Sardari Veronica

Metabolismul mineralelor și microelementelor

S-a constatat că în corpul nostru există cel puțin 29 de tipuri de diferite
elemente. Componentele organice, cum ar fi glucidele, proteinele și lipidele
formează aproximativ 90% din reziduul uscat și constau în principal din C, H, O și
N. Elementele corpului sunt împărțite în cinci grupuri majore:

Gr. I: C, H, O, N. Componente ale macromoleculelor precum glucide,

proteine, lipide etc.

Gr. II: Minerale nutritiv importante sau elemente principale. Necesarul

zilnic al acestora este > 100 mg. Deficiența acestora poate fi fatală. Acestea includ
Na, K, Cl, Ca, P, Mg și S. Se mai numesc macroelemente.

Gr. III: „Oligoelemente (microelemente)” care sunt esențiale. Necesarul

este mai mic (<) de 100 mg pe zi. Deficiența poate duce la tulburări grave. Acestea
includ Cr, Co, Cu, I, Fe, Mn, Mo, Se, Zn.

Gr. IV: Acestea sunt oligoelemente suplimentare care pot fi eventual

esențiale. Rolul lor exact nu este cunoscut. Acestea includ Cd, Ni, Si, Sn, Vn.

Gr. V: Acestea nu sunt elemente esențiale și pot fi toxice. Funcția lor nu e

cunoscută în organism și pot pătrunde în organism prin aerul, apa, solul sau
substanțele alimentare poluate, de ex. As, CN–, Hg etc

Elementele constituente se divid:

- macroelemente (până la 99% din organismele vii): O, C, H, N, P, Ca; .
- oligoelemente (0,05-1% din organismele vii): Na, K, Cl, Mg, Fe, S;
- microelemente (<0,05% din organismele vii): Zn, Mn, Cu, Co, F, I, Mo.

SODIUL (Na)
Sodiul este electrolitul principal care se găsește în concentrații mari în
lichidul extracelular.
Total mmol Conc. mmol/L
• Total body 3150 —
• Intracellular 250 10
• Extracellular 2900 140
 • Plasma 400 140

Sodiul se găsește în organism asociat în principal cu clorura ca NaCl și

bicarbonat - NaHCO3.
Surse: Sursa majoră este sarea de bucătărie. Se găsește și în brânză, unt.
Necesarul zilnic:
• Adulții - 1-3,5 g de Na.
• Sugarii - 0,1-0,5 g
• Copiii - 0,3-2,5 g.
Absorbția Sodiului: Sodiul este absorbit de pompa de sodiu, numită și Na +-
K+ ATPaza.

Concentrația intracelulară de Na+. este în jur de 10 mM în timp ce cea

extracelulară este de 150 mM. Conc. de K + în interiorul celulei este de 100 mM în
timp ce în exterior este de 5 mM.
Absorbția activă de Na+ este cuplată cu absorbția de glucoză sau
aminoacid.

ASPECTUL CLINIC
Condițiile clinice sunt de două tipuri majore:
I. Hipernatremie şi
II. Hiponatremie

I. Hypernatraemia
Condițiile specifice în care apare hipernatremia sunt următoarele:
• Deshidratare simplă
• Diabet insipid
• Încărcare osmotică: Dacă rinichiul are nevoie să excrete cantități mari de
substanțe foarte solubile precum glucoza, ureea, aminoacizi, efectul osmotic al
acestor substanțe asupra urinei determină co-excreția unor cantități mari de apă. Se
excretă relativ puțin sodiu.
• Aportul în exces de sodiu: în mod normal, în medicina clinică, sol. 0,9% NaCl
este administrată intravenos – 154 mEq/L. Utilizarea excesivă a soluției saline
izotonice, în special la copii, conduce la hipernatremie. Hipernatremia poate apărea
și în urma administrării de NaHCO3 în tratamentul acidozei
• Terapia cu steroizi: Anumiți steroizi suprarenaliali, mineralocorticoizii,
controlează metabolismul sodiului. Printre alte efecte, mineralocorticoizii
determină rinichii să absoarbă sodiul din filtratul glomerular, ceea ce are ca rezultat
creșterea concentrației plasmatice. În anumite tumori ale glandei suprarenale se
produc cantități mari de cel mai puternic mineralocorticoid, aldosteron (sindromul
Conn).

II. Hiponatremie

• Medicația cu diuretice
• Transpirație excesivă
• Bolile renale: Rinichii sunt afectati, glomerulul este cel în care sangele este
filtrat si Na este reabsorbit de tubii renali. Din cauza disfuncției renale, Na + nu este
reabsorbit și astfel este excretat prin urină. Există, de asemenea, dereglări
progresive de a elimina apa.

• Insuficiență cardiacă congestivă: Hiponatremia este frecventă în insuficiența

cardiacă din două motive:
• Administrarea de diuretice
• În stadiile avansate, insuficiența cardiacă congestivă provoacă concentrație
scăzută de Na+. Se datorează faptului că debitul cardiac scăzut este sesizat incorect
de creier ca volum scăzut de sânge, provocând o secreție crescută de ADH.

• Pierderi gastrointestinale: diareea, în special dacă este prelungită și severă, va

conduce la scăderea nivelului de sodiu/clorură în plasmă și lichid extracelular.

POTASIU (K)
Potasiul este principalul cation intracelular. Este distribuit pe scară largă
în fluidele și țesuturile corpului în felul următor:

• Whole blood : 200 mg/dl

• Plasma : 20 mg/dl
• Cells : 440 mg/100 g
• Muscle tissue : 250-400 mg/100 g
• Nerve-tissue : 530 mg/100 g

Este larg răspândit în alimentele de origine vegetală. O cantitate medie de

4 g de potasiu este prezentă în dietă. Potasiul este ușor absorbit.
 Corpul uman normal conține în medie 3,6 moli de potasiu. Conc. de K +
intracelular este de 150 mEq/L care este aproximativ egal cu concentrația de sodiu
extracelular. Conc. în normă de potasiu plasmatic este de 3,5-5 mEq/L.

Multe funcții ale potasiului și sodiului sunt îndeplinite în coordonare între

ele și sunt comune.

• Influențează activitatea musculară

• Implicat în echilibrul acido-bazic
• Are un rol important în funcția cardiacă
• Anumite enzime precum piruvat kinaza necesită K+ ca cofactor
• Implicat în iritabilitatea neuromusculară și procesul de conductibilitate nervoasă.

Deoarece eritrocitele conțin o cantitate mare de potasiu, trebuie de avut

grijă ca proba să nu fie hemolizată.

ASPECTUL CLINIC
I. Hiperkalemie

În practica clinică, majoritatea cazurilor de hiperkaliemie se datorează fie:

• Insuficienţei renale cu scăderea excreţiei de potasiu sau
• La eliminarea bruscă de potasiu din compartimentul intracelular, care poate
apărea într-o varietate de boli.
•Anurie: Încetarea completă a funcției rinichilor, indiferent de cauză, conduce la
creșterea concentrației de K+.
• Leziuni tisulare: Deteriorarea celulelor corpului de orice cauză are ca rezultat
eliberarea conținutului celular, inclusiv K+, în lichidul extracelular (LEC).
• Contractia musculara violentă: Exercițiile intense produc o eliberare de
potasiu din celulele musculare în spațiul extracelular și poate determina o creștere
temporară a potasiului plasmatic.
• Boala Addison: În absența aldosteronului, schimbul de sodiu cu potasiu în
rinichi este redus, cu pierderi crescute de sodiu și reținere de K + în organism.
Scăderea sodiului seric (hiponatremia) și K+ seric ridicat (hiperkalemia) sunt
caracteristice acestei boli.
• Diabet zaharat: în cetoacidoză, există o pierdere substanțială de K+ intracelular
în (LEC). Acest lucru se datorează parțial activității crescute a Na +-K+ ATPazei
care rezultă din metabolismul afectat al glucozei.
II. Hipokaliemie
Deoarece aproape toate alimentele conțin cantități mari de K+, deficiența
alimentară în sine este mai puțin frecventă.

Unele dintre cele mai frecvente cauze ale hipokaliemiei sunt:

• Pierderea K+ în secreția GI
– Atât vomitările de lungă durată, cât și diareea severă conduce la epuizarea
potasiului total din organism și provoacă hipokaliemie.
– Utilizatorii obișnuiți de laxativ dezvoltă în cele din urmă o stare de diaree
cronică ușoară, care poate cauza niveluri scăzute de K+.
– Un exemplu special de pierdere de K+ prin TGI este o tumoare secretoare de
mucoasă numită adenom cilos. Această tumoare secretă cantități mari de K + în
lumenul colonului.

• Pierderea K+ în urină
– Multe medicamente care sunt utilizate pentru a reduce sodiul total din corp, cum
ar fi unele diuretice tiazidice, provoacă, de asemenea, pierderi de K+.
– Rareori se dezvoltă o tumoare (tumora lui Conn) în glanda suprarenală care
produce cantități excesive de aldosteron. Sindromul de hiperaldosteronism primar
rezultat este caracterizat prin pierderea crescută de K+ în urină.
– În sindromul Cushing (hiperfuncția corticosuprarenală), hipokaliemia este
regulă. Este deosebit de grav dacă procesul se datorează producției de ACTH de
către o tumoră ectopică.

• Pierderea potasiului extracelular în spațiul intracelular: După cum s-a

menționat mai sus, tratamentul cetoacidozei diabetice determină o scădere rapidă a
K+ plasmatic de la o stare de hiperkaliemie la normal și apoi la hipokaliemie.

• Alte cauze de hipokaliemie: K+ seric scăzut este observat în acidoza tubulară

renală, în sindromul Bartter și după administrarea de steroizi precum dezoxi-
corticosteron, cortizon și testosteron.

CLORUL (Cl)

Necesar zilnic: Aproximativ 100-200 mmol se iau în dietă sub formă de

clorură de sodiu.
Nivelurile plasmatice de clorură variază și în mare măsură depind de
concentrația plasmatică de Na şi HCO3-.
↓ Na asociat cu Cl– ↓
↑ Na de obicei asociat cu Cl– ↑
↑ HCO3- asociat cu Cl– ↓
↓ HCO3 asociat cu Cl– ↑

Este important în producerea de HCl în sucul gastric.

CALCIUL (Ca)
Calciul este un mineral important care se găsește în principal în oase și dinți.
Surse alimentare: este larg distribuit în alimente precum lapte, brânză, gălbenuș
de ou, fasole, linte, nuci, smochine, varză.

Distribuția în corpul uman: Calciul total în corpul uman este de 25-35

moli (100 g-170 g). Aproximativ 99 % se găsește în oase. Există sub formă de
carbonat sau fosfat de calciu. Aproximativ 0,5% - în țesuturile moi și 0,1% în
LEC.
Nivelul normal de calciu plasmatic este de 9-11 mg/dl. Calciul
din plasmă este de 3 tipuri și anume:
1. Calciu ionizat (difuzibil),
2. Calciu legat de proteine și
3. Calciu complexat, probabil este complexat cu acizi organici.
Aproximativ 40% din calciul total este în formă ionizată. Albuminele
esunt principalele proteine cu care se leagă calciul. Toate cele trei forme de calciu
din plasmă rămân în echilibru unele cu altele.
Calciul ionizat este o formă activă fiziologic de calciu.

The normal level of plasma calcium is 9-11 mg/dl. The calcium in plasma
is of 3 types, namely:
1. Ionised calcium (diffusible),
2. Protein bound calcium and
3. Complexed calcium, it is probably complexed with organic acids.
 About 40 % of total calcium is in ionised form. Albumin is the major
protein with which calcium is bound. All the three forms of calcium in plasma
remain in equilibrium with each other.
Ionised calcium is physiologically active form of calcium.

Absorbție: Aproximativ 40% din aportul zilnic mediu de Ca este absorbit

în intestin. Calciul este absorbit în principal în duoden și în prima jumătate a
jejunului împotriva gradientelor electrice și de concentrație
MECANISMUL
Au fost propuse două mecanisme pentru absorbția calciului prin mucoasa
intestinală.
1. Difuzia simplă
2. Un transport „activ”, proces care implică energie și pompa de Ca ++. Ambele
procese necesită 1,25-dihidroxi-D3 (calcitriol) care reglează sinteza proteinelor
care leagă Ca și transportul și, de asemenea, ATPaza Ca++- dependentă.
Un adult sănătos absoarbe aproximativ 40% din calciul alimentar.

Reglarea hormonală

• PTH (Parathormone): PTH nu poate crește direct absorbția de calciu. Dar PTH
stimulează enzima „1, α-hidroxilaza” în rinichi și crește sinteza de 1,25-(OH)2-D3
(calcitriol) care crește absorbția calciului.

• Calcitonina: Calcitonina nu poate afecta direct absorbția Ca. Nivelul crescut de

calcitonină inhibă enzima „1, α-hidroxilaza”, scăzând astfel sinteza calcitriolului și
absorbția Ca.

• Glucocorticoizii: Diminuează transportul intestinal al calciului.

Nivelul plasmatic a conc. de calciu ionizat este principalul reglator al

secreției de PTH printr-un mecanism simplu de feedback negativ.

Secreția de PTH este, de asemenea, supusă mecanismului de feedback

negativ de către metabolitul vit D 1,25 (OH)2D3. PTH stimulează rapid activitatea
osteoclastelor, resorbția osoasă crescută determinând o creștere a Ca+2 și PO4
plasmatic; Vit D3 joacă un rol permisiv pentru acest efect.
PTH stimulează mai lent (zile) activitatea osteoblastelor. PTH prin c-AMP
crește reabsorbția calciului prin nefronul distal și scade a PO4 în tubulii proximali.
 PTH stimulează, de asemenea, complexul enzimatic care transformă
25,OH D3 în 1,25 (OH)2 D3, crescând astfel absorbția de calciu din intestin.

Hipercalcemia stimulează eliberarea de calcitonină și katacalcină, în timp

ce hipocalcemia are efect inhibitor. Calcitonina inhibă semnificativ resorbția
osteoclastică. Cu toate acestea, rolul calcitoninei în reglarea calciului este
controversat.

FUNCȚII
• Calcificarea oaselor și a dinților: procesul de formare a oaselor și a dinților este
cunoscut ca calcificare, care este un proces continuu pentru oase. Osteoblastele
secretă o enzimă fosfataza alcalină care poate hidroliza anumiți esteri fosforici.

• Calciul joacă un rol în coagularea sângelui prin producerea de substanțe pentru

activitatea tromboplastică a sângelui.

• Calciul are rol în transmiterea neuromusculară.

• Ionii de calciu sunt necesari pentru excitabilitatea nervilor.
• Calciul joacă un rol în contracția musculară.
• Excitabilitatea normală a inimii este dependentă de ionii de Ca.
• Joacă rol de mesager secundar sau terțiar în acțiunea hormonală.
• Joacă un rol în permeabilitatea joncțiunilor gap.

IMPORTANȚA CLINICĂ
Apar două condiții Hipercalcemia și Hipocalcemia
I. Hipercalcemie
Când nivelul de calciu seric depășește 11,0 mg/dl, se numește hipercalcemie
(nivelul normal de calciu seric este de 9 -11 mg/dl).

Cauze
1. Hiperparatiroidism primar: Cauza cea mai frecventă pentru ambulatoriu.
Poate fi datorită:
Hiperplaziei familiale-celule principale: Hiperplazia care implică toate cele patru
glande paratiroide (15% cazuri)
• Tumori
– Adenom solitar (80-85% cazuri)
– Adenoame multiple (2% cazuri)
– Carcinom paratiroidian (< 1% cazuri)

2. Malignitate
Cea mai importantă cauză pentru pacienții internați în spital

3. Alte cauze endocrine: Hipertiroidism, Hipotiroidism, Acromegalie, Insuficiență

suprarenală acută
4. Boli granulomatoase: Tuberculoza, sarcoidoza, berilioza,
coccidioidomicoza.
5. Supradozaj de vitamine: intoxicație cu vitamina A și hipervitaminoză D.
6. Hipercalcemie indusă de medicamente (iatrogenă): diuretice tiazidice,
spironolactonă.
7. Diverse Alte cauze
• Hipercalcemie idiopatică a sugarului (sindromul William)
• Imobilizare prelungită
• Creșterea proteinelor serice
– Hiperalbuminemie – datorată hemoconcentrației
– Hiperglobulinemie – datorată mielomului multiplu
• Insuficiență renală: Insuficiență renală acută—faza diuretică, insuficiență
renală cronică, transplant postrenal.

II. Hypocalcaemia
Hypocalcaemia is said to exist when serum calcium is less than 8.5
mg/dl as determined by a standard method.
Cauze: Cea mai frecventă cauză a hipocalcemiei este hipoalbuminemia, urmată de
insuficiența renală. Altă cea mai frecventă cauză a hipocalcemiei este
hipoparatiroidismul indus chirurgical.
Diferitele cauze ale hipocalcemiei pot fi grupate după cum urmează:
1. Reducerea albuminei serice: (Hipoalbuminemie)
• Malnutriție, stări de malabsorbție, sindrom nefrotic, boală hepatică cronică și
insuficiență hepatică, enteropatie cu pierdere de proteine.
2. Hipoparatiroidismul
• Poate fi parțial sau complet indus de intervenții chirurgicale (90% cazuri)
• Idiopatic – poate fi autoimun (10% cazuri)
• Hormon paratiroidian bio-inactiv (PTH)
• Hipoparatiroidismul tranzitoriu al sugarului, poate fi parțial.
3. Boli renale și insuficiență renală
• Disfuncție tubulară renală, necroză tubulară acută
• Factorii care contribuie la insuficiența renală cronică pentru valori scăzute ale
calciului sunt:
– Hiperfosfatemia
– Sinteza afectată a 1,25-diOH D3 (calcitriol) din cauza masei renale inadecvate
din cauza procesului de boală și leziuni tubulare.
4. Pseudohipoparatiroidism
5. Alte cauze diverse
• Pancreatită acută: hemoragică sau edematoasă
• Osteomalacia și rahitismul din cauza deficienței sau rezistenței de vitamina D.
• Carcinom medular al tiroidei: cu sau fără endocrinopatii asociate.
• Deficit de magneziu
• Iatrogen:
– Administrarea de Foscarnate: Un medicament administrat pentru terapia retinitei
cu citomegalovirus la pacienții cu „sindrom de deficiență imună dobândită”
(SIDA) a fost raportat că are ca rezultat hipocalcemie.
– Mitramicină, glucocorticoizi, calcitonină.
6. Hipocalcemie neonatală
• Prematuritate: deficit de Mg++, glanda paratiroidă imatură, metabolismul imatur al
vit. D
• Hrănire slabă

PHOSPHORUL (P)
Surse alimentare: Alimentele bogate în conținut de fosfor sunt brânza, laptele,
nucile, ouăle.

Distribuția în corpul uman:

Fosfatul total al corpului este de aproximativ 25 mol (700 g).
- Mai mult de 85 % (600 g) se găsește în oase,
- 15 % în țesuturile moi și
- 1 % se găsește în LEC.
- aproximativ 5 g se gasesc in creier și 2 g în sange.
- aproximativ 1,5 g de fosfat este necesar să fie în dietă zilnic.

Absorbție: 90% din fosfatul alimentar zilnic este absorbit. Absorbția este
stimulată atât de PTH, cât și de Vit. D3. Raportul Ca:P din dietă afectează
absorbția și excreția fosforului. Dacă unul este în exces în dietă, excreția celuilalt
este crescută.

Rolul rinichilor
1. Reabsorbția fosfatului este crescută atunci când aportul alimentar este redus
printr-un mecanism dependent de PTH.
2. Creșterea activității ↑ 1,25 (OH)2 D3 crește↑ absorbția PO4. Scăderea↓ de 1,25
(OH)2 D3 scade↓ absorbția PO4.

FUNCȚII
• Fosfatul este constituentul oaselor și dinților.
• Transfer de energie: Energia liberă produsă de reacțiile metabolice poate fi
stocată sub formă de fosfat de macroergie - ATP, creatin fosfat
• Echilibrul acido-bazic: tamponul care este efectuat eficient de rinichi este cel
tampon fosfat.
• Reacția de fosforilare/defosforilare și fosforliză implică fosfatul.
• Acțiunea enzimatică: Fosfatul mai multor coenzime precum NADP, TPP este
implicat în reacțiile enzimatice.
• Constituent al fosfolipidelor, nucleotidelor/acizilor nucleici, lipoproteinelor,
fosfoproteinelor este fosfatul.

IMPORTANȚA CLINICĂ

Rahitismul și osteomalacia sunt tulburări importante de deficit alimentar de calciu,

fosfor sau vit-D. Nivelurile plasmatice ale adulților 0,6-1,2 mmol/L sunt mai mici
comparativ cu 1,3-2,8 mmol/L în copilărie. Există adesea o scădere ușoară a PO4
după o masă bogată în carbohidrați. Ca și fosfatul plasmatic împreună sunt dozați
în mod normal.

↑ Ca + ↓ PO4 Hiperparatiroidism primar

↑ Ca + ↑ PO4 Malignitate (1o sau 2o) depozite tumorale în os, post-dializă în
insuficiență renală.
↓ Ca + ↑ PO4 Hipoparatiroidism
↓ Ca + ↓ PO4 deficit de vit. D

I. Hipofosfatemie: Poate fi din cauza:

• Scăderea aportului: inaniție, malabsorbție, vărsături.
• Absorbție crescută de celule: dietă bogată în carbohidrați, boli hepatice.
• Excreție crescută: diuretice, hipomagneziemie, ↑PTH.
II. Hiperfosfatemia: se poate datora:
• Hemoliza fictivă, contact prelungit al plasmei cu eritrocite 7-8 ore.
• Aport crescut: Dieta, Vit. D.
• Eliminare crescută din celule: Diabet zaharat, Acidemie, Inaniție.
• Eliminare crescută din os. Malignitate, Insuficiență renală, ↑PTH.
• Scăderea excreției: insuficiență renală, hipoparatiroidism, ↑hormonului
somatotrop
 SULFUL (S)

Surse
Sulful este un element esențial. Sulful este pus la dispozitia organismului de
proteinele care contin metionină, cistină sau cisteină. Acești aminoacizi conțin sulf.
Disponibil și din vitaminele care conțin S, adică. Tiamină (TPP), coenzima A, acid
lipoic și biotină. Anumite sulfolipide și glicoproteine (mucoitina și acidul
condroitin sulfuric) furnizează deasemenea sulf (Sulful ca element liber nu poate fi
utilizat).

Sulful este astfel disponibil în carne, pește, legume, ouă, ficat, cereale.

Distribuție: Aproximativ 0,25 % (150-200 g) din greutatea totală a corpului.

reprezintă sulful. Se găsește în principal sub formă de compuși organici precum
Met, Cys, heparină, glutation, tiamină, biotina, CoA, acid lipoic, acid taurocolic
etc. Multe proteine, hormoni, cheratina părului conțin sulf.

FUNCȚII METABOLICE

• Formare de „sulfat activ” (PAPS): sulfatul activ participă în multe reacții de

transulfurare.

• Sulful este implicat în formarea de proteine precum keratina, condroproteinele,

sulfolipidele.

• Este, de asemenea, implicat în formarea grupărilor tiolice –SH care intră în

centrele active ale enzimelor, cum ar fi Acyl carrier protein (ACP) și complexul
multienzimatic al sintezei acizilor grași.

• Formează legături –S–S– între două grupe –SH de cisteină în formarea structurii
secundare și terțiare a proteinelor.

• Proteinele fier-sulf (FeS) sunt amplasate în lanțul de transport de electroni.

• S-adenosilmetionina este un co-substrat pentru metiltransferaze (transmetilare).

• S-adenosilmetionina acționează și ca inițiatoare în procesul de inițiere al sintezei
proteinelor.
• Vitaminele care conțin sulf precum biotina, acidul pantotenic, tiamina, acidul
lipoic loacă rol de coenzime.

• Hexozamin sulfații și acizii hexuronici sunt constituenți importanți ai

mucopolizaharidelor, galactoza sulfatată e prezentă în sulfolipide.
• Fenolul, skatolul, indolul și steroizii pot fi detoxicați în ficat cu ioni de sulfat.

Fierul (Fe)

Fierul este unul dintre cele mai esențiale oligoelemente din organism.

Conținutul total de Fe la un om de 70 kg greutate corporală variază

aproximativ de la 2,3 g la 3,8 g. Conținutul mediu de fier la bărbații adulți este de
aproximativ 3,8 g, iar la femei de aproximativ 2,3 g.

Tipurile de Fe prezent în organism: Există două categorii mari care sunt

folosite pentru a descrie fierul din organism.
A. Fierul esential (sau functional).
B. Fierul de depozitare.

A. Fierul esențial
Fierul esențial sau funcțional este unul care este implicat în metabolismul normal
al celulelor. Ei sunt împărțiți în principal în trei grupuri:

1. Hem proteinele
• Hemoglobina și mioglobina: Acestea sunt hem proteine, care sunt proteine cu o
grupă prostetică de fier-porfirină atașată la globina proteică. Sunt cele mai
abundente dintre compușii de fier esențiali (sau funcționali) din organism.
Alte hemproteine sunt:
• Catalaza: O enzimă care conține hem. Conține patru grupe de hem și se găsește
în sânge, măduva osoasă, mucoasă, ficat și rinichi. Degradează peroxidul de
hidrogen, H2O2, format în țesuturi și O2 molecular este eliberat în reacție.
• Peroxidaza: este de obicei o enzimă vegetală, dar se găsește și în lapte, eritrocite,
leucocite și fibrele cristalinului. Gruparea sa prostetică este protohemul care este
legat doar slab de apoproteină.
Exemplu: Un exemplu tipic este glutation peroxidaza care catalizează și
degradarea H2O2, dar funcționează împreună cu glutationul redus, G-SH.
2. Citocromii: Al doilea grup de compuși de fier organic din organism sunt
citocromii. Citocromii se găsesc de bază în mitocondrii.
3. Enzimele care necesită fier: Un al treilea grup de compuși care conțin fier sunt
enzimele care necesită fier.
a. Acest grup conține enzime care folosesc și riboflavina ca coenzimă. Exemple
sunt: Xantin oxidaza, Citocrom C reductaza, Acil-CoA dehidrogenază,
NADH-reductaza.
b. Alte enzime din acest grup care necesită metalul doar ca cofactor: succinat
dehidrogenază, aconitaza, ribonucleotid reductaza.
c. Fe++ este necesar pentru transformarea radicalului superoxid O2-, în radical OH-
liber. Aceasta se numește reacția lui Haber.

B. Fierul de depozitare
Fierul de depozitare este prezent în doi compuși majori. Sunt:
1. Feritina
2. Haemosiderina.

1. Feritina
Fierul liber este toxic și catalizează conversia radicalului superoxid O2- în hidroxil
OH. Fierul legat de feritina este netoxic. Este proteina de depozitare a fierului și se
găsește în sânge, ficat, splină, măduvă osoasă și intestin (celule mucoasei).
Până la 4500 de atomi de Fe+++ se găsesc depozitați în complexul de feritină.

2. Hemosiderina
Dovezile sugerează că hemosiderina este derivatul feritinei și este feritina cu
înveliș parțial deteriorat. Hemosiderina conține o fracțiune mai mare din masa sa
de Fe decât feritina și există ca particule vizibile microscopic colorate de Fe.
Hemosiderina este de obicei observată în stări de supraîncărcare cu fier sau
când Fe este în exces, când sinteza apoferitinei și captarea acesteia a Fe sunt
maxime. Hemosiderina este mai degrabă insolubilă. Fe din hemosiderină este
disponibil pentru formarea Hb, dar mobilizarea fierului este mult mai lentă din
hemosiderină decât feritina.

TRANSFERINA
Transferina este o glicoproteină care leagă fierul nonheminic. Apotransferina este
apoenzima, iar Fe este grupa sa prostetică. Se poate lega cu doi atomi de fier
în stare ferică (Fe+++) sinergic în prezența ionului HCO–3. Există în plasmă sub
formă de β1-globulină și este forma de transport al fierului.
În plasmă, transferina este saturată doar în proporție de 30 % -33 % cu fier. Înainte
de legarea la transferină, fierul Fe++ (ous) trebuie să fie oxidat la forma Fe +++(ic).
Ceruloplasmina și feroxidaza II sunt necesare pentru această conversie.

Distribuția Fe în organism
• Haemoglobin - 2500 mg 60–70%
• Myoglobin - 400 mg 5–10%
• Catalase and peroxidase - 2–3 mg 1%
• Cytochromes - 4–5 mg 1%
• Ferritin 300–700 mg 10–15%
• Transferrin 6–8 mg 1%

Funcția transferinei

Funcția majoră a transferinei este transportul Fe către celulele RE, măduva

osoasă pentru a ajunge la eritrocitele imature. Receptorii specifici sunt disponibili
pe suprafața celulelor. Transferrina este internalizată prin endocitoză mediată de
receptori. În interiorul celulelor țintă, Fe este eliberat și apotransferina este
reciclată pentru a forma noi molecule de transferină.

SURSE ALIMENTARE DE Fe

I. Exogene: alimentele bogate în fier includ:

a. Surse animale: Carnea, peștele, ficatul, splina, măduva roșie sunt surse foarte
bogate (2,0 - 6,0 mg/100 g). Se găsește și în crustacee.
b. Surse vegetale: Cerealele (2,0 până la 8,0 mg/100 g) sunt sursa majoră bogată.
Legume, nuci, frunze de amarant. Curmalele sunt o altă sursă bună.
II. Endogen: Fe este utilizat din feritina din sistemul RE și din celulele mucoasei
intestinale.

ABSORȚIA FIERULUI ȘI FACTORI DE REGLARE A ABSORȚIEI

În mod normal, pierderea de fier din corpul unui bărbat este limitată la 1
mg pe zi.
 Femeile aflate în menstruație pierd fier cu sângele menstrual. Aproximativ
10 până la 20 mg de Fe sunt preluate în dietă și doar aproximativ 10 % sunt
absorbite. Cea mai mare necesitate de fier este în timpul copilăriei și adolescenței.
Cea mai mare nevoie de fier este în timpul copilăriei și adolescenței.

• Absorbția Fe din lumenul intestinal în celulele mucoasei are loc ca Fe2+.

Enterocitele din duodenul proximal sunt responsabile de absorbția Fe.
• Fierul primit în starea Fe3+este redus la Fe2+ de către enzima
„Ferrireductaza” prezentă la suprafața enterocitelor, cu ajutorul vitaminei C din
alimente.
• Odată ce este în interior, poate fi fie depozitat ca „feritină”, fie poate fi
transferat prin membrana busolaterală în plasmă unde este transportat legat de
transferină.
• Fe2+ din enterocite provine și din „hem” prin acțiunea enzimei
„hemoxidază”.

Sursa de Fe are un efect marcat asupra absorbției:

• Fierul heminic care provine în principal din produsele de origine animală și este
din Hb și mioglobină, este absorbit eficient (aproximativ 20%-30%).

• Fierul non-heminic, care este prezent în plante, deși este ingerat în cantități mai
mari decât fierul heminic, este absorbit ineficient (doar 1%-5%).

Absorbția fierului non-heminic este influențată de:

• Compoziția dietei
• pH-ul mediului intestinal și
• Starea de sănătate a individului.

1. Compoziția dietei
Alimentele care inhibă absorbția fierului non-hem într-o oarecare măsură sunt:
– Ceaiul (diminuează absorbția cu > 60%)
– Cafeaua (reduce absorbția cu > 35%)
– Fitații, găsiți în porumb, produse din soia, cereale și tărâțe (producând complex
insolubil)
– Oxalații găsiți în spanac și ciocolată
2. pH-ul mediului intestinal
• Rata de absorbție scade ulterior în intestin pe măsură ce pH-ul devine mai alcalin.
• La pH alcalin ridicat fierul ingerat precipită.
3. Starea de sănătate a individului
• Adulții sănătoși absorb aproximativ 5%-10% din fierul alimentar, ceea ce
reprezintă aprox. 1-2 mg de Fe.
• Adulții cu deficit de Fe absorb 10%-20% din fierul alimentar echivalent cu 3-6
mg de Fe.

Transferina transportă Fe din tractul GI către măduva osoasă pentru sinteza Hb și

către toate celelalte celule, care necesită. Transferina poate transporta maximum
doi atomi de fier Fe3+ pe moleculă. În mod normal, în plasmă/ser transferina este
saturată aproximativ 33% cu Fe.

O cantitate mică de Fe este eliberată în fiecare zi din celulele roșii epuizate, care
sunt distruse de fagocite, dar acest Fe2+ eliberat este reciclat într-o nouă Hb în
eritroblaste. O cantitate mică de Fe eliberat este, de asemenea, depozitată ca
feritină. Turnoverul Fe la un adult în 24 de ore a fost calculată a fi de 35-40 mg.

Feritina sub formă de depozitare a Fe apare în sistemul reticuloendotelial

(SRE), ficat, splină, măduvă osoasă și, de asemenea, în celulele mucoasei
intestinale.

Înainte ca Fe să fie eliberat din feritină în sânge, Fe3+ al feritinei este mai
întâi redus la Fe2+.

Necesitățile de fier
Necesarul de Fe variază în funcție de vârstă, sex, greutate și stare de
sănătate.
• Un bărbat adult necesită aprox. 10 mg/zi și
• femeia adultă 20 mg/zi.
• femeile însărcinate necesită 30-50 mg/zi
• mamele care alăptează 25-30 mg/zi.
• Copiii necesită 10-15 mg/zi.

Anumite boli cronice la bărbați adulți și femei în postmenopauză, dacă

nu sunt tratate, pot duce la deficit de fier. Acestea sunt:
• Infecții cronice, inclusiv tuberculoza
• Tumorile maligne
• Ingestia cronică de aspirină
• Ulcere peptice
• Artrita reumatoida si
• Infecții parazitare.
 ASPECTUL CLINIC

CARENȚA DE FIER: Trei stadii ale deficitului de fier sunt:

1. Epuizarea depozitului de fier
2. Deficit de fier
3. Anemia feriprivă

1. Epuizarea depozitului de fier: Multe femei aflate la vârsta fertilă rămân în

această fază ani de zile fără a fi identificate.

2. Deficit de fier: În această fază, depozitele de fier sunt aproape epuizate.

Biochimic, feritina serică este scăzută↓ și saturația transferinei este scăzută↓.
Concentrația hemoglobinei scade↓ la limita inferioară a valorilor normale.

3.Anemia feriprivă: Anemia feriprivă se manifestă ca anemie microcitară

hipocromă:
• Concentrația Hb continuă să scadă↓
• Saturația transferinei continuă să scadă↓

B. SUPRAÎNCĂRCARE DE FIER. Rezervele de Fe pot crește datorită:

• Absorbției excesive, sau
• Terapia parentală cu fier sau
• Transfuzii repetate.
Tipuri: Se observă două tipuri mari de supraîncărcare cu fier:
1. Hemocromatoza: Când supraîncărcarea cu Fe este asociată cu leziuni ale
celulelor.
Depunerea de Fe în miocard poate provoca cardiomiopatie și insuficiență
cardiacă.
2. Hemosideroza: supraîncărcarea cu Fe fără deteriorarea celulelor se numeste
hemosideroza.

CUPRU (Cu)
Oamenii adulți conțin 100 - 150 mg de Cu, din care aproximativ
65 mg găsite în mușchi
23 mg în oase și
18 mg în ficat
Ficatul fetal conține aproximativ de zece ori mai mult Cu decât ficatul adultului. Se
află ca:
1. Eritrocupreină (în eritrocite),
2. Hepatocupreină (în ficat) și
3. Cerebrocupreină (în creier).

Sursa: Dieta medie asigură 2-4 mg/zi sub forma de carne, crustacee, legume, nuci
si cereale. Laptele și produsele lactate sunt surse sărace.

Cupru seric
Nivelul seric de Cu este de aproximativ 90 μg% (medie). În eritrocite: 93-115
µg/100 ml.
Cu seric este prezent sub două forme distincte:

1. Cu direct reactiv: care este slab legat de albumină - 4% prezent sub

această formă. Așa-numit deoarece reacționează direct cu ditiocarbamatul de
dietil.

2. Forma legată: care rămâne legată de fracțiunea α2-globulină a serului -

ceruloplasmina. Aproximativ 96% de Cu seric se găsește în combinație cu
ceruloplasmina.

Necesități
• Sugarii și copiii: 0,05 mg Cu/kg greutate corporală pe zi
• Adulți: este de aproximativ 2,5 mg/zi. Dietele obișnuite zilnic conțin
aproximativ 2,5 până la 5,0 mg Cu.

FUNCȚII
1. Rol în acțiunea enzimelor: Cu formează o parte integrantă a anumitor enzime,
de ex. unii citocromi, citocrom oxidază, tirozinază, monoaminoxidază (MAO),
lisil oxidază, catalază, acid ascorbic oxidază, uricază și superoxid dismutază.
Aceste enzime conțin aproximativ 550 µg de Cu per gram de proteină enzimatică.

Superoxid dismutaza: prezentă în citosolul ficatului, nervilor și eritrocitele

mamiferelor și conține 2 Cu++ și 2 Zn++ per moleculă.
Există o altă formă „mitocondrială” a enzimei „superoxid dismutaza”, care este o
proteină diferită cu Mn++ în loc de Cu++ și Zn++ ca grupare prostetică.
2. Rolul Cu++ în metabolismul Fe
• Cu ajută la utilizarea Fe pentru sinteza Hb în organism. Se crede că
ceruloplasmina, proteina albastră din plasma sanguină, funcționează ca fero-
oxidază serică, catalizează oxidarea Fe++ la Fe++++. Acest fapt ajută la
încorporarea Fe în „transferină” pentru a facilita mobilizarea și utilizarea Fe.

3.Rolul în maturarea elastinei: Cu ajută la formarea fibrelor de elastină

insolubile prin formarea legăturilor încrucișate a lanțurilor de proelastină solubile
prin oxidarea unor radicali de lizină în aldehide.

4. Rolul în oase și teaca mielinică a nervilor: s-a constatat că Cu ajută la

formarea oaselor și la întreținerea tecilor de mielină a fibrelor nervoase.

Manifestări ale deficitului de Cu

1. Pierderea în greutate
2. Dereglări osoase

3.Anemie: Deficitul de Cu produce anemie microcitară hipocromă, din cauza

afectarii eritropoiezei și scăderii timpului de supraviețuire a eritrocitelor, care nu
pot fi corectate prin administrarea de Fe.

4. Deficitul de Cu contribuie la însurirea părului, care totuși poate fi controlat

prin administrarea de Cu.

5. S-a constatat că deficitul de Cu implică atrofia miocardului.

ASPECTUL CLINIC
TULBURĂRI GENETICE
1. BOALA WILSON (degenerescența hepatolenticulară):

Caracteristici clinice: Retenția totală a Cu în organism este crescută în special în

organe precum ficatul, creierul, rinichii și corneea.
• Ficat: Produce ciroză hepatică progresivă care conduce la insuficienta hepatica.
• Creier: Există o disfuncție a regiunii lenticulare a creierului, apare necroză și
scleroză.
• Rinichi: Defecte de reabsorbție tubulară renală producând aminoacidurie.
• Ochi: Depunerea de Cu în „membrana Descemet” a ochiului cauzează un inel
maro auriu, galben sau verde în jurul corneei, numit „inel Kayser-Fleischer”.
Sânge: Cu seric este scăzut, deoarece ceruloplasmina din plasma pacientului nu
conține Cu.
Urina: Excreția cu urina a Cu este crescută semnificativ↑.

2. ACERULOPLASMINEMIE:
În această afecțiune genetică, nivelul de ceruloplasmină este foarte scăzut și,
prin urmare, activitatea sa feroxidazică este semnificativ deficitară.

Acest fapt duce la dereglarea eliberării Fe din celule și Fe se acumulează în

anumite celule ale creierului, hepatocite și celulele insulelor pancreatice.
Persoanele afectate prezintă semne neurologice severe și au diabet zaharat.

Utilizarea unui agent de chelare sau administrarea de concentrat de plasmă/sau de

ceruloplasmină poate fi benefică.

MAGNEZIUL (Mg)

Magneziul este al patrulea cel mai abundent și important cation la om. Este extrem
de esențial pentru viață și este prezent ca ion intracelular în toate celulele și
țesuturile vii.

Surse: Mg este pe larg distribuit în legume, se găsește în inelul porfirinic din

clorofilele celulelor vegetale și, de asemenea, se găsește în aproape toate țesuturile
animale. Alte surse importante sunt cerealele, fasolea, legumele verzi, cartofii,
migdalele și produsele lactate, de ex. brânza.

Distribuție: Mg total din organism este de aproximativ 2400 mEq.

• 2/3 se găsește în oase,
• 1% în LEC și
• restul în ţesuturile moi.

Nivelul plasmatic: 1,5-1,8 mEq/L

Sânge:
• 1/3 este „legat de proteine”
• 2/3 este în stare ionică
FUNCȚII
1. Rol în acțiunea enzimatică: Mg este implicat ca cofactor și ca activator al unui
spectru larg de acțiuni enzimatice - pentru peptidaze, ribonucleaze, enzime
glicolitice (kinaze) și reacții de carboxilare.

2. Iritabilitate neuromusculară: Mg exercită un efect asupra iritabilității

neuromusculare similar cu cel al Ca++, nivelul ridicat deprimă conductibilitatea
nervoasă, iar nivelul scăzut poate produce tetanos (tetanos hipomagnezemic).

3. Ca constituent al oaselor și dinților: Aproximativ 70% din Mg din organism

este prezent sub formă de apatite în oase, smalț dentar și dentină.

ASPECTUL CLINIC
A. Hipermagneziemie:
• Diabet zaharat necontrolat
• Insuficiență corticosuprarenală
• Hipotiroidism
• Insuficienţă renală avansată şi
• Insuficiență renală acută.

b. Hipomagneziemie:
• Sindromul de malabsorbție și Kwashiorkor
• Hipertiroidism
• Ciroza portală
• Utilizarea prelungită a diureticelor
• Alcoolism cronic
• Boli renale
• Aldosteronism primar

FLUORUL (F)
Surse: Fluorul este exclusiv provenit la om din apa potabilă.
Alte surse: Ceaiul, somonul, sardina si macroul contin cantitati mici de fluor.

FUNCȚIILE

1. Rol în dezvoltarea dinților și sănătatea dentară: Fluorul este prezent în

dinții omului în cantități mici și ajută la dezvoltarea dinților, întreținerea
normală și întărirea smalțului dentar și prevenirea „cariilor dentare”.
 Efectul cariostatic al F se datorează pătrunderii acestuia în sărurile apatite
ale smalțului dentar.
2. Rolul în dezvoltarea oaselor: Fluorul este prezent în oasele umane în
cantități infime. Cantitatea foarte redusă de fluor din alimente și apa potabilă
promovează dezvoltarea normală a oaselor, crește retenția de Ca ++ și PO4 și
previne osteoporoza senilă.
• Aportul ridicat de fluor poate crește conținutul de fluor al osului, poate
stimula activitatea osteoblastelor și provoca o creștere anormală a
depunerilor de Ca și sporirea densității osoase.

ASPECTUL CLINIC

Toxicitatea fluorului: fluoroza

Excesul de fluor în apă sau dietă sau inhalarea acestuia este dăunătoare și este
considerată a fi principala cauză a fluorozei.

Modificările biochimice în fluoroză:

• Afectarea mitocondriilor

• Acțiune asupra enzimelor: Concentrația mare de fluor inhibă în special

enzimele Mg++ dependente. Consumul ridicat de fluor a dus, de asemenea, la
reducerea activității succinat dehidrogenazei.

• Efecte de inhibare a sintezei proteinelor

• Afectarea sintezei steroizilor

• Efectul asupra sintezei de colagen: Se constată reducerea conținutului de

colagen datorită absorbției reduse de prolină↓. Formarea de fibre de colagen
deficitare cu situsuri biochimice anormale, creează premize pentru calcifierea
patologică care are loc în timpul intoxicației cu fluor.

ZINC (Zn)

Surse
(a) Surse animale: surse eficiente de Zn sunt ficatul, laptele și produsele lactate,
ouăle.
(b) Surse vegetale: cerealele nemăcinate, legumele, spanac, salată verde.
Distribuție: Un adult care cântărește 70 kg conține aproximativ 1,4 - 2,3 g de Zn
în organism.

Nivel
• Ridicat (70 până la 86 mg/100 g): În piele și prostată
• Mediu (15 până la 25 mg la 100 g): În oase și dinți

Nivelul sanguin: Sângele integral conține aproximativ 650 - 680 μg de Zn la 100

ml. Este prezent în eritrocite în principal în enzima carbanhidraza.

Plasmă: Plasma conține aproximativ 120 - 140 μg/ 100 ml de plasmă.

Aproximativ 10% de Zn din plasmă este transportat de α2-macroglobulină, iar
restul fiind transportat de albumină.

Necesități:
• Bărbații și femeile adulte necesită aproximativ 15-20 mg.
• Femeile însărcinate și care alăptează - 25 mg
• Sugarii și copiii 3-15 mg.

FUNCȚII
1. Rol în activitatea enzimatică: enzime importante care conțin Zn sunt:
• Superoxid dismutaza
• Carbanhidraza
• Leucin amino peptidaza (LAP): a sucului intestinal
• Carboxi peptidaza ‘A’: a sucului pancreatic.

Exemple de alte enzime care conțin Zn sunt:

• Alcool dehidrogenaza
• Retinin reductaza în retină
• Fosfataza alcalina
• Glutamat dehidrogenaza implicată în transdezaminare
• Lactat dehidrogenaza
• ADN și ARN polimerazele
• δ-ALA dehidrataza

2.Rolul în metabolismul vitaminei A: Zn++ stimulează eliberarea vitaminei A

din ficat în sânge și astfel crește nivelul plasmatic al acesteia și utilizarea ei în
sinteza rodopsinei. În plus, metaloenzima „retinin reductaza” care conține Zn++
participă la regenerarea rodopsinei în ochi în timpul adaptării la întuneric după
expunerea la lumină.

3. Rolul în secreția de insulină: s-a constatat că conținutul de Zn al pancreasului

scade în diabetul zaharat. Zn participă la depozitarea și secreția insulinei.

4.Rolul în creștere și reproducere: Deficiența de Zn poate duce la „piticism” și

„hipogonadism”. Deficitul de Zn scade spermatogeneza la bărbați și ciclurile
menstruale sunt perturbate la femei.

5. Rolul în vindecarea rănilor: deficitul de Zn diminuează vindecarea rănilor.

Astfel, Zn joacă un rol vital în vindecarea rănilor.

6. Rolul în biosinteza mononucleotidelor: S-a raportat că activitatea

ribonucleazei este mai mare în deficiența de Zn.

SEMNIFICAȚIA CLINICĂ
1. În diabetul zaharat: S-a raportat că cantitatea totală de Zn din pancreas
este redusă la jumătate. Deficiența de Zn poate interfera cu stocarea și
secreția de insulină.
 2. Leucemii: În mod normal leucocitele conțin și Zn. În leucemii, conținutul
de Zn este aproape redus la 10% din cantitatea normală. Rolul funcțional
jucat de Zn în leucocite nu este clar delimitat, probabil că are funcție
imunologică.
3. Afecțiuni maligne: Conținutul de Zn al depozitelor maligne în sine s-a
dovedit a fi mai mic decât cel al ficatului normal.
4. Ateroscleroza: Terapia cu Zn s-a dovedit a fi utilă în unele cazuri de
ateroscleroza.
5. Vindecarea rănilor.
6. Boli hepatice: Nivelul seric de Zn scade în ciroza hepatică.
7. Infarct miocardic acut: S-a observat scăderea nivelului plasmatic de Zn
în infarctul miocardic acut. Scădere maximă depistată în a 3-a zi după
atac.
8. Anemia falciformă: Recent, în anemia falciformă, s-a constatat scăderea
nivelului de Zn (hipozincemie) cu hiperzincurie.
9. Dermatita: Deficiența de Zn produce leziuni ale pielii.
10. Rolul Zn în legarea proteinelor reglatoare de ADN.

MANGAN (Mn)

Surse: Mn este, de asemenea, un oligoelement esențial de care are nevoie

organismul. Dieta medie poate furniza aproximativ 3-4 mg de Mn, care este
obținut în principal din cereale, legume, fructe, nuci și ceai.

Din surse de origine animală: ficatul și rinichii sunt surse bogate și pot furniza
suficient Mn++ pentru a satisface necesarul zilnic.

FUNCȚII
 1. Rolul în activitatea enzimatică:

• Acționează fie ca „cofactor”, fie ca activator al multor enzime precum arginaza,

izocitrat dehidrogenază (ICD), colinesteraza, lipoprotein lipaza, enolaza, leucina
amino peptidaza în intestin, fosfotransferaza și 5-oxo-prolinaza renală și
intestinul subțire și multe altele.

• Manganul și magneziul se pot substitui unul pe altul în cazul unora dintre enzime.

• Forma mitocondrială a Superoxid dismutazei conţine Mn++ în grupa sa

protetică spre deosebire de forma citosolică a enzimei care conţine Cu şi Zn.

• O altă enzimă mitocondrială, ligaza tetramerică dependentă de ATP numită

piruvat carboxilaza conține Mn++, precum și vitamina Biotina în grupul său
protetic, care este implicată în „reacția de fixare a CO2”. O enzimă similară este
Acetil-CoA carboxilaza care conține, de asemenea, Mn++ și biotină.

2. Rolul în formarea oaselor: Mn++ joacă un rol în sinteza sau depunerea

mucopolizaharidelor (MPS) în matricea cartilaginoasă ale oaselor lungi.

3. Rolul în sinteza porfirinei: Unele porfirine ale eritrocitelor conțin Mn++.

Manganul ajută, de asemenea, la sinteza porfirinei prin participarea la activitatea δ-
ALA sintetazei.

4. Rolul în metabolismul lipidelor: S-a constatat că Mn exercită, de asemenea,

„efect lipotrop” și stimulează sinteza acizilor grași și a colesterolului.

5. Rolul în sinteza proteoglicanilor: Mn participă, de asemenea, la sinteza

glicoproteinelor și proteoglicanilor.

CROMUL (Cr)

Distribuție și sursă: Sugarii au o concentrație de Cr mai mare decât adulții.

Majoritatea cerealelor conțin cantități semnificative.

Rolul în metabolismul carbohidraților: Cr este un adevărat potențator al

insulinei și este cunoscut sub numele de factor de toleranță la glucoză (GTF). S-
a afirmat că cromul trivalent Cr3+ este un component al factorului de toleranță la
glucoză.
 COBALTUL (Co)

Cobaltul face parte integrantă din vitamina B12 și este necesar ca component al
acestei vitamine.
Surse și necesități: Dieta echilibrată conține în medie aproximativ 5 - 8 μg de Co.
Sursa principală: Alimentele de origine animală. Nu este prezent în legume.

Funcția măduvei osoase

• Co este necesar pentru menținerea funcției normale a măduvei osoase și pentru
dezvoltarea și maturarea eritrocitelor. O deficiență de Co conduce la scăderea
aportului de B12 care produce anemie macrocitară nutrițională.

• Excesul de Co conduce la supraproducția de eritrocite care provoacă policitemie.

Efectul policitemic se poate datora inhibării anumitor enzime respiratorii citocrom
oxidaza, succinat dehidrogenaza, conducând la anoxie relativă.

Rol ca cofactor: Co poate acționa ca cofactor pentru enzima glicil-glicina

dipeptidaza sucului intestinal.

MOLIBDEN (Mo)

Surse și necesități: Cerealele și legumele uscate furnizează mai mult de 50 μg pe

zi. Necesarul pentru:
• Adulti: Aproximativ 0,5 mg pe zi
• Copiii: 0,05-0,3 mg pe zi.

FUNCȚII
1. Rolul în activitatea enzimatică
• Xantin oxidaza: oxidează xantina până la acid uric.
2. Rolul în utilizarea cuprului: Prezența unor cantități reduse de molibden
ajută la utilizarea cuprului. Pe de altă parte, aportul mare de molibden produce
deficit de cupru, producând anemie microcitară.
 SELENIUM (Se)

S-a descoperit că seleniul previne necroza celulelor hepatice, care a fost

descoperită de Schwartz și Flotz în 1957.

S-a sugerat rolul pozitiv al seleniului în sănătatea umană. Pe de altă parte, excesul
de seleniu este dăunător și produce manifestări toxice.

Distribuție: Formele biologice de seleniu - sunt analogii de seleniu ai

aminoacizilor ce conțin S - selenometionina, selenocisteina și selenocistina aflate
la o concentrație medie de 0,2 μg/g.

Este larg distribuit în toate țesuturile, cele mai mari concentrații se găsesc în ficat,
rinichi și unghii.
Sursa principală de seleniu pentru hrană este materialul vegetal.

Absorbție și excreție. Alimentele constituie calea majoră de patrundere a Se în

organismul omului din mediul înconjurător.

Aport: Este în intervalul 20 - 300 μg/zi. Sugarii își iau seleniul prin laptele matern.
Seleniul total din corp a fost estimat la aprox. 4 - 10 mg (în medie 6 mg).

Seleniul este absorbit în principal din duoden. După absorbție, Se este transportat
legat de proteinele plasmatice, în special de β-lipoproteinele la om.

ROLUL METABOLIC
1. Singurul rol metabolic al seleniului care a fost stabilit este ca grupare
prostetică a enzimei Se dependente Glutation peroxidaza care este prezentă în
citosolul și mitocondriile celulei și funcționează pentru a reduce hidroperoxizii.

2GSH + H2O2 → GS–SG + 2H2O

Reacția are o semnificație specială în protecția acizilor grași polinesaturați

localizați în membranele celulare, unde enzima funcționează în citosol ca parte a
sistemului de protecție antioxidantă multicomponentă din interiorul celulei.

2. Relația cu vitamina E: Seleniul are un efect economisitor asupra vitaminei

E și reduce necesitățile vit. E cel puțin în 3 moduri:
 3. Relația cu metalele grele: Seleniul, împreună cu sulful, au afinitate cu
metalele grele precum cadmiul (Cd), mercurul (Hg) și argintul (Ag).
Suplimentele de seleniu protejează probabil împotriva efectelor toxice ale
acestor metale grele.

ASPECTUL CLINIC
Deficiența de seleniu care apare în mod natural la oameni
1. Boala Keshan: Manifestându-se în principal ca cardiomiopatie.
2. Boala Kaschinbeck: Se manifestă ca osteopatie umană endemică (sub formă de
osteoartrita).

• Pentru un adult de 70 kg, necesarul zilnic de seleniu este de aprox. 50 - 100 μg.
• Pentru copii este între 20 - 120 μg

SEMNIFICAȚIA CLINICĂ

1. Cancerele gastrointestinale: Nivelul scăzut de seleniu s-a constatat la pacienții

cu cancer, în special la cei cu cancere gastrointestinale, cancerul esofagian și
cancerul orofaringian.
2. Tromboză: S-a constatat că aportul scăzut de seleniu crește riscul de episoade
trombotice.
3. Rolul seleniului în cancer: Seleniul poate fi un agent de protecție împotriva
cancerului. Zonele cu conținut ridicat de seleniu în alimente și nivel ridicat de
seleniu în sânge au o incidență mai redusă a cancerului.

Mecanismele activității anticancerigene: Sunt luate în considerare mai multe

mecanisme în activitatea antitumorală:
• Probabil că seleniul conduce modificări în metabolismul cancerigen
• Protejează împotriva daunelor oxidative induse de cancerigen și
• Toxicitatea metaboliților seleniului pentru celulele tumorale.