Sunteți pe pagina 1din 10

CURS NR. 6 Miercuri, 26 noiembrie 2008, orele 18,00 - 20,00, Spitalul Witting 1. Fiziopatologia echilibrului hidroelectrolitic i acido-bazic 2.

Fiziopatologia excreiei. Etiopatogenia IRA i IRC 1. Fiziopatologia echilibrului hidroelectrolitic i acido-bazic Fiziopatologia echilibrului hidroelectrolitic Apa reprezint 2/3 din greutatea organismului i este repartizat astfel: - sectorul intracelular deine 45-50% ap; - sectorul extracelular deine 20% ap i este reprezentat de spaiul intravascular cu 5% din greutatea corporal i spaiul interstiial cu 15% din greutatea corporal. La aceste sectoare se adaug apa transcelular care cuprinde lichidele tubului digestiv, cilor urinare i spaiului subarahnoidian. Fiziopatologia echilibrului electrolitic se analizeaz pe baza bilanurilor hidrice negative i pozitive ale organismului i a principalilor electrolii: sodiul, potasiul i calciul. Bilanul hidric negativ reprezint sindromul de deshidratare, care cuprinde o:

Fii! 1 hidnce -

Sectoarele

deshidratare extracelular- reprezint o scdere a apei extracelular sub 20% din greutatea corporal. Deoarece sodiul (n mod normal este 140mEq/l) are un rol deosebit n meninerea apei n vas prin efectul su osmotic, clasific deshidratrile celulare, n: o deshidratare extracelular hiperton - cu valoare crescut a sodiului plasmatic ntnit n poliuriile de diferite etiologii (diabetic, renal), cu semn clinic de senzaie de sete; o deshidratare extracelular hipoton - cu valoare sczut a sodiului plasmatic, producndu-se prin vrsturi, sindroame diareice, nefrite, pierdere de sodiu. Dac tulburarea nu este corectat n timp, datorit

hipotoniei extracelulare, o parte din ap fuge" n sectorul celular. Apare o hiperhidratare celular i senzaia de sete nu apare; o dehidratarea extracelular normoton (izoton) - apare prin pierdere echivalente de sodiu i ap, ex. ntr-o hemoragie cnd se pierde snge integral. deshidratare celular - se ntlnete senzaia de sete (ieirea apei din celulele nervoase ale centrului setei), reprezint o scdere a apei din sectorul celular sub valoarea de 45-50% din greutatea corporal. Apare n condiiile unei hipertonii extracelulare (pierdere predominant de ap din sectorul extracelular ca n poliuriile de diferite etiologii sau ca urmare a reinerii foarte mari de sodiu n organism, ex. hiperaldosteronism; deshidratare global - intereseaz simultan ambele sectoare i de regul apare n urma unei deshidratri extracelulare care n timp dac nu este corectat, se complic i cu o deshidratare celular, tulburarea hidric devenind global.

Sindromul de hiperhidratare extracelular face parte din bilanul hidric pozitiv al organismului i reprezint creterea valorii apei n sectorul extracelular peste 20% din greutatea organismului. In funcie de valoarea sodiului plasmatic (electrolit responsabil de presiunea osmotic a plasmei i meninerea apei n spaiul intravascular), hiperhidratrile pot fi: - hiperhidratare extracelular hipoton - se ntlnete dup administrare excesiv de ap la oligurici, n cursul unei diete cu coninut sczut de sodiu dar ingestie normal de ap (sodiul plasmatic este sczut); hiperhidratare extracelular hiperton - tulburarea este iatrogen i apare n perfuzii hipertone la bolnavi cu oligurie, crete apa extracelular i sodiul extracelular; hiperhidrafarea extracelular normoton (izoton) - reprezint acumularea de ap i sodiu n sectorul extracelular (de fapt n subspaiul interstiial al acestui sector). Aceast stare reprezint de fapt sindromul edematos i apare n insuficiena cardiac, sindromul nefrotic i ciroz. Principalele mecanisme de producere a ademelor sunt: o creterea presiunii hidrostatice la nivel capilar; o scderea presiunii oncotice, ce este dat de suma ionilor proteici de albumin i presiunea oncotic a ionilor cristaloizi intravasculari (sodiu, potasiu, calciu) ca n sindrom nefrotic, ciroz, cnd fie este eliminat n exces, fie nu se produce albumin, producnd fuga" apei din spaiul vascular n spaiul interstiial (edeme generalizate); o creterea permeabilitii membranei capilare ca ntr-o zon de inflamaie n care apare un edem local; o hidrofilia tisular depinde de presiunea osmotic i hidrostatic din spaiul interstiial. Hipoxia i acumularea n acest spaiu de catabolii produce perturbarea metabolismului celular local cu hiperhidratare extracelular.; o factorul limfatic intervine n echilibrul dintre vase i interstiiu prin reabsorbia acelei poriuni de lichid care nu poate s se ntoarc n vase. Blocajul unor limfatice de etiologie inflamatorie sau tumoral poate genera un tip particular de edem - limfedemul.

Hiperhidratarea celular - reprezint o cretere a apei n sectorul celular peste valoarea de 45-50% din greutatea corporal. Apare ca urmare a unei hipotonii plasmatice (n cadrul deshidratrilor sau hiperhidratrilor celulare hipotone necorectate la timp). Deasemenea, hiperhidratarea celular poate apare direct n cazul unei

hiperproducii de ap endogen, n condiiile n care acest exces nu poate fi eliminat corespunztor pe cale renal - anurii din intoxicaiile de acid de carbon, cianuri. Hiperhidratarea global - reprezint o hiperhidratare n ambele sectoare (extracelular i celular) i apare de obicei n urma unei hiperhidratri extracelulare (hipotone) necorectate. Exist o suprancrcare hidric asociat cu un deficit de eliminare, ex. hiperhidratarea global din insuficiena global acut. Fiziopatologia principalilor electrolii Sodiul (natriul Na ) - principalul cation al lichidului extracelular. Reglarea natriemiei de aport pn la excreie presupune un mecanism complex n care rolul rinichiului este esenial. Se ntlnesc urmtoarele dereglri fiziopatologice ale sodiului: - hipernatriemiile (cnd valoarea sodiul plasmatic este peste 145mEq/l), pot aprea prin urmtoarele mecanisme mai importante: o aport crescut fa de eliminri (intoxicaie cu sare, perfuzii cu soluii saline hipertone); o eliminare sczut fa de aport de origine primitiv renal ca n glomerulonefrita acut i cronic, anuriile de origine tubular sau de origine primitiv endocrin ca n hiperfuncia corticosuprarenal sau n tratamentul cu ACTH i corticosteroizi; o scderea aportului de ap prin alterarea mecanismului setei (boli neurologice) i prin privarea de ap; o creterea eliminrilor de ap: pierderi cutanate i pulmonare (ocul caloric, transpiraii excesive, arsuri, polipnee); pierderi digestive (diaree, vrsturi, fistule digestive); pierderi renale (diabet insipid datorat lipsei hormonului antidiuretic sau n insuficien renal cronic cu poliurie sau diureza osmotic cea din diabetul zaharat cu glicozurie; - hiponatriemiile (valoarea sodiului sub 135 mEq/1) - se instaleaz prin aport salin insuficient, pierderi hidrosaline, administrare de diuretice, reteie masiv de ap ca n insuficiena renal acut. Potasiul (IO) este principalul cation intracelular. Meninerea raportului normal ntre concentraia potasiului intracelular i extracelular este condiia normalei funcionri celulare. Funciile potasiului sunt: - rol plastic, fiind un constituent constant al esuturilor n care se gsete fixat de proteine; - rol n procesele de permeabilitate, ieirea potasiului din celul la nivelul membranei celulare duce la ptrunderea n cantiti echivalente de sodiu i hidrogen; metabolismul glucidic este influena de potasiu care catalizeaz transportul ATPului asigurnd o bun desfurare a activitii enzimatice n ciclul Krebs, particip la biosinteza glicogenului; particip la contracia muscular, proteinele contractile actina i miozina necesitnd n procesul contraciei o cantitate adecvat de potasiu; excitabilitatea neuromuscular este influenat de concentraia de potasiu. Hiperkaliemia (creterea valorii potasiului peste 3,5mEq/l) - poate aprea prin: aport excesiv medicamentos; distrugeri tisulare ntinse ca n arsuri, sindrom de zdrobire, stri de hipoxie, acidoz - potasiul iese masiv din celule;

reducerea eliminrilor de potasiu n insuficiena renal acut sau n hipoaldosteronism. Hiperkaliemiile severe pot fi cauza unui stop cardiac n diastol.

Hipokaliemia (scderea potasiului plasmatic sub 3,5mEq/l) - este consecina unui aport diminuat sau a unei hiperhidratri extracelulare sau a pierderilor excesive pe cale renal ca n hiperaldosteronism sau pe cale digestiv n sindroame diareice severe. Calciul (Ca ) este elementul cel mai abundent din organism, reprezentnd 1,6% din greutatea organismului. Ionul de calciu intervine n: - procesele de excitabilitate neuromuscular; - procesele de permeabilitate celular, realiznd mpreun cu ionul de magneziu un adevrat ecran protector al celulei; - procesul de coagulare i fibrinoliz; - procesul de osteogeneza i structura esutului osos; Metabolismul calciului este strns legat de cel al fosforuluii i este reglat complex hormonal i vitaminic. Hipercalcemia (creterea calciului sanguin peste 11 mg%ml, 5mEq/l)-poate s apar: - n hiperparatiroidism (exces de parathormon) cnd se produce o demineralizare osoas sub aciunea parathormonului; n hipercalcemia vitaminic, cnd se administraz neraional vitamina D, ce poate genera o nefrocalcinoz cu depunere de calculi renali calcici; - insuficiena renal cronic se nsoete de hipercalcemie datorit acidozei care favorizeaz trecerea calciului din oase n snge; - hiperparatiroidismul secundar insuficienei renale cronice, reprezint o alt cale de instalare a hipercalcemiei. Hipocalcemia ( scderea calciului sub 9mg%ml, sub 5mEq/l), poate s apar n: - diminuarea aportului; - absorbie deficitar la nivel intestinal; - pierderi excesive de calciu pe cale renal n unele tubulopatii; - pierderi excesive pe cale digestiv n enteropatii i fistule bilio-digestive; - n leziunile glandelor parotide prin deficit al hormonului parotidian; - prin caren de vitamin D, ce produce la adult osteomalacia, caracterizat prin oase fragile expuse fracturilor iar la copil produce rahitismul, manifest printr-o calcifiere deficitar a oaselor i o hiperplazie compensatoare a cartilajelor epifizare; Hipocalcemia produce urmtoarele tulburri: - de contracie muscular, manifestate prin hiperexcitabilitate neuromuscular, cu spasme musculare, parestezii, modificri EKG, electromiografice, tablou clinic al tetaniei; - de modificri ale echilibrului acido-bazic n sensul alcalozei cnd calciul se fixeaz pe structuri proteice. Fiziopatologia echilibrului acido-bazic n cadrul homeostaziei, meninerea celei acido-bazice este una din funciile fundamentale ale organismului. Acizii sunt substane chimice constituite din molecule sau ioni care pot ceda protoni (ioni de hidrogen). -

Bazele sunt substane chimice constituite din molecule sau ioni care
>

pot accepta protoni (ioni de hidrogen). Procesul este reversibil i poate fi scris astfel: Acid <- H+ + Baz Molecula de ap poate juca rol att de baz ct i de acid (amfolit). HOH + HOH <r+ H3CT + HO" baz acid acid baz Logaritmul cu semn schimbat al concentraiei ionilor de hidrogen reprezint puterea hidrogenului sau pH-ul soluiei. pH-ul mai mic de 7, reprezint soluii acide, invers reprezint soluiile alcaline. pH-ul normal al plasmei sanguine este de 7,35 - 7,45, deci uor alcalin. Organismul este supus unei tentine fiziologice spre ncrcare acid. Cile metabolice fundamentale ale glucidelor, lipidelor, proteinelor sunt principalele surse de oxigen. Glicoliza conduce la formarea acidului piruvic sau lactic prin disocierea ionilor de hidrogen, dac degradarea glucozei este continuat pe cale anaerob - ciclul Krebs, cnd are loc o producere suplimentar de protoni, hidrogen, bioxid de carbon i ap. n metabolismul lipidelor, degradarea trigliceridelor are ca rezultat eliberarea aciziulor grai constitutivi a cror degradare duce la formarea corpilor cetonici (acidul betahidroxibutiric, acidul acetoacetic i acetona), ioni de hidrogen, bioxid de carbon i ap. In cazul metabolismului protidic, degradarea aminoacizilor este generatoare de hidrogen, de uree i acid uric, ce reprezint un proces generator de hidrogen. Hrana, datorit unor componeni alimentari, reprezint i ea surs de hidrogen n organism. Deoarece fosforul din alimente n urma degradrilor metabolice se transform n acid fosforic, obinerea de baze n organism are loc ntr-o msur mult mai mic, produsul final de oxidare n majoritatea degradrilor este baza anionic HCO .r (anionul bicarbonat), acesta accept ionul de hidrogen. Majoritatea alimentelor vegetale sunt considerate surse alcalinizante pentru c n urma degradrilor genereaz baze anionice de felul bicarbonatului. Deoarece organismul este confruntat n permanen cu tendine acidifiante sau alcalinizante ce ar putea modifica pH-ul mediului intern, el se apr prin utilizarea sistemelor tampon i prin mecanismele fiziologice pulmonare i renale. Sistemele tampon sunt amestecuri n soluie de dou sau mai multe substane chimice anorganice sau organice care au capacitatea de a accepta sau ceda protonii de hidrogen, n funcie de situaie. Cele mai importante sisteme tampon din organism, sunt: - bicarbonat de sodiu sau potasiu/acid carbonic (raportul normal n plasm 20/1); - hemoglobinat de potasiu/oxihemoglobin; - fosfat disodic/fosfat monosodic; - proteinat de sodiu/protein acid; Ansamblul de evenimente biochimice care conduc Ia sinteza sistemului tampon, acid carbonic/bicarbonat de sodiu (care este cel mai important), este cunoscut n fiziologie sub numele de fenomen de membran Hamburger'\ bazndu-se pe unele particulariti metabolice i de permeabilitate ale membranei eritrocitare. Prin acidoz se nelege devierea pH-ului plasmatic spre valori acide situate sub limita inferioar normal iar alcaloza reprezint devierea pH-ului plasmatic peste limita superioar normal. Activitatea ventilatorie are o contribuie esenial la meninerea pH-ului sanguin prin modificarea adaptativ a respiraiei. In alcaloze centrul respirator este uor deprimat i n mod consecutiv se produce o hipoventilaie, eliminndu-se deci o cantitate mai mic de bioxid de carbon, care este un acid potenial i astfel se compenseaz alcaloza iniial. Mecanismele renale implicate n reglarea eliminrilor de hidrogen din organism, acioneaz pe trei ci: reabsorbia de bicarbonat, eliminarea de aciditate titrabil i eliminarea srurilor de amoniu. 5

Acidozele sau alcalozele, pot fi: - acidozele metabolice, cu principalele mecanisme de apariie: 1. prin acumulare exagerata de ioni hidrogen n organism: o n cazul unui metabolism viciat, ca n diabetul zaharat sever cu acumulare de corpi cetonici o n intoxicaii acute cu aport excesiv de hidrogen, ca n ingestia de acizi nevolatili, antigel, alcool metilic, clorur de amoniu o deficit de eliminare de hidroge, ca n insuficiena renal acut i cronic 2. prin deficit primar de baze , ca n pierderi digestive de sucuri alcaline bogate n bicarbonai (sucuri pancreatice, biliare, pancreatice) n cadrul sindroamelor diareice. Mecanismele de compensare a acidozei metabolice, sunt: - intervenia sistemelor tampon, prompt dar epuizabil n timp; - compensarea respiratorie prin polipnee, cu eliminarea n exces de bioxid de carbon; - funcia renal utilizeaz la maxim mecanismele de recuperare a bicarbonatului de sodiu i de secreie a ionilor de hidrogen (acest mecanism iese din discuie n cazul insuficienei renale). - alcalozele metabolice prezint urmtoarele mecanisme de apariie: 1. prin aport crescut de baze n perfuzii exagerate cu bicarbonat sau n medicamentele alcaline n ulcerul gastroduodenal; 2. prin pierderi excesive de hidrogen n vrsturi abundente sau n hiperaldosteronism cnd exist o reabsorbie crescut de sodiu.

Mecanismele de compensarele ale alcalozei metabolice, sunt: 1. compensarea respiratorie prin deprimarea centrului respirator datorit pH-ului crescut, ce duce la hipoventilaie, i deci acumularea de bioxid de carbon ce va forma acidul carbonic; 2. compensarea renal prin: - reducerea reabsorbiei de bicarbonat de sodiu; - reducerea secreiei de hidrogen; - modificarea echilibrului fosfailor din urin; - reducerea amoniogenezei. 3. modificarea echilibrului sistemelor tampon din snge prin ieirea anionului de clor din eritrocit i formarea de clorur de sodiu provenit din bicarbonat de sodiu plasmatic. Anionul bicarbonic rmas liber formeaz acidul carbonic, realiznd o ncercare de cretere a componenei acide a sistemului tampon. - acidoza respiratorie, se caracterizeaz prin creterea de bioxid de carbon plasmatic n boli ale aparatului respirator. Mecanismele de apariie pentru acidoza respiratorie sunt: - prin afectarea centrului respirator, n sensul deprimrii lui i acumularea de bioxid de carbon; - prin obstrucia parial a cilor respiratorii, ca n bronhopneumopatia obtructiv cronic sever; - prin afectarea cutiei toracice i a funcionalitii sale, ca n cifoze, scolioze, toracoplastii, miastenia gravis, etc; - prin afeciuni pleuropulmonare ce conduc la hipoventilaie i acumulare de bioxid de carbon, ca n edem pulmonar acut, pneumonii ntinse, scleroemfizem, atelactazii, embolii pulmonare; Mecanismul de compensare se bazeaz pe funcia renal, cea respiratorie fiind compromis, prin economisirea maxim a bicarbonatului de sodiu i secreia corespunztoare maxim a ionilor de hidrogen. - alcaloza respiratorie, corespunde scderii presiunii bioxidului de carbon n snge, avnd urmtoarele mecanisme principale de apariie: 1. prin hiperventilaie datorit hipoxemiei de origine pulmonar (boli pulmonare); 2. prin hiperventilaie, datorit hipoxemiei extrapulmonare (adaptare la altitudine, anemii severe, insuficien cardiac, stri de oc; 3. prin hiperventilaie de origine central (psihogen, leziuni de trunchi cerebral, hipertermie, intoxicaii cu salicilai, cu alcool, efort, sarcin); 4. prin hiperventilaie indus, n respiraia asistat, circulaia extracorporeal. Mecanismele de compensare sunt renale i constau din:

- limitarea reabsorbiei de bicarbonat de sodiu; - secreia de amoniac i eliminarea sub form de amoniu este mult diminuat; - scderea secreiei de hidrogen, ca urinare rinichiul elimin urin alcalin. Se descriu n fiziopatologia acidului lichido-bazic i acidoze mixte, respiratorii sau metabolice i alcaloze mixte, respiratorii sau metabolice.

2. Fiziopatologia excreiei. Etiopatogenia IRA i IRC n cadrul fiziopatologiei excreiei, un rol important l reprezint rinichiul cu cele dou entiti insuficiena renal acut i insuficiena renal cronic. Insuficiena renal acut Reprezint un sindrom clinic, umoral i urinar, general de suspendarea brusc, important i potenial reversibil a activitii rinichiului. Agenii etiologici se impart n: - prerenali, n ocul hipovolemic cnd scade brusc presiunea de perfuzie a filtrrii renale; - renali, n leziunile parenchimului renal datorate substanelor toxice exogene ca tetraclorura de carbon, srurile metalelor grele, sulfamide, ciuperci sau endogene eliberate n arsuri ntinse, septicemii, procese patologice glomerulare, leziuni vasculare acute, n embolii sau tromboze ale arterei renale; - postrenali, ca n obstrucia cilor urinare din calculi urinari i tumori la nivelul cilor urinare. Principalele mecanisme implicate n patogenia IRA sunt: 1. mecanismul ischemic, are la baz perturbrile circulaiei renale cu scderea filtratului glomerular; 2. mecanismul nefrotexic cu oligurie sau anurie, ca o consecin a diverselor toxine ce produc leziuni de grade variabile la nivelul tubilor renali a cror celule tubulare necrozate i descuamate obstrueaz lumenul rubar, mpiedicnd eliminarea urinei; 3. mecanismul obstructiv ce realizeaz obstruarea cilor urinare subrenale, ca n litiaza ureteral, rumori renoureterale sau compresiuni din vecintatea cilor urinare, ca n adenomul de prostat; 4. mecanism imuno biologic ntlnit n unele glomerulonefrite de cauz alergic. ntlnit dup unele vaccinuri sau boli infecioase sau tratament cu anumite antibiotice. n sindromul urinar al IRA se descriu trei faze: a. faza iniial oliguric, foarte scurt, const n reducerea diurezei sub 500-600 ml /zi; b. faza anuric, dureaz mai multe zile i reprezint forma clinic propriu-zis a IRA; c. faza de reluare a diurezei, caracterizat prin poliurie, survine la 3-20 de zile de la faza anuric, reluarea diurezei putnd fi brusc sau lent, urina poate conine hematii, leucocite i numeroase celule epiteliale. Sindromul umoral din IRA, se caracterizeaz prin: - creterea metabolismului azotat, prin creterea ureei sanguine, a acidului uric, a creatininei i aizilor aminai; - vicierea metabolismului hidroelectrolitic prin creterea hiperhidratrii, hiponatremiei, hiperpotasemiei i hipocloremiei;

echilibrul acidobazic din IRA este deplasat spre acidoza accentuat datorit capacitii rinichiului de a excreta ionii de hidrogen; hematologic, bolnavii cu IRA prezint o anemie constant prin blocarea mduvei hematogene de uree i produi toxici i scderea factorului eritropoetinic secretat de rinichi .

Insuficiena renal cronic Este un sindrom clinic i umoral rezultat al reducerii treptate a funciilor rinichiului. Cauzele IRC sunt urmtoarele: - cauze prerenale, au drept mecanism diminuarea aportului sanguin la nivelul nefronului, ex. ateroscleroza vaselor renale, stenoze ale arterei renale, colagenoze; - cauze renale, pot fi de natur glomerular (glomerulonefrite, glomeruloscleroze) sau de natur rubular (pielonefrite cronice, intoxicaii cronice); - cauze post renale, sunt reprezentate de obstrucii la nivelul bazinetelor, ureterelor sau vezicouretrale (calculi, carcinom, adenom de prostat). n explicarea fenomenului de IRC exist dou teorii: a. teoria nefronilor patologici, ce explic limitarea funciilor renale; b. teoria nefronilor intaci ca urmare a reducerii numrului de nefroni sntoi ce vor fi suprasolicitai i vor modifica filtrarea glomerular cu importante repercusiuni, ca n glomerulonefritele i n pielonefritele cronice. n insuficiena renal cronic se descriu urmtoarele sindroame biologice: - sindromul urinar cu: modificri cantitative: o poliuria o pseudo-normaluria o oliguria moficri calitative: o proteinuria o hematuria o cilidruria o leucocituria o hipostenuria o izostenuria - sindromul de retenie azotat, cu: o ureea, se elimin zilnic n funcie de cantitatea de proteine alimentare ingerate; o creatinina, nivelul su seric crete peste 1,3 mg%; o acidul uric poate crete peste 10mg%, dar n IRC nu s-au semnalat semne clinice similare gutei; o aminoacizii i polipeptidele cresc n snge n mod inconstant. - sindromul tulburrilor electrolitice i acidobazice, n aceste tulburri, se ntlnete hiponatremie prin depleie (pierdere renal) dar i prin diluie (la bolnavii aflai n faza de oligurie); hiperkaliemia ca deficit de elimare urinar; calciul - se instaleaz o hipocalcemie datorit n special lipsei de activare a vitaminei D la nivel renal; acidoza -creterea ionilor de hidrogen fiind ca urmare a reducerii capacitii funcionale a rinichiului; - sindromul anemic, se datoreaz att hemolizei exagerate ct i reducerii activitii mduvei hematofonnatoare, blocat fiind de substanele toxice endogene dar i de lipsa stimulului eritropoetic;

sindromul hipertensiv, are la baz mecanismele endocrinorenale prin secreia n exces de substane presoare a sistemului reninangiotensin- aldosteron, alturi de reducerea capacitii hipotensoare pe care o exercit un rinichi sntos; sindromul uremie, duce n final la un sindrom grav - uremia cronic -ce este caracterizat prin tulburri mari metabolice, hidroelectrolitice i acidobazice cu dereglarea homeostaziei ntregului mecanism. Metabolitul azotat este incriminat ca fiind o toxin important ce atac tractul digestiv cu modificarea mucoasei digestive, a muchiului cardiac, a metabolismului calcic, a plmnului, a pericardului, a mduvei hematogene i a SNC; sindromul nefrotic, este un complex clinicobiologic caracterizat n contextul apariiei unor afeciuni renale pri proteinurie abundent (mai mare de 3,5 g/24ore) cu hipoproteinemie, cu hipoalbuminemie, nsoit de regul de hiperlipemie i hipercolesterolemie. Fenomenul clinic i biologic are la baz leziuni localizate predominant la nivelul membranei bazale glomerulare.

10