Documente Academic
Documente Profesional
Documente Cultură
1. Factoriilocali de la loculadministrariimedicamentului
- suprafata de absorbtie
-fluxul sanguin
-alimentele
-tranzitul intestinal
- enzimele digestive
2. Propietatilefizico-chimice alemedicamentului
liposolubilitatea – un medicamenttraverseazamembranafosfolipidicanumaidaca
este liposolubil
gradul de ionizare – ionizare mica = absorbtie mai mare
disponibilitateformeifarmaceutice
- medicamentelelichidese absorb mai usordecat cele solide
- pentruaceeasi forma farmaceuticaabsorbtiadifera in functie de: excipienti,
dimensiunileparticulelor, forma chimica, etc.
3. Interactiunimedicamentoase la nivelulabsorbtiei :
A. Transportulmedicamentelor in singe
B. Trecereamedicamentelor din singe in tesuturisiorgane
A. Transportul in singe :
- sunt doua forme de transport: forma libera si forma legata:
forma legata se leaga de obicei cu albumine care greutate moleculara mare (>60000 daltoni) si
de aceea nu trece in tesuturi si reprezinta forma inactiva din punct de vedere
biologic.
forma libera – forma nelegata de albumine sau forma dizolvata in sangepoate trece in tesuturi
si reprezinta forma activa din punct de vedere biologic.
exista un echilibru
- intre forma legata si cea libera - pe masura ce forma libera trece in tesuturi, forma
legata de albumina este eliberata.
- intre concentratia plasmatica a medicamentului si cea tisulara.
NB. Concentratia plasmatica nu este intotdeauna egala cu cea tisulara
B. Trecereamedicamentelor din singe in tesuturisiorgane:
1. Mecanismuldistributiei- difuziune(rarprinaltemecanisme)
5. Factorii care influenteazadistributia :
a.Vascularizatia
- creierul, inima, rinichiul, ficatul, splina, glandele endocrine – sunt organe intens
vascularizate – primesc aproximativ 70% din doza de medicament.
- creştereafrecvenţeişi debitului cardiac determină implicit şicreşterea vitezei de
distribuţie a medicamentelor.
b.Structuracapilarelor
Ficatul- sinusoidelehepatice au fenestratii mari care permit trecereaplasmei si chiar a proteinelor.
Rrinichiul -prezentaporilor mari la nivelulcapilarelorfavorizeazadistributia.
Creierul
- barierahematoencefalica (celuleendotelialeputinpermeabilecujonctiunistrinse, membranabazala,
astrocite) scade distributia.
- se distribuie mai usormedicamenteleliposolubile (anestezicele volatile) si mai greu
medicamentehidrosolubilepolare (penicilina).
c.Structuraţesuturilor.
- Ţesuturile, datorită particularităţilormorfo-funcţionale pot facilita acumularea unor
medicamente şi pot influenţaacţiuneaşi efectele acestora.
8. Consecintelemetabolizarii:
Trecereaintr-o forma inactivafarmacologic - majoritateamedicamentelor
Trecerea din forma inactiva (prodrog) in forma activa (prednison in prednisolon, fenacetina in
paracetamol)
Trecerea din forma maiputinactiva in forma maiactivafarmacologic (codeinatrece in morfina)
Trecereadintr-o forma netoxica intro forma toxica (parationultrece in paraoxon)
B. Inducţiaenzimaticăaparedupăadministrarearepetată a unormedicamentesausubstanţe
(fenobarbital, rifampicina, etanol, etc.) şi are ca
rezultatcreştereasintezeişiactivităţiienzimelormicrozomiale. Medicamentele administrate
dupăinducţiaenzimaticăvor fi metabolizatemai rapid.
Exemple
- fenobarbitalul
- carbamazepina
- fenitoina
- clorpromazina
- rifampicina
- griseofulvina
Căile de excreţie ale medicamentelor sunt: renală, biliară, salivară, lacrimală, sudorală,
pulmonară, prinpieleşifanere, prinlapte.
13. Formareaurinii:
A.Excreţia (eliminarea) renalăesteceamaiimportantăcale de eliminare a medicamentelor.
Procesele care contribuie la excreţiarenală:
- filtrareaglomerulară,
- secreţiatubularăactivă,
- reabsorbţiatubulară.
14.Interactiunimedicamentoase la nivelulexcretieiurinare :
- modificarea pH-uluiurineimodificaprocesul de reabsorbtie
- un pH alcalin (prinadministrarea de bicarbonat de sodiu)
favorizeazaeliminareamedicamentelor acide (fenobarbital, aspirina)
- un pH acid (prinadministrarea de
acidcitricdeterminacrestereaexcretieimedicamentelorbazice (imipramina, amfetamina, chinidina)
- probenecidulprinblocareasistemuluitransportornecesarsecretiei de
penicilinadeterminascadereaexcretieiacesteia
*Modelulbicompartimental
tesuturi
• scade apoi mai lent(fazaβ) = eliminarea lui incepenumaidupa ce concentratia
- creste initial
- atingeConcentratiamaxima
- scade - ritm mai lentdecit in cazuladministrariii.v.
17.Administrarea uneidozamultipla:
doze multiple
Doza
Frecventaadministrarilor
Timpul de injumatatire
Tipuri de farmacoreceptori:
- Receptoriiicanaleleionice
- Receptorii in serpentina
- Receptorii enzimatici
- Receptorii nucleari
1. Receptoriicanaleleionice
- suntcontinuti in proteine
- complexele cu medicamentele =>dechiderea canale
De ex.:- stimularereceptorii GABA A =>deschidere canale Cl- =>intrarea in celula
a Cl- =>hiperpolarizare
- stimularereceptorii GABA B =>deschidereacanalelor de K+ =>iesiredincelula a K+
=>hiperpolarizare
2. Receptorii in serpentina
Structura
=Proteina cu 7 bucle de o parte si de alta a membraneicelulare
=Unitate de cuplare - proteina G (formata dinsubunitatileαβγ)
Rol- inhibitor (Gi)
- stimulator (Gs)
3. Receptorii enzimatici
= Activareareceptorilornucleari:
- complexulmedicament-receptor se formeaza in citoplasma
- complexul intra in nucleu si fixeaza pe ADN nuclear
- se produce o transcriptie cu formarea de ARNm
- ARNm determina sinteza la nivelribozomal
*Exemplu: receptoriisteroidieni
-Saturabilitatea
- Reversibilitatea
-Afinitatea
-Specificitatea
-Selectivitatea
Fenomenul de sensibilizare
Definitie – raspunsfarmacodinamic mai intens la stimulare, in absentaunei
stimulariianterioare a farmacoreceptorilor
Mecanism1) Lipsastimulariiunorreceptoriiprin:
- blocarea lor (propranolol)
- inhibitiaeliberarii de mediator in fanta sinaptica (clonidina)
2) Siinteza de receptori pe membrana postsinaptica (up regulation)
3) Intreruperea brusca a tratamentului =>numar mai mare de
receptorii pe membrana postsinaptica =>stimulare mai intensa
=>raspunsfarmacodinamicexagerat (rebaund)
Exemplu:
- Oprire brusca propranolol = >crizaangor pectoris,
tahicardie, HTA
- Oprirebruscaclonidina =>criza HTA
Fenomenul de desensibilizare
Definitie – raspunsfarmacodinamicslab la stimulare, in conditiileuneistimulariianterioare
intense si indelungate a farmacoreceptorilor
Mecanism
1) Stimulare intensa si excesivaa receptorilor:
- salbutamolulfolositabuziv in astmulbronsicstimuleaza in exces
receptoriiβ2 adrenergici bronsici
2) Scadereanumarului de receptoriprininternalizarea lor in citoplasma (up
regulation)=>decluplareaproteinei G de pe receptori
3) Lipsa de raspuns la administrareamedicamentelor
Exemplu
- lipsaefectuluibronhodilatator la pacientiiastmatici care
folosescin excesβ2 simpatomimetice (salbutamol)
22.
→ Pragterapeutic= concentratiaplasmaticalacareincepefecteleterapeutice
→ Plafonterapeutic= concentratiaplasmaticalacareincepefecteletoxice
23.Interactiuni de ordinfarmacodinamic:
-SINERGISMUL
- POTENTAREA
- ANTAGONISMUL
24. Diagnostic diferential efecte secundare reactii adverse:
Efectesecundare= efecteprevizbile
a. determinate de efectulfarmacologicprincipal
b. determinate de alteefectefarmacologice
1. Efectesecundare:
a. Efectesecundarelegate de efectul farmacologic principal
- suntefecteprevizibile
•efectexagerat al medicamentului
- hipoglicemia la insulina
- hemoragia la anticoagulante
• efectdeterminat de mecanismul de actiune a medicamentelor
- aspirinadetermina ulcer
- atropinadeterminauscaciuneagurii
2. Reactiiadverse =suntreactiineasteptate
= fara legatura cu efectelefarmacologice
= Sunt reactiineasteptate
→Reactii toxice
→ Reactiiidiosincrazice
→Reactii alergice
24. Receptori adrenergici:
Receptori1:
Receptorii2:
-sunt de 3 tipuri :
-Receptori2presinaptici : care când sunt stimulaţi determină inhibarea eliberării de
catecolamine (au rol într-un mecanism de feed-back negativ (-) simpatic)
-Receptori 2postsinaptici :
Musculatura neteda intestinala- relaxarea musculaturii tractului digestiv
Glande salivare- creştereasecreţei salivare
Pancreas- scad secreţia de insulină
Rinichi- scad secretia de renină
-Receptori2extrasinaptici : sunt descrişi în principal la nivelul trombocitelor şi produc creşterea
agregării trombocitare
Efectele 2-adrenergice sunt produse prin inhibarea adenilat-ciclazei cu scăderea
consecutivă a cantităţii de AMPc (adenilatmonofosfat ciclic)
Receptorii 1:
Cord- produc stimularea tuturor funcţiilor cardiace (frecvenţa, forţa de contracţie, viteza de
conducere intraventriculara, creste consumul de oxigen)
SNC- excitatie si anxietate
Rinichi- creştesecreţia de renină
Receptorii 2:
Bronhii- bronhodilataţie
Miometru- relaxarea musculaturii uterine (efect tocolitic)
Musculatura scheletica- vasodilataţie- gligogenoliza- creste forta de contractie
Ficat- glicogenoliza- gluconeogeneza
Pancreas- cresc secreţia de insulină, glucagon
Efectele 1şi2 sunt produse prin activarea adenilat-cilazei cu creştereaAMPc celular.
Receptorii 3:: Tesutadiposlipoliza
26. Rebaund
fenomen de sensibilizare
Rebaundglucocorticoizi:
-dupa un tratament mai lung de 2 saptamani =>inhibitieaxhipotalamohipofizar
-intreruperea brusca a tratamentului =>fenomen de insuficientacorticosuprarenala acuta
=>moarte
Rebaundhipnotice:
-insommnie, schimbari de dispozitie, anxietate, neliniste
Rebaundclonidina:
-crizehipertensive
Rebaundpropanolol:
-criza angina pectorala, tahicardie, hipertensiunearteriala
-are efectanxioliticsianalgezic
30. Diferentaintreheparinaacenocumarol
Mecanism de actiuneaspirina:
-Inhiba ireversibilciclooxigenaza (COX) plachetara si endoteliala:
=>plachetelefiindlipsite de nucleu, nu maisintetizeaza COX sinici TxA2 toataviata lor de 7-10
zile =>efectantiagregantdefinitiv
=>celuleleendoteliale care secreta prostaglandineI2(epoprostenol-prostacicline), care au normal
efectantiagregantsi care continnucleu, resintetizeaza COX =>efectulagregantestetemporar
Particularitățicomparativ cu celelalte AINS:
-grupareaacetil a aspirineiestecedată COX.
-se formeazaacidulsalicilic =principalulmetabolitactiv al aspirinei
-COX (prinacetilare) trece din formăactivăînformăinactivă => nu maideterminăsinteza de
Prostaglandineși Tx
-Comparativ cu alte AINS aspirinainhibăireversibil COX.
Indicatii:
-Profilaxiatrombozelorarteriale (previneinfarctulmiocardicacutsiaccidentul vascular cerebral)
-Profilaxiatrombozelor la purtatorii de protezevalvulare
Reactii adverse:
-Dureriepigastrice, voma
-Pierderisingeprinscaun – mecanisme multiple
-Tinitus – la doze mari
-Toxicitatehepatica si renala – la doze mari (Sindrom Reye la copil)
-Reactiialergice – incrucisare cu alte AINS
-Astmindus de aspirina
-Salicilism – la doze mari, timpindelungat
-Ameteli, greata, voma
-Tinitus, tulburari de vedere
-Somnolentasauexcitatie
-Hipertermie
-Acnee
Intoxicatia acuta cu aspirina:
Semne:
-Tulburarineuropsihice
-Hipertermie
-Convulsii, coma, colaps
-Dezechilibremetabolice
-Doze mari – alcaloza respiratorie prinstimularecentrii respiratori - de mica durata
-Dozetoxice – acidoza respiratorie prindeprimarerespiratieapoiacidoza metabolica
prinmetabolitiiactiv
Tratament:
-Combatereahipertermieiprinimpachetarireci
-Combatereadezechilibrelormetabolice
-Bicarbonat de sodiu
-Combateacidoza
-Crestealiminarearenala a salicilatilor
-Tratamentsimptomatic
41. Nitroglicerina in ce se da ?
-criza de angina pectorala- o previnesau o inlatura. Administrare sublingual, intern, intravenous
in edempulmonaracum.
42.Acidulgamaaminobutiric (gaba)
-in epilepsiecresteactivitateagabatransaminazei
Receptorii GABA sunt de 2 tipuri: GABA-A si GABA
43. diferentadintreantiacidesiantisecretorii:
Antiacidele- neutralizeazaacidul gastric
Antisecretoriile-inhibasinteza de acid gastric
44. cura cu glucocorticoizisi deceoprestimedicatiaalternativa?
Folosimmedicatia alternative ca saoprimcurapentru ca, cura de
glucocorticoiziblocheazaaxulhipotalamo-hipofizarsi nu maiavemsintezasimoare,
iarnoitrebuiesarepornimaxul din cauzaastafacemtratament intermittent.
Cura cu glucocorticoizi:
A.Clasic – numaidimineata:
-exemplu: Prednison 60 mg dimineata (1 cp=5mg => 12 cp dimineata)
B.Azi:
1.mai mult doze zilnicepana la obtinereaefectuluiantiinflamatorsiimunosupresor
2.dupa obtinereaefectului – numaidimineata
3.apoi alternativ= program terapeutic la 2 zile:
a.mentinereaconstanta a dozei in ziuaimparasiscadereadozei in ziua para in mod gradat
b.crestereadozei de steroizi in ziuaimparasiscadereadozei de steroizi in ziua para in mod gradat
Medicatiacardiopatieischemica= insuficientaperfuzieicoronariene.
Cardiopatiaichemica=o boalacaracterizata de o ingustare a arterelorcoronare, vase care
irigamuschiulinimii.
Boalaischemicacornica=dezechilibruintrecereresiofertaoxigen. Poate fi dureroasa=infarct
miocardicacutsaunedureroasa=insuficientacardiacaischemica.
51. MEDICATIA INSUFICIENTEI CARDIACE
1.Diuretice:
-diuretice de ansa:Furosemid
-diureticetiazidice: Hidroclortiazida
-diuretice care economisescpotasiu: Spironolactona
2.Vasodilatatoare:
a.orale:
-inhibitori de enzima de conversie: Captopril
-inhibitori de angiotensina II (sartani): Losartan, Valsartan
-nitratii:Nitroglicerina, Isosorbiddinitrat
-Hidralazina
-blocanti de calciu:dihidroperidine: Nifedipina
b.parenterale:
-nitroprusiatul de sodium
-nitroglicerina
3.Betaadrenergice:
-betablocante: Metoprolol, Bisoprolol, Nebivalol, Carvedilol
-betaadrenergicestimulante: Dobutamina, Dopamina
4.Tonicardice:
-glicozizidigitalici (digitalice):Digitoxina
-inhibitori de fosfodiesteraza: Sildenafil
-Glucagonul
1. GC cu acţiunesistemică
1. Acţiunescurtasipotenţămică
2. Acţuneintermediarasipotenţămedie
Prednison
Prednisolon (Supercortizol)
Metilprednisolon ( Depo-Medrol)
Triamcinolon (Volon, Belicort)
3. Acţiunelungasipotenţă mare
Dexametazona (Superprednol)
Betametazona (Diprophos, Celestone)
2.GC administraţi topic
La nivelbronşic se administrează:beclometazona (Becotide, Beclomet,
Becloforte).
RINITE: sunt: beclometazona (Beconase), prednisolonul (Solucort ORL).
GC folosiţiîndermatologie conform clasificării ATC sunt:
a. GC cu potenţăslabă:hidrocortizonul (Locoid).
b. GC cu potenţămoderată: flumetazona (Lococorten, Pivalat de flumetazon),
fluticazona (Cutivate), triamcinolon (Triamcinolonacetonid).
c. GC cu potenţă mare: betametazona (Betasone)metilprednisolonul
(Advantan).
d. Corticoizi cu potenţăfoarteridicata: Clobetasol (Dermovate).
55. Modalitati de interferaremedicamentoasa a functieisinapsacolinergica:
Rezistentadobindita
Germeniiaufostinitial sensibili la antibiotice, dar dupa mai multe expuneri la
antibioticeaudevenitrezistenti
Factoriifavorizanti ai instalariirezistentei :
concentratiiscazute de antibiotic
tratamentul de scurtadurata
infectii cu densitate mare de germeni in tesutulafectat
Cauzelerezistenteidobindite :
mutatiicromozomiale (10%)
mutatiiextracromozomiale (prinachizitii de plasmide 90%)
57. Profilaxia cu antibiotic
Indicatiilimitate.
Principiileprofilaxiei cu antibiotic:
-Se face pentruun singur agentpatogen
-Se aplicaindividual (nu in colectivitati)
-Antibioticelefolositetrebuiesaaiba un spectru cat mailimitat
-Este indicatpentrugermeniice nu dobandescrezistenta (nu pentrugermeni de spital)
-Durata scurta ( exceptie: RAA-reumatismarticularacut, TBC)
Contraindicatapentruviroze (exceptii : batrini, cardiaci, imunodeprimati)
Indicatiileprofilaxiei cu antibiotic
Mecanism de actiune:
- IPP din singe intra in canaliculul secretor al celuleiparietalegastriceundeeste un
mediuintensacid
- Se acumuleaza (nu patrundeprinmembranacelulara in citoplasma)
-In mediul acid formeazasulfenamida
- Sulfenamida se leaga covalent de subunitatea alfa a ATP-azei H+/K+
- ATP-aza H+/K+ se blocheaza
- Nu se mai secreta H+
- Sintezaunornoi ATP-aze H+/K+ se face lent
- Secretia este inhibata peste 24 ore (desi T/2 este de aproximativ o ora)
Mecanism de actiune
Se fixeazapereceptorii H2
=>impiedicareastimulariilor de catrehistamina
=> nu se mai stimuleazaadenilciclaza
=>scadeformarea de AMPc
=> nu se activeazaproteinkinaza
=> nu se formeazaanhidrazacarbonica
=> nu se mai formeaza H2CO3
=> nu se maiformeaza H+ din disocierea H2CO3
64. Clasificareamedicamentelorantiparkinsoniene:
I. DOPAMINOMIMETICE
1. Crestereasintezei de dopamina = Dopa + inhibitor de dopa-decarboxilaza
L-Dopa + carbidopa
L-Dopa + benserazida
2. Crestereaeliberarii de dopamine: Amantadina (Viregyt cps.150mg)
3. Inhibareadegradariidopaminei: Seleginina
4. Agonistidirecti ai receptorilordopaminergici: Bromocriptina
II. ANTAGONISTI COLINERGICI MUSCARINICI: Biperidina
64. epilepsiaantiepileptice:
65. spironolactona:
DIURETICE ANTIALDOSTERONICE
Exemple: spironolactona
Mecanism de actiune:
-blocareareceptoriilorintracitoplasmaticipentrualdosteron de la nivelul TC =>nu se
maireabsoarbe Na si nu se mai secreta K
Consecinte:
=>Na se pierde in urina
=>K ramane in sange
Efectefarmacologice:
-se exercita la pacientii cu hiperaldosteronism:-retinerea de K sipierderea de Na prinurina
Efecteterapeutice: slabe-numai in hiperaldosteronismsi se instalaleazadupa 3-4 zile
Indicatii:
-diuretic in monoterapiesauasociat cu tiazidicediuretice de ansapentru a prevenipierderea de K
-hiperaldosteronismulsecundar (ciroza hepatica, insuficientacardiaca)
Efectesecundare:
-hiperpotasemie
-hiponatremie-atentie la cirotici
-ginecomastie, ipotensa sexual la barbate
-tulburarimenstruale la femei
Contraindicatii:
-hiperpotasemie
-insuficientarenala acuta
Doze si mod de administrare: oral 25-50 mg/zi->200mg/zi
66. gentamicina:
=Aminiglicozidgeneraţia II - Antibiotic
Generatia II
Gentamicina
- are activitatebactericidacrescuta si toxicitate mai mica decitceledingeneratia I
- se administreaza in
- infectii grave cu germenirezistenti: meningite, endocardite, septicemii
- infectii la nivelrespirator, digestiv, renal (pH> 7 creste potenta)
- arsuriinfectate cu pioceanic, stafilococ
- asocierea cu peniciline si cefalosporine = f. Buna
67. atenolol
Exemple: atenolol, metoprolol,bisoprolol, nebivolol, betaxol:
=Blocant adrenergic 1 - Antihipertensiv, Antianginos, Antiaritmic
Efecte farmacologice:
- scade tensiune arteriala
- cresterea tolerantei la efort in angina pectorala
- inhibitiaapoptozei miocardice – bisoprolol, nebivolol, metoprolol
- au actiune minima la nivel pulmonar, metabolic, pe circulatia periferica
Indicatii:
- indicatiilepropanololului, inclusiv la pacientii care au asociate alte boli in care acesta este
contraindicat; astm bronsic, diabet zaharat, arteriopatia obliteranta a membrelor inferioare
- insuficienta cardiaca
68.Digitoxina
Mecanism de actiune: - inhibapompa de Na/K
Efectelefarmacologice ale digitalicelor:
1. Efectecardiace
2. Efecteleperiferice
3. Efectediuretice
4. Efecte pe consumul de O2
5. Efecte centrale
1. Efectecardiac:
a) inotroppozitivcresteFrecventacardiacasiviteza de contractie =>crestevolumul de
ejectiesistolicsiDebitul cardiac
b) tonotroppozitiv
c) batmotroppozitivla nivel ventricular =>scadeperioadarefractara
d) cronotropnegativ =>bradicardie:- prinactiunedirecta pe nodulul sinusal (NS)
-prinactiune pe SNV:-creste tonus vagal, -scade tonus simpatic
e) dromotropnegativ =>scadeconducerea sinoatrial siatrioventriculara
2. Efecteleperiferice:
a.persoanesanatoase: vasoconstrictievenoasasiarteriala
b. bolnavi cu Insuficientacardiaca:
-vasodilatatieprinscadereatonusului SNS:
-scadepostsarcina =>scademuncainimii
-scadepresarcina=>scadepresiunea in venelesistemice =>scadehepatomegaliasi se
mobilizeazaedemele
3. Efectediuretice: actiuneadiureticaesteindirectaprincrestereadebitului cardiac
4. Efecte pe consumul de O2:
-cresteconsumul de O2 la persoanelesanatoase
-scadeconsumul de O2 in insuficientacardiacadatoritascaderiiritmuluisiscaderiipostsarcinii (atentie laCID
siIMA)
5. Efectecentral:
- la nivelulbulbului - centrulvomei
- cortex vizual
Indicatiiledigitalicelor:
a.Insuficientacardiaca
b.Tulburari de ritm supraventricular
A.Insuficientacardiaca:
1.Insuficienta cardiacacronica- medicatie de elective:
a.insuficientacardiacaglobala cu cardiomegalia:
-prezentafibrilatieatriale cu ritm atrioventricular rapid =>digoxina=medicatie de elective
-in alteetiologii: HTA, valvulopatii
b.insuficientaventricularastanga (daca nu exista un obstacolstang)
NB. In insuficientaventricularadreapta (cord pulmonaracut) nu se administreaza
B.Tulburari de ritm supraventricular:
a. Fibrilatiaatriala:
-reducerearitmului ventricular
-trecerea la ritmsinusal se face prin soc electric sauantiaritmice
-uneoripoatedeterminatrecere la ritmsinusal
b. Flutter atrial:
-reducereritm
-transformare in fibrilatieatriala
-trecere in ritmsinusalrar
c. TPSV=TahicardiaParoxisticaSupraventriculara
d. TahicardiaParoxistica la copii
69. Diuretice
4. Antagonizareareceptorilormineralocorticoizi: diureticeantialdosteronice
(diureticeceeconomisesc
K+) - actiune pe Tub colector. SPIRONOLACTONA
70. Clasificarediuretice:
1. Diureticetiazidice: Hidroclortiazida, Clortiazida, Clortalidona, Metazolona,
Indapamida
2. Diuretice de ansa: Furosemid, Torasemid, Acid etacrinic
3. Diuretice care economisesc K+
* Diureticeantialdosteronice
- Spironolactona
* Diureticeblocante ala canalelor de Na+
-Triamterenul
- Amiloridul
4. Inhibitori de anhidrazacarbonica: Acetazolamida
5. Diureticeosmotic: Manitol, Ureea
71. edem
Consecinteleactiuniidiureticelor
Crestereadiurezei -→ efectantihipertensiv → Indicatii - HTA
Crestereaconcentratieiproteinelorplasmatice ->Crestereapresiuniicoloidosmotice - >apa
trece din interstitiu in patulvascular→ mobilizareedeme si →refacereavolemiei.
MobilizareaedemelorIndicatii: Insuficienta cardiaca, Cirozahepatica, Insuficienta renala
cronica, SN
72.DIURETICE TIAZIDICE:
Exemple:Hidroclortiazida, Clortiazida,Clortalidona, Metazolona, Indapamida=Diuretic
analog tiazidic - Indicat în hipertensiune arterială (HTA),îninsuficienţacardiacă
(IC)
MECANISM DE ACTIUNE: inhibitiasimportului de Na/Cl in celulaepiteliala a TCD
=>anatgonizareareabsorbtieitubulare de Na si Cl (diureticesaluretice).
In insuficientarenalatiazidicele nu ajung la membrane lumenului tubular =>nu au effect
73.DIURETICE DE ANSA
ExempleFurosemid, Torasemid, Acid etacrinic
=Diuretic de ansă - Indicat în hipertensiune arterială (HTA), în insuficienţa renală
(IR), în edemul pulmonar acut (EPA)
78. Coagularea:
Coagularea= hemostazasecundara, unde se realizeazahemostazapermanenta-
formareatrombilorrosii, adicamodificareastariifizice a sangelui care trece din stare lichida in stare
de gel.
-implica o succesiune de reactiienzimatice in cascada, cu participareafactorilorplasmatici ai
coagulariisangelui.
In procesulcoagularii sunt implicate factori de origine:
-plasmatica (factoriplasmatici ai coagulari)
-tisulara (tromboplastina)
-placheta (factoriplachetari)
80. Trombozamedicamenteantitrombotice:
Tromboza=process pathogen care afecteazaatatarterele cat sivasele. Sunt trombi arterial
sitrombivenosi.
Medicamenteantitrombotice: hipolipemiante, antiagregante, antcoagulante, fibrinolitice.
Pentruprofilaxiasitrataemtnultrombozelorarteriale se utilizeaza preferential
antiagreganteplachetare in timpcepentrutromboze se folosesc preferential anticoagulante.
81. hemostazasifibrinoliza
Hemostaza = procesul care asigurăoprireahemoragiilor ca urmare a
distrucţiei/injurieipereteluicapilarprinformareauneireţele de fibrină.
A. Hemostazaprimara(timp vasculo-plachetar)
B. Hemostazasecundară (coagularea)
Fibrinoliza= procesul de degradareenzimatică a retelei de fibrină.
82. heparina
Mecanism de actiune :
-heparinase leaga de antitrombina III(=o alfa2 globulinaplasmatica) si formeazacuea
uncomplexheparina-antitrombna III prin care determinainactiveazafactoriicoagularii :II
(protrombina) + X, inactiveazamai putinintens XII, XI, IX. Nu inactiveazafactorul II
fixatpeplachete.
Controlultratatamentuluicuheparina :
-se face prindeterminareaAPTT (Timpul de Tromboplastina ParţialActivata) alecărui valori
trebuiesăfie mai mari de 1,5 – 2decâtnormalul. Determinările se faczilnic, iardozele se
ajusteazăînfuncţie de valorileobţinute.
Antidotulheparinei = sulfatul de protamina :In caz de hemoragie se
administrează1mlsulfat de protaminapentru 1000 unitatiheparina.
Farmacocinetica :
-Absorbtie: este degradatadigestiv =>administrare iv. (bolus sauperfuzie) si sc. (nu im pt. ca
producehematoame)
-Distributie: se leaga de protineleplasmatice care ii pot reduceactivitatea
-Metabolizare: captata si metabolizata de celuleleendoteliale si mononucleare
-Eliminare - renala
Spectru de activitate:
-bacili gram negativi
-Rezistenti – cociipozitivi, pioceanic
Farmacocinetica:
-Biodisponibilitate mare
-Distributieslaba
-T/2 = 2 ore
Indicatii:
-infectiiurinaresiintestinale
Contraindicatii:
-copii =>leziunicartilaje
-sarcinasialaptare
-epilepsie
-deficit de G6PDH =>anemiihemolitice
86. Fluorchinolone:
Norfloxacina
Levofloxacina
Ciprofloxacina
86. Propanololul
=Blocant adrenergic 1, şi2 - Antihipertensiv, Antianginos, Antiaritmic
Mecanism de actiune:
- blochează receptorii β1şi β2 adrenergici
- este folosit ca antihipertensiv deoarece prin blocarea receptorilor β 1 scade debitul
cardiac şisecreţia de renină, iar prin blocarea unor receptori β în SNC scade
controlul simpatic periferic
- este folosit ca antianginos deoarece prin blocarea receptorilor β 1 scade consumul
de oxigen al cordului
- este folosit ca antiaritmic deoarece împiedică influenţele simpatice cardio-
stimulatoare
- este folosit ca antimigrenos deoarece prin blocarea receptorilor β 2 împiedică
vasodilataţie cerebrală marcată
87. NITROGLICERINA
NITROGLICERINĂ Nitrat - Antianginos
Mecanism de actiune
nitrozo-tioli
eliberarea de NO-oxid de azot
stimulareguanilciclaza
cresteGMPc-guanozinamonofosfatciclic
defosforilare complex actinamiozina
relaxaremusculara
vasodilatatie
Indicatii
Criza de angor= angina pectorala – o previne sau o inlatura
Administrare
o sublingual
o (1cp = 0,5mg, spray – Nitromint = 0,4mg/doza)
o la nevoie
o intern
o tratamentcronic – doza =2,5mg – 6 mg pt. o data
o forme retard (Nitromint retard – 1cp =2,6mg) =>toleranta la efectulantianginos
careaparefoarterepede
o unguente cu nitroglicerina 2%
o transdermic – dispozitive TTS (Transdermal Therapeutic System)
o Ex: Nitroderm TTS 5, Nitroderm TTS 10
o intravenos – in EPA
Ex. Trinitrosan f = 5mg
Atentie!!! Hipotensiune, tahicardie, cefalee, varsaturi
88.Levodopa
Mecanism de actiune
- strabatebarierehematoencefalica
- determinarefacereadopaminei in substantaneagra care apoistimuleazareceptoriidopaminergici
89. Ce medicamenteactioneazareceptoriicolinergicimuscarinici?
-parasimpatomimetice:carbacol, betanecol, acetilcolina
90.
Definitieantibiotice
-efectetoxicespecificefata de microorganisme, paraziti, celuleatipice
-efecteredusefata de celuleleorganismuluigazda
Diferentaantibiotice – chimioterapice
antibioticele – produse de microorganisme
fungi =>peniciline, cefalosporine
actinomicete =>aminoglicozide, cloramfenicol, tetraciclina, macrolide, rifampicina,
lincomicina
bacterii =>bacitracina, polimixina
chimioterapicele – produseprinsinteza chimica
Diferentaantibiotice – antiseptice si dezinfectante
antibioticele– efectetoxice mai ales pe agentii patogeni
antisepticele si dezinfectantele – efectetoxice si pe agentii patogeni si pe celulelegazdei
99. Cloramfenicolul
Mecanism de actiune :
-inhibasintezaproteinelorbacteriene la nivelribozomal (subunitatea 50S)
102. Fluorchinolone:Norfloxacina
Mecanism de actiue:
-actioneaza la nivel nuclear, inhiba AMD giraza (actioneaza pe ADN)
Reactiiadverse: tulb gastrointestinale, reactiihematologice, reactiineurologice,
hipersensibilizare.
Contraindiicatii: copii si sarcina
DIHIDROPIRIDINE
- Nifedipina (Adalat)
- Amlodipina(Norvasc)
- Felodipina (Plendil)
- Nicardipina (Nicardipine)
- Lecarnidipina (Leridip)
BENZOTIAZEPINE
- Diltiazem (Cardil, Diacordin, Dilzem)
FENILALCHILAMINE
- Verapamil (Izoptin)
Indicatiile BCC
1. HTA = antihipertensive
2. Tulburari de ritm = antiaritmice
3. CID = antianginoase
cronica
spastica
4. Sindrom Raynaud
108. betablocante–
-Betablocanteneselective: Propranolol
-Blocante β1-adrenergice selective: Atenolol, Metoprolol, Bisoprolol, Nebivolol, Betaxol
-Blocante β adrenergice cu activitatesimpaticaintrinseca:Pindolol, Acebutalol
-Blocante α si β adrenergice:Labetolol, Carvedilol
109. Princemecanismeiritaaspirinamucoasagastrica?
Aspirinainhibacicloxigenza ( prinacetilare ) trece din forma active in forma inactive =>nu
maideterminasinteza de prostaglandine – care protejeazamucoasa gastric.
110.
VERAPAMIL Blocant al canalelor de Ca2+ - Antihipertensiv, Antianginos,
Antiaritmic
115. Neostigmina
Mecanism de actiune:
-parasimpatomimetic cu actiune indirect reversibila
-inhibaadenilciclazareversibill
prelungesteprezenţa la nivelulsinapsei a acetilcolineieliberate din
terminaţiilenervoasecolinergice, prininhibareaacţiuniihidrolizante a colinesterazelor.
Neostigmina
=Parasimpatomimetic cu acţiuneindirectăreversibilă - Stimulant al
musculaturiinetedegastriceşivezicale, Stimulant al musculaturiischeletice
(IndicatînMiastenia Gravis)
116. Medicatiahipertensiuniiarteriale – hipertensiunea arterial
Medicatiahipertensiuniiarteriale =au scopul de a mentinetensiunea arterial crescuta in
limitefiziologice
Hipertensiunea arterial=cresterebruscasiimportanta de tensiunearteriala
MEDICATIA HIPERTENSIUNII ARTERIALE
1. Medicamentesimpatolitice:
Intervin la maimultenivele ale sistemuluinervossimpatic:
a. central:alfametildopa, clonidina,monoxidina
b. terminatiinervoasepresinaptice:rezerpina, guanetidina
c. receptori alfa (alfa blocante):
-Alfa blocanteneselective: fenoxibenzamina
-Blocante α1 selective: prazosin, terazosin, doxozosin
d. receptori beta (betablocante- BB):
-Betablocanteneselective: Propranolol
-Blocante β1-adrenergice selective: Atenolol, Metoprolol, Bisoprolol, Nebivolol, Betaxol
-Blocante β adrenergice cu activitatesimpaticaintrinseca:Pindolol, Acebutalol
-Blocante α si β adrenergice:Labetolol, Carvedilol
2. Medicamentevasodilatatoare:
a. Vasodilatatoarearteriale:Hidralazina, Minoxidilul, Diazoxidul, Fenoldopam
b. Vasodilatatoaremixtearterialesivenoase:Nitroprusiatul de sodium
6. Medicamentediuretice:
-Diureticetiazidice:Hidroclortiazida, Butizida
-Diuretice de ansa: Furosemid,Acid etacrinic
-Diuretice care economisescpotasiu: Spironolactona, Triamterenul, Amilorid
-Inhibitoari de anhidrazacarbonica: Acetazolamida ?
-Diuretice osmotic: Manitol, Ureea, Izosorbidul ?
-2HRSZ + 4HR
2Hidrazida, Rifampicina, Streptomicina, Pirazinamida + 4Hidrazida, Rifampicina