BRONŞITA ACUTĂ

Reprezintă inflamaţia acută a mucoasei bronşice însoţită de modificarea secreţiei bronşice. Apare
frecvent în contextul unei infecţii acute de căi respiratorii superioare. Pacienţii cu risc crescut sunt în
special fumătorii.

Etiologie

a) virală – cel mai frecvent, în special în anotimpul rece (ex.: virusuri gripale, virus respirator
sinciţial). Răspândirea de la o persoană la alta se face prin aerosoli produşi prin strănut şi tuse.

b) bacteriană – bronşita acută bacteriană apare de obicei în evoluţia unei bronşite acute virale prin
suprainfectarea epiteliului bronşic lezat şi a secreţiilor bronşice cu floră oro-faringiană

(pneumococ, streptococ, hemofil).

c) chimică – prin expunere profesională sau accidentală la gaze toxice.

Simptome

Se manifestă prin sindromul bronşitic acut. Simptomul dominant este tusea, iniţial seacă, apoi cu
expectoraţie mucoasă sau muco-purulentă, însoţită sau nu de febră mică şi acompaniată sau
precedată de semne de infecţii acute de căi respiratorii superioare (IACRS: rinită, sinuzită, faringită,
laringită).Dispneea şi cianoza apar mai rar, atunci când la sindromul bronşitic acut se asociază un
sindrom obstructiv de căi aeriene superioare (prin afectare severă a laringelui în special la copii) sau
intrapulmonare (bronhiolele).

În bronşita acută necomplicată cu dispnee şi cianoză diagnosticul se pune pe baza aspectelor

clinice,nefiind necesare alte investigaţii.

Tratament

în general simptomatic (hidratare, paracetamol pentru combaterea febrei)

antitusive – când tusea este severă

antibiotice (amoxicilină, doxiciclină, trimetoprim-sulfametoxazol) – atunci când bronşita acută

apare pe fondul unei bronşite cronice la fumători

în cazul pacienţilor cu sindrom obstructiv de căi aeriene intrapulmonare se administrează

bronhodilatatoare (salbutamol).
 BRONŞIECTAZIILE

Sunt dilataţii permanente şi ireversibile ale bronhiilor de calibru mediu însoţite de alterarea
structurii peretelui bronşic. În aceste dilataţii se acumulează mucusul care nu poate fi eliminat
eficient.

Etiologie

Majoritatea bronşiectaziilor sunt postinfecţioase şi se constituie în copilărie ca urmare a infecţiilor

bronhopulmonare severe şi repetate care distrug peretele bronşic.

Obstrucţiile bronşice localizate determinate de corpi străini, tumori, compresiuni ganglionare,

stenoze cicatriceale favorizează infectarea secreţiilor bronşice care stagnează distal de obstrucţie,
ceea ce duce în timp la formarea bronşiectaziilor.

Bronşiectaziile congenitale datorate defectelor anatomice sau funcţionale în formarea aparatului

respirator sunt rare.

Simptome: În absenţa infecţiei, bronşiectaziile sunt în general asimptomatice. Mucusul acumulat în

dilataţiile bronşice şi care nu se poate elimina se infectează determinând o bronşită cronică.

Debutul clinic este de obicei insidios, în istoric identificându-se pusee recidivante bronşitice sau
pneumonice, iniţial în sezoanele reci. Între puseele infecţioase bolnavul este asimptomatic sau
prezintă manifestări de bronşită cronică. Cu timpul aceste pusee durează mai mult, iar semnele de
supuraţie bronşică sunt mai accentuate.

Puseul acut are ca semn fundamental tusea cu expectoraţie abundentă mucopurulentă, mai intensă
dimineaţa la sculare (pacientul îşi face “toaleta bronşică matinală”). Un alt semn este hemoptizia
care apare ca simple striaţii sanguine ale sputei, rareori fiind masivă. Simptomele generale sunt
discrete: temperatură normală sau subfebrilitate, astenie, inapetenţă, slăbire.

În formele grave şi în cele învechite tusea şi bronhoreea purulentă sunt continue, înregistrându-se
şidispneea şi uneori cianoza ca manifestări ale unei disfuncţii ventilatorii obstructive.

Investigaţii: radiografia toracică şi bronhografia cu substanţă de contrast radioopacă pun în

evidenţă dilataţiile bronşice. examenul bacteriologic al sputei pune în evidenţă bacteria
responsabilă de infecţie şi sensibilitatea acesteia la antibiotice.

Tratament: Deoarece defectul anatomic este ireversibil, tratamentul este în principal simptomatic,
urmărind suprimarea şi prevenirea supuraţiei bronşice. Doar în cazuri rare tratamentul este curativ
prin extirparea chirurgicală a focarelor lezionale.

Obiectivele tratamentului medical sunt următoarele:

- distrugerea florei bacteriene infectante prin utilizarea antibioticelor;

- evitarea stagnării secreţiilor bronşice prin drenaj postural. Drenajul postural constă în poziţionarea
bolnavului astfel încât secreţiile acumulate să coboare în sens gravitaţional, după 10-15 minute de
respiraţie adâncă, în căile respiratorii mari de unde pot fi uşor eliminate prin

tuse;

- combaterea manifestărilor de disfuncţie ventilatorie obstructivă asociate.

 ASTMUL BRONŞIC

Este o boală inflamatorie cronică a căilor aeriene caracterizată prin crize paroxistice şi recurente de
dispnee care se remit spontan sau prin tratament. Spre deosebire de pacienţii cu BPOC, astmaticii au
funcţie pulmonară normală între crize (obstrucţia bronşică este reversibilă în astm şi ireversibilă în
BPOC).

Etiopatogenie: Elementul caracteristic în astmul bronşic este hiperreactivitatea bronşică la

persoanele cu predispoziţie genetică. Este vorba de un răspuns bronhoobstructiv la diverşi stimuli
care la persoanele normale nu au niciun efect. La persoanele cu hiperreactivitate bronşică aceşti
stimuli produc inflamaţia mucoasei bronşice cu edem al mucoasei, hipersecreţie bronşică de mucus
şi bronhospasm. Aceste modificări sunt responsabile de declanşarea crizei de astm.

Apariţia astmului bronşic este condiţionată de trei tipuri de factori: factori predispozanţi – care
conferă susceptibilitatea la boală şi sunt reprezentaţi de terenul alergic determinat genetic. Alergia
este o tulburare a imunităţii organismului astfel încât acesta răspunde exagerat la antigene din
mediu inofensive (numite alergene).

factori declanşatori – în prezenţa cărora boala poate deveni manifestă. Sunt reprezentaţi de:

a) factori alergenici – praf de casă, polen, păr şi pene de animale, alergeni alimentari (ouă,peşte),
aspirina;

b) factori infecţioşi – virali sau bacterieni;

c) factori iritanţi fizici şi chimici – aerul rece, fumul de tutun, poluanţii atmosferici.

triggeri ai exacerbărilor – sunt factori de risc care induc acutizări prin agravarea inflamaţiei şi a
bronhoconstricţiei. Ei nu contribuie la dezvoltarea iniţială a astmului, dar îl pot agrava când acesta
este constituit. Exemple: infecţiile virale, aerul rece, efortul fizic, aspirina, fumul de tutun, poluanţii
atmosferici, emoţiile puternice.

Simptome: Există trei forme clinice de astm bronşic: astmul cu accese intermitente – este forma
tipică, cu dispnee paroxistică, întâlnit în special lacopii, adolescenţi şi tineri la care componenta
alergică este predominantă. Criza se instalează încâteva minute şi se manifestă prin dispnee
expiratorie însoţită de wheezing (respiraţie şuierătoare) şi tuse variabilă. La copii şi în fazele iniţiale
ale bolii singurul simptom poate fi tusea seacă apărută în a doua parte a nopţii şi matinal. În unele
cazuri există o periodicitate sezonieră sau de locaţie a simptomelor, în funcţie de prezenţa
alergenilor în anumite anotimpuri sau locuri. Criza astmatică variază în durată şi severitate. Între
crize pacientul nu are niciun disconfort respirator şi desfăşoară o activitate normală. astmul cronic
– se întâlneşte peste vârsta de 40-50 de ani. Există un istoric vechi de accese astmatice, iar de-a
lungul anilor s-a dezvoltat o obstrucţie severă şi progresivă a căilor respiratorii mici. Bolnavii au
dispnee de efort, uneori dispnee de repaus şi tuse neproductivă sau cu spută mucoasă sau
mucopurulentă. Pe acest fond de disconfort respirator cronic apar accese astmatice tipice sau grave.
După criză pacienţii nu se recuperează complet. astmul acut grav (starea de rău astmatic) – de
obicei debutează progresiv, în câteva zile, cu creşterea frecvenţei acceselor astmatice şi a duratei lor
şi care cedează greu sau deloc la dozele de medicaţie anterior folosite. Din anamneză reies triggerii
exacerbării: infecţii acute respiratorii virale, acumulare de poluanţi atmosferici, factori
psihoemoţionali, consum de aspirină. Dispneea este severă, disfuncţia ventilatorie duce la
hipoventilaţie cu hipoxemie şi insuficienţă respiratorie. Este prezentă polipneea (peste 30
respiraţii/minut), ortopneea, tahicardia, anxietatea, senzaţia de epuizare şi asfixie iminentă. Astmul
acut grav este o urgenţă medicală.
Investigaţii

- spirometria – evidenţiază un VEMS scăzut în timpul crizei de astm, ceea ce denotă o obstrucţie a
căilor respiratorii intrapulmonare mici. Obstrucţia bronşică este reversibilă (după administrarea de
bronhodilatatoare VEMS creşte cu peste 20% faţă de valoarea din timpul crizei) şi variabilă (testele
spirometrice au valori diferite în diverse momente ale zilei).

Tratament

- depistarea agenţilor sensibilizanţi din mediu şi reducerea expunerii la alergeni;

- controlul manifestărilor acute prin folosirea de medicamente bronhodilatatoare pe cale

inhalatorie – ex.: Ventolin (conţine salbutamol);

- corticosteroizi pentru reducerea inflamaţiei. Se pot administra pe cale inhalatorie sau orală, mai
ales în astmul cronic;

- administrare de oxigen în astmul acut grav.

 PNEUMONIA

Este o boală inflamatorie acută a plămânilor având de obicei etiologie infecţioasă, cel mai frecvent
bacteriană sau virală.

Patogenie

Germenii patogeni pot ajunge la nivelul plămânilor de obicei prin aspirarea microorganismelor care
colonizează orofaringele (pneumococ, streptococ, stafilococ, hemofil, Mycoplasma). În cazul
pneumoniilor virale intervine şi inhalarea de aerosoli infectanţi din mediu produşi prin strănut şi
tuse. Epiteliul căilor respiratorii are mecanisme fizice şi biologice de apărare împotriva germenilor
aspiraţi (clearance muco-ciliar, substanţe antimicrobiene secretate, imunitate celulară). Anumiţi
factori care ţin de gazdă influenţează mecanismele de apărare respiratorie făcându-le ineficiente
(fumatul, alcoolul, vârsta avansată sau boli severe).

Clasificare

În funcţie de locul de apariţie a pneumoniei (comunitate sau spital) şi de statusul imunologic al

pacientului (imunocompetent sau imunodeprimat) pneumoniile se clasifică în:

a) pneumonii comunitare

b) pneumonii nosocomiale

c) pneumonia la pacienţi imunodeprimaţi

a) PNEUMONIA COMUNITARĂ

Apare la persoane de obicei anterior sănătoase şi care au contact limitat sau deloc cu instituţiile
medicale. Cel mai frecvent agent patogen implicat este pneumococul, dar poate fi produsă şi de
Haemophilus influenzae, Chlamydia pneumoniae, Mycoplasma pneumoniae, virus gripal, virus
sinciţial respirator.

Simptome

Pneumonia pneumococică clasică debutează de obicei în plină sănătate prin frison “solemn” ce
durează 30-40 de minute urmat de febră mare (39-40oC) care cedează în 24 de ore în urma instituirii
antibioticoterapiei. Junghiul toracic apare imediat după frison, este intens, are sediu submamar şi se
accentuează cu respiraţia sau tusea. Tusea apare rapid după debutul bolii, este iniţial seacă, iritativă,
dar devine apoi productivă, cu spută de obicei ruginie. Dispneea şi polipneea au intensitate variabilă
în funcţie de amploarea procesului infecţios şi de eventualele boli pulmonare preexistente.
Simptomele generale sunt reprezentate de stare generală alterată, transpiraţie, adinamie, mialgii,
tahicardie.

Investigaţii

Diagnosticul se pune pe baza datelor clinice şi este confirmat prin radiografia toracică. Aspectul
radiologic este de opacitate omogenă, de intensitate subcostală, bine delimitată, de obicei de formă
triunghiulară cu vârful în hil şi baza la periferie. Sunt prezente semnele de inflamaţie: leucocitoză cu
neutrofilie şi monocitoză, VSH, proteina C reactivă şi fibrinogen crescute.
Tratament

antibioticoterapie – de obicei penicilină sau augmentin în cazul pneumoniei pneumococice

tratament general şi simptomatic – hidratare, antipiretice (paracetamol), antitusive sau

expectorante, administrare de oxigen.

b) PNEUMONIA NOSOCOMIALĂ

Este pneumonia apărută la cel puţin 48 de ore după internarea în spital. Germenii frecvent implicaţi
sunt enterobacteriile (Klebsiella pneumoniae, Escherichia coli, Proteus), Pseudomonas
aeruginosa,stafilococul auriu. Se produce prin aspirarea bacteriilor ce colonizează orofaringele în
plămâni la pacienţii spitalizaţi cu afecţiuni severe.

Factorul de risc cel mai important este intubaţia endotraheală cu ventilaţie mecanică. Aceasta
influenţează negativ mijloacele de apărare a căilor aeriene, alterează tusea şi clearance-ul muco-
ciliar şi facilitează aspirarea de secreţii oro-faringiene în plămâni.

Alţi factori de risc sunt: tratamentul antibiotic în antecedente, starea postoperatorie, coexistenţa
insuficienţei cardiace, respiratorii, hepatice sau renale.

Semnele şi simptomele la pacienţii neintubaţi sunt aceleaşi ca în cazul pneumoniei comunitare. La

cei intubaţi şi ventilaţi mecanic se manifestă cu febră, polipnee, tahicardie, creşterea volumului
secreţiilor bronşice purulente şi agravarea hipoxemiei. Mortalitatea este foarte ridicată – până la
50%.

Antibioticele utilizate sunt cu spectru larg.

c) PNEUMONIA LA PACIENŢII IMUNODEPRIMAŢI

Este frecvent cauzată de agenţi patogeni neobişnuiţi. Din cauza imunităţii scăzute pot lipsi febra şi
semnele respiratorii, iar sputa este mai puţin probabil să fie purulentă. Pentru diagnostic este
necesar examenul bacteriologic al sputei, hemocultura şi radiografia toracică. Ca exemplu
menţionăm pneumonia cu Pneumocystis jiroveci la pacienţii cu SIDA.