1.

Absorbţia medicamentelor este definită ca trecerea medicamentului de la locul

administrării, în sânge. Absorbţia este importantă pentru toate căile de administrare cu
excepţia căii intravenoase. .
Mecanismeleabsorbtiei:
Membranele celulare pot constitui uneori bariere pentru unele medicamente. Medicamentele pot
traversa membranele prin mai multe procese:
1. Difuziune pasivă
2. Transport activ
3. Endocitoză

2. Factorii care influenteazaabsorbtia:

1. Factoriilocali de la loculadministrariimedicamentului
- suprafata de absorbtie
-fluxul sanguin
-alimentele
-tranzitul intestinal
- enzimele digestive

2. Propietatilefizico-chimice alemedicamentului
 liposolubilitatea – un medicamenttraverseazamembranafosfolipidicanumaidaca
este liposolubil
 gradul de ionizare – ionizare mica = absorbtie mai mare
 disponibilitateformeifarmaceutice
- medicamentelelichidese absorb mai usordecat cele solide
- pentruaceeasi forma farmaceuticaabsorbtiadifera in functie de: excipienti,
dimensiunileparticulelor, forma chimica, etc.

3. Interactiunimedicamentoase la nivelulabsorbtiei :

= Daca mai multemedicamente se administreazaconcomitentele pot interactiona si

absorbtiapoate fi modificataprin:
- inactivareamedicamentelor
- formarea de complexe neresorbabile
- modificareamotilitatiigastrointestinale
- modificareavascularizatiei locale
= Incompatibilitatea este interactiunea in vitro a medicamentelor.

-Epinefrina +xilina =>marestedurataefectuluianestezic

-Colestiramina +diureticeletiazidice (Hidroclorotiazida), digoxina, anticoagulante
orale=>inhibaabsortia
-Medicamente antiacide (hidroxidul de magneziu, de aluminiu) cu Al, Ca, Mg=>ducla
scadereaabsortieitetraciclinei
 4. Distributia medicamentelor in organism cuprinde:

A. Transportulmedicamentelor in singe
B. Trecereamedicamentelor din singe in tesuturisiorgane

A. Transportul in singe :
- sunt doua forme de transport: forma libera si forma legata:
forma legata se leaga de obicei cu albumine care greutate moleculara mare (>60000 daltoni) si
de aceea nu trece in tesuturi si reprezinta forma inactiva din punct de vedere
biologic.
forma libera – forma nelegata de albumine sau forma dizolvata in sangepoate trece in tesuturi
si reprezinta forma activa din punct de vedere biologic.
exista un echilibru
- intre forma legata si cea libera - pe masura ce forma libera trece in tesuturi, forma
legata de albumina este eliberata.
- intre concentratia plasmatica a medicamentului si cea tisulara.
NB. Concentratia plasmatica nu este intotdeauna egala cu cea tisulara
B. Trecereamedicamentelor din singe in tesuturisiorgane:
1. Mecanismuldistributiei- difuziune(rarprinaltemecanisme)
 5. Factorii care influenteazadistributia :

Factoriitisulari care influenteazadistributia:

a.Vascularizatia
- creierul, inima, rinichiul, ficatul, splina, glandele endocrine – sunt organe intens
vascularizate – primesc aproximativ 70% din doza de medicament.
- creştereafrecvenţeişi debitului cardiac determină implicit şicreşterea vitezei de
distribuţie a medicamentelor.

b.Structuracapilarelor
Ficatul- sinusoidelehepatice au fenestratii mari care permit trecereaplasmei si chiar a proteinelor.
Rrinichiul -prezentaporilor mari la nivelulcapilarelorfavorizeazadistributia.
Creierul
- barierahematoencefalica (celuleendotelialeputinpermeabilecujonctiunistrinse, membranabazala,
astrocite) scade distributia.
- se distribuie mai usormedicamenteleliposolubile (anestezicele volatile) si mai greu
medicamentehidrosolubilepolare (penicilina).

c.Structuraţesuturilor.
- Ţesuturile, datorită particularităţilormorfo-funcţionale pot facilita acumularea unor
medicamente şi pot influenţaacţiuneaşi efectele acestora.

Factoriidependenti de medicament care influenteazadistributia

 concentratiamedicamentului in plasma – crestereaconcentratieicrestedistributia

 liposolubilitatea – medicamenteleliposolubile se dizolva in
membranafosfolipidica si trecusorprindifuziune
 gradul de ionizare – medicamentelepolare se distribuiegreu - eletrec numai la
niveluljonctiunilordintrecelule
 6. Interactiunimedicamentoase la niveluldistributiei :

Cauze : folosireaaceluiasitransportorplasmatic – albumina

Consecinte:medicamentele intra in competitiepentrusitusurile de legare ale albuminei
Exemplu : aspirinadeplaseaza de pealbuminasulfamideleantidiabetice si creste forma lor
libera care este activa =>rischipoglicemii

7. Fazelebiotransformăriimetabolizariimedicamentelor. (ETAPELE METABOLIZARII):

Metabolizareamedicamentelorîn organism se face îndouă faze: faza 1 şifaza 2.
Faza1Catabolica = medicamentele sunt supuseunorreacţiichimice: oxidare, reducere, hidroliză.
Faza2Anabolica = de sinteza, in aceastăfazămedicamentele sunt supusereacţiilor de
glucuronoconjugare, sulfoconjugare, metilare.
Prinbiotransformare, organismultindesaeliminemedicamentelestraine (xenobiotice).

8. Consecintelemetabolizarii:
Trecereaintr-o forma inactivafarmacologic - majoritateamedicamentelor
Trecerea din forma inactiva (prodrog) in forma activa (prednison in prednisolon, fenacetina in
paracetamol)
Trecerea din forma maiputinactiva in forma maiactivafarmacologic (codeinatrece in morfina)
Trecereadintr-o forma netoxica intro forma toxica (parationultrece in paraoxon)

9. Factorii care influenţeazăbiotransformareamedicamentelor:

- specia,
- structuragenetică – profilulenzimatic individual estedeterminat genetic,
- vârsta
- ritmul circadian =Ritm biologic intern pe o durată de aproximativ 24 de ore al unui organism
- medicamentele – pot determinainducţiasauinhibiţiaenzimelormetabolizante
- calea de administrare .
- staripatologice – afecţiunilepatologice ale ficatului pot reduce capacitatea de
metabolizare a medicamentelor.
 10. Interactiunimedicamentoase la nivelulmetabolizarii:
A. Inhibitiaenzimatica
Cauza = competitiadintremedicamentepentrusitusurile de legare ale sistemelorenzimatice
Medicamentele care se leaga = inhibitorienzimatici
Medicamentele care nu se leaga => nu sunt metabolizate =>consecintetoxice

Exemple :Cimetidina, omeprazolul, claritromicina, ketoconazolul, se leaga de Citocromul P450

si impiedicaoxidareaaltormedicamente:
- teofilina, alprazolam, sildenafil citrat
- amlodipina, simvastatina

 B. Inducţiaenzimaticăaparedupăadministrarearepetată a unormedicamentesausubstanţe
(fenobarbital, rifampicina, etanol, etc.) şi are ca
rezultatcreştereasintezeişiactivităţiienzimelormicrozomiale. Medicamentele administrate
dupăinducţiaenzimaticăvor fi metabolizatemai rapid.

Exemple
- fenobarbitalul
- carbamazepina
- fenitoina
- clorpromazina
- rifampicina
- griseofulvina

11. Fenomenul de prim pasaj hepatic:

Inactivareamedicamentelor in proportiefoarte mare la trecereaprinficat
=>administrare pe altecai
Exemplu: nitroglicerina

12. Cai de excretie a medicamentelor / cai de eliminare a medicamentelor:

Căile de excreţie ale medicamentelor sunt: renală, biliară, salivară, lacrimală, sudorală,
pulmonară, prinpieleşifanere, prinlapte.

13. Formareaurinii:
A.Excreţia (eliminarea) renalăesteceamaiimportantăcale de eliminare a medicamentelor.
Procesele care contribuie la excreţiarenală:
- filtrareaglomerulară,
- secreţiatubularăactivă,
- reabsorbţiatubulară.
 14.Interactiunimedicamentoase la nivelulexcretieiurinare :
- modificarea pH-uluiurineimodificaprocesul de reabsorbtie
- un pH alcalin (prinadministrarea de bicarbonat de sodiu)
favorizeazaeliminareamedicamentelor acide (fenobarbital, aspirina)
- un pH acid (prinadministrarea de
acidcitricdeterminacrestereaexcretieimedicamentelorbazice (imipramina, amfetamina, chinidina)
- probenecidulprinblocareasistemuluitransportornecesarsecretiei de
penicilinadeterminascadereaexcretieiacesteia

15. Farmacocinetica –actiuneaorganismuluiasupramedicamentului

Farmacodinamia – studiazăsediul, mecanismele de acţiuneşiefectelemedicamentelor.
 16. Administrareauneidozeunice:
*model unicompartimental
- intravenos
- oral
*model bicompartimental
- intravenos
- oral
*Modelulunicompartimental

1. Intravenos in bolus=>concentratiaplasmatica imediata este maxima

(Concentratiamaxima) si apoiscadeexponential in functie de timp
2. Oral=>concentratiaplasmatica creste pina la o valoaremaxima (Concentratiamaxima) intr-
unintervalTmax (Interval de timp)apoiscadeexponential.

*Modelulbicompartimental

1. Intravenos in bolus:- Concentratia plasmatica:

• scade initialrapid(fazaα) = eliminareamedicamentului + trecerea lui dinsinge in

tesuturi
• scade apoi mai lent(fazaβ) = eliminarea lui incepenumaidupa ce concentratia

plasmatica a devenitegala cu ceadintesuturi

2) Oral:- Concentratia plasmatica:

- creste initial
- atingeConcentratiamaxima
- scade - ritm mai lentdecit in cazuladministrariii.v.
 17.Administrarea uneidozamultipla:
doze multiple

Factorii care determina concentratia plasmatica a medicamentului:

Doza
Frecventaadministrarilor
Timpul de injumatatire

Admiistrarea de doze multiple:

1. Administrarea rara sau a unuimedicament cu T/2(Timpul de injumatatire)scurt

=>faraacumularialemedicamentului

2. Administrareafrecventa a unuimedicament, saumedicament cu T/2(Timpul de

injumatatire)lung =>persistentauneiconcentratiireziduale

- Doze multiple + intervale constante =>concentratia plasmatica creste constant pina la o

concentratiemaxima=>concentratia de platou
- Timpatingereconcentratie de platou = 4 x T/2(Timpul de injumatatire)
 18. Farmacoreceptori:

Tipuri de farmacoreceptori:
- Receptoriiicanaleleionice
- Receptorii in serpentina
- Receptorii enzimatici
- Receptorii nucleari
1. Receptoriicanaleleionice
- suntcontinuti in proteine
- complexele cu medicamentele =>dechiderea canale
De ex.:- stimularereceptorii GABA A =>deschidere canale Cl- =>intrarea in celula
a Cl- =>hiperpolarizare
- stimularereceptorii GABA B =>deschidereacanalelor de K+ =>iesiredincelula a K+
=>hiperpolarizare

2. Receptorii in serpentina

Structura
=Proteina cu 7 bucle de o parte si de alta a membraneicelulare
=Unitate de cuplare - proteina G (formata dinsubunitatileαβγ)
Rol- inhibitor (Gi)
- stimulator (Gs)
3. Receptorii enzimatici

Structura 3 portiuniExtramembranara pe care se poatefixamedicamentul

Intramembranara
Intracitoplasmatica
- Cu propietatienzimatice care se activeaza la fixarea
medicamentuluipefarmmacoreceptor
- Exemplu: - receptoriipentruinsulina
4. Receptoriinucleari

= Activareareceptorilornucleari:
- complexulmedicament-receptor se formeaza in citoplasma
- complexul intra in nucleu si fixeaza pe ADN nuclear
- se produce o transcriptie cu formarea de ARNm
- ARNm determina sinteza la nivelribozomal
*Exemplu: receptoriisteroidieni

19. Efectelefixariimedicamentelor pe farmacoreceptori

Efecte de tipagonist
Efecte de tipantagonist.
 20.Caracteristicilecomplexului medicament-farmacoreceptor.

-Saturabilitatea
- Reversibilitatea
-Afinitatea
-Specificitatea
-Selectivitatea

21.Mecanismele de reglare a activitatiifarmacoreceptorilor

∆Sinteza si degradarea continua a farmacoreceptorilor
∆ Echilibrulelectrolitic
= Concentratie optima de ionilor de Na+ pentrufixareaagonistilor pe receptorii
opiacei si dopaminergici
∆Reglareahormonala
= Estrogeniicrescnumarul de receptoriipentruprolactina si progesteron
= Hormoniitiroidienicrescnumaruldereceptori adrenergici
∆Fenomenele de sensibilizare si desensibilizare

Fenomenul de sensibilizare
Definitie – raspunsfarmacodinamic mai intens la stimulare, in absentaunei
stimulariianterioare a farmacoreceptorilor
Mecanism1) Lipsastimulariiunorreceptoriiprin:
- blocarea lor (propranolol)
- inhibitiaeliberarii de mediator in fanta sinaptica (clonidina)
2) Siinteza de receptori pe membrana postsinaptica (up regulation)
3) Intreruperea brusca a tratamentului =>numar mai mare de
receptorii pe membrana postsinaptica =>stimulare mai intensa
=>raspunsfarmacodinamicexagerat (rebaund)
Exemplu:
- Oprire brusca propranolol = >crizaangor pectoris,
tahicardie, HTA
- Oprirebruscaclonidina =>criza HTA

Fenomenul de desensibilizare
Definitie – raspunsfarmacodinamicslab la stimulare, in conditiileuneistimulariianterioare
intense si indelungate a farmacoreceptorilor
Mecanism
1) Stimulare intensa si excesivaa receptorilor:
- salbutamolulfolositabuziv in astmulbronsicstimuleaza in exces
receptoriiβ2 adrenergici bronsici
2) Scadereanumarului de receptoriprininternalizarea lor in citoplasma (up
regulation)=>decluplareaproteinei G de pe receptori
3) Lipsa de raspuns la administrareamedicamentelor
Exemplu
- lipsaefectuluibronhodilatator la pacientiiastmatici care
folosescin excesβ2 simpatomimetice (salbutamol)
22.
→ Pragterapeutic= concentratiaplasmaticalacareincepefecteleterapeutice

→ Plafonterapeutic= concentratiaplasmaticalacareincepefecteletoxice

→Fereastra terapeutica= valorileconcentratieiplasmaticecuprinseintrepragulterapeutic si

plafonulterapeutic

→ Indiceleterapeutic= diferentadintredoza terapeutica si dozatoxica.

23.Interactiuni de ordinfarmacodinamic:

-SINERGISMUL
- POTENTAREA
- ANTAGONISMUL
 24. Diagnostic diferential efecte secundare reactii adverse:

Efectesecundare= efecteprevizbile
a. determinate de efectulfarmacologicprincipal
b. determinate de alteefectefarmacologice

1. Efectesecundare:
a. Efectesecundarelegate de efectul farmacologic principal
- suntefecteprevizibile
•efectexagerat al medicamentului
- hipoglicemia la insulina
- hemoragia la anticoagulante
• efectdeterminat de mecanismul de actiune a medicamentelor
- aspirinadetermina ulcer
- atropinadeterminauscaciuneagurii

b.Efectesecundare legate de alte efectefarmacologice

- suntefecteprevizibile
• apar pentrucă au si alteefectepe linga efectul principal
→ clordelazinaantipsihoticprinblocare dopaminergica = efect principal
alte efecteprin blocare adrenergica si colinergica =>hipotensiune
ortostatica si uscaciuneagurii

2. Reactiiadverse =suntreactiineasteptate
= fara legatura cu efectelefarmacologice

= Sunt reactiineasteptate
→Reactii toxice
→ Reactiiidiosincrazice
→Reactii alergice
 24. Receptori adrenergici:

Receptorii adrenergicisuntreceptoriînserpentină care se cupleaza cu

portiuneaefectoareprinintermediulunei proteine G, şisunt de 5 tipuri: 1, 2, 1,
2, 3

Receptori1:

Vase- vasoconstricţie (↑TA)

Pupila- midriază prin contracţia musculaturii radiare a irisului
Vezicaurinara- contractia sfincterului vezical intern
Musculaturanetedaintestinala- relaxaremusculara
Efectele1-adrenergice suntatribuitecresteriiconcentratieiionilor de
calciuintracelularsecundardepolarizariimembraneipresinaptice.

Receptorii2:

-sunt de 3 tipuri :
-Receptori2presinaptici : care când sunt stimulaţi determină inhibarea eliberării de
catecolamine (au rol într-un mecanism de feed-back negativ (-) simpatic)
-Receptori 2postsinaptici :
Musculatura neteda intestinala- relaxarea musculaturii tractului digestiv
Glande salivare- creştereasecreţei salivare
Pancreas- scad secreţia de insulină
Rinichi- scad secretia de renină
-Receptori2extrasinaptici : sunt descrişi în principal la nivelul trombocitelor şi produc creşterea
agregării trombocitare
Efectele 2-adrenergice sunt produse prin inhibarea adenilat-ciclazei cu scăderea
consecutivă a cantităţii de AMPc (adenilatmonofosfat ciclic)

Receptorii 1:

Cord- produc stimularea tuturor funcţiilor cardiace (frecvenţa, forţa de contracţie, viteza de
conducere intraventriculara, creste consumul de oxigen)
SNC- excitatie si anxietate
Rinichi- creştesecreţia de renină

Receptorii 2:

Bronhii- bronhodilataţie
Miometru- relaxarea musculaturii uterine (efect tocolitic)
Musculatura scheletica- vasodilataţie- gligogenoliza- creste forta de contractie
Ficat- glicogenoliza- gluconeogeneza
Pancreas- cresc secreţia de insulină, glucagon
Efectele 1şi2 sunt produse prin activarea adenilat-cilazei cu creştereaAMPc celular.
 Receptorii 3:: Tesutadiposlipoliza

25. Modalitati de interventiefarmacologica la nivelulsinapseiadrenergice:

Sintezacatecolaminelor este influentata de:
- levodopa – determina crestereasintezei de dopamina si corecteazadeficitul de
dopamina dinboala Parkinson.
Eliberareacatecolamineloreste influentata de:
- amfetamina – stimuleazaeliberarea de noradrenalina (neurosimpatomimetic*)
- guanetidina – inhibaeliberarea de noradrenalina (neurosimpatolitic*)
Recaptareacatecolaminelor este influentata de:
- cocaina – inhibarecaptareacatecolaminelor
Depozitareacatecolaminelor este influentata de:
- rezerpina – impiedicatrecerea si depozitareacatecolaminelor in veziculele de
depozit.
Degradareacatecolaminelor este influentata de:
- inhibitori de monoaminoxidaza (IMAO) impiedicadegradareacatecolaminelor.
Fixareacatecolaminelor pe receptori:
- medicamentele agoniste stimuleazareceptorii.
- medicamntele antagoniste impiedicafixareacatecolaminelor pe receptori.

26. Rebaund
fenomen de sensibilizare

Definitie: Rebaund=fenomenrezultat in intreruperea brusca a tratamentul

Rebaundglucocorticoizi:
-dupa un tratament mai lung de 2 saptamani =>inhibitieaxhipotalamohipofizar
-intreruperea brusca a tratamentului =>fenomen de insuficientacorticosuprarenala acuta
=>moarte
Rebaundhipnotice:
-insommnie, schimbari de dispozitie, anxietate, neliniste
Rebaundclonidina:
-crizehipertensive
Rebaundpropanolol:
-criza angina pectorala, tahicardie, hipertensiunearteriala

Rebaundautoate beta blocantele:-criza angina pectorala, tahicardie,

hipertensiunearteriala
-beta blocanteselective: esmoprolol, bisoprolol, betaxolol, atenolol, nebivolol, atenolol
-beta blocanteneselective: pindolol, propanolol, timolol, nadolol, oxprenalol
 27. De ce se da morfina in edempulmonaracut?

Morfinaare efect la nivel cardiovascular de vasodilatatiearterialasivenoasarezulta ca

are indicatie in edemulpulmonaracut. Are efect la nivelpulmonar de bronhospasmprineliberare
e histamine. La nivelul SNC –deprimarerespiratorie- se intaleaza parallel cu analgezia a si se
produce prinscadereasensibilitatiicentrilorrespiratori.

-are efectanxioliticsianalgezic

Morfina efecte la niveldigestiv

1. scade peristaltismuldigestiv
2. scadesecretiile digestive
1+2 =>constipatie=>efectantidiareic
3. spasmpecailebiliare si sfincterul lui Odi =>in colici se asociazacuantispastice
Efecte la nivelgenitourinar
- crestecontractiaureterelor =>in colicarenala se asociazacuantispastice

Morfina - efecte adverse si contraindicatii

-dependenta => contraindicata administrarea abuziva
-deprimarerespiratorie =>contraindicata la bolnavicuinsuficientarespiratorie
-crestereapresiuniiintracraniene =>contraindicata la traumatizaticranieni
-retentie de urina =>contraindicata la bolnavicuadenom de prostata
-contraindicata in travaliu in administrae iv =>asfixienounascut
-contraindicata la alergici – pentru ca determinaeliberarea de histamina

!!!28. Betablocantele nu se dau in diabet pentru ca pot masca crizele hipoglicemice.

29. De cedai dopa si nu dai l dopa ?

Levodopa are capacitateade a strabatebarierahematoencefalicaspredeosebire de

dopa care nu strabatebarierahematoencefalica. Este necesarsa se administrezeinhibitori de dopa
decarboxilazapentru a stopatransformarea levodopa in dopa inainte de a
trecebarierahematoencefalica.
Inhibitorii de dopa decarboxilaza: Carbidopa, Benserazida NU
strabatbarierahematoencefalica.
Levodopa strabatebarierahematoencefalica.
Dopa nu strabatebarierahematoencefalica.

30. Diferentaintreheparinaacenocumarol

Heparina se da in spital intravenous, acenocumarol se iaacasa. In spital ia concomitant

heparina cu acenocumarol, acenocumarolulisi face dejaefectul,
pacientuldupaexternareopresteheparinasiramane pe acenocumarol.
 31. aspirina = acid acetilsalicilic

-celmaifolosit AINS inhibitor neselectiv de cicloxigenază (COX1 și COX2) - Antiinflamator,

Antiagregant, Antipiretic, Antialgic

Tratamentulantiagregant pe termen lung, la bolnaviicardiovascularimăreștesperanța de

viață.
Folosireaconcomitentă a altor AINS, (ibuprofenul) => se împiedicaefectulantiagregant al
aspirinei (prinîmpiedicareaacetilării COX1)
Se poateasocia cu diclofenacul care nu împiedicăefectulantiagregant al aspirinei
se asociazăobligatoriu cu coxibi care nu au acțiune pe COX1.

Mecanism de actiuneaspirina:
-Inhiba ireversibilciclooxigenaza (COX) plachetara si endoteliala:
=>plachetelefiindlipsite de nucleu, nu maisintetizeaza COX sinici TxA2 toataviata lor de 7-10
zile =>efectantiagregantdefinitiv
=>celuleleendoteliale care secreta prostaglandineI2(epoprostenol-prostacicline), care au normal
efectantiagregantsi care continnucleu, resintetizeaza COX =>efectulagregantestetemporar
Particularitățicomparativ cu celelalte AINS:
-grupareaacetil a aspirineiestecedată COX.
-se formeazaacidulsalicilic =principalulmetabolitactiv al aspirinei
-COX (prinacetilare) trece din formăactivăînformăinactivă => nu maideterminăsinteza de
Prostaglandineși Tx
-Comparativ cu alte AINS aspirinainhibăireversibil COX.
Indicatii:
-Profilaxiatrombozelorarteriale (previneinfarctulmiocardicacutsiaccidentul vascular cerebral)
-Profilaxiatrombozelor la purtatorii de protezevalvulare
Reactii adverse:
-Dureriepigastrice, voma
-Pierderisingeprinscaun – mecanisme multiple
-Tinitus – la doze mari
-Toxicitatehepatica si renala – la doze mari (Sindrom Reye la copil)
-Reactiialergice – incrucisare cu alte AINS
-Astmindus de aspirina
-Salicilism – la doze mari, timpindelungat
-Ameteli, greata, voma
-Tinitus, tulburari de vedere
-Somnolentasauexcitatie
-Hipertermie
-Acnee
Intoxicatia acuta cu aspirina:
Semne:
-Tulburarineuropsihice
-Hipertermie
-Convulsii, coma, colaps
-Dezechilibremetabolice
-Doze mari – alcaloza respiratorie prinstimularecentrii respiratori - de mica durata
-Dozetoxice – acidoza respiratorie prindeprimarerespiratieapoiacidoza metabolica
prinmetabolitiiactiv
Tratament:
-Combatereahipertermieiprinimpachetarireci
-Combatereadezechilibrelormetabolice
-Bicarbonat de sodiu
-Combateacidoza
-Crestealiminarearenala a salicilatilor
-Tratamentsimptomatic

32.cemedicamente se dau in hipertensiunea arterial htasi adenoma de prostate?

-alfa 1 selectivblocante:
-prazosin, urapidil = blocant adrenergic alfa 1=antihipertensiv
-tamsulosin, doxazosin, terazosin,alfuzosin= blocant adrenergic alfa1=relaxare sphincter
vezical intern-indicat in hipertrofiabenigna de prostata

33. de cedaiatropina in intoxicatia cu organofosforice?

Parationeste un insecticide (=parasimpatomimetic cu actiuneindirectaireversibila);
leagaireversibilacetilcolinesteraza.
Atropina o dam ca sascapam de bradicardie, mioza, transpiratii. Dam in prima faza
atropine dupa care dam obidoxima care intra in competitive pentruacetilcolinesterazanouformata
pe care o leagareversibil.
Atropina-indicatii antidot pentrusubstanteparasimpatomimetice.

35. Atropinaefectesice face pe bronhii?

Bronhii= preanestezicsidetermina o scadere a secretieibronsice.

Alte efecte:
 -Musculaturaneteda:efect antispastic : - gastrointestinal scademotilitatea,
scademotilitateacailorbiliare, scademotilitateaureterala
 Glande exocrine:scadesecretiasalivara, scadesecretiabronsica, scretia de acid clorhidric
 Ocular:midriază cu fotofobieşidispariţiareflexuluifotomotor
 Cardiovascular:tahicardie

36. Intoxicatia cu atropina

• tahicardie, tahipnee, hiperpirexie=hipertermieexagerata, stimularemarcată a SNC
(agitaţie, confuzie, reacţiipsihotice de tip paranoic, halucinaţii, convulsii, delir),
tegumenteuscateşihiperemice;
• înintoxicaţiaseveră , stimulareacentralăesteurmată de deprimare, cu comă,
insuficienţărespiratorieşicirculatorie;
Tratamentintoxicatie acuta:
Antidot – Fizostigmina, Neostigmina, Pilocarpina
Impachetariumede
 37. Ce ains nu dau hemoragie?
Meloxicam, nimesulid,nabumetona= ains preferential cicloxigenaza 2 – antiinflamator, antialgic

38. Paracetamol de ce se da in durerea de cap?

Paracetamol-ains inhibitor preferential de cox3 cicloxigenaza-antialgic, antipiretic.
Are effect pe COX3-care estelocalizat in SNC.
Paracetamol mecanism de actiune: inhibitor preferential de cox3

39. Caleacicloxigenzei produce prostaglandine care sunt responsabile de

efecteasupravaselor sanguine, terminatiinervoase. COX are 3 izoforme:
-cox1 – actiunehomeostatica – localizarestomac, rinichi, trombocite
-cox2 – enzimaceapare in timpulinflamatieisi se pare ca faciliteazaraspunsulinflamator
-cox3- in snc- inhibaparacetamolul – determinasinteza de prostaglandie implicate in
aparitiafebrei, durerii

39. antibiotic care se dau in ulcer si de ce se daumaimultesi nu unul ?

Antibiotice ulcer:
Antibioticeantihelicobacter pylori : amoxicilina, metronidazol, claritromicina, azitromicina,
tetraciclina, tinidazol
Avantajeletratamentului cu antibiotice:
-vindecaremairapida a ulcerului active
-duratamaiscurta a tratamentului
-scade rata recurenteiulcerului comparative cu tratamentulnumai cu antisecretorii
Tratamentul cu un antibiotic antihelicobacter are procentmai mic de eradicare din
cauzaasta se daudouaantibiotice
Triplaterapie: un antisecretor + 2 antibiotice: Omeprazol x2/zi + claritromicina
500mgx2/zi + amoxicilina 1000mgx2/zi.
Cvadruplaterapie: un antisecretor +3 antibiotice:
Omeprazol+bismuthsubsalicilat+metranidazol+tetraciclina.
Duratatratamentului =7 zilemai dam 21 de zilenumaitratamantisecretordoar
½ din dozacurativa
 40. Medicamentefolosite in tratamentul ulcer gastric si duodenal
A. medicamenteantisecretorii
B. antibioticeantihelicobacter pylori-nu lipsesc din schemeleterapeutice(Amoxicilina,
Claritromicina, Azitromicina)
C. protectoare ale mucoaseigastrice(Sucralfact, Subcitrat de bismuth colloidal)
D. medic antiacide- neutralizeaza HCL .(Hidroxid de aluminiu, de magneziu, Carbonat
de calciu, Oxid de megneziu)
A. Medicamenteantisecretorii
Mecanism de actiune
 -pirezerpinablocheazareceptcolinergici
 -cimetidinablochrecept H2 histaminergici
 -misoprostolul stim receptprostaglandinici
Medicamenteantisecretorii
1. -inhibitorii de pompa de proton – Omeprazol (Omez), Pantoprazol
2. -blocante de receptori H2 –antihistaminice –Cimetidina, Ranitidina
3. -analogi ai prostagl-se fol in profilaxiaulceruluiiatrogen- Misoprostolul
4. -analogi ai somatostatinei- indicatiirestranse in ulcerele din variceleesofagiene, ciroza
hepatica- Somatostatina, Octreotid
5. –antigastrinice- act de rece
6. –parasimpaticolitice –Atropina, Pirezenpina
7. -inhibitori de anhidrazacarbonica-acetazolamidei

41. Nitroglicerina in ce se da ?
-criza de angina pectorala- o previnesau o inlatura. Administrare sublingual, intern, intravenous
in edempulmonaracum.

42.Acidulgamaaminobutiric (gaba)

-in epilepsiecresteactivitateagabatransaminazei
Receptorii GABA sunt de 2 tipuri: GABA-A si GABA

-stimularereceptorii GABA A =>deschiderecanale Cl- =>intrarea in celula a Cl-

=>hiperpolarizare
-stimularereceptorii GABA B =>deschidereacanalelor de K+ =>iesiredincelula a K+
=>hiperpolarizare

43. diferentadintreantiacidesiantisecretorii:
Antiacidele- neutralizeazaacidul gastric
Antisecretoriile-inhibasinteza de acid gastric
 44. cura cu glucocorticoizisi deceoprestimedicatiaalternativa?
Folosimmedicatia alternative ca saoprimcurapentru ca, cura de
glucocorticoiziblocheazaaxulhipotalamo-hipofizarsi nu maiavemsintezasimoare,
iarnoitrebuiesarepornimaxul din cauzaastafacemtratament intermittent.
Cura cu glucocorticoizi:
A.Clasic – numaidimineata:
-exemplu: Prednison 60 mg dimineata (1 cp=5mg => 12 cp dimineata)
B.Azi:
1.mai mult doze zilnicepana la obtinereaefectuluiantiinflamatorsiimunosupresor
2.dupa obtinereaefectului – numaidimineata
3.apoi alternativ= program terapeutic la 2 zile:
a.mentinereaconstanta a dozei in ziuaimparasiscadereadozei in ziua para in mod gradat
b.crestereadozei de steroizi in ziuaimparasiscadereadozei de steroizi in ziua para in mod gradat

Principii generale in tratamentul cu glucocorticoizi:

1.folosire de steroizi cu actiuneintermediara
2.administrarea dozeitotale de steroizidimineata (doza unica)
3.trecerea la curaintermitenta la 2 ziledupaobtinereasimentinereaefectuluifavorabil
Exemplu : trecerea la tratamentulalternativpentruPrednison 60 mg/zi
Ziua 1: 65 mg
Ziua 2 :55 mg
Ziua 3 :70 mg
Ziua 4 :50mg
Ziua 5: 75 mg
Ziua 6: 45 mg…
Ziua 23: 120 mg
Ziua 24 : 0mg
Intrerupereatratamentului cu glucocorticoizidupa o utilizarelunga:
-se face treptat
-e bine sa se facaincepand cu programul alternative
-se scade cu 10 mg pe saptamanapana la 20 mg
-apoi cu 5 mg/ saptpana la 10mg
-apoiscade cu 2,5 mg/luna
-se intrerupe la 507.5 mg/zi
-sau se trece la alternative siapoi se intrerupe
Mecanismde acţiuneglucocorticoizi:mecanism de actiunegluco
= GC îşiexercităefectulprinintermediulreceptorilornucleari. Răspunsul la stimulareaacestorreceptorieste
complex şi se produce încâteva ore. Pe scurt, cascadareacţiilor de răspunsesteurmătoarea:
-GC intrăîncelulă;
-se formazăcomplexul GC – receptor inactivîncitoplasma;
-receptorul se activeazăprindesfacerea de cele 3 proteine de care era legat care îlmenţineauinactiv
-complexul GC – receptor activatintră in nucleu, se fixeaza pe ADN şiacţioneazăasupraunor gene care
regleazăactivitatea ARN-polimerazei;
-se produce o transcriptie cu formarea de ARNm;
-ARNmtreceîncitoplasmă;
-ARNmdeterminăsinteza la nivelribozomal de proteinespecifice, care determinăîn final răspunsulcelular
de tip stimulator sau de tip inhibitor;
Deoareceexistăaceastăsuccesiune de reacţiinecesitătimp, efecteleînurmaadministrării de GC se
instalează lent în 2 – 8 ore.
 45. Cum se formeazaacidulclorhidrichcl?
Pepsinogenul se transforma in pepsina in mediul acid care are activitatelitica. Impotrivaei
e bicarbonatulsimucusul care impiedicaretrodifuziuneaionilor de hidrogenspremucoasa. La
mucoasagastrica se secreta bicarbonat care impiedicaataculionilor de hidrogen.
Aciditateagastricaesteinte1,5-3.4 , dacacrestepeste 4-5 se stimuleazasecretia de gastrina care
vastimulacelulaparietalagastricasi produce de HCL.

46. testul de supresie la dexametazona:

Diagnostic etiologic sindrom Cushing (hipersecretie de cortizol):
TESTUL DE SUPRESIE LA DEXAMETAZONA:
1. Se determinacoritzolul plasmatic
2. Se injecteazadexametazona
3. Se determinacortizolul plasmatic
 2 posibilitati 1.scade sau 2.nu scadesecretia de cortizol
1.Boala hipofizara – dacaexistahipersecretie de ACTH din hipofiza =>administrarea de
dexametazonaesteinhibatasecretia de ACTH =>scadesisecretia de cortizol
2.Boala de corticosuprarenala – nu scadesecretia de cortizol = tumorasuprarenala

47. pompa de acid clorhidrichcl = pompa de protoni

=o protein transmembranara
-determinasinteza de protoni la schimb cu K
-se formeazaacidulclorhidric la nivel gastric

Factoricare crescsecretia de HCL:

 -cresterea nr de celparietalegastrice, -daca e nr de celparietalemai mare se secreta HCL
maimult, ulcerorii au un nr de celparietaledubludarintervinsi fact genetici, gr sanguin o1 e
maipredispus
 -subst care scadsinteza de prostaglandine: AINS si AIS
 -cafeaua -alcoolul

48. Salbutamolfolositabuziv in astmbronsicstimuleaza in excesreceptorii beta 2

adrenergicibronsici.
Lipsaefectuluibronhodilatatori la pacientiiastmatici care folosesc in exces beta 2
simpatomimetice (salbutamol).
 49. Medicamenteastmbronsic:
Antiastmatice:
Tratament de fond:
1. Bronhodilatatoare:
a. Actiuneprin SNV:
- Simpatomimetice: Salbutamol, Feoterol, Izoprenalina
- Parasimpatolitice: Bromura de ipratropium, Tiotropina
b. Actiunedirecta pe musculaturabronsica:- Aminofilina
2. Antiinflamatorii:
- glucocorticoizi: Becometazona, Budesonid, Prednison, Hidrocortizon, Dexametazona
- antileucotriene: Montelukast, Zafirlucast, Zileuton
3. Inhibitori ai degranulariimastocitelor: Cromglicatdisodic, Nedocromilul, Ketotifenul
4. Anticorpi anti-Ig E: Omalizumab
B. Medicamenteadjuvante in tratamentulastmuluibronsic:
- expectorantemucolitice
- antibiotice (in caz de suprainfectie)
- oxigen
- bicarbonat de sodiu (in caz de acidoza)

50. MEDICATIA CARDIOPATIEI ISCHEMICE

(CARDIOAPATIA ISCHEMICA, BOALA ISCHEMICA CRONICA)

1. Nitrati organic: Nitroglicerina + Preparate retard: Isosorbiddinitrat

2. Blocantelebetaadrenergice: Pindolol
3. Blocantii de canale de calciu: Chinidina (clasa IA), Mexiletina (clasa IB), Encainida
(clasa IC)
4. Amiodarona

Medicatiacardiopatieischemica= insuficientaperfuzieicoronariene.
Cardiopatiaichemica=o boalacaracterizata de o ingustare a arterelorcoronare, vase care
irigamuschiulinimii.
Boalaischemicacornica=dezechilibruintrecereresiofertaoxigen. Poate fi dureroasa=infarct
miocardicacutsaunedureroasa=insuficientacardiacaischemica.
 51. MEDICATIA INSUFICIENTEI CARDIACE

1.Diuretice:
-diuretice de ansa:Furosemid
-diureticetiazidice: Hidroclortiazida
-diuretice care economisescpotasiu: Spironolactona
2.Vasodilatatoare:
a.orale:
-inhibitori de enzima de conversie: Captopril
-inhibitori de angiotensina II (sartani): Losartan, Valsartan
-nitratii:Nitroglicerina, Isosorbiddinitrat
-Hidralazina
-blocanti de calciu:dihidroperidine: Nifedipina
b.parenterale:
-nitroprusiatul de sodium
-nitroglicerina
3.Betaadrenergice:
-betablocante: Metoprolol, Bisoprolol, Nebivalol, Carvedilol
-betaadrenergicestimulante: Dobutamina, Dopamina
4.Tonicardice:
-glicozizidigitalici (digitalice):Digitoxina
-inhibitori de fosfodiesteraza: Sildenafil
-Glucagonul

Insuficientacardiaca=insuficienta de pompa a inimii. Este

insuficientacardiacadreaptasistanga.
Medicatiainsuficientei cardiac are ca scop principal reducereatravaliului cardiac
(muncainimii), obiectivrealizatprinmedicamente care reductensiuneaarterialasivenoasa
(vasodilatatoare), medicamente care eliminaexcesul de saresiapaprinstimulareadiurezi
(diuretice), medicamente care reducpulsulsiprevinaparitiaunorritmuriamenintatoare de viata
(beta blocantesialteantiaritmice).
 52. MEDICATIA ANTIARITMICA

1.Clasa I– blocantealecanalelor de sodiu :

-Clasa A : Chinidina, Procainamida, Disopiramida
-Clasa B : Lidocaina, Mexiletina, Fenitoina, Tocainida
-Clasa C : Flecainida, Encainida, Propafenona
2.Clasa II – blocantealereceptorilor beta adrenergici :
-beta blocanteneselective : Propranolol, Pindolol, Nadolol
-blocante beta 1 selective : Atenolol, Metoprolol, Bisoprolol, Nebivolol
-blocante alfa1 si beta adrenergice : Labetolol, Carvedilol
3.Clasa III – blocantealecanalelor de potasiu :
-Amiodarona, Ibutilida, Bretilium, Sotalol
4.Clasa IV –blocantealecanalelor de calciu :
-Verapamil, Diltiazem
5.Alte medicamntefolosite in tulburari de ritm si de conducer : Digoxina, Atropina,
Adenozina

Medicatiaantiaritmica = folosita in tulburari de ritmsi de conducere.

Aritmiacardiaca=bataileinimii sunt neregulate- prearapidepeste 100 de batai/min-
tahicardiesiprealente sub 60 batai/min-bradicardie. Complicatii: accident vascular cerebral
siinsuficientacardiaca.

53. AINS – antiinflamatoarenesteroidiene

Clasa de AINS Acţiunea pe COX Exemple
AINS neselective inhibă COX1şi COX2 AINS convenţionale:
Aspirina, Diflunisal,
Diclofenac, Metamizol
AINS care inhibăpreferenţial acţiunea pe COX 2 nimesulidul, meloxicamul,
COX2 estemaiintensădecât pe COX1 nabumetona
AINS selective pe COX2 acţionează la doze coxibii: celecoxibul,
normalenumai pe COX2 etoricoxibul, parecoxibul
AINS care inhibăpreferenţial acţiune pe COX3 din SNC paracetamolul
COX3
 54. GLUCOCORTICOIZI=CORTICOIZI SUPRARENALI

1. GC cu acţiunesistemică
1. Acţiunescurtasipotenţămică

Cortizol, Hidrocortizon (Flebocortid)

Cortizon (Cortizonacetat)

2. Acţuneintermediarasipotenţămedie
Prednison
Prednisolon (Supercortizol)
Metilprednisolon ( Depo-Medrol)
Triamcinolon (Volon, Belicort)
3. Acţiunelungasipotenţă mare

Dexametazona (Superprednol)
Betametazona (Diprophos, Celestone)
2.GC administraţi topic
La nivelbronşic se administrează:beclometazona (Becotide, Beclomet,
Becloforte).
RINITE: sunt: beclometazona (Beconase), prednisolonul (Solucort ORL).
GC folosiţiîndermatologie conform clasificării ATC sunt:
a. GC cu potenţăslabă:hidrocortizonul (Locoid).
b. GC cu potenţămoderată: flumetazona (Lococorten, Pivalat de flumetazon),
fluticazona (Cutivate), triamcinolon (Triamcinolonacetonid).
c. GC cu potenţă mare: betametazona (Betasone)metilprednisolonul
(Advantan).
d. Corticoizi cu potenţăfoarteridicata: Clobetasol (Dermovate).
55. Modalitati de interferaremedicamentoasa a functieisinapsacolinergica:

1) Inhibareasintezei de acetilcolina cu ajutorul: metilcolina, hemicolina care impiedica

colinei in butonul terminal.
2) Modificareaprocesului de eliberare a acetilcolinei:
- stimulare - Ca2+- veninul de paianjenvaduvaneagra
- inhibitie - Mg2+- toxinabotulinica - betabungarotoxina (serpii Cobra)
3) Impiedicareainactivariiacetilcolinei
- medicamenteanticolinesterazice
4) Actiune la nivelulreceptorilor:
- medicamenenteagoniste
- parasimpatomimetice (sinapsaterminala)
- nicotinice (ganglioni)
- curarizanteledepolarizante (placamotorie)
- medicamenteantagoniste
- parasimpatolitice (sinapsaterminala)
- ganglioplegice (ganglioni)
- curarizanteantidepolarizante (placamotorie)
 56. Receptoricolinergici:
Tipuri de receptori:
-Receptori muscarinici(M)
-Receptori nicotinici(N)

a) Receptori muscarinici sunt – 5 subtipuriM1 – M5

ReceptoriM1: SNC, ganglion, terminatiipresinaptice
ReceptoriM2miocard
ReceptoriM3glande exocrine, muschinetezi, endoteliu vascular
ReceptoriM4 SNC
ReceptoriM5 glandesalivare SNC
Receptorii muscarinici sunt receptori in serpentinacuplati cu proteina G.
b) Receptorii nicotinici
Suntacţionaţispecific de nicotină;
-2 subtipuri: neuronali si musculari
-Nn(neuronali)-suntsituaţiînsinapseleinterneuronaledintoţiganglionii vegetativi (parasimpatici si
simpatici) : ganglion SNC, Medulosuprarenala
-Nm(musculari/muschi)-placa motorie. Structura:receptorii ce deservesc un canal
ionic,deschiscanalele de Na+ si Ca+ producandexcitatie.

Efectestimulariireceptorilorcolinergici :efectemuscarinice si efectenicotinice:

Efectereceptoricolinergici:
EFECTE MUSCARINICE:
1. Efectecardiovasculare : scadeforţa de contracţie a miocardului;
2. Efecte gastro-intestinale
;stimuleazăsecreţiagastricăprinacţiunedirectăasupracelulelorsecretorii;
3. Efecterespiratorii:stimuleazămusculaturanetedă din struct. bronhiilorşiactivitateasecretorie a
glandelortraheobronşice
4. Efecteasupratractuluiurinar: stimuleazăperistalticaureterală ;
5. Efecteoculare:miozăprincontracţiafibrelorcirculare ale irisului;
6. Efecteasupraglandelor exocrine : stimuleazăsecreţiaglandelor exocrine lacrimale, salivare,
sudoripare;
EFECTE NICOTINICE:
1) Sistemulnervos central:la nivelulnucleilorsubcorticali ai sist. extrapiramidal,
determinătremor şiconvulsii; stimuleazăşi, ulterior
deprimă,centriirespiratorişicardiovasculari
2) Pe receptoriisenzoriali:stimuleazămecanoreceptoriicerăspund de pulssautensiune (piele,
mezenter, limbă, plămân, stomac)
3) Pe sistemul cardiovascular :intensificareafuncţiilorinimii, vasoconstricţie, creşterea TA
4) Pe tractul gastro-intestinal:creşteactivitateamotorieşisecretorie a tubuluidigestiv
 56. Rezistenta la antibiotice:

Rezistenta = insensibilitateagermenilor la antibiotice

Tipuri de rezistenta :
• Naturala
• Dobindita
Rezistenta naturala
= rezistenta genetica, totala a tuturormembriloruneispecii fata de unulsau mai multe antibiotice
= nu este deteminata de antibiotice, ci este un fenomennatural
Exemple:
bacili gram negativi - rezistenti la penicilinapt. ca membrana lor externa nu este permeabila
pentruPenicilina
anaerobii – rezistenti la aminoglicozide
bacteriile – rezistente la antifungicelepolienice (nistatina, amfotericina B), pentru ca
membrana lor nu are ergosterol care este receptorul specific al polienelor

Rezistentadobindita
Germeniiaufostinitial sensibili la antibiotice, dar dupa mai multe expuneri la
antibioticeaudevenitrezistenti
Factoriifavorizanti ai instalariirezistentei :
concentratiiscazute de antibiotic
tratamentul de scurtadurata
infectii cu densitate mare de germeni in tesutulafectat
Cauzelerezistenteidobindite :
mutatiicromozomiale (10%)
mutatiiextracromozomiale (prinachizitii de plasmide 90%)
 57. Profilaxia cu antibiotic

Indicatiilimitate.
Principiileprofilaxiei cu antibiotic:
-Se face pentruun singur agentpatogen
-Se aplicaindividual (nu in colectivitati)
-Antibioticelefolositetrebuiesaaiba un spectru cat mailimitat
-Este indicatpentrugermeniice nu dobandescrezistenta (nu pentrugermeni de spital)
-Durata scurta ( exceptie: RAA-reumatismarticularacut, TBC)
Contraindicatapentruviroze (exceptii : batrini, cardiaci, imunodeprimati)

Indicatiileprofilaxiei cu antibiotic

1. reinfectiastreptococica - la bolnavi cu RAA-reumatismarticularacut –

Benzantinpenicilina
2. prevenirea EBSA – la valvulopatii, protezativalvular, sunturiarteriovenoase :
a. amigdalectomie, extractii dentare – profilaxiainfectieistreptococice =>Penicilina
iv. in bolus – 1 milionui. - inainte cu o ora, apoi 1milion x3/zi x 3 zile
b. inteSSrventiichirurgicaleabdominale – profilaxieinfectie cu enterococ
=>Ampicilina 1g + Gentamicina iv. inainte de operatie + 5 ziledupaoperatie
3. pacientii cu BPOC si viroze – doxiciclina
4. pacientiimunodeprimati, sau sub corticoterapie – cefalosporine
5. boli de singe cu pancitopenie - cefalosporine

58. Strategia de tratament in angina pectorala:

-betablocante
-aspirinasau clopidogrel la pacientialergici la aspirina
-statina
-nitroglicerina sub limbapentrucriza

59. cehormoni secreta glandelesuprarenale:

Glandelesuprarenale secreta hormonicorticosteroizi (zona corticala) siadrenalinasinoradrenalina
(catecolamine)-(zona medulara),
60. IPP inhibitori de pompa de protoni (omeprazol) –ajuta la diminuareaproducerii de acid
gastric.
Inhibitoriipompei de protoni reprezintă o clasă de medicamente a
căroracțiuneprincipalăestediminuareaproducerii de acid gastric.
Inhibitorii de pompa de protoniomeprazol, -esomeprazol, -pantoprazol, rabeprazol

Mecanism de actiune:
- IPP din singe intra in canaliculul secretor al celuleiparietalegastriceundeeste un
mediuintensacid
- Se acumuleaza (nu patrundeprinmembranacelulara in citoplasma)
-In mediul acid formeazasulfenamida
- Sulfenamida se leaga covalent de subunitatea alfa a ATP-azei H+/K+
- ATP-aza H+/K+ se blocheaza
- Nu se mai secreta H+
- Sintezaunornoi ATP-aze H+/K+ se face lent
- Secretia este inhibata peste 24 ore (desi T/2 este de aproximativ o ora)

61. Antihistaminiceblocanti ai receptorilor h2 : ranitidina, famotidina, cimetidina

antihistaminicele H2: reprezintă o clasă de medicamente care
blocheazăacțiunea histaminei la nivelulreceptorilorhistaminici H2 localizațiînceluleleparietale
ale stomacului. Principalaacțiuneesteastfeldescreștereaproducției de acid gastric.

Blocantealereceptorilor H2 ( antihistaminice)cimetidina, ranitidina

Mecanism de actiune
Se fixeazapereceptorii H2
=>impiedicareastimulariilor de catrehistamina
=> nu se mai stimuleazaadenilciclaza
=>scadeformarea de AMPc
=> nu se activeazaproteinkinaza
=> nu se formeazaanhidrazacarbonica
=> nu se mai formeaza H2CO3
=> nu se maiformeaza H+ din disocierea H2CO3

62.Metoclopramida –medicament prokinetic:

 Metoclopramida =Blocant dopaminergic D2 şiserotoninergic (5-HT3) şi stimulant
colinergic - Antivomitiv, Prokinetic
Medicamenteprokineticesunt: medicamente care stimuleazamotilitategastrointestinala
Mecanism de actiune : Blocantedopaminergice, Stimulantecolinergice
Indicatii :BRGE, Colon iritabilcuconstipatie, Hipomotilitateagastrica – ex.: diabetzaharat,
Antiemetic
 62. Clopidogrel:
-este un Blocant(antagonist) al receptorilorpentru ADP - Antiagregantplachetar
Mecanism de actiune:
o blocheazaireversibilreceptoriiplachetaripentru ADP
o se inhibăexpunereaglicoproteinelorGPIIb/IIIa
o lipsaexpuneriiGPIIb/IIIaîmpiedicălegareafibrinogenului (adicanu se maifixeaza pe
plachete) șiformarea de punțiîntreplachete.

Anticoagulanteorale: administrareaconcomitentă de clopidogrel

şianticoagulanteorale nu esterecomandată, deoarecepoatecreşteintensitateasângerărilor.
AINS:concomitentă de clopidogrel şi naproxen creştefrecvenţahemoragiilor gastro-
intestinaleoculte

63. Contraindicaţiile AINSantiinflamatoarenesteroidiene:

= Inhibitoareleneselective sunt contraindicate la persoanele cu boalaulceroasaactiva;

la persoanele cu antecedente de ulcer gastroduodenal se administreaza sub
protectiegastrica (antiacide, blocanti H2, inhibitori ai pompei de protoni, analogi de
prostaglandina).
= Pacienticu insuficientarenala (scadperfuziarenalasi rata filtrariiglomerulare)
= Pacienti cu insuficienta hepatica
= Pacienti cu astmbronsic

64. Clasificareamedicamentelorantiparkinsoniene:

I. DOPAMINOMIMETICE
1. Crestereasintezei de dopamina = Dopa + inhibitor de dopa-decarboxilaza
L-Dopa + carbidopa
L-Dopa + benserazida
2. Crestereaeliberarii de dopamine: Amantadina (Viregyt cps.150mg)
3. Inhibareadegradariidopaminei: Seleginina
4. Agonistidirecti ai receptorilordopaminergici: Bromocriptina
II. ANTAGONISTI COLINERGICI MUSCARINICI: Biperidina
 64. epilepsiaantiepileptice:

Mecanismul de actiune al medicamentelor antiepileptice:

1. blocarea descarcarilor din focarul epileptic
2. impiedicareadiseminariiexcitatiei in zonele cerebrale adiacente

Mecanismul de actiune al medicamentelor antiepileptice:

1. inhibitia canalelor de Na+(fenitoina, carbamazapina)
2. modularea actiuni GABA cu deschidera canalelor de Cl-
a - crestereaactiuni GABA (fenobarbital,primidonadiazepam, topiramatul)
b - inhibitiadegradarii GABA prin inhibitia GABA-transaminazei = > creste
GABA in sinapsa (vigabatrina, ac. valproic)
c - stimularea eliberararii GABA in sinapsa (gabapentina)
3. blocare canale de Ca2+ de tip T din creer(etosuximida)
4. impiedicareaeliberarii de glutamat(lamotrigina)

65. spironolactona:
DIURETICE ANTIALDOSTERONICE
Exemple: spironolactona
Mecanism de actiune:
-blocareareceptoriilorintracitoplasmaticipentrualdosteron de la nivelul TC =>nu se
maireabsoarbe Na si nu se mai secreta K
Consecinte:
=>Na se pierde in urina
=>K ramane in sange
Efectefarmacologice:
-se exercita la pacientii cu hiperaldosteronism:-retinerea de K sipierderea de Na prinurina
Efecteterapeutice: slabe-numai in hiperaldosteronismsi se instalaleazadupa 3-4 zile
Indicatii:
-diuretic in monoterapiesauasociat cu tiazidicediuretice de ansapentru a prevenipierderea de K
-hiperaldosteronismulsecundar (ciroza hepatica, insuficientacardiaca)
Efectesecundare:
-hiperpotasemie
-hiponatremie-atentie la cirotici
-ginecomastie, ipotensa sexual la barbate
-tulburarimenstruale la femei
Contraindicatii:
-hiperpotasemie
-insuficientarenala acuta
Doze si mod de administrare: oral 25-50 mg/zi->200mg/zi
 66. gentamicina:
=Aminiglicozidgeneraţia II - Antibiotic
Generatia II
Gentamicina
- are activitatebactericidacrescuta si toxicitate mai mica decitceledingeneratia I
- se administreaza in
- infectii grave cu germenirezistenti: meningite, endocardite, septicemii
- infectii la nivelrespirator, digestiv, renal (pH> 7 creste potenta)
- arsuriinfectate cu pioceanic, stafilococ
- asocierea cu peniciline si cefalosporine = f. Buna

67. atenolol
Exemple: atenolol, metoprolol,bisoprolol, nebivolol, betaxol:
=Blocant adrenergic 1 - Antihipertensiv, Antianginos, Antiaritmic

Efecte farmacologice:
- scade tensiune arteriala
- cresterea tolerantei la efort in angina pectorala
- inhibitiaapoptozei miocardice – bisoprolol, nebivolol, metoprolol
- au actiune minima la nivel pulmonar, metabolic, pe circulatia periferica
Indicatii:
- indicatiilepropanololului, inclusiv la pacientii care au asociate alte boli in care acesta este
contraindicat; astm bronsic, diabet zaharat, arteriopatia obliteranta a membrelor inferioare
- insuficienta cardiaca
 68.Digitoxina
Mecanism de actiune: - inhibapompa de Na/K
Efectelefarmacologice ale digitalicelor:
1. Efectecardiace
2. Efecteleperiferice
3. Efectediuretice
4. Efecte pe consumul de O2
5. Efecte centrale
1. Efectecardiac:
a) inotroppozitivcresteFrecventacardiacasiviteza de contractie =>crestevolumul de
ejectiesistolicsiDebitul cardiac
b) tonotroppozitiv
c) batmotroppozitivla nivel ventricular =>scadeperioadarefractara
d) cronotropnegativ =>bradicardie:- prinactiunedirecta pe nodulul sinusal (NS)
-prinactiune pe SNV:-creste tonus vagal, -scade tonus simpatic
e) dromotropnegativ =>scadeconducerea sinoatrial siatrioventriculara
2. Efecteleperiferice:
a.persoanesanatoase: vasoconstrictievenoasasiarteriala
b. bolnavi cu Insuficientacardiaca:
-vasodilatatieprinscadereatonusului SNS:
-scadepostsarcina =>scademuncainimii
-scadepresarcina=>scadepresiunea in venelesistemice =>scadehepatomegaliasi se
mobilizeazaedemele
3. Efectediuretice: actiuneadiureticaesteindirectaprincrestereadebitului cardiac
4. Efecte pe consumul de O2:
-cresteconsumul de O2 la persoanelesanatoase
-scadeconsumul de O2 in insuficientacardiacadatoritascaderiiritmuluisiscaderiipostsarcinii (atentie laCID
siIMA)
5. Efectecentral:
- la nivelulbulbului - centrulvomei
- cortex vizual
Indicatiiledigitalicelor:
a.Insuficientacardiaca
b.Tulburari de ritm supraventricular
A.Insuficientacardiaca:
1.Insuficienta cardiacacronica- medicatie de elective:
a.insuficientacardiacaglobala cu cardiomegalia:
-prezentafibrilatieatriale cu ritm atrioventricular rapid =>digoxina=medicatie de elective
-in alteetiologii: HTA, valvulopatii
b.insuficientaventricularastanga (daca nu exista un obstacolstang)
NB. In insuficientaventricularadreapta (cord pulmonaracut) nu se administreaza
B.Tulburari de ritm supraventricular:
a. Fibrilatiaatriala:
-reducerearitmului ventricular
-trecerea la ritmsinusal se face prin soc electric sauantiaritmice
-uneoripoatedeterminatrecere la ritmsinusal
b. Flutter atrial:
-reducereritm
-transformare in fibrilatieatriala
-trecere in ritmsinusalrar
c. TPSV=TahicardiaParoxisticaSupraventriculara
d. TahicardiaParoxistica la copii

69. Diuretice

Mecanismul de actiune al diurticelor

1. Inhibitiasimportului Na+/Cl+: diureticetiazidice – actiune pe TCD.

HIDROCLOROTIAZIDA

2. Inhibitiasimportului Na+/K+/2Cl-: diuretice de ansa – actiunepe ansa Henle.

FUROSEMID

3. Inhibitiacanalelor de Na+: triamterenulsiamiloridul (diureticeceeconomisesc K+) -

actiune pe
TC.

4. Antagonizareareceptorilormineralocorticoizi: diureticeantialdosteronice
(diureticeceeconomisesc
K+) - actiune pe Tub colector. SPIRONOLACTONA

5. Inhibareaanhidrazeicarbonice : actiunepe TCP =>scadesinteza de H2CO3

=>scadedisocierea in
H+ si HCO3- =>scadereabsorbtie de Na+ laschimb cu H+Acetazolamida

6. crestereapresiuniiosmotice in tubi renali: diureticeosmotice

=>impiedicareabsorbtiaMANITOL

70. Clasificarediuretice:
1. Diureticetiazidice: Hidroclortiazida, Clortiazida, Clortalidona, Metazolona,
Indapamida
2. Diuretice de ansa: Furosemid, Torasemid, Acid etacrinic
3. Diuretice care economisesc K+
* Diureticeantialdosteronice
- Spironolactona
* Diureticeblocante ala canalelor de Na+
-Triamterenul
- Amiloridul
4. Inhibitori de anhidrazacarbonica: Acetazolamida
5. Diureticeosmotic: Manitol, Ureea
 71. edem
Consecinteleactiuniidiureticelor
Crestereadiurezei -→ efectantihipertensiv → Indicatii - HTA
Crestereaconcentratieiproteinelorplasmatice ->Crestereapresiuniicoloidosmotice - >apa
trece din interstitiu in patulvascular→ mobilizareedeme si →refacereavolemiei.
MobilizareaedemelorIndicatii: Insuficienta cardiaca, Cirozahepatica, Insuficienta renala
cronica, SN

72.DIURETICE TIAZIDICE:
Exemple:Hidroclortiazida, Clortiazida,Clortalidona, Metazolona, Indapamida=Diuretic
analog tiazidic - Indicat în hipertensiune arterială (HTA),îninsuficienţacardiacă
(IC)
MECANISM DE ACTIUNE: inhibitiasimportului de Na/Cl in celulaepiteliala a TCD
=>anatgonizareareabsorbtieitubulare de Na si Cl (diureticesaluretice).
In insuficientarenalatiazidicele nu ajung la membrane lumenului tubular =>nu au effect

73.DIURETICE DE ANSA
ExempleFurosemid, Torasemid, Acid etacrinic
=Diuretic de ansă - Indicat în hipertensiune arterială (HTA), în insuficienţa renală
(IR), în edemul pulmonar acut (EPA)

Sunt diureticelecelemai intense

Mecanism de actiune : inhibitiasimportului de Na/K/CL pe intreagaansa Henle
-antagonizareareabsorbtieitubulare de NaCL (diureticesaluretice)
Efectefarmacologice:
 74. Diuretice care economisesc k
DIURETICE ANTIALDOSTERONICE
Exemple: spironolactona
+
=Diuretic care economiseşteK (Antialdosteronic) - Indicatăîncirozahepatică (CH),
îninsuficienţacardiacă (IC)
Mecanism de actiune:
-blocareareceptoriilorintracitoplasmaticipentrualdosteron de la nivelul TC =>nu se
maireabsoarbe Na si nu se mai secreta K

DIURETICE BLOCANTE ALE CANALELOR DE Na

Exemple: Triamterenul, Amiloridul
=Diuretic blocant al canalelor de Na+ ale epiteliuluitubuluicolector -
Indicatînciroza hepatica (CH), îninsuficienţacardiacă (IC)
Mecanism de actiune:impiedicareabsorbtia Na sisecretia de K la TCD si TC
prinblocareacanalelor Na la nivelulceluleorepiteliale tubular
-actiunea se exercitasi in absentaaldosteronului

75. INHIBITORI AI ANHIDRAZEI CARBONICE:

ACETAZOLAMIDA
Exemple:Acetazolamida
Mecanism de actiune:
-inhibaanhidrazacarbonica de la nivel renal =>inhibasinteza de H2CO2 siformarea de ioni de H
=>scadesecretia de ioni de H sireabsorbtia de Na
-altenivele de interventie – corpiciliari, cellule parietalegastrice
Efectefarmacologice:

76. tipuri de receptoriopioizi:

Tipuri de receptoriopioizi :-miu, kappa, delta

!!Receptorii σ (sigma) care provoacaanalgezie, midriaza, stimularerespiratorie,
uneoridelir, suntreceptoripentrufenciclidina care nu este un opioid
RECEPTORII OPIOIZI si EFECTELE STIMULARII RECEPTORIILOR OPIOIZI
1. MIU- analgeziesupraspinala, sedare/euforie, mioza, deprimarerespiratorie, dependent,
constipatie, hipotermine
2. KAPPA (K)- analgezie spinal, sedare/disforie, mioza
3. DELTA- favorizeazaactiuneamiusi kappa
 77. Cum se formeazatrombul?
Hemostaza:
-primara (timpvasculoplachetar) – 2 timpi
-secundara =coagularea
A.Hemostazaprimaza (timp vasculo-plachetar) :timp parietal sitimpplachetar:
a.timp parietal: lezareavasului => spasm=>incetinireasangerarii (vasoconstrictiereflexa)
b.timpplachetar: in aceasatetapa se formeazatrombusulalb :
- 1.aderarea plachetara
-2.agregarea plachetata
B.Hemostazasecundara=coagularea:(caleaextrinsexa, intrinsecasicomuna)
-generareacomplexuluiprotrombinazic
-sintezatrombinei
-formareasistabilizareafibrinei
-sintezasiretractiacheagului
=>formareacheaguluirosudefinitiv

78. Coagularea:
Coagularea= hemostazasecundara, unde se realizeazahemostazapermanenta-
formareatrombilorrosii, adicamodificareastariifizice a sangelui care trece din stare lichida in stare
de gel.
-implica o succesiune de reactiienzimatice in cascada, cu participareafactorilorplasmatici ai
coagulariisangelui.
In procesulcoagularii sunt implicate factori de origine:
-plasmatica (factoriplasmatici ai coagulari)
-tisulara (tromboplastina)
-placheta (factoriplachetari)

79. Medicatiaanticoagulanta vs medicatiafibrinolitica

Anticoagulante vs fibrinolitice:

Anticoagulant=schimbacompozitiachimica a sangeluiintr-o masura in care

aceastasacoagulezemaigreu, reducandriscul de formarecheagurilor (fibrilatiaatriala,
trombozavenoasa profunda).
Fibrinolitice=utilizatepentrudistrugereacheagurilorformate in circulatiasangvina (in caz
de tromboza)-infarct miocardic. Contraindicat in avc-risc de hemoratie, HTA, insuficientarenala.

80. Trombozamedicamenteantitrombotice:
Tromboza=process pathogen care afecteazaatatarterele cat sivasele. Sunt trombi arterial
sitrombivenosi.
Medicamenteantitrombotice: hipolipemiante, antiagregante, antcoagulante, fibrinolitice.
Pentruprofilaxiasitrataemtnultrombozelorarteriale se utilizeaza preferential
antiagreganteplachetare in timpcepentrutromboze se folosesc preferential anticoagulante.
 81. hemostazasifibrinoliza
Hemostaza = procesul care asigurăoprireahemoragiilor ca urmare a
distrucţiei/injurieipereteluicapilarprinformareauneireţele de fibrină.
A. Hemostazaprimara(timp vasculo-plachetar)
B. Hemostazasecundară (coagularea)
Fibrinoliza= procesul de degradareenzimatică a retelei de fibrină.

82. heparina
Mecanism de actiune :
-heparinase leaga de antitrombina III(=o alfa2 globulinaplasmatica) si formeazacuea
uncomplexheparina-antitrombna III prin care determinainactiveazafactoriicoagularii :II
(protrombina) + X, inactiveazamai putinintens XII, XI, IX. Nu inactiveazafactorul II
fixatpeplachete.
Controlultratatamentuluicuheparina :
-se face prindeterminareaAPTT (Timpul de Tromboplastina ParţialActivata) alecărui valori
trebuiesăfie mai mari de 1,5 – 2decâtnormalul. Determinările se faczilnic, iardozele se
ajusteazăînfuncţie de valorileobţinute.
Antidotulheparinei = sulfatul de protamina :In caz de hemoragie se
administrează1mlsulfat de protaminapentru 1000 unitatiheparina.
Farmacocinetica :
-Absorbtie: este degradatadigestiv =>administrare iv. (bolus sauperfuzie) si sc. (nu im pt. ca
producehematoame)
-Distributie: se leaga de protineleplasmatice care ii pot reduceactivitatea
-Metabolizare: captata si metabolizata de celuleleendoteliale si mononucleare
-Eliminare - renala

Heroina = mai liposolubiladecatmorfina =>traverseaza mai bine barierahematoencefalica

=> se transforma in morfina
Heroina-midriza
Morfina-mioza
83. Laxative=determinaformareaunuisingurscaun
Purgative= determinascaune multiple cu consistent lichidiana.
2 scaune pe saptamana= constipate, daca ai 3 nu esti constipate.
Tipuri de constipatie: -de transit si terminal.
Diareea= sindromcaracteriat de scadereaanormala a consistenteiscaunului. Diareapoate fi:
osmotic, secretorie, inflamatorie, printulburari de motilitate.
84.Cei care iauacenocumarol nu au voiesafaca:
-injectiii.m. fac hematom
-extractiidentare, loviturietc
-trebuiedozat periodic INR
 85. Chinolone:

Acidul nalidixic (Negram)

Spectru de activitate:
-bacili gram negativi
-Rezistenti – cociipozitivi, pioceanic
Farmacocinetica:
-Biodisponibilitate mare
-Distributieslaba
-T/2 = 2 ore
Indicatii:
-infectiiurinaresiintestinale
Contraindicatii:
-copii =>leziunicartilaje
-sarcinasialaptare
-epilepsie
-deficit de G6PDH =>anemiihemolitice

86. Fluorchinolone:
Norfloxacina
Levofloxacina
Ciprofloxacina

86. Propanololul
=Blocant adrenergic 1, şi2 - Antihipertensiv, Antianginos, Antiaritmic
Mecanism de actiune:
- blochează receptorii β1şi β2 adrenergici
- este folosit ca antihipertensiv deoarece prin blocarea receptorilor β 1 scade debitul
cardiac şisecreţia de renină, iar prin blocarea unor receptori β în SNC scade
controlul simpatic periferic
- este folosit ca antianginos deoarece prin blocarea receptorilor β 1 scade consumul
de oxigen al cordului
- este folosit ca antiaritmic deoarece împiedică influenţele simpatice cardio-
stimulatoare
- este folosit ca antimigrenos deoarece prin blocarea receptorilor β 2 împiedică
vasodilataţie cerebrală marcată
 87. NITROGLICERINA
NITROGLICERINĂ Nitrat - Antianginos

Mecanism de actiune

nitroglicerina se fixeaza de gruparitiolice la nivelcelular

nitrozo-tioli
eliberarea de NO-oxid de azot
stimulareguanilciclaza
cresteGMPc-guanozinamonofosfatciclic
defosforilare complex actinamiozina
relaxaremusculara
vasodilatatie
Indicatii
Criza de angor= angina pectorala – o previne sau o inlatura

Administrare

o sublingual
o (1cp = 0,5mg, spray – Nitromint = 0,4mg/doza)
o la nevoie
o intern
o tratamentcronic – doza =2,5mg – 6 mg pt. o data
o forme retard (Nitromint retard – 1cp =2,6mg) =>toleranta la efectulantianginos
careaparefoarterepede
o unguente cu nitroglicerina 2%
o transdermic – dispozitive TTS (Transdermal Therapeutic System)
o Ex: Nitroderm TTS 5, Nitroderm TTS 10
o intravenos – in EPA
Ex. Trinitrosan f = 5mg
Atentie!!! Hipotensiune, tahicardie, cefalee, varsaturi

88.Levodopa

= precursor metabolic al dopaminei

Mecanism de actiune
- strabatebarierehematoencefalica
- determinarefacereadopaminei in substantaneagra care apoistimuleazareceptoriidopaminergici

89. Ce medicamenteactioneazareceptoriicolinergicimuscarinici?
-parasimpatomimetice:carbacol, betanecol, acetilcolina

Ce medicamenteactioneaza pe acetilcolinesteraza: neostigmina, paration

90.
Definitieantibiotice
-efectetoxicespecificefata de microorganisme, paraziti, celuleatipice
-efecteredusefata de celuleleorganismuluigazda
Diferentaantibiotice – chimioterapice
antibioticele – produse de microorganisme
fungi =>peniciline, cefalosporine
actinomicete =>aminoglicozide, cloramfenicol, tetraciclina, macrolide, rifampicina,
lincomicina
bacterii =>bacitracina, polimixina
chimioterapicele – produseprinsinteza chimica
Diferentaantibiotice – antiseptice si dezinfectante
antibioticele– efectetoxice mai ales pe agentii patogeni
antisepticele si dezinfectantele – efectetoxice si pe agentii patogeni si pe celulelegazdei

91. Betalactamine : peniciline, penemi-Ritipenem, carbapenemi (penicilinegeneratia a 4a),

cefalosporine, carbacefeme
Mecanismactiune :
-inhibareaprocesului de sinteza a pereteluicelulelorbacteriene
-Inhibitiasintezeipeptidoglicanului ->nu se mai formeazaperetebacterian->absentaprotectiei fata
de variatiileosmoticealemediului =>liza si moarteabacteriei

92. Penicilinebiosinteticenaturale : penicilina G, penicilina V, procainpenicilina G,

benzantinpenicilina.
Mecanismactiune :
-inhibareaprocesului de sinteza a pereteluicelulelorbacteriene
-Inhibitiasintezeipeptidoglicanului ->nu se mai formeazaperetebacterian->absentaprotectiei fata
de variatiileosmoticealemediului =>liza si moarteabacteriei

93. Penicilineantistafilococesiaminopeniciline (=PENICILINE CU SPECTRU LARG)

Penicilineantistafilococe: Meticilina, Oxacilina, Cloxacilina
aminopeniciline (=PENICILINE CU SPECTRU LARG): Aminopeniciline:
AmpicilinasiAmidonopenicilinele :Mecilinam
Mecanismactiune :
-inhibareaprocesului de sinteza a pereteluicelulelorbacteriene
-Inhibitiasintezeipeptidoglicanului ->nu se mai formeazaperetebacterian->absentaprotectiei fata
de variatiileosmoticealemediului =>liza si moarteabacteriei

94. Penicilineantipseudomonas aeruginosa

Penicilinaantipseudomonas
Carboxipenicilinele
- Carbenicilina
- Ticarcilina
Ureidopenicilinele
- Azlocilina
- Mezlocilina
- Piperacilina
Mecanismactiune :
-inhibareaprocesului de sinteza a pereteluicelulelorbacteriene
-Inhibitiasintezeipeptidoglicanului ->nu se mai formeazaperetebacterian->absentaprotectiei fata
de variatiileosmoticealemediului =>liza si moarteabacteriei

95. Peniciline in asociere cu inhibitori de betalactamaze

inhibitori de betalactamaze:Acid clavulanic, Sulbactam , Tazobactam
* Medicamente cecontininhibitori de betalactamaze
 AUGUMENTIN = Amoxicilina + Acid clavulanic
* Mecanismul de actiune al inhibitorilor de betalactamaze:
-inhibitorul de betalactamaza se leaga de betalactamazele
-betalactamazele nu maiactioneazapeineluluibetalactam
-protectie a antibioticului care ramineeficient

96. Cefalosporine: Generatia 1: cefazolina, generatia 2: cefamandola, generatia 3: cefotaxima,

generatia 4: cefepima
Mecanismactiune :
-inhibareaprocesului de sinteza a pereteluicelulelorbacteriene
-Inhibitiasintezeipeptidoglicanului ->nu se mai formeazaperetebacterian->absentaprotectiei fata
de variatiileosmoticealemediului =>liza si moarteabacteriei

97. Aminoglicozide:Generatia 1: streptomicina, g2: gentamicina, g3 netilmicina.

Mecanism de actiune
-inhiba sinteza de proteine la nivelribozomal
- se fixeazapesubunitatileribozomale 30s si 50s =>polipeptideatipice =>moarteabacteriei
Reactiiadverse:
1. ototoxicitate – reversibilasauireversibila, in functie de doza, durata tratamentului
2. nefrotoxicitate – proteinurie, cilindrurie, retentie azotata
*Riscul creste daca :
- se asociaza cu alte medicamenteoto si nefrotoxice
- se asociaza 2 aminoglicozide
- existainsuficienta renala preeistenta
- prematuri, virstnici
3. blocneuromuscular si moarteprinparalizie respiratorie (prinimpiedicareaeliberariiacetilcolinei
in terminatii), mai ales daca se asociaza cu blocanteneuromusculare
4 hipersensibilizare pana la socanafilactic
98. Macrolide :Eritromicina
Mecanism de actiune :
-inhibasintezaproteinelorbacteriene la nivelribozomal (subunitatea 50S)
Lincomicina: Clindamicina, Lincomicina
Mecanism de actiune:
-inhibasintezaproteinelorbacteriene la nivelribozomal (subunitatea 50S)

99. Cloramfenicolul
Mecanism de actiune :
-inhibasintezaproteinelorbacteriene la nivelribozomal (subunitatea 50S)

100. Tetraciline: tetraciclina, doxiclina

Mecanism de actiune :
-inhibasintezaproteinelorbacteriene la nivelribozomal (subunitatea 30S)

101. Chinolone:Acid nalidixic

Mecanism de actiue:
-actioneaza la nivel nuclear, inhiba AMD giraza (actioneaza pe ADN)
Reactiiadverse: tulb gastrointestinale, reactiihematologice, reactiineurologice,
hipersensibilizare.
Contraindicatala copiisi in sarcina

102. Fluorchinolone:Norfloxacina
Mecanism de actiue:
-actioneaza la nivel nuclear, inhiba AMD giraza (actioneaza pe ADN)
Reactiiadverse: tulb gastrointestinale, reactiihematologice, reactiineurologice,
hipersensibilizare.
Contraindiicatii: copii si sarcina

103. Tuberculostatice: Rifampicina

Mecanism de actiue: blocheaza ARN mesager
104. Medicamenteantivirale: blocheazareplicareavirusului si blocheaza si
metabolismulcelulelorgazda=>limita intredoza terapeutica si ceatoxica este mica.
Aciclovir
Mecanism de actiune :
I – patrundeselectivnumaiceluleleinfectate cu virusul herpetic care contintimidin-kinazavirotica
=>aciclovirulestefosforilat in aciclovirmonofosfat
II – sub actiuneaenzimelorgazda au loc inca 2 fosforilari =>aciclovirtrifosfat = forma activa a
aciclivirului
III – ADN-polimeraza virala incorporeaza in ADN viralaciclovirultrifosfat => ADN
viralanormal => nu mai poate continua replicarea

105. Morfina pe ceactioneaza? Pe cereceptoriactioneazamorfina?

-pe receptoriimiu, kappa, delta
106 Concentratiamaxima – Cmax
= concentratiamaxima pe care o atinge un medicamentdupaadministrarea lui in doza unica
intrunanumitinterval de timp (Tmax)
c. Timpul de injumatatire (T1/2)
= timpulnecesarpentru a scadeaconcntratia plasmatica a unuimedicament la ½ dinCmax
= T1/2 este independent de doza.
= Utilitate = stabilireanumarul de dozezilnicepentru a obtineconcentratia plasmatica dorita.
d. Aria de sub curba (ASC)
= aria de sub curba de variatieconcentratieiplasmaticeintr-un anumitinterval de timp
= Este folositapentru a masurabiodisponibilitateaunuimedicament.
e. Biodisponibilitatea
= reprezintăprocentuldinmedicamentuladministrat care ajunge in singe si este
disponibilpentruefectelefarmacologice.
= Bd = Concentratia plasmatica administrataoral/ Concentratia plasmatica i.v. x 100
= Bdi.v. =100%
*Biodisponibilitateinfluentata de:
- forma farmaceutica
- solubilitatemedicamentului
- tranzitulintestinal
- stareamucoasei digestive
- metabolizareamedicamentului la primulpasajheptic
*Bioechivalenta
= Douamedicamenteinruditesuntbioechivalente daca aubiodisponibilitate
asemanatoare si acelasiTmax si Cmax (variatii de max. 20%).
*Echivalenta terapeutica
= Douamedicamenteinruditeaueficacitatea si siguranta comparabile.
f. Compartimenteleorganismului
= suntcompartimenteipotetice in care medicamentul se poatedistribui.
= Modele
UNICOMPARTIMENTAL - daca medicamentele se distribuieomogen in tot organismul
BICOMPARTIMENTAL - pentrucadistributia nu este omogena => 2 compartimente
- compartimentcentral - singele
- compartimentsecundar - celelatetesuturi in care medicamentul
patrunde mai lent
g. Volumulaparent de distribuţie – masoaradistribuţia in organism a medicamentului.
Volumulaparent de distribuţiemăsoarăvolumullichidiantotal in care s-a
răspânditmedicamentul.
h.Clearance-ulplasmatic
= o cantitatea de plasma, epurata total de un medicament in unitatea de timp.
i. Concentratia de platou
= este o concentratieconstantadupaadministrarea mai multordoze de medicament
= concentratiarezidualaramasadupaadministrareadozeloranterioare, creste pe masura
administrarii altor doze
= cresterea se face pina la o anumitavaloarecinddozaadministrata este egala cu cantitatea
epurata de organism =>concentratia ramine constanta
 107. BlocanteCanaleCalciu=BCCfolosite in cardiologie

DIHIDROPIRIDINE
- Nifedipina (Adalat)
- Amlodipina(Norvasc)
- Felodipina (Plendil)
- Nicardipina (Nicardipine)
- Lecarnidipina (Leridip)
BENZOTIAZEPINE
- Diltiazem (Cardil, Diacordin, Dilzem)
FENILALCHILAMINE
- Verapamil (Izoptin)

Indicatiile BCC

1. HTA = antihipertensive
2. Tulburari de ritm = antiaritmice
3. CID = antianginoase
cronica
spastica
4. Sindrom Raynaud

* 1, 2, 3,4+ una din urmatoarelebolila care alteclaseterapeutice sunt contraindicate:

- astm
- arteriopatieobliterantamembru inferior
- diabetzaharat
Efectesecundaresireactii adverse:dihidropiridine
-eritemfacial,cefalee,vertijprinvd
-edemperiferice
-hiperplaziegingivala
-elibreflexa de catecolamine=>contraindicatainIMA
-determtahicardiereflexa
Benzodiazepinele- Efectesecundare
-vertij ,cefalee,tulbvizuale
-eruptii
-edemeperif
Fenilachilamine-Efectesecundare:-constipatie
Contraindicatii:in IC
Nu se adm cu betablocant,digoxin(bradicardizant)

108. betablocante–
-Betablocanteneselective: Propranolol
-Blocante β1-adrenergice selective: Atenolol, Metoprolol, Bisoprolol, Nebivolol, Betaxol
-Blocante β adrenergice cu activitatesimpaticaintrinseca:Pindolol, Acebutalol
-Blocante α si β adrenergice:Labetolol, Carvedilol

109. Princemecanismeiritaaspirinamucoasagastrica?
Aspirinainhibacicloxigenza ( prinacetilare ) trece din forma active in forma inactive =>nu
maideterminasinteza de prostaglandine – care protejeazamucoasa gastric.

110.
VERAPAMIL Blocant al canalelor de Ca2+ - Antihipertensiv, Antianginos,
Antiaritmic

111. Ce fac blocantii alfa 1 adrenergici?

-au efecteurologiocesiantihipertensive
PRAZOSIN Blocant adrenergic 1 - Antihipertensiv
URAPIDIL Blocant adrenergic 1 - Antihipertensiv
DOXAZOSIN Blocant adrenergic 1 - Relaxaresfinctervezical intern -
Indicatînhipertrofiabenignă de prostată
TERAZOSIN Blocant adrenergic 1 - Relaxaresfinctervezical intern -
Indicatînhipertrofiabenignă de prostată
ALFUZOSIN Blocant adrenergic 1 - Relaxaresfinctervezical intern -
Indicatînhipertrofiabenignă de prostată
TAMSULOSIN Blocant adrenergic 1 - Relaxaresfinctervezical intern -
Indicatînhipertrofiabenignă de prostată
NIECERGOLINĂ Blocant adrenergic 1 - Antiischemic cerebral

112. De cedaiadrenalinasi nu noradrenalina in astm?

Adrenalinaactioneaza pe alfa 1, alfa 2, beta 1 si beta 2, fiindantiastmatic,
iarnoradrenalinaactioneaza pe alfa 1, alfa2 si beta 1 fiind vasoconstrictor.
ADRENALINĂ Agonist adrenergic direct 1, 2, 1, şi2 - Stimulant cardiac,
Antialergic, Antiastmatic, Vasoconstrictor
NORADRENALINĂ Agonistadrenergicdirect1, 2şi1 - Vasoconstrictor

Adrenalinaactioneaza pe receptorii alfa 1, alfa2, beta 1, beta2.

113. Dai adrenalina in astm?
Da, in criza de astmbronsic (subcutanat)-astmulbronsic se caracterizeazaprinbronhospasm-
adrenalinaprovoacabronhodilatatie.

Adrenalina in glaucoma oftalmologie

- oftalmologie (colire cu 2% adrenalină-scădereasecrețieiumoriiapoase –
întratamentulglaucomului)
-
Adrenalinaasociere cu anestezice locale – prelungireaanesteziei
(vasoconstricțiascadeabsorbțiamedicamentelor)

Adrenalinașocanafilactic (transpirații, dispnee. la tensiune sub 8 înceteazăperfuziarenală. De pe

la 7,6 începeșocul)

114. Ce ii ajuta pe cei cu adenom de prostate saaibemictiuni rare?

-alfa 1 blocante
Tamsulosin
=Blocant adrenergic 1 - Relaxaresfinctervezical intern -
Indicatînhipertrofiabenignă de prostată

115. Neostigmina
Mecanism de actiune:
-parasimpatomimetic cu actiune indirect reversibila
-inhibaadenilciclazareversibill
prelungesteprezenţa la nivelulsinapsei a acetilcolineieliberate din
terminaţiilenervoasecolinergice, prininhibareaacţiuniihidrolizante a colinesterazelor.

Neostigmina
=Parasimpatomimetic cu acţiuneindirectăreversibilă - Stimulant al
musculaturiinetedegastriceşivezicale, Stimulant al musculaturiischeletice
(IndicatînMiastenia Gravis)
116. Medicatiahipertensiuniiarteriale – hipertensiunea arterial
Medicatiahipertensiuniiarteriale =au scopul de a mentinetensiunea arterial crescuta in
limitefiziologice
Hipertensiunea arterial=cresterebruscasiimportanta de tensiunearteriala
MEDICATIA HIPERTENSIUNII ARTERIALE

1. Medicamentesimpatolitice:
Intervin la maimultenivele ale sistemuluinervossimpatic:
a. central:alfametildopa, clonidina,monoxidina
b. terminatiinervoasepresinaptice:rezerpina, guanetidina
c. receptori alfa (alfa blocante):
-Alfa blocanteneselective: fenoxibenzamina
-Blocante α1 selective: prazosin, terazosin, doxozosin
d. receptori beta (betablocante- BB):
-Betablocanteneselective: Propranolol
-Blocante β1-adrenergice selective: Atenolol, Metoprolol, Bisoprolol, Nebivolol, Betaxol
-Blocante β adrenergice cu activitatesimpaticaintrinseca:Pindolol, Acebutalol
-Blocante α si β adrenergice:Labetolol, Carvedilol

2. Medicamentevasodilatatoare:
a. Vasodilatatoarearteriale:Hidralazina, Minoxidilul, Diazoxidul, Fenoldopam
b. Vasodilatatoaremixtearterialesivenoase:Nitroprusiatul de sodium

3. Medicamenteblocante ale canalelor de calciu(BCC):Nifedipina (Adalat), Amlodipina,

Felodipina,Nicardipina, Diltiazem, Verapamil

4. Medicamenteinhibitoare ale enzimei de conversie (IEC):Captopril,Enalapril

5. Medicamenteblocante ale receptorilor de angiotensina II (BRA)-Sartani: Losartan, Valsartan

6. Medicamentediuretice:
-Diureticetiazidice:Hidroclortiazida, Butizida
-Diuretice de ansa: Furosemid,Acid etacrinic
-Diuretice care economisescpotasiu: Spironolactona, Triamterenul, Amilorid
-Inhibitoari de anhidrazacarbonica: Acetazolamida ?
-Diuretice osmotic: Manitol, Ureea, Izosorbidul ?

117. De ce nu se mai da cloramfenicol ca antibiotic?

Medicament toxic cu indicatiilimitatesi are reactii adverse grave?
Indicatii:
-meningite purulente cu bacili gram negativi
-febratifoida
-preparatetopice: colire, unguente
Reactii adverse = grave
-pancitopenie – prininhibareahematopoezeim
-reversibil – prinmecanism toxic
-ireversibil – prinmecanismimun
-sindromulcenusiu la nounascuti
-prin deficit de glucozo 6PDH care metabolizeazacloramfenicolul
118. Cloramfenicolreactie hertz reactieherxheimer:
Administrarea de cloramfenicol are risc de reactive Hertz/ Herxheimer=o
recatiesistemicatranzitorie care aparedupaadministrareaantibioticului cu effect
inaltbactericidintensasuprabacteriei (treponema pallidum,borrelia-lyme). Se
manifesta cu febrainalta, frisoane, cefalee, dureri in piept, depresie cardio-
respiratorie, dureriarticulare.

119. TBC tuberculostatice:

Regimurileterapeutice :
-7/7 (tratamentzilnic 7 zile)
-2/7 (2 zile de tratamentdin 7 zile)
Exemple :
-6HRSZ2 + 3HR
6Hidrazida, Rifampicina, Streptomicina, Pirazinamida2 + 3Hidrazida, Rifampicina

-2HRSZ + 4HR
2Hidrazida, Rifampicina, Streptomicina, Pirazinamida + 4Hidrazida, Rifampicina

Rifampicina- Mecanism de actiune : la nivelnuclear – blocheaza ARN-polimeraza ADN-

dependenta => nu se formeaza ARN
Etambutol- Mecanismul de actiune – inhibareasintezei de ARN

Etambutolul – tip de activitateantimicrobiana- BACTERIOSTATIC

Rifampicina, Izoniazida, Pirazinamida- tip de activitateantimicrobiana – actiune
BACTERICIDA
Carateristicigeneraletuberculostatice:
-Se folosescasocieri de tuberculostaticepentrucarezistenta se instaleazarapid
-Difuzie buna in tesuturi
-Reactiitoxicefrecventesiuneori grave (exceptieEtambutolul are toxicitateredusa)
-Bactericide (exceptieEtambutolul care e bacteriostatic)
-Tratamentul este de lunga durata (luni)
Reactii adverse:
-Pirazinamida: hepatotoxicitate, cresteacidul uric
-Izoniazida: toxic hepatic, nevritaperiferica (eliminavitamina b6 la nivel renal)
-Rifampicina: toxic hepatic, tulburari digestive, renale, hematologice

CICLOSERINA : Indicati - tuberculoza (de rezerva, doar in situatia in care

bacilul Koch esterezistent la tuberculostaticelemajore
TUBERCULOSTATIE MAJORE:rifampicina, hidrazida, etambutol,
pirazinamida, streptomicina
TUBERCULOSTATICE MINORE:etionamida, cicloserina, viomicina,
kanamicina
 Bacilul Koch:
are multiplicarelenta
se cantoneaza in leziunigreuaccesibile
dezvoltafoarte rapid rezistenta
Se folosescasociatii de chimioterapice