DOENAS DO ESTMAGO

Patologia da Nutrio e Dietoterapia II Profa. Aline Miranda

Estmago
O estmago uma bolsa de parede musculosa,

localizada no lado esquerdo do corpo, abaixo do abdome, logo abaixo das ltimas costelas.
um rgo muscular que liga o esfago ao intestino

delgado.
Quando est vazio, tem a forma de uma letra "J". Quando est cheio de alimento, o estmago torna-se

ovide ou arredondado.

Funes do Estmago
Armazenamento Mistura com secrees gstricas (quimo) Esvaziamento adequado

potencializando o processo absortivo

Anatomia Fisiolgica
PARTES
Fundo (poro superior) Corpo (poro central) Antro (inicia na incisura angular e termina no piloro)

Anatomia Fisiolgica
CAMADAS (TNICAS)
Mucosa (secreta o suco gstrico) Submucosa (tecido conjuntivo rico em nervos, vasos sangneos e linfticos, infiltrado de linfcitos, macrfagos e mastcitos) Musculosa (muito desenvolvida, circula o corpo do estmago e sua espessura aumenta bastante no piloro, onde forma o esfncter pilrico) Serosa (fina, representada por um epitlio pavimentoso simples o peritnio)

Anatomia Fisiolgica
TIPOS CELULARES
Parietais ou Oxnticas: HCl e FI Principais ou Zimognicas: Pepsinognio Mucosas: muco (e pouco pepsinognio) Clulas G: gastrina parietais + principais + mucosas

SUCO GSTRICO

Suco Gstrico
Lquido claro, transparente, altamente cido, que contm cido clordrico (HCl), muco e vrias enzimas, como a pepsina, a renina e a lipase. A pepsina, na presena de HCl, quebra as molculas de protenas em molculas menores. A renina coagula o leite. A lipase age sobre alguns tipos de gordura. A mucosa gstrica produz tambm o fator intrnseco (FI), necessrio absoro da vitamina B12.

Clula Parietal

cido Clordrico - HCl

O HCl secretado pelas clulas parietais em resposta ao estmulo de acetilcolina, gastrina e histamina. O HCl, alm de favorecer a digesto protica, atua como agente bactericida e aumenta a solubilidade de alguns minerais como o ferro e o clcio. O muco protege a mucosa gstrica da ao do HCl, neutralizando o contedo cido e formando uma camada protetora no epitlio gstrico.

Fator Intrnseco - FI
O FI secretado pelas clulas parietais, juntamente com a secreo de HCl. essencial para que haja a absoro da vitamina B12 no leo (o FI conjuga-se vitamina B12 e a encaminha para absoro no leo). Quando as clulas parietais produtoras de cido do estmago so destrudas, o que ocorre, frequentemente na gastrite crnica, o indivduo desenvolve no somente acloridria (ausncia de secreo gstrica cida), mas tambm, quase sempre, anemia perniciosa, devido falha na maturao dos eritrcitos na ausncia da estimulao da medula ssea pela vitamina B12.

Clula Principal

Pepsinognio
O pepsinognio inativo converte-se em pepsina quando entra em contato com o HCl. Diferentemente de qualquer outra enzima proteoltica, a pepsina capaz de digerir o colgeno, a maior protena do tecido conectivo (contudo, a mais importante digesto das protenas tem lugar no duodeno, e a contribuio gstrica no processo total pequena).

Regies do estmago x secrees

1. REGIO DO CRDIA

Zona de transio entre o esfago e o estmago As glndulas crdicas so tubulosas compostas e secretam muco e lisozimas (lise de bactrias). Clulas mucosas, mas podem aparecer algumas clulas parietais (secreo de HCl)

2. REGIO GSTRICA Abrange regies do fundo e corpo gstrico. Apresentam glndulas gstricas que secretam HCl, pepsinognio, FI e muco (clulas mucosas, parietais e principais). 3. REGIO PILRICA Zona do estmago que o delimita com o duodeno. As glndulas pilricas localizam-se na poro antral do estmago, ocupando os 20% distais deste. So glndulas tubulosas simples ramificadas, que secretam, principalmente, muco para a proteo da mucosa pilrica, bem como algum pepsinognio e sobretudo, o hormnio gastrina. A GASTRINA estimula a secreo de suco gstrico (aumento do nmero das clulas parietais) e a contrao da musculatura estomacal. liberada pelo estmago aps o contato de alimentos proticos com suas paredes.

Mucosa do Fundo (estmago normal)

Regio Corpo Fndica

Regulao da Secreo Gstrica

A digesto apresenta basicamente 3 fases:

Ceflica Gstrica Intestinal

Fase Ceflica
Sentidos como viso, olfato, paladar. Mastigao e deglutio. Antes mesmo do alimento chegar ao estmago. Impulsos originados do crtex cerebral e dos centros de apetite da amgdala ou hipotlamo chegam ao estmago atravs dos ncleos motores dorsais do vago.

Fase Gstrica
Inicia-se por estimulao mecnica de receptores devido distenso do rgo com a chegada do alimento. Mediada por atividade vagal e liberao de gastrina.

Fase Intestinal
Chegada ao intestino de alimentos com protenas digeridas. Liberao de gastrina, secretina e colecistoquinina pelo duodeno.

Digesto
O bolo alimentar mistura-se no estmago com as secrees

gstricas e, por meio das contraes, avanam do FUNDO ao ANTRO e ao PILORO.

A digesto qumica ativa comea na poro mdia, na qual

segregam-se diariamente de 2 a 2,5L de suco gstrico.

Uma vez que o bolo alimentar tenha sido totalmente envolto pelo

suco gstrico e umedecido pelo muco secretado pela parede do estmago obtm-se uma pasta cida semilquida denominada QUIMO (50% de gua).
Para uma boa digesto esta pasta cida permanece no estmago,

reagindo com o suco gstrico, por aproximadamente 4 horas.

Digesto
No estmago, continua a digesto dos carboidratos,

que comeou na boca pela ao da amilase salivar ou ptialina (a atividade da amilase continua no estmago at que
interrompida pelo contato com o cido clordrico).

A digesto protica comea no estmago (pepsinognio

inativo converte-se em pepsina quando entra em contato como HCl).

A digesto das gorduras inicia-se no estmago pela

ao da lpase gstrica (tributirinase), que hidrolisa os TCC em AGs e glicerol (a principal digesto das gorduras
comea no intestino delgado).

Digesto
O estmago normalmente se esvazia em 1 a 4 horas, o que

depende da quantidade e tipo de alimento ingerido: os carboidratos deixam o rgo mais rapidamente, seguindo-se as protenas e por ltimo as gorduras.
Contudo, com uma dieta mista o tempo de evacuao gstrica

prolongado.

AO DE ALIMENTOS E DE OUTROS ELEMENTOS NO ESTMAGO

Alimentos muito quentes Levam congesto da mucosa gstrica, a secreo cida e o tempo de esvaziamento gstrico. Infusos concentrados a secreo cida e produzem dispepsia Bebida alcolica a secreo cida Refrigerante base de cola a presso do EEI e facilita RGE

Nicotina presso EEI e do esfncter pilrico RGE Pimenta Preta a resposta da secreo cida gastrina a ao da cimetidina e de outros frmacos usados para a diminuio da secreo cida noturna, que tem papel importante na ulcerognese Condimentos picantes a secreo cida e causam irrritao da mucosa Pimenta vermelha e pprica Contm capsaicina (irritante da mucosa, a secreo cida) Pimenta Preta Produz irritao gstrica a secreo cida Dispepsia

Pprica

Pimenta Vermelha

Pimenta Chilli e mostarda Produzem eritema e leso gstrica Pimenta Chilli Caldos concentrados em purina So excitantes da mucosa GI e a secreo cida

Alimentos ricos em gordura Retardam o esvaziamento gstrico Mostarda Fatores psicossomticos ou estmulos ambientais Podem ou a motilidade gstrica (por vias eferentes simpticas e parassimpticas)

1. DISPEPSIA OU INDIGESTO
Desconforto no TGI superior CLASSIFICAO Dispepsia ps-prandial precoce Dispepsia-ps-prandial tardia

1. DISPEPSIA OU INDIGESTO
CAUSAS
Deglutio de ar junto com os alimentos Ingesto de lquidos carbonatados Ingesto rpida de alimentos Excesso de alimentao Mastigao insuficiente ou inadequada Tenso Transtornos emocionais, etc.

1. DISPEPSIA OU INDIGESTO
SINTOMAS Sensao de plenitude gstrica Nuseas/vmitos Pirose Eructaes e regurgitaes cidas Dores e/ou mal-estar na parte superior do epigstrico

1. DISPEPSIA OU INDIGESTO
TRATAMENTO
MEDICAMENTOSO Antiespasmdico Anticido Anti-flatulento Antidepressivo PSICOTERPICO DIETOTERPICO

1. DISPEPSIA OU INDIGESTO Dietoterapia

Valor Calrico suficiente para atingir ou manter um bom estado nutricional CHO PTN 50 60% (fermentao) 0,8 1,0g/Kg

LIP 25 30% (observar a tolerncia individual)

1. DISPEPSIA OU INDIGESTO Dietoterapia

Vitaminas e minerais atendendo s recomendaes (avaliar interaes medicamentosas) Fibras 20 30g (modificadas pelo processo de coco) Evitar: frituras, alimentos fermentveis, flatulentos, ricos em enxofre e de difcil digestibilidade, sucos industrializados, refrigerantes e bebidas alcolicas.

2. GASTRITE
um processo inflamatrio do estmago

2. GASTRITE
CLASSIFICAO

Agudas (simples, corrosiva e txica) Crnicas (superficial, atrfica e hipertrfica) Especiais ou ps-gastrectomia

2.1. GASTRITE AGUDA

CARACTERSTICAS
Gastrites Agudas permitem uma abordagem simplificada por serem de: Aparecimento sbito Evoluo rpida (curta durao) Facilmente associadas a um agente causador Desaparecimento sem seqelas.

2.1. GASTRITE AGUDA

CAUSAS
Medicamentos, infeces e estresse fsico ou psquico podem levar a uma GA: cido acetil-saliclico (AAS, Aspirina, etc), AINEs, corticides, bebidas alcolicas e a ingesto acidental ou suicida de certas substncias corrosivas so exemplos de agentes agressores. Alimentos contaminados por microorganismos (bactrias, vrus ou suas toxinas) so causa freqente de inflamao aguda do estmago como parte de uma infeco genericamente chamada de gastroenterite aguda.

2.1. GASTRITE AGUDA

QUADRO CLNICO
Dor em queimao no abdmen, azia, perda de apetite, N/V, sangramentos digestivos em casos complicados (conhecido como hemorragia digestiva superior aguda, com vmitos e evacuaes com sangue). A hemorragia digestiva pode correr como complicao de situaes graves como o estresse pela longa permanncia dos doentes em UTIs, em perodos ps-operatrios, queimaduras extensas, politraumas e infeco generalizada.

2.1. GASTRITE AGUDA

SUBTIPOS

Aguda Simples

Causas: pode ser provocada pela ingesto de lcool e drogas, enfermidades infecciosas. Sintomas: anorexia; desconforto epigstrico; N/V; ocasionalmente, hematmese; mal-estar; calafrios; cefalia; dor epigstrica em queimao; diarria e dor em clica (enterite); cimbras musculares; edema e hiperemia da mucosa; prostrao e desidratao (caso grave).

Aguda Corrosiva

Causas: ingesto de substncias corrosivas, cidos ou lcalis (em geral acompanhada de esofagite aguda corrosiva). Sintomas: dor em queimao, N/V, diarria, rigidez abdominal, sede intensa e prostrao.

Aguda Txica

Causas: uso de drogas base de salicilatos, barbitricos, etc.

2. 2. GASTRITE CRNICA
CARACTERSTICAS
H uma inflamao difusa ou parcial da mucosa gstrica, com o antro sendo o local primariamente atingido, podendo durar meses ou dcadas.

2. 2. GASTRITE CRNICA
CAUSAS
A bactria Helicobacter pylori pode determinar uma Gastrite Crnica. Na Gastrite Crnica Atrfica (situao em que se muito as clulas da mucosa gstrica) h uma considervel na produo de HCl, importante na digesto e na ao bactericida. Por vezes a bile despejada no duodeno reflui para o estmago causando inflamao crnica.

QUADRO CLNICO
Na maioria das vezes a GC assintomtica.

2. 2. GASTRITE CRNICA
SUBTIPOS Crnica Superficial

Sintomas: Presso e empachamento, anorexia, N/V, pirose

Crnica Atrfica

Sintomas: indisposio gstrica, anorexia, N/V, pode ou no haver dor, hematmese.

Crnica Hipertrfica

Sintomas: dispepsia, pirose, edema, hipoalbuminemia, hipersecreo gstrica.

2.3. GASTRITE ESPECIAL OU PS-GASTRECTOMIA

Pode surgir diminuio da capacidade gstrica gerando saciedade precoce, perda de peso e desnutrio. necessrio diminuir o volume da ingesto por vez e suplementar via parenteral (se houver necessidade), K+ em soluo fisiolgica, vitaminas A (30.000 UI), B1 (3 mg), B2 (5 mg), C (200 mg), etc. Anemia perniciosa: suplementao de B12 (100 mcg) e Fe (20 mg)

2. GASTRITE
Em resumo... QUADRO CLNICO GERAL Nuseas Vmitos Anorexia Cefalia Hemorragia Epigastralgia Plenitude gstrica Eructao

2. GASTRITE
ETIOLOGIA

Estresse metablico (trauma, cirurgia extensa, queimaduras, alterao heptica, septicemia, choque e insuficincia cardiorrespiratrio) Estresse emocional ou psquico Etanol Medicamentos (AINEs) Agentes Infecciosos Alimetao incorreta

2. GASTRITE
TRATAMENTO
Medicamentoso
Anticidos Inibidores da bomba de prtons Bloqueadores H2 Antibiticos

2. GASTRITE
TRATAMENTO Dietoterpico
A dieta varia de acordo com a etiologia e os sintomas, necessitando ser adaptada aos medicamentos em uso e tendo por finalidade: Recuperar o EN do paciente Favorecer o trabalho gstrico, a secreo gstrica, evitando o progresso das leses e a hemorragia. Promover o esvaziamento adequado do estmago para permitir que o revestimento mucoso se regenere. Evitar ou minimizar os efeitos colaterais e as interaes com os nutrientes provocados pelos frmacos em uso. Proporcionar hidratao adequada ao paciente. Promover a educao nutricional do paciente.

Dietoterapia
VCT CHO LIP PTN Fibras adequado para manter um bom EN 50 60% (tendendo a hipoglicdica nos quadros agudos) 25 30% (tendendo a hipolipdica nos quadros agudos) 0,8 1,4 g/Kg peso/dia 20 30g (coco / subdiviso)
ajustado necessidade do paciente (ANP)

Vitaminas e minerais

Dietoterapia
gua ANP aumentado nos quadros agudos (crnica) ou lquida Fracionamento

Consistncia pastosa/branda completa/pastosa (aguda)

Alimentos a serem evitados caf, refrigerantes, pimenta (?), alimentos flatulentos, alimentos ricos em enxofre e de difcil digestibilidade. IMPORTANTE Liberar a dieta de acordo com a aceitao do paciente!

3. LCERA PPTICA
Ulcerao aguda ou crnica que se instala em uma poro do TGI acessvel secreo gstrica. Pode ser localizada: Estmago (pequena curvatura e regio pilrica) Duodeno (faces anterior e posterior da primeira poro) Esfago (tero inferior)

3. LCERA PPTICA
Pode complicar-se com hemorragia, infeco, penetrao em estruturas vizinhas e obstruo pilrica.

O desequilbrio entre os fatores agressivos e defensivos provoca ulcerao pptica aguda ou crnica.

3. LCERA PPTICA
CARACTERSTICAS Ritmicidade Hora certa: gstrica - come, passa, di e duodenal come, passa, di. Periodicidade Di vrios dias ou semanas, desaparece por semanas, meses ou anos e reaparece com as mesmas caractersticas.

Etiopatogenia
Gentica (hereditariedade) Tabagismo
O fumo diminui a secreo de muco e bicarbonato e aumenta

o refluxo duodenogstrico, aumentando o risco de formao de lceras.

Caf e bebidas cafeinadas

A cafena aumenta a secreo cida do estmago

lcool
Estimula o cido gstrico e provoca hemorragias subepiteliais

gstricas (hemorragia e edema)

Etiopatogenia
AINEs e Corticosterides
Inibem a produo de muco e bicarbonato

Fatores emocionais Estase antral Refluxo biliar ou duodenogstrico Infeco (H. pylori)

Helicobacter pylori
Potencialmente patognica (embora seja encontrada em vrias regies do TGI) Estima-se que 10 a 20% de seus portadores chegam a desenvolver alguma forma de patologia relacionada. participante ativa na etiologia da maioria das lceras, principalmente em indivduos idosos. O desenvolvimento de patologias relacionadas envolve cepas com maior potencial patognico e fatores genticos especficos (que tornariam o hospedeiro mais suscetvel s complicaes).

Helicobacter pylori
um patgeno de ao lenta e seu sucesso depende de fatores de virulncia:
Formato espiralado e motilidade/ flagelos Liberao de toxinas (citocina vacuolizante VacA responsvel

pelas eroses epiteliais e ulceraes in vitro) Enzimas e pontos de adaptao (urease, catalase, inibidor protico da secreo de cido gstrico). Aderncia (adesinas bacterianas; ativao de molculas de adeso das clulas epiteliais e das clulas endoteliais)

Helicobacter pylori
MECANISMO DE AO O H. Pylori leva ao desenvolvimento de um processo inflamatrio agudo da mucosa gstrica, envolvendo a migrao predominante de neutrfilos da circulao sistmica para o local de leso. infiltrado celular na mucosa gstrica padro de gastrite superficial

Continuidade do processo inflamatrio...

Helicobacter pylori
MECANISMO DE AO transio de fase aguda para crnica (aumento de macrfagos e linfcitos da circulao sistmica na regio inflamada)

aumento do infiltrado e cronificao do processo inflamatrio

Leses no epitlio de revestimento (eroses e diminuio da camada de muco)

LCERA

Helicobacter pylori
A localizao anatmica preferencial das leses causadas pelo H. pylori podem determinar aspectos patolgicos distintos e o curso da patogenia: LESES NA REGIO ANTRAL geralmente associadas a uma gastrite ativa reversvel e a lcera pptica LESES NA REGIO PROXIMAL geralmente relacionam-se com gastrite atrfica multifocal e CA gstrico.

Quadro Clnico
Nuseas Pirose Epigastralgia Sialorria Vmitos Hemorragia digestiva alta (hematmese) Melena Anemia

Diagnstico
Anamnese Exame fsico Exame endoscpico, citolgico e histolgico

Dietoterapia
Objetivos
Normalizar o EN do paciente; Minimizar a sintomatologia na fase agudizada; Basear a dieta no princpio do repouso fisiolgico do estmago e da manuteno de um estado timo de nutrio; Evitar a distenso abdominal; Evitar ou diminuir os efeitos colaterais dos frmacos em uso e as interaes negativas com os nutrientes; Educao nutricional.

Dietoterapia
Calorias nutricional adequadas para manter ou atingir um bom estado

CHO 50 60% (evitar [ ] de dissacardeos p/ evitar a fermentao. Lipdios 25 30% ateno ao perfil lipdico

PTN 10 15% (Cuppari,2003) / 1,2 g/Kg de peso/dia (fase aguda) e at 1,5 g/Kg de peso/dia (fase de recuperao) objetivo: cicatrizao (Reis,2003) Vit./Min. ANP (regenerao)

Dietoterapia
Fibras 20 30g (coco/subdiviso p/ facilitar o processo digestivo) Lquidos normais, ligeiramente tendendo a hiper (hidratao e funcionamento intestinal) Caldo [ ] em purina isento (idem DRGE)

Alimentos a serem evitados (excitantes da mucosa gstrica): ricos em enxofre, de difcil digestibilidade, flatulentos, fermentveis, infusos concentrados, carminativos, bebidas alcolicas e derivados de cola.

Dietoterapia
Fracionamento recuperao. Volume aumentado na fase aguda e normal na

reduzido na fase aguda e normal na recuperao.

Consistncia tolerncia (Lquida completa a pastosa fase aguda e branda a normal fase de recuperao) Temperatura normal da preparao, evitando muito quente que leva congesto da mucosa gstrica, aumenta a secreo cida e diminui o tempo de esvaziamento gstrico. Observar tolerncia individual aos alimentos

Dietoterapia
Na fase ps-ulcerosa, a dieta deve ser ajustada s necessidades do paciente e aos frmacos em uso. O paciente deve ser orientado para ter atividades habituais, procurando diminuir os fatores agressivos fsicos e psquicos, evitar excessos alimentares, desajustes de horrio, abuso de medicamentos sem prescrio mdica, bebidas alcolicas, etc.