Explorați Cărți electronice
Categorii
Explorați Cărți audio
Categorii
Explorați Reviste
Categorii
Explorați Documente
Categorii
Rezumat: Acest studiu a fost realizat pentru a investiga efectele pe termen scurt ale unui aparat
autoligaturant în tratamentul ortodontic la pacienții cu parodontite severe.
Au fost colectate date clinice și demografice generale de la pacienți, toți tratați cu aparate
autoligaturante. Adâncimea la sondare a pungii parodontale (PPD), nivelul inserției epitelio-
conjunctive (CAL), sângerarea la sondare (BOP) și indicele de placă (PI) au fost măsurate
înaintea aplicării aparatului, la o lună după și la 3 luni după. Rezultatele au arătat că incidența
pierderii dinților, adâncimea medie la sondarea pungii parodontale, nivelul mediu al inserției
epitelio-conjucative și indicele de sângerare la sondare au fost mai favorabile la subiecții sănătoși
decât la pacienții cu afecțiuni parodontale. De asemena, fumătorii au reprezentat o proporţie
semnificativ mai mare de pacienţi în comparaţie cu subiecții sănătoși.
Rezultatele clinice au arătat că atât adâcimea medie la sondare a pungii parodontale cât și
nivelul mediu al inserției epitelio-conjunctive au fost semnificativ scăzute comparativ cu
valoarea inițială (P < 0,05).
1
În plus, sângerarea la sondare, indicele de placă și densitatea minerală a osului au fost, de
asemenea, semnificativ scăzute la 1 lună după tratament (P < 0,05). Volumul de lichid gingival
crevicular, precum și nivelurile de fosfatază alcalină, aspartat aminotransferază și glutation
peroxidază au fost semnificativ crescute în prima lună după tratament, fiind scăzut la 2 luni după,
iar în cele din urmă a revenit la normal în a treia lună. Pe scurt, tratamentul ortodontic folosind
aparatul autoligaturant poate îmbunătăți aparent starea parodontală a pacienților cu parodontită
severă a adultului.
Introducere
Între 1990 și 2010, la nivel global, prevalența standardizată în funcție de vârstă a parodontitei
severe a fost statică la 11,2% (4).
În 2012, conform epidemiologiei globale a bolii parodontale, 5-20% din orice populație suferă de
parodontită severă, iar majoritatea adulților prezintă parodontite ușoare până la moderate (5).
Un studiu epidemiologic al parodontitei din Statele Unite care a implicat un eșantion de 3.742 de
adulți > 30 de ani a relevat că peste 47% dintre ei, reprezentând 64,7 milioane de adulți, au avut
parodontită, fiind severă în 8,5% din total. În plus, în rândul adulților ≥65 de ani, 64% au avut
parodontită fie moderată, fie severă (6). În plus, unele studii au raportat că parodontita severă
este asociată cu o serie de probleme cardiovasculare, precum ateroscleroză subclinică, iar tinerii
sunt pacienți sănătoși din punct de vedere sistemic (7).
2
tratamentul parodontitei severe (8). Această formă de tratament folosește în mod obișnuit aparate
fixe precum brackeți, contenții sau retainere fixe. Unul dintre scopurile majore ale tratamentului
parodontal-ortodontic este schimbarea biofilmului microbian patogen predominant într-unul care
este compatibil cu gazda și obținerea stabilității microbiologice (9).
Cu toate acestea, aparatele și accesoriile ortodontice pot fi dăunătoare pentru igiena bucală,
ducând la acumularea plăcii dentare și a inflamației gingivale, în special în segmentele
posterioare ale cavităţii bucale (10,11).
Recent, utilizarea aparatelor autoligaturante a atras atenţia celor din domeniul ortodonţiei
linguale. Studiile au demonstrat că aparatele autoligaturante au două avantaje majore în
comparație cu brackeții vestibulari convenționali: reducerea timpului de lucru la scaun și
reducerea forțe de frecare nedorite (12,14). Deşi clinic aplicarea aparatelor autoligaturante a
devenit mult mai populară, influența unor astfel de aparate asupra țesuturilor parodontale în
timpul tratamentului parodontal-ortodontic rămâne neclară. Studiul de față a investigat pe termen
scurt efectele unui aparat de autoligaturant asupra țesuturilor parodontale în timpul tratamentului
parodontal-ortodontic pentru parodontita severă a adulților.
Materiale și metode
Pacienții
Boala parodontală a fost definită ca fiind agresivă sau cronică conform Academiei Americane de
Parodontologie (1999) (17). Pacienții fumători au fost investigați printr-un chestionar.
3
În plus, 20 de subiecți sănătoși au fost recrutați ca un grup de control cu care să fie comparați
parametrii clinici ai pacienților studiului. Terapia parodontală s-a luat în considerare ca fiind
eficientă când parodontita devenise non activă. Informațiile clinice de bază despre pacienți sunt
prezentate în Tabelul 1. Prezentul studiu a fost aprobat de către Comitetul de etică al Spitalului
Stomatologic Nanjing (2015NL-016[KS]), iar consimțământul informat scris a fost obținut de la
toți pacienții.
Toți subiecții au fost tratați cu un aparat autoligaturant (AO și ORMCO, Orange, CA, SUA). Ei
erau instruiți să mențină o bună igienă orală în timpul tratamentului și au beneficiat de igienizare
orală profesională și de instrucțiuni de igienă orală pentru periajul dinților. Au fost furnizate și
dispozitive de curățare interdentară timp de patru săptămâni înainte de tratamentul ortodontic.
Un dispozitiv de contenție detașabil a fost folosit când au fost scoase aparatele fixe.
Au fost efectuate măsurători clinice parodontale în șase puncte pe dinte pentru toți dinții.
Adâncimea la sondare a pungii parodontale (PPD) și nivelul inserției epitelio-conjunctive
(CAL) au fost măsurate folosind sistemul electronic de sondă parodontală sensibilă la presiune
Florida (Florida Probe, Gainesville, FL, SUA). Sângerarea la sondare (BOP) și indicele de placă
(PI) au fost de asemenea înregistrate.
Au fost efectuate măsurători duplicate pentru a se asigura o abatere standard <1,0 mm și media
măsurătorilor a fost înregistrată pentru toți dinții examinați.
Aceste măsurători au fost efectuate la trei momente de timp: T1= chiar înainte de amplasarea
aparatului, T2 = 1 lună după amplasarea aparatului, iar T3 = 3 luni după instalarea aparatului
dentar.
4
mediana sagitală a planurilor dinţilor testaţi precum şi celelalte două planuri cu distanță de 0,25
mm față de planul sagital median (Fig. 1). Pe fiecare plan, densitatea osoasă a fost măsurată pe
partea linguală (palatină) a crestei alveolare, în zona mijlocie a rădăcinii și în zona apicală.
Valoarea medie a celor trei planuri a fost definită ca valoarea medie a densității osoase.
Măsurătorile au fost efectuat înainte de tratamentul ortodontic și la 3 luni după tratament.
Fig 1: CBCT pentru măsurarea densității minerale osoase alveolare. Planul sagital median al
dinților testați, precum și celelalte două planuri cu distanță de 0,25 mm până la planul median
sagital.
5
Colesterol mmol/L 4.81 ± 1.45 4.79 ± 1.23
HDL, mmol/L 1.42 ± 0.85 1.48 ± 0.76
LDL, mmol/L 2.73 ± 1.12 2.85 ± 1.03
Trigliceride, mmol/L 1.51 ± 0.31 1.57 ± 0.49
Istoric familial de boala 4 (13.3%) 2 (10%)
cardiovasculară
* P< 0.05 comparat cu grupul sănătos, adâncimea la sondare a pungii parodontale (PPD),
nivelul inserției epitelio-conjunctive (CAL), lipoproteine cu densitate crescuta (HDL),
lipoproteine cu densitate scăzută (LDL).
Atât fețele meziale, cât și cele distale au fost uscate ușor timp de 5 secunde și izolate de salivă cu
o rolă de bumbac înainte de colectarea lichidului șanțului gingival. Lichidul crevicular a fost
colectat de pe fiecare față folosind un bandă periopaper (Periopaper, Oraflow Inc., Plainview,
NY, SUA). Banda a fost introdusă cu grijă timp de 60 de secunde în sulcusul gingival și lăsată in
situ timp de 60 de secunde. Apoi, probele au fost plasate în tuburi separate sigilate și congelate
imediat la -80°C. Lichidul șanțului gingival de pe bandă a fost recolectat folosind metoda de
centrifugare și apoi dezghețat la 4°C. S-a adăugat soluţie tampon de fosfat şi amestecul a fost
agitat timp de 1 oră, urmat de centrifugare folosind o centrifugă de mare viteză (1.000
rotații/minut) timp de 10 minute.
Lichidul obținut după centrifugare a fost colectat pentru analiză folosind un analizor chimic
automat Beckman (Beckman Coulter Commercial Enterprise Co., Ltd., Beijing, P. R. China).
Conținutul de fosfatază alcalină (ALP), de aspartat aminotransferază (AST) și de glutation
peroxidază (GSH-Px) și volumul lichidului crevicular au fost înregistrate înainte și la 1, 2 și
respectiv, 3 luni după tratament.
Analize statistice
6
statistic semnificative. Toate analizele au fost efectuate folosind SPSS 16.0 (SPSS Inc.,Chicago,
IL, SUA).
Rezultate
Parametrii clinici sunt prezentați în Tabelul 1. Șaizeci de procente dintre pacienți au fost
identificați ca având parodontite agresive. Procentul de fumători în rândul pacienților (60%) a
fost semnificativ mai mare decât în rândul subiecților sănătoși (30%) (P < 0,05), indicând faptul
că fumatul ar putea fi un factor de risc pentru parodontită. În plus, procentul de pacienți care au
pierdut dinți și sângerarea la sondare în rândul pacienților au fost semnificativ mai mari decât în
rândul subiecţilor sănătoşi (P < 0,05). Atât adâcimea medie a pungii parodontale (PPD) cât și
nivelul mediu de inserție epitelio-conjuctive (CAL) au fost semnificativ mai mari la pacienții
afectați decât la persoanele sănătoase (P < 0,05). În schimb, nivelurile de colesterol, HDL, LDL,
trigliceridele și incidența unui istoric familial de boli cardiovasculare nu diferă semnificativ între
cele două grupuri. (P < 0,05). (Tabel 1)
Tabelul 2. Modificări ale adâncimii medii a pungilor parodontale (PPD), nivelul mediu de
inserție epitelio-conjuctive (CAL), sângerarea la sondare (BOP) și densității minerale osoase
înainte și după tratament.
7
Tabelul 3. Parametrii lichidului crevicular înainte și după tratament
Media PPD, medie CAL, BOP, PI (indicele de placă) și densitatea osoasă minerală înainte și
după tratament sunt prezentate în tabelul 2. Atât PPD medie, cât și CAL medie au scăzut
semnificativ în raport cu valoarea de bază (P < 0,05). În plus, procentul BOP, PI și densitatea
minerală osoasă au fost de asemenea scăzute seminificativ la 1 lună după tratament (P< 0,05)
(Tabelul 2).
8
Discuţii
Parodontita este o boală dentară frecventă care poate duce la infecția cronică pe termen lung a
țesuturilor parodontale, la inflamație repetată, resorbție și distrugere a osului alveolar și, în final,
duce la pierderea dinților. Rata morbidității parodontitei crește odată cu vârsta și aproximativ 8-
30% dintre adulți sunt diagnosticați cu parodontită la nivel mondial, așa cum s-a raportat în 2006
(18). Parodontita severă este definită de pungi parodontale de 5 mm (19), ceea ce poate
determina sau agrava boli precum diabetul, boli cardiovasculare, boli pulmonare și obezitate
(20).
Cu toate că multe studii au investigat aparatele autoligaturante, puţini s-au concentrat asupra
modificărilor ţesuturilor parodontale ale dintelui în timpul tratamentului ortodontic și acesta a
fost scopul prezentului studiu, care a comparat date clinice generale între pacienții cu parodontită
severă și subiecții sănătoși. S-a constatat că incidența pierderii dinților, PPD medie, CAL medie
și raportul BOP au fost mai favorabile la persoanele sănătoase. În plus, ponderea fumătorilor în
rândul pacienților a fost semnificativ mai mare decât în rândul subiecților sănătoși, confirmând
că fumatul poate fi un factor de risc pentru parodontită, aspect sugerat și în studiile anterioare
(7,16,24). De asemenea s-a demonstrat că nivelurile plasmatice ale colesterolului şi
trigliceridelor sunt asociate cu boala parodontala (25). În studiul de față, însă, diferențele de
colesterol, HDL, LDL, trigliceride și istoric familial de boli cardiovasculare între cele două
grupuri au fost nesemnificative statistic, posibil din cauza eșantionului redus.
9
Examinarea rezultatelor clinice a arătat că modificările PPD medii, CAL medii, BOP, PI și
densitatea minerală osoasă după tratament au fost toate semnificative, sugerând că tratamentul a
avut un efect pozitiv, în acord cu studiile anterioare (26).
S-a sugerat că densitatea minerală osoasă sistemică are o oarecare relație cu boala parodontală
(27). Hsu și colab. (28) au raportat că densitatea osului din jurul dinților a fost redusă
semnificativ după aplicarea forței ortodontice timp de 7 luni. În studiul de față, scăderea
densităţii minerale osoase a fost observată şi după tratament. Prin urmare, tratamentul ortodontic
poate avea un efect restaurator asupra densității minerale osoase patologice (29). De asemenea,
s-a sugerat că distribuția densității minerale osoase este modificată după tratamentul ortodontic
datorită remodelării osoase active în timpul maturizării (30). Mai mult, Sultan et al. (31) au
dezvăluit că densitatea minerală osoasă este legată de CAL inter-proximal, o problemă care
merită investigații suplimentare.
Lichidul șantului gingival este un transudat care pătrunde în sulcusul gingival din epiteliul
sulcular și țesuturile conjunctive gingivale. S-a demonstrat că GCF conține în principal
metaboliții microorganismelor prezente în placa microbiană orală și produsele de descompunere
ai epiteliului gazdă și țesuturile conjunctive (32). În consecință, analiza substanțelor prezente în
lichidul crevicular a fost utilizată pe scară largă în evaluarea stării țesuturilor parodontale.
Perinetti şi colab. (33) a raportat că ALP în GCF poate fi aplicabil ca un biomarker clinic
neinvaziv al maturării scheletice la subiecțăi sănătoși parodontal programați pentru tratamentul
ortodontic. De asemenea, s-a dezvăluit că activitatea ALP în GCF crește constant în trei
săptămâni după etapa de nivelare si aliniere a tratamentului ortodontic (34). Yan şi colab. (35) a
investigat nivelul AST în GCF în timpul tratamentului ortodontic cu un aparat autoligaturant și a
constatat că nivelul AST a crescut în prima lună și a scăzut la un nivel normal la 3 luni după
tratament.
Mai mult, s-a analizat și nivelul GSH-Px să fie strâns corelat cu mediul parodontal (36).
Interesant, în studiul de față, nivelurile de ALP, AST și GSH-Px au demonstrat toate tendințe
similare, crescând în prima lună și scăzând la normal dupa 3 luni. Veberiene și colab. (37) au
raportat că activitatea AST în pulpa dinților colați cu brackeți nu denotă nicio diferență
semnificativă între pacienți după 6 luni de aliniament ortodontic și indivizii care nu au primit
niciodata tratament ortodontic. Rezultatele prezente sugerează că recuperarea nivelului AST la
10
pacienții care primesc tratament ortodontic poate avea loc mai devreme. În plus, volumul
măsurat de GCF a fost similar cu cel din studiile anterioare, oferind noi informații pe termen
lung despre modificările acestuia (38).
Studiul de față a avut anumite limitări. În primul rând, au fost examinate doar efectele pe termen
scurt ale unui aparat autoligaturant la pacienții adulți cu parodontită severă. În al doilea rând,
studiul a fost în principal de natură descriptivă, iar informații perspective suplimentare vor
necesita investigații mai detaliate.
În cele din urmă, real-time PCR (tehnica polimerizării în lanț) nu a fost folosit pentru a testa
cantitatea și calitatea bacteriilor patogene parodontale înainte de începerea tratamentului
ortodontic.
În concluzie, studiul de față a investigat efectele unui aparat autoligaturant asupra țesuturilor
parodontale după tratamentul ortodontic pentru parodontita severă a adultului, concentrându-se
în principal pe compararea stărilor parodontale cu cele dinaintea tratamentului. Deși studiul a
fost limitat de o dimensiune mică a eșantionului și a implicat un singur grup etnic, au fost
obținute câteva informații utile în contextul tratamentului bolii parodontale.
Mulțumiri
Acest studiu a fost susținut de Nanjing Medical Technology. Programul cheie de dezvoltare (zkx
15035), Programul dezvoltării științei și tehnologiei Nanjing (201507043) și Știința și
Tehnologia Medicală,Fundația pentru Dezvoltare, Departamentul de Sănătate Nanjing (nr.
YKK16160).
Conflicte de interese
11
Bibliografie:
1. Vieira CL, Cury PR, Miname MH, Martinez LR, Bortolotto LA, Giuliano IB et al. (2011)
Severe periodontitis is associated with diastolic blood pressure elevation in individuals with
heterozygous familial hypercholesterolemia: a pilot study. J Periodontol 82, 683-688.
3. Gurav A, Jadhav V (2011) Periodontitis and risk of diabetes mellitus. J Diabetes 3, 21-28.
4. Kassebaum NJ, Bernabé E, Dahiya M, Bhandari B, Murray CJ, Marcenes W (2014) Global
burden of severe periodontitis in 1990-2010: a systematic review and meta-regression. J Dent
Res 93, 1045-1053. 5. Petersen PE, Ogawa H (2012) The global burden of periodontal disease:
towards integration with chronic disease prevention and control. Periodontol 2000 60, 15-39.
6. Eke PI, Dye BA, Wei L, Thornton-Evans GO, Genco RJ, CDC Periodontal Disease
Surveillance workgroup et al. (2012) Prevalence of periodontitis in adults in the United States:
2009 and 2010. J Dent Res 91, 914-920.
7. Cairo F, Castellani S, Gori AM, Nieri M, Baldelli G, Abbate R et al. (2008) Severe
periodontitis in young adults is associated with sub-clinical atherosclerosis. J Clin Periodontol
35, 465-472.
8. Kim YI, Kim MJ, Choi JI, Park SB (2012) A multidisciplinary approach for the management
of pathologic tooth migration in a patient with moderately advanced periodontal disease. Int J
Periodontics Restorative Dent 32, 225-230.
10. Pazzini CA, Pereira LJ, Carlos RG, de Melo GE, Zampini MA, Marques LS (2011) Nickel:
periodontal status and blood parameters in allergic orthodontic patients. Am J Orthod
Dentofacial Ortho 139, 55-59.
12
11. Corbacho de Melo MM, Cardoso MG, Faber J, Sobral A (2012) Risk factors for periodontal
changes in adult patients with banded second molars during orthodontic treatment. Angle Orthod
82, 224-228.
12. Fleming PS, Johal A (2010) Self-ligating brackets in orthodontics. A systematic review.
Angle Orthod 80, 575-584.
13. Saporito I, Butti AC, Salvato A, Biagi R (2011) A “typodont” study of rate of orthodontic
space closure: self-ligating systems vs. conventional systems. Minerva Stomatol 60, 555-565.
14. Dalessandri D, Lazzaroni E, Migliorati M, Piancino MG, Tonni I, Bonetti S (2013) Self-
ligating fully customized lingual appliance and chair-time reduction: a typodont study followed
by a randomized clinical trial. Eur J Orthod 35, 758-765.
15. D’Aiuto F, Nibali L, Parkar M, Suvan J, Tonetti MS (2005) Short-term effects of intensive
periodontal therapy on serum inflammatory markers and cholesterol. J Dent Res 84, 269-273.
16. D’Aiuto F, Nibali L, Parkar M, Suvan J, Donos N (2010) Oxidative stress, systemic
inflammation, and severe periodontitis. J Dent Res 89, 1241-1246.
17. Lang N, Bartold PM, Cullinan M, Jeffcoat M, Mombelli A, Murakami S et al. (1999)
Consensus report: aggressive periodontitis. Annals of Periodontology 4, 53.
18. Carvalho CV, Bauer FP, Romito GA, Pannuti CM, De Micheli G (2006) Orthodontic
extrusion with or without circumferential supracrestal fiberotomy and root planing. Int J
Periodontics Restorative Dent 26, 87-93.
19. Tsai CY, Tang CY, Tan TS, Chen KH, Liao KH, Liou ML (2016) Subgingival microbiota in
individuals with severe chronic periodontitis. J Microbiol Immunol Infect 51, 226-234.
20. Pihlstrom BL, Michalowicz BS, Johnson NW (2005) Periodontal diseases. Lancet 366, 1809-
1820.
21. Liu H, Sun J, Dong Y, Lu H, Zhou H, Hansen BF et al. (2011) Periodontal health and relative
quantity of subgingival Porphyromonas gingivalis during orthodontic treatment. Angle Orthod
81, 609-615.
13
22. Pandis N, Vlachopoulos K, Polychronopoulou A, Madianos P, Eliades T (2008) Periodontal
condition of the mandibular anterior dentition in patients with conventional and selfligating
brackets. Orthod Craniofac Res 11, 211-215.
23. Kaygisiz E, Uzuner F D, Yuksel S, Taner L, Çulhaoğlu R, Sezgin Y et al. (2014) Effects of
self-ligating and conventional brackets on halitosis and periodontal conditions. Angle Orthod 85,
468-473.
24. Buhlin K, Hultin M, Norderyd O, Persson L, Pockley AG, Rabe P et al. (2009) Risk factors
for atherosclerosis in cases with severe periodontitis. J Clin Periodontol 36, 541-549.
25. Jaramillo A, Lafaurie G I, Millán L V, Ardila CM, Andrés Duque, Novoa C et al. (2013)
Association between periodontal disease and plasma levels of cholesterol and triglycerides.
Colombia Medica 44, 80-86.
26. Zong M, Fang DD, Gao H, Zhang J (2012) The changes of periodontal clinical parameters
and osteocalcin level in GCF during the initial stage of the integrated orthodontic and periodontal
treatment of moderate to severe periodontal patients. J Shandong University 50, 113-116.
28. Hsu JT, Chang HW, Huang HL, Yu JH, Li YF, Tu MG (2011) Bone density changes around
teeth during orthodontic treatment. Clin Oral Investig 15, 511-519.
29. Horning GM, Cohen ME, Neils TA (2000) Buccal alveolar exostoses, prevalence,
characteristics, and evidence for buttressing bone formation. J Periodontol 71, 1032-1042.
30. Crawford B, Kim DG, Moon ES, Johnson E, Fields HW, Palomo JM et al. (2014) Cervical
vertebral bone mineral density changes in adolescents during orthodontic treatment. Am J
Orthod Dentofacial Orthop 146, 183-189.
31. Sultan N, Rao J (2011) Association between periodontal disease and bone mineral density in
postmenopausal women: a cross sectional study. Med Oral Patol Oral Cir Bucal 16, e440-447.
14
32. Gustafsson A, Asman B, Bergström K, Söder PO (1992) Granulocyte elastase in gingival
crevicular fluid. A possible discriminator between gingivitis and periodontitis. J Clin Periodontol
19, 535-540.
33. Perinetti G, Baccetti T, Contardo L, Di Lenarda R (2011) Gingival crevicular fluid alkaline
phosphatase activity as a non-invasive biomarker of skeletal maturation. Orthod Craniofac Res
14, 44-50.
34. Abdullah AAA (2011) Pattern of crevicular alkaline phosphatase during orthodontic tooth
movement: leveling and alignment stage. Sains Malaysiana 421, 299-306.
35. Yan X, Han SU, Wang T (2012) Aspartate aminotransferase level in gingival crevicular
fluid during orthodontic therapy with self-ligating appliance. J Practic Stomatol 28, 727-730.
36. Liu N, Lu-Chuan L, Zhang GD, An JP, Mao YL, Yang SP (2007) Analysis of GSH-Px and
ALP activity in gingival crevicular fluid of rats by pulsed Nd: YAG laser exposure. Chin J
Conservative Dentistry 17, 691-694.
15