Sunteți pe pagina 1din 40

Curs 8. SERIA ERITROCITARĂ

CUPRINS

1.Caracteristicile funcţionale ale eritrocitului adult

2. Particularităţi metabolice eritrocitare

3. Fiziologia hemoglobinei

4. Rolul eritrocitelor în transportul O 2

5. Rolul eritrocitelor în transportul CO 2

6. Rolul eritrocitelor în EAB

7. Cinetica eritrocitară. Hemoliza fiziologică

OBIECTIVELE CURSULUI 8 – Studentul trebuie să:

Descrie caracteristicile morfo-funcţionale ale eritrocitului adult Cunoască valorile normale ale constantelor şi indicilor eritrocitari Enumere particularităţile metabolismului eritrocitar Cunoască calea metabolică energetică majoră a eritrocitului şi rolul căilor metabolice derivate pentru funcţia eritrocitelor Cunoască principalele tipuri de Hb şi derivaţii fiziologici ai Hb la adult Explice funcţia eritrocitelor în transportul O 2

Explice factorii care influenţează afinitatea hemoglobinei pentru O 2 Descrie rolul eritrocitelor în transportul CO 2

Cunoască mecanismele prin care eritrocitele intervin în echilibrul acido-bazic Cunoască cinetica eritrocitară şi etapele hemolizei fiziologice

1.CARACTERISTICILE MORFO-FUNCŢIONALE ALE ERITROCITULUI ADULT (S 6 .slide 3 -6)

ERITROCITUL ADULT celulă anucleată, fără organite celulare fără capacitate de proliferare fără capacitate de sinteză proteică durată de viaţă 100 – 120 de zile

FORMĂ (microscop electronic)

disc biconcav, cu marginile rotunjite asigură o suprafaţă mare la un volum mic

DIMENSIUNI DEM = 6,8 – 7,7 µm

CULOARE Hb eritrocitară eritrocitul normal colorat = NORMOCROM

Hb eritrocitar ă eritrocitul normal colorat = NORMOCROM CURS 8 FIZIOLOGIE MG ANUL I Ş ef.lucr.dr.LAVINIA
Hb eritrocitar ă eritrocitul normal colorat = NORMOCROM CURS 8 FIZIOLOGIE MG ANUL I Ş ef.lucr.dr.LAVINIA

CONSTANTE ERITROCITARE:HEMOGRAMA

(a) DIRECTE determinate prin metode specifice de laborator

Nr.E: ~4,5 mil/mm 3 (~4,5 x 10 6 /µL)

sex M = 4,9 ± 0,7 mil/mm 3

sex F = 4,3 ± 0,6 mil/mm 3

Hb: sex M = 15 ± 2 g%, sex F = 14 ± 2 g%

Htv: sex M = 45 ± 7%, sex F = 42 ± 5%

= 14 ± 2 g% Htv: sex M = 45 ± 7%, sex F = 42

SCĂDERE ANEMIE deficit de fier anemie feriprivă deficit de vitamina B 12 şi acid folic anemie megaloblastică insuficienţa MOH anemie aplastică CREŞTERE POLIGLOBULIE primară policitemia vera secundară de altitudine

(b) INDIRECTE se calculează pe baza celor directe

VEM (volum mediu eritrocitar) 80 – 100 µm 3

normal normocitoză

scădere microcitoză creştere macrocitoză

CHEM = concentraţia medie de Hb/100 ml sânge 32 – 36 g%

HEM = concentraţia medie de Hb/eritrocit 27 – 31 pg

normal normocromie

scădere hipocromie

RDW = indicele de distribuţie eritrocitar

variaţia volumului eritocitar faţă de VEM

creşterea RDW anizocitoză

fa ţă de VEM cre ş terea RDW → anizocitoz ă RDW = 11,5 – 14,5

RDW = 11,5 – 14,5 %

Hemogramă

Anemia

Anemia

Anemia

feriprivă

megaloblastică

aplastică

Nr.E, Hb, Htv

VEM

N

CHEM, HEM

N

N

Diagnostic

Anemie

Anemie

Anemie

morfologic

hipocromă

normocromă

normocromă

microcitară

macrocitară

normocitară

Cauze

Deficit de fier

Deficit de vitamina B 12 şi acid folic

Insuficienţa

MOH

B 1 2 ş i acid folic Insuficien ţ a MOH CURS 8 FIZIOLOGIE MG ANUL
B 1 2 ş i acid folic Insuficien ţ a MOH CURS 8 FIZIOLOGIE MG ANUL
B 1 2 ş i acid folic Insuficien ţ a MOH CURS 8 FIZIOLOGIE MG ANUL

2. PARTICULARITĂŢI METABOLICE ERITROCITARE

CARACTERISTICI

rata metabolismul este redusă la 1/50 din metabolismul unei celule nucleate cu aceeaşi dimensiune datorită lipsei nucleului şi a

organitelor celulare

principalul substrat energetic este glucoza

NU există depozite de glicogen sursa de glucoză extracelulară

METABOLIZAREA glucozei are loc în absenţa O 2 (anaerob):

90 – 95% prin glicoliză anaerobă (calea Embden – Mayerhof)

ciclul Rapaport Luebering

5 – 10% prin şuntul pentozelor (calea hexozo – fosfaţilor)

(a) GLICOLIZA ANAEROBĂ singura sursă de energie 2 x ATP/1 mol glucoză

funcţia pompei Na + /K +

funcţia cotransportului Na + /glucoză

producţie de acid lactic sursă pentru

gluconeogeneza hepatică prin G6P sursă de (NADPH + H + ) sub acţiunea G6P-dehidrogenazei

de (NADPH + H + ) sub ac ţ iunea G6P-dehidrogenazei G6P = glucoz ă -6

G6P = glucoză -6 -fosfat

ac ţ iunea G6P-dehidrogenazei G6P = glucoz ă -6 -fosfat CURS 8 FIZIOLOGIE MG ANUL I

CURS 8 FIZIOLOGIE MG ANUL I

Şef.lucr.dr.LAVINIA NOVEANU

8

(b) ŞUNTUL PENTOZELOR (hexozo – monofosfaţilor)

derivaţie a glicolizei anaerobe este sursă de cofactori reducători

anaerobe este surs ă de cofactori reduc ă tori 12 x (NADPH + H + )/1

12 x (NADPH + H + )/1 mol glucoză

este cuplat prin glutation – reductaza cu

sistemul reducător al glutationul (GS)

SISTEMUL GS prezintă 2 forme:

forma oxidată - GSSG (75%) forma redusă - GSH (25%)

ROL - agent de detoxifiere al H 2 O 2

formată spontan

formată sub acţiunea unor factori oxidanţi: medicamente,

infecţii bacteriene sau fungice (favism), acidoză metabolică

DEFICITUL G6PD precipitarea Hb ş i anemie hemolitic ă CURS 8 FIZIOLOGIE MG ANUL I
DEFICITUL G6PD precipitarea Hb ş i anemie hemolitic ă CURS 8 FIZIOLOGIE MG ANUL I
DEFICITUL G6PD precipitarea Hb ş i anemie hemolitic ă CURS 8 FIZIOLOGIE MG ANUL I

DEFICITUL G6PD precipitarea Hb şi anemie hemolitică

(c) CICLUL RAPAPORT - LUEBERING deriva ţ ie a glicolizei anaerobe surs ă de 2,3

(c) CICLUL RAPAPORT - LUEBERING

derivaţie a glicolizei anaerobe sursă de 2,3 - difosfoglicerat (2,3 - DPG)

anaerobe surs ă de 2,3 - difosfoglicerat (2,3 - DPG) ROL se fixeaz ă reversibil pe

ROL

se fixează reversibil pe lanţurile β ale HbA1 (α2,β2)

determină modificări conformaţionale care scad afinitatea Hb

pentru O 2 favorizează eliberarea O 2 la nivel tisular

afinitatea HbF (α2γ2) NU este influenţată de 2,3 - DPG

HbO 2 + 2,3 - DPG Hb – 2,3 - DPG + O 2

FACTORII CARE INFLUENŢEAZĂ PRODUCŢIA de 2,3 - DPG

FACTORI STIMULATORI

intensificarea GLICOLIZEI INTRAERITROCITARE efort fizic

anemie

altitudine (PO 2 ) hipoxie cronică (boli pulmonare) hipertiroidism

FACTORI INHIBITORI

pH scăzut inhibă GLICOLIZA INTRAERITROCITARĂ conservarea sângelui = “capcana pentru O 2 inosina adăugată în mediul de conservare pătrunde în eritrocite şi stimulează eliberarea ribozei care poate fi convertită în 2,3 - DPG

3. FIZIOLOGIA HEMOGLOBINEI (S 8 .slide 13 -20)

asigură funcţia de transport a gazelor respiratorii reprezintă 95% din componentele proteice ale eritrocitului reprezintă 30 - 35% din volumul eritrocitar se sintetizează în progenitorii eritrocitari nucleaţi din MOH:

sinteză în eritroblaşti şi normoblast sinteza în reticulocit şi absentă în eritrocitul adult

↓ în reticulocit ş i absent ă în eritrocitul adult CURS 8 FIZIOLOGIE MG ANUL I

STRUCTURA HEMOGLOBINEI

cromoproteină porfirinică cu structură cuaternară (4 unităţi) UNITATEA: 1 grupare HEM + 1 lanţ polipeptidic HEMOGLOBINA: 4 grupări HEM + 4 lanţuri polipeptidice

HEMOGLOBINA: 4 grup ă ri HEM + 4 lan ţ uri polipeptidice HEMUL componenta prostetic ă

HEMUL

componenta prostetică a Hb

4 inele porfirinice + 4 atomi de Fe 2+

ROL: fixează O 2 pe Fe 2+

GLOBINA

componenta proteică a Hb

tetramer alcătuit din 2 perechi de lanţuri polipeptidice (α, β, γ, δ)

ROL: fixează CO 2 pe grupări - NH 2

HEMOGLOBINE FIZIOLOGICE

Hb EMBRIONARĂ ⇒ λ2, ε2, sintetizate din săptămâna a III-a de viaţă embrionară există 3 tipuri de Hb embrionare

Hb FETALĂ (HbF) ⇒ α2, γ2

înlocuieşte Hb embrionare din luna

a III-a de viaţă intrauterină

la naştere reprezintă 70-80% din

totalul de Hb, apoi sinteza rapid

ă 70-80% din totalul de Hb, apoi sinteza ↓ rapid CURS 8 FIZIOLOGIE MG ANUL I
1
1
1 Hb DE TIP ADULT (HbA) dup ă na ş tere înlocuie ş te HbF la

Hb DE TIP ADULT (HbA)

după naştere înlocuieşte HbF

la adultul normal există

97 - 98% HbA1 (α 2 ,β 2 )

2- 5% HbA2 (α 2 ,δ 2 )

< 2% HbF (α 2 ,γ 2 )

2,2 – 4,8 % HbA1c

HbA1c = hemoglobina glicozilată

rezultă prin ataşarea glucozei la grupările NH 2

terminale ale valinei din structura globinei

concentraţia creşte în diabetul zaharat

indicator al nivelului mediu al glicemiei din ultimele 4 luni (durata de viaţă a eritrocitelor)

FORMELE CUATERNARE ALE HbA1

sunt organizare în câte 2 dimeri αβ (αβ1 şi αβ2) legături chimice puternice între lanţurile α şi β ale aceluiaşi dimer legături chimice slabe între dimerii αβ1 şi αβ2

ă turi chimice slabe între dimerii αβ 1 ş i αβ 2 CURS 8 FIZIOLOGIE MG

FORMA DEOXIGENATĂ a HbA1 (“T”, tensionată) – la nivel tisular număr crescut de legături chimice între dimerii αβ1 şi αβ2 Hb cedează 4 O 2

FORMA OXIGENATĂ a HbA1 (“R”, relaxată) – la nivel pulmonar

număr scăzut de legăturile chimice între dimerii αβ1 şi αβ2

Hb fixează 4 O 2

între dimerii αβ 1 ş i αβ 2 Hb fixeaz ă 4 O 2 CURS 8

DERIVAŢI AI HEMOGLOBINEI ADULTULUI HbA1

(a) FIZIOLOGICI

OxiHb (HbO 2 ): fixarea reversibilă a O 2 pe Fe 2+ hemului

Hb+ O 2 HbO 2

CarbHb (HbCO 2 ): fixarea reversibilă a CO 2 pe - NH 2 ale globinei

Hb-NH 2 + CO 2 Hb-NH – COO - + H +

(b) PATOLOGICI

CarboxiHb fixarea pe Hb – Fe 2+ a CO, cu o afinitate de 210 ori mai mare decât pentru O 2 împiedică fixarea O 2

MetHb oxidarea Fe 2+ la Fe 3+ în prezenţa unor agenţi oxidanţi (nitriţi, medicamente) împiedică fixarea O 2

se produce în permanenţă, dar în cantitate redusă (< 1-2% din Hb totală), datorită intervenţiei sistemelor reducătoare ale E

HEMOGLOBINE PATOLOGICE (genetice)

(a) Substituirea sau lipsa unuia/mai multor AA din lanţurile globinice anomalia structurală a Hb modificarea morfologiei, proprietăţilor şi funcţiilor eritrocitelor

Ex: înlocuirea acidului glutamic cu valina în poziţia 6 a lanţului β

din HbA1 HbS = ANEMIE FALCIFORMĂ

(b) Deficitul în sinteza lanţurilor globinice α sau ββ HbAb1 , HbA2 , Hb F

α sau β β HbAb1 ↓ , HbA2 ↑ , Hb F ↑ = TALASEMIE (anemie
α sau β β HbAb1 ↓ , HbA2 ↑ , Hb F ↑ = TALASEMIE (anemie

= TALASEMIE (anemie hipocromă microcitară)

Hb F ↑ = TALASEMIE (anemie hipocrom ă microcitar ă ) DREPANOCITE CURS 8 FIZIOLOGIE MG
Hb F ↑ = TALASEMIE (anemie hipocrom ă microcitar ă ) DREPANOCITE CURS 8 FIZIOLOGIE MG
Hb F ↑ = TALASEMIE (anemie hipocrom ă microcitar ă ) DREPANOCITE CURS 8 FIZIOLOGIE MG
Hb F ↑ = TALASEMIE (anemie hipocrom ă microcitar ă ) DREPANOCITE CURS 8 FIZIOLOGIE MG

DREPANOCITE

4. ROLUL ERITROCITELOR ÎN TRANSPORTUL O 2

(S 9 .slide 21 – 25)

FORMAREA OXIHEMOGLOBINEI (HbO 2 ) reprezintă principala formă de transport a O 2 în sânge La nivel pulmonar:

99% din O 2 asigură formarea HbO 2 1% din O 2 se dizolvă fizic în plasmă asigură PO 2 presupune o reacţie de oxigenare (Fe 2+ ) şi NU de oxidare (Fe 3+ ) este o reacţie chimică reversibilă

(Fe 3 + ) este o reac ţ ie chimic ă reversibil ă fixarea O 2

fixarea O 2 pe o subunitate HEM determină modificări alosterice ale subunităţilor HEM învecinate creşterea afinităţii pentru O 2

creştere progresivă a vitezei de fixare a O 2

viteză de 300 x mai mare pentru a 4-a subunitate

1 g Hb: transportă 1,34 ml O 2

15 g Hb/100 ml sânge: transportă 20,1 ml sau volume de O 2

Sângele arterial: PO 2 = 100 mm Hg, SatHbO 2 % = 95 – 97%

Sângele venos: PO 2 = 40 mm Hg, SatHbO 2 % = 50 – 70%

CURBA DE DISOCIERE A HbO 2

relaţia dintre PO 2 arterial şi SatHbO 2 % curbă sigmoidă (aspect de “S” italic) definită prin:

panta curbei (segment rapid şi lent) poziţia curbei parametrul P 50 P 50 = PO 2 la care SatHbO 2 % = 50% NORMAL: P 50 = 26,6 mm Hg

care SatHbO 2 % = 50% NORMAL: P 5 0 = 26,6 mm Hg CURS 8

La nivel TISULAR

PO 2 = 10 – 70 mm Hg

segment rapid

La nivel TISULAR PO 2 = 10 – 70 mm Hg segment rapid - disocierea HbO

- disocierea HbO 2 crescută

- afinitatea Hb pentru O 2 scăzută

Eritrocitul cedează O 2

Hb pentru O 2 sc ă zut ă Eritrocitul cedeaz ă O 2 La nivel PULMONAR

La nivel PULMONAR PO 2 = 70 – 100 mm Hg segment lent - disocierea HbO 2 scăzută - afinitatea Hb pentru O 2 crescută Eritrocitul fixează O 2

Hb pentru O 2 crescut ă Eritrocitul fixeaz ă O 2 CURS 8 FIZIOLOGIE MG ANUL
Hb pentru O 2 crescut ă Eritrocitul fixeaz ă O 2 CURS 8 FIZIOLOGIE MG ANUL
Hb pentru O 2 crescut ă Eritrocitul fixeaz ă O 2 CURS 8 FIZIOLOGIE MG ANUL

SCĂDEREA afinităţii Hb pentru O 2 creşte disocierea HbO 2

deplasarea spre dreapta a curbei de disociere

creşterea P 50 (Hb cedează O 2 la valori mai mari ale PO 2 )

(Hb cedeaz ă O 2 la valori mai mari ale PO 2 ) FACTORI la nivel
(Hb cedeaz ă O 2 la valori mai mari ale PO 2 ) FACTORI la nivel

FACTORI

la nivel tisular

pH –ului, H +

PCO 2

2-3 DPG

temperaturii

HbA1

EFECTUL BOHR = eliberarea O 2 din HbO 2 este favorizată de

pH-ului şi PCO 2 la nivel tisular

CREŞTEREA afinităţii Hb pentru O 2 scade disocierea HbO 2

deplasarea spre stânga a curbei de disociere

scăderea P 50 (Hb cedează O 2 la valori mai mici ale PO 2 )

FACTORI la nivel pulmonar

pH –ului, H +

PCO 2

2-3 DPG

temperaturii

Hb F

↓ H + ↓ PCO 2 ↓ 2-3 DPG ↓ temperaturii Hb F EFECTUL HALDANE =
↓ H + ↓ PCO 2 ↓ 2-3 DPG ↓ temperaturii Hb F EFECTUL HALDANE =

EFECTUL HALDANE = eliberarea CO 2 de la nivelul HbCO 2 este favorizată de PO 2 la nivel pulmonar

5.ROLUL ERITROCITELOR ÎN TRANSPORTUL CO 2

(S 10 .slide 26 – 28) Forme de transport ale CO 2

dizolvat fizic în plasmă = 5% asigură PCO 2 în eritrocit = 95% sub formă de HCO 3 - = 90% sub formă de HbCO 2 = 5%

de HCO 3 - = 90% sub form ă de HbCO 2 = 5% Curba de

Curba de disociere a HbCO 2

dependentă de PO 2 prin efectul Haldane (AB)

sângele venos: PO 2 = 40 mm Hg, PCO 2 = 46

mm Hg conţinutul în CO 2 = 52 vol% (punctul A)

sângele arterial: PO 2 = 100 mm Hg, PCO 2 = 40

mm Hg conţinutul în CO 2 = 48 vol% (punctul B)

40 mm Hg con ţ inutul în CO 2 = 48 vol% (punctul B) CURS 8

La nivel TISULAR Eritrocitele fixează CO 2

CO 2 se fixează pe globină HbCO 2 = compus carbaminic Hb-NH 2 + CO 2 Hb–COOH Hb–NH-COO - + H + CO 2 se hidratează în prezenţa anhidrazei carbonice (AC) CO 2 + H 2 O H 2 CO 3 HCO 3 - + H + H + se fixează pe sistemele tampon al Hb Hb - + H + HbH

ă pe sistemele tampon al Hb Hb - + H + → HbH CURS 8 FIZIOLOGIE
ă pe sistemele tampon al Hb Hb - + H + → HbH CURS 8 FIZIOLOGIE

La nivel PULMONAR Eritrocitele eliberează CO 2

HbCO 2 cedează CO 2 H + + Hb–NH-COO - Hb–NH-COOH Hb-NH 2 + CO 2 sistemele tampon ale Hb cedează H + HbH Hb - + H + H + se fixează pe bicarbonat H + + HCO 3 - H 2 CO 3 CO 2 + H 2 O

3 - → H 2 CO 3 → CO 2 + H 2 O CURS 8
3 - → H 2 CO 3 → CO 2 + H 2 O CURS 8

6. ROLUL ERITROCITELOR ÎN EAB (S 11 .slide 29 – 32)

MECANISME producţie de HCO 3

-

fixarea CO 2 sub formă de HbCO 2 (compus carbaminic)

sistemele tampon intraeritrocitare (fixează H+)

PARTICULARITĂŢI

prezenţa anhidrazei carbonice (AC)

măreşte de 5000 x viteza de hidratare a CO 2

prezenţa schimbătorului HCO 3 - /Cl -

PCO 2 ↓ PCO 2 ↑ AC
PCO 2 ↓
PCO 2 ↑
AC

asigură fenomenul migraţiei ionilor

de Cl - (fenomenul de membrană

Hamburger)

SISTEMELE TAMPON ERITROCITARE

3/4 din capacitatea tampon totală a sângelui

(a)

Sistemul tampon KHCO 3 /H 2 CO 3

H + + KHCO 3 H 2 CO 3 + K+

(b)

Sistemele tampon ale Hb: KHbO 2 /HbO 2 şi Hb - / HbH

cele mai puternice sisteme tampon al organismului care transformă

un acid tare (HbO 2 ) într-un acid slab (HbH)

KHbO 2 K + + HbO 2 O 2 + Hb - Hb - + H + HbH

(acid tare)

(acid slab)

KHbO 2 = oxihemoglobinat de potasiu, HbO 2 = oxihemoglobină Hb - = hemoglobină redusă, HbH = hemoglobină acidă

La nivel TISULAR în eritrocit: HbH în plasmă: NaHCO 3

PO 2

(40 mm Hg)

KHbO 2 K + + HbO 2 HbO 2 Hb - + O 2 difuzează în ţesuturi

PCO 2

(46 mm Hg)

activitatea AC spre producţia de HCO 3

-

CO 2 + H 2 O H 2 CO 3 HCO 3 - + H +

H + : fixare pe Hb - HbH HCO 3 - : iese în plasmă prin schimbătorul HCO 3 - /Cl -

în plasm ă prin schimb ă torul HCO 3 - /Cl - VOLUMUL ERITROCITAR - cre

VOLUMUL ERITROCITAR - creşte

Cl - pătrunde în eritrocit

atrage APA în eritrocit

La nivel PULMONAR în eritrocit: KHbO 2 în plasmă: NaHCO 3

PO 2

(100 mm Hg)

HbH Hb - + H + Hb - + O 2 + K + KHbO 2

PCO 2

(40 mm Hg)

activitatea AC spre producţia/disocierea H 2 CO 3

H + + HCO 3 - H 2 CO 3 CO 2 + H 2 O

H + : fixare pe HCO 3 - CO 2 + H 2 O HCO 3 - : pătrunde în eritrocit prin schimbătorul HCO 3 - /Cl -

în eritrocit prin schimb ă torul HCO 3 - /Cl - VOLUMUL ERITROCITAR - scade Cl

VOLUMUL ERITROCITAR - scade

Cl - iese din eritrocit

atrage APA în plasmă

7. CINETICA ERITROCITELOR. HEMOLIZA

FIZIOLOGICĂ (S 12 .slide 33 - 40)

I.ETAPA MEDULARA ERITROPOIEZA are loc în MOH 25 ml eritrocite/zi (50 ml sânge/zi) reprezintă “sistemul de generare al hematiilor” 50 ml la un adult de 70 kg se desfăşoară în 5-7 zile necesită prezenţa EPO

ăş oar ă în 5-7 zile necesit ă prezen ţ a EPO CURS 8 FIZIOLOGIE MG

II. ETAPA DE ERITROCITE CIRCULANTE

Nr.eritrocite adulte: 4,5 – 5 mil/mm 3

Nr. reticulocite: 0,5–1,5 % (creşterea % = RETICULOCITOZĂ)

Durata de viaţă: 100–120 zile

SOLICITĂRI MECANICE

“contactul” cu alte hematii şi cu endoteliul capilarelor mici “stagnarea” în vasele sanguine sinuoase (ex:circulaţia splenică)

SOLICITĂRI OSMOTICE RG min = 0,40 - 0,44 g% NaCl

RG max = 0,36 - 0,38 g% NaCl

min = 0,40 - 0,44 g% NaCl → RG max = 0,36 - 0,38 g% NaCl

RG normală

0,44 g% NaCl → RG max = 0,36 - 0,38 g% NaCl RG normal ă RG

RG scăzută

III.DISTRUGEREA ERITROCITELOR = HEMOLIZA FIZIOLOGICĂ

MECANISM

epuizarea energetică şi enzimatică

scăderea metabolismului celular

ă ş i enzimatic ă sc ă derea metabolismului celular ⇓ Modific ă ri structurale →

Modificări structurale eritrocit rigid, lipsit de plasticitate

membrană celulară “fragilă

tendinţă de a deveni sferocite

Diminuarea funcţiilor eritrocitare

Eritrocitele îmbătrânite sunt reţinute în

capilarele sinusoide ale splinei şi

îndepărtate prin eritrofagocitoză de

către macrofage

ă rtate prin eritrofagocitoz ă de c ă tre macrofage CURS 8 FIZIOLOGIE MG ANUL I

HEMOLIZA: distrugerea FIZIOLOGICĂ a hematiilor îmbătrânite intravasculară (proporţie ): Hb se fixează pe haptoglobină şi formează un complex endocitat de macrofagele din ficat extravasculară: Hb este endocitată de macrofagele din splină (”cimitirul eritrocitelor”), ficat şi MOH

splin ă (”cimitirul eritrocitelor”), ficat ş i MOH CURS 8 FIZIOLOGIE MG ANUL I Ş ef.lucr.dr.LAVINIA

CATABOLISMUL HEMOGLOBINEI

CATABOLISMUL HEMOGLOBINEI I. ETAPA PREHEPATIC Ă are loc în macrofage (splin ă ş i MOH) genereaz

I. ETAPA PREHEPATICĂ

are loc în macrofage (splină şi MOH) generează bilirubină indirectă (BI) (neconjugată) eliminare în plasmă

II. ETAPA HEPATICĂ are loc în celula hepatică generează bilirubină directă (BD) (conjugată) eliminare în bilă

III. ETAPA POSTHEPATICĂ are loc în intestinul gros sub acţiunea florei bacteriene generează pigmenţi biliari eliminare prin materii fecale şi urină

CURS 8 FIZIOLOGIE MG ANUL I Ş ef.lucr.dr.LAVINIA NOVEANU 3 8

CURS 8 FIZIOLOGIE MG ANUL I

Şef.lucr.dr.LAVINIA NOVEANU

38

HEMOLIZA PATOLOGICĂ: scăderea duratei de viaţă a eritrocitelor = ANEMIE +SINDROM ICTERIC + RETICULOCITOZĂ intravasculară - eliberarea de Hb în plasmă

hemoglobinurie (eliminare de Hb în urină)

extravasculară hepatică şi splenică

hepatosplenomegalie (mărirea ficatului şi a splinei)

hepatosplenomegalie (m ă rirea ficatului ş i a splinei) CURS 8 FIZIOLOGIE MG ANUL I Ş

(a) ANEMIA HEMOLITICĂ AUTOIMUNĂ

consum de medicamente (ex: penicilină) boli autoimune

(b) HEMOGLOBINOPATII

creşte eritrofagocitoza

(b)
(b)
(a)
(a)
(b) HEMOGLOBINOPATII cre ş te eritrofagocitoza (b) (a) (c) DEFICITUL DE G6PD sc ă derea capacit

(c) DEFICITUL DE G6PD

scăderea capacităţii antioxidative

(d) SFEROCITOZA EREDITARĂ

(c)
(c)
(d)
(d)

defect structural al membranei celulare

creşte permeabilitatea pentru Na+

(e) Infestare PARAZITARĂ a eritrocitelor

MALARIA (plasmodium falciparium)

(e)
(e)