ENZIMOLOGIE CLINICĂ

CATEGORII DE ENZIME PLASMATICE

ENZIME
PLASMATICE

Nefunctionale Functionale

Intracelulare Secretii Pseudocolinesteraza

ex. LDH, CK, exocrine FF coagularii
ALT/AST ex. amilaza ceruloplasmina
 CLEARANCE WAYS

CALE NESPECIFICA de eliminare

-tesutul reticuloendotelial/macrofage in ficat, splina, etc – via endocitoza
→ proteoliza in (fago)lizozomi
CAI SPECIFICE de eliminare
-biliara- fosfataza alcalina
- 5‘nucleotidase
- gama-glutamil transpeptidaza
-urinara- amilaza, pepsinogen
 Factori care influenteaza
activitatea enzimelor serice
Dimensiunea Ritm sinteza /inductori Masa
leziunii tesutului sursa
Grad
vascularizatie
Viteza intrarii in plasma

Activatori,
Inhibitori Activitate enzimatica serica coenzime

Viteza eliminarii

Inactivare
Clearance
 Factorii care afecteaza
activitatea enzimatica serica-1

I- Viteza intrarii enzimelor in sange este influentata de:

a – viteza sintezei enzimei/inductie:
- obstructie biliara → ↑ sinteza hepatobiliara a enzimelor indusa
a saruri biliare
- medicamente :anticonvulsante ( fenobarbital & fenitoin)
→ ↑ sinteza enzime, ex. GGT, FA de catre hepatocite
b- masa de celule producatoare de enzima:
- ↑ fosfataza alcalina: in perioada de crestere activa, al 3-lea
trimestru de sarcina
 Factorii care afecteaza
activitatea enzimatica serica-2
I- Viteza intrarii enzimelor in sange este influentata de:
c- gradul necrozei:
- hepatita acuta (↑ ↑ ↑ transaminaze) versus hepatita cronica
(↑ transaminaze)
- infarct miocardic acut (↑ ↑ ↑ CK) versus injectie
intramusculara (↑ CK)
- anemie hemolitica (↑ ↑ ↑ LDH) versus depozitare prelungita
a sangelui (↑ LDH)
d- grad de vascularizatie /pozitia organului in sist. circulator
- inima (situata in centrul circulatiei sistemice) vs creier (separat de
BHE): IMA este imediat reflectat in pattern-ul enzimatic plasmatic
iar cresterea activitatii plasmatice enzimatice, infarctul cerebral este
mai lent reflectat in pattern-ul enzimatic plasmatic iar cresterea este
mai mare
 Factorii care afecteaza activitatea enzimatica serica-3
II- inhibitori sau activatori/coenzime:
- intoxicatie organofosforica → inhibitie ireversibila a
pseudocolinesterazei
- deficit de vit B6 → ↓ transaminaze
III- viteza clearance enzime:
- boli hepatice, splina: eliminare non-specifica scazuta via sistem
reticuloendotelial)
- boli hepatobiliare, renale:
- excretie biliara: ex. obstructie biliara →↑ FA (fosfataza
alcalina), 5‘NT (5’nucleotidaza), LAP (leucine amino peptidaza)
- excretie renala a enzimelor cu masa moleculara mica (ex.
20% din enzimele pancreatice sunt excretate prin rinichi. Astfel, pacientii
cu boli renale terminale au nivele serice crescute de enzime pancreatice ,
ex. amilazemia).
TRANSAMINAZE
GOT, GPT
 TRANSAMINAZE:
REACTIILE CATALIZATE

necesita piridoxal fosfat

(coenzima derivata din vit B6)
-
 COMPARATIE GOT-GPT
GOT GPT
Localizare -I, F, mm striaţi, R, SN, - FICAT, R, mm striaţi, I,
tisulară splină, pancreas, pancreas, splină, P,
hematii, P eritrocite
Localizare -enzimă biloculară - enzimă uniloculară (doar
celulară (40% mit; 60% cito) cito)
t1/2 17h 47h (dispare mai lent)
Semnificaţia - severă - mai puţin severă decât în
creşterii cazul GOT
Valori Bărbaţi: 27-47 u.i./l Bărbaţi 6-21 u.i./l
normale Femei: 22-37 u.i./l Femei 4-17 u.i./l
Distributia tisulara a transaminazelor
 CAUZE ALE CRESTERII GOT
>10xLSN -necroza hepatică (hepatita virală acută, hepatita toxică)
-zdrobiri musculare majore
-hipoxie (ex. insuficienţa circulatorie)

5-10xLSN -IMA
-postoperator, posttraumatic
-colestază (intra- sau extrahepatică)
-hepatita cronică

<5xLSN -fiziologic la nou-născuţi (~1,5xLSN)

-alte boli hepatice- hepatita alcoolică, congestie hepatică
secundară insuficienţei cardiace drepte, ciroză hepatică,
infiltrarea malignă
-mononucleoza infecţioasă cu afectare hepatică
-pancreatita acută
-anemie hemolitică
-infarct pulmonar, cerebral, mezenteric
-diabet zaharat
-mioglobinurie
-medicamente hepatotoxice (salicilaţi)
 Creşterea GPT

 Cauze similare cu cresterea GOT,

 în majoritatea afecţiunilor (exceptand
majoritatea bolilor de ficat) creşterea GOT
este mai mare decât creşterea GPT.
 Alte cauze: obezitate (fără creşterea GOT)
 Intrebare:

 De ce alcoolicii au valori fals scazute ale

transaminazelor?

Alcoolicii au deficit de vit B6 din multiple cauze:

- lipsa unei alimentatii variate
- cresterea degradarii vitaminei si a eliminarii urinare
- deficit de fosforilare si transformare a vitaminei in
coenzima activa
Astfel enzima este inactiva in absenta coenzimei, chiar
daca ar exista in plasma in cantitate crescuta, ex.
hepatita alcoolica!
 RAPORTUL DE RITIS
RDR crescut - IMA
- hepatită alcoolică (RDR>2) DE CE?
NECROZA -ciroză hepatică (RDR<2)
-hepatită cronică activă (uşor crescut)
- neoplasm hepatic
- medicamente hepatotoxice
- colestază intrahepatică

RDR scăzut - afecţiuni inflamatorii

- hepatită infecţioasă
INFLAMATIE - colestază extrahepatică
 Raport de Ritis > 2-3 in hepatita
alcoolica deoarece:

 Alcoolul este un toxic mitocondrial

 GPT e mai sensibilă decat GOT la deficitul
de vit B6 asociat (cresterea GPT e mai fals
scazuta)
 Miozita alcoolică asociată
Lactat dehidrogenaza
(LDH)
 Reacţia catalizată de LDH
şi izoenzimele LDH

Piruvat + NADH + H+ Lactat + NAD+

Izoenzima LDH1 LDH2 LDH3 LDH4 LDH5

Structura H4 H3M H2M2 HM3 M4
Eficienţa transformării Pyr la lactat creşte cu
nr. de lanţuri M

CUM SE REPERCUTEAZĂ ACEASTA LA NIVELUL MIOCARDULUI, DATĂ

FIIND DISTRIBUŢIA TISULARĂ DE MAI SUS?
 RASPUNS
Concentrația ridicată a LDH 5 (4 subunități M) în mușchii scheletici
transformă rapid piruvatul în lactat, în timp ce concentrația ridicată
de LDH 1 (4 subunitati H) în țesutul cardiac favorizează conversia
piruvatului în acetil CoA care intră în ciclul Krebs. INSA ciclul Krebs
funcționează numai în prezența O2!

În mușchii scheletici, unde deprivarea de oxigen este obișnuită în

timpul exercițiilor, reacția este eficientă și se pot forma cantități
mari de lactat.

În țesuturile care oxidază în mod preferențial glucoza în CO2 și apă,

cum ar fi mușchiul cardiac, reacția LDH nu este eficientă și
piruvatul este convertit, în mod preferențial, la acetil CoA care intră
în ciclul Krebs (numai când este disponibil O2). Inima nu e
adaptata sa faca glicoliza anaeroba.

Inima este mai susceptibila de a fi lezata la hipoxie

decat muschiul scheletic!
Izoenzima Origine Proporţie Cauze ale creşterii activităţii
(ser) serice
LDH1 -inimă, hematii, 20-30% -IMA
rinichi (cortexul (medie -anemie hemolitică
renal), sistem 29%) -anemie megaloblastică
t1/2=113h reticuloendotelial, -infarct renal cortical acut
sistem nervos -nefrite
LDH2 -hematii, inimă, 20-35% -la fel ca LDH1
rinichi, SRE, (medie
plămâni, sistem 38%)
nervos, trombocite
LDH3 -plămâni, placentă, 10-25% - embolism pulmonar

IZOENZIMELE LDH
sistem nervos, (medie20%) - pneumonie în extindere
rinichi, limfocite, - limfocitoză
splină - leucemii acute
- pancreatita acută
- cancer
LDH4 -musculatura 6-10% -necroză sau inflamaţie
striată, ficat, (medie 7%) hepatică
rinichi, pancreas, -leziuni musculatură striată
SN, placentă, - sindrom nefrotic
splină
LDH5 -ficat, musculatura 5-10% -la fel ca LDH4
t1/2=5-10h striată, rinichi, (medie 6%)
pancreas, splină
 Cauze ale creşterii LDH total
>5xLSN -boli hematologice
1) anemie pernicioasă
2) leucemie limfoblastică acută, limfoame
3) anemie hemolitică, talasemie, mielofibroză

<5xLSN -IMA (creşteri ~3xLSN)

- hepatita acuta virala şi ciroză (creşteri 2-3xLSN)
- boli ale musculaturii scheletice
- trombembolism pulmonar CARE IZOENZIME?
- hemoliza acuta
LDH2- plamini, eritrocite
- mononucleoza infecţioasă LDH3-plamini, trombocite
-accident vascular acut LDH1-eritrocite
-malignităţi ale oricărui ţesut
- boli renale (sindrom nefrotic, nefrită, infarct renal)
-colagenoze
-pancreatita acută Dar dacă TEP se asociază cu
-obstrucţie intestinală ICdr ac şi congestie hepatică?
- sarcoidoză +LDH5
 NORMAL IMA

DE CE SE INVERSEAZA RAPORTUL
LDH1/LDH2 ÎN IMA?

CE CONDIŢII POT MIMA PATTERN-UL IZOENZIMELOR LDH DIN IMA?

Hemoliză (ex. AH) şi infarct cortical renal

Diagnostic ?

Control

1 2 3 4 5
Izoenzime LDH
 Intrebare
• Care este cel mia frecvent diagnostic pt subiectul 1 si
subiectul 2?

Subiect 1 Subiect 2
 RASPUNS

Normal: IMA Hepatita acuta

LDH-1< LDH-2
LDH-1 > LDH-2 LDH-5 > LDH-4
LDH-5< LDH-4
CREATINKINAZA
(CK)
 Reacţia catalizată de CK:
sursă rapidă de ATP pentru muşchiul în
contracţie

Creatinfosfat + ADP creatina + ATP (reacţia Lohman)

 Distribuţia tisulară a izoenzimelor CK
Ţesut/organ CK-MM (%) CK-MB (%) CK-BB (%)
(CK-3) (CK-2) (CK-1)
Mm. striat 96-100 0-4 -
Miocard 60-78 22-40 0-1
Creier 0-10 0-3 90-100
Tub digestiv 0-3 0-2 95-100
Uter 2-20 3-20 60-95
Rinichi 8-10 - 90-92
Prostată 3-9 4-40 56-93
Vezica 0-2 0-6 92-100
urinară
Placentă 19 1 80
Tiroidă 7-11 0-6 90-96
Plămâni 48-90 3-4 58-100
 Cauze ale creşterii CK totale
>10xLSN - IMA (dar există şi IMA cu valori mai mici d
10xLSN)
- rabdomioliză
- arsuri termice, electrice
- şoc
5-10xLSN - postoperator
- traumatisme musculare
- exerciţii fizice severe
- convulsii grand mal
- polimiozită
- distrofii musculare

<5xLSN - AVC, traumatisme cranio-cerebrale

- miopatii endocriniene (hipotiroidism, acromegalie)
- alcoolism (miozita alcoolică)
- injecţii intramusculare
- crampe musculare
- fiziologic la nou-născut şi peripartum
Izoenzima Localizare % ser Cauze ale creşterii
normal
CK-MM -muşchi 95-100% - boli musculare (distrofii, mio-
striaţi zite), rabdomioliză, traume
- miocard - IMA
- tumori SNC, encefalite
- hipotiroidism (miopatie asociată)
CK-BB - creier 0% - infarct cerebral, chirurgie pe SNC
- tub digestiv, -infarct intestinal, cancer de pros-
pancreas, tată, testicular, ovarian, post-
uter, prostată, partum, insuficienţă renală, stări
rinichi, anoxice, cancere digestive,

IZOENZIMELE CK
plămâni prostatectomie
CK-MB - miocard 0-5% - IMA
- musculatura - chirurgie cardiacă, miocardită,
striată, cardioversie (>400J), rar în TPSV
prostată, uter prelungită, ICC)
- distrofii musculare, carcinom de
prostată, cancer de sân, tran-
chilizante, postpartum, miopatie
alcoolică, polimiozită, arsuri
termice/electrice
Comparatie distributie
transaminaze – creatinkinaza

CE DIFERENTE MAJORE
SE OBSERVA?

In ficat nu exista CK
In eritrocite nu exista CK
 Valori normale ale CK

- angor pectoral
- pericardită
- după cateterism cardiac
- unele afecţiuni musculare: atrofie neurogenă,
miopatia steroidiană, miopatia din tireotoxicoză
- anemia pernicioasă
- cele mai multe malignităţi
- hepatopatii
- obstrucţii biliare
 Izoformele CK-MB şi CK-MM
carboxipeptidaza
CK-MB2 (tisulară) CK-MB1 (circulantă) + Lys C-terminală

carboxipeptiza carboxipeptiza
CK-MM3 (tisulară) CK-MM2 (circulantă) CK-MM1 (circulantă)

CARE IZOFORME CRESC ÎN IMA?

eliberare conversie
Inima rapida PLASMA lenta! PLASMA
CK-MB2 CK-MB2 CK-MB1
CK-MM3 CK-MM3 CK-MM2,MM1

RASPUNS: CK-MB2 şi CK-MM3

Nivel plasmatic dupa IMA

CPK---Creatine Kinase
LDH---Lactate Dehydrogenase
HBDH—α-Hydroxybutyrate
dehydrogenase (LDH1)
 DIFFERENCES IN VARIOUS BIOCHEMICAL MARKERS IN
DIAGNOSING MYOCARDIAL INFARCTION

LDH CPK-MB CK totala AST

Crestere 12-24 h 4-8 h 3-6 h 8-12 h
Peak 48-72h 15-24h 24-36 h 24 h
Revine la 10-14 zile 3 zile La72h 2/3 dintre 5 zile
normal pacienti inca mai
au o usoara
crestere.
OBS. LDH1/LDH2 ● daca 5% IMA (m.a.
flip (~80% dureaza mai batrani) au CK
cazuri) mult de 3-4 total normal.
zile=
prognostic
prost
 Dozarea CK serice

DE CE? Hematiile nu au CK, dar au adenilatkinază, care catalizează formarea de ATP.

 Valori fals crescute ale CK-MB
a) transfer de subunităţi între izoenzime:

CK-BB + CK-MM 2 CK-MB

b) prezenţa izoenzimelor atipice: Macrocreatinkinaza

- macro-CK tip 1 (complexe ale CK cu IgG) – miozite, RUH,

poate sa apra si la persoane sanatoase

- macro-CK tip 2 (forma oligomerică a unei CK

mitocondriale; în mm, SN, F şi este absentă în serul normal);
indicator de boală severă (frecvent cancer).
APLICAŢII PRACTICE:
CAZ CLINIC
 Caz 1
 Un bărbat în vârstă de 57 de ani, cunoscut cu
cardiopatie ischemică, este adus la cameră de
gardă pentru:
 dureri intense substernale
 dispnee cu tahipnee
 tahicardie
instalate în urmă cu 24h, asociate cu
subfebrilitate şi o stare de profundă anxietate.
Pacientul a fost supus unei operaţii chirugicale
abdominale în urmă cu 7 zile.
 EXAMEN DE LABORATOR: BIOCHIMIE

Momentul CK CK-MB GPT GOT LDH Izoenzime

recoltării (N: 30-160) (N <6%) (N: 5-35) (N: 7-45) (N: 100-220) LDH
0 230 2.5% 75 39 410 LDH1/LDH2
inversat,
LDH3+
LDH1+
12h 185 4.5% 68 39 330 LDH1/LDH2
inversat,
LDH3+
LDH1+
24h 155 3% 60 36 275 LDH5+
36h 143 2.5% 50 28 245 LDH5+
 Intrebarea 1

 Care sunt organele/celulele implicate in

patologia pacientului? Puteti sugera un
diagnostic ?
 Raspuns 1
 Dg pozitiv: enzime de citoliza +LDH3 crescut în
primele 12h sugerează o implicare pulmonară,
trombocitară (LDH3 e izoenzima predominata in
plamani sitrombocite)→ tromboembolism pulmonar
precipitat de intervenţia chirurgicală (f. de risc).

 Dg. diferential: Trebuie diferentiere de IMA- datorită

creşterii CK şi raportului LDH1/LDH2 inversat (care ar
sugera un IMA), dar lipsa pattern-ului enzimatic tipic
pentru IMA (CK-MB este normală) infirma IMA.
Deasemenea creşterea transaminazelor este mică, nu
ca în IMA. LDH1/LDH2 inversat s-ar putea datora
unor fenomene de hemoliza in zona trombului.
 Definitii
 Embolismul este un blocaj total sau
parțial al unei artere de catre un embol.

 Embolul este un element de

dimensiuni mici care migreaza in
circulatia sangvina si care poate fi
responsabil de un blocaj al unui vas.
Embolul poate fi un tromb, o particula
lipidica, o bula de gaz, etc.

 Trombembolismul pulmonar este un

blocaj total sau parțial al arterei
pulmonare sau a uneia dintre ramurile
ei de catre un tromb.
 Intrebarea 2

 Explicaţi cauzele creşterii CK, GOT, GPT şi

tabloul izoenzimelor LDH
 Raspuns 2
 Creşterea CK totale cu CK-MB normală sugerează o creştere
a izoenziei MM, care ar putea fi crescută datorită unui
tratament injectabil.

 Creşterea uşoară a transaminazelor şi creşterea LDH5 după

24h sugerează instalarea unei congestii hepatice secundară
TEP şi insuficienţei cardiace drepte.

 Raportul LDH1/LDH2 inversat se datorează hemolizei

asociată TEP (liza hematiilor în embol şi în zona infarctului).
 Intrebarea 3 (facultativ)

 Ce analize de laborator şi investigaţii

paraclinice ar mai trebui efectuate pentru
clarificarea diagnosticului pozitiv şi
diferenţial?
 Raspuns 3 (facultativ)
 Teste pt predispoziţia ereditară la hipercoagulabilitate: factorul
V Leiden (mutatie asoc. cu rezistenta la prot C activata
anticoagulanta care degradeaza fV), deficienţa proteinei C,
proteinei S, antitrombinei III, etc.

Alte teste sangvine: D-dimerul plasmatic (produs de degradare

a fibrinei ) crescut in TEP, reflectând scăderea plasmatică a
fibrinei şi indicând o tromboliză endogenă (clinic ineficientă).

 Alte investigaţii necesare: radiografie pulmonară,

electrocardiograma, scintigrafia pulmonară (principala explorare
imagistică pentru diagnosticul TEP), ecocardiografie.
ENZIMOLOGIE CLINICĂ
-partea a-2-a
Factori care afectează activitatea enzimatică
serică
Leziuni tisulare Viteza sintezei Masa ţesutului
producator al
enzimei

Viteza intrării în sange

Inhibitie Activitatea enzimatică serică Inductie

Viteza îndepărtării

Inactivare
Clearance
 Amilaza
 pancreasul -izoenzima P (40%)

 -alte surse (glanda salivară, viscere abdominale,

tumori osoase, pulmonare, esofag) - izoenzima
S (60%)

 T1/2=48 ore

 Clearance –renal
 Hiperamilazemie
 valori >3xN: pancreatita acută

 valori <3xN
-boli ac. abd.: ulcer perforat, ocluzie intestin, infarct
mezenteric, sarcină ectopică ruptă, colecistită acută etc;
-boli ale glandelor salivare
-spasm sfincter Oddi, post-morfină
-disfuncţia glomerulară
-cetoacidoza diabetică (reacţie fals pozitivă)
-macroamilazemia (amilaza serică formează complexe cu Ig şi
nu mai poate filtra renal).
 LIPAZA
►Localizare
 -preponderent în pancreas;
 -redusă în mucoasa gastrointestinală, leucocite, adipocite;

► T1/2 =14 zile

►Clearance-urinar

►Semnificaţie clinică
 Lipaza serică se determină când există suspiciunea de pancreatita
acută.

 o valoare crescută amplifică semnificaţia diagnostică şi specificitatea

hiperamilazemiei

 raportul lipaza/amilaza serică -mult crescut în pancreatita alcoolică

 dg retrospectiv al pancreatitei acute (T1/2 >> T1/2 amilaza serica)
 Caz clinic 1
 O femeie, 70 ani, vine la medic pentru icter, durere în etajul
abdominal superior, vărsături, greaţă. Durerile s-au instalat în urmă
cu citeva zile. A luat acetaminofen pentru osteoartrită, eritromicină
pentru o infecţie de tract respirator.

 Analize:
ALAT 105 u/L (N=5-35)
ASAT 65 u/L (N=5-40)
lipaza 105 u/L (N <110 u/L)
Bili total 20 mg/dL (N < 1.2 mg/dL)
GGT = 150 u/L (0-30 u/L)
ALP = 360 u/L (N < 120 u/L)
eozinofile 10% (0-4%)
 Caz clinic 1
 Afectare hepatica postmedicamentoasa de tip colestatic
(eritromicina) ALP > 3xN,
 BT mult crescuta - icter mecanic
 FOSFATAZA ALCALINĂ

 50-70%: izoenzima osoasă (în osteoblaste

şi nu în osteoclaste);
 30-50%: izoenzima hepatică (mb
hepatocit, la polul biliar, iar sărurile biliare
au efect inductor enzimatic)
 0-20% : izoenzima intestinală
 izoenzima placentară
 izoenzima atipică Reagan (cancer)
 CREŞTERI FIZIOLOGICE

 nou născuţii prematuri -5 xLSN adult;

 copilărie - 2,5x LSN adult;
 în sarcină, în trimestrul III >2xN - se
menţin crescute timp de 3 săptămâni
postpartum;
 după 60 ani (b. Paget subclinică).
 Creşteri patologice FA
 Afecţiuni hepatobiliare:
 -valori >3xN: colestaza prin obstrucţie biliară (calculul de coledoc
şi cancerul de cap de pancreas)
 -valori < 3xN: afecţiuni biliare acute, abcese, tumori primare şi
secundare hepatice, hepatopatii cronice (ciroză).

 Boli osoase (reflectă activitatea osteoblastelor)

 - valori >3xN: boala Paget osoasă, osteomalacie, rahitism;
DE CE CRESTE IN B. PAGET?
(exista distructie osoasa prin activitatea crescuta a ostaeocastelor,
compensator se activeaza osteoblastele si de aceea este crescuta valoare
FA peste 3xN (cu CA, P, Tz normale)

 -valori <3xN: regenerare osoasă după fracturi, tumori osoase

primare şi secundare, osteomielită, carcinom metastatic.

 VALORI NORMALE: osteoporoză, mielom multiplu, tumori osoase

localizate strict pe osteoclaste
 Caz clinic 2

 Baiat de 16 ani cu epilepsie care a inceput sa nu mai fie

controlata bine cu tratamentul obisnuit
 Parintii il suspecteaza ca ar consuma alcool.
 Cum ar putea fi confirmat sau exclus consumul de
alcool?
 Caz clinic 2
GGT 82 u/L (N 6-37u/L)
Sustine aceasta analiza consumul de alcool sau nu? Ce analiză aţi mai cere?

FA 520 u/L (N <110 u/L)

Si GGT si FA sunt crescute de către anticonvulsivante (mec diferite).

În timp ce GGT este indusa de alcool, FA nu este indusa de alcool. În cazul prezent,
fiind ambele crescute probabil nu e din cauza alcoolului.

FA poate fi crescută la un copil în creştere pina la 3xN. În cazul prezent e >3xN

Tratamentele prelungite cu antiepileptice (fenitoina, fenobarbital, etc) pot determina

osteomalacie si creşterea fosfataza alcalina de origine osoasa!!! (chiar daca
uneori nivelul total de FA este normal). Anticonvulsivantele inhiba secretia de
calcitonina, ceea ce duce la o crestere a resorbtiei osoase si modificari ale
nivelului de FA.
 Caz clinic 3
 Copil cu echimoze multiple este consultat pt
infectie respiratorie.
 Analize
 FA 1150 U/l (N 115-340 la copii)
 fosfati N

 GGT 30 u/L (N 6-37)

 Ser hemolizat

CARE ESTE CAUZA CRESTREII FA?

POATE FI HEMOLIZA SERULUI?
 Caz clinic 3
 Serul hemolizat nu produce cresteri ale FA, ci doar ale GOT,
potasemiei.
 Desi FA este mai mare ca la adulti (de mai mult de 3x), nu este
hepatita pt ca GGT este N.
 Echimoze arata copil posibil abuzat
 FOSFATAZA ACIDĂ

 Localizare: - prostată (secretată în ductul prostatic şi ulterior

ajunge în uretră);
-altele: eritrocit, trombocite, os, ficat, splină

 NU se utilizează pentru screeningul cancerului de prostată

 VALORI CRESCUTE
 hipertrofia benignă de prostată;

 prostatită, după cateterism pentru investigaţii urologice;

 cancerul de prostată (dg tardiv!)

 Altele: boala Paget, lipidoze, trombocitemie

 VALORI NORMALE: carcinomul prostatic cu celule nediferenţiate

 Antigenul specific prostatic (PSA)
 N < 4ng/dL
 Triada diagnostica pt cancer (PSA + biopsie + endoscopie rectala)
 BUN sau NU PT SCREENING CANCER PROSTATIC?

 Se repetă la 5 ani – pt virste 45-50 ani (mai des pt > 50 ani)

 Cancerul prostatic are evolutie lentă.

 locul II- ca incidenta
 locul VI- ca mortalitate

 ►Concluzie (utilitatea valorilor fosfatazei acide prostatice şi a PSA)

 -monitorizare tratament;
 -observarea recurenţelor după prostatectomie efectuată pentru tratamentul adenocarci-
nomului prostatic;
 Patternuri PSA si utilitatea
interventiei agresive/biopsiei
 1) 80 ani cu PSA 20 ng/ml, cu probleme cardiace
(nu se intrevine agresiv cu biopsie pt ca oricum nu mai traieste
10 ani)
 2) 50 ani cu PSA 20 ng/dl
(se intervine agresiv)
 3) 65 ani cu PSA 100 ng/dl, ficat metastatic
(nu se intrevien agresiv pt ca e prea tarziu)

 4) 50 ani PSA 8 ng/dl

(nu e sigur ca e cancer, se repata analiya la 6luni-1an)