Investigarea tulburarilor echilibrului fluidocoagulant

1.Timpul de sangerare: tehnica, valori normale si interpretare

2.Testul de fragilitate capilara: tehnica, valori normale si interpretare
3.Tehnica numararii trombocitelor si variatii patologice ale numarului de trombocite
4.Testarea adezivitatii si agregabilitatii plachetare: tehnica, valori normale, interpretarea valorilor
patologice
5.Timpul Howell: tehnica, valori normale, interpretarea valorilor patologice
6.Timpul de tromboplastina partiala: tehnica, valori normale, interpretarea valorilor patologice
7.Timpul de protrombina: tehnica, valori normale, interpretarea valorilor patologice
8.Indicele de protrombina si INR: calcul, valori normale, interpretarea valorilor patologice
9.Tulburarea testelor de diagnostic pentru hemostaza primara si secundara in hemofilie și boala von
Willebrand
10.Tulburarea testelor de diagnostic pentru hemostaza primara si secundara in bolile hepatice
11.Tulburarea testelor de diagnostic pentru hemostaza primara si secundara in CID
12.Teste de explorare a fibrinolizei

ECHILIBRUL COAGULO-LITIC
=echilibrul intre mecanismele care previn sangerarile (pastreaza astfel potentialul hemostatic) si
mecanismele care asigura fluiditatea sanguina prin limitarea coagularii
HEMOSTAZA SPONTANA
=mecanism prin care se asigura prevenirea si oprirea hemoragiei, se realizeaza prin interactiunea unor
factori vasculari, plachetari, plasmatici
Depinde de:
● integritatea anatomica si functionala a peretelui vascular
● numarul si calitatea plachetelor
● factorii plasmatici ai coagularii (Pro si anticoagulanti naturali)

Etapele hemostazei spontane sunt:

I. Hemostaza primară (timpul vasculo-plachetar) reprezintă ansamblul de reacții rapide care au loc
după lezarea endoteliului, soldate cu formarea „trombusului alb” plachetar: vasoconstricția, adeziunea
plachetară, activarea și degranularea trombocitară urmate de formarea agregatului plachetar.

II. Hemostaza definitivă (coagularea propriu-zisă) constă în formarea rețelei de fibrină (trombusul
definitiv, “roșu”), care consolidează trombusul plachetar. Procesul rezultă din interacțiunea celor 13
factori ai coagulării și are loc în 3 etape:
1. formarea complexului protrombinazei (tromboplastină activă sau activatorul protrombinei)
prin mecanismul intrinsec și/sau extrinsic
2. formarea trombinei active; complexul protrombinazei clivează protrombina în două fragmente
dintre care unul este trombina activă
3. formarea cheagului de fibrină; trombina activă clivează lanțurile fibrinogenului în monomeri
de fibrină care polimerizează și formează fibrina insolubilă (polimerul de fibrină)
III. Fibrinoliza este procesul de descompunere enzimatică a depozitelor de fibrină de pe vase,
asigurând permeabilitatea vaselor
Activarea celor două sisteme se face sub influența unor factori comuni, ceea ce implică intervenția
concomitentă a coagulării și fibrinolizei în sindroamele hemoragice

Coagularea sângelui este un proces enzimatic dinamic în care forțele ce duc la formarea cheagului de
fibrină (trombocite→ tombus alb plachetar și factorii plasmatici ai coagulării→ trombus rosu cheag
de fibrina) sunt antagonizați de inhibitorii naturali și factorii fibrinolizei. Inhibitorii naturali sunt
reprezentați în principal de: antiprotrombinază, antitrombine (I, II, III, IV), proteinele C și S etc; defi-
citul constituțional al acestora explică tendința la tromboze.

Explorarea hemostazei este obligatorie:

- înaintea oricărei intervenții chirurgicale pentru a decela eventuale deficite latente de hemostază care
pot deveni manifeste în cursul sau după actul operator;
- supravegherea (controlul) tratamentului bolii tromboembolice cu anticoagulante și fibrinolitice;
- diagnosticul unui sindrom hemoragic;
- investigarea unor modificări ale factorilor de hemostază în boli hepatice, metabolice și imunologice.

Principalele perturbări ale mecanismului de hemostază sunt: sindroamele hemoragice (purpure

vasculare, purpure trombocitare, coagulo- patii, coagularea intravasculară diseminată (CID) și
sindroamele protrombotice care predispun la tromboza venoasă profundă, atacuri vasculare
EXPLORAREA HEMOSTAZEI PRIMARE (timp vasculoplachetar)
Explorarea hemostazei primare cuprinde două etape: globală și analitică
Explorarea globală:
1.Timpul de sangerare: tehnica, valori normale si interpretare
timpul de sângerare (TS) =reprezintă timpul scurs de la injuria capilară până la formarea
trombusului alb; informează asupra calității capilarului și a funcției plachetara
metode:
● Duke
● Ivy

TESTE DE EXPLORARE A HEMOSTAZEI PRIMARE

Forma de explorare Teste de laborator Valori normale

Explorare globala - Timpul de sangerare (TS) 2 – 4 minute

- Teste de fragilitate capilara (proba < 10 petesii
Rumpell – Leeds)

Explorare analitica Explorarea trombocitelor: 150 000 – 400 000/mmc

- Cantitativ: numararea trombocitelor 28 – 60 %

- Morfologic: examenul frotiului de sange
periferic 30 – 50 % din vol de
- Functional (calitativ): adezivitatea, sange
agregabilitatea, retractia cheagului
Metoda Duke
Instrumente:
- eter, nu alcool
- ac de seringa steril
- cronometru
- hartie de filtru
Tehnica:
- se dezinfecteaza lobul urechii sau pulpa degetului cu eter (nu alcool)
- se realizeaza o intepatura cu un ac de seringa steril astfel incat adancimea leziunii sa fie de 3 mm
- se porneste cronometrul in momentul inteparii
- cu o hartie de filtru se tamponeaza din 30 in 30 de secunde si se culeg picaturile de sange care apar
spontan, fara nicio manevra de apasare pe incizie
- cand plaga nu mai sangereaza se opreste cronometrul si se noteaza timpul scurs
Vn: 2-4 min
Vp: > 5min

Metoda Ivy
Instrumente:
- tensiometru
- cronometru
- hartie de filtru
Tehnica:
- se aplica manseta tensiometrului la nivelul treimii inferioare a bratului si se introduce aer pana la
presiunea de 1 cm apa
- pe fata anterioara a antebratului se realizeaza 2 – 3 mici incizii
- se porneste cronometrul
- se tamponeaza cu hartie de filtru picaturile de sange care apar spontan
Vn: < 10 min
Avantaj: standardizare buna
Interpretare:
Un TS prelungit poate fi datorat unei vasculopatii (Purpura Henoch-Schonlein), trombopenii,
trombopatii și bolii von Willebrand.
In hemofilie TS este normal.
TS este modificat de asemenea, temporar după administrarea de antiinflamatorii nesteroidiene,
inhibitori de fosfodiesterază (Dipiridamol) și alte medica- mente care inhibă funcția plachetară
(Ticlid, Clopidogrel)

2.Testul de fragilitate capilara: tehnica, valori normale si interpretare

proba Rumpell-Leeds, proba garoului
Principiu: se apreciază rezistența capilarelor pe o suprafață circulară cu diametrul de 20 cm, la
nivelul plicii cotului prin numărarea peteșiilor apărute după aplicarea, de obicei cu manșeta
tensiometrului a unei presiuni ce depășește cu 10 mm Hg presiunea diastolică
Intepretare:
● sub 10 peteșii punctiforme testul negativ
● slab pozitiv (+) între 10- 20 peteșii
● pozitiv (++) pentru 20-30 peteșii
● pozitiv (+++) pentru 30-40 peteșii
● intens pozitiv (++++) pentru 40-50 peteșii
 ● la copil, apariția câtorva peteșii nu are nici o semnificație

Deoarece rezistența și permeabilitatea capilară depind de integritatea anatomică și funcțională a
peretelui capilar cât și de numărul și calitatea trombocitelor, proba Rumpell-Leede va fi pozitivă atât
în vasculopatii cât și în trombopenii sau trombopatii

EXPLORAREA ANALITICA
3.Tehnica numararii trombocitelor si variatii patologice ale numarului de trombocite
Se realizează prin:
● teste cantitative
● teste calitative

Numărarea de trombocite se efectuează, clasic pe o probă de sânge diluată cu o soluție care produce
liza hematiilor și care împiedică agregarea și/sau dezagregarea plachetelor (EDTA Na2). În laborator
număratoarea plachetelor se efectuează cu analizoare electronice automate, aparate care dau indicații
și asupra unor parametri plachetari precum și histograma acestora
Normal = 150 000+50000/mmc
Valori patologice:
● scaderea nr de tombocite <150.000 ⇒ trombocitopenie
● cresterea nr de trombocite >400.000 ⇒ trombocitoza

Trombocitopenie (< 150 000/mmc)

Mecanisme Scaderea productiei medulare Anemie plastica

(insuficienta medualara)
Infiltrarea maduvei cu tesut tumoral

Deficit de vitamina B12 si/sau acid folic

Cresterea distructiei sau Purpura trombocitopenica idiopatica

consumului in sangele periferic
Purpura trombocitopenica trombotica

Coagulare intravasculare diseminata –

CID

Sechestrare splenica In splenomegalie

Trombocitopeniile severe (< 50 000 / mmc) sunt considerate severe, cu risc mare de hemoragie

Trombocitoza
● primara ⇒ sdr mieloproliferative (leucemia granulocitara cronica, trombocitemia esentiala,
policitemia vera)
● secundara ⇒ traumatisme sau hemoragii severe, postsplenectomie

In cazul unui nr normal de trombocite nu se poate exclude o diateza hemoragica de cauza

trombocitara, deoarece pot exista modificari plachetare calitative
Examenul morfologic al trombocitelor
-aspectul morfologic al trombocitelor se urmărește pe frotiul de sânge periferic, colorat May
Grünwald-Giemsa
-se urmărește
● controlul numărătorii directe prin evaluare estimativă
● modul de repartizare (izolate sau grupate)
● talia
● aspectul lor morfologic
Normal trombocitele se prezintă pe frotiu agregate în grupuri mici și mari, câte 2-4 până la 10-15
elemente
În trombopatii (boala Glanzman), plachetele rămân izolate, neagregate și se constată o anizocitoză
caracterizată prin prezența de trombocite mici și unele gigante.
+ punctia sternala ⇒ in caz de trombocitopenii pt indet cauza

4.Testarea adezivitatii si agregabilitatii plachetare: tehnica, valori normale, interpretarea

valorilor patologice
Studiul calitativ al trombocitelor (teste funcționale)
A. Retracția cheagului
-in mod normal după 4 ore volumul serului expulzat este între 35 și 40% într-o eprubetă cu sânge
venos recoltat integral și menținut la 37°C
-retracția cheagului depinde de cantitatea și calitatea trombocitelor
-in formele severe de trombocitopenii și în trombopatii valorile scad mult
B. Adezivitatea plachetară
-se bazează pe proprietatea plachetelor de a adera pe o suprafață de sticlă
Normal, 28 - 60 % din numărul plachetelor aderă
-scăderea adezivității se întâlnește în sdr. Bernard Soulier, boala von Willebrand și în sindroamele
mieloproliferative; creșterea adezivității apare în stările însoțite de trombofilie: ateroscleroză,
obezitate, diabet zaharat
C. Agregabilitatea plachetară
-se bazează pe aprecierea capacității trombocitelor de a agrega într-o plasmă bogată în plachete după
adăugarea unui inductor, adică a unei substanțe (ADP, epinefrina, colagen, trombină) capabilă să
inducă agregarea plachetelor
-valori scăzute apar în trombastenia Glanzmann, unele forme ale bolii von Willebrand și în alte
tulburări plachetare înnăscute (deficit de receptori) sau dobândite (tratament cu antiagregante
plachetare), valori crescute apar în sindroamele protrombotice
Funcția tromboplastică se evidențiază în cadrul evaluări coagulării globale

EXPLORAREA HEMOSTAZEI DEFINITIVE (timpul plasmatic)

Explorarea cai intrinseci si comune
Timpul de coagulare (TC) – reprezintă timpul de coagulare a sângelui recoltat într-o eprubetă, fără
anticoagulant
Normal TC = 8-12 minute
TC este un test de coagulabilitate globală, prelungit în hemofilii, hipofibrinogenemii, sindrom de
coagulare intravasculară diseminată (CID) și ca urmare a tratamentului cu heparină. Metoda de
determinare a TC este mai puțin sensibilă, valorile normale neputând exclude un deficit de coagulare
metoda pe lama → Bazarov → sange capilar
se utilizeaza ⇒ cand coagularea venoasa este dificila: nn,sugar
metoda in eprubeta → Lee-White → sange venos
TC este prelungit ⇒ indica hipercoagulabilitate sanguina globala :
● hemofilii
● hipofibrinogenemii
● CID
● adm de heparina exogena

5.Timpul Howell: tehnica, valori normale, interpretarea valorilor patologice

=reprezintă timpul de coagulare al plasmei citratate după recalcifiere;
-explorează calea intrinsecă și globală a coagulării, estimând astfel și funcția trombocitară
Normal TH = 70 - 130 secunde
-ca și în cazul TC, alungirea sa decelează o hipocoagulabilitate globală
-in cazul în care TH este alungit și aPTT este normal, deficiența este de natură trombocitară, în cazul
când ambele sunt alungite, deficiența este plasmatică (factori plasmatici)

6.Timpul de tromboplastina partiala: tehnica, valori normale, interpretarea valorilor patologic

=măsoară timpul de coagulare al plasmei deplachetizate masurat din momentul declansarii coagularii
prin adaugare de Ca in prezenta cefalinei ca substituent al factorului 3
Normal, PTT = 70-110 secunde
PPT se prelungeste:
● deficitul oricărui factor de coagulare din mecanismul intrinsec sau din calea
comuna
● prezenta inhibitorilor factorilor coagularii
● CID
● anticoagulante de tipul heparinei
PTT se scurteaza:
● in starile asociate cu hipercoagulabilitate
In prezent ⇒ se utilizeaza aPTT
Timpul de tromboplastină parțial activat (aPTT) măsoară timpul de coagulare al plasmei după
incubarea cu fosfolipid plachetar și caolin, dând astfel indicații în special asupra eficienței căii
intrinseci și comune, exceptând plachetele
aPTT este testul de elecție folosit în urmărirea heparinoterapiei când acesta trebuie să se mențină la
valori duble decât normalul; după gradul alungirii aPTT se realizează o conduită corectă a
tratamentului
aPTT alungit cu TP normal apar:
● în hemofilii (A- deficit de factor VIII,B- deficit de factor IX, C- deficit de factor XI)
● boala von Willebrand
Iar aPTT alungit însoțit TP alungit apare în afecțiuni hepatice, CID și tratament cu antivitamine K
Normal, aPTT = 35 - 55 secunde

EXPLORAREA CAII EXTRINSECI SI COMUNE

7.Timpul de protrombina: tehnica, valori normale, interpretarea valorilor patologice
=(TP, timpul Quick), este o metodă de explorare a factorilor coagulării din calea extrinsecă (VII, X,
V, II) care constituie complexul protrombinic
Ocolind calea intrinsecă, în prezența tromboplastinei tisulare și a Cl2Ca, plasma normală coagulează
într-un timp foarte scurt de 12-18 secunde
TP= 12-18 sec (in functie de calitatea tromboplastinei)
Interpretarea TP:
TP scurtcircuitează prima etapă a coagulării, deci nu poate decela deficiența factorilor ce participă la
acest nivel ⇒ de aceea, TP este normal în hemofilii și afecțiunile trombocitare
Patologic TP este alungit în hipo și afibrinogenemii, alterări ale parenchimului hepatic și în
tratamentul cu anticoagulante de tip dicumarinic (antivitamine K) deoarece sinteza factorilor căii
extrinseci (II, VII, IX și X) se face în ficat necesitând vitamina K

8.Indicele de protrombina si INR: calcul, valori normale, interpretarea valorilor patologice

Rezultatele TP pot fi exprimate și sub formă de indice de protrombină (IP), procente în raport cu o
plasmă normală a cărei activitate este egală cu 100%
IP =este raportul dintre TP al martorului și TP al bolnavului înmulțit cu 100
IP = TP martor x 100/TP pacient
Normal, valoarea indicelui de protrombină = 75 - 100%

INR (International Normalized Ratio)

Standardizarea TP se face în funcție de sistemul introdus de OMS în 1982 și denumit International
Normalized Ratio (INR)
Pentru determinarea INR se efectuează TP al pacientului și al unui martor utilizând aceiași
tromboplastină. După calcularea raportului (R), obținut prin raportarea TP al pacientului la cel al
martorului, se face o corecție cu o constantă specifică tromboplastinei utilizate și care este unică
pentru un anume producător. Constanta utilizată se numește Intenational Sensitivity Index (ISI) și
apreciază sensibilitatea unei tromboplastine particulare; cu cât ISI este mai scăzută cu atât
tromboplastina este mai sensibilă, iar INR-ul va fi mai apropiat ca valoare de R.

R = PTpacient/PTmartor
INR = RISI
În practică, este cel mai bine să se folosească tromboplastine sensibile, cu un ISI scăzut (1,0 –1,2) TP
este timpul de elecție pentru a urmări eficiența terapiei cu antivitamine K:
Este recomandabil un INR între 2,0 și 3,0 pentru cele mai multe indicații ale terapiei cu
anticoagulante de tip antivitamine K (tratamentul și profilaxia trombozei venoase profunde, prevenția
trombozelor la pacienții cu infarct de miocard) și între 3 și 4,5 în cazul bolnavilor purtători de valve
cardiace sau la cei cu tromboze recurente.
Testul Koller constă în determinarea TP după administrarea de vitamină K la un subiect cu TP
alungit. Dacă TP se corectează există un deficit de vitamina K

9.Tulburarea testelor de diagnostic pentru hemostaza primara si secundara in hemofilie și boala

von Willebrand
Coagulopatii → hemostaza sec (etapa activarii factorilor de coagulare)
♦ ereditare:
- hemofilia A – deficit de factor VIII
Modificari biologice:
● alungirea timpului de tromboplastina partial activata (aPTT)
● alungirea timpului de coagulare pt factorul VIII
 ● activitate normală a factorului von Willebrand
● activitate normala a agregarii plachetare la ristocetina
- hemofilia B – b. Christmas – deficit de factor IX
Modif biologice:
● aPTT alungit
● timpul de coagulare pt factorul IX alungit

Tabloul clinic este identic în cele două forme de hemofilie. Principalele manifestări hemoragice sunt
hemartroza şi hematoamele.
Hemartroza - interesează în special genunchii, coatele, articulatiile scapulohumerale, mai rar aparând
la nivel radiocarpian sau coxofemural. Se însotesc de durere, tumefiere, impotenţă funcţională. Odată
cu repetarea hemartrozelor la aceeaşi articulatie, apare “artropatia hemofilică”, cu ankiloze, redori
articulare şi atrofia musculaturii adiacente;
Hematoamele - pot fi: subcutanate sau submucoase cu risc compresiv (baza limbii, retrofaringian,
retroperitoneal), ale lojelor musculare (psoas, coapsă, antebraţ) cu risc compresiv pe pachetele neuro-
vasculare, subperiostale, intraosoase sau intramusculare recidivante, cu aparitia de pseudo-tumori
hemofilice
Hemofilii
● TC prelungit
● aPTT alungit cu TP normal
● TP normal

- b. von Willebrand – def de F Willebrand +/-def. de factor VIII ⇒ sintetizat de cel endoteliale si
magakariocite
=este o afecţiune caracterizată prin aderarea anormală a plachetelor, de două ori mai frecventă decât
hemofilia
-efectul primar pare să fie o sinteză redusă de factor von Willebrand, proteină de care depende
aderarea plachetelor, şi este un cărăuş pentru factorul VIII, protejându-l de o distrugere prematură ( de
aceea nevelele de factor VIII sunt scazute)
Modificari biologice:
● timp de sangerare prelungit
● deficit de aglutinare la ristocetina (in vitro)
● nivel scazut de factor VIII
● nivel scazut de factor von Willebrand
● adezivitate plachetara scazuta
● aPTT alungit cu TP normal
● scade agregabilitatea plachetara
Boala se manifestă prin hemoragii post intervenţii chirurgicale şi post traumatice, sângerări ale
mucoaselor (epistaxis, menoragie) şi pierdere excesivă de sânge prin traumatisme cutanate
superficiale

♦ câștigate:
- deficitul de vitamina K
- insuficiența hepatică
10.Tulburarea testelor de diagnostic pentru hemostaza primara si secundara in bolile
hepaticeMultiple anomalii, de cauză hepatică, ale hemostazei contribuie la o tendinţă crescută de
sângerare, şi pot exacerba hemoragia prin varice esofagiene, la bolnavii cu ciroză hepatică.
Intervin următoarele mecanisme :
− obstrucţia biliară determină o tulburare a absorbţiei vitaminei K, ducând la scăderea sintezei
factorilor II, VII, IX, X, de către celulele parenchimatoase ale ficatului
− în boala hepatocelulară severă, pe lângă deficitul acestor factori, există, de obicei, o reducere a
nivelelor factorului V şi fibrinogenului, şi o creştere a cantităţii de activator de plasminogen
− hipersplenismul, asociat cu hipertensiune portală, determină, frecvent, trombocitopenie
− pacienţii cu insuficientă hepatică au o tulburare funcţională a trombocitelor
− anomaliile funcţionale ale fibrinogenului (disfibrinogenemia) sunt întâlnite la multi pacienţi
− coagularea intravasculară diseminată poate fi legată de eliberarea de tromboplastină din celulele
hepatice distruse şi reducerea concentraţiilor de antitrombina III, proteină C şi α2 antiplasmina. În
plus, există o tulburare a inhibării factorilor de coagulare activaţi şi o creştere a activităţii fibrinolitice
Modificari biologice:
● aPTT alungit cu TP alungit
● TP alungit in alterari ale parenchimului hepatic
● TT prelungit in hepatopatii cronice
● fibrinogenemia scade in leziune hepatice grave

11.Tulburarea testelor de diagnostic pentru hemostaza primara si secundara in CID

Boala hiperfibrinolitica⇒ Coagularea intravasculară diseminată – hipercoagulare urmată de
fibrinoliza excesivă (eliberarea de troboplastină tisulară)
Mecanismul CID: distructia sau consumul excesiv al factorilor coagularii ,caracterizat printr-o
diseminare anormală a coagulării, proces care în mod normal rămâne localizat
În anumite condiţii patologice (leziuni vasculare extinse, apariţia în sânge a tromboplastinei tisulare),
procesele procoagulante le depăşesc pe cele anticoagulante, ducând la apariţia sindromului de CID.
Acestea sunt favorizate şi de starea de şoc, prin stază şi hipoxie în mica circulaţie, de depăşirea
capacităţii de fagocitoză a sistemului reticulohistiocitar sau de insuficienţa hepatică.

Modificari biologice:
● numararea trombocitelor : trombopenie ⇒ CID in prima faza
● TC prelungit
● aPTT alungit cu TP alungit
● fibrinogenemia scade
● scaderea factorului VIII

12.Teste de explorare a fibrinolizei

Este necesară în diagnosticarea și urmărirea tratamentului sindroamelor fibrinolitice primare și
secundare. Cele mai folosite sunt testele in- directe care evidențiază prezența în sânge a produșilor
fibrinolizei.
Metode:
● directe
● indirecte
Metode indirecte:
=evalueaza consecintele fibrinolizei asupra fibrinei, fibrinogenului sau altor factori plasmatici, adica
prezenta produsilor de degradare a fibrinei (PDF)
a. Evidențierea produșilor de degradare ai fibrinogenulu și fibrinei (PDF)
PDF serici la valori măsurabile sunt rezultatul eliberării din molecula de fibrinogen și
respectiv fibrină, sub acțiunea plasminei active o unor fibrinopeptide (X, Z, D, E) care se pot
determina prin testul etanol- gelificare sau imunologic
Valori crescute ale PDF se intalnesc in fibrinoliza primara si secundara (toate cauzele de CID):
● embolie pulmonara
● infarct miocardic
● terapie trombolitica
● prezenta activatorilor tisulari ai plasminogenului in circulatie
Testul nu poate diferenția PDF rezultați din fibrinogenoliză de cei rezultați din fibrinoliză, de aceea
este necesar determinarea D-dimerilor.

b. D-dimeri sunt fragmente eliberate numai după liza fibrinei

Testul este specific pentru evidențierea fibrinolizei secundare
Se evidențiază prin reacția de latex-aglutinare

Metode directe:
=evalueaza activitatea plasminei si activatorilor plasmatici
a.Det plasminogenului
VN: 75-160%
b.Det antiplasminei
VN: 80-120%
c.Det activatorilor tisulari ai plasminogenului (t-PA)
in mod normal sunt absenti, conc plasmatice reduse ⇒ nu pot fi decelabile
d.Timpul de liza a cheagului
VN: >60 min
sub 60 min ⇒ fibrinoliza accelerata
e.Timpul de liza a cheagului la 37 de grade
VN: in 48-72 ore