Tema pentru perioada

04-08.05.2020
De rezolvat pâna pe XXXXX (data din ziua seminarului)
 Universitatea de Stat de Medicină și Farmacie
”Nicolae Testemițanu”

Catedra de biochimie și biochimie clinică

BIOCHIMIE

Ghid de lucrări practice

pentru studenții Facultății Stomatologie

Student _Gaidău Dan_______

Grupa ___S1902____________

Profesor _Simionică Eugeniu_

Chișinău 2018
 Bibliografia recomandată

A. Obligatorie
1. Lîsîi L. Biochimie medicală (ediţia a doua). Chişină u, 2007.
2. Champe P.C., Harvey R.A., Ferrier D.R. Biochimie ilustrată . Ed. 4-a. București. Editura
medicală Calisto, 2010.
3. Dinu V., Truţia E., Popa-Cristea E., Popescu A. Biochimie medicală . Mic tratat. Bucureşti,
1996.
4. Lîsîi L. Biochimie. Teste. Test-minim. Chişină u, 2008.
5. Lîsîi L. şi alţii. Biochimie. Lucră ri practice. Chişină u, 2002.
6. www.biochimie.usmf.md. (Indicaţii metodice, suport teoretic).

B. Suplimentară
1. Nelson D.L., Cox M.M. Lehninger A. Principles of Biochemistry. Sixth Edition. 2012.
2. Bhagavan  N.V., Ha Chung-Eun. Essentials of Medical Biochemistry: With Clinical Cases.
Academic Press; 1st edition, 2011.
3. Campbell P.N. Smith A.D. Biochemistry illustrated. Internatinal edition, 2000
4. Murray R.K., Granner D.K., Mayer P.A., Rodwell V.W. Harper’s illustrated Biochemistry.
26-th international edition, 2003
5. Champe Pamela C., Harvey Richard A. Biochemistry. Lippincott’s Illustrated Reviews.
Gavriliuc Ludmila. Biochemistry. Lectures for student of Medical Departments. 2009.
6. Lehninger A.L. Principles of Biochemistry The Johns Hopkins University School of
Medicine, Worth Publishers Inc., 2007.
7. Metzler D.E. Biochemistry. The chemical reactions of living cells. Second edition, vol.1-2.
Academic Press, 2003
8. Marshall W.J. Clinical Chemistry. 4th edition, Mosby press, UK, London, 2000
9. Stryer L. Biochemistry. Freeman and Company, San-Francisco, USA, 2000.
10. Березов Т.Т. Коровкин Б.Ф. Биологическая химия. Издание второе. Москва, 1998.
11. Николаев A. Биологическая химия. Москва, 1989. www.biochemistry.ru. Северин
Е.С. Биохимия. Учебник для вузов. 2-е издание. Москва, 2004.
12. www.biochemistry.ru. Березов Т.Т. Коровкин Б.Ф. Биологическая химия. Издание
третье. Москва, 1998.
13. www.biochimie.usmf.md

04-08.05.2020
 Tema nr. 13
Metabolismul acizilor grași și al corpilor cetonici

Nivel iniţial de cunoştinţe

1. Glicoliza, gluconeogeneza, decarboxilarea oxidativă a piruvatului, ciclul Krebs, lanțul
respirator, fosforilarea oxidativă .

Subiecte pentru discuție la seminar – RĂSPUNDEȚI LA FIECARE ÎNTREBARE

CONFORM CERINȚELOR !!

1. Biosinteza acizilor graşi – localizarea, etapele, reacţiile, enzimele, coenzimele, reglarea:

1.1 saturaţi cu număr par de atomi de carbon

A. localizarea

Sinteza acizilor grasi are loc in citosol iar scindarea are loc in matricea mitocondriala.

B. etapele

1. transferul lui Acetil CoA din mitocondrii în citozol

2. Sinteza de malonil CoA
3. Sinteza acidului palmitic

C. reactii

I) Transferul lui Acetil CoA din mitocondrii în citozol

II) Sinteza de malonil CoA

 acetil-CoA + HCO3- + ATP à ADP + Pi + malonil-CoA

 E- acetil CoA
 carboxilaza
 A-citrat,
 insulina
 I- palmitoil CoA
 glucagonul

III) Sinteza acidului palmitic

 Ciclu de reacţii este reluat: butiril+ACP se condensează cu malonil+ACP- formînd
în final C6-acil ACP.
 Catena AG creşte pînă la formarea palmitil-S-ACP
Reacţia sumară:
Acetil-ACP+7 malonil-CoA +14 NADPH+H à

Palmitat +7CO2+14NADP + + 8HSCoA+6H2O

deoarece malonil CoA se sintetizează din acetil CoA:

8 acetil-CoA + 14 NADPH +H + + 7 ATP à palmitat+ 14 NADP+ + 8HSCoA + 7 ADP + 7 Pi

+6H2O

Elongarea AG:

 Localizată: reticulul endoplasmatic

 AG este activat
 La acidul preexistent (palmitil CoA) se ataşează malonil CoA
D. enzimele
Enzimele sintezei acizilor grasi la organismele superioare sunt structurate in complex
multienzimatic denumic acid gras sintetaza (AGS) alcă tuită din 8 proteine (domenii)- 7

sunt enzime, a 8-a – proteina (purtă toare) transportatoare de acil -ACP. ACP cuprinde 2
grupe SH: –SH furnizat de un rest de cisteinil: SH-Cis
- SH - fosfopantoteina, ataşată prin legă tura fosfat-Ser: SH-Pant

.Enzimele catalizind reactiile de scindare , nu predispun la asociere.

E. coenzimele
-NADPH+H cu rol de reducator.
-Biotina

I. reglarea

1.2 nesaturaţi cu număr par de atomi de carbon (monoenici)

La eucariote acizii grasi cu catena mai lunga se obtin prin elongarea acidului palmitic sau
altor acizi exogeni.Au loc , gratie sistemelor enzimatice fixate de membranele reticolului
endoplasmatic , sisteme microzomale care ataseaza la acidul preexistent iitati C2 , furnizate
de malonil-CoA si atasate la capatul carboxilic al acizilor saturati si nesaturati.
Sistemele microzomale catalizeaza si formarea legaturii duble in compusii CoA ai acizilor
grasi cu catena lunga.Capacitatea de a sintetiza acizi grasi nesaturati e limitata.Pot fi
sintetizati acizi grasi monoetilenici.Introducerea unei legaturi duble are loc grtie unei
monooxigenaza , care coopteaza gruparea OH urmata de dehidratare.
Acest sistem favorabil combinarii reactiilor de elongare si de saturatie confera
introducerea legaturii duble intre cea precedenta si gruparea COO.Mamiferele u poseda
sisteme enzimatice ce ar cataliza formarea legaturii duble dincolo de C9.De aceea nu pot fi
sintetizati acizii linoleic(18:3).Ei sunt acizi grasi indispensabili organismului in special la
sinteza fosfolipidelor , pot fi obtinuti doar prin cale exogena.
Viteza de sinteza e determinata de viteza reactiei catalizate de acil-CoA-carboxilaza , cu
reglatorul sau alosteric – citratul . Sinteza AG atinge apogeul in conditiile surplusului de
glucide si continutului redus de AG.Concentratia titratului e mare cind avem surplus de
acetil – CoA si ATP. Antagonistul citratului , cu efect asupra acetil-CoA carboxilazei este
palmitoil-CoA , care se acumuleaza in surplusul de AG.El poate sa inhibe functia proteinei
transportatoare de citrat din mitocondrii in citosol si e in stare sa diminueze generarea de
NADPH , inhibind G-6-P-dehidrogenaza in ciclul pentozo-fosfatilor.Controlul adaptiv de
durata tardiva e determinat de viteza sintezeo si a degradarii enzimelor participante la
sinteza acizilor grasi.

1.3 biosinteza acidului arahidonic .

 Derivat al acidului linoleic
 Este prezent la nivelul membranelor celulare
 Se eliberează prin activarea fosfolipazei A2

A. localizarea
La nivelul tuturor tesuturilor.

C. reacţiile
D. enzimele

E. coenzimele

2. Beta-oxidarea acizilor graşi:

2.1 saturaţi cu numă r par de atomi de carbon

A. sediul
 β oxidarea AG (degradarea, scindarea, catabolizarea oxidativă a AG, spirala lui
Lynen) – moleculele de AG suferă un atac oxidativ în poziţia β , urmat de
desprinderea unui fragment cu 2C (Acetil Co A)
 Procesul e activ în muşchi, miocard, ficat, rinichi, testicul, splină , creier, plă mîni
şi ţesutul adipos.
B. etapele

1. Activarea AG (citoplasmă )
2. Transferul lui Acil CoA în mitocondrii
3. beta oxidarea propriu zisă (mitocondrii)

C. reacţiile
I)Activarea AG

 R-COOH + ATP à R-COO-AMP + PPi

aciladenilat
PPi à 2 Pi
 R-COO-AMP + HS-CoA à R-CO~SCoA + AMP
acil-CoA
Sumar:
R-COOH + ATP + HS-CoA à R-CO~SCoA + AMP + PPi
R-COOH + ATP + HS-CoA +H2Oà R-CO~SCoA + AMP + 2 Pi
E- acil Co A sintetaza
Activatori: K; Mg
Inhibitori: Na ; Li
II)Transferul lui Acil CoA în mitocondrii :

 Acil CoA nu poate penetra membrana internă a MC

 Este transportat cu ajutorul carnitinei (β-hidroxi-γ-trimetilaminobutirat-
vitamina Bt), ce se formează din Lyz şi Met activă cu participarea vitaminei C, B6,
NAD
III)beta oxidarea propriu zisă

 Localizat în MC (matrixul MC)

 repetarea a 4 reacţii:
1. Dehidrogenarea lui acil Co A (FAD)
2. hidratare
3. a doua dehidrogenare (NAD)
4. reacţie tiolazică
 În rezultat - se formează acetil CoA şi acil CoA cu doi atomi de carbon mai
puţin
D. enzimele

E. coenzimele

I. randamentul energetic

F. reglarea

2.2 nesaturaţi şi cu numă r par de atomi de carbon

 b-oxidarea AG nesaturaţi se desfă şoară normal pînă în vecină tatea legă turii
duble (cis configuraţie)
 După trei cicluri normale de b-oxidare se ajunge la un cis – Δ3 – enoil – CoA.
 Sub acţiunea izomerazei legă tura dublă din cis – Δ3 trece în trans-∆ 2 – se
formează trans – Δ2 – enoil – CoA, intermediar normal al b-oxidă rii.
 Exemplu: oxidarea acidului oleic (C18:1Δ9)
 CH3-(CH2)7-CH=CH-(CH2)7-COOH

A. sediul
B. etapele

C. reacţiile

 Pentru AG polienici e necesară şi o altă enzimă – epimeraza, care modifică

configuraţia grupei OH la C3. Această E e rezultată din hidratarea legă turii duble D-
izomer-3 hidroxiacil CoA, ce nu poate fi substrat al enzimei de tipul L
 D. enzimele

Enzimele principale sunt izomeraza ,epimeraza , E- propionil CoA carboxilaza, E-

Metilmalonil-mutaza , acidemie metilmalonică

Oxidarea AG cu număr impar de atomi de C :

 Se oxidează în acelaşi mod ca AG saturaţi, dar în ultima etapă se formează o
moleculă de propionil CoA (C3) şi una de Acetil CoA.


E. coenzimele

-Co- vitamina H
- Co- vitamina B12

I. randamentul energetic

2.3. în peroxizomi, rolul biologic.

Oxidarea AG în peroxisomi

 Caracteristic AG C20-C26
 Produsul final este Acetil CoA, dar nu este asociată cu sinteza de ATP (acetil CoA
trece în MC unde este oxidat la CO2 şi H2O)
 Diferă de oxidarea mitocondrială prin reacţia de oxidare a acil-CoA la enoil-CoA
(E- oxidază )
  R-(CH2)n-COSCoA+O2▬► R-(CH2)-CH=CH-COSCoA + H2O2 ( sub acţiunea
catalazei 2H2O2 ▬►2H2O+O2)
 Amploarea acestui proces variază în dependenţă de factorii nutriţionali,
hormonali, medicamentoşi. Numă rul peroxisomilor creşte în diabet, inaniţie, la
administrarea unor medicamente (aspirina, preparate hipolemiante)
 Absenţa peroxisomilor- sindromul Zellweger: creşterea AG cu catena lungă şi
deces în primele luni de viaţă

3.Corpii cetonici:
a) reprezentanţii, structura chimică ;

Principalii reprezentanti : acetoacetatul, β-hidroxibutiratul şi acetona

b) biosinteza (sediul, substratul, reacţiile);

I)Sinteza corpilor cetonici are loc în ficat, dar se utilizează de ţesuturile periferice. Au rol
energetic (muşchiul cardiac, stratul cortical al rinichilor) .
c) utilizarea (ţesuturile, reacţiile, produsele finale, randamentul energetic);

Utilizarea corpilor cetonici:

 Calea tiokinazică:
- Acetoacetatul – 2 mol de acetil CoA, utilizate ulterior în ciclul Krebs (23
ATP)

A doua cale de activare a acetoacetatului:

Calea tioforazică:
Reacţie de schimb cu succinil CoA
  Acetona:
 pînă la propandiol (CH3-CHOH-CH2OH) , scindat la fragmente acetil şi formil
 Transformată în piruvat (prin hidroxilare dublă )

d) cetonemia şi cetonuria (cauzele, mecanismul apariţiei).

 Cetonemie- mă rirea c% de corpi cetonici în sînge

 Cetonurie – apariţia CC în urină
 Diete bogate în lipide, să race în glucide; inaniţie, diabet, dereglă ri
gastrointestinale la copii sau gravide; glucozurie renală
 Eliminarea hidroxibutiratului şi acetoacetatului din organism (fiind anioni la
excreţie) conduce la pierderea de cationi – Na - rezultă cetoacidoza
 Pierderea H2O – deshidratarea organismului

3. Reglarea neurohormonală a metabolismului lipidic.

A. Acţiunea catecolaminelor,

B. glucagonului,
 C. insulinei,

E. glucocorticoizilor,

I. hormonilor tiroidieni.

Itemi pentru lucrul individual

1. De ce acizii linoleic și linolenic nu pot fi sintetizați în organismul um an, iar acidul
arahidonic este sintetizat.
A.linoleic și linolenic pot fi derivate numai din surse alimentare, deoarece enzimele
necesare pentru sintetizarea acestor două EFA lipsesc în corpul uman, în contrast cu
celulele plantelor.
Acest lucru se explică prin ceea că sistemele microzomale catalizeaza formarea legaturii
duble in compusii CoA ai acizilor grasi cu catena lunga. Capacitatea de a sintetiza acizi
grasi nesaturati e limitata. Introducerea unei legaturi duble are loc gratie unei
monooxigenaze , care coopteaza gruparea OH, urmata de dehidtratare. Acest sistem
favorabil combinarii reactiilor de elongare si de saturatie confera introducerea legaturii
duble intre cea precedenta si gruparea COO-. Mamiferele nu poseda sisteme enzimatice,
ce ar cataliza formarea legaturii duble dincolo de C9. De aceea nu pot fi sintetizati acizii
linoleic (18:2 cis Δ9, Δ12) si linolenic (18:3)-cis - Δ9, Δ12, Δ15). Ei sunt acizi grasi
indispensabili la sinteza fosfolipidelor, esterilor colesterolului, prostaglandinelor. Pot fi
obtinuti numai pe cale exogena, deoarece reprezinta AG nutritive esentiali.
Scrieți reacțiile de sinteză a acidului arahidonic.
Acidul Arahnoidic se obtine prin transformarea acidului linoleic conform reactiilor:

Acidul arahidonic este sintetizat din acid α - linolenic derivat din acid linoleic , un acid
gras
esențial , de enzima Δ6-desaturase.
Care este rolul acidului arahidonic?
Acidul arahnoidic este un acid gras polinesaturat tetraetilenic, cu 20 de atomi de carbon,
derivat din fosfolipidele membranelor celulare, avind un rol important in functionarea
organismului. Se formează în organismul animal din acidul linoleic de origine alimentară
prin desaturație și elongație. Este principalul precursor metabolic al eicosanoidelor. Este
metabolizat de ciclooxigenază  (COX) în prostaglandine, prostacicline și tromboxan A2, iar de
5-
lipoxigenază în leucotriene. Medicamentele antiinflamatoare steroidiene inhibă formarea
acidului arahidonic.
2. În stările de stres şi de inaniţie are loc o mobilizare intensă a
triacilglicerolilor din ţesutul adipos. Care hormoni stimulează lipoliza?
Principalii hormoni care asigura si stimuleaza lipoliza sunt : Tiroxina, Adiponectina,
Insulina,
Colecistokinina, Adrenalina
Indicați schematic căile de utilizare a produselor de hidroliză a
trigliceridelor?

3. Care vor fi consecinţele unei diete bogate în lipide şi lipsite de glucide

asupra oxidării acizilor graşi? Utilizarea căror acizi graşi, cu număr par
sau cu număr impar de atomi de carbon, este mai convenabilă în lipsa
glucidelor din alimentaţie? Argumentaţi răspunsul.
Limitarea severă sau renunțarea completă la carbohidrați va pune cu siguranță, dupa câteva
zile,
corpul într-o stare de cetoză. În cetoză, fragmente mici de carbon numite cetone, sunt eliberate
în
fluxul sanguin, fiindcă corpul arde grăsimi în loc de carbohidrați. Dacă intri în cetoză nu
înseamnă că vei simți nivelul ridicat de energie ci din contra s-ar putea să descoperi ca nu mai
simți în stare să faci niciun fel de activitate fizică.
Să zicem că ai ajuns la cetogeneză și corpul tău va funcționa acum pe baza cetonelor, un
produs
secundar al oxidarii acizilor grasi si va duce la pierderea kilogramelor in plus insa grăsimea
este o sursă mai lentă de combustibil ca glucoza,asta înseamnă că organismul nu o poate
accesa
îndeajuns de rapid ca să susțină efortul fizic de intensitate ridicată.
Din cauza ca in corp prevaleaza acizii grasi cu numar par de carbon organismul alege sa ii
oxideze pe ei insa sunt degradati si acizii cu numar impar de atomi de carbon
4. La ingerarea unei raţii bogate în lipide are loc depozitarea lor în ţesutul
adipos. Indicați cum are loc digestia trigliceridelor alimentare, absorbţia
produselor de hidroliză a lor, resinteza în enterocite, transportul
trigliceridelor spre ţesutul adipos şi sinteza lor în adipocite.

Trigliceridele constituie o sursă majoră de energie pentru organism .Ele sunt compuşi
hidrofobi, nepolari.Nefiind implicaţi în procese osmotice, pot fi depozitaţi în cantităţi foarte
mari în celule.Trigliceridele din ţesutul adipos uman cuprind următorii acizi graşi: acid oleic,
acid palmitic, acid linoleic, acid palmitoleic si acid stearic.Acizii graşi sunt transformaţi în
triacilgliceroli pentru a fi transportaţi în ţesuturi şi depozitaţi ca sursă de energie metabolică.O
mare proporţie din trigliceride sunt depozitate în ţesutului adipos.Lipoliza presupune hidroliza
trigliceridelor la glicerol şi acizi graşi, care trec în sânge.Acizii graşi sunt utilizaţi de toate
ţesuturile, cu excepţia creierului, pentru producerea de energie sau pentru biosinteza lipidelor.

Hidroliza trigliceridelor se face de către trei tipuri de enzime: lipaza pancreatică (digestivă),
lipoprotein- lipaza (din sânge) şi lipaza hormonsensibilă (din ţesutul adipos). Angajarea
lipidelor în direcţia sintezei sau degradării trigliceridelor depinde de energia metabolică
necesară a organismului.În organismul uman există două căi pentru sinteza trigliceridelor care
diferă prin natura precursorului în structura căruia intră glicerolul: calea monoacilglicerolului
şi calea glicerol-3-fosfatului .Calea monoacilglicerolului funcţionează în enterocite, şi
reprezintă calea rapidă şi economică de resinteză a trigliceridelor din produşii de digestie,
absorbiţi din intestin.Triacilglicerolii sintetizaţi sunt înglobaţi în chilomicroni, care prin
sistemul limfatic trec în sânge. Calea de esterificare a glicerol-3-fosfatului este calea de sinteză
a trigliceridelor în aproape toate celelalte ţesuturi ale organismului. Sinteza triacilglicerolilor
în ficat şi în ţesutul adipos joacă un rol important în economia energetică a
organismului. Sinteza triacilglicerolilor în ţesutul adipos reprezintă modalitatea de stocare a
excesului caloric, lipidic sau glucidic al organismului.

5. După o ingestie de zaharoză, surplusul de glucoză şi fructoză este

transformat în ficat în trigliceride. Sinteza trigliceridelor necesită
glicerol-3-fosfat, acetil-CoA, ATP şi NADPH. Indicaţi căile de obţinere a
acestor compuşi din glucide. Care este soarta ulterioară a trigliceridelor
sintetizate în ficat?
Acetil-CoA provine din :
- ß-oxidarea acizilor graşi (intramitocondrial),
- Oxidarea piruvatului (mitocondrial),
-Degradarea oxidativă a aminoacizilor numiţi cetogeni(cetogeneza).
Regenerarea piruvatului permite formarea de NADPH,
Originea glicerolului: reducerea 3-fosfodihidroxiacetonei formate in cursul glicolizei.
În ficat, după sinteză , trigliceridele sunt încorporate împreună cu alte lipide şi proteine în
VLDL şi apoi secretate în plasmă , fiind sursă de acizi graşi pentru extrahepatice.
6. Scrieți structura unui triacilglicerol alcătuit dintr-un acid gras saturat,
un acid gras nesaturat și unul cu număr impar de atomi de carbon. Calculați
care este randamentul energetic al oxidării complete a trigliceridei.

α-Oleoil-β-stearoil-α’-palmitoilglicerol

Glicerol

n/2 -1 – numă rul de cicluri pînă la oxidarea completă , n– numă rul atomilor de C
O
∥
H2C-O-C-C18H34O2 A.Oleic 18:2-1=8 cicluri (8*3)+(8*2)+(9*12)=148 ATP
∣ O
H2C-O-C-C10H20O2 A.Capric 10:2-1=4 cicluri (4*3)+(4*2)+(5*12)= 80 ATP
∣
H2C-O-C-C5H10O2 A.Valerianic 5:2-1=1,5 cicluri (1,5*3)+(1,5*2)+(2,5*12)=37,5 ATP
∥
 O Total=265,5 -6 ATP(pentru activarea initiala a A.gras ficare cate 2
molecule =259,5 ATP)

Teste pentru autoevaluare

1. În rezultatul unei ture de beta-oxidare acidul gras suferă următoarele schimbari
a) se oxidează
b) se reduce
c) se scurtează cu 4 atomi de carbon
d) se scurtează cu 2 atomi de carbon
e) se formează o moleculă de Acetil-CoA

2. Selectați ce este necesar pentru oxidarea acizilor graşi polienici comparativ cu

oxidarea acizilor grași saturați:
a) enzima cis-Δ3-trans-Δ2-enoil-CoA-izomeraza
b) o moleculă de FAD suplimentară
c) o moleculă de HSCoA suplimentară
d) o moleculă de NAD+ suplimentară
e) enzima dienoil-CoA-reductaza

3. Referitor la oxidarea acizilor graşi cu număr impar de atomi de carbon sunt

corecte afirmațiile:
a) în ultimul ciclu de beta-oxidare se obţin două molecule de acetil-CoA
b) în ultimul ciclu de beta-oxidare se obţin două molecule de propionil-CoA
c) oxidarea completă a propionil-CoA necesită vitaminele H şi B12
d) propionil-CoA se include direct în ciclul Krebs
e) oxidarea completă a propionil-CoA necesită CO2, ATP, Mg2+

4. Selectați procesele în care are loc formarea NADPH:

a) beta-oxidarea
b) glicoliza
c) oxidarea corpilor cetonici
d) reacţia catalizată de enzima malică
e) calea pentozo-fosfat de oxidare a glucozei

5. Selectați procesele în care este utilizat NADPH:

a) beta-oxidarea acizilor grași
b) sinteza colesterolului
c) biosinteza acizilor grași
d) biosinteza trigliceridelor
e) biosinteza fosfogliceridelor

6. Selectați afirmațiile corecte referitor la biosinteza acizilor graşi nesaturați:

a) are loc în mitocondrii,
b) enzima este acil-CoA desaturaza
c) enzima necesită cit.b5 și NADH
d) enzima necesită cit.bc și NADPH
e) de obicei desaturarea are loc la C9

7. Selectați afirmațiile corecte referitor la biosinteza acizilor graşi:

a) reacția limitantă este catalizată de Acetil-CoA carboxilază
b) reacția limitantă este catalizată de Acetil-CoA și Malonil-CoA Transacetilază
c) activitatea enzimelor este reglată alosteric
d) activitatea enzimelor este reglată prin fosforilare-defosforilare
e) citratul este activator alosteric, palmitoil-CoA este inhibitor alosteric

8. Selectaţi activatorul (1) şi inhibitorul (2) acetil-CoA carboxilazei (enzima

reglatoare a sintezei acizilor graşi):
a) ATP
ADP
b) AMP ATP
c) malonat AMP
d) acetoacetat citrat
e) citrat palmitoil-CoA

9. Selectați deosebirile dintre oxidarea şi biosinteza acizilor graşi:

a) sinteza acizilor graşi are loc în mitocondrii, iar oxidarea – în citozol
b) la sinteza acizilor graşi intermediarii sunt legaţi cu ACP, iar la oxidare – cu HSCoA
c) la oxidare se utilizează NAD+ şi FAD, la sinteză – NADPH
d) enzimele β-oxidă rii sunt asociate în complex polienzimatic, iar enzimele sintezei – nu
e) la sinteză participă malonil-CoA, iar la beta-oxidare – nu

10. Selectați afirmațiile corecte referitoare la cetonemie:

a) poate apă rea în inaniţie îndelungată
b) poate fi generată de o dietă să racă în lipide
c) este determinată de o raţie bogată în glucide
d) este cauzată de sinteza sporită a corpilor cetonici în ficat
e) este determinată de utilizarea intensă a corpilor cetonici în ţesuturi

11. Referitor la utilizarea corpilor cetonici în ţesuturi sunt adevărate afirmațiile:

a) corpii cetonici sunt utilizaţi doar de ficat
b) acumularea corpilor cetonici conduce la cetoacidoză
c) utilizarea corpilor cetonici necesită prezenţa oxaloacetatului
d) corpii cetonici sunt utilizaţi eficient de miocard, creier, muşchii scheletici ca sursă de
energie
e) corpii cetonici pot fi convertiţi în piruvat, apoi în glucoză