MOTIVAȚIA LUCRĂRII

“Învățăm pentru viață, nu pentru școală”

(SENECA)

Într-o lume în care existența cotidiană a intrat într-un ritm amețitor și solicitant trebuie să
învățăm cum să ne păstrăm sănătatea, dar mai ales cum să reacționăm în caz de îmbolnăvire.
Chiar dacă ne conducem în viață după un motto ca acesta:
“E preferabil să te epuizezi decăt să ruginești”
(DAVID J. SCHAWARTZ – Puterea magică a gândului), trebuie să știm și ce
riscuri inpune abordarea unui astfel stil de viață.
Am ales acest subiect pentru că edemul pulmonar acut ocupă o mortalitate de 40-50 % în
rândul pacienților cardiaci. Este știut că edemul pulmonar acut reprezintă o urgență medicală
care necesită îngrijire imediată. Deși edemul pulmonar se poate dovedi a fi uneori fatal,
perspectivele sunt optimiste atunci când se instituie promt tratamentul atât pentru edemul
pulmonar cât și pentru problema de sănătate care stă la baza acestuia.
Cum hipertensiunea arterială netratată este un factor favorizant al instalării edemului
pulmonar acut, iar astăzi este foarte crescută pentru întreaga populație, am vrut ca abordând acest
subiect să învăț căt mai multe despre această afecțiune si despre importanța unei vieți echilibrate;
mai ales să le pot transmite și celorlalți aceste informații, în special celor predispuși să dezvolte
edem pulmonar acut.
Lucrarea de faţă face o prezentare a activităţilor ce alcătuiesc îngrijirea bolnavilor cu edem
pulmonar acut, subliniind că originea acestora este cuprinsă în nevoile generale valabile ale
fiinţei umane, pune în evidenţă acţiunea asistenței medicale în interpretarea acestor nevoi multiple
şi modificarea lor în funcţie de starea particulară a persoanei căreia îi acordă aceste îngrijiri.

1
 CAPITOLUL I

ANATOMIA ŞI FIZIOLOGIA APARATULUI RESPIRATOR

ANATOMIA APARATULUI RESPIRATOR

Aparatul respirator cuprinde căile respiratorii și plămânii.
Căile respiratorii sunt împărțite topografic în două grupe:
-căile respiratorii superioare reprezentate de cavitatea nazală, faringe, laringe și trahee
-căile respiratorii inferioare reprezentate de ramificațiile bronșice
Cavitatea nazala
Este divizată în două parti printr-un perete median dispus antero-posterior numit sept nazal ;
acesta are o parte anterioara cartilaginoasa si o parte posterioara osoasa. Anterior se patrunde in
cavitatea nazala prin doua orificii numite narine care se continua cu vestibulul nazal (o zona
dilatata al carei tegument contine glande sebacee si foliculi pilosi, primul filtru in calea aerului
respirat). Septul nazal desparte cavitatea nazala in doua cavitati simetrice (fose nazale) sub baza
craniului si deasupra cavitatii bucale.Anterior fosele nazale sunt protejate de piramida nazala
care este o proeminenta situate pe linia mediana a fetei cu rol de a proteja fosele nazale si rol
estetic. Varful piramidei este situat sub osul frontal si se numeste radacina nasului.
Muschii pielosi maresc sau micsoreaza narinele.
Cavitatea nazala osoasa adaposteste restul cavitatii nazale.
Cavitatea nazala oasoasa este un spatiu situate median cu aspect neregulat mai ingust in
partea superioara. Este despartita de cavitatea bucala prin palatul dur si subimpartita in doua
jumatati simetrice de catre septul nazal.
Fosele nazale propriu-zise au 4 pereti. Pe peretele lateral al foselor nazale se gasesc trei lame
osoase cu axul lung antero-posterior numite cornete nazale (sau conca) mijlociu, inferior,
superior. Aceste lame sunt concave inferior si limiteaza trei spatii numite meaturi nazale
(superior, mijlociu, inferior).
Cavitatea nazala se deschide posterior in nazofaringe prin doua orificii numite choane.
La nivelul meaturilor se deschid sinusurile paranazale : sinusul maxilar, sinusul frontal,
etnoidal si sfenoidal. Mucoasa nazala este formata din epiteliu de tip respirator (pseudostratificat,
cilindric, ciliat) si corion format din tesut conjunctiv lax, o retea vasculara complexa si glande
endoteliate. In cavitatea nazala exista o suprafata de aproximativ 500 mm² acoperit de mucoasa
olfactiva cu rol senzorial si care cuprinde epiteliu cu celule senzoriale (neuroni bipolari
modificati), celule de sustinere.

2
Laringele
Este un organ cavitar cu schelet cartilaginous, are dubla functie: conduct aero vector si organ
al fonatiei. Are o forma de piramida triunghiulara cu baza in sus. Baza comunica cu laringo-
faringele printr-un orificiu numit aditus laringian care anterior este delimitat de epiglota. Varful
laringelui se continua in jos cu traheea; se intinde de la osul hioid, cuprinde 7 cartilaje legate
intre ele prin ligamente si articulatii.
Fetele antero-laterale ale laringelui sunt formate din cele doua lame ale osului tiroid si arcul
cricoidului. Intre cartilajul tiroid si arcul cricoidului se afla muschiul si ligamentul tiro-
cricoidian; deasupra celor doua lame ale cartilajului tiroid se afla membrane tiro-hioidiana care
ajunge la osul hioid.
Fetele antero-laterale ale laringelui vin in raport cu glanda tiroida si cu muschii infra-
hioidieni.Fata posterioara a laringelui proemina in faringe si este formata din cele doua cartilaje
aritenoidiene si cartilajul cricoid. Marginea anterioara (marul lui Adam) este reprezentata de
muchia unde cele doua lame laterale ale cartilajului tiroidian se unesc; este mai proeminenta la
barbati si vine in raport cu istmul glandei tiroide.
Cele 7 cartilaje ale laringelui sunt:
-neperechi: cartilajul tiroid, epiglota si cartilajul cricoid
-perechi: aritenoide corniculate, cuneiforme si sesanoide; toate sunt formate din cartilaj de tip
hialin exceptand epiglota(are cartilaj de tip elastic)
Pe cartilajele aritenoide se prind corzile vocale. Spatiile dintre corzile vocale se numeste
glota.
Muschii laringelui:
-muschiul crico-tiroidian- tensioneaza sau relaxeaza corzile vocale si este inervat de nervul
laringeu superior
-muschiul vocal
-muschii dilatatori ai glutei( muschiul crico-aritenoidian lateral si muschiul interaritenoidian),
mucoasa laringeleui este formata din epiteliul cilindric ciliat si corion
Epiteliul corzilor vocale este de tip pluristratificat pavimentos.
Cavitatea laringelui -3 etaje: -superior-vestibul
-intre plici-ventribul
-inferior-cavitatea infraglotica

3
Traheea
Este un organ sub forma de tub care continua laringele si se intinde de la vertebra cervicala
C6 pana la vertebra toracala T4 unde se imparte in cele doua bronhii. Are o lungime de
aproximativ 10-12 cm si un calibru de 1,6-2 cm. Prezinta un segment cervical si un segment
toracal. Segmentul cervical vine in raport posterior cu esofagul anterior cu istmul glandei
tiroidiene, muschii infratiroidieni si pielea; lateral cu artera carotida comuna, vena jugulara
interna, nervul vag si lobii laterali ai glandei tiroide.
Portiunea toracica este situate in mediastinul superior. Posterior vine in raport cu esofagul,
anterior cu arcul aortei si cu ramurile ei, cu timusul si cu sternul, iar lateral cu plamanii.
In structura traheei se distinge un schelet fibrocartilaginos format din 15-20 de inele
cartilaginoaseincomplete posterior(exista membrane fibroasa).
Cartilajele sunt unite intre ele prin ligamente fibroelastice. La exterior se afla o adventitie
formata din tesut conjuctiv, iar la interior traheea este acoperita de o mucoasa cu epiteliul
cilindric ciliat.
Bronhiile
La nivelul vertebrei T4 traheea se imparte in cele doua bronhii principale, dreapta si stanga.
Aceste bronhii patrund in plaman prin hili unde se ramifica intrapulmonar formand arborele
bronsic. Bronhia dreapta este aproape verticala, cea stanga aproape orizontala. Bronhia stanga
este mai lunga fata de cea dreapta, in schimb bronhia dreapta are un calibru mai mare decat
bronhia stanga.
Ramificatiile bronhiilor
-bronhiile mari principala se ramifica in bronhii lombare →segmentare →interlobulare
→bronhiole terminale →respiratorii →canale alveolare →saci alveolari →alveole pulmonare
Bronhiolele nu au schelet cartilaginous.
Bronhiolele respiratorii + ductele alveolare+ sacii alveolari+ aveolele pulmonare = acinii
pulmonar
Plamanii
Sunt principalele organe ale respiratiei. Sunt in numar de 2 (drept si stang) situati in cavitatea
toracica fiecare find acoperit de pleura viscerala. Au forma unei jumatati de con. Culoarea lor
variaza cu varsta(la fat este rosu-brun, la copil gri-roz, iar la adult cenusiu). Greutate: plamanul
drept aproximativ 700 gr si plamanul stang aproximativ 600 gr. Capacitatea totala a plamanilor
este de 5000 cm³ aer. Consistenta este elastica buretoasa, sunt inveliti de pleura(doua foite) :
pleura viscerala si pleurala.

4
 Fata externa a plamanilor este convexa si vine in raport cu coastele ; pe aceasta fata se gasesc
santuri adanci numite scizuri care impart plamanii in lobi. Pe fata externa a plamanului drept se
gasesc doua scizuri ,una oblica principala si alta orizontala secundara; aceste doua scizuri impart
plamanul drept in trei lobi : superior, mijlociu si inferior. Pe fata externa a plamanului stang se
afla o singura scizura (oblica) care imparte plamanul stang in doi lobi : superior si inferior.
Fata interna este plana si vine in raport cu organele din mediastin (ramurile crosei aortei,
venele brahiocefalice, nervii vagi, nervii frenici, timus, trahee, esofag, cord). Pe aceasta fata se
afla hilul pulmonar pe unde intra sau ies din plamani vasele, nervii si bronhia principala.
Baza plamanilor este concave si vine in raport cu diafragma; prin intermediul diafragmei la
dreapta vine in raport cu fata superioara a ficatului, iar la stanga cu fundul stomacului si cu
splina.
Varful plamanului (apex) depaseste in sus prima coasta si vine in raport cu organele de la
baza gatului.
Unitatea morfofunctionala a plamanului este acinul pulmonar.
In jurul alveolelor se gaseste o bogata retea de capilare perialveolare care impreuna cu peretii
alveolelor formeaza bariera alveolo-capilara; cu epiteliul alveolar membrana bazala fibro elastica
a alveolelor, membrana bazala a capilarului si endoteliul capial. La nivelul acestei bariere au loc
schimburile de gaze dintre alveole si sange.
Vascularizatia si inervatia plamanilor
Vascularizatia plamanilor este dubla: nutritiva (cu marea circulatie) si functionala (mica
circulatie).
Vascularizatia functionala (mica circulatie) se face astfel : din ventriculul drept pleaca
trunchiul pulmonary care se imparte in arterele pulmonare dr si stg .
Trunchiul pulmonary adduce la plaman sange incarcat cu CO2.
Dupa un scurt traiect arterele pulmonare se divid in ramuri ce insotesc ramificatiile arborelui
bronsic patrunzand in hilul pulmonary pana in jurul alveolelor unde formeaza reteaua capilara
perialveolara.
La acest nivel (retea) sangele cedeaza CO2 si primeste O2.De la reteaua capilara pornesc
venele pulmonare (cate 2 pentru fiecare plaman), ele ies din plamani prin hili si se duc spre atriul
stg.
Vascularizatia nutritiva (marea circulatie) se face astfel prin arterele bronsice (doua stangi si
una dreapta) care pleaca din aorta toracica ;acestea transporta sange cu O2 (oxigenat) pentru
nutritia elementelor componente din structura plamanului (vase,bronhii,ganglioni limfatici).

5
 In peretii acestor elemente componente ,arterele formeaza o retea de capilare din care se
formeaza venele bronsice ce duc sangele cu CO2 in sistemul venelor azygos , acestea
terminandu-se in vena cavo superioara.
Inervatia plamanilor provine din plexul bronho-pulmonar.
Fibrele parasimpatice determina vasoconstrictie si secretia glandelor din mucoasa bronsica
(micsoreaza lumenul bronsic ), iar cele simpatice determina bronhodilatatie.
Inervatia simpatica are originea in coarnele laterale ale maduvei toracice intre T2 si T5.
Inervatia parasimpatica se face prin nervul vag.
FIZIOLOGIA APARATULUI RESPIRATOR
Ventilatia pulmonara
Respiratia reprezinta schimbul de O2 si CO2 dintre organism si mediu.
Din punct de vedere functional respiratia poate fi impartita in 4 etape:
1. Ventilatia pulmonara care este deplasarea aerului in ambele sensuri intre alveolele
pulmonare si atmosfera
2. Difuziunea O2 si CO2 intre alveolele pulmonare si sange
3. Transportul O2 si CO2 prin sange si lichidele organismului catre si de la celule
4. Reglarea respiratiei
Organul respiratiei este plamanul.
Patrunderea si iesirea aerului din plamani, adica inspiratia si expiratia fie in conditii de
repaus, fie in conditii de efort modifica diametrele cutiei toracice, modificand in acelasi timp
capacitatea plamanului.
Aderenta plamanului la cutia toracica se datoreste presiunii negative (fata de presiunea
atmosferica care este pozitiva ) care exista in cavitatea pleurala, o cavitate virtuala cu o lama fina
de lichid pleural ce mentine presiunea intrapleurala negativa.
Presiunea pleurala normala la inceputul inspirului este de aproximativ -5 cm apa, acesta este
nivelul de presiune necesar pentru a mentine plamanii destinsi in timpul repausului.
Presiunea alveolara este presiunea dininteriorul alveolelor pulmonare. In repaus cand
epiglota este deschisa, aerul nu circula intre plamani si atmosfera; in acest moment presiunea in
orice parte a arborelui respirator este egala cu presiunea atmosferica; pentru a permite
patrunderea aerului in plamani in timpul inspiratiei, presiunea in alveole trebuie sa scada sub
presiunea atmosferica. In timpul unei inspiratii normale devine -1 cm apa. Aceasta presiune
negativa usoara este suficienta pentru ca in cele doua secunde necesare inspirului in plamani sa
patrunda aproximativ 500 de ml aer.

6
 Variatii opuse in expiratie presiunea alveolara creste la +1 cm apa, ceea ce forteaza 500 ml
aer sa iasa din plamani in 2-3 secunde.
O metoda simpla pentru studiul ventilatiei pulmonare este inregistrarea volumului aerului
deplasat spre interiorul si respective exteriorul plamanilor, procedeu numit spironetrie.
Difuziunea si schimburile de gaze la nivelul membranei alveolo-capilare
Ventilatia alveolara este volumul de aer care ajunge in zona alveolara a tractului respirator in
fiecare minut si participa la schimburile de gaze respiratorii. Valoarea sa medie este de 4,5-5
l/min, deci numai o parte din volumul respirator/min (care este produsul dintre volumul curent si
frecventa respiratorie, adica 500 ml x 12 resp/min =6 l/min ). Restul reprezinta ventilatia
spatiului mort (aer care umple caile aeriene pana la bronhiile terminale).
Schimburile de gaze intre aerul alveolar si sangele venos se face prin membrane alveolo-
capilara in functie de presiunea partiala a gazelor respiratorii de-o parte si de alta a membranei,
transferul efectuandu-se prin procesul de difuziune (difuziunea O2 din alveole in sangele capilar
si difuziunea CO2 din sangele capilar in alveole).
Membrana alveolo-capilara (0,2-10 mm) cu o suprafata de 70 m² este formata din
componenta alveolara, interstitiu si capilar pulmonar.
Transferul se face neintrerupt la nivelul suprafetei de schimb a aerului cu concentratie
crescuta in O2 si a sangelui capilar pulmonar cu exces de CO2, deci presiunea partiala la nivel
alveolar a O2 se mentine in limite constante de 100 mmHg, iar cel venos de 37 mmHg.
Presiunea partiala a CO2 in alveole este de 40 mmHg, iar in sangele venos 46 mmHg.
Schimburile gazoase intre alveole si sange prin care se fixeaza O2 si se elimina CO2 se
petrec rapid (0,75 s) timp in care se echilibreaza presiunea.
Transportul gazelor in sange
Transportul Oxigenului
Dupa ce difuzeaza prin membrana alveolo-capilara O2 se dizolva in plasma si difuzeaza in
eritrocite unde se combina reversibil cu ionii de Fe din structura hemoglobinei sub forma de
oxihemoglobina.
Sangele arterial transporta 20 ml O2 /de din care 98,5% este transportat de hemoglobina, iar
1,5% dizolvat in plasma. Fiecare molecula de hemoglobina se poate combina cu max. 4 molecule
de O2, situatie in care saturarea hemoglobinei cu O2 este de 100% .
Relatia intre presiunea partiala a O2 si O2 combinat se inscrie ca o curba sinusoida (S italic)
denumita curba de disociere a hemoglobinei.

7
 Scaderea pH-ului, cresterea temperaturii, a presiunii partiale, a CO2, determina scaderea
afinitatii hemoglobinei pentru O2.
Variatii in sens invers ale acestor parametrii determina cresterea afinitatii hemoglobinei
pentru O2.
Transportul Dioxidului de carbon (CO2)
CO2 este principalul produs rezultat din metabolismul cellular.
CO2 dizolvat se gaseste sub forma de dioxid gazos si acid carbonic (H2CO3) care disociaza
usor si elibereaza H.
CO2 combinat se gaseste sub mai multe forme: bicarbonate legat de Hbg(carbohemoglobina)
si de proteine.
Respiratia celulara
In sangele capilar-arterial presiunea partiala a O2 este de 95 mmHg, iar la capatul venos de
10 mm Hg.
Intracelular presiunea medie a O2 este de aproximativ 23 mmHg. Diferenta mare de presiune
determina difuziunea rapida a O2 in celula.
Tesuturile beneficiaza de o anumita cantitate de O2 in unitatea de timp care se numeste debit
sangvin de O2 (1200 ml/min in repaus).
La nivelul tesuturilor nu se consuma intreaga cantitate de O2 adusa prin sangele arterial.
Cantitatea de O2 care nu a fost consumata la nivelul tisular se intoarce pe cale venoasa la inima
dreapta constituind debitul venos al O2 (aproximativ 1000 ml/min).
Diferenta intre cei doi parametrii reprezinta consumul de O2 al tesuturilor care variaza intre
200 ml/min in repaus pana la 5 l/min in efort.
Consumul de O2 este crescut la nivelul miocardului, creierului, ficatului, rinichiului.
Reglarea respiratiei
Adaptarea ventilatiei pulmonare la necesitatile in O2 ale organismului se realizeaza prin
mecanisme nervoase si umorale prin care se modifica permanent frecventa si amplitudinea
miscarilor respiratorii in functie de diferitele conditii.
Reglare nervoasa are doua componente:
-reglarea automata
-reglarea comportamentala voluntara
Reglarea nervoasa automata se realizeaza cu participarea centrilor respiratori bulbo * (unul
inspirator si celalalt expirator) din formatia reticulara a trunchiului cerebral.

8
 Ritmul bazal al respiratie este generat de grupul neuronilor dorsali (inspiratori) prin
generarea unor potentiale de actiune cu durata de cateva secunde ce produc contractia muschilor
inspiratori.
Neuronii expiratori (ventrali) sunt inactivi in timpul expiratiei normale.
Reglarea voluntara a respiratiei este sub controlul chemoreceptorilor centrali la mai putin de
1 mm de suprafata ventrala a bulbului rahidian, de aceea respiratia poate fi oprita in mod
voluntar (apnee), poate fi amplificata sau accelerata (tahipnee, polipnee) sau incetinita
(brahipnee).
Reglarea umorala a respiratiei
Principalii factori de reglare umorala a respiratiei sunt reprezentati de concentratia CO2, O2
si ionilor de H din sangele arterial. Acestia actioneaza direct asupra chemoreceptorilor centrali si
indirect asupra chemoreceptorilor periferici (se afla la nivelul corpilor aortici si carotidieni). Ei
sunt stimulati de scaderea presiunii partiale a O2, cresterea presiunii partiale a CO2 si scaderea
pH-ului arterial.

9
 PREZENTAREA TEORETICĂ A EDEMULUI PULMONAR ACUT
Definiție
Edemul pulmonar acut (EPA) este o insufuciență respirator acută datorată unei inundări
alveloare, ea insăși datorată unei creșteri a presiunii hidrostatice la nivel capilar.
Edemul pulmonary acut hemodynamic sai cardiogen este o formă paroxistică, uneori
fulminanta de dispnee severă datorată acumulării excesive de lichid interstitial și patrunderii sale
in alveole, printr-o afecțiune care produce o presiune capilară pulmonară excesivă.
Cauza principal a EPA cardiogen este o disfuncție cardiac stăngă (ventriculară și/sau
atrială), dar si alte condiții cardiocirculatori care produc creșteri importante a presiuni capilare
pulmonare se pot găsi la originea EPA hemodinamic.
Spre deosebire a EPA cadiogen, în EPA noncardiogen presiunea capilar pulmonară (PCP)
este normal, dar acumlarea excesivă de lichid in interstitiu și alveole se produce datorită
interesării altori factori fiziopatologici care reglează schimburile lichidiene la nivel pulmonar.
Schimburile continiu de apă și sustanțe solubile din capilarul pulmonar spre interstițiu sunt
normal reglate de 4 factori principali: hidrostatică; presiunea coloidosmotică; permeabilitatea
endotelio-capilară și drenajul limfatic.

Etiologie
EPA hemodinamic nu este o boală a plămânului sau a inimii, el poate surveni ca și o
complicație a creșterii excesive a presiuni capilar pulmonare (PCP); determinând o creștere
importantă a filtratului capilar, care se acumlează inițial interstițial și apoi intraalveolar. Deci
principala condiție etiologică a EPA este insuficienta ventriculară stăngă acută, produs de:
- cardiopatia ischemică (cu sau fără anevrism ventricular) și valvulară
- miocardite acute infecțioase, toxice si degenerative
- tulburări de ritm sau de conducere
- HTA
- Nefropatii
Pricipalele cauze de EPA
1. Presiunea capilară excesivă
- Hipertensiunea venoasă:
- insuficiență ventriculară stăngă
- stenoză mitrală
- cardiopatie si miocardite

10
 - Hipertensiune capilar pulmonară cu presiune venoasă normală:
- hipoxie
- creșterea volumului plasmatic
- altitudinea
- Hiperpresiune arterială pulmonară acută:
- tromboembolism pulmonar
- hipertensiune pulmonară primară
2. Reducerea presiunii coloidosmotice a plasmei:
- sindromul nefrotic
- insificiență hepatică
- malabsorția
- malnutriția
3. Tulburări ale permeabilității capilare:
- tulburări umorale prin: catacolamine; histamina; bradichinina; serotonina
- răspunsuri imune și inflamatorii in traumatisme severe; septicemii; soc
hipovolemic; coagulare diseminată intravenoasă
4. Insuficiența drenajului limfatic:
- obstrucție mediastinală
- carcinomatoză pulmonară
Clasificarea formelor clinice
A. Alterarea permeabilității membranei alveolare capilare (sindromul de detresa respiratorie
al adultului).
a) Pneumonia infecțioasă: bacteriane, virală și parazitară.
b) Toxine inhalate (azot, clor dioxid de azot,fumul de țigară).
c) Substanțe străine circulante: venin de șarpe, endotoxine bacteriene.
d) Aspirația de conținut gastric acid.
e) Pneumonia acută de iradiere.
f) Substanțe vasoactive endogene:histamine, khinine.
g) Coagulare intravasculară diseminată.
h) Plămânul de șoc în asocier cu traume non-toxice.
i) Pancreatita acută hemoragică.
B. Insuficiența limfatică
a) După transplant de plămâni.

11
 b) Carcinomatoză limfatică.
c) Limfagita fibrozantă: silicoza.
C. Idiopatice
a) EPA la altitudine mare.
b) EPA neurogen.
c) Embolismul pulmonar.
d) Supradozaj de narcotice.
e) Eclampsie.
f) Dupa cardioversie.
g) Dupa anestezie
h) Dupa ByPass cardiopulmonar

Alte forme de EPA

a) Infarctul miocardic acut: Reprezintă astăzi cauza cea mai fregventă de EPA cardiogen.
Incidența EPA în feza acută a infartului miocardic este de 5%, dacă se iau în considerare și
semnele clinice fruste. Cel puțin teoretic în faza acută a infartului miocardic, majoritatea
bolnavilor fără semne clinice de insuficiență ventriculară stângă au un oarecare grad de EPA
interstițial, care este în parte răspunzător de hipoxia atrială prezentă la acești bolnavii. IMA
comlicat și asociat cu alte boli, apare de două ori și jumate mai fregvent, în etiologia EPA, decăt
formele necoplicate si neasociate.
b) Cardiopatia ischemică: În 2/3 din cazuri, cauză insuficienței ventriculare stângi este
reprezentată astăzi de aterioscleroză coronariană, asociată și neasociată cu alte boli. În formele
asociate cu HTA, este greu de apreciat care din cele două afecțiuni poate fi responsabilă da
atacul de EPA.
c) HTA: În trecut HTA, era considerată cauza ce mai frecventă de EPA. Astăzi, locul acela o
fost ocupat de bolile coronarelor și anume, de cardiopatia ischemică și IMA. Ori și ce HTA, fie
primitivă sau secundră, se poate complica cu EPA. HTA maligna se complică însă cel mai
frecvent cu acest sindrom (EPA).
d) Cardiopatiile valvulare: Ocupă încă un loc important în etiologia EPA și a insificienței
cardiace în general. Prin frecvența ei mai mare și prin perturbările hemodinamice pe care le
crează, stenoza mitrală deține locul principal in cadrul valvulopatiilor care produc EPA. O
stenoză mitrală se poate comlica în mod regulat cu crize de EPA, precipitate de emoții, efort
fizic, tahiaritmii, abateri de la regimul hiopsodat, infecțiile bronhopulmonare, perioade

12
premenstruale și sarcină. În insificiența mitrală, EPA este opt ori mai puțin fregvent decăt în
stenoză mitrală, cu excepție insificiența mitrală acută produsă de ruptură mușchiilor papilari.
Stenoza aortică se complică cu EPA în 20% din cazuri, iar insuficiența aortică, intr-un procent
mai mic.
e) Bolile cardiopulmonare: EPA poate să complice atăt embolia pulmonară si cordul pulmonar
acut, cât și cordul pulomonar cronic. Ocluzia uneori din ramurile aortei pulmonare poate
determina EPA de partea opusă, prin cresterea bruscă a presiunii capilare din sectorul neafectat.

Mecanisme patogenice
Sub raport patogenic existe două tipuri de EPA: EPA hemodinamic, consecutiv creșterii
presinuii capilare pulmonare peste 30 mmHg și fără leziune anatomică primitivă a barierei
alveolare; EPA lezionar, consecutiv creșterii permeabilității capilare și leziuni anatomice
primitive a mambranei alveolo capilare.
Concentrația de proteine din lichidul de edem hemodinamic este in jur de 3g/100ml iar ce din
lichidul de edem lezionar depășește 5g/100ml. În realitate, cele două mecanisme se pot intrica,
așa cum se întâmplă în EPA cardiogen.
Lichidul de edem se acumulează întâi în interstițiu (edemul interstițial) și apoi în alveolele
pulmonare (edemul intraalveolar).Edemul intertițial predomină în jurul vaselor și indeosebi a
venulelor și arteriorelor. Ele se asociează cu o dilatare a vaselor limfatice.
Edemul intraalveolar urmează celui intersițial, instalându-se când drenajul limfatic nu mai
poate face față excesului de lichid interstițial și, probabil, când bariera reprezentată de
pneumocite și de surfanctajul alveolar, devine brusc permeabilă.
După DeMots, constituirea EPA se realizează în trei stadii: congestia pulmonară, edemul
interstițial și edemul alveolar. În stadiul de congestie pulmonară se produce un transfer de lichid
din capilarele pulmonare în spațiul interstițial din cauza creșteri de presiune în capilarele
pulmonare. În acest stadiu, excesul de lichid din interstițiul parenchimului pulmonar poate fii
încă îndepărtat de către fincția absorbitivă a capilarelor limfatice. În stadiul de edem interstițial,
transferul de lichid din capilare în interstițiu depășește capacitatea limfaticelor de a-l resorbi.
Când presiunea hidrostatică din capilarele pulmonare crește în continuare, lichidul de edem
traversează bariera alveolo-capilara, invadând alveolele și provoacă edemul alveolar.
Factorul gravitațional explică al EPA începe de la baza și urcă progresiv către vârful acestuia.
Mecanismul fundamental al EPA cardiogen este prezentat de creșterea bruscă a presiunii
capilare pulmonare, la care se adaugă diferite grade de alterare a permeabilității capilare

13
pulmonare, de scădere a tensiunii superficiale a surfactantului alveolar și de insuficiența relativă
a drenajului limfatic.

Creșterea presinuii capilare pulmonare

Creșterea presiunii capilar pulmonare peste 30 mmHg este prezentă în totalitatea cazurilor.
Nu în toate cazurile, cresterea presiunii capilar pulmonare peste pragul critic (care se produce în
efort fizic intens) determină EPA, deoarece acesta crește, este de scurta durată. Pe de altă parte,
în hipertensiunea venoasă pulmonară cronică intervin mecanisme adaptive, cum ar fi creșterea
debutuli drenajului limfatic sau modificarea în structura peretelui capilar purlmonar.
Creșterea presiunii capilare pulmonare (PCP) este provocată în principal de doi factori:
insuficiența ventriculară stângă și barajul mitral. În insuficiența ventriculară stângă crește
volumul telediastolic ventricular stâng crește presiunea telediastolică ventriculară și atrială
stângă, și ca și o consecință, crste presiunea capilar pulmonar. În cardiopatiile ischemice,
reducerea complicației ventriculare stângi face ca o creștere mică a volumului telediastolic
ventricular stâng să crescă presiunea capilar pulmonar și să produca EPA. În generaș ori ce factor
care produce o creștere bruscă a volumului delediastolic ventricular stâng poate declansa EPA.
În stenoza mitrală, insuficiența ventriculară lipește, iar barajul mitral este fix. De aceea,
creșterea presiunii capilar pulmonare este in funcție, aproape în exclusivitate, de întoarcerea
venoasă și deci de factori care o intesifică.

Alți factori patogenici

Deși alterara permeabilității capilare reprezintă macanismul fundamental al EPA lezionar,
acest mecanism este prezent și in EPA hemodinamic, prin interventia mai multor factori, printre
care: hipoxie locală, ceată de ocuparea alveolelor de catre transudantul; distensia capilară
pulmonară si rupturile unora dintre acestea; hipersecretia de substante vasoactive, ca histamina și
srotonina. Scăderea tensiunii superficiale a surfantactului alveolar pare să fie un alt factor al EPA
cardiogen.
În ceea ce priveste drenajul limfatic, acesta nu mai poate face față cantității mari de lichid,
prezent în spațiul interstițial, care depășește capacitatea limfatică de a-l absorbi; trece în lumenul
alveolelor, producând edemul intraalveolar. Se pare ca și alterarea presiunii coloidosmotice
reprezintă un factor patogen.

14
Diagnosticul clinic și radiologic
În majoritatea cazurilor, diagnosticul pozitiv al EPA cardiogen nu comportă dificultăți
deosebite, cănd simptomele si semnele fizice sunt tipice. În rare cazuri mai dificile ne ajutăm de
datele examenului radiologic, cand efectuarea acestuia este posibilă.

Manifestări clinice
EPA cardiogen este mai fregvent după vârsta de 40 de ani, și este mai fregvent la bărbați
decât la femei.

Forma tipică
Atacul de EPA cardiogen se însoțește de cele mai multe ori în cursul nopții.
Tabloul clinic tipic se caracterizează, în esența, prin dispnee intensă, severă. Survenită brusc,
atropnee, tusu și anxietate extremă. Respirația este polipneică (30-40 resp/min) și zgomotoasă
datorită serozității din alveole și căile aeriene. În faza de debut s sindromului, bolnavul prezintă
neliniște, dificultate în respirație, artropnee, paloare și transpirație. Pe măsura ce starea
bolnavului se înrăuțește, apare turgescența jugula de la baza gâtului, respirația devine
zgomotoasă, apare raruli crepitante și subcrepitante, bilaterale care urcă progresiv de la baza
către vărful plămânilor, iar sputa devine spumoasă, rozată, caracteristica. Frecvent se aud raluri,
din cauza pătrunderii transudatului în bronhii. Acestea sunt sesizate nu numai de cadrul medical,
dar și de bolnav și chiar de persoane neavizate, aflate lăngă bolnav.
Tensiunea poate fii crescută, normală sau scăzută, ultima eventualitate întâlnându-se la
bolnavii cu IMA sau cei cu IC ireductibilă ce se găsește în faza finală. În interpretarea valorilor
tensionale crescute trebuie să se ia în considerare valorile anteroare, pentru excluderea unei
hipertensiuni arteriale tranzitorii, generate de descărcarea a stării de stres.
Frecventă cardiacă este de cele mai mult ori rapidă (tahicardică) si mai rar bradicardica. În
alte cazuri, putem depista prezenta unei aritmii mai vechi sau instalată impreună cu criza de
EPA.
O dată cu acumlarea progresivă de seriozitate în țesutul interstițional și în sacii alveolari,
precum și în căile aeriene, schimbul de gaze la nivelukl plămânilor sunt perturbate, ceea ce
determină o hipoxie arterială de oxigen centrală, care accemtuează gradul de cianoză de origine
periferică. Când insificiența respiratorie se accentuează, hipocapnia initială, provocată de
polipnee, este inlocuită de hipercapnie si chiar acidoră respiratorie, și chiar metabolică, datorită
hipoxiei tisulare.

15
 Când se instalează hipotensiunea arterială și mai departe, starea de șoc ca și urmare a bolii de
baza sau ca și urmare a unei terapeutici neadegvate, bolnavul devine obnubilat, uneori iși pierde
starea de conștiență, este tahicardic, palid, cu tegumente umede și reci. În acest stadiu
turgeșcentă juguralelor, ortopnea și dispneea dispare, iar aritmiile cardiace și respiratorii sunt
constant prezente anunțând sfârșitul letal al bolnavului.

Forme atipice
În afară tabloului clinic descris mai sus, exista nenumărate forme clinice, etiologice,
simptomatice și evoluțive. În unele cazuri, în care bronhospasmul este accentuat, predomină
dispneea care, prin caracterul ei bredipneic, se aseamănă foarte mult cu criza de astm bronșic.
În formele care se asociează cu reversate pleurale, ca și în formele bronhoplegice în care
expectorația nu mare are loc, examenul obiectiv decelează la percuție o matitate sau o
submatitate iar la ascultație, absența rarurilor sau a oricărui zgomot. După caracterul
expectorației, se deosebesc mai multe forme clinice simptomatice. În formele bronhoplegice,
expecorația poate lipsi sau dacă există, este în cantitate foarte mic. La percuție, bazele
plămânului dau un sunet mat, iar la ascultație nu percepem nimic la baze, ralurile crepitante
auzindu-se doar în partea superioară a toracelui. De asemenea, expectorația poate fi absentă sau
în cantitate foarte mică, în formele benigne atenuat, subacute. În raport cu evolutia, EPA poate
avea caracter subacut, acut sau supraacut. În formele supraacute avoluția este mai rapidă, dese
ori mortală, fiind vorba de o reală moarte subită. În formele subacute, evoluția este mai lentă, în
câteva zile, fără dispnee paroxistică excesivă. Simptomatologia acestei forme se reduce doar la
câteva chinte de tuse emetizantă si câteva expectorații spumoase.

Semne radiologice
Acestea diferă, după cum edemul pulmonar evoluează acut, subacut sau cronic, este
predominant alveolar sau interstițial, În formele acute, cu simptomatologia clinică tipică,
examenul radiologic nu este necesar în diagnosticul de urgență. În formele subacute și cronice
însă, acesta este indispensabil.

16
Diagnosticul diferențiel
EPA cardiogen sau hemodinamic, trebuie diferințiat de EPA noncardiogen sau lezional, de
criza de astm bronșic, ca și de bronhopneumopatiile cronice obstructive acutizate, deoarece
tratamentul acestora este diferit.

Criza de astm bronșic

EPA poate mima criza de astm bronșic, indeoseb în cazul în care: bolnavul prezintă wheezing
marcat pron bronhospasm provocat de substanțe vasoconstrictoare.
Datele de anamneză ne sunt utile, dar acum interogatoriul bolnavului se ia cu dificultate sau
este imposibil de luat, diferențierea se bazează numai pe examenul clinic. În criza de astm
bronșic expirul este îndelung prelungit iar wheezing-ul și dispneea sunt mult mai intense în
expirație. În EPA cardiogen, dispneea este predominant inspiratorie expirul nu este atăt de
prelung, iar wheezing-ul este prezent atăt în inspir căt și în expir.
În criza de astm bronșic percuția toracică evidențiează o hipersonoritate pe cănd în cea de EPA,
o hiposonoritate sau submatitate la bazele plămânilor deoarece în plămânii astmaticul se află un
exces de aer, pe cănd în cei ai bolnavului cu edemului pulmonar alveolar, aerul este parțial
înlocuit cu lichid de edem.
Bronhopenumopatia cronică obstructivă acutizată (BPOC)
Poate simula edemul pulmonar, când criza de dispnee survine brusc, în cursul noptii, cănd
bolnavul este polipneic și când expectorația este mucoasă, albicioasă, uneori abundentă.

17
 Dificultatea de diagnostic, cea mai mare este creată de cazurile în care insuficiența respiratorie
data de BPOC acutizată se combină cu o insificiență ventriculară stângă, eventualitate mai
frecventă la bolnavii vârstnici. De multe ori, etiologia EPA nu reiese cu usurinta din istoricul
clinic si din antecedentele recente. Un traseu electric normal nu poate exclude diagnosticul de
EPA cardiogen. Prezentă unei tahicardi supraventriculare poate fii constatată și în EPA și în
insificiența respiratorie acută. Ca și insificiența respiratorie acută formele severe de EPA se
însoțesc de hipercapnie, uneori intensă, datorită hiperventilației alveolare.
Examenul radiologic poate transa diagnosticul de EPA, dacă EKG-ul exclude un IMA recent
sau o cardiopatie ischemică.

EPA necardiogen
Nu ridică dificultăți deosebite deoarece diagnosticul diferențial, cănd cauza extracardiacă a
acestuia este evidență.

Tratament
Tratamentul EPA cardiogen comportă instituirea simultană cu extrema urgentă, a unei serii de
măsuri terapeutice, care trebuie aplicate la domiciliu bolnavului, în timpul transportului în
unitatea ambulatorie și în unitatea de primiri urgențe (U.P.U). Aceste măsuri vizează în esența
reducerea rapida a presiuni capilare pulmonare și stoparea transudației, facilitarea eliminări
transudatului care obstruează saci alveolari și caăile aeriene, îndepărtarea insifucienței
respiratorii acute, reechilibrarea hemodinamica, așezarea bolnavului în poziție adecvată,
oxigenoterapie, administrarea de nitroglicerină (NTG) și a diureticelor cu acțiune rapidă. Dacă
starea bolnavului se agravează se recomandă intubație endotraheală (IOT) și ventilație mecanică.
În aplicarea măsurilor terapeutice amintite trebuie să ținem seama de valorile tensiuni arteriale
și etiologia atacului de EPA.
Poziția șezând
Este prima măsură terapeutică ce trebuie instituită. De altfel, chiar fără intervenția noastră,
bolnavii îșî aleg singuri, in mod reflex acestă poziție cu gambele atârnate, la marginea patului
sau stând pe un scaun sau fotoliu. Acesta masura simplă. Obligatoriu pentru toți bolnavii (cu
excepția celor care tensiuneaarterială scade sub 80mmHg), scade întoarcerea venoasă, contribuie
la decongestionarea plămânilor, la creșterea capacității vitale si la diminuarea efortuli respirator.

18
 Oxigenoterapie
Atacul de EPA se insoțește, aproape în mod invariabil, de o scădere a PaO2 (50-60mmHg), de
o scădere de a SaO2 și de o creștere a gradientului (A-a) O2, în ciuda hiperventilației și a scăderi
PaCO2. Pentru corectarea hipoxemiei administram oxigen, în aerul inspirator de 50-60%, iar la
un debit de 12l/min o concentrație de aproape 100%.
Oxigenul trebuie în totdeauna trecut printr-un barbotor in care se găsește o soluție de substanțe
antispumigene ca si alcool etilic 50%.
Nintroglicerina
Provoacă vasodilatare coronariană, ameliorează aprovizionarea cu sănge a miocardului
ischemic; provoacă vasodilatare sistemică, indeoseb venoasă, micșorând presarcina si ușurând
munca inimii. Doza de nitroglicerină trebuie adaptată fiecărui individ in funcție de valorile
hemodinamice determinate. Doza poate varia intre 0.75mg NTG/ora. Adrministrarea în perfuzie
NTG impune monitorizarea constantă a presiunii arteriale sistolice si diastolice, a frecvenței
cardiace si altor parametri hemodinamici.
Diureticele
Se folosește Furosemidul, datorită acțiuni rapide și faptul că actionează prin mecanism
extrarenal. Astfel crește capacitatea venoasă și prin aceasta va scădea presiuni de umplere
ventriculară stângă și presiunea în venele pulmonare. Se administrează intra venos lent, la nevoie
se poate repeta doza initială.
Ventilația mecanică
Ventilatia mecanică se realizează prin intubație endo-traheală, technica efectuată obligatoriu de
către medic. În cazul în care se apelează la această metodă se va evita pozițonarea bolnavului în
poziție de decubit pentru a fi intubat, deoarece există riscul de instalare s stopului cardio-
respirator.

19
 CAPITOLUL III
ÎNGRIJIRI SPECIFICE

Cazul A
Numele şi prenumele : A. C.
Domiciliul : Tîrgu Mureș
Ocupaţie : Pensionară
Data internării : 17. V. 2014
Data externării : 28. V. 2014
Diagnosticul internării : edem pulmonar acut
Motivele internării : dispnee, tuse seacă şi palpitaţii
Anamneza :
a. Antecedente heredo-colaterale: părinți cardiaci
b. Antecedente personale: hipertensiune arterială din 1998
c. Condiţii de viaţă şi muncă: corespunzătoare
d. Comportare fată de mediu: sociabilă, echilibrată
Istoricul bolii :
Debut brusc cu opt ore înaintea internării prin dispnee paroxistică, care s-a accentuat
progresiv până la apnee, palpitaţii cu ritm rapid şi regulat, tuse seacă. La Spitalul Clinic Județean de
Urgență s-a administrat Oxigen pe mască facial, Furosemid 2 fiole i.v., Nitroglicerină 2 fiole in 50 ml
Ser fiziologic 0,9% , cu ritm de 10 ml/h.
Examen clinic general :
Tegumente şi mucoase : palide, transpirate, cianoză a buzelor
Ţesut celular subcutanat : discrete edeme
Sistem limfo-ganglionar : ganglioni periferici nepalpabili
Aparat locomotor : aparent integru
Aparat respirator : torace normal conformat, raluri subcrepitante pe ambele câmpurile
pulmonare
Aparat cardio-vascular : şoc apexian, spaţiul 5 intercostal stâng pe linia medio-claviculară
stângă. Zgomotele cordului ritmice, bine bătute, fără sufluri cardiace, tensiune arterială 200/120 mmHg
Aparat digestiv : abdomen normal conformat, suplu, nedureros. Ficat, splină în limite
normale. Tranzit intestinal present.
Aparat renal : micţiuni spontane, rinichi nepalpabili.

20
 17. V. 2014 : EKG – Relevă hipertrofia ventriculului stâng
Investigaţii de laborator :
HLG: L = 19.300 Hb = 12,7 g/dL Ht = 38,1%
Glicemie 219 mg% Uree = 29 mg/dL Creatinină 0,6 mg/dL
Colesterol 193 mg/dl Trigliceride 79 mg/dl Acid uric 4,5 mg/dL
T.G.O. = 107 u/L T.G.P. = 62 u/L
Examen pulmonar :
Desen peribronho-vascular accentuat bilateral, hiluri infiltrate arborizante.
Epicriză şi recomandări de externare ;
Bolnavă în vârstă de 84 ani, internată cu multiple pusee hipertensive datorită necomplianței
la tratamentul hipotensor. Se internează de urgenţă pentru dispnee cu ortopnee, tahipnee, extremităţi
reci, palpitaţii, anxietate.
Valorile tensionale se mențin crescute 2 zile și a urmat tratament cu :, Nitroglicerină pe
injectomat, Furosemid, ulterior Enap.
Se externează cu stare ameliorată cu recomandarea : tratament cu Enap 10mg 2x1/zi,
Nitroglicerină 1/zi. Regim alimentar hiposodat.

21
 Cazul B
Numele şi prenumele : C.M
Domiciliul : Tîrgu Mureș
Ocupaţie : pensionar
Data internării : 2. IV. 2014
Data externării ; 16. IV. 2014
Diagnosticul internării : edem pulmonar acut, angina pectorală, fibrilație atrială, hipertensiune
arterială.
Motivele internării : dispnee paroxistică, tuse cu expectorație rozată, durere retrosternală cu
caracter de ințepătură care iradiază în membrul inferior stâng.
Anamneza :
a. Antecedente heredo-colaterale : neagă
b. Antecedente personale : angina pectorală, fibrilație atrială, hipertensiune arterială.
c. Condiţii de viaţă şi muncă : corespunzător
d. Comportare faţă de mediu : sociabil, echilibrat
Istoricul bolii :
Bolnav cardiac acuză de 4 zile durere retrosternală cu caracter de ințepătură, iar de câteva
ore dispnee paroxistică,, accentuată progresiv la ortopnee, tuse, anxietate.
Examen clinic general :
Tegumente şi mucoase : cianoză extremităţilor
Ţesut celular subcutanat : edeme
Sistem limfo-ganglionar : ganglionii periferici nepalpabili
Aparat locomotor : aparent integru
Aparat respirator : torace normal conformat
Aparat cardio-vascular : şoc apexian spaţiul 6 intercostal stâng pe linia medio – claviculară
stângă. Zgomotele cordului aritmice, neechidistante.
A.V. 60 min, T.A. 200/100 mm Hg.
Aparatul digestiv : abdomen normal conformat, suplu, dureros în hipocondrul drept. Splină
nepalpabilă, tranzit normal.
Aparat renal : micţiuni spontane, rinichi nepalpabili.
S. N. C. : ROT prezente bilaterale.
EKG : fibrilaţie atrială cu A.V. medie

22
 Investigaţii de laborator :
Ht=37,7% Hb=11,8 g/dL L=4400 u/L
VSH=12 mm/h T.G.P.=11 u/L AC uree 56 mg/dL
Uree=67,4 mg/dL Glicemie=96 mg Creatinină=1,5 mg/dL
TGO=100 u/L
Examen urină normal
Examen pulmonar :
Cord global mărit de volum în toate diametrele. Hiluri de stază insuficient arborizate. Desen
peribronho-vascular accentuat bilateral.
Epicriză şi recomandări la externare:
Bolnav în vârstă de 80 de ani cu cardiopatie ischemică cronică cu edem pulmonar în
antecedente, se reinternează de urgenţă pentru dispnee cu ortopnee, tuse, palpitaţii. Cu diagnosticul de E.
P. A. , evoluţie favorabilă sub tratament indus cu Furosemid, NTG în Pev, ulterior Captopril, Digoxin.
Se externează ameliorat cu recomandările : regim hiposodat, tratament cu Digoxin 1 cp,
Nitropector 1·3, Furosemid 1 la 3 zile, Spironolactonă 1/zi.

23
Cazul C
Numele şi prenumele : S. T.
Vârsta : 73 ani
Domiciliul : Tîrgu Mureș
Data internării : 27. II . 2014
Data externării : 1. III . 2014
Ocupaţie : pensionar
Diagnosticul la internare : edem pulmonar acut
Motivele internării : dispnee cu ortopnee şi tahipnee, tuse, transpiraţii reci, anxietate
Anamneza :
a. Antecedente heredo-colaterale : neagă
b. Antecedente personale : Hipertensiune arterială
c. Condiţii de viaţă şi muncă : nefumător
d. Comportamente faţă de mediu : sociabil, echilibrat
Istoricul bolii :
Bolnav vechi, hipertensiv cu B.R.S. internat în august 2013 în secţia medicală care nu
urmează tratamentul medicamentos, se internează de urgenţă pentru dispnee cu tahipnee şi ortopnee care
se instalează în urmă cu două ore şi la care se adaugă transpiraţii reci, palpitaţii.
Examen clinic general :
Tegumente şi mucoase : palide, extremităţi reci, cianotice
Ţesut celular adipos : bine reprezentat
Sistem limfo-ganglionar : nepalpabil
Aparat osteoarticular : aparent integru
Aparat respirator : torace emfizematos, sonoritate pulmonară crescută, raluri bronşice bazal
sibilante
Aparat cardio-vascular : dispnee cu ortopnee şi tahipnee
Şoc apexian, nu se palpează.
A.V. 100/min ,T.A. 180/110 mm Hg. Puls periferic palpabil la arterele periferice.
Aparatul digestiv : abdomen suplu, mobil cu mişcările respiratorii, dureros în hipocondru
drept.
Ficat, splină în limite normale.
Aparat urogenital : loje renale libere, nedureroase, micţiuni fiziologice.
S.N.C. : ROT prezente, orientat tempo-spaţial, anxietate

24
 E.K.G- BRS major
Investiţii de laborator :
Hb=13,7 g/dL Ht=39,8% L=15.000/m³
VSH=10 mm/L TGO=20 u/L Colesterol=240 mg/dL
Uree=32 mg/dL TGP=162 mg/uL Glicerină=96 mg/dL
Ac urină=5,7 mg/dL Trigliceride=73 mg
Epicriza şi recomandări de externare :
Bolnav în vârstă de 73 ani, vechi hipertensiv cu BRS diagnosticat în aprilie 2013 cu E. P. A.
Nu urmează tratamentul medicamentos în antecedente; se internează de urgenţă cu dispnee, ortopnee,
transpiraţii, iritabilitate, palpitaţii. Semne de E. P. A. – evoluează favorabil cu medicaţie de Furosemid,
NTG în PEV, Digoxin, Captopril. Se externează ameliorat cu recomandările : tratament cu Digoxin 1 cp,
Furosemid 1/3 zile.
Captopril 25 g·4 , Nitropector 1·3, Spironolactoză 25 mg.
Evită efortul fizic. Regim hiposodat.

25