Metabolismul vitaminei B12 în organism:

Rezervele vitaminei B12 în organism, sunt de 3-5 mg, acestea fiind suficiente

pe 5-6-12 ani la maturi, dar la copii, rezervele ajung pe 2-3 ani. Necesitățile
zilnice ale organismului în vitamina B12 sunt de 3-5 micrograme.
Vitamina B12 pătrunde în stoman împreună cu proteinele alimentare, aici sub
acțiunea acidului clorhidric și a pepsinei, se eliberează de proteinele alimentare,
unindu-se cu proteina ,,R’’. Acest complex ajungând în duoden, este supus unui
proces de degradare a proteinei ,, R’’ sub acțiunea enzimelor pancreatice  și
eliberarea vitaminei B12, care se unește cu Factorul intrinsec. Acesta la rândul
său protejează vitamina B12 de microflora intestinală, care mai apoi se
absoarbe în porțiunea terminală a ileonului, unde sunt receptori pentru această
vitamină. Ajunsă în porțiunea terminală a ileonului, se cuplează cu o proteină
transportatoare, care o trasportă spre membrana bazală, unde este preluată de
către transcobolamina II și respectiv este distribuită spre țesuturi.
Factori declanșatori ai anemiei:
1.Aportul insuficient al vitaminei B12
– regim strict vegetarian
– malnutriție severă prelungită
– nou născuți de mame cu anemie B12 deficitară
2.Disociația inadecvată a vitaminei B12 din proteinele alimentare
– gastrită atrofică
– gastrectomie parțială cu hipoclorhidrie
3.Deficit al factorului intrinsec sau factor intrinsec anormal, care nu formează
complexul cu vitamina B12

 Deficit al factorului intrinsec

 Deficit ereditar
 Atrofia, sau pierderea sectorului mucoasei care produce factorul
intrinsec: gastrectomie parțială, gastrectomie totală, distrucția
autoimună
 Factor intrinsec anormal
 Factor intrinsec suprasensibil la acid clorhidric, pepsină, tripsină
–  Factor intrinsec cu afinitate joasă la receptorii de absorbție din ileon
4.Modificări patologice în intestinul subțire

 Proteaze pancreatice inadecvate ( complexul proteina ,,R’’- vitamina

B12 nu degradează și prin urmare vitamina B12 nu se conjugă cu
factorul intrinsec)
 Insuficiență de proteaze pancreatice ( insuficiență pancreatică)
 Inactivarea proteazelor pancreatice de hipersecreția gastrică
( sindromul Zollinger-Ellison)
 Consumul vitaminei B12 în intestin
 De către unele bacterii: sindromul de stază, dereglări peristaltice ale
intestinului subțire
 Infestarea cu Botriocefal (parazit care parazitează tractul
gastrointestinal în urma consumului de pește preparat insuficient)
5.Dereglări ale mucoasei ileonului sau a receptorilor de fixare a factorului
intrinsec

 Absența sau diminuarea receptorilor pentru factorul intrinsec prin

intermediul intervențiilor chirurgicale
 Patologii morfofuncționale ale mucoasei ( boala Crohn, ileită
tuberculoasă)
 Defect al receptorului factorului intrinsec și ale receptorilor postfactorul
intrinsec ( deficit de transcobolamina II)
6.Dereglări de transport plasmatic

 Deficit genetic al transcobolaminei II

 Transcobolamina patologică
Patogenie
Vitamina B12 participă la sinteza Acidului dezoxiribonucleic, transformă Acidul
folic în acid tetrahidrofolic (folinic) care este implicat în sinteza Timidinei, iar
aceasta participă la sinteza acidului dezoxiribonucleic. În anemia B12 deficitară
prin Deficitul vitaminei B12 duce la dereglarea sintezei acidului dezoxiribonucleic
și ca urmare suferă celulele cu activitate mitotică înaltă și celulele
hematopoietice, dezvoltându-se sindromul anemic. În aceeași măsură sunt
afectate și celulele tractului gastrointestinal, cu apariția dereglărilor atrofice ale
tractului gastrointestinal și dezvoltarea sindromului gastrointestinal. Vitamina
B12 participă și la sinteza mielinei cu dereglarea transmiterii impulsului nervos
spre organul efector -mușchii membrelor inferioare în special, cu apariția
slăbiciunilor la nivelul membrelor, picioare ,,de vată’’. La fel participă la
scindarea acizilor grași, cu acumularea acizilor intermediari toxici organismului,
unul din ei fiind acidul metilmalonic, care duce la dezvoltarea sindromului
neurologic.
Tablou clinic în anemia B12 deficitară
1.Sindromul anemic
– tegumente gălbui ca ceara
– fatigabilitate generală
– vertij, cefalee, acufene
– palpitații, dispnee la efort
–  paliditatea tegumentelor
– tahicardie, suflu sistolic la apex de origine funcțională
2.Sindromul gastrointestinal
– anorexie
– dureri în regiunea apigastrică
– dereglări dispeptice
– constipații în alterare cu diaree
– discomfort și usturimi în regiunea limbii, la consumarea alimentelor picante
( în perioada dereglărilor atrofice, limba capătă culoarea purpurie, cu focare de
inflamație, cu apariția unor ulcerații pe părțile laterale ale limbii, mai apoi are
loc atrofia papilei, limba este netedă, lucioasă ,,dată cu lac’’- Glosita Hunter,
întălnită în 25% cazuri.
3.Sindromul neurologic
– slăbiciuni în mâini și picioare mai jos de genunchi, ,,picioare de vată’’
– parestezii
– senzația de mîini și picioare reci
– incontenență urinară sau fecală
– psihoze miegaloblastice în urma acumulării acidului metilmalonic
– febră 38-29 C apărută ca rezultat al hiperdistrucției sporite a eritrocariocitelor
Investigații de laborator necesare în anemia B12 deficitară
Analiza generală a sângelui denotă:

 Hemoglobina și eritrocitele sunt scăzute

 Indicele de culoare este mai mult de 1
 Tendință spre lucopenie și trombocitopenie
 Formula leucocitară este în limitele normei
 Reticulocitele pot fi în normă, sau scăzute
Morfologia eritrocitelor:

 Anizocitoză ( eritrocite de diferite dimensiuni), macrocite, megalocite

 Poichilocitoză (eritrocite de diferite forme), de obicei ovale
 Schizocite ( bucăți de eritrocit)
 Prezența corpusculilor Joli ( fragmente de substanță nucleară)
 Inelele Cabot ( fragmentele membranei nucleare)
 Hipersegmentarea neutrofilelor
Puncția medulară:

 Hematopoieză megaloblastică, cu lărgirea seriei eritrocitare. Se

determină o disociere între nucleu și citoplasmă
 Seria granulocitară- gigantă
Măsurarea nivelului vitaminei B 12

 Concentrația vitaminei B12 este scăzută

Confirmarea diagnosticului se efectuează prin metoda terapeutică. Se
administrează 1000 micrograme de vitamina B12 intramuscular zilnic, prezența
crizei reticulocitare la a 5-7-a zi, ne confirmă diagnosticul de anemie B12
deficitară.
Tratament
Tratamentul în anemia B12 deficitară se efectuează prin administrarea vitaminei
B12, dacă este prezent sindromul neurologic, se administrează câte 1000
micrograme intramuscular timp de 10 zile, apoi câte 500 micrograme zilnic,
până la normalizarea hemoglobinei și eritrocitelor. Tratamentul de menținere
constă în administrarea a 500 micrograme de vitamina B12 o dată pe
săptămână, toată viața.
Pacientul se v-a afla la evidența medicului de familie și la fiecare 6 luni, mai
apoi o dată în an, v-a efectua fibrogastroduodenoscopia cu scop profilactic.