Subiecte examen oftalmo

I. Vicii de refractie

1. Dioptrul ocular( curs refractia)

mediile transparente (dioptrul ocular)

1. film lacrimal
2. cornee
3. umoare apoasa
4. cristalin
5. vitros

Cele două elemente refractive importante ale ochiului sunt:

• Corneea (40-42 dioptrii)

• Cristalinul (20 dioptrii)

Puterea totală de convergență a ochiului este aprox. 60 dioptrii

Dioptru este format din doua medii cu indice de refractie diferit, despartite de o suprafata curba

Devierea razelor este funcţie de:

• diferenta de indice de refractie dintre cele doua medii;

• raza de curbura a suprafetei despartitoare dintre cele doua medii;
• unghiul de incidenta a razei luminoase primare pe suprafata despartitoare;
• lungimea de unda a razei incidente (rosu este deviat mai putin decat albastru

Focalizarea pe retina a imaginii depinde de :

• indicii de refractie a dioptrilor oculari;

• razele de curbura a dioptrilor oculari;
• lungimea anteroposterioara a globului ocular.

Ochiul normal din punct de vedere al refractiei se numeste ochi emetrop

Orice abatere de la starea de emetropie se numeste ametropie

 Ochiul normal din punct de vedere al refractiei se numeste ochi emetrop

 Orice abatere de la starea de emetropie se numeste ametropie

Ametropiile

 lipsei unui echilibru intre elementele refractive definitorii si atunci se numesc ametropii de
corelatie – (raza de curbura mica a corneei si a cristalinului intr-un ochi microftalm)

 sau se pot datora aberatiei unui singur element si atunci se numeste ametropie de componenta –
(raza de curbura foarte mica – microsferofak).
2. Hipermetropia
- Imaginea se formeaza, teoretic, indaratul retinei.
- Puterea dioptilor oculari este prea mica pentru axul antero-posterior al ochiului
- Hipermetropia latenta este acea valoare a hipermetropiei ce este compensata de
interventia acomodativa pentru vederea la distanta a cristalinului.
- Hipermetropia manifesta este acea hipermetropie ce nu poate fi compensata de
interventia acomodativa a cristalinului pentru vederea la distanta.
- Hipermetropia totala este suma algebrica a primelor doua. Aceasta oate fi determinata
direct dupa cicloplegie.

Tratament:

- corectia optica cu lentile convergente, prescrind cea mai puternica lentila care da vederea cea
mai buna;
- lentile de contact;
- chirurgie refractiva:
o corneeană
o intraoculară
o cristaliniană

3.Miopia
Imaginea este focalizata, teoretic, inaintea retinei.

Miopul are un aparat refractiv prea puternic pentru lungimea axului antero-posterior al ochiului.

 Miopia – ochi prea convergent sau prea lung

 Imaginea obiectului se formează în fața retinei
 Vederea de aproape este bună
 Ochiul miop are puterea refractivă prea mare pentru lungimea lui

Interesează 15-20% din populația (mai frecventă în Asia)

Miopia de indice - prin creșterea indicelui de refracție (mai ales a cristalinului)

-Uneori observată la debutul cataractei (cataractă nucleară)

Mipoia de curbură –prin creșterea curburii corneene

Miopia axială – prin creșterea lungimii antero-posterioare a ochiului

 Miopia mica

- Sub 3 dioptrii
- Simplă anomalie de refracție
- Se stabilizează în general la adultul tânăr
- Tratament :
 corectie optica aeriana cu lentilecele mai slabe care confera acuitatea vizuala cea mai
buna;
  lentile de contact:
- chirurgie refractiva :
 corneană
 intraoculară
 cristaliniană
- corectia miopiei : Lentile sferice concave (negative)
- Lentile de contact moi sau rigide
 Chirurgia refractiva :
o Fotoablația cu laser excimer
o Laser femtosecundă
o Chirurgue cristaliniană

 Miopia forte

- Peste 6 dioptrii (sau lungimea axială ≥ 26 mm)

- Afecțiune adesea ereditară, cu debut în copilărie
- Alungirea progresivă a globului cu creșterea miopiei
- Afectare cronică a retinei
- Zone de atrofie
- Rupturi retiniene (sau ale membranei Bruch)
- Hemoragii la nivelul maculei

Complicații

- Glaucom cu unghi deschis

- Neovase coroidiene
- Dezlipire de retină

 Miopia forte sau degenerativa

- degenerarea lent prograsiva a tuturor elementelor anatomice ale globului ocular

- caracter ereditar
- evolutia este imprevizibila, uneori cu perioade de acutizare
- globul ocular axul anteroposterior creste, camera anterioara se adanceste.
- vitrosul degenereaza lichefiindu-se neuniform.
- în maculă tulburari ischemice induc formarea de neovase ce se rup producand hemoragii. Dupa
resorbtia lor apar mobilizari pigmentare ce dau aspect de pata neagra: pata Fuchs.
- în retina periferica se produc degenerari responsabile, in parte, de frecvetele dezlipiri de retina
- rezistenta sclerala este diminuata favorizand alungirea globului ocular si aparitia stafiloamelor la
polul posterior

complicatii

- dezlipirea de retina
- cataracta
- glaucomul

tratamentul

- optic pentru corecţia ametropiei

 - medicamentos (vitamine, microelemente)
- chirurgical (intarire slerala posterioara) in incercarea de stopare a maladiei (rezultate mai mult
decat descurajatoare )

4. Astigmatismul
Imaginea unui punct nu este punctiformă ci formată din două linii perpendiculare (focale)
Cel mai frecvent prin lipsa sfericității feței anterioare a corneei
 Clasificare

- congenitale: au determinism ereditar;

- dobandite: consecutiv unor deformari ale corneei (traumatisme, infectii, iatrogene chirurgicale).
 Astigmatism miopic = focale în fața retinei
 Astigmatism hipermetropic = focale în spatele retinei
 Astigmatism mixt = focale de o parte și de alta a retinei
- Regulat – există două meridiane principale, perpenndiculare unul pe celălalt
- Neregulat (mai rar) – nu există simetrie între meridiane

 Simptome
- vedere slabă
- astenopie acomodativă
- diplopie tranzitorie
- Vedere încețoșată la distanță și aproape
- Oboseală vizuală.
- Posibilă diplopie (vedere dublă)

 Tratament
- lentile aeriene;
 cilindrice in astigmatismul simplu ;
 sferocilindrice in astigmatismul compus;
- lentile de contact dure sau moi torice;
- chirurgie refractiva

5. Acomodatia
 Acomodatia este un act reflex adaptativ complex, inalt elaborat prin care se modifica automat
valoarea refractiei oculare cu scopul de a avea o permanenta focalizare corecta a imaginii pe
retina, indiferent de distanta dintre ochi si obiectul privit

 Funcție esențială ce permite ochiului normal să vadă la distanță și aproape

 Cristalinul este suspendat prin intermediul unui ligament elastic, zonula, care se inseră pe
mușchiul ciliar

Mecanismul acomodatiei positive

 influxul nervos parasimpatic ajuns la muschiul ciliar determina contractia fibelor circulare,
care actioneaza ca un sfincter micsorand diametrul orificiului pe care-l inconjoara;
 micsorarea diametrului acestui spatiu determina relaxarea zonulei lui Zinn, iar aceasta
 permite pe de o parte bombarea fetei anterioare a cristalinului, deci micsorarea razei de
curbura cu cresterea puterii dioptrice
 VEDEREA DE APROAPE

 Mușchiul ciliar se contractă

 Zonula se relaxează
 Se modifică forma cristalinului (crește puterea de convergență)

Parametrii cantitativi ai acomodatiei

 punctum proxim: distanta cea mai mica la care se poate vedea clar prin acomodatie
maximala – 12cm pentru ochiul emetrop;
 punctum remotum: distanta pana la care actioneaza acomodatia (infinitul oftalmologic) – 6m
pentru ochiul emetrop;
 parcursul acomodativ: PR-PP;

Viteza acomodatiei: 0.5s – scade cu varsta

Amplitudinea acomodativă

 diferența de putere dioptrică intre ochiul focalizat la distanță și la aproape

 La copil 10-14 dioptrii
 +3 dioptrii la 40 ani
 0 dioptrii la 60 ani

Ochiul emetrop are nevoie de 3 dioptrii de acomodație pentru vederea de aproape

6. Anizometropia
 Diferente de peste 2 dioptrii intre cei 2 ochi

CLASIFICARE

 simpla (H sau M)
 mixta

COMPLICATII

1. Anizooforia
2. Ambliopia
3. Anizeiconia

TRATAMENT

- Ochelari
- Lentile de contact !!!
- Chirurgie refractiva

II. PATOLOGIA ORBITEI

1. Exoftalmia
Distanţa normală între marginea externă a orbitei şi vârful corneei = 12-20 mm

Diferenţa între cei doi ochi peste 2 mm poate sugera o exoftalmie unilaterală

Cauze:

- inflamatorie
- vasculară
- tumorală
- endocrină
- traumatică

Clasificare

- acută/cronică
- permanentă/intermitentă
- dureroasă/nedureroasă
- uni/bilaterală
- axială/neaxială
- reductibilă/nereductibilă
- pulsatilă/nepulsatilă

2. Infectiile si inflamatiile oribitei

Infectiile

 Celulita preseptală

- localizată în faţa septului orbitar

- durere, edem, roşeaţă

 Celulita orbitară

- infecţia ţesuturilor orbitare retroseptale

- gravitate cauzată de implicarea globului ocular, nervului optic, elementelor vasculare şi nervoase

 etiologie:
o infecţii endogene / exogene
 clinic:
o debut brusc, dureri violente, edem palpebral chemozis, exoftalmie axială diplopie,
neuroretinită
 tratament (urgenţă)
o depistarea şi tratarea cauzei
o antibiotice general,
o antiinflamatorii steroidiene,
o eventual drenaj chirurgical

INFLAMATIA

Oftalmopatia tiroidiană

 boală autoimună asociată disfuncţiei tiroidiene

  exoftalmia este cea mai frecventă manifestare clinică a bolii Graves-Basedow
 Simptome:
o senzaţie de corp străin, lăcrimare, fotofobie
 Semne:
o retracţia palpebrală, exoftalmie, neuropatie optică, miopatie restrictivă
 Tratament:
o corticosteroizi administraţi oral,
o imunosupresoare,
o iradierea ţesutului orbitar,
o decompresie chirurgicală

Pseudotumoră inflamatorie orbitară

 exoftalmie axială cu aspect tumoral şi evoluţie relativ rapidă

 ecografic:
o mărirea densităţii ţesutului orbitar
 puncţie-biopsie orbitară: infiltrat limfoplasmocitar
 tratament:
o corticoterapie susţinută,
o radioterapie,
o ciclofosfamidă

III. Patologia musculaturii extrinseci a globului ocular

1. etapele vederii binoculare
o Proces complex de integrare a imaginilor percepute de cei doi ochi într-o imagine unică
o Se dezvoltă progresiv în primii ani de viaţă
o Corespondenţa retiniană
 Normală: foveea ambilor ochi are aceeaşi direcţie vizuală
 Anormală
o Horopter: locus în spaţiu în care toate punctele stimulează zone retiniene corespondente
o Aria Panum: imediat înaintea şi îndărătul horopterului (arie în care obiectele sunt percepute
tridimensional)
o Dezvoltarea vederii binoculare
o Reflexul de fixare: face ca ochiul să se îndrepte automat spre un excitant luminos (la
vârsta de 2 luni copilul urmăreşte obiectele)
o Reflexul de convergenţă – la 6 luni se poate menţine câteva secunde
o Între 1,5 şi 4 ani apare şi se stabilizează vederea binoculară, iar stereopsisul între 3,5 şi 6
ani

Etapele vederii binoculare

o Percepţia simultană
 Capacitatea de a percepe în acelaşi timp două imagini diferite
 Capacitatea de a percepe dedublat un obiect situat în afara ariei Panum
 Poate fi testată cu sinoptoforul , cu prisme sau dispozitive polaroide
o Fuziunea
 Fenomenul cerebral de contopire a imaginilor similare provenite dela cei doi ochi
într-o imagine unică
  Cele două imagini trebuie să se proiecteze pe zone retiniene corespondente
 Clasificare
 Motorie – mişcarea de convergenţă
 Senzorială
o Stereopsisul
 Posibilitatea de percepţie în relief a obiectelor
 Se apreciază cu stereoteste sau la sinoptofor
o Vederea binoculară deficitară
 Absenţa stereopsisului
 Absenţa fuziunii
 Insuficienţa amplitudinii de fuziune
o Absenţa vederii binoculare
 Nu se produce suprapunerea informaţiilro vizuale la nivelul proiecţiilor corticale
a celor 2 macule
 Neutralizarea-mecanism activ al suprimării diplopiei patologice binoculare
o Pervertirea vederii binoculare (falsa corespondenţpă retiniană)
 Corespondenţa între macula ochiului fixator şi o zonă periferică din retina
ochiului deviat

2. diagnosticul strabismului
Metode de examinare a deviaţiei oculare

1. Examenul în lumină difuză

2. Poziţia reflexului cornean (testul Hirschberg)
3. Testul Krimsky
4. Cover testul
5. Examenul vederii binoculare
6. Depistarea ambliopiei

3.. tratamentul strabismului

1.Corecţia optică a ametropiilor
În esotropia la hipermetropi se face corecţia totală a hipermetropiei
2.Tratamentul pleioptic
 În ambliopia cu fixaţie centrală
 Ocluzia ochiului dominant
 Penalizarea pentru vederea de aproape
 Penalizarea pentru vederea de departe
 În ambliopia cu fixaţie excentrică
1. Inhibiţia falsei macule şi reluarea activităţii maculei anatomice
3. Tratamentul ortoptic
Prisme, sinoptofor
4. Tratamentul chirurgical
Acţiune directă asupra muşchilor extrinseci ai globului ocular
Clasificare
-Slăbiri musculare
-Întăriri musculare
-Modificarea axelor de inserţie

4. esodeviatiile( strabismul convergent)

 1. Pseudoesotropia (pseudostrabism)

Iluzie datorată unei baze mari a nasului sau distanţei interpupilare mici

2. Esotropia esenţială infantilă

 Debut în primele 6 luni de viaţă

 Deviaţie mare (peste 30 dioptrii prismatice)
 Frecvent nistagmus

Tratament chirurgical (se asociază tratamentul ambliopiei) În ambliopia cu fixaţie centrală

3. Esotropia dobândită

 1. Esodeviaţii concomitente acomodative

 Esotropia acomodativă refractivă
 Se rezolvă total sau parţial prin corecţia optică a hipermetropiei
 Debut la 2-3 ani
 Deviaţie 20-30 dioptrii prismatice
 Esotropia acomodativă non-refractivă
 Datorată unei relaţii anormale între acomodaţie şi convergenţă (obişnuit
exces de convergenţă)
 Tratament: corecţia hipermetropiei la care se adaugă +3 dioptrii pentru
aproape

2. Esodeviaţii concomitente nonacomodative

 Esotropia bazică

 Factor acomodativ absent

 Deviaţie egală la distanţă şi aproape

 Esotropia acută

 Debut cu diplopie
 Necesită evaluare neurologică

 Insuficienţa de divergenţă

 Esodeviaţie la adult mai mare la distanţă decât la aproape

 Esotropia ciclică

3. Esotropii secundare

5. exodeviatiile( strabismul divergent)

 Exoforia: deviaţie latentă

 Exotropia intermitentă: controlată de mecanisme fuzuionale doar o parte din timp
 Exotropia constantă: prezentă tot timpul

Clasificare:
 1. Pseudoexotropia (exodeviaţie aparentă)

2. Exoforia

 Deviaţia poate apare când se închide un ochi

 Dacă e asimptomatică nu necesită tratament

3. Exotropia intermitentă

a. Alternează cu perioade de ortoforie

b. Debut înaintea vârsei de 5 ani
c. Bazică
d. Prin exces de convergenţă
e. Prin insuficienţa convergenţei

4. Exotropia constantă

1. Exotropia congenitală
2. Exotropia senzorială (secundară diminuării acuităţii vizuale)
3. După paralizia de nerv III
4. Exotropia secundară
5.

6. strabismul paralitic
= strabism incomitent (unghiul de deviaţie variază cu direcţia privirii)

• Simptome

1. Diplopia binoculară – atunci când strabismul apare după vârsta de 4 ani

2. Falsa proiecţie – aprecierea eronată a localizării obiectelor în spaţiul
înconjurător
3. Tulburări neurovegetative

• Semne

1. Strabismul

 Deviaţia ochiului paretic=deviaţia primară

 Deviaţia ochiului săsnătos=deviaţia secundară (este mai mare decât
deviaţia primară)

2. Limitarea mişcărilor globului ocular în direcţia de acţiune a muşchiului paretic

3. Atitudine vicioasă (torticolis compensator)

• Etiologie

1. cauze dobândite

1. Traumatisme
2. Hipertensiune intracraniană
3. Afecţiuni vasculare intracraniene
4. Infecţii ale sistemului nervos
 2. Congenitale

Diagnostic diferenţial

• al strabismului
o cu strabismul concomitent
o Cu paralizia mişcărilor asociate ale ochilor
• al diplopiei
o Diplopia monoculară
o Diplopia binoculară din anizometropia mare, anizocorie

Tratament

1. Etiologic
2. Chirurgical
3. Cu prisme
4. Chemodenervaţia

IV. Patologia aparatului lacrimal

1. obstructia canalului lacrimo-nazal
Obstrucţia canalului lacrimo-nazal

- defect de perforare a părţii inferioare a canalului lacrimo-nazal (persistenţa valvulei

Hasner)
- lăcrimare persistentă, frecvent unilaterală, secreţie în unghiul intern

 Tratament:

o masajul sacului lacrimal

o cateterismul căilor lacrimale

tratament

- Masaj
- Cateterism (sonda Bowman).
- Dacriocistorinostomia

2. sindomul ochiului uscat

- Hiposecreţie lacrimală sau secreţie anormală calitativ

- Iritaţie şi usturime, senzaţie de corp străin
- Secreţie filamentoasă, reducerea meniscurilor palpebrale, cornee cu filamente, eroziuni
punctiforme, dellen

Examen clinic

1. Examenul “râurilor lacrimale”

2. Testul Schirmer
3. Timpul de rupere a filmului lacrimal
 4. Testul cu roz Bengal
5. Teste de laborator

Tratament:

- substituenţi ai secreţiei lacrimale

- mucolitice
- antiinflamatorii locale şi generale
- reducerea evaporării lacrimilor
- ocluzia punctelor lacrimale, blefarorafie

3. dacriocistita( ?)

V. Patologia pleoapelor
1. tulburari de pozitie si de forma
Ectropionul

răsucirea marginii libere a pleoapei spre exterior

determină keratopatie de expunere, îngroşarea conjunctivei şi epiforă

forme etiopatogenice

- congenital
- senil
- paralitic
- cicatriceal

tratament chirurgical

Entropionul

răsucirea marginii libere a pleoapei spre interior

cilii irită corneea

forme etiopatogenice

- congenital
- senil (involuţional)
- spastic
- cicatriceal

tratament – suprimarea cauzei şi interv. chirurgicale

2. tulburari de motilitate
Blefaroptoza = căderea pleoapei superioare
generată de anomalii structurale sau inervaţionale ale muşchiului ridicător al pleoapei superioare

 clasificare etiopatogenică

- miogenă
- neurogenă
- mecanică
- traumatică
- aponevrotică

 evaluare clinica

- caracterul uni/bilateral
- impactul asupra funcţiei vizuale
- cu/fără disfuncţii ale musculaturii oculare
- mărimea ptozei
- cercetarea etiologiei

 tratament – chirurgical

- întărirea forţei ridicătorului

- reinserarea aponevrozei ridicătorului
- înlocuirea acţiunii ridicătorului

3. inflamatiile pleoapelor
Blefaritele şi meibomitele

afecţiuni cronice , recidivante ale marginii libere a pleoapelor

clasificare

- blefarita anterioară
- blefarita posterioară

tratament – toaleta şi masajul marginii cilaiare, antibiotice antistafilococice

Orjeletul – inflamaţia supurativă stafilococică a glandelor Zeiss şi Moll

stadiu iniţial – inflamator – trat. comprese reci şi instil antibiotice

stadiu de supuraţie – comprese calde, incizie şi drenaj

Chalazionul – inflamaţia cronică lipogranulomatoasă a glandelor Meibomius

clinic- nodul de consistenţă fermă în grosimea tarsului

tratament - excizia

4. tumori maligne
Tumori benigne

 Papilomul-formaţiune proeminentă, neregulată, sesilă sau pedunculată, centrată de un ax vascular

  Keratoacantomul – tumoră proeminentă cu vârful ombilicat
 Nevul – tumoră pgmentată, plată sau proeminentă
 Xantelasma – depozit de material lipidic, cel mai frecvent în porţiunea internă a pleoapelor
 Angiomul
- capilar – plajă roşu-închis, dispare la presiune
- cavernos – tumoră roşu-închis, turgescentă şi moale

Tumori maligne

 Epiteliomul palpebral
 bazocelular – mai frecvent la nivelul pleoapei inferioare şi unghiului intern avand progresie lentă,
metastazează foarte rar
clasificare clinică
-infiltrativ
-nodular
-vegetant
 spinocelular - mai frecvent la nivelul pleoapei superioare şi unghiului extern

mai agresiv, metastazează mai rapid

 Melanomul malign cutatan - extensie rapidă, potenţial metastazant ridicat

Tratament conservator

 radioterapia

 crioterapia

 iradierea fotodinamică

Tratament chirurgical – de elecţie – excizie completă şi reconstrucţie

VI. Patologia conjunctivelor

1. inflamatia conjunctivei
1. Modificări de culoare

• hiperemia vasculară
• hemoragia subconjunctivală
• sufuziunile hemoragice
• chemozisul

2. Modificări de secretie

• seroasă
• mucoasă
• mucopurulentă şi purulentă
• membrane sau false membrane

3. Modificări de relief
 • hipertrofia papilelor conjunctivale
• foliculii
• flictenele
• ulceraţiile

4. Adenopatia preauriculară

Clasificare

a.În funcţie de debut: conjunctivita nou născutului (oftalmia neonatală), a copilului şi a adultului;

b.În funcţie de evoluţie: acute, subacute sau cronice;

c.După aspectul secreţiei: seroase, mucopurulente, purulente, pseudomembranoase, membranoase;

d.În funcţie de modificările de relief conjunctivale: papilare, foliculare;

e.În funcţie de etiologie: infecţioase (bacteriene, virale, fungice, produse de protozoare sau de
Chlamidia trahomatis), noninfecţioase, mecanice, iatrogenice sau ocupaţionale.

2. conjunctive simple bacteriene

Conjunctivitele simple bacteriene

 Clinic: congestie conjunctivală, senzaţie de corp străin, arsură

 Obiectiv: hiperemie conjunctivală maximă la nivelul fornixurilor, secreţie, cruste
 tratament:
igienă locală
coliruri cu antibiotice

Forme particulare

 Conjunctivita mucopurulentă cu bacil Weeks

 Conjunctivita gonococică
1. a adultului – unilaterală, hiperacută - chemosis sever, secreţie abundentă,
limfadenopatie, ulceraţie corneană
2. a nou-născutului – debut la 2-3 zile după naştere
3. edem palpebral marcat, secreţie verzuie abundentă
4. tratament preventiv: o injecţie ceftriaxon

 Conjunctivita neonatală

Clinic:

 Debut brusc, unilateral, apoi bilateral

 Hiperemia conjunctivei
 Edem palpebral
 Secretie mucopurulenta

3. conjuctiva gonococica
Conjunctivita gonococică
Conjunctivita cu incluzii a nou-născutului
o Chlamidia trachomatis serotipurile D-K
 o Conjunctivitele neonatale toxice (nitrat de argint)
Conjunctivitele neonatale de cauze diverse
o conjunctivita simplă bacteriană
o conjunctivita cu herpes simplex
o Conjunctivita prin imperforaţia congenitală a canalului lacrimo-nazal

Eritromicina orala 50 mg/kg/day 14 zile;

Mama si partenerii and tetracyclina sau eritromycina 7 zile;

preventia:

 Metoda Crede

4.conjunctiva cu incluzii a nou nascutului

1. Trahomul –Chlamidia trachomatis serotipurile A-C

o zona tropicală a emisferei nordice

o 4 faze:
 trahom de debut
 perioada de stare
 precicatriceal
 cicatriceal

2. Conjunctivita cu incluzii a copilului şi adultului – serotipurile D-K

o foliculi pe conjunctiva tarsală inferioară

o adenopatie preauriculară
o Tratament: tetraciclina

5. conjunctivele virale
1. Adenovirale

- conjunctivita foliculară acută

- febra adeno-faringo-conjunctivală
- keratoconjunctivita epidemică
- Conjunctivita acută hemoragică (boala Apollo)

2. Conjunctivita determinată de molluscum contagiosum

3. Herpetică

4. Varicelo-zosteriană

6. conjunctivele alergice
1. Conjunctivita alergică sezonieră
reacţie la alergenii din aer (hipersensibilizare tip I)
 prurit intens, lăcrimare, rinoree
chemozis moderat şi reacţie papilară difuză
tratament: antihistaminice topic, stabilizatori ai mastocitelor, selectiv
corticosteroizi
2. Keratoconjunctivita primăvăratică
3. Keratoconjunctivita atopică
4. Conjunctivita papilară gigantă
la purtătorii de lentile de contact sau în caz de anoftalmie protezată

Conjunctivitele iritative

1. Conjunctivitele iatrogene
2. Prin agenţi fizici şi chimici
3. Altele

Conjuctivitele cronice

- Staph. aureus
- Moraxella
- iritanţi, corpi străini

Conjunctivitele ocupaţionale

-”office eye syndrome” / “computer vision syndrome”

VII. Patologia corneei

1. keratitele bacteriene
1) Keratitele bacteriene:- keratite ulcerative

- keratite neulcerative( interstitiale)

1.A. Keratite bacteriene ulcerative

• etiologie: - stafilococ, streptococ, pseudomonas, enterobacteriacee

• factori favorizanti:

• leziuni loco-regionale:
• palpebrale: entropion, ectropion, trichiazis
• conjunctivale: conjunctivite
• ale aparatului lacrimal
• ale corneei: microtraumatisme, lagoftalmie

- afectiuni generale: diabet, avitaminoza, malnutritie etc

• clinic:

a) ulcerul central cu hipopion:

- apare frecvent dupa microtraumatisme corneene

 - debut cu sindrom iritativ(durere, blefarospasm reflex, lacrimare, fotofobie,

scaderea AV)

- examen obiectiv:-

• congestie perikeratica intensa

• infiltrat stromal coresp. defectului epitelial ce sub actiune enzimatica => ulcer
• edem perilezional, cute descemetice ,mioza
• reactie iridociliara reflexa, hipopion,Tyndall

- evolutie: extindere cu perforatia corneei si prolapsul irisului in perforatie

b) ulcerul marginal:

- are frecvent etiologie stafilococica

-sindrom iritativ intens

• diagnostic pozitiv:- confirmat de teste de laborator

-prelevarea secretiilor care vor fi examinate direct pe frotiurile colorate cu

Gram si Giemsa

- culturi pe medii sange-agar, ciocolata-agar etc

• diagnostic diferential:

- afectiuni ce determina sdr. ochiului rosu:conjunctivite acute, atacul de glaucom,

iridociclite acute
- alte ulcere infectioase:fungice, cu virusuri si protozoare
- ulcere neinfectioase

tratament:

- initial, se bazeaza pe date clinice si pe criteriile statistice ce apreciaza sensibilitatea unei bacterii la
diverse antibiotice

- etiologic: germeni gram negativi- gentamicina sau tobramicina

germeni gram pozitivi -cefalosporine

- fluochinolone

- ulterior, in functie de evolutia clinica si rezultatele de laborator

- mod de administrare:topica , injectii subconjunctivale, sistemica

- patogenic: administrarea corticosteroizilor e controversata

- simptomatic: -cicloplegice si midriatice -combat spasmul ciliar

- pansament si lentila de contact terapeutica

• tratamentul complicatiilor:
 - perforatie corneana mica: obturarea cu un adeziv tisular

- perforatie corneana mare: “petec” de cornee conservata sau keratoplastie penetranta

- extensia procesului infectios: antibiotice( sistemic, intravitrean, subconj.)

vitrectomie, enucleatie

- leucom cornean central ce scade AV: keratoplastie penetranta “la rece”

1.B. Keratite bacteriene interstitiale:

- cele mai frecvente sunt de origine luetica si bacilara

2. keratitele virale
Keratite virale :

- cel mai frecvent incriminate: v.herpetic, adenovirusurile, varicelozosterian

- mai rar: HIV-LAV, Epstein-Barr, virusul vaccinei

A. Keratite herpetice:

- 2 tipuri de virusuri herpetice:

- tip 1- leziuni faciale, orale, oculare

- tip 2- infectii genitale, rar oculare
 dupa contaminare virala→infectia primara
 dupa infectia primara→virusul se cantoneaza in ggl. senzoriali(Gasser, spinal)
 sub actiunea unor triggeri ( febra, stess, traumatism etc)→ replicare, reactivare
 virusului→ infectie recurenta

Forme clinice:

- keratita herpetica superficiala: forme tipice- ulcer dendritic si

keratita in harta geografica

- keratita herpetica profunda : forme tipice- keratita disciforma

- keratita interstitiala necrozanta

• Ulcerul dendritic:

• debut: placa epiteliala opaca cu aspect arborescent, stelat, punctat care in cateva zile
dispare→ulceratie dendritica superficiala
• ulterior:edem stromal, infiltrate subepiteliale, ulceratie extinsa cu aspect amoeboid sau “in harta
geografica”
• complicatii: suprainfectie bacteriana, dificultate in vindecare

Keratita disciforma:
 - rezultatul unei hipersensibilitati la antigenele virale (mediata celular)
- opacitati corneene discoidale centrale,cauzate de edem stromal important

Keratita necrozanta interstitiala:

- reactie antigen-anticorp mediata de complement

- opacitati difuze, necrotice asociate cu reactie uveala intensa

Diagnostic pozitiv:

- forma superficiala: grataj lezional si examinarea in diverse medii de cultura

- forma profunda:dozari imunologice(ELISA, reactia de imunofluorescenta)

Tratament

a) f. superficiale:

- tratam. etiologic:medicatie antivirala

 aciclovir - act. asupra celulelor infectate
 -idoxuridine,vidarabine, trifluridine
- tratam. patogenic: sunt contraindicatii corticosteroizii
- tratam. simptomatic: midriatice- cicloplegice, pansament ocular

b) f. profunde:

- tratam. etiologic: antivirale cu penetranta corneana (aciclovir, trifluridine)

o administrate topic sau sistemic
- tratam. patogenic: keratita disciforma -doze mici de prednisolon admin. topic
- tratam. simptomatic: midriatice-cicloplegice

c) tratamentul complicatiilor:

- keratita neurotrofica: ocluzie oculara, cicatrizante corneene, lubrifiante oculare

- cicatricile corneene ce duc la scaderea AV - keratoplastie penetranta “la rece”

d) tratamentul profilactic: admin. sistemica prelungita de aciclovir in doze mici

reduce incidenta recurentei cu 50%

2.B. Keratite produse de virusul varicelo-zosterian:

- virusul varicelo-zosterian este epitelio-neurotrop ca si virusul herpetic

- primul contact cu virusul→varicela, dupa care ramane cantonat in ggl. Gasser
- in caz de deficienta imunitara →reactivare virusului ce atinge dermatoamele
inervate
- 15% din toate cazurile de herpes zoster intereseaza r. supraorbitar al primei
diviziuni (oftalmic)al nerv trigemen
- manifestare clinica – herpes zoster oftalmicus
- debut: prodrom (febra, stare generala influentata, hiperestezie cutanata)
- ulterior: hipremie, vezicule si pustule in teritoriu cutanat al nervului oftalmic
- manifestari oculare: conjunctivite, sclerite, keratite, uveita anterioara etc
- manifestari corneene:keratita punctata superficiala, placi dendritice epiteliale,
 o keratita numulara, keratita disciforma

Tratament:

- etiologic: admin. sistemica de antivirale(aciclovir, famciclovir)-7-10 zile

- patogenic: admin. sistemica/locala de corticosteroizi

2.C. Keratoconjunctivite produse de adenovirusuri

- debut brusc cu durere oculara, lacrimare, fotofobie, secretie initial apoasa

apoi mucopurulenta
- conjunctivita de tip folicular, membranos sau hemoragic
- in primele 7 zile se observa keratita punctata superficiala care dispare in 2
saptamani sau determina infiltrate subepiteliale cu aspect numular
- caracter contagios
- alte manifestari: febra faringoconjunctivala(febra, cefalee, conjunctivita
 foliculara,adenopatie preauriculara)

Tratament:

- simptomatic: comprese calde sau reci, indepartarea secretiilor, antiseptice

locale

2.D. Alte keratite virale

- in molluscum contagiosum, SIDA, gripa, rujeola

3. keratite fungice
3) Keratite fungice:

- factori etiologici:
 fungi filamentosi(Aspergillus, Cephalosporium, Curvularia
 levuri(Candida, Criptoccocus)
 fungi difazici((Blastomices, Coccidioides, Histoplasma)
- factori favorizanti: tratam. cronic topic cu antibiotice si coticosteroizi, gazda

imunocompromisa, microtraumatisme corneene cu vegetale

- clinic:-debut acut sau insidios,sdr iritativ, infiltrat albicios care se necrozeaza

→ulcer cu marginile abrupte, inconjurat de halou edematos
ulcer inconjurat de infiltrate stromale, lez. satelite, placa endoteliala

-reactie iridociliara severa, hipopion prezent in mod constant

Diagnostic pozitiv:coloratia Gram, Giemsa, imunofluorescenta, culturi pe medii

nespecifice sau specifice, biopsie orneana

 Complicatii: perforatia corneei, panoftalmie, atrofia gl ocular

mai rar cataracta complicata,glaucom secundar

Tratament:

- etiologic:3 clase de antifungice

- poliene: natamicina, amfotericina B

- pirimidine: fluocitozina
- imidazoli: miconazol, fluconazol etc

- simptomatic: cicloplegice si pansament ocular

- patogenic: corticostroizii sunt contraindicati

4) Keratite cu Acantamoeba

- Acantamoeba- protozoar ubicvitar →keratita severa in conditiile existentei

unui microtraumatism corneean

- factori de risc: lentile de contact spalate in apa distilata, tablete saline fara a
se respecta conditiile de curatare
- clinic: infiltrate stromale ce se alungesc, conflueaza→opacitate centrala sau
paracentrala nesupurativa

- diagnostic: dificil- biopsie corneana, ex histopatologic al butonului cornean

-tratament:daca cel medicamentos nu da rezultate e necesara keratoplastia penetranta

4. traumatismele corneei
Traumatisme mecanice :

- Contuzii corneene:
mici dezepitelizari corneene, keratita traumatica
- Corpii straini corneeni:
unici sau multipli, cu origine variabila(lemn, fier, sticla, ciment)- fixati in
grosimea corneei ce determina fenomene iritative

tratament: extractia corpului strain intr-un serviciu oftalmologic

- Plagi corneosclerale: survin in circumstante diferite(accidente de munca, de circulatie, de joc etc)

corneene,corneosclerale, nepenetrante, penetrante,+/- retentie de corp strain

tratam.:indepartarea membr. fibrinoexudative din buzele plagii,repozitionarea

sau excizia struct. oculare herniate, sutura plagii, refacerea tonusului

Arsurile corneei:

1)Arsuri chimice:

- produse de subst alcaline, acide prezente sub forma de subst solida, lichida, vapori
 Clasificare clinica:

- arsuri usoare: eroziuni epiteliale, usoara incetosare stromala, prognostic bun

- arsuri medii: opacifiere neomogena a corneei, zone de ischemie conjunctivala
- arsuri severe: opacifierea corneei cu dezepitelizare completa si ischemia conj
si sclerala pe cel putin 2/3 din circumferinta limbica
- tratament:
o in urgenta-indepartarea ag chimic prin irigare abundenta cu apa
o in etapa intermediara-cicloplegice, coliruri cicatrizante, pansament
o etapa tardiva- se trateaza hiposecretia lacrimala, transplant de cel stem limbice, chirurgia
simblefaronului

2) Arsuri termice:

cauzate prin contact cu ag termic (metal, sticla topita) sau expunerea accidentala in atmosfera cu
temperatura ridicata

- aspect clinic similar cu cele chimice, doar ca afectarea palpebrala e constanta

3)Arsuri produse de radiatii:

- radiatii ultraviolete:produsa - aparate de sudura, lampi solare, arcuri carbonice

- radiatii ionizante( betairadiere) si infrarosii(muncitorii de la furnale)

1) Chirurgia de reconstructie:

- toaleta si sutura plagilor corneosclerale, inchiderea in urgenta a unei perforatii

2)Transplantul cornean(Keratoplastie):

- excizia tesutului cornean bolnav si inlocuirea cu cornee umana de la cadavru

- keratoplastie penetranta - inlocuirea corneei pe toata grosimea sa
- keratoplastie nepenetranta- indepartate numai straturile superficiale sau numai
cele profunde,sa inlocuieste cu tesut cornean donor

indicatii:

- keratoplastie penetranta- keratopatia buloasa la afak si pseudofak, distrofii

corneene stromale, cicatrici corneene axiale
- keratoplastia lamelara - keratoconus, distrofii corneene anterioare

3)Chirurgia refractiva a corneei:

- chirugia refractiva pt corectia miopiei : fotokeratectomia cu laser excimer-PRK

- corectia hipermetropiei si a afakiei: termokeratoplatia radiara, PRK
- corectia astigmatismului: PRK

VIII. Patologia sclerei

1.episclerita
- Caracter benign, autolimitant, frecvent bilaterala si recurenta
- Forma difuza sau nodulara
 - Hiperemie conjunctivala bulbara difuza sau nodul de culoare rosie-violacee, lacrimare, fotofobie
- Vindecare in 3-6 saptamani, fara tratament (formele usoare) sau vasoconstrictoare. In formele
severe – antiinflamatorii nesteroidiene si /sau stereoidiene topic (rar sistemic)

2. sclerita
- F, boli sistemice (poliartrita reumatoida, colagenoze, sarcoidpza, spondilita anchilozanta)
- + scaderea AV
- Sclerite anterioare – difuza si nodulara, necrozanta
- Sceritele posterioare – edem palpebral, proptoza, oftalmoplegie, pliuri coroidiene, semnul T
(echografie)
- Tratament – usoare – AINS, severe –AIS (local si sistemic), imunosupresive
IX. Patologia cristalinului
1.cataracta congenitala
- La 3:10.000 nasteri
- 70% bilaterala
- 50% genetica (Down syndrome)
- 25% ereditara
- Infectii prenatale:
o Rubeolla
o Toxoplasmosis
o Herpex simplex
o Varicella
o Cytomegalovirus

Clinic: •Leucocoria •Strabism •Nistagmus

Paraclinic:

•AV :

– testul privirii preferențiale

– nistagmus optokinetic

– PEV

– rosu pupilar absent;

– echografie, oftalmoscopia
– Investigatii serologice

Chirurgie:

– IOL ??? + dezambliopizare

– Bilateral
– Unilateral

Tehnica: Facoemulsificare / IOL

2.cataracta adultului
• legată de vârstă

• > 50 ani - frecvența crește cu vârsta

• factori de risc: deshidratare, fumat, radiații UV

• clinic:

• scăderea AV - vedere încețoșată

• AV bună la aproape - scăzută la distanță - miopie cristaliniană “second sight”- cataractă
nucleară
• vedere scăzută la lumina puternică - subcapsulară posterioară
• tulburări percepție a culorilor - galben, maroniu
• diplopie monoculară

• obiectiv

• leucocoria
• opacități în roșul pupilar
• exotropia - secundară - deprivare senzorială
• ecografia, ex. fund de ochi - retina

clasificare

o Cataracta matură
o Cataracta hipermatură
o Cataracta intumescentă
o Cataracta Morganiană

3.cataracte secundare
1. Cataractele metabolice (diabetică, din galactozemie, hipocalcemică)

o Acută, bilaterală și apare la pacienții tineri cu diabet dezechilibrat

o Progresie rapidă
2. Cataractele traumatice (contuzii, dislocare)
- Contuzie
o caracteristic inel Vossios
o opacifiere model rozetă/stelată capsula posterioară cristalin
o dislocații /subluxații
3. Cataracte determinate de radiații, injurie electrică
- Injurie perforantă-
o opacifiere cortex la nivelul rupturii
- Radiații-
o doza și vârsta pacient/mai mult de 20 de ani de expunere/opacități punctate pe
capsula posterioară
4. Cataractele toxice (cortizonică)
- Depinde de durata și cantitatea de corticosteroizi administrată pe orice cale
- Apar modificări subcapsulare posterioare,aspect discoid
4.tratamentul cataractelor
 Extractia extracapsulara-facoemulsia cristalinului+implant de cristalin pt corectarea afakiei
 Plasarea unui implant de cristalin artificial foldabil primar sau secundar : în camera
posterioară/ camera anterioară

medicametos

 nu au efect dovedit științific

chirurgical

• singura soluție terapeutică

Indicațiile tratamentului chirugical

 când influențează negativ activitatea/ stilul de viață

 când determină complicații (uveită, glaucom)
 opacifierea mediilor nu permite urmărirea unor afecțiuni concomitente (retinopatie
diabetică)

Tipuri intervenții chirurgicale

o extracția intracapsulară (cristalin cu tot cu sacul capsular) - rar - dislocări ale

cristalinului
o extracția extracapsulară - sacul cristalinian rămâne - în el poate fi introdus
implantul de cristalin
o extracția manuală
o facoemulsie - US

Pregătirea preoperatorie

o evaluarea preop.: AV, echografia, biometria (puterea IOL)

o alegerea IOL
o anestezia: locală (topică, injecție peribulbară); generală

Clasificarea IOL

o material: dur (PMMA); moale (foldabil)

o pozitie - plasare: CA, CP
o design: monobloc, multipiece
o puterea optică: monofocale, multifocale, torice, acomodative

Catracta secundara
lasercapsulotomie YAG

o Extractie intracapsulara – rar folosita

o Extractie extracapsulara
o Facoemulsie

X. Patologia uveei
1. uveite anterioare
• a. uveita anterioară din spondilita anchilopoietică

Este o boală frecvent unilaterală, dar poate fi şi bilaterală ce apare mai ales la persoanele tinere, cu vârsta
de 20 - 40 ani. CS. HLA-B27 (88%).

!!! radiografie de articulaţie sacro - iliacă şi computer tomografie cu techneţiu.

• b. sindromul Reiter. Prezintă triada: uretrite nespecifice, poliartrite şi inflamaţii cum ar fi:
conjunctivite asociate de obicei cu irite. Agenţii etiologici incriminaţi sunt: Chlamydia, Shigella,
Salmonella sau Yersinia. HLA-B27 (85-95%).

• c.colita ulcerativă şi ileocolita granulomatoasă Crohn sunt asociate cu irita. Pacienţii au prezent,
de asemenea, HLA-B27

uveita anterioara cronica

• a.artrita juvenilă reumatoidă

Apare mai ales la copii sub 16 ani. Reumatismul articular acut poate avea un debut:

-sistemic sau articular care nu se însoţesc de uveite anterioare;

-pauciarticular ce se însoţeşte în proporţie de 25% de iridociclite, mai frecvent la fetiţe (4/1).

Se recomandă consult oftalmologic atent anual al copiilor cu reumatism articular acut pentru cel puţin
şapte ani, cu dozarea anticorpilor antinucleari şi al factorului reumatoid. Forma pauciarticulară necesită
un consult oftalmologic trimestrial iar forma poliarticulară – control la fiecare 9 luni.

• b.iridociclita cronică la fetiţe

Denumirea este dată de faptul ca iridociclitele apar de 12 ori mai frecvent la fetiţe decât la băieţi.
Evoluţia, prognosticul şi tratamentul sunt similare cu iridociclitele cronice asociate cu artrita juvenilă
reumatoidă (dar fără a fi prezentă artrita).

• c.iridociclita din heterocromia Fuchs

Semnele caracteristice afecţiunii includ: atrofie difuză stromală iriană cu atrofia stratului pigmentar
epitelial; precipitate keratice mici dispuse difuz pe endoteliul cornean; prezenţa de exudat neorganizat al
camerei anterioare; opacităţi prezente în vitrosul anterior; lipsa sinechiilor iriene posterioare reprezintă un
semn caracteristic acestei iridociclite.

Complicaţiile afecţiunii sunt glaucomul, cataracta complicată, edemul macular cistoid.

Tratamentul :

• 1.Etiologic atunci când se cunoaşte cauza. În uveitele septice se administrează antibiotice cu

spectru larg, se îndepartează corpii străini intraoculari.

• 2.Patogenic: este centrat pe concepţia imunitară (cu rol esenţial în patogenie).

Se folosesc: antiinflamatorii steroidiene şi nesteroidiene, imunodepresoare şi imunomodulatoare.

 • Corticosteroizi pot fi administraţi local - în injecţii subconjunctivale sau topic prin
instilaţii. Instilaţiile pot fi de 4-6 ori/zi (la administrare de hidrocortizon) sau de 2 ori/zi
(administrare de dexametazona, betametazona). Administrarea sistemică se recomandă doar în
iridociclitele severe - 1-2 mg/kc/zi. Antiinflamatoarele nesteroidiene folosite sunt reprezentate de
indometacin, flubiprofen, diclofenac. Imunodepresoarele se folosesc în iridociclitele
corticorezistente. Se administrează: clorambucil, imuran, ciclofosfamida.

• Alte metode ce îşi propun să scadă răspunsul imun: plasmafereza (prin depleţie de
anticorpi) folosită în formele grave sau administrare de ser imun anti-limfocitar.

• Imunomodulatoarele folosite: ciclosporina A, în doza de 5-10 mg/kc/zi ca doza de atac şi

3 mg/kc/zi ca doză de întreţinere.

• 3.Simptomatic

• Calmarea durerii prin căldura locală şi administrare de cicloplegice. Rolul acestora este
de a combate spasmul irian, a rupe sinechiile posterioare şi de a preveni formarea sinechiilor.
Dilatarea pupilei şi relaxarea irisului se realizează cu: atropina 0,5-1%, scopolamina, fenilefrina
în instilaţii. Dacă se obţine midriaza prin administrare topică, după 1-2 săptămâni se continuă cu
droguri cu acţiune scurtă (midrium, ciclopentolat). Dacă pupila nu se dilată, se practică injecţii
subconjunctivale cu atropina sau se poate încerca fotomidriaza cu laser.

• Sedarea irisului şi ameliorarea circulaţiei sale apare după instilaţii locale de Dionina 3%. Metode
auxiliare sunt reprezentate de: radioterapie antiinflamatorie, pansamente oculare şi rar se
administrează vasodilatatoare.

• Există şi iridociclite cu hipertensiune intraoculară, în care tratamentul este reprezentat de

administrarea de inhibitori de anhidrază carbonică şi / sau cu asociere de beta blocante. Dacă
presiunea intraoculară se menţine crescută după resorbţia procesului inflamator, se recomandă
administrarea de hipotonizante oculare şi uneori tratament chirurgical.

2.uveite intermediare
1.Pars planitele

Se caracterizează clinic prin prezenţa de muşte volante în câmpul vizual (miodezopsii).

Afecţiunea este frecvent bilaterală (80%), apare la tineri, în special bărbaţi. Etiologia este necunoscută; în
5% din cazuri, pars planitele se asociază cu boli demielinizante; unii pacienţi au în antecedente boala
Lyme.

Obiectiv, vitrosul este uşor opacifiat; în inflamaţiile acute apar opacităţi punctiforme, albe, care
reprezintă exudate şi au aspect de "fulgi de zăpadă". Când exudatul este pe toată pars plana, se observă o
condensare alb cenuşie compactă, dând aspectul de "bancuri de gheaţă". La nivelul retinei apar: flebita cu
întecuiri ale vaselor, edem macular.

Complicaţii: edem macular cistoid, cataracta, edem papilar, neovascularizaţie retiniană cu dezlipire de
retină de tip tracţional.

2.Ciclitele posterioare - sunt cel mai frecvent unilaterale.

Obiectiv, se caracterizează printr-o reacţie vitreană discretă, un proces inflamator modest cu o

evoluţie lungă la nivelul proceselor ciliare.

Diagnosticul diferenţial cu pars planitelele este dificil.

 3.Hialite sunt tulburări degenerative legate de vârstă. Apar trame vitreene şi opacităţi punctiforme cu
topografie nesistematizată.

3.uveite posterioare toxoplasmoza ocular

Infectia in primul trimestru de sarcina – avort spontan. In trim. II si III – : calcificari craniene, convulsii,
corioretinita focala, cataracta congenitala

-focare maculare – aspect in “rozeta”

Tratament – preventiv, spiramicina (trim. II si III)

- Curativ : pirimetamina, sulfadiazepine, CS), la care se poate adauga clindamicina; laser terapia

4.oftalmia simpatico
Este o panuveită granulomatoasă de natură autoimună ce apare secundar unor traumatisme penetrante cu
prolaps uveal, accidental sau chirurgical (cataracta, transplant de cornee, vitrectomii, keratotomie
radiară). Etiologia este necunoscută; a fost sugerată o reacţie imună faţă de epiteliul pigmentar sau faţă de
antigenul retinian S.

După un interval de timp variabil (obişnuit câteva luni, cu limite între 10 zile şi 50 de ani), pacientul
acuză alterarea vederii de aproape, fotofobie şi uşoară congestie conjunctivală pe ochiul neafectat.
Examenul clinic evidenţiază o panuveită severă în ochiul afectat (ochiul simpatizant) şi o atingere uveală
variabilă a ochiului neafectat (ochi simpatizat): îngroşarea irisului, precipitate keratice mari, infiltrate
nodulare iriene, sinechii iriene posterioare şi periferice anterioare, papilita, decolarea seroasă a retinei.

• Tratamentul preventiv constă în tratamentul corect al plăgii oculare. Dacă plaga realizează
distrucţia importantă a globului, cu pierderea acuităţii vizuale, se preferă enucleaţia sau
evisceraţia. Astfel, se îndepartează elementul generator al acestei boli: antigenul retinian S,
proteina de legătură inter-receptori, pigmentul uveal modificat.

• Tratamentul curativ: în intervalul a 2 săptămâni de la debutul iridociclitei pe ochiul traumatizat se

mai poate face enucleaţia acestui ochi. Se însoţeşte de tratamentul uveitei pe ochiul congener.
După acest interval rezultatele sunt slabe.

Se recomandă administrarea de steroizi (instilaţii sau prin injecţii subconjunctivale / retrobulbare, asociat
cu administrare sistemică). Dacă evoluţia după două-trei săptămâni de tratament este nefavorabilă
tratamentul trebuie să fie energic şi constă în administrarea (sistemică, topică, perioculară) de
corticosteroizi şi midriatice - cicloplegice. În formele severe de boală se recomandă administrarea de
ciclosporina sau alte imunosupresoare.

• Inflamatia tractului uveal dupa un traumatism ocular, dupa chirurgia oculara ce apare la ochiul
congener

• Uveita granulomatoasa

• Mecanism autoimun ca reactie directa impotriva celulelor melanocite din uvee

XI. Patologia retinei si a vitrosului

1.hemoragia vitreana
 • Definitie:

– sângelui în cavitatea vitreana;

• Etiologie:

– retinopatiile proliferative, traumatismele oculare (contuzive sau penetrante), rupturile

retiniene, hemoglobinopatiile, neoplasm intraocular;

• Simptomatologie:

– scăderea bruscă, nedureroasă şi unilaterală a acuităţii vizuale;

– absenţa roşului pupilar sau prezenta unor opacităţi hemoragice mobile;

• Tratament:

– Resorbtie spontana;
– Chirurgical (Vitrectomie posterioara);

2. retinoblastomul
o cea mai frecventă tumoră malignă oculară la copil (1/20.000 de nou-născuţi); provine din
celulele nervoase embrionare primitive
o afectate în egală măsură ambele sexe;
o tumora este bilaterală in 1/3 din cazuri;

 Transmitere:

o familiala (autosomal dominant);

o sporadica;

 Diagnostic:

 Clinic:

o Leucocorie, strabism, sdr. Iritativ, pseudouveita, inflamatie orbitara;

o Tumora retiniana alb-rozie cu dezvoltare endofitica sai exofitica;

 Paraclinic:

o Echografia oculara; CT cranio-cerebral; markeri specifici;

 Prognostic:

Sumbru, rata inalta a metastazelor

 Tratament:

Enucleatie in tumori mari;

Tratament conservator in cele de dimensiuni mici si medii;

- Leucocoria (50%)

- Strabism (20%)
 - Inflamatie oculara

- Rubeosis iridis

- Hypema

- Glaucom secundar

 T. mica:

 transpupilary thermotherapy

 cryotherapy

 lasertherapy

 Medie:

 brachytherapy
 chemotherapy
 Radiotherapy

 Mare:

 chemotherapy
 enucleation

3. melanomul malign coroidian

• cea mai frecventă tumoră malignă oculară la adult;
• afectate în egală măsură ambele sexe;

– Factori de risc:

– Melanoza cutanată şi cea oculară, expunerea excesivă la radiaţiile ultraviolete, fumatul şi

irisul deschis la culoare;.

• Diagnostic:

– Clinic:

• tumora bine delimitată, intens pigmentată şi cu suprafaţa proieminentă. Decolare

de retină exsudativă peritumorală şi inferioară asociata tumorilor mari;
• Se poate localiza oriunde indaratul retinei sau la nivelul corpului ciliar;

– Paraclinic:

• Echografia oculara; CT;

• Tratament:

– Enucleatie in tumorile mari;

– Tratament conservator in cele de dimensiuni mici si medii:

• Iradiere externa si interna, rezectie chirurgicala, chimioterapie;

4. obstructia circulatiei arteriale retiniene
- Cardiac
- Carotida
- Hipervascozitate
- Trauma
- Medicamente, contraceptive
- Boli sistemice (diabet, colagen etc.)

Obstrucţia circulaţiei arteriale retiniene

Cauze - emboli cardiaci/ carotidieni, ateroame, vasospasm asociat unei plăci ateromatoase
parietale, hemoglobinopatii, contraceptivele orale.

A. Obstrucţia trunchiului arterei centrale a retinei (OTACR)

Clinic - scăderea bruscă semnificativă a acuităţii vizuale, unilateral; poate fi precedata de pierderi
temporare de vedere; ochi liniştit, nedureros; deficit aferent; FO - retina centrală albicioasă, opacă, centrul
ariei maculare de aspect roşietic ("cireaşă maculară")

Prognostic: rezervat.

Complicaţii: atrofia optică şi a stratului fibrelor nervoase retiniene.

Tratamentul medicamentos: descurajant - metode de hipotonizare ale globului; administrare sistemica de

fibrinolitice, anticoagulante, vasodilatatoare, spasmolitice- riscantă

Esenţial- corectarea afecţiunii declanşatoare şi administrarea de antiagregante plachetare, vasodilatatoare

şi trofice vasculare pentru a evita apariţia ocluziei şi la ochiul congener (risc de bilateralitate de 1-2%).

B. Obstrucţia de arteră oftalmică

- blocarea circulaţiei retiniene şi coroidiene

Cauze: boala Horton, ateroscleroza, afecţiuni emboligene.

Clinic: edem alb-ischemic al întregii retine dar fara “cireaşa maculara”.

C. Obstrucţia de ram a arterei centrale a retinei

Clinic: zona albicioasă de ischemie limitată la teritoriul irigat de vasul obstruat

Prognostic- recuperarea parţială/ totală a acuităţii vizuale în funcţie de afectarea maculara.

Tratament- în cazurile cu afectarea capilarelor perifoveolare; neovascularizaţia retiniană este rară

după ocluzia unui ram arterial.

5. obstructia circulatiei venoase retiniene

Obstrucţia circulaţiei venoase retiniene

A. Obstrucţia de venă centrală

- unilaterală, risc de bilateralitate de 10% la 4 ani

 Cauze- trombi la nivelul laminei cribrosa, vasculita, anomalii congenitale ale venei centrale.

Clinic: scăderea bruscă, semnificativă a AV, unilaterală, nedureroasă, deficit aferent relativ de
partea ochiului afectat (pupila Marcus-Gunn); FO: edem retinian difuz, edem papilar, vene dilatate,
turgescente, hemoragii diseminate(preretiniene si retiniene superficiale/ profunde), exsudate moi.

 A. Obstrucţia de venă centrală

 Forma non-ischemică 75% - scădere moderată a vederii, deficit aferent relativ uşor;

FO: tortuozităţi şi dilataţii venoase moderate, hemoragii şi exsudate moi în număr redus, edem
retinian şi papilar moderat ; AGF: stază venoasă, cu o bună perfuzie a capilarelor.

 Forma ischemică - acuitatea vizuală sever afectată, deficit aferent relativ important;

FO: vene retiniene dilatate, tortuoase, numeroase exsudate vătoase şi hemoragii extensive, edem
retinian şi papilar accentuate; AGF- timp crescut al tranzitului arteriovenos şi arii extinse de non-perfuzie
capilară.

Complicaţii: edem macular cistoid (tratat prin corticosteroizi sistemic şi local), rubeozis irian
şi/sau retinopatie proliferativă (in formele ischemice tratata prin panfotocoagulare laser).

 B. Ocluzia de ram venos retinian

- frecvenţă de 2-3 ori mai mare

Clinic: scăderea unilaterală a acuităţii vizuale direct corelate cu gradul de afectare prin edem al
ariei maculare; CV: scotom corespondent; FO: modificari limitate la zona din care vena ocluzată preia
sângele; AGF - diferenţierea formei ischemice de cea non-ischemică.

6. retinopatia diabetica
Microangiopatie retiniană bilaterală, evolutie asimetrica, corelată cu durata şi tipul diabetului

Etiopatogenie-

alterari cu ruperea barierei hemato-retiniene şi instalarea hipoxiei cronice→ sintetizare factor vasogenic
→ anomalii microcirculaţie intraretiniana şi neovascularizaţie.

Factori risc:

durata evoluţiei, controlul metabolic defectuos, tipul diabetului, afecţiunile generale asociate, fumatul,
sarcina, chirurgia cataractei.

A. Retinopatia diabetică neproliferativă - microanevrisme, modificărilor de calibru venos,

hemoragii, edem retinian/ macular, exsudate moi, dure, anomalii microcirculaţie intraretiniene.

- Prognostic - bun; echilibrarea valorilor glicemiei şi a factorilor de risc asociaţi esenţială.

- Tratament - medicamentos adjuvant - prevenţia progresiei retinopatiei şi maculopatiei

- laser in “edemul macular clinic semnificativ” (edem şi/sau exsudate dure în interiorul/
imediata vecinatate a ariei foveale); rezistenta la tratamentul laser →administrarea intravitreană de
steroizi/ anti-VEGF şi chirurgia vitreoretiniană; in forma severă efectuarea panfotocoagulării laser este
benefica daca pacientul are un diabet de tip 2.
 B. Retinopatia diabetică proliferativă

- Aparitia vaselor de neoformaţie pe suprafaţa retinei (NVE) şi pe suprafaţa discului

(NVD)←ischemie retiniană generalizată.

- Complicaţii: hemoragia vitreană, dezlipirea de retină prin tracţiune (corectate prin chirurgie
vitreoretiniană complexă), glaucomul neovascular.

- Tratament: panfotocoagulare laser în urgenţă - eficacitate peste 80% .

7. retinopatia hipertensiva
Modificările retiniene în ateroscleroză şi HTA

- artere cu îngustări segmentare, rigide, spastice.

- reflex arterial accentuat, aspectul de "sârmă de cupru” sau “sârmă de argint".
- arterele au un calibru mult diminuat
- semnul încrucişării arterio-venoase, artera comprimă vena - semn Gunn, deplasare a
traiectului venos în "S" sau "în baionetă" - semn Salus, mici sufuziuni hemoragice semnul de
pretromboză – Bonnet.

- Clasificarea retinopatiei hipertensive:

 Gradul 0: absenţa modificarilor retiniene;

 Gradul 1: îngustarea arterială abia vizibilă;
 Gradul 2: îngustare arterială evidentă şi multiple zone focale de constricţie vasculară;
 Gradul 3: modificările vasculare din gradul 2 si hemoragii şi/sau exsudate retiniene
 Gradul 4: modificările gradului 3 la care se adaugă edem papilar;

8. dezlipirea de retina
Definitie- pierderea aderenţei dintre neuroepiteliu şi epiteliul pigmentar retinian şi apariţia lichidului
subretinian.

Clasificată în:

1. Regmatogenă (primară):
rezultatul prezenţei unei rupturi / găuri retiniene
2. Neregmatogenă (secundară) :
- prin tracţiune - forţe mecanice ;
exsudativă (seroasă)- disfuncţii EPR;
3. Mixtă

A. Dezlipirea de retină regmatogenă

- Factori de risc: degenerescenţe retiniene periferice, miopia forte, traumatismele, afachia.

- Simptomatologie: corpi flotanţi, fulgere luminoase(fotopsii) cu aceeaşi topografie.
- Clinic:pigment în vitros ("praf de tutun“) , retina decolată cu aspect convex, falduri, mobilă,
ondulează la mişcările ochiului, in periferie una sau mai multe rupturi retiniene
- Paraclinic: medii intraoculare opacifiate →ecografia - evaluarea extensiei si configuratiei
dezlipirii.
- Complicaţii: vitreoretinopatie proliferativă, uveită cronică, cataractă secundară, ftizia globului
 - Tratamentul laser profilactic al rupturilor simptomatice şi a leziunilor periferice degenerative
predispozante, reduce semnificativ riscul instalarii dezlipirii de retină.
- Tratament – chirurgical: rupturile retiniene- tratate prin crioaplicaţii transsclerale,
fotocoagulare laser; menţinerea în contact a retinei decolate cu epiteliul pigmentar prin
identaţie sclerală cu burete siliconic sau injectarea intraoculară de gaz expandabil sau ulei
siliconic.

 B. Dezlipirea de retină prin tracţiune

- Cauze: retinopatiile proliferative (diabetică, secundar ocluziilor vasculare, retinopatia

prematuritatii), traumatisme penetrante (+/- corp străin intraocular).
- Clinic: retina decolată este imobilă, suprafaţa concavă, netedă, progresie lentă în timp -apariţia
rupturilor retiniene secundare →extensia rapidă a lichidului subretinian şi modificarea
conformaţiei dezlipirii.
- Tratament – chirurgical: vitrectomie si tamponament intern cu gaz expandabil favorizează
reataşarea retinei.

 C. Dezlipirea de retină exsudativă (seroasă)

- Cauze: afecţiuni idiopatice (corioretinopatia seroasă centrală, boala Coats, sindromul de

efuzie uveală), vasculare (HTA malignă, insuficienţa cardiacă), inflamatorii (pars planite,
sclerita posterioară, celulita orbitară), tumori intraoculare, DMLV şi afecţiuni hematologice.
Clinic: retina decolată de aspect bulos, suprafaţă netedă, nu prezintă falduri, lichidul
subretinian bombează decliv (“shifting fluid”)
- Paraclinic: echografie, tomografie retiniana, AGF, CT, RMN -stabilirea etiologiei .
- Tratament- etiologic: conduce la dispariţia treptată a lichidului subretinian. -
chirurgical: in cazurile complexe.

9. degenerescenta maculara legata de varsta

Factori de risc: vârsta înaintată, dieta saracă în carotenoizi, expunerea prelungită la radiaţiile ultraviolete,
bolile cardiovasculare asociate,fumatul, hipermetropia, creşterea HDL, factorul ereditar.

 DMLV-forma non-neovasculară (90%)- zone bine delimitate de atrofie a epiteliului

pigmentar, tardiv - zonă centrală atrofică, rotundă/ ovalară, bine delimitată; AV centrală
scade treptat şi definitiv; CV: scotom central. Tratamentul medicamentos -suplimente
vitaminice, minerale, antioxidanţi; sisteme optice de magnificare a imaginii.

 DMLV-forma neovasculară - scădere rapidă şi importantă a acuităţii vizuale,

metamorfopsii; FO: decolarea seroasă a retinei şi/sau hemoragia subretiniană în aria
maculară

paraclinic: angiografia fluoresceinică/ verde de indocianin, tomografia retiniana.

Prognosticul vizual depinde de: poziţia membranei subretiniene, coexistenta hemoragiei, vechimea
leziunilor; rezervat in DMLV cicatricială.

Tratamentul: prompt, cu injectarea intravitreană repetată a unor agenti antiangiogenici (anti-VEGF);

asocierea terapiei fotodinamice/ fotocoagularea laser; microchirurgie vitreo-retiniană având la bază
vitrectomia posterioară prin pars plana; in curs de cercetare sunt terapia genică, transplantul de retină
embrionară şi identificarea unor noi agenţi farmacologici.
XII. Patologia nervului optic
1.edem papilar de staza
Edemul papilar de stază

- Cauze: hipertenisune intracraniană idiopatică, tumori craniene, traumatisme, hipertensiune

maligna, hipotonie oculara.
- Modificari bilaterale, care evoluează în 4 stadii→in faza finală la atrofie optică secundară.
- Simptomatologie: asimptomatic→ înceţoşarea vederii, diplopie, discromatopsie îngustarea
CV→ acuitatea vizuală scade definitiv
- Tratamentul: cauzal precoce si măsuri de reducere a presiunii intracraniene

2. atrofia optica
degenerescenţa nervului optic

Clasificare: - primitivă - neuropatii optice ereditare

- secundara -obstrucţii vasculare, retinopatia pigmentară, glaucom, neuropatii optice,

edem papilar de stază, compresia tractului optic.

Simptomatologie: scăderea brusca a acuităţii vizuale, simţ cromatic afectat în axul galben – albastru; d.o.
palid, mai evident în sectorul temporal, apoi in totalitate, AV sever şi definitiv afectată.

Tratamente - diverse nu si-au demonstrat eficacitatea

3. tumorile n optic

Tumorile nervului optic

 Gliomul :debut precoce; scăderea progresivă a AV unilateral, scotom centrocecal, deficit pupilar
aferent relativ →atrofie optica; localizările la nivelul discului→ tumorală albicioasă observată
direct la examenul FO, creşte rapid →proptoză şi limitarea motilităţii globului ocular.

 Meningiomul: debut după 30 de ani;

 - se poate dezvolta din teaca nervului optic: scăderea progresivă a acuităţii vizuale vizualizarea
tumorii la fundul de ochi, deficit aferent relativ, discromatopsie, proptoză şi edem palpebral;

 - se extinde de la aripa sfenoidului: disc optic palid secundar compresiei, vase opticociliare.

 Imagistică (CT si RMN) este esenţială

 Tratamentul tumorilor nervului optic este chirurgical la care se asociază iradierea externă.

XIII. Glaucoamele
1.glaucomul primitiv cu unghi deschis diagnostic
Patogeni GPUD
► Teoria mecanicǎ- PIO crescutǎ determinǎ compresiunea mecanica a fibrelor axonale prin deformarea
şarpantei colagenogliale a porţiunii sclerale a n.o.excavaţia glaucomatoasǎ ar rezulta din compresiunea
axonilor în regiunea prelaminarǎ şi a celulelor gliale în capul n.o.

► Teoria ischemicǎ - presiunea de perfuzie scǎzutǎ a n.o. determinǎ ischemia şi moartea fibrelor axonale

Diagnostic

-maj. pac. cu GPUD sunt asimptomatici; primele simptome apar tardiv,cand se dezv defecte importante
de CV sau când fixatia centralǎ e afectatǎ

 Semne obiective

1) Modificǎri ale D.O.: excavaţie profundǎ,cu margini abrupte; vizualizarea laminei cribrosa; notch
( excavaţia se lǎrgeşte focal spre superior); deflexia nazalǎ a vaselor retiniene; hemoragii “în acşhie” pe
marginea discului; prezenţa atrofiei peripapilare

Raportul dintre diametrul excavaţiei şi cel al discului optic (C/D)= cea mai comunǎ evaluare
cantitativǎ în detecţia şi urmǎrirea bolii.

2) Evaluarea stratului nervos al fibrelor retiniene(SNFR)- atrofie difuza sau partiala

3) Deficite perimetrice- sunt dispuse in aria de 30º;cele mai frectenve aspecte:scotomul paracentral,
scotomul arcuat ,treapta nazala; perimetria computerizata e metoda de elecţie de detecţie a modificǎrilor
precoce

4) Determinarea PIO- se realizeazǎ cu ajutorul tonometrelor; cel mai utilizat este aplanotonometru
Goldmann şi implicǎ contactul acestuia cu corneea anesteziatǎ; cele mai importante informaţii sunt:
diferenţa pio între cei 2 ochi de 6-8 mmHg şi variaţia diurnǎ a pio>8 mmHg

5) gonioscopia- se evidentiazǎ un unghi camerular deschis,fǎrǎ modificǎri patologice

6) Alte teste: simţul cromatic(modificǎri pe axul albastru-galben), sensibilitatea la contrast, determinarea

pERG

 Diagnostic diferenţial

- Hipertensiunea intraoculara: nu se obs. modificari papiloperimetrice; maj HTIO ramân staţionare; HTIO
poate trece în glaucom dacǎ: pio e crescuta,vârsta e avansata, C/D e crescut, cornee subţire

- Glaucomul secundar cu unghi deschis( prin recesus angular,glaucom pigmentar, pseudoexfoliativ,

cortizonic) ;dgn- anamneza,exam biomicroscopic, gonioscopie

- Glaucom cu unghi inchis intermitent:eroarea frecventa (pio e uşor ridicata,unghi camerular moderat
deschis)

- Neuropatii optice ischemice- pot cauza deficite perimetrice asemanatoare cu cele din glaucom

 Evoluţia GPUD – fǎrǎ tratament: insula de vedere temporala şi una centrala→ ultima dispare
insula temporala→ cecitate

- sub tratament corect: evoluţia e întarziata/stopata; se încearca scaderea pio;’

“target pressure”= pio <15 mm Hg

2. glaucomul primitiv cu unghi deschis tratament
Tratament- scaderea pio; medicamente, laser, interventii chirurgicale antiglaucomatoase

1) Medicamente

► prostaglandine- scad pio prin ameliorarea drenajului pe calea uveo-sclerala

- sunt cei mai puternici agenti hipotensori oculari administrati topic

- se adm odata pe zi, toleranţǎ ocularǎ bunǎ

- ex: Latanoprost, Travoprost, Bimatoprost

► agenti adrenergici antagonisti: Beta-blocantele inhiba receptorii β de la niv. corpului ciliar→ reducerea
cu 30% a secretiei UA în timpul starii de veghe

- cel mai folosit β-blocant neselectiv este Maleatul de Timolol(solutie/gel); are reactii adverse oculare
minore,însa cele sistemice sunt importante(cardio, respiratorii, nervoase)

- cel mai folosit β 1 blocant selectiv este Betaxololul

► inhibitori ai anhidrazei carbonice - reduc rata de secretie a UA cu 40-50%

- adm sistemic (Acetazolamida): reactii adv.sistemice(acidoza metabolica,calculi renali etc.)

- administrate topic( Dorzolamida, Brinzolamida)- eficienta comparabila cu cea a β blocantelor; rata

scazuta a reactiilor adverse oculare

► agenti adrenergici agonisti - receptorii α 2 adrenergici; ex: Brimonidina

- scad secretia de UA si imbunatatesc drenajul uveoscleral

► parasimpaticomimetice - faciliteazǎ scurgerea UA ; ex: Pilocarpina

- se utilizeazǎ foarte rar

Strategia tratamentului medicamentos

- de cele mai multe ori tratamentul începe cu derivati prostaglandinici sau cu β blocante

- eficienţa: ■ atingerea ‘target pressure’: pio<15 mmHg

■ întrâzierea sau stoparea progresiei modificarilor papiloperimetrice

- schimbarea tratamentului depinde de: progresia bolii,aparitia reactiilor adverse, complianţa

- când mdm initial e ineficient,se folosesc asocierile de mdm; ex: β blocante+inhibitori de anhidraza
carbonica; Β blocante+derivati prostaglandinici

2) Trabeculoplastia cu laser

- plasarea unor impacte termice pe reteaua trabeculara→faciliteaza scurgerea UA

- se foloseşte cand mdm antiglaucomatoase sunt ineficiente sau dau reactii adverse severe
3) Tratamentul chirurgical

-cand trat. mdm si laserul nu asigurǎ un control adecvat al pio

- rol: - ameliorarea drenajului UA( chirurgiafiltranta, sisteme artificiale de drenaj)

- reducere secretiei umorii apoase( chirurgia ciclodistructiva)

a) Chirurgia filtranta – se creeaza o fistula între CA şi spatiul subconjuctival

- procedeul cel mai folosit: trabeculectomia ( îndepartarea unui bloc alcatuit din reţeaua trabeculara si
peretele scleral)→ ameliorare drenaj prin marginea suturata a voletului scleral înspre spatiul
subconjunctival

- indicatii: când tratamentul mdm maxim tolerat si trabeculoplastia laser nu asigura ↓ pio

b) Sistemele artificiale de drenaj - prin care UA e drenata în spatiul subconjunctival

- tuburi biocompatibile; un capat este in CA,iar celalalt e conectat la un explant episcleral situat posterior

- se recomanda dupa esecul chirurgiei filtrante asociata cu antimetaboliti

c) Procedee ciclodistructive - scad productia de UA in urma distructiei partiale a proceselor ciliare:

ciclocrioterapia, ciclofotocoagularea cu laserul, ciclodistructie ultrasonica.

- indicatii:in glaucoamele refractare ce au suportat tratament chirurgical,iar pio se mentine ↑

- efecte adverse: lipsa de predictibilitate, rata crescuta a complicatiilor

Strategia generala a tratamentului GPUD

- se determinǎ “target pressure”

- se începe tratamentul mdm(care sa scada pio sub acest nivel;se fol. un medicament eficient →progresia
bolii→asocirea de medicamente(max. 3)→ trabeculoplastia laser→ trabeculectomia→ repetare
trabeculectomie,insa se adauga antimetaboliti→ sisteme artificiale de drenaj→ procedee ciclodistructive
(ciclofototcoagularea)

- în fiecare etapa, se adauga medicatie antiglaucomatoasa

3. glaucoamele secundare cu unghi deschis

Glaucomul pseudoexfoliativ

- este cel mai frecvent glaucom cu unghi descgis

- pseudoexfolierea se caracterizeaza prin depunerea unui material fibrilar in segmentul anterior al ochiului
( pe cristalin, marginea pupilara a irisului, unghiul camerular)

- clinic: sdr. de pseudoexfoliere capsulara, un camerular descgis cu pigmentare trabeculara si depozite de

material exfoliativ, hipertensiune intraoculara ,modificari ale papilei si de CV

- evolueaza cu pio mai ridicta decat GPUD

- raspunde mai slab la trat. mdm antiglaucomatos;chir. filtranta are rata de succes similara cu GPUD
 Glaucomul pigmentar

- apare în contextul unui sdr. de dispersie pigmentara

- se caract. prin formarea unor unor depozite de pigment pe endoteliul corneean,în unghiul camerular,
periferia cristalinului

- materialul pigmentar apare din frecarea continua dintre epiteliul pigmentar irian şi faţa anterioara a
fibrelor zonulare

- reteaua trabeculara este obstruata → creste pio

- tratamentul e similar cu GPUD

Glaucoame de origine cristaliniana

- glaucomul facolitic apare in contextul unei cataracte mature sau hipermature;

- capsula cristaliniana devine permeabila pentru proteinele cristaliniene→ ajung in unghiul camerular→
blocarea retelei trabeculare→ sdr. iritativ + ↑pio

- poate apare si dupa traumatisme penetrante sau dupa extractia incompleta a cristalinului

- tratament: extractia cristalinului cataractat

 Glaucomul secundar inflamator

- inflamatii ale segmentului anterior→blocarea retelei trabeculare de macrofage, celule, material

exfoliativ→ pio↑

- tratament:mdm antiinflamatoare+ hipotonizante oculare(β blocante,Θ anhidraza carbonica)

 Glaucomul secundar posttraumatic

- apare imediat dupa traumatisme→ blocarea retelei trabeculare cu eritrocite

- apare tardiv datorita distructiei trabeculare posttraumatism( recessus angular)

- tratament:- in formele precoce:mdm ce ↓ pio, paracenteza CA pt. evacuarea sangelui

- recessus angular: tratament similar cu GPUD

 Glaucomul cortizonic

- dupa folosirea indelungata a corticosteroizilor(topic,rar sistemic);↑ rezistenta la scurgere a

UA;evolueaza ca GPUD; ex: Dexametazona

- tratament: oprirea tratamentului cortizonic

4.glaucomul primitiv cu unghi inchis diagnostic

Def. - entitate clinică în care creșterea PIO este rezultatul conjugat între factori anatomici
predispozanți, factori fiziologici (crstalinul în raport cu vârsta) și a perturbării dinamicii pupilare
ce determină închiderea unghiului camerular
 Epidemiologie:

 mai rar decât GPUD, frecvent populația asiatică

 vârsta, sexul feminin - predispoziți

Patogenie:

- contact apozițional iris- cristalin

- PIO din CP impinge irisul - trecerea UA spre pupilă si CA

- contactul apozitional prelungit (cresterea in volum a cristalinului) - cresterea PIO in CP - impunge

periferia irisului - închiderea unghiului camerular

- factori predispozanți: unghi camerular îngust, ax ant-post <; cresterea în volum a cristalinului

- factori declanșatori: dilatarea pupilei (iluminare scăzută, stres emoțional, agenți farmacologici-
anticolinergice/ simpatomimetice)

GPUÎ - forma acută

- debut brusc - durere unilaterală (ocular, periocular, cefalee); scăderea AV, halouri colorate, greață,
vărsături

- obiectiv: ochi roșu (congestie perikeratică), edem cornean (încețoșată), CA îngustă, pupila în midriază
areflexă, PIO >40mmHg

GPUÎ - forma subacută

- simptome și semne mai discrete: episoade de încețoșare a vederii, halouri colorate, discomfort ocular,
durere medie

- discret edem cornean, pupila midriatică, PIO>30mmHg

- episoadele dispar spontan după expunerea la lumină/ somn (induce mioză) - induc Sinechii Periferice
Anterioare (SPA)

GPUÎ - forma cronică

- derivă din evoluția recurentă a închiderilor intermitente (SPA) sau din închiderea progresivă a
unghiului (creeping glaucoma)

- asimptomatic - ca un GPUD - creșterea treptată a PIO + alterări papilo-perimetrice

- gonioscopia - unghi închis

IRIS IN PLATOU

- formă rară - comformație particulară a irisului - gros + falduri în periferie (“valuri”)

- irisul plat central - relou în periferie; CA profundă central, îngustă în periferie

- se poate manifesta ca o închidere acuta/ subacută sau cronică a unghiului

- mai frecvent la femei, pacienți mai tineri

- gonioscopia - unghi închis - la indentație “dublă cocoașă”

5. glaucomul primitiv cu un inchis tratament

GPUÎ - Tratament

reducerea PIO

 acetazolamidă p.o. 500mg - 250mg/6h, manitol i-v

 topic - pilocarpină - mioză

anularea blocajului pupilar

 iridotomie laser/ iridectomia chirurgicală

 iridotomie profilactică - ochi congener

 GPUÎ cronic - iridotomie - medicație - chirurgie filtrantă

6. glaucoamele secundare cu unghi inchis

Glaucoamele secundare cu blocaj pupilar

- de cauza cristaliniana: cristalin intumescent,cristalin luxat in CA/subluxat, microsferofakia

- de cauza inflamatorie: uveitele ( se formeaza sinechii iriene posterioare)

- la pseudofak:irisul formeaza aderente la implant de CP; mai frecv. la cristalin de CA

Tratament: îndepartarea cristalinului intumescent sau luxat± iridectomie perifericǎ

 Glaucoame secundare fara blocaj pupilar – se dezvoltǎ când:

- apare contractia unei membrane,benzi sau exudat in unghiul camerular→apar sinchii periferice
anterioare; ex:glaucomul neovascular; tratament:fotocoagulare panretiniana+ interventii chirurgicale
filtrante

- alte cauze: sdr. iridocorneoendotelia, invazia epiteliala si fibroasa dupa traumatisme

- împingerea spre anterior a diafragmului iridocristalinian( tumori de segment posterior), secundar

chirurgiei dezlipirii de retina sau panfotocoagularii retinine

7. glaucomanele congenitale
1. Glaucoamele congenitale primare

Glaucomul congenital precoce- forma cea mai frecventǎ

- dgn.: megalocorneea, epifora, fotofobia

- ↑ pio→creşterea in volum a GO= buftalmie; corneea are Ø crescut(>13 mmHg),fara luciu, edematoasa,
rupturi in Descemet ; sclera e subţire si albǎstruie
- investigatii: determinare pio sub anestezie generala;exam. DO (excavatie glaucomatoasa);
biometrien(alungirea axului anterio-posterior);gonioscopien( insertia inalta a irisului, hipoplazia iriana,
trabeculodisgenezii)

- dgn. diferential: epifora,megalocorneea, edemul corneean cauzat de trauma de la nastere

- prognostic:- fara tratament→ cecitate

- tratament precoce si adecvat→ succes in 60 % din cazuri

- tratament: cat mai rapid; chirurgical: cornee clara→ goniotomie; cornee incetosata → trabeculotomie
sau trabeculectomie

 Glaucom infantil- apare in primul an de viata; cu cat debutul e mai tardiv cu atat se aseamana cu
GPUD

 Glaucomul juvenil- apare dupa varsta de 10 ani;dgn pe baza gonioscopiei

2. Glaucoamele congenitale secundare – inflamatii,traumatisme,retinopatia

prematuritatii,retinoblastom,xantogranulom juvenil etc.

- se asoc cu anomalii congenitale(aniridie, microcornee, sdr. Marfan,sdr. Weill-Marchesani, disgenezii

iridocorneene

cauze:

 defecte in reteaua trabeculara

 Insertie anormala a irisului

Clasificare:

- debut:

* precoce (la naștere)

* infantil (<2 ani)

* juvenil (>2 ani)

- primitiv/ secundar (anomalii oculare/ sistemice)

Glaucomul congenital precoce

* transmitere genetică

* dezvoltarea unei membrane pretrabeculare/ oprire în dezvolatarea unghiului

* diagnostic:

- megalocorneea - diametrul cornean >13mm

- epiforă, fotofobie

- creșterea în volum a G.O. - buftalmie

 - corneea - edem, rupturi in membrana Descemet

Investigații:

- PIO - sub anestezie generală

- măsurarea axului ant-post

- oftalmoscopia (fundul de ochi- N.O.)

Glaucomul congenital precoce

* Tratament - imediat

- GONIOTOMIA

- TRABECULOTOMIA

- chirugie filtranta/ SAD