Cursuri Pediatrie Și Puericultură

INTRODUCERE
Copilul nu este un adult “în miniaturã”

ISTORIC
 în Grecia şi Roma antică – latura profilactică a pediatriei

 Hipocrat – boli ale copilului
 Rhases – importanţa alimentaţiei sugarului
 Avicena – igiena copilului
 sec. XVII - Glissen – rahitismul carenţial
 sec. XVIII - primul dispensar pentru copiii - Londra
 sec. XIX – şcoala franceză
 sec. XX – şcoala germană
 1802 – primul Spital de Copii - Paris
 1865 Carron – Puericultura = ştiinţa de a creşte igienic şi fiziologic copilul de
primă vârstă
ISTORIC
România:
• 1797 - Grigore Ghica (Moldova)

• Alexandru Ipsilanti (Ţara Românească) – îngrijirea copiilor orfani
• 1832 – Casa de copii pentru cei abandonaţi
• 1864 - Clinica bolilor de copii - Bucuresti
• 1879 – Clinica de Pediatrie şi Puericultură - Iaşi
• 1899 – Spitalul de Pediatrie - Timişoara
• 1958 - Clinica I Pediatrie - Spitalul ,,Emilia Irza“ - Bucureşti
• 1970 – I.O.M.C. – Bucureşti
PUERICULTURA
= ştiinţa creşterii copiilor
puer = copil, cultura = creştere
➢ studiul creşterii şi dezvoltării copiilor de la naştere şi până la maturizare pe etape
de vârstă
➢ prevenirea bolilor şi păstrarea sănătăţii
1. PUERICULTURA PRECONCEPŢIONALĂ:
- starea de sănătate cu care o femeie începe sarcina
- încărcătura ereditară a cuplului
- importanţa sfatului genetic
- studiul dermatoglifelor
- arborele genealogic pe verticală şi orizontală
- studii citogenetice si biochimice
- factorii teratogeni: mecanici, amniotici, medicamente, radiaţiile ionizante,
infectiile virale/ bacteriene/ parazitare, intoxicaţiile
2. PUERICULTURA PRENATALĂ:
- perioada dintre concepţie (unirea gameţilor) şi naştere
➢ riscuri: - moarte intrauterină a fătului
- avorturi spontane
- infecţii în primele luni de sarcină
➢ suferinţa fătului la naştere → urmări tardive asupra SNC
3. PUERICULTURA POSTNATALĂ:
- evenimentele prin care copilul trece după ce se naşte → maturizare
PEDIATRIA
(paid = copil, iatreia = tratament)
1. PEDIATRIA CLINICĂ:
– diagnosticul şi tratamentul bolilor
2. PEDIATRIA PREVENTIVĂ:
– ştiinţa prevenirii bolilor
- primară: în stadiul de prepatogeneză a bolii, cuplul fiind aparent sănătos
- secundară: în scopul prevenirii recidivelor/ complicaţiilor bolii deja constituite
3. PEDIATRIA SOCIALĂ:
– relaţia copil - mediu înconjurător
- în strânsă interdependenţă cu celelalte 2 laturi ale pediatriei
- relaţia: părinte – copil – şcoală - viitor profesional
În corelaţie cu alte discipline:
- sănătatea publică
- pedagogia
- psihiatria
- psihologia
- sociologia
Obiective:
- dezvoltarea bio-psiho-socială a copilului
- nutriţia şi dietetica
- imunologia şi vaccinările
- asanarea şi igiena mediului
- educaţia sanitară şi informarea părinţilor
- epidemiologia infecţiilor, carenţelor şi dezechilibrelor alimentare, a
bolilor genetice, accidentelor, intoxicaţiilor
DATE DEMOGRAFICE ŞI DE STATISTICĂ SANITARĂ
• Numărul şi structura populaţiei infantile
• Natalitatea: nr. de nou-născuţi (nn.) vii la 1.000 de locuitori (25 ‰ ideal)
• Fertilitatea: nr. de nn. vii din cursul unui an, la 1.000 de femei de vârstă fertilă (15-40ani)
• Nupţialitatea: nr. de căsătorii la 1.000 de locuitori
• Divorţialitatea: nr. de divorţuri la 1.000 de locuitori
• Întreruperea de sarcină
• Durata medie de viaţă → 68-70 ani
• Morbiditatea: indicator major de apreciere al stării de sănătate a populaţiei infantile:

- prevalenţa morbidităţii: nr. de boli la 100 de persoane anchetate /cauze / grupe de vârstă
- incidenţa morbidităţii: nr. cazurilor noi de îmbolnăvire raportat la 100.000 de copii
• Mortalitatea infantilă: nr. de copii decedaţi de vârstă 0-1 an raportat la 1.000 nou-născuţi vii
- sub 18% → considerat satisfăcător
CREŞTEREA Şl DEZVOLTAREA
Creşterea: proces fundamental al copilăriei prin care organismul îşi măreşte substanţa
- cantitativ: acumularea de substanţă organică
- calitativ: diferenţierea structurală şi funcţională
➢ începe din viaţa intrauterină, odată cu unirea gameţilor

➢ creşterea corpului în G, L, precum şi a organelor (se încheie la varsta de 20 ani)
➢ înlocuirea masei organice uzate (are loc în tot cursul vieţii)
Creşterea: - proliferare celulară (epiteliile, organele limfatice)

- hipertrofie celulară (ţesutul muscular)
- diferenţiere celulară (glandele genitale, organele de simţ, S.N.C.)
Creşterea şi dezvoltarea au loc concomitent

FACTORII DE CREŞTERE
1. Factorii de creştere exogeni:

• În viaţa intrauterină:
- organismul matern, prin intermediul placentei, constituie mediul ambiant pentru
dezvoltarea embrionului şi fătului
- hormonii materni, gonadostimulinele, prolactina
- STH, gluco/ mineralocorticoizii trec prin placentă, hormonii tiroidieni şi
insulina mai greu
• În perioada vieţii extrauterine:

- alimentaţia mamei şi copilului
- condiţiile de viaţă: microclimatul, factorii socio-economici şi afectivi
2. Factorii de creştere endogeni (din momentul fecundării ovulului):
- ereditatea şi glandele cu secreţie internă
• Timusul:
- extirparea produce încetinirea creşterii
- rol reglator în metabolismul acizilor nucleici, a unor minerale (Ca)
- rol în imunitate - maturarea / instrucţia ly. timodependente
• Tiroida (T3 , T4):
- stimulează creşterea
- măresc metabolismul bazal şi intensifică creşterile
- stimulează sinteza de ARN ribozomal şi proteine
- maturarea creierului
- apariţia punctelor de osificare
- hipotiroidia congenitală => mixedem congenital
• Paratiroidele:
→ metabolismul mineral => menţine o calcemie constantă
→ la nevoie mobilizând Ca din oase
• Hipofiza:
- STH secretat de lobul anterior al hipofizei:
- stimulează creşterea oaselor, muşchilor şi viscerelor
- favorizează retenţia de azot
- stimularea sintezei de proteine
- contribuie la mobilizarea Ca din depozite
- lipoliză şi mobilizarea acizilor graşi
- STH este produs în tot cursul vieţii, dar cu o influenţă mai mică asupra perioadei
de sugar şi în pubertate
• Pancreasul endocrin:
- insulina: h. anabolizant => transportul glucozei şi aminoacizilor în celulă
• Epifiza:
- rol în creşterea şi diferenţierea sexuală
• Glandele suprarenale:
- metabolismul apei şi mineralelor prin mineralocorticoizi
- glucocorticoizii au un efect negativ asupra creşterii
- h. androgeni suprarenali stimulează anabolismul proteic, creşterea, proliferarea
celulară şi maturarea osoasă => opresc creşterea
• Gonadele:
- în activitate la pubertate sub acţiunea hipofizei şi stopează creşterea taliei
- efect asupra organelor sexuale
3. Factorii patogeni:
➢ intervin în viaţa intrauterină şi după naştere, influenţând defavorabil creşterea şi
dezvoltarea
- infectiile acute virale în primele 3 luni de viaţă (v. rubeolei şi hepatitei), infectile
cronice (TBC, luesul, HIV)
- intoxicaţiile cronice (alcoolismul)
- hepatopatiile cornice, afectiuni cardiace, renale, tulburările de nutriţie grave
- razele X
CRITERII ŞI REPERE DE APRECIERE A DEZVOLTĂRII SOMATICE
A COPILULUI
CREŞTEREA ÎN LUNGIME
• în primul an => 20-25 cm/an

- 4-5 cm în prima lună
- 2-3 cm în luna a II-a şi a III-a
- 2 cm în luna a IV-a
- apoi 1 cm în fiecare lună din primul an de viaţă
• în cel de al doilea an de viaţă: 1 cm/lună
• în al treilea an: 6-9 cm/an
• la sfârşitul primei copilării: T = 94-95 cm
• în perioada preşcolară ritmul creşterii - mai lent
T = 80 + 5x (x = vârsta în ani)
• în jurul vârstei de 4 ani, îşi dublează T de la naştere (T= 103-104 cm)
• în perioada de şcolar mic şi până la pubertate: 4-6 cm/an
• la pubertate: 10 cm/an (B - 15 cm/an, F - 12 cm/an)
• după 13-14 ani, ritmul încetineşte, se opreste odată cu încheierea proceselor de
maturizare osoasă şi sexuală (18-19 ani la F şi 21-22 ani la B)
• Talia la B este mai mare, în medie cu 10-15 cm, decât la F
CREŞTEREA ÎN GREUTATE
• în primele 4 luni de viaţă cu 750 g/lună

• în următoarele 4 luni cu 500 g/lună
• în ultimele 4 luni cu 250 g/lună
• la vârsta de 4 luni - dublează Gn

• la 1 an - triplează Gn
G = 9 + 2x (x = vârsta în ani)
• la pubertate creşterea în G este de 3-5 kg/an
• cresterea este influenţată de:

- alimentatie
- practica şi obişnuinţa din mediul familial
- factori patologici
PERIMETRUL CRANIAN (PC)
- 34-35 cm la naştere → 45 cm la 1 an
- apoi creşterea este mai lentă
- la vârsta de 5 ani → 50 cm
- la 15 ani → 55 cm
PERIMETRUL TORACIC (PT)

- la naştere = PC
- egale în jurul vârstei de 1 an, PC = PT = 45 cm
- apoi ritm de creştere mai mare, depăşind PC cu câte 1 cm/an
PERIMETRUL ABDOMINAL (PA)

- la naştere → 38 cm
- la 1 an → 44,5 cm
- la 2 ani → 46 cm
✓ Pentru evaluarea și monitorizarea stării de nutriție se folosesc hărțile de creștere:
• nomogramele CDC (Center for Disease Control and Prevention,

www.cdc.gov/growthcharts)
• curbele de creștere OMS (standardele WHO, www.who.int/childgrowth)
• hărțile Euro-Growth (www.euro-growth.org)
➢ mici diferențe între ele
➢ măsurătorile antropometrice se compară cu referințele standard oferite de nomograme

care sunt diferite în funcție de vârstă și sex
➢ compararea măsurătorilor corporale cu valorile cuprinse pe hărțile de creștere (graficele

standard de creștere) corespunzătoare pentru vârstă și sex permite evaluarea creșterii și
identificarea unor probleme legate de sănătatea sau nutriția copilului
• curbele din nomogramele de creștere corespund unor percentile sau deviații standard (DS)
• percentilele / deviațiile standard sunt abaterile de la valoarea medie a populației standard
• limitele normalului sunt între percentila 5 (-2DS) și percentila 95 (+2DS)
• la un copil care se dezvoltă normal, valorile măsurătorilor antropometrice înregistrate cu

ocazia diferitelor evaluări se grupează între 2 curbe ale hărții, realizând un culoar de
creștere propriu
➢ Indicii antropometrici la copilul cu vârsta sub 2 ani:
• greutatea pentru vârstă și sex
• lungimea pentru vârstă și sex
• greutatea pentru lungime și sex
• indicele ponderal (IP)
• deficitul ponderal (DP)
• indicele statural (IS)
• indicele nutrițional (IN)
➢ Indicii antropometrici la copilul cu vârsta peste 2 ani:

• greutatea pentru vârstă și sex
• talia pentru vârstă și sex
• indicele de masă corporală (IMC) pentru vârstă și sex
➢ Indicii antropometrici se calculează cu ajutorul măsurătorilor antropometrice

➢ Indicele ponderal (IP): greutatea actuală (Ga) a copilului raportată la greutatea ideală
(Gi) pentru vârstă (greutatea medie standard pe percentila 50 a unui copil de aceeași
vârstă și sex)
IP - orientativ în aprecierea stării de nutriție deoarece nu corelează G cu L copilului
➢ Deficitul ponderal (DA) reprezintă exprimarea procentuală a indicelui ponderal

DA= (Gi-Ga) x 100/Gi
➢ Indicele statural (IS): lungimea actuală a copilului raportată la lungimea ideală pentru
vârstă (lungimea medie standard pe percentila 50 a unui copil de aceeași vârstă și sex)
IS - indicator al malnutriției cronice („stunting”, scădere staturală) în care deficitul
energetic este de lungă durată
➢ Indicele nutrițional (IN): greutatea actuală a copilului raportată la greutatea ideală

corespunzătoare creșterii sale în lungime (greutatea medie standard pe percentila 50 a
unui copil având aceeași lungime)
IN - indicator al malnutriției acute („wasting”, scădere ponderală) în care deficitul
energetic este de scurtă durată
Distrofie:
gradul I: IP = 0,89 - 0,76; deficitul ponderal 10-25%; IN = 0,89 - 0,81
gradul II: IP = 0,75 - 0,61; deficitul ponderal 25-40%; IN = 0,80 - 0,71
gradul III: IP < 0,60; deficitul ponderal > 40%; IN < 0,70
IN - indicator al malnutriției acute („wasting”, scădere ponderală);
deficitul energetic este de scurtă durată
IS - indicator al malnutriției cronice („stunting”, scădere staturală);

deficitul energetic este de lungă durată
IMC – indicele de masa corporala
• la copiii > 2 ani:
• G pentru vârstă şi înălţimea/ 2-20 ani/ pentru băieţi
• G pentru vârstă şi înălţimea/ 2-20 ani/ pentru fete
• IMC - indicator antropometric

• IMC - nu este un instrument de diagnostic
• IMC - un indicator de screening
• IMC - specific pentru sex şi vârstă
• IMC - măsură indirectă a grăsimii corporale
• graficele IMC ilustrează rebound-ul adipozitar
• IMC-ul pentru vârstă se corelează cu factor de risc pentru boli cardiovasculare
• obţinerea cu acurateţe a măsurătorilor: G şi T
• selectarea unei hărţi de creştere adecvate
• IMC = Ga (kg) / T2 (m2)
Alte metode de determinare a IMC:
Programul EXCEL BMI Calculator
Tabelele CDC 2000
Epi Info 2000
BMI Wheel
• Indicarea IMC-ului pe harta de creştere
• Interpretarea IMC
STAREA DE NUTRIŢIE PERCENTILA IMC
OBEZITATE IMC ≥ percentila 95 (+2DS) / sex / vârstă
SUPRAPONDERE 85 ≤ IMC < 95 percentila / sex / vârstă
GREUTATE NORMALĂ 5 ≤ IMC < 85 percentila / sex / vârstă
SUBPONDERAL IMC < percentila 5 / sex / vârstă

MĂSURAREA GROSIMII PLIURILOR CUTANATE
• Pliul cutanat abdominal
• Pliul cutanat tricipital

Pliul cutanat subscapular
MĂSURAREA CIRCUMFERINŢEI ABDOMINALE ŞI A ŞOLDULUI
RAPORTUL CIRCUMFERINŢĂ TALIE/ CIRCUMFERINŢĂ ŞOLD

Raportul dintre lungimea capului şi talie:
- făt - ½ din lungimea totală
- nn. la termen - l/4
- 2 ani - 1/5
- 6 ani - 1/6
1/2 1/4 1/8
- 12 ani - l/7
- vârsta adultă – 1/8
Raportul dintre segmentul inferior şi superior (I/S):

- la nn. = 0,5
- la 10 ani = 1
> 10 ani supraunitar
• de la naştere → adolescenţă, creşterea diferenţiată a segmentelor corpului:
- capul se măreşte de aproximativ de 2 ori
- trunchiul de 3 ori
- membrele inferioare de 5 ori
- membrele superioare de 4 ori
- creşterea în greutate este de peste 20 ori
- creşterea în lungime de 3,5 ori
Suprafaţa corporală
- la nn. la termen = 1/4-1/5 m2
DENTIŢIA
• Temporară (20 dinţi)

• 6-8 luni incisivi mediani inferiori
• 8-10 luni incisivi mediani superiori
• 10-12 luni incisivi laterali
• 18 luni molari I
• 24 luni canini
• 24-30 luni molari II
• Definitivă (32 dinţi)

• 6-7 ani molari I
• 7-8 ani incisivi mediani
• 8-9 ani incisivi laterali
• 9-10 ani premolari I
• 10-11 ani canini
• 11-12 ani premolari II
• 12-14 ani molari II
• 18-25 ani molari „de minte”
PUNCTELE DE OSIFICARE
- procesele de osificare încep din viaţa intrauterină, cuprinzând toate diafizele

oaselor lungi, precum şi o parte din epifize
- centrii de osificare (punctele de osificare): în cursul vieţii intrauterine = centrii
primari, iar cei după naştere = centrii secundari
- peste 800 de puncte de osificare
- ordinea lor de apariţie este ereditară şi se produce sub control endocrin
- în perioada pubertară are loc sudarea epifizelor oaselor lungi, moment după
care încetează creşterea în lungime a oaselor, continuând încă dezvoltarea lor
în grosime
- nr. nuclei = vârsta + 1
Dezvoltarea neuro-psihica:
• achizitiile motorii
• comportamentul cognitiv
• dezvoltarea limbajului
• comportamentul socio-afectiv
PERIOADELE COPILĂRIEI
PERIOADELE VIEŢII INTRAUTERINE
1. Perioada embrionară:
- primele 60 de zile
➢ ou (zigot): primele 14 zile

➢ embrion:14 zile -12 săptămâni
✓ embriogeneza (primele 4 săptămâni)

✓ organogeneza şi morfogeneza (următoarele 4 săptămâni)
• există pericolul apariţiei malformatiilor congenitale (factorii patogeni !!!)

2. Perioada fetală (precoce şi tardivă):
- începutul lunii a 3-a şi naştere
- terminarea organogenezei
➢ perioada fetală precoce (primele 3 luni): creştere rapidă în L
➢ perioada fetală tardivă (următoarele 3 luni): creştere rapidă în G
• există pericolul infecţiilor transmise transplacentar, al avorturilor şi
naşterilor premature
3. Perioada naşterii:
➢ sarcina durează 280 zile +/-11 zile
• data probabilă a naşterii (Naegele):
prima zi a U.M. de la care se scad 3 luni + 7 zile
• prima mişcare a copilului semnalează mijlocul gravidităţii la primipare
• la multipare primele mişcări fetale - percepute cu 2-4 săptăm. mai devreme
Caracteristici ale embrionului şi fătului, pe luni de vârstă:
LUNA a II-a (în cursul ei): - pierderea cozii şi a arcurilor branhiale
- conturarea capului (cu distingerea gurii, nasului, ochilor, urechilor),
trunchiului, articulaţiilor
- formarea degetelor la mâini şi picioare
LUNA a III-a (sfârşitul ei): - 35 grame
- apariţia unghiilor
- mişcări active limitate la nivelul articulaţiilor
- diferenţiere vagă a organelor genitale externe
LUNA a IV-a: 100 grame
- precizarea sexului
LUNA a V-a: 300 grame
- activitatea inimii semnalată de consultul obstetricianului
- lanugo primar
- debutul activităţii glandelor sebacee
- meconiu în intestin
LUNA a VI-a: 600 grame;
- începerea depunerii ţesutului celular subcutanat
LUNA a VII-a: 1200 grame
LUNA a VIII-a: 1700 grame
LUNA a IX-a: 2000-2500 grame
- rotunjirea formelor fătului
- căderea lanugo-ului primar
PERIOADELE VIEŢII EXTRAUTERINE
1. PRIMA COPILĂRIE (între naştere şi 3 ani):
- perioada de nou-născut (prima lună):
- perioada perinatală (primele 7 zile după naştere)
- perioada neonatală (următoarele zile din prima lună)
- perioada de sugar (1 lună – 1 an): adaptarea primară
- perioada de copil mic, antepreşcolar (1-3 ani): formarea conştienţei
2. A II-A COPILĂRIE (perioada preşcolară, 3-6 ani):

- dezvoltarea bazelor personalităţii
3. A III-A COPILĂRIE (perioada şcolară, 6-18 ani):

- perioada de şcolar mic (6-11 ani)
- perioada de şcolar mijlociu (11-14 ani)
- pubertatea: 12-14 ani F; 14-16 ani B
- adolescenţa: 16-17 ani F; 17-18 ani B
LEGILE CREŞTERII
1. Legea antagonismului morfologic şi ponderal:

- în perioadele de creştere acumulativă, diferenţierea este redusă
2. Legea intensităţii descrescânde a creşterii
3. Legea creşterii inegale:

- organe care cresc în acelaşi mod cu T şi G: rapid în primul an de viaţă şi la
pubertate (scheletul, muşchii şi aparatul respirator)
- organe care ajung la dimensiuni apropiate de ale adultului din primul an de
viaţă (aparatul vizual şi creierul)
- organe cu dezvoltare maximă la pubertate (organele genitale)
- organe ce ating un maxim la 10-20 ani şi apoi involuează (timusul)
LEGILE CREŞTERII
4. Legea alternanţei:
- osul lung se alungeşte şi se îngroaşă alternativ, la fel şi creşterea
membrelor în relaţie cu creşterea trunchiului
5. Legea acceleraţiei seculare:

- generaţiile actuale depăşesc limitele creşterii în talie faţă de generaţiile
trecute, urmare a îmbunătăţirii condiţiilor nutritive şi de viaţă
6. Legile pubertăţii:
- talia creşte, în special, pe seama trunchiului
- procesele de creştere interesează în special oasele, iar la pubertate şi
după, masa musculară
Copilul nu este un adult “în miniaturã”
NOU-NĂSCUTUL
LA TERMEN
Perioada de nou-născut cuprinde primele 28 de zile de viaţă
- trecerea de la viaţa intrauterină la viaţa postnatală.
Primele 7 zile → perioada postnatală sau neonatală precoce.
Evaluarea generală a nn.: - examen fizic
- aprecierea vârstei gestaţionale.
NN. la termen:
V.G. = 40 de săptămâni (38-42 săptămâni),
- se calculează în săptămâni începând cu prima zi a
ultimei menstruaţii.
G = 3000-4000 g,
L = 48-52 cm,
PC (circumferinţa fronto-occipitală) = 34-36 cm.
Evaluarea stării nou-născutului după naştere:
Scorul Apgar – la 1 şi 5 minute după secţionarea cordonului ombilical,
- 5 criterii notate fiecare cu nota 0-1-2 şi stabileşte gradul de hipoxie al nn.:
▪ bătăile cordului: 0 (absente),
1 (sub 100/min),
2 (peste 100/min)
▪ respiraţia: 0 (absentă),
1 (rară, neregulată),
2 (bună, ţipăt viguros)
▪ tonusul muscular: 0 (hipotonie),
1 (uşoară flexie a membrelor),
2 (mişcări active)
▪ excitabilitate (reflexivitate): 0 (absentă),
1 (grimase),
2 (strănut, tuse, ţipăt viguros)
▪ coloraţia pielii: 0 (albastră sau albă),
1 (corpul roz, extremităţi cianotice),
2 (complet roz)
Interpretarea scorului Apgar, după totalizarea notelor:
- scorul 10 – nou-născut normal la naştere;
- scorul 0 – făt născut mort;
- între aceste 2 valori, scorul variază în raport cu gardul de
hipoxie.
Particularităţi ale nou-născutului la termen:
- V.G. 38-42 săptămâni;

- G medie 3200 g (3000-4000 g);
- T medie 50 cm (48-52 cm);
- perimetru cranian 34-36 cm;
- perimetrul toracic 33-34 cm;
- capul reprezintă ¼ din lungime, pavilioanele urechilor
sunt cartilaginoase (la adult capul reprezintă 1/8 L).
Craniul este format din oase separate prin suturi:
- sutura metopică (frontală) între cele două oase frontale;
- sutura sagitală (interparietală) între cele două oase parietale;
- sutura coronară (parieto-frontală) între oasele parietale şi frontale;
- sutura lambdoidă (parieto-occipitală) între oasele parietale şi osul occipital.
La intersecţia suturilor se formează fontanelele:
▪ fontanela anterioară (bregma):
- la unirea suturilor sagitală, coronară şi metopică,
- formă romboidă,
- dimensiuni de 3/4 cm la naştere şi se închide în jurul vârstei de 15 luni;
- este moale şi uşor deprimabilă,
- uneori poate fi prelungită de dehiscenţa suturilor cu care vine în contact. -
- disjuncţia suturilor – se accentuează şi persistă → HIC.
▪ fontanela posterioară (lambdoidă):
- la intersecţia suturii sagitale cu cea lambdoidă,
- formă triunghiulară,
- dimensiuni de 0,5/0,5 cm şi se închide la 3-4 săptămâni ,
- la 60% dintre nou-născuţi este închisă.
Fontanelele şi suturile rol la naştere - permit craniului să se
comprime (scad riscul traumatismului mecanic);
- bombarea fontanelei - HIC;
- deprimarea fontanelei - SDA.
Închiderea lor precoce – craniostenoze

→ (urmări negative în dezvoltarea creierului).
Bosa sero-sanghinolentă la naştere: infiltraţie sero-hemoragică a

părţii prezentate a fătului - accentuată în naşterile laborioase.
Depăşeşte suturile şi se resoarbe în 2-3 zile.
Pielea poate prezenta echimoze şi peteşii.
Viscerocraniul - mai mic decât neurocraniul.

Tegumentele.
Epidermul subţire, vascularizaţia bogată a dermului, lipsa
pigmenţilor dau culoarea roz a pielii - eritrodermie (eritem
fiziologic).
În primele 3-4 zile de viaţă - eritemul alergic, o erupţie
micropapuloasă, urticariformă care conţine eozinofile şi dispare
spontan.
La naştere pielea - acoperită de vernix cazeosa un înveliş
grăsos, alb-gălbui, cenuşiu-albicios, mai abundent la plici,
secretat de glandele sebacee.
- conţine colesterol, glicogen, acizi graşi şi proteine.
- rol de protecţie contra frigului şi acţiune bactericidă, protejează
pielea de acţiune lichidului amniotic.
- dispare după naştere în câteva ore, pielea devine rozată.
Pe frunte şi uneori pe spate pielea este acoperită cu lanugo,
un păr fin cu aspect mătăsos, de puf (cade în primele săpt. de
viaţă).
Pe tegumente:
• nevi vasculari care nu dispar la presiune, nu se vindecă spontan;
• pata mongoloidă, albastru-violacee în regiunea lombosacrată,
fără semnificaţie patologică;
• nevi materni - prin dilataţii capilare la nivelul pleoapei
superioare, bazei nasului, cefei, care dispar după câteva luni.
La nn. suprapurtaţi (postmaturi) pielea - mai lucioasă,
descuamată, uscată pe palme şi plante (mâni de spălătoreasă).
Glandele sebacee sunt bine dezvoltate.
Pe faţa, pe aripile nasului se observă puncte alb gălbui
numite „milium facial”.
Unghiile prezintă striaţii longitudinale, lungimea lor
atingând pulpa degetelor la picioare şi o depăşeşte la mâini.
Ţesutul celular subcutanat - prezent pe faţă,
- slab reprezentat pe membre,
- lipseşte pe abdomen.
Cordonul ombilical:
- format din două artere ombilicale şi o venă cuprinse în
gelatina lui Wharton,
- după secţionare şi ligaturare - în faza de mumificare, se
formează şanţul de eliminare
- se detaşează în ziua a 5-10-a,
- căderea bontului ombilical lasă in loc plaga ombilicală care
se cicatrizează şi se epidermizează treptat de la periferie
spre centru,
- vindecarea completă - la 3-4 săptămâni după naştere,
- din cauza retracţiei vaselor ombilicale fibrozate, cicatricea
ombilicală se înfundă (poate fi poartă de intrare pentru
germeni).
CARACTERISTICI MORFOFUNCŢIONALE
PE APARATE ŞI SISTEME
Aparatul respirator
• Fosele nazale - înguste, sinusurile maxilare mici.
• Laringele -situat în poziţie înaltă.
• Stridorul congenital – zg. laringian în timpul inspiraţiei, fără dispnee, dispare către vârsta de 1 an.
• Toracele – aproape cilindric, cu coaste orizontalizate.
• Nn. - respiraţie abdominală sau diafragmatică.
• FR 60-70/min. în prima zi şi 50/min. din a 3-a zi de viaţă, cu ritm neregulat.
• Declanşarea primei respiraţii - printr-un mecanism complex.
– CO2 acumulat în sânge după întreruperea circulaţiei feto-placentare, excită direct centrii
respiratori.
• Pensarea cordonului ombilical,
• contactul pielii cu aerul rece,
• excitaţiile toracice la traversarea canalului pelvi-genital,
• diferenţa între p. intrauterină şi p. atm. stimulează pe cale reflexă centrul respirator.
– Mărirea în volum a toracelui şi vidul pleural - aspirare de aer în căile respiratorii.
– Aerul pătruns în alveole va excita terminaţiile vagului din plămâni producând un reflex
expirator.
– După instalarea respiraţiei - ventilarea părţilor superioare şi anterioare ale plămânilor, a
regiunii posterioare, paravertebrale şi bazale.
– Surfactantul menţine la valori egale presiunile intraalveolare, scade efortul respirator şi
creşte irigaţia sanguină pulmonară.
– Saturaţia în oxigen a sângelui creşte de la 60% la naştere la 95% după 3 ore.
Aparatul cardiovascular
• aerarea alveolelor pulmonare, după naştere, creează o presiune negativă cu
dispariţia rezistenţei arteriolare pulmonare - aspiraţie la nivelul a. pulm. Sângele
din VD trece în a. pulm., iar sângele din AD în VD.
• după ligatura cordonului ombilical, rezistenţa vasculară periferică creşte brusc şi
presiunea din Ao. ajunge să o egaleze pe cea pulm. Presiunea din cavităţile
cardiace stg. devine superioară celei din cavităţile cardiace dr. Când presiunea din
AS este superioară se închide foramen ovale.
• Închiderea funcţională a găurii Botalo şi a canalului arterial este urmată de
închiderea anatomică la vârsta de 1 lună. Închiderea farmacologică a canalului
arterial se poate realiza cu Indometacin (inhibă sinteza de prostaglandine).
• la nn. şocul apexian - în spaţiul III-IV intercostal în afara liniei mamelonare. Zg.
cardiace sunt embriocardice şi frecvenţa bătăilor cardiace - 140-160/min.
• TA este 75/40 mmHg la naştere şi 85/50 mmHg după 15 zile de viaţă.
• Circulaţia periferică lentă, extremităţile reci şi uneori cianotice deşi concentraţia
oxigenului arterial este normală.
• fragilitate capilară şi permeabilitate vasculară crescută.
Aparatul digestiv
• La naştere tractul digestiv - pregătit pentru funcţionare.

• Cavitatea bucală - musculatură bine dezvoltată.
• Buzele prezintă bureletele Luschka - fixării mamelonului în cursul
suptului.
• Mucoasa gingivală - cutele Robin Magitot la nivelul viitorilor incisivi şi
canini.
• prezent reflexul de deglutiţie.
• Amilaza salivară - activitate normală la naştere.
• Stomacul - poziţie orizontală, musculatura hipotonă, cu excepţia pilorului
care are o activitate sfincteriană bine dezvoltată.
• La naştere, ph-ul gastric neutru sau alcalin şi devine acid după 24 de ore.
• Capacitatea stomacului ajunge de la 30-35 cm3 (I- zi) la 100 cm3 (a X-a zi).
Aparatul digestiv
• Intestinul - mucoasa permeabilă, uşor penetrabilă de proteine străine,

substanţe toxice, microorganisme.
• Funcţia enzimatică - asigurată de enterokinază, dizaharidaze, peptidaze,
fosfataze cu activitate normală la nou-născut.
• Absorbţia intestinală a aminoacizilor şi glucidelor - bună, absorbţia
lipidelor este redusă (digestia şi absorbţia corespunzătoare a lactozei şi
proteinelor din LM).
• Ficatul prezintă marginea inferioară la 2 cm sub rebordul costal, lobul drept
de 2 ori mai mare decât cel stg.
• Activitatea de detoxifiere, sinteza proteinelor serice, a colesterolului,
lipoproteinelor sunt eficiente la naştere.
• Există o deficienţă a factorilor coagulării (II, VII, VIII).
Aparatul digestiv
• Tractul digestiv steril la naştere, popularea microbiană - în decurs de 3-4

zile pe cale descendentă şi ascendentă.
• Colonizarea descendentă - din momentul naşterii prin trecerea capului prin
canalul pelvi-genital (stafilococ, streptococ, colibacil).
• Popularea ascendentă - de pe tegumentele prianale (staf., enterococ, coli).
• Ulterior colonizarea dependentă de alimentaţie:
în cea naturală → bacilul Bifidus;
în alimentaţia artificială → bacilul coli.
• Meconiul denumirea scaunului nn. în primele 2-3 zile, culoare verde
închis, consistenţă vâscoasă şi este format din celule epiteliale digestive,
bilă, colesterol şi secreţii ale tubului digestiv. Eliminarea este favorizată de
acţiunea colostrului.
• Din ziua a 3-a scaunele meconiale sunt înlocuite de scaune de tranziţie
semilichide cu conţinut lactat, apoi scaunele tipice de lapte.
Aparatul urinar
• Rinichii au suprafaţă lobulată, se poate palpa polul inferior datorită poziţiei
orizontale a coastelor.
• La naştere activitatea renală este deficitară:
– filtratul glomerular este scăzut,
– permeabilitatea membranei filtrante crescută,
– resorbţie tubulară crescută,
– capacitatea de diluţie şi puterea de concentrare sunt insuficiente,
– excreţia electroliţilor scăzută,
– puterea de economisirea a bazelor scăzută.
• Datorită insuficienţei renale relative, nn. are tendinţa de a reţine Na, Cl şi apa, cu
risc de edeme şi se impune precauţie la doza şi tipul medicamentelor utilizate
pentru a nu realiza concentraţii toxice.
• Urina acidă, hipotonă, cu aspect tulbure în primele zile datorită produşilor de
descuamare şi uraţilor eliminaţi. Cantitatea de urină eliminată creşte de la 20 ml la
naştere la 350 ml în prima lună, iar numărul micţiunilor este de 6-8/zi. În primele
zile poate apare o albuminurie fiziologică de 0,25-0,5 g/l.
Aparatul genital
• La fete, labiile mari acoperă pe cele mici şi clitorisul, vulva este situată anterior şi
este închisă.
• La băieţi, testiculii sunt coborâţi în scrot, penisul este scurt, apărând frecvent
fimoza, prepuţul lung depăşeşte glandul.
Sistemul nervos
• Nn. - hipertonie musculară cu persistenţa unei poziţii fetale datorită

predominanţei activităţii mezencefalice necontrolată de scoarţa cerebrală.
• Postura: coloana vertebrală încovoiată, braţe în adducţie, antebraţe flectate
pe braţe, coapse pe bazin, gambe pe coapse, picior pe gambe.
• Măduva, bulbul, protuberanţa, nucleii centrali şi centrii vegetativi -
mielinizaţi.
• Scoarţa cerebrală, fasciculul piramidal, căile extrapiramidale, nervii
cranieni şi nucleii subcorticali se află la începutul mielinizării.
• Incompleta mielinizare a căilor piramidale se traduce prin reflexe
osteotendinoase mai ample şi reflex Babinski pozitiv în flexie dorsală.
• Receptorii tactili, termici, dureroşi şi vestibulari sunt dezvoltaţi la naştere.
• Starea de veghe este foarte scurtă, durata somnului → 19 ore/zi.
În perioade de nn. sunt caracteristice reflexele arhaice , tranzitorii -
integritatea centrilor subcorticali, fiind lipsite de controlul scoarţei.
Absenţa sau persistenţa acestora peste 3-4 luni: - semnificaţie patologică.
Asimetria lor: - lezarea SNC sau SN periferic (hemoragii cerebrale,
paralizii de nerv brahial).
Condiţii pentru efectuarea reflexelor:

- nou-născut liniştit
- confort termic adecvat
- poziţie comodă
- la 2 ore de la masă
Principalele reflexe arhaice:
• 1. Reflexul Moro (de îmbrăţişare). La tragerea bruscă a cearceafului de

sub nou-născut, se produce extensia şi abducţia membrelor superioare,
urmată de adducţie şi flexie. Reflexul se şterge treptat după 2 luni.
• 2. Reflexul punctelor cardinale. La atingerea tegumentelor peribucale cu
indexul, îşi deviază capul de partea excitată şi îşi conformează buzele şi
limba pentru supt.
• 3. Reflexul oculo-palpebral. Iluminarea bruscă a ochilor produce mioză şi
extensia capului până la opistotonus.
• 4. Reflexul de agăţare, apucare. La excitarea palmei sau plantei nou-
născutului cu indexul nostru are loc flexia mâinii sau a degetelor de la
picioare cu agăţare.
• 5. Reflexul de apărare constă în retragerea bruscă prin flexie a membrului
inferior, la atingerea plantei.
• 6. Reflexul de redresare a capului. Tracţionarea de antebraţe a nou-
născutului, până ce este adus în şezut va produce căderea posterioară a
capului urmată de aducerea lui înainte.
• 7. Reflexul automat de mers constă în schiţarea de paşi la nou-născutul
ţinut sub axilă, cu plantele în contact cu planul patului şi trunchiul înclinat
anterior cu 20-300.
Organele de simţ
• Ochii.
Nn. vede la naştere, dar vederea este necoordonată.
Mecanismul de acomodare nematurat nu permite formarea unei imagini
clare pe retină.
La trecerea prin vaginul mamei ochii sunt supuşi infecţiilor (gonococică).
Glandele lacrimale secretă la 3 săptămâni.
• Auzul prezent la naştere.
Nn. reacţionează la stimul puternici prin reflexe acustico-palpebrale şi
modificări ale ritmului respirator.
• Gustul şi mirosul prezente la naştere.
Nn. răspunde prin grimase la substanţe amare sau puternic odorante.
Termoreglarea
• Nn. la termen - o reglare termică bună (temperatura 370) într-un ambient cu

temperatura de 22-250
• Cantitatea de căldură - furnizată de grăsimea de la nivelul gâtului,
subscapulară, mediastinală, perirenală.
• o termolabilitate datorată controlului neadecvat al centrilor termoreglării,
pierderilor de căldură prin suprafaţa cutanată specifică mare, vascularizaţiei
abundente, ţesutului celular redus şi termogenezei insuficiente
• Febra tranzitorie a nn. (38-400 C) poate apare în ziua 3-4, uneori însoţită de
agitaţie şi somnolenţă, SDA.
Adaptare hematologică
• Volumul sanguin la nn. de 90 ml/Kgc.

• Secţionarea tardivă a cordonului ombilical, după încetarea pulsaţiilor,
creşte volumul prin aport suplimentar de sânge.
• Nn. - la naştere poliglobulie compensatorie la hipoxia intrauterină care
atinge 6-8 milioane eritrocite/mm3 cu Ht 55% şi Hb 15-18 g/dl.
• Ameliorarea oxigenării sângelui după naştere şi hemoliza fiziologică
determină nr. de eritrocite 4-5 milioane/mm3, Ht 45% şi Hb 15 g/dl (până
la vârsta de 1 lună)
• Pe frotiu: macrocitoză, anizocitoză poikilocitoză, policromatofilie,
reticulocitoză crescută.
• Leucocitele sunt 15-18000/mm3 la naştere, scad în primele zile la 8000-
10000/mm3 iniţial cu neutrofilie (70%), apoi cu limfocitoză (65%) la vârsta
de 1 lună.
• Trombocitele sunt 100000-300000/mm3 la naştere.
Adaptare imunologică
1. Apărarea nespecifică realizată de piele, mucoase, sistemul fagocitar şi

factorii serici nespecifici.
• Adaptare cutanată deficitară datorită păturii cornoase subţiri permeabile
pentru germeni şi ph-ului neutru.
• Apărarea mucoaselor - prin IgA secretorii elaborate de plasmocitele din
submucoasă. Lizozimul din secreţia salivară are rol bactericid.
Permeabilitatea crescută a mucoaselor, apariţia IgA secretorii peste vârsta
de 2 săptămâni, absenţa tusei eficiente definesc bariera slabă a mucoaselor.
• Fătul şi nn. - un răspuns imunologic eficient din timpul vieţii intrauterine.
2. Factori de apărare imunitară specifică
• Limfocitele şi plasmocitele apar din săptămâna 12 de gestaţie
• Imunitatea umorală reprezentată de imunoglobuline care sunt suportul
material al anticorpilor
• Ig G trec bariera placentară şi scad în primele 3 luni după naştere
(hipogamaglobulinemie fiziologică)
• Ig A serice nu trec bariera placentară şi apar în sângele nou-născutului după
2-3 săptămâni de la naştere
• Ig A secretorii din salivă, lacrimi, secreţie bronşică, gastrointestinală şi
urogenitală au rol în apărarea locală a mucoaselor
• Ig M nu traversează placenta şi încep să se sintetizeze la 5-6 zile după
naştere; valori > 20 mg/100 ml la nou-născut indică prezenţa infecţiei
fetale cronice
• Ig E sunt răspunzătoare de hipersensibilitatea mediată de tip anafilactic, nu
traversează placenta.
Stări comportamentale la nou-născut
(fenomene caracteristice vârstei neonatale)

1. Scăderea fiziologică în greutate
• În primele 3-4 zile apare o scădere în greutate, care atinge maxim în ziua
5-7, cu revenire la greutatea iniţială în ziua 8-10
• reprezintă 5-10% din greutatea copilului (150-300 g)
• rata scăderii se reduce dacă nou-născutul se pune la sân în primele 6 ore,
se alimentează la cerere
• nou-născuţii cu greutate la naştere mai mare scad mai mult, iar fetiţele
scad mai puţin decât băieţii
• este determinată de pierderile de lichide prin urină, meconiu, perspiraţie
care nu sunt compensate de aportul alimentar insuficient în primele zile,
metabolismul se intensifică.
2. Icterul fiziologic
• apare în ziua a 2 - 4-a de viaţă, atinge maxim de intensitate în ziua 5-a şi
dispare la 10-14 zile
• este precedată de eritrodermia preicterică (la vasopresiunea tegumentului
rămâne coloraţie gălbuie)
• Clinic: coloraţie icterică a tegumentelor şi mucoaselor, fără hepatomegalie,
scaune şi urini normal colorate, somnolenţă, stare generală bună, suptul
mai leneş, BI crescută (3-5 mg%, maxim 12-15 mg%)
• Patogenic: hiperhemoliză neonatală, insuficienţa legării de albuminele
plasmatice datorită hipoproteinemiei, insuficienţa tranzitorie a
glicuronoconjugării hepatice determinate de activitatea scăzută a
glicuronil-transferazei hepatice
• nu necesită tratament
• În formele prelungite, intense administrăm Fenobarbital (inductor
enzimatic) sau fototerapie (favorizează eliminarea bilirubinei).
3. Criza hormonală (genitală)
• între ziua 3-6-a de la naştere, durează 2 săptămâni
• prin tumefacţia glandei mamare cu secreţie asemănătoare colostrului,
tumefacţia labiilor mari cu secreţie vaginală sero-sanguină, tumefacţia
testiculilor sau edem al penisului
• se datorează unor hormoni placentari sau ovarieni materni care pătrund în
circulaţia nou-născutului în cursul contracţiilor uterului la naştere
• nu necesită tratament, dar se impune respectarea igienei copilului, educarea
mamei.
4. Febra tranzitorie (de sete)
• apare la unii nn. după 3-4 zile de la naştere
• se manifestă prin febră 39-400C care durează 12-14 ore
• apare datorită deshidratării prin pierderea lichidelor în primele zile
necompensate de aport.
NOU-NĂSCUTUL CU GREUTATE MICĂ LA NAŞTERE
(PREMATUR, DISMATUR)
PREMATURITATEA
• prematur este considerat copilul născut înainte de 37 de

săptămâni de gestaţie, cu G < 2500 g şi L < 47 cm.
Clasic se descriu patru grade de prematuritate:

- gradul I cu greutate între 2500 - 2000 g;
- gradul II cu greutate între 2000 - 1500 g;
- gradul III cu greutate între 1500 - 1000 g;
- gradul IV cu greutate sub 1000 g;
PREMATURITATEA
Clasificarea modernă în funcţie de GN şi V.G.:
- gradul I 34-37 săptămâni greutate între 2500 - 2000 g;

- gradul II 30-34 săptămâni greutate între 2000 - 1250 g;
- gradul III 26-30 săptămâni greutate între 1250 - 850 g;
- gradul IV <26 săptămâni greutate între < 850 g;
< 600 g – limita inferioară a viabilităţii
Cauzele prematurităţii
1. Obstetricale:
• uterine:
- uter infantil,
- malformaţii uterine,
- endometrită cronică,
- fibromatoză uterină,
- dehiscenţă de col uterin;
• placentare:
- hemoragii retroplacentare,
- placenta previa,
- dezlipire precoce de placentă,
- leziunile placentare determinate de toxemia gravidică.
2. Materne:
- talie mică,
- bazin strâmt;
- vârsta mamei sub 20 de ani sau peste 36 ani,
- multiparitate ridicată,
- gemelaritate,
- avorturi repetate,
- traumatisme mecanice,
- muncă excesivă cu efort fizic intens,
- boli cronice ale mamei (TBC evolutiv, sifilis, alcoolism, tabagism,
boli cardiace sau renale, DZ);
- dezechilibre hormonale (exces de estrogeni, insuficienţa
progesteronului).
PREMATURITATEA
Aspecte clinice
• Capul megacefal (1/3 din lungime). Suturile calotei dehiscente, fontanelele larg
deschise (pseudohidrocefalie); uneori apar încălecări ale oaselor craniene.
Pavilioanele urechilor - jos implantate, cartilajul slab dezvoltat.
• Faţa mică, triunghiulară, cute la nivelul frunţii (facies de bătrân).
• Tegumentele subţiri cu o descuamaţie roşie. Lanugo abundent pe faţă, membre şi
partea posterioară a trunchiului. Vernix cazeosa - cantitate mică sau absent.
Unghiile moi, scurte, nu acoperă pulpa degetelor. CO- spre simfiza pubiană.
• Ţesutul celular subcutanat foarte redus, chiar şi bula Bichat slab dezvoltată.
• Sistemul osos incomplet mineralizat.
• Sistemul muscular hipoton, slab dezvoltat.
• Membrele scurte şi subţiri.
• Organele genitale reduse ca volum. Băieţii - incompletă coborâre a testiculilor în
scrot şi pliurile scrotale absente. La fetiţe, labiile mari nu acoperă pe cele mici şi
clitorisul.
• dificultate de adaptare la viaţa extrauterină.
PREMATURITATEA
Aparatul respirator.
• Mecanica respiratorie - hipoventilaţie. Eliberarea şi sinteza surfactantului
deficitară, alveolele incomplet maturate afectează schimbul de gaze.
• Respiraţie neregulată, superficială.
• Imaturitatea centrului respirator - respiraţie periodică cu inspir brusc,
sacadat cu pauze lungi respiratorii (gasping) - crize de apnee.
• Hematoza deficitară - hipoxie (Sa O2 50-60%).
• Acidoza severă - ↓ activitatea miocardului, ↓ FG
• FR 50-60 respiraţii/min.
• Toracele mic şi îngust, se deprimă uşor în timpul mişcărilor respiratorii.
PREMATURITATEA
Aparatul cardiovascular.
• Bătăile cardiace slabe şi neregulate - ritm embriocardic, de
tip fetal.
• Frecvenţa cardiacă 140-160 bătăi/minut.
• Prematurul are tendinţă la hipotensiune (TA 45-70 mmHg/
30-35 mmHg) şi hipovolemie.
• fragilitate vasculară - hemoragiile şi o permeabilitate
capilară ↑ => edeme.
PREMATURITATEA
Aparatul digestiv.
• Reflexul de supt şi deglutiţie absent < 33-34 săpt.
• Secreţia salivară redusă => stomatitei.
• Musculatura intestinului hipotonă, mişcările peristaltice lente => meteorismul şi
constipaţia.
• Abdomen mare şi evazat, hipotonie musculară - hernii.
• Sinteza hepatică a proteinelor şi factorilor de coagulare deficitară.
• Activitatea glicuroniltransferazei scăzută - intensitatea şi durata icterului care
poate evolua spre icter nuclear.
• Digestia şi absorbţia proteinelor şi a lactozei din lapte bună.
• Digestia şi absorbţia lipidelor din lapte este deficitară
PREMATURITATEA
Aparatul reno-urinar.
• Capacitatea funcţională renală ↓
• Permeabilitatea glomerulară ↑ şi explică albuminuria.
• Capacitatea de diluţie şi concentraţie deficitară.
• Eliminarea Na ↓ - frecvenţa mare a edemelor.
Sistemul nervos.
• Activitatea de control a funcţiilor vitale (respiratorie, cardiacă,
termoreglare) slabă.
• ROT şi reflexele cutanate abdominale prezente.
PREMATURITATEA
Aspecte metabolice.
• tendinţa la hipoCa clinic manifestă şi hipoglicemie.
• Anemia feriprivă precoce
rezerve de fier la naştere mici
aportul alimentar de fier din lapte este neglijabil;
hemoliza accentuată.
• Icterul fiziologic după 2-3 zile, persistă 14-21 de zile.
• tendinţă la hipotermie
• Scăderea fiziologică în G este mică (recuperare în 2-3 săptămâni)
• Ritmul creşterii ponderale accelerat
• Apărare contra infecţiilor slabă, nu au Ig G de la mamă, nici Ig M.
• Infecţiile sunt grave, dificil de tratat.
PREMATURITATEA
Prognosticul prematurităţii
• imediat în funcţie de cauzele prematurităţii, intervenţii

chirurgicale, starea la naştere, stările morbide din primele
zile
• îndepărtat mai puţin grav, rezervat dacă a avut la naştere
traumatisme, asfixie, infecţii, hemoragii cerebrale şi
retinopatia prematurităţii.
DISMATURITATEA
• Nn. care la naştere are o greutate mai mică faţă de V.G.

• consecinţa unui ritm încetinit de creştere intrauterină.
= mic pentru V.G. (nn. la termen cu V.G. 37-43 săptămâni cu G ≤ 2500 g)
Cauzele dismaturităţii
• Fetale: b. cromozomiale, sdr. malformative, insuficienţă hipofizară, infecţii
transmise transplacentar, iradiere în cursul sarcinii, gemelaritate.
• Placentare: infarcte placentare, insuficienţă placentară, mola hidatiformă,
senescenţă placentară.
• Materne: boli cardiace, pulmonare, nefropatii, HTA, hepatopatii, anemii severe,
malnutriţie severă, alcoolism cronic, tabagism, infecţii cu transmitere mamă-făt
(rubeolă, gripă, sifilis, hepatită, TBC, citomegalic virus).
• Dacă factorii etiologici acţionează precoce, în perioada de multiplicare celulară, o
distrofie „cronică” sau „armonică” care influenţează toţi parametrii de dezvoltare.
• Dacă acţionează în ultimele săpt. de gestaţie, când predomină creşterea volumului
celular, distrofie :acută” sau „disarmonică”.
DISMATURITATEA
Aspecte clinice
• Capul mare, cu/fără hidrocefalie.
• Suturile închise, FA 3/4 cm.
• Tegumentele uscate, subţiri, descuamate, fisurate.
• Ţesutul celular subcutanat este absent pe trunchi şi membre,
aspect emaciat, fragil; masa musculară e scăzută pe obraji,
membre, fese.
• Malformaţiile congenitale frecvente.
• Reflexul de deglutiţie este prezent, ROT şi reflexele arhaice
exagerate.
• Termoreglarea mai bună la dismatur (are metabolism bazal
superior prematurului, datorită prezenţei grăsimii brune şi
activităţii musculare).
• Hipoglicemia severă (crize de apnee, convulsii, clonii),
necesitând aport de glucoză imediat.
• tulburări de coagulare prin sinteza scăzută a protrombinei.
POSTMATURUL
• Nn. cu V.G. > 42 săptămâni.

• etiologia e necunoscută.
Clinic: - talia, PC nu sunt modificate.
- este evident deficitul ponderal.
- pierderea în greutate survine după 42 de săptămâni.
Cauza poate fi: anencefalia, trisomia 18.
Clasificare
Stadiul I – tegumente încreţite, descuamate, fisurate,
- scade ţesutul subcutanat,
- tegumente largi cu falduri,
- copil alert, cu privirea vie
Stadiul II – tegumente impregnate cu meconiu
- asfixie la naştere
Stadiul III – la semnele anterioare se adaugă:
- bont ombilical, unghii impregnate cu meconiu
- deces fetal şi neonatal.
STAGIU CLINIC
PEDIATRIE
M.G. An V
Şef lucrări Dr. Simona Coşoveanu

NOU-NĂSCUTUL
➢ perioada de nou-născut (nn.) = prima lună de viaţă

- perioada perinatală (primele 7 zile după naştere)
- perioada neonatală (următoarele zile din prima lună)
➢ trecerea de la viaţa intrauterină la viaţa postnatală

• capul - megacefal (1/3 L) PREMATUR
• suturile - dehiscente
• fontanelele - larg deschise
• pavilioanele urechilor - jos implantate,
cartilajul slab dezvoltat
• faţa - mică, triunghiulară, cute la nivelul
frunţii (facies de bătrân)
• tegumentele - subţiri, cu descuamaţie roşie
• lanugo - abundent
• vernix cazeosa - cantitate mică sau absent
• unghiile - moi, scurte, nu acoperă pulpa
degetelor
• tesutul celular subcutanat - foarte redus,
chiar şi bula Bichat slab dezvoltată
• sistemul osos - incomplet mineralizat
• sistemul muscular - hipoton, slab dezvoltat
• membrele - scurte şi subţiri
• organele genitale - reduse ca volum;
incompletă coborâre a testiculilor în scrot,
pliurile scrotale absente; la fete - labiile mari
nu acoperă pe cele mici şi clitorisul
• dificultate de adaptare la viaţa extrauterină
DISMATURITATEA
• V.G. = 37-43 săptămâni
• Gn ≤ 2500 g
• consecinţa unui ritm încetinit de creştere intrauterină
ÎNGRIJIRI ACORDATE ÎN
SALA DE NAŞTERE
➢ sala de naştere - aseptică, temperatură 24-26°C

➢ fătul expulzat va fi primit în câmpuri / scutece sterile pe masă cu căldură radiantă
➢ dezobstruarea căilor respiratorii superioare
• se aspiră mucozităţile cu o sondă sterila Nelaton (cât mai blând, pentru a evita
lezarea mucoasei)
• actul respirator se iniţiază spontan, prin declanşarea primei respiraţii - ţipăt
➢ secţionarea cordonului ombilical
➢ evaluarea stării clinice a nou-născutului - scorul APGAR
➢ profilaxia oftalmiei gonococice – instilare 2 picături soluţie nitrat de Ag 1%
➢ se montează o brăţară de identificare
➢ se notează greutate, talie, perimetre
➢ se curăţă tegumentele de sânge, lichid amniotic cu comprese sterile
➢ înfăşarea se face în scutece încălzite
➢ transportul în salonul de nou-născuţi
➢ format din 2 artere ombilicale, 1 venă ombilicala, gelatina Wharton
➢ secţionarea cordonului ombilical

• după încetarea pulsaţiilor cordonului (permite trecerea unei cantităţi suficiente de sânge
de la mamă la făt, cu rol în prevenirea anemiei nn.)
• excepţie - cazurile de izoimunizare prin incompatibilitate Rh şi cazurile care necesită
reanimare, când secţionarea se face imediat după naştere
Cordonul ombilical
➢ ligatura cordonului - la 2 cm de baza de implantare abdominală, cu un fir steril/ clemă
➢ bontul ombilical - se atinge cu alcool iodat; se pansează steril
➢ faza de mumificare => şanţul de eliminare
➢ detaşarea/ căderea bontului ombilical - în ziua a 5-10-a
➢ plaga ombilicală - se cicatrizează, se epidermizează
➢ vindecarea completă - la 3-4 săptămâni după naştere
➢ cicatricea ombilicală - se înfundă (retracţia vaselor ombilicale fibrozate)
Hernie ombilicala
Granulom ombilical
Evaluarea stării clinice a nou-născutului după naştere
Scorul Apgar
Scorul 0 1 2
Respiraţia absentă superficială amplă

rara, neregulata buna, tipat viguros
Frecvenţa absentă < 100/min > 100/min

cardiacă
Tonusul Flasc uşoară flexie a flexie puternică a
muscular hipotonie extremitatilor extremitatilor
Reflex de absent grimasă tuse, strănut
iritabilitate
Culoarea cianoză, extremităţi cianotice, rozat în întregime
tegumentelor paloare corp rozat
▪ evaluare la 1, 3 şi 5 minute de la naştere

▪ un scor Apgar sub 8 => supraveghere atentă şi reevaluarea scorului la 10, 15, 20 min.
▪ Scor Apgar sub 7 => reanimare
▪ Scor Apgar 5-7 => clinic asfixie albastră
▪ Scor Apgar 0-4 => clinic asfixie albă

brăţară de identificare
▪ greutatea la naştere (Gn)
▪ lungimea la naştere (Ln)
▪ perimetrul cranian (PC)
▪ perimetrul toracic (PT)
▪ perimetrul abdominal (PA)
Vernix cazeosa
• secretată de gl. sebacee ale fătului şi
epiteliul amniotic
• conţine colesterol, gliceride,
foliculină
• rol protector şi de lubrefiere
• acţiune bactericidă, nutritivă,
antihemolitică şi protectoare împotriva
pierderilor de căldură
• se resoarbe în 2-3 zile
• nu trebuie îndepărtată
Îngrijirea şi supravegherea nou-născutului în salon
➢ microclimatul salonului:
temperatura 21-22°C, umiditatea 60-70%
➢ examenul clinic general
➢ urmărirea curbei ponderale
➢ termometrizarea
➢ apariţia, desfăşurarea funcţiilor fiziologice

/ fenomenelor specifice perioadei
neonatale
➢ alimentaţia naturală, mixtă, artificială
➢ prima îmbăiere cu apă călduţă; se usucă

prin tamponare cu un scutec; se înfaşă
➢ prima baie generală - după cicatrizarea

plăgii ombilicale; până atunci se face
toaleta parţială
➢ pansarea plăgii ombilicale, zilnic, prin

ştergere cu alcool 70°, se aplică comprese
sterile
➢ se promovează în maternităţi sistemul

„rooming-in” - mama şi nn. în aceeaşi camera,
pentru a iniţia alimentaţia precoce la sân şi
întreţinerea legăturii afective materno-infantile
şi pentru însuşirea unor deprinderi corecte de
îngrijire şi alimentaţie
➢ imunizările
• adm. vaccinului BCG după vârsta de 4 zile
(G> 2500g, fără semne de infecţii acute febrile,
afecţiuni dermatologice)
• vaccinare AHB în primele 24 ore de la nastere
➢ profilaxia rahitismului carential - adm. Vit.D

zilnic p.o. din a 7-a zi de viaţă
Examenul clinic general
• malformaţii congenitale neexteriorizate
(atrezie de esofag, imperforaţie anală, de uretră)
• funcţia respiratorie şi cardio-circulatorie,

digestiva
• reflexele arhaice: prezent, absent, leneş,

incomplet, unilateral
• manevra Ortolani – nn. aşezat pe spate, i se

flectează la maxim gambele pe coapse şi
coapsele pe bazin; membrelor astfel flectate li
se imprimă mişcări de abducţie; in caz de
luxaţia congenitală a şoldului = impresia că
manevrăm un resort
milium facial
• puncte alb-gălbui
• pe faţă, aripile nasului
Icterul fiziologic al nou-născutului
• apare după 2-3 zile de la naştere
• dispare la 8-15 zile de la naştere
Descuamaţia fiziologică a nou-născutului
• apare după 2-3 zile de la naştere

• poate persista 2-3 săptămâni
• cu aspect furfuraceu sau lamelar
• se realizează printr-un proces de paracheratoză început încă din viaţa intrauterină
Descuamaţia fiziologică a nou-născutului
Eritrodermia fiziologică a nou-născutului
• se datoreşte epidermului subţire, vascularizaţiei
bogate a dermului şi concentraţiei mai mari a Hb
Eritemul toxic alergic al nou-născutului
• aspect urticarian, micropapulos, scarlatiform sau
rujeoliform
• apare în 50% la nn.
• poate persista 2-3 zile, evoluând uneori în pusee
• poate fi însoţit de mici vezicule, edem palpebral,
rinoree, hipereozinofilie sg., adenosplenomegalie
• reacţie alergică, datorită sensibilizării fătului la
alergenii placentari
Lanugo
• păr fin, cu aspect mătăsos, de puf
• peri lipsiţi de substanţe medulare
• cad repede în primele săpt. de viaţă
• localizat pe umeri, frunte, spate
• mai abundent la prematur
Nevii materni
• dilataţii vasculare
• macule (pete) de culoare roşu închis
• dispar la presiune digitală
• localizate în regiunea cefei, la nivelul
pleoapei superioare, rădăcina nasului
• regresează spontan în câteva luni (lăsând
uneori pete brune) spre deosebire de nevii
vasculari (angioame) care persistă
Hemangioame
Hemangioame
Pata mongoloidă
• dimensiuni variabile
• culoare albastru-violaceu-brun
• situată la nivelul regiunii lombo-sacrate, fesier
• imprecis delimitată, cu suprafață netedă
• fără semnificaţie patologică
• prezentă de la naștere
• apare mai frecvent la populația afro-americană,
asiatică, hispanică
• poate dispare spontan la vârsta de 3-7 ani
Externarea la domiciliu
• ziua 4-7
• nn. să fie sănătos
• curba ponderală să fie ascendentă
• Gext. minim 2500 g
• nn. să fie adaptat alimentaţiei LM/ LP/ mixta
Îngrijirea şi supravegherea nou-născutului la domiciliu

• măsuri de igienă
• acţiuni profilactice
• alimentaţia
• supravegherea creşterii şi a unor fenomene fiziologice
• legătura şi colaborarea cu medicul de familie
Măsuri de igienă şi profilaxie
✓ curăţenie - camera, pat, îmbrăcăminte, obiectele folosite
✓ persoanele ce-1 îngrijesc şi vin în contact cu el – starea de sănătate trebuie controlată
✓ igiena personală a nn. - efectuarea zilnică a băii generale şi a toaletei parţiale
✓ pansamentul ombilical – uscat, steril, se va schimba zilnic
✓ temperatura din camera - 20-220C; se va evita supraîncălzirea
✓ aerisirea camerei - obligatorie, chiar în lunile de iarnă
✓ nn. va fi obişnuit treptat cu mediul de afară - la început, prin ţinerea lui în faţa geamului
deschis câteva minute, apoi un timp din ce în ce mai îndelungat; apoi scoaterea lui afară la aer,
după vârsta de 2-3 săptămâni vara şi 1 luna iarna; apoi va fi obişnuit în orice condiţii
meteorologice, la adăpost de vânt, ploaie, frig excesiv
✓ plimbările şi somnul petrecut în aer liber - factori importanţi de călire a copilului
✓ are nevoie de cât mai multă linişte

Îngrijirea nou-născutului la domiciliu
Îngrijirea şi supravegherea sugarului
▪ măsuri de igienă şi acţiuni profilactice
▪ alimentaţia: naturală în primele 4-6 luni,
diversificarea corectă, înţărcarea
▪ supravegherea creşterii şi dezvoltării
▪ legătura cu medicul de familie
crustele lactee
• galben-melicerice
• pe pielea păroasă a capului
• de origine seboreică
➢ dermatita seboreica a pielii capului
Eritem fesier
supravegherea creşterii şi dezvoltării
Capul
- sutura sagitală (interparietală)
- sutura metopică (frontală)
- sutura coronară (parieto-frontală)
- sutura lambdoidă (parieto-occipitală)
▪ fontanela anterioară (FA, bregmatica):

- la unirea suturilor sagitală, coronară şi metopică
- formă romboidă
- dimensiuni 3/4 cm la nn.
- se închide în jurul vârstei de 15-18 luni
- moale şi uşor deprimabilă
▪ fontanela posterioară (lambdoidă):

- la intersecţia suturii sagitale cu cea lambdoidă
- formă triunghiulară
- dimensiuni 0,5/0,5 cm
- se închide la 3-4 săptămâni
- la 60% dintre nn. este închisă
➢ bombarea FA → HIC
➢ deprimarea FA → SDA
➢ inchiderea precoce FA → craniostenoze →

(!!! dezvoltarea creierului)
• trigonocefalie: craniu ascuţit înainte

• turicefalie: craniu în turn cilindric
• scafocefalie: craniu turtit lateral
• oxicefalie: craniu conic
✓ sindromul Apert: oxicefalie + sindactilie
✓ sindromul Pierre-Robin: micrognaţie + microgenie + retrognaţie

STAGIU CLINIC
PEDIATRIE
M.G. An V

NOU-NĂSCUTUL LA TERMEN
PREMATUR
SISTEMUL NERVOS
Hipertonie • persistenţa poziţiei fetale (predominanţa activităţii mezencefalice

musculară necontrolată de scoarţa cerebrală)
• coloana vertebrală încovoiată

Postura • braţe în adducţie, antebraţe flectate pe braţe
• coapse pe bazin, gambe pe coapse, picior pe gambe
• starea de veghe - foarte scurtă

Receptorii tactili, termici, dureroşi, vestibulari -
dezvoltaţi la naştere
• durata somnului → 19 ore/zi
măduva, bulbul, protuberanţa, nucleii centrali şi centrii vegetativi -
mielinizaţi
scoarţa cerebrală, fasciculul piramidal, căile extrapiramidale, nervii

cranieni şi nucleii subcorticali - la începutul mielinizării
incompleta mielinizare a căilor piramidale: ROT mai ample şi

reflex Babinski pozitiv în flexie dorsală
REFLEXELE ARHAICE
• tranzitorii - integritatea centrilor subcorticali, fiind lipsite de controlul scoarţei cerebrale
• absenţa / persistenţa reflexelor peste 3-4 luni → semnificaţie patologică
• asimetria → lezarea SNC / SN periferic (hemoragii cerebrale, paralizii de nerv brahial)
Condiţii pentru efectuarea reflexelor:

- nn. liniştit
- confort termic adecvat
- poziţie comodă
- la 2 ore de la masă
REFLEXELE ARHAICE
1. Reflexul Moro: la tragerea bruscă a cearceafului de sub nn., se produce extensia şi

abducţia membrelor superioare, urmată de adducţie şi flexie
2. Reflexul punctelor cardinale: la atingerea tegumentelor peribucale cu indexul, nn. îşi

deviază capul de partea excitată şi îşi conformează buzele şi limba pentru supt
3. Reflexul oculo-palpebral: iluminarea bruscă a ochilor produce mioză şi extensia capului

până la opistotonus
4. Reflexul de agăţare, apucare: la excitarea palmei / plantei nn. cu indexul medicului are
loc flexia mâinii / a degetelor de la picioare cu agăţare (grasping palmar / plantar)
5. Reflexul de apărare: retragerea bruscă prin flexie a membrului inferior la atingerea

plantei
6. Reflexul de redresare a capului: tracţionarea de antebraţe a nn. până ce este adus în

şezut va produce căderea posterioară a capului urmată de aducerea lui înainte
7. Reflexul automat de mers: schiţarea de paşi la nn. ţinut sub axilă, cu plantele în contact
cu planul patului şi trunchiul înclinat anterior cu 20-300
REFLEXUL MORO
răspuns normal - până în L6

REFLEXUL PUNCTELOR CARDINALE
REFLEXUL DE AGĂŢARE,
APUCARE
(grasping palmar)
REFLEXUL DE AGĂŢARE, APUCARE
(grasping plantar)
REFLEXUL AUTOMAT DE MERS
REFLEXUL OCULO-PALPEBRAL
REFLEXUL DE APĂRARE
retragerea bruscă prin flexie a membrului inferior, la atingerea plantei
REFLEXUL DE REDRESARE A CAPULUI
REACŢIA LA TRACŢIUNE
răspuns normal > L3
• ridicarea capului aproape paralel cu corpul

• flexia gleznelor, genunchilor şi coatelor
REACŢIA LA TRACŢIUNE
răspuns patologic
• capul cade, împins spre posterior

• corpul este împins spre anterior
• nu apare flexia braţelor
RĂSPUNSUL TONIC ASIMETRIC AL GÂTULUI
răspuns normal (< L 3)

membrele de partea feţei - în extensie
membrele de partea occiputului - în flexie
SUSPENDARE VENTRALĂ
răspuns normal
• sugar > L2-L3

• ridicarea capului în acelaşi plan cu corpul
SUSPENDARE VENTRALĂ
• sugar < L3 → reacţie normală

• sugar > L3 → hipoton
HIPOTONIA
SUSPENDAREA VERTICALĂ
răspuns patologic
• tetrapareză / dipareză spastică

POZIŢIA ÎN ŞEZUT
sugar - în vârstă de 6 luni

REFLEXUL LANDAU
◼ răspuns normal (L6-L24)

◼ ridicat în sus, trunchiul, capul şi
membrele sunt în extensie
◼ la flectarea pasivă a capului, trunchiul

şi membrele inferioare se flectează
REACŢIA PARAŞUTEI
◼ reacţie normală (> L7-L9) ◼ răspuns patologic la mâna dreaptă

DECUBIT VENTRAL
răspuns normal sugar L1-L3

DECUBIT DORSAL
PREMATUR
membre superioare - în extensie

membre inferioare - în semiflexie
DECUBIT VENTRAL
PREMATUR
• coapsele - în adducţie
• pelvisul - coborât
REFLEXUL MERSULUI AUTOMAT
PREMATUR
◼ prezent din S 32
◼ prematurul - păşeşte predominant pe degete
◼ nou-născutul la termen - păşeşte pe călcâi
?
?
?
Reflex
?
?
Reflex
?
Reflex
?
1
2
?
Reflex
?
DEZVOLTAREA PSIHOMOTORIE,
INTELECTUALĂ ŞI AFECTIVĂ A COPILULUI
STAGIU CLINIC
PEDIATRIE
M.G. An V

DEZVOLTAREA PSIHO-MOTORIE,
INTELECTUALĂ ŞI AFECTIVĂ A COPILULUI
DEZVOLTAREA COPILULUI
stadii (etape) succedându-se mereu în aceeaşi ordine
nu urmează o linie ascendentă continua; se face pe paliere succesive

(de durată variabilă de la copil la copil)
la fiecare palier dezvoltarea - staţionară
mediul uman poate influenţa ritmul de dezvoltare al copilului
fiecare copil are un ritm de dezvoltare propriu
nu se fac comparaţii între copiii de aceeaşi vârstă

PERIOADA DE SUGAR
Dezvoltarea motorie, neuropsihică, intelectuală şi afectivă este rapidă şi importantă

➢ tonusul muscular se dezvoltă treptat
➢ poziţia de flexie cu uşoară hipertonie musculară
➢ din poziţia fetală (flexie - nn.) la 2 luni ridică capul Sugar 1-2 luni
➢ genunchii nu mai sunt strânşi sub burtă
➢ bazinul este puţin ridicat
➢ reflexele arhaice – prezente
➢ suspendat vertical ţine capul în acelaşi plan cu
corpul pentru scurt timp
➢ în decubit dorsal - poziţie laterală a capului
➢ în decubit ventral - capul moale, întors pe o parte,
nn. poate să şi-1 ridice la 45° din când în când
deasupra planului patului; îşi ridică umerii şi capul
câteva momente
➢ ridicat în poziţie şezând - capul cade spre spate
Sugar 1-2 luni
Dezvoltarea afectivă şi socială
▪ tresare la zgomote puternice; întoarce capul în direcţia sunetului auzit
▪ se linişteşte când i se vorbeşte, când este luat în braţe
▪ poate privi câteva secunde o jucărie; fixează cu privirea persoanele străine
▪ zâmbeşte involuntar; L2 - primele reacţii de surâs şi bucurii
▪ comportament adaptiv: plânge la foame şi disconfort; se calmează când este
luat în braţe; plânsul este maxim ca durată până la 6 săptăm. după care
descreşte (cauze evidente, dar de multe ori acestea nu se identifică!!!)
▪ gângureşte
▪ alimentaţia la sân → se stabilesc legături puternic afective între mamă şi copil
Dezvoltarea intelectuală
• inteligenţa senzorial – motrice
• acţiuni reflexe
(suptul - comportament înnăscut)
Sugar 1-2 luni
Sugar 3-4 luni
➢ în decubit ventral - se sprijina pe antebrate, işi ridică

capul şi toracele de la 45°la 90° deasupra planului patului
➢ ridicat în poziţie şezând - îşi ţine bine capul ridicat,
partea de jos a spatelui rămâne însă slabă şi trebuie
susţinută
➢ suspendat în poziţie vertical - ţine bine capul
➢ face mişcări de flexie şi extensie cu toate membrele, fără
să-şi dezlipească braţele şi picioarele de sol → innoata
➢ reflexele arhaice se şterg şi dispar treptat
➢ L3 - lordoza cervicală
➢ ridică capul de pe planul patului privind mai multe
obiecte pe rând şi caută cu ochii în direcţia sunetului
➢ întinde mâna după obiecte; le apucă între police şi restul
degetelor (ţine jucăria cu 4 degete şi palma; o scutură)
➢ îşi ţine mâna deschisă în somn
➢ se agaţă de haine, obiecte
➢ schiţează mişcarea de apucare
➢ la sfârşitul L4 îşi poate controla mişcările de răsucire
Sugar 3-4 luni
▪ dezvoltarea neuro-psihică şi afectivă → intensa
▪ explorează totul din privire; se interesează de mediul său (cameră, obiecte, jucării...)
▪ primul zâmbet social intenţionat (care se adresează cuiva; zâmbeşte dacă i se zâmbeşte;
zâmbeşte persoanelor cunoscute)
▪ râde imaginii sale în oglindă
▪ întoarce capul la zgomote
▪ se bucură (se agită) la vederea mâncării
▪ îşi descoperă mâinile; obiectul pus în mână începe să-l ducă la gură
▪ se foloseşte de limbajul corpului pentru a se face înţeles
▪ tipetele şi gesturile sale = semnale de apel îndreptate spre anturajul său pentru a-şi
exprima nevoile şi a obţine satisfacerea acestora
• acţiuni asupra corpului
• descoperă din întâmplare că suptul degetului mare are un rezultat interesant (plăcere);
caută să-şi înnoiască această plăcere; acţionează prin coordonarea mână - gură
Sugar 3-4 luni
➢ în decubit ventral:
• se ridică sprijinindu-se în mâini; îşi ridică toracele, Sugar 5-6 luni
aruncându-şi capul în spate (foca)
• îşi dezlipeşte braţele şi picioarele de sol (avionul)
➢ în decubit dorsal - îşi ridică capul
➢ ridicat în poziţie şezând: participă activ la mişcare

ridicându-şi capul şi îndoindu-şi genunchii
➢ ajunge să stea în poziţia şezând cu un minim de
susţinere din partea adultului
➢ L6 - cifoza dorsală
➢ se întoarce de pe spate pe abdomen; se târăşte

➢ susţinut din axile → împinge picioarele pe plan dur
➢ îşi ţine singur biberonul cu mâinile şi-l duce la gură
➢ mută jucăria dintr-o mână în alta; strânge în pumn
obiecte mici
Sugar 5-6 luni
Sugar 5-6 luni
▪ maturarea motorie şi senzorială → evidentă: se joacă cu o persoană; râde în hohote
▪ explorarea tactilă a celuilalt
▪ râde imaginii sale în oglindă, L6 - tentat să o atingă cu mâna
▪ gângureşte
▪ deosebeşte persoanele străine de cele familiale
▪ întinde mâinile pentru a fi ridicat
▪ îşi manifestă simpatia şi antipatia
▪ interesul pentru mânuirea obiectelor
▪ prinderea voluntara
▪ vârsta introducerii alimentaţiei diversificate
• acţiuni asupra obiectelor
• descoperă din întâmplare că acţiunea sa asupra unui obiect
are un rezultat interesant; vrea să regăsească acest rezultat
• acţionează prin coordonare vedere - prindere
Sugar 5-6 luni
➢ se rostogoleşte (burtă ↔ spate ↔ burtă)
➢ începe să se târască; se deplasează în „patru labe” Sugar 7-8 luni
➢ stă bine în poziţia şezând, fără ajutor
➢ în decubit ventral poate să-şi desprindă o mână de sol
pentru a prinde un obiect şi a se juca cu el
➢ se ridică şi stă pentru scurt timp în picioare sprijinit la
marginea patului
➢ se sprijină în mâini sau genunchi
➢ sare pe loc
➢ trece o jucărie dintr-o mână în alta
➢ caută şi apucă cu mâna întinsă
➢ L8 - poate bea cu cana
➢ încearcă să-şi ducă singur cana, linguriţa, biberonul la gură
▪ intensă Sugar 7-8 luni
▪ distinge o persoană cunoscută de una necunoscută
▪ în faţa unei persoane străine plânge, manifestă teamă, îşi ascunde ochii, se aruncă pe pat
▪ noi expresii emoţionale; vulnerabil pe plan afectiv
▪ ţipă pentru a atrage atenţia; se agită (pentru a protesta)
▪ râde în hohote (exprima bucuria); lacrimi (trist)
▪ gânguritul este înlocuit cu sunete silabice → L6; dublează unele din silabe → L8
▪ refuză alimentul nedorit
▪ se întăresc relaţiile afective dintre mamă şi copil
▪ mimica devine concretă şi expresivă
▪ îşi recunoaşte numele, reacţionează la pronunţarea lui
• acţiuni asupra obiectelor
• descoperă din întâmplare că acţiunea sa asupra unui obiect are un rezultat interesant
• acţionează prin coordonare vedere – prindere
• obiectul nu mai există pentru copil după ce a dispărut din raza sa vizuală, îl uită
Sugar 7-8 luni
➢ creşterea progresivă a activităţii motorii voluntare
➢ trecea de la poziţia şezândă la poziţia bipedă sprijinită Sugar 9-10 luni
şi mersul susţinut
➢ se târăşte la sol (cu spatele sau cu faţa)
➢ merge în patru labe
➢ se ridică singur în picioare
➢ face câţiva paşi laterali sprijinit
➢ merge susţinut de mâini
➢ stă susţinut în picioare, poate merge cu premergătorul
➢ se dă singur jos din pat alunecând, după ce se
rostogoleşte pe burtă
➢ apucă obiecte cu două degete; îşi ţine singur cana
➢ manipulează mai multe obiecte în acelaşi timp
Sugar 9-10 luni
▪ descoperă lumea înconjurătoare
▪ perioadele de veghe sunt însoţite de activităţi şi preocupări legate de descoperirea
mediului şi anturajului său
▪ atitudini comportamentale legate de baie şi mese (refuz, supărare, râs)
▪ dezvoltare afectivă importantă
▪ înţelege interdicţia, înţelege semnificaţia NU
▪ ii place să arunce obiectele departe de el şi cere să i se dea înapoi
▪ găseşte obiectele ascunse
▪ participă cu plăcere la un joc cu adulţii: cucu-bau
▪ spune două silabe alăturate; acumulare mai mare de cuvinte
▪ înţelege cuvintele frecvent repetate de cei din jurul său
▪ formarea de deprinderi şi controlul sfincterian
• acţiuni intenţionate
• scopul este premeditat înaintea acţiunii
• obiceiul continuă să existe şi după ce a dispărut din raza vizuală, copilul îl caută
Sugar 9-10 luni
Sugar 11-12 luni
➢ lordoza lombară
➢ se ridică în picioare agăţându-se; se ţine de marginea patului
➢ începe să-şi găsească singur echilibrul
➢ merge ţinut de mâini; face singur câţiva paşi
➢ în poziţie vertical, sprijinit, se apleacă să ridice o jucărie, fără să-şi piardă echilibrul
➢ încearcă să mănânce singur cu linguriţa
Sugar 11-12 luni
▪ remarcă toate detaliile mediului înconjurător
▪ îi place să găsească obiectele familiare în acelaşi loc (puncte de reper care-i dau senzaţia
de siguranţă)
▪ fascinat de imaginea sa în oglindă
▪ educaţia sfincteriană începe după 8-10 luni
▪ manifestă ataşament şi faţă de alte persoane decât mama
▪ se joacă după model; se joacă cu mingea
▪ înţelege ordine verbale simple
▪ oferă obiectele care i se cer
▪ pronunţă două cuvinte cu semnificaţie precisă
• acţiuni intenţionate
• scopul este premeditat înaintea acţiunii
• obiceiul continuă să existe şi după ce a dispărut din raza vizuală, copilul îl caută
Sugar 11-12 luni
Sugarul are nevoie
a) de afecţiune şi siguranţă
b) să fie asociat cu viaţa adulţilor
c) de un mediu stimulativ
d) de calm şi linişte
e) de un răspuns adaptat nevoilor sale

12-15 luni
➢ dezvoltarea scoarţei cerebrale, cu formarea reflexelor conditionate

➢ se desăvârşeşte funcţia locomotorie
➢ copilul dobândeşte echilibru
➢ merge ţinut de mână sau face singur câţiva paşi
➢ în poziţie vertical, sprijinit, se apleacă să ridice o jucărie, fără să-şi piardă echilibrul
➢ L15 → merge singur (cu picioarele depărtate)
15-18 luni
➢ urcă scările în patru labe; merge pe scări cu ajutor

➢ are siguranţă în mers; face paşi fără sprijin
➢ se aşează şi se ridică de pe podea fără ajutor
➢ poate să alerge
➢ poate arunca o jucărie din picioare fără să cadă
➢ poate întoarce 2-3 pagini deodată
12-18 luni
▪ dobândeşte mai multă autonomie
▪ copilul merge spre lucruri
▪ explorează, descoperă mediul în care trăieşte
▪ sentimente ambivalenţe între dorinţa de autonomie şi frica de a fi abandonat
▪ sentimente de frustrare legate de interdicţii (furia)
▪ L18 - îşi recunoaşte propria imagine din oglindă; este preocupat de ea, urmărindu-şi cu
satisfacţie mişcările pe care le efectuează; se recunoaşte în fotografie
▪ aruncă jucăriile; dă jucăria când i se cere
▪ cooperează la îmbrăcare
▪ manifestă tendinţa de independenţă şi autoservire
▪ începe să se hrănească singur cu linguriţa
▪ imită activităţi simple ale adultului
▪ construieşte un turn din 2 cuburi
▪ închide şi deschide sertarele
▪ arată cu mâna ce doreşte
▪ cere oliţa la timp
18-24 luni
➢ urcă şi coboară scările în picioare, ajutat de adult

➢ dobândeşte un echilibru stabil
➢ aleargă cu uşurinţă
➢ L24 - urcă şi coboară singur scările
➢ întoarce câte o singură pagină
➢ îşi scoate singur pantofii
➢ aruncă mingea cu ambele mâini
Dezvoltarea afectivă şi socială 18-24 luni
▪ copilul este egocentric (se crede centrul lumii)
▪ se joacă cel mai adesea singur; nu cunoaşte schimbul, vrea tot, imediat
▪ se joacă cu alţi copii mai mari
▪ traversează faze de agresivitate (muşcă, trage de păr - nu e frumos!!!)
▪ ştie bine ce vrea, dar neavând cuvintele pentru a spune ce vrea, se simte frustrat şi se
enervează; formează propoziţii simple
▪ L24 - îşi recunoaşte unele componente ale corpului / le arată cu interes la solicitare
▪ autocontrolul sfincterian diurn în jurul vârstei de 18 luni, iar cel nocturn la 2 ani
▪ cere oliţa la timp putându-se reţine
▪ mănâncă cu linguriţa
▪ construieşte un turn din 3 cuburi; trasează linii cu creionul; răsfoieşte o carte
▪ îşi dezbracă singur căciula, mănuşile, ciorapii
2-3 ani
➢ apogeul motricitatii
➢ dezvoltarea scoarţei cerebrale, cu formarea de reflexe condiţionate
➢ urcă şi coboară scările singur
➢ dansează; conduce tricicleta
➢ merge pe vârful picioarelor
➢ sare într-un picior; sare cu ambele picioare de pe podea
➢ aruncă şi prinde mingea; loveşte mingea cu piciorul
➢ deschide nasturii
➢ aduce la cerere un pahar cu apă fără să-1 verse
Dezvoltarea afectivă, intelectuală şi socială 2-3 ani
▪ vocabular bogat
▪ dezvoltarea treptată a gândirii; apar raţionamente simple
▪ ţine corect creionul şi desenează
▪ execută la cerere un ordin privind două acţiuni
▪ îşi spune numele, vârsta şi sexul
▪ în vorbire foloseşte trecutul, pronumele, adjectivul
▪ se spală pe mâini şi se dezbracă
▪ nevoia de somn:13-14 ore/zi
▪ se apropie de alţi copii, îi mângâie sau îi loveşte
▪ imitaţia diferită: imitaţia fără prezenţa modelului imitat (înainte, copilul reproducea pur şi simplu
ceea ce vedea că se face în jurul lui)
▪ jocul simbolic (jocul ficţiunii):
o transformarea realului după nevoile copilului
o foloseşte imitaţia a ceea ce a văzut mai înainte şi limbajul
▪ limbajul fictiv
o un mod de a evoca evenimentele care nu sunt văzute
o permite gândului să se deosebească de acţiune
▪ evoluţia imaginaţiei: prieten imaginar, animismului (copilul dă viaţă lucrurilor neanimate)
2-3 ani
PREHENSIUNEA
PREHENSIUNEA
L 1 - act reflex de prindere (grasping)
L 2 - palmele sunt adesea deschise
L 3-4 → prinderea involuntară la contactul cu un

obiect care i se pune în mână
L 5-6 → prinderea voluntară; palmară şi imprecisă
Pensa digito-palmara = pensa palmară simplă (L6)

L 7-8 → prinderea în cleşte (obiectul este prins între degetul mare şi degetul mic)
→ reuşeşte eliberarea voluntară a obiectului (globală şi imprecise)
Pensa radio-palmară (L7)

L 9-10 → obiectul este prins între degetul mare şi arătător
→ începutul independenţei manuale
Pensa digito-digitală = pensa bidigitală (L9)

L 15-18
• reuşeşte perfecţionarea prinderii fine şi precise
• face diferenţa între obiectul care conţine şi conţinut
2-3 ani
• copilul poate să manipuleze orice cu mare precizie
• îşi ţine bine linguriţa
• ştie să-şi spele singur faţa
3-6 ani Dezvoltarea motorie
➢ se dezvoltă activitatea motorie grosieră şi fină
➢ lordoza şi abdomenul proeminent din prima copilărie dispare
➢ la 3 ani → urcă scările alternând picioarele
➢ la 4 ani → coboară scările alternând picioarele
➢ după 3 ani → poate pedala cu bicicleta
➢ se îmbracă şi se dezbracă încheind şi descheind nasturii; îşi încalţă ghetele
➢ stă într-un picior (3 sec. la 3 ani; 5 sec. la 4 ani)
➢ sare peste un obstacol
➢ sare într-un picior cu multă uşurinţă – la 5 ani
➢ merge echilibrat pe o linie desenată pe podea – la 6 ani
➢ efectuează corect mişcări la comandă (mâna stângă la ochiul drept şi invers)
➢ mişcări corecte de orientare în schema corporală proprie (arată urechea dreaptă,
piciorul stâng) - la 6 ani
➢ pliază hârtia după demonstraţie: în două la 3 ani; în diagonală la 4 ani
➢ desenează după model: dreptunghi la 4 ani; pătrat la 5 ani; triunghi, romb, cerc la 6 ani
3-6 ani Dezvoltarea afectivă şi socială
▪ adaptarea individuală la grădiniţă (un nou mediu social / adaptarea la colectivitate)
▪ manifestă reacţii de opoziţie activă sau pasivă faţă de adulţi
▪ integrarea într-un grup de copii - necesară dezvoltării personalităţii copilului
- îi place să se măsoare cu altul - prietenul său va fi un model (de imitat), un mijloc (de folosit), un
obstacol (de eliminat)
- îi place să-l depăşească pe celălalt şi să se pună în valoare cu ajutorul jocului (emulaţia)
- devine perseverent în jocurile sale şi vrea să termine ceea ce a început (îi plac jocurile utilitare)
- îi place să se defuleze în jocurile sale (care îl eliberează de tensiunile sale, de conflictele interioare)
- îi plac jocurile pe roluri - jocuri colective, cu reguli, să îndeplinească roluri, copilul se deghizează...
- jocul se face după reguli pe care le înţelege şi le acceptă
▪ recunoaşte şi acceptă reguli generale la 4-5 ani
▪ controlul sfincterian nocturn – la 4 ani pentru fete şi la 5 ani pentru băieţi
▪ prezintă sentimente complexe faţă de părinţi, dragoste intensă, gelozie şi/ sau resentimente, teamă
▪ pedepsirea – nu se face prin pedeapsă corporală, ci prin „ time out” – 1 min/an vârstă
▪ are iniţiativă în executarea unor sarcini casnice
➢ perioada sensibilă: stadiul de experienţă afectivă; are nevoie să iubească şi să fie iubit de către
părinţii săi şi de ceilalţi, să se simtă liniştit în ceea ce îl priveşte, să fie ascultat...
➢ perioada vulnerabilă: copilul poate fi timid, gelos, traversează o perioadă de teamă, de insecuritate
afectivă; este foarte vulnerabil
3-6 ani Dezvoltarea intelectuală
▪ gândirea intuitivă
▪ vocabularul este bogat; comunicare mai uşoară
▪ se îmbogăţeşte şi se perfecţionează limbajul
▪ capacitatea de înţelegere
▪ acumularea de observaţii
▪ memorie receptivă cu acumulări rapide
▪ face o anume diferenţă între real şi imaginar (îi este încă frică atunci când i se spune o poveste);
fabulează încă mult
▪ noţiunea de spaţiu apropiat, noţiunea de distanţă (departe - aproape), de orientare (în faţă - în spate),
de direcţie (dreapta – stânga)
▪ noţiunea de timp apropiat (mâine – ieri; dimineaţă - după-amiază - seară)
▪ noţiunea de număr mic (numara până la 20)
▪ sortează obiectele după formă, mărime, culoare
▪ pune multe întrebări (cum?, de ce?, pentru ce?)
▪ foloseşte timpul trecut şi viitor
▪ reproduce poezii cu uşurinţă şi interes şi relatează situaţii din viaţa lui
▪ desenează, colorează, se joacă mult dezvoltându-şi imaginaţia
▪ la 6 ani - gândirea logică; cunoaşte şi denumeşte anotimpurile; deosebeşte 3 momente principale ale
zilei; indică şi denumeşte 6-7 culori; îşi aranjează ordonat lucrurile; recunoaşte 2-3 litere; comunică
uşor cu persoanele străine
3-6 ani
6-12 ani Dezvoltarea motorie, afectivă şi socială
▪ activitate fizică intensă

▪ coloana vertebrală → deformări prin poziţii incorecte
▪ creierul are dimensiunile adultului
▪ viaţa sedentară → creşte riscul de obezitate, boli cardio-vasculare
▪ copilul începe să-şi petreacă timpul şi în afara familiei (la şcoală, la joacă)
▪ pot apare situaţii conflictuale între părinţi şi copii
▪ tendinţă de dobândire a independenţei
▪ se dezvoltă capacitatea de sinteză şi abstractizare
▪ transformări de maturare fizică, cognitivă, psiho-socială
▪ creşte interesul pentru sexul opus, preocuparea pentru aspectul fizic
▪ au loc modificări comportamentale
▪ perioada de maxime performanţe pe plan şcolar, în acumularea de cunoştiinţe
▪ vârsta de debut a pubertăţii se individualizează după tipul endocrin şi constituţional fiind
determinate de factori genetici
▪ adolescenţa → modificări fizice, sexuale, psihosexuale concomitent cu adaptări cognitive,
emoţionale, socio-culturale
6-12 ani Dezvoltarea afectivă şi socială
1. Grupul familial
- familia oferă protecţie copilului
- rol fundamental în echilibrul şi evoluţia sa
- trebuie să-1 ajute să-şi dezvolte personalitatea, să prindă încredere în el însuşi
2. Grupul social
- viaţa socială a copilului este intensa
- vârsta prieteniilor
- copilul este în stare să ţină cont de dorinţa celuilalt
La scoală
- sentimente colective; simpatii şi antipatii
Cluburile
- copilul îşi formează caracterul în contact cu diferitele grupuri (cercetaşi, cluburi sportive)
- exerciţiile sportive fortifică corpul, dezvoltă entuziasmul şi cooperarea
Jocurile cu rol competitiv
- copilului îi plac mereu jocurile cu reguli, în care cineva împarte rolurile, dar preferă activii, mai
competitivi
Strada - poate influenţa
Mijloacele de informare (televiziune, internet, radio)
- mijloace moderne de difuzare a informaţiei şi a atitudinilor - la care tinerii sunt foarte sensibili
6-12 ani Dezvoltarea intelectuală
▪ dezvoltare intelectuală intensă la care contribuie procesul instructiv-educativ
▪ se dezvoltă în special gândirea intuitivă
▪ comunicarea are loc prin scris, citit şi grafică
▪ se formează gustul cititului, se iniţiază deprinderi şi înclinaţii
▪ criza de adaptare şcolară (irascibilitate, oboseală, refuz şcolar, indiferenţa faţă de
obligaţiile şcolare) - adesea ca un eşec al dezvoltării psihologice din prima copilărie;
poate denota şi prezenţa unei suferinţe cerebrale la naştere (sdr. disfuncţiei cerebrale
minime)
▪ se face trecerea la gândirea logică, operatorie
▪ se dezvoltă capacitatea de analiză şi comparare a obiectelor pe baza unor criterii esenţiale
▪ se dezvoltă în ritm intens atenţia voluntară şi memoria logică
▪ se amplifică rolul regulator al limbajului asupra proceselor psihice cognitive şi afective
▪ se dezvoltă componentele psihice ale personalităţii: aptitudinile, temperamentul şi
caracterul
6-12 ani
PUBERTATEA
▪ 10-11 ani la fete şi 11-13 ani la băieţi
▪ vârsta de debut - variabilă, individualizându-se după tipul endocrin şi constituţional;

fiind determinat de factorii genetici, rasa, clima, factorii socio-economici, alimentari,
patologici
▪ puseu de creştere rapidă urmat de transformări importante ale organismului, dominate

de procesele morfo-funcţionale ale diferenţierii sexuale şi de maturizare a funcţiei de
reproducere
▪ labilitate neuro-psihică accentuată

▪ apariţia completă a dentiţiei definitive
▪ fizionomia feţei se definitivează în raport cu dezvoltarea masivului facial, a maxilarelor
▪ acneea juvenilă
▪ dezvoltarea pilozităţii şi a caracterelor sexuale secundare şi primare
▪ activitate intensă endocrină, corespunzătoare apariţiei şi activităţii secreţiilor
hormonale hipotalamo-hipofizare
▪ la 14-15 ani o fată este aptă de a fi fecundată şi de a păstra o sarcină
▪ la băieţi apare pilozitatea axilară, facială, dezvoltarea rapidă a testiculelor şi penisului, a
musculaturii capului şi schimbarea vocii; către 16-17 ani adolescentul devine fertil
• Pubertatea: normală, precipitată şi întârziată
• debutul pubertăţii este marcat de apariţia menarhei la fete, pilozităţii pubiene (pubarha)
la băieţi
➢ la fete: - dezvoltarea sânilor

- apariţia pilozităţii pubiene, axilare
- apariţia neregulată a menstrelor, iniţial anovulatorii
- modificări corporale (coapse, trunchi)
- instalarea ciclului menstrual regulat
➢ la băieţi: - apariţia pilozităţii pubiene, axilare, faciale

- dezvoltarea testiculelor (proces care este definitiv în 4 ani)
- pigmentarea scrotului
- schimbarea vocii
- dezvoltarea musculaturii
Stadiile Tanner de apreciere a maturizării sexuale
Băieţi
Stadiul Organe genitale externe Pilozitate
I (infantil) 0 0 sau peri foarte fini
mărirea progresivă a testiculelor şi păr mic şi pigmentar în regiunea

II
scrot pubiană
păr mai des, deschis la culoare,
III penisul creşte în lungime
depăşeşte pubisul
penisul creşte în lungime şi grosime

IV cresc testiculele şi scrotul păr cu configuraţie de la adult, mai rar
se pigmentează scrotul
deplină dezvoltare, cuprinde abdomen

V dezvoltare deplină
inferior şi coapsele
Stadiile Tanner de apreciere a maturizării sexuale
Fete
Stadiul Sânul Pilozitate pubiană
I
0 0
(infantil)
mugure, sânul creşte puţin în rar, pe marginea mediană a

II
diametru, creşte diametrul areolar labiei
II sân şi areola cu dimensiuni mari închis, creşte cantitativ
areola mamară are aspect de disc,

aspru, abundent, mai puţin ca
IV se proiectează deasupra celei de-a
la adult
doua rotunjmi care este sânul
V sân matur, mamelon proeminent triunghiul feminin caracteristic

Dezvoltarea psihică şi intelectuală în perioada pubertară
▪ saltul calitativ la nivelul întregii structuri a personalităţii
▪ transformări în plan psiho-social
▪ gândire abstractă
▪ să opereze cu simboluri şi reprezentări complexe, să emită judecăţi, ipoteze şi argumente
▪ componenta cognitivă - principal factor reglator al comportamentului, al raporturilor pe

care puberul le stabileşte cu lumea exterioară
▪ viaţa afectivă este extrem de bogată
▪ în strânsa interdependenţă cu interesele, idealurile, convingerile (frecvent schimbătoare),

aptitudinile şi aspiraţiile lui
▪ au loc transformări somatice - saltul creşterii, maturizarea sistemului osos, dezvoltarea

rapidă şi maturizarea sexuală
DEZVOLTAREA SENZORIALĂ
vederea
auzul
mirosul
gustul
sensibilitatea tactilă,
termică şi dureroasă
vederea
reflexul foto-motor, cohleo-palpebral – prezente de la naştere
L1- fixează
reflexul clipitului la o excitaţie luminoasă apare imediat după

naştere; cel al clipitului de apărare apare mult mai târziu
îşi ţine mai tot timpul ochii închişi, apoi pentru o scurtă perioadă, este
capabil să fixeze monocolor
L2 – urmăreşte obiectele orizontal şi vertical
L3-4 – urmăreşte obiectele circular; descoperindu-şi propriul corp,

anturajul; îşi urmăreşte mâinile, obiectele din jur, obiectele în mişcare
Nn - fixează atent chipul adultului aflat în
faţa lui; mişcă ochii, poate urmări
persoanele, reacţionează global la stimuli
L 1- poate să urmărească un obiect care se

află aproape de el, care este destul de mare,
şi care se deplasează pe o linie mediană,
până la un unghi de 90°
L2 - poate să urmărească un obiect care se

găseşte aproape de el, care este destul de
mare, şi care se deplasează pe o linie
mediană de o parte şi de alta a patului
(unghi de 180°)
L3 - poate întoarce capul pentru a urmări

un obiect în mişcare; este captivat de
propriile lui mânuţe; descoperirea
propriului corp
L4 - capacitate vizuală identică cu cea a

adultului
vederea
• > 2 săptămâni
• NN. răspunde prin r. Moro, la acţiunea unor stimuli

auditivi puternici, însoţit ulterior şi de răspunsuri prin
auzul mimică de surâs, grimase, plâns
• L 5-6 - îşi întoarce capul către o sursă sonoră
mirosul
gustul
sensibilitatea tactilă, termică

şi dureroasă
vederea
auzul
• de la naştere, foarte intens

mirosul • după 1 an copilul reacţionează la
mirosurile plăcute sau dezagreabile
gustul

şi dureroasă
vederea
auzul
mirosul
• prezent de la naştere
• nn. reacţionează faţă de substanţele active,
amare sau sărate
gustul • răspunde prin supt în contact cu alimentele
dulci

şi dureroasă
vederea
auzul
mirosul
gustul
• prezente de la naştere
sensibilitatea tactilă, • se dezvoltă pe măsură ce copilul creşte
termică şi dureroasă
L1 – zâmbeşte
L2-L3 – zâmbetul social
L7 – recunoaşte mimică veselă / tristă
L8 – angoasa de a nu fi lăsat singur
L8-L9 – înţelege NU, se joacă cucu-bau
L9-10 - întoarce capul când e strigat pe nume

L1 – scâncete LIMBAJUL
- emite mici sunete laringiene
L2-3 – gângureşte
L3-4 - râde în hohote, emite sunete voioase
- reacţionează la oameni/ obiectele cunoscute
- tendinţa de modulare a vocii
- vocalizează: sunete foarte variate şi bogate în vocale
L5-6 - emite grupe de sunete în ritm rapid

L5-L8 - lalalizează
- sunetele folosite se îmbogăţesc în consoane
- gângurelile sunt influenţate de ceea ce aude
- inlantuire de silabe
L9-10 – monosilabe
- înţelege interdicţia
- pronunţă spontan sau imitativ silabe repetate, fără semnificaţie
L10-12 - silabe duble, triple, repetate
- primele cuvinte cu sens
- înţelege tot ce i se spune
LIMBAJUL
L12 - cuvântul propoziţie; folosit în scopuri diferite, intonaţia fiind cea care
permite adultului să-i decodifice sensul
- recunoaşte fiinţele apropiate, unele obiecte sau acţiuni după denumire
- pronunţă două cuvinte cu semnificaţie precisă
L15 - spune 5 cuvinte

L18 - vocabular activ compus din 8-10 cuvinte; deformându-le
- foloseşte cuvinte cu sens de propoziţie
L15-24 - limbajul global semnificativ: asocierea a două cuvinte

- propoziţii din 2-3 cuvinte, chiar incorect pronunţate
- foloseşte substantivul, verbul, adjectivul sau pronumele
L30 - vocabular activ mult îmbunătăţit

- foloseşte cuvinte din mai multe silabe
- foloseşte verbul conjugat şi pronumele personal
L36 - limbaj constituit gramatical, foloseşte corect pluralul

- reproduce poezii; relatează situaţii din viaţa lui / din familie
DEFINIŢIA
Distrofia este o tulburare cronică a stării de nutriţie, particulară vârstei
sugarului şi copilului mic rezultată dintr-un deficit proteic şi energetic,
fie datorită unui aport insuficient, fie prin pierderi de nutrienţi.
FACTORII FAVORIZANŢI
- Vârsta - distrofia este mai frecventă la sugar deoarece în această
perioadă de vârstă:
- creşterea staturo-ponderală este mai rapidă;
- depozitele energetice sunt mai reduse;
- există cea mai mare labilitate neuro-endocrină şi metabolică;
- există şi un deficit de apărare antiinfecţioasă legat de imaturiatea
sistemelor imunologice.
- Sezonul
Distrofia este mai frecventă : - vara prin diarei acute şi
- iarna prin infecţii respiratorii repetate.
- Alimentaţia
Distrofia este mai frecventă la sugarii alimentaţi artificial incorect.
ETIOLOGIE
1. CAUZE ALIMENTARE - calitative şi / sau cantitative :
1.1. Deficitul cantitativ
1.1.1. În alimentaţia naturală deficitul poate fi legat de :
a) cauze materne:
- hipogalacţia, mamelon ombilicat → actul suptului = dificil / imposibil
b) cauze legate de sugar:
- putere scăzută de a suge (prematur, traumatism obstetrical),
- malformaţii în sfera oro-facială (buză de iepure, gură de lup).
ETIOLOGIE
1.1. Deficitul cantitativ
1.1. 2. În alimentaţia artificială :

- diluţii necorespunzătoare ale laptelui de vacă sau a laptelui praf,
- diete de tranziţie prelungite după boli diareice,
- zaharare insuficientă,
- mese rare,
- diversificare tardiva (la vârsta mare a sugarului).
ETIOLOGIE
1.2. Deficitul calitativ

1.2.1.Raţie proteică insuficientă concomitent cu aport în exces de făinos;
1.2.2. Carenţă de lipide ( prin administrare de preparate de lapte
semidegresate sau degresate) pe o perioadă > de 4 săptămâni.
1.2.3.Carenţă de glucide (ex. Alimentaţie exclusiv cu lapte de vacă
neîmbogăţit cu glucide - zahăr 5% / mucilagiu de orez ).
2. CAUZE INFECŢIOASE - singure sau asociate unei raţii
necorespunzătoare.
Infecţiile acute (repetate) sau cronice, localizate sau generalizate,
enterale sau parenterale, pot antrena distrofie prin mai multe
mecanisme:
- deficit caloric legat de : anorexie, dieta hipocalorică din stările febrile
(când necesarul caloric este crescut), hipercatabolismul datorat stării
infecţioase, suferinţa unor aparate sau organe secundar unor infecţii
(hepatite intra- şi postinfecţioase, leziuni intestinale ce antrenează
secundar o intoleranţă la lactoză, infecţii în special cu rotavirusuri,
infestaţia cu lamblia);
- iatrogen - indusă de administrarea intempestivă per os a unor

antibiotice care pot produce leziuni mergând până la atrofia mucoasei
intestinale şi malnutriţie secundară.
3. MALFORMAŢII CONGENITALE, BOLI GENETICE SAU
CROMOZOMIALE
- malformaţii buco-faringiene (buză de iepure, gură de lup);
- cardiopatii congenitale;
- malformaţii ale tubului digestiv ce produc sindrom de
vărsătură (stenoză hipertrofică de pilor, plicatură gastrică),
- encefalopatii,
- deficit congenital de lactază, celiachie, galactozemie,
aminoacidopati, tezaurismoze.
4. CARENŢE DE ÎNGRIJIRE
Igiena defectuoasă a copilului, mediu insalubru, lipsa expunerii
copilului la aer, privaţiunile afective, neglijarea ritmului alimentaţiei
pot constitui factori de producere sau de întreţinere a distrofiei.
5. MIXTE - de cele mai multe ori aceşti factori se intrică şi chiar se

potenţează reciproc (ex. factorii alimentari şi cei infecţioşi).
Patogenie
• Forme usoare/medii de MPE

- mecanisme compensatorii actioneaza rapid ->
consecinţe clinice şi biologice minore
- deficitul caloric şi proteic nutriţional ->
mobilizarea rezervei energetică din t. adipos
- scaderea în greutate minimă, uşor recuperabilă
când se creşte aportul nutritiv
• Forme grave
- patogenie complexă
- diferită în funcţie de modul de instalare
Marasmul sever: modificarea tuturor funcţiilor
organismului cu procese adaptative în vederea
cresterii supravietuirii
- hipoglicemia -> hipoinsulinemism -> lipoliză
accentuată, eliberarea în circulaţie de AGL
- cresc procesele de gluconeogeneză
- intensifică catabolismul proteic muscular,
consecinţă a creşterii cortizolemiei. Aminoacizii
rezultaţi sunt reciclaţi de ficat în procesul de
gluconeogeneză şi sinteza de proteine circulante
- reducerea metabolismului bazal: hipotonie, bradicardie,
tendinţă la colaps, hiporeactivitate
- hiponatremie, deshidratare celulară (incapactite de reţinere
a Na şi apei)
- incetinirea până la oprirea creşterii în lungime
- atrofia mucoasei gastrice cu aclorhidrie, atrofia mucoasei
duodenale şi intestinale cu disfuncţia vilozitatilor
intestinale şi a marginii în perie a intestinului subţire ->
tulburări de tranzit intestinal -> diaree cronică, refractară
- tulburări de digestie (insuficienţa biliare, a pancreasului
exocrin)
Afectarea grava a tubului digestiv, încheie cercul vicios al
leziunilor: toleranţa digestivă compromisă – aport nutritiv
(caloric şi proteic) compromis.
- perturbarea imunităţii faţă de infecţii -> evoluţie severă,
complicatii, caracter recidivant
Infecţii localizate la nivelul tubului digestiv
-> accentuează simptomatologia:
• scad toleranţa digestivă
• cresc gradul de severitate al bolii
• cresc consumul caloric
• accentuează deficitul nutritional
Diagnosticul pozitiv
- anamneză
- examen fizic general
- investigaţii paraclinice
Anamnestic: cauzele carenţelor nutriţionale
contextul carenţei nutritive
vârsta la care apare
Inspecţia, cântărirea şi măsurarea L, P ->
încadrarea în f specifică de deficit nutriţional
Examenul fizic complet: aspecte specifice fiecărei forme etiologice, fiecărui
grad de severitate
Examenele paraclinice: - prezenţa unei infecţii
- capitalul proteic
- constante ale
homeostaziei
- deficite ale mineralelor şi
vitaminelor
- statusul imunologic
CRITERII DE APRECIERE A DISTROFIEI
CLINICE
 Dispariţia treptată a ţesutului gras subcutanat.
Distrofie gr. I - ţesut gras dispărut pe abdomen, torace;
Distrofie gr. II - ţesut gras dispărut pe abdomen, torace, membre.
Distrofie gr. III - ţesut gras dispărut complet, inclusiv bula lui
Bichat realizând forma marasmică
 Curba ponderală are evoluţii diferite în cele 3 grade :

Distrofie gr. I - curba ponderală este staţionară
Distrofie gr. II - curba ponderală este

descendentă în trepte
Distrofie gr. II - curba ponderală este

rapid şi constant descendentă
CRITERII ANTROPOMETRICE
 Talia se apreciază prin intermediul indicelui statural ( IS = Tr / Tvârstei )
- dacă distrofia progresează rapid nu influenţează creşterea în lungime
- dacă se instalează lent, oprirea creşterii în lungime realizează un nanism
hipocaloric (sugarul are vârsta taliei).
 Greutatea - este un parametru important dacă se raportează la talie.

 Indicele ponderal (IP) calculat după formula:
I P = greutatea reală / greutatea ideală a vârstei = 1 la eutrofic.
Distrofie gr. I IP = 0,89 - 0,76
Distrofie gr. II IP = 0,75 - 0,61
Distrofie gr. III IP < 0,60
 Indicele nutriţional (IN) calculat după formula:

IN = greutatea reală / greutatea corespunzătoare vârstei
Distrofie gr. I IN = 0,89 - 0,81
Distrofie gr. II IN = 0,80 - 0,71
Distrofie gr. III IN = 0,70
 Aprecierea turgorului, elasticităţii, tonusului muscular, a toleranţei

digestive, a imunităţii naturale.
PROBE DE LABORTAOR
1. Evidenţierea sindromului (pluri)-carenţial biologic şi al

perturbărilor homeostatice conexe: anemia, hipoproteinemia,
insuficienţa factorilor din grupul protrombinic, hipolipemia,
hipoglicemia, deficitele minerale.
2. Evienţierea unor markeri ai sindromului inflamator biologic,
3. Investigarea infecţiilor şi infestărilor supradăugate (virale,
bateriene parazitare),
4. Cercetarea statusului imunologic,
5. Aprecierea funcţionalităţii diferitelor organe afectate (ficat,
pancreas),
6. Investigaţii pentru diagnosticul unor boli în care perturbarea
creşterii poate fi, pentru mult timp, singurul semn: fibroza chistică,
celiachia, infecţia HIV
Perioada de stare
Distrofia gr. I “malnutriţia subclinică” sau nanismul nutriţional
- indice ponderal = 0,89 - 0,76 există un deficit ponderal de 10-20%

faţă de greutatea ideală, deşi talia este normală;
- indice nutriţional = 0,89-0,81;
- ţesutul adipos subcutanat = diminuat pe abdomen şi torace, pliul
cutanat abdominal < 1,5; turgorul moderat redus.
- curba ponderală este staţionară fără tendinţă la scădere; există o
discrepanţă între creşterea staturală (normală) şi curba ponderală
(moderat deficitară) realizând aspectul de “copil slab”;
- activitatea motorie este normală sau uşor scăzută;
- starea de sănătate este bună, prognosticul este bun.
Distrofia gr. II caracterizată prin:
- indice ponderal = 0,75 - 0,61 deci un deficit ponderal de 25-30%

faţă de greutatea ideală, deşi talia este normală;
- indice nutriţional = 0,80-0,71;
- ţesutul adipos subcutanat este mult redus pe abdomen şi torace
(“se văd coastele”) şi parţial redus pe membre şi la nivelul feţei;
- curba ponderală este descendentă în trepte ;
- tegumentele sunt palide, musculatura este hipotonă
- apetitul este scăzut, toleranţa digestivă este scăzută (deficit de
lactază), rezistenţa la infecţii este scăzută;
- scăderea metabolismului bazal explică tendinţa la hipotermie şi
insuficienţă circulatorie.
Distrofia gr. III
Este forma cea mai gravă de tulburare cronică a stării de nutriţie.
Se descriu 2 forme clinice :
- malnutriţie protein-calorică propriu-zisă, marasmul nutriţional

sau “atrepsia”
- malnutriţie proteică “Kwasiorkor”.
După alţi autori ar fi vorba de 3 forme clinice:
- marasm, prin deficit genral de “purtători” de calorii;
- kwasiorkor marasmic cu edeme, distrofia edematoasă
- kwasiorkor, deficit proteic prin subalimentaţie sau prin pierderi
excesive.
ATREPSIA
Apare în primele luni de viaţă.

Se caracterizează prin :
- indicele ponderal  0,60, deficit
ponderal  40%
- talia este inferioară vârstei, dar
mai puţin afectată decât greutatea
- ţesutul adipos subcutanat este
complet dispărut, inclusiv Bula lui
Bichat.
- tegumentele au o culoare
“cenuşie”;
- pielea este zbârcită “prea largă”,
atârnă pe fese şi coapse;
± eritem fesier, ulceraţii şi chiar
escare sacro-coccigiene;
- faciesul este caracteristic: “facies de bătrân”, “facies simian”:
- faţă triunghiulară cu şanţ nazo-genian adânc,
- maxilare proeminente,
- obraji “smochiniţi”
- frunte încreţită,
- buze subţiri,
- bărbie ascuţită;
- ochii păstrează o oarecare vioiciune în comparaţie cu aspectul clinic
general;
- apar deformări osoase prin
hipovitaminoză D;
- musculatura = hipotonă, atrofiată,
la nivelul tuturor grupelor
musculare;
- abdomen = destins, cu perete
subţire şi contur intestinal vizibil;
- apetitul scăzut, alături de

toleranţa digestivă prăbuşită,
explică instalarea diareei “de
foame”;
- hipotermie cu bradicardie
- iniţial sugarul este agitat pentru
ca apoi să devină “placid”
- curba ponderală este în declin
continuu.
KWASIORKOR
Apare în jurul vârstei de 1 an, prin:
– aport insuficient, selectiv de proteine,
– mai rar prin pierdere de proteine (după înţărcarea tardivă şi trecerea
bruscă la “mesele adultului” fără a se asigura aportul proteic necesar
vârstei).
Tabloul clinic
– devine tipic după 2-8 luni de la înţărcare şi
– se caracterizează prin :
• creştere staturală mai puţin afectată
• curbă ponderală staţionară, întreruptă de creşteri bruşte datorate instalării
edemelor;
• ţesutul adipos mult scăzut la fel ca şi masele musculare, ce sunt reduse;
• piele uscată, roşie cu depigmentări şi hiperpigmentări pe faţă şi plicile de
flexiune uneori chiar descuamare în lambouri datorită avitaminozei A;
• mucoasele sunt roşii cu ulceraţii, frecvent keratoconjunctivită, iar fanerele
sunt friabile;
KWASIORKOR
Tabloul clinic (2)

- diaree rebelă la tratament asociată cu
anorexie, vărsături; hepatomegalie.
- facies “suferind”;
- stare de agitaţie sau prostraţie;
- afectare osoasă variabilă
• (deformări osoase absente sau discrete până la
• demineralizări osoase masive - osteoporoză prin:
– afectarea matricei proteice şi
– modificarea pH-ului local);
- hematologic : anemie carenţială hipocromă.
FORME PARTICULARE DE DISTROFIE
1. Distrofia laptelui de vacă

• Apare ca rezultat al alimentaţiei unilaterale cu cantităţi
mari de lapte de vacă nediluat la sugarii de vârstă mică.
• Alcalinizarea mediului intestinal favorizează formarea de
săruri insolubile de calciu şi fosfor, ce se elimină prin
scaun, cu spolierea organismului şi crearea condiţiilor
instalării rahitismului.
• Clinic: iniţial, copilul are un aspect paratrofic, cu
tegumente palide, transpiraţii abundente, susceptibilitate
crescută la infecţii, şi adeseori subfebril.
• Biologic anemie hipocromă prin  absorbţiei fierului.
2. Distrofia prin exces de făinoase
Apare la sugarii alimentaţi excesiv cu făinos (3-4

mese/zi) şi fără un aport proteic corespunzător.
Este cu atât mai gravă cu cât apare la sugarii de vârstă
mică.
Aparent sugarii “merg bine”, dar sunt palizi. Ulterior apar
edeme hipoproteice, sugarii devin “apatici”, anorexici,
adinamici.
Prelungirea carenţei duce la stagnare ponderală şi
instalarea tabloului clinic specific din kawasiorkor.
TRATAMENT
PROFILAXIA DISTROFIEI
 Alimentaţie naturală corectă a sugarului în primele luni de viaţă;
 Alimentaţie mixtă / artificială corectă.
Nu se recurge la alimentaţie mixtă decât dacă :
 nou-născutul nu depăşeşte greutatea de la naştere după 15-20 de
zile de alimentaţie naturală,
 dacă sporul ponderal este mai mic de 150 g/săptămână.
 Diversificarea corectă a sugarului,
 Tratament dietetic corect al diareilor acute pentru evitarea cronicizării.
 Depistarea precoce şi tratament corect al infecţiilor enterale şi
parenterale,
 Evitarea abuzului de antibiotice pe cale orală,
 Abordarea terapeutică a anomaliilor enzimatice, ereditare şi a
malformaţiilor congenitale.
 Depistarea şi înlăturarea carenţelor de îngrijire.
RECUPERAREA DISTROFIEI
• OBIECTIVE:
1. CORECTAREA DEZECHILIBRELOR HIDROELECTROLITICE
2. TRATAMENTUL STĂRILOR PATOLOGICE ASOCIATE
3. TRATAMENT RECUPERATOR = DIETETIC, NU MEDICAMENTOS
Creştere nu se obţine prin vitamine sau anabolizante !
4. CONSOLIDAREA VINDECĂRII
• Recuperarea nutriţională va fi individualizată în funcţie de :

– vârsta apariţiei tulburărilor,
– forma etiopatogenică,
– gravitatea tulburărilor fiziopatologice,
– complicaţiile survenite.
Etape:
2.1. Tratament etiologic
- identificarea cauzelor afecţiunilor subiacente care
trebuie tratate corect şi la timp
2.2. Tratamentul patogenic
- diagnostic precoce
- tratamentul sindromului de malabsorbţie cu toate
complicaţiile sale
- acidoza metabolică
- hiopglicemia
- hipopotasemia
- anemia severă
- tulburări hidroelectrolitice
MIJLOACELE RECUPERĂRII
1. APORT ADECVAT DE PROTEINE pentru :
• Corectarea deficienţelor;
• Acoperirea pierderilor realizate frecvent pe cale digestivă;
• interferarea unor stări de hipercatabolism (stări febrile, infecţii)
a) În distrofia gr. I şi II
raţia proteică > cu 1 - 1,5 g / kg / zi faţă de cea a unui sugar
eutrofic
Raţia Dietetică Recomandată (RDR) :
- sugar eutrofic = 2,2 g / kg / zi ( I-ul semestru de viaţă)
2 g / kg / zi ( al II-lea sem de viaţă)
- sugar distrofic = 3 - 3,5 g / kg / zi
Cantitatea totală de produs dietetic = 160-170 ml / masă
b) În formele severe de distrofie creşterea incretei de proteine

până la nivelul maxim admis se face progresiv, după ce s-a
obţinut “reabilitarea” aportului caloric pe baza unor surse
predominant neproteice.
MIJLOACELE RECUPERĂRII
2. APORTUL ENERGETIC
Regimul hiperproteic necesită creşterea aportului de glucide pentru că un
regim hiperproteic dar hipoglucidic duce la utilizarea proteinelor în scopul
furnizării de glucoză pe calea neoglucogenezei.
– Pentru 1 g proteine sunt necesare 30 - 40 Kcalorii
(deci pentru 4-5 g proteine / zi  150 - 160 cal / kg / zi )
A. Necesarul de glucoză = 10 -15 k /kg / zi (maxim 20 g / kg / zi)
– iniţial monozaharide, apoi treptat, prin tatonarea toleranţei digestive,
dizaharide
– Se adm:
• formule de lapte parţial sau total delactozate, conţinând
monozaharide şi polimeri de glucoză,
• fie diete artizanale în care monozaharidele (glucoza şi fructoza) sunt
crescute progresiv în amestec.
– toleranţa la lactoză se ameliorează după câteva săptămâni şi se
restabileşte după 3-4 luni ,
2. APORTUL ENERGETIC
B. Lipidele se introduc cât mai precoce posibil (în ciuda toleranţei

scăzute) dar această introducere se va face treptat.
Malabsorbţia de lipide impune administrarea de preparate dietetice
parţial degresate.
- iniţial: 0,5 g/kg / zi (după 7-10 zile de la începerea tratamentului)
- treptat  până la 4 - 5 g / kg / zi, sub formă de uleiuri vegetale.
Trigliceridele cu lanţ mediu (MCT):
• sunt bine tolerate şi absorbite în intestin,
• dar nu asigură necesarul de ac graşi polinesaturaţi, respectiv de
ac. graşi esenţiali,
• au o osmolaritate mai mare şi
• valoare calorică mai mică (8,3 cal / g),
• se recomandă numai în caz de malabsorbţie şi steatoree.
Se utilizează uleiuri vegetale, introduse industrial în formulele de lapte
sau artizanal în amestecurile realizate.
3. CARNITINA
Favorizează transferul trigliceridelor cu lanţ lung prin membrana
mitocondrială şi betaoxidarea acestora cu producere de energie.
Prezenţa ei în formulele speciale de lapte pentru recuperarea
prematurului şi a sugarului distrofic este benefică
Se găseşte în cantitate suficientă în laptele matern şi în laptele de vacă.
4. MINERALELE
- K: după reechilibrarea hidroelectrolitică iniţală, trebuie să fie conţinut în
raţia zilnică în cantitate de 5 mEq/ kg corp / zi.
- Mg: iniţial 0,4 mEq/kg c/zi i.m.timp de 7 zile, apoi 1,4 mEq/kg/zi;
- Fe: se suplimentează după vindecarea infecţiilor.
• Inj. i.m. reface depozitele medulare;
• Se poate administra pe cale orală, în doze mari (6 mg/kg /zi) în
funcţie de toleranţă;
- Zn: favorizează creşterea în greutate şi ameliorează capacitatea de
apărare (aport recomandat = 2 mg Zn elemental / zi)
PERIOADELE TRATAMENTULUI în distrofia gr. II şi III
a) Etapa de reparaţie ce durează :

1 - 2 săptămâni în distrofia gr. II şi
3 - 4 săptămâni în distrofia gr. III (practic această
perioadă durează până la stabilizarea curbei ponderale
după care bolnavul poate fi externat);
b) Etapa de recuperare (convalescenţă)  3 luni (perioada în

care copilul recuperează deficitul ponderal, suportând o raţie
calorică chiar mai mare de 200 cal / kg / zi )
CRITERII DE URMĂRIRE A EFICIENŢEI
TRATAMENTULUI
1. Normalizarea tranzitului intestinal;

2. Reluarea creşterii ponderale (după 2-3 săptămâni de la
normalizarea scaunelor şi de la atingerea valorilor optime de
protien şi calorii din raţia de recuperare)
3. Redresarea imunitară apare după 25-30 zile.
4. Recuperarea clinică se obţine după 6-8 săptămâni
5. Urmărirea atentă a raţiei şi a răspunsului biologic este foarte
importantă, cel puţin până la atingerea a 90% din I.N. normal.
6. Normalizarea motorie şi psihoafectivă
PROGNOSTIC depinde de :
 severitatea distrofiei şi vârsta la care s-a instalat;
 caracterul (brusc sau lent) al instalării
 forma clinico-biologică
 prezenţa complicaţiilor digestive, infecţioase la distanţă;
 precocitatea instalării tratamentului
 dispensarizarea corectă
DISPENSARIZAREA presupune:
 SCREENING PENTRU CREŞTERE ŞI DEZVOLTARE

 EVIDENŢA SPECIALĂ
 la nivel de dispensar :
- prematurii, dismaturii, distrofie gr. I şi II
- malformaţii velo-palatine,
- boli congenitale de cord,
- infecţii cronice (renale, hepatită cr., TBC )
 la nivel de policlinică teritorială
- se iau în evidenţă erori congenitale de metabolism,
mucoviscidoza
- tratamentul infecţiilor asociate,
- tratament dietetic recuperator
- instituţionalizarea în colectivităţi de ocrotire a
cazurilor sociale
 la nivel de spital de pediatrie
- tratament recuperator al formelor medii şi severe
RAHITISMUL CARENŢIAL
➢ boală metabolică generală
➢ incidenta maxima 3-18 luni
➢ apare în perioadele de creştere rapidă
➢ det. de hipovit. D care afectează în special metabolismul P-Ca
➢ tulb. de mineralizare a oaselor

ISTORIC
❑ Francis Glisson 1597-1677

• morbus anglicus
❑ Ambroise Paré
• primele intervenţii ortopedice
❑ prima afecţiune pediatrică datorată poluării mediului

❑ tratamentul corect cu vitamina D iniţiat în anii ‘40
❑ profilaxia corectă cu vitamina D începând din anii ‘50-60
Cauzele principale ale menţinerii prevalenţei crescute a RC:
✓ aplicarea incorectă/ incompletă a profilaxiei cu vit. D; renunţarea la aceasta după
vârsta de 12 luni
✓ însorire insuficientă
✓ grad crescut de poluare
✓ regimuri alimentare dezechilibrate, mai ales cu exces de făinoase
✓ eficacitatea redusă a stoss-profilaxiei faţă de profilaxia fracţionată
✓ variaţii individuale ale nevoilor de vit. D şi neadaptarea dozei
✓ menţinerea dozelor profilactice, fără trecerea la cele terapeutice, în momentul
apariţiei primelor semne clinice de rahitism
Factori favorizanţi:
▪ prematuritatea
▪ hiperpigmentaţia pielii
▪ tulburările de absorbţie intestinală
▪ bolile hepatice şi renale cronice
▪ terapia prelungită cu cortizonice, fenobarbital, fenitoin
Surse de vitamina D
Rad. U.V.
Provitamina D (7-dehidrocolesterol) din tegument vit. D3
Nivelul sintezei depinde:

• pigmentarea tegumentelor
• suprafaţa corporală expusă
• modalitatea de expunere (geamurile de sticlă nu permit trecerea rad. ultraviolete)
• durata expunerii
• utilizarea cremelor de protectie solara
• anotimp
• poluarea atmosferică
• gradul de însorire a regiunii
Alimentele:
✓ LM conţine vit. D liposolubilă într-o cantitate redusă (15-20 UI/l), dar mai
conţine şi sulfat de vit. D hidrosolubil (850 UI/l); biodisponibilitatea mare a vit. D
din LM, precum şi a sărurilor de Ca şi P, în raportul optim pentru absorbţie şi
utilizare în organismul sugarului Ca/P = 1,7-2
✓ formulele de lapte pentru sugari sunt îmbogăţite cu vit. D
✓ LP → vit. D (450 UI/l)
✓ gălbenuşul de ou, untul, margarina, ficatul, carnea grasă, peştele
✓ o parte din alimentele vegetale furnizează ergocalciferol (cantitate mică, rată

scăzută de absorbţie)
✓ industria modernă îmbogăţeşte cu vit. D o parte din produsele alimentare (lapte,

unt, margarină)
Nevoile de vitamina D
RDR vit. D necesară copilului în perioadele de creştere:

= 400-800 UI/zi (500 UI/zi) în regiunile însorite
= 1000-1200 UI/zi pe o perioadă limitată în regiunile reci
sau în situaţii biologice speciale
(40.000 UI = 1 mg)
• nevoile nu pot fi asigurate de sinteza cutanată şi de alimentaţie

PATOGENIE
❖ Vit. D – liposolubila - se absoarbe la nivel intestinal in prezenta acizilor biliari

❖ Vit. D2 (ergocalciferol): in cantitati mici din alimentele de origine vegetală
❖ Vit. D3 (colecalciferol):
➢ din alimente de origine animală
➢ sintetizată în tegument sub acţiunea razelor UV din precursorul 7-dehidrocolesterol
o în ficat: hidroxilare => 25OH-colecalciferol, forma predominantă de depunere şi circulaţie
=> se hidroxilează în poziţia 25 un alt compus stereochimic al vit. D,
dihidrotahisterol (tahistin); care nu necesită o nouă hidroxilare renală
25(OH) D3 → circulatie → legat de proteine transportoare → renal
o în rinichi: a doua hidroxilare => 1,25(OH)D3 si 24,25(OH)D3
1,25OH-colecalciferol → responsabil de actiunea vit. D:
- cu o activitate de 10-100 de ori mai mare
- acţionează la nivelul organelor ţintă
- stimularea absorbţiei intestinale a calciului
- în procesele de osificare (mineralizarea ţesutului osteoid)
- în reabsorbţia calciului şi fosforului la nivel renal
- împreună cu parathormonul şi calcitonina, formează sistemul hormonal de reglare al
metabolismului fosfo-calcic
VITAMINA D
INTESTIN
▪ stimulează activitatea proteinei transportoare (marginea în perie)
▪ creşte absorbţia Ca şi P la nivelul enterocitelor
▪ efect sinergic cu PTH
RINICHI
▪ stimulează reabsorbţia tubulară a P şi Ca
▪ efect antagonic PTH
ŢESUTUL OSOS
▪ stimulează depunerea de săruri P-Ca în ţesutul osos
▪ efect antagonic PTH
MECANISMUL DE ACŢIUNE AL VITAMINEI D
DEFICITUL DE VITAMINĂ D
 absorbţia intestinală de Ca => hipoCa

activarea mecanismelor compensatorii de feed-back pozitiv
stimularea secretiei de PTH
Hiperparatiroidism reacţional
▪  absorbţia intestinală de Ca
▪  absorbţia tubulară de Ca, cu reducerea calciuriei
▪ ↓ reabsorbtia de P, cu cresterea fosfaturiei
▪  activitatea osteoclastelor - osteoliză
▪  activitatea osteoblastelor - creşterea fosfatazei alcaline
▪ depolimerizarea SF – demineralizare
EFECTELE CARENŢEI VITAMINEI D ŞI ALE
HIPERPARATIROIDISMULUI REACŢIONAL
❑ matricea osoasă insuficient mineralizată

❑ proliferare exuberantă de ţesut osteoid nemineralizat
❑ tesut osteoid insuficient mineralizat cu rezistenţă scăzută
❑ oasele se curbează
❑ extremităţi distale osoase lăţite
❑ fracturi în formele grave de boală
ETIOLOGIE
Deficit de vit. D: aport exogen si endogen insuficient
Anamneza:
➢ legate de mamă:
- neadm. vit. D în al treilea trimestru de sarcină
- şi/sau alim. carenţată în timpul sarcinii (ingestie sub 500 ml lapte zilnic sau
derivate în cantitate echivalentă)
➢ legate de copil:
- naştere prematură
- efectuarea incorectă a profilaxiei cu vit. D
- expunere insuficientă la soare
- teg. hiperpigmentate
- lipsa alimentaţiei exclusiv la sân în primele 5 luni
- alimentaţia dezechilibrată (exces de făinoase)
- creştere staturo-ponderală accelerată
TABLOUL CLINIC
• debut după 4 luni

• semne precoce: transpiraţii cefalice, irascibilitate, crize de tetanie
1. SEMNE OSOASE
• simetrice (excepţie cele craniene)
• nedureroase, mai ales în zonele cu creştere rapidă (metafiza oaselor lungi)
• localizare: - cutia craniană (la sugarul < 3 luni)
- torace (la sugarul 3-6 luni)
- oase lungi (la sugarul 6-12 luni)
- coloana vertebrală şi bazin (la copilul mare şi adolescent)
• cu cât sunt mai precoce → cu atât o gravitate mai mare
Cutia craniană
o craniotabesul
- expresia calcificării insuficiente a oaselor occipito-parietale, cele mai solicitate
mecanic în primele 3 luni de viaţă
- rezistenţă diminuată la digitopresiune, cu senzaţie de celuloid („minge de ping-
pong”)
- fiziologic < 3 luni
o bose parietale, frontale, occipitale → craniu natiform, pătrat
o frunte olimpiana
o aplatizarea oaselor parietale şi/sau occipitale (plagiocefalie)
o FA larg deschisă > 8 luni sau persistentă > 18 luni
o macrocranie (megacefalie)
o FA mare şi apariţia boselor în primele 3 luni de viaţă pot fi semnele unui

rahitism cu debut precoce
Deformări toracice
o mătănii condrocostale: nodozităţi palpabile sau vizibile la nivelul

joncţiunii condro-costale (realizând o linie oblică ce coboară dinspre stern către
regiunea antero-laterală a bazei toracelui)
o torace deformat: lărgit la baze, cu proiecţia laterală şi anterioară a falselor
coaste
o şanţ submamar Harrison (în zona de inserţie a diafragmului)
o stern înfundat („de pantofar”) / proeminent („carenă”)
o aplatizarea laterală a toracelui în partea superioară
o deformări ale claviculelor
o fracturi spontane ale coastelor
Membre
o deformări metafizare („brăţări”): lărgirea vizibilă sau palpabilă a

metafizelor inferioare ale oaselor lungi ale antebraţelor şi gambelor (unde pot
realiza aspect de maleolă dublă)
o deformări ale diafizelor:
- încurbarea anterioară a tibiei în primul trimestru de viaţă
- accentuarea deformărilor tibiei şi femurului odată cu începerea
mersului
- genu valgum („picioare în X”)
- genu varum („picioare în paranteză”)
o fracturi spontane indolore (mai ales la tibie şi radius)
Deformări ale coloanei vertebrale şi bazinului:
o rare, în rahitismele severe
o cifoză dorsală sau lombară
o scăderea diam. antero-posterior şi a celui lateral al bazinului
o „coxa vara”
✓ schimbarea ordinii de apariţie a dinţilor

✓ aparitia tardiva a dintilor
✓ deformari / distrofii dentare
✓ nr. mare de carii dentare
2. SEMNE MUSCULO-LIGAMENTARE
o hipotonie musculară – cu staţionare şi regres în achiziţiile motorii
o laxitate ligamentară
3. SEMNE NEURO-MUSCULARE
o hiperexcitabilitate neuro-musculară:
- tresăriri frecvente, spontane sau la zgomote mici
- tremurături ale extremităţilor
- reflexe arhaice persistente
- reflex Moro spontan, etc.
o stridor laringian – datorat laringomalaciei, laringospasmului
o convulsii – semn de gravitate atât prin riscul imediat cât şi prin modificările
cerebrale cu posibile sechele ulterioare
o EKG – alungirea interval QT, raport QT/RR >= 0,5
4. SEMNE ASOCIATE
o tendinţa la infecţii respiratorii (infecţii pulmonare datorită hipotoniei
şi deformărilor toracice)
o paloare
o hepatosplenomegalie
o transpiraţii predominant cefalice, etc.
✓ Nici un semn din cele descrise nu este patognomonic.

Semne de evolutivitate în rahitismul carenţial:
• apariţia semnelor de hiperexcitabilitate neuro-musculară, alarmante la sugar
• craniotabesul la o vârstă mai mare de 3 luni
• involuţia în dezvoltarea neuro-motorie
• deformările osoase ce se instalează rapid
Proba terapeutică
✓ dispariţia sau ameliorarea semnelor de evolutivitate după 3-6 săptămâni de la
adm. tratamentului 600.000-1.200.000 UI.
✓ deformările osoase se remediază în timp, odată cu creşterea şi dezvoltarea
SEMNE RADIOLOGICE:
• patognomonice pentru diagnostic
• la nivelul oaselor lungi
• radiografie de pumn
• lărgirea metafizei oaselor lungi – aspect de “cupa”
• spiculi laterali
• linie metafizară concavă, cu margine neregulată, estompată, franjurată
• demineralizare osoasă
• întârziere în apariţia nucleilor de creştere
• fracturi
Semnele de evolutivitate:
• spiculi laterali şi linia metafizară neregulată
• începerea calcificării este obiectivată prin apariţia liniei de osificare
DEXA:
• densitate osoasa
• grad de mineralizare
MODIFICĂRI BIOCHIMICE
• Calcemia: N (act. PTH) sau ↓ (N= 9-11 mg/dl)

• Fosfatemia: ↓ (act. PTH la niv tubilor renali) (N= 4,5-6,5 mg/dl)
• FA ↑↑ (secretata de osteoblaste sub act. PTH) (N= 200 UI/dl)
• PTH ↑ (r. hiperparatiroidiana sec.) (N= 15-65 pg/ml)
• Vit D ↓ (25OH vit.D) < 12 ng/ml (N >= 20 ng/ml)
➢ În cazul copiilor distrofici, FA pot rămâne nemodificate chiar în formele

evolutive, datorită scăderii activităţii hepatice, inclusiv cea de sinteză a proteinelor
STADIALIZARE
Stadiul I Ca ↓ P n FA n
Stadiul II Ca n P ↓ FA↑
Stadiul III Ca ↓ P ↓ FA ↑
Modificari urinare:
• hiperfosfaturie
• hiperaminoacidurie
• eliminarea Ca in urina
Dg. DIFERENTIAL:
▪ Rahitism vitamino-rezistent hipofosfatemic
▪ Rahitism pseudo-carential
▪ Tubulopatii renale
▪ Osteogeneza imperfecta
▪ Condrodistrofia metafizara sau hipofosfatazia
▪ Sdr. malabsorbtie intestinala sau insuficienta hepatica
COMPLICATII
o deformari osoase - pot ramane permanent
o fracturi osoase
o retard statural – pot ramane permanent
o patologie dentara
o IRA, plaman rahitic, infectii pulm.
o convulsii
o DPM necorespunzatoare
HIPERVITAMINOZA D - accidental / iatrogen
• inapetenţă, anorexie, vărsături, constipaţie
• polidipsie, poliurie
• agitaţie / apatie
• hipotonie, bombarea FA
• tulb. ritm cardiac/ modif EKG
• calcemie >10,5 mg/dl
• calciuria (> 5mg/kgc/zi => supradozajul de vit. D)
• 25(OH)vitD ↑
• calciu/creatinina > 0,2
Trat – urgenta
- întreruperea imediată a adm. vit.D
- suprimarea Ca medicamentos
- reducerea la minim a alimentelor bogate în Ca
- evitarea expunerii la soare
- chelatori de Ca si cortizon
=> calcificari renale, osteoscleroza
PROFILAXIA
ANTENATAL
• expunerea raţională a gravidei la aer şi la soare

• evitarea naşterilor premature
• alimentaţie echilibrată, bogată în surse naturale de Ca şi vit. D
• în ultimul trimestru de sarcină doza necesară

vit. D = 400-800 UI/zi (500 UI/zi), p.o. în anotimpul însorit
= 1000 UI/zi în situaţii speciale (alimentaţie carenţată, perioada de
iarnă, zone poluate, disgravidie)
• în cazurile în care nu se poate adm. zilnic → adm. 4.000-5.000 UI vit. D/săpt. p.o.
• adm. parenterală este contraindicată (cauză posibilă de malformaţii cardio-

vasculare: stenoză de Ao. supravalvulară cu hipercalcemie – sdr. Williams)
POSTNATAL
▪ alimentaţia exclusiv la sân în primele 6 luni de viaţă (înţărcarea după 12 luni)
▪ mama trebuie să aibă o alimentaţie echilibrată, suplimentată cu vit. D, în aceleaşi doze ca
pentru gravide
▪ când alimentaţia la sân este imposibilă, copilul va primi formule de lapte pentru sugari (LV
sau LP integral evitate, preferabil până la 1 an)
▪ diversificarea la 5 luni, fără abuz de făinoase şi introducând alimente ce conţin vitD
▪ evitarea spaţiilor întunecoase şi neaerisite, evitarea fumului de ţigară
▪ mişcările active ale copilului
▪ nn. poate fi scos la aer; trebuie făcut progresiv: 15-30 min.→ 3-4 ore în anotimpul rece şi 6-
12 ore în timpul verii
▪ la copiii mai mari încurajată mişcarea în aer liber, cu capul acoperit, dacă soarele este
puternic
▪ expunerea la soare cu fata, mainile, spatele si picioarele
▪ copilul > 1 an - cură heliomarină (fără expunere la soare mai mult de 2-3 ore/zi, cu capul
acoperit, timp de 10-12 zile, fără adm. de vit. D cu 2 săptămâni înainte şi 2 după cură,
precum şi în timpul şederii la mare)
▪ baia zilnică, fricţiile cu un prosop aspru, masajul şi gimnastica (iniţial pasivă apoi activă) -
factori de călire a organismului, de creştere a rezistenţei la infecţii, precum şi de prevenire a
rahitismului
PROFILAXIA MEDICAMENTOASĂ CU VIT. D
Suplim. cu Vit. D3 oral

➢ de la vârsta de 7 zile → 18 luni
400-800 UI/zi p.o. sau
3000-5000 UI/ sapt.
• Vit. D 1000-1500 UI/zi, pe perioade limitate:
• sugarii mici ale căror mame nu au primit vit. D profilactic în timpul sarcinii
• prematurii şi dismaturii, cel puţin în primele luni de viaţă
• copiii cu pielea hiperpigmentată
• copiii din medii poluate, cei cu condiţii de mediu precare sau din case de copii
unde nu au un program de însorire suficient
• copiii cu trat. cronic anticonvulsivant (fenitoină, fenobarbital), cortizonice
➢ după 18 luni → 12 ani adm. vit. D 400 UI zilnic se va face în perioadele

neînsorite ale anului (septembrie → aprilie)
➢ adm. fracţionată a vit. D este fiziologică pentru că:
• asigură o absorbţie bună (în timpul unei mese de lapte)
• nu se solicită sistemul de transport / de activare al vit. D
• organele ţintă nu sunt supuse salturilor de adaptare
• nu există pericolul intoxicaţiei
➢ dozele stoss vor fi adm. exclusiv populaţiilor care scapă supravegherii medicale:
200.000 UI de vit. D p.o. la 2, 4, 6, 9, 12, 18 luni
Între 18 luni şi 6 ani copilul va primi 400.000-600.000 UI/an în doze de
200.000-400.00 UI adm. oral, iniţial în luna I-II, eventual repetate în luna III-IV
➢ C.I. - forma injectabilă (cu excepţia malabsorbţiei şi diareei cronice)
➢ adm. de calciu în profilaxia RC nu este necesară dacă alimentaţia copilului

conţine minim 500 ml lapte/ zi
TRATAMENTUL RAHITISMULUI
OBIECTIVE:
✓ prevenirea şi corectarea deformărilor scheletice rahitice şi a
hiperparatiroidismului reactiv
✓ prevenirea şi corectarea hipocalcemiei şi a simptomelor legate de aceasta
✓ asigurarea creşterii şi dezvoltării normale
✓ aplicarea unor doze de vit. D care să asigure efectul terapeutic
➢ se iniţiază la apariţia a cel puţin 2 semne clinice caracteristice
➢ dupa confirmare clinica, Rx. si biologica
➢ adm. inj. – sdr. malabsorbtie, atrezie de cai biliare

❖ Formele uşoare şi medii:
▪ 2000-4000 UI vit. D adm. zilnic p.o, 6-8 săptămâni, cu revenire la dozele
profilactice (în general, se continuă încă 6 luni cu 1000 UI/zi)
❖ Formele grave cu hipoCa manifestă şi copiii cu malabsorbţie:

▪ adm. 3 doze stoss a câte 100.000 UI vit. D i.m., la interval de 3 zile, apoi o doză
de 200.000 UI după 30 de zile p.o. sau i.m.; dacă răspunsul la tratament este bun,
se revine după 30 de zile la dozele profilactice
▪ doza unica 600.000 UI D3, apoi la 3 zile se revine la dozele profilactice
❖ Asociat se adm. şi calciu:

• 50-80 mg/kg/zi p.o. 3-4 săptămâni în formele comune
6-8 săptămâni în cele hipocalcemice
• doza: 500 mg (1 cp. de calciu lactic sau 5 ml de calciu gluconic 10%) p.o. zilnic
până la vârsta de 5 ani si 1000 mg/zi la copiii mai mari
Dacă rahitismul continuă să evolueze, se vor verifica:
• aplicarea corectă a tratamentului
• dacă preparatul folosit este activ sau nu (expirat, păstrat în condiţii improprii)
• particularităţile terenului, care pot afecta metabolismul vit. D
• există factori genetici, etc.
Efectele tratamentului:
• ameliorarea semnelor clinice în 3-4 săptămâni
• normalizare biochimică în 2-4 săptămâni (fosfatemia, calcemia)
• FA raman crescute atat timp cat se mentin modificarile radiologice
• normalizarea sau ameliorarea radiologică în 3-6 săptămâni
• vindecare radiologica – linia de calcificare distala – Rx. pumn la 3-4 săpt.
NUTRIŢIA ŞI ALIMENTAŢIA
NUTRIŢIA
✓ utilizarea optima a principiilor nutritive din ratia alimentara
✓ crestere somatica (staturala si ponderala) si cerebrala normale
NEVOILE NUTRITIVE
✓ varsta
✓ sex
✓ constitutie genetica
✓ rata cresterii diferitelor tesuturi
✓ stadiul maturarii
✓ structura corporala
✓ activitatea fizica
✓ mediul ambiant
✓ unitatea de măsură în metabolism = Kcal. CALORIILE
✓ 1 cal/g  1 kcal/Kg
✓ utilizată pentru - conţinutul energetic al alimentelor
✓ 1 Kcal = necesarul de căldură folosit pentru a creşte t0
unui Kg de apă de la 14,50 la 15,50 C
✓ necesarul energetic al copilului variază cu vârsta şi
diferite situaţii
Nevoile energetice:
➢ nevoi de întreţinere
➢ nevoi de creştere
➢ nevoi de termoreglare
➢ pentru activitatea fizică
• aportul 1 g proteine → 4 cal

1 g glucide → 4 cal
1 g lipide → 9 cal
• Nevoi zilnice:
80-120 Kcal/Kg/zi I an de viaţă
80 Kcal/Kg/zi nou-născut
120 Kcal/Kg/zi 1-2 l
90 Kcal/Kg/zi 1-3 ani
80 Kcal/Kg/zi 3-7 ani
60-50 Kcal/Kg/zi 7-12 ani
45-50 Kcal/Kg/zi 12-16 ani
30-45 Kcal/Kg/zi adult
• Repartitia:
9-15% P; 45-55% G; 35-45% L → sugar
10-15% P; 55-60% G; 30% L → copil
Factorii nutritivi indispensabili:
➢ apa
➢ proteine
➢ lipide
➢ glucide
➢ vitamine
➢ fibre
➢ macroelemente: Na+, K+ Ca++, P++, S+, Cl-, O2, H2, C, N
➢ oligoelemente: I, Fe, Zn, Cu, Cr, Se, Mg, Mn, F
RDR
✓ recomandări care să satisfacă nevoile majorităţii populaţiei dintr-o arie geografică întinsă,
situându-se puţin deasupra incretei medii a unei populaţii date
✓ se referă la produşii chimici specifici

LICHIDELE
✓ apa - esenţială pentru supravieţuire

✓ conţinutul în apă al organismului scade cu vârsta
70-75% din G → la copilul mic
65% din G → copilărie
60% din G → adult
• nevoi – după naştere: 60 - 80 ml/Kg/zi
a II-a săpt.: 100 - 120 ml/Kg/zi
1-3 l: 180 - 160 ml/Kg/zi
3-6 l: 150 - 130 ml/Kg/zi
6-12 l: 130 - 110 ml/Kg/zi
aportul sub 75 ml/Kg/zi – creşterea oprită!
copilul mic: 100 ml/Kg/zi
preşcolar: 80 ml/Kg/zi
şcolar: 60 ml/Kg/zi
Funcţii:
PROTEINELE
- aminoacizi pentru creştere şi refacerea celulară
- participă la formarea Hb, nucleo-, glico-, lipoproteinelor
- asigură transmiterea informaţiei genetice
- sisteme tampon pentru echilibrul acido-bazic
- sunt enzime, hormoni, anticorpi, structuri ca păr, unghii
Surse: lapte, ouă, carne, peşte, brânză, soia, cereale, linte, nuci
Clasificare:
• complete – conţin toţi aminoacizii esenţiali
(indispensabili vieţii) RDR:
• incomplete – valoare nutritivă modestă 3,5 g/Kg/zi prematur
(vegetale)
2,2 g/Kg/zi <6l
• 24 aminoacizi / 9 esenţiali (prin dietă):
leucină, izoleucină, valină, lizină, metionină, 2,02 g/Kg/zi 6-12 l
triptofan, fenilalanină, histidină, tirozina 1 g/Kg/zi > 1 an
• aa. neesenţiali - pot fi sintetizaţi în organism
(nu trebuie neapărat suplimentaţi prin dietă)
Excesul de proteine:
▪ diaree de putrefacţie
▪ eliminarea excesivă de apă şi solvaţi
▪ deshidratare hipertonă (supraîncărcare osmotică)
▪ febra de deshidratare
Deficitul de proteine:
o apatie
o edeme hipoproteice
o scade rezistenţa la infecţii
o anemie carenţială
o balanţă azotată negativă
o încetinirea ritmului de creştere → tulburări grave de creştere şi nutriţie:
- malnutriţie proteică – Kwashiorkor
- malnutriţie protein-calorică – marasm
Funcţii:
• sursă de energie LIPIDELE
• rol plastic → în structura membranelor celulare (PL)
• mielinizarea SNC (lecitine)
• protecţie fizică pentru vase, nervi, organe
• protecţie contra frigului (izolare variaţii termice)
• transportul, absorbţia vitaminelor liposolubile (A, D, E, K)
• sursă de acizi graşi esenţiali
• induc senzaţia de saţietate
• economisesc proteinele ca sursă de energie:
98% TG, esteri ai acizilor graşi cu glicerol
2% acizi graşi liberi, mono-, digliceride, colesterol, PL
• raportul AGNS/AGS = 1
• AGNS: - necesari în creştere
- integritatea părului, tegumentelor
- reglează metabolismul colesterolului
- reproducere
- scade adezivitatea plachetară
• Acidul linoleic: - singurul acid gras indispensabil
- rol în sinteza acidului arahidonic (substratul PG)
Surse: lapte, unt, gălbenuş de ou, peşte, carne, brânză, nuci, ulei vegetal
RDR:
3,5-6 g/Kg/zi 0-1 an
4-5 g/Kg/zi 1-3 ani
2-3 g/Kg/zi 3-6 ani
2 g/Kg/zi > 6 ani
Excesul de lipide:
▪ suprapondere / obezitate
▪ HTA
Deficitul de lipide:
o lipsa apariţiei saţietăţii
o subpondere / hipotrofie ponderala
o modificări cutanate (nivel scăzut de acid linoleic)
➢ sursă rapidă de energie (importantă)
➢ 50% din nevoile calorice zilnice ale copilului
GLUCIDELE
➢ intră în structura celulelor, atc.
➢ pot fi sintetizate din aa.
Monozaharide:
• glucoza, fructoza, galactoza
✓ folosite pentru sinteza: glicogen, cerebrolizide, glicoproteine
Dizaharide:
• zaharoza (sucroza) = glucoză + fructoză
• maltoza = glucoză + glucoză
• lactoza = glucoză + galactoză
Oligozaharide: factorul principal în dezvoltarea b. bifidus din tubul digestiv
Polizaharide: amidon, glicogen, dextrine, celuloză
Lactoza
• bacteriostatică, implicată în absorbţia Ca++, Fe++, Mg++, Mn++
• solicită cel mai puţin secreţia de insulină
• efect laxativ
RDR:
6-8 g/Kg/zi prematur
18-20 g/Kg/zi nn. (previne hipoglicemia !!!), dismaturi
12 g/Kg/zi sugar si copil 1-3 ani
10 g/Kg/zi 3-7 ani
8 g/Kg/zi > 7 ani
Excesul de glucide:
▪ suprapondere / obezitate
▪ DZ tip II
Deficitul de glucide:
o cetoza (la aport < 15% din calorii)
o subponderea (la total caloric mic - cu oprirea creşterii)
• Na+ RDR 360 - 540 mg/zi
LM 7 mEq/l LV 22 mEq/l MINERALELE
• Ca++ RDR 360 - 540 mg/zi
LM 340 mg/l se absoarbe 2/3 Ca/P= 2/1
LV 1170 mg/l se absoarbe 10-35% Ca/P= 1,2/1 (optim 1,5/1)
• P+ RDR 240 - 400 mg/zi

LM 140 mg/l LV 920 mg/l
• Mg++ RDR 60 - 70 mg/zi

LM 400 mg/l LV 120 mg/l
• Fe++ RDR 0,8 - 1 mg/Kg/zi (prematuri 2 mg/kg/zi)

LM 0,5 mg/l LV 1 mg/l
• Cu++ RDR 0,08 mg/Kg/zi

LM 1,05mg/l LV 0,015-0,018 mg/l
VITAMINELE
• Vitamina A RDR 2000 UI/zi (toxic > 6000 UI/zi)
LM 2000 UI/l LV 1000 UI/l
• Vitamina D RDR 400 UI/zi

LM 22 UI/l LV 14 UI/l
• Vitamina E RDR 4 UI/zi (5 UI/zi > 6 luni)

LM 2-5 UI/l LV 0,4 UI/l
carenţa: anemie hemolitică la nou-născut; la prematuri → edeme
• Vitamina K
→ hipovitaminoză la nn. (înainte de colonizarea intestinului cu floră)
→ sdr. de malabsorbţie, după terapie antibiotică orală cu spectru larg
➢ în LM insuficient vit. D şi K
• Vitamina B1 (tiamina): ficat, carne, germeni de cereale
RDR 0,3-0,5 mg/zi
• Vitamina B2 (riboflavina): lapte, vegetale, carne

RDR 0,4-0,6 mg/zi (100 μg/100 Kcal)
• Vitamina B6 (piridoxina)
RDR 0,3-0,4 mg/zi la 1 an
2 mg/zi < 18 ani → depinde de cantitatea de proteine ingerată
• Vitamina B12 (ciancobalamina)

RDR 0,3 mg/zi
deficit: anemie pernicioasă
• Vitamina C (acid ascorbic): mai ales citrice, vegetale verzi

RDR 20-30 mg/zi
• Acid folic RDR 0,05 mg/zi

FIBRELE
▪ polizaharide vegetale rezistente la acţiunea enzimelor digestive

▪ cantitatea acceptată în dietă: 170-300 mg/zi
Surse: vegetale, cereale, ciuperci, fructe
Deficitul: constipaţie, apendicită, diverticulită
Excesul: scade absorbţia de colesterol şi Zn++

ALIMENTAŢIA
Principii de bază ale alimentaţiei corecte:
• concordanţa cu necesităţile fiziologice ale vârstei
• să nu inducă tulburări metabolice nutriţionale imediate sau tardive
• să asigure o creştere şi o dezvoltare optimă
• alimentaţia naturală ideal 4-6 luni
• diversificare de la 4-6 luni
• înţărcare la 9-10 luni

ALIMENTAŢIA NATURALĂ
➢ folosirea laptelui matern (LM) în alimentaţia sugarului

➢ modul fiziologic de alimentare al nn. şi sugarului în primele luni de viaţă
➢ superioritatea absolută şi indiscutabilă a alimentaţiei naturale
➢ conţinutul LM – principii nutritive de o valoare biologică ridicată: proteine ale
speciei umane, lactoză, lipide, vit., săruri minerale, atc., enzime, oligoelemente
➢ aliment complet pentru primele 4 luni de viaţă
▪ asigură o raţie echilibrată

▪ asigură protecţie antiinfecţioasă şi antialergică
▪ permite formarea relaţiilor afective între sugar şi mama; consolidarea acestora
▪ avantaje economice şi practice
Compoziţia LM
▪ lichid opalin, miros caracteristic, gust dulceag
▪ variază cu: - nr. de zile de la începutul lactaţiei
- timpul unui supt (cresc lipidele la sfârşitul suptului)
- vârsta mamei
- factorul individual
- alimentaţia mamei (conţinut în vitamine!)
- naşterea (la prematur – în primele 14 zile bogat în L şi P, sărac în G)
▪ Colostru – lapte secretat în primele 4-5 zile

- lichid galben, ph= 7,4; densitate= 1040; 500-580 Kcal/l
- bogat în proteine 2,5 g/100 ml si săruri 3 g/l
- sărac în glucide 3,2 g/100 ml (lactoza în cantitate scăzută) si lipide 3 g/ 100 ml
▪ Lapte de tranziţie – între 6-14 zile
▪ Lapte matur – peste 14 zile

- Ig G cantitate crescută, bogat în lizozim, lactoferină, vitamine
- 640-720 Kcal/l
PROTEINE
1-1,2 g% LM 3-4 g% LV
• bun coeficient de utilizare 90%

• reprezentat de cazeină şi proteinele din lactoser
• cazeină/ proteine din ser= 40/60 (variază cu momentul lactaţiei 10/90 → 50/50)
• lapte „albuminos”
• sărac în cazeină, metionină
• bogat în lactalbumine, cisteină
1. Lactoferina
- cantitate crescută
- fixează Fe în organism (previne instalarea anemiei la sugar)
- receptori specifici pentru lactoferină în marginea în perie (stimulează absorbţia Fe)
- considerată factor de creştere
2. alfalactalbumina
3. proteine cu rol în imunitate:
• lactoferina – rol bacteriostatic
• IgA secretorie (IgAs)
- dominantă, sintetizată în glanda mamară
- nivel mai mare în lapte decât în ser
- se fixează pe suprafaţa mucoasei intestinale blocând aderarea atg.
alimentare, virale, bacteriene la acest nivel
- protejează şi mucoasa tractului respirator
- protejează împotriva Ag.O ale unor tulpini de E.Coli (meningita,
septicemie nou-născut); Ag.O al Salmonela, Shigela
- atc. Ig As pentru rotavirus, poliovirus, virus gripal A, VSR
- atc. Ig As la proteinele ingerate de mamă
• Ig G şi Ig M provin din transfer din serul mamei
• Complement – fracţiunea C3
• Lizozim - produs de macrofagele din LM, rol bactericid
• Lactoperoxidaza - produsă de macrofage, efect bactericid asupra streptococului
• Interferon – inhibă replicarea virală
GLUCIDE
7 g/100 ml LM 4,5-5 g% LV
• 90% lactoză şi 10% oligozaharide
• lactoza: furnizează 40% din totalul energetic al LM

= 1 moleculă glucoză + 1 moleculă galactoză
- în compoziţia cerebrolizidelor → formarea celulelor nervoase (mielinizare)
- principalul component osmotic al LM
- favorizează metabolizarea calciului şi fosforului
• lactoza şi oligozaharidele - favorizează dezvoltarea florei colice tipice sugarului

alimentat la sân: Lactobacillus bifidus (în mediu acid asigură un tranzit mai rapid,
conferă avantaje imunologice şi protectoare)
LIPIDE
3,6 g% LM 3,5-4 g% LV
• se absorb 95%
• furnizează 50% din totalul caloric
• 98% TG → 50% AGNS, 50% AGS
• 1% fosfolipide
• 0,5% colesterol
• AG liberi
• AGNS (mono 40%, polinesaturaţi 10%)
• raportul AGNS/AGS = 1/3 pentru LV
• AGNS esenţiali: - acidul linoleic – precursor al acidului arahidonic
- acidul alfalinolenic
- nu pot fi sintetizaţi de organism, provin din alimentaţia mamei
- sunt precursori ai PG, LT, Tx
MINERALE
2,5 g/l LM 7-8 g/l LV
• LM - lapte hipomineralizat; evită supraîncărcarea renală

• osmolar 98mOsm/l LM 325 mOsm/l LV
• Ca++ - 34 mg% în LM (scăzut de 4 ori decât în LV) dar cu o bună utilizare;

raportul Ca/P= 2/1
• P++ - 14 mg % în LM (scăzut de 6-7 ori; mai puţin decât în LV)
• Fe - cantitate mică, absorbţie bună (datorita lactoferinei, utilizare superioară

decât cel din LV)
• Na+ - cantitate mică (incidenţa scăzută a HTA la sugarul alimentat la sân)

• Zn+ - scade în cursul lactaţiei
• Mg++, Se, Cu, Mn, F - în cantităţi satisfăcătoare
VITAMINE
• variază cu aportul alimentar al mamei
• Vit. A, E, B – asigură nevoile
• Vitamina D - cantitate mica
- 10-15% este în forma activă
- în fracţiunea apoasă (zer) – sulfat de vitamina D hidrosolubilă 850 UI/l
- explicaţia pentru raritatea rahitismului la sugarul alăptat
• Vitamina K - cantitate mică, nu acoperă nevoile, este compensată de: sinteza
realizată de flora intestinală; de administrarea de vit. K 0,5-1 mg i.m. pentru
evitarea bolii hemoragice a nou-născutului
• Vitamina C – bine reprezentată dacă mama e bine nutrită
FERMENŢII PROPRII: amilază, lipază, reductază

• Substanţe eliminate prin lapte:
- antibiotice: disbioză intestinală, invadare fungică, rezistenţă
- alergeni alimentari: β-lactalbumină, ovalbumină, ovomucoid
- pesticide: - prin alimente, fixate în ţesutul adipos → LM
- determină exantem, astenie, moarte subită, acţiune cancerigenă
- droguri, alcool, fumat, cafea
- radiaţii casnice
- medicamente SN: somnolenţă, tulburări de respiraţie, de deglutiţie
Avantajele alimentaţiei naturale pentru copil:
• alimentaţia ideală
• dezvoltarea înfloritoare, armonioasă a sugarului
• infecţiile digestive, respiratorii → incidenţă mai mică
• după cel puţin 6 luni de alimentaţie naturală, riscul alergiilor este redus
• riscul de malnutriţie, BDA, parazitoze digestive, afecţiuni dentare → mai mic
• oferă protecţie împotriva obezităţii, HTA
• scade incidenţa şi oferă protecţie contra DZ
• risc scăzut de colită ulcerativă şi invaginaţie intestinală
• incidenţă cu 50% mai redusă a proceselor maligne sub varsta de 16 ani
• infecţiile urinare → de 5 ori mai rare în primele 6 luni de viaţă
• dezvoltarea neuropsihică superioară (scoruri cognitive mai bune)
• rol imunologic (conţine anticorpi!), proteine bacteriostatice, acţiune protectoare
faţă de multe antigene alimentare
• legătura afectivă cu mama, trainică şi durabilă
Avantajele alimentaţiei naturale pentru mamă
• psiho-emotional: scade riscul de abandon, abuz, neglijare, a stărilor depresive
postpartum
• inhibă ovulaţia, spaţiind sarcinile (efect contraceptiv 98% în primele 6 luni)
• sănătatea mamei: scade riscul cancerului de sân premenopauzal cu 50%, a
cancerului de ovar cu 33%
• incidenţă scăzută a osteoporozei
Avantajele alimentaţiei naturale pentru familie

• economice (inclusiv se evită grjile şi irosirea timpului)
• mai puţine îmbolnăviri, mai puţine tratamente
• confort sporit (LM este steril, nu există riscuri de contaminare)
TEHNICA ALIMENTAŢIEI NATURALE
➢ înainte de naştere: - îngrijirea sânilor

- masajul mameloanelor
- eventuala secreţie a glandei mamare evacuată prin muls
➢ după naştere:
• Nn. pus la sân la 4-6 ore după naştere
• ritmul meselor „la cerere”
• sânul va fi golit după supt prin mulgere pentru stimularea secreţiei lactate
• timpul de supt: I zi 5’ , a-II-a zi 10’, a III-a zi 15’
• va suge alternativ la fiecare sân la o masă
• după stabilirea secreţiei lactate (7-10 zile) durata suptului nu va fi limitată ~ 20’-30’,
variaţii individuale
• poziţia mamei în timpul suptului va fi comodă, evitând obosirea: şezând în fotoliu, un
scăunel pentru sprijinirea picioarelor
• mama nu trebuie să se enerveze în timpul suptului
• în perioada alăptării mama nu va lua medicamente
• regim alimentar la mamei: echilibrat, bogat în crudităţi, vitamine, surplus 200-500 calorii
• contraindicat: ceapa, usturoi, alcool, cafea, ciocolata, fumatul
Cantitatea de lapte supt/ zi:
➢ Nn. 1-10 zile Cantitatea = (n-1) x 80 sau 70 n= nr. de zile al nn.
x 80 la Gn > 3250 g x 70 la Gn < 3250 g
➢ NN. peste 15 zile Cantitatea = G/10 + 200 ml ; repartizata in 7 mese
• în medie cantitatea de lapte / supt:

< 1 lună: 60-90 ml
1 l – 2 l: 120-150 ml
2 l – 3 l: 150-170 ml
3 l – 4 l: 160-180 ml
peste 4 l: 180-220 ml
„Furia” sau „suirea laptelui”:

- fenomene locale şi generale: febră, cefalee, nelinişte, mărirea bruscă a sânilor şi
turgescenţa mameloanelor intens vascularizate şi dureroase
- fenomenele cedează după golirea completă şi periodică prin permeabilizarea
tuturor canalelor galactofore
Contraindicatiile alimentaţiei naturale:
• galactozemia
• intoleranţa congenitală la lactoză
• fenilcetonuria
Contraindicatiile alimentaţiei la sân (interzice mamei de a alăpta):

• temporare: - boli infecţioase acute tratate cu antibiotice
- mastite acute, fisuri mamelonare
- prezenţa inhibitorilor glucuronoconjugării → Hiperbilirubinemia nn
• definitive: DZ, anemii grave, hemopatii maligne, neoplasme, nefropatii,
hepatopatii, cardiopatii decompensate, boli infecţioase grave, tireotoxicoza,
psihoza postpartum, hepatita B cu markeri de replicare prezenţi, HIV, CMV, v.
herpes, mamă care s-a drogat cu heroină
INCIDENTE LEGATE DE ALIMENTAŢIA NATURALĂ
❑ incidente la mamă:
❑ incidente la nou-născut:
1. Hipogalactia:
• de cauză maternă:
1. Eructaţia: eliminarea din stomac în - naştere dificilă
timpul suptului a aerului înghiţit - stări infecţioase febrile de cauză
2. Regurgitaţia: eliminarea imediat după extragenitală
supt a unei cantităţi de lapte nedigerat - necunoaşterea tehnicii alăptării
3. Colici abdominale: agitaţie, plâns, • din cauza copilului:
meteorism abdominal uşor la sugarii - copii somnolenţi
eutrofici care sug lacom (după anestezia mamei)
4. Constipaţia: 1 scaun la 2 zile, dispare - cu suferinţă intranatală, prenatală
odată cu introducerea sucului de fructe - cu malformaţii ale cavităţii bucale
5. Diareea postprandială: sugarul mic poate (buză de iepure, gură de lup)
avea scaune semilichide, acide, - cu afecţiuni intercurente
explozive, imediat după supt, fără - nou-născut cu icter accentuat
semnificaţie patologică, apetitul fiind
normal, creşte în greutate
2. Mamelon ombilicat, fisuri mamelonare,
abces mamar
ALIMENTAŢIA MIXTĂ
• modul de alimentare al unor sugari, cărora pentru completarea aportului

insuficient de LM li se administrează suplimentar un preparat de lapte folosit în
cadrul alimentaţiei artificiale
• în următoarele situaţii:
✓ dacă nn. nu depăşeşte GN după 15-20 zile (3 săptămâni)
✓ sporul ponderal < 150 g / săpt.
• Înainte de a trecere la alimentaţia mixtă sau artificială se verifică:

✓ dacă există erori în tehnica alimentaţiei (aerofagie, etc.)
✓ există factori materni de hipogalactie ce pot fi corectaţi
✓ existenţa unor boli severe ale nou-născutului sau sugarului
• Metodele de alimentaţie mixtă:
➢ complementară: va fi pus să sugă la ambii sâni şi apoi se va completa cu Lp
- m. fiziologică
- avantaj: stimularea în continuare a secreţiei lactate
➢ alternativă: se va da o masă de LM (supt la sân) şi una de Lp
- dezavantaj: secreţia lactată va scădea, în scurt timp se va înţărca
• scaunele sugarului alimentat mixt → se menţine aspectul scaunelor sugarilor

alimentaţi la sân (păstoase, galbene, aurii, cu reacţie acidă)
• scaunele sugarului alimentat artificial: decolorate, consistente, chitoase, cu

aspect de plastilină, cu reacţie alcalină şi miros amoniacal
ALIMENTAŢIA ARTIFICIALĂ
➢ modul de alimentaţie care înlocuieşte în totalitate LM din alimentaţia sugarului

într-o perioadă când acesta ar trebui să primească lapte matern
▪ lapte de vacă (LV)
▪ formule de lapte:
- formule de start (de început): - adaptate
- parţial adaptate
- formule de continuare
- formule speciale: - pentru prematuri, fără lactoză, hipolactozate, etc.
LAPTELE DE VACĂ
Proteine 3,5 g%
• lapte cazeinos
• cazeina precipită în flocoane mari în stomacul sugarului fiind mai greu digerabilă
• raportul cazeină/ serum proteine= 80/20 (90/10)
• β-lactoglobulina (este specifică; nu o găsim în LM):
- fracţiune puternic antigenică
- efect alergizant pe tractul respirator
- eczemă
- hemoragii digestive, colici abdominale, RGE, moarte subită
- incriminat în alergia la proteinele laptelui de vacă (APLV)
• lactoferina - în cantitate scăzută (favorizează apariţia anemiei feriprive la sugari)
• Ig - în cantitate scăzută (se inactivează la sterilizarea laptelui)
Lipide 3,5-4 g%
• de calitate inferioară; AGS/AGNS = 3/1
• AGS - iritanţi pentru mucoasa digestivă a sugarului
• asigură 50% din valoarea energetică a sugarului
• absorbţia lipidelor din LV 70-80%
Glucide 4,5-5 g%
• mai puţin galactoză; procesele de mielinizare se vor desfăşura mai lent
• reprezentată de α lactoză care se absoarbe mai repede
Sărurile minerale 7-8 g/l

• realizează o osmolaritate crescută, solicită aparatul renal
• Na+ → de 3 ori mai mare ca în LM (→ HTA)
• Ca++ → absorbţie redusă, raportul Ca/ P neadecvat
• Fe → incomplet absorbit; în cantitate redusă; → anemie feriprivă
Vitamine
• prezente; dar se inactivează în cursul sterilizării
• vitamina D - cantitate scăzută
• nu conţine vitamina E
Nu conţine anticorpi
✓ conţinut microbian crescut (nu va fi administrat decât după fierbere)

Modificarea LV
1. Diluarea: pentru a scădea cantitatea de proteine şi săruri minerale
- inconvenient → reduce conţinutul de glucide şi lipide
2. Introducerea de hidrocarbonate:
• zahăr 5% (corectează diluţia glucidelor)
• MO sau DO 3% - prin amidon atenuează procesul de fermentaţie în intestin, fracţionează
cazeina uşurând digestia
3. Acidularea (acid lactic sau citric):

- economiseşte secreţia de HCl din stomac
- precipită cazeina în grunji fini
- acţiune antimicrobiană şi antidispeptică
➢ Nn - 1 l: diluţie 1/2 (DO 2-3%)

➢ 1 - 2 l: diluţie 2/3 (2 părţi LV, 1 parte MO)
➢ 3 - 4 l: diluţie 3/4 (3 părţi LV, 1 parte MO)
➢ de la 4 l: LV integral (nediluat), zaharat
Decoctul de orez (apa de orez) DO 2,5%
• 12,5 g (o lingură) de boabe de orez ales şi spălat + 500 ml apă
• se pune la fiert completând apa care se evaporă
• după ce a fiert orezul, se strecoară printr-o sită fără să se preseze boabele, după
care refăcându-se cantitatea de apă se mai dă odată în clocot
• se adaugă zahăr 5% (25 g)
• păstrat la frigider
• folosit: în dieta de tranziţie din BDA şi pentru diluarea LV la sugarul mic
Mucilagiul de orez MO 2,5%

• aceleaşi cantităţi
• se presează printr-o sită deasă de 2-3 ori orezul împreună cu apa, culegându-se de
sub sită şi orezul rămas, după care se completează întreaga cantitate de apă + 5%
zahăr (25 g ≈ 5 linguriţe)
• păstrat la frigider
• folosit: în dieta de tranziţie din BDA şi pentru diluarea LV la sugarul > 3 luni
Sterilizarea LV:
➢ fierbere 15’ : se răceşte brusc, se pune la frigider, se păstrează 24 h.
➢ pasteurizare: încălzire la 740C timp de 5-10’ şi răcire bruscă
➢ tindalizare: pasteurizarea laptelui timp de 3-4 zile consecutiv
Incidente, accidente ale alimentaţiei artificiale:
1. Malnutriţie prin aport cantitativ, dar mai ales calitativ

2. Hipovitaminoze multiple
3. Rahitism vit-D carenţial
4. Anemie carenţială
5. Procese acute infecţioase digestive
6. Constipaţie
7. Intoleranţă la LV, cu microhemoragii intestinale (anemie hipocromă la sugar)
8. Alergia la proteinele laptelui de vacă (APLV)
FORMULE DE LAPTE
• preparate industriale de lapte pentru sugari, adaptate necesităţilor acestora

• sursă: LV ce a suferit importante transformări
• se apropie calitativ de compoziţia LM
• sub formă de pulbere, se prepară instant, fără nici un adaos
• conţinut în proteine în funcţie de vârsta sugarului căruia se adresează
• valoare calorică apropiată de valoarea LM (650-670 cal/l)
• cantitate mai scăzută de săruri minerale
• glucidele sunt sub formă de lactoză în principal
• lipidele animale sunt înlocuite parţial cu TG cu lanţ mediu (uşor de absorbit);
înlocuite cu cele vegetale (floarea soarelui, soia, germeni de porumb)
• vitamine, oligoelemente
▪ 6-7 mese/zi prima lună

▪ 6 mese/zi la 2- 3 luni
▪ 5 mese > 3- 4 luni
FORMULE DE START, FORMULE DE CONTINUARE
DE ÎNCEPUT fallow-up formule
1 2
• destinate sugarilor 0-4 luni • sugari mai mari de 6 luni

• preparate adaptate/ parţial ➢ Humana, Aptamil, Milumil, Novalac,
adaptate Nan, Hipp, Celia, Topffer
➢ Humana, Aptamil, Milumil, • conţinut în proteine crescut
Novalac, Nan, Hipp, Celia, Topffer • conţinut în săruri minerale crescut
- raportul proteine din zer/cazeină= 60/40 • conţinut crescut de calciu
- proteine 1,4-1,8 g% • suplimentare cu Fe
- glucide (exclusiv lactoză!) 6,3-7,9 g%
- lipide 80-100% grăsimi vegetale bogate în
AGNS
FORMULE JUNIOR 1+
- raportul AGS/AGNS= 1/1 • după vârsta de 1 an
- raportul Ca/P= 1,5/1 • Humana, Aptamil, Milumil, Novalac,
Nan, Hipp, Celia, Topffer
FORMULE PENTRU PREMATURI
• adaptate particularitatilor morfo-functionale ale ap. digestiv imatur
• imbogatite caloric
• P crescute
• Lactoza este redusa la 50%
• Lipide emulsionate 50% TG cu lant mediu
FORTIFIANTI DE LAPTE MATERN (HFM)

• concentrat de subs. nutritive, saruri minerale, vit.
• imbogatit cu HC cu molecula simpla (usor de absorbit), Ca, vit.
➢ folosit la sugarii alim. natural, cu Gn < 1800 g

➢ se poate adauga si in formule LP:
- curba ponderala stationara/ descendenta
- carente nutritionale
- cu prudenta!!!
FORMULE DIETETICE
1. Produse dietetice care au la baza proteinele din lapte:

- in intoleranta la lactoza congenitala sau secundara unei inf. digestive
- sursa de glucide: polimeri de glucoza, dextrin-maltoza, amidon
- lipide de origine vegetala/mixta, bogate in AGNS si TG lant mediu
2. Formule din soia:

- fara lactoza
- in intoleranta la lactoza, galactozemii
- !!! de evitat la prematuri, in FK, la sugarii < 6 luni cu teren alergic
3. Formule hipoalergenice:
- sursa de proteine: cazeina hidrolizata enzimatic
- sursa de glucide: polimeri de glucoza
- TG lant mediu
- in intoleranta sec. la lactoza; sdr. malabsorbtie; sdr. intestin scurt; FK; APLV
ALIMENTAŢIA DIVERSIFICATĂ
Diversificarea
✓ renunţarea la câte o masă de lapte în favoarea unui alt preparat în concordanţă
cu capacitatea digestivă a sugarului şi cu un aport nutritiv mai crescut
Momentul optim: 4-6 luni
➢ la 6 luni → sugar alim. cu LM sau LP formula adaptată si vitaminizată

➢ la 4½ - 5 luni → la sugar alim. cu LP conventional sau LV
➢ diversificare precoce (2½ - 3 luni) nu are niciun avantaj

=> alergii alimentare, colon iritabil
ESPGHAN recomandă să nu se facă

mai devreme de 17 săptămâni sau
mai târziu de 26 săptămâni
Condiţii / Principii generale
• individualizat
• precedată de introducerea unor suplimentari de suc de fructe la 6-7 săpt.
• alimentare cu linguriţa
• să nu se înceapă în zilele foarte călduroase
• scaunele sa fie normale
• absenţa semnelor de boală acută; sugarul sa fie sanatos
• evitarea introducerii a 2 alimente noi într-o zi
• se începe cu cantităţi mici ce vor fi crescute treptat; progresiv si selectiv
• făinurile cu gluten (grâu, orz, ovăz, secară) nu se administrează < 6 luni
• se prefera orezul şi alte cereale fără gluten (porumb)
• nu se dau alimente cu potenţial alergizant
• dieta sa fie echilibrata
• dacă sugarul refuză alimentul nou, nu se insistă din cauza riscului de apariţie
a anorexiei psihogene
Succesiunea introducerii alimentelor
• în funcţie de starea de nutriţie a sugarului

• supa de legume urmată de piureul de legume (morcov, cartof, pătrunjel, ţelină,
dovlecel) cu adaos iniţial de ulei vegetal, apoi unt
• fructe; măr, piersică, citrice, banane (nu pere, prune, struguri, cireşe – risc de
diaree)
• 4½ luni → carne de pui, găină (fiartă, mixată)
• făinoasele – au valoare energetică mare, recomandat ca prim aliment de
diversificare la sugarii cu stare de nutriţie deficitară; orez iniţial, apoi cereale
fără gluten (porumb, tapioca)
• 5 luni → brânză de vaci
• 5½ luni → gălbenuş de ou (înglobat în piureul de legume)
• 6 luni → ficat de pasăre
• 7 luni → carne de vită
• 8-9 luni → o gamă mai largă de alimente (iaurt, ciulama, budinci, papanaşi)
• 11 luni → peşte alb (şalău, păstrăv, ştiucă) proaspăt
De evitat: Preparate industriale:
• dulciuri concentrate ▪ piureuri de legume
• băuturi carbogazoase ▪ piureuri de fructe
• condimente iuţi ▪ cereale cu/ fără gluten
• rântaşuri ▪ cereale cu/ fără lapte
• alimente ce pot produce ▪ combinaţii: carne cu legume, făinos cu
aspiraţie fructe, sucuri
• mierea de albine sub vârsta de
1 an (risc de contaminare cu ✓ pe grupe de vârstă – în funcţie de aportul
clostridium botulinicum) caloric, componentele nutritive;
• conservanţi specificate pe ambalaj
• adaos de sare ✓ economie de timp
✓ securizate bacteriologic, toxic
✓ densitate nutritivă standardizată
(OMS/FAO)
✓ comoditate în administrare
✓ posibilitate de stocare pe termen lung
✓ varietate mare indiferent de sezon
Supa de morcovi
• preparat dietetic folosit în dieta de tranziţie din BDA

• cantitate 180-200 ml/Kg/zi şi sub 1000 ml/24 h
• diluţie 30% (sugar < 3 luni) sau 50% (sugar > 3 luni)
• valoare calorică 200-220 cal/l
• prin pectinele conţinute (calităţi absorbante pentru toxinele şi germenii din
conţinutul intestinal) → favorizează scăderea peristaltismului intestinal
• administrat pe o perioadă lungă de timp → favorizează carotenodermie
• contraindicat: enteropatii ulcero-hemoragice, purulente, rectocolite
➢ 300 g sau 500 g morcovi + 1 l de apă – se fierb la foc mic, 3 ore, se presează de 3
ori printr-o sită deasă, se adaugă apa pierdută prin fierbere + 5% zahăr (înainte de
ultimul clocot); se raceste si se pastreaza la frigider
ALIMENTAŢIA COPILULUI MIC
Rația alimentară zilnică:

Necesarul nutrițional zilnic: o proteine 10-15%
▪ energetic 90-100 kcal/kg/zi o lipide 30-40%
▪ proteine 1,5-2 g/kg/zi o glucide 45-50% din aportul energetic
▪ lipide 4-5 g/kg/zi
▪ glucide 12 g/kg/zi ➢ Surse de proteine:
▪ lichide 90-100 ml/kg/zi • 50-60% de origine animală → lapte, produse
lactate, ou, carne (pasăre, vită), pește, ficat
• 50% de origine vegetală (grâu, porumb,
Numărul de mese: mazăre, fasole boabe, cereale)
3 mese principale și 2 gustări
➢ Lipide: 10% saturate, 15% mononesaturate
Repartiția calorică a meselor: și 7% polinesaturate; provin din unt,
✓ mic dejun 20-25% smântână, ulei vegetal, frișcă, margarină
✓ prânz 40-45%
✓ cină 20-30% ➢ Glucide: paste făinoase, orez, biscuiți, pâine,
✓ gustări 10-15% mămăligă, fructe și legume proaspete,
produse zaharoase
Recomandări nutriționale: Alimentaţia copilului mic
✓ alimentația să fie variată, echilibrată, din grupele majore de alimente
✓ meniul trebuie să fie alcătuit în funcție de gradul de dezvoltare a copilului și de preferințele
lui (gust), atât în alegerea alimentelor cât și în cantitatea și modul lor de preparare
✓ la vârsta de copil mic, se dezvoltă preferințele alimentare și se fixează obiceiurile
alimentare
✓ modul de pregătire a alimentelor se va apropia treptat de cel al adultului
✓ respectarea condițiilor de igienă (spălatul pe mâini înainte de fiecare masă și pe dinți după
masă)
✓ copilul va fi învățat să mănânce singur, inițial să apuce alimentele cu mâna, cu degetele,
apoi cu lingurița; la 2 ani se realizează trecerea completă de la biberon la cană
✓ familia trebuie să creeze o atmosferă corespunzătoare în timpul meselor
✓ copilul va fi supravegheat în timpul mesei de către un adult (prevenirea accidentelor)
✓ asigurarea unui program regulat al meselor
✓ evitarea manevrelor de stimulare a acceptării alimentelor prin felurite distracții în timpul
mesei
✓ evitarea „consolării” copilului cu alimente (care pot duce mai târziu, în condiții de stres, la
excese alimentare, reprezentând un factor favorizant al obezității)
✓ după vârsta de 1 an poate să apară „neofobia alimentară” (respingerea unui aliment
prezentat prima oară); alimentul refuzat inițial va fi acceptat când se va reintroduce după
mai multe zile sau săptămâni
✓ copilul nu trebuie forțat să mănânce sau să termine tot din farfurie (poate fi cauză de
anorexie psihogenă)
Alimentele care compun hrana zilnică: Alimentaţia copilului mic
▪ fructe zilnic, proaspete, nepreparate sau sub formă de suc (100 ml/zi), compot, piureuri
▪ legume și zarzavaturi 200-300 g/zi (cartofi, rădăcinoase, fasole verde, mazăre, conopidă,
dovlecel, spanac, roșie) sub formă de supe, supe-creme, piureuri, soteuri; după vârsta de 2
ani poate consuma varză, leguminoase uscate (linte, fasole boabe)
▪ făinoase: mămăligă, griș, zeamil, orez, paste făinoase, prăjituri de casă, pâine
▪ lapte 250-500 ml/zi (LV integral sau de preferat o formulă de lapte), brânză 30-40 g/zi
▪ carne 30-40 g de 3-4 ori pe săptămână (pasăre, vită – mixată, tocată, tăiată în bucățele mici,
fiartă, la cuptor sau la grătar, ficat de pasăre)
▪ pește o dată pe săptămână
▪ 1 ou de 3-4 ori pe săptămână
▪ dulciurile se administrează în cantitate mică, evitându-se consumul exagerat de dulciuri

concentrate între mese („calorii goale”, fără valoare nutritivă)
▪ Academia Americană de Pediatrie recomandă, la copilul cu vârsta sub 2 ani, evitarea
adaosului de zaharuri iar la copiii cu vârsta peste 2 ani limitarea cantității de zaharuri
adăugate la sub 25 g/zi sau sub 10% din aportul caloric total zilnic
Alimentaţia copilului mic
Se recomandă:
➢ evitarea consumului de apă sau lichide între mese (scade apetitul), a consumului de
băuturi dulci la culcare (favorizează cariile dentare)
➢ evitarea consumului de sosuri, prăjeli, mezeluri
➢ interzicerea consumului de: untură, slănină de porc, vânat, afumături, murături,

condimente iuți, alimente care prezintă risc de aspirare (bomboane, caramele, semințe,
nuci, alune, floricele de porumb, fructe cu sâmburi, pește cu oase, bucăți tari de
legume sau fructe)
❖ Aportul suplimentar de minerale și vitamine nu este necesar dacă regimul alimentar al

copilului este echilibrat, excepție făcând administrarea de vitamina D.
Alimentaţia copilului mic
Exemplu de meniu:
Mic dejun (700): lapte 250 ml și o felie de pâine cu unt și brânză/gem sau cereale
cu lapte
Gustare (1000-1100): fruct cu biscuit/cereale/brânză de vaci
Prânz (1300-1400):
- supă/ciorbă de pasăre/vită/perișoare/legume cu fidea/paste făinoase/găluște
- carne cu legume și orez sau sufleu de legume cu brânză
- desert: fruct proaspăt (măr) sau compot cu biscuiți sau prăjitură de casă
Gustare (1600-1700): iaurt cu pâine/fructe sau orez cu lapte
Cina (1900): mămăligă/macaroane cu brânză și unt/smântână și un măr

ALIMENTAŢIA COPILULUI PREŞCOLAR
Necesarul nutrițional zilnic: Rația alimentară zilnică:

▪ energetic 80 kcal/Kg/zi o proteine 15%
▪ proteine 2 g/Kg/zi o lipide 25-30%
▪ lipide 2-3 g/Kg/zi o glucide 55-60% din totalul de calorii
▪ glucide 10 g/Kg/zi
▪ lichide 80 ml/Kg/zi ➢ Sursa de proteine:
• 2/3 de origine animală din lapte, produse
lactate, carne (pasăre, vită, porc, miel,
Numărul de mese: mezeluri), ouă, brânzeturi fermentate
3 mese principale și 2 gustări • 1/3 de origine vegetală
Repartiția calorică: ➢ Sursa de lipide: unt, smântână, ulei

✓ 20-25% la mic dejun vegetal, frișcă
✓ 40-45% la prânz
✓ 20-30% la cină ➢ Sursa de glucide: fructe, legume, paste
✓ câte 10-15% la gustări făinoase, pâine, prăjituri
Alimentaţia copilului preşcolar
Recomandări nutriționale:
✓ alimentația să fie variată și echilibrată, apropiindu-se de cea a adultului

✓ copilul se va spăla singur pe mâini înainte de a mânca, va fi învățat să mănânce la masă
împreună cu familia, în liniște, evitându-se jocul în timpul mesei
✓ copilul va mânca singur (nu i se va da în gură); trebuie învățat treptat să mănânce cu
furculița, nu mai este necesară mărunțirea sau fragmentarea alimentelor
✓ copilul va fi stimulat să mănânce, ținându-se cont de preferințele lui alimentare
✓ nu trebuie forțat să termine tot din farfurie (cauză de anorexie psihogenă)
✓ familia trebuie să ajute la dezvoltarea unor deprinderi pentru o alimentație sănătoasă
Se recomandă:
➢ interzicerea condimentelor iuți, murăturilor, sării în exces
Alimentele care compun hrana zilnică:

▪ lapte sau produse lactate 250-400 ml/zi, brânză 30-50 g/zi; după vârsta de 3 ani poate
consuma lapte/produse lactate ecremate sau cu conținut lipidic scăzut; consumul excesiv
de lapte pe termen lung poate scădea apetitul sau dorința pentru alte alimente, cu scăderea
aportului unor nutrimente
▪ carne 60-70 g/zi (de preferat carne cu conținut scăzut de grăsime)
▪ 1 ou la 2-3 zile
▪ pește de 1-2 ori pe săptămână
▪ pâine intermediară 150-200 g/zi (bogată în vitamine din grupul B și fibre vegetale),
cereale, orez, paste făinoase
▪ legume 200-300 g zilnic, sub forma de salate (morcovi, țelină, varză, ardei, ridichi) sau
preparate în soteuri
▪ fructe zilnic, proaspete, întregi sau sub formă de suc (maxim 150 ml/zi), compot, piureuri
Exemplu de meniu:
Mic dejun: un ou fiert, un iaurt și o felie de pâine
Prânz:
- supă cremă de legume
- pilaf de orez cu pui
- desert: fruct proaspăt (măr) sau compot cu biscuiți sau prăjitură de casă
Cina: sufleu de conopidă cu brânză și compot sau lapte
Gustările: sandwich-uri sau fructe sau compot cu biscuiți sau prăjitură de casă
sau lapte cu biscuiți
ALIMENTAŢIA COPILULUI ŞCOLAR
Rația alimentară zilnică:
o proteine 13-15%
Necesarul nutrițional zilnic: o lipide 30-35%
▪ energetic 50-60 kcal/Kg/zi o glucide 55%
▪ proteine 2 g/Kg/zi
▪ lipide 1,5-2 g/Kg/zi ➢ Sursa de proteine:
▪ glucide 8 g/Kg/zi • 50-60% de origine animală (produse lactate,
▪ lichide 60 ml/Kg/zi ouă, carne, pește)
• 40-50% origine vegetală (soia, mazăre, fasole)
➢ Lipide: cel puțin ½ să provină din uleiuri

Numărul de mese: vegetale bogate în acizi grași mononesaturați
3 mese principale și 1-2 gustări (ulei de măsline) și polinesaturați (ulei de
floarea-soarelui, porumb, rapiță, soia); se vor
Repartiția caloriilor: reduce grăsimile saturate (unt, smântână, frișcă,
✓ 20-25% la mic dejun untură, seu, grăsime conținută în carne)
✓ 40-45% la prânz
✓ 20% la cină ➢ Glucide: pâine intermediară, cartofi, legume,
✓ câte 5-10% la gustări paste făinoase, orez, dulciuri
Alimentaţia copilului şcolar
Recomandări nutriționale:
✓ alimentația trebuie să fie variată, echilibrată, adecvată creșterii și dezvoltării
✓ în această perioadă se formează obiceiurile alimentare sănătoase: implicarea

copilului în selectarea alimentelor, planificarea meselor, prepararea mâncării,
deprinderi pentru o alimentație sănătoasă și activitate fizică
✓ atitudinea și alegerile legate de mâncare pot fi influențate (pozitiv sau negativ) de

prieteni, mass-media, persoane din afara familiei; se impune o educație
nutrițională de bază corectă atât acasă cât și la școală
✓ comportamentul și obiceiurile alimentare ale copilului pot fi influențate de

programul școlar, activitățile sociale, sporturile practicate, climatul social, cultural
și economic al familiei
Alimentele care compun hrana zilnică:
▪ lapte sau produse lactate 250-500 ml/zi, brânză 30-50 g/zi
▪ echivalența lapte-produse lactate se referă la conținutul de calciu: 300 mg calciu provin din
250 ml lapte / 2 iaurturi/ 30 g brânză tare (veche)/ 75 g brânză moale (proaspătă)
▪ carne 100-150 g/zi
▪ 1-2 ouă la 2 zile
▪ pește de 1-2 ori pe săptămână (echivalențe: 50 g carne = 50 g pește = 1 ou întreg)
▪ fructe (250-300 g/zi), zarzavaturi și legume proaspete
▪ cereale integrale consumate zilnic

Se recomandă:
➢ limitarea aportului de sare
➢ evitarea sau folosirea cu moderație a consumului de alimente bogate caloric dar slab
nutritive („calorii goale”: snacks-uri sărate, dulciuri, prăjituri, băuturi dulci, zaharuri
concentrate), preferându-se cele cu indicele nutrițional crescut
Exemplu de meniu:
Mic dejun: lapte/ceai, pâine cu unt, un ou fiert, brânză/șuncă și gem
Prânz:
- supă/ciorbă/salată de crudități cu carne/ ou
- friptură la cuptor cu piure de cartofi și salată (salată verde, roșii, crudități)
- desert: fructe sau prăjitură sau compot sau suc de fructe 200 ml
Cina: mâncare cu carne/brânză, salată și un desert (compot/un pahar cu lapte)
Gustările: sandwich-uri și un fruct sau prăjitură de casă sau înghețată

ALIMENTAŢIA ADOLESCENTULUI
Necesarul nutrițional zilnic: Rația alimentară zilnică:
➢ diferă în funcție de sex și de o proteine 13-15%
activitatea fizică efectuată: o lipide 30-35%
▪ 2800-3000 Kcal/zi pentru o glucide 55%
băieți și 2100-2400 Kcal/zi
pentru fete ➢ Sursa de proteine:
▪ proteine 2 g/Kg/zi • 60-70% de origine animală (carne, ou,
▪ lipide 1,5 g/Kg/zi brânzeturi)
▪ glucide 8 g/Kg/zi • 30-40% de origine vegetală
▪ lichide 50-60 ml/Kg/zi
➢ Lipide: alimente bogate în acizi grași
✓ asigurarea rației de întreținere mono- și polinesaturați și doar 10% grăsimi
✓ furnizarea rației necesare efortului saturate
fizic și intelectual
✓ asigurarea rației necesare creșterii
➢ Carbohidrații: pâinea intermediară
și dezvoltării
/integrală, cartofi, legume, fructe, făinoase,
Numărul de mese: dulciuri și zaharuri rafinate în cantitate
3 mese principale și o gustare moderată
Recomandări nutriționale: Alimentaţia adolescentului
✓ dieta trebuie să fie echilibrată, variată, diferită în funcție de sex și activitatea fizică
efectuată; se vor evita carențele sau excesele nutriționale
✓ obiceiurile și comportamentul alimentar al adolescentului sunt influențate deseori
de mulți factori: mâncarea disponibilă, preferințele alimentare, modelul familial,
anturaj/colegi, mass-media, comoditate, costul alimentelor, convingeri culturale și
personale; în majoritatea cazurilor ele sunt nesănătoase, obișnuințele alimentare
formate persistând deseori la vârsta adultă
✓ implicarea școlii în promovarea unui stil de viață sănătos (activitate fizică și sport,
obiceiuri alimentare sănătoase) prin programe de educație nutrițională, ghiduri
privind alimentația sănătoasă pentru prevenirea și reducerea obezității la copil
✓ implicarea familiei în intervențiile nutriționale pentru prevenirea și/sau
tratamentul obezității este importantă pentru obținerea de rezultate pe termen lung
✓ masa trebuie luată în familie pentru a promova interacțiunea socială
✓ echilibrarea aportului caloric cu activitatea fizică efectuată pentru a asigura o
creștere normală
Alimentele care compun hrana zilnică: Alimentaţia adolescentului
▪ în alimentație trebuie să fie incluse cele 4 grupe de alimente de bază: carne și ou, lapte,
brânză și derivate, fructe și legume, făinoase, cartofi și orez
▪ consumul de fructe (200 g/zi) și legume (200 g/zi), de alimente bogate în fibre alimentare
(cu rol în reglarea tranzitului intestinal) trebuie încurajat
▪ carne 150-200 g/zi

▪ un ou zilnic
▪ lapte/produse lactate 250-500 ml/zi, brânză 50-70 g/zi; se consumă ținând cont de
echivalențele în calciu conținute (250 ml de lapte corespund la 2 iaurturi, la 30 g brânză
tare și 75 g brânză moale)
▪ pește de 2 ori pe săptămână (consumat prăjit scade conținutul în acizi grași omega 3)
▪ folosirea de alimente bogate în acizi grași mono- și polinesaturați, cu conținut scăzut în

grăsimi saturate
▪ limitarea consumului de alimente hipercalorice dar sărace în principii nutritive (dulciuri

concentrate, băuturi dulci carbogazoase, fast-food, snacks-uri sărate); gustările pot fi
bogate caloric, maxim 80 g/zi zahăr/dulceață/produse zaharoase
▪ consumul de minimum 2,5 l de lichide pe zi (1 litru din alimente și 1,5 litri apă)
Se recomandă: Alimentaţia adolescentului
➢ reducerea sau limitarea consumului de sare
➢ interzicerea consumului de cafea, alcool, tutun, condimente iuți
➢ suplimentarea cu vitamine și minerale în funcție de activitatea fizică efectuată, bolile

cronice asociate, sarcină
➢ intervenția nutrițională a adolescentei gravide constă în asigurarea unui suport nutrițional

optim al mamei și fătului (cantitate adecvată de calciu, fier, zinc, vitamina D, acid folic) cu
implicarea unei echipe multidisciplinare
Alimentaţia adolescentului
Exemplu de meniu:
Mic dejun consistent și variat: lapte/ceai, pâine cu unt, brânză, șuncă/salam și

gem/dulceață
Prânz:
- supă (ciorbă) cu carne
- carne (friptură la cuptor, grătar, șnițel) cu sufleuri/ făinoase/ legume/cartofi/
paste/ orez
- desert: prăjitură sau 2-3 fructe sau iaurt cu fructe sau compot
Cina: aport proteic (carne, ou, pește), legume și produs lactat (2 iaurturi)
Gustările (una sau două): sandwich-uri sau fructe

NUTRIȚIA ENTERALĂ
❖ alimentația orală cu formule speciale sau cu alimente introduse direct în

stomac, duoden, jejun prin intermediul unei sonde nazo-enterale (alimentația
cu sondă nazo-gastrică, nazo-duodenală, nazo-jejunală) sau prin
enterostomie (gastrostomie, jejunostomie)
❖ ESPGHAN (The European Society Pediatric Gastroenterology,

Hepatology and Nutrition) recomandă nutriția enterală la pacienții care au
păstrată cel puțin parțial funcția intestinală și la care ingestia orală este
insuficientă
Criterii:
▪ aport oral insuficient
▪ scădere în greutate sau curbă ponderală staționară sau creștere
ponderală neadecvată timp de peste 1 lună la copilul cu vârsta sub 2 ani și
mai mult de 3 luni la copilul cu vârsta peste 2 ani
Indicații ale nutriției enterale: Nutriția enterală
➢ aport oral inadecvat:

• malformații sau leziuni ale cavității bucale sau faringiene, stomatită aftoasă
• tulburări de masticație
• prematur cu greutate mică la naștere
• tulburări neurologice
• fistulă traheo-esofagiană, stricturi esofagiene
• comă, ventilație mecanică
• anorexie, depresie
➢ sindrom de malabsorbție și/sau maldigestie:
• fibroză chistică
• sdr. de intestin scurt, boli inflamatorii intestinale, enterite din infecții cronice
• intoleranță/ alergii alimentare
• diareea prelungită și intractabilă la sugar
• insuficiență pancreatică
• imunodeficiențe severe
➢ pierderi sau necesar crescut de nutrienți:
• boală Crohn
• boală cronică hepatică, renală, cardiacă, pulmonară, boli oncologice
• arsuri extinse, traumatisme multiple
➢ boli cronice asociate cu malnutriția cronică, insuficiența creșterii, deprivare alimentară
➢ boli metabolice
Nutriția enterală
Contraindicațiile nutriției enterale:

▪ perforație intestinală
▪ enterocolită ulcero-necrotică
▪ ileus mecanic sau paralitic
▪ reflux gastro-esofagian (risc de aspirare)
▪ infecții intraabdominale severe
▪ hemoragii gastro-intestinale
▪ vărsături severe
Avantajele nutriției enterale:

✓ păstrarea funcției gastrointestinale
✓ tehnică simplă
✓ costuri mici
✓ profil de siguranță mai bun
Nutriția enterală
Modalități de administrare:
▪ intermitent, în bolus: metodă fiziologică, standard, în special când funcția
gastro-intestinală este normală
▪ în ritm continuu, cu pompa: la prematurul foarte mic care nu tolerează
alimentația intermitentă, la sugarii care au regurgitații frecvente și tolerează
doar volume gastrice mici
▪ combinat: hrănire pe tubul de alimentație în timpul nopții 10-12 ore și
aport oral în timpul zilei
Numărul de administrări variază cu:

❖ vârsta
❖ capacitatea gastrică
❖ cantitatea totală de administrat (se stabilește
după Gc, necesarul caloric și de nutrienți)
Trecerea la alimentația orală normală se face gradual și nutriția enterală se

poate opri când aportul oral satisface necesarul caloric și de nutrienți, iar
creșterea este adecvată vârstei copilului.
Alegerea formulei enterale se face în funcție de:
o vârstă Nutriția enterală
o afecțiunea principală a copilului
o starea clinică
o nivelul funcției gastro-intestinale
o calea de administrare
o necesarul nutrițional ➢ există numeroase formule
o valoarea calorică speciale și specifice unor
o istoricul de alergii/intoleranțe alimentare afecțiuni, dar la copil sunt bine
o caracteristicile formulei alimentare tolerate formulele standard
o gustul polimerice
o costul
Produsele pentru nutriția enterală:

❑ alimente enterale
▪ alimente polimerice (formule standard, care au la bază proteina LV)
▪ alimente cu greutate moleculară mică
oformule semielementale / oligomerice bazate pe hidrolizate de proteină
oformule elementale sau monomerice bazate pe aminoacizi
▪ formule enterale specifice
❑ alimente supliment
Nutriția enterală
Alimentația prin sondă transpilorică (tub nazo-jejunal sau nazo-duodenal)

o metodă de excepție
o prin administrare continuă
o se recomandă în cazul copiilor cu risc de aspirație (comatoși, cu evacuare
gastrică întârziată, vărsături incoercibile), prematurilor care nu tolerează
alimentația din cauza retenției gastrice sau regurgitărilor, chirurgiei gastrice
➢ controlul poziției sondei nazo-enterale,

atât în cursul inserției cât și înainte de fiecare
alimentare
➢ tuburile din policlorură de vinil (PVC):

rigide, prezintă risc de perforație, se schimbă
la 3-5 zile
➢ tuburile din silicon și poliuretan (pliabile):

se schimbă la 8 săptămâni
Nutriția enterală
Alimentația prin enterostomie

✓ se recomandă excepțional
✓ în anumite situații speciale, când perioada anticipată a nutriției enterale
depășește 6-12 săptămâni:
o gastrostomie (dacă nu există risc de aspirație)
o jejunostomie (când există risc de aspirație)
o sonda - plasată chirurgical prin endoscopie percutană sau laparoscopică
✓ ESPGHAN recomandă ca nutriția enterală pe termen lung să fie făcută

prin gastrostomie cu profilaxie cu antibiotice (cefalosporine iv) la plasarea
gastrostomei
Nutriția enterală
Complicațiile nutriției enterale:
▪ vărsături, dureri abdominale, diaree
▪ sindromul dumping (paloare, transpirații, greață provocate prin sondaj cu bolus
în caz de malpoziție a sondei în duoden)
▪ aspirație (în caz de vărsătură, reflux gastro-esofagian)
▪ infecții (gastroenterite, septicemie)
▪ dezechilibre hidro-electrolitice și acido-bazice
▪ contaminarea bacteriană a alimentelor
▪ complicații legate de plasarea tubului (înfundare, dislocare, fisurare, infecție,
disconfort nazo-faringian, fistulă traheo-esofagiană, plasare greșită a tubului cu
perforații esofagiene, ale arborelui traheo-bronșic)
Monitorizarea nutriției enterale:

✓ evaluarea statusului nutrițional
✓ evaluarea funcției gastro-intestinale (stabilirea toleranței digestive,
examinarea reziduului gastric și aspectul scaunelor)
✓ evaluarea hidratării
✓ evaluarea stării generale a copilului
✓ monitorizarea electroliților
✓ integritatea tubului
NUTRIȚIA PARENTERALĂ
➢ modul de alimentație temporară pe cale intravenoasă, pentru asigurarea

aportului de substanțe nutritive, în condițiile în care folosirea căii digestive este
imposibilă sau inadecvată
➢ indicată la copiii care nu pot fi alimentați complet pe cale orală sau enterală,
pentru a preveni sau corecta malnutriția și a asigura o creștere adecvată, mai ales
în insuficiență intestinală severă
❖ Nutriția parenterală nu este indicată la pacienții cu funcția intestinală

păstrată, la care nutriția poate fi realizată prin alimentație orală pe sondă sau
gastrostomie.
✓ oricând este posibil nutriția enterală poate fi combinată cu nutriția

parenterală
Nutriția parenterală
Indicații:
➢ aportul alimentar oral sau enteral nu este posibil mai mult de 2-3 zile la
sugar și 4-7 zile la copilul cu vârsta peste 1 an, pentru a preveni sau corecta
malnutriția și a asigura o creștere corespunzătoare
➢ insuficiență respiratorie acută la prematuri
➢ nou-născuții cu malformații digestive supuși tratamentului chirurgical
➢ enterocolită necrozantă, rezecții intestinale întinse, sindrom de intestin scurt
➢ diaree nespecifică asociată cu sindrom de malabsorbție
➢ malnutriție severă
➢ vărsături refractare la tratament
➢ fibroză chistică
➢ postchimioterapie
➢ pancreatită
➢ stare comatoasă
Modalități de administrare: Nutriția parenterală
▪ cateter venos central:

o la cei care necesită suport nutrițional pentru o
perioadă mai lungă de timp, peste 2 săptămâni
o care au nevoi crescute și necesită perfuzarea
unor soluții hiperosmolare într-un volum mic
(glucoză 20%)
o dezavantajul unor complicații infecțioase Soluțiile folosite:
o este plasat la nivelul venelor cave pe cale • glucoză, dextroză
chirurgicală, percutană sau venotomie; • emulsii de lipide sau acizi
localizare subclavicular, jugular, femural grași esențiali
• soluții de aminoacizi
▪ abord venos periferic: • electroliți
o la pacienții cu status nutrițional normal care au o
• vitamine
alimentație enterală inadecvată pentru o
perioadă scurtă de timp
• minerale
o imposibilitatea alimentației enterale • oligoelemente
o se folosesc soluții de glucoză maxim 10-12,5%,
cu osmolaritate maxim 100 mOsm/100 ml ➢ cantitatea totală de lichide
perfuzate depinde de necesarul
energetic și de nutrienți
Se vor monitoriza permanent: Nutriția parenterală
o starea clinică
o greutatea copilului
o semnele vitale
o stabilitatea hemodinamică Complicații:
o statusul hidro-electrolitic și • infecție sistemică sau locală
acido-bazic • tromboză venoasă centrală
o hematocritul, ureea • embolie pulmonară
o electroliții urinari • pneumotorax / hemotorax
o examenul de urină (frecvent pentru cateterul venos central)
o ingestia de apă și excreta • hiper/hipoglicemie
• dezechilibre hidro-electrolitice
• dezechilibre acido-bazice
• azotemie
• hipo/ hipervitaminoze
• alterarea funcției hepatice
(colestază, steatoză hepatică)
• reacții alergice
• migrarea cateterului
EVALUAREA STĂRII DE NUTRIȚIE
DATE ANAMNESTICE
DATE CLINICE
DATE ANTROPOMETRICE
DATE PARACLINICE
DATELE ANAMNESTICE
ANAMNEZA:
✓ evoluția sarcinii, vârsta de gestație, rangul copilului, greutatea la naștere, scorul Apgar,
curba ponderală și a taliei
✓ antecedentele familiale (se notează talia și greutatea părinților)
✓ antecedentele personale patologice: bolile acute și cronice, în special sindrom de

malabsorbție, boală diareică, sindrom de vărsătură
✓ folosirea de suplimente nutriționale, vitamine, minerale, medicamente care pot interfera

cu absorbția sau metabolizarea unor nutrienți
✓ aprecierea dezvoltării psiho-motorii și psiho-somatice a copilului pe etape de vârstă
✓ statusul psihologic și socio-economic al familiei
✓ introducerea copilului în colectivitate
✓ ancheta activității fizice: tipul și durata activității fizice desfășurate zilnic/săptămânal,

orele de somn/odihnă, timpul petrecut în fața televizorului/tabletei/computerului,
programul școlar
ANCHETA ALIMENTARĂ
❖ evaluarea dietei, aportului alimentar cantitativ și calitativ
▪ stabilirea necesarului de nutrienți zilnic (nevoi energetice, de proteine, lipide, hidrați de
carbon, apă, vitamine și minerale) pentru o creștere și o dezvoltare optime
▪ modalitatea de alimentație (naturală, artificială, mixtă), tipul de lapte folosit (formule de

lapte, formule speciale, lapte de vacă, lapte de capră, etc.), cantitatea de lapte/masă, număr
de mese/zi, durata mesei, tehnica alimentației, vârsta înțărcării/ablactării
▪ diversificarea alimentației: vârsta începerii diversificării, ce aliment a fost folosit prima

dată, ordinea succesiunii introducerii alimentelor
▪ tipuri de alimente consumate din grupele principale: lapte/derivate lactate, carne/derivate

din carne, ou, făinos și zaharuri, fructe și legume; consumul acestora zilnic și/sau
săptămânal, cantitatea de alimente, frecvența lor, mărimea porțiilor, numărul de mese pe
zi, durata unei mese, tipurile de mese (masă rece sau caldă), orarul meselor, prezența de
intoleranțe/alergii alimentare
▪ obiceiurile alimentare, masa luată împreună cu familia, consumul de sucuri îndulcite,

carbogazoase, snacks-uri, mâncare de tip fast-food/semipreparate, alimente bogate caloric
(dulciuri), consumul de alcool, cafea, tutun, droguri
▪ evaluarea apetitului
DATELE CLINICE
❖ examenul clinic obiectiv al copilului corect și complet efectuat

DATELE ANTROPOMETRICE
Măsurători antropometrice: Indicii antropometrici:

▪ greutate corporală ❖ la copilul cu vârsta sub 2 ani:
▪ lungime/talie/înălțime ▪ greutatea pentru vârstă și sex
▪ perimetrul cranian
▪ perimetrul toracic ▪ lungimea pentru vârstă și sex
▪ circumferință abdominală ▪ greutatea pentru lungime și sex
▪ circumferință medie a brațului ▪ indicele ponderal
▪ pliurile cutanate (tricipital, ▪ deficitul ponderal
subscapular, abdominal) ▪ indicele statural
▪ indicele nutrițional
❖ indicii antropometrici se ❖ la copilul cu vârsta peste 2 ani:

calculează cu ajutorul ▪ greutatea pentru vârstă și sex
măsurătorilor antropometrice ▪ talia pentru vârstă și sex
▪ IMC pentru vârstă și sex
▪ perimetrul cranian (PC)
▪ perimetrul toracic (PT)
▪ perimetrul abdominal (PA)
Indicele ponderal (IP) reprezintă greutatea actuală (Ga) a copilului raportată la
greutatea ideală pentru vârstă (Gi) (adică greutatea medie standard pe percentila 50 a unui
copil de aceeași vârstă și sex)
✓ IP are valoare orientativă în aprecierea stării de nutriție deoarece nu corelează
greutatea cu lungimea copilului
Deficitul ponderal (DA) reprezintă exprimarea procentuală a IP

DA= (Gi-Ga) x 100/Gi
Indicele statural (IS) reprezintă lungimea actuală a copilului raportată la lungimea

ideală pentru vârstă (lungimea medie standard pe percentila 50 a unui copil de aceeași
vârstă și sex)
✓ IS indicator al malnutriției cronice („stunting”, scădere staturală) în care
Indicele nutrițional (IN) reprezintă greutatea actuală a copilului raportată la

greutatea ideală corespunzătoare creșterii sale în lungime (adică greutatea medie standard pe
percentila 50 a unui copil având aceeași lungime)
✓ IN indicator al malnutriției acute („wasting”, scădere ponderală) în care
IN - indicator al malnutriției acute („wasting”, scădere ponderală);
IS - indicator al malnutriției cronice („stunting”, scădere staturală);

DISTROFIE:
gradul I: IP = 0,89 - 0,76 deficitul ponderal 10-25% IN = 0,89 - 0,81
gradul II: IP = 0,75 - 0,61 deficitul ponderal 25-40% IN = 0,80 - 0,71
gradul III: IP < 0,60 deficitul ponderal > 40% IN < 0,70
Indicele de masă corporală (IMC)
IMC = G (kg)/T2 (m2)
✓ IMC - indicator antropometric

✓ IMC - nu este un instrument de diagnostic
✓ IMC - un indicator de screening
✓ IMC - specific pentru sex şi vârstă
✓ IMC - măsură indirectă a grăsimii corporale
✓ graficele IMC ilustrează rebound-ul adipozitar
✓ IMC - se corelează cu factor de risc pentru boli cardiovasculare
✓ indicarea IMC-ului pe harta de creştere
• obţinerea cu acurateţe a măsurătorilor: G şi T
• selectarea unei hărţi de creştere adecvate
• IMC = G (kg) / T2 (m2)
Tabelele CDC 2000
Epi Info 2000
BMI Wheel
• Interpretarea IMC

OBEZITATE IMC ≥ percentila 95 (+2DS) / sex / vârstă
SUPRAPONDERE 85 ≤ IMC < 95 percentila / sex / vârstă
GREUTATE NORMALĂ 5 ≤ IMC < 85 percentila / sex / vârstă
SUBPONDERAL IMC < percentila 5 / sex / vârstă
➢ pentru evaluarea și monitorizarea stării de nutriție se folosesc hărțile de creștere:
nomogramele CDC (Center for Disease Control and Prevention,
www.cdc.gov/growthcharts) sau curbele de creștere OMS (standardele WHO,
www.who.int/childgrowth) sau hărțile Euro-Growth (www.euro-growth.org), cu mici
diferențe între ele
➢ măsurătorile antropometrice se compară cu referințele standard oferite de nomograme

care sunt diferite în funcție de vârstă și sex
➢ curbele din nomogramele de creștere corespund unor percentile sau deviații standard
(DS)
➢ percentilele sau deviațiile standard sunt abaterile de la valoarea medie a populației

standard. Limitele normalului sunt între percentila 5 (-2DS) și percentila 95 (+2DS).
➢ la un copil care se dezvoltă normal, valorile măsurătorilor antropometrice înregistrate

cu ocazia diferitelor evaluări se grupează între 2 curbe ale hărții, realizând un culoar de
creștere propriu.
➢ compararea măsurătorilor corporale cu valorile cuprinse pe hărțile de creștere

(graficele standard de creștere) corespunzătoare pentru vârstă și sex permite evaluarea
creșterii și identificarea unor probleme legate de sănătatea sau nutriția copilului
MĂSURAREA GROSIMII PLIURILOR CUTANATE
• Pliul cutanat abdominal
• Pliul cutanat tricipital

Pliul cutanat subscapular
MĂSURAREA CIRCUMFERINŢEI ABDOMINALE ŞI A ŞOLDULUI
RAPORTUL CIRCUMFERINŢĂ TALIE/ CIRCUMFERINŢĂ ŞOLD

DATELE PARACLINICE
✓ pot fi utile pentru identificarea unor deficiențe nutriționale specifice sau a cauzei
acestora
✓ selecția unor investigații specifice este ghidată de suspiciunea clinică
✓ în funcție de prezența semnelor și simptomelor specifice diverselor deficiențe
nutriționale se efectuează:
• teste de laborator: hemoleucogramă, reactanți de fază acută, proteine serice totale,
albumină serică, pre-albumină, glicemie, profil lipidic, deficiențe nutriționale (sideremie,
calcemie, fosfatemie, fosfataza alcalină, dozare vitamina D, zinc, acid folic, vitamina B12),
evaluarea funcției renale, reactivitatea imunologică, TSH, IGF-1
• radiografie de pumn (vârsta osoasă)
• ecografie abdominală
• determinarea toleranței digestive, teste de digestie, teste de absorbție
• DEXA (Dual-Energy X-Ray Absorptiometry) cu evaluarea compoziției corporale: sistem
osos (conținutul mineral, suprafața, densitatea minerală osoasă), țesut adipos, masă musculară
• impedanța bioelectrică permite evaluarea compoziției corporale
• determinarea necesităților energetice bazale (de repaus) folosind calorimetrie
indirectă, a necesităților energetice totale zilnice și a necesităților energetice estimative
• nivelul de activitate fizică al copilului este important și se poate calcula ca raportul
dintre necesitățile energetice totale și cele bazale, având 4 categorii: sedentar, slab activ, activ,
foarte activ
Principalele stări de nutriție
❖ la copilul cu vârsta sub 2 ani: ❖ la copilul cu vârsta mai mare de 2 ani:
➢ Paratrofie (suprapondere, obezitate): ➢ Obezitate:

IP și IN >1,1 sau valoarea greutății IMC ≥ percentila 95 (+2DS) /vârstă/sex
raportată la înălțime depășește
percentila 95 corespunzătoare pentru ➢ Suprapondere:
vârstă și sex (Gc crescută, T normală
pentru vârstă) 95 > IMC ≥ 85 (+1DS) percentila /vârstă/sex
➢ Eutrofie: ➢ Normopondere:
IP, IS și IN = 0,9-1,1 (G, L corespunzătoare 85 > IMC ≥ 5 percentila /vârstă/sex
vârstei, curbă ponderală ascendentă,
indicii antropometrici în limite ➢ Subponderal (hipotrofie ponderală):
normale) IMC < percentila 5 (-2DS) /vârstă/sex
➢ Distrofie (malnutriție):
IP, IS și IN < 0,9 (indici antropometrici
scăzuți), DP > 10%
OBEZITATEA LA COPIL
MOMENTE PRINCIPALE DIN
ISTORIA OBEZITĂŢII
• Hipocrate: „Corpulence is not only a disease itself, but the harbinger of others”
• Galen: distincţia între formele moderate şi cele excesive ale obezităţii
• Avicenna (sec. al XII-lea) - în enciclopedia medicală - la cap. obezitate →
pericolele obezităţii la adresa sănătăţii individului
✓ obesus = „îngrăşat prin alimente”
✓ la romani „dieta” = ansamblul dintre alimentaţie şi influenţele mediului ambiant
✓ sec. I d.Hr. - şcoala egipteana considera alimentaţia „sursa tuturor relelor”,

cuvântul „dietă” se restrânge la noţiunea de regim alimentar
EPIDEMIOLOGIA OBEZITĂŢII LA COPIL
• tendinţă de creştere cu caracter epidemic (OMS, 2019)

• problemă de sănătate publică
• OMS: la nivel mondial, în 2010, obezitatea a depăşit ca prevalenţă subnutriţia; 15-18%
dintre copii fiind obezi
• OMS estimează pentru 2025 că aproximativ 1/3 dintre fete şi 1/5 din băieţi vor deveni
obezi, iar 16% din copii şi adolescenţi vor fi supraponderali
250 de milioane 22 de milioane
• IASO: în prezent, în lume, 10% din copiii şcolari sunt supraponderali sau obezi
• IOTF: 1 din 10 copii este supraponderal, însumând un total de 155 de milioane, din care
30-45 de milioane sunt încadraţi ca obezi
✓ Obezitatea la copil în Europa s-a triplat în
ultimii 20 de ani
(European Commission 2019)
✓ Europa de Vest 10-25%
✓ Europa de Est 40%
✓ Europa de Nord 10-20%
✓ Europa de Sud 20-35%
✓ prevalenţa fiind în creştere
➢ cea mai mare prevalenţă a supraponderii:

- la băieţi în Scoţia (34,8%) şi Malta (31%)
- la fete în Portugalia (34,3%) şi Scoţia (32,7%)
➢ cea mai mică prevalenţă a supraponderii:

- la băieţi în Lituania (10%) şi Danemarca (9%)
- la fete în Lituania (5,7%) şi Slovacia (6%)
(studiul HBSC 2015-2016; raport IASO 2018)
ROMÂNIA
▪ 1980 → studiul efectuat în partea de vest a ţării, pe un lot de 5250 de copii 3 luni-16 ani: prevalenţa
obezităţii 14,7% (18,6% la sugari, 15% la preşcolari), cu o predominanţă la sexul feminin
▪ studiul efectuat în cadrul PNSSN 1993-2002 de către IOMC „Alfred Rusescu”, Bucureşti: prevalenţa
supraponderii la copiii de vârstă 0-4 ani de 6,4% la fete şi 5,5% la băieţi
▪ 2006 → Societatea de Nutriţie din România a elaborat „Ghid pentru alimentaţia sănătoasă”
▪ 2010 → HBSC/WHO: “Comportamente de sănătate la copiii şi adolescenţii din România:
comportament alimentar şi activitate fizică”
▪ 2011-2013 → “Alimentaţie sănătoasă şi activitate fizică în rândul copiilor şi adolescenţilor din
România”, proiect iniţiat de MS cu finanţare din partea Guvernului Norvegiei, proiectul VIAŢA: www.
comunitate-sănătoasă.ms.ro
▪ 2014 → “Ghid de intervenţie pentru alimentaţia sănătoasă şi activitate fizică in scoli şi grădiniţe”,
INSP Bucuresti
▪ 2014-2020 → Planul de Acțiune al UE privind Obezitatea Copilului
▪ 2015 → “Ghid de intervenție pentru alimentație sănătoasă și activitate fizică în grădinițe și școli”
(INSP)
▪ 2017 → Evaluarea stării de nutriţie a copiilor din ciclul primar conform metodologiei OMS prin
participarea la proiectul "European childhood obesity surveillance initiative (COSI)”, Raport naţional
România
▪ 2017-2018 → Programe naționale de sănătate (Ordinul 377/2017) - Programul Național de Evaluare și
Promovare a Sănătății și Educație pentru Sănătate
Prevalenţa obezităţii la copiii 3-16 ani, 2004-2010, CNEPSS ROMÂNIA
12,8%
8%
12,8%
6,4%
8,8%
Prevalenţa obezităţii de cauză

neendocrină la copii, în judeţul Dolj, în
anul şcolar 2008-2009
2020 – la copil
prevalenţa obezităţii 14,7%, cu o
predominanţă la sexul feminin
22 mai - Ziua Europeană Împotriva Obezităţii (ZEIO)
8 noiembrie - Ziua Europeană a Sănătăţii Alimentare
2010 „Alimentaţie sănătoasă şi activitate fizică în rândul

copiilor şi adolescenţilor din România” - proiect iniţiat de Ministerul Sănătăţii cu
finanţare din partea Guvernului Norvegiei, pentru perioada 2011-2013,
http://www.comunitate-sănătoasă.ms.ro
➢ tulburare cronică a stării de nutriţie: creşterea Gc pe seama
ţesutului adipos, ce rezultă dintr-o lipsă de corelare între
aportul caloric crescut şi cheltuielile energetice reduse
➢ afecţiune complexă, multifactorială - interacţiuni multiple

între factori genetici, sociali, comportamentali, metabolici,
celulari şi moleculari în urma cărora se produc modificări ale
balanţei energetice
DEFINIŢIA
OBEZITĂŢII ➢ caracter hiperplazic-hipertrofic, reprezintă un exces de
lipide în compoziţia corpului, produs prin creşterea numărului
de adipocite (hiperplazie), dar şi a volumului (hipertrofie) care
determină creşterea Gc
➢ acumulare generală şi excesivă de grăsime în teritoriul

subcutanat şi în alte ţesuturi (Nelson, Textbook of Pediatrics,
15th edition)
• Adolph Quetelet, în 1869, a folosit IMC pentru cuantificarea

obezităţii („obesity”) şi supraponderii („overweight”)
✓ boală multifactorială
ETIOPATOGENIA ➢ genetici
OBEZITĂŢII ➢ socio-economici
➢ comportamentali
➢ metabolici
➢ celulari
➢ moleculari
modificări ale balanţei energetice

(Cabalerro, 2015)
ETIOPATOGENIA OBEZITĂŢII
➢ pe un teren genetic predispozant acţionează factorii de mediu/ ambientali (socio-

economici, culturali, educaţionali şi psihologici) care determină comportamentul
individului faţă de obiceiurile alimentare şi activitatea fizică
➢ mecanism de reglare neuroendocrin - la un aport caloric variabil (reglat în principal de
senzaţia de foame) şi la un consum energetic variabil (în funcţie de activităţile zilnice), Gc
să se menţină relativ constantă; acest mecanism este alterat în obezitate (Ryder, Hogan, 2004)
➢ stare proinflamatorie (Cole et al., 2010)
➢ ţesutul adipos = ţesut „endocrino-metabolic” activ => nr. mare de hormoni, cu rol în
reglarea homeostaziei energetice, metabolismului lipidic şi glucidic = „adipocitokine”
(Havel PJ., 2004):
✓ leptina - stimularea centrului saţietăţii de la nivelul hipotalamusului V-M
- mutaţii ale genei => sinteza leptine anormale, nefuncţionale
- mutaţii ale genei receptorului de leptină => rezistenţa la leptină şi scăderea
acţiunii acesteia la nivel central
✓ TNFα
✓ IL 6, adipsina, rezistina
✓ peptidele orexigene (Ghrelin, NPY)
✓ adiponectina se corelează negativ cu masa de ţesut adipos, fiind scăzută în obezitate
şi în afecţiunile cardiovasculare aterosclerotice
FACTORII GENETICI
➢ influenţează atât aportul caloric cât şi pierderile energetice
➢ obezitate familială - factor genetic - agregare familială - părinte obez

(Galton et al.,1889)
➢ aprox. 200 de gene candidate pentru obezitate, variaţiile fenotipice dovedind

aspectul poligenic şi multifactorial
➢ fiecare individ are programate genetic atât Gc/ masa de ţesut gras cât şi
mecanismele fiziologice necesare pentru menţinerea acestora conform
codificării
FACTORII COMPORTAMENTALI
Greutatea
copilului
Aport energic Consum de

crescut energie redus
Aport alimentar Niveluri de activităţi fizice
Acces la mâncare de tip fast-food Acces la facilităţi de recreere

Disponibilitatea hranei Tipuri de activităţi fizice
Preferinţe alimentare Vizionare la televizor şi TV în dormitor
Practici de hrănire a copilului Jocuri video, computer
Excesul de proteine în primele luni de viaţă
secreţie crescută de insulină + IGF-1
multiplicare celulară crescută + maturare celulară accelerată
creştere accelerată + masă musculară crescută + ţesut adipos
adipozitate refractară precoce
Risc crescut de obezitate mai târziu

(dupZiegler EE, Axelesson I, Koletzko B)
FACTORII DE MEDIU
➢ mediul familial
➢ copilul
➢ grădiniţa / şcoala
➢ societatea
FACTORII PSIHOLOGICI
➢ rol important în creşterea impulsivă a ingestiei de alimente prin tulburări de
comportament alimentar
➢ tulburările de comportament alimentar pot fi cauză sau consecinţă a obezităţii

(Barlow, Dietz, 1998)
FACTORII FAVORIZANŢI
• obezitatea maternă
• greutate mică la naştere pentru vârsta de gestaţie (SGA)
din cauza insulinorezistenţei materne şi intoleranţei

• greutatea mare la naştere
la glucoză
Riscul copiilor care au dezvoltat
• istoric familial pozitiv pentru obezitate
obezitate în primii ani de viaţă de a deveni
adulţi obezi este de 80% pentru cei cu ambii
• creştere rapidă în greutate în primele 4-6 luni
părinţi obezi şi de 40% pentru copiii cu un
singur părinte obez (Gidding, 2005)
• absenţa alimentaţiei naturale
• alimentaţia artificială necorespunzătoare
• alimentaţia în perioadele critice

EVALUAREA COPILULUI CU OBEZITATE
Vârsta la debutul
obezităţii:
➢ perioada de sugar
➢ prima copilărie
➢ adolescenţa
Factori
Factori predispozanţi Factori declanşatori amplificatori/
de întreţinere
hiperplazia
istoric familial
ţesutului adipos
Gc la limita superioară
Factori genetici sau hiperinsulinism
a normalului
constituţionali
eficacitatea metabolică modificări ale
hiperreactivitatea statusului hormonal
neuroendocrină la insulino-
stres rezistenţa
supraponderabilitatea
în copilărie
mod de viaţă sedentar stres
frecvenţa şi compoziţia mod de viaţă sau
meselor dietă
Factori de mediu sau tulburări de
ambientali nivelul socio-economic comportament
alimentar
depresie
stil de viaţă
medicamente
❑ Evaluarea obiceiurilor alimentare
❑ evaluarea activității fizice
❑ relația activitate fizică – aport alimentar
❑ evaluarea atitudinea familiei și copilului faţă de

schimbarea stilului de viaţă (comportament alimentar
şi activitate fizică)
❑ evaluarea clinica
Piramida alimentară
➢ pâine, cereale şi derivate - la toate mesele
➢ legume la 3-5 mese
➢ fructe la 2-4 mese
➢ carne/ou la 2-3 mese
➢ lapte şi derivate la 2-3 mese
➢ grăsimile – min. necesar
• HBSC/WHO 2010: “Comportamente de sănătate la copiii şi
adolescenţii din România: comportament alimentar şi activitate
fizică”
• Alimentaţie sănătoasă şi activitate fizică în rândul copiilor şi
adolescenţilor din România, proiect iniţiat de MS. cu finanţare
din partea Guvernului Norvegiei, 2011-2013; proiectul VIAŢA:
www. comunitate-sănătoasă.ms.ro
• “Ghid de interventie pentru alimentatie sanatoasa si activitate
fizica in scoli si gradinite”, INSP Bucuresti, 2014
Aportul energetic crescut:
• alim. dezechilibrată şi în exces
• medii alimentare - obezigene, fiind bogate în zaharuri şi grăsimi
• alimente bogate în calorii
• supraalimentaţia
• unele obiceiuri alimentare familiale şi etnice, rasa
• porţii mari de mâncare
• consum crescut de sucuri acidulate, bogate în zaharuri, dulciuri concentrate
• produse fast-food
• produse bogate în grăsimi şi sare, sărace în fibre alimentare, vitamine, minerale
• nu sunt respectate orele de masă: ingestie mare de calorii în a doua parte a zilei
• o masă unică seara favorizează constituirea obezităţii
❑ evaluarea obiceiurilor alimentare
❑ Evaluarea activității fizice
❑ relația activitate fizică – aport alimentar

schimbarea stilului de viaţă (comportament alimentar
şi activitate fizică)
❑ evaluarea activității fizice
❑ Relația activitate fizică – aport alimentar

schimbarea stilului de viaţă (comportament alimentar şi
activitate fizică)
FACTORII COMPORTAMENTALI
Greutatea
copilului
Aport energic Consum de

crescut energie redus
Aport alimentar Niveluri de activităţi fizice
Acces la mâncare de tip fast-food Acces la facilităţi de recreere

Disponibilitatea hranei Tipuri de activităţi fizice
Preferinţe alimentare Vizionare la televizor şi TV în dormitor
Practici de hrănire a copilului Jocuri video, computer
METODE CLASICE, ANTROPOMETRICE
(de estimare a adipozităţii)
❖ de la naştere şi până la vârsta de 2 ani
• Greutatea pentru vârstă/ sex
• Lungimea pentru vârstă/ sex
• Greutatea pentru lungime/ sex
• INDICELE PONDERAL (IP) = Ga / Gi

IP = 0,9 - 1,2 eutrofie
IP > 1,2 paratrofie
IP < 0,9 distrofie
❖ la copiii cu vârsta mai mare de 2 ani
Greutatea pentru vârstă/ sex
Talia pentru vârstă/ sex
Greutatea pentru înălţimea/ sex
INDICELE DE MASĂ CORPORALĂ (IMC)
IMC = Greutatea actuală (kg) / Talia2 (m2)

• IMC - indicator antropometric
• IMC - nu este un instrument de diagnostic, ci este un indicator de screening
• IMC - specific pentru sex şi vârstă
• IMC - măsură indirectă a grăsimii corporale
• graficele IMC ilustrează rebound-ul adipozitar
• IMC-ul - se corelează cu factor de risc pentru boli cardiovasculare
➢ Etapa 1: obţinerea cu acurateţe a măsurătorilor: G şi T

➢ Etapa 2: Selectarea unei hărţi de creştere adecvate
➢ Etapa 3: Determinarea IMC = Ga (kg) / T2 (m2)
Tabelele CDC 2000
Epi Info 2000
BMI Wheel
➢ Etapa 4: Indicarea IMC-ului pe harta de creştere
➢ Etapa 5: Interpretarea IMC
Standardizarea stării de nutriţie la copil în funcţie de percentilele IMC
(CDC 2010, WHO 2010)

OBEZITATE IMC ≥ percentila 95 (+2DS)/sex/ vârstă
SUPRAPONDERE 85 ≤ IMC < percentila 95 /sex/ vârstă
GREUTATE NORMALĂ 5 ≤ IMC < 85 percentila /sex/ vârstă
SUBPONDERAL IMC < percentila 5 /sex/ vârstă
REBOUND-UL ADIPOZITAR
• Winickoff et al., 2003
• Fitzgibbon, et. al, 2002
• Whitaker et al., 1998
• Summerbell et. al, 2002
• Dietz, 2003
• Daniels et al., 2015

✓ IMC măsură indirectă a grăsimii
corporale
➢ IMC crescut prin creşterea masei

grăsoase sau a masei musculare sau
osoase ???
➢ evaluări suplimentare:
▪ măsurarea pliului cutanat tricipital,
subscapular, abdominal
▪ circumferinţă abdominală
▪ evaluarea dietei, activităţilor fizice
▪ istoricul familial
➢ se corelează cu măsurarea directă a

adipozităţii prin absorbţiometrie cu
energie dublă a razelor X (DEXA - dual-
energy x-ray absorptiometry)
Raportul circumferinţă abdominală/ circumferinţa şold
➢ evaluarea depozitelor de grăsime intraabdominală
➢ tipul de distribuţie a ţesutului adipos - android sau ginoid
➢ la adolescent şi adult pentru evaluarea riscului cardiovascular
(Cole et al. 2000)
Riscul cardiovascular Scăzut Probabil Ridicat

Circumferinţa taliei
≤ 94 94 - 101 ≥ 102
Sex masculin (cm)
Raport talie/ şold ≤ 0,9 0,9 – 1 ≥1
Circumferinţa taliei
≤ 80 80 - 87 ≥ 88
(cm)
Sex feminin
0,8 –
Raport talie/ şold ≤ 0,8 ≥ 0,85
0,85
IMPEDANŢĂ BIOELECTRICĂ Procentul de masă grasă din greutatea corpului
(după Poskitt EM.E)
➢ la naştere masă grasă 11-16% G
➢ în primele 4 luni se triplează (26%) Masa grasă (% din Gc)
Vârsta
➢ ulterior procesul de stocare lipidică încetineşte Băieţi Fete
➢ 4-6 ani - cel mai mic % de masă grasă (14%) Nou-născut 11 11
➢ prepubertate - creşterea vol. ţesutului adipos → 4 luni 26,3 26,3
18,4% la adolescenţi 1 an 23,9 23,9
2 ani 20,6 20,6
➢ sub vârsta 16 ani Obezitate: masa grasă ≥ 20% 3 ani 18,3 18,3
4,5 ani 14,3 14,3
valoarea de referinţă/ vârstă/sex
5 ani 16,5 15,4
10 ani 17,6 16
➢ peste 16 ani Obezitate: masă grasă ≥ 25%G la B 14 ani 18,4 27
şi ≥ 32%G la F 15 ani 11,4 23,3
18 ani 18,3 23,7
✓ analizează rezistenţa electrică pe care o opun
ţesuturile atunci când sunt străbătute de curent
electric
✓ muşchii, vasele sanguine, oasele - conduc cu
uşurinţă electricitatea
✓ tesutul adipos - conductibilitate electrică mica =>
cantităţii de grăsime
Procentul de ţesut adipos(%) = Masa de ţesut adipos (Kg) / Greutatea corporală (Kg) x100
Evaluarea ultrasonografică
▪ grăsimea viscerală: aprecierea grosimii dintre muşchii abdominali
anteriori şi Ao
▪ grăsimea subcutanată: măsurarea grosimii dintre teg. - muşchiul
drept abdominal
Absorbţiometria cu energie dublă a razelor X (DEXA)

▪ „standardul de aur” - măsurarea densităţii minerale osoase
▪ screening pt. osteoporoză
▪ evaluarea masei grase corporale
▪ în studii clinice
➢ masa totală de grăsime a corpului (Total Body Fat Mass – TFM)
➢ grăsimea corpului exprimată în procente (Body Fat – BF)
➢ ţesutul adipos visceral (Visceral Adipose Tissue – VAT)
MANIFESTĂRI CLINICE ALE OBEZITĂŢII
• repartiţia paniculului adipos generalizată şi simetrică, variază în funcţie de vârstă şi sex
• sugar – difuz, uniform, armonios
• copilul mic- aspect clinic uniform, încărcare grasă în special tronculară, peretele abdominal, şolduri,
fese, coapse, respectând în parte faţa şi extremităţile, mai accentuată la nivelul braţelor şi coapselor,
mâinile sunt mici, subţiri şi degetele ascuţite
• adolescenţi: în regiunea pectorală, subscapular, abdomen, fese (ginoidă), în jurul centurii pelvine, pe
coapse la fete (obezitate peritrohanteriană)
• dismorfismul sexual fiziologic se definitivează la sfârşitul pubertăţii
• maturaţia sexuală şi somatică sunt normale sau accelerate
• adipozitatea din regiunea mamară la băieţi => ginecomastie
• la băieţi: grăsimea pubiană şi perineală masivă - penis înglobat în grăsimea prepubiană, scrotul plat şi
testicolele greu de palpat, organele genitale sunt aproape ascunse => fals dg. adipofizo-genital
(Babinski-Frohlich), infantilism genital
• la fete obezitatea instalată de timpuriu duce la închiderea cartilajelor de creştere cu deficit de înălţime
• talia normală sau crescută faţă de media vârstei: mulţi copii obezi sunt înalţi pentru vârsta lor şi tind să
aibă o vârstă osoasă înaintată
• afecţiuni cutanate: hipersudoraţia, intertrigo, aspect uscat, acneea
• probleme psihologice: sentimente de inferioritate şi respingere din partea copiilor de aceeaşi vârstă,
frustrare, depresie; uneori rezultate şcolare mediocre, comportament antisocial, sedentarism
• dezvoltare intelectuală normală
• simptomatologie nespecifică: cefalee, astenie, flatulenţă, meteorism, tulburări de CM, constipaţie
sugar 10 luni, sex F
G = 13,5 Kg
Copil 4,5 ani, sex M
G = 26 Kg
Copil 4,5 ani, sex M
G = 26 Kg
F.A., 7 luni M.S., 2 ani
T. P., 4,5 ani

obezitate difuză, facies
lunar, genu valgum,
pseudohipogenitalism
❖ tip androgin (troncular superior, abdominală,
centrală, superioară, tip „măr”):
• se corelează cu morbiditate şi mortalitate crescută
prin boli cardiovasculare
• mai frecventă la băieţi
❖ tip ginoid (gluteo-pelvină, inferioară,

periferică, tip „pară”):
• ţesut adipos intraabdominal slab reprezentat
• mai frecventă la fete
N.A., 10 ani,
obezitate tronculară,
adipomastie
S.A., 14 ani,
obezitate ginoidă
I. OBEZITATEA PRIMARĂ
(comună, idiopatică, esenţială) 95-97%
• tipul comun (comportament alimentar abuziv, sedentarism sau ambele),
debutează între 4-6 ani, dar aspectul caracteristic este realizat la pubertate
• tipul „cushingoid" (2%), debut de obicei la 5-6 ani
• obezitatea pletorică familială (5%) debutează la vârsta de sugar
✓ Profil lipidic
✓ Glicemie, TTGO, HbA1c
✓ Insulinemia, Atc GAD
II. OBEZITATEA SECUNDARĂ ✓ Transamize serice
(simptomatică, endogenă, de cauză) ✓ TSH, FT4, ATPO, TG, Trab
✓ Cortisol seric, ACTH
✓ Rx. pumn (vârsta osoasă )
✓ Rx. şa turcească
✓ PFV, Astrup
✓ Leptina
✓ Adiponectina
✓ Examinare oftalmologica
✓ Consult genetica medicala
✓ Consult psihologic
1. ENDOCRINĂ:
• sdr. Cushing (facies “lună plină”, eritroză, gât gros „de taur”, adipozitate
dispusă în ½ superioară a trunchiului, la nivelul feţei, membrele mai puţin
interesate, mai frecvent la 5-6 ani, hipostatură, hipogonadism, vergeturi,
hirsutism, ocazional HTA
• sdr. Stein-Leventhal (hirsutism, infertilitate, tulburări de ciclu menstrual,
chiste ovariene multiple, hipostatură) Sindrom Cushing
• Hipotiroidism: facies infiltrat, inexpresiv, retard statural, al maturării
osoase, infantilism genital, modificări neurologice şi psihice, tulburări
digestive şi cardiovasculare, macroglosie, hirsutism
• Insulinom: hiperinsulinism, hipoglicemie, paloare, tahicardie, transpiraţii
• Pseudohipoparatiroidism: obezitate moderată, nanism, anomalii osoase,
hipocalcemie, hiperfosfatemie, PTH crescut
2. HIPOTALAMICĂ
• sdr. Babinski-Fronhlich (dispoziţia adipozităţii pe şolduri, fese, coapse,
retard statural, psihic, hipogenitalism, tulburări de comportament,
manifestări neurologice)
• obezitate centrală de cauză tumorală, inflamatorie, posttraumatică,
vasculară
3. BOLI GENETICE:
❑ Obezitatea din sindroamele pleiotropice (obezitatea „simptom”)
• transmitere autosomal dominantă:
➢ sdr. Prader-Willi (obezitate cu dispoziţie tronculară, nanism, hipotonie musculară, retard
mental, hipogonadism, acromicrie, dismorfie facială, pubertate întârziată, hiperfagie)
➢ Osteodistrofia ereditară Albright (obezitate moderată cu debut precoce, nanism, retard
mental, anomalii osoase, hipercalcemie, hiperfosfatemie)
➢ Acondroplazie
• transmitere autosomal recesivă:
➢ sdr. Bardet-Biedl (obezitate generalizată, dismorfie facială, polidactilie/ sindactilie, retard
mental, hipogonadism, retinopatie pigmentară, atrofie optică, paraplegie spastică)
➢ sdr. Fanconi
➢ sdr. Cohen (microcefalie cu hipoplazie de maxilar, incisivi mediani proeminenţi,
oftalmopatii, lordoză lombară, retard statural, mental, sexual)
➢ sdr. Alström (distrofie retiniană, surditate neurosenzorială, DZ)
• transmitere X - linkată:
➢ sdr. Turner (nanism, anomalii cardiace, genotip 45X, pterigyum coli, gât scurt şi gros)
➢ sdr. Mehmo (retard mental, epilepsie, hipogonadism, microcefalie)
➢ sdr. Klinefelter (pubertate întârziată, hipogenitalism, ginecomastie, retard al vârstei osoase
Sdr. Prader Willi
8 ani, sex F
obezitate cu dispoziţie tronculară
nanism
hipotonie musculară
retard mental
hipogonadism
dismorfie facială
hiperfagie
❑ Obezitatea monogenică
• deficitul congenital de leptină
• mutaţie la nivelul genei receptor melanocortin 4 (MC4R)
❑ Obezitatea poligenică
• studii genetice actuale au dus la identificarea unor gene noi (de pe cromozomii 2p,
10p, 5p, 11q, 20q, şi 16q) implicate in patogenia obezităţii
• peste 90% din cazurile de obezitate sunt poligenice (ex. obezitatea comună)
4. BOLI DE STOCAJ:
• glicogenoza de tip I von Gierke (dispoziţia adipozităţii pe şolduri, coapse, regiunea
pubiană, retard statural şi al maturării osoase, maturare sexuală uşor întârziată,
hepatomegalie, hipoglicemie, acidocetoză, hipercolesterolemie, hiperuricemie,
dezvoltare neuropsihică normală)
• Sindrom Mauriac (DZ tip I, dispoziţia adipozităţii facio-tronculară, retard statural,
al vârstei osoase, al maturării sexuale, hepatomegalie, hiperglicemie,
hipercolesterolemie, hiperlipemie, dezvoltare psihică normală)
supraîncărcarea ap. osteo- respiratorii:
digestive: articular:
• insuficienţă cardio-circulatorie
• reflux • genu valgum
gastroesofagian • apneea în somn => disfuncţie
• picior plat cardiovasculară
• hepatosteatoza
• edeme ale membrelor inf. în • toleranţa scăzută la efort
• litiaza biliară ortostatism
• oboseală, dispneea cu polipnee
• dureri articulare
• sdr. Pickwick
cutanate: • gonartroză
cardio-vasculare:
• infectii bacteriene si • necroză aseptică de cap femural
• HTA
micotice • hiperlordoză
• tulburări de conducere
• intertrigo, rash
probleme psihologice: • cardiomiopatie dilatativă
• acneea
• respect de sine scăzut • insuficienţă venoasă ortostatică
• acanthosis nigricans (varice)
• imagine negativă asupra propriei
imagini • endocrino-metabolice:
• sentimente de inferioritate şi - DZ tip II, scăderea toleranţei la
COMPLICAŢII / respingere glucoză
Evaluare • izolare, frustrare, depresie - sdr. ovarelor polichistice
comorbidităţi • uneori rezultate şcolare - pubertate precoce
mediocre
- sdr. metabolic
• comportament antisocial
- dislipidemii
Scopul terapiei nutriţionale:
TRATAMENTUL DIETETIC:
➢ scăderea Gc
➢ menţinerea Gc cât mai aproape de Gi ✓ individualizat
✓ personalizat
✓ flexibil
✓ adaptat vârstei copilului
✓ gradul de exces ponderal
✓ existenţa complicaţiilor
✓ respectând pe cât posibil

preferinţele copilului
✓ în colaborare cu familia
La copiii cu vârsta sub 7 ani La copiii cu vârsta peste 7 ani
• Suprapondere • Suprapondere
• Obezitate ➢ fără complicaţii /comorbidităţi
➢ fără complicaţii / comorbidităţi => menţinerea greutăţii
=> menţinerea greutăţii
(IMC ↓ , Gc stagnare , T ↑)
• Suprapondere cu complicaţie
➢ comorbidităţii /complicaţii • Obezitate
=> scădere ponderală => scădere ponderală
Aportul glucidic Aportul de lipide
✓ hidrocarbonate complexe ✓ hipolipidic
✓ legume, fructe, cereale - se vor reduce în special lipidele de origine animală
▪ excluderea produselor zaharoase (lapte integral, carne grasă)
▪ glucidele simple excluse: stimulează - 12-14% AG mononesaturați (ulei masline, avocado,
intens secreţia de insulină → hipoglicemie arahide, nuci)
→ activează centrul foamei → necesitatea - 6-8% AG polinesaturați (omega 3,6, somon,
imperioasă a unor noi mese sardina, germeni grau, soia, ulei floarea soarelui)
➢ dieta hipoglucidică (< 20g/zi) => cetoză, - 10% AG saturați
dezechilibru h-e, litiază biliară ✓ uleiuri vegetale, margarina, îmbogăţite cu vit.
liposolubile
Aportul de proteine
✓ normoproteic Fibrele alimentare
✓ raport 1:1 proteinele animale / vegetale  rol important în dietă
reduce consumul de grăsimi saturate  complexe naturale (fructe, legume, cereale, pâine
(prezente în alimentele cu conţinut crescut integrală)
de proteine animale)  volum mare, calorii reduse
creşte aportul de fibre alimentare (prezente  cresc timpul de masticaţie şi scad consumul rapid de
în alimentele cu conţinut crescut de substanţe nutritive
proteine vegetale)  introducerea treptat, crescându-se cu 1 g/zi
Aportul de minerale: corespunzător vârstei

➢ la copiii cu obezitate - restricţie moderată de sare, mai mare în cazul HTA
Antioxidanţi naturali
→ pentru reducerea riscului
cardiovascular produs de
stressul oxidativ, datorită
modificării raportului dintre
agenţii pro şi antioxidanţi
survenit din cauza
dezechilibrelor alimentare
antecedente
- flavonoizii: în legume sărace

în calorii (ceapă, brocolii,
ţelină) au în acest sens un
efect benefic
- vit. E – rol protector – nu sunt
studii la copii !!!
Ghid pentru o alimentatia sanatoasa,

coordonator Mariana Graur, Consiliul
Director al Societăţii de Nutriţie din
România, IAŞI – 2006
Ghid pentru o alimentatia sanatoasa,
coordonator Mariana Graur, Consiliul Director
al Societăţii de Nutriţie din România, Editura
PERFORMANTICA IAŞI – 2006
Piramida alimentară
➢ pâine, cereale şi derivate - la toate mesele
➢ legume la 3-5 mese
➢ fructe la 2-4 mese
➢ carne/ou la 2-3 mese
➢ lapte şi derivate la 2-3 mese
➢ grăsimile – min. necesar
(ulei folosit la gătit şi margarină la micul dejun)
Copil
Familie
Şcoală şi grădiniţă
Comunitatea
Regim hipocaloric, normoprotidic, hipolipidic, uşor hiperglucidic
Dietele calorice foarte restrictive:

▪ Glucide 55-60% ✓ complicaţii ameninţătoare de viaţă
 tulburari de crestere
▪ Lipide 25-30%
 tulburari comportament alimentar
▪ Proteine 15-20% (anorexie nervoasa)
 dezechilibre hormonale
➢ 5-6 mese pe zi
✓ suplimentare cu vitamine şi minerale
✓ supraveghere clinico-biologică permanentă
• Repartiţia caloriilor:
✓ 20% la mic dejun
✓ 30% la prânz
✓ 20% la cină
✓ 15% la 2 gustări (5 mese/zi)
✓ sau 10% la 3 gustări (6 mese/zi) !!! Dietele vegetariene/ lactovegetariene
=> deficite nutriționale
➢ scăderea aportului caloric cu 30% din
sugar și copilul mic aportul obişnuit (nu mai mult pentru a-i
dieta normocalorică – 1 luna asigura copilului necesităţile pentru creştere
➢ corectarea greșelilor alimentare şi dezvoltare)
➢ raţie calorică în conformitate cu ➢ reducerea aportului caloric cu:
necesarul pentru vârstă ▪ 300-500 kcal/zi
↓ Gc > 3% Gi => menținerea regimului => ↓ Gc cu 280-480 g/săptămână
alimentar ▪ 500-1000 kcal/zi
Gc < 3% Gi => dieta hipocalorică => ↓ Gc cu 480-980 g/săptămână
❑ I fază - regim strict (6-12 luni):

o regim de 850 kcal/zi 3-4 săptămâni
❑ prepubertate:
reducerea treptată a aportului caloric cu
5-6%, cu revenirea treptată la necesarul
o apoi regim de 1500 kcal/zi 2-6 luni
caloric/ vârstă
❑ II faza (6-18 luni):

❑ pubertate:
o regim treptat lărgit
reducerea treptată a aportului caloric cu
o aport normocaloric
7-8%
o de întreţinere a rezultatelor
Regim 1000 Kcal Regim 1200 Kcal Regim 1200 Kcal
• Mic dejun - 200 Kcal • Mic dejun - 300 Kcal • Mic dejun
½ brânză, 20 g pâine, 1 ou, 150 ml 1 ou fiert, 20 g pâine integrala, 150 30 g cereale, 150 ml iaurt
suc portocale ml lapte degresat
• Gustare
• Gustare - 100 Kcal • Gustare - 100 Kcal
25 g paine, 50 g rosii, 1 ou fiert,
125 g iaurt, 15 g pâine 1 fruct (măr) 100 g fruct
• Prânz - 300 Kcal • Prânz - 400 Kcal • Prânz
250 ml supă de legume 100 g carne la gratar, 200 g legume, SZ (150 g legume, 5 ml ulei)
100 g cartofi, 5 g unt, 30 g branza vaci,
100 g piure cartofi, 50 g carne slabă 10 g pâine 75 g piept pui gratar, 50 g cartofi
la grătar, 10 g pâine, 150 g salată roșii copti, 100 g salata varza, 5 ml ulei
• Gustare - 100 Kcal masline, 25 g paine
• Gustare - 100 Kcal
1 fruct (măr) • Gustare - 100 Kcal
10 g pâine, 5g unt, 75 g fruct (1măr)
• Cina – 200 Kcal 25 g paine, 50 ml iaurt,
• Cina – 200 Kcal semidegresat
100 g peste sau carne, 200 g legume
75 g cartofi fierti, 10 g margarină, sau spanac pireu, 5 g unt, 100 g salată, salata cruditati (50 g morcovi, 50 g
200 g salată 20 g paine, 1 fruct telina, 5 ml ulei masline)
• Gustare – 100 Kcal • Gustare – 100 Kcal • Cina
200 ml lapte 200 ml lapte 120g mamalina, 50 g branza vaci,
100 ml lapte degresat, 25 g cereale
integrale
Ordin MS nr. 1563/2008 - Lista alimentelor nerecomandate preşcolarilor şi şcolarilor
În incinta unităţilor de învăţământ este interzisă comercializarea produselor care se
încadrează în criteriile şi limitele prevăzute în lista
Copil
Familie
Şcoală şi grădiniţă
Comunitatea
Programul de slăbire:
• eficient => ↓ Gc lentă şi progresivă, în trepte: 0,5-2 kg/săpt., până la

atingerea Gi
• dieta trebuie să fie adaptată pe cât posibil preferinţelor sănătoase ale copilului,
crescând astfel complianţa pe termen lung
• strategie pe termen lung de menţinere a G atinse
• păstrarea în limitele normale de creştere raportat la înălţimea copilului
• dietă restrictivă caloric moderată/ uşoară, timp mai îndelungat în paralel cu
practicarea activităţii fizice
• internare în primele 7 zile de dietă, în grupuri de copiii de aceeași vârstă/
sex – pentru a avea un control asupra toleranței la restricția calorică
• informații despre tehnicile gastronomice
• conținutul alimentelor în macronutrienți
• evaluarea stării de sănătate a copilului la începutul dietei (eventualele
asocieri - dislipidemii, DZ, HTA, hiperuricemie)
• controlul stării de sănătate în timpul dietei este obligatoriu
Terapia nutriţională
• eficientă
• menţinerea stării de sănătate ceea ce presupune continuarea procesului de creştere şi
dezvoltare în condiţiile unor restricţii alimentare personalizate, adaptate vârstei copilului şi
gradului de severitate al bolii
• dieta trebuie să fie adaptată pe cât posibil preferinţelor sănătoase ale copilului, crescând
astfel complianţa pe termen lung
• păstrarea în limitele normale de creştere raportat la înălţimea copilului
• controlul stării de sănătate în timpul dietei este obligatoriu
• atitudinea familiei şi a copilului obez faţă de modificarea obiceiurilor alimentare stabileşte
toleranţa şi complianţa faţă de regimul restrictiv
• menţinerea complianţei pe termen lung, asigură succesul terapiei
Activitatea fizică
➢ principala modalitate de a consuma energie
➢ facilitează controlul glicemic şi al dislipidemiilor şi creşte tonusul fizic şi psihic
➢ se recomandă iniţierea treptată a exerciţiilor fizice, începând cu mersul pe jos, înotul,
mersul pe blicicletă, jocuri dinamice
ACTIVITATEA FIZICĂ
✓ intensitatea activităţii fizice şi tipul acesteia este stabilită în funcţie de gravitatea
obezităţii
✓ se incurajeaza jocul în aer liber, plimbările, exerciţiile fizice, adaptate fiecărei
categorii de vârstă şi fiecărui caz în parte
✓ se descurajează privitul prelungit la televizor, jocul la calculator, alte activităţi
sedentare
✓ practicarea sporturilor se face sub control medical şi în prezenţa persoanelor
calificate pentru copiii cu forme severe de obezitate
TRATAMENT MEDICAMENTOS
• la adolescenţii cu complicaţii severe ale obezităţii
- Sibutramina: la adolescenţii >16 ani; adjuvant
TRATAMENT CHIRURGICAL
➢ în obezitatea monstruoasă cu complicaţii severe
➢ by-pass jejuno-ileal => complicaţii: encefalopatie, litiază biliară, hipoproteinemie
Nerealizări / dificultăţi
❑ lipsa de cooperare din partea părinţilor /
copiilor
❑ părinţi care refuză să-si asume
responsabilitatea schimbării
deprinderilor alimentare
❑ părinţii sunt cooperanţi, dar copiii sunt
refractari la măsurile iniţiate de
scăderea în greutate
❑ lipsa de implicare a ambilor părinţi Terapia comportamentală
❑ renunţare la dietă odată cu ameliorare ✓ pentru a corecta obiceiurile familiale greşite
❑ lipsa de comunicare cu copilul ✓ pentru promovarea unui stil de viață sănătos
➢ evaluare şi consiliere psihologica ⚫ toţi membrii familiei vor consuma aceleaşi
➢ educație motivațională alimente
⚫ Meniul
- se va stabili împreună cu copilul
- cât mai variat pentru a fi acceptat mai
uşor de către copil
⚫ sprijin psihologic
DISPENSARIZARE:
Evaluare clinica:
❑ evaluarea activității fizice ✓ normoponderali – anual
✓ suprapondere – semestrial
❑ relația activitate fizică – aport ✓ obezitate – lunar / saptamanal
alimentar
❑ evaluarea atitudinea familiei și

copilului faţă de schimbarea
stilului de viaţă (comportament
alimentar şi activitate fizică)
PROFILAXIA OBEZITĂŢII
• identificarea copiilor cu risc pentru obezitate/suprapondere din perioada de sugar

• se încurajează alimentaţia naturală
• în alimentaţia artificială la sugar se folosesc preparate de lapte adaptate; diluţii
corecte ale LV
• evitarea făinoaselor
• alimentele de diversificare trebuie preparate în casă
• sugarul şi copilul nu trebuie forţat să mănânce
• evitarea alimentaţiei hipercalorice
• se descurajează consumul de băuturi dulci, a alimentelor de tip fast-food, a
dulciurilor concentrate care au valoare calorică mare şi valoare nutritivă scăzută
• încurajarea jocului în aer liber, practicarea sporturilor, obligativitatea orelor de
educaţie fizică în grădiniţe şi şcoli
• examenul clinic periodic
OBEZITATEA LA COPIL
Intretinere
Complianta DIETA
Activitate fizica
Suport psihologic
Initial IMPLEMENTARE
ACCEPTARE
DIETA
Activitate fizica
Educatie si schimbarea
stilului de viata
Medicatie
Interventie chirurgicala
Rolul părinţilor
- fundamental
- controlarea alimentelor disponibile
- alimentele inadecvate regimului alimentar nu se depoziteaza in casa
- stabilirea orarului meselor, valoarea nutritivă, mărimea porţiilor, !!! Junk-food
- asigurarea contextului social pentru deprinderea unor obiceiuri alimentare
sănătoase (mese în familie)
- instruirea copiilor privind nutriţia şi valoarea alimentelor, atât în magazine, piaţă
cât şi în timpul preparării mesei
- participarea la exerciţii fizice
- contracararea informaţiilor eronate oferite de mass-media / anturaj
- problemă a întregii familii care trebuie să-și modifice comportamentul alimentar
Rolul grădiniță / scoala

- promovarea unei alimentatii sanatoase
Rolul societății
- programe comunitare
- promovarea activităților sportive
- mass-medie: interzicerea reclamelor la alimentele de tip fast-food/dulciuri în
timpul emisiunilor educative pentru copii
Mesaj
➢ terapia obezității la copil este complexă, având particularități legate de perioada
de creștere și dezvoltare, de situația socio-economică a familiei
➢ la fiecare copil, dieta trebuie personalizată, ținând cont de vârstă, de gradul de

exces ponderal, de prezența complicațiilor și de preferințele copilului
➢ copiii sunt dependenţi de părinţi în procurarea mâncării, iar obiceiurile

alimentare ale copiilor sunt constrânse şi modelate şi de selecţiile alimentare ale
părinţilor
➢ obezitatea copilului devine astfel o problemă a întregii familii care trebuie să-și
modifice comportamentul alimentar (cantitativ, calitativ, caloric), motivația
având un rol esențial în asigurarea succesului terapiei
VĂ MULŢUMESC !
PATOLOGIA APARATULUI
RESPIRATOR
DATE GENERALE
• Infecţiile aparatului respirator sunt cele mai
frecvente infecţii ale omului;
• Virusurile: etiologia cea mai frecventă a
infecţiilor aparatului respirator (70-90%);
• Tehnicile de biologie moleculară au arătat că
virusurile cu tropism respirator produc mult
mai frecvent îmbolnăviri la copil comparativ cu
adultul;
• Multe infecţii virale se asociază cu un tablou
clinic de infecţie respiratorie;
Jeremy Hull, Paediatric Respiratory Medicine, 2008, 151-170

DATE GENERALE
• Cele mai frecvente etiologii: VSR, v. gripale tip A, B,
Metapneumovirus, v paragripale, adenovirusuri,
rhinovirusuri
• La copil, incidenţa infecţiilor respiratorii este
estimată la 6-7 episoade/an; la adult 2-3
episoade/an;
• Pneumoniile considerate separat, au o incidenţă de
45 cazuri/1000 la sugari/pe an; (in ţările dezvoltate,
sub 5 ani, 40/1000 copii/an, iar peste 5 ani, 20/1000
copii/an)
Jeremy Hull, Paediatric Respiratory Medicine, 2008, 151-170

• Infectiile de tract respirator superior
(IRS) sunt definite in termeni generali
ca orice boala infectioasa localizata
la nivelul tractului respirator superior
• IRS: raceala, rinita acuta

rinofaringita acuta
rinosinuzita acuta
otita acuta medie laringitia
faringita/amigdalita
, laringita
NICE clinical guideline 69; National Institute for Health and Clinical Excellence, 2008
Developed by the Centre for Clinical Practice at NICE
RINOFARINGITA ACUTĂ
Date generale
• Proces infecţios de origine virală, localizat
primitiv la mucoasa nasofaringiană
• Proces inflamator mult mai extensiv la
copil, comparativ cu adultul, interesând
frecvent sinusurile paranazale şi urechea
medie.
• Cea mai obişnuită infecţie a copilului
•Etiologie virală: RHINOVIRUSUL
• Apare frecvent în sezoanele reci
• Copiii dezvoltă între 3-6 episoade/an; frecvenţa

variază direct proporţional cu numărul expunerilor
• Poate apare suprainfecţie bacterină:

Strepto.grupA, pneumococ, Haemophilus
influenzae, stafilocococcus
• Susceptibilitatea la boală ca şi incidenţa

complicaţiilor bacteriene sunt crescute la cei cu
MPC
FIZIOPATOLOGIE
Infecţia virală
edem şi vasodilataţie în submucoasă
Infiltrat cu celule mononucleare,

apoi PMN(după 1-2 zile)
Celulele epiteliate superficiale se descuamează
Eliberare crescută de mucus

TABLOU CLINIC
• perioadă de incuaţie: ore-1-2zile
• debut: brusc cu : febră (39-40°C), iritabilitate, agitaţie, strănut
apoi: rinoree cu obstrucţie nazală
la sugar: vărsături, diaree, uneori semne de IRA moderată
la copilul mare: uscăcinea apoi iritarea mucoasei
strănut
rinoree apoasă cu tuse, cefalee, mialgii,
anorexie, febră moderată
• la 2-3 zile secreţii consistente purulente
• durata bolii 3-5 zile
DIAGNOSTIC DIFERENŢIAL
• rinofaringita din debutul unor boli infecto-contagioase

(rujeolă, varicelă, rubeolă, etc.)
• acutizarea unor boli cronice ale aparatului respirator
(adenoidite, rinite cronice, alergice)
• rinoree persistentă (când coexistă cu secreţii sanghinolente:
corpi străini)
• rinita alergică: nu prezintă febră, rinoree mucopurulentă
apare prurit nazal şi ocular
mucoasa nazală este palidă
COMPLICAŢII
•Convulsii febrile
•Suprainfecţii bacteriene care apar mai ales la
sugari:
- otita medie (precoce, tardiv)
- adenita supurată
- laringită
- traheobronşită
- sinuzită (la copilul mai mare)
TRATAMENT
• Nu există tratament specific;
• Administrarea de antibiotice nu influenţează evoluţia bolii
sau incidenţa complicaţiilor;
• Se recomandă: umidifierea aerului atmosferic
hidratarea largă
dezobstrucţia foselor nazale (aspiraţia
secreţiilor, îndepărtarea lor cu ajutorul
tampoanelor umidifiate)
plasarea sugarului în decubit ventral
instilaţii nazale: SF,
3-5 zile (poate produce iritaţie)
antitermice
OTITA MEDIE ACUTA
Sef lucrari Dr. Singer Cristina

OMA-afectiune inflamatorie acuta a casei timpanului, in
principal de cauza virala sau bacteriana, de regula cu
evolutie benigna/autolimitata, care se vindeca cu sau
fara antibioterapie.
-OMA supurata (purulenta)

-OMA seroasa-exudat in urechea medie cu absenta
semnelor de boala acuta generala
-OMA recurenta-un nou episod de OMA dupa
terminarea tratamentului
-OMA supurata cronica-perforarea timpanului, cu
drenaj purulent, <6 saptamani
-Mastodita-complicatie clasica a otitei medii, veritabila
osteita a partii posterioare a stancii temporalului;
Epidemiologie
-OMA este boala cea mai frecventa a copilariei;
-75% din copiii prescolari –prezenta cel putin 1
episod de OMA
-survine la orice varsta
-prevalenta cea mai mare la varsta de 6-24 luni.
Incidenta OMA, in special OMA pneumococice a
scazut dupa introducerea vaccinarii a V.
Pneumococic conjugat hepatovalent (VPC-13) si
mai accelerat dupa VPC-15.
Factori de risc:
-varsta mica (imaturitatea anatomica,
fiziologica/imunologica);
-frecventarea colectivitatilor;
-sezoane: iana, toamna;
-antecedente familiale de otita medie;
-alaptarea de scurta durata, absenta;
-conditii sociale si de mediu;
-rasa/etnicitatea: copiii nativi americani, copiii din Alaska si
Canada, indigeni australieni.
-factori individuali: despicaturi labio-palatine, sindrom
Down, defecte imune.
Etiologie
1. Bacterii:-Streptococcus pneumoniae
(Pneumococul~50%)
-H. influenzae~45%
-M. catarrhalis-10%
-Streptococul de grup A 2-10%
2. Virusurile:-VSR
-Rinovirus
-Enterovirusul
-Coronavirus
-V. gripale
-Adenovirusurile
3. Mixte bacterii+virusuri~2/3 din cazuri
Patogenie
1. Anatomic la copil trompa lui Eustachio este mai scurta si
in plan mai orizontal fata de adulti-predispunde la OMA.
Toate structurile sunt tapitate de o mucoasa repiratorie
comuna-afectarea uneori a intregului sistem.
2. Succesiunea evenimentelor
Rinofaringita-inflamatia mucoasei nazale-nazofaringiene-
trompa auditiva (tuba)-edem inflamator/secretii-ventilatie
ineficienta, presiune negativa-secretii ureche medie-bacterii
care colonizeaza CAS-urechea medie prin aspiratie.
Agresiune virala aderarea si multiplicarea bacteriilor in
secretiile din UM-trecerea de la faza congestiva la
supuratie, cu semne clinice tipice de OMA.
Manifestari clinice
1. Semne/simptome generale:
-febra <40*C;
-agitatie, iritabilitatea-echivalente alte otalgiei (sugari),
anorexie, varsaturi, diaree;
2. Simptome locale: otalgie, frecarea urechii;
3. Examen ORL: semne de inflamatie, hiperemie-otita
congestiva
Stadiul supurativ-OMA supurata/purulenta-inflamatie
timpanica cu un revarsat retrotimpanic purulent timpan
bombat, gata de perforare.
Stadiul de perforatie-OMA supurata/perforata-conductul
auditiv extern-plin de puroi: otoree-perforatia spontana a
membranei timpanice (cultura din secretie!!!!).
Diagnostic
-semne si simpome de inflamatie si revarsat
lichidian ale urechii medii
-alte cauze de otalgie: OMA, OM seroasa,
Otita externa.
-boli severe cauzatoare de otalgie:
a)complicatii ale OMA: mastoidita,
meningita, tromboze se sinusuri venoase;
b) traumatismul cranian cu fractura
bazei craniului sau hematom epidural.
Complicatii
A. Extracraniene:
-hipoacuzie/pierdera auzului
-perforarea membranei timpanului
-mastoidita- cand puroiul umple celulele aerate mastoidiene. Agentul
patogen frecvent Pneumococul (vaccinarea antipneumococica nu
modifica incidenta mastoiditei)
Clinic: congestie, edem, durere retroauriculara! Poate fi necesara si
investigarea imagistica pentru a circumscrie intinderea infectiei.
-paralizia acuta a nervului facial (perechea a VII a)
-paralizia acuta a nervului abducens (perechea a VI a)
B. Complicatii intracraniene:
-meningita, empiem subdural, abcese
-tromboze vasculare de: artera carotida interna, sinusuri venoase
Tratament
1. Simptomatice:
Antipiretice/antialgice
Paracetamol 15 mg/kg/doza reteptat la 4 ore
Ibuprofen 10 mg/kg/doza la 8 ore
Preparate topice, locale.
2. Paracenteza (timpanotomia)
3. Antibiotic
-Amoxicilina 90 mg/kg/zi
-Amoxicilina-clavulanat la 12 ore
-Macrolide: Azitromicina 10 mg/kg/zi, priza unica, po, apoi 5
mg/kg/zi; Claritromicina 15 mg/kg/zi divizata in 2 prize;
-Cefalosporine po, iv: Cefaclor, Cefdinir po, Ceftriaxona iv 50
mg/kg/zi.
Concluzii
-Orientarea actuala in ce priveste tratamentul OMA-
antibioterapie rationala si limitata, dupa criterii clinice
predefinite.
-Alaturi de vaccinarea pneumococica-epidemiologie stabile
si sensibile.
-Recomandari nord-americane si europene: prima linie:
amoxiclina, amoxicilina-clavulanat cu reducerea terapiei
cefalosporinei ca terapie primara a OMA la copil.
-Durata tratamentului antibiotic:
< 2 ani: 10 zile, OMA cu perforatie timpanica, OMA
recurenta.
>=2 ani: 5-7 zile, fara istoric de OMA recurenta.
Aspect normal al timpanului
Exudat purulent in spatele membranei
timpanale care bombează
SINUZITE/RINOSINUZITE
DEFINIŢIE:
Inflamaţia mucoasei sinusurilor nazale şi

paranazale care persistă 2-4 săptămâni,
asociată cu un proces infecţios, cel mai
frecvent bacterian.
FORME CLINICE
1. În funcţie de durată:
- acută (10-29 zile)
- subacută (29-90 zile)
- cronică ( 90 –120 zile)
2. Recurentă: se ameliorează după terapie,
dar au caracter repetitiv
3. Refractară: forma clinică fără răspuns la
terapia convenţională
(Kenny H. Chan, 2003)
EPIDEMIOLOGIE
• Problemă medicală în copilărie;

• 9,3% dintre copiii de 1-5 ani au avut un
episod (Aitken M., Taylor JA., 1998);
• În SUA, sinuzita este a 5 a afecţiune pentru
care se prescrie antibioterapie (Centrul
Naţional de Statistică medicală din SUA);
• Anual, asistenţa medicală pentru această
patologie se triplează.
SINUZITA ACUTĂ
Îngroşarea
mucoasei,
opacifierea
frontalului,
etmoidului şi a
sinusurilor maxilare
Meat mediu Congestie a

obstruat meatului inferior si
mediu
ETIOLOGIE
Copii Adulţi
S.Pneumoniae 35 - 42 % 20 - 43 %
H.Influenzae 21 - 28 % 22 - 35 %
M.Catarrhalis 21 - 28 % 2 - 10 %
Strept.species 3-7% 3-9%
Anaerobes 3-7% 0-9%
Staph. Aureus - 0-8%
David N.F.Fairbanks – ‘Pocket guide to Antimicrobial Therapy in Otolaryngology – head & neck surgery’,2007, 13th edition
MANIFESTĂRI CLINICE LA COPIL
• Tablou clinic de IACRS cu durata de peste 10-14
zile;
• Congestie nazală :rinoree seroasă, purulentă
(77%);
• Tuse (80%) diurnă, nocturnă sau mixtă;
• Semne asociate: cefalee
disconfort facial, sinuzal
febră
halenă
paloare
facies încercănat
edeme periorbitale
EXAMENE RADIOLOGICE
Colegiul American de Radiologie postulează:

1. Diagnosticul pozitiv de sinuzită acută sau cronică se
stabileşte pe baza tabloului clinic, NU pe imaginile
radiologice;
2. Nu se recomandă nici o investigaţie radiologică
pentru sinuzita acută, exceptând cazurile în care se
suspicionează complicaţii sau în cazurile care nu
răspund la terapie;
3. Dacă se doreşte o informaţie imagistică, în cazul unui
pacient cu sinuzită cronică, se recomandă efectuarea
unei TC coronară.
DIAGNOSTIC POZITIV
• Anamneza
• Examen clinic şi ORL
• Examen bacteriologic din secreţiile nazale
• Examene radiologice (TC, RMN)
COMPLICAŢII
COMPLICAŢII Maxilar Etmoidal Frontal Sfenoidal

Osteomielită + ++
Mucocele ++ ++ ++ +
Celulită preseptală +++
Celulită orbitală +++ +
Abces subperiostal +++
Meningită ++
Abces epi/subdural ++
Tromboză de sinus cavernos + +
Abces cerebral +
Şoc toxic + + + +
TRATAMENTUL
(sinuzitei acute infecţioase)
Urmăreşte 3 obiective:
• Combaterea infecţiei : antibioterapia
• Dezobstruarea ostiumului şi restabilirea
drenajului sinusal
• Combaterea inflamaţiei şi a durerii
TRATAMENT
• Forme necomplicate: solutii saline si
decongestionante nazale
• Forme subacute: daca nu s-a produs
ameliorarea simptomelor in 7 zile, se
prescrie antibiotic iv
• Forme severe/complicate: antibioterapie
Antibioterapie: Amoxicilina,
Amoxicilina+Acid Clavulanic, Ceftriaxona,
Vancomicina, Metronidazol
TRATAMENT CHIRURGICAL
• Indicaţii:
- Sinuzitele cronice care nu se ameliorează adecvat
după cure repetate de AB;
- Sinuzitele complicate;
- La imunodeprimaţi
TERAPIA ADJUVANTĂ
• Spălături nazale
• Decongestionante (topice, orale);
• Antihistamunice (topice, orale);
• Agenţi anticolinergici topici;
• Corticoterapie (topic, oral)
• Antileukotriene
ANGINELE (FARINGITE,
AMIGDALITE/TONSILITE,
FARINGO-AMIGDALITE
Sef lucrari Dr Singer Cristina

Etiologie:
-Virusurile:-adenovirusurile
-VSR
-virusurile gripale
-coxsackie
-coronavirusuri
-rinovirusuri
-EBV
-Bacterii:-streptococul β hemolitic (SGA)
-H. influenzae
-Pnumococ
-Stafilococ aureus
-anaerobi; Fusobacterium necrophorum;-angina ulcero-
necotica
-bacilul difteric (Corynebacterium diphteriae-produce
difteria tractului respirator-ramane endemic in tarile/zonele in care
acoperirea vaccinala antidifterica a copiilor este nesatisfacatoare)
Epidemiologie
-transmitere-direct/aerogen; favorizata de aglomeratie,
contact apropiat (gradinite, scoli), sportul de contact si
zone cu nivel socio-economic scazut.
SGA se poate transmite prin alimente!!!
Incidenta faringitelor acute este de 5-7 episoade pe an.
SGA: 1 episod la fiecare 4-5 ani/copil.
La copilul mic (<3 ani) etiologia faringitei este virala.
Faringita cu SGA comuna (5-15 ani), mai frecventa la
sfarsit de iarna si inceputul primaverii.
Perioada de incubatie variaza in functie de etiologie.
SGA-2-3 zile.
Diagnostic:
1. Anamneza: sursa de infectie, momentul si felul debutului,
intensitatea manifestarilor clinice;
2. Tabloul clinic: difera in functie de varsta si de etiologie (virala sau
bacteriana): TABEL 1
3. Examene de laborator:
-Hemograma, probe inflamatorii (VSH, PCR);
-Teste de diagnostic rapide-din exudatul faringian, care detecteaza
direct angine bacteriene sau virale;
-Cultura din exudatul faringian este considerata “standardul de aur”
(pacientul sa nu fi primit antibioterapie inainte) pentru anginele
bacteriene;
-Teste serologice: nu au valoare imediata pentru diagnostic si
tratament, cu o singura exceptie: suspiciunea pentru EBV.
-Alte teste virusologice: izolarea virusului (in culturi de celule),
histopatologie (microscopie optica, electronica imunohistochimie), sau
reactia in lant a polimerazei (cu idetificarea virusului), nu se practica
de rutina.
Criterii/semn Angina cu SGA Angine virale
e
Epidemiologie Incidenta sezoniera: iarna, inceputul Incidenta sezoniera: dupa
primaverii; varsta:5-17 ani etiologie; parte a unei boli
virale generale; la orice
varsta ( in special <3 ani)
Semne -debut brusc, febra inalta -debut (mai) progresiv
functionale/ -cefalee -febra fluctuanta/variabila
generale -durere faringiana permanenta/odinofagie -odinofagie moderata
intensa -asociere frecventa de
-greata, varsaturi, durere abdominala coriza, tuse, disfonie,
stridor, cefalee, mialgii,
astenie/slabiciune (inclusiv
musculara), durere
abdominala (adenita
mezenterica), diaree
Semne fizice -inflamatie intensa (eritem/hiperemie) a -vezicule pe faringe, palat
faringelui si amigdalelor palatine moale (herpangina), leziuni
-exudat amigdalian: de regula ulcerative discrete
gros/membranos -asocieri frecvente: rinita,
-edem si hiperemie luetei conjunctivita, laringo-
-purpura/petesii pe palatul moale traheita, bronsita,
-adenopatie satelita (loco-regionala) pneumonie
sensibila spontan/palpare --faringita
FORME CLINICE (tablouri clinice
particulare)
1. Anginele veziculoase (angine virale) include
herpangina si herpesul:
Herpangina –etiologia: virusurile coxsackie. Are
debut brusc, cu febra inalta (>39*C), uneori la copiii
mici si convulsii. Leziuniule sunt de tip vezicule si
ulceratii mici inconjurate de un halou eritematos la
nivelul rinofaringelui, valului palatin, amigdale, lueta.
Asocierea cu o eruptie microveziculoasa pe maini si
plante= sindromul “gura-mana-picior”.
Evolutia la herpangina-3-5 zile, la boala “gura-mana-
picior” intre 3-35 zile.
Herpesul-vezicule pe rinofaringe, alaturi de
leziuni caracteristice labiale, nazo-geniene; in
unele cazuri se asociaza si gingivo-stomatita.
2. Anginele ertitematoase/eritemato-pultacee
sau exudative.
In 25-40% din cazuri datorate SGA la copilul >5
ani;
Sunt definite de prezenta unor depozte alb-
laptoase sau cenusii pe suprafata amigdalelor si
faringelui, care se detaseaza usor, fara sa
produca sangerare.
3.Anginele (pseudo-) membranoase
Ca frecventa pe primul loc la EBV, apoi cauze
virale (adenovirusurile), SGA, difteria.
Sunt definite de prezenta unor membrane pe
amigdale, palat moale si alte parti ale faringelui ,
de culoare cenusie-alba, care se detaseaza greu,
lasand suprafete sangerande.
4. Anginele ulceroase si ulcero-necrotice:
Principalele cauze sunt infectia EBV
(mononucleoza infectioasa), hemopatii maligne
(leucemiile acute), agranulocitoza; mai rar,
fuzobacteriile.
5.Infectia cu EBV: poate cauza angina eritemato-pultacee,
pseudomembranoasa, ulceroasa sau veziculoasa.
Se manifesta cu febra, limfadenopatii, hepatosplenomegalie,
leucocitoza cu limfocitoza.
6. Infectie cu adenovirus produce frecvent tonsilita exudativa
si adenopatie cervicala similara cu cele din infectia cu SGA.
-Stara de rau, cefalee, mialgii, dureri abdominale
-Manifestari respiratorii: coriza, laringo-traheita.
-Febra inalta (39,4*C)
-Leucocitoza, VSH, PCR crescute
-Diagnosticul diferential: virala <3 ani; bacteriana intre 5-17 ani
-Detectarea rapida a antigenelor.
Complicatii:
-locale/loco-regionale-de tip supurativ ,
adenita, adenoflegmon, flegmonul
periamigdalian.
-regionale-otita medie si sinuzita.
-generale (sistemice)-eritemul nodos, RAA
si glomerulonefrita acuta poststreptococica
TRATAMENT:
1. Tratament general (dieta/hidratare,
simptomatic)
-lichide si alimente semisolide
-febra, durere faringina, dureri musculare,
cefalee: antipiretice si antalgice:
paracetamol (acetaminofen); tratament
local: antiinflamator spray, comprimate de
supt-topit in gura, gargara cu apa sarata si
calduta
2. Tratament antibiotic in angina cu SGA
Penicilina V este antibioticul de electie. Nu s-au descris
tulpini de SGA rezistente la peniciline sau cefalosporine.
Tratamentul previne RAA chiar daca este dat pana la 9
zile de la debutul bolii.
Penicilina V (po, 10 zile):
G<27 kg: 400000 UI (250mg) de 2-3 ori pe zi;
G>27 kg 800000 UI (500mg), de 2-3 ori pe zi.
Benzatin-penicilina G-Moldamin (im, doza unica)
G<27kg: 600000 UI (375 mg);
G>27kg: 1200000 UI (750 mg).
Tratamentul este adecvat, dar injectia este dureroasa.
Alergie la penicilina :
-cefalosporine orale (generatia I-Cefadroxil, 30
mg/kg/zi, la 12 ore, 2 doze, 10 zile)
Alergie la peniciline si cefalosporine:
Clindamicina 20 mg/kg/zi in 3 doze, 10 zile;
Macrolide orale (Eritromicina, Claritromicina)-
10 zile;
Purtatorii faringieni de SGA: Indicat doar daca:
-epidemie locala de RAA;
-izbucnire endemica de faringita cu SGA;
-istoric familial de SGA.
Amigdalita Pultacee(Bacteriana)
Laringita acuta
Sef lucrari Dr.

Singer Cristina
Definitie:
Crupul este o afectiune acuta respiratorie localizata la nivelul cailor
respiratorii superioare (zona subglotica), comuna in practica pediatrica,
avand de cele mai multe ori o etiologie virala.
Caracterizat din punct de vedere clinic prin:
-tuse latratoare
-stridor
-disfonie
-dispnee inspiratorie
Etiologie:
-virusurile parainfluenza de tip 1,2,3 sau 4. >80% din cazurile de crup
viral la copil.
-v. parainfluenza de tip 1-cea mai frecventa si cea mai severa forma de
crup
-v. parainfluenza de tip 4-cele mai putine si mai usoare forme de crup
viral
Epidemiologie:
-cea mai frecventa intre 6 luni si 3 ani
-incidenta anuala intre 1,5%-6% la copiii sunt 6 ani
-mai frecventa la baieti
-incidenta mare intre sfarsitul toamnei si inceputul iernii
-5% din pacientii care au prezentat un episod de crup viral in
antecedente au un risc semnificativ de a mai prezenta cel putin
inca un episod similar.
Fiziopatologie:
Infectia virala determina:
-inflamatia la nivelul mucoasei laringelui si traheii-edem si
infiltrat inflamator
-inflamatie la nivelul segmentului subglotic al laringelui-stridor,
dispnee inspiratorie
-inflamatia corzilor vocale-disfonie, tuse latratoare.
Tablou clinic:
Debut: manifestari nespecifice de IACRS
-febra pana la 39*C, uneori
-hiperemie faringiana
manifestari specifice crupului
brusc:dispnee
stridor inspirator
dispnee inspiratorie
tuse latratoare, se agraveaza in cursul noptii.
F. usoare: examenul fizic pulmonar nu prezinta modificari patologice.
F. severe: -semne de IRA marcata
-stridor
-batai ale aripioarelor nazale
-tiraj suprasternal, intercostal si subcostal
-agitatie/letargie
Semne de gravitate: tahipnee, tahicardie, hipotonie, cianoza, dispnee
marcata care antreneaza hipoxemie si hipercapnie.
In timpul unui acces de tuse poate surveni si stopul respirator.
Diagnostic diferential:
1. Crupul spasmodic (laringita spasmodica)
-aparitie brusca, in timpul noptii, in plina stare de sanatate, a
manifestarilor specifice crupului.
-evolutie rapid favorabila
-tratament aer umidificat si linistirea pacientului
2. Laringotraheobronsita acuta
-un episod de crup viral in care inflamatia se extinde si la niveul
bronhiilor
-manifestari de crup+manifestari clinice corespunzatoare
obstructiei bronsice (wheezing, expir prelungit, raluri bronsice).
3. Epiglotita acuta (laringita acuta supraglotica)
-infectie bacteriana a segmentului supraglotic al laringelui
(epiglota) determinata de cele mai multe ori de H. influenzae tip
B.
-reprezinta o mare urgenta medicala in pediatrie
4.Aspiratia de corpi straini:
-anamneza
-sindrom laringiam
-sindrom bronhoobstructv
-sindrom de condensare
5. Abces retrofaringian
-febra inalta
-aspect toxic-infectios
-dispnee inspiratorie marcata
-voce stinsa
-durere la deglutitie
-pozitia sezanda, dar cu capul in hiperextensie
-adenoptii laterocervicale satelite
-tratament: intubare orotraheala, traheostomie, drenaj abces
6. RGE
Tablou clinic:
-febra inalta
-pacientul are facies toxic
-paloare intensa
-anxietate
-voce stinsa
-durere la deglutitie
-dispnee inspiratorie marcata
-sialoree
-capul flectat in fata
Se recomanda:
-evitarea examinarii faringelui
-internarea de urgenta in ATI
-intubare orotraheala
Investigatii de laborator:
-leucocitoza cu neutrofilie
-hemocultura deceleaza H. Influenzae tip B
-radiografia laterocervicala (dupa intubarea orotraheala)
evidentiaza de obicei epiglota edematiata care prolabeaza in
lumenul hipofaringelui.
Tratament:
-oxigenoterapie
-intubare orotraheala
-antibioterapie iv-Cefalosporine de generatia a doua sau a treia
-daca se suspecteaza o infectie cu MRSA (pacientul prezinta
concomitent sepsis sau meningita), se asociaza Vancomicina la
tratament.
Diagnostic pozitiv-crup viral-:
-diagnostic clinic
-HLG-infectie virala
-teste serologice-doar pentru virusurile gripale
-SaO2, gaze sanguine
-radiografie laterocervicala-rareori necesara
Tratament:
F. usoara: Dexametazona 0,15-0,6 mg/kgc po, inhalatii cu aer
umidificat, antitermice si hidratare pe cale orala.
F. Moderate si severe:
-necesita spitalizare
-corticoterapie sistemica
-nebulizari cu adrenalina
-O2 pe masca daca scade SaO2<92%
-supraveghere permanenta (stare de constienta, stare de epuizare,
AV, culoarea tegumentelor, prezenta MV)
-ventilatia invaziva sau neinvaziva
-antibioterapie la nevoie-atunci cand exista dovezi privind etiologia
bacteriana
Prognostic: in general favorabil
Complicatii:
-insuficienta respiratorie acuta
-edem pulmonar
-pneumotorax
-pneumomediastin
-suprainfectie bacteriana
BRONŞIOLITA ACUTĂ
• sdr. obstructiv acut al bronşiolelor, caracteristic sugarului şi copilului mic.
• apare de obicei în epidemii, mai ales la copiii <18 luni, cu un vârf al incidenţei la
sugarii de 6 luni.
ETIOLOGIE
• VSR 90%
• v. paragripal tip 3,
• rar v. gripale A şi B, paragripal 1 şi 2, adenovirusurile; foarte rar v. rujeolic,
entero- şi rinovirusuri şi mycoplasma pneumoniae.
Factorii favorizanţi:
• sezonul rece şi umed (iarna, primăvara)
• vârsta mică
Virusul din căile respiratorii → în bronhiile medii, mici şi bronhiole => necroză
epitelială.
Exudatul şi edemul => obstrucţie parţială, mai pronunţată în expir =>sechestrarea
aerului în alveole.
Obstrucţia completă şi absorbţia aerului sechestrat => multiple zone de atelectazie.
PATOGENIE
• Manifestările clinice consecinţa:
- obstrucţiei inflamatorii a căilor respiratorii inferioare cu calibru redus.
- obstrucţia parţială a bronşiolelor - datorată edemului şi mucusului în exces de la
acest nivel;
- efect dificultatea eliminării aerului din alveole, cu hiperinflaţie şi creşterea
capacităţii reziduale funcţionale.
- raport neadecvat dintre ventilaţie şi perfuzie cu alterarea schimburilor gazoase şi
hipoxie cu hipercapnie (datorită perfuzării normale a zonelor de parenchim
pulmonar ventilate prost).
CLINIC
- debut brusc precedat cu 1-2 zile de semne IACRS (coriză, tuse,
inapetenţă, iritabilitate), inapetenţă
- polipnee > 40-50/min (semn important de afectare a CRI);
> 60/min= IRA cu hipoxie şi hipercapnie;
>70/min la sugarii cu b. cardiace preexistente,
b. neuromusculare,
deficite imune
sugarii <12 săpt.,
prematuri
- wheezing - obstrucţie inflamatorii a căilor aeriene medii şi mici
- tuse (afectarea CRI),
- dispnee expiratorie
Examenul clinic:
- torace globulos (hiperinflaţie),
- expir prelungit,
- tiraj i.c. , s.c. pronunţat,
- bătăi ale aripii nasului,
- ronchusuri, raluri bronşice (sibilante), subcrepitante fine (obstrucţie
parţială sau completă a bronhiilor),
- +/- febră;
- ficat la 3-4 cm sub rebordul costal,
- splină palpabilă (împinse de plămânii hiperinflaţi prin coborârea
diafragmului),
- în formele severe - semne de decompensare cardiacă: tahicardie, zg.
asurzite, hepatomegalie; mai frecventă la sugarii cu MCC,
- alte manifestări: digestive (vărsături, diaree, anorexie), SNC (agitaţie,
somnolenţă, convulsii, comă),
- +/- acidoză, hipoxie, hipercapnie.
BRONŞIOLITA EDEMATOASĂ (forma umedă)
• mai ales la sugarii mici sub 6 luni;
• cea mai dispneizantă bronhopneumonie
a. sdr. de insuficienţă respiratorie acută gravă
• cu cianoză, efort respirator maxim
• capul extins, tiraj cu balans toraco-abdominal şi retracţie xifoidiană, tahipnee, bătăi
ale aripii nasului,
• dispneea expiratorie şi wheezingul - pe fondul unei respiraţii barbotate (secreţii la
nivelul orificiului bucal)
• tuse chintoasă
• raluri umede bronşice
b. sdr. cardiovascular: tahicardie, hepatomegalie, colaps
c. sdr. neuro-toxic: meteorism, ileus, convulsii
d. CID
e. tulburări h-e (determinate de tahipnee, febră, agitaţie, lipsă de aport)
f. tulburări a-b (datorită tahipneei > 60 respiraţii/min, hipoxiei, retenţiei de C02 =>
acidozei respiratorii => acidoză mixtă)
BRONŞIOLITA EMFIZEMATOASĂ (forma uscată)
• apare la sugarii mari şi copiii cu vârstă 1-3 ani
• cea mai frecventă si mai benignă
• bronhoconstricţia,
• wheezingul intens şi şuierător,
• expir prelungit, lipseşte fondul barbotat
• hipersonoritate, raluri sibilante
• sdr. cardiovascular şi neurotoxic - gravitate mică
PARACLINIC
• Rx. pulmonară:
- hiperinflaţie pulmonară: ↑ diam. A-P torace,
- hipertransparenţă pulmonară (hipersonoritate şi timpanism)
- trame interstiţiale şi/sau opacităţi atelectatice (zone de atelectazie lobară/ segm.)
- coborârea diafragmului, lărgirea spaţiilor intercostale;
- opacităţi imprecis delimitate (f. emfizematoasă)
- aspect de „plămân opac, întunecat” (f. edematoasă)
• Examen de laborator
-↓ PaO2 < 80 mmHg, frecvent la sugarul mic;
- ↑ PaCO2 > 60 mmHg paralel cu severitatea bolii;
- PCR + suprainf. bacteriană (excepţie inf. cu adenovirus → ↑ PCR şi leucocitoză cu
polinucleoză,
- hiperIgG, hiperIgE > 20 UI/l - atopie - terenul gazdei – asociază hiperreactivitate
bronşică;
- cultură din secreţia nazofaringiană (identificarea virusurilor)
- r. serologice pentru atc. antivirali;
- identif. agentului etiologic – epidemiologic (IF şi ELISA permit un rezultat rapid)
• astm bronşic: teren atopic, repetarea crizelor, efectul favorabil al
bronhodilatatoarelor, hiperIgE (hiperreactivitate bronşică permanentă - studii
funcţionale respiratorii)
• wheezing recurent postbronşiolitic (hiperreactivitatea bronşică pasageră)
• pneumonie interstiţială: febră, alterarea stării generale, geamăt expirator, expir
scurt, semnele fizice pulmonare (focar de bronhoalveolită) focale şi nu difuze, Rx
• IC acută la un sugar purtător al unei MCC poate fi precipitată de o bronşiolită cu
VSR, dar în I.C. stg. la sugar - tablou clinic superpozabil dg. de bronşiolită
• corpi străini intrabronşici
• mase mediastinale
• anomalii ale arborelui traheobronşic
• fistule traheoesofagiene
• MCC cu şunt stg-dr
• tusea convulsivă
• refluxul gastro-esofagian
COMPLICAŢII
• edem pulmonar acut
• apneea (mai frecvent la prematuri)
• SDA datorită polipneei
• edem cerebral acut
• suprainfecţii bacteriene: pneumonie bacteriană secundară
• pneumotorax şi pneumomediastinul
• CID
EVOLUŢIE
• SaO2 < 95% - semn predictiv f. bun în bronşiolita severă
• Boală autolimitantă - se vindecă în 10-14 zile, modificările rx. pot persista
• 50-70% → episoade recurente de wheezing asociat cu inf. resp. inf., riscul recurenţei
scade după al doilea an.
• VSR nu oferă o imunitate durabilă, (reinfecţii cu acelaşi agent etiologic (de 2-3 ori),
bolnavii continuă să răspândească VSR timp de câteva săpt.; recurenţa wheezingului -
legată de hiperreactiviattea bronşică.
• O parte din bolnavii de bronşiolită se încadrează în criteriile de dg. ale astmului.
• Mortalitate de 1-2% în bronşiolitele severe la sugarul mic (suprainf. bacteriene, MCC)
TRATAMENT
- formele uşoare - tratate la domiciliu,
- formele grave (IRA, prematuritate, sugarii < 6 luni, cardiopatie,
imunodeficienţă) - spitalizare
1. oxigenoterapia:
- O2 sub cort sau cu mască facială;
- dacă hipoxemia nu se corectează la adm. de O2=> intubaţia endotraheală;
- O2 umidifiat sub izoletă 4 l/min, incubator, cort, sau canulă nazală 1 l/min
în caz de IRA (SaO2↓)
2. hidratarea adecvată:
- microclimat corespunzător: umiditate crescută, T=230C
- hidratare largă: IRA uşoară - lichidele oral;
IRA severă i.v. 80-120 ml/kgc/zi;
- poziţia: unghi de 30-40o faţă de orizontală, cu capul puţin ridicat şi în
uşoară hiperextensie, ameliorează respiraţia
- aspirarea secreţiilor nazale (nazofaringiene)
- nebulizare – pentru fluidifierea secreţiilor bronşice
3. acidoza:
- NaHCO3 8,4% 2-3 ml/kgczi (1-2 mEq/kgc) diluat cu G 5% în proporţie de
1/3 i.v., sau conform datelor ASTRUP
4. bronhodilatatoare:
- Ipratropium bromid (Atrovent) 10-20 picături de 3ori/zi inhal.
- Salbutamol (Ventolin) în aerosoli.
- adrenalină – inhal. (efect αadrenergic constrictor, ↓edemul mucoasei resp.)
5. glucocorticoizii (ca efect antiedematos)
– în cazuri grave: HHC 10-20 mg/kgc/zi în 3-4 prize i.v. timp de 12-48 h;
- Metilprednisolon i.v. 10-25 mg/kgc;
- se poate continua cu Prednisom 1 mg/Kgc/zi p.o. câteva zile;
6. antibioticele nu se adm. de rutină, afecţiune virală autolimitantă (CI antibiotice)
• doar i.m. – inf. bacteriene (bronhopneumonie),
• în f. grave (toxice) sau medii la sugarii spitalizaţi, sugari febrili cu vârstă < 3 luni,
gazde cu apărare imună compromisă (malnutriţie, stări imunodeficiatre, boli
ereditare sau dobândite)
• asocierea de β-lactamină (Ampicilină 100-200 mg/kgc/zi în 4 prize i.v./i.m. sau
Penicilină 100.000-200.000 UI/kgc/zi în 4 prize i.v./i.m.)
+ un aminoglicozid (Gentamicină 5-6 mg/kgc/zi în 2 prize i.m./i.v.);
sau Cefalosporine de generaţia I adm. p.o. timp de 5-7 zile
7. antitermice: Paracetamol 30-50 mg/kgc/zi în 4 prize
8. sedative (Fenobarbital 3-5 mg/Kgc/zi p.o. sau Cloralhidrat soluţie 1% 20-30
mg/kgc/zi p.o.) precauţie - risc de depresie respiratorie
9. în sdr. c-v: digitalizarea + Furosemid 1-2 mg/kgc/zi i.v. în 1-2 prize în 24-48 h
10. Ribavirin (agent antiviral specific),
fl. 6 g/100 ml, în aerosoli 20 mg/ml, 12-18 h timp de 3-5 zile la prematurii şi
sugarii cu handicapuri biologice asociate, cu patologie anterioară, în bronşiolita
severă sau medie cu VSR
11. ventilaţie mecanică: apnee recurentă (cu hipoxemie severă, acidoză), alterarea
senzoriului.
PNEUMONII
Pneumoniile sunt procese inflamatorii ale alveolelor și/sau

interstițiului pulmonar declanșate de factori infecțioși, virali, bacterieni sau
alți agenți (fungi, protozoare). Are loc afectarea interstițiului pulmonar cu
acumularea celulelor inflamatorii cu edem secundar (pneumonii interstițiale)
și inflamația alveolelor pulmonare și a căilor respiratorii mici- bronhii mici
și bronșiole (pneumonii bacteriene).
Factorii determinanți ai pneumoniilor:
▪ virusuri: ▪ fungi și protozoare:
- virusul sincițial respirator (VRS) ⁃ Aspergillus
- virusuri gripale și paragripale
⁃ Pneumocystis jiroveci
- adenovirusuri
- rinovirusuri
- Citomegalvirus
▪ bacterii:
- Streptococus pneumoniae
- Mycoplasma pneumoniae
- Chlamydia pneumoniae
- Stafilococul auriu
- Stafilococul epidermidis
- E. Coli
- Klebsiella pneumoniae
- Pseudomonas Aeruginosa
• Factori favorizanți, predispozanți: vârstă mică, status nutrițional
precar, afecțiuni preexistente, imunodepresii, boli cronice, nivel
socioeconomic redus.
• Calea de transmitere a agenților infecțioși este respiratorie (din
căile respiratorii superioare spre cele inferioare) sau hematogenă,
de la un focar infecțios din vecinătate sau de la distanță: otită,
artrită septică, piodermită.
• Clasificarea în funcție de localizarea infecției:
❖interstițială
❖alveolară:
✓lobară
✓segmentară
✓lobulară
Pneumoniile interstițiale
▪ Sunt produse de virusuri și se poate asocia și o afectare

alveolară reversibilă (cu necroză celulară alveolară și exudat).
▪ Incubația durează 1-3 săptămâni.
▪ Examenul clinic este sărac
▪ Sindromul funcțional respirator (mai frecventă la copilul mic,
când este implicat VRS):
✓ tuse,
✓ tahipnee,
✓ cianoză, tiraj,
✓ bătăi ale aripioarelor nazale,
✓ febră.
▪ La copilul mai mare este prezentă febra, tusea și durerea toracică.

Examen de laborator:
- hemoleucograma este normală (sau leucocitoză cu limfocitoză)
- PCR normală sau ușor crescută
- gazele sanguine și ionograma sunt modificate în formele grave
- determinările virusologice nu se fac de rutină, au importanță
epidemiologică (exudat faringian și nazal pentru izolare VSR)
- la identificarea anticorpilor specifici- se constată titru în creștere
Radiografia pulmonară:
- accentuarea desenului bronhovascular și infiltrate difuze
- evidențierea tulburărilor de ventilație
Tratamentul:
o repaus la pat, hidratare corespunzătoare
o simptomatic: antitermice, oxigen la nevoie, mucoliticele nu se
indică.
o antiviral: nu se administrează de rutină, se poate folosi Ribavirină
pentru VSR și Oseltamivir pentru virusul gripal
o antibioticele se dau numai la cazurile selectate: sugarul mic ( sub 3
luni) cu febră și distrofie, plurispitalizat și la imunodeprimați.
Acestea au rolul de a combate suprainfecția bacteriană.
Pneumoniile atipice
Sunt denumite pneumonii atipice infecțiile tractului

respirator inferior determinate de Mycoplasma pneumoniae și
Chlamydia pneumoniae. Aceste pneumonii diferă de
pneumoniile interstițiale pentru că:
- au manifestări extrapulmonare (cefalee, adinamie, otită,
miocardită)
- debutul este subacut
- semnele fizice pulmonare discrete
- infiltrate pulmonare difuze
- răspund la tratament cu macrolide sau chinolone.
• Pneumonia cu Mycoplasma pneumoniae
✓ mai frecventă la copilul peste 5 ani,
✓ incubația durează 1-3 săptămâni cu febră, disfagie,
✓ apoi apare tusea seacă, chinuitoare, care devine productivă.
✓ la examenul clinic este prezent rush cutanat și raluri bronșice.
Tratament: macrolide
✓ Claritromicină 15mg/kgc/zi în 2 prize sau
✓ Azitromicină 10mg/kgc priză unică în prima zi apoi 5mg/kgc/zi 2-5 zile

• Pneumonia cu
Chlamydia trachomatis
✓la sugarul sub 6 luni,
✓expus în timpul
travaliului,
✓asociat cu conjunctivită
purulentă.
✓tuse frecventă și tahipnee,
✓tratament cu macrolid 3
săptămâni.
Pneumonia cu Pneumocystis jiroveci
• Este determinată de protozoar (Pneumocystis jiroveci sau carinii) și

apare doar la organismele imunodeprimate prin imunodeficiențe
congenitale sau malignități, la sugarii polispitalizați, foști prematuri.
• Tabloul clinic este reprezentat de:
✓ sindrom funcțional respirator accentuat
✓ polipnee marcată (80-100 respirații pe minut),
✓ secreții aerate la nivelul orificiului bucal,
✓ tahicardie,
✓ fără raluri bronșice,
✓ oxigeno-dependent.
• Radiografia pulmonară: este caracteristic aspectul de ”geam mat”.
• Diagnosticul de certitudine: evidențierea protozoarului în aspiratul
traheobronșic.
• Tratament:
- oxigenoterapie, simptomatic, susținerea funcțiilor vitale
- etiologic: se efectuează cu Trimetoprim/Sulfametoxazonă 30mg/kgc/zi
(calculat la TMP) iv inițial, apoi per os timp de 3 săptămâni. În
intoleranță la TMP/SMX se administrează Pentamidină (Lomidine).
Pneumoniile bacteriene
• Reprezintă una dintre problemele principale de sănătate din întreaga lume.

Incidența pneumoniilor bacteriene este un indicator al stării de sănătate al
unei națiuni. Incidența medie pe plan mondial este de 0,28 episoade pe
copil/an.
• Sunt mai frecvente după vârsta de 2 ani.
• Steptococus pneumoniae este principalul agent etiologic al pneumoniilor la

copilul peste 5 ani. Are 90 de serotipuri. După introducerea vaccinării
antipneumococice a scăzut portajul și rata pneumoniilor pneumococice cu
serotipurile vaccinale.
Pneumonia pneumococică sau pneumonia
francă lobară (tipică)
• Sunt cele mai frecvente dintre pneumoniile bacteriene în țările dezvoltate.
• Debutul este brusc cu febră, frisoane, junghi toracic precedat de herpes labial și
congestia obrajilor.
• În perioada de stare este prezentă tusea seacă, vibrațiile vocale sunt accentuate,
matitate corespunzătoare lobului afectat, raluri crepitante la auscultație.
• În afectarea unui lob central, examenul clinic poate fi normal.
• În afectarea unui lob inferior, durerea poate fi localizată abdominal, în flanc sau
hipocondru, mai ales la vârstă mică.
Este necesar diagnosticul diferențial cu apendicita acută, mai ales când se asociază cu febră,
frison și vărsături (debut pseudoabdominal).
• În afectarea unui lob superior, poate apare durerea în regiunea cervicală, febră, redoare de
ceafă (debut pseudomeningean).
Fazele pneumoniei AP
• faza I: congestie vasculară și edem • faza III: hepatizație cenușie
alveolar
• faza IV: de rezoluție.
• faza II: hepatizație roșie
• Examenele de laborator: bolnavul prezintă leucocitoză cu neutrofilie, PCR, VSH și
fibrinogen cu valori mari.
• Identificarea etiologică se face prin culturi (spută sau aspirat traheobronșic).
Tratamentul:
• Internarea este obligatorie.
• Tratamentul etiologic:
• Penicilină injectabil iv sau cefalosporine, Vancomicină sau Lynezolid pentru

când există penicilinorezistență.
• Simptomatic: vizează febra, durerea, meteorismul abdominal, convulsiile.

Pneumonia stafilococică (stafilococia
pleuro-pulmonară)
• Agentul etiologic este Stafilococul aureu.
• Factorii favorizanți sunt vârsta mică (chiar nou-născut), imunodeprimați.
• În antecedentele recente ale pacienților identificăm o infecție acută de căi
respiratorii superioare sau o infecție cutanată (piodermită, pemfigus, abcese ale
pielii).
• Debutul brusc este marcat de febră, paloare, agitație sau somnolență (sindrom
toxiinfecțios). Semnele digestive precum anorexie, vărsături, diaree, întregesc tabloul
clinic.
• În perioada de stare: sindromul funcțional respirator este accentuat, cu tuse
frecventă, geamăt, tiraj, febră de tip septic.
• Sunt descrise 4 aspecte clinico-radiologice care evoluează în asocieri
variate:
✓ stadiul interstițial (cu semnele descrise),
✓ abcedant (poate evolua ca bronhopneumonie sau abces pulmonar),
✓ bulos (forma chistico-emfizematoasă cu pneumatocele care se pot remite
spontan)
✓ stadiul pleuretic (manifestată ca pleurezie sau piopneumotorax).
• Examene laborator:
- hiperleucocitoză (15-20.000/mmc)
- anemie, VSH cu valori crescute
- hemoculturile sunt pozitive în unele cazuri, se fac însămânțări din lichidul de
puncție pentru precizarea diagnosticului bacteriologic.
• Diagnosticul diferențial se face cu alte pneumonii abcedante, chiste aeriene, caverna
TBC, micoze pulmonare, chist hidatic pulmonar.
• Evoluția spre vindecare este lentă, în câteva săptămâni.
Pneumonia lobulară (bronhopneumonia)
• Este caracteristică sugarului și copilului mic și este principala cauză de morbiditate

și mortalitate la copilul sub 1 an.
• Etiologie: pneumococ (infecția bacteriană este favorizată de virusuri), stafilococul
aureu, Klebsiella, Haemophilus influenzae și Pseudomonas.
• Factorii favorizanți: vârsta sub 2 ani și terenul pe care se grefează germenele
patogen (prematur, distrofic, neutropenie, rahitism, anemie, boli anergizante ca
rujeola, tusea convulsivă și gripa, fibroza chistică și anomalii ale cavității bucale).
Examenul clinic:
• debutul este
✓ brusc cu febră mare, convulsii sau meningism, cu vărsături și refuzul alimentației
✓ lent, insidios, cu subfebrilități, anorexie, oboseală, cianoză, tahipnee, tuse.

• perioada de stare:
✓ sindromul de insuficiență respiratorie cu tahipnee, tuse moniliformă, cianoză

perioronazală, geamăt, raluri crepitante fine, în ploaie
✓ sindromul cardio-vascular: tahicardie, hepatomegalie, cianoză, insuficiență
cardiacă
✓ sindromul toxiinfecțios: febră, stare toxică, paloare, somnolență, obnubilare sau
agitație, meteorism, convulsii.
Examenul radiologic:
✓ forma diseminată micro/macronodulară
✓ formă pseudolobară sau segmentară
✓ opacități confluente paravertebrale.

• Examen de laborator:
✓leucocitoză cu neutrofilie
✓reactanți de fază acută crescuți
✓bacteriemie în 30% din cazurile date de pneumococ.

Complicații:
1. Locale: pleurezie meta sau parapneumonică, pneumotorax,
piopneumotorax și supurații pulmonare
2. De vecinătate: mediastinită, pericardită, miocardită,
endocardită, insuficiență cardiacă
3. enerale: sindrom de deshidratare acut, otomastoidită, convulsii
febrile, diaree parenterală, septicemie.
Criterii de spitalizare în pneumonii:
- Vârsta mică (nou-născut și sugarul sub 4 luni)
- Refuzul alimentației, deshidratarea
- SaO2 sub 92% (măsurată prin pulsoximetrie)
- Semne de insuficiență respiratorie acută (tahipnee)
- Geamăt
- Familie necooperantă
- Lipsă de răspuns la tratament la domiciliu
- Situație socio-economică precară a familiei
- Distanță mare între domiciliul copilului și spital.
Tratamentul:
- Igieno-dietetic: cameră aerisită, temperatură optimă, regimul alimentar în
funcție de vârstă și toleranța digestivă, hidratare adecvată
- Oxigenoterapie pe mască, izoletă, când saturația este sub 92%
- Ventilație asistată în serviciul ATI la nevoie
- Etiologic: antibioterapie. Se administrează după stabilirea diagnosticului
etiologic cel mai probabil, alegându-se antibioticul în funcție de
sensibilitatea cunoscută pentru acel agent etiologic.
Se administrează:
• Ampicilină (100-200mg/kgc/zi în 4 prize) sau Penicilină (100.000-200.000UI/kgc/zi în 4
prize ) injectabil iv la sugarul eutrofic și copilul mic
• Cefalosporină gen.III: Ceftriaxonă (50-100mg/kgc/zi în 1-2 prize) sau Cefotaxim (100-
200mg/kgc/zi în 2 prize) în caz de vaccinare incompletă sau lipsa vaccinării
antipneumococice
• Ampicilină asociată cu Gentamicină (5mg/kgc/zi în 2-3 prize) la nou-născut la care afecțiunea
este dată de streptococ grup B și germeni gram negativi
• Vancomicină (40mg/kgc/zi în 2-3 prize) în suspiciunea de infecție cu Stafilococus aureus
meticilinorezistent
• Linezolid (20mg/kgc/zi în 2 prize) în infecțiile cu Stafilococus aureus rezistent la
Vancomicină
• Macrolide iv sau o cefalosporină gen.III + macrolid per os în suspiciunea de infecție cu
Mycoplasma pneumoniae sau Chlamydia pneumoniae.
•
- Tratamentul patogenic: al insuficienței respiratorii acute, dezechilibrelor hidro-electrolitice și
acido-bazice, tratamentul complicațiilor
- Tratamentul simptomatic: vizează febra, convulsiile, meteorismul abdominal
• fluidifiantele și antitusivele sunt contraindicate
- Tratamentul comorbidităților.
Profilaxia pneumoniilor
✓ Vaccinarea anti Haemophilus influenzae (Hib)
✓ Vaccinarea antipneumococică
✓ Vaccinarea antigripală (de la sugarul peste 6 luni)
✓ Profilaxia pneumoniei cu Pneumocystis jiroveci cu TMP/SMX 5mg/kgc/zi calculat

pentru TMP, 3 zile pe săptămână sau chiar zilnic, în anumite situații: sindrome de
imunodeficiență congenitală, unele malignități, după transplant de organe, infectați
HIV.
ASTMUL BRONŞIC (AB)
✓ inflamație bronșică cronică
✓ manifestări clinice respiratorii recurente:

▪ wheezing
▪ tuse
▪ dispnee expiratorie
▪ o presiune toracica
✓ hiperreactivitatea traheobronșică
✓ disfuncție ventilatorie obstructivă expiratorie difuză și variabilă

• Astmul este una din cele mai frecvente afectiuni cronice
• Mai mult de 300 milioane persoane sunt diagnosticate cu astm bronsic
• Doar in Europa, aproape 30 milioane de persoane sufera din cauza astmului
• Prevalenta - in continua crestere, cu precadere in rindul populatiei pediatrice
• Prevalenta in Romania (estimata) este intre 4-6%
Etiologie
➢ cea mai frecventă boală cronică la copil (1/4 din bolile cronice ale copilăriei)
✓ factorii cauzali în AB: factori care sensibilizează iniţial căile respiratorii

=> debutul bolii => ulterior triggeri ai crizelor următoare
✓ inflamaţia mucoasei bronşice → hiperreactivitate bronşică

(răspuns bronhoconstrictor) la diverşi agenţi declanşatori (triggeri)
Factori cauzali şi trigeri în AB
1. Alergene respiratorii (pneumalergene) domestice
• praful de casă (alergene → secreţiile şi excreţiile
acarienilor (Dermatophagoides-pteronyssimus) în
patul de dormit, pe podele, covoare, tapiţerie
• gândacii de bucătărie
• perii de animale şi proteinele din saliva şi urina lor
• penele şi fulgii
• mucegaiurile sau fungii
2. Alergene respiratorii atmosferice

(polenuri)
3. Alergene respiratorii profesionale

• făină, ricin, tutun, alimente
Factori cauzali şi trigeri în AB
4. Alimente
• ou, peşte, carne, alune,
zmeură, căpşuni, fragi, kiwi
5. Aditivi alimentari
• coloranţi, conservanţi,
aromatizanţi, edulcoranţi
6. Medicamente
• antibiotice (Penicilina), AINS,
aspirina, anticoncepţionale
7. Alţi factori:
• aer rece, ceaţa, fum
• efort fizic, râs, plâns, stres, emoţii
• infecţii respiratorii virale (VSR, virusuri gripale, paragripale, rinovirusuri)
• rinita cronică, polipoza nazală, sinuzita cronică, refluxul gastroesofagian
• alimentaţia artificială
• talia mică la naştere
Factori predispozanţi ai AB:
• atopia:
- determinată genetic
- răspunsuri mediate de IgE la alergenii comuni din mediu
- asociate cu niveluri crescute de IgE serice
- teste cutanate pozitive
• sexul:
- mai frecvent la B până la vârsta de 10 ani decât la F
(calibru mai redus al căilor aeriene respiratorii, tonus mai crescut al
musculaturii netede bronşice)
– sex ratio= 1,5-3/1
FIZIOPATOLOGIE
❑ Hiperreactivitatea bronşică
• răspuns bronhoconstrictor la stimuli fizici, chimici sau infecţioşi
• bronhoconstricţia este reversibilă (la adm. de β2 agonişti inhalatori)
❑ Limitarea fluxului de aer

• dopuri de mucus → blochează căile respiratorii inferioare
Obstrucţia bronşică
(prin spasm, edem şi hipersecreţie de mucus)
→ creşterea rezistenţei căilor aeriene la fluxul de aer
→ reducerea volumului expirator
→ hiperventilaţie
→ hiperinflaţie cu dezechilibru între ventilaţie şi perfuzie
=> hipocapnie cu/fără hipoxemie, apoi hipercapnie cu hipoxemie
=> acidoză mixtă (respiratorie şi metabolică)
=> creşterea rezistenţelor vasculare pulmonare (prin hipoxemie, hiperinflaţie)
cu hipertensiune pulmonară => I.C.
Manifestările clinice
• sunt declanșate de infecții virale, alergeni, hiperventilație (efort fizic,

alimentație, râs, plâns), aer rece, ceață, factori iritanți (gaze de eșapament, fum
de țigară, clorul din piscină, mirosuri puternice), stres, anxietate, medicamente
• sunt variabile în timp și ca intensitate
• apar / se accentuează noaptea sau dimineața devreme
Criza de astm bronşic
- debut la orice vârstă; 80% debut sub vârsta de 5 ani
- semne premonitorii: agitaţie, somn neliniştit, tuse, senzaţie de presiune toracică
- debut: seara sau noaptea (predominanţă vagală fiziologică)
- dispnee expiratorie şi agravare progresivă
- polipnee la sugar şi copilul mic
- bradipnee cu ortopnee la şcolar
- tiraj i.c, s.c, bătăi ale aripii nasului
- expir prelungit
- wheezing
- tuse iniţial uscată
- uneori cianoză
- anxios
- toracele este destins „în butoi”, „fixat în inspir”, hipersonor
- submatitate şi diminuarea MV (atelectazie)
- raluri bronşice predominant sibilante; raluri subcrepitante
- ficatul, splina pot fi palpabile
- criza poate dura ore (la copilul mare) sau zile (la sugar)
- expectoraţie perlată
Starea de rău astmatic (acutizare severă cu dispnee expiratorie de lungă durată)
✓ insuficienţă respiratorie marcată
– dispnee expiratorie severă
– inspir scurt
– bătăi ale aripii nasului, cianoză
✓ torace destins „fixat în inspir”, tiraj marcat
✓ în stadiile avansate cu obstrucţie bronşică severă
– tusea dispare
– MV diminuă, (iminenţă de apnee)
✓ cardio-vascular:
– tahicardie
– HTA
– IC, colaps cardiovascular
✓ neuropsihic (encefalopatie acută hipoxică)
– agitaţie, anxietate, somnolenţă
– comă, convulsii
Intercritic:
• asimptomatic / simptomatologie minoră/ mai accentuată (dispnee de efort, raluri bronşice)
Investigaţii paraclinice
o HLG: - leucocitoză cu neutrofilie → infecţie

- eozinofilie → alergie
o VSH poate fi crescut → infecţie
o IgE serice totale
o IgE specifice → antecedente de anafilaxie, boli cutanate extinse
o dozarea gazelor sanguine (PaO2, PaCO2) si a parametrilor ASTRUP (pH) →

hipoxemie, hipercapnie, acidoză
o teste alergologice = testarea cutanată a sensibilităţii la diferite alergene de mediu

sau infecţioase
Rx. pulm.:
▪ hiperinflaţie
▪ hipertransparenţă pulm. globală
▪ lărgirea spaţiilor intercostale
▪ orizontalizarea coastelor
▪ coborârea diafragmelor
▪ desen hilar şi interstiţial accentuat
▪ complicaţii mecanice
Ex. sputei - microscopic: leucocite, germeni microbieni, cristale Charcot-

Leyden, spirale Curshmann
Dozarea oxidului nitric expirat (FENO)

• nu este util in dg. AB
• util in ghidarea tratamentului cronic
➢ în perioada intercritică: Probe funcţionale respiratorii
• PEF = peak expiratory flow = debit sau flux expirator maxim de vârf
→ peak flow meter
• FEV1 = VEMS
• CV = cantitatea maximă de aer ce poate fi mobilizată într-o singură mişcare ventilatorie
• VR= volumul de gaz ce rămâne în plămâni la sfârşitul unui expir maxim; creşte în AB
• CPT= volumul de gaz conţinut în plămâni la sfârşitul unei respiraţii complete; creşte în AB
▪ FEV1 < 80%
▪ FEV1/FVC ≤ 90%
▪ FEV1 normal la un copil asimptomatic NU exclude AB
▪ Test pozitiv la salbutamol (↑ cu 12% a FEV1 la 20 min. de la adm. de
salbutamol inhalator)
▪ variabilitate diurna a PEF crescuta (>13%), masurat timp de 2 saptm.
▪ FEV1 sau PEF crestere semnificativa dupa 4 saptm. de terapie cronica
antiinflamatorie
▪ Test de bronhoprovocare la efort: FEV1 ↓ cu > 12% sau PEF cu > 15%
Diagnosticul astmului bronșic la copilul mic și la preșcolar
(GINA 2019)
✓ antecedente personale de alte boli atopice (dermatită atopică, rinită alergică) sau
familiale (rude de gradul 1) de AB
✓ manifestări respiratorii recurente (episoade de wheezing, dispnee expiratorie,
tuse) care apar la efort, rȃs, plȃns, ȋn absența unei infecții respiratorii
✓ manifestări clinice specifice crizei de AB
✓ răspuns prompt la bronhodilatatoare
✓ răspuns la medicația antiastmatică cronică ȋn curs de 2-3 luni și agravare la
ȋntreruperea acesteia
Scor clinic pt dg. AB la copilul mic si la preșcolar
(GINA 2020)
Criteriu obligatoriu: ≥ 4 episoade de wheezing/an

Criterii majore:
• astm la părinți
• dermatită atopică la copil
• alergie la cel putin 1 aeroalergen
Criterii minore:
• wheezing neasociat cu IACRS
• eozinofilie ≥ 4%
• alergie la lapte, ou, arahide
Dg: ≥ 4 episoade de wheezing/an și 1 criteriu major sau 2 criterii minore

Diagnostic diferenţial:
✓ infectii respiratorii recurente asociate cu alte sunete respiratorii audibile cu

urechea libera (wheezing !!! fornăit, stridor, hȃrȃit, geamăt)
✓ reflux gastroesofagian
✓ corp străin intrabronşic
✓ bronşiolita acută
✓ bronşiectazia
✓ traheomalacie
✓ tuberculoza
✓ cardiopatie congenitala
✓ fibroza chistică
✓ dischinezie ciliara primara
✓ displazie bronhopulmonara
✓ imunodeficienta
FORME CLINICE DE AB ÎN FUNCŢIE DE GRAVITATE
Treapta 1 = Astmul intermitent

• simptomatologie intermitent (< 1 dată/ săptămână)
• exacerbări de scurtă durată (ore, zile)
• simptome nocturne < 2 ori/ lună
• între exacerbări asimptomatic
• PEF sau FEV1 > 80% din prezis
• variabilitate PEF/FEV1< 20%
Treapta 2 = Astmul uşor persistent

• simptomatologie > 1 dată/ săptămână, dar < 1 dată/ zi (nu zilnic)
• simptome nocturne > 2 ori/ lună
• exacerbările pot afecta activitatea diurnă şi somnul
• PEF sau FEV1 ≥ 80% din prezis
• variabilitate PEF/FEV1 20-30%
Treapta 3 = Astmul moderat persistent
• simptome zilnice
• exacerbări diurne şi nocturne
• simptome nocturne > 1 dată/ săptămână
• administrarea zilnică de β2-agonişti cu durată scurtă de acţiune
• PEF sau FEV1 60-80% din prezis
• variabilitate PEF/FEV1 30%
Treapta 4 = Astmul sever persistent

• simptome continuu
• exacerbări frecvente, severe
• simptome nocturne frecvente
• PEF sau FEV1 < 60% din prezis
• variabilitate PEF/FEV1 >30%
TRATAMENT
➢ recunoaşterea şi evitarea trigerilor (profilactic)
➢ îndepărtarea simptomelor (medicaţie de urgenţă, cu acţiune rapidă = reliever)
➢ controlul inflamaţiei cronice (medicaţie de fond, antiinflamatorie, care previne

declanşarea crizei; este administrată pe termen lung = controllers)
MEDICAŢIA CU ACŢIUNE RAPIDĂ (RELIEVER)
β2-agonişti inhalatori
• adrenergice, simpatomimetice
• cu durată scurtă de acţiune (4-6 ore)
• relaxarea musculaturii netede a căilor aeriene
• stimularea β2-receptorilor celulari din musculatura bronşică
Salbutamol (Ventolin)
▪ pMDI 100μg
→ 100-200 μg/adm. la fiecare pulverizare (puf)
se poate repeta la 20 min.
(maxim 10 puff in 24 ore)
▪ soluţie pt. nebulizare 0,5% (5 mg/ml)
→ 0,1-0,2 mg/Kg (2,5 mg/doza)
se poate repeta la 4-6 ore
Fenoterol (Berotec): 100, 200 μg/puf
Anticolinergice
• inhibă reflexul colinergic bronhoconstrictor şi reduc tonusul vagal
✓ AB cu exacerbare medie/ severă cu lipsă de răspuns la salbutamol
Ipratropium bromide / Atrovent
pMDI (80μg/doza) → 2 puff repetat la 20 min.
soluţie pt. nebulizare 0,025% (1 ml=20 pic) → 250μg/doza, repetat la 20 min.
Corticosteroizi pe cale sistemică

✓ lipsa de răspuns la 3 adm. de salbutamol inhalator
✓ reapariția simptomelor la 3-4 ore de la adm. de salbutamol
✓ persistența simptomelor > 24 ore
✓ exacerbare severă (PEF < 60%)
Prednison p.o. 1-2 mg/Kg/zi, max. 3-5 zile
(max. 20 mg/zi la copilul mic, 30 mg/zi la prescolar, 40 mg/zi la copilul mare)
Metilprednisolon sodiu succinat i.v. 1 mg/Kg/doza la 6 ore in prima zi
HHC i.m./ i.v.
• CSI se pot adauga la corticoizii sistemici
β2-agonişti cu durată scurtă de acţiune, cu administrare orală
• au efecte adverse sistemice mai frecvente şi mai severe
Salbutamol: soluţie orală (2 mg/5ml) sau tb. (2 mg, 4 mg)
Adrenalina (Epinefrina)
o fiole 1 ml cu soluţie injectabilă 1‰
0,01 mg/Kg/doză; se poate repeta la 20-30 minute; maxim 3 doze
Metilxantine
• bronhodilatatoare mai slabe ca β2-agoniştii
• ritm de eliminare mai rapid la sugar şi copilul mic
• doze mari (15-20 mg/Kg/zi în 3-4 prize) sub controlul teofilinemiei
• adm i.v. in exacerbările severe fără răspuns la bronhodilatatoare si CSI
Teofiline (Miofilin, Aminofilin)
Sulfatul de magneziu
• copii > 2 ani cu exacerbare severă si lipsă de răspuns la tratamentele precedente
Sulfat de magneziu sol. pt. nebulizare
Sulfat de magneziu i.v. in PEV lenta
MEDICAŢIA DE FOND (CONTROLLER)
✓ simptome/ nevoia de salbutamol > 2 / lună

✓ simptome cu durata de peste cȃteva ore
✓ treziri nocturne > 1 / lună
✓ prezenta factorilor de risc independenți pentru exacerbare
MEDICAŢIA DE FOND (CONTROLLER)
Corticosteroizi pe cale inhalatorie (CSI)

• AB uşor persistent, ca tratament de fond
• cel puţin 1-3 luni pentru a reduce la min. inflamaţia bronşică
• deprimă axul hipotalamo-hipofizo-suprarenalian
Dexametazona
Dipropionat de beclometazonă (BPD)
Becotide inhaler: 50 μg /puf
Fluticazonă propionat (Flixotide)
pMDI 50 μg, 125 μg aerosol presurizat
sol.pt. nebulizare 0,5 mg/2 ml
Corticosteroizi pe cale sistemică

• pe durate lungi => dezavantajul apariţiei efectelor secundare sistemice:
o tulburări de creştere, gastrită hemoragică, ulcer, obezitate, HTA, DZ,
miopatie, tulburări psihice, osteoporoză, fracturi, tulburări hidro-electrolitice
β2-agonişti inhalatori cu durată lungă de acţiune
• protecţie împotriva bronhoconstricţiei induse de cel puţin 12 ore
Salmeterol (Serevent) > 4 ani
Formoterol
β2-agonişti cu acţiune de lungă durată asociaţi cu CSI

• bronhodilatator de întreţinere la pacienţii care necesită asocierea CSI
Seretide diskus
Teofilina retard
• în terapia de lungă durată pentru controlul formelor moderate şi severe de AB
Cromone
• stabilizează membrana celulară mastocitară
• utilizare mai restrânsă
Ketotifen
Antileucotriene
• acţiune antiinflamatorie şi bronhodilatatorie (controllers)
• inhibarea sintezei leucotrienelor – constrictori ai musculaturii bronşice
Singulair (montelukast sodic)
< 2 ani: granule 4 mg/plic/zi
2-6 ani: 1 cp. 4 mg masticabil/zi
6-14 ani: 1 cp. 5 mg masticabil/zi
> 14 ani 1 cp. 10 mg seara la culcare/zi
Antihistaminice
• inhibă fixarea histaminei pe receptorii H1
Cetirizina (Zyrtec)
Loratadina (Claritine)
1 dată/zi
0-3 ani
pMDI + spacer + mască
0-3 ani
nebulizator + mască
4-5 ani
pMDI + spacer + piesă bucală
pMDI + spacer + mască
nebulizator + piesă bucală
nebulizator +mască
Twisthaler
La copilul mic și preșcolar
Treapta 1 • Salbutamol (Ventolin) inhalator la nevoie
• CSI (fluticazona proprionat) zilnic ȋn doză mică, min. 3 luni
• Montelukast p.o.
• CSI intermitent ȋn doză mare, inițiat la primele manifestări de IACRS
• Montelukast p.o. intermitent 4 mg/zi, 7 zile, inițiat la primele
manifestări de IACRS

• CSI ȋn doză medie, cu evaluarea răspunsului ȋn 3 luni
• CSI ȋn doză mică + Montelukast

• CSI ȋn doză mai mare pt. cȃteva săptăm.
• CSI + montelukast sau teofilina sau prednison p.o. ȋn doză mică
(cȃteva săptăm.)
• CSI zilnic + CSI intermitent (ȋn timpul exacerbarilor)
La copilul mare și adolescent
• CSI (fluticazona proprionat) ȋn doză mica
• CSI ȋn doză mică
• Montelukast p.o. (dacă - copilul nu poate/ nu doreste să fol. CSI, reactii
adverse la CSI, copiii cu rinită alergică asociată)
• Teofilina p.o. ȋn doză mică (copiii > 12 ani)
• CSI ȋn doză mică + BDLA
• CSI ȋn doză medie / mare
• CSI ȋn doză mică + montelukast p.o.
• CSI ȋn doză mică + teofilina p.o. (copiii > 12 ani)
• CSI ȋn doză mică + formoterol (medicatie de criza)
• CSI ȋn doză medie + BDLA
• CSI ȋn doză mică + BDLA + tiotropiu
• CSI ȋn doză medie/ mare + montelukast
• CSI ȋn doză medie/ mare + teofilina p.o.
• CSI ȋn doză mare + BDLA (daca nu raspunde la tripla asociere)
Treapta 5 • Tiotropium (copiii > 12 ani)
• Omalizumab (copiii > 6 ani)
• Mepolizumab (copiii > 12 ani)
• Benralizumab (copiii > 12 ani)
❑ trecerea la o treaptă inferioară de tratament (Step-down):
▪ dacă se obţine controlul timp de 3 luni + risc scăzut de exacerbări
▪ o reducere gradată, treaptă cu treaptă
▪ scopul: reducerea tratamentului la medicaţia minimă necesară pentru
menţinerea controlului
❑ trecerea la o treaptă superioară de tratament (Step-up):

▪ se va verifica:
o tehnica de adm. a medicației inhalatorii
o complianța la terapie
o controlul factorilor declansatori
o dg. de AB/ asocierea unei alte boli
o comorbidități: rinită alergică, rinosinuzită, polipoză nazală, apnee
obstructivă nocturnă, alergie alimentară, dermatită atopică, obezitate, RGE,
depresie/anxietate)
▪ dacă nu s-a obţinut controlul: ameliorarea trebuie obţinută în decurs de 1 lună
la copilul mic și preșcolar Nivelul de control al astmului
Bine Parțial
Dacă în ultimele 4 săptm. copilul a avut: Necontrolat
controlat controlat
simptome diurne > 1 dată/săptm.
trezire sau tuse nocturnă din cauza astmului

1-2 dintre 3-4 dintre
Niciunul
acestea acestea
limitarea activitații fizice din cauza astmului
nevoie de salbutamol > 1 dată/săptm.

la copilul mare și adolescent Nivelul de control al astmului
Bine Parțial
Dacă în ultimele 4 săptm. copilul a avut: Necontrolat
controlat controlat
simptome diurne > 2 ori/săptm.
trezire sau tuse nocturnă din cauza astmului

1-2 dintre 3-4 dintre
Niciunul
acestea acestea
limitarea activitații fizice din cauza astmului
nevoie de salbutamol > 2 ori/săptm.

Criterii de spitalizare:
o manifestări clinice:
• exacerbare severă care nu răspunde la salbutamol ± corticoizi pe cale
sistemica ȋn 1-2 ore
• tiraj
• nu primește lichide p.o.
• reapariția manifestărilor de exacerbare severă în 48 ore
• copii < 2 ani (risc de deshidratare și oboseală a musc. respiratorii)
o lipsa de răspuns la salbutamol 2 puff repetat de 3 ori in decurs de 1-2 ore sau la
10 puff de salbutamol in decurs de 3-4 ore
o parinte incapabil să urmărească /trateze copilul la domiciliu
o imposibilitatea adm. medicației de urgență la domiciliu
Tratamentul manifestărilor acute
(criza de AB, starea de rău astmatic)
• în serviciul de ATI
• β2 agonişti inhalator ± anticolinergice inhalator
• corticoterapie i.v. (metilprednisolon 1-2 mg/Kg)
• oxigenoterapie (cu masca faciala cu un debit de 1 l/min.)
• intubaţie orotraheală, ventilaţie mecanică (hipoxie şi hipercapnie severă)
• monitorizare: FR, AV, TA, gaze sg la 15 min., SaO2, Rx. pulm.
Criterii de externare:
✓ stare clinică stabilă
✓ SpO2 > 94%
✓ FEV1 > 60-80% din prezis
✓ tehnică corectă de inhalare a medicației
Recomandări:
✓ plan de acțiune scris care să cuprindă:
• evitarea factorilor care declanșează exacerbarea
• manifestările de exacerbare și recunoașterea acestora
• terapia inițială a simptomelor/ exacerbării
• criteriile de prezentare la medic
✓ tratamentul cu salbutamol inhalator la nevoie și CSI (doză și durata)
✓ terapia controller
✓ Monitorizarea cronică:
o control imediat la 3-7 zile de la exacerbare sau
o control tardiv la 1-3 luni de la inițierea terapiei, ulterior la 3-12 luni
❖ Tratamentul astmului infecţios
o evitarea contactului infecţios
o tratamentul infecţiilor; asanarea focarelor de infecţie
❖ Terapia comorbidităților:
o rinită alergică, rinosinuzită, polipoză nazală, apnee obstructivă nocturnă, alergie
alimentară, dermatită atopică, obezitate, RGE, depresie/anxietate
❖ Evitarea factorilor declanșatori

o măsuri de evitare a alergenilor de interior, de exterior, alimentari, medicamente
o vaccinarea antigripala si antipneumococica
o tehnici de relaxare și exerciții de respirație pentru stres și anxietate
o evitarea expunerii la trigeri
❖ Educaţia pacientului şi familiei
❖ Activitatea fizică
o NU trebuie evitată
o ȋnotul are efecte benefice
Reumatismul articular acut
(RAA)
✓ b. mezenchimală, inflam. (poststreptococică), nesupurativă
✓ manifestă acut
✓ poate evolua recurent (în puseuri)
✓ manifestări multisistemice
✓ caracter autolimitat (există însă riscul sechelelor cardiace)

ETIOPATOGENIE
Factor determinant:
➢ streptococul beta-hemolitic grup A
• localizare faringiană - obligatorie
• anumite serotipuri strept. au potenţial reumatogen => boala, dacă inf. a fost
destul de bine exprimată pentru a genera un răspuns imun de o anumită
intensitate
✓ 3% infecţiile strept. faringiene => RAA
✓ atg. strept. (somatice şi extracelulare) => atc. cu funcţie imunitară şi rol patogenic
variat
Patogenia:
o infecţia strept.
o predispoziţie genetică
o răspuns imun aberant (hiperergic)
Manifestările clinice şi severitatea răspunsului imun:
– susceptibilitatea gazdei
– virulenţa agentului infecţios
– condiţiile favorabile de mediu
Factori favorizanţi:
▪ vârsta 5-15 ani
▪ zona temperată şi anotimpul rece
▪ locuinţe cu igrasie
▪ aglomeraţia
TABLOUL CLINIC
• 5-15 ani, rar sub 5 ani sau adulţii tineri

❑ perioadă de latenţă:
o 1-5 săpt. (în coree 1-6 luni)
- manifestări clinice:
- de tip artritic
- la şcolari → manifestări coreiforme
- la vârste foarte mici → cardită
❑ Debutul
- brusc: cu artrită febrilă iniţială (febra reumatică)
cu durere toracică şi dispnee apărute brusc (cardita)
- insidios – frecvent; şi nu este suspectată decât atunci când apare
hepatomegalia sau un suflu cardiac semnificativ
- tulb. emoţională precede coreea
❑ Perioada de stare:
▪ manifestări majore ale RAA care apar izolat sau în diverse asocieri
▪ poliartrită, cardită, coree, rash cutanat (eritem Leiner), noduli subcutanaţi
ARTRITA
• principalul semn major

• apare în context febril
• implicate 2 sau mai multe articulaţii mari: tibio-tarsiană, genunchi, cot sau umăr
• coloana vertebrala sau articulaţiile mici - rar
• articulaţiile pot fi afectate simultan
• manifestările articulare migrează de la o articulaţie la alta „artrită migratorie” –
sugestiv pentru diagnostic
• semnele inflamatorii: T, C, D, R
• nu se însoţeşte de modificări radiologice
• nu lasă sechele
CARDITA
• mai frecventă - miocardita şi mai evidentă clinic
• endocardita, pericardita - rar
• 40% - singura manifestare a bolii, în special la copiii mici
Clinic:
• tahicardia disproporţionată faţă de febră
• asurzirea zg. I (Bloc A-V gr. I)
• zg. cardiace „îndepărtate” (posibil revărsat pericardic)
• suflu sistolic semnificativ
• suflu sistolic apical de I.M.
• formele organice de S.M. şi de I.M. se constituie tardiv (după luni / ani de la
atacul acut, după atacuri repetate, recurente)
• pericardita (± frecătură), cardiomegalia şi I.C. prezente încă din cursul fazei acute
• modificările EKG → semne minore de RAA
COREEA MINORĂ (SYDENHAM)
❑ ca semn clinic unic, fără manifestări inflam. sau modificări ale ex. de laborator =
coree pură (1-6 luni de la inf. strep.)
✓ coreea precede/ coexistă / urmează altor manifestări reumatice
✓ mai frecventă la fetele pubere (8-12 ani)
✓ intervalul coree - manifestări reumatice poate fi scurt/ mai mulţi ani
✓ debutează acut:
- tulburări emoţionale (labilitate, izbucniri neadecvate de râs sau plâns)
- instabilitate psihică
- mişcări involuntare caracteristice, necoordonate, „smucite”,
neintenţionate, bilaterale
✓ ev. progresiv pe o perioadă de mai multe săpt. şi variază ca intensitate (mişcările
sunt declanşate de stimuli minimi şi pot fi violente, cu autolezare posibilă)
✓ se mai asociază:
- tulburări de vorbire sau scris
- astenie musculară
- modificarea reflexului patelar
- ataxie
ERITEMUL INELAR MARGINAT (LEINER)
• rash cutanat caracteristic
• prezent în cazurile severe
• rar izolat
• aspect maculo-eritematos, circinat, de culoare roz
• în evoluţie elementele pălesc în centru şi se unesc între ele → model serpiginos
• nu este pruriginos şi nici dureros
• pe părţile protejate ale corpului (trunchi), respectă faţa
• se accentuează prin aplicare de căldură locală
• dispare în câteva ore, maxim zile
• reapare intermitent „în valuri”, pe o perioadă de câteva săpt.
NODULII SUBCUTANAŢI MEYNET
• în cazurile severe
• mobili, cu diametrul de 0,1-2 cm, fără modificări supraiacente
• pe suprafeţele de extensie ale articulaţiilor mari, sub pielea păroasă a capului, sau
în locurile în care suprafeţele osoase sunt superficiale, proeminând sub piele
(apofizele spinoase vertebrale, scapule)
• Alte semne clinice:
- febra
- artralgii
- paloare
- dureri abdominale
- dureri precordiale
- dureri lombare
PARACLINIC
• HLG: anemie moderată normocromă, leucocitoză cu polinucleoză

• Reactanţii de fază acută (VSH, fibrinogen, CRP) ↑
• C3 N (b. poststrept. fără CIC)
• Strept. beta-hemolitic → exudat faringian
• ½ din cazuri → valorile ASLO > 400-500 u.Todd/ml (333 u Todd)
• Atg. Strept. determinate (anti-DN-ază B) - în cazurile cu coree, pentru că în

aceste situaţii valorile ASLO pot fi frecvent normale
Diagnostic pozitiv → criteriile Jones modificate:
- 2 semne majore sau 1 semn major + 2 semne minore
- dovada inf. strept. obligatorie
Criterii minore
Dovada infecţiei strep.
Criterii majore recente
Clinice Paraclinice
(obligatoriu)
- Reactanţi de fază
Cardită
Febră acută (VSH, - Titrul ASLO ↑ sau
Poliartrită
Artralgii fibrinogen, CRP) ↑ - Exudat pozitiv pt.
Coree Sydenham
Antecedente - leucocitoză strep. β hem. sau
Eritem marginat
de RAA - EKG: prelungirea - Scarlatină recentă
Noduli subcutanaţi
intervalului P-R
DIAGNOSTICUL DIFERENŢIAL
▪ boli care asociază manifestări articulare cu febră şi VSH accelerat:
- artrita reumatoidă
- LES
- boala serului
- artrita bacteriană
- endocardita bacteriană
- purpura Schőnlein
- leucemia acută
- alergia la penicilină
▪ sufluri cardiace: inocente, PVM, MCC, miocardita±pericardita virală (v.Coxackie)
▪ artralgiile:
- durerile de creştere (vag localizate, de obicei nocturne, la membrele
inferioare, ameliorate de masaj)
▪ eritemul inelar:
- eritemul multiform
- urticaria
▪ nodulii Meynet: - AIJ
TRATAMENTUL RAA
TRATAMENTUL PROFILACTIC
Profilaxia primară
✓ dificultăţi în detectarea clinică şi bacteriologică a inf. strept. faringiene
✓ copiii la care a fost identificat strept. beta-hemolitic gr. A nu pot fi întotdeauna
diferenţiaţi de purtătorii de strept. care în momentul examinării au o b. faringiană
nestrept. (virală)
✓ trat. tuturor copiilor cu boală clinică faringiană, purtători de streptococ şi a
contacţilor lor (pt. prevenirea epidemiilor)
➢ Tratament:
• Penicilină G
1.200.000 UI/zi, i.m./i.v. 7-10 zile sau 3-5 zile inj., după care se va folosi un
preparat p.o. (Penicilină V)
• preparat retard (Moldamin)
care se va repeta după 7-14 zile
➢ Alergie la Penicilină
→ Eritromicină propionil
→ Claritromicina
➢ la 2-3 săpt. după vindecarea anginei se va pune problema amigdalectomiei

(trebuie ţinut cont că intervenţia chirurgicală nu previne, prin ea însăşi, atacurile
iniţiale de RAA şi mai mult reduce posibilităţile de dg. clinic a unei viitoare
angine streptococice)
Profilaxia secundară
• Penicilină-depozit pe o perioadă de cel puţin 5 ani de la ultimul puseu acut

• durata trat. să fie prelungită dacă încheierea curei corespunde vârstei de adult
tânăr care îşi satisface stagiul militar, la îngrijitoarele din colectivităţile de copii,
la profesorii din şcoli (în general în toate circumstanţele în care pacientul este
dintr-un mediu cu risc crescut pentru infecţia streptococică)
• durată de 3-5 ani sau până la 18 ani /toată viaţa - în cardita gravă cu sechele
valvulare şi cardiomegalie permanentă
Benzatin-penicilina (Moldamin)
• 600.000 UI (< 30 Kg )
• 1.200.000 UI (> 30Kg)
• i.m., la 3 săpt. - 1 lună
• alergia la Penicilină: Eritromicina propionil oral
TRATAMENTUL CURATIV
Obiective:
- remiterea simptomelor de boală acută
- minimalizarea riscului apariţiei bolii valvulare reziduale de inimă
- prevenirea recurenţelor
Tratamentul igieno-dietetic:
▪ repaus la pat în stadiile acute ale bolii (semne de I.C.)
▪ apoi va fi mobilizat progresiv
▪ poate începe şcoala după stingerea procesului inflamator, dar nu mai devreme de
2 luni de la debut
▪ după vindecare nu sunt restricţii, dar fără sporturi de performanţă
▪ restricţia de Na - în faza inflamatorie a bolii şi la bolnavii cu I.C.
▪ suplimentarea dietei cu proteine, calciu şi potasiu
Tratamentul antiinfecţios
o în faza acută a bolii
o Penicilină G 1.200.000 UI i.m./i.v., zilnic timp de 10-14 zile
o profilaxia cu Moldamin timp de minim 5 ani
sau:
Penicilina V oral 125-250 mg (200.000-400.000 UI)/doză x 4 /zi, 10 zile
Moldamin 1.200.000 UI, o singură doză
Eritromicină 30-40 mg/Kg/zi
Tratamentul antiinflamator
o Aspirina 100 mg/Kg/zi
- durata 8 săpt. (12 săpt. pentru cardita severă)
o Corticosteroizi – în formele cu cardită severă

Prednison 1 mg/Kg/zi 3-4 săpt., se scade apoi doza treptat
- se poate asocia Aspirină 60 mg/Kg la scăderea dozei de Prednison sub 1
mg/Kg pentru a preveni rebound-ul
Prednison 2 mg/Kg/zi → I.C. (asociat cu trat. digitalo-diuretic la nevoie)
❖ Insuficienţa cardiacă
▪ Digoxin şi diuretice (bolnavii cu RAA - sensibilitate crescută la digitalice)
▪ leziunile valvulare majore → trat. chirurgical
❖ Tratamentul coreei:
▪ simptomatic, boala având o evoluţie autolimitată în câteva săpt. sau luni
– Fenobarbital 2-3 mg/kg/doză de 3 ori/zi
– Clordelazin
– Haloperidol
– în cazurile uşoare - Cloralhidrat 250-500 mg de 2-3 ori/zi
– evitarea zgomotelor, luminii excesive şi a autoinjuriilor
Evoluţia RAA
• corect tratat → remisiune completă
• recurenţe - la copiii cu leziuni reumatice cardiace preexistente şi prind în cele
mai multe cazuri regiunile deja afectate
• puseul acut ev. rapid către remisiune, chiar şi în lipsa trat.: manifestările clinice
retrocedează în câteva zile, dar reactanţii de fază acută pot persista câteva săpt.
• rebound-ul - odată cu micşorarea dozei de prednison sau când se trece la terapia
discontinuă
• complicaţia severă - endocardita bacteriană subacută, la foştii bolnavi
neprotejaţi profilactic, mai frecventă la copiii mici
• riscul de apariţie a unui nou puseu este de 10 ori mai mare la bolnavii care au
avut un prim puseu de RAA
Dispensarizarea
▪ în primii 5 ani - cazurile fără cardită → la 2 luni
- cazurile cu cardită → lunar
▪ după 5 ani de la ultimul episod reumatismal - fără cardită → 1 dată/an
- cu cardită → la 6 luni
Artrita idiopatică juvenilă
(AIJ)
✓ afecţiune articulară de etiologie necunoscută

✓ debut < 16 ani
✓ artrita persistenta (tumefacţie articulară, dureri, limitarea mişcării)
cu durată > 6 săptămâni
✓ asociată cu manifestări extraarticulare sistemice
✓ sinovita durează luni / ani => lezarea cartilajului articular şi a
osului subcondral => deformaţii definitive (subluxaţii, fuziuni,
distrugeri, contracturi, scurtări musculare, etc.)
✓ manifestări sistemice: febra, rash-ul eritematos, adenopatiile şi
ocazional iridociclita, pleurita şi nefrita
Etiopatogenie
• 5% debutează în copilărie
• frecventă la fete
• etiologia ???
• ipoteza infecţioasă → izolarea mycoplasme, bacterii difteroide
• poate apărea în fratrii
• factori declanşatori:
- inf. virale acute sistemice
- traumatisme articulare
- b. intercurente
- stres-ul
- perturbările climaterice
✓ relaţii cu atg. de histocompatibilitate (HLA-DR4)

✓ susceptibilitate crescută asociată cu sdr. de imunodeficienţă
Tabloul clinic
1. Forma sistemică
2. Forma pauciarticulară (oligoarticulară)
3. Forma poliarticulară
(se stabilesc în primele 6 luni de la debut)
Artrita reumatoidă sistemică
(boala Still, subsepsis alergica sau subsepsis hiperergica)
✓ 20%; mai comună sub vârsta de 6 ani

✓ tetrada: febra, rash, poliartrita şi organomegalia
1. Febra
- 100%
- ridicată şi intermitentă, caracter septic, în croşete
- se repetă la 1-2 zile
+ frison
2. Rash-ul reumatoid
- 90%
- macular, fugace, recurent, culoarea icrelor de Manciuria,
cu centrul palid
- exacerbat la căldură
- mai ales pe zonele expuse la traumatisme
3. Poliartrita
- apare la un interval de timp după manifestările sistemice
- articulaţii mari cât şi mici
- intensitate variabilă: artralgii → forme severe, cu disabilitate (carp şi tars)
4. Hepatomegalia şi splenomegalia şi/sau limfadenopatia generalizată

- 85% din cazuri, uneori cu caractere de malignitate
- alterarea moderată a testelor hepatice (toxicitatea hepatică a aspirinei!)
- fără icter sau evoluţie spre boală hepatică cronică
• leucocitoza marcată (> 50.000/mmc); pot fi prezente forme tinere pe frotiu =>
aspect leucemoid
• poliserozita - 35%; poate evolua subclinic
• dureri abdominale - 10%
• iridociclita - nu a fost semnalată
• tulburări SNC
• dacă evoluţia este lungă → tulburări de creştere
• FR şi AAN lipsesc
• evoluţia - episodică, autolimitată (în mai multe luni) apoi boala poate reapărea
• remiterea manifestărilor clinice în decursul unui an, reapariţia se poate face după
intervale variabile, chiar şi la vârsta de adult
• artrita - cronicizare şi persistă şi după dispariţia manifestărilor sistemice
• evoluţia letală - posibilă
Forma pauciarticulară (oligoarticulară)
• 50%
• afectarea de obicei asimetrică, a unui număr mic de articulaţii (cel mult 4) sau
chiar a uneia singure, mai ales articulaţii mari (frecvent genunchi/ gleznă)
✓ Forma persistenta: artrita afecteaza maxim 4 articulații pe intreaga durata a bolii
✓ Forma extinsa: extinderea artritei la mai mult de 4 articulații, dupa primele 6 luni
de evoluție
• modificări oculare:
- pot fi detectate precoce cu lampa cu fantă
- evoluează progresiv şi lasă sechele: sinechii, keratopatie, cataractă, glaucom
secundar, chiar orbire definitivă
- examinaţi oftalmologic cel puţin de 4 ori pe an în primii 5 ani de evoluţie a bolii,
pentru depistarea precoce a leziunilor
• semne generale: febra, hepato-splenomegalia şi limfadenopatia moderată
• AAN - prezenţi în 25% din cazuri
• FR - rar decelat
• anemia moderată
Tipul I Tipul II
Predominanţa de sex Feminin Masculin
Vârsta debutului Mai mică decât la tipul II (< 4 ani) după 8 ani
% din AR 60% 40%
pauciarticulare
% din AR 25% 15-20%
Articulaţii implicate • mari: genunchi, gleznă, cot • mari: genunchi, gleznă
• fără sacroileită • sacroileită
• durata poate fi mare, dar • poate evolua cu
afectarea este uşoară spondilatropatie
• prognosticul funcţional bun
Iridociclită cronică • la 50% din copii, insidios şi • rar

oricând în cursul primilor 10 ani • unii bolnavi pot avea
de boală atacuri autolimitate de
• poate evolua sever, cu pierderea iridociclită acută
parţială sau totală a vederii
Manifestări • rare: indispoziţie, anorexie, febră • rare
extraarticulare mică, uşoară anemie în
perioadele de boală activă
Forma poliarticulară
▪ similară cu forma adultului
▪ mai ales la fete
▪ afectează mai mult de 5 articulaţii
▪ principalul semn este poliartrita:
- simetrică, afectând orice articulaţie, atât mare (genunchi, gleznă, pumn,
cot), dar mai ales articulaţiile mici
- coloana vertebrală, articulaţia temporo-mandibulară şi şoldul
- nu este implicată coloana lombo-toracică
▪ manifestările articulare:
- survin precoce în evoluţia bolii
=> consecinţa îngroşării sinovialei, edemului periarticular şi prezenţei de
lichid în articulaţie, spasmului muscular
- articulaţiile - tumefiate, calde, dureroase
- mişcările sunt limitate (redoare de inactivitate, în special dimineaţa)
- poate evolua cu distrugeri, anchiloză şi contracturi => disabilitate
articulară severă (15%), mai ales la tipul seropozitiv
• Tip seropozitiv (FR+): debut la vârstă mare, mai severă, noduli reumatoizi
prezenţi
• Tip seronegativ (FR -): la orice vârstă, rar noduli
• manifestările extraarticulare: iridociclita şi pericardita rare

• febră moderată, anorexie, indispoziţie, oboseală uşoară, iritabilitate, hepato-
splenomegalie, limfadenopatie, anemie discretă
• evoluţia bolii este de lungă durată, dominată fiind de manifestările articulare

• forma seronegativa are o evoluţie mai bună decât cea seropozitivă
• artrita debutează rar în primul an de viaţă

• formele de poliartrită seropozitivă şi formele pauciarticulare cu sacroileită
debutează la vârste mari
• poliartrita seronegativă şi forma sistemică apar mai ales la copilul mic
Paraclinic
• nu există nici un test specific pentru diagnostic

• VSH ↑ - în urmărirea evoluţiei bolii
• hipoalbuminemie, ↑ α-2 şi γ-globulinele
• fibrinogen ↑; CRP +
• titrul ASLO - N
• anemie, neregenerativă (reticulocitoză ↓) şi Coombs negativ
• leucocitoza - zeci de mii de elemente/mm3 (r. leucemoidă)
• FR absent (10-20% seropozitive, mai ales cele ce debutează la vârste mai mari,
la adult 80%)
• AAN - la 20-30%
• celulele lupice - rar detectate
• Lichidul sinovial:
- tulbure, galben-verzui
- bogat în proteine
- celularitate de 5.000-8.000/mm3, cu pred. neutrofilelor
- glucoza ↓
- complementul N/ ↑
- inconstant ragocite (PMN ce au fagocitat complexe atg.-atc., FR şi C3)
➢ în forma seropozitivă
• Biopsia de sinovială - pentru excluderea

- artritei septice cronice
- artritei tuberculoase
- neoplazii sinoviale
- sarcoidozei
• Studii de histocompatibilitate: HLA-B27 (la 75% formă pauciarticulară)

• Radiografii osteoarticulare:
- osteoporoză şi periostită în zonele articulaţiilor afectate
- eroziuni subcondrale şi îngroşări ale cartilajului
- distrugeri, fuzionări şi deformări de oase
- îngustarea spaţiului articular
- apar la încheietura mâinii şi la coloana vertebrală cervicală
- la bolnavii cu dureri în regiunea cefei - o subluxaţie a vertebrelor cervicale
• Ultrasonografie musculo-scheletala
• RMN
Diagnostic pozitiv:
- artrită nemigratorie şi persistentă
- manifestări extraarticulare (sistemice)
- evoluţie mai îndelungată de 3 luni (pentru dg. diferenţial cu RAA)
- excluderea altor boli reumatice şi/sau de colagen

• artrita infecţioasă cu piogeni
- monoartrită acută: febră, leucocitoză, VSH ↑ (lichid sinovial → identificare
germene)
- excluse şi alte artrite cu piogeni (tuberculoasă, alte boli infecţioase)
• RAA (caracterul migrator al artritei, asociere cu cardita, ASLO ↑, ev. < 3 luni a
puseului acut; febra continuă, în platou, rar < 4 ani)
• leucemia acută şi alte neoplazii
• colagenoze: - LES
- purpura Henoch-Schőnlein
- boala inflamatorie a intestinului subţire
- spondilita ankilozantă
• boli cu imunodeficienţă
• traumatisme articulare
• necroze aseptice
• sinovite acute
TRATAMENT
✓ de lungă durată
✓ nu există un medicament specific
• Obiective: - reducerea durerii

- păstrarea funcţiilor articulare în limite acceptabile
❑ Farmacologic - Terapie “ȋn trepte”:

▪ Treapta I: AINS
▪ Treapta a II-a: medicație remisivă

MTX, Sulfasalazină, cortizon intraarticular, corticoterapie sistemică
▪ Treapta a III-a: terapie biologică sau imunosupresoare

(Ciclosporină, Azatioprină)
Acidul acetilsalicilic
• a fost considerat medicamentul de elecţie

• doze mari: 50-100 mg/kg/zi; în 4 prize, adm. la 6 ore interval
• de lungă durată
(! intoxicaţie salicilică: tahipnee, somnolenţă, semne neurologice)
• R.a.: - digestive (ulcer peptic, epigastralgii, hemoragii digestive)
- reacţii de hipersensibilizare
- boală hepatică toxică (sdr. Reye)
- vor fi contracarate prin adm. de antiacide (!!! scad eficacitatea aspirinei)
AINS:
➢ consideraţi de primă linie
• Indometacin > 2 ani cps. 25 mg, 50 mg, susp. orală 25 mg/5 ml
1,5-3 mg/kg/zi
• Ibuprofen dj. 200 mg, susp. orală 100 mg/5 ml

30-40 mg/kg/zi
• Diclofenac > 14 ani cps., dj. 25 mg, 50 mg

2-3 mg/Kg/zi
• Naproxen > vȃrsta de 1 an

10-20 mg/Kg/zi
• Celecoxib > 2 ani

100 mg/zi sub 25 Kg si 200 mg/zi peste 25 kg
Medicaţie remisivă
Metotrexat (MTX)
- cpr. 2,5 mg
- doză: 7,5-10-15 mg/m2/săpt. (max. 25 mg/săpt.)
- ȋn asociere cu acid folic 5 mg/zi, 2 zile/ săpt.
- rezultate bune după 1 an în AIJ poliarticular seropozitiv
- toxic hepatic, pulmonar, efecte oncogene
Sulfasalazină
- doză 10-15 mg/Kg/zi
- indicații: rezultate insuficiente după AINS și/sau corticoterapie
intraarticulara, corticoterapie sistemică
Cortizonul intraarticular (triamcinolon hexacetonid)

- ȋn forma oligoarticulara
Prednison
• induce cea mai rapidă retrocedare a manifestărilor (în special cele articulare)
• nu determină o remisiune permanentă
• nu previne în toate cazurile sechelele articulare
✓ iridociclita care nu răspunde la tratamentul topic
✓ în formele sistemice severe, ameninţătoare de viaţă
1,5-2 mg/kg/zi, poate fi crescută dacă nu se dovedeşte eficientă în
combaterea manifestărilor articulare
- scăzută progresiv pe măsură ce manifestările clinice retrocedează
- apoi terapie discontinuă, care poate dura săptămâni sau luni
- dacă se va folosi terapia continuă – doza minimă eficientă (5 mg/zi)
• durata trat. cât mai scurtă (corticodependenţa)
• R.a.: - supresia adrenală
- interferenţa cu creşterea
- mai evidente cu cât terapia este prelungită
Metil-prednisolon
• puls-terapie i.v. (10-30 mg/Kg/zi; max 1 g/doză) timp de 1-3 zile
Terapie biologică
▪ proteine izolate şi prelucrate în laborator care reglează reacţia inflamatorie
modificând răspunsul biologic
Inhibitori de TNF-α (Etanercept, Adalimumab, Golimumab)

• inhibă prin mecanism competitiv legarea TNFα de receptorii celulari situaţi pe suprafaţa
macrofagelor, fibroblaştilor, limfocitelor, celulelor endoteliale din sinovială
• se reduce durerea articulară cu 80% la bolnavii refractari la terapia convenţională
• asociat cu MTX potenţează acţiunea acestuia
• la copii > 2 ani care nu au răspuns la tratamentul cu MTX (cazuri selecţionate)
CTLA-4 Ig (Abatacept)
• ȋn formele poliarticulare non-responsive la inhibitori de TNF-α
• la copii > 6 ani, ȋn PEV
Inhibitori de IL-6 (Tocilizumab)

• AIJ sistemică la copii > 2 ani
Imunosupresoare
• în formele severe de amiloidoză
• pot produce supresie medulară şi infertilitate
• asocierea lor cu Prednisonul permite reducerea dozelor
Azatioprina 3 mg/kg/zi
Ciclofosfamida 2 mg/kg/zi
• Terapia fizică
- ameliorarea şi menţinerea forţei musculare şi a mobilităţii articulare
• Tratamentul ortopedic
• Terapia topică
- inj. intraarticulară/ subconjunctivală a corticosteroizilor
- tratamentul topic al iridociclitei necesită inj. subconjunctivală asociată şi a
agenţilor midriatici
• Chirurgia oftalmologică - sechelele iridociclitei

Complicații:
o sindromul de activare macrofagică
o uveita cronică anterioară
o osteoporoza
o retardul de crestere
o amiloidoza secundară
Evoluţia și prognosticul
• variabilă, dependentă de forma clinică de boală, ondulantă, cu perioade de
activitate alternȃnd cu remisiuni clinice sub tratament
• impredictibile, exacerbările şi remisiunile putându-se perpetua mai mulţi ani
• în formele primitiv articulare, boala încetează a mai fi activă în majoritatea
cazurilor la vârsta pubertăţii
• persistenţa bolii la adult - corelată cu prezenţa leziunilor articulare reziduale
• cazurile cu afectarea articulaţiilor şoldurilor sau cazurile seropozitive sunt
predispuse la apariţia handicapului permanent
• afectarea cardiacă permanentă – cauză de deces
MALFORMAŢII CARDIACE CONGENITALE
(MCC)
• malformatii structurale şi/sau funcţionale ale inimii/ valvelor inimii/ vaselor mari/
sistemului cardio-circulator, prezente la naştere
• incidenţă 8‰ de nou născuţi vii
➢ responsabile de 3-5% decese în prima săptămână de viaţă şi până la 33% a
deceselor survenite în decursul întregii perioade neonatale
• 50-60% dg. > vârsta de 1 lună
• incidenta 4-10%
• MCC simple sau complexe
ETIOLOGIA
• aberaţii cromozomiale
• genă mutantă unică (transmitere mendeliană)
• factori teratogeni
• medicamente (săruri de litiu, anticonvulsivante, amfetamine, fenotiazide,
vitamina D) - în primele 20-34 de zile de gestaţie
• alcool
• DZ matern
• infecţii: v. rubeolic, v. gripal, v. herpes, citomegalovirus, v. Coxsackie
• factori fizici (radiaţii, hipoxia)
=> tulburare embrionară a dezvoltării inimii şi vaselor

❑ Sindroame genetice - MCC asociate
– cri du chat (deleţie 5 p) - DSV, PCA, DSA
– sindrom Noonan (braţ lung 12) - DSA, CAV
– sindrom Down - DSA, DSV, CAV
– sindrom Patau (trisomie 13) - DSV, PCA, dextrocardie
– sindrom Edwards (trisomie 18) - DSV, PCA
– sindrom Turner (xo) - Co Ao
❑ Sindroame malformative - MCC asociate
✓ Majoritatea MCC au determinism multifactorial

✓ Circumstanţele ce favorizează apariţia MCC
✓ predispoziţia genetică
✓ expunere de scurtă durată la teratogeni (vulnerabil)
✓ expunerea de lungă durată determină moartea fetală
✓ predispoziţia de a reacţiona advers faţă de teratogeni
EXAMEN CLINIC
• asimptomatic /oligosimptomatic
• polipnee
• dispnee
• cianoza
• oligurie
• falimentul cresterii
• toleranta scazuta la efort
• edeme gambiere
• jugulare turgescente
EXAMEN CLINIC
• starea generala a copilului (agitat, apatic, letargic)

• coloraţia muco-tegumentara
• temperatura cutanată
• prezenţa / absenţa cianozei
• unghii hipocratice
• modificările de aspect ale toracelui
• pulsaţiile venelor de la baza gâtului
• pulsul la arterele radială şi femurală
• dimensiunea ficatului
• alura ventriculară
• ritmul respirator
• tensiunea arterială
• sufluri caracteristice
EXAMEN CLINIC
TA
Manşetă adaptată
– vârstei
– greutăţii
Valori orientative
1 zi - 3 zile 64 / 41 mm Hg
1 luna - 2 ani 95 / 58 mm Hg
2 ani - 5 ani 101 / 57 mm Hg
6 ani - 7 ani 104 / 55 mm Hg
8 ani - 9 ani 106 / 58 mm Hg
10 ani - 11 ani 108 / 60 mm Hg
12 ani - 13 ani 112 / 62 mm Hg
14 ani - 16 ani
– fete 112 / 68 mm Hg
– băieţi 116 / 66 mm Hg
16 ani - 18 ani
– fete 110 / 68 mm Hg
– băieţi 121 / 70 mm Hg
Dg. Diferential:
✓ suflul sistolic functional:
• apare în absenţa unei anomalii cardiace
• suflul este perceput în sistola
• cu durata scurtă
• localizat parasternal stâng fără iradiere
• cu modificarea intensităţii suflului la schimbarea poziţiei
• neinfluenţat de respiraţie
• este de gradul III sau mai slab
• intensitatea suflului se accentuează la efort
• zgomote cardiace normale
• traseul electrocardiografic şi radiografia toracică sunt normale
✓ Methemoglobinopatii ereditare sau dobandite

✓ Pneumopatii cu IRA
✓ Tromboembolism pulmonar
✓ Fistule arterio-venoase
❖ Rx. cardio-pulmonar:
- volumul cordului (cardiomegalie)
- indicele cardio-toracic
- silueta cardio-mediastinală
- vascularizaţia pulmonară
✓ silueta cardiacă
✓ modificări ale cavităţilor cardiace
✓ HVS
✓ HVD
✓ HBV
✓ dilataţie AD
✓ dilataţie AS
✓ dilataţie AP
✓ modificări crosă aortică
✓ pedicul vascular
✓ vascularizaţia pulmonară
✓ modificări torace
✓ viscere abdominale (situs)
❖ EKG:
- nu este patognomonic
- tulb. de ritm şi conducere asociate
❖ NT-pro BNP, CK-MB, Troponina → disfunctia ventriculara stg.

❖ Pulsoximetria
❖ Echocardiografia
▪ Metoda unidimensională
▪ Metoda bidimensională
▪ Metoda Doppler
▪ Dg. prenatal - Echografia fetală – 18-22 saptam.
▪ Echografie transesofagiană
❖ RMN/ AngioRMN - utilă la pacienţii selectaţi, în special la adolescenţi, cu
date ecocardiografice neconcludente după examinarea transtoracică, fiind o
alternativă la ecocardiografia transesofagiană
❖ Explorarea radioizotopică - rar
❖ Metode invazive:
- cateterism cardiac – cateterism interventional
- angiocardiografia
CLASIFICAREA MCC
I. MALFORMAŢII NECIANOGENE (şunt stânga – dreapta)
• cu flux pulmonar crescut:
- DSA (cu HVD)
- DSV
- PCA (cu HVS)
• cu circulaţie pulmonară normală:
- coarctaţia aortei
- stenoza pulmonară
- stenoza mitrală congenitală (cu HVD)
- coarctaţia aortică de tip infantil
- stenoza aortică
- insuficienţa mitrală
- fibroelastoza endocardică (cu HVS)
II. MALFORMAŢII CIANOGENE (şunt dreapta – stânga)
• cu flux pulmonar crescut:
- transpoziţia vaselor mari
- sindromul de cord stâng hipoplastic
- întoarcerea venoasă pulmonară anormală (cu HVD)
- transpoziţia vaselor mari cu atrezia valvelor tricuspide
- ventricul unic
- trunchi arterial comun (cu hipertrofie biventriculară)
• cu flux pulmonar scăzut:
- stenoza severă a pulmonarei
- atrezia pulmonarei (cu DSV)
- tetralogia Fallot (cu HVS)
- transpoziţia vaselor mari cu stenoza pulmonarei
- trunchi arterial comun cu hipoplazia a. pulm.
- anomalia Ebstein (fără predominenţă ventriculară)
III. MALFORMAŢII OBSTRUCTIVE ŞI ANOMALII
VASCULARE
• cu flux pulmonar scăzut:

- stenoza arterei pulmonare
• coarctaţia aortei (tipul adult şi tipul infantil)

DEFECTUL SEPTAL ATRIAL
(DSA)
▪ tip ostium primum şi tip ostium secundum

▪ pred. sex F
▪ asociat cu alte malformaţii cong.
▪ DSA tip ostium secundum, defectele tip
sinus venosus, tip septum intermedium, cele
de la nivelul sinusului coronar, precum şi
foramen ovale patent
▪ şunt stâng-drept
▪ supraîncărcare de volum a cordului drept şi
flux sg. pulmonar crescut
▪ dilatarea secundară a AD şi VD, precum şi a
trunchiului şi ramurilor arterei pulmonare
DSA
CLINIC
• asimptomatic; adesea fiind diagnosticat la vârsta de copil mic

• la copiii mari, adolescenţi → frecvent dispnee de efort, fatigabilitate, aritmii
• suflu sistolic “dulce”, de ejecţie, în spaţiul II i.c. stâng → stenoza relativa a

valvei pulmonare
• Zg. I - accentuat
• Zg. II - constant dedublat fix (indiferent de ritmul respirator)
• toleranţa la efort bună

• dezvoltarea fizică a copilului este întârziată
• inf. pulm. frecvente (debit pulm. ↑)
• persistenţa foramen ovale imediat după naştere nu are, în cele mai multe cazuri, o
semnificaţie patologică → se închide spontan după naştere
• in stadiile avansate apare HT pulm. cu sau fără boală vasculară pulmonară

obstructivă
DSA
EKG:
- deviere axială dreaptă (cu excepţia DSA tip ostium primum)
- bloc incomplet de ram drept (complexe de tip rSr’ sau rsR’ în derivaţiile
precordiale drepte)
- unde P înalte care sugerează HAD
Radiografie toracică:
- cardiomegalie moderată
- dilatarea trunchiului arterei pulmonare
- hipervascularizaţie pulmonară
- in cazul hipertensiunii pulmonare asociate → diminuare treptată a vascularizaţiei
pulmonare periferice cu hipertransparenţa periferiei
Echocardiografia: metodă diagnostică de elecţie
Cateterism cardiac: indicaţia frecventă este în scop terapeutic pentru închiderea

DSA transvascular cu device
Hipervascularizaţie pulm.
Hipovascularizaţie pulm.
TRATAMENT DSA
▪ este dependent de vârstă, simptome, mărimea defectului şi a şuntului

▪ DSA de dimensiuni mici (diametrul sub 8 mm) se închid spontan – frecvent
▪ sugarii asimptomatici cu DSA sub 8 mm vor fi dispensarizaţi
➢ pacienţii asimptomatici / simptome uşoare cu şunt stâng-drept semnificativ:

închiderea defectului la vârsta preşcolară
➢ simptomatologie severă (rar): corecţie chirurgicală în perioada de sugar
➢ copiii mari, adolescenţi cu HTp: închiderea defectului în absenţa bolii vasculare

pulmonare obstructive
➢ bolnavii cu HTp severă şi rezistenţe vasculare crescute impun cateterism cardiac

pentru evaluarea vasoreactivităţii
o profilaxia endocarditei - doar în cazul existenţei leziunilor valvulare asociate

DSA
➢ Tratament chirurgical
- închiderea orificiului cu un “petec” de dacron/ goretex
- închiderea mecanică endocavitară cu “ocluder” confecţionat din două “umbrele”
- raportul între cele două debite este mic → indicaţie operatorie exclusă
Evoluţie şi prognostic
- bine tolerată şi la adultul tânăr
- dacă p. pulm. nu se modifică → toleranţa excelentă
Complicatii:
• endocardita bacteriană
• boala vasculară pulm. obstructivă, cu inversarea şuntului la nivelul septului
interatrial => cianoza
• dilatarea atrială şi fibroza => aritmii (flutter şi fibrilaţie atriale)
• embolii paradoxale
• insuficienţă cardiacă congestivă
DEFECTUL SEPTAL VENTRICULAR
(DSV)
▪ o discontinuitate la nivelul septului ventricular, unică sau
multiplă, de mărime şi formă variabilă
▪ izolat 25% din MCC la copil
▪ asociat cu alte anomalii (tetrada Fallot)
o DSV: perimembranos, perimembranos inlet, perimembranos cu extindere în
outlet, intel muscular, trabecular şi subarterial
o cu cât defectul este mai mare şi rezistenţele vasculare pulmonare mai scăzute, cu
atât şuntul stâng-drept este mai mare şi diminuă proporţional cu creşterea
rezistenţelor vasculare pulmonare
o volumul şuntului este determinat de mărimea defectului şi de diferenţa de

presiune sistolică între cei doi ventriculi
o În cazul defectelor largi se dezvoltă în timp boala vasculară pulmonară

obstructivă, cu ameliorarea pasageră a simptomatologiei prin reducerea
supraîncărcării de volum
CLINIC DSV
• forme cu amestec mic sau mediu (boala Roger ≈ 40%)
- nu apar semne funcţionale
- asimptomatici
- dezvoltarea fizică normală
- suflu holosistolic de grad III-VI cu max. de intensitate în sp. IV-V i.c.
parasternal, “în jet de vapori”, cu iradiere posterioară, însoţit de freamăt
• forme cu defect larg sau multiplu

- perioadă asimptomatică cu durată variabilă
- dominat de insuficienţa cardiacă congestivă după vârsta de 2-3 luni, retard în
dezvoltarea staturo-ponderală, pneumonii repetate
- adesea o infecţie respiratorie precipită spitalizarea şi depistarea afecţiunii
- dispnee, tahipnee, tiraj
- tuse (infecţie pulmonară)
- suflu sistolic intens, rugos, pe toată aria precordială “în spiţe de roată”, mai ales
în focarul pulmonarei; diminuă odată cu instalarea şi progresia HTp.
- paloare, transpiraţii
- dificultăţi în alim.
- deformări toracice
- hepatomegalie
DSV
• EKG: DSV mic: aspect normal
DSV mediu: HVS cu dilatarea AS
DSV larg: hipertrofie biventriculara, HAD
• Rx. cardio-pulm.: hipervascularizaţie, VS, VD, AS – dilatate
• Echocardiografia
• Cateterism cardiac şi angiografia → intervenţie chirurgicala
Evoluţie. Complicatii şi prognostic

- forme letale → trat. chirurgical poate duce la vindecare completă
- IC
- complicaţii bronhopulmonare
- 20% din cazuri → deces în primul an de viaţă
- HTpulm. (cianoză, zg.II întărit la bază) => contraindica intervenţia chir.
(inversează şuntul)
- endocardita bacteriană
TRATAMENT DSV
❑ DSV mici sunt bine tolerate; sunt asimptomatici; prognosticul este bun
➢ nu necesită tratament medicamentos sau chirurgical
❑ DSV mediu / larg care dezvoltă simptomatologia IC congestive

➢ instituirea tratamentului medicamentos
➢ medical (conservator) - prevenirea IC cu doze moderate de digitală şi
diuretice (Furosemid asociat cu Spironolactona); se poate asocia un
vasodilatator arterial (Captopril) sau Enalapril
❑ Chirurgical
➢ când Qcardiac > Qsistemic => inversarea şuntului
➢ toţi copiii cu DSV cu semne de boală vasculară pulmonară au indicaţie de
închidere chirurgicală în primul an de viaţă
❑ Paleativ: (banding de arteră pulmonară)
➢ Profilaxia endocarditei indicată în toate cazurile

CANALUL ARTERIAL PERSISTENT (PCA)
▪ 10% din MCC
▪ CA - localizat între artera pulm. şi istmul aortic
▪ persistenţa permeabilităţii vasului care conectează în mod normal la făt trunchiul

arterei pulmonare cu aorta descendentă
▪ Nn. la termen → se închide funcţional la 48 ore după naştere (90%)
▪ persistenţa patenţei canalului peste câteva zile de la naştere este considerată

anormală
▪ Cauze: prematuritatea, patologia circulatorie şi respiratorie
▪ se închide spontan (funcţional) până la vârsta de 2 luni
▪ Canalul arterial se închide tardiv în cazul prematurilor

CLINIC PCA
- manifestările sunt variabile, depinzând de calibru şi de debitul de sânge
- PCA de dimensiuni mici → asimptomatic
- PCA de dimensiuni medii → infecţii respiratorii recurente
- PCA de dimensiuni mari → simptomele IC congestive: retard în dezvoltare, tahipnee,
tiraj intercostal şi subcostal, hepatomegalie, dispnee, paloare, transpiraţii, extremităţi reci;
puls săltăreţ, raluri secundare edemului pulmonar
- suflu sistolic în spaţiul II i.c. stâng şi subclavicular cu freamăt asociat cu o componentă
diastolică care “se şterge” treptat (suflu sistolo-diastolic, “zg. de tunel”)
EKG: traseu normal; HVS; hipertrofie biventriculara
Rx. cardio-pulm.:
- cardiomegalie variabilă
- bombarea arcului mijlociu al inimii
- stază pulmonară
- dilatarea Ao, AS, VS, arterelor pulm. este proporţională cu mărimea şuntului
Echocardiografie:
- mărimea şuntului şi gradientul de presiune între circulaţia sistemică-pulmonară
PCA
Prognostic - depinde de volumul şuntului şi de apariţia HTp
Complicaţii:
• IC
• endocardita bacteriană
• dilataţia anevrismală a arterei pulm.
Evoluţie
o dacă debitul este mic → poate duce o viaţă normală
o la prematurii < 1750 g, PCA la naştere este virtual constantă, iar apariţia detresei
respiratorii şi şuntul prin canal agravează simptomatologia
Tratament
o închiderea farmacologică cu Indometacin i.v. sau Ibuprofen p.o. administrat de preferinţă
în primele 10 zile
o închiderea chirurgicală în cazul: Nn. prematuri cu PCA fără răspuns la terapia
medicamentosă; la copiii cu PCA de dimensiuni mari
o chirurgical: ligatura – secţiune – sutură
➢ Profilaxia endocarditei recomandată doar 6 luni postoperator

TETRALOGIA FALLOT
• 10% din MCC
✓ stenoza infundibulară a. pulmonarei

(obstrucţia tractului de ejecţie al VD)
✓ DSV
✓ dextropoziţia aortei
(aorta ,,călare” pe septul interventricular)
✓ HVD
CLINIC
✓ 25% din pacienţi → cianotici la naştere; 75% → cianotici în primul an de viaţă

✓ gradul cianozei este în funcţie de severitatea obstrucţiei tractului de ejecţie al VD
• cianoza se instalează progresiv, înaintea vârstei de 6 luni
• cianoza tinde să se accentueze cu vârsta; este influenţată de nivelul hemoglobinei
• dispneea (proporţională cu lipsa de oxigenare a sângelui arterial)
• poziţia “pe vine” şi “crizele albastre” anoxice
> 2 luni, cu o incidenţă max. la 1-4 ani
- mai frecvent dimineaţa
- copilul devine agitat, plânsul accentuează cianoza şi hiperpneea
- cianoză, tahicardie, tahipnee
- accese sincopale, pierderea conştienţei, convulsii
- hipoxia accentuează agitaţia, iar aceasta la rândul ei cianoza
o poziţia genu-pectorală adoptată frecvent de copilul mai mare, la efort, este utilă în
combaterea crizelor hipoxice (datorită creşterii rezistenţei vasculare sistemice şi a
scăderii întoarcerii venoase)
• cianoza cronică se asociază cu hipocratism digital, retard în dezvoltarea
staturoponderala şi psihică
• suflu de ejecţie cu max. de intensitate în sp. II-III i.c. stg. şi iradiere post.
Rx. cardio-pulm.:
- cordul are aspect “în sabot”
- câmpurile pulmonare clare, hipovascularizate
- cord normal cu vârful ridicat deasupra diafragmului (apex cardiac ascensionat)
- dextropoziţia aortei (cu crosă)
- concavitatea arcului mijlociu
- hipoplazia trunchiului arterei pulmonare
EKG – HVD, HAD, ax deviat la dreapta
Hematologic: poliglobulia (Hb 20g/dl, Ht 50-60%, E 6-7 mil./mm3)
Echocardiografia: diagnostic → evidenţierea, evaluarea corectă a tuturor

anomaliilor
Angiografia şi cateterismul cardiac – preoperator

Cateterism cardiac: informaţii suplimentare → localizarea şi severitatea
obstrucţiei de pe tractul de ejecţie al VD, dimensiunea şi distribuţia arterelor pulm.,
prezenţa unor eventuale stenoze periferice, originea şi ramificarea arterelor coronare
TRATAMENT
Crizele hipoxice (apar în mod tipic la sugari şi copiii mici în timpul perioadelor de
agitaţie, când creşterea nivelului catecolaminelor determină amplificarea obstrucţiei
tractului de ejecţie a VD şi a volumului şuntului drept-stâng la nivel ventricular)
✓ încercarea părinţilor de a linişti copilul, ţinându-l în braţe
✓ poziţia genu-pectoral (de a creşte rezistenţa vasculară sistemică)
✓ oxigen pe mască
✓ lichide i.v. (creşterea volumului intravascular şi consecutiv a fluxului sanguin pulmonar)
✓ corectarea acidozei
✓ injectarea i.m./i.v. de morfină
✓ adm. i.v./ i.m. de betablocante
✓ intubarea orotraheală şi ventilaţie mecanică
➢ medical:
- să prevină crizele anoxice → propranolol şi eventual cu PG E în perfuzie
- criză hipoxică în antecedente: adm. tratament cronic cu propranolol (1-2 mg/kg/zi) p.o. în
scopul prevenirii recurenţei crizelor
- oxigenoterapia
- corectarea anemiei
- nu se recomandă digitalice sau diuretice, medicaţie vasodilatatoare !!! (care poate
precipita crizele hipoxice)
➢ metode paleative:
o crizele hipoxice severe, refractare la tratament medicamentos
- anastomoza între a. subclavie şi a. pulm.
- prin interpunerea unui tub de goretex între cele două artere
- dilatarea stenozei pulmonare cu un balon gonflabil
➢ metode reparatorii complete:

o pacienţii asimptomatici/ cianoză uşoară: corecţie chirurgicală la vârsta de 1-2 ani
o sugarii cu cianoză severă şi crize hipoxice: corecţie chirurgicală imediat după dg.
indiferent de vârstă
- pe cord deschis, cu circulaţie extracorporeală
- închiderea DSV cu petec si reconstrucţia tractului de ejecţie al VD
➢ Profilaxia endocarditei este indicată în toate cazurile

Evoluţie şi prognostic:
- grade diferite de severitate
- în lipsa intervenţiei chirurgicale → agravare
- crizele anoxice => moarte subită la sugar
Complicaţii:
• neurologice (somnolenţă, cefalee, vărsături, tulb. ale conştienţei, tromboză vasculară
cerebrală, abces cerebral)
• endocardită bacteriană
TRUNCHIUL ARTERIAL COMUN
▪ 0,7-1% din totalul MCC
▪ DSV larg, asociat cu emergenţa unui singur vas mare, prin care sunt goliţi ambii
ventriculi şi din care se desprind 2 vase care devin Ao. cu ramurile sale şi a.
pulm.
Clinic
- manifestări precoce şi severe (nn. – cianoză şi IC)
- suflu sistolic de ejecţie de intensitate max. pe marginea stângă a sternului,
eventual asociat cu un suflu protodiastolic de insuficienţă valvulară truncală
Rx. cardio-pulm.: cardiomegalie, hipervascularizaţie pulmonară
EKG: semne de HVD majoră
Echocardiografie: vas unic, larg, încălecat pe sept, cu vase pulmonare care
emerg din trunchiul unic
Cateterism: egalizarea presiunilor în ambii ventriculi
Tratament - chirurgical este esenţial pentru supravieţuire

- optim la 3-6 luni, înainte ca HTP obstructivă să se fi instalat
- se închide defectul septal
- sunt separate pulmonarele de trunchiul comun
- se stabileşte o continuitate directă între VD şi a. pulm.
TRANSPOZIŢIA COMPLETĂ A VASELOR MARI
▪ 3,8% din totalul MCC

▪ Ao. are originea în VD, iar întoarcerea venoasă se face în AD
▪ incompatibilă cu viaţa, dacă nu există şunt: DSA, DSV, PCA
Clinic
- cianoză precoce (neonatală) intensă, generalizată şi refractară
- lipsesc sufluri cardiace sau diverse alte semne funcţionale
Echo cord: discordanţa ventriculo-arterială
Tratament:
- de urgenţă
- perfuzie cu PG E
- atrioseptostomie cu balon
- interv. chir. - “switch” arterial sau atrial
ATREZIA VALVEI TRICUSPIDE
▪ datorată absenţei sau imperforaţiei valvei tricuspide
▪ deoarece nu există nici o comunicare directă între VD şi AD, supravieţuirea
depinde numai de existenţa unui DSA, care să permită drenarea sângelui din AD
în circulaţia sistemică
Clinic
- cianoza precoce, evidenţiată încă de la naştere
- stări de rău hipoxic, poliglobulie
- dispneea de efort şi hipotrofia staturo-ponderală
Echo cord
Prognosticul - este rezervat
- deces în 2-6 luni, în absenţa intervenţiei chirurgicale
- anastomoze sistemico-pulmonare şi lărgirea DSA
MALADIA EBSTEIN
▪ malf. valvei tricuspide, cu afectarea tuturor foiţelor valvulare (mai ales cea
medială şi post., cea anterioară apărând ataşată peretelui anterior al VD); acesta
se goleşte datorită unui DSV asociat
▪ cianoză de intensitate variabilă
▪ poliglobulie (eritroză facială)
▪ dispnee de efort
▪ dedublarea zg. II
Rx. cardio-pulm.:- cardiomegalie
- bombarea arcului drept
- pensarea pediculului vascular
- hipertransparenţă pulmonară
- ocazional calcificări ale tricuspidei
EKG: HAD (unde P înalte în D2, D3 şi aVF)
Echocardiografie: implantarea anormală a foiţei anterioare a pulm., cu dilataţia
AD; întârzierea închiderii valvei tricuspide faţă de mitrală
Tratament: – medical: digitalice, diuretice, PG E

- chirurgical: - anastomoză sistemico-pulmonară (paleativ)
- protezare valvulară (corectiv)
STENOZA ARTEREI PULMONARE
▪ 9% din MCC
▪ fuzionarea “în dom” perforat, mai mult sau mai puţin excentrică a valvelor
pulmonare, cu dilataţie poststenotică
Clinic
- suflu sistolic scurt de ejecţie în spaţiul II-III i.c. stâng, cu iradiere la baza gâtului
- cianoza şi IC → formele severe
- formele cu stenoză medie / largă nu prezintă cianoză; au prognostic bun
Tratament (de la vârsta de nou-născut)

– valvuloplastie pulmonară percutană cu balonaş gonflabil
– in caz de insucces: valvulectomie sau valvulotomie chirurgicală pe cord
deschis, cu circulaţie extracorporeală
COARCTAŢIA DE AORTĂ
▪ stenoză a istmului Ao. situată la nivelul zonei de

legătură dintre crosă şi Ao. desc.
▪ formă preductală (infantilă)
▪ formă postductală (de tip adult şi la copilul mare)
▪ 5-7% din MCC (25% din copiii cu sdr. Turner)
Clinic
• Nn. → semne de IC, debit cardiac scăzut, şoc cardiogen (agitaţie, paloare marcată, refuzul
alimentaţiei, hepatomegalie, puls femural absent)
• copiii mari → asimptomatici, cu dezvoltare normală, depistaţi accidental datorită suflului
sistolic sau a valorilor crescute ale TA
• pulsul femural este absent sau slab
• contrast între dezvoltarea ½ superioare a corpului (atletică) şi ½ inferioară (gracilă)
o diferenţa între TA la membrele superioare şi inferioare peste 20 mmHg
o HTA din ½ sup. a corpului → cefalee, vertij, epistaxis
o hipoperfuzia membrelor inf. → claudicaţie intermitentă
o suflu sistolic de ejecţie, de intensitate scăzută, interscapulovertebral stâng
o freamăt palpabil la arterele de la baza gâtului şi furculiţa sternală
EKG: normal; HVS
Rx.: - eroziunile marginilor inferioare ale coastelor (după vârsta de 5-6 ani)
- normal; cardiomegalie usoara; aorta dilatată
Echocardiografia: vizualizarea directă a îngustării Ao. desc., evidenţierea dilataţiei

poststenotice şi decelarea morfologiei istmului aortic şi a arcului aortic
Tratament:
➢ chirurgical
- reducerea lumenului canalului< 50%, absenţa pulsului la femurală, TA>145mmHg
- vârsta optimă este de 2-4 ani
- rezecţia zonei stenozate şi anastomoză termino-terminală sau aortoplastie
- angioplastie intraluminală cu cateter şi balon gonflabil introdus retrograd pe cale
arterială
➢ tulburările metabolice: acidoza, hipotermia, hipoglicemia, anemia - corectate
➢ terapie de urgenţă a IC congestive (diuretice, digitalice)
➢ Profilaxia endocarditei este obligatorie în toate cazurile

ENDOCARDITA
Prof. univ. dr. Petrescu Ileana

ENDOCARDITA
Definiţie
 afecţiune inflamatorie a endocardului
 indemn (rar)/ cu leziuni preexistente şi pe fondul unor MCC
(frecvent)
 = endocardită infecţioasă (lentă, subacută, malignă, boala Osler,
endocardita septică sau embolică)
 Vechea clasificare (în subacută şi acută) nu se mai foloseşte (nu se
poate preciza timpul scurs de la debutul bolii, iar simptomatologia şi
etiologia este comună)
ENDOCARDITA
Epidemiologie
 incidenţa: 0,5 - 1% (clinică de cardiologie pediatrică)
 la orice vârstă (mai ales 6-7 ani)
 frecvenţa creşte foarte mult la copiii imunodeprimaţi (manevre
invazive)
 mortalitatea: 11 - 22%
ENDOCARDITA
Etiologie
 MCC pe care se poate grefa un germene bacterian: tetralogia
Fallot, trunchiul arterial comun, transpoziţia de vase mari; DSV,
PCA, coarctaţia de Ao.
 pe leziuni cardiace preexistente din valvulopatii cronice

dobândite, sechele ale carditei din RAA, cardiomiopatie
hipertrofică.
 endocardita postoperatorie a crescut ca frecvenţă prin ↑ nr. de

copii operaţi
 endocardita nozocomială - în decurs de 8 săpt. de la o manevră

invazivă/ intervenţie chirurgicală
- staf. alb sau epidermidis
ENDOCARDITA
Germenii patogeni:
- strept. pyogenes (60-80%)
- strept. viridans - 50%
- forme subacute de boală
- afectează cordul cu MC sau cu valve afectate anterior;
- stafilococul alb sau epidermidis
- forme acute de boală
- 20-25% din cazurile de endocardită infecţioasă
- afectează cordul indemn
- b. gram negativi: E. Coli, Proteus, Pseudomonas aeruginosa
- 1,5-13%
- mai des după intervenţii chirurgicale
- fungii (Candida albicans, Aspergillus)
- 2-4%
- imunocompromişi
- copii care au primit atb. timp îndelungat pe catetere centrale
ENDOCARDITA
Tablou clinic
 debut supraacut, exploziv (staf. sau G negativi ) → tablou de septicemie:
febră mare, frisoane, stare toxică,
prostraţie, dureri abdominale, meteorism,
mialgii, dureri musculare
subacut → insidios– subfebrilităţi/febră, fatigabilitate( streptococ
viridans )
 perioada de stare: - febra, frisoane, st. alterată, inapetenţă, transpiraţii
-sufluri nou apărute sau modificarea celor existente
-semne de pericardită sau de IC
-splenomegalie, tuse, dispee, junghi toracic, expectoraţie
hemoptoica (hemoptizie).
-leziuni cutaneomucoase:
noduli Osler - mici, dureroşi, fermi în pulpa degetelor şi eminenţa
tenară şi hipotenară; confluează=>tumefacţie roşie, caldă,
dureroasă=pseudopanariţiu Osler (15 - 20%)
-manifestările oculare: exudate şi hemoragii retiniene, pete Roth
retiniene (leziuni cu centrul alb), nevrite optice.
-emboliile septice SNC - hemiplegie acută
ENDOCARDITA
Examene de laborator
 anemie şi leucocitoză - deviere la stânga a formulei leucocitare
 Reactanţii de fază acută ↑: VSH, fibrinogen, PCR
 Dg. de certitudine
- hemocultura +
- 2 hemoculturi în primele 24 ore
(+ 70-80% din cazuri)
 Ecocardiografia
→ vegetaţiile mai mari de 2 mm;
→ localizate mai des pe endocardul valvular (mai rar pe cel parietal)
→ leziuni vegetante sau ulcero-vegentante
 CT cerebral - emboliile cerebrale septice (sau abcesele cerebrale)

ENDOCARDITA
Evoluţia şi prognosticul
 îndelungată
 recăderile - frecvente în primele luni după afirmarea
vindecării,
- tendinţa de a se grefa germenii bacterieni pe
endocardul copiilor cu antecedente de EI
 deces: - septicemie
- complicaţii viscerale
ENDOCARDITA
TRATAMENT
 antibacterian energic, instituit precoce, după antibiogramă, cu

antibiotice bactericide în asociere, în doze mari şi cu ritm de adm.
frecvent.
 durata: 4 - 6 săptămâni ( 3-4 săpt iv. )
- pentru strept. viridans (şi alţi strept.):

Penicilina G + Gentamicină
200.000-300.000 ui/Kgc/zi în 6 prize 5-7,5 mg/Kg/zi în 3 prize
sau
Vancomicină (în alergia la Penicilină) + Gentamicină 40-60

mg/Kgc/zi în 2 sau 3 prize cu pompa de perfuzie
sau
Ceftriaxon + Gentamicină
200 mg /Kgc/zi în 2 sau 3 prize
ENDOCARDITA
 produsă de stafilococ
Oxacilină + Gentamicină
200 mg/Kgc/zi în 6 prize
sau
Vancomicină (în alergia la Peniciline)
 determinate de Fungi:
Amfotericina B timp de 2 săptămâni sau Miconazol
0,5 - 1,2 mg/Kgc/zi i.v. 10 mg/Kgc/zi i.v.
ENDOCARDITA
- în cazul endocarditelor cu hemoculturi negative sau până la sosirea

rezultatelor hemoculturilor:
Ampicilină (300 mg/Kgc/24 ore în 6 prize, maxim 12 g/zi) +
Gentamicină
 Tratamentul chirurgical
- instituit precoce când IC nu se remite sub tratamentul medicamentos,
- hemoculturile pozitive persistă,
- copilul este febril,
- vegetaţiile > 10 mm
- apar complicaţii ca: abcese, fistule, rupturi valvulare.
ENDOCARDITA
Profilaxia endocarditei infecţioase
 antibioterapie p.o. sau parenteral la toţi pacienţii cu risc pentru

EI - proceduri invazive în scop dg./ terapeutic (intervenţii în
sfera ORL, extracţii dentare, cistoscopii, bronhoscopii)
Ampicilină + Gentamicină i.m sau i.v. înainte şi după
intervenţie
sau
Amoxicilină p.o. (Clindamicină i.v. pentru cei alergici la
Amoxicilină)
MIOCARDITELE ACUTE
Definiţie
 afecţiuni inflamatorii acute ale miocardului
 mai frecvente la copil (sugar şi copil mic) faţă de adult
MIOCARDITELE ACUTE
Etiologie
a. Cauze infecţioase
- virale
- cu cardiotropism: Coxackie B tip 1 - 6
- CMV, MNI, gripal, paragripal, rubeolic, rujeolic
- bacteriene:
- b. difteric
- strept.  hemolitic de grup A (RAA)
- staf. aureus
- fungi:
- candida
- cryptococus (la imunodeprimaţi)
- metazoare:
- trichinoză
- protozoare: - tripanosoma cruzi (boala Chagas)
b. Cauze neinfecţioase
- idiopatică (limfocitară) - descoperită de multe ori necroptic - implicată
în moartea subită a sugarului
- bolile de colagen (reumatismală, în LES)
- alergică, medicamentoasă
MIOCARDITELE ACUTE
Tabloul clinic
 în funcţie de întinderea leziunilor de la nivelul miocardului,
de vârsta bolnavului
 mare gravitate
 debutul - semne de IC brusc instalată (mai ales la sugar): teg.
marmorate, extremităţi reci, anxietate, agitaţie, dispnee cu tahipnee,
fatigabilitate, febră, diaree, vărsături
 Obiectiv: - cardiomegalie,
- tahicardie, tulburări de ritm,
- zgomote cardiace asurzite,
- hepatomegalie,
- edeme periferice,
- ritm de galop,
- schimbarea unor sufluri existente înaintea îmbolnăvirii
 la nou-născut - în plină stare de sănătate prin refuzul alimentaţiei,
vărsături
- alterarea rapidă a stării generale
 copilul mai mare – se adauga
- palpitaţii / jenă precordială
MIOCARDITELE ACUTE
 Ex. de laborator:
- VSH ↑ şi L ↑ - miocarditele bacteriene
- GOT, LDH şi CPK ↑ variabil în funcţie de întinderea leziunilor
miocardice.
 Examenul radiologic cardiopulmonar:

- cardiomegalie globală sau numai ventriculară stângă
 ECG:
- microvoltaj în toate derivaţiile
- anomalii ale segmentului ST şi ale undei T
- tulburări de ritm şi de conducere (Ex., bloc AV tranzitor, Bloc S-A)
 Ecocardiografia
- dilatarea şi scăderea contractilităţii cavităţilor cardiace
 Diagnosticul
- biopsia endomiocardică cu demonstrarea histologică a leziunilor
MIOCARDITELE ACUTE
Evoluţia, prognosticul
→ deces în 80% din cazuri
 vindecarea la copiii mai mari fără semne de IC se face în 8 - 12 săptămâni;
 uneori → evoluţia până la 1 - 2 ani;
TRATAMENTUL
 urgenţă medicală
 repausul la pat (obligatoriu atâta timp cât există semne de IC)
 medicamentos a IC digitalo-diuretic:
Digoxin sau Lanatozid C în doze mai mici decât cele folosite obişnuit
(miocardul inflamat este sensibil la acţiunea digitalicelor)
0,02 - 0,04 mg/Kgc/zi la sugar
0,01 - 0,02 mg/Kgc/zi la copilul > 1 an, timp de 24 - 48 ore rapid, apoi
- se trece la digitalizare de întreţinere p.o. cu doze: 1/4 din Dz de atac (timp
de 2 - 3 luni, chiar până la 2 ani)
sau
Captoprilul în doză de 3 mg/Kgc/zi în 3 prize
 Corticoterapia
- controversată mai ales în miocarditele de cauză virală (inhibă secreţia
locală de Interferon cu favorizarea replicării virale)
- precoce: HHC i.v. şi apoi Prednison 1 - 2 mg/Kgc/zi timp de 10-14 zile
PERICARDITELE
Definiţie
 inflamaţia pericardului cu sau fără lichid în cavitatea pericardică.
 afecţiuni rare la copil; 2-3% din cazuri
 acumularea a câtorva zeci de ml de lichid în cavitatea pericardică →
compresiunea acută a cordului (tamponada cardiacă).
PERICARDITELE ACUTE
Etiologia
 virală
- pericardite acute benigne (virală sau idiopatică)
- virusul Coxsackie B, adenovirusul, echo tip 8 şi virusul gripal
 bacteriană (septică):
- Staphilococcus aureus
- Streptococcus pneumoniae
- Haemophilus influenzae
 reumatismală
- în cursul afectării cardiace din RAA
 din coagenoze (LES, sclerodermie, dermatomiozite)
 uremică (din IRC)
 tuberculoasă
- TBC secundară,
- pe cale limfatică sau contiguitate
- în asociere cu pleurezia TBC
- se cronicizează frecvent (pericardită cronică constrictivă)
 Postoperatorie
- la câteva săpt. de la o intervenţie chirurgicală pe cord deschis (10-
30%)
PERICARDITELE ACUTE
Manifestări clinice
 pericardita uscată:
- durere toracică (jenă precordială→ durere de intensitate crescută)
precordial/retrosternal, iradiază la baza gâtului sau în umăr, accentuată de respiraţie
- dispnee variabilă
- frecătura pericardică
- zg. superficial, perceput sistolodiastolic peste zg. cordului
- localizată pe marginea stângă a sternului
- nu iradiază, fugace, impresia auditivă de foşnet de mătase
 pericardita cu lichid
- durerea precordială se accentuează
- dispneea este superficială
- zg. cardiace asurzite
- acumularea lichidului în sacul pericardic frecătura pericardică dispare => semnele
de tamponadă cardiacă (anxietate, hipotensiune arterială, tahicardie, tahipnee,
hepatomegalie)
- cianoza şi colapsul sunt semne de gravitate extremă
 pericardita cronică constrictivă

- 50% de cauză TBC
- sindrom hipodiastolic (hepatomegalie, cianoză, puls paradoxal, tahicardie)
PERICARDITELE ACUTE
 Ex. radiologic:
- mărirea umbrei cardiace în funcţie de cantitatea de lichid din
pericard
- aspect de cord „în carafă“ cu unghiuri cardiofrenice obtuze, pedicul
îngustat
- radioscopic – diminuarea, absenţa pulsaţiilor cordului
 EKG:
- voltaj scăzut al complexelor QRS
- segment ST prelungit şi unda T ascuţită (unda T se negativează în
evoluţie)
 Ecocardiografia
- depistează lichidul pericardic
 Puncţia pericardică
- decompresiune în tamponada cardiacă gravă.
PERICARDITELE ACUTE
Tratamentul
 pericardita virală
- antiinflamatoare nesteroidiene
- simptomatice
- atb.- inutile
- corticoterapia este controversată
 în formele bacteriene
- atb. inj. i.v. (cefalosporine gen. a III-a + aminoglicozide) 4-6 săpt.
- pericardiocenteza de drenaj - evitarea constituirii simfizelor
pericardice
 în pericardita TBC
- trat. tuberculostatic
- corticoterapia
- pericardectomie (evită evoluţia către IC hipodiastolică cronică)
 pericardita reumatismală
- salicilaţi sau cortizon
INSUFICIENŢA CARDIACĂ
(IC)
Definiţie
 incapacitatea inimii de a asigura un debit sanguin adecvat
nevoilor metabolice ale organismului, în condiţiile unei
întoarceri venoase normale sau crescute
Etiologie
- diferite în funcţie de vârsta copilului
1. Afecţiunile cardiace
 la sugari şi nou-născut
- malformaţiile
- miocardite
- miocardopatii metabolice
 la vârsta de copil mic
- RAA cu cardită
- cardiomiopatiile metabolice
- miocardite acute sau cronice, pericardite, endocardite
- aritmii cardiace
 toate intervenţiile chirurgicale pe cord
2. Afecţiuni extracardiace
- afecţiuni pulmonare acute (bronhopneumonii severe)
- anemia severă şi hemosideroza secundară -talasemiei
- tireotoxicoza
- HTA secundară
- malformaţii vasculare
- SIDA
- iatrogen: supraîncărcare cu lichide
Manifestări clinice
 IC în general globală
 dominat de ICD mai ales la sugar şi semnele acesteia pot fi
confundate cu semnele unei pneumonii acute
 IC stângă - expresia congestiei pulmonare:

- dispnee (iniţial de efort, apoi şi de repaus)
- la copilul mai mare →dispneea paroxistică nocturnă
- la sugar → fatigabilitatea la supt şi cianoză la efortul de alimentaţie
şi plâns
- edemul pulmonar - rar la sugar (raluri, ronhusuri şi rar spută aerată)
- la copilul mai mare - dispnee accentuată, ortopnee, polipnee,
- tuse, spută aerată, hemoptoică
- anxietate, tegumente reci, puls filiform
- MV ↓
- raluri crepitante în ploaie de la baze la vârfurile pulm.
- tahipnee şi dispnee
- wheezing - semn de IVS la sugar, poate fi confundat uşor cu bronşiolita
sau AB
 IC dreaptă
- raluri bronşice
- dispnee cu polipnee şi ortopnee, fatigabilitate la supt
- turgescenţa jugularelor
- hepatomegalie de stază (constant şi precoce) cu marg. inf. rotunjită
- edeme periferice; la sugar (creşterea neexplicabilă în G)
- oligurie
- splenomegalie, hidrotorax, ascită
 IC globală
- tablou prezent în general la sugar
- fatigabilitate la supt
- dispnee
- cianoză
- edeme declive sau ascită (până la anasarcă)
- hepatomegalie, reflux hepatojugular
- oligurie, anorexie, creştere nejustificată în G
- ritm de galop sau aritmie
 RX. pulm.:
- cardiomegalie globală cu ICT > 0,55 cu creşterea ambelor diametre;
- semne majore de stază pulmonară (desen peribronhovascular accentuat).
Tratamentul IC
 Profilactic:
- chiurgical → malformaţiilor congenitale şi a altor cardiopatii
- tratamentul corect al RAA, HTA
- limitarea eforturilor fizice la copiii cu cardiopatii
Tratamentul curativ
Tratamentul medicamentos
 digitalo-diuretic:
- Digoxin sau Lanatozid C inj. i.v. :
- 0,04 - 0,06 mg/Kgc la nou-născut şi sugar
- 0,03 mg/Kgc la copilul > 1-2 ani
Doza de atac (doza de saturare = DTD - doza totală de digitalizare):
- 1/2 DTD iniţial
- 1/4 din DTD - după 8 ore
- 1/4 din DTD - după 16 ore de la doza iniţială
Doza folosită în trat. de întreţinere este 1/4 din DTD pe zi

Digoxinul:
f 2 ml = 0,5 mg (500 g); cp = 0,25 mg
soluţie 1%o flac. 20 ml (1 pic = 0,01 mg)
sau
Lanatozid C:
f 2 ml = 0,4 mg; cp = 0,25 mg;
soluţie 0,1%, flac. 10 ml (1 pic. = 0,03 mg)
- Nefrix (Hidroclorotiazida) în doză de 2-3 mg/Kgc/24 ore p.o.

- Furosemid i.v. (înainte de începerea digitalizării i.v.) în doză de 1
mg/Kgc/zi
 IEC ai angiotensinei
- îmbunătăţesc fracţia de ejecţie şi toleranţa la efort
Captopril în doză de:
0,3-1 mg/Kgc/zi în 2-3 prize, < 6 luni
1-6 mg/Kgc/zi în 2-3 prize, > 6 luni
6-50 mg/zi în 2 - 3 prize la adolescent
 regim desodat
 sugarii cu IC - lapte fără sodiu; nu trebuie să depăşească 100-120
ml/Kgc/zi fracţionat în 7 - 10 mese
HIPERTENSIUNEA ARTERIALA
Definiţie
 valori ale p. arteriale ce depăşesc percentila 95 pentru vârsta, G şi T
pacientului
 10-15% din cazurile de HTA - primare , 85-90% secundare
 1-2% din totalul copiilor
 la nn. - rară (0,2-3%)
 predispoziţia pentru HTA a copiilor - dată de obezitate
- sedentarism
- aportul excesiv de sare în alimentaţie
- factorul genetic
 TA normale la copil
TA = 80 + 2 x  10 - 20 mmHg, x = vârsta în ani
 prezintă variaţii
 repausul şi somnul scade TA
 crescute seara, după alimentaţie sau joacă, agitaţie
 copilul > 3 ani măsurarea TA face parte din examenul clinic general
 măsurarea TA: - la vârsta de 3 ani
- la 5-6 ani
- la sfârşitul cls. a IV-a
- a cls. a VIII-a
- cu ocazia internărilor în spital
 < 3 ani şi la sugar - indicaţii clare de măsurare a TA:

- s. de suferinţă neurologică neexplicată
- IR
- IC
- sufluri la nivelul arterelor periferice
- formaţiuni tumorale abdominale
- rinichi măriţi de volum
 manşeta aparatului să acopere 2/3, chiar 3/4 din lungimea braţului şi
lăţimea adaptată vârstei,.
 Înaintea determinării TA copilul trebuie lăsat în repaus fizic şi psihic
cel puţin 5 minute
- câte 2 determinări pentru fiecare braţ
- la unul dintre membrele inferioare
 HTA - valori crescute

> 140/90 mmHg la copil înainte de pubertate
> 150/100 mmHg după pubertate
> 250/140 mmHg → criza hipertensivă cu risc de deces
Etiologia
 HTA de graniţă (borderline hypertension)
- în perioada prepubertară a copilului
- valorile între percentila 90-95
Clasificarea etiologică a HTA

 HTA esenţială (primară)
- patogenie poligenică, predispoziţie ereditară influenţată de f. de
mediu
- peste ½ din copiii hipertensivi au AHC de HTA şi 55% sunt
supraponderali sau obezi
- Factorii de mediu - obiceiurile alimentare nesănătoase
- aportul crescut de sare
- stress-ul
- activităţi sedentare mai ales la şcolari
- alcoolismul
- fumatul mai des la mediile defavorizate
- Factorii de risc: - dislipidemiile
- DZ
- antecedentele familiale de boli c-v
 HTA secundară:
1. Cauze renale (60 - 80% din formele de HTA secundare):
a. Boli renale cu HTA acută (tranzitorie sau intermitentă):
- GNAPS;
- sindromul hemolitic - uremic;
- purpura reumatoidă cu nefrită;
- calculi renali (însoţiţi de colică );
- post transplant renal;
- PNA.
b. Boli renale cu HTA persistentă (cronică):
- glomerulonefrita cronică;
- PNC;
- uropatia obstructivă (hidronefroza);
- displazii renale (inclusiv hipoplazia segmentară);
- rinichiul polichistic;
- neoplasmele renale;
- nefrita de iradiere;
- nefropatia cu reflux.
2. Cauze renovasculare:
- stenoza sau tromboza de arteră renală;
- tromboza venei renale;
- arterite (leziuni ale arterelor renale, afectarea lor din bolile de colagen);
- anomalii vasculare renale
3. Cauze cardiovasculare:
- coarctaţia de aortă toracică sau abdominală;
- PCA;
- I Ao.
4. Cauze endocrino-metabolice:
- feocromocitomul;
- sdr. adreno-genital;
- hipertiroidismul;
- hiperaldosteronismul primar;
- boala Cushing;
- adm. prelungită de corticosteroizi.
5. Cauze neurologice:
- HT intracraniană (din tumori, traumatisme craniene, infecţii).
6. Alte cauze:
- intoxicaţii cu metale grele (Hg, Pb);
- adm. de contraceptive orale, glucocorticoizi, ciclosporina A;
La vârsta de sugar - refluxul vezico-ureteral urmat de nefropatie de reflux,

- anomalii congenitale renale, coarctaţie de aortă.
Diagnosticul
 anamneza, ex. fizic general şi investigaţii paraclinice
 Anamneza
- momentul naşterii, VG
- episoade de convulsii neexplicate în perioada de sugar
- evoluţia curbei ponderale (creşterea nesatisfăcătoare în greutate fără
cauze evidente)
- AHC de HTA, DZ, obezitate, boli renale, boli c-v, hiperlipoproteinemii,
feocromocitom
- factorilor de risc pentru HTA - la şcolari şi adolescenţi
- acuze ale copilului: - cefalee
- tulburări de vedere (vedere înceţoşată, scotoame)
- ameţeli, oboseală
- palpitaţii (la copilul mic - iritabilitate)
- episoade de tahicardie
- anexietate, transpiraţie
- dispnee, poliurie
- copiii cu HTA esenţială pot fi asimptomatici o lungă perioadă de timp
 Investigaţii de rutină:
- HLG completă.
- VSH
- Ex. sumar de urină
- Densitate urină
- Uree, acid uric, creatinină serică
- Urocultură
- Ionogramă sanghină
- Rx. cardio-toracică
- ECHO cardiacă
- EKG
- Glicemie
- Lipemie
- Colesterolemie
- Ex. FO
 Examene paraclinice complementare
- ECHO abdominală
- Urografia i.v. (pielografia i.v.)
- Ureterocistografia micţională (pentru evidenţierea RVU)
- Nefrograma izotopică
- CT
- Arteriografia renală selectivă
- Arteriografie abdominală
- Clearance-urile glomerulare (Cl la creatinina endogenă)
- PBR
Tratamentul
Profilaxia HTA esenţiale
 stilul de viaţă şi regimul alimentar
- ↓ aportului de sare în alim. (1 g NaCl/zi în alim. la copil şi 2-3 g
NaCl/zi la adolescent)
- regim hipocaloric
- evitarea stress-ului
- activitatea fizică moderată, zilnică, chiar practicarea sportului
- la copii supraponderali sau obezi - exerciţiu fizic cu efort gradat
- renunţarea la fumat sau a consumului de alcool la adolescenţi
Profilaxia hipertensiunii secundare

 trat. corect al tuturor episoadelor infecţioase acute
 trat. corect şi profilaxia recidivelor ITU
Tratamentul medicamentos al HTA
 la toţi copiii la care s-a dg. HTA persistentă /depăşeşte 140/90
mmHg pentru adolescent) şi măsurile igieno-dietetice corect
respectate nu au dus la ↓TA
 terapie medicamentoasă adm. în 4 trepte
1. Diuretice:
- Nefrix
- Furosemid
- Spironolactona (Aldactona)
2. Medicamente cu acţiune pe sistemul nervos simpatic:

- betablocante periferice: - Propranololul (Inderal)
- cu acţiune la nivelul terminaţiilor nervoase postganglionare: -
Rezerpina - Hiposerpil
3. Medicamente vazodilatatoare: - Hidralazina (Minoxidil)

- Diazoxid
- Nitroprusiat de Na
- blocanţi ai canalelor de Ca: - Nifedipina
- Verapamil
4. Inhibitori ai angiotensinei
- IEC: Captopril
 IEC
Captopril
cp 25 mg, cp 12,5 mg
0,15 mg/Kgc/dz iniţial
- se creşte lent până la maxim 6 mg/Kgc/zi în 2 prize
- <6 luni: 0,05 - 0,5 mg/Kgc în 3 prize p.o.
- la adolescent: 2 tb în 2-3 prize → max. 6 tb
 Tratamentul etiologic a HTA
- interv. chir. în feocromocitom
- excizia chir. a tumorii de suprarenală
- corecţia chir. în stenoza de a. renală, Co Ao
- reimplantarea în RVU patologic
BOLILE DIAREICE ACUTE
Enterocolite acute
Gastroenterocolite acute
Prof. Univ. Dr. Petrescu Ileana
 Definiţie: afecţiuni caracterizate prin creşterea numărului de
scaune, a volumului lor şi scăderea consistenţei acestora date de
malabsorbţie temporară a apei, electroliţilor şi a unor principii
alimentare (dizaharide, grăsimi)
 debut brusc
 durata < 2 săptămâni
 cauză importantă de morbiditate şi mortalitate infantilă (mai ales la
sugari) în ţările sărace şi în cele în curs de dezvoltare
 frecvenţa episoadelor diareice la sugar, gravitatea lor sunt indicatori
ai nivelului socio-cultural scăzut
→ frecvenţă maximă: Africa, Asia de S-E, America de Sud
 mortalitatea este diferită după ţară
 90% din decesele prin diareile infecţioase → grupa 0-5 ani
 vârfuri epidemice: iarnă – BDA virale
vară – BDA bacteriene
 BDA repetate → malnutriţie → BDA
 BDA - proces acut, de obicei infecţios şi autolimitant
Pierderile însumează în 24-36 de ore o scădere de:

 < 5% din G iniţială → BDA uşoară
 scădere de 5-10% din G → BDA medie
 scădere de > 10% din G → toxicoză anhidremică (de exicaţie
de cauză digestivă)
ETIOLOGIE
 numeroşi factori pot determina BDA

 cauzele pot fi multiple, mai ales la sugari sau în condiţiile
nivelului socio-economic scăzut
I. Factori favorizanţi:
a. constituţionali: - vârsta mică (nn.→ 3 luni)
- greutatea mică la naştere
- diatezele (exudativă, alergică)
b. de mediu şi/sau îngrijire: - igienă deficitară

- căldura şi frigul în exces
II. Factori determinaţi
1. Neinfecţioşi
a. Greşeli alimentare
- cantitative: supra/ subalimentaţie
- calitative: - alimente necorespunzătoare vârstei
- diluţii greşite ale laptelui
- excese unilaterale ale dietei
b. Medicamente (diaree de antibiotice): Ampicilină,
Tetraciclină,
Lincomicină
coleretice,
laxative,
sulfat feros
c. Malnutriţie severă (cu diaree ca simptom)
d. Alergia digestivă (alergia la laptele de vacă)
2. Etiologia infecţioasă
a. Infecţii localizate la nivel intestinal (infecţii enterale)
❑ Bacteriene: - E. Coli
- Vibrio cholerae
- Campylobacter jejunii
- Yersinia enterocolitica
- Staphilococus aureus
- Clostridium difficile
- Salmonella
- Shigella
- Aeromonas hydrophilla
- Pseudomonas aeruginosa
- Enterobacter
- Klebsiella
❑ Virale: - Rotavirus
- Astrovirus
- Adenovirus
- Calcivirus
- Agent Norwalk
- Coronavirus
❑ Parazitare: - Giardia lamblia
Entamoeba histolytica
Criptosporidium
b. Infecţii sistemice (parenterale) – diarei parenterale

❑ ITU
❑ otită
❑ pneumonie
❑ septicemie
➢ Condiţii chirurgicale:
- apendicita
- invaginaţia intestinală
- obstrucţia parţială a intestinului
- b. Hirschprung
Patogenie
 Mecanismele de apărare ale organismului:
 aciditatea gastrică
 imunitatea locală intestinal(IgAs)
 motilitatea intestinală
 microflora saprofită intestinală
 secreţia de mucus
 În BDA sunt depăşite mecanismele de apărare antiinfecţioasă a tractului

digestiv.
Multiplicarea ag. infecţioşi:
 la suprafaţa epiteliului cu pătrunderea în epiteliu a toxinelor secretante → fluxul de
electroliţi şi apă → din peretele intestinal în lumen => diaree apoasă profuză
 Vibrio cholerae,
 E. Coli enterotoxigene,
 Salmonella enteriditis,
 Salmonella typhi murium
 în epiteliul superficial: diarei de tip dizenteriform cu scaune mucopiosanguinolente:

 Shigella,
 E. Coli tulpini enteroinvazive,
 Salmonella
 profund în submucoasă, dizenteriform cu diareea şi risc de diseminare sistemică:

 Salmonella,
 E. Coli – unele tulpini,
 Yersinia enterocolitica
 Diareea secretorie - prin suprimarea activităţii pompelor celulare cu
rol de transport transmembranar de Na, glucoză, aminoacizi.
 Emiterea de scaune diareice frecvente duce la:

- sindrom acut de deshidratare (SDA)
- tulburări electrolitice
- acidoză metabolică
- bilanţ energetic negativ (cu pierdere ponderală)
Tabloul clinic
 debutul: acut cu scaune diareice (mai numeroase, lichide sau

consistenţă scăzută, volum mare cu/fără elemente patologice:
mucus, puroi, sânge)
 poate fi precedat de anorexie, vărsături sau stagnare ponderală
 febra poate însoţi aceste semne (în diareea infecţioasă)
 cu tratament adecvat episodul se autolimitează în 72 de ore;
 dacă se accentuează simptomele → SDA de diferite gravităţi.
BDA simplă (fără deshidratare, forma comună, fără identificare etiologică)
 cea mai frecventă îmbolnăvire la sugar şi copilul mic
 indispoziţie, refuzul alimentaţiei, eritem fesier
 debut cu scaune diareice (semiconsistente sau apoase, grunjoase),
 colici,
± febră,
 meteorism abdominal uşor;
 evoluţie favorabilă în câteva zile.
BDA cu SDA
 simptomele nu se remit
 pierderile
de apă şi electroliţi prin diaree, vărsături, transpiraţie,
necompensate => SDA (importanţă mare la sugar şi copilul mic)
Electroliţi pierduţi mEq%
Pierderi prin
Na+ Cl- K+
Vărsături 10 10 2
Diaree 6 6 6
Febră 2 2 2
SDA < 5% - subclinică

SDA 5 – 10 %
- deshidratare medie, extracelulară (DEC) cel mai frecvent,

- Na+ < 130 mEq/l
- se pierde Na+, deshidratare predominant salină, apa „fuge” intracelular,
are loc hiperhidratarea celulară cu edem cerebral
 facies încercănat, suferind, ochi înfundaţi în orbite (hipotoni)
 FA deprimată (LCR redus)
 tahicardie
 oligurie
 pliu cutanat persistent sau leneş

 fără tulburări ale stării de conştienţă
 buze arse, mucoasă bucală uscată, sete vie
SDA > 10%
 facies toxic, suferind, încercănat, nas efilat, privire fixă, clipit rar
 FA deprimată mult, pliu cutanat abdominal persistent cu aspect
de „cârpă udă”
 tahicardie, hipotensiune arterială, extremităţi reci, cianotice, puls
filiform greu perceptibil (semne de şoc hipovolemic)
 tahipnee cu respiraţii superficiale sau respiraţie profundă
periodică (Kűssmaul), dispnee „sine materia”
 apatie,somnolenţă, letargie, comă, convulsii, hipotonie,
modificări de reflexe
 oligoanurie (IRA de cauză prerenală)
 turgorde consistenţă păstoasă (sclerem) – semn de alarmă →
deshidratare intracelulară (DIC) cu Na+ > 150 mEq/l, deshidratare
aposă ce poate duce la encefalopatie hemoragică (prin
osmolaritate crescută).
Examene de laborator
❑ Examene coprologice:
 Coproculturi
– izolarea germenului înainte de adm. tratamentului antibiotic,
- antibiogramă (de multe ori rezultatele rămân negative chiar dacă suspiciune clinică este
de diaree infecţioasă)
 identificarea tulpinilor enterotoxigene sau enteroinvazive de E. Coli (laboratoare
supraspecializate)
 Examenul coproparazitar – Giardia lamblia → focarele de diaree în colectivităţile de
copii
 Examenele virusologice din scaun nu se fac de rutină; → identificarea rotavirusurilor →
IF
 Coprocitograma – orientarea rapidă etiologică şi patogenică.
 În infecţiile bacteriene cu germeni enteroinvazivi → în câmpul microscopic
leucocite şi hematii.
 Absenţa leucocitelor → cauză virală, parazitară sau bacteriană, dar cu mecanism
enterotoxigen.
 Alte examene bacteriologice:

- hemoculturi (în infecţii digestive cu germeni enteroinvazivi),
- uroculturi.
 Teste bioumorale:
 HLG – hemoconcentraţie în SDA
 leucocitoză cu neutrofilie în infecţii bacteriene
 Trombocitopenie intrainfecţioasă (semn de mare gravitate) → infecţii severe cu
b. G-
 Reactanţi de fază acută +(VSH, fibrinogen, CRP) → infecţie sistemică
 Ionogramă serică, rezerva alcalină şi ASTRUP – severitatea pierderilor h-e
 Teste serologice – T. ELISA : identificarea E. Coli, giardiozei, rotavirusurilor

 Diagnosticul + al BDA: - dg. de boală,
- de gravitate (± SDA)
- etiologic
 Diagnosticul diferenţial: falsele

 diareea de tranziţie a nn.
 diareea sugarului alimentat natural (postprandrială, „la sân”)
 colon iritabil
 diareea din apendicita acută, invaginaţia intestinală
FORME CLINICO-ETIOLOGICE
BDA BACTERIENE
E. Coli
 mai frecventă la nn. şi sugarul mic,
 în epidemii transmise de la personalul de îngrijire, mame
(serotipul enterotoxigen) → bacteriemii, sepicemii;
 E. Coli entrohemoragic → colita hemoragică.
Salmonella - forma enterică (tifoidă şi paratifoidă)

- Gastroenterocolita (inclusiv toxinfecţia alimentară)
- Septicemii
 frecventa maximă: de la 6 l la 2 ani
 incubaţie: greaţă, vărsături, febră, frison
 perioada de stare: diareea aposă, uneori cu mucus, puroi, sânge
(pseudodizenteriformă)
 chiar meningism, convulsii
Shigeloza (dizenteria)
 4 specii majore: - Shigella dysenteriae - gravă
- flexnerii - 75% în ţara noastră
- boydii
- sonnerii
 debut: febră 400C, convulsii, stare generală alterată
 perioada de stare: - scaune dizenterice (apoase, mucus, puroi , striuri de sânge)
- tenesme
- crampe abdominale
 evoluţie spre vindecare sau complicaţii: - intestinale: perforaţie
- sistemice: septicemie
- convulsii, encefalopatie
- sindrom hemolitic-uremic
- pneumonie
- malnutriţie
Clostridium dificile
 colita pseudomembranoasă postantibioterapie
 formă severă de boală cu prezenţa toxinei în scaun
 poate apare după atb.: Ampicilină, Tetraciclină, Lincomicină, Clindomicină,
Neomicină
 în scaun este prezent: sânge
 la colonoscopie: plăci galben-albicioase pe suprafaţa mucoasei
Campylobacter enteritidis
 bacil curbat, spiralat, mobil, G-, aspect de „pescăruş” pe frotiurile colorate
obţinute din scaun
 afectează copii < 2 ani în ţările în curs de dezvoltare (dar şi adulţii tineri)
 transmiterea prin contact direct cu apă, lapte, carne, ouă (fierte moi) → epidemii
 simptome: diaree moderată → dizenterie francă, durerile abdominale pot mima
apendicita acută
 poate produce meningită, abcese, pancreatită, pneumonie
Yersinia enterocolitica
 cocobacil G-, facultativ anaerob, imobil la 370C
 surse: apa şi mâncare contaminate
 afectează frecvent copii < 3 ani, mai ales vara
 diaree 1-2 săptămâni cu lichid, mucus, sânge
 diagnosticul bacteriologic se face greu
Aeromonas şi Plesiomonas
 bacili G-, facultativ anaerobi
 sursa: apele proaspete şi sălcii
 afectează copii < 2 ani, mai frecvent vara
 febră, scaune apoase (sânge sau hemoragii oculte), crampe, vărsături
 Plesiomonas – se găseşte în apă; infecţia apare în epidemii – cauza fiind
apele contaminate; „fructele de mare”, impropriu gătite pot constitui cauză
de infecţie.
BDA PARAZITARE
Giardioza
– în stadiul acut – BDA tipică prin lezarea microvililor apare

deficienţa de lactază
 tipic: - scaune apoase, urât mirositoare, explozive

- meteorism,
- dureri epigastrice
- anorexie
- eructaţii
- greţuri
- vărsături
 Poate trena luni de zile (BD cronică) sau poate deveni recurentă
BDA VIRALE
 mult mai frecvente ca cele bacteriene
 locul II ca îmbolnăviri
 diareea este osmotică
 se produc alterări morfologice ale vilozităţilor intestinale
 factorii favorizanţi: vârsta mică şi anotimpul rece
 incubaţie scurtă: 48 ore
 debut: brusc cu vărsături, febră mică, diaree apoasă

Rotavirus
 primul agent etiologic viral identificat în 1973 în celulele duodenale ale copiilor
cu diaree
 morbiditatea foarte mare (în ţările cu climă temperată, iarna)
 mortalitate ↑
 frecvent afectează grupa 6-24 luni
 adulţii → forme uşoare de boală sau sunt asimptomatici
 nn. sunt protejaţi;
 sugarii alimentaţi natural fac mai rar boala ca cei alimentaţi artificial
 tipic: - diaree apoasă, uneori sânge, SDA, febră
- durata 2-8 zile
- dg. de lab.: ELISA sau cultură din scaun
- tratament: rehidratare orală sau parenterală
- vaccinare eficace – Rotarix – vaccin oral cu 2 doze de la 12 săpt.
 Alte virusuri: adenovirusuri, enterovirusuri, coronavirusuri

ENTEROCOLITA ULCERONECROTICĂ
 de mare gravitate: - ulceraţii,

- necroze focale,
- perforaţii ale intestinului subţire şi colon.
 frecvent apare la prematuri (80% din cazuri)
 factorii favorizanţi: - ischemie/ hipoxie la naştere (suferinţă
intrauterină, şoc, colaps neonatal, policitemie)
 colonizarea intestinală → favorizată de Ig As ↓ a mucoasei
intestinale, aciditatea gastrică ↓
 Clinic: - instabilitate termică, iritabilitate, crize de apnee, oligurie
- vărsături,
- distensie abdominală,
- scaune sanguinolente sau melenă
- pneumoperitoneu
TRATAMENTUL BDA
Obiective:
 corectarea stării de deshidratare şi menţinerea unei stări de hidratare optime
 asigurarea unui aport nutriţional normal prin realimentarea precoce
A. REHIDRATAREA
 pe cale orală – dieta hidrică
 pe cale parenterală - i.v.
 înlocuirea pierderilor h-e: în funcţie de examenul clinic

1. Dieta hidrică
 SDA < 10%, fără deshidratare sau cu deshidratare medie
 scop: - pune în repaus relativ tubul digestiv
- înlocuieşte pierderile de apă şi electroliţi
- aduce aport caloric, combate acidoza
- menţine diureza, combate setea
 se folosesc SRO
 săruri de rehidratare orală,
 soluţii polielectrolitice şi glucozate
 GESOL conţine: - glucoză 20 g/l apă
- NaCl 3,5 g/l
- HCO3Na 2,5 g/l
- KCl 1,5 g/l
 se adm. în primele 4 ore: < 2 ani cantitate 50-100 ml SRO după
fiecare scaun diareic sau 10 ml/Kg din SRO după fiecare scaun
diareic emis după începerea tratamentului;
 cu biberonul/ linguriţa, mese fracţionate dacă nu varsă
 durata 6-12 ore
 se adm şi după corectarea deshidratării în paralel cu dieta de
tranziţie
 alte preparate: Pedialyte, Pediatric electrolyte, Rehydralite,
Oralyte (cu aromă de fructe la copii > 1 an)
 nu se folosesc ceaiuri zaharate sau apă deoarece există riscul
hipoNa de diluţie cu convulsii
2. Pe cale parenterală
 Scopul: - refacerea volumului vascular

- reechilibrare h-e
- repaus digestiv absolut
- reluarea diurezei
 Indicaţii: SDA > 10%, cu colaps hipovolemic, vărsături incoercibile,

diaree profuză
 Cantitatea de lichide adm. se calculează în funcţie de:

- pierderi,
- nevoi fiziologice
- eventualele deficienţe preexsistente,
- acoperă pierderile apărute după începerea tratamentului (dacă
pierderile digestive continuă).
 Cantitatea medie necesară
 SDA medie - 100 ml/Kg la nn.
- 150 ml/Kg la sugar
 SDA severă - 150 ml/Kg la nn.
- 200 ml/Kg la sugar
Nevoi electroliţi: Na+ 1-2 mEq/Kg/zi

K+ 2 mEq/Kg/zi
Ca++ 1-2 mEq/Kg/zi
Mg++ 1 mEq/Kg/zi
HCO3- 1-3 mEq/Kg/zi în prezenţa semnelor clinice de acidoză
 În colapsul hipovolemic nu se utilizează soluţii macromoleculare ci soluţii

cristaloide, electrolitice izotone, cu o concentraţie similară cu a plasmei.
 În primele 15 min. – i.v. cu seringa 10-15 ml/Kg (corespunzător
pierderilor de 10-15% din G) din sol. polielectrolitică şi glucozată sau
sol. Ringer sau albumină umană 5% sau sol. NaCl 5,8% + sol. glucozată
5%.
 Bicarbonatul de Na 8,4% 2-4 mEq/Kg diluat cu glucoză 5% în acidoză.
 În primele 4 h – adm. ½ din pierderile de apă şi electroliţi calculate.
 În următoarele 20 h – restul pierderilor + nevoile
 Dacă după 24 h de rehidratare parenterală evoluţia nu este favorabilă şi

nu se poate relua alimentaţia, se trece la nutriţie parenterală, alături de
necesarul de apă şi electroliţi se adm. 1-2 g/Kg aminoacizi, lipide 2 g/Kg
din a 3-a zi.
B. DIETA DE TRANZIŢIE
 vegetale antidiareice 150 ml/Kg/zi pentru maxim 24 h

 D.O. < 3 luni, M.O. > 3 luni preparat 5% glucoză
 S.M. 30% < 3luni şi S.M. 50% > 3 luni
 M.O.: polimeri de glucoză → scindaţi de glucoamilază – o enzimă
intestinală mai puţin afectată decât dizaharidazele în cursul diareei
 M.O. şi S.M. - la sugarul alimentat artificial sau mixt în locul laptelui
folosit înainte de îmbolnăvire în paralel cu SRO (pentru formele uşoare
şi medii de boală) fără întreruperea alimentaţiei la sân (acolo unde este
cazul) laptele de mamă fiind bine tolerat.
 preparate industriale: - pudră de roşcove – Arobon,
- Ceratonia 3-5% < 6 luni,
5-10% > 6 luni
- morcovi şi orez în pulbere (preparate instant)
C. REALIMENTAREA
 introducerea laptelui folosit anterior îmbolnăvirii şi apoi a

alimentelor corespunzătoare vârstei
 La sugar alimentat natural:

- se reia rapid alimentaţia cu LM după rehidratarea orală
- uneori nu se recomandă dieta de tranziţie
- fie parţial (LM + SRO)
- fie complet – toleranţa la lactoză este bună în cazul BDA la
sugarul alimentat natural.
La sugarul alimentat artificial:
< 6 luni
 formule dietetice-terapeutice:
- parţial delactozate: Humana H, Milupa HN25
- complet delactozate: Humana MCT, NAN fără lactoză
 pentru că o perioadă de timp după diareea acută infecţioasă scade activitatea
dizaharidazelor intestinale
 în aceste preparate lipidele animale sunt înlocuite ce cele vegetale şi sunt
adăugate vitamine şi oligoelemente
 pot fi folosite imediat după înlocuirea pierderilor h-e
 în cazul BDA uşoare se poate trece treptat, dar direct la alimentaţia anterioară
îmbolnăvirii (sau un preparat sărac în lactoză pentru 5 zile)
> 6 luni, diversificat

- preparate fără gluten şi fără lapte: OP, BV, morcovi fierţi, carne fiartă, banane
- după apariţia scaunelor legate: făinos cu gluten
- laptele este reintrodus după câteva zile.
TRATAMENTUL ETIOLOGIC
 antibacterian cu atb. (chimioterapice) este uneori inutil
Indicaţii:
- diarei bacteriene precizate bacteriologic
- situaţii clinice care sugerează etiologia bacteriană cu caracter enteroinvaziv
(febră, mucus, puroi, sânge în scaun, tenesme sau coprocitograma +)
- epidemii de diaree în colectivităţil de copii (inclusiv secţiile de nn.)
- evoluţie nefavorabilă > 3 zile de tratament fără atb.
- asocierea de infecţii sistemice
- diaree < vârsta de 3luni
- în asociere cu handicapuri biologice
- sugarii din colectivităţi, cu deficit imun
 De multe ori atb. nu sunt necesare:
 50% au etiologie virală
 unele infecţii bacteriene se vindecă spontan (uneori înainte
de rezultatele coproculturii şi antibiogramei)
 efectele benefice sunt minime
 produc efecte nocive prin: disbioză, apariţia de suşe
rezistente, efecte proprii nocive
Shigella - TMP-SMZ (Cotrimoxazol, Biseptol, Septrin)
5-7 mg/Kg/zi în 2 prize p.o.
- Ampicilină 100 - 150 mg/Kg/zi în 4 prize p.o., i.v., i.m.
- Furazolidon 6 mg/Kg/zi în 4 prize p.o.
- Cefalosporine III – Ceftriaxonă – în Shigella flexneri
Vibrio cholerae – Tertaciclină > 12 ani

50 mg/Kg/zi în 4 prize p.o. 3 zile
- Fluoroquinolone - în situaţii grave (de rezervă)
- Cotrimoxazol
Salmonella - Ampicilină
- Cotrimoxazol 5- 7 mg/Kg/zi în 2 prize p.o
- Acid nalidixic 30-50mg/Kg/zi
- Fluoroquinolone
E. Coli – în b. severă sistemică, la sugarul mic, nn.
- Cotrimoxazol 5 – 7 mg/Kg/zi în 2 prize p.o. 3 zile
- Colimicină 10 mg (100000 u.i/Kg/zi) p.o.
- Acid nalidixic
- Cefalosporine III
Campylobacter jejunii - epidemii cu diaree sanguinolentă + febră

- Eritomicină 40-50 mg/Kg/zi în 4 prize p.o.
- Tetraciclină > 8 ani
Yersinia – Cotrimoxazol 5 -7 mg/Kg/zi în 2 prize p.o.

Clostridium difficile – Vancomicină 40 – 50 mg/Kg/zi p.o. 10 zile
Giardia lamblia – Metronidazol 15 mg/Kg/zi în 3 prize p.o. 5 zile
- Tinidazol 25 – 50 mg/Kg doză unică p.o.
TRATAMENT PATOGENIC
a. Agenţi intermediari – Smecta – Diosmectita

 adsorbant şi protector al mucoasei intestinale
 scade durata diareei, creşte consistenţa scaunului
 adsorbţia toxinelor bacteriene, adsorbţia Campylobacter
b. Agenţi inhibitori ai motricităţii digestive (intestinale)

 Imodium (Loperamid) cps. 2 mg;
 doză de 0,03 mg/Kg de 2-5/ zi cât persistă scaunele lichide
 C.I. < 2 ani
 risc de stază intestinală → ileus şi megacolon toxic → risc de
agravare prin stază
c. Agenţi antisecretori
 Racecadotril – Hidrasec (antisecretor intestinal),
 pulbere orală 10 mg, 30 mg, cps. 100 mg;
 doza de 1,5mg/Kg x 3/zi
 se asociază cu SRO
d. Probiotice (agenţi bioterapeutici)

 microorganisme nepatogene ingerate vii
 echilibrează ecosistemul intestinal,
 reface capacitatea naturală de apărare a organismului
 ex.: Ecoflorine (lactobacili), Enterol, Enterolactil, Biotics.
DIAREEA CRONICĂ ŞI
SINDROMUL DE MALABSORBŢIE
 diareea cronică → eliminarea unor scaune apoase sau steatoreice > 3 luni
 diareea trenantă → cu evoluţie între 3 săptămâni şi 3 luni
 Diareea cronică asociază:

- s digestive: anorexie sau apetit redus, dureri abdominale, meteorism,
vărsături
- s extradigestive: urticarie
- s generale: scădere ponderală sau stagnare ponderală
 Diareea cronică trebuie diferenţiată de:

- sdr recto-sigmoidian (produse patologice – sânge, puroi, mucus eliminate
datorită leziunilor distale ale colonului)
Sdr. de malabsorbţie însoţeşte diareea cronică:
- insuficienţa absorbţiei unor factori nutritivi sau substanţe exogene
- reabsorbţia deficitară a unor substanţe endogene (acizi biliari).
Epidemiologie
- incidenţa maximă sub vârsta de 4 ani
- malnutriţia gravă
- infecţiile cresc riscul de mortalitate
- între 5-20% din diareile acute se cronicizează
 Condiţii patologice asociate diareei cronice şi sdr. de malabsorbţie:

✓ boala celiacă
✓ intoleranţa la lactoză
✓ fibroza chistică de pancreas
✓ gastroenteropatia alergică (APLV)
BOALA CELIACĂ (BC)
(ENTEROPATIA LA GLUTEN
SAU GLUTEN INDUSĂ)
 boală cronică a intestinului subţire

 declanşată de consumul de gluten (proteină din grâu, orz, secară)
 manifestă clinic: sdr. de malabsorbţie cu denutriţie progresivă
 boală autoimuna (fiind o excepţie între acestea pentru că factorul
declanşator, de mediu, a fost identificat); este un raspuns imun anormal
permanent fata de gluten
 descrisă din 1888
 legătura dintre făină şi apariţia bolii → în 1950 de Van Dieke
 identificarea leziunilor histologice caracteristice bolii → introducerea
biopsiei jejunale în 1965
 Pe fond de predispozitie genetica (prezenta Ag de histocompatibilitate
HLA DQ2/DQ8)
 Grupe de risc: - trisomia 21
- DZ
- deficitul de IgA
- boli autoimune
 Intoleranţa la gluten:
- clinic: sdr. de malabsorbţie
- histologic: modificări → atrofie vilozitară duodenală şi jejunală
- evolutiv: - regresia modificărilor histologice,
- normalizarea serologică,
- dispariţia simptomatologiei clinice la excluderea glutenului din
alimentaţie
- recidivă clinică, histologică şi serologică la reintroducerea
glutenului în alimentaţie.
 Incidenţa:
1 caz la 2000-5000 naşteri (1/600-1/1000 nou născuţi Suedia) prin
introducerea precoce în alimentaţia sugarului a unor preparate ce conţin
gluten
 Prevalenta 0,6-1% Europa (populatia generala)
 Sex ratio F/B = 5/1
 Debutul
- de obicei la sugar, copilul mic (8 luni - 2 ani)
- corelat cu introducerea glutenului în alimentaţie cu câteva luni anterior
 Clinic
Mica copilărie:
- diaree cronică cu scădere ponderală
- sdr. carenţial
- influenteaza cresterea staturala
 La adult: - sdr. de malabsorbţie uneori discret (doar anemie)
 La copil alimentaţia naturală întârzie debutul bolii (şi introducerea mai

tardivă după 6 luni în alimentaţia sugarului a făinoaselor)
 Primele simptome apar insidios sau brutal după o vaccinare sau diaree
acută.
 Sdr. diareic:
- scaune păstoase sau apoase steatoreice, grăsoase, fetide,
abundente, decolorate, cu resturi alimentare eventual;
- în crizele celiace devin lichide → deshidratarea
- meteorism, inapetenţă, vărsături, colici.
 Sdr. carenţial
- se instalează in timp
→ deficit de dezvoltare ponderală şi staturală (chiar nanism),
- întârziere în achiziţiile psihomotorii.
- anemie instalată printr-un mecanism complex (deficit de acid folic, fier,
proteine)
- rahitism (prin lipsa absorbţiei vitaminei D pe cale digestivă)
- sângerări cutanate sau mucoase (deficit de vitamina K)
- edeme hipoproteice.
 Aspectul : - copil gracil,

- abdomen mult mărit de volum,
- ţesutul celular subcutanat dispărut
pe trunchi şi membre,
- palid,
- trist,
- iritabil,
- introvertit
După vârsta de 3 ani:
- statura mică (creşterea staturală deficitară) poate fi unica
manifestare a bolii
- 10% din copiii cu hipotrofie staturo-ponderală la care s-a efectuat
biopsie intestinală au avut atrofie vilozitară totală
- alte semne clinice la cazurile cu debut tardiv (după 3-4 ani):
- constipaţie
- dureri abdominale recurente
- anorexie
- scaune decolorate voluminoase
La adolescent, BC clasică asociază:
- disconfort abdominal,
- inapetenţa,
- diaree cronică,
- tegumente aspre, pelagroide
- pubertate întârziată,
- amenoree, sterilitate,
- manifestări articulare (artrite), manifestări hemoragice.
 Studii epidemiologice recente de screening populational – forme
asimp/forme simp: 7/1
 Bolnavi asimptomatici - prezintă leziuni histologice ale mucoasei
intestinale.
 Alte manifestari:
- boli autoimnune (tiroidita autoimună)
- dermatita herpetiformă,
- manifestări neuropsihice.
Examene de laborator:
- anemie (Hb<10g%, microcitară, hiposideremică sau macrocitară
prin carenţă de folaţi)
- hipoproteinemie cu hipoalbuminemie
- anomalii ale metabolismului fosfocalcic (hipo Ca, hipo P,
fosfataze alcaline crescute), hipo Mg
- carenţa de Cu, Zn.
Teste imunologice – teste screening neinvazive:
- ac. antigliadină IgG, IgA – markeri specifici pentru BC (IgA ↑) folosiţi
în screening-ul iniţial al BC
- ac. Antiendomisium - EMA
- ac. antitransglutaminază (TGT) – Ig A cu specificitate 100%
Dispar după introducerea dietei de excludere a glutenului
Reapar după introducerea glutenului în alimentaţie
- ac. se determină pentru selectarea bolnavilor pentru biopsie
 determinarea grăsimilor fecale
 testarea absorbţiei carbohidraţilor (toleranţa la lactoză)
 BC asociază deficite imune (de tip IgA frecvent)

 Biopsia intestinală:
- evidenţiază leziunile de atrofie vilozitară totală sau subtotală

- este regula de aur pentru diagnosticul BC
- biopsie duodenală si jejunală.
Clasificarea leziunilor histologice ale mucoasei intestinale
(clasificarea Marsh 1997)
I – enterită limfocitică
limfocitoză intraepitelială
II – enterită limfocitică
+ hiperplazie criptică
III - leziuni distructive de la atrofie uşoară la severă
A – atrofie vilozitară uşoară (parţială)
B - atrofie vilozitară subtotală
C - atrofie vilozitară totală
 Infiltrat inflamator limfocitar = creşterea limfocitelor intraepiteliale

= dovada histologică a BC
> 25 limfocite/100 cel epiteliale pentru duoden
> 40 limfocite/100 enterocite pentru jejun
Diagnostic pozitiv
- nu există nici un semn clinic specific pentru BC
- testare serologica
- biopsia confirma dg
- Atc TTG IgA de 10 ori mai mari + HLA DQ2/DQ8 + clinic
compatibil = diag pozitiv (fara biopsie)
 Forme clinice
1. Forme simptomatice (1/1000-1/1500)
2. Forma silenţioasă – aparent lipsesc manifestările clinice
- există EMA, TGT +
- cu modificări histologice variate
3. BC latentă
- fără manifestări clinice
- fără modificări serologice
- răspuns histologic anormal la încărcarea cu gluten
2. şi 3. pot evolua către o formă simptomatică
Complicaţiile – în lipsa nerespectării regimului de excludere:
- boli autoimune
- osteoporoza
- infertilitatea
- complicaţii maligne
Evoluţie
- ameliorare clinică spectaculoasă după introducerea regimului fără
gluten (după 1 săptămână scaunele se normalizează);
- recuperarea G în 6-12 luni;
- leziunile histologice dispar după câteva luni.
Tratament
Educatie dietetica
- dieta fără gluten toată viaţa (grâu, orz, secară)
- cereale: orez, porumb, hrisca, mei, chinoa, sorg
- regim fără lapte şi produse timp de 2-4 săptămâni pentru rezolvarea
intoleranţei tranzitorii la lactoză
- vindecare 10% (remisie prelungită) la pubertate
+ Fe, acid folic, vitamine liposolubile, Ca si vit D in doze terapeutice.
FIBROZA CHISTICĂ (MUCOVISCIDOZA,
FKP)
 boală genetică, AR
 simptomatologia datorată disfuncţiei celulelor epiteliale secretoare:

- insuficienţa pancreatică exocrină
(cauzată de distrucţia ductului pancreatic prin mucus)
- boală pulmonară cronică
- concentraţii crescute de Cl şi Na în sudoare
(sunt afectate glandele exocrine seroase sudoripare şi salivare)
 Epidemiologie 1/1700-1/7700, sexele afectate în mod egal

Etiologie
- consecinţa unor mutaţii la nivelul unei gene localizate pe braţul

lung al cromozomului 7, în poziţia 7q31
În urma mutaţiei apare o proteină ce antrenează creşterea

concentraţiei intracelulare a inhibitorului transportorului de Cl, cu
creşterea considerabilă a vâscozităţii secreţiilor din organele
implicate (pancreas, intestin, plămân, ficat) şi compoziţia
anormală a sudorii (creşte concentraţia de Cl şi Na).
Tabloul clinic
- foarte variat
- principalele manifestări: respiratorii şi
digestive (afectat mai ales funcţia
pancreasului exocrin şi intestin)
 Clasic triada:
- manifestări respiratorii (boală
pulmonară cronică)
- manifestări digestive
(insuficienţa pancreasului exocrin–
maldigestie, malabsorbţie)
- manifestări carenţiale (carenţe
vitaminice)
 Manifestări digestive
a. pancreatice
- prin acumulare de secreţii în canalele pancreatice cu obstrucţia lor,
secreţie inadecvată de enzime digestive (lipază, tripsină) => diaree cronică cu
steatoree (85% din cazuri), scaune frecvente, voluminoase, fetide, cu picături de
grăsime (aspect lucios)
- abdomen mărit de volum (meteorizat)
- alte manifestări: dureri abdominale recurente asociate sau nu cu vărsături
- DZ la 1-13% din bolnavi, apare la vârste mai mari
b. manifestări intestinale şi gastroesofagiene

- la nou-născut – absenţa eliminării meconiului
- prolaps rectal,
- rar invaginaţie intestinală sau palparea unei mase tumorale în regiunea
ileocecală;
- reflux gastro-esofagian cu esofagită de reflux,
- boală ulceroasă peptică (în unele cazuri s-a asociat şi BC şi boală Crohn),
- pancreatite recurente (la pacienţii nediagnosticaţi)
 Manifestări respiratorii (boală pulmonară cronică)
- 76% din sugari au tuse nocturnă, persistentă, dispnee mai ales
expiratorie, wheezing
- complicaţii: - atelectazie,
- pneumotorax,
- bronşiectazii,
- cord pulmonar cronic
- manifestările de wheezing → wheezing recurent sau chiar astm
- căile aeriene inferioare se colonizează cu germeni patogeni
(stafilococ aureu hemolitic, E. Coli, Haemophilus Influenzae, chiar
Pseudomonas Aeruginosa)
- manifestările se produc datorită dopurilor de mucus din căile
aeriene cu retenţie progresivă de aer şi hiperinflaţie pulmonară.
 Manifestări carenţiale
- bolnavii au deficit nutriţional explicat prin:
- malabsorbţie (pierdere de vitamine, minerale, macroelemente),
- necesar crescut prin boală pulmonară cronică şi tulburări
metabolice,
- reducerea aportului prin complicaţii gastrointestinale,
- restricţii dietetice
=> retard statural şi ponderal,

întârzierea pubertăţii,
anemie (prin lipsa aportului de Fe),
edeme (hipoproteinemie),
astenie fizică,
rahitism,
tegumente aspre, rugoase.
 La nou-născut e sugerat de: - ileus meconial
- icter colestatic prelungit
- antecedente familiale
 Testul sudorii
– test fidel, metodă cantitativă
- stimularea sudoraţiei prin iontoforeză cu pilocarpină
N < 60 mEq/l Cl în sudoare
< 65-70 mEq/l Na în sudoare
la sugarul mic valori > 50-60 mEq/l Cl → suspiciune FK
 Analiza ADN – specificitate 100%
 Evaluarea steatoreei – examen microscopic al materiilor fecale (col.

Sudan III); se pierd 80% din ingesta
Tratamentul
➢ insuficienţa pancreatică exocrină

- tratament substitutiv cu fermenţi pancreatici (preparate enterosolubile),
microsfere, KREON
- 1 cps 4000 U lipază/Kgc/zi până la max. 30 cps/zi (în 3 prize)
- doza (în funcţie de nr. scaunelor, dezvoltarea ponderală)
- la sugar 500 U lipază/Kgc/ la fiecare masă
- regim alimentar hipercaloric, lipidele vor furniza 40% din sursa
energetică zilnică,
- preparate multivitaminice cu vitamina A, D, E, K
➢ tratamentul bolii pulmonare cronice

- drenaj bronşic (fizioterapic)
- medicaţie bronhodilatatorie
- tratament mucolitic (Fluimucil aerosoli, Pulmozyme–
dezoxiribonuclează umană recombinată care reduce vâscozitatea sputei)
Evoluţie
- spre exitus fără tratament (boală pulmonară supurată, cord
pulmonar cronic, malignităţi digestive)
- durata medie de viaţă a crescut, se apreciază că va creşte la
40 ani.
INTOLERANŢA LA LACTOZĂ
 Lactoza - principalul glucid din lapte,
- dizaharid: glucoză + galactoză
- absorbită la nivel intestinal numai după hidroliza ei de către lactază
 Lipsa enzimei este foarte rară, este deficienţa congenitală de lactază care
debutează clinic de la naştere (alactazia congenitală) când se recomandă preparate
fără lactoză
 Intoleranta la lactoza cu debut tardiv prin scaderea progresiva a activitatii
lactazice.
 Deficitul secundar de lactază poate apare în orice boală intestinală care
interferează activitatea lactazei: - boală celiacă
- enterocolită acută virală (rotavirusuri)
- diaree intratabilă a sugarului,
- FKP
- colita ulcerativă
- malnutriţia protein-calorică
- antibioterapie p.o.
- intervenţii asupra intestinului subţire la sugar
 Clinic:
- ingestia de lactoză produce la distanţă de mese:
- meteorism,
- flatulenţă,
- colici abdominale,
- diaree de fermentaţie
- rezultatul procesului de fermentaţie a lactozei malabsorbite la
nivelul colonului
 Tratament
- alimentaţie cu preparate fără lactoză,
- suplimentarea dietei cu calciu,
- aport suplimentar enzimatic de lactaza inaintea servirii meselor –
Lact-aid, Lactaza, Lactrace.
- progresiv se testează toleranţa la lactoză prin introducerea
brânzeturilor, iaurturi (cu bacterii lactice producătoare de lactază,
ameliorează toleranţa la lactoză).
ALERGIA LA PROTEINELE LAPTELUI DE VACĂ
- intoleranţa - de natură nonalergică
- frecvenţa 0,3-7,5%; 89% au semne în primul an de viaţă
- la toate formulele pentru sugari , fără cele HA (hipoalergenice)
- factori favorizanţi (ai alergenilor alimentari):
- fumatul pasiv,
- contactul cu alergene de la animale (păr, picături de salivă)
Clinic:
- tegumente: eczema sugarului
- aparat digestiv: vărsături, diaree,
colici, creştere nesatisfăcătoare
- aparat respirator: wheezing recurent
- anemia carenţială feriprivă prin pierderi digestive oculte care

pozitivează testul Adler din scaunul copilului alimentat exclusiv cu produse
din lapte de vacă
- reflux gastroesofagian, constipaţie cronică

Diagnostic: de certitudine – test diagnostic – test terapeutic
- excluderea LV şi ai derivaţilor săi timp de 2 săptămâni
- după care se reintroduc treptat după un protocol, cu prudenţă,
în spital.
Tratament
- excluderea preparatelor care conţin proteine din LV
- se recomandă un preparat (formulă) extensiv hidrolizat
 Profilaxia pentru copii din familii de alergici:

- asigurarea alimentaţiei naturale în primele 6 luni de viaţă
- formule hipoalergenice când nu este posibil alimentaţia cu LM
- diversificarea tardivă cu alimente nealergenice (fără gluten)
- se evită căpşunile, nuci, peşte, ouă.
PARAZITOZE DIGESTIVE
- cauză de morbiditate şi mortalitate infantilă în
multe regiuni ale lumii
- paraziţi: agenţi patogeni din regnul animal
 Protozoare – organisme unicelulare (se multiplică în
organismul uman)
 Helminţi = viermi (artropode)
– organisme multicelulare (de obicei
nu se multiplică)
 Rezervorul de infecţie
- omul bolnav sau purtătorul
sănătos
- animale la care au fost
identificate specii asemănătoare
 Căile de transmitere: - mâini,
- apă contaminată,
- alimente contaminate cu
ouă sau chisturi
 Receptivitatea generală: adulţi şi copii
PARAZITOZE DETERMINATE DE
PROTOZOARE
GIARDIAZA (LAMBLIAZA)
- protozoar flagelat
- întâlnită pe tot globul,
- afectează copii, pe cei malnutriţi şi cu deficite imune
- incidenţa mare, necunoscută (cazuri nediagnosticate)
 calea de transmitere: - fecal-orală
- contact interuman (intrafamilial 17-30%)
- prin apă şi alimente contaminate
 Giardia: sub formă de - trofozoid (forma vegetativă)

- chist (forma infectantă şi de rezistenţă)
 Infestarea: prin ingestia de chişti eliminaţi prin materiile fecale ale
persoanelor infestate (pot persista peste 3 luni în mediu umed);
 Sursa: apa de robinet
 la nivelul jejunului proximal din fiecare chist => 4 trofozoizi, care

colonizează duodenul şi jejunul unde se fixează pe marginea în perie şi se
multiplică prin fuziune
GIARDIAZA
Tabloul clinic:
- incubaţie 15 zile
- debutul progresiv cu inapetenţă, dureri abdominale
- perioada de stare:
- asimptomatică (depistat prin ex. coproparazitar)
- forme medii şi uşoare:
- dureri abdominale (rar colici)
- anorexie
- greţuri
- balonări postprandiale, eructaţii
- scaune diareice apoase, explozive, urât mirositoare
- rar scaune nelegate, galbene, spumoase care plutesc în oliţă
- astenie, nervozitate
GIARDIAZA
 la şcolar:
- diaree discretă sau absentă; doar sdr. dispeptic dureros nesistematizat
- când se cronicizează: sdr. diareic trenant + sdr. de malabsorbţie
- manifestări alergice cutanate (urticarie, prurigo, eczemă),
- manifestări respiratorii (bronşite, crize astmatiforme),
- oculare (iridociclite),
- articulare
Diagnosticul pozitiv:
- identificarea chisturilor în materiile fecale
- biopsie jejunală şi periaj citologic al duodenului pe cale endoscopică
- evidenţierea ac. serici specifici împotriva ag. de pe suprafaţa lambliei
- eozinofilia sanguină la valori mici sau moderate
GIARDIAZA
TRATAMENT:
Flagyl (Metronidazol) cp. 250 mg;
10 (la sugar)-15-20 mg/Kgc/zi în 3 prize 7 zile
Furazolidon cp. 25 mg, 100mg

6 mg/Kgc/zi în 4 prize 7 zile, la sugar şi copilul mic;
- celelalte preparate fiind greu de tolerat: vărsături, convulsii, necroză hepatică,

dermatită exfoliativă
Albendazol (Duador, Zentel) timp de 5 zile
Tratament profilactic:
- depistarea persoanelor infestate şi tratate
- protejarea surselor de apă
- igiena alimentaţiei, a mâinilor
- chistele se distrug prin fierbere, rezistente la clorinarea uzuală a apei)
Parazitoze determinate de helminţi:
nematode şi cestode
ASCARIDIAZA
- endemică în Asia, Africa şi America de Sud
- prevalenţa este în creştere în primii 2-3 ani de viaţă şi rămâne

ridicată până la 14 ani, scade la adult
- Ascaris Limbricoides este cel mai mare nematod care poate

parazita organismul uman
- provocată de prezenţa în plămân (forme larvare) şi apoi în

intestinul subţire (forme adulte) a parazitului prin ciclul parenteral
- în tubul digestiv larva iese din ou → peretele intestinal→ sânge

circulant→ ficat→ plămân (tuse, febră, dispnee, wheezing)
- migrarea larvelor în plămân →
pneumonie acută tranzitorie (sindrom
Löffler) în care secreţiile mucoase duc la
obstrucţia căilor respiratorii şi determină
condensare pulmonară
- sau Rx. accentuarea desenului
peribronhovascular
- eozinofilie sanguină > 20%
- larvele filiforme pot fi
evidenţiate în spută sau aspiratul gastric
- faza intestinală:
- asimptomatică sau manifestări
digestive sau extradigestive
- dureri abdominale (periombilicale
sau epigastric, FID)
- anorexie, greţuri, vărsături, diaree
- manifestări cutanate, respiratorii
(toxic-alergice), nervoase
 Complicaţii: - apendicită acută
- icter obstructiv
- ocluzie intestinală prin ghem de ascarizi
 Diagnostic pozitiv: - viermi adulţi sau ouă în fecale

- opacităţi lineare în lumen la tranzitul baritat
 Tratament:
Mebendazol (Vermox) tb. 100 mg; 1 tb. la 12 ore 3 zile (CI < 3 ani)
Albendazol (Zentel) 200 mg > 2 ani; 400 mg la adult doză unică
OXIURAZA
determinată de Oxiuris (Enterobius Vermicularis), nematod, cu sediul în cec şi colon

- prevalenţa maximă 5-14 ani
- transmiterea prin mâini murdare
- ouăle se depun în regiunea perianală →iritaţie şi prurit local →ouăle subunghial→
ingerate sau diseminate în mediu.
Simptomatologie:
- prurit anal, nazal
- dureri abdominale periombilicale sau FID
- greaţă, vărsături, diaree
- vulvovaginite produse prin migrarea oxiurilor (prin toxinele lor)
- manifestări neuropsihice: nelinişte, nervozitate, tulburări de memorie, enurezis
Diagnostic pozitiv: evidenţierea viermilor perianal (în pliuri) sau pe suprafaţa

fecalelor proaspăt mise (mici, albi)
Tratamentul: Vermigal
Albendazol (Zentel, Duador)
TENIAZA
- Tenia Solium (sursa – carnea de porc)
- Tenia Saginata (sursa – carnea de vită),
- cestode, paraziţi lungi şi turtiţi în formă de panglică
- în organismul uman → cisticercii (forme larvare) odată cu carnea infestată (neprelucrată
termic corect)
- prin mucoasa intestinală se fixează scolecşii şi în 2-3 luni => paraziţii adulţi
Clinic:
- bolnavul elimină proglote (segmente) din corpul teniei odată cu scaunul
- dureri epigastrice, hipocondrul drept
- apetit capricios, balonări, regurgitaţii, greţuri, vărsături
- manifestai nervoase: cefalee, ameţeli, nelinişte, insomnie
- manifestări alergice: prurit, urticarie
- hipereozinofilie
- examen coproparazitar – eliminare de scolecşi, proglote
Tratament:
Niclosamid (Yomesan) 1 g la copilul 2-8 ani; 1,5 g > 8 ani; 2 g la adult
ANEMIILE
COPILULUI
Sef lucrari dr. Cristina Singer

HEMATOPOIEZA
DEFINIŢIE
Ansamblul fenomenelor citologice şi biochimice care duc la
formarea elementelor figurate şi a organelor hematopoietice
ETAPE
PRENATALĂ
Faza mezoblastică – s.4
Faza hepatosplenică – l. 3
Faza medulară – l. 4-5
POSTNATALĂ
în MOH
pe baza CSP care se replică şi se diferenţiază permanent
sub acţiunea unui stimul de diferenţiere
PARTICULARITĂŢI
LA NOU-NĂSCUT ŞI SUGAR
1. SERIA ERITROCITARĂ
 Nn la termen
 poliglobulie fiziologică (adaptare la hipoxia relativă perinatală)
 5-6 mil/mm³
care creşte cu încă un milion în primele 24 h pentru a
reveni la valorile de la naştere în următoarele 3-4 zile
 H mari, diametrul = 8-9 µ, VEM = 110µ³, CHEM = 31-41µg
 HbF în perioada neonatală ~ 80%, iar HbA1 ~ 20%
 În primele luni de viaţă
 nr H ↓ până la un minim de 3,4 mil în luna 3
 până la sfârşitul primului an de viaţă HbF ↓ ( 1%) cu o ↑
consecutivă a HbA1
 La prematuri
 ↓ fiziologică a H şi Hb este mult mai accentuată în primele luni de
viaţă ( Nr H = 2,5-3 mil/mm³ şi Hb = 7-8 g%)
 DE CE?
 durată de viaţă a H ↓
 insuficienţa cantitativă a eritropoiezei
 ↑ mai rapidă a volumului sanguin (diluarea elementelor figurate)
 Mielograma reflectă tabloul periferic
 În perioada neonatală, eritroblaştii = 30-40% din tabloul celulelor
medulare, cu raportul E/G de 1/1,5
 Urmează o perioadă de eritroblastopenie (10%) la 3 luni şi ulterior
o creştere la 20-30%, cu raport E/G de 1/3, care va rămâne în
continuare constant.
2. SERIA LEUCOCITARĂ
• La nou-născut – leucocitoză 20-22.000/mm³, 3-4 zile
cu neutrofilie
• Formula Arneth deviată la stânga
• La sugar şi copil mic predomină limfocitele până la
vârsta de 4 ani
3. SERIA TROMBOCITARĂ
• nou-născut
• nr Tr ~ adult
• deficitară funcţional la nou-născut
DEFINIŢIE ANEMIILE
stări patologice
↓ semnificativă a concentraţiei
Hb, Ht, şi a nr H, în raport cu
valorile corespunzătoare vârstei
CLASIFICARE ETIOPATOGENICĂ
I. Anemii prin ↓ producţiei de E („anemii centrale")
A. Anemii prin alterări ale CSP din MO („aplazii medulare")

B. Anemii prin înlocuirea MOH cu ţes. fibros / grăsos, blaşti
leucemici, metastaze tumorale („anemii mieloftizice“)
C. Anemii prin alterarea celulelor stem orientate spre
eritropoieză (” eritroblastopenii”)
D. Anemii prin tulburarea maturaţiei şi diferenţierii
eritroblaştilor („insuficienţe medulare calitative")
II. Anemii prin pierderi/distrugeri crescute de eritrocite

(„anemii periferice")
I. Anemii centrale:
A. Aplazii medulare
1. Secundare:
a. Acţiunii agenţilor chimici şi medicamentelor
• Benzen, săruri aur, sulfamide
b. Acţiunii radiaţiilor ionizante
c. Infecţiilor: CMV, VEB
d. Mecanismelor autoimune
e. Perturbării micromediului medular
f. Rejetului grefei de celule stem incompatibile
2. Idiopatice:
a. Constituţionale (ex. A. Fanconi, sindr. Zinsser-
Engman-Cole)
b. Dobândite
I. Anemii centrale
A. Aplazii medulare
B. Anemii mieloftizice
a. Osteopetroză
b. Mieloscleroză
c. Leucemii acute
d. Limfoame
e . Metastaze (neuroblastom)
I. Anemii centrale
A. Aplazii medulare
B. Anemii mieloftizice
C. Eritroblastopenii
1. Constituţionale
- sindromul Blackfan-Diamond
2. Dobândite
- eritroblastopenia tranzitorie
- anemia din insuficienţa renală cronică, din
unele endocrinopatii
D. Anemii prin tulburarea maturaţiei şi diferenţierii eritroblaştilor („insuficienţe
medulare calitative")
1. Anemii prin scăderea sintezei de ADN (anemii megaloblastice)

a. Deficit de folaţi şi/sau vit. B12
b. Anomalii congenitale ale metabolismului purinelor
2. Anemii prin blocarea sintezei de Hb secundară tulburării metab. fierului
a. Carenţa marţială de aport
b. Pierderi cronice de sânge
c. Perturbarea absorbţiei şi transportului fierului
d. Sechestrarea fierului în celulele reticuloendoteliale (anemiile din
infecţii/inflamaţii cronice, neoplazii)
e. Perturbarea utilizării fierului şi blocarea acestuia în sideroblaşti (anemiile
sideroblastice şi sideroacrestice, congenitale şi dobândite)
3. Anemii prin blocarea sintezei de Hb secundară perturbării metab.
hemului
a. Porfiria hematopoietică ereditară
b. Saturnismul
4. Anemii prin distrugerea intramedulară a eritroblaştilor
a. Anemiile diseritropoietice congenitale
b. Eritropoieza imperfectă
II. Anemii prin pierderi/distrugeri crescute de
eritrocite („anemii periferice")
A. Anemia acută posthemoragică
B. Anemii hemolitice corpusculare

1. Prin anomalii de sinteză a hemoglobinei
a. Cantitative (sindroamele talasemice)
b. Calitative (ex. drepanocitoza)
2. Prin anomalii ale membranei eritrocitare
a. Sferocitoza ereditară
b. Eliptocitoza ereditară
c. Stomatocitoza
d. Piropoikilocitoza
e. Hemoglobinuria paroxistică nocturnă
f. Deficitele congenitale sau secundare de sinteză a lipoproteinelor
3. Prin anomalii enzimatice ereditare
a. Deficitul enzimelor glicolitice (ex. deficitul de piruvat kinază)
b. Deficitul enzimelor şuntului pentozelor (ex. deficitul de G6PD)
c. Deficitele enzimelor ce intervin în metabolismul glutationului
II. Anemii prin pierderi/distrugeri crescute de
eritrocite („anemii periferice")
A. Anemia acută posthemoragică
B. Anemii hemolitice corpusculare
C. Anemii hemolitice extracorpusculare

1. Prin mecanisme nonimunologice
a. Prin acţiunea unor substanţe chimice sau medicamentoase
b. Infecţioase (bacterii, paraziţi, virusuri)
c. Traumatisme mecanice (ex. proteze valvulare, hemodializă)
d. Traume fizice (ex. arsuri)
e. Anemii microangiopatice (SHU)
2. Prin mecanisme imunologice
a. Prin anticorpi naturali (transfuzii de sânge incompatibil)
b. Prin izoanticorpi (boala hemolitică a nou-născutului, accidente
hemolitice în caz de transfuzii cu sânge 0(I) la copii cu grupul
sanguin A(II)
c. Prin autoanticorpi (AHAI)
DIAGNOSTICUL
SINDROMULUI ANEMIC
1. ANAMNEZA
 modul cum a decurs sarcina, naşterea (prematură, la termen)
 evoluţia în perioada perinatală (icter, hemoragii, infecţii)
 ancheta alimentară: prelungirea alimentaţiei cu LM, diversificarea

– moment, alimente, exces de făinoase, consum LV, lapte capră
 la pubertate: ciclul menstrual (abundenţa, frecvenţa)
 afecţiuni patologice anterioare (infecţii)
 boli hematologice la rude de gradul I, II, alte afecţiuni (TBC,

hepatite, icter, litiaza biliară, splenectomie)
 tratamente efectuate
1. ANAMNEZA
 modalitatea de debut a simptomelor:

 Progresivă – sugerează pierderea
cronică , lentă de sânge sau insuficienţa
măduvei hematopoetice
 Acută, rapidă – sugerează prezenţa
hemoragiei sau a hemolizei.
2. EXAMENUL OBIECTIV
SEMNE COMUNE:
 paloarea tegumentelor şi mucoaselor
 modificarea fanerelor (păr fin)
 icter sclero-tegumentar (hemoliză)
 facies: bose frontale, proeminenţa oaselor malare şi maxilare (talasemii)
 glosita şi stomatita angulară (deficit vit. B12, acid folic, Fe)
 cardio-vascular: tahicardie, suflu sistolic, rar cardiomegalie, insuficienţă
cardiacă,
 respirator: polipnee, dispnee
SEMNE SPECIFICE (în funcţie de etiologie)

 anemii hemolitice: hepatosplenomegalie, icter, diaree, constipaţie
 anemia Fanconi: absenţa policelui, hiperpigmentaţia teg
 anemii aplastice: purpură, peteşii
 anemii hipoplastice: police trifalangian
 retard somatic şi pubertar: anemii cronice
 alte semne: neurologice, osoase, endocrine
3. EXAMENE DE LABORATOR
a. Confirmarea diag. de anemie:

scăderea Hb, Ht, H
b. Precizarea tipului morfologic

FSP
indicii eritrocitari: HEM, CHEM, VEM
FSP – ASPECT NORMAL
VEM: Ht x 10 / H(mil) = 83–973
HEM: Hb (g%) x 10 / H (mil) = 27 – 34 pg
În funcţie de VEM şi HEM, anemiile pot fi:

normocitare: VEM, HEM = valori normale,Φ=7 
microcitare: VEM  80 3, HEM  27 pg, Φ< 7 
macrocitare: VEM > 97 3, HEM > 34 pg, Φ> 8 
CHEM: Hb(g%) x 100 / Ht = 31 – 36%
În funcţie de CHEM, anemiile se clasifică în:

normocrome: CHEM – valori normale
hipocrome: CHEM sub 31%
hipercrome: CHEM peste 36%
FSP – col MGG
Macrocite
Hipersegmentarea
granulocitara
FSP - Col. MGG
Hipocromie
Hypochrom
microcytic
cells
c. Caracterul regenerativ sau aregenerativ
nr de reticulocite ( N: 0,5 – 1,5% sau 30000 – 60000/mm3)

normoregenerativă: valori normale
hiperregenerativă: valori ↑
hiporegenerativă: valori ↓
d. Teste pt. diagnosticul etiopatogenic
metabolismul fierului: sideremie, feritina,

CTLF
determinarea carenţei de acid folic, vitamina
B12
teste de hemoliză: rezistenţa osmotică a H
teste imunologice: t. Coombs
e. Teste pt. diagnosticul bolii de bază

SCHEMA DE DIAGNOSTIC
ÎN SINDROM ANEMIC
I. Suspiciune clinică – paloare

II. Confirmarea diagnosticului
de anemie – nr. hematii, Hb, Ht scăzute
III. Dg de tip morfologic:
Hipocromie Normocromie Macrocitoză

cu / fără Normocitoză Hipercromie
Microcitoză
HEM, CHEM, HEM, CHEM, HEM, CHEM,
VEM  VEM = N VEM 
IV. Dg etiopatogenic
HIPOCROMIE CU / FĂRĂ MICROCITOZĂ
SIDEREMIE  SIDEREMIE N / 
- A. FERIPRIVĂ
- A. DIN INF. CRONICE - TALASEMIE
- A. DIN COLAGENOZE - A. Cu răspuns la B6
- A. toxice (Pb, F)
NORMOCROMIE, NORMOCITOZĂ
RETICULOCITE  RETICULOCITE 
Puncţie medulară
Antecedente
hemoragice
Cu celule Fără celule

patologice patologice PREZENTE ABSENTE
Anemii A. Aplastică Anemia Anemia

mieloftizice A. hipoplastică posthemoragică Hemolitică
acută
MACROCITOZĂ
HIPERCROMIE
Cu megaloblastoză Fără megaloblastoză
DEFICIT DE VIT B12 HIPOTIROIDISM

şi / acid folic Afecţiuni hepatice
ANEMIA APLASTICĂ CONGENITALĂ FANCONI
DEFINIŢIE
boală genetică cu transmitere RA

insuficienţa funcţională sau reducerea globală a
ţesutului hematopoetic
pancitopenia periferică
e. Alte investigaţii
• studiul MOH (MEDULOGRAMA)

• Hemoragii oculte
• Bilirubinemie, urobilinogenurie
• Rezistenţă osmotică, electroforeză de Hb, teste enzimatice
• Ciancobalaminemie
• Celule LE
• electroforeză, imunoelectroforeză
• Biopsie ganglionară
MANIFESTĂRI CLINICE
1. Sindrom hematologic:
- sindrom anemic: paloare, manifestări cardio-vasculare, tulburări de
creştere
- leucopenie: infecţii severe
- trombocitopenie: manifestări hemoragipare – peteşii, echimoze, epistaxis
2. Sindrom malformativ:
 extremitatea cefalică: microcefalie, facies mic, triunghiular, microftalmie,
malformaţii ale urechilor, strabism, nistagmus, epicantus;
 osoase: malformaţii ale policelui (aplazic, hipoplazic, absenţa unei
falange, sindactilie), radiusului (aplazie, hipoplazie), vertebrelor, şoldului
(luxaţie congenitală)
 viscerale: urogenitale (renale, vezicale, ureterale), cardiace (DSA,
PCA), neurologice (surditate, retard psihomotor)
3. Alte simptome:
- retard staturo-ponderal
- tulburări de pigmentare: pete pigmentare, melanodermie difuză
EXAMENE DE LABORATOR
examen hematologic periferic:
pancitopenie severă
anemie normocromă, macrocitară, hiporegenerativă
FL: nr PMN ↓ (sub 20%), datorită granulopoiezei scăzute,
predominenţa limfocitelor (80%)
FSP: hematii mari, cu moderată poikilocitoză şi anizocitoză
frotiu medular:
măduvă hipocelulară, înlocuită cu ţesut grăsos, cu puţine elemente
hematopoietice (număr scăzut al precursorilor celor 3 serii – eritrocitară,
mieloidă, megacariocitară) şi
creştere relativă a limfocitelor, celulelor reticulare, mastocitelor,
plasmocitelor
anomalii cromozomiale
teste genetice specifice: nitrogen mustard, mitomycin C
diagnosticul prenatal:
examinarea celulelor din LA (din s.16 de gestaţie)
biopsie din vilozităţile coriale (din s. 9 – 12 de gestaţie)
alte examinări: r-grafie craniu, eco (renal, cardiac), urografie, etc
BM, sex M, 9 ani – Anemie aplastică Fanconi
TRATAMENT
1. Corticoterapie: Prednison 1-2 mg/kg/24 h

2. TM allogenic – supravieţuire 60 – 70%
3. Globulină antilimfocitară (ALG) sau
timocitară (ATG)
4. Androgeni
5. Splenectomie
Evoluţie. Complicaţii. Prognostic
malignităţi: LA (mai ales LAM), dar şi

tumori solide
deces, prin hemoragii sau infecţii severe

ANEMIA FERIPRIVĂ
AF- DEFINIŢIE
anemie hipocromă, microcitară
determinată de reducerea capitalului global de fier
al organismului
AF- EPIDEMIOLOGIE:
cea mai frecventă cauză de anemie
întâlnită în toate regiunile globului
la toate vârstele
mai frecventă la sugar şi copilul mic, apoi la pubertate
mai frecvent la fete
AF - ETIOLOGIA
1. Insuficienţa rezervelor la naştere:

prematuritate, gemelaritate
carenţa marţială a mamei
transfuzie feto-maternă, feto-fetală
hemoragie de cordon
ligatura precoce a CO
2. Aport deficitar:
alimentaţie artificială (LV- mai ales în exces – 1-2l/24 ore)
diversificare tardivă şi/sau incorectă, predominant sau exclusiv
cu făinoase
regim vegetarian
3. Tulburări de absorbţie
globale: aclorhidrie, gastrită atrofică, celiakie, fibroză chistică,
intoleranţa la dizaharide, parazitoze, ileita terminală
selectivă: malabsorbţie selectivă de fier
AF - ETIOLOGIE (2)
4. Pierderi crescute de fier
hemoragii
digestive (parazitoze, diverticul Meckel)
pulmonare (hemosideroza pulomnară, sindrom Good Pasture)
renale (hematurie)
uterine (meno-metroragii)
epistaxis recidivant
recoltări repetate şi abundente
exudaţie proteică:
gastroenteropatie exudativă
colită ulceroasă
sindrom nefrotic
pierderi intestinale selective de fier: hemosiderinurie
(hemoglobinuria paroxistică la rece)
AF - ETIOLOGIE (3)
5. Necesar crescut de fier:
prematuritate
dismaturitate
gemelaritate
pubertate
malformaţii congenitale de cord cianogene
Semne de anemie:
paloare
fatigabilitate
apetit capricios
palpitaţii
dispnee
splenomegalie uşoară (sub 10% din cazuri)
Semne de deficit tisular de fier:
tulburări de creştere
tulburări trofice ale tegumentelor şi mucoaselor
(tegumente uscate, ragade comisurale, fanere friabile,
glosita)
tulburări digestive: apetit capricios, pica, rar disfagie,
diaree recurentă, uneori microhemoragică
tulburări cardiovasculare: palpitaţii, tahicardie, sufluri
cardiace, rar semne de insuficienţă cardiacă
tulburări neuropsihice (astenie, agitaţie, tulburări de
atenţie, scăderea randamentului şcolar)
tulburări musculare: pseudomiopatie
Anomalii imunologice:
incidenţa crescută a infecţiilor virale sau microbiene

prin interferarea metabolismului fierului cu funcţiile
imunitare
anemie hipocromă microcitară
CHEM sub 30%, HEM sub 27 pg
VEM sub 80 3
FSP: anulocite, poikilocite
sideremia ↓
reticulocite: normale (crescute în criza reticulocitară, sau după

sângerări)
leucocite, trombocite – valori normale
CTLF crescută, peste 400 g/dl (normal: 250 – 400 g/dl)
feritina serică scăzută sub 10 ng/ml (normal: 30 – 142 ng/ml)
frotiu medular: în AF nu este necesară explorarea măduvei. Dacă se
efectuează, se constată o hiperplazie moderată, cu apariţia eritroblaştilor
feriprivi
Noi teste pentru diagnosticul precis si
timpuriu al deficientei de fier:
Protoporfirina IX
Zinc-protoporfirina
Receptorul solubil al transferinei
Hepcidina plasmatica
Nu sunt obisnuite in laboratoarele
obisnuite.
Forme de severitate:
uşoare: Hb: 9 – 10%
medie: 7 – 9%
severă: sub 7%
TRATAMENT
a. Tratament profilactic:
tratamentul anemiei mamei în timpul sarcinii
ligatura tardivă a CO
promovarea AN
diversificarea corectă a alimentaţiei,

preparate alimentare bogate în fier (din
alimente se absoarbe doar 10% din cantitatea
de fier conţinută;
Tratament profilactic cu preparate de
fier
prematuri, dismaturi, gemeni

2 mg/kg/zi de la 2l - 2 ani
normoponderal
1 mg/kg/zi de la 4l - 1 an
b. Tratament curativ
1. Măsuri dietetice:
corectarea greşelilor alimentare (exces de lapte,

făinoase)
alimente cu conţinut bogat de fier şi vitamina C
evitarea excesului de făinoase

2. Tratament medicamentos oral
Complex de hidroxid de Fier polimaltozat ( Ferrum Hausmann pic
orale 50 mg/ml, sirop 50 mg/5ml
Ferronat (fumarat feros), sirop 50 mg Fe/5 ml
Glubifer (glutamat feros), dj. 20 mg Fe
Ferro-gradumet (sulfat de fier), cp. 105 mg Fe
Variante mai noi ale preparatelor orale:Fierul liposomal,
Bisglicinat, Sucrosomiat. Ofera o absorbtie mai buna, efecte
secundare mai reduse.
Doza:
5 mg/kg/zi,
în 3 doze, între mese, împreună cu vitamina C sau suc de fructe,
care cresc absorbţia fierului
Durata tratamentului
3 – 5 luni, în funcţie de gravitate
se administrează în general 6 – 8 săptămâni după revenirea la
normal a Hb
Răspunsul terapeutic
la 48 –72 ore: ameliorarea stării generale, creşterea apetitului

la 5 – 10 zile: criza reticulocitară
normalizarea tabloului sanguin: la 3 – 4 săptămâni
Efecte secundare ale terapiei orale:
colorarea brun-negricioasă a scaunelor

greţuri
diaree
constipaţie
dureri epigastrice
3. Tratamentul medicamentos parenteral
Indicaţii restrânse
deficit sever de fier ( Hb < 9g/dl – fierul este mai rapid disponibil
din preparatele parenterale)
intoleranţă digestivă severă
boli gastrointestinale severe
hemoragii cronice
Preparate: VENOFER (HIDROXID DE FE III POLIMALTOZAT) f 100 mg

4. Tratament transfuzional
este rezervat formelor severe (Hb sub 4 – 5 g%)

se administrează 5 – 10 ml/kg masă eritrocitară, urmat
de tratament cu fier pe cale orală, conform schemelor
indicate.
5. Măsuri adjuvante
administrare de vitamina C: 200 – 400 mg/zi, creşte absorbţia

intestinală a fierului
tratamentul concomitent al deficitului de acid folic
Anemii megaloblastice
ETIOLOGIE
Deficitul de acid folic Deficitul de vit. B12
Scăderea aportului alimentar Scăderea aportului alimentar

Creşterea necesităţilor fiziologice Deficit de absorbţie
(ritm de creştere rapid) - deficit de factor intrinsec
patologice (infecţii, tumori, anemii - boli ale intestinului subţire (stricturi,
hemolitice, posthemoragice, diverticuli, ansa oarbă)
sindroame mieloproliferative) - competiţie pt vit B12: botriocefaloză
Creşterea pierderilor (dializă -Tulburări de transport (boala Horrigan)

peritoneală)
Inactivarea acidului folic
(citostatice, anticonvulsivante,
antimalarice de sinteză)
Sindrom anemic
Semne generale: paloare, hiperpigmentare ?, subfebrilităţi, hipotonie
Semne cardiovasculare: palpitaţii, tahicardie, sufluri sistolice
Sindrom hemoragipar – de ce? :
Peteşii, echimoze posttraumatice, epistaxis
Sindrom digestiv
Glosită atrofică (limbă roşie, lucioasă, depapilată)
gastrita cu anorexie şi dureri abdominale
stomatită angulară
diaree, constipaţie
rar hepatosplenomegalie
Sindrom neuropsihic
Apatie, cefalee, iritabilitate, scăderea randamentului şcolar, instabilitate
motorie, pareze/parestezii, retard mental
semne extrapiramidale, hipoROT
Anemie macrocitară,
hipercromă
VEM>100µ, CHEM>29pg,
Φ>10-12µ
Leucopenie cu
hipersegmentaţia granulocitară
Medulograma: megaloblaşti,
diametru>20-30µ, gigantism
celular şi pe seria albă şi
trombocitară
La copil aspectul hematologic

este frecvent nesepcific,
datorită carenţei de fier
asociate, cu aspect dimorf
(macrocite şi microcite)
Examene biochimice
Bilirubina indirectă (prin hemoliza
elementelor tinere), sideremie (prin
utilizarea redusă a fierului şi hemoliză) –
uneori crescute
Examinări specifice - acid folic:
Examinări specifice – B12
TRATAMENT
Profilactic
- corectarea carenţelor la mamă, în timpul sarcinii
- alimente bogate în acid folic, vit. B12 (ficat, vegetale verzi, peşte,
lapte)
- interzicerea regimului vegetarian
Curativ
• deficit de acid folic:
• acid folic:
• 5 mg/zi (sub 3 ani),
• 10 mg/zi (3 – 7 ani),
• 15 mg/zi (peste 7 ani) : 3 – 6 săptămâni
• vitamina C – 200 mg/zi (sub 3 ani), 400 mg/zi (3 – 7 ani), 600 mg/zi
(peste 7 ani)
• deficit de vit. B12
• 1000 mcg/zi, zilnic, până la obţinerea crizei reticulocitare (aprox. 2
săptămâni)
• apoi 1000 mcg/zi, de 2 ori/săptămână
• atenţie: administrarea de ac.folic precipită apariţia manifestărilor
neurologice în deficitul de vit. B12
ANEMIILE HEMOLITICE
Definiţie
anemii normocrome, normocitare

regenerative
de cauză periferică
determinate de liza în exces a He
DMV < 100-120 zile
HEMOLIZA
Ansamblu de fenomene care duce la distrucţia eritrocitară,
fenomen fiziologic care poate deveni patologic
Hemoliza extravasculară
se produce la nivelul macrofagelor din capilarele sinusoide ale
ficatului şi splinei
caracterizează AH cronice
Hemoliza intravasculară
caracterizează AH acute
Hb liberă ce rezultă din distrugerea intravasculară a hematiilor se
combină cu haptoglobina, rezultând complexe mari ce vor fi
eliberate din circulaţie, prin sistemul reticulo-endotelial.
când este depăşită capacitatea de legare a Hb, Hb în exces se
elimină renal, rezultând Hb-urie
CONSECINŢELE HEMOLIZEI
• Anemia
• Icterul
• Hiperreactivitate medulară eritroblastică

compensatorie (reticulocitoză, modificări osoase)
• Hiperplazia organelor bogate în SRE

(hepatosplenomegalie)
CLASIFICAREA ANEMIILOR HEMOLITICE
Cauze corpusculare
I. Defecte de membrană
- Sferocitoza ereditară
II. Defecte enzimatice

- deficit ge G–6- P-aza
III. Defecte ale hemoglobinei
1. Calitative: hemoglobinopatii: HbS, C,

H, M
2. Cantitative: alfa şi betatalasemia
Cauze extracorpusculare
A. Imune
1. Izoimune: boala hemolitică a nou născutului,
transfuzie de sânge incompatibil
2. Autoimune
B. Neimune
A.H. PRIN DEFECT DE MEMBRANĂ
SFEROCITOZA EREDITARĂ (BOALA MINKOWSKI-

CHAUFFARD)
- cea mai frecventă anemie AH ereditară, fără anomalie a

Hb, începând de la nou-născut şi până la copilul şcolar
- deformarea sferică a hematiilor → rezistenţă ↓↓↓ şi

autohemoliză ↑
- transmitere DA, anomalia fiind prezentă la unul din
părinţi, chiar dacă este asimptomatică.
- mutaţii de novo
SFEROCITOZA EREDITARĂ - patogenie
- anomalie a spectrinei → modificarea elasticităţii şi

formei membranei, cu scăderea raportului
suprafaţă/volum, hematiile devenind sferice (sferocite)
- Sferocitele sunt inapte de a străbate sinusoidele

splenice, ele fiind modificate în continuare şi hemolizate
- În final sferocitele sunt sechestrate şi distruse în splină

-
SFEROCITOZA EREDITARĂ - semne clinice
Debut
 Neonatal
 rar  icter intens (diagnostic  incompatibilitatea ABO 
sferocite)
 În copilărie
 insidios  subicter / icter + astenie + paloare +
splenomegalie
 Şcolar - adolescent
 paloare + icter + splenomegalie + hipotrofie
staturoponderală
Evoluţie
 Crize acute de deglobulizare
 febră, astenie, dureri abdominale, accentuare paloare, icter ~
Hb-urie
 favorizate de infecţii intercurente
 Crize de aplazie medulară
- anemie normocromă (Hb 9-10 g%),

hiperregenerativă ( R↑) – exc. în crizele
aplastice
- FSP: sferocite: 20 – 50%
- Nr. L, Tr – normal, scăzut (prin

hipersplenism) sau crescut (prin
stimulare medulară hipoxică)
- Hiperbilirubinemie indirectă
- Rezistenţa osmotică – ↓ (N: 0,35 –

0,45%)
- ELFO Hb - N
- Test Coombs neg
- Radiografie oase: “craniu în perie”,

lărgirea metafizelor oaselor lungi
- Ecografie abdominală: litiaza biliară

COMPLICAŢII
crize hemolitice, declanşate de infecţii, însoţite de icter, febră şi

splenomegalie (tipice)
crize aplastice (hipoplazia eritroblastopenică Owren) – rare
crize megaloblastice – prin deficit de acid folic asociat
litiaza biliară – la adolescent

ulcere de gambă
tumori mediastinale (datorate apariţiei unor focare neobişnuite
de eritropoieză extramedulară)
hipersplenism
complicaţii postsplenectomie
hemocromatoză
Evoluţie. Prognostic
 Favorabilă
 splenectomia la momentul oportun
 Post splenectomie
 dispar anemia, reticulocitoza şi icterul
 DMV normală
 persistă microsferocitele, rezistenţa osmotică scăzută
 Riscul litiazei biliare
 intervenţia chirurgicală la momentul oportun
Eco abdomen –LB
TRATAMENT
1. Tratament cu acid folic, vitamina C, vitamina B6, 10 zile/lună

2. Corectarea anemiei: în crize hemolitice grave: masă eritrocitară 5 – 10
ml/kg/priză
3. Splenectomia: ELECŢIE la cazurile moderate şi severe, în următoarele
condiţii:
- peste vârsta de 5 ani
- În afara crizelor de deglobulizare, în absenţa infecţiilor acute
- Postoperator: profilaxia infecţiilor bacteriene (Penicilina – retard la
7 – 14 zile, sau per os – zilnic, timp de 1 an
- precedată de vaccinare anti-pneumo, meningo, HiB
HEMOGLOBINOPATII CANTITATIVE
TALASEMII
DEFINIŢIE:
grup heterogen de afecţiuni genetice cu transmitere DA,
defectul constând în scăderea producţiei de hemoglobină normală,
prin blocarea parţială sau totală a sintezei unuia din lanţurile
polipeptidice ale globinei
beta – talasemii – scăderea lanţurilor beta de globină; reducerea
expresiei lanţului beta poate fi totală sau parţială, care poate fi sau
nu compensată de sinteza de lanţuri omologe gama.
alfa – talasemii – scăderea lanţurilor alfa de globină
Hb fiziologice
-Talasemia majoră (An Cooley)
Etiopatogenie
BETA – TALASEMIA – FORMA MAJORĂ
BOALA COOLEY
CLINIC
Debutul insidios > 6-7 luni
 paloare cutanată + mucoasă progresivă
 subicter
 diminuarea apetitului
 deficit ponderal
 mărirea abd, HSM
În evoluţie
 modificări osoase (faţă) - craniul în turn, oasele malare, hipertelorism,
hipertrofia maxilarului, bose frontale
 “facies mongoloid” hiperplazia medulară,
 hipotrofie musculară, accentuarea HSM,
 coloraţia palid-subicterică, teroasă - hemocromatoza cutanată
PARACLINIC
Anemie hipocromă, microcitară, severă
Hb 4-5 g%
FSP: hematii în semn de tras la ţintă, eritroblaşti oxifili şi

policromatofili, anizocitoză extremă, corpi Jolly, anulocite
Reticulocitele ↑
Brb ↑ (Bi ↑)
Fe ↑
Medulograma (nu este obligatorie pt. diagnostic):
celularitate global crescută, hiperplazie eritroblastică
marcată şi număr crescut de sideroblaşti
Beta –talasemia majoră
Rezistenţa osmotică – ↑
Electroforeza Hb
N:
HbA1(alfa2 beta2): 97 – 98%
HbA2 (alfa2 gama2): 2 – 3%
HbF (alfa2 gama2): sub 1%
beta talasemii:
↓ HbA1 (până la 0)
↑ moderată HbA2 (4 – 7%)
↑ HbF (până la 97%)
Scurtarea duratei de viaţă a
hematiilor
Beta –talasemia majoră
PARACLINIC
Radiografii osoase:
osteoporoză marcată, uneori pseudofracturi,
subţierea corticalei oaselor lungi, cu dilatarea
marcată a cavităţilor medulare; îngroşarea calotei
craniene, cu tabla externă subţiată până la dispariţie;
aspect de “craniu în perie”; insuficienta
pneumatizare a oaselor maxilare; oase mici cu
aspect trabecular sau cu microchiste
Ecografia abd: litiaza biliară
FSP – hipocromie marcată, H în semn de tras la ţintă
FSP – Anizocitoză marcată
DIAGNOSITCUL POZITIV  - TALASEMIE
Date anamnestice alte cazuri in familie
Date clinice paloare, subicter / icter

HSM, modificări osoase
hipotrofie st-p
Datele paraclinice anemie hipocromă, microcitară,
aregenerativă
hipersideremică
valori crescute Hb F
TRATAMENT
A. Transfuzii - cu 15 – 20 ml/kg ME izogrup izoRh, la 3 –

4 –5 săptămâni
B. Tratament chelator de fier: iv:Desferal, oral: Exjade
C. Splenectomia: indicată în splenomegalie gigantă,
hipersplenism, creşterea necesarului transfuzional
D. Tratamentul complicaţiilor: tratamentul insuficienţei
cardiace, supliment de B1, B6, E, acid folic
E. Transplant medular
F. Terapia genică, sfat genetic
PROFILAXIA
- depistarea heterozigoţilor
- sfat genetic
- extinderea metodelor dg. prenatal în
familiile cu risc
 diagnosticul antenatal
 amniocenteza > 16 săptămâni
gestaţie
 indicată în cazurile cu risc
EVOLUŢIE. COMPLICAŢII. PROGNOSTIC
- Hipersplenism
- Hemosideroză, cu evoluţie spre ciroză
hepatică, modificări endocrine (diabet
zaharat), insuficienţă cardiacă
- Crize aplastice tranzitorii – infecţii trenante
- Complicaţii ale tratamentului: apariţia
anticorpilor antieritrocitari, hepatite virale,
infecţie HIV
Ce este Anemia ?
Important de retinut:
- anemia este semnalul clinic pentru o
boala / mecanism de boala
- anemia ca atare nu este o singura boala
- este nevoie sa cautăm cauza de baza
- diagnosticul de anemie nu este simplu !!
- anemia este foarte importanta si
frecventa in practica medicala
- tratamentul depinde de cauză
Sef lucrari dr Cristina Singer
DIATEZELE
(SINDROAME HEMORAGICE)
Definiţie
- stări patologice caracterizate prin tendinţa (congenitală sau
dobândită) la hemoragii
Clasificarea
În funcţie de factorul hemostatic prioritar afectat diatezele
hemoragice se clasifică în:
• I. Purpure vasculare (diateze hemoragice prin anomalii ale
peretelui vascular)
• II. Sindroame (purpure) trombocitare
• III. Diateze hemoragice prin anomalii ale factorilor de coagulare
(coagulopatii).
PURPURE VASCULARE
Pot fi ereditare sau dobândite.
Leziunile interesează structurile vasculare sau ţesutul
perivascular determinând creşterea permeabilităţii vasculare
şi o fragilitate crescută.
Clinic - purpură
Paraclinic :
• trombocite = N;
• TS = N;
• test Rumpell-Leed uneori modificat.
Purpura anafilactoidă
Henoch- Schönlein
Definiţie
Purpură netrombocitopenică asociată cu manifestări articulare,
digestive şi renale, având la bază o angeită a vaselor mici indusă
prin mecanism imunologic.
Frecvenţă
- boală a copilăriei, maxim de frecvenţă la 3-7 ani;
- mai frecventă la sexul M;
- incidenţă sezonieră (primăvara, toamna).
Etiopatogenie - afecţiune multifactorială;
- agenţi etiologici declanşanţi:
- infecţiile (streptococ β hemolitic, rubeolă, varicelă)
- alimentele (ciocolată, lapte, ouă)
- medicamentele (aspirină, penicilină)
- înţepăturile de insecte
- expunerea la frig;
- frecvent nu se decelează nici un factor corelabil cu apariţia bolii.
Tabloul clinic
Debut brusc cu:
- cefalee,
- febră,
- dureri abdominale difuze,
- artralgii,
- alterarea stării generale,
- leziuni purpurice.
În perioada de stare – 5 forme de manifestări clinice:
1. Sindrom purpuric
- prezent la 100% din cazuri;
- peteşii de diametru variabil cu tendinţă la confluare;
- aspect polimorf;
- topografie caracteristică – localizare simetrică pe feţele de extensie
ale membrelor inf. şi sup, în jurul articulaţiilor mari;
- au caracter ortostatic recidivant;
- dispar la repaus de 3 – 10 zile.
Z.A, sex M, 5 ani
edem angioneurotic scrotal şi penian
purpură fesieră, inghinală
2. Manifestări articulare
• în 60-80 % din cazuri sub formă de poliartralgii fugace
• interesează articulaţiile mari
• se vindecă fără sechele
3. Sindrom abdominal
• este prezent în 40-80% din cazuri
• dureri abdominale de intensitate variabilă (simulând uneori un
abdomen acut),
• însoţite de hematemeză şi/sau melenă
4. Sindrom renal
• prezent în 20-40% din cazuri
• albuminurie, hematurie, cilindrurie, HTA
Atingerea renală se instalează în primele 2-4 săptămâni de boală
până la 2 ani de la debut, ceea ce impune supravegherea îndelungată
a funcţiei renale.
5. Manifestări generale
• inconstante şi cuprind febră, astenie, stare generală alterată
Examene paraclinice
• Hb, hematii= N,
• leucocitoză,
• nr.Trombocite = N;
• VSH accelerat,
• ASLO ↑;
Diagnostic pozitiv
- rar apar forme complete de boală.
Diagnostic diferenţial
- purpură trombocitopenică
- RAA
- GNA
- abdomen dureros acut
TRATAMENT
1. Igieno-dietetic
- regim hiposodat, hipoproteic în atingerea renală;
- repaus la pat, pe o perioadă de minim 3 săpt. după fiecare puseu;
- eliminarea alimentelor alergizante;
- vaccinările se contraindică pe o perioadă de minimum 1 an.
2. Medicamentos
a. În formele de boală cu evidenţierea procesului infecţios, mai ales
streptococic, se adm: Penicilină G 800.000-1.200.000 u.i./ zi, i.v., 7-10
zile.
b. În PHS cu afectare renală persistentă
- tratamentul imunosupresor (ciclofosfamidă, azatioprină,

clorambucil, ciclosporina).
c. Corticoterapie : Prednison p.o (1-2 mg/kg/zi)

Indicaţii:
- în formele cu edem masiv (scalp, tars, carp);
- în formele articulare şi abdominale nechirurgicale;
Eficienţa:
- imediată în 60% din cazuri, reducând edemul şi durerea;
- incapabilă să influenţeze durata evoluţiei şi frecvenţa recidivelor;
- ineficace în controlul nefropatiei sau în prevenţia accidentelor
chirurgicale abdominale.
d. Tratamentul antiagregant (aspirină, dipiridamol) şi anticoagulant
(heparină) se utilizează în formele cu atingere renală.
e. În formele cu GN rapid progresivă

- puls terapie cu metilprednisolon 30mg/kg/zi IV, 3 zile;
- urmat de prednison 45mg / m2 / zi cu sevraj pe parcursul a 2 luni,
- în asociere cu:
- ciclofosfamidă (2mg / kg / zi - 2 luni) şi
- dipiridamol (5mg / kg / zi - 6 luni), după unii autori.
EVOLUŢIE ŞI PROGNOSTIC
- Evoluţia are loc în pusee, numărul lor este variabil, fiecare

implicând complicaţii abdominale sau renale;
- Prognosticul imediat este favorabil, frecvenţa hemoragiei

cerebrale şi a invaginaţiei, principalele cauze de deces în faza
acută, fiind mică.
- Prognosticul la distanţă - dependent de asocierea şi evoluţia

nefropatiei.
COMPLICAŢII
• invaginaţia intestinală;
• sindromul hipoproteic secundar enteropatiei exudative;
• encefalopatia acută edematoasă şi convulsivantă;
• tulburările de ritm şi conducere cardiacă;
• infarctul testicular.
TROMBOCITOPENIILE
PURPURA TROMBOCITOPENICĂ IDIOPATICĂ
(BOALA WERLHOF)
PTI = stare patologică caracterizată prin hiperdistrucţie

trombocitară (la periferie numărul Tr<100.000,
megacariocitele medulare sunt N / ), iar clinic prin
tendinţa la hemoragii cutaneo-mucoase şi viscerale.
- incidenţă sezonieră (perioada martie-octombrie)
- vârsta prioritar afectată este între 3-7 ani
- frecvent precedată de o infecţie acută

Etiopatogenie
- Studii recente au demonstrat că PTI are la bază o distrugere

trombocitară periferică excesivă, legată de un proces
imunologic: formarea de autoanticorpi antitrombocitari
- Această afirmaţie se bazează pe următoarele observaţii:

- 50-60% din cazuri - precedate cu 2-21 zile înaintea
debutului clinic de o infecţie virală, infecţii respiratorii
nespecifice, rubeolă, rujeolă, varicelă;
- boala apare mai frecvent când şi incidenţa acestor
boli este crescută
-Tr. dispar rapid din circulaţie datorită unui mecanism
extrinsec, deoarece şi Tr normale transfuzate sunt rapid
distruse
- distrugerea Tr se datorează unui factor plasmatic, plasma

bolnavului cu PTI transfuzată subiecţilor sănătoşi produce
trombocitopenie importantă
-eficienţa splenectomiei sugerează mecanismul imun
- se asociază frecvent cu alte boli imune – LES, limfoame,

AHAI (PTI+AHAI= sdr. EVANS)
Tablou clinic
Debutul- precedat de o intercurenţă infecţioasă cu 2-3 s
Perioada de stare
- leziuni hemoragice cutaneo-mucoase (peteşii, echimoze)
spontan sau după traumatisme minore
- leziunile – persistente, generalizate, recidivante
- aspect de “copil ciomăgit”
- hemoragii mucoase: epistaxis, gingivoragii, hemoragii
conjunctivale
- hemoragii viscerale – în formele severe: hematemeză,
melenă, hematurie, hemoragii genitale
Examene paraclinice
- Tr <100.000, uneori Tr de aspect modificat
- Anemie sec hemoragiilor
- Test garou pozitiv
- TS ↑ ( >4-8 min )
- TC normal
- Timp protrombină (TQ) N
- imunograma: Ig M ↑= etiolog infecţioasă
- medulograma – nu se efectuează obişnuit
- Ex FO: hemoragii retiniene, hem meningocerebrală
(Tr<1000)
Diagnostic pozitiv
-clinic – erupţie peteşială, echimoze
- fără adeno-hepato-splenomegalie
-hematologic – trombocitopenie izolată
-excluderea altor cauze de distrucţie trombocitară
-criteriul imunologic – Ac antiplachetari
Diagnostic diferenţial
 T.PERIFERICE
– inf virale (VEB, CMV, HIV), sepsis, CID (Fbg ↓,PDF+, FV↓)
– postvaccinare cu virus viu atenuat (ROR), medicamente
(Pen, sulfamide)
– Asociate cu LES (eritem cutanat, tumefactii articulare,
febra), limfoame, hipersplenism
 T. CENTRALE – necesită Medulogramă

– Trpenia amegacariocitară
– Anemia aplastică – la inceput Tr↓, apoi pancitopenie
– LA la debut: +: adenohepatosplenomegalia, tbl
hematologic: pancitopenie/ bicitopenie+ L↑ sau N,
prezenţa blaştilor periferici; infiltraţie medulară blastică
 PSEUDOTROMBOCITOPENIA (recoltare de sânge

pe anticoaculant EDTA)
Evoluţie. Prongostic
- favorabilă, cu evoluţie autolimitată (VINDECARE) în 80% din
cazuri
-decesul- poate apărea precoce în 1-2% din cazuri prin şoc

hemoragic şi hemoragie cerebrală
- risc de cronicizare la cei cu debut în copilărie (>10 ani), sex

feminin, la cazurile unde nu se obţine o ameliorare clinică după
3 săptămâni de evoluţie
Clasificare (după evoluţie)
1. Forma acută
- debut acut
- manifestări hemoragice severe
- se vindecă în 4-6 săptămâni
- nu recidivează
2. Forma subacută
- debut progresiv
- hemoragii moderate
- vindecare în 3 luni
3. Forma cronică
- persistenţa > 6l a nr ↓ de Tr de la debutul unei PTI
- Factori predictivi: v mare la deb (adolescenţi), sex F
- evoluţie imprevizibilă, de la câteva luni la zeci de ani
- remisiuni complete ce alternează cu recidive
FIGURE 1 Proportion of acute versus chronic ITP cases
Glanz, J. et al. Pediatrics 2008;121:e506-e512
Copyright ©2008 American Academy of Pediatrics

Tratament
- repaus la pat pe toată perioada hemoragiilor, cu reluarea
activităţii numai după creşterea Tr
- evitare traumatisme
- Corticoterapia: Prednison p.o
Doza de atac: 1-2 mg/kgc/zi, 2-4 săptămâni
Întreţinere: durată variabilă, reg discontinuu
reducere doză cu 10 mg/săpt
În formele hemoragice se pot utiliza preparate cortizonice
cu administrare iv ca:
- hemisuccinat de hidrocortizon 10mg/kgc / 24 h
- Metilprednisolon pulsterapie, 4-5 zile succesiv
- Dexametazona
Creşterea numărului de Tr. se obţine în 1-2 săpt de
tratament cortizonic.
Splenectomie
Indicaţii:
- PTI corticorezistentă (după 1 an de tratament)
- corticointoleranţă sau corticodependentă
Motivaţie:
- elimină un producător de Ac
- suprimă sediul de elecţie al distrugerii Tr
- suprimă un posibil factor de inhibiţie medulară
produs de splină
Imunosupresoare
-în caz de eşec sau contraindicaţie de splenectomie
- Azatioprina (Imuran)
- Ciclofosfamida
- cura nu va depăşi 5-6 luni datorită efectelor
secundare
- IGIV 3-5 zile
-Tratament substitutiv cu CT
HEMOFILIA A
Definiţie
- afectiune congenitală, transmisă ereditar X-linkat
- sinteza cantitativ scazută sau calitativ alterată a globulinei
antihemofilice A (F VIII)
Epidemiologie
- 13-18 cazuri/100.000 naşteri de sex M
Etiopatogenie
- deficit de sinteză a globulinei anti hemofilice A
- gena factorului VIII, localizată pe cromozomul X, suferă
fenomene de inversie, deleţie, mutaţii punctiforme
- 30% cazuri sporadice (mutaţii de novo)
- deficitul de F VIII duce la hipocoagulabilitate.
http://www.hemofilic.ro/ereditatea_in_hemofilie.php
Tabloul clinic
- vârsta 1-5 ani, 20-30% fiind recunoscute la vârsta de adult
- hemoragii cu caracter provocat la traumatisme minore,

injecţii, puncţii
- hemoragia spontană se produce la cei care au o

concentraţie de f VIII <3%;
- durată prelungită a sângerărilor exteriorizate, fără tendinţă

spontană de oprire;
- hemoragii profunde intracavitare, intratisulare
- absenţa peteşiilor
HA – tablou clinic
 Semnele clinice se pot grupa în:
– nespecifice, survenite posttraumatic:

 echimoze,
 hematoame subcutanate şi musculare
– specifice bolii: HEMARTROZE, HEMATOAME
MUSCULARE
 manifestări ce semnifică un prognostic vital

imediat sever: hemoragii cerebrale, viscerale, şoc
hemoragic
Nicuşor, 13 ani
Hemofilie tip A f medie;

- hematom masiv coapsa
stângă;
- hematom ½ superioară a
gambei stângi;
- hematom cu echimoză
supraiacentă faţa dorsală a
mâinii drepte.
Adrian, 11 ani
HA formă severă - (F VIII < 1%)

Sinovită cr. GS.
Atrofie musculatură MI stg, gambă dr
• Hematom musculatură MS stg
FORME DE SEVERITATE
Conc. F VIII:
– sub 1% = SEVERĂ
– 1 - 5% = MEDIE
– 5 - 25% = UŞOARĂ
Explorări paraclinice
- nr tr – N
- TQ - N
- T.C., t. Howell diferă în funcţie de conc de FVIII; ele sunt
prelungite doar în condiţiile scăderii factorului VIII la 1%-
5%.
- t. de consum al protrombinei este scurtat < 20” -15”
- t. parţial de tromboplastină - uşor prelungit când
concentraţia factorului VIII  50% şi semnificativ crescut în
condiţiile unei concentraţii  20%
- la 10-15% cazuri, se evidenţiază anticorpi anti-factor VIII.
Examenul radiologic scheletal
Relevă, în formele de artropatie cronică, imagini

caracteristice:
- osteoporoză
- pensarea suprafeţelor articulare
- hipertrofia epifizară
- geode osoase, până la distrucţia articulară
totală
- bolnav de sex masculin, ce sângerează excesiv fără a
avea purpură, confirmat prin dovedirea activităţii reduse a
F VIII
Diagnosticul diferenţial
- HB
- parahemofiliile (def FV, FVII) - TQ↑
- sdr. Hemofilioide (def FXII)
- bvW – transm AD x AR
+: echimoze, gingivoragii, epistaxis, hematurie,
FVIII ↓, APTT ↑
-: prez extrem de rară a hemartrozelor şi

hematoamelor prof, modul de transmit, TS (↑ în bvW, N în
HA)
Tratament
Obiective: - prelungirea duratei de vieţă,
- minimalizarea disabilităţilor,
- asigurarea confortului social, fizic
1. Substituţia F VIII deficitar
- instituirea substituţiei cât mai precoce
- profilaxia este obligatorie (de 3 ori pe
săptămână) prin terapie la domiciliu în formele
severe
- concentrate de factor VIII derivate din plasmă, dublu
inactivate viral şi preparate recombinate genetic
• Tratament
2. Adjuvanţi:
- Desaminovasopresina (DDAVP) (0,4 g/kg) în sângerările
minore şi mici intervenţii chirurgicale
- Antifibrinoliticul EAC (100-300ml/kg/zi) în hemoragii bucale
3. Activitatea fizică
- trebuie adaptată capacităţilor locomotorii
- este necesară cooperarea cu hematologul clinician,
ortopedul, kinetoterapeutul, psihologul
Evoluţie şi prognostic
- speranţa de viaţă şi calitatea vieţii hemofilicilor s-au ameliorat
mult, riscul de deces prin hemoragie cerebrală, hemoragie
viscerală, şoc hemoragic scăzând sub 3%
- durata medie de viaţă a crescut, dar a fost afectată în ultimii 10

ani ca urmare a infecţiei cu HIV şi hepatită C
Complicaţiile bolii:
- hemi/paraplegie
- paralizie de nervi cranieni
- neuropatie periferică
- chiste osoase
Complicaţiile terapiei:
- izoimunizarea cu apariţia Ac anti F VIII
- infecţii virale (hepatita B, C şi D, HIV)
HEMOFILIA
B
DEFINIŢIE
- afecţiune rară 0,5-1/100.000

- transmisă ereditar X-linkat
- sinteza scăzută sau anormală a f IX
Ponderea în cadrul sindroamelor hemoragice de tip

hemofilic este de 15-20%.
TABLOU CLINIC
- asemănător, greu de deosebit de cel al hemofiliei A, peste
50% din cazuri sunt forme clinice atenuate
DIAGNOSTIC POZITIV
- dovedirea deficienţei de F IX + tablou clinic şi biologic de
hemofilie
-cu toate coagulopatiile ce prezintă un tablou clinic de hemofilie
TRATAMENT
- aceleaşi obiective şi principii ca în hemofilia A
- durata de administrare se evaluează în funcţie de severitatea
hemoragiei
- medicamentele antifibrinolitice (EAC, acid tranexamic, trasylol)
par a fi chiar mai eficace decât în hemofilia A - excepţie DDAVP
EVOLUŢIE. PROGNOSTIC
- similare hemofiliei A
- strict dependente de gravitatea bolii.
LEUCEMIIILE
COPILULUI
Sef lucrari dr. Cristina Singer

DEFINIŢIE
• boală primar malignă a org. hematoformatoare
• proliferare de tip neoplazic a precursorilor

leucocitari ce infiltrează şi substituie progresiv
măduva MOH şi ocupă în manieră metaplazică
organele limfatice şi alte viscere
CLASIFICARE
(după criterii citomorfologice şi evolutive)
1. Leucemii acute
- L. limfoblastică
- L. Nonlimfoblastică (mieloblastică)
2. Leucemii cronice 3-5%

- Mielocitară cronică
- Mielocitară cronică tip juvenil
CLASIFICAREA FAB - criterii
citomorfologice
1. LAL
– L1, L2, L3
2. LAM - 8 tipuri
– M0 – cea mai rara forma de LAM la copil
– M1, M2, M3 cu componenta granulocitara predom
– M4 si M5 predominant monocitare
– M6 predominant eritroblastica
– M7 forma megacarioblastica
Clasificarea imunologică LAL
 LAL cu celulă B
– LAL pre-pre B (pro-B) “ CALLA pozitiv”
 60 % din LA
 Vârsta medie de apariție - 2 - 8 ani
– LAL pre-B - 25% din cazurile la LAL B
– LA cu celule pre-B tranziționale
– LAL cu celule B mature - rară (2-4%)
 LAL cu celulă T – 10-15%

EPIDEMIOLOGIE
- cea mai frecventă formă de cancer a copilului

- 40% din cancerele copil < 15 ani
- Incidenţa = 4: 100.000 copii / an
- 95-97% = LA
- 80% LAL
- L. limfocitară cronică este excepţională la copii
În ultimii ani s-a evidenţiat o creştere semnificativă a incidenţei pe
plan mondial, mai ales în zonele urbane
- Interesează toate vârstele copilăriei, cu precădere preşcolarii
- mai frecv la sex M
LEUCEMIA ACUTĂ
LIMFOBLASTICĂ
ETIOPATOGENIA LAL
FACTORI FAVORIZANŢI - ↑ susceptibilitatea pt boală
- predispoziţie genetică familială:
- cointeresarea gemenilor monozigoţi
- familii cu incidenţă ↑ a bolii
- boli cromozomiale ”fragilitate cromozomială” (ex.

sdr Down risc de 20-30x mai mare)
- imunodeficienţe congenitale:
- a-γ-globulinemia
- sindrom Wiscott-Aldrich
FACTORI CU ACŢIUNE POTENŢIAL LEUCEMOGENĂ
- factori fizici: radiaţii ionizante, câmpuri electromagnetice
- factori chimici - benzen + derivaţi
- medicamente: agenţi alchilanţi, cloramfenicol
- insecticide, pesticide, ierbicide (în Ro)
- factori biologici: agenţi virali - virusuri leucemogene
Leucemia apare printr-o proliferare clonală necontrolată a

celulelor hematopoietice precursoare prin blocarea diferenţierii
celulare
Acest blocaj maturativ este dublat de pierderea capacităţii de
transfer a programelor normale de diferenţiere a liniilor celulare
hematopoietice normale
IPOTEZA ORIGINII CLONALE A PROCESULUI LEUCEMIC
CLINIC
Debutul este, de obicei, insidios (70-80%), mai rar acut
Semne de gravitate crescută:
- manifestări hemoragice
- organomegalii
- infecţii
Perioada de stare
LA este o boală originară în măduva hematopoietică, astfel încât
manifestările clinice sunt determinate de:
- supresia hematopoiezei normale prin infiltrarea măduvei ( sindrom
infiltrativ medular )
- infiltraţia cu celule blastice a organelor şi ţesuturilor extramedulare
1. SEMNE CARE REFLECTĂ INSUFICIENŢA MEDULARĂ
- Anemie fără aspecte specifice (paloare), eventual

fenomene de decompensare cardiacă;
- NORMOCROMĂ NORMOCITARĂ
- Diateză hemoragică de tip trombocitopenic (purpură
trombocitopenică )
- Sindrom infecţios
- cauzat de granulocitopenie (angine, stomatite, otite).
Infecţiile pot fi diseminate, de tip septicemic.
- Febră leucemică – semn de neoplazie şi nu de infecţie.
2. SEMNE LEGATE DE INFILTRAREA LIMFOBLASTICĂ VISCERALĂ
- Adenopatii, hepato-splenomegalie: 80% din cazuri

- Dureri osoase: 15-20%
- Manifestări digestive: diaree / constipaţie, vărsături, colici
- Manifestări cardio-vasculare, respiratorii, cerebrale, ORL,
renale
- Infiltrate testiculare, ovariene
PARACLINIC
1. EXPLORĂRI HEMATOLOGICE
HEMOGRAMA
- Hb ↓
- Tr ↓
- Modificările seriei leucocitare:
a. Cantitative
- leucocitoză: 20 - 30.000 / mm³
- 20% din cazuri nr. L = N / 
b. Calitative ( FL– modificată):
- predomină limfocite atipice, tinere, cu caracter blastic (nucleu
mare ± nucleoli, incluziuni nucleare, citoplasmă puţină) intens
bazofile
- În 10-20% din cazuri celulele patologice nu ajung la periferie
→ forme “aleucemice” de boală
Medulograma
- substiuţia populaţiei normale, heteromorfe cu o
populaţie monomorfă de celule blastice, atipice, similare
celor de la periferie >25%
Investigaţiile citochimice şi citoenzimatice evidenţiază:

- linia celulară proliferantă;
- limfoblaştii: PAS (+) peroxidazo (–) esterazo -
Imunofenotiparea = tratarea celulelor cu Ac. monoclonali
Prin reacţia care apare se poate preciza apartenenţa Lf la
seria B sau T, precum şi gradul de maturare (celule pre-
pre-B, pre-B, B matur).
LAL – aspect limfoblaşti
Anticorpi monoclonali
Imunofenotipare
 Cariotiparea evidenţiază:
- anomalii cantitative (hiper, hipoploidie); hiperploidiile au un prognostic
mai bun
- anomaliile calitative sunt translocaţii în peste 75% din cazuri.
- transl. (4,11) (8,22) = caracteristice liniei B
- transl. (7,9) (9,22) = caracteristice liniei T
• Translocaţii cu semnificaţie prognostică proastă:
• 4,11
• 9,22 = cr. Philadelphia, determină o anomalie greu
controlată prin tratament
 Investigaţii citogenetice - depistează modificări la nivelul cromozomilor

Cariotipare
Cariotip normal
EXPLORĂRI BIOLOGICE NESPECIFICE
- VSH , PCR (+), LDH 

- Modificari metabolice ale echilibrului P/Ca (hiper Ca,
hipo P)
- Hiperuricemii, uricozuria
- Dis-gama-globulinemii
- Modificări de hemostază :
- CID
- Sindrom fibrinolotic în forma mieloblastică,
promielocitară
ALTE EXPLORĂRI
- imagistice: obiectivează şi cuantifică visceromegalia,
precum şi gradul de exteriorizare a bolii;
- Radiografia osoasă evidenţiază demineralizarea cu sediu
metafizar la nivelul oaselor lungi “benzi de doliu” (sugestive
pentru boală)
- Ultrasonografie: ficat, splină, ganglioni;
- ECG, Eco cardiac;
- Explorarea LCR – obligatoriu din cauza infiltratului
meningeal.
„Copiii sunt în primul rând ai mamelor, nu întâmplător,
bărbaţilor li s-au atrofiat glandelor mamare” (Valeriu
Butulescu)
DIAGNOSTIC POZITIV
- Diagnostic citologic arată:
- apartenenţa la o linie limfocitară. Există 3 grade FAB:
L1: linie microlimfoblastică
L2: linie macrolimfoblastică
L3: linie imunolimfoblastică
- specificarea tipului, subsetului de Limfocite

- caracterizare citogenetică
- evaluarea gradului de încărcare tumorală prin calcularea
unui factor de risc, în funcţie de nr. de blaşti + dim. F& S
Exemple din practică (1)
 Daniel, 1an 8l, mediu U
 DEBUTUL
– în urmă cu 1 lună cu paloare moderată, apetit diminuat
– de 2 săpt. paloare intensă, febra, somnolent, astenie,
scaune diareice semiconsistente cu mucus (2-3/zi)
 → internare Sp. Boli Infecţioase Craiova:

 Hb 4,7 g/dl
 L 21 000/mmc
 FL: S 13%, Ly 42, celule atipice 43%, de talie mare
cu raport NC net în favoarea N, cromatină foarte fină;
 T 19 000/mmc
 → transfer in COHP Craiova – EX. CLINIC

 afebil, SG alterată, facies suferind, astenic
 tegumente şi mucoase intens palide, echimoze în
diverse stadii de evoluţie mb inf, micropeteşii MI, MS,
urechea dr
 ficat la 2 cm sub RC
 splina la 4 cm sub rebord
Daniel, 1an 8l, mediu U - continuare
– MIELOGRAMA:
 93% blaşti
– IMUNOFENOTIPARE
 LINIE B: CD 19+, HLA DR+/-, CD 34-, CD22+, CD20+/-
– CARIOTIP - ?
– TESTE GENETICĂ MOLECULARĂ - ?
DGN: LAL LINIE B – FORMĂ LEUCEMICĂ
INTERVAL DEB-DGN: 4 SĂPT

 Vlăduţ, 2 ani 10 luni, mediu R – DJ
 DEBUTUL
– de 6 săpt: apetit scăzut, apatie, scădere ponderală 2-
3kg, disfagie, dureri abdomen, dureri osoase
– micropeteşii abdomen, trunchi
– Febră 38°C
 CLINIC:
– paloare, febră, apetit diminuat, peteşii trunchi,
abdomen, mucoasa bucală, echimoze reg frontale,
sacrate, coapse bilaterat, adenopatii laterocerv,
submandib bilateral 0,5-1 cm, marg inf ficat la 3 cm,
splina la 2,5 cm sub RC
 PARACLINIC:
 Hb 6,2 g/dl
 L 30 000/mmc
– FL: blaşti 90%
 T 13 000/mmc
Vlăduţ, 2 ani 10 luni, mediu R – DJ- continuare
 Mielograma >90% blaşti

 Ex. LCR – N
DGN: LAL (L1 FAB) – FORMĂ HIPERLEUCEMICĂ

 Ionuţ, 2 ani 3 luni, mediu R – DJ
– Sdr. DOWN
 DEBUTUL
– De 2-3 zile dureri membre inferioare, inapetent, palid,
obstrucţie nazală, tuse spastică, febră
 Dg. Pneumonie acută
 Ex OBIECTIV
– hepatosplenomegalie, paloare accentuată,
poliadenopatie generalizată, rare elemente peteşiale la
mb.inf si reg. cervicală
 PARACLINIC
 Hb 7 g/dl
 L 20 000/mmc
 FL: S 7%, Ly 18, LIMFOBLAŞTI 72%,
 T 30 000/mmc
 VSH 90/12O mm
Ionuţ, 2 ani 3 luni, mediu R – DJ
Sdr. DOWN
 MIELOGRAMA – 85% BLAŞTI

 IMUNOFENOTIPARE
DGN: LAL CU MARKERI MIELOIZI

EVOLUŢIE: DECES DUPĂ 33 ZILE DE LA DGN
„Un copil se naşte cu nevoia de a fi iubit şi nu trece
niciodată peste ea” (Leonardo da Vinci)
- Diateze hemoragice (PTI)

- Aplazia preleucemică: pancitopenie/monocitopenie, absenţa
HSmegaliei, hipocelularitate medulară, nu celular bogată ca în LA
- Reacţii leucemoide – sepsis bacterian
- Sdr. Mononucleozice (VEB, CMV)
- ARJ forma sistemică
+: febră, dureri osoase, anemie, leucocitoză
-: medulograma
Asocierea insuficienţei medulare şi a metaplaziei viscerale este
sugestivă pentru dg. (+)
TRATAMENT
În momentul iniţierii terapiei se porneşte de la următoarele premise:
- Recunoaşterea curabilităţii bolii ( 80% cazuri)
- Recunoaşterea capacităţii limitate de eradicare a bolii cu monoterapie,
indiferent care dintre citostatice ar fi în cauză şi indiferent dacă acel
citostatic este capabil de a induce sau nu remisiune.
- Utilizarea acelor citostatice care, individual, sunt capabile să inducă
remisiune completă.
Obiective
Obţinerea unei RC de durată, sinonimă cu vindecarea, realizată prin

eradicarea precursorilor leucemici, în condiţiile prezentării unui număr
suficient de celule progenitoare normale, care să poată să repopuleze
de o manieră salvatoare MOH
Leucemiile acute limfoblastice (LAL)
Tratament
Remisiunea Recaderea Boala minima
completa reziduala
-Absenta - > 50% blasti -MO: 5% blasti
simptomelor intr-un singur -Citogenetica:
- S.P.: absenta aspirat 2 blasti/100 cel
blastilor - Tendinta de  a (N)
- MO: <5% blasti proportiei de blasti - Citometrie in
si cele 3 linii -Infiltratie leuce- flux:
celulare prezente mica extraMO 1 blast/100 cel (N)
-LCR - N -Limfoblasti in LCR
-Imunofenotipare:
1 blast/100.000
Principii
1. Individualizarea tratamentului în funcţie de tipul citologic,
imunologic şi al FR
Se va realiza o stratificare pe un nr important de parametri
clinici, citomorfologici, imunologici, citogenetici şi de răspuns
terapeutic.
În grad standard sunt cuprinse cazuri cu următoarele
caracteristici:
 Vârsta >1an, < 10 ani, mai ales sex F

 Nr. L < 20.000/mm³
 Factori de risc < 0.8
 Răspuns bun după 1 săpt. de corticoterapie, cu RC în primele 4-5
săptămâni
2. Nu ne putem limita doar la o terapie sistemică, ci trebuie
vizat şi tratamentul sectoarelor extracompartimentale.
-“sanctuarele farmacologice” - sector endocranian
- testicule, ovare
- rinichi
3. După abordarea iniţial agresivă şi obţinerea RC este

necesară continuarea tratamentului
MĂSURI TERAPEUTICE
1. Specifice bolii:
• medicaţie citostatică
• corticoterapie (efect limfolitic)
• ± radioterapie
2. De reanimare hematologică: tratament transfuzional substitutiv prin
care se vizează menţinerea unui status eritrocitar şi trombocitar
compatibil cu confortul şi securitatea hemostatică
3. Terapie simptomatică:
• antiinfecţioasă
• factori de creştere granulocitară care permit o recuperare mai
rapidă postaplazia indusă de citostatice
4. Transplant medular
• rezultatele cele mai bune la gemenii monozigoţi (identici HLA)
• transplant allogenic compatibil – în cazul fratriei
• transplant de la persoane neînrudite – compatibilitate parţială
1. Măsuri igieno-dietetice
- Izolare relativă a bolnavilor de contacte infectante.

- În perioada de aplazie:
- izolare strictă,
- igienă riguroasă,
- evitarea constipaţiei (favorizează infecţii cu gram - ),
- evitarea infecţiilor bucale
- Evitarea contactului cu animale de casă, păsări
- Alimentaţie echilibrată:
- hipoNa în perioada corticoterapiei,
- evitarea alimentelor nepreparate termic (risc de infecţii),
- asigurarea diurezei (2-3 l/m² s.c)
2. Tratament medicamentos
- protocol adaptat grup risc (ALL-BFM – 95, 98, 2002,
2009)
2.1. Tratament de inducţie - 4 săptămâni
- Prednison 50 mg / m² / zi
- Vincristin 1,5 mg / m²
- Daunoblastin 30-40 mg / m²
- Asparaginază 10.000 U / m²
2.2. Tratament de consolidare precoce
• Ciclofosfamidă 1000-1500 mg/m²
• 6-MP (Purinetol)
• ARA-C (Cytozar) 100 mg/m²
2.3. Medicaţie pentru sanctuarele leucemice - aproape în
continuarea tratamentului de consolidare
Metrotrexat în doze mari
2.4. Consolidare tardivă – reinducţie + consolidare
2.5. Tratament de întreţinere: durată variabilă în fct de sex
(la B>F; ~ 2-3 ani) Monitorizare – hemograma 1/sapt: Hb>9 g/dl, Leuc ~
2000/mm³, Tr > 100.000/mm³
• 6-MP : 50 mg / m², po, zilnic

EVOLUŢIE. PROGNOSTIC
80-90% din LAL evoluează spre RC şi de durată > 5-8 ani

Factori de prognostic rezervat:
- vârsta <2 ani, >12 ani
- Sex M (afectare testiculară)
- Determinare SNC
- Tip FAB L2, L3
- Anomalii cromozomiale
- Răspuns terapeutic nesatisfăcător la scheme de tratament
corect aplicate
- Absenţa răspunsului pt corticoizi (absenţa receptori,
corticorezistenţa)
COMPLICAŢII
1. Ale bolii
- infecţioase (deficit granulocitar, imunologic)
- micotice, virale, pneumocistoză, hemoragice
- hiperuricemie
2. Iatrogene
- Sdr de liză tumorală → I Ren ac
- Aplazia medulară (indusă de toate citostaticele,
mai puţin de Asparaginază)
- Complicaţii viscerale: neurologice (Vincristin-
polinevrite), cardiotoxicitate majoră
(Daunoblastin), reacţii alergice (Asparaginază-
şoc anafilactic), mucozită, vărsături, alopecie
”Copiii sunt mesaje vii pe care le
trimitem unor timpuri pe care nu le
vom mai apuca.“
Neil Postman
GLOMERULONEFRITA ACUTĂ
POSTSTREPTOCOCICĂ
(GNAPS)
 GNA cu debut postinfecţios → cel mai frecvent la copil
 85% - streptococ
 alte cauze:
- după infecţii bacteriene nestrept. : - pneumococ
- streptococ viridans
- stafilococ
- etiologia virală: - infecţii cu ECHO
- adenovirusiuri
- mixovirusuri
Definiţie - criterii:
1. Clinic: 4 sindroame cardinale:
B. sdr. urinar
A. sdr. de
(hematurie,
retenţie
cilindrurie,
hidro-salină
albuminurie)
C. sdr.
D. sdr. de
hipertensiv şi
retenţie
de încărcare
azotată
c-v
2. Etiologie: streptococică (prezenţa strept. β
hemolitic la poarta de intrare faringiană/ cutanată
şi ↑ ASLO)
3. Patogenic: boală de CIC (↓ complementului
seric în faza acută a bolii şi evidenţierea depunerii
de Ig G şi β1 C globulină sub formă de depozite pe
versantul subepitelial al MBG la PBR)
4. Histopatologic: glomerulită difuză exudativ-
proliferativă endocapilară.
6. Evolutiv: b. autolimitantă, ev. spre vindecare
deplină/ cu defect
Etiologie
 max. de frecvenţă între 6-12 ani; excepţional sub vârsta de 3 ani
 de 2 ori mai frecvent la băieţi
 complicaţie tardivă a infecţiei cu strept. β hemolitic cu poartă de intrare
resp.e sau cutanată (faringite, faringo-amigdalite, sinuzite, otite).
 Infecţiile cut. strept. – piodermite, favorizate de igiena deficitară,
parazitoze cutanate şi apar mai des în ţările cu climat cald şi umed.
 Tulpinile nefritigene de strept. izolate:
- pentru inf. resp. A12, A4, A5, A25, A45,
- pentru inf. cutanate A14 şi A49.
 Reinfecţia cu alt tip de strept. puţin probabilă, recurenţa GNAPS rară.
 Perioada de latenţă între vindecarea aparentă a inf. strept. şi debutul GNA
este de 7-14 zile (până la max. 3 săpt.).
Patogenie
 mecanismul patogenic – imunologic
 GNAPS - boală „de complexe imune circulante”
 În timpul inf. strept. cu tulpină nefritignă atg. este eliberat în
circulaţie în cantitate mare
 organismul eliberează atc. specifici + atg. => CIC solubile →
„filtrate” nespecific de rinichi, depunându-se sub formă de depozite
imune glomerulare pe versantul subepitelial al MBG.
 C seric este activat de CI depozitate la nivel renal => producerea
unei inflamaţii glomerulare („glomerulită”).
 ↓ suprafeţei glomerulare active („de filtrare”) → modificările
funcţionale renale din perioada de stare a bolii.
Tabloul clinic
 IACRS precede cu 7-14 zile debutul bolii
 Debutul acut, cel mai frecvent tipic.
Modalităţile de debut:
- febră, oligurie, edeme brusc instalate
- oligurie, edeme, hematurie
- febră, vărsături, dureri abdominale urmată de oligurie, hematurie,
edeme.
Modalităţile atipice de debut:
(modificările iniţiale urinare minime, uneori dominând manifestările
clinice => erori de dg.):
- semne neurologice severe (cefalee, vărsături, sdr. de HIC, convulsii,
comă)
- fenomene de supraîncărcare c-v (confundate cu I.C. de alte etiologii)
- debut dureros abdominal (pseudocolicativ)
- rar s. cl. de sdr. nefrotic
Perioada de stare
1. Sdr. de retenţie hidro-salină
- edeme discrete sau moderate, moi, albe, nu respectă legea gravitaţiei
(iniţial la nivel palpebral şi al nivelul feţei), accentuate matinal
- creşterea în greutate (retenţie hidro-salină) ocultă
2. Sdr. urinar:
- oligurie (<300 ml/m2/24 ore)
- hematurie macroscopică („spălătură de carne” sau “pepsi-cola”), fără
cheaguri, lasă sediment roşiatic.
 Examenul de laborator al urinii:
- densitate urinară normală sau ↑ (>1020)
- hiperosmolaritatea urinii (> 500 mOsm/l)
- proteinurie moderată (cantitativ < 1g/24 ore)
- prezenţa hematuriei microscopice (> 1000 hematii/min) cu aspect modificat: palide,
uşor ratatinate ce atestă originea înaltă a hematuriei
- eventual leucociturie (nu domină tabloul microscopic)
- cilindrurie (caracteristic hematici > 10/min)
3. Sdr. hipertensiv şi de supraîncărcare c-v:
- în f. ac. - HTA mixtă (sistolo-diastolică), uneori cu valori mici
- caracteristic – val. TA -oscilaţii bruşte, frecvente → monitorizare
- sdr. de supraîncărcare cardio-vasculară:
- tahicardie, cardiomegalie clinic
- turgescenţa jugularelor
- hepatomegalie de stază
- reflux hepato-jugular
- în formele severe tablou ce mimează EPA: dispnee cu polipnee, ortopnee, wheezing,
cianoză, secreţie spumoasă aerată la nivelul orificiului bucal sau nazal, anxietate, raluri
subcrepitante fine ce ascensionează spre vârfuri
4. Sdr. de retenţie azotată: are expresie de laborator
– ↑ ureea sanguină (> 40 mg%)
– ↑ creatinina (> 1,2 mg%)
– ↑ acidul uric (> 4 mg%)
Ex. de laborator
 Ex. bacteriologice – inf. strept. active la nivelul porţii de intrare, cele mai
multe ex. negative
 Ex. serologice - atc. markeri ai infecţiei strept.:
- titrul ASLO - ↑ (80%), crescut la valori de > 250 u Todd
- ↑ la 1-3 săpt. de la debutul inf. strept., valori max. la 3-5 săpt.,
- ↓ lent în câteva luni.
- atc. anti DN-ază B - cel mai constant, ↑ în timpul inf. strept. cu poartă de
intrare cutanată
- C seric (fracţiunea C3) ↓ sub 50 mg% pe toată durata evoluţiei bolii
- prezenţa CIC
- HLG: - an. normocromă (prin hemodiluţie)
- L ↑ moderată cu neutrofilie
- reactanţii de fază acută: VSH, fibrinogen ↑, CRP +
- EF proteinelor serice: ↑ α2 şi γ globuline
- ionograma sanguină: hipo Na de diluţie, hiper K
 Ex. EKG:
- hiper K – modificarea undei T (T înalt, simetric)
- lărgirea complexelor ORS
- scăderea amplitudinii undei P
- prelungirea intervalului PR
- în caz de congestie circulatorie – semne de suprasolicitare VS.
 Probe funcţionale renale – modificările specifice din perioada de stare
traduc reducerea suprafeţei de filtrare glomerulară
 FGR: măsurat prin Cl creatininei endogene ↓
(N=100±20 ml/1,73 m2/min)
 fracţia de filtrare Pf (FPR/FGR) ↓ (N= 0,20-0,25)
 Ex. de urină
 Ex. F.O.:
- în formele cu manifestări neurologice - edem papilar
- stază în venele retiniene
 Diagnosticul pozitiv:
- criterii clinice, biologice şi evolutive
 Diagnosticul diferenţial:
- alte cauze de hematurie:
- glomerulonefrite focale
- manifestările glomerulare din purpura Henoch-Schonlein,
- PNA
- cistitele acute hemoragice
- hematurii de origine traumatică, litiazică, din bolile hemostazei
- procesele ac. ale glomerulonefritelor cronice (persistente)
nefamiliale sau familiale
 Forme clinice particulare
- f. cu debut atipic
- f. oligosimptomatice – doar edeme discrete faciale sau modificări
minime urinare (hematurie macroscopică tranzitorie)
- f. „anurice” de glomerulonefrită acută (I.R. la debut – sdr. de
retenţie azotată precoce, intens → rapid I.R.C. – foarte rar la copil)
Evoluţia
 p. stare- durată de 7-14 zile, apoi începe f. de ameliorare14-28 zile.
 durata de activitate a bolii este de 6-8 săpt. → convalescenţă
 la 1 an de la debutul bolii se apreciază vindecarea bolii:
- deplină (în 90%)
- cu defect (10%) → proteinurii sau hematurii reziduale (dar
fără potenţial evolutiv ulterior).
Tratamentul
Profilactic:
- tratarea - anginelor
- af. ORL
- af. cutanate
- asanarea focarelor infecţioase
- decelarea membrilor din familie ca purtători de strept. β hemolitic
Curativ:
Regim de viaţă:
- internarea în spital a tuturor cazurilor de GNA indiferent de forma clinică
- repaus la pat indicat în f. acută a bolii când există hematurie, edeme,
HTA, retenţie azotată
Regim dietetic:
 În faza oligo-anurică
- aport de lichide – 300 ml/m2/zi + diureza zilei precedente
- desodat
- exclus din alimentaţie a celor bogate în K (citrice, roşii, banane, morcovi)
 Stadiul I
- min. caloric de 300-400 Kcal/m2/zi (hidrocarbonate) pentru reducerea
catabolismului proteinelor endogene
- primele 2-3 zile
 Stadiul II
- aport de lipide până la sfârşitul primei săpt. de boală: frişcă, smântână, unt
 Stadiul III
- după ce au dispărut semnele de retenţie azotată (sau după 7 zile de la debut)
- adaos de proteine în alimentaţie 0,5 g/Kgc (pâine) cu ↑ progresivă (aportul de
proteine vegetale dar şi animale carne, ou, BV, lapte) până la un regim alimentar
normal, echilibrat (după săpt. a 4-a de boală)
 Perioada de convalescenţă:
- regim normocaloric, normoproteic, bogat în vitamine, moderată restricţie a NaCl
(1-2 g/zi).
Tratament antibiotic
 Penicilina G cristalină: 50.000-100.000 U/Kgc/zi în 4 prize, 10 zile
- în alergia la Penicilină:
- Eritromicina 30-50 mg/kgc/zi în 4 prize 10 zile
- asociere strept. β hemolitic – staf. patogen în exudatul faringian :
- Penicilina + antistafilococic penicilazo-rezistent: Oxacilina
50-100 mg/Kgc/zi în 4 prize p.o.
- profilaxia unei eventuale reinfecţii cu strept.
- Moldamin 600.000 UI/săptămână i.m., (până la intrarea în
faza de convalescenţă şi ext. din spital)
 În formele comune cu retenţie hidro-salină minoră
- regim desodat
- repausul la pat
- tratament cu Penicilină, Furosemid 1 mg/Kgc
- Ta, diureza, G zilnic;
- ionograma sangvină, urinară, uree, creatinină
 În forma cu IRA – epurare extrarenală
 În formele cu supraîncărcare cardio-vasculară mare:

- Furosemid chiar 10 mg/Kgc
- antihipertensive
- eventual dializă peritoneală
 În forma cu HTA moderată
(p min < 9 cmHg):
- repaus
- aport de lichide şi NaCl controlat
- eventual diuretic
p min > 9 cmHg:
- Captopril 3 mg/Kgc/zi pentru creşteri moderate de TA
- medicaţie antihipertensivă cu acţiune rapidă
- Nifedipina tb sau dj. 10 mg sublingual 0,25-0,5 mg/Kgc/zi
Dispensarizarea
 după intrarea în f. de convalescenţă supravegherea clinică şi prin

ex. sumar de urină lunar
 la împlinirea 1 an de la debut efectuarea bilanţ clinic şi biologic
complet pentru afirmarea vindecării
SINDROMUL NEFROTIC
 Definiţie:
sdr. clinic şi biochimic ce poate apare în cursul ev. unor b. renale
sau b. sistemice, de etiologie cunoscută sau necunoscută.
Tabloul clinic - dominat de edeme generalizate
- biochimic prin proteinurie
(> 2 g/m2/zi sau > 0,1 g /Kgc/zi)
Etiologie, clasificare
 se dezvoltă independent de orice altă b. renală/ sistemică => SN
primitive (primare)
 SN se poate dezvolta în cursul unor b. renale precizate sau în cursul

unor afecţ.sistemice cu interesare renală => SN secundare
Clasificarea etiologică:
a. asociate unei nefropatii primare:
- glomerulonefrita acută (rar, tranzitoriu)
- glomerulonefrita membrano-proliferativă;
- glomeruloscleroza focală
b. secundare unor tulburări circulatorii
- tromboza venoasă renală
- pericardita constrictivă
c. secundare unor toxice
- trimetadione, fungicide, Penicilina,
sărurile de aur
d. boli de colagen
- LES
- dermatomiozita
- periarterita nodoasă
e. boli neoplazice
- leucemie
- limfom Hodgkin
f. cauze infecţioase
- sifilis congenital
- Hepatita B
- HIV
- toxoplasmoza
- boala incluziilor citomegalice.
 altă clasificare - clinice, biologice, răspunsul la terapie, evoluţie şi
prognostic:
 SN pur (nefroza lipoidă)
 SN impur (secundare din clasificarea etiologică)
 perturbare a imunităţii celulare, o anomalie sistemică a limfocitelor T

dependente rezultând secreţia unui mediator toxic pentru MBG (factor
de permeabilizare a MBG).
Fiziopatologie
 Perturbarea centrală în SN este permeabilitatea crescută a MBG
pentru proteine => filtrare ↑ a lor şi eliminarea în urină (albumină,
transferină, IgG) cu hipoproteinemie şi disproteinemie
 la apariţia hipoproteinemiei contribuie catabolismul proteic ↑ şi
pierderile de proteine în tubul digestiv
 ↓ albuminelor serice => ↓ p. c-o cu perturbarea schimburilor
lichidiene între sectorul intra şi extravascular cu ↑ apei interstiţiale
şi ↓ apei intravasculare (hipovolemie)
 la nivel renal are loc ↑ reabsorbţiei tubulare de Na (în tubul
contort proximal şi distal) cu retenţie de Na şi apariţia edemelor
 secundar hipoalbuminemiei → hiperlipemie (hipercolesterolemie,
↑ fosfolipidelor, ↑ TG) prin reducerea activităţii lipoproteinlipazei.
Tabloul clinic
 SN pur, primitiv sau nefroza lipoidă, boală cu leziuni
glomerulare minime;
 80% la copiii cu SN
 prima cauză de boală glomerulară la copilul mic (între 2-5 ani)
 a 2-a ca frecvenţă (după GNAPS) dintre glomerulopatiile copilului.
 Debutul
- între 1½-3 ani cu o pred. a sexului M (sex ratio 2/1)
- insidios cu paloare, inapetenţă, cu modificarea
comportamentului (copil capricios, negativist)
- edemele (se instalează treptat, progresiv),
- oligurie,
- uneori greţuri, vărsături, diaree.
 Perioada de stare - edemele atrag atenţia,
- s. biologic cel mai important - proteinuria
 Edemele - importante, impresionante
- iniţial la pleoape, faţă → generalizează (moi, albe, lasă godeu la presiune)
- cele severe, generalizate se asociază cu ascită, hidrocel (sau tumefacţia labiilor
mari la fetiţe), revărsat pleural
 dilataţii venoase la nivelul peretelui abdominal anterior, hernie ombilicală
 teg. sunt alb-ceroase

- pot exista iritaţii cutanate sau inf. minore ale pielii (acolo unde tumefacţia
produce presiune pe suprafeţele cutanate opuse)
 Oliguria - diureza < 200 ml în faza de retenţie hidrosalină
 Malnutriţia – datorită apetitului ↓ şi pierderilor de proteine;

- poate fi mascată de edeme;
- devine evidentă după reluarea diurezei şi dispariţia edemelor
 Manifestări g-i – inapetenţă, diaree, hepatomegalie (ficat de consistenţă

moale, dimensiunile ficatului scad odată cu ameliorarea bolii)
 TA – poate fi crescută tranzitor la debutul bolii

Ex. de laborator
- rol major în stabilirea dg. şi conducerea trat.
- ↓ proteinemiei 3-5 g %
- disproteinemie: hipoalbuminemie (< 2,5 g%)
↑ α2 (> 0,9g%), ↑ β globulinele (> 1,1 g%)
↓ γ globulinele (< 0,6 g%)
- transferina serică ↓
- hiperlipemie > 900 mg%
- hipercolesterolemie > 220 mg%
- ureea şi creatinina ↑ moderat - în faza oligurică
- calcemia ↓
- VSH mult ↑ în perioada de activitate a bolii (reflectă disproteinemie)
- ex. de urină: aspect dens, opalescent, pH ↓ (reacţie acidă)
- proteinuria (caracteristică obligatorie a SN) importantă 5-15 g/l,
- EF proteinelor urinare: aspect selectiv al proteinuriei (se elimină numai
moleculele mici: albumină, γglobulină, transferină)
- sediment: hematurie microscopică tranzitorie (10% din bolnavi), cilindrii
hialini şi granuloşi
- ionograma urinară: Na+ ↓, K+ ↑ - caracteristică hiperaldosteronismului sec.
Diagnosticul pozitiv:
- coroborarea datelor clinice şi paraclinice expuse
 Încadrarea în SN în rândul nefrozei lipoide:

- vârsta mică a debutului
- lipsa sdr. de retenţie azotată
- valori normale ale C seric
- răspunsul bun la terapie
Diagnosticul diferenţial
 Dg. diferenţial al edemelor:
- edemul angioneurotic
- edeme carenţiale (din malnutriţie)
- edeme din boli hepatice cronice
- ICC cronică
- edeme endocrine
 Dg. dif. al nefrozei lipoide/ sdr. nefrotic secundar.

Elemente care pledează pentru SN sec.:
- expunerea la toxice sau medicamente cunoscute → SN
- debutul > 10 ani, sex F
- asocierea cu rash-uri, dureri articulare, febră
- prezenţa persistentă a HTA, hematuriei, azotemiei
Complicaţiile
- inf. sistemice
- inf. urinare frecvente (datorită
hipogamaglobulinemiei)
- tulb. circulatorii (episoade de şoc
hipovolemic)
- complic. tromboembolice
- complic. care ţin de corticoterapie sau
trat. cu imunosupresoare
Tratament
- repausul la pat în perioada de edeme severe

- regim dietetic
- regim desodat - în perioada de edeme masive
- prezenţa HTA
- în timpul tratamentului cu Prednison
- hiperproteic (3-4 g/Kgc/zi)
- restricţie moderată de lipide
- bogat în H.C. (4-8 g/Kgc/zi) pentru a ↓ catab.proteic
endogen
- trat. medicamentos
➢ simpt.
- diuretice Furosemid 1-2 mg/Kgc/zi sau Spironolactona 3 mg/Kgc
- dublat de perfuzie de Albumină umană 10 mg/Kgc/zi sol 10% în
doză de 2-3 ml/Kgc
(Albumina ↑ volumul circulant eficace şi reface p. c-o)
➢ patogenic - este esenţial

- Prednison
- SN pur în general cortoicosensibil
- în 5% din cazuri se poate înregistra corticorezistenţă primară
- din cele corticosensibile 30% vor prezenta recăderi frecvente
(pot fi precipitate de inf. intercurente, reapariţia proteinuriei în
timpul trat. unui bolnav la care aceasta dispare total)
- P. produce supresia limf.T ameliorând permeabilitatea MBG
1. Schema de tratament de scurtă durată:
a. Terapia de atac al primului puseu
 P 2 mg/Kgc/zi (60 mg/m2/zi) nu mai mult de 80 mg/zi
 zilnic, în 4 prize repartizate uniform pe parcursul zilei, 4 săpt.
b. Terapia de consolidare
 P în aceleaşi doze dar adm. unică, dimineaţa (reduce riscul supresiei
secreţiei endogene de corticoizi), în regim alternativ 4 săpt., apoi
poate fi întrerupt brusc
 avantaje: reduce riscul apariţiei ef. toxice ale corticoterapiei de
lungă durată
 dezavantaj: procentaj mare de recidive precoce
 Terapia recăderilor – se reia adm. de P în dozele şi ritmul folosit la
trat. de atac până ce proteinuria dispare 3 zile consecutiv; apoi se
trece la trat. de consolidare
2. Schema de lungă durată
- doza de atac identică, dar scăderea dozei se face lent şi durata
corticoterapiei se prelungeşte până la 6-12 luni
- sdr. nefrotice cu recăderi frecvente → citostatic.
 Trat. citostatic - în SN corticodependent (cu fenomene de
corticointoleranţă)
 Ciclofosfamida 2,5-3 mg/Kgc/zi sau Ciclofosfamidă şi Prednison
 Efect terapeutic pe termen scurt – reducerea frecvenţei recăderilor
 Efecte secundare:
- tulb. gastro-intestinale (vărsături, diaree hemoragică)
- depresia măduvei osoase, alopecie
- cistită hemoragică
- deces prin evoluţia gravă a unor b. virale intercurente (varicelă)
- atrofie ovariană, testiculară (cu sterilitate)
- efecte teratogene sau mutagene (experimental)
Caracteristici distincte
SN pur SN impur
Proteinurie de tip selectiv Proteinurie de tip neselectiv
La electroforeza proteinelor urinare (şi Ig M)
– fracţiuni cu M< 100000 – albumină,
siderofilină
Vârsta mică la debut (> 1 an) Debutul > 10 ani
Sex masculin Sex feminin
Absenţa hematuriei macroscopice, HTA, sdr. Hematurie > 1 lună de la debut
de retenţie azotată HTA
(sau prezenţa lor tranzitorie, numai la debut) prezenţa sdr. de retenţie azotat
C seric normal C seric scăzut
Răspuns bun la terapia cortizonică Răspuns incomplet sau absenţa răspunsului la
– absenţa proteinuriei la 5 ani de la debut terapia cortizonică
Pronostic în ultimă instanţă favorabil Pronostic nefavorabil
(cu vindecare în 1-4 ani de evoluţie) (evoluţie spre insuficienţă renală cronică şi
exitus în „uremie” terminală)
Histologic (PBH) Histologic (PBH)
Absenţa leziunilor glomerulare sau leziuni Leziuni de „glomerulită”, scleroză
glomerulare minime glomerulară focală, etc.
 Prognosticul - nu se poate vorbi de prog. înainte de 5 ani de la
debutul b., datorită perioadei de 2-4 ani de evoluţie activă naturală a
b.
INFECŢIA DE TRACT URINAR
ITU
 ITU - infecţia căilor urinare şi/sau a interstiţiului renal
 Dg. de certitudine→bacteriuria semnificativă (>100000 col.
germeni/ml)
Termenii:
 ITU simptomatică – bacteriuria semnificativă + simpt. (disuria,
dureri lombare, febră, urgenţă micţională)
 Pielonefrita acută – inf. cuprinde şi parenchimul renal: febră,

frison, lombalgii, dureri abdominale, vărsături, HTA în unele
cazuri, dureri la palpare în flancuri sau unghiurile costovertebrale.
 Bacteriuria asimptomatică
- uroculturile repetate - acelaşi germ. microbian în lipsa semnelor clinice de
ITU;
- mai frecvetă la fetiţele şcolare sau in afecţiuni ce reprezintă factori de risc
pentru ITU: DZ, rinichi polichistici, malf. renale, GN cronica, cateterizare
urinară îndelungată
- în evoluţie: -semnele clinice,
- urocultura se negativează
- ITU recidivează
 Cistita acută – inflam. vezicii urinare

- disurie, polakiurie, micţiuni imperioase
 Recăderea inf. urinare: - acelasi germene
- când există malf. ale căilor urinare
 ITU recurente
- reinfectie cu un alt tip de germene
Etiopatogenie
- a III-a cauză de inf. localizată la copil

- până la 1 an este mai frecventă la ♂;
- la băieţi ITU frecvente => suspiciune de malf. ale tractului urinar;
- la copilul < 10 ani ⅓ până la ½ din ITU „ascund” R VU uni sau
bilateral;
- mai frecventă la fete (în perioada de copil mare) fără substrat malf.
(favorizate de uretra scurtă cu lumen larg).
Etiologie
Factori determinanţi:
- b. G - (60-90%)
- Escherichia Coli 90%
- Proteus mirabilis (30% din cistite)
- Pseudmonas aeruginosa
- Klebsiella
- Haemofilus influenzae
- b. G +
- Staphilococcus aureus
- Staphilococcus epidermidis
- Streptococus grup B
- fungi - Candida albicans (cistita diabeticului – piurie)
- Criptococcus neoformans (după transplant renal)
- mycobacterium tuberculosis
- afectarea renală este pe locul II după cea pulmonară
- v. - adenovirusuri → Cistita acută hemoragică la copil
- v. herpes simplex → sdr. uretral acut
Factori favorizanţi ai ITU:
- malformatii, anomalii:
- R VU
- stenoze uretrale, ureterale
- litiaza renală
- golirea incompletă a vezicii urinare
- valve uretrale congenitale
- f. generali:
- inf. sistemice cu bacteriemie
- deficite imunologice congenitale sau dobândite
- tulb. metabolice (acidoze tubulare renale sau DZ)
- deficit local de Ig As
- corpi străini intravezicali şi manevre iatrogene (endoscopie, sondaj)
- stază la nivelul ap. digestiv (constipaţie, helmintiază)
- igienă defectuoasă, lenjerie strânsă, amânarea micţiunii
- factori care ţin de agentul etiologic:
- virulenţa microorganismului infectant
- Ag O (atg. somatice) ale bacililor G- localizate în stratul extern al peretelui
bacterian facilitează persistenţa bacteriilor în căile urinare
- Ag K (atg. capsulare) - rol în virulenţa bacteriană şi rezistenţa la fagocitoză
 Aderenţa E. Coli la suprafaţa celulei uroepiteliale e mediată de proteine
moleculare = adenozine; se găsesc pe nişte apendice filiforme = fimbrii plasate
pe suprafaţa bacteriei; prezenţa acestora → un marker de virulenţă bacteriană
 Propagarea infecţiei:
- cale asc. – de la orificiul uretral → vezica urinară → parenchimul renal

- rezervorul potenţial este flora colonului
- cale desc., hematogenă – implicată rar, mai frecvent la nn. şi sugarul< 3 luni (în
cursul unei inf. sistemice cu bacteriemie sau septicemie).
Clasificarea ITU
- în funcţie de durata ITU, localizare şi integritatea ap. reno-urinar
- durată:
- acute
- cronice
- recidivante (recurente):
- recăderi – recidivă de ITU apărută < 14 zile de la inf. ant. cauzată
de acelaşi agent microbian
- reinfectie – la un interval de timp mai mare cu un alt germen
 localizare:
- joase: cistită, uretrită
- înalte: PNA sau PNC, supuraţie renală
 integritatea aparatului reno-urinar:
- necomplicate: cistită, pielonefrită acută, bacteriurie
asimptomatică
- complicate: apare pe fond malf., litiază, obstrucţii, nefropatii
(diabetică), sarcină.
Tabloul clinic
- s. şi simpt. - variate în funcţie de vârstă, prezenţa/ absenţa anomaliilor de tract urinar
 La nn. - mai frecvent băieţi, prematuri, dismaturi, la 3-4 săpt.
- ca o septicemie neonatală:
- s. nespecifice:
- febră sau hipotermie
- SDA, vărsături, diaree
- şoc infecţios, icter
- sindrom hemoragic cutaneo-mucos
- lipsa progresiei ponderale adecvate
- s. neurologice (somnolenţă, adinamie, comă, hipo/hipertonie,
hiperexcitabilitate, convulsii)
- ITU - cale hematogenă – circumstanţele naşterii:
- travaliu prelungit
- rupere prematură de membrane (expulzia la mai mult de 24 ore)
- asfixie la naştere
- lichid amniotic infectat
- febră la mamă perinatal
- concomitent alte focare inf.: omfalită, celulită, meningiene, otice, bronhopulm.
- hemoculturi +
 La sugar şi copilul mic
- mai frecventă la fete
- cale asc.
- s. nespecifice:
- sdr. febril prelungit
- lipsa sporului ponderal satisfăcător neexplicată
- SDA
- diareea trenantă a sugarului
- somnolenţă, stare toxică a sugarului, convulsii febrile
- rar s. urinare: polakiurie, agitaţie în timpul micţiunii, hematurie
(lizereu roşu pe scutec), rinichi palpabil, jet urinar discontinuu
- ITU asociază malf. reno-urinare
 La copilul mare
- mai frecventă la fete
➢ PNA
- debutul brutal cu dureri lobare, în flancuri, febră, frisoane,
polakiurie, disurie
- per. de stare: febră 39-400C, transpiraţii profuze, cefalee,
inapetenţă, greaţă vărsături, enurezis, hematurie (la debut!)
- asociază HTA, Giordano+ bilateral, durere la palpare în unghiurile
costovertebrale
➢ Cistita acută:
- polakiurie, disurie, piurie, în afebrilitate;
- se pot asocia dureri hipogastrice, tenesme vezicale
 Asocierea cu malf. cong.(40% din cazuri) mai ales la băieţi.
 Orice ITU la copilul < 5 ani - ITU înaltă
Dg. +:
- bacteriurie semnificative
- leucociturie semnificative (piurie)
 Scopul investigaţiilor de laborator şi imagistice:

- confirmarea ITU
- stabilirea sediului
- identificarea malf.
 Ex. sumar de urină: - leucocituria

- proteinuria (cantitate mică)
- hematuria (frecventă la debut)
- cilindrii leucocitari
Urocultura – cantitativă, cu efectuarea antibiogramei
 Recoltarea se face după reguli:
- toaletă
- din mijlocul jetului (dispozitiv de recoltare steril, eprubetă sterilă)
- transport şi însămânţare rapidă
- citirea se face la 24h
- rezultatul se exprimă în nr. de colonii/ml de urină
- interpretarea finală este a clinicianului:
> 100.000 col./ml → inf. urinară sigură, urocultură semnif.
< 10.000 col./ml → absenţa inf. urinare
10.000-100.000 col./ml → discutabil, apreciată + când există o
uropatie malf. cunoscută, o ITU recidivantă sau recoltarea se face
în cursul trat. antimicrobian
Leucocituria – la sumarul de urină (în urina proaspătă necentrifugată)
> 25 leucocite/ml la fete
> 50 leucocite/ml la băieţi
- la proba Addis > 2000 leucocite/min
- în sediment există „floră microbiană”
Biologic
- s. de inf. (hiperleucocitoză cu neutrofilie, VSH ↑ moderat)
- probele funcţionale renale: FGR ↓
- tulb. electrolitice
- anemie
- azotemie în PNA (tranzitoriu) şi permanent sau temporar în PNC
- hemoculturile + ITU la nn.
Ex. imagistice
 identif. malf. ap. urinar, evidenţiere cicatrici
 Obligatoriu (grupe de risc): - nn.
- sex masculin
- ITU recidivante
 ultrasonografie
 urografie i.v.
 uretrocistografia micţională (cea mai fiabilă pentru depistarea RUV – la 3 săpt.
după vindecarea episodului acut pentru a exclude un RVU tranzitoriu)
 CT – de elecţie pentru dg. „maselor” renale
 RMN – mai rar în ITU
 nefroscintigrama izotopică – identificarea cicatricilor renale
 Ecografia - după dg. prin urocultură
- tratamentul medical şi chirurgical cu monitorizare bacteriologică şi imagistică

- riscul → rinichiul cicatriceal (HTA şi IRC după ani de zile).
1. Cistita
- inflam. vezicii urinare
- ac. – ev. scurtă, reversibilă
- cr. – ev. îndelungată, fav. de calculi, stricturi, tumori vezicale
- constipaţia cr. - factor favorizant
- etiologie: E. Coli, Proteus, Klebsiella, Enterobacter, Mycoplasme,
Candida, rar virusuri, Clamidii
 Clinic: - polakiurie, piurie, fără febră

- dureri hipogastrice, tenesme (micţiuni imperioase)
- macroscopic: urină tulbure, fetidă, hematurie, leucociturie, lipseşte
cilindruria, proteinuria
- urocultura > 105 col. germeni/ml, chiar între 103-104 dacă simpt. e
caracteristică şi apare leucociturie
- cistoscopia – nu, doar în cistita cr. pentru calculi, corpi străini, tumori.
2. PNA
- nefropatie interstiţ. ac. bact. nespecifică
- ex. imagistice – valoare în PNA:
- Rx. renală simplă – mărirea umbrelor renale, calculi radioopaci
- UIV – după remisia puseului acut → f. fav. (calculi, stenoze)
- ECHO – z. medulară apare hipoecogenă, mărire de volum a rinichilor
- evid. ptoză renală, calculi
 Dg. diferenţial: - cistita, acutizarea PNC
- afecţiuni de vecinătate: - apendicita
- colecistita
- pancreatita acută
- pneumonii bazale
 Complicaţii: - IRA
- septicemie
- şoc toxicoseptic
- abces renal
- pionefroză, abces şi flegmon perinefretic
3. PNC
- nefropatie interstiţ. cr. bact. bilaterală
- frec. asociate cu malf. urinare
- simpt. urinară: - polakiurie, dureri lombare/flancuri, dureri lombare la
sfârşitul micţiunii (indică RVU), dureri suprapubiene
- sdr. anemic (paloare)
- retard staturo-ponderal, nanism renal
- s. digestive: inapetenţă, vărsături, greţuri, diaree
- febră în acutizări
Ex. de urină: - albuminurie < 1 g‰ (moderată)

- hematurie
- leucocituire
- cilindrii hialini
 prognostic - rezervat → IRC şi exitus
- în ITU recidivante neobstructive – frecv. reinfectii
4. ITU asimptomatice – bacteriurii asimptomatice
- mai frecvente la fete, fără substrat malf.
- descoperite întâmplător cu tendinţă mare la recidive pentru cele
cu vârsta mică la debut (prog. rezervat la aceste cazuri)
Tratamentul
- antibioterapie generală în: - inf. sistemice cu ITU

- PNA
- acutizarea PNC
 Scopul: - realizează conc. crescute în sânge şi parenchimul renal,

conc. eficiente în urină
 chimioterapice urinare: - în formele uşoare de boală;

- profilaxia recidivelor
1.Tratamentul de atac:
- 10-14 zile
- în funcţie de antibiogramă: dz. max. fracţionate pe 24 ore, cu uroculturi de
control (la 48-72 de ore de la iniţierea terapiei şi 3 uroculturi consecutive la
finele tratamentului de atac)
 Aminopeniciline: Ampicilina 100-400 mg/Kgc/zi

 Cefalosporine gen.II: Cefuroxim (Zinacef)
 Cefalosporine gen.III: Ceftriaxonă (Rocephin)
Cefoperazona (Cefobid)
Ceftazidim (Fortum)
 Aminoglicozide: Gentamicină 3-5 mg/Kgc/zi în 3 prize
Amikacină 15 mg/Kgc/zi în 3 prize
 Chinolone: florochinolone la copilul > 12 ani
Ciprofloxacin 100 mg x 2 /zi inj. i.v.
Pefloxacin (Abaktal) 400 mg x 2 /zi în PEV
 În pielonefritele grave: cefalosporine cu aminoglicozide
 În formele clinice uşoare – atb. bactericid/ sau chimioterapie
Cotrimoxazol (Biseptol) 5 mg/Kgc/zi de Trimetroprim
Acid nalidixic (Negram) 40 mg/Kgc/zi în 4 prize
Fluorochinolone (Ofloxacin, Ciprofloxacin, Norfloxacin) 6-30 mg/Kgc/zi
Amoxicilina 50 mg/Kgc/zi
Cistita – trat. curativ

 Terapia de 3 zile: în cistitele acute necomplicate:
Cotrimoxazol 5-8 mg/Kgc/zi TMP (în 2 prize)
Nitrofurantoin 5 mg/kgc/zi în 4 prize
Neoxazol 100-200 mg/Kgc/zi în 4 prize
Ampicilină 50-100 mg/Kgc/zi în 4 prize
Amoxicilină 50 mg/Kgc/zi
Ciprofloxacin 6-30 mg/Kgc/zi la copilul mare
 Terapia de 7 zile - în cistitele ac. (care nu răspund la tratament)
- cistita ac. complicată, după antibiogramă
-corectarea defectelor anatomice şi funcţionale.
2. Tratamentul de întreţinere (profilaxia recidivelor)
- se indică în: - reinf. frecvente
- RVU
- uropatii malformative
- PNC
- pacienţi cu cateterizare permanentă
- doze mici (½ sau ¼ din doza obişnuită) adm. seara timp de:
- 3-6 luni în ITU recidivante dar neobstructive
- 6-12 luni în ITU obstructive
- până la rezolvarea chir.
- toată viaţa în uropatiile neoperabile cu uroculturi de control
periodice
Nitrofurantin 2,5 (1,5) mg/Kgc/zi seara
Biseptol (Cotrimoxazol) 1,5-4 mg/Kgc/zi în 2 doze (cea mai
mare seara).
 Prognostic
ITU → PNC → IRC
 Dispensarizare
- la toţi copiii cu ITU (posibile recidive)
- durata 3-6 luni în PNA şi ITU recidivante neobstructive
- în ITU obstructive – până la intervenţia chir. + 1-2 ani
postoperator
- în PNC obstructivă inoperabilă toată viaţa cu uroculturi
lunar, trimestrial.
CONVULSII
➢ crize paroxistice cerebrale produse printr-o descărcare neuronală excesivă, hipersincronă
➢ sunt afectaţi neuronii corticali sau subcorticali, parţial sau integral
➢ succesiune de contracţii musculare involuntare, tonice, clonice sau tonico-clonice, parţiale
sau generalizate
➢ asociate sau nu cu tulburări ale stării de conștiență, senzoriale sau vegetative, percepute de
bolnav sau/și de persoanele din jur
❑ convulsiile epileptice au la bază o reactivitate cerebrală patologică,

determinată de leziuni cerebrale epileptogene şi au caracter recurent
❑ convulsiile neepileptice sunt un mod de reacţie al unui creier

normal la diferite noxe intempestive exo- sau endogene; acestea
dispar după înlăturarea factorilor cauzali
➢ produse prin:
• excitabilitate neuronală ↑ (meningită, encefalită, tulburări metabolice extracerebrale:
hipo-Na+ → ECA → convulsii)
• excitabilitate neuronală normală, dar când stimulii sunt foarte puternici (intoxicaţii
medicamentoase)
✓ frecvenţa mare
✓ urgență medicală
❖ sugar < 6 luni:

- domină potenţialele inhibitorii
- pragul convulsivant 
- frecvenţa convulsiilor 
- prognosticul sever
❖ sugar > 6 luni şi copil:

- domină potenţialele excitatorii
- pragul convulsivant 
- frecvenţa convulsiilor  (până la 4 ani)
- evoluţia este bună
Convulsii ocazionale, neepileptice
- frecvenţă  la sugar şi copilul mic
- răspuns bun la tratament etiologic
- prognostic: imediat → imprevizibil; iar cel tardiv → bun
❖ Convulsii extracerebrale =
metabolice
▪ febră
▪ hipoglicemie
▪ hipoCa ❖ Convulsii cerebrale =
▪ hipoMg neurologice
▪ infecţii: meningite, encefalite, abces
▪ hipoNa, hiperNa
cerebral, tromboza sinus cavernos
▪ intoxicaţii
▪ hemoragii: traumatisme cerebrale,
▪ hipoxie hematom subdural, b. hemoragică a Nn.
▪ deficit de vit. B6, piridoxindependenţa ▪ toxice: medicamente
▪ boli de metabolism (fenilcetonurie) ▪ tumori
▪ ECA
❑ măsurarea TA
❑ biologic - precizarea dg./ etiologiei: calcemie, fosfatemie, fosfataze alcaline, magneziemie,

glicemie, ionograma sg., ASTRUP, bilirubinemia, ureea sanguină, etc
❑ hemocultură, urocultura, coprocultura → dacă există suspiciunea unei septicemii
❑ teste serologice (TORCH, etc.) → infecţiile congenitale
❑ PL şi ex. LCR (macroscopie, citologie, albumine, cloruri, glucoza, ex. bacteriologic,

virusologic, culturi) → obligatoriu la primul episod convulsiv cu febră la toţi copiii < 2 ani
❑ ex. F.O. → evidenţiază hemoragii retiniene (în hematomul subdural), corioretinită (în lues,
toxoplasmoză), tuberculi coroidieni (în lues), retinită pigmentară, etc.
❑ Rx. craniu → fracturi ale calotei, semne de HIC
❑ alte explorări imagistice necesare pentru dg.
❑ CT/ RMN → identificarea tumorilor, malformaţiilor cerebrale, edemului cerebral, a

hemoragiilor intracraniene
❑ E.E.G. → efectuată postcritic, la 8-10 zile

o sincopa: pierdere bruscă şi de scurtă durată a conştienţei însoţită sau nu de manifestări convulsive,
cauzată de anoxia cerebrală acută generalizată şi neasociată unor suferinţe organice; EEG între crize
este normal
o lipotimia: pierdere de scurtă durată a conştienţei, cauzată de o prăbuşire a tonusului vascular

(intoxicaţii, infecţii, hipoglicemie); rareori însoţită de manifestări convulsive
o spasmul hohotului de plâns: la copilul cu vârsta între 6-18 luni, favorizat de anxietatea exagerată a
aparţinătorilor; factorul declanşator este de obicei emoţional, stimul dureros sau o cădere; hohotele de
plâns/ râs se produc sacadat, în secvenţe tot mai rapide → apnee → copilul este cianotic, cu capul în
hiperextensie, în contractură generalizată; durează 1-2 min. → inspiraţie zgomotoasă → reluarea
ritmului respirator normal, cu recăpătarea rapidă a conştienţei şi dispariţia contracturii; au un
prognostic favorabil
o narcolepsia: cădere episodică şi subtilă în starea de somn, care poate fi confundată cu starea postcriză
convulsivă; nu apar modificări EEG; copilul poate fi uşor trezit din somn
o accese de vertij: apar în prima copilărie; cel mai frecvent copilul se opreşte din joc şi acuză ameţeli, se
clatină/ cade, uneori însoţit de vărsături; EEG are aspect normal
o spasmus mutans sau rotator: apare la sugarul > 4 luni; mişcări de lateralitate/ flexie/ extensie ale
capului, mişcări regulate cu frecvenţă scăzută
o automatisme (somnambulism, pavor nocturn, automatisme verbale sau masticatorii)

Convulsii febrile
➢ apar în contextul unei afecțiuni acute febrile de cauză extracerebrală
➢ apar în primele 24-48 de ore de febră
➢ la un copil cu vârsta cuprinsă între 3 luni - 5 ani
➢ incidența 3%
➢ frecvenţă  între 1-3 ani
✓ ascensiune termică brutală (factor fizic ce scade pragul convulsivant)

✓ pragul convulsivant scăzut între 6 luni - 5 ani
✓ predispoziție genetică (criza epileptică se produce la copiii cu modificări genetice; genele
care determină apariția convulsiilor febrile sunt relativ numeroase)
✓ 25% din acești copii au AHC de convulsii febrile
❖ Convulsii febrile simple
• apar în primele 24-48 de ore de febră
• manifestări motorii generalizate
(tonice, clonice, tonico-clonice, mioclonice)
• criză unică în 24 de ore
• durata crizei sub 15 min.
• comă postcritică de scurtă durată
• fără deficite motorii postcritic
• dezvoltare neuropsihomotorie normală
• fără suferință neurologică ante, peri-sau postnatal
• antecedente familiale de convulsii febrile simple
(25%)
• fără antecedente familiale de boli neurologice
• ex. neurologic – normal
• traseu EEG – normal
• riscul recidivelor – crescut
• riscul de epilepsie – redus (1%)
❖ Convulsii febrile complexe
• apar în context febril
• manifestări motorii focale (parțiale), unilateral
• multiple crize epileptice în 24 de ore
• durata crizelor peste 15 min.
• uneori caracter subintrant → stare de rău convulsiv
• deficite motorii postcritice (paralizie Todd)
• retard ȋn dezvoltarea neuropsihomotorie
• afectare neurologică anterioară (ante, peri-sau postnatal)
• antecedente familiale de boli neurologice
• ex. neurologic – modificat atȃt ȋnainte cȃt și postcritic
• traseu EEG – modificat imediat postcritic, și ȋn perioada
intercritică
• tendință crescută de recurență a crizelor
• risc crescut de sechele neurologice
• riscul de epilepsie este crescut (10-15%)
Paraclinic:
o investigații pentru evaluarea sediului infecției acute (respiratorie, digestivă, renală); se
va evalua afecțiunea care a determinat febră
o PL şi ex. LCR (macroscopie, citologie, albumine, cloruri, glucoza, ex. bacteriologic,
virusologic, culturi) → la sugarii cu stare generală gravă
→ la copiii > 1 an la care sunt prezente semnele de iritație meningeală
o evaluarea biologică: glicemie, ionogramă sangvină, calcemie, magneziemie, etc.
o investigații neurologice → la copiii cu convulsii febrile complexe
o RMN/ CT → convulsii focale sau dacă după criză există deficit neurologic prelungit
o EEG → convulsii febrile complexe
Dg. Diferențial:
✓ monitorizarea funcțiilor vitale • frison
• mioclonii benigne
✓ monitorizarea temperaturii • spasmul hohotului de plâns
• delir febril
✓ excluderea unei infecții SNC
• meningite
• encefalite
• abcese cerebrale
• alte cauze de convulsii ocazionale
Convulsii hipoglicemice
 riscul de apariţie a convulsiilor când glicemia 
< 20 mg% la nou-născuţi
< 30 mg% sub vârsta de 3 luni
< 40 mg% peste vârsta de 3 luni
o la prematuri sau dismaturi nealimentaţi precoce

o nou-născuţii proveniţi din mame cu DZ
o deficite enzimatice hepatice
o hipersecreţie de insulină prin suferinţă pancreatică
❖ semne care preced criza: - transpiraţii profuze

- tremurături
- sialoree
- tahicardie
- HTA
- paloare
- lipotimie
Convulsii hipo Na+
➢ Na+ < 130 mEq/l
o în deshidratări extracelulare cu pierdere
predominantă de NaCl pe cale:
digestivă (vărsături, diaree), renală Convulsii hipo-Ca
o intoxicaţii cu apă (rehidratare incorectă) ➢ Ca < 8 mg%
o rahitism carenţial
o insuficienţa paratiroidiană
o insuficienţa renală
o boli care afectează absorbţia Ca la nivel
intestinal (celiachie, mucoviscidoza,
Convulsii hiper Na+ steatoree)
o rare o sdr. de hiperexcitabilitate
➢ Na+ > 150 mEq/l neuromusculară
o în deshidratări celulare predominant o laringospasm
apoase prin diaree, febră, polipnee, aport
 de Na ✓ EKG: unda T amplă, simetrică, ascuţită,
o poate apare hemoragia cerebrală QT prelungit
Convulsii prin deficit de vitamina B6
o în aport  de vit. B6
o în adm. timp îndelungat de Hidrazidă
Convulsii hipoxice, anoxice

o insuficienţa respiratorie
o şoc
o insuficienţa cardiacă
o MCC
Convulsii din intoxicaţii exogene

o cofeină
o teofilină
o romergan
o aspirină
o atropină
o alcool
o substanţe organofosforate
Convulsii neocazionale, recurente epileptice
Criza epileptică
✓ manifestări clinice provocate de o descărcare anormală paroxistică și excesivă a unui grup
de neuroni cerebrali
✓ modificări de conștiență
✓ fenomene motorii, senzitive, autonome, percepute de pacient sau de persoanele din jur
Epilepsia
✓ afecțiune cronică
✓ 2 sau mai multe crize epileptice recurente, neprovocate de o cauză acută
Status epilepticus = starea de rău epileptic

✓ criză epileptică unică, cu durată mai mare de 30 min. sau mai multe crize între care
pacientul nu își recapătă conștiența, durând cel puțin 30 min.
Epilepsia organică
 determinată de afectarea unor neuroni, leziuni evidenţiate anatomic şi histopatologic
 cauze: prenatale/ intranatale / postnatale
 se asociază cu manifestări neurologice (paralizii) şi psihice
 tratamentul este de multe ori ineficient
 prognosticul este prost
 frecvent apar la sugar şi copilul mic
Epilepsia idiopatică
 cauză necunoscută (poate fi o predispoziţie ereditară)
 nu sunt leziuni organice la nivelul creierului
 tratamentul anticonvulsivant este eficient
 intercritic ex. neurologic este normal
 prognosticul este mai bun
❖ Crize parțiale:
❑ Crize parțiale simple (fără pierderea conştienţei):
o cu semne motorii
o cu semne somato-senzitive, senzoriale specifice
o cu semne sau simptome vegetative
o cu simptome psihice
❑ Crize parțiale complexe:

o psihomotorii, psihosenzoriale, dismenzice, ideatice, afective psihice, exclusiv de afectare a
conştienţei
❑ Crize parțiale cu generalizare secundară:

o crize parțiale simple / complexe cu generalizare secundară
o crize parțiale simple care evoluează către crize complexe cu generalizare secundară
❖ Crize generalizate:
– absențe tipice: criza petit-mal
– absențe atipice: sindrom Lennox-Gastaut
– crize clonice: contracţii generalizate intermitente
– crize tonice: spasme infantile de lungă durată
– crize tonico-clonice: criza „grand-mal“
– crize atone: pierderea tonusului postural fără alte manifestări
– crize akinetice: copilul cade deşi tonusul postural este normal
– crize mioclonice: spasme infantile de scurtă durată
❖ Crize epileptice neclasificabile

❑ modificările apărute în cazul convulsiilor tonico-clonice de tip „grand-mal”:
faza tonică: brusc cu pierderea conştiinţei, înainte sau concomitent cu apariţia contracturii clonice;
faciesul devine palid, ochii plafonează, copilul devine rigid, în hiperextensie, cu maxilarele încleştate;
toracele este imobilizat, apar apneea, cianoza; durează zeci de secunde
faza clonică: apariţia secuselor mioclonice, separate de intervale de relaxare musculară; respiraţia este
sacadată, neregulată şi zgomotoasă, copilul are „spume la gură” uneori cu aspect sanguinolent; se
asociază tulburări vegetative (de ritm cardiac şi respirator, modificări tensionale), emisie involuntară de
urină sau materii fecale; durează minute → ore
faza de rezoluţie (postcritică): poate fi absentă la vârste mici; copilul intră în comă profundă, respiraţia se
regularizează, faciesul se normalizează; durează câteva ore, iar la trezire copilul poate prezenta
automatisme masticatorii, cefalee sau poate fi obnubilat
o amnezia completă a crizei
o crizele prelungite => tulburări neurologice tranzitorii: hipertensiunea LCR, edem papilar, pareze
postcritice, semn Babinski, stări febrile
o prodromul şi aura sunt rare la copil
o modificările EEG (cu durată până la 10 zile): vârfuri - unde lente supravoltate; complexe simetrice
vârf- undă; modificări EEG şi intercritic
o până la 3 ani apar frecvent crize de hemicorp, uneori recurente, putând realiza o stare de rău convulsiv
unilateral, sau o alternanţă de la un hemicorp la celălalt
TRATAMENT
în criză:
➢ măsuri de prevenire a aspirației
= poziție de securitate
(poziție decubit lateral cu capul decliv)
➢ prevenirea leziunilor traumatice posibile din

timpul crizei
➢ diazepam i.r. 0,5 mg/Kg/doză (max. 5 mg la copiii

< 5 ani și max. 10 mg la copiii > 5 ani)
sau
➢ diazepam i.v. 0,2-0,3 mg/Kg/doză lent în 1 min.

(max. 10 mg); dacă după 15 min. criza nu se oprește
doza se poate repeta
în crizele prelungite - starea de rău epileptic
➢ menținerea permeabilității căilor aeriene
(pipă oro-faringiană, intubație traheală)
➢ oxigenoterapie
➢ monitorizarea respiratorie și cardio-vasculară
➢ asigurarea accesului intravenos/ intraosos
➢ asigurarea echilibrului acido-bazic și hidro-electrolitic
➢ medicație antiepileptică
o fenitoin 20 mg/kg/doză
dacă criza nu se oprește în 15-20 min. se adm a 2-a doză de
fenitoin 10 mg/Kg/doză
dacă criza continuă => Thiopental → intubat + ventilat mecanic
Convulsii febrile
❖ dacă părinții se prezintă cu copilul la Paracetamol
medic după episodul convulsivant 10-15 mg/Kg/doză la 4-6 ore p.o., i.r., i.v.
și nu există manifestări motorii, iar
funcțiile vitale sunt normale: Ibuprofen
5-10 mg/kg/doză la 6-8 ore p.o., i.r.
➢ măsuri de scădere a febrei
➢ prevenirea deshidratării
o hidratare orală (dacă starea de
conștiență este păstrată) sau
o parenteral cu sol. cristaloide
➢ tratament specific bolii acute

infecțioase
Metode fizice:
• baie progresiv răcită (se începe cu temp. apei cu 20C mai mică decât temp. corporală și
se scade progresiv în 4-5 min. până la 360C)
• tamponare pe tot corpul cu un burete ȋmbibat cu apă călduță
• împachetări hipotermizante (temp. apei 36-380C, cu durata împachetării de 10-15 min.)
la copiii > 5 ani
• șosete ude - șosete umezite cu apă călduță
• niciodată oțet sau alcool medicinal
Convulsii hipoCa
o Ca gluconic 10% 1,5 ml/Kg inj. i.v., apoi p.o.
o vitamina D3 → în rahitism
Convulsii hipoglicemice
o glucoză 33% inj. i.v. 2-3 ml/Kg, apoi glucoză 5-10% (80-100 ml/Kg/zi)
Convulsii hipoMg
o MgSO4 20% 0,4 ml/Kg inj. i.m
Convulsii piridoxin-dependente, convulsii piridoxin-deficiente

o vitamina B6 50-100 mg i.v., apoi 10-15 mg/zi
Convulsii hipoxice Convulsii hiperNa / hipoNa

o O2 o rehidratare corectă după ionogramă
o combaterea acidozei cu NaHCO2
o tratamentul ECA (Manitol, HHC)
Complicații:
o aspirarea lichidului de vărsătură
o traumatisme
o hematom al limbii
✓ convulsiile febrile simple nu
determină leziuni neurologice
o hipoxie-ischemie cerebrală dacă criza
depășește 30 min. (stare de rău
epileptic), cu leziuni secundare crizei ✓ convulsiile febrile complexe
(în regiunea hipocampică) au o evoluție variabilă în
o bradicardie funcție de etiologie și de
o starea de rău epileptic leziunile cerebrale eventuale
o complicațiile tratamentului
antiepileptic: criză de apnee (la adm.
✓ riscul de recurență este mai
rapid i.v. de diazepam) și hipotensiune
mare cu cât vârsta la care a
arterială
apărut criza este mai mică;
este mai frecvent la cei cu
convulsii febrile complexe
Dispensarizare
✓ măsuri de scădere a febrei
✓ dacă criza durează mai mult de 5 min. se adm. la
domiciliu diazepam i.r. și apoi consult la medic
✓ convulsiile febrile complexe → tratament specific
profilactic de la neurolog pediatru
✓ riscul recurențelor
MENINGITE
➢ inflamaţii ale meningelui

➢ determinate de virusuri, bacterii, fungi, agenţi chimici, fizici sau sec. unor traumatisme
➢ clinic - prezenţa sindromului meningeal

• cefalee
• vărsături
• fotofobie
• redoarea cefei
• semnul Kernig I, II
• semnul Brudzinski I, II
➢ modificări tipice ale LCR
➢ inclusiv prezenţa agentului patogen la acest nivel
❖ Meningism:
o sdr. clinic meningeal
o nu este însoţit şi de modificări LCR (uneori lichid
hipertensiv)
o apare ca urmare a acțiunii unor toxine asupra meningelui în
cadrul afecțiunilor bacteriene (angine, amigdalite, forme
toxice de scarlatină, pneumonii, pielonefrite, dizenterie),
virale (rujeolă, gripă, etc.)
❖ Reacţia meningeală
o sdr. clinic meningeal
o însoţit de modificări discrete ale LCR: r. Pandy ±, câteva zeci de
elemente celulare, proteinorahie / albuminorahie discret crescută
o fără prezenţa unui agent patogen în cultură
o poate apărea ȋn cursul evoluției unei boli infecțioase acute, ȋn
evoluția febrei tifoide, tifosului exantematic
Clasificare patogenică:
• Primare
• Secundare
→ infecţii propagate de la distanţă pe cale hematogenă
(sunt precedate sau apar concomitent cu bacteriemia)
→ contiguitate, prin invazie microbiană directă de la un focar de vecinătate
(din sfera ORL - mastoidită, sinuzită, etc.)
→ iatrogene (după PL sau rahianestezie efectuată incorect)
→ rar, în cazul existenţei unei comunicări directe între tegument şi meninge, sau
se pot produce în urma unei intervenţii neurochirurgicale
❑ virale:
• v. polio 1,2,3 Clasificare etiologică
• v. Coxsackie A,B
• v. ECHO
• arbovirusuri
• mixovirusuri (gripale şi paragripale) ❑ bacteriene:
• adenovirusuri • pneumococ
• v. herpetice • streptococ
• v. rujeolos • stafilococ
• v. urlian • meningococ
• v. varicelo-zosterian • bacili gram negativi
• citomegalvirus • bacilul Koch
• v. rabic • spirochete
❑ clamydii
❑ fungi
❑ protozoare
❑ agenţi chimici
❑ medicamente
❑ postvaccinale
❑ posttraumatice
Manifestări clinice ale sindromului meningeal la nou-născut
▪ modificarea stării generale

▪ somnolență
▪ refuzul alimentației
▪ febră, instabilitate termică
▪ FA în tensiune
▪ tulburări de ritm respirator
▪ crize de apnee cu cianoză
▪ bradicardie
▪ convulsii
▪ vărsături
▪ icter
➢ fenomene neurologice apărute de obicei tardiv:
▪ agitație extremă
▪ hipotonia cefei
▪ hipertonia membrelor inferioare
▪ tendință la opistotonus
▪ plafonarea privirii, nistagmus
▪ anomalii ale reflexelor arhaice
Manifestări clinice ale sindromului meningeal la sugar
▪ fontanela anterioară în tensiune

▪ febră
▪ vărsături
▪ redoarea cefei → hipotonie
▪ se pot asocia:
o agitație
o somnolență excesivă
o plafonarea privirii
o cianoză
o crize convulsive
▪ focarul de infecție – trebuie identificat
Manifestări clinice ale sindromului meningeal la copilul mare
▪ debut brutal cu cefalee intensă

▪ alterarea stării generale, febră (39-400C), frisoane
▪ sindromul meningeal se instalează rapid
▪ vărsături în jet, fără efort, spontane sau provocate la schimbarea
poziției
▪ fotofobie
▪ se pot asocia:
o senzație de curbatură
o hiperestezie cutanată
o iritabilitate
o în evoluție alterarea stării de conștiență în diferite grade sau
opistotonus
o atitudinea „în cocoș de pușcă” (contractură antalgică)
Manifestări clinice ale sindromului meningeal la copilul mare
▪ semne meningeale: prezente după vârsta de 1-2 ani

o redoarea cefei
o semnul Kernig I, II
o semnul Brudzinski I, II
▪ copiii cooperanţi nu-şi pot atinge cu bărbia genunchii,
fără să flecteze membrele inferioare (“semnul
sărutului”)
▪ nu pot sta în şezut fără să se sprijine posterior în mâini
(“semnul trepiedului”)
▪ uneori apar semne neurologice de focar
▪ semne ale focarului infecţios primar (pneumonie, otită
medie, sinuzită, etc.)
❑ Puncția lombară va fi precedată de examenul F.O.
pentru evidențierea eventualului edem papilar, care
reprezintă o contraindicație a efectuării PL
❑ Contraindicații ale PL:

− semne clinice și paraclinice de HIC sec. proceselor
expansive intracraniene
− insuficiență circulatorie periferică (șoc)
− insuficiență cardio-respiratorie
− sindroame hemoragipare
Dg. pozitiv:
• date anamnestice (uneori sunt incomplete sau chiar lipsesc)
• clinic - prezenţa sindromului meningeal
• modificări caracteristice/ tipice ale LCR
• stabilirea etiologiei → cultura LCR
• asociată cu hemoculturi, coproculturi, etc.
• reacţii serologice (contra-imunelectroforeza, latex-aglutinarea, ELISA) -
în cazurile care au beneficiat de tratament antibiotic anterior
Meningita cu lichid clar
❑ Virală
▪ albuminorahia moderat ↑
▪ glicorahia și clorurile N
▪ celule câteva sute de elemente → mii /mm3 (pred. limfocite); PMN ȋn stadiul initial al
infectiei, ȋn nr. redus
❑ TBC
▪ LCR clar “ca apa de stâncă”
▪ albuminorahia ↑↑
▪ glicorahia și clorurile ↓
▪ celule câteva zeci → sute de elemente /mm3 ; limfocite mici, tinere
▪ culturi pe medii speciale → b. K – mediu Lowenstein
❑ Bacteriană
▪ în cazurile când evoluția a fost „decapitată” printr-un trat. atb. ȋn perioada de debut a bolii
▪ este necesară cercetarea antigenelor solubile în LCR și sânge (prin contra-
imunelectroforeza, latex-aglutinarea, ELISA) - în cazurile care au beneficiat de tratament
antibiotic anterior (pt meningococ, pneumococ, H. influenzae)
❑ Fungi
❑ Spirochete
Meningita cu lichid purulent
❑ Bacteriene
• LCR purulent, tulbure, galben-verzui, “zeama de varza”
• albuminorahia ↑
• glicorahia ↓, clorurile N
• cateva mii - zeci de mii elemente/ mm3 ; PMN alterate
• identificarea germenilor: examen direct (frotiu, col. Gram) si culturi pe medii speciale
Meningita cu lichid hemoragic

▪ Dg. diferențial
→ accident puncţional: lezarea plexului venos situat anterior de corpul vertebral
(LCR cu hematii de aspect normal)
→ Hemoragia meningo-cerebrală (LCR cu hematii de aspect modificat – ratatinat,
crenelat)
▪ Meningita hemoragică secundară unor hemoragii meningiene determinate de bacil
cărbunos, listeria
Meningite bacteriene
➢ produse de bacterii piogene

➢ LCR: prezenţa de PMN numeroase
➢ etiologie: G (+): meningococ, pneumococ (frecvent), streptococ, stafilococ
G (-): H. influenzae, E. Coli, Proteus, Klebsiella
➢ transmitere:
- contact direct prin intermediul secreţiilor nazo-faringiene
- propagat pe cale hematogenă sau contiguitate (infecţii otice, sinuzite, mastoidite)
✓ incubaţie 2-3 zile

✓ brusc febră, frison
✓ cefalee
• redoare de ceafă
✓ vărsături
• semn Kernig şi Brudzinski accentuate
✓ fotofobie
• reflexe vii
✓ stare confuzională, delir, agitaţie
• hiperestezie cutanată
✓ comă
• poziţie de “cocoş de puşcă”
✓ uneori debut lent → semnele
• convulsii
mimând o viroză respiratorie
• erupţii peteşiale → meningita meningococică
Meningite bacteriene la nou-născut
▪ sursa: infecţii materne, traumatisme obstetricale
▪ etiologie: streptococi de grup B, E. Coli, Listeria monocytogenes
▪ prognostic prost, mortalitate crescută
Meningite bacteriene la copiii cu vârsta mai mare de 2 luni

• etiologie: pneumococ, meningococ, H. influenzae
• poarta de intrare: frecvent nazo-faringiană → circulaţia capilară locală → în plexurile
coroide → în ventriculii cerebrali → în LCR multiplicare rapidă şi invazie locală
• factori favorizanţi: terenul tarat, prezenţa unor anomalii congenitale
Meningita meningococică
▪ N. meningitidis = meningococul
▪ germene aerob Gram negativ, diplococ, dispus în boabe de
cafea, aerob/ facultativ anaerob, încapsulat
▪ există mai multe variante antigenice ale polizaharidelor
capsulare → clasificarea în 13 serogrupuri şi 20 de serotipuri
▪ polizaharidul capsular are rol în patogenitate, făcându-l
rezistent la fagocitoză şi la liza mediată de complement
▪ transmiterea: aerogenă, respiratorie prin aerosoli sau picături

de secreţii din nazofaringele persoanelor colonizate sau prin
contact direct
▪ sursa de infecţie: bolnavi, purtători sănătoşi

▪ receptivitate generală
▪ mai frecvent la copiii între 6 luni - 5 ani, mai ales la cei taraţi
✓ boală prevenibilă prin vaccinare

Clinic – meningococemie
• semne de septicemie
• endotoxemie
• şoc endotoxic
• colaps
• CID
• sdr. Waterhouse-Fridericsen
o dacă decesul nu survine rapid => tablou tipic de

meningită bacteriană
o modificări cutanate:
• exantem caracteristic: peteşii, purpură, chiar
cu zone de necroză locală au o mare
specificitate, dar pot apărea şi în alte etiologii
LCR
o hipertensiv
o tulbure
o celularitate > 1000 elem./mmc, pred. PMN
o albuminorahie mult crescută
o glicorahie scăzută
o formele supraacute - numeroşi germeni şi celularitate scăzută
o ex. bacteriologic - meningococ
o alte meningite: virale, fungice, infecţii cu
mycoplasme, leptospire
Complicaţii:
➢ acute:
o abces cerebral sau epidural
• recidiva sau persistenţa infecţiei
o empiem subdural
• cloazonări
o encefalite
• hemoragii intracraniene
o alte boli ce pot evolua cu sdr. meningeal:
vasculite, colagenoze, sdr. Reye • supuraţii
➢ tardive:
• sechele neurologice
• surditate
• empiem subdural
• convulsii recurente
• paralizii
• tulburări senzoriale
✓ deces în câteva ore
• hidrocefalie
✓ rată de fatalitate mare chiar sub tratament • tulburări psihice
• retard neuropsihic
TRATAMENT
Tratament profilactic
✓ profilaxia contacților
Meningococ:
o Rifampicină în doză de 10-20 mg/kg/zi timp de 2 zile sau
o Ceftriaxon 50-100 mg/Kg/zi i.v. o doză unică
o vaccinare antimeningococică
H. influenzae
o Rifampicină timp de 4 zile
o vaccinare specifică Hib
o imunoterapie pasivă cu globuline specifice
Pneumococ:
o vaccinare antipneumococică - se recomandă la copiii cu risc crescut de infecţie
(splenectomizaţi, nefropatii, imunosupresie, DZ, HIV, talasemie, etc.)
o imunoglobuline umane în doză de 400 mg/kg/zi sau chiar cu Ig specifice
TRATAMENT
✓ internare
✓ iniţierea tratamentului empiric cu atb.
▪ atb. trebuie să aibă o bună difuzibilitate prin bariera hemato-encefalică și să realizeze 2 niveluri
bactericide în LCR
▪ la sugar < 3 luni: Ampicilină + Cefalosporine III (cefotaxim, ceftriaxon) sau Vancomicină
▪ la sugar > 3 luni și copil: Cefalosporine III (cefotaxim sau ceftriaxon) sau asocierea Ampicilină +
Cefalosporine III; la suspiciunea de rezistenţă la cefalosporine – asociere Vancomicină
▪ infecție cu E.Coli, Pseudomonas: Cefalosporine III (ceftazidime, ceftriaxon)

▪ infecție cu H. Influenzae: Cefalosporine III sau Ampicilină + Cloramfenicol
▪ infecție cu pneumococ, meningococ: Penicilina G + Vancomicina
▪ infecție cu stafilococ: Imipenem sau Cefuroxim
o apoi conform antibiogramei
o 7-10 zile → infecţiile cu meningococ, H. Influenzae

o 14-21 zile → meningita pneumococică
o formele complicate → prelungirea tratamentului câteva săptămâni

✓ monitorizarea şi limitarea aportului de lichide (mai ales dacă apar semne de secreţie
inadecvată ADH)
✓ combaterea HIC şi a edemului cerebral:

o menţinerea în poziţie ridicată a extremităţii cefalice
o Manitol
o Dexametazonă
✓ tratament anticonvulsivant:
o diazepam, fenitoin, fenobarbital
✓ examen neurologic complet

✓ testarea acuității vizuale și auditive
✓ evaluarea nivelului de dezvoltare Q.I.
✓ evaluare periodica a statusului neurologic și a dezvoltării neuropsihice
pe o perioadă de cel puțin 2 ani
Meningite virale
✓ mai frecvent de 2-3 ori decât meningitele purulente

✓ infecţiile au loc în special în perioada vară-toamnă, mai ales la copii şi tineri
✓ evoluţie favorabilă
• etiologie: - mixovirusuri: rubeolic, rujeolic, gripal, paragripal, urlian
- enterovirusuri: polio, Echo, Coxsackie
- adenovirusuri
- virusuri herpetice
• debut brusc: febră, vărsături, cefalee, constipaţie, dureri abdominale

• uneori cu prodrom de tip gripal, IACRS sau tulburări digestive, erupţii cutanate,
tumefacţie parotidiană
• semne de iritaţie meningeală, fotofobie, mialgii
• LCR: zeci, sute elem./mm3 (PMN iniţial, după 2-3 zile → 100% limfocite)
- glicorahia N / ↑
- lichid clar
!!! meningita TBC → meningită cu lichid clar dar cu glicorahie ↓
- proteinorahie uşor crescută; acidul lactic - valori normale
• ex. virusologic din scaun, LCR, exudat faringian
Coriomeningita limfocitară
• etiologie: v. Armstrong → inflamaţie meningeană şi a plexurilor coroide
• precedată de semne de infecţie gripală (febră, cefalee, mialgii)
• izolarea virusului din sânge sau LCR, inoculare la cobai
Meningita urliană
• febră, cefalee, somnolenţă, fotofobie, vărsături
• LCR: < 1000 elemente/mm3 (limfocite)
• evoluţie favorabilă
Meningita poliomielitică
• foarte rară (1% din cazurile de poliomielită)
• factori favorizanţi: - distrofie
- diateze alergice
- endocrinopatii
- adolescenţi
Meningita cu v. Coxsackie A sau B

• asociază mialgii, pleurodinii, paralizii
Meningita cu v. Echo
• asociază erupţii rujeoliforme sau rubeoliforme
Diagnostic pozitiv:
• contextul epidemiologic sugerează etiologia virală
• date clinice + laborator
• dg. de certitudine: izolare virus din LCR, fecale, spălătură nazofaringiană
• teste serologice
Diagnostic diferenţial: alte meningite (bacteriene, fungice, TBC), abcese, tumori
evoluţia → vindecare
Complicaţii: Tratament:
o manifestări de HIC ✓ simptomatic (antialgice, antiinflamatorii, acid acetilsalicilic,
o tulburări psihice aminofenazona)
o meningo-encefalită ✓ măsuri suportive generale
o hidrocefalie ✓ combaterea edemului cerebral acut: restricție a adm.
o surditate excesive de lichide, tratam. depletiv (manitol, furosemid)
✓ corticoterapie p.o. dacă se suspectează o componentă
encefalitică
✓ folosirea agenţilor antivirali specifici este limitată de
disponibilitatea redusă a acestora, de costurile destul de mari
ENCEFALITA ACUTĂ
✓ procese inflamatorii ale parenchimului cerebral

✓ produsă de agenţi etiologici multipli (frecvent virusuri)
✓ simptomatologie ce asociază un sdr. encefalitic cu unul infecţios de intensitate variată
✓ incidenţa: 7 cazuri/ 100.000/ an
➢ Encefalite infecţioase
➢ Encefalite neinfecţioase:
- postvaccinală (vaccinare antirujeolică, antipertusis)
- la medicamente (după sulfamide)
❑ Meningoencefalita (interesarea concomitentă a meningelui şi structurilor cerebrale)

asociază şi prezenţa semnelor meningeale şi modificări ale LCR
Clinic
✓ în cele mai multe cazuri manifestările cerebrale urmează unei suferinţe respiratorii
Perioada de stare se caracterizează:
✓ sindrom infecţios („de impregnare virală”)
✓ sindrom de hipertensiune intracraniană (cefalee, vărsături, bradicardie, HTA,

tulburări respiratorii, stază şi edem cerebral)
✓ sindrom meningean poate fi prezent în diverse grade de intensitate
✓ sindrom encefalitic: manifestări în funcţie de structurile neurologice afectate:

o cortex: alterarea conştienţei, convulsii
o tract piramidal: ROT vii, inegale; paralizii de tip neuron motor central, semnul
Babinski
o trunchi cerebral: paralizii de nervi cranieni, tulburări vasomotorii sau de
sensibilitate
o extrapiramidal: hipertonie, contractură, mioclonii, mişcări coreo-atetozice
o cerebel: nistagmus, hipotonie, tulburări de coordonare şi de echilibru
Encefalite infecţioase
✓ semnele apar înainte de perioada de stare a bolii eruptive sau infecţioase

• calea de pătrundere este aerogenă, digestivă sau prin muşcături sau înţepături de insecte
şi este urmată de multiplicarea la poarta de intrare
• prin intermediul limfaticelor virusul continuă să se multiplice → în torentul sanguin
(viremie primară) → însămânţarea în diverse organe şi ţesuturi → viremia secundară
majoră cu depăşirea barierei hemato-encefalice şi infectarea SNC
✓ cei mai frecvenţi agenţi etiologici sunt virusurile

✓ în ½ din cazuri etiologia rămâne necunoscută
o Encefalite postinfecţioase: semnele de encefalită apar în convalescenţa bolii febrile
o Encefalite parainfecţioase: concomitent cu perioada de stare a bolii infecţioase

Virusuri
• adenovirusuri: mai multe tipuri au neurotropism, tipul 7 asociază pneumonie şi hepatită
• arbovirusuri: transmise de căpuşe şi ţânţari
• enterovirusuri: Coxsackie, Echo, Polio
• mixovirusuri, paramixovirusuri: v. gripal, v. urlian, v. rujeolic, v. rubeolic
• v. herpetice: v. herpes simplex, v. varicelei
• v. HIV (manifestări neurologice frecvente dacă infecţia se transmite pe cale materno-fetală)
Bacterii
• encefalita din meningita purulentă (mai ales pneumococică şi listeriană)
• TBC şi cărbunoasă
• encefalite metastatice (prin microembolii microbiene – septicemie, endocardită lentă)
Fungi
• Candida, Aspergillus, Criptococus
• la gazde imunodeprimate (leucemie, SIDA, corticoterapie prelungită), dar şi la gazde normale
Paraziţi
• malaria cerebrală – apare în zonele unde boala este endemică
• cisticercoza produsă de T. Solium
• toxoplasmoza
Encefalita cu arbovirusuri
• în ţara noastră a fost descrisă encefalita produsă de:

- v. encefalitei de căpuşă (E. Europei Centrale)
- v. encefalitei de taiga (encefalita rusă de primăvară sau de taiga)
- v. West-Nile (encefalita de West-Nile)
• rezervorul de virus – animale
• transmiterea: prin căpuşe sau ţânţari (E. West-Nile)
• poarta de intrare – cutanată
• incubaţia 2-21 zile

• debut brusc, cu febră mare, cefalee, vărsături, mialgii, vertij
• perioada de stare: agitaţie psihomotorie/ somnolenţă, obnubilare, dezorientare, tulburări
de vorbire, delir, stupoare, comă
• ± manifestări extrapiramidale (rigiditate, tremurături)
• semne de decerebrare
• durata: aproximativ 2 săptămâni
• evoluţia: 10-20% → deces, 30% → sechele neuropsihice; vindecare completă

Encefalita cu enterovirusuri
• v. Coxsackie – mai frecvent la nou-născut şi sugarul mic
• convulsii generalizate sau paralizii izolate de nervi cranieni
• agitaţie psihomotorie cu mişcări coreiforme
• tulburări ale conştienţei, comă
• v. Echo – asociate cu ataxia, contracturi de tip extrapiramidal, comă
Encefalita cu v. Herpes simplex

• encefalită gravă, letală
• la nou-născut şi sugar: apare în cursul unei infecţii generalizate
• la copiii din mame cu herpes genital → infecţie în timpul naşterii
• la copiii din mame cu herpes cutanat sau bucal
la copilul mare: afectarea viscerală este rară, mai puţin gravă
- convulsii din ce în ce mai frecvente şi mai intense
- pot asocia simptome de focar
- leziunile cutanate pot lipsi
Investigaţii de laborator
• LCR: - clar
- glicorahia normală
- proteinorahia, albuminorahie N / moderată (100 elemente/mm3)
- cele mai multe limfocite
- culturi din LCR pentru izolarea virusului
• EEG: disritmie lentă; vârfuri, vârf-undă asimetrice, unde lente periodice
• CT/ RMN: nu evidentiaza modificari caracteristice; edem cerebral, inflamaţia cortexului

cerebral, eventual focare de demielinizare; dg. diferenţial cu tumori, abcese, hemoragii cerebrale
• ex. F.O.: edem papilar ȋn HIC
• ex. hematologic: dg. diferenţial cu PTI, sdr. hemolitic-uremic
• biochimie: frecvent asociate cu o afectare hepatică, cardiacă sau musculară
• culturi: din sânge, LCR, exudat faringian sau scaun (însămânţări pe medii de cultură)
• teste serologice: identificarea antigenelor virale
• biopsia cerebrală (în encefalita herpetică)

Diagnostic pozitiv:
• date clinice (sdr. infecţios + sdr. encefalitic + sdr. HIC) + paraclinice + epidemiologice
• diferite encefalopatii:
- metabolice (hepatică, diabetică, uremică)
- toxice (etanol, medicamente, insecticide, CO)
- agenţi fizici (insolaţie)
- traumatică
- din cursul bolilor acute (gripă, pneumonie, septicemie)
- sindrom Reye
- hidrocefalia, procese expansive intracraniene
- E.C.I.
- boli neuropsihice (isteria, epilepsia, schizofrenia)
Complicaţii:
o convulsii generalizate / focalizate Prognostic
o edem cerebral • encefalitele primare au o letalitate crescută 20%
o sdr. de secreţie inadecvată a ADH
• 30% din supravieţuiri → sechele neuropsihice
importante
• encefalitele postinfecţioase → letalitate mai scăzută
Tratament
• patogenic şi de susţinere a funcţiilor vitale
• intensiv şi precoce în secţiile de terapie intensivă
• monitorizarea funcţiilor vitale (respirator şi cardiovascular)
• tratament antiedematos:
- corticoizi în doze mari (dexametazonă)
- manitol (10-20%)
- glucoză hipertonă (33%)
- diuretice
• reechilibrare hidro-electrolitică şi acido-bazică
• antitermice, împachetări
• tratament anticonvulsivant: Diazepam 0,2 mg/Kg/doză i.v. sau i.m., Fenobarbital i.m.
• starea de rău convulsiv: intubaţie endotraheală, ventilaţie mecanică
• tratament etiologic - în unele encefalite, timp de 7-10 zile
- Aciclovir 30 mg/Kg/zi → v. Herpes simplex tip 1 şi 2, v. varicela-zosterian
- Ganciclovir 10 mg/Kg/zi → în encefalite produse de CMV
• antibioterapie: cefalosporine generaţia III, Imipenem, Meropenem
- tratamentul suprainfecţiilor bacteriene
- există risc crescut de suprainfecţie (comă profundă, ventilaţie asistată)
• se asociază vitaminoterapie, medicaţie neurotrofică

Cursuri Pediatrie Și Puericultură

Încărcat de

Informații document

Drepturi de autor

Formate disponibile

Partajați acest document

Partajați sau inserați document

Opțiuni de partajare

Vi se pare util acest document?

Este necorespunzător acest conținut?

Drepturi de autor:

Formate disponibile

Cursuri Pediatrie Și Puericultură

Încărcat de

Drepturi de autor:

Formate disponibile

INTRODUCERE

Copilul nu este un adult “în miniaturã”

 în Grecia şi Roma antică – latura profilactică a pediatriei

• 1797 - Grigore Ghica (Moldova)

• Numărul şi structura populaţiei infantile

• Natalitatea: nr. de nou-născuţi (nn.) vii la 1.000 de locuitori (25 ‰ ideal)

• Nupţialitatea: nr. de căsătorii la 1.000 de locuitori

• Divorţialitatea: nr. de divorţuri la 1.000 de locuitori

• Durata medie de viaţă → 68-70 ani

• Morbiditatea: indicator major de apreciere al stării de sănătate a populaţiei infantile:

➢ începe din viaţa intrauterină, odată cu unirea gameţilor

Creşterea: - proliferare celulară (epiteliile, organele limfatice)

Creşterea şi dezvoltarea au loc concomitent

1. Factorii de creştere exogeni:

• În perioada vieţii extrauterine:

• în primul an => 20-25 cm/an

• în primele 4 luni de viaţă cu 750 g/lună

• la vârsta de 4 luni - dublează Gn

• la pubertate creşterea în G este de 3-5 kg/an

• cresterea este influenţată de:

PERIMETRUL TORACIC (PT)

PERIMETRUL ABDOMINAL (PA)

• nomogramele CDC (Center for Disease Control and Prevention,

• curbele de creștere OMS (standardele WHO, www.who.int/childgrowth)

• hărțile Euro-Growth (www.euro-growth.org)

➢ mici diferențe între ele

➢ măsurătorile antropometrice se compară cu referințele standard oferite de nomograme

➢ compararea măsurătorilor corporale cu valorile cuprinse pe hărțile de creștere (graficele

• percentilele / deviațiile standard sunt abaterile de la valoarea medie a populației standard

• limitele normalului sunt între percentila 5 (-2DS) și percentila 95 (+2DS)

• la un copil care se dezvoltă normal, valorile măsurătorilor antropometrice înregistrate cu

➢ Indicii antropometrici la copilul cu vârsta peste 2 ani:

➢ Indicii antropometrici se calculează cu ajutorul măsurătorilor antropometrice

➢ Deficitul ponderal (DA) reprezintă exprimarea procentuală a indicelui ponderal

➢ Indicele nutrițional (IN): greutatea actuală a copilului raportată la greutatea ideală

IS - indicator al malnutriției cronice („stunting”, scădere staturală);

• IMC - indicator antropometric

STAREA DE NUTRIŢIE PERCENTILA IMC

OBEZITATE IMC ≥ percentila 95 (+2DS) / sex / vârstă

SUPRAPONDERE 85 ≤ IMC < 95 percentila / sex / vârstă

GREUTATE NORMALĂ 5 ≤ IMC < 85 percentila / sex / vârstă

SUBPONDERAL IMC < percentila 5 / sex / vârstă

• Pliul cutanat abdominal

• Pliul cutanat tricipital

MĂSURAREA CIRCUMFERINŢEI ABDOMINALE ŞI A ŞOLDULUI

RAPORTUL CIRCUMFERINŢĂ TALIE/ CIRCUMFERINŢĂ ŞOLD

Raportul dintre segmentul inferior şi superior (I/S):

• Temporară (20 dinţi)

• Definitivă (32 dinţi)

- procesele de osificare încep din viaţa intrauterină, cuprinzând toate diafizele

➢ ou (zigot): primele 14 zile

✓ embriogeneza (primele 4 săptămâni)

• există pericolul apariţiei malformatiilor congenitale (factorii patogeni !!!)

2. A II-A COPILĂRIE (perioada preşcolară, 3-6 ani):

3. A III-A COPILĂRIE (perioada şcolară, 6-18 ani):

1. Legea antagonismului morfologic şi ponderal:

2. Legea intensităţii descrescânde a creşterii

3. Legea creşterii inegale:

5. Legea acceleraţiei seculare:

- V.G. 38-42 săptămâni;

Închiderea lor precoce – craniostenoze

Bosa sero-sanghinolentă la naştere: infiltraţie sero-hemoragică a

Viscerocraniul - mai mic decât neurocraniul.

• La naştere tractul digestiv - pregătit pentru funcţionare.