5.

Adaptarea celulară si leziunea si moartea celulara

cel se adapteaza la modif normale de mediu
adaptarea cel urmeaza anumite tipare previzibile
forta este de joasa intensitate si de scurta durata ⇒ cel se adapteaza ⇒ supravietuieste
forta este de mare intenisitate si de lunga durata ⇒ cel nu poate adapta ⇒ leziuni ireversibile
3 stadii:
● adaptare ⇒ cel face fata solicitarii
● leziune ⇒ cel afectată dar nu atat de grav incat sa moara
● moarte ⇒ nu se poate adapta

adaptarea celulara reversibila la leziune⇒ degenerarea = rep modificarea reversibila in celula

indicand lezarea ei, cel se poate intoarce la normal daca forta lezionala a fost de scurta durata
necroza= moarte cel ,ireversibila

LEZIUNEA CELULARA
Cauze leziuniilor cel:
-hipoxia (lipsa oxigenului)
-radicalii liberi de oxigen (prea mult oxigen)
-agentii fizici (caldura, frig, radiatii, traumatisme)
-ag chimici si med
-ag microbieni
-reactii imunologice
-defecte genetice
-dezechilibre nutritionale
Mecanisme generale de leziune celulara:
1. Producerea de radicali liberi
2. Tulburarea membranei cel
3. Tulburarea resp cel

1.Leziune cel produsa de radicalii liberi de oxigen:

radicalii liberi= specii chimice care au un sg electron neimperecheat pe orbita externa
in aceasta stare ⇒ radicalii sunt extrem de reactivi si de instabili
intra in interact cu subst organice sau anorganice ⇒ proteine, lipide, glucide, in special cu
situsurile chele din membrane si cu ac nucleici

oxigen molecular ⇒ anionul superoxid (este un radical) ⇒ peroxidul de hidrogen ⇒ radicalul

hidroxil (este un radical)
oxidul nitric ⇒ este un radical
nitrogenul molec ⇒ nu este

Org produce radicali, mentine un echilibrul prin producerea de sisteme antioxidante :

➢ enzime antioxidante specifice
superoxid dismutaza
catalaza
glutation peroxidaza
glutation transferaza
➢ molecule mici antioxidante
vit E
vit C
coenzima Q
ac uric
carotenoizii
surse de oxidanti: leucocite si macrofage , mitocondria ⇒ produc radicali liberi de O
mentine un echilibru ⇒ depinde moarte sau supravietuirea
radicaliii liberi de O sunt in exes ⇒ DZ
⇒ pot duce la lezarea ADN-ului, pot leza lipidele prin peroxidare det aparitia aterosclerozei,
bolilor cardiace
activare genica⇒ replicare virala si SIDA

2.Leziuni celulare produse prin tulburarea membrane celulare:

⇒ lezarea membranei
● depletia de ATP (det tulburari de sinteza si degradare in interiorul cel: transportul membranar,
sinteza proteinelor, lipidelor, turnover-ul fosfolipidic)
● tulburari in transportul calciului ,iar tulburarile membranare produc ⇒ afectari ale
homeostaziei calciului (activarea fosfolipazelor si ATP-azelor ⇒ dependente de ca)
● factori chimici: toxine libere, proteine virale, componente libere ale complementului, produse
limfocitare citolitice
● agenti fizici
Creșterea ca intracel (in mod normal cant de ca este mica) ⇒ leziune
fie eliberat din depozite
fie a intrat in celula ca urmare a tulburarii transportului transmembranar
duce la activare anumitor enzime:
● de fosforilare
● sintetazei oxidului nitric
● de degradare lipidica
● de degradare proteica
⇒ moarte celulara apoptotica sau necrotica

Adaptare celulara prin proteinele de stres:

proteinele socului termic (heat shock proteins- hsp)= au fost observate inital in conditii de hipertermie
expresia lor poate fi indusa de un nr de stimuli nocivi, incuzand analogi ai AA, metale grele, ischemia
si infectii virale
2 familii de proteine numite Hsp70 si Hsp60: chaperone si ubiquitina
Chaperonele= sunt implicate in plierea proteinelor intracelulare, precum si in translocarea si
diferentierea proteinelor catre destinaatia finala
Ubiquitina= proteina critica in degradarea proteinelor, deoarece proteinle intracelulare modificate
prin conjugare cu ubiquitina sunt destinate degradarii
Rol:
● protejeaza proteinele citoplasmatice
● protejeaza proteinele prezente in nucleu si mb cel
● repara proteinele modificate
● elimina proteinele degradate

Adaptare celulara prin modificari de marime, cresterea si diferentierea celulara

Hiperplazia
● fiziologica
❏ hormonala: proliferarea epiteliului glandular al sanului la femei dupa pubertate si in
timpul sarcinii, a uterului gravid
❏ compensatorie: se produce cand o portiune de ficat este inlaturata (hepatoectomie
partiala)
● patologica
❏ cresterea stimularii hormonale ( sub actiunea ACTH ⇒hipertofia gl suprarenale)
❏ efectele factorilor de crestere asupra cel (dermatite, cicatrici)
Hipertrofia =cresterea in marime a cel
● fiziologica: cresterea fiziologica a uterului in timpul sarcinii implica atat hiperplazia cat si
hipertrofia
● patologica: cresterea muncii (hipertrofia cardiaca), cresterea stimularii
hormonale( acromegalie)
in inima, cel mai comun stiml este incarcarea hemodinamica cronica
inițiatori mecanici = cum ar fi intinderea
intiatori trofici = factori de crestere polipeptidici si agenti vasoactivi (angiotensina II, noradrenalina)
in muschi scheltici stimulul e rep de cresterea lucrului mecanic
Atrofia = micsorarea marimii cel prin pierderea componentelor celulare
● fiziologică
 nou-nascut: ductul arteriovenos
adolescent: tesut limfoid
postmenopauza: uter,ovare
● patologica
scaderea muncii: imobilizarea
pierderea inervatiei: atrofie musculara
scaderea aportului de sange: atrofie cerebrala
scaderea stimularii hormonale
Metaplazia = modificarea reversibila in care o celula adulta (epiteliala sau mezenchimala) este
inlocuita cu un alt tip de cel adulta
reprogramare genetică a celulelor stem (care se ştie că există în cele mai multe epitelii), sau a
celulelor mezenchimale nediferenţiate prezente în ţesutul conjunctiv
– înlocuirea epiteliului columnar cu cel scuamos în tractul respirator ca răspuns la iritaţia cronică.
– înlocuirea epiteliului scuamos esofagian cu epiteliu columnar gastric (esofagita Barrett) – stare
precanceroasă

Adaptarea prin apoptoza=este un mecanism de autodistrugere celulară genetic determinată (suicid

celular), care este indus de:
– Morfogeneza dezvoltării
– Autoreglarea sistemului imun
– Infecţii virale
– Cancere
– Toxine
Necroză Apoptoză

Stimuli Hipoxie, toxine Fiziologică sau

patologică

Histologie Umflare celulară O singură celulă

Necroză de coagulare Condensare
Distrugerea organitelor celulare cromatiniană
Corpi apoptotici

Mecanismul Difuză, la întâmplare Internucleozomală

ruperii ADN-ului Depleţie de ATP Activare genică
Leziune membranară Endonucleaze

Reacţia ţesuturilor Radicali liberi de oxigen Fără inflamaţie

Inflamaţie Fagocitoza corpilor
apoptotici

Dereglarea morţii celulare programate poate fi la originea a numeroase patologii:

– Inhibarea apoptozei: cancer, sindroame limfoproliferative ⇒ sindroame proliferative
– Stimularea apoptozei: SIDA, boli neurodegenerative, boli autoimune ⇒ pierderi tisulare