Pneumo

TRAHEOBRONSITA ACUTA
Definitie
Traheobronsita acuta
= inflamatia acuta a mucoasei traheo-bronsice, care afecteaza
preponderent traheea si bronsiile de calibru mare, caracterizata
printr-un sindrom bronsitic acut cu debut recent si durata scurta,
neasociat cu modificari radiologice pulmonare.
Etiologie
• Factori favorizanti:
- exogeni:
- fumat
- poluare
- frig, umezeala
- malnutritie
- stress
- endogeni:
- focare de infectie cronice: dentare, amigdaliene, sinusale
- hipogamaglobulinemie
- deficit de Ig A secretorie
Etiologie
• Factori determinanti:
- infectiosi :
- virusuri (80%): Adenovirusuri,Mixovirusuri,Coronavirusuri
Mycoplasma pneumoniae
Chlamidii
- bacterii (20%): Pneumococ
Streptococ aerob si anaerob
Haemophilus influenzae
Stafilococ
Corynebacterium
Neisseria
- alergici: polen
corpi bacterieni
medicamente
- fizico-chimici (expunere incidentala/profesionala):
fum
aspiratia gastrica
apa de mare
vapori de amoniac, acetona, hidrogen sulfurat
Fiziopatologie
Procesele inflamatorii se limiteaza numai la mucoasa si corionul
submucoasei si se caracterizeaza prin:
- denudare epiteliala
- edem al mucoasei
- hipersecretie de mucus.
Afectarea CA mici (lobii inferiori): - atelectazii parcelare

- tulburarea raportului V/Q
- hipoxemie secundara cu dispnee.
Denudarea epiteliului ciliat: - alterarea transportului mucusului

- scaderea secretiei locale de Ig A
cu favorizarea suprainfectiei bacteriene.
Expunerea terminatiilor nervoase din submucoasa la aerul respirat
→ - tuse
- bronhoconstrictie
- durere retrosternala.
Factorii fizico-chimici si alergici determina:

- direct: modificari ale permeabilitatii capilare
- indirect : dizolvarea peliculei protectoare de mucus.
Morfopatologie
• Macroscopic, la examenul bronhoscopic :
– ingrosarea, edematierea mucoasei traheo-bronsice
– exsudat mucos la suprafata mucoasei traheo-bronsice
– reducerea calibrului bronsiilor.
• Microscopic:
– infiltrat inflamator nespecific predominant granulocitar
– reducerea numarului cililor mucoasei
– in cazul expunerii la substante toxice: hemoragii si necroze ale
mucoasei si submucoasei.
Manifestari clinice
• 1. Perioada de debut (1-3 zile):
– corelata cu expunerea bolnavului la frig
– manifestări: catar al cailor respiratorii superioare (coriza, angina,
laringita), senzatie de uscaciune a mucoasei faringiene, stare
subfebrila, tuse rara şi uscata
• 2. Perioada de cruditate (3-4 zile):

– febra (38°C), frisoane, cefalee, mialgii
– tusea seaca, frecventa = simptomul dominant
– expectoratie mucoasa in cantitati reduse
– ex. obiectiv: raluri ronflante si sibilante diseminate bilateral
• 3. Perioada de coctiune (4-6 zile):

– tuse cu expectoratie muco-purulenta abundenta
– raluri bronsice diseminate bilateral, uneori wheezing,
– raluri subcrepitante la baza toracelui
• Traheo-bronsita acuta determinata de agentii fizico-chimici –
particularităţi :
– debut si evolutie mai dramatica
– frecvent insotite de edem intens glotic si traheo-bronsic,
exsudatie fibrinoasa si necroze ale mucoasei, creând conditii
favorabile suprainfectiilor bacteriene.
• Traheo-bronsita alergica – particularităţi :

– precedate frecvent de rinosinuzite alergice
– tablou clinic asemanator astmului bronsic: expir prelungit,
suierator, sputa bogata in eozinofile.
Explorari paraclinice
• Radiografia pulmonara - normală

• Probele functionale respiratorii - normale
• Hemoleucograma - normală
• Examenul microscopic al sputei - nimic caracteristic
• In mod exceptional, mai ales in cazul traheo-bronsitelor determinate
de agenti chimici, pot fi alterate
- probele ventilatorii
- concentratia sanguina a gazelor respiratorii
Evolutie. Complicatii.
Prognostic.
• evolutie, in general, spontan spre vindecare in aproximativ 10 zile

• prognostic bun
• La copii – o forma clinica grava: bronsiolita capilara → insuficienta
respiratorie acuta.
• La batrâni si taraţi - complicate frecvent cu bronho-pneumonii
• Traheo-bronsitele acute repetate →bronsita cronica.
• Dupa episodul bronsitic acut apare HRB difuza:
dureaza 4 saptamani;
Tratament
1. Profilactic:
– combaterea factorilor favorizanti: fumatul, expunere la frig, gaze
toxice
– sterilizarea focarelor de infectie (ORL, dentare)
– vaccinare (Polidin 2 fiole/zi, 3-5 zile in anotimpurile reci)
2. Curativ:
a) masuri igieno-dietetice:
- repaus fizic si vocal
- administrarea de lichide suficiente
- evitarea alimentelor reci si a fumatului
b) antibioterapia: durata 5-7 zile
- numai la taraţi si cazurile de suprainfecţie bacteriană.
- Cotrimoxazol (Biseptol) 2 tb x 2/zi,
Ampicilina 2 g/zi, Augumentin, Unasyn, Penicilina
Tetraciclina 2 g/zi sau Doxiciclina 200mg, apoi 100 mg/zi
Tratament
• c) tratament simptomatic.
– combaterea tusei seci:
• derivati de codeina - antitusiv, analgetic, antisecretor de tip opiaceu:
Codeina fosforica sau Codenal(codeina si fenobarbital) 4-6 tb./zi
Tusomag 10-20 picaturi x 3/zi
• preparate de narcotina (derivat opiaceu cu efecte mai puternice decât
Codeina):
Tusan mitte cp. de 10 mg, 3 cp/zi
Tusan forte cp. de 50 mg, 3 cp./zi
• preparat neopiaceu: clofedanol
Calmotusin 10-20 picaturi x 3/zi
– In faza de tuse productiva: expectorante

Bromhexin 4-8 tb/zi sau 20 picaturi x 3/zi,
Ambroxol 3cp/zi
Acetylcisteina (Fluimucil, ACC) 600 mg/zi
BronhoPneumopatia
Obstructivă Cronică
(BPOC)
Definitie
Bronhopneumopatia obstructivă cronică (BPOC) este o

boala caracterizată prin simptomatologie respiratorie si limitarea
fluxului aerian care este incomplet reversibilă.
Limitarea fluxului aerian

- de obicei progresivă
- şi asociată cu un răspuns inflamator anormal al
plămânilor la particule şi gaze nocive.
BPOC: - problema de sanatate publica

- a patra cauza de mortalitate pe plan mondial
2020: a treia cauza de mortalitate
- 2012: 3 milioane de decese, ~ 6%
BRONŞITA CRONICĂ
= tuse + expectoraţie:
 în majoritatea zilelor
 > 3 luni/an, > 2 ani consecutiv
 fără altă cauză
= termen CLINIC util

EMFIZEMUL PULMONAR
= mărirea permanentă a spaţiilor aeriene distal de bronşiola

terminală, cu distrucţie a pereţilor
• centroacinar (bronhiole respiratorii)

• panacinar (întregul acin)
= termen PATOLOGIC puţin util în clinică

LUNG, NORMAL AND EMPHYSEMATOUS.
The top image denotes normal size airspaces.
Compare with the bottom image with abnormally
enlarged airspaces of emphysema.
Clasificare
THURLBECK (1976) propune clasificarea in:
1. Emfizem panacinar (panlobular)
- interesarea tuturor alveolelor
2. Emfizem centroacinar (centrolobular)
- interesarea alveolelor adiacente bronhiolelor terminale
La care FISHMAN (1980) mai descrie:

3. Emfizem periacinar sau paraseptal
- leziuni in axul septurilor conjunctive si subpleural
4. Emfizem neregulat
- dilatatii raspandite neuniform, frecvent pericicatricial
Factori de risc
Gazdă: Mediu (expuneri):

• deficitul de α1-antitripsină • fumul de tutun
• hiperreactivitatea bronşică • pulberi şi gaze ocupaţionale
• poluare casnică şi de exterior
?
• dezvoltarea plămânului
• infecţii
• status socio-economic
? ?
?
Factori de risc - Fumatul
• Fumatul de ţigarete:
– factor de risc major (80-90%)
– relaţie doză – efect (PA)
– alţi factori implicaţi (15-20% fac BPOC)
• Fumatul de ţigări de foi, de pipă: risc mai mic
• Fumatul pasiv ?
Patogenia BPOC
Microparticule şi gaze
Factori ai gazdei
Inflamaţia pulmonară
Antioxidanţi Antiproteaze
Proteaze
Stres oxidativ
Mecanism reparator
Leziuni morfopatologice
BPOC
Celule inflamatorii în sputa indusă
90
Mac
80
Neu
70 Eos
60 Limf
50
40
30
20
10
0
Normal Fumatori BPOC Astm
Barnes PJ. Chest. 2000;117:10S-14S

Patogenia BPOC
Cigarette smoke Macrophage
Pollutants
Oxidative stress Neutrophil elastase Neutrophil
Bacteria
Viruses?
? TNFα, IL-1β, IL-8, GRO-α
TNFα
Epithelium
Fibrogenic cytokines
eg.TGFβ , EGF
Neutrophil
Fibroblast MMP, TIMP
IL-6, IL-8, MCP-1 proliferation,
CD8+ T cell LTB4 mucin genes
Proteases
? Oxidants
Defensins
Eosinophil IL-8, LTB4
Tissue damage
(Acute) Remodelling
Mucus hypersecretion
Stressul oxidativ în BPOC
Fumat Antioxidanţi
Celule inflamatorii (glutation, vitamina C,E)
+ --
Activarea NF-kB
↓ antiproteazelor
α1-AT şi SLPI O2-
H2O2 TNF-α IL-8
OH-
ONOO- Recrutare
↑ secreţiei de mucus
Neutrofile
Izoprostani Extravazare plasmatică Bronhoconstricţie

Balanţa proteaze-antiproteaze
Elastaza neutrofilică α1-antitripsină

Catepsine Inhibitor al leucoproteazei
Proteinaza 3 secretorii (SLPI)
Metaloproteinaze Inhibitor tisular al MMP (TIMP)
ale matricei (MMP)
NORMAL
Balanţa proteaze-antiproteaze
α1-antitripsină
Inhibitor al leucoproteazei
Elastaza neutrofilică secretorii (SLPI)
Catepsine Inhibitor tisular al MMP (TIMP)
Proteinaza 3
Metaloproteinaze
ale matricei (MMP)
BPOC
Morfopatologia BPOC
• Hiperplazia celulelor in cosulet si a glandelor mucoase

• Bronsiolita cu ↑ macrofagelor subepitelial si a neutrofilelor si
celulelor T CD8+ intraepitelial +/-eozinofile in exacerbari
• Fibroza si remodelarea (ingustarea) cailor aeriene
• Emfizem: distructia peretilor alveolari si marirea spatiilor
aeriene.
MORFOPATOLOGIE
Hipersecretia de mucus:
1) hipertrofia si hiperplazia glandelor mucosecretoare bronsice
– grosimea normala a stratului glandular = 1/3 din grosimea totala a
peretelui bronsic
– raportul dintre grosimea stratului glandular si grosimea totala a
peretelui bronsic = indicele REID.
– în bronsita cronica: indice Reid ↑ progresiv, > 1
2) hiperplazia celulelor secretorii

- predominanta cel. mucoase (raport celule mucoase/ celule ciliare > 1/4)
3) cresterea numarului de celule caliciforme

- mai ales in bronhiile mici → aparitia mucusului in caile aeriene mici cu
obstructie
BRONCHITIS
Bronchitis is the inflammation of the bronchi, the main air passages

to the lungs, it generally follows a viral respiratory infection.
Symptoms include: coughing, shortness of breath,
wheezing and fatigue.
BRONCHUS, NORMAL AND CHRONIC BRONCHITIS.
Note the increased thickness of bronchial mucous glands in the
submucosa of the image with chronic bronchitis (bottom)
compared to the normal bronchus (top image).
In emphysema, loss of alveolar walls
and dilatation of airspaces occurs.
Fiziopatologie
• Hipersecreţie de mucus şi disfuncţie ciliară

• Obstrucţia fluxului de aer şi hiperinflaţie
• Anomalii ale schimbului gazos
• Hipertensiune pulmonară şi CPC (+ policitemie secundară)
• Efecte sistemice (inflamaţie sistemică şi disfuncţie musculară
scheletică).
Obstrucţia fluxului de aer
• Cauze ireversibile:
– Fibroza şi îngustarea căilor aeriene
– Scăderea reculului elastic (distrucţie alveolară)
– Pierderea suportului alveolar al peretelui bronşiilor mici
(distrucţie alveolară)
• Cauze reversibile:
– Acumulare de celule inflamatorii, mucus şi exsudat în bronşii
– Bronhoconstricţie
– Hiperinflaţie dinamică în expir
Hiperinflaţie pulmonară
• Cauze:
– Scăderea reculului elastic (distrucţie alveolară)
– Colabarea precoce a bronşiilor în expir
– Componentă dinamică (efort inspirator precoce)
• Iniţial la efort apoi în repaus.

Anomalii ale gazelor sanguine
• Hipoxemie
- Inegalitatea raporturilor V/Q:
– spatii emfizematoase (V/Q ↑)
– bronşii obstruate (V/Q ↓)
– anomalii vasculare – raspuns hipoxic vasoconstrictor alterat
• Hipercapnie:
– hipoventilatia alveolara netă
(prin disfuncţia muşchilor inspiratori)
Hipertensiunea pulmonară
• Mecanisme:
– Vasoconstricţie prin:
• Hipoxie alveolară
• Anomalii ale factorilor locali (NO, endotelină)
– Remodelarea peretelui arterial pulmonar
– Distrucţia patului capilar pulmonar (emfizem)
• BPOC severă – hipoxie alveolară.

Simptome
• Tuse cu expectoratie (istoric de bronsita cronica) - uneori

absenta
• Dispnee
– expiratorie
– variabila interindividual
– progresiva in ani (efort mare → repaus)
• Spute hemoptoice
• Simptome de SAS
Semne fizice
• obezitate ⇒ caşexie
• frecventa respiratorie variabila
• torace cu diametre crescute
• hipersonoritate
• diminuarea murmurului vezicular
• expir prelungit
• raluri sibilante si ronflante
Semne fizice de severitate
• utilizarea muschilor accesori, tiraj
• FR > 25/min
• AV > 110/min
• oboseala muschilor respiratori
• flapping tremor
• alterarea constientei
Radiografia toracică
• Hiperinflaţie:
– diafragme jos situate şi plate
– spaţiu retrosternal crescut
– vascularizaţie periferică diminuată
– hipertransparenţă difuză
• Uneori: desen pulmonar “murdar”
• +/- bule de emfizem
• CT: preoperator în chirurgia bulelor gigante
Chronic bronchitis.
Posteroanterior (PA) and lateral chest radiograph in a patient with
severe chronic obstructive pulmonary disease (COPD).
Hyperinflation, depressed diaphragms, increased retrosternal
space, and hypovascularity of lung parenchyma is demonstrated.
Chronic obstructive pulmonary disease (COPD).
A lung with emphysema shows increased anteroposterior
(AP) diameter, increased retrosternal airspace, and
flattened diaphragms on lateral and posteroanterior chest
radiograph.
Explorarea funcţională
• obstrucţie:
– VEMS/CVF < 70%
– apoi ↓ VEMS
– CVF normală apoi ↓
• ireversibilă (∆VEMS < 12% post β2)
• hiperinflaţie: ↑ VR, CRF, CPT
• scăderea TLco si Kco (~emfizem)
Gazometria arterială
• Normală
• Hipoxemie cu normocapnie
• Ulterior hipercapnie
• pH normal (scazut < 7,3 semnifica hipercapnie acuta).

ECG - semne de CPC
HVD:
• rSr’ în V1
• R6 < S6
• S1S2S3 / S1Q3
• Â-QRS > 110º
• R dominant în V1 cu ST-T negativ
HAD
• P pulmonar
Strategia diagnostică
• rutină: • moderată / severă:

– VEMS, CV – gazometrie arterială
– test bronhodilatator – ECG
– radiografie toracică – Hb
– HRCT? – volume pulmonare
– TLco ??
Alte investigaţii:
• emfizem la tineri: AAT (nl: 150-350 mg/dl)
• suspiciune de astm: test bronhoconstrictor, monitorizare PEF
• simptome de SAS: studii somnografice
Diagnostic diferenţial
• Astm
• Tuse cu expectoraţie cronică:
– bronşiectazii
– tuberculoză
• Dispnee:
– insuficienţa ventriculară stângă (congestivă)
– bronşiolita obliterantă
• Hemoptizie:
– cancer pulmonar
– tuberculoză
Istoria naturală a BPOC
VEMS%
Nefumători, fumători nesusceptibili
100
75 Fumători Stop la 45 ani

susceptibili
50 (15 - 20%)
invaliditate
25 Stop la 65
deces
25 50 75 ani
EVOLUTIE ACCELERATA:
•↓ VEMS cu > 50 ml / an
•↓ PaO2 cu > 2mmHg / an (risc crescut de HTP)
db
2003
Global Strategy for Diagnosis, Management and Prevention of COPD

Evaluarea BPOC
 Evaluarea simptomelor.
 Evaluarea gradului de limitare a fluxului de aer (spirometria).
 Evaluarea riscului de exacerbări.
 Evaluarea co-morbiditătilor.
Severitatea BPOC
Stadiu VEMS/CVF VEMS Simptome

Uşor
I < 70% ≥ 80% DA
50-80%
II moderat
III +/-
sever < 70% 30-50%
Foarte < 30% DA

IV
sever 30-50% IR / CPC
db
2003
Evaluarea pe grupe de risc – BPOC
Evaluarea
Diagnostic confirmat Evaluarea limitării
simptomelor/ riscul
prin spirometrie fluxului aerian
de exacerbări
Istoric exacerbări
VEMS
Grade (% prez.) >2 sau ≥1
cu spitalizare C D
1 ≥80
Post-bronhodilatator
2 50–79
VEMS/CVF <0.7 0 sau 1
3 30–49 (fără A B
spitalizare)
4 <30
mMRC 0–1 mMRC >2
CAT <10 CAT >10
VEMS = volum expirator forțat în 1 secundă;
mMRC = modified Medical Research Council GOLD 2017, capitolul 2, pg 35,36; figura 2.4
CAT = COPD Assessment Test
GOLD 2018, capitolul 2, pg 33; figura 2.4
db
2003
Evaluarea simptomelor: mMRC

Modificările scalei de dispnee MRC1
mMRC:
GOLD A sau C: 0-1
VĂ ROG SĂ BIFAȚI CĂSUȚA CARE CORESPUNDE DESCRIERII DVS. GOLD B sau D: ≥ 2

(O SINGURĂ CĂSUȚĂ) (GRADELE 0-4)
mMRC Am dispnee doar în cazul efortului fizic Istoricul de
Gradul 0 intens
exacerbări
mMRC Am dispnee când merg repde sau când urc o
Gradul 1 pantă ușoară
≥ 2 sau ≥ 1
Merg mai încet decât alți oameni de vârsta
care necesită (C) (D)
spitalizare
mMRC mea din cauza dispneei, sau trebuie să mă
Gradul 2 opresc atunci când merg pe teren plat
pentru a-mi recăpăta respirația
0 sau 1
Mă opresc ca să pot respira după ce merg pe (care nu
mMRC
teren plat cam 100m sau după câteva necesită (A) (B)
Gradul 3
minute spitalizare)
mMRC Respir prea greu pentru a părăsi casa sau
Gradul 4 chiar când mă îmbrac sau mă dezbrac
CAT < 10 CAT > 10
Simptome
mMRC 0–1 mMRC > 2
1. Fletcher CM BMJ 1960; 2:1662

Tratamentul BPOC
• Controlul expunerii:
– oprirea fumatului
– controlul expunerii profesionale si ambientale
• Tratament de fond:
– bronhodilatatoare
– corticosteroizi
– Oxigenoterapie
– reabilitare respiratorie
• Tratamentul exacerbărilor.
Oprirea fumatului
• SINGURA măsură terapeutică care influenţează evoluţia bolii

(inclusiv prelungeşte supravieţuirea).
• metode farmacologice:
– substituţie nicotinică
– bupropion
• metode nefarmacologice.
Bronhodilatatoare
SN SIMPATIC METILXANTINE
β ADRENERGICE
RECEPTOR β2 ADRENERGIC FOSFODIESTERAZA
cAMP 5’-AMP
CA+ DEPOZIT CA+ DISPONIBIL

BRONHODILATATIE BRONHOCONSTRICTIE
GMP c
RECEPTOR COLINERGIC ANTICHOLINERGICE
SN PARASIMPATIC
β2-agonist cu durata scurta
de actiune (BADSA)
• inhalator
• salbutamol / terbutalina
• eficienta similara cu anticolinergic
• la nevoie / regulat 2 puff la 4-6 ore
• folosirea regulata - posibil tahifilaxie
• efecte adverse mici
β2-agonist cu durata lunga
de actiune (BADLA)
• inhalator
• salmeterol / formoterol
• regulat 2 puff la 12 ore
• eficienta similara cu anticolinergic
• fara pierderea efectului (tahifilaxie)
• efecte adverse minime
Anticolinergice
• inhalator
• bromura de ipratropium / oxitropium / tiotropium
• eficienta similara cu β2-agonist
• regulat 2-6 puff la 6 ore
• practic fara efecte secundare

Teofilina retard
• 1-2/zi
• bronhodilatator moderat dar si stimulant al muschilor respiratori
si centrilor respiratori
• efecte secundare mai importante dar rareori severe
• alternativa la medicatia inhalatorie sau asociata la aceasta
• ideal monitorizata prin masurarea teofilinemiei (15-20 mg/L)
Bronhodilatatoare
• Scop: ameliorarea dispneei si cresterea calitatii vietii.

• Strategie:
– la nevoie: β2-agonist DSA la nevoie
– regulat: anticolinergic ± β2-agonist DLA
– alternativa (sau asociere): teofilina retard
• Alegere in functie de:
– efect
– disponibilitate
– cost
Corticosteroizi inhalatori
• Beneficii:
– NU influenteaza rata declinului VEMS
– Amelioreaza calitatea vietii
– Reduc frecventa exacerbarilor
• Indicatii:
– VEMS < 50% si exacerbari frecvente
– Raspuns simptomatic si functional la CSI (1.5-3 luni)
• Doza: medie-mare.
db
2003
TRATAMENT farmacologic inițial
ACDLA ACDLA/BADLA* sau

≥ 2 exacerbări C sau
CSI/BADLA**
D
moderate sau ≥ 1 ACDLA
* simptomatic (de ex: CAT ≥20)
spitalizare
** eozinofilie sangvină ≥ 300 celule/µL
0 sau 1 exacerbări A B
moderate (fără Orice bronhodilatator ACDLA sau BADLA
spitalizare)
mMRC 0-1; CAT ≤10 mMRC ≥2; CAT ≥10
• 1 exacerbare moderată/an, eozinofile

NB!!! ≥300 celule/µl ►
BPOC eozinofilic – • ≥2 exacerbări moderate/an sau
predominant în până la 1 exacerbare severă, eozinofile ≥100
40% din pacienții cu celule/µl
BPOC1 • Istoric sau simptomatologie
specifică de astm
Ghid GOLD 2020. Guide to COPD Diagnosis, Management and Prevention – 2020 Report. Disponibil la https://goldcopd.org/; accesat în
ianuarie 2020
1 Bafadhel M, et al. Respiration 2012;83:36–44
Acest material promoţional este destinat profesioniştilor din domeniul sănătăţii.
db
2003
Tratamentul farmacologic de
evaluare***
DISPNEE
BADLA sau
ACDLA
BADLA + CSI+ BADLA

ACDLA
• Se ia în BADLA+
considerare ACDLA+ CSI
schimbarea
dispozitivul ** Se recomandă dezescaladarea sau
ui schimbarea corticosteroidului inhalator în
inhalatoriu eventualitatea pneumoniei, indicației inițiale
sau a eronate sau lipsei de răspuns la CSI
moleculelor
• Evaluați (și
tratați) alte
cauze ale
dispneei
*** în lipsa unui răspuns favorabil la tratamentului curent
GOLD strategy document 2019 page 93

63
Business Use Only
db
Tratamentul farmacologic de evaluare***

2003
EXACERBĂRI
BADLA sau
ACDLA
BADLA +
CSI+ BADLA
ACDLA
Nr. de Nr. de
eozinofile
De utilizat această abordare,
eozinofile
<100 în caz de exacerbări și dispnee
≥100
•Dacă nr. de eozinofile ≥ 300 sau ≥ 100 și
BADLA+ ≥ 2 exacerbări moderate/ 1 spitalizări
ACDLA+ CSI ** Se recomandă dezescaladarea sau schimbarea
CSI în eventualitatea pneumoniei, indicației
inițiale eronate sau lipsei de răspuns la CSI
Roflumilast Azitromicină
VEMS < 50% (la foști
și bronșita fumători)
cronică
*** în lipsa unui răspuns favorabil la tratamentului curent
GOLD strategy document 2020

Oxigenoterapie
• Beneficii:
– creşterea supravieţuirii
– prevenirea agravării HTP
– ameliorarea stării de vigilenţă
– creşterea pragului de effort
• Indicatii:
– PaO2 < 55 mmHg (SaO2 < 88%)
– PaO2 < 60 mmHg cu CPC / policitemie
Oxigenoterapie
• concentrator de oxigen / oxigen lichid
• debit mic (1,5-2,5 L/min, maxim 4)
• > 15 h/zi (cel puţin nocturnă)
• pe termen lung (ani)
• la domiciliu
Reabilitare pulmonara
• ameliorarea simptomelor
• reantrenarea la efort
• corectarea stării de nutriţie
• suport psihoterapic
SCOP: cresterea calitatii vietii.

Ventilatia asistata la domiciliu
• Non-invaziva (presiune pozitiva)

• Beneficiu:
– mic in stadiul terminal al BPOC
– in asociere cu OT (dar nu prelungeste supravietuirea)
• Indicatie (?)
– hipercapnie diurna severa
– SAS asociat (nocturna)
Metode chirurgicale
• Bulectomie.
• Chirurgie reductionala a volumului pulmonar.
• Transplant pulmonar.
Exacerbare = ↑ simptomelor
• Apariţia sau agravarea dispneei

• ± alte simptome:
– wheezing şi constricţie toracică
– accentuarea tusei
– creşterea cantităţii şi purulenţei expectoraţiei
– subfebrilitate / febră
• ± semne ale complicaţiilor (CPC, IRA/IRC).
Atitudine în Ex-BPCO
• evaluarea gravitatii si alegerea locului de îngrijire
• identificarea unei cauze neobisnuite
• tratament adecvat
• supraveghere.
Unde il tratam?
Consult
Unitate
Primiri
Urgente
(UPU)
Spital Ambulator
Reanimare
Criterii de exacerbare severă
• tulburari de constienta (↓ vigilentei ⇒ somnolenta).

• dispnee importanta de repaus
• cianoza agravata sau nou instalata
• folosirea muschilor accesori
• miscari paradoxale abdominale
• FR > 25 / min
• AV > 110 / min
• semne de insuficienta cardiaca dreapta
• instabilitate hemodinamica
• PEF < 100 L/min sau VEMS < 1L (relativ)
Decizia de trimitere la UPU
• exacerbare (suspecta a fi) severa

• absenta raspunsului la tratamentul initial
• BPOC severa (stadiul III)
• varstnici
• suport insuficient la domiciliu
• boli asociate semnificative (inclusiv psihice)
• conditii socioeconomice defavorizate
• risc de noncomplianta
Judecata medicului este primordială !!!!

Cauze obişnuite Ex-BPOC
• infectie traheobronsica.
• poluare aeriana.
• 1/3 – necunoscuta.
Cauze neobişnuite Ex-BPOC
- comorbiditati -
• pneumonie
• pneumotorax spontan
• tromboembolism pulmonar
• fracturi costale / traumatism toracic
• medicamente: tranchilizante, sedative, diuretice, β-blocante
• insuficienta ventriculara stânga.
Investigaţii în Ex-BPOC
• Non-severe: obisnuit – niciuna.

• Severe (uneori in non-severe):
– RgT + ECG (dg cauza)
– Spirometrie (eventual pt dg gravitate)
– Gazometrie arteriala (dg gravitate)
– ex microbiologic al sputei – in special in esecul tratamentului
initial.
Mijloace terapeutice
• bronhodilatatoare
• corticosteroizi sistemici
• antibiotic
• oxigenoterapie controlata
• ventilatie asistata
• alte.
Bronhodilatatoare
• β2-agonist cu durata scurta de actiune (BADSA).
• Anticolinergic inhalator (AC).
• Aminofilina i.v.
BADSA
• prima intentie, cel mai eficient
• salbutamol sau terbutalina
• pMDI / spacer: 2 puff repetat
• nebulizare: 5 mg la 4-6 ore
• p.i.v.
• Efecte adverse:
– cardiovasculare: tahicardie, aritmii (foarte rar)
– tremor
– scaderea temporara a PaO2 (vasodilatatie pulmonara)
Anticolinergic
• bromura de ipratropium
• pMDI / spacer: 2-6 puff la 6 ore
• Nebulizare: 0,5 mg la 6 ore
• Efecte adverse:
– retentie urinara
– constipatie
– uscarea secretiilor traheobronsice
– acutizare glaucom (si prin lipsa de etanseitate a mastii in
cursul nebulizarii).
Aminofilina
• Beneficiu suplimentar limitat

• Efecte favorabile pe mm. respiratori si centrul respirator
• Asociata in exacerbarile foarte (?) severe
• p.i.v. (teofilina baza):
– 2,5-5 mg/kgc in bolus i.v.
– 0,2-0,7 mg/kgc/ora
• Monitorizarea teofilinemiei (ideal 15-20 mg/l)
• Efecte adverse numeroase.
Strategia tratamentului
bronhodilatator in Ex-BPOC
• Inceperea / Intensificarea terapiei bronhodilatatoare

• BADSA ± anticolinergic
• Nebulizare > pMDI/spacer
• ↑ O2 pe parcursul nebulizarii
• Supraveghere:
– Etanseitatea mastii (glaucom)
– Ritmul cardiac
• ± aminofilina i.v.
CS sistemic în Ex-BPOC
• Beneficii:
– Accelerează rezoluţia exacerbării (↑ VEMS şi ↓ duratei
spitalizării)
– Intârzierea apariţiei unei noi exacerbări
• Indicaţii:
– Exacerbări severe
– VEMS < 50%
• Doza: prednison 40 mg/zi sau HSHC 200 mg/zi
• Durata: 10-14 zile
• Supravegherea glicemiei.
Antibiotic in Ex-BPOC
- argumente -
• Izolarea germenilor este mai frecventa in Ex-BPOC decat in BPOC
stabila.
• Eficienta limitata a Ab, mai buna la cei cu:

– sputa in cantitate crescuta si/sau purulenta
– exacerbare severa
• In functie de spectrul local de sensibilitate al germenilor frecvent

intalniti (S. pneumoniae, H. influenzae, M. catarrhalis).
Germeni izolati in Ex-BPOC
• Haemophilus influenzae
• Streptococcus pneumoniae
• Moraxella catarrhalis
• Alti:
– Chlamydia pneumoniae
– Haemophilus parainfluenzae
– Staphylococcus aureus
– Enterobacteriaceae
– Pseudomonas aeruginosa, Stenotrophomonas }severe
Sethi S, Murphy TF. Clin Microbiol Rev 2001;14:336-363

Ab in Ex-BPOC
- principii -
• Tratamentul antibiotic este empiric in functie de:
– spectrul etiologic al germenilor izolati in sputa
– spectrul local de sensibilitate al acestor germeni.
• Examenul bacteriologic se recomanda in cazurile grave sau de

esec terapeutic.
• Durata tratamentului este de 5-7 zile.

Ab în Ex-BPOC usoare
- dispnee minima -
• abtinere de la antibiotic (similar bronsitei acute)
sau uneori:
• amoxicilina 1g x 3/zi
• doxiciclina 200mg în I-a zi apoi 100mg/zi
• NU eritromicina sau cotrimoxazol.

Ab în Ex-BPOC moderate
- dispnee semnificativa-
• aminopenicilina / inhibitor de β-lactamaza
• cef 2 orale
• amoxicilina in doza mare
• macrolide noi (claritro, azitro)
• fluorochinolone antipneumococice
Ab în Ex-BPOC severe
(parenteral)
• aminopenicilina / inhibitor de β-lactamaza
• cef 2/3 parenterale
• macrolide noi (claritro, azitro)
• fluorochinolone antipneumococice
• betalactamina antipiocianica + fluorochinolona

Oxigenoterapie controlata
• Masca > Sonda nazala

• Debit mic (2-4 l/min sau FiO2 = 28-35%)
• Obiectiv: PaO2 ~ 60 mmHg, pH > 7.3
• Urmarirea permanenta a PaCO2 si a pH (↑PaCO2 > 10 mmHg
si/sau scaderea pH ⇒ suport ventilator).
!! Risc: agravarea hipoventilatiei alveolare,

cu accentuarea hipercapniei si acidoza respiratorie severa.
Ventilatie noninvaziva
• Indicatii:
– Dispnee moderata-severa
– Acidoza moderata (pH=7.3-7.35)
– FR > 25/min
• Contraindicatii (ventilatie invaziva)

– Stop respirator
– Instabilitate hemodinamica
– Tulburari de constienta si/sau necooperant
– Cale aeriana instabila (risc de aspiratie, secretii vascoase
si/sau in cantitate mare)
– Factori locali
Ventilatie invaziva
• Dispnee severa
• Oboseala muschilor respiratori
• Tulburari persistente de constienta
• FR > 35/min
• Acidoza severa (pH < 7,25)
• Hipoxemie severa (PaO2 < 40 mmHg)
• Complicatii hemodinamice / alte
• Esecul / contraindicatie VNI
Alte metode terapeutice
• tratamentul conditiilor asociate (insuficienta cardiaca,

aritmii,…)
• hidratare corecta (monitorizare hidroelectrolitica)
• încurajarea tusei, ± fizioterapie
• evitarea tranchilizantelor, sedativelor si hipnoticelor
• ± supliment nutritional
• terapie antitrombotica (HGMm)
Tratament ambulator
Ttt bronhodilatator
± antibiotic
ameliorare reevaluare Fara ameliorare
CS oral
continua
ameliorare reevaluare
apoi ↓ medicatiei
agravare
reevaluarea
tt de fond internare
Tratament in UPU / spital
• Evaluare
• Oxigenoterapie controlata – reevaluarea gazometriei dupa 30
min
• Bronhodilatatoare (spacer/nebulizare)
• Corticoterapie sistemica
• ± antibiotic
• ± VNI
• Monitorizare: hidroelectrolitica, nutritionala
• Tratamentul conditiilor asociate
• Tratament antitrombotic.
Criterii de externare
• Necesitatea β2-agonist la intervale > 4 ore

• Pacientul poate merge, manca si dormi rezonabil
• Stabilitate clinica si gazometrica > 12 ore
• Pacientul foloseste corect medicatia
• Stabilirea detaliilor de urmarire si ingrijire la domiciliu.
ASTMUL BRONSIC (AB)
CURS IV MG
DEFINITIE
ASTMUL BRONSIC
• boala inflamatorie cronica a cailor aeriene in care participa numeroase
tipuri de celule, in special mastocitele, eozinofilele, limfocitele T,
macrofagele, neutrofilele si celulele epiteliale;
• inflamatia determina la indivizii susceptibili episoade recurente de
wheezing, dispnee, constrictie toracica si tuse, in special noaptea si/sau
dimineata devreme; aceste manifestari se asociaza cu obstructia difuza
de cai aeriene, variabila, reversibila spontan/sub tratament;
• inflamatia cailor aeriene determina in acelasi timp o crestere a
reactivitatii bronsice la o varietate de stimuli.
• 2 ASPECTE:
AB = boala inflamatorie cronica a cailor aeriene indiferent de
severitate → implicatii asupra dg.,trat.,preventiei
Elementele definitorii clasice (manifestari recurente, obstructia
difuza variabila si reversibila a cailor aeriene, hiperreactivitatea
bronsica la o multitudine de stimuli) – pe loc secund, in interrelatie
si secundare inflamatiei cailor aeriene
• INCIDENTA – greu de determinat

~ 5% din populatia generala
PREVALENTA – in crestere → ↑ expunerii la alergene din interior
↑ poluarii atmosferice
↓ infectiilor respiratorii in copilarie
Debut - la orice varsta
- cel mai frecvent in copilarie/adultul tanar
Asthma
Asthma is a disease in which inflammation of the airways

causes airflow into and out of the lungs to be restricted. The
muscles of the bronchial tree become tight and the lining of
the air passages swells, reducing airflow and producing the
characteristic wheezing sound. This is known as an asthma
attack, which can occur as an allergic reaction to an allergen or
other substance (acute asthma), or as a part of a complex
disease cycle which may include reaction to stress or exercise
(chronic asthma
ETIOLOGIE
Factori de risc (FR) pentru aparitia AB(I)
pentru agravarea/exacerbarea AB(II)
I. FR PENTRU APARITIA AB
• Factori predispozanti: predispun la AB
• Factori cauzali: determina aparitia AB la indivizii predispusi
• Factori adjuvanti: favorizeaza AB la expunerea indivizilor predispusi la
factorii cauzali
• Factori predispozanti
ATOPIA = predispozitia genetica de a dezvolta un raspuns mediat de
ig E la aeroalergeni obisnuiti
- ~ 30% populatia generala
- cel mai important factor predispozant
- substrat genetic cert, incomplet definit
- caracteristici: boli atopice inconstant prezente
(rinita alergica, dermatita, urticarie, AB alergic)
teste cutanate pozitive
ig E serice ↑ (totale si specifice)
• Factori cauzali
Aeroalergenii : alergenii din aerul atmosferic, cauza cea mai frecventa
relatie cauza – efect
■ Alergenii de interior (din casa) provin din acarieni domestici
animale de casa
gandaci
fungi
→ AB cu caracter peren(manifestari tot anul)
• Acarienii domestici
- sursa cea mai frecventa,
cauza majora de AB in toata lumea
- prevalenta manifestarilor astmatice ~ gradul de expunere
- alergenii prezenti in corpurile, secretiile si excretiile acarienilor
sursa de alergeni cea mai importanta din praful de casa
sunt in majoritate enzime proteolitice
> 2mg Der p I = FR semnificativ pentru alergie la acarieni
- specii mai importante in zonele temperate:
Dermatophagoides pteronissynus(climate constant umede)
D. farinae(zone cu ierni lungi si uscate)
D. microceras
Euroglyphus marinae
• Alergenii animali
- provin din secretii(saliva), excretii(urina, fecale), peri
- pisicile: sensibilizatori potenti
alergen principal – Fel d I, in secretiile si excretiile pisicii
< 1500mg Fel d I/g in praful de casa(cu pisica)
< 1 mg Fel d I/g in casele fara pisica/curatate
persista in cantitati semnificative timp indelungat
(6 luni) dupa indepartarea acestuia
- cainii: mai rara
alergen: Ca d I cel mai important,
in cantitati mari in saliva, praful din casele cu caini
- rozatoarele: alergie la cei care le cresc in dormitor(copiii)
la cei ce locuiesc in case parazitate
la crescatorii de rozatoare(profesional)
- proteinele urinare
● Alergenii gandacilor
- specii implicate - gandacul american: Periplaneta americana
- gandacul german: Blatella germanica
- alergeni identificate in praful de casa: Bla g I, Bla g II, Per a I
• Fungii
- drojdiile si mucegaiurile – dezvoltate in
spatii intunecoase, umede, slab ventilate
sistemele de aer conditionat
- cel mai frecvent implicati: Penicillinum
Aspergillus
Alternaria
Cladosposium
Candida
■ Alergenii de ex terior
→ AB sezonier, cel putin initial(simptome in anumite perioade ale anului)
● Polenurile
- alergene din arbori: inceputul primaverii
ierburi: sfarsitul primaverii
buruieni: vara si toamna
- exista calendare polenice
● Fungii
- in zonele temperate au caracter sezonier
- manifestari in special toamna
- Alternaria, Cladosporium
■ Sensibilizanti profesionali
- singura cauza documentata de AB
- expunere repetata → AB cu persistenta in caz de continuare a expunerii,
cu disparitie completa dupa incetarea expunerii
→ AB ce persista si dupa incetarea expunerii
- mecanism alergic la sensibilizantii profesionali
- pulberi si reziduuri, alimente si medicamente intâlnite in diferite profesii
(la brutari, blanari, tabacari, farmacisti, cosmeticieni)
■ Aspirina si AI NS
- AB la cei cu polipoza nazala/sinuzita
- rareori la copii
- intoleranta la aspirina persista toata viata odata dezvoltata
• Factori adjuvanti
▪ Fumatul pasiv al copiilor → ↑ frecventa AB
▪ Poluantii aerieni de exterior
- ↑ frecventa AB in zonele intens urbanizate
- poluanti rezultati din arderea produselor petroliere: oxizi de N, de S, C
▪ Poluantii aerieni de interior
- oxizii de N, de C, de S, formaldehida
- in cursul prepararii alimentelor, incalzirii locuintei cu
gaz metan/alti combustibuli
- semnificativa pentru copiii mici si cladirile foarte bine izolate
▪ Infectiile respiratorii virale
- intervin in declansarea si agravarea crizei de astm.
- rol primordial - la copii: rhinovirusul syncitial respirator
virusul parainfluenzae
la adulti: rhinovirusul
virusul influenzae
II. FR PENTRU AGRAVAREA/EXACERBAREA AB (DECLANSATORI)
- produc exacerbari prin inducerea / agravarea bronhoconstictiei
- diferiti interindividual si in timp la acelasi individ
- factorii cauzali pot fi si declasatori
• expunerea la alergeni, sensibilizanti profesionali, AINS
• poluantii aerieni: fumul de tigare, fumul de lemn, spray-uri, cosmetice,
compusi organici volatili
• infectiile respiratorii virale
• efortul fizic si hiperventilatia
• modificarile atmosferice
• expunerea la dioxid de sulf
• aditivii alimentari
• betablocantele
• expresiile emotionale extreme
• rinosinuzitele cronice, polipoza nazosinusiana, refuxul gastroesofagian
• exacerbari premenstruale, chiar AB premenstual
Common asthma triggers
Many of the same substances that trigger allergies can

also trigger asthma. Common allergens include pollen,
dust mites, mold and pet dander. Other asthma
triggers include irritants like smoke, pollution, fumes,
cleaning chemicals, and sprays. Asthma symptoms can
be substantially reduced by avoiding exposure to known
allergens and respiratory irritants.
PATOGENIE
Elementele esentiale ale patogeniei AB:

• I. raspunsul imun la aeroalergeni
• II. inflamatia acuta a cailor aeriene
• III. inflamatia cronica a cailor aeriene
• IV. remodelarea cailor aeriene
• V. elementele genetice care predispun la aparitia AB
• I. Raspunsul imun la alergeni
Productia excesiva de citokine tip Th2 (IL-3, IL-4, IL-5, IL-13):
• Recunoasterea Ag de catre R celulei T (TcR) prezentat in asociere cu
moleculele MHC II exprimate la suprafata celulelor prezentatoare de
alergen(CPA)
• Costimularea prin legarea moleculei B7.1/B7.2 (de pe suprafata CPA) de
molecula CD28(de pe suprafata Th)
• Activitati polarizante multiple exprimate de molecule
solubile/membranare: → aparitia fenotipului Th2 in detrimentul Th1
Aparitia unei clone de LB secretoare de ig E specifice alergenului:
• IL-3/IL-4 secretate de LTh2 activate, ce interactioneaza cu R de pe
suprafata LB(IL-4R)
• Stimularea CD40(de pe suprafata LB) de catre ligandul CD40(CD40L,de
pe suprafata Lh2)
Ig E specifice se leaga de R cu mare afinitate(FceRI) de pe suprafata
mastocitelor si bazofilelor; activarea lor → activarea unei tirozin-kinaze
cu influx de Ca in celula
R cu afinitate mica(FceII) se gasesc pe suprafata macrofagelor,
eozinofilelor, alte celule
• II. Inflamatia acuta alergica a cailor aeriene
• Produsa de alergeni, virusuri, poluanti de interior/exterior
• R eactia precoce
- la cateva minute
- e rezultatul activarii celulelor ce poarta pe suprafata ig E specifice prin
legarea ag de ig E fixate de FceRI
- activarea rapida a mastocitelor = elementul central realizata prin
agregarea R serpentinici → activarea succesiva prin fosforilare a unor
kinaze si influx de Ca → fuziunea membranei granulare cu cea plasmatica si
degranularea mastocitara → histamina, triptaza, carbopeptidaza A
→ activarea sintezei mediatorilor lipidici
si eliberarea de citokine preformate: IL-4, IL-5, IL-6 si GM-CSF,
ce determina recrutarea si activarea LTh2 si eozinofile
- sinteza mediatorilor lipidici: translocarea fosfolipazei A2 in
membrana perinucleara cu eliberare de acid arahidonic
→ PGD2
→ leucotriene:LTC4, LTD4,LTE4
- Acesti mediatori → contractia mm netede bronsice
→ secretie de mucus
→ vasodilatatie cu extravare plasmatica la nivelul
microcirc. bronsice si edem al peretului cailor aeriene
→ obstuctie bronsica
• R eactia tardiva
- la 6-9 ore
- presupune recrutarea si activarea eozinofilelor si LTh2, dar si bazofilelor,
neutrofilelor, macrofagelor
- LT amplifica si intretin recrutarea si activarea celulara prin aceleasi citokine
Th-2 like(IL-3,IL-4, IL-5, GM-CSF)
- recrutarea eozinofilelor – element persistent in cadrul inflamatiei cronice
- AB se asociaza cu o crestere a celulelor susa hematopoetice in maduva
osoasa(raspuns la citokine:IL-5, GM-CSF) cu cresterea celulelor mature in
circulatie; recrutarea celulelor sanguine in caile aeriene inflamate se face
prin intermediul unor molecule de adeziune a caror expresie e crescuta la
suprafata leucocitelor si celulor endoteliale
• III. Inflamatia cronica a cailor aeriene (elementul definitoriu al AB)
- prezenta in toate formele de AB, indiferent de severitate
- asociere intre amplitudinea inflamatiei si severitate
- prezenta la nivelul bronhiilor mari, mici, chiar alveole
• Eozinofilele = efectorul principal
- actioneaza prin urmatorii mediatori:
▪ proteine toxice din granule: MBP(proteina bazica majora), proteina
cationica majora, peroxidaza eozinofilica, neuropeptidaza derivata din
eozinofil
▪ radicali liberi de oxigen
▪ eicosanoide, in principal leucotriene
▪ factori de crestere fibrogenici
→ bronhoconstrictie
hipersecretie de mucus
↑ permeabilitatii vasculare
lezarea epiteliului bronsic
hiperreactivitate bronsica
posibil fibroza sub membrana bazala
prin citokine Th2 like la autointretinerea inflamatiei
• LT CD4+(helper) – nr. ↑ in AB, asociate cu concentratie ↑ citokine Th2- like
• Epiteliul bronsic – denudare partiala determinata de exudarea plasmatica
si mediatorii citotoxici
→ pierderea protectiei impotriva stimulilor bronhoconstictori
eliberarea de eicosanoide, chemokine, factori de crestere
cu intretinerea inflamatiei cronice si inducerea remodelarii
• Alte celule implicate: mastocitele, macrofagele, neutrofilele(↑ in exacerbari
severe si AB corticodependent)
• Mecanimele nervoase: eliberare de neuromediatori
(neurokinine, substanta P) cu efecte inflamatorii
• Leucotriene (cisteinil- leucotriene)- eliberate de o serie de celule(eozinofile)
→ bronhoconstrictie
vasodilatatie
hipersecretie de mucus
hiperreactivitate bronsica
recrutarea eozinofilelor
proliferarea mm bronsice(remodelare)
• IV. Remodelarea cailor aeriene
• = alterarea structurii cailor aeriene secundara inflamatiei cronice
• Cresterea grosimii peretelui bronsic:
- hiperplazia si hipertrofia mm bronsice(de 3-4x)
- hipertrofia glandelor mucoase
- ingrosarea laminei reticularis prin depunere de colagen sub membrana
bazala; corelata cu nivelul TGF-β, respectiv al eozinofilelor, dar nu cu
severitatea AB; cel mai folosit marker de remodelare
- dilatarea +/_ proliferarea vaselor sanguine subep. cu ↑ permeabilitatii
• Responsabila de obstructia fixa, ireversibila
• Nu a putut fi corelat cu severitatea AB
• V. Genetica astmului
• Predispozitia sugerata de agregarea familiala(poligenic si incomplet)
• Locusuri genice si gene candidate identificate:
- regiunea 5q _ citokine proinflamatorii, R β-adrenergic,
R corticosteroid, LTC4-sintaza
- regiunea 11q _ atopia
- regiunea 14q _ atopia
- cromozomul 6, 12q, 13
FIZIOPATOLOGIE
• Limitarea fluxului de aer in caile aeriene predominant in expir,
aparuta pe fondul HRB
• Obstructia din AB determinata de:
– bronhospasm
– hipersecretie de mucus cu formare de dopuri mucoase
intraluminale
– exudat inflamator intraluminal → modifica proprietatile peliculei
protectoare → ↑ tensiunii superficiale si favirizarea colabarii cailor
aeriene in expir
– vasodilatatie
– edemul peretului bronsic
– remodelarea peretului bronsic
→ sd. obstuctiv - reversibilitatea
- variabilitatea
→ HRB la o varietate de stimuli
→ hipoxemie datorita tulburarilor raportului V/Q
Asthmatic bronchiole and normal bronchiole
Asthma is a disease in which inflammation of the

airways causes airflow into and out of the lungs to be
restricted. When an asthma attack occurs, mucus
production is increased, muscles of the bronchial tree
become tight, and the lining of the air passages swells,
reducing airflow and producing the characteristic
wheezing sound.
MORFOPATOLOGIE
• modificari similare, de intensitati diferite
● dopuri din mucus, celule inflamatorii si resturi celulare, care se extind
pâna la nivelul bronsiilor respiratorii
• denudare parcelara a epiteliului bronsic
• vasodilatatie cu extravazare plasmatica la nivelul microcirculatiei si
edem
• infiltrat celular in submucoasa cu eozinofile,
mononucleare(macrofage, LT activate), neutrofile uneori
• remodelarea cailor aeriene
- hipertrofie musculara neteda
- neoformare vasculara
- cresterea nr. de celule caliciforme
- depunere de colagen sub membrana bazala
CLASIFICARE
RACKEMAN(1940)
• Astm bronsic extrinsec, alergic
Astm bronsic intrinsec, nealergic
Astm ul bronsic ex trinsec

– 25-30%
– rectie imunologica de tip 1 declansata de unul sau mai multe
antigene.
– debut in copilarie sau la adultul tânar
– evolutie sezoniera
– se asociaza cu antecedente personale sau familiale de
rinita alergica, urticarie si eczeme
cu teste cutanate pozitive la extractele antigene
cu cresterea serica a imunoglobulinelor E
cu pozitivitatea testelor de provocare bronsica
prin inhalarea de alergen specific.
Astm ul intrinsec, nealergic
– debut dupa vârsta de 45 de ani
– evolutie mai severa tinzând spre dispnee continua
– bolnavii din aceasta categorie nu au antecedente personale sau
familiale de tip alergic
– testele cutanate negative
– nivelul seric al imunoglobulinelor E normal
● AB interm itent
persistent – usor
- moderat
- sever
● AB controlat
partial controlat
necontrolat
ASTMUL ASTMUL
EXTRINSEC INTRINSEC
Antigen extern cunoscut Fara antigen extern cunoscut
Pozitivarea imediata a testelor Teste cutanate la alergen
cutanate la alergen negative
IgE serica crescuta la
aproximativ 50 — 60 % din IgE serica normala
pacienti
Debutul - obisnuit in copilarie Debutul - obisnuit la adultul in
sau adultul tânar vârsta
Antecedente personale atopice Antecedente personale atopice
frecvente 54% in proportie de 7%
Antecedente familiale frecvente Antecedente familiale atopice
50% 20%
MANIFESTARI CLINICE
■ Criza de astm bronsic
– apare mai ales in timpul noptii, când se considera ca tonusul vagal
este mai crescut
– debut brusc, uneori fiind precedat de prodroame: simptome de
rinita si traheita spasmodica
– durata crizei variabila de la 10-15 minute la 2-3 ore
– dispneea dominanta, expiratorie
– respiratia devine suieratoare, bradipneica, cu expir prelungit.
– tusea constanta, initial uscata, apoi devine productiva cu sputa
albicioasa, gelatinoasa, putin abundenta (sputa "perlata")
– senzatia de constrictie toracica, mai rara descrisa
– caractere: variabile in timp
ziua si noaptea
prezenta unui factor declansator
Ex am en obiectiv :
– pacient anxios, dispneic
– pacientul adopta o pozitie (de obicei sezânda, cu gâtul intins si
capul proiectat anterior) care usureaza respiratia
– expir prelungit
– bradipnee de tip expirator, wheezing
– torace destins in inspir cu participarea mm respiratori accesori
hipersonoritate
diminuarea murmurului vezicular
raluri bronsice ronflante si sibilante diseminate bilateral pulmonar
– in accesele mai prelungite: "zgomot de porumbar" (amestec de
ronflante, sibilante si buchete de subcrepitante)
– in accesele mai severe: cianoza periferica
tahicardie
intarirea zgomotului II in focarul pulmonarei
■ Ex acerbarea Astm atica
• debut mai progresiv, de exemplu dupa o infectie de cai respiratorii
• durata ore - zile
• rareori si greu reversibila spontan, de obicei sub tratament
antiinflamator
• tipic: dispnee cu debut si agravare progresiva
± wheezing si senzatie de constrictie toracica
cu tuse neproductiva, intermitent slab productiva
cu agravari si ameliorari temporare (crize bronhospastice)
■ Sim ptom e Continui
• Dispnee >/< continua, agravata la efort sau in afara efortului
• ± wheezing si senzatie de constrictie toracica
• Tuse neproductiva, uneori chinuitoare
• cu agravari ale simptomelor (crize si/sau exacerbari astmatice)
• dg≠ BPCO !!! (uneori imposibil)
■ Astm Tusiv
• tuse ne/slab productiva = simptom dominant / unic
• predominent nocturna, chinuitoare, in crize
⇒ dg dificil (specialist?)
• obiectivare dificila a sindromului obstructiv variabil
• dg≠ reflux gastroesofagian,
scurgeri nazale posterioare (rinosinuzite cronice),
efect secundar al inhibitorilor de angiotensin convertaza
■ Starea de rau astm atic
• reprezinta o criza severa care dureaza cel putin 24 de ore, refractara la
bronhodilatatoarele obisnuite si care prin gravitatea sa ameninta viata
bolnavului
• factori determinanti: infectii
abuz de simpaticomimetice
suprimarea brusca a corticoterapiei
reactia alergica provocata de unele medicamente
• distensia toracica maxima
• miscarile respiratorii sunt frecvente si mici
• apare depresiunea spatiilor intercostale
• cianoza
• hipoxemie, hipercapnie, acidoza gazoasa si metabolica
• semne EKG de supraincarcare dreapta
tahicardie
puls paradoxal
■ Form e particulare de AB
• AB la Aspirina sau AI NS
– crize de astm ce apar dupa ingestia de aspirina sau a altor
agenti antiinflamatori nesteroidieni (indometacin, ibuprofen)
– adulti
– asociaza polipi nazali si sinuzite, intoleranta la alcool
– se caracterizeaza prin: rinita acuta
wheezing
rush cutanat
prurit, urticarie
hipotensiune, sincope
• Astm ul bronsic de efort
Criza de astm depinde de:
– intensitatea efortului
– tipul efortului (anumite activitati declanseaza crize altele nu ;
alergatul este cel mai astmogen)
– conditiile de desfasurare ale efortului (aer rece, poluat)
Mecanism : hiperventilatia din timpul efortului determina patrunderea
in caile respiratorii a unei cantitati mai mare de aer rece si umed,
ceea ce determina scaderea temperaturii la acest nivel si deci
bronhoconstrictie; se considera ca stimulii termici degranuleaza
mastocitele.
La copii si adultii tineri
Exercise-induced asthma
Exercise-induced asthma is distinct from allergic

asthma in that it does not produce long-term increase
in airway activity. People who only experience asthma
when they exercise may be able to control their
symptoms with preventive measures such as warm-up
and cool-down exercises
• AB profesional
– este o forma de astm in care crizele apar sub actiunea
alergenilor de la locul de munca
– crizele apar numai la locul de munca
pacientul nu prezinta crize in concediu
EXAMENE PARACLINICE
• Ex am enul m icroscopic al sputei:

- eozinofile, spirale Curschmann, cristale Charcot-Leyden, uneori corpi
Creola (aglomerari de celule descuamate, mucus, materie proteica)
- in astmul intrinsec domina polimorfonuclearele si bacteriile
Sputa indusa – masurarea inflamatiei
• Ex am enul radiologic
- normal
- hiluri etalate pe un parenchim prea clar, cu cresterea spatiului aerian
retrosternal
- uneori se pot constata infiltrate
atelectazii
pneumotorax/pneumomediastin.
CHARCOT LEYDEN CRYSTALS, MICRO - Eosinophilic
needle-shaped crystalline structures. Represents
breakdown products of eosinophils. Seen in asthma and
eosinophilic pneumonia
CURSCHMANN'S SPIRAL, MICRO - Spiral shaped mucous plug.
Seen in asthma patients and patients with COPD
• P robele functionale respiratorii: obstructie variabila
▪ Sd. obstructiv - VEMS ↓
- raport VEMS /CV< 70%
▪ Teste de bronhomotricitate → HRB nespecifica

- bronhoconstrictoare (metacolina, histamina, alergeni specifici)
- bronhodilatatoare
pozitive: VEMS-ul se modifica > 15-20% din valoarea initiala
> 12% din prezis
> 200 ml
▪ Variabilitatea PEF (debitul expirator instantaneu de varf) – zilnica
▪ Rezistenta la flux a cailor aeriene(Raw) – crescuta

scade dupa bronhodilatator
▪ VR, CRF, CPT – crescute
evidentiaza hiperinflatia
▪ TLCO - normal
Spirometrie
Ref. Pre Post Dif.
CV 4,8 l 4,3 l 89,6% 4,7 l 97,9% 9,3%

(VC)
VEMS 4,0 l 3,0 l 75,0% 3,9 l 97,5% 30,0%
(FEV1)
VEMS/ 83,3% 69,8% 84,8%
CV
Spirometry
Spirometry is a painless study of air volume and flow rate

within the lungs. Spirometry is frequently used to evaluate
lung function in people with obstructive or restrictive lung
diseases such as asthma or cystic fibrosis.
Peak flow meter
A peak flow meter is commonly used by a person with asthma

to measue the amount of air that can be expelled from the
lungs. If the airways become narrow or blocked due to
asthma, peak flow values will drop because the person cannot
blow air out of the lungs as well. A peak flow meter can be a
useful aid in monitoring a person's asthma over time and can
also be used to help determine how well a patient's
medications are working
Tehnica masurarii PEF
• (atasati piesa bucala sterila / de unica folosinta)

1. Stati in picioare cu capul drept, si tineti PEFmetru orizontal, astfel incat
sa nu impiedicati miscarea cursorului; cursorul trebuie sa fie adus la 0.
2. Inspirati adanc, puneti piesa bucala in gura, strangeti buzele in jurul ei
si expirati cat mai puternic si mai repede puteti; NU introduceti limba in
piesa bucala !!!
3. Cititi rezultatul si readuceti cursorul la 0
4. Refaceti masuratoarea (pasii 1-3) inca de doua ori; alegeti (si notati)
valoarea CEA MAI MARE din cele trei masuratori.
Sindrom Obstructiv Variabil
- masurarea PEF -
• Cresterea PEF cu peste 15% la 15-20 (max. 30) minute dupa

administrarea inhalatorie a unui β2mimetic cu durata scurta de actiune
• Variatia PEF cu peste 20% intre masuratoarea de dimineata la trezire si

cea de seara la culcare la cei care iau un bronhodilatator (sau peste
10% la cei care nu iau un bronhodilatator)
• Scaderea PEF cu peste 15% la 5-10 minute dupa un efort (alergare) de

6 minute
• I gE serice are o valoare diagnostica apreciabila
> 80% din bolnavii alergici cu IgE crescute
• Hipoxemie +/_ hipercapnie
• Testele cutanate
- evidenta hipersensibilizarea bolnavului la alergeni specifici
- baza diagnosticului etiologic al AB alergic
DIAGNOSTIC
• Diagnosticul pozitiv
- in doua situatii: in criza/in perioada de acalmie.
- anamneza
+ teste de stimulare bronşică (HRB la stimuli specifici)
+ diagnostic etiologic
• Diagnosticul diferential
– bronsita cronica astmatiforma (necesita teste de provocare)
– unele conditii mecanice (corpi straini, edem laringian, tiroida
plonjanta, cancer traheo-bronsic, adenopatii mediastinale,
anevrism aortic); se pot diferentia prin caracterul inspirator al
dispneei si prin examenele complementare
– insuficienta ventriculara stânga: recunoasterea dispneei de
origine cardiaca este inlesnita de anamneza, cardiomegalie,
sufluri, tulburari de ritm, prezenta subcrepitantelor de staza,
modificari electrocardiografice
– embolia pulmonara
– sindromul carcinoid (wheezing, flush cutanat, diaree, eliminare
urinara de 5- hidroxi-indolacetic)
EVOLUTIE. COMPLICATII. PROGNOSTIC.
• Evolutia este dependenta de tipul astm ului
• AB al copilului regreseaza mai uşor decât AB cu debut in adolescent/adult

tânar
• Evolutia bolii: - prin recidive ale accesului
- posibilitatea aparitiei starii de rau astmatic si a insuficientei
pulmonare acute, favorizate de infectii bronho-pulmonare
• Supraadaugarea si cronicizarea infectiei face ca evolutia sa progreseze catre
emfizem si bronsiectazie
• Astmul cu debut > 50 de ani evolueaza cu episoade bronsitice repetate si cu
dispnee de efort persistenta intre accese
• Principalele complicatii:
- infectii bronho-pulmonare
- bronsiectazii
- pneumotorax, pneumomediastin
- cordul pulmonar cronic
- starea de rau astmatic
Medicaţia antiastmatică
• Antiastmatice
– Controller
– Reliever
Antiastmatice-”controller”
• Corticoizi inhalatorii
• Corticoizi sistemici
• Cromone
• Teofiline retard
• Beta 2 agonişti de lungă durată
• Anti-leucotriene
Antiastmatice-”reliever”
• Beta 2 agonişti de scurtă durată
• Beta 2 agonişti orali de scurtă durată
• Corticoizi sistemici
• Anticolinergice
• Teofiline cu durată scurtă de acţiune i.v.
Medicaţia “controller”
• Medicaţie zilnică
• Tratament de durată,controlul la distanţă al bolii
• Agenţii antiinflamatori,agenţii antialergici-cei mai eficaci
• Măsură de profilaxie secundară
• Nu în criză
Medicaţia -”reliever”
• Acţionează rapid
• Administrate la nevoie
• Terapia de bază pentru cuparea crizei
• Nu au efecte de lungă durată
Corticoizii inhalator -“controller”
• Beclometazon dipropionat
• Budesonid
• Triamcinolon acetonid
• Fluticasone propionat
• Flunisolide
• Cei mai puternici antiinflamatori
• Acţionează pe celule proinflamatorii,mediatori,etc.
• Creşte răspunsul la beta agonist

Corticoizii inhalatori - “controller”
• Calea de administrare-inhalatorie
• Administrare pe calea aerosol dozatoarelor sau sub formă de
pulbere cu inhaler tip Turbuhaler,Discushaler,etc
• Toleranţă foarte bună-anxietate nemotivată
• Dozele(µg)
Beclometazonă diprop.-200-1000
Budesonid-200-800
Flunisolide-500-2000
Fluticasone prop.-100-650
Triamcinolone acet.-400-2000
Corticoizii inhalatori - “controller”
• Virtual eficace indiferent de vârstă şi severitate bolii
• Reduce: simptomele de astm,hiperreactivitatea,frecvenţa ata
curilor,spitalizărilor,mortalitate
• Ameliorează: funcţia; previne îngustarea căilor aeriene
• Diminuă necesarul de corticoid oral
• Efecte reversibile după stopare
• Efecte secundare locale
- disfonie,răguşeală
- candidoză orofaringiană
- iritarea gât,tuse( datorită aditivi,pudră)
- legate de: doză,sensibilitatea pacient,depunere orofaringe
- reduse de: spacer,spălare gură
Corticoizii inhalatori -“controller”
• Efecte sistemice: foarte rare, legate de absorbţia tract gastro-intest.
• Efecte sistemice excepţionale-suprarenale, os,oculare
• Medicaţie de elecţie în astmul bronşic
• Consideraţii generale:
• tratamentul de lungă durată
• administrare regulată
• postefect
• efectele adverse minore,nu impun întrerupere terapie
• medicaţie de elecţie în toate stadiile de astm(discutabil stad.I)-doze
crescânde stadiul II-III
Corticoizii sistemici-“controller”
• Produse orale-tablete sau sirop
• prednison,prednisolon,metilprednisolon,etc.
• efecte mineralcorticoide minime
• Produse injectabile i.m.,i.v.
• metilprednisolon etc.
• hemisuccinat de hidrocortizon
• Acţiune antiinflamatorie puternică

• Mecanismele de acţiune similare cu ale corticoizilor topici
• Efectele secundare mult mai evidente
Indicaţii:
• exacerbările de astm
• tratamentul scurt “ de şoc” -con trolul rapid al astmului cronic
• declinul gradual al unui astm cu tratament corect
• tratamentul pe termen lung al astmului cronic în stadiul IV,status
astmaticus
Doze: 0,5-1 mg per kgcorp

• folosire doze minime
• schimbare doze gradual şi lent
• creştere doze la infecţii severe,traume,intervenţii chirurgicale,tratament
dentar
• tratament zilnic sau alternativ
• administrare matinală
Efecte secundare:
• folosire scurtă durată :perturbare metabolism glucoză,
apetit,greutate,TA,retenţie apă, schimbare dispoziţie,ulcer gastric,
necroza capului femural
Efecte secundare:
• folosire îndelungată
• osteoporoză,fracturi spontane
• HTA,diabet zaharat,obezitate, cataractă,subţiere piele, simpto me
gastro-intestinale,tulburări
mentale(euforie,depresii,manii),Cushing,slăbiciune musculară,oprire
creştere,
• supresia suprarenalei
Precauţii
• pacienţii care prezintă astfel de tulburări
• sechele tuberculoză
• infecţii cu herpes virus,varicelă
• induce dependenţă
Consideraţii terapeutice
• nu este terapie de primă intenţie decât în mod excepţional
• efectul terapeutic persistă mai mult decât cele metabolice
• 7-14 zile suficiente pentru eva luarea prezenţei răspunsului
• astmul corticodependent-scade cu 5 mg săptămână
Concluzii
• lipsa răspuns la corticoizi - astm corticorezistent
complianţă săracă
farmacocinetică anormală
leziuni căi aerienereversibile
anomalii de gluco receptori
• în cazuri extreme administrare în exces de preferat decît sub
dozare
• “switch” terapia
Cromone -“controller”
• Cromoglicat disodic (administrare via aerosol dozator-20
mg/puf,Spinhaler ,nebulizator)
• Nedocromil sodic
(administrare via aerosol dozator 2mg/puf)
• Acţiune slabă antiinflamatorie

• Acţiune puternică antialergică
• Stabilizatori mastocitari
• Inhibă activarea nervi senzoriali
• Inhibă celule inflamatorii(eozino fil,macrofag,neutrofil)
• Inhibă indirect efect alergen, efort,aer rece,SO2, bradikinină
Cromone-“controller”
Dozaj
• pentru ambele forme 1-2 pufuri de 3-4 ori pe zi
• 20 mg de 4 ori pe zi la copii/ Cromolyn
• efectul terapeutic la 2 săptămâni,
• minimum de administrare pentru aprecierea efectelor 4-6-12
săptămâni
Toleranţă foarte bună-practic nu există contraindicaţii
Efecte secundare:
• edem agioneurotic
• tuse după administrare (preveni tă cu beta2 agonist)
• gust neplăcut(amar)-cu mentol
• senzaţie de arsură
Cromone-“controller”
• Previne pe termen lung astmul la efort,alergic-uşor-moderat

• Reduce simptomele la aceste categorii
• Eficace la copii în special
• Mai puţin eficace decât corticoizii inhalaţi
• Efect minor “steroid sparing”
Concluzii
• sunt medicamente încă utile dar spectrul lor de acţiune a fost mult
restrâns de apariţia corticoizilor
Teofiline retard-“controller”
• Cele mai importante metilxantine utilizate în astm

• Efect antiinflamator mai mic şi imunomodulator la doze mai mari
• Efect bronhodilatator la dozele obişnuite
• Efect pe hiperreactivitatea bronşică
• Administrare-orală sau parenterală
• Forme de prezentare-tablete de la 100-600 mg
• Recomandarea de familiarizare cu un produs şi a nu se încerca
trecerea de la un produs la altul
• Inhibă fosfodiesterazele
• Inhibă reacţia imediată şi tardi vă
• Relaxează musculatura netedă, stimulează contracţia diafrag mului
• Concentraţia serică-5-15µg/ml
• Doza toxică apropiată de cea terapeutică
• Efecte secundare în trepte:
-greaţă,vomă,tahiaritmii,agitaţie
-cefalee,hiperxcitabilitate neuro musculară,,insomnii,gastralgii,
diureză crescută,tulburări de comportament
-convulsii
• Monitorizare
- Clearance crescut de :inductori
enzimatici(RMP,fenobarbiturice),fumat,vârste mici,diete bogate
proteine,sărace în carbohidraţi
- Clearance scăzut de :inhibitori enzimatici(macrolide,cimetidina).Insuficienţe
cardiace, hepatice, pneumonii,infecţii virale, vaccinări,bătrâni
● Bronhodilatator adiţional la cei cu steroizi inhalatori
• Ameliorează funcţia pulmonară
• Astmul nocturn
• Astmul în treapta a II-a,aIII-a,a-IV-a
• După ce corticoizii topici şi beta2 agoniştii au eşuat
• Dozare riguroasă
- creştere treptată a dozelor
- scăderea lor cu 25% din doza dacă apar efecte adverse
- monitorizare clinică,PEF ,teofilinemiei
• de preferat administrările unice sau de două ori pe zi-complianţa
Beta 2 agoniştii de lungă durată-”controller”
• Salmeterol
• Formoterol
• Bambuterol
• Modalităţi de administrare
▪ inhalatorie-aerosol dozator,nebulizare
▪ orală-tablete sau sirop
• Durata de acţiune: 12 h
• Forme de prezentare:aerosol dozatoare,tablete
• Mecanisme de acţiune
- relaxează musculatura netedă
- inhibă răspunsul imediat şi tardiv
- scade permeabilitatea vasculară
- efect antiinflamator mai mic,creşte clearance mucociliar
- modulează eliberarea de mediatori din bazofil,mastocit
Administrare
• 1-2 pufuri la 12 h
• Trebuie însoţiţi de antiinflamatoare
Nu se administrează în criză
• Tabletele -dacă nu acceptă sau nu administrează corect aerosolii
Efectele secundare
• similare cu beta 2 agoniştii de scurtă durată
• stimulare cardiovasculară
• stimulare musculatură-tremor
• hipokaliemie
• efecte mai mici pentru aerosoli
Indicaţii:
• ca tratament de lungă durată
• asociat corticoizilor topici
• pentru a economisi administra rea de beta 2 agonişti de scurtă durată
• astmul nocturn
• astmul la efort; astm necontrolat
Antileucotriene -”controller”
• Agenţi folosiţi relativ recent
• Montelukast
Zafirlukast
• Acţiune:
• inhibă receptori leucotrienelor
• inhibă bronhoconstricţia
• reduc răspunsul indus de aler -gen, efort,aer rece şi aspirină
• efecte antiinflamatoare uşoare
• reduc inflamaţia eozinofilică
• Formă orală
• Dozare
• Administrare
Montelukast-o tabletă 10 mg pe zi
Zafirlukast-2 tablete
• Toleranţă foarte bună
• Efecte adverse-
• uşoare disfuncţii hepatice
• cefalee,dureri abdominale
• Utlizare clinică:
• astmul uşor şi moderat pe termen lung pentru reducerea
simptomelor,necesar de beta 2 agonişti, funcţiei pulm.
• Pacienţii care nu sunt controlaţi cu corticoizi inhalatori
• Astm sever,la aspirină,la efort
• Concluzii:
• medicaţie încă foarte scumpă
• nu trebuie folosit în tratamentul crizelor
• nu trebuie reduse brusc dozele de corticoizi
• testarea pentru a vedea care sunt pacienţii cu cel mai bun răspuns
Beta 2 agonişti de scurtă durată-”reliever”
• Salbutamol(albuterol)
• Fenoterol
• Terbutalina,etc
• Sub formă de aerosol dozatoare,turbohaler

• Tablete(slow-release),sirop-Salbutamol,Terbutalina
• Nebulizare
• Pudră
Fiole cu administrare s.c. (terbutalina)
Beta 2 agonişti de scurtă durată-”reliever”
• Doze:
• astmul stabil doze minime 100-200µg
• astmul cu obstrucţii severe-4000 µg-până la 20 de pufuri
• relaţie doză-răspuns
• administrare la nevoie
• tendinţa de supradozare
Hold your spacer and inhaler together and shake
well, at least four or five times
Some people prefer to use a mask
Terapia ideală-I
Controlul şi nu vindecarea astmului
• Simptome minime(nocturne)
• Minimalizarea exacerbări
• Diminuare solicitări servicii de urgenţă
Terapia ideală-II
• Minim necesar de medicaţie (beta 2 agonişti)
• Fără limitarea activităţilor,efort
• Variaţie PEF circadian sub 20%
• Normalizare PEF
• Minimalizarea efecte adverse
Trepte de severitate
• CRITERIILE de definire a treptelor de severitate

anterior tratamentului:
– Simptome diurne
– Simptome nocturne
– PEF
Pozitivitatea unui singur criteriu corespunzator unei trepte

este suficient pentru a plasa pacientul in respectiva treapta
Treapta 1: Astm intermitent
Simptome diurne:
- <1episod/saptamina
Simptome nocturne:
- ≤2/luna
Asimptomatic si cu PEF normal intre crize
PEF: -variabilitate <20%

- >80% din valoarea standard
Treapta 2:Astm usor persistent
Simptome diurne:
- ≥1episod/saptamina dar <1episod/zi
Simptome nocturne:
- >2/luna
PEF: -variabilitate 20-30%

- >80% din valoarea standard
Treapta 3: Astm moderat persistent
Simptome diurne: zilnice
-utilizare zilnica de β2 agonisti
-crizele interfera activitatea zilnica
Simptome nocturne:
- >1/saptamina
PEF: -variabilitate >30%

- 60-80% din valoarea standard
Treapta 4: Astm sever persistent
Simptome diurne: continue
-limiteaza activitatea fizica
Simptome nocturne:
-frecvente

- ≤60% din valoarea standard
Simptome diurne: continue
-limiteaza activitatea fizica
Simptome nocturne:
-frecvente

- ≤60% din valoarea standard
Tratamentul in trepte in functie de gradul de
severitate
Treapta 1: Astm intermitent
Tratament de control:
-nu este necesar
Tratament simptomatic:
- β2 agonisti inhalatori <1/saptamina
- intensitatea tratamentului depinde de
severitatea crizei
- β2 agonist sau cromoglicat inainte de efort sau expunere la
alergeni
Tratamentul in trepte in functie de gradul
de severitate
Treapta 2: Astm usor persistent
-corticosteroizi inhalatori (CSI) 200-500 µg/zi sau
cromoglicat sau nedocromil sau teofilina retard sau
antileucotriene
- se poate creste doza de CSI la 800 µg/zi sau
se poate asocia β2 agonist cu durata lunga de
actiune (inhalator, tablete, sirop) sau teofilina
retard (in special pentru simptomele nocturne)
- β2 agonist inhalator cu durata scurta de actiune
≤3-4ori/zi
severitate
Treapta 3:Astm moderat persistent
-corticosteroizi inhalatori 800-2000 µg/zi SI
- β2 agonist cu durata lunga de actiune (inhalator,
tablete, sirop) sau teofilina retard (in special pentru
simptomele nocturne) sau antileucotriene
≤3-4ori/zi
severitate
-corticosteroizi inhalatori 800-2000 µg/zi sau mai
mult,
ASOCIAT CU
- β2 agonist cu durata lunga de actiune (inhalator,
tablete, sirop) sau teofilina retard
UNEORI ASOCIAT CU
-corticosteroizi p.o. (tablete, sirop) pe termen lung
in functie de simptomatologie
severitate
Criteriile schimbarii de treapta terapeutica
Treapta „in jos“
revizuire a tratamentului la 3-6 luni
daca se obtine controlul simptomatologiei >3 luni se poate
incerca o reducere a tratamentului (pe o treapta inferioara)
Treapta „in sus“

daca nu se obtine controlul simptomatologiei
inainte de toate: revizuiti corectitudinea tehnicii

administrarii medicatiei de catre pacient,complianta la
tratament, controlul factorilor de mediu declansatori ai
crizelor
Tratam entul crizei de astm bronsic
• Beta 2 sim paticom im etice : 2 inhalari ale unui preparat in aerosoli
de 3 ori/zi;
• Teofilina (Miofilin) i.v. lent (20 min.), câte 5-6 mg/Kg corp. In criza
simpla: 1 fiola i.v. apoi per os; in criza intensa: 1 fiola i.v., apoi 3 fiole
in perfuzie de 24 de ore; in criza severa: se asociaza cu hemisuccinat
i.v.
• Corticosteroizii nu au efect bronhodilatator rapid, fiind indicati doar in
stare de rau astmatic.
Tratam entul starii de rau astm atic
• Ox igenoterapia - cu masca, in concentratii de 28% sau prin canula
nazala O2 100%, cu un debit de 2 l/min. La pacientii la care pCO2
creste rapid si care sunt confuzi sau agitaţi se impune intubatia
orotraheala si ventilatia mecanica pâna la normalizarea presiunii CO2
si a pH-ului.
• Corticosteroizii administrati in doza initiala de 100 mg HHC,
urmata de 4 mg/Kg la fiecare 4 ore in primele zile. Când explorarile
arata o imbunatatire a functiei pulmonare, doza steroizilor se reduce
si se trece la administrarea orala.
• Pentru imbunatatirea efectelor tusei si a aparatului muco-ciliar se
impune o buna hidratare per os sau parenterala, precum si
adm inistrarea secretoliticelor .
• Antibioticele sunt indicate datorită frecventei suprainfectiilor
bronsice.
• Sedative si tranchilizante se utilizeaza doar la bolnavii ventilati
mecanic.
PNEUMONIILE
Curs nr. 3
DEFINITIE
• P neum oniile sunt boli inflamatorii nesupurative ale parenchimului,
care au ca expresie clinica si radiologica sindromul de condensare
pulmonara.
• cauza majora de morbiditate in ambulator si in spital, pentru toate
varstele;
incidenta anuala=10 cazuri la 1000 loc.;creste la varstele extreme,
anotimpul rece si in epidemiile de gripa.
• cauza importanta de mortalitate la adulti si varstele extreme :

SUA- a V-a cauza de mortalitate, ~34 decese/100 000 locuitori
Mexic-141 decese la 100 000 locuitori.
• Fatalitate= 14%(spital) si 50%(ATI).
TERMINOLOGIE:
• Pneumonie lobara/segmentara : localizare lobara sau segmentara.
• Bronhopneumonie : procesul inflamator cuprinde mai multi lobuli si

bronsiole aferente, rezultand multiple focare diseminate in diferite stadii
de evolutie.
• Pneumonie interstitiala : leziunea inflamatorie dispusa interstitial,

peribronhovascular, +/_ participare alveolara.
• Pneumonita : acelasi inteles cu termenul de pneumonie, fara ca el sa

precizeze tipul anatomic si topografia leziunilor.
PNEUMONIA
Pneumonia – infectia parenchimului pulmonar(alveole, bronhiole terminale,

interstitiu)
Pneumonia/Pneumopatia – inflamatia parenchimului pulmonar de cauza
neinfectioasa
ETIOLOGIE
FACTORI DETERMINANTI:
• infectiile bacteriene (70%) din care pneumococice (90%);
• infectii virale (25%)
• alte cauze (5%): alergeni, substante chimice, fungi, protozoare.
FACTORI FAVORIZANTI:
• I nfectiile virale respiratorii .
• Ex punerea la frig .
• Alterarea barierei glotice si a reflux ului de tuse .
– Suprimarea barierei glotice (anestezie, coma alcoolica) sau
diminuarea ei (la vârstnici).
– Reducerea reflexului de tuse: medicamente, sedative, antitusive.
• I m unitatea de suprafata: deficit de ig A secretorie.
• Bolile cronice-pulm onare : bronsita cronica, bronsiectazia, fibrozele
pulmonare, cancerul bronhopulmonar, primitiv sau metastatic.
• Bolile ex trapulm onare : hemopatii maligne (deprimarea imunitatii),
decompensarea cardiaca, obezitatea grd. III.
CLASIFICARE
Criteriul patogenic :
• primitive: la persoane sanatoase cu plamani indemni
• secundare: complicatiile bolilor pulmonare preexistente /
complicatia unei infectii virale /complicatia unei stari patologice cu conditii
locale de infectie (obstructie, atelectazie, staza pulmonara,
bronhoaspiratie, bronhoplegie).
• acute / cronice
Criteriul etiologic:
1) infectioase - bacteriene: Pneumococ
Staphylococcus aureus
Streptococcus pyogenes
Klebsiella
Haemophilus influenzae
Pseudomonas
E.coli
Proteus
Serratia
Legionella pneumophila
Mycobacterium
- virale: virusurile gripale si paragripale
virusul sincitial respirator
virusul varicelei, rujeolei
adenovirusuri
enterovirusuri
virusuri herpetice
virusul citomegalic
virusul Epstein-Barr
- chlamidii: Chlamidia psittaci

Chlamidia trachomatis
- rickettsii: Coxiella Burnetti (febra Q)
- mycoplasme: Mycoplasma pneumoniae (agentul Eaton)
- fungi: Actinomyces israeli

Candida albicans
- protozoare: Pneumocystis carinii
2) neinfectioase:
- pneumonia de aspiratie
- pneumonii toxice - gaze toxice
- vapori nitrosi
- hidrocarburi volatile
- compusi chimici ai unor metale
- pneumonia lipoidica
- pneumonia prin iradiere
CLASIFICARE CLINICO-ETIOLOGICA
PNEUMONII PRIMITIVE ACUTE
– infectioase
• bacteriene: pneumococice (90%), streptococice (5%), stafilococice (5%),
cu Klebsiella (1%), cu Legionella pneumophila, Haemophilus influenzae;
• nebacteriene cu: Mycoplasma pneumoniae, Ricketsii, Chlamidii; virusuri
(mixoadenovirusuri, picornavirusuri); fungi, protozoare, alergice;
– toxice.
PNEUMONII SECUNDARE ACUTE :

– infectioase: varicela, mononucleoza infectioasa, tuse convulsiva, febra tifoida;
– circulatorii: infarct pulmonar, edem pulmonar acut;
– bronhopulmonare cronice: bronsita cronica, bronsiectazia, tumori;
– inhalarea de gaze toxice.
PNEUMONII SECUNDARE CRONICE

– pneumonii acute cronicizate;
– pneumonia de iradiere;
– pneumonia prin aspiratie;
– pneumonia uremica, din bolile de colagen.
PNEUMONII COMUNITARE:
- pneumoniile adultului contractate in afara mediului spitalicesc
- etiologie: S. pneumoniae, Klebsiella, Staphilococ,virusuri, Mycoplasma.
PNEUMONII NOSOCOMIALE:
- pneumoniile survenite in mediul spitalicesc
- etiologie: Pseudomonas, E.coli, Klebsiella, Proteus, Staphilococ,
H.influenzae, anaerobi, Legionella, virusuri.
PNEUMONII LA PERSOANE IMUNODEPRIMATE (HIV):

- mai frecvent: - Pneumocystis carinii
- Mycobacterium tuberculosis
- S. pneumoniae
- H. influenzae
- mai rar: - virale, parazitare, fungice.
PATOGENIE
• Pneumonia:- limitarea/prabusirea mecanismelor naturale de aparare
- depasirea acestora prin virulenta/nr. foarte mare al patogeni
• I nvazia germ enilor - trei cai: respiratorie, hem atogena si prin
contiguitate ; calea cea m ai frecventa - respiratorie .
• Sursa de infectie = flora orofaringiana(anaerobi>aerobi; frecvent:
S.pneumoniae, S.pyogenes, Mycoplasma, Haemophilus influenzae,
Moraxella catarrhalis).
• Mecanismelor naturale de aparare:→ aerul steril mai jos de laringe.
- mecanice:pasaj nazal,peri nazali, tuse, stranut, cl. mucociliar
- secretorii:mucus, lizozim,transferina
imunoglobuline : A
fibronectina, surfactant, complement
- celulare: macrofage alv., neutrofile, monocite,
imunitatea celulara/umorala.
1. Aspiratia m icroorg. orofaringiene – mec.principal.
2. I nhalarea aerosolilor infectanti :- particule<5μm →alveole→infectia.
- explica tbc. si inf. Virale
- aerosoli infectiosi- prin stranut, tuse, vorbit.
3. Disem inarea hem atogena de la un focar extrapulmonar (mai rar).
4. I nocularea directa a plamanului cu germeni (traumatism endoscopic,
punctie transbronsica).
MORFOPATOGENIE
• Stadiul de congestie :1-2 zile
- hiperemia septurilor intraalveolare,
- exsudat seros intraalveolar,
- rare leucocite, celule descuamate, hematii si bacterii.
• Stadiul de hepatizatie rosie :2-4 zile

- hiperemia capilarelor din septurile alveolare si interstitiul pulmonar
- exsudat intraalveolar fibrinohematic,
→aspect asemanator cu al parenchimului hepatic.
• Stadiul de hepatizatie cenusie :4-8 zile

- prezenta de neutrofile numeroase in lumenul alveolar ale caror enzime
determina liza fibrinei alveolare.
→aspectul macroscopic asemanator cu cel anterior, dar culoarea sectiunii
devine cenusie prin disparitia hiperemiei si liza hematiilor.
• Stadiul de rezolutie sau resorbtie

- inlocuirea treptata a neutrofilelor cu macrofage, cu indepartarea
continutului alveolar, prin resorbtia treptata in torentul circulator/prin
eliminarea pe cale bronsica.
→ restituirea anatomica a structurilor afectate.
MANIFESTARI CLINICE
• Debut : brutal (frecvent)
gradual, precedat de simptome prodromale (cefalee, catar CAS).
• Sim ptom e m ajore : frisoane repetate / frison solemn
febra
durerile toracice
tuse cu expectoratie mucoasa/purulenta/sanghinolenta
dispneea
la unii bolnavi:dezorientare, confuzie.
• La ex am enul fizic : febra
facies vultuos, hiperemia obrazului
herpes nazolabial
cianoza (hipoxemie severa)
tahicardie
sd. de condensare cu bronhie libera/ obstruata.
Localizarile centrale/ segmentara – fara expresie clinica.
Diseminari hematogene – semne la distanta :
- meningita purulenta (cefalee, fotofobie, redoarea cefei)
- artrita septica
- leziuni cutanate pustuloase.
EXPLORARI PARACLINICE
• Examenul radiologic :
• opacitate omogena de I subcostala, ocupând un lob/segment, de
forma triunghiulara, cu vârful in hil si baza la periferie,cu
bronhograma aerica (clasic- Pneumococ).
• modificari de tip bronhopneumonic: opacitati nodulare de marimi
diferite, cu contururi difuze, neregulate, de intensitate variabila(alte
bacterii - Stafilococ).
• opacitati reticulare/ reticolonodulare (Mycoplasma pneumoniae,
virusuri).
• Ex am enele hem atologice :
• pneumonii bacteriene - leucocitoza:10.000 si 30.000 leucocite/mm3,
cu netrofilie
- leucopenie(reactivitate scazuta).
• pneumonii virale - leucocite normale/ scazute,
limfocite crescute,cu virocite(limfocite modificate) .
• anemie, frecvent hemolitica,
• VSH, fibrinogen crescute,
• uree crescuta,
• hemoculturi pozitive (25%).
• Ex am enul sputei - efectuat inaintea instituirii tratamentului
- flora monomorfa,
- numeroase leucocite, celule alveolare si hematii.
• M odificarile urinare :oligurie,
hiperstenurie, hipercromie,
proteinurie, cilindrurie, urobilinogenurie.
• Ex am enele functionale respiratorii (in faza acuta)
- scadere a compliantei pulmonare,
- hipoxemie arteriala.
Totusi, spirometria nu este indicata in pneumonii, datorita riscului crescut de
contagiozitate.
DIAGNOSTIC POZITIV
P NEUM ONI A P NEUM OCOCI CA
• Particularitati clinice :
– debut brutal, cu frison solemn(violent, unic, de 10-30 minute),
urmat de febra inalta pâna la 40°C;
– junghi toracic violent, accentuat de tuse si inspir profund, localizat in
regiunea mamelonara a hemitoracelui afectat,ce determina pozitii
antalgice (culcat pe partea bolnava); secundar inflamatiei pleurei
parietale;
– tuse la 24 de ore dupa frison, initial uscata, apoi ruginie
(tipica,determinata de prezenta de hematii si hemoglobina
degradata), foarte aderenta de fundul vasului.
– examenul obiectiv : herpes nazo-labial (patognomonic)
sindrom de condensare pulmonara: initial
respiratie suflanta, ulterior suflu tubar cu o zona circulara de raluri
crepitante.
DIAGNOSTIC POZITIV
P NEUM ONI A P NEUM OCOCI CA
_ Diagnostic de certitudine :
 sputa cu cultura de pneumococi
 radiografia pulmonara: opacitate triunghiulara localizata cu
predilectie in lobii inferiori.
– Evolutie - 5 si 12 zile fara tratament

- 3 si 5 zile cu tratament.
– Complicatii mai frecvente :

 pleurezia serofibrinoasa para/metapneumonica
 empiem pleural
 pericardita
 atelectazia lobara
 endocardita bacteriana
 miocardita acuta
 soc toxico-septic
 glomerulonefrita
 meningita acuta
 artrita septica.
PNEUMOCOCCI ORGANISM
Pneumococci – organisme pereche (diplococci), care apar in lanturi.

(Image courtesy of the Centers for Disease Control and Prevention.)
PNEUMOCOCCAL PNEUMONIA
This is a photomicrograph of the organism that causes pneumococcal pneumonia. The

bacteria are round, but join together to form chains. Frequently, these join together
to form pairs and are called diplococci; the prefix di means two
Pneumonie lobara cu Streptococcus pneum oniae.
Pneumonie lobara cu Streptococcus pneum oniae
DIAGNOSTIC POZITIV
P NEUM ONI A STAFI LOCOCI CA
• determinata de Stafilococul auriu, in general rezistent la penicilina
( producator de penicilinaza).
• mai frecvent - la persoanele debilitate,
- in cursul epidemiilor gripale,
- dupa rujeola .
• frecvent caracter nozocomial.
• Infectarea parenchimului pulmonar- pe cale bronsica
- pe cale hematogena (>1/2 din
cazuri), secundara unui focar infectios stafilococic (furuncul, abces,
osteomielita).
• Debut brutal / progresiv.
- starea generala este profund alterata, toxica,
- febra de tip remitent, insotita de transpiratii abundente.
- sputa purulenta, cu striatii sanghinolente,
- durerea toracica cu caracter pleural,
- dispnee si cianoza foarte severe.
• Ex am en fizic - deseori foarte sarac, in contrast cu starea generala,
- sd. de condensare decelabil doar la nivelul focarelor mari
- exsudat pleural(frecvent).
DIAGNOSTIC POZITIV
P NEUM ONI A STAFI LOCOCI CA
• Ex am en radiologic : opacitati multiple rotunde sau ovalare, cu margini
difuze, (bronhopneumonie);
in centrul opacitatilor pot apare zone de
transparenta cu caracter chistic, cu diametrul de 1-3 cm, deseori cu
nivele de lichid – pneumatocele(caracteristice).
• Hem ogram a : leucocitoza inalta,
anemie moderata,
trombocitopenie (forme grave).
• Ex am en sputa: agentul cauzal
Hemocultura pozitiva in 20-30% din cazuri.
• Evolutia indelungata, grevata de numeroase
Complicatii: abcesul pulmonar,
empiemul pleural,
meningita purulenta,
pneumotoraxul,
endocardita acuta infectioasa maligna.
• Prognosticul grav, iar
Letalitatea crescuta, intre 30-50%.
Pneumonie cu Staphylococcus aureus
P neum onie cu Staphylococcus aureus –
pneumatocele:opacitati chistice cu perete ingust cu nivel de lichid.
DIAGNOSTIC POZITIV
PNEUMONIA CU KLEBSIELLA PNEUMONIAE
• determinata de Klebsiella pneumoniae- bacil gram negativ, saprofit al cailor
aeriene,care devine patogen la persoane cu rezistenta scazuta: alcoolici,
diabetici, cirotici.
• Debut brusc cu febra, frisoane repetate, junghi toracic, tuse cu sputa
hemoptoica, alterarea starii generale, delir, distensie abdominala si semne
de soc bacterian gram negativ precoce.
Sputa caracteristica- ciocolatie, foarte gelatinoasa si greu de expectorat.
• Semne fizice: sarace.
• Hemograma indica in 2/3 cazuri leucocitoza moderata cu neutrofilie, iar in
1/3 leucopenie.
• Examen radiologic : opacitati multiple, cu tendinta de confluare, cu mici
imagini hidroaeriene in interior,localizate la nivelul lobilor superiori,
segmente posterioare.
• Evolutia - lunga si grava, de mai multe saptamâni
- cronicizare.
Complicatii: abcesele pulmonare multiple, urmate de scleroza mutilanta si
bronsiectazii,
pleurezie purulenta,
septicemii,
metastaze septice la distanta (artrite, meningite, pericardite).
• opacitate omogena de intensitate subcostala, neomogena,localizata
la nivelul LSD,cu mici imagini hidroaerice in interior
DIAGNOSTIC POZITIV
P NEUM ONI A STR EP TOCOCI CA
• determinata de Streptococul β hemolitic de grup A
• mai frecventa - imunitate scazuta
- dupa infectii virale.
• Debut mai putin brutal, cu frisoane repetate si cresterea progresiva a
curbei febrile .
Alterarea mai marcata a starii generale datorate toxemiei streptococice.
Sputa mucopurulenta.
• Aspect radiologic : de tip bronhopneumonic,
deseori cu determinari pleurale.
• Evolutia
- fara tratam ent cu complicatii: anemii hemolitice,
pleurezii,
artrite,
mediastinite.
- sub tratam ent : favorabila.

Mortalitate < 5%.
P NEUM ONI A STR EP TOCOCI CA – opacitati multiple, bilaterale,
imprecis conturate, diseminate pe ambele arii.
DIAGNOSTIC POZITIV
P NEUM ONI A CU HAEM OP HI LUS I NFLUENZAE
• Haemophilus influenzae - cocobacil gram negativ, care in forma virulenta

prezinta o capsula cu efect antifagocitar ce determina imbolnaviri in
conditii de rezistenta scazuta (batrâni, copii, alcoolici, dupa infectii virale).
• Tablou clinic - bronhopneumonie cu febra, dispnee, cianoza, tuse,

dureri cu caracter pleural, expectoratie mucopurulenta sau hemoptoica.
• Ex am en radiologic : focare bronhopneumonice mici, cu opacitati de
intensitate subcostala, diseminate in ambele arii pulmonare.
• Hem oculturile - pozitive in 33% din cazuri.
• Diagnostic - sputa cu germeni in numar mare.
- hemoculturile pozitive .
• Evolutia - la adult: favorabila,
- la copii : complicatii.
Complicatii : pleurezii purulente,
laringo-traheite grave cu obstructie glotica,
mai rar meningite sau pericardite.
• P rognosticul grevat de aparitia complicatiilor.
DIAGNOSTIC POZITIV
P NEUM ONI I DETER M I NATE DE ALTI GER M ENI
GR AM NEGATI VI
• rar intâlnite,
• apar mai ales la bolnavi dupa tratament prelungit cu corticosteroizi,
imunosupresoare sau antibiotice
• sunt deseori nozocomiale.
• Pseudomonas aeruginosa (bacilul piocianic) se gaseste in mod

obisnuit la nivelul tubului digestiv, dar dupa tratament antibiotic
prelungit, germenii din cavitatea bucala isi maresc virulenta si
invadeaza plamânul determinând condensari pneumonice, tuse cu
expectoratie verzuie, stare generala foarte alterata.
• Proteus determina pneumonii frecvent insotite de revarsate pleurale,

cu alterarea foarte marcata a starii generale si letalitate peste 50%.
Pneumonia cu P seudom onas aeruginosa –
Opacitaci nodulare difuze, cu tendinta la confluare, mai ales pe
dreapta.
Cystic fibrosis and chronic A hilar mass with distal postobstructive
Pseudomonas aeruginosa infection. pneumonia. This is a potential clinical
Right upper lobe with changes setting of anaerobic pneumonia that can
consistent with hronchiectasis. occur after aspiration of oral secretions
or gastric contents.
DIAGNOSTIC POZITIV
P NEUM ONI I CU ANAER OBI
• Relativ rare, in practica subdiagnosticate
• Determinate de Bacteroides melaninogenicus,
Fusobacterium nucleatum,
Peptostreptococcus,
Bacil fragilis.
(flora normala pe teg.,in gura, tract GI, tract genital feminin).
• Pot fi secundare:- unor septicemii,
- dupa interventii in zona pelviana sau
- prin aspiratia secretiilor necrotice.
• Aspiratia = mecanism principal;
Diseminarea limfatica/hematogena- in conditiile unei boli pulmonare
preexistente/infectii extrapulmonare
• Pot avea determinism unimicrobian, frecvent sunt infectii mixte.
• Caracteristica : tusea cu expectoratie muco-purulenta sau hemoptoica,

fetida.
Evolutie rapida spre abcedare, cu toxemie severa.
P NEUM ONI I CU ANAER OBI
• Pot realiza 4 tablouri clinice:
1.pneumonie de aspiratie
- la persoane varstnice, deseori spitalizate
- debut progresiv aparent, cu febra, tuse cu expectoratie mucopurulenta,
rareori cu miros fetid
- radiografie: opacitate segmentara cu localizari particulare;
- produs recoltat prin punctie percutana transtraheala(anaerobi nesporulati
si G -)
2. pneumonie necrotizanta
- multiple cavitati cu diametru< 2 cm,situate in mai multe segmente
pulmonare, insotite frecvent de empiem
- sputa, lichidul pleural- fetide
3. abcesul pulmonar
- punct de plecare periodontal, dentar, sinusal;
- sputa abundenta, fetida
- unic/ multiplu
4. empiemul pleural
- urmarea unei pneumonii/difuzarea unei infectii subfrenice sau
subdiafragmatice;
- febra, anemie, sputa purulenta, scadere ponderala,
- exudat pleural purulent
Abces pulmonar stang.
Hydropneumothorax drept; pleural effusion – empyema.
DIAGNOSTIC POZITIV
P NEUM ONI I LE VI R ALE
• Agentii etiologici : virusurile gripale si paragripale,

adenovirusurile
virusul citomegalic.
Mai frecvent la copil si adultul tânar, in colectivitati.
Perioada de incubatie variabila- de la 1 la 5 zile, functie de agentul etiologic.
• Debut - frecvent insidios cu febra, cefalee, frisoane, rinoree si stare de

curbatura.
• Ex am en fizic este sarac, nerelevant.
• Ex am en radiologic : accentuare a desenului pulmonar perihilar, aspect

"pieptanat", "in evantai", datorita infiltratiei inflamatorii din tesutul
peribronhovascular(pneumonia hilifuga Glanzman).
DIAGNOSTIC POZITIV
P NEUM ONI I LE VI R ALE
• Hem ogram a - leucopenie

- aparitia virocitelor.
• Teste serologice : reactia de fixare a complementului,

testul de neutralizare,
testul de hemaglutinoinhibare.
• P rognostic - favorabil la adulti si la copii mari.

• Pneumonia gripala poate da complicatii grave la
- bolnavii cardiaci cu staza pulmonara,
- BPOC
- batrâni.
DIAGNOSTIC POZITIV
P NEUM ONI A CU M YCOP LASM A P NEUM ONI AE
Singura specie patogena pentru om.

40-60% din pneumoniile atipice primitive.
• Debut gradat, cu simptome de bronsita, catar nazal, astenie, mialgii.

Perioada de stare: febra (30-40°C), frisoane, cefalee, dureri la
deglutitie, dureri retrosternale, tusea de obicei uscata , chintoasa,
paroxistica.
• Ex am en fizic : raluri subcrepitante (peste 80% cazuri),

raluri bronsice diseminate bilateral,
hipertrofia tesutului limfoid faringian(uneori).
• R adiografia pulm onara : pneumonie interstitiala .

• Leucocitoza moderata.
• VSH-ul mult crescut.
• Anemie hemolitică ~ 50% din cazuri.
DIAGNOSTIC POZITIV
P NEUM ONI A CU M YCOP LASM A P NEUM ONI AE

• Reactii serologice:
• Aglutinine la rece pentru hematii de grup O
= Ac IgM apar la 7-10 zile de la infectie → maxim la 2-6 saptamani
(titru>1/80).
• RFC
=Ac fixatori de complement cresc la 1saptamana → maxim 3-4
saptamani; infectia recenta → cresterea titrului de Ac de 4 ori.
• Evolutie lunga si trenanta netratata.

• Prognosticul favorabil la bolnavii tratati.
Pneumonia atipica cu Mycoplasma pneumoniae.
DIAGNOSTIC POZITIV
P NEUM ONI A VETER ANI LOR (P NEUM ONI A DE P HI LADELP HI A)
• determinata de Legionella pneumophyla, bacil G - → epidemii(rare).
• Sursa de infectie = aerul conditionat din hoteluri si spitale,
= apa de la robinet.
• Mai frecventa in spital, la persoane cu neoplazii, IRC, transplant de organe
• Tablou clinic : variat, forme inaparente → forme foarte severe
Debut cu stare gripala
Perioada de stare: frisoane, febra, diaree, tuse seaca, dispnee, soc toxico-
septic.
Manifestari respiratorii:
- febra, frisoane,mialgii,cefalee, confuzie, tuse cu expectoratie
mucoasa/mucopur/hemoptoica
- crepitante bilateral/sd. de condensare +/- sd. Lichidian(1/3, mic)
Manifestari extrapulmonare:
- dureri abdominale,diaree
- spenomegalie +/_ afectare hepatica
- pericardita, miocardita
- manifestari neurologice- cefalee,agitatie, torpoare, delir,meningita
aseptica
P NEUM ONI A VETER ANI LOR
• Ex am en fizic : sarac, in contrast cu simptomatologia grava;
raluri bronsice si alveolare.
• Ex am en radiologic :
• initial – opacitati mici infiltrative
• mai tarziu - opacitati de tip pneumonic bronhopneumonic
- lichid pleural
• Biologic : leucocitoza, VSH crescut.
• Hem oculturi pozitive – 20% din cazuri.
• Ex am en sputa – pozitiv cu anticorpi de fluoresceina
• Ex am en serologic : anticorpii specifici- ig. M, G
cresterea titrului de 4 ori = criteriu definitoriu.
• Detectarea agentului patogen la biopsia/aspiratia transtoracica prin
punctie pulmonara.
• Evolutie grava, convalescenta de lunga durata

• Letalitate de 15% prin soc.
P neum onie cu Legionella pneum ophila.
TRATAMENT
P R OFI LAXI A:
- primara - are ca obiectiv prevenirea bolii ca atare
- consta in:
- tratarea infectiilor CAS
- asanarea focarelor infectioase rino-sino-otice
- evitarea expunerii la frig.
- secundara - previnirea complicatiilor.
- tertiara - impotriva recidivelor.
Mijloace:- educationale
asanarea focarele infectioase orofaringiene
evitarea factorilor favorizanti (frig, umezeala, fumat, aglomeratie).
- medicamentoase
- vaccinale
vaccin antigripal
Vaccin antipneum ococic.
TRATAMENT
Tratam entul pneum oniilor
- igieno-dietetic
- medicamentos
Tratam entul sim ptom atic:

– junghi toracic : antiinflamatoare nesteroidiene
(Aspirina 3-4 tb/zi, Indometacin 2-3 tb/zi).
– tuse uscata :antitusive
Codenal, Tusan 3 tb/zi.
– tuse productiva: fluidifiante si expectorante
Bromhexin 6-8 tb/zi.
– febra:antitermice
Aspirina 0,5 g x 3/xi, Paracetamol.
– cianoza, dispneea : oxigenoterapie.
TRATAMENT
Tratam entul antibiotic - in functie de forma etiologica.
• P neum onia pneum ococica

- Penicilina G 400.000-800.000 U.I. la 6 ore, 5-7 zile.
- bolnavii alergici : Eritromicina 2g/zi
Lincomicina.
• P neum onia stafilococica : asociere de doua sau trei antibiotice

timp de 14 zile
- Oxacilina 4-8 g/zi i.m / Cloxacilina 3g/zi + Gentamicina 240 mg/zi
- Asociere cu o cefalosporina din generatia a II-a sau a III-a: Cefamandol,
Cefoxitina, Cefotoxima.
• P neum onia cu K lebsiella : minim 14 zile, medie -3/4 sapt.
monoterapie/ trat combinat
- Cefalosporine gen. III: Ceftriaxone, Ceftazidime,Ceftozoxime
- Aminoglicozide:Amikacina 15 mg/kg/zi, Gentamicina,Tobramicina 3-5
mg/kg/zi,
- Peniciline noi: Piperacilina, Ticarcilina
- Fluorochinolone: Ciprofloxacina, Pefloxacina.
• P neum onia cu Haem ophilus influenzae - 7 zile in medie

- Ampicilina parenteral 2-4 g/zi /Augumentin
- Cefalosporine gen. II/III
- Macrolide, fluorochinolone
- Imipenem+/- Aminoglicozide.
• P neum onia cu anaerobi – tratament precoce, prelungit

- Penicilina G 12-20 000 000 U/zi, iv in 2 prize, minim 2 saptamani,apoi
alte 2-6 saptamani doze medii, im
sau Ampicilina,Carbenicilina, Ticarcilina
- In cazuri grave: se asociaza Metronidazol 500mg la 8 ore parenteral sau
500 mg la 6 ore oral
- Infectii mixte: Pen G + Metronidazol + Gentamicina
Pen G + Metronidazol + Gentamicina+Oxacilina
• P neum onia cu M ycoplasm a
– forme febrile cu modificari radiologice si determinari extrapulmonare:
Eritromicina 2 g/zi, Tetraciclina 2 g/zi sau Doxiciclina 100 mg/zi,
10-14 zile.
• P neum onia cu Legionella

- Forme usoare : Eritromicina 2 g/zi, 3 saptamani
- Forme severe : Eritromicina 2-4 g/zi iv +/- RFM 600-900 mg/zi
Macrolide : Azitromicina, Claritromicina
Quinolone : Ciprofloxacina, Ofloxacin, Pefloxacina
• P neum onii virale: tratamentul simptomatic si patogenic.

In formele severe se trateaza intensiv si de urgenta insuficienta
respiratorie acuta.
• I n pneum oniile contractate in m ediul intraspitalicesc , cu

germeni posibil oportunisti (dupa prealabila recoltare de sânge pentru
hemoculturi): asocierea Vancomicina 1g/12 ore + cefalosporine de
generatia a III-a (Cefotoxim).
Chronic obstructive lung disease.
Multiple large emphy-sematous bullae and hyperinflation
(posterior-anteriorview).
Posterior-anterior view ot the patient in 27 with an acute community-acquired
pneumonia of the right upper lobe. The right upper lobe infiltrate outlines the
bullous disease present in the lungs; unfortunately, it also may define the amount
of functioning parenchyma that the patient used for oxygenation and ventilation.
The value of comparing previous chest radiographs (27) with current chest
radiographs has been well documented in the workup of acute infectious
pneumonia as well as solitary pulmonary nodules.
ABCESUL PULMONAR
MEDICINA GENERALA, ANUL IV

DEFINITIE
Abcesul pulm onar(AB) este forma comuna a supuratiilor

parenchimului pulmonar, caracterizat
- morfologic prin focare circumscrise de inflamatie supurativa cu
evolutie spre necroza si escavare,
- clinic prin bronhoree purulenta, deseori fetida.
EPIDEMIOLOGIE
- incidenta redusa considerabil in era antibiotica
- Romania : 3000 cazuri annual
letalitate = 1-2%ooo
AB sunt de doua tipuri:
1. prim itive : - pe teritorii pulmonare indemne
- etiologie: bacterii anaerobe
2. secundare :
- complicatii ale unei leziuni locale preexistente (CBP, corpi straini, chisturi)
sau
modalitati evolutive ale pneumoniilor cu stafilococi, Klebsiella, Pseudomonas
- etiologie: bacteriile aerobe - rol dominant
AB pot fi:
- unice
- multiple
- forma particulara = pneumonia necrotizanta/pneumonia supurativa:
diametrul cavitatilor abceselor < 2 cm.
ETIOLOGIE
 Germeni anaerobi
- predominanti in prezenta aspiratiei ca mecanism principal
- 50% din cazuri : flora strict anaeroba
- flora anaeroba polimicrobiana:>2-3 specii
- AB primitiv : 80-90% din cazuri - flora comensala a cavitatii bucale:
Fusobacterium
Peptostreptococcus
Veilonella
Streptococii microaerofili
Clostridium
• Germeni aerobi
frecvent: - Staphylococcus aureus
- Klebsiella Pneumoniae: >25% din pneumonii
- Pseudomonas:
- Enterobacter
- Serratia.
mai rar: Actinomyces foarte rar, HIV +: Rhodacoccus
Nocardia Pneumocystis carinii
Legionella
exceptional: micoze
paraziti
MORFOPATOLOGIE
 3 faze de evolutie anatomoclinica:
- de constituire: alveolita fibrinoleucocitara → supurata
- de vomica: stadiul purulent si de evacuare a puroiului
- de focar deschis: stadiul cavitar cu nivel de lichid
 AB acut – initial, o colectie purulenta delimitata de tesut pulmonar

densificat inflamator;
- dupa drenajul bronsic, AB = o cavitate cu perete intern
anfractuos acoperit de magma purulenta inconjurata de tesut
inflamator necrotic; vasele din jur cu leziuni de tromboza produse
prin inflamatie, bronhiile edematiate.
 AB cronic: - perete cu un grad mai inaintat de organizare fibroasa

- cronicizarea → remanieri anatomice extinse, interesand
un lob sau intregul plaman, care devin sediul unei pneumonii
supurative, cu aspect de densificare retractila pluriexcavata.
PATOGENEZA
In formarea AB intervin urmatorii factori:
- aspiratia
- deficite de aparare ale gazdei
- sursa infectiei
Sursele infectiei sunt predominant endogene.

Agentii etiologici: flora aeroba si anaeroba ce colonizeaza in mod natural
cavitatile naturale ale organismului.
Vehicularea germenilor in parenchimul pulmonar se face prin :

1. aspiratie din caile aerodigestive superioare
2. diseminare hematogena din focarele extrarespiratorii
3. propagarea prin contiguitate (ex. de la plagi toracice infectate)
Aspirarea continutului bucofaringian in plamani este favorizata de
conditii care altereaza mecanismul tusei si al deglutitiei ca:
- alterari ale starii de constienta (narcoza, coma, ebrietate, epilepsie,
accidente vasculare cerebrale, etc)
- boli esofagiene, afectari ale nervilor cranieni, varsaturi incoercibile
- interventii chirurgicale din sfera ORL, abdominala sau stomatologica
In cazuri rare AB apar prin diseminare hematogena din focare

extrapulmonare (in cadrul unei stari septice)
Sansa ca aceste mecanisme sa dea nastere AB creste in conditii

care compromit apararea antiinfectioasa a organismului:
- diabet zaharat
- ciroza hepatica
- neoplazii in stadiul avansat
- corticoterapie, terapie imunodeprimanta
TABLOUL CLINIC
 Variaza in functie de - boala asociata

- mecanismul de producere
 Boala incepe la cateva zile de la inhalarea materialului infectant
 Se pot individualiza trei faze distincte in evolutia abcesului

pulmonar:
- I faza - de constituire
- a II-a faza - de deschidere bronsica
- a III-a faza - de supuratie deschisa.
Fiecare dintre fazele enumerate are o simptomatologie proprie.
Faza de constituire
 Debutul variabil :
- pseudogripal
- septicemic
- total nesugestiv
- cel mai frecvent: al unei pneumonii acute:
- febra inalta
- alterarea starii generale
- frisoane repetate
- junghi toracic intens,rezistent la trat. antalgic
- dispnee
- tuse neproductiva
 In zilele urmatoare se constata:
- febra neregulata prezentand oscilatii mari
- starea generala foarte toxica
- junghiul toracic persista cu aceeasi intensitate
- dispneea cu caracter polipneic se accentueaza
Faza de deschidere bronsica
 Debuteaza cu:
-hemoptizie;
-schimbarea caracterului tusei, care devine intens productiva cu
expectoratie abundenta sero-muco-purulenta, obisnuit avand un miros
fetid
- sputa se poate elimina:
→ fractionat, in cantitati de ordinul zecilor de mililitri (vomica
fractionala)
→ la intervale apropiate, in cantitati mari (vomica numulara)
Faza de supuratie deschisa
 de lunga durata, cu perioade de acalmie
 Manifestarile clinice generale prezente:
- frisoane
- transpiratii
- scadere ponderala
- anorexie
 Caracteristice pentru aceasta faza sunt:
- febra neregulata, in concordanta cu posibilitatea de drenare
prin expectoratie a colectiei purulente: drenajul eficient determina
scaderea febrei
cresterea paralela a febrei si expectoratiei indica extensia
procesului supurativ, in timp ce scaderea lor paralela indica o
evolutie favorabila
- tusea productiva cu expectoratie:
1. cu miros fetid, daca exista flora anaeroba
2. abundenta (200-300 ml/24 h)
3. cu caracter mucopurulent / uneori hemoptoic / hemoptizie
4. cu stratificare caracteristica in vas.
EXAM ENUL OBI ECTI V
 necaracteristic.
 poate evidentia:
- sd.de condensare cu raluri crepitante si subcrepitante si/sau suflu
tubar
- sd.cavitar
- absenta oricaror semne fizice
EXAMENE PARACLINICE
 Examenele paraclinice sunt:
1. biologice
2. radiologice
3. endoscopice
1. Biologice
● Hem ogram a : leucocitoza (20-30000/mm3) cu devierea spre stanga a
formulei Arneth-Schilling
 Ex am enul sputei : - numeroase leucocite alterate
- fibre elastice (absente in bronsiectazie)
- cristale de acizi grasi
Examenul bacteriologic: flora microbiana, cu cultura si antibiograma
Eliminarea florei contaminate a sputei se face prin:
- decontaminare chimica(bk), fizica, pentru aerobi
- scurtcircuitarea pasajului orofaringian prin punctie transbronsica, punctie
transtraheala si/sau aspirat bronsic protejat
2.Ex am enul radiologic
 Examenul radiologic
- in faza de constituire: opacitate difuza, imprecisa sau relativ difuza,
necaracteristica.
- in faza de supuratie deschisa: im aginea patognom onica
hidroaerica inconjurata de o zona de condensare; aspectul cel mai
frecvent este de imagine cavitara cu contur gros, cu ax vertical
mare si nivel lichidian orizontal.
 Abcesele pulmonare sunt localizate tipic

- in segmentele bazale ale lobilor inferiori
- segmentul superior al lobului inferior
- segmentele posterioare ale lobilor superiori, analog cu localizarea
pneumoniilor de aspiratie
 Abcesele sunt unice sau multiple.

Aspectul radiologic al abcesului pulm onar pe
radiografia de fata si profil
Aspectul CT al abcesului pulm onar
 Abces in segmentul anterior al

lobului superior drept
P leurezie-Abces
 In abces lungimea liniei de

nivel este egala pe imaginea
de fata cu cea de profil.
 In pleurezie inegale
3. Bronhoscopia
Indicatii:
1. Prezentare atipica:
- absenta febrei;
- leucocite<11000/mm3 ;
- absenta simptomelor sistemice;
- evolutia fulminanta;
- absenta factorilor predispozanti pentru aspiratie;
- localizarea atipica a abcesului.
2. Lipsa de raspuns la tratamentul antibiotic
3. Prezenta de adenopatii mediastinale
4. Suspiciune de neoplasm bronhopulmonar
5. Suspiciune de corp strain.
FORME CLINICE PARTICULARE
 Abcesul pulm onar prim itiv (bronhogen, de aspiratie)-forma
clinica cea mai obisnuita, cu tabloul clinic descris
 P neum onia necrozanta

- supuratie difuza care cuprinde un lob / intregul plaman, cu
germeni anaerobi
- forma grava, cu letalitate ridicata (20%), caracterizata prin leziuni
cu tendinta extensiva si focare multiple de necroza si excavatie
- tablou clinic grav-sputa fetida
- radiografia pulmonara: opacitati difuze cu multiple cavitati de
diverse dimensiuni si forme (multicentrice)
- evolutie spre cronicizare (pioscleroza)
 P neum onia neex cavata cu germ eni anaerobi
- tablou clinic asemanator unei pneumonii “banale” si care
nerecunoscuta ar evolua cu mare probabilitate catre abcedare.
- prezumtia diagnostica este data de anamneza: existenta unor
situatii ce au putut favoriza aspiratia bronsica (stare comatoasa,
paralizii etc.).
- diagnostic stabilit de examenul bacteriologic pentru anaerobi.
- se caracterizeaza prin focare pneumonice localizate in segmentele
bazale ale lobilor inferiori, fara necroza evidentiabila radiologic, fara
expectoratie fetida si cu evolutie acuta.
 Supuratii pulm onare secundare cu anaerobi

– in cazuri rare infectii cu germeni anaerobi se pot grefa pe leziuni
pulmonare preexistente (infarcte, leziuni tuberculoase active sau
inactive → suprainfectarea unei caverne TBC, bronsiectazii)
 Abcesele pulm onare m etastatice (hematogene)
- evolueaza in cadrul unor septicemii, embolii septice cu punct de
plecare cordul drept, tromboflebitele cu suprainfectie
- cel mai frecvent multiple si avand sediul periferic.
- incidenta in scadere datorita tratamentelor eficace profilactice (ale
focarelor infectioase de origine).
- germenii anaerobi sau aerobi (streptococ, Klebsiella, stafilococ etc.);
produse de bacterii piogene aerobe, in special stafilococul
- tablou clinic grav (in contextul bolii de baza):
- dispnee
- dureri toracice
- sputa uneori lipseste, dar cand este prezenta releva
agentul cauzal
- raluri umede
- Rx.:-multiple opacitati bilaterale, care ulterior excaveaza
-adesea cavitati fara nivel de lichid / pneumatocele, periferice
-colectii pleurale mici uni/bilaterale
- hemoculturi pozitive de regula
- tratamentul: oxacilina (6-8 g/zi)+gentamicina (240 mg/zi)
conform antibiogramei+trat.sursei de infectie
-
 P neum onii cu germ eni aerobi
- cu mare tendinta la necroza si supuratie: Stafilococ,
Pseudomonas,
Proteus
 Abcese pulm onare am oebiene

- evolueaza de regula pe un teren imunodeprimat
 Chist hidatic pulm onar

- asimptomatic pana la deschiderea lui in bronhii si suprainfectare
-Rx.:imagine hidroaerica cu contur bine delimitat
-dupa deschidere: reactia Cassoni poate fi negativa
DIAGNOSTIC
Diagnostic pozitiv
 Se pune pe anamneza, manifestarile clinice si explorarile paraclinice.
 In perioada de debut, abcesele pulmonare nu pot fi diferentiate de
pneumopatiile acute comune.
 Elementele de suspiciune
- prezenta conditiilor favorizante ale aspiratiei bronhogene,
- caracterul mai sever al simptomelor,
- leucocitoza foarte crescuta,
- uneori fetiditatea halenei.
 Diagnosticul se clarifica, de regula dupa evacuarea abcesului,
aparitia bronhoreei purulente si decelarea imaginii hidroaerice la
examenul radiologic
 Un element important de diagnostic este incrucisarea curbelor de
temperatura si volumului sputei in cursul episoadelor de retentie si
evacuare a abceselor.
Diagnostic diferential
- bronsiectazia;
 -TBC pulmonara cavitara;
 -neoplasm pulmonar excavat;
 -empiem cu fistula bronsica;
 -bule sau chisturi pulmonare infectate.
COMPLICATII
 Hemoptizia;
 Gangrena pulmonara;
 Septicemia;
 Abcese metastatice;
 Empieme pleurale;
 Piopneumotorax;
 Bronsiectazii;
 Tuberculoza pulmonara;
 Insuficienta cardiopulmonara.
EVOLUTIE SI PROGNOSTIC
 Evolutia sub tratament adecvat al abcesului este spre vindecare in

2-6 saptamani.
 Numarul abceselor ce evolueaza spre cronicizare este in scadere
datorita diagnosticului mai precoce si a terapiei antibiotice sustinute.
 Cronicizarea se produce in cazurile in care
- tratamentul a fost inceput tardiv si/sau nu a fost cel optim
- din cauza obstructiei bronhiei de drenaj.
TRATAMENT
 Principalele obiective:
- distrugerea florei bacteriene patogene;
- drenajul focarului pulmonar si al empiemelor;
- ablatia chirurgicala a leziunilor cronicizate;
- inlaturarea cauzelor primare ale supuratiilor pulmonare secundare.
Tratam entul m edicam entos
 Penicilina G 10 mil./zi timp de 3-6 saptamani
 In functie de evolutia clinica, se asociaza inca un antibiotic:
-pentru flora anaeroba: Metronidazol 2 g/zi si/sau
-pentru bacilii gram negativi Gentamicina 3-5 mg/kg/zi.
 Medicatie cu spectru larg vizand flora anaeroba:
Clindamicina 2,4 g/zi, 3-4 prize
Amoxicilina + clavulanat
 Medicatie cu spectru larg vizand flora aeroba si anaeroba:
Carbenicilina 6-30 g./zi i.v.
Ticarcilina15 g/zi i.v.
Piperacilina 12 g/zi i.v.
Eficienta: ameliorarea simptomelor dupa 7 zile de tratament
Drenajul focarelor supurative
 Trebuie asigurat sistematic, indiferent de cauza si sediul procesului
morbid;
 Drenajul de postura
- previne retentia puroiului in focare,
- reduce focarele septice,
- faciliteaza actiunea chimioterapiei antibacteriene.
 In cazul coexistentei unui empiem pleural este obligatorie punctia
pleurala evacuatorie si spalatura pleurala cu ser fiziologic urmata de
chimioterapie generala si locala.
 Empiemele greu evacuabile prin punctie, datorita topografiei sau
inchistarii, trebuie drenate chirurgical (pleurotomie cu drenaj).
Tratam entul chirurgical
 Tratamentul chirurgical este indicat in abcesele pulmonare
cronicizate dupa minim 3 luni de tratament medical ineficace.
 Interventiile practicate
- cel mai frecvent sunt rezectii lobare
- mai rar rezectii segmentare, plurisegmentare sau pulmonare.
Care este m om entul optim pentru

interventia chirurgicala?
 Absenta fenomenelor clinice acute;
 Stabilizarea bronhoreei purulente la un nivel cat mai redus;
 Functia cardiorespiratorie compatibila cu interventia proiectata si
absenta tarelor organice.
Tratam entul abceselor pulm onare secundare
 Tratarea infectiei + tratarea boalii de baza

PLEUREZIILE
NETUBERCULOASE
MEDICINA GENERALA, ANUL IV
ANATOMIA PLEUREI
 Pleura:
- 2 foite: viscerala: plamani
tes. conj. - septuri ce patrund in plamani
parietala: perete toracic, mediastin, diafragm
tes. conj. dispus simplu, neted
se continua una cu cealalta, in fund de sac
membrane semitransparente netede, alunecoase, dintr-un singur
strat de celule mezoteliale
- spatiul pleural: 18-20 mm
cantitate infima de lichid – o,1 ml/kg
- la presiune negativa
- turnover rapid: 1-2 l/zi
• Functii:
- miscarea libera a plaman in contact cu peretele toracic
- distributia egala a presiunilor de inflatie in tot parenchimul pulmonar
- zona tampon ce preia excesul de lichid alveolar
Fiziopatologia acum ularii de lichid in
spatiul pleural
 Revarsatul pleural apare atunci cand exista o cantitate de lichid
in exces in spatiul pleural.
 Acumularea in exces de lichid in spatiul pleural este produsa

- fie prin productie crescuta de lichid,
- fie prin resorbtie scazuta de lichid din spatiul pleural,
- fie prin ambele mecanisme (cel mai frecvent).
 Resorbtia scazuta a lichidului pleural pe calea limfaticelor poate fi

intalnita in numeroase situatii:
- obstructia orificiilor limfatice de la nivelul pleurei parietale;
- inhibarea contractilitatii normale a limfaticelor;
- infiltrarea statiilor ganglionare de drenaj al limfei din spatiul
pleural;
- cresterea presiunii in venele care dreneaza limfa.
 Excesul de lichid pleural poate fi determinat de:
- m odificari presionale (cresterea presiunii hidrostatice de
filtrare, scaderea presiunii coloidismotice) – situatia
transsudatelor (<3g% proteine)
- perm eabilizarea ex cesiva a straturilor vascular sau/ si
m ezotelial pe care le traverseaza lichidul – cazul ex udatelor
(>3g%proteine)
- patrunderea lichidului din cavitatea peritoneala, pe cai
aberante, in spatiul pleural.
ETIOLOGIA REVARSATELOR
PLEURALE
TRANSSUDAT EXUDAT Transsudat/
Ex udat
insuficienta cardiaca neoplazii trom bem bolism ul
congestiva boli infectioase pulm onar
pericardita constrictiva trom bem bolism ul sarcoidoza
pulm onar
tamponada cardiaca m ix edem
boli gastrointestinale
obstructia venei cave
dupa chirurgie abdominala sindrom M eigs
superioare
dupa scleroterapie
ciroza hepatica endoscopica a varicelor
sindrom nefrotic esofagiene
dializa peritoneala postpartum
 boli de colagen
 m ix edem
sindromul Churg-Strauss
em bolia pulm onara
Granulomatoza Wegener
sarcoidoza
sarcoidoza
sindrom M eigs postmedicamentoase

sindrom postcardiotomie
dupa by-pass coronarian
uremie
sindrom M eigs
m ix edem
DIAGNOSTICUL REVARSATELOR
PLEURALE
Diagnosticul clinic
Debutul manifestarilor clinice:
- debutul acut – etiologie mai probabil infectioasa, benigna;
- debutul insidios – etiologie posibil neoplazica.
M anifestarile clinice sunt:
1. durerea de tip pleuretic
- diminua pe masura ce se acumuleaza lichidul
- calmata de pozitia culcata pe partea afectata
- exacerbata de tuse si de inspirul profund
2. tuse seaca = mecanismul acesteia este distorsiunea plamanului,
cu iritarea receptorilor tusigeni de la nivelul pleurei viscerale;
3. dispneea
- mai degraba atribuita ineficientei contractile a muschilor
respiratori, decat inegalitatilor ventilatie/perfuzie;
- este redusa in pozitia culcat pe partea afectata si de evacuarea
lichidului prin punctie.
4. febra = inconstanta (orienteaza diagnosticul catre cauze
infectioase)
Ex am enul clinic obiectiv
 Examenul clinic obiectiv deceleaza colectii pleurale de minimum

300-400ml
 Hemitoracele afectat este bombat
 Abolirea transmiterii vibratiilor vocale de partea respectiva
 Matitate ,,lemnoasa’’ la percutie deplasabila cu pozitia si cu limita
superioara ascendenta catre axila (curba lui Damoiseau)
 uneori insotita de suflu pleuretic si frecatura pleurala la limita
superioara a matitatii.
Diagnosticul radiologic
 In revarsatele libere in marea cavitate pleurala –
opacitatea lichidiana - decliva,
- ocupa sinusul costodiafragmatic posterior (pe
Rx. de profil) si pe cel lateral (pe Rx in incidenta frontala),
- omogena
- cu lim ita superioara concava ascendenta
catre lateral.
 Apar si modificari ale structurilor invecinate:
- largirea spatiilor intercostale pe partea opacitatii
- impingerea mediastinului controlateral.
 In revarsatele lichidiene inchistate –
opacitate - omogena
- bine delimitata si convexa catre parenchim
- placata pe peretele toracic cu care face unghiuri obtuze.
 a. Pleurzie apicala
 b. Pleurezie inchistata
posterioara
 c. Pleurezie axilara
 d. Pleurezie mica scizura
 e. Pleurezie marea
scizura
 f. Pleurezie
diafragmatica
Radiografie pulm onara-
pleurezie/ atelectazie
 Pleurezie partiala a marei
cavitati
 Pleurezie axilara
 Pleurezie inchistata posterior
 Pleurezia diafragmatica
 Ecografia toracica
- este o metoda utila pentru alegerea locului de precticare a
toracentezei.
 Tom ografia com puterizata

- este o metoda indicata in explorarea tuturor revarsatelor pleurale
cu etiologie ramasa incerta in urma investigatiilor uzuale efectuate.
Ex am enul lichidului pleural
 Toracenteza = reprezinta metoda curent utilizata si cea mai bogata in
informatii privind etiologia revarsatelor pleurale
 Are scop diagnostic
terapeutic :- amelioreaza dispneea si
- previne inchistarea ulterioara a exudatelor
bogate in proteine
- previne constituirea pahipleuritei.
 Trebuie evitata evacuarea intempestiva a unei cantitati importante de lichid
pleural (>1l) din cauza pericolului aparitiei edem ului pulm onar,,ex
vacuo’’.
 Semne care indica necesitatea opririi evacuarii lichidului sunt:
- tuse iritativa
- durere in umarul ipsilateral
- dispnee
- senzatia de constrictie toracica.
 Complicatii toracenteza: - pneumotorax,
- hemotorax,
- edem pulmonar ,,ex vacuo’’ unilateral,
- sincopa vagala.
 PNEUMOTORAX
Ex am inarea m acroscopica a lichidului pleural
 Transudatul – lichid limpede si galben pal;

 Exudatul – lichid galben mai intens, vascos;
 Lichidul din empieme – opac si vascos, de multe ori este fetid;
 Chilotoraxul are un lichid alb-laptos;
 Urinotorax – lichidul este galben, limpede, cu miros de urina;
 Lichid hemoragic: in hemotorax, mezoteliom
Determ inari biochim ice din lichid
 Dozarea proteinelor pleurale : este metoda clasica utilizata

pentru deosebirea exudatelor de transsudate
Ex udat – lichid cu >3g% proteine
prot. pleurale/prot. Plasmatice ≥ 0,5
Transsudat – lichid cu <3g% proteine,
prot.pl/prot.plasm.<0,5
Cand valoarea proteinelor pleurale = 2,5-3,5g% sunt recomandate
alte determinari ( LDH, densitate);
 Dozarea LDH :
Exudat - valori ale LDH pleural≥200UI (>2/3 din limita superioara
normala a LDH seric
- LDH pleural/LDH seric≥0,6
Transsudat – LDHpleural/LDH seric<0,6
 Dozarea glucozei
- in mod normal, nivelul glucozei in lichidul pleural este egal cu cel
sangvin;
- cand glicopleurie≤0,6g/L sau
glucoza pl./glucoza ser≤0,5
trebuie luate in considerare urmatoarele posibilitati etiologice:
pleurezia parapneumonica, pleurezia din PR, pleurezia TBC.
- valori extrem de reduse (<0,3g/L)
in PR sau semnifica evolutia catre purulenta a unui lichid aparent
neinfectat;
 Am ilaza pleurala este crescuta in: boala pancreatica, perforatie de
esofag, pleurezii neoplazice
 pH-ul lichidului pleural
<7,2 se intalneste in: pleurezia parapneumonica, pl. TBC, pl.
reumatoida, revarsate pleurale maligne, etc
 Din lichidul pleural se mai pot determina:
adenozin-dezaminaza pleurala
acidul hialuronic
colesterolul
trigliceridele
teste pentru colagenoze (ANA, celule lupice, FR)
Ex am enul citologic al lichidului pleural
 Numarul de celule pe mm3 in lichidul pleural poate pleda pentru un

exudat sau trassudat
- in transsudat numarul de celule pe mm3<600;
 In lichidul pleural se pot intalni:
* celule autohtone (m ezoteliale);
* celule sangvine :
- leucocite >1000/mm3=exudat
>10000/mm3=empieme, revarsate parapneumonice,
pleurezii de cauza pancreatica, embolia pulmonara, colagenoze,
tuberculoza sau neoplazice;
- P M N sunt crescute in empieme, pleurezia parapneumonica, din
embolia pulmonara, din pancreatite, pleurezia TBC in faza precoce;
- eozinofile >10% in lichidul pleural semnifica
prezenta de aer sau sange in spatiul pleural,
revarsate pleurale azbestozice benigne,
revarsate pleurale prin hipersensibilitate la droguri, boala
Hodgkin,
pleurezia tuberculoasa in faza reparatorie;
- lim focite >50% semnifica
fie pleurezie tuberculoasa,
fie maligna;
alte cauze - pleureziile virale si cele de cauza cardiaca;
- hem atiile >100000/mm3
pleurezia - neoplazica
- postembolica
- traumatica
- celule m aligne
Ex am enul bacteriologic al lichidului pleural
 Scopul acestui examen: identificarea germenului cauzal (cand este

suspectata etiologia infectioasa).
 Investigarea consta in efectuarea unor frotiuri si insamantarea pe
medii de cultura adecvate, pentru bacterii, micobacterii si fungi.
Biopsia pleurala transtoracica
 Se efectueaza dupa o tehnica similara cu a toracentezei; permite
recoltarea de fragmente de pleura parietala pentru ex am enul
anatom opatologic.
 Indicatii: pleureziile suspectate a fi neoplazice sau tuberculoase;
 Complicatiile biopsiei pleurale:
- pneumotorax
- lezarea pachetului vasculo-nervos intercostal
- sincopa vagala.
 Contraindicatii: - tulburari de coagulare,
- pensarea marcata a spatiilor intercostale.
P leuroscopia
 7% din pleurezii raman fara diagnostic etiologic;

 Acestea au indicatie de efectuare a biopsiei pleurale prin
toracoscopie;
 Indicatia principala=pleureziile suspect maligne neconfirmate prin
investigatiile clasice;
 Avantajul pleuroscopiei = realizarea pleurodezei
 P leuroscopia = permite vizualizarea directa a celor doua suprafete
pleurale si recoltarea de fragmente din zonele cele mai modificate
Alte m etode de diagnosticare in
pleurezii
 Toracotomia cu biopsie ,,deschisa’’ pleurala
 Bronhoscopia
 Scintigrafia pulmonara de perfuzie si de ventilatie.

P leureziile neoplazice
P leureziile neoplazice prim itive
(m ezoteliom ul m align)
 Etiologie – in 60% din cazuri etiologia o reprezinta expunerea la
azbest;
 M orfopatologie : - macroscopic ambele foite sunt ingrosate, cu un
aspect nodular, alb-cenusiu;
- d.p.v. microscopic mezotelioamele sunt de 3 feluri:
epiteliale, mezenchimale si mixte;
 Clinic : durere toracica, dispnee, tuse, astenie, scadere ponderala,
febra, transpiratii, hipocratism digital, osteoartropatie, ginecomastie
 75% din mezotelioame se traduc prin pleurezie cu refacere rapida
dupa evacuare.
I nvestigatii paraclinice in m ezoteliom ul m align
 Radiografia toracica - revarsat

pleural masiv; dupa evacuarea
lichidului poate evidentia
ingrosarea pleurei cu aspect
mamelonat
 Examenul lichidului pleural:
- exudat serocitrin sau serosangvinolent;
- citologie mixta.
 Biopsia pleurala cu acul;
 In ceea ce priveste rezultatul la biopsie trebuie avut in vedere
urmatorul aspect:
- diferentierea histologica dintre m ezoteliom si
adenocarcinom este dificila , uneori chiar imposibila;
- indiferent de tratament, atat pleurezia din adenocarcinom cat
si mezoteliomul, au o speranta de viata extrem de nefavorabila (12-
18 luni).
Tratam entul m ezoteliom ului m align
 Mijloace paliative: toracenteza repetata,

pleurodeza,
derivatie pleuroperitoneala,
radioterapie in scop antalgic.
P leureziile neoplazice secundare
Etiologie
 Exista 3 neoplasme care dau > 75% din pleureziile maligne secundare:
- neoplasmul bronhopulmonar
- neoplasmul de san
- limfoamele maligne.
 Alte localizari care dau frecvent metastaze pleurale sunt:
- cancerul ovarian
- sarcoamele
- cancerele din sfera digestiva
- cancerul genital
- cancerul de tiroida
- cancerul osos.
P atogenie
- Afectarea pleurei se poate realiza prin:
- invazie tumorala directa
- diseminare hematogena sau limfatica.
Tabloul clinic
- Debutul este de multe ori insidios manifestat prin dureri toracice, dispnee,
scadere in greutate, astenie.
I nvestigatii paraclinice
- Examenul radiologic difera in functie de localizarea neoplasmului primitiv;
in cazul cancerului bronhopulmonar radiografia pulmonara evidentiaza atat
pleurezia, cat si tumora primara;
- Examenul lichidului pleural: - exudat
- lichidul poate fi serohemoragic
- citologie tumorala pozitiva
- Punctia – biopsie pleurala.
Tratam entul pleureziilor neoplazice secundare
 Tratamentul depinde de localizarea tumorii primare( unele neoplazii
chimiosensibile (cancerul de san, carcinomul bronhopulmonar
microcelular);
 Chimioterapia - revarsat pleural metastatic controlat in ~ 40% din cazuri;
 Pleurodeza chimica - la pacientii fara indicatie de chimioterapie sau la care
aceasta a esuat;
 Pleurectomie este indicata cand diagnosticul de pleurezie maligna s-a facut
intraoperator sau in cazul revarsatelor maligne inchistate.
P leureziile de cauza infectioasa
P leurezia parapneum onica
Definitie
- este revarsatul pleural cu aspect serocitrin sau opalescent, abacterian ,
asociat unei pneumopatii acute (pneumonie, abces, bronsiectazii);
- este posibila trecerea de la un revarsat parapneumonic, abacterian, la un
em piem pleural (60% din empieme sunt initial revarsate serocitrine
sterile).
Etiologie
 Pneumococ si alte tipuri de streptococi piogeni;
 Klebsiella pneumoniae;
 Haemophilus influenzae;
 Pseudomonas aeruginosa;
 Germeni anaerobi;
 Chlamydia, Rickettsia, Mycoplasma;
 Virusuri, paraziti si fungi.
P atogenie
 Revarsatele pleurale parapneumonice parcurg 2 etape succesive:
1. stadiul ex udativ = se acumuleaza o cantitate redusa de lichid
serocitrin pleural, steril , pe partea procesului pneumonic, ca urmare
a trecerii exudatului acumulat in interstitiul pulmonar prin pleura
viscerala;
2. stadiul fibrinopurulent = acest stadiu se instaleaza daca
- tratamentul antibiotic este necorespunzator,
- agresivitatea germenilor este crescuta sau
- capacitatea de aparare a gazdei este deprimata;
bacteriile invadeaza spatiul pleural si se constituie em piem ul
pleural.
Tabloul clinic in pleurezia parapneum onica
 Pleurezia parapneumonica apare la cateva zile dupa constituirea

procesului pneumonic;
 Sim ptom e - persistenta febrei sau subfebrilitate;
- durere de tip pleural;
- tuse seaca, iritativa.
Ex am enul obiectiv
Se deceleaza concomitent un sindrom de condensare si un
sindrom lichidian pleural (de multe ori greu de recunoscut,
lichidul fiind in cantitate redusa; alteori, sindromul lichidian trece pe
primul plan).
Ex am enul radiologic
 Evidentiaza imagine de condensare parenchimatoasa si revarsat

pleural adiacent;
 Cand pleurezia este voluminoasa, ea mascheaza procesul
pneumonic, care poate fi evidentiat doar dupa evacuarea lichidului
prin punctie.
Ex am enul lichidului pleural

 Lichid sero-citrin, limpede sau usor turbid;
 Cu caractere de ex udat cu predominanta PMN;
Evolutie
 Indicatorii unei evolutii nefavorabile , catre transformarea in
em piem pleural :
- num ar m are de P M N , majoritatea degradate;
- pH-ul lichidului<7 ;
- glicopleuria<50m g% .
 Evolutia unei pleurezii parapneumonice este de obicei favorabila, cu
resorbtia spontana a lichidului odata cu vindecarea pneumoniei.
Tratam ent
 Antibiotice active asupra germenilor implicati in producerea

pneumoniei;
 Antitusive;
 AINS, analgezice si antipiretice;
 Evacuarea completa a lichidului prin toracenteza pentru a preveni
sechelele pleurale si repetarea toracentezei in cazul evolutiei
trenante pentru a evita constituirea empiemului;
 Cand se stabileste diagnosticul de empiem pe langa tratamentele
discutate anterior se fac punctii spalaturi repetate, pleurotomie
minima cu drenaj pe tub.
P leureziile asociate pneum oniilor virale,
rickettisiene, chlam idiene, m icoplasm ice
 Virusurile cel mai fecvent implicate sunt: virusul gripal, rujeolos,

urlian, adenovirusuri, virusul Epstein-Barr, virusul sincitial respirator,
virusul herpes simplex.
 Caractere comune ale acestor pleurezii sunt: cantitate redusa de
lichid, durere toracica inconstanta; semnele fizice sunt discrete.
 Lichidul pleural este un exudat in cantitate mica, in care predomina
limfocitele sau celulele mononucleare, abacterian.
 Evolutia este spontan favorabila, singurul tratament fiind AINS.
P leurezii parazitare
P leurezia echinococotica
 Apare in legatura cu un chist hidatic pulmonar, hepatic sau splenic;

 Chisturile hepatice/splenice se pot rupe si evacua transdiafragmatic
in cavitatea pleurala; chistul hidatic pulmonar se poate rupe in
pleura sau poate determina o reactie pleurala de vecinatate;
 Deschiderea chistului in cavitatea pleurala se poate insoti de
fenomene acute grave: durere toracica acuta, dispnee, soc
anafilactic;
 Radiologic: hidropneum otorax
 Lichidul pleural contine eozinofile crescute ;
 Tratamentul consta in: - interventia chirurgicala pentru rezolvarea
leziunii si a fistulei bronhoplurale;
- tratament parazitar.
P leurezia din trom bem bolism ul
pulm onar
 In TEP lichidul poate fi atat transsudat , cat si ex udat .

 Lichidul este transsudat daca este generat de presiunea crescuta din
circulatia pulmonara;
 Lichidul este exudat daca este generat de permeabilitatea excesiva
a capilarelor, secundara ischemiei.
M anifestari clinice
 M anifestari clinice tipice (la un pacient cu conditii favorizante)

-durere toracica brusca;
-expectoratie hemoptoica;
-dispnee marcata;
-anxietate
 M anifestari clinice atipice (lipsesc conditiile favorizanta) la
pacientii cardiaci:
- accese de dispnee si/sau tahiaritmii neexplicate;
- hemoptizii mici cu/fara dispnee;
- insuficienta cardiaca congestiva recenta sau agravarea
inexplicabila a unei insuficiente cardiace;
- subfebrilitate.
Ex am enul radiologic
 Pot fi vizibile sem ne de infarct pulm onar asociat pleureziei

(opacitati triunghiulare, situate subpleural, in special la baze, uneori
multiple), sau nu.
 Pleurezia este, de obicei, unilaterala, este de volum mic-mediu.
 Ascensionarea hem idiafragm ului de partea lichidului este
sugestiva pentru TEP .
Aspecte radiologice in TEP
Examenul lichidului pleural
 Este fie ex udat , fie transsudat ;

 Macroscopic - poate fi serocitrin sau serohemoragic;
 Citologia – numeroase hematii, initial cu multe PMN, ulterior si
limfocite sau eozinofile, cu LDH crescut.
Diagnostic
 Diagnosticul de certitudine se obtine cu:
- scintigrafia de perfuzie asociata cu scintigrafia de ventilatie;
- angiografia pulmonara;
- tomografia computerizata cu substanta de contrast.
Tratam entul pleureziei din TEP
 Este de fapt tratamentul TEP;

 Medicatie anticoagulanta (initial heparina, apoi
anticoagulantecumarinice) trebuie administrate minimum
3 luni
Evolutia
 Evolutia este in general spontan autolimitata, regresand
in 1-2 saptamani;
 Pleurezia creste in cantitate in primele 3-4 zile, dupa
care orice sporire a cantitatii de lichid semnifica fie un
TEP recurent, fie o complicatie a tratamentului.
P leurezia din afectiunile pancreatice
 Etiologie : pancreatita acuta, pancreatita cronica, pseudochistul de
pancreas;
 M ecanism ul : agresiunea directa a enzimelor pancreatice asupra
pleurei;
 M anifestarile clinice ale pleureziei pancreatice sunt discrete;
tabloul clinic este dominat de simptomatologia digestiva;
 Lichidul pleural este ex udat serocitrin sau serohemoragic, cu un
nivel foarte ridicat al am ilazei pleurale ;
 Confirmarea diagnosticului se face prin: radiografie pulmonara,
ecografie abdominala, CT.
 Evolutia, in general, este favorabila cu resorbtia lichidului, odata
cu rezolvarea pancreatitei;
 Persistenta lichidului sugereaza abces pancreatic sau pseudochist
pancreatic.
P leureziile secundare
colagenozelor
Bolile de colagen care dau pleurezie sunt:

lupusul eritem atos sistem ic
poliartrita reum atoida
scleroza sistem ica progresiva .
Elem ente com parative in lichidul
pleural in LES si P R
TEST LES PR
pH >7,2 </=7,2
Glucoza Normal <30mg/dl
LDH <700UI/L >700UI/L
FR Negativ sau slab Intens pozitiv
pozitiv
Ragocite Absente Prezente
Celule lupice Prezente Absente
C4 Moderat sau scazut Moderat scazut
ANA Prezenti Absenti
P leurezia din LES
 Lichidul pleural este de volum mic/mediu,
unilateral/bilateral;
 Debutul este acut cu febra;
 Lichidul este ex udat serocitrin, mai rar serohemoragic
cu celularitate mixta si nespecifica;
 Diagnosticul pozitiv : - date clinico-biologice;
- examrnul lichidului pleural
- excluderea altor tipuri etiologice
de pleurezii;
 Tratamentul este cel comun bolii lupice: corticoterapie
sistemica in doze mari
P leurezia din P R
 Apare frecvent la barbati , desi boala este mai
frecventa la femei; la majoritatea bolnavilor apare dupa
instalarea altor manifestari ale bolii de fond;
 Pleurezia este de regula de volum mic/mediu; in
majoritatea cazurilor este unilaterala;
 Poate fi insotite si de alte determinari pulmonare ale PR:
afectare interstitiala, noduli reumatoizi subpleurali,
leziuni infiltrative;
 Lichidul pleural este ex udat serocitrin sau opalin, cu
aspect chiliform (colesterol crescut in lichid);
 Biopsia pleurala: nodulul reum atoid;
 Tratament: antiinflamatoare steroidiene sau non-
steroidiene.
Sindrom ul Dressler
Pericardita
Sindromul
Dressler
Pneumonita Pleurezie
Caracteristici
 Apare dupa 1-6 saptamani dupa agresiuni pe
m iocard : infarct miocardic, chirurgie cardiaca,
implantare de pace-maker, postresuscitare,
posttraumatisme toracice anterioare;
 M ecanism ul=im un (titru mare de anticorpi
anti-miocard);
 Pleurezia este, de obicei, bilaterala, de volum
mic;
 Lichidul pleural este ex udat , serosangvinolent,
initial cu neutrofile, apoi cu mononucleare
 Tratamentul este cu AINS sau corticosteroizi
(30mg/zi, 7 zile)
Sindrom ul Dem on-M eigs
Tumora ovariana
(benigna sau maligna)
Sindromul
Demon-Meigs
Ascita
Pleurezie (3%)
(40%)
Cracteristici
 Asociaza o tum ora ovariana (maligna sau
benigna) cu ascita si revarsat pleural ;
 Lichidul este transsudat sau ex udat ;
 Revarsatul este frecvent pe dreapta, dar poate fi
si bilateral in cantitate medie/mare;
 Citologia este mixta, predominant limfocitara,
fara celule tum orale;
 Compozitia este similara cu a lichidului de ascita
cu care coexista;
 Tratam ent: ex tirparea tum orii ovariene.
Va m ultum esc!
CANCERUL
BRONHO-PULMONAR (CBP)
INTRODUCERE
 Cea mai frecventa tumora maligna
-12,3%din cancerele noi in lume
- incidenta creste cu 0,5% anual
 Principala cauza de deces prin boli neoplazice
- 17,8% din decesele din lume
- la barbati, in ultimul timp observându-se o crestere a incidentei si la
femei
 Sunt afectati mai ales barbatii (de 3-6 ori mai mult decât femeile)
 Cel mai frecvent dupa 45-50 de ani
 Morbiditate crescuta constant si independent de perfectionarea mijloacelor
de diagnostic
 Tumora de extrema gravitate:
- 7/8 asimptomatica
- tablou clinic tardiv
- < 1/3 diagnosticati intr-o etapa
terapeutica utila
- rata de supravietuire la 5 ani = 15%
Romania: - prevalenta= 8%
- incidenta= 17%
- mortalitate – I loc la B
- IV loc la F
ETIOLOGIE
 Multifactoriala – complex de factori exogeni
- conditii endogene, cu caracter genetic
1. Fumatul = principalul factor etiologic , pentru fiecare tip histologic
- SUA: 87%(90% la B si 79% la F )
- riscul fumatorilor de 20-60 ori mai mare decât al nefumatorilor
- corelatie directa tip doza - efect
- risc cu atât mai mare cu cat
• tutunul este mai bogat in gudroane
• numar mai mare de tigari
• fumatul se incepe la o vârsta mai frageda si se face pe o perioada
mai lunga
• inhalarea fumului in piept se face mai profund
→ numar pachete-ani
Fumatori de pipa – risc mai scazut
 Reducerea riscului dupa abandonarea fumatului:
- dispare dupa 10 ani la >40 tigari/zi
- dispare dupa 4 ani la 20 tigari/zi
- fumatul intens >20 ani: acelasi risc carcinogen crescut ca si
fumatorii activi
Fumat → carcinom scuamos, apoi cu celule mici, adenocarcinom
Fumatul pasiv
- risc crescut de 1,5-2x
- echivalent cu un fumator moderat
2. Poluarea
- atmosferica - urbana: SO2, NO
fumul din arderi incomplete(industrii, incalzirea domestica)
gaze de esapament
surse poluante
- poluarea aerului interior: ventilatie nesatisfacatoare→risc ↑
- profesionala - azbest: 10-20x
- nichel: 3-5x
- radon
- crom, arsenic, oxizi de fier
- hidrocarburi aromatice
CBP manifest clinic la 15-20 ani de La debutul expunerii
Relatie tip doza – efect: risc ↑ cu durata si gradul expunerii
3. Radiatia ionizanta
Iradierea interna
- profesionala – cu radon si derivatii lui, din minele de carbune
- risc crescut de 10x
- incidenta CBP ↑ de 10-30x
- perioada de latenta de ~ 15 ani
- PO 210 din fumul de tigare
Iradierea externa
- diverse investigatii radiologice
- alte surse radioactive
4. Factorii genetici
- predispozitia genetica / prezenta cofactorilor(carcinogenii aditionali)
 Agregare familiala
 Gene care controleaza metabolismul carcinogenilor si statusul antioxidant,
posibil prin capacitatea lor de a modula leziunile AND determinate de
carcinogeni
 Enzime cu rol in determinarea riscului de CBP
* CYP1A1- nivel ↑ prin expunere la hidrocarburi aromatice
policiclice→leziuni ADN→risc ↑
* CYP2D6 – genotipul cu metabolizare rapida →risc ↑
 Aminele aromatice = carcinogeni prezenti in alimente si fumul de tigare
- genotipul NAT 2*4/*4 →risc ↑ semnificativ
 Glutation S- transferaza(GST): activitate ↑ →risc ↓ de

 Oncogene- controleaza functiile celulare critice, incluzand transcriptia si
transductia semmnalului; o singura alela mutanta → transformare maligna:
c-myc, k-ras, c erb B2.
Gene supresoare tumorale- controleaza proliferarea prin reglarea
transcriptiei si a ciclului celular; pierderea functiei prin pierderea ambelor
alele: mutatii di deletii.
Capacitatea de reparare a leziunilor ADN – polimorfismul genei de reparare
NSCLC – pierderea unor regiuni genomice ale cromozomului 3 si 9(3p, 9p)

- deletia 5p
- mutatii p53 si k-ras
SCLC – amplificare c-myc
- expresie bcl-2
- inactivare p53, Rb, p16(rar)
5. Factorii de teren
- Bronsita cronica, bronsiectazii - CBP de 2x mai frecvent
- Zone cicatriciale si granulomatoase vechi, fibroze pulmonare →
adenocarcinom
- Existenta unui CBP in APP → risc↑ pentru al II-lea cancer pulmonar
- Existenta unui cancer de tract aero-digestiv superior → risc ↑ de CBP
6. Regimul alimentar
- Consum ↑ de fructe → risc ↓ de CBP
- Consum ↑ de legume → risc ↓ de CBP
- Microelemente: vitamina A, C, carotenoizi totali, β carotene → risc ↓ de CBP
 CBP: - fumatul: 90-85%

- noxe profesionale cancerigene: 5%
- radiatie ionizanta: 1%
MORFOPATOLOGIE
 2 elemente esentiale:
1) localizarea la debut a tumorii - central
- periferic
2) tipul histologic
 1) Debutul tumorii - precizat numai in stadiile initiale ale neoplaziei.

- debutul central
 cel mai frecvent
 in bronhiile principale, lobare, segmentare
 incepe cu o mica leziune de ingrosare a mucoasei → aspect
neregulat, friabila, sangereaza → masa endobronsica ce poate
determina obstructie cu atelectazie, pneumonita, abces
pulmonar; se intinde la tesutul pulmonar adiacent
 10%-necroza si hemoragie->cavitati cu pereti anfractuosi
 extensie relativ rapida spre ganglionii hilari si mediastinali,
metastazarea mai tardiv
 > 80% din cancerul epidermoid
75% din cancerul cu celule mici.
- debutul periferic
- in bronhiile terminale si bronhiole
- mai rar
- tumora mica de diametre variabile, greu circumscrisa, in
parenchimul pulmonar periferic
- afectare pleurala mai precoce decat in debutul central
- extensia tumorii la ganglionii hilari si mediastinali mult mai tardiv,
metastazarea hematogena predomina (cancerul cu celule mici)
- in - adenocarcinom
- cancerul cu celule mari
 2) Tipul histologic - 2 grupuri

- non small cell carcinoma(NSCLC)
- small cell carcinoma (SCLC)
diferente esentiale d.p.d.v.prognostic si terapeutic
 SUA, Europa Occidentala, Japonia: adenocarcinom 40%
carcinom scuamos 25%
carcinom cu celule mici 20%
carcinom cu celule mari 10-15%
alte tipuri 5%
Romania: carcinom scuamos 45%
adenocarcinom 25%
carcinom cu celule mici 20%
carcinom cu celule mari 10%
• Clasificarea histologica a tumorilor pulmonare si pleurale

(WHO 2004)
a) Leziuni preneoplazice:
- Displazia scuamoasa usoara
moderata
severa
- Carcinom in situ
- Hiperplazia adematoasa atipica(precusor al adenocarcinomului)
- Hiperplazia idiopatica difuza a celulelor neuroendocrine(precusor al
tumoretelor si carcinoidului)
b)Forme anatomo-patologice
1. Carcinomul in situ
 localizare mai frecventa pe bronhiile segmentare → extinde proximal in

bronhii lobare si principale
 Displazia
- scuamoasa - bine delimitata in suprafata de epiteliul normal;
- nu patrunde in submucoasa;
- uneori intereseaza celulele ductelor glandulare din
submucoasa (diferit de invazia limfatica a submucoasei din carcinomul
extins);
- macroscopic: - placa alba
- masa papilara
- plata: mai greu de recunoscut optic
 dg.histologic exclusiv
 dg.diferential: carcinom invaziv
 tratament: electro-lasero-rezectie transbronsica
 prognostic bun
2. Carcinomul cu celule scuamoase (epidermoid)
Romania: 45%
Europa 25-30%
primul loc la B, al II-lea la F
 deriva din celulele ciliate ale epiteliului bronsic

 creste incet
 metastazeaza tardiv(→ procentul cel mai ridicat de CBP stadiul rezecabil)
 rata de supravietuire cea mai mare 80% la 5 ani
 dependent de tutun
 localizare pe bronsiile mari(80%)
 clinic : tuse, hemoptizie, dispnee cu wheezing.
frecvent obstructie bronsica cu atelectazie si pneumonii
 paraclinic: - radiografia toraco-pulmonara: largire a mediastinului
atelectazie segmentara/lobara
cavitate(20%)
- bronhoscopia
- examenul citologic al sputei
 datorita secretiei de parathormon-like: hiperparatiroidie (hipercalcemie cu
hipofosfatemie).
Carcinom epidermoid Carcinom epidermoid bine diferenţiat
cu globi keratozici ( x 250)
3. Carcinomul anaplazic cu celule mici
20%.
 se dezvolta tot din epiteliul bronsiilor mari centrale,mai exact din celulele
statului bazal si Kulchitsky
 creste repede (rata de dedublare = 77 zile)
 metasteaza rapid si frecvent pe cale hematogena la nivel cerebral, osos,
suprarenalian, hepatic
 numar mic de cazuri operabile si cu supravietuire la 2 ani.
 localizare centrala (75%).
 principala cauza de icter obstructiv (incidenta 10%)
- 2/3 metastaze hepatice
- 1/3 metastaze pancreatice si ganglionare.
 principala cauza de compresiune a VCS (incidenta 6,6-11,5 %) di
medulara (5-13%).
 produce un mare numar de polipeptide cu actiune hormonala → sindroame
paraneoplazice.
 radiologic : largirea mediastinului
nu caviteaza
rar invadeaza varfurile plamanilor
 sensibila la chimio si radioterapie.
Carcinom cu celule mici Carcinom cu celule mici.
Efect Azzopardi ( he x 100)
4. Carcinomul cu celule mari
10-15%
 2 subtipuri: cu celule gigante si cu celule clare; > 90% asociat cu alte

tipuri histopatologice.
 deriva din glandele mucoase ale epiteliului bronsic,mai ales in bronhiile
periferice
 tumora cu talie considerabila la diagnostic
> 4 cm – 50%
> 8 cm – 10%
 evolutie asemanatoare cu a cancerului scuamos
caviteaza frecvent
se extinde catre segmentele apicale.
 metastazare pe cale limfatica si hematogena(tardiv).
 prognosticul asemanator cu cel al cancerului scuamos si
adenocarcinomului
 WHO 1999 include: - varianta clasica
- 5 variante: carcinom neuroendocrin cu celule mari,
carcinom bazaloid, carcinom limfoepiteloid like, carcinom cu celule clare,
carcinom cu celule mari cu fenotip rabnoid
Carcinom cu celule mari Carcinom cu celule mari ( HE x 200)
5. Adenocarcinomul
Romania - 25%
SUA si Europa - 40%
 mai frecvent la femei

 deriva din glandele mucoase ale epiteliului bronsic
 ritm de crestere relativ lent (timp de dedublare = 160 zile)
 mai frecvent periferic (3/4 cazuri)
 istoric de fibroza secundara / cicatrici pulmonare.
 tipuri histologice: adenocarcinom fetal bine diferentiat,carcinom
coloid, chistadenocarcinomul mucinos, adenocarcinom cu celule
in inel in pecete, adenocarcinom cu celule clare
 asimtomatic in cea mai mare parte a evolutiei
 radiologic: nodul
in 10% din cazuri caviteaza
de obicei nu produce atelectazie
pleurezie (frecvent)
 metastazare precoce in ganglionii regionali si la distanta, in
special cerebral hematogen.
 prognosticul este asemanator cu cel al cancerului epidermoid.
 slaba sensibilitate la chimio si radioterapie.
Adenocarcinom Adenocarcinom pulmonar
primar în care se identifică
calcosferite
(HE x 200)
6. Carcinomul bronhioalveolar
2-4% din totalul CBP
20% din adenocarcinoame.
 are ca punct de plecare celulele Clara

 Histologic: pattern bronhioloalveolar, fara invazie stromala, vasculara
sau pleurala; caracteristic: cresterea celulara neoplazica pe structurile
preexistente, fara distructia arhitecturii alveolare
 apare mai frecvent la femei.
 adesea asociat cu boli pulmonare ce determina fibroze.
 3 subtipuri : - solitar, multinodular, difuz
- bine diferentiat / slab diferentiat
- mucoid / nemucoid
 este primitiv multicentric, disemineaza bronhogen, caviteaza rar
 se manifesta prin tuse iritativa, insuficienta respiratorie grava
 datorita extinderii periferice se asociaza frecvent cu pleurezie
carcinomatoasa
 prognosticul este bun in formele mici si localizate
 In mai mult de 50% din cazuri tumorile sunt inoperabile
Carcinom bronhioloalveolar cu elemente cilindrice;
desprinderea de agregate celulare în masa de mucus ( x 100)
7. Carcinoidul bronsic:
1-2% din tumorile pulmonare
 neoplasm cu malignitate joasa

 origine in celule KULCHITSKY (ce apartin sistemului APUD)
 asimptomatic
manifestari comune – tuse, hemoptizie, pneumonie postobstructiva
 rar sd. paraneoplazice
 tipic / atipic
 central / periferic
 central: masa bronsica polipoida, cu baza pedunculata / larga, neteda,
situata in bronhiile principale, lobare, segmentare, subsegmentare(40%),
intens vascularizata, lobulata
 periferic: noduli multipli, bine circumscrisi, cu caracter infiltrativ, in
legatura cu bronhia sau nu
 microscopic: celule argentofile mici, ce formeaza cordoane/tubuli,
cu granule neurosecretorii ce contin serotonina
 Carcinoid tipic - prognostic bun
atipic - rata mare a metastazelor
- supravietuire semnificativ redusa
 Rata de mortalitate la 5 ani: 27-47%
Carcinoid bronşic cu structură trabeculară si
celularitate relativ uniformă ( x 250)
TABLOU CLINIC
 În stadiile iniţiale, CBP este asimptomatic.
 Dupa mai multi ani pot apare simptome majore determinate de tumora sau
de aparitia complicatiilor.
 Starea generala - buna multa vreme

- când incepe sa se altereze, declin progresiv si rapid
 Greutatea corporala - stationara initial
Apetitul - apoi o scadere continua
 Tusea - unul din simptomele cele mai constante si precoce;
- este seaca, persistenta, adesea chinuitoare, fiind prezenta in
special in formele hilare.
 Sputa hemoptoica - destul de frecvent;
- caracteristic este in cantitate mica ("sputa rozata"),
persistenta, cu aspectul clasic al "peltelei de coacaze".
 Durerea toracica - rara initial, apare
- datorata prinderii filetelor nervoase ntercostale,pleurale
- intensa, profunda
 Tumorile obstructive - debut clinic prin pneumonie bacteriana, cu toate
manifestarile caracteristice.
In raport cu topografia simptomelor fata de tumora, manifestarile
clinice sunt:
- A) locale
- B) regionale
- C) metastaze sistemice nespecifice
- D) sd.paraneoplazice
A) Manifestari clinice pulmonare locale
 Tumora localizata central

pe bronhiile principale-initial iritatie bronsica
- mai tarziu atelectazie si suprainfectie
• tuse, sputa hemoptoica
• hemoptizie (->cancer scuamos)
• respiratie suierata
• examen citologic al sputei; bronhoscopie
pe bronhii lobare sau segmentare: devreme obstructie bronsica cu
atelectazie, suprainfectie,
 suieratura, dispnee,
 tuse expectoratie purulenta/hemoptoica,
 sindrom de condensare cu bronhie obstruata
 Tumora in campuri pulmonare medii
 asimptomatice
 descoperite intamplator
 Tumori periferice:
- subpleural - dureri pleurale: prin - invazia nervilor peribronsici,
- interesarea pleurei vertebrale si costale
- pleurezie prin-blocaj limfatic
- compresia VCS
- iritatie, invazie, metastaze, suprainfectii
- tip bronhoalveolar - tuse
- dispnee prin - obstructie bronsica, alterarea raportului
V/Q, compresia unei artere pulmonare, pleurezie, pareza muschiului
diafragmatic, secundar afectarii nervul frenic, invazia si excluderea unui
lob pulmonar
- examen radiologic
- punctia biopsie transtoracica
B) Manifestari clinice regionale
 Tumori centrale: se extind catre mediatin

- raguseala: compresie n. recurent
- disfagie: afectare esofagiana
- pareza diafragmului: afectarea n. frenic
- dureri, dispnee, tulburari de ritm, pericardita:invazie pericardica / nn.
cardiaci
- sd.de compresie a VCS:
 80% cauza maligna->4/5 cancere pulmonare
 majoritatea carcinoamelor cu celule mici localizate pe bronhia principala si
lobarele drepte
 prin - compresia tumorala/ganglionara
 - invazia si tromboza secundara ocazional
 tablou clasic - turgescenta jugularelor
- edem in pelerina
- cianoza
 obstacol sub locul de racordare al venei azygos:
- simptomatologie severa – cefalee, vertij, tulburari psihice, stupor
- circulatie venoasa colaterala toracica bine exprimata posterioara
si laterala, cu drenaj venos inferior catre VCI.
 flebografia - > sediul si caracterul obstructiei
 Tumori periferice
- in 6-8%CBP- invazia peretelui toracic – tuse
- durere
- pleurezie
- localizare la varf - invazie directa: pleura apicala
primii nervi i.c.
ganglionul stelat
simpaticul stelat
coaste adiacente vertebrale
 Sd. PANCOAST-TOBIAS: in 3-4% din CBP

- brahialgie,
- impotenta functionala a membrelor superioare
- sd. CLAUDE-BERNARD-HORNER - mioza,
- enoftalmie,
- ptoza palpebrala,
-absenta transpiratiei faciale ipsilateral tumorii
- afectarea primei / celei de-a doua coaste
 examen citologic al sputei
 bronhoscopia
 biopsia ganglionilor scalenici
 radiografie pulmonara in lordoza apicala
 mediastinoscopia
 TC
C) Metastaze sistemice: localizate oriunde – 60% SCLC
- 30-40% NSCLC
1) metastaze cerebrale
- frecvente: 40% CBP
- tardiv recunoscute,
- evolutie subclinica,
- interval mediu de timp simptomatic,ce precede dg.=2 luni
- durata medie de supravietuire de la dg. = 3 luni
- TC, RMN, Scintigrama cerebrala, Arteriografia cerebrala
2) metastaze suprarenaliene
- 20-40% CBP
- localizare corticala,
- bilaterale/unilaterale, predominant pe stanga,
- asimptomatice,
tumori mari: dureri lombare, insuficienta SR
- TC (1/3 din cazuri)
- dg. confirmat histologic
3) metastaze hepatice: 60% SCLC
30% carcinom scuamos
- icter obstructiv 10%
2/3 cu colestaza intrahepatica prin metastaze hepatice
1/3 cu colestaza extrahepatica prin metastaze
pancreatice/adenopatii
- anomali biochimice; FAS,γGT crescute
- ecografie abdominala, scintigrafie hepatica, TC
4) metastaze osoase: 14-40% CBP

30-40% SCLC
- predominant la nivelul - coaste
- vertebre
- humerus
- bazin
- femur
- leziuni de tip - osteolitic
- osteoblastic ocazional
- dureri osoase (inaugureaza tabloul clinic in 20%)
- scintigrafia osoasa cu Technetium 99, Strontiu 87
- Rx. osoasa (pozitiva dupa pierderea >30% din calciu osos)
- hipercalcemia.
5) metastaze medulare
- epidurale/intramedulare
- mai rare decat cele cerebrale
- semne de compresiune medulara
- RMN, CT, mielografie, examen LCR
- radioterapie / laminectomie urmata de radioterapie
6) metastaze ganglionare extraregionale

- frecvent: ganglionii cervicali / supraclaviculari(15-20%)
D) sindroame paraneoplazice:
= tulburari nespecifice ce intereseaza diverse organe si sisteme, produse in
stadii incipiente ale bolii
 15-20%
 patogenie neclara, legata de existenta tumorii primitive
 evolutie legata de tumora primitiva: dispare dupa rezectie,reapare in
recidiva
 neuromusculare:
- mecanism imun
- asociat frecvent cu SCLC
- pot precede cu cateva luni dg. de CBP
- sistematizate functie de segmentele interesate:
 cerebrale: degenerescenta cerebrala subacuta,
 encefalopatia limbica
 spinale: mielopatia cronica subacuta
 ale radacinilor nervoase si nn. periferici: neuropatia senzitiva subacuta
 ale jonctiunii neuromusculare: sd. Eaton – Lambert
(sd.seudomiastenic)
 Endocrine 13-16%
determinate de secretii hormonale ectopice si aberante
sediul secretiei in afara axului hormonal
nivelul hormonal seric inadecvat si independent de mec. de autocontrol
teste functionale de stimulare/inhibare - negative
pot antedata cu luni si chiar ani dg. cancerului
nu contraindica interventia chirurgicala
 hipersecretia de ACTH - like :cel mai frecvent sindrom- 48%
asociat frecvent cu SCLC
 secretia inadecvata de hormon antidiuretic - ADH-like
(sd. SCHWART -BARTTER): 8-10%
asociat exclusiv SCLC
intoxicatia cu apa si hiponatremie
 hipercalcemia hipofosfatemica (prin secretia unui polipeptid asemanator
parathormonului): 8-13%
 pigmentatie cutanata (prin secretie de polipeptide cu actiune melanodermica)
 ginecomastie (prin secretia de polipeptide cu actiune estrogenica)
 hipertiroidii
 secretia ectopica de gonadotrofina corionica umana: asociat carcinomului cu
celule mari si SCLC(2%)
 osteo-articulare:
 osteoartropatia hipertrofica pneumica: 80% NSCLC
debut acut frecvent
hipocratism digitalic,
hipertrofii pseudoacromegalice,
pseudoartropatii,
proliferari periostale diafizare a oaselor lungi,
cianoza,
hipertermie cutanata
 sd. reumatoid
 hipocratism digital simplu: 10-15% CBP
 sindroame reumatismale, poliarticulare, bilaterale.
 dermatologice:
 polimiozita,
 dermatomiozita
 sclerodermie difuza progresiva
 acanthosis nigricans;
 eritem polimorf.
 vasculare, uneori recidivante:
 tromboflebite migratorii(sd. Trousseau)
 sindroame de ischemie periferica
 Endocardita marantica.
 hematologice:
- anemii hemolitice
- trombocitemii / trombocitopenii
- reactii leucemoide
- tulburari de coagulare
Manifestari sistemice nespecifice: febra

anorexie
scadere ponderala
oboseala
→ prognostic nefavorabil
EXAMEN FIZIC
 semne de impregnare neoplazica:
facies astenic,
tegumente palid-murdare,
atrofii musculare,
adenopatii izolate sau multiple, dure, aderente;
sindrom de condensare pulmonara (mai ales in tumorile subparietale).
 Examenul fizic : modificari locale, regionale si la distanta

ocluzia partiala a unei bronsii cu calibru mare - wheezing localizat
compresia nervilor recurenti - paralizia corzilor vocale cu voce bitonala.
compresiunea nervilor frenici - paralizii diafragmatice.
atingerea pleurala - sindromului lichidian la acest nivel.
invazia ganglionilor nervosi cervicali- sd. Claude-Bernard-Horner
invazia vârfului pleurei si a peretelui toracic- sd. Pancoast-Tobias
PARACLINIC
 Markerii tumorali: CEA,α fetoproteina
antigenul tisular polipeptidic,
enolaza neuronal-specifica(NSE)
CYFRA 21-1
 Secretiile hormonale atopice de tipul ACTH-ului,

parathormonului,
hormonul antidiuretic,
gonadotrofinei corionice,
calcitoninei,
serotoninei,
prostaglandinelor.
 Determinarea anticorpilor monoclonali marcati cu I131 - depistarea

tumorilor mici.
 Alterari biochimice:
- metastaze hepatice: valori anormale ale LDH-ului, hipergamaglobulinemie,
cresterea transaminazelor si a fosfatazei alcaline
- metastaze suprarenaliene: 17-cetosteroizi crescuti
 Probele functionale respiratorii
- disfunctie respiratorie de tip restrictiv
- evaluarea bolnavului cu indicatie chirurgicala
 Examenul citologic al sputei

- precizeaza tipul histologic si
gradul de diferentiere celulara.
- sensibilitate diagnostica: 46-96%
 Examenul radiologic : largirea unilaterala a hilului si/sau mediastinului

nodul pulmonar solitar
opacitate de tip pneumonic/ atelectatic/ mixt
imagini cavitare cu pereti grosi, neregulati
 Tomografia computerizata = metoda imagistica neinvaziva de electie

pentru diagnosticul si stadializarea CBP
- evaluarea extensiei procesului malign in mediastin
- evidentierea tumorilor de mici dimensiuni
- evidentierea metastazelor hepatice, cerebrale, suprarenaliene
Imagini radiologice
Aspecte bronhografice în cancerul incipient al bronhiilor mari, cu

dezvoltare intrabronhică.
a: imagine lacunară produsă de o formaţiune vegetantă dezvoltată pe
peretele lateral al bronhiei principale drepte (1);
b: îngustare a lumenului prin infiltraţia tumorală a pereţilor bronhiei (2);
c: ulceraţie a peretelui bronhic (3).
T: traheea; B: bifurcatia traheală.
Carcinom cu celule mici localizat la nivelul PS.
Radiografie postero-anterioară în inspir
complet şi în timpul expirului, cu prezenta
fenomenului Holzknecht-Jacobson; o mică
schimbare a volumului plămânului stâng în
expir; în contrast hemidiafragmul drept este
considerabil ridicat si mediastinul s-a deplasat
spre dreapta.
Vascularizaţia LIS este evident mai mică.
Carcinom scuamos cu obstructia LSS.
Radiografie postero-anterioară (A) si de
profil (B). Opacitate omogenă ocupând
aria antero-medială a hemitoracelui
stâng. LSS parţial colabat, LIS cu
hiperinflatie.
Carcinom scuamos ce obstruează
lobul superior drept.
A. Radiografie conventională postero-
anterioară: cresterea mărimii si
densitătii umbrei hilare drepte; mic
nodul in câmpul mediu drept.
B. Tomografie computerizată axială:
masă tumorală anterior si lateral de
artera pulmonară si PD.
Carcinom scuamos localizat la nivelul LSD
A: Radiografie postero-anterioară:
disparitia diferenţei dintre cele două
diafragme.
B: Radiografie postero-anterioară (după 2
ani): hil drept mărit fată de radiografia
precedentă, cu cresterea densitătii.
Carcinom scuamos periferic cu adenopatie hilară homolaterală
Radiografie postero-anterioară:
formatiune tumorală ovală, omogenă, de aproximativ 2/5 cm,
situată în câmpul pulmonar mediu drept.
Hilul drept este lărgit prin prezenta adenopatiei hilare.
Tomografie
Tomografie conventională - PS în timpul expirului.

Masă tumorală ce protuzionează în bronhie, bine definită;
calibrul PS este marcat redus în expir.
Carcinom cu celule mici localizat la nivelul PS.
Tomografia PS în inspir si expir indică o masă
tumorală ce protuzionează în bronhie, bine definită;
calibru PS este marcat redus in expir.
Tomografie frontală: masă tumorală cu margini lobulate.
Tomografie laterală dreaptă: Tomografie laterală dreaptă:
masă tumorală cu margini ombilicate. masă tumorală cu margini spiculate.
Carcinom bronhioloalveolar- formă nodulară.
Tomografie computerizată: formatiune tumorală omogenă,
bine delimitată,
de aproximativ 2 cm, anterior de trunchiul intermediar.
Bronhoscopie
 In cazul unei tumori centrale, se poate practica bronhoscopie cu

prelevare de material bronsic prin periaj, lavaj si/sau biopsie
bronsica.
 diferentiaza in zona accesibila (pâna la nivelul bronsiilor
segmentare) diverse aspecte patologice:
- muguri neoplazici endobronsici,
- infiltratie neregulata,
- compresiune extrinseca cu stenoza de lumen bronsic.
 In prezenta unor tumori localizate periferic, se poate face
- LBA
- biopsie transbronsica sub control radiologic sau
tomografic.
Formaţiunea tumorală intrabronşică poate fi:
-> obstructivă complet/incomplet;
Lobara inferioară stângă (LIS) – Trunchi PD cu mucoasa intens hiperemică.

bazal. O mică formatiune tumorală la Formatiune tumorală polipoidă în
nivelul segmentului postero-bazal, cu trunchiul intermediar, cu obstructia
obstructie incompletă a orificiului lumenului, intens vascularizată,
bronsic. sângerândă spontan.
Biopsie: carcinoid bronsic. Biopsie: carcinom scuamos.
-> lobulată ; → strălucitoare, «tonque-like» ;
PD; tumoră lobulată pe peretele lateral, Primitiva stângă (PS) aproape complet
deasupra orificiului LSD, cu mucoasa strălucitoare, obstruată de o formaţiune tumorală
ce obstruează parţial LSD. mobilă, netedă, cu origine în lobara
Biopsie: carcinom scuamos superioară stângă (LSS).
Biopsie: carcinom cu celule mici
-> necrotică, albă sau crem (aspect foarte comun) ;
PS cu mucoasă hiperemică. Peretele medial este deplasat lateral

prin adenopatii metastatice. Formatiune tumorală necrotică, galbenă,
cu origine în LSS, cu obstructie aproape completă a PS.
Biopsie: carcinom cu celule mici.
-> cu vascularizaţie intensă la suprafaţă
Primitivă dreaptă cu mucoasă hiperemică Lobara inferioară dreaptă (LID).

si strălucitoare datorită bronsitei. Formatiune tumorală la nivelul
Formaţiune tumorală la nivelul peretelui segmentului medial a trunchiului bazal
anterior si lateral, intens vascularizată. cu obstructie aproape completă.
Biopsie: carcinom scuamos . Biopsie: carcinom scuamos.
PS, bifurcaţia LIS cu LSS PS cu mucoasă intens hiperemică.
Mucoasa hiperemică, neregulată a LIS, În contrast, pe peretele medial,
determinată de prezenţa bronşitei. formaţiune tumorală cu mucoasă
Arie mică, neregulată, supradenivelată, galbenă, bine delimitată, cu
pe peretele medial al PS. vascularizaţie crescută.
Biopsie: adenocarcinom Biopsie: carcinom scuamos (98)
Primitiva dreaptă (PD); pe peretele bronsic PD; masă tumorală lobulată ce reduce
lateral, putin deasupra lobarei lumenul PD, cu sângerare spontană, a
superioare drepte (LSD), există o fost considerată mai mult tumoră
tumoră neregulată ce protuzionează în primară cu origine în peretele PD
lumen. Mucoasa prezintă arii decât eruptia intraluminală a unei
necrotice, este putin mai hiperemică si adenopatii (nu a mai fost găsită nici o
cu vascularizaţie mai accentuată. altă adenopatie nici bronhoscopic, nici
Biopsie: carcinom scuamos bine radiologic).
diferentiat. Biopsie: carcinom cu celule mici
LIS cu mucoasă bronsică hiperemică.
Formatiune tumorală ce interesează peretele bronsic si determină
proeminarea plicilor longitudinale; limita proximală este bine delimitată;
punctul maxim de crestere este văzut anterior, unde o sângerare redusă
si un mic nodul galben indică o afectare precoce a mucoasei.
Biopsie: carcinom scuamos
PD - Peretele medial este deplasat lateral si PD – Peretele medial este deplasat lateral,
peretele posterior în fată datorită cu mucoasă edematiată.
adenopatiilor. Mucoasa este usor Peretele posterior este deplasat anterior,
hiperemică. Pliurile longitudinale sunt iar plicile posterioare sunt distorsionate
distorsionate. Biopsie:carcinom epidermoid.
Biopsie: carcinom nediferentiat.
 Ecografia endoscopica: EUS - FNA
EBUS - FNA
 In prezenta unor tumori localizate periferic, se poate face biopsie

transtoracica sub control radiologic sau tomografic.
 RMN: un oarecare avantaj fata de TC indepistarea adenopatiilor

diferentierea tumora/ atelectazie.
 Scintigrafia pulmonara cu macroagregate de albumina marcate cu

131I, 99Th sau 113Indiu permite evaluarea intinderii amputarii
vasculare produse de procesul tumoral aratând o zona "rece".
 Mediastinoscopia este folosita pentru stadializarea CBP, urmând

de obicei tomografia computerizata.
 Biopsia ganglionara
 Biopsia pleurala
DIAGNOSTIC
Diagnosticul pozitiv
 datele clinice - suspiciunea de CBP,
 examenul radiologic orienteaza diagnosticul,
 examenul bronhoscopic si morfopatologic confirma CBP.
diagnosticul pozitiv - stadializarea CBP
Diagnosticul diferential :
 pneumonii si supuratii pulmonare, mai ales când au caracter
recidivant pe acelasi teritoriu sau când raspund incomplet sau deloc
la chimioterapie
 tuberculoame
 chisturi hidatice
 infarct pulmonar
 prezenta sindroamelor paraneoplazice pot orienta eronat spre boli
neurologice reumatologice, endocrine.
EVOLUTIE
 In absenta masurilor terapeutice, CBP urmeaza urmatoarele etape:
 a) tumora locala;
 b) invazie ganglionara regionala;
 c) generalizarea metastatica, ajungând la deces intr-un interval
mediu de 8-14 luni.
STADIALIZARE
 Clasificarea stadiala adoptata la scara internationala - clasificarea

TNM, care tine cont de prezenta si marimea tumorilor (T)
prezenta ganglionilor invadati (N)
prezenta metastazelor la distanta (M)
 SCLC:
- boala limitata: un hemitorace si ganglionii regionali(→ stadiile I – IIIB)
- boala extinsa: metastaze in plamanul contralateral si la distanta
PROGNOSTIC
 Prognosticul cancerului bronho-pulmonar depinde de:
- tipul celular
- stadiul bolii la depistare
- starea clinico-biologica a bolnavului
 Dintre tipurile histologice, prognosticul cel mai sever il are

carcinomul cu celule mici, la care bolnavii nu supravietuiesc mai
mult de doi ani.
 Prognosticul este nefavorabil la bolnavii simptomatici.

TRATAMENT
 Preventie: suprimarea fumatului
reducerea factorilor poluanti, profesionali, atmosferici
Depistarea precoce a CBP = stadiile I si II
metode de screening, la grupele de risc
 Tratamentul CBP - tratament complex, care cuprinde triada:

interventia chirurgicala
radioterapia
chimioterapia
terapia suportiva si simptomatica
 Chirurgia poate fi curativa: extirparea tumorii si a ganglionilor regionali

segmentectomie, lobectomie, pneumectomie
 Radioterapia: curativa / paleativa

preoperator (in scopul de a ameliora sansele de succes ale
interventiei chirurgicale) / postoperator (pentru a steriliza metastazele
ganglionare hilomediastinale)
 Chimioterapia : metoda de prima importanta dupa chirurgie
- monoterapie
polichimioterapie
adjuvanta(postchirurgical)
neoadjuvanta(prechirurgical/ preradioterapie)
- frecvent – combinata cu chirurgia / radioterapia
 Tratament - individualizat, in raport cu:

- tipul histolog
- extinderea bolii
- rezerve functionale pulmonare
- diverse asocieri morbide
NSCLC: tratament de electie = interventia chirurgicala

radioterapie +/_ chimioterapie
SCLC: - boala limitata: PCT + RT toracic

- boala avansata: PCT
 Tratament simptomatic
 Tratament bronhologic de dezobstuctie bronsica, paleativ
 Tratament cu Ac.antivirali:
- INTERFERON
- INTERLEUKINA II : in curs de evaluare
- ADENIN ARABINOZID
 Imunomodulatia: LEVAMISOL,
VACCIN BCG,
antigen extras din CORYNEBACTERIUM PARVUM:
- restransa/controversata
- insuccese datorita - masei mari tumorale, imposibil de controlat
imunologic, unor substante imunosupresoare de origine tumorala.
CANCERUL PULMONAR
SECUNDAR
 Plamanul = sediul principal al metastazarii tumorilor extrapulmonare
 Metastazele pulmonare: 1/4 din totalul metastazelor maligne
~ 5% din totalul tumorilor pulmonare maligne
Produse de toate tipurile histplogice de tumora: carcinom
sarcom
limfom
Majoritatea tumorilor de organ produc metastaze
Cele mai frecvent: carcinomul uterin
tumorile renale
tumorile osoase
tumorile testiculare
melanoamele
tumorila mamare
tumorile ovariene
tumorile digestive
B – tumori urogenitale: prostata, testicul
F – tumori mamare, tub digestiv
Metastazarea pulmonara
 pe cale hematogena – pt. majoritatea tumorilor
- invazia vaselor mici intratumorale si vehicularea celulor neplazice via
VCS/ VCI catre cordul drept si plam
- celule neoplazice – distruse
- supravietuiesc cu invazia peretului vascular si a
structurilor din jur
 pe cale limfatica – tumori : san, pancreas, stomac, ficat
- prin invazia vaselor limfatice retrograd de la ggl. hilomediastinali
- prin cresterea celulelor tumorale de-a lungul limfaticelor intrapulmonare
Metastazele pulmonare coexista cu – adenopatii mediastinale
- metastaze pleurale +/_ lichid
- metastaze pericardice, miocardice
- metastaze cutie toracica
3 forme:
 Nodul solitar pulmonar metastatic : noduli cu diametru de 1 cm
 Metastaze pulmonare multiple: opacitati rotunde,multiple, talii inegale: 1-4
cm
 Limfangita carcinomatoasa: imagini reticulonodulare extinse/ opacitati
micronodulare diseminate bilateral
SINDROMUL
MEDIASTINAL
DEFINITIE
Sindromul mediastinal = sindromul radioclinic care traduce
dezvoltarea in spatiul mediastinal a unor procese patologice de etiologie
variata, care au drept trasaturi comune:
- marirea umbrei radiologice a mediastinului si/sau
- perturbari de natura compresiva sau invaziva ale tranzitului fiziologic prin
marile cai vasculare, aeriene, digestive si nervoase ale mediastinului.
 Cordul, marile vase si axul traheobronsic impart mediastinul in trei

compartimente:
 1. mediastinul anterior: timusul (loja timica), tesut adipos, ganglionii
mediastinali, gusa plonjanta;
 2. mediastinul mijlociu: pericardul, cordul, aorta ascendenta si crosa
aortei cu ramificatiile sale, venele cave, nervii frenici, nervii vagi
(segmentele superioare), trahea si bronsiile principale, arterele si
venele pulmonare, ganglionii parabronsici;
 3. mediastinul posterior: aorta descendenta, canalul toracic, esofagul,
vena azygos, nervii vagi (segmentele inferioare), ganglionii mediastinali
posteriori, lantul nervos simpatic.
ETIOLOGIE
 1. tumorale: (> 90%)

- neembrionare: tumori neurogene, tiroidiene, timoame, lipoame;
- embrionare:
homoplastice - chisturi bronhogene, chisturi pleuropericardice,
hemangioame, limfangioame
heteroplastice - chisturi dermoide si teratoame
 2. netumorale:
 boli inflamatorii - mediastinite acute si cronice
 afectiuni vasculare - anevrisme aortice;
 afectiuni esofagiene: megaesofag, diverticuli:
 emfizem mediastinal
 hernii mediastinale
 hemo/chilomediastin
 Conventional, patologia mediastinului nu include bolile cordului.

PATOGENEZA. FIZIOPATOLOGIE
 Patologia mediastinului este dominata de neoplaziile benigne si

maligne, cu diferite puncte de plecare:
- organe si tesuturi normale (timus, ganglioni limfatici, cai nervoase)
- anomalii ale dezvoltarii embrionare (disembrionare).
 In cursul evolutiei lor, tumorile mediastinale parcurg:

- o faza de latenta clinica - mai lunga pentru cele benigne
- mai scurta pentru cele maligne
- o faza manifesta clinica: de obicei grad avansat de compresie si/sau
invazie a cailor de tranzit.
Stenoza extrinseca a segmentului intratoracic al traheei -

influenteaza semnificativ fluxul ventilator atunci cand diametrul
conductului atinge dimensiuni milimetrice.
 Stenoza
 fixa - scaderea fluxului maximal in inspir si expir
 variabila (influentata de variatiile presiunii pleurale)
→ scaderea fluxului expirator dominant
 unilaterala a bronsiilor primitive -scaderea fluxului prin conductul
aerian → depresiunea pleurala inspiratorie creste excesiv in inspiratie
→ atractia mediastinului de partea bolnava.
 Circulatia de intoarcere partial/total blocata la nivelul VCS → staza

venoasa si devierea fluxului sanguin; circulatia colaterala se evidentiaza
clinic la nivelul tegumentelor toracelui si abdomenului.
 Tranzitul esofagian - perturbat prin compresie si/sau invazia
parietala:
- perturbarea peristalticei cu incetinirea tranzitului
- reflux esofagian si/sau eso-bronsic
 Afectarea cailor nervoase motorii mediastinale → pareza sau paralizia

muschilor aferenti:
- frenic → paralizia unilaterala a diafragmului, determinand
ascensionarea inspiratorie a acestuia concomitent cu
coborarea hemidiafragmului indemn.
MANIFESTARI CLINICE
In functie de localizarea bolii se descriu:

1. sindromul mediastinal anterior;
2. sindromul mediastinal mijlociu;
3. sindromul mediastinal posterior.
Sindromul mediastinal anterior
Etiologie frecventa: tumorile timusului
tumorile tiroidei
mai rara: tumorile benigne disembrioplastice
gusile plonjante,
mediastinitele
anevrisemele cardiace si ale aortei ascendente
Aceste afectiuni determina compresiuni pe formatiuni vasculare

 compresiunea pe vena cava superioara
"edem in pelerina",
cianoza extremitatii cefalice,
turgescenta jugularelor,
circulatie colaterala la nivelul peretelui toracic
inconstant, fenomene de staza cerebrala (cefalee, ameteli,
acufenie, epistaxis, tulburari vizuale);
 compresiunea aortei
sufluri sistolicein focarul aortei si/sau pulmonar
pulsatii suprasternale si supraclaviculare
puls radial si/sau carotidian de amplitudine mica si, uneori inegal
si asincron la cele doua membre superioare
indice oscilometric redus
hipotensiune arteriala
interesarea inimii determina tulburari functionale severe,
insuficienta cardiaca
 compresiunea pe vena cava inferioara

circulatie colaterala pe abdomen si baza toracelui
Sindromul mediastinal mijlociu
Etiologie: adenopatii inflamatorii si tumorale,

chisturi bronhogene
hamartoame
anevrismele crosei aortice
mediastinite
Aceste afectiuni determina:

 compresiunea traheei
jena retrosternala
dispnee inspiratorie si expiratorie
cornaj
tiraj supraclavicular si suprasternal
 interesarea nervilor frenici
sughit
tulburari de motilitate diafragmatica
respiratii superficiale
durere supraclaviculara
 prinderea bronsiilor mari si a nervilor recurenti – sd.

bronhorecurential
tuse seaca, zgomotoasa,
dispnee astmatiforma,
disfonie si voce bitonala,
stridor inspirator si expirator
raluri bronsice
Sindromul mediastinal posterior
Etiologie: cel mai frecvent neurinoame

mediastinite acute prin manevre instrumentale (endoscopii, dilatari
esofagiene),
abcese proteice,
anevrisme de aorta descendenta,
cancer si diverticuli esofagieni,
pleurezii mediastinale.
Manifestari clinice:
 compresiunea / invadarea esofagului
disfagie
sialoree
tardiv - regurgitatii, varsaturi si sughit
compresiunea lanţului simpatic
sindromul Claude-Bernard-Horner - paralizia simpaticului cervical
mioza, enoftalmie si micsorarea
fantei palpabrale
sindromul Petite de Pourfour – excitatia simpaticului cervical
cu caractere inverse
 compresiunea canalului toracic

chilotorax
sindrom Ménètrier (hiperestezie abdominala, a hemitoracelui si
membrului superior stang, pleurezie bilaterala, ascita si edem ale membrelor
inferioare)- rar
 compresiunea pe vena azygos

hidrotorax drept.
Diagnosticul de certitudine al afectiunilor mediastinale este obtinut prin
explorari paraclinice:
 Radiologice:
- radioscopia si radiografia de fata si profil
obligatorie
furnizeaza date ale sediului, volumului, formei, conturului, eventual
structura anomaliei radiologice
- +/-tomografia clasica
- esofagografia baritata
- tomografia computerizata (tomodensimetrica)=metoda de electie
- angiografia, flebocavografia, aortografia (pentru structurile vasculare)
- scintigrame ale vaselor mari
 Scintigrafice: - radioiodocaptarea tiroidiana
 Pneumotorax diagnostic, mediastinografia gazoasa separa tumorile

mediastinale de cele pulmonare paramediane.
 Pneumoperitoneu: diferentierea opacitatilor mediastinale bazale de
cele infradiafragmatice
 Radiokimografie: studiul pulsatiilor, proprii sau transmise, a unora din

opacitatile patologice mediastinale
 Endoscopice:
- esofagiana
- traheobronsica
 Biopsie ganglionara cu examen histologic:

- biopsie prescalenica (Daniela)
- biopsie prin mediastinoscopie (ganglioni
mediastinali)
 Toracotomia exploratorie
TRATAMENT
 Majoritatea chisturilor si tumorilor mediastinale
- indicatii chirurgicale
 Adenopatiile traheobronsice
- tratamente conservatoare : iradiere,chimioterapie citostatica,
corticoterapie, chimioterapie antituberculoasa
 Emfizemul mediastinal
- tratament simptomatic si etiopatogenic:
sutura si drenajul perforatiilor esofagiene,
aspiratia pneumotoraxului hipertensiv,
tratamentul socului si al insuficientei respiratorii,
antibiotice, oxigenoterapie,
 Mediastinitele acute
antibioterapie,
alimentatie parenterala, hidratare,
tratamentul socului
când este necesar sutura si/sau drenaj chirurgical.
PNEUMOTORAXUL
SPONTAN
DEFINITIE
 Pneumotoraxul spontan (PS)= prezenta unei colectii de aer in cavitatea
pleurala, aparuta independent de orice traumatism (deosebit de
pneumotorax traumatic) si fara sa fi fost introdusa intentionat (deosebit de
pneumotorax artificial)
 PS – intotdeauna complicatia unei anomalii a pleurei/plamanului, de
natura congenitala/dobandita
ETIOPATOGENIE
In functie de etiologie pneumotoraxul spontan se clasifica in:
I. Primar
- fara cauza decelabila
II. Secundar
1. Bronsita acuta si cronica;
2. Emfizemul pulmonar;
3. Astmul bronsic;
4. TBC pulmonar;
5. Abcesul pulmonar perforat in cavitatea pleurala;
6. Pneumoconiozele;
7. Sarcoidoza in stadiul III de evolutie;
8. Pneumonii bacteriene;
9. Cancerul bronsic;
10. Mucoviscidoza;
11. Traumatisme.
ETIOPATOGENIE
 In pneumotoraxul primar se
produce ruptura unei vezicule
aeriene situata intre lamina
elastica interna si externa a
pleurei viscerale.
Pneumotoraxul secundar: mai multe mecanisme, in functie de
afectiunea pulmonara primara:
 BPOC- peretii alveolari sufera un proces de distructie progresiva, care
favorizeaza ruptura veziculelor la un efort de tuse.
 procesele infectioase, inclusiv tuberculoza - o progresiune a procesului
inflamator spre pleura, cu efractia acesteia.
 cancerul pulmonar
mecanism direct: efractia pleurala provocata de necroza canceroasa
mecanism indirect: ruptura unei zone de distensie a parenchimului.
TABLOU CLINIC
 Aparitie in conditii de latenta clinica – proportie redusa de bolnavi

- descoperit intamplator
 apare frecvent dupa un efort fizic intens
 debut brusc cu
- junghi toracic unilateral violent, uneori accentuat de tuse
- dispnee intensa, amplificata de efort.
Bolnavul nelinistit, palid, tahicardie, cu transpiratii abundente.
 Examenul fizic
- hemitorace destins, imobil, cu spatii intercostale largite,
- hipersonoritate pâna la timpanism,
- disparitia vibratiilor vocale si a murmurului vezicular
- suflu amforic
Volum de aer mic – semne fizice absente
FORME CLINICE
 Pneumotorax complet sau total: aerul patrunde in toata cavitatea

pleurala, plamânul fiind colabat pe mediastin
 Pneumotorax partial: cavitatea pleurala este mai mare sau mai
mica, in functie de aderentele prezente
Functie de comunicarea cu arborele bronsic:

 Pneumotorax inchis : fara comunicare
 Pneumotorax deschis: aerul patrunde si iese din cavitatea pleurala
 Pneumotoraxul cu supapa, sufocant sau hipertensiv: aerul patrunde
in cavitatea pleurala in timpul inspirului, dar supapa ii impiedica
iesirea in expir, marind astfel compresia asupra mediastinului
 Pneumotorax bilateral: evolutie rapida spre insuficienta respiratorie
Examen radiologic:
 hipertransparenta hemitoracica
ce se interpune intre peretele
toracic si plamân,
 plaman opacifiat si colabat
spre mediastin,
 mediastin deplasat
contralateral.
DIAGNOSTIC
 Diagnostic pozitiv: simptome, semne clinice
examen radiologic
 Diagnostic diferential
Al durerii toracice severe
-infarct miocardic acut – semne electrocardiografice
-embolie pulmonara
-ulcer perforat
Al imaginii radiologice
- emfizem bulos gigant
- chist aerian congenital
- caverna TBC
- hernia diafragmatica
EVOLUTIE. COMPLICATII.
PROGNOSTIC
 PS minim - plamanul revine spontan la peretele toracic in cateva zile
- dupa reexpansionare, riscul recidivelor ramane
imprevizibil datorita persistentei veziculelor pleurale periferice in
peste 60% din cazuri
 PS sufocant - datorita compresiei mediastinale, impiedica

intoarcerea venoasa si scade presarcina determinand scaderea
debitului cardiac
- dispnee severa, tiraj, paloare, transpiratii, cianoza si
semne de cord pulmonar acut
- evolutie grava
 Prognosticul favorabil in PS necomplicat, existand riscul recidivelor
 PS cu evolutie > 3 ani - se cronicizeaza fie prin ingrosarea pleurei

viscerale prin exudat, fie prin persistenta unei fistule bronho-pleurale
care nu se inchide
 Complicatiile cele mai frecvente:

cord pulmonar acut,
hemoptizie,
hemotorax,
reactii pleurale lichidiene
suprainfectie bacteriana.
TRATAMENT
 PS minim (< 20% din plamân colabat) - repaus la pat
aerul se resoarbe spontan
plamânul revine la perete in câteva zile
 colapsul este mare (peste 50%)
- minimum 40 de zile pentru revenirea plamânului la perete.
- exsuflatia cu un ac de tip Kuss introdus in al doilea sau al treilea
spatiu intercostal, la minimum 4 cm de marginea sternului,cuplat cu
un aparat de pneumotorax artificial
Aspirarea nu se face rapid deoarece poate apare un edem pulmonar
unilateral.
Concomitent se administreaza antitusive.
 Daca nu se obtine reexpansiunea dupa 2-3 exsuflatii, se introduce
sub anestezie locala, prin spatiul intercostal, in cavitatea pleurala un
cateter fin, cu diametrul de 2-3 mm al carui capat periferic se
introduce intr-un borcan cu apa situat la un nivel inferior
 Uneori - toracotomia pentru tratament local
 PS hipertensiv se introduce de urgenta cateterul / in lipsa, un ac gros
cuplat cu un tub prelungit, instalat intr-un borcan cu apa.
FIBROZA PULMONARA
IDIOPATICA
DEFINITIE
PNEUMOPATIILE DIFUZE INFILTRATIVE

- fibrogene
- nefibrogene
- potential fibrogene
PNEUMOPATIILE INTERSTITIALE DIFUZE FIBROZANTE(PIDF)

= un grup heterogen de afectiuni care au in comun leziuni complexe ce
- cuprind peretele alveolar, septurile alveolare si structurile adiacente
- afecteaza interstitiul pulmonar, la care se adauga grade variate de
alveolita
- au tendinta la fibroza pulmonara difuza, deseori mutilanta si
generatoare de insufucienta pulmonara severa
CLASIFICARE PIDF
PIDF de cauza necunoscuta (2/3)

1. Fibroza pulmonara idiopatica(FPI)
2. Sarcoidoza
3. Colagenoze – LES
- PR
- Sclerodermia
- Dermatomiozita
- Sd. Sjogren
- Boala mixta de tesut conjunctiv
4. Xistiocitoza X
5. Altele – Hemosideroza idiopatica a adultului
Sd. Goodpasture
Bronsiolita obliteranta cu pneumonie fibrozanta(BOOP)
SIDA
PIDF de cauza cunoscuta
1. Pneumonia de hipersensibilare
2. Pneumoconioze minerale(azbest, siliciu, talc, Fe, Al, beriliu)
3. Pneumopatii toxice chimice(O2,vapori de Hg, NO )
4. Pneumopatii medicamentoase: Bleomicina,
alkilanti- Busulfan
Ciclofosfamida
Nitrofurantoin
Fenitoin
Metotrexat
Amiodarona
5. Radiatii ionizante
6. PIDF – acute: SRDA
- subacute: infectii virale
tuberculoza
medicamente
toxice chimice
antigeni
FIBROZA PULMONARA IDIOPATICA
(FPI)
prototipul de PIDF de cauza necunoscuta

forma de PIDF de cauza necunoscuta care afecteaza exclusiv
plamanul, caracterizata prin leziuni inflamatorii de alveolita ce
precede si induce fibroza difuza alveolara si interstitiala; fibroza are
caracter progresiv, mutilant si conduce la insuficienta respiratorie,
de regula letala.
Rara
SUA: 3-5/100000 locuitori
45-50% din totalul PIDF
> 70% - fumatul
> 40% - infectii virale in antecedente
MORFOPATOLOGIE
Studiile necrotice evidentiaza numai aspectele finale, fibrotice.

Macroscopic
• aspectul de “plaman mic” densificat sau dur
• pleura moderat ingrosata
• suprafata neregulata, cirotica
• pe sectiune: fibroza extinsa, in parte mutilanta
transformarea fibrochistica “in fagure de miere”.
Examenul histopatologic
• leziuni in toate structurile: perete alveolar si pneumocite tip I si II
interstitiu
endoteliu capilar
• leziuni distribuite inegal
• leziuni in diferite etape de evolutie
Faza precoce
• epiteliul alveolar - hiperplazie
- descuamare
- necroza
• lumen alveolar - cu exudat fibrinos/ proteinaceu
- cu membrane hialine pe peretele alveolar
• peretil alveolari cu infiltratie celulara : limfocite
plasmocite
mononucleare
celule gigante
eozinofile
• fibroza interstitiala constant prezenta in grade variate,
initial cu predominenta celulara (fibroblasti mari)
apoi cu predominenta fibrelor de colagen (fibroza)
• patul capilar al septurilor alveolare dispare progresiv prin fibroza
Faza tardiva
• disparitia arhitecturii pulmonare
• obliterarea alveolelor si dilatarea chistica a bronhiolelor
supraalveolare → transformarea fibrochistica pulmonara → fagure de
miere
• Leziuni bronsitice exudative cu tendinta la organizare→ bronsiolita
obliteranta
3 tipuri histologice de FPI
1.pneumonita interstitiala descuamativa
inflamatie mica a interstitiului pulmonar
relativa prezervare a structurilor alveolare
numar mare de macrofage alveolare in spatiul alveolar
2. pneumonita interstitiala uzuala
perete alveolar ingrosat cu celule inflamatorii
tesut conjunctiv
3.pneumonita interstitiala acuta
initial: celule epiteliale si endoteliale modificate
constituirea de membrane hialine intraalveolare
interstitiul septal largit prin edem si proliferare fibroblastica
ulterior (in cateva saptamani): proliferarea pneumocitelor
dezvoltarea fibrozei
in final: plaman in fagure de miere
FPI: septuri alveolare ingrosate
alveolita
ducturi alveolare dilatate
cresterea musculaturii in interstitiu
Pneumonita interstitiala descuamativa – faza tardiva
PATOGENEZA
Mecanism imun
Ag necunoscut→ stimularea limfocitelor B locale cu producere de ig G →
CI → activare macrofagica → factori chemotactici neutrofile(leucotriene
B4) → oxidanti proteinaze(colagenaza)
→ citokine proinflamatorii(IL-1β, TNF-α)
↓
leziuni distructive tisulare
→ eliberare de mediatori cu actiune asupra fibroblastilor → reparatie
fibroasa
Limfocitele T – predominante
- tip I,predominant CD8+(in interstitiu)
- produc citokine → stimularea proliferarii fibroblastilor
cresterea sintezei de colagen
Anumite particularitati ale raspunsului imun:
- alveolita progreseaza si se autointretine prin mecanisme
autoimune
- 10% FPI se asociaza cu boli autoimune(colagenoze)
- bolnavii cu FPI: FR, AAN, anticorpi fixatori de complement – pozitivi
Factorii genetici
- neclar
- FPI: transmitere autosomal dominanta cu penetrare incompleta
FIZIOPATOLOGIE
 Restrictie ventilatorie datorita – scaderii distensibilitatii pulmonare
- obliterarii spatiului alveolar
- disparitiei surfactantului alveolar
→ sd. restictiv pur
VEMS/CV = N/↑
rigiditate ↑ (recul elastic ↑)
 TLCO ↓ - precoce si constant
- prin – scaderea suprafetei de schimb gazos
- amputarea patului capilar pulmonar
 hipoxemie de effort: - inegalitatea raportului V/Q
- neuniformitatea alterarii stucturale
- ulterior tulburari de difuziune si sunturi dr – stg
 hipoxemie permanenta +/_ hipercapnie
HTP si CPC
 hiperventilatie de repaus – caaracteristica FPI
- prin stimularea cailor nervoase proprioceptive
de catre remanierile pulmonare
 sd. obstructiv distal – prin afectarea contigua a cailor bronsiolare
MANIFESTARI CLINICE
Debut - in general insidios

cu dispnee de efort, agravata progresiv
sd. infectios: infectii virale(mai frecvent in pneumonita
descuamativa)
Principalele simptome: dispneea progresiva de efort
tusea
astenia
scaderea ponderala
Tusea - uscata/ slab productiva,
cu sputa mucoida in cantitate mica, eventual cu striatii sanguine
determinata de efort fizic si inspir,expir profund
Mai rar febra
dureri toracice discrete
Hipocratismul digital - precoce (80%).
Cianoza - intensa, in stadiile avansate
Semne de hipertensiune pulmonara, CPC.
La ascultatie: raluri crepitante - la sfârsitul inspirului (sclerosifonie)
- superficiale
- in regiunile mediobazale, bilateral
- neinsotite de wheezing expirator
Crepitatiile bazale
Dispneea de efort (fara ortopnee)
Hipocratismul digital
= asociatie de semne de mare valoare diagnostica
Ex. radiologic
- normal in stadii precoce
- forme subacute: opacitati neregulate, bilaterale, confluente pe alocuri,
mai numeroase la baze(aspect bronhopneumonic)
- forme cronice: reticulatie fina bazal bilateral predominant
reticulonodulatie neregulata bazal predominant
zone de transformare fibrochistica cu aspect de fagure de
miere: juxtapunerea unui numar variat de spatii
aeriene cu pereti grosi si diametru de 3-10 mm
tendinta de reducere a volumelor pulmonare prin
retractie fibrotica
ascensiunea cupolelor diafragmatice
largirea umbrei mediastinale
- pneumonita interstitiala descuamativa: opacifierea granulara a plamanilor
→ sticla mata / nisip ud
RADIOGRAFIA PULMONARA
Pneumonita interstitiala descuamativa:

opacitati lineare, neregulate, predominent la bazele si campurile medii
pulmonare
Pneumonita interstitiala Pneumonita interstitiala
descuamativa: descuamativa: cu raspuns
Inainte de tratament favorabil la corticoterapie
FPI: desen reticulo-nodular difuz, simetric, bilateral
cu aspect de “fagure de miere”.
Tomografia computerizata
- evalueaza cu precizie caracterul si sediul leziunii
- CT cu inalta rezolutie – indicator al ariilor active de fibroza
- aspect reticulat → fibroza
Scintigrafia cu GA-67
- hiperfixare difuza, limitata in parenchimul pulmonar
(boala activa histologic)
- intensitatea fiperfixarii se coreleaza cu gradul alveolitei
procentul neutrofilelor din LBA
Explorari functionale respiratorii

- recul elastic ↑
- TLCO ↓ - precoce si constant
- hipoxemie de effort, apoi de repaus +/_ hipercapnie
- sd. restrictiv pur
- HTP de effort si de repaus
- sd. de obstructie distala: FEF 25-75% ↓
MEF 50% ↓
R perif. ↑
Date de laborator
- VSH normala / crescuta (forma clinica subacuta)
– poliglobulia in formele cu hipoxemie cronica severa
– gamaglobulinele crescute(30% din bolnavi)
– Ig. G, M, A serice crescute
– titrul AAN crescut;
– FR, CIC, crioglobuline prezente
LBA
→ hipercelularitate in interstitiu si lumenul alveolar
macrofage preponderente
neutrofile crescute de ~ 8-10x
eozinofile crescute de ~ 2-3x
limfocite crescute in inflamatia activa; sugereaza raspuns bun la CS
Biopsia pulmonara
FORME PARTICULARE ALE FPI
1.Sindromul Hamman-Rich
FPI cu evolutie rapida care, in absenta tratamentului, duce la deces in

cateva luni
Unii: acutizare a cazurilor avansate nediagnosticate de FPI
caracterul acut al procesului este semnalat de:
- necroza epiteliului alveolar si bronsiolar
- formare de membrane hialine care tapeteaza lumenul alveolar
- edem marcat si fibrina in peretele alveolar
- prezenta frecventa a eozinofilelor in interstitiul alveolar
leziunile acute coexista cu cele cronice: fibroza interstitiala extensiva
cu distorsionarea structurii plamanilor.
2. Pneumonia interstitiala descuamativa
histopatologic:
- umplerea alveolelor cu celule mononucleare mari, derivate din
macrofage
- ingrosarea redusa a interstitiului prin infiltratie celulara
numerosi autori considera ca pneumonia descuamativa reprezinta un
stadiu precoce al bolii sau un simplu tip lezional
particularitati clinice:
- regresiuni spontane (20%)
- raspuns mai frecvent la corticoterapie (62%)
- supravietuire mai indelungata (12 ani)
Rx.:opacitati “in sticla mata”
3. Bronsiolita obliteranta cu pneumonie fibrozanta
histologic: obliterarea cailor bronsice distale prin tesut granulomatos

si extinderea inflamatiei in interstitiul pulmonar
diagnosticul se stabileste numai histologic.
DIAGNOSTIC POZITIV
Diagnosticul pozitiv
- criterii clinice asociate cu:
- examen radiologic
- probe functionale respiratorii
- biopsie pulmonara chirurgicala
- lavajul bronhoalveolar
- scintigrama cu 67Ga
DIAGNOSTIC DIFERENTIAL
Formele cronice:
• tuberculoza miliara-evidentiere BK in culturi, anamneza, Rx
• sarcoidoza pulmonara: biopsie - granuloame epitelioide
necazeificate
• alveolite alergice extrinseci: anamneza, teste serologice
• histiocitoza X: biopsie - granulom eozinofilic
• hemosideroza idiopatica: anemie+hemoptizie+examen sputa
Forma subacuta (sd.Hamman-Rich):

• bronhopneumonii: examen sputa, proba terapeutica
• edem pulmonar acut: cardiopatie in antecedente
raspuns la diuretic
• limfangita neoplazica: identificarea focarului primar
• carcinom bronho-alveolar: citologia sputei pozitiva
examen histologic
EVOLUTIE. COMPLICATII. PROGNOSTIC.
~ 50% FPI - deces in 4-5 ani de la debut prin insuficienţă cardio-respiratorie
Evolutia rapida in sindromul Hamman-Rich, cu deces in 6-12 luni
Evolutia se poate prelungi in timp, boala ramânând stationara pâna la 15-30
de ani sau mai mult.
Factori de prognostic favorabil:
raspuns la CS
varsta tanara
sex feminin
dispnee mica/moderata
modificari radiologice mici
absenta deviatiei la dr a axei QRS
Complicatii: - CBP (5-10%)
- insuficienta respiratorie netratabila
- infectii pulmonare
- CPC
- TEP
TRATAMENT
Corticoterapia
Prednison - DA = 1-2mg/kg.corp/zi timp de 1-2 luni, apoi
redusa progresiv cu 5 mg/saptamâna,
DI = 20 mg/zi sau la doua zile, un an
Indicatii: - cazurile activa de FPI cu semne de inflamatie prezente
alveolita prezenta
LBA cu neutrofile >10% si
eozinofile in numar si proportii crescute
scintigrafie Ga67 cu arii de hiperfixare
Raspuns favorabil: - tineri
- anomalii radiologice reduse
- debut recent si restrictie volumetrica mai accentuata
- biopsie: predominenta alveolitei fata de fibroza
cu colagen tip III
- LBA: procent ridicat de limfocite
Ciclofosfamida 1-2 mg/kg/zi
pulsterapie
evaluarea eficacitatii dupa 6 luni
Clorambucil 2-6 mg
Azathioprina 2-3 mg/kg
Colchicina 0,6 mg/zi
efect antifibritic prin inhibarea producerii de catre macrofage
a FGF
D-Penicilamina inhiba acumularea colagenului
raspuns favorabil in fibroza din sclerodermie
Ciclosporina supresor potent al limfocitelor T
Oprirea evolutiei bolii in 20-30% din cazuri
Transplantul pulmonar
PNEUMONITA PRIN
HIPERSENSIBILIZARE
(ALVEOLITE ALERGICE EXTRINSECI)
(AAE)
DEFINITIE
AAE = grup de afectiuni caracterizate prin inflamatia peretilor

alveolari si a cailor respiratorii distale produsa prin inhalarea de
antigeni foarte fin dispersati.
EPIDEMIOLOGIE
mai frecventa la femei (F/B = 2/1)

la grupele de vârsta intre 30-40 de ani.
ETIOLOGIE
Etiologie – extrem de variata
- factorii profesionali si ambientali cu rol deosebit de important
Surse de antigene inhalate- sistemele de aer conditionat
→ minifocare epidemice de AAE
Termophilic actinomycetes
- bacterie cu dimetru < 1 µm
- pe sol, cereala, balegar, sistemele de aer conditionat
- se dezvolta cel mai bine la T = 56-60 grade, atinsa in sistemele de
incalzire ale aerului si procesele de putrefactie
Fungii: Alternaria sp.(ind. lemnului)
Penicillium sp.(ind. branzei si a plutei)
Aspergillus (ind. cu malt)
Proteine animale - proteine rezultate din uscarea excrementelor aviare
- proteine bovine/porcine
Praful de hipofiza - prizat de bolnavii cu diabet insipid
Substante chimice: anhidrida ftalica
toluen izocianat
trimetilic anhydrida
PATOGENIE
Mecanism imun umoral si celular – rol principal
1. Reactia de tip III (prin complexe imune)

Inhalarea antigenului specific → anticorpi de tip precipitine
anticorpi - IgG, mai rar IgA si IgM
- prezenti la aproape toti bolnavii
la 50% din persoanele expuse, asimptomatice
O expunere indelungata la antigen → CI la nivelul membranei bazale
alveolare (antigenul din aerul alveolar si anticorpul din sangele capilarului
pulmonar).
In functie de raportul antigen/anticorp putem avea:
- CI insolubile - cand raportul este unitar
- se depun in tesuturi → granuloame de corp strain
- CI solubile - cand raportul antigen/anticorp ≥ 3/2
- fixarea si activarea complementului
→ cresterea permeabilitatii vasculare
atragerea granulocitelor.
CI sunt fagocitate de granulocite → enzime lizozomale → edem interstitial
necroza fibrinoida
Cotraargumente fata de acest tip de reactie:
- prezenta de anticorpi serici precipitati - dependenta de expunerea la antigen
- anomaliile histologice pulmonare:
*nu sunt similare cu cele produse in boala prin complexe antigen-anticorpi
(vasculita)
*sunt de tipul intalnit in hipersensibilitatea de tip intarziat (granuloame)
2. Reactia anafilactica de tip I

- in 10% din cazuri: plamanul fermierului
plamanul crescatorilor de pasari
- teste cutanate pozitive cu
- hipersensibilitate imediata la antigenii presupusi incriminati
- fenomene acute de bronhospasm
- nivel IgE serice normal
- crescatorii de porumbei
- activitate normala a LTs la cei expusi si asimptomatici
- depresia LTs la cei simptomatici
Imunitatea celulara
-prezenta in ser a limfocitelor T sensibilizate la antigenul respectiv
-negativarea reactiei la tuberculina
-cresterea numarului de limfocite T in LBA
Complementul - activat si pe cale alterna sub actiunea enzimelor
hidrolazice eliberate de macrofagele alveolare sub actiunea
antigenului
Factor genetic
-asocierea frecventa a plamanului de fermier cu fenotipul HLA-8
Concluzie:
mecanisme patogenice multiple, incluzand
- reactii specifice de hipersensibilizare (imediata, semiintarziata si
tardiva)
- reactii nespecifice prin activarea pe cale alterna a complementului si
prin reactia de corp strain.
MORFOPATOLOGIE
Leziunea histopatologica
= reactie inflamatorie difuza, interstitiala si alveolara, cu evolutie in mai
multe stadii:
- initial: infiltratia alveolara si a septurilor alveolare cu granulocite, eozinofile,
limfocite → aspect de bronsioloalveolita diseminata
- ulterior: fibroza interstitiala mutilanta (prin reducerea elementelor celulare)
- cea mai constata (100% din cazuri), dar nespecifica
Reactia granulomatoasa - a doua leziune caracteristica(~70% din cazuri)
= granulomul: alcatuit din celule epiteloide, histiocite, celule gigante
fara necroza.
Se poate asocia - o bronsiolita obliteranta (in 50% din cazuri)
- vascularita
In stadiile precoce - depuneri de antigen, C3 si imunoglobuline
MANIFESTARI CLINICE
3 forme clinice: acuta

subacuta
cronica
in functie de:
- cantitatea, dimensiunile, solubilitatea si imunogenitatea antigenului
- frecventa si intensitatea expunerii
- terenul individual
1.Forma acuta
- debut brusc in conditii specifice

dupa o perioada de sensibilizare de durata variata (saptamani,
luni)
- simptomele - apar dupa 4-8 ore de la expunerea la antigen
- constau in:- tuse
- dispnee
- frisoane
- mialgii
- febra (febra de fan)
- la fiecare noua expunere, frisoanele reapar, durand circa o zi
- de cele mai multe ori simptomatologia se confunda cu un episod gripal
- obiectiv: - tahipnee
- sufuziuni conjunctivale
- iritabilitate
- raluri crepitante bazale bilaterale ce pot persista zile sau
saptamani de la sfarsitul crizei
- radiografia pulmonara
- aspect in functie de frecventa si severitatea crizelor
* normala in cazurile de manifestari usoare si tranzitorii
* opacitati difuze, incomplet delimitate, de tip alveolar, dispuse mai ales in
lobii inferiori
microopacitati miliare granulare, tot in lobii inferiori
▪ caracteristic:rezolutia lor completa, rapida, odata cu disparitia
manifestarilor clinice
*in final - aspect reticulo-nodular difuz bilateral
- teste functionale respiratorii

sd. restrictiv - scaderea CPT si a VEMS (IT=putin modificat)
TLCO ↓ marcata
complianta pulmonara ↓ marcata
testul inhalator de provocare - specific
- cu solutii cu extract de antigen
- in sange: leucocitoza (25 000/mm3) cu deviatie spre stanga
eozinofilie
FR prezent (60% din cazuri)
- biopsia pulmonara: prezenta incluziilor intracelulare de alergen
- diagnostic: - manifestari clinice,

- modificari functionale si radiologice pulmonare
in 4-6 ore de la expunere
2.Forma subacuta
- apare insidios, dupa mai multe saptamani de expunere la nivele mici de

alergen
- poate continua manifestarile acute respiratorii
- debut insidios cu - tuse persistenta
- dispnee progresiva
- subfebra
- manifestari generale (slabire, inapetenta)
3.Forma cronica
-apare la pacienti cu expuneri indelungate la cantitati mici de alergen
- simptome agravate progresiv: - dispnee progresiva
- tuse
- scadere ponderala
- astenie
- hipocratism digital
- evolutie spre CPC
- probe functionale:
sd. restrictiv
TLCO ↓
- examen radiologic:
fibroza interstitiala predominent in lobii superiori,
cu densitati nodulare sau reticulonodulare
->aspect de “plaman in fagure de miere” sau fibroza extensiva
- biopsia pulmonara:
fibroza cu un infiltrat limfo-plasmocitar redus
peretii bronsiolelor ingrosati prin depuneri de colagen
infiltrat limfocitar
tesut de granulatie
Aceste modificari distructive explica lipsa de raspuns la tratamentul cu
DIAGNOSTIC
Diagnostic pozitiv:
– anamneza: expunere la o posibila sursa de antigen
simptomatologie clinica sugestiva
– testele cutanate cu extract de antigen: injectarea de antigen specific
determina reactia cutanata imediata de tip anafilactic
urmata de aparitia unei zone de eritem, edem, induratie in 6-8 ore,
caracteristica reactiei prin CI tip III
– teste de provocare prin antigen specific
– teste serologice cu evidentierea precipitinelor fata de antigenul cauzal
– probele functionale respiratorii: sd. restrictiv
– examenul radiologic
– biopsia pulmonara
Diagnostic diferential
- pneumonii bacteriene, virale, parazitare, fungice
tabloul clinic, examenul radiologic, examenul de sputa si
teste serologice
- fibroza interstitiala idiopatica
afectiune autoimuna, cu autoanticorpi nespecifici, nu precipitine
- pneumonia cu eozinofile
se insoteste de eozinofilie
se asociaza frecvent cu astmul bronsic
diferentiere pe baza examenului histopatologic
- sarcoidoza
boala sistemica ce are caracteristic adenopatia hilara, simetrica
pozitivarea testului Kweim
angiotensinconvertaza crescuta
- aspergiloza bronhopulmonara
caracterizata prin eozinofilie
prezenta unei disfunctii ventilatorii de tip obstructiv
- pneumoconiozele, la care
conditiile de mediu si dozarea particulelor - dg.
EVOLUTIE.PROGNOSTIC.COMPLICATII
Boala netratata duce in final la fibroza pulmonara
Forme acute - evolutia si prognosticul depind de:

- rapiditatea depistarii agentului cauzal
- promptitudinea masurilor terapeutice
Scoaterea din mediu duce la disparitia simptomelor → remisiune clinica
totala sau partiala
Forma cronica - prognosticul rezervat, leziunile fiind ireversibile

Dupa scoaterea din mediu si inceperea tratamentului → daca1/3 din
bolnavi asimptomatici
Complicatii:
- insuficienta respiratorie
- complicatii infectioase intercurente
- CPC
TRATAMENT
Obiective:
- inlaturarea contactului cu alergenul respectiv prin diferite mijloace:
utilizarea de masti
filtre de aer
schimbarea locului de munca, a profesiei
Tratamentul medicamentos
PREDNISON - doza initiala = 60 mg/zi
cu scaderea progresiva in cateva saptamani, functie de
raspunsul individual
Corticoterapie topica: 4-6 inhalatii/zi, 2-3 luni

foarte utila
Cromoglicat de sodiu - dupa unii autori

- rezultate bune
GRANULOMATOZA
WEGENER
DEFINITIE
vasculita necrotizanta/granulomatoasa produsa prin mecanism

imunologic complex (umoral si celular) cu afectarea tractului
respirator superior si inferior, rinichiului, vaselor mici (arteriole si
venule).
HLA B8
sexe M/F=1,3/1
debut la 40 ani.
HISTOLOGIE
2 tipuri:
- infiltrat inflamator cu PMN :
- cu distructii de musculara si lamina interna
- in grosimea peretelui vascular
- fara microanevrisme
- granuloame: intra si extravasculare:

- celule mononucleare, PN inconjurate de fibroblasti, histiocite
celule gigante
- central:necroza -> aspect de abces sau infarct supurat.
TABLOU CLINIC
- 95% - leziuni ale tractului respirator

- ulceratii mucoase
- deformari osoase
- atelectazie (granulom in ductul aerian)
- rinoree cu secretii mucoase, purulente, sanghinolente
- otita medie(obstructie prin granulom a trompei lui Eustachio)
- dureri regionale
- perforarea septului nazal cu deformari ale nasului
- tuse
- dispnee
- hemoptizie
- dureri toracice
Rx.: aspect - nodular: cu noduli mici, bilateral,
rareori ajungand la 5-6 cm, excavandu-se central
- infiltrativ
- rar pleurezie
Infiltrate alveolare, cavitati Infiltrate rotunde cu tendinta
cu perete subtire. la conglomerare.
renal-GN - focala necrotizanta - proteinurie
- hematurie
- proliferare semilunara -> insuficienta renala
ocular 60% - dacriocistita

- conjunctivita
- episclerita
- uveita
- proptosis
- paralizia nervului optic
tegumente 45% - papule

- vezicule
- purpura palpabila
- noduli subcutanat
- ulceratii
sistem nervos 25% - vasculita cerebrala
- nevrite prin afectarea vasei vasorum
cord 2% (rar) - pericardita

- coronarita
digestiv si hepatic - exceptional de rar
semne generale: - alterarea starii generale

- anorexie
- scadere in greutate
- febra
- artralgii
PARACLINIC
Laborator:
- anemie moderata
- leucocitoza
- hipergamaglobulinemie
- CIC
- cresterea VSH
anticorpi ANCA = anticorpi citoplasmatici antineutrofile

(anticorpi impotriva unor proteine din granulele azurofile din neutrofile)
- in fazele acute
examen histopatologic: de mare valoare diagnostica

vasculita granulomatoasa necrotizanta
(biopsie din zona afectata-de obicei mucoasa nazala)
Granulom necrotizant la nivelul vaselor mici (artere si vene).
DIAGNOSTIC POZITIV
Criterii de diagnostic
1. inflamatia nazala sau orala:

- ulcere orale
- scurgere sanguina/ purulenta nazala
2. Rx toracic: noduli, infiltrate fixe, cavitati
3. sediment urinar: microhematurie + cilindri hematici
4. biopsie:inflamatie granulomatoasa in peretele arterei/arteriolei,
peri/extravasculare
Dg.>2 criterii
Detectarea ANCA=anticorpi anticitoplasma neutrofilica sunt specifici
granulomatozei Wegener.
sarcoidoza:granulom fara necroza centrala
TBC
granuloma gangrenosum = midline granuloma
= granulom malign
- afectarea tractului respirator superior si fata
- nu apar elemente de vasculita
granulomatoza limfoida
= boala infiltrativa, nu inflamatorie a peretelui vascular
- comun (cu granulomatoza Wegener): afectarea pulmonara,pielii, SNC,
rinichi
- diferit (fata de granulomatoza Wegener): infiltrarea peretelui vascular -
celule mononucleare atipice > limf.T
- evolueaza spre limfoame maligne
EVOLUTIE
Evolutie spontana: rapida spre agravare.

TRATAMENT
CICLOFOSFAMIDA 2 mg/kg c/zi

saptamanal leucograma; nr.leucocite 3000/mm3)
1 an dupa inducerea remisiunii complete,
apoi se scade doza treptat
AZATHIOPRINA 2 mg/kg c/zi
intoleranta / fen. secundare la Ciclofosfamida
afectarea nervoasa sau pulmonara severa:4 mg/kg c/zi
cortizon: PREDNISON 1 mg/kg c/zi 12-15 luni
se adauga in cazuri supraacute sau fenomene secundare
SINDROMUL
GOODPASTURE
DEFINITIE
Sindromul Goodpasture (sindromul pulmono-renal, purpura

pulmonara cu nefrita) este o boala rara, caracterizata printr-o
pneumopatie hemoptoica si o glomerulonefrita proliferativa.
ETIOLOGIE
Etiologia necunoscuta.
Uneori se poate asocia cu infectii virale

medicamente
solventi organici.
Apare mai frecvent la barbatii tineri.
Este o boala rara.
Factor genetic: asocierea cu antigenele HLA DRw2.

PATOGENIE
Leziunile sunt consecinta formarii anticorpilor antimembrana bazala
glomerulara si alveolara.
Atingerea infectioasa sau toxica a plamânilor cu alterarea membranei

bazale alveolare - definita ca auto-antigen → producerea de anticorpi
atât impotriva membranei bazale alveolare cât si a celei glomerulare.
HISTOLOGIE
La nivel glomerular:
- leziuni focale sau segmentare->proliferare difuza, cu semilune
capilare
- necroze ale anselor
- necroze arteriolare
- ulterior:fibroza si hialinizare glomerulara
Imunofluorescenta:depozite de Ig (tip IgG, mai rar IgA)
C3 dispuse liniar pe versantul intern al MB
Microscopia electronica: perforatii la nivelul MB.
La nivel alveolar: aceleasi leziuni.

TABLOU CLINIC
Debutul bolii este brusc, in relatie cu:
- o infectie respiratorie
- o expunere recenta la solventi organici
- cu consumul unor medicamente.
Initial apar manifestari respiratorii:
hemoptizii recidivante, uneori masive
tuse
dispnee
La câteva zile dupa aparitia suferintei pulmonare apar manifestarile unei
glomerulonefrite, rapid progresive de obicei:
hematurie recurenta microscopica (mai rar macroscopica)
proteinurie moderata
HTA
insuficienta renala progresiva (frecventa)
Mai pot apare dureri articulare.
PARACLINIC
Probele biologice :
- anemie hipocroma
- VSH crescuta
- anticorpi serici antimembrana bazala (obligatorii pentru diagnostic)
- retentie azotata cu scaderea clearence-ului la creatinina.
Examenul radiologic: infiltrate pulmonare difuze

adesea fugace
DIAGNOSTIC
Diagnosticul pozitiv se bazeaza pe:

prezenta manifestarilor pulmonare si renale;
prezenta anticorpilor antimembrana bazala in sânge;
examenul histologic.
purpura Henoch-Schonlein - rar hemoptizii

- apar: purpura, artralgii
granulomatoza Wegener - rinosinuzita supurata,hemoragica si
necrozanta
- leziunile constau in necroza fibrinoida
periarterita nodoasa - participarea pulmonara rara
- nevrite periferice, HTA, eozinofilie
- evolutie cu remisiuni
- diferentiere pe baza examenului histologic
LES - pneumonia lupica este fugace
unilaterala
in focare
insotita frecvent de reactie pleurala
angeita prin hipersensibilitate
criglobulinemia mixta
tromboza venei renale cu embolie pulmonara.
COMPLICATII. EVOLUTIE. PROGNOSTIC.
Complicatiile cele mai frecvente:

anemie
insuficienta renala acuta si cronica
Evolutia este in general severa,

fiind fatala mai ales la bolnavii netratati.
Prognosticul bolii este rezervat.

TRATAMENT
corticoterapie + imunosupresoare
cu efect favorabil asupra manifestarilor pulmonare.
plasmafereza.
antiagregante plachetare.
in insuficienta renala:hemodializa,
apoi binefrectomie si transplant renal .

INSUFICIENTA
PULMONARA
DEFINITIE
 Insuficienta respiratorie = sindrom rezultat din incapacitatea

aparatului respirator de a asigura schimburile gazoase intre aerul
alveolar si capilarul pulmonar, in repaus si la effort
 obiectivat prin scaderea PaO2 si/sau cresterea PaCO2 la nivel tisular

- hipoxie sau hipoxemie arteriala = scaderea presiunii partiale a O2
(PaO2) in sangele arterial sistemic fata de valorile normale
+/-
- hipercapnie=cresterea peste normal a presiunii partiale a CO2
(PaCO2) in sangele arterial sistemic
Definitie
 Sindrom nu boala
 Incapacitatea aparatului respirator de a mentine la valori normale presiunile
partiale ale gazelor respiratorii, in sangele arterial sistemic, la efort si in
repaus.
PaO2<8.0kPa
<60mmHg
paCO2>6.0kPa
>45mmHg
 Eur Respir J2003;22:suppl.47,3s-14s

 Dutu St 1984;Ghid de invetigatii functionale respiratorii;Ed Medicala
 PaO2 - dependenta de varsta
- valori normale:
20-30 ani=100-96 mm Hg (13,3-12,8 Kpa)
60-70 ani=83-79 mm Hg (11,0-10,5 Kpa)
- scazuta cand valoarea sa este mai mica decat PaO2 medie ideala
(care este in functie de varsta) cu dublul abaterii standard
(aproximativ 10 mmHg sau 1,3 Kpa)
- hipoxemia
* importanta < 60 mmHg
* severa, ce reclama terapie de urgenta < 45 mmHg(6 Kpa)
* cu risc acut letal < 35 mmHg (4,7 Kpa)
 PaCO2 - independenta de varsta

- valori normale =35-45 mmHg (4,7-6,0 Kpa)
- hipercapnie:
* usoara: 46-70 mmHg
* grava (risc de encefalopatie hipercapnica) > 70 mmHg
CLASIFICARE
 Dupa timpul necesar instalarii hipoxemiei si hipercapniei:

- IR acuta - debut recent (ore, zile)
- poate complica boli cu debut acut, dar si cronice
- datorita rapiditatii de instalare, compensare practic nula
-> dezechilibru AB critic -> moarte/stadiu compensat
- IR cronica - se dezvolta in luni/ani

- mecanismele compensatorii contribuie la
• ameliorarea transportului O2
• tamponarea acidozei respiratorii
Acutizarea IR cronice – semnificatie prognostica proasta
 Sub aspect fiziopatologic: 2 tipuri
▪ IR tip I = IR fara hipercapnie(partiala)
- hipoxemie + normo/hipocapnie
- mecanism – tulburarea raportului V/Q
sunt dr - stg (mai putin)
- etiologie: pneumonii virale/bacteriene intinse, pneumonia de
aspiratie, EPA, embolia pulmonara cu grasimi,
emfizem panacinar sever, PID
- SRDA – varianta severa de IR tip I
▪ IR tip II = IR cu hipercapnie(globala)
- hiopxemie + hipercapnie
- mecanism principal – hipoventilatia alveolara
tulburarea raportului V/Q
- 2 categorii de bolnavi
* cu plamani normali: deprimarea centrilor respiratori
boli medulare si neuromusculare
traumatisme toracice
* cu pneumopatii diverse: BPOC, AB, fibroza chistica
bronsiolita
 dupa nivelul metabolic general al organismului la care este perturbat
schimbul gazos pulmonar:
• IR manifesta sau patenta: - hipoxie +/- hipercapnie
- este prezenta in conditii de repaus muscular
• IR latenta:hipoxie in cursul efortului fizic
 Dupa pH-ul sanguin

- IR compensata: hipoxia si hipercapnia se mentin in repaus si in cursul
eforturilor musculare moderate la aproximativ acelasi nivel si sunt regasite la
determinari in timp la acelasi nivel
▪ hipoxemie moderata(60-50 mmHg)
▪ SaO2 ↓ moderat(90-85%)
▪ pH sanguin N / limita inferioara a N
▪ PAPm = 20 mmHg
- IR decompensata: alterarea PaO2 si PaCO2 progresiva si rapida
caracteristic: acidoza respiratorie
• hipoxemie moderata / severa(<50 mmHg)
• hipercapnie medie / grava(> 60-70 mmHg)
• pH sanguin < 7,25(acidemie)
• PAPm ≥ 25 mmHg
Componentele “efectoare ale aparatului respirator”
 INSUFICIENTA
PULMONARA
 Afectare  Deficit de pompa

pulmonara ventilatorie
 Centru respirator
 Cai nervoase eferente
 Conexiuni nervoase perif
 SDRA, Pneumonie  Cutie toracica
Emfizem, Boli interstitiale  Musculatura respiratorie
 Hipoventilatie alveolara
 Hipoxemie
 Hipoxemie cu Hipercapnie
→IR tip I
→IR II
ETIOLOGIE
A. Boli care afecteaza primitiv ventilatia
= boli extrapulmonare cu plamani N → dezechilibre V/Q si hipoV alveolara
■ 1.disfunctia centrilor respiratori
- droguri
- medicamentoase: sedative, barbiturice, anestezice
- tulburari metabolice: hipoatremie, hipocalcemie, hipo/hiperglicemie
mixedem, alcaloza severa
- traumatisme cranio-cerebrale
- neoplasme cerebrale
- infectii: meningite, encefalite, abces cerebral
- hipertensiunea intracraniana
- hipoventilatie primitiva, nevroza respiratorie
- apneea centrala/obstructiva
 2. intreruperea raspunsului eferent(maduva spinarii)

leziuni nervoase periferice: - scleroza laterala amiotrofica
- traumatisme
- hemoragii, neoplasme medulare
- poliomielita
- sd.Guillan-Barre
 3. afectarea jonctiunii mioneurale si musculatura (nervi si muschi)
- medicamente, toxice: curariforme, arsenic, aminoglicozide
- tulburari metabolice: hipofosfatemie, hipomagneziemie
- sd. paraneoplazice
- infectii: botulism, tetanos
- traumatisme
- alte boli: miastenia gravis, polimiozita, distrofii musculare
 4. CAS
- tumori beningne si maligne : polipi, hipertrofie amigdaliana, gusa
- infectii: epiglotita acuta, laringita-crup
- traumatisme
- alte cauze: paralizia de corzi vocale, traheomalacie, stenoza traheala,
edem laringian, compresiuni traheale
 5. modificari ale toracelui si pleurei

- toracoplastia
- spondilita anchilopoetica, sclerodermie
- cifoscolioza
- traumatisme: volet costal
- pahipleurita, tumori pleurale, pleurezii, pneumotorax
- obezitate, ascita
B. Boli care deregleaza sschimburile gazoase prin tulburarea V/Q,
tulburari de difuziune, sunturi intrapulmonare
● 1. cai respiratorii intrapulmonare
- bronsita, BPOC
- bronsiolita
- bronsiectazie
- CBP
● 2. parenchimul pulmonar
- fibroze interstitiale
- abces pulmonar
- atelectazie
- tumori
● 3. structuri vasculare
- staza pulmonara
- embolii pulmonare
● 4. alte boli
- emfizem pulmonar
- fibroza chistica
- SDRA
 Cauzele cele mai frecvente la adult
- boli pulmonare cu sd. obstructiv:
BPOC,emfizem pulmonar, astm bronsic
- TEP si EPA cardiogen
- sd. de detresa respiratorie
- complicatiile pulmonare ale chirurgiei toraco-abdominale:
EP, TEP, atelectazie, aspiratie
 IR in 20-50% din aceste cauze

 Mortalitate de 15-60%
 IR prin - tulburari ventilatorii: 30%

- complicatii infectioase: 24%
- complicatii circulatorii: 33%
- complicatii electrolitice si renale: 13%
PATOGENIE
unul sau mai multe mecanisme asociate:

 A) inegalitatea raportului V/Q
 B) hipoventilatia alveolara
 C) tulburarile de difuziune
 D) scurtcircuitul (suntul) anatomic dreapta-stanga
V=ventilatie; Q=perfuzie
Mecanisme
1.Alterarea raportului
2.Hipoventilatie
VA/Q
alveolara
3.Tulburari de
difuziune
normal
4.Perfuzie fara ventilatie

Efect de sunt
1.Alterarea raportului VA/Q
Aer ambiental: 79%azot; 20,93%O2
VT=0,5l
VE (ventilatie minut)=7,5l
VA (ventilatia alveolara)= VT-VD=4 l/min
Debit: 5L sange/min
Viteza flux pat capilar:0.7 (R)-0.3 (E)
 VA/Q=0.8
1.Alterarea raportului VA/Q
 Emfizem
Efect de sunt  Bpoc
 VA/Q<0.8  Pneumonii
 Pa,O2 scazuta,
 Atelectazii
 Pa,CO2 crestere comp.
 Edem pulmonar
 TEP
Ventilatie de spatiu  Obstructie cronica

mort  Pierdere structuri pulmonare
 VA/Q>0.8  Hiperinflatie (Air- trapping)
 Pa,O2 si Pa,Co2
identic cu cele alveolare  Hipoxemie severa
 Se corecteaza cu O2 terapie
 Pa,CO2 mentinut in limite normale

 HIPOXEMIE ARTERIALA CU NORMOCAPNIE→IR tip I
3. Tulburari de difuziune
 Alungirea traseului de difuziune

 Reducerea suprafetei de schimb gazos
 Anemii
 Hipoxemie de efort
 Afectare severa a mb. alv-cap
 Se corecteaza la adm. O2
 PID
 Emfizem
 SDRA
 TEP ac /cr
4. Sunt intra-pulmonar dreapta-stanga
 Malformatii cardiace  Crestere gradient alveolo-arterial

 Sunt anatomic al O2 [P(A-a)O2]
(anastomoze veno-venoase /  Hipoxemie arteriala dependenta
vene Thebesius) de marimea suntului
 VA/Q <0.8 -perfuzie in exces  Nu se corecteaza daca respira O2
fata de ventilatie 100%
 PaCo2 =N sau scazuta ()
 pneumonie
 edem pulmonar,
 atelectazie..
 HIPOXEMIE ARTERIALA CU NORMOCAPNIE

→ IR tip I
2. Hipoventilatia alveolara
 Diminuarea ventilatiei in toate unitatile

functionale pulmonare - PA, O2 scade; PaCO2
creste
 Scaderea PaO2 este proportionala cu cresterea
CO2
 Control ventilatiei se face prin stimulul hipoxic
la niv. chemoreceptori carotidieni
 Se corecteaza daca respira O2 in concentratie
mare - 100% dar atentie NARCOZA
HIPERCAPNICA
Bărbat Italian (Grasul)
Dupa Andrea Sacchi

 Hipoxemie cu hipercapnie
→IR tip II
Insuficienta de “pompa” (I)
Boli care afecteaza primitiv ventilatia
= boli extrapulmonare cu plamani N → dezechilibre V/Q si hipoV alveolara
 1.tulburari ale centrilor respiratori
- droguri, medicamentoase: sedative, barbiturice, anestezice
- tulburari metabolice: hipoatremie, hipocalcemie, hipo/hiperglicemie
mixedem, alcaloza severa
- traumatisme cranio-cerebrale
- neoplasme cerebrale
- infectii: meningite, encefalite, abces cerebral, poliomielita
- hipoventilatie alveolara centrala (S Ondine), nevroza respiratorie
- apneea centrala/obstructiva
 2. intreruperea raspunsului eferent (maduva spinarii)

leziuni nervoase periferice: - scleroza laterala amiotrofica
- traumatisme
- hemoragii, neoplasme medulare
- poliomielita
- sd.Guillan-Barre
Insuficienta de “pompa”(II)
 3. afectarea jonctiunii mioneurale si musculatura (nervi si
muschi)
- medicamente, toxice: curariforme, arsenic, aminoglicozide
- tulburari metabolice: hipofosfatemie, hipomagneziemie
- sd. Paraneoplazice
- infectii: botulism, tetanos
- traumatisme
- alte boli: miastenia gravis, polimiozita, distrofii musculare
 4. modificari ale scheletului toracic

- sindrom obezitate-hipoventilatie
- toracoplastia
- spondilita anchilopoetica, sclerodermie
- cifoscolioza
- traumatisme: volet costal
- pahipleurita, tumori pleurale, pleurezii, pneumotorax
TABLOU CLINIC
Semne nespecifice
1.cianoza
 releva hipoxemia arteriala
 relatia cianoza-hipoxemie nu este o relatie stransa
 decelarea cianozei cu atat mai frecventa cu cat hipoxemia mai grava
 cianoza calda
 recunoasterea cianozei nu este intotdeauna usoara
*in caz de mucoase pigmentate care altereaza culoarea sangelui
*la anemici: cantitatea de Hb redusa din sg.circulant nu este suficienta
pt.a da culoarea albastra
*cand este determinata de prezenta in sange a unor compusi anormali
ai Hb, desi PaO2 este normala
 este prezenta mai frecvent la bolnavii cu policitemie
 evidentierea hipoxemiei: administrarea de O2 timp de cateva minute;
daca mucoasele devin roz, PaO2 era diminuata.
2.encefalopatia respiratorie
 este un indicator al hipercapniei
 semnele neuropsihice pot apare la valori diferite ale PaCO2,
obisnuit cand PaCO2 ≥ 70 mmHg
 Cefaleea
- cel mai precoce
- mai ales matinala: hipercapnia se accentueaza in timpul somnului,
consecutiv scaderii activitatii formatiunii reticulate cu agravarea
hipoventilatiei alveolare
-hipercapnia se poate insoti de hipertensiune intracraniana (HIC), care
poate fi atat de ridicata incat sa produca edem papilar si HT-LCR
 tulburari psihice
- agitatie alternand cu somnolenta
- insomnie nocturna cu inversarea ritmului nictemeral
- dezorientare
- modificari de caracter
- tulburari de memorie
- stare confuzionala (PaCO2=80 mmHg)
- obnubilare
- coma
 tulburari motorii
- flapping tremor (tremuraturi lente de amplitudine mica ale mainii)
3.dispneea
 reprezinta senzatia obisnuita de efort respirator
 cauze - afectiuni toracopulmonare
- cardiopatii
- anemii
- tireotoxicoza
- acidoze metabolice
 absenta in IP globala avansata
 relatia gaze sanguine-dispnee este slaba
 cererea de ventilatie este excesiv mai mare in raport cu nevoile actuale
 muschii ventilatori depun un efort disproportionat de mare fata de
ventilatia-minut realizata
Efectele hipoxemiei si hipercapniei cronice: multiple
 efecte respiratorii depind de gradul hipoxemiei

-PaO2<40 mmHg ->cresterea stimulului ventilator -> hiperventilatie
prin cresterea frecventei miscarilor respiratorii
-daca se accentueaza hipoxemia->respiratia Cheyne-Stockes
-cresterea hipercapniei se insoteste de deprimarea centrilor respiratori
cu hipoventilatie alveolara
 efecte CV
- hipoxemie -moderata: tahicardie
HTA sistemica (prin activarea simpaticului)
-accentuata: hTA
tulburari de ritm: FV,asistolie
- hipoxia determina: - HTP tranzitorie, apoi permanenta
(ingrosarea mediei arteriolelor pulmonare prin
muscularizare la bolnavii cu IR cronica)
- hipercapnia: - dilatarea arteriolelor
- cresterea debitului cardiac cu usoara HTA.
 efecte hematologice
- policitemie
 alte efecte:
-hipersudoratie (favorizata de dilatatia vaselor subcutanate)
-hipersecretia gastrica cu hiperaciditate (provocata de hipercapnie)
-hipersecretie bronsica, predominant seroasa
(provocata de hipercapnie)
-nefropatie cu hiperazotemie si scaderea FG(prin ischemie renala)
-cresterea apei extravasculare pulmonare (determinata de hipoxie)
Echilibrul AB
 Acidoze respiratorii
- cand scade Valveolara cu perturbarea eliminarii CO2 din plamani
→ ↑ CO2 in sange si tesuturi
- acute / cronice
 Alcaloze respiratorii
- consecinta hiperventilatiei
- eliminarea excesiva a CO2 -> scaderea pCO2, scaderea H2CO3 seric
-> scade HCO3-/H2CO3 cu cresterea pH sg
- acute / cronice
PARACLINIC
 Explorari functionale respiratorii
- gazometrie, echilibrul AB, ventilatia pulmonara, determinarea gazelor in
aerul expirat cu calculul consumului de O2 si CO2
 Examen radiologic
 Evaluarea etiologica a infiltratelor pulmonare
- examen de sputa, aspiratie traheobronsica, spalatura bronsica, biopsie
 Bronhoscopie
- I: atalectazie
aspiratia de corp strain
hemoptizie
aspirate bronsice pentru examene bacteriologice si histologice
tratament - intubare
 EKG
 Monitorizare hemodinamica invaziva
– cateterizare arteriala pulmonara si sistemica
 Explorari biochimice
Investigatii
• Gazometria
• Pulsoximetrie
• Capnografie
• Electroliti si echilibru AB
 PaO2 - dependenta de varsta

- VN: PaO2=95-96mmHg
20-30 ani=100-96 mm Hg (13,3-12,8 Kpa)
60-70 ani=83-79 mm Hg (11,0-10,5 Kpa)
 hipoxemia:
* moderata < 60 mmHg
* severa < 45 mmHg (6 Kpa)
* cu risc acut letal < 35 mmHg (4,7 Kpa)
SaO2
PaCO2
 PaCO2 - independenta de varsta

- valori normale =35-45 mmHg (4,7-6,0
Kpa)
 - usoara: 46-50mmHg
- moderata: 50-70mmHg
- grava: >70mmHg
 Capnograf
-masoara non-invaziv (spectofotometrie) CO2 in
aerul expirat
-reflecta indirect productia si eliminarea CO2,
ventilatia si perfuzia pulmonara (Vt/VD)
-faciliteaza detectia rapida a evenimentelor
amenintatoare de viata
IR cu acidoza respiratorie
Normal IR cr. IR IR decomp. IR decomp. cu

compensata decompensata cu acidoza acidoza resp.
ac./cr. resp. ac. cr.
PaO2 95-96 50-60 <50 <50 <50
mmHg
SaO2 85-90 <80 <80 <80 <80
PaCO2 40-45 46-60 >60-70 >70-80 60-80
mmHg
HCO3‫־‬ 25 27-30 29-39 29 35-39
↑K, BE=N ↓Cl
mEq/l
pH 7.42 7.40 <7.35 7.10-7.20 7.30
PAPm 20 >25 >25 >25
Tulburari ale echilibrului acido-bazic
 pH<7.35=acidoza PaCo2>70mmHg- cresc bicarbonati-25mEq/l
Acidoza Resp. ac.: PaCO2 ↑ cu 10mmHg→HCO3 1mEq/l → pH ↓ cu 0.08
Acidoza Resp. cr.: PaCO2 ↑ cu 3-4 mmHg → HCO3 1mEq/l → pH ↓ cu 0.03
Normal Acidoza Acidoza Alcaloza Alcaloza Alcaloza

resp. ac. resp. cr. resp. ac. resp. ac. posthiper-
capnica
pH 7.40 7.26 7.35. 7.62 7.46 7.54
PaCO2 40-45 60 60 20 20 40
HCO3‫־‬ 24 26 32 20 14 32
 Alcaloza resp.ac:↓ PaCO2 cu 10mmHg→ ↓ Hco3 2mEq/l→ pH ↑ cu 0.08, Cl ↑

 Alcaloza resp.cr:↓ PaCO2 cu 10mmHg→ ↓ Hco3 :5-6mEq/l→ pH ↑ cu 0.02, Cl ↑
DIAGNOSTIC.EVOLUTIE
 Diagnostic
- prezumtiv: date clinice - nespecifice si tardive
- de certitudine: determinarea presiunilor partiale ale gazelor
sanguine
 Evolutie
- depinde de boala de baza si
de gradul ei de reversibilitate
TRATAMENT
 Obiective:
- restabilirea homeostaziei gazelor sanguine
- tratamentul bolii de baza/factorilor reversibili
- corectarea tulburarilor fiziopatologice
 Cuprinde:
- tratamentul bolii de fond (tratament etiologic)
- corectarea tulburarilor fiziopatologice (tratament fiziopatologic)
● Tratamentul etiologic
- cunoasterea cauzei/cauzelor initiale si adjuvante
- aplicarea tratamentului adecvat
● Tratamentul fiziopatologic
I. ameliorarea ventilatiei alveolare
II. ameliorarea schimbului gazos
III. ameliorarea tulburarilor metabolice si cardio-circulatorii
I.Ameliorarea ventilatiei alveolare
- dezobstructie bronsica:
- medicamentoasa
- antibiotice
- bronhodilatatoare: betaadrenergice
anticolinergice
metilxantine
- fluidifiante, secretolitice, expectorante
- corticoizi – antiinflamator si antiedematos
- oral, inhalator, parenteral
- fizica - drenaj postural
- bronhoaspiratie
- stimularea mecanica a tusei
- inlaturarea travaliului respirator excesiv:
1. traheostomie
I - incapacitatea de a readuce paO2 la un nivel minim compatibil
cu un aport satisfacator de O2 la tesuturi fara a genera
hipoV alveolara si a narcozei hipercapnice
- reanimarea bolnavului inconstient la care pericolul asfixiei
prin saliva, secretii, varsaturi
CI – rezerve ventilatorii limitate excesiv inainte de acutizare
2. ventilatia mecanica
- consta in corectarea hipoV alveolare cu ajutorul unor aparate mecanice
- *ventilatie asistata: masuri care cresc V spontana cu
participarea bolnavului
*ventilatia controlata: procedee care se desfasoara fara
participarea bolnavului
- efecte: - ↑ ventilatiei
- ameliorarea distributiei intrapulmonare a aerului inspirat
- ↓ lucrului mecanic ventilator
- ventilatia pe aparat adaptata nevoilor metabolice ale organismului
3. kinetoterapia
- favorizeaza eliminarea secretiilor
- ↑ Ventilatia – minut prin miscari ample si lente
- procedee aplicate la 2-3 ore
II.Ameliorarea schimbului gazos
1. oxigenoterapie
2. excitante respiratorii
1. Oxigenoterapia
 hipoxemia arteriala, cu exceptia celei provocate de scurtcircuitul
dreapta-stanga, este corectata prin cresterea concentratiei O2 in aerul
inspirat concomitent cu amendarea hipoxiei tisulare consecutive
 O2 se administreaza intr-o concentratie astfel aleasa incat sa corecteze
hipoxemia severa fara a agrava hipoventilatia
 O2 administrat sub controlul gazelor sanguine, in amestec cu aerul
atmosferic
 oxigenoterapia nu trebuie intrerupta brusc, inainte de ameliorarea
apreciabila a hipoxemiei
 concentratii=24-28%,
 debit=1-2 l/min (3-4 l/min),
 continuu / intermitent
 efecte adverse - deprimarea centrilor respiratori
- narcoza hipercapnica.
 ACETAZOLAMIDA(EDEREN)
- ar putea favoriza eliminarea de CO2 sub forma de NaHCO3,
pe cale urinara,
- pentru durata scurta
 Acidoza decompensata (pH<7,2)
THAM 100 ml x 2/zi
bicarbonat de sodiu
 2.Stimulante respiratorii
- indicatii limitate, efecte temporare, eficitate minima in IR cronica
acutizata la bolnavii cu BPOC
- administrarea dupa o buna dezobstructie bronsica
- indicatii: prevenirea hipoventilatiei alveolare care poate surveni la
bolnavii cu BPOC acutizat si hipoxemie severa, ca o consecinta a
hipoxemiei severe
- administrarea iv este cea mai eficace
- cele mai folosite:
- NIKETAMIDA 10-15 mg
- PRETHCAMIDA=MICOREN 450-1800 mg
- CLORHIDRATUL DE DOXAPRAM=DOPRAM 3 mg/min pev
reduce / previne depresia V
- ALMITRINA=VECTARION
stimuleaza corpusculii carotidieni si al carei efect se exercita
asupra V si Q, reducand procentul unitatilor functionale cu rap.V/Q mari
0,25-0,50 mg/kg->50-100 mg/zi p.o. (adm.cronica)
- salicilati
- aminofilina 240 mg
- amifenazona
- ACETAT DE MEDROXIPROGESTERON 20 mg x 3/zi sublingual
creste V externa
III.Ameliorarea tulburarilor metabolice si cardiocirculatorii:
- regim alimentar
- tratament tonicardiac
- tratament diuretic
- tratamentul hipercapniei si acidozei
- tratamentul tulburarilor de coagulare
PNEUMOTORAXUL
SPONTAN
DEFINITIE
• Pneumotoraxul spontan (PS)= prezenta unei colectii de aer in cavitatea
pleurala, aparuta independent de orice traumatism (deosebit de
pneumotorax traumatic) si fara sa fi fost introdusa intentionat (deosebit de
pneumotorax artificial)
• PS – intotdeauna complicatia unei anomalii a pleurei/plamanului, de
natura congenitala/dobandita
ETIOPATOGENIE
In functie de etiologie pneumotoraxul spontan se clasifica in:
I. Primar
- fara cauza decelabila
II. Secundar
1. Bronsita acuta si cronica;
2. Emfizemul pulmonar;
3. Astmul bronsic;
4. TBC pulmonar;
5. Abcesul pulmonar perforat in cavitatea pleurala;
6. Pneumoconiozele;
7. Sarcoidoza in stadiul III de evolutie;
8. Pneumonii bacteriene;
9. Cancerul bronsic;
10. Mucoviscidoza;
11. Traumatisme.
ETIOPATOGENIE
• In pneumotoraxul primar se
produce ruptura unei vezicule
aeriene situata intre lamina
elastica interna si externa a
pleurei viscerale.
Pneumotoraxul secundar: mai multe mecanisme, in functie de
afectiunea pulmonara primara:
• BPOC- peretii alveolari sufera un proces de distructie progresiva, care
favorizeaza ruptura veziculelor la un efort de tuse.
• procesele infectioase, inclusiv tuberculoza - o progresiune a procesului
inflamator spre pleura, cu efractia acesteia.
• cancerul pulmonar
mecanism direct: efractia pleurala provocata de necroza canceroasa
mecanism indirect: ruptura unei zone de distensie a parenchimului.
TABLOU CLINIC
• Aparitie in conditii de latenta clinica – proportie redusa de bolnavi

- descoperit intamplator
• apare frecvent dupa un efort fizic intens
• debut brusc cu
- junghi toracic unilateral violent, uneori accentuat de tuse
- dispnee intensa, amplificata de efort.
Bolnavul nelinistit, palid, tahicardie, cu transpiratii abundente.
• Examenul fizic
- hemitorace destins, imobil, cu spatii intercostale largite,
- hipersonoritate pâna la timpanism,
- disparitia vibratiilor vocale si a murmurului vezicular
- suflu amforic
Volum de aer mic – semne fizice absente
FORME CLINICE
• Pneumotorax complet sau total: aerul patrunde in toata cavitatea

pleurala, plamânul fiind colabat pe mediastin
• Pneumotorax partial: cavitatea pleurala este mai mare sau mai
mica, in functie de aderentele prezente
Functie de comunicarea cu arborele bronsic:

• Pneumotorax inchis : fara comunicare
• Pneumotorax deschis: aerul patrunde si iese din cavitatea pleurala
• Pneumotoraxul cu supapa, sufocant sau hipertensiv: aerul patrunde
in cavitatea pleurala in timpul inspirului, dar supapa ii impiedica
iesirea in expir, marind astfel compresia asupra mediastinului
• Pneumotorax bilateral: evolutie rapida spre insuficienta respiratorie
Examen radiologic:
• hipertransparenta hemitoracica
ce se interpune intre peretele
toracic si plamân,
• plaman opacifiat si colabat
spre mediastin,
• mediastin deplasat
contralateral.
DIAGNOSTIC
• Diagnostic pozitiv: simptome, semne clinice
examen radiologic
• Diagnostic diferential
Al durerii toracice severe
-infarct miocardic acut – semne electrocardiografice
-embolie pulmonara
-ulcer perforat
Al imaginii radiologice
- emfizem bulos gigant
- chist aerian congenital
- caverna TBC
- hernia diafragmatica
EVOLUTIE. COMPLICATII.
PROGNOSTIC
• PS minim - plamanul revine spontan la peretele toracic in cateva zile
- dupa reexpansionare, riscul recidivelor ramane
imprevizibil datorita persistentei veziculelor pleurale periferice in
peste 60% din cazuri
• PS sufocant - datorita compresiei mediastinale, impiedica

intoarcerea venoasa si scade presarcina determinand scaderea
debitului cardiac
- dispnee severa, tiraj, paloare, transpiratii, cianoza si
semne de cord pulmonar acut
- evolutie grava
• Prognosticul favorabil in PS necomplicat, existand riscul recidivelor
• PS cu evolutie > 3 ani - se cronicizeaza fie prin ingrosarea pleurei

viscerale prin exudat, fie prin persistenta unei fistule bronho-pleurale
care nu se inchide
• Complicatiile cele mai frecvente:

cord pulmonar acut,
hemoptizie,
hemotorax,
reactii pleurale lichidiene
suprainfectie bacteriana.
TRATAMENT
• PS minim (< 20% din plamân colabat) - repaus la pat
aerul se resoarbe spontan
plamânul revine la perete in câteva zile
• colapsul este mare (peste 50%)
- minimum 40 de zile pentru revenirea plamânului la perete.
- exsuflatia cu un ac de tip Kuss introdus in al doilea sau al treilea
spatiu intercostal, la minimum 4 cm de marginea sternului,cuplat cu
un aparat de pneumotorax artificial
Aspirarea nu se face rapid deoarece poate apare un edem pulmonar
unilateral.
Concomitent se administreaza antitusive.
• Daca nu se obtine reexpansiunea dupa 2-3 exsuflatii, se introduce
sub anestezie locala, prin spatiul intercostal, in cavitatea pleurala un
cateter fin, cu diametrul de 2-3 mm al carui capat periferic se
introduce intr-un borcan cu apa situat la un nivel inferior
• Uneori - toracotomia pentru tratament local
• PS hipertensiv se introduce de urgenta cateterul / in lipsa, un ac gros
cuplat cu un tub prelungit, instalat intr-un borcan cu apa.
SARCOIDOZA
DEFINITIE
Sarcoidoza reprezinta o boala sistemica caracterizata prin prezenta

de granuloame epiteloide necazeoase in diverse organe si tesuturi.
EPIDEMIOLOGIE
mai frecventa la femei (F/B = 2/1)

la grupele de varsta 30-40 ani
in mediul rural decat cel urban
- De 16x mai frecventa la negri comparativ cu celelalte rase
ETIOLOGIE
Etiologie – necunoscuta.
Propuse numeroase ipoteze ce incrimineaza o serie de factori:
- infectiosi: bacterii, virusuri, fungi
argument: caracter transmisibil prin inocularea
experimentala
contraargument: neizolarea unui agent infectios
ipoteza: micobacterie atipica cu perete deficitar
micobacterii ultrafiltrabile
→ izolate LBA
- antigeni neinfectiosi:
polen de pin
substante chimice
- predispozitie genetica: - agregare familiala
- asociere frecventa cu HLA-DR7
- raspuns imun anormal.

PATOGENIE
mecanism imunologic
Ag necunoscut → preluat de monocite/macrofage cu intentia de a-l distruge

si de a-l prezenta LT specifice
Macrofagele alveolare ale bolnavilor cu sarcoidoza

- prezinta ag de auprafata de tipul HLA-DR si HLA-DQ,
care interactioneaza cu limfocitele
- produc cronic IL1, mediator care initiaza activarea limfocitelor
Limfocitele secreta IL2 sub influenta Ag
LT pulmonare prolifereaza in contact cu IL2 → ↑ LT pulmonare in faza acuta
IL1 si IL2 – factor chemotactic pentru LT circulante →
↑ LT pulmonare si ↓ LT serice
Limfocitele – secreta alte limfokine: MCF, MIF, MAF, interferon

→ granulomul sarcoidotic
- produc limfokine care activeaza LB → ↑ imunoglobuline
Macrofagele activate mai elibereaza:
- gama-interferon
- fibronectina
- factorul de crestere a macrofagelor alveolare pentru fibroblasti
→ recrutarea, fixarea si proliferarea fibroblastilor cu initierea fibrozei
IL1 si interfernul pot actiona ca factori de crestere a fibroblastilor → fibroza
Modularea procesului imun – balanta dintre Lh/Ls

- Lh amplifica procesele imune celulare
predomina in perioadele de activitate a bolii
- Ls estompeaza procesele imune
devin dominante odata cu regresia proceselui patologic
MORFOPATOLOGIE
Granulomul sarcoidotic = granulomul epiteloid necazeificat
- leziune elementara de diagnostic
- elementul definitoriu : aglomerarea de celule epiteloide
Celula epiteloida - macrofage transformate
- cu incluziuni citoplasmatice:
▪ corpi Schaumann * rotunzi/ovalari
* din lamele bazofile concentrice,
corpi conchoizi cu Ca si Fe
▪ corpi birefringenti cu continut de Ca si Fe
▪ corpi asteroizi: masa centrala din care pornesc spiculi radiali
- slabe propietati fagocitare
- activitate secretorie importanta: fosfataze acide,
catepsina, β-glicuronidaza, colagenaza,
elastaza, factori citolitici, lyzozim, ACE
- celule gigante multinucleate-printre celulele epiteloide, in leziunile vechi
- limfocite - la periferie
- in jurul si in interiorul granulomului – retea de reticulina
- fara necroza
3 aspecte histopatologice:
Alveolita - infiltratia peretului alveolar cu celule inflamatorii
macrofage, LT (predominante)
neutrofile, eozinofile, bazofile, mastocite
- leziune initiala
Granulomul epiteloid → resorbtie in totalitate

→ persistenta perioade lungi de timp
→ evolutie catre fibroza
- nu e specific sarcoidozei, putand apare in: tbc,
lepra, sifilis, bruceloza, ciroza hepatica primitiva,
infectii fungice, berilioza
Fibroza peretului alveolar – apare tarziu in evolutie

- caracteristic: acumularea de fibroblasti si
matricea de colagen extracelular produs de
aceste celule
Granulom necazeos sarcoidotic – celule epiteloide si
gigante multinucleare in centrul granulomului.
TABLOU CLINIC
3 categorii de pacienti:
- asimptomatici (50%)
- cu simptome generale (40%)
- si/sau cu simptome de organ
Determinarile sarcoidozei
- toracice: aproape intotdeauna
- extratoracice: adesea
evolutie asimptomatica in majoritatea cazurilor
Debut
- acut: 15-20%
cu febra,artralgii, eritem nodos, adenopatie hilara bilaterala
prognostic favorabil: regresie spontana frecvent
- insidios: cu tuse rebela seaca, dureri retrosternale, fatigabilitate
> 30 ani
indica evolutie spre cronicizare
Asimptomatici, depistati radiologic
In functie de organul afectat si de gradul de activitate al bolii se descriu:

simptome generale - febra (39-40°C)
- scadere ponderala
- fatigabilitate
adenopatii: - hilare (cele mai frecvente), mediastinale, cervicale, axilare,

inghinale, epitrohleare; generalizate (rar)
- ganglionii sunt indolori, fermi, mobili,
cu dimensiuni variabile (pâna la 3-4 cm)
afectarea pulmonara:
– cea mai frecventa forma de manifestare (90%)
– asimptomatica
– dispneea de grade variabile si tusea seaca - cele mai intâlnite
manifestari
– in evolutie → fibroza pulmonara cu insuficienta respiratorie si CPC
– obiectiv: polipnee, raluri uscate, wheezing
stadiul I – fara modificari stetacustice pulmonare
stadiul II si III – crepitante localizate/diseminate
in fibroza- uscate, aspre, mai ales bazal, diseminate
afectarea oculara:
– apare in 20% din cazuri
– asociata frecvent cu localizarea endotoracica
– uveita granulomatoasa acuta, insotita de lacrimare, roseata, fotofobie
– uveita granulomatoasa cronica
→ opacifierea corneei cu cecitate
→ glaucom secundar
afectarea hepatica:
– prezenta la 20- 50-60% din cazuri
– asimptomatica
– prurit
– modificari biologice: ↑ moderata a bilirubinei, FAS
– afectare variabila: granuloame asimptomatice → hepatita cronica,
ciroza hepatica
afectarea splenica:
– prezenta la 20-30% din cazuri
– determina splenomegalie moderata
– se poate asocia hipersplenismul pancitopenic
afectarea muco-tegumentara:
– apare in 30% din cazuri
– eritem nodos: - cea mai frecventa
- nespecific
+ febra, poliartralgii, adenopatie hilara = sd. LOFGREN
– sarcoidele = granuloamele cutanate

- leziuni maculopapuloase dezvoltate
pe pielea indemna
la nivelul unor cicatrici mai vechi
la locul unde s-au practicat injectii
– lupus pernio: placi albastrui-purpurii localizate la nivelul fetei,

genunchilor, degetelor
- leziuni ale mucoasei nazale, sinusale, ale palatului dur
- noduli subcutanati
– eruptii micropapulare localizate in jurul nasului, a ochilor, a gurii
– infiltratii granulomatoase ale leziunilor cicatriceale
– modificari de pigmentatie
– ulceratii cutanate
– alopecie
LUPUS PERNIO
ERITEM NODOS
afectarea renala:
- rar datorata afectarii directe
- secundara hipercalcemiei si a hipercalciuriei
afectarea cardiaca:
- miocardita sarcoidotica: rara
aritmii, tulburari de conducere, moarte subita
- secundara HTP cu HVD
afectarea glandelor salivare si lacrimale:

– apare in 6% din cazuri;
– tumefactia glandelor parotide, sublinguale, submaxilare
– Sd. HEERFORDT= tumefactia parotide + febra + uveita
+/_ paralizia nervului facial
– Sd. MIKULITZ = keratoconjunctivita uscata + hipo/anaciditate gastrica
+ poliartrita cronica + eczema
afectarea articulara:
– apar artralgii frecvent asociate cu febra si eritem nodos
– hidartroza
afectarea osoasa:
Osteita chistica JUNGLING
- osteita chistica care afecteaza falangele terminale
- 10% din cazuri
- asociata cu leziuni cronice cutanate
afectarea sistemului nervos si a celui endocrin:

– nevrite periferice
– meningite, meningoencefalite
– paralizie de nervi cranieni
diabet insipid: invazia hipofizei posterioare
Hipercalcemie: invazia parotidei

METODE DE DIAGNOSTIC
I. Metode radiologice
Radiografia pulmonara:
- element de diagnostic si de stadializare
– stadiul 0: imagine toracica normala
– stadiul I: adenopatie hilara bilaterala, simetrica, cu contur policiclic, net

+/_ adenopatie mediastinala si/sau paratraheala(frecvent)
parenchim pulmonar - aspect normal
– stadiul II: adenopatie hilara bilaterala cu

modificari pulmonare difuze de tip reticulomodular
– stadiul III: modificari pulmonare - fibroza

fara adenopatii hilare.
Radiografie de maini si picioare
– CT - informatii asupra adenopatiilor hilare/mediastinale
asupra afectarii interstitiului pulmonar
– Scintigrama cu 67Ga
- se fixeaza selectiv pe macrofagele activate si
- permite evaluarea localizarilor granuloamelor sarcoidotice
– RMN
II. Teste imune
– testul KWEIM - injectarea intradermica a 0,1-0,2 ml de suspensie
standard de tesut sarcoidotic urmata de examinarea microscopica
a unui fragment de piele biopsiat dupa 4-6 saptamâni din nodulul
aparut la locul injectarii
- pozitiv prin aparitia de granuloame tipice(50-80%)
– Teste cutanate: anergie la tuberculina
anergie la tricofitina, candidina
– Testul transformarii blastice in vitro: raspunsul limfocitelor la

stimularea cu ag – deprimat
– Seric: hipergamaglobulinemie
autoanticorpi: FR, FAN
↓ LT, mai ales LTh
III. Teste biochimice

– angiotensinconvertaza (ACE) - este produsa in macrofagele
activate
- crescuta in sarcoidoza activa
– lizozomul seric - crescut

IV. Bronhoscopia - compresiedatorata adenopatiilor
- mucoasa bronsica
cu granulatii sidefii galbui
cu ectazii capilare
rar bronsita bruna/ infiltratie
- biopsie de mucoasa/ transbronsica
- LBA - ↑ LT pulmonare
- ↑ CD4 → raspuns favorabil
- ↑ ACE
V. Metode bioptice
– biopsia pulmonara pe torace deschis
– biopsia pulmonara transbronsica cu prelevari multiple (6-10) din zone
diferite
VI. Explorari functionale respiratorii

- ↓ TLCO
- ↑ rigiditatea pulmonara cu alterarea volumelor statice
- sd. obstuctiv distal – stadiile II si III
VII. Alte modificari

– anemie moderata
– leucopenie cu eozinofilie si limfopenie
– trombocitopenie
– fosfataza alcalina ↑
– VSH ↑
– acidul uric ↑
– hipercalcemie, hipercalciurie.
DIAGNOSTIC
Diagnostic pozitiv:
– Radiografie pulmonara cu adenopatie hilara bilaterala
– simptomatologie discreta/absenta
+/- determinari extratoracice variate
– IDR la PPD negativ
– granulom epitelioid necazeificat prezent
– cresterea ACE, neopterinei, fibronectinei
– test Kweim pozitiv
– observatia indelungata pentru excluderea altor afectiuni.
Diagnostic diferential:
- limfom malign
- leucemii
- silicoza
- metastaze
- tbc
EVOLUTIE.PROGNOSTIC.COMPLICATII
Prognostic - bun → remisiune totala/partiala
spontana in 6-24 luni. Este
- mai rezervat - afectarea pulmonara cu alte localizari
- la varstnici
- in prezenta manifestarilor cutanate, osoase,
oculare
- afectarea glandelor salivare
- in prezenta hepato-splenomegaliei
In general - favorabil pentru std.I

- rezervat pentru std.II si III, datorita evolutiei cronice catre
fibroza
Complicatii:
- uveite severe =>glaucom, cataracta, cecitate
- infectii fungice
- efectele secundare ale corticoterapiei
- insuficienta pulmonara
- cord pulmonar cronic.
TRATAMENT
Obiective:
- combaterea reactiei inflamatorii si granulomatoase
- prevenirea instalarii fibrozei
- suprimarea simptomatologiei
Corticoterapia
- indicatii absolute: - leziuni oculare, nervoase, miocardice
- afectare parenchimatoasa evid. Radiologic
- stadiul III(prevenirea fibrozei)
- Stadiul II cu alterari functionale respiratorii
- indicatii relative: - stadiul II cu adenopatie hilara
- PREDNISON 30-40 mg/zi, 1-2 luni/ ameliorare radiologica
scadere treptata
DI = 10-15 mg/zi, 6-18 luni
In cazul in care corticoterapia nu este tolerata
– antimalarice: clorochina, hidroxiclorochina
- imunosupresoare: clorambucil, metotrexat
Antiinflamatoarele de sinteza - in cazurile mai putin severe,
- in cura indelungata
- Oxifenilbutazona

Pneumo

Încărcat de

Informații document

Drepturi de autor

Formate disponibile

Partajați acest document

Partajați sau inserați document

Opțiuni de partajare

Vi se pare util acest document?

Este necorespunzător acest conținut?

Drepturi de autor:

Formate disponibile

Pneumo

Încărcat de

Drepturi de autor:

Formate disponibile

TRAHEOBRONSITA ACUTA

Afectarea CA mici (lobii inferiori): - atelectazii parcelare

Denudarea epiteliului ciliat: - alterarea transportului mucusului

Factorii fizico-chimici si alergici determina:

• 2. Perioada de cruditate (3-4 zile):

• 3. Perioada de coctiune (4-6 zile):

• Traheo-bronsita alergica – particularităţi :

• Radiografia pulmonara - normală

• evolutie, in general, spontan spre vindecare in aproximativ 10 zile

– In faza de tuse productiva: expectorante

Bronhopneumopatia obstructivă cronică (BPOC) este o

Limitarea fluxului aerian

BPOC: - problema de sanatate publica

= termen CLINIC util

= mărirea permanentă a spaţiilor aeriene distal de bronşiola

• centroacinar (bronhiole respiratorii)

= termen PATOLOGIC puţin util în clinică

La care FISHMAN (1980) mai descrie:

Gazdă: Mediu (expuneri):

• Fumatul de ţigări de foi, de pipă: risc mai mic

Barnes PJ. Chest. 2000;117:10S-14S

Izoprostani Extravazare plasmatică Bronhoconstricţie

Elastaza neutrofilică α1-antitripsină

• Hiperplazia celulelor in cosulet si a glandelor mucoase

2) hiperplazia celulelor secretorii

3) cresterea numarului de celule caliciforme

Bronchitis is the inflammation of the bronchi, the main air passages

• Hipersecreţie de mucus şi disfuncţie ciliară

• Iniţial la efort apoi în repaus.

• BPOC severă – hipoxie alveolară.

• Tuse cu expectoratie (istoric de bronsita cronica) - uneori

• pH normal (scazut < 7,3 semnifica hipercapnie acuta).

• R dominant în V1 cu ST-T negativ

• rutină: • moderată / severă:

75 Fumători Stop la 45 ani

Global Strategy for Diagnosis, Management and Prevention of COPD

 Evaluarea gradului de limitare a fluxului de aer (spirometria).

 Evaluarea riscului de exacerbări.

Stadiu VEMS/CVF VEMS Simptome

Foarte < 30% DA

Evaluarea pe grupe de risc – BPOC

Evaluarea simptomelor: mMRC

VĂ ROG SĂ BIFAȚI CĂSUȚA CARE CORESPUNDE DESCRIERII DVS. GOLD B sau D: ≥ 2

1. Fletcher CM BMJ 1960; 2:1662

• SINGURA măsură terapeutică care influenţează evoluţia bolii

CA+ DEPOZIT CA+ DISPONIBIL

RECEPTOR COLINERGIC ANTICHOLINERGICE

• bromura de ipratropium / oxitropium / tiotropium

• eficienta similara cu β2-agonist

• regulat 2-6 puff la 6 ore

• practic fara efecte secundare

• Scop: ameliorarea dispneei si cresterea calitatii vietii.

TRATAMENT farmacologic inițial

ACDLA ACDLA/BADLA* sau

mMRC 0-1; CAT ≤10 mMRC ≥2; CAT ≥10

• 1 exacerbare moderată/an, eozinofile

BADLA + CSI+ BADLA

GOLD strategy document 2019 page 93

Tratamentul farmacologic de evaluare***

*** în lipsa unui răspuns favorabil la tratamentului curent

GOLD strategy document 2020

• concentrator de oxigen / oxigen lichid

• debit mic (1,5-2,5 L/min, maxim 4)

• > 15 h/zi (cel puţin nocturnă)