11 IMPLANTURILE DENTARE.
CONSIDERAȚII CLINICE
1. Osteointegrarea
Noțiunea de osteointegrare, din punct de vedere
histologic, a fost introdusă de Bränemark,
presupunând un contact intim și direct dintre
implant și țesutul osos înconjurător, fără
interpoziția altor țesuturi [6]. Definiția acestui
fenomen după Zarb G. este un proces clinic
asimptomatic, prin care se obține o fixare rigidă a
materialului aloplastic, adică a implantului dentar
în țesutul osos a procesului alveolar înconjurător,
fixare ce se menține dealungul încărcării
funcționale a implantului dentar [2].
1.1. Criteriile clinice a oseointegrării
implantelor dentare
Albrektson, Zarb, Worthington şi Erikson în 1986
au enunțat criteriile de succes al unui implant:
• un implant izolat trebuie să fie imobil la testări
clinice;
• pe radiografii retroalveolare, în jurul lui nu
trebuie să apară zone de radiotransparență;
• pierderile osoase anuale, după primul an de
încărcare mecanică și punere în funcțiune a
implantului dentar trebuie să fie sub 0,2mm;
• un implant nu trebuie să prezinte simptome
persistente sau ireversibile infecțioase, dureroase,
de parestezie, necroză sau efracție a canalului
mandibular;
• rata de supravieţuire de cinci ani să fie de 85%,
iar la 10 ani 80% din totalul implanturilor plasate
endoosos [10].
1.2. Rata de succes al osteointegrării
Conform acestor criterii, implantele osteointegrate
având în vedere principiul lui Bränemark, prezintă
anumite rate de succes, care au crescut
considerabil până în momentul actual, rata de
succes al osseointegrării atingând 99,2%‒92,5%,
rata de supravieţuire de 5 ani variază între
94,1%‒88,2% [17] şi rata de 10 ani a
supravieţuirii între 97,5%‒92,8% [18], pornind de
la 84%-91% în primul an, relatat de Bränemark.
Având în vedere aceste valori impresionante ale
Suciu Mircea, Ormenișan Alina, Biriș Carmen Ioana
ratei de succes al osseointegrării, unii consideră
problema rezolvată. Trebuie să menţionăm însă,
că aceste referinţe sunt valabile asupra implantării
în doi timpi, mai precis, la prima fază a implantării,
până în momentul solicitării implanturilor dentare.
Dezideratele ridicate de Bränemark, contactul
strâns şi fix dintre implant şi os, clinic măsurabil
prin stabilitate primară, sunt realizate de către
chirurgi bine instruiţi în proporţie de 99% [19].
După Albrektsson T. succesul osseointegrării este
direct influențată de materialul implantului, forma
geometrică a implantului, textura suprafeței
implantului, tehnica chirurgicală, starea
substratului osos, și solicitările biomecanice în
timpul vindecării [20]. Evoluţia, şi îmbunătăţirea
acestora a condus la punerea în practică a
implantării imediate, şi protocolul încărcării
imediate. Baza teoretică a implantării imediate și a
protocolului de încărcare imediată a rămas însă
principul osteointegrării. Acesta este singurul
vialabil şi recunoscut astăzi, se realizează în
termen mai scurt, 6‒8 săptămâni (inţial 3, 4 și 6
luni) şi este definită prin stabilitatea clinică a
implantului dentar, şi evidenţierea radiologică a
prezenţei osului periimplantar [21].
2. Osteodezintegrarea
2.1. Definiție
Între anii 70‒80 conceptul fibrointegrării a fost
adoptată pe scală largă și se baza pe interpoziția
unui țesut fibros între osul alveolar și implantul
dentar. Rata de supraviețuire de 15 ani era
considerabil mai mică decât în cazul implantelor
osseointegrate, după evaluările lui Bert 70%
(mandibulă) și 40% (maxilă) [5]. Acest țesut fibros
s-a poziționat ca o membrană fibroasă între
implant și osul alveolar, fără caractere specifice
ale ligamentului parodontal, fibrele lor orientându-
se paralel cu axul lung al implantului, incapabil de
transmitere a forțelor solicitante asupra osului
alveolar. Pe lângă, comportamentul imprevizibil a
acestei membrane provoca osteoliză continuă, și
era susceptibilă suprainfecțiilor, incapabilă să
sigileze suficient de bine spațiul periimplantar
împotriva agenților microbiene. După introducerea
și punerea în practică a noțiunii de osteointegrare,
rezultatele s-au înbunătățit. Osul dens din
intimitatea implantului dentar oferă o protecție
adecvată împotriva agresiunii microbiologice dar
și un substrat adecvat de fixare a implantului
dentar. Este logic și important protejarea și
menținerea substratului osos periimplantar.
Experiența clinică arată prezența resorbției
osoase periimplantare decelate cu ajutorul
radiografiilor retroalveolare. Deseori apare o
radiotransparență sub formă de pâlnie sau
crevasă periimplantară, care progrediază cu
timpul cu evoluție spre vârful implantului dentar,
concomitent cu sau fără semne locale
imflamatorii. Demineralizarea osului alveolar din
jurul implantului dentar este un semn radiologic
categoric a pierderii locale de țesut osos
(osteodezintegrare) duce la avulsia (pierderea)
implantului dentar.
2.2. Rata pierderii implanturilor dentare
Osteoliza s-a observat și în jurul endoprotezelor/
implantelor ortopedice cimentate și necimentate
ceeace conduce la relaxarea aseptică a interfeței
os‒endoproteză în proporție de 10% din cazuri în
termen de 10 ani [22]. Diferența majoră este că în
aceste cazuri etiologia microbiană se exclude,
resorbția osoasă fiind una aseptică.
În pofida multiplelor factori ce pot induce osteoliza
în jurul implantelor dentare, rata de succecs a
implantelor dentare este mai ridicată decât în
cazul endoprotezelor de femur, existând însă și un
număr considerabil de eșecuri.
În funcție de momentul pierderii implantului
datorită osteolizei periimplantare poate apărea
timpuriu (6‒18 luni după încărcare) sau tardiv [6].
Rosenberg și Torosian, au găsit într-un interval de
7,5 ani eșecuri în proporție de 7%, investigând 5
diferite sisteme de implanturi[23]. Esposito et al.
prin intermediul unei meta-analize a găsit că din
totalul eșecurilor implantelor, 40% erau timpurii
(6‒18 luni după încărcare), și 60% erau tardive
din care 50% în primul an funcțional [24]. Rata de
supraviețuire a implantelor dentare de 5‒10 ani,
după categorizarea tipului suprastructurilor
variază intre 97,5% implanturile cu suprastructura
având coroană solo, și 92,8% în cazul implantelor
cu suprastructuri având peste 10 elemente (Figura
1) .
Figura 1. Rata de supraviețire de 5‒10 ani a
implantelor dentare, în funcţie de tipul
suprastructurii protetice [18].
2.3. Factorii etiologici a pierderii implantelor
dentare
Pentru înțelegerea mai bună a cauzalității pierderii
implantelor, Mish E. Carl a propus o categorizare
a factorilor etiologici (Tabel I.) [16].
Tabel I. Pierderea osului periimplantar
Pierderea timpurie a Pierdera progresivă a
osului (înaintea osului (după încărcare)
încărcării)
1. Eșec chirurgical 1.Factori biomecanici
2.Tulburări în timpul 2. Factori biologici
vindecării
2.3.1. Pierderea timpurie al implantelor
În funcție de momentul pierderii implantului dentar
40% erau timpurii (6‒18 luni după încărcare) și
60% erau tardive din care 50% în primul an
funcțional [24]. Pierderea timpurie a implantelor
dentare, este însoțită de pierderea osului
periimplantar încă din etapa chirurgicală și
tulburările de vindecare imediat consecutive
intervenției chirurgicale.
2.3.1.1. Eșecul chirurgical
2.3.1.1.1. Trauma chirurgicală
În cazul utilizării implantelor dentare în două faze,
există două etape chirurgicale. Prima este
inserarea implantului dentar, a doua fiind cea de
descoperire a implantului în vederea inserării
șurubului de vindecare.
Periostul are un rol important in mentinerea
troficității, și regenerării/apoziției osului. În
momentul decolării lamboului muco-periosteal,
troficitatea osului compact alveolar are de suferit,
în mod special la mandibulă, unde osul compact
este mai dependent de vascularizația periosteală
și are mai puțin os spongios, este mai susceptibilă
la ischemie [27,28]. Pe de altă parte însă, nu s-a
observat resorbție osoasă la nivelul zonelor care
au presupus efectuarea lambourilor muco-
periosteale de exemplu odontectomii, rezecții
apicale, ba chiar mai recent s-au dezvoltat chiar și
metode de augmentare osoasă prin simpla
inserare a substitutului osos subperiosteal [29].
Din aceste considerente menționăm că această
teorie nu explică pe deplin cantitatea resorbției
osoase.
Osteotomia, în timpul căruia osul se supune unei
traume mecanice și termice este un factor
important care induce resorbția osoasă. Folosind
un cuplu prea mare de forțe, în interiorul osului
alveolar apar microfisuri. Pentru evitarea acestuia,
există o metodologie bine definită a pergătirii
osului alveolar referitor la cuplul de forță maxime
folosite. După Divinyi T., cuplul de forță la frezaj
utilizat la osteotomie se alege în funcție de
densitatea osoasă în felul următor: la densitate
scăzută, os porors cu strat cortical subțire (D4) se
alege 15‒25 Ncm, iar la os cu densitate mai
crescută, os cortical bine reprezentat, de 40‒50
Ncm [30]. În timpul osteotomiei prin frezare, se
generază căldură excesivă cu locația predilectă
de supraîncălzire osoasă la corticala mandibulară
groasă, și la o adâncime de peste 12mm [30, 31,
32,33]. După cercetările lui Eriksson și
Albrektsson reiese că temperatura limtă la care
apare osteonecroza este între 44‒47˚C, la frezajul
pe o durată de un minut [32,33, 34].
Intervenția chirurgicală neatentă induce necroza
osului alveolar, cu prezența sechestrelor osoase,
lipsa osteogenezei osului periimplantar, prezența
infiltratului imflamator cronic în această breșă.
Lipsa coagulului sanguin, prezența elementelor
necrotice, cu infiltratul bacterian în jurul
implantului și inflamația țesuturilor periimplantare
cu interpoziția și incapsulării cu țesut de granulație
va duce la pierderea timpurie a implantului dentar
[31]. Pentru evitarea acestuia, Divinyi recomandă
800‒1500 rotații/min, cu răcire abundentă [30].
Trebuie evidențiat faptul, că după faza
chirurgicală, chiar și foarte atent efectuată,
rămâne o zonă osoasă devitalizată, pe un
segment de 1mm periimplantar, fiind susceptibilă
la suprainfecție dar având rol important în
asigurarea stabilității primare [35].
2.3.1.1.2. Stabilitatea primară
Deși nu s-a adeverit până la momentul actual
dacă stabilitatea primară măsurată ar fi
proporțională cu cuplul de forță utilizat în timpul
inserării, după cercetările lui Rabah N. et al. iese
în evidență că există strânsă legătură între
acestea. Tot ei au atras atenția asupra unui caz
particular. Un implant ”spinner” înfiletat cu 35 Ncm
prezenta stabilitate primară crescută, dar
platforma ajungând la nivelul osului, prezenta
rotație pe loc, care peste 6 luni prezenta integrare
osoasă. Conform altor păreri, introducerea
implantului dentar cu cuplu de forță prea ridicat
poate duce la presiune crescută asupra osului
alveolar, ceeace produce ischemie, influențând
vindecarea osoasă [36].
După Mish, altă cauză a pierderii implantului în
faza chirurgicală este mobilitatea crescută,
ceeace induce incapsalure fibroasă. Într-un studiu
Szmukler evidențiază microdeplasările între
50‒150 microni permit încă osteointegrarea [37].
2.3.1.2. Tulburări în timpul vindecării
2.3.1.2.1. Dehiscența lamboului
Dehiscența plăgii postoperatorii, și
suprainfectarea acestuia pot produce vindecare
întârziată și resorbția substratului osos din jurul
implantului, cu substituirea acestuia cu țesut de
granulație. Efectele pot fi și mai dramatice în cazul
apariției dehiscenței după augmentare osoasă. .
Orice plagă dehiscentă trebuie tratată cu cea mai
mare seriozitate de medicul curant, deoarece
aceasta poate duce la suprainfecția spațiului/
osului periimplantar, necroză osoasă, cu
pierderea substratului de menținere a implantului
dentar [38].
2.3.1.2.2. Formarea spațiului biologic
Spațiul biologic are un rol foarte mare în
protejarea osului alveolar adiacent implantului
dentar, și servește ca și barieră microbiologică.
Formarea spațiului biologic periimplantar are loc
în cursul celor 14 zile, dupa etapa a doua
intervenției chirurgicale sub protecția șurubului de
vindecare. Din cercetările lui Weber și Hurzeler
reiese, că nivelul epiteliului joncțional se află
totdeauna sub nivelul joncțiunii dintre corpul de
implant și bontul protetic [39, 40]. Din cercetările
lui Berglundh și Lindhe reiese, că lățimea spațiului
biologic periimplantar este în medie de 3 mm, și
se formează în detrimentul osului alveolar
periimplantar [41]. Trebuie menționată importanța
formării microgap-ului, adică a transformării
spațiului virtual dintre corp de implant și bont
protetic în una reală care rețina placa dentară, și
induce periimplantita, cu pierderea tardivă a
implantului dentar [42,43,44].
2.3.2. Pierderea tardivă al implantelor dentare
Resorbția și pierderea marginală, periimplantară
tardivă a osului alveolar este mai lentă, și
progresivă,ce apare frecvent sub forma crevasei
osase periimplantare. Din totalul numărului de
implanturi eșuate 60% erau tardive din care 50%
apar în primul an funcțional [24].
2.3.2.1. Factori biomecanici
Din numeroase studii reiese că țesutl
osos rezistă cel mai bine la forțe compresive,
având rezistență mai mică cu 30% la încărcări de
elongare‒tracțiune și cea mai slabă rezistență,
aceasta scăzând cu 60% la forțe de forfecare.
Este indispensabil să menționăm că deși în cazul
particular al comportamentului biomecanic a
implantului dentar, deși forțele compresive sunt
cel mai bine tolerate de osul cortical, din punct de
vedere biomecanic, acestea nu sunt deloc optime.
Nimic nu demonstrează mai bine acest lucru,
decât bazele fizice ale ortodonției și anume faptul,
că unde apar forțe compresive osul se resoarbe,
iar acolo unde apar forțe de tracțiune, apare
apoziția osoasă. Prin această simplă regulă
devine posibilă mișcarea ortodontică a dinților
[34].
2.3.2.1.1. Trauma ocluzală
Datorită lipsei ligamentului periodontal,
transmiterea forțelor masticatorii se face în mod
particular asupra osului alveolar, aceasta fiind
extrem de sensibil la supraâncărcare. Acest lucru
s-a demonstrat în lucrarea lui Isidor, citat de
Misch. Autorul relatează că dintre implanturile
inserate și osseointegrate în fălci de maimuță în
termen de 18 luni majoritatea implantelor
suprasolicitate biomecanic au eșuat, precum
implantele la care s-a indus periimplantita au
rămas funcționale [44]. După cercetările lui Sekine
H. reiese, că la forțe masticatorii, implantul dentar
se mobilizează linear, diferit de mobilizarea unui
dinte cu ligament parodontal [45].
Hay, 1982; Holtrop, 1975; Bankoff, 2007 descriu
caracterul vîsco-elastic a osului conform căreia,
osul este mult mai rezistent la forțe care ating
suprafța lui pe o durată redusă de timp, dacât
dacă acestea au durată mai crescută. Osul se
adaptează mai eficient la încărcări ciclice, decât la
încărcări statice de lungă durată, încărcările
statice provocând osteoliză. Apoziția osoasă, și
osteogeneza apare în perioade de odihnă când
osul nu este încărcat [46]. Adevărul este că un
ciclu de masticație ține în jur de 0,8‒1 sec, în
timpul căreia apar contacte dentare pe perioade
reduse ceeace este favorabilă osului, însă cum
demonstrează și cercetările precedente ale lui
Sekine H., nu sunt suficiente pentru atenuarea
fiziologică a forțelor ce ating osul alveolar prin
intermediul implantului dentar.
La interfața a două materiale cu modul de
elasticitate diferite, dacă careva dintre cei doi este
încărcat apar mișcări relative decelabile la
interfață care apar sub forma tensiunilor mecanice
[47, 48]. Din alt punct de vedere, microdeplasările
implantului dentar între 50‒250 microni nu vor
influenţa oseonitegrarea. Mişcările supraliminare
acestora induc resorbţie osoasă [46, 49, 50].
Prima fază a remodelării osoase induse mecanic
este resorbția osasă, urmată de osteogeneză. În
cazul suprsolicitării implantelor însă, osteogeneza
lipsește, resorbția fiind continuă.
Aliajul de titan este aproximativ de 10 ori mai
mare decât a osului cortical, astfel, apariția
tensiunilor nu se pot elimina. Odată însă cu
crșterea densității oslui, a îngroșării corticalei
osoase, diferența dintre modulele de elasticitate
scad cu atenuarea tensiunilor de vârf apărute.
Consecutiv cu această atenuare, rata resorbției
osoase scade în favoarea osteogenezei care ajută
la menținerea substratului osos. Acest fapt este
comfirmat și de Manz, arătând că resorbția
osoasă în primul an consecutiv încărcării
implantului dentar era mai mare în jurul osului mai
puțin dens [51, 52].
2.3.2.1.2. Biomecanica formei geometrice a
implantului dentar
Dealungul evoluției formelor geometrice a
implanturilor dentare observăm că treptat s-a
renunțat la implanturi cu margini tăioase, și cu
unghiuri ascuțite, de exeplu implanturi tip lamă,
implant știft sau ac, și anumite forme a
implanturilor cilindrice. Aceste tipuri de implanturi
au generat tensiuni și forțe de forfecare crescute
la interfața os-implant, datorită cărora resorbția
osoasă a dus la osteodezintegrare progresivă și în
final la pierderea implantului dentar.
Azi, cele mai des folosite și răspândite tipuri de
implant dentar sunt cele de tip șurub. S-a stabilit,
că majoritatea tensiunilor apar la nivel cervical și
scad considerabil odată cu creșterea diametrului
cervical al implantului dentar, și care au fost cele
mai mici în cazul implanturilor cilindro-conice, tip
șurub [53, 54, 55]. Transmiterea tensiunilor la
acest nivel este mult influențată de forma
modulului crestal al implantului dentar. Y.Morita et
al., folosind metoda DIC au găsit rezultate
asemănătoare, deși nu în zona coletală a
implantului dentar, ci în zona unde apare primul
unghi de conicizare a implantului dentar [56].
Pe lângă acest fapt, trebuie să menționăm că
suprafața utilă a implantului tip șurub, este cu 30%
mai mare decât a celei cilindro-conice cu
suprafață netedă, astfel există o suprafață mai
mare pentru asigurarea ostointegrării, și a
transmiterii forțelor. Numeroase studii au
prezentat că din momentul punerii sub solicitare a
implantului dentar, măsura resorbției osoase
scade dramatic când aceasta atinge primul filet.
Ajungând în regiunile intermediare, pe suprafața
corpului implantului, tipul filetelor au contribuție
importantă la transmiterea forțelor și acestea se
aleg în funcție de densitate osoasă.[57]. Forțele
de forfecare transmise osului alveolar în cazul
filetelor în ”V”, respectiv de sprijin, cu fața de 30
de grade sunt aproximativ de 10 ori mai mari
decât forțele de forfecare transmise osului
alveolar de filetul de putere (pătrat). Odată tratată
suprafața implantului pentru crearea
microrugozităților prin metode diferite, suprafața
utilă poate să crească chiar și de 6 ori [58].
Partea apicală a implantului dentar este rotunjit și
se evită formele ascuțite. Conține însă un element
extrem de important, și anume un sistem de
retenție care să se opună forțelor rotaționale,
apărute cel mai frecvent în cazul coroanelor solo.
Aceste sisteme pot apărea ca zone perforate, în
formă de cârlig, sau ca șanțuri verticale.
2.3.2.1.3. Considerente biomecanice privind
mărimea ideală a implantului dentar
Supus unor forțe compresive, orice material își va
schimba forma originală, astfel, se scurtează în
axul longitudinal al forței mecanice, suferind
expansiune în sens lateral, după care la încetarea
forțelor incidente, în funcție de rezistența
materialului și mărimea forțelor care l-au deformat,
aceasta își recapătă forma lui inițială sau nu.
Această deformare este condiționată în primul
rând de tensiunea mecanică apărută într-o
anumită locație, la interfață os-implant.
Tensiunea mecanică este definită de cantitatea de
forță, incidentă pe o suprafață unitară, și este
măsurată în MPa. La aplicarea tensiunilor
mecanice ridicate, supraliminare proprietăților de
rezistență a materialului, în locul unui
comportament elastic, materialul nu-și mai
recapătăt forma lui inițială după încetarea
încărcării, rămâne în faza deformată, atestând un
comportament plastic. În cazul de față, tensiunea
maximă indurată de titaniu este de 225 MPa, față
de osul cortical care este de aproximativ 100‒150
MPa, iar de către osul spongios aproximativ 30
MPa [59]. Implantul dentar este de cel
puțin 5 ori mai dur dacât osul compact. Încărcând
un implant cu forțe mecanice, aceasta va
transmite fără deformare asupra osului alveolar,
material mai puțin dur. Astfel, tensiunuile
mecanice vor apărea în interiorul osului alveolar,
care va răspunde prin deformare. Rezultând din
formula sigma=F/A MPa, unde sigma reprezintă
tensiunea mecanica, F-forța mecanică incidentă,
A-suprafața de preluare a forțelor, cu creșterea
suprafeței, la valoare F constant, se reduc
tensiunile mecanice apărute în interiorul osului
alveolar. Este logic, să alegem un implant cu
suprafață suficient de mare pentru dispersarea
optimă a forțelor mecanice.
Suprafța implantelor dentare este tratată prin
diferite metode, gravare acidică, acoperire cu
hidroxi-apatită, sau prin metoda plasma-coating.
Pe suprafața implantului dentar vor apărea
rugozități cu mărime medie de 8 nanometri. Un
osteoblast are mărimea de 120 nanometri. Deși
prin aceste metode de crearea rugozităților
superficiale pe corpul de implant, suprafața
acestuia crește chiar și de 6 ori, dispersarea
optimă a forțelor mecanice nu este posibilă, prin
simplul fapt, că osteocitele sau trabeculele osoase
nu se pot insinua în microretențiile implantului.
Microstructura implantului nu are valoare
biomecanică, dar este indispensabilă pentru
scăderea tensiunii superficiale, și ajutarea
ostointegrării [58]. Având în vedere acestea,
trebuie studiată lungimea și lățimea optimă a
implantului pentru o reducere eficientă a
tensiunilor în interiorul osului alveolar. Din
cercetările clinice ale lui Weng D. et al., reiese că
rata de succes a implantelor dentare de lungime
de 7mm a fost sub 74%, iar rata de succes a
implantelor de 8mm sub 80%, și a implantelor
lungi de 10mm de peste 90%. Majoritatea
implantelor s-au pierdut în primele 18 luni după
încărcare [60]. Pe de altă parte, studii de
elemente finite au demonstrat, că primele 5mm
sunt considerate cele mai intens solicitate, în rest,
tensiunile scad semnificativ înspre regiunea
apicală [61]. Actualmente se consideră, că peste
11,5cm lungimea implantului dentar nu
influențează transmiterea forțelor și a tensiunilor
către osul alveolar. Majoritatea producătorilor
recomandă implanturi cu lungime de 12mm. Nu
întotdeauna se pot utiliza implanturi asemenea de
lungi din cuaze anatomice. În aceste situații,
pentru un succes clinic de durată se recomandă
evitarea efecturilor de pârghie, prinderea
împreună a implantelor cu ajutorul lucrărilor
protetice.
Odată cu creșterea diametrului implantului dentar
crește considerabil și suprafața acestuia.
Himmlova et al. în cercetările lor cu elemente
finite pe implante cu diamtre variate între 2,9 și
6mm relatează că odată cu creșterea diametrului
de la 3,6 la 4,2mm s-a remarcat cea mai
importantă descreștere a tensiunilor din jurul
coletului implantului. Cu creșterea progresivă a
diametrului, tensiunile de la această regiune au
avut tendință descrescătoare, la 6mm diametru
ajungând la 50% din totalul tensiunilor inițiale. La
creșterea lungimii implantelor descreștereaa
tensiunilor nu a fost la fel de pronunțat.
Trebuie recunoscut faptul, că o creștere a
diametrului implantului dentar nu poate compensa
în totalitate lungimea inadecvată. Acest fapt este
demonstrat de Ivanoff într-un studiu clinic.
Implanturi de lungime de 6mm și cu diametru de
5mm au avut rată de succes sub 66%.
Implanturile cu lungime de 8mm și diametru de
5mm au avut rate asemănătoare de succes sub
33%, pe când implantele de 10mm, respectiv
12mm cu diametru de 5mm au avut rate de
succes 100% pe mandibulă și 90% pe maxilă.
Reiese, că diametrul de 5mm, considerat în
practică a fi de mare grosime, nu a reușit să
compensenze lungimea inadecvată, ajungând la
concluzia că fiecare caz aparte trebuie suficient
de bine analizat, și dacă situația cere, adiția
osoasă și alte tehnici chirurgicale complexe
trebuiesc urmărite în vederea creării terenului
favorabil implantării [62].
2.3.2.2. Factori biologici
2.3.2.2.1. Perimucozita și periimplantita
Implantul dentar și țesuturile periimplantare sunt
mai susceptibile la inflamție decât un dinte natural.
Acesta se datorează și formării particulare a
grosimii biologice, și particularităților morfo-
histologice a acestora, discutate în prealabil.
Pentru înțelegerea mai bună a fenomenelor
inflamatorii s-a studiat compoziția plăcii bactriene,
ca și factorul cauzal acumulat în jurul implantului
dentar. Studiile au demonstrat, că placa
bacteriană imatură, are consistență asemănătoare
cu cele găsite pe suprafețele dentare, cu
mențiunea că pe suprafața titanului, unele
proteine precursoare peliculei dentare se depun
mai greu decât pe suprafețele de smalț [63].
Maturarea plăcii poate lua timp mai lung, chiar și
luni de zile, când se formează complexul
portocaliu și roșu cu speciile caracteristic
parodontopatogene și agresive P. gingivalis și T.
forsythia care apar la 7 respectiv 12 luni după
încărcarea implantelor [64].
Mombelli et al. a examinat microorganismele
prezente pe suprafețele implanturilor pacienților
cu afecțiuni parodontologice și cu pungi
parodontale la nivelul dinților. A găsit că flora
microbiană parodontopatogenă s-a găsit și pe
suprafața implanturilor dentare cu același
frecvență ca și la nivelul pungilor parodontale.
Flora parodontopatogenă la nivelul implantelor
denatre la pacienții edentați, și cu parodonțiul
sănătos nu s-a putu evidenția [65].
Concluzia acestor studii este deci, că placa și flora
microbiană parodontopatogenă colonizează
suprafețele implantelor în egală măsură cu
suprafețele dentare. Există deci premiza apariției
mucozitei periimplantare, respectiv periimplantitei.
Mucozita periimplantară este imflamația mucoasei
orale din jurul implantului dentar ca răspuns imun
din parte acesteia, asemănător gingivetei, aceasta
fiind reversibilă luând măsurile de igienă
necesare. Pentru identificarea clinică a mucozitei
periimplantare se folosește proba sângerării prin
sodare. Într-un studiu recent, prezentat de
Fransson (2007) la un lot 82 de persoane, a găsit
sângerare la sondare la peste 90% din implanturi.
Alte studii relatează în medie sângerare la
sondare în proporție de 70‒80% [66]. Acest
procentaj ridicat de prezența mucozitei
periimplantare indică sensibilitatea mare a
implantelor dentare la prezența agențiolor
patogeni și a plăcii microbiene acumulate.
Netratate corespunzător, evoluția este spre
periimplantită. Periimplantita presupune mucozită
și pierderea marginală de os, adică sângerarea
gingiei la sondare și evidențierea radiologică a
pierderii osoase progresive. Radiologic resorbția
marginală a osului periimplantar apare sub forma
radiotransparenței în pâlnie lată, simetrică atât
mezial cât și distal de implant, diferit de crevasa
găsită la resorbția osoasă apărută datorită traumei
ocluzale. Evoluția periimplantitei este progresivă și
ireversibilă, procesul evoluând lent, implantul
dentar rămâne stabil încă perioade lungi de timp.
Metaanalizele lui Mombelli și Lang (1998) au
evidențiat, că aproximativ 40% a pierderii tardive a
implantelor au fost cauzate de periimplantite.
Investigații paraclinice
Bibliografie
În curs de elaborare
Leziunile în periimplantite sunt slab incapsulate,
fără prezența unui strat epitelial între leziune și
biofilm, comparativ cu leziunile periodontale
marginale și progrediază mai repede pe suprafețe
rugoase ale implantului dentar [67].