Etiologie:
necunoscuta probabil multifactoriala: susceptibilitatea genetica + factori de mediu Factor genetic studii familiale constata agregare semnificativ crescuta si corelatii cu gene de histocompatibilitate : HLA DR4, HLA Dw4
Factori de mediu: infectiosi: implicarea agentului infectios si antigenelor bacteriene sau virale(v Ebstein-Barr este considerat element de intretinere mai mult decat de initiere a bolii) microorganisme implicate : clostridium perfringens, micoplasme
factori imunologici: anticorpi anticolagen tip II anticorpi Ig M factor reumatoid impotriva Ig G anormale care au rol de a intretine boala
Patogenie:
partial cunoscuta
mecanism imunologic factori declansatori + susceptibilitate genetica= inflamatie cronica mecanisme imunologice: celulare: sinoviocite A(macrofage) si B(secretoare de acid hialuronic si glicoproteine) macrofage celule dendritice sinoviale limfocite T helper si T supresor limfocite B plasmocite polinucleare celule endoteliale
umorale: activarea caii complement acivarea coagularii si fibrinolizei activarea kininelor eliberare de monokine, limfokine, proteinaze
La nivelul sinovialei:
primele modificari sunt de ordin vascular neovascularizatie cu crestera numarului de anse capilare, crestesrea eliberarii de citokine, modificari calitative ale celulelor endoteliale, ale venulei postcapilare trecerea limfocitelor si monocitelor din fluxul sanguin in sinoviala limfocite B activate in sinoviala ( secretie de factor reumatoid in ser si lichidul articular- molecule Ig M cu proprietati de anticorp)
formare de complexe IgM-IgG acestea sunt fagocitate de PMN si macrofage procesul este urmat de eliberare de citokine care intretin si amplifica procesul inflamator citokinele produse de sinoviala se elibereaza in cavitatea articulara stimuleaza proliferarea sinoviala( 10-15 straturi de sinoviocite proliferate cu dezvoltare de micro si macrovilozitati= pannus articular de 100 ori mai greu decat cel normal) erodare a cartilajului articular sub actiunea fibroblastilor se produc cicatrizarea- deteriorarea structurii si functiei articulare: deformari, subluxatii, ankiloze
Morfopatologie:
Sinoviala: leziunea principala in PR este sinovita articulatiilor diartrodiale St I - edematos: congestie, edem St II proliferativ-: hiperplazia celulelor sinoviale, infiltratie limfocitara( limfocite T, limfocite B), macrofage, celule dendritice, mastocite in stadii avansate se formeaza pseudofoliculi limfatici sinoviala se ingroasa treptat si formeaza PANNUS ARTICULAR Cartilajul articular: subtiere si distructii prin invadarea lui de catre pannus Leziuni osoase: osteoliza chistica subcondrala si osteoporoza Nodulul reumatoid: arie centrala de necroza cu resturi celulare, fibre de colagen, reticulina, inconjurate de o zona de celule gigante multinucleate, fibroblasti, histiocite dispuse in palisada, la exterior coroana de limfocite, plasmocite, tesut fibros. Vasculita fara ischemie aferenta
Tablou clinic
Debut:
In perioada adulta, cu precadere la femei
La batrani PR coexista cu bolile articulare degenerative Dupa varsta de 65 de ani, au caracteristici diferite: Frecventa mai mare la barbati Debut la articulatiile mari de obicei umar Afectare asimetrica, oligoarticulardistructii articulare frecvente Atrofii musculare precoce Afectarea starii generale, importanta FR rar prezent
limitarea miscarilor prin durere, fibroza, ankiloza articulara articulatii afectate preponderent: artic mainii- interfalangiene proximale, metacarpofalangiene deviatie axiala cubitala deformari ale mainii prin afectarea tendoanelor flexorilor si extensorilor degetelor: degete in butoniera, gat de labada, mana in H, artrita acuta bilaterala la nivelul umerilor, la nivelul piciorului: deformari ale articulatiilor metacarpofalangiene ce duc la dificultati la mers, calozitati plantare Genunchi: hidartroze, chiste poplitee, hipertrofie sinoviala marcata cu distrugeri cartilaginoase si articulare ce duc la ankiloze Sold: artroza Coloana vertebrala cervicala rar afectata
Manifestari sistemice:
noduli reumatoizi cu diametru de aprox 1 cm pe suprafete de presiune: fata de extensie a antebratului, coate, occiput, zona sacrata cardiace: pericardita cu cantitate minima de lichid, insuficienta aortica afectare coronariana tulburari de ritm si conducere respiratorii: pleurezie noduli reumatoizi in parenchimul pulmonar oculare: Irita
iridociclita sclerita scleromalacie perforans amiloidoza predominant renala adenopatii periarticulare: ggl epitrohleeni, axilari sunt element de gravitate in evolutie Sindrom Felty: splenomegalie neutropenie febra anemie trombocitopenie adenopatie neurologice: polinevrita secundara vasculitei din vasa nervorum: parestezii, paralizii compresie prin inflamatie si edem mielopatie cervicala prin subluxatia posterioara a axisului cu compresia maduvei spinarii
Paraclinic
Analiza lichidului sinovial: exudat cu celularitate de 50.000-60.000 leucocite/mmc dintre care peste 75% sunt PMN prezenta ragocitelor( PNM care au in interior granulatii vizibile la coloratia vitala cu albastru de cresyl) FR prezent fractii ale complementului scazute
test cheag-mucina negativ biopsia sinoviala: exclude sarcoidoza, turbeculoza articulara Radiografie articulara: tumefierea precoce a partilor mio periarticulare osteoporoza subcondrala care in evolutie se intinde spre zonele corticale ingustarea spatiului articular eroziuni marginale- semn caracteristic, apar geode deformare articulara cu dezaxarea oaselor componente ankiloza
Clasificare clinico-functionala
St I - capacitate de efectuare a tuturor ativitatilor zilnice nealterata St II - activitatile zilnice pot fi efectuate, dar cu durere si reducerea mobilitatii articulare St III - capacitate de autoingrijire pastrata, alte activitati imposibile
Clasificare anatomo-functionala
St I - capacitate de efectuare a tuturor ativitatilor zilnice nealterata St II - moderata: osteoporoza vizibila radiografic +/- distructii osoase+/- deteriorare usoara a cartilajului, absenta deformarii articulatiei, atrofie musculara adiacenta articulatiei, leziuni ale partilor moi extraarticulare ca noduli si tenosinovite (facultativ) St III - sever: osteoporoza, distructii ale osului si cartilajului vizibile radiografic, deformare articulara cu subluxatii, deviere ulnara sau hiperextensie, fara fibroza sau ankiloza osoasa, atrofie musculara marcata si extinsa, noduli, tenosinovita St IV terminal: st III + fibroza articulara si ankiloza
Diagnostic diferential:
Artrite degenerative Artropatii microcristaline Spondilartropatii seronegative Sindr Sjogren Guta si pseudoguta Reumatism psoriazic LES PR secundara: sarcoidoza, amiloidoza, boli inflamatorii digestive, tumori solide
Tratament
Obiective: atenuarea procesului inflamator articular interferarea lantului patogen al bolii mentinerea integritatii morfo-functionale articulare
AINS nu exista AINS de electie mecanism de actiune: inhibarea ciclooxigenazei care este necesara sintezei de prostaglandine COX-1 se gaseste in majoritatea tesuturilor, inclusiv in mucoasa gastrica COX -2 este indusa in celulele inflamatorii: lch.sinovial in cursul inflamatiei, in rinichi, in plachetele sanguine inhibitorii COX -1 si COX-2 au efecte antiinflamatorii inhibitorii COX-2 sunt supraselectivi, nu produc ulcer gastric, nu au efecte antiagregante, nu inhiba trombocitele
CORTICOSTEROIZII se pot administra intraarticular, sistemic, po, in conditiile in care procesul inflamator nu poate fi stapanit cu AINS
Prednison: - Da= 30-40mg/zi pana la ameliorare apoi se reduce cu 5mg/sapt - Di= 5-10mg/zi In afectare severa: metilprednisolon 1000mg/zi iv 3 zile consecutiv(daca in cursul reducerii dozei de prednison apare rebound) CS: sunt greu de intrerupt Efecte adverse la administrarea pe termen lung: o o o o o o osteoporoza cataracta hiperglicemie hipertensiune hiperlipidemie reactiveaza tbc
METOTREXAT 7,5-15 mg/zi odata pe sapt Efectele terapeutice se instaleaza dupa 4-6 sapt Efecte adverse: Aplazie medulara- HLG saptamanal Hepatotoxicitate Pneumopatie interstitiala Sangerari Ulcer gastroduodenal Aspirina creste toxicitatea
Se adauga ACID FOLIC 5 mg/sapt pentru a preveni toxicitatea medulara CI: insuficienta renala
HIDROXICLOROCHINA 6,5mg/kgc/zi - sau 4000mg/zi Reactii adverse: orbire ireversibila, impune ex oftalmologic inainte de initierea tratamentului
SULFASALAZINA 3-4mg/zi po Reactii adverse: greata, varsaturi, disconfort gastric Monitorizarea functei hepatice, HLG
TERAPIE COMBINATA - Methotrexat+Hidroxiclorochina+sulfasalazina mai eficienta decat monoterapia, dar toxicitatea este cumulata
ETANERCEPT : modificator al raspunsului biologic receptor al factorului de necroza tumorala, solubil, care blocheaza actiunea citoxinei(factor de necroza tumorala) proinflamatoare doza= 10-25 mg sc de 2 ori /sapt efecte adverse: la locul injectiei,
LEFLUNOMIDE:
modificator al raspunsului imun D= 100mg/zi po primele 3 zile Di= 20mg/zi Inhiba sinteza de novo a pirimidinei Hepatotoxicitate
SARURI DE AUR si PENICILAMINA mai putin utilizate la varstnici datorita efectelor adverse toxice AZATHIOPRINA CICLOFOSFAMIDA CYCLOSPORINA PLASMAFEREZA este rezervata formelor avansate, in cazurile in care titrul seric al FR este foarte mare. in cazurile refractare la tratamentul clasic
Mult mai mult decât documente.
Descoperiți tot ce are Scribd de oferit, inclusiv cărți și cărți audio de la editori majori.
Anulați oricând.