MANIU ALMA AURELIA RĂDEANU DOINEL

CHIRILĂ MAGDALENA
ȚIPLE CRISTINA
NECULA VIOLETA
STAMATE MIRELA
POP SEPTIMIU SEVER
UJVÁRY PÉTER

OTORINOLARINGOLOGIE

Editura Medicală Universitară

“Iuliu Hațieganu”
Cluj-Napoca 2020

1
 CUPRINS

I.
RINOLOGIA....................................................................................5
II.
FARINGOLOGIA...........................................................................63
III.
LARINGOLOGIA.........................................................................98
IV. ADENOPATIILE
CERVICALE..................................................130
V. PATOLOGIA GLANDELOR
SALIVARE...................................139
VI.
OTOLOGIA..................................................................................149

2
 CAPITOLUL I
RINOLOGIA

Violeta Necula

1. NOŢIUNI DE ANATOMIE ŞI FIZIOLOGIE CLINICĂ

1.1. ANATOMIA CLINICĂ A PIRAMIDEI NAZALE

Nasul (fig.1) se prezintă sub forma unei piramide osteocartilaginoase situatăîn

partea mediană a masivului facial mijlociu. Este acoperit de un ţesut moale compus din
piele, ţesut celulo-grăsos şi muşchi. Partea endonazală este tapisată de mucoasă.

Fig 1.Reperele
anatomice nazale:
1 - glabela, 2 - rădăcina
nasului; 3 – dosul nasului;
4-regiunea supralobulară; 5
- lobul; 6 - şanţul algo-
genial; 7 - columela; 8 -
şanţul nazo-genian; 9 –
filtrumul

Scheletul osos (fig. 2) este format din oasele proprii nazale şi apofizele montante
ale oaselor maxilare care sunt situate în partea superioară.

3
 Fig. 2. Cartilajele şi oasele piramidei nazale

Scheletulcartilaginos este reprezentat de cartilajele triunghiulare şi alare şi septul

nazal. O membrană fibroasă uneşte aceste cartilaje între ele, cât şi cu elementele osoase.
Forma exterioară a nasului este dată de oasele proprii nazale şi de
cartilajeletriunghiulare şi alare. Stratul muscular este format din muşchi subţiaţi cu rol
înmimica feţei şi respiraţia nazală.
Piramidei nazale i se descriu :
 bază inferioară având forma unui triunghi isoscel, care prezintă orificiile narinare,
separate medial de subcloazon (columelă) şi lateral de aripile nazale. Inferior de
subcloazon se află şanţul subnazal sau filtrumul;
 un vârf situat superior (rădăcina nasului);
 o faţă posterioară, reprezentată de un plan frontal virtual prin marginea anterioară
a cornetelor inferioare;
 două feţe laterale care se termină inferior cu aripile nazale;
 două margini laterale formate din şanţurilenazo-palpebral şi nazo-genian, perialar;
 o margine ventrală (dosul nasului), formată din unirea celor două margini
anterioare, limitată superior de nasion şi inferior de proeminenţa anterioarăa bazei;

Vascularizaţia arterială este asigurată de:

 ramuri ale arterei faciale, ram al arterei carotide externe;
 artera dorsală a nasului, ram din artera oftalmică care provine din artera carotidă
internă.

Sângele venos este drenat de vena angulară şi vena oftalmică. Pe această cale o
infecţie din zona medio-facială (furuncul maltratat din regiunea buzelor sau a nasului) se
poate propaga la sinusul cavernos ducând la trombozarea acestuia.Limfaticele drenează în
ganglionii genieni, parotidieni superiori şi inferiori şi în cei submandibulari.
Inervaţia senzitivă este asigurată de nervul nazal extern şi nervul nazal intern,
ramuri ale nervului trigemenal (V), iar cea motorie de ramuri din nervul facial.
Fosele nazale sunt două cavităţi situate în masivul facial separate de septul nazal,
aplatizate transversal, întinzȃndu-se de la cavitatea bucală până la orbite şi baza creierului.
Fiecare fosă este compusă din vestibul nazal (narina) şi cavitatea nazală propriu-

4
zisă (fosa nazală).
Vestibulul nazal constituie partea anterioară a foselor nazale şi este acoperită de
tegument ce conţine vibrize (fire de păr), glande sebacee şi sudoripare. Scheletul
vestibulului nazal este asigurat de cartilajul alar care are formă de de potcoavă şi care
asigură rigiditatea aripioarelor nazale. Cele două cartilaje alare se alipesc pe linia medială
formând columela, care asigură suportul vârfului nasului şi contribuie la formarea
calibrului orificiului narinar.
Limita între vestibulul nazal şi fosa nazală este reprezentată de limen
nasi.Vestibulul nazal este locul unde apare foliculita sau furunculul nazal.
Fosele nazale se întind de la limen nasi până la coane, prin care comunică cu
rinofaringele. Acestea prezintă 6 pereţi: extern, intern, superior, inferior, anterior şi
posterior.
1. Peretele extern(inter-sinuso-nazal) (fig. 3), cu o structură complexă şi un rol important
în fiziologia nazală. Este oblic de sus în jos şi în afară şi prezintă raporturi cu sinusul
maxilar şi etmoidul. Prin intermediul etmoidului are raporturi cu orbita. Acest perete
prezintă trei lamele osoase numite cornete: inferior, mijlociu şi superior.
Cornetele prezintă un cap, un corp şi o coadă, sunt oblice în jos şi înăuntru şi
descriu o curbă cu concavitatea internă (aspect de virgulă). Între cornete şi peretele extern
se delimitează spaţii numite meate, care sunt denumite după cornetul care îl delimitează
(inferior, mijlociu şi superior).
La nivelul meatului inferior se deschide orificiul inferior al canalului
nasolacrimal,la aproximativ 1 cm de capul cornetului inferior.
Meatului mijlociu are un relief foarte variat şi este locul unde se deschid sinusurile
anterioare ale feţei: sinusul maxilar, sinusurile etmoidale anterioare (4-6 celule etmoidale)
şi sinusul frontal.
La nivelul 1/3 posterioare a meatului superior se deschid sinusurile posterioare:
etmoidul posterior cu 4-6 celule etmoidale şi sfenoidul.

Fig.3 Peretele extern al fosei nazale

2. Peretele intern(fig. 4) este reprezentat de septul nazal format dintr-o porţiune

anterioară, cartilaginoasă şi o porţiune posterioară, osoasă, alcătuită din osul vomer şi
lama perpendiculară a etmoidului. Septul este acoperit de o mucoasa pituitară foarte
aderentă.
5
 Inferior, la aproximativ 1,5 cm de
orificiul narinar, se găseşte pe fiecare
parte a septului pata vasculară a lui
Kiesselbach sau Little, o zonă unde
vasele sunt mai superficiale şi pot
sângera uşor la atingere. Acestea se
formează prin confluenţa unor ramuri
vasculare, provenite din artera etmoidală
anterioară, artera etmoidală posterioară,
artera palatină, artera subcloazonală şi
artera sfenopalatină, ramuri ce provin atât
din artera carotidă externă cât şi internă.

Fig. 4. Peretele intern, septal, al fosei

nazale
3. Peretele superioreste format anterior
de oasele proprii nazale şi osul frontal, iar posterior de lama cribriformă a etmoidului şi
corpul sfenoidului. La acest nivel este situată zona olfactorie a foselor nazale.
4. Peretele inferioreste alcătuit din apofiza palatină a maxilarului şi osul palatin şi
reprezintă separarea dintre fosele nazale şi cavitatea bucală.
5. Peretele anterioreste virtual, reprezentând comunicarea cu vestibulul nazal.
6. Peretele posterior, în porţiunea inferioară comunică cu rinofaringele prin orificiul
coanal, iar porţiunea superioară este formată de osul sfenoid.
Mucoasa foselor nazaleeste de două tipuri: respirator şi olfactiv. Epiteliul
respirator este de tip cilindric, cu o culoare roz cu o nuanţă uşor gri pe marginea inferioară
şi pe coada cornetelor şi albicioasă în meaturi. Prezintă la suprafaţă o multitudine de cili
vibratili, iar în grosime glande de tip mixt (produc ser sau mucus) abundente, un sistem
limfatic bine dezvoltat şi numeroase spaţii cavernoase venoase, situate mai ales la nivelul
cornetelor inferior şi mijlociu precum şi în jurul orificiilor sinusale. Aceaste structuri
vasculare sunt de tip erectil, ceea ce dă posibilitatea mucoasei cornetelor să se tumefieze,
ducând la obstrucţia lumenului foselor nazale.
Mucoasa olfactivă este inervată de nervul olfactiv şi ocupă o arie redusă în partea
superioară a fosei nazale, fiind dispusă la nivelul lamei cribriforme, cornetului superior şi
a zonei corespunzătoare a septului nazal. Include, pe lângăterminaţiile nervoase ale
celulelor Schultze, şi numeroase glande Bowmann, care produc o secreţie bogată în lipide,
cu rol în percepţia olfactivă.
Vascularizaţia arterială (fig. 5) provine din sistemele carotidian extern şi
intern.Din artera carotidă externă provin artera sfenopalatină, ram terminalal arterei
maxilare interne, artera palatină anterioară, ram din artera palatinădescendentă şi artera
subcloazonului, care provine din artera facială. Din artera carotidă internă provin arterele
etmoidale anterioară şi posterioară.

6
Fig.5. Vascularizaţia arterială a peretelui extern nazal

Drenajul venos se face prin: venele sfenopalatine în plexul venos pterigoidian şi

vena maxilară, vena facială în vena jugulară internă, venele etmoidale anterioară şi
posterioră care drenează în sistemul venos oftalmic spre sistemul cavernos.
Drenajul limfatic se face în ganglionii submandibulari, retrofaringieni şi cervicali
profunzi anteriori.
1.2. ANATOMIA CLINICĂ A SINUSURILOR PARANAZALE

Sinusurile paranazale (fig. 6) sunt cavităţi aeriene pereche situate în interiorul oaselor feţei
cu acelaşi nume. Toate se deschid la nivelul peretelui lateral al fosei nazale.

Fig. 6. Sinusurile paranazale

1. Sinusul maxilar este cel mai mare şi embriologic apare primul. Are forma unei
piramide cu baza medial, la peretele lateral al foselor nazale, şi vârful lateral, către osul
zigomatic.
7
 I se descriu trei pereţi: anterior, posterior şi superior. Ostiumul sinusa lse află în
porţiunea superioară a bazei şi se deschide în meatul mijlociu. Din această cauză
evacuarea secrețiilor din sinus nu se realizează în mod spontan, ci doar prin mişcările
cililor vibratili.
Peretele anterior (jugal) (fig. 7) prezintă orificiul nervului infraorbitar, fosa
canină şi eminenţa canină.

Fig. 7. Peretele anterior al sinusului maxilar

Peretele posterior (infratemporal) are relaţie cu fosa pterigo-maxilară care
conţine: artera maxilară internă, nervul maxilar superior, venele anastomotice cu plexul
pterigoidian.
Peretele superior (orbitar)prezintă şantul şi canalul infraorbitar prin care trece
mănunchiul vasculo-nervos infraorbitar şi are relaţie cu structurile globului ocular.
Peretele inferior (planşeul) se învecinează mai ales cu al doilea premolar şi
primul molar, suferinţa acestora putând produce rinosinuzitele odontogene.
Dezvoltarea completă a sinusului maxilar are loc numai după apariţia dentiţiei
definitive. Volumul cavităţii sinusale este de 11-12 cm³, fiind mai mare la bărbaţi.
2. Sinusul frontal este cel mai variabil în formă şi dimensiuni şi are o capacitate
de 4-7 cm³. Devine vizibil radiologic la 6-7 ani şi se dezvoltă complet la 10-12 ani. Poate
să fie absent uni- sau bilateral în 3-5% din cazuri.
Prezintă trei pereţi: anterior, posterior şi inferior.
Peretele anterior are grosimea de 4-5 mm, peretele posterior are grosimea de 1-3
mm şi despartesinusul de fosa cerebrală anterioară, putȃnd fi uneori dehiscent.
Peretele inferior are raporturi intern cu etmoidul şi fosa nazală şi extern cu orbita.
Orificiul de drenaj al sinusului se află în 1/3 internă a peretelui. Secreţiile sinusale se
drenează prin ductul nazofrontal osos. Cele două sinusuri frontale sunt separate de un sept
intersinusal foarte subţire care uneori poate fi perforat.
3. Labirintul etmoidal este format din celule (cavităţi) variabile ca dimensiune şi
număr, tapetate de mucoasă pituitară. În medie sunt 6-10 celule, cu un volum de 2-3 ml.
Lamela bazală sau segmentul orizontal al cornetului mijlociu împarte celulele etmoidale
într-un complexetmoidal anterior, care drenează în meatul mijlociu şi etmoidulposterior
care drenează în meatul superior.
Superior, labirintul etmoidal are relaţie cu sinusul frontal şi fosa cerebrală
anterioară. Pe această cale infecţiile din fosa nazală se pot propaga intracranian.
8
 Lateral, celulele etmoidale sunt separate de orbită de lamina papyracea. Posterior
se învecinează cu sinusul sfenoidal. Uneori nervul optic se poate afla foarte aproape de
acest perete sau să străbată celulele etmoidale posterioare, infecţia acestora explicând
numeroasele cazuri de nevrite optice retrobulbare. Medial, etmoidul se învecinează cu
cornetele mijlociu şi superior. Inferior este în contact cu sinusul maxilar.
4. Sinusul sfenoidal este situat cel mai posterior, în corpul osului sfenoid.Are o
formă neregulată şi un volum de 0,5-3 cm³. Poate fi absent în 3-5% din cazuri.
Peretele superior corespunde fosei cerebrale anterioare şi mijlocii şi are raporturi
strânse cu hipofiza, orificiul nervului optic şi chiasma optică.
Peretele lateral se învecinează cu sinusul cavernos, cu artera carotidă internă şi cu
nervii
cranieni II, III, IV, V, VI şi, uneori, poate fi dehiscent. Peretele inferior corespunde
rinofaringelui, iar peretele posterior corespunde fosei cerebrale posterioare. Cele două
sinusuri sfenoidale sunt separate de un sept intersinusal subţire. Orificiul de drenaj este
situat la nivelul recesului sfeno-etmoidal, o fantă situată între septul nazal şi coada
cornetului superior.
Mucoasa sinusurilor este de tip cilindric ciliat pseudostratificat şi o continuă pe
cea de la nivelul foselor nazale, dar este mai subţire, mai slab vascularizată şi mai puţin
aderentă de os. Mişcarea cililor vibratili, fiind orientată spre orificiile de drenaj, permite
eliminarea secreţiilor.
Vascularizaţia arterială este asigurată de artera carotidă externă prin artera
maxilară internă şi artera facială, şi de artera carotidă internă prin arterele etmoidale
anterioare şi posterioare, via artera oftalmică.
Drenajul venos este asigurat de vena oftalmică şi facială şi de plexurile pterigoid
şi faringeal.
Sistemul limfatic este constituit dintr-un grup anterior care drenează în ganglionii
submandibulari şi dintr-un sistem limfatic posterior care drenează în ganglionii
retrofaringieni şi mai departe în ganglionii jugulari.
Inervaţia senzitivă este asigurată de ramura maxilară a trigemenului (V2) şi
dintr-o inervaţie autonomă din ganglionul sfenopalatin, care conţine atât fibre
parasimpatice cu rol secretor şi vasodilatator, precum şi fibre simpatice cu rol inhibitor şi
vasoconstrictor.

2.NOŢIUNI DE FIZIOLOGIE ŞI FIZIOPATOLOGIE

2.1. FUNCŢIILE NASULUI

Nasul este un organ cu numeroase funcţii: olfactorie, respiratorie, reflexă, de

protecţie a organismului faţă de mediul înconjurător, fonatorie şi estetică.
Funcţia olfactorie este mai slab dezvoltată la om, în comparaţie cu celelalte
mamifere, dar are un rol important în reglarea aportului alimentar şi în perceperea
gustului. De asemenea, mirosul are și funcţie de protecţie prin detectarea substanţelor
iritante sau toxice. Gustul este în strânsă legătură cu mirosul, aroma alimentelor fiind
mediată olfactiv. Simţul mirosului este mai sensibil decât cel al gustului, în unele cazuri de
20000 de ori. Stimulul adecvat pentru receptorii olfactivi este chimic, fiind suficient
pentru miros 10-15g dintr-o substanţă. În atmosfera înconjurătoare sunt aproximativ
30000 de substanţe olfactive, dintre care omul percepe aproximativ 10000 şi este capabil
9
să recunoască doar 200. Capacitatea olfactivă depinde de starea de saţietate sau de foame a
omului, fiind mai crescută în starea de foame şi mai redusă în faza de saţietate. Receptorii
olfactivi se adaptează repede, un miros neplăcut devine repede imperceptibil.
Funcţia respiratorie este cea mai importantă funcţie a nasului.Respiraţia
fiziologică se realizează pe cale nazală şi în condiţii normale este de 6 l/min., în timp ce în
ventilaţie maximă ajunge la 50-70 l/min. Viteza fluxului de aer în timpul inspirului liniştit
este de 12-15 m/s, scurgerea fiind de tip laminar, iar în expir scurgerea aerului este de tip
turbulent. În timpul unei respiraţii normale nazale, aerul inspirat suferă 3 modificări:
încălzire,umidificare şi purificare.
Încălzirea aerului sedatorează circulaţiei sanguine foarte bogate la nivelul
mucoasei foselor nazale, unde constant este o temperatură de 31-34°C, indiferent de
temperatura atmosferică. Umidificarea aerului serealizează prin evaporarea apei din
secreţia nazală, realizându-se o saturaţie a aerului inspirat de aproximativ 50-60%.
Purificarea (filtrarea) aerului se realizează datorită filmului de mucus, unde particulele cu
un diametru mai mare de 4,5 microni aderă la suprafaţa mucoasei. Particulele încorporate
în stratul de mucus sunt transportate prin mişcările cililor în faringe, sunt înghiţite şi
distruse de enzimele gastrice.
Funcţia de protecţie a nasului este realizată de sistemul mucociliar al mucoasei
pituitare, care asigură apărarea bacteriologică, imunologică şi mecanică. Protecţia
bacteriologică este realizată de lizozim. Protecţia imunologică este realizată de
imunoglobulinele de tip IgA secretor, IgG, IgM. Protecţia mecanică este realizată de
reflexul de tuse.
Funcţia reflexă. Modificarea aerului inhalat, iritaţia chimică sau mecanică a
mucoasei nazale pot declanşa efecte respiratorii şi cardiovasculare de amplitudine
variabilă, de la strănut la stop cardiorespirator.
Funcţia fonatorie este realizată prin participarea la alcătuirea consoanelor: m, n,
ng, precum şi în realizarea timbrului vocii. Obstrucţia nazală determină rinolalie închisă.
Funcţia estetică este importantă pentru integrarea socială a individului. Prezenţa
unei dismorfii nazale poate determina probleme psihice şi sociale.

3. SINDROAMELE RINOLOGICE
Sindromul de obstrucţie nazală
Obstrucţia nazală reprezintă o senzaţie subiectivă de insuficienţă a fluxului de aer
la nivelul cavităţii nazale, avȃnd cauze anatomice, funcţionale sau combinate. Obstrucţia
poate fi unilaterală sau bilaterală. Se manifestă clinic prin:
 respiraţie nazală dificilă (uni- sau bilaterală), cu sau fără respiraţie bucală (dacă
obstrucţia este bilaterală);
 hipo sau anosmie;
 rinolalie închisă (voce nazonată).
Este determinată de afecţiuni ale foselor nazale sau ale rinofaringelui.
Etiologia obstrucţiei nazale diferă în funcţie de vârsta pacientului.
La copil, obstrucţia nazală poate fi cauzată de:malformaţii congenitale nazale
(atrezie narinară, coanală), rinitele acute (gonococică, luetică), adenoiditele acute,
vegetaţiile adenoide, hematomul septal, traumatismele nazale, corpii străini nazali, rinoliţi,
rinitele cronice, alergia şi polipoza nazală, rinosinuzite acute şi cronice, fibromul
nazofaringian după vârsta de 10 ani, hemangioamele, limfangioamele nazale, abcesul
retrofaringian.
Obstrucţia nazală îndelungată poate duce la deformarea masivului facial,
10
realizându-se un facies adenoidian dar poate produce şi tulburări auditive.
La adult, obstrucţia nazală poate să apară în următoarele situaţii: vestibulite şi
furuncule nazale, colapsul aripioarelor nazale, dismorfii nazale, deviaţia de sept nazal şi
preforaţia de sept nazal, rinitele acute sau cronice, alergia şi polipoza nazală, rinosinuzite
acute şi cronice, concha bullosa, rinoliţi, sechele posttraumatice, tumori ale foselor nazale
sau ale rinofaringelui.
Sindromul secretor
Secreţia nazală fiziologică este muco-apoasă, redusă cantitativ. În condiţii
patologice ea poate să devină abundentă (rinoree), să scadă (hiposecreţie) sau să-şi
schimbe consistenţa, culoarea sau mirosul.
Ea poate fi :
 apoasă - lichid cerebrospinal (posttraumatic sau prin dehiscenţa lamei ciuruite
etmoidale);
 seroasă (rinite acute, alergice sau efect secundar al unor medicamente);
 mucoasă (rinite cronice, secundar unui tamponament nazal);
 mucopurulentă (rinite acute, cronice, tamponament nazal, rinosinuzite cronice,
rinoliţi);
 purulentă fetidă (difteria nazală, rinosinuzite, sechestre de origine sifilitică, ozenă,
tumori maligne ulcerate, corpi străini nazali, în special organici);
 sanguinolentă (traumatisme, corpi străini, afecţiuni cronice, tumori);
 crustoasă (rinita atrofică, ozena).
Hiposecreţia nazală se poate observa la tineri şi la bătrâni, un exemplu tipicfiind ozena.
Sindromul senzitiv
Spre deosebire de fosele nazale sinusurile paranazale sunt o cauză comună şi
importantă de durere facială. Aceasta se proiectează de obicei în zona superficială
corespunzătoare sinusului respectiv. În cazul sinusurilor posterioare ea se proiectează la
baza craniului, retroorbitar sau occipital. Durerea poate să apară în cadrul unor
traumatisme, corpi străini, în infecţiile acute sau cronice acutizate, mucocele sau în tumori.
Uneori are un caracter esenţial (nevralgia trigeminală).
Hiperestezia mucoasei nazale apare de obicei în inflamaţii şi se manifestă ca o
senzaţie neplacută în timpul inspirului.
Hipoestezia şi anestezia mucoasei nazale apar de obicei în rinitele atrofice.

Sindromul senzorial
Olfacţia poate fi perturbată cantitativ, cât şi calitativ.
Perturbările cantitative ale mirosului sunt:
 hiposmia sau anosmia, care pot fi de cauză rinologică, (obstrucţia nazală) sau
neurologică, când epiteliul senzorial sau conducerea nervoasă sunt lezate (în afecţiunile
virale ex. gripă). Anosmia poate fi totală, uneori însoţită şi de pierderea gustului sau
parţială pentru anumite mirosuri;
 hiperosmia este perceperea exagerată a unui miros. Apare în alterări locale
infecţioase sau toxice ale foselor nazale, în tumorile centrilor şi căilor olfactive, poate fi de
cauza endocrină (menstruaţie, menopauză, sarcină, boală Basedow) sau survine în cazul
tumorilor medulo-suprarenale.

Perturbările calitative sunt:

 parosmia reprezintă perceperea denaturată a unor mirosuri sau perceperea unui

11
miros inexistent în anturaj sau confundarea unor mirosuri. Apare în mod fiziologic la
gravide în cadrul dizgravidiei precoce, la menopauză, sau în context patologic, în boli
infecţioase, epilepsie, isterie, tumori intracraniene sau după traumatisme craniene;
 cacosmia reprezintă perceperea unui miros dezagreabil. Ea poate fi subiectivă,
percepută numai de bolnav (corpi străini, rinosinuzite cronice, rinite atrofice - faze
incipiente, nevrite ale nervului olfactiv, traumatisme craniene, tumori cerebrale, epilepsie),
sau obiectivă, când o percepe şi anturajul (ozena, corpi străini, tumori de fosă nazală sau
de sinusuri, sifilis nazal).

Sindromul vascular
Se manifestă prin hiperemia mucoasei pituitare, situaţie întâlnită în
cadruldiferitelor afecţiuni acute rinosinuzale sau prin anemia mucoasei, care se instalează
de obicei după utilizarea vasoconstrictoarelor locale.
Epistaxisul reprezintă hemoragia cu punct de plecare în fosa nazală.Reprezintă o
urgenţă frecvent întâlnită în sfera ORL. Se manifestă de obicei printr-o scurgere sanguină
pe una sau ambele orificii narinare, mai ales când bolnavul stă în ortostatism, sau prin
orificiile coanale, când pacientul se află în clinostatism posterior, de unde sângele se poate
elimina apoi pe gură sau poate fi înghiţit, situaţie ce poate determina o hematemeză sau un
scaun melenic.
Din punct de vedere topografic avem următoarele localizări:
 epistaxisul anterior, care se produce cel mai adesea de la nivelul petei vasculare
septale Kiesselbach (fig. 8). Este cel mai frecvent (80% din cazuri) şi cel mai adesea fără
consecinţe grave, deoarece calibrul vasului lezat este redus;

Fig. 8. Vascularizaţia septului nazal

 epistaxisul posterior, care provine din porţiunea posterioară a foselor nazale. De
cele mai multe ori este lezat ramul septal al arterei sfeno-palatine sau alarterei etmoidale
posterioare. Aceste hemoragii sunt mai grave, deoarece sunt abundente, iar evidenţierea
vasului lezat este dificilă. Este cauzat, în general, de afecţiuni organice sau sistemice;
 epistaxisul difuz reprezintă hemoragia ,,în pânză“ la nivelul întregii mucoase
nazale. Este un simptom de mare gravitate, deoarece apare cel mai frecvent în cadrul unei
discrazii sanguine (leucemie acută, trombocitopenie).

Din punct de vedere etiologic deosebim:

12
1) Epistaxisul de cauză locală:
 epistaxisul idiopatic (juvenil) reprezintă o sângerare repetată, ce apare la copii şi
adolescenţi. Este cauzat de o fragilitate vasculară constituţională şi, în general, este fără
gravitate. Apare în circumstanţe foarte variate cum ar fi expunerea îndelungată la soare,
după efort fizic intens şi dispare în general după vârsta de 30 ani;
 inflamaţiile acute sau cronice ale mucoasei nazale, banale sau specifice;
 traumatisme
 microtraumatismele vasculare la nivelul petei vasculare Kiesselbach (prin grataj).
Aceste hemoragii sunt în general uşoare şi se opresc în mod spontan;
 traumatismul chimic sau termic al mucoasei pituitare, care produce leziuni
ulcerative ale mucoasei cu hemoragii mici şi repetate;
 traumatismele nazale, accidentale sau chirurgicale (traumatisme iatrogene -
chirurgia cornetului inferior, chirurgia septului nazal, intervenţiile pe meatul mijlociu,
etmoidectomia), barotraumatismele,reducerea presiunii aerului.
Traumatismele oaselor proprii nazale, ale scheletuluifacial, sau fracturile bazei de craniu
pot fi însoţite de hemoragie masivă gravă, mai ales când este lezată şi carotida internă,
situaţie critică ce impune intervenţia de maximă urgenţă pentru salvarea pacientului.
 corpii străini nazali, care produc întotdeauna epistaxis unilateral;
 tumori
 tumori benigne (polipul sângerând al septului), tumorile maligne nazalesau
sinusale determină pe lângă obstrucţie nazală, rinoree şi epistaxis unilateral;
 tumori ale rinofaringelui, în special fibromul nasofaringian (angiofibromce apare
la băieţii tineri şi se manifestă prin hemoragii intermitente, în cantitate variabilă);
 defecte structurale;
 perforaţia trofică a septului nazal (ulcerul Hajek);
 deviaţie de sept;
 telangiectazia ereditară hemoragică Rendu-Osler;
 condiţii de mediu: altitudine mare, presiune aeriană redusă, aer uscat, aer
condiţionat.

2) Epistaxisul de cauză generală:

 infecţiile acute (gripa), bolile infecţioase ale copilăriei (scarlatina, rujeola), tifosul
exantematic;
 boli vasculare şi circulatorii, precum arterioscleroza, hipertensiunea arterială,
afecţiuni cardiace decompensate. Hemoragia este de obicei arterială, pulsatilă şi în
cantitate mare şi apare mai ales la vârstnici;
 boli ale sângelui, tulburări de sângerare, de coagulare:
 trombopatii: purpura trombocitopenică, boala Werlhof sau purpura
trombocitopenică idiopatică, anemia cu celule în seceră, leucemia, maladiaGlanzmann sau
tromboastenia, maladia Willebrand-Jüergen, sau trombopatia constituţională;
 coagulopatii: hemofilia, boala Waldenström, deficienţa de fibrină, deprotrombină,
de vitamina K şi C, supradozajul de anticoagulante;
 vasculopatii: scorbut, boala Möller-Barlow, purpura Henoch-Schönlein;
 uremia şi afecţiuni cronice hepatice;
 intoxicaţii;
 afecţiuni endocrine - epistaxisul din cadrul ciclurilor menstruale vicariante, din
cadrul sarcinii, feocromocitomul care se însoţeşte de hipertensiune arterială datorită
13
descărcărilor de catecolamine;
 teleangiectazia familiară Rendu-Osler, afecţiune în care hemoragia este
multifocală, uneori însă manifestându-se numai la nivelul septului;
 epistaxisul esenţial de cauză nedeterminată.

Diagnosticul epistaxisului este evident în timpul sângerării şi este mai greu retrospectiv.
Pentru stabilirea lui, uneori este nevoie de mai multe etape:
1.anamneza;
2.examen local – rinoscopie anterioară, endoscopie nazală, bucofaringoscopie pentru
localizarea sursei de hemoragie şi determinarea cauzei:
 anterior: leziuni de grataj, epistaxis idiopatic, rinita anterioară,
afecţiuniinfecţioase;
 posterior: hipertensiune arterială, arterioscleroză, fracturi, tumori;
 difuz: diateza hemoragică, tulburări de coagulare, boala Osler.
3.măsurarea tensiunii arteriale, ECG;
4.efectuarea hemogramei, coagulogramei, probelor hepatice, grup sanguin, Rh;
5.adiţional:
 efectuarea unei radiografii de nas, sinusuri sau de bază de craniu;
 consultul medicului internist pentru a exclude o cauză generală.

Tratamentul are un triplu scop:

 oprirea hemoragiei;
 tratamentul şocului hemoragic;
 tratamentul afecţiunii cauzale.

Tratamentul simptomatic constă în:

 asigurarea unui mediu liniștit;
 bolnavul este rugat să respire pe gură, să stea în poziţie şezândă, uşor aplecat, cu
faţa în jos;
 se aplică comprese reci pe dosul nasului şi în regiunea occipitală;
 compresiune digitală pe regiunile alare de câteva minute (cel puţin 10-12minute);
 se practică abordul unei linii venoase pentru tratamente parenterale şi corectarea
hipovolemiei.
După oprirea hemoragiei, se va recomanda pacientului să evite efortul fizic, băile
calde, aplecarea capului pentru o perioadă mai lungă sau mai scurtă de timp.

Tratamentul local urmăreşte oprirea hemoragiei prin diferite metode, toate aplicate în
zona afectată. El se poate practica în condiţii de cabinet. După aprecierea stării generale şi
a bilanţului circulator (măsurarea tensiunii arteriale), se aşează bolnavul pe scaunul de
consulaţie sau pe pat, dacă are tendinţa la lipotimie, după care este invitat să-şi sufle nasul
deasupra unei tăviţe renale, fiecare nară în parte, eliberând astfel fosele nazale de
cheagurile de sânge. După aceste manevre medicul are posibilitatea de a examina fosele
nazale şi a stabili exact locul epistaxisului.
După anestezia mucoasei pituitare cu Xilină 1-2 % sau Xilină 10% spray şi o
vasoconstricţie locală cu Efedrină 1% (dacă ne permite afecţiunea pacientului – atenţie la
pacienţii cu afecţiuni cardiace!), se poate practica cauterizarea zonei hemoragice cu

14
cauterul bipolar. Cauterizarea chimicăcu perlă de nitrat de argint, sau soluţie de nitrat de
argint 5-8%, acid cromic sau acid tricloracetic 40-70 % sunt mai puţin eficiente în
sȃngerărie active. Se mai poate efectua criocauterizare sau cauterizare cu laser. Nu este
indicată cauterizarea aceloraşi zone pe ambele feţe ale septului, întrucât se pot produce
perforaţii septale.
Dacă nu se reuşeşte oprirea hemoragiei trebuie aplicat tamponamentul anterior
sau tamponamentul posterior sau chiar alte manevre chirurgicale.

Tamponamentul anterior clasic (fig. 9), cu meşă, se practică în mod optim cu

ajutorul unei pense lungi, în baionetă sau în „cioc de barză“ (tip Lubet-Barbon) cu care se
introduce în fosă o meşă de tifon îmbibată cu unguent cu antibiotic%. Meşa trebuie să aibă
70 cm lungime şi 1 cm lăţime. Se confecţionează din tifon îndoit în 2-3 straturi de-a lungul
meşei. Introducerea meşei trebuie efectuată sub controlul vederii, printre valvele
speculului nazal (rinoscopie anterioară). Se începe cât mai posterior şi superior, apoi
posterior şi inferior şi de acolo se progresează anterior, sub forma de armonică, până când
se ajunge la narine. Meşa va fi prinsă în pensă prima dată la aproximativ 10 cm de capăt
pentru a împiedica căderea capătului meşei în faringe. În acest fel nu se introduce
posterior capătul meşei, ci o buclă. Dupăefectuarea tamponamentului se controlează
faringele prin bucofaringoscopie, pentru avea certitudinea că epistaxisul s-a oprit şi nu
continuă posterior. Dacă însă după 5-10 minute hemoragia continuă în faringe,
tamponamentul trebuie refăcut cu introducerea meşei cât mai posterior. Tamponamentul
se termină prin aplicarea la narine a unui căpăstru (praştie), ce înconjoară craniul şi se
leagă posterior, având sub narine un coşulet cu vată. Căpăstrul se confecţionează din faşă
prin efectuarea a două noduri la distanţă de 5 cm unul de altul. Tamponamentul se menţine
cel puţin 48 ore, după care se îndepărtează. Dacă hemoragia reapare şi durează peste 15
minute, este necesară retamponarea bolnavului. Pe durata tamponamentului, bolnavul va
primi antibiotice, întrucât există riscul de apariţie a unei rinosinuzite sau otite, precum şi
antialgice şi hemostatice.Alternativă la tamponamentul anterior clasic este folosirea
diverselor materiale resorbabile (Surgicel, Gelfoam) sau neresorbabile (Merocel,
Lyofoam) mult mai puţin traumatizante.

Fig. 9. Tehnica tamponamentului anterior

Tamponamentului posterior clasic(fig. 10) este practicat dacă tamponamentul

anterior corect făcut nu a reuşit să oprească hemoragia. Este o manevră mai dificil de
efectuat şi de suportat de către bolnav şi are indicaţii mai rare. Anestezia de suprafață se
15
realizează cu Xilină 10% spray în fosele nazale, cât şi în cavitatea bucală, oro- şi
rinofaringe. Se introduce un tampon de tifon în rinofaringe, unde este presat contra
orificiilor coanale avȃnd rolde dop la acest nivel. Tamponul este confecţionat dintr-o
bucată de tifon împăturită până la dimensiunile cavumului (un cub cu latura de 3 cm),
legat cu o meşă de tamponament anterior la mijlocul ei. Pentrutamponare se introduce o
sondă subţire de cauciuc (Nélaton) pe fosa sângerândă, se prinde capătul distal cu pensa în
faringe şi se scoate pe gură. Se leagă de acest capăt, cu aţă, extremităţile meşei ce
înconjoară tamponul şi se trage sonda înapoi. Tamponul va pătrunde în cavitatea bucală,
apoi va trebui condus în cavum cu ajutorul degetului medicului. Se va fixa în această
poziţie prin legarea capetelor de meşă între ele, pe deasupra unui sul de tifon suficient de
mare ca să nu poată pătrunde în narină. Celelalte indicaţii sunt întocmai ca la
tamponamentul anterior. Tamponamentul se menţine 48-72 de ore, după care se
îndepărtează. Mult mai uşor de montat şi de suportat de pacient este sonda cu balonaş.

Fig.10. Tehnica tamponamentului nazal posterior clasic, cu meşe

Întrucât aceste manevre hemostatice sunt dureroase, traumatizante pentru

pacientul aflat şi aşa într-o stare psihică deosebită, s-a încercat găsirea altor modalităţi de
oprire a hemoragiei, mai puţin traumatizante. În hemoragiile medii se poate folosi buretele
de fibrină sau Gelfoamul, un burete absorbabil, balonaşele hemostatice umflate sau
umplute cu apă. În prezent se utilizează Merocelul, un burete higroscopic care, prin
îmbibarea cu ser fiziologic, se destinde şi produce hemostaza prin compresiune fără a
provoca necrozarea mucoasei.
În cazul epistaxisurilor grave, care nu pot fi stăpânite prin tamponamentulfosei
nazale şi unde viaţa pacientului este în pericol, se poate practica ligatura vasculară. În
funcţie de vasul lezat, se poate practica ligatura arterei maxilare interne în fosa
pterigopalatină, ligatura endoscopică sau cauterizarea arterei sfenopalatine (mai frecvent)
sau, în cazuri extreme, ligatura arterei carotide externe la marginea anterioară a muşchiului
sternocleidomastoidean, deasupra emergenţei arterei linguale.

În cazul teleangiectaziei ereditare Rendu-Osler, deseori tratamentul local şi

general este insuficient datorită multiplelor zone hemoragice, iar hemoragiile repetate pot
16
duce la anemie avansată. Dacă hemoragia persistă, se practică excizia mucoasei
sângerânde care conţine vase cu fragilitate anormală, urmată de efectuarea unui transplant
cutanat, utilizându-se tehnica lamboului liber (dermoplastia tipSaunder).
Pe perioada tratamentului şi în zilele următoare se recomandă evitarea
tratamentului cu AINS. Se recomandă, de asemenea, tratament cu hemostatice, vitamina
C, vitamina K, acid tranexamic şi antialgice. La pacienţii cu afecţiuni cardiace, HTA, se
urmăreşte corectarea valorilor tensionale şi a tulburărilor de coagulare.

În teritoriu, la nivelul cabinetului medical se recomandă:

a) în cazul hemoragiilor uşoare:
 cu pacientul aflat în poziţie şezândă, se efectuează toaleta fosei nazale prin
evacuarea chegurilor de sânge (suflatul nasului până la eliminarea acestora şi reluarea
tranzitului aerian nazal);
 compresiunea narinei hemoragice până la oprirea sângerării (în condiţii normale,
când nu există tulburări de coagulare, aproximativ 10 minute);
 administrarea de hemostatice;
 recomandări privind regimul de viaţă în următoarele 48-72 de ore.
b) în cazul hemoragiilor medii:
 toaleta fosei nazale hemoragice;
 tamponament nazal cu vată, fragmente de Gelfoam, fibrină, Merocel sau meşă de
tifon;
 îndrumarea pacientului spre cel mai apropiat cabinet medical ORL, centrul de
diagnostic sau secţie ORL.
c) în cazul hemoragiilor grave:
 se asigură o hemostază printr-un tamponament nazal provizoriu;
 se prinde o cale venoasă pentru a asigura posibilitatea unei perfuzii sau transfuzii,
în cazul unui şoc hipovolemic;
 se transportă (cu ambulanţa) pacientul de urgenţă într-o unitate spitalicească,
pentru tratament de specialitate (oprirea epistaxisului).

4. MALFORMAŢIILE NAZALE

4.1 MALFORMAŢIILE CONGENITALE

Datorită acţiunii unor factori teratogeni dezvoltarea embrionară a nasului poate fi

incompletă sau anormală, ceea ce duce la apariţia unor malformaţii care sunt relativ
frecvente, deşi uneori nu au o expresie clinică. Majoritatea acestor malformaţii congenitale
se manifestă sub forma unor mase sau tumefacţii simptomatice ale liniei mediene de la
nivelul etajului mijlociu al feţei. Complicaţiile infecţioase locale sau locoregionale (în
special meningita cronică sau repetitivă) pot fi uneori revelatoare.
Arhinia, absenţa congenitală a nasului, a foselor nazale şi a aparatului olfactiv,
este o maladie rară, asociată frecvent cu alte anomalii faciale şi cerebrale.
Despicături ale feţei - despicătura oblică a feţei şi a nasului – rară, despicătura
transversală (comisura bucală ajunge până la nivelul tragusului, realizând macrostomia),
despicătura mediană - mai frecventă, dar curent este rudimentară. Se manifestă de la
hipertelorism asociat cu despicatură mediană, cu sau fără meningoencefalocel, până la
17
aspect de ,,nas de buldog“, proboscis sau chiar nas dublu. Tratamentul este chirurgical şi
constă dintr-o intervenţie chirurgicală estetică.
Proboscisul lateraleste o malformaţie rară, caracterizată prin prezenţa unei
structuri tubulare cu lungimea de câţiva cm la nivelul regiunii cantului intern, cel mai
frecvent unilateral. Fosa nazală a celeilalte jumătăţi de piramidă nazală este normală.
Fistulele nazalereprezintă nişte canale epiteliale restante situate median. Apar prin
lipsa de coalescenţă a mugurilor nazali şi de regulă sunt localizate la nivelul dosului
nasului, la nivelul glabelei sau în regiunea etmoidală. Prin fistule se scurge o secreţie
gălbuie, de consistenţă variabilă, urât mirositoare. Uneori aceste canale pot avea aspect de
chist congenital, fără a avea un orificiu de drenaj, aflându-se în aceleaşi poziţii cu
fistulele, alteori situându-se chiar la nivelul vestibulului nazal sau a septului. Necesită
investigaţii imagistice şi tratament chirurgical pentru a reduce riscul complicaţiilor
infecţioase.
Chistele dermoidesunt mai comune şi conţin elemente mezodermale şi
ectodermale (fire de păr, glande sebacee şi sudoripare, magmă formată din celule
tegumentare descuamate). Sunt localizate de obicei la nivelul dosului nasului, întinzându-
se uneori până la nivelul regiunii frontale şi pot avea o conexiune intracraniană.
Glioamelesunt tumori benigne congenitale, având deseori sediul pe toată lungimea
nasului. Sunt rotunde, de consistenţă solidă, nepulsatile şi nu se măresc la efort. Produc
obstrucţie nazală şi o dismorfie nazofacială care se rezolvă numai chirurgical.
Meningocelul şi meningo-encefalocelulsunt hernieri ale durei şi respectiv
conţinutului endocranian prin dehiscenţa congenitală a lamei ciuruite a etmoidului. Pot fi
exteriorizate (extranazale) sau neexteriorizate (intranazale) şi deseori poate fi confundate
cu polipii nazali. Forma exteriorizată expansionează la ţipăt sau la efortşi îşi reduce parţial
volumul la compresie. Diagnosticul se face pe baza examenului clinic, tomografiei,
arteriografiei şi a tomografiei computerizate craniene. În cazul ruperii pereţilor,
meningocelul reprezintă un risc vital. Tratamentul este chirurgical şi constă din
îndepărtarea meningocelului sau a meningoencefalocelului, cu închiderea durei,
osteoplastie şi eventual corecţia hipertelorismului.
Stenoza şi atrezia narinarăsunt de obicei congenitale, dar pot fi şi dobândite în
urma unui traumatism sau a unei infecţii distructive. Se manifestă prin obstrucţie nazală în
primele luni de viaţă. Tratamentul constă în recalibrarea chirurgicală a narinei afectate.
Atrezia coanalăeste o malformaţie congenitală rară, care constă înobstrucţie
osoasă sau membranoasă a părţii posterioare a fosei nazale. Se întâlneşte mai des la sexul
feminin şi deseori este depistată întâmplător după mulţi ani de viaţă.
De obicei este unilaterală şi determină o secreţie cronică purulentă, unilaterală, imposibil
de eliminat prin muşajul nazal, absenţa respiraţiei nazale prin respectiva fosă, lipsa
strănutului, anosmie unilaterală. Dacă este bilaterală determină detresa respiratorie a nou-
născutului şi numai introducerea unei pipe de anestezie în cavitatea bucală şi faringe poate
salva copilul. Poate să apară şi în urma unui traumatism. Cȃnd este congenitală poate
prezenta malformaţii asociate. Diagnosticul se pune pe baza endoscopiei nazale, de
preferat cu nazofibroscopul flexibil sau cu endoscopul rigid. Dacă dotarea nu este
corespunzătoare, rinoscopia anterioară şi posterioară, proba stiletelor, radiografiacu
substanţă de contrast introdusă în nas, cu bolnavul în poziţie declivă dorsală, sunt variante
care pot contribui la stabilirea diagnosticului. Investigaţia cea mai importantă este
computertomografia care arată grosimea şi consistenţa zonei obstructive. Tratamentul este
chirurgical şi constă în excizia endoscopică a peretelui obstruant de la nivelul coanei.
Aceasta se face de maximă urgenţă la nou-născut, cu ajutorul unui trocar sau a laserului.
18
4.2. MALFORMAŢIILE DOBÂNDITE

Deformarea piramidei nazale poate fi cauzată de traumatisme, obstrucţie nazală

prelungită (vegetaţii adenoide, polipoză nazală) la vârsta copilăriei, infecţii sau boli
distructive (lues, tuberculoză, mucocel fronto-etmoidal, meningocel, tumori maligne).
Deviaţia de sept nazal reprezintă cea mai frecventă malformaţie nazală. Poate
afecta porţiunea cartilaginoasă a septului, cea osoasă sau ambele şi apare la peste 75% din
populaţie. Simptomatologia constă din obstrucţie nazală, frecvent unilaterală şi uneori
intermitentă, hiposmie sau anosmie şi cefalee. Deviaţia de sept patologică poate produce
secundar o proastă aerisire a nasului, a sinusurilor paranazale, a faringelui, favorizând
apariţia rinosinuzitelor repetate, a otitelor catarale cronice, a faringitei cronice.
Tratamentul este chirurgical şi constă din rezecţia şi/sau repoziţia porţiuniideviate
a septului. Această intervenţie chirurgicală nu trebuie practicată până la vârsta de 18 ani,
deoarece poate să producă dismorfism nazofacial prin dezechilibul dezvoltării dintre nas şi
restul feţei.
Atitudinea medicului de familie constă din îndrumarea pacientului la medicul
specialist ORLimediat după evidenţierea unei malformaţii şi supravegherea stării de
sănătate a pacientului până la data efectuării unei intervenţii chirurgicale corectoare.

5. TRAUMATISMELE NAZALE ŞI ALE SINUSURILOR FEŢEI

Sunt întâlnite frecvent datorită poziţiei anatomice a nasului şi sinusurilor. Se

produc prin impact frontal sau lateral şi sunt des întâlnite în cadrul unor traumatisme
severe cranio-faciale sau al politraumatismelor.
Etiologia este foarte variată: accidente rutiere, de muncă, explozii, căderi
accidentale, sporturi, agresiuni, etc. Sunt considerate închise când traumatismul nu este
penetrant, iar scheletul osos nazal sau sinusal, fracturat sau nu, rămâne acoperit de
ţesuturile moi şi piele, fără a exista comunicarea cu exteriorul.
În cazul traumatismelor deschise scheletul nazosinusal este lezat şi există o
comunicare anormală cu exteriorul, mecanismul de producere fiind prin: tăiere, zdrobire,
înţepare, muşcătură, combustie etc.
Fracturile nazaleinteresează cel mai frecvent oasele proprii nazale şi septul nazal.
Se împart în fracturi fără deplasare a dosului nasului şi fracturi cu deplasare şi se produc
cel mai frecvent prin impact lateral.
Fracturile masivului facialsunt mai rar sagitale sau verticale. Cel mai frecvent
sunt transversale, când afectează două sinusuri identice, de exemplu sinusurile maxilare.
În unele cazuri linia de fractură poate să se extindă şi la alte sinusuri şi nivelul părţii
anterioare a bazei craniului. Gravitatea traumatismului este apreciată conform clasificării
Le Fort.
Barotraumatismele sinusalese produc datorită imposibilităţii egalizării rapide a
presiunii atmosferice cu presiunea intrasinusală şi este cauzată de anomaliile anatomice
rinosinusale. Apare mai frecvent la scufundători, aviatori, paraşutişti şi se manifestă prin
durere bruscă şi severă în regiunea sinusurilor, epistaxis şi rinosinuzită.
Simptomatologia generală a acestor traumatisme constă din durere, stare de şoc,
semne de suferinţă neurologică (comoţie sau contuzie cerebrală), epistaxis, edemaţiere a
19
părţilor moi, echimoze palpebrale şi conjunctivale, uneori emfizem subcutanat,
evidenţiabil prin palpare, deformare a piramidei nazale, cu sau fără înfundarea peretelui
anterior sinusal, crepitaţii osoase, mobilitate anormală a piramidei nazale, a osului malar
(zigomatic), a peretelui anterior al sinusului maxilar, obstrucţie nazală datorată cheagului
de sânge din fosele nazale, fie a hematomului septal, deformării piramidei nazale sau
înfundării acesteia, hipo/anosmie, tumefierea sau dilacerarea aparatului lacrimal, epiforă,
rinoree cerebrospinală, scurgere de LCR prin fosele nazale.
Complicaţiile care pot apărea după aceste traumatisme sunt: fistula LCR,
meningita recurentă, abcesul cerebral, osteomielita oaselor craniului, mucocelul sau
piocelul, supuraţiile părţilor moi, hemoragii secundare, nevralgii, sechele estetice şi de
ocluzie dentară, complicaţii septice la distanţă (pulmonare, digestive, renale, septicemii).
Diagnosticul se stabileşte pe baza examenului clinic ORL, neurologic,
oftalmologic, buco-maxilo-facial, neurochirurgical şi imagistic(tomografii computerizate
de primă intenţie sau radiografii în diferite incidenţe, occipito-mentală, occipito-frontală,
axială dacă nu avem la dispoziţie CT-ul).
Tratamentul trebuie să restabilească funcţia respiratorie nazală şi estetica feţei.
După eliberarea căilor aeriene, prevenirea sau tratarea stării de şoc sau a unor eventuale
semne de suferinţă neurologică acută se practică toaleta, sutura eventualelor leziuni
tegumentare asociate, repoziţionarea nasului sau refacerea pe cale chirurgicală a
integrităţii sinusale.
În cazul fracturilor cu deplasare ale piramidei nazale se poate practica reducerea digitală şi
instrumentală a acesteia. Dacă seexecută în primele 1-3 ore dupa accident intervenţia este
mai puţin dureroasă, anestezia locală fiind suficientă în traumatismele uşoare, cele
complexe necesitând anestezie generală. Redresarea se efectuază prin împingerea nasului
dinspre partea deviată spre partea opusă, aproximativ 1-2 cm peste linia mediană.
Menţinerea nasului repoziţionat se face printr-o contenţie internă, cu degete de mănuşă sau
cu meşe îmbibate cu antibiotic (unguent), pentru a nu adera de mucoasa pituitară şi a
preveni suprainfecţia şi o contenţie externă cu benzi adezive (leucoplast), atelă metalică
sau faşă gipsată.
Intervenţia se poate face fie imediat după traumatism, fie în primele 2-3 zile după
traumatism, pȃnă la maxim 10-14 zile, perioadă în care calusul este încă moale. Fracturile
fără deplasare se ţin doar sub observaţie, cu tratament simptomatic.
Epistaxisul care însoţeşte aceste traumatisme se opreşte de obicei spontan.
Persistenţa epistaxisului impune cauterizarea vasului lezat sau tamponamentul nazal.
Hematomul septal apare de obicei în urma unui traumatism nazal cu fractura
septului, dar poate fi şi iatrogen. Se produce o acumulare de sânge între septul cartilaginos
fracturat şi pericondrul supraiacent, devascularizând septul şi provocând atrofia cartilajului
sau necroza. Clinic se manifestă prin durere, bombare bilaterală a septului, cu obstrucţia
foselor nazale. Suprainfecţia bacterienă duce la formarea abcesului septal. Tratamentul
constă în evacuarea hematomului prin incizia mucoasei nazale pe ambele feţe ale septului
şi administrarea de antibiotice. Inciziile trebuie să fie în planuri diferite, decalate pentru a
preveni apariţia perforaţiei septale.
Abcesul septal netratat poate duce la apariţia condritei septului, a cărei vindecare
duce la deformarea piramidei nazale.
În cazuri de agresivitate crescută a germenilor patogeni se poate instala o
tromboză de sinus cavernos, prin propagarea infecţiei prin intermediul venei oftalmice.
Traumatismele sinusale, malare, orbitare necesită colaborarea cu oftalmologul
şi chirurgul maxilofacial, pentru realizarea redresării şi contenţiei oaselor fracturate.
20
 Osteosinteza se realizează cu plăcuţe şi şuruburi de tantal, care trebuie extrase după 6 luni.
În cazul traumatismelor complexe, asociate cu fractura bazei craniului, este
nevoie de colaborarea cu neurochirurgul.
După diagnosticarea traumatismului nazal sau nazofacial medicul de familie
trebuie să asigure:
 toaleta sumară a plăgii;
 realizarea protecţiei antitetanice prin administrarea de anatoxină tetanică, profilaxie
specificată în registrul medical şi pe biletul de trimitere ce însoţeşte pacientul până la
unitatea medicală ORL (cabinet sau secţie ORL);
 oprirea epistaxisului post-traumatic;
 îndrumarea pacientului (ambulanţă) la serviciul de urgenţă ORL, pentru tratament de
specialitate ORL.

6. CORPII STRĂINI NAZALI

Pot fi exogeni sau endogeni, unici sau multipli. Corpii străini exogeni sunt întâlniţi
aproape în exclusivitate la copiii mici. Sunt foarte variaţi: jucării de plastic,nasturi, boabe
de fasole, de porumb, pietricele, insecte etc. Cei endogeni sunt mai rari, se întâlnesc mai
ales la adulţi. De obicei au o structură calcaroasă şi se numesc rinoliţi.
Simptomatologia se caracterizează prin obstrucţie nazală cel mai frecvent
unilaterală asociată cu rinoree purulentă unilaterală, fetidă, strănut, uneori epistaxis.
Diagnosticul se stabileşte pe baza simptomatologiei şi a examenului rinoscopic, şi
o eventuală vasoconstricţie locală.
Tratamentul constă în extragerea corpului străin cu ajutorul pensei, cu aspiratorul,
cu un cȃrlig sau chiuretăsau chiar cu o sondă cu balonaş. Se încearcă o mişcare de sus în
jos de mobilizare a corpului străin spre planșeul fosei şi spre exterior. Este contraindicată
manevra de împingere a corpului străin în rinofaringe, întrucât de aici el poate fi aspirat,
accident foarte grav.
În cazul corpilor străini narinari, uşor vizibili, medicul de familie poate efectua
extracţia acestora prin comprimarea narinei. În cazul corpilor străini nazali profunzi, greu
diagnosticabili sau care au depăşit narina (limen nasi), pacientul se îndrumă la medicul
specialist ORL.

7. AFECŢIUNILE PIRAMIDEI NAZALE ŞI ALE VESTIBULULUI NAZAL

Infecţiile cutanate ale nasului

Pielea nasului şi a feţei poate fi afectată în numeroase boli cutanate, precum
impetigo, acneea, trichophyton, acneea rosaceea, eczema vestibului nazal, herpesul cu
localizare labio-narinară, afecţiuni care sunt tratate de medicul specialist dermatolog.
Patologia cutanată localizată la nivelul vestibulului şi a piramidei nazale este tratată şi de
către medicul ORL-ist. Există numeroşi factori predispozanţi: diabetul zaharat, bolile
metabolice, terenul atopic, eczema generalizată, bolile de nutriţie, diateza exudativă la
copii, care pot duce la cronicizarea sau repetarea acestor afecţiuni cutanate.
Foliculita vestibulului nazal (sycosis) este o afecţiune stafilococică a foliculilor
pilo-sebacei din vestibulul nazal. Se prezintă sub forma unor mici pustule perifoliculare,
care au în centru firul de păr. Afecţiunea este strict localizată la piele, fără afectarea
mucoasei.
Simptomatologia constă din: durere, usturime, arsură, mâncărime, congestia
21
lobulului nazal şi formarea de cruste la nivelul zonei afectate. Nu se recomandă
maltratarea zonei.
Tratamentul este local şi constă din dezinfecţie şi aplicarea de unguente cu
antibiotice.
Furunculul vestibulului nazal este o infecţie stafilococică necrotică a foliculului
pilo-sebaceu extinsă în profunzime în derm şi ţesutul subcutan. De obicei apare la
organisme tarate, cu rezistenţă biologică scăzută, bolnavi diabetici, hepatici, în caz de
surmenaj intelectual sau în caz de igienă precară.
Se manifestă prin dureri pulsatile la nivelul nasului, febră, alterarea stării generale.
La examenul local se constată congestia şi tumefierea nasului, care este sensibil la palpare.
Tumefacţia se poate extinde şi la nivelul buzei superioare, a aripioarelor nazale, unghiul
intern al orbitei, al obrazului şi pleoapei inferioare.Narinoscopia remarcă prezenţa în
vestibulul nazal a unei proeminenţe roşii, centrate de un fir de păr care necrozându-se, va
abceda, eliminându-se puroi prin orificiul creat. De obicei afecţiunea se vindecă prin
eliminarea burbionului. Maltratarea furunculului poate duce la complicaţii foarte grave,
precum tromboflebita şi tromboza sinusului cavernos, a căror evoluţie este deseori letală.
Tromboflebita și tromboza de sinus cavernos se produc prin propagarea
infecţiei la sinusul cavernos, prin intermediul venelor angulară şi orbitară.
Simptomatologia se caracterizează prin apariţia semnelor de stază orbitară: tumefacţie
palpebrală, chemozis, exoftalmie, imobilitatea globului ocular, amauroză, însoţite de stază
cerebrală, edem cerebral şiuneori chiar comă. Epuizarea mijloacelor de tratament duce la
deces. Pentru evitarea acestor complicaţii, se instituie un tratament anti-infecţios pe cale
generală, în doze mari. Când se instalează tromboflebita se administrează şi heparina, anti-
inflamatorii, toate însă monitorizate, tratamentul trebuind să se continue câteva zile şi
după retrocedarea simptomelor. Tratamentul acestor afecțiuni trebuie efectuat în secţii de
terapie intensivă. În zona furunculului, a limfangitei de însoţire, se pot aplica comprese
alcoolizate sau cu gheaţă, cu efect antiflogistic, acesta fiind singurul tratament local admis.
Erizipelul este o infecţie cutanată produsă cel mai frecvent de Streptococcus
pyogenes (grup A) sau Stafilococul patogen. Poarta de intrare poate să fie orice plagă de la
nivelul nasului. Se instalează dupa o incubaţie de câteva ore până la 2 zile. De obicei
debutul este brusc cu frison, ascensiune febrilă (40º), stare generală alterată. La nivelul
nasului se remarcă apariţia unui eritem intens, cu margini neregulate, policiclice, bine
delimitat, ceea ce scoate în evidenţă zona afectată. De obicei afecţiunea se extinde pe
ambele feţe ale piramidei nazale, imitând aspectul unui fluture cu aripile deschise.
Diagnosticul se bazează pe simptomatologie şi pe examenul local. Diagnosticul
diferenţial se face cu edemul angioneurotic, dermatita acută, herpes zooster, etc.
Tratamentul constă în doze mari de antibiotic (penicilină, amoxicilină sau
cefalosporine sau, în caz de alergii, azitromicină, claritromicină sau clindamicină),
administrate până la dispariţia eritemului. Cazurile mai grave necesită internare şi
tratament antibiotic injectabil.
În cazul apariţiei acestor afecţiuni conduita medicului de familie este următoarea:
 instituie un tratament general şi/sau local;
 supraveghează evoluţia zilnică a pacientului, înrăutăţirea acesteia impunând
internarea;
 ţine contactul cu medicul specialist ORL, îndrumând pacientul şi la serviciul
ORL.

22
8. INFLAMAŢIILE MUCOASEI NAZALE (RINITELE)
Rinita este o afecţiune inflamatorie a mucoasei nazale, caracterizată prin rinoree
anterioară sau posterioară, strănut, obstrucţie nazală, mâncărime nazală. Pot fi acute sau
cronice.
Rinita cronică este definită ca inflamaţia simptomatică a mucoasei nazale ducȃnd
la obstrucţie nazală, rinoree (anterioară sau posterioară), strănut, prurit nazal sau ocular, cu
prezenţa a minimum două simptome cel puţin o oră pe zi, minim 12 săptămȃni.
Din punct de vedere etiologic se disting patru subgrupe:
A. Rinitele infecţioase
1.1 acute - virale
1.2 cronice
1.2.1. specifice – bacteriene, fungice, cu alţi agenţi infecţioşi;
1.2.2. nonspecifice – imunodeficienţă, tulburări de clearance mucociliar (boala cililor –
Sdr Kartagener, sdr Young).
B. Rinitele non-alergice non-infecţioase
1.rinita senilă
2.rinita gustativă
3.rinita ocupaţională
4. rinita hormonală (de sarcină, hipotiroidism)
5. rinita indusă medicamentos (hormon de creştere, substituţie de estrogeni,contraceptive
orale, anti-hipertensive, anti-migrenoase) şi rinita medicamentoasă
6.rinita idiopatică sau rinopatia nonalergică sau rinita vasomotorie
7. rinita atrofică
8. rinita nonalergică cu eozinofile (NARES).

C. Rinite alergice:
- intermitentă sau perenă

D. Rinitele mixte

A. RINITELE INFECŢIOASE

A1. Rinita acută banală (coriza sau guturaiul) este una dintre cele mai frecvente
afecţiuni, apare la toate vârstele şi are un caracter epidemic. Apariţia este favorizată de:
frig, umezeală, schimbări bruşte de temperatură, atmosfera poluată, scăderea rezistenţei
organismului. În majoritatea cazurilor este produsă de rhinovirusuri, dar şi de
coronavirusuri, adenovirusuri, mixovirusuri, virusul respirator sinciţial, enterovirusuri
(coxsackie A21). Perioada de incubaţie virală durează 2-6 zile. Agresiunea virală
determină o ischemie tranzitorie a mucoasei pituitare, urmată de tumefiere, congestie şi
apariţia unei secreţii profuze sero-mucoase. Datorită suprainfecţiei bacteriene rinoreea
devine rapid mucopurulentă. Germenii cel mai des întâlniţi sunt: Streptococul hemolitic,
Pneumococul, Staphilococul, Haemophilus influenzae, Klebsiellapneumoniae,
Branhamella catarrhalis.
Evoluţia bolii se desfăşoară în mai multe faze:
 faza prodromală, de instalare a bolii, numită şi faza ischemică. Bolnavul prezintă
o simptomatologie generală caracterizată prin subfebră, frisoane, torpoare, oboseală, lipsa
poftei de mâncare, cefalee, durere generalizată a întregului organism, senzaţie de arsură la
23
nivelul ochilor, senzaţie de uscăciune la nivelul nasului şi gâtului, strănut. La copiii mici
febra poatesă fie mare. Rinoscopia anterioară evidenţiază o mucoasă iritată, palidă şi
uscată;
 faza catarală, se instalează în câteva ore şi se manifestă prin secreţie nazală
apoasă, profuză şi obstrucţie nazală de diferite grade însoţită de pierderea temporară a
mirosului, lăcrimare, rinolalie închisă şi înrăutăţirea simptomatologiei generale. Mucoasa
nazală este intens congestionată şi edemaţiată;
 faza infecţiei secundare, în care apare invazia leucocitară, ceea ce face ca secreţia
nazală să devină purulentă, gălbuie sau chiar verzuie. Mucoasa nazală este turgescentă,
congestionată intens, edemaţiată, scăldată de secreţii mucopurulente, bogate în mucină;
 faza de rezoluţie, când mucoasa îşi reia treptat aspectul normal, secreţia nazală se
reduce cantitativ şi îşi schimbă consistenţa, devenind din nou incoloră. Simptomatologia
generală şi locală se ameliorează treptat, obstrucţia nazală dispare, iar mirosul revine.
Vindecarea completă se produce într-o săptămână. Dacă se produce suprainfecţia
bacteriană procesul de vindecare este încetinit.
Complicaţii: rinosinuzite, otite seroase sau otite acute medii, laringite, traheobronșite.
Evoluţiaeste favorabilă la marea majoritate a cazurilor.
Diagnosticul diferenţial deseori se poate face numai după câteva zile de la
debutul bolii cu rinita alergică în care lipseşte febra, rinoreea are caracter spasmodic şi
este apoasă, cu rinita vasomotorie cu simptomatologie asemănănătoare rinitei alergice,
rinita gripală în care simptomatologia generală este mult mai dramatică, rinitele acute
specifice, rinitele medicamentoase.
Profilaxia este axată pe evitarea contactului cu persoanele bolnave, creşterea
rezistenţei generale a organismului prin sport, administrarea de vitamină A şi C periodic,
evitarea fumatului. În perioade de epidemii se recomandă măsuri stricte de igienă.
Tratamentulconstă în izolarea pacientului, în condiţii corespunzătoare de
temperatură şi administrarea de antitermice, antiinflamatorii nesteroidiene,
decongestionante nazale şi orale. Antibiotice se administrează numai în cazul infecţiilor
bacteriene secundare. Local se pot administra ser fiziologic sau apă de mare,
vasoconstrictoare sub formă de picături sau spray, în perioada de obstrucţie, fără a se face
abuz, şi inhalaţii.
Rinita sugarului are evoluţia rinitei banale descrisă mai sus, dar simptomatologia
este mai dramatică, deoarece în primele luni sugarul se adaptează mai greu la respiraţia
orală, iar imunitatea este slab dezvoltată. Contaminarea se face de la mamă. La aceste
infecţii se constată participarea intensă a ţesutului limfatic, cuprins în inelul limfatic a lui
Waldeyer, a ganglionilor laterocervicali. Frisoanele şi febra sunt mai dramatice, uneori
apar torpoarea sau agitaţia psihomotorie, convulsii. Obstrucţia nazală împiedică sugarul în
alimentaţie (supt), iar deglutiţia secreţiilor mucopurulente sau purulente poate determina
tulburări digestive. Respiraţia este mai zgomotoasă, uneori cu pauze de respiraţie în timpul
somnului, rinoreea este mai abundentă mucoasă sau mucopurulentă. Rinoreea abundentă
poate determina apariţia eroziunilor narinare.
Complicaţiile sunt mai frecvente: adenoidite, otite medii acute, spasme laringiene,
bronşite, bronhopneumonii, afecţiuni digestive.
Tratamentuleste asemănător celui de la adulţi, adaptat la sugari. Picăturile
vasoconstrictoare se administrează cu multă prudenţă, mai ales la vârsta de sub 3 luni, în
concentraţii scăzute, datorită vasoconstricţiei cerebrale. Antibioticele se administrează în
scop profilactic, pentru prevenirea unei suprainfecţii bacteriene, mai ales la sugarii cu un
teren limfatic, cu o apărare imunitară deficitară. Dezobstrucţia foselor nazaletrebuie
24
realizată rapid şi necesită aspirarea secreţiilor nazale, deoarece cooperarea cu sugarul este
dificilă.

Forme clinice particulare

Rinitele septice sunt afecţiuni frecvente la sugari, au o etiologie variată. Agenţii
patogeni cel mai frecvent întâlniţi sunt stafilococul şi streptococul.
Rinita purulentă a nou-născutului, numită şi “citrină“, este provocată de
stafilococii preluaţi din ragadele mamelonare sau mastitele mamei. Se manifestă cel mai
frecvent imediat după naştere (3-7 zile), printr-o rinoree mucopurulentă, de culoare galben
“lămâie“, abundentă, care se scurge şi uneori se usucă pe buza superioară, formând cruste
gălbui (galbene ca lămâia sau gălbenuşul de ou). Uneori rinoreea poate deveni
sanguinolentă. Obstrucţia nazală determină tulburări marcate de respiraţie.Starea generală
a nou-născutului se degradează rapid, febra este ridicată (41°), se instalează starea de
toxicoză. Pot apărea şi complicaţii pulmonare, motiv pentru care tratamentul acestei
afecţiuni trebuie să fie agresiv, bazându-se pe antibiotice în doze mari, aspirarea
secreţiilor, toaleta atentă a leziunilor cutanate.
Rinita streptococică, meningococică au un tablou clinic asemănător.
Rinita pneumococică precede de obicei o localizare pulmonară sau meningiană.
Diagnosticul acestor rinite se face pe baza tabloului clinic şi a însămânţărilor
bacteriologice. Tratamentul cu antibiotice trebuie făcut conform rezultatelor
antibiogramei.
Medicul de familie are următoarele atribuţii:
 asigură tratamentul ORL al pacientului;
 supraveghează evoluţia pacientului;
 în cazurile cu evoluţie deosebită, îndrumă pacientul la medicul specialist ORL.

Rinita gonococică apare la nou-născuţi având mame bolnave de gonoree.

Infectarea mucoasei pituiare se realizează în timpul travaliului şi se poate asocia cu o
conjunctivită gonococică. După o incubaţie de 2-3 zile, imediat după naştere, nou-născutul
prezintă o obstrucţie nazală severă şi secreţii mucopurulente verzui. Mucoasa nazală este
intens congestionată, tumefiată şi prezintă pe alocuri ulceraţii, acoperite de cruste verzui.
Febra este ridicată, iar starea generală este alterată.
Diagnosticul pozitiv se bazează pe examenul bacteriologic al secreţiilor nazale ale
nou-născutului şi ale secreţiilor genitale ale mamei.
Tratamentul curativ constă într-o toaletă locală corespunzătoare şi tratament
general cu antibiotice. Este importantă colaborarea cu undermatolog infantil. Profilaxia se
face prin instilaţii nazale de protargol 1% sau nitrat de argint 1%, imediat după naştere.
Rinita sifilitică este manifestarea sifilisului congenital precoce. Transmiterea la făt
se face prin sângele matern.
Simptomatologia se instalează la 3 săptămâni de la naştere sub forma unei rinite
acute trenante. Rinoreea este mucopurulentă, uneori cu striuri sanguinolente şi foarte
fetidă. Mucoasa pituitară este congestionată, tumefiată, ulcerată. Respiraţia nazală este
dificilă. Secreţiile abundente care se scurg din fosele nazale determină apariţia unor ragade
profunde la nivelul narinei şi a buzei superioare. Pe lângă rinită mai pot apărea şi alte
manifestări ale sifilisului: pemfigus palmar şi plantar, sifilide cutanate sau buco-linguale,
hepato-splenomegalie.
Diagnosticul pozitiv se bazeză pe examinările serologice ale copilului şi mamei:
TPHA (hemaglutinare pasivă), VDRL, FTA- IgM.
25
 Diagnosticul diferenţial se face cu: rinitele acute banale şi specifice, rinita TBC,
dar aceasta din urmă distruge porţiunea cartilaginoasă a nasului.
Tratamentul este efectuat dermatovenerolog. Lipsa tratamentului poate agrava
evoluţia bolii prin instalarea necrozei osoase nazale, a cărei vindecare se face cu cicatrici
deformante, dezastroase din punct de vedere estetic (stenoze, perforaţii, nas în şa).

Rinitele acute din cadrul bolilor infecţioase

Rinita difterică apare mai frecvent între 2-6 ani, dar se poate instala şi la sugarul
de peste 6 luni, agentul patogen fiind Corynebacterium diphtheriae. În prezent apare
excepţional după vaccinarea obligatorie. Se manifestă printr-o rinită persistentă sero-
sanguinolentă sau exclusiv purulentă cu cruste şi ragade vestibulare. Mucoasa nazală este
congestionată şi acoperită de membrane albe-cenuşii, ce au tendinţa de a ocupa în
întregime fosele nazale şi se refac rapid după îndepărtare. Copilul este febril (39-40°)
tahicardic, palid, apatic, fără apetit şi prezintă adenopatie subangulomandibulară. Infecţia
are tendinţa de a se extinde la faringe şi laringe.
Evoluţia este spre toxemie bacteriană cu moarte subită.
Diagnosticul este clinic şi bacteriologic iar tratamentul trebuie instituit precoce şi
constă din seroterapie antidifterică şi antibioterapie.
Rinita gripală prezintă o simptomatologie foarte asemănătoare rinitei acute
banale, dar mult mai zgomotoasă. Rinoreea este mucoasă, muco-purulentă, uneori
sanguinolentă. Bolnavul poate prezenta anosmie datorită alterării mucoasei olfactive.
Astenia este marcată, iar frecvenţa complicaţiilor este ridicată.
Rinita rujeolică apare la copiii mai mari şi se manifestă printr-un cataroculo-rino-
faringian. Bolnavul prezintă rinoree mucoasă, care prin suprainfecţie devine purulentă,
obstrucţie nazală, mucoasă nazală intens congestionată, enantem bucal (semnul Köplick)
şi erupţie cutanată caracteristică. Faciesul pacientului are aspectul de „copil care plânge“.
Deseori boala se însoţeşte de repetate epistaxisuri şi otite medii acute.
Rinita din scarlatină se caracterizează printr-o rinoree purulentă abundentă
asociată cu iritaţie perinarinară care debutează după apariţia anginei.
Tratamentul acestor rinite este cel al afecţiunii de bază, la care se adaugă
tratamentul local asemănător celui din rinitele acute banale.
La aceste afecţiuni, medicul de familie trebuie:
 să îndrume pacientul la medicul specialist ORL;
 să supravegheze efectuarea tratamentului şi evoluţia locală a pacientului.

A2. Rinita cronică

Este inflamaţia cronică a mucoasei nazale ca o consecinţă a episoadelor frecvente,
succesive, de rinită acută la care se adaugă menţinerea unor condiţii inflamatorii.
Factorii favorizanţi care contribuie la cronicizarea procesului inflamator sunt:
tratamente inadecvate ale rinitelor acute, infecţii de vecinătate (sinuzite, amigdalita
cronică, adenoidita cronică), iritaţia cronică a mucoasei nazale prin fum, fumat, alergie,
teren deficitar (avitaminoze, hipertiroidism, diabet), afecţiuni cardiace şi circulatorii,
efectele secundare ale medicamentelor (vasoconstrictoare în exces), drogurilor, tumorile
de rinofaringe, noxele profesionale (praf), atmosfera excesiv de caldă şi uscată sau foarte
rece şi umedă.
Patogenia rinitei cronice - hiperemia cronică difuză a mucoasei nazale este
însoţită de infiltraţia inflamatorie celulară şi adesea de edem. În timp, se produce
26
 distrugerea cililor vibratili, concomitent cu apariţia de noi celule caliceale, modificări care
în primă instanţă sunt reversibile, ca ulterior să devină ireversibile.
Simptomatologia
Subiectiv
 obstrucţie nazală fluctuantă, alternȃnd de la o fosă la alta, în fazele avansate devenind
bilaterală şi permanentă;
 rinoree mucoasă groasă, incoloră, deseori purulentă în caz de infecţii secundare;
 hemaj permanent – gest prin care pacientul îşi curăţă rinofaringele;
 rinolalie închisă;
 epiforă, dacriocistită secundară şi faringită secundară.
Dificultăţile în respiraţia nazală pot duce la instalarea unei stări de oboseală, cu
presiune craniană permanentă, uneori cefalee.

Obiectiv
 rinoscopia anterioară;
 congestia şi inflamaţia mucoasei nazale;
 hipertrofia mucoasei cornetului inferior;
 secreţii mucoase ce se întind în pȃnză între cornete şi sept.
Mucoasa pituitară răspunde la decongestionantele nazale în cazul unei rinite
cronice simple, dar nu reacţionează în cazul rinitei cronice hiperplastice. În faze avansate,
se produce o transformare nodulară, cu apariţia unor micropolipi, polipi obstruanţi, în jurul
cornetului inferior. Uneori se produce o hipertrofie a cozilor de cornete, care se pot
evidenţia la rinoscopia posterioară sau la endoscopie.
Diagnosticul pozitiv îl stabilim pe baza anamnezei şi a examenului clinic care
trebuie să cuprindă rinoscopia anterioară sau endoscopia nazală, care vor evidenţia o
mucoasă pituitară hipetrofiată, congestionată, un lumen nazal îngust sau chiar o obstrucţie
totală.
Diagnosticul diferenţial îl facem între formele etiologice, cu rinosinuzita, cu
corpii străini nazali, adenoidita cronică, alergia, granulomatoza Wegener sau tumorile
nazale.
Tratamentul are drept scop reducerea obstrucţiei nazale şi a rinoreei. Ca o primă
măsură se urmăreşte îndepărtarea factorilor favorizanţi şi tratamentul afecţiunilor asociate.
Tratament medical
 decongestionante nazale cum ar fi Protargol 1%;
 corticoterapie topică;
 aerosoli cu ape sulfuroase;
 vitaminoterapie, administrare de fier, calciu;
 cură heliomarină, sporturi care duc la călirea organismului.
Tratamentul chirurgical – are rolul de a reduce obstrucţia nazală - se adresează
cornetului inferior – reducerea mărimii acestuia prin mucotomie, mucodeperiostare,
turbinectomie, practicate fie clasic, cu instrumente reci, fie cu radiofrecvenţă sau laser.

B. RINITELE ALERGICE

Reprezintă un ansamblu de manifestări nazale, datorate unei inflamaţii a mucoasei

nazale mediată de IgE şi indusă de expunerea la alergeni. Reprezintă o problemă de

27
sănătate globală, ea afectând 10-25% din populaţie, prevalenţa fiind în creştere. Ea
alterează viaţa socială a pacienţilor, somnul, şi afectează performanţa şcolară şi
productivitatea muncii.
Etiologia este foarte variată, cel mai frecvent implicaţi fiind aeroalergenii: polenul
de arbuşti şi graminee, acarienii, praful de casă, părul şi epiderma animalelor de casă:
pisici, hamsteri, câini, spori fungici, insecte, alergeni profesionali (fibre, făină, latex,
materiale plastice, cosmetice, detergenţi), germeni microbieni, poluare, factori fizici prin
crioalergeni, aspirină şi alte anti-inflamatoare nesteroidiene.
Patogenia Alergia este o boală imunologică încadrată în tipul I de anafilaxie, care
apare mai ales la persoane cu teren atopic. Prima stimulare, produsă de aeroalergeni,
determină formarea de anticorpi incompleţi (reagine), care fac parte din clasa IgE.
Reaginele sunt produse de plasmocite şi se fixează pe bazofilele sanguine şi pe mastocite.
Antigenul străbate mucoasa nazală şi reacţionează cu reaginele de la suprafaţa
mastocitelor mucoasei pituitare, producȃnd degranularea acestora şi eliberarea
mediatorilor chimici ai anafilaxiei: histamina, SRS-A, bradikinine, prostaglandine,
factorul chemotactic al eozinofilului. La nivelul mucoasei nazale se produce o
vasodilataţie şi o creştere a permeabilităţii capilare, cu edem consecutiv, creşterea secreţiei
de mucus şi stimularea terminaţiilor nervoase senzitive.
Simptomatologia se caracterizează prin triada: rinoree seroasă, obstrucţie nazală,
strănut în salve, în absenţa febrei. Bolnavul mai poate prezenta: prurit nazal şi faringian,
lăcrimare, senzaţie de tensiune în întreaga zonă facială, conjunctivită, hiposmie sau
anosmie, lipsa apetitului.
Examenul rinoscopic evidenţiază o mucoasă nazală palidă sau violacee, tumefiată,
strălucitoare, producând obstrucţia foselor nazale. În fazele acute mucoasa nazală poate fi
intens congestionată.
Clasificarea rinitelor alergice se face în:
1. rinite alergice intermitente, în care simptomele sunt prezente mai puţin de 4
zile/săptămână, mai puţin de 4 săptămâni.
2. rinite alergice persitente, în care simptomele sunt prezente mai mult de 4
zile/săptămână, mai mult de 4 săptămâni.
Aceste forme de rinită alergică pot fi :
a. uşoare, dacă nu apar: tulburări ale somnului, perturbarea activităţilor sau simptome
deranjante;
b. moderate/severe, când apar: tulburări de somn, perturbarea activităţilor sau simptome
deranjante.
După simptomatologia dominantă, bolnavii se clasifică în două categorii:
- bolnavi cu manifestare mai accentuată a rinoreei şi a strănutului;
- bolnavi la care predomină obstrucţia nazală.
Comorbidităţi:
 astmul bronşic. Rinita alergică şi astmul bronşic pot coexista la acelaşi bolnav;
 rinosinuzitele şi conjunctivitele;
 polipoza nazală şi otita medie.

Diagnosticul se pune pe baza istoricului tipic de simptome alergice, examenului

clinic, anchetei alergologice, a testelor diagnostice: testele cutanate, dozarea IgE din ser,
eozinofilia din ser şi din secreţia nazală, rinomanometrie acustică, RAST, teste de
provocare nazală cu alergeni. Examenele imagistice (radiografia de sinusuri şi
computertomografia) sunt rar indicate.
28
 Diagnosticul diferenţial se face cu rinosinuzite cu sau fără polipi, hipertrofia
cornetelor nazale, vegetaţiile adenoide, deviaţia de sept, tumorile nazale, granulomatozele
nazale, rinoreea cerebrospinală, dischineziile ciliare.
Tratamentul rinitei alergice trebuie să combine: evitarea alergenilor,
farmacoterapia şi imunoterapia. Intervenţiile chirurgicale sunt indicate în cazuri
selecţionate. Factorii de mediu şi sociali trebuie să fie optimizaţi pentru a permite
bolnavului să ducă o viaţa normală.
1. Evitarea alergenilor. Măsurile de control al mediului sunt mai eficiente în cazul
alergenelor de interior şi mai puţin eficiente în cazul alergenelor din exterior.
2. Farmacoterapia utilizată în tratamentul rinitelor alergice include:
 antihistaminice H1 orale, de generaţia a 2-a: Cetirizina, Loratadina, Azelastina,
Desloratadina;
 antihistaminice H1 nazale şi intraoculare: Azelastina, Levocabastina;
 corticosteroizi intranazali: Beclomethasona, Fluticasona, Mometasona,
Triamcinolon;
 corticosteroizi orali şi intramusculari: Dexametazona, Metilprednisolonul,
Prednison;
 cromone intranazale şi intraoculare: Cromoglycat şi Nedocromil;
 decongestionante orale: Pseudoephedrina;
 decongestionante intranazale: Naphtazolina, Oxymethazolinea, Xylometazolina;
 anticolinergice intranazale: Ipratropium;
 antileukotriene: Montelukast.
Tratamentul rinitei alergice se face în funcţie de forma clinică şi de severitatea
simptomatologiei.În formele uşoare, intermitentă sau persistentă, se recomandă
antihistaminicele H1 orale sau nazale şi/sau decongestionantele nazale.În formele
moderate/severe se recomandă corticosteroizi intranazali (Beclomethazonă 300-400
μg/zi). Dacă simptomele sunt severe, la începutul tratamentului se administrează
antihistaminice orale H1 şi/sau corticosteroizi orali pe termen scurt.În cazurile de
conjunctivită alergică se administrează: antihistaminice H1 orale sau antihistaminice H1
intraoculare, cromone intraoculare, soluţii saline. Dacă tratamentul medicamentos nu a dat
rezultate se recomandă tratament chirurgical.
Tratamentul trebuie efectuat cu acordul pacientului, care trebuie informat de
efectele secundare ale medicamentelor, ale corticoterapiei şi de posibilitatea apariţiei
dependenţei la utilizarea îndelungată a vasoconstrictoarelor nazale.
3. Imunoterapia specificăcu alergene constă în administrarea graduală a unor doze
progresiv crescânde de alergen, cu scopul de a creşte toleranţă la alergen, ceea ce duce la
ameliorarea sau dispariţia simptomelor. Este contraindicată la copii sub un an şi în timpul
sarcinii. Se practică imunoterapie specifică subcutană sau imunoterapie specifică cu doze
mari nazală şi sublinguală.
4. Tratamentul chirurgical se recomandă în cazul deviaţiei de sept, rinitei alergice
polipoase, a hipertrofiei mucoasei cornetelor.
Prognosticul este bun în general, simptomatologia bolii regresează odată cu
înaintarea în vârstă, deşi uneori asistăm la instalarea unui astm bronşic.
Rolul medicului de familie este de a:
 îndruma pacientul la ORL-ist în cazul suspiciunii unei suferinţe nazale alergice,
pentru stabilirea corectă a diagnosticului;
 a supraveghea evoluţia pacientului în timpul tratamentului.

29
C. RINITELE NON-ALERGICE

1. Rinita ocupaţională
Sunt declanşate de expunerea la diverse substanţe iritante sau toxice prezente la locul de
muncă, cum ar fi: animale de laborator, chimicale, graminee, diverşi solvenţi sau fum.
Aceşti agenţi irită direct mucoasa nazală, urmarea fiind instalarea obstrucţiei, rinoreei şi a
strănutului. Sunt frecvent subdiagnosticate, adesea dificil de separat de rinita alergică.

2. Rinitele induse de medicamente

Aspirina şi alte antiinflamatoare nesteroidiene pot produce rinită şi astm. Anumite
medicamente utilizate în diverse afecţiuni sistemice pot avea efect asupra nasului:
metildopa, fentolamina, guanitidina, rezerpina, hidralazina, prazosinul, α-blocante,
inhibitori ACE, contraceptivele orale, clorpromazina.
Rinita medicamentoasă reprezintă rebound-ul obstrucţiei nazale care apare la
persoanele care folosesc cronic vasoconstrictoarele nazale topice (oxymetazolina,
xylometazolina, phenilefrina, efedrina). Utilizarea prelungită a acestor preparate duce la
tahifilaxie cu instalarea unei congestii severe, refractare la tratament. Datorită dependenţei
pe care o dau vasoconstrictoarele locale se recomandă a nu fi utilizate mai mult de 3-5
zile. Prizarea cocainei duce la apariţia rinoreeei, pufăitului (sniffing), hipoosmiei şi a
perforaţiei septale.

3. Rinita hormonală
Apare în special la femei, în perioada ciclului menstrual - rinita catamenială, în timpul
sarcinii - rinita de sarcină, la menopauză, în diverse afecţiuni endocrine – acromegalie,
hipotiroidism. Rinita de sarcină apare la aproximativ 20% din femeile însărcinate, în
special în a doua parte a sarcinii. Estrogenii cresc concentraţia de acid hialuronic din
mucoasa nazală ducând la edem şi congestie nazală. La femeile în postmenopauză poate
apare rinita atrofică.

4. RinitaNARES(non-allergic rhinitis with eosinophilia syndrome)

Este o formă de rinită cronică care apare la copii şi adulţi, manifestată clinic prin congestie
şi obstrucţie nazală, caracterizată prin hipereozinofilie marcată (>25%) în secreţia nazală,
testele alergologice fiind negative. De obicei, răspunde favorabil la administrarea de
gluco-corticosteroizi nazali.

5. Rinita indusă de alimente sau gustativă Este declanşată de ingestia de alimente

fierbinţi sau condimentate dar şi dealcool (vin roşu), ciocolată, cafea.

6. Rinita vârstnicului (senilă)

Se manifestă prin rinoree clară, fără obstrucţie nazală şi deseori prin ,,picătura” care curge
de la vârful nasului, fiind definită ca rinita ce apare după vȃrsta de 65 de ani. Bromura de
ipratropium poate reduce severitatea şi durata rinoreei la aceşti pacienţi.

7. Rinita atrofică
Este o afecţiune caracterizată prin hipotrofie sau atrofie a mucoasei nazale. Se datorează
unei fibroze periglandulare urmată de o metaplazie a epiteliului ciliat, având drept urmare
atrofia mucoasei. Apariţia atrofiei nazale este favorizată de alimentaţia carenţată din
copilărie, mediul profesional (expunere la aer uscat, rece, cald, umed), factori toxici
30
precum: sticlă, lemn, var, ciment, asbest. Poate apare secundar unor traumatisme,
chirurgie nazală în exces, radioterapie.
Simptomatologia este caracterizată prin prezenţa unei senzaţii false de obstrucţie
nazală, uscăciunea mucoasei nazale, uneori rinoree apoasă, cefalee.
Examenul local evidenţiază fose nazale largi, mucoasa nazală hipotrofică sau
atrofică sau perforaţie de sept.
Tratamentul constă din lavajul foselor nazale cu soluţii saline izotone sau apă de
mare sterilă, aplicaţii locale de lubrifiante ale mucoasei (Vitamina A uleioasă),
antisecretorii nazale în formele cu rinoree abundentă, vaporizări cu ape iodurate, vitamino-
terapie cură heliomarină şi eventual intervenţii reparatorii nazale (închiderea perforaţiei
septale).
Ozena este forma primitivă a rinitei atrofice şi se caracterizează prin atrofia
marcată a mucoasei nazale, asociată cu o atrofie a scheletului cornetelor.
Patogenia nu este bine cunoscută, dar probabil este multifactorială. Ea apare mai
ales la sexul feminin, la pubertate, mai frecventă la orientali. Este mai răspândită în estul
Europei şi în India.
La nivelul mucoasei nazale se constată o degenerare a glandelor şi fibrelor
nervoase senzoriale, metaplazia scuamoasă a epiteliul respirator, distrugerea sistemului
mucociliar. Secreţiile nazale sunt descompuse de bacterii producătoare de enzime
proteolitice. Apariţia bolii este favorizată de alimentaţia carenţată din copilărie, condiţii
precare de viaţă, climă, profesiile care expun omul la factori toxici precum: sticlă, lemn,
asbest, imuno-deficienţe.
Simptomatologia este caracterizată prin prezenţa unei senzaţii false de obstrucţie
nazală, uscăciunea mucoasei nazale, rinoree purulentă abundentă, fetidă, anosmie,
cacosmie, cefalee, oboseală. Examenul local evidenţiază fose nazale largi, pline cu
secreţii purulente fetide, cruste galben-verzui, uneori negre-maronii, care sunt foarte
fetide. După extracţia crustelor se evidenţiază fosele nazale largi. Mucoasa nazală este
atrofică, uscată (datorită fibrozei subepiteliale), iar cornetele inferioare sunt atrofiate. În
evoluţie boala se poate extinde la faringe şi laringe, astfel încât crustele subglotice devin
ameninţătoare pentru viaţă.
Diagnosticul se bazează pe triada caracteristică ozenei: cruste galbene-verzui,
fetide şi care după detaşare lasă nişte fose nazale largi, cu mucoasă atrofiată şi atrofia
cornetelor.
Diagnosticul diferenţial se face cu: rinosinuzita, corpii străini nazali, infecţiile
specifice nazale, adenoidita hipertrofică, rinita alergică, granulomatoza Wegener sau
tumorile nazale.
Tratamentul conservatorconstă în curăţarea foselor nazale de crustele urât
mirositoare folosind lavajul nazal cu soluţii saline izotone sau apă de mare sterilă, aerosoli
salini, aplicarea de emoliente şi lubrifiante: stilete cu vată îmbibate în soluţii uleioase sau
instilaţii uleioase (soluţie de glucoză 25% glicerinată, vitamina A uleioasă).
Tratamentul chirurgical se practică în cazul eşecului tratamentului conservator.
Constă în recalibrarea foselor nazale, fie prin împingerea mucoasei nazale de pe pereţii
laterali spre lumenul fosei nazale (prin autogrefe sau homogrefe cu cartilaj, ombilic,
ciment de oase, sau utilizând diferite materiale precum acrilatul, siliconul), fie prin
deplasarea pereţilor laterali nazali printr-o rotaţie internă spre sept (tehnicile
Lautenschläger, Udrescu-Firică). Se poate practica şi obturarea foselornazale pentru 6-12
luni (Young).

31
 8. Rinita vasomotorie
Este cea mai frecventă formă de rinită non-alergică (aproximativ 50%), de cauză
necunoscută, fiind numită şi rinită idiopatică.Deseori este confundată cu rinita alergică
datorită simptomatologiei.
Simptomatologia este caracterizată de obstrucţia alternativă a foselor nazale prin
hipertrofia mucoasei pituitare, intermitent rinoree apoasă sau discret mucoapoasă, absenţa
febrei. Nu există o etiologie alergică, lipsesc strănutul, pruritul sau alte semne ale rinitei
alergice. Simptomele sunt declanşate de modificarea temperaturii sau de frig, de
modificarea presiunii, de umiditate, de stări emoţionale, ingestie de alcool, expunerea la
mirosuri şi arome puternice.
Rinoscopia evidenţiază o fosă nazală obstruată prin hipertrofia mucoaseipituitare,
care este congestionată difuz, fără însă a avea caracterul congestiei din rinitele acute, uşor
umedă. Obstrucţia îndelungată poate duce la paloarea mucoasei nazale.
Diagnosticul pozitiv cuprinde examinări asemănătoare rinitei alergice. Testele
alergice sunt negative, IgE au un nivel scăzut, eozinofilele lipsesc din sânge şi secreţia
nazală. Diagnosticul este de excludere, implicând eliminarea rinitelor alergice şi a celor
nealergice.
Diagnosticul diferenţial se face cu: rinita alergică, corpii străini nazali, rinita
acută banală, hipertrofia cornetelor nazale.
Tratamentul medicamentoseste conservativ şi constă în eliminarea factorilor
iritativi, administrarea de corticosteroizi topici (beclomethasona, propionat de
fluticazonă), anticolinergice topice (bromura de ipratropium) sau decongestionante orale
(pseudo-efedrina, în cure scurte), tratamentul bolilor endocrine şi metabolice.
Tratamentul chirurgical este rezervat cazurilor care nu răspund la tratamentul
conservator.
Prognosticul ,,ad vitam“ este bun, dar vindecarea este incertă, întrucât afecţiunea
este rezistentă la tratament.
Rolul medicului de familie constă în:
 îndrumarea pacientului la medicul specialist ORL pentru stabilirea diagnosticului şi a
conduitei terapeutice;
 efectuarea tratamentului specific recomandat de medicul ORL;
 supravegherea evoluţiei pacientului în timpul tratamentului;
 a propune, eventual, la indicaţia medicului ORL, schimbarea condiţiilor de mediu de la
domiciliu şi locul de muncă a pacientului, factori care pot întreţine sau agrava evoluţia
bolii.

9. Polipoza nazală
Este o afecţiune multifactorială caracterizată prin prezenţa unei mucoase
hiperplastice, edemaţiate, pediculate sau sesile, proeminente la nivelul cavităţii nazale,
având ca rezultat obstrucţia nazală. Originea lor este la nivelul meatului mijlociu, mai
exact labirintului etmoidal.
Etiopatogenia polipozei nazale este insuficient elucidată. Roluri importante au
fost atribuite alergiei respiratorii, infecţiilor, dezechilibrului autonom, anomaliilor
enzimatice sau de structură a mucopolizaharidelor, obstrucţiei mecanice, histaminei,
fungilor aeropurtaţi. Testele alergice sunt pozitive la 25% dintre pacienţi. Polipoza poate
să apară şi în cadrul unor rinite şi rinosinuzite cronice, în special în cadrul etmoiditelor.O
polipoză unilaterală ne duce cu gȃndul la o tumoră nazală,şi apare ca urmare a
fenomenelor de stază, purtând denumirea de „polipi de însoţire”. La bolnavii cu astm
32
 bronşic prevalenţa polipozei este de 7-15%. Triada polipoză nazală, sensibilitate la
aspirină şi astmul bronşic este relativ frecventă şi este încadrată în sindromul Widal.
Polipoza nazală se întâlneşte şi în suferinţele sino-bronşice precum mucoviscidoza,
sindromul Kartagener, unde avem şi situs inversus cardiac sau boala Mounier-Kuhn.
Din punct de vedere clinic, deosebim:
 polipoza alergică, care însoţeşte alergia nazală;
 polipoza infecţioasă, însoţeşte rinosinuzitele cronice, de obicei fiind unilaterală;
 polipul solitar Killian, unilateral;
 polipoza deformantă juvenilă sau sindromul Woakes;
 polipoza de acompaniament din cadrul tumorilor nazale.
Simptomatologia este caracterizată prin: obstrucţie nazală mecanică persistentă,
hipo/anosmie secundară, rinoree apoasă sau mucopurulentă, drenaj posterior, rinolalie
închisă, durere facială, strănut, epiforă, prurit ocular. Mai pot să apară tulburări de somn,
sforăit, cefalee.Apariţia polipozei nazale la copii şi tineri determină modificări ale
scheletului facial, acesta luând aspectul de facies de ,,broască“. Aceste modificări sunt
cuprinse în cadrul sindromului Woakes, numit şi polipoză deformantă juvenilă. Polipoza
nazală la copii poate să apară în cadrul fibrozei chistice şi necesită investigaţii în acest
sens. Deseori, rinosinuzita cronică este secundară obstrucţiei polipoide a ostiumului de
drenaj al sinusurilor.
Polipul sinuso-coanal (polipul solitar, polipul lui Killian) are originea în antrul
maxilar şi traversează ostiumul sinusului maxilar (sau un eventual orificiu accesor) spre
fosa nazală şi posibil spre rinofaringe, pe care îl poate obstrua complet, provocând
tulburări de deglutiţie.
Rinoscopia anterioară şi endoscopia nazală evidenţiază prezenţa unor formaţiuni
tumorale rotunde sau piriforme, semitranslucide, gelatinoase, netede, de culoare albă, cu
nuanţe gri sau gălbui cu baza pediculată. Polipii pot fi solitari sau multipli, sunt mobili la
presiune, au suprafaţa netedă, regulată, sunt nedureroşi şi nu sângerează. Cea mai comună
localizare este la nivelul meatului mijlociu sau cornetului mijlociu, superior. Se pot
extinde spre partea anterioară a rinofaringelui, se pot întâlni la nivelul sinusurilor
paranazale.
Diagnosticul se bazează pe istoricul bolii, simptomatologia acesteia şi pe
examenul obiectiv local, care evidenţiază prezența polipilor la nivelul foselor nazale.
Pentru un diagnostic complet sunt necesare şi o examinare imagistică (radiografie de
sinusuri şi computer-tomografie) şi teste alergologice.
Diagnosticul diferenţial se face cu meningo-encefalocelul, exclus prin
examinările imagistice, polipul sângerând al septului, tumorile benigne ale foselor nazale
(adenomul, papilomul invertit), tumorile maligne nazale.
Tratamentul conservator presupune administrarea corticosteroizilor topici
(mometazonă, beclometazonă, budesonide, betamethasone, fluticasone), intranazali şi/sau
corticosteroizi pe cale orală (prednisolone), în cure scurte, pentru a evita efectele
secundare. În cazul etiologiei alergice, se recomandă pe lângă tratamentul chirurgical şi
efectuarea unui tratament desensibilizant specific, care uneori poate dura câţiva ani.
Tratamentul chirurgical este rezervat cazurilor severe care nu răspund la
tratamentul cu corticosteroizi şi constă din extirparea polipilor prin abord endoscopic.
Prognosticul este marcat de recidiva frecventă a polipozei după extirpare, mai ales
în cazul etiologiei alergice.
Rolul medicului de familie:
 îndrumă pacientul la medicul specialist ORL pentru stabilirea diagnosticului şi a
33
conduitei terapeutice;
 supraveghează evoluţia bolii în timpul tratamentului.

10. INFLAMAŢIILE SINUSURILOR PARANAZALE (RINOSINUZITELE)

Principii generale
Rinosinuzita reprezintă un grup de afecţiuni caracterizate prin inflamaţia mucoasei
nazale şi a sinusurilor paranazale. Rinita şi rinosinuzita coexistă, în cele mai multe cazuri
motiv pentru care s-a ales terminologia de rinosinuzită.
La adulţi, rinosinuzita este definită ca inflamaţie a mucoasei nazale şi a sinusurilor
paranazale, caracterizată prin două sau mai multe simptome dintre care unul este
obstrucţia nazală (blocaj sau congestie) sau rinoreea (anterioară sau posterioară) iar
celelalte pot fi presiune/durere facială sau hipo/anosmia. La acestea se pot adăuga semne
endoscopice de polipoză nazală, rinoree mucopurulentă din meatul mijlociu sau
edem/obstrucţie la nivelul meatului mijlociu precum şi modificări imagistice pe CT la
nivelul complexului ostiomeatal sau în sinusuri. La copii, tusea este un simptom important
de sinuzită.
Rinosinuzita este definită acută dacă are o durată de evoluţie mai scurtă de 12
săptămȃni, cu rezoluţia completă a simptomatologiei, în timp ce forma cronică are o
durată mai mare de 12 săptămȃni, fără o rezoluţie completă a simptomatologiei.
Rinosinuzita cronică poate avea episoade de exacerbare.
Rinosinuzita maxilară este afecţiunea cel mai frecvent întâlnită la adult, fiind
urmată de cea etmoidală, frontală şi sfenoidală, în timp ce la copil rinosinuzita etmoidală
este cea mai frecventă.
Infecţia mai multor sinusuri este descrisă ca o polisinuzită, iar afectarea tuturor
sinusurilor se numeşte pansinuzită, unilaterală sau bilaterală.

Fiziopatologia

1.Fiziopatologia rinosinuzitelor acute. Agresiunea virală (rinovirusuri, coronavirusuri,

influenza şi parainfluenza virusurile, adeno- şi enterovirusuri, virusul sinciţial respirator)
determină inflamaţia acută a mucoasei rinosinusale, manifestată prin hipersecreţie
mucoasă şi edem, care duc la obstrucţia orificiilor sinusale. Obstrucţia orificiilor sinusale
împiedică drenajul sinusal, ceea ce duce la stagnarea secreţiilor în sinusuri, ceea ce
favorizează suprainfecţia bacteriană. Aceasta mai este determinată de alterarea epitelială şi
de scăderea clearence-ului mucociliar, determinate de agresiunea virală. Bacteriile
frecvent întâlnite în rinosinuzită acută sunt: Streptococcus pneumoniae, Haemophilus
influenzae, Moraxella catarrhalis şi Streptococcus aureus. Se mai pot întȃlni alte speciide
streptococi sau anaerobi. Apariţia rinosinuzitei acute este favorizată de: prezenţa
variantelor anatomice rinosinusale, anomaliile de transport mucociliar din mucoviscidoză,
dischineziile ciliare, alergia nazală, iritanţii din mediu, imunodeficienţele primare sau
secundare. Rinosinuzita acută virală are o durată de evoluţie de maxim 10 zile, în timp ce
rinosinuzita postvirală reprezintă exacerbarea simptomatologiei după 5 zile sau persistenţa
simptomatologiei după 10 zile, dar cu o durată totală mai mică de 12 săptămȃni. Numai
0.5-2% din pacienţii cu rinosinuzită acută virală vor dezvolta rinosinuzită acută bacteriană
secundară infecţiei virale.

2.Fiziopatologia rinosinuzitelor cronice. Factorul determinant pentru apariţia

34
rinosinuzitelor cronice este obstrucţia îndelungată a ostiumurilor şi structurilor din meatul
mijlociu (complexului ostiomeatal). Aceasta determină retenţia secreţiilor în sinusuri, ceea
ce accentuează edemul mucoasei şi scăderea activităţii ciliare, factori care duc la
proliferarea bacteriilor. Bacteriile şi celulele inflamatorii utilizează oxigenul ceea ce duce
la dezvoltarea anaerobilor.
Creşterea continuă a bacteriilor determină agresiunea mucoasei şi lezarea ei,
întreţinând ciclul infecţiei cu edem şi staza secreţiilor. Flora sinuzitelor cronice este
formată din germeni aerobi (Stafilococcus aureus, Haemophylus influenzae, Streptococcus
pneumoniae, Moraxella catarrhalis, Streptococcus viridans) şi anaerobi (Fusobacterium,
Prevotella, Bacteroides, Peptococus). Factorii de risc implicaţi în patogeneza sinuzitei
cronice sunt: anomalii anatomice (deviaţii de sept, pneumatizare excesivă, dehiscenţe
osoase), alergia nazală, corpii străini, dischineziile ciliare primare sau secundare, factori
de mediu (poluare, fumat), astmul, imunodeficienţe, sarcina, hipotiroidism, factori
genetici. Rinosinuzitele cronice pot fi însoţite de prezenţa polipilor nazali.
Simptomatologia
Rinosinuzitele, indiferent de sinusul afectat, prezintă câteva semne comune:
durere, senzaţie de plenitudine şi durere facială, obstrucţie nazală, rinoree anterioară şi
posterioară, hiposmie, anosmie.
Formele acute de rinosinuzite şi exacerbările acute ale rinosinuzitei cronice au de
obicei semne clinice mai distincte şi deseori simptome mai severe.
a) Durerea este accentuată în rinosinuzitele acute şi este discretă în rinosinuzitele
cronice.Caracteristicile durerii sunt: senzaţie de presiune, uneori durere lancinantă,
senzaţie de frezare, caracter pulsatil, localizată mai ales în partea anterioară a craniului.
Este accentuată la presiune în punctele caracteristice sinusului afectat. În rinosinuzită sunt
afectate terminaţiile nervoase ale trigemenului, din pereţii sinuzali. Sinusul sfenoidal se
manifestă cu durere la nivelul occiputului şi în regiunea temporală.
b) Rinoreea este de obicei unilaterală, creşte cantitativ, mai frecvent la adulți.
Secreţia nazală poate avea culoare şi vâscozitate diferită, de la galben la verde, uneori
amestecată cu sânge. Cel mai frecvent este inodoră, iar în rinosinuzitele odontogene este
fetidă. Aceste secreţii se scurg, indiferent de sinusul afectat în rinofaringe, pe peretele
posterior al acestuia.
c) Obstrucţia nazală este intermitentă sau permanentă. Existenţa unei obstrucţii
unilaterale duce întotdeauna la suspiciunea de rinosinuzită.
d) Tulburările de miros, precum hiposmia sau anosmia sunt frecvente. Cacosmia
apare de obicei în rinosinuzitele de natură dentară şi în rinosinuzitele cronice.
Eczema vestibulului nazal şi conjunctivita se întâlnesc mai frecvent la copii.
Pe lângă semnele specifice rinosinuzitelor, întâlnim şi semne generale: apatie, lipsa poftei
de muncă, depresie datorită simptomatologiei persistente şi semne la distanţă: iritaţie
faringiană, laringiană, traheală. Febra se instalează numai în procesele acute sau când
infecţia se generalizează, fiind semnul precoce al unei complicaţii.
Diagnosticul se stabileşte după efectuarea următoarelor investigaţii:
 rinoscopia anterioară: evidenţiază congestia şi edemul mucoasei şi existenţa unor
secreţii nazale de culoare şi consistenţă diferită;
 rinoscopia posterioară: evidenţiază congestia şi edemul mucoasei care este
tapetată de secreţiile ce provin de la nivelul sinusurilor;
 endoscopia nazală cu optică măritoare de 0º, 30º;
 tomografia computerizată axială şi coronală – examinarea cea mai utilă,
tomografie computerizată cu fascicul conic (CBCT);
35
 radiografii ale sinusurilor anterioare şi posterioare (Hirtz) şi dacă este nevoie
utilizarea substanţei de contrast;
 alte investigaţii: ecografie sinusală, puncţia şi irigaţia sinusală, sinusoscopia,
examinarea bacteriologică a secreţilor sinuzale, explorarea sinusului şi biopsie.

Rinosinuzitele acute
Rinosinuzita acută apare, de obicei în context viral şi doar în unele cazuri se
transformă în forma bacteriană. Rinosinuzita acută virală este forma în care
simptomatologia are o evoluţie de cel mult 10 zile. Dacă rinosinuzita acută nu se remite în
10 zile sau apare o exacerbare a simptomatologiei după 5 zile, vorbim de o rinosinuzită
acută postvirală. Rinosinuzita acută este bacteriană atunci cȃnd apar secreţii muco-
purulente în rinofaringe, dureri locale severe, predominant unilaterale, febra peste 38 ⁰C,
probe inflamatorii modificate. Cele trei forme pot fi considerate forme evolutive, ştiut
fiind că infecţia virală induce modificări epiteliale şi mecanice ce pot favoriza infecţia
bacteriană.

Forme anatomo-clinice ale rinosinuzitelor acute:

1. Rinosinuzita maxilară acută este rar întâlnită ca formă izolată, ea coexistând cel
mai adesea cu rinosinuzita etmoidală. Poate să apară la orice vârstă. Se manifestă prin
dureri unilaterale sub-orbitare, rinoree purulentă unilaterală, obstrucţie nazală,
hipo/anosmie, febră 38º-39ºC. La examenul clinic se constată sensibilitate la palparea
fosei canine şi a regiunii suborbitare, uneori edemul pleoapei inferioare şi congestia
conjunctivei.
2. Rinosinuzita etmoidală acută, se întâlneşte la toate vârstele şie forma întâlnită la
sugar. Simptomatologia constă din durere şi tumefacţie localizată în unghiul intern al
orbitei, care se poate extinde la toată orbita, durere la mobilizarea globului ocular, rinoree
abundentă, obstrucţie nazală, tulburări de olfacţie. La rinoscopie se evidenţiază congestia
marcată a mucoasei nazale, hipertrofia cornetelor, mai ales a cornetului mijlociu şi
existenţa puroiului în meatul mijlociu. La copil, evoluţia spre supuraţie orbitară este
frecventă, rapidă şi foarte gravă, ceea ce impune instituirea unui tratament chirurgical
urgent.
3. Rinosinuzita frontală acută, este caracterizată prin dureri supraorbitare
unilaterale cu un orar fix, mai accentuate dimineaţa, care cresc în intensitate spre amiază,
pentru ca să dispară după-amiază. Durerile se accentuează la aplecatul capului şi la
suflatul nasului, precum şi la palparea locului de exteriorizare a nervului supraorbital şi se
pot asocia cu lăcrimare, fotofobie, congestia conjunctivei. Secreţia purulentă se adună în
partea anterioară a meatului mijlociu, iar obstrucţia nazală este unilaterală. Pleoapa
superioară şi regiunea frontală pot fi tumefiate. Deoarece sinusul frontal se dezvoltă mult
mai târziu, rinosinuzita frontală nu există la sugar şi copilul mic.
4. Rinosinuzita sfenoidală acutăapare mai rar, izolat, şi este în general greu de
diagnosticat. Simptomele ei se pierd între cele ale rinosinuzitelor cu care se asociază.
Durerea este localizată la baza craniului, retroorbitar, cu iradiere în regiunea occipitală şi
deseori în regiunea temporală. Rinoreea este purulentă, posterioară şi se asociază cu
hemaj. Pot apărea tulburări ale acuităţii vizuale.
Diagnosticul este stabilit pe baza examinărilor clinice şi paraclinice (radiografie de
sinusuri, computertomografie).
Evoluţia rinosinuzitelor acute este variată, ele putându-se vindeca în mod spontan, se pot
36
complica, croniciza sau chiar fistuliza transtegumentar.
Tratamentul conservator constă din administrarea de antibiotice, în funcţie deexamenul
bacteriologic al secreţiei rinosinusale: Amoxicilină, Amoxicilină+Acid clavulanic,
cefalosporine de generaţia II-a, III-a, chinolone, timp de 8-14 zile, corticoterapie per os, în
cure scurte. Pentru a asigura drenajul secreţiilor nazale se administrează vasoconstrictoare
nazale, aerosoli, inhalaţii, corticoizi topici nazali. Se va combate durerea, febra, iar pe
perioada bolii se recomandă repaus la domiciliu.
Tratamentul chirurgical este recomandat în cazurile care nu răspund la
tratamentul medicamentos corect efectuat sau când complicaţiile sunt iminente sau au
devenit patente. Scopul este de a restabili drenajul sinusal, aerarea şi activitatea
mucociliară. Se practică puncţia şi drenajul sinusului maxilar, trepanopuncţia sinusului
frontal, antrostomie maxilară, etmoidectomie sau sfenoidotomie sub control endoscopic.

Rinosinuzita cronică
Rinosinuzita cronică este o afecţiune caracterizată prin inflamaţia simptomatică,
persistentă a mucoasei nazale şi a sinusurilor paranazale, care se manifestă prin prezenţa a
cel puţin două simptome, dintre care unul este obstrucţia nazală/congestia sau rinoreea
(anterioară/posterioară), iar celelalte pot fi durerea/presiunea facială, hipo/anosmia, cu o
evoluţie de minim 12 săptămȃni. Rinosinuzita este împărţită în două categorii, cea fără
polipoză, în care etiopatogenia este legată de obstrucţia mecanică a complexului ostio-
meatal, în timp ce forma cu polipoză este un răspuns generalizat, difuz al mucoasei
rinosinusale.Endoscopic se poate constata prezenţa polipozei nazale şi/sau a rinoreei
mucopurulente de la nivelul meatului mijlociu şi/sau a edemului/obstrucţiei mucoase de la
nivelul meatului mijlociu.

Forme anatomo-clinice ale rinosinuzitelor cronice:

Simptomatologia sinuzitelor cronice constă din rinoree anterioară sau posterioară
mucoasă sau mucopurulentă, care deseori este foarte fetidă şi dureri lateronazale,
suborbitare. Uneori pot exista manifestări oculare: iridociclite, uveite. Când se acutizează
suferinţa sinuzală, pe lângă semnele cronice se instalează şi simptomatologia suferinţei
acute. Examenul obiectiv evidenţiază congestia mucoasei nazale şi secreţii mucopurulente
alb-gălbui, care se scurg din meatul unde se deschide sinusul bolnav.
1. Rinosinuzita maxilară cronică rinogenă este o infecţie secundară obstrucţiei
îndelungate a complexului ostiomeatal. Rinosinuzita maxilară cronică odontogenă apare
izolat, ca urmare a unei afecţiuni dentare sau a comunicării orosinusale. Puroiul este fetid,
deoarece infecţia este produsă de germeni anaerobi.
2. Rinosinuzita etmoidală cronică izolată este foarte rară, de obicei ea acompaniază
o rinosinuzita maxilară sau frontală. Se manifestă prin cefalee orbitofrontală persistentă,
obstrucţie nazală şi rinoree unilaterală. Deseori este însoţită de polipi de origine
inflamatorie în meatul mijlociu şi manifestări oculare (iridociclite, kerato-conjunctivite).
3. Rinosinuzita frontală cronică este urmarea unei rinosinuzite acute insuficient
tratate şi adesea se complică, prin fistulizarea la nivelul pleoapei superioare. Se manifestă
prin dureri vagi frontale, rinoreee şi obstrucţie nazală unilaterală, anosmie. La rinoscopie
puroiul se scurge din partea anterioară a meatului mijlociu.
4. Rinosinuzita sfenoidală cronică se manifestă prin cefalee retroorbitară sau
localizată în vertex şi rinoree posterioară inconstantă care se scurge în faringe, prin meatul
superior şi coane. La rinoscopia posterioară se observă puroiul pe coada cornetului
37
mijlociu. Frecvent se însoţeşte de fenomene inflamatorii ale nervului optic.
Tratamentul conservator constă din administrarea de antibiotice, în funcţie de
examenul bacteriologic: amoxicilină, amoxicilină+acid clavulanic, cefalosporine de
generaţia II-a, III-a, fluorochinolone, timp de 8-14 zile, corticoterapie p.o. în cure scurte.
Pentru a asigura drenajul secreţiilor nazale se administrează vasoconstrictoare nazale,
aerosoli, inhalaţii, corticoizi topici nazali, lavaj sinusal cu soluţii saline.
Tratamentul chirurgical este recomandat în cazurile care nu răspund la
tratamentul medicamentos corect efectuat sau când complicaţiile sunt iminente sau
patente. În sinuzita maxilară cronică se efectuează puncţia diameatică, ce constă în
introducerea unui ac sau trocar prin meatul inferior în sinusul maxilar, pe această cale
introducându-se ser fiziologic şi evacuarea puroiului din sinusul maxilar afectat făcându-
se prin ostiumul sinusului. În sinuzita frontală se poate practica trepanopuncţia, prin
frezarea unui orificiu în peretele anterior al sinusului, pe unde apoi se efectuează lavajul
zilnic.
În prezent se folosesc tehnicile de chirurgie funcţională endoscopică rinosinusală:
dezobstrucţia şi lărgirea ostiumului sinusului maxilar, deschiderea recesului frontal,
etmoidectomie anterioară şi posterioară sau sfenoidotomie, polipectomie. În cazul
rinosinuzitelor cronice secundare unor variante anatomice se practică septoplastie,
chirurgia cornetelor. Sinuzitele odontogene necesită tratament stomatologic.
Complicaţiile rinosinuzitelor apar de obicei în cursul rinosinuzitelor cronice sau
acute fulminante, cu germeni patogeni extrem de rezistenţi la tratamentul medical, dar şi
în cursul unor rinosinuzite fungice, în cazul unor condiţii anatomice propice cronicizării
unei afecţiuni acute. Complicaţiile pot apărea şi în cazul ignorării posibilelor complicaţii şi
a neprezentării la medic în fazele în care afecţiunea poate fi stăpânită. Apariţia lor este rară
în prezent datorită antibioterapiei. Printre factorii favorizanţi se regăsesc diabetul zaharat,
sindromul de imunodeficiență dobândită (SIDA), aplazia medulară post-chimioterapie,
dehiscenţe osoase congenitale, dobândite sau postoperatorii. Cele mai frecvente sunt
complicaţiile orbitare, legate de afectarea etmoidului, în general. La copii, H. influenzae
este implicat mai frecvent în formele complicate de rinosinuzită, în timp ce la adulţi, în
complicaţiile orbitare, sunt întȃlniţi mai frecvent Staphylococcus şi S pneumoniae.
Clasificare:
- complicaţii locale;
- complicaţii orbitare;
- complicaţii endocraniene.
Complicaţii locale:
1. Osteomielita – infecţia sinusului se poate extinde la osul subjacent şi să dea
complicaţii endocraniene sau orbitare. Eroziunea peretelui anterior al sinusului frontal
produce un abces subperiostal.
2. Mucocelul şi mucopiocelul.
Complicaţii orbitare sunt de regulă complicaţii ale rinosinuzitei acute etmoidale:
 celulita preseptală – afectează numai pleoapa;
 celulita orbitară difuză – afectează stucturile orbitei;
 abcesul subperiostal;
 abcesul orbitar;
 tromboza de sinus cavernos.
Complicaţii endocraniene
Infecţiile sinusale pot determina complicaţii endocraniene prin traumatism penetrant,
extensie directă de-a lungul planurilor tisulare, extensie pe cale hematogenă. Acestea sunt:
38
abcesul extradural, abcesul cerebral, meningita - este cea mai frecventă complicaţie
intracraniană a rinosinuzitelor şi tromboflebita sinusului cavernos sau sinusului
longitudinal superior – în cazul afectării sinusului longitudinal superior apare o stază
venoasă epicraniană ce dă aspectul de “cap de meduză“.

Rinosinuzitele fungice
Sunt afecţiuni ale sinusurilor frecvent subdiagnosticate. Apar de obicei la subiecţi
imunocompetenţi.
Sfera fungică (micetomul, aspergilomul)
De obicei afectează un singur sinus, cel mai frecvent sinusul maxilar (89%), urmat de cel
sfenoidal. Calea de pătrundere este aeriană sau odontogenă. Agenţi patogeni sunt
Aspergilus fumigatus, Mucorales, Fusarium. Apariţia este favorizată de:tratamente dentare
endocanale, hipoventilaţia sinusală ce favorizează anaerobioza, variante anatomice ale
meatului mijlociu, factori meteorologici şi de microclimat.
Tratamentul este chirurgical.
Tratamentul medicamentos nu este necesar dacă s-a reuşit ablaţia în întregime.
Rinosinuzita fungică acută fulminantă
Apare la bolnavi cu leziuni tegumentare extinse, neutropenie, deficienţe ale imunităţii
mediate celular (SIDA), anemia aplastică, boala granulomatoasă cronică, diabet zaharat,
tratamente cu imunosupresoare, vârstnici, corticoterapie sistemică în doze mari,
malnutriţie, abuz de droguri, cetoacidoză, tratament cu desferoxamină la dializaţi. Spre
deosebire de sfera fungică, în această formă, la examenul histopatologic, se descrie o
invazie tisulară fungică. Speciile fungice întâlnite sunt Aspergilus flavus, Aspergilus
niger,fumigatus sau Mucor.
Simptomatologia: se prezintă ca o sinuzită cu evoluţie rapidă şi nefavorabilă sub
tratamentul medicamentos. Debutul este cu frisoane repetate asociate cu neutropenie (sub
500/ml). Bolnavul prezintă eritem facial, exoftalmie, chemosis, oftalmoplegie, scăderea
percepţiei vizuale. Apare o mucoperiostită necrozantă extensivă a sinusului şi a oaselor
feţei. Extensia loco-regională se produce rapid în ore şi zile, cu semne de compresiune
orbitară şi invazie cerebrală.
Examenul local pune în evidenţă cruste, necroze ale mucoasei, secreţii
sanguinolente în fosele nazale, necroza palatului dur.
Diagnosticu lse stabileşte prin biopsie, culturi pe mediul Sabouraud, examene
imagistice (CT, RMN).
Prognosticul este nefavorabil în caz de apariţie a complicaţiilor orbitare sau
cerebrale. Rata de supravieţuire este de 20-50%.
Tratamentul chirurgica lconstă în exereze largi pentru îndepărtarea procesului
patologic.
În cazuri extinse este necesar abordul mixt ORL-oftalmologie, sau ORL-neurochirurgie.
Tratamentul medicamentos necesită antifungice sistemice şi reechilibrarea
metabolică la bolnavii taraţi.

Mucocelul este o tumoră benignă chistică dezvoltată din mucoasa sinusală, cu un conţinut
muco-filant, limitată de membrana proprie. Se produce datorită retenţiei puroiului în
sinusuri prin obstrucţia orificiului de drenaj. Sinusul frontal şi maxilar sunt cele mai
afectate. Anatomo-patologic prezintă un perete exterior, este constituit dintr-o membrană
fibroasă cenuşie/albăstruie, un perete interior format din mucoasă sinusală şi un conţinut:
mucus filant, cremos, alb, bogat în mucină, steril. În evoluţie mucocelul creşte în volum
39
prin acumulare de mucus, erodează osul şi depăşeşte limitele sinusului. Prin
suprainfectarea mucusului steril se formează un piocel.
Simptomatologia se caracterizează prin tumefacţia zonei afectate, crepitaţii la
palpare, şi semne oftalmologice: deplasarea globului ocular, exoftalmie, limitarea
mişcărilor oculare şi tulburări de vedere (diplopie). Uneori se poate instala o atrofie a
nervului optic cu amauroză. Mucocelul sinusurilor posterioare poate să producă sindromul
apexului orbitar sau să simuleze o tumoră cerebrală sau hipofizară.
Diagnosticul pozitiv se bazează pe simptomatologie, examen clinic ORL,
examinări radiologice clasice şi examinare computer tomografică.
Diagnosticul diferenţial se face cu tumorile rinosinuzale, rinosinuzitele cronice
complicate, polipoze nazale deformante, osteame, chiste sinusale.
Tratamentul este chirurgical şi constă în extirparea mucocelului prin abord
endoscopic şi crearea unei căi largi de drenaj în fosa nazală, cu eliminarea factorilor
etiologici.

Chistele, sunt afecţiuni întâlnite mai ales la nivelul sinusului maxilar. Pot fi:
a) Chisturi mucoase(de retenţie), secretante, căptuşite cu epiteliu cilindric. Conţin de
obicei un lichid clar, gălbui.
b) Chisturi submucoase, pseudochiste nesecretante, care nu au pereţi proprii, limitate
de un înveliş de stromă conjunctivă. La nivelul sinusului maxilar pot fi întlnite şi chiste de
origine dentară:
 chisturi periradiculare, dezvoltate din granuloamele periapicale;
 chisturi pericoronare (foliculare), dezvoltate în jurul coroanei dentare.
Pot fi asimptomatice sau apar nevralgii de fosă canină sau regiune frontală.
Tratamentul este chirurgical endoscopic şi constă în deschiderea şi evacuarea
conţinutului chistului, urmat de extracţia cămăşii acestuia sau prin tehnicile clasice.
Rolul medicului de familie:
 îndrumă pacientul la medicul specialist ORL, pentru stabilirea diagnosticului
corect şi a conduitei terapeutice;
 asigură tratamentul antiinfecţios, antiinflamator şi dezobstruant al rinosinuzitei
acute sau cronice în fazele incipiente;
 îndrumă pacientul la medicul ORL în cazul evoluţiei nefavorabile a rinosinuzitei,
a agravării stării generale sau a apariţiei semnelor unor complicaţii infecţioase de
vecinătate sau la distanţă;
 supraveghează evoluţia bolii în timpul tratamentului.

11. RINOREEA CEREBOSPINALĂ (RINOLICVOREEA)

Reprezintă scurgerea de LCR la nivelul foselor nazale. Este rezultatul unei

comunicări directe dintre spaţiul subarahnoidian care conţine LCR şi spaţiile rinosinusale,
localizarea cea mai frecventă fiind la nivelul etajului anterior şi mijlociu al bazei craniului.
Scurgerea de LCR poate duce la apariţia meningitei şi a infecţiilor intracraniene,
care au o morbiditate semnificativă chiar şi astăzi. Defectul de la nivelul bazei craniului
poate duce la apariţia pneumoencefalocelului şi a compresiunii craniene secundare.
Cauzele rinoreei cerebrospinale sunt traumatice (accidente sau complicaţii ale
chirurgiei rinosinusale sau neurochirurgicale) sau nontraumatice (tumoriintracraniene,
HIC benignă, hidrocefalie, anomalii congenitale, procese erozive la nivelul bazei
craniului, idiopatic).
40
 Simptomatologia: se manifestă prin apariţia unei scurgeri nazale anterioare
unilaterale asemănătoare cu apa, la aplecarea înainte a capului, mai rar posterioară, uneori
cu gust sărat. Uneori bolnavii prezinta un istoric de meningite bacteriene repetate,
traumatisme craniene.
Diagnosticul pozitivşi localizarea scurgerii de LCR sunt deseori dificile. Se
stabilesc pe baza anamnezei, examenului local (endoscopie nazală afectuată după
administrare de fluoresceină intratecală), explorări imagistice (computertomografie, RMN,
cisternografie cu radionuclizi). Prezenţa LCR se confirmă prin identificarea beta-2
transferinei şi glucozei în scurgerea nazală.
Tratamentul conservatorare ca scop reducerea scurgerii de LCR prin reducerea
presiunii intracranine. Constă din repaus strict la pat 1-2 săptămâni având capul ridicat şi
drenaj subarahnoidian continuu cu cateter lombar, antibioterapie, evitarea tuşitului,
strănutatului, suflatul nasului, efortului.
Tratamentul chirurgicalurmăreşte închiderea breşei din baza craniului prin care
se scurge LCR folosind grefe din diverse materiale (fascie, muşchi, cornet mijlociu, os,
cartilaj, grăsime autologă, ş.a.) În funcţie de localizarea scurgerii de LCR se foloseşte
calea de abord endonazală (prin endoscopie), neurochirurgicală (craniotomie frontală) sau
combinată.

12. AFECTAREA RINOSINUSALĂ ÎN BOLILE SISTEMICE

Incidenţa manifestărilor rinosinusale în unele boli generale este variabilă şi

frecvent nespecifică. Cele mai comune aspecte clinice întâlnite sunt obstrucţia nazală,
rinoreea şi istoric de sinuzită cronică care răspunde puţin sau numai temporar la
tratamentele standard. Afectarea rinosinusală poate să apară în: boli granulomatoase, boli
infecţioase, limfoame.

A. Boli granulomatoase

1. Granulomatoza Wegener

Este o vasculită cronică sistemică ce afectează vasele mici şi medii, cu o

componentă autoimună. Clinicse caracterizeazăprin transpirații nocturne, artralgii
migratorii, slăbiciune generalizată, afectare pulmonară (hemoptizie, leziuni cavitare),
renală (hematurie), cutanată (ulceraţii). Afectarea nazală apare la o treime din bolnavi la
debut. În fazele iniţiale bolnavii prezintă rinoree serosanguinolentă,obstrucţie nazală,
cruste bilaterale, mucoasă nazală inflamată, ulcerată, friabilă. În evoluţie pot să apară
perforaţia septală, epistaxis, deformarea piramidei nazale cu ,,nas în şa”, sinuzită. Mai pot
apare obstrucţia canalului lacrimo-nazal, otită medie seroasă, vertij, hipoacuzie
neurosenzorială, ulceraţii ale cavităţii bucale, stenoză subglotică.
Examenul histopatologicevidenţiază necroză, modificări granulomatoase,
vasculită.
Diagnosticul pozitivse bazează pe aspectul clinic (ulceraţii orale şi secreţii
sanguinolente nazale), analize de laborator (hemoleucogramă, teste inflamatorii,
electroforeza proteinelor, crioglobuline, ANCA, complement seric), radiografie pulmonară
şi de sinusuri, prezenţa leziunilor granulomatoase la biopsie.
Diagnosticul diferenţialse face cu poliangeita microscopică, cu alte vasculite, cu
septicemiile cu gonococ şi meningococ, endocardita infecţioasă, sindromul
41
 antifosfolipidic, purpura trombocitopenică.
Tratamentul bolii active se face cu doze mari de corticostroizi şi ciclofosfamidă.
Manifestările sinonazale sunt tratate cu doze mici de corticostroizi sistemic, steroizi topic
nazal, irigaţii nazale cu soluţii saline, antibiotice în caz de suprainfecţie bacteriană
(stafilococ).

2. Sarcoidoza (boala Besnier-Boeck- Schaumann) este o afecţiune sistemică

multiorganică, cu o etiologie incertă.Histologicse caracterizeazăprin prezenţa unor
granuloame epiteliale fără cazeum, compuse din multiple celule epitelioide şi celule
gigante Langhans. Se manifestă prin: obstrucţie nazală, cefalee, rinosinuzite recurente şi
apariţia unor noduli roş-albaştri care afectează mucoasa nazală, uneori maronii, însoţiţi de
infiltrarea pielii nasului şi a feţei. Infiltraţia granulomatoasă poate duce la perforaţie
septală, eroziunea palatului moale sau dur, cu fistulă oronazală, deformarea nasului prin
afectarea cartilajelor. Ganglionii regionali sunt afectaţi, măriţi de volum. Leziuni
asemănătoare prezintă şi mucoasa uveală, faringiană, laringiană, traheală. Ochii, glandele
lacrimale şi salivare sunt afectate în 5-25% din cazuri.
Diagnosticul se stabileşte pe baza radiografiei pulmonare, a testului Kweim care
este pozitiv în 80% din cazuri şi a examenului histologic al biopsiilor ganglionare şi
nazale. Testele la tuberculină sunt negative.
Diagnosticul diferenţial se face cu: tuberculoza, neoplazii, infecţia HIV.
Tratamentul constă în administrare de corticosteroizi sistemici şi măsuri de
ameliorare a obstrucţiei nazale: irigaţii nazale, corticosteroizi topici, intervenţii
chirurgicale.

B. Boli infecţioase

1. Tuberculoza nazală
Etiologia este reprezentată de Mycobacterium tuberculosis. Afectarea nazală poate
fi primitivă, inocularea fiind rezultatul gratajului nazal sau secundară, la bolnavi cu
tuberculoză pulmonară evolutivă, pe cale hematogenă.
Manifestările clinice variază funcţie de virulenţa germenului, modul de
contaminare şi terenul bolnavului.
Histopatologic se evidenţiază tuberculi formaţi din mase de celule epiteloide în
centrul cărora se găsesc celule gigante Langhans. Fiind avascular, în centru se poate
produce necroză, care va da naştere la cazeum. La periferie se găsesc limfocite, fie
problaşti şi plasmocite. În jurul granulomului se găseşte ţesut conjunctiv din care dispare
colagenul şi elastina.
Tuberculoza nazală se poate manifesta sub mai multe forme clinice:
 Lupusul vulgar - este consecinţa unei primoinfecţii tuberculoase la un organism rezistent
imunologic. Leziunile evoluează în trei faze: infiltraţie, ulceraţie şi scleroză. Examenul
local evidenţiază prezenţa unor noduli roşietici caracteristici localizaţi în vestibulul nazal,
aspect de vestibulită (infecţie întâlnită mai ales la tineri), de ulceraţie pe cornete, perforaţia
septului. Vindecarea se realizează prin apariţia unui ţesut granulomatos, care în final poate
duce la apariţia unor cicatrici vicioase cu deformarea structurilor cartilaginoase, orificiul
nazal stenozându-se. Sechelele necesită chirurgie plastică.
 Tuberculomul este rezultatul unei primoinfecţii tuberculoase, cu bacili mai agresivi,
leziunile fiind predominant productive. Se prezintă clinic sub forma unei pseudotumori de
culoare roşie sau gri, de consistenţă moale, indoloră şi care sângerează puţin la atingere.
42
 Tuberculoza ulcero-cazeoasă este produsă de germenii cu virulenţă crescută şi apare la
persoane cu tuberculoză pulmonară, având un teren tarat. Ulceraţiile, iniţial superficiale şi
minime, afectează cartilajele nazale, au o evoluţie lentă, dar distructivă.
 Tuberculoza osoasă nazală se produce la bolnavi cu tuberculoză pulmonară evolutivă. Se
prezintă sub forma unei osteite sau osteoperiostite tuberculoase.
În evoluţie duce la formarea unor fistule cronice.
Diagnosticul se bazează pe anamneză, examinarea clinică, examinările
bacteriologice şi biopsie.
Diagnosticul diferenţial se face cu: granulomatoza Wegener, sarcoidoză, lepră,
sifilis, epitelioame nazale, actinomicoză.
Tratamentul tuberculozei se face în colaborare cu ftiziologul, medicamentele cele
mai utilizate fiind Izoniazida, Rifampicina, Etambutolul, Pirazinamida, Streptomicina.
Medicul ORL-ist supraveghează vindecarea leziunilor şi eventual efectuează intervenţii
chirurgicale cu rol în asigurarea permeabilităţii foselor nazale.
2. Sifilisul nazal

Este o infecţie cronică produsă de Treponema pallidum. Se poate manifesta sub

două forme clinice:
a) forma congenitală prezentată la rinitele copilului;
b) forma dobândită, care se poate prezenta în toate cele trei stadii:
 stadiul I, care se instalează la 3-6 săptămâni de la contact şi se manifestă sub forma
şancrului sifilitic. Acesta are aspectul unei papule dure localizate la nivelul vestibului
nazal sau septului, nedureroasă, care se ulcerează. Ulceraţia este unică, indoloră, bine
circumscrisă, cu marginile indurate. Ganglionii submandibulari şi preauriculari sunt
hipertrofiaţi unilateral sau bilateral.
 stadiul II se manifestă la 6-9 săptămâni sub forma unei rinorei mucoase, unitaterale,
prelungite, ce determină fisuri narinare. La rinoscopie se evidenţiază plăci mucoase
ovalare, ca nişte membrane opaline pe fond congestionat şi ulceraţii superficiale cu
margini nete. Concomitent bolnavul prezintă adenopatie generalizată, fermă, mobilă,
indoloră şi erupţie rozeoliformă.
 stadiul III se manifestă la 1-5 ani şi îmbracă aspectul de gomă. Aceasta se prezintă sub
forma unei tumefacţii ovalare, roşietice, de obicei unică. De obicei leziunile sunt localizate
la nivelul periostului septal, şi au aspect hipertrofic. În evoluţie se ulcerează producând
perforaţia septului. Deseori sunt afectate şi restul oaselor de la baza nasului producându-se
un crater aton care se vindecă greu şi cu cicatrici dezastroase. Datorită prăbuşirii piramidei
osoase apare un aspect de ,,nas în şa“. Când sunt afectate şi cartilajele alare, columela,
buza superioară, nasul poate fi distrus complet. Goma palatului dur duce la comunicare
între fosele nazale şi cavitatea bucală.
Diagnosticul pozitiv constă în examenul bacteriologic (identificarea Treponemei
pallidum în primele două stadii la nivelul leziunilor nazale), teste serologice (negative în
primul stadiu), biopsie.
Diagnosticul diferenţial se face cu granulomatozele cu localizare nazală.
Tratamentul este de competenţa dermato-venerologului şi constă în
penicilioterapie sistemică, tratament local nazal, intervenţii chirurgicale corectoare ale
deformităţilor nazale.

3. Lepra este o boala întâlnită mai ales în ţările tropicale şi subtropicale, provocată de
Mycobacterium leprae (Hansen). Manifestările nazale sunt frecvente, fiind caracterizate
43
 prin îngroşarea nodulară a vestibulului nazal, cruste nazale, secreţii fetide, epistaxis,
perforaţie septală, rinosinuzite, hipoosmie, ulceraţii care sunt urmate de lichefierea
structurilor de susţinere, faciesul pacientului luând un aspect leonin.

4. Rinoscleromul este o afecţiune ce se întâlneşte mai ales în estul Europei, nordul

Africii, America Centrală şi de Sud şi Asia, produsă de Klebsiella rhinoscleromatis
(bacilul Frisch). Boala se manifestă prin rinită atipică cu secreţii purulente şi cruste,
cefalee, după care apar nişte infiltrate granulomatoase nodulare, care cresc, sângerează
spontan sau la contact şi îngustează treptat fosele nazale prin hipertrofia scleroasă a
mucoasei. Afecţiunea se poate extinde la faringe şi laringe, periclitând viaţa pacientului,
prin apariţia stenozelor, amputaţiilor, retracţiilor. Nasul pacientului se deformează luând
un aspect tapiroid.
Diagnosticul se pune pe baza biopsiei şi a examinărilor microbiologice.
Diagnosticul diferenţial se face cu: tuberculoza, sifilisul, sarcoidoza, micozele, boala
Hodgkin, granulomul malign medio-facial.
Tratamentul se face cu antibiotice (streptomicina, tifomicină, ampicilina, tetraciclină)
timp de 3-6 luni şi corticoizi.

6. Infecţia HIV
Bolnavii care sunt HIV pozitivi pot prezenta afecţiuni ORL similare cu bolnavii
neinfectaţi. Totuşi se pot însă întâlni manifestări particulare ale acestor boli, recurenţe sau
boli care nu răspund la tratament. La nivelul nasului şi sinusurilor pot apare:
a) Herpes simplex. Se manifestă ca o infecţie cronică care nu se vindecă, localizată la
nivelul vestibulului nazal, cu extindere la nivelul septului, aripilor nazale, buza superioară,
faţă. Tratamentul implică administrarea de medicamente antivirale.
b) Rinită cronică, apare frecvent la bolnavii infectaţi cu HIV. Se manifestată prin cruste
nazale şi uscăciunea mucoasei. Tratamentul este puţin eficace şi constă din administrarea
de guaifenesin şiumidifiere.
c) Sinuzitele acute. Bacteriologia este iniţial similară cu cea a bolnavilor fără HIV
(Streptococcus pneumoniae şi Haemophilus influenzae). La bolnavii cu deficienţă imună
severă se pot întâlni: Pseudomonasaeruginosa, Staphylococcus aureus, fungi patogeni şi
alţi oportunişti. Puncţia sinusală poate fi necesară pentru un diagnostic bacteriologic.
d) Rinita alergică. Necesită tratament cu corticosteroizi topici şi antihistamine.
C.Limfoame

Limfoamul cu celule T (granulomul medio-facial malign)

Este o afecţiune rară, caracterizată prin mare agresivitate locală şi pronostic
nefavorabil în absenţa tratamentului. Se manifestă prin prezenţa unor leziuni gri sau
galbene cu o suprafaţă granulară friabilă care interesează septul sau palatul. Septul nazal
poate fi perforat, iar palatul poate fi distrus. Tumora poate infiltra ţesuturile şi organele
învecinate: rinofaringele, peretele lateral al cavităţii nazale, orbita, orofaringele, nervii
cranieni. Prin diseminare pot fi afectate pielea, tractul gastrointestinal, testiculele.
Tratamentulconstă din administrarea unei combinaţii de chimioterapie cu
radioterapie.

D. Alte afecţiuni

Mucoviscidoză (fibroza chistică)

44
 Este cea mai frecventă afecţiune congenitală la copii, având debutul în primii 1-2
ani de viaţă. Se caracterizează prin infecţia cronică a căilor aeriene (bronşite, bronşiectazii,
fibroză pulmonară), insuficienţă pancreatică exocrină, afectare intestinală, anomalii de
funcţionare ale glandelor sudoripare, afectare urogenitală. Sinuzita cronică apare în
copilărie şi determină obstrucţie nazală, rinoree. Polipoza nazală apare la 25% din bolnavi.
Sindromul Kartagener este o afecţiune genetică, ce constă dintr-un defect al cililor
vibratili, care sunt imobili. Se caracterizează prin triada: bronşiectazie, situs inversus
(dextrocardie) şi rinosinuzită, polipoză.
Lupusul eritematos sistemic. Este o boală autoimună sistemică, de etiologie
necunoscută. Clinic se manifestă prin leziuni cutanate specifice: eritemul ,,în fluture”
(vespertilio), localizat pe eminenţele malare şi piramida nazală, respectând şanţul
nazolabial şi leziuni buloase, fotosensibilitate. La nivelul palatului dur şi a septului pot
apărea pete şi ulceraţii nedureroase.
Rolul medicului de familie:
 îndrumă pacientul la medicul specialist ORL pentru stabilirea diagnosticului şi a conduitei
terapeutice;
 efectuează tratamentul specific recomandat de medicul ORL;
 supraveghează evoluţia pacientului în timpul tratamentului;
 propune, eventual la indicaţia medicului ORL, schimbarea condiţiilor de mediu de la
domiciliu şi locul de muncă a pacientului, factori care pot întreţine sau agrava evoluţia
bolii.

13. TUMORILE FOSELOR NAZALE ŞI ALE SINUSURILOR PARANAZALE

13.1. TUMORILE BENIGNE

Tumorile benigne ale nasului şi ale sinusurilor prezintă o mare diversitate de

forme anatomopatologice.

A.Tumorile benigne ale nasului

Tumorile cutanate benigne ale nasului

Sunt entități clinice rare, care pot fi localizate pe dosul nasului şi vestibulul nazal.
Se întâlnesc următoarele tipuri histologice:
I.Tumori de origine virală:
a) Secundare infecţiei cu papilomavirus: veruci plane sau filiforme, epidermodisplazia
veruciformă.
b) Secundare infecţiei cu poxvirusuri:
Moluscum contagiosum - papulă de consistenţă fermă, care la exprimare exteriorizează un
material albicios.
II. Tumori epidermice:
a) Keratoacantomul - apare datorită expunerii îndelungate la soare. Esteo tumoră rotundă, cu
bază globuloasă, centrată de o zonă cornoasă, care se poate ulcera sau suprainfecta. Are un
ritm rapid de creştere.
b) Chistele epiteliale cheratinizante - leziuni subcutanate de mărimi variabile, mobile, care la
exprimare exteriorizează o magmă albicioasă, fetidă.
45
 III.Tumori anexiale:
a) tumori pilare - derivate din structurile firului de păr;
b) tumori sebacee;
c) tumori sudoripare ecrine;
d) tumori sudoripare apocrine.
IV.Leziuni precanceroase - pot evolua spre malignitate şi au atipii celulare: cheratoza
actinică, radiodermita cronică, cicatricile şi plăgile cronice.

B. Tumorile benigne ale foselor nazale şi sinusurilor

Tumorile benigne sunt relativ rare la nivelul foselor nazale şi sinusurilor. Cel mai
adesea se manifestă prin obstrucţie nazală, rinoree mucopurulentă, tulburări de olfacţie.
Tipurile histologice întâlnite sunt: papiloame, papiloame invertite, adenoame,
neurinoame, fibroame, mixoame, condroame, osteoame, schwanoame, neurofibroame,
hemangioame, hemangiopericitoame, tumori de origine dentară (ameloblastoame,
odontoame).
a. Papiloamele. Sunt tumori de origine virală, rare în cavitatea nazală şi sinuzală, mai des
întâlnindu-se la nivelul vestibulului nazal. Se prezintă sub forma unor tumori vegetante,
sesile, mai rar pediculate, care sângerează uşor. Au tendinţa de a recidiva după extirpare.
b. Adenoamele. Provin din glandele sero-mucoase ale mucoasei nazale. Sunt bine
delimitate, cu o mărime variabilă, gri-rozate, localizate mai ales pe sept sau cornete.
c. Fibroamele. Provin din periost şi au o coloare gri-roşiatică şi sunt sesile. Sunt localizate
pe peretele lateral al fosei nazale.
d. Schwanoamele, neurofibroamele. Pot fi solitare sau se pot întâlni în cadrul maladiei
Reklinghausen. Se prezintă sub forma unor tumori roşietice, cărnoase, acoperite de cruste,
care se pot confunda cu polipii banali.
e. Condroamele. Se dezvoltă din partea anterioară şi inferioară a septului nazal sub o
mucoasă normală.
f. Hemangioame, angiofibroame. Se pot dezvolta la nivelul foselor nazale cât şi
endosinusal. Se manifestă prin epistaxis recidivant şi cefalee. ,,Polipulsângerând al
septului” este localizat la nivelul părţii anterioare a septului (pata vasculară).
Hemangioamele nazale pot apare în cadrul maladiei Rendu-Osler. Tratamentul este
chirurgical şi constă din extirparea tumorii sub control endoscopic.
g. Osteoamele sunt tumori dure cu structură osoasă pură, cu suprafaţă netedă, alb-ivorie.
Sunt situate cel mai des la nivelul sinusului frontal şi etmoidal. Pot da cefalee şi senzaţie
de presiune la nivelul capului. Se potcomplica cu rinosinuzită cronică sau mucocel.
h. Papilomul invertit (inversat). Este caracterizat prin evoluţie lentă, potenţial osteolitic,
recidive după extirpare cu posibilitate de transformare malignă (10% din cazuri). Apare
unilateral, însoţit de cefalee fronto-maxilară şi rinoree mucopurulentă, anestezie facială,
diplopie, epistaxis, presiune şi durere, proptosis, epiforă, anosmie. Se prezintă ca o masă
cu aspect cerebriform, cu o culoare gri-roşie, gri-albicioasă, de consistenţă fermă. Prin
extindere se poate exterioriza prin narină, cavum, poate invada prin contiguitate orbita,
spaţiul pterigomaxilar, baza craniului, intracranian.
Diagnosticul pozitiv se stabileşte pe baza examenului clinic, endoscopiei nazale,
explorărilor imagistice (computertomografie cu substanţă de contrast, angiografie), biopsie
din tumoră.
Tratamentul este chirugical şi constă în extirparea acestor tumorii sub control
endoscopic sau prin abord extern.

46
13.2 TUMORILE MALIGNE
A.Tumorile maligne cutanate ale nasului
Apariţia lor este favorizată de expunerea la radiaţii ultraviolete, infecţii virale,
plăgile şi cicatricile vechi, imunodepresie. Tipurile histologice întâlnite sunt:
Carcinomul bazocelular. Este mai frecvent decȃt carcinomul spinocelular.
Leziunea caracteristică este o papulă translucidă albicioasă sau vineţie, cu o reţea capilară
vizibilă. Poate apărea sub formă nodulară, superficială, ulcerată (ulcus rodens),
sclerodermiformă. Metastazează rar.
Carcinomul spinocelular. Apare frecvent pe leziuni preexistente şi poate
metastaza în ganglionii limfatici regionali sau la distanță. Se prezintă ca o
tumorăeritematoasă, ulcerată, acoperită de cruste, cu un burelet periferic. Se poate ulcera
rapid şi suprainfecta şi sângerează uşor la microtraumatisme.
Diagnosticul acestor afecţiuni este stabilit de examenul histopatologic, iar
tratamentul este chirurgical şi se realizează prin excizie clasică sau laser.
B.Tumorile maligne ale foselor nazale şi sinusurilor
Constituie aproximativ 0,5% din totalul cancerelor şi 3% din cancerele tractului
respirator superior. Încidenţa la bărbaţi este de două ori mai mare ca la femei. Au o
evoluţie clinică lent progresivă şi frecvent se diagnostichează tardiv. Factorii implicaţi în
carcinogeneză sunt: expunere la fumuri industriale, praf de lemn, nichel, piele tăbăcită,
uleiuri minerale, crom, fumat.
Aceste tumori prezintă iniţial o simptomatologie identică cu cea a bolilor
inflamatorii sinusale: obstrucţie nazală, rinoree, epistaxis. La 9-12% din bolnavi pot fi
asimptomatice, ceea ce duce la întârzierea diagnosticului.
Tipurile histologice întâlnite sunt următoarele:
 Tumori epiteliale:carcinomul cu celule scuamoase - cel mai frecvent, carcinomul
cu celule tranziţionale, adenocarcinomul, carcinomul adenoid chistic, melanomul,
neuroblastomul olfactiv, carcinomul nediferenţiat;
 Tumori nonepiteliale:sarcoame ale ţesuturilor moi, rabdomiosarcomul,
leiomiosarcomul, fibrosarcomul, liposarcomul, angiosarcomul, mixosarcomul,
hemangiopericitomul;
 Sarcoame ale ţesutului conjunctiv: condrosarcomul, osteosarcomul;
 Tumori limforeticulare: limfomul, plasmacitomul, tumora cu celule gigante,
carcinomul metastatic - provine de la nivel renal, bronho-pulmonar, sân,tiroidă, gastro-
intestinal.

Simptomatologia
Este iniţial similară cu a unei rinosinuzite cronice: rinoree unilaterală purulentă sau cu
aspect de ,,spălătură de carne”, obstrucţie nazală, hipoosmie şi cefalee. Prin creşterea
tumorii apar dureri şi amorţeală facială, epistaxis. Prin extinderea loco-regională a tumorii
apar:
 simptomele extensiei oculo-orbitare: diplopie, exoftalmie, scăderea acuităţii
vizuale, scăderea reflexelor palpebrale şi corneene;
 simptome dentare, rezultatul extensiei inferioare a tumorii: dureri dentare la
masticaţie, fistule alveolo-sinusale, tulburări de deglutiţie, consecinţa invadării vălului
palatin;
 simptomele invaziei intracraniene: cefalee, tulburări de miros, simptome de lob
frontal (alterări ale personalităţii);
 semnele extensiei în fosa infratemporală: dureri faciale, asimetrie facială, otalgie,
47
 nevralgie trigeminală.
Examenul local pune în evidenţă prezenţa la nivelul foselor nazale a unei mase
tumorale, deseori necrozată, cu polipi de însoţire. Invazia inferioară duce la apariţia unei
mase tumorale la nivelul palatului dur, a tumefierii rebordului alveolar, creşterea
mobilităţii dinţilor. Extinderea anterioară se manifestă prin tumefierea şi infiltrarea nasului
sau obrazului. Nervii cranieni afectaţi de invazia tumorală sunt: oftalmicul (I), opticul (II),
oculomotorul comun (III), trohlearul (IV), abducens (VI) şi ramurile supraorbitar (Va) şi
maxilar (Vb) ale trigemenului. Invazia trompei lui Eustachio duce la apariţia otitei seroase.
Metastazele ganglionare se produc cel mai frecvent în ganglionii jugulodigastrici
superiori.
Diagnosticul pozitiv se stabileşte pe baza simptomatologiei, examenului obiectiv
(endoscopie nazală, sinusoscopie a sinusului maxilar), examinări imagistice (CT, RMN) şi
biopsie prin endoscopie nazală sau sinusoscopie.
Evoluţia este spre extindere loco-regională. Metastazele ganglionare sunt destul
de rare, sunt prezente la momentul prezentării în 1-26% din cazuri, iar cele la distanţă au o
incidenţă mai mică de 7%. Apariţia metastazelor ganglionare implică un prognostic prost
şi rată mare de recidivă.
Diagnosticul diferenţial se face cu: sinuzita maxilară, chisturile paradentare,
tumori benigne ale sinusului maxilar: osteoame, fibroame, fibromul
nazofaringian,nevralgii trigeminale esenţiale, nevralgii dentare, actinomicoza, sifilisul
terţiar, complicaţii supurative: osteoperiostite şi osteomielite de origine dentară,
flegmoanele fosei pterigomaxilare, erizipelul obrazului.
Tratamentul cancerelor nazo-sinusale este complex, multimodal şi necesită
cooperarea dintre ORL-ist, oncolog, radioterapeut, anatomo-patolog. Constă din tratament
chirurgical, radioterapie, chimioterapie. Rata de supravieţuire peste 5 ani este de 35%.
Tratamentul chirurgical. Intervenţiile chirurgicale depind de localizarea tumorii,
dimensiuni, extensie (stadializare) şi starea biologică a bolnavului. Se practică rezecţii
extinse la nivelul masivului facial, iar reconstrucţia defectelor se face cu grefe de piele şi
proteze.
Radioterapiase efectuează după tratamentul chirurgical sau iniţial în
cazultumorilor inoperabile şi se poate asocia cu chimioterapie.
Rolul medicului de familie este de a:
 îndruma pacientul la medicul specialist ORL, la orice suspiciune de proces
tumoral intranazal, afecţiune semnalizată de simptomele descrise anterior;
 supraveghea starea generală a pacientului, evoluţia locală a bolii sau a pacientului
după efectuarea tratamentului specific afecţiunii;
 opri provizoriu hemoragia intranazală şi de a îndrumapacientul de urgenţă
(ambulanţă) la serviciul de urgenţă ORL cel mai apropiat sau la secţia care are în evidenţă
pacientul respectiv;
 în cazurile depăşite din punct de vedere terapeutic şi care nu mai beneficiază de
tratament specific ORL, să asigure tratamentul paleativ, îndrumând pacientul la medicul
ORL numai în cazul apariţiei complicaţiilor din sfera ORL: epistaxis, insuficienţă
respiratorie acută, imposibilitatea alimentării pe cale orofaringiană şi care necesită
tratament specific ORL.

BIBLIOGRAFIE

1. Amanou L., Van Den Abbeele T., Bonfi ls P.: Sinusites frontales. Encycl Méd
48
Chir (Editions Scientifiques et Médicales Elsevier SAS, Paris), Oto-rhinolaryngologie,20-
430-D-10, 2000, 9 p.
2. Anniko / Bernal-Sprekelsen / Bonkowsky / Bradley / Iurato,
Otorhinolaryngology, Head and Neck Surgery, 2010, Buch, 978-3-540-42940-1.
3. Bailey B.J., Johnson, J.T., Newlands S.D.: Head and Neck Surgery-
Otolaryngology, 4th edition, Lippincott Williams & Wilkins, Philadelphia, 2006, 287-514,
1455-1501.
4. Barnabé D., Briche T., Lepage P., Rondet P., Gouteyron J.F., Kossowski M.:
Fractures nasales. Encycl Méd Chir (Editions Scientifiques et Médicales Elsevier SAS,
Paris), Oto-rhino-laryngologie, 20-385-A-10, 2002, 11 p.
5. Bonfils P.: Tumeurs bénignes du nez et des sinus. Le papillome inversé
nasosinusien,Encycl Méd Chir (Editions Scientifiques et Médicales Elsevier Masson SAS,
Paris),Oto-rhino-laryngologie 20-400-A-10, 2007, 15 p.
6. Bousquet J., Khaltaev N., el al.: Allergic Rhinitis and its Impact on Asthma
(ARIA) 2008 Update (in collaboration with the World Health Organization, GALEN and
AllerGen), Allergy 2008: 63 (Suppl. 86): 8–160.
7. Bousquet J., Van Cauwenberge P., Khaltaev N.: Aria Workshop Group; World
Health Organization: Allergic rhinitis and its impact on asthma, J Allergy Clin Immunol.
2001 Nov.;108 (5 Suppl): S147-334.
8. Charrier J.B., Racy E., Nowak C., Lemaire B., Bobin S.: Embryologie et
anomaliescongénitales du nez, EMC (Elsevier Masson SAS, Paris), Oto-rhino-
laryngologie, 20-264-A-10, 2007, 17p.
9. Dehesdin D., Darmaillacq L.: Ethmoïdites aiguës chez l’enfant, Encycl Méd
Chir (Editions Scientifiques et Médicales Elsevier SAS, Paris), Oto-rhino-laryngologie,
20-440-A-10, Pédiatrie, 4-061-A-25, 2000, 7 p.
10. Dessi P., Facon F.: Polypose nasosinusienne chez l’adulte. Encycl Méd Chir
(Elsevier SAS, Paris), Oto-rhino-laryngologie, 20-395-A-10, 2003, 15 p.
11. Ennouri A., Hajri H., Bouzouaa N.: Syphilis nasale et paranasale, Encyclopédie
Médico-Chirurgicale Oto-rhino-laringologie, (Elsevier SAS, Paris), 1991, 20-378-A- 10,
4p.
12. Ennouri A., Hajri H., Bouzouaa N.: Tuberculose des cavités nasales et
paranasales, Encyclopédie Médico-Chirurgicale Oto-rhino-laringologie, (Elsevier SAS,
Paris), 1991; 20- 375-A-10, 4p.
13. Fokkens, W. J., Lund, V. J., Mullol, J., Bachert, C., Alobid, I., Baroody, F., ...
Wormald, P. J. (2012). EPOS 2012: European position paper on rhinosinusitis and nasal
polyps 2012. A summary for otorhinolaryngologists.Rhinology, 50(1), 1-12.
14. Fontanel J.P., Klossek J.M.: Rhinites aiguës, Editions Techniques, Encycl. Med.
Chir., Oto-Rhino-Laringologie, 20-335-A-10, 1990, 6p.
15. Gârbea Şt., Moga I.: Rinologie, patologia nasului şi a sinusurilor paranazale,
Editura Ştiinţifică şi Enciclopedică, Bucureşti, 1985, 23-66, 263-367, 412-424, 485-508,
532-562.
16. Gicquel P., Fontanel J.P.: Epistaxis, Encycl Med Chir (Elsevier, Paris) Oto-
Rhino- Laryngologie, 20-310-A-10, 1995, 8p.
17. Gilain L.: Sinusites sphénoïdales, Encycl Méd Chir (Editions Scientifiques et
Médicales Elsevier SAS, Paris), Oto-rhino-laryngologie, 20-430-E-10, 2003, 6 p.
18. Hellings P, Klimek L et al. Non-allergic rhinitis:Position paper of the European
Academy of Allergy and Clinical Immunology. Allergy. 2017, 72(11):1657-65.
19. Holley A.: Physiologie, exploration et troubles de l’olfaction. Encycl Méd Chir
49
(Elsevier, Paris), Oto-rhino-laryngologie, 20-285-A-10, 1998, 8 p.
20. Jankowski R., Grignon B.: Ethmoïdites chroniques de l’adulte. Conduite à tenir
devant les ethmopacités, Encycl Méd Chir (Editions Scientifiques et Médicales Elsevier
SAS, Paris), Oto-rhino-laryngologie, 20-440-B-10, 2000, 12 p.
21. Klossek J.M., Dufour X., Desmons-Grohler C., Fontanel J.P. : Physiologie de
la muqueuse respiratoire nasale et troubles fonctionnels, Encycl Méd Chir (Elsevier,
Paris), Oto-rhino-laryngologie, 20-290-A-10, 2000, 10 p.
22. Klossek J.M., Fontanel J.P.: Sinusites maxillaires, Editions Techniques, Encycl.
Med. Chir.,Oto-Rhino-Laringologie, 20-430-A-10, 1994, 4 p.
23. Klossek J.M., Serrano E., Dufour X.: Rhinites allergiques, rhinites
inflammatoires. EMC (Elsevier Masson SAS, Paris), Oto-rhino-laryngologie, 20-350-A-
10, 2007, 12p.
24. Merol J.C., Schmidt P., Legros M., Chays A.: Corps étrangers des fosses
nasales. Rhinolithiase. Encycl Méd Chir (Elsevier SAS, Paris), Oto-rhino-laryngologie,
20- 390-A-10, 2003, 4 p.
25. Naumann H.H.: Differential Diagnosis in Otorhinolaryngology, Thieme Medical
Publishers, 1993, 172-227.
26. Rassekh C., McDonald K.: Inverted papilloma, Dept. of Otolaryngology,
UTMB, Grand Rounds, November 8, 1995.
27. Reichman EF: Emergency Medicine Procedures, 3rd edition. McGraw-Hill,
2018.
28. Sarafoleanu C., sub redacţia: Rinologia, Editura Medicală, Bucureşti, 2003, 12-
13, 36-40, 51-83, 241-379, 373-428, 439-470, 507-542.
29. Snow J.B. Jr., Ballenger J.J.: Ballenger’s Otorhinolaryngology Head and Neck
Surgery, 16th Edition, BC Decker Inc., Ontario, 2003, 708-787.
30. SOCIÉTÉ FRANÇAISE D’ORL. Recommandation pour la pratique clinique
"Prise en charge des rhinites chroniques", 2005.

Patologie rinologică:

Fig. 11. Polip nazal

Fig. 12. Rinosinuzitămaxilară

50
 CAPITOLUL II

FARINGOLOGIA
Sever Pop; Doinel Rădeanu

1.ANATOMIA FARINGELUI

Faringele este un organ tubular musculo-aponevrotic, localizat la extremitatea

cranială a căilor aero-digestive superioare.
Din punct de vedere anatomic şi topografic, faringele este împărţit în trei etaje distincte:

1. etajul superior (rinofaringe, epifaringe, nazofaringe saucavum),

2. etajul mijlociu (orofaringe, bucofaringe, mezofaringe)şi
3. etajul inferior (hipofaringe,laringofaringe).

În structura peretelui faringian distingem trei straturi anatomice: stratul care

conferărezistenţă situat median, reprezentat de aponevroza faringiană, căptuşit la interior
de mucoasă şi la exterior de un strat muscular. Aponevroza faringiană are inserţia
superioară la nivelul bazei craniului şi coboară apoi pe apofizele pterigoide, ramul
ascendent al mandibulei, osul hioid, marginea posterioară a aripilor cartilajului tiroid,
pentru a se continua cu esofagul la nivelul marginii inferioare a cartilajului cricoid,
aproximativ la nivelul vertebrei cervicale C6.

Raporturile externe ale faringelui:

1. superior: baza craniului

2. posterior: coloana vertebrală, musculatura prevertebrală
3. lateral: superior vine în raport cu spaţiul parafaringian (laterofaringian), iar
inferior cu pachetul vasculo-nervos principal al gâtului, lobii glandei tiroide
4. anterior: fosele nazale (rinofaringele), cavitatea bucală
(orofaringele), laringele(hipofaringele).

51
 Spaţiul parafaringian (laterofaringian) este divizat de către formaţiunile musculo-
ligamentare care se inseră pe apofiza stiloidă a temporalului, şi care alcătuiesc aşa-numitul
buchet al lui Riolan, în două compartimente:
 prestilian, care conţine lobul profund al glandei parotide, precum şi artera
carotidă externă;
 retrostilian, care conţine artera carotidă internă, vena jugulară internă, nervii
cranieni IX, X, XI şi XII, simpaticul cervical precum şi ganglionii limfatici aferenţi.

RINOFARINGELE:

Etajul superior al faringelui are aproximativ o formă cubică, prezentând şase pereţi:
 superior vine în raport direct cu baza craniului;
 posterior vine în raport cu planul prevertebral. La joncţiunea peretelui superior cu
cel posterior se găseşte o abundenţă deţesut limfatic, care alcătuieşte amigdala faringiană a
lui Luschka,a cărei hipertrofie la copil determină taboul clinic al adenoiditei cronice;
 anterior - comunicarea cu fosele nazale prin intermediul celor două orificii
choanale;
 inferior este virtual, reprezentat de comunicarea cu orofaringele;această
comunicare se închide în timpul deglutiţiei prin elevarea palatului moale, prin aceasta
împiedicându-se refluarea alimentelor pe nas;
 lateral - prezintă o serie de elemente anatomice importante. La acest nivel este
localizat orificiul faringian al trompei lui Eustachio,de formă triunghiulară, cu o buză
posterioară mai proeminentă(torus tubarius). Posterior de torus tubarius se găseşte o fosetă
cunoscută sub denumirea de foseta lui Rosenmuller.Importanţa anatomo-clinică a acestei
fosete este determinată de faptul că la nivelul ei debutează cel mai frecvent cancerul de
rinofaringe.Mucoasa care căptuşeşte rinofaringele este de tip respirator, cilindric-ciliată,cu
glande mucoase.

OROFARINGELE:

Orofaringele este separat de rinofaringe prin intermediul palatului moale, structură

anatomică musculo-membranoasă mobilă. Marginea liberă a palatului moale prezintă pe
linie mediană lueta, care ocazional poate să fie bifidă.
Anterior orofaringele comunică cu cavitatea bucală prin intermediul istmului
buco-faringian (fauces). Acesta este delimitat de luetă, marginea liberă a palatului moale,
pilierii anteriori amigdalieni şi baza limbii.
Peretele posterior vine în raport cu planul prevertebral. La acest nivel pot exista,
secundar inflamaţiilor cronice, foliculi limfoizi proeminenţi care conferă aspectul de
"piatră de pavaj" (cobble-stoned pharynx).
Lateral orofaringele are raporturi anatomice cu spaţiul parafaringian. La nivelul peretelui
lateral al orofaringelui este localizată loja tonsilară, care adăposteşte amigdala palatină.
Această lojă are formă triunghiulară, fiind delimitatăde cei doi pilieri amigdalieni, anterior
52
şi posterior, respectiv de baza limbii.
Amigdala palatină are o formă ovoidală şi prezintă, pe suprafaţa ei vizibilă, 18-20
de orificii prin care se deschid criptele amigdaliene. Acestecripte sunt canale săpate în
ţesutul limfatic amigdalian, şi pot conţine cazeum alcătuit din resturi alimentare,
descuamări epiteliale. Exteriorizarea cazeumului la nivelul orificiilor criptelor nu
constituie un semn de infecţie cronică amigdaliană! Suprafaţa internă a amigdalei,
corespunzător pereţilor lojii amigdaliene, este acoperită cu o capsulă. Între această capsulă
şi musculatura pilierilor se află un ţesut conjunctiv lax, a cărui prezenţă uşurează
enucleerea amigdalei în decursul amigdalectomiei. Acest ţesut conjunctiv se poate însă
infecta, determinând tabloul clinic al flegmonuluiperiamigdalian.
Inferior, orofaringele comunică cu hipofaringele aproximativ la
nivelul vertebrei C3, care corespunde unui plan orizontal ce trece prin
vârful epiglotei.

HIPOFARINGELE

Etajul inferior al faringelui vine în raport anterior cu laringele şi se întinde de la

nivelul vertebrei C3 până la nivelul vertebrei C6, de unde se continuă cu esofagul.În
porţiunea superioară, între faţa linguală a epiglotei şi baza limbii, se formează cele două
fosete gloso-epiglotice (valeculele), delimitate prin intermediul celor trei plici gloso-
epiglotice (două laterale şi una mediană).La nivelul bazei limbii este localizată şi
amigdala linguală.
Alte două elemente anatomice importante ale hipofaringelui sunt reprezentate de
şanţurile sau sinusurile piriforme, localizate pe părţile laterale, între peretele lateral al
laringelui şi peretele lateral al hipofaringelui.
Regiunea retro-cricoidiană, corespunzătoare feţei posterioare a cartilajului cricoid,
este importantă din punct de vedere anatomic şi clinic, deoarece este singura localizare în
care cancerul hipofaringo-laringian este mai frecvent la sexul feminin.
Mucoasa hipofaringelui şi orofaringelui este de tip digestiv,
pavimentos stratificată.
Musculatura faringelui constituie o structură spațială complexă. Aponevroza
faringiană este acoperită la exterior de trei muşchi constrictori ai faringelui (superior,
mijlociu şi inferior), care se suprapun ca şi ţiglele pe acoperiş. Fibrele cele mai inferioare
ale constrictorului inferior se organizează în muşchiul crico-faringian, care se relaxează în
decursul deglutiţiei, acţionând ca un veritabil sfincter esofagian superior.
Musculatura palatului moale este reprezentată de către muşchiul tensor al vălului
palatin, ridicătorul vălului palatin, muşchiul palatoglos şi muşchiul
palatofaringian.Tensorul şi ridicătorul vălului palatin contribuie de asemenea şi la buna
funcţionare a trompei lui Eustachio.

Vascularizaţia faringelui
Vascularizaţia faringelui este asigurată de artera carotidă externă, prin colateralele
acesteia. Drenajul venos se efectuează prin plexurile perifaringiene şi de aici în venele
jugulare. Circulaţia limfatică este extrem de bogată, drenajul fiind efectuat prin ganglionii
spaţiului parafaringian în principalele lanţuri ganglionare laterocervicale.

Inervaţia faringelui
Inervaţia motorie a constrictorilor şi a musculaturii palatului moale este asigurată
53
 de nervul vag. Inervaţia senzitivă şi senzorială (gustul amar este perceput la baza limbii)
este asigurată de nervul glosofaringian.

IZIOLOGIA FARINGELUI
Prin poziția sa mediană, faringele ia parte activ la mai multe procese fiziologice:
deglutiția, respirația, fonația și procese de apărare și protecție.
Deglutiţia faringiană: reprezintă timpul 2 al deglutiţiei. Este un act reflex prin
care bolul alimentar este împins înspre esofag prin cele două sinusuri piriforme ale
hipofaringelui, prin contracţia muşchilor constrictori. În prealabil, bolul alimentar
pătrunde în mod voluntar în orofaringe, istmul bucofaringian se închide prin ridicarea
bazei limbii şi apropierea pilierilor amigdalieni, comunicarea cu rinofaringele se închide
prin elevarea văluluipalatin, iar laringele este ascensionat înspre baza limbii şi epiglota
acoperă orificiul laringian pentru a împiedica alimentele să pătrundă în căilerespiratorii.
1. Funcţia fonatorie: cavităţile faringiene participă la modularea sunetului
fundamental produs prin vibraţia corzilorvocale.
2. Funcţia de apărare şi protecţie: se realizează prin intermediul ţesutuluilimfatic
care este foarte bine reprezentat la acest nivel. Este descris aşa numitul inel limfatic al lui
Waldeyer, alcătuit din amigdala faringiană a lui Lushka, cele două amigdale palatine şi
amigdala linguală din baza limbii. Acesta constituie o primă linie de apărare în calea
infecţiilor căilor aerodigestive superioare, mai ales la vârsta copilăriei. Tot cu rol de
protecţie menţionăm şi reflexul de vomă provocat la nivelul faringelui.
3. Funcţia senzorială: baza limbii asigură percepţia gustului amar, prin intermediul
nervului glosofaringian.

EMIOLOGIA FARINGELUI

SINDROMUL DIGESTIV
Disfagia faringiană constă în perturbarea timpului faringian al deglutiţiei şi sepoate
manifesta sub mai multe forme:
 alterarea transferului bolului alimentar din cavitatea bucală în orofaringe (paralizii
de nerv XII, tumori de limbă, postchirurgical - după rezecţii extinse în cazul tumorilor de
cavitate bucală sauorofaringe);
 stagnarea bolului alimentar la nivelul oro- şi hipofaringelui (paralizii
alemusculaturii faringelui, sindroame pseudo-bulbare, miasteniagravis);
 refluarea alimentelor prin fosele nazale, în insuficienţa velo-palatină (paralizii,
tumori de vălpalatin);
 regurgitarea: refluarea alimentelor în cavitatea bucală, determinată deprezenţa
unei obstrucţii faringiene (stenoze cicatriciale, corpi străini, tumori);
 pătrunderea alimentelor în căile aeriene (anestezii faringo-laringiene).

SINDROMULR ESPIRATOR
Obstrucţia rinofaringelui (vegetaţii adenoide, corpi străini, tumori) determină o
insuficienţă respiratorie nazală. Cu excepţia nou-născuţilor la care acest fenomen poate
ameninţa viaţa, obstrucţia nazală nu este periculoasă pentru că se trece automat la
respiraţiaorală.

54
 Un proces patologic obstructiv localizat la nivelul oro- sau hipofaringelui poate însă să
ameninţe la modul serios viaţa pacientului, determinând o insuficienţă respiratorie
obstructivă superioară, care necesită de cele mai multe ori efectuarea unei traheostomii.
Este cazul edemelor masive de natură inflamatorie sau alergică, edemul angioneurotic,
tumori voluminoase, corpi străini.

SINDROMUL FONATOR
Obstrucţia rinofaringelui determină o alterare a vocii, cunoscută sub denumirea de
rinolalie închisă (vocea nazonată). Insuficienţa velo-palatină, care nu permite efectuarea
închiderii comunicării dintre rino- şi orofaringe, are drept consecinţă apariţia rinolaliei
deschise. Este afectată în special pronunţia consoanelor, cu excepţia lui "m" şi "n", iar
cuvintele pot deveni neinteligibile.

SINDROMUL SENZITIV
Odinofagia: durerea faringiană, se caracterizează prin faptul că este accentuată în
momentul deglutiţiei alimentelor. Poate să iradieze în ureche, determinând o otalgie
reflexă. Hiperestezia mucoasei faringiene apare de obicei în cadrul inflamaţiiloracute.
Hipoestezia mucoasei faringiene apare în boli degenerative. Paresteziile faringiene
reprezintă una dintre cele mai frecvente cauze de consultaţii ORL în cabinetele de
ambulator. Pot îmbrăca un spectru foarte larg de manifestări, de la simple senzaţii
neplăcute la nivelul faringelui, până la forma clasică de globus hystericus (nod în gât). De
cele mai multeoriaparpeunfondnevrotic,acompaniatşideunposibilrefluxgastro-esofagian.
Întotdeauna însă trebuie să fie parte a unui diagnostic de excludere, după un examen ORL
atent şi minuţios, pentru că sub masca acestor parestezii se poate ascunde o patologie
serioasă, ca de exemplu un cancer ORL ladebut.

SINDROMUL SENZORIAL
Tulburările gustative poartă numele de disgeuzii. Faringele este responsabil de percepţia
gustului amar la nivelul bazei limbii. Orice proces patologic la acest nivel poate determina
alterări ale percepţiei gustului amar.

4. MALFORMAŢIILE FARINGELUI

Malformaţiile congenitale ale vălului palatin sunt printre cele mai frecvente malformaţii
localizate la nivelul faringelui. Se pot prezenta sub mai multeforme:
 văl preascurt
 lueta bifidă
 despicături velare:veloschizis
 cheilo-palato-veloschizis, malformaţie mai complexă care implică
şi afectarea palatului dur şi a buzei superioare ("gura delup").
Diagnosticul este facil. Deglutiţia este afectată, nou-născutul nu poate să sugă, alimentele
refluează pe nas. Apar şi tulburări ale fonaţiei prin incompetenţa vălului palatin (rinolalie
deschisă).
În unele cazuri despicătura vălului palatin poate să fie inaparentă, submucoasă, şi
se poate manifesta clinic doar după efectuarea unei intervenţii chirurgicale de tip
adenoidectomie sau amigdalectomie. Din acest motiv, vălul palatin trebuie examinat cu
55
mare atenţie înainte de efectuarea acestor intervenţii. Prezenţa malformaţiilor de văl
palatin constituie contraindicaţie operatorie.
Tratament: alimentaţie cu linguriţa sau sonda, iar în jurul vârstei de doi ani se pot
efectua intervenţii chirurgicale reparatorii. O soluţie tranzitorie o constituie aplicarea unor
proteze palatine. Toate cazurile necesită o reeducare ortofonică sub conducerea unui
specialist logoped.

Tiroida linguală: prezenţa de ţesut tiroidian ectopic la nivelul bazeilimbii. La examenul

obiectiv (laringoscopie indirectă, endoscopie) se evidenţiază o formaţiune proeminentă,
rotundă, cu suprafaţă netedă, culoare roşietică, bogat vascularizată, situată median înapoia
V-ului lingual, la nivelul foramen caecum, locul unde naşte canalul tireoglos prin care
glanda tiroidă coboară la baza gâtului. Este necesară şi efectuarea unei echografii pentru
evaluarea prezenţei sauabsenţeiţesutului tiroidian normal, precum şi evaluarea funcţiei
tiroidiene prin dozări hormonale.
5. CORPII STRĂINI FARINGIENI

Se opresc la nivelul faringelui în mod accidental. Cel mai frecvent este vorba despre corpi
străini de natură alimentară (oase de peşte sau de pasăre), dar se pot întâlni şi corpi străini
metalici (ace, cuie, bucăţi de sârmă), din material plastic (jucării), etc. Osul de peşte
reprezintă un motiv frecvent de prezentare în serviciul de gardă ORL. Cel mai adesea osul
de peşte se localizează la nivelul amigdalei palatine, sau la nivelul bazei limbii, mai rar în
sinusul piriform. Simptomatologia este dominată de odinofagie, senzaţie de corp străin,
sialoree. Diagnosticul se stabileşte prin efectuarea examenului endocavitar şi evidenţierea
corpului străin. În cazul corpilor străini localizaţi în sinusul piriform poate fi necesară
efectuarea unei directoscopii. Osul de peşte pătruns într-o criptă amigdaliană poate uneori
să nu fie vizibil. În acest caz este necesară compresia amigdalei cu ajutorul unei spatule
sau a unei pense, astfel încât capătul osului să iasă la suprafaţa amigdalei. Principala
complicaţie care poate să apară în cazul corpilor străini ascuţiţi, care au lezat mucoasa
faringiană este apariţia supuraţiilor peri-faringiene.
Tratamentul constă în extirparea corpului străin pe căile naturale cu ajutorul unor pense,
sub control vizual. Este utilă aplicarea unui produs anestezic local, chiar şi a unei
premedicaţii, pentru cuparea reflexelor. Rareori este necesară anestezia generală.

6. TRAUMATISMELE FARINGELUI

Se clasifică în traumatisme mecanice, chimice şi termice.

1. Traumatismele mecanice constau în leziuni produse de obiecte ascuţite, tăioase
(cioburi de sticlă, oase, cuie, ace, lame de ras). Acestea pot ajunge la nivelul faringelui
accidental sau în mod voluntar. Traumatismele mecanice pot fi şi iatrogene, produse în
cursul unor manopere medico-chirurgicale (ex. laringoscopii directe cu tubul metalic rigid,
esofagoscopii etc.).Simptomele şi semnele sunt reprezentate de durere faringiană
(odinofagie), disfagie, hemoragii.Cele mai periculoase complicaţii care pot să apară în
evoluţie sunt reprezentate de supuraţiile perifaringiene. Tratamentul: alimentaţie
parenterală pentru câteva zile, în funcţie de gravitatea şi profunzimea leziunii. Uneori este
necesară aplicarea unei sonde de alimentaţie nazo-gastrică. Se recomandă,de asemenea,
antibioterapie cu spectru larg, pentru reducerea riscului de apariţie a unor
supuraţiiperifaringiene.
56
2. Traumatismele chimice se produc în cursul ingestiei accidentale sau voluntare de
substanţe caustice, baze (hidroxidul de sodiu), acizi (sulfuric, clorhidric, acid acetic
glacial). Se asociază cu leziuni importante ale mucoasei esofagiene,care au drept rezultat
dezvoltarea în timp a unei stenoze esofagiene postcaustice. Tratamentul în faza acută se
face în secţii de terapie intensivă: alimentaţie parenterală, antibioterapie,
corticoterapie,antialgice.
3. Traumatismele termice se produc cel mai frecvent prin ingestiaaccidentală de
lichide fierbinţi. Pacientul acuză odinofagie, disfagie, poate să apară şi un edem ce poate
determina tulburări respiratorii. Vindecarea se produce într-osăptămână, cu regim
alimentaradecvat.

7. PATOLOGIAINFLAMATORIE
Anginele sunt inflamaţii ale mucoasei faringiene
 angine acute:nespecifice/specifice;
 angine cronice: nespecifice/specifice.

7.1 ANGINELE ACUTE NESPECIFICE

Angina acută eritematoasă:

Este o inflamaţie acută a mucoasei faringiene de etiologie virală. Apare în cursul

virozelor respiratorii, fiind de obicei asociată cu o rinită şi/sau o laringită acută. Are
caracter sezonier şi contagiozitatea este ridicată. Datorită faptului că virusurile atacă
celulele epiteliale, inflamaţia este difuză şi superficială. Simptome şi semne: debutul este
brusc cu alterarea stării generale, febră, frison, cefalee, mialgii, la copii poate să apară
chiar şi un sindrom convulsiv. Alteori simptomatologia generală este mai discretă
(subfebrilităţi, malaise).Simptomele locale: senzaţie de uscăciune în gât, hiperestezie a
mucoasei,odinofagie.
Examenul obiectiv: congestie difuză a mucoasei faringelui. Uneori poate să fie
prezentă o adenopatie latero-cervicală cu sensibilitate dureroasă la palpare. Examinări
paraclinice: probele de laborator nu evidenţiază modificări importante (valori crescute ale
VSH-ului). Dozarea titrului de anticorpi anti-virali poate identifica agentul cauzal, dar nu
se justifică.
Evoluţia este benignă, cu rezolvare spontană în 5-6 zile, chiar şi în absenţa
oricărui tratament. Principalele complicaţii sunt reprezentate de suprainfecţia bacteriană,
asocierea de laringo-traheo-bronşite acute.
Tratamentul:
 regim igieno-dietetic: repaus, hidratare,evitarea expunerii la noxe
iritante;
 local: administrarea de substanţe dezinfectante, antiseptice locale sub diverse forme:
soluţii pentru gargarisme, bomboane de supt, spray-uri(Faringosept, Fenosept, Coldrex,
Tantum verde, Hexoral, Hexoraletten, Citrolin,Trachisan);
 general este simptomatic: antitermice, antialgice, antiinflamatorii nesteroidiene.

57
 Antibioticele nu sunt indicate fiind vorba de o infecţie virală.

Angina acută eritemato-pultacee:

Este cunoscută şi sub denumirea de amigdalită acută, angină

foliculară,angină streptococică.
Etiologia este microbiană. În marea majoritate a cazurilor agentul cauzal este
reprezentat de Streptococul β-hemolitic de grup A. Mai rar este vorba de Streptococcus
pneumoniae, Haemophilus influenzae, germeni gram negativi, etc. Infecţia este localizată
la nivelul ţesutului limfatic al amigdalelor palatine, iar contagiozitatea este moderată.
Simptomatologia generală este asemănătoare cu cea a anginei acute virale, dar
mai accentuată: febră (38-39ºC), frison, cefalee, stare generală alterată. Simptomele
locale: odinofagie marcată, disfagie. Examenul obiectiv: la bucofaringoscopie se
evidenţiază amigdalele palatine care sunt tumefiate, congestionate şi acoperite cu un
exudat cremos alb-gălbui,neaderent, care poate lua uneori un aspect pseudo-membranos,
dar este strict limitat la suprafaţa amigdalelor. Adenopatia latero-cervicală (jugulo-
carotidian superior) inflamatorie, cu sensibilitate dureroasă la palpare, este întotdeauna
prezentă.
Examinări paraclinice: probele de laborator relevă prezenţa unei infecţii
microbiene acute (VSH mărit, leucocitoză cu neutrofilie). Examenul bacteriologic al
exudatului faringian depistează agentul patogen. Pentru aprecierea evoluţiei şi a apariţiei
unor posibile complicaţii se mai dozează şi titrul anticorpilor antistreptococici ASLO,
examenul de urină.
Evoluţia bolii este în medie de 7-10 zile.
Complicaţiile pot fi locale (flegmon periamigdalian, celuloflegmon
laterofaringian, adenoflegmon laterocervical) sau la distanţă (glomerulonefrita
poststreptococică, reumatismul articular acut, septicemii).

Forme clinice:
 forma gravă: stare generală alterată, complicaţii frecvente, edem al
luetei, adenopatie importantă;
 forma alimentară: agentul etiologic este un Streptococ β-hemolitic de
grup B, calea de transmitere este de regulă prin laptele nefiert, iar manifestările clinice
suntsevere;
 forma pseudo-membranoasă: agentul etiologic este Streptococcus
pneumoniae, poate crea confuzii cu angina difterică, dar membranele se detaşează cu
uşurinţă şi nu depăşesc suprafaţa amigdalelor palatine;
 forma ulcero-necrotică: deosebit de gravă, apare la persoane cu
imunitatea deprimată.

Tratamentul:
- regim igieno-dietetic: repaus, hidratare, uneori este necesară internarea în spital, dar nu la
secţia de ORL, ci pe o secţie de boli infecţioase. O hidratare adecvată este necesară şi
pentru protecţia rinichiului, care este expus la complicaţii;
- local: este identic cu cel din angina acută eritematoasă;
- general: etiologic (antibioterapia) şi simptomatic (antitermice,antialgice,antiinflamatorii
nesteroidiene).Tratamentul antibiotic trebuie administrat de la bun început, fiind vorba de
o infecţie microbiană. Agentul etiologic fiind în peste 90% din cazuri Streptococul, se va
58
administra un antibiotic anti-streptococic. Chiar şi în zilele noastre, când avem la
dispoziţie un arsenal de antibiotice extrem de variat, Penicilina reprezintă principala armă
de atac împotriva acestui germene. Penicilina se va administra sub formă orală sau
parenterală timp de 8-10 zile. În cazul alergiei la penicilina, varianta clasică era
administrarea eritromicinei. Actualmente există şi alte opţiuni terapeutice: macrolide
(claritromicina, azitromicina), cefalosporine orale(zinnat).

În cazul în care evoluţia sub tratament nu este favorabilă, este necesară efectuarea
unui exudat faringian, cu examen bacteriologic, identificarea agentului patogen şi
efectuarea unei antibiograme, care ne va indica antibioticul pe care trebuie să îl
administrăm. În cazuri de angine eritemato-pultacee recurente (mai mult de 4 episoade pe
an), se recomandă amigdalectomia.

Angina Plaut Vincent

Este o angină ulcero-necrotică unilaterală.În etiologie este implicată o asociaţie bacteriană

de anaerobi gram negative şi fuso-spirili: Fusobacterium necroforum, Treponema vincenti,
Peptococcus, Bacteroides. Acest tip de angină apare predominant la tineri cu igienă orală
deficitară şi infecţii cronice gingivo-dentare.
Simptomatologia: subfebrilităţi, astenie marcată, odinofagie unilateral
moderată.
Examenul obiectiv: ulceraţie unilaterală pe suprafaţa amigdalei palatine, cu fund murdar,
necrotic, şi margini anfractuoase, fără duritate la palparea cu un stilet metalic.
Laterocervical, pe partea leziunii, pot fi prezente adenopatii cu caracterinflamator.
Diagnosticul pozitiv şi diferenţial-fiind vorba de o leziune ulcerativă unilaterală
amigdaliană trebuie efectuat un diagnostic diferenţial extrem de atent cu două afecţiuni
care prezintă aproximativ acelaşi aspect clinic: şancrul sifilitic amigdalian (marginile
ulceraţiei sunt netede şi dure, examen bacteriologic) şi cancerul amigdalian (biopsia
tranşează diagnosticul). Evoluţiabolii este în două etape: prima se caracterizează prin
apariţia unilaterală a unor pseudo-membrane pe suprafaţa amigdalei, şi a doua etapă este
cea ulcerativă.
Tratamentul:
- regimul igieno-dietetic şi tratamentul local este identic cu cel descris la anginele acute
eritematoase, în plus asanarea focarelor dentare, igienă bucalăriguroasă;
- general: simptomatic şi etiologic (asociere de penicilină şi metronidazol).

Adenoidită acută

Este inflamaţia amigdalei faringiene a lui Lushka, localizată la nivelul rinofaringelui.

Reprezintă una dintre cele mai frecvente afecţiuni la vârsta copilăriei.
Etiologiaeste microbiană, germenii cel mai frecvent implicaţi fiind Streptococcus
pneumoniae, Haemophilus influenzae, Moraxella catarrhalis, stafilococi etc. Cel mai
frecvent afecţiunea survine în evoluţia unei virozerespiratorii.
Simptomatologiala copilul cu vârsta peste 1 an tabloul clinic este reprezentat de alterarea
stării generale, sindrom febril, obstrucţie nazală. La sugar simptomatologia este mai gravă:
59
 febră mare, sindrom convulsiv, agitaţie. Sugarul se adaptează mai greu la respiraţia orală,
suge cu dificultate, nu se alimentează, scade în greutate. Complicaţiile sunt de asemenea
mai frecvente.
Examenul obiectiv: la bucofaringoscopie se observă congestia difuză amucoasei
faringiene şi secreţii muco-purulente care se scurg pe peretele posterior al orofaringelui,
de la nivelul rinofaringelui. Rinoscopia anterioară evidenţiază de asemenea secreţii muco-
purulente în lumenul foselor nazale. Rinoscopia posterioară nu se poate efectua la copilul
mic, în schimb examenul endoscopic al rinofaringelui poate evidenţia tumefacţia şi
congestia amigdalei faringiene, care este acoperită de depozite pultacee. Tuşeul
rinofaringelui este contraindicat în inflamaţiile acute.
Diagnosticul pozitiv se bazează pe sindromul febril la un copil cu obstrucţie nazală şi
secreţii muco-purulente pe peretele posterior al faringelui, apărute în cursul
evoluţiei unei viroze respiratorii.
Diagnosticu ldiferenţial se face cu rinitele acute,anginele acute.
Evoluţia bolii este imprevizibilă, se poate vindeca în 4-5 zile sau 2-3 săptămâni.

Cele mai frecvente complicaţii sunt otitele medii acute catarale sau supurate. Mai rar se
poate complica cu o laringită striduloasă sau cu un adenoflegmonretrofaringian.
Tratamentul:
- regim igieno-dietetic: repaus, regim alimentar bogat înlichide;
- local: dezinfecţie şi dezobstrucţie nazală. Există preparate tipizate sub
formă de picături sau spray-uri care pot fi folosite la copii, pe bază de substanţe
vasoconstrictoare (xilometazolină – olynth 0.05% pentru uz pediatric poate fi folosit de la
vârsta de 2 ani, fenilefrina – vibrocil, poate fi folosit de la vârsta de 1an), dezinfectante
(colargol sau protargol 1%). Sub 1 an, vasoconstrictoarele sunt contraindicate(pot
determina accidente prin vasoconstricţie cerebrală), se preferă
lavajul foselor nazale cu soluţie de ser fiziologic. Există şi preparate tipizate pentru uz
pediatric care conţin apă de mare (nazomer,sterimar).
general: etiologic (antibioterapie), simptomatic (antitermice, antialgice).
Tratamentul antibiotic implică utilizarea unui antibiotic cu spectru larg. Cel mai frecvent
utilizate sunt amoxicilina sau combinaţiile de amoxicilină şi acid clavulanic (amoxiklav,
augmentin) sau alte antibiotice conform antibiogramei.

7.2 ANGINELE ACUTE SPECIFICE

Angina difterică
Difteria este o boală infecţioasă gravă, actualmente eradicată pe plan mondial. Angina
difterică reprezintă cea mai frecventă localizare a difteriei. Etiologiaeste reprezentată de
către Corynebacterium diphteriae, cunoscut şi sub denumirea de bacilul Klebs-Loeffler.
Sursa de infecţie o reprezintă bolnavii de difterie precum şi purtătorii sănătoşi de bacil
difteric, iar calea de transmitere este aeriană prin picăturile lui Pflugger (picături de
secreţii şi salivă răspândite prin tuse şi strănut). Bacilul rămâne cantonat la poarta de
intrare faringiană, fiind răspunzător de manifestările locale (angina difterică, laringita
difterică, rinita difterică). În acelaşi timp, bacilul secretă o exotoxină, care difuzează în
organism, fiind răspunzătoare de manifestările toxice sistemice ale difteriei.
Simptomatologia: febră, cefalee, paloare, astenie, tahicardie, odinofagie. Examenul
obiectiv: la bucofaringoscopie se evidenţiază amigdalele palatine tumefiate, congestionate,
60
acoperite cu "false membrane" de culoare alb-cenuşie, gălbuie, foarte aderente, care se
detaşează cu greutate de pe suprafaţa amigdalelor, lasă în urmă o zonă sângerândă şi se
refac rapid. Au o consistenţă crescută, ca un "şoric de porc". În evoluţie, aceste false
membrane se extind, depăşesc amigdalele palatine şi acoperă vălul palatin, pilierii
amigdalieni, pereţii laterali şi posteriori ai faringelui. În formele grave, falsele membrane
ajung în rinofaringe, fosele nazale, laringe (crupul difteric, cu insuficienţă respiratorie
obstructivă acută), chiar şi în urechea medie. Adenopatia laterocervicală este întotdeauna
prezentă. Uneori, în formele grave (difteria "malignă"), gâtul ia un aspect proconsular,
asemănător cu cel descries în limfoame. În formele grave, apar complicaţii determinate de
exotoxina difterică: neurologice (nevrita difterică, paralizii de nervi cranieni),
cardiovasculare (miocardita difterică).

61
Diagnosticul pozitiv se bazează pe sindromul toxic febril, falsele membrane care
depăşesc suprafaţa amigdalelor palatine, dar trebuie confirmat prin examen
bacteriologic. La cea mai mică suspiciune de difterie, bolnavul trebuie izolat, internat şi
declarat. Tratamentul trebuie instaurat de urgenţă, şi constă în administrarea antitoxinei
antidifterice. Se asociază un tratament antibiotic pentru eradicarea agentului cauzal.

Angina din scarlatină

Scarlatina este o maladie infecto-contagioasă cauzată de un Streptococ β-hemolitic
grup A, care secretă o toxină eritrogenă (eritrotoxina Dick). Streptococul rămâne cantonat
la poarta de intrare faringiană, determinând angina, iar eritrotoxina difuzează în organism,
fiind răspunzătoare de manifestările toxice sistemice ale acestei boli.
Simptomatologia: debutul este brutal, cu febră mare, frison, cefalee, vărsături,
odinofagie marcată.
Examenul obiectiv: amigdalele palatine sunt tumefiate, congestionate (roşu intens, ca
"flacăra"). Congestia se extinde şi la nivelul vălului palatin, existând o linie netă de
demarcaţie între zona congestionată a vălului şi cea sănătoasă. Caracteristic este şi
aspectul limbii: în primele zile limba este încărcată cu un depozit albicios, apoi, ulterior
în evoluţie se depapilează și capătă o culoare roşietică, zmeurie. Este aşa numitul ciclu
lingual din scarlatină ("limba albă - gâtul roşu" în primele zile, apoi "limba roşie - gâtul
alb" la sfârşitul perioadei de evoluţie a bolii). Adenopatia laterocervicală inflamatorie este
întotdeaunaprezentă.
În a doua-treia zi de evoluţie apare erupţia cutanată caracteristică(exantemul). Erupţia
începe pe gât, torace şi se generalizează cam în 24ore: eritem difuz, punctat de mici
papule roşii, care dau la pipăit osenzaţie aspră. Pe faţă nu există un exantem punctiform,
ci o congestie intensă a obrajilor, contrastând cu o paloare peri-orală („masca lui
Filatov”). Internarea într-un serviciu de boli infecţioase este obligatorie.
Tratamentulsimptomatic şi local este identic cu cel aplicat şi lacelelalte angine.
Tratamentul etiologic implică utilizarea unui antibiotic anti-streptococic (penicilina,
augmentin, claritromicina).

Angina din rujeolă

Apare în perioada catarală pre-eruptivă, împreună cu un catar oculo-nazal, care
conferă aspectul clasic de "facies plângăreţ". Leziunea caracteristică este enantemul
bucal, care apare cu o zi înaintea erupţiei cutanate. Este vorba de mici pete albicioase
care apar pe un fond eritematos şi sunt localizate pe mucoasa bucală, în dreptul celui
de-al doilea molar superior (semnul lui Koplick). Exantemul apare de obicei noaptea, e
descoperit dimineaţa, apare pe ceafă, frunte, obraji, apoi coboară pe gât, torace,
rădăcina membrelor şi se generalizează (caracter descendent şi centrifug). În
convalescenţă pacientul prezintă o stare de anergie marcată postrujeolică.

Angina din rubeolă

Este asemănătoare cu precedenta, dar în plus examenul obiectiv relevă şi o
micropoliadenopatie. Caracteristică este prinderea ganglionilor occipitali.
Angina gripală
Are un caracter eritematos. Apare pe fondul simptomatologic al gripei: febră
mare (39-40º C), frisoane, cefalee, mialgii, rahialgii, curbatură, astenie, dureri oculare.
Poate să fie însoţită şi de epistaxis nazal.
62
Herpangina
Etiologiaeste virală: virusurile Coxsackie A, B. Apare mai frecvent la copii cu
vârsta sub 5 ani.
Examenul obiectivrelevă pe un fond de congestie difuză a mucoasei faringiene,
prezenţa unor vezicule mici, cu conţinut sero-sangvinolent, care în evoluţie se sparg.
Localizarea predilectă a acestor vezicule este la nivelul vălului palatin, şi pe pilierii
amigdalieni.

Angina herpetică
Are de asemenea un aspect vezicular şi se deosebeşte greu de celelalte angine
virale veziculare. Trebuie suspicionată ori de câte ori angina este acompaniată de o
gingivo-stomatită. Un herpes extins faringian ridică suspiciunea unei imunodeficienţe
(infecţie cu HIV). În zona zoster faringiană, provocată tot de un virus herpetic, leziunile
sunt asemănătoare cu cele produse de virusul herpes simplex, dar au o dispoziţie
unilaterală şi sunt acompaniate de dureri intense.

Angina aftoasă
Se caracterizează prin prezenţa unor ulceraţii superficiale ovalare sau rotunde,
foarte dureroase, care se vindecă după 10-16 zile. În general,au un caracter recidivant.
Uneori sunt însoţite de febră şi adenopatie (febra aftoasă). Poate să facă parte din
tabloul clinic al maladiei Behcet (afte recidivante, iridociclite, artrite, flebite, meningite
seroase).

Anginele toxice
Apar în cazul intoxicaţiei cu mercur, bismut, fosfor, plumb. Se manifestă prin
congestie a mucoasei faringelui, uneori asociată cu edeme.

Edemul Quincke faringian

Este manifestarea faringiană a unei diateze atopice. Edemul evoluează rapid şi
poate să ducă la asfixie mecanică prin cointeresarea inclusiv a mucoasei laringelui. Este
o urgenţă majoră, tratamentul implică administrarea de adrenalină1‰, hidrocortizon,
antihistaminice. La nevoie se practică traheostomia.
Edemul angioneurotic familial apare la persoane cu deficit genetic de inhibitor
de C1-esterază. Manifestările sunt similare celor din edemul alergic, dar
simptomatologia nu se ameliorează la administrare de cortizon şi adrenalină.
Tratamentul implică administrare de inhibitor de C1-esterază, acid epsilon
aminocaproic,acid tranexamic. În prealabil se efectuează traheostomia pentru
asigurarea căii respiratorii.

Pemfigusul faringian
Etiologiaeste necunoscută, apare mai frecvent după vârsta de 40 de ani.
Leziunea caracteristică este reprezentată de o erupţie buloasă la nivelul mucoasei
faringelui, laringelui, care apare concomitent cu leziunile cutanate. Bulele sunt
intraepiteliale (acantholiză). În faringe, bulele se sparg imediat, deci rareori sunt
vizibile. Ce se vede la examenul obiectivsunt eroziuni şi ulceraţii superficiale, care la
marginea lor mai păstrează mici fragmente de mucoasă detaşată. Aceste ulceraţii sunt
dureroase.
63
 Diagnosticul pozitiv implică un consult dermatologic, cito- diagnosticul
Tzank, examenul bioptic.
Tratamentul este cu cortizon.

Pemfigoidul cicatricial benign

Spre deosebire de pemfigus, în această boală leziunile sunt subepidermice, iar
vindecarea lasă cicatrici vizibile. Frecvenţa acestor leziuni este mai mare decât în cazul
pemfigusului.

7.3 ANGINELE DIN BOLILE DE SÂNGE

Mononucleoza infecțioasă (MNI)

Este o boală infecţioasă determinată de virusul Epstein-Barr (EBV). Acesta
face parte din familia Herpesviridae, fiind un virus limfotrop şi epiteliotrop. Virusul
pătrunde în limfocitele B, care sub influenţa genomului ADN viral încep să prolifereze
dezvoltând o linie limfoblastoidă. Virusul EBV este de asemenea dovedit ca agent
oncogen, fiind implicat în etiopatogenia cancerului de rinofaringe şi a
limfomuluiBurkitt. Sursa de infecţie este doar omul. Transmiterea sefaceprin
contactdirectşiintim,pecaleaeriană,sărut.Aparefrecventlatineri,cu caracter epidemic, în
mici colectivităţi ("la maladiedesfianceés").
Simptomatologia:astenie, fatigabilitate, febră, cefalee, odinofagie,
disfagie,halenă fetidă.
Examenul obiectiv:anginapoate îmbrăca aspecte variate:
eritematoasă,pultacee,pseudo-membranoasă, ulcero-necrotică; adenopatia este
constantă (100% din cazuri): laterocervical, axilar, inghinal. În
cazuladenopatieilaterocervicale, frecvent aceasta este localizată în triunghiul posterior
algâtului;splenomegalia este moderată, hepatomegalia este relativ frecventă.
Examinările paraclinice:
 modificări hematologice caracteristice: leucocitoză (10-20.000/mm3, până la
40.000/mm3, realizându-se un aspect leucemoid), cu limfo- monocitoză (60-70%), și
limfocite şi monocite atipice, care persistă săptămâni;
 evidenţierea în ser a anticorpilor heterofili (aglutinine) faţă de hematiile de berbec
(testul Paul-Bunnel-Hăngănuţiu). Acest test nu este specific,poate să fie pozitiv şi în
boalaserului;
 evidenţierea anticorpilor specifici faţă de virusul EBV: nu se efectuează derutină.
Diagnosticul diferenţialse face cu anginele din infecţiile virale cu
citomegalovirus (există sindroame MNI-like produse de virusul CMV, în special la cei
cu imunodepresie şi în mod special la cei infectaţi cu HIV), toxoplasmoză, limfoame,
leucemii, alte angine acute specifice şi nespecifice.
Evoluţie: boala se vindecă încet, în 2-3 săptămâni. De menţionat că orice
angină eritematopultacee, care nu se vindecă în 7-8 zile de tratament antibiotic bine
condus trebuie considerată ca fiind o posibilă mononucleozăinfecţioasă.
Tratamentul: nu există un tratament antiviral specific; simptomatic: antialgice,
antitermice, antiinflamatorii, combaterea suprainfecţiei bacteriene: antibioterapie (se
evită administrarea de ampicilină, care dă nişte erupţii cutanate caracteristice); local:
antiseptice, dezinfectante locale.
64
Leucemia acută
Leucemia acută determină o angină ulcero-necrotică bilaterală, pe un fond
febril. Asociat, se pune în evidenţă o adenopatie laterocervicală şi/sau generalizată, cu
hepato-splenomegalie. În mod frecvent aceşti pacienţi prezintă şi o stomatită şi o
gingivită ulcerativă sau hipertrofică.
Examenul obiectiv mai relevă o paloare accentuată (determinată deanemia
severă), precum şi hemoragii frecvente (sângerări de la nivelul ulceraţiilor faringiene,
epistaxisuri, etc.) datorită trombocitopeniei. Examinările de laborator: numărul
leucocitelor este mult crescut, dar predomină formele blastice, imature. În plus, avem o
scădere a hematiilor şi trombocitopenie. Pentru stabilirea diagnosticului se efectuează şi
puncţie medulară. Tratamentul se efectuează în secţiile de hematologie. Tratamentul
anginei implică antibioterapie cu spectru larg, dezinfectante locale
faringiene,simptomatice.

Agranulocitoza
Există două forme de agranulocitoză: forma izolată, prin afectarea doar a seriei
granulocitare, şi cea care apare în cadrul mielopatiilor, cu implicarea concomitentă a
tuturor celor trei serii medulare (pancitopenii).
1. Forma izolată apare de regulă secundar administrării unor medicamente:
piramidon, fenilbutazona, fenacetina, sulfamide, antitiroidiene, antiepileptice,
levamizol. Debutul afecţiunii este brutal, cu semne generale de amploare. Examenul
local relevă ulceraţii amigdaliene bilaterale, cu fond necrotic, care se extind la nivelul
pilierilor şi a vălului palatin, fără puroi, fără sângerare, fără adenopatie, fără
hepatosplenomegalie. Examinările hematologice relevă o scădere dramatică a
numărului de leucocite (sub 1000/mm3). Evoluţia poate să fie letală. Dacă pacientul
supravieţuieşte infecţiilor severe până la reapariţia granulocitelor (criza granulocitară),
se poatevindeca.
2. Cea de-a doua formă apare de regulă după expunerea la radiaţii (radioterapie,
explozii atomice, accidente în centralele nucleare, medici radiologi), tratamente
citostatice, intoxicaţii cu benzen, expunere la arsenicale, administrare de cloramfenicol.
Angina este bilaterală, ulcero-necrotică, şi este însoţită de anemie şi hemoragii. Puncţia
medulară stabileşte diagnosticul. Tratamentulanginei este cel cunoscut. Tratamentul
bolii de bază este de competenţahematologului.

7.4 COMPLICAŢIILE ANGINELOR ACUTE

1. supurative: flegmonul periamigdalian,celuloflegmonul laterofaringian,
adenoflegmoane laterocervicale,retrofaringiene;
2. mediate de toxine: sindromul toxicshock-like;
3. generale non-supurative: reumatismul articular acut, glomerulonefrita difuză
acutăpoststreptococică.

65
1. COMPLICAŢIISUPURATIVE:

FLEGMONUL PERI-AMIGDALIAN
Amigdala palatină este localizată la nivelul lojei amigdaliene. Între capsula care
acoperă amigdala pe faţa ei internă şi peretelemusculo-aponevrotic al lojei se găseşte un
ţesut conjunctiv lax care favorizează enucleerea amigdalei în decursul amigdalectomiei.
Pe de altă parte, supuraţia acestui ţesut celular lax determină apariţia flegmonului peri-
amigdalian, cea mai frecventă complicaţie a amigdalitei acute, sau a acutizărilor în cadrul
amigdalitelor cronice. Din punct de vedere anatomo-patologic avem un prim stadiu de
infiltraţie flegmonoasă difuză care, dacă nu se rezolvă prin tratament, colectează şi duce
la formarea unui abces al lojei amigdaliene. Există mai multe variante de localizare:
antero-superior (cel mai frecvent, împinge amigdala în jos şi înapoi), posterior (împinge
amigdala înainte). Simptomatologia este dominată de starea generală alterată, febră,
odinofagie marcată unilaterală cu otalgie reflexă, alimentaţie dificilă, pacientul nu poate
să-şi înghită, din cauza durerii, propria salivă. Din această cauză adoptă o atitudine
caracteristică, cu capul aplecat înainte pentru a permite salivei să se scurgă din cavitatea
bucală (drooling - în literatura anglo-saxonă). Vocea capătă un timbru special, determinat
de edemul şi pareza vălului palatin ("vocea amigdaliană"). Examenul obiectiv:
bucofaringoscopia se execută de cele mai multe ori cu dificultate din cauza trismus-ului
care împiedică deschiderea gurii. Se observă congestia şi bombarea pilierului anterior
amigdalian, care împinge amigdala în jos, medial şi înapoi (în varianta antero-superioară),
sau a pilierului posterior care împinge amigdala înainte (în varianta posterioară). Edemul
luetei constituie un semn de colectare al abcesului. În varianta de localizare posterioară,
edemul poate să coboare spre coroana laringiană. Palparea gâtului pune în evidenţă
prezenţa unei adenopatii laterocervicale ipsilaterale cu caracter inflamator. Evoluţia
naturală este spre deschidere spontană la nivelul orofaringelui după 7-8 zile de evoluţie,
sau spre dezvoltarea unor complicaţii care pot pune în pericol viaţa pacientului:
celuloflegmon latero-faringian, adenoflegmon laterocervical, mediastinită,septicemie.
Diagnosticul pozitivse face pe baza tabloului clinic, examenului obiectiv şi a
puncţiei efectuată în zona de maximă bombare cu un ac gros, care extrage puroi fetid.
Tratamentul este chirurgical şi constă în deschiderea şi evacuarea colecţiei purulente,
după o prealabilă anestezie locală. Deschiderea se efectuează cu o foarfecă de disecţie
sau cu o pensă specială Lubet-Barbon. După evacuarea puroiului, pacientul face
gargară cu soluţie dezinfectantă. Manevra se repetă zilnic până când nu se mai
evacuează puroi. În paralel, se începe şi tratamentul antibiotic. Se utilizează penicilina
în doze mari (2-4 milioane unităţi) administrate parenteral, asociată de regulă cu
metronidazol (pentru anaerobi). Seasociază tratamentul simptomatic şi topic. La o lună
după vindecare se recomandă amigdalectomia.

ADENOFLEGMONUL RETROFARINGIAN
Apare la sugari şi la copiii sub vârsta de 3 ani. Este vorba de supuraţia
ganglionilor retrofaringieni (ganglionii Gillette), apărută cel mai frecvent ca şi o
complicaţie în evoluţia unei adenoidite acute.
Simptomatologie: pe fondul evoluţiei unei adenoidite acute, starea generală a
copilului se alterează brusc, se asociază disfagie, obstrucţie nazală, dispnee. Examenul
obiectiv evidenţiază congestia şi bombarea peretelui posterior al oro- şi rinofaringelui.
Evoluţie: deschiderea spontană a abcesului poate determina inundarea căilor
66
respiratorii superioare cu puroiul evacuat, determinând o bronhopneumonie de aspiraţie
cu consecinţe extrem de grave, chiarletale.
Tratamentulconstă în incizia şi drenajul colecţiei purulente. Pentru a evita
aspirarea puroiului, aceste manevre chirurgicale trebuie efectuate în poziţia Rose (în
decubit dorsal cu capul atârnând la marginea mesei, iar imediat după drenaj copilul va
fi ţinut de membrele inferioare cu capul în jos). Sincopa care poate să apară la sugar
datorită unui reflex bulbar declanşat prin iritarea vagului se rezolvă prin efectuarea
respiraţiei artificiale. Se asociază tratamentul antibiotic, simptomatic, topic. După o
lună se indică adenoidectomia.

CELULOFLEGMONUL LATEROFARINGIAN
Este o supuraţie localizată la nivelul ţesutului celular din loja vasculară a
gâtului, colecţia fiind localizată între pachetul vascular şi peretele lateral al faringelui.
Cel mai frecvent infecţia se propagă în acest spaţiu anatomic de la nivelul faringelui
printr-o soluţie de continuitate a mucoasei faringiene, secundară unui traumatism
produs în timpul deglutiţiei unor alimente ce pot determina înţepături ale mucoasei.
Poate să apară şi ca o complicaţie în evoluţia unui flegmon periamigdalian, sau
postchirurgical după amigdalectomie.
Etiologiaeste microbiană (streptococi, stafilococi, gram negativi, anaerobi).
Simptomatologiaeste predominant faringiană: odinofagie, disfagie, stare
generală alterată, febră.
Examenul obiectivrelevă la bucofaringoscopie bombarea peretelui lateral al
orofaringelui, edem al pilierului posterior amigdalian, congestia mucoasei. Edemul
poate să coboare spre coroana laringiană. După câteva zile de evoluţie se poate
evidenţia şi o tumefacţie dureroasă laterocervicală înaltă. Palparea gâtului evidenţiază
şi o adenopatie cu caracterinflamator.
Evoluţie: în lipsa tratamentului, varianta cea mai fericită pentru bolnav este
deschiderea spontană a colecţiei la nivelul faringelui. Cel maimare risc este însă
reprezentat de evoluţia descendentă a colecţiei purulente cu fuzare spre mediastin şi
mediastinită supurată consecutivă, care poate determina decesul pacientului.
Tratamentuleste chirurgical, şi constă în incizia şi drenajul colecţiei. Cel mai
frecvent drenajul se efectuează pe cale faringiană, mai rar pe cale externă. Se asociază
antibioterapie cu spectru larg, inclusiv pentru anaerobi.

ADENOFLEGMONUL LATEROCERVICAL
Esteosupuraţieaganglionilorlaterocervicaliaparţinândlanţului
jugulocarotidian,secundarăcelmaiadeseauneiangineacuteeritemato-
pultaceesauunuiflegmonperiamigdalian.Colecţiaestelocalizatăîntre pachetul vascular
principal al gâtului şimuşchiulsternocleidomastoidian. Simptomatologiaeste
reprezentată de odurerelaterocervicală, asociată cu un torticolis, stare generală alterată,
febră.
Examenul obiectiv evidenţiază o tumefacţie laterocervicală dureroasă,
lanivelulmarginii anterioare a muşchiului sternocleidomastoidian. Prezenţa acestui
muşchi împiedică de regulă perceperea fluctuenţei caracteristice.În absenţa unui
tratament,evoluţia poate fi marcată de apariţia unor complicaţii extrem de
grave:erodarea vaselor mari ale gâtului,tromboflebita venei jugulare interne, fuzarea
colecţiei în mediastin, cu mediastinită supurată consecutivă, septicemie.
67
Diagnosticul pozitiv trebuie susţinut prin efectuarea unei echografii laterocervicale şi a
unei puncţii.
Diagnosticul diferenţialse face cu celuloflegmonul laterofaringian,chiste branhiale
laterocervicale suprainfectate, adenopatii inflamatorii nesupurate, adenopatii
metastatice.
Tratamentul este chirurgical. Se efectuează o incizie laterocervicală la nivelul
tumefacţiei,şi se deschide colecţia purulentă cu evacuarea conţinutului. Se asociază
tratament antibiotic,antialgice, antiinflamatorii.

SEPTICEMIA
Septicemia secundară anginelor acute este în zilele noastre o raritate, datorită
tratamentului antibiotic, dar este foarte gravă. Pe lângă simptomele şi semnele anginei
apar şi cele septicemice (febră septică, frison sever, hemoculturi pozitive, determinări
septice pluri-organice).
Tratamentul se efectuează pe secţiile de terapie intensivă de boli infecţioase.

2. COMPLICAŢII MEDIATE DETOXINE:

SINDROMUL TOXIC SHOCK-LIKE
Este o boală gravă cu simptomatologie similară şocului toxico- septic, cu
afectare pluriorganică, determinată de o toxină secretată de un streptococ β- hemolitic,
tulpinile M1 şi M3.

3. COMPLICAŢII GENERALENON-SUPURATIVE:

REUMATISMUL ARTICULAR ACUT (RAA)

Reumatismul articular acut (RAA) sau maladia Bouillaud este o boală
inflamatorie non-supurativă a ţesutului conjunctiv, cu manifestări multi-organice şi
caracter autolimitat. Factorul determinant este reprezentat de o infecţie cu un streptococ
β- hemolitic de grup A, localizarea faringiană fiind obligatorie. Infecţia trebuie să
genereze un răspuns imun de o anumită intensitate, este necesară atingerea unui titru de
anticorpi antistreptococici ASLO suficient de mare. Factori favorizanţi: promiscuitatea,
nivelul economic scăzut, malnutriţia, clima temperată, vârsta între 5-12 ani,
predispoziţia genetică (genă autosomal recesivă). Streptococul prezintă antigene
somatice (proteina M – puternic antigenică, cu specificitate de tip) şi o mare varietate
de enzime (streptolizina O, streptolizina S, streptokinaza, streptodornaza, hialuronidaza
etc.), faţă de care organismul secretă anticorpi. Antigenele streptococice au o
similaritate antigenică cu sarcolema miocardului, fibroblaşti, sinoviala articulară,
celulele endoteliale, astrocitele. Anticorpii care rezultă în urma infecţiei streptococice
vor reacţiona încrucişat cu aceste structuri (teoria autoimună). Anatomo-patologic
leziunea caracteristică este nodululAschoff-Tawara.
Diagnosticul pozitivse bazează pe criteriile Jones, descrise în 1944 şi revizuite
regulat de American Heart Association AHA: criteriile majore (cardita, poliartrita,
coreea, eritemul marginat Leiner, nodulii subcutanaţi Meynet) și criteriile minore
(febră, artralgii, tahicardie, alungirea intervalului PR pe EKG, antecedente reumatice
personale, scarlatină în trecutul apropiat, modificări ale analizelor de laborator (VSH,
fibrinogen, proteina C reactivă, titrul ASLO, hiper α2- globulinemie).
Cardita: atinge endocardul, miocardul, pericardul.
68
 Poliartrita este primul semn evocator pentru diagnostic. Survine la 10- 15 zile
după angina streptococică. Poliartralgiile afectează articulaţiile mari, sunt migrante,
saltante, intense, bilaterale şi simetrice. Caracteristic este faptul că se vindecă
fărăsechele.
Coreea Sydenham (St. Vitus’ dance) este suficientă şi singură pentru
diagnostic. Debutul este cu instabilitate emoţională, iritabilitate, coşmaruri, angoase,
după care apar mişcările anormale, involuntare la faţă şi extremităţi, exagerate la efort,
frig, emoţii, dar care dispar în somn. Tratamentul se face prin repaus la pat, sedative,
neuroleptice (haloperidol), carbamazepină. Se asociază tratamentul antibiotic
antistreptococic şi corticoterapie. RAA evoluează în pusee, un noupuseuapare după o
nouă infecţie streptococică faringiană. Datorită tratamentelor antibiotice corect
efectuate, această afecţiune este tot mai rară în zilelenoastre.

GLOMERULONEFRITA DIFUZĂ ACUTĂ POST-STREPTOCOCICĂ (GNDAPS)

GNDAPS survine la 10-20 de zile după o infecţie streptococică faringiană sau
cutanată. Tulpinile streptococice nefritigene sunt M1, M4 şi M12 (după angine
streptococice), respectiv M49, M55, M60 (după infecţii cutanate). Se manifestă prin
dureri lombare, edeme palpebrale, edeme ale membrelor inferioare, oligurie, hematurie,
hipertensiune arterială moderată. Examenul de urină relevă hematurie şi proteinurie
moderată.

8. ANGINELE CRONICE NESPECIFICE

Faringita cronică
Este o inflamaţie cronică difuză a mucoasei faringiene, care se poate prezenta
sub trei forme: catarală, hipertrofică şi atrofică. Factori favorizanţi: obstrucţie cronică
nazală şi rinofaringiană (rinite cornice hipertrofice, alergice, adenoidită cronică);
expunerea la noxe, atmosfera poluată, iritanţi, fum de ţigară, alcool, alimente şi băuturi
prea reci, prea fierbinţi, prea condimentate; infecţii şi inflamaţii cronice nazo-sinusale;
faringite acute repetate; amigdalectomia la o vârstă prea mică, sub 4 ani; refluxul
gastro-esofagian; radioterapia în tratamentul cancerelor ORL (forma atrofică).
Simptomatologiase rezumă la acuze locale: senzaţie de uscăciune, de corp
străin, odinofagie, tuse seacă.
Examenul obiectiv: în formele catarale şi hipertrofice, mucoasa este
congestionată difuz, şi se evidenţiază hipertrofia foliculilor limfatici de la nivelul
peretelui posterior, care creează aspectul de faringe în "piatră de pavaj". În forma
atrofică se evidenţiază un faringe larg şi există tendinţa la formare de cruste.
Tratamentul constă în evitarea expunerii la noxe, iritanţi, renunţarea la fumat,
alcool, tratament topic local cu dezinfectante, aerosoli sau spray-uri cu medicamente
antiinflamatorii sau antibiotice de uz local (trachisan), vitamine cu efecte trofice pentru
epitelii (vitamina A), cure scurte de antiinflamatorii nesteroidiene pe cale generală,
tratamentul unui eventual reflux gastro-esofagian.

Adenoidita cronică
La joncţiunea peretelui superior cu cel posterior al rinofaringelui se găseşte o
abundenţă de ţesut limfatic, care alcătuieşte amigdala faringiană a lui Luschka,partea
inelului limfatic al lui Waldeyer. Hipertrofia acestui ţesut limfatic rinofaringian
realizează la copil tabloul clinic al vegetaţiilor adenoide.Inflamaţia cronică a acestor
69
vegetaţii determină adenoidita cronică. Este o afecţiune caracteristică copilăriei,
vârstele cele mai des afectate fiind cele cuprinse între 3 şi6ani.
Simptomatologia este dominată desindromul deinsuficienţă respiratorie nazală.
Aceşti copii, datorităobstrucţiei nazale permanente, au un somn neliniştit, zgomotos,
respiraţia este orală.Prezintă rinoree mucopurulentă, sunt în permanent "mucoşi", vocea
este nazonată (rinolalie închisă). În timp, apar tulburările de atenţie,deconcentrare,
apatie,oboseală,torpoare intelectuală,scăderea randamentului la şcoală, copilul capătă
un aspect caracteristic de"copil prost",fără ca inteligenţa să-i fie afectată (aprosexie).
Examenul obiectiv: În cazul în care boala are o evoluţie îndelungată, la
inspecţie se evidenţiază clasicul "facies adenoidian": copilul respiră cu gura deschisă,
nasul este îngust cu narinele aspirate, buza superioară proeminentă, prognatism
superior. La bucofaringoscopie se observă o boltă palatină ogivală, dinţi vicios
implantaţi, vălul moale uneori este împins înainte, amigdale palatine congestionate,
hipertrofiate, secreţii muco-purulente care se scurg pe peretele posterior al faringelui.
Rinoscopia anterioară pune în evidenţă secreţii mucoase, muco-purulente la nivelul
foselor nazale. Pentru a se vizualiza vegetaţiile adenoide este necesară efectuarea unei
rinoscopii posterioare. La copilul mic această manevră nu se poate efectua. Examenul
endoscopic al foselor nazale şi al rinofaringelui este o metodă modernă de examinare şi
are o contribuţie esenţială în stabilirea diagnosticului. Otoscopia permite evidenţierea
modificărilor membranei timpanice secundare prezenţei vegetaţiilor adenoide în cavum
("Timpanul este oglinda rinofaringelui"). Se mai poate efectua şi tuşeul rinofaringelui,
dar este o manevră extrem de traumatizantă pentru copil şi e preferabil să oevităm.
Complicaţii: Cele mai frecvente şi cele mai importante sunt cele auriculare.
Prezenţa buchetului de vegetaţii în cavum împietează asupra funcţiilor trompei lui
Eustachio, consecinţa fiind dezvoltarea unei patologii inflamatorii la nivelul urechii
medii: otite medii supurate acute, otite medii catarale, care în lipsa unui tratament
adecvat şi a unei supravegheri corecte se vor croniciza. Dintre complicaţii mai
menţionăm infecţiile de vecinătate: oculare, rinosinuzite cronice, amigdalite cronice,
faringo-laringite cronice, tulburări reflexe (enurezis, laringospasm), deformări
scheletice (torace în carenă).
Tratamentul este chirurgical. Intervenţia poartă numele de adenoidectomie şi
se poate efectua în anestezie locală sau în anestezie generală prin intubaţie
orotraheală.Cu o chiuretă specială se raclează buchetul de vegetaţii de pe peretele
superior şi posterior al rinofaringelui. Intervenţia se poate efectua la orice vârstă,
principalele contraindicaţii fiind reprezentate de: inflamaţii în puseu acut, tulburări de
coagulare, malformaţii ale faringelui (despicături velo-palatine), perioade epidemice,
post-vaccinale. Postoperator este utilă o reeducare respiratorie, pentru a reînvăţa copilul
să respire penas.

Amigdalita cronică
Este o inflamaţie cronică a amigdalelor palatine, consecinţă a amigdalitelor
acute repetate. Dintre factorii favorizanţi menţionăm structura anatomică particulară a
amigdalelor (prezenţa criptelor amigdaliene, la nivelul cărora germenii microbieni pot
rămâne cantonaţi mult timp fără ca organismul să-i poată distruge), adenoidita cronică,
climatul umed şi rece, alimentaţia rece. Vegetaţiile adenoide la copil constituie un
factor important în etiopatogenia amigdalitei cronice. E recomandat ca la această vârstă
să se efectueze într-un prim timp adenoidectomia, existând şansa ca ulterior procesul
70
inflamator cronic amigdalian să regreseze.
Anatomo-patologic amigdalele pot fi mici, scleroase, atrofice, de volum normal
sau hipertrofice. În stabilirea diagnosticului anamneza esteextrem de importantă.
Primul gest care se impune este să întrebăm pacientul dacă a prezentat în antecedente
episoade repetate de angine acute eritemato-pultacee şi/sau flegmoane peri-
amigdaliene. Este foarte importantă stabilirea caracterului anginelor din antecedente.
Ele trebuie să fie microbiene, pultacee, şi nu angine simple virale eritematoase. Aceşti
pacienţi au o sensibilitate crescută a faringelui, episoadele de acutizări apar de regulă
după consumul de lichidereci, îngheţată.
Examenul obiectiv: amigdalele pot fi scleroase, atrofice, ascunse în spatele
pilierilor, pot fi de volum normal sau hipertrofice. Pilierii anteriori sunt permanent
congestionaţi. La comprimarea amigdalelor cu o spatulă se exteriorizează de la nivelul
criptelor puroi lichid. Eliminarea din cripte a unei substanţe de culoare albicioasă,
cremoasă, fetidă (cazeum) nu constituie un semn de amigdalită cronică. Palparea
gâtului evidenţiază prezenţa unei adenopatii sub-angulomandibulare constante, care în
acutizări creşte în volum şi devine dureroasă spontan şi la palpare. Examinările de
laborator pot fi în limite normale sau pot evidenţia un sindrom inflamator nespecific
(VSHcrescut).
Diagnosticul pozitivse bazează în principal pe datele anamnestice enumerate
mai sus şi pe examenul obiectiv.
Diagnosticul diferenţialse face în special cu paresteziile faringiene apărute pe
fond nevrotic.
Tratamentuleste chirurgical. Amigdalectomia se poate efectua în anestezie
locală sau generală. Se impune spitalizarea pentru minimum 24 de ore,datorită riscului
de hemoragii postoperatorii în prima zi după intervenţie. Cu indicaţii corecte,
amigdalectomia înlătură simptomele acestei frecvente afecţiuni.

9. ANGINELE CRONICE SPECIFICE

Tuberculoza faringiană
Sunt descrise cinci forme clasice de prezentare a localizării la nivelul faringelui
a infecţiei cu bacilul Koch:
1. Lupusultuberculos
Apare în cazul unei infecţii cu un bacil cu virulenţă scăzută, este o formă descendentă,
secundară unui lupus nazal. Este indolor, produce lent distrugeri importante.
Caracteristică este prezenţa concomitentă a celor trei tipuri de leziuni: nodulul,
ulceraţia şi cicatricea. Ulceraţiile sunt serpiginoase, uscate, localizate în special la
nivelul luetei, palatului moale, mai rar pe pilierii amigdalieni şi amigdale. Nu există
adenopatie satelită, starea generală este bună.
2. Tuberculoza acută miliară (granulie, maladia Isambert)
Este o formă rară în zilele noastre. Este vorba de o septicemie cu bacilli Koch.
Caracteristic este aspectul radiologic: "umbre cu miile" pe ambii câmpi pulmonari.
Starea generală este alterată, pacientul prezintă febră mare, odinofagie, disfagie.
Examenul local evidenţiază noduli gălbui, diseminați, care apar pe un fond eritematosal
mucoasei faringiene. Prognosticul esterezervat.
3. Tuberculozaulcero-cazeoasă
71
De regulă, este secundară unei tuberculoze active pulmonare, însămânţarea făcându-se
prin intermediul sputei expectorate de către pacient. Simptomatologiaeste dominată de
o odinofagie extrem de intensă, disfagie, alimentaţia este dificilă.
Examenul obiectivrelevă prezenţa unor ulceraţii extinse, cu fond cenuşiu-murdar,
necrotic, localizate la nivelul amigdalelor, pilierilor, peretelui posterior al faringelui, pe
toţi constituienţii limfatici ai inelului lui Waldeyer. Mucoasa adjacentă este palidă.
Adenopatia laterocervicală este constantă. Diagnosticul pozitivse bazează pe examenul
obiectiv, intradermoreacţia la ppd, radiografia toracică, examenul de spută, consultul
pneumoftiziologic. Biopsia şi examenul histopatologic sunt elementele esenţiale pentru
diagnostic, realizând şi diagnosticul diferenţialcucelelalte angine ulcerative, şi în mod
special cu procesele neoplazice localizate la acest nivel.
4. Tuberculoza latentă,larvată
Apare predominant la copii, fiind interesate formaţiunile limfoide ale faringelui:
hipertrofie amigdaliană, vegetaţii adenoide, hipertrofia foliculilor limfatici de pe
peretele posterior faringian, adenopatii laterocervicale, idr la ppd pozitiv.
5. Abcesul rece retrofaringian
Poate fi de origine ganglionară sau mai frecvent osteopatică (morbul lui Pott).
Localizarea este mai ales la nivelul cavum-ului, dar prin evoluţie poate coborî spre oro-
şi hipofaringe, determinând disfagie şi tulburări respiratorii. Examenul
obiectivevidenţiază bombarea fluctuentă a peretelui posterior al faringelui, fără semne
locale inflamatorii.
Diagnosticul diferenţia lse face cu adenoflegmonul retrofaringian, vegetaţiile
adenoide, tumori. Examenul radiologic evidenţiază leziunile osoasecaracteristice.
Formele clasice de tbc faringian descrise mai sus sunt rar întâlnite în zilele
noastre. Aspectele actuale creează o mare similitudine cu cancerele localizate la acest
nivel. Loja amigdaliană este cel mai frecvent afectată. Avem trei mari forme de
atingere amigdaliană: forma ulcerativă cronică (o amigdală tumefiată, dureroasă, cu o
ulceraţie suspectă care nu sângerează la contact), forma tumorală (hipertrofie
amigdaliană uni- sau bilaterală, frecvent nedureroasă) şi "limfomul tuberculos" (o
amigdală de volum mult crescut, unilateral, palidă, foarte asemănătoare cu aspectul
întâlnit în limfomele amigdaliene). Adenopatia laterocervicală este prezentă. Alte
localizări: vălul palatin, baza de limbă, cavitatea bucală. Diagnosticul histopatologic
prin biopsie este de certitudine.
Tratamentulconstă din chimioterapie specifică 9-12 luni.

Sifilisul faringian
Şancrul sifilitic primar
Leziunea caracteristică este o ulceraţie unilaterală amigdaliană, cu margini
dure, tăiate net, şi cu adenopatie satelită subangulo-mandibulară. Când avem un pacient
cu o amigdalită ulcerativă unilaterală cu evoluţie de 2-3 săptămâni şi adenopatie
laterocervicală satelită, se va palpa amigdala pentru a căuta induraţia specifică, se va
face ultramicroscopie, iar serologia (RBW) se va face din a 15-a zi de boală.
Diagnosticul diferenţialse face cu angina Plaut-Vincent, tuberculoza ulcerativă şi
cancerul amigdalian (biopsia este obligatorie!).

72
Sifilisul secundar
Se întâlnea frecvent în faringe până la apariţia penicilinei. Apare cam la 5
săptămâni după primoinfecţie, corespunde stadiului de septicemie cu Treponema.
Examenul obiectivrelevă o hipertrofie limfatică difuză şi plăci mucoase (sifilide)
albicioase sau eritematoase diseminate la nivelul mucoasei faringelui. Adenopatia este
generalizată. Reacţiile serologice (RBW) sunt intens pozitive în această etapă.

Sifilisul terţiar
Comparativ cu leziunile superficiale ale sifilisului secundar, în faza a treia
leziunile sunt profunde şi au un caracter distructiv. Fiind nedureroase, din indolenţa
bolnavilor se ajunge la distrucţii tisulare mutilante cu deformaţii faringiene
impresionante şi tulburări funcţionale definitive. Apar cam la 3-4 ani de la infecţia
primară. Leziunea caracteristică este goma sifilitică, care la început are un aspect
pseudo-tumoral, pentru ca mai târziu în evoluţie să se necrozeze şi să lase un crater
profund, care se vindecă prin o cicatrice scleroasă. Tipică pentru faringe este goma
vălului palatin care face să apară o comunicare între rinofaringe şi cavitatea bucală.
Gomele pot fi localizate şi la nivelul palatului dur (distrucţii osoase, comunicare între
cavitatea bucală şi fosele nazale), amigdalei palatine (diagnostic diferenţial cu cancerul
amigdalian – biopsie) etc. Tratamentulsifilisului este de competenţa dermato-
venerologului.

Candidoza faringiană
Este o infecţie micotică determinată de Candida albicans. Ciuperca are
agresivitate redusă, leziunile buco-faringiene apărând rareori la un om sănătos. Pentru a
se manifesta clinic e nevoie de un teren particular cu deficienţe de apărare: sugarii
distrofici, vârstnici, diabet zaharat necontrolat, imunodeficienţe (chimioterapie, infecţii
cu HIV). La bolnavii cu SIDA leziunile sunt extinse, interesând pe lângă cavitatea
bucală şi faringele, esofagul. Alţi factori favorizanţi: tratamente îndelungate cu
antibiotice, corticosteroizi inhalatori, purtători de proteze dentare, fumători. La sugari
leziunile se manifestă sub forma unor depozite, plăci albicioase, cremoase, pe un fond
congestiv al mucoasei (ca şi cum ar fi mâncat de curând iaurt). La adult se poate întâlni
acelaşi aspect, alteori e vorba de o mucoasă mată, uscată, eritematoasă, sau o coloraţie
brună sau neagră a limbii. Simptomatologiaeste nespecifică, la adult se manifestă prin
gust neplăcut în gură, jenă endobucală sau faringiană. Examenul micologic al
exudatului faringian confirmă diagnosticul.
Tratamentul se poate face local prin alcalinizarea mediului bucal (soluţie de
bicarbonat, glicerină boraxată), antifungice topice (nistatin, pimafucin, violet de
genţiană). Cazurile mai grave la cei cu imunodeficienţe necesită tratament antimicotic
sistemic oral: fluconazol (diflucan, flucovim), ketoconazol (nizoral), itraconazol
(orungal) sau parenteral: fluconazol iv, amphotericina B.

73
9. TUMORILEFARINGELUI

9.1 TUMORILE BENIGNE

Angiofibromulnazofaringian

Este o tumoră benignă, care apare aproape exclusiv la sexul masculin, în

perioada pubertăţii. Histopatologic, este vorba de o tumoră cu suprafaţa netedă, uneori
boselată, culoare roz-palidă, de consistenţă dură, fibroasă. Se inseră la nivelul cadrului
choanal, în vecinătatea găurii sfenopalatine. Creşte lent în dimensiuni, expansiv, prin
compresiune determină distrucţii ale pereţilor osoşi, invadează regiunile învecinate:
rinofaringele, fosele nazale, sinusurile paranazale, orbita, fosa pterigo- maxilară, fosa
infratemporală, şi chiar endocranian, provocând deformări impresionante ale masivului
facial. Tumora nu ulcerează, nu infiltrează ţesuturile vecine, nu dă metastaze şi nu
recidivează dacă e extirpată în întregime. Microscopic se descrie o tumoră vasculară, cu
o importantă componentă fibromatoasă, vasele sangvine nu au decât un perete
endotelial fără stratmuscular.
Simptomatologie: În mod tipic este vorba de un sindrom de obstrucţie nazală,
iniţial unilateral, apărut la un băiat la vârsta pubertăţii, acompaniat de epistaxisuri
abundente, recidivante. Incidenţa maximă este între 13-16 ani. În evoluţie apar tulburări
ale auzului (disfuncţia tubară determinată de prezenţa tumorii în rinofaringe), epiphora,
tulburări de vedere (invazia orbitei), simptome neurologice determinate de pătrunderea
tumorii endocranian.
Examenul obiectiv: Inspecţia pune în evidenţă în cazul unei evoluţii
îndelungate deformări impresionante ale masivului facial ("faţă de broască"), precum şi
paloarea accentuată a tegumentelor şi mucoaselor, secundară anemiei induse de
hemoragiile nazale repetate. Rinoscopia anterioară şi posterioară, alături de examenul
endoscopic al foselor nazale şi al rinofaringelui, evidenţiază formaţiunea tumorală.
Biopsia este total contraindicată, datorită faptului că tumora este extrem de sângerândă.
Explorările imagistice sunt extrem de utile pentru a aprecia extensia tumorii: examenul
CT, RMN. Angiografia selectivă demonstrează natura vasculară a tumorii şi permite
efectuareadeembolizări selective pe pediculii vasculari tumorali în scopul reducerii
sângerării intra-operatorii. Diagnosticul diferenţial se face cu vegetaţiile adenoide,
tumori maligne cu localizare la acest nivel. Evoluţia acestei tumori poate să fie letală în
lipsa tratamentului prin anemierea masivă sau prin invaziaendocraniană.
Tratamentuleste chirurgical şi constă în extirparea formaţiunii tumorale. În
scopul reducerii sângerării intra-operatorii se poate practica ligatura temporară a arterei
carotide externe ipsilateral, sau embolizări selective şi supraselective. Calea de abord
depinde de mărimea tumorii: endo-bucal, paralateronazal,facialdegloving.

ALTE TUMORI BENIGNE

Papiloamele faringelui sunt tumori pediculate sau sesile, localizate în mod
special la nivelul orofaringelui (lueta, văl, amigdala palatină). Tratamentul constă în
extirpare. Se poate cauteriza baza de implantare.

74
9.2 TUMORILEMALIGNE
A. TUMORILE MALIGNE ALERINOFARINGELUI

Cel mai frecvent întâlnite sunt carcinoamele, dar la acest nivel se pot dezvolta şi
sarcoame, limfoame. În cele ce urmează vom prezenta carcinoamele rinofaringiene.
Este una dintre cele mai frecvente localizări, în special la populaţia chineză. În
etiopatogenie au fost implicaţi factori genetici (HLA-A2), factori nutriţionali
(nitrozaminele din peştele afumat şi sărat), hidrocarburi policiclice, igiena deficitară.
Virusul Epstein-Barr (EBV) este dovedit a fi implicat în etiopatogenia acestui tip de
cancer, mai ales în cazul formelor nediferenţiate. Anatomo-patologic, clasificarea
WHO împarte aceste carcinoame în 3 categorii: carcinoamele epidermoide
cheratinizante, carcinoamele necheratinizante şi carcinoamele nediferenţiate.
Localizarea cea mai frecventă este la nivelul fosetei lui Rosenmüller, în spatele
orificiului faringian al trompei lui Eustachio. Extensia în profunzime în spaţiul
parafaringian aduce tumora în vecinătatea găurii rupte anterioare, determinând invazia
bazei craniului şi extensia endocraniană. Evoluţia poate să meargă şi spre posterior
unde este gaura ruptă posterioară. Metastazele ganglionare laterocervicale sunt extrem
de frecvente. Manifestările clinice apar de regulă tardiv, datorită localizării într-o zonă
greu accesibilă examenului direct. Avem descrise 4 forme de debut clinic ale cancerului
derinofaringe:
 debutul ganglionar: pacientul se prezintă la medic pentru o adenopatie
laterocervicalămetastatică;
 debutul otologic: prezenţa masei tumorale în rinofaringe are drept consecinţă
disfuncţia trompei lui Eustachio, cu o otită catarală consecutivă, care determină o
hipoacuzie de transmisie unilaterală. În orice hipoacuzie de transmisie unilaterală la un
pacient peste 40 de ani este obligatorie examinarea endoscopică a rinofaringelui pentru
a exclude un proces tumoral localizat la acest nivel;
 debutul rinologic: obstrucţie nazală, rinoree muco-purulentă,epistaxis;
 debutul neurologic: paralizii ale nervilor cranieni ca urmare a extensiei la nivelul
bazei craniului şiendocranian.
Examenul obiectiv: Palparea ganglionilor laterocervicali pune în evidenţă
adenopatiile laterocervicale metastatice. Rinoscopia posterioară şi în mod special
examenul endoscopic pun în evidenţă formaţiunea tumorală. Examenul endoscopic
permite şi prelevarea de fragmente bioptice necesare pentru diagnosticul anatomo-
patologic. Explorările imagistice: CT, RMN sunt extrem de utile în aprecierea extensiei
tumorale. Diagnosticul pozitivse pune pe baza examenului clinic, a examenului
anatomo-patologic şi al explorărilor imagistice. Diagnosticul diferenţialse face
cutumorile benigne, şi cu celelalte tipuri de malignităţi cu localizare la acest nivel.
Tratamentulcarcinomului rinofaringian este oncologic: radioterapie asociată cu
chimioterapie adjuvantă. Formele necheratinizante şi nediferenţiate răspund mult mai
bine la radioterapie în comparaţie cu formele cheratinizante. Tratamentulchirurgical
este rezervat recidivelor ganglionare laterocervicale, atunci când local tumora este
controlată. În aceste cazuri se practică evidări ganglionare laterocervicale.
Supravieţuirea la 5 ani este de 40-50%.

75
B. TUMORILE MALIGNE ALEOROFARINGELUI

TUMORILE MALIGNE ALE AMIGDALEI PALATINE

Din punct de vedere anatomo-patologic avem două variante: carcinoamele
epidermoide (85-95% din cazuri) şi limfoamele non- Hodgkin (cunoscute în trecut sub
numele de limfosarcoame, reticulosarcoame).
Carcinoamele epidermoide se prezintă de regulă sub forma unei ulceraţii pe o
amigdală mărită în volum, dură, infiltrată tumoral. Apar predominent la pacienţii de sex
masculin, cu vârsta peste 50 ani, mari consumatori de tutun şi alcool. Simptomatologia
la debut este nespecifică, cu parestezii faringiene, apoi apare odinofagia unilaterală cu
posibilă otalgie reflexă. Halena fetidă, sângerările apar în stadiile avansate. Adenopatia
laterocervicală metastatică este frecventă. Uneori
constituieprimulmotivdeprezentarelamedicalpacientului.Examenul obiectiv prin
bucofaringoscopie evidenţiază tumora. Biopsia şi examenul histopatologic stabilesc
diagnosticul.
Examinările imagistice (CT, RMN, Echografie cervicală) sunt utile pentru
stabilirea extensiei tumorale şi evaluarea adenopatiilor metastatice. Diagnosticul
diferenţialse face cu anginele ulcerative, ulcero-necrotice, limfoamele amigdaliene, alte
tumori.
Tratamentuleste chimio- şi radioterapie pentru stadiile incipiente. În stadiile
avansate se recomandă tratamentul chirurgical: rezecţia tumorii în limite de siguranţă
oncologice, acompaniată de evidări ganglionare laterocervicale. Este vorba de
intervenţii chirurgicale mutilante, care necesită pentru obţinerea unui rezultat oncologic
şi funcţional cât mai bun procedee reconstructive complexe. Radioterapia
postoperatorie este obligatorie. Prognosticul este rezervat pentru stadiile avansate
(sub50%).
Limfomele non-Hodgkin sunt mai rare comparativ cu carcinoamele.
Simptomele sunt similare, dar la examenul obiectiv se constată o amigdală mult mărită
în volum, fără duritatea caracteristică carcinoamelor. În evoluţie poate să apară şi o
ulceraţie. Adenopatia este frecvent bilaterală. Tratamentuleste oncologic: protocoale de
chimio-radioterapie.

TUMORILE MALIGNE ALE VĂLULUI PALATIN

Este vorba de carcinoame epidermoide (75-95%), mai rar se întâlnesc tumori
maligne derivate din glandele salivare minore localizate la acest nivel. Se manifestă ca
o ulceraţie a vălului palatin pe un fond infiltrat. În evoluţie apar fenomene de
incompetenţă a vălului palatin: refluarea alimentelor pe nas, rinolalie deschisă.
Tratamentul este oncologic prin radioterapie, chimioterapie.

TUMORILE MALIGNE ALE PERETELUI POSTERIOR

Sunt rare şi prognosticul este extrem de rezervat, datorită evoluţiei locale cu
prinderea planului prevertebral. Tratamentul este oncologic
prinradioterapie,chimioterapie.

TUMORILE MALIGNE ALE BAZEI LIMBII

Din punct de vedere anatomo-patologic avem carcinoame epidermoide, tumori
maligne glandulare, limfoame non-Hodgkin. Este una dintre localizările cu
76
prognosticul cel mai rezervat şi asta datorită faptului că diagnosticul se pune târziu.
Simptomatologia de debut este nespecifică cu parestezii faringiene, senzaţii de corp
străin, ulterior apare odinofagia, otalgia reflexă. Adenopatia laterocervicală este
frecventă. În stadiile avansate avem disfagie, halena fetidă, hemoragii. Laringoscopia
indirectă, examenul endoscopic evidenţiază tumora. Biopsia esteobligatorie pentru
diagnostic. Examinările imagistice (CT, RMN) apreciază extensia tumorală.
Tratamentuleste chirurgical, marea majoritate fiind diagnosticate în stadii avansate, 3
şi 4. Alternativa la chirurgie sunt protocoalele oncologice de chimio- şiradioterapie.
Prognosticul este rezervat (sub 30%).

C. TUMORILE MALIGNE ALEHIPOFARINGELUI

La nivelul hipofaringelui se întâlnesc exclusiv doar carcinoame epidermoide. Cea
mai frecventă localizare este la nivelul sinusului piriform, mai rar la nivel
retrocricoidian sau la nivelul peretelui posterior. Majoritatea pacienţilor sunt de sex
masculin cu vârsta peste 50 ani, mari consumatori de tutun şi alcool. Localizarea
retrocricoidiană este singura localizare în cazul cancerelor capului şi gâtului în care
frecvenţa este mai mare la sexul feminin. Simptomatologiaeste nespecifică la debut, cu
senzaţie de jenă, corp străin, odinofagie unilaterală cu otalgie reflexă, disfagie. În
evoluţie, aceste cancere invadează laringele, apare disfonia şi insuficienţa respiratorie
obstructivă. Adenopatia laterocervicală metastatică este frecventă. Invazia gurii
esofagului duce la oprirea tranzitului alimentar. Laringoscopia indirectă şi examenul
endoscopic evidenţiază formaţiunea tumorală. Biopsia este obligatorie pentru
diagnostic. Examinările imagistice (CT,RMN) sunt utile pentru stadializarea tumorală
şi conduita terapeutică.
Tratamentul este chirurgical şi constă în hipofaringectomie parţială,
laringectomie totală şi evidare ganglionară laterocervicală bilaterală, urmate de
radioterapie postoperatorie.

MANIFESTĂRILE ORL ALE INFECŢIEI CU VIRUSUL HIV

OTOLOGICE:
Putem avea manifestări clinice la nivelul urechii externe, medii şi interne. La
nivelul tegumentului care acoperă conductul auditiv extern au fost descrise sarcoame
Kaposy: tumorete nodulare, de consistenţă fermă, culoare roşie violacee. Pentru
stabilirea diagnosticului este necesară o biopsie. Au fost de asemenea raportate la
pacienţii cu SIDA otite difuze externe având drept agent etiologic Pneumocystis carini.
În cazul otitelor externe şi medii, incidenţa, etiologia şi răspunsul la tratament sunt
aproximativ similare cu cazurile apărute la populaţia generală. Totuşi, în cazul otitelor
medii, la pacienţii cu SIDA trebuie efectuat un examen extrem de atent al rinofaringelui
datorită frecvenţei crescute a tumorilor de tip sarcom Kaposy sau limfom non-Hodgkin
cu localizare la acest nivel.
Surditatea neurosenzorială apărută la un pacient cu SIDA poate avea cauze
variate:
 poate fi secundară unei meningite virale, bacteriene saufungice;
 poate fi determinată direct de virusul HIV care are un important potential
neurotrop dovedit
 poate fi determinată de efectele secundare ototoxice ale medicamentelor
utilizate în tratamentul infecţiei cu HIV, sau al infecţiilor virale, bacteriene sau fungice
77
apărute la un pacient infectat cu HIV.

RINOSINUSALE:
În etiologia sinuzitelor, pe lângă agenţii uzuali responsabili pentru infecţiile
rino-sinusale la populaţia generală, în cazul pacienţilor infectaţi cu virusul HIV se
constată o incidenţă crescută a unor agenţi oportunişti: Cryptococcus neoformans,
Alternaria alternata, Acanthameba castellani etc. Caracteristice pentru bolnavii cu
SIDA sunt ulceraţiile herpetice gigante care se extind de la nivelul vestibulului nazal pe
septul nazal şi pe tegumentele buzei superioare. De asemenea, la aceşti pacienţi se
constată o frecvenţă crescută a sarcoamelor Kaposy şi a limfoamelor non-Hodgkin cu
localizare nazală.

ORALE ŞI FARINGIENE:
Cavitatea bucală şi faringele sunt regiunile anatomice cel mai frecvent afectate
în cadrul infecţiei cu virusul HIV. Pacienţii cu SIDA prezintă infecţii candidozice
extinse, care pe lângă cavitatea bucală şi faringe afectează frecvent şi esofagul. Aceste
infecţii se pot manifesta sub diverse forme clinice: cheilita angulară, în care leziunea
este la nivelul comisurilor bucale (perleche), forma cu depozite cremoase, albicioase
peo mucoasă eritematoasă, forma hiperplastică (leucoplazia candidozică), sau forma
atrofică eritematoasă, ultimele trei forme cu localizare linguală. Infecţiile faringiene cu
virusul Herpes simplex sunt frecvente la aceşti pacienţi şi cu virulenţă mult crescută
faţă de populaţia generală. Infecţiile faringiene cu virusul citomegalic, CMV, sunt de
asemenea citate cu frecvenţă ridicată, realizând tablouri clinice asemănătoare
mononucleozei infecţioase (MNI-like syndromes). Sarcoamele Kaposy şi limfoamele
non-Hodgkin sunt frecvente în această localizare. Carcinoamele căilor aero-digestive
superioare prezintă de asemenea o incidenţă crescută la aceştipacienţi.

GLANDELE SALIVARE:
 xerostomie
 hipertrofie parotidianăbilaterală

LATEROCERVICAL:
Pacienţii infectaţi cu HIV prezintă o limfadenopatie generalizată persistentă,
care se poate prezenta sub două forme:
 hiperplazie ganglionară foliculară cauzată de virusulHIV;
 limfoame non-Hodgkin, metastaze ganglionare laterocervicale
de la carcinoame ale sferei ORL, infecţii micobacteriene,etc.

78
Patologia faringiană:
Fig. 1. Faringităacută virală Fig. 2. Angina acutăeritemato-pultacee

Fig.3 -Mononucleozainfecţioasă Fig. 4 Faringită cronică hipertrofică

Fig.5–Flegmon
periamigdalin

79
Fig.7 Rinofaringele-orificiul faringianFig. 8 Vegetații adenoide
al trompeilui Eustachio

Fig.9 - Carcinom amigdal

-

80
 CAPITOLUL III

LARINGOLOGIA
Magdalena Chirilă

1. ANATOMIALARINGELUI

Dezvoltarea laringelui la vertebrate implică o serie de evenimente moleculare şi

morfogenetice ce coordonează pattern-urile de dezvoltare a cartilajelor, nervilor şi ale
viscerelor cervicale. Laringele îşi are originea în mugurele buco-faringian, din care se
dezvoltă etajul supraglotic şi în mugurele embrionar traheo-bronşic, din care se dezvoltă
etajele glotic şi subglotic.1
Laringele este organul esenţial al fonaţiei, situat în regiunea cervicală mijlocie,
anterior, corespunzător ultimelor patru vertebre cervicale. Este asemănător cu un trunchi de
con cu baza mare cranial şi este separat de trahee printr-un plan orizontal inferior care trece
prin marginea inferioară a cartilagiului cricoid. Din punct de vedere topografic, laringele
prezintă treietaje:

1. etajul supraglotic este constituit din epiglotă, plicile ari-epiglotice, aritenoizii,

benzile ventriculare, ventriculii Morgagni şi spaţiul preepiglotic. Limita superioară a
supraglotei este reprezentată de vârful epiglotei, iar cea inferioară de planşeul ventriculilor.
Faţa linguală a epiglotei aparţine orofaringelui. Spaţiul preepiglotic este mărginit astfel:
anterior, membrana tirohioidiană; posterior, cartilajul epiglotic; inferior, peţiolul epiglotei;
superior, ligamentul hioepiglotic. Spaţiul preepiglotic este important în stadializarea şi
decizia terapeutică în cazul tumorilor maligne laringiene supraglotice. Plicile ari-epiglotice
formează limita cu sinusul piriform (hipofaringele), această arie marginală având o
semnificaţie aparte deoarece tumorile localizate aici au tendinţa unui comportament mai
agresiv, asemănător neoplaziilorhipofaringiene. 1

2. etajul glotic este format din corzile vocale, comisura anterioară, comisura
posterioară şi spaţiul paraglotic. Spaţiul paraglotic este mărginit astfel: lateral, cartilajul
tiroid; infero-medial, conus elasticus; supero-medial, membrana qvadrangulară; inferior,
cartilajul cricoid; posterior, sinusul piriform. Conus elasticus este o barieră efectivă de
extindere laterală a cancerului de coardă vocală, dar, odată invadat, permite extensia
tumorii în sapţiul paraglotic. Este cea mai frecventă cauză de
paraliziedecoardăvocalăasociatăcuomalignitate.
Odată spațiul paraglotic invadat, tumora poate produce invazia pericondruluişi a
cartilajului tiroid.1

3. etajul infraglotic începe la 10mm sub comisura anterioară şi 5mm sub comisura
posterioară. Se continuă inferior cu primul inel traheal. Tumorile subglotice au adesea
extensie extralaringiană datorită proximităţii şi accesului la membranacricotiroidiană.

Structural2, laringele este format din (fig. 1):

 Cartilaje
 Epiglota este un cartilagiu fibros inserat în unghiul intern al tiroidului şi are aspectul de
frunză rotunjită. Tiroidul are aspectul de carte deschisă posterior şi este format din două
81
 lame cervicale unite anterior. Unghiul tiroid intern permite inserţia epiglotei, a corzilor
vocale, a benzilor ventriculare, a muşchilor tiro-aritenoidieni. Marginea inferioară permite
inserţia membranei crico-tiroidiene.
 Cricoidul, asemănător cu un inel cu perete mai înalt posterior, unde prezintă
două suprafeţe articulare eliptice pentru articularea cu cartilagul tiroid. Este apreciat ca un
inel traheal modificat pentru laringe, având un lumen esenţial pentru respiraţie. Cartilagele
aritenoide, cu aspect de piramidă triunghiulară, articulată cu cricoidul la nivelul pecetei,
prezintă două apofize: musculară şivocală.
 Cartilajele corniculate (deasupra aritenoidului) şi cuneiforme (pe versantul
lateral al cartilajuluicorniculat).
 Membrane şiligamente
 Extrinseci: membrana tirohioidiană, ligamentul hioepiglotic,
ligamentulcricotraheal
 Intrinseci: ligamentul tiroepiglotic, membrana qvadrangulară, ligamentul
cricotiroidian, ligamentul vocal; conul elastic este format din ligamentul vocal, ligamentul
cricotiroidian şi membrana cricovocală.
 Muşchi
 Musculatura extrinsecă (au numai un capăt la nivelul laringelui): muşchii faringelui
(constrictorul inferior al faringelui, stilofaringian, palatofaringian), muşchii limbii
(genioglos şi lingual superior) şi muşchii infrahioidieni (omohioidian, sternohioidian,
sternotiroidian, tirohioidian, ridicătorul glandei tiroide). Muşchii suprahioidieni intervin în
expiraţie (ridică hioidul şi laringele) şi în fonaţie (ridică laringele, participând la
producereasunetelorînalte),respectivinfrahioidieniiintervinîninspiraţie (coboară hioidul şi
laringele)şi în fonaţie (participă la producerea sunetelor joase).

82
 Musculatura intrinsecă: cricotiroidian (tensor al corzii vocale), muşchi ce acţionează
asupra membranei qvadrangulare (tiroaritenoidian=muşchiul vocal, tiroepiglotic,
aritenoepiglotic), muşchi ce acţionează asupra conului elastic (cricoaritenoidian posterior,
lateral, interaritenoidian oblic şi transvers) (fig.2).

 Mucoasă
Există trei feluri de epiteliu de acoperire:
 Epiteliu stratificat scuamos: faţa linguală şi ½ superioară faţa laringiană a epiglotei; partea
superioară a pliurilor aritenoepiglotice şi la nivelul corzilorvocale;
 Epiteliu cilindric ciliat(respirator);
 Epiteliu detranziţie.

Fig. 1

Cartlajele, membranele şi ligamentele laringelui: a. epiglota, b. osul hioid,

c.cornul mare al tiroidului, d. membrana tirohioidiană, e. Incizura superioară a
tiroidului, f. cornul inferior al tiroidului, g. tiroidul, h. ligamentulhioepiglotic,
i. cartilaj corniculat, j. cartilaj aritenoid, k. ligamentul cricotiroidian, l. apofiza musculară
a aritenoidului, m. cricoid, n. apofiza vocală a aritenoidului, o. inel
traheal, p. ligamentul tiroepiglotic, r. ligamentul vocal, s. ligamentul crici-tiroidian

Coarda vocalăare o structură aparte (body and cover), importantă pentru fonochirurgie
(chirurgiavocii):
- epiteliul de acoperire scuamos stratificat, neted; joncţiunea dintre epiteliul cilindric ciliat
situat superior, respectiv inferior de epiteliul scuamos stratificat al corzii vocale este
reprezentată de o zonă de tranziţie;
83
 - stratul superficial al lamina propria = strat superficial gelatinos numit spaţiul Reinke,
constituit în principal din ţesut conjunctiv lax;
- statul intermediar al lamina propria = alcătuit din fibre elastice, paralele cu marginea corzii
vocale;
- stratul profund al lamina propria = alcătuit din fibre de colagen; straturile intermediar şi
profund alcătuiesc ligamentul vocal;
- muşchiul vocal = muşchiul tiro-aritenoidian.3,4

Vasele şi nervii laringelui

1. artere:
o a. laringiană superioară, ramură a a. tiroidiene superioare (din artera carotidă externă); se
anastomozează cu cea de pe partea opusă şi cu ramuri din laringianainferioară;
o a. laringiană inferioară, ramură a a. tiroidiene inferioare (din trunchiul tirocervical al
artereisubclavii);
o a. cricotiroidiană, ramură a a. tiroidiene superioare; se anastomozează cu ramul de
parteopusă.
2. vene: venele de însoţire se varsă în vena tiroidiană superioară (tributară venei
jugulare interne) sau în vena tiroidiană inferioară (tributară venei brahiocefalicestângi).
3. limfatice: glota reprezintă "cumpăna apelor", împărţind laringele în două
unităţidistincte:
o etajul supraglotic drenează în ganglionii din nivelul II,III
o etajul infraglotic drenează în 3 pediculi principali: anterior (ganglionul
prelaringian delphian) şi doi posteriori (în ganglionii paratraheali şi ganglionii mediastinali
superiori) (fig.3).3
Inervaţia motorie a laringelui este furnizată de ramurile internă şi externă ale
nervului laringeu superior, de nervii laringei inferiori şi nervii simpatici.
Nervul laringeu superiorse desprinde din ganglionul inferior al nervului vag şi primeşte
un ram de la ganglionul simpatic cervical superior. Coboară lateral de faringe, înapoia
arterei carotide interne; la nivelul cornului mare al hioidului se divide într-un ram extern,
mai mic, şi un ram intern, mai gros. Ramul interneste probabil în întregime senzitiv şi
autonom (fibre secretomotorii), deşi au fost raportate şi fibre visceromotorii speciale
pentru muşchiul aritenoidian transvers. Acest ram pătrunde prin partea inferoară a
membranei tirohioidiene, superior de artera laringiană superioară; ramurile sale inervează
ambele feţe ale epiglotei, pliurile aritenoepiglotice şi interiorul laringelui până la corzile
vocale. Nervul se termină perforând muşchiul constrictor inferior al faringelui şi se uneşte
cu un ram ascendent al nervului laringeu inferior (recurent), dând naştere ansei lui Galen,
pur senzitivă. Ramul extern al laringeului superiorinervează muşchiul cricotiroidian, pe
care îl abordează pe faţa sa externă.
Nervul laringeu inferior sau recurent dreptse desprinde din vag când acesta încrucişează
artera subclavie dreaptă şi face apoi o ansă pe sub arteră; urcă apoi spre laringe în şanţul
dintre esofag şi trahee.
Recurentul stângse desprinde din vagul stâng când acesta încrucişează crosa aortei, trece
apoi pe sub crosă şi ajunge în şanţul dintre trahee şi esofag. La nivelul gâtului ambii nervi
au acelaşi traiect ascendent, însoţiţi de ramurile laringiene din arterele tiroidiene inferioare.
Ajung profund de marginea inferioară a constrictorului inferior faringian şi intră în laringe
înapoia articulaţiei cricotiroidiene. Apoi se divid în ramuri motorii (conţin fibre provenite

84
 din rădăcina cranială a nervului accesor, cu originea în nucleul ambiguu; inervează toţi
muşchii intrinseci ai laringelui, exceptând cricotiroidianul) şi ramuri senzitive (inervează
mucoasa laringiană de sub nivelul corzilorvocale). 3

2. FIZIOLOGIA LARINGELUI 4,5

Funcţia respiratorieeste vitală şi se realizează prin îndepărtarea (abducţie) şi
apropierea corzilor vocale (adducţie) reglând automat
debituldeaerinspiratsauexpirat.Orificiulgloticestedeschisparţialîncondiţii de repaus şi are
forma unui triunghi isoscel situat cu baza interaritenoidian. Gradul de deschidere al
orificiului glotic este dependent de cantitatea de CO2 din sânge, care influenţează centrii
respiratorii bulbari. Glota se lărgeşte mult în inspiraţie şi se îngustează în expiraţie.

Funcţia de protecţie sau sfincteriană, împiedică pătrunderea alimentelor în

laringe în timpul deglutiţiei, printr-o contracţie a vestibulului laringian. Această funcţie se
realizează prin contracţia muşchilor tiroaritenoidieni şi interaritenoidieni care închid
sfincterul vestibular de jos în sus (începând de la nivelul corzilor vocale). În acelaşi timp
contracţia muşchilor faringieni derivează alimentele spre sinusurile piriforme şi esofag. În
situaţia în care un corp străin pătrunde în laringe se produce o închidere bruscă a glotei, se
declanşează un reflex de tuse şi expulzarealui.
Funcţia de tuse şi expectoraţiese realizează printr-o inspiraţie profundă,
închiderea glotei, compresia aerului traheo-bronşic, apoi deschiderea bruscă a glotei şi
expulzarea sub presiune a aerului care antrenează secreţiile patologice.
Funcţia de fixare toracică în efortse realizează printr-o inspiraţie profundă urmată
de închiderea glotei, creşterea presiunii intratoracice, contracţia muşchilor abdominali sau
anumitor grupe musculare active în efortului de naştere, defecaţie, ridicarea unor greutăţi.
Funcţia laringelui în circulaţia sanguinăeste legată de închiderea şi deschiderea
glotei şi influenţa sa asupra presiunii intratoracice, care determină fenomenul de pompă
aspiratoare–respingătoare.
Funcţia fonatoriea laringelui, apărută ontogenetic tardiv, este importantă pentru
integrarea socială şi s-a perfectat paralel cu evoluţia sistemului nervos. În timpul respiraţiei
de repaus, fenomen automat şi pasiv, corzile vocale sunt relaxate, în abducţie. În cursul
emisiei vocale, în faza expiratorie, corzile vocale se apropie de linia mediană, ajung în
adducţie completă. Presiunea subglotică se izbeşte de corzile în adducţie şi va determina
îndepărtarea marginilor libere ale corzilor vocale, uşor, lăsând să treacă o mică cantitate
din aerul expirat şi producând sunetul fundamental. După trecerea aerului, corzile vocale
se apropie din nou, datorită scăderii presiunii subglotice, retroaspiraţia mucoasei cordale
(efectul Bernoulli) şi elasticităţii proprii a mucoaseicordale.
Caracteristicile fizice ale sunetului emis sunt: *intensitatea:
depindedirectdepresiuneasubgloticăşidefluxuldeaertransglotic;
*înălţimea: are drept echivalent acustic noţiunea de frecvenţă fundamentală sau pitch;
*timbrul: participă la îmbogăţirea frecvenţeifundamentale a sunetului laringian prin
armonicele produse la nivelul rezonatorului laringo-bucolabial

3 FIZIOPATOLOGIA LARINGELUI

85
 3.1. Tulburările de sensibilitate

Includ următoarele tipuri de manifestări clinice 5:

 hiperestezia mucoasei laringiene apărute în cadrul afecţiunilor acute faringo-laringiene,
sau după aspiraţia de gaze, vapori toxici; de asemenea la persoane cu nevroze obsesiv-
fobice saucancerofobie;
 anestezia laringelui are repercursiuni asupra potenţialului de apărare local; favorizează
pătrunderea corpilor străini în căile respiratorii inferioare. Apare secundar unor boli
reumatologice, neurologice sau în leziunile atrofice alemucoasei;
 paresteziile pot fi secundare inflamaţiilor acute sau cronice de la nivel faringo-laringian,
apărute adesea pe un fond nevrotic. Se manifestă sub forma senzaţiilor de constricţie sau
arsuri locale, senzaţie de corp străin la deglutiţia în gol, nu se accentuează în
timpulalimentaţiei;
 durerea laringiană prezintă o intensitate variabilă în funcţie de gradul leziunilor. Ea poate
să apară în inflamaţiile acute posttraumatice, după arsuri, în cadrul tumorilor maligne sau
în leziunile de tip neurologic. Se accentuează în cursul deglutiţiei şi prin palparea
laringelui poate iradia spre regiunea otică (otalgiereflexă).

Disfonia
Disfonia este caracterizată de o modificare patologică a sunetului fundamental
emis de corzile vocale, prin tulburarea de durată variabilă a cel puţin unuia dintre
parametrii vocali: intensitatea, înălţimea sau timbrul.
Disfonia poate avea un caracter permanent sau intermitent, condiţionată de
afecţiuni acute sau cronice laringiene, de pareze sau paralizii ale corzilor vocale,
posttraumatic după arsuri locale, corpi străini, tumori benigne sau maligne, malformaţii.
Orice disfonie caredurează mai mult de 3 săptămâni trebuie investigată de
mediculORL-ist.
Din punctul de vedere al fenomenelor acustice, disfoniile includ 3 termeni 4,5:
 vocea "suflată": prin pierderea suplimentară de aer în cursul fonaţiei; apare în hipotoniile
musculare, leziuni organice (noduli, polipi), tulburări psihogene(isteria);
 vocea "aspră": adducţie normală, dar tensiune crescută în muşchiulvocal;

 vocea "răguşită": caracteristică tuturor disfoniilor, fiind o combinaţie între primeledouă.

Disfoniile pot fi funcţionale sau organice.Pierderea completă a vocii se numeşte
afonie; poate fi psihogenă sau obiectivă (paralizia recurenţială bilaterală în abducţie). În
cadrul paraliziei recurenţiale unilaterale, vocea este bitonală. Fonastenia este oboseala
vocii vorbite, iar rezastenia este oboseala vocii cântate. Disfonia poate avea un caracter
tranzitoriu la vârsta pubertaţii şi se numeşte mutaţia vocii (vocea eunucoidă). 4,5

Tusea
Tusea poate fi seacă sau uscată în laringitele acute (la debut), în laringitele cronice
hipertrofice, în laringitele cronice atrofice. Tusea poate fi umedă, productivă în laringo-
traheo-bronşitele acute sau cronice. Tusea poate fi lătrătoare în laringitele edematoase
subglotice, virale sau difterice, sau chintoasă în tuseaconvulsivă.
O entitate aparte o reprezintă tusea cronică la un pacient fără istoric de boală
psihiatrică, care descrie un debut acut al simptomelor poate în urma unei viroze sau a unei
intervenţii chirurgicale. Este simptomul neuropatiei senzoriale laringiene (ce va fi discutată
86
 la tulburările neuro-musculare laringiene). 6

Dispneea laringiană5
Dispneea laringiană este definită ca o reducere a debitului inspirator sau expirator
şi este condiţionată de diferite leziuni laringiene cu caracter stenozant.
Cauze:

 Inflamaţii acute virale şi/sau microbiene care interesează zona laringiană, însoţite de
edem subglotic (la copil), supraglotic (la adult);
 Laringite cronice specifice cu caracter deformant şi stenozant (TBC, sclerom,lues);
 Reducerea calibrului laringian posttraumatic imediat sau tardiv (prinstenoze);
 Arsurile fizice sau chimice ale laringelui însoţite de edem şi stenoze;
 Edemele Quincke, alergice sauposttraumatice;
 Tumorile benigne (polipi, papiloame, papilomatoza respiratorie recurentă) sau
maligne(cancere);
 Corpii străinilaringieni;
 Malformaţiile congenitale: stenoze, chiste, glotapalmată;
 Paraliziile recurenţiale în adducţie (sindromulGERHARDT).

Dispneea laringiană poate face parte din sindromul insuficienţei respiratorii acute
obstructive superioare (IRsAOS) caracterizată prin:
Semnele majore (obligatorii în orice IRsAOS):
1. bradipneeinspiratorie
2. coborârea laringelui îninspiraţie
3. tiraj suprasternal şisupraclavicular.
Semnele minore (caracteristice, dar pot lipsi, funcţie de sediul obstrucţiei):
1. tirajul intercostal, subcostal,substernal
2. disfonie şi tuseiritativă
3. cornajul sau stridorul reprezentat de zgomotul produs în inspiraţie prin trecerea
aerului prin zonastenozată
4. stază venoasăcervico-facială
5. poziţia capului înextensie
6. silenţium auscultator la bazelepulmonare
7. puls paradoxal Küssmaul (inversarea aritmieirespiratorii). Există două faze
aleIRsAOS:
• Faza compensată – în prezenţa sindroamelor amintite mai sus, bolnavul este agitat,
tegumentele şi mucoasele normalcolorate
• Faza decompensată – cu bolnavul tahipneic, tegumente rozate şi a