DIABETUL ZAHARAT

Diabetul zaharat (DZ) este o boala cronica care necesita ingrijire medicala continua, autoingrijire
si suport permanent pentru prevenirea aparitiei complicatiilor. Este o afectiune metabolica care nu poate fi
vindecata, este netransmisibila si apare atunci cand pancreasul nu mai produce insulina sau cand
organismul nu mai utilizeaza corect insulina.
Se caracterizeaza prin modificari ale metabolismului glucidic, lipidic si proteic, rezultat prin
deficit de secretie a insulinei sau prin insulino-rezistenta.
Insulina este un hormon care permite glucozei (obtinuta prin metabolizarea carbohidratilor) sa
treaca din circulatia sangvina in celule organismului, unde este folosita pentru producerea energiei
necesara acestora.
Pentru adultii sanatosi, valorile normale ale glicemiei à jeune (dimineata, inainte de masa) sunt
intre 74-106 mg/dl.

Diagnosticul de diabet zaharat se pune atunci cand:

- glicemia à jeun este ≥ 126 mg/dl, recoltata la peste 8 ore de la ultima masa;
- HbA1c (hemoglobina glicozilata) ≥ 6,5%;
- glicemie ≥ 200 mg/dl in orice moment al zilei la subiectul simptomatic;
- glicemie ≥ 200 mg/dl la 2 ore de la incarcarea cu glucoza (TTGO – test toleranta la glucoza
orala).
De asemenea, o forma aparte o reprezinta diabetul gestational, care are criteriile de diagnostic
urmatoarele:
- oricare din valorile de mai sus, pana la saptamana 24 de sarcina;
- oricare din valorile TTGO, dupa saptamana 24: glicemie à jeun ≥ 92 mg/dl, glicemie la 1 ora
dupa test ≥ 180 mg/dl, glicemie la 2 ore dupa test ≥ 153 mg/dl.

Clasificarea diabetului zaharat se face dupa etiologia acestuia, aceasta clasificare fiind adoptata
de OMS in 1999, astfel:
a) diabet tip I (insulino-dependent): reprezinta 5-10% din totalul pacientilor cu diabet. Se
caracterizeaza prin deficit absolut de insulina, prin distrugerea celulor β-pancreatice, prin mecanisme
autoimune, cu aparitia autoanticorpilor anti-celule β, anti-insulina.;
b) diabet tip II (non-insulino-dependent): reprezinta peste 90% din cazurile de diabet si apare prin
alterarea progresiva a secretiei de insulina, pe un fond de insulino-rezistenta. Este tipic pentru persoanele
supraponderale, cu varste de peste 30 de ani, cu istoric familial pozitiv de diabet si nu se intalnesc
autoanticorpii specifici DZ tip I. Afectiunea la acesti pacienti evolueaza in timp, dupa 15 ani de evolutie,
peste 80% dintre pacienti necesitand insulina pentru echilibrare glicemica.
c) alte tipuri specifice de diabet, secundare, reprezinta 1-2% din toate cazurile de diabet:
➢ defecte genetice ale functiei celulei β- pancreatice, transmis autosomal dominant, cu debut sub
varsta de 25 ani, cu scaderea secretiei de insulina;
➢ modificari genetice in actiunea insulinei: insulino-rezistenta tip A, diabet lipoatrofic;
➢ afectiuni ale pancreasului exocrin: pancreatite, traume, neoplasm, fibroza chistica;
➢ endocrinopatii: acromegalie, feocromocitom, hipertiroidism;
➢ indus de medicamente sau substante chimice: acid nicotinic, glucocorticoizi, hormoni tiroidieni,
α-interferon, tratamentul HIV/SIDA;
➢ infectii: rubeola, citomegalovirus
➢ sindroame genetice, asociate cu diabetul: sindromul Down, sindromul Turner, coreea Huntington,
porfiria.

1
 d) diabetul gestational: orice perturbare a glicemiei diagnosticata in timpul sarcinii. Apare la
aproximativ 7-10% din femeile insarcinate, acestea putand avea DZ tip II anterior sarcinii, recomandarea
fiind ca la 6-12 saptamani dupa nastere, sa se efectueze TTGO, pentru verificarea existentei diabetului
zaharat.

Complicatiile acute ale diabetului zaharat

1. Cetoacidoza diabetica (CAD)
Este o acidoza metabolica indusa de cresterea corpilor cetonici (3 compusi hidrosolubili,
sintetizati in ficat prin lipoliza acizilor grasi, in mod normal, supresata de insulina), in acelasi timp cu
scaderea degradarii si eliminarii lor. Este secundara intensificarii proceselor de lipoliza si proteoliza, in
conditiile unui deficit major de insulina. Este mai frecventa la pacientii cu DZ tip I si apare prin deficitul
absolut/relativ de insulina si excesul hormonilor de contrareglare (catecolamine, glucagon, cortizol,
hormon de crestere).

Circumstantele favorizante aparitiei CAD sunt:

➢ deficit absolut/relativ de insulina;
➢ subdozarea sau intreruperea administrarii insulinei exogene;
➢ defectarea pompelor de insulina;
➢ cresterea necesarului de insulina (infectii, interventii chirurgicale, sarcina, stress, infarct
miocardic acut, accident vascular cerebral);
➢ iatrogen (corticoterapie).

Mecanismele patogenice ale CAD sunt:

- hiperglicemia, prin scaderea utilizarii periferice a glucozei si cresterea productiei de glucoza;
- acidoza metabolica, prin acumularea corpilor cetonici obtinuti prin lipoliza;
- deshidratare secundara pierderilor lichidiene pe cale renala (diureza indusa de glicozurie si
cetonurie) si pe cale extrarenala (polipnee, varsaturi);
- alterarea homeostazei electrolitilor plasmatici (Na+, K+, Cl-), secundara pierderilor renale si
acidozei;
- dislipidemie cu hipertrigliceridemie, secundara excesului de acizi grasi liberi.

CAD reprezinta o urgenta medicala severa si se caracterizeaza prin:

- perioada prodromala cu simptome instalate in plina sanatate aparenta: poliurie (urinari dese),
polidipsie (senzatia de sete excesiva), scadere ponderala, astenie fizica, tulburari digestive;
- perioada de stare:
➢ elemente clinice: hipotonie musculara, stare de constienta alterata (de la obnubilare la coma),
tegumente si mucoase descuamate, globi oculari infundati in orbite, polipnee cu halena (miros),
tahicardie, tensiune arteriala normala, dureri abdominale, varsaturi in zat de cafea (afectare
pancreatica), ileus dinamic (obstructie intestinala);
➢ elemente paraclinice: hiperglicemie peste 250 mg/dl, glicozurie, cetonurie, acidoza metabolica
(ph <7,20), cetonemie >30 mEq/l (corpi cetonici in sange), natremie scazuta (nivelul sodiului in
sange), potasemie scazuta, leucocitoza cu neutrofilie, retentie azotata.

Tratamentul CAD:
a) profilactic: combaterea factorilor favorizanti, prin instruirea corecta a pacientului si combaterea
complicatiilor induse de tratamentul comei acido-cetozice (edem cerebral, hipoglicemie, edem pulmonar,
tulburari de ritm, infectii, tromboembolism);

2
 b) curativ: cuprinde restabilirea metabolismului, reechilibrarea hidro-electrolitica, mentinerea
echilibrului acido-bazic, sustinerea hemodinamicii, combaterea factorilor favorizanti.
Astfel, pacientul va fi internat, cu abord venos, cu monitorizarea curbelor fiziologice (diureza,
tensiune arteriala, temperatura, frecventa respiratorie), monitorizare biologica (glicemie, glicozurie,
cetonurie, creatinina, ionograma, transaminaze, amilaze, EKG). Toate acestea vor fi asociate cu:
➢ combaterea hiperglicemiei cu insulina rapida/ultrarapida, pana la disparitia cetonuriei;
➢ echilibrarea hidroelectrolitica, cu corectarea in 24 ore a deficitului hidric (administrare 5-10
litri/24 ore) prin solutii perfuzabile NaCl si solutii glucozate 5-10%, corectate cu insulina;
➢ corectarea deficitului de K+, la minim o ora de la tratament, cu administrarea a 1-2 gr. KCl in 250
ml ser fiziologic;
➢ combaterea acidozei, cand ph <7, prin administrarea bicarbonatului de sodiu;
➢ sustinerea echilibrului hemodinamic (administrarea de plasma, hidrocortizon hemisuccinat).

Prognosticul depinde de varsta (la persoane tinere, prognosticul bun, cu remiterea cetoacidozei in
24 ore), durata afectiunii, prezenta comorbiditatilor sau a complicatiilor cronice. Un prognostic
nefavorabil il au: coma profunda, hipotermia, colapsul hemodinamic, oligo/anuria (eliminarea unei
cantitati mici sau lipsa eliminarii de urina).

2. Coma hiperosmolara diabetica (CHOD)

Este o complicatie grava a diabetului zaharat, caracterizata prin hiperglicemie severa,
hiperosmolaritate plasmatica >340 mOsm/l (masura a proportie diferitelor solutii din plasma: concentratie
sodiu, clor, bicarbonat, glucoza, uree), deshidratare accentuata, absenta cetoacidozei si mortalitate
crescuta.

Etiopatogenic, apare la pacientii cu DZ tip II neglijat, varstnici cu complicatii si comorbiditati, cu

alterarea capacitatilor fizice si psihice.
Factorii favorizanti pot fi:
➢ factori care duc la hiperglicemie: subdozarea insulinei, cresterea necesarului de insulina, hipoxie,
hipotermie, aport crecut de glucoza;
➢ factori care produc deshidratare: alterarea senzatiei de sete, diuretice, varsaturi, diaree.
Hiperglicemia poate avea valori mari, >1000 mg/dl, secundar deficitului de insulina sau cresterii
productiei hepatice de glucoza.

Clinic, debutul este insidios, cu poliurie fara sete, astenie fizica progresiva si scadere ponderala.
In perioada de stare, intalnim deshidratare accentuata, hipertermie, tulburari neurologice (mioclonii,
convulsii, nistagmus), coma profunda, colaps, hiperglicemie, glicozurie, hiperosmolaritate plasmatica.

Tratamentul CHOD consta in:

- profilaxie primara: combaterea factorilor precipitanti;
- profilaxia secundara: evitarea complicatiilor (tromboembolice, colaps, insuficienta renala);
- curativ: combaterea hiperglicemiei prin administrarea de insulinei, reechilibrarea hidro-
electrolitica cu aportul a 6-10 litri/24 ore (solutii saline hipotone, solutii glucozate corectate cu insulina,
adminstrare K+ 1 gr la 2 ore) si tratament asociat (antibioterapie, haparina, plasma, hidrocortizon
hemisuccinat).

3
 3. Hipoglicemia
Este definita prin triada Whipple si anume, scaderea glicemiei <70 mg/dl, simptome specifice si
remisia simptomatologiei dupa aportul de glucide. Scaderea glicemiei sub valorile normale determina un
raspuns neuro-hormonal important, cu eliberarea hormonilor de contrareglare (catecolamine, glucagon,
cortizol, hormon de crestere) cu rolul de a restaura nivelul normal al glicemiei.

Factorii precipitanti pentru aparitia hipoglicemiilor la pacientii cu DZ sunt:

➢ consum energetic crescut;
➢ consumul de alcool, corelat sau nu cu exercitiul fizic;
➢ insuficienta renala, hepatica sau corticosuprarenala;
➢ medicamente asociate cu insulina: Aspirina, antiinflamatoare nesteroidiene.

Clinic, putem intalni urmatoarele semne si simptome:

- semne de activare simpatica adrenergica: tahicardie, paloare, trannspiratii, foame, anxietate,
iritabilitate, nervozitate;
- semne neuro-glicopenice: somnolenta, hipotonie, ataxie, pierderea starii de constienta, miscari
primitive, contractii musculare, midriaza (marirea pupilelor), urmate de spasticitate tonica, coma
profunda, respiratie superficiala, mioza (micsorarea pupilelor), abolirea reflexului fotomotor, hipotermie.
Tabloul clinic este variabil, in functie de durata hipoglicemiei, perioada de suferinta diabetica si
de interventia mecanismelor de contrareglare.

Tratamentul vizeaza combaterea factorilor precipitanti si presupune administrarea de Glucagon 1

mg asociat cu solutii glucozate 33% intravenos sau 50% in perfuzie.

Complicatiile cronice ale diabetului zaharat

Diabetul zaharat este o afectiune a intregului organism, putand afecta toate caile metabolice,
precum si toate celulele, tesuturile si organele, aceste modificari fiind legate de durata DZ, gradul de
dezechilibru metabolic si mostenirea genetica.
Un bun control al glicemiei in DZ impiedica sau intarzie aparitia si evolutia complicatiilor
cronice, in principal prin ameliorarea tulburarilor metabolice.

Factorii implicati in aparitia complicatiilor cronice ale DZ sunt:

➢ factorul genetic;
➢ varsta inaintata;
➢ modificarile lipidice: dislipidemia intalnita la aproximativ 50% la pacientii dezechilibrati
metabolic. Este o dislipidemie inalt aterogena, cu cresteri ale LDL-colesterol;
➢ HTA, fumatul, anemia;
➢ glucotoxicitatea: indusa de hiperglicemia cronica, care determina fortarea unor cai metabolice
anormale;
➢ modificari hemostatice: din cauza glicozilarii hemoglobinei, eritrocitele pacientilor cu DZ sunt
mai rigide, iar agregarea trombocitara este mai crescuta;
➢ perturbari la nivelul proteinkinazelor, implicate in cresterea sintezei citokinelor, precum si in
cresterea contractilitatii, permeabilitatii si proliferarii vasculare;
➢ factorii de crestere, interleukinele (IL) si factorul de necroza tumorala (TNF);
➢ fenomenul de insulino-rezistenta: apare atunci cand pancreasul produce insulina, dar, celulele
organismului sunt rezistente la efectele acesteia, pancreasul fiind nevoit sa produca o cantitate
mai mare de insulina pentru a-si indeplini functiile.

4
 Microangiopatia diabetica: afecteaza capilarele, arteriolele, venulele, fiind specifica DZ de
lunga durata, membranele bazale capilare pierzandu-si rolul de bariera fiziologica, iar afectarea este
generalizata.

Nefropatia diabetica: apare la aproximativ 20-40% dintre pacientii cu DZ si este principala

cauza a bolii cronice de rinichi. La nivelul glomerulilor renali apare microangiopatia, iar, in evolutia
diabetului, se asociaza hipertensiunea arteriala si se poate ajunge la insuficienta renala cronica.
Nefropatia diabetica se poate clasifica astfel:
- stadiul I: exista o hiperfunctie si hiperfiltrare glomerulara, cu rinichi mariti de volum, clearence
la creatinina >150 ml/minut (clearence-ul sau coeficientul de epurare ranala reprezinta debitul de sange
sau plasma care este epurat de un anumit component la nivel renal, iar valorile normale sunt intre 70-130
ml/minut), albuminurie si tensiune arteriala normala;
- stadiul II (‘silentios’): membrana glomerulara ingrosata, clearence la creatinina normal/crescut,
TA normala/usor crescuta;
- stadiul III (nefropatia diabetica incipienta): apar modificarile de structura, clearence la
creatinina normal/crescut;
- stadiul IV (nefropatia diabetica clinica): scleroza glomerulara severa, cu scaderea filtratului
glomerular sub 70 ml/minut in stadiul avansat al afectarii (valoarea normala la adultii tineri este de 125
ml/minut) si albuminurie. Apare HTA, iar cand filtratul glomerular scade sub 100 ml/minut, apare
insuficienta renala cronica;
- stadiul V (insuficienta renala cronica terminala): scleroza glomerulara totala, filtrat glomerular
<10 ml/minut, TA crescuta.
Tratamentul nefropatiei diabetice consta in:
➢ optimizarea stilului de viata: renuntare la fumat, dieta hipoproteica (cand apare albuminuria),
dieta hiposodata cand apar HTA si edemele (NaCl >5 gr/zi);
➢ controlul TA: valori < 130/80 mmHg;
➢ echilibrare glicemica.

Retinopatia diabetica: este o complicatie specifica DZ, care apare dupa 20-30 de ani a acestuia,
la ambii ochi, cu leziuni asemanatoare.
Stadiile de evolutie a retinopatiei sunt:
➢ neproliferativa: dilatare capilara cu microanevrisme, hemoragii, exsudate;
➢ preproliferativa si proliferativa: leziuni mai extinse, ischemie, aparitia de vase noi, risc de
glaucom;
➢ proliferativa complicata: hemoragie intraoculara, dezlipire de retina.
Diagnosticul se pune prin examenul fundului de ochi, angiografie, fluorometrie si
electroretinograma.
Tratamentul retinopatiei diabetice cuprinde:
- medical: echilibrarea DZ, tratamentul HTA si al dislipidemiei;
- laser: prin metoda fotocoagularii, in toate retinopatiile proliferative;
- chirurgical: vitrectomie in dezlipirea de retina si hemoragiile intraoculare;
- injectii in corpul vitros: cu corticoizi sau cu anti-factori de crestere vasculara (pentru neovase).

Neuropatia diabetica: reprezinta ansamblul tulburarilor neurologice ce apar in DZ si se

datoreaza acestuia, existand la toti pacientii, dupa 20 de ani de evolutie a DZ. Hiperglicemia determina
neuropatie prin ischemie (vasculara, hipoxica) sau prin modificarile metabolice.

5
 In functie de tipul de afectare, pot sa apara:
- polineuropatia diabetica (prin tulburari metabolice): initial, afecteaza nervii lungi, cu acuze la
nivelul regiunii distale ale membrelor pelvine (‘in soseta’), mai rar la nivelul membrelor toracice (‘in
manusa’). Aceste acuze sunt: parestezii, extremitati reci, dureri intense, alterarea sensibilitatii (tactile,
termice, vibratorii), abolirea reflexelor osteo-tendinoase, scaderea fortei musculare, atrofii musculare,
ulcer plantar.
- neuropatia autonoma (prin ischemie): este foarte des intalnita in DZ cu evolutie lunga. Se
manifesta la nivel:
➢ cardiovascular (tahicardie, aritmii, cardiopatie ischemica, moarte subita, edeme membre pelvine),
➢ gastro-intestinale (gastropareza, tulburari esofagiene, hipotonie vezicula biliara, incontinenta
fecala, diaree nocturna, constipatie),
➢ respiratorii (apnee in somn),
➢ tulburari sudorale (hipersudoratie in partea superioara a corpului si anhidroza in partea
inferioara),
➢ tulburari ale pupilelor (lipsa adaptarii la stimulii luminosi),
➢ tulburari neuro-endocrine (hipoglicemii severe cu transpiratii reci, tremuraturi si anxietate).
Tratamentul neuropatiei diabetice consta in controlul bun al diabetului, analgezice,
anticonvulsivante, antidepresive, benzodiazepine.

Cardiopatia ischemica cronica: este de 2-3 ori mai frecventa si mai severa decat la non-
diabetici. Infarctul miocardic acut este de 10 ori mai frecvent decat la non-diabetici, cu 25% mortalitate in
primul an postinfarct.
De asemenea, moartea subita este mai frecventa in DZ si se datoreaza unui IMA sau unor
tulburari de ritm agravate de ischemie, neuropatie sau miocardiopatie.
Ca tratament, by-pass-ul cardiac are rezultate mai bune decat angioplastia.

Gangrena diabetica: din cauza neuropatiei, diabeticul nu simte durerea la nivelul picioarelor,
existand posibilitatea unor leziuni avansate, care pot duce la amputare.
Exista 3 cauze importante in aparitia si evolutia gangrenei diabetice: neuropatia diabetica,
factorul vascular si factorul infectios.
De asemenea, exista 2 tipuri de gangrena diabetica, in functie de etiopatogenia acesteia:
- gangrena arteriopata: puls arterial absent, tegumente palide/cianotice cu temperatura scazuta,
leziuni intens dureroase, gangrena uscata/umeda, sensibilitate normala/diminuata, unghii ingrosate,
reflexe osteo-tendinoase normale, tratament medicamentos fara rezultate;
- gangrena neuropata: puls arterial prezent, edeme, turgescenta venoasa, tegumente cianotice cu
temperatura crescuta, leziuni profunde nedureroase, gangrena umeda/uscata, scaderea sensibilitatii
(tactile, termice, vibratorie, dureroasa), deformari ale piciorului si degetelor, reflexe osteo-tendinoase
abolite, raspunde favorabil la tratament medicamentos.
Paraclinic ne mai putem folosi de:
➢ radiografia abdominala: vizualizare calcificare vase mari;
➢ radiografia de picior: leziuni osoase si calcificari arteriale;
➢ ultrasonografia Doppler;
➢ arteriografia: precizeaza sediul si gradul obstructiei.
Tratamentul consta in chirurgie neconservatoare (amputatii) chiar si la nivelul degetelor, deoarece
chirurgia de revascularizare este ineficienta.

6
 Modificari osteo-articulare in diabetul zaharat:
- osteo-artropatia diabetica sau ‘piciorul Charcot’ (piciorul neuropatic), dupa o lunga evolutie a
DZ (aproximativ 1% dintre pacienti). Piciorul este deformat, scurtat, cu bolta plantara prabusita, cu
aparitia unor zone de presiune crescuta, care cresc riscul aparitiei ulcerelor plantare. De asemenea, apar
tulburari ale sensibilitatii tactile, termice, dureroase si vibratorii. Debutul poate fi insidios sau acut (post
traumatism), cu edem, eritem nedureros, cu instalarea osteoporozei, fracturilor, calusurilor vicioase si a
calcificarilor partilor moi.
- boala Dupuytren, cu afectarea tendoanelor flexorilor degetelor III, IV si V;
- ingrosarea capsulei articulare a umarului, cu blocarea capului humeral si aparitia durerii si a
limitarii miscarilor umarului;
- sindromul de tunel carpian, printr-un proces inflamator, cu dureri la nivelul mainii si parestezii
ale degetelor II-IV, cu blocarea nervului median si limitarea miscarilor mainii;
- osteopenia datorita glicozilarii colagenului la nivel osos si pierderea Ca2+ prin urina. Se
suprapune unei osteoporoze ce apare in neuropatia diabetica, cu afectarea metatarsienelor si a falangelor,
cu fracturarea spontana a acestora.

Tratamentul diabetului zaharat

1. Tratamentul non-farmacologic include:
a) nutritia medical-terapeutica: trebuie stabilit un necesar caloric adaptat la greutatea fiziologica a
pacientului, cu un aport nutritiv apropiat de cel normal, cu 50-55% carbohidrati, 25-30% lipide si 15-20%
proteine (din care 50% de origine animala). De asemenea, se recomanda ingestia fibrelor alimentare in
medie 14 gr la 1000 calorii si respectarea unui ritm al meselor de 5 prize alimentare/zi.
b) exercitiul fizic: cel putin 150 minute/saptamana favorizeaza scaderea ponderala, amelioreaza
insulino-rezistenta, controlul metabolic si riscul cardiovascular. In cazul unui exercitiu fizic neplanificat,
se va ingera suplimentar glucide.

2. Tratamentul farmacologic se face cu:

a) medicamente antihiperglicemiante orale si injectabile non-insulinice:
- biguanidele (Metformin): reprezinta prima optiune terapeutica in DZ tip II, datorita reducerii
insulino-rezistentei si reducerii productiei hepatice de glucoza. Se administreaza 1000-3000 mg/zi, peros;
- sulfonilureicele (Glibenclamid, Glicazid, Glimepirid, Glipizid): au efect hipoglicemiant prin
cresterea secretiei de insulina, precum si prin reducerea insulino-rezistentei si a productiei de glucoza;
- metiglinidele (Repaglinida, Nateglinida): folosite pentru corectarea hiperglicemiei
postprandiale, cu actiune asemanatoate sulfonil-ureicelor;
- tiazolidindionele (Pioglitazona): actioneaza prin ameliorarea sensibilitatii la insulina;
- inhibitori α-glucozidazei (Acarboza, Miglitol): scade glicemia postprandiala si metabolizarea
oligozaharidelor;
- increntinmimeticele (Sitagliptin, Vildagliptin, Linagliptin, Exenatid, Liraglutid): amelioreaza
secretia de insulina, reduc sinteza de glucagon, diminueaza senzatia de foame si reduc golirea gastrica.

b) insulinoterapia: in DZ tip I este singurul medicament care asigura supravietuirea, iar in DZ tip
II se foloseste in anumite cazuri: esecul terapiei non-insulinice, contraindicatiile anti-diabeticelor non-
insulinice, stress metabolic acut (infectii, infarct miocardic, abdomen acut, AVC), complicatiile acute ale
DZ (cetoacidoza metabolica, hiperglicemia hiperosmolara), sarcina si lactatia, DZ gestational.
Administrarea insulinei se poate face in jumatatea inferioara a abdomenului, cu exceptia unei
zone de 4-5 cm periombilical, in fetele anterioare si laterale ale bratelor si coapselor sau in regiunile
fesiere superioare.

7
 Tipurile de insuline care se folosesc sunt:
- insuline prandiale (Lispro, Aspart, Humulin R, Insuman Rapid): sunt analogi de insulina, cu
actiune rapida si de scurta durata. Se pot administra subcutanat si sunt singurele care se pot administra
intravenos, intramuscular sau in pompele de insulina. Implica o flexibilitate mai mare a tratamentului, cu
un risc mai mic de hiperglicemie postprandiala imediata. Au actiune cu debut la 15-30 minute de la
administrare, cu o durata de 3-8 ore, cu un maxim al actiunii la 1-3 ore.
- insuline bazale (Glargine, Detemir, Humulin N, Insulatard, Insuman Bazal): sunt insuline cu
durata intermediara/lunga de actiune. Au risc mai mare de hipoglicemie nocturna. Au actiune cu debut la
1-3 ore de la administrare, cu o durata de 14-24 ore, cu un maxim al actiunii la 5-8 ore.
- amestecuri de insulina: intre insulinele prandiale si cele bazale si se pot face in seringa (inaintea
administrarii) sau in forme premixte cu diferite proportii de insulina (25/75%, 30/70%, 50/50%).

Schemele de insulinoterapie sunt:

➢ regimuri intensive: injectii multiple (peste 3 injectii/zi) permit o flexibilitate mai mare a meselor,
ajustarea continua a dozelor de insulina in functie de glicemii sau de cantitatea de glucide
ingerata.
➢ regimuri conventionale: administrarea 1-2 injectii/zi de insulina premixata, impun un orar stabil
al meselor, iar ajustarea dozelor de insulina se face in functie de glicemiile din ziua precedenta.

Complicatiile tratamentului cu insulina care pot sa apara sunt:

➢ hipoglicemia: prin exces de insulina datorat unor erori de administrare, erori alimentare, efort
fizic;
➢ lipodistrofia: poate sa apara la locul injectarii daca nu se respecta rotatia locului de administrare;
➢ cresterea in greutate: datorita efectului anabolizant al insulinei, ingestiei excesive de carbohidrati,
hipoglicemii corectate numai prin ingestia de alimente, fara ajustarea dozei de insulina;
➢ neuropatie hiperalergica, edeme: datorita variatiilor bruste ale glicemiei;
➢ abcese la locul injectarii: in lipsa igienei;
➢ alergie la insulina: poate sa apara urticare, angioedem sau soc anafilactic.