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CAROLINA SIFONTES

CLINICA III

15/09/2.008
CEFALEA

La cabeza es el sitio que con mayor frecuencia duele en el cuerpo. Entre el 70 y

80 % de la población, tanto hombres como mujeres, experimentan cefalea, y así
tenemos que de forma aproximada el 50 % de ella aqueja dolor de cabeza al
menos una vez al mes, el 15 % una vez por semana y el 5 % a diario, ya sea
formando parte de un cortejo sintomático o como síntoma único, que puede ser
la expresión de un proceso tan grave como un tumor cerebral o simplemente la
traducción clínica de un fenómeno tan banal como una fatiga.

CONCEPTO CEFALEA

Cefalea es toda sensación dolorosa que tiene lugar en la parte superior de la

cabeza, desde el reborde orbitario hasta la nuca.

ESTRUCTURAS QUE DUELEN EN LA CABEZA

Desde los trabajos de Ray y Wolf (1940), quedó demostrado que en la cabeza
pueden doler las estructuras siguientes:

1. Piel y tejido celular subcutáneo de toda la cabeza.

2. Músculos del cuero cabelludo y la nuca.

3. Arborizaciones de las arterias y venas extracraneales, especialmente de la

arteria temporal.

4. Periostio extracraneal.

5. Arteria meníngea media en su recorrido dural.

6. Duramadre en:

a) Porción vecina a los senos venosos longitudinal, occipital y transverso.

b) Suelo de la fosa anterior.
c) Suelo de la fosa posterior.

7. Cara superior e inferior de la tienda del cerebelo.

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8. Principales senos venosos:

a) Seno longitudinal superior.

b) Seno transverso.
c) Seno occipital.
d) Prensa de Herófilo.
e) Vena de Labbé.

9. Recubrimiento pioaracnoideo de las arterias de la base.

10. Polígono de Willis y grandes arterias cerebrales:

a) Cerebral anterior.
b) Cerebral media.
c) Cerebral posterior.
d) Tronco basilar y sus ramas.

11. Troncos nerviosos craneales con función sensitiva.

PATOGENIA GENERAL DE LA CEFALEA

El cráneo, el parénquima cerebral y la mayor parte de la duramadre, piamadre

y aracnoides, así como el revestimiento ependimario de los ventrículos y los
plexos coroideos, son insensibles a los estímulos dolorosos. Cuando las lesiones
encefálicas causan cefalea, es debido a que involucran alguna estructura
intracraneal de las mencionadas anteriormente como capaces de producir dolor.

La rica inervación de las estructuras superficiales permite localizar la cefalea

con precisión, y así, en la arteritis temporal se produce el dolor en el lado de la
arteria lesionada. Si la estructura superficial se afecta de manera difusa, la
cefalea es de localización difusa. Esto es lo que sucede en algunos ataques
migrañosos en los cuales el dolor es generalizado, ya que la vasodilatación
también lo es.

Si están involucradas estructuras profundas, la localización de la cefalalgia será

menos precisa. Un ejemplo de ello lo constituye la consecutiva a la inflamación
del seno esfenoidal, la cual puede estar entre ambos ojos, aunque también ser
referida al vértex cefálico.

Si existe una lesión intracraneal, el dolor suele tener una localización muy
imprecisa, a veces alejada de la afección; es así como un tumor en la fosa
media es capaz de producir una cefalea de localización frontal, pues tanto la

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fosa anterior como la media tienen inervación sensitiva proveniente del V par a
través de la rama oftálmica.

CLÍNICA DE LA CEFALEA

Hay un gran número de procesos muy diferentes entre sí, que producen dolor
de cabeza y, por lo tanto, las manifestaciones clínicas tienen sus
particularidades.

CEFALEA VASCULAR O MIGRAÑA

No es una entidad clínica, sino un grupo de desórdenes que tienen en común las
siguientes características:

1. Predisposición constitucional. En un número elevado de pacientes con

migraña se recogen elementos que permiten detectar una historia de
migraña.

2. Patrón repetitivo unilateral o bilateral, con ausencia de síntomas entre los

ataques.

3. Aparición, conjuntamente con la cefalea, de cambios neurológicos variables

de mayor o menor importancia.

4. El primer ataque migrañoso suele ocurrir durante la infancia o la

adolescencia, y aunque puede comenzar a cualquier edad, no es común que
lo haga después de la quinta década de la vida. Cuando esto ocurre, debe
buscarse otro diagnóstico.

5. Predominio de la afección en el sexo femenino, con una relación de 3:2;

posiblemente hay en esto la influencia de factores hormonales, entre los
cuales la menstruación, al parecer, desempeña un papel importante como
precipitante de los ataques.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS CEFALEA VASCULAR O MIGRAÑA

La cefalea vascular o migraña puede ser de dos tipos: migraña sin aura y
migraña con aura.

1. MIGRAÑA SIN AURA. Es la antiguamente llamada migraña común y la

forma más frecuente. Consiste en ataques múltiples de cefalea que duran, sin
tratamiento, desde algunas horas hasta varios días, y que presentan, además,
por lo menos dos de los siguientes caracteres:

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1. Ataque unilateral.
2. Carácter pulsátil.
3. Intensidad de moderada a severa.
4. Empeoramiento con la actividad física.
5. Intolerancia a los ruidos y a la luz.
6. Síntomas digestivos acompañantes: náuseas y vómitos.

2. MIGRAÑA CON AURA. Mucho menos frecuente que la anterior, llamada

antiguamente migraña clásica; se caracteriza por la aparición de un aura
neurológica antes del inicio del ataque, lo cual le otorga criterio diagnóstico. De
forma típica el aura consiste en la visión de luces resplandecientes o de figuras
bien formadas, que comienzan en una parte del campo visual y se extienden de
forma lenta al resto de éste. Otras variedades de auras visuales comprenden:
escotomas centelleantes, visión de llamaradas y, con menor frecuencia,
hemianopsia.

En ocasiones, los síntomas están precedidos de parestesias de la cara, boca o

labio superior, que duran de 15 a 30 min y son sustituidos por una cefalea
pulsátil que con frecuencia se acompaña de náuseas y vómitos.

Algunas personas, horas o días antes del ataque, experimentan cambios en la

conducta, como depresión, hiperactividad, júbilo o apetito exagerado para
algunos alimentos. Estos síntomas prodrómicos sugieren participación talámica
o límbica en la patogenia de la migraña.
Muchos ataques migrañosos se ven precipitados por el stress, iluminación
brillante, menstruación, alcohol, o comidas como el chocolate o el queso. Los
contraceptivos orales pueden incrementar el riesgo de alteraciones
neurológicas permanentes, como hemianopsia o hemiparesia que ocurren
durante el ataque de migraña con aura.

FISIOPATOLOGÍA CEFALEA VASCULAR O MIGRAÑA

En ella se incluyen aspectos neurológicos, vasculares y químicos.

Algunos autores opinan que la cefalea migrañosa es consecuencia de la

dilatación e inflamación aséptica de los vasos arteriales intra y extracraneales,
producidas por sustancias tales como serotonina, estrógenos, alcohol, etc.; una
patogenia puramente vascular que, sin embargo, es insuficiente para dar
explicación a todos los fenómenos que aparecen en la migraña, incluida el aura,
por lo que el cerebro debe participar. El aura de la migraña está asociada con
una disminución de la irrigación cerebral, que comienza en el lóbulo occipital y

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se propaga hacia adelante a través de la corteza, y se cree que es el resultado

de alteraciones primarias en el metabolismo y función cortical.

Moskowitz ha enfatizado que el V par, en sus relaciones con los vasos

sanguíneos craneales, es mucho más que un conductor pasivo de los impulsos
dolorosos de los vasos al tallo cerebral. El tráfico neural en el V par puede ser
también en sentido opuesto, con impulsos del tallo cerebral que inciden en los
vasos sanguíneos, y mediante la liberación de sustancia P y otros péptidos
producen dilatación e inflamación vascular. Estos cambios neurogénicos
vasculares pudieran generar dolor que se trasmite por el V par hacia el tallo
cerebral.

Por otro lado, está demostrado que durante el ataque de migraña ocurre una
disminución de serotonina y si ésta es restituida a sus valores normales
mediante inyección EV, se logra abortar el ataque de migraña.

Los trabajos de Moskowitz también demostraron que sustancias que estimulan

los receptores de serotonina localizados en las terminaciones postsinápticas del
V par, son capaces de inhibir la liberación de sustancia P y así prevenir o
revertir la vasodilatación e inflamación de los vasos sanguíneos cerebrales.

Este efecto ha sido demostrado con el agonista selectivo de la serotonina, el

sumatriptán, pero también con la dihidroergotamina, que es un agonista no
selectivo. Ambos medicamentos han mostrado clara eficacia para yugular los
ataques agudos de migraña.

CEFALEA ARRACIMADA O AGRUPADA

Muestra predilección por el sexo masculino, comienza generalmente en la

tercera o cuarta década de la vida y su nombre proviene de la tendencia que
tiene a que sus ataques se agrupen en el tiempo; así, un paciente portador de
una cefalea agrupada sufre a veces hasta 8 o más ataques de cefalea cada día
durante semanas o meses, los que entonces cesan para reaparecer de nuevo
pasados algunos meses o años.

Cuando el cuadro cefalálgico se repite a diario y no termina el agrupamiento,

entonces se produce una cefalea arracimada crónica.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS CEFALEA ARRACIMADA O AGRUPADA

De forma típica, el ataque comienza durante el sueño, despierta al paciente y lo

fuerza a levantarse quejándose, a diferencia del enfermo migrañoso que
permanece quieto en el lecho. Es un dolor profundo, localizado siempre en la

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misma zona de la cabeza y el cuello, que involucra un ojo, la sien, la frente y la

mejilla. A ello se asocia lagrimeo y enrojecimiento del ojo afectado, así como
ptosis palpebral contralateral, y en algunos casos, miosis de este ojo (un
síndrome de Claude Bernard-Horner incompleto), y rinorrea contralateral. Las
náuseas son poco comunes y el vómito es infrecuente. Después de finalizar la
crisis, el paciente cae en un sueño profundo que dura varias horas, al cabo de
las cuales despierta con otro ataque.

A pesar de que esta cefalea muestra predilección por el horario nocturno para
su presentación, hay ocasiones en que ocurre durante el día, sobre todo si la
persona ingiere bebidas alcohólicas.

FISIOPATOLOGÍA CEFALEA ARRACIMADA O AGRUPADA

No se conoce, pero su origen se atribuye a espasmos periódicos, edema o

inflamación de la carótida interna cerca de la base del cráneo. Muy poco se
sabe sobre los mecanismos químicos concomitantes en la producción de este
tipo de cefalea.

CEFALEA DE TIPO TENSIONAL

Hasta hace algún tiempo se aceptaba que este tipo de cefalea, la más común,
era consecuencia de una contractura mantenida y dolorosa de los músculos del
cuero cabelludo y la nuca, como expresión somática de una tensión psíquica.
Los estudios electromiográficos han mostrado un aumento de la actividad de
estos músculos durante la cefalea por contractura muscular, pero de igual
manera, esto puede no ocurrir.

En ocasiones se detecta mayor actividad electromiográfica en un ataque de

migraña que durante otro de cefalea tensional.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS CEFALEA DE TIPO TENSIONAL

La cefalea de tipo tensional tiende a ser bilateral, no pulsátil, poco intensa y

embotante; su localización puede ser frontal o nucoccipital y en algunas
ocasiones se describe como “un peso en el centro de la cabeza”, “una banda
opresiva alrededor de la cabeza”, o como “algo que se expande en el interior de
la cabeza”. No suele haber náuseas y, si se presentan, en general están en
relación con efectos colaterales de la medicación. Nada parece agravar esta
cefalea, excepto una mayor carga de stress o de fatiga, ni nada beneficiarla,
salvo eliminar ambas situaciones.

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La evolución es variable; de un lado está una parte importante de la población

que de manera ocasional sufre cefalea como respuesta a un estado de stresso
de fatiga reconocible y que responde con rapidez a la supresión de éste y con la
ingestión de analgésicos simples. En otro grupo se encuentran los pacientes
habitualmente tensos, preocupados o deprimidos, que con frecuencia padecen
de cefalea recurrente, pero que están bien la mayor parte del tiempo. Estas
personas tienen conciencia de la relación entre sus síntomas y su modo de vida,
y casi siempre responden a los consejos médicos y a la administración de
medicamentos antidepresivos y analgésicos.

Por último, hay un grupo de pacientes con cefalea diaria y crónica, durante todo
el día, todos los días y durante meses o años; en ellos es muy evidente la
asociación a una cefalea migrañosa. A su cuadro de cefalea embotante y
constante, se añade una cefalea recurrente, severa, pulsátil, irradiada en forma
de hemicránea con náuseas y vómitos. Estos enfermos condicionan el quehacer
de su vida y la de sus familiares alrededor de “su dolor de cabeza”, aunque
ellos no parecen tener un distress físico. Se sabe que su cefalea es empeorada
por todo y no es ayudada por nada, y se ha tornado resistente o presentado
efectos colaterales ante una gran variedad de medicamentos. Por otro lado, son
personas que con frecuencia se ofenden ante el planteamiento de que su
cefalea está relacionada con trastornos o desequilibrios psicológicos, pues están
convencidos de que su dolencia responde a un proceso orgánico oculto.

FISIOPATOLOGÍA CEFALEA DE TIPO TENSIONAL

Es desconocida; posiblemente algunas cefaleas relacionadas con trabajos en

locales cerrados y prolongados asociados con fatiga son causadas, al menos en
parte, por dolor muscular cervical o espamo de los músculos del cuero
cabelludo. Otros casos, sobre todo aquellos relacionados con estados depresivos
u otra forma de stress emocional, quizás no tengan un substrato orgánico, pero
a la larga representan un dolor psíquico referido al soma.

ARTERITIS TEMPORAL

Se caracteriza por lo siguiente:

1. Comienza después de la quinta década de la vida.

2. Es producida por una enfermedad evidente.
3. Su gravedad.

Esta arteritis progresiva afecta las arterias del cuero cabelludo y produce
cefalea, pero además lesiona otras arterias, incluidas aquellas que irrigan los

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ojos y el cerebro; es esta la explicación de por qué una parte importante de los
pacientes no tratados evolucionan hacia la ceguera.

De forma típica el dolor se describe como un malestar intermitente o una

sensación de ardor que, invariablemente y de forma constante, durante
semanas y meses, aumenta su intensidad y se transforma en un dolor bien
localizado, que involucra una de las sienes, aunque cualquier parte del cuero
cabelludo puede estar comprometida, lo que depende de cual de las ramas de
la carótida externa está inflamada. En algunas ocasiones la arteria de la sien
afectada se hace prominente, sensible, poco depresible y pulsátil. Raramente se
ve una línea roja en la piel que la recubre.

Se debe pensar en este diagnóstico ante un paciente adulto mayor portador de

una cefalea localizada que empeora. La sospecha se incrementa ante la
aparición de otros síntomas o signos que sugieran una enfermedad
generalizada, tales como:

1. Fiebre con sudoración.

2. Pérdida de peso.
3. Artralgias.
4. Dolor en hombros y espalda (polimialgia reumática).
5. Eritrosedimentación acelerada.
6. Anemia moderada; leucocitosis.

El diagnóstico se confirma mediante una biopsia de la arteria afectada, que

muestra una arteritis de células gigantes, caracterizada por una inflamación
granulomatosa de la íntima y parte interna de la media, con linfocitos y células
epitelioides.

HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA

Es un cuadro muy agudo e incapacitante, cuya cefalea involucra toda la cabeza

y el cuello, se irradia a la espalda y se acompaña de toma más o menos intensa
de la conciencia. La cefalea permanece duran te días, para luego disminuir
progresivamente en intensidad hasta desaparecer (ver el capítulo
“Enfermedades cerebrovasculares”).

MENINGOENCEFALITIS

La cefalea es un síntoma de aparición temprana en el curso de la

meningoencefalitis, y al igual que en la hemorragia subaracnoidea, en
ocasiones llega a ser muy intensa. Se acompaña de vómitos, signos de irritación
meníngea y toma del sensorio de mayor o menor intensidad.

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La instalación menos aguda de la cefalea y los signos de infección,

generalmente permiten diferenciar una meningoencefalitis de una hemorragia
subaracnoidea (ver capítulo “Infecciones del sistema nervioso central”).

HIPERTENSIÓN INTRACRANEAL

En sus inicios esta cefalea es moderada y gana paulatinamente en intensidad a

través de un período que oscila entre semanas y meses. Se ve agravada por
factores tales como la posición de la cabeza hacia abajo, constipación, tos, etc.,
los cuales aumentan la presión intracraneal.

La cefalea es constante en su localización y según el tiempo de evolución, la

masa intracraneal que crece es capaz de producir otros síntomas y signos
neurológicos (vértigos, dificultad en la ideación, cambios en la personalidad,
desviación de la comisura labial o anormalidad en los reflejos, etc.) (ver capítulo
“Tumores intracraneales”).

HIPERTENSIÓN ARTERIAL

A pesar de que los hipertensos pueden padecer una cefalea migrañosa o de tipo
tensional como cualquier otra persona, en ocasiones es consecuencia de la
hipertensión arterial, y en este caso suele ser de presentación matinal o de
madrugada y despertar al enfermo, disminuir después que este se levanta y
desaparecer a media mañana.
La cefalea tiene carácter generalizado o, por el contrario, está localizada a la
región frontal u occipital; su instalación casi siempre es lenta y progresiva,
aunque a veces es de tipo paroxístico y debe hacernos valorar la posibilidad de
un AVE hemorrágico. Se hace menos frecuente cuando se logra disminuir las
cifras tensionales a límites lo más cercano a lo normal.

CEFALEA POR HIPOTENSIÓN DEL LÍQUIDO CEFALORRAQUÍDEO

Se produce cuando el LCR disminuye por debajo del 10 % de su volumen total

(150 ml aproximadamente) y desaparece al normalizarse la presión de éste. Se
presenta de forma esporádica, es de localización frontal y menos frecuente
suboccipital; su intensidad es moderada y se acompaña de sudoración, palidez,
náuseas y vómitos. Se alivia con maniobras que aumentan la presión
intracraneal, como la tos, el estornudo, la defecación, etc.

Es común ver esta cefalea secundaria a la punción lumbar, cuando no fueron

tomadas las medidas profilácticas pertinentes o cuando se administran
soluciones endovenosas hipertónicas, pues el abuso de tales preparados

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aumenta la presión osmótica de la sangre, cuyo exceso impide la formación del

LCR.

También ocurre secundariamente a pérdidas de LCR por fracturas

craneoespinales, estados toxinfecciosos, como la fiebre tifoidea o la uremia,
estados de deshidratación, hipertensión arterial súbita, hipoglicemia, etc.

CEFALEA POSTRAUMÁTICA CRÓNICA

Es un tipo de cefalea que tiene el antecedente obligado de un traumatismo

craneoencefálico y que aparece tras un período de tiempo variable, que va
desde 2 meses hasta 2 años.

Muchas veces se produce por tracción o tironeamiento de las estructuras

sensibles al dolor por una brida meníngea; otras, por mecanismos semejantes a
los de la cefalea tensional o a la de origen vascular.

CEFALEA EPILÉPTICA

Predomina de manera fundamental en la infancia y adolescencia, no muestra

predilección por ningún sexo y es de aparición irregular. Es una cefalea
paroxística, que se acompaña de cambios en el EEG de tipo epiléptico, que
aumenta progresivamente de intensidad y llega a su clímax en poco tiempo;
puede durar varias horas y terminar de forma brusca, igual que comenzó.

En ocasiones el dolor adopta la forma de hemicránea y se acompaña de

náuseas y vómitos, por lo que es necesario en estos casos diferenciarlo de un
ataque de jaqueca. Esta cefalea también se manifiesta después de una crisis o
estado de mal epiléptico.

OTRAS CAUSAS DE CEFALEA

Los procesos antes mencionados son los de mayor connotación como

causas de cefalea, pero existen otros tipos etiológicos que se
mencionan a continuación:

1. Cefalea de causa ocular.

2. Relacionada con alteraciones de las estructuras nasales o auditivas.
3. De causa dentaria.
4. Relacionada con neuralgia de pares craneales.
5. En el curso de una artritis temporomaxilar.

DIAGNÓSTICO Y EXÁMENES COMPLEMENTARIOS

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La clave para el diagnóstico de una cefalea está en los datos obtenidos con la
historia clínica, ya que ésta aporta elementos tales como su curso, duración,
localización, factores que la exacerban o disminuyen, su intensidad, etc.

El examen físico es normal en la mayoría de los casos al comienzo del síndrome,

pero suele proporcionar información importante en los casos graves.

EXÁMENES DE LABORATORIO

Los datos suministrados por la historia clínica orientarán hacia cuales exámenes
complementarios se deben realizar. Se indicarán buscando alteraciones en los
valores hematológicos, como poliglobulia, serología positiva, urea y creatinina
elevados, eritrosedimentación acelerada, trastornos en el LCR (presión,
componentes), y todos aquellos que se consideren necesarios según la
sospecha etiológica.

EXÁMENES IMAGENOLÓGICOS

Deben realizarse estudios radiológicos de cráneo en tres posiciones

(anteroposterior, lateral y Towne), así como de la columna cervical, también en
tres posiciones (anteroposterior, lateral y oblicuas). En ambos estudios se
buscarán alteraciones en la configuración del cráneo o de la columna, y la
presencia de signos radiológicos de hipertensión intracraneal, lesión de la silla
turca o lesiones destructivas óseas únicas o múltiples.

La TAC contrastada es un medio muy importante para la identificación de

lesiones que causan cefalea, como aquellas capaces de producir un conflicto de
espacio (tumores, hematomas, abscesos), hidrocefalia, edema cerebral y
algunas malformaciones vasculares arteriovenosas o aneurismáticas.

TRATAMIENTO DE CEFALEA

La conducta que se debe seguir para aliviar una cefalea es variable, ya que
como se ha visto, las causas que la producen son múltiples. Así, la cefalea
desaparece cuando se impone tratamiento específico a una sinusitis, a un
trastorno de refracción o a un glaucoma, o cuando se resuelve un problema
auditivo.

Cuando se está frente a un conflicto de espacio consecutivo a un tumor

cerebral, absceso o un hematoma subdural, el tratamiento será quirúrgico.

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Si se trata de una meningoencefalitis bacteriana, la antibioticoterapia contra el

germen causal se impone, y si en el cuadro clínico hubiera síntomas
importantes dependientes del edema cerebral, éste debe ser tratado. El uso de
analgésicos y de los AINE no está contraindicado.

En el caso de una hemorragia subaracnoidea, además del tratamiento

específico de la afección, es necesario utilizar analgésicos y sedantes en dosis
generosas si el caso lo requiere. Se utiliza el maleato de proclorperazine
(Campazine), 10 mg EV lento, el cual ha demostrado gran efectividad en el
alivio de la cefalea; también se emplea con buenos resultados la clorpromazina
en dosis de 12,5 mg EV lento, que se puede repetir 2 veces con intervalo de 20
min, sin sobrepasar como dosis total 37,5 mg; no se debe olvidar que tanto la
proclorperazine como la clorpromazina son derivados de las fenotiazinas y
tienen como efectos colaterales somnolencia, distonía e hipotensión arterial.

Otro medicamento es la metoclopramida, sola o en combinación con la

dihidroergotamina, en dosis de 10 mg la primera y 1 mg la segunda, por vía EV
lenta.

Si la cefalea fuera rebelde a los medicamentos antes mencionados, no se

dudará en emplear los narcóticos, ya sea el tartrato de butorfenol (Stadol), 2
mg por vía IM, o la combinación de meperidina, 50 mg, y pamoato de
hidroxyzine (Vistaril), 100 mg por vía IM.

El ketoralaco de trometamina (Toradol), AINE de uso parenteral, ha demostrado

ser eficaz en dosis de 60 mg por vía IM, igual que el antimigrañoso succinato de
sumatriptán, que con 6 mg por vía SC es capaz, en el 70 % de los casos, de
disminuir o desaparecer el dolor de cabeza.

En la cefalea secundaria a hipotensión del LCR, lo mejor es la prevención

utilizando para ello todas las medidas indispensables, tales como el uso de
trócar fino y hacer adoptar al paciente la posición supina y sin almohadas, por
lo menos 8 h después de la punción. Si llegara a producirse la cefalea, se
mantendrá al enfermo en decúbito supino y se indicará ASA, 0,5 g 4 veces al
día. Puede utilizarse la dipirona, o los esteroides, 15 a 20 mg por día. La
reposición del LCR perdido mediante la administración de solución salina
fisiológica intratecal, sólo se realiza en casos excepcionales.

Si se trata de una arteritis temporal, el tratamiento con corticosteroides está

indicado en dosis de 40 a 60 mg diarios, con lo cual se logrará un efecto
positivo en el curso de la enfermedad. Los AINE también han demostrado ser
eficaces para mejorar los síntomas, aunque a diferencia de los corticoides no lo
son para reducir el riesgo potencial de la ceguera.

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En la cefalea de tipo tensional, los dos medicamentos que mejores resultados

han mostrado son la amitriptilina y el doxepín (Sinequán), administrados 1 vez
al día, preferiblemente antes de dormir, ya que ambos, como efectos
colaterales, producen somnolencia, además de sequedad en la boca,
constipación y aumento de peso. Las dosis oscilan entre 25 y 75 mg diarios, vía
oral. Además, se utilizan relajantes, calor local y fisioterapia encaminada a
fortalecer la musculatura cervical.

En cuanto a la cefalea agrupada o arracimada, se deben tener en

cuenta 3 aspectos en el tratamiento:

1. Medidas generales.
2. Tratamiento preventivo de la crisis.
3. Tratamiento abortivo de la crisis.

MEDIDAS GENERALES DE CEFALEA

Están encaminadas a instruir al paciente acerca de su enfermedad y a conocer

el horario preferente de los ataques, así como la importancia de suprimir la
ingestión de alcohol.

TRATAMIENTO PREVENTIVO DE LA CRISIS DE CEFALEA

Existen 4 medicamentos que han demostrado efectividad en la

prevención del ataque de cefalea arracimada. Ellos son:

1. Metisergida (Lysenil o Desenil) , en dosis de 4 a 12 mg/día.

2. Verapamilo, 240 a 600 mg/día.
3. Carbonato de litio, 600 a 1 200 mg/día.
4. Prednisona, 15 a 60 mg/día.

No se debe olvidar que los medicamentos antes mencionados tienen efectos

colaterales indeseables que es necesario conocer; así, la metisergida es capaz
de producir fibrosis retroperitoneal, pleuropulmonar o cardíaca cuando se usa
de forma prolongada, por lo cual hay que suspender su administración cada 6
meses. También debe suprimirse en caso de aparecer vasoconstricción
periférica, claudicación intermitente o angor pectoris, una valvulopatía o alguna
enfermedad del colágeno.

En lo referente al verapamilo, hay que recordar que cuando la dosis empleada

sea mayor de 400 mg/ día, deben indicarse ECG periódicos, a fin de determinar

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los efectos del medicamento en la conducción auriculoventricular o para

detectar alguna otra afectación del músculo cardíaco.

La dosis inicial de esteroides se mantiene durante 1 semana y posteriormente

se va disminuyendo de forma escalonada. Entre sus efectos colaterales
indeseables están el insomnio, retención de líquido, mala distribución de la
grasa corporal, gastritis medicamentosa, sangramiento digestivo, cambios en el
carácter, etc.

También se debe conocer que las sales de litio están contraindicadas cuando
hay trastornos electrolíticos o cuando es necesaria la restricción del sodio o se
impone el uso de una terapia diurética.

En esta última situación la intoxicación por litio aparece con facilidad debido al
incremento de la reabsorción tubular del medicamento; se producen entonces
síntomas que van desde el temblor hasta las convulsiones.

Entre los síntomas colaterales indeseables de las sales de litio están los
dependientes del tubo digestivo, como son: náuseas, malestar abdominal y
diarreas. Estas alteraciones suelen desaparecer cuando las dosis de
administración del medicamento son espaciadas.

TRATAMIENTO ABORTIVO DE LA CRISIS DE CEFALEA

Hay 3 medicamentos que han mostrado verdadera efectividad para

hacer abortar una crisis de cefalea agrupada. Ellos son:

1. Oxigenoterapia.
2. Derivados del ergot.
3. Succinato de sumatriptán.

El oxígeno debe ser administrado al 100 % mediante una máscara, a 8 o 10 L /

min por espacio de unos 15 min, cuando se inicia el ataque.

Los derivados del ergot (Ergofeína: tabletas con 1 mg de ergotamina y 100 mg

de cafeína, hasta 4 al día) se toman preferentemente por vía sublingual. Entre
sus efectos colaterales indeseables están las náuseas y el mal gusto en la boca,
así como los calambres en los miembros inferiores. El medicamento está
contraindicado en pacientes hipertensos o que padezcan de una cardiopatía
isquémica. La dihidroergotamina viene en ámpulas de 1 mg, IM o EV, que
pueden repetirse en 1 h. No deben inyectarse más de 6 mg en la semana.

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El sumatriptán, administrado en dosis de 6 mg por vía SC, es capaz de hacer

abortar el ataque en menos de 15 min. Dentro de sus efectos colaterales
indeseables se encuentra la sensación de calor, tirantez u hormigueo,
generalmente localizados en la parte anterosuperior del tórax, porción anterior
del cuello y cara. Al igual que la ergotamina, está contraindicado en los
enfermos hipertensos o portadores de una cardiopatía isquémica.

En el caso de la cefalea migrañosa, el tratamiento también se divide en

preventivo y abortivo del ataque.

TRATAMIENTO PREVENTIVO DEL ATAQUE MIGRAÑOSO DE CEFALEA

En éste se incluyen medidas higienodietéticas encaminadas a disminuir o abolir

la ingestión de alimentos como queso, yogurt, chocolate, vino rojo, tomate, etc.,
los cuales son ricos en serotonina. También se evitará la ingestión de alcohol, ya
que causa vasodilatación, y por igual causa el uso y abuso de productos
alimenticios que, como las carnes curadas (bacon, jamón), contengan nitrato de
sodio para ser preservados. Los productos con cafeína, tiramina y feniletil-amina
(los dos últimos, aditivos químicos para algunos alimentos) deben ingerirse
poco, ya que al actuar sobre las fibras simpáticas liberan adrenalina y
noradrenalina, lo que causa inicialmente vasoconstricción seguida de un estado
de vasodilatación de rebote, el cual es responsable del surgimiento de la
cefalea.

Además, el tratamiento preventivo incluye el uso de medicamentos como la

metisergida, los betabloqueadores, los antidepresivos y los anticálcicos. La
metisergida se iniciará con dosis de 2 mg/día y se irá incrementando
progresivamente hasta llegar a 8 a 12 mg/día. Sus efectos indeseables y
contraindicaciones ya fueron explicados.

De los betabloqueadores existentes, el propranolol es el más usado, 80 a 160

mg/día, repartidos en 3 o 4 tomas. Se emplea también en tabletas de liberación
lenta, en una dosis única diaria. Los efectos colaterales indeseables son fatiga,
depresión, insomnio e impotencia sexual, y está contraindicado en pacientes
con bradicardia sinusal, bloqueo A-V, insuficiencia cardíaca y enfermedad
pulmonar obstructiva. Otro betabloqueador es el timolol, 10 mg 2 veces al día,
que pueden aumentarse semanalmente hasta 30 mg diarios.

La amitriptilina se comienza con 1 tableta de 25 mg antes de dormir y se

incrementa la dosificación de manera gradual hasta que aparezca sequedad de
la boca. Otros efectos indeseables del medicamento son constipación y

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ganancia de peso. Está contraindicado en pacientes glaucomatosos, epilépticos,

con arritmias cardíacas o con hipertrofia prostática.

El verapamilo se utiliza comenzando con 240 mg al día que se aumentan hasta

480 mg diarios. Se tolera bien y la constipación es su efecto adverso más
común, aunque han sido descritos casos de infertilidad en hombres. Está
contraindicado en pacientes con bloqueos A-V y síndrome del seno enfermo, ya
que enlentece la conducción auriculoventricular.

Otras opciones son la cinarizina, 25 mg 3 veces al día, y la flunarizina: 10 mg

diarios en una sola dosis, ambas por vía oral.

Los medicamentos antes mencionados se pueden combinar y es una buena

elección el propranolol con la amitriptilina. Debe tomarse mucha precaución
cuando se combinen propranolol y metisergida, por la vasoconstricción
periférica que se produce, o propranolol con verapamilo, por la bradicardia que
provocan.

TRATAMIENTO ABORTIVO DEL ATAQUE MIGRAÑOSO DE CEFALEA

Está encaminado a yugular la vasodilatación dolorosa de los vasos craneales.

Entre los medicamentos utilizados está la asociación de acetaminofén y

codeína, en dosis de 1 tableta 3 veces al día (cada tableta contiene 325 mg de
acetaminofén y 50 mg de butalmital). Otro fármaco que ha mostrado utilidad es
el Florinal, combina ción de aspirina (325 mg), butalmital (50 mg) y cafeína (50
mg), en igual dosis que el anterior. También se emplea ergotamina (Ergofeína),
que se administra en dosis de 1 a 2 mg al comienzo de la crisis, seguido de 2
mg al cabo de 1 h. No debe sobrepasarse
de 6 mg como dosis total para un solo ataque.

Entre sus efectos colaterales indeseables están las náuseas, los vómitos, las
mialgias y los episodios de dolor anginoso (vasoconstricción importante).

No siempre se logran los resultados deseados con el uso de medicamentos por

vía oral, a causa de que durante un ataque de migraña no son raras la atonía,
dilatación gástrica y cierre del esfínter pilórico, con disminución en la absorción;
esto se debe probablemente a una hiperactividad del sistema simpático
secundaria al dolor. En ese caso se contrarresta esta situación añadiendo al
tratamiento clorhidrato de metoclopramida, en dosis de 10 mg administrados
15 min antes de los otros medicamentos. Esta droga, además de antiemético y
antinauseoso, también tiene efectos hiperquinéticos sobre el estómago.

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Si la vía oral no es factible, se usan los medicamentos en forma de supositorios

por vía rectal. El de indometacina, además de su efecto analgésico y
antinflamatorio, posee también acción constrictora sobre las arterias intra y
extracraneales. La dosis es de 1 supositorio de 30 mg cada 30 min, sin
sobrepasar un máximo de 4. Otro que se utiliza es el de ergotamina, que
contiene 2 mg del medicamento; debe aplicarse medio supositorio cada media
hora, sin sobrepasar de 2 como dosis total.

La ergotamina es un fármaco de acción prolongada, cuyo efecto vasoconstrictor

suele durar hasta 3 días, por lo que no debe usarse con una frecuencia mayor
de 1 vez por semana, ya que si se sobrepasa este límite, puede producirse un
cuadro cefalálgico indistinguible de la cefalea migrañosa, el cual es
consecuencia de un fenómeno de vasodilatación por rebote.

La vía parenteral también se emplea en el tratamiento de la migraña y por ella

se administra la ergotamina en forma de metanosulfonato de dihidroergotamina
(ámpulas de 1 mg) para uso IM, SC o EV.

Otro medicamento útil en el tratamiento abortivo de una crisis migrañosa es el

succinato de sumatriptán, por vía oral en dosis de 100 mg, o SC, 6 mg. El
fármaco puede repetirse pasada 1 h y reduce la intensidad o hace desaparecer
el ataque migrañoso en el 70 % de los pacientes; no obstante, la duración de su
acción medicamentosa es corta y en ocasiones el dolor reaparece pasadas 8 a
12 h. En ese caso se repite la inyección o se administra ergotamina, que como
se sabe, tiene un efecto constrictor prolongado.

EL SUMATRIPTÁN no debe ser usado antes de que transcurran 24 h de la

última dosis de ergotamina y ésta no debe ser empleada hasta pasadas 6 h de
la última dosis de sumatriptán.

Otros medicamentos de los agonistas receptores 5HT 1B/1D, que tienen las
mismas indicaciones y contraindicaciones que el sumatriptán (agonista 5HT1),
son:

NARATRIPTÁN: 1 a 2,5 mg con líquidos por vía oral, cada 4 h, con un máximo
de 5 mg en 24 h. No usarlo más de 4 veces al mes.

RIZATRIPTÁN: 5 a 10 mg al inicio; puede repetirse a las 2 h, hasta un máximo

de 30 mg en 24 h. Si el enfermo utiliza un betabloqueador, hay que reducir la
dosis a la mitad.

ZOLMITRIPTÁN: 1,25 a 2,5 mg, que de ser necesario se repite a las 2 h, hasta
un máximo de 10 mg en 24 h.

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Ninguno de estos medicamentos se recomienda emplearlos en los niños y están

contraindicados en la cardiopatía isquémica, hipertensión arterial, arritmias y en
la migraña hemipléjica.

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