INSUFICIENŢĂ RENALĂ ACUTĂ (IRA)

Sindrom clinic ce se instalează brutal, caracterizat prin

suspendarea bruscă a funcţiilor renale, de cele mai
multe ori la un rinichi anterior indemn.
Insuficienţa renală acută (IRA) reprezintă o urgenţă
medicală acută definită ca un sindrom acut de
pierdere rapidă parţială sau totală şi potenţial
reversibilă a funcţiei de excreţie renală, tipic pe
un parenchim renal sănătos şi rareori pe o
nefropatie cronica.
 Funcțiile rinichiului:
• Homeostazia apei şi a electroliţilor
• Excreţia în urină a produşilor de
metabolism
• Eliminarea substanţelor
chimice/droguri
• Producerea de hormoni: renină,
eritropoietină, forma activă a
vitaminei D (1,25 dihidroxivitamina
D3)
• Gluconeogeneza-pe timp de
înfometare
• Echilibru acido-bazic: excreţia
bicarbonatului şi a H+
CLASIFICARE
1.IRA prerenală-funcţională- 50% din
cazuri,rapid reversibilă cu tratament adecvat,
datorata hipoperfuziei renale
2.IRA intrinsecă-datorata injuriei nefronilor
3.IRA postrenală-obstructivă-datorata obstructiei
urinare
Stadiile IRA
stadiu Creatinina serica Diureza
1 1.5–1.9 x linia de <0.5 ml/kg/h pt 6–12
bază h
Sau o creştere
>0.3 mg/dl (X
26.5mmol/l)

2 2.0–2.9 x linia de <0.5 ml/kg/h pt>12 h

bază
3 3.0 x linia de bază <0.3 ml/kg/h pt>24 h
Sau o creştere sau
>4.0 mg/dl Anurie >12 h
(>353.6mmol/l)
IRA PRERENALA-FUNCŢIONALĂ
Cauze: Hipovolemia reală sau datorată redistribuirii
fluidelor,scăderea volumului sanguin circulant efectiv printr-o
serie de afecţiuni
1.Hipovolemia:hemoragii,arsuri,deshidratare,pierderi gastro-
intestinale,pierderi renale,sechestrarea fluidelor în spaţiul
extravascular
2.DC scăzut:valvulopatii,CI,HTA,aritmii,ICC,
tromboemboism pulmonar(prin reducerea volumului arterial
efectiv)
3.Creşterea rezistenţei vasculare renale: vasodilataţie sistemică
sec septicemiei,medicaţia antihipertensivă (IEC), AINS;
4.Sindrom de hipervâscozitate:Mielom multiplu,Policitemia Vera.
IRA de etiologie prerenală
Hipovolemia reală sau datorată redistribuirii fluidelor,
scăderea volumului sanguin circulant efectiv
printr-o serie de afecţiuni ca:
 hemoragii mari: posttraumatic, postoperator,
postpartum, şocuri diverse
 unele antihipertensive

 pierderi gastrointestinale: vărsături, diaree,

fistule, drenaje chirurgicale
 pierderi cutanate şi endocrine: arsuri, diaforeză ,
febră, D.Z., boala Addison
 sechestrare lichidiană în spaţiul III în: peritonite,
pancreatite, ocluzii intestinale
IRA prerenala FUNCŢIONALĂ
 Domină tulburările hemodinamice, fără dezvoltarea
leziunii de necroză tubulară acută
 Are caracter tranzitor
 Rapid rezolutiv după corecţia factorilor precipitanţi.
IRA PRERENALA-FUNCŢIONALĂ
 IRA ischemică: mecanismul ischemic are la bază hipoperfuzia
renală cu scăderea filtratului glomerular. Astfel are loc
activarea sistemului renină-angiotensină II cu vasoconstricţia
arteriolei eferente.
• Toate aceste procese se soldează cu apariţia leziunilor mai
întâi la nivelul tubilor proximali cu apariţia necrozei tubulare
acute ischemice. Procesele de ischemie corticală şi congestie
medulară renală sunt urmate de obstrucţie tubulară cu
reducerea ratei filtrării glomerulare (RFG), creşterea presiunii
retrograd, cu reducerea, în continuare, a fluxului sanguin renal.
 Examinari paraclinice necesare-IRA
prerenala

•Diureza – orară
• Creatinină, uree, K, NaHCO3
• Clearance de creatinină (Cockroft-Gault)
• Sumar de urină (densitate)
• Na urinar
• Fracția excretată de sodiu

Explorări paraclinice
echografie abdominală
renală simplă, urografie NU
arterio (*** vasculare)
PBR (fază anurică prelungită)
IRA intrinsecă
 odată declanşată are o evoluţie proprie chiar şi
după îndepărtarea factorului cauzal.
IRA intrinsecă

1.Obstrucţie vasculară bilaterală sau unilaterală pe

R unic funcţional:
 Obstrucţia AR prin ATS, tromboză, embolie,

anevrism disecant, vasculită

 Obstrucţia VR :compresiune, tromboză
IRA intrinsecă
2.Boli glomerulare şi ale microcirculaţiei renale:
 GN-glomerulopatii poststreptococice,

endocardită bacteriană, poliarterită nodoasă.

 vasculite

 SHU,CID,toxemia gravidică,HTA

accelerată,nefrita de iradiere,
 Sclerodermie,LES.
IRA intrinsecă
3.Necroza tubulară acută:
 prin mecanism ischemic (rinichi de şoc)

- colaps, hipovolemie, complicaţii obstetricale,

 prin mecanism toxic:substanţe chimice (tetraclorura de
carbon, metale grele, etilenglicol), medicamente
(acetazolamida, acetaminofen, EDTA, salicilaţi,
cloroform, ATB), intoxicaţii cu ciuperci, veninuri,
favism(fava bean)
 precipitare intratubulară din: hemoliză ,
rabdomioliză,sindrom de strivire
IRA intrinsecă
4.Nefrita interstiţială:
 Alergică

 Infecţioasă: bacterii-PNA,leptospiroza,virală,

fungică.
 Infiltrativă:limfo-leucoze, sarcoidoză

 Idiopatică
IRA intrinsecă
5.Depozitare intratubulară cu obstrucţie :
paraproteine,acid uric, oxalaţi, aciclovir,metotrexat,
sulfamide
6.Rejet după transplant;
IRA obstructivă (postrenală)

FP: obstrucţia ce duce la creşterea presiunii

hidrostatice în tractul urinar, şi scăderea
gradientului transcapilar de filtrare :
 leziuni şi obstrucţii ureterale: calculi, tumori,

cheaguri, ligatură ureterală

 leziuni ale căilor urinare inferioare: tumori vezicale,

adenom prostată, stricturi uretrale

Tablou clinico-biologic– evoluţie stadială
Stadiul de debut-2-10 zile, include manifestari ale afectiunii cauzale

 suferinţa renală este mascată de cele mai multe ori de tabloul şocului sau
afectiunile responsabile de producerea IRA: infecţie gravă, hemoragie masivă,
intoxicaţii, hemoliză acută, traumatisme,arsuri întinse
 pacienţii sunt palizi, cu extremităţi reci, marmorate, vene superficiale colabate, puls
tahicardic filiform, dispnee, tensiune arterială scăzută, senzoriu modificat,
 nu prezintă edeme,
 diureză scăzută,
 apare oligoanuria
 există însă numeroase forme cu diureză conservată, oligoanuria din IRA organică,
densitate scăzută (urină izotonă cu plasma -izostenurică, uree urinară scăzută, Na u
> (Na u > 40 mval/l spre deosebire de IRA funcţională în care Na u < 40 mval/l);
raportul Na/K > 1
 Sediment: - proteinurie minimă, hematurie,leucociturie,cilindrii,
 uree, creatinină plasmatică cresc rapid
Stadiul anuric (perioada de stare)-constituita
–domina sindromul uremic

 - frecvent anurie, durată variabilă 1-3 săptămâni

Clinic:
 Semne nervoase: delir, halucinaţii, torpoare, fenomene
eclamptice datorate edemului cerebral, obnubilare, comă
 Semne digestive: anorexie, greţuri, vărsături, HDS
 Semne cardio-vasculare: tensiune arterială normală sau
scăzută, EPA poate fi precipitat prin hiperhidratarea
bolnavului (administrare fluide iv)
 Semne respiratorii: complicaţii infecţioase, dispnee Kussmaul
prin acidoza metabolică severă
Stadiul anuric (perioada de stare)
Semne umorale
 retenţia azotată rapid progresivă este în funcţie de:
 - suspendarea funcţiei renale -şi de intensitatea catabolismului proteic (distrucţii
tisulare, infecţii)
 tulburări HE: Mg, K cresc, Ca scade, Na normal; HCO3-, Cl- scad, SO4-, PO4-
cresc
 creşterea K > 6,5 m*/l – pericol iminent de MS risc de aritmii maligne
 bilanţul hidric din IRA
 – hiperhidratarea celulară prin hipotonie osmotică extracelulară în urma
pierderilor de sare şi supraîncărcării cu apă (presiune osmotică scăzută);
 semnele clinice ale hiperhidratării celulare:
-digestive:– greţuri, anorexie, vărsături,
-nervoase - crampe musculare, cefalee, stări convulsive, comă;
-generale – astenie, tendinţa la hipotermie
 tulburări AB – acidoză metabolică, de obicei compensată prin mecanism
respirator, când RA < 12 mEq/l → dispnee Kussmaul
 Stadiul de reluare a diurezei
 Perioada de poliurie precoce: 4-7 zile, când diureza progresează de la
o zi la alta
 Perioadă de poliurie tardivă când diureza variază după aportul hidric,
dar capacitatea de concentrare este scăzută. Bolnavul pierde în greutate,
este astenic, iar manifestările incep sa se amelioreaze

Iniţial diureza 800-1000 ml/zi (4-7 zile )- ureea nu scade

Stadiul tardiv fază poliurică 3-5 l/24h -ureea scade,
 densitatea urinară scăzută
 perioadă cu durată variabilă risc de hipopotasemie,
 hipoNa+,
 deshidratare
 Evaluarea unui pacient cu IRA

• Teste urinare pentru diagnosticul diferenţial între IRA

prerenală, renală, postrenală.
• Teste sanguine.
• Examene imagistice: cea mai valoroasă, în fazele
acute ale obstrucţiei.
• Biopsia renală în general nu este necesară. Este
indicată în:
– azotemie cu debut recent sau cauză necunoscută
– prezenţa proteinuriei masive sau sindrom nefrotic
Stadiul de recuperare a funcţiei renale

 - recuperare completă în 6-12 luni

IRA Complicaţii
Complicaţii:
 Sindromul de overload intravascular

 HTA 15%

 Tulb electrolitice: hipoNA,hiperK(0,5 mmol/zi la pacientul

anuric), hiper PO4.
 Anemia

 hemoragii - CID (avort septic, accidente obstetricale –

coagulopatie acută de consum), hemoragii digestive
(ulceraţii acute gastro-digestive, purpură acută)
 Complicaţii infecţioase cauza cea mai frecventă de exitus

 Complicaţii cardio-vasculare în faza oligoanurică- EPA şi

IC (hiperhidratare), tulburări de ritm, pericardite
IRA PROGNOSTIC
 aplicarea dializei a îmbunătăţit prognosticul,
 însă acesta rămâne rezervat fiind generat de
complicaţii
INSUFICIENŢĂ RENALĂ CRONICĂ (IRC)

 Incapacitatea rinichilor de a-şi asigura funcţiile

în urma distrugerii lent progresive a nefronilor, atât
în nefropatiile bilaterale cât şi în cazul rinichiului
unic anatomic, chirurgical sau funcţional
INSUFICIENŢĂ RENALĂ CRONICĂ (IRC)

Cauze
 distribuţia cauzelor care duc la IRC terminală diferă în funcţie
de tipul lezional şi sex
tip lezional
 GNC (50%) -Diabetul zaharat(cea mai frecventa cauza)

 NTI (PNC ≈ 30%, polichistoză renală)

 nefropatii vasculare

 nefropatii neclasificabile

sex
 bărbaţi: GNC, nefropatii vasculare

 femei: NTI şi ereditate

Mecanisme patogenice
 Teoria “anarhiei nefronice” consideră că modul de
functionare a rinichiului este rezultatul unei
alterări difuze, dar incomplete a tuturor
nefronilor. Urina definitivă ar reprezenta suma
urinilor anormale emise de nefronii lezaţi (teoria
clasică – Oliver). Această teorie nu poate însă
explica adaptarea rinichiului în cursul IRC la
necesităţile homeostaziei.
Mecanisme patogenice
 Teoria “nefronului intact” (Bricker) – în IRC cu toate alteraţiile anatomice
ale nefronilor are loc un proces adaptativ la necesităţile homeostaziei
organismului. În cazul acestor procese adaptative masa nefronilor se
comportă în mod organizat, echilibrul glomerulo-tubular este respectat
(scade FG corespunzător unei adaptivităţi a funcţiei tubulare). În IRC
nefronii lezaţi (chiar când funcţia restantă este redusă la 10% din VN)
se comportă ca şi cum ar fi normali prin mecanisme adaptative diverse:
 pentru substanţe eliminate pur FG (uree, creatinină) creşte concentraţia
plasmatică a acestor substante – creşterea sarcinii filtrate/nefron
 pentru apă, Na+, substanţe intens reabsorbite la nivel tubular, scăderea
FG este complicată prin scăderea reabsorbţiei tubulare
 pentru K+, H+ substanţe eliminate prin seceţie tubulară creşte secreţia
acestora
Tablou clinico-biologic

 Este strâns legat de alterările funcţiei renale pe primul plan

fiind reducerea cronica şi progresivă a FG. În acest timp se
instalează şi anumite tulburări ale fenomenului adaptarii
tubulare.
Clasificarea IRC cuprinde 3 stadii:
 stadiul compensat sau faza de latenţă: tulb fcţ renale
nefiind însoţite de manifestări clinice
 stadiul decompensat sau manifest: în care apar tulburări
clinice şi alterări biochimice
 stadiul terminal (uremic) : în care tulburările clinice şi
biochimice reflectă alterări profunde şi ireversibile în
homeostazia organismului
IRC
Sarré împarte evoluţia stadială a IRC în 4 perioade:
 stadiul compensat - scade FG, scade capacitatea de concentrare,
fără retenţie azotată
 stadiul cu retenţie compensată (retenţie azotată fixă) – creatinina-
1,5-5 mg%, uree 50-150 mg%
 stadiul de retenţie decompensată - creat 5-15 mg%, uree:150-300
mg%
 stadiul uremic – creat > 15 mg%, uree > 300 mg%

Atâta timp cât FG > 20 ml/min semnele clinice sunt absente sau
discrete.
 eGFR (mL/min per 1.73 mp) = 1.86 × (SCr)−1.154 × (age)−0.203

 x 0.742 la femei

 x1.21 la populatia africana

Patogenia
 procesul lezional cronic conduce la excluderea
funcțională a unor nefroni cu hipertrofia
+hiperperfuzia compensatorie a nefronilor
restanți și contribuie la menținerea o bună
perioadă de timp a unei FG normale, dar cu
prețul unei „hipertensiuni” la nivelul nefronilor
funcționali care va constitui stimulul pentru
declanșarea procesului de scleroză
glomerulară
IRC
IRC stadiu compensat
 nu se însoţeşte de manifestări clinice

 funcţional: scade capatitatea de concentrare dens

u< 1025, scade FG (cl creat)

 prezenţa unor semne clinice sau biologice este

expresia nefropatiei cronice ce evoluează spre IRC

IRC stadiu decompensat

 Alterări profunde ale funcţiei renale

 Debut – insiduos, o parte dintre bolnavi fără
anamneză pozitivă,
 subiectiv: astenie, manifestări dispeptice,
poliurie, nicturie,
IRC stadiu decompensat
 Obiectiv: HTA, paloare, edeme
 apar manifestări clinice şi alterarea funcţiei renale
independent de cauza IRC
IRC stadiu decompensat
 Se produc alterări în:
 controlul echilibrului HE, AB, presiune osmotică
 eliminarea produselor finale ale metabolismului
protidic
 eliminarea produşilor de degradare metabolică
(inclusive medicamente)
 activităţi endocrine (sistemul RAA pentru stabilizarea
TA, eritropoieză, transf. vitamina D)
IRC stadiu decompensat
Tulburări clinice
 tulburări cardio-vasculare

 anemia şi tulburări hemoragipare

 tulburări metabolice P-Ca şi complicaţii osoase

 tulburări neurologice

 tulburări ale metabolismului lipidic, glucidic

 tulburări digestive

 tulburări respiratorii

 manifestări cutanate

 afectarea stării generale

IRC stadiu decompensat
Tulburări biochimice
 retentia substantelor azotate în sânge şi ţesuturi

 tulburări în excreţia apei şi sodiului

 tulburări în excreţia potasiului

 acidoza metabolică
IRC stadiu decompensat
 retenţia substanţelor azotate în sânge şi ţesuturi
 ureea reprezintă principalul metbolit azotat reţinut în plasmă; constituie un test
orientativ deoarece nu măsoară gradul alterării renale
 relaţia dintre FG şi valorile azotemice are aspectul unei hiperbole (azotemia creşte
iniţial moderat la pacienţii la care FG reprezintă 50%, până 1/3 val N, pentru ca
la un moment dat fiecare scădere în continuare a FG să determine o creştere
rapidă a ureei)
 determinarea creatininei plasmatice – indică mai fidel gradul alterării funcţiei
renale (nu este influenţată de aportul exogen de proteine şi de catabolismul
proteic); excreţia de creatinină este dependentă numai de masa musculară a
subiectului (bărbaţi: 20-26 mg/kg c/24h, femei: 14-22 mg/kg c/24h)
 valorile creatininei sunt normale în stadiile incipiente de IRC, creşterea având loc
când FG < 50-60 ml/min
 acidul uric creşte, dar nu se însoţeşte decât rareori de apariţia unei gute secundare
IRC stadiu decompensat
 tulburări în excreţia apei şi sodiului
 IRC începând din stadiul precoce, când FG ≤ 60 ml/min,
apare tulburarea capacităţii de concentrare a urinii – poliurie
compensatorie, iniţial moderată, însoţită de polidipsie şi
nicturie; rareori poliuria are aspectul unui diabet insipid
nefrogen
 alterarea capacităţii de concentrare apare şi mai precoce în
NTI; capacitatea de diluţie rămâne conservată timp îndelungat
 în fazele avansate ale IRC, rinichiul încă mai conservă
capacitatea de a excreta Na; echilibrul Na+ devine precar în
stadiile terminale – edeme
 pierderea de Na+ poate fi mai accentuată în NTI (PNC, rinichi
polichistic
IRC stadiu decompensat
 tulburări în excreţia potasiului
 - hiperpotasemia apare în stadiile avansate ale IRC
faza de pseudonormalurie când diureza < 1l
 şi în stadiile de acidoză şi hipercatabolism,
hemoliză K > 7 mEq/l risc de oprire ventriculară (
indicaţie de hemodializă)
IRC stadiu decompensat
 acidoza metabolică

 apare în stadiile avansate când FG < 25 ml/min

 se manifestă precoce doar în NTI cr;
 apare prin:insuficienţa funcţiei tubulare de excreţie a
amoniacului, tulburări de reabsorbţie a bicarbonaţilor
urinari
 biochimic: RA = 15-20 mg/l, pH<7,36
IRC stadiu decompensat
Tulburări ale stării generale
 iniţial discrete, ulterior alterăre progresiva

 epuizare fizică şi psihică,

 scăderea capacităţii de muncă,

 topirea maselor musculare

 apatie,

 somnolenţă

 comă
IRC stadiu decompensat
Manifestări cutanate
 paloare galben teroasă

 prurit, papule (uremide), depuneri de cristale

(uremic frost),
 eriteme urticariene

 Manifestări hemoragipare diverse

IRC stadiu decompensat
Tulburări cardio-vasculare (HTA, ICC, pericardita, leziuni ale arterelor
cerebrale, coronariene, membrelor )
 HTA - frecvent preexistă instalării IRC (GNC primară, secundară);

-în IRC apare în: creşterea volumului lichidelor extrac (dep de volum),
-dependentă de Renină
 ICC - consecutivă tulburărilor funcţionale ale miocardului (cardiomiopatii),
mecanism toxic, ischemic
 Pericardita – stadiul uremic (incidenţa 40-50%), prognostic grav

 Cardiopatie ischemică – angină pectorală la pacienţii cu IRC peste 45-50

de ani la care HTA reprezintă factor de risc
 AVC, leziuni arteriale periferice – apar în urma calcificărilor vasculare şi
ATS rapid instalată (tulburarea metabolismului P-Ca, lipidic
IRC stadiu decompensat
Tulburări respiratorii
 infecţii frecvente (bronşite, pneumonii)

 dispneea Kussmaul (acidoză avansată)

 Frecvent pacienţii prezintă dispnee (radiologic –

fluid -lung – plamanul uremic cu infiltrate

edematoase interstiţiale)
IRC stadiu decompensat
Tulburări digestive – apar precoce!
 tulburări dispeptice: inapetenţă, uscăciunea gurii,
senzaţia de gust metalic, depozit lingual, halenă
amoniacală, greţuri, vărsături (tulburări HE)
 sindrom diareic sever în stadiile avansate

 hemoragii digestive (superioară, inferioară):

hematemeză, melenă,rectoragii
IRC stadiu decompensat
Tulburări neuropsihiatrice
 neuropatia periferică a membrelor inferioare –
tulburări sensitive, motorii
 convulsii (crize hipertensive, ECA, tulburări HE:
hipoNa), crampe musculare
 sughiţ

 AVC asociate HTA (cauză majoră de deces)

 tulburări de comportament
IRC stadiu decompensat
Anemia şi tulburările hemoragipare
 anemia în prim plan (frecvent normocromă, normocitară)

 apare datorită:

 insuficienţei medulare (deficit de EPT),

 hemoliză (metab toxici),

 pierderi de sânge (hemoragii digestive frecvente),

 tulburări în utilizarea Fe,

 hiperparatiroidism secundare - fibroză medulară

 tulburările hemoragipare – afectarea funcţiei trombocitare

IRC stadiu decompensat
Tulburări ale metabolismului P-Ca şi complicaţii osoase
 anomaliile metabolice P-Ca: hiperfosfatemie,

hipocalcemie, creşterea PTH, tulburări metabolice

ale vitaminei D şi absorbţia defectuoasă a Ca
 osteodistrofia renală: osteita fibroasă, osteomalacie
IRC stadiu decompensat
 Tulburări metabolice
 metabolism lipidic (cresc trigliceridele şi VLDL) –
ATS
 metabolism glucidic (STG – pseudodiabet uremic,
sau scăderea glicemiei, hiperinsulinemie, cu
rezistenţa faţă de insulină);
 necesitatea scăderii dozelor de insulină la pacienţii
diabetici cu IRC
IRC stadiu decompensat
Tulburări hormonale (numeroase tulburări endocrine)-
funcţia gonadică :
 femei: amenoree, sterilitate;

 bărbaţi; scăderea potenţei sexuale, atrofie

testiculară
IRC stadiu decompensat
Diagnostic pozitiv:
 criterii clinice

 criterii biologice, scăderea cl creatininei şi creşterea lent

progresivă a creatininei , ureei; anemie, tulb HE, acidoză
metabolică
 criterii paraclinice:

 echo renal (rinichi mici),

 Radiografia renală simplă : micşorarea umbrelor R,

 urografie (creatinină < 3 mg%),

 scintigrama renală (rar folosită),

 PBR (contraindicat)