ŞERBAN BUBENEK

EVALUAREA ŞI MONITORIZAREA HEMODINAMCĂ

A PACIENTULUI CRITIC
Părinţilor mei, Dianei şi Dianei mici.

2
 Motto : „Nu vă fie teamă.”
Sanctitatea Sa, Papa Ioan – Paul al II lea.

Cuvântul autorului

Explozia tehnologică şi informaţională din ultimele două decenii a produs

mutaţii esenţiale şi în practica medicală: au apărut noi domenii de maxim
interes (bioingineria genetică, organele artificiale, etc.), dar în paralel s-au
dezvoltat exponenţial şi domenii deja consacrate ale ştiinţelor medicale cum ar
fi transplantul de organe solide şi ţesuturi, explorarea imagistică, terapia
intensivă.
În ceea ce priveşte anestezia şi terapia intensivă, importanţa acestei
specialităţi în medicina modernă, poate fi evidenţiată de o singură cifră: în
S.U.A. cheltuielile anuale în terapia intensivă se ridică la 1 % din P.I.B.
Datorită suportului tehnologic în continuă expansiune şi acestui efort
financiar uriaş, pacienţi critici din ce în ce mai gravi şi din ce în ce mai vârstnici
se reîntorc la viaţa cotidiană.
Şi totuşi, mereu, câte ceva tot ne lipseşte: o metodă de diagnostic mai
precoce şi mai precisă, o terapie mai ţintită şi mai activă.
Provocarea constă tocmai în a nu considera nimic perfect, ci a căuta
întotdeauna o cale mai sigură şi mai eficientă pentru pacient.
În acest sens, metodele de evaluare hemodinamică destinate pacientului
critic evoluează spectaculos cel puţin odată la cinci ani: apar noi tehnici, mai
precise, mai puţin invazive şi din păcate mai scumpe.

Interesul meu constant şi explicit pentru evaluarea şi monitorizarea

statusului hemodinamic în terapia intensivă s-a născut odată cu metoda
studiului variaţiilor presiunii arteriale sistolice sub ventilaţie mecanică, la a
cărei validare clinică am avut privilegiul să particip între anii 1991 şi 1993 la
Paris, aflându-mă în serviciul ATI de la Spitalul Pitié-Salpêtrière, condus de
regretatul şi inegalabilul om şi medic, Profesorul Pierre Viars, căruia, oricât mă
strădui nu-i voi putea semăna .

3
 Atunci, am început să mă preocup de noi metode de evaluare
hemodinamică şi am scris o teză, în urma prezentării căreia am primit titlul de
„assistant étranger” al Universităţii Pierre şi Marie Curie din Paris.

Îi mulţumesc Domnului Prof. Dr. George Litarczek, care mi-a desluşit

generos drumul în această specialitate, m-a încurajat permanent , şi a acceptat
să-i fiu colaborator .

În mod sigur, prietenia caldă, fair-play-ul desăvârşit, ştiinţa de „a şti” şi

eleganţa de a dărui, calităţi exersate de către Domnul Prof. Dr. Dan Tulbure
sunt premize majore ale devenirii mele ca om şi ca medic, atâta câtă este aceasta,
şi, în consecinţă, îi mulţumesc din inimă.

Primului meu maestru, Domnului Prof. Dr. Florin Costandache, care

lucid şi generos m-a învăţat totul, şi mai mult decât atât, adică faptul că „orice
vis împlinit este o speranţă pierdută”, preţuirea şi recunoştinţa mea.

Un gând bun Domnilor: Prof. Dr. Pierre Coriat, Prof. Dr. Jean-François
Baron, Prof. Dr. Iradj Gandjbackh, Prof.Dr. Philippe Leger, Prof. Dr. Ermano
Mazza, Prof. Dr. Alessandro Frigiola,Prof.Dr. Marco Ranucci, Dr.George Cerin,
alături de care mi-am petrecut o parte din formare.

Mulţumiri colegilor mei : medici anestezişti-reanimatori, chirurgi,

cardiologi, perfuzionişti, cadre medii, împreună cu care, zi după zi, încerc să mai
trec câte un examen.

4
CUPRINS
Capitolul 1: Introducere
Capitolul 2: Elemente esenţiale de fiziologie si fiziopatologie a
hemodinamicii
Capitolul 3: Dezechilibre hemodinamice majore
Capitolul 4: Metode de evaluare a statusului hemodinamic
Capitolul 5: Ghiduri si algoritme pentru optimizarea statusului
hemodinamic

5
CAPITOLUL 1

INTRODUCERE

Scopul terapiei cardiovasculare este crearea unei stări fiziologice în care

fluxul sanguin şi transportul de oxigen sunt adecvate necesităţilor metabolice ale
ţesuturilor, fără a induce complicaţii cardio-respiratorii ireductibile.
Instabilitatea hemodinamicǎ este deseori principala manifestare a unei stări
critice, iar de diagnosticul corect şi terapia eficace a tulburării hemodinamice
depinde în mare parte prognosticul ulterior al pacientului.
Astfel,evaluarea cu maximă acurateţe a statusului hemodinamic este un
moment cheie al arborelui decizional terapeutic în anestezia şi terapia intensivă
modernă.
Rolul esenţial al sistemului cardiovascular este acela de a transporta oxigen şi
substanţe nutritive la nivel tisular.
Transportul de oxigen (DO2) este produsul dintre debitul cardiac(DC) şi
conţinutul arterial în oxigen (CaO2) şi reprezintă cantitatea de oxigen livrată
ţesuturilor,în unitatea de timp,de către perfuzia arterială.
Importanţa măsurării şi manipulării DO2 la pacientul critic a fost
demonstrata de numeroase studii care au aratat că la anumite categorii de pacienţi
critici,creşterea DC şi deci creşterea DO2 va reduce mortalitatea acestora(1-4).

S-a demonstrat astfel că supravieţuirea este strâns legată de factorii

determinanţi ai balanţei de oxigen : DC,DO2 si VO2 (consumul de oxigen)(1).
În plus s-a arătat că diferenţa dintre supravieţuitori si nesupravieţuitori este dată de
atingerea sau nu a unei “ţinte”: o valoare a transportului de oxigen indexat la
suprafaţa corporală (DiO2) de 600 ml/min/m2 va reduce riscul morbidităţii şi
mortalităţii în cazul pacienţilor cu risc mare chirurgical(2).
Conceptul “optimizării DO2 “ prin stabilirea unei valori ţintă a acestui parametru
(în perioada perioeratorie) şi manipularea determinanţilor DO2 în acest scop s-a
dovedit a scădea morbiditatea şi mortalitatea periopertorie atât în cazul pacienţilor
cu risc mare chirurgical cât şi în cazul pacienţilor septici ( 3-7).

Desigur că o terapie hemodinamică perioperatorie vizând “optimizarea

DO2” necesită posibilitatea măsurarii corecte şi dacă se poate de o manieră
continuă a DC,iar în cazul in care se considera că “optimizarea DO2” necesită
creşterea controlată a DC, atunci trebuie să fim în stare să evaluăm care dintre

6
determinanţii DC merită a fi modificat şi trebuie să răspundem la urmatoarele
înterbări :

- va raspunde pacientul la administrarea de volum prin creşterea DC ?(cu alte

cuvinte este optimă presarcina actuală ? )
- care este starea contractilităţii miocardice ?
- care este domeniul de lucru al rezistenţei vasculare sistemice
(vasoconstricţie/vasodilataţie/ tonus normal) ?
- frecvenţa / conducerea cardiacă sunt in limite fiziologice ?

Dacă multe studii au ajuns la concluzia că supravieţuirea unor anumiţi

pacienţi este legată de transportul de oxigen se pune întrebarea de ce o astfel de
strategie nu a fost adoptată la scară largă ?
Un posibil motiv al acestei situaţii ar putea fi tehnologia implicată în evaluarea şi
monitorizarea pacientului critic.
Pentru cei mai mulţi clinicieni una dintre problemele majore cu care se confruntă
este dificultatea “estimării fluxului sanguin” în absenţa unei măsurari directe.
Deoarece presiunile intravasculare sunt mai uşor de măsurat, acestea sunt
utilizate frecvent ca surogate ale măsuratorii fluxului.
Din păcate în realitate nu există o relaţie directă între modificările presiunii
arteriale(P) şi cele ale fluxului(Q) : relaţia matematică necesitând încă un
parametru, anume rezistenţa vasculară,conform ecuaţiei : P = Q x R).
Aceasta înseamnă că medicul clinician se foloseşte de măsurarea presiunii ca un
index al perfuziei, în ciuda faptului că nu există nici o corelaţie între modificările
presiunii şi cele ale fluxului.
De fapt clinicianul nu poate, pe baza datelor de presiune să răspundă la
dilema : un pacient hipotensiv are nevoie de repleţie volemică,sau de droguri
inotrope, sau de droguri vasoactive(vasodilatatoare sau vasoconstrictoare) ?
Imposibilitatea de a estima corect -doar pe baza examenului clinic sau a
măsuratorilor presionale - debitul cardiac, a condus la dezvoltatrea a numeroase
metode de măsurare a acestuia dar şi a determinanţilor acestuia :
presarcina,postsarcina,contractilitatea miocardică,frecvenţă/ritm cardiac.
Scopul acestei lucrări este tocmai acela de a familiariza medicul care vine în
contact cu pacientul critic medical sau chirurgical atât cu conceptele moderne
privitoare la fiziopatologia marilor dezechilibre hemodinamice cât şi cu tehnicile
de monitorizare utile în evaluarea, monitorizarea şi ulterior terapia corectă a
acestora.

7
Bibliografie Capitolul 1

1. Shoemaker WC. Monitoring and management of the high risk surgical patient. Crit.Care Ill
1990; 6: 39-47.
2. Shoemaker WC,Appel PL, Kram HB et al : Prospective trial of supranormal values of
survivors as therapeutic goals in high risk surgical patients. Chest 1988: 94 : 1176-1186.
3. Boyd O,Grounds RM, Bennet D et al. A randomized clinical trial of the effect of of
deliberate perioperative increase of oxygen delivery on mortality in high risk surgical
patients. JAMA 1993; 270 : 2699-2707.
4. Wilson J, Woods I,Fawcett J et al. Reducing the risk of major elective surgery :
randomized controlled trial of preoperative optimization of oxygen delivery. BMJ 1999:;
318 : 1099-1103.
5. Grocott M, Hamilton M, Rowan K Targeted increases in perioperative global blood flow to
explicit goals and surgical mortality. 8th World Congress Intensive Care
Sydney,Australia,November 2001(abstract).
6. Grocott M, Ball JAS. Consensus meeting : management of high risk surgical patient. Int.J.
Crit.Care Med 2000; 11 : 11-19.
7. Rivers E, Nguyen B, Hallstad S et al. Early-goal directed therapy in the treatment of severe
sepsis and septic shock. N Engl.J Med. 2001; 345 : 1368-1377.

8
CAPITOLUL 2

ELEMENTE ESENŢIALE DE FIZIOLOGIE ŞI FIZIOPATOLOGIE

A HEMODINAMICII

Sistemul circulator asigură schimburile dintre celule şi mediul înconjurător.

Pentru a realiza acest deziderat sistemul circulator este alcătuit dintr-o reţea
vasculară ai cărei componente puse cap la cap însumează aproape 100.000 de
kilometri,o pompă-cordul-care pompează în această reţea în medie 8000 de litri
zilnic şi conţinulul lichidian al acestora,adică sângele care are rolul esenţial de
transportor de oxigen (legat de hemoglobină şi dizolvat în plasmă) (1).
În cele ce urmează va fi descrisă funcţia sistemului circulator considerand
debitul cardiac ca generator al circulaţiei periferice.

2.1. DEBITUL CARDIAC

Generarea fluxului circulator,deci perfuzia tisulară este asigurată de către

contracţiile muşchiului cardiac. Deoarece sângele este un lichid incompresibil care
curge printr-un sistem hidraulic închis, volumul ejectat de cordul stâng într-o
anumită perioadă de timp trebuie să fie egal cu volumul de sânge care se întoarce
la cordul drept în aceeaşi perioadă de timp. Această particularizare a legii
conservării masei (volumului) pentru sistemele hidraulice închise se numeşte
principiul continuităţii (2). Conform acestui principiu fluxul volumetric de sânge,
care este determinat de volumul bătaie cardiac(volumul de ejecţie sistolic), este
acelaşi în orice punct al sistemului circulator.
Prin urmare cei patru factori determinanţi ai debitulului cardiac(presarcina,
postsarcina,contractilitatea,frecvenţa/ritmul cardiac) determină deasemenea şi
fluxul volumetric de sânge.
În condiţiile practicii clinice parametrii care determină volumul bătaie
cardiac (presarcina,postsarcina şi contractilitatea) pot fi măsuraţi direct sau
calculaţi ca mărimi derivate.

2.1.1. PRESARCINA
Presarcina este definită ca sarcina care acţionează asupra unui muşchi
înainte de debutul contracţiei. Presarcina creşte indirect forţa de contracţie
musculară deoarece presarcina întinde muşchiul la o nouă lungime de repaus şi (în

9
corcondanţă cu relaţia lungime-tensiune) creşterea lungimii muşchiului duce la o
contracţie musculară mai puternică.
Presarcina este definită în fiziologie ca lungimea fibrei musculare
miocardice (sarcomerul) la sfârşitul diastolei.

2.1.1. a) Curbele presiune-volum

Sarcina impusă muşchiului cardiac în repaus este proporţională cu volumul
ventricular la sfârşitul diastolei. De aceea volumul telediastolic ventricular (VTD)
este considerat o reflectare a presarcinii (3). Curbele volum-presiune din figura
2.1.1. reflectă influenţa presarcinii asupra performanţei mecanice a ventriculului
stâng în timpul diastolei (curbele de jos) şi în timpul sistolei (curbele de sus).
Curbele trasate cu linie continuă reprezintă relaţiile normale volum-presiune
în diastolă şi în sistolă. Este notabil faptul că panta curbei cea mai de sus din figură
rapid ascendentă indică faptul că mici modificări ale volumului diastolic sunt
asociate cu modificări ample ale presiunii sistolice.

Contractilitate
scăzută
Performanţa
sistolică
PRESIUNEA (mm Hg)

Distensibilitate
scăzută
Performanţa
diastolică

VOLUMUL DIASTOLIC (ml)

Fig 2.1.1. Curbele presiune – volum. Liniile continue reprezintă curbele normale.

10
2.1.1. b) Curbele funcţiei ventriculare

Volumul telediastolic ventricular este greu de măsurat în practica clinică şi

de aceea mult mai frecvent este folosită în practica clinică presiunea telediastolică
ventriculară ca parametru ce reflectă presarcina ventriculară. Extrapolarea legii
Frank-Starling în condiţiile practicii clinice se face prin urmărirea relaţiei dintre
presiunea telediastolică (presarcina) şi volumul bătaie (performanţa sistolică).
Curbele care ilustrează această relaţie se numesc curbele funcţiei ventriculare (4) şi
sunt reprezentate în figura 2.1.2. Din păcate interpretarea curbelor funcţiei
ventriculare poate fi sursă de erori, după cum vom arăta în continuare.

Postsarcină
Volumul bătaie (ml)

crescută
Contractilitate
scăzută
Insuficienţă
cardiacă

Presiunea tele-diastolică (mm Hg)

Figura 2.1.2. Curbele funcţiei ventriculare

2.1.1. c) Complianţa ventriculară

Forţa de întindere care acţionează asupra muşchiului cardiac este
determinată nu numai de volumul de sânge din cavităţile ventriculare (VTD) ci şi
de complianţa (distensibilitatea) ventriculilor care caracterizează capacitatea
pereţilor ventriculari de a se destinde la diferite volume ale ventriculilor. Relaţia
matematică care descrie complianţa (5) este:

11
 Complianţa = Δ EDV / Δ EDP
unde : Δ EDV – variaţia volumului tele-diastolic
Δ EDP – variaţia presiunii tele- diastolice.

Curbele din partea de jos a figurii 2.1.1. arată relaţia presiune volum la
sfârşitul diastolei în cazul unui ventricul normal şi în cazul unui ventricul
necompliant (rigid). Pe măsură ce ventriculul devine mai puţin compliant (de
exemplu în hipertrofia ventriculară,ischemie) se produce o modificare mai mică a
volumului diastolic relativ la modificarea presiunii diastolice. Iniţial în acest proces
VTD ramâne normal, dar PTD creşte peste normal. Pe măsură ce complianţa scade
în continuare,creşterea PTD produce un obstacol în calea umplerii ventriculare
scăzând prin urmare VTD. Scăderea VTD duce la scăderea forţei de contracţie a
ventriculului. Drept urmare apare o scădere a volumului bătaie datorată scăderii
complianţei ventriculare : insuficienţa cardiacă diastolică (6).
Trebuie subliniat că in ambele forme de insuficienţă cardiacă PTD este
crescută dar VTD este crescut doar în forma de insuficienţă cardiacă sistolică, pe
când în cea diastolică VTD este scăzut.

2.1.1.d) Măsurarea presarcinii în practica clinică

Modificările complianţei ventriculare au drept consecinţă reducerea

fidelitaţii PTD ca şi reflectare a VTD. În cazul unui ventricul cu complianţă
scăzută,oricărei valori aVTD îi corespunde o PTD mai mare decât cea aşteptată:
PTV supraestimează presarcina (VTD). În concluzie atunci când PTD este utilizată
ca parametru indicator al presarcinii ventriculare (cateter central,cateter Swan-
Ganz)trebuie avut în vedere că PTD reflectă cu acurateţe presarcina numai când
complianţa ventriculară este normală.
Aceste aspecte legate de evaluarea presarcinii vor fi discutate pe larg în
capitolul 4.

2.1.2. POSTSARCINA
Postsarcina este forţa care acţionează aspra unui muşchi după debutul
contracţiei şi care se opune contracţiei. În cordul intact postsarcina este echivalentă
cu tensiunea apărută în pereţii ventriculari în timpul sistolei (3).
Definirea determinanţilor tensiunii din peretele ventricular are la bază observaţiile
făcute de Laplace în 1820 : tensiunea în peretele unei sfere cu pereţii subţiri este
direct proproţională cu presiunea din interiorul sferei şi cu raza sferei: T=Pr .
Deoarece ventriculii nu sunt sfere cu pereţii subţiri legea lui Laplace pentru cordul
indemn încorporează un factor care reflectă grosimea medie a peretelui ventricular

12
(5). Prin urmare legea lui Laplace aplicată cordului indemn are forma T=Pr/t ,
unde T reprezintă tensiunea din peretele ventricular în timpul sistolei, P reprezintă
presiunea transmurală la sfârşitul sistolei, r reprezintă raza cavităţii ventriculare la
sfârşitul sistolei, iar t reprezintă grosimea a peretelui ventricular. Forţele care
modulează tensiunea din peretele ventricular sunt reprezentate în figura 2.1.3.

2.1.2. a) Impedanţa,complianţa şi rezistenţa vasculară

O componentă majoră a postsarcinii este rezistenţa la expulzia sângelui din

ventricul în aorta şi în arterele mari, proximale. Forţa hidraulică totală care se
opune fluxului pulsatil se numeşte impedanţă (9). Impedanţa are la rândul ei două
componente:
a) Complianţa – forţa care se opune variaţiei de flux.
b) Rezistenţa – forţa care se opune fluxului mediu (fluxul volumetric)
Complianţa vasculară este greu de măsurat în practica clinică (10). La rândul
ei rezistenţa este calculată pornind de la premiza că rezistenţa hidraulică este
analogă cu rezistenţa electrică. În circuitele electrice conform legii lui Ohm
rezistenţa la trecerea curentului electric (R) este direct proporţională cu diferenţa
de tensiune la capetele circuitului (E) şi invers proporţională cu fluxul de curent
(intensitatea curentului – I ).
R=E/I
Expresia analogă pentru sistemele hidraulice arată că rezistenţa la curgerea
unui fluid printr-un tub este direct proporţională cu diferenţa de presiune dintre
capetele tubului (P1-P2) şi invers proporţională cu fluxul volumetric (Q):
R = P1 – P2 / Q
Această ecuaţie aplicată circulaţiei sistemice şi circulaţiei pulmonare are
următoarele expresii:
Rezistenţa vasculară sistemică (RVS) = (PAM – PVC) / DC
Rezistenţa vasculară pulmonară (RVP) = (PAPm – PAS) / DC

2.1.2. b) Presiunea intrapleurală

Postsarcina fiind o forţă transmurală este influenţată de presiunea
intrapleurală care se exercită pe suprafaţa externă a cordului. Presiunea
intrapleurală negativă creşte presiunea transmurală şi creşte postsarcina
ventriculară, în timp ce presiunea intrapleurală pozitivă are efect opus. Presiunile
negative aplicate pe suprfaţa cordului pot jena golirea ventriculului împiedicând
deplsarea spre interior a peretelui ventricular în timpul sistolei (7). Acest mecanism
este responsabil de scăderea presiunii sanguine sistolice (având la bază scăderea
volumului bătaie) care apare în timpul fazei inspiratorii a respiraţiei spontane.

13
Când această scădere legată de respiraţie a presiunii este mai mare de 15mm Hg se
numeşte puls paradoxal, deşi reacţia nu este paradoxală, ci este o formă exagerată
a reacţiei normale.
Presiunea intrapleurală pozitivă facilitează golirea ventriculară prin
deplasarea spre interior a peretelui ventricular în timpul sistolei (7). Creşterea
rapidă şi puternică a presiunii pozitive în jurul cordului (inspirul mecanic) poate
produce deasemenea un efect de masaj care duce la expulzia sângelui din cord şi
marile vase din torace. Acest mecanism este considerat substrat al succesului
manevrei de resuscitare prin tuse, pentru a menţine fluxul circulator la pacienţii cu
tahicardie ventriculară (8).

POSTSARCINA

Presiunea
transmurală

Presiunea Diametrul
sistolică cavităţii

Presiunea Volumul
Impedanţa
intra- End-diastolic
pleurală la curgere

Complianţa Rezistenţa
vasculară vasculară
Figura 2.1.3. Forţele componente ale postsarcinii.

14
2.1.2. c) Măsurarea postsarcinii în practica clinică

Datorită faptului că majoritatea componentelor postsarcinii nu pot fi

măsurate în condiţiile practicii clinice, rezistenţa vasculară este utilizată aproape ca
unic indicator al postsarcinii ventriculare, dar aşa cum este de aşteptat ea nu
reflectă cu acurateţe postsarcina ventriculară totală (11).
Un indicator indirect al variaţiilor postsarcinii poate fi variaţia înălţimii sau
pantei curbei funcţiei ventriculare, aşa cum este ilustrat în figura 2.1.2. Totuşi,
aceste modificări ale curbei funcţiei ventriculare pot fi produse şi de modificări ale
contractilităţii miocardice şi deoarece nu este posibil ca prin monitorizarea clinică
să ne asigurăm de menţinerea constantă a contractilităţii miocardice, modificările
curbei funcţiei ventriculare nu pot fi utilizate ca indicator al variaţiilor postsarcinii.

2.1.3. CONTRACTILITATEA

Statusul contractil al miocardului este reflectat de forţa şi viteza contracţiei

musculare (3).
Statusul contractil al muşchiului cardiac în cordul indemn este reflectat de
performanţa sistolică ventriculară. Acest lucru este ilustrat prin curbele din partea
de sus a figurii 2.1.1. Presiunile sistolice din această figură reflectă contracţia
izovolumetrică (în speţă presiunile generate înainte de deschiderea valvei aortice)
pentru a elimina influenţa impedanţei la curgere (postsarcina) asupra presiunii
sistolice. Prin urmare variaţiile presiunii sistolice la un volum diastolic dat
(presarcină constantă) reflectă modificarea statusului contractil al miocardului.

2.1.3. a) Măsurarea contractilităţii în practica clinică

Variaţiile contractilităţii miocardice produc modificări ale înălţimii sau

pantei curbei funcţiei ventriculare, cum este ilustrat în figura 2.1.2.
Totuşi, aşa cum am menţionat mai sus, aceste modificări ale curbei funcţiei
ventriculare pot fi date şi de variaţii ale postsarcinii ventriculare. Prin urmare,
deoarece este imposibil de a monitoriza postsarcina pentru a vedea dacă este
constantă, o modificare a curbei funcţiei ventriculare nu reflectă cu acurateţe o
modificare a contractilităţii miocardice (4).
În practica clinică,mai importantă decât măsurarea contractilităţii este posibilitatea
previziunii răspunsului debitului cardiac la variaţiile factorilor determianţi ai
acestuia. Astfel dacă reuşim să demonstrăm că debitul cardiac nu va mai creşte
prin administrarea de volum atunci desigur că prima opţiune este creşterea

15
contractilităţii prin administrarea de inotrop(conceptul dependenţei de presarcină a
debitului cardiac,cu toate implicaţiile sale în practică,este dezvoltat pe larg în
capitolul 4).

2.2. CIRCULAŢIA SANGUINĂ PERIFERICĂ

Sângele expulzat de ventriculul stâng străbate o vastă reţea de vase care

diferă mult ca diametru. În analiza factorilor care guvernează circulaţia sanguină
perifericlor sunt utilizate modele experimentale derivate din modele hidraulice
ideale dar care diferă de condiţiile existente în sistemul circulator intact.

2.2.1. CURGEREA LICHIDELOR PRIN TUBURI RIGIDE

Conform legii lui Ohm aplicată unui sistem hidraulic,fluxul printr-un tub rigid
(Q) este proporţional cu gradientul de presiune dintre cele două capete ale tubului
(P1-P2), şi invers proporţional cu mărimea rezistenţei la curgere (R) :
Q = ( P1 - P2 ) / R

Dar R = 8μL / πr4 unde : r = raza interioară a tubului

L = lugimea tubului
μ = vâscozitatea lichidului.
Fluxul de lichid prin tuburi subţiri este descris de ecuaţia Hagen-Poiseuille :
Q = ( P1 - P2 ) · πr4 / 8μL
Componentele ecuaţiei Hagen-Poiseuille sunt ilustrate în figura 2.2.1.
Este notabil faptul că fluxul variază proporţional cu puterea a patra a razei
interioare a tubului. Astfel o dublare a razei interioare a tubului este urmată de o
creştere de şaisprezece ori a fluxului: (2r4 = 16 r) pe când dublare a lungimii
tubului sau a vâscozităţii lichidului are ca rezultat o scădere a fluxului cu 50 %.

16
 1
1 2

Figura 2.2.1. Forţele care guvernează curgerea în tuburi rigide.

2.2.2. CURGEREA LICHIDELOR PRIN TUBURI CU DIAMETRE VARIABILE

Conform ecuaţiei Hagen-Poiseuille ar trebui ca pe măsură ce sângele se

depărtează de cord şi străbate vase cu diametre din ce în ce mai mici rezistenţa la
curgere să crească şi fluxul să scadă. Acest lucru vine în contradicţie cu principiul
continuităţii descris mai devreme care postulează că fluxul sanguin este acelaşi în
orice punct al circuitului vascular. Această contradicţie poate fi rezolvată luând în
calcul relaţia dintre viteza fluxului şi aria de secţiune a tubului. În cazul unui tub
rigid cu diametru variat viteza fluxului (v) în orice punct de-a lungul tubului este
direct proporţională cu fluxul volumetric (Q) şi invers proporţională cu aria de
secţiune a tubului (A)(12): v = Q / A
Dacă fluxul este constant o scădere a ariei de secţiune a tubului va avea ca
rezultat o creştere a vitezei de curgere.
Ecuaţia de mai sus poate fi scrisă sub forma Q = v · A.
Această relaţie arată că modificări proporţionale dar de sens opus ale vitezei
şi ale ariei de secţiune au ca rezultat menţinerea unui flux constant.
Aparenta discrepanţă dintre principiul continuităţii şi legea Hagen-Poiseuille
este înlăturată dacă este luată în calcul aria totală de secţiune a patului vascular
într-o anumită regiune.
În figura 2.2.2. sunt reprezentate modificările vitezei de curgere şi ale ariei
de secţiune a vaselor în diferite secţiuini ale arborelui circulator (13). Aşa cum este
de aşteptat când sângele se deplasează spre periferie se produc modificări
proporţionale dar de sens opus ale ariei de secţiune şi ale vitezei de curgere. Viteza
mare de curgere din arterele proximale este necesară pentru a livra sângele rapid
către microcirculaţie, iar viteza de circulaţie mică din capilare, împreună cu aria de
secţiune mare de la acest nivel constituie condiţii favorizante pentru schimburile
de la nivel tisular.

17
 Aria (cm2) Viteza (cm/sec)

Artere

Capilare

Venule

Vene

Vena cavă
Figura 2.2.2. Variaţiile regionale ale vitezei de curgere şi ale ariei de secţiune în sistemul
circulator.

2.2.3. CURGEREA LICHIDELOR PRIN TUBURI COMPRESIBILE

Principiile hidraulice descrise mai sus se aplică curgerii prin tuburi rigide,
dar vasele sanguine nu sunt tuburi rigide. În figura 2.2.3. este figurat un dispozitiv
cu ajutorul căruia pot pot fi ilustraţi factorii determinanţi ai curgerii prin tuburi
compresibile (14). Dispozitivul conţine un tub cu pereţi compresibili care
traversează un rezervor cu lichid. Nivelul de lichid din rezervor poate fi modificat
pentru a varia presiunea externă exercitată asupra tubului. Aşa cum s-a menţionat
mai sus, curgerea printr-un tub rigid este direct proporţională cu diferenţa dintre
presiunile de la capetele tubului (p1-p2). Acest principiu este valabil şi în cazul
tuburilor compresibile atâta timp cât presiunea externă nu este atât de mare încât să
comprime tubul. Aşa cum este ilustrat în figura 2.2.3. când presiunea externă
depăşeşte presiunea de la ieşirea din tub (pext > p2) şi comprimă tubul, forţa motrice
a curgerii o constituie diferenţa dintre presiunea de la intrarea în tub şi presiunea
externă (p1-pext). În această situaţie presiunea motrice este independentă de
gradientul de presiune existent de-a lungul tubului.

18
 dacă 2
atunci
1
1

Figura 2.2.3. Influenţa compresiei exterioare asupra curgerii prin tuburile compresibile.

2.3. CIRCULAŢIA PULMONARĂ

Circulaţia pulmonară diferă substanţial de cea sistemică : întregul debit al
ventriculului drept traversând teritoriul alveolo-capilar, perfuzia depăşeşte cu mult
necesităţile nutriţionale ale acestui teritoriu iar factorii metabolici nu influenţează
fluxul sanguin.
Necesităţile metabolice ale bronşiilor sunt asigurate de către fluxul sanguin
sistemic prin circulaţia bronşică.
Existenţa compresiei vasculare a fost demonstrată în circulaţia cerebrală,
pulmonară şi în cea sistemică. Compresia extravasculară pulmonară constituie o
preocupare majoră în cazul pacienţilor care necesită ventilaţie mecanică cu
presiune pozitivă (14). În această situaţie presiunile din alveole pot fi mai mari
decât presiunile din capilarele pulmonare subiacente şi compresia asupra
capilarelor modifică forţa motrice a circulaţiei prin plamâni aşa cum este ilustrat în
figura 2.1.6. Astfel în timp ce în condiţii normale presiunea motrice a circulaţiei
prin plămâni este dată de diferenţa dintre presiunea medie în artera pulmonară şi
presiunea în atriul stâng (PAPm – PAS), presiunea motrice a circulaţiei atunci când
capilarele pulmonare sunt comprimate este dată de diferenţa dintre presiunea din
artera pulmonară şi presiunea alveolară (PAPm – Palv). Rezistenţa vasculară
pulmonară (RVP) se va modifica după cum urmează:
În condiţii normale: RVP = (PAPm – PAS) / DC
Când Palv > PAS: RVP = (PAPm – Palv) / DC
Evident că atunci când presiunea alveolară creşte (ventilaţie mecanică,aplicare
de PEEP) şi apare compresia extravasculară, un cateter care măsoară în mod

19
normal presiunea capilară ca fiind reflecţia presiunii din atriul stâng,va măsura mai
degrabă presiunea alveolară locală.
Rolul compresiei vasculare locale şi al ventilaţiei mecanice în monitorizarea
hemodinamică va fi dicutat pe larg în capitolul 4.

Tonusul vascular bazal al circulaţiei pulmonare are o valoare joasă şi este

menţinut la acest nivel prin controlul exercitat de către endoteliul vascular
pulmonar care produce predominant substanţe cu potenţial vasodilatator pulmonar
(oxid nitric şi prostaciclină) dar şi substanţe vasoconstrictoare
(endotelină,tromboxan).
Leziunile endoteliului pulmonar şi scăderea producţiei de vasodilatatoare
pulmonare de origine endotelială produc hipertensiune pulmonară.
Deşi teritoriul pulmonar conţine terminaţii vasomotoare simpatice,rolul
fiziologic al acestora nu este încă bine definit,şi în orice caz rolul lor este departe
de a avea importanţa inervaţiei simpatice de la nivelul circulaţiei sistemice.

Caracteristicile definitorii ale circulaţiei pulmonare sunt următoarele :

- rezistenţă şi presiune joasă
- distribuţie verticală a fluxului sanguin
- răspunsul vasoconstrictor la hipoxia alveolară
- capacitanţă mare a vaselor pulmonare
- influenţa efortului asupra curbei presiune-flux

2.3.1. Rezistenţa si presiunea în circulaţia pulmonară

În mod fiziologic, R.V.P. este de opt ori mai mică decât R.V.S. iar în consecinţă
şi presiunile fiziologice sunt mult mai mici decât cele sistemice :
- presiunea arterială pulmonară sistolică (P.A.P.s.) = 20-25 mm.Hg.
- presiunea arterială pulmonară diastolică (P.A.P.d.) = 6-12 mm.Hg.
- presiunea arterială pulmonară medie (P.A.P.m.) = 12-15 mm.Hg.

Astfel,circulaţia pulmonară functionează cu o presiune motrice de ordinul a 10

mm.Hg. (de 10 ori mai mică decat cea necesară circulaţiei sistemice) care este
suficientă pentru a asigura un debit de 5-6 l/min. în repaus,prin vasele pulmonare.
În cursul efortului acest debit poate creşte până la 25 l/min. fără o creştere notabilă
a presiunii,fenomen datorat capacităţii excepţionale de distensie si recrutare a
patului vascular pulmonar.
R.V.P. = ( P.A.P.m. – P.C.P.) / D.C.
P.C.P.= presiunea in capilarul pulmonar blocat = presiune atriu stâng

20
Pereţii arterelor şi cei ai arteriolelor pulmonare sunt mai subţiri sau o musculatură
mai puţin dezvoltată decât pereţii arterelor şi arteriolelor sistemice şi prin urmare
spre deosebire de R.V.S. care este predominent de origine arteriolară,R.V.P. este o
rezultantă a rezistenţei arterelor pulmonare mari ( 30%),a microcirculaţiei
( arteriole,capilare,venule : 50%) şi a venelor pulmonare (20%).
În consecinţă,presiunea capilară( 8-11 mm.Hg.) are o valoare situată între
valoarea P.A.P.m.(12-15 mm.Hg.) şi cea a presiunii atriale stângi (5-8 mm.Hg.).
Creşterea presiunii atriale stângi la valori de 20-25 mm.Hg. produce o creştere a
presiunii capilare suficientă pentru a genera edem pulmonar.

2.3.2. Distribuţia verticală a fluxului sanguin pulmonar

Distribuţia fluxului sanguin pulmonar este dependentă de gravitaţie şi în
consecinţă de relaţia existenta între : presiunea alveolară(P.alv.),presiunea arterială
pulmonară locală(P.A.P.l.) şi presiunea venoasă pulmonară locală (P.V.P.l.).
La subietul în poziţie verticală fluxul sanguin pulmonar este distribuit inegal
astfel :
- P.A.P.m. la nivelul cordului este în jur de 15 mm.Hg.,dar datorită gravitaţiei
P.A.P.m. scade la aproximativ 3 mm.Hg. la nivelul apexului pulmonar şi creşte
până la 21 mm.Hg. la nivelul bazelor pulmonare.
- presiunea bazală mare destinde pereţii subţiri ai vaselor pulmonare micşorând
astfel R.V.P.locală şi deci crescând fluxul sanguin bazal.
- la nivelul apexului pulmonar se produce un colaps vascular în cursul diastolei
deoarece P.A.P.d. la nivelul cordului este de numai 9 mm.Hg,presiune total
insuficientă pentru a destinde vasele apicale ( apexul fiind cu 16 cm deasupra
nivelului cordului).
În consecinţă,perfuzia apicală apare numai în cursul sistolei iar fluxul apical
este de zece ori mai mic decât cel bazal în condiţii de repaus.

Această particularitate a circulaţiei pulmonare este foarte importantă deoarece

eficienţa transferului de oxigen alveolar este dependentă de raportul
ventilaţie/perfuzie(V/Q),a cărui valoare ideală este 0.8-1.
Deşi şi ventilaţia este distribuită preferenţial tot către bazele pulmonare ( în raport
cu apexul acestuia) variaţia verticală a ventilaţiei nu este atât de mare ca variaţia
verticală a perfuziei pulmonare.
Astfel în poziţie verticală raportul V/Q este mai mare la apex decat la baze,dar
această inegalitate V/Q afectează discret oxigenarea sângelui pulmonar.
În plus,în poziţie verticală fluxul sanguin capilar este pulsatil ,în special la
apex,şi deci şi preluarea oxigenului alveolar este tot pulsatilă.

21
 Poziţia orizontală aboleşte în mare masură gradientul apexo-bazal ( atât cel de
ventilaţie cât şi cel de presiune) iar raportul V/Q tinde să se uniformizeze în tot
plamânul ,având drept consecinţă îmbunătaţirea oxigenării.
Rolul distribuţiei gravitaţionale a fluxului sanguin pulmonar şi a presiunii
alveolare pozitive consecutive instituirii ventilaţiei mecanice este crucial în
evaluarea presiunii în capilarul pulmonar(PCP) cu ajutorul catereului Swan-Ganz.
Aspectele legate de distribuţia fluxului sanguin pulmonar în cursul ventilaţiei
mecanice (zonele West) vor fi discutate pe larg în capitolul 4.

2.3.3. Răspunsul vasoconstrictor la hipoxie

Plămânii posedă un mecanism local care tinde să optimizeze raportul local
ventilaţie/perfuzie. Dacă într-o regiune, la nivel local, ventilaţia este redusă
conţinutul alveolar de oxigen scade şi concentraţia de dioxid de carbon creşte.
Arterele pulmonare mici care trec aproape de suprafaţa căilor aeriene mici răspund
la hipoxia din căile aeriene prin vasoconstricţie, în timp ce musculatura netedă
bronhiolară răspunde la hipercapnia din căile aeriene prin relaxare; împreună
aceste modificări menţin un raport optim ventilaţie/perfuzie.
Se consideră ca vasoconstricţia ar fi mediată mai degrabă de un vasoconstrictor
intermediar neindentificat decât de hipoxie prin ea însăsi, deoarece arteriolele
pulmonare izolate de ţesutul pulmonar înconjurator sunt areactive la hipoxie.

2.3.4. Relaţia presiune-flux şi efectul efortului fizic

Vasele pulmonare sunt în principal pasive şi în mod special cele cu flux în sens
gravitaţional sunt foarte distensibile. Când presiunea motrice a lichidului printr-un
plămân izolat şi perfuzat este crescută, presiunea venoasă fiind menţinută sub
valoarea presiunii din căile aeriene, există o creştere a conductanţei vasculare odată
cu creşterea presiunii de perfuzie. Acest lucru se datorează probabil distensiei
vasculare şi deschiderii („recrutării”) unor vase venoase care sunt iniţial închise
prin presiunea din căile aeriene.
La subiecţii umani presiunea şi fluxul au fost evaluate în timpul efortului fizic
în poziţie orizontală , efort care duce la variaţia atât a fluxului (debitului cardiac)
cât şi a presiunii în artera pulmonară. Poziţia orizontală face să nu se modifice
perfuzia apicală. La subiecţii antrenaţi dar vârstnici curba relevă aceeaşi creştere a
conductanţei vasculare odată cu creşterea presiunii. Acest lucru este atribuit
creşterii presiunii venoase pulmonare care apare la aceşti subiecţi în timpul
efortului , care la rândul ei produce distensia vaselor pulmonare. Creşterea
conductanţei vasculare compensează oarecum creşterea presiunii pulmonare în
timpul unui astfel de efort. La subiecţii mai tineri dimpotrivă presiunea din atriul
stâng rămâne aproape constantă în timpul efortului moderat în poziţie orizontală.
Acest lucru indică faptul că variaţia rezistenţei vasculare pulmonare în funcţie de

22
debitul cardiac nu este foarte mare în timpul efortului în poziţie orizontală, contrar
a ceea ce se crede deobicei.
În timpul efortului în poziţie verticală o mică creştere a presiunii în artera
pulmonară este benefică pentru că îmbunătaţeşte perfuzia apexurilor şi prin
urmare creşte suprafaţa capilarelor disponibile pentru schimbul de gaze. Efortul
poate creşte capacitatea de transfer a oxigenului a plămânilor cu aproximativ 70%
parţial datorită unei creşteri a suprafeţei capilarelor perfuzate (cu până la 40%; aria
maximă este de 90 m2 în plămânul adult) şi parţial unei creşteri a volumului
sanguin capilar (de la aproximativ 85 ml la aproximativ 180 ml).

2.3.5.Funcţia de capacitanţă a vaselor pulmonare

Volumul sanguin pulmonar este de aproximativ 600 ml la un barbat în repaus.

Deoarece vasele pulmonare au pereţii subţiri complianţa lor este mare. Dacă
presiunea intratoracică este crescută printr-o expiraţie forţată cu glota închisă
(manevra Valsalva) presiunea externă exercitată asupra vaselor poate expulza până
la jumatate din conţinutul lor de sânge. Invers, inspiraţia forţată, care scade
presiunea intratoracica, poate creşte volumul sanguin pulmonar până la
aproximativ 1 litru. Capacitanţa mare a circulaţiei pulmonare îi permite să se
comporte ca un rezervor de sânge variabil; de exemplu, vasele pulmonare de
capacitanţă acţionează ca o sursă tranzitorie de sânge pentru ventriculul stâng
atunci când debitul începe să crească la începutul efortului.

2.3.6. Caracteristicile mecanice ale circulaţiei pulmonare

Circulaţia pulmonară constituie rezervorul de umplere al ventriculului stâng.

Volumul sanguin central (500 până la 1000ml) reprezintă în medie 1/5 din volemia
totală. Acest raport poate fi mult modificat prin mecanisme vasomotorii sau
mecanice.
Circulaţia pulmonară opune o rezistenţă mică la curgerea sângelui şi în plus,
presiunea motrice este în jur de 10 mmHg (de 10 ori mai mică decât cea necesară
circulaţiei sistemice ), suficienta pentru a asigura curgerea unui debit de
aproximativ 6 l/minut în repaus prin vasele pulmonare. În timpul efortului acest
debit poate creşte până la 25 l, fără o creştere notabilă a presiunii. Acest lucru
relevă capacitatea extraordinară de distensie şi de recrutare a unor teritorii
vasculare în circulaţia pulmonară.
Contactul său intim cu căile aeriene determină în mare parte caracteristicile
mecanice ale circulaţiei pulmonare. Pentru a descrie aceste caracteristici trebuie
luate în considerare trei compartimente vasculare plasate în serie(fig.2.3.6.)..

23
 PRESIUNE
PLEURALA

PRESIUNE
INTRAPARENHIMATOASA

PRESIUNE
INTRA-
ALVEOLARA

VD VS
Tr.AP AP Cap P VP

AD AS

Figura 2.3.6.

Un prim compartiment intratoracic este constituit din cavitaţile inimii şi din

originea vaselor mari. Acest compartiment se află sub influenţa presiunii pleurale.
Un al doilea compartiment, intraparenchimatos, este constituit din arterele şi
venele pulmonare. Asupra acestui compartiment se exercită o tracţiune externă din
partea parenchimului pulmonar care depinde de gradul de inflaţie cu aer. Prin
urmare, variaţiile volumului pulmonar modifică capacitanţa acestui compartiment,
aceasta crescând în inspir.
Un al treilea compartiment , intra-alveolar, este constituit din capilarele
pulmonare. Acest compartiment este expus presiunii de distensie alveolară (astfel
spus presiunii transpulmonare).
Secţiunea totală a acestui compartiment vascular este susceptibilă variaţiei într-o
mare masură sub influenţa fenomenelor de recrutare de vase a căror deschidere sau
închidere se supune legii tot sau nimic. Aceste variaţii de recrutare vasculară
permit o adaptare instantanee la variaţiile de debit pulmonar.
În acest compartiment fenomenele de recrutare-închidere sunt guvernate de
echilibrul dintre presiunea motrice si presiunea externă (presiunea de distensie
alveolară). Toate creşterile patologice de presiune de distensie alveolară (ventilaţia
asistată, inspiraţia forţată cu glota deschisă) limitează posibilităţile de recrutare.

24
 Prin capacităţile sale de distensie şi de recrutare circulaţia pulmonară joacă rolul
unui amortizor foarte eficace interpus între ventriculul drept şi ventriculul stâng.
Amortizând variaţiile bruşte de presiune datorate neuniformităţii ejecţiei
ventriculului drept ea permite deasemenea o alimentare constantă a ventricului
stâng.
Vasele pulmonare conţin foarte puţine fibre musculare. Circulaţia pulmonară
este puţin sensibilă la intervenţiile vasomotorii fiziologice sau terapeutice. Acestea
au deci în mod obişnuit un efect slab de modificare a raportului dintre volumul
sanguin central şi volemia totală. In acelaşi timp există un stimul regional capabil
să provoace o vasoconstricţie arterială pulmonară : hipoxia, sau scăderea presiunii
parţiale a oxigenului în gazul alveolar. Vasoconstricţia hipoxică constituie un
mecanism de reglare fiziologică al carui scop pare să fie devierea perfuziei de la
regiunile alveolare prost ventilate spre cele mai bine ventilate.

2.3.7.Tulburările raportului ventilaţie/perfuzie

La nivelul circulaţiei pulmonare se fac transferurile în direcţii opuse de oxigen
şi de bioxid de carbon între sângele capilar şi gazul alveolar.
Repartiţia debitului sanguin capilar în funcţie de zonele alveolare ventilate este
dependentă de fenomenele de recrutare.
Tulburările acestei repartiţii sunt responsabile pentru tulburările de hematoză
observate în clinică, care sunt rezultatul asocierii ,în grade variabile, de
compartimente cu raport ventilaţie/perfuzie anormal scăzut, cu compartimente cu
raport ventilaţie/perfuzie anormal crescut.
Sângele care provine din primul tip de compartiment a fost în contact cu un gaz
alveolar anormal de bogat în bioxid de carbon şi sărac în oxigen: el conţine prin
urmare prea mult bioxid de carbon şi prea puţin oxigen.
Sângele care provine din cel de-al doilea tip de compartiment a fost în contact
cu un gaz alveolar anormal de sărac în bioxid de carbon şi bogat în oxigen: el
conţine prin urmare puţin bioxid de carbon, dar conţinutul sau de oxigen nu este
crescut din cauza formei sigmoide pe care o are graficul relaţiei dintre presiunea
parţială a oxigenului din sânge şi saturaţia hemoglobinei. Amestecul de sânge
provenind din aceste compartimente diferite (sânge arterial) are conţinutul de
oxigen diminuat în timp ce conţinutul de bioxid de carbon este puţin afectat.

2.3.8.Hipertensiunea pulmonară
Trei parametri determină presiunea medie în artera pulmonară (PAPm normală
=15mmHg ), aceştia fiind :
- rezistenţa vaselor pulmonare (RVP),
- debitul cardiac (DC)
- presiunea în atriul stâng (PAS= 5-6 mmHg)

25
Conform legii lui Ohm : ΔP=RVP x DC iar ΔP=PAPm – PAS

PAPm = (RVP x DC) + PAS

O hipertensiune pulmonară (HTP) apare când unul dintre cei trei parametrii
(sau mai mulţi ) crestec de aşa manieră încât PAPm în repaus creşte peste
valoarea20mmHg,(sau în caz de efort peste 32mmHg).
În consecinţă HTP poate avea în principiu trei cauze:
 RVP crescută , este vorba de hipertensiunea pulmonară obstructivă, de
exemplu în embolia gazoasă, în emfizem. Consecinţele hipoxiei rezultante
(vasoconstrucţie pulmonară, creşterea hematocritului) pot creşte în
continuare RVP.
 PAS crescută, este vorba de hipertensiunea pulmonară pasivă, de
exemplu în stenoza mitrală.
 DC crescut : cu excepţia unui şunt stânga-dreapta, o creştere izolată a DC
nu duce la o hipertensiune pulmonară hiperkinetică decât în cazuri extreme
pentru că vasele pulmonare sunt foarte extensibile şi pot fi recrutate
segmente suplimentare de vase.
O creştere a DC (febră, hipertiroidie, efort fizic) poate doar agrava o
HTP de altă cauză.

O HTP acută se produce aproape întotdeauna ca urmare a unei diminuări a

diametrului patului vascular ( până la sub 50%, având în vedere extensibilitatea
crescută a vaselor), eventual ca urmare a unei embolii pulmonare,sau (mai rar) a
altor tipuri de emboli. Foarte probabil, se produce în plus faţă de embolie o
vasoconstricţie (hipoxică) care diminuează în plus diametrul patului vascular.
Închiderea vasculară brutală provoacă cord pulmonar acut(supraîncarcarea acută
a cordului drept). În timpul instalării unei HTP acute, presiunea în ventriculul drept
poate creşte la valori de peste 60mmHg.
Consecinţele unei embolii pulmonare masive se pot traduce în egală masură atât
printr-o insuficienţa acută de cord drept cât şi printr-o scădere a fluxului sanguin
spre ventriculul stâng şi în consecinţă afectarea umplerii cu scăderea debitului
cardiac,hipotensiune sistemică,şoc.

Printre cauzele de HTP cronică numără:

a) bolile pulmonare (astmul , emfizemul, bronsita cronică si fibroza care
constituie mai mult de 90% din cazurile de cord-pulmonar cronic)
b) tromboemboliile cronice şi bolile vasculare sistemice,

26
 c) alterările funcţionale ale plămânilor de origine extrapulmonară
(deformări ale toracelui, boli neuropulmonare)
d) pierdere de ţesut pulmonar (tuberculoza, tumori)
e) hipoxia cronică de altitudine asociată unei vasoconstrucţii hipoxice
f) hipertensiune pulmonară idiopatică.

Situaţiile b) şi e) duc la o hipertensiune pulmonară precapilară , cauzele de la

punctul a) la hipertensiune capilară. În toate aceste tulburări rezistenţa în circulaţia
pulmonară este crescută în mod cronic, ceea ce duce la pierderi de porţiuni
importante de plamâni sau , prin urmare, la o scădere globală a lumenului vascular.
Consecinţa unei hipertensiuni pulmonare cronice este o hipertrofie de cord drept
( cord pulmonar cronic) şi , în final , o insuficienţă de cord drept.
Spre deosebire de situaţiile descrise mai sus,hipertensiunea pulmonară pasivă nu
este primitiv la nivelul plamânilor (expresia cord pulmonar nu este corectă) ,ci la
nivelul cordului stâng (hipertensiune pulmonară postcapilară). Aproape toţi
pacienţii care suferă de insuficienţă mitrală sau de insuficienţă de cord stâng
dezvoltă o hipertensiune pulmonară.

2.4. VÂSCOZITATEA SANGUINĂ

În ceea ce priveste vâscozitatea, lichidele se împart în două categorii:

-lichide Newtoniene (apa) – care îşi mentin constantă vâscozitatea la orice viteză
de deplasare prin tuburi.
-lichide non-Newtoniene (sângele) - care îşi modifica vâscozitatea la viteze
diferite de deplasare prin tuburi.
Vâscozitatea sângelui este dată de vâscozitatea plasmei şi de vâscozitatea
hematiilor :
- vâscozitatea plasmei depinde de temperatură (scăzând odată cu creşterea
temperaturii) şi de conţinutul de macromolecule proteice (albumine si globuline).
-vâscozitatea dată de hematii este dependentă de hematocrit, o scădere a
hematocritului ducând la scăderea vâscozitatii până aproape de vâscozitatea
plasmatică, iar creşterea hematocritului ducând la creşterea vâscozităţii.
În afara acestui efect hematiile mai modifică vâscozitatea sângelui prin
capacitatea lor de a se agrega la viteze mici de curgere, ceea ce duce la modificarea
vâscozităţii în funcţie de viteza de curgere (lichid non-Newtonian).

27
 Mărimea hematocritului este principalul determinant al vâscozităţii sanguine aşa
cum rezultă din tabelul de mai jos(15,16) :
Vâscozitatea sanguină în fucţie de hematocrit
Vâscozitatea__________
Hematocrit Relativă Absolută*
0 1,4
10 1,8 1,2
20 2,1 1,5
30 2,8 1,8
40 3,7 2,3
50 4,8 2,9
60 5,8 3,8
* vâscozitatea absolută exprimată în centipoise (CP)

Vâscozitatea poate fi exprimată atât în unităţi absolute (centipoise) cât şi ca

valori relative (raportul dintre vâscozitatea sângelui şi vâscozitatea apei).
Sângele integral cu un hematocrit normal (40%) are o vâscozitate de trei
până la patru ori mai mare decât cea a apei ; deci sistemul circulator trebuie să
genereze o presiune de trei până la patru ori mai mare decât presiunea necesară
pentru a deplasa apă pe aceeaşi distanţă..
Alţi factori care influenţează vâscozitatea sunt temperatura şi viteza de
curgere (16). Vâscozitatea creşte ca răspuns la scăderea temperaturii şi a vitezei de
curgere. Creşterea vâscozităţii în cazul fluxurilor de curgere scăzute reprezintă un
răspuns adaptativ orientat spre iniţierea coagulării la locul hemoragiei (15).
Creşterea vâscozităţii poate duce deasemenea la o scădere în continuare a fluxului
sanguin şi, prin urmare, poate provoca leziuni ischemice.

2.4.1. Efecte hemodinamice ale modificărilor de vâscozitate

Conform ecuaţiei Poisseuile–Hagen se presupune că menţinând toate
celelalte variabile la o valoare constantă fluxul de sânge variază în aceeaşi
proporţie cu variaţia vâscozităţii sângelui; astfel dacă vâscozitatea sângelui se
înjumătăţeşte fluxul de sânge se va dubla.
Graficul din figura 2.4.1. ilustrează efectele hemodinamice ale unei scăderi
progresive a vâscozităţii sanguine prin hemodiluţie progresivă normovolemică :
reducerea progresivă a hematocritului a fost urmată de creşterea progresivă a
debitului cardiac.
2.4.2. Monitorizarea vâscozităţii în practica clinică
Vâscozitatea se măsoară cu viscometru iar unitatea de măsură pentru
vâscozitate este poise (sau dyne x sec/cm2),deşi în practica clinică,vâscozitatea
relativă (raportată la vâscozitatea apei) poate fi mai sugestivă.

28
 Datorită faptului că vâscozitatea variază cu temperatura, hematocritul şi cu
viteza de curgere, condiţiile microcirculatorii locale pot produce modificări ale
vâscozităţii nedectectabile la măsurătorile globale in vitro .

Debitul cardiac (l / min) Variaţia

cu 225%
a D.C.

Variaţia cu 38% a Ht

Hemodiluţie

Figura 2.4.1. Influenţa hemodiluţiei progresive asupra debitului cardiac.

2.5. REGLAREA CIRCULAŢIEI

Sistemul circulator (cordul, sistemul vascular şi volumul sanguin) este reglat

de sisteme de control nervoase şi umorale care se suprapun controlului metabolic
local al rezistenţei vasculare în scopul menţinerii la un nivel constant a presiunii
arteriale a unui debit cardiac adecvat necesităţilor organismului.
După cum am mai afirmat,presiunea arterială medie (PAM) este dependentă de
rezistenţa vasculară periferică şi debitul cardiac, conform formulei:
PAM = RVS x DC
Rezistenţa vasculară sistemică (RVS) este dependentă în principal de tonusul
musculaturii netede vasculare care depinde la rândul ei de sistemul adrenergic,
sistemul renină-angiotensină şi de mecanismele locale de control (endoteliul
vascular).
Debitul cardiac este dependent de volumul de ejecţie sistolic (volumul
bătaie) şi de frecvenţa cardiacă.
La rândul său, mărimea volumului bătaie depinde de trei factori: presarcina,
postsarcina şi contractilitatea miocardică.

29
 Sistemul cardiovascular posedă mecanisme sofisticate de control cu scopul
menţinerii PAM în limite normale.
Aceste mecanisme de control pot fi împărţite astfel:
- a. mecanisme de acţiune pe termen scurt;
- b. mecanisme de acţiune pe termen mediu;
- c. mecanisme de acţiune pe termen lung.

a. Mecanismele de acţiune pe termen scurt acţionează rapid (în secunde-

minute) şi se bazează pe feedback-ul baroreceptorilor şi chemoreceptorilor în
reglarea răspunsului sistemului nervos central (SNC).
Baroreceptorii sunt localizaţi în special în pereţii marilor artere toracice şi
cervicale (în special arcul aortic şi carotida internă)dar şi în atrii,ventriculi,plămâni.
Creşterea presiunii arteriale stimulează terminaţiile nervoase de la acest nivel şi va
produce inhibiţia centrului vasoconstrictor bulbar şi cresterea tonusului vagal cu
efect final: vasodilataţie perferică, scăderea frecvenţei cardiace şi a forţei de
contracţie miocardice. Acest răspuns al baroreceptorilor se adaptează însă unor
modificări persistente ale presiunii arteriale într-un interval de 24-48 ore, ceea ce
limitează utilitatea lor în modificările cronice ale presiunii arteriale.
Chemoreceptorii sunt stimulaţi de scăderea aportului de oxigen şi de
creşterea concentraţiei ionilor de hidrogen. Spre deosebire de baroreceptori care
sunt activi în plaja valorilor normale ale presiunii arteriale, chemoreceptorii nu
răspund până când PAM scade sub 80 mm Hg sau PaO2 scade sub valorile normale
sau PaCO2 creşte semnificatv peste normal. Condiţiile enumerate mai sus provoacă
stimulare nervoasă a centrilor bulbari cu efect final: stimulare simpatică şi inhibiţie
vagală.
În plus, stimularea receptorilor de întindere din arterele sistemice şi
pulmonare, ca răspuns la creşterea întoarcerii venoase, va provoca vasodilataţie
reflexă.

b. Mecanismele de acţiune pe termen mediu sunt de origine hormonală şi se

activează într-un răstimp de la câteva minute până la câteva ore. Hipotensiunea
acută stimulează medulosuprarenala care eliberează noradrenalină, şi activează
eliberarea de renină care produce la rândul ei vasodilataţia arteriolei aferente renale
şi vasoconstricţia arteriolei eferente.
Persistenţa hipotensiunii (PAM scăzută) duce însă la creşterea nivelelor
serice de angiotensină II (angiotensina I este inactivă, dar este convertită la nivel
pulmonar în angiotensină II activă) care va produce vasoconstricţia arteriolei
aferente şi în consecinţă va scădea fluxul sanguin glomerular.
Hipotensiunea va stimula deasemenea secreţia hipotalamică de vasopresină
cu efect vasoconstrictor direct şi rol în reabsorbţia tubulară renală de fluide.

30
c. Mecanismele de acţiune pe termen lung (ore-zile) sunt reprezentate de
sistemul renină–angiotensină şi eliberarea la nivelul corticosuprarenalei de
aldosteron.

2.5.1. SISTEMELE NEURONALE DE CONTROL

Mecanismele neuronale de control au aferenţe către sistemul nervos central

care detectează şi transmit diverşi parametri ai funcţiei circulatorii, cum ar fi
presiunea arterială,eferenţe care reglează funcţia cardiacă, volumul vascular,
rezistenţa vasculară şi fluxul prin circulaţia periferică,prezentate în figura 2.5.1.
Există, bineînţeles, o distribuţie bilaterală atât a aferenţelor cât şi a eferenţelor.

2.5.1.1. STRUCTURILE AFERENTE

Informaţiile aferente de la receptori sensibili la distorsiuni sau la stimuli

chimici, localizaţi în tot organismul, sunt transmise de fibre din trunchiurile
nervoase vegetative spre sistemul nervos central. Aceste fibre aferente sunt
clasificate după viteza de transmitere a impulsurilor de-a lungul nervului, care la
rândul ei este direct proportională cu mărimea tecii de mielină prezentă în jurul
nervului. Fibrele „ C ” conţin puţină mielină şi au o viteză de transmitere lentă
(aproximativ 2 metri/s). Fibrele „ A ” sunt mielinizate şi au viteze de transmitere
între 10 şi 40 m/s.

2.5.1.1. a) Sinusurile carotidiene

Sinusul carotidian constă dintr-o dilataţie la baza fiecărei artere carotide interne.
Această regiune este inervată de o ramură a nervului glosofaringian (perechea a
IX-a de nervi cranieni), reflexele de la sinusul carotidian fiind abolite când nervul
glosofaringian este secţionat. Există o bogată inervaţie senzitivă a peretelui
sinusului carotidian (terminaţii localizate în ţesutul conjuctiv al peretelui vascular
şi orientate paralel cu axul lung al vasului). Fibrele nervoase de la aceşti receptori
iau calea unei ramuri a nervului glosofaringian (perechea a IX-a de nervi cranieni)
şi ajung în bulb(nucleul tractului solitar).

2.5.1.1. b) Corpii carotidieni

Corpii carotidieni sunt mici formaţiuni, intens vascularizate, conţinând o reţea de
sinusoide vasculare în strânsă legătură cu celule senzitive specializate care răspund
la stimuli chimici şi au fibre aferente care trec prin nervul al IX-lea.

31
2.5.1.1. c) Baroreceptorii aortici
Baroreceptorii aortici constau dintr-o reţea de ramuri nervoase care se
arborizează în peretele aortic, în regiunea arcului aortic, a arterelor carotide şi
subclaviculare.(fig 2.5.1.). Acestea sunt similare cu receptorii sinusului carotidian,
dar fibrele lor aferente merg prin intermediul nervului vag (a X-a pereche de nervi
cranieni).

2.5.1.1. d) Corpii aortici

Corpii aortici sunt chemoreceptori aflaţi lângă arcul aortic,artera pulmonară, şi
arterele coronare. Structural ei seamănă cu corpii carotidieni. Fibrele lor aferente
ajung la sistemul nervos central prin nervul vag.

2.5.1.1. e) Receptorii cardiopulmonari

Receptorii cardiopulmonari sunt receptori mecanosenzitivi şi chemosenzitivi
şi se găsesc în plamâni, în pereţii atriilor şi ai ventriculilor (fig 2.5.1.) şi la
joncţiunea venelor cave şi pulmonare cu atriile; ei trimit aferenţe care constau atât
din fibre mielinizate cât şi nemielinizate care ajung la sistemul nervos central prin
trunchiuri simpatice şi parasimpatice (nervii vagi).

32
 CORTEX
AFERENŢE CEREBRAL EFERENŢE

HIPOTALAMUS

BULB
SINUS
CAROTIDIAN

CORP
CAROTIDIAN TORACIC
MĂDUVA SPINĂRII
LOMBAR

Vase
sanguine
Medulo-
Alţi receptori suprarenala
somatici din
muşchi, viscere,
SACRAT

articulaţii, etc Rinichi

Viscere

Figura 2.5.1. Principalele conexiuni nervoase importante pentru reglarea circulaţiei.

33
2.5.1.2. STRUCTURILE EFERENTE

2.5.1.2.1.Conexiunile eferente cardiace

Nervii vegetativi care inervează cordul constau din multiple fibre mixte,
conţinând atât fibre vagale cât şi simpatice care merg de-a lungul aortei, arterei
pulmonare şi a venei cave pentru a ajunge la cavităţile cardiace, la sistemul de
conducere şi la arterele coronare.
a) Fibrele simpatice
Fibrele de la sistemul nervos central traversează măduva spinării şi fac
sinapsă în lanţul simpatic (ganglioni cervicali şi paravertebrali)
Fibrele eferente de la aceşti ganglioni trimit o reţea bogată de terminaţii
nervoase postganglionare, al căror transmiţător este norepinefrina, către atrii,
ventriculi, nodul sinusal şi nodul atrioventricular (AV).
b) Fibrele vagale (parasimpatice)
Controlul vagal al cordului este mediat de fibre care fac sinapsă în ganglionii
din cord (fig 2.5.1, figuraţi cu – · –); aceşti ganglioni trimit o reţea de fibre care
conţin acetilcolină şi inervează predominent atriile, nodul sinoatrial SA şi nodul
AV. ; câteva fibre inervează deasemenea miocardul ventricular.

2.5.1.2.2. Conexiunile eferente spre circulaţia periferică

a) Fibrele vasoconstrictoare
Fibrele vasoconstrictoare iau naştere în celulele nervoase situate în coloana
intermediolaterală a substanţei cenuşii medulare, care se întinde de la primul
segment toracic până la segmentul al doilea sau al treilea lombar şi aparţin
segmentului toracolombar (simpatic) al sistemului nervos vegetativ.(19)(fig 2.5.1.).
Axonii acestor neuroni fac sinapsă cu neuronii din ganglionii simpatici în afara
axului cerebrospinal. Toate arteriolele organismului, oriunde ar fi situate, sunt
inervate de aceşti neuroni. Terminaţiile lor nervoase adrenergice conţin
noradrenalină şi au fost identificate în toate tipurile de vase sanguine cu excepţia
capilarelor. Vasele precapilare de rezistenţă (arterele mici şi arteriolele) au, în
general, o inervaţie bogată, deşi în cele mai mici vase precapilare numărul de fibre
este mic. Venulele au mai puţine fibre adrenergice decât venele mari care sunt mai
puţin bogat inervate decât vasele precapilare. Aceste fibre simpatice care merg
împreună cu trunchiurile nervoase somatice constituie singura cale prin care
impulsurile constrictoare sunt transmise vaselor mici ale membrelor. Fibrele
vasoconstrictoare spre cap şi gât merg de la nivelul lanţului simpatic prin plexuri
care înconjoară vasele sanguine şi prin trunchiuri nervoase periferice (cervicale şi
anumiţi nervi cranieni). Vasele abdomenului şi pelvisului sunt inervate de fibre

34
care trec de-a lungul pereţilor vasculari din plexuri care înconjoară aorta şi
ramurile sale.

Pentru a menţine tonusul vascular normal există o rată de descărcare de

repaus a fibrelor vasoconstrictoare de 1-2 impulsuri/s dar la excitaţia fiziologică
maximală se ating 10 impulsuri/s . Transmiţătorul chimic eliberat la nivelul celulei
musculare netede este noradrenalina şi ea este eliberată în curentul sanguin prin
stimularea simpatică intensă. Blocada simpatică sau ganglionară a acestor fibre
vasoconstrictoare care controlează tonusul vaselor de rezistenţă, este urmată de
creşterea fluxului sanguin în segmantul respectiv. În timpul constricţiei prelungite
acumularea „metaboliţilor vasodilatatori” se poate opune influenţei neurogene.
În plus, aceste fibre exercită un control puternic asupra vaselor de
capacitanţă, în principal asupra venelor. Importanţa fibrelor vasomotorii în
reglarea capacitanţei vasculare a fost dovedită: acestea pot modifica mult
întoarcerea venoasă la cord şi, prin urmare, influenţează marcat dimensiunile
cordului şi debitul cardiac.

Fibrele vasoconstrictoare au o importanţă majoră în homeostazia pe termen

scurt a presiunii sanguine şi a fluxului sanguin, incluzând reflexele de modulare
care iau naştere la nivelul baroreceptorilor şi a chemoreceptorilor. Vasodilataţia
este predominant un inhibitor al vasoconstricţiei. Pentru îndeplinirea rolului său de
principal modulator neuronal al circulaţiei periferice sistemul vasoconstrictor poate
exercita funcţii generalizate, segmentare sau regionale în funcţie de tipul de stimul
(20).

b) Fibrele vasodilatatoare
Impulsurile vasodilatatoare pleacă din sistemul nervos central pe calea
eferenţelor simpatice toracolombare, a eferenţelor craniene ale segmentului
parasimpatic care ajung în periferie pe calea nervilor coarda timpanului (inervând
glandele salivare), glosofaringian şi vag,pe calea eferenţelor sacrate ale nervilor
pelvici şi pe calea rădăcinilor nervoase spinale posterioare.

● Fibrele vasodilatatoare simpatice

Deşi controlul simpatic asupra musculaturii netede vasculare este constituit în
principal din reglarea tonusului prin neuronii simpatici vasoconstrictori, există un
sistem simpatic colinergic (vasodilatator) separat. Aceste fibre iau naştere în
cerebel şi trec de-a lungul bulbului înainte să se alăture altor eferenţe simpatice. În
prezenţa blocadei adrenergice stimularea nervilor simpatici produce vasodilataţia
vaselor sanguine scheletice şi din piele.

35
 Există deasemenea receptori β-adrenergici localizaţi în vasele de rezistenţă
ai căror existenţă se evidenţiază prin administrarea de isoproterenol sau prin
stimulare simpatică consecutiv administrării de atropină sau blocadei α-adrenergice
(21).

● Fibrele vasodilatatoare parasimpatice

Fibrele vasodilatatoare parasimpatice se distribuie unor arii restrânse
craniene şi sacrate cum ar fi vasele cerebrale, limba, glandele salivare, organele
genitale externe, vezica urinară şi rectul. Aceste fibre probabil nu sunt legate de
controlul vaselor sanguine prin baro- şi chemoreceptori şi nici nu sunt cu activitate
asupra tonusului. În general se consideră că sunt colinergice dar efectul lor
vasodilatator este foarte rezistent la atropină. În piele şi în unele glande endocrine
vasodilataţia activă asociată cu aceste fibre este mediată de bradikinină.
Bradikinina produce vasodilataţie când este injectată intraarterial în majoritatea
paturilor vasculare (22).

● Fibrele vasodilatatoare histaminergice

Rolul acestor fibre care eliberează histamină nu este pe deplin cunocut (23).
Vasodilataţia nu este împiedicată de blocada muscarinică sau β-adrenergică. Este
abolită de antihistaminice şi este asociată cu eliberarea de histamină în sânge

c) Medulosuprarenala
În plus faţă de controlul exercitat prin terminaţiile nervoase de la nivelul
musculaturii netede vasculare există un alt tip de control neuroumoral care este
vegetativ în natura sa, dar acţionează asupra musculaturii netede vasculare prin
intermediul catecolaminelor circulante din sânge.
Una dintre cele mai vechi cunoscute relaţii neuro- hormonale este secreţia de
adrenalină (dar şi mici cantităţi de noradrenalină) de către medulosuprarenală
consecutiv stimulării nervilor splahnici, coloanelor laterale ale măduvei spinării,
centrilor vasomotori din bulb, sau a hipotalamusului lateral. Luând separat şi
facând o comparaţie directă între acţiunile hormonilor şi ale fibrelor vasomotorii
asupra rezistenţei periferice în paturile vasculare reprezentative, s-a demonstrat că
majoritatea vaselor sanguine sunt sub dominaţia fibrelor lor vasomotorii (24).
Excepţia o constituie vasele din muşchii scheletici la care concentraţiile fiziologice
de adrenalină produc dilataţie aproape maximală cu o reducere semnificativă a
raportului dintre rezistenţa precapilară şi cea postcapilară. Prin urmare se consideră
că adrenalina secretată produce vasodilataţie, în timpul efortului fizic de exemplu.
Dacă adrenalina secretată este în cantitate mare, cum se întâmplă consecutiv unei
hemoragii, predomină efectele α-adrenergice potenţând efectele vasoconstrictoare
mediate de α-receptori pe cale neuronală, în special în patul vascular renal (25).

36
d) Receptorii adrenergici din musculatura netedă vasculară

Receptorii care răspund la catecolamine se numesc receptori adrenergici; au

fost identificaţi cel puţin două tipuri farmacologice α şi β, şi mai multe subtipuri α1,
α2 şi β1, β2. S-a postulat existenţa unui al treilea receptor, colinergic, receptorul
muscarinic, responsabil de vasodilataţia colinergică simpatică a vaselor din
muşchii scheletici. Este important să fie înţelese efectele neurotransmiţătorilor
adrenergici. Noradrenalina acţionează în principal asupra α-receptorilor fiind
activatorul lor natural atunci când este eliberată de terminaţiile nervoase simpatice
adrenergice. După blocada farmacologică a α-receptorilor noradrenalina injectată
intraarterial poate produce vasodilataţie ca rezultat al stimulării β 2-receptorilor de
către noradrenalină. Adrenalina la concentraţii mici este predominant un agonist pe
β-receptori, dar dacă β-receptorii sunt blocaţi, sau dacă creşte concentraţia
adrenalina produce vasoconstricţie. Sursa majoră de adrenalină este
medulosuprarenala.

2.5.1.3. CENTRII REGLĂRII CIRCULAŢIEI

Conceptul privind integrarea nervoasă centrală a reglării cardiorespiratorii a

cunoscut o evoluţie rapidă.. Există dovezi despre modularea traficului aferent la
multiple nivele în creier şi există posibilităţi de interacţiune la diferite nivele ale
impulsurilor eferente într-un teritoriu întins de la cortex la măduva spinării (17,
26). Studiile aspra reacţiilor reflexe la om şi la animale neanesteziate la care
sistemul nervos central nu este deprimat de către anestezice, au relevat rolul
important al sistemului nervos central în integrarea reacţiilor cardiovasculare (27,
28).
Anatomia conexiunilor centrale importante pentru reglarea circulaţiei este
complexă. Există cinci arii majore din sistemul nervos central care sunt de
importanţă majoră pentru controlul circulaţiei : măduva spinării, bulbul rahidian,
hipotalamusul, cerebelul şi cortexul cerebral. Interconexiunile funcţionale dintre
aceste arii sunt figurate schematic în figura 2.5.1. Există zone specifice ale
trunchiului cerebralcare produc predominant activitate vasoconstrictoare sau
cardioacceleratoare. Există şi interconexiuni extensive între căile ascendente şi
descendente care evidenţiază interacţiunea dintre ariile trunchiului cerebral.

a) Măduva spinării
Neuronii simpatici preganglionari pot, în anumite condiţii, să aibă o
activitate spontană care este independentă de fuxul excitator de la fibrele aferente
sau de la nivele mai înalte ale sistemului nervos. Aceste fenomene au observate la

37
cei măduva cervicală secţionată asfel că aceasta era izolată de impulsurile de la
centrii superiori. Modificările locale ale presiunii oxigenului sau a bioxidului de
carbon sunt considerate ca fiind responsabile pentru activitatea „spontană”.
Diverse tipuri de stimulări pe cale aferentă sunt capabile de a produce
vasoconstricţie reflexă pe calea măduvei spinării. De exemplu, durerea sau un
stimul cutanat rece induc o constricţie segmentară a vaselor splahnice la animalele
spinalizate. Vasodilataţia cutanată apare când pielea este moderat încălzită.

b) Bulbul rahidian
Neuronii din măduva spinării care deservesc funcţia vasomotorie sunt sub
controlul neuronilor de rang mai înalt localizaţi în special în planşeul ventriculului
al patrulea în bulbul rahidian. Stimularea electrică locală a evidenţiat o „arie
presoare” laterală şi o „arie depresoare” medială care produc vasoconstricţie şi
respectiv vasodilataţie. Vasodilataţia este produsă prin inhibiţia tonusului
vasoconstrictor, nefiind implicate fibre vasodilatatorii specifice. La animalele
integre sau la oameni aceste arii primesc infomaţii aferente şi alte impulsuri
nervoase de la arii superioare (hipotalamus şi cortex cerebral) şi de la nucleul
tractului solitar, arii care sunt integrate în tiparele activităţii vasomotorii. Fibrele
vasoconstrictoare mielinizate coboară prin măduva spinării la ganglionii simpatici
toracolombari şi de aici fibre postganglionare nemielinizate transmit impulsurile
vasoconstrictoare la toate vasele şi la multe viscere.
Ariile vasoconstrictoare exprimă o activitate intrinsecă, în speţă continuă să
descarce impulsuri şi să menţină presiunea sanguină arterială prin vasoconstricţie
chiar după eliminarea tuturor influenţelor nervoase aferente. Secţionarea
trunchiului cerebral deasupra bulbului nu afectează presiunea sanguină; acest lucru
indică faptul că etajele superioare nu domină etajul bulbar chiar dacă ele îi pot
modifica statusul activităţii. Această activitate tonică este frecvent ritmică în natura
sa, reflectând impulsurile aferente fazice de la nucleul tractului solitar şi alte
aferenţe bulbare. Această activitate fazică dă naştere oscilaţiilor fazice ale presiunii
sanguine. Aceste oscilaţii care apar cu aceeaşi frecvenţă cu respiraţia se numesc
undele Traube-Hering, iar cele care apar cu o frecvenţă mai rară se numesc undele
Mayer.

c) Hipotalamusul
Stimularea hipotalamusului produce atât creşteri cât şi scăderi ale ritmului
cardiac şi ale presiunii arteriale. Hipotalamusul joacă deasemenea un rol important
în reglarea temperaturii corpului. Hipotalamusul rostral şi aria preoptică conţin
neuroni care protejează corpul împotriva supraîncălzirii. Ei controlează
deasemenea descărcarea de impulsuri prin fibrele vasoconstrictoare ale vaselor
sanguine cutanate şi astfel joacă un rol important în reglarea presiuniii sanguine.

38
Stimularea electrică sau răcirea locală a acestei arii produce o creştere a presiunii
sanguine (vasoconstricţie), în timp ce încălzirea directă a acestei regiuni produce o
scădere a presiunii sanguine (vasodilataţie)..

d) Cortexul cerebral
Stimularea cortexului cerebral motor şi premotor are ca rezultat o creştere
marcată a presiunii sanguine cu o constricţie a vaselor cutanate, splahnice şi renale
şi, în acelaşi timp, o vasodilataţie considerabilă în muşchii scheletici. Se consideră
că aceşti centri superiori joacă un rol important în modificările presiunii sanguine
ca răspuns la durere şi anxietate, şi la efort fizic, dar s-ar putea, aşa cum este
menţionat mai jos, ca cel mai important rol al lor să fie modularea reactivităţii
centrilor „inferiori” din trunchiul cerebral la impulsurile aferente.

e) Interacţiunea dintre ariile centrale

Rolul major al sistemului nervos central în reglarea cardiovasculară este de a
integra diferite informaţii (impulsuri senzitive) şi de a modula impulsurile eferente
tonice din traficul de impulsuri din nervii vegetativi. În reglarea eferenţelor
vegetative există o integrare a traficului descendent la care vin informaţii de la
toate nivelele sistemului nervos cu impact final asupra fibrelor preganglionare
vagale şi simpatice. În reacţia calsică „de apărare” care este relevată prin
stimularea unor mici arii din hipotalamus, există o creştere a presiunii sanguine, a
debitului cardiac şi a ritmului cardiac cu vasoconstricţie în patul vascular renal,
intestinal şi cutanat şi cu vasodilataţie colinergică musculară marcată. Dacă
stimulul este aplicat mai jos, în trunchiul cerebral, răspunsurile tind să fie mai
specifice, de exemplu poate apărea numai vasoconstricţie splahnică sau cutanată.
Astfel trunchiul cerebral permite deasemenea posibilitatea răspunsurilor regionale
diferenţiate care pot fi importante în activităţi integrate cum ar fi efortul fizic.
Există fluctuaţii ale activităţii vagale eferente sincrone cu respiraţia care
contribuie în mare măsură la variaţiile normale ale ritmului cardiac în funcţie de
respiraţie. Aceste fluctuaţii sunt abolite de factori care inhibă ariile centrale
responsabile de controlul respiraţiei şi nu mai sunt observate în lipsa respiraţiei
(apnee). Astfel, variaţiile ciclice ale activităţii din arii ale trunchiului cerebral
nelegate de funcţia cardiovasculară pot influenţa în mod normal activitatea
vegetativă eferentă spre inimă şi aparatul circulator. Există deasemenea modificări
fazice ale activităţii nervoase simpatice care sunt puternic legate de activitatea
neuronilor motori respiratori. Aceste modificări sunt cel mai bine exprimate ca
fluctuaţii ale presiunii sanguine aortice.
Impulsurile aferente de la perechile de nervi cranieni a IX-a şi a X-a ajung în
bulb şi fac sinapsă într-o arie numită nucleul tractului solitar. De aici pleacă
conexiuni „cu latenţă lungă” (probabil cu implicarea mai multor sinapse) spre

39
punte, talamus şi emisferele cerebrale (fig 2.5.1.). Alte impulsuri ascendente vin de
la aferenţele „viscerale” (receptorii cardiaci şi pulmonari şi aferenţele somatice).

2.5.2. REGLAREA REFLEXĂ ŞI HORMONALĂ A ACTVITĂŢII

CARDIACE ŞI A CIRCULAŢIEI

În timpul reglării locale a fluxului sanguin pentru a satisface necesităţile

metabolice locale presiunea arterială motrice a sângelui prin vase trebuie să fie
menţinută. În concordanţă cu ecuaţia rezistenţei generale (rezistenţă = presiune /
flux), dacă există vasodilataţie cu rezistenţă scăzută şi flux crescut şi gradientul de
presiune este încă neschimbat, trebuie să intervină unele sisteme reglatorii
extrinseci pentru a menţine presiunea arterială în vase. În cazul unei scăderi locale
a rezistenţei arteriale datorită activităţii musculare de exemplu, rezistenţa în alte
paturi vasculare poate creşte şi mecanismele reglatorii pot deasemenea acţiona
pentru a creşte debitul cardiac. Aceste mecanisme reglatorii extrinseci guvernează
ritmul cardiac, contractilitatea cardiacă, calibrul vaselor sanguine şi distribuţia
volumului sanguin.
Mecanismele de control responsabile de menţinerea presiunii arteriale pot fi
împărţite în mecanisme pe termen scurt şi mediu care sunt eficiente pe o perioadă
de secunde până la ore şi mecanisme pe termen lung, care acţionează pe perioade
de zile până la săptămâni. Primele sunt în mare parte nervoase, utilizează receptori
din cord şi vasele sanguine pentru a detecta presiunea sanguină, şi sistemul nervos
vegetativ pentru a regla funcţia cardiacă şi diametrul arteriolar. Mecanismele pe
termen lung sunt în mare parte hormonale şi renale. Ele reglează atât rezistenţa
arterială cât şi volumul sanguin. Aceste două sisteme sunt sisteme de control cu
feedback negativ şi au multe propietăţi comune cu alte sisteme de control biologice
care reglează o largă varietate de funcţii ale corpului, de la metabolismul
intracelular până la poziţia corpului (29,30).

2.5.2.1 SISTEMUL BARORECEPTOR DE CONTROL AL PRESIUNII ARTERIALE

Este cunoscută relaţia inversă dintre presiunea sanguină şi ritmul cardiac

(31). Ştim de asemenea că baroreceptorii din sinusul carotidian şi arcul aortic sunt
responsabili pentru un foarte eficient sistem de control al presiunii sanguine (32).
Acest sistem constă din receptori sensibili la întindere localizaţi în peretele
vascular care trimit informaţii reflectând nivelul presiunii sanguine la sistemul

40
nervos central care, la rândul lui, trimite impulsuri eferente la sistemul
cardiovascular care ulterior modifică presiunea sanguină. Aceşti receptori sensibili
la întindere sunt schematizaţi în figura 2.5.2.1. Fibrele din sinusul carotidian merg
prin nervii sinusului carotidian (aceste ramuri din perechea a IX-a sunt uneori
numite „nervul Hering”) şi de acolo la bulb. Fibrele de la receptorii arcului aortic
merg prin nervul vag (aceste ramuri care merg la arcul aortic şi la cord sunt uneori
denumite nervi depresori cardiaci). (fig 2.5.2.1.)
Mecanismul precis prin care întinderea activează aceşti receptori este
necunoscut (33). Totuşi, modificarea concentraţiei de sodiu din peretele vascular,
aşa cum apare în insuficienţa cardiacă congestivă, poate fi importantă în reglarea
funcţiei receptorilor (34).

Efectele hemodinamice ale scăderii presiunii în sinusul carotidian sunt

demonstrate în experimentul ilustrat în figura 2.5.2.2. în care se arată efectul
ocluzionării bruşte a arterelor carotide. Consecutiv ocluzionării bilaterale a
carotidelor scăderea presiunii în sinusurile carotidiene produce o creştere a
presiunii sanguine prin creşterea stimulării simpatice a vaselor sanguine. Creşterea
ritmului cardiac precede creşterea presiunii sanguine (timpul de latenţă pentru
activitatea vagală este de 1-2 secunde faţă de 10-15secunde pentru activitatea
simpatică)(35). Tahicardia şi hipertensiunea nu sunt totuşi susţinute. Pe măsură ce
creşte presiunea sanguină în arcul aortic creşte traficul de impulsuri prin nervii
baroreceptorilor arcului aortic care reduce reactivitatea neuronilor bulbari la
activitatea sinusului carotidian. Acest lucru are ca rezultat o scădere secundară a
ritmului cardiac şi a presiunii sanguine.

Creşterea presiunii în sinusul carotidian şi deci a descărcărilor de impulsuri

prin fibrele aferente ale nervului sinusului carotidian sau prin nervul vag (ramuri
aortice) acţionează asupra sistemului nervos central pentru a readuce presiunea
sanguină la valoarea de referinţă(35). Acest lucru este obţinut printr-o scădere a
tonusului constrictor simpatic eferent spre arterele periferice,scăderea tonusului
vasoconstrictor spre vasele de capacitanţă având ca rezultat o scădere a umplerii
cordului şi printr-o creştere a tonusului parasimpatic cardiac care va reduce ritmul
cardiac.

41
Figura 2.5.2.1. Inervaţia sinusului carotidian şi a arcului aortic: 1. cordul; 2. arcul aortic;
3. artera carotidă comună; 4. sinusul carotidian; 5. artera carotidă externă; 6. artera
carotidă internă; 7. corpii carotidieni; 8. nervul depresor cardiac; 9.ganglion vagal; 10.
nervul sinusului, ramură din nervul glosofaringian; 11. ramură nervoasă care conectează
sinusul carotidian cu ganglionul vagal; 12. nervul glosofaringian; 13. nervul vag.

42
 PRESIUNEA
SANGUINĂ
AORTICĂ

FORŢA
CONTRACTILĂ
VENTRICULARĂ

OCLUZIE
CAROTIDIANĂ

Figura 2.5.2.2. Înregistrarea presiunii sanguine aortice, a electrocardiogramei şi a forţei

contractile a ventriculului drept în timpul unei ocluzii bruşte, bilaterale şi susţinute a
arterelor carotide.

Este important de reamintit că modificările activităţii eferente simpatice şi

parasimpatice induse de sistemul baroreceptor au o diversitate de efecte asupra
cordului şi circulaţiei. De exemplu, scăderea presiunii în sinusul carotidian creşte
tonusul simpatic şi va produce o creştere a presiunii sanguine, o creştere a
contractilităţii cardiace, după cum se reflectă în modificările curbei funcţiei
ventriculare, şi o scădere a capacitanţei venoase cu creşterea presiunii medii
circulatorii şi cu modificarea curbei întoarcerii venoase. Combinarea acestor efecte
va produce un nou punct de echilibru având ca rezultat creşterea debitului cardiac.

43
 Modificări ale sistemului de control baroreceptor al presiunii sanguine apar atât
în situaţii fiziologice cât şi fiziopatologice.
Terminaţiile nervoase din sinusul carotidian în mod normal se adaptează la un
stimul prelungit reducându-şi rata de descărcare în ciuda unei creşteri susţinute a
presiunii din sinusul carotidian. Receptorii sinusului carotidian încep să se
adapteze la presiunea dominantă în câteva minute atingând un maxim de adaptare
în câteva zile (34). Această adaptare în mod normal nu influenţează creşterea
sistemului, ci numai pragul.
Interacţiunea dintre receptori şi peretele vascular este mult alterată în diverse
stări patologice :
- în hipertensiunea esenţială vasele devin rigide şi astfel la o creştere a presiunii
în sinusul carotidian există o distorsiune mai redusă a receptorilor. Prin urmare
relaţia dintre presiunea în sinusul carotidian şi modificarea traficului de impulsuri
nervoase, este scăzută (36-38). În plus pragul de excitaţie este restabilit mai sus
(către noul nivel, mai înalt). Sensibilitatea receptorilor poate să fie chiar crescută,
compensând parţial modificările peretelui vascular (39).
- în insuficienţa cardiacă congestivă activarea sistemului de control baroreceptor
este redusă fără o modificare substanţială a pragului de excitaţie (40). Deşi
mecanismul acestei modificări este necunoscut, insuficienţa cardiacă afectează
sistemul de control baroreceptor la multiple nivele. Există o creştere a conţinutului
de sodiu în peretele arterial care îi poate modifica propietăţile fizice sau poate
modifica reactivitatea receptorilor. De asemenea,calea eferentă a sistemului de
control baroreceptor este alterată prin reducerea depozitelor de neurotransmiţători
din miocard şi printr-o reactivitate alterată la stimularea simpatică (41).

2.5.2.2. CHEMORECEPTORII ŞI RECEPTORII DE PRESIUNE JOASĂ

Alte două grupuri majore de receptori au o contribuţie importantă la reglarea

circulaţiei :
- chemoreceptori (receptori care răspund la modificări chimice ale mediului
care îi înconjoară) localizaţi în celule specializate de lângă receptorii de
înaltă presiune (42).
- receptorii de întindere („receptori de joasă presiune”) localizaţi în vasele
mari din torace, în plămâni, în ambele atrii şi în ventriculi.

Chemoreceptorii
Chemoreceptorii pot fi împărţiţi în mod convenţional în două grupuri, arteriali şi
cardiopulmonari. Cei din primul grup sunt localizaţi în corpii carotidieni şi aortici

44
şi reacţionează la modificările fiziologice ale gazelor sanguine şi ale pH-ului (43).
Cei din al doilea grup sunt localizaţi în cord şi în plămâni şi sunt sensibili la
cantităţi mici de substanţe cum ar fi alcaloizi, nicotina, bradikinina,prostaglandine
dar şi unii produşii metabolici asociaţi cu ischemia.
Astfel de substanţe stimulează o mare varietate de terminaţii vagale aferente din
cord, plămâni şi marile vase (44).
Atât chemoreceptorii carotidieni cât şi cei aortici sunt sensibili la modificări
ale presiunii parţiale a bioxidului de carbon, a ionilor de hidrogen şi a oxigenului
din sânge. Fluxul sanguin prin corpii carotidieni raportat la un gram de ţesut este
de departe cel mai mare din organism ( 2 litri / 100g / min prin acest organ faţă de
ventriculului stâng este 100 ml / 100 g / min).
Chemoreceptorii arteriali joacă un rol important în reglarea respiraţiei şi se
consideră că au o importanţă relativ minoră în reglarea circulaţiei.
Mecanismul prin care modificările compoziţiei chimice a sângelui produc o
reacţie la nivelul chemoreceptorilor arteriali nu este clar elucidat. Pragul pentru
modificări în traficul aferent de impulsuri de la chemoreceptorii din corpii
carotidieni şi din arcul aortic este foarte înalt. Producerea de efecte vasculare
necesită un grad sever de hipoxie a corpilor carotidieni; când P O2 arterial scade
progresiv sub 70 mm Hg traficul aferent de impulsuri creşte şi există o creştere
liniară a traficului simpatic eferent de impulsuri până când este atins un maxim la o
PO2 de ordinul a 30 mm Hg (45). Creşteri ale numărului de impulsuri pe calea
nervilor aferenţi pot fi observate la tensiuni ale CO2 de peste 30 mm Hg şi la mici
scăderi ale pH-ului, când aceste modificări apar fi împreună fie independent (46).

În timpul respiraţiei controlate efectele cardiace majore ale stimulării

chemoreceptorilor arteriali sunt bradicardie profundă, tulburări de conducere (un
rezultat obişnuit al stimulării vagale eferente) şi o diminuare a contractilităţii
cardiace(47,48). Efectul major asupra circulaţiei periferice al stimulării hipoxice a
chemoreceptorilor este vasoconstricţia (45, 43, 32).
Date recente sugerează că atunci sunt stimulaţi cu sânge hipoxic corpii
aortici şi carotidieni iniţiază reacţii orientate în sens opus. Deşi efectul reflex al
stimulării corpilor carotidieni este în principal inhibitor (bradicardie), stimularea
corpilor carotidieni produce o creştere a ritmului cardiac şi a funcţiei ventriculare.
Perfuzarea corpilor aortici cu sânge hipoxic şi hipercapnic produce acelaşi grad de
vasoconstricţie ca şi perfuzarea corpilor carotidieni (49).
Există deasemenea efecte directe ale hipoxiei asupra creierului şi a măduvei
spinării producând o creştere a descărcărilor eferente simpatice cu hipertensiune şi
tahicardie (50, 51,52).

45
 Receptorii cardio-pulmonari
Aceşti receptori sunt localizaţi în torace şi se găsesc dealungul vaselor intratoracice
mari, în toate cavităţile cardiace şi în bronşii. Fibre mielinizate şi nemielinizate de
la aceşti receptori merg prin trunchiurile vagale şi simpatice şi se conectează la
nucleul tractului solitar.

a) aferenţele cardiace
În toate cavităţile cordului există receptori care joacă roluri importante în
reglarea volumului sanguin, ritmului cardiac şi în detectarea durerii ischemice.
Ei pot fi clasificaţi în două tipuri :
- receptori sensibili la deformări
- aferenţele nociceptive sensibile la compuşi cum ar fi bradikininele şi
prostaglandinele.
Receptorii nociceptivi au fost descoperiţi de von Bezold care a arătat că
injectarea intravenoasă de alcaloizi bruţi din veratrum produce bradicardie şi
hipotensiune(53). Apoi,Jarisch a demonstrat că aceste efecte cardiovasculare sunt
datorate stimulării terminaţiilor aferente vagale din cord şi plămâni (reflexul
Bezold-Jarisch).
Aceste terminaţii aferente există în plămâni, cord şi în viscerele abdominale
(54, 55, 56). În cord există terminaţii nervoase în ventriculul drept şi în atrii, dar
cele mai multe terminaţii nervoase le găsim în ventriculul stâng(57-58).
În perioada recentă a devenit cunoscut că există deasemenea fibre aferente
de la receptorii chemosensibili care merg pe traseul căilor simpatice la măduva
spinării iar activarea lor cu substanţele care pot excita şi chemoreceptorii produce
tahicardie şi vasoconstricţie cu o creştere a contractilităţii (condiţii care apar în
ischemia miocardică) (59).

b) Receptorii de întindere
Dintre aceşti receptori cei mai importanţi pentru reglarea circulaţiei sunt
localizaţi în interiorul celor patru camere ale cordului. Aceşti receptori cardiaci
participă la reflexe care sunt importante în reglarea ritmului cardiac, a presiunii
sanguine şi a volumului sanguin. Terminaţiile nervoase se găsesc mai ales în
grosimea subendocardului şi în subepicard distribuite dealungul vaselor coronare şi
mai puţin intramiocardic.
Toţi receptorii răspund la distorsiune sau întindere prin creşterea traficului
de impulsuri nervoase.
Aferenţele vagale nemielinizate sunt localizate în atrii şi în ventriculi, iar
creşterea volumului cavităţilor şi a forţei de contracţie activează aceşti receptori.
Prin intermediul unor descărcări de repaus semnificative ei exercită o activitate
inhibitorie tonică asupra activităţii nervoase simpatice, asupra eliberării de

46
vasopresină şi indirect (prin reducerea activităţii simpatice) asupra eliberării de
renină.
Trunchiurile nervoase simpatice sunt străbătute deasemenea de fibre
nemielinizate conectate cu receptori sensibili la distorsiunea al căror rol pare a fi
important în adaptările care apar în condiţii patologice : dilataţia cardiacă cronică
şi ischemia miocardică.

Fibrele mielinizate mai groase din acest grup sunt localizate în principal la
nivelul joncţiunilor venoatriale stângă şi dreaptă. Aceşti receptori monitorizează
probabil modificările volumului cardiac iar activarea lor produce tahicardie şi
activare simpatică cu exccepţia activităţii simpatice renale care este inhibată.

2.5.3. CONTROLUL INTEGRAT AL FUNCŢIILOR CIRCULATORII

Toate sistemele receptoare discutate mai sus contribuie la homeostazia

cardiovasculară prin interacţiuni complexe care reglează ritmul cardiac şi volumul
sanguin.
În reglarea integrată a circulaţiei este un rol determinat îl joacă vasomotricitatea.
Rezistenţa arterială şi presiunea arterială sistemică sunt în principal sub controlul
vaselor de rezistenţă : arterele mici şi arteriolele(fig. 2.5.3.1).
Sistemul nervos simpatic joacă un rol central în reglarea diametrului acestor
vase prin nivelul continuu de descărcări nervoase care menţine tonusul vascular.
Rezistenţa de-a lungul unui pat vascular cu reţele în paralel este în principal
rezultatul balanţei dintre acest tonus şi factorii metabolici locali şi miogeni.
Desigur această rezistenţă determină deasemenea fluxul prin patul vascular
la o presiune constantă şi astfel poate regla volumul circulant al unui pat vascular
regional. Capacitatea unei circulaţii regionale de a-şi modifica fluxul de repaus
variază notabil între diferite paturi vasculare regionale : miocardul, muşchii
scheletici, circulaţia splahnică şi pielea având toate capacitatea de a-şi creşte fluxul
de 3 până la 4 ori în condiţiile de maximă vasodilataţie pe când patul vascular
cerebral este mai puţin sensibil la reglarea nervoasă. (60).
De asemenea există alte două situsuri de control nervos al vasomotricităţii:
- balanţa dintre rezistenţele pre- şi postcapilare
- vasele de capacitanţă.

Conform ecuaţiei Starling-Landies, filtrarea fluidelor prin capilare este

dependentă de gradientele presiunilor oncotică şi hidrostatică (vezi capitolul

47
3,reacţia hipodinamică). Aceasta din urmă este determinată atât de factori nervoşi
cât şi umorali. Astfel modificarea raportului dintre rezistenţa pre- şi cea
postcapilară poate produce absorţia sau filtrarea transcapilară a unui volum
circulant.
Reglarea tonusului paturilor vasculare de capacitanţă are deasemenea efecte
importante asupra volumului sanguin circulant şi asupra întoarcerii venoase.
Circulaţia centrală Circulaţia periferică Regiunea de Compartimentul
POMPA VASELE ARCADE ARTERIOLE schimb venos
CARDIACĂ MARI ARTERIO- TERMINALE, VASE DE
LARE SFINCTERE CAPILARE CAPACITANŢĂ
PPRESIUNEA

Figura 2.5.3.1. Presiunile sanguine în diferite regiuni ale circulaţiei sistemice. Cea mai
mare cădere de presiune şi reducere a presiunii pulsului are loc în artere şi în arteriole.

2.5.3.1. REGLAREA RITMULUI CARDIAC

Ritmul cardiac intrinsec este în mod normal dominat pace-maker-ul cel mai
rapid (de obicei nodul SA). La cordul denervat ritmul este între 100 şi 110
bătăi/min, iar controlul continuu exercitat de sistemul nervos vegetativ
(predominant sistemul nervos parasimpatic) este responsabil de o supresie a
ritmului intrinsec normal al nodului SA cu 20-30 bătăi/min.
Nodul SA este bogat inervat atât de fibrele simpatice cât şi de fibrele
parasimpatice. În repaus există un trafic continuu de impulsuri nervoase vagale
eferente spre această regiune şi relativ puţină activitate simpatică.
Totuşi, modificări ale tonusului simpatic sau parasimpatic pot creşte sau
scădea ritmul cardiac. În contrast cu alte regiuni ale miocardului, efectele
combinate ale modificărilor activităţii eferente simpatice şi parasimpatice la nivelul

48
nodului sinusal nu au ca rezultat efecte pe deplin independente. Astfel predomină
efectele parasimpatice asupra nodului SA şi, când există o activitate parasimpatică
intensă, o creştere a activităţii simpatice va produce numai o creştere modestă a
ritmului cardiac. Totuşi, o modificare a activităţii parasimpatice va produce o
modificare mare a ritmului cardiac relativ independent de nivelele existente ale
activităţii nervoase simpatice (61-63).
Nodul AV este deasemenea bogat inervat atât de ramuri simpatice cât şi
parasimpatice ale sistemului nervos vegetativ. În contrast cu ţesutul nodului SA
efectele stimulării simultane a sistemelor simpatic şi parasimpatic asupra nodului
AV par să fie independente. Astfel, o creştere a traficului de impulsuri nervoase
simpatice va diminua timpul de conducere prin nodul AV independent de tonusul
vagal.
În 1915 Bainbridge a demonstrat că infuzând rapid soluţie salină în atriul
drept se produce o creştere a ritmului cardiac.. La subiectul conştient tahicardia
poate fi indusă atât de încărcarea volemică cât şi de o hemoragie acută. Probabil că
reflexul Bainbridge domină răspunsul baroreceptor când volumul sanguin este
crescut acut, iar reacţia sistemului baroreceptor domină în timpul scăderii acute a
volumului sanguin (27).

2.5.3.2. REGLAREA VOLUMULUI SANGUIN CIRCULANT

Menţinerea unei perfuzii tisulare adecvate este dependentă de un nivel

suficient al debitului cardiac. În cele ce urmează vor fi expuşi factorii care
influenţează volumul sanguin circulant şi care determină prin urmare întoarcerea şi
debitul cardiac.
Rinichiul este principalul organ implicat în reglarea volumului sanguin şi
există importante sisteme reflexe şi hormonale care reglează excreţia de apă şi sare.
Menţinerea volumului normal şi a osmolarităţii lichidelor organismului necesită ca
aportul şi eliminarea de apă şi sodiu să fie ajustate în fiecare zi. La această reglare
participă atât receptorii de întindere de joasă presiune (atriali) cât şi baroreceptorii
arteriali. Receptorii din atriul stâng (şi probabil din venele pulmonare) sunt
implicaţi în reglarea volumului sanguin (64, 65).
Distensia acută a atriului stâng, cu un balon de exemplu, produce diureză ca
urmare a scăderii eliberării de hormon antidiuretic (datorată creşterii traficului de
impulsuri nervoase de la receptorii atriali de întindere) reducerii traficului de
impulsuri nervoase simpatice renale,a reducerii eliberării de renină şi a eliberării de
factor natriuretic atrial (ANF) din atriu(66).
Injectarea de ANF produce o diureză bogată în sodiu, hipotensiune şi o
creştere a hematocritului (67). ANF tinde să se opună efectelor vasoconstrictorii

49
ale angiotensinei şi efectele sale vasodilatatoare sunt mai pregnante la vasele
constrictate (68). Scăderea presiunii sanguine este cel mai probabil datorată unei
scăderi a întoarcerii venoase care la rândul ei se poate datora mobilizării de fluid în
afara capilarelor (69).

Interacţiunea multiplă a mecanismelor neuronale şi umorale asupra reglării

volumului sanguin este exemplificat de răspunsul la o hemoragie graduală(figura
2.5.3.2.). Până la o pierdere de 10% din volumul sanguin activarea receptorilor
atriali de întindere este redusă dar reducerea în continuare a volumului sanguin va
scădea şi presiunea aortică scăzând astfel traficul de impulsuri nervoase de la
baroreceptorii aortici şi ai sinusului carotidian.
Scăderea traficului de impulsuri de la receptorii atriali creşte secreţia de
hormon antidiuretic care acţionează reducând excreţia de apă de către rinichi.
Reducerea traficului de impulsuri de la baroreceptorii sinusului carotidian şi aortici
face să crească traficul de impulsuri nervoase simpatice renale constrictând
arteriolele aferente şi reducând filtrarea de fluide prin rinichi. Mai mult traficul de
impulsuri nervoase simpatice renale crescut va creşte secreţia de renină.
Renina este o enzimă proteolitică eliberată de rinichi care acţionează asupra
unui substrat proteic din plasmă pentru a elibera decapeptidul angiotensina I.(fig
2.5.3.3.).
Angiotensina I inactivă, este transformată apoi într-un hormon vasoconstrictor
puternic, angiotensina II, de către o enzimă de conversie.
Angiotensina II exercită trei efecte majore :
- creşterea presiunii arteriale prin vasoconstricţie directă
- creşterea retenţiei renale de sare şi apă prin stimularea secreţiei de aldosteron
- stimulează setea în mod direct.
Toate aceste fenomene tind să corecteze pierderea de volum indusă de hemoragie.
Deasemenea răspunsul baroreceptor este responsabil şi de creşterea tonusului
simpatic vasoconstrictor al vaselor de capacitanţă venoase(70).

50
 % din valoarea iniţială

Frecvenţa pulsului
Tonusul vascular
al vaselor de
capacitanţă

μg/100 kg/h

ALDOSTERON

μ unităţi/ml

HORMON ANTIDIURETIC

Rata medie de descărcare/

Unitatea de timp (%) RECEPTORI ARTERIALI

RECEPTORI CARDIACI

SCĂDEREA VOLUMULUI SANGUIN

Figura 2.5.3.2. Răspunsul la o hemoragie gradată.

51
 PRECURSORII RENINEI

RENINĂ
SUBSTRATUL ANGIOTENSINA I
RENINEI
Enzima de conversie

ANGIOTENSINA II

Figura 2.5.3.3. Producerea angiotensimei II din renină.

52
BIBLIOGRAFIE CAP. 2

1. Vogel S. Vital circuits. New York: Oxford University Press, 1992:1-17.

2. Vogel S. Life in moving fluids. Princeton, NJ: Priceton University Press,1981: 25-28.
3. Braunwald E., Sonnenblick E.H., Ross J. Jr. Mechanisms of cardiac contraction and
relaxation. In: Braunwald E, ed. Heart disease: a textbook of cardiovascular medicine. 4th ed.
Philadelphia: WB Saunders, 1992; 351-392.
4. Parmley W.M., Talbot L. The heart as a pump. In: Berne R.M., ed. Handbook of physiology.
The cardiovascular system. Bethesda, MD: American Physiological Society, 1989;429-460
5. Gilbert J.C., Glantz S.A. Determinants of left ventricular filling and of the distolic pressure-
volume relation. Circ Res 1989;64:827-852.
6. Grossman W. Diastolic dysfunction in congestive heart failure. N England J Med
1991;325:1557-1564.
7. Pinsky M.R. Cardiopulmonary interactions: the effects of negative and positive changes in
pleural pressures on cardiac output. In: Dantzger D.R., ed. Cardiopulmonary critical care. 2nd ed.
Philadelphia: WB Saunders, 1991;87-120.
8. Weil M. H., Gazmuri R. J., Rackow E.C. The clinical rationale of cardiac resuscitation. Dis
Mon 1990;36:423-468.
9. Finkelstein S.M., Collins R. Vascular impedance measurement. Prog Cardiovasc Dis
1982;24:401-418.
10. Laskey W.K., Parker G., Ferrari V.A., et al. Estimation of arterial compliance in humans. J
Appl Physiol 1990;69:112-119.
11. Lang R.M., Borrow K.M., Neumann A., et al. Systemic vascular resistance: an unreliable
index of left ventricular afterload. Circulation 1986;74:1114-1123.
12. Chien S., Usami S., Skalak R.Blood flow in small tubes. In: Renkin E.M., Michel C.C.,eds.
Handbook of physiology. Section 2: the cardiovascular system. Vol. IV. The microcirculation.
Bethesda: American Physiological Society,1984;217-249.
13. Little R.C.,Little W.C. Physiology of the heart and circulation. 4th ed. Chigago: Year Book,
1989;219-236.
14. Gorback M.S. Problems associated with the determination of pulmonary vascular resistance.
J Clin Monit 1990;6:118-127.
15. Merril E.W. Rheology of blood. Physiol Rev 1969;49:863-888.
16. Lowe G.O.D. Blood rheology in vitro and in vivo. Bailleres Clin Hematol 1987;1:597.
17. Korner P. I. Central nervous control of autonomic cardiovascular function. In Handbook of
Physiology, Section 2, Vol. 1, The Cardiovascular System. Washington, DC: American
Physiologic Society , l979, p.691-739, citat de Covell JW în „Best and Taylor’s Physiological
Basis of Medical Practice”, Williams&Wilkins, 1990, 16:276.
18. Bishop V.S. and E.M. Hasser. Arterial and cardiopulmonary reflexes in the regulation of the
neurohumoral drive to the circulation. Fed Proc. 44 (8) : 2377-2381, 1985.
19. Bernard C. Sur les effects de la section de la portion cephalique de grand sympthique.
Compte Rendu des Sceances de la Societe de Biologie, November 1852, p. 168-170,1964, citat
de Covell JW în „Best and Taylor’s Physiological Basis of Medical Practice”,
Williams&Wilkins, 1990, 16:277.

53
20. Simon E. and W. Riedel. Diversity of regional sympathetic outflow in integrative
cardiovascular control. Patterns and Mechanisms. Brain Res. 87:232-333,1975, citat de Covell
JW în „Best and Taylor’s Physiological Basis of Medical Practice”, Williams&Wilkins, 1990,
16:278.
21. Shepherd J. T. Circulation to skeletal muscle. Handbook of Physiol. 3(1): 319-370,
Vashington , DC: American Physiological Society, 1983, citat de Covell JW în „Best and
Taylor’s Physiological Basis of Medical Practice”, Williams&Wilkins, 1990, 16:278.
22. Roddie I. C. Circulation to skin and adipose tissue. Handbook of Physiology 3: 285- 317,
1983, citat de Covell JW în „Best and Taylor’s Physiological Basis of Medical Practice”,
Williams&Wilkins, 1990, 16:278.
23. Oberg B. Overall cardiovascular regulation. Ann. Rev. Physiol . 38: 537-570, 1976, citat de
Covell JW în „Best and Taylor’s Physiological Basis of Medical Practice”, Williams&Wilkins,
1990, 16:278.
24. Mellander S., and B. Johansson. Control of resistance, exchanges and capacitance functions
in the peripheral circulation. Pharmacol. Rev. 20: 117-196, 1968, citat de Covell JW în „Best
and Taylor’s Physiological Basis of Medical Practice”, Williams&Wilkins, 1990, 16:279.
25. Korner P.I. Control of blood flow to special vascular areas: brain, kidney, muscle, skin,
liver, and intestine. In: Cardiovascular Physiology, edited by A. C. Guyton and C. E. Jones.
Baltimore: University Park Press, 1974, p. 123-162, citat de Covell JW în „Best and Taylor’s
Physiological Basis of Medical Practice”, Williams&Wilkins, 1990, 16:279.
26. Hilton S.M. and K.M. Spyer. Central nervous regulation of vascular resistance. Ann. Rev.
Physiol. 42: 399-411, 1980, citat de Covell JW în „Best and Taylor’s Physiological Basis of
Medical Practice”, Williams&Wilkins, 1990, 16:279.
27. Vatner S. F., and D. H. Boettcher. Regulation of cardiac output by stroke volume and heart
rate in conscious dogs. Circ.Res. 42(4): 557-56, 1978, citat de Covell JW în „Best and Taylor’s
Physiological Basis of Medical Practice”, Williams&Wilkins, 1990, 16:279.
28. Eckberg D.L. Temporal response of the human sinus node to Brie`s carotid baroreceptor
stimuli. J. Physiol. (London) 258: 769-82, 1976, citat de Covell JW în „Best and Taylor’s
Physiological Basis of Medical Practice”, Williams&Wilkins, 1990, 16:279.
29. Milhorn H. T. Application of Control Theory to Physiological Systems. Philadelphia:
W.B.Saunders, 1966, citat de Covell JW în „Best and Taylor’s Physiological Basis of Medical
Practice”, Williams&Wilkins, 1990, 16:281.
30. Sagawa K. Baroreflex control of systremic arterial pressure and vascular bed. In: Handbook
of Physiology, Section 2: The Cardiovascular System.Vashington DC: American Physiological
Society, l983, p. 453-496, citat de Covell JW în „Best and Taylor’s Physiological Basis of
Medical Practice”, Williams&Wilkins, 1990, 16:281.
31. Hering H.E. Die Karotidssinus Reflexe auf Herz und Fegasse. Leipzig: D. Steinkopff, 1927,
citat de Covell JW în „Best and Taylor’s Physiological Basis of Medical Practice”,
Williams&Wilkins, 1990, 16:281.
32. Heymans C. and E. Neil. Reflexogenic Areas of the Cardiovascular System.
London:Churchill, 1958, citat de Covell JW în „Best and Taylor’s Physiological Basis of
Medical Practice”, Williams&Wilkins, 1990, 16:282.
33. Kunze D. L., and A. M. Brown. Sodium sensitivity of baroreceptor : reflex effects on blood
pressure and fluid volumes in the cat. Circ. Res. 42: 714-720, 1978, citat de Covell JW în „Best
and Taylor’s Physiological Basis of Medical Practice”, Williams&Wilkins, 1990, 16:282.

54
34. Brown A.M. Brief reviews. Receptors under pressure : an update on baroreceptors. Circ.Res.
46 : 1-10, l980 citat de Covell JW în „Best and Taylor’s Physiological Basis of Medical
Practice”, Williams&Wilkins, 1990, 16:282.
35. Chapleau M.W. and F.M. Abboud. Contrasting effects of static and pulsatile pressure on
carotid baroreceptor activity in dogs.Circ.Res. 61(5) : 648-658, 1987.
36. Aars H. The baroreflex in arterial hypertension. Scand. J. Clin. Lab Invest. 35:97-102, 1975,
citat de Covell JW în „Best and Taylor’s Physiological Basis of Medical Practice”,
Williams&Wilkins, 1990, 16:284.
37. Kezdi P. Resetting of carotid sinus in experimental renal hypertension. In: Baroreceptors and
Hypertension , edited by P.Kezdi, New York: Pergamon Press, 1967, p. 301-308, citat de Covell
JW în „Best and Taylor’s Physiological Basis of Medical Practice”, Williams&Wilkins, 1990,
16:284.
38. Guo G.B., and M.D.Thames. Abnormal baroreflex control in renal hypertension is due to
abnormal baroreceptors. Am. J Physiol 245(3) H 420 - H 428, 1983, citat de Covell JW în „Best
and Taylor’s Physiological Basis of Medical Practice”, Williams&Wilkins, 1990, 16:284.
39. Brown A.M., and M.C. Andersen. Plasticity of arterial baroreceptors in hipertension states.
In : Disturbances in Neurogenic Control of the Circulation , edited by D.J. Reis.Bethesda:
American Physiological Society , 1981, citat de Covell JW în „Best and Taylor’s Physiological
Basis of Medical Practice”, Williams&Wilkins, 1990, 16:284.
40. Higgins C.B., S.E. Vatner, E.L. Eckberg and E. Braunwald. Alteration in the baroreceptor
reflex in conscious dogs with heart failure. J.Clin.Invest.5l: 7l5-724, 1972, citat de Covell JW în
„Best and Taylor’s Physiological Basis of Medical Practice”, Williams&Wilkins, 1990, 16:284.
41. Schmid P. G., D. L. Lund, and R. Roskoski Jr. Efferent autonomic dysfunction in heart
failure. In: Disturbances in Neurogenic Control of the Circulation, edited by D. J. Reis.
Bethesda: American Physiological Society, 1981, citat de Covell JW în „Best and Taylor’s
Physiological Basis of Medical Practice”, Williams&Wilkins, 1990, 16:284.
42. Heymans C., J.J. Bouckaert, and L. Dautrebande. Au sujet du mechanisme de la bradycardie
provoquee par la nicotine la lobeline le cyanure le sulfure de sodium,les nitrites et al morphine et
de la bradycardie asphyxique. Arch. Intern. Pharmacodyn. 41: 261-289, 1931, citat de Covell JW
în „Best and Taylor’s Physiological Basis of Medical Practice”, Williams&Wilkins, 1990,
16:284.
43. Biscoe T.J. Carotid body: Structure and function. Physiol. Rev.5l:437-495, 1971, citat de
Covell JW în „Best and Taylor’s Physiological Basis of Medical Practice”, Williams&Wilkins,
1990, 16:285.
44. Bevan J.A. Action of lobeline and capsaicine on afferent endings of pulmonary artery of the
cat. Circ. Res. 10:792-797,1962, citat de Covell JW în „Best and Taylor’s Physiological Basis of
Medical Practice”, Williams&Wilkins, 1990, 16:285.
45. Pelletier C. L. Circulatory responses to graded stimulation of carotid chemoreceptors in the
dog. Circ. Res. 31: 431-443, 1972, citat de Covell JW în „Best and Taylor’s Physiological Basis
of Medical Practice”, Williams&Wilkins, 1990, 16:285.
46. Neil E., and A. Howe. Arterial chemoreceptors. In: Handbook of Sensory Physiology, edited
by E. Neil, Vol.3: Enteroceptors. Berlin and New York: Springer-Verlag, 1973, p.47-80, citat de
Covell JW în „Best and Taylor’s Physiological Basis of Medical Practice”, Williams&Wilkins,
1990, 16:285.

55
47. MacLeod R. D. M. and Scott M. J. The heart rate response to carotid body chemoreceptor
stimulation in the cat. J. Physiol. (London) 175: 193-202, 1964, citat de Covell JW în „Best and
Taylor’s Physiological Basis of Medical Practice”, Williams&Wilkins, 1990, 16:285.
48. Downing S.E., J.P. Remensnyder and J.H. Mitchell. Cardiovascular responses to hypoxia
stimulation of the carotid bodies. Circ. Res. 10: 676-685, 1962.
49. Daly M., J.E. James, and G. Angel. Chemoreflexes in the circulation. Role of the arterial
chemoreceptors in the control of the cardiovascular responses to breath-hold. In: The Peripheral
Arterial Chemoreceptors, edited by M.J.Purves. London: Cambridge University Press , 1975, p.
387-405, citat de Covell JW în „Best and Taylor’s Physiological Basis of Medical Practice”,
Williams&Wilkins, 1990, 16:285.
50. Downing S.E., J. H. Mitchell and A. G. Wallace. Cardiovascular responses to ischemia,
hypoxia and hypercapnia of the central nervous system. Am. J. Physiol. 204: 881-887, 1963, citat
de Covell JW în „Best and Taylor’s Physiological Basis of Medical Practice”,
Williams&Wilkins, 1990, 16:285.
51. DeGeest H., M.N. Levy, H. Zieske, and R.I. Lipman. Depression of ventricular contractility
by stimulation of the vagus nerves. Circ. Res. l7 : 222-235, 1965, citat de Covell JW în „Best and
Taylor’s Physiological Basis of Medical Practice”, Williams&Wilkins, 1990, 16:285.
52. Jones D. R. and W. J. Purves. The carotid body in the duck and the consequences of its
denervation upon the cardiac response to immersion. J. Physiol. (London) 211:279-294, 1970,
citat de Covell JW în „Best and Taylor’s Physiological Basis of Medical Practice”,
Williams&Wilkins, 1990, 16:285.
53. von Bezold A. and L. Hirt. Ueber die physiologischen Wirkungen des essigsauren Veratrins.
Physiol. Lab. Wurzburg. Untersuchungen 1:75-156,1867, citat de Covell JW în „Best and
Taylor’s Physiological Basis of Medical Practice”, Williams&Wilkins, 1990, 16:285.
54. Dawes G.S.and J.H.Comroe Jr. Chemoreflexes from the heart and lungs. Physol . Rev. 34:
l67-201 , 1954, citat de Covell JW în „Best and Taylor’s Physiological Basis of Medical
Practice”, Williams&Wilkins, 1990, 16:286.
55. Coleridge J.G., J.G. Coleridge, and D.G. Baker. In : Cardiac Receptors, edited by
R.J.Linden. London: Cambridge University Press,1978, p.117-137, citat de Covell JW în „Best
and Taylor’s Physiological Basis of Medical Practice”, Williams&Wilkins, 1990, 16:286.
56. Coleridge J.C.G. and H.M. Coleridge. Chemoreflex regulation of the heart. In : Handbook
of Physiology : The Cardiovascular System, edited by S.R. Geiger. Bethesda : American
Physiological Society, 1979,p.653-676, citat de Covell JW în „Best and Taylor’s Physiological
Basis of Medical Practice”, Williams&Wilkins, 1990, 16:286.
57. Thames M. D., H.S. Klopfenstein, F.M. Abboud, A.L. Mark, and J. L. Walker. Preferential
distribution of inhibitory cardiac receptors with vagal afferents to the inferoposterior wall of the
left ventricle activated during coronary occlusion in the dog. Circ. Res. 43: 512-514, 1978, citat
de Covell JW în „Best and Taylor’s Physiological Basis of Medical Practice”,
Williams&Wilkins, 1990, 16:286.
58. Mark A. L. Sensitization of cardiac vagal afferent reflexes at the sensory receptor level: an
overview. Fed. Proc. 46(1) 36-40, 1987.
59. Peterson D. F., and A. M. Brown. Pressor reflexes produced by stimulation of afferent fibres
in the cardiac sympathetic nerves of the cat. Circ.Res.28: 605-610, 1971, citat de Covell JW în
„Best and Taylor’s Physiological Basis of Medical Practice”, Williams&Wilkins, 1990, 16:286.

56
60. Rapela C. E., H. D. Green, and A. B. Dennison Jr. Baroreceptor reflexes and autoregulation
of cerebral blood flow in the dog. Circ. Res. 2l: 559-568, 1967, citat de Covell JW în „Best and
Taylor’s Physiological Basis of Medical Practice”, Williams&Wilkins, 1990, 16:287.
61. Levy M.N., and H. Zieske. Autonomic control of cardiac pacemaker activity and
atrioventricular transmission. J. Appl. Physiol. 27: 465-470, l969, citat de Covell JW în „Best
and Taylor’s Physiological Basis of Medical Practice”, Williams&Wilkins, 1990, 16:287.
62. Brown G. L. and Eccles J. C. The action of a single vagal volley on the rhythm of the heart
beat. J. Physiol. (London) 82: 242-257, 1934, citat de Covell JW în „Best and Taylor’s
Physiological Basis of Medical Practice”, Williams&Wilkins, 1990, 16:287.
63. Levy M. N., T. Iano, and H. Zieske. Effects of repetitive bursts of vagal activity on heart
rate. Circ. Res. 30: 286-295, 1972, citat de Covell JW în „Best and Taylor’s Physiological Basis
of Medical Practice”, Williams&Wilkins, 1990, 16:287.
64. Gauer O.H., J.P. Henry and C. Behn. The regulation of extracellular fluid
volume.Ann.Rev.32: 547-595, 1970, citat de Covell JW în „Best and Taylor’s Physiological
Basis of Medical Practice”, Williams&Wilkins, 1990, 16:288.
65. Goetz K.L., G.C. Bond and D.D. Bloxham. Atrial receptors and renal function. Physiol. Rev.
55: 157-205, 1975, citat de Covell JW în „Best and Taylor’s Physiological Basis of Medical
Practice”, Williams&Wilkins, 1990, 16:288.
66. Kisch B. Electron microscopy of the atrium of the heart. I. Guinea pig. Exp. Med. Surg. 14:
99-112, 1956, citat de Covell JW în „Best and Taylor’s Physiological Basis of Medical
Practice”, Williams&Wilkins, 1990, 16:288.
67. DeBold A.J., H.B. Borenstein, A.T.Veress, and H. Sonenberg. A rapid and potent natiuretic
response to intravenous injection of arterial myocardial extract in rats.Life Sci.28: 89-94, 1981,
citat de Covell JW în „Best and Taylor’s Physiological Basis of Medical Practice”,
Williams&Wilkins, 1990, 16:288.
68. Laragh J. H. The endocrine control of blood volume, blood pressure and sodium balance:
atrial hormone and renin system interactions. J. Hypertension 4(2): Sl43-S156, 1986.
69. Kleinert H. D., M. Volpe.G. Odell, D. Marion, S. A. Atlas, M. J. F. Camargo, J. H. Laragh
and T. Maack. Cardiovascular effects of atrial natriuretic factor in anaesthetized and conscious
dogs. Hypertension 8: 312-316, 1986.
70. Shoukas A. A. and K. Sagawa. Control of total systemic vascular capacity by the carotid
sinus baroreceptor reflex. Circ. Res. 33: 22-33,1973, citat de Covell JW în „Best and Taylor’s
Physiological Basis of Medical Practice”, Williams&Wilkins, 1990, 16:289.

57
CAPITOLUL 3

DEZECHILIBRE HEMODINAMICE MAJORE

Dezechilibrele hemodinamice majore, adică stările de şoc şi respectiv stările

de debit cardiac scăzut reprezintă în jur de 25-35 % din cauzele de admisie în
secţiile de terapie intensivă(1).
Diferenţa între cele două realităţi clinice: şocul şi respectiv starea de debit
cardiac scăzut (insuficienţa cardiacă acută) rezidă nu numai în faptul că în unele
stări de şoc debitul cardiac poate fi chiar crescut, ci şi în amploarea şi
reversibilitatea sau nereversibilitatea hipoperfuziei sau perfuziei neadecvate la
nivel tisular.
În stările de debit cardiac scăzut reversibilitatea manifestărilor clinice şi a
răsunetului metabolic, secundare scăderii debitului cardiac, pot fi obţinute cu
ajutorul terapiei ţintite cu viză cardio-vasculară (inotrope, vasomodulatoare,
diuretice, suport circulator mecanic), pe când în stările de şoc (cu excepţia celui
cardiogen) terapia disfuncţiei cardio-vasculare este doar una dintre multiplele
intervenţii terapeutice obligatorii.
Capitolul de faţă nu îşi propune nicidecum o tratare exhaustivă a stărilor de
şoc ci doar o expunere sintetică a mecanismelor fiziopatologice implicate în geneza
şi evoluţia acestora,focalizată pe dezechilibrul hemodinamic prezent în orice formă
de şoc.

3.1. STĂRILE DE ŞOC

Şocul este un sindrom clinic acut caracterizat iniţial printr-o perfuzie tisulară
deficitară şi inadecvată nevoilor tisulare,având ca rezultat final, în lipsa unei terapii
eficace, disfuncţia severă a organelor vitale şi apoi decesul. Perfuzia la nivel tisular
poate fi compromisă printr-o scădere globală a debitului cardiac sau printr-o
maldistribuţie a acestuia.

Clasificarea şocului.

3.1.1. Clasificare etio-fiziopatologică

Cea mai larg acceptată clasificare a stărilor de şoc în funcţie de mecanismul

declanşator este cea făcută de Weil şi Shubin (2) care descriu patru tipuri majore
de şoc: hipovolemic, cardiogen, extracardiac obstructiv şi şocul distributiv.

58
 Este de menţionat faptul că această clasificare reprezintă o separare
artificială a diferitelor stări de şoc care pot interfera sau se pot suprapune deoarece
pacienţii se pot afla simultan sub acţiunea mai multor factori care acţionează
sinergic. Această clasificare este următoarea:

a. Şocul hipovolemic:

Hemoragic:
- prin traumatisme (hemoragie externă, internă, retro-peritoneală, sau
intraperitoneală)
- sângerare gastrointestinală

Non-hemoragic:
- deshidratare
- varsături
- diaree
- fistule
- arsuri
- poliurie (diabet insipid, cetoacidoză diabetică, insuficienţă
medulosuprarenaliană)
- acumularea de fluide în „spaţiul trei” (peritonită, pancreatită, ascită)

b. Şocul cardiogen

Prin insuficienţă de pompă a miocardului în:

- infarctul acut de miocard (incluzând în afară de miocardul necrozat şi
miocardul siderat şi hibernant)
- contuziile miocardice
- miocardite (virale, autoimune, din parazitoze)
- cardiomiopatii (de ex. hipertrofice, din amiloidoze, etc.)
- depresii date medicamente sau toxice ( β-blocante, blocante ale canalelor de
calciu, antidepresive triciclice)
- depresii miocardice intrinseci (în SIRS, în speţă datorită factorilor depresori,
în acidoză, hipoxie)
- post cardiotomie sau post circulatie extra-corporeala (in chirurgia cardiaca)

Prin difuncţii mecanice:

- stenoze valvulare sau dinamice
- insuficienţe valvulare

59
 - defect septal ventricular
- defecte ale pereţilor ventriculari sau anevrisme ventriculare

Prin tulburări de ritm şi/sau conducere:

- tahiaritmii
- bradiaritmii
- blocuri atrioventriculare

c.Şocul extracardiac obstructiv:

Prin compresie vasculară extrinsecă:
- tumori mediastinale
Prin presiune intratoracică crescută:
- pneumotorax sub presiune
- ventilaţie mecanică cu PEEP
Prin obstrucţie vasculară intrinsecă:
- embolism pulmonar
- embolie gazoasă
- tumori
- disecţie de aortă
- coartacţie de aortă
- hipertensiune pulmonară acută
Prin afecţiuni pericardice:
- tamponadă ( în traumatisme, ruptură de miocard, sindrom Dressler,
în boli inflamatorii, autoimune, infecţioase, maligne, în uremie sau
în cursul unui tratament anticoagulant)
- pericardită constrictivă
Miscelanee (sindroame de hipervâscozitate, criza de siclemie, policitemia
vera)

d. Şocul distributiv
- În cadrul sindromului de raspuns inflamator sistemic (SIRS ) din:
- sepsis, şoc septic (produs de bacterii, fungi, viruşi, ricketsii)
- pancreatită , politraumatisme, arsuri
- Şocul anafilactic / anafilactoid (veninuri, medicamente)
- Şocul neurogen (traumatisme medulare,anestezie spinala inalta)
- Şocul dat de substanţe toxice / medicamente (vasodilatatoare,
benzodiazepine, etc.)
- Şocul endocrin (tiroidian din mixedem, insuficienţă
medulosuprarenaliană).

60
3.1.2.Clasificare în funcţie de tipul reacţiei hemodinamice la şoc

Deoarece sistemul cardiovascular este implicat obligatoriu în orice formă de

şoc, clasificarea stărilor de şoc se poate face şi în funcţie de tipul de reacţie
hemodinamică declanşată de agresiune.
S-au descris astfel trei tipuri de reacţie hemodinamică:

A – reacţia hipodinamică ( şoc hipodinamic)

B – reacţia hiperdinamică (şoc hiperdinamic)
C – reacţia tip colaps

Pentru a descrie corect şi complet un tip de răspuns al sistemului

cardiovascular la o agresiune de orice fel, în scop didactic, se evaluează şi se
descriu separat modificările la nivel macrocirculator de cele la nivelul
microcirculaţiei.
Macrocirculaţia (cordul, arterele mari până la nivel arteriolar – sectorul de
rezistenţă) se caracterizează prin performanţa pompei cardiace dependentă de:
presarcină, postsarcină, contractilitate, frecvenţă cardiacă.
Sectorul arteriolar (de rezistenţă) are o musculatură netedă foarte bine
reprezentată, are rol de menţinere şi modulare a tensiunii arteriale (este bogat în
receptori α-adrenergici precum şi receptori β2-adrenergici) iar rezultanta
interacţiunii dintre debitul cardiac, volemie şi rezistenţa periferică este presinea
arterială.
Microcirculaţia, din punct de vedere anatomic şi funcţional este formată din
ramificaţii arteriolare, capilare şi sistemul venular.
Spre deosebire de arteriole, ramificaţiile arteriolare posedă şi ele
musculatură netedă, dar mai puţin bine reprezentată, şi în plus aici nu există nici
receptori α-adrenergici şi nici receptori β2-adrenergici. În consecinţă, ramificaţiile
arteriolare nu sunt influenţate nici de către tonusul simpatic şi nici de către
catecolamine, ci doar de către factori locali. Astfel, ramificaţiile arteriolare, sub
influenţa factorilor locali pot modifica fluxul sanguin chiar în interiorul aceluiaşi
teritoriu capilar, funcţionând ca un adevărat sfincter pre-capilar (realitate
fiziopatologică şi nu anatomică).
Capilarele sunt o reţea de conducte pur endoteliale, iar venulele pe măsură
ce dimensiunea lor creşte, încep să aibă structura musculară şi pot să-şi modifice
calibrul sub influenţa sistemului nervos simpatic sau al catecolaminelor circulante.

61
3.1.2.A. Reacţia hipodinamică şi şocul hipodinamic

Reacţia hipodinamică poate fi generată prin scăderea volumului sanguin

circulant ca în şocul hipovolemic (scade presarcina şi apoi debitul cardiac), sau
prin scăderea primară a debitului cardiac ca în şocul cardiogen.
La nivelul macrocirculaţiei, indiferent de cauza generatoare, organismul
acţionează foarte prompt în sens compensator prin activarea baroreceptorilor şi
declanşarea reacţiei simpato-adrenergice (RSA) cu eliberarea de catecolamine la
nivelul terminaţiilor libere simpatice şi a medulosuprarenalei.
Această reacţie se petrece în două etape:
– prima etapă cuprinde stimularea baroreceptorilor de joasă presiune din
atriul drept şi declanşarea unei RSA cu venoconstricţie care produce creşterea
întoarcerii venoase şi deci a presarcinii şi menţinerea tensiunii arteriale (este cel
mai important mecanism compensator care permite ca pierderi de până la 20% din
volumul sanguin circulant efectiv să nu se însoţească de modificări ale tensiunii
arteriale, dar este un mecanism temporar care poate fi repede depăşit şi urmează
etapa a doua)
– într-o a doua etapă (o pierdere de ≥20 % din volumul sanguin circulant
efectiv) intră în acţiune baroreceptorii de înaltă presiune (sino-carotidieni, arc
aortic, splahne) care amplifică RSA cu creşterea eliberării de catecolamine care
prin acţiune β1 vor produce tahicardie, creşterea contractilitatii, etc., iar prin
acţiune pe receptorii α-adrenergici vor produce arteriolo-constricţie. Gradul de
arteriolo-constricţie dintr-un teritoriu este dependent de densitatea α-receptorilor în
respectivul teritoriu, şi din acest motiv în această etapă apare redistribuţia regională
a fluxului sanguin (denumită în tratatele mai vechi „centralizarea circulaţiei”)
dinspre organele bogate în receptori alfa (splahne, muşchi scheletici, piele) înspre
organele sărace în aceşti receptori (creier, cord), menţinându-se astfel o circulaţie
preferenţială către organele vitale şi sacrificând deliberat anumite organe mai
puţin sensibile la hipoxie.
Creşterea activităţii simpatice nu produce numai descărcare de catecolamine
ci şi activarea axului renină-angiotensină. Sistemul renină-angiotensină şi vaso-
presina vor creşte şi ele tonusul vasomotor, în special în patul vascular mezenteric.
Angiotensina II va creşte eliberarea de aldosteron şi descărcările simpatice;
vasopresina va stimula atât eliberarera de catecolamine cât şi contractilitatea
miocardică.
Reacţia hipodinamică, descrisă la nivelul macrocirculaţiei deşi reuşeşte să
întârzie deteriorarea hemodinamică gravă a circulaţiei în organele vitale, nu
corectează deficitul de flux sanguin datorită relaţiei existente între fluxul sanguin,
presiunea arterială şi rezistenţa vasculară [Fluxul (debitul) = Presiune / rezistenţă].

62
 Astfel, reacţia hipodinamică va tinde ca prin creşterea rezistenţei vasculare
sistemice să menţină constantă presiunea cu preţul variabilităţii fluxului.

În fiziologia umană însă factorul determinant pentru buna funcţionare a unui

organ este fluxul sanguin, dar sistemul cardiovascular uman nu posedă receptori de
flux, ci doar baroreceptori care tind să menţină o anumită presiune.

În final, ischemia celulară poate facilita reacţii de tip umoral şi proinflamator

cu eliberare de mediatori (citokine, oxid nitric,etc.) care vor agrava tulburările
circulatorii ducând în final la leziune de organ şi moarte.

La nivelul microcirculaţiei, modificările macrocirculaţiei vor induce

următoarele fenomene care perturbă fiziologia capilară:
a. modificări ale schimburilor capilare cu ţesuturile;
b. maldistribuţie;
c. şunt arterio-venos;
d. modificări reologice;
e. modificări structurale ale endoteliului capilar (care atunci când sunt
ireversibile compromit teritoriul dependent de ele).

a. Modificări ale schimburilor capilare cu ţesuturile

În mod fiziologic schimburile între capilare şi tesuturi sunt guvernate de

legea Starling-Landies care afirmă că aceste schimburi sunt determinate de valorile
presiunilor hidrostatice (care tind să trimită apa în afara compartimentului
respectiv) şi ale presiunilor coloid-osmotice (care tind să atragă apa în
compartimentul respectiv), conform ecuaţiei de mai jos:

Fn = k [ (Phc – Phi) - ∆ (Poc –Poi)]

unde :
Fn = fluxul net (dinspre capilar spre ţesut sau dinspre ţesut spre capilar)
Phc = presiunea hidrostatică capilară
Phi = presiunea hidrostatică interstiţială
Poc = presiunea coloid-osmotică capilară
Poi = presiunea coloid-osmotică interstiţială
K = constanta dependentă de suprafaţa şi particularităţile sistemului capilar
∆ = coeficientul de reflexie care indică permeabilitatea pentru macromolecule
(proteine) [ ∆ = 0 membrana total permeabilă la proteine]
[ ∆ = 1 membrana total impermeabilă la proteine]

63
În mod fiziologic la capătul arteriolar:
Phc = 32 mm Hg.
Phi = 3 mm Hg.
Poc = 25 mm Hg.
Poi = 5 mm Hg.
Deci în sensul trecerii apei din capilar spre interstiţiu acţionează o forţă
(Phc+Poi) egală cu 32 mm Hg + 5 mm Hg = 37 mm Hg.
În sensul trecerii apei spre capilar din interstiţiu acţionează o forţă (Poc +
Phi) egală cu 25 mm Hg + 3 mm Hg = 28 mm Hg.
Astfel la capătul arteriolar rezultă o forţă efectivă de filtrare (37 mm Hg – 28
mm Hg) de 9 mm Hg şi apa trece din capilar în interstiţiu.

La capătul venular însă: Phc = 17 mm Hg

Phi = 3 mm Hg
Poc = 25 mm Hg
Poi = 5 mm Hg
În sensul trecerii apei spre interstiţiu acţionează o forţă de (17 mm Hg + 5
mm Hg) 22 mm Hg, în timp ce în sensul trecerii apei spre capilar acţionează o forţă
de (25mm Hg + 3 mm Hg) 28 mm Hg. Rezultă astfel o forţă efectivă de resorbţie
de 6 mm Hg şi apa trece din interstiţiu în capilar.

Altfel spus: Fn la capătul arteriolar este 9 mm Hg (∆ Ph > ∆ Po)

Fn la capătul venular este -6 mm Hg (∆ Ph < ∆ Po)
Se observă totuşi că există în cifre absolute o diferenţă de 3 mm Hg între
forţa efectivă de filtrare şi forţa efectivă de resorbţie, motiv pentru care la capătul
venular se resoarbe numai 90% din apa filtrată la capătul arteriolar, restul de 10%
trecând în circulaţia limfatică(1).

În cursul reacţiei şi şocului hipodinamic, în prima etapă (venoconstricţie) nu

au loc modificări importante, dar în următoarea etapă, de arterioloconstricţie şi
redistribuţie are loc o scădere a presiunii hidrostatice capilare până chiar la
realizarea relaţiei: ∆ Ph < ∆ Po, cu inversarea fluxului (din interstiţiu spre vas) şi
aparitia fenomenului de umplere transcapilară (fenomen compensator la
hipovolemie, care poate readuce în vas până la 2000 ml în 2 ore).
Dacă însă cauza generatoare a şocului hipodinamic persistă, odată cu
accentuarea hipoxiei şi acidozei tisulare locale, vasoconstricţia arteriolară va
începe să diminueze progresiv în intensitate („oboseala sfincterului pre-capilar”) în
timp ce venoconstricţia rămâne încă puternică.
Acest dezechilibru între tonusul vasomotor al celor două extremităţi ale
capilarelor va produce:

64
 - creşterea Ph capilare în tot teritoriul capilar respectiv, cu posibilitatea
apariţiei relaţiei: ∆ Ph >>> ∆ Po.
- în plus, intracapilar avem deja o presiune coloidosmotică scăzută prin
diluţia provocată anterior prin umplere transcapilară.

Ambele tulburări locale descrise anterior vor produce o trecere a apei din
capilar către interstiţiu: fenomenul de scurgere capilară. Se închide astfel un cerc
vicios în care hipovolemia necorectată generează la rândul ei hipovolemie.

b. Maldistribuţia
Maldistribuţia este definită ca perturbarea repartiţiei fluxului sanguin în
acelaşi teritoriu capilar (de exemplu la nivel renal apare o vasoconstricţie corticală
cu dirijarea preferenţiala a sângelui către medulară, fluxul net putând rămâne
nemodificat, dar consecinţele sunt drastice: apariţia insuficienţei renale acute).
De apariţia maldistribuţiei este responsabil sectorul ramificaţiilor arteriolare
care din punct de vedere fiziologic acţionează chiar ca un „sfincter pre-capilar”.
Deşi nu este unica cauză, maldistribuţia este un fenomen care decide apariţia
suferinţei organice.

c. Şuntul arterio-venos
Mulţi ani a funcţionat teoria Chamber-Zweifack care au presupus că şuntul
arterio-venos se datorează existenţei unei metaarteriole care ar scurt-circuita
sectorul capilar de schimb, dar din punct de vedere anatomic această metaarteriolă
nu există. Cu toate acestea şuntul arterio-venos este o realitate în şoc, fapt dovedit
de existenţa unei diferenţe arterio-venoase [∆ (a-v)O2] scăzute în şocul
hipodinamic tardiv şi neresuscitat corect. Această realitate este una fiziologică:
sângele poate parcurge de la capătul arteriolar la cel venular un traiect capilar lung,
mediu sau scurt (această din urmă eventualitate realizând şuntul), dictat de către
vasoconstricţia arteriolară.

De fapt, atât maldistribuţia cât şi şuntul arterio-venos se datoresc sectorului

ramificaţiilor arteriolare care din punct de vedere fiziologic acţionează chiar ca un
„sfincter pre-capilar”.

d. Modificările reologice

Din fiziologie este cunoscut faptul că sângele se comportă ca un lichid non-

Newtonian dacă viteza de curgere a acestuia este scăzută.

65
 În fazele avansate de şoc hipodinamic cu arteriolodilataţie şi venoconstricţie,
viteza de circulaţie a sângelui este mult scăzută, ceea ce va duce la creşterea
vâscozităţii acestuia care va produce la rândul ei creşterea agregabilităţii şi
deformabilităţii hematiilor cu facilitarea agregării lor în fişicuri, care pe plan
funcţional se traduce prin anoxie stagnantă.
Aceste fenomene apar chiar dacă venoconstricţia dispare, şi sunt extinse şi la
trombocite cu agregare trombocitară, coagulare vasculară diseminata (CID) şi în
final compromiterea sistemului capilar.

e. Modificări endoteliale
Celulele endoteliale suferă în final perturbări la nivelul membranei celulare
(cu pătrundere necontrolată de apă şi sodiu intracelular) apărând „umflarea
celulară”.
Astfel, de la un stadiu iniţial de tulburare de permeabilitate capilară se ajunge în
final la moarte celulară (acest proces are loc în orice celulă de şoc).

În mod clasic, patternul hemodinamic al reacţiei hipodinamice şi al şocului

hipodinamic se caracterizează prin:
– index cardiac (IC) scăzut;
– rezistenţe vasculare sistemice (RVS) crescute;
– în şocul hipovolemic presiunile de umplere (PVC, PCP) sunt mult scăzute,
pe când în şocul cardiogen acestea sunt mult crescute.

Profilul hemodinamic şi al transportului de oxigen în şocul hipovolemic

În cazul unui şoc hipovolemic prin pierdere rapidǎ de sânge ( peste 4 u

sânge în mai puţin de 4 ore), şocul hemoragic a fost caracterizat prin scăderea
presiunii arteriale, a IC, PVC şi PCP, a SvO2, pH, Ht, DO2 şi VO2, concomitent cu
creşterea rezistenţei vasculare sistemice (RVS) şi a ratei de extracţie a oxigenului.
În cazul hipovolemiei moderate, valorile iniţiale ale PaO2 au fost frecvent
normale, dar în prezenţa unei hipovolemii severe a apǎrut tahipneea, frecvent la
valori cvasinormale ale PaO2 şi pH, dar cu PaCO2 scǎzut (indicând alcaloza
respiratorie). În cazul unui şoc hipovolemic prelungit, perfuzia tisularǎ inadecvatǎ
şi oxigenarea tisularǎ defectuoasǎ au condus la acidozǎ, creşterea nivelului
lactatului seric şi a deficitului de baze(3).
Rǎspunsul compensator iniţial a inclus creşterea AV ce a crescut IC prin
mecanisme nervoase şi neurohormonale; creşterea RVS care tinde sǎ menţinǎ

66
presiunea arterialǎ în prezenţa fluxului scǎzut şi creşterea ratei de extracţie a O2
care îmbunǎtǎţeşte oxigenarea tisularǎ când fluxul sanguin este redus.
Când pierderea de sânge a fost lentǎ (în mai mult de 4 ore), patternul şocului
hipovolemic a fost definit printr-o reducere mai mare a Ht, şi o mai micǎ scǎdere a
PAM, CI, DO2 şi VO2. Mai mult, gradul scăderii VO2 a fost mai mic dar mai
prelungit decât dupǎ o pierdere rapidǎ a aceleiaşi cantitǎţi de sânge. Dupǎ ce
hemoragia a fost opritǎ şi volumul sanguin restabilit, recuperarea supravieţuitorilor
a fost caracterizatǎ prin valori supranormale ale CI, DO2 şi VO2 (3).
Şocul cardiogen face obiectul unui subcapitol ulterior.

3.1.2.B. Reacţia hiperdinamică şi şocul hiperdinamic

Reacţia hiperdinamică este similară la nivelul macrocirculaţiei cu reacţia

fiziologică la efort, dar se însoţeşte de afectarea microcirculaţiei prin mecanisme
variate (primare sau secundare leziunilor celulare metabolice).
Reacţia hiperdinamică este un tip aparte de reacţie a organismului la o
agresiune de tip: germeni microbieni sau leziuni tisulare întinse (necroze,
hematoame, micro-tromboze extinse, ischemie prelungită, traumă complexă,
postoperator, etc.).
Germenii microbieni şi leziunile tisulare sunt de fapt activatorii sindromului
de răspuns inflamator sistemic (SIRS). Aceştia sunt susceptibili de a produce
eliberarea de mediatori specifici ai SIRS (prin activarea sistemului microendocrin
leucocitar, a neutrofilelor, a sistemului complement, coagulare-fibrinoliza,
prostanoid, opioid, nervos vegetativ, sistemul macroendocrin, etc.).
Reacţia hiperdinamică este caracteristică atât sindromului de răspuns
inflamator sistemic (SIRS),cât şi sepsisului (SIRS plus infecţie manifestă sau
suspectată), sepsisului sever (sepsis plus cel puţin o disfuncţie de organ) sau
şocului septic.
Reacţia hiperdinamică este un model fiziopatologic aparte dictat de către
necesarul metabolic celular foarte crescut, deci de un consum global de oxigen
crescut (VO2) care necesită un transport global de oxigen crescut (DO2).
În plus, în cadrul SIRS şi în cadrul sepsisului/şocului septic modelul
fiziopatologic special se manifestă şi prin dependenţa VO2 de mărimea DO2, la
valori mari ale DO2 la care în mod normal nu există această relaţie de dependenţă.

La nivelul macrocirculaţiei, reacţia hiperdinamică apărută ca urmare a

nevoilor metabolice crescute se manifestă prin creşterea debitului şi a indexului
cardiac (corespunzând consumului de oxigen crescut), cu creşterea debitului bătaie
şi tahicardie. Performanţa cardiacă este global crescută (creşterea contractilităţii

67
fiind evidenţiată de creşterea ∆p/∆t, modificarea timpilor sistolici, scăderea
perioadei de preejecţie, etc.).
Tensiunea arterială sistolică este fie normală, fie uşor scăzută sau crescută ne
fiind modificată în mod caracteristic (cu excepţia şocului septic în faze avansate),
dar rezistenţa vasculară sistemică este scăzută în mod semnificativ.
Presiunile de umplere (PVC, PCP) sunt normale sau uşor/moderat scăzute.
Trebuie menţionat că asocierea hipovolemiei sau a afectării miocardice în
sepsisul sever sau şocul septic, în lipsa unei terapii adecvate, (repleţie volemică,
respectiv administrarea de inotrop pozitive) vor evidenţia o reacţie hipodinamică şi
nu una hiperdinamică.
Bineînţeles că afectarea miocardică în sepsisul sever şi şocul septic avansat
vor modifica presiunile de umplere (PVC, PCP) în sensul creşterii acestora.
Presiunile pulmonare nu sunt nici ele modificate în reacţia hiperdinamică din
SIRS şi sepsis. Odată cu apariţia leziunilor pulmonare şi cardiace din sepsisul sever
şi şocul septic acestea cresc.
La nivelul microcirculaţiei, datorită faptului că la originea reacţiei
hiperdinamice se află o leziune iniţială la nivelul celulelor şi vaselor periferice,
modificările vor fi intense şi precoce, afectând grav endoteliul vascular şi capilar.
Rolul afectării microcirculaţiei tuturor organelor (ca răspuns al organismului
la acţiunea mediatorilor) este crucial în evoluţia spre vindecare sau deces în cursul
şocului hiperdinamic, iar leziunea decisivă se află la nivelul interfeţei
capilar/interstiţiu celular (inclusiv membrana bazală şi structurile proteoglicanice).
În şocul hiperdinamic (ca în toate formele de şoc distributiv) pacienţii
dezvoltă atât hipotensiune cât şi maldistribuţie a fluxului sanguin.
Lezarea endoteliului capilar produce leak capilar şi deci extravazarea
volumului intravascular.
Rolul definitoriu al microcirculaţiei în şocul septic este sprijinit şi de faptul
că „celularitatea” şocului septic se explică prin faptul că deşi mediatorii SIRS,
sepsisului şi şocului septic produc ei înşişi leziuni celulare, leziunea celulară
definitivă apare după o etapă intermediară, aceea a afectării interfeţei capilar/
interstiţiu celular.

În concluzie, reacţia hiperdinamică se caracterizează din punct de vedere

hemodinamic astfel:
► macrocirculaţie:
- index cardiac (IC) crescut;
- rezistenţe vasculare sistemice (RVS) scăzute;
- presiuni de umplere (PVC, PCP) normale sau uşor scăzute.
►microcirculaţie :

68
 - ∆(a-v)O2 normală sau la limita de jos;
- flux sanguin circulator periferic crescut, dar maldistribuit.

Acest tip de pattern hemodinamic se menţine identic la nivel macrocirculator

(IC crescut, RVS scăzute) şi în următoarele etape ale evoluţiei SIRS, sepsisului,
şocului septic:
- etapa 2: ca rezultat al leziunii endoteliu capilar/interstiţiu celular şi în
consecinţă a maldistribuţiei agravate şi prelungite apar: scăderea ∆(a-v)O2 şi
acidoza lactică. În această fază, creşterea DO2 va creşte VO2, iar ∆(a-v)O2 se va
ameliora în consecinţă.
- etapa 3: deşi există acum afectare miocardică biventriculară (evidenţiată
prin scăderea FEVS),dar dilatarea cordului şi creşterea volumului telediastolic va
permite menţinerea volumului bătaie şi deci a IC crescut. Acest mecanism este
ultimul mecanism adaptativ cardiovascular. În această etapă ∆(a-v)O2 începe să fie
deja foarte scăzută, iar creşterea DO2 nu va mai produce creşterea VO2.
- etapa 4: există un deficit clar de pompă miocardică cu IC scăzut,
hipotensiune arterială, vasoplegie şi scăderea fluxului sanguin tisular şi în final
apare o reacţie de tip hipodinamic cu semne clare de DC scăzut: hipotensiune,
extremităţi reci, cianoză, etc.

Prezentăm în continuare clasificarea şi definiţiile stărilor de: SIRS, sepsis,

sepsis sever, şoc septic adoptate la Conferinţa de consens ACCP/SCCM în
1992(4):

SIRS : două sau mai multe din următoarele manifestări:

- temperatura centrală > 38° C sau < 36° C
- frecvenţa cardiacă > 90 bătai/min
- frecvenţa respiratorie > 20 resp/min sau PaCO2 < 32 mm Hg sau
ventilaţie mecanică pentru un proces respirator acut
- leucocitoză > 12.000 celule/mm3 sau leucopenie < 4.000 celule/mm3 sau
neutrofile imature > 10%

Sepsis : - > 2 criterii SIRS

plus
- infecţie cunoscută sau suspectată

69
Sepsis sever : - Sepsis
plus
- >1 disfuncţie de organ, hipotensiune sau hipoperfuzie
(hipoperfuzia sau tulburarea de perfuzie pot include – dar nu sunt limitate la

* hipotensiune produsă de sepsis = tensiune arterială sistolică < 90 mm Hg sau

scăderea cu ≥ 40 mm Hg de la tensiunea arterială de bază în absenţa altor cauze de
hipotensiune.

Şoc septic : - sepsis sever

plus
- hipotensiune în pofida resuscitării lichidiene
plus
- tulburări de perfuzie care pot include –dar nu sunt limitate la acestea

* pacienţii care primesc suport inotrop sau vasopresor chiar dacă sub
tratament devin normotensivi, dar mai prezintă tulburări de perfuzie sau disfuncţie
de organ sunt consideraţi ca fiind tot în stare de şoc septic.

MODS (sindrom de disfuncţie organică multiplă) = existenţa disfuncţiei de organ

la un pacient critic acut la care menţinerea homeostaziei necesită terapie.

Profilul hemodinamic şi al transportului de oxigen în şocul septic

Progresia de la infecţia localizatǎ la cea generalizatǎ cu manifestări

sistemice, spre sindromul septic, şoc septic şi moarte poate fi gradatǎ şi nu neaparat
evidentǎ.
Patternul secvenţial hemodinamic şi transportul de O2 la supravieţuitori şi
nesupravieţuitori a fost descris tot de către Shoemaker, într-o serie de 378 pacienţi
cu şoc septic consecutiv unor afecţiuni medicale şi chirurgicale pentru a diferenţia
evenimentele primare de cele secundare şi terţiare şi a evalua eventualele
mecanisme ce stau la baza lor precum şi implicaţiile terapeutice (5,6).
Datoritǎ tranziţiei gradate între stadiile şocului septic şi variaţiilor în durata
fiecǎruia au fost folosite criterii fiziologice specifice pentru a defini urmatoarele
stadii(fig.3.1):
1) o perioadǎ timpurie care începe cu prima creştere înregistratǎ a DC;
2) perioada de mijloc – perioada de 48 de ore înainte şi dupǎ activitatea
metabolicǎ maximǎ; este caracterizatǎ prin rata de consum a O2 cea mai mare;

70
 3) perioada tardivǎ - 48 h înainte de deces sau de recuperare; definitǎ ca
perioada în care pacientul a recuperat suficient pentru a permite întreruperea
masurǎtorilor şi îndepǎrtarea cateterelor;
Primele modificǎri hemodinamice sunt reprezentate de creşterea AV, IC şi a
DO2. Reducerea tranzitorie a VO2 care precede creşterea temperaturii şi
hipotensiunea au fost observate atât la supravieţuitori cât şi la nesupravieţuitori.
Ulterior, în prima şi a doua perioadǎ a fost observatǎ creşterea progresivǎ a
IC, DO2 şi VO2. Deşi aproape 90 % dintre pacienţii cu sepsis au fost hiperdinamici,
s-au observat episoade hipodinamice tranzitorii (definite ca IC < 2,5 l/min/m2) la
aprox. 10 % dintre pacienţi.
De asemenea la 8 % dintre nesupravieţuitori au fost observate perioade
hipermetabolice preterminale tranzitorii definite ca VO2 > 200 ml/min/m2; acestea
au apǎrut de obicei la 18 – 72 de ore înainte de deces şi au fost urmate de o
degradare progresivǎ. La nesupravieţuitori, în perioada terminalǎ PAM, IC, DO2 şi
VO2 au scǎzut abrupt.
Astfel, creşterea timpurie a IC şi a DO2 reprezintǎ compensarea fiziologicǎ
pentru deficitul circulator ce limiteazǎ metabolismul organismului şi compromite
supravieţuirea.
Hankeln şi colaboratorii (7) au arǎtat cǎ pacienţii cardiaci şi din postoperator
cu ARDS care au supravieţuit au avut IC şi DO2 supranormale; în seria lor
nesupravieţuitorii au avut valori mai mici decât supravieţuitorii.
Abraham şi colaboratorii au demonstrat creşteri adiţionale a DO2 şi VO2
dupǎ repleţia volemicǎ cu coloizi la pacienţi cu şoc septic prin peritonitǎ (8).
Alţi cercetǎtori au crescut IC, DO2 şi VO2 folosind fluide şi tratament
inotrop. Edwards şi colaboratorii au dus conceptul mai departe crescând DO 2 şi
VO2 la valori supranormale optimale prin administrare de lichide şi dobutaminǎ; ei
au demonstrat îmbunǎtǎţirea ratei de supravieţuire la pacienţii cu şoc septic (9,10).
Într-un studiu prospectiv randomizat pe pacienţi medicali cu şoc septic Tuschmidt
şi colaboratorii (11) au arǎtat scǎderea mortalitǎţii când IC a ajuns la 6 l/min/m2
folosind fluide şi dobutaminǎ. Acest lucru nu este eficient în faza tardivǎ a şocului.

71
 Valori
normale Modificări iniţiale Răspunsul maximal Deces sau recuperare

Indexul cardiac

Transportul de oxigen

Consumul de oxigen

Figura 3.1. Patternul hemodinamic şi al transportulului de O2 (IC, DO2 şi VO2) pentru

supravieţuitori(linie continuă) şi nesupravieţuitori (linie discontinuă) într-o serie de
pacienţi cu şoc septic. Stânga extrem – valori normale; şocul timpuriu: prima înregistrare
de IC crescut; perioada de mijloc a şocului; perioada tardivǎ. Se remarcă valori mai mari
ale IC, DO2 şi VO2 pentru supravieţuitori .

72
3.1.2.C. Reacţia tip colaps

Colapsul este o reacţie diferită de şoc, acceptată doar pentru a defini starea
clinică şi hemodinamică datorată unei hiper-parasimpaticotonii acute (atacul vago-
vagal).
Din punct de vedere fiziopatologic tonusul parasimpatic excesiv (provocat
de o reacţie neurovegetativă declanşată în hipotalamusul anterior) produce
eliberare de acetilcolină care produce o vasodilataţie periferică generalizată
(arteriolodilataţie şi venodilataţie periferică) care produc o scădere brutală şi
majoră a presarcinii şi postsarcinii. Se produce în diferite grade şi inhibiţia acută a
contractilităţii şi frecvenţei cardiace.
Rezultatul este o prăbuşire brutală a debitului cardiac cu hipotensiune
profundă şi scăderea fluxului sanguin tisular în toate teritoriile, cu anularea
capacităţii de autoreglare a circulaţiei coronariene şi cerebrale (care devin
dependente de presiunea de perfuzie) şi scăderea dramatică a perfuziei coronare şi
cerebrale şi apariţia de leziuni imediate în aceste organe.
Colapsul produce deci suferinţă celulară (ca în orice stare de şoc) şi leziuni
imediate (colapsul „omoară” mai repede decât şocul).
Resuscitarea stării de colaps nu este urmată de apariţia de leziuni sechelare
la nivelul organelor.

73
3.2. ELEMENTE MODERNE DE FIZIOPATOLOGIE A ŞOCULUI

LEAK
CAPILAR
HIPOVOLEMIC

↓RVS
↑DC

MALDISTRIBUŢIE A EXTRACARDIAC
MICROCIRCULAŢIEI ↓DC OBSTRUCTIV
↑RVS
DISTRIBUTIV

↓PAM
HIPOPERFUZIE ↓ PERFUZIA
TISULARĂ DEPRESIE CORONARIANĂ
MIOCARDICĂ
ŞOC
INJURIE
CELULARĂ CARDIOGEN
MICROTROMBOZE
MODS

CLEARANCE-UL
TOXICELOR
ACIDOZA
Leziuni ale MEDIATORI
barierei intestinale

Fig.3.2.
În figura 3.2. se evidenţiază faptul că în fiziopatologia şocului un rol central
îl au mecanismele care controlează fluxul sanguin regional. Fluxul sanguin la nivel
de organ este dependent de presiunea de perfuzie şi de rezistenţa vasculară a
vaselor care îl irigă. Hipoperfuzia şi disfuncţia de organ apar dacă rezistenţa
vasculară nu poate compensa scăderea presiunii sistemice de perfuzie sau dacă
presiunile sistemice nu pot depăşi nivelele înalte ale rezistenţei date de vasele care
irigă organul respectiv. La disfuncţia de organ pot contribui factori care acţionează
asupra microcirculaţiei (în speţă asupra perfuziei la nivel celular). Dintre aceşti
factori fac parte compresia microvasculară datorită edemului celular şi alterările
vasomotricităţii datorită eliberării de substanţe vasoactive (2). Factorul declanşator
primordial comun este perfuzia tisulară ineficientă pentru a satisface necesităţile
metabolice ale celulelor.

74
3.2.1. Rolul rezistenţelor vasculare sistemice şi a distribuţiei fluxului sanguin

Şocul septic este caracterizat prin rezistenţe vasculare sistemice indexate (RVSI)
scăzute,tendinţă la hipotensiune şi flux sanguin inadecvat necesităţilor tisulare
(debit cardiac crescut dar maldistribuit). Dacă scăderea RVSI ar fi cauza
patogenică a şocului septic,creşterea/normalizarea RVSI prin administrarea de
vasopresoare ar trebui să se coreleze cu îmbunătăţirea prognosticului fapt
nedemonstrat. Din contră, vasopresoarele intensifică maldistribuţia fluxului
sanguin. Nici RVSI scăzute nu se corelează cu decesul.
Valoarea scăzută a RVSI nu este o bună măsurătoare a „şocului distributiv”
deoarece acestea reprezintă doar răspunsul presional la flux şi nu distribuţia
fluxului(RVSI = TAM /IC). Deoarece RVSI sunt direct corelate cu indexul cardiac
adică cu fluxul total sanguin al organismului, acestea nu reflectă maldistribuţia
fluxului în microcirculaţie (12). Circuitele vasculare ale diverselor organelor sunt
în paralel, iar rezistenţa întregului sistem este mult influenţată de circuitul cu cea
mai mică rezistenţă. Astfel, dacă rezistenţa dintr-un singur organ scade, în timp ce
în toate celelalte organe creşte, rezistenţele vasculare totale calculate sunt scăzute.
Deci RVSI nu sunt o bună măsură pentru tonusul arteriolar sau a distribuţiei
fluxului sanguin la nivel de microcirculaţie şi nu sunt un criteriu potrivit pentru
terapie. Totuşi vasopresoarele sunt indicate în terapia şocului septic (după
optimizarea volemiei) deoarece hipotensiunea severă scade dramatic flxul sanguin
coronarian şi cel cerebral sunt dependente de presiunea de perfuzie.
Există desigur riscul ca efectul ά-adrenergic să exacerbeze vsoconstricţia
neselectivă şi să agraveze maldistribuţia fuxului sanguin la nivel microcirculator.
Vasopresoarele utilizate cel mai fercvent în şocul septic (noradrenelina,dopamina,
adrenalina) au însă şi efect inotrop pozitiv,deci vor creşte şi indexul cardiac iar
efectul global asupra perfuziei/oxigenării tisulare va depinde de reportul între
efectul pozitiv al creşterii fluxului sanguin şi efectul negativ al maldistribuţiei.
Doza optimă de vasoconstrictor este cea mai mică doză necesară menţinerii unei
presiuni arteriale satisfăcătoare.

3.2.2. Rolul hipoxiei tisulare în apariţia insuficienţei de organ şi a decesului

Perfuzia tisulară inadecvată fie ea cu flux scăzut sau crescut duce la hipoxie
tisulară, care dacă este importantă şi extinsă în timp produce disfuncţie de organ,
insuficienţă (multiplă) de organ şi deces (13). Multe decese după chirurgie, traumă,

75
sepsis sunt precedate de insuficienţă multiplă de organe, cea mai frecventă cauză
de deces în T.I.
Când manifestările precoce ale şocului sunt corectate prin terapie
insuficientă, printr-o corectare proastă a oxigenării tisulare, datoria de O2 rezultată
poate să nu fie recunoscută până la apariţia insuficienţei de organ incluzând ARDS,
sepsis, insuficienţă acută cardiacă, insuficienţă renală, CID, insuficienţă hepatică şi
comă (14,15,16).

3.2.3. Rolul alterării permeabilităţii capilare în şoc

În stadiile tardive al şocului aratǎ creşterea apei totale şi a apei interstiţiale

cu contracţia volumului plasmatic şi a lichidului intracelular. Prezenţa unei
cantitǎţi foarte mari de apǎ interstiţialǎ şi totalǎ în organism nu înseamnǎ cǎ
deficitul de volum sanguin a fost corectat deoarece hipovolemia apare frcevent în
prezenţa edemelor periferice masive.Creşterea de volum a interstiţiului nu
contribuie direct la disfuncţia circulatorie, dar poate agrava problema transportului
de O2 prin creşterea spaţiului de difuziune a acestuia care traverseazǎ din spaţiul
intravascular spre membrana celularǎ.
Leakul capilar apare în stadiul tardiv al şocului septic şi mai puţin frecvent
în şocul postoperator, traumatic şi hemoragic. Se caracterizeazǎ prin hipovolemie
persistentǎ în ciuda administrǎrii adecvate de lichide şi prin edeme periferice
importante. Leakul prin membrana capilarǎ duce la trecerea proteinelor plasmatice
şi a apei în interstiţii. În stadiul tardiv edemele se pot agrava în efortul menţinerii
volumului plasmatic.
Se considerǎ cǎ hipoxia tisularǎ localǎ şi acidoza în asociere cu mediatorii
biochimici iniţiazǎ leakul capilar. Creşterea cantităţii de lichid interstiţial este
probată de o progresie continuǎ a edemelor periferice. Restabilirea volumului
sanguin în stadiul timpuriu al şocului cu menţinerea ulterioarǎ a volumului
intravascular este cea mai bunǎ profilaxie a acestui fenomen; acestea depind de
presiunea oncoticǎ plasmaticǎ precum şi de administrarea promptǎ de o cantitate
adecvatǎ de lichide intravenos. Leakul capilar trebuie diferenţiat de supraîncărcarea
cu lichide legatǎ de expansiunea excesivǎ a interstiţiului cu mari cantitǎţi de
cristaloizi, care cresc foarte mult spaţiul interstiţial şi restabilesc volumul plasmatic
doar temporar(16,17).
Distribuţia fluidelor administrate între plasmǎ şi apa interstiţialǎ în timpul
resuscitǎrii cristaloide trebuie considerate separat de fenomenul de leak capilar.
Leakul capilar, hipervolemia şi infuzia masivǎ de cristaloide expandeazǎ spaţiul
interstiţial, şi pot duce la apariţia edemului pulmonar şi periferic, dar prin
mecanisme diferite. Leakul capilar apare când permeabilitatea capilarǎ crescutǎ

76
permite proteinelor plasmatice sǎ treacǎ în spaţiul intravascular în cantitǎţi ce
compromit menţinerea volumului plasmatic. Edemul pulmonar produs prin
hipervolemie sau insuficienţǎ cardiacǎ se caracterizeazǎ prin PCP ridicatǎ (mai
mare de 20 mm Hg) apa plasmaticǎ trecând în interstiţiu datorita presiunii
hidrostatice mari. Prin contrast, apa interstiţialǎ pulmonarǎ în cantitate mare poate
fi produsǎ ocazional dupǎ infuzie masivǎ de cristaloide, în timp ce PCP este relativ
normalǎ, deoarece 80 % din cristaloizii administraţi au pǎrǎsit spaţiul intravascular
la sfârşitul primei ore de infuzie, iar peste încă o oră aproape tot restul a pǎrǎsit
spaţiul intravascular şi a intrat în cel interstiţial.
Prezenţa edemului pulmonar nu înseamnǎ neapǎrat cǎ existǎ supraîncǎrcare
volemicǎ. Edemul pulmonar şi cel periferic pot fi produse prin insuficienţǎ
cardiacǎ, valori scǎzute ale proteinelor prin malnutriţie, insuficienţǎ renalǎ,
hepaticǎ, status hipermetabolic, traumatisme craniene, reacţii anafilactoide,
hipertermie, precum şi în carcinomatozǎ şi alte stǎri terminale.
Leakul capilar apare în perioada intermediarǎ, (ziua 3-5 postoperator) la
pacienţii post-şoc, septici şi atinge un maxim în faza tardivǎ sau terminalǎ.

În stadiile tardive de şoc însoţite de leak capilar nu existǎ decât o minimǎ creştere
a DO2 şi nici o îmbunǎtǎţire a VO2 după administrarea de lichide şi stimulare
inotropǎ. Dimpotrivǎ, în faza postoperatorie imediatǎ (primele 48 de ore) existǎ o
îmbunǎtǎţire semnificativǎ a ambelor variabile la administrarea de lichid şi inotrop.

3.2.4. Injuria celulară

Şocul afectează organele alterând integritatea funcţională a celulelor

constituente. Pentru a funcţiona normal celulele necesită energie. Injuria celulară
este dată de un deficit în livrarea substratului energetic, de o incapacitate de a
utiliza nutrienţii livraţi, sau de incapacitatea de a produce energie din ei.
Hipoperfuzia scade livrarea de nutrienţi. Incapacitatea de a utiliza nutrienţii livraţi
poate fi o consecinţă secundară a hipoperfuziei, poate fi un efect toxic direct al
unui agent nociv, sau poate fi mediată de citokine sau de modificările metabolice
de la nivel celular.
Perfuzia deficitară este procesul declanşator. Pe măsură ce scade livrarea de
oxigen şi de alţi nutrienţi scade producţia de ATP. Se produce o încetinire a
proceselor de menţinere a integrităţii membranelor celulare. Prima manifestare la
nivel ultrastructural a leziunii hipoxice este umflarea reticulului endoplasmic.
Apoi sunt afectate sunt mitocondriile prin condensarea compartimentului interior
urmată de umflarea progresivă a mitocondriei. Pe măsură ce se menţine hipoxia
celulară are loc distrucţia lizozomilor cu eliberarea enzimelor lizante care
contribuie la digestia intracelulară şi la depunerea intracelulară de calciu. Distrucţia

77
lizozomilor poate fi punctul care marchează ireversibilitatea leziunii celulare,
analog cu ireversibilitatea clinică. După acest moment recuperarea funcţiei normale
de aprovizionare cu nutrienţi nu mai poate împiedica moartea celulară.
Alt mecanism de injurie celularǎ îl constituie formarea de radicali liberi
datoritǎ efectului de reperfuzie sau datoritǎ activǎrii neutrofilelor. Acumularea
produşilor de degradare ai ATP-ului (hipoxantine) în perioada de hipoperfuzie
potenţeazǎ activitatea enzimei xantin-oxidazǎ, iar pe mǎsurǎ ce are loc procesul de
reperfuzie se produce din nou livrarea de oxigen în ţesutul afectat. În acest moment
oxigenul este convertit în radicalul activ superoxid (O2- ) , care la rândul lui
genereazǎ alte specii reactive cum ar fi peroxidul de hidrogen (H2O2) şi hidroxil
(OH- ), contribuind la leziunile ultrastructurale ale membranei şi la potenţiala
ireversibilitate (18). Neutrofilele activitate genereazǎ deasemenea cantitǎţi mari de
de superoxid şi enzime proteolitice care contribuie la injuria celularǎ. Hipoxia
tisularǎ precipitǎ sau determinǎ activarea unor cascade ce implicǎ produşi ai
acidului arahidonic - tromboxani (Tx), prostaglandine (PG), leucotriene (LT);
histaminǎ şi alte amine, serotoninǎ, sistemul complement, TNF (tumoral necrosis
factor) şi alte citokine, iar prin macrofagele activate elaborarea continuǎ de
antigene bacteriene, mesageri intercelulari, radicali liberi de oxigen. Aceşti
mediatori produşi în patul capilar acidotic si hipoxic par sǎ iniţieze sau sǎ
intensifice ARDS şi alte insuficienţe de organ (19).
În şoc hipoxia localǎ tisularǎ stimuleazǎ eliberarea de peptide
neuroendocrine, hormoni, proteine de fazǎ activǎ care modificǎ funcţia celulelor T
şi B, precum şi a factorilor imunosupresivi. Celulele T activate şi alte celule
hematopoetice produc diverse citokine, inclusiv TNF şi interleukine (IL 1, 2, 6, 8)
(20). Limfocitele şi monocitele activate au receptori pentru hormoni şi pot sintetiza
şi secreta simultan aceiaşi hormoni şi mesageri. Activarea leucocitelor prin aceştia
sau prin alte mecanisme biochimice produc radicali liberi ai oxigenului, care deşi
au timp de viaţă scurt, produc leziuni tisulare majore.
S-a demonstrat cǎ nivelele plasmatice ale IL 1, 6, 8 şi TNF cresc în câteva
ore de la inducerea unei endotoxinemii şi dupǎ perfuzia intravenoasǎ de bacterii
(21). S-a demonstrat clinic şi experimental activarea IL 6, 8 şi TNF în sepsis sau
ARDS dupǎ traumǎ (22). Eliberarea crescutǎ a fiecǎruia dintre aceste citokine s-a
asociat cu reacţia de fazǎ acutǎ şi status hipermetabolic (23).
Secvenţa modificǎrilor fiziopatologice legate de activarea citokinelor,
complementului şi a altor mediatori nu este încǎ elucidatǎ. Probabil cǎ aceste
citokine, complementul şi radicalii liberi ai oxigenului joacǎ un rol important în
modularea alterǎrii metabolismului O2 şi parametrilor hemodinamici asociaţi
şocului şi sepsisului. Nivelul plasmatic al IL 6 şi 8 atinge maximul la 16 ore dupǎ

78
ARDS posttraumatic, dar modificǎrile hemodinamice şi ale transportului de O 2
apar înaintea ARDS.

3.2.5. Modelul şocului chirurgical

3.2.5.a. Profilul hemodinamic şi al transportului de oxigen în perioada

intraoperatorie a şocului chirurgical

Actul chirurgical reprezintǎ o formǎ controlatǎ de traumǎ şi oferǎ ocazia

unicǎ de a descrie şi analiza caracterele disfuncţiei circulatorii şi ale şocului,
deoarece se pot documenta momentele de început şi de sfârşit ale agresiunii.
La pacienţii cu risc mare chirurgical,în afară de măsurǎtorile hemodinamice
uzuale(perioada bazală,inducţie,intraoperator),cele obţinute în dinamicǎ ( în cursul
şi dupǎ un eveniment hemodinamic, în perioada de recuperare sau de deteriorare a
supravieţuitorilor şi a nesupravieţuitorilor) sunt de importanţă capitală.
Evenimentele circulatorii intraoperatorii asociate cu supravieţuirea sau
decesul au fost evaluate de către Shoemaker la 356 pacienţi cu risc înalt chirurgical
supuşi chirurgiei elective, pentru identificarea caracteristicilor la nesupravieţuitori
cât mai devreme posibil şi dezvoltarea unor mǎsuri mai eficiente pentru prevenirea
insuficienţei de organ şi a decesului (17). Valorile presiunii arteriale medii (PAM)
şi ale frecvenţei cardiace (AV) au rǎmas în limite normale în ambele grupuri.
La nesupravieţuitori, indexul cardiac (IC), indexul bătaie (IB), lucrul
mecanic al celor doi ventricului (SW), transportul de oxigen (DO2), şi consumul de
oxigen (VO2) au avut valori scăzute. Consumul scǎzut de oxigen a fost parţial
compensat prin creşterea ratei de extracţie a oxigenului, iar presiunea arterialǎ a
fost menţinutǎ prin vasoconstricţie.(figura 3.3 şi figura 3.4).
Vasoconstricţia perifericǎ prin rǎspunsul medulo-suprarenal la stres menţine
presiunea în prezenţa unui flux insuficient; dar vasoconstricţia este inegalǎ şi duce
la o maldistribuţie a fluxului microcirculator. La nesupravieţuitori aceste
modificǎri primare preced dezvoltarea insuficienţei de organ în postoperator. În
prezenţa unei hipovolemii persistente, rǎspunsul la stress va duce la perfuzie
tisularǎ alteratǎ, hipoxie tisularǎ, şoc clinic, disfuncţie de organ, ARDS şi alte
insuficienţe de organ. Disfuncţia circulatorie letalǎ începe deci în perioada
intraoperatorie, dar devine mai evidentǎ în postoperator când se manifestǎ
insuficienţele de organe.

79
 Valori
Perioada intra-op (ore)
preop

Presiunea arterialǎ medie

bǎtǎi/min

Frecvenţa cardiacǎ

Indexul cardiac

Presiunea capilarǎ pulmonarǎ

blocatǎ

Hematocrit

Figura 3.3. Valori hemodinamice medii într-o serie de pacienţi chirurgicali cu risc crescut
în perioada de control preoperator (linia stângǎ), media în fiecare orǎ intraoperator pentru
PAM, AV, IC, PCP, Ht pentru supravieţuitori (linie continuǎ) şi nesupravieţuitori (linie
discontinuǎ). Se remarcă reduceri semnificative ale IC în special la nesupravieţuitori.

80
 Perioada intraop (ore)
Valorile
preop

Transportul de O2

Consumul de O2

Rata de extracţie a O2

Figura 3.4. Valorile medii ale transportului de oxigen într-o serie de pacienţi cu risc
crescut chirurgical în perioada de control preoperator (linia stângǎ) şi media la fiecare orǎ
intraoperator pentru supravieţuitori (linia continuǎ) şi nesupravieţuitori ( linia întreruptǎ).
Se remarcă o reducere marcatǎ a DO2 şi VO2 în special la nesupravieţuitori şi o creştere
mai mare compensatorie a extracţiei de oxigen ce tinde sǎ susţinǎ consumul de oxigen la
nesupravieţuitori .

81
 3.2.5.b. Profilul hemodinamic şi al transportului de oxigen în
postoperator

Modificările funcţiei cardio-circulatorii în perioada perioperatorie au fost

urmǎrite în câteva studii largi pe pacienţi critici chirurgicali pentru a observa
hemodinamica şi transportul de oxigen dupǎ trauma chirurgicalǎ. Există condiţii
patologice preoperatorii precum: vârsta, sexul, trauma accidentalǎ, stressul,
hipovolemia, ciroza, hipertensiunea, infarctul miocardic, accidentele vasculare
cerebrale, insuficienţa cardiacă congestivă, care pot afecta foarte mult patternul
hemodinamic. Terapia promptǎ şi corectǎ poate ameliora aceste anomalii.
Comparaţia între modelele hemodinamice şi ale DO2 în postoperator la
supravieţuitori şi nesupravieţuitori stǎ la baza evaluǎrii importanţei biologice a
modificărilor circulatorii cu viza compensatorie. Modificǎrile (în cadrul valorilor
normale) la supravieţuitori evocă efectul traumei chirurgicale şi rǎspunsul
compensator optim cu valoare pentru supravieţuire, pe când valorile anormale
regǎsite la nesupravieţuitori pot demasca efectul combinat al: traumei, compensǎrii
inadecvate, terapiei întarziate şi incorecte.

Efectele circulatorii ale traumei operatorii, în sine, pot fi caracterizate prin

valorile hemodinamice şi ale transportului de oxigen (DO2) la pacienţii care aveau
preoperator debit cardiac (DC) normal şi fǎrǎ evidenţa unei anomalii circulatorii.
Intraoperator, media indexului cardiac (IC), a transportului de oxigen (DO2),
consumului de oxigen (VO2) au scǎzut de la valorile normale preoperatorii atât la
supravieţuitori cât şi la nesupravieţuitori, dar la cei din urmǎ într-un grad mai mare
(fig.3.3).
La supravieţuitori media CI, DO2, VO2 a crescut în primele 12 ore
postoperator (fig.3.3). Valorile maxime postoperator au fost dupǎ cum urmeazǎ: CI
> 4,5 l/min/m2, DO2i > 600 ml/min/m2 şi VO2i > 170 ml/min/m2. Nesupravieţuitorii
au menţinut valori normale sau aproape normale ale CI, DO2, VO2, dar aceste
valori au fost semnificativ mai mici decât la supravieţuitori.(fig.3.5).
Rata de extracţie a oxigenului la nesupravieţuitori a crescut drept
compensaţie parţialǎ a oxigenǎrii inadecvate tisulare. Semnele vitale înregistrate de
rutinǎ au fost similare în ambele grupuri postoperator (24).
Pacienţii cu DC scǎzut incluzând pacienţii vârstnici, cei cu ICC şi cei cu
hipovolemie prin deshidratare sau şoc hemoragic, preoperator aveau PCP mari şi
CI, DO2, VO2 diminuate. În perioada imediatǎ postoperator s-a observat o creştere
compensatorie a CI, DO2 şi VO2 care a fost calitativ similarǎ, dar mai micǎ decât la
pacienţii cu valori normale preoperator. Astfel la supravieţuitori, valorile CI, DO 2,
VO2 au crescut în perioada postoperatorie de la valorile mici preoperatorii, pe când
la nesupravieţuitori s-au menţinut valorile mici ale CI, DO2 şi VO2 şi valorile mari

82
ale PCP. De asemenea la nesupravieţuitori s-a observat o creştere semnificativ mai
mare a rezistentei vasculare pulmonare (RVP) şi a Qsp/Qt.
Astfel, aceşti pacienţi au pornit de la valori mai mici preoperatorii ale DC,
dar diferenţele dintre supravieţuitori şi nesupravieţuitori – în funcţie de valorile de
control din preoperator au fost similare cu cele ale pacienţilor cu valori normale
preoperatorii.
Pacienţii care preoperator aveau sepsis, traumatisme şi cirozǎ în formă
gravă, adesea au avut valori mari ale CI preoperator. Postoperator supravieţuitorii
şi-au crescut valorile CI, DO2 şi VO2, dar cu modificǎri minime ale altor variabile
hemodinamice. Pacienţii nesupravieţuitori au avut o creştere nesemnificativǎ sau
nici un fel de modificare a valorilor: CI, DO2 şi VO2 în ciuda PVC sau PCP ridicat.
PCP, RVP şi Qsp/Qt au fost mai mari la nesupravieţuitori decât la supravieţuitori.
Ambele grupuri au menţinut presiuni intravasculare medii şi alte variabile nelegate
de flux în limite relativ normale.
Diferenţe similare în patternul hemodinamic au fost observate în multe alte
condiţii incluzând trauma severǎ, hemoragia, sepsis (la pacienţi medicali şi
chirurgicali),infarct miocardic acut (IMA), şoc cardiogen, ICC, insuficienţǎ
respiratorie acutǎ, cirozǎ şi traumatisme craniene(5,25,26).

83
 Ore postoperator

Presiunea arterialǎ medie
Indexul cardiac
Figura 3.5.
Patternul hemodinamic
pentru PAM, IC, PCP, RVS,
DO2, VO2 pentru
supravieţuitori (linie
continuǎ) şi nesupravieţuitori
(linie întreruptǎ) pacienţii
chirurgicali cu risc crescut.
Se observă : în stânga
perioada de control, apoi
perioada intraoperatorie (io)
urmatǎ de postoperator .

Se remarcă :
- valorile mai mari ale
Presiunea capilarǎ pulmonarǎ blocatǎ PAM, IC, DO2 şi VO2
la supravieţuitori
- valoarea uşor mai
mare a PCP la
nesupravieţuitori
- RVS au fost similare în
ambele grupuri.

Rezistenţa vascularǎ sistemicǎ

Transportul de O2

Consumul de O2

84
3.2.6. Patternul hemodinamic şi al transportului de oxigen imediat dupǎ
traumǎ

Patternul hemodinamic şi al transportului de oxigen imediat dupǎ traumǎ a

fost similar celui descris dupǎ intervenţii chirurgicale, cu excepţia faptului cǎ
leziunile accidentale au avut variaţii mari datoritǎ diferenţelor marcate în
localizarea, tipul leziunii, pierderii de sânge asociate, leziunii de organ, şi timpul
scurs pânǎ la resuscitare(26).
La pacienţii traumatizaţi cu şoc sever prin pierdere mai mare de 3000 ml
sânge şi cu scor al severitǎţii lezionare mai mare de 20, Bishop şi colab.(26) au
observat o ratǎ a mortalitǎţii de 18 % când întârzierea fost mai micǎ de 24 de ore
între momentul traumatismului şi momentul postoperator în care au fost atinse
valorile supranormale optimale. Din contră, când întârzierea a fost mai mare de 24
de ore, sau valorile supranormale optimale nu au fost atinse, rata mortalitǎţii a fost
de 39 %.
Nesupravieţuitorii au o reducere iniţialǎ mai mare a PAM, CI, DO2 şi VO2 şi
apoi o creştere mai micǎ a acestor parametri în primele 24 de ore dupǎ traumă.
Oricum dupǎ 3-5 zile complicaţiile septice şi insuficienţa de organ la
nesupravieţuitori au dus la valori mai mari ale VO2 asociate cu creşterea
metabolismului, în special în stadiul tardiv.

85
3.3. ŞOCUL CARDIOGEN

3.3.1. Definiţia şocului cardiogen

Şocul cardiogen (Ş.C.) este un sindrom datorat incapacităţii cordului de a asigura o

prefuzie tisulară adecvată necesităţilor metabolice şi care are drept rezultat
disfuncţii organice manifestate prin : alterarea statusului mental,confuzie,agitaţie,
hipotensiune,edem pulmonar acut,hipoxemie,cianoză,oligurie.
Şocul cardiogen este o urgenţă extremă medico-chirurgicală cu o mortalitate foarte
mare , cuprinsă între 40-80 %(27).
În mod clasic, starea de debit cardiac scăzut defineşte insuficienţa cardiacă
congestivă acută (ICC ac.), care se caracterizează prin coexistenţa semnelor clinice
de debit cardiac scăzut şi a semnelor clinice de congestie pulmonară.
Şocul cardiogen este forma extremă de manifestare a ICC ac.,asociind :
- semne de debit cardiac scăzut
- semne de congestie pulmonară
- hipotensiunea sistemică

Semnele clinice de debit cardiac scăzut sunt relativ uşor de recunoscut:

tahicardie, extremităţi reci, puls depresibil, oligurie (datorate reacţiei secundare
catecolice cu vasoconstricţie severă care tinde să mascheaze scăderea debitului
cardiac menţinând tensiunea arterială în anumite limite). Hipotensiunea sistemică
este “marker-ul” şocului cardiogen.
Dintre semnele clinice, cel mai bine cu scăderea debitului cardiac se corelează
scăderea presiunii pulsului (TA diferenţială).

Ş.C. se defineşte prin :

- Presiune arterială sistolică (PAS) < 90 mm.Hg pentru cel puţin o oră, care nu
răspunde la repleţia volemică şi este secundară unei disfuncţii cardiace
asociată cu :
- semne de hipoprefuzie tisulară
sau
- index cardiac (IC) < 2,2 l/min.m²
sau
- PAS < 90 mm.Hg după o oră de terapie cu inotrop pozitive.(27).

86
În termeni de confirmare hemodinamică mai aprofundată, ŞC este definit de alţi
autori prin următorul trepied (28,29) :
- hipotensiune sistemică severă (PAS< 90 mm.Hg sau scăderea PA
cu mai mult de 30% faţă de valorile bazale
- IC < 1,8 l/min.m²
- PCWP > 18- 25 (>22) mm.Hg.

În plus sunt prezente, dar nespecifice, şi alte semne de debit cardiac scăzut
(tahicardia >100/min, extremităţi reci, puls filiform/depresibil, oligurie < 0,5
ml/kg/oră, alterarea stării de conştienţă) şi de congestie pulmonară ( subcrepitante).

În mod tradiţional, pentru evaluarea clinicǎ a şocului cardiogen este folositǎ

curba performanţei miocardice a lui Starling, definitǎ prin IC de 2,5 l/min/m2 şi un
PCP de 18 sau 20 mm Hg.
Cele 4 cadrane descrise de curba Starling identificǎ alterǎrile fiziologice în
cele 4 condiţii, identificând în cadranul IV insuficienţa cardiacă congestivă (ICC =
IC < 2,5 plus PCP >18 ) în diverse grade (inclusiv şocul cardiogen, identificat prin
scăderea extremă a DC/IC şi valorile foarte mari ale PCP) (fig.3.6).

Index
cardiac I Normal II Congestie
(IC)
l/min/m2 pulmonară
2,5

III Hipovolemie IV Insuficienţă

Cardiacă
Congestivă
0
16-18
PCP (mm Hg)

Fig.3.6.

87
 ICC şi insuficienţa circulatorie acutǎ la pacienţii cu boalǎ cardiacǎ cronicǎ a
fost studiatǎ extensiv; IC şi PAM au valori scǎzute, iar PCP şi RVS valori mari.
Deşi studii numeroase au documentat aceste relaţii IC – presiune venoasǎ (30),
douǎ studii ale şocului cardiogen dupǎ IMA au raportat legǎtura IC, DO 2 şi
VO2.(31).
În studiul lui Creamer şi colab. (32,33) au fost incluşi 19 pacienţi cu şoc
cardiogen dupǎ infarct. Dintre aceştia, 14 pacienţi au avut IC = 1,3 ± 0,5 l/min/m2
înainte de tratament, ca rǎspuns la terapie ei au dezvoltat IC = 2,5 ± 0,4 asociat cu
o creştere pronunţatǎ a DO2 de la 230 ± 69 la 397 ± 60 ml/min/m2 şi VO2 de la
103 ± 31 la 124 ± 22 ml/min/m2, iar 13 din aceşti 14 pacienţi au supravieţuit.
Doi pacienţi cu IC= 0,9 ± 0,4 au murit înainte ca tratamentul sǎ poatǎ fi
administrat, iar 3 pacienţi au recuperat spontan.
Autorii au concluzionat cǎ în şocul cardiogen, consumul de O2 – dependent
de ofertǎ deşi nu atât de ridicat ca în şocul septic, a fost totuşi o componentǎ
importantǎ atât a fiziopatologiei cât şi a terapiei. Alte scopuri ale terapiei au inclus
o creştere a DO2 de la 300 la 400 ml/min/m2, o scǎdere a fracţiei de extracţie a O2
la aprox 30% şi o creştere a SvO2 la aprox 70%.
Caracteristicile pacienţilor cu şoc septic şi cardiogen pot fi comparate cu
cele ale pacienţilor cu şoc traumatic.

3.3.2. Etiologie
Cauzele şocului cardiogen pot fi clasificate astfel:
a. insuficienţa de pompă a miocardului în:
- infarctul acut de miocard (incluzând în afară de miocardul necrozat şi
miocardul siderat şi hibernant,dar şi disecţia de aortă dacă include şi ostiile
coronare)
- contuziile miocardice
- miocardite (virale, autoimune, din parazitoze)
- cardiomiopatii (de ex. hipertrofice, din amiloidoze, etc.)
- depresii date medicamente sau toxice ( β-blocante, blocante ale canalelor de
calciu, antidepresive triciclice)
- depresii miocardice intrinseci (în SIRS, acidoză, hipoxie)
- post cardiotomie sau post circulaţie extra-corporeala (în chirurgia cardiacă)

b. difuncţii mecanice:
- stenoze valvulare sau dinamice
- insuficienţe valvulare

88
 - defect septal ventricular
- defecte ale pereţilor ventriculari sau anevrisme ventriculare

Ş.C. apare în orice cicumstanţă în care mai mult de 40% din ventriculul
stang(VS) este nefuncţional.
Cauza predominantă ca frecvenţă în etiologia ŞC este de departe infarctul
miocardic acut (IM) : un IM de mari dimensiuni( > 40% din ventriculul stâng este
nefuncţional) sau chiar un IM mai mic apărut fie la un pacient cu un IM vechi
întins sau fie la un pacient cu insuficienţă ventriculară cronică stângă pre-
existentă(fie de cauză cardiomiopatică fie de cauză valvulară).
În cazul pacienţilor cadiomoipaţi sau valvulari poate fi vorba şi de un IM
embolic deoarece o bună parte dintre aceşti pacienţi sunt în fibrilaţie atrială
cronică(FA).
Nu în ultimul rând un IM de mici dimensiuni apărut la un pacient cu zone întinse
de miocard siderat(«stunned ») sau hibernant poate precipita Ş.C.
Prin urmare,consecinţele unui IM depind de : mărimea teritoriului miocardic
afectat şi ’’terenul’’ miocardic restant ( adică starea miocardului neafectat şi a
vaselor coronare neafectate de IM).
Ş.C. apare la 7-9 % din pacienţii internaţi cu diagnosticul de IM,iar timpul mediu
de apariţie după internare este de 4-5 ore,ceea ce face ca « fereastra terapeutică » să
fie excesiv de mică pentru unii pacienţi (28).

3.3.3. Fiziopatologia şocului cardiogen consecutiv infarctului miocardic

a. Cercul vicios al ischemiei miocardice

Disfuncţia cardiacă apărută în cursul Ş.C. este iniţiată de ischemia/infarctul
miocardic dar ulterior disfuncţia cardiacă va agrava ischemia şi astfel se va creea
spirala descendentă descrisă de Hollenberg,de fapt un cerc vicios : ischemia
miocardică generează ischemie miocardică(28).
Astfel,ischemia/necroza miocardică care atinge un prag critic al masei musculare a
VS(în jur de 40%) produce o insuficienţă severă de pompă având drept consecinţă
scăderea dramatică a volumului bătaie(VB) şi a debitului cardiac(DC) care produce
hipotensiune care :
- agravează ischemia miocardică
- iniţiază reacţia hemodinamică de tip hipodinamic cu vasoconstricţie ( clasica
reacţie simpato-adrenergică) şi « centralizarea circulaţiei ».

Creşterea activităţii simpatice nu produce numai descărcare de catecolamine ci

şi activarea axului renină-angiotensină. Sistemul renină-angiotensină şi

89
vasopresina vor creşte şi ele tonusul vasomotor, în special în patul vascular
mezenteric.
Angiotensina II va creşte eliberarea de aldosteron şi va avea drept consecinţă
retenţia de apă şi sare.
Vasoconstricţia,tahicardia şi retenţia de fluide vor agrava atât disfuncţia sistolică
cât şi pe cea diastolică.
În plus,miocardul ischemic este « rigid »(disfuncţie diastolică),iar această
scădere a complianţei miocardice produce : creşterea presiunii tele-diastolice al
VS(PTDVS) şi limitarea umplerii diastolice,deci congestie pulmonară care are
drept consecinţă hipoxemie şi agravarea dezechilibrului între aportul şi necesităţile
de O2 miocardice deci în final se agravează atât ischemia cât şi disfuncţia
miocardică.
Întreruperea acestui cerc vicios al disfuncţiei-ischemiei miocardice este de fapt
scopul terapiei medico-chirurgicale a Ş.C.

b. Miocardul siderat (« stunned myiocardium ») şi miocardul hibernant

Termenul de miocard siderat defineşte disfuncţia miocardică postischemică
a unui teritoriu,care persistă în ciuda restaurării unui flux coronarian normal,
dar a cărui performanţă se poate recupera complet.
Miocardul hibernant este un teritoriu disfuncţional datorat unui flux coronarian
extrem de scăzut dar a cărui funcţie se normalizează prin ameliorarea fluxului
coronarian(hibernarea ar putea fi un răspuns de adaptare a funcţiei la flux şi astfel
se minimalizează efectele ischemiei/ necrozei)(27,28).

Ambele variante de miocard descrise anterior au deci un potenţial de rezervă

contractilă şi răspund la stimulare catecolaminică,oferind o fereastră terapeutică
(catecolamine plus suport circulator mecanic) până la recuperarea acestor teritorii :
miocardul hibernat prin revascularizţie iar cel siderat prin trecerea timpului.

c. Răspunsul inflamator sistemic (SIRS) în şocul cardiogen

Observaţia că unii pacienţii cu Ş.C. decedează în ciuda normalizării DC şi
prezintă vasodilataţie periferică cu RVS scăzute şi maldistribuţie a fost recent
documentată de către Hochman care a arătat că Ş.C. are drept consecinţă şi
amorsarea unui sindrom de răspuns inflamator sistemic(SIRS)(34,35).
Pacienţii cu infarcte miocardice extinse au deseori : leucocitoză,febră,precum şi
nivele crescute de interleukine,proteină C-reactivă,complement.
În cazul apariţiei SIRS,mediatorii inflamaţiei activează şi sinteza de oxid
nitric(NO).
NO exercită un efect dependent de concentraţie asupra miocardului :

90
 - nivelele mici de NO au efect cardioprotector : cresc contractilitatea
miocardică şi ameliorează realxarea diastolică
- nivelele mari de NO au un efect deletoriu : scad contractilitatea
miocardică,alterează respiraţia mitocondrială,inhibă răspunsul la stimularea β-
adrenergică şi produce vasodilataţie sistemică(36).
Recunoaşterea acestui nou mecanism implicat în şocul cardiogen deschide deja
prespective terapeutice noi legate de rolul inflamaţieie şi a NO(35).

3.3.4. Fiziopatologia şocului cardiogen de altă cauză decat I.M.

a. Complicaţiile mecanice ale IM cu ŞC sunt reprezentate de :defectul septal

ventricular postinfarct(DSVPI) şi insuficienţa mitrală acută(RMA).
O complicaţie mecanică de tip DSVPI sau RMA trebuie suspicionată imediat ce
apare un suflu sistolic nou la un pacient cu IM care se deteriorează hemodinamic
rapid sau la care reapare durerea .
Edemul pulmonar apărut la un pacient cu un suflu sistolic recent instalat este foarte
sugestiv pentru RMA.

Diagnosticul pozitiv al tipului de complicaţie cât şi diagnosticul diferenţial între

DSVPI şi RMA presupune minimum un examen echocardiografic transtoracic
(ETT) urmat apoi dacă pacientul este stabil de un examen
angiografic(coronarografie+ventriculografie).
ETT : permite vizualizarea unui DSVPI,evaluarea valvei mitrale,a tricuspidei,a
funcţiei VS şi VD,măsurarea presiunii sistolice pulmonare,iar prin metoda doppler
color pune în evidenţă chiar şi soluţiile de continuitate mici de la nivelul septului
interventricular.
Un cateter Swan-Ganz deja inserat ajută la punerea unui diagnostic corect :
gazometria din atriul drept,artera pulmonară şi artera periferică pun în evidenţă un
şunt stg-dr(DSVPI), iar nişte unde V gigante pledează pentru RMA.

DSVPI este o adevărată catastrofă hemodinamică iar ŞC apare în primele 48 ore de

la producere la peste 50% din pacienţi.
DSVPI se asociază numai cu IM transmurale,de obicei într-un singur teritoriu
(anterior sau inferior)(37).

RMA apare cel mai frecvent prin ruptura muşchiului papilar posteromedial(MPP)
şi se poate însoţi de IM al VD. Ruptura vârfului MPP produce regurgitare mitrală
acută(RMA) severă cu apariţia rapidă a edemului pulmonar şi a şocului cardiogen.

91
b. Ruptura cardiacă
Apariţia unei deteriorări hemodinamice subite dacă se asociază mai ales cu
disociaţie electromecanică ridică suspiciunea de ruptură a peretelui liber a
ventriculului cu IM. Consecinţa unei perforaţii de asemenea natură este apariţia
unei tamponade cardiace prin hemopericard masiv şi a decesului(37,38).
ETT pune diagnosticul iar de rapiditatea unei pericardocenteze urmată imediat de
actul chirurgical de urgenţă depinde eventualitatea destul de mică de altfel de
supravieţuire.

c. Infarctul miocardic al ventriculului drept (IMVD)

Deşi destul de des ignorat, IMVD este o realitate clinică care poate fi
responsabil de apariţia ŞC la orice pacient cu IM inferior sau anterior.
Ventriculul drept mai subţire şi mai puţin musculos decât VS răspunde foarte
prost la ischemie-necroză : disfuncţie sistolică şi diastolică care provoacă
diminuarea umplerii diastolice a VD, creşterea presiunii în atriul drept,dilatarea
VD cu insuficienţă de pompă a acestuia.
În final apariţia fenomenului de “interdependenţă ventriculară” (“bombarea”
diastolică a SIV în VS) produce o scădere dramatică a umplerii VS(presarcina)
cu scăderea consecutivă a DC şi apariţia ŞC.
Diagnosticul de IMVD poate fi suspectat la orice pacient în ŞC prin IM care nu
are semne de edem pulmonar nici măcar radiologic dar prezintă PVC mare.
Certitudinea diagnosticului este dată de semnele de necroză ECG din derivaţiile
precordiale drepte în asociere cu semnele ETT şi măsurătorile hemodinamice
care arată valori mari ale PVC(PAD) în jur de 10 mm.Hg. acompaniate de un
raport PAD/ PCWP crescut spre 0,8.(27).

d. Stenoza aortică şi ŞC

Stenoza aortică (SA) poate fi cauza unui ŞC care se instalează la un pacient de

orice vârstă (chiar tânăr dar cu bicuspidie aortică necunoscută,sau un bătrân de 80
ani cu valve calcificate) care să fi fost complet asimptomatic până la episodul
actual sau doar paucisimptomatic.
Deşi fiziopatologia ischemiei miocardice cu coronare normale explică apariţia ŞC
la aceşti pacienţi (obstacolul cronic din tractul de ejecţie al VS provoacă :
hipertofie miocardicăcare duce la scăderea complianţei VS,creşterea consumului
O2 miocardic,dar şi scurtatrea duratei diastolice a fluxului coronarian şi compresia

92
vaselor intramiocardice şi subendocadice de către masa contractilă crescută) la
pacienţii de peste 40 ani nu se poate exclude o componentă ateriosclerotică decât
prin coronarografie(37,38).
În afară de semnele proprii,în cazul asocierii ŞC+SA,semnele clinice ale SA sunt
greu de evidenţiat,dar dacă respectăm etapele care trebuie parcurse în evaluarea
pacientului cu ŞC, diagnosticul poate fi pus cu certitudine odată efectuat exemenul
echografic transtoracic (ETT).

e. Cardiomiopatia hipertrofică (CMH)

CMH este din punct de vedere hemodinamic o “stenoză subaortică” rezultată din
hipertrofiaVS (devenit foarte gros şi puţin compliant) care realizează o obstrucţie
dinamică în tractul de ejecţie al VS.
În consecinţă,aceşti pacienţi,în condiţii de hipovolemie necorectată sau de pierdere
a ritmului sinusal(contracţia atrială este extrem de importantă pentru o presarcină
adecvată al aceşti pacienţi) şi/sau tahicardie importantă pot prezenta rapid tabloul
hemodinamic al ŞC.

Şi în cazul CMH , examenul ETT este crucial pentru diagnosticul corect .

În cazul contrar,în care un astfel de pacient este tratat ca un ŞC “oarecare”,cu
inotrope care vor creşte contractilitatea unui ventricul deja hipercontractil,se va
agrava obstrucţia dinamică şi vor creşte necesităţile miocardice de O2 cu agravarea
ischemiei(27).

f. Insuficienţa aortică acută (IAA)

Cauzele IAA sunt reprezentate de : endocardita bacteriană,disecţia acută de aortă,
sau dehiscenţa unei proteze valvulare aortice.
În cazul IAA cu edem pulmonar şi ŞC, semnele clinice cardiovasculare nu sunt
uşor de pus în evidenţă iar semnele periferice lipsesc datorită instalării acute a
suferinţei(27).
Şi în acest caz examenul ETT este capital în afirmarea diagnosticului de IAA.

93
3.4. STĂRILE DE DEBIT CARDIAC SCĂZUT

În mod clasic, starea de debit cardiac scăzut defineşte insuficienţa cardiacă

congestivă acută (ICC ac.), care se caracterizează prin coexistenţa semnelor clinice
de debit cardiac scăzut şi a semnelor clinice de congestie pulmonară.
Este important de reţinut că instalarea insuficienţei de pompă,chiar acută, se
face de obicei treptat într-o secvenţă hemodinamică care poate fi obiectivată prin
monitorizare :
- cel mai precoce semn de disfuncţie ventriculară este creşterea PCP : prin acest
mecanism volumul bătaie(VES) se menţine la valori normale, DC rămâne constant
(ventriculul este încă dependent de presarcină şi lucrează pe porţiunea ascendentă a
curbei Starling).
- etapa ulterioară este marcată de scăderea VES şi apariţia tahicardiei care
contrabalansează scăderea VES : deci DC rămâne încă constsnt.
- a treia etapă (decompensarea) este caracterizată de scăderea DC (datorită
scăderii marcate a VES care nu mai poate fi compensată de tahicardie) şi apariţia
vasoconstricţiei şi a celorlalte semne de DC scăzut.
Semnele clinice de debit cardiac scăzut sunt relativ uşor de recunoscut:
tahicardie, extremităţi reci, puls depresibil, oligurie (datorate reacţiei secundare
catecolice care maschează scăderea debitului cardiac menţinând tensiunea arterială
în limite normale). Tensiunea arterială poate fi normală, scăzută sau crescută.
Dintre semnele clinice, cel mai bine cu scăderea debitului cardiac se corelează
scăderea presiunii pulsului (TA diferenţială).

Semnele clinice de debit cardiac scăzut nu sunt însă un atribut exclusiv al

ICCac. ci sunt comune tabloului clinic şi a altor dezechilibre hemodinamice
majore: şocul hipovolemic, şocul septic la un pacient hipovolemic sau în faza
decompensată/terminală a acestuia, şocul cardiogen.
Stările de debit cardiac scăzut se datorează afectării severe a funcţiei de
pompă a inimii de către aceleaşi cauze ca cele ale şocului cardiogen, diferenţa fiind
dată de amploarea afectării funcţiei de pompă (extremă în şocul cardiogen) şi de
prezenţa hipotensiunii arteriale în condiţiile şocului cardiogen.
Nici semnele de congestie pulmonară nu sunt caracteristice ICC ac. Semnele
de congestie pulmonară (dispnee/polipnee/ortopnee, subcrepitante bazale bilateral,
edem pulmonar cardiogen) se întâlnesc şi în ICC cronică, şoc cardiogen, unele
situaţii de şoc extracardiac obstructiv (tamponadă, pericardită constrictivă,
coarctaţie/disecţie aortă), hipervolemie de orice cauză, etc.
Asocierea semnelor de debit cardiac scăzut cu cele de congestie pulmonară
se întâlnesc însâ doar în ICC ac., şoc cardiogen şi în unele situaţii de şoc

94
extracardiac obstructiv (tamponadă, pericardită constrictivă, coarctaţie/disecţie
aortă).
Diagnosticul diferenţial trebuie făcut însă în cele mai multe cazuri între
ICCac. şi şocul cardiogen.
Din punct de vedere paraclinic stările de debit cardiac scăzut şi şocul
cardiogen se caracterizează prin valori ale IC < 2,5 l/min/m2 asociate unei presiuni
în capilarul pulmonar blocat (PCP) > 18 mm Hg. În plus, şocul cardiogen asociază
hipotensiune arterială.
Deşi există o anumită corelaţie între semnele clinice şi cele paraclinice atât
în ceea ce priveşte valoarea debitului cardiac cât şi în ceea ce priveşte valoarea
PCP (la valori ale IC < 2,5 l/min/m2 apar semne clinice de debit cardiac scăzut,
respectiv la valori ale PCP > 18 mm Hg apar raluri subcrepitante) doar explorarea
hemo-dinamică invazivă ne permite evaluarea gravităţii afectării pompei cardiace
şi diagnosticul diferenţial cert între stările de debit cardiac scăzut şi şocul
cardiogen.
Cu ajutorul monitorizării hemodinamice invazive se pot descrie două clase
ale ICCac.:

- ICC ac. medie: IC < 2,5 l/min/m2

18 mm Hg < PCP < 22 mm Hg

- ICC ac. severă: IC < 2,5 l/min/m2

PCP > 22 mm Hg
normo/hipotensiune arterială

Şocul cardiogen este o formă extremă de ICC ac. fiind caracterizat de:

- hipotensiune arterială (TA sistolică < 90 mm Hg sau scăderea TA cu >

30% din valoarea iniţială)
- IC < 1,8 l/min/m2
- PCP > 22 mm Hg.

Prognosticul pacientului depinde în mare măsură de diagnosticul corect al

tulburării hemodinamice deoarece conduita terapeutică este diferită: administrare
de inotrope, vasodilatatoare, diuretice în stările de debit cardiac scăzut, respectiv
corectarea imediată a hipotensiunii arteriale severe (care compromite perfuzia
coronariană şi cea cerebrală) prin administrarea de vasoconstrictor (noradrenalină)
şi apoi suport circulator mecanic, angioplastie coronariană, intervenţie chirurgicală
de urgenţă, etc.

95
 În practica clinică şi mai ales în terapia intensivă trebuie de multe ori tranşată
dilema : insuficienţă cardiacă stângă sau dreaptă sau biventriculară ?
Insuficienţa cardiacă dreaptă pură (ICD) poate fi diferenţiată de cea stângă cu
ajutorul monitorizării invazive şi/sau neinvazive astfel :
a. ) la 2/3 din pacienţii cu ICD pură cu ajutorul unui cateter(Swan-Ganz)
pulmonar obişnuit vom pune în evidenţă : PVC > 15 mm.Hg plus PVC ≥ PCP(39).

La 1/3 din pacienţii cu ICD :

- fie PVC nu este foarte mare şi deci nu are valoare diagnostică (deoarece VD
fiind subţire, insuficienţa sa de pompă produce întâi dilatarea VD cu
creşterea volumului telediastolic –VTDVD- şi abia când constrângerea
pericardică împiedică creşterea în continuare a VTDVD deci târziu se
produce creşterea PVC la valori de alarmă)
- fie un PVC mare ne poate induce în eroare când PVC ≥ PCP mimând
tamponada cardiacă dar de fapt este vorba despre apariţia fenomenului de
interdependenţă ventriculară ( un cord cu ICD severă va produce deplasarea
septului interventricular către VS şi va stânjeni umplerea VS care va fi
umplut suboptimal dar presiunea telediastolică VS va fi mare fapt oglindit de
valoarea mare a PCP) şi a unui sindrom de DC scăzut care combină
insuficienţa sistolică a VD cu cea diastolică a VS(40).

b.) un cateter Swan-Ganz modificat (va fi descris la capitolul 4) care măsoară

fracţia de ejecţie a VD (FEVD) şi VTDVD şi va putea evidenţia în ICD : scăderea
FEVD sub 45 % şi creşterea exccesivă a VTDVD (> 140 ml/m2)(40).

c.) echocardiografia este de mare ajutor în evidenţierea unei ICD, oferind date clare
precum : - creşterea dimensiunilor VD
- mişcări segmentare anormale ale pereţilor VD
- mişcare paradoxală a septului interventricular
- scăderea contractilităţii VD ( scăderea deplasării sistolice a inelului
tricuspidian –TAPSE- în modul M, sub 15-mm).

96
Bibliografie Capitol 3 :
1. Steingrub JS :Shock in the intensive care unit. In : Cardiopulmonary critical care by Higgins
TL, Steingrub JS,Kacmarek RM,Stoller JK: Bios.Scient. Publ. 2002 : 82-96.
2.Weil MH, Shubin H: Proposed reclassification of shock states with special reference to
distributive effects. În Hinshaw LB, Cox Bg (eds): The Fundamental Mechanisms of Shock.
New York, Plenum Press, 1972:13, citat de Edgar J. Jimenez în Critical Care, third edition,
edited by Civetta JM, Taylor RW, Kirby R, Lippincot-Raven Publishers, Philadelphia, 1997,
359-382.
3. Fleming AW; Bishop MH, Shoemaker WC, et al: Prospective trial of supranormal values as
goals of resuscitation in severe trauma. Arch Surg 1992; 127:1175
4.Bone RC,Balk RA,Cerra FB & al : (1992) American College of Chest Physicians / Society of
Critical Care Medicine Consensus Conference . Definitions for sepsis and organ failure and
guidelines for the use of inovative therapies in sepsis. Chest : 101, 1644-1655.
5. Shoemaker WC. Appel PL. Kram HB. et al: Temporal hemodynamic and oxygen transport
patterns in medical patients with sepsis and septic shock. Chest 1993; 104:1529
6. Shoemaker WC. Appel PL. Kram HB. et al: Sequence of physiologic patterns in surgical
septic shock. Crit Care Med 1993; 21:1876.
7. Hankeln KB. Senker R. Schwarten IN. et al: Evaluation of prognostic indices based on
hemodynamic and oxygen transport variables in shock patients with ARDS. Crit Care Med 1987;
15:1.
8.Abraham E, Bland RD, Cobo JC, et al: Sequential cardiorespiratory patterns associated with
outcome in septic shock. Chest 1984;85:75.
9.Edwards JD: Oxygen transport in cardiogenic and septic shock. Crit Care Med 1991; 19:658.
10.Edwards JD, Brown GCS, Nightingale P, et al: Use of survivors' cardiorespiratory values as
therapeutic goals in septic shock. Crit Care Med 1989; 17:1098.
11.Tuchschmidt J. Fried J. Astiz M. et al: Supranormal oxygen delivery improves mortality in
septic shock patients. Chest 1992; 102:216.
12. Bond RF: Peripheral macro- and microcirculation. In: Schlag G, Redl H, (eds)
Pathophysiology of Shock, Sepsis and Organ Failure. Berlin, Springer-Verlag, 1993:893.
13.Schlag G, Redl H, Hallström S: The cell in shock: the origin of multiple organ failure.
Resuscitation 1991;21:137.
14.Shoemaker WC. Appel PL. Kram HB: Role of oxygen debt in the development of organ
failure, sepsis and death in high risk surgical patients. Chest 1992; 102:208.
15.Gilbert EM, Haupt MT, Mandanas RT, et al: The effect of fluid loading blood transfusion,
and catecholamine infusion on oxygen delivery and consumption in patients with sepsis. Am Rev
Respir Dis 1986; 134:873.
16.Rackow EC, Kaufman BS, Falk JL, et al: Hemodynamic response to fluid repletion in patients
with septic shock. Circ Shock1987; 22:11.
17.Shoemaker WC. Asensio JA,. WO CCJ. Thangathurai D. Velmahos G. Cornwell EE. et al:
Intraoperative hemodynamic patterns of survivors and nonsurvivors of high risk elective surgery.
World J Surg, 2000.
18.McCord JM: Oxygen-derived free radicals. New Horiz 1993; 1:70.
19..Bentler B: Endotoxin, tumor necrosis factor and related mediators. New Horiz 1993; 1:3.
20.Van Zee KJ, DeForge LE, Fischer E, et al: IL-8 in septic shock, endotoxemia, and after IL-l
administration. J Immunol 1991; 146:3478.

97
21.Pullicino EA, Carli E Poole S, et al: The relationship between circulating concentrations of
interleukin-6, tumor necrosis factor, and the acute phase response to elective surgery and
accidental injury. Lymphokine Res 1990; 9:231.
22.Di Padova E Pozzi C, Tondre MJ, et al: Selective and early increase of IL-1 inhibitors, IL-6
and cortisol after elective surgery. C!in Exp Immunol 1991; 85:137.
23.Abraham E, Wunderink R, Silverman H, et al: Efficacy and safety of monoclonal antibody to
human tumor necrosis factor alpha in patients with sepsis syndrome. JAMA 1995; 273:934.
24.Shoemaker WC. Appel PL. Kram HB: Hemodynamic and oxygen transport responses in
survivors and nonsurvivors of high risk surgery. Crit Care Med 1993; 21:977.
25.Bishop MW, Shoemaker WC, Appel PL. et al: Relationship between supranormal values,
time delays and outcome in severely traumatized patients. Crit Care Med 1993; 21:56.
26.Bishop MW, Shoemaker WC, Appel PL. et al: Relationship between supranormal values,
time delays and outcome in severely traumatized patients. Crit Care Med 1993; 21:56.
27. Shoemaker W.C.- Textbook of Critical Care,2000,pag.1037-44.
28. Hollenberg.S.M.: Cardiogenic Shock in 2003 Yearbook of Intensive Care and Emerg Med
2003,pag.447-458.
29. Pang.D,Keenan SP,Cook DJ : The effect of CPAP on mortality and the need for intubationin
cardiogenic pulmonary edema ; a systematic review.(1998)Chest 114 : 1185-1192
30.Zion MM, Balkin J, Rosenmann D, et al: Use of pulmonary artery catheters in patients with
acute myocardial infarction: Analysis of experience in 5841 patients in the SPRINT registry.
Chest 1990; 98:1331.
31.Da Luz P, Cavanilles JM, Michaels S, Weil MH, Shubin H: Oxygen delivery, anoxic
metabolism and hemoglobin-oxygen affinity (P50) in patients with acute myocardial infarction
and shock. Am J Cardiol 1975; 36:148.
32.Creamer J, Edwards JD, Nightingale P: Hemodynamic and oxygen transport variables in
cardiogenic shock following acute myocardial infarction and their response to treatment. Am J
Cardiol 1990; 65:1297.
33.Creamer J;. Edwards JD. Nightingale P: Hemodynamic and oxygen transport variables in
cardiogenic shock secondary to acute myocardial infarction. Am J Cardiol 1990; 65:1287.
34.Hochman Js : Cardiogenic shock complicating acute myocardial infarction: Expanding the
paradigm. Circulation 2003 : 107 : 2998-3002.
35.Lehman A,Boldt J : New pharmacologic approaches for the perioparative treatment of
ischemic cardiogenic shock. Journ.Cardiothor. and Vasc.Anesth. 2005 :19 :97-105.
36.Drexler H : Nitric oxide synthase in the failure heart : A dobled edged sword ? Circulation
1999 ;99 : 2972-2975.
37.Sanborm TA,Sleeper LA,Bates ER et al : A report of SHOCK trial registry. 2000 .
38.Rogers WJ,Canto JG,Lambrew CT : Temporal trends in the treatment of over 1,5 milion
patients with myocardial infarction in the US from 1990 to 1999-NRMI (2000)
J.Am.Coll.Cardiol. 36 : 2056-2063.
39. Isner JM : Right ventricular myocardial infaction. 1988 JAMA ; 259 :712-718.
40. Marino P :Acute heart failures . In : The ICU Book ,1998 :242-252.

98
CAPITOLUL 4

METODE DE EVALUARE A STATUSULUI HEMODINAMIC

4.1. ISTORICUL MONITORIZĂRII HEMODINAMICE

Monitorizarea hemodinamică a evoluat enorm atât ca suport teoretic cât

şi ca posibilităţi practice de-a lungul ultimelor trei decade de practică a terapiei
intensive.
Istoricul monitorizării urmează în mod paralel istoria cunoştinţelor
despre starea de şoc şi despre resuscitarea şocului.
În anii '60 şocul era considerat ca fiind strâns legat de hipotensiune, iar
tehnicile de monitorizare erau direcţionate spre evaluarea presiunii. Erau folosite în
mod obişnuit cateterele arteriale şi cateterele venoase centrale percutanate pentru
estimarea tensiunii arteriale pe cale sângerândă şi a presiunii venoase
centrale.(1,2).
Odată cu înţelegerea faptului că corectarea hipotensiunii nu este neapărat
asociată cu resuscitarea adecvată a stării de şoc, necesităţile de monitorizare au
evoluat, iar „epoca de aur a vasopresoarelor” a luat sfârşit.

În anii '70 cunoaşterea din punct de vedere fiziopatologic a şocului a fost

legată de perfuzia tisulară şi, prin urmare, de fluxul sanguin. După introducerea
cateterelor arteriale pulmonare direcţionate de fluxul sanguin de către Swan şi
Ganz în 1970 şi a măsurării prin termodiluţie a debitului cardiac în 1972, a apărut
folosirea lor pe scară largă, iar monitorizarea în secţiile de terapie intensivă (T.I.)
s-a îndreptat spre monitorizarea debitului cardiac (3, 4, 5, 6).
Anii '70 au fost „epoca de aur a inotropelor”.

Necesităţile de monitorizare s-au modificat din nou în anii '80 când şocul a
fost redefinit ca un dezechilibru între aportul şi necesarul de oxigen.
În anii '80 –’90 evaluarea continuă a echilibrului relativ dintre aportul şi
necesarul de oxigen a devenit accesibilă datorită monitorizării continue a saturaţiei
cu oxigen a sângelui mixat venos (SvO2)(7).
Importanţa măsurării şi manipulării DO2 la pacientul critic a fost
demonstrată de numeroase studii între anii 1990 si 2004 care au arătat că la
anumite categorii de pacienţi critici,creşterea DC şi deci creşterea DO2 va reduce
mortalitatea acestora(8-11).

99
 S-a demonstrat astfel că supravieţuirea este străns legată de determinanţii
fluxului de oxigen : DC,DO2 si VO2 (consumul de oxigen)(8).
În plus s-a arătat că diferenţa dintre supravieţuitori şi nesupravieţuitori este dată de
atingerea sau nu a unei “ţinte”: o valoare a transportului de oxigen indexat la
suprafaţa corporală (DiO2) de 600 ml/min/m2 va reduce riscul morbidităţii şi
mortalităţii în cazul pacienţilor cu risc mare chirurgical(2).
Conceptul “optimizării DO2 “ prin stabilirea unei valori ţintă a acestui parametru
(în perioada perioeratorie) şi manipularea determinanţilor DO2 în acest scop s-a
dovedit a scădea morbiditatea şi mortalitatea periopertorie atât în cazul pacienţilor
cu risc mare chirurgical cât şi în cazul unor pacienţi septici(10-14).

Deşi necesităţile de monitorizare continuă să evolueze, clinicienii se confruntă la

ora actuală cu limitările tehnice care fac posibilă mai degrabă numai privirea
asupra hemodinamicii „globale” a organismului, şi nu a hemodinamicii fiecărui
ţesut/organ luat în parte.
Orientarea cercetării în domeniul monitorizării din ultimii ani a fost
indreptată atăt spre ameliorarea tehnicilor de evaluare-monitorizare a
hemodinamicii „globale” cat şi spre cunoaşterea mai bună a oxigenării tisulare
printr-o monitorizare mai puţin invazivă şi continuă,în timp real.

4.2. SCOPURILE MONITORIZĂRII HEMODINAMICE

Scopurile fundamentale ale monitorizării hemodinamice s-au

schimbat în mod real foarte puţin în ultimii ani (15).
Primul scop al monitorizării este de a ne asigura că perfuzia tisulară este
adecvată la pacientul catalogat de clinicieni drept relativ ”stabil”. Monitorizarea
optimă a acestui număr mare de pacienţi din secţiile de terapie intensivă permite
intensivistului să fie eficient din punct de vedere al costului în alegerea terapiei şi a
testelor periodice.
Al doilea scop al monitorizării este detectarea precoce a perfuziei tisulare
inadecvate care poate apare pe măsură ce pacientul devine hemodinamic instabil
(16). Rolul detectării precoce este important în special în diferenţierea dintre
pacienţii care sunt „numai monitorizaţi” şi pacienţii care necesită intervenţii active.
Se afirmă de mult timp (deseori cu puţine date doveditoare) că intervenţia precoce
împiedică evoluţia disfuncţiei de organ către insuficienţă de organ.
Al treilea scop al monitorizării hemodinamice este titrarea terapiei spre o
ţintă hemodinamică specifică la pacienţii instabili (17).

100
 Deşi aceşti pacienţi reprezintă cea mai mare provocare dintre pacienţii aflaţi
în stare critică, numeric reprezintă un grup mic care tinde să atingă cele mai înalte
nivele de monitorizare.
În sfârşit, monitorizarea hemodinamică este utilă pentru diferenţierea între
variatele disfuncţii de organe. Clasic, monitorizarea hemodinamică împreună cu
evaluarea transportului de oxigen au fost folosite pentru a evalua magnitudinea
relativă a disfuncţiei respiratorii şi a celei cardiovasculare care contribuie la
hipoxemie (17). Diferenţierea este de importanţă majoră deoarece terapia
direcţionată spre corectarea disfuncţiei pulmonare prin creşterea presiunii medii în
căile aeriene poate avea efecte adverse asupra întoarcerii venoase şi asupra
debitului cardiac.
Monitorizarea hemodinamică pentru fiecare pacient trebuie să fie bazată pe
criterii fiziologice şi orientată către un obiectiv terapeutic.
Monitorizarea tuturor parametrilor posibili la toţi pacienţii este clar
costisitoare, periculoasă şi indezirabilă. Corelarea nivelului adecvat de
monitorizare cu gravitatea bolii are ca rezultat o monitorizare optimă.

În cazul bolnavilor în stare critică apar 3 întrebări fundamentale la care

clinicianul trebuie să răspundă înainte de a lua o decizie terapeutică:

a.- este balanţa transportului de oxigen echilibrată ?

b.- este debitul cardiac adecvat ?

c.- dacă debitul cardiac este inadecvat, sunt factorii determinanţi ai

debitului cardiac (presarcina, postsarcina, contractilitatea, frecvenţa
cardiacă / ritmul) la nivele optime ?

Acestor trei întrebări trebuie să le răspundă pe rând acest subcapitol, prezentând

atât baza teoretică cât şi modalităţile practice de măsurare şi monitorizare a tuturor
parametrilor hemodinamici şi metabolici necesari unei evaluări cât mai corecte a
statusului hemodinamic şi metabolic în cazul pacientului critic.

101
a. Balanţa transportului de oxigen şi oximetria sângelui venos amestecat

Transportul de oxigen
Rolul esenţial al sistemului cardiovascular este acela de a transporta oxigen
şi substanţe nutritive la nivel tisular.
Transportul de oxigen (DO2) este produsul dintre debitul cardiac(DC) şi
conţinutul arterial în oxigen (CaO2) şi reprezintă cantitatea de oxigen livrată
ţesuturilor,în unitatea de timp,de către perfuzia arterială.
Definiţia curentă leagă transportul de oxigen de balanţa globală dintre
aportul şi necesarul de oxigen (18)(Tabelul 4.1).
Necesarul de oxigen este mult mai dificil de evaluat.
În majoritatea situaţiilor consumul de oxigen este egal cu necesarul de
oxigen.
În general, este folosită ecuaţia lui Fick pentru a calcula consumul de
oxigen(VO2), cantitatea de oxigen care este efectiv utilizată de pacient.

Ecuaţia Fick : DC = VO2 (ml/min) / CaO2 – CvO2 (ml/dl)

DC = debit cardiac
VO2 = consumul de oxigen global al organismului
CaO2 şi CvO2 reprezintă conţinutul în oxigen al sângelui arterial,
respectiv al sângelui venos amestecat
CaO2-CvO2 reprezintă diferenţa arterio-venoasă în oxigen(Δa-vO2)

Necesarul de oxigen este o noţiune care descrie cantitatea de oxigen care

este necesară la nivel tisular pentru ca metabolismul să fie aerob (19).
Când necesarul de oxigen depăşeşte utilizarea (consumul) de oxigen la un
moment dat, apare metabolismul anaerob şi poate apare acidoza lactică.
Necesarul de oxigen nu poate fi măsurat în mod direct în practica clinică,
dar indicatorii indirecţi ai metabolismului anaerob (acidul lactic) arată că necesarul
de oxigen a depăşit consumul de oxigen (12).

Coeficientul de utilizare al oxigenului (CUO) sau fracţia de extracţie a

oxigenului (ERO2) reprezintă procentul din cantitatea de oxigen livrată la nivel
tisular care este şi consumată la acest nivel. Prin urmare, CUO este un indicator al
echilibrului relativ dintre aportul de oxigen şi necesităţile tisulare de oxigen. Când
saturaţia în oxigen a sângelui arterial (SaO2) se menţine la valori mari, valoarea
CUO variază invers proporţional cu saturaţia în oxigen a sângelui venos amestecat
(SvO2) (20).

102
Tabelul 4.1. Terminologia transportului de oxigen
Parametru Abreviere Definiţie Valori normale

Conţinutul CaO2 Volumul de oxigen /dl sânge 16-22 ml/dl

în oxigen sânge
arterial

----- Balanţa dintre livrare şi necesar ----

Transport DO2 Volumul de O2 livrat de VS 500-650

DO2 = IC x CaO2 x 10 / BSA ml/min/m2
Consum VO2 Volumul de O2 utilizat tisular 110-150
VO2 = IC x Δ(a-v)O2 x 10 / BSA ml/min/m2
Aport ----- Volumul de O2 preluat de către 110-150
plămâni din atmosferă ml/min/m2
Necesar ----- Volumul de O2 necesar la nivel 110-150
tisular pentru metabolismul aerob ml/min/m2

Utilizare CUO Fracţia consumată de O2 livrat 0,22 – 0,30

CUO = VO2 / DO2
IC = index cardiac (l/min/m ); BSA = aria suprafeţei corporale (m2); VS –
2

ventricul stâng

Determinanţii clinici ai SvO2

Măsurarea saturaţiei cu oxigen a sângelui mixat venos este fundamentală

pentru determinarea balanţei transportului de oxigen la bolnavii în stare critică.
SvO2 este determinat de elementele ecuaţiei lui Fick şi, prin urmare, de
balanţa dintre livrarea de oxigen şi necesităţi.
Când se scrie ecuaţia lui Fick pentru SvO2, aceasta are patru determinanţi:
debitul cardiac, concentraţia de hemoglobină, saturaţia arterială a oxihemoglobinei
(SaO2) şi consumul de oxigen (20).

SvO2 = SaO2 - VO2 / DC • Hb

103
 Creşterea necompensată consumului de oxigen (sepsis,şoc
septic,febră,frison) sau scăderea necompensată a debitului cardiac(stări de debit
cardiac scăzut sau inadecvat), a concentraţiei de hemoglobină sau a SaO2 (afectare
pulmonară de tip ARDS,ALI,edem pulmonar cardiogen,etc.)duc la scăderea SvO2.
In schimb,livrarea de oxigen în exces faţă de consumul de oxigen duce la o creştere
a SvO2.
Semnificaţia fiziopatologică a SvO2 ca parametru care reflectă echilibrul dintre :
funcţia pulmonară,statusul hemodinamic,transportorul de oxigen(Hb.) şi consumul
de oxigen tisular, face din SvO2 un parametru crucial în eveluarea pacientului
critic. Ori de câte ori valoarea SvO2 este scăzută,clinicianul are obligaţia de a
evalua toţi cei 4 determinanţi ai SvO2 în scopul identificării cauzei scăderii SvO2
şi corectării acestui dezechilibru.

Suportul tehnic al monitorizării continue a SvO2

În 1980 cateterele arteriale pulmonare au suferit prima modificare majoră

după introducerea termodiluţiei în 1972.
Saturaţia in oxigen a sângelui venos amestecat poate fi monitorizată
continuu folosind fibra optica încorporata într-un cateter arterial pulmonar cu
termodiluţie direcţionat de fluxul sanguin. Sunt folosite două fascicule fibro-optice
pentru a transmite şi a recepţiona lungimi de undă foarte înguste ale luminii,
selectate în funcţie de caracteristicile de reflectare a hemoglobinei totale şi a
oxihemoglobinei.
Saturaţia în oxihemoglobină este fracţia relativă din hemoglobina totală care
o constituie oxihemoglobina. Când hematiile trec prin dreptul vârfului cateterului
arterial pulmonar fibro-optic, lumina este reflectată înapoi spre cateter şi este
calculată SvO2 (21-25 ).

Oximetria duală

La mijlocul anilor '80, Rasanen şi colab., au fost primii care au descris

utilizarea clinică a oximetriei duale (26).
Oximetria duală combină măsurarea continuă a saturaţiei arteriale în
oxihemoglobină prin puls-oximetrie cu măsurarea continuă in vivo a saturaţiei în
oxigen a sângelui mixat venos folosind cateterul arterial pulmonar direcţionat de
flux (Fig.4.1). Semnalele de la cele două dispozitive sunt folosite pentru a calcula
rata extracţiei de oxigen şi pentru o măsurătoare a gradului de şunt dreapta-stânga
în mod continuu (25).

104
 În prezenţa desaturării arteriale,o modificare în sens divergent a SaO2 şi a
SvO2 implică o extracţie a oxigenului crescută, iar o modificare în sens convergent
a acestor parametri principali arată o creştere a gradului de şunt. Astfel, oximetria
duală permite o evaluare continuă, directă, a influenţei relative a hemodinamicii şi
a disfuncţiei pulmonare asupra saturaţiei arteriale cu oxigen şi asupra saturaţiei cu
oxigen a sângelui mixat venos (25).

SaO2
Date afişate:

SaO2
Computer SvO2
Qsp/Qt
VO2/DO2
SvO2

Figura 4.1. Oximetria duală combină evaluarea continuă a saturaţiei

oxihemoglobinei arteriale măsurată prin puls oximetrie cu saturaţia în oxigen a sângelui
mixat venos măsurată în artera pulmonară. Aceste date împreună cu parametrii introduşi
manual, fracţia inspiratorie de oxigen, presiunea parţială a bioxidului de carbon în sângele
arterial şi concentraţia de hemoglobină, sunt utilizate pentru calcularea gradului de şunt
(Qsp/Qt) şi rata de extracţie a oxigenului sau coeficientul de utilizare (VO2/DO2).

Interpretarea datelor referitoare la transportul de oxigen

Fiecare dintre elementele transportului de oxigen poate fi evaluat individual

(tabel 4.1).
Livrarea de oxigen este evaluată prin măsurarea SaO2, PaO2, a concentraţiei
de hemoglobină şi prin măsurarea indexului cardiac.
Consumul de oxigen este evaluat prin calcularea diferenţei de conţinut de
oxigen dintre sângele arterial şi cel mixat venos şi înmulţind acest rezultat cu
indexul cardiac.

105
 Balanţa globală a transportului de oxigen este evaluată prin calcularea CUO.
Aşa cum s-a arătat mai devreme SvO2 poate fi folosită deasemenea pentru a
evalua balanţa relativă a transportului de oxigen atâta timp cât saturaţia arterială
este menţinută la un nivel înalt (25,27).
Când balanţa transportului de oxigen este alterată (în speţă CUO > 0,35 sau
SvO2 < 0,65) sunt necesare mai multe informaţii pentru a afla asupra cărui
determinant al balanţei transportului de oxigen (SaO2, concentraţia de
hemoglobină, indexul cardiac sau consumul de oxigen) trebuie să acţionăm.
Când consumul de oxigen este fix, C(a-v)O2 este invers proporţională cu
indexul cardiac. Când consumul de oxigen creşte fără o creştere concomitentă a
indexului cardiac C(a-v)O2 creşte (25,27).

Există trei echilibre importante care ajută la evaluarea clinică a adecvării

transportului de oxigen (Fig. 4.2).
SvO2 sau CUO arată dacă livrarea de oxigen este adecvată relativ la
consumul de oxigen.
C(a-v)O2 arată dacă indexul cardiac este adecvat relativ la consumul de
oxigen.
Concentraţia de lactat în sângele arterial arată dacă consumul de oxigen este
adecvat relativ la necesităţi. Când consumul de oxigen creşte pentru a satisface
necesarul de oxigen la nivel celular, markerii metabolismului anaerob de obicei
scad.
Un scop util al terapiei intensive este tratarea pacientului într-o astfel de
manieră încât consumul de oxigen să crească pentru a satisface necesarul de oxigen
al organismului. Deoarece necesarul de oxigen nu poate fi cunoscut cu precizie,
mulţi clinicieni cresc transportul de oxigen până scade concentraţia de lactat sau
până nu mai creşte consumul de oxigen. Se presupune că la acest punct consumul
egalează necesităţile (25).

Deoarece consumul total de oxigen al organismului este produsul dintre

debitul cardiac şi extracţia de oxigen [C(a-v)O2], consumul poate fi crescut numai
crescând debitul cardiac sau crescând C(a-v)O2.
Creşterile debitului cardiac sau ale C(a-v)O2 sunt prin urmare „protectoare”,
deoarece ele permit (cel puţin temporar) consumului de oxigen să crească pentru a
satisface necesităţile de oxigen şi pentru a împiedica apariţia acidozei lactice
secundare metabolismului anaerob. Un ţel terapeutic rezonabil la pacienţii aflaţi în
stare critică este creşterea la maxim a consumului de oxigen în acelaşi timp cu
scăderea (sau măcar menţinerea la acelaşi nivel) a necesităţilor de oxigen (25).

106
SvO2 CONSUM TRANSPORT

▲
C(a-v)O2 CONSUM DEBIT CARDIAC

▲
Lactat CONSUM NECESITĂŢI

Figura 4.2.
▲
Metodele moderne de monitorizare hemodinamică oferă clinicianului o mare
diversitate de parametrii hemodinamici şi ai transportului de oxigen (măsuraţi şi
calculaţi)(Tabelele 4.1- 4.3). Rolul intergrării acestora într-un tablou hemodinamic
coerent nu este întotdeauna simplu.
O problemă frecventă la aproape toţi pacienţii în stare critică priveşte nu atât
valoarea cantitativă a debitului cardiac cât dacă acesta este adecvat.
Un debit cardiac adecvat este definit printr-un transport de oxigen adecvat.
Când necesităţile de oxigen depăşesc consumul şi apare progresiv acidoza lactică,
transportul de oxigen este (prin definiţie) inadecvat. Cauza acestui fenomen poate
fi determinată prin măsurarea SvO2 sau prin calcularea CUO. Acestea arată dacă
acidoza lactică este produsă printr-un dezechilibru între consumul şi transportul de
oxigen, sau prin reperfuzie şi eliminare tardivă, ori printr-un metabolism scăzut al
lactatului. În continuare calcularea C(a-v)O2 poate stabili dacă dezechilibrul se
datorează unui debit cardiac inadecvat pentru consumul actual de oxigen sau este
mai probabil legat de alţi factori cum ar fi anemia , SaO2 scăzută, sau de o
combinaţie de factori.

107
Tabelul 4.2. PARAMETRII HEMODINAMICI MĂSURABILI

Parametrul (abreviere) Unităţi de măsură Valori normale

Presiunea arterială sistolică (PAS) mm Hg 100 – 140
Presiunea arterială diastolică (PAD) mm Hg 60 – 90
Presiunea arterială medie (PAM) mm Hg 70 – 105
Presiunea sistolică în artera pulmonară (PAPs) mm Hg 15 – 30
Presiunea diastolică în artera pulmonară (PAPd) mm Hg 4 – 12
Presiunea medie în artera pulmonară (PAPm) mm Hg 9 – 16
Presiunea sistolică în ventriculul drept (PSVD) mm Hg 15 – 30
Presiunea telediastolică în VD (PTDVD) mm Hg 0–8
Presiunea venoasă centrală (PVC) mm Hg 0–8
Presiunea de ocluzie în artera pulmonară (PCP) mm Hg 2 – 12
Debitul cardiac (DC) l / min variază în funcţie
de talie

Tabelul 4.3. PARAMETRII HEMODINAMICI DERIVAŢI (CALCULAŢi)

Parametrul Abreviere Formula de calcul Valori normale

Presiunea arterială PAM (PAM=PAS+2PA) / 3 70–105 mm Hg
medie
Presiunea medie în PAPm PAPm=(PAPs+2PAPd)/3 9–16 mm Hg
artera pulmonară
Indexul cardiac IC IC=DC/BSA 2,8–4,2
l/min/m2
Volumul bătaie VB SV=DC/Frecv. cardiacă Variază cu talia
Volumul bătaie VBI SVI=IC/ Frecv. cardiacă 30–65 ml/b/m2
Indexat
Rezistenţa RVSI RVSI=(PAM-PVC)۰80 1600–2400
vasculară CI dyne ·s ·cm-
5
sistemică indexată /m2
Rezistenţa RVPI RVPI=(PAPm-PCP)۰80 250–430
vasculară CI dyne ·s ·cm-
5
pulmonară indexată /m2
Indexul lucrului LVSWI LVSWI=IC x (PAM- 44–64 g·m/m2
mecanic/bătaie al PCP) x 0,0136
ventricului stâng

108
Indexul lucrului RVSWI RVSWI=IC x (PAPm- 7–12 g·m/m2
mecanic/bătaie al PVC) x 0,0136
ventricului drept
Aria suprafeţei BSA BSA=Greutate (kg)0,425 x
corporale Înălţime(cm)0,725 x
0,007184

109
4.3. METODE DE MĂSURARE A DEBITULUI CARDIAC ÎN TERAPIA-
INTENSIVĂ

Debitul cardiac (DC) reprezintă unul dintre parametrii hemodinamici cei mai
adesea monitorizaţi în terapia intensivă. Deşi măsurarea şi monitorizarea DC nu
oferă informaţii precise asupra răsunetului variaţiilor acestuia la nivel tisular,
măsurarea DC permite estimarea consecinţelor globale ale unei agresiuni sistemice
asupra performanţelor pompei cardiace şi a capacităţii de adaptare a acesteia la
noile condiţii.

Măsurarea DC la pacienţii de terapie intensivă are de cele mai multe ori un

dublu obiectiv:
- verificarea faptului că valorile DC se situează într-o anumita plaja “normală”
sau dimpotrivă DC se situează în afara valorilor “normale”. În aceste situaţii
măsurarea DC poate reprezenta un punct de plecare pentru un diagnostic precis cu
condiţia cuplării valorilor DC cu valori ale parametrilor care apreciază perfuzia
tisulară.
- ajustarea măsurilor terapeutice în funcţie de obiectivele teoretice vizând astfel
adaptarea performanţei sistemului cardiovascular la o situaţie dată.

Trebuie însă încă odată subliniat faptul că deoarece nu există “valoare

normală” a DC, ci doar “DC normal” atunci când acesta este adaptat nevoilor
metabolice, măsurarea DC nu reprezintă decât în cazuri selecţionate un adjuvant
diagnostic şi terapeutic foarte performant.
La anumite categorii de pacienţi critici, conceptul dependenţei dintre
transportul şi consumul de oxigen la nivel global a stat la baza elaborării diferitelor
protocoale terapeutice având ca obiectiv principal obţinerea unor valori
supranormale ale DC, indexului cardiac şi ale transportului arterial de oxigen.
Acest concept introdus de către Shoemaker s-a dovedit util dacă s-a aplicat
pacienţilor chirurgicali cu risc mare, dar nu a dat rezultatele scontate în alte situaţii
de dezechilibru hemodinamic întâlnite în terapia intensivă, în particular în şocul
septic (28-30).

Astăzi, există numeroase metode de măsurare ale DC la îndemâna

clinicianului, dar nici una dintre aceste metode aflate în uz clinic nu întruneşte
condiţiile metodei ideale de măsurare a DC :
- cât mai puţin invazivă şi cât mai puţin iatrogenă;
- furnizarea informaţiilor să fie continuă şi instantanee;

110
 - automatizarea completă a metodei încât să nu necesite calibrare cu ajutorul
altei metode de măsurare a DC;
- măsurarea valorilor DC să fie precisă;
- să nu fie dependentă de cel care măsoară;
- să aibă un cost suportabil;

Din nefericire această metodă ideală încă nu există, iar clinicianul trebuie să
aleagă una dintre metodele aflate în uz clinic, urmând ca alegerea acesteia să
reprezinte “cel mai bun compromis” între: fezabilitate, disponibilitate şi precizie.

4.3.1. METODA FICK

4.3.1.a. Principiu – aplicare – limite

Principiul metodei, care are la bază legea conservării masei (absorbţia sau
eliberarea unei substanţe de către un organ sau un organism este produsul dintre
debitul sanguin al organului sau organismului şi diferenţa de concentraţie arterio-
venoasă a substanţei), a fost enunţat de către Adolph Fick în 1870 şi este folosit de
către mai multe metode care măsoară DC.

Acest principiu este rezumat de către ecuaţia:

DCF = consumul sau producţia / diferenţa între intrări şi ieşiri

DCF reprezintă DC măsurat prin metoda Fick

În aplicarea clinică principiul Fick necesită utilizarea unui indicator a cărui

intrare în organism se face la un debit constant şi cunoscut, iar consumul (sau
producţia) este măsurabil. Cel mai adesea indicator utilizat este oxigenul deoarece
se pot măsura cei trei parametri utilizaţi în măsurarea DC :

DCF = VO2 (ml/min) / CaO2 – CvO2 (ml/l)

VO2 reprezintă consumul de oxigen global al organismului;

CaO2 şi CvO2 reprezintă conţinutul în oxigen al sângelui arterial, respectiv venos
amestecat, iar diferenţa lor corespunde diferenţei arterio-venoase [Δ(a-v)O2].

111
 Pentru plămân substanţa absorbită şi eliberată în sânge este O2, iar debitul
sanguin pulmonar poate fi determinat prin măsurarea diferenţei arterio-venoase a
O2 [Δ(a-v)O2] ce traversează plămânul şi volumul de O2 consumat de pacient într-
un minut (VO2). Dacă nu există şunturi intracardiace, debitul sanguin pulmonar
este egal cu DC.
Metoda clasică de măsurare a DO2 constă în colectarea timp de 3-4 minute a
aerului expirat într-un sac Douglas. Pacientul respiră printr-o piesă bucală
prevăzută cu două valve bidirecţionale, iar nasul este clampat pentru a preveni
respiraţia prin fosele nazale. Volumul de aer colectat este măsurat cu un spirometru
şi corectat la temperatura şi presiunea standard. O mostră de aer expirat este
extrasă din sac şi se determină concentraţia de O2, folosind un analizor de gaze.
Diferenţa de O2 (cm3 O2/l) conţinută în aerul inspirat şi cel expirat este multiplicată
cu volumul de aer ventilat într-un minut (l/min.), obţinând astfel VO2 (cm3 O2/min)
(31).
VO2 poate fi măsurat mai simplu cu un aparat de măsură a ratei metabolice
(MRM – metabolic rate meter), care este alcătuit dintr-o capotă transparentă
potrivită ermetic peste capul pacientului şi conectată la o unitate servo ( 31).
În condiţii normale, VO2 este aproximativ 200-250 ml O2/min, iar valoarea
sa indexată la suprafaţa corporală 110-130 ml/min/m2.

Pentru determinarea CaO2 – CvO2 (mlO2 / 100 ml sange), denumită

diferenţa arterio-venoasă de oxigen (Δ(a-v)O2), avem nevoie de valorile
hemoglobinei (Hb), saturaţiei cu O2 a sângelui arterial (SaO2), ale presiunii
parţiale a O2 în sângele arterial (PaO2), saturaţiei cu O2 a sângelui venos amestecat
(SvO2) şi presiunii parţiale a O2 în sângele venos (PvO2). Pentru a obţine o probă
de sânge venos amestecat, din care să determinăm concentraţia venoasă în O 2
(CvO2), se recoltează sânge printr-un cateter introdus în artera pulmonară. Sângele
folosit pentru determinarea concentraţiei arteriale în O2 (CaO2) se poate obţine din
orice arteră a corpului, deoarece sângele arterial este foarte bine amestecat înainte
de a părăsi cordul şi de aceea are aceeaşi concentraţie.

Δ(a-v)O2 = CaO2 – CvO2

CaO2 = [(Hb x 1,34 x SaO2) + (PaO2 x 0,03)] x 10

CvO2 = [(Hb x 1,34 x SvO2) + (PvO2 x 0,03)] x10

În mod normal, consumul de O2 [Δ(a-v)O2] este de 4-5 ml O2/100 ml sânge.

112
Folosind principiul lui Fick putem calcula DC.

VO2 (ml O2/min)

DC (ml /min) =
Δ(a-v)O2 (ml O2/100 ml sânge)

unde: vol.% =1 ml O2 /100 cc

CaO2 = 20 vol %
CvO2 = 15 vol %
VO2 = 250 ml/min

Deci: DC = 250 / (20-15) x 100 = 5000 ml/min sau 5 l/min.

Metoda Fick este cea mai fidelă la pacienţii cu DC scăzut în care Δ(a-v)O2
este mare (32).

Astăzi, determinarea VO2 se face măsurând concentraţia inspirată şi cea

expirată de oxigen precum şi minut-volumul măsurat de către circuitul respirator
(33).
Măsurarea CaO2 se face prelevând un eşantion de sânge arterial (dintr-o
arteră periferică) care va fi introdus într-un aparat de analiză a gazelor sanguine.
Măsurarea CvO2 reprezintă însă o problemă deoarece necesită prelevarea
unui eşantion de sânge din artera pulmonară prin intermediul unui cateter
pulmonar.
Există astăzi în uz un astfel de dispozitiv capabil să măsoare şi să integreze
automat aceşti parametri şi deci să măsoare DC: aparatul Deltatrack Metabolic
Monitor produs de către firma Datex în Finlanda (33).

Utilizarea pe scară largă a metodei Fick este limitată însă de către numeroase
inconveniente:
- măsurarea DC este discontinuă;
- necesitatea existenţei unui cateter plasat în artera pulmonară pentru a recolta
sânge venos amestecat;
- posibilitatea unor erori de măsurare a CvO2 şi CaO2 neluând în calcul
oxigenul dizolvat în sânge sau estimarea eronată a valorii hemoglobinei;
- posibilitatea unor erori de măsurare a DC în cazul modificării rapide a
acestuia în cursul măsurătorii (repleţie volemică, administrare de inotrope);
- posibilitatea unor erori legate de instabilitatea parametrilor ventilatori sau a
existenţei unui proces inflamator local (pneumopatie).

113
4.3.1.b. Monitorizarea continuă a DC prin metoda Fick

În ultimii ani, progresele în domeniul tehnologiei medicale au făcut posibilă

monitorizarea continuă a parametrilor ecuaţiei Fick: VO2, CaO2 şi CvO2. Astfel
VO2 poate fi măsurat cu ajutorul unui analizor de gaze cuplat la aparatul de
ventilaţie mecanică, iar CaO2 şi CvO2 pot fi calculate cu precizie satisfăcătoare
măsurând continuu SaO2 şi SvO2 (cu condiţia neglijării deliberate a oxigenului
dizolvat în sânge şi a asumării stabilităţii concentraţiei de hemoglobină).
În aceste condiţii ecuaţia : DCF = VO2 / CaO2 - CvO2 poate fi rescrisǎ:

DCFc = VO2 / 13,4 x Hb x ( SaO2 - SvO2 )

unde DCFc = DC măsurat prin metoda Fick “continuă”

Practic însă, la ora actuală nu este disponibil pe piaţă nici un aparat capabil
să integreze măsurarea continuă a tuturor celor trei parametri: VO2, CaO2 şi CvO2.
Cu toate acestea, combinarea dispozitivelor existente care măsoară separat cei trei
parametri a permis verificarea exactităţii metodei prin comparaţie cu debitul
cardiac măsurat prin termodiluţie la pacienţii de terapie intensivă (34-39).
Rezultatele acestor studii au fost satisfăcătoare (bias între –0,8 şi +0,32 l/min şi
precizie între 0,4 – 1,85 l/min), dar trebuie menţionat că pacienţii incluşi în studiile
respective nu prezentau atingere pulmonară severă, erau stabili hemodinamic şi
erau ventilaţi cu FiO2 mic (< 0,5).
În plus este vorba despre măsurători punctuale ale DC şi prin urmare nu se
pot trage nici un fel de concluzii privind fiabilitatea metodei în detectarea
variaţiilor rapide ale DC.

4.3.1.c. Metoda Fick modificată

Plecând de la ecuaţia: DCFc= VO2 / 13,4 Hb (SaO2 - SvO2), putem înlocui

în această ecuaţie VO2 cu raportul VCO2/R şi obţinem ecuaţia următoare:

DCFm = VCO2 / 13,4 x Hb x R x (SaO2 - SvO2)

unde: DCFm = DC măsurat prin metoda Fick modificată;

VCO2 = cantitatea (volumul) de CO2 eliminată prin respiraţie într-un minut;
R = coeficientul respirator

114
 Dacă luăm în considerare că valoarea Hb şi cea a R rămân stabile în cursul
măsurătorii ecuaţia precedentă poate fi reformulată astfel:
DCFm = VCO2 / k (SaO2 - SvO2)
unde k este o constantă care necesită pentru determinarea sa o măsurare de
calibrare a DC printr-o altă metodă de măsurare a DC (termodiluţie, etc.). Odată
obţinută valoarea constantei k rămâne doar de integrat şi măsurat de o manieră
continuă valorile: VCO2, SaO2 şi SvO2. Există deja câteva studii clinice cu
rezultate satisfăcătoare, dar metoda mai necesită încă evaluare înainte de a fi
utilizată în clinică. (38-40).

4.3.1.d. Metoda reinhalării parţiale de CO2

Principiul metodei

Principiul acestei metode statuează faptul că este posibilă măsurarea

debitului sanguin pulmonar prin măsurarea variaţiilor VCO2 şi PCO2 produse prin
creşterea bruscă şi scurtă (30 secunde) a spaţiului mort al circuitului respirator
(reinhalare) prin care este ventilat mecanic un pacient. (41,42).

Suportul teoretic al metodei este reprezentat tot de principiul lui Fick în care
indicatorul este CO2.
DC = VCO2 / (CvCO2 – CaCO2) (ecuaţia Fick )

Reinhalarea (creşterea spaţiului mort) este de ordinul 120 – 450 ml şi se

realizează adăugând o piesă suplimentară pe circuitul respirator.
Aplicând ecuaţia de mai sus atât pentru respiraţia normală (n) cât şi pentru
respiraţia cu reinhalare (r) obţinem:
DC = VCO2n / (CvCO2n - CaCO2n) = VCO2r / (CvCO2r - CaCO2r)

Pe baza legii proporţiilor, combinând formulele de mai sus se poate obţine

ecuaţia Fick diferenţială:
DC = (VCO2n - VCO2r) / [(CvCO2n - CaCO2n) - (CvCO2r - CaCO2r)]
sau
DC = Δ VCO2 / Δ CaCO2

În plus, valorile PaCO2 pot fi substituite de o înregistrare capnografică cu

măsurarea CO2 la sfârşitul expirului (end-tidal CO2 sau ETCO2).

115
 Astfel ecuaţia de lucru finală devine:

DC = ΔVCO2 / S Δ ETCO2

Pentru ca ecuaţiile de mai sus să poată sta la baza unei măsurători fiabile a
DC trebuie să acceptăm 2 ipoteze de lucru:
- constanţa valorilor CvCO2 şi Vd/Vt (raportul spaţiu mort/volum tidal) în timpul
perioadei de măsurare;
- corectarea valorii şuntului intrapulmonar prin introducerea în calcul a FiO 2 şi
SpO2.
În sensul celor afirmate mai sus trebuie făcute următoarele precizări:
- constanţa CvCO2 în cursul măsurătorii este asigurată de utilizarea reinhalarii
parţiale ca metodă de lucru;
- din fiziologie se ştie că în situaţie de echilibru (”steady state”) când producţia
de CO2 este egală cu eliminarea de CO2, există un gradient de circa 6 mm Hg între
presiunea partială alveolară a CO2 (PACO2) şi presiunea parţială în sângele venos
amestecat (PvCO2). Dacă eliminarea CO2 se opreşte (apnee), PACO2 şi PvCO2 se
echilibrează rapid în cursul primului minut de apnee, fapt reflectat în creşterea cu
5-10 mm Hg a PACO2. Ulterior se observă o creştere de 2-4 mm Hg PACO2/min.
Asigurarea constanţei CvCO2 (implicit a PvCO2) în cursul măsurătorilor este
posibilă tocmai reinhalării parţiale limitată în timp (se reinhalează doar 120-450 ml
în funcţie de greutatea pacientului, iar durata ciclului de măsurare este în total de 3
minute din care: 60 secunde ciclu respirator normal, 50 secunde reinhalare, 70
secunde stabilizare fără reinhalare). În intervalul de 3 minute, în cele 50 de secunde
de reinhalare variaţia ETCO2 este de circa 3 mm.Hg.
- în ceea ce priveşte corelaţia dintre valorile PACO2 (respectiv PaCO2) şi valorile
măsurate capnografic ale ETCO2 trebuie subliniat că în mod fiziologic ETCO2 este
cu circa 3- 5 mm Hg mai mică decât PaCO2 (deoarece CO2 alveolar se amestecă cu
gazul conţinut în circuitul ventilatorului şi deci se diluează). Această relaţie de
proporţionalitate nu se păstrează şi în cazul plămânului patologic mai ales când se
modifică semnificativ raportul Vd/Vt (creşte diferenţa dintre ETCO2 şi PaCO2).
Acest din urmă fenomen poate reprezenta o limită tehnică a metodei.

116
Utilizarea clinică a metodei reinhalării parţiale

Actualmente există pe piaţă un aparat construit pe baza principiului

reinhalării parţiale care permite monitorizarea cvasicontinuă, neinvazivă a DC:
aparatul NICO2 ( Novametrix Medical Systems Inc.) (fig4.3).

Fig.4.3.

În cele două figuri de mai jos (fig.4.4 şi 4.5) sunt prezentate atât principiile
de construcţie cât şi cele de funcţionare ale aparatului.

117
 METODA FICK DIRECTĂ METODA FICK INDIRECTĂ
“GOLD STANDARD” REINHALARE PARŢIALĂ (NICO)

DC DC

- VO2 mǎsurat prin bilanţ metabolic - Variaţiile VCO2 mǎsurate de senzorul

- CaO2 calculat din analiza gazelor din
sângele arterial
- CvO2 calculat din analiza gazelor din
sângele mixat venos
- şuntul intrapulmonar inclus în
mǎsurare
de CO2/flux
- Variaţiile CaCO2 mǎsurate de
senzorul de CO2 de tip “mainstream”
(reflectat ca variaţii ale ETCO2)
- Utilizarea metodei reinhalǎrii parţiale
eliminǎ necessitate calculǎrii CvO2
- Corecţie pentru şunturile
intrapulmonare

Fig. 4.4

118
 Diagrama timingului aparatului NICO2 ( 3 min.)

Starea bazalǎ (60 sec.)
Valva de reinhalare închisǎ
- VCO2, PaCO2 & ETCO2 la
valori bazale
Reinhalare (50 sec.)
Valva de reinhalare deschisǎ
- VCO2 redus, PaCO2 &
ETCO2 crescute
- CO2 din sângele mixat
venos nemodificat
Stabilizare (70 sec.)
Valva de reinhalare închisǎ
- VCO2, PaCO2 & ETCO2 revin la
valorile bazale

Volum Volum Volum

reinhalat reinhalat reinhalat

şunt şunt şunt

CO2 CO2 CO2 CO2 CO2 CO2
din din din din din din
sângele sângele sângele sângele sângele sângele
mixat arterial mixat arterial mixat arterial
venos venos venos

*
în mod tipic 3 mm Hg

Fig.4.5

Fiabilitatea metodei de măsurare a DC cu ajutorul aparatului NICO2 a fost

comparatǎ cu termodiluţia, iar rezultatele obţinute sunt încurajatoare (bias = 0.12,
SD = 0.78, r = 0.88) (43,44).

119
Parametrii măsuraţi de către aparatul NICO2 sunt prezentaţi în tabelul 4.4.
Tabel 4.4
Parametrul măsurat Valoarea normală la
adulţi
Debit cardiac DC 4-8 litri /min
Index cardiac IC 2,5-4 litri/min/m2
Volum bătaie VB 60-100 ml
Fluxul sanguin capilar pulmonar FSCP 4-8 litri/min
End-tidal CO2 ETCO2 35-45 mm Hg
CO2 inspirat Insp CO2 0 mm Hg
Frecvenţa resp. RR 10-15 resp/min
Saturaţia în oxigen SpO2 95-100 %
Frecvenţa pulsului HR 60-80 bătăi/min
CO2 eliminat VCO2 150-250 ml/min
Presiunea pozitivă la sfârşitul PEEP 0-5 cm H2O
expirului
Presiunea medie în căile aeriene Pam 5-20 cm H2O
Presiunea inspiratorie maximă PIP 20-35 cm H2O
Minut volumul MV 5-10 litri/min
Minut volumul alveolar MV alv 4-9 litri/min
Volumul tidal inspirat Vti 6-10 ml/kg
Volumul tidal expirat Vte 6-10 ml/kg
Complianţa dinamică Cdyn 25-30 ml/cm H2O
Rezistenţa în căile aeriene Raw 2-5 cm H2O/l/min
Indexul respiraţiilor rapide şi Rsbi <105
superficiale
Volumul tidal alveolar Vt alv -
Spaţiul mort din căile aeriene Vd Aw 2,2 ml / kg corp
Raportul spaţiu mort / volum tidal Vd/Vt 0,25-0,35

Utilizarea în clinică a aparatului NICO2 trebuie să ţină seama de posibilele

erori de măsurare ale valorilor DC care decurg din: limite legate de manipularea
aparatului, limite datorate condiţiilor patologice particulare ale pacientului precum
şi limite datorate unor situaţii particulare generale.

Limite legate de manipularea aparatului:

- poziţionarea incorectă a senzorului de măsurare a ETCO2 (poziţia corectă
este distal de bucla de reinhalare);
- necalibrarea pentru valoarea ZERO-CO2 a senzorului ETCO2;
- neintroducerea în computerul aparatului a unor date necesare procesării
precum: FiO2, analiza gazelor sanguine;
- lipsa unui semnal bun pentru SpO2.

120
Limitele metodei sunt reprezentate şi de condiţiile patologice particulare ale
pacientului precum:
- valoarea hemoglobinei: Hb >14 g % sau Hb < 8 g %;
- alterări majore ale echilibrului acido-bazic: pH >7.6 sau pH < 7.1;
- administrarea concomitentă de bicarbonat de sodiu care poate modifica
tranzitor ETCO2;
- modificări rapide ale DC (măsurarea DC prin metoda reinhalării parţiale se
bazează pe presupunerea că acesta nu se modifică de o maniera
semnificativă în cele 3 minute ale ciclului de măsurare);
- modificări rapide ale volemiei, frecvenţei cardiace, presiunii arteriale,
temperaturii pacientului;
- plămân patologic (caz în care există o diferenţă mare între ETCO2 şi
PaCO2), caz în care se recomandă examenul gazelor sanguine;
- manipulări chirurgicale ale plămânului, declamparea chirurgicală a unor
vase (afectează tranzitor acurateţea metodei);
- insuflarea laparoscopică de CO2, ventilaţia unipulmonară;
- situaţii metabolice extreme precum ETCO2 > 80 mm Hg sau VCO2 < 50
ml/min.

Limite datorate unor situaţii particulare generale:

- respiraţia spontană;
- frecvenţa respiratorie mică < 5 /min;
- utilizarea metodei la pacienţi ventilaţi mecanic care nu au o ventilaţie/minut
constantă.

121
4.3.2. METODE CARE UTILIZEAZĂ TEHNICA INDICATORULUI
DILUAT

Principiul comun al acestor metode rezidă în injectarea unui indicator în

sectorul sanguin venos şi apoi măsurarea concentraţiei acestui indicator (curba de
apariţie, apoi de dispariţie) în sectorul sanguin arterial.
Premiza de lucru este că atunci când se adaugă un indicator în sângele
circulant, fluxul de sânge este invers proporţional cu modificarea concentraţiei
indicatorului în timp.
Indicatorul utilizat trebuie să posede următoarele caracteristici :
- să nu posede proprietăţi intrinseci datorită cărora să interfere cu sistemul
cardiovascular;
- să aibă o stabilitate suficientă pentru a persista în compartimentul sanguin;
- să fie uşor de detectat şi uşor de măsurat concentraţia sa la nivel arterial;
- să nu fie toxic şi să nu prezinte risc de acumulare.

4.3.2.a. TERMODILUŢIA CONVENŢIONALĂ

Astăzi, indicatorul cel mai utilizat în practica clinică pentru măsurarea DC

prin metoda indicatorului diluat este indicatorul termic (prin inducerea unei variaţii
măsurabile de temperatura în sânge).
Conceptul metodei a fost descris iniţial de către Fegler în anul 1954 (45), dar
utilizarea pe scară largă în scopul măsurării debitului cardiac a început abia după
ce în 1970 Swan şi Ganz au introdus în practica clinică cateterul arterial pulmonar
cu balonaş.
Tehnica constă în a injecta rapid un volum cunoscut (10 ml) de lichid, de
obicei rece (cu temperatura cunoscută) în lumenul proximal al cateterului arterial
pulmonar (în atriul drept). Lichidul, mai rece decât sângele se va amesteca cu
sângele din cavităţile cardiace drepte, iar variaţia de temperatură provocată de
către injectarea de lichid rece este detectată de către un termistor situat la
extremitatea distală a cateterului (la nivelul arterei pulmonare). Informaţia aceasta
este transmisă unui microprocesor extern (monitorul aparatului de măsură) capabil
să calculeze debitul cardiac prin integrarea variaţiei temperaturii sanguine în
funcţie de timp. (46). Modificarea temperaturii raportată la timp este proiectată pe
o curbă de termodiluţie.

122
 Aria de sub curba de termodiluţie este calculată de un computer, ce face
parte din monitorul de debit cardiac. Valoarea debitului cardiac (DC)(de fapt a
debitului în artera pulmonară) este invers proporţională cu aria cuprinsă sub curbă
(Vezi fig. 4.6). În absenţa şunturilor intracardiace valoarea aceasta este egală cu
valoarea DC. Lichidul folosit în clinică este soluţia fiziologică (NaCl 0,9%) sau
glucoza 5%. Diferitele aspecte ale curbelor de termodiluţie sunt prezentate în
figurile de mai jos (Fig.4.6 şi 4.7.).

DC = 2 l/min

DC = 15 l/min

Insuficienţǎ
tricuspidianǎ

Fig. 4.6

Debit cardiac normal Artefact prin perturbarea

semnalului electric

Debit cardiac crescut Debit cardiac scǎzut

Injectare incorectǎ

Fig 4.7

123
 O curbă de termodiluţie normală este formată dintr-o porţiune rapid
ascendentă (datorată injectării rapide a indicatorului mai rece decât sângele) urmată
de o porţiune cu o pantă moale, uşor prelungită şi descrescătoare.
În situaţiile când debitul cardiac este mic, este necesar mai mult timp pentru
ca temperatura să revină la valoarea sa iniţială de dinainte de injectare şi deci aria
de sub curbă este mai mare.
Atunci când debitul cardiac are valori mari, indicatorul mai rece decât
sângele este transportat mai rapid prin cord, temperatura revine la linia de bază mai
rapid şi aria de sub curba de termodiluţie este mai mică.
Deoarece microprocesorul foloseşte modificarea temperaturii pentru
determinarea DC, este necesar să se cunoască:
- volumul injectatului;
- temperatura soluţiei injectate;
- temperatura bolnavului.
Aceste date sunt prelucrate de către microprocesor pe baza ecuaţiei Stewart-
Hamilton modificate:

DC = V x (Ts – Ti) x (ρi x Qi) x 60 x CT x K

A (ρs x Qs) 1

Unde:V = volumul injectatului (ml);

A = aria curbei de termodiluţie în mm2 împărţită la viteza de derulare
a hârtiei (mm/sec);
K = constanta de calibrare;
Ts, Ti = temperatura sângelui (s) şi a injectatului (i);
ρs, ρi = densitatea sângelui şi a injectatului;
Qs, Qi = căldura specifică a sângelui şi a injectatului;
(ρi x Qi) = 1,08 când este utilizată glucoză 5%;
(ρs x Qs)
60 = 60 sec/min;
CT = factorul de corecţie pentru încălzirea injectatului.

124
 Pentru determinarea DC prin această metodă sunt necesare următoarele
materiale:
- cateter de termodiluţie direcţionat prin flux (Swan-Ganz) introdus până în
artera pulmonară;
- sistem de injectare închis;
- seringă de plastic de 10 ml pentru injectarea soluţiei;
- computer de debit cardiac prin termodiluţie, cu cablurile de conectare;
- soluţie sterilă injectabilă intravenos (soluţie salină 0,9% sau glucoză 5%)
la temperatura camerei sau la 0-4°C.

Cateterul arterial pulmonar (Swan-Ganz), este un cateter multilumen (cel

clasic are 4 lumene) (Fig.4.8.). El are o lungime de 150 cm şi este marcat din 10 în
10 cm.
Cele patru lumene, complet separate între ele sunt:
1) Lumenul proximal are un orificiu care se deschide la 30 cm de vârful
cateterului, în atriul drept, şi se foloseşte pentru determinarea presiunii venoase
centrale şi pentru injectarea indicatorului pentru măsurarea debitului cardiac;
2) Lumenul distal este plasat astfel încât să se deschidă în artera pulmonară. El se
foloseşte pentru înregistrarea curbelor de presiune în timpul plasării cateterului,
pentru monitorizarea continuă a presiunilor din artera pulmonară şi pentru citirea
presiunii capilare blocate (PCP) atunci când balonaşul este umflat. El mai serveşte
deasemenea pentru recoltarea probelor de sânge venos amestecat (din artera
pulmonară), în vederea determinării SvO2.
3) Un lumen corespunde unui balonaş, care atunci când este umflat, înconjoară
vârful cateterului şi care serveşte atât la plasarea cateterului (el este umplut cu 1,5
cc aer şi flotează în curentul sanguin) cât şi la blocarea ramului de arteră
pulmonară în care trebuie să se afle şi să citească presiunea capilară blocată (PCP).
4) Un lumen al cateterului este fals şi conţine legătura cu un senzor de temperatură
(termistor) care este plasat distal la 3,5 – 4 cm de vârful cateterului, termistor care
detectează schimbarea de temperatură ca urmare a injectării indicatorului pentru
măsurarea debitului cardiac. Termistorul afişează în permanenţă valoarea
temperaturii sângelui din artera pulmonară. Această parte a sondei se cuplează la
monitorul de debit cardiac.

125
 Există o varietate de catetere pulmonare, care, în afara celui descris mai sus,
mai conţin:
- pacing intracardiac;
- electrozi bipolari instalaţi permanent (electrod atrial şi electrod ventricular)
pentru pacing atrial sau ventricular sau pentru studii de electrofiziologie;
- un lumen al cateterului este rezervat pentru poziţionarea ulterior plasării
cateterului a unui electrod de pacing în ventriculul drept. Acest lumen se termină la
19 cm de vârful cateterului şi corespunde, la o inimă de dimensiuni normale, cu
ventriculul drept;
- unele catetere (Swan-Ganz termodilution, A-V Paceport, Baxter Edwards
Critical Care) au două canale separate pentru pacing bipolar;
- lumen pentru perfuzie venoasă aflat la 31 cm de vârful cateterului şi care se
deschide proximal de lumenul pentru PVC, folosit la perfuzia venoasă;
- catetere speciale fibrooptice pentru monitorizarea continuă a saturaţiei în oxigen
a sângelui venos amestecat (SvO2);
- catetere cu termistor cu răspuns rapid folosite la determinarea fracţiei de ejecţie
ventriculară dreaptă în paralel cu determinarea continuă a debitului cardiac;
- catetere care pot fi plasate chirurgical în situaţiile de urgenţă sau la bolnavii cu
angio-acces dificil. Aceste sonde se plasează chirurgical, nu sunt prevăzute cu
balonaş, deci nu pot măsura presiunea capilară blocată.
Calea distalǎ pt. AP
 Cuplatǎ cu transducerul
Volumul de umflare al balonaşului Măsoară PAP
 Volumul adecvat este de
1,25-2 cm3 Termistor
 4 cm de la vârf

Calea pt. mǎsurarea PVC

 31 cm de la vârf
Calea de injectare proximalǎ
 30 cm de la vârf Portiunea de cateter
din VD

Fig 4.8

126
 În figura 4.9. sunt figurate curbele de presiune citite pe monitor în cursul
inserţiei cateterului pulmonar.

AD VD

AD
VD

AP PCP

AP

PCP

Fig.4.9
În practica clinică există numeroşi factori care pot genera erori în măsurarea
debitului cardiac prin termodiluţie, în sensul alterării acurateţei măsurătorii,
subestimării, supraestimării sau variaţiilor mari în timp scurt ale acestuia, alterând
grav fiabilitatea rezultatelor obţinute.

1. Volumul şi temperatura soluţiei injectate.

Soluţia injectată poate fi rece (”de la gheaţă”) sau la temperatura camerei, iar
volumul administrat poate fi de 5 sau 10 ml. În general, volumele mari
administrate la temperatură joasă, au raportul cel mai mare semnal – artefact şi
deci produc măsurătorile cele mai fiabile (47-49). Cu toate acestea, şi
administrarea de indicator la temperatura camerei dă rezultate bune la pacientul
critic dar cu condiţia utilizării volumelor mari (10 ml) (50-53). Utilizarea de
volume mici (5ml) injectate la temperatura camerei produc măsurători inexacte
mai ales în situaţiile de debit cardiac scăzut (49).

127
2. Timpul de injectare.
Cele mai bune rezultate se obţin atunci când injectarea bolusului se face
într-un interval de 2 secunde, dar rezultate satisfăcătoare se obţin şi până la 4
secunde (54). Un timp mai îndelungat de administrare al bolusului produce valori
fals mici ale DC.

3. Factori care produc variaţii rapide şi importante ale valorilor măsurate:

a. Ciclul respirator.
În mod normal, o scădere pasageră a temperaturii din artera pulmonară apare
în inspir. Tusea, mişcările bruşte, modificarea patternului respirator, pot produce
modificări ale temperaturii din artera pulmonară. Aceste modificări ale
temperaturii sunt mult mai pronunţate dacă pacientul este ventilat mecanic.
Măsurarea DC în faze diferite ale ciclului respirator produce variaţii ale acestuia de
mai mult de 10% (48). Din acest motiv, injectarea probei pentru termodiluţie
trebuie făcută în aceeaşi fază a ciclului respirator (la sfârşitul fazei tele-expiratorii)
deoarece s-a dovedit că în acest caz variaţiile măsurate sunt mai mici de 5% (55).
În fapt este dificil ca injectarea să se facă exact în acelaşi moment al ciclului
respirator.
Uneori timpul de injectare poate fi mai lung decât valoarea ciclului respirator
(de exemplu la o frecvenţă respiratorie de peste 15 respiraţii/min o injectare în 4
secunde este mai mare decât tot ciclul respirator) şi se recomandă în aceste cazuri
ca debutul să se facă oricând în cursul ciclului respirator, dar în acelaşi moment al
acestuia.
b. Ventilaţia mecanică cu PEEP.
Deoarece presiunea pozitivă la sfârşitul expirului (PEEP) modifică debitul
cardiac (prin efect predominant asupra presarcinii şi mai ales la pacientul
hipovolemic), măsurarea DC trebuie făcută la aceleaşi valori ale PEEP.
c. Perfuzia concomitentă a altor lichide.
Mulţi bolnavi la care se determină debitul cardiac au instalate una sau mai
multe perfuzii venoase centrale. Unii autori au constatat modificarea debitului
cardiac la cei cu perfuzii concomitente, recomandând oprirea acestora pe durata
determinării.
d. Poziţia pacientului în cursul măsurării.
Debitul cardiac măsurat prin termodiluţie poate fi cu 30% mai mare când este
măsurat în clinostatism decât cel măsurat în poziţie semi-şezândă. Deasemenea
măsurarea acestuia în poziţiile anti-Trendelenburg, lateral dreapta şi lateral stânga,
rezultă în modificări semnificative statistic în 45% din cazuri (56).

128
e. Aritmia şi modificările frecvenţei cardiace.
Aritmia şi modificările frecvenţei cardiace pot influenţa valorile debitului
cardiac. De aceea frecvenţa cardiacă şi ritmul trebuie monitorizate în timpul
fiecărei determinări, monitorizarea debitului cardiac făcându-se pe cât posibil în
timpul unei perioade stabile şi fără aritmie. Deoarece acest lucru este de multe ori
imposibil, este necesar să se facă cât mai multe determinări la intervale scurte de
timp.

4. Numărul de măsurări seriate ale DC.

Pentru a obţine o valoare fiabilă a valorii DC sunt suficiente trei măsurări
seriate care să difere între ele cu maximum 10%, valoarea luată în consideraţie în
final ca valoare a DC fiind media lor aritmetică (57). Trebuie menţionat însă că
adeseori măsurătoarea iniţială supraestimează valoarea DC, deci aceasta nu se ia în
calcul (51).

5. Regurgitarea tricuspidiană.
În prezenţa unei regurgitări tricuspidiene indicatorul lichid va fi ”reciclat”
prin valva tricuspidă, ceea ce va produce o curbă de termodiluţie întârziată şi de
mică amplitudine (o versiune extremă a tipului de curbă de debit cardiac mic), deci
valoarea măsurată a DC va fi fals mică (52). Regurgitarea tricuspidiană este
prezentă adeseori la pacientul ventilat mecanic .

6. Stările de debit cardiac scăzut.

Stările de debit cardiac scăzut produc curbe de termodiluţie
temperatură/timp de joasă amplitudine şi din acest motiv afectează acurateţea
măsurătorilor. Cea mai slabă acurateţe a valorilor măsurate se obţine dacă se
utilizează bolusuri mici (5 ml) la temperatura camerei, obţinându-se valori care
subestimează valorile reale ale DC cu până la 30% (49). În aceste stări de debit
cardiac scăzut (IC < 2,5 l/min/m2) este de preferat utilizarea de indicator rece în
volum mare (10 ml).

7. Şunturile intracardiace.
Şunturile intracardiace produc obţinerea unor valori fals mari ale DC
măsurat prin termodiluţie.
În cazul şunturilor dreapta-stânga o parte a indicatorului trece în cordul stâng
şi ca urmare se produce o curbă de termodiluţie a unui volum real mai mic.
În cazul şunturilor stânga-dreapta curba de termodiluţie are acelaşi aspect de
fals DC mare deoarece şuntul existent creşte volumul de sânge din cordul drept şi
diluează indicatorul injectat.

129
 Recomandări practice pentru efecuarea unor măsurători corecte şi fiabile ale
DC prin termodiluţia clasică:
- determinările consecutive ale DC se efectuează de preferat în perioade de
stabilitate cardio – vasculară şi în absenţa aritmiilor cardiace;
- determinările consecutive ale DC să se efectueze în aceeaşi poziţie a pacientului
- injectarea se face în acelaşi moment al ciclului respirator (de preferat tele-
expir);
- dacă pacientul este ventilat cu PEEP, măsurătorile se fac toate la acelaşi nivel
de PEEP;
- dacă este posibil se opresc toate celelalte perfuzii în timpul măsurătorilor;
- timpul de injectare al bolusului să nu fie mai mare de 4 secunde;
- se poate utiliza şi bolusul mare (10 ml) la temperatura camerei, dar nu în cazul
pacienţilor cu semne evidente de DC mic la care se recomandă imperativ bolusul
mare (10 ml) rece;
- se efectuează cel puţin trei măsurători care nu trebuie să difere între ele cu mai
mult de 10 %;
- valoarea DC luată în consideraţie este media aritmetică a celor trei măsurători;
- nu este o metodă fiabilă de măsurare a DC în insuficienţa tricuspidiană sau în
prezenţa unor şunturi intracardiace.
Debitul cardiac trebuie întotdeauna corelat cu valorile saturaţiei în oxigen a
sângelui venos amestecat. Dacă se citeşte un debit cardiac scăzut în prezenţa unei
saturaţii normale a sângelui venos, trebuie căutată sursa de eroare, la fel ca şi în
cazul obţinerii unui debit cardiac crescut concomitent cu o saturaţie venoasă
scăzută (exceptând cazurile de tulburări ale consumului periferic al oxigenului).
În 1993, Stoddard compară termodiluţia cu echografia Doppler
transesofagiană în determinarea debitului cardiac pe pacienţi ventilaţi mecanic şi
găseşte o corelaţie foarte bună.(58).
Precizia determinării debitului cardiac prin termodiluţie este foarte bună, dar
ea poate fi ameliorată prin măsurarea debitului în condiţii similare (ciclu respirator,
poziţie, ritm cardiac stabil, viteza de injectare, etc.). Cu toate că este o metodă
simplă, poate fi grevată de probleme tehnice care pot duce la erori de măsurare.
Dintre avantajele acestei metode amintim faptul că poate fi repetată mult mai
frecvent decât metoda indicatorului diluat care utilizează un colorant în locul
termodiluţiei şi nu necesită recoltarea de sânge pentru analizele spectrofotometrice.
În ciuda numeroaselor limite şi cauze de posibilă eroare, termodiluţia oferă
rezultate a căror precizie şi reproductibilitate sunt suficient de corecte pentru
utilizarea metodei în numeroase situaţii clinice.(59). Prin comparaţie cu metoda
“ideală” definită la începutul capitolului, respectatrea condiţiilor de utilizare
corectă a termodiluţiei fac din această metodă un “gold standard” pentru utilizarea
clinică.

130
4.3.2.b. TERMODILUŢIA CONTINUĂ

În ultimii 10 ani îmbunătăţirile tehnice aduse atât cateterelor arteriale

pulmonare cât şi microprocesoarelor au permis introducerea în practica clinica a
unei noi tehnologii care permite măsurarea continuă a debitului cardiac prin
termodiluţie.(60).
Această tehnologie utilizează drept indicator termic (în loc de bolusuri de
soluţii cristaloide reci sau la temperatura camerei) încălzirea intermitentă a unei
mici cantităţi de sânge cu ajutorul unui filament termic (rezistenţă) care îmbracă
cateterul arterial pulmonar (la nivelul cavităţilor cardiace drepte).
Filamentul generează impulsuri energetice mici (15 W) care se traduc prin
încălzirea filamentului şi drept urmare vor modifica tranzitor temperatura sângelui
din cavităţile drepte.
Modificarea temperaturii este apoi transmisă unui monitor sofisticat
(„Vigilance Monitor” produs de către Baxter Edwards Critical Care, Irvine,
California) care sesizează modificările de temperatură ale sângelui din artera
pulmonară distal de filamentul încălzit şi este capabil, corelând cantitatea de
energie disipată de filamentul încălzit cu modificările de temperatură ale sângelui
distal de filament să calculeze fluxul sanguin mediu şi să construiască pe baza
informaţiilor primite o curbă de termodiluţie utilizând o ecuaţie Stewart-Hamilton
modificată.(fig.4.10.).
Procesul de încălzire al filamentului apare la fiecare 30-60 de secunde, iar
valoarea DC afişată (actualizată la fiecare 30-60 de secunde), deşi se consideră a fi
măsurată continuu, este de fapt valoarea medie a debitului cardiac în precedentele
3 până la 4 minute.
Încălzirea filamentului este de scurtă durată (1 – 4 secunde) cu o limitare
strictă a creşterii de temperatură la 44°C (limitare care previne modificările
reologice ce ar putea surveni în urma încălzirii sângelui).
Astfel deşi acest tip de măsurare a debitului cardiac nu este o adevărată
măsurare continuă în timp real, ea este de fapt o măsurare în continuitate, aproape
în timp real.
Termodiluţia continuă face deci apel la un cateter de tip Swan-Ganz
modificat şi la un microprocesor sofisticat inclus într-un monitor de măsurare a
debitului cardiac.

131
 Temperatura (ºC)
Putere (w)

Timp (sec)
Semnalul de ieşire
Semnalul de intrare Variaţia de temperaturǎ
Filamentul termic al rezultantǎ este mǎsuratǎ
cateterului emite o în aval în AP
cantitate de energie
(căldură) la fiecare 30-60
sec.
Temp (miligrade C)

Curba de diluţie
Unitatea de calcul
integreazǎ semnalul de
intrare şi cel de ieşire şi
apoi traseazǎ curba de
termodiluţie

Fig.4.10.

Cateterul arterial pulmonar modificat (fabricat de Baxter Edwards Critical

Care, Irvine, California) posedă un filament termic special (lung de 10 cm),
poziţionat în porţiunea cuprinsă între 15 cm şi 25 cm de la vârful cateterului, care
atunci când cateterul este poziţionat corect se află în atriul drept şi ventriculul
drept. Lumenul proximal al cateterului se deschide la 26 cm faţă de vârful acestuia,
în imediata vecinătate a capătului iniţial al filamentului termic, ceea ce permite
siguranţa localizării în atriul drept prin controlul curbei de presiune.
Filamentul termic se termină la 15 cm de vârful cateterului, adică în
ventriculul drept (pentru o măsurătoare corectă filamentul nu trebuie să ajungă în
artera pulmonara) (vezi figura 4.11).

132
 Calea distalǎ pt. AP
 Cuplatǎ cu transducerul
Volumul de umflare Unda corectǎ constituie PAP
al balonaşului
 volumul adecvat este 1,25 – 1,5 cm3
Termistor
 4 cm de la vârf

Calea pt. mǎsurarea PVC

 31 cm de la vârf
 localizatǎ în AD/VCS
VALVA PULMONARĂ

Calea proximalǎ de injectare

Filamentul termic
 14-25 cm de la vârf
 20 cm de la vârf
 situat între AD şi VD
 cuplatǎ cu un transducer
unda corectǎ reflectǎ presiunea  trebuie sǎ floteze liber şi sǎ
evite contactul cu
din AD
suprafaţa endocardicǎ
 trebuie sǎ nu fie în AP

VALVA TRICUSPIDĂ

Figura 4.11.
Acurateţea şi siguranţa măsurării prin termodiluţie continuă a debitului
cardiac au fost confirmate prin numeroase studii. Într-un studiu efectuat de către
Boldt şi colab. (4catetere), pe pacienţi aflaţi în stare critică, precizia măsurărilor a
confirmat acurateţea tehnicii continue comparată cu măsurările prin termodiluţie
intermitente ale debitului cardiac, date confirmate şi de multe alte studii. (61).
Metoda termodiluţiei continue supraestimează mai puţin decât termodiluţia
convenţională valoarea DC mai ales la pacienţii cu debit cardiac scăzut. Este mai
puţin fiabilă la valori ale DC mai mari de 8 l/min.(62).

133
 Există teoretic două importante probleme legate de măsurarea DC prin
termodiluţie continuă:

 Prima preocupare este legată de faptul că măsurarea prin termodiluţie

continuă a debitului cardiac nu este practic o măsurare continuă. Mai degrabă
măsurarea este o actualizare în continuitate a valorilor medii de pe parcursul mai
multor minute. În stările instabile din T.I. modificările bruşte ale debitului cardiac
pot să nu fie reflectate timp de mai multe minute de tehnica de măsurare continuă.
Unele studii sugerează că timpul mediu de evidenţiere al 75% dintre modificările
prezente ale debitului cardiac a fost 10,5 min. Există studii care au concluzionat că
viteza de reacţie este prea lentă pentru detectarea imediată a modificărilor acute
(61).
Totuşi, deoarece măsurările debitului cardiac cu bolus intermitent se fac de
obicei numai la intervale cuprinse între 15 min şi 4 ore, preocupările privind
modificările bătaie cu bătaie ale debitului cardiac par nefondate . În fapt, tocmai la
pacienţii instabili hemodinamic sau cu dezechilibre hemodinamice majore pare
justificată măsurarea DC prin termodiluţie continuă în ciuda costului mult mai
mare faţă de termodiluţia clasică (injectare de bolusuri).
 De mai mare importanţă este faptul că măsurarea prin termodiluţie
continuă a debitului cardiac depinde de măsurarea în condiţii relativ stabile a
temperaturii sângelui din artera pulmonară.
Infuzia de volume mari de cristaloizi şi de produse de sânge în timpul
resuscitării unui pacient aflat în stare critică poate afecta dramatic precizia
măsurării prin termodiluţie continuă a debitului cardiac. Când produsele de sânge
sau fluidele sunt infuzate reci sau la temperatura camerei apar variaţii
semnificative ale valorilor măsurate continuu ale debitului cardiac. Deşi nu s-au
făcut studii clinice până la această dată se poate prevede că infuzia de produşi de
sânge şi cristaloizi chiar încălzite până aproape de temperatura corpului, atunci
când se face cu volume mari poate afecta precizia măsurării continue a debitului
cardiac.
Este probabil ca atunci când aceste măsurări sunt cel mai mult necesare (la
pacienţii instabili, cu modificări rapide) ele să fie cel mai puţin precise.(62,63).

Beneficiile metodei sunt multiple :

 perioade de timp determinate şi seriate;
 manipulări mai puţine ale cateterului, risc de contaminare mai mic;
 absenţa administrării repetate de lichide în scopul măsurării DC;
 măsurătorile sunt mai puţin influenţate de către ventilaţia mecanică şi
aritmii;
dar trebuie puse în balanţă cu costul notabil al metodei (64).

134
4.3.2.c. TERMODILUŢIA TRANSPULMONARĂ (termodiluţia arterială)

Principiul termodiluţiei poate fi utilizat şi ca metodă de măsurare a debitului

cardiac pe cale transpulmonară dacă indicatorul termic este injectat pe cale venoasă
centrală, iar detecţia sa este realizată cu ajutorul unui termistor montat pe un
cateter arterial modificat. Comparând curbele de termodiluţie obţinute cu ajutorul
unui cateter pulmonar cu cele obţinute prin metoda transpulmonară, curba de
detectare a indicatorului termic este mai puţin amplă, iar vârful acesteia este mai
tardiv la metoda transpulmonară faţă de cea clasică datorită duratei de pasaj a
indicatorului prin compartimentul sanguin central.(figura 4.12).

Artera pulmonară

Aorta

Fig4.12. Reprezentarea graficǎ a curbelor de termodiluţie obţinute la nivelul arterei

pulmonare şi aortei după injectarea unui indicator rece la nivel venos central. Curba de
detecţie arterialǎ a indicatorului termic este mai puţin amplǎ, iar vârful sǎu este întârziat
(acest lucru corespunzând trecerii întârziate a indicatorului prin compartimentul sanguin
central), dar aria de sub curbǎ este aceeaşi în ambele cazuri.

Pierderea de indicator termic, care ar putea reprezenta un obstacol teoretic

major al metodei (în sensul supraestimării valorii debitului cardiac în raport cu
termodiluţia convenţională), s-a dovedit a fi foarte limitată (3 – 4 %) neinfluenţând
precizia metodei în mod semnificativ (65).
Recent, Friedman şi colab. au demonstrat că metoda termodiluţiei arteriale
este fiabilă în măsurarea debitului cardiac chiar şi în condiţii hemodinamice
extreme (hipovolemie majoră, debite cardiace foarte mici de 2 l/min, tahicardie
140-160/min) în care era de aşteptat o pierdere importantă de indicator termic
(66,67).

135
 În fapt, pe baza studiilor publicate în literatura de specialitate, astăzi se
consideră că din punct de vedere al preciziei măsurării debitului cardiac
termodiluţia transpulmonară este egala termodiluţiei convenţionale (prin cateter
arterial pulmonar) (68).
Această metodă, mai puţin folosită totuşi decât clasicul cateter pulmonar, are
avantajul de a putea fi utilizată şi în situaţii în care acesta din urmă este imposibil
de utilizat, ca de exemplu domeniul pediatric şi neo-natal.(69)
În plus, faţă de termodiluţia clasică, varianta transpulmonară are avantajul de
a nu fi dependentă de variaţiile respiratorii, adică măsurarea debitului cardiac nu
este influenţată de momentul injectării bolusului în cursul ciclului respirator (67).
Termodiluţia transpulmonară oferă deasemenea informaţii utile asupra apei
pulmonare extravasculare şi a volumului sanguin intratoracic, doi parametri extrem
de interesanţi în evaluarea pacientului critic. (68-70).
Metoda de măsurare a DC prin termodiluţie transpulmonară este disponibilă
(ca metodă iniţială de calibrare) pe aparatul PiCCO, care măsoară DC în principal
prin metoda „conturului pulsului” într-o manieră continuă.
Termodiluţia transpulmonară permite în plus (aşa cum va rezulta în
subcapitolul 4.4) după analizarea unor timpi specifici ai curbei de termodiluţie,
măsurarea unor parametri volumetrici foarte importanţi în evaluarea presarcinii şi
în stabilirea unui profil hemodinamic: volumul sanguin intratoracic şi volumul
telediastolic global.

4.3.2.d. DILUŢIA SANGUINĂ A UNUI COLORANT

Tehnica indicatorului diluat poate fi utilizată ca metodă de măsurare a

debitului cardiac şi dacă indicatorul folosit este un colorant, anume verde de
indiocianină.
Tehnica a fost imaginată în 1890 de către Stewart şi ulterior ameliorată de
către Hamilton.
Baza teoretică a metodei stipulează injectarea rapidă unei cantităţi cunoscute
de colorant (5 mg de verde de indocianină) în sistemul venos, iar după un timp
suficient pentru amestecarea colorantului, se determină concentraţia colorantului în
sângele arterial. Recoltând continuu probe de sânge arterial se construieşte un
grafic timp/concentraţie din care rezultă o curbă de diluţie a colorantului. Pe baza
acestei curbe (aria de sub curbă) se calculează DC folosind ecuaţia Stewart-
Hamilton:

136
 DC (l/min) = [(I x 60) / (Cm x t )] x (1/k)

unde : I = cantitatea de colorant injectata (mg);

60 = 60 sec/min;
Cm = concentraţia medie a colorantului (mg/l);
t = durata totală a curbei de diluţie (sec);
k = factor de calibrare (mg/ml/mm).

Curba de diluţie a colorantului este redată mai jos (fig.4.13) şi se observă că

după un anumit timp apare o a doua inflexiune pozitivă (mult mai mică) datorată
recirculării tardive a colorantului.

Curba de diluţie a indicatorului

Concentraţia Recirculare
de colorant

injectare

timp
Fig.4.13
Recircularea colorantului nu reprezintă un inconvenient al metodei atâta
timp cât nu există şunt intracardiac. De fapt, tehnica diluţiei colorantului a fost
folosită iniţial în scopul diagnosticării unor astfel de şunturi când apare o curbă în
care se recunoaşte uşor recircularea precoce datorată şuntului stânga-dreapta.
(fig.4.14.)

137
Fig.4.14.
Există două posibilităţi teoretice de a măsura debitul cardiac cu ajutorul
colorantului:
- o injectare continuă a colorantului pe cale venoasă urmată de analiza
concentraţiei la nivel arterial după o perioadă de timp suficient de lungă pentru a se
ajunge la starea de echilibru (71);
- o injectare unică a colorantului pe cale venoasă urmată de măsurarea
concentraţiei la nivelul situsului de detecţie arterial (72).

Metoda de elecţie pentru măsurarea debitului cardiac folosind colorantul

verde de indiocianină este injectarea unică: colorantul injectat pe cale venoasă
centrală într-o cantitate cunoscută este apoi detectat la nivel arterial periferic prin
dozaj spectrofotometric sau densitometric (73-75). Precizia metodei este bună, fapt
dovedit prin compararea ei cu termodiluţia continuă în diverse studii (61).
Avantajul metodei, ca şi în cazul termodiluţiei transpulmonare, rezidă în
faptul că poate fi folosită şi la pacienţii critici la care nu se poate recurge la
măsurarea debitului cardiac cu ajutorul cateterului arterial pulmonar.
Principala limită a metodei, care derivă din necesitatea eşantionării regulate
la nivelul situsului arterial va putea fi depăşită datorită introducerii unor detectori
spectrofotometrici transcutani, dar încă nu există suficiente studii clinice care să
ateste fiabilitatea noii tehnologii (76).

138
4.3.3. METODA ANALIZEI CURBEI PRESIUNII ARTERIALE
(metoda ”pulse contour” )

Metoda analizei curbei presiunii arteriale („pulse contour”) în scopul

măsurării debitului cardiac se bazează pe principiul existenţei unei relaţii stabile de
proporţionalitate între curba presiunii arteriale şi volumul de ejecţie sistolic (VES).
Există atăzi disponibile două sisteme de măsurare continuă a DC prin
metoda „pulse contour” : sistemul PiCCO şi sistemul LiDCO-Pulse CO.

4.3.3.a. Sistemul PiCCO

Curba de presiune (înregistrată cel mai frecvent cu ajutorul unui cateter
arterial periferic, sau uneori cu un senzor digital) poate fi divizată în două porţiuni
succesive (fig.4.15):
- prima porţiune care corespunde undei de presiune sistolică generată de
pompa ventriculară;
- a doua porţiune care reprezintă disiparea energiei sistolice de-a lungul
arborelui vascular arterial.
Presiune

Timp

Fig.4.15. Reprezentarea graficǎ a curbei presiunii arteriale funcţie de timp. Ps – presiunea

sistolicǎ, Pd – presiunea diastolicǎ, iar As porţiunea sistolicǎ a ariei de sub curba, care este
proporţionalǎ cu VES.
Se poate astfel stabili o relaţie matematică între volumul de ejecţie sistolic
(VES) şi prima porţiune (sistolică). Există diverse modele matematice dar cel mai
frecvent se foloseşte ecuaţia lui Wesseling:

139
 VES = As / Z

unde : - As reprezintă aria de sub curba de presiune arterială de la sfârşitul

diastolei până la sfârşitul ejecţiei ventriculare;
- Z reprezintă impedanţa sistemului vascular (dependentă la rândul său
de mai mulţi factori (vârsta, presiunea arterială, frecvenţa cardiacă, tonusul
vascular).
Deoarece valoarea Z depinde de multe variabile, metoda conturului pulsului
necesită o ”calibrare ” iniţială în scopul determinării valorii Z, adică o măsurătoare
iniţială a debitului cardiac printr-o altă metodă.
În anul 1997 a fost introdus în practica clinică dispozitivul PiCCO ca
monitor capabil să măsoare şi să monitorizeze continuu (bătaie cu bătaie) debitul
cardiac (prin metoda puls - contur), utilizând drept metoda de calibrare iniţială
termodiluţia transpulmonară.
Diverse studii publicate în literatura de specialitate au demonstrat prin
comparaţie cu termodiluţia transpulmonară, că precizia metodei PiCCO este foarte
bună: între metode existând valori mici de bias şi limită de agrement: 0,003 ± 1,26
l/min respectiv 0,31 ± 1,25 l/min (68,77,78).
Deasemenea, s-a dovedit că există o bună corelaţie şi între debitul cardiac
măsurat prin metoda PiCCO şi cel măsurat prin termodiluţia convenţională (68,79)
(vezi tabel 4.5 şi fig 4.16).

Tabel 4.5.
Autori Locul unde Nr.pac/ PCCO v TDpa Limite de agrement
s-a făcut Nr. măsurări Bias SD
studiul (l/min) (l/min) Min (l/min) Max (l/min)
Jansen şi Sala op. 7/64 0,1 0,5 -1,0 1,1
colab. 1990
Weissmann Sala op. 11/119 0,06 0,58 -1,1 1,22
şi colab.
1993
Irlbeck şi T.I. 20/165 0,09 0,85 -1,61 1,76
colab. 1995
Irlbeck şi T.I. 20/165 0,00 0,56 -1,12 1,12
colab. 1995
Gratz şi Sala op. 127/94 0,02 0,55 -1,08 1,12
colab. 1992
Wesseling Sala op. 8/68 0,09 0,36 -0,6 0,8
şi colab.
1993

140
 Termodiluţie convenţională
Fig.4.16
Este remarcabil faptul că relaţia de concordanţă între debitul cardiac măsurat
prin metoda puls contur şi termodiluţia convenţională a fost testată deja ca fiind
stabilă la diverse categorii de pacienţi: pacienţi de chirurgie cardiacă, chirurgie
pulmonară, neurochirurgie, terapie intensivă postoperatorie (68) (vezi tabelul 4.6.).

Tabel 4.6.
Autori Nr. Pac/ Nr. r TD vs. Bias Limite
secţie măsurători PCCO de
(l/min) agrement
(l/min)
Thomas 16/ chirurgie 71 0,78
cardiacǎ
Weissmann 11/ 119 0,82 0,06 ± 1,86
şi colab. neurochirurgie 0,93
Jansen şi 7/ chirurgie 64 0,94 0,1 ± 0,54 1,0
colab. cardiacǎ
Gratz şi 27/ chirurgie 94 0,75 0,02 ± -1,12 până
colab. cardiacǎ 0,55 la 1,16
Irlbeck şi 20/ TI 165 0,93 0,09 0,85
colab.

141
 Una dintre imperfecţiunile potenţiale ale metodei ar putea fi determinarea
iniţială a valorii Z (impedanţa vasculară) deoarece aceasta variază în funcţie de
statusul hemodinamic şi de eventuala terapie vasomotoare administrată (80,81).
În practica clinica însă, s-a dovedit că variaţiile rezistenţei vasculare
sistemice (RVS) nu influenţează acurateţea măsurării debitului cardiac prin metoda
PiCCO decât în cazurile în care variaţiile RVS sunt extreme (68,82).

Recalibrarea prin termodiluţie transpulmonară este însă recomandată în

următoarele situaţii:
- aritmii severe care determină variaţii mari ale TA;
- orice variaţii mari ale TA;
- variaţii extreme ale RVS;
În restul situaţiilor, se consideră că este necesară o recalibrare doar odată la
fiecare 24 ore (68).
Din punct de vedere practic metoda este simplă şi necesită doar un cateter
venos central şi un cateter arterial special (4F sau 5F pentru adult/copil mare şi
1,3F pentru copil mic) precum şi setul adaptat aparatului PiCCO (transductor de
presiune şi linie arterială).
Odată instalate cateterul venos central şi cel arterial, se injectează pe calea
venoasă trei bolusuri consecutive a câte 10 (20) ml de glucoză 5% sau ser
fiziologic rece (5 – 7 °C). Se vor obţine trei valori ale debitului cardiac măsurate
prin termodiluţie transpulmonară. Se face media acestora (cele trei debite nu
trebuie să difere între ele cu mai mult de 12-15%) şi se introduce valoarea în
computerul aparatului PiCCO, valoare care va servi la calibrarea valorii Z a
pacientului.
Aparatul PiCCO dispune de un soft care utilizează o variantă îmbunătăţită a
ecuaţiei lui Wesseling, în aşa fel încât se reduc efectele modificării ulterioare a
presiunii arteriale medii asupra valorii Z.

După calibrare pe monitorul aparatului PiCCO vor fi afişaţi şi monitorizaţi

continuu următorii parametri (vezi fig.4.17.):
- debitul (indexul) cardiac măsurat prin metoda ”puls contur” (de fapt o
medie a valorilor acestuia din ultimele 30 de secunde, medie care este up-
datată continuu);
- tensiunea arterială (sistolică, diastolică, medie);
- frecvenţa cardiacă;
- volumul bătaie;
- variaţia volumului bătaie;
- rezistenţa vasculară sistemică;
- dP/dt max (indice de contractilitate al ventriculului stâng).

142
 Deoarece metoda de calibrare folosită este termodiluţia transpulmonară,
aparatul PiCCO este capabil să cuantifice şi următorii parametri hemodinamici
volumetrici (fig.4.17):

- debitul cardiac măsurat prin termodiluţie transpulmonară;

- GEDV (volumul end-diastolic global);
- ITBV (volumul sanguin intratoracic);
- CFI (indexul funcţiei cardiace) unde: CFI = DC / GEDV
- EVLW (apa pulmonară extravasculară).

Fig.4.17.

143
 Metoda ”puls contur” de măsurare a debitului cardiac şi ale valorilor
hemodinamice derivate a devenit o metodă curentă de monitorizare a pacienţilor
critici datorită:
- simplităţii metodei;
- monitorizării continue a debitului cardiac şi a altor parametri
hemodinamici importanţi;
- invazivităţii şi complicaţiilor mai reduse în raport cu cateterul arterial
pulmonar (fără a avea însă chiar toate virtuţile acestuia, neputând măsura de
exemplu valorile SvO2, RVP, etc.);
- posibilităţii de a fi utilizată şi în terapia intensivă pediatrică;
- acurateţei de a evalua presarcina ventriculului stâng (valoarea ITBW)
comparabilă cu echocardiografia transesofagiană;
- specificităţii în detectarea precoce sau excluderea edemului pulmonar
(valoarea EVLW). (79).

4.3.3.b. Sistemul LiDCO / PulseCO

Princpiul metodei

Sistemul LiDCO /Pulse CO de măsurare continuă a debitului cardiac este

asemănător sistemului PiCCO ,îmbinând : diluţia transpulmonară a unui indicator
(litiul)cu analiza algoritmată a curbei presiunii arteriale (tot o metodă “pulse
contour “ dar în locul ecuaţiei lui Wesseling se utilizează un algoritm propriu de
analizare a curbei presiunii arteriale).
Diluţia transpulmonară a litiului serveşte ca metodă de calibrare (măsurarea iniţială
a debitului cardiac şi a rezistenţei vasculare periferice) iar apoi analiza continuă a
curbei presiunii arteriale va oferi monitorizarea continuă şi în timp real (“beat by
beat”) a debitului/indexului cardiac.

Diluţia litiului
Deoarece litiul nu se găseşte normal în plasmă,dozele injectate pot fi extrem
de reduse,iar în consecinţă nu vor avea nici un efect farmacologic şi nu există
pericolul apariţiei unor efecte toxice consecutive administrării litiului.

Utilizarea litiului drept indicator a fost introdusă de catre R.Linton in 1993 si

a fost ulterior validată ca metodă sigură de măsurare a debitului cardiac (83,84).
Se utilizează clorura de litiu izotonică (150 mM) care este injectată ca bolus
(0,002-0,004 mmol/kg.) pe o cale venoasă centrală sau periferică.

144
Curba de diluţie concentraţie -timp a litiului (înaintea recirculării) va fi analizată de
către un senzor special (electrod) sensibil doar pentru ionul de litiu care este
montat pe linia de măsurare invazivă a presiunii arteriale(figura 4.18).
Poziţia “deschis” a robinetului cu trei căi montat pe linia arterială permite trecerea
controlată (de către o pompă peristaltică) a sângelui către senzor intr-un ritm de 4
ml./min. Membrana senzorului,care este permeabilă selectiv pentru ionul litiu,va
percepe modificarea de voltaj,o va măsura si o va analiza instantaneu construind o
curbă de diluţie.

Figura 4.18.

Valoarea metodei diluţiei litiului

Sistemul LiDCO a fost validat prin studii efectuate pe animale şi pacienţi umani
(adulţi si pediatrici)(85,86,87). Aceste studii au demonstrat o foarte bună corelaţie
intre debitul cardiac măsurat prin diluţia transpulmonară a litiului şi valorile
măsurate prin termodiluţie clasică (cateter pulmonar) sau termodiluţie
transpulmonară.
În plus,s-a demonstrat că injectarea litiului se poate efectua şi pe o cale venoasă
periferică iar rezultatele obţinute sunt strâns corelate cu cele ale injectării pe o cale
venoasă centrală (88).

145
Limitele metodei diluţiei litiului
- în cazul pacienţilor trataţi cu litiu pentru afecţiuni neuropsihice, metoda va
supraestima debitul cardiac real
- în cazul administrării în perfuzie continuă a unor relaxante
musculare,electrodul poate fi dereglat şi în consecinţă se recomandă
administrarea acestor droguri în bolus în cazul măsurării debitului cardiac
prin diluţia litiului.
- în cazul pacienţilor cu şunt dreapta-stânga se va produce o disparitate între
debitul ventriculului drept (mai mare) si debitul aortic, iar curba
concentraţie/timp va fi falsificată(figura 4.19).

Figura 4.19

Sistemul LiDCO / Pulse CO în măsurarea continuă a debitului cardiac

După măsurarea debitului cardiac prin diluţia litiului (calibrare),sistemul va măsura

continuu debitul cardiac prin analiza (în 3 etape) a curbei presiunii arteriale
măsurate invaziv.
Într-o primă etapă,curba presiunii arteriale va fi convertită intr-o curbă volum-
timp, plecându-se de la ideea că dacă am măsura modificarea in volum a arborelui
arterial in cursul ciclului cardiac aceasta modificare ar reprezenta volumul bătaie.

146
Deşi relaţia dintre capacitatea volemică a arborelui arterial şi presiunea
intravasculară (adică complianţa vasculară) variază in funcţie de variaţiile
presiunii arteriale,relaţia lineară volum-timp nu se modifică,iar curba presiunii
arteriale va permite măsurarea volumului bătaie.
Apoi,pe baza unui model matematic care analizează curba sinusoidală a
modificărilor de volum arterial în timp,se măsoară volumul bătaie nominal şi
durata ciclului cardiac.
În final,calibrarea este reprezentată de măsurarea debitului cardiac prin diluţia
litiului şi convertirea valorilor volumului bătaie nominal la valori actualizate.
Metoda a fost validată prin comparaţie seriată cu valorile debitului cardiac
măsurate prin diluţia litiului punctual şi / sau cateter pulmonar, şi dovedită a fi
fiabilă atât la adulţi cât şi la copii,atât în terapia intensivă generală cât şi după
intervenţii cardiotoracice(89,90, 91,92).
Studiile menţionate au demonstrat că în ciuda modificărilor dinamice ale curbei
presiunii arteriale ( cauzate de modificări de temperatură a pacientului sau
administrarea de inotrope,vasopresoare,vasodilatatoare ),metoda Pulse CO de
măsurare continuă a debitului cardiac este sigură şi oferă vlori reale,iar recalibrarea
prin injectare de litiu nu este neceară la un interval de timp mai mic de 8 ore.

Sistemul LiDCO / Pulse CO şi evaluarea presarcinii

Menţinerea unei presarcini adecvate este o componentă esenţială a

resuscitării şi managementului pacientului critic.
Utilizarea cateterelor centrale venoase sau pulmonare estimează presiunile
de umplere ceea ce reprezintă deseori o evaluare prea grosieră şi nefiabilă a
presarcinii. Există studii serioase care au documentat slaba corelare a PCP cu
volumul tele-diastolic al VS (93,94).
PCP şi PVC oferă doar o evaluare cantitativă a supraumplerii sau subumplerii
adică doar valorile mari sau mici oferă date corecte,în timp ce valorile intermediare
sunt dificil de interpretat.
Sistemul LiDCO/PulseCO măsoară continuu variaţiile presiunii arteriale şi pe
cele ale debitului cardiac oferind astfel 3 parametrii importanţi ai dependenţei de
presarcina a debitului cardiac(vezi subcapitolul 4.4.2.2.H.):
-SVV (variaţia volumului sistolc sub ventilaţie mecanică),
- ΔPP (variaţia presiunii pulsului sub ventilaţie mecanică)
- VPS (variaţia presiunii sistolice sub ventilaţie mecanică).

Sistemul LiDCO / Pulse CO în monitorizarea integrată a funcţiei cardiovasculare

147
Sistemul asigură o monitorizare continuă a : debitului / indexului cardiac, a
volumului bătaie,a rezistenţei vasculare sistemice,a transportului de oxigen şi a
parametrilor dependenţei de presarcină.
În plus, sistemul poate afişa ecrane integrate ale parametrilor hemodinamici cu
funcţii interactive vizând adaptarea terapiei în scopul atingerii unei “ţinte”(figurile
4.20 şi 4.21).

Figura 4.20.

Figura 4.21.

148
4.3.4. ECHOCARDIOGRAFIA ÎN MĂSURAREA DEBITULUI CARDIAC

Utilizarea ultrasunetelor permite măsurarea debitului cardiac prin două

metode:
a) estimarea volumelor ventriculare (telediastolice şi telesistolice) pe baza
cărora se va calcula apoi volumul de ejecţie sistolic (VES);
b) folosind efectul Doppler în scopul măsurării velocităţii sângelui care
traversează o suprafaţă vasculară sau valvulară, şi apoi estimând debitul de sânge
la acest nivel.

4.3.4.a. Măsurarea volumelor ventriculare

Ventriculul stâng are o conformaţie anatomică care se pretează la construcţia

unor modele geometrice şi în consecinţă la aplicarea unor ecuaţii matematice care
permit estimarea volumelor acestuia (telediastolic şi telesistolic) plecând de la
parametri simplu de măsurat cu ajutorul echocardiografiei bidimensionale
(lungimea axei mari a ventriculului stâng, suprafaţa sau diametrul axei mici a
ventriculului stâng). Cunoscând volumul telesistolic şi cel telediastolic al
ventriculului stâng calculăm volumul de ejecţie sistolic (VES). Debitul cardiac
(DCecho) este apoi calculat ca produsul dintre volumul de ejecţie sistolic şi
frecvenţa cardiacă:

DCecho = VES x FC

Pentru ca măsurarea DC prin metoda echografică volumetrică să fie precisă

trebuie îndeplinite două condiţii:
- imaginea echografică trebuie să fie de foarte bună calitate în ambele incidenţe
necesare pentru a evalua ventriculul stâng (condiţie uneori dificil de îndeplinit la
pacienţii cu fereastră echografică precară);
- măsurătorile realizate trebuie să fie foarte precise [condiţie adeseori imposibil
de asigurat la pacienţii de terapie intensivă care necesită un studiu echografic
transesofagian (ETE), dar măsurarea axului lung al ventriculului stâng în ETE este
dificilă din cauza vizualizării defectuoase a apexului acestuia].
Studiile care au comparat metoda echocardiografică volumetrică pe cale
transesofagiană cu angiografia biplană în scopul măsurării volumelor ventriculare
au demonstrat că cel puţin la pacienţii de terapie intensivă, metoda
echocardiografică subestimează valoarea acestor volume în comparaţie cu
angiografia biplană (95,96). Tot aceste studii au mai demonstrat că deşi metoda nu

149
este recomandabilă pentru măsurarea volumelor, valoarea fracţiei de ejecţie
măsurată este comparabilă cu cea obţinută prin angiografie biplană.
Aceeaşi metodă de măsurare volumetrică a DC pe cale transesofagiană a fost
comparată şi cu metoda termodiluţiei şi cu metoda Fick, iar concluziile acestor
studii au fost de asemenea defavorabile metodei volumetrice echocardiografice în
ceea ce priveşte precizia metodei (96,97).
Este posibil însă ca noile achiziţii în tehnologia echocardiografică
(detectarea automată a contururilor, echocardiografia tridimensională) să permită
ameliorarea simţitoare a performanţelor metodei (98,99).

4.3.4.b. Metodele Echo-Doppler

Principiul Doppler

Ultrasunetele (unde sonore de înaltă frecvenţă) penetrează uşor pielea şi

ţesuturile subiacente şi întâlnind ţesuturi de densităţi acustice diferite o parte din
semnalul ultrasonic emis este reflectat.
Când un fascicul de ultrasunete este direcţionat către o ţintă în mişcare (o
coloană de sânge) unda de sunet reflectată îşi schimbă frecvenţa, fenomen
cunoscut ca ”Doppler shift”. Magnitudinea acestei modificări este direct
proporţională cu velocitatea fluxului sanguin.
Fenomenul poate fi exprimat printr-o formulă matematică:

Fd = 2fo / C V cos φ

unde: Fd = modificarea de frecventă sau „Doppler shift”;

fo = frecvenţa transmisă;
V = velocitatea sângelui în mişcare;
C = velocitatea ultrasunetelor în sânge (constantă);
φ = unghiul dintre direcţia sângelui şi fasciculul de ultrasunete.

Pe baza ecuaţiei de mai sus se poate calcula viteza de curgere a sângelui în

mişcare (velocitatea):
V = C x Fd / 2fo x cos φ

Există două tipuri de Doppler care pot fi utilizate:

- Doppler continuu: sonda aparatului are doi transductori (emiţător şi receptor)
care funcţionează permanent. Este o tehnologie simplă şi mai ieftină cu un raport
bun semnal – zgomot. În schimb, nu are rezoluţie spaţială, adică înregistrează toate

150
semnalele datorate fluxurilor sanguine în mişcare pe care le întâlneşte fasciculul de
ultrasunete, fără a fi capabil să le selecţioneze în funcţie de topografie;
- Doppler pulsat: sonda aparatului nu are decât un singur transductor care se
comportă alternativ ca emiţător apoi ca receptor. Este o tehnologie scumpă şi
complexă, dar rezoluţia spaţială este posibilă, ceea ce face metoda fiabilă în raport
cu posibilitatea de a selecţiona fluxul supus studiului.

Tehnica măsurării debitului sanguin prin tehnica Doppler

Furnizând date variabile cu suprafaţa în funcţie de timp, efectul Doppler

permite aprecierea vitezei sângelui în cursul unei sistole. Debitul instantaneu este
dat de către formula:
Q (t) = v (t) x s (t)

v (t) = viteza medie a coloanei de sânge în momentul t;

s (t) = secţiunea vasului în acel moment.
Aplicată la cavităţile cardiace sau la aortă, această ecuaţie permite măsurarea
volumului care traversează secţiunea studiată pentru o unitate de timp dată, şi în
mod particular volumul de ejecţie sistolic (VES):

VES = Σ v (t) · s (t) · dt

VES permite estimarea debitului cardiac prin înmulţire cu frecvenţa

cardiacă, dar sub rezerva îndeplinirii mai multor condiţii: fluxul sanguin trebuie să
fie laminar la nivelul secţiunii măsurate şi traversate, velocitatea sanguină trebuie
să fie uniformă de-a lungul întregii secţiuni, trebuie cunoscut unghiul de incidenţă
Doppler, trebuie măsurată secţiunea medie continuu deoarece forma vaselor şi
cavităţilor cardiace variază în cursul ciclului cardiac.

MĂSURAREA DEBITULUI TRANSVALVULAR

Cuplarea informaţiilor furnizate prin examen echografic bidimensional cu
cele furnizate de examenul Doppler la nivelul orificiilor valvulare intracardiace
permite măsurarea debitului cardiac global ( DCed).
În fapt, debitul sanguin care traversează un orificiu valvular poate fi calculat
cu ajutorul formulei de mai jos :
DCed = ITV x FC x S
ITV = integrala timp – velocitate (calculată în mod Doppler);
S = suprafaţa orificiului (măsurată planimetric sau calculată plecând
de la măsurarea diametrului);
FC = frecvenţa cardiacă.

151
 Cu ajutorul ecuaţiei de mai sus este posibil teoretic măsurarea DC ed la
nivelul oricărei valve intracardiace.

ECHOCARDIOGRAFIA TRANSTORACICĂ (ETT)

Cu ajutorul ETT cele mai bune rezultate în măsurarea DCed în termeni de

fezabilitate şi precizie s-au obţinut prin măsurarea la nivelul orificiului valvular
aortic (58, 100-105).
Măsurarea DCed la nivelul căii de ejecţie pulmonară (utilizată cu precădere la
copii) este şi ea o metodă precisă, dar cu o fezabilitate mai mică la adult (85,86).
În fine, toate studiile clinice efectuate cu scopul de a evalua precizia şi
fezabilitatea măsurării DCed la nivelul valvei mitrale au produs rezultate
dezamăgitoare (106-109).
Oricum, ETT în scopul măsurării DC în terapia intensivă este grevată şi de
alte inconveniente:
- o mare parte a pacienţilor de terapie intensivă nu au o fereastră echografică bună
(ventilaţi mecanic, operaţii toracice, tuburi de dren, etc.);
- măsurătoarea nu poate avea un caracter continuu şi este de multe ori operator-
dependentă.

ECHOCARDIOGRAFIA SUPRA-STERNALĂ

Echocardiografia Doppler (în mod continuu sau pulsat) supra-sternală

permite estimarea velocităţii sanguine la nivelul aortei ascendente şi a crosei
aortice. Diametrul aortic se determină fie echografic, fie cu ajutorul unor
nomograme, apoi se caută fluxul maximal şi se obţin curbele de velocitate care
reflectă VES.
Inconvenientul acestei metode rezidă în imposibilitatea măsurării continue a
debitului cardiac.

ECHO-DOPPLER TRANSTRAHEAL
Această metodă utilizează un transductor plasat la extremitatea unei sonde
de intubaţie. Putem astfel măsura diametrul şi velocitatea sanguină la nivelul aortei
ascendente.
Din păcate metoda este foarte scumpă (sondă de unică folosinţă), iar
fiabilitatea sa rămâne discutabilă.

152
ECHO-DOPPLER TRANSESOFAGIAN

Metoda Doppler transesofagiană utilizează principiul echo-doppler în

măsurarea debitului sanguin al aortei descendente (DAD).
Bineînţeles, debitul cardiac global nu este superpozabil acestei măsurători
(DAD), dar metoda oferă un nou parametru hemodinamic care poate fi monitorizat
şi utilizat în terapia intensivă.
Din punct de vedere practic determinarea DAD necesită integrarea celor
două variabile, suprafaţa secţiunii aortei descendente şi velocitatea sanguină:
 suprafaţa aortică este fie calculată plecând de la măsurarea directă a
diametrului aortic (măsurat de un captor esofagian de tip sistem A-scan integrat în
sondă), fie estimată pe baza unor nomograme sau abac.
 velocitatea sanguină este măsurată prin metoda Doppler continuu sau pulsat,
considerând esofagul paralel cu aorta descendentă la nivelul locului de măsură.
Unghiul de incidenţă între fasciculul de ultrasunete şi direcţia fluxului sanguin
trebuie să fie satisfăcător şi să rămână fix. În formula de calcul a velocităţii
valoarea cosinus a unghiului şi riscul de eroare este cu atât mai important cu
cât unghiul este mai mare. Datorită paralelismului dintre aorta descendentă şi
esofag, aparatele Doppler esofagiene utilizează unghiuri de incidenţă variind
între 40° şi 60°.

Chiar dacă sonda se află la nivel esofagian, şi sursele de eroare legate de vasele
sanguine sunt limitate, trebuie să diferenţiem semnalul aortic de semnalul datorat
ventriculului stâng, venei cave inferioare sau a trunchiului celiac în cazul în care
sonda este prost poziţionată.

Primele sisteme integrate de măsură a DAD care utilizau pentru calculul

suprafeţei de secţiune aortică nomograme (construite pe baza taliei, greutăţii,
vârstei şi sexului) de tipul aparatului comercializat de Deltex-Gamida (ODM) nu s-
au dovedit fiabile în obţinerea unor măsurători reproductibile şi exacte (110-113).
Din acest motiv a apărut o altă tehnică care constă în măsurarea reală şi
continuă a diametrului aortei la nivelul de înregistrare a fluxului Doppler. Este
vorba despre aparatul echo-doppler esofagian HemoSonic 100 comercializat de
către Arrow.

Aparatul HemoSonic 100 este un echo-doppler transesofagian compus din:

 o sondă esofagiană conţinând doi transductori (unul pentru măsurarea
diametrului aortei ascendente şi unul pentru măsurarea velocităţii);
 un modul care integrează echograful, velocimetria Doppler şi un sistem
informatic pentru analiza datelor culese de către sonda esofagiană. Acest sistem

153
 poate integra şi datele furnizate de către alte aparate satelite de monitorizare
hemodinamică (presiunea arterială).

Aparatul HemoSonic 100 permite obţinerea unui profil hemodinamic

continuu compus din parametrii măsuraţi şi parametrii calculaţi.

Parametrii măsuraţi

Cunoscând viteza sângelui în aortă şi diametrul acesteia, sunt afişaţi

instantaneu următorii parametri (fig.4.22):
● debitul în aorta descendentă (DAD) valoare normală = 2,8-5,5 l/min
● frecvenţa cardiacă (FC)
● acceleraţia medie (Acc) valoare normală = 8 – 16 m/sec²
● vârful de velocitate (PV) valoare normală = 60-100 cm/sec
● timpul de ejecţie al ventriculului stâng valoare normală = 400-460 ms.
(LVETi)
sau contracţia izotonică (această valoare este indexată la FC)
● anumite versiuni ale aparatului măsoară cei doi timpi ai intervalului sistolic
(STI), adică perioada de pre-ejecţie (LVPEP) (contracţia izo-volumetrică) plus
LVETi.

Parametrii calculaţi
● Volumul de ejecţie sistolic indexat la DAD
(VESa) valoare normală: 40 – 80 ml
● Rezistenţele vasculare sistemice totale indexate la DAD
( RVSTa ) valoare normală: 1500 – 2000 dyne/sec/cm-5

154
Fig.4.22.

Există 2 mărimi de sonde esofagiene: un tip pentru adult sau copilul mare
(greutate > 15 kg) şi un tip miniaturizat pentru copilul mic (greutate < 15 kg).
Sonda este flexibilă şi se compune dintr-un capăt proximal care leagă sonda
de modulul de măsură şi sonda propriu-zisă care conţine la capătul distal cei doi
transductori ultrasonici (vezi fig.4.23):
► un transductor distal utilizat pentru măsurarea velocităţii prin metoda Doppler
pulsat (acesta funcţionează la o frecvenţă de 5 MHz, emiţând un fascicul ultrasonic
sub un unghi de 60°adaptat automatic şi care măsoară viteza hematiilor în aortă);
► un transductor proximal utilizat pentru echografia în mod TM. Acest
transductor funcţionează la o frecvenţă de 10 MHz şi este paralel cu axa flexibilă a
sondei pentru a fi perpendicular pe axa aortei descendente.
Distanţa dintre cei doi transductori a fost determinată pe baza multiplelor
determinări anatomice în aşa fel încât cele două fascicule de ultrasunete să se
încrucişeze cât mai aproape posibil de centrul secţiunii aortei în aceeaşi regiune
anatomică.

155
 Înainte de utilizare pe sondă se montează o protecţie sterilă de unică
folosinţă care în partea distală este umplută cu gel conductor facilitând cuplajul
acustic al transductorilor cu peretele esofagian.

Mânerul sondei
Sondă flexibilă

Orientarea Înveliş
transductorului protector
de unică
folosinţă
Transductor ultrasonic pentru
măsurarea diametrului

Coasta 3
Transductor Doppler pulsat
pentru măsurarea velocităţii
Coasta 4

Vârf flexibil

Aorta descendentă
Esofag

Fig.4.23.

156
 Odată instalată sonda în esofagul pacientului, se va măsura variaţia
frecvenţei instantanee a semnalului Doppler, apoi aceste viteze instantanee sunt
integrate în scopul de a determina viteza pe o perioadă de 8 secunde, permiţând
calcularea unei medii a DAD.

Aparatul va înregistra şi analiza măsurătorile şi la fiecare 8 secunde va

reînnoi profilul hemodinamic afişat: DAD, ceilalţi parametri măsuraţi şi calculaţi
precum şi imaginile echografice ale pereţilor aortici. Vizualizarea continuă a
pereţilor aortici permite iniţial poziţionarea corectă a sondei apoi persistenţa
acesteia ne asigură asupra faptului că sonda nu s-a deplasat. Dacă unul dintre
pereţii aortei dispare, valoarea DAD afişată nu trebuie să mai fie luată în
consideraţie chiar dacă pe monitor avem o curbă aparent corectă de flux sanguin, ci
sondă va fi repoziţionată în aşa fel încât să vizualizăm ambii pereţi ai aortei.

Din punct de vedere practic utilizarea aparatului HemoSonic 100 este destul
de simplă:
- prima manevră constă în determinarea profunzimii introducerii sondei în
esofag plasând transductorii juxtasternal, la nivelul spaţiului 3 intercostal pe
toracele pacientului (corespunzător nivelului la care esofagul şi aorta sunt paralele)
apoi se derulează sonda de-a lungul toracelui şi a bordului anterior al muşchiului
sternocleidomastoidian, apoi prin spatele unghiului mandibular până la nivelul
foselor nazale sau a arcadei dentare. Obţinem astfel lungimea până la care vom
introduce sonda şi o marcăm cu ajutorul unui mic inel de reper care culisează de-a
lungul acesteia.
- sonda este introdusă pe cale orală sau nazală până la reper (inelul culisant);
- apoi vom roti mânerul extern al sondei în scopul de a orienta transductorii în
direcţia aortei. Când obţinem curba de velocimetrie Doppler pe monitor însoţită de
zgomotul Doppler aortic caracteristic sonda este aproximativ bine poziţionată, dar
vom continua să o rotim încet până când pe monitor apare cea mai bună imagine a
pereţilor aortici.
- când sonda este în poziţie corectă (cei doi pereţi aortici sunt perfect vizibili pe
monitor, curba Doppler este însoţită de zgomotul caracteristic) putem să începem
să folosim pentru evaluare hemodinamică parametrii afişaţi (figura 4.24).

157
figura 4.24

Valoarea Metodei

În ceea ce priveşte validitatea măsurătorilor DAD, Aparatul HemoSonic 100

a fost iniţial testat mecanic in vitro obţinându-se o perfectă corelaţie (r = 0,99;
p<0,001) cu fluxul continuu, şi o discretă supraestimare a fluxurilor pulsate.
Ulterior, diverse studii clinice au comparat rezultatele obţinute măsurând
DAD cu valoarea DC obţinut prin termodiluţie sau comparând variaţia acestora în
cursul administrării de inotrope sau în cursul corectării hipovolemiei la pacienţii
critici, găsindu-se o excelentă corelaţie între cele două metode (114-118).
Metoda măsurării DAD a fost validată şi în pediatrie atât în perioada
anestezică cât şi în reanimare (119,120).
Trebuie însă reţinut că deşi reproductibilitatea metodei este excelentă (şi
independentă de operator datorită simplităţii şi construcţiei aparatului) valoarea
cifrei DAD obţinută la nivelul aortei descendente nu permite decât o estimare
aproximativă a debitului cardiac (118).
Iniţial, constructorii aparatului propuneau măsurarea STI adică: perioada de
pre-ejecţie a ventriculului stâng (LVPEP) (contracţia izo-volumetrică) plus timpul
de ejecţie al ventriculului stâng LVET (contracţia izotonică).
STI = LVPEP + LVET

158
 Asociind studiul valorilor DAD cu cel al valorilor STI se puteau trage
concluzii asupra evoluţiei funcţiei contractile a ventriculului stâng: o creştere a
intervalului LVPEP şi a raportului LVPEP/LVET fiind un martor precoce al
diminuării contractilităţii ventriculului stâng (121).

În mod normal aparatul HemoSonic 100 oferă doar valoarea LVET indexat
la valoarea frecvenţei cardiace, adică LVETi.
LVETi este măsurat de la deschiderea valvei aortice (corespunzător
inflexiunii iniţiale a ramurii ascendente a curbei de velocitate Doppler) şi până la
închiderea acesteia. Închiderea valvei aortice nu corespunde unui punct precis pe
această curbă, dar transformând curba de velocitate Doppler în prima sa derivată
(acceleraţia) putem detecta închiderea valvei aortice vizualizând un al doilea vârf
de decelerare sistolică corespunzător închiderii acesteia.

În plus, aparatul HemoSonic 100, mai oferă doi parametri interesanţi:

acceleraţia medie (Acc) care ar putea fi un bun parametru de evaluare a
contractilităţii miocardice şi vârful de velocitate (PV), un eventual indice util în
evaluarea presarcinii, dar mai sunt încă necesare studii pentru a putea stabili exact
fiabilitatea acestor parametri (122,123).

Indicaţiile monitorizării DAD prin metoda echo-doppler esofagian:

- monitorizarea continuă a DAD atât la pacienţii adulţi aflaţi sub anestezie

generală cât şi la pacienţii critici din terapie intensivă în scopul determinării
mărimii relative a debitului cardiac, dar mai ales în scopul evidenţierii tendinţei de
variaţie a acestui parametru;
- monitorizarea hemodinamică neinvazivă a nou-născutului şi a copilului mic (la
care indicaţiile monitorizării invazive sunt mai restrânse);
- studierea într-o manieră neinvazivă a efectelor hemodinamice a unor droguri
inotrop pozitive, vasodilatatoare, anestezice, etc. fără consecinţe asupra pacienţilor;
- utilă în mod special în perioada anestezică dacă este aplicată unor pacienţi
fragili la care monitorizarea hemodinamică invazivă este prea riscantă.

Avantajele metodei:

- neinvazivă;
- adaptată atât adultului cât şi copilului şi nou-născutului;
- măsoară continuu valorile DAD;
- simplă, nu necesită o formare laborioasă, operator-independentă.

159
Limitele metodei sunt reprezentate de următoarele considerente:

- nu înlocuieşte echocardiografia convenţională în punerea unui diagnostic

etiologic precis;
- nu poate fi utilizată decât la pacientul cel puţin sedat, deoarece sonda trebuie să
rămână perfect imobilă în esofag în scopul obţinerii unor date corecte;
- nu oferă valoarea propriu-zisă a debitului cardiac, ci doar a DAD;
- nu sunt suficiente studii încă care să permită utilizarea cu acurateţe maximă şi a
celorlalţi parametri măsuraţi: LVETi, PV, Acc.

Contraindicaţiile metodei:

- malformaţii, traumatisme şi tumori oro-faringiene;

- anomalii esofagiene (varice, diverticuli, megaesofag, tumori);
- tulburări majore de hemostază;
- coarctaţia sau anevrismele de aortă toracică (alterează acurateţea măsurărilor).

160
4.3.5. BIOIMPEDANŢA ELECTRICĂ TORACICĂ

Principiul metodei bioimpedanţei electrice toracice (BET) constă în studiul

variaţiilor impedanţei toracice (IT) considerând că proprietăţile electrice ale
toracelui se datorează în mod esenţial conţinutului acestuia în particule încărcate
electric (în principal ioni Na+ şi ioni Cl-).
În consecinţă, aceste variaţii ale proprietăţilor electrice ale toracelui sunt
provocate de către variaţiile volumului toracic produs de modificările volumului
cardiac (modificări ritmate de către ciclul cardiac).
După filtrarea acestui semnal, analiza variaţiilor impedanţei toracice permite
determinarea volumului de ejecţie sistolic (VES) şi deci a debitului cardiac.

BET este o tehnologie care cuantifică activitatea mecanică a inimii (fluxul

sanguin) în opoziţie cu activitatea sa electrică (EKG). Bazele fundamentale ale
BET implică măsurători directe ale impedanţei de bază, a indexului de viteză, a
indexului de acceleraţie, a perioadei de preejecţie, a timpului de ejecţie ventriculară
şi a ritmului inimii (124). Aceste măsurători sunt apoi folosite pentru a calcula
parametrii hemodinamici adiţionali.
La baza aplicării BET pentru a determina parametrii hemodinamici stă faptul
că ţesuturile biologice, cum ar fi muşchiul, osul, grăsimea şi sângele au proprietăţi
electrice diferite. Dintre toate acestea sângele are conductivitatea electrică cea mai
mare. Deoarece fluxul sângelui arterial este pulsatil, iar pereţii vaselor arteriale
sunt elastici, modificările pulsatile privind volumul sângelui vor apărea la sistemul
arterial toracic, predominant la nivelul aortei datorită funcţiei ventriculare. Această
modificare a volumului sanguin duce la o modificare a conductivităţii electrice şi
astfel la modificarea impedanţei toracelui.
Pentru a fi aplicabil, conceptul cere ca toracele şi conţinutul său să fie
considerat un model electric care asociază în paralel un ţesut (toracele) cu
impedanţă Z şi un fluid (sângele) care are rezistenţa R (124) (fig4.25).

161
 sânge
tisular
voltmetru Curent
continuu

Fig.4.25. Modelul fizic al toracelui utilizat în bio-impedanţǎ. Toracele este asimilat cu douǎ
structuri tisulare cu impedanţǎ Ztisular şi un sistem circulator cu rezistenţǎ Rsânge.

Măsurarea continuă a BET (fig.4.26) permite calcularea VES cu ajutorul

uneia dintre formulele matematice de mai jos:

VES = ρ x L²/ Zọ² x (dZ/dt) x TEV ( formula Kubicek )

VES = k x (dZ/dt)/Zọ xTEV ( formula Sramek – Bernstein)

Unde: TEV = timpul de ejecţie ventriculară;

ρ = rezistivitatea sângelui determinată în funcţie de hematocrit;
k = constanta obţinută dintr-o nomogramă în funcţie de sex, talie,
vârstă;

162
Fig.4.26. Reprezentarea grafică a primei derivate a semnalului de impedanţă toracică în
cursul ciclului cardiac. Punctul “A” corespunde contracţiei atriale, “B” indică deschiderea
valvei aortice, iar “X” închiderea acesteia; “O” corespunde undei diastolice. TEP = timp de
pre-ejecţie, TEV = timp de ejecţie ventriculară.

La sfârşitul anilor ’90 a fost introdus în practica clinică primul aparat

(BioZ.com- fabricat de către CardioDynamics – U.S.A.) capabil ca printr-o
tehnologie sofisticată dar relativ simplu de manipulat să măsoare într-o manieră
continuă DC utilizând principiul BET (folosind ecuaţia Sramek-Bernstein).

Măsurarea DC cu ajutorul BET a fost ulterior mult ameliorată şi dezvoltată

de către Bo Sramek inventatorul metodei şi a ecuaţiei care îi poartă numele iar la
începutul anului 2001 a fost introdus în practica clinică noul aparat: HOTMAN
F100 ( fabricat de HEMO SAPIENS INC.- USA ) un sistem care oferă în afară de
valoarea DC o multitudine de alţi parametrii hemodinamici măsuraţi şi calculaţi.

Sistemul HOTMAN F100 măsoară modificarea impedanţei prin producerea şi

transmiterea unui curent electric alternativ de frecvenţă înaltă (70kHz) şi joasă
amplitudine (2,5mA) de-a lungul toracelui între două perechi de senzori ce sunt
plasaţi pe gât, şi pe linia axilară în dreptul procesului xifoid.
Curentul va traversa ţesutul cel mai conductiv, adică aorta descendentă plină
cu sânge. Aparatul măsoară impedanţa (rezistenţa) bazală la semnalul electric, apoi

163
odată cu modificarea volumului şi velocităţii sângelui în aortă cu fiecare bătaie a
cordului va măsura modificarea impedanţei la semnalul electric. (fig.4.27).

Senzorii externi Senzorii interni

Transmit curentul Măsoară impedanţa

Fig.4.27.

Modificările BET, funcţie de timp, permit măsurarea şi calcularea a diverşi

parametri hemodinamici printre care şi VES şi DC.
Folosirea unui curent de înaltă frecvenţă elimină orice altă posibilitate de
interferenţă cu activitatea bioelectrică a creierului şi inimii. În plus, deoarece
impedanţa senzorului de piele este foarte joasă la o frecvenţă foarte înaltă nu apar
efecte termice la nivelul ţesutului şi astfel pacientul nu sesizează nimic.

Sistemul HOTMAN F100 măsoară următorii parametri (fig.4.28):

1. Conţinutul de lichide toracice (TFC) adică conductivitatea electrică a toracelui
care este suma lichidelor: intravascular, intraalveolar şi interstiţial din torace şi
reprezintă inversul impedanţei toracice (TFI).
TFC = 1/ TFI sau 1 / Z0 TFI = impedanţa toracică bazală (Z0)
Valoare normală TFC: bărbaţi 30 – 50 Ω-1
femei 21 – 37 Ω-1

164
2. (dZ/dt ) max : adică fluxul aortic (Ω/sec)
3. (d²Z / dt²)max adică vârful de acceleraţie a fluxului aortic(Ω/sec-2)
4. LVET timpul de ejecţie al ventriculului stâng adică timpul dintre deschiderea şi
închiderea valvei aortice)) dependent de: ritm, contractilitate, presarcinǎ;(msec).
5. LVPEP (timpul de pre-ejecţie al ventriculului stâng,adică timpul scurs între unda
Q de pe ECG şi deschiderea valvei aortice(estimează contracţia izovolumetrică).
(msec).
6. frecvenţa cardiacă
7. frecvenţa respiratorie

Apoi aparatul calculează automat :

1. VEPT (volumul ţesutului participant electric) după o formulă care ia în calcul

greutatea şi înălţimea pacientului
2. EPCI (indicele de contractilitate a fazei de ejecţie)
EPCI = (dZ/dt ) max / Z0 = (dZ/dt ) max x TFC (sec-1)
EPCI este o măsurătoare noninvazivă a contractilităţii fazei de ejecţie.
valoare normală: 33-65/1000 sec
3. Volumul bătaie (Volum de ejecţie sistolic) VES:
VES = VEPT x LVET x EPCI
valoare normală = 60 – 130 ml.
4. ISI (indexul statusului inotrop) = maximul de acceleraţie a fluxului aortic
normalizat prin impedanţa bazală.
Este un parametru descris în cardiologie ca fiind direct proporţional şi
dependent numai de starea inotropă a miocardului.
ISI este un produs al forţei VS şi este rezultatul final al raportului izovolumetric
(dP/dt)max, deci este o măsurătoare directă şi non invazivă a contractilităţii.
ISI = (d²Z / dt²)max / Z0 sau (d²Z / dt²)max x TFC .
Valori normale : bărbaţi 70 - 150 / sec-²
femei 90 - 170/ sec-²

5. FE (fracţia de ejecţie estimată a VS)

FE = 0,84 -0,64 (LVPEP / LVET )

6. EDI (index al volumului telediastolic al VS) EDI = VESi / FE

7. debit cardiac (CO) şi index cardiac (CI);
8. rezistenţa vasculară sistemică (SVR)
9. rezistenţa vasculară sistemică indexată (SVRI);
10.lucrul mecanic al VS sau valoarea sa indexată (LSWI):
LSCW normal = 5,4 – 10 g · m.

165
 LVCWi normal = 3 – 5,5 g · m / m²
Acest parametru este direct proporţional cu consumul miocardic de oxygen şi cu
contractilitatea miocardică globală( dependentă de volum şi inotropism deci de
legea lui Starling).
11.Raportul timpilor sistolici (STR):
STR = LVPEP / LVET valoare normală = 0,3 – 0,5
STR s-a dovedit a fi un bun indice de contractilitate, o valoare a sa mai mare de 0,5
corelându-se strâns cu o fracţie de ejecţie a ventriculului stâng mai mică de 40 %.

Figura.4.28.

Studiile clinice au demonstrat o bună corelaţie între tehnica BET şi

termodiluţia convenţională în măsurarea debitului cardiac la subiectul sănătos.
Metoda BET a fost testată prin comparaţie cu termodiluţia convenţională în
măsurarea valorilor DC la pacienţii post chirurgie cardiacă, iar rezultatele obţinute
indică o bună corelaţie între cele două metode (125,126).

166
 În schimb, la pacientul critic rezultatele sunt mai modeste, iar rezultatele
unor studii sunt contradictorii (127-130). Precizia metodei este afectată mai ales de
către prezenţa edemelor extracelulare (edem pulmonar de cauză cardiacă sau
ARDS) sau a ventilaţiei mecanice (cu sau fără PEEP) (131,132).
Creşterea TFC însoţită de scăderea DC poate indica instalarea unui edem
pulmonar (acumulare de lichid intra-alveolar) iar creştera TFC însoţită de creşterea
DC poate indica un edem pulmonar noncardiogen(ARDS).
Limitele metodei sunt legate atât de dificultăţile de culegere a semnalului
(artefacte legate de mişcările pacientului, ventilaţie mecanică,pacing ventricular
sau bloc de ram stâng) cât şi de validitatea modelului folosit (deformări ale cutiei
toracice, modificări ale impedanţei cutiei toracice Z0 datorate epanşamentelor
pleurale sau pericardice, edemului pulmonar sau tisular, obezităţii, sarcinii,
ventilaţiei mecanice) (133).
De asemenea,în cazurile de insuficienţă cardiacă congestivă asociate cu
hipertensiune pulmonară majoritatea semnalului cules prin bioimpedanţă are
originea în circulaţia pulmonară iar DC este supraestimat.
Din cauza posibilelor erori de măsurare nu este recomandată măsurarea DC
prin metoda bioimpedanţei toracice nici la următoarele categorii de pacienţi:
- talie <120 cm sau > 230 cm;
- greutate < 30 kg sau > 155 kg;
- cu torace deschis;
- asistaţi cu balon de contrapulsaţie intra-aortică.

În ceea ce priveşte acurateţea măsurării FE a ventriculului stâng prin metoda BET :

- prelungirea LVPEP ca în cazul blocului de ram stâng va duce la subestimarea
FE.
- Scurtarea LVPEP ( stimularea simpatică intensă endogenă sau exogenă prin
inotrope,precum şi hipertensiunea pulmonară prin deschiderea valvei
pulmonare înaintea valvei aortice) va duce la supraestimarea FE.

Sistemul HOTMAN F100 pune de asemenea la dispoziţia clinicianului (printr-un

soft special) şi diverse ecrane de evaluare a statusului hemodinamic şi de
ameliorare a acestuia (fig.4.29).

167
Figura 4.29.

168
4.4. METODE DE MĂSURARE A PRESARCINII ÎN TERAPIA-
INTENSIVĂ

4.4.1. PRESARCINA: definiţie, relaţia: presarcină-retur venos–debit cardiac

Presarcina (PR), este unul dintre cei 4 factori determinanţi ai debitului

cardiac. În consecinţă ori de câte ori debitul cardiac al unui pacient este dovedit ca
fiind neadecvat în sensul asigurării unui transport de oxigen adaptat nevoilor
tisulare, următoarea etapă în evaluarea hemodinamică este definirea cu acurateţe a
factorului (factorilor) determinant al acestuia care nu este în plaja valorilor optime
şi, ulterior, corectarea acestui dezechilibru prin măsuri terapeutice ţintite.

Presarcina este definită în fiziologie ca lungimea fibrei musculare

miocardice (sarcomerul) la sfârşitul diastolei.

Dificultatea măsurării cu acurateţe a presarcinii în practica clinică rezidă în

multitudinea de factori care determină de fapt presarcina:
- volemia ;
- tonusul venos ;
- presiunea intra-toracică (PIT) ;
- complianţa ventriculară (dependentă la rândul ei de: perfuzia coronariană,
presiunea intrapleurală, constrângerea pericardică, fenomenul de
dependenţă interventriculară) ;
- contribuţia contracţiei atriale la umplerea ventriculară ;
- durata diastolei (frecvenţa cardiacă);
- poziţia corpului ;
- acţiunea de «pompare» a muşchilor scheletici în activitate.

Interesul clinicianului de a evalua cât mai precis presarcina ventriculară este

subordonat dorinţei acestuia de a asigura condiţii de performanţă ventriculară
optimă, în sensul în care cel mai adesea se consideră că funcţia cardiacă (mai ales
funcţia ventriculului stâng) este factorul determinant esenţial al debitului circulator
sistemic.
Acest concept «cardiocentric» este însă limitativ şi incorect din punct de
vedere fiziologic şi fiziopatologic deoarece nu acordă importanţa cuvenită unui
factor esenţial în geneza debitului cardiac, şi anume returul venos.

169
 Volemia reprezintă aproximativ 7 % din greutatea corporală a unui adult.
Volemia reprezintă volumul sanguin total, adică masa de sânge circulant plus
volumul de sânge imobilizat. Prin urmare este dificil, chiar imposibil să evaluăm
volemia într-o manieră simplă şi repetată, şi prin urmare în practica clinică ne
rezumăm la evaluarea presarcinii şi a presiunilor de umplere.
Repartiţia volemiei în sistemul cardiovascular este neomogenă pentru că
arterele sistemice conţin în medie 15 % din volemie, pe când sistemul venos (în
afara circulaţiei pulmonare) 60-70 %.
Termenul de capacitanţă defineşte tocmai această parte a sistemului
circulator care concentrează majoritatea volemiei (aproximativ 70%): micile vene
sistemice. Această volemie absolută şi capacitanţa venoasă sunt cele 2
determinante principale ale componentei din amonte ale returului venos.
Venele sunt structuri „colapsabile” adică ele trebuie mai întâi umplute cu un
anumit volum de sânge pentru ca peretele lor să fie pus în tensiune. La valori
inferioare acestui volum denumit „volum non-stresat” presiunea transmurală a
acestor vene este nulă. Dacă însă volumul de umplere devine superior „volumului
non-stresat” apare o tensiune parietală, iar presiunea transmurală devine pozitivă.
Acest concept al capacitanţei venoase a fost reprezentat de către Magder ca
un rezervor din care drenajul se face numai din compartimentul superior (Fig.4.30)
(134,135).

PSM Volum stresat

Volum non-stresat
cord

PAD

Fig.4.30. Schema simplificatǎ a sistemului cardio-circulator. PSM – presiunea sistemicǎ

medie, PAD – presiunea în atriul drept, Ptm – presiunea transmuralǎ în vase. Schema pune
în evidenţǎ relaţia dintre capacitanţa venoasǎ şi funcţia cardiacǎ.

170
 Sub nivelul de drenaj identificăm „volumul non-stresat”, iar deasupra acestui
nivel „volumul stresat”.
În fapt, numai „volumul stresat” este generatorul unei presiuni (care depinde
şi de complianţa venoasă) denumită presiune sistemică medie (PSM).
Forţa motrice a returului venos este diferenţa dintre PSM (care reprezintă presiunea
motrice din amonte) şi presiunea din atriul drept (PAD) (care reprezintă presiunea
din aval care limitează returul sanguin către cord). Pentru un nivel dat al PSM,
PAD trebuie să scadă pentru ca returul venos să crească. Returul venos atinge însă
un platou atunci când PAD scade sub o anumită valoare denumită presiune critică
(p.crit.), datorită colapsului marilor vene extratoracice, care apare atunci când
presiunea lor transmurală devine negativă.
Această relaţie a fost descrisă de către Guyton care a şi figurat curba
returului venos (136) (fig4.31.a). Dacă PSM creşte, fie prin creşterea volumului
sanguin (umplere vasculară) sau prin transfer al „volumului non-stresat” către
„volumul stresat” (prin creşterea tonusului venos) curba returului venos se va
deplasa în sus (fig.4.31.b). Valoarea p.crit., în mod normal apropiată de valoarea
presiunii atmosferice, depinde de presiunile extramurale ale venelor mari şi poate
deveni pozitivă în cazul creşterii presiunii intratoracice sau intra-abdominale.
Pentru un moment hemodinamic dat al performanţei ventriculare stângi şi
drepte (determinat de contractilitatea şi postsarcina fiecărui ventricul) există o
relaţie între PAD şi debitul cardiac (DC) care traduce legea Frank-Starling.
Astfel, Guyton a figurat curba funcţiei cardiace superpozabilă graficului
precedent (fig.4.31.c): o deplasare în sus a curbei funcţiei cardiace traduce o
ameliorare globală a performanţei ventriculare ( fig.4.31.d) (136). Chiar dacă
returul venos şi debitul cardiac pot fi diferite ca valoare în mod foarte tranzitoriu,
datorită aranjamentului lor „în serie” ele rămân riguros egale pe o durată de timp
mai lungă de câteva bătăi. Valoarea lor comună este indicată de către intersecţia
curbelor respective care constituie punctul de operare al sistemului cardiovascular
pentru un moment dat al funcţiei cardiace şi al celei vasculare periferice (fig.4.31.-
punctul A).
Din figura 4.31 reiese clar că posibilitatea de a regla debitul circuitului printr-o
modificare doar a performanţei cardiace este extrem de limitată: datorită volumului
mare al rezervorului venos, variaţiile instantanee ale ejecţiei ventriculare nu au nici
o influenţa asupra PSM, astfel ca o creştere a performanţei ventriculare nu poate fi
însoţită de o creştere durabilă a returului venos decât prin scăderea PAD
(fig.4.31.punctul B). Când însă valoarea PAD devine sub-atmosferică, debitul
sistemului rămâne fix (fig.4.31.punctul C), o situaţie care singură poate modifica
determinanţii periferici ai curbei returului venos (fig.4.26.punctul D).

171
 Pe de altă parte, dacă punctul de funcţionare al sistemului se situează pe
platoul curbei funcţiei cardiace (fig.4.31.punctul E), umplerea vasculară chiar dacă
va produce creşterea PSM, va rămâne fără efect asupra debitului sistemului
(fig.4.31. punctul F).

Întoarcerea venoasă sau debitul cardiac

Presiunea în atriul drept

Fig.4.31.

Aceste concepte clasice enunţate de către Guyton pun în evidenţă câteva

fapte deosebit de importante:
- debitul cardiac nu este determinat doar de performanţa ventriculară, ci depinde
de asemenea într-o foarte mare măsură de factori periferici precum starea
sistemului venos de capacitanţă;
- în ceea ce priveşte variabilele care definesc sistemul venos (PSM, „volumul
non-stresat” sau „volumul stresat”) acestea nu sunt măsurabile în clinică deoarece
măsurarea lor cere condiţii de circulaţie extra-corporeală;
- este dificil de prevăzut efectul umplerii vasculare pornind de la măsurători
hemodinamice punctuale deoarece acestea nu ne permit să ştim dacă punctul de
operare al sistemului se află pe porţiunea ascendentă sau pe platoul curbei funcţiei
cardiace.

172
 În consecinţă, deoarece PSM nu este măsurabilă în clinică, practic influenţa
volemiei şi a returului venos asupra debitului cardiac este interpretată plecând de la
curba Frank-Starling (fig.4.32).
Volumul de ejecţie sistolic

Presarcina ventricularǎ

Figura 4.32. Curbele Frank-Straling pentru un ventricul cu funcţie normală (A) sau
alterată (B).
A – o modificare (1) a presarcinii antrenează o variaţie importantă a volumului de ejecţie
sistolic (VES) – ventriculul lucrând pe panta ascendentă a curbei (dependenţa de
presarcină a DC). O modificare identică a presarcinii (2) nu modifică VES la un ventricul
ce lucrează pe porţiunea plată a curbei (independenţa de presarcină a DC).
B – pentru o presarcină identică (1) dependenţa de presarcină a ventriculului este redusă în
raport cu cea a ventriculului care lucrează pe curba A.

Scopul evaluării unui parametru de măsură a presarcinii este de a localiza

punctul de pe curbă la nivelul căruia ventriculul lucrează în momentul măsurării:
pe panta ascendentă a curbei debitul cardiac este “dependent de presarcină” –
respectiv o creştere a presarcinii (în practică – expansiunea volemică) antrenând o
creştere semnificativă a volumului de ejecţie sistolic (VES) si deci a DC . Pe partea
plată a curbei însă, debitul cardiac este independent de presarcină, o creştere a
presarcinii antrenând o variaţie mică sau nulă a VES. (fig. 4.32, curba A).

173
 Acest raţionament simplu permite să înţelegem de ce orice parametru care
nu estimează corect presarcina ventriculară expune la erori de interpretare.
Reprezentarea, pe aceeaşi figură a celei de a doua curbe de funcţie
ventriculară (corespunzând de exemplu unei modificări de contractilitate sau de
postsarcină) permite distincţia clară între noţiunile de presarcină şi “dependenţa de
presarcină” ventriculară. Astfel, pentru o valoare dată a presarcinii, chiar estimată
într-un mod fiabil printr-un parametru de monitorizare,existenţa sau absenţa
“dependenţei de presarcină” va fi dictată de poziţia pe curba Starling ( figura 4.32,
curbele A si B).
Trebuie subliniat faptul că pentru ca debitul cardiac să fie dependent de
presarcină este necesar ca ambii ventriculi să fie dependenţi de presarcină.
Astfel în ciuda unei presarcini ventriculare stângi scăzute debitul cardiac
poate fi independent de presarcină (şi deci expansiunea volemicǎ este inutilă, chiar
periculoasă) în cazul unei independenţe de presarcină a ventriculului drept
secundară unei insuficienţe ventriculare drepte.
Numeroase studii au demonstrat că numai 50% din pacienţii critici se
dovedesc a avea o „dependenţă biventriculară de presarcină”,adică răspund la
repleţie volemică printr-o creştere semnificativă a VES,respectiv a DC (137-149).
In consecinţă, în practica clinică avem nevoie de parametrii predictivi ai
răspunsului la umplere pentru a evita efectele nedorite ale acesteia (alterarea
schimburilor gazoase,hemodiluţia).

Acest nou concept al măsurării “dependenţei de presarcină” a debitului

cardiac are meritul de a scoate în evidenţă faptul că măsurătorile punctuale ale
diverşilor parametri hemodinamici (PVC, PCP, STDVS, etc.) vizând estimarea
presarcinii (grevate de multe ori de erori de măsurare sau interpretare) nu pot oferi
o predicţie exactă asupra răsunetului clinic al expansiunii volemice.
În consecinţă, interpretarea valorilor acestor parametri clasici ca şi deciziile
terapeutice care sunt luate pe baza lor trebuie să dovedească o deplină înţelegere a
fenomenului hemodinamic şi, mai ales, prudenţă.
Este desigur de aşteptat, în lumina cunoştinţelor actuale, ca nişte „parametrii
dinamici care măsoară dependenţa de presarcină”(descrişi la pnctul 4.4.2.2.H.) să
înlocuiască în mare măsură parametrii clasici utilizaţi în evaluarea presarcinii
ventriculare.

174
4.4.2. MĂSURAREA ŞI MONITORIZAREA PRESARCINII VENTRICULARE

4.4.2.1. MĂSURAREA CLINICĂ NEINVAZIVĂ A PRESARCINII

Estimarea volemiei şi decizia umplerii ventriculare se bazează pe

manifestările clinice şi monitorizarea parametrilor simpli (frecvenţa cardiacă,
presiunea arterială, diureza). Deşi semnele clinice detectează hipovolemia cu o
certă sensibilitate, specificitatea este scăzută deoarece pe de o parte semnele clinice
sunt semne de hipoperfuzie periferică şi pe de altă parte variaţia frecvenţei cardiace
şi a presiunii arteriale se pot datora şi altor factori, alţii decât modificările volemiei.
Exceptând istoricul şi semnele vizibile de sângerare ori altă pierdere de
lichide electrolitice (vărsături incoercibile, diaree profuză, arsuri etc.),
manifestările clinice ale pacientului cu hipovolemie nu sunt specifice. Astfel,
primele semne care apar sunt semnele cutanate caracterizate prin: extremităţi reci,
tegumente palide şi marmorate, diaforeză şi hipotermie. Cauza lor o reprezintă
vasoconstricţia cutanată intensă ca urmare a unui mecanism compensator declanşat
iniţial de sistemul nervos simpatic şi ulterior de creşterea secreţiei de vasopresină
şi angiotensină II, mecanism care poate apărea şi în alte circumstanţe
hemodinamice (şoc cardiogen, insuficienţă cardiacă congestivă), asociate sau nu cu
hipvolemie.
În plus, pacienţii în perioada postoperatorie, timp de 2-4 ore pot prezenta
semnele clinice menţionate mai sus datorită hipotermiei postoperatorii. Alte
manifestări, de asemenea nespecifice, sunt cele renale (scăderea fluxului urinar ca
urmare a scăderii perfuziei renale, când pierderea este de 20 – 40% din volumul
sanguin circulant) şi cele nervoase (anxietate, confuzie, când scăderea volumului
sanguin circulant este mai mare de 40%) (118).
Dintre parametrii cardiovasculari cel mai des urmăriţi sunt tensiunea
arterială şi frecvenţa cardiacă.

● Presiunea arterială (T.A.)

Guyton şi colaboratorii săi au arătat că până la o pierdere de aproximativ
20% din volumul sanguin circulant valorile T.A. sunt menţinute în limite normale,
datorită reflexului simpatic compensator ce determină creşterea rezistenţei
vasculare sistemice (RVS) printr-o puternică vasoconstricţie a arteriolelor, în
special în teritoriul splanhnic şi cutanat. La o pierdere de 20 – 40% din volumul
sanguin circulant, deşi RVS este foarte crescută ca urmare a stimulării extreme a
SNS de către SNC ischemic, ea nu este suficientă pentru a menţine T.A. la valorile
normale, însă o împiedicǎ totuşi să scadă prea mult. Pierderi de peste 40% din
volumul sanguin circulant sunt însoţite de prăbuşirea bruscă a T.A.; datorită

175
ischemiei severe centrul cardio-vasomotor va pierde controlul său asupra
sistemului cardiovascular (150).
Deci, valoarea în sine a T.A. nu ne poate informa despre existenţa unei
hipovolemii latente (cu T.A. normală), în plus nu poate diferenţia o hipotensiune
arterială normovolemică de una hipovolemică sau apariţia hipovolemiei la un
pacient cu hipotensiune deliberată.
De asemenea, acurateţea măsurării presiunii arteriale prin tehnici neinvazive
este însă mult redusă în cazul pacienţilor la care există o vasoconstricţie severă,
deoarece la aceştia s-au notat diferenţe ale presiunii de 50 – 60 mmHg faţă de
valorile măsurate invaziv (151).

● Frecventa cardiaca
Hipovolemiile instalate lent (hipovolemiile cronice) sunt însoţite de creşterea
contracţiei şi frecvenţei cardiace, ca urmare a mecanismului simpatic compensator.
Totuşi, tahicardia sinusală nu reprezintă un semn sigur al scăderii volumului
sanguin circulant, deoarece ea poate să apară în numeroase alte circumstanţe, cum
ar fi: anxietate, durere persistentă, insuficienţă ventriculară stângă, febră, infarct
miocardic, precum şi în urma administrării de droguri (atropină, dopamină) (32). În
plus, experimentele întreprinse pe şobolani au arătat că prin extragerea rapidă de
sânge (12 – 20 % din volumul sanguin circulant), se produce diminuarea frecvenţei
cardiace.
Acest lucru a fost explicat prin faptul că stimularea receptorilor pentru
nivelele inferioare de presiune din atriul drept determină atât stimularea nucleului
supraoptic cu eliberarea de ADH, cât şi a ariei hipotalamice depresoare vecină
acestuia şi care, la rândul ei, stimulează centrul cardio-inhibitor bulbar, diminuând
fluxul de impulsuri prin neuronii simpatici efectori (150). Hipovolemia se mai
poate asocia cu bradicardie sinusală şi datorită hipotermiei, disfuncţiei
preoperatorii sau traumei intraoperatorii a nodului sinoatrial, vârstei înaintate,
creşterii tonusului vagal postoperator sau administrării unor medicamente (digitală,
betablocante etc.) (32).

● Debitul urinar
Cateterismul uretro-vezical cu ajutorul unei sonde cu balonaş Foley permite
drenajul prelungit al vezicii urinare si astfel monitorizarea debitului urinar (D.U.).
Volumul sanguin circulant, D.C., T.A. şi D.U.fac parte din acelaşi mecanism pe
bază de feed-back. Astfel, scăderea volumului sanguin circulant sub normal
determină scăderea D.C, T.A. şi D.U. (modificări minime ale T.A. determină
modificări mari ale D.U.). Prin scăderea eliminării lichidelor de către rinichi,
volumul sanguin circulant tinde să revină la normal.

176
 Când pierderile volumului sanguin circulant sunt mai mici de 20%, valorile
T.A. sunt menţinute în limite normale datorită mecanismelor compensatorii (prin
inhibarea volo-receptorilor din AS şi AD, secundar scăderii întoarcerii venoase,
este inhibată transmiterea semnalelor inhibitorii la creier, ceea ce va determina
creşterea eliberării de ADH şi stimularea SNS). În stadiul hipovolemiei latente,
D.U. este normal.
Când pierderile sunt între 20-40% din volumul sanguin circulant., T.A. şi
D.C. scad progresiv, ajungând la 50% din valorile normale. Atâta timp cât T.A. se
menţine peste 80 mmHg nu se produc modificări ale ratei filtrării glomerulare
(RFG), rinichiul păstrându-şi fluxul său sanguin în limite normale prin mecanisme
de autoreglare. La valori ale T.A. cuprinse între 70-50 mmHg RFG scade la 2/3-
1/3 din valoarea normală (125 ml/min.), cu posibilitatea instalării azotemiei
prerenale (reversibilitate rapidă după un tratament adecvat) sau a sindromului
“intermediar” (reversibilitate posibilă în 1-3 zile dacă terapia se aplică cu
promptitudine), funcţie de durata hipotensiunii arteriale (150).
Cauza scăderii RFG este stimularea excesivă a SNS, ceea ce determină
vasoconstricţia arteriolei aferente, cu scăderea presiunii glomerulare. Stimularea
SNS se datorează inhibării puternice a volo-receptorilor din cele două atrii şi a
baro-receptorilor din sinusul carotidian şi crosa aortică, ca urmare a scăderii
V.S.C., respectiv T.A. (150).
Valorile aproximative ale D.U. în funcţie de RFG :
RFG, ml/min D.U., ml/min
125 1,0
100 0,5
75 0,3
50 0,2
La o pierdere de peste 40% din volumul sanguin circulant, când hipoperfuzia
renală este deosebit de accentuată, fluxul urinar începe rapid să scadă şi de obicei
în primele 24 ore se instalează IRA intrinsecă, iniţial funcţională, şi deci uşor
corectabilă printr-un tratament adecvat, dar care în câteva ore poate deveni
organică.
În concluzie, monitorizarea D.U. furnizează informaţii indirecte asupra T.A.
şi implicit asupra D.C. şi a volumului sanguin circulant şi permite aprecierea
evoluţiei hipovolemiei şi a răspunsului acesteia la tratament. Valoarea diagnostică
a D.U. este însă mică, deoarece nu putem:
- diagnostica o hipovolemie la un pacient sub perfuzie cu nitroprusiat de
sodiu sau altă substanţă antihipertensivă, care scade T.A. şi deci D.U.;
- depista pierderile de volum sanguin circulant mai mici de 20%;

177
 - diferenţia pacienţii cu hipovolemie de cei care au asociate alte boli ce se
însoţesc de D.C. scăzut (insuficienţă cardiacă congestivă, şoc cardiogen,
valvulopatii severe, tahicardii sau bradicardii severe, etc.).
Menţinerea volemiei în limite normale, precum şi restabilirea ei sunt
deziderate imperioase, fapt din care derivă nu numai importanţa pe care o prezintă
cunoaşterea variaţiilor acesteia, ci şi rapiditatea cu care trebuie să acţionăm în
scopul redresării ei imediate.
Se impune, deci, ca din ansamblul de metode prin care se poate pune in
evidenţă hipovolemia, să fie aleasă cea mai rapidă şi pe cât posibil mai precisă,
ţinând seama că de multe ori bolnavii în cauză impun o terapie de urgenţă.
Examenul clinic şi explorarea neinvazivă nu fac parte dintre aceste metode
rapide şi precise.

4.4.2.2. MĂSURAREA INVAZIVĂ A PRESARCINII

4.4.2.2.A. PRESIUNEA VENOASĂ CENTRALĂ ( PVC)

►Valoarea măsurării PVC în practica clinică

Presiunea venoasă centrală (PVC) rămâne o metodă foarte utilizată pentru
estimarea volemiei şi pentru decizia oportunităţii umplerii vasculare la un pacient.
PVC aproximează de fapt presiunea atrială dreaptă (PAD), care PAD este reflecţia
presiunii telediastolice a VD (PTDVD), care la rândul său reflectă volumul
telediastolic al VD, ce apreciază presarcina ventriculară dreaptă (PRVD). De fapt
PVC evaluează interacţiunea între întoarcerea venoasa şi funcţia ventriculară.

Mai multe studii au demonstrat că PVC variază în cursul hipovolemiei şi a

umplerii vasculare. Cu toate acestea diversele studii care au căutat o corelaţie între
PVC şi debitul cardiac au obţinut rezultate divergente, preponderant negative
(152).
Nici amplitudinea modificărilor PVC nu oglindeşte cu fidelitate
amplitudinea modificărilor volemiei: modificarea cu 1 mm Hg a PVC se poate
datora unei scăderi a volemiei cu 10 ml/kg, dar şi a unei scăderi de 40 ml/kg.
S-a considerat că nu se poate aştepta un beneficiu hemodinamic prin
expansiune volemică la pacienţii în stare critică cu o presiune venoasă centrală
(PVC) mai mare de 12 mm Hg (153).
Din acest punct de vedere presiunea în atriul drept (PAD) a fost mai scăzută
la pacienţii responsivi decât la non-responsivi în câteva studii (139,144,147).
Mai mult a fost raportată de Wagner şi colab. (144) o dependenţă
semnificativă a creşterii volumului bătaie la administrarea de fluide faţă valoarea

178
iniţială a PAD (r2=0,20) sugerând că cu cât este mai mică PAD înainte de
expansiunea volemică cu atât va fi mai mare creşterea volumului bătaie la
administrarea de lichide. Totuşi, deşi semnificative statistic aceste date erau slab
corelate deoarece nu s-a putut obţine o valoare dată a PAD pentru a diferenţia pe
cei responsivi de non-responsivi înainte de administrarea de fluide (139,140,
144,148 154). Mai mult, în multe alte studii clinice nu s-a observat nici o diferenţă
privind valorile iniţiale ale PAD (140,148,154) între responsivi şi non-responsivi,
şi nici o relaţie între presiunile de umplere cardiace înainte de expansiunea
volemică şi răspunsul hemodinamic la expansiune volemică.
În fig 4.33 se poate observa lipsa unei bune corelaţii între valorile volumului
de ejecţie sistolic indexat (VESi) şi cele ale PVC în cursul simulării şi resuscitării
unui şoc hipovolemic la animalul de laborator.
transpulmonarǎ cu indicator rece
VESi mǎsurat prin termodiluţie

(ml/m2)

PVC (mm Hg)

Fig.4.33.
Există şi un studiu care a evidenţiat că administrarea de lichide a dus la
creşterea semnificativă a debitului cardiac la pacienţii în stare critică cu o presiune
venoasă centrală mai mare de 15 mm Hg (155).
În plus, după cum a demonstrat Mangano, PVC nu reflectă presarcina
ventriculului stâng (PRVS) şi nu se corelează cu PCP decât în cazul când funcţia
de pompă a ventriculului stâng este conservată (FEVS >50%) (94).

În concluzie, valoarea parametrului PVC în diagnosticul hipovolemiei este

mică.

179
►Presiunea venoasă centrală normală

Unda normală a presiunii venoase centrale conţine trei vârfuri (a, c, v) şi

două pante descendente (x, y) (figura 4.34). Unda cu amplitudinea cea mai mare
este unda a, care este rezultatul contracţiei atriale care urmează pe ECG după unda
P, la sfârşitul diastolei ventriculare. Această contracţie atrială produce la sfârşitul
diastolei ventriculare „kick”-ul atrial care umple ventriculul drept prin valva
tricuspidă deschisă.
După unda a, pe măsură ce atriul se relaxează, presiunea atrială scade.
Această scădere este întreruptă de unda c, la începutul sistolei ventriculare. Unda c
este rezultatul contracţiei izovolumetrice a ventriculului drept, care închide valva
tricuspidă, făcând-o să bombeze retrograd spre atriul drept, producând o uşoară
creştere a presiunii atriale. Unda c trebuie să urmeze pe ECG după debutul
complexului QRS, din moment ce este un eveniment timpuriu în timpul sistolei.
Presiunea atrială continuă să scadă în mezo-sistola ventriculară, datorită
relaxării atriale în curs şi datorită modificării geometriei atriale produsă de
contracţia şi ejecţia ventriculară. Acest fenomen produce panta descendentă x sau
colapsul sistolic al presiunii atriale. Panta x poate fi împărţită în porţiunile x şi x’,
corespunzătoare porţiunilor de dinaintea şi după unda c. Totuşi este mai simplu de
considerat o singură pantă x corespunzătoare scăderii presiunii atriale din timpul
sistolei ventriculare.
Ultimul vârf al presiunii atriale este unda v, produsă prin umplerea atriului
drept datorită întoarcerii venoase prin sistemul cav, în timpul perioadei tardive a
sistolei ventriculare, în timp ce valva tricuspidă rămâne închisă. De obicei unda v
îşi atinge maximul imediat după unda T de pe ECG. Apoi presiunea atrială scade
pe măsură ce valva tricuspidă se deschide şi sângele curge din atriu în ventricul.
Aceasta produce panta descendentă y, sau colapsul diastolic al presiunii atriale.

180
 R

a
PVC
c
v
x y

Figura 4.34.

181
►Precizări privind interpretarea PVC:

1. Timingul undei de PVC: Unda de PVC poate fi considerată ca având trei

componente sistolice (c, x, v) şi două componente diastolice (y, a). Ţinând cont de
faptul că fenomenele cardiace mecanice generează vârfurile şi căderile de presiune
sunt uşor de identificat componentele undei înregistrând simultan traseul ECG şi
unda de PVC, marcându-se totodată unda R de pe ECG ca sfârşit al sistolei şi
început al diastolei (figura 4.34). Deşi pentru timing poate fi folosită şi unda de
presiune arterială acest lucru este mai dificil. Vârful de presiune din artera radială
este întârziat cu 200 msec după unda R de pe ECG (156) datorită timpului necesar
pentru propagarea undei de depolarizare ventriculară, pentru contracţia
izovolumică a ventriculului stâng şi pentru transmiterea undei de creştere a
presiunii din aortă în artera radială.
2. Precizare de termeni: Tradiţional sistola şi diastola reprezintă contracţia şi
relaxarea cordului, aceşti termeni fiind folosiţi atât pentru atrii cât şi pentru
ventriculi. Aceasta face ca lucrurile să devină neclare în cazul în care fenomenele
atriale şi ventriculare nu decurg în succesiunea lor normală. În cazul ritmului
sinusal sistola atrială se produce în timpul tele-diastolei ventriculare, dar când
apare disociaţia atrioventriculară sistola atrială şi cea ventriculară pot apare
simultan. Pentru o interpretare clară şi pentru a evita confuzia de termeni este bine
să se rezerve termenii de „sistolă” şi „diastolă” numai pentru descrierea mecanicii
ventriculare, evitând termenul de sistolă atrială şi folosind în loc termenul de
contracţie atrială.
3. Relaţia dintre PVC şi ciclul cardiac: Identificarea cu acurateţe a undelor
presiunii venoase centrale necesită ca ele să fie recunoscute corect ca apărând în
timpul sistolei (c, v) sau a diastolei (a) din cursul ciclului cardiac. Pentru a fi mai
precişi, acest lucru se referă mai degrabă la momentele de apariţie a undelor decât
la momentele când îşi ating maximul. De exemplu unda v este produsă de
umplerea venoasă a atriului drept în tele-sistolă, atunci când valva tricuspidă este
închisă. În timp ce porţiunea ascendentă a undei v începe în timpul tele-sistolei,
vârful undei v este atins în timpul relaxării ventriculare izovolumice, puţin înainte
de deschiderea valvei tricuspide şi de căderea diastolică a presiunii atriale (panta
y). Practic unda v începe în timpul tele-sistolei, dar îşi atinge maximul în timpul
proto-diastolei. Totuşi, din considerente clinice este bine ca unda v a PVC să fie
considerată un eveniment sistolic
4. Presiunea, fluxul şi volumul: Unda de presiune a PVC reflectă modificările
ciclice ale presiunii din atriul drept, nu ale volumului acestuia. Presiunea din atriul
drept poate creşte datorită creşterii volumului în condiţiile menţinerii unei aceleiaşi
rigidităţi a pereţilor cavităţii (unda v) sau datorită creşterii tensiunii din pereţi în

182
 condiţiile unui volum constant sau în scădere (unda a). Întoarcerea venoasă la cord
depinde de gradientele de presiune dintre periferie şi atriul drept. În consecinţă
fluxul din vena cavă în atriul drept va fi maxim în timpul scăderii presiunii din
atriul drept (pantele descendente x şi y) şi minim în timpul vârfurilor de presiune
(undele a, c şi v).
5. Sumarea undelor şi apariţia undelor suplimentare: În timp ce pe unda
normală de presiune venoasă sunt identificabile trei vârfuri (a, c, v) şi două pante
descendente (x, y), modificările frecvenţei cardiace pot altera acest tipar.
Tahicardia face ca undele de presiune să fuzioneze în special undele a şi c.
Dimpotrivă bradicardia face ca fiecare undă să fie distinctă, cu pante descendente x
şi x’ vizibile şi cu un platou de la mijlocul spre sfârşitul diastolei (unda h) care
devine vizibil după porţiunea descendentă a undei y înainte de unda a. Deşi există
situaţii când alte unde patologice pot apărea pe unda de PVC trebuie rezistat
tentaţiei de a atribui semnificaţii patologice fiecărui vârf care apare, din moment ce
multe sunt artefacte ale sistemului de monitorizare, compus din tuburi umplute cu
fluid şi transductor. În schimb trebuie căutate componentele undei care sunt de
aşteptat să apară, inclusiv acele unde care sunt caracteristice pentru circumstanţele
patologice suspicionate.
6. Monitorizarea integrată: Monitorizarea PVC are cea mai mare valoare atunci
când este continuă şi în timp real, simultan cu alţi parametri de interes (ECG,
presiunea arterială, presiunea din artera pulmonară, etc.)(157). Când aceste condiţii
sunt îndeplinite, aceste date contribuie considerabil la diagnosticarea la patul
bolnavului.

► Modificările undei de PVC în diferite stări patologice:

1. Aritmiile: În fibrilaţia atrială undele a dispar, iar undele c devin mai ample
deoarece volumul atrial este mai mare la sfârşitul diastolei şi debutul sistolei, datorită
absenţei contracţiei atriale. Uneori undele de fibrilaţie devin vizibile pe traseul undei
de PVC atunci când alura ventriculară este lentă. Disociaţia atrioventriculară
izoritmică sau ritmul joncţional alterează secvenţa normală a contracţiei atriale
înaintea contracţiei ventriculare. În aceste condiţii contracţia atrială apare în timpul
sistolei ventriculare când valva tricuspidă este închisă, înscriind prin urmare o undă a
înaltă, „de tun”, pe unda de PVC. Absenţa sincronismului atrioventricular normal din
timpul pacing-ului ventricular poate fi identificată într-o manieră similară căutând
undele „de tun” pe curba de PVC. În aceste cazuri PVC ajută la diagnosticarea cauzei
hipotensiunii arteriale; lipsa „kick”-ului atrial tele-diastolic poate să nu fie atât de
evident pe ECG cât poate fi pe curba de PVC.

183
 2. Bolile valvei tricuspide: Insuficienţa tricuspidiană produce o umplere sistolică
anormală a atriului drept prin valva incompetentă. Apare o undă c-v largă şi înaltă,
care începe în proto-sistolă şi obliterează panta x a scăderii presiunii atriale. Se spune
că unda de PVC este „ventriculizată”, fiind similară cu presiunea din ventriculul drept.
Este notabil faptul că aceste unde de regurgitare diferă ca debut, durată şi amplitudine
de o undă v normală produsă prin umplerea telesistolică a atriului din vena cavă.
Presiunea tele-diastolică a ventriculului drept este supraestimată atunci când sistemul
de monitorizare afişează o singură valoare medie pentru PVC. De aceea presiunea
tele-distolică a ventriculului drept este măsurată prin citirea valorii PVC din momentul
undei R de pe ECG, înaintea apariţiei undei de regurgitare. Spre deosebire de
insuficienţa tricuspidiană, stenoza tricuspidiană produce o alterare diastolică a golirii
atriale şi a umplerii ventriculare. PVC medie este crescută şi apare un gradient între
presiunea diastolică din atriul drept şi cea din ventriculul drept. Unda a deosebit de
mare iar panta descendentă y este ştearsă datorită cantităţii reduse de sânge care trece
din atriu în ventriculul drept. Alte stări patologice care cresc rigiditatea atriului drept
pot produce o undă a proeminentă pe curba de PVC.
3. Ischemia şi infarctul de ventricul drept: Aceste fenomene patologice produc
hipotensiune sistemică şi o creştere disproporţionată a PVC comparativ cu presiunea
capilară pulmonară blocată (PCP)(158). Deseori PVC este mai mare ca PCP, apar
unde a şi v mari, primele exprimând contracţia atrială într-un ventricul drept rigid sau
incomplet relaxat, iar cele din urmă exprimând insuficienţa tricuspidiană care este
deseori asociată cu aceste stări patologice. Când infarctul ventricular este însoţit de
infarct atrial unda a de pe curba de PVC este redusă ca amplitudine şi debitul cardiac
este şi mai mic. Acest lucru se întâmplă deoarece funcţia de pompă auxiliară a atriului
drept se pierde şi se evidenţiază dependenţa de presarcină a ventriculului drept
infarctizat (159).
4. Constricţia pericardică şi tamponada pericardică: Constricţia pericardică
limitează întoarcerea venoasă, ducând la scăderea volumului bătaie şi a debitului
cardiac. Presiunea venoasă centrală este crescută iar curba de PVC este similară cu cea
întâlnită în infarctul de ventricul drept (160): unde a şi v proeminente şi pante x şi y
mai abrupte, creând o configuraţie de forma literei „M”. Deseori panta abruptă
descendentă y din protodiastolă este de durată scurtă, iar PVC din mezo-diastolă
creşte până la un platou înainte ca unda a să apară în tele-diastolă. Acest platou este
similar cu unda h descrisă mai sus. Acest aspect din diastolă de pantă abruptă şi platou
este caracteristic pentru curba de presiune a ventriculului drept din constricţia
pericardică, dar poate fi observat de asemenea şi pe curba de PVC. Acest aspect apare
deoarece curgerea diastolică din atriu în ventricul este iniţial rapidă (panta
descendentă abruptă y) şi apoi este brusc întreruptă de carapacea pericardică
restrictivă (unda h sau platoul). Tamponada pericardică produce o undă de presiune
venoasă monofazică în care panta descendentă y este obliterată. Acest lucru se

184
întâmplă datorită faptului că curgerea protodiastolică din atriu în ventricul este jenată
de colecţia fluidă pericardică compresivă. Deşi creşterea şi egalizarea presiunilor
diastolice în toate cele patru cavităţi cardiace este caracteristică atât pentru tamponadă
cât şi pentru constricţie (161), morfologia undei de PVC diferă distinct între aceste
două stări patologice.

Scăderea presiunii în atriul drept (PAD) în timpul inspirului

Presupunând că variaţiile cu respiraţia ale presiunii pleurale induc modificări

mai mari ale PAD atunci când ventriculul drept este cu complianţă mare decât
atunci când este puţin compliant Magder şi colab. (141,146) au studiat dacă
scăderea în inspir a PAD poate fi folosită ca indicator predictiv al răspunsului la
administrarea de fluide. La pacienţii cu respiraţie spontană aceste două studii au
arătat că este foarte probabil un răspuns pozitiv la administrarea de fluide la
pacienţii cu o scădere în inspir a PAD>1mm Hg, în timp ce acest lucru este
improbabil la o scădere a PAD<1mm Hg.

4.4.2.2.B. PRESIUNEA ÎN CAPILARUL PULMONAR (PCP)

► Principiu
Presiunea în capilarul pulmonar (PCP) (sau pulmonary capilar wedge
pressure–PCWP–din literatura anglo-saxonă) este presiunea măsurată într-o ramură
a unei artere pulmonare chiar în aval de ocluzia acesteia, ocluzie obţinută prin
umflarea unui balonaş (balonaşul de 1,5 cm3 situat la capătul distal al cateterului
pulmonar tip Swan-Ganz).
În acest caz, extremitatea cateterului este în continuitate cu o coloană statică
de sânge care ajunge până în proximitatea atriului stâng (punctul J), acest punct
fiind locul de confluenţă a venelor pulmonare care drenează zona ocluzată cu
venele pulmonare care drenează restul plămânului.
Deoarece rezistenţa la curgerea sângelui a trunchiurilor venoase pulmonare
(situate între punctul J şi atriul stâng) este în mod normal foarte mică, valoarea
măsurată a PCP este în general egală cu presiunea din atriul stâng (PAS) (fig.4.35).
Deoarece gradientul de presiune între atriul stâng şi ventriculul stâng (VS)
este nul înaintea închiderii valvei mitrale, în final valoarea PCP este egală cu

185
valoarea presiunii tele-diastolice din ventriculul stâng (PTDVS), fapt demonstrat în
studiile clasice destinate măsurării PCP (162-164).
PTDVS este la rândul ei unul dintre cei mai importanţi factori determinanţi
ai volumului tele-diastolic al ventriculului stâng (VTDVS), iar VTDVS poate fi
asimilat în multe cazuri cu presarcina ventriculului stâng (PRVS).

CAPILARE

PCP

AD

Fig.4.35. În timp ce cateterul este plasat într-o arterǎ pulmonarǎ groasǎ presiunea
înregistratǎ în aval de balonaş (PCP) se echilibreazǎ cu cea care dominǎ în punctual J 1,
confluenţa segmentului venos pulmonar cu flux zero (datoritǎ ocluzionǎrii arterei) cu
segmentul venos pulmonar cu flux circulant.

► Curbele de presiune în atriul stâng (PAS) şi presiunea capilară pulmonară

blocată (PCP)

Principiile fiziologice descrise în prezentarea PVC sunt în egală măsură

aplicabile şi presiunilor venoase ale cordului stâng. Trebuie avute în vedere câteva
caracteristici care diferenţiază curbele de presiune venoasă ale cordului drept de
cele ale cordului stâng. În condiţii normale presiunea medie din atriul stâng o
depăşeşte pe cea din atriul drept, dar pot avea loc inversări tranzitorii de valori, în
special în timpul vârfului contracţiei atriale (unda a). Există de asemenea diferenţe
morfologice subtile între undele de presiune atriale drepte şi stângi (165).

186
 Deoarece depolarizarea atrială începe în nodul sinoatrial localizat lângă
joncţiunea venei cave superioare cu atriul drept, la nivelul atriului stâng unda a
începe puţin mai târziu decât unda a corespunzătoare atriului drept (cu aproximativ
20 msec) (figura 4.36.). În continuare, debutul contracţiei izovolumice a
ventriculului stâng şi închiderea valvei mitrale (care generează unda c la nivelul
atriului stâng) preced cu puţin evenimentele corespondente de pe partea dreaptă.
Ca o consecinţă undele a şi c de la nivelul atriului stâng tind să se apropie şi să fie
mai puţin distincte decât corespondentele lor de pe partea dreaptă. În sfârşit, unda a
tinde să fie cea mai amplă pe curba presiunii din atriul drept, în timp ce pe curba
presiunii atriului stâng unda v tinde să fie cel mai înalt vârf. Aceste lucruri
sugerează că atriul drept se contractă mai puternic decât cel stâng, iar atriul stâng
este mai puţin distensibil faţă de cel drept.

PAS

PVC

Figura 4.36.

Monitorizarea directă a presiunii din atriul stâng este destul de rară în

practica clinică curentă, cu excepţia laboratoarelor de cateterism cardiac şi a
pacienţilor supuşi chirurgiei cardiace. Ca surogat pentru presiunea din atriul stâng
este monitorizată presiunea din capilarul pulmonar blocat. Unda normală a PCP are
aceleaşi vârfuri şi pante descendente ca cele descrise pentru PVC şi presiunea din

187
atriul stâng. Totuşi, PCP este o măsură indirectă a presiunii din atriul stâng. Undele
de presiune din atriul stâng (a, c şi v) se transmit într-o manieră retrogradă din
atriul stâng în venele pulmonare, capilare şi artere pentru a ajunge la cateterul
arterial pulmonar. Ca rezultat PCP este o reflectare întârziată şi amortizată a
presiunii din atriul stâng (figura 4.37.) (166). Undele a şi v ale presiunii din atriul
stâng apar pe curba PCP la aproximativ 150 – 200 msec după ce apar pe curba
presiunii din atriul stâng, în mare parte datorită timpului de transmitere prin patul
vascular pulmonar interpus. Dacă aceste unde a şi v sunt ample pot fi detectate pe
curba presiunii arteriale pulmonare neblocate, unda a distorsionând vârful sistolic,
iar unda v mascând incizura dicrotă (figura 4.37.).

v
v
a
a PCP
AP
a
cv PVC

Figura 4.37.

188
► Criteriile de validare a curbei PCP

Există doua criterii absolute:

● PCP medie trebuie să fie mai mică decât presiunea pulmonară medie (PAP m) şi
mai mică sau cel mult egală cu PAP diastolică (PCPm < PAPm şi PCPm < PAPd);

● curba PCP trebuie să se asemene cu o curbă de atriu stâng (AS) deci să conţină
undele “a” (datorate contracţiei atriale, mai târziu decât unda P de pe ECG cam cu
240 ms) şi unda “v” a umplerii venoase a atriului stâng în cursul sistolei
ventriculare şi care apare după unda T de pe ECG.

Un criteriu gazometric suplimentar (neobligatoriu): saturaţia în oxigen a

sângelui prelevat din lumenul distal al cateterului cu balonaşul umflat trebuie să fie
în jur de 100 % (ocluzia produsă de umflarea balonaşului produce o zonă cu raport
mare ventilaţie–perfuzie). Acest criteriu nu poate fi obţinut dacă extremitatea
cateterului este situata într-o zonă cu un raport ventilaţie–perfuzie foarte mic
(atelectazie, pneumonie).

În plus, trebuie ca la dezumflarea balonaşului să revină curba tipică de

presiune arterială pulmonară, iar reumflarea balonaşului să reproducă din nou o
curba tipică de PCP.

► Limitele PCP în estimarea presarcinii ventriculului stâng

Existenţa relaţiei de proporţionalitate între PCP şi PRVS depinde de mulţi

factori, care sunt prezenţi simultan la subiectul sănătos, dar care la pacientul critic
sunt prezenţi simultan mult mai rar.
În tabelul de mai jos sunt enumerate situaţiile susceptibile de a altera
fiabilitatea estimării PRVS prin măsurarea PCP.

189
TIP de alterare a relaţiei Mecanism Cauza Frecvenţa Corectare
PCP-PRVS
1. PCP > PJ Umflarea Cateter prea ++ Repoziţionare
excentrică proximal cateter
a balonaşului
PEEP mare (>10 + idem
Cateter situat în cm.H2O) şi/sau
afara zonei III West hipovolemie
2. PJ > PCP ↑ R.Ven.Pulm. Tromboză vene
pulmonare
Tumori/ fibroză Foarte rară
-
mediastin
Mixom AS
3. PCP (PAS) > PTDVS ↑ rezistenţei Stenoză mitrală, + -
trans- mixom AS
mitrale
Insuficienţă ++ citirea PCP la
unda V gigantă mitrală, baza undei V
comunicare
interventriculară
4. PCP (PAS) < PTDVS Închidere precoce a Insuficienţă + -
valvei mitrale aortică
Creştere mare a ↓ complianţei VS +++ -
presiunii în VS în
cursul contracţiei
atriale
5. PTDVS > PTDVs tm. ↑ presiunii intra- PEEP, +++ Vezi textul
toracice auto-PEEP,
Hiperpresiune
abdominală,
Efort expirator

↑ presiunii tamponadă + -
pericardice
6. Variaţia relaţiei Disfuncţie Toate cauzele de
PTDVS - VTDVS diastolică a VS disfuncţie + -
diastolică a VS

Interdependenţa Cord pulmonar

ventriculară acut, infarct de
diastolică VD
PTDVS tm. = PTDVS transmurala

190
 Printre factorii perturbatori anterior menţionaţi unii survin foarte rar sau sunt
uşor de eliminat pe când alţii sunt frecvenţi şi stabili.

1. PCP > PJ (PAS)

Din figura 4.30 rezultă clar că dacă nu există nici o întrerupere a coloanei
lichidiene statice între cateter şi J1, atunci PCP este egală cu presiunea de la nivelul
J1 (în apropierea AS), deci egală cu PAS. Acest lucru a fost dovedit de către
Walston şi Kendall care au demonstrat corelaţia strânsă între PCP şi PAS (r = 0,93)
la pacienţii în respiraţie spontană şi la cei ventilaţi mecanic fără PEEP pentru valori
ale PCP<25 mm Hg (167).
Relaţia de egalitate PCP = PAS poate fi însă sever compromisă de către
hipovolemie, ventilaţia mecanică cu PEEP sau de către amândouă datorită
distribuţiei gravitaţionale a circulaţiei pulmonare.
Cunoscut ca „modelul zonelor lui West” debitul sanguin pulmonar are o
distribuţie gravitaţională apico-bazală distingându-se 3 zone în funcţie de relaţia
dintre presiunea alveolară (Palv), presiunea arterială pulmonară (PAP) şi presiunea
venoasă pulmonară (PVP) (fig.4.38).

Zona 1: datorită gradientului hidrostatic PAP locală (PAP1) este inferioară

PAP de la nivelul 0 (zero) de referinţă (nivelul AS) cu o valoare în cm H2O
corespunzătoare distanţei în cm între nivelul 0 şi h 1. Acelaşi lucru este valabil
pentru PVP locală (PVP1).
În aceste condiţii Palv este mai mare atât decât PAP1 cât şi decât PVP1 şi
capilarele intra-alveolare sunt colabate.

Zona 2: Palv are o valoare intermediară între PAP locală (PAP2) şi PVP
locală (PVP2), iar capilarul este comprimat la capătul său venos. Fluxul sanguin
pulmonar în zona 2 este dependent de gradientul PAP2 – Palv şi creşte de sus în jos.

Zona 3: din cauza gradientului hidrostatic pozitiv la acest nivel (h3) PVP
locală (PVP3) este superioară Palv, capilarele intra-alveolare sunt deschise şi fluxul
sanguin este mare datorită gradientului arterio-venos pulmonar.

191
 PAP1 Palv PVP1
Zona 1: Palv>PAP1>PVP1

PAP2 Palv PVP2

Zona 2: PAP2>Palv >PVP2

PAP
PVP PAD

PAP3 Palv PVP3

Zona 3: PAP3> PVP3 > Palv

PAP PAP3
PVP PAD

fig.4.38. a) zonele West; b) zonele West şi umflarea balonaşului cateterului.

192
 Pentru ca PCP să măsoare într-adevăr PVP şi deci PAS, capilarele
pulmonare trebuie să fie deschise adică cateterul să se afle într-o zonă West 3.
Dacă extremitatea cateterului se afla însă într-o zonă West 1 sau West 2, presiunea
înregistrată după umflarea balonaşului (PCP) se echilibrează cu Palv şi nu cu PVP
(PAS), deci pe monitor vom citi presiunea alveolară şi nicidecum un parametru de
măsură a PRVS. Repartiţia pulmonară a zonelor 3 şi a zonelor “non 3” depinde
deci de raportul Palv / PVP.
În consecinţă, orice factor susceptibil de a modifica acest raport va produce
o modificare a mărimii zonei 3, astfel:
● PEEP-ul prin creşterea Palv şi scăderea PVP (prin reducerea returului
venos) va mări suprafaţa zonei “non 3”;
● hipovolemia prin scăderea PVP va mări şi ea suprafaţa zonei “non 3”
(transformând o zonă 3 într-o zonă “non 3”);
● poziţia extremităţii distale a cateterului în raport cu nivelul vertical al
PAS:
- decliv favorizează zona 3;
- înaltă favorizează zona “non 3”.
Totuşi, există studii care au demonstrat că la pacienţii fără atingere
pulmonară, ventilaţi mecanic cu PEEP se păstrează o bună corelaţie PCP-PTDVS
până la valori ale PEEP de 10–12 cm H2O (168-170).
Şi în cazul pacienţilor cu ARDS se păstrează aceeaşi corelaţie până la nivele
de PEEP de 15–20 cm H2O datorită scăderii complianţei pulmonare şi/sau creşterii
şuntului intrapulmonar (171).
Dacă totuşi dorim să ne asigurăm că vârful cateterului se află într-o zonă 3
putem avea la îndemână câteva artificii tehnice:
● o radiografie toracică de profil în poziţie culcată care ne arată o poziţie
declivă a cateterului faţă de AS trebuie să ne convingă asupra poziţionării corecte
într-o zonă 3 (fapt normal dacă luăm în consideraţie că un cateter care este condus
de fluxul sanguin trebuie să se dirijeze către regiunile pulmonare unde fluxul este
cel mai mare, adică în regiunile declive) fapt confirmat şi de studii radiologice de
specialitate (148). Cu toate acestea, la un pacient foarte hipovolemic ventilat
mecanic cu un nivel mare de PEEP, situaţia anatomică declivă a cateterului nu ne
garantează deloc poziţia acestuia într-o zonă 3;
● metoda studiului curbei PCP, care porneşte de la ipoteza următoare: dacă
un cateter pulmonar se găseşte în zona 3, deoarece PCP reprezintă presiunea dintr-
o venă pulmonară mare, atunci variaţiile valorii PCP în cursul unui ciclu respirator
(∆PCP = PCP inspirator – PCP tele-expir) fiind dependente de variaţiile presiunii
intratoracice (PIT) trebuie să fie similare ca amplitudine cu variaţiile respiratorii
ale PAP ( ∆ PAP ) supusă aceloraşi variaţii ale PIT (fig.4.39 a).

193
 Dacă însă cateterul se află într-o zonă “non 3”, ∆ PCP reprezintă variaţiile
Palv, mai mari decât variaţiile PIT şi deci mai mari decât ∆ PAP (fig.4.39 b).
Astfel un raport ∆ PCP / ∆ PAP în jur de 1 ne garantează prezenţa cateterului
într-o zonă 3, pe când un raport ∆ PCP / ∆ PAP > 1,5 atestă prezenţa acestuia într-o
zonă "non 3" (172).

Fig.4.39. a) PEEP: Δ PCP/Δ PAP (sistolicǎ) egal aproape cu 1 în zona 3.

b) la acelaşi pacient un PEEP de 18 cm H2O produce o creştere a raportului
Δ PCP/Δ PAP (sistolicǎ) la 2, producând o trecere a cateterului într-o zonǎ „non 3”.

194
2. PJ > PCP

Această circumstanţă este rară în practica clinică, datorându-se creşterii

rezistenţelor venoase pulmonare în cazuri de tromboză a acestora sau mixoame de
AS, tumori/fibroză mediastinală.

3. PCP (PAS) > PTDVS

Această situaţie se întâlneşte în patologia mitrală, mixom de AS, şi în aceste

cazuri valoarea minimală a PAS (PCP) reflectă cât de cât corect PTDVS.

4. PCP (PAS) < PTDVS

În cazurile de insuficienţă aortică acută severă, închiderea prematură a valvei

mitrale asociată în continuare cu umplerea retrogradă a VS induce apariţia unui
gradient PAS / PTDVS.
De asemenea, în toate cazurile de scădere a complianţei VS (dilataţie acută
de VS, ischemie, cardiopatie hipertrofică), contracţia atrială presistolică este o
adevărată lovitură de forţă aplicată unui VS puţin compliant şi care creşte brutal
PTDVS fără efect semnificativ asupra PAS medii. În aceste cazuri PTDVS
corespunde cel mai bine peak-ului undei "a" de pe curba PCP.

5. PTDVS > PTDVs tm. (influenţa PIT şi PEEP)

O problemă frecventă este evaluarea efectelor presiunii extramurale asupra

valorii PCP.
În mod ideal presiunea extramurală ar trebui scăzută din valoarea PCP
pentru a obţine presiunea transmurală de distensie a ventriculului stâng, dar din
păcate presiunea extramurală nu este uşor de măsurat. S-a încercat substituirea
acesteia cu diverse alte măsurători cum ar fi presiunea esofagiană (dificil de folosit
în practica curentă) sau chiar PVC sau PAD (173). În ceea ce priveşte PAD, există
studii care au demonstrat clinic cvasi-egalitatea dintre aceasta şi presiunea
pericardică atât în cursul unor probe de umplere volemică cât şi la pacienţii
ventilaţi mecanic cu PEEP (173-175) (Fig.4.40 ). Cu toate acestea nu există nici o
dovadă că această relaţie se păstrează în toate circumstanţele şi mai ales în cazul
când unul dintre ventriculi este dilatat sau hipertrofiat (174).

195
 Presiune (mm Hg)

PCP

PCP – P.pericard

PCP - PAD

Suprafaţa de secţiune a ventriculului stâng (%)

Fig.4.40. Presiunea din atriul drept estimativǎ pentru presiunea extramuralǎ a

ventriculului stâng. La opt pacienţi supuşi chirurgiei cardiace au fost mǎsurate presiunea
pericardicǎ (Ppericard), presiunea din atriul drept (PAD) şi presiunea capilarǎ pulmonarǎ
(PCP) în timpul ventilaţiei cu PEEP, mǎsurǎtori realizate dupǎ protocol, cu toracele închis.
Variaţiile concomitente ale suprafeţei ventriculului stâng au fost obţinute prin echografie
transesofagianǎ. De notat evoluţiile strict paralele ale presiunii transmurale adevǎrate
(PCP – P.peric) şi ale valorii sale estimative (PCP – PAD).

196
 Cea mai frecventă cauză de modificare a presiunii extramurale este variaţia
presiunii intratoracice (PIT).
Recomandarea de a măsura presiunile vasculare intramurale (deci şi PCP) la
sfârşitul expirului este bazată pe faptul că în situaţia (normală de altfel) în care
expirul este pasiv, tocmai în această perioadă PIT depinde cel mai puţin de
activitatea muşchilor respiratori.
În cazul pacienţilor critici însă, nu este neobişnuit ca PIT tele-expiratorie să
aibă o valoare pozitivă importantă ceea ce poate duce la o supraestimare
importantă a presiunilor de umplere.
Cauza cea mai frecventă de creştere a PIT este expirul activ întâlnit la
pacienţii dispneici sau la cei ventilaţi mecanic şi neadaptaţi la modul ventilator.
Această circumstanţă trebuie suspectată ori de câte ori traseul PCP prezintă variaţii
ample şi sincrone cu activitatea respiratorie sau atunci când se observă creşterea
progresivă a PCP în cursul expirului (fig.4.41). Desigur că în cazul pacienţilor
intubaţi şi ventilaţi mecanic soluţia pentru a obţine măsurători fiabile este sedarea
şi/sau curarizarea temporară pe când în cazul pacienţilor în respiraţie spontană de
multe ori măsurătorile PCP sunt neinterpretabile (se poate încerca minimalizarea
PIT cerând pacientului să aspire un lichid dintr-un pahar printr-un pai) (172).

Pacient 1 Pacient 2
Înainte de curarizare
PCP (mm Hg)

Dupǎ curarizare

fig.4.41. Efectele expiraţiei active asupra valorii PCP mǎsuratǎ la sfârşitul expirului. În
aceste douǎ exemple cu pacienţi ventilaţi aceste efecte sunt scoase în evidenţǎ de
înregistrǎrile curbelor înainte şi dupǎ paralizia muşchilor respiratori indusǎ prin
administrarea unui curarizant. La pacientul 1 caracterul activ al expirului se manifestǎ
prin creşterea progresivǎ a presiunii vasculare care îşi atinge maximul înainte de debutul
inspirului urmǎtor. Acest semn lipseşte la pacientul 2. De notat în aceste douǎ cazuri
reducerea masivǎ a valorilor tele-expiratorii, observatǎ dupǎ curarizare.

197
 Un alt caz în care PIT poate avea valori supra-atmosferice este cazul
pacienţilor ventilaţi mecanic cu PEEP sau care au auto-PEEP. Magnitudinea
efectului PEEP depinde de valoarea presiunii alveolare la sfârşitul expirului
(mărimea PEEP) şi de gradul de transmitere a acestei presiuni către cavitatea
pleurală şi mediastin. Gradul de transmitere al presiunii alveolare depinde la
rândul său de complianţa pulmonară (Cp) şi complianţa toracică (Ct) şi poate fi
exprimat matematic ca variaţia volumului toraco-pulmonar (∆V) ocazionat de
creşterea ∆Palv a presiunii alveolare şi a PIT:

∆V = ∆ Palv x Cpt = ∆ PIT x Ct

unde Cpt = complianţa toraco-pulmonară

sau

∆ PIT / ∆ Palv = Cpt / Ct

dar cum plămânul şi toracele sunt cuplate mecanic în serie:

1/ Cpt = 1/Cp + 1/Ct

şi în final: ∆ PIT / ∆ Palv = 1 + Ct/Cp

Deoarece în mod fiziologic Cp şi Ct sunt egale, din ecuaţia de mai sus se

observă imediat că, în mod normal, jumătate din presiunea pozitivă din căile
aeriene este transmisă cavităţii toracice (pleură şi mediastin). Desigur că răsunetul
aplicării PEEP va fi mai mare în cazurile de Cp crescută (boli pulmonare cronice
obstructive, emfizematoşi) sau Ct scăzută (obezitate, hiperpresiune abdominală,
arsuri, imobilizări toracice) şi mai redus în cazurile de Cp scăzută (ARDS,
insuficienţă cardiacă congestivă) sau Ct crescută (post-sternotomie).
Din păcate chiar având mereu în minte aceste eventualităţi nu putem
cuantifica componenta extramurală care se adaugă presiunii transmurale.
O variantă ar fi supresia temporară a PEEP (prin deconectare de la ventilator
o perioadă scurtă de 15 secunde) în care datorită creşterii instantanee a returului
venos vom observa câteva bătăi cardiace, mai târziu, creşterea PCP plecând de la
valoarea cea mai mică măsurată (nadirul PCP) care corespunde adevăratei presiuni
transmurale. Această tehnică este limitată de dificultatea practică a recunoaşterii
nadirului PCP precum şi de realitatea clinică că o deconectare chiar scurtă nu este
anodină în special la pacienţii hipoxemici cu nivele mari de PEEP.(176).

198
 Un alt mijloc care nu necesită debranşarea ar fi următorul: într-un prim timp
diferenţa între PCP inspirator şi tele-expirator (∆ PCP) este împărţită la diferenţa
între presiunea de platou în căile aeriene şi presiunea aeriană la sfârşitul expirului
sau PEEP total (∆ Palv); indicele de transmisie (It) obţinut este multiplicat cu PEEP
pentru determinarea valorii ce se scade din PCP măsurat pentru a obţine valoarea
transmurală a PCP (33).
În realitate, numeroase studii au demonstrat după cum am văzut anterior că
problema ventilaţiei mecanice cu PEEP nu este chiar aşa de acută dacă se iau în
consideraţie toate aspectele fiziopatologice legate de existenţa zonelor West.

6. Variaţia relaţiei PTDVS – VTDVS

Relaţia PTDVS–VTDVS (presarcina VS) poate fi viciată de diverse

circumstanţe fiziopatologice structurale (hipertrofie, dilatare, fibrozǎ, remaniere
ventriculară) sau funcţionale (tulburări de relaxare de cauză ischemică) sau o
combinaţie a acestora.
De exemplu în cursul evoluţiei infarctului de miocard s-a observat că
presarcina ventriculului stâng este optimă la valori ale PCP între 15-18 mm Hg,
deci valori net superioare celei de 12 mm Hg corespunzătoare debutului platoului
curbei lui Starling la subiectul sănătos, ceea ce oglindeşte necesitatea unor presiuni
de umplere mai mari (din cauza disfuncţiei diastolice) pentru o performanţă
cardiacă bună (177).
Trebuie subliniat că mai ales în condiţii de terapie intensivă modificările
funcţiei diastolice sunt foarte frecvente, fiind provocate fie de boala de bază
(ischemie, modificări de frecvenţă cardiacă sau de temperatură corporeală) fie de
manipulări farmacologice (administrare de β-adrenergice) sau de variaţii ale
presarcinii ventriculului drept (fenomenul de interdependenţă ventriculară).
Fenomenul de interdependenţă ventriculară este posibil datorită pe de o parte
particularităţilor anatomice (cei doi ventriculi sunt cuplaţi mecanic prin structuri
comune: fibrele circumferenţiale), iar pe de altă parte contenţiei pericardice. Drept
urmare, modificările de geometrie ale unui ventricul au repercusiuni asupra relaţiei
presiune-volum diastolic a celuilalt ventricul (interdependenţa ventriculară).
Acest mecanism explică de ce disfuncţia acută a VD – de orice cauză ar fi –
produce o scădere a distensibilităţii VS şi deci scăderea PRVS cu scăderea
consecutivă a debitului cardiac şi în cazuri extreme cu hipotensiune şi ischemie
miocardică care la rândul său alterează şi mai mult funcţia contractilă a VD
închizând astfel un cerc vicios.
Dar interdependenţa ventriculară nu este un fenomen care există numai în
situaţii acute, aşa cum au dovedit studiile efectuate pe pacienţi în insuficienţă

199
cardiacă globală (FEVS < 35 %) la care producerea unei hipovolemii relative
simulată prin aplicarea unei presiuni negative în jumătatea inferioară a corpului a
redus VTDVD şi concomitent a crescut VTDVS (măsurate prin angiografie
izotopică) la peste 50 % din cazuri (154). Acelaşi studiu a confirmat faptul că atât
la subiectul sănătos cât şi la pacienţii cu funcţie VS sever alterată, efectul
compresiv al VD asupra VS explică până la 40 % din PTDVS măsurată în condiţii
bazale (178).
În fine, este posibil ca influenţa nitraţilor asupra funcţiei diastolice a VS să
se explice tocmai prin diminuarea fenomenului de interdependenţă ventriculară.
(179,180).

Toate situaţiile analizate anterior la punctele 1-6 demonstrează că valorile

izolate ale PCP măsurate relativ la presiunea atmosferică aduc puţine informaţii
fiabile asupra presarcinii VS mai ales în condiţii de terapie intensivă.
Problemele de măsurare şi deci validarea PAPO nu sunt pur teoretice.
Studiile făcute în SUA şi în Europa au arătat că în jur de 50 % de utilizatori
interogaţi nu au putut furniza o valoare precisă a PCP plecând de la un traseu clar.
Aceasta subliniază necesitatea unei formaţii intensive asupra măsurătorilor şi
interpretării parametrilor furnizaţi de cateterul pulmonar (181).

► Valoarea PCP în estimarea presarcinii la pacientul critic

Ca şi în cazul PVC, s-a considerat mult timp că nu este de aşteptat nici un

beneficiu prin expansiune volemică la valori ale PCP >12 mm Hg (182), iar
studiile ulterioare au arătat că PCP a fost mai scăzută la începutul umplerii la
pacienţii care au răspuns la umplere decât la cei non-responsivi (183). Cu toate
acestea nu s-a putut obţine o valoare prag a PCP care să diferenţieze pacienţii
responsivi la umplere de cei neresponsivi (138,143,145,148,183).
În plus este cunoscut cazul pacienţilor cu infarct miocardic la care valoarea
optimă a PCP este de 15-18 mm Hg deci valori net superioare celei de 12 mm Hg
corespunzătoare debutului platoului curbei lui Starling la subiectul sănătos, ceea ce
oglindeşte necesitatea unor presiuni de umplere mai mari (din cauza disfuncţiei
diastolice) pentru o performanţă cardiacă bună (177).
Există studii care au demonstrat absenţa completă a oricărei corelaţii între
presiunile de umplere (PAD şi PCP) măsurate cu ajutorul unui cateter pulmonar şi
volumele tele-diastolice măsurate prin diverse metode, inclusiv angiografie
izotopică (143,147,156,184,185) (fig. 4.42).

200
 Presiunea capilară pulmonarǎ (mm Hg)

Volumul tele – diastolic (ml/m2)

fig4.42. Relaţia dintre volumul tele–diastolic ventricular stâng şi PCP. Aceste date au fost
obţinute într-un lot de pacienţi admişi în reanimare cu sepsis sever (n=24) sau cu
cardiopatie (n=23). Volumul ventricular stâng a fost mǎsurat prin angiografie radio-
izotopicǎ.

De asemenea, în laborator, producerea şi apoi resuscitarea unui şoc

hipovolemic a dovedit existenţa unei corelaţii nesatisfăcătoare pe tot parcursul
studiului între valorile VESi şi cele ale PCP (fig.4.43).

201
 transpulmonarǎ cu indicator
VESi obţinut prin TD

rece (ml / m2)

PCP (mm Hg)

fig.4.43.

Trebuie subliniat că valoarea PCP transmural (chiar corectat în funcţie de

influenţa ventilaţiei mecanice) chiar dacă este bine măsurat poate să nu indice
presiunea de umplere a ventriculului stâng (adevărata PTDVS transmurală) în
cazul unei valvulopatii mitrale (PCP transmural > PTDVS transmural) sau aortice
(PCP transmural < PTDVS transmural).
În plus, presiunea de umplere a ventriculului stâng este ea însăşi o reflexie
greşită a presarcinii ventriculului stâng deoarece complianţa ventriculului stâng
este variabilă de la un pacient la altul ca şi la acelaşi pacient în cursul timpului.

În acest sens a devenit clasic studiul lui Michard din 2000 care compară
valoarea PAD şi PCP cu metode mai noi (bazate pe principiul “dependenţei de
presarcină”) în scopul predicţiei efectului benefic al umplerii vasculare la pacienţii
de terapie intensivă (au fost consideraţi pacienţi responsivi cei la care indexul
cardiac a crescut > 15 % după umplere) (148) ( fig.4.44).

202
 VPS

PAD

PCP

fig.4.44. Curbele de analizǎ care comparǎ capacitatea variaţiilor cu respiraţia ale presiunii
pulsului (ΔPP), ale presiunii sistolice (VPS), ale presiunii în atriul drept (PAD) şi ale PCP
de a separa responsivii (creşterea indexului cardiac >15%) de pacienţii non-responsivi la
expansiunea volemicǎ. Aria de sub curbele PAD şi PCP aratǎ cǎ mǎsurarea acestor
parametri pentru a determina responsivitatea la fluide este mai mult aleatoare. Aria de sub
curba pentru ΔPP este mai mare (p<0,01) decât pentru VPS, indicând cǎ ΔPP este un
indicator mai bun al responsivitǎţii la volum decât VPS.

Cel mai frecvent reproş făcut măsurării PCP în scopul estimării PRVS este
acela că PCP este o reflecţie imperfectă a presarcinii ventriculare şi că o valoare
izolată a acesteia nu spune nimic nici despre funcţia contractilă a VS, nici despre
funcţia VD în cursul răspunsului la umplere. Valoarea unei cifre izolate a PCP
pentru decizia umplerii ventriculare este deci limitată. Valorile scăzute conduc la
umplere ventriculară. În celelalte cazuri este necesară obţinerea informaţiilor în
dinamică, mai ales prin realizarea unui test la umplere.

203
►Presiunea capilară pulmonară blocată ca presiune hidrostatică

Presiunea capilară pulmonară blocată este deseori considerată ca fiind o

măsură a presiunii hidrostatice în capilarele pulmonare. Problema care o constituie
această echivalare este că presiunea blocată este măsurată în absenţa fluxului
sanguin. Când balonaşul este dezumflat şi fluxul sanguin este reluat, presiunea din
capilarul pulmonar este echivalentă cu presiunea din atriul stâng numai când
rezistenţa hidraulică în venele pulmonare este neglijabilă. Acest lucru este
exprimat mai jos unde Pc este presiunea capilară hidrostatică, Rv este rezistenţa
hidraulică în venele pulmonare, Q este fluxul sanguin, iar presiunea capilară
blocată (PCP) este un substitut al presiunii din atriul stâng.
Pc – PCP = Q x Rv
dacă Rv = 0 Pc – PCP = 0
Pc = PCP

(PAP - Pc) (Pc – PCP)

ALVEOLE

PCP

Figura 4.45. Distincţia între presiunea hidrostatică capilară (Pc) şi presiunea capilară
blocată (PCP). Când balonaşul se dezumflă şi se reia fluxul sanguin (Q), Pc şi PCP sunt
echivalente numai când rezistenţa hidraulică din venele pulmonare (Rv) este neglijabilă.
PAP = presiunea arterială pulmonară. Dacă rezistenţa venoasă pulmonară (R v) este mai
mare ca zero presiunea capilară hidrostatică este mai mare decât presiunea capilară
blocată.

Rezistenţa venoasă pulmonară

Spre deosebire de venele sistemice venele pulmonare contribuie într-o
măsură semnificativă la rezistenţa vasculară totală din plămâni. (Acest lucru
constituie mai degrabă o reflectare a rezistenţei scăzute din arterele pulmonare,
decât a unei rezistenţe crescute în venele pulmonare). Aşa cum este arătat în figura
4.40., 40% din scăderea de presiune de-a lungul arborelui circulator pulmonar se

204
produce în sectorul venos al circulaţiei, care înseamnă de fapt că venele pulmonare
contribuie cu 40% din rezistenţa totală a circulaţiei pulmonare.
Componenta din rezistenţa hidraulică dată de venele pulmonare poate fi
chiar mai mare la pacienţii aflaţi în stare critică deoarece numeroase dezechilibre
care sunt frecvente la bolnavii din TI pot produce veno-constricţie pulmonară.
Aceste tulburări includ hipoxemia, endotoxinemia şi sindromul de detresă
respiratorie acută. Aceste tulburări amplifică şi mai mult diferenţele dintre
presiunea capilară blocată şi presiunea capilară hidrostatică.

►Conversia presiune capilară blocată – presiune hidrostatică

Ecuaţia (1) poate fi folosită pentru a converti presiunea capilară pulmonară

blocată (PCP) în presiune capilară hidrostatică. Această conversie se face pe baza
prezumţiei că scăderea de presiune din lungul arborelui circulator între capilarele
pulmonare şi atriul stâng (Pc – PAS) reprezintă 40% din căderea de presiune dintre
arterele pulmonare şi atriul stâng (PAP – PAS). Substituind presiunea din atriul
stâng cu presiunea capilară blocată (în speţă PAS = PCP) se ajunge la următoarea
relaţie:

Pc – PCP = 0,4 (PAP – PCP)

Pc = PCP + 0,4 (PAP – PCP)

Pentru o presiune arterială pulmonară medie normală de 15 mm Hg şi o

presiune capilară blocată de 10 mm Hg această ecuaţie va arăta astfel:

Plămân normal: Pc = 10 + 0,4 x (15 – 10)

Pc = 12 mm Hg
Pc – PCP = 2 mm Hg

Astfel, în plămânul normal, presiunea capilară blocată este echivalentă cu

presiunea capilară hidrostatică. Totuşi, în prezenţa veno-constricţiei pulmonare şi a
hipertensiunii pulmonare (de ex. în sindromul de detresă respiratorie acută, ARDS)
poate fi o diferenţă considerabilă între presiunea capilară blocată şi presiunea
capilară hidrostatică. În exemplul de mai jos presiunea medie în artera pulmonară
PAP este de 30 mm Hg şi o rezistenţă venoasă de 60% din rezistenţa vasculară
pulmonară totală.

ARDS: Pc = 10 + 0,6 x (30 –10)

Pc = 22 mm Hg
Pc – PCP = 12 mm Hg

205
 Din păcate rezistenţa venoasă pulmonară nu poate fi măsurată la pacienţii
aflaţi în stare critică, acest lucru limitând acurateţea presiunii capilare blocate ca
măsură a presiunii capilare hidrostatice.

► Limitarea utilizării cateterului pulmonar (tip Swan-Ganz) în scopul

evaluării PRVS

 Utilizarea unui cateter pulmonar este o procedură invazivă care prezintă

un risc teoretic de complicaţii ce pot surveni în timpul inserţiei sale, menţinerii pe
loc sau retragerii sale. Printre aceste complicaţii majoritatea sunt benigne,
incluzând hematoame subcutanate, infecţii de cateter, aritmii supraventriculare,
pneumotorax. Alte complicaţii sunt însă mai serioase: tahicardie sau fibrilaţie
ventriculară, infarct pulmonar, ruptură de arteră pulmonară, tromboză venoasă,
endocardită. În orice caz riscul complicaţiilor în timpul inserţiei ar trebui să fie în
special redus prin experienţa operatorului. Totuşi numeroase complicaţii în special
infecţioase survin în timpul menţinerii cateterului, ele putând fi diminuate prin
retragerea rapidă şi/sau adoptarea de reguli stricte de manipulare vizând reducerea
riscului infecţiei de cateter.

 În plus, în ultimii ani au apărut tot mai multe întrebări despre utilitatea
folosirii cateterelor pulmonare, declanşate de către studiul publicat de Connors care
a arătat, într-un studiu prospectiv observaţional nerandomizat o legătură între
utilizarea cateterelor pulmonare şi mortalitate la pacienţii din reanimare (186).
Într-un alt studiu observaţional făcut perioperator în chirurgia non-cardiacă
Polanczyck nu a regăsit însă rezultatele lui Connors (187).
Nici Murdoch într-un studiu monocentric pe 6 ani pe 4182 de pacienţi în
reanimare nu a observat o supramortalitate legată de cateterul pulmonar (188).
Recent într-un studiu multicentric francez prospectiv randomizat, Richard nu
a pus în evidenţă o diferenţă semnificativă în ceea ce priveşte mortalitatea sau
morbiditatea legată de cateterul pulmonar într-o populaţie de 680 de pacienţi în şoc
sau ARDS (189).
Până la analiza obiectivă a datelor problemei ne aducem aminte că reproşul
principal făcut cateterului pulmonar este caracterul său invaziv.
Folosirea unui examen complementar invaziv cu viză diagnostică nu este
recomandabil decât dacă riscurile în plus sunt minime în condiţiile în care
beneficiile scontate sunt maxime.

206
  În ceea ce priveşte beneficiile aduse de monitorizarea invazivă tip Swan-
Ganz, în cursul anilor ‘80 a fost obţinută o ameliorare a prognosticului pacienţilor
din reanimare prin maximizare, adică obţinerea unor valori supranormale ale
transportului şi consumului de oxigen. De fapt, anumite studii realizate în perioada
perioperatorie a pacienţilor cu înalt risc au arătat o scădere a mortalităţii atunci
când transportul de oxigen a depăşit 600 ml/min/m2, iar consumul 170 ml/min/m2
(28).
Totuşi credibilitatea acestor studii a fost supusă neîncrederii generale
deoarece studii randomizate prospective recente făcute pe bolnavi de reanimare
polivalentă nu au confirmat speranţele scontate (30,190,191). Mai mult unul dintre
studii a arătat chiar că atingerea valorilor supranormale ale transportului şi
consumului de oxigen pot antrena o creştere a mortalităţii.
Daca dezbaterea pare închisă în ceea ce priveşte pacienţii din reanimare,
acest lucru nu se întâmplă şi în perioperator unde la pacienţi cu risc mare
chirurgical mai multe studii au demonstrat beneficiul creşterii artificiale a
transportului de oxigen (192-194).
Într-un studiu pe 107 pacienţi cu risc înalt chirurgical tentativa de
maximizare a transportului oxigenului prin administrarea de dopexamină în pre şi
postoperator s-a acompaniat de scăderea importantă a mortalităţii de la 22,2 % la
5,7 % (29).
Rezultate similare au fost raportate de Wilson într-un colectiv de 138 de
pacienţi: grupul celor ce au primit în asociere cu umplere vasculară, fie adrenalină,
fie dopexamină perioperator au prezentat o mortalitate semnificativ scăzută în
raport cu grupul de control la care transportul de oxigen nu a fost crescut în mod
deliberat (193 ).
Lobo a observat rezultate identice în maximizarea transportului oxigenului
prin umplere volemică şi dobutamină din preoperator până la 24 de ore
postoperator (194).
Interpretarea rezultatelor acestor studii este că refacerea foarte rapidă a unei
oxigenări periferice corecte la pacienţi la care nu s-a constituit încă un deficit real
în oxigen poate fi mai eficace decât încercarea corijării unui deficit profund în
oxigen deja instalat după un anumit timp.
Această interpretare se suprapune peste rezultatele studiului recent al lui
Rivers care a arătat că prognosticul pacienţilor admişi în urgenţă pentru sepsis
sever poate fi ameliorat dacă se aplică un protocol terapeutic vizând optimizarea
hemodinamică bazându-se pe valoarea saturaţiei sângelui venos măsurat în
sistemul cav superior (14,195).

207
►Optimizarea hemodinamică individuală

 O altă strategie, (optimizarea hemodinamică individuală) care poate fi

adaptată unei terapii în funcţie de profilul hemodinamic individual al fiecărui
pacient poate fi foarte seducătoare în teorie dar nu există nici un argument în
reducerea mortalităţii.
Acest lucru nu este surprinzător deoarece prin măsurarea aceluiaşi profil
hemodinamic de către doi reanimatori diferiţi, ei nu îl interpretează neapărat şi deci
nici nu tratează în acelaşi mod. De exemplu într-o situaţie de hipotensiune
arterială cu debit cardiac scăzut şi cu PCP = 12 mm Hg unii reanimatori încearcă o
probă de umplere, pe când alţii aleg un vasopresor. De asemenea acelaşi
reanimator pentru 2 pacienţi diferiţi ce prezintă acelaşi profil hemodinamic nu va
face aceeaşi alegere terapeutică de fiecare dată. De fapt existenţa unei patologii
pulmonare, a hipoxemiei sau a altor circumstanţe pot influenţa optarea pentru
umplere într-un caz sau folosirea de vasopresori sau inotrop într-un alt caz. Se
poate trage concluzia că este realmente dificil să se poată stabili o legătură între
reducerea mortalităţii şi observarea unui profil hemodinamic graţie utilizării
cateterului pulmonar.

 În concluzie, nu există la ora actuală un consens asupra indicaţiilor

cateterului pulmonar în reanimare. În acelaşi timp acesta îşi păstrează interesul
pentru monitorizarea în situaţiile hemodinamice complexe. Cateterele actuale
disponibile oferă, în plus faţă de măsurarea presiunilor, posibilitatea afişării
continue a valorilor debitului cardiac, SvO2 şi a volumului telediastolic al
ventriculului drept. Această tehnologie avansată a condus în mod sigur la creşterea
costurilor, dar folosirea sa în situaţii de instabilitate hemodinamică pare încă
necesară. Pentru ceea ce reprezintă în anestezie şi perioperator, cateterul pulmonar
şi în particular opţiunile sale de monitorizare conservă încă interesul total în
numeroase situaţii la pacienţii cu un înalt risc.

Abandonarea cateterului pulmonar la pacienţii din reanimare evocată de

studiul lui Connors nu pare a mai fi de actualitate (186). În acelaşi timp dezvoltarea
mijloacelor de analiză hemodinamică noninvazivă tinde să rezerve utilizarea
acestuia ca a doua intenţie în situaţiile hemodinamice complexe. Interesul unei
atitudini sistematice de maximizare a transportului în oxigen pare a fi interesant
mai ales în perioperator la pacienţii cu risc mare chirurgical. În toate cazurile
utilizarea cateterului pulmonar necesită o cunoaştere profundă a constrângerilor
tehnice înainte de asigurarea validităţii şi pertinenţei informaţiilor obţinute.

208
4.4.2.2.C. PRESIUNEA ÎN ATRIUL STÂNG (PAS)

PAS se poate măsura cu ajutorul unui cateter montat pe cale chirurgicală “la
vedere” (metodă de evaluare a PRVS relativ frecventă intra şi postoperator în
chirurgia cardiacă) în AS.
Desigur că monitorizarea PAS se face numai cu ajutorul unei celule de
presiune în sistem închis datorită pericolului emboliei gazoase spre AS şi apoi spre
circulaţia sistemică, cu consecinţe potenţial gravisime. Avantajul principal faţă de
cateterul pulmonar este preţul mult mai mic (se poate folosi orice cateter lung şi
flexibil de grosime G20-G22), dar complicaţiile potenţiale de tipul: embolie
gazoasă, sângerare intratoracică / tamponadă după ablaţia sa cu toracele închis îi
limitează utilizarea pe scară foarte largă.
Desigur că toate circumstanţele care alterează relaţia PAS/PTDVS descrise
la măsurarea PCP cu ajutorul cateterului pulmonar trebuie luate în consideraţie şi
în cazul acesta.

4.4.2.2.D. Măsurarea volumului tele-diastolic al ventriculului drept (VTDVD)

Importanţa funcţiei ventriculului drept şi impactul său asupra hemodinamicii

la pacienţii în stare critică a căpătat o recunoaştere crescândă în ultimii 10-15 ani.
Evaluarea funcţiei ventriculului drept prin studii imagistice este dificilă datorită
formei complexe, de semilună, a acestuia.
Tentativele de monitorizare neinvazivă au întâmpinat de asemenea
dificultăţi. Odată cu apariţia termistoarelor cu răspuns rapid a devenit posibilă
măsurarea cu precizie la patul bolnavului.
Prin comparaţie cu metodele tradiţionale de monitorizare a funcţiei
ventriculului drept, tehnica bazată pe termodiluţie este relativ ieftină, sigură,
reproductibilă, prezintă acurateţe şi permite măsurători seriate ale funcţiei
hemodinamice pentru orientarea terapiei.

► Suportul tehnic al măsurării fracţiei de ejecţie a ventriculului drept

(FEVD)

La începutul anilor '90 progresele tehnologice în conceperea cateterelor

arteriale pulmonare cu termodiluţie, dirijate de flux au permis măsurarea fracţiei de
ejecţie a ventriculului drept.

209
 În acest scop cateterele pulmonare clasice au fost modificate astfel:
- au fost echipate cu doi electrozi intracardiaci care permit înregistrarea
electrocardiografică şi măsurarea continuă a intervalulului R–R care permite
timingul precis al sistolei ventriculare;
- au fost echipate şi cu un termistor cu răspuns rapid (50-70 milisecunde) care
permit determinarea modificărilor temperaturii din artera pulmonară bătaie cu
bătaie;
- adiţionarea unei căi speciale de injectare a bolusului pentru ca acest indicator
termic să poată fi dispersat mai uniform în atriul drept.
Aceleaşi concepte care permit măsurarea DC prin termodiluţie stau şi la baza
măsurării fracţiei de ejecţie a ventriculului drept (FEVD). Atât DC cât şi FEVD
sunt măsurate cu ajutorul aceleiaşi curbe de termodiluţie, însă dacă mărimea DC
este dependentă de modificarea temperaturii sanguine în timp, valoarea FEVD este
dependentă de variaţia temperaturii sângelui bătaie cu bătaie. Prin măsurarea cu
acurateţe a modificărilor de temperatură care apar între bătăi cardiace consecutive
în timpul porţiunii logaritmice descendente a curbei de termodiluţie, computerul
poate calcula temperatura reziduală şi poate converti această temperatură reziduală
în fracţie de ejecţie a ventriculului drept (FEVD) (fig. 4.46).

Fig 4.46. Legendă: modificările de temperatură între fiecare platou al curbei se

datoresc diluţiei indicatorului rece de către sângele venos care umple ventriculul drept în
cursul diastolei. Deoarece volumul care umple ventriculul drept în cursul diastolei este
echivalent cu volumul bătaie, diferenţa de temperatură T1 – T2 este echivalentul termic al

210
volumului bătaie, iar punctul terminus al fiecărei modificări de temperatură poate fi
considerat ca echivalentul termic al volumului telediastolic (T1), respectiv telesistolic (T2).

Deoarece fracţia de ejecţie este definită ca raportul dintre volumul bătaie şi

volumul telediastolic, FEVD este calculată de către computer utilizând echivalenţii
termici T1 şi T2:

FEVD = volum bătaie / volum telediastolic, deci : FEVD = (T1 – T2 ) / T1

Valoarea normală a FEVD măsurată prin termodiluţie este 0,45 –0,50 %

(ceva mai mică decât cea măsurată radionuclidic, dar diferenţa este sub 10%)
(196).
Acurateţea tehnicii bazate pe termodiluţie în măsurarea fracţiei de ejecţie a
ventriculului drept (FEVD) a fost confirmată prin comparaţie cu tehnicile
tradiţionale cu radionuclizi, angiografia biplană şi cu echocardiografia
bidimensională atât în vitro cât şi în clinică (163, 197-204).
Dintre aceste patru tehnici, măsurătorile volumetrice prin termodiluţie sunt
cele mai aplicabile în condiţiile secţiei de terapie intensivă.
Curba de termodiluţie pe baza căreia este calculată fracţia de ejecţie poate fi
generată la majoritatea pacienţilor prin injectarea de soluţie rece cât şi la
temperatura camerei.
Iniţial s-a crezut că măsurarea FEVD ar fi utilă pentru evaluarea statusului
contractil al ventriculului drept. În fapt, s-a constatat că FEVD depinde în mare
măsură de postsarcina ventriculului drept şi că o creştere a rezistenţei vasculare
pulmonare reduce FEVD (205).
Deşi FEVD nu este un bun indicator al contractilităţii ventriculului drept, se
consideră ca este însă un predictor al supravieţuirii la pacienţii cu traumatisme şi la
pacienţii coronarieni (205).

► Măsurarea volumului telediastolic al ventriculului drept ( VTDVD)

Deoarece prin termodiluţie cu bolus, pe acelaşi cateter măsurăm şi DC

(respectiv volumul bătaie sau volumul de ejecţie sistolică, VES) şi FEVD,
computerul poate calcula şi valoarea VTDVD sau valoarea indexată a acestuia
(VTDVDi).

VTDVD = VES / FEVD

211
 Scăzând volumul bătaie (VES) din VTDVD se obţine volumul telesistolic al
ventriculului drept. Astfel această nouă tehnologie încorporată în cateterele
arteriale pulmonare direcţionate de flux permite măsurarea repetată a fracţiei de
ejecţie a cordului drept şi a volumelor tele-sistolice şi tele-diastolice.

Parametrii funcţiei cordului drept

Parametrul (abreviere) Unităţi de măsură Valori normale

Indexul cardiac (IC) l/min/m2 2,8 – 4,2
Volumul bătaie indexat (VESi) ml/bătaie/m2 30 – 65
Fracţia de ejecţie a ventriculului proporţie 0,40 – 0,60
drept (FEVD)
Volumul telesistolic indexat al ml/m2 30 – 60
ventriculului drept (VTSVDi)
Volumul telediastolic indexat al ml/m2 60 – 100
ventriculului drept (VTDVDi)

Deşi tehnica poate calcula cu acurateţe fracţia de ejecţie a ventriculului drept

şi parametrii derivaţi la majoritatea pacienţilor în stare critică, pot apare probleme
tehnice. Cele mai frecvente probleme sunt create de tulburări ale frecvenţei şi
ritmului cardiac. Dacă unda R nu este detectată cu acurateţe sau dacă intervalul R–
R este scurt (datorită unei tahicardii >150 bătăi/min) sau neregulat (datorită
fibrilaţiei atriale sau a extrasistolelor frecvente), fracţia de ejecţie nu poate fi
determinată, iar valoarea VTDVD nu este corect măsurată.
De asemenea, insuficienţa tricuspidiană scade drastic acurateţea metodei,
afectând mixica indicatorului termic (206).

► Valoarea măsurării VTDVD în evaluarea presarcinii

Marele merit al metodei rezidă în faptul că pune la dispoziţia clinicianului un

parametru volumetric de evaluare a presarcinii (volum telediastolic) în opoziţie cu
parametrii “clasici” ai acesteia (PVC, PCP, Patriu stâng) care sunt parametri de
presiune.
În doua studii de referinţă Cheatham şi respectiv Diebel au demonstrat că
VTDVDi evaluează mai corect presarcina decât PVC şi PCP la pacienţii cu trauma
(142,207). Mai mult, aceste studii demonstrează că VTDVDi este un predictor mai
bun al răspunsului debitului cardiac la încărcare volemică decât PCP.
Utilizarea în aceste studii a PCP anticipă cu acurateţe un răspuns favorabil la
manipularea volemică la mai puţin de jumătate dintre pacienţii studiaţi. VTDVDi a
fost un predictor semnificativ mai bun a ceea ce autorii au numit creştere a

212
indexului cardiac „recrutabilă prin presarcină”, creştere care apare după încărcare
volemică. Un VTDVDi mai mic de 140 ml/m2 arată că pacientul ar răspunde la
încărcare volemică prin creşterea indexului cardiac.
Dimpotrivă, pacienţii cu VTDVDi mai mare de 140 ml/m2 nu beneficiază de
creşterea debitului cardiac recrutabilă prin presarcină.

Aceeaşi concluzie asupra utilităţii măsurării VTDVD sau VTDVDi în

evaluarea presarcinii s-a desprins şi din studiile efectuate în chirurgia generală,
chirurgia vasculară, sau la pacienţii de terapie intensivă cu sepsis, insuficienţă
respiratorie, hipertensiune pulmonară (142,207-213).
Criticile aduse acestor studii au considerat că această corelaţie este rezultatul
alăturării pur matematice a acestor variabile. Deoarece VTDVDi este calculat prin
împărţirea volumului bătaie indexat la fracţia de ejecţie, ar părea că relaţia dintre
indexul cardiac şi indexul volumului bătaie este cauza corelării statistice. Deşi este
adevărat că există cuplarea matematică a acestor variabile, este de asemenea
adevărat că mijloacele de obţinere a fracţiei de ejecţie şi a indexului cardiac diferă
semnificativ. Acest lucru face ca fracţia de ejecţie să fie un parametru independent
de indexul cardiac. Numeroase studii au dovedit însă, măsurând în mod diferit DC,
că metoda de măsurare a VTDVDi este corectă (209,214,215).
Este irelevantă existenţa unei cuplări matematice între VTDVDi şi indexul
cardiac deoarece practica arată că repleţia volemică la pacienţii cu un VTDVDi
scăzut are ca rezultat o îmbunătăţire a indexului cardiac, în timp ce administrarea
de fluide la pacienţii cu un VTDVDi crescut nu este urmată de modificări
semnificative ale indexului cardiac.
Deşi cele două studii ale lui Diebel şi colab. (142,208) au arătat o valoare
mai mică a VEDVDi la responsivi faţă de non-responsivi şi s-a sugerat că este
foarte probabil să apară un efect hemodinamic benefic la expansiunea volemică
atunci când VEDVDi este sub 90 ml/m2 şi foarte improbabil atunci când VEDVDi
este peste 138 ml/ m2, în situaţia când VEDVDi este între 90 ml/m2 şi 138ml/m2 nu
s-a putut obţine o valoare care să delimiteze pacienţii responsivi de non-
responsivi.
Însă în alte cinci studii nu s-a obţinut nici o diferenţă semnificativă între
responsivi şi non-responsivi privind valoarea iniţială a VEDVDi
(139,140,144,154,216). Slaba valoare predictivă referitor la răspunsul la umplere a
VEDVDi s-ar putea datora în parte faptului că valoarea măsurată a VEDVDi este
influenţată de eventuala prezenţă a insuficienţei tricuspidiene frecventă la pacienţii
cu hiprtensiune pulmonară (ARDS,ventilaţie cu PEEP).
La pacienţii ventilaţi mecanic, indexul cardiac (IC) se corelează semnificativ
mai bine cu VEDVDi decât cu PCP la diferite nivele de presiune pozitivă la
sfârşitul expirului (PEEP). Măsurătorile volumului VD nu sunt dependente de

213
presiunea zero de referinţă şi, spre deosebire de presiunile de umplere intratoracice,
nu sunt distorsionate de nivelele înalte de PEEP (217,218).
În ultimii ani, în încercarea de a da o interpretare mai fiabilă măsurătorii
VTDVD în evaluarea presarcinii şi în predicţia răspunsului la umplere volemică s-
a lansat conceptul de “VTDVD corectat prin valoarea FEVD” (pacienţii cu o
FEVD mai mică vor fi umpluţi până la valori proporţional mai mari ale VTDVDi)
(206).
Oricum, locul corect al măsurării VTDVD în panoplia parametrilor care
evaluează statusul volemic (deşi pare a fi superioară măsurării invazive a
presiunilor) rămâne încă a fi stabilit.

4.4.2.2.E. ECHOCARDIOGRAFIA în evaluarea PRESARCINII

Echocardiografia ne oferă posibilitatea de a evalua atât presiunile de umplere

cât şi presarcina celor doi ventriculi. În afara acestora, recent au fost studiaţi
parametrii echocardiografici de tipul celor care pun în evidenţă «dependenţa de
presarcină».

► Evaluarea presiunii de umplere a ventriculului drept

Ventriculul drept lucrează într-un sistem de presiune joasă şi trebuie să

menţină aceste presiuni mici în cavităţile drepte pentru a avea un retur venos
corect. Evaluarea presiunii de umplere a VD se poate efectua echocardiografic prin
două metode: studiind variaţiile diametrului venei cave inferioare sau studiind
fluxul Doppler în venele suprahepatice.

● Diametrul venei cave inferioare

Metoda descrisă este doar orientativă, deoarece chiar PAD are o valoare
redusă în detectarea hipovolemiei.

● Fluxul Doppler in venele suprahepatice ( FVSH)

Venele suprahepatice reprezintă a doua interfaţă între AD şi sistemul

capacitiv. Dintre cele trei vene suprahepatice (stângă, mediană şi dreaptă), cea
stângă este cel mai facil de vizualizat pe cale sub-costală transversală pe când cea
dreaptă şi cea mediană se vizualizează cel mai bine pe cale transesofagiană.

214
 Fluxul de sânge înregistrat în Doppler pulsat, chiar înaintea vărsării în VCI,
poate fi descompus schematic ca şi fluxul în venele pulmonare:
- flux sistolic anterograd (S), generat de relaxarea AD şi de ridicarea planşeului
tricuspidian în sistola ventriculară;
- flux proto-mezo-diastolic anterograd (D), cu o viteză mai mică, contemporan
diastolei ventriculare;
- flux tele-diastolic retrograd (A), în venele suprahepatice, corespunzător sistolei
atriale.
La fel ca şi în cazul fluxului venos pulmonar (FSP), se poate calcula o
fracţiune sistolică (FS) corespunzând raportului dintre integrala timp-viteză (ITV)
a fluxului S şi ITV a fluxului (S+D) x 100.
Orice creştere a PAD va produce o scădere sau inversare a undei S, în timp
ce unda D va avea o viteză mare datorită gradientului mare de presiune în diastolă
între AD şi VD.
S-a demonstrat că există o foarte bună corelaţie, invers proporţională, între
PAD şi FS atât la pacienţii în respiraţie spontană cât şi la cei sub ventilaţie
mecanică: o valoare a FS > 55 % presupune o valoare a PAD < 8 mm Hg (219-
222).

► Presarcina ventriculului drept ( PRVD )

Ventriculul drept asigură un debit egal cu al celui stâng, dar lucrând într-un
sistem de presiune joasă şi complianţă mare: un gradient mic de numai 5 mm Hg
este suficient ca sângele să traverseze patul pulmonar.
Datorită complianţei sale mari, VD se adaptează la o creştere a PRVD în
principal prin dilatare şi doar în foarte mică măsură prin creşterea PTDVD. În
consecinţă, evaluarea PRVD se face esenţialmente evaluând volumul VD, deşi
datorită formei sale particulare de piramidă cu baza triunghiulară având în secţiune
o formă de semilună, alegerea unui model matematic optim pentru măsurarea
volumului VD este dificilă.
În practică se pot folosi : – suprafaţa VD în 4 camere apical;
– suprafaţa VD în sub-costal;
– transesofagian, transgastric, axa-mică.
Cu ajutorul echocardiografiei transesofagiene în incidenţă transgastrică se
studiază VD în axa mică, la nivelul pilierilor VD şi se măsoară suprafaţa
telediastolică a acestuia (STDVD), care reflectă PRVD. Observarea unei dilatări a
VD neînsoţită de hipokinezie este o probă a adaptării corecte a VD la condiţiile de
sarcină. Fracţia de ejecţie a VD (FEVD) poate fi scăzută, dar, graţie dilatării,
volumul de ejecţie sistolic (VES) este conservat. În aceste condiţii, o administrare

215
de fluide poate declanşa insuficienţa de pompă a VD: dilatarea se însoţeşte de
hipokinezie, scăderea dramatică a FEVD şi a VES (148,223).

► Evaluarea presiunii de umplere a ventriculului stâng

În scopul evaluării echocardiografice a presiunii de umplere a VS putem

utiliza două metode:
● Fluxul venos pulmonar (FVP)
Aspectul FVP în principalele vene pulmonare extra-parenhimatoase este
pulsatil datorită modificărilor PAS de-a lungul întregului ciclu cardiac, transmisiei
presiunii pulsatile a VD şi efectului de „aspiraţie” al VS.
Aspectul FVP poate fi studiat la 1–2 cm înainte de AS, cu ajutorul Doppler-
ului pulsat, atât transtoracic (apical 4 camere pentru venele pulmonare superioare)
cât şi transesofagian (toate cele patru vene pulmonare) (224).
FVP poate fi descompus astfel:
- flux sistolic anterograd (S), contemporan sistolei ventriculare;
- flux proto-mezo-diastolic anterograd (D), contemporan undei E de flux
Doppler mitral în cursul diastolei ventriculare;
- flux telediastolic retrograd (R), contemporan undei A de flux Doppler mitral
din cursul sistolei atriale.
Deoarece velocitatea fluxului este reflectarea instantanee a presiunii între
cavitatea din amonte (patul vascular pulmonar) şi cavitatea/cavităţile din aval
(AS/VS), evaluarea Doppler a FVP ne va oferi informaţii asupra regimului
presional din AS şi VS.
Astfel, fracţiunea sistolică (FS), corespunzând raportului dintre integrala
timp-viteză (ITV) a fluxului S şi ITV a fluxului (S+D) x 100, se corelează invers
proporţional cu valoarea PCP (PAS), aşa cum au arătat numeroase studii
(225,226).
O valoare a FS < 50 % sugerează un PCP > 15 mm Hg, iar o variaţie de 10
% a FS sugerează o variaţie inversă a PCP de 4 mm Hg.
Şi viteza diastolică a FVP se corelează bine cu PCP (227).

● Fluxul transmitral (FTM)

Fluxul transmitral se poate descompune în două unde diastolice:
- unda E proto-mezo-diastolică, care este un flux anterograd pasiv generat de
gradientul de presiune între AS şi VS la deschiderea valvei mitrale;
- unda A telediastolică datorată contracţiei AS.

216
 La pacientul tânăr, raportul E/A este supraunitar. Acest raport se inversează
cu vârsta (tulburare de relaxare) sau în situaţii de hipovolemie când PAS (PCP)
este mică şi presiunea motrice nu permite geneza unei viteze mari a undei E (228).
Invers, când PCP (PAS) este mare şi există o anomalie de complianţă a VS,
apare o velocitate crescută a undei E în protodiastolă, dar presiunea creşte rapid în
VS şi unda E se termină prematur. În consecinţă, sistola atrială survine pe un fond
presional mare în VS şi unda A este scurtă şi cu viteză mică. Raportul E/A este > 2.
S-a demonstrat că la pacienţii cu funcţie VS alterată (FEVS < 35-40 %) există o
corelaţie pozitivă strânsă între PCP şi raportul E/A: un raport E/A = 1 corespunde
unui PCP = 15 mm Hg (229).

Timpul de decelerare al undei E (TdE) (timpul necesar pentru ca presiunea

din VS să o egaleze pe cea din AS şi să anuleze viteza fluxului Doppler) este şi el
utilizat la pacienţii cu FEVS redusă pentru a evalua presiunile de umplere
(230,231):
- TdE > 180 msec = PCP normal
- TdE < 120 msec = PCP crescut
- Tde 120 – 180 msec = PCP probabil normal

► Presarcina ventriculului stâng (PRVS)

Deoarece presarcina determină volumul telediastolic ventricular, suprafaţa
telediastolică a VS (STDVS) măsurată în axul scurt a fost utilizată şi validată ca
indice de presarcină a VS încă din anul 1990.

● Suprafaţa telediastolică a ventriculului stâng ( STDVS )

STDVS poate fi explorată şi măsurată (la nivelul pilierilor mitralei)
transtoracic sau transesofagian (transgastric în axul scurt). Studiul transesofagian
este deosebit de util în anestezie şi reanimare, nu numai în evaluarea PRVS ci şi în
studiul cineticii VS deoarece explorează toţi cei patru pereţi ai VS şi toate cele trei
teritorii coronare (VS se scurtează în sistolă aproape în întregime doar în axul
scurt) (232).
O valoare mică a STDVS sau STDVSi (indexată la suprafaţa corporeală), de
exemplu STDVSi < 5 cm2/m2 este foarte specifică pentru hipovolemie, dar are o
sensibilitate mediocră (233), iar valoarea de 7 cm2/m2 pare a fi un prag mai bun
(234,235).
Totuşi oricare valoare absolută a STDVS sau STDVSi s-a dovedit a fi în
evaluarea PRVS inferioară metodei urmăririi variaţiei STDVS în cursul unui test
de umplere. Van Daele a dovedit că urmărind evoluţia VES, STDVS şi PCP în
cursul unui test de umplere, toţi cei trei parametri creşteau în paralel până la valori

217
ale PCP de 15-18 mm Hg. Dincolo de acest prag umplerea nu mai producea decât
creşterea PCP, lucru care demonstrează că atunci când este atinsă „PRVS ideală”
(definită ca cel mai bun raport volum VS/ VES) suprafaţa (sau volumul VS) nu
mai creşte sau creşte foarte puţin în timp ce PCP creşte în continuare şi apare
riscul edemului pulmonar (236).
S-a demonstrat că STDVS reflectă cu acurateţe mai mare presarcina VS în
comparaţie cu PCP (237). STDVS a fost găsită ca fiind semnificativ mai mică la
responsivi faţă de non-responsivi în două studii clinice (124, 163), iar Tavernier şi
colab. (145) au demonstrat în plus existenţa unei corelaţii semnificative între
valoarea iniţială a STDVS indexată şi modificările volumului bătaie induse de
expansiunea volemică la pacienţi cu hipotensiune indusă de sepsis. Totuşi, aceeaşi
autori, folosind metoda analizei curbei de operare a receiverului (ROC) au
demonstrat valoarea minimă a unei anumite valori a STDVS indexate în
diferenţierea responsivilor de non-responsivi înainte de administrarea de fluide.
Mai mult, în studiul lui Tousignant şi colab. (147) cuprinzând pacienţi din terapie
intensivă cu afecţiuni medicale şi chirurgicale, s-a obţinut o suprapunere
considerabilă între valorile iniţiale ale STDVS între responsivi şi non-responsivi,
susţinând interpretarea că o anumită valoare a STDVS nu poate anticipa cu
acurateţe responsivitatea la administrarea de lichide la un pacient. Mai recent, la
pacienţii cu şoc septic nu s-a observat nici o diferenţă între valoarea medie a
STDVSi iniţială la responsivi şi non-responsivi şi nici o corelaţie între valoarea
iniţială a STDVi şi procentul cu care variază indexul cardiac ca răspuns la
expansiunea volemică (149). Aceste rezultate contradictorii s-ar putea explica prin
faptul că funcţia miocardică a pacienţilor incluşi în studii diferea de la un pacient la
altul; în plus unii dintre pacienţi aveau probabil o disfuncţie predominantă a VD.
Dacă luăm în consideraţie curbele clasice Frank-Starling înţelegem imediat de ce
chiar o estimare fiabilă a PRVS nu permite aprecieri asupra “dependenţei de
presarcină “ a debitului cardiac, în sensul că nu ştim pe ce porţiune a curbei VD ne
aflăm.
Se acceptă că în cazul pacienţilor cu funcţie miocardică normală, ventilaţi
controlat, debitul cardiac al acestora este “independent de presarcină“ pentru
valori ale STDVSi > 8–11 cm2/m2.
Ca şi în cazul parametrilor de presiune, variaţia valorii STDVS trebuie
evaluată după o probă de umplere.

► Suprafaţa telesistolică a ventriculului stâng (STSVS)

Analiza variaţiei STSVS în evaluarea PRVS este mai complicată deoarece

STSVS este dependentă de presarcină, dar este mai ales dependenţa de postsarcină

218
(diametrul telesistolic intrând în formula echografică a postsarcinii sau “wall
stress”).
STSVS este utilizată şi în construcţia curbelor presiune/suprafaţă care
reflectă starea contractilităţii miocardice.
În cazul scăderii PRVS prin hipovolemie progresivă, STSVS scade şi ea
progresiv şi sensibil paralel cu scăderea STDVS (238,239).
Invers, în cazul creşterii PRVS, STSVS creşte într-un prim timp, apoi
diminuă dacă umplerea continuă. Acest efect este greu disociabil de o scădere a
postsarcinii prin diminuarea vâscozităţii (240).
Constatarea unei cavităţi ventriculare virtuale în sistolă (obliterarea
telesistolică a VS) traduce în 80 % din cazuri o scădere de peste 10 % a STDVS
(240).
Sensibilitatea scăderii STSVS în predicţia unei scăderi a STDVS este mare,
dar specificitatea sa este mediocră (<40 %), confirmând faptul că alţi factori
determinanţi influenţează variaţiile STSVS (241).

► Variaţia respiratorie a velocităţii sângelui în aortă

Variaţia respiratorie (în cursul unui ciclu respirator) a velocităţii sângelui în
aortă face parte din noua generaţie de parametrii dinamici ai „dependenţei de
presarcină” a debitului cardiac şi va fi discutată ulterior în subcapitolul 4.4.2.2.H.

În concluzie, echocardiografia îmbogăţeşte arsenalul nostru tehnic în

evaluarea presarcinii ventriculare cu o gamă largă de parametri, dintre care cel mai
utilizabil şi fiabil în anestezie şi terapie intensivă este până în prezent STDVS.
STDVS este net superioară măsurării invazive a presiunilor în evaluarea PRVS,
dar nu mai poate fi considerată metoda «GOLD STANDARD» în diagnosticul
hipovolemiei la pacientul critic fiind detronată de noile metode care utilizează
parametrii „dependenţei de presarcină”.
Limitele echocardiografiei – în afară de cele fiziopatologice – sunt
reprezentate de costul unui echocardiograf performant, de necesitatea unei pregătiri
speciale a medicului ATI şi de faptul că rezultatele sunt operator-dependente
(obstacol depăşit de softurile noilor echocardiografe capabile să recunoască
secţiuni şi să traseze contururi foarte exacte, etc).

219
4.4.2.2.F. MĂSURAREA VOLUMULUI SANGUIN INTRATORACIC

► Principiul metodei
Măsurarea volumului sanguin intratoracic (intrathoracic blood volume)
(ITBV) (vom păstra în continuare prescurtările din limba engleză deoarece
noţiunile şi metodele sunt noi şi pot apare confuzii legate de semantică) a fost
iniţial descrisă studiind curbele obţinute prin utilizarea tehnicii dublei diluţii
(colorant şi termodiluţie transpulmonară): bolus rece pentru măsurarea DC şi verde
de indocianină (ICG) pentru măsurarea timpului de tranzit mediu al colorantului
(MTt) a cărui distribuţie este exclusiv intravasculară.
Ambii indicatori sunt injectaţi într-o venă centrală şi diluţia acestora este
măsurată într-un punct al circulaţiei arteriale. De obicei se foloseşte un cateter
special cu termistor şi fibră optică introdus prin artera femurala în aorta
descendentă. Cateterul este conectat la un modul-densitometru cu fibră optica care
măsoară absorbţia luminii de către ICG la o lungime de undă de 805 nm. Produsul
dintre DC (obţinut prin termodiluţie transpulmonară cu bolus rece) şi MTt al ICG
este tocmai ITBV, dar era nevoie de doi indicatori (sistemul COLD-Pulsion).

Analizându-se principiul metodei de mai sus s-a găsit şi soluţia indicatorului

unic.
Principiul metodei dublei diluţii rezidă în faptul că un indicator injectat într-
o venă centrală se amestecă întotdeauna cu cel mai mare volum disponibil şi că
după o diluţie importantă a acestuia nu mai este posibilă reconcentrarea sa.
În consecinţă, ICG care rămâne exclusiv intravascular se amestecă cu
sângele din atriul drept, ventriculul drept, sângele circulaţiei pulmonare, atriu
stâng, ventricul stâng, toate aceste volume constituind împreună: volumul sanguin
intratoracic (ITBV).
Bolusul rece însă, în afara compartimentelor enumerate anterior (care
constituie ITBV) se răspândeşte prin convecţie în plus şi în spaţiul pulmonar
extra-vascular, deci în volumul termic intratoracic (ITTV). Deoarece aria de
schimb a temperaturii în plămâni este de 100 de ori mai mare decât cea a
cavităţilor cardiace şi a vaselor mari, unda rece se va răspândi în volumul extra-
vascular pulmonar. Volumele respective (volumul parcurs de indicator de la locul
injectării până la locul măsurătorii) sunt obţinute prin înmulţirea DC cu MTt.
Diferenţa dintre cele două volume este reprezentată de apa pulmonară extra-
vasculară (EVLW).

220
 ITTV = DC x MTt-r ITBV = DC x MTt-v
MTt-r = timp tranzit mediu bolus rece
MTt-v = timp tranzit mediu verde indocianină.

EVLW = ITTV -ITBV

În plus, la orice curbă de diluţie se mai poate măsura un al doilea parametru

important: timpul de scădere exponenţiala a curbei (DSt) (fig 4.47).
Lin C (ICG)

Injectare

Recirculare
Lin C (ICG)

At DSt
Timp
MTt

Fig 4.47. Descriere schematică a curbelor de diluţie şi analiza lor privind timpii de tranzit
medii. Volumele specifice pot fi calculate înmulţind debitul cardiac cu timpii de tranzit
caracteristici: timpul de tranzit mediu (MTt) şi timpul de scădere exponenţială a curbei
(DSt). Produsul dintre DC şi MTt este volumul acoperit de indicatorul relevant, în speţă,
volumul dintre locul de injectare şi locul de măsurare. Produsul dintre DC şi DSt este
volumul celei mai mari cavităţi de amestec în intervalul de temperatură acoperit de

221
indicator. De exemplu: volumul de sânge pulmonar PVB =DSt de diluare al colorantului
înmulţit cu DC determinat prin termodiluţie arterială.

Produsul dintre DC şi DSt măsoară volumul celui mai mare compartiment

de diluţie al indicatorului, adică volumul termic pulmonar (PVT) pentru bolusul
rece, respectiv, volumul de sânge pulmonar (PVB) pentru ICG:
PVT = DC x DSt-r
PVB = DC x DSt-v

Bineînţeles că diferenţa dintre PVT şi PVB este egală tot cu EVLW (fig.4.48).

Vol. obţinute prin MTt Volum sanguin intratoracic

ITBV=MTtcol * DCTD
Volum termic intratoracic
ITTV= MTtTD * DCTD
EVLW=ITTV – ITBV Apa extravasculară pulmonară
Vol. Obţinute prin DSt
PVB=DStcol * DCTD
Volumul sanguin pulmonar
PTV=DStTD * DCTD Volumul termic pulmonar
Combinaţii

Volumul tele-diastolic global

Fig.4.48.

Se mai poate descrie un parametru volemic, anume volumul telediastolic

global (GEDV), care este suma volumelor telediastolice ale AD, VD, AS şi VS.
GEDV se poate calcula astfel: GEDV = ITTV – PTV
sau
GEDV = ITBV – PVB
Desigur că inconvenientul injectării a doi indicatori în scopul estimării celor
doi parametri volumetrici (ITBV şi GEDV) a făcut obiectul multor cercetări în
scopul găsirii unei soluţii mai convenabile şi mai ieftine. Cercetările din ultimii 10
ani au demonstrat utilizând o analiză de regresie, că între GEDV (determinat prin
termodiluţie transpulmonară) şi ITBV (măsurat prin diluţia colorantului) există o
bună corelare determinată de următoarea ecuaţie (fig.4.49) (242-244):

ITBV = 1,25 x GEDV

222
Fig.4.49 Analiza în regresie între GEDVI şi ITBVI la pacienţi din TI.

În consecinţă, metoda termodiluţiei transpulmonare cu bolus rece măsoară în

mod direct valorile ITTV şi PTV şi apoi diferenţa dintre ele, adică GEDV. În
continuare, în conformitate cu ecuaţia de mai sus va calcula şi oferi şi valoarea
ITBV. În plus, apoi se poate calcula EVLW (ITTV-ITBV).

În prezent există un aparat destinat tocmai acestor scopuri şi anume aparatul

PiCCO-Pulsion care foloseşte metoda termodiluţiei transpulmonare atât pentru
măsurarea GEDV, ITBV, EVLW cât şi în scopul calibrării iniţiale (măsurarea DC)
pentru monitorizarea continuă ulterioară a DC prin metoda “conturului pulsului”
(descrisa în subcapitolul 4.3.3).

Valorile normale ale acestor parametri sunt:

ITBVi (indexat) = 850 – 1000 ml/m2
GEDVi (indexat) = 680 – 800 ml/m2
EVLWi (indexat) = 3 – 7 ml/kg/m2

223
► Valoarea ITBV şi a GEDV în evaluarea presarcinii

În mod fiziologic, în torace se pot descrie 3 volume: ITBV, EVLW şi

volumul gazos intratoracic. Datorită posibilităţii limitate de expansiune a toracelui
aceste volume interacţionează şi se modifică proporţional între ele.
În cazuri patologice (pleurezii, tumori) poate apare şi un al patrulea volum.

● ITBV
Multe studii experimentale au dovedit că ITBV, ca şi VTDVD, este un
parametru mai bun în evaluarea presarcinii decât PAD sau PCP (245-247).
Măsurând presarcina globală a cordului, ITBV este mai fiabil şi decât măsurarea
VTDVD în evaluarea acesteia.
S-au comparat variaţiile STDVS cu cele ale ITBV şi s-a dovedit că ITBV
este un indicator al presarcinii cel puţin la fel de fiabil ca STDVS (248,249).
În acest sens, ITBV poate fi considerat conform studiilor efectuate până în
prezent cel mai bun parametru “static” de evaluare a presarcinii, deoarece
reprezintă volumul total al presarcinii cardiace (71, 250,251) (fig 4.50).

ΔSVI vs ΔITBVI ΔSVI vs ΔSTDVS

ΔSVI (ml/m2)
ΔSVI (ml/m2)

ΔITBVI (ml/m2) ΔSTDVS (cm2)

Fig 4.50 ΔSVI = variaţia volumului bătaie indexat

De asemenea ITBV, spre deosebire de PAD şi PCP, a fost dovedit a fi un

bun parametru pentru evaluarea statusului volemic şi la pacienţii de terapie
intensivă sub ventilaţie mecanică (93,252,253). În plus, variaţiile ITBV în cursul
unui test de umplere s-au corelat mai bine cu variaţiile DC decât variaţiile
presiunilor de umplere (93). Rezultate mai puţin satisfăcătoare s-au înregistrat la
pacienţii cu FEVS alterată (254).

224
● GEDV
Deoarece GEDV este suma tuturor volumelor diastolice atriale şi
ventriculare, el este echivalentul presarcinii volumetrice globale a întregului cord.
GEDV este determinat prin termodiluţie transpulmonară cu ajutorul aparatului
PiCCO conform formulei:
GEDV = DC x ( MTt – DSt )

Câteva studii recente au dovedit relaţia de tip curbă Frank-Starling existentă

între GEDV şi volumul bătaie (de ejecţie sistolic) indexat (VESi) (242,255).
În figura 4.51, se observa că în cursul hipovolemiei induse şi resuscitate la
animal, relaţia VESi/GEDV este totuşi lineară, în contrast cu binecunosculul aspect
de curbă al relaţiei VESi / PTDVS. În plus, linia de regresie a relaţiei VESi/GEDV
nu interceptează axa Y în punctul 0, iar axa X este intersectată pentru un VESi
egal cu 0 la o valoare a GEDV de în jur de 180 ml. Acest lucru se explică astfel:
valoarea GEDV corespunzătoare VESi egal cu 0 este de fapt echivalentul nivelului
bazal al presarcinii cardiace care nu participă la mecanismul Frank-Starling (ceea
ce în fiziologie se numeşte volumul “non-stresat”).
SVI măsurat prin TD arterială
cu indicator rece (ml/m2)

GEDV măsurat cu indicator rece (ml/m2)

Figura 4.51. Analiza în regresie între SVI şi GEDVI.

225
 Aceleaşi studii menţionate mai sus au dovedit de asemenea că GEDV este
incomparabil mai fiabil ca parametru de resuscitare a şocului hipovolemic decât
PAD sau PCP (dependente după cum am văzut de umplerea vasculară dar şi de
presiunea intratoracică, complianţa şi contractilitatea cardiacă).
De curând s-a dovedit că atât ITBV cât şi GEDV sunt indicatori fiabili ai
mărimii presarcinii în cazul pacienţilor critici (perioperator la pacienţii
transplantaţi cardiac) (256).
Desigur că evaluarea ITBV şi a GEDV şi monitorizarea lor de rutină la
pacientul critic sunt încă la început, dar deja par a fi parametrii mai fiabili, cel
puţin decât măsurarea invazivă a presiunilor de umplere.
Tehnologia PiCCO este extrem de interesantă deoarece combinând
termodiluţia transpulmonară (care ne oferă măsurători ale DC, ITBV, GEDV,
EVLW, CFI* ) cu analiza “puls contour” (care ne oferă măsurarea continuă a DC
şi analiza automată a variaţiilor volumului sistolic al VS) ne pune la dispoziţie o
multitudine de parametri hemodinamici pe baza cărora se pot construi atât profile
hemodinamice cât şi scheme decizionale terapeutice.

*CFI (indexul funcţiei cardiace) este un parametru care reflecta contractilitatea

cardiacă.
CFI = IC / GEDV IC = index cardiac
CFI = 4,5 – 6,5 /min.

► Semnificaţia apei pulmonare extra-vasculare (EVLW)

Cantitatea de apă pulmonară extra-vasculară este crescută într-o mare
varietate de afecţiuni tratate în terapia intensivă: insuficienţa cardiacă stângă,
sepsis, pneumonie, arsuri, intoxicaţii, etc.
Transportul crescut de fluide către interstiţiu apare fie prin mecanismul
creşterii presiunii de filtrare intravasculară (insuficienţă cardiacă stângă,
supraîncărcare de volum) fie prin creşterea permeabilităţii vasculare pulmonare
pentru proteine (sepsis, pneumonie, arsuri, intoxicaţii) fie prin ambele mecanisme.
Interesul termodiluţiei transpulmonare în estimarea EVLW la pacienţii de terapie
intensivă derivă din următoarele considerente:
● nu s-a reuşit stabilirea unei bune corelaţii între mărimea EVLW şi
parametrii oxigenării (SaO2, PaO2, PaO2/FiO2) (257-259). Absenţa acestei corelaţii
se datorează în parte faptului că edemul pulmonar se dezvoltă iniţial în interstiţiul
pulmonar (neafectând schimburile gazoase dintre vas şi alveolă) şi abia apoi intra-
alveolar, dar şi faptului că parametrii oxigenării, ventilaţiei şi funcţiei pulmonare
nu sunt specifici acestei tulburări deoarece nu sunt dependenţi doar de statusul
pulmonar ci şi de perfuzia pulmonară şi de calitatea ventilaţiei;

226
 ● nu există o corelaţie foarte bună nici între mărimea EVLW şi estimarea
gradului de edem pulmonar cu ajutorul radiologiei;
● există o bună corelaţie între EVLW măsurată gravimetric la cadavru şi
EVLW măsurată prin termodiluţie transpulmonară;
● pe de altă parte însă, încă din anii ’90 s-a dovedit că EVLW este un
indicator al severităţii stării pacienţilor de terapie intensivă cu ARDS, existând o
legătură clară între mărimea EVLW şi mortalitate (EVLW > 10 ml/kg dublează
mortalitatea) (259).
● de asemenea s-a dovedit că măsurarea corectă a EVLW, combinată cu
terapia intensivă care ia în consideraţie şi valorile EVLW are drept efecte
reducerea perioadei de ventilaţie mecanică şi a duratei de şedere în reanimare (260-
262).
● s-a dovedit de asemenea că EVLW este un parametru extrem de util în
estimarea gravităţii tulburărilor de permeabilitate pulmonară. În acest sens raportul
EVLW / ITBV (normal = 0.25) poate ajunge la valori de 1,5 în caz de leziune
pulmonară severă.
În fine, trebuie menţionat faptul că, dacă unul dintre obiectivele terapeutice
la pacientul critic poate fi tocmai scăderea EVLW, (şi în cazul componentei
hidrostatice a acesteia putem acţiona prin restricţie volemică sau diuretice) nu se
mai poate obţine nici o scădere a acesteia atunci când valorile ITBV sunt sub limita
inferioară a normalului, indiferent dacă ne referim la plămânul normal sau
patologic (fig. 4.52). Cu alte cuvinte, nu trebuie să sperăm că putem obţine o
scădere a EVLW cu preţul producerii unei hipovolemii, lucru oricum periculos şi
de nedorit la pacientul critic.

227
 Interval
normal

Fig.4.52. Utilizarea ITBVI şi a EVLWI în stabilirea planului terapeutic.

4.4.2.2.G. Măsurarea VOLEMIEI

Estimarea volemiei comportă injectarea în torentul circulator a unui

radioizotop sau colorant (unele cu timp de eliminare foarte lung), fapt care
limitează repetarea măsurătorii în timp scurt.
De asemenea, sunt necesare repetate prelevări de probe sanguine, fapt care
limitează în plus utilizarea tehnicii în scopul monitorizării continue a presarcinii.
Măsurarea iterativă a volemiei a fost însă pusă la punct: ea constă din injectarea pe
o venă centrală a unei cantităţi de verde de indocianină, colorant cu eliminare
hepatică rapidă, permiţând o determinare la fiecare 20-30 minute dacă funcţia
hepatică este normală. Scăderea concentraţiei sanguine a colorantului este estimată
de către un cateter arterial cu fibre optice.
Mai recent, s-a propus estimarea mai puţin invazivă a volemiei utilizându-se
injectarea colorantului pe o cale venoasă periferică, o prelevare sanguină în scopul
calibrării iniţiale şi apoi măsurarea scăderii concentraţiei sanguine a colorantului
prin spectrofotometrie transcutană, într-o manieră asemănătoare pulsoximetriei
(263,264). Primele rezultate se obţin la 10-15 minute după injectarea verdelui de
indocianină. Metoda este abia la începutul validării clinice şi a fost testată doar în
condiţii clinice simple.
Măsurarea directă a volemiei absolute (care nu poate fi asimilată returului
venos) ar putea fi o metodă interesantă de punere în evidenţă, la pacientul
conştient, a unei hipovolemii moderate, deci fără răsunet asupra returului venos şi
a presarcinii (datorită vasoconstricţiei splahnice compensatorii).

228
4.4.2.2.H. Parametrii dinamici ai „DEPENDENŢEI de PRESARCINĂ” a
debitului cardiac

a. ► Conceptul „dependenţei de presarcină” a debitului cardiac

Evaluarea „dependenţei de presarcină” a debitului cardiac necesită

analizarea poziţiei pe curba lui Frank-Starling a funcţiei celor doi ventriculi
(fig.4.32).
În practică, în blocul operator sau în terapie intensivă acest lucru nu este
posibil datorită precarităţii în specificitate şi sensibilitate a parametrilor „clasici”
care estimează presarcina: PVC, PCP, PAS etc. Este însă posibilă, efectuarea unei
probe de umplere şi, ideal, măsurarea debitului cardiac înainte şi după umplere, dar
această conduită impune o monitorizare complexă şi în plus expune pacientul la un
risc de umplere vasculară inutilă sau chiar iatrogenă, periculoasă. Dealtfel, nu
există nici un protocol de umplere vasculară bazat pe date clinice clare (265).
Volumul de ejecţie sistolic

Presarcina ventricularǎ

Figura 4.32. Curbele Frank-Straling pentru un ventricul cu funcţie normală (A) sau
alterată (B).
A – o modificare (1) a presarcinii antrenează o variaţie importantă a volumului de ejecţie
sistolic (VES) – ventriculul lucrând pe panta ascendentă a curbei (dependenţă de

229
presarcină). O modificare identică a presarcinii (2) nu modifică VES la un ventricul ce
lucrează pe porţiunea plată a curbei (independenţă de presarcină).
B - pentru o presarcină identică (1) dependenţa de presarcină a ventriculului este redusă
în raport cu cea a ventriculului ce lucrează pe curba A.

O soluţie posibilă, atunci când pacientul este ventilat mecanic controlat (sub
anestezie generală sau în terapie intensivă), o constituie utilizarea variaţiilor
volumului de ejecţie sistolic (VES) induse de către ventilaţia mecanică în scopul
determinării „dependenţei de presarcină” a debitului cardiac.
Efectele ventilaţiei mecanice asupra sistemului cardiovascular sunt
cunoscute de multă vreme, dar abia în ultimii 10 ani au început să fie folosite
efectele specifice ale acesteia în scopul monitorizării hemodinamice şi evidenţierii
„dependenţei de presarcină” a debitului cardiac.

Cordul, vasele mari şi patul vascular pulmonar sunt adăpostite în torace şi

din acest motiv sunt direct afectate de modificările presiunii intra-toracice (PIT)
asociate ventilaţiei mecanice (VM).
În afara modificărilor PIT, în cursul ventilaţiei mecanice, sistemul cardio–
vascular mai poate fi afectat de: modificările volumului pulmonar, modificările
neuroreflexelor şi eliberarea unor substanţe neurohumorale de la nivelul ţesutului
pulmonar.
Factorul determinant al efectelor cardio–vasculare ale ventilaţiei mecanice
este însă modificarea PIT sub ventilaţie mecanică.
In scopul inţelegerii semnificaţiei fiziopatologice şi a valorii parametrilor
dinamici ai „dependenţei de presarcină” a debitului cardiac,vom prezenta in
continuare atat mecanismele transmiterii presiunii din caile aeriene catre sistemul
cardiovascular cat si efectele globale ale ventilatiei mecanice asupra debitului
cardiac.

b. ► Transmiterea presiunii din căile aeriene către sistemul cardiovascular

intratoracic

În cursul respiraţiei spontane (R.S.) iniţierea inspirului duce atât la scăderea

presiunii din căile aeriene (P.ca.) cât şi la scăderea presiunii pleurale (P.pl.).
Spre deosebire de respiraţia spontană, iniţierea inspirului în ventilaţia
mecanică convenţională (V.M. cu presiuni pozitive) are drept consecinţă atât
creşterea P.ca. cât şi creşterea P.pl.

230
 Diferenţa dintre cele două modificări de presiune se numeşte presiune
transpulmonară şi ea este parametrul care determină mărimea volumului curent
(Vc).

Presiunea transpulmonară (P. tpl.) = ∆ P. ca. – ∆ P.pl.

În cursul ventilaţiei mecanice, gradul în care creşterea P.ca. este transmisă

spaţiului pleural depinde de doi factori: complianţa pulmonară (C.p.) şi complianţa
peretelui toracic (C.t.).
Complianţa pulmonară (C.p.) este egală cu raportul dintre volumul curent
(Vc) şi P. tpl. iar complianţa toracică (C.t.) este egală cu raportul dintre volumul
curent (Vc) şi delta P.pl.

V.c. V.c.
C.p. = ---------- C. t. = ------------
P.tpl. ∆ P.pl.

Deoarece în mod normal C.p. şi C.t. sunt aproximativ egale, rezultă că P.tpl.
este egală cu modificarea (∆) P.pl.

P.tpl. = ∆ P.pl.

Conform însă primei ecuaţii: P. tpl.= ∆ P. ca. – ∆ P.pl.

∆ P.ca.
În final: ∆ P.pl. = -----------
2

Din ultima ecuaţie devine evident faptul că în cazul plămânilor normali,

supuşi ventilaţiei mecanice, jumătate din creşterea de presiune din căile aeriene
este transmisă spaţiului pleural, cordului şi vaselor intratoracice (266,267).
Modificarea P.pl. sub ventilaţie mecanică depinde de trei factori: volumul
curent, complianţa pulmonară şi complianţa peretelui toracic.
În prezenţa Vc mari, C.p. mare sau C.t. mică, creşterile de P.pl. sub V.M.
vor fi exagerate, în timp ce V.M. cu Vc mic, C.p. mică sau C.t. mare, vor
minimaliza modificarea P.pl. şi deci efectele cardio–vasculare ale V.M.
Astfel, sub ventilaţie mecanică, pacienţii emfizematoşi (C.p. mare) şi cei cu
arsuri sau imobilizări ale toracelui (C.t. mică) vor fi foarte susceptibili la efectele

231
V.M., în timp ce pacienţii cu A.R.D.S. sau insuficienţă cardiacă congestivă
(ambele categorii au C.p. mică) precum şi pacienţii cu instabilitate sternală post
sternotomie (C.t. mare) vor fi relativ rezistenţi la efectele V.M. (267,268).
Modificarea P.pl. poate fi măsurată direct prin diverse metode (cateter
pleural, tub de dren toracic) sau cu ajutorul unui balon intraesofagian sau balon
pericardic, dar toate aceste metode nu sunt deloc facile şi aplicabile la patul
bolnavului în practica curentă.
Mai practic, modificarea P.pl. poate fi apreciată prin modificările curbei
presiunii venoase centrale (PVC) sub V.M. Este demonstrat că monitorizarea
continuă a curbei PVC ne oferă date fiabile privind gradul de transmitere a
modificărilor P.ca. către spaţiul pleural.

Cu alte cuvinte: ∆ PVC sub VM = ∆ P.pl. sub VM

În plus această relaţie ne ajută ca în cazul apariţiei unor presiuni excesive în

căile aeriene sub V.M. să putem diferenţia un pacient cu C.p. mică (∆ PVC mică)
de un pacient cu C.t. mică ( ∆ PVC mare).
Daca din valoarea presiunilor intravasculare din torace scădem P.pl. obţinem
presiunea transmurală (de umplere) care este valoarea adevărată a presiunilor intra-
vasculare.
Acest lucru este însă practic greu de realizat. Din acest motiv, valorile
presiunilor vasculare intratoracice PVC, presiunea în artera pulmonara (PAP),
presiunea în capilarul pulmonar blocat (PCP) şi presiunea din atriul stâng (PAS)
trebuie măsurate la sfârşitul expirului, eliminând astfel fluctuaţiile negative din
R.S. sau fluctuaţiile pozitive din V.M. De asemenea, măsurarea acestor presiuni se
face fără a deconecta pacientul, deoarece această manevră poate provoca
modificări acute hemodinamice inductoare de edem pulmonar, mai ales la pacienţii
sub V.M. cu PEEP mai mare de 10 cm H2O (267,269).

c. ► Efectele ventilaţiei mecanice asupra debitului cardiac

Creşterea presiunii intratoracice (PIT) cu fiecare respiraţie mecanică
afectează în grade variate toţi factorii determinanţi ai debitului cardiac (DC):
presarcina (PR), postsarcina (PS), contractilitatea şi frecvenţa cardiacă. Efectele
directe ale V.M. asupra contractilităţii şi frecvenţei cardiace, deşi există, sunt de
mică semnificaţie clinică (266,270).

232
Modificările contractilităţii miocardice sub V.M. sunt adesea asociate
modificărilor de PR sau PS şi sunt de obicei minore.
Frecvenţa cardiacă nu este afectată în mod semnificativ de către V.M. per se, deşi
s-a descris un reflex vasodepresor mediat vagal asociat hiperinflaţiei pulmonare
(266).
Cu toate acestea, ori de câte ori instituirea V.M. amendează sau ameliorează
hipoxemia şi/sau hipercapnia sau reduce travaliul respirator, va exista o modificare
de frecvenţă cardiacă în sensul normalizării acesteia.
Este important de reţinut că atunci când DC este crescut datorită unui
travaliu respirator important, instituirea V.M. permite scăderea DC datorită
scăderii cererii de oxigen. Deci, uneori, scăderea DC sub V.M. nu este un semn
defavorabil şi nu trebuie corectată.

Principalele efecte circulatorii ale V.M. cu presiuni pozitive se exercită

asupra presarcinii (PR) şi postsarcinii (PS) ambilor ventriculi.

Presarcina este definită ca fiind lungimea fibrei musculare miocardice la

începutul contracţiei şi este estimată de cantitatea de sânge existentă în ventricul la
sfârşitul diastolei (volum telediastolic = VTD).
Postsarcina este definită ca tensiunea miocardică dezvoltată în cursul sistolei
şi este de obicei estimată de rezistenţa vasculară (RV) pe care ventriculul trebuie să
o învingă pentru a putea ejecta sângele conţinut.

Efectele V.M. asupra presarcinii

Creşterea presiunii intratoracice consecutive inspirului sub V.M. are efecte
majore asupra PR.
Presarcina ventriculului drept (PRVD) – adică returul venos – va scădea datorită
creşterii de presiune în venele cave intratoracice şi atriul drept (AD). Această
creştere de presiune constituie un obstacol în calea sângelui venos care vine spre
cavitatea toracică.

Presarcina ventriculului stâng (PRVS) va creşte deoarece creşterea presiunii

intratoracice provoacă “stoarcerea“ sângelui din patul vascular pulmonar,
direcţionându-l spre atriul stâng (AS) şi ventriculul stâng (VS).

Deci iniţierea unei respiraţii mecanice cu presiune pozitivă (inspirul)

provoacă apariţia unei disparităţi între debitele celor doi ventriculi: debitul VD
scade, iar debitul VS creşte (269,271,272 ).
Apoi, când presiunea intratoracică revine la valoarea sa tele-expiratorie,
PRVD va creşte (deoarece acum sângele venos poate intra în torace), iar PRVS va

233
diminua deoarece VS primeşte acum sângele celor câteva volume de ejecţie
sistolică (debite bătaie) (VES) ale VD consecutive inspirului (dar aceste debite
bătaie ale VD erau mici deoarece inspirul sub V.M. scade PRVD).
În restul fazei respiratorii (pauza expiratorie) PRVD şi PRVS tind să se
reîntoarcă la valorile de bază pre-inspiratorii.

În figura 4.53 sunt ilustrate efectele unei respiraţii cu presiune pozitivă

asupra PRVD şi PRVS, care se reflectă la rândul lor în variaţia ciclică a debitului
bătaie a ventriculului stâng (VESVS):
● creşterea VESVS în inspir, urmată de o scădere a VESVS (faza iniţială a
expirului) şi apoi de revenirea treptată a VESVS către valoarea sa de bază pre-
inspiratorie. Tot în figură se observă că variaţiile ciclice ale VESVS sub V.M. sunt
oglindite fidel de variaţiile curbei presiunii arteriale sub V.M. (această constatare
reprezintă baza teoretică şi practică a utilzării parametrilor dinamici ai
„dependenţei de presarcină” a debitului cardiac).

234
FIG 4.53

Efectele V.M. asupra postsarcinii

- Postsarcina ventriculului drept (PSVD) este minimă în mod fiziologic la
nivelul capacităţii reziduale funcţionale.
În inspir, când volumul pulmonar creşte, vasele pulmonare mari se dilată şi
rezistenţa lor scade, în timp ce vasele pulmonare mici juxta-alveolare vor fi
compresate de alveolele umflate şi deci rezistenţa lor creşte. Per total însă,
modificarea rezistenţei vasculare pulmonare (RVP) şi deci a PSVD este
nesemnificativă în cazul plămânilor normali supuşi la V.M.
În cazul pacienţilor cu hiperinflaţie pulmonară pre-existentă (BPCO; astm,
nivele mari de PEEP) creşterea adiţională de volum pulmonar poate ridica

235
semnificativ valoarea PSVD şi eventual diminua în consecinţă contractilitatea VD
(270,273,274).

- Postsarcina ventriculului stâng (PSVS) a fost subiectul a numeroase

controverse.
Astăzi este clar însă că odată cu instituirea V.M., creşterea asociată a P.pl.
este transmisă ventriculului stâng şi aortei toracice şi astfel se obţine o creştere
tranzitorie a presiunii acestor organe faţă de organele extratoracice.
Drept urmare, tensiunea pe care VS trebuie să o dezvolte pentru a ejecta
sângele este mai mică, deci PSVS scade (267,275).
Această constatare este în concordanţă cu observaţiile mai vechi care
subliniau că scăderile marcate ale P.pl. asociate R.S. (obstrucţia căilor aeriene
superioare, bronhospasmul sever, C.p. mult scăzută) sunt responsabile de creşterea
uneori dramatică a PSVS şi alterarea consecutivă a performanţei VS (276).

În consecinţă: efectele V.M. asupra PR şi PS ambilor ventriculi sunt variate

şi fazice, raportate la timpii ciclului respirator:

- în inspir: 1. scăderea PRVD prin scăderea returului venos;

2. creşterea PRVS prin “stoarcerea“ sângelui pulmonar către AS şi
VS;
3. nemodificarea în condiţii normale a PSVD;
4. scăderea PSVS.

- în expir: 1. creşterea PRVD odată cu revenirea PIT la valoarea sa de bază tele-

expiratorie;
2. scăderea iniţială a PRVS (în VS ajung acum câteva debite bătaie
mai mici ale VD, supuse inspirului mecanic, deci supuse scăderii de
retur venos), urmată de normalizarea progresivă a PRVS până la
sfârşitul expirului.

Măsura în care toate aceste efecte hemodinamice ale V.M. se vor suma şi
vor afecta starea hemodinamică a unui pacient dat, depinde de trei factori
importanţi:
a) mărimea presiunilor de lucru din căile aeriene (P.ca.) cuantificată sub
forma presiunii medii şi care este dependentă de modul de V.M. (noi ne referim
doar la V.M. controlată convenţional).
b) gradul în care modificările P.ca. sunt transmise P.pl., cordului şi vaselor
intratoracice.

236
 c) statusul hemodinamic pre-existent al pacientului (factorul cel mai
important), discutat mai jos.

Se ştie că în cazul pacientului hipovolemic, debitul cardiac (DC) este extrem

de dependent de returul venos şi astfel este explicabil faptul că orice scădere
suplimentară a returului venos – precum instituirea V.M. – este capabilă să altereze
dramatic DC.
Pe de altă parte, încărcarea volemică corectă ameliorează rapid şi eficient
efectele depresoare ale V.M.
Pacientul hipervolemic nu va fi afectat semnificativ hemodinamic de V.M.,
cel mult creşterea PRVS asociată inspirului este mult mai mare decât la
normovolemic, datorită marii cantităţi de sânge ce ajunge în VS dinspre patul
pulmonar congestionat. În acest caz, DC rezultat este dependent de abilitatea VS
de a prelua această presarcină suplimentară, dar scăderea simultană a PSVS
datorată inspirului mecanic poate fi benefică în aceste circumstanţe (274).

Conceptul clasic conform căruia “ V.M. scade DC” nu este adevărat într-un
număr foarte mare de cazuri.
S-a dovedit că V.M. poate preveni ischemia la pacienţi cu infarct miocardic
(277) şi poate creşte DC prin aplicarea fazică de presiuni intratoracice mari la
pacienţii cu insuficienţă cardiacă congestivă (ICC) (278).
Mai mult, scăderea travaliului respirator, ameliorarea oxigenării, reducerea
PRVD şi reducerea PSVS consecutive V.M., fac din V.M. o metodă terapeutică
adjuvantă în cazurile de ischemie miocardică severă, şoc cardiogen sau edem
pulmonar acut (270,279).

În rezumat, sub ventilaţie mecanică, inspirul mecanic induce modificări de

presarcină ambilor ventriculi, dar efectul dominant este scăderea returului venos
către ventriculul drept. Scăderea returului venos către cordul drept induce o
diminuare tranzitorie a volumului de ejecţie sistolic al VD, care, datorită
aranjamentului ventricular VD-VS „în serie”, se transmite câteva bătăi cardiace
mai târziu către VS rezultând astfel o diminuare ciclică şi a volumului de ejecţie
sistolic (VES)(volum bătaie) al VS.

Deci, în mod fiziologic,ventilaţia mecanică induce variaţii ciclice ale VES (

prezente şi la pacientul normovolemic dar de amploare limitată) care pot fi
obiectivate fie prin măsurarea directă şi continuă a VES fie prin măsurarea unor
alţi parametrii hemodinamici care reflectă variaţiile VES ( vezi mai jos).

237
 Amploarea variaţiilor VES sau ale parametrilor care reflectă variaţiile
VES vor traduce „dependenţa” sau „independenţa” de presarcină a debitului
cardiac.
Deoarece proprietăţile mecanice ale peretelui arterial nu variază de la o bătaie
cardiacă la alta, aceste variaţii ale VES induc variaţii proporţionale ale presiunii
arteriale (PA), în particular variaţii ale presiunii arteriale sistolice (PAS), ritmate de
către ventilaţie.
Variaţiile PA pot fi cuantificate fie ca variaţii ale PA diferenţiale (sau
presiunea pulsului) (∆ PP), fie ca variaţii ale presiunii arteriale sistolice (VPS)
(Fig.4.54).

PAS tele-expiratorie VPS

Pauză tele-expiratorie

Timp (sec.)

Fig 4.54. Variaţiile presiunii arteriale (PA) induse de ventilaţia mecanică urmată de o
pauză tele-expiratorie (la sfârşitul înregistrării). Sunt reprezentaţi principalii indici
utilizaţi pentru cuantificarea variaţiilor PA. PP=presiunea pulsului; ΔPP=variaţia cu
respiraţia a PP; PAS=presiunea arterială sistolică; VPS=variaţia cu respiraţia a PAS. În
acest exemplu valorile ridicate ale Δ PP (29%), VPS (17 mm Hg), şi ale Δ down (14 mm Hg)
sunt tipice pentru un debit cardiac ’dependent de presarcină ‘.

Interesul pentru studiul variaţiilor respiratorii ale PA (fie că este vorba

despre ∆PP fie că este vorba despre VPS) este justificat pe deplin dacă ne
raportăm la curbele lui Starling (fig 4.32):
- deoarece inspirul mecanic produce variaţii ciclice ale presarcinii ventriculare,
variaţiile de mare amplitudine ale PA vor traduce variaţii de mare amplitudine ale

238
VES ale celor doi ventriculi. În acest caz cei doi ventriculi „lucrează” pe panta
ascendentă a curbei lui Starling, VES este „dependent de presarcină” şi va creşte în
cazul umplerii.
- invers, variaţiile de mică amplitudine ale PA, traduc variaţii mici ale VES,
deci cel puţin unul dintre ventriculi „lucrează” pe partea plată a curbei lui Starling,
VES este „non-dependent de presarcină” şi nu va creşte după repleţie volemică.

Limitele utilizării acestor metode sunt reprezentate de faptul că pacientul

trebuie să fie ventilat mecanic controlat, ritmul cardiac trebuie să fie regulat, iar
toracele să fie închis (280).

d. ►S-au descris până în prezent următorii parametrii dinamici ai

„dependenţei de presarcină”:

1.◙ Variaţia presiunii arteriale sistolice sub ventilaţie mecanică (VPS)

2.◙ Variaţia presiunii pulsului sub ventilaţie mecanică (∆ PP);

3.◙ Variaţia volumului de ejecţie sistolic («stroke volume») sub ventilaţie

mecanică (metoda SVV), aplcabilă clinic cu ajutorul aparatelor PiCCO sau
LiDCO-Pulse CO

4.◙ Variaţia respiratorie a velocităţii sângelui în aortă

5.◙ Variaţiile respiratorii ale diametrului venei cave inferioare

239
1. ◙ Variaţia presiunii arteriale sistolice sub ventilaţie mecanică ( metoda
VPS)

Această metodă de monitorizare hemodinamică intuită în urmă cu aproape 15 ani

de J. P. Coyle (1989 – 1990) în urma lucrărilor lui A. Perel şi R. Pizov are drept
ipoteză de lucru faptul că ventilaţia mecanică (V.M.) are şi efecte secundare, iar
dintre acestea, efectele cardio-vasculare ale V.M. sunt foarte interesante şi pline de
consecinţe practice(266).
Cel mai cunoscut efect cardio-vascular al V.M. este scăderea întoarcerii
venoase datorită creşterii presiunii toracice (P.I.T.). Astfel, întotdeauna, clinicianul
care îngrijeşte pacienţii sub V.M. este interesat să ştie care este efectul total al
V.M. asupra debitului cardiac (D.C.) al pacientului său. Ducând mai departe
raţionamentul de mai sus, A. Perel şi R. Pizov au demonstrat că, de fapt, efectele
V.M. asupra D. C. pot fi utilizate ca metodă de evaluare a statusului hemodinamic.
Asfel dacă privim respiraţia cu presiune pozitivă din V.M. convenţională ca
pe o interacţiune repetitivă cu sistemul cardiovascular şi cunoaştem principiile de
bază ale interacţiunii cord-plămân, atunci răspunsul D.C. la o astfel de respiraţie ne
oferă informaţii extrem de utile în ceea ce priveşte modificarea presarcinii (P. R.)
şi postsarcinii (P. S.) sub V.M.

Principii generale ale utilizării metodei VPS

După cum s-a subliniat şi în capitolul anterior, răspunsul normal (fiziologic)

al VESVS la o respiraţie mecanică este bifazic: o creştere iniţială a VESVS
(datorată în principal creşterii PRVS, dar într-o oarecare măsură şi scăderii PSVS)
urmată de o scădere a VESVS (returul venos diminuat de V.M. care ajunge în VS).
Această variaţie a VESVS sub ventilaţie mecanică (V.M.) se reflectă fidel în
aspectul curbei presiunii arteriale sub V.M. (vezi fig.4.55).

240
 VPS

FIG. 4.55

Metoda VPS îşi propune de fapt să evalueze modificările VESVS sub V.M.
tocmai pe baza variaţiilor presiunii arteriale sistolice (VPS) în cursul unui ciclu
respirator (vezi fig.6.1).
A. Perel a denumit diferenţa dintre presiunea arterială sistolică maximă
(PAS.M.) şi presiunea arterială sistolică minimă (PAS.m.) înregistrate în cursul
unui ciclu respirator sub ventilaţie mecanică drept: ”Variaţia Presiunii Sistolice”
(VPS) (270,281) (vezi fig.4.55).

Dacă luăm drept valoare de referinţă presiunea arterială sistolică măsurată în

cursul unei scurte perioade de apnee (PAS apneică), atunci VPS apare a fi formată
din două segmente distincte: (vezi fig.4.56) (270,281,282).

Δ up = PAS Maximă – PAS apneică,

şi
Δ down = PAS apneică – PAS minimă

241
FIG. 4.56

Fiecare dintre aceste două segmente are o semnificaţie fiziologică distinctă:

- Δ up (variaţia pozitivă) reflectă creşterea inspiratorie a debitului VS;

- Δ down (variaţia negativă) este măsura scăderii returului venos sub V.M. şi ea
reflectă mărimea PRVS înaintea instituirii V.M.
Este imperativ de reţinut că VPS, Δ up şi Δ down există în mod fiziologic la
orice subiect normal sub V.M.

Astfel, în cazul subiectului normal supus V.M. (normovolemic, performanţă

cardiacă normală, C.p. şi C.t. normale, ventilat cu Vc = 8–10 ml/kg) valoarea VPS
= 8–10 mmHg , iar Δ up şi Δ down sunt sensibil egale: Δ up = Δ down = 4–5 mm
Hg (270,281,282).
În utilizarea metodei VPS în scopul evaluării statusului hemodinamic vom
folosi toate cele trei valori: VPS, Δ up, Δ down.

Metoda VPS în diagnosticul hipovolemiei

Hipovolemia este o circumstanţă fiziopatologică cu care medicul ATI vine în

contact extrem de frecvent, atât în mediul anestezic cât şi în terapie intensivă.
De diagnosticul precoce şi exact, cât şi de tratamentul eficient al
hipovolemiei este legat adeseori prognosticul ulterior al pacientului.
Din păcate, în absenţa monitorizării invazive, datele paraclinice uzuale
precum: presiunea arterială ca valoare în sine, frecvenţa cardiacă, PVC, au o
valoare redusă în detectarea hipovolemiei (chiar la pacientul fără tare cardio-
vasculare) mai ales când aceasta se dezvoltă progresiv şi nu este de mare gravitate.
Şi cateterismul cordului drept cu cateterul Swan-Ganz are limite serioase în
evaluarea cu acurateţe a presarcinii.

242
 La sfîrşitul anilor ’90, metoda “GOLD STANDARD” de detectare a
hipovolemiei era considerată a fi echocardiografia transesofagiană (ETE),o metodă
costisitoare ca investiţie şi în plus necesitănd antrenament special.
Dezvoltarea noilor metode care utilizează conceptul „dependenţei de
presarcină” a debitului cardiac tinde însă să detroneze echocardiografia
transesofegiană, înlocuind-o cu metode operator independente, iar una dintre aceste
metode este studiul VPS sub ventilaţie mecanică.

În cursul hipovolemiei, când DC este extrem de dependent de returul venos,

fiecare respiraţie mecanică producând o scădere suplimentară a returului venos, are
loc o scădere marcată a VESVS. Acest fenomen a fost descris în urmă cu aproape
20 de ani (1983) de către Coyle sub forma “curbei de hipovolemie” (283).
Coyle a remarcat în cazurile de hipovolemie o creştere marcată a valorii
cifrice a VPS, creştere datorată în cea mai mare parte creşterii segmentului delta
down.

Rezultatele studiilor efectuate pe animale de laborator, la care şi VPS, dar

mai ales “delta down” au constituit un indice sensibil de hipovolemie (ambii
parametri crescând paralel cu importanţa hipovolemiei, iar umplerea vasculară
diminuând valorile acestora), au fost confirmate şi la om.
Studiile devenite deja clasice în acest domeniu, publicate de către A. Perel şi
R. Pizov au demonstrat faptul că valorile VPS şi delta down sunt indicatori foarte
fideli ai mărimii VESVS (281,284).
Ambele variabile se modifică progresiv şi concordant odată cu dezvoltarea
hipovolemiei şi scăderea consecutivă a DC (măsurat prin termodiluţie) spre
deosebire de alţi parametri hemodinamici urmăriţi: presiunea arterială ca valoare în
sine, frecvenţa cardiacă, PVC şi chiar PCP (267,270,281,285-287).
Metoda VPS a fost validată şi la pacienţii de chirurgie vasculară cu funcţie
normală a ventriculului stâng, la care “delta down” s-a corelat cu STDVS măsurată
prin echocardiografie transesofagiană (274,286,288,289).
Capacitatea acestor indici de predicţie a răspunsului debitului cardiac la
umplere vasculară a fost demonstrată şi în terapie intensivă la pacienţi cu şoc
septic.
Astfel o valoare a “delta down” mai mare de 5 mm Hg a prezis cu o
sensibilitate şi o specificitate de peste 90 % o creştere a VESVS de peste 15 % ca
răspuns la administrarea de 500 ml hidroxietilamidon, rezultate superioare celor
obţinute prin monitorizarea valorilor PCP şi STDVS în acest studiu (145,282,287).
În acest studiu, Δ down este semnificativ mai mare (11±4 vs 4±2 mm Hg,
p<0,0001) la responsivi faţă de non-responsivi, iar o valoare prag de 5 mmHg a

243
putut diferenţia responsivii de non-responsivi, cu o valoare predictivă pozitivă de
95% şi o valoare predictivă negativă de 93%.
S-a demonstrat de asemenea existenţa unei corelaţii semnificative (r2=0,58,
p<0,001) între valoarea iniţială a Δ down şi procentul cu care creşte volumul bătaie
ca răspuns la expansiunea volemică (145,282,287).

Este de reţinut faptul că, deoarece presiunea sistolică depinde de presiunea

diastolică (presiunea sistolică = presiunea diastolică + presiunea pulsului) şi
deoarece presiunea diastolică poate creşte în timpul insuflaţiei mecanice (datorită
creşterii presiunii aortice extramurale) pot apare variaţii semnificative ale presiunii
sistolice independente de variaţiile presiunii pulsului şi prin urmare independente
de variaţiile volumului bătaie (275,287,290).
Cu alte cuvinte pot apare modificări semnificative ale presiunii sistolice în
timpul unui ciclu respirator la unii pacienţi insensibili la modificări ale presarcinii
induse de ventilaţia mecanică şi prin urmare non-responsivi la administrarea de
fluide.
Studiul lui Michard şi colab. a dovedit că variaţia cu respiraţia a presiunii
sistolice are o acurateţe mai mică decât variaţia presiunii pulsului în diferenţierea
responsivilor de non-responsivi înainte de administrarea de lichide (148) (fig.4.44).

244
 VPS

PAD

PCP

fig.4.44 Curbele de analizǎ care comparǎ capacitatea variaţiilor cu respiraţia ale presiunii
pulsului (ΔPP), ale presiunii sistolice (VPS), ale presiunii în atriul drept (PAD) şi ale PCP
de a separa responsivii (creşterea indexului cardiac >15%) de pacienţii non-responsivi la
expansiunea volemicǎ. Aria de sub curbele PAD şi PCP aratǎ cǎ mǎsurarea acestor
parametrii pentru a determina responsivitatea la fluide este mai mult aleatoare. Aria de
sub curba pentru ΔPP este mai mare (p<0,01) decât pentru VPS, indicând cǎ ΔPP este un
indicator mai bun al responsivitǎţii la volum decât VPS.

Prin urmare pentru a utiliza variaţia presiunii sistolice ca indicator al

responsivităţii la administrarea de fluide, este mai corectă utilizarea unei pauze la
sfârşitul expirului pentru a separa creşterea cu inspiraţia a presiunii sistolice (nu
neapărat datorată unei creşteri a volumului bătaie) de scăderea cu expiraţia a
presiunii sistolice (Δdown) care, din contră, întotdeauna reflectă o variaţie a
volumului bătaie (272,281,287).

245
 Deci Δdown este parametrul decisiv al VPS în evaluarea dependenţei de
presarcină (270,282,287,272).

● Δ down > 5 mm Hg la pacienţii de terapie intensivă = “dependenţă de

presarcină”
● Δdown > 3 – 4 mm Hg pentru pacienţii din blocul operator = “dependenţă de
presarcină”

Explicaţia valorilor diferite ale Δ down în detectarea hipovolemiei în terapie

intensivă faţă de blocul operator se poate explica prin diferenţele de mecanică
respiratorie (în particular de complianţă toracică care este mai scăzuta la cei mai
mulţi dintre pacienţii din terapie intensivă faţă de cei din blocul operator).

În concluzie:
► ori de câte ori studiul variaţiilor PA sistolice sub V.M. pune în evidenţă
creşterea VPS (>12 mm Hg) datorată în principal creşterii segmentului delta down
(> 5–6 mm Hg în terapie intensivă sau > 3–4 mm Hg în blocul operator) (care
devine astfel segmentul principal a VPS) putem pune diagnosticul de hipovolemie
cu o precizie de peste 90%. (267,282,287).
► după A. Perel, în absenţa cauzelor pulmonare de creştere a VPS, Δ down
precum şi a instalării ritmului nodal, existenţa unui segment Δ down >10 mm Hg
este un semn absolut sigur de hipovolemie absolută chiar dacă ceilalţi parametri
hemodinamici rămân în limite normale (266,270,282).

Metoda VPS este de mare utilitate în diagnosticul hipovolemiei latente când

presiunea arterială este menţinută cu preţul unor rezistenţe vasculare sistemice
excesive.
În aceste cazuri, apariţia unei VPS importante prin creşterea segmentului
delta down, este un element diagnostic de mare importanţă datorită precocităţii
apariţiei acestor modificări.

De reţinut însă că sub V.M., în afară de hipovolemia absolută, mai există şi

alte cauze care pot diminua sever PRVS ducând la creşterea VPS şi delta down.
Aceste cauze sunt: V.M. cu Vc mare, CP. mare, C.t. mică, PEEP, air-trapping
(268,270).
În circumstanţele enumerate mai sus, efectul V.M. asupra hemodinamicii este
dependent de statusul hemodinamic preexistent, iar apariţia unei VPS mari şi a
unui Δ down mare se explică prin faptul că volumul de sânge prezent nu poate

246
susţine DC normal. Este vorba despre o hipovolemie relativă, care răspunde la o
încărcare volemică. (266,267,287).

Instalarea unui ritm nodal se însoţeşte de asemenea de creşterea VPS şi delta

down (285,286) şi acest fenomen nu trebuie confundat cu hipovolemia.

În figura 4.57 se observă a curba tipică de hipovolemie.

Fig. 4.57 ( înregistrare originală – dr. Ş. Bubenek)

În fine, metoda VPS poate fi utilă în diferenţierea hipotensiunii

normovolemice de hipotensiunea hipovolemică.
Astfel, pacienţii sub anestezie generală şi hipotensiune deliberată sub
perfuzie cu nitroprusiat de sodiu (care produce atât scăderea PRVS cât şi scăderea
PSVS, dar menţine DC în limite normale), atâta vreme cât sunt normovolemici nu
prezintă modificări ale valorilor normale ale VPS şi delta down. În momentul când
devin însă hipovolemici, noua stare hemodinamică (hipotensiunea hipovolemică se
caracterizează prin scăderea PRVS, creşterea PSVS, scăderea DC) se desconspiră
prin apariţia unei VPS mari şi a unui segment delta down mare, predominant
(270,285,291).
Comparativ cu valoarea altor metode de detectare a hipovolemiei la
pacientul sub V.M., metoda VPS este superioară măsurării PCP şi cel puţin egală
ca fiabilitate cu ETE.
Superioritatea metodei VPS faţă de măsurarea PCP în detectarea
hipovolemiei la pacientul sub V.M. se explică astfel:
a) în cazul pacientului hipovolemic sub V.M., valoarea presiunii citite pe
monitor după umflarea balonaşuIui cateterului Swan – Ganz este mai degrabă
valoarea presiunii alveolare decât valoarea PCP. Acest lucru este posibil deoarece
hipovolemia prin ea însăşi transformă o zonă pulmonară West III (pres. alveolară <

247
pres. venoasă < pres. arterială) într-o zonă pulmonară de tip West I sau II (pres.
alveolară depăşeşte fie ambele presiuni pulmonare, fie numai pres. venoasă
pulmonară).
b) contracţia atrială (dacă este prezentă) contribuie semnificativ la umplerea VS
în cursul hipovolemiei şi va creşte gradientul de presiune între VS şi PCP.
c) tahicardia (dacă este prezentă) prin închiderea prematură a valvei mitrale va
creşte gradientul de presiune între AS şi VS în timp ce scurtarea timpului de
echilibrare va creşte gradientul între AS şi PCP.
Deci PCP nu este un indicator fidel al PRVS la pacientul hipovolemic sub
V.M (292).
Un caz particular în care metoda VPS este de asemenea superioară PCP în
aprecierea PRVS, este cardiomiopatia hipertrofică (fie hipertensivă, fie din stenoza
aortică, fie idiopatică).
În această circumstanţă fiziopatologică, alterarea funcţională principală este
scăderea complianţei VS, ceea ce face ca umplerea corectă a VS să necesite PAS
mari, oglindite în valori mari ale PCP.
Pacienţii purtători ai cardiomiopatiei hipertrofice sunt extrem de sensibili la
scăderea PR, astfel că şi o hipovolemie moderată va duce la scăderea marcată a
DC. Hipovolemia acestor pacienţi trebuie tratată rapid prin încărcare volemică,
lucru dificil de făcut dacă parametrul de control este PCP, deoarece acesta este
crescut de boala de fond şi va rămâne la valori supranormale chiar la hipovolemici
(292).
Valoarea metodei VPS în detectarea hipovolemiei la pacientul sub V.M. a
fost demonstrată a fi comparabilă cu metoda "GOLD STANDARD"a anilor 1990
de detectare a hipovolemiei (ETE) într-un studiu efectuat de P. Coriat, M. Vrillon,
A. Perel, P. Viars (293).
În acest studiu s-a găsit o strânsă corelaţie între modificările suprafeţei tele-
diastolice indexate a VS (STDVSi) şi modificările VPS şi delta down atât la
pacientul hipovolemic cât şi în cursul corectării hipovolemiei, în timp ce alţi
parametri studiaţi (presiune arterială, PVC, PCP) nu au arătat această corelaţie.
Şi alte studii ulterioare au confirmat aceste rezultate (274,286,288,289).

În continuare se va prezenta un exemplu foarte instructiv de utilizare a

metodei VPS în diagnosticul hipovolemiei.
În figura 4.58 se redă situaţia unui bolnav cu două infarcte în antecedente,
supus unei intervenţii chirurgicale pe cord deschis şi căruia i s-au practicat 3 by-
pass-uri aorto-coronariene. Pacientul este monitorizat: ECG, pulsoximetru, cateter
Swan–Ganz, presiune arterială pe cateter radial. După transportul din blocul
operator în reanimare, apare un episod hipotensiv.

248
Fig. 4.58. (înregistrare originală –dr. Ş. Bubenek )

În partea stângă a figurii 6.4 se observă: în partea superioară înregistrarea

curbei presiunii arteriale în apnee şi sub V.M., iar în partea inferioară înregistrarea
în paralel a curbei TA şi a curbei PAP, apoi PCP – ambele în cursul episodului
hipotensiv.
Valorile parametrilor măsuraţi în cursul acestei perioade de hipotensiune au
fost:
PA medie = 57 mm Hg,
PCP = 15 mm Hg,
PVC = 12 mm Hg,
Index cardiac = 2,5 l / min / m2,
VPS = 15 mmHg; Δ down = 14 mm Hg; Δ up 1 mm Hg.

Concluzia explorării hemodinamice după studiul VPS şi Δ down a fost:

hipovolemie,deci „dependenţă de presarcină”a debitului cardiac(deşi PCP şi PVC
aveau valori supranormale) şi am administrat 600 ml de Haemaccel.

249
 În partea dreaptă a figurii 6.4 se observă înregistrările aceloraşi parametri
după umplere, când valorile parametrilor măsuraţi erau:
PA medie = 73 mm Hg,
PCP = 16 mm Hg,
PVC = 12 mm Hg,
Index cardiac = 3,2 l/min/m2,
VPS =12 mm Hg; Δ down = 4 mm Hg; Δ up = 8 mm Hg.
Noua condiţie hemodinamică a permis tragerea concluziei că pacientul este
acum normovolemic .

Metoda VPS în alte circumstanţe hemodinamice

Modificările curbei presiunii arteriale sistolice sub V.M. în insuficienţa

cardiacă congestivă (ICC) constau din: dispariţia segmentului delta down, o
relativă proeminenţă a segmentului delta up şi per total scăderea VPS.
Acest aspect este explicat de faptul că deşi returul venos scade cu fiecare
respiraţie mecanică, această scădere nu poate diminua debitul bătaie al unui VS
congestiv: deci nu există delta down.
Astfel, metoda devine extrem de interesantă în diagnosticul diferenţial al
stărilor de DC redus ("low flow states"): hipovolemie versus deficitul de
contractilitate. În hipovolemie există un delta down supranormal, pe când în ICC
nu există delta down (148,266,270,282,).
În cazurile de asociere ICC plus hipovolemie, persistă încă un segment delta
down (deşi diminuat, dar dependent de gradul hipovolemiei) care indică faptul că
DC va creşte la încărcarea cu volum chiar dacă contractilitatea este redusă
(266,267,270,282,294).
Absenţa segmentului delta down nu este un semn patognomonic al ICC ci
delta down este absent în orice situaţie de hipervolemie, dar în orice caz ar apărea,
absenţa segmentului delta down ne avertizează că administrarea suplimentară de
volum nu mai poate ameliora DC (268,270,285,287).
În cursul hipervolemiei cu sau fără ICC, segmentul delta up este componenta
principală a VPS. (270,285,287,294).
Segmentul delta up semnifică din punct de vedere fiziologic creşterea
VESVS fie datorită scăderii PRVS, fie ambelor mecanisme.

250
 În cursul ICC, prezenţa segmentului delta up este datorată în special scăderii
PSVS.
Prezenţa unui segment delta up mare în ICC implică faptul că V.M.
(creşterea P.ca.) are un efect benefic ("de asistare") asupra circulaţiei, iar în aceste
cazuri administrarea de droguri inotrop pozitive şi/sau vasodilatatoare arteriale
poate fi eficace.
În figura 4.59. este redat cazul unui pacient cu 4 by-pass-uri aorto-
coronariene aflat în ziua 1 postoperator, monitorizat: EKG, pulsoximetrie, presiune
arterială pe cateter radial, cateter Swan–Ganz, şi care nu poate fi sevrat de
ventilator şi are gazometrie arterială alterată.

Fig.4.59. (înregistrare originală – dr. Ş. Bubenek)

Înregistrarea superioară redă curba presiunii arteriale în apnee şi sub V.M.,

iar cea inferioară curba PAP, apoi PCP.
Bilanţul hemodinamic a arătat:
PA medie = 87 mm Hg,
PCP = 21 mm Hg,
PVC = 15 mm Hg,
Index cardiac = 2,2 l/min/m2.
Studiul prin metoda VPS ne-a confirmat suspiciunea de ICC gravă (low flow
state) prin scăderea contractilităţii: VPS = 2 mm Hg; Δ up = 2 mm Hg; Δdown = 0.

251
Metoda VPS în aprecierea performanţei VS în scopul desprinderii de circuitul de
circulaţie extracorporeală (CEC)

La sfârşitul intervenţiilor pe cord deschis, după declamparea aortei, reluarea

progresivă a activităţii electrice şi mecanice a cordului şi asistarea CEC mai scurtă
sau mai lungă, se ajunge la momentul crucial al desprinderii de CEC.
Acum este necesară evaluarea performanţei cardiace în vederea stabilirii
conduitei ulterioare: închiderea bolnavului, sau: fie repornirea CEC şi corectarea
eventualelor defecte de tehnică chirurgicală, fie utilizarea de inotrop pozitiv şi/sau
vasomodulatoare, fie instituirea unei asistări mecanice în postoperator (balon de
contrapulsaţie, pompa centrifugă Biomedicus, etc).
Metoda VPS poate fi de mare utilitate în aprecierea performanţei VS.
Toracele fiind deschis, V.M. are un efect minim asupra returului venos, deci nu
vom avea delta down. În mod normal însă, fiecare respiraţie mecanică va produce
apariţia segmentului de delta up prin "stoarcerea" sângelui pulmonar spre AS şi
VS.
Absenţa segmentului delta up în momentul desprinderii de CEC semnifică o
performanţă cardiacă alterată, un VS care nu răspunde nici măcar la o încărcare
(fiziologică sub V.M.) minimă de volum (266,270,285).
În aceste situaţii, desprinderea de CEC este hazardată, chiar dacă valorile
cifrice ale PA sistolice, PA medii, PA diastolice, PVC sunt convenabile.
În cazul pacienţilor operaţi pentru efectuarea de by-pass aorto–coronarian,
inexistenţa segmentului delta up poate fi singurul semn (în absenţa explorării ETE)
de nefuncţionare sau funcţionare doar parţială a grafturilor coronare (modificările
specifice EKG şi cele nespecifice hemodinamice apărând mai târziu)
(266,270,285).
De asemenea, absenţa segmentului delta up poate semnifica recuperarea
doar parţială, sau nerecuperarea funcţiei de pompă, deci un deficit de
contractilitate care necesită administrarea de inotrop pozitiv. (266,270,285).
În figura 4.60. este prezentat un caz fericit, când segmentul delta up este
prezent după desprinderea de CEC.

252
Fig.4.60 (înregistrare originală – dr. Ş. Bubenek )
În sfârşit, după închiderea toracelui la bolnavul operat pe cord deschis,
metoda VPS îşi recapătă toate virtuţile de utilizare: deteriorarea hemodinamică
însoţită de delta down proeminent fiind semn de hipovolemie, iar deteriorarea
hemodinamică însoţită de absenţa delta down cu sau fără delta up proeminent fiind
semn de insuficienţă cardiacă. (266,270).

Limitele metodei VPS

Limite tehnice:

Metoda VPS, utilizând măsurarea invazivă a presiunii arteriale necesită:

 abilitatea medicului de a canula o arteră periferică;
 existenţa unor materiale de unică folosinţă pentru
canularea arterială (cel puţin flexule G18, G20, G22, sau
mai bine truse tip Seldinger);
 existenţa de prelungitoare şi transductori de presiune
 un monitor prevăzut cu cel puţin un canal pentru
măsurarea de presiuni invazive, eventual şi un canal pentru
P.ca sau mişcările toracelui sub V.M.
Curba VPS sub ventilaţie mecanică va fi studiată la o viteză mică
(6,25mm/sec), iar VPS şi Δ down vor putea fi determinate cu ajutorul unui cursor
după prealabila „îngheţare” pe ecran a curbei.
În plus, este de dorit ca monitorul să fie prevăzut şi cu un modul de
înregistrare grafică a parametrilor urmăriţi. Înregistrările originale prezentate au
fost făcute cu un monitor Space-Labs.

253
 În lipsa condiţiilor tehnice enumerate mai sus, principiile metodei VPS pot fi
utilizate în evaluarea statusului hemodinamic, urmărind măcar variaţiile
pletismogramei pulsoximetrice sub V.M. (curba SaO2) pe un monitor
(266,270,282). Curba SaO2 traduce tot o undă de puls, deci modificăriIe ciclice ale
VESVS sub V.M. se vor reflecta şi pe curba de saturaţie (vezi figura 4.61.)
(286,295).

Presiunea în
căile
respiratorii

SpO2

Fig.4.61. (înregistrare originală – dr. Ş. Bubenek )

Desigur că fiabilitatea analizei VPS este mai mică decât în cazul utilizării
curbei presiunii arteriale deoarece semnalul SaO2 nu este cules în unităţi de măsură
şi, în plus, acest semnal poate fi alterat de hipotermie, vasoconstricţie periferică,
etc. (296).
Dacă însă semnalul este corect cules, curba SaO2 sub V.M este
superpozabilă curbei presiunii arteriale sub V. M. (vezi figura 4.62).

254
Fig.4.62. (înregistrare originală – dr. Ş. Bubenek )

În figura 6.9. se observă înregistrarea în paralel a celor două curbe (T.A. şi

SaO2) sub V.M şi în apnee la un copil de doi ani operat pentru DSV. Aspectul
ambelor curbe este sugestiv pentru hipovolemie (VPS = 24 mm Hg, Δ up = 16 mm
Hg) (bineînţeles este o înregistrare pe torace închis).

Limite fiziopatologice

Limitele analizei variaţiei respiratorii ale presiunii arteriale sunt evidente:

ventilaţia trebuie să fie controlată, ritmul sinusal şi toracele închis.
Metoda VPS poate fi utilizată curent doar la pacienţii sub V.M. controlată cu
un volum curent fix (270,285, 297). Deci metoda se adresează în special perioadei
intraoperatorii şi post-operatorii imediate. Există date privind utilizarea metodei şi
la pacienţii aflaţi sub diverse forme de suport ventilator parţial, dar acest lucru
necesită calcule foarte complicate (270,282).
O problemă importantă este ridicată de măsurarea cu acurateţe a PAS
apneice. Pentru înregistrarea acesteia, pacientul nu trebuie deconectat de
ventilator deoarece înlăturarea unui eventual PEEP pre-existent sau chiar a auto--
PEEP-ului pacientului creează o creştere a PAS apneice.

255
 În plus, după o deconectare, primul Vc care este administrat de ventilator
este diferit de Vc fixat şi cu care va fi ventilat mai apoi pacientul (267,270).
Din aceste motive, perioada de apnee se realizează fie scăzând la valori
foarte joase frecvenţa ventilatorului, fie utilizând ca valoare a PAS apneice
valoarea PAS preinspiratorie. De asemenea, dacă valoarea VPS poate fi calculată
în oricare din primele cicluri respiratorii post apnee, delta up şi delta down este
recomandabil a fi măsurate fie în primul ciclu care urmează apneei, fie în ciclul
care precede apneea (curba PAS are şi fluctuaţii adiacente de joasă frecvenţă de
cauzǎ non-respiratorie: undele Mayer, care falsifică interpretarea) (267,270).
Modificările în reglarea respiratorului pot modifica, la volemie egală,
amplitudinea variaţiilor respiratorii ale presiunii arteriale, aceste modificări
corespunzând unor modificări reale ale dependenţei de presarcină a debitului
cardiac.

Valoarea metodei VPS

Introducerea progresivă în practica medicală a noi metode de monitorizare

hemodinamică nu reflectă altceva decât insatisfacţia faţă de limitele metodelor deja
în uz, care ne oferă de multe ori parametri hemodinamici fie nespecifici, fie lipsiţi
de sensibilitate, incapabili să ne ajute în diferenţierea unor situaţii fiziopatologice:
hipovolemie, insuficienţă cardiacă, vasodilataţie, etc.
De exemplu: PVC, deşi este un parametru invaziv, ne oferă valori care sunt
influenţate şi de alţi factori decât volumul intravascular (P.pl., PSVD, complianţa
atriului drept). De asemenea, amplitudinea modificărilor PVC nu oglindeşte cu
fidelitate amplitudinea modificărilor volumului intravascular (modificarea cu 1
mm Hg a PVC se poate datora şi unei scăderi a volemiei cu 10 ml/Kg, dar şi unei
scăderi de 40 ml/kg) (298).
În plus, PVC, după cum a demonstrat Mangano, nu reflectă PRVS şi nu se
corelează cu PCP decât în cazul când funcţia de pompă a VS este conservată
(fracţie de ejecţie VS > 50%) (94).
La rândul său, PCP, deşi este o măsură mai bună a PRVS, are o specificitate
limitată la hipovolemic (mai ales sub V.M.). De asemenea PCP poate supraestima
PRVS (patologia valvei mitrale), sau subestima PRVS (în modificările de
complianţă ale VS ca în cardiopatia ischemică sau hipertrofică).
În plus, utilizarea cateterului Swan–Ganz este destul de scumpă (un cateter =
70–150$), iar simpla măsurare a DC nu poate diferenţia de exemplu şocul
hipovolemic de şocul cardiogen.

256
 Metoda "Gold Standard" în monitorizarea hemodinamică a anilor 1990 era
considerată a fi ETE (poate aprecia atât PRVS, cât şi prin modul Doppler valorile
DC, detectând în plus modificările ischemice miocardice cu mult înaintea ECG),
dar este o metodă costisitoare şi operator dependentă.
Metoda VPS, cu toate limitele menţionate ne oferă informaţii pe care nu le
putem obţine cu metodele clasice de monitorizare hemodinamică, exceptând ETE
şi mai noile metode care utilizează ceilalţi parametri ai dependenţei de presarcină.
Din fericire, există însă o strânsă corelaţie între valorile aceluiaşi parametru
urmărit pe ETE şi metoda VPS (274,286,288, 293).
Valoarea metodei VPS în evaluarea statusului hemodinamic este reflectată şi
de faptul că este recomandată de autori de prestigiu în cărţi de referinţă asupra
monitoringului hemodinamic (276,282,287,299,300).
De asemenea, metoda VPS a devenit un instrument de lucru în urmărirea
efectelor hemodinamice ale diferitelor droguri la pacientul sub anestezie generală
(274).
În concluzie : metoda VPS este un mijloc fiabil şi relativ simplu de
monitorizare şi evaluare a statusului hemodinamic al pacientului sub V.M., care se
poate substitui cu succes (în unele limite) unor metode mai sofisticate şi mai
costisitoare şi uneori chiar mai puţin fiabile.
În lipsa posibilităţii de urmărire a curbei PAS sub V.M., chiar simpla
monitorizare a curbei SaO2 sub V.M. ne poate aduce informaţii utile (285,295).

2. ◙ Variaţia presiunii pulsului sub ventilaţie mecanică (∆ PP)

Variaţiile respiratorii (sub ventilaţie mecanică) ale volumului de ejecţie

sistolic al VS reflectă sensibilitatea cordului la modificările presarcinii induse de
ventilaţia mecanică. Prin urmare aceste variaţii reflectă de asemenea sensibilitatea
cordului la modificările presarcinii induse de expansiunea volemică (137).
Variaţiile bătaie cu bătaie ale volumului de ejecţie sistolică (VES) al VS pot
fi uşor monitorizate sub forma modificărilor bătaie cu bătaie ale variaţiei presiunii
pulsului arterial (∆ PP), din moment ce singurii alţi determinanţi ai presiunii
pulsului, rezistenţa şi complianţa arterială, nu pot varia suficient în timpul unei
singure respiraţii încât să modifice presiunea pulsului.
Deoarece presiunea arterială a pulsului (presiunea sistolică minus presiunea
diastolică) este direct proporţională cu volumul bătaie al VS (301), s-a demonstrat

257
că variaţia cu respiraţia a volumului bătaie al VS este reflectată de variaţiile
presiunii pulsului periferic (Δ PP) (271). Conform cu aceasta, variaţia cu presiunea
a presiunii pulsului (Δ PP) a fost propusă recent ca indicator predictiv al
responsivităţii la administrarea de fluide.

Δ PP (%) (din cursul unui ciclu respirator) = (PP max – PPmin) / [( PPmax +
PPmin)/2 ] * 100 ( vezi fig.4.54.)

Unde :
Ppmax = PA sist. maximă – PA diast. maximă (din cursul unui ciclu respirator)
PPmin = PA sist. minimă – PA diast. minimă (din cursul unui ciclu respirator)

Bazele teoretice ale metodei.

Cordul pompează sânge ejectându-şi volumul bătaie în mod fazic în circuitul

arterial sub o presiune crescândă. Acest lucru va avea ca rezultat existenţa presiunii
pulsului arterial şi a fluxului aortic fazic.
Ventilaţia mecanică produce o modificare dinamică a ratei întoarcerii
venoase în timpul respiraţiei. Deoarece presiunea din interiorul toracelui scade în
inspiraţia spontană şi creşte în timpul inspirului din ventilaţia mecanică, este
indusă o variaţie dinamică şi ciclică a întoarcerii venoase (302,303). Cu cât este
mai mare gradul în care volumul bătaie al cordului este dependent de întoarcerea
venoasă cu atât mai mare este variaţia volumului bătaie în timpul respiraţiei.
Analiza Δ PP arterial presupune că atât inspiraţia spontană cât şi inspiraţia cu
presiune pozitivă (mecanică) fac ca întoarcerea venoasă să varieze în mod ciclic cu
respiraţia.
Postulatul major al tehnicii care foloseşte Δ PP este că modificările presiunii
din aval a întoarcerii venoase (de obicei fiind luată în calcul PAD sau PVC) vor
reduce gradientul de presiune al întoarcerii venoase, iar această reducere a
întoarcerii venoase va scădea umplerea VS.
Este considerat implicit faptul că întregul circuit cardiac din torace (de la
VD şi circulaţia pulmonară şi până la nivelul VS), va traduce toate variaţiile
fluxului venos.
Dacă acest lucru nu se întâmplă, ca în cazul pacienţilor cu insuficienţă
izolată a VD, cu tamponadă, sau cu insuficienţă de VS, atunci nu pot apare
modificări ale presiunii pulsului (304). Este important faptul că tocmai în aceste

258
situaţii încărcarea intravasculară cu lichide poate produce complicaţii serioase şi
deseori fatale.

PEEP
La pacienţii ventilaţi mecanic cu presiune pozitivă la sfârşitul expirului
(PEEP) pentru injurie pulmonară acută (ALI) s-a observat o corelare foarte strânsă
între Δ PP înainte de expansiunea volemică şi procentul cu care a crescut debitul
cardiac după administrarea de fluide (305).
Astfel, Michard şi colab. au arătat că Δ PP arterial a anticipat scăderea
debitului cardiac la pacienţii cu ALI, la care a fost crescut treptat nivelul presiunii
pozitive la sfârşitul expirului (PEEP), o manevră deseori asociată cu scăderea
debitului cardiac (148).
Cu cât este mai mare valoarea iniţială a Δ PP cu atât mai mare este scăderea
indexului cardiac (IC), valoarea Δ PP în timpul unei respiraţii fiind cantitativ
dependentă de scăderea debitului cardiac ca răspuns la creşterea treptată a presiunii
în căile aeriene (fig.4.63)
Este de remarcat faptul că nu toţi pacienţii au o scădere a indexului cardiac,
dar Δ PP a anticipat gradul de scădere a IC.

259
 ΔPP în condiţii de ZEEP (%)

Variaţiile IC induse de PEEP (%)

Fig 4.63. Relaţia dintre variaţiile IC induse de o PEEP de 10 cm H 2O şi variaţia iniţială a

presiunii pulsului, înainte de introducerea PEEP.

Măsurarea ΔPP permite anticiparea cu acurateţe a eventualei creşteri a

debitului cardiac ca răspuns la încărcarea cu fluide sau a unei scăderi a debitului
cardiac ca răspuns la creşterea suportului ventilator mecanic (148,149,302).
La pacienţii în stare critică cu sepsis sever, s-a demonstrat că Δ PP a
anticipat cantitativ creşterea debitului cardiac ca răspuns la administrarea de fluide
intravascular (149).
Dacă Δ PP > 15% faţă de valoarea de bază a presiunii pulsului (de ex. 6 mm
Hg la o presiune a pulsului medie de 40 mm Hg), la un volum tidal normal, atunci
debitul cardiac al pacientului va creşte ca răspuns la administrarea de volum.
Δ PP se modifică invers proporţional cu modificările debitului cardiac.
Astfel, Δ PP va scade pe măsură ce debitul cardiac va creşte odată cu umplerea
volemică intravasculară.

260
 Tot la pacienţii septici, sedaţi şi ventilaţi mecanic, s-a demonstrat că Δ PP
este semnificativ mai mare (24 ± 9 vs 7 ± 3%, p<0,001) la responsivi faţă de cei
non-responsivi la administrarea de volum. În acest studiu, o valoare prag a Δ PP de
13% permite diferenţierea între responsivi şi non-responsivi cu o valoare predictivă
pozitivă de 94% şi o valoare predictivă negativă de 96% (fig. 4.51) (148). Astfel, o
valoare Δ PP > 13% are o sensibilitate şi o specificitate mai mare de 90% în
prevederea creşterii VES > 15% la administrarea a 500 ml de hidroxietilamidon.
Mai mult, în acest studiu valoarea Δ PP înainte de administrarea de fluide a fost
strâns corelată (r2=0.85, p<0.001) cu modificările debitului cardiac induse de
expansiunea volemică, astfel că cu cât mai mare era valoarea iniţială a Δ PP cu atât
era mai mare creşterea debitului cardiac după administrarea de lichid (fig.4.64)
(148).
Variaţiile indexului cardiac (%)

Valorile de bază ale ΔPP (%)

Fig. 4.64.. Relaţia dintre variaţiile indexului cardiac şi variaţia iniţială a presiunii pulsului
(Δ PP) la pacienţii septici cărora le-a fost administrat intravenos 500 ml de hidroxi-
etilamidon (HES).

261
 În concluzie, astăzi se consideră că o valoare a Δ PP > 13 % pentru pacienţii
de terapie intensivă şi mai mare de 9-12 % pentru pacienţii din blocul operator sunt
factori de predicţie pozitivă pentru creşterea semnificativă a debitului cardiac (cu >
15% faţă de DC iniţial) la umplerea volemică (306).
De asemenea, valorile inferioare celor enunţate mai sus ne asigură de
inutilitatea administrării de volum în scopul creşterii DC (306).

Există în prezent două sisteme de monitorizare care măsoară şi

monitorizează automat şi continuu Δ PP : PiCCO şi LiDCO-PulseCO.

Δ PP şi alţi parametri ai „dependenţei de presarcină”

1. Δ PP şi VPS

Michard şi colab. au considerat că mai degrabă Δ PP arterial decât VPS ar

reflecta cu mai mare acurateţe variaţiile volumului bătaie al VS deoarece Δ PP
arterial nu este influenţat de variaţiile induse de presiunea intratoracică asupra
presiunii arteriale atât sistolică cât şi diastolică (148,307).
Aceşti autori au comparat VPS cu Δ PP ca indicatori predictivi ai creşterii
debitului cardiac ca răspuns la administrarea de fluide la pacienţii septici
dependenţi de ventilaţia mecanică. Rezultatele lor au demonstrat convingător că
atât Δ PP cât şi VPS ≥ 15% sunt net superioare faţă de PAD şi de PCP ca
predictori ai creşterii debitului cardiac ca răspuns la încărcare volemică (fig. 4.39)
(148).
ΔPP oferă un uşor avantaj, destul de semnificativ totuşi, faţă de VPS în ceea
ce priveşte precizia.

2. ΔPP şi variaţia fluxului aortic

Deoarece determinantul principal al presiunii pulsului arterial este variaţia

fazică a fluxului aortic generată de contracţia cordului în timpul fiecărei bătăi
cardiace, variaţia fluxului aortic poate fi de asemenea utilizată pentru a determina
responsivitatea la creşterea presarcinii şi creşterea consecutivă a debitului cardiac
ca răspuns la tratament (149).
Există astăzi dovezi care atestă că variaţia fluxului sanguin aortic, (măsurat
prin echocardiografie 2-D transesofagiană Doppler pulsatil a tractului de ejecţie

262
aortic), a avut acelaşi comportament ca şi Δ PP după administrarea de fluide (149).
Datele legate de variaţia de flux sunt foarte importante deoarece fluxul este
parametrul primordial de la care VPS şi Δ PP arterial îşi află confirmarea clinică.

3. Δ PP, VPS şi presiunile de umplere

Utilizarea Δ PP ca nouă metodă de evaluare hemodinamică la patul

bolnavului a fost comparată cu alte metode noi, bine stabilite.
Dat fiind faptul că a fost propusă VPS ca factor predictiv al responsivităţii la
modificările presarcinii, a fost comparată presiunea pulsului (Δ PP) cu VPS
utilizând un sistem de analiză al caracteristicilor receptor-operator (ROC) (148).
A fost de asemenea examinată acurateţea parametrilor tradiţionali ai
responsivităţii la creşterea presarcinii, anume valorile absolute ale PAD şi PCP.
Acestea din urmă au o lungă tradiţie în evaluarea insuficienţei cardiovasculare şi
amândouă sunt considerate ca standarde de monitorizare pentru evaluarea
responsivităţii la creşterea presarcinii.
Aşa după cum se poate vedea din figura (4.39), analiza Δ PP a fost
superioară tuturor celorlalte cu un minim de rezultate fals pozitive sau fals
negative.

Limitele metodei Δ PP:

- o limitare potenţială a indexului responsivităţii presiunii pulsului este faptul

că acesta a fost validat în condiţiile în care variaţia procentuală a presiunii pulsului
sub ventilaţie mecanică a fost >13-15%.
- amplitudinea respiraţiei ar trebui să influenţeze de asemenea magnitudinea
variaţiilor întoarcerii venoase cât şi fluxul sanguin venos pulmonar (308). Astfel,
dacă sunt administrate volume mici prin ventilaţie mecanică atunci Δ PP maximă
va scade, deşi sensul variaţiilor presiunii pulsului va avea în continuare exactitate.

263
3. ◙ Variaţia volumului de ejecţie sistolic (« stroke volume») sub ventilaţie
mecanică (metoda SVV)

În prezentarea conceptului «dependenţei de presarcină» a debitului cardiac

am văzut că evaluarea acestei posibilităţi necesită analizarea poziţiei pe curba lui
Frank-Starling a funcţiei celor doi ventriculi (vezi fig. 4.32).
Soluţia practică, atunci când pacientul este sub anestezie generală sau în
terapie intensivă ventilat mecanic controlat, o constituie studiul variaţiilor
volumului de ejecţie sistolic (volum bătaie)(VES) induse de către ventilaţia
mecanică fie indirect (măsurarea VPS, masurarea Δ PP sau a variaţiei respiratorii a
velocităţii sângelui în aortă) fie, mai bine, direct prin măsurarea variaţiilor VES al
VS în cursul unui ciclu respirator. Măsurarea directă a variaţiilor VES sub
ventilaţie mecanică este posibilă doar dacă putem măsura debitul cardiac bătaie cu
bătaie.
Introducerea în uzul curent a măsurătorii debitului cardiac prin metoda
„conturului pulsului” (aparatul PiCCO-Pulsion sau LiDCCO-PulseCO,descrise
anterior) a pus la dispoziţia clinicianului posibilitatea măsurării şi analizei
automate a variaţiei VES al VS («stroke volume variations» - metoda SVV).

În fapt, SVV măsurată de către PiCCO sau LiDCCO-PulseCO reprezintă

modificarea procentuală a VES al VS într-un interval de 30 secunde, calculată pe
baza formulei:

SVV = ( VESmax – VESmin) / VES mediu

unde : VESmax = valoarea medie a 4 VES maxim din ultimele 30 sec.

VESmin = valoarea medie a 4 VES minime din ultimele 30 sec.
VES mediu = valoarea medie a tuturor VES din ultimele 30 sec.

Mărimea SVV fiind dependentă de umplerea vasculară şi de abilitatea

cordului de a răspunde unei modificări acute de presarcină, este de aşteptat ca
pacienţii hipovolemici să aibă valori mari ale SVV, iar pacienţii în insuficienţă
cardiacă valori foarte mici ale SVV.
Deşi metoda SVV a intrat foarte recent în arsenalul de monitorizare
hemodinamică, există deja studii care atestă utilitatea metodei în scopul
evidenţierii „dependenţei de presarcină” a debitului cardiac.
Astfel, la pacienţii neurochirurgicali sub anestezie generală s-a dovedit că o
valoare a SVV ≥ 9,5% prezice cu o sensibilitate mare (80%) şi o specificitate şi

264
mai mare (93%) creşterea VES cu mai mult de 5% după o probă de umplere de 100
ml în 2 minute (309).

De dată recentă Reuter şi colab. au comparat SVV cu VPS în chirurgia

cardiacă (bineînţeles pe torace închis) şi au demonstrat că modificările celor doi
parametri ca rezultat al unei probe de umplere s-au corelat semnificativ (r=0,85;
p<0,005), ambii parametri scăzând semnificativ după umplere (r = 0,89; p<0,001)
(310).
În plus, modificările SVV şi VPS s-au corelat semnificativ şi cu modificările
VES indexat: r =0,67 şi p<0,005 pentru relaţia SVV-VESi şi respectiv r =0,56 şi
p<0,05 pentru relaţia VPS-VESi (310).
În acelaşi studiu, analiza ROC a demonstrat că aria de sub curbă a fost
statistic mai mare pentru SVV (0,824 şi 95%, interval de încredere 0,64–1,0) în
comparaţie cu VPS (0,81 şi interval de încredere 0,62–1,0) şi mai ales cu PVC
(0,45 şi intervalul de încredere 0,17–0,74) (310).
Acelaşi autor, tot la pacienţi de chirurgie cardiacă, a comparat valoarea
prospectivă a SVV în determinarea creşterii IC la un test de umplere (20 ml/body
mass index în 10 minute) (310).
În acest studiu în afară de SVV şi IC, înainte şi după umplere au mai fost
măsuraţi următorii parametri hemodinamici: PVC, PCP, STDVSi (prin echo-
cardiografie transesofagiană) şi ITBVi.
După umplere, valoarea SVV a scăzut semnificativ, iar valorile IC, PVC,
PCP, STDVSi şi ITBVi au crescut semnificativ statistic.
Modificarea procentuală a indexului cardiac (IC) s-a corelat semnificativ cu
modificările procentuale ale SVV (r =0,59; p<0,001), ITBVi (r =0,79; p<0,001) şi
PCP (r =0,33; p<0,05) şi cu valorile pre-umplere ale SVV (r =0,55; p<0,05), şi
STDVSi (r=0,68; p<0,001) (310).
S-a probat astfel creşterea cu atât mai importantă a IC la umplere volemică
cu cât sunt mai mari valorile iniţiale ale SVV (şi mai mici ale STDVSi). În plus o
scădere cu un anumit procent a valorii SVV în cursul umplerii semnifică creşterea
cu acelaşi procent a IC.

În fine, noi am publicat şi prezentat în 2002, rezultatele unui studiu asupra

variaţiilor SVV la pacienţi în perioada postoperatorie imediată după chirurgie
cardiacă în care am găsit o bună corelaţie între o valoare a SVV >12% înainte de
umplere şi creşterea cu mai mult de 15% a IC după umplere ( p<0,05) (311). În
studiul nostru, valoarea SVV>12% s-a corelat strâns cu „dependenţa de presarcină”
şi cu hipovolemia.

265
În concluzie:

▬ astăzi se acceptă că o valoare a SVV > 12% atestă cu siguranţă

„dependenţa de presarcină” a debitului cardiac şi în consecinţă se justifică terapia
volemică;
▬ o valoare SVV < 12% defineşte cu foarte mare probabilitate un pacient
„non–dependent de presarcină” deci un non-responsiv la umplere;
▬ măsurarea SVV (ca şi a Δ PP) în timpul respiraţiei cu presiune pozitivă
permite anticiparea cu acurateţe a eventualei creşteri a debitului cardiac ca răspuns
la încărcarea cu fluide sau a unei scăderi a debitului cardiac ca răspuns la creşterea
suportului ventilator mecanic (148,149,310).

4.◙ Variaţia respiratorie a velocităţii sângelui în aortă

Examenul doppler al fluxului sanguin aortic poate fi utilizat pentru evaluarea

neinvazivă a variaţiilor cu respiraţia a velocităţii sângelui în aortă şi a fost recent
propus pentru detectarea responsivităţii la administrarea de fluide (fig.4.65).
Feisel şi colab. au demonstrat că variaţia fluxului sanguin aortic (în cursul
unui ciclu respirator) , măsurat prin echocardiografie 2-D transesofagiană doppler
pulsatil al tractului de ejecţie aortic, a avut acelaşi comportament ca şi Δ PP după
administrarea de fluide (149).
La pacienţii în şoc septic, dar cu contractilitate miocardică normală, variaţia
fluxului sanguin aortic a fost capabilă să discrimineze pacienţii responsivi de cei
nonresponsivi la o ulterioară administrare de volum. (149).
Variaţia respiratorie a fluxului aortic a fost măsurată cu ajutorul echo-
cardiografiei transesofagiene (în modul Doppler pulsat) înregistrând variaţiile
vârfului de velocitate în cursul unui ciclu respirator (∆Vpeak) sau altfel spus
„distanţa –bătaie” (stroke distance) (∆SD), măsurată astfel:

∆ SD = (Sdmax – SDmin) / [(Sdmax + SDmin)/2]*100

Valoarea prag a ΔV peak(∆ SD) de 12% permite diferenţierea

responsivilor(>12%) de non-responsivi (<12%) cu o valoare predictivă pozitivă de
91% şi o valoare predictivă negativă de 100%.(149).
Mai recent,alţi autori au studiat (atât transtoracic cât şi transesofagian)
variaţia respiratorie a integralei velocităţii fluxului aortic în timp (ΔVTI) şi au
demonstrat că ΔVTI are acelaşi comportament şi aceeaşi semnificaţie clinică ca şi
ΔVpeak(ΔSD)(312).

266
 Deşi este mai puţin invazivă decât monitorizarea presiunii arteriale, analiza
echocardiografică este departe de ideal ca sistem de monitorizare hemodinamic:
necesită prezenţa continuă a unui operator experimentat; necesită utilizarea unor
echipamente scumpe şi deseori sofisticate; în sfârşit, măsurarea variaţiei fluxului
prin rădăcina aortică nu poate fi făcută continuu pe o lungă perioadă de timp.
Totuşi, au apărut recent tehnici de doppler pulsatil transesofagian care
măsoară (cu ajutorul aparatului HemoSonic 100,descris în subcapitolul 4.3.4.b)
continuu variaţiile fluxului în aorta descendentă (Δ.fad) pe baza unei tehnici bătaie
cu bătaie. În măsura în care fluxul în aorta descendentă variază proporţional cu
debitul prin aortă, atunci aceste măsurări ale fluxului prin aorta descendentă redau
cu acurateţe variaţia volumului bătaie.
Un prag al Δ.fad de 17 % permite diferenţierea responsivilor(>17%) de non-
responsivi (<17%) cu o sensitivitate de 83% şi o specificitate de 76%(313).

Fig 4.65. Înregistrarea variaţiilor fluxului sanguin aortic într-un ciclu respirator.
Mǎsurarea bǎtaie cu bǎtaie a velocitǎţii aortice (Vpeak) permite determinarea valorilor
maxime (Vpeakmax) şi minime (Vpeakmin) în timpul unui singur ciclu respirator.

267
5. ◙ Variaţiile respiratorii ale diametrului venei cave inferioare

Faptul că PAD are o valoare foarte scăzută în predicţia răspunsului la

umplere limitează utilizarea clinică a observaţiei că în condiţii de respiraţie
spontană un diametru indexat al venei cave inferioare > 50 % (măsurat echografic)
se corelează bine cu valori ale PAD < 10 mm Hg (219,220).
În plus, la pacienţii sub ventilaţie mecanică diametrul indexat a venei cave
inferioare măsurat echografic nu se corelează cu valorile PAD (221).

În schimb, variaţia diametrului venei cave inferioare în cursul unui ciclu

respirator (Δ Dvci) -la pacienţi ventilaţi mecanic - s-a dovedit a fi un parametru
dinamic al „dependenţei de presarcină”, fiind capabil să discrimineze pacienţii
care vor răspunde la umplere prin creşterea DC de pacienţii care nu vor prezenta
acest răspuns.
1. Astfel o valoare prag Δ Dvci de 12 % permite discriminarea responsivi –
nonresponsivi cu o valoare predictivă pozitivă de 93 % şi o valoare predictivă
negativă de 92 %(297,314).
Măsurerea Δ Dvci se face echografic transtoracic sau transesofagian şi se
calculează conform formulei :
Δ Dvci = (Dvci maxim – Dvci minim) / [(Dvci maxim + Dvci minim)/2]*100.

e. Utilizarea în practica clinică a parametrilor dinamici ai „dependenţei de

presarcină”

Fie că vorbim depre parametrii mini-invazivi ai dependenţei de

presarcină (VPS şi Δdown ,ΔPP,SVV) sau despre parametrii noninvazivi ai
dependenţei de presacină ( ΔSD, Δ VTI , Δ fad , Δ Dvci) principiul care stă la baza
utilizării lor în clinică ca şi predictori ai utilităţii sau inutilităţii administrării de
volum în scopul creşterii DC este acelaşi : ventilaţia mecanică induce variaţii
ciclice ale volumului bătaie ( prezente şi la pacientul normovolemic dar de
amploare limitată) care pot fi obiectivate fie prin măsurarea directă şi continuă a
acestiua (metoda SVV) fie prin măsurarea unor alţi parametrii hemodinamici (toţi
cei descrişi mai sus ) care reflectă variaţiile volumului bătaie.
Amploarea variaţiilor volumului bătaie sau ale parametrilor care reflectă
variaţiile acestuia vor traduce „dependenţa” sau „independenţa” de presarcină a

268
debitului cardiac şi deci vom putea dface o discriminare între responsivi şi
nonresponsivi (fără a fi nevoiţi să recurgem în prealabil la o probă de umplere).

Astfel, la un pacient cu semne evidente de debit cardiac scăzut, în prezenţa

unor variaţii respiratorii mari ale SVV sau ale „surogatelor” acestuia (VPS şi
Δdown ,ΔPP, ΔSD, Δ VTI , Δ fad , Δ Dvci) decizia corectă este administrarea de
volum.
În schimb, în cazul altui pacient tot cu semne de debit cardiac scăzut , dacă
variaţiile respiratorii ale SVV sau ale „surogatelor” sale sunt minime sau absente
atunci administrarea de volum nu numai că nu va produce creşterea DC ci este
chiar periculoasă (risc de edem pulmonar ). În aceste cazuri prima opţiune
terapeutică este ameliorarea contractilităţii (administrare de inotrop pozitive )
urmată eventual de manipularea postsarcinii (vasodilatatoare/ vasoconstrictoare).

f. Limitele utilizării în practica clinică a parametrilor dinamici ai

„dependenţei de presarcină”

Limitele utilizării în practica clinică a parametrilor dinamici ai „dependenţei

de presarcină” rezultă din însăşi principiul metodei:
- pacientul trebiue să fie ventilat mecanic cu volum curent constant (ventilaţie
controlată)
- mărimea volumului curent influenţează magnitudinea variaţiilor respiratorii
ale acestor parametrii dar valorile uzuale de 6-10 ml/kg. traduc tocmai adecvarea
sau nu a presarcinii la pacientul sub ventilaţie mecanică
- pacientul trebuie să fie în ritm sinusal
- pacientul trebuie sa fie cu toracele închis
- creşterea DC prin administrarea de volum este un fenomen fiziologic care
traduce faptul că ambii ventriculi lucrează pe porţiunea ascendentă a curbei lui
Starlig dar detectarea unei astfel de „rezerve de presarcină” nu impune automat
administrarea de volum. Decizia de a administra volum este legată de prezenţa
unor semne de debit cardiac scăzut / inadecvat.
- diagnosticul de hipovolemie afirmat prin utilizarea acestor parametrii nu este
valabil decât dacă s-au exclus toate celelalte cauze fiziopatologice care ar putea
mima hipovolemia: volum curent mare, complianţa pulmonară exagerată,
complianţa toracică mică, PEEP, air-trapping, ritm cardiac non-sinusal.

269
 BIBLIOGRAFIE Capitol 4

1.Ersoz CJ, Hedden M, Lain L: Prolonged femoral arterial catheterization for intensive care.
Anesth Analg 49:160, 1970
2.Hartong JM, Dixon RS: Monitoring resuscitation of the injured patient. JAMA 237:242, 1977
3.Ganz W, Swan HJC: Measurement of blood flow by thermodilution. Am J Cardiol 29:241,
1972
4.Sorensen MB, Bille-Brahe NE, Engell HC: Cardiac output measurement by thermal dilution:
Reproducibility and comparison with the dye-dilution technique. Ann Surg 183:67, 1976
5.Swan HJC, Ganz W, Forrester JS, et al: Catheterization of the heart in man with use of a flow-
directed ballon-tipped catheter. N Engl J Med 283:447, 1970
6.Yelderman M, Ramsay M, Quinn M, et all: Continuous thermodilution cardiac output
measurement in intensive care unit patients. Journal of Cardiothoracic Vascular Anesthesia 6:270,
1992
7.Nelson LD: Continuous venous oximetry in surgical patients. Ann Surg 203:329, 1986
8..Shoemaker WC. Monitoring and management of the high risk surgical patient. Crit.Care Ill 1990;
6: 39-47.
9.Shoemaker WC,Appel PL, Kram HB et al : Prospective trial of supranormal values of survivors as
therapeutic goals in high risk surgical patients. Chest 1988: 94 : 1176-1186.
10.Boyd O,Grounds RM, Bennet D et al. A randomized clinical trial of the effect of of deliberate
perioperative increase of oxygen delivery on mortality in high risk surgical patients. JAMA 1993;
270 : 2699-2707.
11.Wilson J, Woods I,Fawcett J et al. Reducing the risk of major elective surgery : randomized
controlled trial of preoperative optimization of oxygen delivery. BMJ 1999:; 318 : 1099-1103
12.Grocott M, Hamilton M, Rowan K Targeted increases in perioperative global blood flow to
explicit goals and surgical mortality. 8th World Congress Intensive Care Sydney,Australia,November
2001(abstract).
13.Grocott M, Ball JAS. Consensus meeting : management of high risk surgical patient. Int.J.
Crit.Care Med 2000; 11 : 11-19
14.Rivers E, Nguyen B, Hallstad S et al. Early-goal directed therapy in the treatment of severe sepsis
and septic shock. N Engl.J Med. 2001; 345 : 1368-1377.
15.Nelson LD: Monitoring and measurement in shock. In Barrett J, Nyhus LM (eds): Treatment of
Shock: Principles and Practice, ed 2. Philadelphia, Lea & Febiger, 1986, p 33
16.Watson CB: The PA catheter as an early warning system. Anes Rev 10:34, 1983
17.Nelson LD, Civetta JM, Judson-Civetta J: Titrating positive end-expiratory pressure therapy in
patients with early, moderate arterial hypoxemia. Crit Care Med 15:14, 1987
18.Nelson LD: Application of venous saturation monitoring. In Civetta JM, Taylor RW, Kirby RR
(eds): Critical Care, ed 2. Philadelphia, JB Lippincott, 1992, p 283
19.Kandel G, Aberman A: Mixed venous oxygen saturation: Its role in the assessment of the
critically patient. Arch Intern Med 143:1400, 1983
20.Nelson LD: Mixed venous oximetry. In Snyder JV, Pinsky MR (eds): Oxigen Transport in the
Critically III. Chicago, Year Book Medical Publisher, 1987, p 235
21.Baele PL, McMichan JC, Marsh HM, et al: Continuous monitoring of mixed venous oxygen
saturation in critically ill patients. Anesth Analg 61:513, 1982

270
22.McMichan JC: Continuous monitoring of mixed venous oxygen saturation: Theory applied to
practice. In Schweiss JF (ed): Continuous Measurement of Blood Oxygen Saturation in the High
Risk Patient. San Diego, Beach International, 1983, pp 27-44
23.Schweiss JF: Continuous Measurement of Blood Oxygen Saturation in the High Risk Patient.
San Diego, Beach International, 1983
24.Waller JL, Kaplan JA, Bauman DI, et al: The left shifted oxyhemoglobin curve in sepsis: A
preventable defect. Ann Surg 180:213, 1974
25.Nelson L D : The new pulmonary arterial catheters- right ventricular ejection fraction and
continous cardiac output. Critical Care Clinics vol.12 no.4.October 1996. 795-818
26.Rasanen J, Downs JB, Malek DJ, et al: Estimation of oxygen utilization by dual oximetry. Ann
Surg 206:621, 1987
27.Nelson LD: Real-time monitoring of gas exchange. In Vincent JL (ed): Update in Intensive Care
and Emergency Medicine. Heidelberg, Springer-Verlag, 1990, p 430
28.Shoemaker WC, Appel PL, Kram HB. Waxman K, Lee TS. Prospective trial of supranormal
values of survivors as therapeutic goals in high-risk surgical patients. Chest 1988 ; 94 : 1176-86.
29.Boyd O, Grounds RM, Bennett ED. A randomized clinical trial of the effect of deliberate
perioperative increase of oxygen delivery on mortality in high-risk surgical patients.J Am Med
Assoc 1993 ; 270 : 2699-707.
30.Gattinoni L, Braizi L, Pelosi P, Latini R, Tbgnoni G, Pesenti A, Fumagalli R. A trial of goal-
oriented hemodynamic therapy in critically ill patients. SvO2 Collaborative Group. N Engl J Med
1995 ; 333 : 1025-32.
31.Vinsonneau C, Carion A: Methodes actueles de mesure du debit cardiaque en reanimation.
Actualites en reanimation et urgences 2001 Ed.Elsevier ; 206-207
32.Braunwald E & colab. : Heart Diseases : A textbook of cardiovascular medicine. Ed.Sounders
W.B. 1992 : 252-254
33.Vinsonneau C, Carion A: Methodes actueles de mesure du debit cardiaque en reanimation.
Actualites en reanimation et urgences 2001 Ed.Elsevier ;208
34.Davies GG, Jebson PJ, Glasgow BM, Hess DR. Continuous Fick cardiac output compared to
thermodilution cardiac output. Crit Care Med 1986 ; 14 : 881-5.
35.Doi M, Morita K,. Ikeda K. Frequently repeated Fick cardiac output measurements during
anesthesia. J Clin Monit 1990 ;6 : 107-12.
36.Quinn TJ, Weissman C, Kemper M. Continual trending of Fick variables in the critically ill
patient.Chest 1991; 99 : 703-7.
37.Keinanen O, Takata J, Kari A. Continuous measurement of cardiac output. by the Fick principle:
clinical validation in intensive care. Crit Care Med 1992 ; 20 : 300-5.
38.Mahutte CK, Jaffe MB, Chen PA, Sasse SA, Wong DH, Sassoon CS. Oxygen Fick and modified
carbon dioxide Fick cardiac outputs. Crit Care Med 1994; 22: 86-95.
39.Wippermann CF, Huth RG, Schmidt FX, Thul J, Betancor M, Schranz D. Continuous
measurement of cardiac output by the Fick principle in infants and children: comparison with the
thermodilution method. Intensive Care Med 19 ; 22 : 467-71.
40.Brandi LS, Bertolini R, Pieri M, Giunta F, Calafa M. Comparison between cardiac output
measured by thermodilution technique and calculated by O2 and modified CO2 Fick methods using a
new metabolic monitor.Intensive Care Med 1997; 23 : 908-15.
41.Gedeon A, Forslund L, Hedenstiema G, Romano E. A new method for noninvasive bedside
determination of pulmonary blood flow. Med Bioi Eng Comput 1980; 18: 411-8.

271
42.Capek JM, Roy RJ. Noninvasive measurement of cardiac output using partial CO2 rebreathing.
IEEE Trans Biomed Eng1 1988 ;35 :653-61.
43.Bosman RJ, Stoutenbeek CP, Zandstra DF. .Non-invasive pulmonary blood flow measurement by
means of CO2 analysis of expiratory gases. Intensive Care Med 1991;17: 98-102.
44.Abreu MG de, Quintel M, Ragaller M, Albrecht DM. Partial carbon dioxide rebreathing: a
reliable technique for noninvasive measurement of nonshunted pulmonary capillary blood flow.
Crit Care Med 1997;25 : 675-83.
45.Fegier G. Measurement of cardiac output in anaesthetized animals by a thermo-dillution
method. Q J Exp Physiol 1954 ; 39 : 153-64.
46.Weisel RD, Berger RL, Hechtman HB. Measurement of cardiac output by thermodilution. N
Engi J Med 1975 ; 292 : 682-4.
47.Garder PE: Cardiac output. Theory, technique, and troubleshooting. Crit Care Nurs Clin
North Am 1989;1:577-587 (71 References).
48.Darovic GO, Yacone-Morton LA: Monitoring cardiac output. In: Darovic GO, ed
Hemodynamic monitoring. Invasive and noninvasive clinical applications.2 nd ed. Philadelphia:
WB Saunders, 1995;323-346 (27 References).
49.Renner LE, Morton MI, Sakuma GY: Indicator amount, temperature, and intrinsic cardiac
output affect thermodilution cardiac output accuracy and reproducibility. Crit Care Med
1993;21:586-597.
50.Nelson LD, Anderson HB: Patient selection for iced versus room temperature injectate for
thermodilution cardiac output determinations. Crit Care Med 1985;13:182-184.
51.Pearl RG, Rosenthal MH, Nielson L, et al: Effect of injectate volume and temperature on
thermodilution cardiac output determinations. Anesthesiology 1986;64:798-801.
52.Pesola GR, Ayala B, Plante L: Room-temperature thermodilution cardiac output: proximal
injectate lumen versus proximal infusion lumen. Am J Crit Care 1993;2:132-133.
53.Pesola HR, Pesola GR: Room-temperature thermodilution cardiac output.Central venous
versus side port. Chest 1992;103:339-341.
54.Conway J, Lund-Johansen P: Thermodilution method for measuring cardiac output. In:
Robertson JIS, Birkenhager WH, eds. Cardiac output measurement. Philadelphia: WB Saunders,
1991;17-20.
55.Stevens JH, Raffin TA, Mihm FG, et al: Thermodilution cardiac output measurement. Effects
of respiratory cycle on its reproducibility. JAMA 1985;253:2240-2242.
56.Driscoll A, Shanahan A, Crommy L, Gleeson A: The effect of patient position on the
reproducibility of cardiac output measurements. Heart Lung 1995;24:188-244.
57.Nadeau S, Noble WH: Limitations of cardiac output measurement by thermodilution. Can J
Anesth 1986;33:780-784
58. Stoddard M.F, Prince C, Amash N & al.: Pulsed doppler transesophageal echocardiographic
determination of cardiac output in human beings, comparison with thermodilution
tehnique.Am.Heart Journ. 1993 126(4) ; 956-962.
69.Stetz CW, Miller RG, Kelly GE, Raffin TA. Reliability of the thermodilution method in the
determination of cardiac output in clinical practice. Am Rev Respir Dis 1982; 126:1001-4.
60.Cariou A, Monchi M, Dhainaut JF. Continuous cardiac output and mixed venous oxygen
saturation monitoring. J Crit Care 1998;13 : 198-213.
61.Haller M, Zollner C, Briegel J, et al: Evaluation of a new continuous thermodilution cardiac
output monitor in criticaly ill patients: A prospective criterion standard study. Crit Care Med
237:242, 1977

272
62.Nelson L.: The new pulmonary arterial catheters, Crit. Care Clinics vol.12. no4. 1996 ; 813
63.Marino P.L.:The ICU Book:185/1998.
64.Poli de Figueiredo LF, Malbouisson LM, Varicoda EY, Carmona MJ, Auler JO Jr, Rocha e
Silva M. Thermal filament continuous thermodilution cardiac output delayed response limits its
value during acute hemodynamic instability. J Tauma 1999 ; 47 : 288-93.
65.Bock JC, Barker BC, Mackersie RC, Tranbaugh RF, Lewis FR. Cardiac Qutput pleasurement
using femoral artery thermodilution in patients. J Crit Care 1989 ; 4 : 106-11.
66.Friedman Z,Berkenstadt N,Margalit N,Segal E,Perel A : Cardiac output assessed by arterial
thermodilution during exsanguinations and fluid resuscitation: experimental validation against a
reference technique. European Journal of Anaesthesiology vol.19 no.5 2002 /337-340.
67.Sakka SG, Reinhart K, Meier-Hellmann A. Comparison of pulmonary artery and arterial
thermodilution cardiac output in critically ill patients. Intensive Care Med 1999;25 ; 843-6.
68.Goedje O, Hoeke K, Licbtwarck-Aschoff M, Faltchauser A, Lamm P, Reichart B.
Continuous cardiac output by femoral arterial thermodilution calibrated pulse contour analysis:
comparison with pulmonary arterial thermodilution. Crit Care Med 1999; 27 :2407-12.
69.Tibby SM, Hatherill M, Marsh MJ, Morrison G, Anderson D, Murdoch IA. Clinical
validation of cardiac output measurements using femoral artery thermodilution with direct Fick
in ventilated children and infants. Intensive Care Med 1997 ; 23 : 987-91.
70.Neumann P. Extravascular lung water and intrathoracic blood volume: double versus single
indicator dilution technique. Intensive Care Med 1999; 25 :216-9.
71.Stewart GN. Researches on the circulation time and on the influences which affect it. In :
Warren JV, Ed. Cardiovascular physiology. Stroudsburg, PA : Halsted Press; 1975. p. 73-5.
72.Kinsman JM, Moore JW, Hamilton WF. Studies on the circulation : I.Injection method:
physical and mathematical considerations. In: Warren N, Ed. Cardiovascular physiology.
Stroudsburg, PA ; Halsted Press;1975.p. 78-86.
73.Lund-Johansen P. The dye dilution method for measurement of cardiac output. Eur Heart
Med 1990; 11 Suppl I:6-12.
74.Imai T, Takahashi K, Goto F, Morishita Y. Measurement of blood concentration of
indocyanine green by pulse dye densitometry-comparison with the conventional
spectrophotometric method. J Clin Monit Comput 1998; 14 : 477-84.
75.Iijima T, Aoyagi T, Iwao Y, Masuda J, Fuse M, Kobayashi N, Sankawa H. Cardiac output
and circulating blood volume analysis by pulse dye-densitometry. J Clin Monit 1997;13 : 81-9
76.Vinsonneau C,Carion A: Methodes actueles de mesure du debit cardiaque n reanimation.
Actualites en reanimation et urgences 2001 Ed.Elsevier ;213
77.Zollner C, Haller M, Weis M, Morstedt K, Lamm P, Kilger E, Goetz AE. Beat to beat
mesurement of cardiac output by intravascular pulse contour analysis: a prospective criterion
standard study in patients after cardiac surgery. J Cardiothorac Vasc Anesth 2000; 14 : 125-9.
78.Buhre W, Weyland A, Kazmaier S, Hanekop GG, Baryalei MM, Sydow M, Sonntag
H.Comparison of cardiac output assessed by pulse-contour analysis and thermodilution in
patients undergoing minimally invasive direct coronary artery bypass grafting. J Cardiothorac
Vasc Anestb 1999 ; 13 : 437-40.
79.Hetz H,Faybik P,Kren G,Steltzer H : PICCO-monitoring in clinical routine. British Journ. Of
Anaesth. Vol.87 supl.1 2001 /11
80.Rodig G, Prasser C, Keyl C, Liebold A, Hobbhahn J. Continuous cardiac output
measurement: pulse contour analysis versus thermodilution technique in cardiac surgical
patiecnts. Br J Anaesth 1999 ; 82 : 525-30.

273
81.Dos Santos P, Coste P, Bernadet P, Durrieu-Jais C, Besse P. Continuous monitoring of
cardiac output by analysis of the pulse contour. Arch Mal Coeur Vaiss 1994; 87 : 65-74.
82.Wesseling KH,de Wit B,Weber JAP,et al.: A simple device for the continous measurement of
cardiac output Adv Cardiovasc Physiol 1983 ,5/16-52
83. Linton R,Band Dm,Haire KM : A new method of measuring cardiac output in man using
lithium dilution..Br.J.Anesth.1993’71 :262-266.
84. Linton R,Band DM,O’Brien T : Lithium dilution cardiac output measurement-a brief review.
In: State of the Art Technology in Anesth.and intensive care,Elsevier Science Bv : 1998 :61-66.
85. Linton R,Band DM,O’Brien T: Lithium dilution cardiac output measurement-a comparison
with termodilution. Crit.Care Med 1997;25:1796-1800.
86.Linton RA,Jonas MM,Tibby SM :Cardiac output mesurement by lithium dilution and
transpulmonary termodilution in a pediatric intensive careunit. Intensive Care Med 2000;26
:1507-1511.
87. Linton RA,Young LE,Marlin DJ : Cardiac output mesurement by lithium
dilution,termodilution and transoesofageal doppler echocardiography in anesthesied horses.
Am.J.Vet.Res. 2000;61:731-737.
88.Jonas MM,Kelly FE,Linton RA : A comparison of lithium dilution cardiac output
measurement made using central and antecubital venous ijection of lithium chloride. J.Clin.Mon.
1999;15: 525-528.
89. Mappes A,gruendel M,Kuppe M:Perioperative beat to beat monitoring of cardiac output :the
new PulseCO system. ASA,New Orleans,oct.2001 abstract.
90.Hamilton T,Jessen M,: PulseCO accurate of cardiac output from the arterial waveform.
Current trends in Thoracic Surgery VIII,Miami jan.2002 abstract.
91.Pittman JA,Ping Sum JS,Sherwood MV & al : Continous cardiac output monitoring by
arterial pressure waveform anaysis : a 24 hour comparison with the lithium dilution indicator
method. Society of Cardiovasc.Anesth. New-York 2002,abstract.
92. Timothy T,Hamilton MD,Jessen ME : PuseCO : accurate monitoring of cardiac output from
teh arterial waveform Current trends in Thoracic Surgery,2002.presentation.
93. Godje O, Peyerl M, Seebauer T, Lamm P, Mair H, Reichart B:Central venous pressure,
pulmonary capillary wedge pressure and intrathoracic blood volumes as preload indicators in
cardiac surgery patients. Eur J Cardiothorac 13 (5):533-539; discussion 539-540, 1998
94. Mangano D.T.: Monitoring pulmonary arterial pressure in coronary artery disease, Anest..
1980,53 364-370.
95.Smith MD, McPhail B, Harrison MR, Lenboff SJ, DeMaria AN. Value and limitations of
transesophageal echocardiography in determination of left ventricular volumes and ejection
fraction. J Am Coll Cardiol 1992 ; 19 : 1213-22.
96.Axler O, Thusignant C, Thompson CR, Dall'ava-Santucci J, Phang PT, Russell JA, Walley
KR. Comparison of transesophageal echocardiographic, Fick, and thermodilution cardiac output
in critically ill patients. J Crit Care 1996; 11 : 109-16.
97.Izzat MBB, Regragui IA, Wilde P, Ang GD, Bryan AJ. Transesophageal echocagraphic
measurements of cardiac output cardiac surgical patients. Ann Thorac 1994; 58 : 1486-9.
98.Katz WE, Gasior TA, Reddy CB, Gorcsan. Utility and limitations of biplane transphageal
echocardiographic automated der detection for estimation of left ventricular volume and cardiac
output. Am Heart 1994 ; 128 : 389-96.
99.Kuhl HP, Franke A, Janssens U, Mery Graf J, Krebs W, et aI. Three-dimensional
echocardiographic determination of left ventricular volumes and function by multiple

274
transesophageal transducer: dynamic vitro validation and in vivo comparison angiography and
thermodilution. J Am Echocardiogr 1998; 11 : 1113-24.
100.Labovitz AJ, Buckingham TA, Habermel, Nelson J, Kennedy HL, Williams GA. The effects
of sampling site on the two-dimensional echo-Doppler determination of cardiac output. Am
Heart J 1985 ; 109 : 327-32.
101.Darmon PL, Hillel Z, Mogtader A, Minc B, Thys D. Cardiac output by transesophageal
echocardiography using continuous wave Doppler across the aortic valve [cussion 25A].
Anesthesiology 1994; 8:796-805.
102.Perrino AC Jr, Harris SN, Luther N.Intraoperative determination of cardiac output using
multiplane transesophageal echocardiography: a comparison to thermodtion. Anesthesiology
1998 ; 89 : 350-7.
103.Katz WE, Gasior TA, Quinlan JJ, Gorcsan 3d. Transgastric continuous-wave Doppler
determine cardiac output. Am J Cardiol 1993; 71 : 853-7.
104.Savino JS, Troianos CA, Aukburg S, Weiss , Reichek N. Measurement of pulmonary blood
flow with transesophageal two-dimensional and Doppler echocardiography; Anesthesiology
1991 ; 75: 445-51.
105.Maslow A, Comunale ME, Haering JM, Witkins J. Pulsed wave Doppler measurement
cardiac output from the right ventricular outflow tract. Anesth Analg 1996; 83 : 46-71.
106.Lewis JF, Kuo LC, Nelson JG, Limacher M, Quinones MA. Pulsed Doppler
echocardiographic determination of stroke volume ar cardiac output: clinical validation of two
new methods using the apical window. Circulation 1984; 70 : 425-31.
107.Dubin J, Wallerson DC, Cody RJ, Devereux RB. Comparative accuracy of Doppler
echocardiographic methods for clinical stroke volume determination. AM Heart J 1990;120 :
116-23.
108.Muhiudeen IA, Kuecherer HF, Lee E, Cahalan MK, Schiller NB. Intraoperative estimation
of cardiac output by transesophageal pulsed Doppler echocardiography. Anesthesiology 1991 ;
74: 9-14.
109.Estagnasie P, Djedaini K, Mier L, Coste F, Dreyfuss D. Measurement of cardiac output by
transesophageal echocardiography in mechanically ventilated patients.Comparison with
thermodilution. Intensive Care Med 1997 ; 23 : 753-9.
110.Muchada R, Cathignol D, Fontaine B, Lavandier B. Les donnees morphometriques
permettent-elles de determiner le diameter de l'aorte thoracique pour une mesure precise du debit
sanguin chez l’adulte? J Eur Med Urg 1990; 11: 76-80.
111.Schmid ER, Spahn DR, Tornic M. Reliability of a new generation transesophageal Doppler
device for cardiac output monitoring. Anesth Analg 1993; 77:971-9.
112.Singer M, Oarke J, Bennett D. Continuous hemodynamics monitoring by esophageal
Doppler. Crit Care Med 1989; 17 : 447-52.
113.FR.Valtier B, Cholley BP, Belot JP, Coussaye JE de la, Mateo 1, Payen DM. Noninvasive
monitoring of cardiac output in critically ill patients using transesophageal Doppler.Am J Respir
Crit Care Med 1998 ;158: 77-83.
114.Lavandier B., Cathignol D., Muchada R., Bui-Xuan B., Motin J. - Non-invasive aortic blood
flow measurement using an intraoesophageal proble. Ultrasound Med. Biol., 1985; 11: 451-460.
115.Lavandier B., Muchada R., Chignier E., Fady J.F., Birer A., Cathignol D. Assessment of a
potentially non-invasive method for monitoring aortic blood flow in children. Ultrasound Med.
Bioi., 1991 ; 17: 107-116.

275
116.Muchada R., Cathignol D., Lavandier B., Lamazou J., Haro D. - Aortic blood flow
measurement. Am. J. Noninvas Cardio. 1988; 2 : 24-28.
117.Cariou A., Monchi M., Joly L.M. et at. -Non-ihvasive cardiac output monitoring by aortic
blood flow determination: evaluation of the Sometec Dynemo-3000 System. Crit. Care Med.,
1998 ; 26 : 2066-2072.
118.Bernardin G., Tiger F., Fouche R., Mattei M. - Continuous non-invasive measurement of
aortic blood flow in critically ill patients with a new oesophageal echo-Doppler system. J. Crit.
Care, 1998; 13: 177-183.
119.Tournadre J.P., Muchada R., Lansiaux S., Chassard D. - Measurements of systolic time
intervals using a transoesophageal pulsed echo-Doppler. BI: J. Anaesth.1999 ; 83 : 630-636.
120.Bernardin G., Pagnamenta A., BrimiouUe S., Naeije K. - Approche non invasive de 1a
contractilite cardiaque : interet du monitorage continu de l'acceleration maximale du flux de
l'aorte thoracique descendante par echo-Doppler oesophagien. Rean. Urg., 2000 ; 9 : SPI04
[Abstract].
121.Bernardin G., Pagnamenta A., Brimioulle S., Naeije R. - Approche de la precharge par
Doppler resophagien : augmentation de la variabilite respiratoire du signal de velocite du flux
aortique lors d'une reduction brutale du retour veineux. Rean. Urg., 2000 ; 9 : 5044 [Abstract].
122.Gueugniaud P.Y., David J.S., Petit P. - Early hemodynamic variations assessed by an echo-
Doppler aortic blood flow device in a severely burned infant; correlation with the circulating
cytokines. Ped. Emerg. Care, 1998; 14 : 1-3.
123.Orliaguet G.A., Meyer P.G., Blanot S. et at. - Non-invasive aortic blood flow measurement
in infants during repair of cranisynostosis. BI: J. Anaesth., 1998 ;81: 696-701.
124.SramekB.B. : Hemodynamics and pump performance monitoring by electrical bioimpedance
: New concepts. Problems in Respiratory Care. Vol. 2,No.2 1989 : 274-290. J.B. Lippincott Co.
125.Spiess B.D.,Patel M.A.,Soltow Louise,Wright I : Comparison of bioimpedance versus
termodilution cardiac output during cardiac surgery; evaluation of a second generation
bioimpedance device: Journal of Cardiothoracic and Vascular Anesthesia vol15. no.5 oct.2001/
567-572
126.Sageman S.,Riffenburgh R.,Spiess B.D. : Equivalence of bioimpedance and termodilution in
measuring cardiac index after cardiac surgery : Journal of Cardiothoracic and Vascular
Anesthesia vol.16 no.1,febr.2002/8-14.
127.Marik PE, Pendelton JE, Smith R. A comparison of hemodynamic parameters derived from
transthoracic electrica1 bioimpedance with those parameters obtained by thermodilution and
ventricular angiography. Crit Care Med 1997 ; 25 : 1545-50.
128.Shoemaker WC, Belzberg H, Wo CC, Milzman DP, Pasquale MD, Baga L, et aI.
Multicenter trial of noninvasive monitoring systems as alternatives to invasive monitoring of
acutely ill emergency patients. Chest 1998; 114 : 1643-52.
129.Barin E, Haryadi DG, Schoom SI, Westenskow DR, Zubenko VG, Beliaev KR, Morozov
AA. Evaluation of a thoracic bioimpedance cardiac output monitor during cardiac
catheterization. Crit Care Med 2000; 28 :698-702.
130..Hirschl MM, Kittler H, Woisetschlager C, Siostrzonek P, Staudinger T, Kofler J, et
aI..Simultaneous comparison of thoracic bioimpedance and arterial pulse waveform-derived
cardiac output with thermodilution measurement. Crit Care Med 2000 28 :1798-802.
131.Critchley LAH, CaIcroft RM, Tan PYH, Kew J, Critchley JAJH. The effect of lung injury
and excessive lung fluid, on impedance cardiac output measurements in the critically ill.
Intensive Care Med 2000 ; 26 :679-85.

276
132.Genoni M, Pelosi P, Romand JA, Ped6to A, Moccetti T, Malacrida R. Determination of
cardiac output during mechanical ventilation by electrical bioimipedance or thennodilution in
patients with acute lung injury :effects of positive end-expiratory. Crit Care Med 1998; 26 :1441-
5.
133.Vinsonneau C,Carion A: Methodes actueles de mesure du debit cardiaque en reanimation.
Actualites en reanimation et urgences 2001 Ed.Elsevier 212-217.
134.Magder S. Venous return and cardiac output. In : Perret C, Feihl F, Eds. Les interactions
cardio-pulmonaires. Paris : Arnette;1994. p. 29-36.
135.Magder S, Varennes B de. Clinical death and the measurement of stressed vascular volume
[review]. Crit Care Med 1998; 26 :1061-4.
136.Guyton AC. Jones CE, Coleman TG. Circulatory physiology: cardiac output and its
regulation. Philadelphia: WB Saunders Company; 1973.135-147
137. Michard F, Teboul JL (2000) Using heart-lung interactions to assess fluid responsiveness
during mechanical ventilation. Crit Care 4:282-289
138. Calvin JE, Driedger AA, Sibbald WJ (1981) The hemodynamic effect of rapid fluid
infusion in critically ill patients. Surgery 90:61-76
139. Schneider AJ, Teule GJJ, Groenveld ABJ, et al (1988) Biventricular performance during
volume loading in patients with early septic shock, with emphasis on the right ventricle: a
combined hemodynamic and radionuclide study. Am Heart J 116:103-112
140. Reuse C, Vincent J L, Pinsky M R – Measurements of right ventricular volumes during
fluid challenge. Chest, 1990;98:1450-1454
141. Magder S, Georgiadis G, Cheong T (1992) Respiratory variations in right atrial pressure
predict the response to fluid challenge. J Crit Care 7:76-85
142. Diebel LN, Wilson RF, Tagett MG et at. End-diastolic volume: a better indicator of preload
in the critically ill. Arch Surg 1992; 127: 817-822.
143. Diebel L, Wilson RF, Heins J, et al (1994) End-diastolic volume versus pulmonary artery
wedge pressure in evaluating cardiac preload in trauma patients. J Trauma 37:950-955
144. Wagner JG, Leatherman JW (1998) Right ventricular end-distolic volume as a predictor of
the hemodynamic response to a fluid challenge. Chest 113:1048-1054
145. Tavernier B, Makhotine O, Lebuffe G, et al (1998) Systolic pressure variation as a guide to
fluid therapy in patients with sepsis-induced hypotension. Anesthesiology 89:1313-1321
146. Magder S, Lagonidis D (1999) Effetiveness of albumin versus normal saline as a test of
volume responsiveness in post-cardiac surgery patients.J Crit Care 14:164-171
147. Tousignat CP, Walsh F, Mazer CD (2000) The use of transesophageal echocardiography for
preload assessment in critically ill patients. Anesth Analg 90:351-355
148. Michard F, Boussat S, Chemla D et al – Relation between respiratory changes in arterial
pulse pressure and fluid responsiveness in septic patients with acute circulatory failure. Am J
respir Crit Care Med, 2000;162:134-138
149. Feissel M, Michard F, Mangin I, et al (2001) Respiratory changes in aortic blood velocity as
an indicator of fluid responsiveness in ventilated patients with septic shock. Chest 119:867-873

150.Guyton A.& colab : Textbook of Medical Phisiology .Ed.Sounders WB 1986 / 215-285

151.Shoemaker W,Ayres S,Grenvik A,Holbrok P,Thomson L : Textbook of Critical Care. Ed.
Sounders WB 1989 / 134-194
152.Chang M C – Monitoring of the critically injured patient. New Horiz, 1999;7:35-45

277
153.Magder S (1998) More respect for the CVP. Intensive Care Med 24:551-169
154.Calvin J E, Driedger A A, Sibbald W J – The hemodynamic effect of rapid fluid infusion in
critically ill patients. Surgery, 1981;90:61-76
155.Baek S-E, Makabali GG, Bryan-Brown CW, et al (1975) Plasma expansion in surgical
patients with high central venous pressure (CVP); the relationship of blood volume to
hematocrit, CVP, pulmonary wedge pressure, and cardiorespiratory changes. Surgery 78:304-
315
156. Braunwald E, Fishman AP, Coumand A: Time relationship of dynamic events in the cardiac
chambers, pulmonary artery and aorta in man. Circ Res 4:100-107,1956
157.Mark JB: Central venous pressure monitoring: Clinical insights beyond the numbers. J
Cardiothorac Vasc Anesth 5:163-173,1991
158.Cohn IN, Guiha NH, Broder M, et al: Right ventricular infarction. Clinical and
hemodynamic features. Am J Cardio133:209-2l4, 1974
159.Goldstein JA, Barzilai B, Rosamond TL, et al: Determinants of hemo-dynamic compromise
with severe right ventricular infarction. Circulation 82:359-368, 1990
160.Lorell B, Leinbach RC, Prohost GM, et al: Right ventricular infarction. Clinical diagnosis
and differentiation from cardiac tamponade and pericardial constriction. Am J Cardio143:465-
47l, 1979
161.Shabetai R, Fowler NO, Guntheroth WG: The hemodynamics of cardiac tamponade and
constrictive pericarditis. Am J Cardiol 26:480-489, 1970
162.Jardin F, Delorme G, Hardy A, Auvert B, Beauchet A, Bourdarias JP. Reevaluation of
hemodynamic consequences of positive presure ventilation: emphasis on cyclic right ventricular
afterloading by mechanical lung inflation. Anesthesiology 1990;72:966-70
163.Jardin F, Brun-Ney D, Hardy A, Aegerter P, Beauchter A, Bourdarias JP. Combined
thermodilution and two dimentional echocardiographic evaluation of right ventricular function
during respiratory support with PEEP. Chest 1991;99:162-8
164.Oe M, Gorgsan J, Mandarino WA, Kawai A, Griffith BP, Kormos RL. Automated
echocardiografhic measures of right ventricular area as an index of volume and end-systolic
pressure-area relations to assess right ventricular function. Circulation 1995;92:1026-33
165.Teplick R. Measuring central vascular pressures: A surprisingly complex problem.
Anesthesiology 67:289-291, 1987
166.Sharkey SW: Beyond the wedge: Clinical physiology and the Swan-Ganz catheter. AmJ
Med 83:111-122, 1987
167.Walston A., Kendall M.E. - Comparison of pulmonary wedge and left atrial pressure in man.
Am. Heart J., 86, 159-164, 1973.
168.Roy R., Powers S.R., Feustel P.J., Dutton R.E. - Pulmonary wedge cathete-rization during
positive end expiratory pressure ventilation in the dog. Anesthesiology, 46, 385-390, 1977.
169.Tooker J., Huseby J., Butler J. - The effect of Swan-Ganz catheter height on the wedge
pressure left atrial pressure relationship in edema during positive pressure ventilation. Am. Rev.
Respir. Dis., 117, 721-725, 1978.
170.Teboul J.L., Zapol W.H., Brun-Buisson C., Abrouk F., Rauss A., Lemaire F. - A comparison
of pulmonary artery occlusion pressure and left ventricular end-diastolic pressure during
mechanical ventilation with PEEP in patients with severe ARDS. Anesthesiology, 70, 261-266,
1989.

278
171.Teboul J.L., Besbes M., Axler O., Brun-Buisson C., Andrivet P., Rekik N., Lemaire F. - A
bedside index for determination of zone III condition of pulmonary artery (PA) catheter tips
during mechanical ventilation (MV). Am. Rev. Respir. Dis., 137, A 139, 1988.
172.Fischer M.L.,Defelice C.E., Parisi A.F. -Assessing left ventricular filling with flow-directed
(Swan-Ganz) catheters: detection of sudden changes in patients with left ventricular dysfunction.
Chest, 68. 542-547. 1975.
173.Marini JJ, O'Quin R, Culver BH, Butler J. Estimation of transmural cardiac pressures during
ventilation with PEER J Appl Physiol 1982 ; 53 :384-91.
174.Tyberg JV, Taichman Gc, Smith ER. Douglas NWS, Smiteth OA, Keon WJ. The
relationship between pericardial pressure and right atrial pressure : an intraoperative
study.Circulation 1986; 73 : 428-32.
175.Smiseth OA, Thompson CR, Ling H, Robinson M, Miyagishima RT. A potential clinical
method for calculating transmural left ventricular filling pressure during positive end expiratory
pressure ventilation: an intraoperative study in humans. J Am Coil Cardiol 1996 ; 27 : 155-60.
176.Pinsky M, Vincent.JL, Smet JM de. Estimating left ventricular filling pressure during
positive end-expiratory pressure in humans.Am Rev Respir Dis 1991 ; 143 : 25-31
177.Parker JO, Case RB. Normal left ventricular function [review]. Circulation 1979 ; 60 : 4-12.
178.Dauterman K, Pak PH, Maughan WL, Nussbacher A, Arie s, Liu CP, Kass DA. Contribution
of external forces to left ventricular diastolic pressure. Implications for the clinical use of the
Starling law. Ann Intern ed 1995 ; 122: 737-742.
179.Alderman EL, Glantz SA. Acute hemodynamic interventions shift the diastolic pressure
volume curve in man. Circulation 1976; 54 :662-71.
180.Carroll JD, Lang RM, Neumann AL, Borow KM, Rajfer SI. The differential effects of
positive inotropic and vasodilator therapy on diastolic properties in patients with congestive
cardiomyopathy. Circulation 1986; 74:815-25.
181.Castelain V.Teboul JL: Reste-t-il des indications au cathetere arteriel pulmonaire ? Ed.JEPU
Ces techniques qui modifient la pratique de l’anesthesie 2001/167-172
182.Packman MI, Rackow EC (1983) Optimim left heart filling pressure during fluid
resuscitation of patients with hypovolemic and septic shock.. Crit Care Med 11:165-169
183.Schneider AJ, Teule GJJ, Groenveld ABJ, et al (1988) Biventricular performance during
volume loading in patients with early septic shock, with emphasis on the right ventricle: a
combined hemodynamic and radionuclide study. Am Heart J 116:103-112
184.Jardin F, Valtier B, Beauchet A, Dubourg O, Bourdarias JP. Invasive monitoring combined
with two-dimensional echocardiographic study in septic shock. Intensive Care Med 1994 ; 20 :
550-4.
185.Gillespie DL. Connelly GP, Arkoff HM, Dempsey AI, Hilkert RJ, Menzoian JO. Left
ventricular dysfunction during infrarenal abdominal aortic aneurysm repair. Am J Surg 1994;
168 : 44-7.
186.Connors A.F., Speroff T., Dawson N.V. et al – Effectiveness of right heart catheterization in
the initial care of critically ill patients. JAMA, 1996;18:889-897
187.Polanczyk C.A., Rohde L.E., Goldman L. et al. – Right heart catheterization and cardiac
complications in patients undergoing noncardiac surgery: an observational study. JAMA,
2001;286:309-314
188.Murdoch S.D., Cohen A.T., Bellamy M.C. – Pulmonary artery catheterization and mortality
in critically ill patients. Br. J. Anaesth., 2000;85:611-615

279
189.Richard C., Warzawski J. et al. – Etude clinique multicentrique de l’interet du catheterisme
arteriel pulmonaire pour la prise en charge des patients souffrant de choc et/ou de SDRA:
resultants preliminaries. Reanimation, 2001;10:SO56
190.Hayes M A, Timmins A C, Yau E et al – Elevation of systemic oxygen delivery in the
treatment of critically ill patients. N Enl J Med, 1994;330:1717-1722
191.Alia I, Esteban A, Gordo F et al – A randomized and controlled trial of the effect of
treatment aimed at maximizing oxygen delivery in patients with severe sepsis or septic shock.
Chest, 1999;115:453-461
192.Boyd O, Grounds R M, Bennett E D – A randomized clinical trial of the effect of deliberate
perioperative increase of oxygen delivery on mortality in high-risk surgical patients. JAMA,
1993;270:2699-2707
193.Wilson J, Woods I, Fawcett J et al – Reducing the risk of major elective surgery:
randomized controlled trial of preoperative optimization of oxygen delivery. BMJ,
1999;318:1099-1103
194.Lobo S M, Salgado P F, Castillo V G et al – Effects of maximizing oxygen delivery on
morbidity and mortality in high-risk surgical patients. Crit Care Med, 2000;28:3396-3404
195.Rivers E, Nguyen B, Havstad S et al – The importancre of ScvO2 in early goal-directed
therapy in the treatment of severe sepsis and septic shock.E.S.A. Congress ,Barcelona
2002,abstract.
196.Vincent JL: The measurement of right ventricular ejection fraction. Intensive Care World
1990;7:133-136.
197.Dhainaut J, Brunet F, Monsallier J, et al: Bedside evaluation of right ventricular
performance using a rapid computerized thermodilution method. Crit Care Med 15:148, 1987
198.Ferris S, Konno M: In vitro validation of a thermodilution right ventricular ejection fraction
method. J Clin Monit 8:74, 1992
199.Kay HR, Afshari M, Barash P, et al: Measurement of ejection fraction by thermal dilution
techniques. J Surg Res 34:337, 1983
200.Morrison DA, Stovall R, Sensecqua J, et al: Thermodilution measurement of the right
ventricular ejection fraction. Cathet Cardiovasc Diagn 13:167, 1987
201.Urban P, Scheidegger D, Gabathuler J, et al: Thermodilution determination of right
ventricular volume and ejection fraction: A comparison with biplane angiography. Crit Care Med
15:652, 1987
202.Vincent J-L, Thirion M, Brimioulle S, et al: Thermodilution measurement of right
ventricular ejection fraction with a modified pulmonary artery catheter. Intensive Care Med
12:33, 1986
203.Vincent J-L: Right ventricular ejection fraction measurements. In Sprung CL (ed): The
Pulmonary Artery Catheter: Methodology and Clinical Applications. Closter, NJ, Critical Care
Associates, 1993, p 203
204.Voelker W, Gruber H, Ickrath O, et al: Determination of right ventricular ejection fraction
by thermodilution technique: A comparison to biplane cineventriculography. Intensive Care Med
14:461, 1998
205.Nelson L.: The new pulmonary arterial catheters,Crit.Care Clinics vol.12.no4.1996 ;803-804
206.Cheatham M.I. : Right ventricular end-diastolic volume measurements in the resuscitation
of trauma victims: Int. Journ.of Intensive Care-Autumn 2000/1-5
207.Cheatham ML, Safcsak K, Block EFJ, Nelson LD. Preload assessment in patients with an
open abdomen. J Trauma 1999; 46: 16-22.

280
208.Diebel LN, Myers T, Dulchavsky S. Effects of increasing airway pressure and PEEP on the
assessment of cardiac preload. J Trauma 1997; 42: 585-591.
209.Chang MC, Black CS, Meredith JW. Volumetric assessment of preload in trauma patients:
addressing the problem of mathematical coupling. Shock 1996; 6: 326-329.
210.Cheatham ML, Nelson LD, Chang MC, Safcsak K. Right ventricular end-diastolic volume
index as a predictor of preload status in patients on positive end-expiratory pressure. Crit Care
Med 1998; 26: 1801-1806.
211.Safcsak K, Fusco MA, Miles WS et al. Does transmural pulmonary artery occlusion pressure
(PAOP) via esophageal balloon improve prediction of ventricular preload in patients receiving
positive end-expiratory pressure (PEEP)? Crit Care Med 1995; 23(Suppl): A244.
212.Jardin F, Gueret P, Dubourg O et al. Right ventricular volumes by thermodilution in the
adult respiratory distress syndrome. Chest 1988; 88: 34-39.
213.Cheatham ML, Safcsak K, Nelson LD. Right ventricular end-diastolic volume index is
superior to cardiac filling pressures in determining preload status. Surg Forum 1994; 45: 79-81.
214.Durham R, Neunaber K, Vogler Get al. Right ventricular end-diastolic volume as a measure
of preload. J Trauma 1995; 39: 218-224.
215.Nelson LD, Safcsak K, Cheatham ML, Block EFJ. Mathematical coupling does not explain
relationship between right ventricular end-diastolic volume (RVEDV) and thermodilution
cardiac output (TDCO). Crit Care Med 1999;27: A151.
216.Michard F,Teboul JL : Detection of fluid responsiveness . Year Book of Intensive Care and
Emergency Medicine. Ed.Springer 2002 /554
217.Cheatham M, Ne1son L, Chang M, Safcsak K: Right ventricular end-diastolic volume index
as a predictor of preload status in patients on positive end-expiratory pressure. Crit Care Med
26:1801-1805, 1998.
218.Poelaret J,Roosens C,Segers P : Monitoring left heart performances in the critically ill. Year
Book of Intensive Care and Emergency Medicine. Ed.Springer 2002 /522-523
219.Nagueh S, Kopelen H, Zohhibi W. Relation of mean atrial pressure o echocardiographic and
doppler parameters of right atrial and right ventricular function. Circulation 1996;93:1160-9
220.Kircher B J, Himelman R B, Schiller N B. Non invasive estimation of right atrial pressure
from inspiratory collapse of inferior vena cava. Am J Cardiol 1990;66:483-96
221.Jue J, Chung W, Schiller N B. Does inferior vena cava size predict right atrial pressures in
patients receiving mechanical ventilation. J Am Soc Echocardiogr 1992;5:613-9
222.Vedrine JM,Duperret S : Evaluation echocardiographique de la volemie. Actualites in
reanimation et urgences Ed.Elsevier 2001 / 198-199
223.Ghignone M, Girling L, Prewitt RM. Volume expansion versus norepinephrine in treatment
of low cardiac output complicating an acute increase in right ventricular afterload in dogs.
Anesthesiology 1984;60:132-5
224.Rajagopalan B, Friend lA, Stallard T, Lee GJ. Blood flow in pulmonary veins: I studies in
dog and man, Cardiovasc Res 1979; 13 :667-76.
225.Kuecherer HF, Muhiudeen IA, Kusumoto FM, Lee E, Moulinier LE, Cahalan MK, et al.
Estimation of mean left atrial pressure from transesophageal pulsed doppler echocardiography of
pulmonary venous flow. Circulation 1990;82:1127-39
226.Brunazzi Mc, Chirillo F, PasquaIini M, Gemelli M, Franceschini-Grlsolia E, Longhini C, et
al. Estimation of left ventricular diastolic pressures from precordial pulsed-Doppler analysis of
pulmonary venous and mitral flow.Am Heart J 1994 ; 128 : 293-300.

281
227.Masuyama T, Lee JM, Nagano R, Nariyama K, Yamamoto K, Naito J et al. Doppler
echocardiographic pulmonary venous flow-velocity pattern for assessment of the haemodynamic
profile in acute congestive heart failure. Am Heart Jl995 ; 129 : 107-13.
228.Stork TV, Muller RM, Piske GJ, Ewert CO, Weinhold S, Hochrein H. Non-
invasivedetermination of pulmonarr artery wedge pressure: comparative analysis of pulse
Doppler echocardiography and right heart catheterization. Crit Care Med 1990; 18 :1158-63.
229.Vanoverschelde JL, RobertAR, Gerbaux A, Michel X, Banet C, Wjjns W. Noninvasive
estimation of pulmonary arterial wedge pressure with Doppler transmitralflow velocity pattern in
patients with known heart isease. Am J Cardiol 1995;75 : 383-9.
230.Nomura M, Hillel Z, Shih H, Kuroda MM, Thys DM. The association between Doppler
transmittal flow variables measured by transesophageai echocardiography and pulmonary
capillary wedge pressure. Anesth Analg 1997; 84:491-6
231.Temporelli PL, Scapellato F, Carra U, Eleuteri E, Imparato A, Giannuzzi P. Estimation of
pulmonary wedge pressure by tansmitral Doppler in patients with chronic heart failure and atrial
fibrillation. Am J Cardiol 1999; 83 : 724-7.
232.Rankin JS, McHale PA, Arentzen CE, Ling D, Greenfield JC, Anderson RW. The three
dimensional dynamic geometry of the left ventricle in conscious dog. Circ Rest 1976;39:304-13
233.Coriat P, Saada M. Evaluation de la fonction globale et segmentaire ventriculaire gauche par
echocardiographie transesophagienne In: Cohen A, Ed. Echocardiographie en cardiologie et en
anesthesie. Paris: Arnette 1992.p. 231-50
234.Drexler M, Erbel R, Muller U,Wittlich N, Mohr-Kahaly S, Meyer J. Measurements on
intracardiac dimensions and structures in normal young adult subjects by transesophageal
echocardiography. Am J Cardiol
235.Cohen GI, White M,Socbowski RA, .Kleir AL,Bridge PD, Stewart WJ, Chan KL.Reference
values for normal adult transesophageal echocardiographic measurements. J An Soc
Echocardiogr 1995; 8 : 221-30.
236.Van Daele JL, Robert AR, Gerbaux A, Michel X, Hanet c, Wijns W. Noninvasive estimation
of pulmonary arterial wedge pressure with Doppler transmitral flow velocity pattern in patients
with known heart disease. Am J Cardiol 1995 ; 75 : 383-9
237.Thys DM, Hillel Z, Goldman ME, et al (1987) A comparison of hemodynamic indices
derived by invasive monitoring and two-dimensional echocardiography. Anesthesiology 67:630-
634
238.Cheung AT, Savinols, Weiss SJ, Aukburg SJ, Berlin JA. Echocardiographic and
hemodynamic index of left ventricular preload in patients with normal and abnormal ventricular
function. Anesthesiology 1993 ; 79: 422-34.
239Reich DL, Konstadt SN, Nejat M, Abrams HP, Bucek J. Intraoperative transesophageal
echocardiography for the detection of cardiac preload changes induced by transfusion and
phlebectomy in pediatric patients. Anesthesiology 1993; 79 : 10-15
240.Prewitt RM, Wood LD. Effect of altered resistive load on left ventricular systolic
mechanisms in dogs. Anesthesiology 1982 ; 56 : 195-202.
241.Leung JM, Levine EH. Left ventricular endsystolic cavity obliteration as an estimate of
intraoperative hypovolemia. Anesthesiology 1994 ; 81 : 1102-9.
242.Buhre W, Bendyk K, Weyland A, Kazmaier S, Schmidt M, Mursch K, Sonntag
H:Assessment of intrathoracic blood volume: Thermo-dye dilution technique vs single-
thermodilution technique. Anaesthesist 47: 51 -53, 1998

282
243.Pfeiffer UJ, Lichtwarck.Aschoff M, Beale R: Single thermodilution monitoring of global
end-diastolic volume, intrathoracic blood volume and extravascular lung water.Clinical Intensive
Care 5 (Suppl): 28, 1994
244.Sakka SG, Meier-Hellmann A, Reinhart K: Assessment of intrathoracic blood volume and
extravascular lung water by single transpulmonary thermodilution. Crit Care Med 27 (1)
(Suppl.): A110, 1999
245.Pfeiffer UJ, Perker M, Zeravik J, Zimmermann G: Sensitivity of central venous pressure,
pulmonary capillary wedge pressure, and intrathoracic blood volume as indicators for acute and
chronic hypovolemia. In: Lewis FR and Pfeiffer UJ (Eds.), Practical Applications of Fiberoptics
in Critical Care Monitoring. Springer-Verlag Berlin-Heidelberg- ew York 1990: 25-31
246.Lichtwarck-Aschoff M, Beale R, Pfeiffer UJ: Central venous pressure, pulmonary artery
occlusion pressure, intrathoracic blood volume and right ventricular end-diastolic volume as
indicators of cardiac preload. J Crit Care 11(4): 180–188, 1996
247.Preisman S, Pfeiffer U, Lieberman N, Perel A: New monitors of intravascular volume: a
comparison of arterial pressure waveform analysis and the intrathoracic blood volume.Intensive
Care Med. 23: 651-657,1997
248.Hutteman e et.al. : Intrathoracic blood volume versus echografic parameters, Clinical
Intensive Care Med.(Suppl) 7:31 1996
249.Hinder F, Poelaert J, Schmidt C, et a1: Assessment of cardiovascular volume status by
transoesophageal echocardiography and dye dilution during cardiac surgery. Eur J Anaesth
15:633-640, 1998.
250.Lichtwarck-Aschoff M, Zeravik J, Pfeiffer U: Intrathoracic b1ood volume accurately reflects
circulatory volume status in critically ill patients with mechanical ventilation. Intensive Care
Med 18: 142-147, 1992; Editorial: Hedenstierna G: What value does the recording of
intrathoracic blood volume have in clinical practice? 137-138
251.Bindels AJGH, van der Hoeven JG, Graanand AD, de Koning J, Meinders AE:
Relationships between volume and pressure measurements and stroke volume in critically ill
patients. Crit Care 4: 193-199, 2000
252.Lichtwarck-Aschoff M, Zeravik J, Pfeiffer UJ : Intrathoracic blood volume accurately
reflects circulatory volume status in critically ill patients with mechanical ventilation. Intensive
Care Med.18. 1992 /142-147
253.Sakka SG, Bredle DL, Reinhart K, Meier-Hellmann A: Comparison Between Intrathoracic
Blood Volume and Cardiac Filling Pressures in the Early Phase of Hemodynamic Instability of
Patients With Sepsis or Septic Shock. J Crit Care 14 (2): 78-83,1999
254.Mundigler G, Heinze G, Zehetgruber M et al – Limitations of the transpulmonary indicator
dilution method for assessment of preload changes in critically ill patients with reduced left
ventricular function. Crit Care Med, 2000;28:2231-2237
255.McLuckie A, Bihari D: Investigating the relationship between intrathoracic blood volume
index and cardiac index. Intensive Care Med 26 (9): 1376-1378, 2000
256.Goedje O, Seebauer T, Peyerl M, Pfeiffer U, Reichart B: Hemodynamic monitoring by
double-indicator dilution technique in patients after orthotopic heart transplantation. Chest
118:775-781, 2000.
257.Bock J, Lewis FR: Clinical relevance of lung water measurement with the thermal-dye
dilution technique. In: Lewis FR and Pfeiffer UJ (Eds.), Practical Applications of Fiberoptics in
Critical Care Monitoring. Springer-Verlag Berlin-Heidelberg-New York 1990: 164-180

283
258.Sibbald WJ, Warshawski FJ, Short AK, Harris J, Lefcoe MS, Holliday RL: Clinical Studies
of Measuring Extravascular Lung Water by the Thermal Dye Technique in Critically III Patients.
Chest 83 (5): 725-731,1983
259.Sturm JA: Development and Significance of Lung water Measurement in Clinical and
Experimental Practice. In: Lewis FR and Pfeiffer UJ (Eds.), Practical Applications of Fiberoptics
in Critical Care Monitoring. Springer-Verlag Berlin-Heidelberg-New York 1990: 129-139
260.Eisenberg PR, Hansbrough JR, Anderson D, Schuster DP:A prospective study of lung water
measurement during patient management in an intensive care unit. Am Rev Respir Dis 136: 662
-668, 1987
261.Mitchell JP, Schuller D, Calandrino FS, Schuster D: Improved outcome based on fluid
management in critically ill patients requiring pulmonary artery catherterization. Am Rev Respir
Dis 145: 990-998, 1992
262.Schuster DP: The Case For and Against Fluid Restriction and Occlusion Pressure Reduction
in Adult Respiratory Distress Syndrome. New Horizons 1 (4): 478-487, 1993
263.Haruna M, Kumon K, Yahagi N et al – Blood volume measurement at the bedside using
ICG pulse spectrophotometry. Anesthesiology, 1998;89:1322-1328.
264.Iijima T, Iwao Y, Sankawa H – Circulating blood volume measured by pulse
dyedensitometry: comparison with I-HAS analysis. Anesthesiology, 1998;89:1329-1335
265.Feihl F – Pression veineuse centrale et pression arterielle pulmonaire d’ occlusion pour
l’evaluation du remo\plissage. In: Actualites en reanimation et urgencies 2001. 29’ congres de la
societe de reanimation de langue francaise. SRLF ed. Elsevier, Paris, 2001;179-196
266.Perel A., Pizov R : Cardiovascular effects of mechanically ventilation. In: Aspects of Venti-
latory Support 1990, 51-60.
267.Pinsky MR: Functional hemodynamic monitoring ,applied physiology at the bedside. Year
Book of intensive care and emergency medicine Ed.Springer 2002 / 538-542
268.Chapin J,C., Dawns J.,Douglas M.E. si colab.: Lung: expansion, airway pressure
transmission and pozitive end-expiratory pressure Arch.Surg.1979 1193-1197
269.Tavernier B : Le monitorage de la volemie .Ces tehniques qui modifient la pratique de
l’anesthesie Ed.JEPU 2002 / 177-184
270.Perel A: Cardiovascular assessment by pressure waveform analysis. In: ASA Anual
Refresher Course Lectures 1991,264.
271.Jardin F., Farcot I., Guert P.si colab.: Cyclic changes in arterial pulse during respiratory
support.. Circulation 1983,66 2 66-2 74.
272.Bubenek Ş: Studiul variaţiilor presiunii arteriale sistolice sub ventilaţie mecanică – metodă
de evaluare a statusului hemodinamic Revista Română de Anestezie şi Terapie Intensivă vol.2
no.2 1994 /95-107.
273.Biondy J.F., Schlman D.S., Soufer R.. si colab: The effect of incremental pozitive end-
expiratory pressure on right ventricular hemodynamic and ejection fraction Anest. Analg. 1988.
67 144-151.
274.Coriat P.: Detectarea hipovolemiei perioperatorii: Revista Romana de Anestezie si terapie
intensiva vol.4 no.2 1996 /81-86.
275.Robotham J.L, Cherry D., Mitzner W. si colab.: A re-evaluation of the hemodynamic
consequences of intermitent positive pressure ventilation. Crit, Care. Med. 1983, 11 783-793.
276.Buda A,G., Pinsky M.R., Ingels N.B. si colab.: Effect of intra-thoracic pressure on left
ventricular performance. N.Engl.J.Med. 1979, 301 453-459,

284
277.Rasanen L, Nikki P., Heikila J. si colab:Acute myocardial infraction complicated by
respiratory failure. The effects of mecanical ventilation. Chest 1984, 85 21-28.
278.Pinsky M,R, Summer W.R.. Cardiac augmentation by phasic high intra-thoracic pressure
support in man. Chest 1983, 84 370-375.
279.Michard F, Teboul JL : Detection of fluid responsiveness Year Book of intensive care and
emergency medicine Ed.Springer 2002 /555-557.
280.Tavernier B : Le monitorage de la volemie. Ces tehnique qui modifient la preatique de
l’anesthesie Ed.JEPU 2002 /184-185
281.Perel A.. Pizov R., Cotev S.: The systolic pressure variation is a sensitive indicator of
hypovolemia in ventilated dogs subjected to gradaded hemorhage Anesthesiology 1987, 67.498-
502.
282.Tavernier B.: Le monitorage de la volemie in : Ces tehniques qui modifient la pratique de
l’anesthesie 2002 /182-184
283.Colye J, P, Teplicck R.S., Lang M.C. si colab.: Respiratory variations in systemic arterial
pressure as an indicator of volume status -Anesthesiology 1983, 59 A 553.
284.Pizov R, Ya’ari Y, Perel A et al – The arterial pressure waverform during acute ventricular
failure and synchronized external chest compression. Anesth Analg, 1989;68:150-156
285.Perel A. The arterial pressure waveform during hypovolemia and congestive heart failure in
mechanicaly ventilated patientes. In: La pression arteriele en Anesthesie ed. Arnette 1991 107-
114.
286.Beaussier M., Coriat P., Perel A., Lebret Francoise, Kalfon P., Chemla D., Lienhart A.,
Viars P.,: Determinants of systolic pressure variations in patients ventilated after vascular
surgery : Journ.of Cardiothoracic and vascular Anesthesia vol.9 no.5 1995 /547-551.
287.Michard F.,Teboul J.L. : Detection of fluid responsiveness,in : Yearbook of Intensive Care
and Emergency Medicine 2002,Ed.Springer,553-556.
288.Coriat P, Vrillon M, Perel A et al – A comparison of systolic blood pressure variations and
echocardiographic estimates of end-diastolic left ventricular size in patients after aortic surgery.
Anesth Analg, 1994; 78:46-53
289.Rooke G A, Schwid H A, Shapira Y – The effect of graded hemorrhage and intravascular
volume replacement on systolic pressure variation in humans during mechanical and
spontaneous ventilation. Anesth Analg, 1995;80:925-932
290.Denault YD, Gasior TA, Gorgsan III J, et al (1999) Determinants of aortic pressure variation
during positive-pessure ventilation in man.Chest 116:176-186
291.Pizov R., Yaari Y., Perel A: Systolic pressure variations is greater during haemorrhage. then
during sodium nitropruside induced hypo- tension. Anest. Analg. 1988, 67 170-174.
292.Vrillon M., Coriat P. si Colab.: Systolic blood pressure variation in postoperative venti-lated
patients : a sensitive indicator of low preload states. Anesthesiology 1990, 73 A. 2 43.
293.Coriat P., Vrillon M, Perel A., Baron J.F., Viars P.: A comparision of systo1ic pressure
variations and echocardiografic estimates end-diastolic left ventricular volume index in patients
following aortic surgery Anual Meeting of A.S.A. 1990, A. 569.
294.Pizov R., Yaari Y., Segal E., Perel A.: The arterial pressure waveform during acute ventri-
cular failure and synchronized external chest wall compresion Anest & Analg 1984, 68 150-156
295.Bubenek Ş.: The analysis of pletysmographic waveform in order to assess the left ventricular
performace, at the of C.E.C., in cardiac surgery. Bucharest the 3-rd. Nat. Mil. Symp.of Card.
Surg. 1993, p.19.

285
296.Samir M, Eidelman L A, Floman Y et al – Pulse oximetry plethysmographic waveform
during changes in blood volume. Br J Anaesth, 1999;159:935-939
297.Vieillard-Baron A, Augarde R, Prin S, et al (2001) Influence of supeior vena caval zone
condition on cyclic change in right ventricular outflow during respiratory support.
Anesthesiology 95:1083-1088
298.PffeiferV.J.,Paker M.,ZeraviKJ. et colab. : Sensitivity of CVP, PCWP and intra-thoracic
blood volume as indicators for acute and chronic hypovolemia. In: Fiberoptic in critical care
monitoring.Springer-Verlag 1990 / 285-297
299.Baron J.F.: Hemodynamic monitoring in non-cardiac surgery in: Dhainaut F., Payen D.:
Update in intensive care and emergency medicine Strategy in bedside hemodynamic monitoring.
Springer-Verlag 1991, 147-153.
300.Michard F, Teboul JL (2000) respiratory changes in arterial pressure in mechanically
ventilated Patients. In: Vincent JL (ed) Yearbook of Intesive Care and Emergency Medicine.
Springer, Heidelberg, pp 696-704
301.Chemla D, Hebert JL, Coirault C, et al (1998) Toatal arterial compliance estimated by the
stroke volume-to-aortic pulse pressure ratio in humans. Am J Physiol 274:H500-H505
302.Pinsky MR (1984) Determinants of pulmonary artery flow variation during respiration. J
Appl Physiol 56:1237-1245
303.Pinsky MR (1984) Instantaneous venous return curves in an intact canine preparation. J
Appl Physiol 56:765-771
304.Sharper-Schaffer EP (1955) Effects of Valsalva maneuver on the normal and failing
circulation. Br Med 1 1:693-699
305.Michard F, Chemla D, Richard C, et al (1999) Clinical use of respitory changes in arterial
pulse pressure to monitor effects of PEEP. Am J Respir Crit Care Med 159:935-939
306.Tavernier B : Le monitorage de la volemie. Ces tehnique qui modifient la preatique de
l’anesthesie Ed.JEPU 2002 /182-183
307.Michard F, Chemla D, Richard C, et al (1999) Clinical use of respiratory changes in arterial
pulse pressure to monitor the hemodynamic effects of PEEP. Am J Respir Crit Care Med
159:935-939.
308.Brower R, Wise RA, Hassapoyannes C, Bromberger-Barnea B, Permutt S (1985) Effect of
lung inflation on lung blood volume and pulmonary venous flow. J Appl Physiol 58:954-963
309.Berkenstadt H, Margalit N, Hadani M et al – Stroke volume variation as a predictor of fluid
responsiveness in patients undergoing brain surgery. Anesth Analg, 2001;92:984-989
310.Reuter D A, Felbinger T W, Kilger E et al – Optimizing fluid therapy in mechanically
ventilated patients after cardiac surgery by on-line monitoring of left ventricular stoke volume
variations. Comparison with aortic systolic pressure variations. Br J Anaesth, 2002;88:124-126
311.Bubenek Ş, Miclea I, Stelian E, Boroş C, Mitcov D, Timofiev L, Şefu F, Tulbure D: Variaţia
volumului sistolic masurată cu ajutorul PiCCO în detectarea hipovolemiei la pacienţii operaţi pe
cord deshis în perioada postoperatorie imediată. Jurnalul Societăţii Române de Anestezie şi
Terapie Intensivă Vol IX 2002/51.
312. Slama M,Masson H,Teboul JL & al (2002) Respiratory variations of aortic VTI : a new
index of hypovolemia and fluid responsiveness. Am J Physiol Heart Circ Physiol 283:H1729-
H1733
313. Teboul JL,Rienzo M,Monnet X : Non-invasive assessement of volume responsiveness In:
Year Book of intensive care and emergency medicine,,Springer,2004 :685-691.

286
314. Feissel M, Michard F, Mangin I, et al (2001) Respiratory changes in aortic blood velocity as
an indicator of fluid responsiveness in ventilated patients with septic shock. Am.J.
Respir.Crit.Care 2002 ; 165: A712

287
CAPITOLUL 5

GHIDURI ŞI ALGORITME PENTRU OPTIMIZAREA

STATUSULUI HEMODINAMIC

În cazul bolnavilor în stare critică apar 3 întrebări fundamentale la care

clinicianul trebuie să răspundă înainte de a lua o decizie terapeutică:

a.- este balanţa transportului de oxigen echilibrată ?

b.- este debitul cardiac adecvat ?

c.- dacă debitul cardiac este inadecvat, sunt factorii determinanţi ai

debitului cardiac (presarcina, postsarcina, contractilitatea, frecvenţa
cardiacă / ritmul) la nivele optime ?

Răspunsul corect la ultima întrebare presupune pe lângâ evaluarea

daterminanţilor debitului cardiac şi analiza unor ipoteze de lucru cu viză
terapeutică:
 Va creşte (sau va scade) fluxul sanguin sistemic dacă volumul intravascular
al pacientului va creşte (sau va scade), şi dacă da, în ce proporţie ?
 O scădere a presiunii arteriale se datorează scăderii tonusului vascular sau
fluxului sanguin inadecvat ?
 Este cordul capabil să menţină un flux sanguin eficient cu o presiune de
perfuzie acceptabilă fără să intre în insuficienţă ?

Orice ghid sau algoritm de evaluare/monitorizare hemodinamică trebuie să tindă

spre un răspuns clar,reproductibil şi bazat pe evidenţe satistice la fiecare din
întrebările enunţate anterior.

5.1. Dificultăţi legate de evaluarea hemodinamică clasică la pacientul critic

Cunoştinţele teoretice şi suportul tehnologic aflate în anul 2005 la dispoziţia

clinicianului presupun o monitorizare foarte diversă pentru a evalua tabloul
hemodinamic al dezechilibrelor hemodinamice majore, atât de complexe şi de
eterogene.
Hipovolemia este de departe dezechilibrul hemodinamic cel mai frecvent
întâlnit la pacienţii secţiilor de terapie intensivǎ, iar expansiunea volemică este

288
utilizată frecvent la pacienţii în stare critică pentru îmbunătăţirea statusului
hemodinamic.
Totuşi, studiile care au avut ca scop determinarea reactivităţii la
administrarea de lichide au arătat că numai în jur de 50% dintre pacienţii în stare
critică au răspuns la expansiunea volemică printr-o creştere semnificativă a
volumului bătaie şi a debitului/indexului cardiac( 1-11).
Aceste date subliniază necesitatea utilizării în practica clinicǎ a unor
parametrii hemodinamici cu capacitate bunǎ de predicţie a reactivităţii la
administrarea de lichide, pentru a evita ineficienţa sau chiar efectele nefavorabile
ale creşterii volemice (creşterea apei extravasculare pulmonare având ca rezultat
potenţial alterarea schimbului de gaze şi o perioadă mai lungă de ventilaţie
mecanică) la pacienţii non-responsivi, la care pentru îmbunătăţirea statusului
hemodinamic ar trebui folosit preferenţial suportul inotrop şi/sau vasopresor .

Examenul clinic s-a dovedit a avea o valoare minimă în detectarea unei

presarcini inadecvate şi a reactivităţii la administrarea de lichide deşi clinicienii
clasici apreciază că la valori ale PCP >18 mm Hg apar subcrepitante la baze,iar la
valori ale IC < 2,5 l./min/m2 încep să apară semnele clinice de debit cardiac scăzut.

În mod tradiţional, pentru a evalua mǎrimea presarcinii, au fost folosite

presiunile de umplere intracardiace (PVC, PCP) o metodă bazată pe supoziţia că
presiunile de umplere se corelează cu volumele tele-diastolice ventriculare. Acest
lucru presupune o complianţǎ ventriculară normalǎ şi constantǎ.

Din păcate, rezultatele unor trialuri clinice mari, retrospective, nu au arătat că

ar exista vreun beneficiu asupra evoluţiei oferit de tratamentul clasic ghidat prin
cateterizarea arterei pulmonare (CAP), care rămâne încă cea mai utilizatǎ metodǎ
de monitorizare hemodinamicǎ în cazul pacienţilor critici(2,4,9,10,12-15).
Dificultăţile şi erorile care apar în cursul evaluării hemodinamice efectuate cu
ajutorul CAP sunt mult mai frecvente şi mai probabile la pacientul ventilat
mecanic, deci la o categorie de pacienţi critici specifici terapiei intensive.
Mai mult, rezultatele multor trialuri clinice au arătat că nici presiunea din
atriul drept (PAD), nici presiunea arterială pulmonară de ocluzie (PCP) nu sunt
factori predictivi pentru responsivitatea la administrarea de fluide(2,4,9,10,12-15).
Această slabă corelaţie se datoreazǎ probabil mai ales modificărilor
complianţei ventriculare şi creşterii presiunii intratoracice, modificări care
alterează corelaţia între presiunile şi volumele cardiace.

Cateterul arterial pulmonar (CAP) este un mijloc de explorare

cardiovascularǎ descris în 1970 de Swan şi Ganz, larg utilizat la pacienţii de

289
terapie intensivǎ. Cateterul arterial pulmonar, permite măsurarea debitului cardiac
(prin termodiluţie), a presiunilor din cordul drept, a presiunii arteriale pulmonare şi
a presiunii de ocluzie a arterei pulmonare (PCP).
În plus, utilizarea CAP permite analiza sângelui venos amestecat din artera
pulmonarǎ, în principal mǎsurarea valorii SvO2.
Graţie analizei gazelor sanguine arteriale prelevate simultan cu sângele
venos amestecat din artera pulmonarǎ, este posibilǎ şi calcularea parametrilor de
oxigenare perifericǎ cum sunt transportul arterial al oxigenului (DO2), consumul de
oxigen (VO2) sau coeficientul de extracţie al acestuia (ERO2).
Rolul central al CAP în monitorizarea pacientului critic, este dezbătut de
aproximativ 15 ani, şi aceastǎ poziţie de leader devine din ce în ce mai fragilǎ, mai
ales după dezvoltarea metodelor mini-invazive(PiCCO,Lidco-PulseCO) sau
neinvazive precum echo-Doppler cardiac, bioimpedanţa toracicǎ, etc.

Anumiţi cercetǎtori chiar au reclamat în moratoriu asupra CAP în 1987(16).

Între timp piaţa CAP este în continuare înfloritoare, iar motivele pentru care
CAP este încǎ utilizat pe scarǎ largǎ sunt următoarele:
- utilizarea CAP oferă o analizǎ fiziopatologicǎ precisǎ a datelor
hemodinamice;
- modificările tehnologice aduse cateterului tradiţional: fibre optice pentru
măsurarea continuǎ a saturaţiei venoase mixate în oxigen (SVO2), filament termic
pentru măsurarea automatǎ şi continuǎ a debitului cardiac;
- cultul anumitor medici pentru CAP.
Dezbaterea a fost relansatǎ după publicarea studiului fǎcut de Connors care a
arǎtat, într-un studiu prospectiv observaţional nerandomizat o legǎturǎ între CAP şi
mortalitate la pacienţii din reanimare(17). Rezultatele acestui studiu au pus
problema menţinerii utilizǎrii CAP pentru urmǎrirea pacienţilor din reanimare.
Într-un alt studiu observaţional fǎcut perioperator în chirurgia noncardiacǎ,
Polanczyck nu a regǎsit însǎ rezultatele lui Connors(18).
Deasemenea, Murdoch într-un studiu monocentric pe parcursul a 6 ani pe
4182 de pacienţi de terapie intensivǎ nu a observat o supramortalitate legatǎ de
utilizarea CAP(19).
Critica adusǎ acestor studii este cǎ toate au fost fie retrospective, fie
observaţionale.
Recent într-un studiu multicentric francez prospectiv randomizat, Richard nu
a pus în evidenţǎ o diferenţǎ semnificativǎ în ceea ce priveşte mortalitatea sau
morbiditatea legatǎ de CAP într-o populaţie de 680 de pacienţi în şoc sau
ARDS(20).
Pânǎ la analiza obiectivǎ a datelor problemei trebuie subliniat cǎ reproşul
principal fǎcut CAP este caracterul sǎu invaziv. Folosirea unui examen

290
complementar foarte invaziv cu vizǎ diagnosticǎ nu este recomandabil decât dacǎ
riscurile în plus sunt minime în condiţiile în care beneficiile scontate sunt maxime.
CAP este o procedurǎ invazivǎ care prezintǎ un risc teoretic de complicaţii ce pot
surveni în timpul inserţiei sale, menţinerii sau retragerii sale.
Printre aceste complicaţii majoritatea sunt benigne, incluzând hematoame
subcutane, infecţii de cateter, aritmii supraventriculare, pneumotorax.
Alte complicaţii sunt mai serioase: tahicardie sau fibrilaţie ventricularǎ,
infarct pulmonar, ruptura de arterǎ pulmonarǎ, tromboza venoasǎ, endocardita. În
orice caz riscul complicaţiilor în timpul inserţiei ar trebui sǎ fie în special redus
prin experienţa reanimatorului.
Totuşi numeroase complicaţii în special infecţioase survin în timpul
menţinerii cateterului, ele putând fi diminuate prin retragerea rapidǎ ca şi de
dezvoltarea de reguli vizând reducerea riscului infecţiei de cateter.
Avocaţii CAP susţin, pe bunǎ dreptate de altfel, cǎ unele informaţii furnizate
de cǎtre CAP (ca de exemplu SvO2, VTDVD, FEVD) nu pot fi obţinute prin alte
metode, iar erorile în mǎsurarea presarcinii se datoresc în mare mǎsurǎ interpretǎrii
eronate a datelor oferite de cǎtre CAP din cauza necunoaşterii sau neglijǎrii
efectelor ventilaţiei mecanice asupra sistemului cardiovascular.
Nici mǎcar măsurarea volumelor absolute ale ventriculului stâng nu ne oferǎ
date cu mult mai bune ca predicţie a responsivităţii la administrarea de fluide.
Subiecţii cu un volum tele-diastolic stâng (VTDVS) mic pot avea o
responsivitate slabă la administrarea de lichide dacă umplerea este limitată prin:
tamponadă, cord pulmonar sau disfuncţie diastolică.
Volumul tele-diastolic indexat al ventriculului drept este un predictor mai precis
al statusului presarcinii ventriculului drept şi al repleţiei volemice decât PCP, în
special la pacienţii care necesită PEEP,dar cu limite care vor fi reamintite mai jos.
Din păcate VTDVD şi VTDVDi nu pot fi măsuraţi decât cu un cateter
pulmonar special, destul de scump, şi nu ne oferă date precise decât asupra
presarcinii unui ventricul (cel drept), iar evaluarea corectă hemodinamică a
răspunsului la umplere presupune şi existenţa unor date despre presarcina
ventriculului stâng.
După cum vom vedea mai jos nici ceilalţi parametrii volumetrici
(STDVS,ITBV,GEDV) nu sunt capabili în toate situaţiile clinice să prevadă
răspunsul la umplere.

Date fiind dificultăţile întâmpinate- la pacienţii critici sub ventilaţie mecanică-

în sensul determinării şi monitorizării cu precizie a presarcinii ambilor ventriculi
atât prin evaluarea clasică presională (PVC, PCP) cât şi prin cea volumetrică
(VTDVD,măsurarea echografică a STDVS,GEDV,ITBV), interesul clinicienilor se

291
îndreaptă tot mai mult către noi metode care sunt capabile să efectueze o predicţie
precisă a răspunsului hemodinamic la umplere.
Prin urmare au fost propuşi pentru a ajuta intensivistul la luarea unei decizii
privind administrarea de lichide volemice mai mulţi parametri ai “dependenţei de
presarcină” a debitului cardiac.
Evaluarea „dependenţei de presarcină” a debitului cardiac necesită
analizarea poziţiei pe curba lui Frank-Starling a funcţiei celor doi ventriculi.
Dată fiind incapacitatea parametrilor clasici (PVC, PCP, PAS) de a evalua
cu acurateţe presarcina cardiacă,precum şi evidenţa că efectuarea unei probe de
umplere volemică la un pacient critic poate fi nu numai inutilă ci şi periculoasă,
soluţia posibilă atunci când pacientul este ventilat mecanic controlat constă în
utilizarea variaţiilor volumului de ejecţie sistolic (VES) induse de către ventilaţia
mecanică în scopul determinării „dependenţei de presarcină” a debitului cardiac.

Efectele ventilaţiei mecanice asupra sistemului cardiovascular sunt

cunoscute de multă vreme dar abia în ultimii 10-15 ani au început să fie folosite în
monitorizare efectele specifice ale acesteia în evidenţierea dependenţei de
presarcină a debitului cardiac.
Pe scurt, deşi inspirul mecanic cu presiune pozitivă induce modificări de
presarcină a ambilor ventriculi, efectul dominant este scăderea returului venos
către ventriculul drept. Scăderea returului venos către cordul drept induce o
diminuare tranzitorie a volumului de ejecţie sistolic al VD, care datorită
aranjamentului ventricular VD-VS „în serie”, se transmite câteva bătăi cardiace
mai târziu către VS rezultând astfel o diminuare ciclică şi a volumului de ejecţie
sistolic (VES) al VS. Deoarece proprietăţile mecanice ale peretelui arterial nu
variază de la o bătaie cardiacă la alta, aceste variaţii ale VES induc variaţii
proporţionale ale presiunii arteriale (PA), în particular variaţii ale presiunii arteriale
sistolice (PAS), ritmate de către ventilaţie.
Variaţiile PA pot fi cuantificate fie ca variaţii ale PA diferenţiale (sau
presiunea pulsului) (∆ PP), fie ca variaţii ale presiunii arteriale sistolice (VPS).
Interesul pentru studiul variaţiilor respiratorii ale PA (fie că este vorba despre ∆ PP
fie că este vorba despre VPS) este mai mult decât justificat dacă ne raportăm la
curbele lui Starling:
- deoarece inspirul mecanic produce variaţii ciclce ale presarcinii ventriculare,
variaţiile de mare amplitudine ale PA vor traduce variaţii de mare amplitudine ale
VES ale celor doi ventricului. În acest caz cei doi ventriculi „lucrează” pe panta
ascendentă a curbei lui Starling, VES este „dependent de presarcină” şi va creşte în
caz de umplere.

292
- variaţiile de mică amplitudine ale PA, traduc variaţii mici ale VES, deci cel
puţin unul dintre ventriculi „lucrează” pe partea plată a curbei lui Starling, VES
este „non-dependent de presarcină” şi nu va creşte după repleţie volemică.

Limitele utilizării acestor metode sunt reprezentate de faptul că pacientul

trebuie să fie ventilat mecanic controlat, ritmul cardiac trebuie să fie regulat, iar
toracele să fie închis.
Avantajul net al metodelor care utilizează „dependenţa de presarcină“ a
debitului cardiac la pacienţii sub ventilaţie mecanică, faţă de metodele presionale
clasice, constă în faptul că aceste metode noi traduc comportamentul global al
cordului la umplere (oricare dintre aceste metode estimează comportamentul
VESVS aproape în timp real) şi nu sunt măsurători statice ale unor parametri care
măsoară doar indirect presarcina.
De altfel, studiile din literatura de specialitate a ultimilor 4-5 ani nu
contenesc să evidenţieze avantajele acestui nou model de explorare şi monitorizare
hemodinamică şi să îndemne la utilizarea lor pe scară mai largă, în detrimentul
monitorizării invazive clasice(1,6,10,21).

5.2. Ghiduri şi algoritme de evaluare-monitorizare-optimizare a statusului

hemodinamic bazate pe utilizarea unui simplu cateter cateter central (măsurarea
PVC sau PAD)

PVC sau PAD s-a dovedit a nu fi ca parametru hemodinamic un bun predictor al

răspunsului debitului cardiac la administrarea de volum(5,6,21,22).
Cu toate acestea, PVC rămâne încă un parametru hemodinamic popular,utilizat
în diverse ghiduri sau protocoale în care valorile foarte mici ale PVC ( < 5-6
mm.Hg) la pacientul hipotensiv cu semne de debit cardiac scăzut impun
administrarea de volum .
După Shoemaker,dacă complianţa ventriculară este normală atunci valoarea PVC
optimă este de 8-10 mm.Hg.,iar în cursul probelor de umplere PVC nu trebuie să
depăşească 14-16 mm.Hg(23).

Există şi algoritme de evaluare şi terapie hemodinamică bazate pe modificările

PVC în cursul unei probe de umplere,abordare nu tocmai corectă din punct de
vedere fiziopatologic
Astfel,un pacient cu semne de DC scăzut şi hipoperfuzie preiferică monitorizat
cu un simplu cateter central poate fi supus unei probe de umplere (24) :

293
Se administrează volum în 10 minute astfel :
200 ml. dacă PVC < 8
100 ml. dacă 8< PVC < 14
50 ml. dacă PVC > 14

↓
se măsoară variaţiile PVC în
cursul probei de umplere
↓ ↓
<5 >5
↓ ↓
se măsoară variaţiile PVC la
sfârşitul probei de umplere
↓ ↓ ↓
<2 2–5 >5
↓
se aşteaptă 10 min.
↓
>2 STOP umplere
(PVC este exprimat în mm.Hg.) ( nu hipovolemia este cauza şocului)

294
Un algoritm interesant bazat pe combinaţia PVC,PAM, ScvO2 a fost propus şi
validat de către Rivers în tratamentul iniţial şi precoce al şocului septic(25).
Oxigenoterapie
±
IOT + VM
↓
- cateter venos central
+
- cateter arterial
↓
sedare ± curarizare
sau
sedare + curarizare

PVC <8mm.Hg. VOLUM

VOLUM

8-12 mm.Hg

PAM < 65 mm.Hg → vasoconstrictor

> 90 mm.Hg → vasodilatator

≥ 65 sau ≤ 90

≥70 %
<70 %
ScvO2 transfuzie pentru
Ht ≥ 30 %
≥ 70 % < 70 %

NU INOTROP
OBIECTIVE
atinse
DA
Internare în ATI

295
 5.3. Ghiduri şi algoritme de evaluare-monitorizare-optimizare a statusului
hemodinamic bazate pe utilizarea cateterului arterial pulmonar (tip Swan-Ganz)

Faptul că PCP nu este un parametru hemodinamic ideal în evaluarea

statusului volemic este deja binecunoscut. Numeroase studii au demonstrat că PCP
poate servi mai degrabă ca parametru care să dicteze stoparea repleţiei volemice la
pacientul critic decât ca parametru care poate afirma existenţa hipovolemiei (cu
exccepţia situaţiilor când valorile PCP sunt foarte mici 1-5 mm.Hg. )şi ghida în
consecinţă umplerea.

Există de fapt numeroase motive datorită cărora PCP nu este un indice fiabil
de diagnostic al hipovolemiei, în special la pacientul critic ventilat mecanic.
Datorită distribuţiei gravitaţionale a circulaţiei pulmonare, relaţia de egalitate
PCP=PAS poate fi sever compromisă de către hipovolemie. Acelaşi efect îl poate
avea ventilaţia mecanică cu valori mari ale PEEP sau asocierea hipovolemie –
PEEP mare sumează şi majorează discrepanţa PCP – PAS.
În funcţie de distribuţia gravitaţională apico-bazală a fluxului sanguin
pulmonar, West a descris 3 zone distincte în funcţie de relaţia dintre: presiunea
alveolară (Palv), presiunea arterială pulmonară (PAP) şi presiunea venoasă
pulmonară (PVP):
- Zona 1: Palv > PAP > PVP (capilarele intra-alveolare sunt colabate);
- Zona 2: PAP >Palv > PVP (capilarul este comprimat la capătul sau venos).
Fluxul sanguin pulmonar în zona 2 este dependent de gradientul PAP – Palv şi
creşte de sus în jos;
- Zona 3: PAP > PVP > Palv (capilarele intra-alveolare sunt deschise şi fluxul
sanguin este mare datorită gradientului arterio-venos pulmonar).

Pentru ca PCP să măsoare într-adevăr PVP şi deci PAS sau PTDVS,

capilarele pulmonare trebuie să fie complet deschise adică cateterul să se afle într-o
zonă West 3.
Dacă extremitatea cateterului se află însă într-o zonă 1 sau 2, presiunea
înregistrată după umflarea balonaşului (PCP) se echilibrează cu Palv şi nu cu PVP
(PAS), deci pe monitor vom citi presiunea alveolară şi nicidecum un parametru
care evaluează PRVS.
Repartiţia pulmonară a zonelor 3 şi a zonelor “non-3” depinde deci de
raportul Palv/PVP.
Hipovolemia, prin scăderea PVP va mări suprafaţa zonei “non-3”
(transformănd o zona 3 într-o zonă “non-3”), iar ventilaţia mecanică cu presiune
pozitivă, datorită creşterii presiunii alveolare va majora posibilitatea ca la pacientul

296
hipovolemic valoarea cifrică citită pe monitor să reprezinte măsura presiunii
alveolare şi nu a PVP. Aceste consideraţii explică inabilitatea PCP de a evidenţia
cu acurateţe hipovolemia la pacientul ventilat mecanic.

O altă situaţie particulară este cea în care PCP (PAS) este mai mică decât
PTDVS. În toate cazurile de scădere a complianţei VS (boală coronariană, cord
dilatat), contracţia atrială presistolică este o adevarată lovitură de forţă aplicată
unui VS puţin compliant şi care creşte brutal PTDVS fără efect semnificativ asupra
PAS medii. În aceste cazuri PTDVS corespunde cel mai bine peak-ului undei „a”
de pe curba PCP.
În fine, alterarea relaţiei PTDVS–VTDVS datorată tulburărilor de complianţă
şi/sau relaxare ventriculară prezente la pacienţii coronarieni (ischemie, dilatare,
hipertrofie, remaniere ventriculară) face ca valoarea PCP să nu mai reflecte corect
mărimea VTDVS: pacienţii coronarieni pot fi hipovolemici, dar în acelaşi timp pot
avea valori ale PCP normale sau chiar supranormale. În plus, pacienţii de terapie
intensivă pot prezenta modificări ale complianţei ventriculare legate şi de alte
circumstante: hipotermie, administrare de inotrope β-adrenergice, etc.
Există studii serioase care au documentat slaba corelare a PCP cu volumul
tele-diastolic al VS (22,26).

Spre deosebire de situaţia fiziologică în care debitul cardiac este maximal la

valori ale PCP în jur de 12 mm Hg, la pacientul critic sub ventilaţie mecanică,
cu posibilă afectare a complianţei ventriculare performanţa cardiacă devine
maximală la valori mai mari ale PCP (Shoemaker propune ca valori optime PCP =
14-16 mm Hg), dar este dificil de precizat valoarea PCP la care curba performanţei
cardiace se aplatizează şi umplerea devine periculoasă(27).
Acelaşi autor recomandă ca în nici un caz să nu se depaşească valori ale PCP de
18-22 mm Hg(27).
Prezentăm în continuare diverse protocoale şi algoritme de evaluare a statusului
hemodinamic şi de terapie a dezechilibrelor hemodinamice bazate pe analiza
parametrilor furnizaţi de către cateterul Swan-Ganz.

297
ALGORITM Nr.1
Regulile 7-3 pentru adaptatrea terapiei volemice la pacientul critic descrise de către
Weil (1979),modificate de către Vender(1991), utilizează modificarea PCP la
umplere ca şi ghid în evaluarea statusului volemic(28).
Dacă ventriculul este supra-umplut,atunci pentru modificări mici de volum vor
apare modificări mari de presiune (PCP)( complianţă scăzută).

PCP iniţial administrare volum

PCP < 10 mm.Hg. 200 ml. in 10 min.

PCP 10-15 mm.Hg. 100 ml. in 10 min.
PCP > 15 mm.Hg. 50 ml. in 10 min.

Răspuns Terapie
creşterea PCP cu > 7 mm.Hg. STOP umplere
creşterea PCP cu 3- 7 mm.Hg. aşteaptă 10 min.
creşterea PCP încă > 3 mm.Hg. STOP umplere
creşterea PCP cu < 3 mm.Hg. continuă umplerea

Atragem însă încă odată atenţia că estimarea presiunilor de umplere(PCP,

PVC) reprezintă deseori o evaluare prea grosieră şi nefiabilă a presarcinii.
PCP şi PVC oferă doar o evaluare cantitativă a supraumplerii sau subumplerii
adică doar valorile mari sau mici oferă date corecte,în timp ce valorile intermediare
sunt dificil de interpretat.

ALGORITM Nr.2

Evaluarea,monitorizarea şi terapia hemodinamică a pacientului critic se

poate baza pe măsurarea simultană a presarcinii (PCP cu ajutorul cateterului
arterial pulmonar, PVC cu un cateter venos central sau măsurarea
echocardiografică a volumului tele-diastolic) şi a performanţei miocardice (debitul
cardiac prin intermediul cateterului arterial pulmonar sau prin altă metodă,lucrul
mecanic indexat dezvoltat de ventriculul stâng –LVSWi- sau măsurarea
echocardiografică a fracţiei de ejecţie)(29)(30).
Este vorba de fapt de o extrapolare a legii Frank-Starling în condiţiile
practicii clinice prin urmărirea relaţiei dintre presarcină (PCP,PVC,etc) şi
performanţa sistolică (debitul/indexul cardiac sau volumul bătaie).
Rezultatele acestor măsurători simultane pot duce la patru situaţii diferite în funcţie
de o performanţă miocardică „scăzută” sau „crescută” şi de o presarcină „scăzută”

298
sau „crescută”. În cele ce urmează referirile sunt făcute în funcţie de datele
furnizate de cateterul arterial pulmonar, dar pot fi construite tabele asemănătoare
utilizând alţi parametri. Comparând cu situaţia PCP normal – DC normal, un DC
scăzut asociat cu o PCP scăzută ar reflecta un status hipovolemic(cadranul III), în
timp ce o PCP crescută, poate indica o congestie pulmonară izolată(hipervolemie,
complianţă scăzută)(cadranul II) sau în asociere cu DC scăzut defineşte tabloul
sindromului de debit cardiac scăzut prin deficit de contractilitate (insuficienţă
cardiacă congestivă până la şoc cardiogen(cadranul IV) .

I II
Normal Congestie
Index pulmonară
cardiac 2,2
(IC)
III IV
Hipoperfuzie Congestie pulmonară
A periferică şi
0 hipoperfuzie periferică

0 18
PCP
În funcţie de plasarea într-un anume cadran se poate imagina şi o strategie
terapeutică, aşa cum rezultă din figura de mai jos.

I II
Fără Diuretice
Index terapie Vasodilatatoare
cardiac 2,2
(IC)
III IV
Repleţie Inotrope-vasodilatatoare
volemică BCIA
B
0 PCP 18

299
ALGORITM Nr.3

contractilitate
crescutǎ
LVSWI (g/m2/bǎtaie)

contractilitate
normalǎ

contractilitate
scǎzutǎ

PCP
Cadran 1: funcţie normală Cadran 2: hipovolemie
Cadran 3: congestie pulmonară Cadran 4: insuficienţǎ cardiacǎ

300
ALGORITM Nr. 4

Algoritm pentru terapia stărilor de “low-flow” post chirurgie cardiacă (31).

PAM, PVC, PCP, DC scăzute

1. Repleţie volemicǎ

PAM, DC normale PCP>15, DC scăzut

Rezultat satisfăcător Insuficienţǎ de VS

2. Inotrope

PAM, DC, PCP, RVS normale RVS>1500, DC scăzut

Rezultat satisfăcător Vasoconstricţie

3. Vasodilatatoare

PAM, DC, PCP, RVS normale PCP<15, DC scăzut

Rezultat satisfăcător Hipovolemie

4. fluide i.v.

PAM, DC, PCP, RVS normale PCP>15, RVS<1000, DC scăzut

Rezultat satisfăcător Insuficienţǎ de VS non-responsivǎ

5. Dispozitiv de asistare a VS

Recuperare a funcţiei VS 6. Transplant cardiac

Rezultat satisfăcător

301
ALGORITM Nr.5
În plus faţă de abordul clasic al algoritmului nr.2, poate fi folosit un ghid bazat pe
valorile DC (mai precis ale IC) şi ale presiunii arteriale medii (PAM) dezvoltat
iniţial în chirurgia cardiacă(32).
La acesta se mai adaugă încă doi parametrii care pot fi măsuraţi cu ajutorul
cateterului Swan-Ganz : PCP şi SvO2(32).
Explorarea echocardiografică (transtoracică sau transesofagiană) poate întregi
tabloul hemodinamic prin măsurarea fracţiei de ejecţie a ventriculului stâng.
În plus, faţă de catalogarea DC ca „normal”, „scăzut” sau „crescut”, DC ar trebui
mai degrabă evaluat ca adecvat sau neadecvat în funcţie de necesităţile periferice.
Valorile SvO2 traduc tocmai echilibrul existent între transportul de oxigen şi
transportul de oxigen. Din moment ce o SvO2 normală (>75 %) traduce o extracţie
periferică a oxigenului normală, se consideră că reflectă şi un DC adecvat relativ la
necesităţile tisulare.
Algoritmul Nr.4 descrie un astfel de ghid luând în calcul în principal valorile PAM
şi ale DC şi în care apar şase tipuri teoretice de tablouri hemodinamice.

1. Hipertensiune sistemică cu debit cardiac scăzut.În acest caz de obicei se

administrează vasodilatatoare arteriale pentru a scade postsarcina VS,
scăzând astfel presiunea arterială şi corectând simultan DC scăzut. Această
situaţie constituie cel mai frecvent tablou hemodinamic care apare după
intervenţiile din chirurgia cardiacă. Totuşi, înainte de iniţierea terapiei cu un
vasodilatator arterial trebuie eliminată hipovolemia ca etiologie posibilă, din
moment ce hipertensiunea postoperatorie este frecvent o manifestare a
hipovolemiei. Repleţia volemică la astfel de pacienţi va avea ca rezultat
normalizarea presiunii arteriale cu o creştere marcată a DC. Dacă nu este
luat în calcul diagnosticul de hipovolemie administrarea de unui
vasodilatator arterial va fi prost tolerată : presiunea arterială va scădea
semnificativ dar volumul bătaie nu va creşte .
Dacă pacientul este hipertensiv şi normovolemic vasodilatatoarele arteriale
sunt foarte eficiente privind normalizarea balanţei de oxigen atât periferic
(datorită creşterii DC), cât şi la nivel miocardic (datorită scăderii consumului
miocardic de oxigen).

2. Hipertensiune sistemică cu un DC crescut sau normal.

Cauzele cele mai frecvente ale acestui tablou sunt durerea postoperatorie şi
frisonul. Abia după tratarea sau excluderea acestor cauze trebuie luată în

302
 discuţie administrarea unui vasodilatator. În caz contrar,acţionând
simptomatic prin scăderea presiunii arteriale în momentul în care pacientul
are un consum de oxigen crescut nu obţinem nici un beneficiu ci din contră
putem dezechilibra balanţa de oxigen la nivel miocardic. Din moment ce
această situaţie este în mod tipic asociată cu un status hiperadrenergic, α2 –
agonistele centrale şi β – blocantele adrenergice periferice sunt deseori utile
pentru scăderea tonusului simpatic.

5. 6. 2.
Hiperdinamică Hiperdinamic Hiperdinamic Hiperdinamic
FE > 65% Hipotensiune Normotensiune Hipertensiune
IC > 5
SvO2 > 80% Vasoconstrictoare ? β blocante
Funcţia ventriculară

5. 2.
Hipotensiune Hipertensiune
Adecvată
PCP scăzut → Vol. Normal
crescut → Inotr. Vasodilatatoare
Vasopresoare ?

Scăzută 3. Hipoperfuzie 4.→ 1.→ Vasodilatatoare

FE < 35% periferică Vasodilatatoare
IC < 2,2 Hipovolemie ?
SvO2 < 55% PCP scăzut → Vol. Hipovolemie ?
crescut → Inotr. Contractilitate ?

60 100
Presiunea arterială medie (mm.Hg.)
Algoritm Nr.5

3. Hipotensiunea asociată cu un DC scăzut. Tratamentul iniţial al pacientului

aflat în această situaţie necesită optimizarea PCP. Dacă PCP este scăzut
(status hipovolemic) pacientul beneficiază de repleţie volemică. Dacă PCP
este mult crescut (PCP > 18 mm Hg)apreciem că este vorba de un deficit de
contractilitate şi vom administra inotrope.
Echocardiografia transesofagiană (TEE) este de mare folos în aceste cazuri
deoarece este capabilă să diferenţieze disfuncţia sistolică (FE scăzută,cord

303
dilatat) de cea diastolică. Prezenţa unui sindrom de debit cardiac scăzut prin
deficit de contractilitate în ciuda unui suport farmacologic „maximal” impune
asistarea mecanică ( balon intra-aortic de contrapulsaţie).
4. Debit cardiac scăzut cu o presiune sanguină sistemică normală.
Evaluarea presarcinii va ajuta la distincţia între hipovolemie şi contractilitate
scăzută. Existenţa normotensiuni permite reducerea selectivă a postsarcinii
(vasodilatatoare) dar trebuie luată în calcul şi hipovolemia eventual asociată.
Dacă sindromul de debit cardiac scăzut este însoţit de o presarcină(PCP)
normală sau crescută este importantă alegerea unui drog inotrop cu propietăţi
vasodilatatoare arteriale cum ar fi dobutamina, amrinona sau enoximona.

5. Hipotensiune sistemică cu DC crescut (hiperdinamic – hipotensiv).În acest

subgrup principala preocupare o constituie presiunea de perfuzie
coronariană. Acest tablou hemodinamic (asemănător statusului hiperdinamic
din SIRS,sepsis,şocul septic) poate răspunde la tratamentul simplu cu
vasopresoare. Scopul terapiei îl constituie atât creşterea presiunii sanguine
sistemice la nivele adecvate cât şi îmbunătăţirea perfuziei periferice.
Acest tablou hemodinamic pare să apară mai des atunci când este folosită
cardioplegia caldă. Este obligatorie evaluarea funcţiei ventriculare atunci când
se ia în calcul administrarea de vasoconstrictoare deoarece administrarea unui
α-agonist pur cum ar fi fenilefrina este prost tolerată dacă funcţia cardiacă este
alterată. În situaţiile de graniţă sunt mai adecvate adrenalina sau noradrenalina
care combină efectele α şi β. Efectul inotrop indus de stimularea β-receptorilor
cardiaci va atenua potenţialul efect nociv al creşterii presarcinii asupra funcţiei
cardiace. În caz de hipotensiune refractară trebuie luată în calcul inserţia unui
balon intra-aortic de contrapulsaţie cu scopul de a creşte fluxul sanguin
coronarian diastolic şi de a reduce consumul miocardic de oxigen.
În cazul hipotensiunii cu DC normal,după evaluarea PCP,soluţia este tot
administrarea de vasoconstrictoare dacă hipotensiunea este marcată.

6. Hiperdinamic – normotensiv.
Manipularea hemodinamică a unui astfel de pacient este mai puţin
importantă decât evaluarea hemodinamică freventă. Dacă pacientul revine la un
status normal : normodinamic-normotensiv nu are rost nici un fel de intervenţie
terapeutică. Dacă însă evoluează spre un status hiperdinamic – hipertensiv (pe
măsură ce pacientul se trezeşte) vom apela la analgezice, vasodilatatoare,
simpatolitice. În sfârşit, dacă starea pacientului se modifică spre un status
hiperdinamic – hipotensiv sunt necesare droguri vasoconstrictoare.

304
 5.4. Ghiduri şi algoritme de evaluare-monitorizare-optimizare a statusului
hemodinamic bazate pe utilizarea paramertilor volumetrici

Parametrii volumetrici care pot fi utilizaţi fie singuri (ca indici ai presarcinii) fie
împreună cu valori măsurate ale debitului cardiac ( construcţia unor curbe teoretice
debit-volum) sunt :
- măsurarea volumului telediastolic indexat al ventriculului drept ( VTDVDi)
cu ajutorul unui cateter arterial pulmonar (tip Swan-Ganz) modificat
- suprafaţa telediastolică indexată a ventriculului stâng ( STDVSi ) măsurată
echocardiografic
- măsurarea volumului sanguin intratoracic (ITBV) şi a volumul telediastolic
global (GEDV) cu ajutorul tehnologiei PiCCO.

VTDVDi este un parametru mai bun decât PCP în evaluarea presarcinii dar
utilizarea sa este nerecomandată la pacienţii tahicardici ( > 150/min.),ritm cardiac
neregulat,insuficienţă tricuspidiană.
Astfel (9,33) :
- valorile VTDVDi < 90 ml/m2 impun administrarea de volum în scopul creşterii
DC
- valorile VTDVDi > 140 ml/m2 semnalează inutilitatea administrării de volum
în scopul creşterii DC
- valorile VTDVDi intermediare (90-140 ml/m2) nu sunt predictive pentru
răspunsul DC la umplere.

STDVSi măsurată echocardiografic are o valoare normală de 8 – 11 cm2/m2.

Astfel (21,34-36) :
- valorile STDVSi < 7 cm2/m2 au semnificaţie de hipovolemie.
- valorile STDVSi < 5 cm2/m2 impun administrarea de volum în scopul
creşterii DC
- valorile STDVSi > 20 cm2/m2 semnalează inutilitatea administrării de
volum în scopul creşterii DC
- valorile STDVSi intermediare (5 - 20 cm2/m2) nu sunt predictive pentru
răspunsul DC la umplere.
Oricum,STDVSi explorează doar ventriculul stâng.

305
ITBV şi GEDV sunt indici ai presarcinii mai buni ca parametrii presionali
(PVC,PAD,PCP) .
Astfel (21,22,37- 43) :

- valorile GEDV < 600 ml/m2 impun administrarea de volum în scopul

creşterii DC
- valorile GEDV > 800 ml/m2 semnalează inutilitatea administrării de
volum în scopul creşterii DC
- valorile GEDV intermediare (600-800 ml/m2) nu sunt predictive pentru
răspunsul DC la umplere.

- valorile ITBV < 750 ml/m2 impun administrarea de volum în scopul

creşterii DC
- valorile ITBV > 1000 ml/m2 semnalează inutilitatea administrării de volum
în scopul creşterii DC
- valorile ITBV intermediare (750-1000 ml/m2) nu sunt predictive pentru
răspunsul DC la umplere.

ITBV şi GEDV nu pot fi utilizaţi la pacienţii cu : anevrisme de aortă,şunturi intra-

cardiace,pneumotorax.

În concluzie :
- parametrii volumetrici măsoară cel mai corect presarcina „statică”
- cei mai fiabili parametrii volumetrici par a fi ITBV şi GEDV deoarece
explorează ambii ventriculi
- parametrii volumetrici (VTDVDi,STDVSi,ITBV,GEDV) au valoare
predictivă pentru răspunsul DC la umplere doar la valori foarte mici sau foarte
mari
- valorile intermediare ale parametrilor volumetrici nu au valoare predictivă
privind răspunsul DC la umplere deoarece aspectul curbei care descrie relaţia
dintre presarcină şi volumul bătaie (DC) depinde şi de contractilitate.
Creşterea volumului bătaie (deci a DC) ca rezultat al creşterii presarcinii
depinde de presarcina bazală când presarcina este foarte mică sau foarte mare.
Dar creşterea volumului bătaie depinde în principal de de panta curbei lui
Starling,adică de contractilitatea miocardică pentru valori diverse ale presarcinii.
- în scopul de a utiliza însă şi valorile intermediare ale parametrilor
volumetrici în predicţia răspunsului la umplere fără a provoca o iatrogenie,
clinicianul poate efectua „testul ridicării pasive a picioarelor pacientului” care

306
mimează efectul hemodinamic al unei administrări rapide de 300-400 ml. de
coloizi.
Analizarea efectului manevrei asupra evoluţiei DC va face diferenţa între pacienţii
care pot beneficia de repleţie volemică ( DC creşte cu > 15 % din avloarea bazală)
şi cei la care umplerea vasculară nu numai că nu este benefică dar poate avea
efecte negative(DC creşte cu < 15 % din valoarea bazală)(21,44).
- sistemul PiCCO oferă în plus posibilitatea măsurării apei extravasculare
pulmonare (EVLW).
ALGORITM de utilizare a sistemului PiCCO. (DC/IC,ITBV,GEDV,EVLW)

307
5.5. Ghiduri şi algoritme de evaluare-monitorizare-optimizare a statusului
hemodinamic bazate pe utilizarea paramertilor dinamici ai „dependenţei de
presarcină”(PDDP) :

Parametrii dinamici ai dependenţei de presarcină a debitului cardiac reflectă

variaţiile respiratorii ale volumului bătaie a ventriculului stâng şi sunt extrem de
utili clinicianului în predicţia răspunsului la umplere deoarece oferă informaţii
despre poziţia celor doi ventriculi pe curba lui Starling.
Dacă volumul bătaie variază semnificativ în cursul unui ciclu
respirator,acest fenomen traduce faptul că debitul cardiac este dependent de
presarcină (DP) şi că ambii ventriculi lucrează pe porţiunea ascendentă a curbei lui
Starling.

În mod clasic, pacientul în “stare de şoc” era decris din punct de vedere
clinic ca prezentând următoarele semne: extremităţi reci şi umede, puls depresibil,
tahicardie, oligurie, alterarea statusului mental, tensiune arterială normală, scăzută
sau chiar crescută.
Toate acestea sunt de fapt “semne de debit cardiac scăzut” datorate reacţiei
secundare catecolice cu vasoconstricţie periferică şi splahnică (reacţia hipo-
dinamică), care maschează scăderea debitului cardiac, menţinând tensiunea
arterială în limite normale, dar cu preţul hipoperfuziei periferice.
În faţa unui astfel de pacient, se pune problema diagnosticului diferenţial
între cele două entităţi fiziopatologice care pot genera tabloul clinic al
hipoperfuziei periferice descris mai sus: hipovolemia severă (sau chiar şoc
hipovolemic) şi insuficienţa cardiacă congestivă (sau chiar şoc cardiogen).
Diagnosticul diferenţial între cele două entităţi descrise mai sus poate părea
simplu la prima vedere deoarece: atât hipovolemia cât şi insuficienţa cardiacă sunt
stări de hipoperfuzie periferică (şi au în comun scăderea semnificativă a debitului
cardiac, deşi prin mecanisme diferite) sau “low flow states”, dar insuficienţa
cardiacă asociază în plus semne de congestie vasculară pulmonară
(dispnee/ortopnee, apoi raluri subcrepitante şi în final edem pulmonar).
Desigur că formele extreme sunt uşor de deosebit chiar şi clinic: edemul
pulmonar nu poate fi confundat cu şocul hipovolemic la un pacient cu sângerare
digestivă masivă şi exteriorizată.
Din păcate însă în practica clinică curentă, şi mai ales la pacientul critic, cele
două entităţi generatoare de hipoperfuzie periferică sunt deseori greu sau chiar
imposibil de deosebit numai pe baza semnelor clinice şi a monitorizării non-
invazive.
Diagnosticul diferenţial este dificil mai ales la pacientul critic la care
tulburarea hemodinamică s-a instalat insidios, sau nu este extremă ca magnitudine,

308
sau în cazul în care, la acelaşi pacient, cele două dezordini coexistă şi se intrică
(pacient cardiac care devine hipovolemic, sau dimpotrivă un pacient care este
hipovolemic sever şi suferă un infarct miocardic cu insuficienţă de pompă).
Alteori, la pacienţii critici, chiar metodele terapeutice pot masca cauza
hipoperfuziei periferice: un pacient ventilat mecanic poate să nu mai aibă raluri,
dar cauza debitului cardiac scăzut rămâne tot insuficienţa de pompă.
Dificultatea unui diagnostic diferenţial corect, poate bloca luarea unei decizii
terapeutice sau chiar poate produce o iatrogenie, cele două stări de hipoperfuzie
având terapii complet diferite: repleţie volemică în principal (dar nu numai) în
cazul hipovolemiei şi tratament inotrop pozitiv (şi/sau vasomodulator, diuretic,
suport circulator mecanic, etc.) în insuficienţa cardiacă congestivă.

Utilizarea PDDP permite predicţia răspunsului debitului cardiac la umplere

şi diagnosticul diferenţial corect între „low flow states”(1,6,10,45- 60).

Propunem mai jos un algoritm original care combină semnele de debit

cardiac scăzut cu parametrii hemodinamici ai dependenţei de presarcină a debitului
cardiac.

ALGORITM PDDP

Semne de DC ↓ + :

VPS > 12 mm.Hg şi Δ down > 3-4 mm.Hg(în blocul operator)

Δ down > 5-6 mm.Hg(în terapia intensivă)
sau
Δ PP > 9-12 % ( în blocul operator)
Δ PP > 13 % ( în terapia intensivă)
sau
SVV > 12 %
sau
Δ SD (Δ V peak) > 12 %
sau
Δ fad > 17 %
sau
Δ vci > 12 %

309
 ► Oricare dintre combinaţiile de mai sus traduc dependenţa de presarcină,deci
soluţia terapeutică este administrarea de VOLUM.
► Dacă însă la semnele de DC scăzut se adaugă valori inferioare ale PDDP -
celor de mai sus - atunci concluzia este inutilitatea administrării de volum în scopul
creşterii DC, ambii ventriculi lucrează pe porţiunea plată a curbei lui Starling iar
soluţia terapeutică este administrarea de INOTROPE ± vasomodulatoare.

În consecinţă, în faţa unui pacient sub ventilaţie mecanică controlată, cu semne

de debit cardiac scăzut (semne clinice clare sau măsurători ale DC/IC ) utilizarea
PDDP permite diferenţiera între hipoperfuzia prin hipovolemie şi hipoperfuzia prin
deficit de contractilitate miocardică.

Nu trebuie omis faptul că nu întotdeauna administrarea de fluide (volum)

produce o creştere reală a presarcinii.
Astfel în cazul pacienţilor cu complianţă ventriculară mult diminuată (cord
ischemic sau dilatat) administrarea de volum produce creşterea presiunii
intracavitare într-o măsură mult mai mare decât creşterea volumului cavităţii
(presarcina).
Deasemenea, la pacienţii septici s-a observat că administrarea aceleiaşi cantităţi
de lichide va produce o creştere a presarcinii diferenţiată : cu atât mai mare cu cât
dimensiunile cordului preumplere erau mai mici.
Mai pot interveni şi alţi factori care pot influenţa reparttiţia volumului
administrat : presiunea intratoracică şi mărimea capacitanţei venoase ( de obicei
crescută in sepsis). În aceste cazuri scăderea presiunii intratoracice şi administrarea
unui venoconstrictor pot realmente contribui la creşterea presarcinii prin
administrarea de fluide.

310
5. 6. RECOMANDĂRI GENERALE privind metodele de monitorizare
hemodinamică la pacientul critic

5.6.a. Pacient critic în respiraţie spontană sau orice tip de ventilaţie mecanică
alta decât cea controlată în volum :

►monitorizare invazivă minimală :

- EKG (toate derivaţiile plus segment ST)
- SpO2
- sondă urinară
- cateter arterial pentru : monitorizarea presiunii arteriale,gaze sanguine,lactat,etc.
- cateter venos central pentru : măsurarea PVC(PAD), ScVO2, administrare
droguri

► monitorizare invazivă avansată:

- monitorizare invazivă minimală
plus
- cateter arterial pulmonar(Swan-Ganz) simplu pentru monitorizarea : DC/IC,PCP,
PAD,PAP,RVS,RVP,LVSWi,RVSWi, SvO2
sau
- cateter arterial pulmonar modificat : fie pentru măsurarea DC continuu,sau SvO2
continuu,sau VTDVDi şi FEVD

► monitorizare combinată avansată:

- monitorizare invazivă minimală
plus
- măsurarea noninvazivă a DC/IC prin metoda bioimpedanţei toracice
( aparat Hemo-Sapiens)

► monitorizare invazivă optimală :

- monitorizare invazivă minimală
plus
- monitorizare PiCCo pentru : DC/IC continuu,ITBV,GEDV,EVLW.

►Atenţie : Echocardiografia transtoracică reprezintă « metodă complementară »

care aduce un plus de informaţie la oricare din opţiunile de mai sus.

311
 5.6.b. Pacient critic ventilat mecanic controlat în volum ( ritm sinusal,torace
închis)

► monitorizare invazivă minimală :

- EKG (toate derivaţiile plus segment ST)
- SpO2
- sondă urinară
- cateter arterial pentru : ▪măsurarea VPS,Δdown,Δ up ( parametrii dinamici DP ! )
▪monitorizarea presiunii arteriale,gaze sanguine,lactat,etc.
- cateter venos central pentru : măsurarea PVC(PAD), ScVO2, administrare
droguri

► monitorizare combinată avansată :

- monitorizare invazivă minimală
plus
- o metodă de măsurarea noninvazivă a DC/IC :
▪ metoda bioimpedanţei toracice ( aparat Hemo-Sapiens)
▪ metoda reinhalării parţiale CO2 ( aparat NICO2)
▪ măsurarea echocardiografică ( convenţională sau aparat HemoSonic)

► monitorizare invazivă avansată:

- monitorizare invazivă minimală
plus
- cateter arterial pulmonar(Swan-Ganz) simplu pentru monitorizarea : DC/IC,PCP,
PAD,PAP,RVS,RVP,LVSWi,RVSWi, SvO2
sau
- cateter arterial pulmonar modificat : fie pentru măsurarea DC continuu,sau SvO2
continuu

► monitorizare invazivă avansată « ţintită volumetric »

- monitorizare invazivă minimală
plus
- cateter arterial pulmonar modificat pentru măsurarea VTDVDi
şi / sau
- echocardiografie transesofagiană ( măsurare STDVSi ,kinetică parietală,etc)

312
► monitorizare invazivă suboptimală :
- monitorizare invazivă minimală
plus

- monitorizare non invazivă echocardiografică a parametrilor dinamici ai DP :

▪ Δ SD (Δ peak)
▪ Δ vci
▪ Δ fad (aparat HemSonic)

► monitorizare invazivă optimală :

- monitorizare invazivă minimală
plus
- monitorizare mini-invazivă complexă cu sistemul PiCCO* sau LiDCO-
PulseCO pentru :
▪ măsurarea continuă a DC/IC
▪ măsurarea automată a parametrilor dinamici ai DP : SVV, ΔPP, VPS.

* Bineînţeles că utilizarea sistemului PiCCO pune la dispoziţia clinicianului şi

valorile : EVLW,ITBV,GEDV.

313
Bibliografie Capitolul 5

1.Teboul JL,Rienzo M,Monnet X : Non-invasve assessement of volume responsiveness in : Year

Book of intensive care and emergency medicine,edited by J.L. Vincent : 685-693, 2004.
2. Schneider AJ, Teule GJJ, Groenveld ABJ, et al (1988) Biventricular performance during
volume loading in patients with early septic shock, with emphasis on the right ventricle: a
combined hemodynamic and radionuclide study. Am Heart J 116:103-112
3. Wagner JG, Leatherman JW (1998) Right ventricular end-distolic volume as a predictor of the
hemodynamic response to a fluid challenge. Chest 113:1048-1054
4. Calvin JE, Driedger AA, Sibbald WJ (1981) The hemodynamic effect of rapid fluid infusion
in critically ill patients. Surgery 90:61-76
5. Reuse C, Vincent J L, Pinsky M R – Measurements of right ventricular volumes during fluid
challenge. Chest, 1990;98:1450-1454
6. Michard F, Boussat S, Chemla D et al – Relation between respiratory changes in arterial pulse
pressure and fluid responsiveness in septic patients with acute circulatory failure. Am J respir
Crit Care Med, 2000;162:134-138
7. Magder S, Georgiadis G, Cheong T (1992) Respiratory variations in right atrial pressure
predict the response to fluid challenge. J Crit Care 7:76-85
8.Magder S, Lagonidis D (1999) Effetiveness of albumin versus normal saline as a test of
volume responsiveness in post-cardiac surgery patients.J Crit Care 14:164-171
9 . Diebel L, Wilson RF, Heins J, et al (1994) End-diastolic volume versus pulmonary artery
wedge pressure in evaluating cardiac preload in trauma patients. J Trauma 37:950-955
10.Tavernier B, Makhotine O, Lebuffe G, et al (1998) Systolic pressure variation as a guide to
fluid therapy in patients with sepsis-induced hypotension. Anesthesiology 89:1313-1321
11. Tousignat CP, Walsh F, Mazer CD (2000) The use of transesophageal echocardiography for
preload assessment in critically ill patients. Anesth Analg 90:351-355
12. Castelain V.Teboul JL: Reste-t-il des indications au cathetere arteriel pulmonaire ? Ed.JEPU
Ces techniques qui modifient la pratique de l’anesthesie 2001/167-172
13. Packman MI, Rackow EC (1983) Optimim left heart filling pressure during fluid
resuscitation of patients with hypovolemic and septic shock.. Crit Care Med 11:165-169
14.Jardin F, Valtier B, Beauchet A, Dubourg O, Bourdarias JP. Invasive monitoring combined
with two-dimensional echocardiographic study in septic shock. Intensive Care Med 1994 ; 20 :
550-4.
15.Sandhurst W E : The pulmonary capilary wedge pressure guided therapy isn’t better than
central venous pressure in outcome of hihg risk surgical patients. New England J. Med. 2003 ;
348 : 5-14.
16. Robin Ed : Death by pulmonary aretery flow-directed catheter. Time for a moratorium ?
Chest 1987 ; 92 : 727-731.
17. Connors A.F., Speroff T., Dawson N.V. et al – Effectiveness of right heart catheterization in
the initial care of critically ill patients. JAMA, 1996;18:889-897
18. Polanczyk C.A., Rohde L.E., Goldman L. et al. – Right heart catheterization and cardiac
complications in patients undergoing noncardiac surgery: an observational study. JAMA,
2001;286:309-314
19.Murdoch S.D., Cohen A.T., Bellamy M.C. – Pulmonary artery catheterization and mortality
in critically ill patients. Br. J. Anaesth., 2000;85:611-615

314
20.Richard C., Warzawski J. et al. – Etude clinique multicentrique de l’interet du catheterisme
arteriel pulmonaire pour la prise en charge des patients souffrant de choc et/ou de SDRA:
resultants preliminaries. Reanimation, 2001;10:SO56
21.Michard F : Do we need to know cardiac preload ? Year Book of intensive care and
emergency medicine,edited by J.L. Vincent : 694-701, 2004.
22. Godje O, Peyerl M, Seebauer T, Lamm P, Mair H, Reichart B:Central venous pressure,
pulmonary capillary wedge pressure and intrathoracic blood volumes as preload indicators in
cardiac surgery patients. Eur J Cardiothorac 13 (5):533-539; discussion 539-540, 1998
23. Shoemaker WC,Parsa MH : Invasive and noninvasive monitoring. In : Textbook of critical
care,WB Saunders Comp. 2000 : 82-83.
24. Leblanc PE,Duranteau J : Reanimation în Protocoles 2001 en Anesthesie-reanimation
MAPAR Edition,2001 :370.
25.Rivers E, Nguyen B, Hallstad S et al. Early-goal directed therapy in the treatment of severe
sepsis and septic shock. N Engl.J Med. 2001; 345 : 1368-1377.
26. Ellis RJ,Mangano DT,VanDyke DC : Relationship of wedge pressure to end-diastolic
volume in patients undergoing myocardial revascularization. J.Thorac.Cardiovasc.Surg. 78. 605-
613,1979.
27. Shoemaker WC,Parsa MH : Invasive and noninvasive monitoring. In : Textbook of critical
care,WB Saunders Comp. 2000 : 86-86.
28. Vender J.S. : Pulmonary artery catheterization and mixed venous oximetry in ASA-Annual
Refresher Course Lectures 1991/265-266.
29. Kaplan JA,Guffin AV : Treatment of perioperative left ventricular failure In : Cardiac
Anaesthesia 1993 : 1058.
30.Barash G : Left ventricular stroke-work in treatment of cardiac failure. Anesth-Analg. 1986 :
12 : 432-440.
31. Hug CC : Using a new algorithm in cardiosurgical patients. In: ASA-Annual Refresher
Course Lectures 1994 : 285-293.
32. Beloucif S,Payen D : Hemodynamic management in Postoperative management of the
cardiac surgical patient edited by JP Williams,1996 ;136-139.
33. Diebel L, Wilson RF, Tagett MG & al : End-diastolic volume. A better indicator of preload
in the critically ill. Arch.Surg. 1992; 127 : 817-822.
34. Drexler M, Erbel R, Muller U,Wittlich N, Mohr-Kahaly S, Meyer J. Measurements on
intracardiac dimensions and structures in normal young adult subjects by transesophageal
echocardiography. Am J Cardiol
35.Cohen GI, White M,Socbowski RA, .Kleir AL,Bridge PD, Stewart WJ, Chan KL.Reference
values for normal adult transesophageal echocardiographic measurements. J An Soc
Echocardiogr 1995; 8 : 221-30
36.Thys DM,Hillel Z,Goldman M & al : A comparison of hemodynamic indices derived by
invasive monitoring and two-dimensional echocardiography. Anesthesiology 1987; 67 : 630-634.
37. Pfeiffer UJ, Perker M, Zeravik J, Zimmermann G: Sensitivity of central venous pressure,
pulmonary capillary wedge pressure, and intrathoracic blood volume as indicators for acute and
chronic hypovolemia. In: Lewis FR and Pfeiffer UJ (Eds.), Practical Applications of Fiberoptics
in Critical Care Monitoring. Springer-Verlag Berlin-Heidelberg- ew York 1990: 25-31
38.Lichtwarck-Aschoff M, Beale R, Pfeiffer UJ: Central venous pressure, pulmonary artery
occlusion pressure, intrathoracic blood volume and right ventricular end-diastolic volume as
indicators of cardiac preload. J Crit Care 11(4): 180–188, 1996

315
39.Preisman S, Pfeiffer U, Lieberman N, Perel A: New monitors of intravascular volume: a
comparison of arterial pressure waveform analysis and the intrathoracic blood volume.Intensive
Care Med. 23: 651-657,1997
40. Lichtwarck-Aschoff M, Zeravik J, Pfeiffer U: Intrathoracic b1ood volume accurately reflects
circulatory volume status in critically ill patients with mechanical ventilation. Intensive Care
Med 18: 142-147, 1992; Editorial: Hedenstierna G: What value does the recording of
intrathoracic blood volume have in clinical practice? 137-138
41.Bindels AJGH, van der Hoeven JG, Graanand AD, de Koning J, Meinders AE: Relationships
between volume and pressure measurements and stroke volume in critically ill patients. Crit Care
4: 193-199, 2000
42.Lichtwarck-Aschoff M, Zeravik J, Pfeiffer UJ : Intrathoracic blood volume accurately reflects
circulatory volume status in critically ill patients with mechanical ventilation. Intensive Care
Med.18. 1992 /142-147
43.Sakka SG, Bredle DL, Reinhart K, Meier-Hellmann A: Comparison Between Intrathoracic
Blood Volume and Cardiac Filling Pressures in the Early Phase of Hemodynamic Instability of
Patients With Sepsis or Septic Shock. J Crit Care 14 (2): 78-83,1999
44. Boulain T,Achard JM,Teboul J & al : Changes in BP induced by passive leg raising predict
response to fluid loading in critically ill patients. Chest 2002; 121 : 1245-1252.
45.Pinsky MR : Functional hemodynamic monitoring ,applied physiology at the bedside. Year
Book of intensive care and emergency medicine Ed.Springer 2002 / 538-542
46.Bubenek Ş: Studiul variaţiilor presiunii arteriale sistolice sub ventilaţie mecanică – metodă de
evaluare a statusului hemodinamic Revista Română de Anestezie şi Terapie Intensivă vol.2 no.2
1994 /95-107.
47.Coriat P.: Detectarea hipovolemiei perioperatorii: Revista Romana de Anestezie si terapie
intensiva vol.4 no.2 1996 /81-86.
48. Feissel M, Michard F, Mangin I, et al (2001) Respiratory changes in aortic blood velocity as
an indicator of fluid responsiveness in ventilated patients with septic shock. Chest 119:867-873
49..Perel A., Pizov R : Cardiovascular effects of mechanically ventilation. In: Aspects of Venti-
latory Support 1990, 51-60.
50.Perel A: Cardiovascular assessment by pressure waveform analysis. In: ASA Anual Refresher
Course Lectures 1991,264.
51.Tavernier B.: Le monitorage de la volemie in : Ces tehniques qui modifient la pratique de
l’anesthesie 2002 /182-184
52.Michard F.,Teboul J.L. : Detection of fluid responsiveness,in : Yearbook of Intensive Care
and Emergency Medicine 2002,Ed.Springer,553-556.
53.Vieillard-Baron A, Augarde R, Prin S, et al (2001) Influence of supeior vena caval zone
condition on cyclic change in right ventricular outflow during respiratory support.
Anesthesiology 95:1083-1088.
54.Tavernier B : Le monitorage de la volemie. Ces tehnique qui modifient la preatique de
l’anesthesie Ed.JEPU 2002 /182-183
55..Berkenstadt H, Margalit N, Hadani M et al – Stroke volume variation as a predictor of fluid
responsiveness in patients undergoing brain surgery. Anesth Analg, 2001;92:984-989
56.Reuter D A, Felbinger T W, Kilger E et al – Optimizing fluid therapy in mechanically
ventilated patients after cardiac surgery by on-line monitoring of left ventricular stoke volume
variations. Comparison with aortic systolic pressure variations. Br J Anaesth, 2002;88:124-126

316
57.Bubenek Ş, Miclea I, Stelian E, Boroş C, Mitcov D, Timofiev L, Şefu F, Tulbure D: Variaţia
volumului sistolic masurată cu ajutorul PiCCO în detectarea hipovolemiei la pacienţii operaţi pe
cord deshis în perioada postoperatorie imediată. Jurnalul Societăţii Române de Anestezie şi
Terapie Intensivă Vol IX 2002/51.
58. Slama M,Masson H,Teboul JL & al (2002) Respiratory variations of aortic VTI : a new index
of hypovolemia and fluid responsiveness. Am J Physiol Heart Circ Physiol 283:H1729-H1733
59. Teboul JL,Rienzo M,Monnet X : Non-invasive assessement of volume responsiveness In:
Year Book of intensive care and emergency medicine,,Springer,2004 :685-691.
60. Feissel M, Michard F, Mangin I, et al (2001) Respiratory changes in aortic blood velocity as
an indicator of fluid responsiveness in ventilated patients with septic shock. Am.J.
Respir.Crit.Care 2002 ; 165: A712

317