Sunteți pe pagina 1din 64

European Heart Journal (2009) 30, 27312671 doi:10.

1093/eurheartj/ehp298

GHIDURILE ESC

Ghidul privind diagnosticul i managementul sincopei (versiunea 2009)


Grupul operativ pentru Diagnosticul i Managementul Sincopei al Societii Europene de Cardiologie (ESC)
Elaborat n colaborare cu Asociaia European pentru tulburrile de ritm cardiace (EHRA), Asociaia de insuficien cardiac (HFA)2 i Societatea European pentru tulburrile de ritm (HRS)3.
Aprobat de urmtoarele societi: Societatea European de Medicina de Urgen (EuSEM), Federaia European de Medicin Intern (EFIM), Societatea European de Medicin Geriatric (EUGMS), Societatea American de Geriatrie (AGS), Societatea Europeana de Neurologie (ENS), Federaia Europen a Societilor autonome (EFAS), Societatea autonomic american (AAS) Autori/Membrii grupului operativ: Angel Moya (Preedinte) (Spania)*, Richard Sutton (Co-preedinte) (Marea Britanie)*, Fabrizio Ammirati (Italia), Jean-Jacques Blanc (Frana), Michele Brignole1 (Italia), Johannes B. Dahm (Germania), Jean-Claude Deharo (Frana), Jacek Gajek (Polonia), Knut Gjesdal2 (Norvegia), Andrew Krahn3 (Canada), Martial Massin (Belgia), Mauro Pepi (Italia), Thomas Pezawas (Austria), Ricardo Ruiz Granell (Spania), Francois Sarasin4 (Elveia), Andrea Ungar6 (Italia), J. Gert van Dijk7 (Olanda), Edmond P. Walma (Olanda), Wouter Wieling (Olanda) Contribuitori externi: Haruhiko Abe (Japonia), David G. Benditt (USA), Wyatt W. Decker (USA), Blair P. Grubb (USA), Horacio Kaufmann9 (USA), Carlos Morillo (Canada), Brian Olshansky (USA), Steve W. Parry (Marea Britanie), Robert Sheldon (Canada), Win K. Shen (USA) Comitetul ESC pentru ghiduri practice (CPG): Alec Vahanian (Preedinte) (Frana), Angelo Auricchio (Elveia), Jeroen Bax (Olanda), Claudio Ceconi (Italia), Veronica Dean (Frana), Gerasimos Filippatos (Grecia), Christian Funck-Brentano (Frana), Richard Hobbs (MAREA BRITANIE), Peter Kearney (Irlanda), Theresa McDonagh (MAREA BRITANIE), Keith McGregor (Frana), Bogdan A. Popescu (Romnia), Zeljko Reiner (Croaia), Udo Sechtem (Germania), Per Anton Sirnes (Norvegia), Michal Tendera (Polonia), Panos Vardas (Grecia), Petr Widimsky (Cehia). Reviyuitori: Angelo Auricchio (CPG Review Coordinator) (Elveia), Esmeray Acarturk (Turcia), Felicita Andreotti (Italia), Riccardo Asteggiano (Italia), Urs Bauersfeld (Elveia), Abdelouahab Bellou4 (Frana), Athanase Benetos6 (Frana), Johan Brandt (Suedia), Mina K. Chung3 (USA), Pietro Cortelli8 (Italia), Antoine Da Costa (Frana), Fabrice Extramiana (Frana), Jose Ferro7 (Portugalia), Bulent Gorenek (Turcia), Antti Hedman (Finland), Rafael Hirsch (Israel), Gabriela Kaliska (Slovacia), Rose Anne Kenny6 (Irlanda), Keld Per Kjeldsen (Danemarca), Rachel Lampert3 (USA), Henning Mlgard (Danemarca), Rain Paju (Estonia), Aras Puodziukynas (Lituania), Antonio Raviele (Italia), Pilar Roman5 (Spania), Martin Scherer (Germania), Ronald Schondorf9 (Canada), Rosa Sicari (Italia), Peter Vanbrabant4 (Belgia), Christian Wolpert1 (Germania), Jose Luis Zamorano (Spania).
Declaraiile tuturor autorilor i revizuitorilor sunt disponibile pe situl ESC: www.escardio.org/guidelines.

*Adresa pentru corespondenta: Angel Moya (Chairperson), Hospital Vall dHebron, P. Vall dHebron 119129, 08035 Barcelona, Spania. Tel: 34 93 2746166, Fax: 34 93 2746002, Email: amoya@comb.cat Richard Sutton (UK) (Co-Chairperson), Imperial College, St Marys Hospital, Praed Street, London W2 1NY, UK. Tel: 044 20 79351011, Fax: 044 20 79356718, Email: r.sutton@ imperial.ac.uk Coninutul acestor ghiduri ale Societatii Europene de Cardiologie (ESC) a fost publicat pentru uz personal i educaional. Nu este autorizat utilizarea comercial. Nici o parte a ghidurilor ESC nu poate fi tradus sau reprodus sub nici o form fr permisiunea scris a ESC. Permisiunea poate fi obinut pe baza prezentrii unei cereri scrise la Oxford University Press, editorul European Heart Journal i prii autorizate s se ocupe de astfel de permisiuni n numele ESC. Declaraie. Ghidurile ESC reprezint punctul de vedere al ESC i au fost realizate dup o analiz atent a dovezilor disponibile n momentul n care au fost scrise. Medicii sunt ncurajati s le ia pe deplin n considerare atunci cnd i exercit judecata lor clinica. Cu toate acestea ghidurile nu se suprapun peste responsabilitatea individual a profesionitilor din domeniul sntii de a lua decizii adecvate n circumstane individuale n consultarea pacientilor. Este, de asemenea, responsabilitatea medicilor de a verifica normele i reglementrile aplicabile la medicamente i dispozitive n momentul prescripiei. Societatea Europeana de Cardiologie 2009. Toate drepturile rezervate. Pentru drepturi de autor: journals.permissions@oxfordjournals.org.

Ghidurile ESC

CUPRINS
Abrevieri i acronime ...................................................... 3 Preambul ......................................................................... 3 Introducere ..................................................................... 4 Partea 1. Definiii, clasificare, fiziopatologie, epidemiologie, prognostic, impactul asupra calitii vieii, probleme economice ............................................ 5 1.1 Definiii .................................................................... 5 1.2 Clasificare i fiziopatologie ....................................... 6 1.2.1 Plasarea sincopei n cadrul pierderilor tranzitorii a strii de contien (realitate sau aparen) ..................................................... 6 1.2.2 Clasificarea i fiziopatologia sincopei ................ 7 1.2.2.1 Sincopa reflex (sincopa mediat nervos) ......... 9 1.2.2.2 Hipotensiunea ortostatic i sindroamele de intoleran ortostatic ..................................... 11 1.2.2.3 Sincopa cardiac (de cauz cardiovascular)... 12 1.3 Epidemiologie ......................................................... 13 1.3.1 Prevalena sincopei n populaia general ...... 13 1.3.2 Referine de la populaia general n cadrul medical............................................................. 13 1.3.3 Prevalena cauzelor sincopei ........................... 13 1.4 Prognosticul pe termen lung .................................. 14 1.4.1 Riscul morii i a evenimentelor cauzatoare de moarte ........................................................ 14 1.4.2 Recurena sincopei i riscul vatmrii corporale .......................................................... 17 1.5 Impactul asupra calitii vieii ................................ 17 1.6 Probleme economice ............................................. 17 Partea 2. Evaluarea iniial, diagnostic, i stratificarea riscului ...................................................... 18 2.1 Evaluarea iniial ..................................................... 18 2.1.1 Diagnosticul sincopei ........................................... 18 2.1.2 Diagnosticul etiologic ........................................... 18 2.1.3 Stratificarea riscului ............................................. 19 2.2 Teste diagnostice .................................................... 20 2.2.1 Masajul de sinus carotidian ................................. 21 2.2.2 Testarea ortostatic ............................................. 24 2.2.2.1 Ortostatismul activ ........................................... 24 2.2.2.2 Testul Tilt .......................................................... 24 2.2.3.Monitorizarea electrocardiografic (non-invaziv i invaziv) .............................................. 27 2.2.3.1 Monitorizarea n spital ...................................... 27 2.2.3.2 Monitorizarea de tip Holter .............................. 27 2.2.3.3 Dispozitive externe de monitorizare a evenimentelor .............................................................. 27 2.2.3.4 Loop recorder-ele externe............................. 27 2.2.3.5 Loop recorder-ele implantabile ..................... 27 2.2.3.6 Telemetria la distan (sisteme de home monitoring) ................................................................. 30 2.2.3.7 Clasificarea nregistrarilor electrocardiografice ...................................................... 30 2.2.3.8 Monitorizarea electrocardiografic n sincop-direcii de viitor ............................................... 30 2.2.4 Studiul electrofiziologic ........................................ 31 2.2.4.1 Suspiciunea de bradicardie intermitent .......... 32 2.2.4.2 Sincopa la pacienii cu bloc de ramur (iminena blocului atrioventricular de grad nalt) ......... 32 2.2.4.3 Suspiciunea tahicardiei ..................................... 32 2.2.5 Testul cu adenozin trifosfat ................................. 33 2.2.6 Ecocardiografia i alte tipuri de imagistic .......... 34 2.2.7 Testul de fort ........................................................ 34 2.2.8 Cateterismul cardiac ............................................ 35 2.2.9 Evaluarea psihiatric ............................................ 35 2.2.10 Evaluarea neurologic ........................................ 36 2.2.10.1 Examinarea clinic .......................................... 36 2.2.10.2 Teste neurologice ............................................ 38 Partea 3. Tratamentul ................................................... 39 3.1 Tratamentul sincopei reflexe i a intoleranei ortostatice ..................................................................... 40 3.1.1 Sincopa reflex ....................................................... 41 3.1.1.1 Opiuni terapeutice ........................................... 41 3.1.1.2 Particulariti individuale .................................. 42 3.1.2 Hipotensiunea ortostatic i intolerana ortostatic ..................................................................... 43 3.2 Rolul aritmiilor cardiac ca i cauz primar ............ 44 3.2.1 Boala de nod sinusal ............................................ 44 3.2.2 Tulburrile de conducere atrioventicular .......... 45 3.2.3 Tahicardiile supraventriculare i ventriculare ...... 45 3.2.4 Malfuncia de pacemaker .................................... 47 3.3 Sincopa datorit bolii structurale de cord sau a altor afeciuni cardiovasculare...................................... 47 3.4 Sincopa inexplicabil la pacienii cu risc nalt de moarte subit cardiac ................................................. 47 3.4.1 Cardiomiopatii ischemice i non-ischemice ......... 47 3.4.2 Cardiomiopatia hipertrofic ................................. 48 3.4.3 Displazia aritmogen de ventricul drept .............. 48 3.4.4 Pacienii cu boal electric primar ..................... 48 Partea 4. Probleme speciale ......................................... 50 4.1 Sincopa la btrni .................................................... 50 4.2 Sincopa la copii........................................................ 51 4.3 Conducerea autovehiculelor i sincopa .................. 52 Partea 5 ........................................................................ 53 5.1 Managementul sincopei n medicina de familie ..... 53 5.2 Managementul sincopei n depertamentul de urgen .......................................................................... 53 5.3 Departamentul de sincop (T-LOC) ......................... 54 5.3.1 Modele de departamente de sincop existente la ora actual ................................................................. 54 5.3.2 Model propus ....................................................... 55 Bibliografie .................................................................... 56

Ghidurile ESC His-ventricul insuficien cardiac defibrillator cardiac implantabil loop recorder implantabil International Study on Syncope of Unknown Etiology LOC pierderea strii de contien loss of consciousness) MRI rezonan magnetic nuclear (magnetic resonance imaging) MSC masaj de sinus carotidian POTS sindromul de tahicardie ortostatica postural (postural orthostatic tachycardia syndrome) SCD HeFT Sudden Cardiac Death in Heart Failure Trial SCD moarte subit cardiac (sudden cardiac death) SEF studiu electrofiziologic SNA sistemul nervos autonom SNRTc sinus node recovery time (corrected) SSC sindrom de sinus carotidian SVV sincopa vasovagal TA tensiune arterial T-LOC pierderea tranzitorie a strii de contien (transient loss of consciousness) TSV tahicardie supraventricular TV tahicardie ventricular cate referitoare la tratamentul i/sau prevenia unei patologii date. O evaluare critic a procedurilor diagnostice i terapeuticese face incluznd aprecierea raportului risc-beneficiu. Estimrile altor societi referitoare la obiectivele urmrite sunt luate n considerare, atunci cnd ele exist. Nivelul dovezilor i clasa de recomandare a anumitor opiuni terapeutice sunt evaluate conform unei scale predefinite rezumat n tabelele 1 i 2. Experii implicai n redactare au menionat toate situaiile care pot fi percepute ca i surse reale sau poteniale de conflict de interese. Aceste declaraii sunt pstrate de ctre European Heart House, sediul ESC. Raportul Grupului de lucru a fost n ntregime susinut financiar de ctre ESC i a fost dezvoltat fr nicio implicare a industriei. Comitetul ESC pentru ghidurile de practic medical (CPG) supravegheaz i coordoneaz realizarea noilor ghiduri i a documentelor comisiilor de experi. Comitetul este de asemenea responsabil pentru procesul de aprobare al ghidurilor i documentelor comisiilor de experi. Odat finalizat documentul i aprobat de toi experii este naintat specialitilor dina afara grupului de lucru pentru trecere n revist. Documentul este revizuit i aprobat final de CPG, iar ulterior este publicat. HV IC ICD ILR ISSUE

ABREVIERI I ACRONIME
AIT AV BCI BRD BRS CMD CMHO CPG atac ischemic tranzitor atrioventricular boal cardiac ischemic bloc de ramur dreapt bloc de ramur stng cardiomiopatie dilatativ cardiomiopatie hipertrofic obstructiv comitetul pentru elaborarea ghidurilor de practic medical (Committee for Practice Guidelines) CT tomografie computerizat DAVD displazie aritmogen de ventricul drept DC debit cardiac ECG electrocardiograma/ electrocardiografie EGSYS evaluation of guidelines in syncope study ESC societatea european de cardiologie FASS departamentul de sincop (Falls and Syncope Service) FC frecven cardiac FDA food and drug administration FEVS fracia de ejecie a ventriculului stng HO hipotensiune ortostatic

A. Preambul
Ghidurile i documentele comisiilor de experi rezum i evalueaz toate dovezile disponibile legate de o anumit problem, cu scopul de a susine medicii n alegerea celei mai bune strategii terapeutice pentru un pacient suferind de o anumit afeciune, lund n considerare impactul asupra obiectivelor urmrite i de asemenea raportul risc-beneficiu a fiecrei metode diagnostice i terapeutice. Ghidurile nu nlocuiesc tratatele de specialitate. Implicaiile legale ale ghidurilor medicale au fost discutate anterior. n ultimiii ani Societatea European de Cardiologie (ESC) ca i alte societi i organizaii au elaborat un numr mare de ghiduri i documente ale comisiilor de exper. Datorit impactului asupra practicii medicale criteriile de calitate n prezena ghidurilor au fost stabilite astfel nct deciziile medicale s fie ct mai clare utilizatorului. Recomandrile pentru formularea i emiterea ghidurilor i documentelor ale comisiilor de experi ESC pot fi gsite pe site-ul ESC (http://www.escardio.org/knowledge/guidelines/rules). Pe scurt, experii n domeniu sunt selectai i realizeaz o sintez comprehensiv a dovezilor publi-

4
Dup publicare, diseminarea mesajului este de o importan major. Versiunile de buzunar i cele care pot fi descrcate n format digital sunt utile pentru practica medical. Unele rapoarte au artat c uneori utilizatorii nu au luat la cunotin existena ghidurilor sau nu le transpun n practic, de aceea programele de implementare ale noilor ghiduri reprezint o parte important din cadrul procesului de diseminare a informaiei. ESC organizeaz reuniuni pentru a direciona informaia ctre societile naionale membre i liderii de opinie din Europa. Odat ce ghidurile au fost aprobate de ctre membrii Societii Eropene de Cardiologie i traduse n limbile naionale pot avea loc asemenea reuniuni pentru implementarea lor la nivel naional. Programele de implemetare sunt nece-

Ghidurile ESC sare deoarece s-a demonastrat c n acest mod, practica medical poate fi favorabil influenat. Astfel, sarcina de a scrie ghidurile sau documentele comisiilor de experi acoper nu numai integrarea celor mai recente cercetri dar i creerea unor metode educaionale i programe de implementare pentru recomandri. Legtura dintre cercetarea clinic, scrierea ghidurilor i implementarea lor n practic poate fi desvrit numai atunci cnd se face o urmrire a registrelor pentru a verifica daca practica din viaa real este n concordan cu recomandarea ghidurilor. Ghidurile i recomandrile ar trebui sa i ajute pe medici n luarea deciziilor medicale de zi cu zi. Cu taote acestea, ultima opinie privind ngrijirea unui pacient trebuie fcut de medic n conformitate cu particularitile acestuia.

Tabelul 1 - Clase de recomandri Clase de recomandri Clasa I Clasa II Clasa IIa Clasa IIb Clasa III Definiie Dovezi i/sau acord general cu privire la faptul c un anume tratament sau o anume procedur este benefic, util i eficient Dovezi conflictuale i/sau divergene de opinii cu privire la utilitatea/eficiena tratamentului sau procedurii urmate. Ponderea dovezilor/opiniei este n favoarea utilitii/eficienei. Utilitatea/eficiena nu este foarte bine stabilit cu ajutorul dovezilor/opiniilor. Dovezi sau acord general cu privire la faptul c tratamentul sau procedura urmat nu este util/eficient, i, n unele cazuri, poate fi chiar duntoare. Tabelul 2 - Nivelul dovezilor Nivel de Dovezi A Nivel de Dovezi B Nivel de Dovezi C Date obinute din multiplele studii clinice randomizate sau metaanalize. Date derivate dintr-un singur studiu clinic randomizat sau din studii nerandomizate de amploare. Consens de opinii al specialitilor i/sau studii la scar mic, studii retrospective, evidene.
cipale ale acestui document care l difereniaz de ediiile precedente. Primul este reprezentat de definirea a dou aspecte diferite ale evalurii pacientului cu sincop: primul fiind identificarea cauzei exacte a sincopei pentru a fi tratat nelegnd mecanismul acesteia; al doilea este identificarea riscului specific fiecrui pa-

Introducere
Primele ghiduri ESC pentru managementul sincopei au fost publicate n 2001 i revizuite n 2004. n martie 2008, comitetul pentru elaborarea ghidurilor clinice (CPG) a considerat c exist suficiente date pentru a elabora un nou ghid. Sunt dou aspecte prin-

5
cient, care frecvent depinde de substratul pacientului i nu neaprat de mecanismul n sine al sincopei. Al doilea aspect este de a poduce un document inteligibil care se adreseaz nu numai medicilor cardiologi ci tuturor categoriilor de medici care sunt interesai de acest document. Pentru a atinge acest scop au fost implicai un numr mare de specialiti: fie membrii grupului de lucru, fie colaboratori externi, fie specialiti nominalizai de societi internaionale de: neurologie, boli ale sistemului nervos autonom, medicin intern, medicin de urgen, geriatrie i medicin general. n total au participat 76 de specialiti din diferite domenii. Cele mai relevante modificri care s-au efectuat acestui ghid sunt redate mai jos: O actualizare a clasificrii sincopei n cadrul pierderilor tranzitorii a strii de contien (TLOC); O nou abordare diagnostic ce are n vedere stratificarea riscului de moarte subit cardiac (MSC) i de evenimente cardiovasculare dup evaluarea iniial i a recomandrilor de tratament la pacienii cu sincop inexplicabil ncadrat n categoria de risc nalt. Bazele rolului strategiei de diagnostic prin monitorizare prelungit, fa de strategia convenional prin testri de laborator; O actualizare a terapiei bazat pe dovezi. Literatura de specialitate n ceea ce privete investigarea tratamentului sincopei este, n mare parte, bazat pe studiul seriilor de cazuri, studiu de cohort i a analizei retrospective a datelor preexsistente. Impactul asupra acestor studii asupra eficienei terapiei i a recurenei sincopei este dificil de evaluat fr studii randomizate i blinded.

Ghidurile ESC derii contienei i anume hipoperfuzia cerebral global tranzitorie. Fr aceast precizare definiia ar fi suficient de cuprinztoare nct s includ i alte afeciuni cum ar fi crizele de epilepsie sau comoia cerebral. De fapt, fr aceast precizare definiia ar fi despre T-LOC, un termen descris pentru a acoperi toate strile de pierdere de contien care sunt tranzitorii indiferent de mechanism (Figura 1). Prin distincia dintre T-LOC i sincop definiia actual diminu confuzia diagnostic i conceptual. n trecut sincopa nu era definit sau dac era, formularea ei diferea de la o lucrare la alta2. Termenul de sincop era uneori folosit pentru T-LOC, astfel incluznd crizele epileptice i atacul vascular cerebral. Aceast confuzie nc poate fi gsit n literatura de specialitate3,4. n unele forme de sincop starea de pierdere de contien poate fi precedat de prodrom (ameeal, grea, transpiraii, slabiciune i tulburri de vedere), n aceste cazuri pacientul fiind atenionat de iminena sincopei. De multe ori pierderea strii de contien apare fr simptomatologia prodromal. Rareori se estimeaz cu acuratee durata pierderii contienei. Tipic, sincopa dureaz puin. Pierderea complet a strii de contien n sincopa reflex dureaz 20 de secunde (sec). n unele cazuri durata strii de incontien se poate prelungi pn la cteva minute5. n aceste cazuri diagnosticul diferenial ntre sincop i celelalte T-LOC poate fi dificil. Revenirea dup un episod sincopal este nsoit de recuperarea imediat a orientrii temporo-spaiale i a comportamentului. Unele episoade sincopale pot fi nsoite de amnezie retrograd, dei cu ani n urm nu se credea acest lucru, la ora actual se accept posibilitatea acesteia n special la pacienii vrstnici. Uneori n perioada de recuperare dupa pierderea contienei pacientul poate simi oboseal fizic. Adjectivul presincopal este utilizat pentru indicarea simptomelor i a semnelor care apar naintea pierderii strii de contien, deci sensul su nu este numai literar ci poate fi interpretat ca sinonim cu prodroma sau atenionare. Substantivul presincop este folosit adesea pentru a indica o stare patologic ce are simptome comune cu starea prodromal care precede pierderea de contien, aceasta nefiind prezent. Ramn ns unele dubii n ceea ce privete similitudinea mecanismului acestor presincope cu cel al sincopelor.

Partea 1. Definiii, clasificare, fiziopatologie, epidemiologie, prognostic, impactul asupra calitii vieii, probleme economice 1.1 Definiii
Sincopa reprezint pierderea tranzitorie a strii de contien datorit hipoperfuziei cerebrale globale fiind caracterizat de: durat scurt, debut rapid i recuperare total spontan. Aceast definiie se deosebete de celelalte prin faptul c include cauza pier-

Ghidurile ESC

1.2 Clasificare i fiziopatologie


1.2.1 Plasarea sincopei n cadrul pierderilor tranzitorii a strii de contien (realitate sau aparen).
Contextul pierderilor de contien tranzitorii este ilustrat n figura 1. Doi arbori decizionali separ TLOC de alte afeciuni n funcie de apariia pierderii strii de contien i de cele patru caracteristici definitorii pentru T-LOC (tranzitorie, cu debut rapid, durat scurt, i recuperare spontan). Pierderea tranzitorie a strii de contien poate fi traumatic sau non-traumatic. Contuzia provoac de obicei pierderea contienei; de obicei fiind prezent traumatismul, rar se pot face confuzii. T-LOC non-traumatic este la rndul ei mprit n: sincop, crize epileptice, pseudosincopa psihogen, i alte cauze rare. Pseudosincopa psihogen se discut n acest document n alt capitol. Cauzele rare includ de ex. cataplexia sau alte forme de T-LOC n circumstane rare cum ar fi somnolena diurn excesiv. Cteva afecini pot prezenta asemnri cu sincopa n dou aspecte diferite (Tabelul 3). n unele cazuri exist o pierdere a strii de contien, dar prin alt mecanism dect hipoperfuzia cerebrala global. De exemplu epilepsia, unele disfuncii metabolice (inclusiv hipoxia i hipoglicemia), intoxicaia, i atacul vascular cerebral ischemic tranzitor (AIT). n cazul altor afeciuni, pierderea strii de contien este doar aparent; astfel se ntmpl n cataplexie, drop attacks (atacuri de cdere), cderi, pseudosincopa psihogen, i AIT-ul de origine carotidian. n aceste cazuri diag-

Figura 1. Sincopa n contextul T-LOC (pierderii tranzitorii a strii de contien), SCD=sudden cardiac death

nosticul diferenial cu sincopa se face uor, n unele cazuri poate fi mai dificil datorit imposibilitii efecturii anamnezei, datorit existenei unor caracteristici neltoare sau din cauza nelegerii greite a termenului de sincop. Aceste diferenieri sunt importante pentru medicul practician care se confrunt cu pacieni cu pierderea brusc a strii de contien (real sau aparent), ce poate avea alt cauz dect scderea debitului sangvin cerebral global, cum ar fi convulsiile sau tulburrile de conversie.

Ghidurile ESC

Tabelul 2 - afeciuni diagnosticate greit ca sincop


AFECIUNI CU PIERDEREA STRII DE CONTIEN PARIAL SAU TOTAL DAR FR HIPOPERFUZIE CEREBRAL GLOBAL

epilepsia tulburri ale metabolismului, inclusiv hipoglicemia, hipoxia, hiperventilaia sau hipercapnia intoxicaiile AIT-ul vertebrobazilar

AFECIUNI FR ALTERAREA STRII DE CONTIEN cataplexie drop attacks lipotimii pseudosincop psihogen AIT de origine carotidian
LOC=loss of consciousness; AIT=atac ischemic tranzitor

1.2.2 Clasificarea i fiziopatologia sincopei


n tabelul 4 este redat clasificarea fiziopatologic a principalelor cauze de sincop, clasificare bazat pe un grup mare de afeciuni avnd simptomatologie comun, dar asociind profil de risc diferit. Esenial pentru fiziopatologia sincopei este distincia dintre mecanismul hipoperfuziei cerebrale globale i scderea tensiunii arteriale. O oprire brusc a circulaiei cerebrale pentru 6-8 sec s-a demonstrat ca fiind suficient pentru pierderea complet a strii de contien. Experiena clinic de la testele tilt a demonstrat ca o scdere a tensiunii arteriale pn la 60 mmHg sau mai jos este asociat cu sincop6. Tensiunea arterial sistemic este determinat de debitul cardiac (DC) i de rezistena vascular periferic total, iar o scdere a oricreia dintre cele dou poate cauza sincop, dar de multe ori aceasta este determinat de combinaia amndurora, chiar dac n proporii diferite. Figura 2 ilustreaz susinerea clasificrii de ctre fiziopatologie, avnd n centru hipotensiunea/ hipoperfuzia cerebral global, adiacente unei rezistene vasculare periferice sczute sau inadecvate i a debitului cardiac sczut.

O rezisten vascular periferic sczut sau inadecvat poate fi cauzat de adaptarea reflex anormal, cauznd vasodilataie i bradicardie manifestndu-se ca sincop cu rspuns vasidepresor, mixt, sau cardioinhibitor. Rezistena vascular periferic sczut poate fi cauzat de sistemul nervos autonom (SNA). n cazul acesta cile vasomotorii sunt incapabile de a crete rezistena vascular periferic n ortostatism. Stresul gravitaional n combinaie cu insuficiena adaptrii vasomotorii are ca efect staionarea sngelui venos n sistemul circulator situat sub diafragm, aceasta avnd ca efect scderea ntoarcerii venoase i ca urmare a DC. Sunt trei cauze ale scderii debitului cardiac. Primul este reprezentat de reflexul ce cauzeaz bradicardia, determinnd sincopa reflex cu raspuns cardioinhibitor. Al doilea este reprezentat de o cauz cardiovascular, aceasta fiind fie o prezena unei aritmii, fie tromboembolism pulmonar/ hipertensiune pulmonar. Al treilea mecanism este reprezentat de reflexul secundar hipotensiunii ortostatice (HO), i cauz cardiovascular reprezentat n afara inelului n figura 2; sincopa reflex i hipotensiunea ortostatic reprezint principalele mecanisme fiziopatologice.

8
Tabelul 4 - Clasificarea sincopei SINCOPA REFLEX (MEDIAT NERVOS)

Ghidurile ESC

Vasovagal:
Declanat de stres emoional: fric, durere, manevre chirurgicale, fric la vederea de snge Declanat de ortostatism Tuse, strnut Stimulare gastrointestinal (nghiire, defecaie, durere visceral) Miciuni (sincopa post-micional) Post-efort Post-prandial Alte situaii (ex. rs, cntreii la instrumente de suflat, ridicarea de greuti)

Situaional:

Sincopa de sinus carotidian Forme atipice (aparent fr factori declanatori i/sau simptomatologie atipic)
SINCOPA DATORAT HIPOTENSIUNII ORTOSTATICE

Disautonomie nervoas primar:


Disautonomie nervoas izolat, atrofie nervoas sistemic, boal Parkinson cu disautonomie nervoas, demena cu corpi Lewy Diabet, amioloidoz, uremie, traumatisme ale coloanei vertebrale Vasodilatatoare, alcool, diuretice, fenotiazine, antidepresive

Disautonomie nervoas secundar:


-

Hipotensiune ortostatic indus medicamentos: Hipovolemie


Post-hemoragie, diaree, vrsturi, etc. SINCOPA CARDIACA (DE ETIOLOGIE CARDIOVASCULARA)

De etiologie aritmic: Bradicardie:


Boala de nod sinusal (inclusiv sindrom bradicardie-tahicardie) Tulburri de conducere atrio-ventriculare Malfuncie de pacemaker Supraventricular Ventricular (idiopatic, secundar unor boli cardiace structurale sau a unor canalopatii)

Tahicardie:

Ghidurile ESC

1.2.2.1 Sincopa reflex (sincopa mediat nervos). Sincopa reflex se refer n mod tradiional la un grup de afeciuni n cadrul crora reflexele cardiovasculare, ce sunt utile n mod normal pentru controlul circulaiei devin intermitent inadecvate, ca rspuns n urma unui trigger, avnd ca rezultat vasodilataia i/sau bradicardia i prin urmare determin scderea TA i hipoperfuzie cerebral global7. Sincopa reflex este de obicei clasificat bazat pe cile eferente, simpatice sau parasimpatice. Termenul de tip vasodepresor este utilizat dac este prezent hipotensiunea datorit pierderii tonusului vasoconstrictor. Termenul cardioinhibitor se folosete cnd predomin asistolia sau bradicardia, iar mixt este utilizat cnd ambele mecanisme sunt prezente. Figura 2. Bazele fiziopatologice ale clasificrii (trimitere la text). Sincopa reflex poate fi clasificat de aseANF=autonomic nervous failure (disautonomie nervoas) menea bazat pe trigger-ul implicat, pe cile afe Sincopa vasovagal (VVS), de asemenea curente (Tabelul 4). Se recunoate faptul c acesta renoscut popular ca lein, este mediat emoprezint o simplificare a mecanismului sincopei, pot ional sau de stresul ortostatic. Este de obicei exista situaii speciale cum sunt de exemplu sincopa precedat de prodroma datorat activrii sispostmicional sau de defecaie. Situaiile trigger temului nervos autonom (transpiraii, paloare, variaz considerabil de la un pacient la altul. n majogrea). ritatea cazurilor calea eferent nu depinde att de Sincopa situaional se refer la sincopa remult de trigger [ex. att n sincopa postmicional ct flex aprut n anumite situaii. Sincopa post i n sincopa vasovagal (VVS) pot coexista rspunsul efort poate surveni att la sportivii de perforcardioinhibitor i vasodepresor]. Cunoscnd multituman ct i la pacienii de vrst medie, sau dinea factorilor de trigger este important recunoanaintat, ca o manifestare precoce a disautoterea acestora n practica medical pentru diagnosnomiei nervoase, naintea apariiei hipotenticul sincopei: siunii ortostatice.

10

Ghidurile ESC Tabelul 5 - Sindroame de intoleran ortostatic ce pot duce la sincop

CLASIFICARE

TESTE DIAGNOSTICE Msurarea TA btaie cu btaie n ortostatism activ (schimbarea poziiei din clinino- n ortostatism) Testul de ortostatism activ (schimbarea poziiei din clinino- n ortostatism) sau test tilt Testul de ortostatism activ (schimbarea poziiei din clinino- n ortostatism) sau test Tilt

HO iniial

TIMPUL PN LA DEBUTUL SIMPTOMELOR 0-30 sec

FIZIOPATOLOGIE

CELE MAI FRECVENTE SIMPTOME Ameeal, tuburri de vedere la cteva secunde de la schimbarea poziiei n ortostatism (sincopa este rar) Ameeal, pre-sincop, oboseal, slbiciune, tulburri de vedere i de auz, palpitaii (sincopa este rar)

Necoordonare ntre DC i RVP

CELE MAI FRECVENTE AFECIUNI ASOCIATE Pacieni tineri, constituie astenic, vrstnici, indus medicamentos (betablocante), SSC Vrsta naintat, medicamente vasomotorii, diuretice

HO clasic (disautonomie nervoas clasic)

30 sec - 3 min

HO cu ntrziere (Progresiv)

3-30 min

Cretere insuficient a RVP n disautonomie, avnd ca rezultat stagnarea sngelui n circulaia venoas/ sau depleie volemic reflex sever Rentoarcere venoas progresiv ncetinit; scderea DC, vasoconstricie diminuat (reflex de adaptare diminuat), fr bradiacrdie reflex

HO cu ntrziere (Progresiv) + sincopa reflex

Testul Tilt

3-45 min

Rentoarcere venoas progresiv ncetinit urmat de reacie vagal (reflex nsemnnd bradicardie i vasodilataie)

Sincopa reflex (SVV) declanat de ortostatism

Iniial reflex de adaptare Tineri, snatoi, normal, urmat de o predominant femei scdere rapid a rentoarcerii venoase i sincop vasovagal (reflex nsemnnd bradicardie i vasodilataie) DC=debit cardiac; SSC=sindrom de sinus carotidian; HO=hipotensiune ortostatic; POTS=postural orthostatic tachycardia syndrome; TA=tensiune arterial; RVP=rezistena vascular periferic; SVV=sincop vasovagal.

Test Tilt

3-45 min

Prodroma prelungit (ameeal, oboseal, slbiciune, palpitaii, tulburri de vedere i de auz, durere lombar, durere la nivelul gtului sau precordial), frecvent urmat de sincop instalat brusc Prodroma prelungit (ameeal, oboseal, slbiciune, palpitaii, tulburri de vedere i de auz, durere lombar, durere la nivelul gtului sau precordial), ntotdeauna urmat de sincop Prodroma bine conturat (clasic), factorii declanatori induc ntotdeauna sincop

Vrst naintat, disautonomie nervoas, indus medicamentos (orice drog vasoactiv i diuretice), comorbiditi

Vrst naintat, disautonomie nervoas, indus medicamentos (orice drog vasoactiv i diuretice), comorbiditi

11
Sincopa datorat sindromului de sinus carotidian merit o atenie special. n forma rar sincopa este declanat de stimularea mecanic a sinusului carotidian. n forma mai comun nu se gsete un factor declanator, diagnosticul punndu-se pe baza masajului de sinus carotidian (MSC)8. Termenul de form atipic este utilizat pentru a descrie acele situaii n care sincopa reflex apare n urma factorilor declanatori ndoielnici sau aparent fr existena acestora. Diagnosticul n aceste situaii se bazeaz mai puin pe anamnez i mai mult pe excluderea altor cauze de sincop (absena bolii structurale de cord) i pe reproducerea simptomatologiei similare la testul tilt. Astfel de prezentri mai puin clare se pot suprapune peste circumstane bine conturate n rndul pacienilor. Forma clasic de sincop vasovagal (SVV) apare la indivizi tineri ca un fenomen izolat i se deosebete de celelalte forme, frecvent cu simptomatologie atipic, sincopa la btrni fiind adesea asociat cu tulburri neurologice i cardiovasculare evideniind eventual o sincop datorat hipotensiunii post-prandiale sau ortostatice. n aceste dou forme din urm, sincopa reflex apare ca expresie a unui fenomen patologic in principal determinat de imposibilitatea SNA de a activa reflexe compensatorii, astfel suprapunndu-se cu disautonomia nervoas9. O comparaie cu alte cauze de sincop aprut n ortostatism este prezentat in tabelul 5. 1.2.2.2 Hipotensiunea ortostatic i sindroamele de intoleran ortostatic Contrastnd cu sincopa reflex, n disautonomia nervoas activitatea eferent simpatic este afectat cronic astfel nct vasoconstricia se efectueaz deficient. n timpul ortostatismului TA scade i survine presincopa. HO se definete prin scderea anormal a tensiunii arteriale n ortostatism. Din punct de vedere strict fiziopatologic nu exist suprapuneri ntre sincopa reflex i diasautonomia nervoas, n schimb din punctul de vedere al simptomatologiei exist, uneori diagnosticul diferenial efectundu-se cu dificultate. Termenul de intoleran ortostatic se refer la semnele i simptomele aprute n ortostatism datorate unei anomalii de circulaie. Un simptom este reprezentat de sincop, celelalte fiind: (i) ameeal, presincop; (ii) slbiciune, obosea

Ghidurile ESC l, letargie; (iii) palpitaii, transpiraii; (iv) tulburri de vedere (inclusiv vedere nceoat, luminozitate excesiv, vedere in tunel); (v) tulburri de auz (inclusiv hipoacuzie, pocnituri i tinitus); i(vi) durere la nivelul gtului (ociipital/ paracervical i n regiunea umrului), durere lombar sau durere precordial10,11. n tabelul 5 sunt redate sindroamele clinice ale intoleranei ortostatice. Printre acestea, sunt incluse de asemenea formele sincopei reflexe n care factorul declanator principal este reprezentat de ortostatism. Forma clasic de HO, este definit prin scderea cu 20 mmHg a TA sistolice i cu 10 mmHg a TA diastolice dup 3 minute de ortostatism12 (Figura 3), fiind descris la pacienii cu disautonomie nervoas pur, hipovolemie sau alte forme de disautonomie. HO iniial13 este caracterizat de o scdere brusc a TA>40 mmHg13. Apoi TA revine la normal spontan i rapid, astfel nct perioada de hipotensiune i simptomatologie este scurt (<30 sec) . HO cu ntrziere (progresiv)14-16 este comun la pacienii n vrst. Este datorat tulburrilor reflexelor compensatorii legate de vrst i de asemenea disfunciei diastolice a btrnilor, ducnd la scderea presarcinii16. HO cu ntrziere este carcaterizat de scderea TA progresive n poziie de ortostatism. Absena bradicardiei refelxe (vagale) difereniaz HO progresiv de sincopa refelx. HO cu ntrziere poate fi totui urmat de bradicardie reflex, n cazul n care la btrni scderea TA este mai puin abrupt dect la tineri (Figura 4). Sindromul de tahicardie ortostatic postural (POTS). Unii pacieni, n majoritate femei tinere, prezint simptomatologie sever asociat incompetenei ortostatice, dar nu sincop, cu o cretere semnificativ a frecvenei cardiace [> 30 bti pe minut (b.p.m) sau >120 b.p.m] i cu instabilitate tensional17. POTS este frecvent asociat cu sindromul de oboseal cronic (chronic fatigue syndrome). Fiziopatologia de substrat rmne nedeterminat.

12

Ghidurile ESC

Figura 3. Un caz de HO iniial (n snga) i HO clasic (n dreapta). n primul caz , un tnr de 17 ani, cu scdere pronunat a TA. Nadirul este prezent la 7-10 sec, urmat de recuperare. n dreapta, un brbat de 47 de ani cu disautonomie nervoas pur. TA ncepe s scad imediat atingnd valori foarte sczute la 1 min de ortostatism, FC crescnd uor 12,13.


1.2.2.3 Sincopa cardiac (de cauz cardiovascular) Aritmiile Aritmiile reprezint cauza cardiac cea mai frecvent a sincopei. Acestea produc instabilitate hemodinamic, ducnd la scderea DC i a fluxului sangvin cerebral. Cu toate acestea sincopa are de cele mai multe ori factori determinani multiplii, incluznd FC, tipul aritmiei (supraventricular sau ventricular), funcia ventricular stng, postura i compensarea vascular adecvat. n cele din urm reflexele date de baroreceptori i hipotensiunea ortostatic indus de aritmie18,19. n ciuda acestor factori determinani n cazul existenei aritmiei, ca prim cauz, este necesar tratamentul specific al acesteia. Boala de nod sinusal intrinsec, presupune afectarea nodului sinusal, datorit fie automatismului anormal fie tulburrilor de conducere sino-atriale. n acest caz sincopa se datoreaz pauzelor lungi sinusale cauzate de asistolie sau bloc sinoatrial i de absena unui ritm de nlocuire. Aceste pauze sunt mai frecvent ntlnite atunci cand o aritmie atrial se oprete brusc (sindrom bradicardie-tahicardie)19. Ca i regul, cele mai severe forme de bloc atrioventricular (AV) dobndit (Mobitz II, BAV de grad nalt, BAV complet) sunt frecvent asociate cu sincop. n aceste cazuri, cordul este dependent de un ritm de scpare ai centrilor cardiaci subsidiari. Sincopa apare

Figura 4. Sincopa reflex (forma mixt) indus prin testul tilt la un brbat de 31 de ani (sus) i la un pacient de 69 de ani (jos). De remarcat sunt diferenele tipice datorate vrstei n scderea TA, mult mai abrupt la pacientul tnr (revizuit dup Verheyden et al16); TA=tensiune arterial; FC=frecven cardiac.

datorit ntrzierii funcionrii acestor centrii, avnd o frecven relativ joas (25-40 b.p.m). Bradicardia prelungete repolarizarea i predispune la tahicardie ventricular polimorf (TV) n special torsada vrfurilor. Sincopa sau presincopa survine la nceputul tahicardiei, nainte ca s aib loc compensarea vascular 18,19 . Starea de contien revine de obicei nainte de sfritul tahicardiei. Dac persist instabilitatea hemodinamic datorit tahicardiei, persist pierderea de contien. Revenirea, n acest caz nu este spontan i nu mai este ncadrat ca sincop ci ca stop cardiac. O serie de medicamente poate cauza bradi- i tahiaritmii. Multe medicamente antiaritmice pot cauza bradicardie datorit efectului lor asupra nodului sinusal sau a conducerii AV. Sincopa datorat torsadei vrfurilor nu este rar, n special la femei i este cauzat n special de droguri care alungesc intervalul QT. Este frecvent n mod particular la pacienii cu sindrom de QT lung, care au luat medicamente ce prelungesc intervalul QT (antiaritmice, vasodilatatoare, psihotrope, antibiotice, antihistaminice etc.). S-au studiat mult sindroamele congenitale de QT lung din date preluate din registrele internaionale. Mult mai puine se cunosc despre sindroamele de QT lung induse medica-

13
mentos datorit absenei bazelor de date. Numai 1% din reaciile adverse severe ale medicamentelor sunt raportate la FDA20,21. Datorit multitudinii acestor medicamente i a actualizrii continue, acest Grup de lucru recomand accesarea paginii de web consacrat pentru acestea (www.qtdrugs.org). Boala cardiac structural Boala cardiac structural poate cauza sincop cnd cererea circulaiei este mai mare decnt debitul cardiac maxim al cordului. Tabelul 4 enumer cele mai frecvente boli cardiovasculare cauzatoare de sincop. Sincopa are o importan deosebit cnd este asociat bolilor ce presupun obstrucie la nivelul ejeciei ventriculului stng. Cauza pierderii strii de contien este reprezentat de obstacolul mecanic al sngelui. Cu toate acestea, n anumite cazuri, sincopa nu este rezultatul doar ca DC mic ci poate rezulta i reflex sau din HO. De exemplu, n cazul stenozei aortice, sincopa poate surveni nu numai datorit DC sczut ci i secundar vasodilataiei reflexe inadecvate i/sau din cauza aritmiilor cardiace. Mai mult de att, aritmiile, n special fibrilaia atrial sunt cauze frecvente de sincop. Prin urmare mecanismul sincopei poate fi unul multifactorial. Trebuie efectuat corectarea bolii structurale, cnd aceasta este posibil.

Ghidurile ESC vrste cuprinse ntre 60 i 69, pn la 11,1 la cei cu vrste cuprinse ntre 70 i 793,26. La adulii vrstnici i foarte vrstnici (>60 de ani), incidena cumulativ a sincopei de-a lungul vieii este foarte dificil de obinut datorit biasului de recolectare a datelor cu decenii n urm26,27.

1.3.2 Referine de la populaia general n cadrul medical


O proporie foarte mic a pacienilor cu sincop din populaia general, se prezint ntr-o unitate medical (Figura 6). n studiul Framingham ce a urmat, 44% din subieci (vrst medie 51 de ani, interval ntre 20 i 96 de ani) ce au prezentat un episod de LOC au raportat ca nu s-au prezentat la medic pentru acesta3. Proporia pacienilor tineri care nu se adreseaz medicului pentru aceast afeciune este mult mai mare25,26.

1.3 Epidemiologie
1.3.1 Prevalena sincopei n populaia general
Sincopa este o afeciune comun n populaia general, primul episod producndu-se la vrste caracteristice (Figura 5). Aproximativ 1% din persoanele care merg pot avea o form de SVV22,23. Exist o prevalen foarte mare a lipotimiei la persoane cu vrste cuprinse ntre 10 i 30 de ani, cu un vrf de ~47% la femei i 31% la brbai n jurul vrstei de 15 ani14,25. Sincopa reflex este pe departe cauza cea mai frecvent a acestor lipotimii. Spre deosebire de aceasta frecvena crizelor de epilepsie ntr-un grup similar de tineri, este mult mai sczut (<1%), sincopa cardiac fiind i mai puin prezent26. ntr-un studiu de cohort, numai 5% din aduli au primul episod sincopal peste 40 de ani. Majoritatea au avut episoade mediate reflex n adolescen26. Se pare c este un vrf de apariie pentru vrstele peste 65 de ani att la brbai ct i la femei. n studiul Framingham se evideniaz c incidena sincopei crete brusc dup vrsta de 70 de ani, de la 5,7 evenimente / 1000 de persoane / an la brbaii cu
Figura 5. Prezentare schematic a distribuiei de vrst i incidena cumulativ a primului episod de sincop, n populaia general la pacienii cu vrst pn la 80 de ani. Datele pentru pacienii cu vrste ntre 5 i 60 de ani sunt preluate din studiul Ganzeboom et al24. Datele pentru cei <5 ani din studiul ce aprine de Lombroso et al22 i cei ntre 60 i 80 de ani din studiul efectuat de: Soteriades et al3.

n Olanda, prevalena lipotimiilor n medicina de familie este estimat la 9,3 / 1000 de prezentri / an26,28. Studii recente au raportat o frecven remarcabil de constant a sincopei n departamentele de urgen n Europa, cu o inciden de ~ 1% din toate prezentrile (ntre 0,9-1,7%)29-35.

1.3.3 Prevalena cauzelor sincopei


Prevalena cauzelor sincopei difer n funcie de unitatea medical n care pacientul a fost evaluat (Tabelul

14
6) i de vrsta pacienilor (Tabelul 7). Cu att mai mult diferenele apar datorit definiiilor, a factorilor geografici i a circuitelor locale de sntate astfel nct o comparaie ntre diferite studii este dificil. Se pot face ns anumite comentarii: Sincopa reflex este cea mai frecvent cauz de sincop n orice unitate medical. Sincopa secundar afeciunilor cardiovasculare este a doua cauz ca frecven. Numrul pacienilor cu afeciuni cardiovasculare variaz mult de la un studiu la altul; frecven mai mare s-a observat n rndul pacienilor vrstnici n departamentele de urgen i n departamentele legate de cardiologie. La pacienii cu vrste <40 de ani HO reprezint o cauz rar de sincop; HO este mai frecvent la pacienii foarte vrstnici.

Ghidurile ESC Episoadele non-sincopale, diagnosticate greit ca sincop la o evaluare iniial sunt mai frecvente n departamentele de urgen datorit complexitii multifactoriale ale acestor pacieni. Datorit ratei crescute a sincopei inexplicabile prezent n toate unitile se justific dezvoltarea de noi strategii pentru evaluare i diagnostic. Spre deosebire de tineri, unde sincopa reflex este cea mai frecvent cauz a pierderii strii de contien, n cazul btrnilor sunt adesea prezente cauze multiple, anamneza fiind mai dificil de efectuat dect la tineri 36-39.

1.4 Prognosticul pe termen lung


n privina prognosticului asociat sincopei ar trebuie luate n considerare dou aspecte: (i) risc de moarte i de evenimente amenintoare de via i (ii) riscul recurenei sincopelor i riscul vtmrii fizice.

1.4.1 Riscul morii i a evenimentelor amenintoare de via


Boala structural de cord40-49 i bolile electrice primare50-52 reprezint riscurile majore pentru SCD i pentru mortalitate la pacienii cu sincop. HO este asociat cu un risc de dou ori mai mare de moarte n cazul comorbiditilor severe n populaia general11. La polul opus se gsesc pacienii tineri cu sincop reflex la care s-au exclus bolile structurale i bolile electrice primare, acetia avnd un prognostic excelent3. Majoritatea deceselor i a prognosticului prost se datoreaz n special severitii bolilor de substrat i nu a sincopei per se. Unii factori clinici au fost utili n prognosticul consecinelor pe termen lung, acetia fiind identificai n studiile de tip cohort (Tabelul 8).

Figura 6. Evenimentele sincopale / vizitele datorate per 100 de pacieni/an n Olanda (cu permisiunea Ganzeboom et al27); ED=Emergency Department (departamentul de urgen).

15

Ghidurile ESC

Tabelul 6 - Frecvena cauzelor de sincop n populaia general, n departamentul de urgen i n clinicile specializate, date din studii recente
UNITATE MEDICAL Populaie general SINCOP REFLEX % SINCOP CARDIAC % T-LOC NONSINCOPAL % SINCOP INEXPLICABIL

SURSA Studiul Framingham

HO %

NOTE Vrst medie cuprins ntre 5114 ani, adolescenii exclui. Alte cauze de sincop (medicamente etc.) au fost gsite n 14,3% din populaie. 44% nu au apelat la medic *Unele diferene de diagnostic

21

9,4

9,5

37

Departamentul de urgen

Ammirati29 Sarasini35 Blanc30 Disertori34 Olde 28 Nordkamp Range Albani68 Chen36

35 38
*

6 24 4 6 5 4 24 2
*

21 11 10 11 5 5 21 23

20 8 13 17 17 8 20 1

17 19 24 19 33 17 33 18 n departamentul de Cardiologie n departamentul de Cardiologie. Procentul total este de >100%, 18,4% din pacieni au avut diagnostice multiple n departamentul de urgen Studiu multicentric n 19 centre de sincop cu referire din departamentul de urgen i evaluare standardizat Out-patient

48 45 39 35 48 56

Unitatea de sincop

56 Shen213 Brignole
64

37

20

65

10

18

65 Ammirati62 Range

10

13

73 56 73

1 1 10

6 6 37

2 16

18 5 20

HO=hipotensiune ortostatic; T-LOC=transient loss of consciousness

16

Ghidurile ESC Tabelul 7 - Frecvena cauzelor de sincop n funcie de vrst


SINCOP REFLEX % 51 37 68,5 52 62 25 36 SINCOP INEXPLI CABIL % 17 34 19 11 14 41 9 Departament de geriatrie. 8% din pacieni au avut diagnostic multifactorial sau legat de medicament

VRSTA

SURSA

HO %

SINCOP CARDIAC

T-LOC NONSINCOPAL

UNITATE CLINIC

<40 ani 40-60 ani <65 ani >60/65 ani

Olde Nordkamp28 Olde 28 Nordkamp 39 Del Rosso Del Rosso Ungar56 Olde 28 Nordkamp 56 Ungar
39

2,5 6 0,5 3 8 8,5 30

1,1 3 12 34 11 13 16

18 19 12,5 -

Departament urgen i unitate de angin Departament urgen i unitate de angin Departament de cardiologie Departament de cardiologie Departament urgen i unitate de angin

>75 ani

HO=hipotensiune ortostatic; T-LOC=transient loss of consciousness

Tabelul 8 - Stratificarea riscului la evaluarea iniial n studii prospective populaionale


STUDIU S. Francisco Syncope Rule44 FACTORI DE RISC -ECG patologic -insuficien cardiac -dispnee -hematocrit<30% TA sistolic<90 mmHg -ECG patologic -TV n antecedente -IC n antecedente -vrst >45 de ani -ECG anormal -boli cardiace n antecedente -fr prodroma -vrst>65 de ani -palpitaii nainte de sincop (+4) -ECG patologic sau boal cardiac prezent (+3) -Sincop n timpul efortului (+3) -Sincop n clinostatism (+2) a -Prodroma (-1) -Factori predispozani i/sau b precipitani (-1) SCOR Fr risc=0 puncte Risc=1 punct OBIECTIVE Evenimente severe la 7 zile REZULTATE (VALIDATE DE COHORT) Sensibilitate 98% i specificitate 56%

Martin et al40

0 pn la 4 puncte (1 punct fiecare afeciune) 0 pn la 4 puncte (1 punct fiecare afeciune)

Aritmii cardiace severe sau moarte aritmic la un an Mortalitatea la 1 an

OESIL score41

EGSYS score42

Suma punctelor

Mortalitatea la 2 ani

0% pentru scor 0 5% pentru scor 1 16% pentru scor 2 27% pentru scor 3 sau 4 0% pentru scor 0 0,6% pentru scor 1 14% pentru scor 2 29% pentru scor 3 53 % pentru scor 4 2% pentru scor <3 21 % pentru scor 3

Sincop cardiac

2% pentru scor<3 13% pentru scor 3 33% pentru scor 4 77 pentru scor >4

a b

greuri/vrsturi locuri aglomerate cu temperatur ambiental crescut; ECG=electrocardiogram; TV=tahicardie ventricular; IC=insuficien cardiac.

17

Ghidurile ESC

1.4.2 Recurena sincopei i riscul vatmrii corporale


n studii populaionale, aproximativ o treime din pacieni prezint recurena sincopei la o urmrire de 3 ani. Numrul episoadelor pe parcursul vieii reprezint cel mai puternic factor predictor pentru recuren. De exemplu, la paceinii cu diagnostic nesigur, risc sczut i vrsta >40 de ani, cu un istoric de una sau dou sincope n timpul vieii, se poate face predicie de recuren la 15-20% la 1 i la 2 ani, respectiv dac exist trei episoade sincopale recurena va fi de 36% i 42 % la 1 respectiv la 2 ani53. O boala psihiatric prezent i vrsta <45 de ani este asociat cu recuren mare de pseudosincop. Contrar acestora, sexul, rspunsul la testul tilt, severitatea simptomatologiei i prezena sau absena bolii structurale de cord au o valoare predictiv minim sau absent1,53. Morbiditate sever, cum ar fi prezena fracturilor, a accidentelor cu autovehicule a fost prezent la 6% din pacieni, iar traumatisme minore cum ar fi echimoze i laceraii s-au gsit la 29,1 din pacienii. Traumatismele majore sunt prezente la 7,4 % din cazuri; prevalena cea mai mare (43%0 s-a observat la pacienii vrstnici cu sindrom de sinus carotidian (SSC)54. Morbiditatea este crescut n mod deosebit la vrstnici i variaz de la pierderea ncrederii de sine, la depresie, fric de a cdea pn la prezena fracturilor i spitalizare consecutiv pentru acestea 55,56.

sczut mai ales la btrni datorit recurenelor i a numrului mai mare de comorbiditi60.

1.6 Probleme economice


Din mai multe motive managementul sincopei este scump: (1) Sincopa este o afeciune frecvent n populaia general, inevitabil exist costuri medicale directe i sociale indirecte. Aproximativ 1% din prezentarea n departamentul de urgent se face pentru sincop, din acetia 40% sunt spitalizai30,31,33,61. ntr-un studiu mare32 mediana spitalizrii a fost de 5,5 zile (variaz ntre 3 i 9). Costurile spitalizrii reprezint 75% din costul total62-64. (2) O serie de afeciuni pot fi cauzatoare de sincop. Fr urmrirea strict a ghidurilor evaluarea sincopei s-a dovedit a fi ineficient. n absena unui test care s reprezinte standardul de aur, pentru a pune diagnosticul corect, uor i cu costuri minime, datorit folosirii inadecvate a unor teste, se obin costuri mari i consum de resurse de asemenea mare. O cale de diagnostic standardizat costeficien poate reduce considerabil costul per diagnostic64 (trimitere la capitolul 5.3). Dei o comparaie de costuri ntre studii este dificil datorit metodelor diferite de calcul i a sistemelor de sntate diferite n fiecare ar, se poate afirma c managementul sincopei se efectueaz cu costuri mari. n SUA costurile anuale totale estimate pentru internrile datorate sincopei (baza de date Medicare) au fost de 2,4 miliarde $, cu un cost mediu de 5400$ per spitalizare65. n Marea Britanie63 costul per pacient a fost de 611 , 74% din suma atribuit spitalizrii. Costul per diagnostic la pacienii internai a fost de 1080 . ntr-un studiu multicentric efectuat n Italia64 , 929 de pacieni au fost evaluai conform practicii medicale curente, comparativ cu 725 de pacieni evaluai conform ghidurilor acuale. n primul grup costul per diagnostic a fost de 1753 2326 per pacient; crescnd la 35062729 pentru pacienii spitalizai. Comparnd cele dou loturi s-a observat o scdere a spitalizrii cu 17% n grupul evaluat conform ghidurilor, avnd cu 24% mai puine teste efectuate i cu 11% mai puine zile de spitalizare. Ca i consecin a acestor date costul mediu per diagnostic a sczut cu 29% (1240 521, p=0,0001).

1.5 Impactul asupra calitii vieii


Sincopa recurent are un impact important asupra calitii vieii. Afectarea fizic datorat sincopei este comparabil cu cea a bolilor cronice cum ar fi artrita cronic, depresia moderat recurent i insuficiena renal n stadiu final57-59. La pacienii cu recurena frecvent a sincopei, afectarea psihososcial are un impact mediu estimat de 33% asupra vieii zilnice. Sincopa reduce mobilizarea, activitatea zilnic i autongrijirea, crete depresia, durerea i disconfortul. Calitatea mai sczut a vieii este asociat cu sexul feminin, comorbiditi multiple, numrul mare al episoadelor sincopale i prezena presincopelor. Ar trebui luat n considerare faptul c, dei sincopa survine intermitent, frica de apariie a acesteia are un impact continuu asupra calitii vieii. Dei, de obicei calitatea vieii se mbuntete cu trecerea timpului, rmne

18

Ghidurile ESC

Partea 2. Evaluarea iniial, diagnostic i stratificarea riscului 2.1 Evaluarea iniial


Evaluarea iniial a unui pacient care se prezint la medic cu pierderea tranzitorie a strii de contien trebuie s fie constituit dintr-o anamnez atent, dintr-un examen obiectiv, inclusiv msurarea TA n ortostatism, o electrocardiogram(ECG). Bazat pe rezultate se pot efectua urmtoarele teste: MSC la pacienii > 40 de ani. Ecocardiografie dac pacientul este cu antecedente de boal structural de cord sau cu sincop de etiologie cardiac. Monitorizare ECG cnd se suspicioneaz sincop aritmic. Testarea n ortostatism (trecerea din clino n ortostatism sau testul tilt) cnd se observ o asociere ntre sincop i ortostatism fiind implicat un mecanism reflex. Alte teste mai puin specifice cum ar fi: evaluare neurologic sau teste de laborator acestea fiind indicate doar atunci cnd exist suspiciunea de T-LOC non-sincopal. Evaluarea iniial ar trebui s rspund la trei ntrebri cheie: (1) Este vorba despre un episod sincopal sau nu? (2) Diagnosticul etiologic a fost pus? (3) Sunt suficiente date pentru a stabili dac este vorba despre evenimente cardiovasculare cu risc nalt sau risc de deces?

2.1.1 Diagnosticul de sincop


Diagnosticul diferenial dintre evenimentele sincopale i non-sincopale n prezena T-LOC real sau aparent se poate efectua de cele mai multe ori doar printr-o anamnez atent 66-68, dar uneori poate fi dificil. Se impune un rspuns pentru urmtoarele ntrebri: A fost pierdere complet a strii de contien? A fost LOC tranzitorie, cu debut rapid i cu durat scurt? Pacientul i-a revenit spontan, complet i fr sechele? Pacientul i-a pierdut tonusul postural? Dac rspunsurile pentru aceste ntrebri sunt afirmative, episodul este cu mare probabilitate sincopal. Dac la una sau mai multe ntrebri este negativ, trebuie excluse celelalte forme de LOC nainte de a ncepe evaluarea pentru sincop.

2.1.2 Diagnosticul etiologic


Evaluarea iniial este capabil s determine cauza sincopei n 23-50% din cazuri33,69. n tabelul 9 sunt enunate cele mai importante ntrebri a cror rspuns trebuie aflat prin anamnez. Sunt descrise unele aspecte ale anamnezei, examenului obiectiv sau a electrocardiogramei care sunt diagnostice pentru sincop permind instituirea tratamentului, fr alt evaluare ulterioar. n multe alte situaii, evaluarea iniial nu permite punerea diagnosticului, sugernduse alte cauze (Tabelul 10). n aceste cazuri, de obicei, sunt necesare efectuarea altor teste.

19
Tabelul 9 - Aspecte importante ale anamnezei

Ghidurile ESC

ntrebri referitoare la circumstanele premergtoare sincopei Poziia (cliostatism, aezat sau n picioare) Activitatea (odihn, schimbarea poziiei, n timpul sau dup efort, n timpul sau imediat dup urinare, defecaie, tuse sau nghiire) Factori predispozani (de exemplu locuri aglomerate sau nclzite, ortostatism prelungit, perioade postprandiale) i evenimente precipitante (fric, durere intens, micri ale capului) ntrebri despre debutul atacului Grea, vom, discomfort abdominal, senzaie de frig, transpiraie, aur, durere n ceaf sau umeri, vedere tulbure, ameeal Palpitaii ntrebri despre atac (martori oculari) Modul de cdere (ngenunchere sau prbuire), culoarea tegumentar (paloare, cianoz, flushing), durata pierdeii contienei, modul respiraiei (sforit), micri (tonice, clonice, tonico-clonice, mioclonii minimale sau automatisme), durata micrilor, debutul micrilor n relaie cu cderea, mucarea limbii ntrebri despre finalul atacului Grea, vom, transpiraie, senzaie de frig, confuzie, dureri musculare, culoarea tegumentar, leziuni, durere toaracic, palpitaii, incontinen urinar sau fecal ntrebri despre antecedente Istoric familial de MCS, boal cardiac artimogenic congenital sau lipotimie Boli cardiace anterioare Istoric neurologic (Parkinsonism, epilepsie, narcolepsie) Tulburri metabolice (diabet, etc.) Medicaie (antihipertensive, antianginoase, ageni antidepresivi, antiaritmice, diuretice, ageni ce prelungesc intervalul QT) sau alte droguri, inclusiv alcoolul n cazul sincopei recurente, informaii despre recurene precum intervalul de timp de la primul episod sincopal i numrul evenimentelor

2.1.3 Stratificarea riscului


Atunci cnd cauza sincopei rmne incert dup evaluarea iniial, urmtorul pas este aprecierea riscurilor majore cardiovasculare sau a SCD. Figura 7 arat schema ce trebuie urmat la astfel de pacieni. n Tabelul 11 sunt prezentate aspectele de risc nalt, n concordan cu ghidurile actuale despre MCS i stimularea cardiac70-73.

20

Ghidurile ESC

2.2

Teste diagnostice
Recomandri: criterii diagnostice la evaluarea iniial Indicaie clinic Sincopa vasovagal este diagnosticat dac sincopa este precipitat de stress emoional sau ortostatism ndelungat i este asociat cu simptome prodromale tipice Sincopa situaional este diagnosticat dac sincopa apare n timpul sau imediat dup factorii declanatori enumerai n Tableul 4 Sincopa ortostatic este diagnosticat atunci cnd apare dup ortostatism i exist documentaie despre hipotensiunea ortostatic Sincopa n relaie cu aritmia se diagnosticheaz n funcie de aspectul ECG: Bradicardie sinusal persistent < 40 bpm sau bloc sinoatrial repetitiv sau pauze sinusale >= 3 s Bloc AV de grad II tip Mobitz II sau grad III Bloc de ramur alternant TV sau TPSV rapid Episoade nesusinute de TV polimorf i interval QT lung sau scurt Disfuncie de pacemaker sau ICD cu pauze cardiace Sincopa n relaie cu cardiopatia ischemic este diagnosticat atunci cnd sincopa este nsoit de dovad ECG de ischemie acut cu sau fr infarct miocardic Sincopa cardiovascular este diagnosticat atunci cnd sincopa apare la pacienii cu mixom atrial prolabant, stenoz aorticp severp, hipertensinune pulmonar, embolie pulmonar sau disecie aortic acut Clasa I I I Nivel de evidenb C C C

Clas de indicaii Nivel de eviden AV=atrioventricular; TV=tahicardie ventricular, TPSV=tahicardie paroxistic supraventricular;

21

Ghidurile ESC

Tabelul 10 - Aspecte clinice ce sugereaz diagnosticul la evaluarea iniial Sincopa mediat nervos Absena bolilor cardiace Istoric indelungat de sincop recurent Dup o imagine, sunet, miros sau durere brusc, neateptat i neplcut Ortostatism prelungit sau n spaii aglomerate, supranclzite Grea, vom asociate cu sincopa n timpul unei mese sau post-prandial Odat cu rotirea capului sau exercitarea presiunii pe sinusul carotidian (ca n tumori, brbierit sau gulere strimte) Dup efort Sincopa datorat hipotensiunii ortostatice Dup ridicare Relaie temporar cu debutul sau modificarea dozelor unor medicamente vasodepresoare ce induc hipotensiune ortostatic Ortostatism prelungit n spaii aglomerate supranclzite Prezena unei neuropatii autonome sau Parkinsonism Ortostatism dup efort Sincopa cardiovascular Prezena unei boli cardiace structurale Istoric familial de MCS sau canalopatie n timpul efortului sau culcat ECG anormal Debut brusc al palpitaiilor urmate imediat de sincop Evidene ECG sugestive de sincop aritmic: bloc bifascicular (definit fie ca bloc de ramur stng sau dreapt combinat cu bloc fascicular anterior stng sau posterior stng) alte anomalii de conducere intraventricular (Durata QRS >=0.12 s) bloc AV de grad II tip Mobitz I bradicardie sinusal inadecvat asimptomatic (<50 bpm), bloc sinoatrial sau pauz sinusal >= 3 s n absena nedicaiei cronotrope negative TV nesusinut complexe QRS de preexcitaie intervale QT lungi sau scurte repolarizare precoce aspect de bloc de ramur dreapt cu supradenivelare ST n derivaiile V1-V3 (sindrom Brugada) negativarea undei T n derivaiile precordiale drepte, unde epsilon i poteniale ventriculare tardive sugestive pentru displazie aritmogen de ventricul drept unde Q sugestive de infarct miocardic

2.2.1 Masajul sinusului carotidian


Se tie de mult timp c presiunea aplicat pe zona de bifurcaie a arterei carotide produce o scdere a frecvenei cardiace i a presiunii arteriale. La unii indivizi, acest reflex iniiat prin masajul sinusului carotidian determin un rspuns anormal. O pauz ventricular cu

o durat > 3 secunde i/sau o scdere a presiunii arteriale cu > 50 mmHg definete hipersensibilitatea sinusului carotidian. Cnd se asociaz cu sincop spontan, hipersensibilitatea sinusului carotidian definete sindromul de sinus carotidian. Metodologia exact i rezultatele masajului sinusului carotidian sunt indicate

22

Ghidurile ESC n clino i ortostatism, cu monitorizarea continu a presiunii arteriale i a frecvenei cardiace, permind o evaluare propice a componentei vasodepresoare74. La mai mult de 30% dintre pacieni, doar n ortostatism se observ un rspuns anormal. Trebuie subliniat faptul c hipersensibilitatea sinusului carotidian este mai frecvent la brbaii vrstnici,8 iar pacienii cu sindrom de sinus carotidian sunt mai puin numeroi75. Sindromul de sinus carotidian este excepional la pacienii < 40 de ani74. Relaia dintre rspunsul anormal la masajul sinusului carotidian i sincop este un aspect important ce a fost studiat prin dou metode diferite. Prima a fost compararea recurenei sincopei nainte i dup stimulare cardiac. Studii nerandomizate au demonstrat mai puine recurene la pacienii cu stimulare dect la cei fr i aceste rezultate au fost confirmate prin dou trialuri randomizate76,77. Cea de-a doua metod a fost analizarea printr-un sistem implantabil a episoadelor de asistolie prezente la pacienii cu rspuns cardioinhibitor la masajul sinusului carotidian. n ambele trialuri care au utilizat aceast metodologie, a fost frecvent nregistrarea unor perioade lungi de pauz78,79. Acest rezultat arat c un rspuns pozitiv la masajul sinusului carotidian la pacienii cu sincop este un nalt mijloc predictiv al episoadelor spontane de asistolie. Principalele complicaii ale masajului sinusului carotidian sunt cele neurologice. Din analizarea datelor a trei studii74,80,81 pe 7319 pacieni, a rezultat c la 21 (0.29%) dintre acetia au aprut complicaii neurologice. Masajul sinusului carotidian ar trebui evitat la pacienii cu AIT anterior, AVC n ultimele 3 luni sau sufluri carotodiene, cu excepia cazului n care Doppler-ul carotidian a exclus stenoz semnificativ80.

Figura 7. Diagrama diagnostic la pacienii cu suspiciune de TLOC; T-LOC=transient loss of consciousnee (pierderea tranzitorie a strii de contien)

n ghidul anterior referitor la sincop1. Diagnosticul sindromului de sinus carotidian necesit reproducerea simptomelor spontane pe o perioad de 10 secunde de masaj carotidian secvenial dreapta, stnga realizat

Recomandri: masajul sinusului carotidian (MSC) Indicaie clinic


Indicaie clinic MSC este indicat la pacienii > 40 ani cu sincop cu etiologie necunoscut dup evaluarea iniial MSC ar trebui evitat la pacienii cu AIT anterior sau AVC n ultimele 3 luni i la pacienii cu sufluri carotidiene (excepie n cazul n care Doppler-ul nu indic o stenoz carotidian semnificativ) Criterii diagnostice MSC este diagnostic dac sincopa este reprodus n prezena unei asistolii mai lungi de 3 secunde i/sau o scdere a presiunii arteriale > 50 mmHg
a b

Clasa

Nivel de evidenb
B C

I III

Clas de indicaii Nivel de eviden MSC=masaj de sinus carotidian; AIT=atac ischemic tranzitor; AVC=accident vascular cerebral;

23

Ghidurile ESC

Tabelul 11 - Stratificarea riscurilor Criterii pe termen scurt de risc crescut ce implic spitalizare prompt sau evaluare complet Boal coronarian sau boal cardiac sever (insuficien cardiac, fracie de ejecie a VS sczut sau infarct miocardic n antecedente) Aspecte clinice i ECG ce sugereaz sincopa aritmogenic sincop n timpul efortului sau culcat palpitaii n momentul sincopei istoric familial de MCS TV nesusinut bloc bifascicular (definit fie ca bloc de ramur stng sau dreapt combinat cu bloc fascicular anterior stng sau posterior stng) sau alte anomalii de conducere intraventricular cu durata QRS >=120 ms) bradicardie sinusal inadecvat (<50 bpm) sau bloc sinoatrial n absena medicaiei cronotrope negative sau a antrenamentului fizic TV nesusinut complexe QRS de preexcitaie intervale QT lungi sau scurte aspect de bloc de ramur dreapt cu supradenivelare ST n derivaiile V1-V3 (sindrom Brugada) negativarea undei T n derivaiile precordiale drepte, unde epsilon i poteniale ventriculare tardive sugestive de cardiomiopatie ventricular dreapt aritmogenic Comorbiditi importante anemie sever tulburri electrolitice VS= ventricul stng; ECG= electrocardiogram; MCS=moarte cardiac subit; TV=tahicardie ventricular;

Recomandri: ortostatism activ (active standing) Indicaie clinic Indicaie clinic Determinarea manual intermitent cu sfigmomanometrul a presiunii arteriale n clinostatism i n timpul ortostatismului pentru 3 minute este indicat ca o evaluare iniial atunci cnd se suspecteaz hipotensiunea ortostatic Msurarea continu neinvaziv a presiunii arteriale poate fi util n caz de dubiu Criteriu diagnostic Testul este diagnostic atunci cnd apare o scdere simptomatic a presiunii arteriale sistolice de la o valoare de baz cu >=20 mmHg sau a celei diastolice cu >=10 mmHg, sau o scdere a presiunii sistolice la <90mmHg Testul ar trebui considerat diagnostic atunci cnd apare o scdere asimptomatic a presiunii arteriale sistolice de la o valoare de baz cu >=20 mmHg sau a celei diastolice cu >=10 mmHg, sau o scdere a presiunii sistolice la <90mmHg
a b

Clasa

Nivel de evidenb B

IIb I

C C

IIa

Clas de indicaii Nivel de eviden

24

Ghidurile ESC

2.2.2 Testarea ortostatic


Modificarea poziiei din clino n ortostatism produce o deplasare a masei sangvine de la nivel toracic la nivelul membrelor inferioare ceea ce determin o scdere a ntoarcerii venoase i a debit-volumului cardiac. n absena mecanismelor compensatorii, o scdere a presiunii arteriale poate duce la sincop82. Actualmente, exist dou metode diferite de a contoriza rspunsul la schimbarea poziiei din clino- n ortostatism11 (Tabelul 5). Una este ridicarea activ, n care pacientul se ridic singur din clino n ortostatism, iar cea de-a doua metod este testul tilt cu ridicare la 60 sau 70. 2.2.2.1 Ortostatismul activ Testul este utilizat pentru diagnosticarea diferitelor tipuri de intoleran ortostatic; vezi seciunea 1.2.2.2 i Tabelul 5. Sfigmomanometrul este adecvat pentru testarea de rutin deoarece este ubicuitar i simplu de utilizat. Sistemele automatice cu manet, programate s repete i s confirme msurtorile cnd sunt nregistrate valori discrepante, prezint dezavantajul de a nu putea nregistra toate valorile ce apar odat cu scderea rapid a tensiunii arteriale n hipotensiunea ortostatic. CU un sfigmomanometru nu pot fi obinute mai mult de patru determinri pe minut fr obstrucie venoas la nivelul braului. Cnd sunt necesare determinri mai frecvente, poate fi utilizat un sistem de monitorizare continu neinvaziv a tensiunii arteriale. 2.2.2.2 Testul tilt Testul tilt permite reproducerea unui reflex mediat nervos n condiii medicale. Stagnarea sangvin i scderea ntoarcerii venoase datorit stress-ului ortostatic i a imobilizrii, declaneaz reflexul. Efectul final, hipotensiunea i de obicei scderea concomitent a frecvenei cardiace, este datorat unei incapaciti de vasoconstricie, urmat de scderea activitii sistemului nervos simpatic i stimulare vagal. Situaia clinic corespunztoare testului tilt este sincopa reflex declanat de ortostatism prelungit. Cu toate acestea, acest test poate fi de asemnea pozitiv la pacienii cu alte forme de sincop reflex83 i de asemenea la pacienii cu boal de nod sinusal84. Metodologie Testul tilt a fost introdus n evaluarea clinic a pacienilor cu sincop de cauz necunoscut de ctre Kenny et al. n 198685. De atunci, au fost propuse mai multe

protocoale ce variau prin faza iniial de stabilizare, durata, unghiul de nclinare, tipul suportului i diferitele metode de provocare farmacologic. Sensibilitatea i specificitatea diferitelor protocoale sunt descrise n detaliu n diferite rapoarte1,86. Cele mai frecvente protocoale utilizeaz administrarea lent intravenoas de izoproterenol, cu doze incrementale pentru a crete frecvena cardiac medie cu ~20-25% peste valoarea de baz (de obicei <=3 g/min)87 i protocolul ce utilizeaz 300-400 g de nitroglicerin sublingual dup o perioada de 20 de minute de repaus88. La pacienii mai vrstnici omiterea fazei pasive i nceperea testului cu nitroglicerin poate fi util i poate mbuntii compliana89. Ambele protocoale au o rat similar de rspunsuri pozitive (61-69%), cu specificitate ridicat (92-94%). Pacienii ar trebui s nu mnnce cu cel puin 4 ore nainte de test. Datorit necesitii ncanulrii unei vene n cadrul testului cu izoproterenol, este necesar o stabilizare pre-test timp de 20 de minute n timp ce n protocolul cu nitroglicerin sublingual, faza pretest poate fi scurtat la 5 minute. Indicaii. n cele mai multe studii, indicaia principal a testului tilt a fost confirmarea diagnosticului de sincop reflex la pacienii la care se suspecteaz acest diagnostic dar nu a fost confirmat de evaluarea iniial85-89. Testul tilt nu este de obicei efectuat la pacienii la care sincopa reflex este deja diagnosticat prin istoricul clinic i la pacienii cu un singur episod sincopal sau episoade rare, dect dac exist situaii speciale (leziune, anxietate, implicaii ocupaionale cum ar fi pilotarea aeronavelor, etc.). La pacienii cu un risc crescut de boli cardiovasculare sau cu date sugestive de sincop aritmic, testul tilt s-a demonstrat a fi util atunci cnd a fost exclus o cauz cardiovascular printr-o evaluare complet. La pacienii cu pierderea tranzitorie a contienei asociat cu micri spastice, testul tilt este util n diferenierea sincopei de epilepsie90. Testul tilt a fost utilizat la pacienii cu episoade frecvente de pierdere tranzitorie a contienei i probleme psihiatrice, chiar i cei cu leziuni traumatice, pentru a investiga natura reflex a sincopei91. n mod similar, testul a fost utilizat la vrstnici pentru a diferenia sincopa de cderi92. Modul de rspuns la testul tilt a fost recent utilizat pentru a diferenia sincopa reflex pur de formele neclasice de hipotensiune ortostastic ntrziat (vezi Tabelul 5).

25
Testul tilt nu este eficient n evaluarea eficacitii tratamentului93. Cu toate acestea, testul tilt este larg utilizat pentru a demonstra susceptibilitatea pacientului la sincop reflex i astfel a iniia tratamentul (manevre fizice, vezi Partea a 3-a) 94-96. Modaliti de rspuns la testul tilt. Obiectivul testului tilt este inducerea unei hipotensiuni reflexe/bradicardie sau a hipotensiunii tardive asociat cu sincop sau pre-sincop. Atunci cnd se induce un reflex, n funcie de predominena componentei vasodepresoare sau cardioinhibitorii, rspunsurile au fost clasificate n cardioinhibitorii, vasodepresoare sau mixte97. Un rspuns negativ la testul tilt nu exclude diagnosticul de sincop reflex. Semnificaia clinic a tipului de rspuns la testul tilt n prezicerea modificrii frecvenei cardiace sau a presiunii arteriale n timpul sincopei spontane a fost recent studiat98,99. Unele studii au comparat rspunsul la testul tilt cu sincopa spontan nregistrat cu sistemul de tip loop recorder (ILR). n timp ce un rspuns pozitiv cardioinhibitor prezice cu o proba-

Ghidurile ESC bilitate crescut o sincop spontan asistolic, prezena unui rspuns pozitiv vasodepresor sau mixt sau chiar a unui rspuns negativ, nu exclude existena asistoliei n timpul sincopei spontane98,99. Complicaii i contraindicai. Testul tilt este sigur. Nu au fost raportate decese n timpul testului. Cu toate acestea, au fost raportate unele aritmii ventriculare amenintoare de via la utilizarea izoproterenolului n prezena bolilor cardiace ischemice10 sau a bolii de nod sinusal101. Nu au fost publicate complicaii la utilizarea nitroglicerieni. Fibrilaia atrial poate fi indus n timpul sau dup tiltul test dar este de obicei autolimitat102. n ciuda unui risc minim, este indicat dotarea cu aparatur de prim-ajutor. Contraindicaiile administrrii izoproterenolului includ boala ischemic cardiac, hipertensiunea necontrolat, obstrucia tractului de ejecie al VS i stenoza aortic semnificativ. Pacienii cu aritmii cunoscute trebuie investigai cu atenie.

26
Recomandrile testului tilt Indicaie clinic Metodologie Se recomand faza pre-test de clinostatism de cel puin 5 minute cnd nu este necesar ncanularea venoas i de cel puin 20 de minute cnd se realizeaz ncanularea Se indic un unghi de nclinaie de 60 i 70 Se indic faza pasiv de minim 20 de minute i maxim 45 de minute

Ghidurile ESC

Clasa

Nivel de evidenb

I I I I I

C B B B B

Se indic o doz fix de 300-400 g nitroglicerin sublingual administrat n ortostatism Se indic o infuzie incremental de la 1 la 3 g/min de izoproterenol pentru a crete frecvena cardiac cu ~20-25% peste valoarea de baz Indicaii clinice Testul tilt se indic n cazul unui singur episod sincopal de cauz necunoscut n mprejurri de risc nalt (leziune fizic cu potenial risc sau implicaie ocupaional) sau n caz de episoade recurente n absena unor boli organice cardiace sau n prezena unei boli organice cardiace, dup ce s-au exclus cauze cardiace de sincop Testul tilt este indicat cnd este de importan clinic demonstrarea susceptibilitii la sincop reflex a pacientului Testul tilt ar trebui indicat pentru diferenierea sincopei reflexe de cea indus de hipotensiunea ortostatic Testul tilt poate fi indicat pentru diferenierea sincopei cu micri spastice de epilepsie Testul tilt poate fi indicat pentru evaluarea pacienilor cu cderi recurente inexplicabile Testul tilt poate fi indicat pentru evaluarea pacienilor cu sincope frecvente i tulburri psihiatrice Testul tilt nu este indicat pentru aprecierea tratamentului Testul tilt cu iyoproterenol este contraindicat la pacienii cu boal ischemic Criteriu diagnostic La pacienii cu boal cardiac structural, inducerea hipotensiunii/bradicardiei reflexe cu reproducerea sincopei sau hipotensiunea ortostatic progresiv (cu sau fr simptome) sunt diagnostice pentru sincopa reflex i hipotensiunea ortostatic La pacienii fr boal cardiac structural, inducerea hipotensiunii/bradicardiei reflexe fr reproducerea sincopei poate fi diagnostic pentru sincopa reflex La pacienii cu boal cardiac structural, trebuie excluse aritmia sau alte cauze cardiovasculare de sincop naintea considerrii ca diagnostic a rezultatului pozitiv al testului tilt Inducerea pierderii contienei n absena hipotensiunii i/sau a bradicardiei ar trebui considerate diagnostice pentru pseudosincopa psihogenic
a b

I IIa IIb IIb IIb III III

C C C C B B C

IIa

IIa

IIa

Clas de indicaii Nivel de eviden

27

Ghidurile ESC

2.2.3 Monitorizarea electrocardiografic (invaziv i neinvaziv)


Monitorizarea ECG este o procedur pentru diagnosticul bradi i tahiaritmiilor intermitente. Actual sunt disponibile mai multe sisteme de monitorizare a ECGului n ambulator: monitorizarea Holter convenional n ambulator, monitorizarea intraspitaliceasc, nregistrarea evenimentelor, sisteme implantabile sau externe de tip loop recorders i monitorizarea telemetric (acas). Standardul de aur pentru diagnosticul de sincop este nregistrarea unei corelaii ntre simptome i aritmie103,104. Prezena unei aritmii asimptomatice semnificative, definit ca o perioad de asistolie (>= 3 s), TSV rapide (>= 160bpm pentru > 32 de bti) sau TV, a fost considerat de unii autori ca un criteriu de diagnostic pentru sincop105-107. Pe de alt parte, dei absena unei documetaii a aritmiei n timpul unui episod sincopal nu poate fi considerat ca un cirteriu de diagnostic specific, permite excluderea aritmiei ca mecanism al sincopei. Ca o regul general, monitorizarea ECG este indicat doar atunci cnd exist o posibilitate crescut de identificare a unei aritmii asociate cu sincopa (vezi Tabelul 11). Cu toate acestea, s-a observat c la pacienii > 40 de ani, cu sincop recurent, fr afectare cardiac structural i un ECG normal, este prezent n timpul sincopei o aritmie, de obicei o asistolie, pn la 50% dintre cazuri108-111. 2.2.3.1 Monitorizare n spital Monitorizarea intraspitaliceasc (la pat sau telemetric) este justificat doar atunci cnd pacientul prezint un risc crescut de dezvoltare a unei aritmii amenintoare de via. Cteva zile de monitorizare ECG pot fi de valoare la pacienii cu aspecte clinice sau anomalii ECG sugestive de sincop aritmic precum cele enumerate n Tabelul 11, mai ales dac monitorizarea este aplicat imediat dup episodul sincopal. Dei n asemenea circumstane diagnosticul impus de monitorizarea ECG poate fi de pn la 16%69, se justific aceast intervenie pentru a evita riscul iminent al pacientului. 2.2.3.2 Monitorizarea Holter n practica actual, monitorizarea Holter se menine pentru 24-48h sau chiar 7 zile. Cu toate acestea, din moment ce la majoritatea pacienilor simptomatologia nu apare pe perioada nregistrrilor, beneficiul adevrat este de doar 1-2% la o populaie neselectat. La 15 % dintre pacieni, simptomatologia nu a fsot corelat

cu aritmia112. Astfel, la aceti pacieni, o tulburare de ritm poate fi exclus ca o potenial cauz de sincop. Monitorizarea Holter nu este costisitoare ca metod n sine, dar este scump ca evaluare per diagnostic. Monitorizarea Holter poate fi de o valoare crescut dac simptomatologia este mai frecvent. Episoadele zilnice unice sau multiple de pierdere a contienei pot crete corelaia simptomatologie-ECG. Experiena cu pacienii cu simptome foarte frecvente sugereaz c muli prezint pseudosincop psihogenic. Fr dubiu, la astfel de pacieni, evidenele ntr-adevr negative ale monitorizrii Holter pot fi utile n confirmarea cauzei de baz. 2.2.3.3 Dispozitive externe de monitorizare a evenimentelor Aparatele de nregistrare ale evenimentelor sunt sisteme externe care sunt aplicate de pacient cnd apar simptomele. n timp ce aceste aparate pot fi utile n investigarea pacienilor cu palpitaii,113 ele nu au nici un rol n evaluarea sincopei. 2.2.3.4 Sistemele externe de tip loop recorder Aceste sisteme au o memorie ce le permite nregistrarea continu i tergerea ECG-urilor. Atunci cnd sunt activate de pacient, n mod tipic dup apariia simptomelor, se nregistreaz un ECG de pre-activare de 5-15 minute, ce poate fi apoi extras pentru analiz. Ele sunt conectate la pacient prin electrozi cutanai. Studii anterioare au oferit rezultate contrastante privind utilitatea sistemelor externe loop recorder: doar un studiu a evideniat c sistemele loop recorder externe retrospective, au permis documentarea ECG a sincopei la 25% dintre pacienii implicai114 pe o durat de o lun, n timp ce la ali pacieni aceste sisteme au fost inutile115. Un studiu recent a evideniat c sistemele loop recorder au avut un beneficiu n diagnosticare mai mare comparativ cu monitorizarea Holter116. Cu toate acestea, din moment ce pacienii nu sunt monitorizai mai mult de cteva sptmni, corelaia simptomatologie-ECG nu poate fi realizat atunci cnd sincopa recurent nu este frecvent. 2.2.3.5 Sistemele loop recorder implantabile Sistemele loop recorder (ILR) se implanteaz subcutanat sub anestezie local i dispun de o baterie cu o durat de via de pn la 36 de luni. Aceste sisteme au ncorporate o memorie solid ce permite nregistrarea retrospectiv a ECG-ului, atunci cnd sunt activate de pacient sau martor de obicei dup episodul

28
sincopal,103,104 sau sunt activate automat n caz de aritmie predefinit105-107. Unele sisteme au proprietatea de a transmite semnale transtelefonic. Avantajele ILR constau n capacitatea de a nregistra ECG n mod continuu i cu o fidelitate crescut. Dezavantajele sunt: necesitatea unei intervenii chirurgicale minore, dificultatea de a diferenia uneori o aritmie supraventricular de una ventricular, sensibilitate crescut de detecie ce poate duce la consumarea memoriei i costurile ridicate ale sistemului implantat. ILR are un cost iniial foarte mare. Cu toate acestea, dac poate fi obinut o corelaie simptomatologie-ECG la un numr substanial de pacieni n timpul duratei de via a bateriei, cost-eficiena per analiza simptomatologieECG s-a demonstrat a fi mai mic dect n cazul investigaiilor convenionale.117,118 n experienele iniiale, ILR au fost utilizat pentru diagnosticarea pacienior cu sincop de cauz necunoscut doar la sfritul unei eva-

Ghidurile ESC luri complete negative. La un numr redus de pacieni selecionai corelaia simptomatologie-ECG a fost obinut la 88% dintre pacieni pe o perioad medie de implantare de 5 luni.103 Datele analizate din 9 studii103,104,108, 119-123 pe 506 pacieni cu sincop inexplicabil dup o evaluare convenional, arat c la 176 (35%) de pacieni a fost evideniat o corelaie ntre sincop i ECG; dintre acetia 56% au avut asistolie (sau bradicardie n puine cazuri) n cursul nregistrrilor, 11% tahicardie i 33% nu au prezentat aritmii. Datele din apte studii104,108,19-123 au artat c pre-sincopa este mult mai puin asociat cu o aritmie dect sincopa. Aceste date sugereaz c n absena unei aritmii documentate, presincopa nu poate fi considerat nlocuitoare a sincopei; contrar, documentarea unei aritmii semnificative la momentul pre-sincopei poate fi considerat un criteriu de diagnostic.

29

Ghidurile ESC

Recomandri: monitorizarea electrocardiografic


Recomandri Indicaie clinic Monitorizarea ECG este indicat la pacienii care prezint aspecte clinice i ECG sugestive pentru sincopa aritmogen (enumerate n Tabelul 10). Durata (i tehnologia) monitorizrii ar trebui selecionate n funcie de risc i rata prezis de recuren a sincopei: Monitorizarea imediat intra-spitaliceasc (n pat sau telemetric) este indicat la pacienii cu risc crescut,definit n Tabelul 11 Monitorizarea Holter este indicat la pacienii cu sincope foarte frecvente sau presincope ( 1 / sptmn) ILR este indicat: n faza precoce de evaluare la pacienii cu sincope recurente de cauz necunoscut, absena criteriilor de risc nalt din Tabelul 11 i o posibilitate crescut de recuren n timpul longevitii bateriei aparatului La pacienii cu risc nalt la care o evaluare complet nu a evideniat cauza sincopei sau nu a condus la iniierea unui tratament specific Clasa Nivel de evidenb

I I

C B

ILR ar trebui s evalueze contribuia bradicardiei naintea stimulrii cardiace la pacienii ce prezint episoade sincopale frecvente sau traumatice Aparatele de nregistrare externe ar trebui luate n considerare la pacienii care au un interval ntre simptome <=4 sptmni

IIa

IIa

Criterii de diagnostic Monitorizarea ECG are valoare diagnostic cnd se evideniaz o corelaie ntre sincop i o aritmie (bradi- sau tahiaritmie) n absena unei astfel de corelaii, ECG-ul are valoare diagnostic atunci cnd se detecteaz BAV grad II tip Mobitz II sau grad III sau o pauz ventricular >3s (cu posibila excepie a persoanelor tinere cu antrenament, n timpul somnului, pacienii sub medicaie sau cu fibrilaie atrial cu frecven controlat) sau tahicardie supraventricular paroxistic rapid sau tahicardie ventricular. Absena aritmiei n timpul sincopei exclude sincopa aritmogen Documentaia ECG a pre-sincopei fr o alt aritmie relevant nu este o alternativ pentru sincop Aritmiile asimptomatice (altele dect cele enumerate mai sus) nu sunt o alternativ pentru sincop Bradicardia sinusal (n absena sincopei) nu este o alternativ pentru sincop III III C C I B

Clas de recomandare Nivel de eviden AV=atrioventricular; ECG=electrocardiogram; ILR= sistem implantabil de tip loop recorder;

30

Ghidurile ESC

Sunt mai multe arii de interes, altele dect sincopa de cauz necunoscut, n care sistemele implantabile de tip loop recorderau fost studiate:

2.2.3.8 Monitorizarea electrocardiografic n sincopdirectii de viitor Rolul monitorizrii ECG nu poate fi definit separat. Medicii vor fii ghidai de rezultatele evalurii iniiale. n unele situaii, unde dovezile clinice sugereaz un diagnostic de sincop reflex i n special atunci cnd sincopa este ocazional, monitorizarea ECG este considerat inutil. La acei pacieni cu simptomatologie frecvent sau la cei la care se suspecteaz o sincop aritmic, dar nu prezint un risc crescut, este util un sistem implantabil de tip loop recorder. n practica iniial, aceste sisteme reprezentau ultimul mijloc de evaluare a sincopei, dup ce toate metodele de cercetare erau negative. ntr-un studiu128, 60 de pacieni cu sincop de cauz necunoscut au fost randomizai s urmreasc o strategie convenional constnd ntrun aparat de nregistrare extern, testul tilt i studiu electrofiziologic sau o monitorizare ndelungat cu un sistem implantabil de tip loop recorder. Rezultatele au artat c implantarea iniial a unui loop recordereste mult mai sigur n prezentarea unui diagnostic dect o strategie convenional (52 vs. 20%). Cu toate acestea, au fost exclui pacienii cu risc nalt de aritmii amenintoare de via i cei cu fracie de ejecie < 35%. Potrivit acestor date i datorit valorii limitate de diagnostic a testului tilt98,99, a celui cu adenozin trifosfat (ATP)99,129, a studiului electrofiziologic119,120 i a monitorizrii pe termen scurt a ECG-ului (Holter, aparat de nregistrare extern), se pare c folosirea precoce a unui sistem implantabil de tip loop recorder n investigarea diagnosticului poate deveni standardul de referin cnd se suspecteaz o cauz aritmic a sincopei ns un este suficient de clar pentru a permite un tratament bazat pe etiologie. Tehnologia de viitor va putea permite nregistrarea mai multor semnale pe lng ECG i va pune accent pe aspectele din timpul sincopei spontane dect a celei provocate. Din acest motiv este posibil ca sistemele de monitorizare implantabile s devin din ce n ce mai importante n cazul sincopei i ca utilizarea s fie anticipat n evaluarea diagnosticului n locul sau naintea altor metode convenionale de investigare. Cu toate acestea, la pacienii cu afectare cardiac structural ce i expune unor aritmii amenintoare de via, ar trebui realizate implantarea unui ICD sau un studiu electrofiziologic naintea utilizrii sistemelor de monitorizare a ECG-ului. Dei prezena unei bradiaritmii concomitent cu sincopa sunt considerate diagnostic, cteodat este necesar o investigare supli-

Pacieni cu suspiciune de epilepsie dar tratamentul s-a dovedit ineficient90. Pacieni suspeci de sincop neurogen recurent cnd nelegerea mecanismelor sincopei spontane pot afecta actul therapeutic110. Pacieni cu bloc de ramur ce prezint un risc de BAV n ciuda unei evaluri electrofiziologice normale120 Pacieni cu boal cardiac cert i/sau tahiaritmie ventricular nesusinut la care exist riscul de dezvoltare a unei tahiaritmii n ciuda unui studio electrofiziologic complet normal119. Pacieni cu lipotimie de cauz necunoscut125.

2.2.3.6 Telemetria la distan (sistemele de home monitoring) Recent au fost create sisteme externe i interne capabile s nregistreze un ECG continuu sau cu memorie pe 24 de ore, cu transmisiune fr fir (n timp real) ctre un centru de control. Se transmit raportri zilnice i de avertizare pentru anumite evenimente de la centrul de control ctre medic. Iniial, datele au evideniat c un sistem telemetric de monitorizare a unui cardiac externat are o rat mai mare de diagnostic dect o monitorizare extern activat de pacient, la cei cu sincop sau presincop126. nc mai trebuie evaluat potenialul rol al acestor sisteme de facilitare a diagnosticului la pacienii cu sincop.

2.2.3.7 Clasificarea nregistrrilor electrocardiografice Datorit heterogenitii constatrilor i a gamei largi de tulburri de ritm nregistrate n momentul sincopei, cercettorii Studiului Internaional al Sincopei de Cauz Necunoscut (ISSUE) au propus o clasificare care s grupeze observaiile n categorii omogene, pentru a putea defini un standard acceptat pentru studiile viitoare i practica medical127. Aceast clasificare mprea nregistrrile ECG n patru categorii n funcie de modificrile ritmului de baz i de mecanismul probabil al sincopei (Tabelul 12).

31
mentar pentru a face diferena ntre o anomalie cardiac intrinsec i un mecanism reflex, ultimul fiind cea mai frecvent cauz de bradiaritmie paroxistic la

Ghidurile ESC pacienii fr afectare cardiac structural i cu ECG normal.

Tabel 12 - Clasificarea nregistrrilor ECG obinute cu ILR, cu mecanismul lor de evaluare a probabilitii (adaptat dup clasificarea ISSUE) Clasificare Mecanism sugerat Tipul 1, asistolie: Pauza R-R 3s Tip 1A. Bloc sinusal: bradicardie sinusal progre- Probabil reflex siv sau tahicardie sinusal iniial urmat de bradicardie sinusal pn la bloc sinusal. Tip 1B. Bradicardie sinusal cu BAV: Probabil reflex bradicardie sinusal progresiv urmat de BAV (i pauze ventriculare) cu scderea concomitent a frecvenei sinusale sau debut brusc al BAV (i pauze ventriculare) cu scdere concomitent a frecvenei sinusale Tip 1C. BAV: debut brusc al blocului AV (i pauze Probabil intrinsec ventriculare) cu cretere concomitent a frecvenei sinusale Tipul 2, bradicardie: scderea frecvenei cardiace > 30 % sau < 40 b.p.m. pentru >10 s Tipul 3, prezena sau absena unor variaii uoare ale ritmului de baz: variaii ale frecvenei cardiace < 30% i frecven cardiac > 40 b.p.m. Probabil reflex

Nesigur

Tipul 4, tahicardie: creterea Tip 4A. Tahicardie sinusal progresiv Nesigur frecvenei cardiace > 30% la Tip 4B. Fibrilaie atrial Aritmie cardiac >120 b.p.m. Tip 4C. Tahicardie supraventricular (exceptnd Aritmie cardiac cea sinusal) Tip 4D. Tahicardie ventricular Aritmie cardiac AV=atrio-ventricular; b.p.m.=bti pe minut; ECG=electrocardiogram; ILR=sistem implantabil de tip loop recorder; ISSUE=Studiul Internaional al Sincopei de Cauz Necunoscut

2.2.4 Studiul electrofiziologic


Eficacitatea studiului electrofiziologic de determinare a cauzei sincopei este nalt dependent de gradul de suspiciune al anomaliei (probabilitatea pre-testare) i de asemenea de protocolul studiului electrofiziologic. ntr-o evaluare a opt studii pe 625 de pacieni cu sincop, supui studiului electrofiziologic130, s-a evideniat c rezultate pozitive apreau preponderent la pacienii cu afectare cardiac structural. n general, sen-

sibilitatea i specificitatea studiului electrofiziologic nu sut corecte. Pentru o evaluare complet a acestui aspect v rugm s consultai ghidurile precedente1. Pe lng acestea, dezvoltarea metodelor neinvazive, de exemplu monitorizarea prelungit, avnd o valuare mai mare de diagnostic, au redus din importana studiului electrofiziologic ca metod de diagnostic. Mai mult, studiul electrofiziologic nu mai este indicat la pacienii cu fracie de ejecie foarte mic pentru c n aceste situaii exist un consens conform cruia ar

32
trebui realizat implantarea unui ICD oricare ar fi mecanismul sincopei, aa cum este discutat ntr-o alt seciune din acest document. n practica medical, date din anumite registre arat c n zilele noastre ~2% din pacienii cu sincop de cauz necunoscut evaluai de cardiolog, sunt supui studiului electrofiziologic i poate chiar mai puini, dac sunt evaluai de ali specialiti27,31,36,40,56,131. Cu toate acestea, acest test nc rmne util n diagnosticul anumitor situaii clinice specifice, menionate mai jos. 2.2.4.1 Suspiciunea de bradicardie intermitent Probabilitatea pre-test de sincop n relaie cu bradicardia este ridicat cnd exist bradicardie sinusal asimptomatic (<50 b.p.m.) sau bloc sinoatrial, de obicei documentate prin ECG n 12 derivaii sau prin monitorizare ECG. Valoare prognostic a unui timp alungit de recuperare a nodului sinusal (SNRT) nu este bine definit. Un rspuns anormal este definit ca fiind de 1.6 sau 2 s pentru SNRT sau 525 ms pentru timpul corectat de recuperare a nodului sinusal (CSNRT)132,133. Un studiu observaional a artat c exist o relaie ntre un timp prelungit de recuperare a nodului sinusal (SNRT) n cadrul studiului electrofiziologic i efectul stimulrii asupra simptomatologiei. Un alt studiu restrns a artat c pacienii cu CSNRT 800 ms au avut un risc de opt ori mai mare de sincop dect cei cu o valoare a CSNRT mai mic dect cea menionat134. 2.2.4.2 Sincopa la pacienii cu bloc de ramur (iminen de BAV de grad nalt) Pacienii cu bloc de ramur prezint un risc mai mare de a dezvolta BAV de grad nalt. Au fost identificai doi factori responsabili de creterea riscului de apariie a blocului atrioventricular la pacienii cu bloc de ramur: un istoric de sincop i un interval His-ventricul (HV) crescut. Riscul apariiei blocului atrioventricular a crescut de la 2% la pacienii fr sincop la 17% la pacienii cu sincop, ntr-un interval de urmrire de 42 de luni135. Rata de apariie a blocului AV la 4 ani a fost de 4%, 12% i 24% la pacienii cu un interval <55 ms (normal), 70 ms i 110 ms136. Apariia blocului intra i infra-Hisian la stimulare atrial incremeial indic iminena crescut a unui BAV, dar are o sensibilitate sczut. Apariia blocului intra-

Ghidurile ESC i infra-Hisian dup o provocare cu medicamente antiaritmice clasa I prezice, cu o sensibilitate mai crescut, dezvoltarea ulterioar a unui BAV spontan. Valoarea predictiv a unui interval HV prelungit farmacologic la o valoare de 120 ms fr inducerea unui BAV este incert. Pe de alt parte, o treime din pacienii cu studiu electrofiziologic normal la care s-a implantat un sistem de tip loop recorder au dezvoltat BAV intermitent sau permanent de-a lungul evalurii120. Astfel, studiul electrofiziologic are o sensibilitate i specificitate sczut. n datele cumulate de la nou studii (1761 pacieni) mortalitatea total a fost de 28% la 40 de luni; 32% din decese fiind subite.1 Totui, nici sincopa i nici intervalul HV prelungit nu au fost asociate cu un risc crescut de deces i stimularea cardiac nu a redus acest risc135. n concluzie, intervalul HV prelungit sau inducerea unui BAV prin stimulare sau stress farmacologic stabilesc un lot de pacieni cu risc crescut de dezvoltare a unui BAV n urmrire, dar absena modificrilor nu exclude dezvoltarea unui BAV. 2.2.4.3 Suspiciunea de tahicardie La pacienii cu sincop precedat de debutul brusc al unor palpitaii sugestive de tahicardie supraventricular, poate fi indicat un studiu electrofiziologic pentru a evalua mecanismul exact mai ales atunci cnd poate fi realizat o procedur terapeutic de ablaie transcateter. La pacienii cu antecedent de infarct miocardic i fracie de ejecie a ventriculului stng pstrat, inducerea unei tahicardii ventriculare monomorfe susinut prezice cauza sincopei137 n timp ce inducerea unei fibrilaii ventriculare este considerat a fi non-specific138. Absena inducerii unei aritmii ventriculare identific un lot de pacieni cu risc sczut de sincop aritmic139. Rolul studiului electrofiziologic i a provocrii farmacologice prin antiaritmice de clas I la pacienii cu sincop sau suspiciune de sindrom Brugada sunt controversate52. ntr-o meta-analiz a datelor publicate la nivel mondial, privind 1036 de pacieni, la 54% dintre ei, la care au fost induse tahicardia ventricular sau fibrilaia ventricular prin stimulare ventricular precoce, nu a fost observat o diferen n rezultatele obinute dup o urmrire pe 34 de luni140.

33
Recomandri: studiu electrofiziologic Recomandri Indicaie clinic La pacienii cu boala cardiac ischemic studiul electrofiziologic este indicat cnd evaluarea iniial indic o cauz aritmic a sincopei (listat n Tabelul 10) dac nu exist deja o indicaie stabilit de implantare de ICD La pacienii cu bloc de ramur, studiul electrofiziologic este indicat cnd celelalte teste non-invazive nu au stabilit un diagnostic La pacienii cu sincop precedat de palpitaii scurte i spontane, studiul electrofiziologic poate fi realizat, celelalte teste non-invazive nestabilind un diagnostic La pacienii cu sindrom Brugada, cardiomopatie hipertrofic i cardiomiopatie ventricular dreapt aritmogen, studiul electrofiziologic poate fi indicat n cazuri selecionate La pacienii cu meserii de risc nalt, la care trebuie garantat orice metod de excludere a unei cauze cardiovasculare pentru sincop, studiul electrofiziologic poate fi realizat n cazuri selecionate Studiul electrofiziologic nu este recomandat la pacienii cu ECG normal, fr boal cardiac i fr palpitaii Criterii de diagnostic Studiul electrofiziologic este util ca diagnostic i nu necesit teste adiionale n urmtoarele cazuri: Bradicardie sinusal i timp corectat de recuperare a nodului sinusal (CSNRT) prelungit Bloc de ramur i fie un interval HV 100 ms fie un bloc Hiss-Purkinje de grad doi sau trei aprute n timpul stimulrii atriale incremeniale sau prin provocare farmacologic

Ghidurile ESC

Clasa

Nivel de evidenb

I IIa IIb

B B B

IIb

IIb III

C B

I I I I IIa IIb

B B B B B B

2. Inducerea unei tahicardii ventriculare monomorfe susinut la pacienii cu antecedent de infarct miocardic Inducerea unei tahicardii supraventriculare rapide ce reproduce simptomele hipotensive sau spontane

Un interval HV intre 70 i 100 ms ar trebui considerat diagnostic Inducerea unei tahicardii ventriculare polimorfe sau a fibrilaiei ventriculare la pacienii cu sindrom Brugada, cardiomiopatie ventricular dreapt aritmogenic i pacienii cu stop cardic resuscitat poate fi considerat diagnostic Inducerea tahicardiei ventriculare polimorfe sau a fibrilaiei ventriculare la pacienii cu cardiomiopatie ischemic sau dilatativ nu poate fi considerat diagnostic
a b

III

Clas de recomandare Nivel de eviden blocului atrioventricular cu pauz ventricular > 6s, sau inducerea unui BAV cu o durat > 10 s, sunt considerate anormale. Testul cu ATP a determinat un rs-

2.2.5 Testul cu adenozin trifosfat


Testul implic injectarea rapid (<2 s) n bolus a ATP (sau adenozin) n timpul monitorizrii ECG. Inducerea

34
puns anormal la unii pacieni cu sincop de cauz necunoscut (n special femeile vrstnice fr anomalie cardiac structural), dar nu i la cei din grupul control, sugernd astfel c BAV paroxistic poate fi o cauz de sincop de cauz necunoscut. Cu toate acestea, studiile recente nu au demonstrat corelaii ntre BAV indus prin injectarea ATP-ului i modificrile ECG (do-

Ghidurile ESC cumentate prin sistem implantabil de tip loop recorder), n timpul sincopei spontane98,99. Astfel, valoarea predictiv sczut a acestui test nu i susine utilizarea la pacienii selectai pentru stimulare cardiac. Rolul adenozinei eliberat endogen n declanarea unor forme de sincop datorate unor blocuri AV paroxistice neexplicate (aa numita sincop adenozin-sensibil) rmne nc n investigaii.

Recomandri: testul cu adenozin trifosfat Recomandri Indicaie clinic Datorit lipsei corelaiei cu sincopa spontan, testul cu ATP nu poate fi folosit ca o metod de diagnostic la pacienii selectai pentru stimulare cardiac
a

Clasa

Nivel de evidenb B

III

Clas de recomandare, b Nivel de eviden, ATP= adenozin trifosfat

2.2.6 Ecocardiografia i alte tehnici imagistice


Ecocardiografia incluznd evaluarea hemodinamic din punct de vedere structural i funcional este o tehnic necesar pentru diagnosticarea bolilor cardiace structurale. Ecocardiografia are un rol important n stratificarea riscului pe baza fraciei de ejecie a ventriculului stng. n prezena bolilor cardiace structurale, ar trebui efectuate i alte investigaii pentru a evalua cauza sincopei. Ecocardiografia arat cauza sinco-

pei n cazul unui numr restrns de pacieni, atunci cnd nu mai sunt necesare alte teste (de exemplu stenoza aortic, mixomul atrial, tamponada cardiac, etc.). Ecocardiografia transesofagian, tomografia computerizat (CT) i rezonana magnetic nuclear (RMN) pot fi efectuate n cazuri selecionate (de exemplu disecia de aort i hematomul, embolia pulmonar, mase cardiace, boli pericardice sau miocardice, anomalii congenitale ale arterelor coronare).

Recomandri: ecocardiografia Recomandri Indicaie clinic Ecocardiografia este indicat pentru diagnosticul i stratificarea riscului la pacienii cu suspiciune de boal cardiac structural Criterii de diagnostic Ecocardiografia singur este diagnostic al sincopei n caz de stenoz aortic sever, tumori cardiace obstructive sau trombi i anomalii congenitale ale arterelor coronare
a

Clasa

Nivel de evidenb

Clas de recomandare, b Nivel de eviden recuperare, trebuie atent monitorizate ECG-ul i tensiunea arterial, ntruct sincopa poate aprea n timpul sau imediat dup efort. Aceste dou situaii ar trebui abordate separat. ntr-adevr, sincopa aprut n timpul efortului poate fi cauzat de afeciuni cardia-

2.2.7 Testul de efort


Sincopa indus prin efort nu este frecvent. Testul de efort ar trebui efectuat la pacienii care au prezentat episoade sincopale n timpul sau la scurt timp dup efort. De-a lungul testului de efort i a perioadei de

35
ce (chiar dac unele cazuri clinice au artat c ar putea fi manifestarea unei vasodilataii reflexe exagerate), n timp ce sincopa aprut dup efort este aproape invariabil cauzat de mecanisme reflexe. BAV de grad doi sau trei dependent de tahicardie i indus prin testul de

Ghidurile ESC efort s-a demonstrat a avea originea distal de nodul AV i prezice instalarea unui BAV permanent. ECG-ul de repaus arat frecvent anomalii de conducere intraventricular141. Nu sunt date care s susin indicaii ale testului de efort la populaia cu sincop.

Recomandri: testul de efort Recomandri Indicaie lcinic Testul de efort este indicat la pacienii care prezint sincop n timpul sau la scurt timp dup efort Criterii de diagnostic Testul de efort este diagnostic cnd sincopa este reprodus n timpul sau imediat dup efort n prezena anomaliilor ECG sau a hipotensiunii severe Testul de efort este diagnostic dac apare BAV grad II tip Mobitz II sau grad trei n timpul efortului chiar i fr apariia sincopei
a

Clasa

Nivel de evidenb

Clas de recomandare, b Nivel de eviden curile seamn sincopei sau pierderii mai ndelungate a contienei. Aceste atacuri au fost descrise ca sincop psihogenic, pseudo-sincop, sincop de origine psihiatric i sincop fr explicaie medical. Ultimii doi termeni nu se suprapun definiiei noiunii de sincop deoarece nu exist hipoperfuzie cerebral n cazul pierderii tranzitorii a contienei de natur funcional. Principala diferen dintre pierderea tranzitorie a contienei de natur funcional i cea creia i seamn este absena mecanismului somatic: n pseudo-epilepsie nu exist activitate cerebral epileptiform i n pseudo-sincop tensiunea arterial i frecvena cardiac sunt sczute iar electroencefalograma (EEG) nu prezint activitate delta sau aplatizare n timpul atacului. Nu este cunoscut frecvena unor asemenea atacuri, pentru c ele variaz n funcie de situaie. Pierderea tranzitorie a contienei de natur funcional ce mimeaz epilepsia apare n 15-20% dintre cazurile din clinicile specializate de epilepsie i n 6% din clinicile specializate pe sincop.142 Diagnostic Pseudo-sincopa dureaz mai mult dect sincopa: pacienii pot rmne ntini pe podea pentru cteva minute; 15 minute nu este excepional. Alte indicii sunt frecvena crescut incluznd numrul atacurilor zilnice

2.2.8 Cateterismul cardiac


Tehnicile de cateterismul cardiac (de exemplu angiografia coronarian) ar trebui realizate n caz de suspiciune de ischemie miocardic sau infarct i pentru a exclude aritmiile induse de ischemie.

2.2.9 Evaluarea psihiatric


Sincopa i psihiatria interacioneaz n dou feluri. Diferite medicamente psihiatrice pot contribui la sincop prin hipotensiune ortostatic i interval QT prelungit. ntreruperea regimului medicamentos poate avea consecine psihiatrice severe i nu trebuie realizat fr o expertiz relevant. Cea de-a doua interaciune face referire la atacurile funcionale. Noiunea funcional este utilizat n cazul afeciunilor ce seamn cu cele somatice, fr a avea ns o explicaie somatic, i cu un presupus mecanism psihologic. Dou categorii de pacieni trebuie incluse n diagnosticul diferenial al pierderii tranzitorii a contienei. n ambele categorii, pacienii nu reacioneaz i nu prezint control motor normal, ceea ce implic frecvena cderilor. ntr-un lot de pacieni, micrile grosiere seamn cu convulsiile epileptice; aceste atacuri au fost descrise ca pseudoepilepsie, convulsii non-epileptice, convulsii psihogene non-epileptice i tulburare non-epileptic. n cel de-al doilea lot nu sunt micri grosiere, astfel ata-

36
i lipsa existenei unui semnal declanator. Rnirea nu exclude pierderea tranzitorie a contienei de natur funcional: s-a nregistrat traum > 50% n pseudoconvulsii. Ochii sunt n general deschii n convulsiile epileptice i sincop dar sunt n general nchii n pierderea tranzitorie a contienei de natur funcional. Este foarte util documentarea atacurilor; parametrii evaluai sunt postura i tonusul muscular (nregistrri video sau investigaii neurologice), tensiunea arterial, frecvena cardiac i EEG-ul. Ultimul este realizabil deoarece tulburrile funcionale sunt nclinate spre sugestii, permind un diagnostic aproape cert142. n timpul testului tilt, combinaia dintre incontiena aparent i pierderea controlului motor, tensiune

Ghidurile ESC arterial, frecven cardiac i EEG normale exclude sincopa i majoritatea formelor de epilepsie. Demonstrarea naturii atacurilor este util n confirmarea diagnosticului. Anunarea unui diagnostic psihogenic poate fi dificil pentru pacient, dar, fr aceasta, recomandarea poate fi imposibil. O explicaie psihologic poate sugera pacienilor c acetia sunt responsabili sau c mimeaz atacurile intenionat. Pacienii percep atacurile ca involuntare, cum cel mai probabil c sunt. Accentuarea faptului c atacurile sunt la fel de involuntare ca i sincopa sau o criz epileptic, evit stigmatizarea i asigur o abordare terapeutic deschis.

Recomandri: evaluarea psihiatric Recomandri Indicaie clinic Evaluarea psihiatric este indicat la pacienii la care pierderea tranzitorie a contienei de natur funcional se suspecteaz a fi o pseudo-sincop psihogenic Tesul tilt, de preferin cu nregistrare concomitent a EEG-ului i monitorizare video, poate fi considerat pentru diagnosticul pierderii tranzitorii a contienei ce mimeaz sincopa (pseudo-sincopa) sau epilepsia
a

Clasa

Nivel de evidenb

IIb

Clas de recomandare, b Nivel de eviden, EEG=electroencefalogram

2.2.10 Evaluarea neurologic


Aceast seciune descrie afeciuni neurologice ce cauzeaz sincopa sau i seamn, precum i testele neurologice efectuate n sincop. 2.2.10.1 Examinarea clinic Afectare sistemului nervos autonom n afectarea sistemul nervos autonom, acesta nu poate face fa cererilor fiziologice, aspect ce se manifest prin hipotensiune ortostatic. Hipotensiunea dup efort este o condiie asemntoare i apare direct dup sistarea activitii fizice. Exist trei categorii de afectri autonome. Afectarea autonom primar Cuprinde boli neurologice degenerative precum afectarea autonom pur, atrofia multi-sistemic, boala Parkinson i demena cu corpi Lewis143. Afectarea autonom secundar implic lezarea auto-

nom cauzat de alte boli, precum diabetul zaharat, amiloidoz i polineuropatii variate143. Hipotensiunea ortostatic indus medicamentos este cea mai frecvent cauz de hipotensiune ortostatic; medicamentele comune ce cauzeaz aceast afeciune sunt antihipetensivele, diureticele, antidepresivele triciclice, fenotiazinele i alcoolul. n timp ce n afectarea autonom primar i secundar disfuncia este datorat lezrii structurale a sistemului nervos autonom (fie central, fie periferic), n hipotensiunea ortostatic indus medicamentos afectarea este funcional. Evaluarea neurologic ar trebui luat n considerare n cazul afectrii primare autonome. Semnele precoce sunt impotena precoce i tulburrile de miciune, boala Parkinson tardiv i ataxie. Recomandarea pentru un specialist n afectarea autonom secundar i n hipotensiunea ortostatic indus medicamentos depinde de medicul care trateaz boala de baz.

37
Tulburrile cerebrovasculare Furtul subclavcicular face referire la redirijarea fluxului sangvin n bra prin artera vertebral datorit stenozei sau ocluziei arterei subclaviculare. Atacul ischemic tranzitor (AIT) poate avea loc atunci cnd n timpul utilizrii forate a braului, fluxul prin artera vertebral nu poate asigura perfuzia adecvat att a braului ct i a unei poriuni cerebrale. Furtul afecteaz cel mai frecvent partea stng. Atunci cnd este detectat prin ultrasunete, furtul este asimptomatic n 64% din cazuri144. Un AIT este cel mai probabil s fie cauzat de furt cnd este vertebrobazilar (prezentat mai jos) i asociat cu ridicarea unui bra. Nu exist date sigure despre pierdera izolat a contienei fr simptome neurologice focale i semne n cadrul furtului subclavicular. AIT cauzat de o arter carotid nu produce pierderea tranzitorie a contienei. Cnd aproape toate arterele cerebrale sunt astupate, obstrucia tranzitorie a vasului restant ce asigur irigarea unei largi poriuni a creierului poate foarte rar s afecteze contiena, doar n poziie ortostatic. Mai mult, semnele neuologice focale sunt mult mai pregnante. AIT al sistemului vertebrobazilar poate cauza pierderea contienei, dar acolo sunt ntotdeauna semne focale, de obicei fatigabilitate la nivelul membrului, ataxie, pareze oculomotorii i disfuncie orofaringian. n scop practic, un AIT implic un deficit focal fr pierderea contienei opus sincopei. Migrena Sincopa afecteaz cel mai frevent persoanele cu migren, care prezint o inciden mai mare a sincopei de-a lungul vieii i adesea sincope frecvente145. Sincopa i atacurile migrenoase nu au loc de obicei concomitent la aceti pacieni.

Ghidurile ESC Epilepsia Epilepsia poate s cauzeze o pierdere tranzitorie a contienei: pacienii nu rspund, cad i mai trziu prezint amnezie. Acest aspect apare doar n crizele generalizate tonice, clonice, tonico-clonice i atonice. n abenele copilului i epilepsia complex parial a adulilor, contiena este alterat nu pierdut; aceti pacieni rmn n picioare n timpul atacurilor spre deosebire de pierderea tranzitorie a contienei. Flascitatea complet din timpul perioadei de incontien se opune diagnosticului de epilepsie. Singura excepie este criza atonic, foarte rar, i care are loc fr un semnal de declanare la copii cu probleme neurologice pre-existente. Micrile pot fi prezente att n sincop ct i n epilepsie. n epilepsie, micrile dureaz ~1 minut i n sincop, secunde. Spasmele din epilepsie sunt ample, ritmice, de obicei sincrone, n timp ce n sincop sunt de obicei asincrone, reduse i aritmice. Cu toate acestea, n sincop pot aprea i spasme simetrice146 iar martorii pot descrie incorect aceste spasme147. n sincop micrile apar doar dup pierderea contienei i dup cdere; acesta nu este i cazul epilepsiei. Sincopa este n general declanat spre deosebire de care are mai rar un factor declanator, n sincop este frecvent prezent. Semnalele de declanare n epilesia reflex precum luminile intermitente, difer de cele din sincop. Aura tipic cuprinde o senzaie de levitaie abdominal (aur epigastric) i/sau un miros neplcut, neobinuit. O astfel de senzaie apare rar n sincop. Transpiraia i paloarea nu sunt comune epilepsiei. Mucarea limbii n poriunea lateral este caracteristic epilepsiei iar n sincop este mucat vrful limbii. Incontinena urinar apare n ambele. Pacienii pot fi confuzi post-ictus un timp ndelungat n epilepsie, n timp ce n sincop starea de contien reapare imediat (Tabelul 13). Cefaleea, durerile musculare i creterea creatin kinazei i a prolactinei sunt frecvente dup epilepsie.

38

Ghidurile ESC

Tabelul 13 - Valoarea anamnezei n diferenierea convulsiilor de sincop (adaptat dup Hoefnagels et al.5) Aspecte clinice ce susin diagnosticul Convulsie probabil Simptome ce preced evenimentul Aur (miros straniu) Aspecte din timpul pierderii Convulsii tonico-clonice sunt contienei (observate de martorii n general prelungite i oculari) debutul acestora coincide cu pierderea contienei Convulsii clonice hemilaterale Automatisme precum mestecare, ciupirea buzelor sau spumegare perioral (convulsie parial) Mucarea limbii Cianoza feei Simptome dup eveniment Confuzie prelungit Dureri musculare Istoric familiar Momentul apariiei evenimentului (noapte) Furnicturi naintea evenimentului Incontinen dup eveniment Traumatism dup eveniment Cefalee dup eveniment Somnolen dup eveniment Grea i disconfort abdominal Alte atacuri Cataplexia implic parez sau paralizie declanat de emoii, de obicei rs. Pacienii sunt contieni deci nu este amnezie. mpreun cu somnolena diurn, cataplexia stabilete diagnosticul de narcolepsie. Cderile pot fi datorate sincopei; pacienii vrstnici pot s nu realizeze c i-au pierdut contiena. La unii subieci tulburrile de postur, mers i echilibru pot mima cderile din sincop. Termenul de drop attacks este utilizat variabil n sindromul Menire, crizele epileptice atonice i cderile inexplicabile. Cea mai bun utilizare a termenului implic femeile de vrst mijlocie (rar brbai) care se gsesc deodat czui148. i amintesc cnd au lovit podeaua. Cderile inexplicabile necesit atenie medical148. 2.2.10.2 Teste neurologice Electroencefalograma (EEG) EEG interictus este normal n sincop5,149. Un EEG interictal normal nu poate exclude epilepsia, dar trebuie inclus ntr-un context clinic. Cnd nu este cert, cel mai bine este amnarea diagnosticrii epilepsiei dect punerea unui diagnostic greit. Nu este recomandat efectuarea unui EEG atunci cnd sincopa este cauza cea mai probabil a pierderii tranzitorii a contienei, dar este indicat cnd epilepsia este cauza probabil sau cnd datele clinice sunt ambigue. EEG-ul poate fi util pentru stabilirea pseudosincopei psihogenice, dac este nregistrat n timpul unui atac provocat. Confuzie de durat scurt Grea, vom, paloare (mediate nervos) Convulsiile tonico-clonice sunt ntotdeauna de durat scurt (<15 s) i debuteaz dup pierderea contienei Sincop probabil

Alte aspecte clinice de valoare redus pentru suspectarea unei convulsii (specificitate redus)

39
Tomografia computerizat (CT) i rezonana magnetic nuclear (RMN) Nu sunt studii care s fi evaluat utilizarea imagisticii cerebrale pentru sincop. CT-ul sau RMN-ul ar trebui evitate n sincopa necomplicat. Imagistica poate fi necesar n baza unei evaluri neurologice.

Ghidurile ESC

Studii neurovasculare Nu sunt studii care s menioneze c ultrasonografia Doppler a arterelor carotide este util la pacienii cu sincop tipic.

Recomandri: evaluare neurologic Recomandri Indicaie clinic Evaluarea neurologic este indicat la pacienii la care pierderea tranzitorie a contienei este suspectat a fi epilepsie Evaluarea neurologic este indicat pentru evaluarea bolii de baz cnd sincopa este datorat afectrii autonome EEG-ul, ultrasonografia vaselor gtului i tomografia computerizat sau rezonana magnetic nuclear a creierului nu sunt indicate, dect dac se suspecteaz o cauz a pierderii tranzitorii a contienei diferit de sincop I I C C Clasa Nivel de evidenb

III

Clas de recomandare, b Nivel de eviden, EEG=electroencefalogram Investigarea cauzei i a mecanismului sincopei se efectueaz de obicei concomitent i poate conduce la diferite tratamente (sau absena acestora). De exemplu, sincopa din cadrul fazei acute a infarctului miocardic este n general de origine reflex iar bradicardia, hipotensiunea sau ambele tulburri ulterioare sunt doar un aspect al infarctului i trebuiesc tratate ca o complicaie a acestuia. Pe de alt parte, sincopa reflex recurent datorat bradicardiei severe, hipotensiunii sau amndurora, n absena unei afeciuni acute, trebuie tratat pentru ceea ce este. n cele din urm, tratamentul optim al sincopei trebuie direcionat ctre cauza responsabil de hipoperfuzia cerebral global. Cu toate acestea, n msura n care cauzele sunt fie incerte fie nu rspund la terapia actual (de exemplu nu exist tratement specific pentru BAV degenerativ) tratamentul este direcionat ctre mecanismul ce determin hipoperfuzia cerebral global (stimulare cardiac n condiia mai sus menionat). n cadrul general al tratamentului intr stabilirea riscurilor i identificarea mecanismelor specifice, cnd aceasta este posibil, dup cum este rezumat n Figura 8.

Partea 3. Tratamentul
Principii generale de tratament al sincopei intele principale ale tratamentului sincopei sunt prelungirea supravieuirii, limitarea traumatismelor fizice i prevenirea recurenei sincopei. Importana i prioritatea acestor diferite inte sunt dependente de cauza sincopei. De exemplu, la pacienii cu tahicardie ventricular ce cauzeaz sincopa, riscul de mortalitate ridicat este predominant, n timp ce la pacienii cu sincop reflex sunt predominante prevenirea recurenelor i/sau limitarea traumatismelor. Cunoaterea cauzei sincopei este cheia n alegerea tratamentului adecvat. Odat ce cauza este cert, urmtorul pas este evaluarea mecanismului inductor al sincopei. De exemplu, mecanismul este evident n cazul BAV n contextul tulburrilor de conducere intraventricular, dar ar putea fi mult mai complex n contextul unei sincope reflexe: este un rspuns cardioinhibitor, vasodepresor sau mixt?

40

Ghidurile ESC

Figura 8. Tratamentul sincopei. BCI = boal cardiac ischemic; CMD =

cardiomiopatie dilatativ; CMHO = cardiomiopatie hipertrofic obstructiv; DAVD = displazie aritmogen de ventricul drept; ICD = defibrilator cardiac intern
natura benign a afeciunii. n general, tratamentul iniial cuprinde consilierea privind contientizarea i posibila evitare a factorilor declanatori (de exemplu locurile aglomerate supranclzite, deshidratarea), recunoaterea precoce a simptomelor premonitorii i realizarea unor manevre care s nlture episodul iminent (de exemplu clinostatism, manevre fizice de contrapresiune). Dac este posibil, factorii declanatori ar trebui sancionai direct, cum ar fi oprirea tusei care induce sincopa. Este important evitarea atent a agenilor ce scad tensiunea arterial (incluznd -blocantele, diureticele i alcoolul). Tratamentul adiional poate fi necesar n sincopa imprevizibil i frecvent. Mai ales cnd: sincopa foarte frecvent afecteaz calitatea vieii sincopa recurent cu sau fr simptome prodromale scurt expune pacientul la traumatisme sincopa apare n timpul unor ocupaii cu risc nalt (de exemplu conducere, manipularea utilajelor, pilotare, atletism, etc.).

3.1 Tratamentul sincopei reflexe i a intoleranei ortostatice


Introducere Aceast seciune trateaz msurile i interveniile pentru prevenirea sincopei reflexe (vasovagale, situaionale, sindrom de sinus carotidian) i a celei secundare afectrii autonome cu hipotensiune ortostatic. Dei sunt mai multe mecanisme fiziologice ce conduc la sincop, strategiile de prevenire a acesteia se aplic ntregii game de cauze. inta principal a tratamentului este prevenirea primar a recurenei i a traumatismelor asociate i mbuntirea calitii vieii, dar nu i prelungirea supravieuirii. Msuri privind modul de via nc de la ghidurile din 2004, cele mai mari avantaje ale tratamentului stau n msurile privind stilul de via, aspecte ce reies din cunotine fiziologice i din studii controlate. Baza managementului nonfarmacologic al pacienilor cu sincop reflex este educaia i convigerea despre

41

Ghidurile ESC ce rezultatele au fost satisfctoare n studiile necontrolate sau cele pe termen scurt, mai multe studii placebo-control pe termen lung nu au reuit s demonstreze beneficiul substanei active fa de placebo, cu unele excepii. Din moment ce este imposibil realizarea vasoconstriciei vaselor periferice n sincopa reflex, au fost utilizate vasoconstrictoarele -blocante (etilefrina i midodrina). Dou studii dublu orb bazate pe efectul acut al testului tilt au artat efecte aparent contrastante. Moza et al.93 au administrat etilefrin o sptmn, apoi au repetat testul i nu au descoperit diferene ntre tratamentul activ i cel cu placebo. n contrast, Kaufman et al.156 a administrat o singur doz de midodrin doar la o or naintea testului tilt i a observat o reducere semnificativ a frecvenei sincopei n timpul testului cu substan activ. Etilefrina a fost investigat ntr-un studiu randomizat dublu orb placebo grup control157. Pe parcursul urmririi, pacienii tratai cu 25 de mg. de etilefrin de dou ori pe zi sau cu placebo, nu au prezentat diferene ntre frecvena i durata sincopei recurente. Astfel, dovezile nu susin utilizarea etilefrinei. Midodrina a fost investigat n trei studii mici, randomizate open label pe pacieni ce prezentau simptome hipotensive foarte frecvente (> 1 sincop/lun)158-160. Dei este definit ca mediat nervos, exist o suprapunere a aspectelor clinice ale pacienilor din aceste studii, cu alte forme de intoleran ortostatic, determinnd o interpretare dificil a rezultatelor. Au fost obinute rezultate pozitive ntr-un studiu mic, randomizat pe pacieni din secia de pediatrie161. Limitarea major n administrarea midodrinei este dozarea frecvent, ceea ce face compliana pe termen lung dificil. Este necesar administrarea cu precauie la brbaii vrstnici datorit efectelor adverse asupra tractului urinar. Per total, aceste date sugereaz c tratamentul farmacologic cronic doar cu agoniti nu este de deplin util n sincopele reflexe i tratamentul pe termen lung nu este recomandat pentru simptome ocazionale. Dei nu este demonstrat, o doz administrat de pacient, de exemplu o doz cu o or naintea ortostatismului prelungit sau a unei activiti ce poate declana sincopa, (aa numita strategie pill in the pocket), poate fi util la anumii pacieni pe lng msurile privind modul de via i manevrele fizice de contrapresiune.Trebuie precizat c deocamdat midodrina nu este disponibil n toate rile europene. Fludrocortizonul s-a demonstrat a fi ineficient ntr-un studiu mic, randomizat, dublu orb pe copii162. Fludrocortizonul a fost utilizat pe scar larg la adulii

3.1.1 Sincopa reflex


3.1.1.1 Opiuni terapeutice Manevre fizice de contrapresiune Metodele fizice nonfarmacologice apar ca o nou prim linie n tratamentul sincopei reflexe. Dou studii clinice94,95 au artat c manevrele izometrice de contrapresiune la nivelul picioarelor (ncruciarea picioarelor) sau a minilor (comprimarea minii sau tensionarea acesteia) sunt capabile s induc o cretere semnificativ a tensiunii arteriale n faza iminent a sincopei, ceea ce permite pacientului s evite sau s amne pierderea contienei n cele mai multe cazuri. Rezultatele au fost confirmate ntr-un studiu multicentric96 care a evaluat eficacitatea manevrelor de contrapresiune n viaa cotidian a 223 de pacieni cu vrsta de 3815 ani ce prezentau sincop reflex recurent i simptome prodromale: 117 pacieni au fost randomizai doar pentru un tratament convenional standardizat i 106 au beneficiat de tratament convenional plus manevre de contrapresiune. Media sincopelor anuale la pacienii consiliai s realizeze manevre de contrapresiune a fost mai sczut dect n lotul control (P < 0.004); global, 51% dintre pacienii cu tratament convenional i 32% dintre cei consiliai pentru efectuarea manevrelor de contrapresiune au mai prezentat sincop recurent (P < 0.005). Statistic supravieuirea a fost mai bun n lotul tratat (log-rank P < 0.018), rezultnd ntr-o reducere de 39 % a riscului relativ (95% interval de confiden, 1153%). Nu au fost raportate evenimente adverse. Antrenamentul tilt La pacienii tineri motivai, cu simptome vasovagale recurente cauzate de ortostatism, prescrierea unei posturi ortostatice progresiv prelungite (aa numitul antrenament tilt) poate reduce recurena sincopei.150,151 Oricum, acest tratamet este ngreunat de compliana sczut a pacienilor n continuarea antrenamentului pe termen lung. Patru studii randomizate cu lot control au euat s confirme eficacitatea pe termen scurt a antrenamentului tilt n reducerea ratei pozitive de rspuns din cadrul tesului tilt152-155. Terapia farmacologic Au fost testate numeroase medicamente n tratamentul sincopei reflexe, n cea mai mare parte cu rezultate dezamgitoare. Lista include -blocante, disopiramid, scopolamin, teofilin, efedrin, etilefrin, midodrin, clonidin i inhibitori ai recaptrii serotoninei. n timp

42
cu sincop reflex, dar nu exist studii care s evidenieze aceast aspect. Despre -blocante s-a presupus c reduc gradul de activare al mecanoreceptorilor ventriculari datorit efectului lor inotropic negativ n sicopa reflex. Aceast teorie nu a fost susinut de rezultatele studiilor clinice. Lipsete un raionament n administrarea -blocantelor n alte forme de sincop mediat nervos. Pot crete bradicardia n sindromul de sinus carotidian. blocantele nu s-au dovedit eficiente n cinci din ase studii de urmrire pe termen lung163-167. Paroxetine s-a dovedit a fi eficient ntr-un studiu placebo-control, ce a cuprins pacienii cu simptomatologie accentuat168. Aceast observaie nu a fost confirmat de alte studii. Paroxetine poate reduce anxietatea care precipit evenimentele. Paroxetinul este un medicament psihotrop ce necesit precauie n administrarea la pacienii fr afectare psihiatric sever. Stimularea cardiac Stimularea n sincopa reflex a fost subiectul a cinci studii majore, multicentrice, randomizate, care au evideniat rezultate contrastante169-173. La toi pacienii criteriile de selecie preimplant s-au bazat pe rspunsul la testul tilt. nsumnd rezultatele celor cinci studii, au fost evaluai 318 pacieni; sincopa a reaprut la 21 % dintre aceti pacieni stimulai i la 44% dintre pacienii nestimulai (P < 0.001). O meta-analiz recent a tuturor studiilor a artat o reducere nesemnificativ de 17% a frecvenei sincopei evaluat n studiile dublu-orb i o reducere de 84% a celei evaluate n studiile n care lotul control nu a beneficiat de un pacemaker174. Rezultatele sub-optimale nu sunt surprinztoare dac se consider c stimularea cardiac poate afecta componenta cardioinhibitorie a reflexului vasovagal, dar nu are efect pe componenta vasodepresoare, care este frecvent predominant. Dou studii nerandomizate au evaluat eficacitatea stimulrii cardiace prin selectarea pacienilor cu asistolie n timpul sincopei spontane documentat prin implantarea unui sistem loop recorder. n studiul lui Sud et al.,175 dup implantarea unui pacemaker cardiac, frecvena sincopei a sczut de la 2.7 pe an la 0.45 pe an (P = 0.02). Studiul ISSUE 2110 a emis ipoteza c n selecionarea pacienilor pentru implantare de pacemaker cardiac, asistolia spontan i nu rezultatele testului tilt ar trebui s reprezinte baza. Acest studiu a urmrit evoluia a 392 de pacieni cu sincop reflex presupus cu sistem implantat de tip loop recorder.

Ghidurile ESC Dintre cei 102 de pacieni cu corelaie simptome-ritm cardiac, 53 au urmat terapie ghidat de sistemul loop recorderce a constat predominant n stimularea pentru asistolie. Aceti pacieni au prezentat o reducere remarcabil a recurenei sincopei n comparaie cu terapia neghidat de sistemul loor recorder (10% vs. 41%, P = 0.002). Trebuie accentuat faptul c studiul ISSUE 2 nu a fost randomizat. Studiul ISSUE 3 ce este n curs de desfurare, prezint un design adecvat unui studiu randomizat. n concluzie, stimularea cardiac prezint un rol redus n terapia sincopei reflexe, atta timp ct nu este detectat o bradicardie sever n timpul unei monitorizri prelungite. 3.1.1.2 Situaii individuale Sincopa vasovagal Managementul acestei condiii a fost explicat n paragrafele de mai sus. Este necesar accentuarea unor aspecte. Testul tilt poate fi utilizat pentru educarea pacientului n recunoaterea simptomelor prodromale precoce. Toi pacienii trebuie nvai manevrele fizice de contrapresiune, care constituie actual baza terapiei alturi de educaie i convingere. La pacienii care prezint n continuare sincope, n ciuda msurilor adecvate de mod de via i a manevrelor fizice de contrapresiune, testul tilt poate fi luat n considerare mai ales la cei tineri, cu simptomatologie accentuat, bine motivai, deoarece i poate ncuraja fr a avea efecte adverse, n ciuda unei eficaciti nedemonstrate. Sincopa situaional Strategiile de tratament sunt similare sincopei vasovagale i au fost detaliate. Tratamentul celor mai multe forme de sincop situaional se bazeaz n principal pe evitarea sau ameliorarea factorului declanator. Evitarea acestui factor poate fi dificil dar rspunsul poate fi atenuat prin meninerea volumului central, postur protectoare i modificri lente ale acesteia. Sindromul de sinus carotidian Stimularea cardiac este benefic n sindromul de sinus carotidian75-77,176 i dei au fost realizate doar dou studii mici, randomizate cu lot control, stimularea este cunoscut a fi tratamentul de elecie atunci cnd bradicardia a fost documentat76,77. Stimularea unicameral atrial nu este adecvat n sindromul de sinus carotidian iar stimularea dublu-cameral este n

43
general preferat celei unicamerale ventriculare78,177 . nc nu sunt studii randomizate care s examineze tra-

Ghidurile ESC tamentul sindromului de sinus carotidian dominant vasodepresor.

Recomandri: tratamentul sincopei reflexe Indicaie clinic Explicarea diagnosticului, convingerea i explicarea riscurilor recurenei sincopei sunt indicate tuturor pacienilor Manevrele fizice izometrice de contrapresiune sunt indicate tuturor pacienilor cu sinptome prodromale Stimularea cardiac ar trebui considerat la pacienii cu sindrom de sinus carotidian dominant cardioinhibitor Stimularea cardiac ar trebui considerat la pacienii cu sincop reflex recurent, cu vrst >40 de ani i cu rspuns cardioinhibitor spontan n timpul monitorizrii Midodrina poate fi indicat la pacienii cu sincop vasovagal refractar la msurile prinvind modul de via Antrenamentul tilt poate fi util pentru educarea pacienilor dar beneficiul pe termen lung depinde de complian Stimularea cardiac poate fi indicat la pacienii cu rspuns cardioinhibitor indus prin testul tilt, cu sincop recurent impredictibil i vrst >40 de ani, dup ce terapia alternativ a euat Stimularea cardiac nu este indicat n absena unui reflex cardioinhibitor documentat Medicamentele adrenergice -blocante nu sunt indicate Clasa I I IIa Nivel de evidenb C B B

II a

II b II b

B B

II b

III III

C A

Clas de recomandare, b Nivel de eviden lichide, pn la 2-3 L de fluide pe zi i 10 g. de NaCl. ngestia rapid de ap rece este eficient n combaterea intoleranei ortostatice i n mbuntirea hipotensiunii p178ostprandiale179. Somnul cu capul elevat la 10 previne poliuria nocturn, menine o distribuie favorabil a fluidelor corpului i amelioreaz hipertensiunea nocturn180,181. Stagnarea gravitaional a sngelui venos la pacienii vrstnici poate fi prevenit prin utilizarea centurilor abdominale i a ciorapilor compresivi14,182. Utilizarea manevrelor fizice de contrapresiune precum ncruciarea membrelor inferioare sau poziia ghemuit, trebuie ncurajat la pacienii cu simptome alarmante capabili s le realizeze180. Spre deosebire de sincopa reflex, utilizarea agonitilor , midodrina, este benefic alturi de tratamentul de prim intenie la pacienii cu afectare autonom cronic. Nu poate fi privit ca un tratament i nici nu este util tuturor pacienilor dar este pentru

3.1.2 Hipotensiunea ortostatic i sindroamele de intoleran ortostatic


Educaia privind natura acestei condiii mpreun cu sfaturile privind modul de via aa cum au fost enunate mai sus, pot mbunti marcat simptomatologia din ortostatism, n ciuda unei creteri a tensiunii arteriale cu doar 10-15 mmHg; creterea suficient tensiunii arteriale ortostatice pentru a o aduce n zona de autoreglare poate s duc la o diferen funcional substanial. nregistrrile tensiunii arteriale n ambulator pot fi utile n identificarea unor modele diurne anormale. Aceste nregistrri pot identifica i hipertensiunea nocturn sau din clinostatism la pacienii tratai. Principala strategie de tratament n afectarea autonom indus medicamentos este eliminarea agentului declanator. Este important expansiunea volumului extracelular. n absena hipertensiunii, pacienii trebuie sftuii s consume suficient sare i

44
anumii pacieni. Nu este niciun dubiu c midodrina crete tensiunea arterial att n ortostatism ct i n clinostatism i c amelioreaz simptomele hipotensiunii ortostatice. Midodrina (5-20 mg de trei ori pe zi) s-a dovedit a fi eficient n trei studii randomizate placebo-grup control183-185. Fludrocortizonul (0.1-0.3 mg odat pe zi) este un mineralocorticoid ce stimuleaz retenia de sodiu la nivel renal i mrete volumul lichid186. Dovezile n favoarea fludrocortizonului provin din dou studii observaionale mici (n combinaie cu somnul cu capul elevat) i dintr-un studiu dublu-orb pe 60 de pacieni;

Ghidurile ESC studiile observaionale au demonstrat un beneficiu hemodinamic i, n cel dublu-orb, pacienii tratai au fost mai puin simptomatici, cu tensiuni arteriale mai mari186-188. Tratamentele adiionale i mai puin frecvente, n combinaie sau singure, includ: desmopresina la pacienii cu poliurie nocturn, octeotride n hipotensiunea postprandial, eritropoetina n anemie, piridostigmina, utilizarea bastoanelor, mese puine i dese i exersarea picioarelor i a musculaturii abdominale, mai ales notul.

Recomandri: tratementul hipotensiunii ortostatice Indicaie clinic


a

Clasa I II a II a II b II b II b

Nivel de evidenb C B C C C C

Hidratarea adecvat i aportul de sare trebuie meninute Midodrina ar trebui administrat ca terapie adjuvant la nevoie Fludrocortizonul ar trebui administrat ca terapie adjuvant la nevoie Manevrele fizice de contrapresiune pot fi indicate Centurile abdominale i/sau osetele compresive pentru reducerea stagnarea sngelui venos pot fi indicate Somnul cu capul ridicat (> 10 ) pentru creterea volumului de fluide poate fi indicat

Clas de recomandare, b Nivel de eviden liora simptomele dar nu afecteaz supravieuirea. n ciuda unei stimulri adecvate, sincopa reapare la ~20% dintre pacienii urmrii pe termen lung190. Aceasta se datoreaz frecventei asocieri dintre mecanismul reflex vasodepresor i boala de nod sinusal. Algoritmii nou dezvoltai de stimulare minim ventricular bazat pe cardiostimularea predominant atrial sunt recomandai ca o alternativ la stimularea convenional DDDR la pacienii care necesit strimulare atrial70,73. Eliminarea medicamentelor care pot exacerba sau demasca susceptibilitatea la bradicardie este un element important n prevenirea recurenei sincopei. Cu toate acestea, cnd nu este posibil substituia, stimularea cardiac poate fi necesar. Tehnicile de ablaie percutanat transcateter pentru controlul tahiaritmiilor atriale au devenit de o importan crescnd la pacienii cu forma bradi-tahiaritmic a sindromului de nod sinusal, dar nu sunt frecvent utilizate de prim intenie n prevenia sincopei.

3.2 Rolul aritmiilor cardiace ca i cauz primar


Scopul tratametului este preveinrea recurenei simptomelor, mbuntirea calitii vieii i prelungirea mediei de supravieuire. Baza sincopei n asemenea situaii este multifactorial i este influenat de frecvena ventricular, funcia ventriculului stng i de compensarea vascular adecvat (incluznd potenialul impact al reflexului mediat nervos).

3.2.1 Boala de nod sinusal


n general, terapia de stimulare cardiac este indicat i s-a dovedit a fi eficient la pacienii cu disfuncie de nod sinusal atunci cnd bradiaritmia a fost documentat ECG n timpul sincopei spontane sau a aprut ca o consecin a unui timp anormal de recuperare a nodului sinusal134,189. Stimularea permanent poate ame-

45

Ghidurile ESC medicamentoas este fie o punte pn la ablaia transcateter sau este utilizat n cazul eurii ablaiei. La pacienii cu sincop asociat fibrilaiei atriale sau flutterului atrial stng atipic, decizia trebuie personalizat. Sincopa datorat torsadei varfurilor nu este rar i, n forma ei dobndit, este rezultatul medicametelor ce prelungesc intervalul QT. Tratamentul este sistarea administrrii medicamentului suspectat. Ablaia cu cateter sau terapia medicamentoas trebuie considerate la pacienii cu sincop datorat tahicardiei ventriculare n cazul unui cord indemn sau al unei afectri cardiace cu disfuncie moderat. ICD-ul este indicat la pacienii cu sincop i funcie cardiac deprimat i la cei cu tahicardie ventricular sau fibrilaie fr o cauz corectabil71,72. Dei la aceti pacieni implantarea unui ICD nu previne de obicei recurena sincopei, ea este indicat mai ales pentru reducerea riscului de MCS.

3.2.2 Tulburrile de conducere atrioventricular


Stimularea cardiac este tratamentul sincopei asociate cu BAV simptomatic. Indicaiile i algoritmii prefereniali de stimulare n BAV au fost recent actualizate. Rolul posibil duntor al stimulrii permanente apicale ventriculare drepte a fost recent subliniat, dar zonele alternative de stimulare sunt nc n dezbatere. Stimularea biventricular trebuie considerat la pacienii cu indicaie de stimulare datorit BAV i fracie de ejecie a ventriculului stng sczut, insuficien cardiac i alungirea complexului QRS70,73.

3.2.3 Tahicardiile supraventriculare i ventriculare


La pacienii cu tahicardie prin reintrare nodal, tahicardie atrioventricular reciproc sau flutter atrial tipic, asociat cu sincop, ablaia transcateter este tratamentul de prim intenie. La aceti pacieni terapia

46

Ghidurile ESC

Recomandri: tratamentul sincopei datorate aritmiilor cardiace Indicaie clinic Clasa Nivel de evidenb Sincopa datorat aritmiilor cardiace trebuie s beneficieze de tratament speI B cific cauzei Stimularea cardiac Stimularea este indicat la pacienii cu boal de nod sinusal la care I C sincopa s-a demonstrat a fi cauzat de bloc sinusal (corelaie simptomatologie-ECG) fr o cauz corectabil Stimularea este indicat la pacienii cu boal de nod sinusal cu I C sincop i timp anormal de recuperare a nodului sinusal Stimularea este indicat la pacienii cu boal de nod sinusal cu sincop i pauz asimptomatic 3s (cu posibila excepie a persoaI C nelor tinere antrenate, n timpul somnului i a pacienilor cu tratament medicamentos) Stimularea este indicat la pacienii cu sincop i BAV tip Mobitz II, I B BAV avansat sau total Stimularea este indicat la pacienii cu sincop, bloc de ramur i stuI B diu electrofiziologic pozitiv Stimularea ar trebui considerat la pacienii cu sincop inexplicabil i II a C bloc de ramur Stimularea poate fi indicat la pacienii cu sincop inexplicabil i II b C boal de nod sinusal cu bradicardie sinusal persistent ea nsi aimptomatic Stimularea nu este indicat la pacienii cu sincop inexplicabil fr III C dovada unei tulburri de conducere Ablaia transcateter Ablaia este indicat la pacienii cu corelaie simptomatologie-ECG n I C tahicardie supraventricular i ventricular n absena unei boli cardiace structurale (cu excepia fibrilaiei atriale) Ablaia poate fi indicat la pacienii cu sincop datorat debutului II b C rapid al fibrilaiei atriale Tratamentul medicamentos antiaritmic Tratamentul medicamentos antiaritmic, inclusiv medicamentele ce I C controleaz frecvena cardiac, este indicat la pacienii cu sincop datorat debutului rapid al fibrilaiei atriale Terapia medicamentoas poate fi considerat la pacienii cu corelaie II a C simptomatologie-ECG n tahicardia supraventricular i ventricular cnd ablaia nu poate fi realizat sau a euat Defibrilatorul cardiac implantabil ICD-ul este indicat la pacienii cu tahicardie ventricular documentat I B i boal cardiac structural ICD-ul este indicat cnd se induce la studiul electrofiziologic o tahiI B cardie ventricular monomorf susinut la pacienii cu infarct miocardic n antecedente ICD-ul ar trebui s fie considerat la pacienii cu tahicardie ventricular II a B documentat i cardiomiopatii ereditare sau canalopatii a Clas de recomandare, b Nivel de eviden, ICD defibrilator cardiac implantabil (implantable cardioverter defibrillator)

47

Ghidurile ESC

3.2.4 Malfuncia de pacemaker


Mai rar, sistemele de stimulare implantabile au fost asociate cu provocarea sincopei sau a resincop. Mai frecvent, sincopa la aceti pacieni poate s nu fie n relaie cu device-ul191. Cnd sincopa este atribuit sistemului implantat, poate fi din cauza epuizrii bateriei generatorului de frecven sau defectrii. nlocuirea sistemului sau a sondei de stimulare sunt indicate i elimin astfel problemele. Unii pacieni pot prezenta sincop datorit sindromului de pacemaker, o condiie care implic foarte multe mecanisme posibile de hipotensiune. n sindromul de pacemaker cu conducere AV retrograd, este indicat reprogramarea sistemului dei uneori este necesar nlocuirea sondei de stimulare (de exemplu nlocuirea unui sistem unicameral ventricular cu unul dublu-cameral). ICD-urile pot fi de asemenea asociate cu sincopa deoarece uneori chiar i o intervenie rapid nu poate preveni pierderea contienei49. Reprogramarea sistemului (stimulare antitahicardic mai agresiv i/sau oc mai precoce) nu este mereu capabil s nlture problema. La aceti pacieni, tratamentul medicamentos antiaritmic sau ablaia transcateter pot fi utile.

cular acut precum infarct miocardic, embolie pulmonar sau tamponad cardiac, tratamentul se adreseaz procesului de baz. n cardiomiopatia hipertrofic (cu sau fr obstruia tractului de ejecie al ventriculului stng) este justificat tratamentul specific al aritmiei; se recomand implantarea unui ICD pentru prevenirea MCS. Nu sunt date care s susin reducerea gradientului de presiune contribuie la ameliorarea simptomatologiei sincopei. n sincopa asociat ischemiei miocardice, tratamentul farmacologic i/sau revascularizarea sunt strategiile adecvate n cele mai multe cazuri. Pe ce alt parte, cnd sincopa se datoreaz hipertensiunii pulmonare primitive sau cardiomiopatiei restrictive, de multe ori este imposibil amelioarea adecvat a condiiei de baz. Alte cauze mai puin frecvente de sincop includ obstrucia tractului de umplere al ventricolului drept la pacienii cu stenoz mitral, obstrucia tractului de ejecie al ventriculului drept, untul drept sau stng secundar stenozei pulmonare sau hipertensiunea pulmonar.

3.4 Sincopa inexplicabil la pacienii cu risc crescut de moarte cardiac subit


La pacienii cu risc crescut de MCS se justific un tratament specific bolii pentru a reduce riscul mortalitii i a evenimentelor amenintoare de via, chiar dac mecanismul sincopei nu este cunoscut sau suficient explicat la sfritul unei investigaii. La aceti pacieni scopul tratamentului este reducerea riscului mortalitii. Trebuie reinut faptul c n ciuda unui tratament specific eficient al bolii de baz, pacienii prezint n continuare riscul reapariiei sincopei. De exemplu, pacientul tratat cu un ICD poate prezenta n continuare lipotimii deoarece tratamentul este adresat doar MCS i nu cauzei principale a sincopei. O analiz a studiului SCD-HeFT50 (Sudden Cardiac Death in Heart Failure Trial) a artat c un ICD nu protejeaz pacienii de recurena sincopei n comparaie cu cei tratai cu amiodaron sau placebo. Aceasta implic identificarea precis a mecanismului sincopei i tratamentul ct mai specific.

3.3 Sincopa datorit bolii structurale de cord sau a altor afeciuni cardiovasculare
La pacienii cu sincop secundar bolilor cardiace structurale, inclusiv malformaiile congenitale sau bolile cardiopulmonare, scopul tratamentului este att prevenirea reapariiei sincopei ct i tratamentul bolii de baz i diminuarea riscului MCS. Boala cardiac structural sau cardiopulmonar poate fi prezent la unii pacieni cu sincop iar incidena ei crete la pacienii vrstnici. Doar prezena unei boli cardiace nu semnific o corelaie a sincopei cu aceasta. Unii dintre aceti pacieni prezint sincop reflex tipic, iar la cei cu infarct miocardic inferior sau stenoz aortic, boala de baz poate avea un rol n declanarea sau amplificcarea mecanismului reflex. Pe lng acestea, la muli dintre aceti pacieni, boala cardiac de baz poate fi substratul aritmiei ventriculare sau supraventriculare ce cauzeaz sincopa Tratamentul sincopei asociat cu boal cardiac depinde n funcie de diagnostic. Pacienii cu sincop secundar stenozei aortice severe sau a mixomului atrial pot beneficia de tratament chirurgical. La pacienii cu sincop datorat unui eveniment cardiovas-

3.4.1 Cardiomiopatii ischemice i nonischemice


Pacienii cu boal coronarian acut sau cronic i fracie de ejecie a ventricolului stng redus au un risc crescut al mortalitii. Aceasta necesit o evaluare

48
a ischemiei i, dac este indicat, revascularizarea. Cu toate acestea, evaluarea aritmiei, inclusiv studiul electrofiziologic cu stimulare ventricular precoce, poate fi n continuare necesar deoarece n cazul unei aritmii ventriculare maligne, substratul nu poate fi mereu ameliorat prin revascularizare. Pacienii cu insuficien cardiac i cu indicaie de implantare de ICD conform ghidurilor curente, ar trebui s beneficieze de implantarea ICD-ului naintea i independent de evaluarea mecanismului sincopei. Acest lot include, de exemplu, pacienii cu cardiomiopatie ischemic sau dilatativ i fracie de ejecie a VS sczut (de la <30 % la <40% i clas NYHA II conform ghidurilor curente) 70-73 . Exist puine date privind implicaiile terapeutice ale sincopei de cauz necunoscut la pacienii cu cardiomiopatie ischemic sau dilatativ. Un substudiu prospectiv din studiul AVID47 (Antiarrhythmic Versus Implantable Defirillators) a artat c pacienii cu sincop au beneficiat de o rat semnificativ de supravieuire cu ICD-uri. Un beneficiu privind supravieuirea a fost sugerat i din studii retrospective49,192. Cu toate acestea, pacienii cu sincop i insuficien cardiac prezint un risc al mortalitii n ciuda cauzei sincopei45. O analiz recent a studiului SCD-HeFT49 a demonstrat c ocurile adecvate ale ICD-ului sunt mult mai probabile la pacienii cu sincop; deocamdat ICDul nu a oferit protecie mpotriva recurenei sincopei sau a riscului de deces. La capetele studiului gsim un lot de pacieni cu sincop, fracie de ejecie a VS pstrat i studiu electrofiziologic negativ ce nu justific tratamentul agresiv cu ICD,119 i un lot de pacieni cu insuficien cardiac congestiv i fracie de ejecie a VS sczut la care se justific un ICD n ciuda faptului c nu ofer protecie pentru sincop. n acest lot s-a demonstrat c mortalitatea este mai ridicat la pacienii cu sincop n comparaie cu cei fr sincop49.

Ghidurile ESC practicarea unui efort i sincopa reflex. Prezena sau absena altor factori de risc ai SCD precum istoricul familial de SCD, tahicardia ventricular frecvent nesusinut, hipotensiunea din timpul efortului sau hipertrofia marcat pot contribui la determinarea riscului. Studiile observaionale au demonstrat c terapia ICD este eficient la pacienii cu cardiomiopatie hipertrofic, cu risc crescut71,72.

3.4.3 Cardiomiopatia/displazia aritmogen de ventricul dreapt


Sincopa apare la aproximativ o treime din pacienii cu cardiomiopatie aritmogenic ventricular dreapt menionat n centrele teriare. Vrsta tnr, disfuncia extins a VD, implicarea VS, tahicardia ventricular polimorf, potenialele tardive, undele epsilon i istoricul familial de SCD, n absena altor diagnostice, indic terapia cu ICD71,72. ntr-un studiu multicentric condus pe 132 de pacieni pentru evaluarea impactului ICD-ului n prevenirea MCS, pacienii cu sincop inexplicabil au avut o intervenie a ICD-ului de ~15% pe an, similar pacienilor cu stop cardiac sau tahicardie ventricular cu tulburare hemodinamic194.

3.4.4 Pacienii cu boal electric primar


Sincopa inexplicabil este amenintoare la pacienii cu canalopatii ereditare. Un ICD este indicat cu precauie atunci cnd nu sunt alte diagnostice sau cnd tahiaritmia ventricular nu poate fi exclus ca i cauz a sincopei. Cu toate aceste, mecanismul sincopei poate fi heterogen, datorat fie aritmiilor amenintoare de via fie unor cauze benigne, precum cea reflex. n aceste condiii, se pare c sincopa nu reprezint un risc major de evenimente cardiace amenintoare de via i are o sensibilitate mai sczut dect un stop cardiac documentat52,53. n sindromul de QT lung, n special la cei cu tipul 2 i 3, numrul evenimentelor cardiace nainte de vrsta de 18 ani, intervalele QT foarte prelungite i sexul feminin reprezint un prognostic nefavorabil195. Pacienii cu sindrom Brugada cu un pattern ECG tip 1 au un prognostic mai nefavorabil dect cei cu tip 2 sau patern indus medicamentos52,140. Utiltatea ICD-ului la pacienii cu sincop este controversat dar este mai dezbtut la supravieuitorii stopului cardiovascular. n cel mai mare studiu multicentric,196 la 220 de pacieni cu sindrom Brugada i ICD din care 18 (8%) cu istoric de stop cardiac i 88 (40%) cu istoric de sincop, frecvena ocurilor adecvate ale ICD-ului a fost de 22 i respectiv 10%, n timpul unei urmriri medii pe o perioad de 38 27 luni.

3.4.2 Cardiomiopatie hipertrofic


Sincopa inexplicabil este un factor de risc major al SCD n cardiomiopatia hipertrofic mai ales dac apare recent fa de evaluare (<6 luni, risc relativ >5). n schimb, pacienii vrstnici (>40 de ani) cu episoade sincopale izolate (>5 ani naintea evalurii) i cei cu istoric tipic de sincop vasovagal au un risc sczut de MCS193. Cu toate acestea, pe lng autolimitarea aritmiei ventriculare, multe alte mecanisme pot cauza sincopa n cardiomiopatia hipertrofic, incluznd tahicardia supraventricular, obstrucia sever a tractului de ejecie, bradiaritmia, tensiunea arterial sczut la

49
Declanarea ICD-ului la pacienii cu sincop a fost similar cu cea la pacienii asimptomatici. ntr-un studiu recent197 care a evaluat prognosticul a 59 de pacieni cu sindrom Brugada tratai cu ICD, nici unul dintre cei 31 de pacieni cu sincop nu a primit niciun oc adecvat al ICD-ului de-a lungul unei urmriri medii de 39 de luni,iar terapia adecvat a fost limitat la supravieuitorii stopului cardiac; n schimb, rata complicaiilor globale a fost ridicat. Cu toate acestea, diagnosticul diferenial ntre formele

Ghidurile ESC benigne i maligne este n general foarte dificil n condiiile unor boli ereditare bazate pe investigaii convenionale. n consecin, unii pacieni necesit un diagnostic mai precis (de exemplu documentare prin sistem implantabil tip loop recorder) al mecanismului sincopei, nainte de a iniia terapia ICD, dei datele existente actual sunt insuficiente pentru a constitui indicaii clinice. Puinele date disponibile n literatur despre pacienii cu sincop i sindrom de QT lung nu permit stabilirea unor indicaii clinice.

Recomandri: indicaii pentru ICD la pacienii cu sincop inexplicabil i cu risc crescut de MCS Indicaie clinic La pacienii cu cardiomiopatie ischemic i fracie de ejecie a VS sczut, sau insuficien cardiac, terapia ICD este indicat conform ghidurilor pentru terapia de resincronizare cardiac cu ICD La pacienii cu cardiomiopatie non-ischemic i fracie de ejecie a VS sever deprimat sau insuficien cardiac, terapia ICD este indicat conform ghidurilor curente pentru resincronizarea cardiac cu ICD n cardiomiopatia hipertrofic, terapia ICD ar trebui indicat la pacienii cu risc crescut (vezi text) n cardiomiopatia VD, terapia ICD ar trebui indicat pacienilor cu risc nalt (vezi text) n sindromul Brugada, terpia ICD ar trebui indicat pacienilor cu pattern spontan al ECG-ului tip I n sindromul de QT lung, terapia ICD alturi de -blocante, ar trebui indicat pacienilor la risc La pacienii cu cardiomiopatie ischemic fr fracie de ejecie a VS sever deprimat sau insuficien cardiac i rspuns negativ la stimularea electric programat, terapia ICD poate fi indicat La pacienii cu cardiomiopatie non-ischemic fr fracie de ejecie a VS sever deprimat sau insuficien cardiac, terapia ICD poate fi indicat Clasa I Nivel de evidenb A Observaii

IIa IIa IIa

C C B

Dac nu exist risc se consir ILR Dac nu exist risc se consir ILR n absena patternului tip I, spontan, se consider ILR Dac nu exist risc se consir ILR ILR pentru a cerceta cauza sincopei inexplicabile ILR pentru a cerceta cauza sincopei inexplicabile

IIa IIb

B C

IIb

Clas de recomandare, b Nivel de eviden

ICD defibrilator cardiac implantabil (implantable cardioverter defibrillator); ILR=sistem implantabil tip loop recorder (implanted loop recorder); VS=ventricul stng; VD=ventricul drept; ECG=electrocardiogram;

50

Ghidurile ESC

Partea 4. Aspecte speciale 4.1 Sincopa la vrstnici


Cele mai frecvente cauze de sincop la vrstnici sunt hipotensiunea ortostatic, sincopa reflex, n special sindromul de sinus carotidian i aritmiile cardiace198,199. n cazul unui pacuent pot co-exista mai multe forme, ceea ce creeaz o dificultate n stabilirea diagnosticului corect. Spitalizarea datorat hipotensiunii ortostatice este mai frecvent odat cu naintarea n vrst: 4.2% dintre pacienii cu vrst ntre 65-74 de ani i 30.5% dintre pacienii mai vrstnici de 75 de ani57. La pacienii simptomatici, 25% au hipotensiune ortostatic n relaie cu vrsta; hipotensiunea ortostatic este n principal datorat medicamentaiei i a a fibrilaiei atriale primare sau secundare. Hipertensiunea sistolic din clinostatism este frecvent prezent la pacienii vrstnici cu hipotensiune ortostatic i complic tratamentul, deoarece majoritatea medicamentelor utilizate n tratamentul hipotensiunii ortostatice agraveaz hipertesiunea din clinostatism i vice-versa. Sindromul de sinus carotidian cardioinhibitor este cauza simptomatologiei la aproximativ 20% dintre pacienii vrstnici cu sincop. Forma vasodepresoare a hipersensibilitii sinusului carotidian este la fel de frecvent198, dar rolul acesteia n sincop este mult mai puin cunoscut. Evaluarea diagnostic Urmrind un algoritm standardizat, un diagnostic precis poate fi obinut la >90% dintre pacienii vrstnici cu sincop199. Unele aspecte ale anamnezei, care pot fi dificil de obinut, sunt necesare pentru pacienii vrstnici. Sincopa matinal sugereaz hipotensiune ortostatic. O treime din pacienii cu vrst mai mare de 65 de ani iau trei sau mai multe medicamente care pot contribui la declanarea sincopei. Sistarea administrrii acestora reduce recutena sincopelor i cderile200. Istoricul medicamentaiei trebuie s includ relaionarea temporal cu debutul sincopei. Anamneza trebuie s includ comorbiditile, asocierea cu fragilitatea fizic i dizabilitile locomotorii. Mersul, echilibrul instabil i reflexele de protecie lente sunt prezente la 20-50%dintre vrstnicii comunitilor locale. n aceste circumstane, modificrile he-

modinamice moderate, insuficiente s cauzeze sincopa, pot cauz ns cderile. Astfel, este important obinerea de informaii despre eveniment de la un martor ocular, care n pn la 60 % din cazuri nu este prezent200. Insuficiena cognitiv este prezent la 5% dintre persoanele peste 65 de ani i 20 % la persoanle peste 80 de ani. Acest aspect poate reduce capacitatea pacienilor de a-i aminti cderea i sincopa40. Statusul cognitiv trebuie determinat alturi de circumstanele sociale, evenimentele duntoare, impactul evenimentelor asupra nivelului de ncredere i capacitatea de a realiza activiti zilnice de rutin. Evaluare iniial determin un diagnostic cert ntr-o proporie mai sczut dect la tineri deoarece simptomatologia sugestiv de sincop vasovagal este mai puin frecvent la pacienii vrstnici40,198. Evaluarea sistemului autonum (masajul sinusului carotidian, tesul tilt) poate fi necesar. Evaluarea sistemului locomotor i neurologic, inclusiv studierea mersului i a echilibrului, este util. Dac se suspecteaz afectarea cognitiv, ar trebui realizat Examinarea Statusului Mini-Mental (MMSE). Altfel, examinarea clinic i metodele de diagnostic sunt identice cu cele practicate la pacienii tineri cu excepia masajului de sinus catotidian n clino i ortostatism, ca metod pimar de evaluare. Mai jos sunt prezentate unele aspecte importante ale testrilor i utilizrii aparaturii la pacienii vrstnici: hipotensiunea ortostatic nu este ntotdeauna reproductibil la vrstnici (mai ales cea indus medicamentos sau n relaie cu vrsta).Astfel, evaluarea tensiunii arteriale din ortostatism trebuie repetat de preferabil matinal i/sau imediat dupa sincop. Masajul sinusului carotidian este important de realizat chiar dac hipersensibilitatea non-specific a sinusului carotidian nu este frecvent nsoit de sincop. n evaluarea sincopei reflexe la pacienii vrstnici, testul tilt este bine tolerat i ofer rezultate pozitive similare cu cele observate la pacienii tineri, n special dup provocarea cu nitroglicerin. nregistrrile tensiunii arteriale n ambulator, pe 24 de ore pot fi utile dac se suspecteaz tensiune arterial instabil. (de exemplu medicamentos sau postprandial).

51

Ghidurile ESC Datorit frecvenei crescute a aritmiilor, un sistem loop recorder poate fi util la pacienii vrstnici cu sincop inexplicabil108,119,120. Anamneza personal i familial i ECG-ul standard sunt importante n diferenierea sincopei reflexe benigne (ce include convulsiile reflexe anoxice sau opririle respiraiei) de alte cauze. Dac istoricul familial este sugestiv, ar trebui considerate de prim intenie, cauze genetice ale tulburrilor electrice. Unii copii cu sincop reflex au un istoric familial203 sugestiv cu o genetic neneleas. La pacienii cu un istoric tipic de sincop reflex, examenul fizic normal i ECG-ul sunt n general suficiente pentru a opri investigaiile. Testul tilt pare a avea rezultate nalt fals-pozitive i fals-negative i trebuie utilizat cu precauie pentru identificarea pacienilor cu sincop reflex. S-a raportat o frecven crescut a lipotimiilor la copii i adolesceni(40%) n timpul testului tilt dup ce s-a fixat o linie venoas. Atta timp ct protocoalele testului tilt frecvent utilizate la aduli pot s nu aib o specificitate adecvat la adolesceni, un studiu n care s-a utilizat un test tilt cu durat de 10 minute la 60 sau 70 a evideniat o specificitate >85%204. La pacienii tineri, sincopa poate s fie rar manifestarea iniial a unei condiii neobinuite dar amenintoare de via, cum ar fi sindromul de QT lung, sindromul Kearns-Sayre (oftalmoplegie extern i bloc cardiac progresiv), sindromul Brugada, tahicardia ventricular polimorf catecolaminergic, sindromul WPW, cardiomiopatia aritmogenic a VD, cardiomiopatia hipertrofic, hipertensiunea pulmonar, miocardit, aritmia instalat dup repararea unui defect cardiac congenital sau originea anormal a arterelor coronare. Unele detalii ale anamnezei pot sugera originea cardiac i necesit o evaluare cardiac ampl: Antecedente heredo-colaterale: MCS la <30 de ani; istoric de boli cardiace Suspiciune de boal cardiac sau afectare cunoscut. Factori declanatori: zgomot puternic, team, stres emoional intens Sincop n timpul efortului, inclusiv nnot. Sincop fr simptome prodromale n timpul somnului sau culcat pe spate sau precedat de angin pectoral sau palpitaii. Tratament Abordul terapeutic este identic cu cel al adulilor. Cu toate acestea, trebuie subliniat c eficacitatea agenilor farmacologici i a antrenamentului tilt pentru sincopa recurent sunt nedeterminate n absena unor studii n sfera pediatric. Mai mult, chiar i n prezena sincopei vasovagale cu asistolie prelungit, implanta-

Evaluarea vrstnicilor fragili A fi btrn nu este o contraindicaie de evaluare i tratament. Cu toate acestea, la pacienii fragili, evaluarea riguroasa depinde de compoliana pentru teste i de prognostic. Evaluarea vrstnicilor independeni, mobili, cu status cognitiv normal se realizeaz identic cu cea a pacienilor tineri. Msurtorile tensiunii arteriale ortostatice, masajul sinusului carotidian i testul tilt sunt bine tolerate, chiar i la pacienii fragili cu afectarea statusului cognitiv. Factorii de risc multiplii sunt mai frecveni la pacienii vrstnici fragili i diferenierea cderilor de sincop poate fi dificil. ntr-un studiu recent, pacienii vrstnici simptomatici cu afectare cognitiv au avut o medie de cinci factori de risc pentru sincop sau cdere57. Exist unele dovezi care susin c modificarea factorilor de risc cardiovascular pentru sincop/cdere reduce incidena evenimentelor secundare la pacienii fragili, chiar i la cei cu demen, dar nu i la cei instituionalizai201. Influena hipotensiunii i a aritmiei asupra declinului cognitiv la pacienii cu demen rmne nc necunoscut58.

4.2 Sincopa la copii


Evaluarea diagnostic Evaluarea diagnostic la copii este similar celei de la aduli. Sincopa reflex este etiologia principal, dar n cazuri rare, sincopa poate s fie manifestarea unor aritmii amenintoare de via sau a unor anomalii structurale. Sincopa trebuie de asemenea difereniat de epilepsie i de pseudo-sincopa psihogenic, care sunt rare sau importante n pierderea tranzitorie a contienei la copii Dou situaii speciale202 apar n copilrie: Atacurile reflexe sincopale (numite i convulsii reflexe anoxice sau opriri ale respiraiei cu paliditate) provocate de un stimul scurt neplcut, sunt cauzate de inhibiia cardiac mediat vagal. Pierderile tranzitorii ale contienei cu apnee hipoxic (numit oprirea cianotic a respiraiei) sunt caracterizate prin oprirea expiraiei n timpul plnsului, conducnd la cianoz i de obicei pierderea temporar a contienei.

52
rea pacemaker-urilor nu este indicat datorit naturii benigne i tranzitorii a sindromului205. Rezumnd, punctele cheie n evaluarea sincopei n pediatrie sunt urmtoarele: Sincopa n copilrie este comun, marea majoritate fiind de origine reflex, i doar puine avnd drept cauz o condiie amenintoare de via. Diferenierea cauzelor benigne i grave este realizat n primul rnd prin obinerea unei anamneze corespunztoare, examen fizic complet i ECG. Baza terapiei pacienilor tineri cu sincop reflex include educaie i convingere.

Ghidurile ESC generale i era independent de durata abstinenei de la condus. Un studiu recent208 a oferit informaii pe termen lung despre recurena sincopei la pacienii ce prezentau sincope pe perioada ofatului. Printre cei 3877 de pacieni evaluai pentru sincop, 380 (9.8%) au prezentat sincop n timpul condusului, cauzat cel mai frecvent printr-un mecanism reflex (37%) sau aritmie cardiac (12%). Recurena sincopei n timpul condusului s-a produs la doar 10 pacieni. Probabilitatea cumulat de recuren a sincopei n timpul condusului a fost de 7% n 8 ani. Frecvena total e recurenei sincopei i supravieuirea pe termen lung n lotul conductorilor de autoturisme a fost comparabil cu cea a pacienilor ce nu prezentau sincope n timpul condusului. Riscul accidentelor datorate sincopei (0.8% /an) a fost semnificativ sczut n comparaie cu cel al adolescenilor (16-24 de ani) i al oferilor aduli (grupuri de risc crescut pentru accidente). Ghidurile ESC din 2004 despre sincop precizau recomandri privind condusul i sincopa1. Acest Grup de Lucru beneficiaz de o publicaie relevant208. Datele sugereaz c riscul accidentelor rutiere la persoanele cu antecedente sincopale nu este diferit de cel al persoanelor sntoase. Recent au fost publicate indicaii specifice despre condus la pacienii cu ICD209. Prezena sincopei n timpul ofatului nu ar trebui s modifice evaluarea clinic.

4.3 Condusul autovehiculelor i sincopa


ntr-un raport206 privind 104 pacieni, 3% dintre cei cu sincop au menionat apariia acesteia n timpul condusului; doar 1% au comis accidente. Dintre cei sftui s nu conduc, doar 9% au urmat indicaiile. La pacienii cu aritmii amenintoare de via nscrii n studiul AVID207, simptomele sugestive ale tahiartimiei au aprut frecvent n timpul condusului, dar erau puin probabile s duc la comiterea unui accident (0.4% pe pacient/an). Probabilitatea unui accident era mai mic dect media anual n cadrul populaiei

53

Ghidurile ESC

Diagnostic Aritmii cardiace

Recomandri privind condusul la pacienii cu sincop Lotul 1 (oferi particulari) Lotul 2 (oferi profesionali)

Aritmii cardiace, tratament Dup stabilirea cu succes a tratamentului Dup stabilirea cu succes a tratamentului medicamentos adecvat adecvat Implantare de pacemaker Ablaie transcateter cu succes Implant ICD Sincop reflex Unic/uoar Recurent i sever* Sincop inexplicabil Nu sunt restricii n absena simptomelor Dup diagnosticare i stabilirea unei prodromale, apariiei sincopei n timpul terapii adecvate. condusului sau prezenei bolilor cardiace structurale severe Lotul 1: oferii particulari de motociclete, autoturisme i alte vehicule de dimensiuni mici cu sau fr ataament. Lotul 2: oferi profesioniti de vehicule cu un tonaj mai mare de 3.5 t sau vehicule de transport persoane (>8 persoane pe scaune excluznd oferul).oferii taxi-urilor, ambulanelor i al altor vehicule de categorie intermediar ntre oferul particular i cel vocaional, trebuie s respecte legislaiile locale. *Sincopa mediat nervos este definit ca sever dac apare foarte frecvent sau n timpul unei activiti cu risc nalt sau se repet sau e imprevizibil la pacienii cu risc nalt (vezi Partea a 3-a, tratament) Nu sunt restricii Dup controlarea simptomelor Nu sunt restricii dect dac a aprut n timpul unor activiti cu risc crescut* Resticie permanent dac nu fost stabilit un tratament adecvat Dup o sptmn Dup stabilirea modului adecvat Dup stabilirea cu succes a tratamentului Dup stabilirea pe termen lung a succesuadecvat lui n general de risc sczut, resticii n raport cu indicaiile curente Restricie permanent

Partea 5. Detalii organizatorice 5.1 Managementul sincopei n medicina de familie


Sincopa este un fenomen comun n practica general (Figura 6) 26,28. Sincopa vasovagal tipic recurent este cel mai comun diagnostic bazat pe o anamnez complet i detalierea contextului evenimetului. Majoritatea acesor lipotimii pot fi diagnosticate de medicul de familie i necesit doar ncurajare. Este recomandat cercetarea simptomelor alarmante: sincop n timpul efortului, sincop n poziia culcat, absena factorilor externi, istoric familial de MCS sau recuperare lent n urma sincopei (Tabelul 9 i 10). Dac diagnosticul rmne incert i exist riscul unor consecine periculoase, atunci pacientul trebuie s se adreseze unui cardiologist, internist, neurolog, psiho-

log/psihiatru sau sau unei instituii specializate dac este disponibil.

5.2 Managementul sincopei n Unitatea de Primiri Urgene


Evaluarea sincopei n Departamentul de Urgene s-a modificat de la ncercrile de a stabili un diagnostic al cauzei sincopei pn la a stabili riscul acesteia cu urmtoarele indicaii (Tabelul 8): i. recunoaterea pacienilor cu condiii amenintoare de via i internarea lor; ii. recunoaterea pacienilor cu risc sczut i dispensarizarea lor ctre servicii locale; iii. recunoaterea celor care nu necesit evaluri i tratamente ulterioare;210 i

54
iv. alegerea timpului i condiiilor de reevaluare a pacienilor cu rezultate iniiale neconcludente.

Ghidurile ESC Asistena Manchester este un model de Unitate pentru pierderea tranzitorie a contienei unde cardiologitii (cu interes pentru sincop) i neurologitii (cu interes pentru epilepsie) au creat un serviciu multidisciplinar pentru evaluarea de ansamblu a pierderii tranzitorii a contienei cu accent pe diagnosticul diferenial dintre sincop, epilepsie i episoadele psihogenice212. Un studiu randomizat, unicentric213 a evideniat c o Unitate Observaional de Sincop n cadrul Departamentului de Urgen, cu resurse adecvate i colaborare multidisciplinar, ar putea mbuntii diagnosticarea, reduce rata internrilor i obine un rezultat favorabil n urmrirea pe termen lung a supraviuirii i recurenei sincopei. Dup o evaluare iniial pacienii au fost urmrii telemetric 6 ore, le-au fost verificate orar semnele vitale i tensiunea arterial ortostatic i li s-a efectuat ecocardiogram celor cu ECG anormal sau examinare cardiovascular anormal. Testarea tilt, masajul sinusului carotidian i consultul electrofiziologic erau disponibile medicilor din Departametul de Urgene. Dup completarea evalurii sincopei, dac pacientul nu a fost internat, se poate stabili ntlnirea pentru urmrirea pacienilor pe termen lung. Modelul adoptat de unele spitale din Italia este o Unitate de Management a Sincopei condus de cardiologi din cadrul Departametului de Cardiologie cu personal dedicat. Pacienii ngirjii n aceast unitate au parte de un acces preferenial la toate celelalte faciliti din cadrul departamentului incluznd internarea la Secia de Terapie Intensiv. Pacienii sunt trimii ctre aceste Uniti de la Departamentul de Urgen i de la clinicile private, dar personalul unitii nu este de obicei implicat n evaluarea iniial a pacientului. n cadrul EGSYS 232,131 (Evaluation of Guidelines in Syncope Study) implementarea acestei practici a fost facilitat de software-ul pentru luarea deciziilor bazat pe Ghidurile ECG, un medic desemnat pentru evaluarea sincopei i un supraveghetor central. n 19 spitale din Italia, aceti cercettori au demonstrat c 78% dintre pacienii nscrii n studiu au urmat evaluarea conform ghidurilor rezultnd ntr-o reducere a ratei spitalizrii (39% vs. 47%), o durat mai scurt de spitalizare (7.25.7 vs. 8.15.9 zile) i un numr mai sczut de teste efectuate per pacient (media 2.6%vs. 3.4%) comparativ cu controalele anterioare. Mai muli pacieni cu ngrijire standardizat cu avut ca diagnostic sincopa reflex (65% vs. 46%) i cea ortostatic (10% vs. 6%). Costul mediu per pacient i cel mediu per diagnostic au fost cu 19% i 29% mai reduse n lotul de pacieni tratai standardizat.

5.3 Unitatea de management a sincopei (T-LOC)


Dei au fost publicate mai multe ghiduri, strategiile actuale de evaluare a pierderii tranzitorii a contienei suspectat a fi sincop, variaz ntre medici i clinici. Aceasta determin o utilizare neadecvat a metodelor de diagnostic i o diagnosticare greit a episoadelor. Acest comitet de experi n sincop consider c o strategie structurat adoptat fie ntr-o instituie dedicat sincopei fie ntr-un serviciu multidisciplinar, este optim pentru calitatea serviciului oferit. Mai mult, se poate realiza o mbuntire a metodelor de diagnostic i a cost-eficienei (costul pentru un diagnostic cert).

5.3.1 Modele existente de uniti de management a sincopei (pierderea tranzitorie a contienei)


Modelele de mgrijire medical variaz de la o unitate one site-one stop la un serviciu multidisciplinar cu mai muli specialiti pentru managementul sincopei. Serviciul de Acces Rapid pentru Sincop i Cderi (FASS) implementat de grupul Newcastle, ofer un acces rapid, o abordare multidisciplinar, bazat pe algoritmi standardizai, referine pentru pacienii de toate vrstele cu sincop sau cderi, dar i o asisten adiional n evaluarea pacienilor vrstnici cu aceste probleme multiple. FASS are o gam larg de teste tilt, monitotizare a tensiunii arteriale i echipament de monitorizare n ambulator ca i psihoterapie, terapie ocupaional i asisten medical specializat. Toi pacienii sunt supui iniial unei examinri complete de ctre un specialist, geriatru sau medic generalist cu specialitate n sincop i cderi i apoi sunt fie tratai n Serviciu sau sunt referii la colegi n asociere cu Serviciul din cadrul departamentelor de neurologie, neurofiziologie, cardiologie sau chirurgie ORL, n funcie de simptomele i rezultatele evalurii iniiale. Acest grup s-a dovedit a reduce cheltuielile din cadrul sistemului sanitar. Economia a fost atribuit unei combinaii de factori - scderea numrului de reinternri, acces rapid la facilitile diurne pentru membrii Departamentului de Urgene i a medicilor din comunitate i reducerea numrului de evenimente datorit strategiilor de tratament adecvate i intite pe sincop i cderi64.

55

Ghidurile ESC fie implicat complet sau n cea mai mare parte n managementul acestor uniti i ar trebui s interacioneze cu alte peroane interesate din cadrul spitalului i comunitii. Echipamentul Echipamentul de baz cuprinde: electrocardiografe, monitoare pentru nregistrarea tensiunii arteriale, mas pentru testul tilt, sisteme de monitorizare ECG externe i interne, nregistrarea tensiunii arteriale n ambulator pe 24 de ore i testarea sistemului autonom. Unitile ar trebui s aib acces preferenial la ecocardiografie, studii electrofiziologice, angiografie coronarian, test de efort i, cnd se impune, CT, RMN i EEG. Pacienii ar trebui s aib faciliti pentru internare pentru terapii speciale: implantare de pacemaker sau defibrilator, ablaie transcateter, etc. Puncte cheie ale terapiei standardizate: O strategie structurat adoptat fie ntr-o instituie dedicat sincopei sau ntr-un serviciu multidisciplinar - este indicat pentru evaluarea global a pacienilor cu pierdere tranzitorie a contienei. Referirea poate s fie direct de la: medicii de familie, departamentul de urgen, seciile cu pacieni critici sau instituii sociale. Obiective sunt: asigurarea unei ngrijiri medicale continue, reducerea spitalizrilor inadecvate i stabilirea unor standarde de excelen n cadrul clinicilor. Experiena i practica n punctele cheie ale cardiologiei, neurologiei, medicinii de urgen sau geriatriei sunt adecvate.

5.3.2 Model propus


Modelul ngrijirii medicale ar trebui s fie ct mai aproape de practicile i resursele existente. Sursele de referin, screeningul dinaintea prezentrii la Unitate i vrsta de prezentare sunt aspecte care influeneaz modul de ngrijire. Referirea poate s fie direct de la medicii de familie, Departametul de Urgen, seciile cu pacieni critici sau de la instituii sociale, dup screening i stabilirea riscului (Figura 7,Tabelul 10). n general, jumtate dintre pacienii cu pierdere tranzitorie a contienei sunt trimii ctre Unitatea pentru Sincop pentru diagnosticare i/sau terapie.32,131 Obiective Orice asisten a sincopei (pierdere tranzitorie a contienei) trebuie s ating urmtoarele obiective: Asigurarea unei evaluri bazat pe ghiduri a pacienilor simptomatici pentru a stabili riscul acestora, i apoi stabilirea unui diagnostic etiologic concret i evaluarea prognosticului. Medicii responsabili de conducerea unitilor de sincop stabilesc managementul celor ce trebuie s beneficieze de tratament i dac este necesar al celor ce trebuiesc urmrii pe termen lung.Ei realizeaz testele de laborator de baz i au acces preferenial la spitalizare, evaluri i proceduri terapeutice. Reducerea spitalizrilor. Majoritatea pacienilor pot fi investigai de la distan. Stabilirea unor standarde de excelen mpreun cu recomandrile pentru sincop. Suprapunerea aptitudinilor profesionale n Unitile de Sincop. Nu este adecvat o atitudine categoric privind instruirea personalului responsabil de unitatea de sincop. ntr-o singur unitate, suprapunerea aptitudinilor profesionale va depinde de specialitatea medicului responsabil. Cardiologii (cu interes pentru stimulare i electrofiziologie), neurologii (cu interes pentru tulburrile autonome i epilepsie), medicii generaliti, internitii i geriatrii (cu interes n cderi i cardiologia vrstnicilor) au condus astfel de uniti fr a avea vreun model superior. Dac referinele provin de la comunitate i/sau Departametul de Urgen este necesar o abordare interdisciplinarp mai complex. Experiena i practica n punctele cheie ale cardiologiei, neurologiei, medicinei de urgen sau geriatriei sunt necesare alturi de accesul la psihiatrie i psihologie clinic. Personalul medical de baz ar trebui s

56

Ghidurile ESC
14. Podoleanu C, Maggi R, Brignole M, Croci F, Incze A, Solano A, Puggioni E,Carasca E. Lower limb and abdominal compression bandages prevent progressiveorthostatic hypotension in the elderly. A randomized placebocontrolledstudy. J Am Coll Cardiol 2006;48:14251432. 15. Gibbons CH, Freeman R. Delayed orthostatic hypotension: a frequent cause oforthostatic intolerance. Neurology 2006; 67:2832. 16. Verheyden B, Gisolf J, Beckers F, Karemaker JM, Wesseling KH, Aubert A,Wieling W. Impact of age on the vasovagal response provoked by sublingualnitroglycerine in routine tilt testing. Clin Sci (Lond) 2007;113:329337. 17. Grubb BP, Kosinski DJ, Boehm K, Kip K. The postural orthostatic tachycardiasyndrome: a neurocardiogenic variant identified during head-up tilt tabletesting. Pacing Clin Electrophysiol 1997;20:22052212. 18. Leitch JW, Klein GJ, Yee R, Leather RA, Kim YH. Syncope associated with supraventriculartachycardia: an expression of tachycardia or vasomotor response?Circulation 1992;85:10641071. 19. Brignole M, Gianfranchi L, Menozzi C, Raviele A, Oddone D, Lolli G, Bottoni N.Role of autonomic reflexes in syncope associated with paroxysmal atrial fibrillation.J Am Coll Cardiol 1993;22:11231129. 20. Ebert SN, Liu XK, Woosley RL. Female gender as a risk factor for drug-inducedcardiac arrhythmias: evaluation of clinical and experimental evidence. J WomensHealth 1998;7:547557. 21. Zareba W, Moss AJ, Le Cessie S, Locati EH, Robinson JL, Hall WJ, Andrews ML.Risk of cardiac events in family members of patients with Long QT syndrome. J Am Coll Cardiol 1995;26:16851691. 22. Lombroso CT, Lerman P. Breathholding spells (cyanotic and pallid infantilesyncope). Pediatrics 1967;39:563581. 23. Wieling W, Ganzeboom KS, Saul JP. Reflex syncope in children and adolescents.Heart 2004;90:10941100. 24. Ganzeboom KS, Colman N, Reitsma JB, Shen WK, Wieling W. Prevalence andtriggers of syncope in medical students. Am J Cardiol 2003;91:10061008. 25. Serletis A, Rose S, Sheldon AG, Sheldon RS. Vasovagal syncope in medical studentsand their first-degree relatives. Eur Heart J 2006;27:19651970. 26. Colman N, Nahm K, Ganzeboom KS, Shen WK, Reitsma J, Linzer M, WielingW,Kaufmann H. Epidemiology of reflex syncopeClin Auton Res 2004;14(Suppl 1): i9i17. 27. Ganzeboom KS, Mairuhu G, Reitsma J, Linzer M, WielingW, van Dijk N. Lifetimecumulative incidence of syncope in the general population: a study of 549 Dutchsubjects aged 3560 years. J Cardiovasc Electrophysiol 2006;17:11721176. 28. Olde Nordkamp LAR, van Dijk N, Ganzeboom KS, Reitsma JB, Luitse JSK,Dekker LRC, Shen WK, Wieling W. Syncope prevalence in the ED comparedto that in the general practice and population: a strong selection process. Am J Emerg Med 2009;27:271279. 29. Ammirati F, Colivicchi F, Santini M. Diagnosing syncope

Bibiografie
1. Brignole M, Alboni P, Benditt DG, Bergfeldt L, Blanc JJ, Bloch Thomsen PE, van Dijk JG, Fitzpatrick A, Hohnloser S, Janousek J, Kapoor W, Kenny RA, Kulakowski P, Masotti G, Moya A, Raviele A, Sutton R, Theodorakis G, Ungar A, Wieling W; Task Force on Syncope, European Society of Cardiology. Guidelines on management (diagnosis and treatment) of syncopeupdate 2004. Europace 2004;6:467537. 2. Thijs RD, Benditt DG, Mathias CJ, Schondorf R, Sutton R, Wieling W, van Dijk JG. Unconscious confusiona literature search for definitions of syncope and related disorders. Clin Auton Res 2005;15:3539. 3. Soteriades ES, Evans JC, Larson MG, Chen MH, Chen L, Benjamin EJ, Levy D. Incidence and prognosis of syncope. N Engl J Med 2002;347:878885. 4. Strickberger SA, Benson DW, Biaggioni I, Callans DJ, Cohen MI, Ellenbogen KA, Epstein AE, Friedman P, Goldberger J, Heidenreich PA, Klein GJ, Knight BP,Morillo CA, Myerburg RJ, Sila CA; American Heart Association Councils on Clinical Cardiology, Cardiovascular Nursing, Cardiovascular Disease in theYoung, and Stroke; Quality of Care and Outcomes Research InterdisciplinaryWorking Group; American College of Cardiology Foundation; Heart Rhythm Society. AHA/ACCF scientific statement on the evaluation of syncope. J AmColl Cardiol 2006;47:473484. 5. Hoefnagels WA, Padberg GW, Overweg J, van der Velde EA, Roos RA. Transientloss of consciousness: the value of the history for distinguishing seizure fromsyncope. J Neurol 1991;238:3943. 6. Stephenson J. Fits and Faints. Oxford: Blackwell Scientific Publications; 1990.4157. 7. van Dijk JG, Sheldon R. Is there any point to vasovagal syncope? Clin Auton Res2008;18:167169. 8. Tea SH, Mansourati J, LHeveder G, Mabin D, Blanc JJ. New insights into thepathophysiology of carotid sinus syndrome. Circulation 1996;93:14111416. 9. Alboni P, Alboni M, Bertorelle G. The origin of vasovagal syncope: to protect theheart or to escape predation? Clin Auton Res 2008;18:170178. 10. Mathias CJ, Mallipeddi R, Bleasdale-Barr K. Symptoms associated with orthostatichypotension in pure autonomic failure and multiple system atrophy.J Neurol 1999;246:893 898. 11. Naschitz J, Rosner I. Orthostatic hypotension: framework of the syndrome. PostgradMed J 2007;83:568 574. 12. Consensus statement on the definition of orthostatic hypotension, pure autonomicfailure, and multiple system atrophy. J Neurol Sci 1996;144:218219. 13. Wieling W, Krediet P, van Dijk N, Linzer M, Tschakovsky M. Initial orthostatichypotension: review of a forgotten condition. Clin Sci (Lond) 2007;112:157165.

57
in clinical practice.Implementation of a simplified diagnostic algorithm in a multicentre prospectivetrialthe OESIL 2 study (Osservatorio Epidemiologico della Sincope nel Lazio). Eur Heart J 2000;21:935940. 30. Blanc JJ, LHer C, Touiza A, Garo B, LHer E, Mansourati J. Prospective evaluation and outcome of patients admitted for syncope over a 1 year period. Eur Heart J 2002;23:815820. 31. Blanc JJ, LHer C, Gosselin G, Cornily JC, Fatemi M. Prospective evaluation of an educational programme for physicians involved in the management of syncope. Europace 2005;7:400406. Page 36 of 41 ESC Guidelines Downloaded from eurheartj.oxfordjournals.org by guest on August 17, 2010 32. Brignole M, Menozzi C, Bartoletti A, Giada F, Lagi A, Ungar A, Ponassi I, Mussi C, Maggi R, Re G, Furlan R, Rovelli G, Ponzi P, Scivales A. A new management of syncope: prospective systematic guideline-based evaluation of patients referred urgently to general hospitals. Eur Heart J 2006;27:7682. 33. Crane SD. Risk stratification of patients with syncope in an accident and emergency department. Emerg Med J 2002; 19:2327. 34. Disertori M, Brignole M, Menozzi C, Raviele A, Rizzon P, Santini M, Proclemer A, Tomasi C, Rossillo A, Taddei F, Scivales A, Migliorini R, De Santo T. Management of patients with syncope referred urgently to general hospitals. Europace 2003;5: 283291. 35. Sarasin FP, Louis-Simonet M, Carballo D, Slama S, Rajeswaran A, Metzger JT, Lovis C, Unger PF, Junod AF. Prospective evaluation of patients with syncope: a population-based study. Am J Med 2001;111:177184. 36. Chen LY, Gersh BJ, Hodge DO, Wieling W, Hammill SC, Shen WK. Prevalence and clinical outcomes of patients with multiple potential causes of syncope. Mayo Clin Proc 2003;78:414420. 37. Kenny RA. Syncope in the elderly: diagnosis, evaluation, and treatment. J Cardiovasc Electrophysiol 2003;14:S74 S77. 38. Romme JJ, van Dijk N, Boer KR, Dekker LR, Stam J, Reitsma JB, WielingW. Influence of age and gender on the occurrence and presentation of reflex syncope. Clin Auton Res 2008;18:127133. 39. Del Rosso A, Alboni P, Brignole M, Menozzi C, Raviele A. Relation of clinical presentation of syncope to the age of patients. Am J Cardiol 2005;96:14311435. 40. Martin TP, Hanusa BH, Kapoor WN. Risk stratification of patients with syncope. Ann Emerg Med 1997;29:459466. 41. Colivicchi F, Ammirati F, Melina D, Guido V, Imperoli G, Santini M; OESIL (Osservatorio Epidemiologico sulla Sincope nel Lazio) Study Investigators. Development and prospective validation of a risk stratification system for patients with syncope in the emergency department: the

Ghidurile ESC
OESIL risk score. Eur Heart J 2003;24:811819. 42. Del Rosso A, Ungar A, Maggi R, Giada F, Petix NR, De Santo T, Menozzi C, Brignole M. Clinical predictors of cardiac syncope at initial evaluation in patients referred urgently to a general hospital: the EGSYS score. Heart 2008;94:16201626. 43. Sarasin FP, Hanusa BH, Perneger T, Louis-Simonet M, Rajeswaran A, Kapoor WN. A risk score to predict arrhythmias in patients with unexplained syncope. Acad Emerg Med 2003;10:13121317. 44. Quinn J, McDermott D, Stiell I, Kohn M, Wells G. Prospective validation of the San Francisco Syncope Rule to predict patients with serious outcomes. Ann Emerg Med 2006;47:448454. 45. Middlekauff R, Stevenson WG, Stevenson LW, Saxon LA. Syncope in advanced heart failure; high risk of sudden death regardless of origin of syncope. J Am Coll Cardiol 1993;21:110116. 46. Brembilla-Perrot B, Suty-Selton C, Beurrier D, Houriez P, Nippert M, de la Chaise AT, Louis P, Claudon O, Andronache M, Abdelaal A, Sadoul N, Juillie`re Y. Differences in mechanism and outcomes of syncope patients with coronary artery disease or idiopathic left ventricular dysfunction as assessed by electrophysiologic testing. J Am Coll Cardiol 2004;44:594601. 47. Steinberg JS, Beckman K, Greene HL, Marinchak R, Klein RC, Greer SG, Ehlert F, Foster P, Menchavez E, Raitt M, Wathen MS, Morris M, Hallstrom A. Follow-up of patients with unexplained syncope and inducible ventricular tachyarrhythmias: analysis of the AVID registry and AVID substudy.Antiarrhythmics versus Implantable Defibrillators. J Cardiovasc Electrophysiol 2001;12:9961001. 48. Pezawas T, Stix G, Kastner J, Wolzt M, Mayer C, Moertl D, Schmidinger H. Unexplained syncope in patients with structural heart disease and no documented ventricular arrhythmias: value of electrophysiologically guided implantable cardioverter defibrillator therapy. Europace 2003;5:305312. 49. Olshansky B, Poole JE, Johnson G, Anderson J, Hellkamp AS, Packer D, Mark DB, Lee KL, Bardy GH; SCD-HeFT Investigators. Syncope predicts the outcome of cardiomyopathy patients: analysis of the SCD-HeFT study. J Am Coll Cardiol 2008;51:12771282. 50. Wehrens XH, Vos MA, Doevendans PA, Wellens HJ. Novel insights in the congenital long QT syndrome. Ann Intern Med 2002;137:981992. 51. Antzelevitch C, Brugada P, Borggrefe M, Brugada J, Brugada R, Corrado D, Gussak I, LeMarec H, Nademanee K, Perez Riera AR, Shimizu W, Schulze-Bahr E, Tan H, Wilde A. Brugada syndrome: report of the Second Consensus Conference: endorsed by the Heart Rhythm Society and the European Heart Rhythm Association. Circulation 2005;111:659670. 52. Giustetto C, Di Monte F, Wolpert C, Borggrefe M,

58
Schimpf R, Sbragia P, Leone G, Maury P, Anttonen O, Haissaguerre M, Gaita F. Short QT syndrome: clinical findings and diagnostictherapeutic implications. Eur Heart J 2006;27: 24402447. 53. Brignole M, Vardas P, Hoffman E, Huikuri H, Moya A, Ricci R, Sulke N, Wieling W. Indications for the use of diagnostic implantable and external ECG loop recorders. Europace 2009;11;671687. 54. Bartoletti A, Fabiani P, Bagnoli L, Cappelletti C, Cappellini M, Nappini G, Gianni R, Lavacchi A, Santoro G. Physical injuries caused by a transient loss of consciousness: main clinical characteristics of patients and diagnostic contribution of carotid sinus massage. Eur Heart J 2008;29:618624. 55. Costantino G, Perego F, Dipaola F, Borella M, Galli A, Cantoni G, DellOrto S, Dassi S, Filardo N, Duca PG, Montano N, Furlan R; STePS Investigators. Shortand long-term prognosis of syncope, risk factors, and role of hospital admission: results from the STePS (Short-Term Prognosis of Syncope) study. J Am Coll Cardiol 2008;51:276283. 56. Ungar A, Mussi C, Del Rosso A, Noro G, Abete P, Ghirelli L, Cellai T, Landi A, Salvioli G, Rengo F, Marchionni N, Masotti G. Diagnosis and characteristics of syncope in older patients referred to geriatric departments. J Am Geriatr Soc 2006;54:15311536. 57. Linzer M, Pontinen M, Gold DT, Divine GW, Felder A, Brooks WB. Impairment of physical and psychosocial function in recurrent syncope. J Clin Epidemiol 1991; 44:10371043. 58. Rose MS, Koshman ML, Spreng S, Sheldon R, The relationship between health-related quality of life and the frequency of spells in patients with syncope. J. Clin. Epidemiol 2000;53:12091216. 59. van Dijk N, Sprangers M, Colman N, Boer K, Wieling W, Linzer M. Clinical factors associated with quality of life in patients with transient loss of consciousness. J Cardiovasc Electrophysiol 2006;17:9981003. 60. van Dijk N, Sprangers MA, Boer KR, Colman N, WielingW, Linzer M. Quality of life within one year following presentation after transient loss of consciousness. Am J Cardiol 2007;100:672676. 61. Brignole M, Disertori M, Menozzi C, Raviele A, Alboni P, Pitzalis MV, Delise P, Puggioni E, Del Greco M, Malavasi V, Lunati M, Pepe M, Fabrizi D. On behalf of the Evaluation of Guidelines in Syncope Study (EGSYS) group. Management of syncope referred urgently to general hospitals with and without syncope units. Europace 2003;5:293298. 62. Ammirati F, Colaceci R, Cesario A, Strano S, Della Scala A, Colangelo I, De Santo T, Toscano E, Ricci R, Santini M. Management of syncope: clinical and economic impact of a Syncope Unit. Europace 2008;10:471476. 63. Kenny RA, OShea D, Walker HF. Impact of a dedicated syncope and falls facility for older adults on emergency beds. Age Ageing 2002;31:272275.

Ghidurile ESC
64. Brignole M, Ungar A, Bartoletti A, Lagi A, Mussi C, Ribani MA, Tava G, Disertori M, Quartieri F, Alboni P, Raviele A, Ammirati F, Scivales A, De Santo T. Standardized-care pathway vs. usual management of syncope patients presenting as emergencies at general hospitals. Europace 2006;8:644650. 65. Sun B Jr., Emond J, Comargo C Jr. Direct medical costs of syncope-related hospitalizations in the United States. Am J Cardiol 2005;95:668671. 66. Wieling W, Ganzeboom KS, Krediet CT, Grundmeijer HG, Wilde AA, van Dijk JG. Initial diagnostic strategy in the case of transient losses of consciousness: the importance of the medical history. Ned Tijdschr Geneeskd 2003;147:849854. 67. Sheldon R, Rose S, Ritchie D, Connolly SJ, Koshman ML, Lee MA, Frenneaux M, Fisher M, Murphy W. Historical criteria that distinguish syncope from seizures. J Am Coll Cardiol 2002;40:142148. 68. Alboni P, Brignole M, Menozzi C, Raviele A, Del Rosso A, Dinelli M, Solano A, Bottoni N. Diagnostic value of history in patients with syncope with or without heart disease. J Am Coll Cardiol 2001;37:19211928. 69. Croci F, Brignole M, Alboni P, Menozzi C, Raviele A, Del Rosso A, Dinelli M, Solano A, Bottoni N, Donateo P. The application of a standardized strategy of evaluation in patients with syncope referred to three Syncope Units. Europace 2002;4:351356. 70. Vardas PE, Auricchio A, Blanc JJ, Daubert JC, Drexler H, Ector H, Gasparini M, Linde C, Morgado FB, Oto A, Sutton R, Trusz-Gluza M; European Society of Cardiology; European Heart Rhythm Association. Guidelines for cardiac pacing and cardiac resynchronization therapy. Eur Heart J 2007;28:22562295. 71. Goldberger JJ, Cain ME, Hohnloser SH, Kadish AH, Knight BP, Lauer MS, Maron BJ, Page RL, Passman RS, Siscovick D, Stevenson WG, Zipes DP; American Heart Association; American College of Cardiology Foundation; Heart Rhythm Society. American Heart Association/American College of Cardiology Foundation/Heart Rhythm Society scientific statement on noninvasive risk stratification techniques for identifying patients at risk for sudden cardiac death: a scientific statement from the American Heart Association Council on Clinical Cardiology Committee on Electrocardiography and Arrhythmias and Council on Epidemiology and Prevention. Circulation 2008;118:1497 1518. 72. Zipes DP, Camm AJ, Borggrefe M, Buxton AE, Chaitman B, Fromer M, Gregoratos G, Klein G, Moss AJ, Myerburg RJ, Priori SG, Quinones MA, Roden DM, Silka MJ, Tracy C, Priori SG, Blanc JJ, Budaj A, Camm AJ, Dean V, Deckers JW, Despres C, Dickstein K, Lekakis J, McGregor K, Metra M, Morais J, Osterspey A, Tamargo JL, Zamorano JL, Smith SC Jr, Jacobs AK, Adams CD, Antman EM, Anderson JL, Hunt SA, Halperin JL, Nishimura R, Ornato JP, Page RL, Riegel B; American College of Cardiology; American Heart Association Task Force; European Society of Cardiology Committee for ESC Guidelines Page 37 of 41

59
Downloaded from eurheartj.oxfordjournals.org by guest on August 17, 2010 Practice Guidelines; European Heart Rhythm Association; Heart Rhythm Society. ACC/AHA/ESC 2006 guidelines for management of patients with ventricular arrhythmias and the prevention of sudden cardiac death: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force and the European Society of Cardiology Committee for Practice Guidelines. Europace 2006;8:746837. 73. Epstein AE, DiMarco JP, Ellenbogen KA, Estes NA 3rd, Freedman RA, Gettes LS, Gillinov AM, Gregoratos G, Hammill SC, Hayes DL, Hlatky MA, Newby LK, Page RL, Schoenfeld MH, Silka MJ, Stevenson LW, Sweeney MO, Smith SC Jr, Jacobs AK, Adams CD, Anderson JL, Buller CE, Creager MA, Ettinger SM, Faxon DP, Halperin JL, Hiratzka LF, Hunt SA, Krumholz HM, Kushner FG, Lytle BW, Nishimura RA, Ornato JP, Page RL, Riegel B, Tarkington LG, Yancy CW ACC/AHA/HRS 2008 Guidelines for Device-Based Therapy of Cardiac Rhythm Abnormalities: a report of the American College of Cardiology/ American Heart Association Task Force on Practice Guidelines (Writing Committee to Revise the ACC/AHA/NASPE 2002 Guideline Update for Implantation of Cardiac Pacemakers and Antiarrhythmia Devices) developed in collaboration with the American Association for Thoracic Surgery and Society of Thoracic Surgeons. J Am Coll Cardiol 2008;51:e1e62. 74. Puggioni E, Guiducci V, Brignole M, Menozzi C, Oddone D, Donateo P, Croci F, Solano A, Lolli G, Tomasi C, Bottoni N. Results and complications of the carotid sinus massage performed according to the methods of symptoms. Am J Cardiol 2002; 89:599560. 75. Kerr SR, Pearce MS, Brayne C, Davis RJ, Kenny RA. Carotid sinus hypersensitivity in asymptomatic older persons: implications for diagnosis of syncope and falls. Arch Intern Med 2006;166:515520. 76. Brignole M, Menozzi C, Lolli G, Bottoni N, Gaggioli G. Long-term outcome of paced and non paced patients with severe carotid sinus syndrome. Am J Cardiol 1992;69:1039 1043. 77. Claesson JE, Kristensson BE, Edvardsson N, Wahrborg P. Less syncope and milder symptoms in patients treated with pacing for induced cardioinhibitory carotid sinus syndrome: a randomized study. Europace 2007;9:932936. 78. Menozzi C, Brignole M, Lolli G, Bottoni N, Oddone D, Gianfranchi L, Gaggioli G. Follow-up of asystolic episodes in patients with cardioinhibitory, neurally mediated syncope and VVI pacemaker. Am J Cardiol 1993;72:11521155. 79. Maggi R, Menozzi C, Brignole M, Podoleanu C, Iori M, Sutton R, Moya A, Giada F, Orazi S, Grovale N. Cardioinhibitory carotid sinus hypersensitivity predicts an asystolic mechanism of spontaneous neurally-mediated syncope. Europace 2007;9:563567. 80. Munro NC, McIntosh S, Lawson J, Morley CA, Sutton R,

Ghidurile ESC
Kenny RA. The incidence of complications after carotid sinus massage in older patients with syncope. J Am Geriatr Soc 1994;42:12481251. 81. Davies AG, Kenny RA. Frequency of neurologic complications following carotid sinus massage. Am J Cardiol 1998;81:12561257. 82. Smit AAJ, Halliwill JR, Low PA, Wieling W. Topical review. Pathophysiological basis of orthostatic hypotension in autonomic failure. J Physiol 1999;519:110. 83. Accurso V, Winnicki M, Shamsuzzaman AS, Wenzel A, Johnson AK, Somers VK. Predisposition to vasovagal syncope in subjects with blood/injury phobia. Circulation 2001;104:903907. 84. Brignole M, Menozzi C, Gianfranchi L, Oddone D, Lolli G, Bertulla A. Neurally mediated syncope detected by carotid sinus massage and head-up tilt test in sick sinus syndrome. Am J Cardiol 1991;68:10321036. 85. Kenny RA, Ingram A, Bayliss J, Sutton R. Head-up tilt: a useful test for investigating unexplained syncope. Lancet 1986;1:13521355. 86. Benditt DG, Ferguson DW, Grubb BP, Kapoor WN, Kugler J, Lerman BB, Maloney JD, Raviele A, Ross B, Sutton R, Wolk MJ, Wood DL. Tilt table testing for assessing syncope. American College of Cardiology. J Am Coll Cardiol 1996;28:263275. 87. Morillo CA, Klein GJ, Zandri S, Yee R. Diagnostic accuracy of a low-dose isoproterenol head-up tilt protocol. Am Heart J 1995;129:901906. 88. Bartoletti A, Alboni P, Ammirati F, Brignole M, Del Rosso A, Foglia Manzillo G, Menozzi C, Raviele A, Sutton R. The Italian Protocol: a simplified head-up tilt testing potentiated with oral nitroglycerin to assess patients with unexplained syncope. Europace 2000;2:339342. 89. Parry SW, Gray JC, Baptist M, OShea D, Newton JL, Kenny RA. Front-loaded glyceryl trinitrate-head-up tilt table testing: validation of a rapid first line tilt protocol for the diagnosis of vasovagal syncope. Age Ageing 2008;37:411415. 90. Zaidi A, Clough P, Cooper P, Scheepers B, Fitzpatrick AP. Misdiagnosis of epilepsy: many seizure-like attacks have a cardiovascular cause. J Am Coll Cardiol 2000;36:181184. 91. Petersen ME, Williams TR, Sutton R. Psychogenic syncope diagnosed by prolonged head-up tilt testing. QJM 1995; 88:209-213. 92. Heitterachi E, Lord SR, Meyerkort P, McCloskey I, Fitzpatrick R. BP changes on upright tilting predict falls in older people. Age Ageing 2002;31:181186. 93. Moya A, Permanyer-Miralda G, Sagrista-Sauleda J, Carne X, Rius T, Mont L, Soler-Soler J. Limitations of head-up tilt test for evaluating the efficacy of therapeutic interventions in patients with vasovagal syncope: results of a controlled study of etilefrine versus placebo. J Am Coll Cardiol 1995;25:6569. 94. Brignole M, Croci F, Menozzi C, Solano A, Donateo P, Oddone D, Puggioni E, Lolli G. Isometric arm counterpressure maneuvers to abort impending vasovagal syncope.

60
J Am Coll Cardiol 2002;40:20532059. 95. Krediet CT, van Dijk N, Linzer M, van Lieshout JJ, Wieling W. Management of vasovagal syncope: controlling or aborting faints by leg crossing and muscle tensing. Circulation 2002;106:16841689. 96. van Dijk N, Quartieri F, Blanc JJ, Garcia-Civera R, Brignole M, Moya A, Wieling W; PC-Trial Investigators. Effectiveness of physical counterpressure maneuvers in preventing vasovagal syncope: the Physical Counterpressure Manoeuvres Trial (PC-Trial). J Am Coll Cardiol 2006;48:16521657. 97. Brignole M, Menozzi C, Del Rosso A, Costa S, Gaggioli G, Bottoni N, Bartoli P, Sutton R. New classification of haemodynamics of vasovagal syncope: beyond the VASIS classification. Analysis of the pre-syncopal phase of the tilt test without and with nitroglycerin challenge. Vasovagal Syncope International Study. Europace 2000;2:6676. 98. Deharo JC, Jego C, Lanteaume A, Djiane P. An implantable loop recorder study of highly symptomatic vasovagal patients: the heart rhythm observed during a spontaneous syncope is identical to the recurrent syncope but not correlated with the head-up tilt test or adenosine triphosphate test. J Am Coll Cardiol 2006; 47:587593. 99. Brignole M, Sutton R, Menozzi C, Garcia-Civera R, Moya A, Wieling W, Andresen D, Benditt DG, Grovale N, De Santo T, Vardas P; International Study on Syncope of Uncertain Etiology 2 (ISSUE 2) Group. Lack of correlation between the responses to tilt testing and adenosine triphosphate test and the mechanism of spontaneous neurally mediated syncope. Eur Heart J 2006;27: 22322239. 100. Leman RB, Clarke E, Gillette P. Significant complications can occur with ischemic heart disease and tilt table testing. Pacing Clin Electrophysiol 1999; 22: 675677. 101. Kenny RA, OShea D, Parry SW. The Newcastle protocols for head-up tilt table testing in the diagnosis of vasovagal syncope, carotid sinus hypersensitivity, and related disorders. Heart 2000; 83:564569. 102. de Castro RR, Mesquita ET, da Nobrega AC. Parasympathetic-mediated atrial fibrillation during tilt test associated with increased baroreflex sensitivity. Europace 2006;8:349351. 103. Krahn A, Klein G, Norris C, Yee R. The etiology of syncope in patients with negative tilt table and electrophysiologic testing. Circulation 1995;92:18191824. 104. Krahn AD, Klein GJ, Yee R, Takle-Newhouse T, Norris C. Use of an extended monitoring strategy in patients with problematic syncope. Reveal Investigators. Circulation 1999; 26:99:406410. 105. Krahn AD, Klein GL, Tee R, Skanes AC. Detection of asymptomatic arrhythmias in unexplained syncope. Am Heart J 2004;148:326332. 106. Ermis C, Zhu AX, Pham S, Li JM, Guerrero M, Vrudney A, Hiltner L, Lu F, Sakaguchi S, Lurie KG, Benditt DG. Comparison of automatic and patientactivated arrhythmia

Ghidurile ESC
recordings by implantable loop recorders in the evaluation of syncope. Am J Cardiol 2003;92:815819. 107. Moya A, Brignole M, Sutton R, Menozzi C, GarciaCivera R, Wieling W, Andresen D, Benditt D, GarciaSacristan JF, Beiras X, Grovale N, De Santo T, Vardas P. Reproducibility of electrocardiographic findings in patients with neurally-mediated syncope. Am J Cardiol 2008;102:15181523. 108. Moya A, Brignole M, Menozzi C, Garcia-Civera R, Tognarini S, Mont L, Botto G, Giada F, Cornacchia D. Mechanism of syncope in patients with isolated syncope and in patients with tilt-positive syncope. Circulation 2001;104:12611267. 109. Solano A, Menozzi C, Maggi R, Donateo P, Bottoni N, Lolli G, Tomasi C, Croci F, Oddone D, Puggioni E, Brignole M. Incidence, diagnostic yield and safety of the implantable loop-recorder to detect the mechanism of syncope in patients with and without structural heart disease. Eur Heart J 2004;25:11161119. 110. Brignole M, Sutton R, Menozzi C, Garcia-Civera R, Moya A, Wieling W, Andresen D, Benditt DG, Vardas P; International Study on Syncope of Uncertain Etiology 2 (ISSUE 2) Group. Early application of an implantable loop recorder allows effective specific therapy in patients with recurrent suspected neurally mediated syncope. Eur Heart J 2006;27:10851092. 111. Pezawas T, Stix G, Kastner J, Schneider B, Wolzt M, Schmidinger H. Implantable loop recorder in unexplained syncope: classification, mechanism, transient loss of consciousness and role of major depressive disorder in patients with and without structural heart disease. Heart 2008;94:e17. 112. Bass EB, Curtiss EI, Arena VC, Hanusa BH, Cecchetti A, Karpf M, Kapoor WN. The duration of Holter monitoring in patients with syncope: is 24 h enough? Arch Intern Med 1990;150:10731078. 113. Kinlay S, Leitch JW, Neil A, Chapman BL, Hardy DB, Fletcher PJ. Cardiac event recorders yield more diagnoses and are more cost-effective than 48-hour Holter Page 38 of 41 ESC Guidelines Downloaded from eurheartj.oxfordjournals.org by guest on August 17, 2010 monitoring in patients with palpitations. A controlled clinical trial. Ann Intern Med 1996;124:1620. 114. Linzer M, Pritchett EL, Pontinen M, McCarthy E, Divine GW. Incremental diagnostic yield of loop electrocardiographic recorders in unexplained syncope. Am J Cardiol 1990;66:214219. 115. Schuchert A, Maas R, Kretzschmar C, Behrens G, Kratzmann I, Meinertz T. Diagnostic yield of external loop recorders in patients with recurrent syncope and negative tilt table test. Pacing Clin Electrophysiol 2003;26:1837 1840. 116. Rockx MA, Hoch JS, Klein GJ, Yee R, Skanes AC, Gula LJ, Krahn AD. Is ambulatory monitoring for communityacquired syncope economically attractive? A cost-

61
effectiveness analysis of a randomized trial of external loop recorders versus Holter monitoring. Am Heart J 2005;150:1065. 117. Krahn A, Klein GJ, Yee R, Skanes AC. Randomized assessment of syncope trial. Conventional diagnostic testing versus a prolonged monitoring strategy. Circulation 2001;104:4651. 118. Farwell D, Freemantle N, Sulke N. The clinical impact of implantable loop recorders in patients with syncope. Eur Heart J 2006; 27:351356. 119. Menozzi C, Brignole M, Garcia-Civera R, Moya A, Botto G, Tercedor L, Migliorini R, Navarro X; International Study on Syncope of Uncertain Etiology (ISSUE) Investigators. Mechanism of syncope in patients with heart disease and negative electrophysiologic test. Circulation 2002;105:27412745. 120. Brignole M, Menozzi C, Moya A, Garcia-Civera R, Mont L, Alvarez M, Errazquin F, Beiras J, Bottoni N, Donateo P; International Study on Syncope of Uncertain Etiology (ISSUE) Investigators. Mechanism of syncope in patients with bundle branch block and negative electrophysiological test. Circulation 2001;104:20452050. 121. Nierop P, van Mechelen R, Elsacker A, Luijten RH, Elhendy A. Heart rhythm during syncope and presyncope: results of implantable loop recorders. Pacing Clin Electrophysiol 2000;23:15321538. 122. Boersma L, Mont L, Sionis A, Garcia E, Brugada J. Value of implantable loop recorder for the management of patients with unexplained syncope. Europace 2004;6:70 76. 123. Lombardi F, Calosso E, Mascioli G, Marangoni E, Donato A, Rossi S, Pala M, Foti F, Lunati M. Utility of implantable loop recorder (Reveal Plus) in the diagnosis of unexplained syncope Europace 2005;7:1924. 124. Pierre B, Fauchier L, Breard L, Marie O, Poret F, Babuty D. Implantable loop recorder for recurrent syncope: influence of cardiac conduction abnormalities showing up on resting electrocardiogram and of underlying cardiac disease on follow-up developments. Europace 2008;10:477481. 125. Kenny RA, Richardson DA, Steen N, Bexton RS, Shaw FE, Bond J. Carotid sinus syndrome: a modifiable risk factor for nonaccidental falls in older adults (SAFE PACE). J Am Coll Cardiol 2001;38:14911496. 126. Rothman SA, Laughlin JC, Seltzer J, Walia JS, Baman RI, Siouffi SY, Sangrigoli RM, Kowey PR. The diagnosis of cardiac arrhythmias: a prospective multi-center randomized study comparing mobile cardiac outpatient telemetry versus standard loop event monitoring. J Cardiovasc Electrophysiol 2007;18:241247. 127. Brignole M, Moya A, Menozzi C, Garcia-Civera R, Sutton R. Proposed electrocardiographic classification of spontaneous syncope documented by an implantable loop recorder. Europace 2005;7:1418. 128. Krahn AD, Klein GJ, Yee R, Hoch JS, Skanes AC. Cost

Ghidurile ESC
implications of testing strategy in patients with syncope: randomized assessment of syncope trial. J Am Coll Cardiol 2003;42:495501. 129. Donateo P, Brignole M, Menozzi C, Bottoni N, Alboni P, Dinelli M, Del Rosso A, Croci F, Oddone D, Solano A, Puggioni E. Mechanism of syncope in patients with positive adenosine triphosphate tests J Am Coll Cardiol 2003;41:93 98. 130. Linzer M, Yang EH, Estes NA 3rd, Wang P, Vorperian VR, Kapoor WN. Part 2: Unexplained syncope. Clinical Efficacy Assessment Project of the American College of Physicians. Ann Intern Med 1997;127:7686. 131. Brignole M, Ungar A, Bartoletti A, Ponassi I, Lagi A, Mussi C, Ribani MA, Tavav G, Disertori M, Quartieri F, Alboni P, Raviele A, Ammirati F, Scivales A, De Santo T; Evaluation of Guidelines in Syncope Study 2 (EGSYS-2) GROUP. Standardizedcare pathway vs. usual management of syncope patients presenting as emergencies at general hospitals. Europace 2006;8:644650. 132. Narula OS, Samet P, Javier RP. Significance of the sinusnode recovery time. Circulation 1972;45:140158. 133. Gann D, Tolentino A, Samet P. Electrophysiologic evaluation of elderly patients with sinus bradycardia. A long-term follow-up study. Ann Intern Med 1979;90: 2429. 134. Menozzi C, Brignole M, Alboni P, Boni L, Paparella N, Gaggioli G, Lolli G. The natural course of untreated sick sinus syndrome and identification of the variables predictive of unfavourable outcome. Am J Cardiol 1998;82:12051209. 135. McAnulty JH, Rahimtoola SH, Murphy E, DeMots H, Ritzmann L, Kanarek PE, Kauffman S. Natural history of high risk bundle branch block. Final report of a prospective study. N Engl J Med 1982;307:137143. 136. Scheinman MM, Peters RW, Suave MJ, Desai J, Abbott JA, Cogan J, Wohl B, Williams K. Value of the HQ interval in patients with bundle branch block and the role of prophylactic permanent pacing. Am J Cardiol 1982;50:13161322. 137. Olshansky B, Hahn EA, Hartz VL, Prater SP, Mason JW. Clinical significance of syncope in the electrophysiologic study versus electrocardiographic monitoring (ESVEM) trial. The ESVEM Investigators. Am Heart J 1999;137:878886. 138. Mittal S, Hao SC, Iwai S, Stein KM, Markowitz SM, Slotwiner DJ, Lerman BB. Significance of inducible ventricular fibrillation in patients with coronary artery disease and unexplained syncope. J Am Coll Cardiol 2001;38:371376. 139. Link MS, Kim KM, Homoud MK, Estes NA, Wang PJ. Long-term outcome of patients with syncope associated with coronary artery disease and a non diagnostic electrophysiological evaluation. Am J Cardiol 1999;83:1334 1337. 140. Paul M, Gerss J, Schulze-Bahr E, Wichter T, Vahlhaus C, Wilde AA, Breithardt G, Eckardt L. Role of programmed ventricular stimulation in patients with Brugada syndrome:

62
a meta-analysis of worldwide published data. Eur Heart J 2007;28: 21262133. 141. Woelfel AK, Simpson RJ Jr, Gettes LS, Foster JR. Exercise induced distal atrioventricular block. J Am Coll Cardiol 1983;2:578581. 142. Benbadis SR, Chichkova R. Psychogenic pseudosyncope: an underestimated and provable diagnosis. Epilepsy Behav 2006;9:106110. 143. Freeman R. Clinical practice. Neurogenic orthostatic hypotension. N Engl J Med 2008;358:615624. 144. Hennerici M, Klemm C, Rautenberg W. The subclavian steal phenomenon: a common vascular disorder with rare neurologic deficits. Neurology 1988;38: 669673. 145. Thijs RD, Kruit MC, van Buchem MA, Ferrari MD, Launer LJ, van Dijk JG. Syncope in migraine: the populationbased CAMERA study. Neurology 2006;66: 10341037. 146. Lempert T, Bauer M, Schmidt D. Syncope: a videometric analysis of 56 episodes of transient cerebral hypoxia. Ann Neurol 1994;36:233237. 147. Sheldon R, Rose S, Connolly S, Ritchie D, Koshman ML, Frenneaux M. Diagnostic criteria for vasovagal syncope based on a quantitative history. Eur Heart J 2006;27:344 350. 148. Parry SW, Kenny RA. Drop attacks in older adults: systematic assessment has a high diagnostic yield. J Am Geriatr Soc 2005;53:7478. 149. Abubakr A, Wambacq I. The diagnostic value of EEGs in patients with syncope. Epilepsy Behav 2005;6:433434. 150. Di Girolamo E, Di Iorio C, Leonzio L, Sabatini P, Barsotti A. Usefulness of a tilt training program for the prevention of refractory neurocardiogenic syncope in adolescents: a controlled study. Circulation 1999;100:17981801. 151. Reybrouck T, Heidbuchel H, Van De Werf F, Ector H. Long-term follow-up results of tilt training therapy in patients with recurrent neurocardiogenic syncope. Pacing Clin Electrophysiol 2002;25:14411446. 152. Foglia-Manzillo G, Giada F, Gaggioli G, Bartoletti A, Lolli G, Dinelli M, Del Rosso A, Santarone M, Raviele A, Brignole M. Efficacy of tilt training in the treatment of neurally mediated syncope. A randomized study. Europace 2004;6: 199204. 153. Kinay O, Yazici M, Nazli C, Acar G, Gedikli O, Altinbas A, Kahraman H, Dogan A, Ozaydin M, Tuzun N, Ergene O. Tilt training for recurrent neurocardiogenic syncope: effectiveness, patient compliance, and scheduling the frequency of training sessions. Jpn Heart J 2004;45:833843. 154. On YK, Park J, Huh J, Kim JS. Is home orthostatic selftraining effective in preventing neurocardiogenic syncope? A prospective and randomized study. Pacing Clin Electrophysiol 2007;30:638643. 155. Duygu H, Zoghi M, Turk U, Akyuz S, Ozerkan F, Akilli A, Erturk U, Onder R, Akin M. The role of tilt training in preventing recurrent syncope in patients with vasovagal syncope: a prospective and randomized study. Pacing Clin

Ghidurile ESC
Electrophysiol 2008;31:592596. 156. Kaufman H, Saadia D, Voustianiouk A. Midodrine in neurally mediated syncope: a double-blind randomized cross-over study. Ann Neurol 2002;52:342345. 157. Raviele A, Brignole M, Sutton R, Alboni P, Giani P, Menozzi C, Moya A. Effect of etilefrine in preventing syncopal recurrence in patients with vasovagal syncope: a double-blind, randomized, placebo-controlled trial. The Vasovagal Syncope International Study. Circulation 1999;99:14521457. 158. Samniah N, Sakaguchi S, Lurie KG, Iskos D, Benditt DG. Efficacy and safety of midodrine hydrochloride in patients with refractory vasovagal syncope. Am J Cardiol 2001;88:8083. 159. Perez-Lugones A, Schweikert R, Pavia S, Sra J, Akhtar M, Jaeger F, Tomassoni GF, SalibaW, Leonelli FM, Bash D, Beheiry S, Shewchik J, Tchou PJ, Natale A. Usefulness of midodrine in patients with severely symptomatic neurocardiogenic syncope: a randomized control study. J Cardiovasc Electrophysiol 2001;12: 935938. 160. Ward CR, Gray JC, Gilroy JJ, Kenny RA. Midodrine: a role in the management of neurocardiogenic syncope. Heart 1998;79:4549. ESC Guidelines Page 39 of 41 Downloaded from eurheartj.oxfordjournals.org by guest on August 17, 2010 161. Qingyou Z, Junbao D, Chaoshu T. The efficacy of midodrine hydrochloride in the treatment of children with vasovagal syncope. J Pediatr 2006;149:777780. 162. Salim MA, Di Sessa TG. Effectiveness of fludrocortisone and salt in preventing syncope recurrence in children: a double blind, placebo-controlled, randomized trial. J Am Coll Cardiol 2005:45;484488. 163. Sheldon R, Rose S, Flanagan P, Koshman ML, Killam S. Effect of beta blockers on the time to first syncope recurrence in patients after a positive isoproterenol tilt table test. Am J Cardiol 1996;78:536539. 164. Madrid AH, Ortega J, Rebollo JG, Manzano JG, Segovia JG, Snchez A, Pena G, Moro C. Lack of efficacy of atenolol for the prevention of neurally mediated syncope in a highly symptomatic population: a prospective, double-blind, randomized and placebo-controlled study. J Am Coll Cardiol 2001;37:554559. 165. Flevari P, Livanis EG, Theodorakis GN, Zarvalis E, Mesiskli T, Kremastinos DT. Vasovagal syncope: a prospective, randomized, crossover evaluation of the effect of propranolol, nadolol and placebo on syncope recurrence and patients well-being. J Am Coll Cardiol 2002;40:499504. 166. Brignole M, Menozzi C, Gianfranchi L, Lolli G, Bottoni N, Oddone D. A controlled trial of acute and long-term medical therapy in tilt-induced neurally mediated syncope. Am J Cardiol 1992;70:339342. 167. Sheldon R, Connolly S, Rose S, Klingenheben T, Krahn

63
A, Morillo C, Talajic M, Ku T, Fouad-Tarazi F, Ritchie D, Koshman ML; POST Investigators. Prevention of Syncope Trial (POST): a randomized, placebo-controlled study of metoprolol in the prevention of vasovagal syncope. Circulation 2006;113:11641170. 168. Di Girolamo E, Di Iorio C, Sabatini P, Leonzio L, Barbone C, Barsotti A. Effects of paroxetine hydrochloride, a selective serotonin reuptake inhibitor, on refractory vasovagal syncope: a randomized, double-blind, placebocontrolled study. J Am Coll Cardiol 1999;33:12271230. 169. Sutton R, Brignole M, Menozzi C, Raviele A, Alboni P, Giani P, Moya A. Dualchamber pacing in the treatment of neurally mediated tilt-positive cardioinhibitory syncope: pacemaker versus no therapy: a multicenter randomized study. The Vasovagal Syncope International Study (VASIS) Investigators. Circulation 2000;102:294299. 170. Ammirati F, Colivicchi F, Santini M. Permanent cardiac pacing versus medical treatment for the prevention of recurrent vasovagal syncope: a multicenter, randomized, controlled trial. Circulation 2001;104:5257. 171. Connolly SJ, Sheldon R, Roberts RS, Gent M. The North American Vasovagal Pacemaker Study (VPS). A randomized trial of permanent cardiac pacing for the prevention of vasovagal syncope. J Am Coll Cardiol 1999; 33:1620. 172. Connolly SJ, Sheldon R, Thorpe KE, Roberts RS, Ellenbogen KA, Wilkoff BL, Morillo C, Gent M; VPS II Investigators. Pacemaker therapy for prevention of syncope in patients with recurrent severe vasovagal syncope: Second Vasovagal Pacemaker Study (VPS II): a randomized trial. JAMA 2003;289:22242229. 173. Raviele A, Giada F, Menozzi C, Speca G, Orazi S, Gasparini G, Sutton R, Brignole M; Vasovagal Syncope and Pacing Trial Investigators. A randomized, double-blind, placebo-controlled study of permanent cardiac pacing for the treatment of recurrent tilt-induced vasovagal syncope. The vasovagal syncope and pacing trial (SYNPACE). Eur Heart J 2004;25:17411748. 174. Sud S, Massel D, Klein GJ, Leong-Sit P, Yee R, Skanes AC, Gula LJ, Krahn AD. The expectation effect and cardiac pacing for refractory vasovagal syncope. Am J Med 2007;120:5462. 175. Sud S, Klein GJ, Skanes AC, Gula LJ, Yee R, Krahn AD. Implications of mechanism of bradycardia on response to pacing in patients with unexplained syncope. Europace 2007;9:312318. 176. Morley CA, Perrins EJ, Grant PL, Chan SL, Mc Brien DJ, Sutton R. Carotid sinus syncope treated by pacing. Analysis of persistent symptoms and role of atrioventricular sequential pacing. Br Heart J 1982;47:411418. 177. Brignole M, Sartore B, Barra M, Menozzi C, Lolli G. Ventricular and dual chamber pacing for treatment of carotid sinus syndrome. Pacing Clin Electrophysiol 1989;12:582590. 178. Claydon VE, Hainsworth R. Salt supplementation improves orthostatic cerebral and peripheral vascular control in patients with syncope. Hypertension 2004;43: 809813. 179. Schroeder C, Bush VE, Norcliffe LJ, Luft FC, Tank J,

Ghidurile ESC
Jordan J, Hainsworth R. Water drinking acutely improves orthostatic tolerance in healthy subjects. Circulation 2002; 106:28062811. 180. van Lieshout JJ, ten Harkel AD, Wieling W. Physical manoeuvres for combating orthostatic dizziness in autonomic failure. Lancet 1992;339:897898. 181. Omboni S, Smit AA, van Lieshout JJ, Settels JJ, Langewouters GJ, Wieling W. Mechanisms underlying the impairment in orthostatic tolerance after nocturnal recumbency in patients with autonomic failure. Clin Sci (Lond) 2001;101: 609618. 182. Smit AA, Wieling W, Fujimura J, Denq JC, OpferGehrking TL, Akarriou M, Karemaker JM, Low PA. Use of lower abdominal compression to combat orthostatic hypotension in patients with autonomic dysfunction. Clin Auton Res 2004; 14:167175. 183. Jankovic J, Gilden JL, Hiner BC, Kaufmann H, Brown DC, Coghlan CH, Rubin M, Fouad-Tarazi FM. Neurogenic orthostatic hypotension: a double-blind, placebocontrolled study with midodrine. Am J Med 1993;95:3848. 184. Low PA, Gilden JL, Freeman R, Sheng KN, McElligott MA. Efficacy of midodrine vs placebo in neurogenic orthostatic hypotension. A randomized, double-blind multicenter study. Midodrine Study Group. JAMA 1997;277:10461051. 185. Wright RA, Kaufman HC, Perera R, Opfer-Gehrking TL, McEllogott MA, Sheng KN, Low PA. A double-blind, dose response study of midodrine in neurogenic orthostatic hypotension. Neurology 1998;51:120124. 186. van Lieshout JJ, ten Harkel AD, Wieling W. Fludrocortisone and sleeping in the head-up position limit the postural decrease in CO in autonomic failure. Clin Auton Res 2000;10:3542. 187. Finke J, Sagemuller I. Fludrocortisone in the treatment of orthostatic hypotension: ophthalmodynamography during standing Dtsch Med Wochenschr 1975; 100:1790 1792. 188. ten Harkel AD, van Lieshout JJ, Wieling W. Treatment of orthostatic hypotension with sleeping in the head-up tilt position, alone and in combination with fludrocortisones. J Intern Med 1992;232:139145. 189. Alboni P, Menozzi C, Brignole M, Paparella N, Gaggioli G, Lolli G, Cappato R. Effects of permanent pacemaker and oral theophylline in sick sinus syndrome the THEOPACE study: a randomized controlled trial. Circulation 1997;96: 260266. 190. Sgarbossa EB, Pinski SL, Jaeger FJ, Trohman RG, Maloney JD. Incidence and predictors of syncope in paced patients with sick sinus syndrome. Pacing Clin Electrophysiol 1992;15:20552060. 191. Pavlovic SU, Kocovic D, Djordjevic M, Belkic K, Kostic D, Velimirovic D. The etiology of syncope in pacemaker patients. Pacing Clin Electrophysiol 1991;14: 20862091. 192. Andrews NP, Fogel RI, Pelargonio G, Evans JJ, Prystowsky EN. Implantable defibrillator event rates in patients with unexplained syncope and inducible sustained ventricular tachyarrhythmias: a comparison with patients

64
known to have sustained ventricular tachycardia. J Am Coll Cardiol 1999;34:20232030. 193. Spirito P, Autore C, Rapezzi C, Bernabo` P, Badagliacca R, Maron MS, Bongioanni S, Coccolo F, Estes NA, Barilla` CS, Biagini E, Quarta G, Conte MR, Bruzzi P, Maron BJ. Syncope and risk of sudden death in hypertrophic cardiomyopathy. Circulation 2009;119:17031710. 194. Corrado D, Leoni L, Link MS, Della Bella P, Gaita F, Curnis A, Salerno JU, Igidbashian D, Raviele A, Disertori M, Zanotto G, Verlato R, Vergara G, Delise P, Turrini P, Basso C, Naccarella F, Maddalena F, Estes NA 3rd, Buja G, Thiene G. Implantable cardioverter-defibrillator therapy for prevention of sudden death in patients with arrhythmogenic right ventricular cardiomyopathy/ dysplasia. Circulation 2003;108:30843091. 195. Goldenberg J, Moss AJ. Long QT syndrome. J Am Coll Cardiol 2008;51: 22912300. 196. Sacher F, Probst V, Iesaka Y, Jacon P, Laborderie J, Mizon-Grard F, Mabo P, Reuter S, Lamaison D, Takahashi Y, ONeill MD, Garrigue S, Pierre B, Jas P, Pasqui JL, Hocini M, Salvador-Mazenq M, Nogami A, Amiel A, Defaye P, Bordachar P, Boveda S, Maury P, Klug D, Babuty D, Hassaguerre M, Mansourati J, Clementy J, Le Marec H. Outcome after implantation of a cardioverter-defibrillator in patients with Brugada syndrome: a multicenter study. Circulation 2006;114:23172324. 197. Rosso R, Glick A, Glikson M, Wagshal A, Swissa M, Rosenhek S, Shetboun I, Khalamizer V, Fuchs T, Boulos M, Geist M, Strasberg B, Ilan M, Belhassen B; Israeli Working Group on Cardiac Pacing and Electrophysiology. Outcome after implantation of cardioverter defibrillator [corrected] in patients with Brugada syndrome: a multicenter Israeli study (ISRABRU). Isr Med Assoc J 2008;10:435439. 198. McIntosh SJ, Lawson J, Kenny RA. Clinical characteristics of vasodepressor, cardioinhibitory, and mixed carotid sinus syndrome in the elderly. Am J Med 1993; 95:203208. 199. Galizia A, Abete P, Mussi C, Noro A, Morrione A, Langellotto A, Landi A, Cacciatore F, Masotti G, Rengo F, Marchionni N, Ungar A. Role of the early symptoms in assessment of syncope in the elderly people. Results from the Italian Group for the Study of Syncope in the elderly (GIS STUDY). J Am Geriatr Soc 2009;57:1823. 200. Van der Velde N, van den Meiracker AH, Pols HA, Stricker BH, van der Cammen TJ. Withdrawal of fall-riskincreasing drugs in older persons: effect on tilt-table test outcomes. J Am Geriatr Soc 2007;55:734739. 201. Shaw FE, Bond J, Richardson DA, Dawson P, Steen IN, McKeith IG, Kenny RA. Multifactorial intervention after a fall in older people with cognitive impairment and dementia presenting to the accident and emergency department: randomised controlled trial. Br Med J 2003;326:7380. 202. DiMario FJ. Prospective study of children with cyanotic

Ghidurile ESC
and pallid breath-holding spells. Pediatrics 2001;107:265 269. Page 40 of 41 ESC Guidelines Downloaded from eurheartj.oxfordjournals.org by guest on August 17, 2010 203. Vlahos AP, Kolettis TM. Family history of children and adolescents with neurocardiogenic syncope. Pediatr Cardiol 2008;29:227. 204. Vlahos AP, Tzoufi M, Katsouras CS, Barka T, Sionti I, Michalis LK, Siamopoulou A, Kolettis TM. Provocation of neurocardiogenic syncope during head-up tilt testing in children: comparison between isoproterenol and nitroglycerin. Pediatrics 2007;119:e419e425. 205. McLeod KA, Wilson N, Hewitt J, Norrie J, Stephenson JB. Cardiac pacing for severe childhood neurally mediated syncope with reflex anoxic seizures. Heart 1999;82:721 725. 206. Maas R, Ventura R, Kretzschmar C, Aydin A, Schuchert A. Syncope, driving recommendations, and clinical reality: survey of patients. Br Med J 2003;326:21. 207. Akiyama T, Powell JL, Mitchell LB, Ehlert FA, Baessler C; Antiarrhythmics versus Implantable Defibrillators Investigators. Resumption of driving after lifethreatening ventricular tachyarrhythmia. N Engl J Med 2001;345:391 397. 208. Sorajja D, Nesbitt G, Hodge D, Low P, Hammill S, Gersh B, Shen WK. Syncope while driving: clinical characteristics, causes, and prognosis. Circulation 2009, doi:10.1161/CIRCULATIONAHA.108.827626. 209. Vijgen J, Botto G, Camm J, Hoijer C, Jung W, Le Heuzey J, Lubinski A, Norekval TM, Santomauro M, Schalij M, Schmid J, Vardas P. Consensus statement of the European Heart Rhythm Association: updated recommendations for driving of patients with implantable cardioverter defibrillators. Europace 2009;11:10971107. 210. Huff JS, Decker WW, Quinn JV, Perron AD, Napoli AM, Peeters S, Jagoda AS; American College of Emergency Physicians. Clinical policy: critical issues in the evaluation and management of adult patients presenting to the emergency department with syncope. Ann Emerg Med 2007;49:431 444. 211. Parry SW, Frearson R, Steen N, Newton JL, Tryambake P, Kenny RA. Evidencebased algorithms and the management of falls and syncope in the acute medical setting. Clinical Medicine 2008;8:157162. 212. Petkar S, Cooper P, Fitzpatrick AP. How to avoid a misdiagnosis in patients presenting with transient loss of consciousness. Postgrad Med J 2006;82: 630641. 213. Shen WK, Decker WW, Smars PA, Goyal DG, Walker AE, Hodge DO, Trusty JM, Brekke KM, Jahangir A, Brady PA, Munger TM, Gersh BJ, Hammill SC, Frye RL. Syncope Evaluation in the Emergency Department Study (SEEDS): a multidisciplinary approach to syncope management. Circulation 2004;110:36363645.

Traducere coordonat de Prof. Dr. Dan Dobreanu, realizat de dr. Oana Cpraru, dr. Cristian Podoleanu i dr. Roxana Rudzik.