Tema: Depozitele dentare. Clasificarea.

Placa bacteriană: formarea, compoziţia şi metabolismul.

DEPOZITELE DENTARE

BAWNES, JENKNS şi TONGE (1963), FRANDSEN (1967) şi STUART-SCHWARTZ

(1969) au propus următoarea clasificare a depozitelor dentare:
Nemineralizate:
 Placa dentară sau bacteriană
 Pelicula dobândită
 Materia albă
 Resturi alimentare
Mineralizate:
 Tartru dentar: supra şi subgingival.

Definiţie
Pelicula dobândită este o peliculă acelulară formată cu saliva şi lichidul gingival.
Pelicula dobândită nu se poate elimina prin clătire viguroasă cu apă sau prin periajul dinţilor cu
dentifrice. Poate fi eliminată prin intermediul unei profilaxii profesionale. Se formează în
câteva ore (WOODALL şi colab.). Pelicula este un loc de adeziune preferenţial pentru
bacteriile bucale, constituind elementul primordial al plăcii.
Placa dentară sau placa bacteriană este o masă densă şi coerentă de microorganisme într-o
matrice intermicrobiană, care aderă la dinţi sau la suprafeţele restaurărilor şi care rămâne
aderentă în ciuda activităţii musculare, a clătirii viguroase cu apă sau a irigaţiilor. Placa
constituie o masă organizată de bacterii. Originea plăcii bacteriene este în microorganismele
bucale şi în componentele salivare (WOODALL şi colab.)
ROZENCWEIG o defineşte ca "un strat coloidal, moale, dens, gălbui, constând dintr-o masă
coerentă de microorganisme vitale, situate într-o matrice bogată în polizaharide şi glicoproteine.
Ea aderă la suprafaţa dentară, la tartru şi lucrările protetice prin intermediul peliculei dobândite.
E un produs al creşterii microbiene şi a activităţii metabolice. Dacă se minerealizează, ea devine
tartru.
Materia albă reprezintă un complex de bacterii şi detritus celular aderent lax care
acoperă depozitele de placă organizată. Materia alba se poate elimina prin clătire viguroasă cu
apă sau prin irigaţii. Este un amestec de microorganisme, celule epiteliale şi componente
salivare. Este lipsită de un schelet intern uniform şi regulat ca cel al plăcii (WOODALL şi
colab.).
Resturile alimentare sunt particule materiale, în principal alimentare, care se pot
desprinde prin mişcările musculare şi prin clătire cu apă. Resturile alimentare se pot depune în
zonele interdentare sau mecanic în placa bacteriană, fiind degradate prin acţiune enzimatică
(WOODALL şi colab.).
Tartrul dentar reprezintă un depozit calcificat aderent de suprafaţa dentară şi este
rezultatul mineralizării plăcii bacteriene.
PLACA BACTERIANĂ DENTARĂ

Binomul patogenic — alimentaţie cariogenă/floră microbiană acidogenă - ia naştere la

nivelul plăcii bacteriene dentare. Placa bacteriană constituie un sistem ecologic microbian
viguros, bine adaptat mediului său, având o activitate metabolică intensă, sistem care se prezintă
sub forma unui strat mucoglicoproteic, puternic aderent la suprafaţa dintelui. Acest sistem
reprezintă un important potenţial patogenic, atât pentru smalţ cât şî pentru parodonţiul marginal.
Placa bacteriană ia naştere iniţial sub forma unor centre de condensare, predominent la
nivelul spaţiilor aproximate şi în apropierea rebordului gingival, care se unesc şi se extind,
cuprinzând o suprafaţă tot mai mare.
1
 Formarea plăcii este favorizată de coborârea pH-ului bucal spre zonele acide, lipsa igienei
bucale, predominenţa hidrocarbonatelor în alimentaţie, creşterea concentraţiei ionice, în special
cu ioni bivalenţi în salivă, creşterea cantităţii de mucină secretată de glandele salivare şi
creşterea concentraţiei celulelor epiteltele în lichidul bucal, printr-o descuamare exagerată a
mucoasei.

Formarea plăcii
În 1968 CARLSSON a comparat cavitatea bucală cu un sistem fluvial în care diferiţii
componenţi sunt transportaţi de către salivă. Caracteristicile sailivei influenţează ecologia
acestui sistem: pH-ul (puterea tampon a saiivei), concentraţia în calciu (determinantă pentru
formarea tartrului), proprietăţile imunologice şi enzimatice.
Cu excepţia vârfurilor cuspidiene şi a suprafeţelor de frecare, pe toate suprafeţele dentare
se găseşte în permanenţă o peliculă fină pe smalţ. După JENKINS precipitarea mucoidelor
salivare contribuie la formarea ei.
Este filmul salivar, acelular şi fără germeni, care aderă intim la suprafaţa dinţilor, a
tartrului şi a lucrărilor protetice. Grosimea variază între 0,1-0,8 µ. Este incolor şi se reface rapid
după eliminarea prin frecare.

Mecanismul formării sale a fost studiat de MANDEL (1983) şi comportă patru etape:

- suprafeţele smalţului sunt scăldate de secreţiile salivare cuprinzând numeroşi componenţi

proteici;
- se produce o adsorbţie selectivă de glicoproteine anionice;
- proteinele adsorbite se denaturează devenind insolubile;
- se produce o explozie a numeroaselor lanţuri laterale de hidraţi de carbon provenind din
salivă, dar şi de bacterii.
Această peliculă dobândită reprezintă un potenţial dublu: protejarea fizică a smalţului şi
participare ta formarea plăcii bacteriene.
Filmul salivar este format din elemente organice şi minerale din salivă: hidraţi de carbon,
proteine, mucine, aminoacizi, colesterol, glicoproteine.
Infecţia filmului proteic e secundară instalării plăcii, care e constituită din streptococi
(mutans) şi alţi germeni, polizaharide şi glucani (polimeri ai glucozei).
Acizii care se formează eliberează tonii de Ca din smalţ şi precipită proteinele. Este începutul
fenomenelor de cavitaţie, filmul salivar dispărând.
După LEACH (1967) şi GENCO şi colab. (1969) formarea plăcii dentare s-ar produce astfel:
1. Mucina este denaturată pe suprafaţa smalţului pe seama unor produceri locale de acid
pe această suprafaţă.
2. Se produc o serie de reacţii enzimatice de origine bacteriană:
- unele bacterii reacţionează cu glicoproteinele salivare;
- altele cu compuşii glucidici alimentari.

După JORDAN şi KEYES (1966), GIBBONS şi BANGHART (1967), LEACH şi

HAYES (1968), streptococii cariogeni ar forma glucani extracelulari care nu sunt metabolizaţi
cu uşurinţă şi care ar permite acestor streptococi să se fixeze prin adeziune pe suprafeţele netede
ale dintelui (KRASSE, 1965).
GIBBONS şi FITZGERALD (1969) sunt de părere că prima fază a formării plăcii ar fi o
adsorbţie a glucanilor de către suprafeţele dentare, ceea ce ar antrena secundar adezivitatea,
streptococilor cariogeni datorită unei specificităţi enzimatice.
VAN HOUTE, HILLMAN şi GIBBONS (1970) înclină spre o adsorbţie directă a
bacteriilor de către suprafaţa dentară, datorită unei interacţiuni microb- suprafaţă. PH-ul acid
creşte rapid în plăcile formate de streptococcus mutans prin aplicare de soluţii concentrate de
2
zaharoză, glucoza sau fructoză. Ultima, fermentează mai lent decât celelalte (CHARLTON,
FITZGERALD, KEYES, 1971).
Formarea glucanilor pare a fi şi sub dependenţa prezenţei calciului, manganului şi
magneziului, care influenţează mai mult sau mai puţin precipitarea lor (BOWEN, 1971). De
asemenea, această formare poate fi evitată din partea hidroxiapatitei prin intermediul ionilor
fosfat (ROLLA şi MATHIESEN, 1970).
Colonizarea iniţială a dinţilor cu bacterii începe probabil cu alte microorganisme decât
streptococcus mutans (VAN HOUTE şi colab., 1971), care însă nu au o capacitate mare de
aderenţă la dinte. Mecanismul colonizări iniţiale include:
- aderenţa bacteriilor la filmul salivar sau la suprafaţa smalţului;
- adeziunea dintre bacterii de aceeaşi specie sau de specii diferite
- înmulţirea consecutivă a bacteriilor din micile defecte de smalţ şi din celulele
legate iniţial de structurile dentare (GIBBONS şi VAN HOUTE, 1973).
Formarea plăcii continuă cu apariţia lanţurilor de polimeri extracelulari prin fragmentarea
zaharozei în cei doi componenţi: glucoza şi fructoză. Polimerii sunt sintetizaţi din fiecare din
aceşti componenţi. Lanţurile de glucoză sunt numite glucani (anterior erau numite dextrani), în
timp ce lanţurile fructoză sunt denumite fructani. Aceste potizaharide, în special glucanii, sunt
substanţe gelatinoase care favorizează aderarea bacteriilor la suprafaţa dentară. Totodată
ele înfluenţează rata pătrunderii salivei în placă în scopul neutralizării acidităţii şi al blocării
procesului de demineralizare.
Metabolismul intracelular al hidraţilor de carbon duce la producerea de acid tactic. Acesta
poate diminua pH-ul plăcii de la cel normal (în jur de 6) la un pH de 4, la câteva minute după ce
a venit în contact cu un hidrat de carbon fermentabil. Fructanii sunt mai solubili decât glucanii,
constituind un rezervor pentru bacterii pe care-l utilizează atunci când nu au la dispoziţie un alt
substrat.
Compoziţia chimica
Placa bacteriană conţine în jur de 80% apă, din care 50% este dată de fracţiunea celulară, iar
restul de 30% de fracţiunea acelulară.
Greutatea uscată reprezintă 20% din greutatea plăcii bacteriene, şi conţine în prioporţie de
1\3 o fracţiune hidrosolubilă în, care intră proteine, peptide, aminoacizi liberi, polizaharide şi
glicoproteine, şi în pfloponţie de 2/3 o fracţiune insolubilă, alcătuită în cea mai mare parte din
proteine alături de care se întâlnesc lipide, hidrocarbonate şi substanţe minerale în proporţie
aproximativ egală.
S-a constatat că fracţiunea hidrosolubilă a plăcii bacteriene are o presiune osmotică mai
mare decât a plasmei sau a salivei. Gradul înalt de saturare în care întâlnim ionii de Ca şi fosfat
în fracţiunea insolubilă se explică prin intervenţia chelatorilor chiar din placă.
Structura plăcii bacteriene
Placa bacteriană are o structură complexă în care se pot observa câteva straturi.
Primul strat format în special de glicoproteine salivare, se prezinită sub un aspect amorf
acelular, trimiţând nişte prelungiri sub forma unei reţele dendritice la adâncimi variabile între
lamelele smalţului.
La începutul formării sale, acest strat este lipsit de bacterii; mai târziu apar şi colonii
baeteriene (în primele 24 de ore).
Între glicoproteinele din care este alcătuit stratul respectiv se găseăc, în cantitate mare,
aminoacizi de tipul prolinei, acidul glutamic şi glicinei. De asemenea, se găsesc bogate cantităţi
de hexozamine.
Peste acest strat se depune un al doilea, aşa-numita placă bacteriană matură, alcătuită dintr-
o substanţă amorfă, dar care conţine de la început microorganisme siub formă de colonii.

3
 Compoziţia plăcii nu este stabilă. După o zi se remarcă prezenţa filmului salivar şi câţiva
coci incluşi într-o matrice celulară.
După 2-3 zile există până la 4 straturi suprapuse de bacterii înghesuite ca într-o palisadă,
fiind cuprinse într-o matrice bogată în polizaharide extracelulare de origine bacteriană foarte
adezivă, în a 4-a zi se pot număra până la 30 de straturi microbiene suprapuse, cu apariţia şi
profileferarea internă a noi specii.
După cercetările lui LOE şi colab. (1965) şi MANDEL (1970) compoziţia plăcii evoluează
în felul următor:
- în primele 2 zile coci şi bacili Gram pozitivi, apoi bacili Gram negativi;
- zilele 3-4: se adaugă fuzobacteriile şi bacteriile filamentoase;
- între zilele 4-9 se asociază spirili, vibrioni şi spirochete.
Compoziţia plăcii este foarte variabilă, în funcţie de modul de formare (ZENCWEIG).
Importantă este evoluţia compoziţiei către predominarea anaerobilor şi a formelor filamentoase,
mai nefaste pentru ţesuturile învecinate. Glucaniilformează partea cea mai importantă a matricei
interbacteriene, în timp ce fracţiunea celulară este predominant glicoproteică. Se găsesc şi lipide,
enzime de origine bacteriană (hialuronidază, colageneză) şi elemente anorganice: Ca, Mg, P, F.
De remarcat faptul că placa este insolubilă în salivă iar eliminarea ei fizică este posibilă doar prin
mijloace mecanice.
Microorganismele predominante în placa betcteriană siunt: streptococii facultativ anaerobi şi
strict anaerobi (40%) şi bacili gramspozitivi facsultativ anaerobi şi strict anaerobi (bacili
difteroizi 4l%) urmaţi de bacili gramnegativi (Bocteroides 4% şi Fusiformis 4%) cocii
gramnegaitivi anaerobi (Veillonella 4%) şi anaerobi (Neisseria 3%), vibrionii anaerobi 2% şi
lactobacilii sub l%.
Stratul cel mai superficial al plăcii conţine, pe lângă glicoproteinele din primele straturi, care
se depun în continuare, şi elemente celulare descuamate din mucoasa bucală, leucocite,
hidrocarbonate, săruri minerale (calciu, fosfor, fluor), lipide libere, ca şi un mare număr de
bacterii.
Numeric, microorganismele existente în acest strat se apreciază a fi de peste 10 - 300 de ori
mai multe decât în lichidul bucal.
La nivelul plăcii bacteriene cele mai frecvente procese metabolice sunt cele prin care
microorganismele ce o populează produc polizaharide (glucani) din zaharuri simple aflate în
mediul bucal.
Unele din aceste polizaharide sunt depozitate extracelular şi constituie componenţi glucidici
importanţi ai matricei, pe care se dezvoltă microorganismele; altele sunt înmagazinate
intracelular ca glucide de rezervă. Polizaharidele extracelulare (Dextran, Levan, Mutan) sunt
formate numai din componentele zaharozei - glucoza sau fructoză, iar polizaharidele
intracelulare (asemănătoare glicogenului) pot fi formate dintr-o varietate de zaharuri cu o
moleculă mică, printre care glucoza,
maltoza, zaharoza.
Atunci când mediul nu le procură zaharuri suficiente de hrană, microorganismele recurg la
glucidele de rezervă intracelulare şi extracelulare şi le metabolizează până în stadiul final de
acid.
Capacitatea patogenică a plăcii bacteriene dentare
Patogenitatea plăcii bacteriene, factor cauzal al cariei dentare, constă în următoarele aspecte:
a) Concentrarea unui număr imens de microorganisme pe o suprafaţă mică. Dintre acestea
cele mai numeroase sunt acidogene. S-a constatat că la indivizii carioactivi exista în plăcile
bacteriene semnificativ mai mulţi lactobacili acdofili şi streptococi, comparativ cu indivizii
carioimuni.
b) Capacitatea unora dintre microorgnismele acidogene, cum este Str. mutans, de a fermenta
o mare varietate de hidrocarbonate, inclusiv manitolul şi sorbitolul, dând rapid şi masiv o
producţie de acid.
4
 c) Posibilitatea de sinteză a polizaharizilor bacterieni intracelulari şi extracelulari. Se asigură
astfel satisfacerea necesităţilor metabolice în momentele de lipsă a hidrocarbonatelor din
alimentaţie, ducând la o producere neîntreruptă de acizi organici.
d) Scăderea constantă şi îndelungată a pH-ului plăcii bacteriene sub nivelul pH-ului critic.
Fermentaţia acidă a hidrocarbonatelor începe cu cele provenite din alimentaţie, continuând
cu levanul şl polizaharidele intracelulare si într-o măsură mult mai mică cu dextraiul.
Principalii acizi organici care se formează sunt, în primul rând, acidul lactic care predomină,
fără a depăşi însă 50%, acidul acetic şi acidul propionic. Rolul esenţial în scăderea pH-ului îl are
acidul lactic, datorită puternicei ionizări.
În placa bacteriană, procesele de demineralizare apar la un pH mai mic de 5,2.
Menţinerea cât mai îndelungată a pH-ului critic depinde de:
1. Clearanceul prelungit al hidrocaribonaitelor din alimentaţie este favorabil producerii
cariei dentare.
2. Vârsta plăcii bacteriene. O placă matură, densă, împiedică difuzarea în salivă a acizilor
rezultaţi din fermentaţia hidrocarbonatelor. În plus, plăcile tinere de numai l - 2 zile, nu sunt
capabile să scadă pH-ul până la nivelul critic de demineralizare a smalţului, iar densitatea
straturilor constituente nu împiedică saliva alcalină, puternic tamponată, secretată reflex în urma
ingestiei de hidrocarbonate, să pătrundă în placă.
3. Concentraţia scăzută a ionilor de calciu şi fosfat din placa bacteriană cu coborârea
nivelului pH-ului critic la indivizii carioactivi.
4. Existenţa unui pH de repaus cât mai scăzut. La indivizii carioimuni, pH-ul de repaus al
plăcii bacteriene este mai ridicat decât la cei carioactivi.
5. Producţia de acid. S-a constatat că la indivizii carioimuni, pH-ul final al plăcii bacteriene,
după ingestia de hidrocarbonate, este mai crescut decât la indivizii carioactivi.
6. Păstrarea unui grad de ionizare cât mai puternic al acizilor. Dintre acizii organici care se
formează în placa bacteriană, acidul lactic prezintă cel mai puternic grad de ionizare. Degradarea
sa de către unele microorganisme din placă, sau transformarea în acizi acetic şi propionic care au
un grad mai mic de ionizare cresc pH-ul deasupra valorii sale critice.
7. Concentraţia salivară a zaharozei mai mare de 0,5%. În condiţiile scăderii concentraţiei
între 0,5%—0,05% se activează asa-numitul „factor de creştere al pH-ului", un peptid bazic care
conţine arginină.
8. Evitarea pH-ului 5, care reprezinită pH-ul optim pentru eliberarea aminelor prin
decarboxilarea aminoacizilor, în special a alaninei, ştiut fiind că aminele cresc pH-ul.

Secvenţa atacului coriogen al microorganismelor plăcii bacteriene

Două funcţii microbiene sunt absolut necesare pentru apariţia procesului carios: capacitatea
de sinteză a polizaharidelor intra- şi extracelulară şi capacitatea de a produce acizi. Admiţându-
se că în patogenia cariei participă toţi germenii producători de acizi, trebuie subliniat însă că
această acţiune nu se face în mod general, egal şi concomitent.
Probabil, că acţiunea fermentativă este iniţiată de glermenii cu o mică capacitate acidogenă
şi care nu rezistă mult timp la un pH coborât. Microorganismele filiamentoase cum sunt:
Actinomices viscosusf Actinomices israelli, Actinomices naslundi, Necardia Leptothrix, scad pH-
ul până la 5,5.
Bacteriile cu cel mai mare potenţial acidogen, streptococii cariogeni coboară pH-ul între 4,7
si 4,4 pentru ca la pH-ul de 4,3 să înceteze elaborarea acidului. Experimental s-a constatat că
streptococii mor la un pH de 4,2 dacă acesta se menţine 24 ore. Microorganismele cele mai
rezistente în mediul acid sunt lactobacilii. Ei reuşesc să reducă pH-ul sub 4, deşi într-un ritm
lent, încetându-şi activitatea abia la un pH de 3,8.
Germenii slab acidogeni şi puţin rezistenţi în mediul acid (ciupercile şi levurile) coexistă în
5
sinergism cu cei puternic acidogeni (streptococi) şi cu cei foarte acido-rezistenţi (lactobacili).
Prin această acţiune combinată se ajunge relativ uşor la valori scăzute ale pH-ului, care
menţlnându-se un timp mai îndelungat declanşează procesul carios.
Aceste mecanisme stau la baza teoriilor privind geneza cariei şi anume: teoria chimico-
parazitară a lui Miller, teoria proteolitică a lui Gottlieb şi teorîa proteolizei-chelaţiunii a lui
Schatz şi Martin (1954). Ele pot fi numite teoriile mecanismelor externe în geneza cariei dentare.

SUBSTRATUL ALIMENTAR FERMENTABIL

Alimentaţia ocupă un loc semnificativ printre cauzele cariei dentare, echilibrul său sub
aspectul raportului cantitativ dintre principiile alimentare fiind un important factor profilactic.
Din această perspectivă nu este surprinzătoare constatarea că lipsa unor principii, de
exemplu a proteinelor, în perioada de formare a matricei smalţului, favorizează apariţia cariilor,
iar excesul lipidelor diminua incidenţa acestora.
Dintre alimente, efectele cariogene cele mai active le au hidrocarbonatele, în special
asocierea dulciurilor cu făinoase.
Rolul cariogen al hidrocarbonatelor
Relaţia dintre hidrocarbonate şi carie este confirmată de numeroase, observaţii clinice şi
experimentale.
Primul studiu epidemiologie modern, efectuat în 1935 în Groenlanda a comparat indicele de
îmbolnăvire carioasă a populaţiei din centrul insulei, a cărei hrană rămăsese neschimbată de sute
de ani, cu cel al populaţiei din vestul insulei care a abandonat regimul alimentar strămoşeşc
alcătuit din grăsimi şi proteine, în favoarea conservelor, a cerealelor şi dulciurilor importate.
Creşterea numărului de carii a fost semnificativă la cel de al doilea lot. S-a constatat de
asemenea că dacă această populaţie se înapoia în centrul insulei, revenind la alimentaţia
ancestrală, procesele carioase se opreau din evoluţie si nu mai apăreau altele noi.
Statisticile arată că, în timpul celui de al doilea război mondial, când reducerea
hidrocarbonatelor din alimentaţie s-a făcut cu aproape 2/3, a scăzut în mod corespunzător şi
numărul de carii, pentru ca dupâ război, odată cu reluarea alimentaţiei obişnuite, indicele de
afectare prin carie să depăşească niveluî antebelic.
Exarninându-se populaţia africană bantu, mutata în oraş, ş-a constatat după câţiva ani o
creştere a frecvenţei cariei, deşi global hidrocarbonatele din alimentaţie nu se modificaseră. S-a
tras concluzia că alimentaţia naturală, spre deosebire de cea de la oraş, conţine un factor
protector împotriva cariei care se pierde în cursul procesului de rafinare.
Rolul gradului de rafinare devine deci la fel de important în producerea cariei ca şî
cantitatea crescută a hidrocarbonatelor in alimentaţie.
Cercetările ulterioare au scos în evidenţă că în produsele alimentare naturale neprelucrate,
există unele substanţe care scad incidenţa cariei. Astfel, faina neagră de grâu, melasa şi siropul
de trestie de zahăr nerafinat reduc solubilitatea hidroxiapatitei, comparativ cu produsele rezultate
prin rafinarea lor, datorită prezenţei unor fosfaţi organici sau a unor substanţe tampon.
În explicaţia proporţiei mai reduse de carii, la indivizii care se alimentează preferenţial cu
produse naturale, trebuie subliniat faptul că hidrocarbonatele din produsele prelucrate (zahăr,
jeleuri, caramele, prăjituri etc.) se afla într-o proporţie de 60—100%, pe când în alimentele
naturale de, abia dacă ating 20%.

Obligativitatea contactului direct al hidrocarbonatelor cu dintele

Prezenţa hidrocarbonatelor în cavitatea bucală, ca substrat pentru acţiunea fermentativă a
microorganismelor cariogene, este obligatorie pentru producerea cariei dentare.
Efectul cariogen al hidrocarbonatelor nu depinde numai de contactul lor cu dintele, ci şi de
6
durata acestui contact.
Un rol important în acest sens îl are consistenţa fizică a alimentaţiei. Alimentele moi sunt
mai cariogene decât cele tari ca şi cele sub formă de pulberi fine faţă de cele lichide.
De asemenea, vâscozitatea şi adezivitatea unor produse zaharoase (caramele, jeleuri, alviţă
ş.a.) favorizează în mod deosebit apariţia cariei prin staţionarea lor îndelungată în cavitatea
bucală, îndeosebi în locurile retentive, unde autocurăţirea este insuficientă.
Asocierea lipidelor în preparatele zaharoase le reduce timpul de retenţie pe dinte şi deci
nocivitatea.

Hidrocarbonatele cu potenţiale cariogene maxime

Pentru a exercita o acţiune cariogenă notabilă, în afara ingerării în cantităţi apreciabile sau la
intervale frecvente şi a staţionării cât mai îndelungate în cavitatea bucală, hidrocarbonatele
trebuie să fie degradate rapid de mioroflora acidogenă până la acizi organici.
Zaharoza este hidrocarbonatul cu cel mai însemnat potenţial cariogen deoarece pentru
înmulţire şi dezvoltare:
— este utilizată de microorganisme mai mult decât oricare principiu nutritiv;
— este substratul esenţial al polizaharidelor extracelulare care intră în constituţia plăcii
bacteriene;
— este uşor fermentabilă de microorganisme, ducând la o producţie masivă şi rapidă de
acizi organici.
Trebuie subliniat că în condiţiile prezenţei unei microflore acidogene deosebit de active nu
numai zaharoza, ci şi polizaharidele şi celelalte dizaharide pot fi desfăcute rapid în molecule de
monozaharide, din care pe căi metabolice diferite, se obţin acizii organici incriminaţi în
producerea cariei.
După potenţialul cariogen al hidrocarbonatelor se consideră că zaharoza şi fructoza sunt cele
mai nocive, urmate de glucoza, lactoză şi maltoză.
Hidrocarbonatele alimentare - sursa de sinteză a hidrocarbonatelor plăcii bacteriene
Zaharoza deţine potenţialul cariogen maxim, după cum s-a amintit şi prin faptul că serveşte
ca substrat esenţial sintezei polizaharidelor bacteriene extracelulare insolubile, dextran şi mutan,
care joacă un rol cardinal în ataşarea plăcii bacteriene pe smalţ, graţie aderenţei deosebite la
cristalele de hidroxiapatită.
Printr-un mecanism analog şi plecând de la acelaşi substrat esenţial ( zaharoza), Str. mutans
sintetiaeiază levanul. Acesta este un polizaharid bacterian extraiceliular solubil, reprezentând un
hidrocarbonat de rezervă ce poate fi degradat de numeroase microorganisme din placa
btacteriană
pentru nevoile lor metabolice.
Str. sanguis şi Str. mittis pot sintetiza şi ei anumiţi polizaharizi extracelulari insolubili, dar
aceşti dextrani, neavând o greutate moleculară prea mare care să se apropie de ceia a dextranului
sintetizat de Str. mutans, nu intervin decisiv în structurarea plăcii bacteriene.
Un microorganism a cărui sinteză de hidrocarbonate pentru placa bacteriană nu depinde
exclusiv de zaharoză este Actinornyces viscostis. E1 produce levan şi un heteroglucid.
Degradarea enzimatică a hidrocarbonatelor dă naştere în afara aczilor piruvic şi lactic,
produşi ai glicolizei anaerobe, şi la o serie de alţi acizi organici, cum sunt acidul acetic, formic,
propionic, precum şi de alţi produşi ca alcoolul etilic, CO 2 etc., ceea ce dovedeşte că
microorganismele cariogene pot utiliza multiple căi de metabolizare a monozaharidelor şi
producere de acizi organici.
Proporţia acizilor organici obţinuţi variază de la o specie la alta şi chiar în cadrul aceleiaşi
specii de lactobacili. Unele transformă peste 90% din glucoza disponibilă în acid lactic, pe când
altele folosesc numai 80% din ea, rezultând 30% acid lactic, 25% acid acetic şi alcool etilic,
25% CO2.
Prin ingestie de hidrocarbonate, pH-ul bucal scade brusc la valori de aproximativ 5,2 şi
7
chiar mai mici la interfaţa placă badteriană - smalţ. Perioada în care pH-uI bucal rămâne sub 6
este considerată drept perioadă de agresiune, ca urmare a condiţiilor propice demineralizărîi
ţesuturilor dure dentare.
De aici, este uşor de înţeles de ce ingestia frecventă de hidrocarbonate precum şi stagnarea
lor în cavitatea bucală (în special a celor aderente) fac ca perioada de agresiune să fie de ordinul
orelor ceea ce înseamnă foarte mult.
În acelaşi timp, reamintim că valorile pH-ului se pot păstra în limite scăzute şi în afara
perioadelor de ingestie a hidrocarbonatelor microflora cariogenă elaborând acizi organici din
degradarea hidrocarbonatelor de rezervă din placa bacteriană (levan, dextrani solubili,
glicoproteine),
cât şi a hidrocarbonatelor bacteriene intracelulare (glicogen, amilopectină).
Din această perspectivă, placa bacteriană dentară apare ca sursă de scădere a pH-ului cu un
potenţial inepuizabil.
Deşi etiopatogenia cariei este încă incomplet elucidată, se poate aprecia că în producerea
fenomenului lezional intervin simultan cele trei grupe de factori: constituţionali (structurali),
alimentari şi baieterieni.
Nici unul dintre aceştia nu are un rol preponderent, dar fiecare grupă este condiţionată de
mecanisme complexe care fac ca variabilitatea îmbolnăvirilor de carie să fie atât de diversă.
Dacă fiecare din cele trei grupe de factori este condiţionată în acţiunea ei cariogenă de
prezenţa celorlalte două, rezultă că, cel puţin teoretic, neutralizarea uneia singure ar duce la
împiedicarea îmbolnăvirii.
În mod practic, acest lucru nu este posibil în prezent, neexistând încă mijloace prin care să
se acţioneze simultan asupra multiplilor agenţi din care este constituită grupa respectivă.