Cncer tiroideo

El cncer de tiroides agrupa a un pequeo nmero de tumores malignos de la glndula tiroides, que es la malignidad ms comn del sistema endocrino. Por lo general, los tumores malignos de la tiroides tienen su origen en el epitelio folicular de la glndula y son clasificados de acuerdo a sus caractersticas histolgicas. Los tumores diferenciados, como el carcinoma papilar o el carcinoma folicular, generalmente tienen buen pronstico y

Epidemiologa
Algunos datos sospechosos de malignidad en un paciente con enfermedad nodular tiroidea incluyen: 1. Historia familiar de carcinoma medular o neoplasia endcrina mltiple. 2. Historia familiar de cncer tiroideo. 3. Edad inferior a 20 aos o superior a 65 aos. 4. Antecedentes de irradiacin cervical en la infancia o adolescencia.

Alta Sospecha:
1. Ndulo nico o dominante o ndulo mayor de 4cm de dimetro 2. Aparicin receinte y crecimiento rpido 3. Consistencia ptrea 4. Presencia de adenopatas cervicales 5. Signos y sntomas de compresin. 6. Invasin de otras estructuras cervicales 7. Metstasis a distancia 8. Ndulo fro por gammagrafa 9. Ndulo slido o mixto por ecografa 10. Reaparicin de un quiste tras puncin-aspiracin. 11. Crecimiento a pesar del tratamiento con levotiroxina.

La incidencia del cncer de tiroides

Es de aproximadamente 9/100,000 por ao y se incrementa con la edad (aproximadamente a los 50 aos). Es infrecuente antes de los 20 aos de edad, comprendiendo slo el 1% de todos los tumores malignos ocurridos antes de los 18 aos de edad, presentando un excelente pronstico.1 Si aparece despus de los 65 se asocian a un peor pronstico.2 El riesgo por sexo encuentra una mayor incidencia en mujeres que en hombres.3 Otros factores de riesgo adicionales incluyen: radioterapia cervical en la niez, tamao nodular mayor o igual a 4cm e invasin a los ganglios linfticos y metstasis.

Etiologa
Radiacin Recientes estudios apuntan a la radiacin externa como una causa importante en la gnesis del cncer tiroideo. Esta radiacin externa aplicada antes de los 15 o 20 aos aumenta el riesgo de desarrollar carcinoma papilar.3 El perodo de latencia entre la irradiacin y la aparicin clnica de la neoplasia es de al menos 5 aos, el riesgo es mximo a los 20-30 aos para permanecer alto otros 20 y luego, finalmente, disminuir gradualmente. La incidencia del cncer aumenta de forma lineal con la dosis de radiacin recibida por la glndula, pero, cuando se superan los 150-200cGy, la carcinognesis disminuye seguramente por el efecto destructivo de las dosis altas de irradiacin. El riesgo de carcinoma no aumenta en los pacientes que han recibido yodo 131 para el diagnstico o el tratamiento de otras enfermedades tiroideas. TSH y yodo Las concentraciones elevadas de TSH influyen en el desarrollo de algunos carcinomas hallados en bocios dishormognicos. Adems, cuando la ingesta de yodo es baja, existe un aumento relativo del porcentaje de carcinomas foliculares y anaplsicos y una disminucin del papilar.

Factores hereditarios, oncogenes y genes supresores tumorales

El 3% de los carcinomas papilares y algunos foliculares pueden tener un componente hereditario. En el sndrome de Gardner (PoliposisAdenomatosa Familiar) existe un riesgo 160 veces mayor que en la poblacin en general de desarrollar carcinomas tiroideos papilares especialmente en las mujeres menores de 35 aos de edad. Tambin existen con frecuencia tumores tiroideos (benignos y malignos) en la enfermedad de Cowden (harmatomas mltiples), en el sndrome de Peutz-Jeghers y en la ataxia-telangiectasia, y se han descrito familias con carcinomas papilares aislados. Los pacientes con tiroiditis de Hashimoto presentan un riesgo 67 a 80 veces superior que la poblacin en general para el desarrollo de ste tipo de neoplasia, sin embargo, los factores que conducen a sta an se desconocen. El 20-25% de los carcinomas medulares tiene un mecanismo de transmisin hereditaria de tipo autosmico dominante que puede originar la aparicin de carcinoma medular familiar aislado o en el contexto de una neoplasia endcrina mltiple. En stos carcinomas familiares se hallan mutaciones que se localizan en diferentes exones del protooncognRET del cromosoma 10 y que lo convierten en un gen con actividad oncognica.3stas mutaciones del protooncognRET se han identificado en el 90-95% de los carcinomas medulares familiares y en 5-10% de los espordicos. Entre 3 y 33% de los carcinomas papilares sin antecedentes de irradiacin y entre el 60 y 80% de los irradiados presentan reordenamientos en el oncogn RET/PTC y, con menor frecuencia en los NTRK, RAS y GSP. Mutaciones puntuales inactivadoras de al menos dos oncogenes supresores (p53 y gen del retinoblastoma, Rb) se han hallado con mucha frecuencia en los carcinomas anaplsicos y, en cambio, son raras en las clulas de los carcinomas diferenciados, incluso en los que coexisten con los indiferenciados en la misma glndula.

Diagnstico
Gammagrafa de cuerpo entero en un paciente tras 3 das de terapia para el cncer de tiroides. Las tcnicas de diagnstico como la ecografa de alta resolucin y la puncin aspiracin con aguja fina (PAAF) permiten un diagnstico precoz.2 La ecografa evidencia mala delimitacin del ndulo, por lo general de forma irregular por hipoecogeneidad, ausencia de halo de seguridad, calcificaciones, crecimiento comparado con exploraciones previas y vascularizacin intranodular. La PAAF es la prueba decisiva en el diagnstico de cncer tiroideo. La biopsia de tiroides muestra clulas de cncer anaplsico, folicular, medular o papilar. La gammagrafa de tiroides que muestre un ndulo fro (ndulo que no se ilumina en la gammagrafa) o una laringoscopia que muestre cuerdas vocales paralizadas suelen indicar cncer de tirodies, as como concentraciones elevadas de calcitonina en suero (para cncer medular) o tiroglobulina en suero (para cncer papilar o folicular, as como el cncer residual2 ).

Cuadro clnico
Lo sntomas ms comunes es encontrar un ndulo en la tiroides, pero solo el 5% de estos ndulos son malignos. Algunas veces el primer signo es un ndulo linftico crecido. Otros sntomas presentes son el dolor, cambios en la voz y sntomas de hipotensin o hipertensin.4

Clasificacin
Las neoplasias tiroideas pueden presentarse en cualquier tipo de clulas que se encuentran en la glndula incluyendo las clulas foliculares, las clulas productoras de calcitonina (clulas C), linfocitos y elementos vasculares. Desde el punto de vista de sus caractersticas patolgicas, las neoplasias primarias de la tiroides se clasifican en:4
y

y y y

Carcinomas diferenciados: o Carcinoma papilar o Carcinoma folicular o Carcinoma de Clulas de Hurtle Carcinoma medular Carcinoma indiferenciado Linfoma

Los ms comunes (papilar y folicular) crecen lentamente y pueden recurrir, pero estas formas raramente son fatales en pacientes menores de 45 aos. La forma medular tambin cursa con un buen pronstico si se est restringido a la glndula tiroides; el anaplsico crece rpidamente y responde pobremente a la terapia.

Cncer medular tiroideo

Definicin
Es un cncer de la glndula tiroides que comienza en un tipo de clulas, denominadas clulas C, que liberan una hormona llamada calcitonina.

Causas, incidencia y factores de riesgo

La causa es desconocida y, a diferencia de otros cnceres de la tiroides, se cree que este tipo de carcinoma est relacionado con la radioterapia (un tipo de tratamiento para el cncer).

Hay dos formas de carcinoma medular de la tiroides:

y

Carcinoma medular de la tiroides espordico (80%) que no se transmite de padres a hijos. La mayora de estos carcinomas son espordicos. Esta forma afecta principalmente a los adultos mayores. Carcinoma medular de la tiroides hereditario (20%) que se transmite de padres a hijos por herencia autosmica dominante. 90% MEN 2A (CMTF, amiloidosis cutnea, enfermedad de Hirschprung) y 10% MEN 2B (CMT en el 100% + feocromocitoma en el 50% + hbito marfanoide + neurofibromas corneales + ganglioneuromas orales e intestinales + mutacin RET lnea germinal 918 en 90% y 883 en 10%)

Una persona presenta un riesgo mayor de padecer carcinoma medular de la tiroides si tiene:
y y

Antecedentes familiares de neoplasia endocrina mltiple (NEM) Historia previa de feocromocitoma, neuromas de la mucosa o hiperparatiroidismo

Otros tipos de cncer de tiroides abarcan:

y y y y

Carcinoma anaplsico de la tiroides Tumor folicular de la tiroides Carcinoma papilar de la tiroides Linfoma de la tiroides

Sntomas
y y y y y y

Problemas respiratorios debido al estrechamiento de las vas respiratorias Tos Tos con sangre Diarrea Bocio Tumoracin en la glndula tiroides

Signos y exmenes
El diagnstico no es precoz, sin aumento significativo de la supervivencia. Factores decisivos: diagnstico precoz (supervivencia a los 10 aos cercana al 75%, en estados iniciales del 90-100% y en estados avanzados del 20-55%) y nica posibilidad de curacin la Ciruga. El mdico llevar a cabo un examen fsico. Los ganglios linfticos en el cuello pueden presentar hinchazn. Las pruebas de la funcin tiroidea generalmente son normales; sin embargo, un examen de la tiroides puede revelar ndulos (tumoraciones) solitarios o mltiples. Otros exmenes que se pueden utilizar para diagnosticar el carcinoma medular de la tiroides pueden ser:
y y y y y

Examen de sangre para calcitonina Examen de sangre para antgeno carcinoembrionario (ACE) Biopsia de la tiroides Gammagrafa de la tiroides Ecografa de la tiroides

ENFERMEDAD PRECLNICA
Diagnstico
y

Mutacin RET lnea germinal positiva + exploracin tiroidea normal. La mutacin RET debe hacerse a todos los cnceres medulares de tiroides. Calcitonina srica, con precaucin al interpretarla en menos de 2 aos (MEN 2B 6 meses y MEN 2 A y CMTF 2-3 aos). Asignacin del nivel de riesgo de agresividad del CMT segn genotipo (ATA); edad de aparicin, riesgo de metstasis y mortalidad

Niveles: A (codones 768, 790, 791, 804 y 891), B (codones 609, 611, 618, 620 y 630), C (codon 634) y D (codones 883, 918). Edad en que se debe realizar tiroidectoma profilctica.

Tratamiento
y y

Ndulos tiroideos menores de 5 mm. + no adenopatas + calcitonina menor de 40 pg/ml.: tratamiento conservador. Tiroidectoma profilctica (total, vaciamiento ganglionar compartimento central, vaciamiento compartimento cervical lateral si evidencia clnica de metstasis en dicha rea). Nivel ATA D (MEN 2B): lo antes posible (menos de 1 ao) y no siempre evita las metstasis (50% de mutaciones de novo), Nivel ATA C: menos de 5 aos

Gentica Las mutaciones en el ADN relacionados al protooncognRET, localizado en el cromosoma 10, conllevan a expresiones de una enzima mutada de las tirosincinasas que lleva el nombre del gen, es decir, RET.4 La enzima est vinculada con la regulacin del crecimiento y diferenciacin celular, de modo que su mutacin es responsable de casi todos los casos de carcinoma medular familiar o hereditario de la glndula tiroides. Como gentica, es una mutacin heredada de modo autosmico dominante, queriendo decir que cada hijo de una madre o padre afectado tiene una probabilidad del 50% de que vaya a heredar el protooncogen mutado. El anlisis de ADN hace posible que se pueda identificar a los hijos que tengan el gen mutado, de modo que la extirpacin quirrgica de la glndula en nios que tengan el gen mutado es una medida curativa si se extrae toda la tiroides, antes que el cncer tenga la oportunidad de aparecer o, peor an, esparcirse. Los tumores de la glndula paratiroides y los feocromocitomas son extrados tan pronto se muestren sntomas clnicos, debido a que los carcinomas endocrinos mltiples (MEN2) causan el 25% de los carcinomas medulares de la tiroides. Un 75% de los carcinomas medulares tiroideos ocurren en individuos sin una historia familiar identificable de la enfermedad, por lo que reciben el nombre de espordicos.5 Aquellos individuos de desarrollan un cncer medular tiroideo espordico tiende a ser personas de mayor edad y tienen por lo general, una mayor extensin de la enfermedad para el tiempo de la presentacin inicial que aquellos con una asociacin familiar. Aproximadamente un 25% de los carcinomas medulares de tiroides espordicos tienen una mutacin somtica, es decir, una mutacin del protooncogenRET que ocurre dentro de una sola clula parafolicular. Se presume que esta mutacin es el evento inicial en el desarrollo de la neoplasia, aunque puede que hayan otras causas an no identificadas.4

Cuadro clnico El sntoma clnico ms frecuentemente asociado a un carcinoma medular de tiroides es la diarrea, ocasionalmente acompaado de episodios de enrojecimiento o sonrojamiento en la cara. Ambos se presentan en especial si hay compromiso metastsicoheptico, presentndose a menudo, como el motivo de consulta a un profesional de salud. Se presume que los sntomas son debido a una produccin excesiva de calcitonina y, por lo general, difiere de la diarrea y enrojecimiento que acompaan a un sndrome carcinoideo.

Tratamiento Las operaciones quirrgicas pueden ser efectivos si se detecta el tumor tempranamente, aunque existen riesgos de recurrencia.6 A diferencia de otros carcinomas de tiroide, en especial los de clulas diferenciadas (que se parecen al tejido tiroideo), no hay terapias con yodo radiactivo que tengan valor en el tratamiento del cncer medular7 y la quimioterapia no es muy efectiva para este tipo de cncer.5 En pacientes con alto riesgo de recurrencia, se sugiere la consideracin de aadir radioterapia, incluso en casos de una ciruga ptima.8 La nueva opcin en estudio implica tratmiento con inhibidores de la tirosincinasa.9 Pronstico La esperanza de sobrevida es ms baja en un carcinoma medular que los carcinomas foliculares y papilares de tiroides cuando se ha esparcido fuera de la glndula. El valor del pronstico se obtiene calculando las concentraciones de calcitonina y el antgeno carcinoembrinico (CEA) en sangre y comparndolos con los valores pre-quirrgicos.10 La gran mayora de los pacientes salen de las operaciones de tiroides con valores elevados de calcitonina y CEA, de modo que se ha descubierto que no es el valor absoluto en sangre, sino la velocidad en que esas concentraciones se duplican despus de la operacin quirrgica. En un estudio midiendo el tiempo de duplicado del valor de calcitonina (CDT), los resultados pronsticos de supervivencia fueron:10

CDT < 6 meses: mal pronstico, 25% sobrevivieron 5 aos. Todos fallecieron entre 6 meses y 13 aos.

CDT entre 6 meses y 2 aos:> 90% sobrevivieron ms de 5 aos. CDT > 2 aos: 100% de sobrevida al cabo de 5 aos, la mayora de los pacientes tuvieron valores de calcitonina que disminuan con el tiempo.

2) CUAL ES EL PATRON DE HERENCIA DE CANCER MEDULAR DE TIROIDES NEOPLASIA MULTIPLE ENDOCRINA TIPO 2 A (MEN 2 A) CARCINOMA FAMILIAR DE TIROIDES MEDULAR Examen Gentico del Gen RET Tambin es conocido como: MEN 2 A, Sndrome de Sipple, FMTC Enfermedad de Herencia Mendeliana: 171400,155240 Sntomas Clnicos: El diagnostico de la Neoplasia Endocrina Mltiple 2 A (MEN2A) se realiza cuando un paciente presenta dos o mas de los siguientes canceres endocrinos: carcinoma medular de la glndula tiroides (en mas del 95%), feocromocitoma-tumor de la medula suprarrenal- (50%), o adenoma paratiroideo.

El hiperparatiroidismo causado por hiperplasia paratiroidea se presenta en el 2030% de los pacientes afectados. Se recomienda la tiroidectoma (extirpacin quirrgica de la glndula tiroidea) a una edad aproximada de 5 aos, cuando una mutacin del gen RET es identificada. El carcinoma familiar de tiroides medular es diagnosticado cuando cuatro casos de carcinoma de tiroides medular (MTC) estn presentes en una familia en ausencia de feocromocitoma o adenoma paratiroideo.

Patrn de Herencia:
La neoplasia endocrina mltiple 2 A y el carcinoma familiar de tiroides medular son desordenes autosmicos dominantes causados por mutaciones en el gen RET

Anlisis Gentico del gen RET: Las razones para realizar un anlisis gentico pueden ser para: a) Confirmar un diagnostico clnico. b) Asesoramiento gentico. c) Identificacin de riesgo para los miembros de una familia. d) Determinacin del apropiado screening y tratamiento.

El mtodo utilizado para el anlisis del gen RET consiste en la secuenciacin bidireccional del ADN del paciente donde inicialmente se analizan los exones 10,11,13, y 14 en bsqueda de mutaciones en esos exones. Si no se halla mutacin en esos cuatro exones, se puede solicitar la secuenciacin completa de los 21 exones del gen RET. Mutaciones germinales del gen RET han sido encontradas en el 95% de los pacientes con diagnostico clnico de Neoplasia Mltiple Endocrina 2 A (MEN 2 A) y en mas del 80% de los pacientes con Carcinoma Familiar de Tiroides Medular. 3)DESCRIBA CASO CLINICO y y y y y el examen medico revela tiroides asimetrica con un nodulo aproximado de 1.5 cm en el lado derecho el examen patologico confirma un carcinoma medular de tiroides no tiene sintomas no tiene historia de hospitalizaciones u otras enfermedades serias no hay historia familiar de cancer tiroideo

NEOPLASIA ENDOCRINA MLTIPLE TIPO IIA (MEN-IIA) (MEN-II; adenomatosis endocrina mltiple tipo II; sndrome de Sipple) Sndrome caracterizado por la presencia de carcinoma medular del tiroides, feocromocitoma e hiperparatiroidismo. Estudios genticos recientes han conseguido obtener un mapa de los defectos genticos en la MEN-IIA, la MEN-IIB, el carcinoma medular familiar del tiroides y la enfermedad de Hirschsprung (v. ms adelante) en la regin pericentromrica del cromosoma 10 y han identificado mutaciones en un gen especfico del receptor de la tirosina cinasa, ret, indicando que este gen dominante es responsable de las anomalas asociadas con esas enfermedades. Sntomas y signos Los rasgos clnicos de la MEN-IIA dependen del tipo de tumor presente. Casi todos los pacientes con el sndrome MEN-IIA tienen un carcinoma medular de tiroides

El feocromocitoma est presente aproximadamente en el 50% de los pacientes de familias con MEN-IIA, y en algunas familias el feocromocitoma es responsable del 30% de los fallecimientos. Comparada con los casos espordicos de feocromocitoma (v. cap. 9), la variedad familiar incluida en el sndrome MEN-IIA se inicia con hiperplasia de la mdula suprarrenal y es multicntrica y bilateral en > 50% de los casos; los feocromocitomas de localizacin extrasuprarrenal son raros en el sndrome MEN-IIA. Los feocromocitomas de este sndrome suelen producir adrenalina, y esta secrecin elevada de adrenalina es la nica anomala temprana en el curso de la enfermedad. La crisis hipertensiva secundaria al feocromocitoma es una presentacin frecuente, y muchas de las familias descritas reciben asistencia mdica por primera vez despus de que se han diagnosticado feocromocitomas bilaterales en el caso en cuestin. La hipertensin en los pacientes con feocromocitomas en el sndrome MEN-IIA es ms a menudo paroxstica que sostenida, en contraste con el caso habitual espordico. Los feocromocitomas son casi siempre benignos, pero se ha sealado una tendencia a la recidiva local en alguna de las familias descritas. El hiperparatiroidismo es menos frecuente que el carcinoma medular de tiroides o el feocromocitoma. Aproximadamente el 25% de los pacientes afectados en familias con MEN-IIA tienen signos clnicos de hiperparatiroidismo (que puede ser de larga evolucin), con hipercalcemia, nefrolitiasis, nefrocalcinosis o insuficiencia renal. En otro 25%, sin signos clnicos o bioqumicos de hiperparatiroidismo, la

hiperplasia paratiroidea se observa accidentalmente durante el tratamiento quirrgico de un carcinoma medular de tiroides. Al igual que en el sndrome MENI, el hiperparatiroidismo afecta con frecuencia a varias glndulas en forma de hiperplasia difusa o adenomas mltiples. Aunque los tumores de clulas de los islotes pancreticos no forman parte del sndrome MEN-IIA, se ha descrito una asociacin de tumores de clulas de los islotes (con frecuencia no funcionantes) con feocromocitomas bilaterales (a menudo familiares) en pacientes sin otras manifestaciones del sndrome MEN-IIA. Se ha descrito tambin un aumento de incidencia de la enfermedad de Hirschsprung, un trastorno congnito que afecta a la motilidad intestinal, en nios de al menos una familia con MEN-IIA. Caractersticas clnicas tpicas del sndrome MEN-I, como el sndrome de Zollinger-Ellison, pueden presentarse en raras ocasiones con el sndrome MENIIA.

Diagnstico Dado que el feocromocitoma puede ser asintomtico en pacientes con el sndrome MEN-IIA, puede ser difcil excluirlo con certeza. La determinacin de las catecolaminas libres en una muestra de orina de 24 h con anlisis especfico de la adrenalina es el mtodo ms sensible para establecer el diagnstico de MEN-IIA. La excrecin de cido vanililmandlico suele ser normal al principio de la enfermedad. La TC o la RMN son tiles para localizar el feocromocitoma o establecer la presencia de lesiones bilaterales. Es improbable que una gammagrafa con I131-metayodobencilguanidina proporcione mayor informacin. El carcinoma medular de tiroides se diagnostica mediante la determinacin de la calcitonina plasmtica despus de una infusin estimulante de pentagastrina y Ca. En la mayora de los pacientes con lesiones tiroideas palpables, los niveles basales de calcitonina estn elevados; estos niveles basales pueden ser normales al principio de la enfermedad, y en el carcinoma medular slo puede diagnosticarse por una respuesta exagerada al Ca y la pentagastrina. El hiperparatiroidismo se diagnostica por la hipercalcemia, la hipofosfatemia y el aumento de la concentracin de parathormona intacta. La deteccin selectiva gentica del sndrome MEN-IIA puede llevarse a cabo actualmente con un alto grado de exactitud. En los portadores de genes identificados se recomienda la tiroidectoma profilctica en la lactancia o la primera infancia porque el carcinoma medular de tiroides es finalmente mortal si se deja sin tratar. La deteccin selectiva anual del hiperparatiroidismo y el feocromocitoma debe empezar en la primera infancia y continuar indefinidamente. Debe revisarse la historia del paciente en busca de sntomas sugestivos de un

feocromocitoma(cefalea paroxstica, sudoracin o palpitaciones) y clico renal. Se debe controlar la PA y realizar los estudios de laboratorio descritos antes. En los pacientes que no han sido sometidos a una tiroidectoma profilctica, el diagnstico temprano del carcinoma de tiroides sigue siendo importante, de modo que el tumor pueda ser extirpado mientras todava est localizado en el tiroides.

Tratamiento En un paciente que presenta un feocromocitoma y un carcinoma medular de tiroides o un hiperparatiroidismo, el feocromocitoma debe ser extirpado en primer lugar, puesto que, incluso si es asintomtico, aumenta considerablemente el riesgo del tratamiento quirrgico para el tratamiento del carcinoma medular de tiroides o del hiperparatiroidismo. La quimioterapia no ha sido eficaz para tratar el carcinoma medular de tiroides residual o metastsico, pero la radioterapia puede prolongar la supervivencia.

5) PORQUE MURIO LA MADRE

DEBIDO A LAS COMPLICACIONES DE UN FEOCROMOCITOMA LUEGO DE UNA HISTERECTOMIA DE RUTINA Histerectoma Una histerectoma (del griego hystera "tero" y ektomia "sacar por corte") es la extraccin del tero o matriz,1 ya sea por causas naturales o por causa de una intervencin quirrgica. La prdida de tero provoca la imposibilidad absoluta de anidar el ovocito o huevo fecundado, lo que impide el desarrollo del embrin y posteriormente el feto, causando en la mayora de los casos esterilidad.234 Puede haber casos en que, an perdindose el tero, pueden subsistir los ovarios pudiendo permitir la fecundacin asistida de vulos y la anidacin en un tero de otra mujer.56 En paises como Espaa esta prctica s ilegal, sin embargo, en otros paises, como Canad, Mxico, Israel, India, Rusia, Nueva Zelanda o Surfrica, as como en algunos estados de Estados Unidos es legal.

Procedimiento quirrgico Existen tres formas de histerectoma:

y y y

Histerectoma abdominal: se realiza a travs de una incisin en el abdomen, por donde se retira el tero.7 Histerectoma vaginal: se realiza con una operacin a travs de la vagina, por donde se retira el tero. Video-laparoscopia: se realiza a travs de una operacin quirrgica llamada laparoscopia, mediante pequeos orificios en el abdomen de unos 5 a 10 mm. Porteriormente se retira bien por la vagina o por por partes a travs de los mismos orificios creados en el abdomen.8

Feocromocitoma
Muestra histolgica procedente de una adrenectoma. Las clulas en el tumor se disponen en forma nodular conocido como "nidos de Zellballen".

La feocromocitoma es el trmino mdico usado para un tumor de la mdula suprarrenal de la glndula adrenal. Especficamente se originan de las clulas cromafinas y producen una secrecin aumentada y no regulada de catecolaminas. Puede presentarse con un solo tumor o mltiples tumores. Las manifestaciones clnicas son producto de la secrecin excesiva de catecolaminas, en particular hipertensin arterial. A este tumor se le llama tambin paraganglioma adrenal.

Sntomas -Cefalea -Sudoracin -Taquicardia -Nerviosismo e irritabilidad -Prdida de peso -Dolor abdominal y torcico Entre los signos ms comunes est la hipertensin arterial (sistmica o intermitente), hipotensin ortosttica y tumor palpable en el abdomen.

INCIDENCIA DE CANCER EN EL PERU

El cncer es una importante y cada vez mayor causa de morbilidad y mortalidad en el mundo; 10 millones de casos nuevos son detectados cada ao, y 6 millones de personas mueren por la enfermedad. Ocupa el segundo lugar como causa de defunciones en los Estados Unidos de Norteamrica y el mundo desarrollado, y el tercero en el Per desplazado del segundo lugar por las enfermedades infecciosas . Ya con una clara conciencia de que el cncer es un serio problema de salud pblica, el presidente Taft cre a principios del siglo pasado un "Sistema Nacional de Cncer" para USA; la idea se consolid con la creacin del Instituto Nacional de Cncer fundado en 1937 por el presidente Roosvelt, y lleg a sus alcances actuales cuando el presidente Nixon promulg el "Cncer Act" en virtud del cual el NCI ha invertido 300 billones de dlares en investigaciones que entre otras, terminaron en el descubrimiento de los oncogenes, y la transcriptasa reversa; en el estudio de ms de 180 mil principios, y 114,000 derivados de plantas con

supuesta actividad contra el cncer; en la organizacin del S.E.E.R. (Surveillance, Epidemiology and EndResults) registro permanentemente actualizado que permite saber cuntos casos nuevos de cada una de las formas de cncer ocurren y cuntas muertes por cada una de esas formas de cncer se producen en el pas anualmente. Tambin en la "Red Nacional de Centros Comprensivos de Cncer" que desde hace ms de 5 aos est dedicada a desarrollar estndares de manejo de las diferentes formas de cncer, que edita como "OncologyPracticeGuidelines", una especie de "sabidura colectiva de las muchas instituciones que comprenden la NCCN" (1). En el Per el cncer es la tercera causa de muerte, despus de las enfermedades cardiovasculares y de las infecciosas. De acuerdo a las estadsticas del Ministerio de la Salud el ao 1994 fallecieron 85,494 peruanos; 10,058 es decir el 11.8% murieron por cncer. El cncer es, pues, una importante causa de muerte en nuestro pas, y lo seguir siendo en tanto las infecciones sean eventualmente controladas. El cncer est convirtindose rpidamente en un importante problema de salud pblica para el mundo subdesarrollado; es obvio que estos pases no privilegiados deben enfrentar el problema del cncer teniendo en cuenta sus propias realidades sociales y econmicas. Para abundar ms, la mayor proporcin de la incidencia global -61% de los casos de cncer-, corresponde a los pases del mundo en desarrollo, y estos pases disponen solamente del 5% de los recursos econmicos para atender las necesidades de su poblacin (2).