Universitatea de Medicină și Farmacie “Carol

Davila” București
Facultatea de Medicină

LUCRARE DE LICENȚĂ

Coordonator științific:
Conf. Dr. Mastalier-Manolescu Bogdan

Îndrumător:
Asist. Dr. Universitar Potecă Teodor Dan

Absolvent:
Negulescu Alin-Gabriel

2022
 Universitatea de Medicină și Farmacie “Carol
Davila” București
Facultatea de Medicină

LUCRARE DE LICENȚĂ
Abordul laparoscopic în colecistita acuta - avantaje

Coordonator științific:
Conf. Dr. Mastalier-Manolescu Bogdan

Îndrumător:
Asist. Dr. Universitar Potecă Teodor Dan

Absolvent:
Negulescu Alin-Gabriel

2022
 Cuprins

Introducere........................................................................................................Pagina 4
Partea generală.................................................................................................Pagina 6
Capitolul 1 - Anatomia și fiziologia colecistului...............................................Pagina 7
1.1 Embriologie: Formarea colecistului.................................................Pagina 7
1.2 Noțiuni generale de anatomie...........................................................Pagina 7
1.3 Vascularizația și intervația colecistului..........................................Pagina 11
1.4 Fiziologia colecistului...................................................................Pagina 12
Capitolul 2 - Colecistita acută.........................................................................Pagina 18
2.1 Definiție…………….....................................................................Pagina 18
2.2 Epidemiologie...............................................................................Pagina 18
2.3 Etiologie.........................................................................................Pagina 19
2.4 Prezentare clinică...........................................................................Pagina 22
2.5 Investigații paraclinice...................................................................Pagina 24
2.5.1 Analize de laborator......................................................Pagina 24
2.5.2 Investigații imagistice....................................................Pagina 25
2.5.3 Investigații endoscopice.................................................Pagina 27
2.6 Criterii pentru diagnosticul pozitiv și evaluarea severității...........Pagina 28
2.7 Clasificarea morfopatologică........................................................Pagina 30
2.8 Diagnosticul diferențial................................................................Pagina 31
2.9 Evoluția naturală, complicații și prognostic................................Pagina 32
Capitolul 3 - Metode de tratament în colecistita acută.............................Pagina 35
3.1 Tratamentul medical..................................................................Pagina 36
3.2 Tratamentul chirurgical - colecistectomia clasică.....................Pagina 37
3.3 Tratamentul chirurgical - colecistectomia laparoscopică............Pagina 40
3.4 Tratamentul chirurgical - opțiuni inovatoare și colecistectomia...Pagina 41
Partea specială.............................................................................................Pagina 42
1. Obiective.........................................................................................Pagina 43
2. Materiale și metode..........................................................................Pagina 44
3. Rezultate...........................................................................................Pagina 45
3.1. Descrierea lotului...................................................................Pagina 45
3.2. Aspecte clinice relevante pentru diagnostic...........................Pagina 47
 3.3. Aspecte paraclinice relevante pentru diagnostic....................Pagina 52
3.4. Aspecte legate de tratament și evoluția postoperatorie..........Pagina 58
Discuții...........................................................................................................Pagina 60
Concluzii..........................................................................................................Pagina 61
Bibliografie.....................................................................................................Pagina 62
 Introducere

Colecistita este definită ca inflamația colecistului, aceasta la rândul ei se

datorează cel mai adesea unui calcul biliar care obstruează parțial sau total canalul
cistic sau, mai adesea, regiunea infundibulo-cistică a veziculei biliare. Astfel apare
retrograd stază la nivelul colecistului, care produce edemațierea mucoasei colecistului
și încurajează multiplicarea bacteriilor la acest nivel.
Această patologie este importantă de avut în vedere datorită prevalenței foarte
mari a colecistitei acute. Se estimează că între 3-10% dintre pacienții care se prezintă
la camera de gardă cu dureri abdominale suferă de această patologie. În plus, litiaza
biliară este prezentă la aproximativ 10-15% din populația generală dintre care 20%
devin simptomatici de-a lungul vieții. Multe dintre aceste cazuri debutează cu o
simptomatologie cronică dar foarte adesea evoluează spre acutizare.
Având în vedere faptul că cea mai eficientă opțiune terapeutică este cea
chirurgicală, se justifică o căutare a celei mai eficiente căi de realizare a operației care
pentru mulți pacienți poate fi chiar salvatoare de viață.
În prezent se preferă în marea majoritate a cazurilor un abord laparoscopic
datorită unei multitudini de avantaje pe care acesta le are spre deosebire de un abord
deschis. Printre aceste avantaje se numără:
 Recuperare post-operatorie mai rapidă, care la rândul ei înseamnă o durată mai
scurtă a spitalizării și, în cosecință, costuri reduse pentru spitalizare;
 Șanse mai mici de supurație a plăgii produse în timpul operației;
 Criteriul estetic: datorită unei incizii de dimensiuni mai mici și cicatricea rezultată
va avea dimensiuni reduse, fapt care a dus la popularizarea acestui abord și în
rândul pacienților
Există și unele situații care nu permit realizarea colecistectomiei pe cale
laparoscopică și în care se apelează de cele mai multe ori la abordul deschis fie de la
bun început, fie prin conversie de la tehnica laparoscopică.
Bineînțeles, există și pacienți la care intervenția chirurgicală nu se poate
realiza pe niciuna dintre cele două căi și în care se recurge la stentarea canalului cistic
sau alte intervenții mai puțin invazive și mai ușor de suportat de către pacient dar cu
șanse de reușită mai slabe. Aceste cazuri nu constituie subiectul principal al lucrării de
față și, din această cauză, nu se va insista în mod deosebit asupra lor.

4
 Tema este reprezentată de avanatajele abordului laparoscopic în colecistita
acută care vor fi prezentate prin comparație cu abordul deschis pentru aceeași
patologie.
Lucrarea va avea două părți:
1. Partea generală, în cadrul căreia se vor descrie: anatomia zonei de interes, o
descriere a colecistitei acute și descrierea principalelor modalități terapeutice;
2. Partea specială, reprezentată de un studiu retrospectiv realizat pe un lot de 100
pacienți în cadrul căruia se vor măsura diferențele dintre abordul laparoscopic și
cel deschis.

5
Partea generală

6
 Capitolul 1 - Anatomia și fiziologia colecistului

1.1 - Embriologie: Formarea colecistului

Formarea colecistului depinde în primul rând de apariția primordiului

ficatului. Ficatul primordial își începe formarea în cea de-a 3-a săptămână de gestație,
sub forma unui mugure pe suprafața anterioară a proenteronului. Pe măsură ce acesta
se dezvoltă, apare o comunicare între primordiul hepatic și viitorul intestin subțire.
Din comunicare va rezulta inițial un cilindru plin ce se va recanaliza ulterior și, în
final, va duce la formarea ductului biliar comun.
Pe fața ventrală a acestui duct apare ulterior o altă înmugurire din care își au
originea vezica biliară și canalul cistic.
Începând cu săptămâna a 12-a de gestație[1], ficatul începe să secrete bila. La
acest moment, colecistul și căile biliare extrahepatice sunt deja formate și gata să
elibereze bilă către lumenul tubului digestiv. Între a 3-a și a 12-a săptămână de
gestație[1], datorită răsucirii viitorului duoden, vezica biliară migrează către poziția sa
finală pe fața inferioară a ficatului iar canalul coledoc ajunge în spatele duodenului.

1.2 - Noțiuni generale de anatomie

Colecistul este un organ nepereche, cavitar, cu formă de pară, situat în fosa

colecistului de pe fața viscerală a ficatului (figura 1). El face parte din căile biliare
extrahepatice, alături de ductul cistic, canalul hepatic comun și canalul coledoc. La
adult are de obicei 8-10 cm în lungime și o capacitate de 40 cm 2 [2]. Vezica biliară
prezintă 3 părți: fundul, corpul și colul (figura 2). Prezintă raporturi anatomice cu
ficatul, unghiul drept al colonului și duodenul.

7
 Figura 1 - Colecistul in situ[9]

Fundul vezicii biliare este porțiunea cea mai dilatată, situată la polul inferior.
Atunci când vezica se apropie de capacitatea maximă, această porțiune coboară cu 1-2
cm sub marginea inferioară a ficatului. Atât datorită poziției sale, cât și datorită
dimensiunilor, această porțiune este sediul majorității leziunilor care pot să apară la
nivelul vezicii biliare. Acest lucru este mai ales important în prezența calculilor
biliari.
Corpul continuă fundul vezicii biliare și reprezintă segmentul ce intră în
contact intim cu ficatul. Adesea, există la acest nivel un strat de țesut conjunctiv lax
care poate fi străbătut de vase de sânge și nervi. Mai rar, aici poate exista un mezou,
numit mezocist, situație favorabilă în cazul în care se efectuează o colecistectomie.
Uneori, poate exista aici și un ligament cistocolic, care leagă colecistul de unghiul
drept al colonului.
Colul vezicii biliare este delimitat de corp printr-un șanț superficial. Acesta
reprezintă ultima porțiune a colecistului și este responsabil de legătura acestuia cu
canalul cistic.

8
 Figura 2 - Structura colecistului[9]

Canalul cistic continuă traiectul vezicii biliare, până la unirea acestuia cu

canalul hepatic comun, de unde se continuă prin canalul coledoc până la ampula lui
Vater, unde se alătură canalului pancreatic Wirsung pentru a se vărsa în duoden. La
punctul comun de implantare al celor două canale în duoden putem identifica
sfincterul lui Oddi. Există o multitudine de variante anatomice ale canalului cistic
descrise în funcție de direcția și modalitatea de realizare a joncțiunii cu canalul
hepatic comun (figura 3).
Canalul coledoc este structurat de către anatomiști în 3 porțiuni: superioară,
mijlocie și inferioară, împărțirea fiind făcută pe baza învecinărilor cu duodenul,
pancreasul respectiv peretele duodenal.
Întregul sistem de căi biliare extrahepatice prezintă raporturi ce pot fi de
interes pentru chirurgie:
-Canalul cistic intră în raport cu vena portă și artera cistică;
-Canalul hepatic comun face parte din pediculul hepatic și astfel se află în
apropierea celorlalte elemente ale pediculului: vena portă și artera hepatică proprie;
-Canalul coledoc descrie un traiect descendent ce trece inițial prin omentul
mic (care leagă duodenul de hilul hepatic). Aici, canalul coledoc intră în legătură cu
vasele pediculului hepatic: vena portă și artera hepatică. Tot în porțiunea superioară,

9
canalul coledoc își continuă traseul în apropierea arterei gastroduodenale și apoi trece
posterior față de duoden. Porțiunea mijlocie mai este numită retropancreatică și
formează un șanț pe fața posterioară a capului pancreasului (un raport deosebit de
important în situația extirpării unei tumori de cap pancreatic). Totodată, această
porțiune, prin intermediul fasciei Treitz, se află în vecinătatea venei cave inferioare.
Partea inferioară se mai numește și intraparietală datorită deschiderii pe care o are
către lumenul duodenului.

Figura 3 - Variante anatomice ale canalului cistic[9]

Ca structură a peretelui, colecistul este format din 4 tunici dinspre exterior

spre interior: seroasa, subseroasa, musculara și mucoasa. Seroasa apare numai pe fața
acoperită de peritoneu, în rest fiind înlocuită de un țesut conjunctiv. Subseroasa este
formată dintr-un strat de țesut conjunctiv lax, în care se pot găsi vase de sânge și
terminații nervoase și care poate fi utilizat drept plan de clivaj în intervenții
chirurgicale. Musculara este alcătuită din fibre musculare netede, împărțite în două
straturi: unul cu dispoziție predominant transversală și unul mai profund cu dispoziție
plexiformă.
Colecistul nu prezintă o tunică submucoasă spre deosebire de alte organe
cavitare ale tubului digestiv. În schimb, tunica mucoasă este așezată în contact direct
cu tunica musculară. Tunica mucoasă este alcătuită din epiteliu simplu cilindric și
formează numeroase plici înspre lumenul vezicii biliare. Între aceste plici se

10
delimitează criptele Rokitansky-Aschoff, cu semnificație importantă în condiții
patologice, aici putându-se forma colonii bacteriene.

1.3- Vascularizația și inervația colecistului

Mare parte din necesarul de sânge al vezicii biliare este asigurat de către artera
cistică, o ramură a ramului drept al arterei hepatice proprii. O parte din vascularizație
este asigurată și de arterele perforante care își au originea în ficat și vascularizează în
parte fața superioară a colecistului. Aceste vase sunt cel mai adesea responsabile de
eventuale sângerări intraoperatorii apărute după înlăturarea arterei cistice[2].
Artera cistică urmează de obicei traiectul canalului cistic până la colul vezicii
biliare, unde se desparte într-o ramură anterioară și o ramură posterioară care irigă
fiecare câte o față a colecistului. La nivelul fundului cele două ramuri se unesc printr-
o rețea de capilare.
O variantă anatomică întâlnită la aproximativ 2-25% dintre adulți [3] este artera
cistică dublă. În această situație, de cele mai multe ori, putem găsi o arteră cistică
anterioară și una posterioară care deservesc aceleași zone pe care le-ar iriga ramurile
unei artere cistice singulare. Câteodată, în această situație, cele două artere cistice au
origini diferite, fiecare dintr-un ram al arterei hepatice proprii. Având în vedere
incidența destul de mare a acestei variante anatomice, chirurgul care operează pe
colecist trebuie mereu să aibă în vedere această posibilitate.
Drenajul venos este cel mai adesea asigurat de o singură venă cistică care cel
mai adesea însoțește canalul cistic și artera cistică pentru a se vărsa mai apoi în vena
portă. Similar arterelor perforante cu originea în ficat, există și o serie de vene pe fața
superioară a colecistului care se pierd în parenchimul hepatic.
Pe plan limfatic, există o serie de vase limfatice în mucoasă și un plex
subseros. Ambele drenează atât către vasele limfatice vecine cu ficatul cât și către „un
ganglion destul de constant al colului vezicii biliare”[2].
Celelalte căi biliare extrahepatice sunt irigate de un „plex arterial
pericoledocian”[2] care se formează cu ajutorul unor ramuri din vasele aflate în
apropiere: artera cistică, artera hepatică proprie, artera retroduodenală și artera
gastroduodenală. Pentru drenajul venos există un similar plex venos ce se varsă în
final în vena portă.

11
 Din punct de vedere al inervației, vezica biliară și celelalte căi biliare
extrahepatice pot fi privite ca o singură entitate. Inervația eferentă este dublă:
simpatică și parasimpatică.
Inervația simpatică este asigurată de fibre ce provin din plexul hepatic care, la
rândul lui, este format din fibre cu originea în ganglionii celiaci stâng și drept. La
rândul său, plexul hepatic poate fi divizat într-o parte anterioară și una posterioară.
Partea anterioară primește fibre nervoase de la ganglionul celiac stâng și inervează
mai ales colecistul și canalul cistic iar partea posterioară a plexului hepatic primește
fibre nervoase de la ganglionul celiac drept și inervează mai ales canalul hepatic
comun și canalul coledoc. Împărțirea nu este una exactă, cele 2 circuite schimbând
între ele fibre la nivelul unirii canalului cistic cu ductul hepatic comun.
Inervația parasimpatică este asigurată de fibre cu proveniența în ramurile
hepatice desprinse din trunchiul vagal anterior. Ramurile hepatice străbat omentul mic
și pătrund în ficat la nivelul hilului de unde se desprind fibrele responsabile de căile
biliare extrahepatice.
Există în același timp și o inervație aferentă, cu punct de plecare la nivelul
receptorilor pentru stimuli dureroși, activați cel mai adesea datorită distensiei căii
biliare sau datorită spasmului fibrelor musculare netede de la același nivel. Aceste
fibre sunt preluate de nervul splanhnic mare, cu protoneuronul aflat în ganglionii
spinali de la nivel T7-T8 și deutoneuronul în cornul posterior al măduvei spinării.
Nervul frenic drept participă și el parțial la inervația senzitivă iar acest fapt explică
apariția durerii în umărul drept la unii pacienți suferinzi de colică biliară.
O componentă importantă în controlul colecistului este cea umorală. Aceasta
poate fi influențată atât endogen prin colecistochinină, cât și exogen prin substanțe
precum morfina și nitrații.

1.4 Fiziologia colecistului

Rolul principal al vezicii biliare este acela de stocare a bilei, urmată de

eliberarea acesteia în duoden în timpul mesei.
Ficatul produce între 600-1000 ml de bilă pe zi [5]. Secreția bilei de către ficat
îndeplinește două funcții importante:

12
 Rol adjuvant pentru digestia și absorbția grăsimilor. Bila nu conține lipaze cu
ajutorul cărora să scindeze moleculele lipidice dar conține acizi biliari cu ajutorul
cărora își îndeplinește rolurile.
 Al doilea rol important al bilei este acela de excreție a unor substanțe toxice,
inutile sau care se află în exces pentru organism. Aceste substanțe sunt atât de
origine endogenă (de exemplu, bilirubina sau colesterolul în exces) cât și de
origine exogenă (precum unele antibiotice).
Secreția bilei începe în hepatocitele ce alcătuiesc marea majoritate a
parenchimului hepatic. Aceste celule prezină un pol bazal, aflat în strânsă legătură cu
capilarele sinusoidale din structura ficatului și un pol apical care reprezintă originea
canaliculelor biliare. Între două hepatocite adiacente se delimitează un canalicul biliar.
Din canaliculele biliare, bila este preluată de către ductele biliare care se asociază cu
câte o ramură a venei porte și una a arterei hepatice formând „triada portală”(figura
4).

Figura 4 - Circuitul bilei și triada portală (secțiune histologică)[9]

Pe măsură ce bila își parcurge traseul prin rețeaua de canale și canalicule

biliare, ficatul mai adaugă încă o secreție la bila formată de hepatocite. Celulele
epiteliale care delimitează lumenul rețelei canaliculare eliberează un amestec de apă și
ioni de sodiu și bicarbonat a căror menire este să neutralizeze împreună cu sucul
pancreatic aciditatea venită de la secreția gastrică.

13
 Această secreție secundară poate dubla[5] cantitatea de bilăiar secreția ei este
controlată aproape în întregime de către secretină. Secretina este un hormon enteric
descoperit acum mai bine de 100 de ani[6], rolurile acesteia constituie în continuare un
subiect de cercetare, unii autori afirmând că ar avea un rol important în homeostazia
sodiului și a apei în organism pe lângă rolul deja cunoscut în secreția biliară. Printre
altele, există dovezi că secretina este implicată în controlul sistemului renină-
angiotensină-aldosteron[7].
În cele din urmă, aceste canale se unesc și formează întâi două ducte hepatice
(drept și stâng) care apoi se unesc în ductul hepatic comun. În continuare, bila ajunge
ori direct în canalul coledoc spre duoden ori în ductul cistic pentru a fi stocată în
colecist pentru următoarea masă.

Substanța Bila hepatică Bila veziculară

Apă 97,5 g/dl 92 g/dl
Săruri biliare 1,1 g/dl 6 g/dl
Bilirubină 0,04 g/dl 0,3 g/dl
Colesterol 0,1 g/dl 0,3-0,9 g/dl
Acizi grași 0,12 g/dl 0,3-1,2 g/dl
Lecitină 0,04 g/dl 0,3 g/dl
Na+ 145 mEq/L 130 mEq/L
K+ 5 mEq/L 12 mEq/L
Ca++ 5 mEq/L 23 mEq/L
Cl- 100 mEq/L 25 mEq/L
HCO3- 28 mEq/L 10 mEq/L
pH 8-8,6 7-7,6
Tabelul I - Diferențe ale compoziției între bila hepatică și bila veziculară[5][8]
Colecistul își va lăsa și el amprenta asupra compoziției bilei. Vezica biliară
poate stoca până la 30-60 ml de bilă pe o perioadă de 12 ore [5]. Având în vedere faptul
că în acest interval de timp se secretă în jur de 450 ml de bilă, afirmația anterioară
pare o imposibilitate matematică dar secretul stă în procesul continuu de absorbție ce
are loc prin epiteliul care tapetează colecistul.
Există mai multe diferențe între bila hepatică și bila veziculară. Cea hepatică
este în primul rând izotonică sau aproape izotonică, cu un pH între 8-8,6 și de o

14
culoare galben aurie, cu un aspect clar. Pe de altă parte, bila veziculară rămâne
izotonă dar pH-ul devine mai acid (7-7,6), culoarea devine verde-brună iar aspectul
anterior clar devine tulbure și filant, mai ales datorită apariției unor resturi epiteliale și
mucinei pe lângă concentrarea sărurilor biliare și sărurilor de calciu[8].
Procesul de concentrare a bilei se datorează prezenței a multiple canale și
transportori în membrana celulelor epiteliale din mucoasa colecistului, atât la polul
apical, cât și la polul bazal (figura 5). Astfel:
 Ionii de Na+: sunt absorbiți din lumen prin polul apical a celulei epiteliale, la
schimb cu ioni de H+ care sunt eliberați în lumen. Ulterior, la polul bazal,
ionii de Na+ sunt evacuați către spațiul interstițial de către ATP-aza Na-K,
acest proces este consumator de energie și aduce în celulă ioni de K + care
sunt ulterior eliminați tot prin polul bazal prin canale de K+ fără consum de
energie;
 Ionii de Cl-: urmează ionii de Na+ din lumenul colecistului și sunt absorbiți
prin polul apical la schimb cu ioni de HCO 3- rezultat în urma scindării
moleculei de H2CO3 intracelular. Ionii de Cl- sunt eliminați ulterior prin polul
bazal al celulei cu ajutorul unor canale de Cl- fără consum suplimentar de
energie;
 Apa trece pasiv prin celula epitelială cu ajutorul unor aquaporine localizate
atât la polul apical cât și la polul bazal;
 Este important de menționat că secreția de ioni de H + este mai importantă
cantitativ decât cea de HCO3-, rezultatul fiind acidifierea bilei.
La final rezultă o bilă în care sărurile biliare, colesterolul și alți compuși ai
bilei sunt concentrați de 5 până la 20 de ori. Este important de menționat că
solubilitatea sărurilor biliare și a altor săruri de calciu ce compun bila este puternic
influențată de pH. Astfel, se poate afirma că acidifierea bilei joacă un rol important în
prevenția apariției calculilor biliari.
Secreția de mucină are rol în protecția mucoasei colecistului față de acțiunea
compușilor din lumen, însă unele studii au dovedit că o cantitate prea mare de mucină
poate fi dăunătoare, constituind chiar un factor de risc pentru apariția litiazei
biliare[10].
Trebuie menționat și faptul că procesul de concentrare a bilei se află sub
control hormonal. Secreția de VIP și serotonină inhibă procesul iar lipsa acestor
hormoni provocată de inhibiție α-adrenergică stimulează concentrarea bilei.

15
 Figura 5 - Procesul de concentrare a bilei[4]
Traseul bilei secretată de către ficat este dictat de contracția sau relaxarea
sfincterului Oddi. Tot sfincterul Oddi controlează și fluxul sucului pancreatic spre
duoden. În stare bazală, acest sfincter prezintă o contracție tonică, prevenind în acest
fel atât vărsarea sucului pancreatic și bilei în duoden cât și refluxul de conținut
duodenal spre canalul coledoc sau canalul pancreatic principal Wirsung.
Între mese, când sfincterul Oddi se află în starea sa bazală, bila este dirijată
spre colecist pentru a fi stocată și concentrată. În momentul în care bolul alimentar
trece prin prima secțiune a duodenului, apare o stimulare pe calea sistemului nervos
vegetativ parasimpatic care duce la relaxarea sfincterului Oddi și la apariția unor
mișcări peristaltice ale colecistului ce provoacă eliberarea de bilă în duoden. Fibrele
nervoase care controlează acest proces provin atât din nervul vag cât și din sistemul
nervos enteric. Aceste contracții însă nu sunt suficient de eficiente pentru a goli vezica
biliară pe de-a întregul prin simpla stimulare nervoasă.
O stimulare suplimentară a acestor contracții este realizată de colecistokinină,
un hormon enteric eliberat de duoden atunci când există o cantitate importantă de
lipide în bolul alimentar. Colecistokinina este, de fapt, principalul stimulator pentru
eliberarea bilei și sucului pancreatic. Acest hormon produce contracții peristaltice
puternice ale colecistului și o relaxare mai bună a sfincterului Oddi, ceea ce duce la

16
golirea completă a colecistului în decurs de o oră. De aceea, unii autori afirmă că
stimulul hormonal este principalul stimul pentru eliberarea de bilă în duoden.
Cel mai important constituent al bilei pentru funcția pe care o are sunt sărurile
biliare. Sinteza acestora de către ficat începe de la colesterol. Colesterolul poate
exogen, provenit din alimentație, sau endogen, sintetizat de ficat din alte molecule
printre care și glucoza. Primul pas este sinteza de acid colic și chenodezoxicolic care
sunt apoi conjugați cu glicina sau taurina, rezultând acizi biliari. De cele mai multe
ori, în bilă se regăsesc mai ales sărurile de sodiu ale acestor acizi.
Odată ajunse în duoden, sărurile biliare exercită o acțiune de emulsifiant
asupra lipidelor alimentare. Acest proces presupune împărțirea lipidelor în picături
mai mici cu diametrul sub un micron, asupra cărora pot acționa lipazele din sucul
pancreatic.
După ce lipidele au fost scindate în acizi grași, glicerol, colesterol și
monogliceride, ele se asociază din nou cu sărurile biliare pentru a forma micele care
se pot absorbi ulterior prin mucoasa intestinală. Majoritatea grăsimilor ajung de aici în
circulația limfatică și doar o mică cantitate este absorbită prin capilarele sanguine
pentru a urma calea venei porte spre ficat. În absența sărurilor biliare, în jur de 40%
din lipide se pierd prin materiile fecale.
Micelele se pot forma datorită proprietăților electrochimice aparte ale
moleculelor de săruri biliare. Acestea prezintă un nucleu sterolic cu mare afinitate
pentru lipide și, la capătul opus, o sarcină electrică negativă care le conferă
hidrosolubilitate. Astfel, 20-40 de molecule de săruri biliare pot înconjura un nucleu
lipidic pentru a forma o micelă.
Mai mult de 90% din cantitatea de săruri biliare ce ajunge în duoden se
reabsoarbe prin mucoasa intestinală. În jur de jumătate din acestea se absorb pasiv în
jejun și porțiunea inițială a ileonului iar celelalte sunt transportate activ prin mucoasă
în ileonul terminal. După absorbție, sărurile biliare urmează calea venei porte până la
ficat unde sunt secretate din nou prin bilă. Sărurile neabsorbite se pierd prin materiile
fecale.
Acest proces poartă numele de circuit entero-hepatic al sărurilor biliare iar o
singură moleculă poate să străbată acest circuit de până la 17 ori înainte să fie
eliminată în scaun[5]. Cantitatea de săruri biliare sintetizate de novo de către ficat
depinde de cantitatea reabsorbită prin circuitul entero-hepatic și de secretină, un
hormon enteric ce controlează și sinteza enzimelor pancreatice.

17
 Capitolul 2 - colecistita acută

2.1 - Definiție

Colecistita acută este definită ca boala inflamatorie acută a colecistului. În

funcție de asocierea sau nu cu litiaza biliară, colecistita acută se împarte în:
1. Colecistită acută calculoasă: în 90-95% din cazuri, atunci când este provocată
prin obstrucția infundibulului colecistului sau a ductului cistic realizată de către
un calcul biliar;
2. Colecistită acută acalculoasă: restul de 5-10% din cazuri care nu au drept cauză
directă litiaza biliară.
Litiaza biliară la rândul ei este patologia ce apare prin alterarea compoziției
bilei astfel încât solviții să poată precipita sub forma calculilor. Există mulți factori ce
pot favoriza formarea de calculi biliari. Printre aceștia se numără: staza biliară, vârsta
înaintată, diabetul, obezitatea, graviditatea[12][13]. Unii autori susțin că inclusiv unele
boli genetice precum sindromul Down ar favoriza apariția calculilor biliari[14].

2.2 Epidemiologie

Colecistita acută este responsabilă pentru 3-10% dintre prezentările la camera

de gardă pe motiv de dureri abdominale. În cazul pacienților în vârstă de peste 50 de
ani, acest procent crește până la 20,9% în medie[15]. În schimb, pacienții mai tineri se
prezintă mai rar cu aceeași problemă, colecistita acută fiind incriminată doar pentru
6,3% dintre cazurile de dureri abdominale[14].
După cum a fost deja menționat, colecistita acută este cauzată cel mai adesea
de litiaza biliară. Aceasta la rândul ei este o boală foarte frecvent întâlnită în populația
generală, aproximativ 10-15% din oameni fiind afectați[17].
În privința repartiției pe sexe, litiaza biliară este mai frecvent întâlnită la
persoane de sex feminin iar evoluția acesteia către colecistita acută pare a fi și ea mai
frecventă la sexul feminin. Trebuie totuși menționat că sexul masculin reprezintă un
factor de risc pentru evoluția mai severă a colecistitei acute. Există și unele dovezi ce
arată că durata operației și a recuperării post-operatorii sunt de obicei mai lungi la
bărbați decât la femei[18][19].

18
 Merită menționat faptul că aceste statistici se bazează pe studii realizate în
Statele Unite ale Americii, însă România se prezintă cu procente asemănătoare în
această situație.

2.3 Etiologie

Majoritatea cazurilor de colecistită acută au drept cauză litiaza biliară. Astfel,

se justifică prezentarea procesului fiziopatologic ce duce la formarea calculilor biliari.
Litiaza biliară a existat încă din cele mai vechi timpuri. Dovada acestui fapt a
fost găsită cu ajutorul rămășițelor mumificate ale unei persoane care a trăit în secolul
al XI-lea î.Hr. la care au fost descoperiți calculi biliari. Cea mai veche înregistrare în
scris îi aparține lui Soranos din Efes care în secolul II d.Hr. a descris un caz de icter
apărut în urma unei colecistite acute calculoase[20].
În funcție de conținutul lor în colesterol, calculii biliari pot fi împărțiți în 3
categorii, fiecare dintre ele diferă și macroscopic prin culoare, dimensiune medie și
formă:
1) Calculi biliari de colesterol (cei care conțin mai mult de 50% colesterol)
2) Calculi biliari micști (conțin între 20-50% colesterol)
3) Calculi biliari pigmentari (conțin sub 20% colesterol iar constituentul principal
este bilirubinatul de calciu)
În Europa și America, primele două categorii sunt cele mai prevalente iar în
Asia predomină calculii pigmentari.
Există diferențe și din punctul de vedere al formării între calculii cu conținut
mare de colesterol față de cei cu conținut mai mare de pigment. Primul va fi descris
mecanismul de formare al calculilor de colesterol, acesta fiind cel mai relevant pentru
pacientul român.
Molecula de colesterol este hidrofobă, singura posibilitate pentru ca acesta să
poată sta dizolvat în bilă este cu ajutorul micelelor formate de sărurile biliare. Aceste
micele se pot forma doar atunci când raportul dintre cantitățile de colesterol și săruri
biliare este unul corespunzător. Un dezechilibru poate apărea fie prin intensificarea
secreției colesterolului de către ficat fie prin scăderea sintezei de acizi biliari. Ambele
situații se întâlnesc mai des la persoane ce suferă de boli ce afectează hepatocitele sau
alte boli ce afectează metabolismul precum obezitatea sau diabetul zaharat. Chiar și

19
dietele restrictive asociate cu pierdere rapidă în greutate par a fi asociate cu un risc
crescut de formare de calculi biliari colesterolici[21].
Suprasaturarea bilei cu colesterol duce la depășirea capacității sărurilor biliare
de a forma micele. Astfel micile picături de colesterol care se găsesc în componența
micelelor în condiții normale ajung să formeze agregate de colesterol cu o dimensiune
de aproximativ 500 nm ce poartă numele de lipozomi [20]. Procesul de formare a
lipozomilor a primit numele de nucleație și este faza premergătoare pentru
precipitarea cristalelor de colesterol monohidrat.
La acest proces se mai adaugă și secreția de mucus a vezicii biliare, care poate
fi crescută la anumiți indivizi. Având în vedere agregarea familială descoperită de
anumite studii, există suspiciunea că această secreție anormală de mucină ar fi
determinată de unele gene încă nedeterminate [22]. Sunt suspectate genele din grupul
LITH și unele gene implicate și în scăderea toleranței la glucoză însă cercetările în
acest sens sunt încă în desfășurare[23].
Mucina secretată în exces de către colecist acționează ca un schelet pentru
calculii biliari în formare. Pe acest schelet se depun cristalele de colesterol
monohidrat, alături de pigmenți și alți constituenți ai bilei.
Totuși, aceste 2 procese împreună tot nu sunt mereu suficiente pentru formarea
unor calculi biliari macroscopici care să poate determina litiază biliară. Într-un
colecist sănătos, acești calculi microscopici pot fi secretați în duoden odată cu bila și
eliminați apoi prin materiile fecale de cele mai multe ori.
Mai există încă un factor predispozant iar acesta este hipomotilitatea
colecistului. Aceasta previne golirea completă a vezicii biliare și favorizează astfel
creșterea în mărime a acestor calculi. Mecanismul prin care apare această
hipomotilitate nu este încă pe deplin elucidat.
Unul dintre factorii incriminați pentru apariția hipomotilității colecistului este
secreția inadecvată de colecistokinină. Acest lucru a fost prima dată descris la pacienți
cu acromegalie aflați sub tratament cu analog de somatostatină. Un studiu din 2001
arată că „6 din 7 dintre pacienții înrolați în studiu au dezvoltat litiază biliară în 8 luni
de tratament”[24] iar principalul vinovat pare să fie secreția redusă de colecistokinină
sub influența tratamentului cu octreotid. Totuși, un nivel crescut de somatostatină nu
este singura cauză posibilă pentru scăderea secreției de colecistokinină. Pacienții cu
diabet zaharat, nutriție parenterală și cei ce urmează diete drastice prezintă cu toții
această hipomotilitate a vezicii biliare.

20
 Pe lângă acestea, excesul de colesterol în sine pare a fi implicat în scăderea
motilității colecistului. Surplusul de colesterol secretat în ficat poate pătrunde prin
mucoasa colecistului pentru a se lega ulterior de membrana celulelor musculare
netede și astfel oprește golirea eficientă a colecistului[25].
Merită notat faptul că pacienții al căror colecist se golește eficient se află la
risc mai mare de dezvolta simptome de litiază biliară decât cei cu „bilă leneșă”.
Astfel, apariția tranzitorie a acestei hipomotilități pare să fie ceva mai importantă în
apariția colecistitei decât o hipomotilitate permanentă[22].
În ceea ce privește calculii biliari pigmentari, aceștia sunt formați predominant
din bilirubinat de calciu. În mod normal, bilirubina nu este secretată în stare liberă în
bilă ci numai după conjugarea cu acid glucuronic și doar o mică fracțiune din
cantitatea totală de bilirubină este secretată ca atare.
Elucidarea procesului de formare a calculilor biliari pigmentari a început de la
observația că aceștia se întâlneau cel mai adesea la populația din Japonia și mai ales la
fermieri și pescari sau persoane provenite din familii defavorizate. În cadrul unui
studiu efectuat după cel de-al Doilea Război Mondial că majoritatea acestor pacienți
prezentau infecție cu Escherichia coli și că până la 55% dintre aceștia aveau
fragmente de Ascaris lumbricoides prezente în bilă. Ulterior, cu ajutorul unor modele
animale, s-a demonstrat că fragmentele de Ascaris pot servi drept bază pentru
formarea acestor calculi însă acest fapt nu explica diferența în compoziție a acestor
calculi.
Vinovată este de fapt o enzimă numită β-glucuronidază de origine bacteriană.
Această enzimă este secretată de către E. coli și are aici rolul de a hidroliza compușii
glucurono-conjugați, printre care și bilirubina. Pigmentul rămas astfel liber
reacționează cu ușurință cu ionii de calciu prezenți în bilă, formând o sare care poate
precipita.

Figura 6 - Procesul de formare al bilirubinatului de calciu[26]

21
 Această descoperire a dus și la o perspectivă interesantă asupra prevenției
formării acestor calculi. Glucaro-1,4-lactona, un metabolit al acidului glucuronic, a
fost identificată in vitro ca fiind un puternic inhibitor al β-glucuronidazei. Puținele
încercări de administrare orală la oameni au arătat o reducere importantă a activității
enzimei bacteriene[26].
De la formarea calculilor biliari până la apariția colecistitei acute mai rămâne
de parcurs un singur pas. La orice masă, calculii aflați în colecist se pot inclava în
regiunea infundibulară, ductul cistic sau într-o bursa Hartmann și să obstrucționeze
astfel curgerea bilei.
Colecistita acută propriu-zisă apare atunci când obstrucția prelungită a fluxului
bilei duce la apariția edemului și inflamației în peretele colecistului. Pe lângă acestea,
mai pot să apară colonizarea și infectarea bacteriană a bilei care accentuează procesele
anterior menționate.
În 5-10% dintre cazurile de colecistită acută, apare colecistita acută
acalculoasă. Aceasta poate avea drept cauză unul sau mai mulți dintre următorii
factori:
1. Ischemie
2. Tulburări de motilitate
3. Leziuni chimice directe
4. Infecții cu diverse microorganisme (fiind incriminați mai adesea anumiți
paraziți și unele protozoare care pot duce la obstrucția directă a canalului
cistic)
5. Boli de colagen
6. Reacții alergice

2.4 Prezentare clinică

În cadrul anamnezei, pacienții acuză de cele mai multe ori o durere colicativă
în hipocondrul drept sau în epigastru care durează de mai multe ore la momentul
prezentării. Adesea, durerea iradiază în zona omoplatului drept sau spre umărul drept.
De cele mai multe ori, se asociază și alte simptome digestive precum:
 greață,
 vărsături care nu ameliorează durerea,
 sindrom dispeptic,

22
  Meteorism abdominal.
Adesea apar și unele fenomene extradigestive, în această categorie febra fiind
cea mai frecvent reclamată problemă, însoțită sau nu de frison.
În istoricul pacientului există adesea examene ecografice sugestive pentru
litiază biliară precum și episoade de colică biliară cu simptome asemănătoare dar
limitate la o perioadă mai scurtă de timp (episodul durează câteva minute până la 6
ore, spre deosebire de colecistita acută, unde simptomele pot dura și câteva zile).
Majoritatea pacienților fac legătura dintre debutul simptomatologiei și o masă
bogată în lipide, eventual asociată cu ingestia unei cantități de alcool.
Prin simpla inspecție a pacientului, se poate observa o ușoară colorație icterică
a tegumentelor[11]. Abdomenul este adesea mărit de volum datorită meteorismului
abdominal. De multe ori, pacientul preferă să stea nemișcat în decubit dorsal datorită
durerii provocată de iritația peritoneală. În funcție de severitatea sindromului
inflamator asociat, respirația poate fi modificată în sensul scăderii amplitudinii și
creșterii frecvenței respirațiilor.
La palparea abdomenului, adesea se remarcă o creștere a tonicității
musculaturii abdominale dar atunci când aceasta lipsește, la unii pacienți, poate fi
palpat colecistul mărit de volum. Adesea hipocondrul drept este sensibil la palpare.
Auscultația rar oferă informații folositoare cu privire la colecistita acută. De
ajutor poate însă fi determinarea ritmului cardiac. Pulsul poate crește până la 120 de
bătăi pe minut, aspect ce denotă agravarea sindromului inflamator.
O importanță deosebită în cadrul examenului clinic o au semnele de inflamație
a colecistului și semnele de iritație peritoneală atunci când acestea apar:
 Semnul lui Murphy: examinatorul palpează zona subcostală dreaptă în timp
ce pacientul este rugat să inspire adânc. Semnul este considerat pozitiv dacă
apare durere în momentul în care colecistul devine palpabil pentru
examinator sau dacă apare o durere suficient de intensă pentru a-l determina
pe pacient să se oprească din inspir. Acest semn poate fi evaluat și în timpul
ecografiei prin aplicarea de presiune cu ajutorul transductorului deasupra
vezicii biliare. Semnul lui Murphy are o valoare predictivă pozitivă bună
(93%) și o sensibilitate considerabilă la pacienții tineri (97%) fără a fi la fel
de sensibil pentru pacienții vârstnici. La pacienții cu vârsta peste 70 de ani,
semnul lui Murphy are o valoare predictivă pozitivă de 58%. Totuși valoarea

23
 predictivă negativă a semnului este redusă, deci un rezultat negativ nu
exclude diagnosticul de colecistită acută[27][28].
 Semnul lui Blumberg: este un semn al iritației peritoneale. Se evaluează cu
pacientul aflat în decubit dorsal, prin aplicarea de presiune cu ajutorul palmei
examinatorului la nivelul abdomenului pacientului într-o manieră lentă
urmată de ridicarea rapidă a mâinii examinatorului. Se recomandă urmărirea
faciesului pacientului în timpul executării manevrei. Pacientul este întrebat
dacă apare durere atât la momentul aplicării presiunii pe abdomen cât și după
ridicarea mâinii examinatorului. Semnul este pozitiv dacă la decomprimarea
abdomenului pacientul reclamă apariția durerii sau dacă apare o grimasă
sugestivă pentru durere pe fața pacientului în aceleași condiții[29][30].
 Semnul lui Mandel: este un semn de iritație a peritoneului. Mai este întâlnit
în literatură și sub numele de „Semnul clopoțelului”. Se evaluează cu
pacientul în decubit dorsal prin percuția ușoară a abdomenului. Apariția
durerii în timpul executării manevrei caracterizează un semn pozitiv[31].

2.5 Investigații paraclinice

În sprijinul examenului clinic, medicul se poate folosi de investigații

paraclinice pentru stabilirea diagnosticului. Acestea se împart în analize de laborator,
investigații imagistice și investigații endoscopice.

2.5.1 Analize de laborator

Printre analizele relevante care se pot cere în numele stabilirii unui diagnostic
corect se numără:
 Analizele biochimice: un nivel anormal pentru bilirubina totală, bilirubina
directă, GGT și fosfataza alcalină poate ridica în orice context suspiciunea
pentru coledocolitiază[32]. Creșterea markerilor de citoliză hepatică (TGO,
TGP), alături de LDH și fosfataza alcalină ajută în susținerea diagnosticului
de colecistită acută;
 Markerii de inflamație acută: valori crescute pentru proteina C reactivă
(CRP), viteza de sedimentare a hematiilor (VSH) și fibrinogen pot fi martorul
inflamației produsă de procesele fiziopatologice de la nivelul colecistului;

24
  Hemoleucograma poate să scoată în evidență hemoconcentrația produsă de
vărsături iar modificarea formulei leucocitare cu neutrofilie și apariția
leucocitozei pot fi consecințe ale inflamației colecistului;
 Alte analize uzuale precum examenul sumar de urină, ionograma serică,
echilibrul acido-bazic sanguin și coagulograma nu oferă de obicei informații
suplimentare însă pot oferi mai multe detalii în legătură cu deshidratarea
survenită prin vărsături (atunci când acestea apar) și pot fi utile în cazul
deciziei de a interveni chirurgical.

2.5.2 Investigații imagistice

Examenul ecografic este o variantă de investigație imagistică neinvazivă,

neiradiantă și care se poate efectua în regim de urgență în majoritatea spitalelor din
România. Abilitatea și experiența operatorului sunt factori determinanți pentru
calitatea rezultatelor, acesta constituind câteodată un dezavantaj. Totodată,
meteorismul abdominal poate fi considerat un obstacol în calea vizionării vezicii
biliare, însă acesta poate fi depășit de cele mai multe ori prin schimbarea poziției
pacientului.
Cel mai adesea este folosită ecografia clasică 2D iar adesea aceasta este
suficientă. Există însă unii autori care consideră utilă și ecografia power Doppler sau
Doppler color[33] atunci când timpul și condiția pacientului permit aceste investigații.
Un semn înalt sugestiv pentru colecistită acută este distensia peretelui
colecistului. Semnul Murphy ecografic are și el o valoare predictivă pozitivă
importantă. De asemenea, un calcul care obstruează complet traseul de evacuare a
bilei și care nu poate fi mutat din loc odată cu mobilizarea pacientului duce la un
diagnostic de certitudine. Din păcate, la mulți pacienți, vizualizarea directă a
calculului nu este posibilă[34].
De asemenea, îngroșarea peretelui colecistului peste 3 mm și prezența de
lichid în jurul acestuia sunt semne sugestive pentru prezența procesului inflamator
însă nu sunt necesare pentru confirmarea diagnosticului.

25
 Figura 7 - Colecist destins de volum. Se pot observa numeroși calculi în regiunea fundică
(capete de săgeată) dar și un calcul inclavat în colul vezicii biliare (săgeată) [34]

Radiografia standard rareori oferă informații de valoare pentru cercetarea

colecistului însă tomografia computerizată (CT) poate vizualiza în detaliu zona de
interes. Toate modificările aferente colecistitei acute pot fi vizualizate cu ușurință
atunci când acestea apar. Un examen CT poate evidenția în mai mare detaliu prezența
și locația calculilor din vezica biliară cu excepția situației în care aceștia prezintă o
densitate similară cu a bilei (situație în care aceștia devin invizibili pentru CT).
Au fost descrise criterii majore și criterii minore pentru diagnosticul de colecistită
acută calculoasă.
Criteriile majore sunt:
 Prezența de calculi în lumenul vezicii biliare;
 Colecții lichidiene aflate în vecinătatea colecistului;
 Perete îngroșat (mai gros de 3 mm);
 Prezența edemului subseros.
Criteriile minore sunt doar 2:
 Distensia de volum a vezicii biliare;
 Apariția sludge-ului biliar în lumen.
Pentru a susține diagnosticul de colecistită acută sunt necesare ori 2 criterii
majore, ori un criteriu major și cele 2 criterii minore[35].

26
 Imagistica prin Rezonanță Magnetică (IRM) evidențiază aceleași modificări ce
pot fi observate la examenul ecografic și CT. Este importantă de menționat
colangiopancreatografia prin rezonanță magnetică (MRCP) care poate descrie cu
exactitate căile biliare extrahepatice și care evidențiază calculul ca un defect de
umplere.
Scintigrafia cu 99mTc-HIDA evidențiază un defect de umplere la nivelul
colecistului fără alte informații suplimentare. Atât costul ridicat cât și cantitatea
redusă de informații oferite comparativ cu alte mijloace imagistice reprezintă
contraargumente pentru utilizarea acestei investigații[36].

2.5.3 Investigații endoscopice

Colangiopancreatografia retrogradă endoscopică (ERCP) este o procedură ce

combină endoscopia cu fluoroscopia și presupune inserarea endoscopului până la
nivelul duodenului, unde se injectează substanță de contrast la nivelul ampulei Vater.
Rezultatul este o imagine detaliată a căilor biliare extrahepatice iar avantajul principal
al procedurii este că permite operatorului extracția calculului în unele situații. Este
indicată mai ales când se suspectează o obstrucție distală a ductului biliar comun însă
fiind o procedură invazivă, ea are numeroase contraindicații precum alergia la
substanța de contrast sau instabilitatea pacientului. Totodată, complicații redutabile
precum pancreatita acută, perforație sau hemoragie a tubului digestiv justifică
restrângerea indicațiilor pentru ERCP[37].
Colangiopancreatografia prin rezonanță magnetică (MRCP) este echivalentul
non-invaziv al ERCP și care nu necesită nici substață de contrast. Ea oferă o descriere
la fel de detaliată a căilor biliare comparativ cu ERCP fără a fi grevată de aceleași
riscuri. Dezavantajul este că nu permite intervenția asupra calculilor[38].
Pe lângă aceste opțiuni mai există și ultrasonografia endoscopică în cadrul
căreia se folosește o sondă ecografică montată în vârful endoscopului pentru a obține
o imagine detaliată a acelorași căi caracterizate de ERCP și MRCP.

27
2.6 Criterii pentru diagnosticul pozitiv și evaluarea severității

Datorită multitudinii de semne, simptome și investigații posibile pentru

colecistita acută, apare nevoia de a stabili o serie de criterii clare cu ajutorul cărora
clinicianul să poată susține cu certitudine diagnosticul.
În urma conferinței de la Tokyo din anul 2013 a fost elaborat un ghid („Tokyo
guidelines 2013” sau TG13) ce conține o serie de astfel de criterii pentru un
diagnostic de certitudine al colecistitei acute. Ele sunt împărțite astfel în 3 categorii:
A. Semne locale ale inflamației:
1. Semnul lui Murphy pozitiv
2. Masă palpabilă sau durere sau sensibilitate crescută în hipocondrul drept

B. Semne sistemice ale inflamației:

1. Febră
2. Creșterea CRP
3. Leucocitoză
C. Descoperiri imagistice:
1. Oricare dintre semnele caracteristice ale colecistitei acute
Tabelul II - Criteriile de diagnostic ale colecistitei acute după TG13 [39]

Diagnosticul definitiv poate fi susținut atunci când cel puțin un semn din
categoria A și unul din categoria B sunt pozitive.
Categoria C confirmă diagnosticul în condițiile în care există suspiciune
clinică dar nu sunt întrunite condițiile anterior menționate.
O mențiune importantă este că este necesară excluderea altor diagnostice cu
tablou clinic similar precum hepatita acută, colecistita cronică sau alte boli
abdominale acute[39].
Revizuirea ghidului în anul 2018 nu a adus modificări semnificative la adresa
acestui set de criterii. În schimb s-au adus recomandări suplimentare care sugerează
că ecografia ar trebui să fie investigația imagistică de primă linie iar în cazul în care
aceasta nu este concludentă, se recomandă ori CT cu substanță de contrast ori MRCP
sau IRM.
De asemenea, revizuirea ghidului din 2018 menționează metodele ecografice
color Doppler și power Doppler alături de măsurarea procalcitoninei în sprijinul
diagnosticului. La momentul elaborării recomandărilor nu existau suficiente studii

28
pentru a sprijini implementarea pe scară largă a acestor metode, însă ele sunt luate în
considerare drept direcție pentru cercetări ulterioare[40].
În privința severității, TG13 împarte colecistita acută în 3 grade de severitate:
ușoară, moderată și severă[39]. Diferențierea este importantă atât pentru stabilirea
momentului și căii de abord pentru o viitoare operație cât și pentru evaluarea
prognosticului pentru fiecare pacient în parte.
Gradul I - colecistita acută de severitate ușoară nu întrunește criteriile pentru a
fi clasificată într-un grad mai mare de severitate. Pacientul se află într-o stare bună de
sănătate, lipsește disfuncția altor organe iar modificările paraclinice sunt minime. La
acești pacienți, intervenția chirurgicală are un risc minim.
Gradul II - colecistita acută de severitate medie este caracterizată de un proces
inflamator mai pronunțat. Extinderea locală a procesului inflamator crește adesea
gradul de dificultate al operației. Acest grad de severitate întrunește unul sau mai
multe dintre următoarele criterii:
1) Leucocitoză (mai mult de 18000 de leucocite pe mm3 de sânge)
2) Masă palpabilă dureroasă în hipocondrul drept
3) Debut în urmă cu mai mult de 72 de ore
4) Obiectivarea extinderii procesului inflamator sau apariția de complicații
locale ale colecistitei acute precum colecistita acută gangrenoasă sau
emfizematoasă sau apariția unor abcese hepatice sau pericolecistice
Gradul III - colecistita acută severă este caracterizată de apariția disfuncției
altor organe. Se asociază cu un prognostic mai prost și un risc operator mai pronunțat
decât cea de severitate medie. Progresia către forma severă a colecistitei acute se
poate asocia și cu apariția sindromului de disfuncție multiplă de organe. Pentru
evaluarea severității stării generale a pacientului se pot folosi scoruri precum scorul
Marshall și scorul SOFA sau qSOFA. Colecistita acută severă întrunește unul sau mai
multe dintre următoarele criterii:
1) Disfuncție cardiovasculară exprimată prin hipotensiune ce necesită
tratament cu dopamină sau dobutamină
2) Disfuncție neurologică exprimată prin alterarea stării de conștiință
3) Disfuncție respiratorie exprimată printr-un raport PaO2/FiO2 < 300
4) Disfuncție renală exprimată prin oligurie și/sau creșterea creatininei
serice peste valoarea de 2 mg/dL
5) Disfuncție hepatică exprimată prin INR > 1,5

29
 6) Disfuncție hematologică exprimată prin scăderea numărului de plachete
sub 100 000/mm3.

Vârsta pacientului nu reprezintă un criteriu de severitate per se dar este

cunoscut faptul că vârstele înaintate favorizează progresia mai rapidă a colecistitei
acute spre stadii cu severitate crescută.

2.7 Clasificare morfopatologică

În funcție de timpul scurs de la debutul patologiei și până la momentul în care

pacientul se prezintă la spital pentru un diagnostic corect, colecistita acută poate
îmbraca una dintre următoarele forme morfopatologice:
1. Colecistita acută edematoasă (sau catarală): Reprezintă faza de inceput a
bolii și se manifestă în primele 2-4 zile. Țesuturile din componența peretelui
colecistului sunt încă intacte din punct de vedere histologic. În această fază
se poate observa edem în stratul subseros iar mucoasa devine eritematoasă;
2. Colecistita acută necrozantă: este cea de-a doua fază evolutivă și se
desfășoară pe parcursul zilelor 3-5 de la debut. În grosimea peretelui
colecistului încep să apară modificări histopatologice, se pot observa focare
de necroză și hemoragie dar acestea nu străbat întreaga grosime a peretelui.
Tot în această perioadă poate să apară infectarea bilei din lumen cu apariția
consecutivă a empiemului colecistic;
3. Colecistita acută supurativă (sau gangrenoasă): considerată o complicație,
reprezintă cea de-a treia fază de evoluție ce debutează de obicei după o
săptămână de evoluție a bolii. În peretele colecistului se pot observa
adevărate abcese ce pot străbate întreaga grosime a peretelui vezicii biliare.
Apar totodată focare de fibroză iar pe lamă se poate observa o abundență de
leucocite în grosimea peretelui. Macroscopic, colecistul capătă un aspect de
“frunză veștedă”[17]. Tot în această fază pot să apară complicații ale
colecistitei acute precum abcesele pericolecistice și perforația vezicii biliare
cu eliberarea consecutivă a conținutului infectat în cavitatea peritoneală, fapt
care conduce de multe ori la instalarea peritonitei[41][42].

30
2.8 Diagnosticul diferențial

Adesea diagnosticul de colecistită acută este unul greu de ratat, mai ales în
cazurile tipice, apărute la pacienți cu un istoric de litiază biliară și la care calculul
poate fi vizualizat direct cu ajutorul metodelor imagistice. Probleme pot apărea în
cazurile cu prezentare clinică atipică sau în care pacientul se prezintă târziu la medic,
în stadiul de colecistită acută gangrenoasă complicată cu peritonită, situație în care
poate fi dificil de stabilit originea infecției.
Diagnosticul diferențial al colecistitei acute se face mai ales cu alte patologii
ce evoluează cu durere apărută în hipocondrul drept asociată sau nu cu vărsături:
 Colica biliară: pacientul poate prezenta un istoric de litiază biliară, alături de
alți factori de risc precum obezitatea și o dietă necorespunzătoare, bogată în
lipide. Colica biliară, în mod asemănător colecistitei acute, se manifestă cu
durere în hipocondrul drept și poate fi însoțită de greață și vărsături.
Diferența între cele două se facemai ales prin lipsa febrei din tabloul clinic și
prin absența semnelor de inflamație locală a colecistului. De asemenea,
durerea este de multe ori limitată la câteva ore spre deosebire de colecistita
acută, unde durerea poate dura zile întregi. În cazurile în care clinica este
ambiguă, ecografia tranșează de cele mai multe ori diagnosticul[43];
 Pancreatita acută: este o boală ce trebuie suspectată la orice pacient cu
durere acută în etajul abdominal superior. Aspectul clinic poate fi asemănător
cu iradierea durerii dorsal, febră, vărsături, istoric de litiază biliară și debut
precipitat de o masă bogată în lipide, asociată sau nu cu consumul de alcool.
Diferența între cele două se face cu ajutorul investigațiilor imagistice și al
analizelor de sânge și urină în care se găsește o concentrație crescută de
enzime pancreatice[44];
 Ulcerul duodenal: Acutizarea sau perforația ulcerului duodenal debutează de
regulă cu durere în hipocondrul drept, pretându-se din acest motiv ca
diagnostic diferențial pentru colecistita acută. Diferența se face cel mai facil
cu ajutorul investigațiilor imagistice, aici fiind citate în literatură radiografia
abdominală simplă (care arată pneumoperitoneul provocat de o eventuală
perforație) și endoscopia digestivă superioară cu ajutorul căreia se poate
vizualiza direct craterul ulceros[45].

31
  Apendicita acută: tabloul clinic ce include abdomen sensibil la palpare,
febră și vărsături este suficient de similar cu cel al colecistitei acute pentru a
justifica includerea acestei patologii în diagnosticul diferențial. Situația se
poate complica suplimentar atunci când pacientul prezintă una dintre
variantele anatomice în care durerea de apendicită se poate situa în
hipocondrul drept, fie când apendicele este retrocecal dar mai lung [46], sau
când cecul este mai scurt, situând originea apendicelui în vecinătatea
ficatului. Pentru a face diferența între cele două, cea mai la îndemână soluție
se poate găsi în investigațiile imagistice, o ecografie fiind de cele mai multe
ori suficientă pentru a tranșa diagnosticul[47].
 Afecțiuni toracice: pneumonia localizată la nivelul lobului inferior drept
pulmonar poate fi cauza unei dureri resimțită de pacient ca având originea în
hipocondrul drept. Diferența între cele două apare cu ușurință în cadrul
examenului clinic la care se pot ausculta modificările respiratorii asociate
pneumoniei. De asemenea, infarctul miocardic poate fi inclus în diagnosticul
diferențial al colecistitei acute. Durerea provocată de inflamația vezicii
biliare poate iradia în aria precordială însă electrocardiografia și determinarea
enzimelor de necroză a miocardului pot ajuta clinicianul în a face diferența
între aceste două patologii.

2.9 Evoluția naturală, complicații și prognostic

În absența unui tratament corect aplicat, colecistita acută nu se vindecă.

Evoluția naturală duce către complicații redutabile, unele dintre ele fiind chiar
amenințătoare de viață. Printre cele mai importante complicații posibile se numără
următoarele:
 Colecistita gangrenoasă: conținutul colecistului este purulent, în grosimea
peretelui se pot găsi abcese iar starea generală a pacientului se înrăutățește
(febră crescută, număr de leucocite ce depășește 15000 elemente/mL) putând
ajunge până la stare toxico-septică. Apare mai frecvent la anumiți pacienți ce
prezintă factori de risc, cei mai importanți fiind prezența diabetului și vârsta
peste 51 de ani[48]. Acești pacienți se prezintă de multe ori la spital fiind deja
în acest stadiu iar per total, în jur de 39% dintre pacienți dezvoltă această
complicație pe parcursul evoluției bolii[48].

32
 Perforația colecistului: Apariția unui abces ce străbate întreg peretele
colecistului poate fi faza premergătoare pentru apariția unei perforații,
ducând la vărsarea conținutului vezicii biliare în afară. Lichidul poate fi
limitat de structurile din jur la zona pericolecistică, ducând la constituirea
unui abces ce înglobează colecistul. O altă variantă este răspândirea acestui
conținut liber în cavitatea peritoneală, situație în care apare peritonita
generalizată sau se poate forma o fistulă spre alt organ din vecinătate.
Apariția perforației poate conduce la întârzieri în diagnosticul de colecistită
acută prin complicarea tabloului clinic. Apariția unei cantități de lichid
pericolecistic, vizibil la ecografie sau CT poate orienta clinicianul spre calea
corectă către diagnostic[49][50][51]. Apare mai frecvent la pacienții de sex
masculin sau la cei cu vârstă peste 60 de ani[52].
 Ileusul biliar: apariția unei fistule colecisto-enterică poate duce la instalarea
ileusului printr-un mecanism obstructiv cauzat de pasajul calculilor biliari.
 Pancreatita acută: poate fi cauzată de migrarea calculului cu obstrucția
consecutivă a ampulei lui Vater cu întreruperea pasajului sucului pancreatic,
ceea ce conduce la autoliza țesutului pancreatic.
 Abcesul hepatic: apare prin propagarea infecției fie pe cale venoasă fie, mai
rar, prin invazie directă în parenchimul hepatic adiacent consecutiv
perforației colecistului. Reprezintă o complicație redutabilă ce poate pune
viața pacientului în pericol. Pentru tratament se recurge la drenaj percutan
sub control ecografic atunci când situația o permite sau rezecții hepatice în
caz de abcese multiple ce nu pot fi drenate în asociere cu antibioterapie[58][59].
 Colecistita emfizematoasă: apare în situația în care conținutul biliar este
contaminat cu specii de Clostridium, producătoare de gaz. Este o complicație
mai frecventă la pacienții cu diabet zaharat și facilitează apariția de perforații
prin presiunea pe care o exercită gazul asupra peretelui vezicii biliare.
Investigațiile imagistice pot evidenția un aspect de halou în jurul
colecistului[52].

33
Figura 8 - Colecistită emfizematoasă, aspect radiografic (9a) și CT (9b). În vârful săgeții albe
se poate observa haloul dat de prezența gazului din peretele colecistului iar săgeata neagră
indică opacitățile cauzate de un calcul inclavat în colul vezicii biliare

În general, prognosticul este unul bun, recuperarea completă post-operatorie

întâlnindu-se la majoritatea pacienților mai ales în cazurile operate înainte de apariția
complicațiilor[53]. Mortalitatea se situează în jurul valorii de 3,6%, rate mai mari fiind
asociate cu vârsta înaintată (peste 80 de ani) sau boli cronice precum BPOC [54]. Merită
menționat și faptul că tratamentul chirurgical presupune adesea înlăturarea
colecistului ceea ce impune pentru pacient o schimbare permanentă a stilului de viață.

34
 Capitolul 3 - Metode de tratament în colecistita acută

Tratamentul medical are menirea de a pregăti pacientul pentru intervenția

chirurgicală, singura metodă cu viză curativă. Managementul medical poate fi folosit
și pentru a amâna intervenția chirurgicală dar foarte rar poate servi drept unică terapie.
Tratamentul chirurgical se soldează în cele mai multe cazuri cu extirparea
completă a colecistului, ceea ce presupune anumite schimbări în stilul de viață al
pacientului dar fără a implica morbiditate semnificativă. La pacienții tarați, care nu
pot suporta intervenția chirurgicală completă, există anumite opțiuni minim-invazive
sau rezecții parțiale ale colecistului dar aceste metode sunt grevate de o rată mare a
recidivelor.

3.1 Tratamentul medical

Chiar dacă operația este acceptată ca fiind opțiunea ce aduce vindecarea

pacientului, terapia medicamentoasă nu trebuie ignorată, ea putând ameliora
semnificativ starea pacientului atât preoperator cât și postoperator.
În primul rând, datorită vărsăturilor ce apar cu o frecvență destul de mare,
mulți pacienți ajung la spital cu un anumit grad de dezechilibru electrolitic. În scopul
reechilibrării pacientului se pot administra intravenos soluții cristaloide sau coloidale.
În cadrul acestei terapii suportive, adesea se asociază și un analgezic sau un
antiinflamator non-steroidian (AINS). Pe lângă asigurarea unui confort sporit pentru
pacient, acestea pot reduce magnitudinea procesului inflamator local, facilitând o
intervenție chirurgicală fără complicații[11].
Pe lângă acestea, având în vedere conținutul adesea colonizat sau infectat
bacterian al colecistului, se justifică administrarea unui antibiotic. Acesta va fi ales
inițial empiric și administrat pacientului înainte de operație.
Cele mai frecvent întâlnite în culturile provenite din bilă sunt specii de E.
coli sau Klebsiella atunci când bacteriile provin din mediul comunitar. Proveniența
germenilor din mediul de spital complică lucrurile, cel mai frecvent fiind izolate
bacterii cu rezistență mare la antibiotice precum Enterococcus spp[55].

35
Germeni comunitari
Escherichia coli 35-62%
Klebsiella spp. 12-28%
Pseudomonas spp. 4-14%
Enterobacter spp. 2-7%
Acinetobacter spp. 3%
Citrobacter spp. 2-6%
Germeni asociați îngrijirilor medicale
Enterococcus spp. 10-23%
Streptococcus spp. 6-9%
Staphylococcus spp. 2%
Germeni anaerobi 1%
Alți germeni 17%
Tabelul III - Germeni izolați frecvent de la pacienți cu infecții ale tractului biliar [56]

Antibioticul recomandat cel mai des este o cefalosporină de generația a treia

precum ceftriaxona, ceftazidima sau cefoperazona în monoterapie la cel mult 4 ore de
la stabilirea diagnosticului de colecistită acută. Alte opțiuni terapeutice sunt asocierea
dintre o cefalosporină de generația a doua cu metronidazol sau un aminoglicozid în
asociere cu metronidazol pentru pacienții alergici la beta-lactamine.
În cazul infecțiilor severe sau dobândite în spital care presupun implicarea
unor germeni rezistenți se recomandă asocierea imipenem+metronidazol[11][57].
În general, se recomandă un tratament cu antibiotic de scurtă durată,
considerându-se vindecată infecția la 24 de ore după finalizarea intervenției
chirurgicale în lipsa constatării unor complicații asociate bolii sau intervenției
chirurgicale.
În cazul în care se suspectează diseminarea germenilor din bilă în cavitatea
peritoneală, se recomandă prelungirea tratamentului cu antibiotic până la 5-7 zile
postoperator.

36
3.2 Tratamentul chirurgical - colecistectomia clasică

De-a lungul istoriei, colecistita acută a reprezentat mult timp un mister pentru
medicină. La începuturile înțelegerii acestei boli se credea că cel mai bun tratament ar
fi eliminarea calculilor ce împiedică curgerea corectă a bilei. În anul 1867 s-a
înregistrat prima colecistotomie iar în anul 1878 realizarea unei stome pentru
eliminarea calculilor a devenit standard pentru tratamentul colecistitei.
Pe data de 15 iulie 1882, Carl Johann August Langenbuch, directorul vremii
de la un spital din Berlin, a efectuat pentru prima dată o colecistectomie prin
intermediul unei incizii foarte asemănătoare cu cea care este încă folosită în ziua de
azi. Operația a decurs fără complicații iar pacientul a plecat acasă după 12 zile de
internare. În următorii ani, procedura a fost adoptată de mulți alți chirurgi datorită
avantajelor numeroase pe care le avea spre deosebire de colecistostomia practicată
până atunci. Printre altele, colecistectomia deschisă beneficia de o mortalitate mai
mică (20% față de 27%) și de faptul că îl scăpa pe pacient de durere[60].
Deși tehnica clasică a pierdut tot mai mult teren în fața abordului
laparoscopic în zilele noastre, ea este încă una dintre cele mai comune operații
practicate de chirurgul generalist.
Anumite condiții indică un abord clasic în defavoarea celui laparoscopic.
Printre acestea se numără: orice schimbare în anatomia locală produsă fie de
inflamația colecistului în sine sau de operații anterioare, alte comorbidități precum
diabetul zaharat sau pacienți aflați în stare critică și care nu ar putea suporta procesele
asociate cu pneumoperitoneul necesar pentru abordul laparoscopic.
Contraindicațiile sunt aceleași ca pentru orice altă operație ce presupune
deschiderea cavității abdominale și sunt în mare parte relative: șoc, tratamentul cu
anticoagulante, evenimente vasculare cerebrale dar și alte comorbidități severe de care
ar putea suferi pacientul.
Cele mai folosite incizii sunt cea subcostală dreaptă (Kocher) și incizia pe
linia mediană (xifo-ombilicală). Ambele pot asigura o vizualizare corespunzătoare a
lojei colecistului iar alegerea între cele două aparține chirurgului care va ține seama
de alte cicatrici postoperatorii pe cale mai are pacientul sau de alte intervenții ce se
pot realiza simultan.
Primul obiectiv al chirurgului trebuie să fie identificarea colecistului și
vizualizarea elementelor triunghiului hepatobiliar (triunghiul Budde). Acest triunghi

37
este delimitat între canalul cistic, ductul hepatic comun și marginea inferioară a
ficatului. În aria triunghiului se poate identifica artera cistică. Între artera cistică,
canalul cistic și canalul hepatic comun se delimitează un triunghi mai mic numit
triunghiul bilio-vascular, cunoscut și sub numele de triunghiul lui Calot[61].
Există două modalități pentru decolarea colecistului din loja sa:
colecistectomia retrogradă (în care se începe de la triunghiul lui Calot spre fundul
colecistului) și colecistectomia anterogradă care se desfășoară în sens invers.
De obicei se preferă varianta retrogradă atunci când elementele triunghiului
Calot pot fi identificate fără probleme. Această variantă presupune întâi izolarea
arterei cistice și canalului cistic, urmată de aplicarea unor clipuri de hemostază pe cele
două structuri și secționarea lor. Pentru manipularea colecistului se folosesc două
pense, una aplicată la nivelul fundului vezicii biliare și una la nivelul colului.
După secționarea arterei și canalului cistic urmează decolarea colecistului din
loja sa realizată cel mai adesea cu ajutorul electrocauterului începând de la col. La
final este recomandată inspecția lojei vezicii biliare pentru eventuale sângerări sau
scurgeri de bilă ce ar putea fi cauzate de artere cistice accesorii sau căi biliare
aberante. După excluderea acestor posibilități sau sutură corespunzătoare în cazul
existenței acestora, se aplică unul sau două tuburi de drenaj în spațiul subhepatic drept
și apoi se închid peritoneul și peretele abdominal.
Colecistectomia anterogradă este preferată atunci când la nivelul triunghiului
lui Calot sunt prezente aderențe sau alte condiții ce fac evidențierea elementelor sale
dificilă. În această situație se începe cu decolarea fundului vezicii biliare cu cliparea și
secționarea ulterioară a arterei și ductului cistic[62].
Postoperator, pacientul rămâne în spital până la înlăturarea tuburilor de
dranaj (atunci când debitul scade sub 50 ml/zi) și i se administrează analgezice
asociate sau nu cu antiemetice.
Pacientul poate fi externat începând cu ziua a treia postoperator în condițiile
unui pacient compliant, care se poate întoarce ușor la spital în cazul apariției
complicațiilor și la care nu au fost exprimate secreții abundente prin tuburile de
drenaj. Pentru pacient urmează 2-3 săptămâni în care este contraindicată ridicarea de
greutăți însă activitatea cotidiană poate fi reluată în mare parte după aproximativ o
săptămână de la intervenție.

38
Figura 9 - Pașii colecistectomiei clasice[69]

39
3.3 Tratamentul chirurgical - colecistectomia laparoscopică

Prima colecistectomie laparoscopică înregistrată în istorie îi aparține Prof.

Dr. Med. Erich Mühe din Germania și a fost efectuată în data de 12 septembrie
1985[63]. De atunci și până în zilele noastre, această operație a devenit tratamentul
preferat pentru colecistita acută.
Operația presupune în primul rând insuflarea de CO 2 în interiorul cavității
abdominale urmată de inserția primului trocar subombilical care va fi utilizat pentru
laparoscop. Sub ghidajul acestuia se introduc apoi alte 3 trocare: 2 laterale pentru
pense și unul de lucru plasat subxifoidian.
În continuare, chirurgul trebuie să obțină o imagine clară a triunghiului Calot
și să izoleze canalul cistic și artera cistică. După îndeplinirea acestor obiective, cele
două structuri pot fi clipate și secționate iar colecistul este decolat din lojă în manieră
retrogradă cu ajutorul electrocauterului.
În situația în care structurile de interes nu pot fi evidențiate și izolate
corespunzător se poate recurge la conversia operației către una cu abord clasic
La final, vezica biliară este extrasă din cavitatea abdominală cu ajutorul unei
pungi speciale. La acest moment se poate aplica un tub de dren în regiunea
subhepatică dreaptă. Trocarele sunt apoi extrase iar plăgile pretelui abdominal sunt
suturate și pansate corespunzător[64].

Figura 10 - Anatomia triunghiurilor Budde și Calot. CA - artera cistică, CD - canalul cistic, LN -

nodul limfatic, HAP - artera hepatică proprie, CBD - canalul hepatic comun [70]

40
 Postoperator, managementul durerii este asigurat prin medicație analgezică
iar plăgile vor fi curățate și pansate la fiecare 2 zile.
Pacientul își poate relua în mare parte activitatea după 24 de ore. Un pacient
compliant, la care nu au survenit complicații și care locuiește în apropierea spitalului
poate fi externat chiar a doua zi după operație, urmând ca restul îngrijirilor
postoperatorii să fie asigurate în regim ambulator[65].

3.4 Tratamentul chirurgical - opțiuni inovatoare și colecistostomia

Au fost citate în literatura de specialitate tehnici noi folosite în realizarea

colecistectomiei. Printre acestea merită amintite: colecistectomia laparoscopică
single-port, tehnica NOTES (Natural orifice transluminal endoscopic surgery) și
chirurgia robotică. Acestea pot fi folosite cu aceleași indicații pe care le are și operația
laparoscopică clasică însă până la momentul actual nu au fost demonstrate beneficii
adiționale aduse de aceste tehnici. Având acest lucru în vedere, utilizarea acestor
metode nu se justifică dat fiind costul crescut[66].
Colecistostomia reprezintă puncționarea vezicii biliare urmată de
confecționarea unei comunicări între fundul vezicii biliare și exteriorul cavității
abdominale.
Colecistostomia este utilizată în colecistita acută pentru a extrage calculii ce
blochează fluxul eficient al bilei. Ea poate fi realizată percutan sub ghidaj ecografic
sau printr-o mică incizie a cărei locație este stabilită înaintea intervenției prin
ecografie.
Această metodă se asociază cu o rată mare de reintervenție în primul an de la
operație, 50% dintre pacienți având nevoie de o a doua operație [11]. Din această cauză,
colecistostomia nu este recomandat a fi efectuată de rutină pentru tratamentul
colecistitei acute.
Există un grup de pacienți cu risc operator ridicat precum vârstinicii cu
multiple comorbidității sau bolnavii aflați în stare critică care nu pot suporta o
intervenție chirurgicală ce ar necesita anestezie generală. La acești pacienți se poate
utiliza colecistostomia ca o metodă de amânare a intervenției chirurgicale până la
reducerea riscului anesteziologic[67]. Se recomandă ca intervenția să aibă loc în
următoarele 5 zile de la realizarea colecistostomei[68].

41
Partea specială

42
1. Obiective

Obiectivul principal al lucrării de față este caracterizarea avantejelor

abordului laparoscopic față de cel clasic în realizarea unei colecistectomii. În acest
scop, s-au luat în considerare următorii parametri:
 Durata recuperării (măsurată de la data realizării intervenției până la data
externării);
 Durata intervenției;
 Apariția sau nu a complicațiilor postoperatorii;

43
2. Materiale și metode
Am ales realizarea unui studiu retrospectiv, realizat cu ajutorul unui lot de 99
de pacienți internați în clinica de Chirurgie Generală a Spitalului Clinic Colentina.
Lotul cuprinde persoanele internate între 01.01.2020 și 30.11.2021 cu vârsta
peste 18 ani cărora li s-a atribuit un diagnostic de colecistită acută și pentru care s-a
intervenit chirurgical. De asemenea, au fost incluși doar pacienții care au supraviețuit
până la momentul externării. Au fost excluși din studiu pacienții diagnosticați cu
colecistită acută și tratați conservator. De asemenea, au fost excluși pacienții care au
fost internați cu diagnosticul prezumtiv de colecistită acută și care au avut ulterior un
alt diagnostic la externare.
Datele au fost preluate din fișele de observație ale pacienților așa cum au fost
înregistrate în sistemul informatic Hipocrate al Spitalului Clinic Colentina. Între
aceste date au fost cuprinse:
 Date generale despre pacienți: vârsta, sexul, mediul de proveniență;
 Momente relevante: data internării, data intervenției, data externării;
 Date despre boală și intervenția asociată: diagnosticul la internare, durata
intervenției, rezultatul primit de la Anatomie Patologică, comorbidități,
complicații, aspectul clinic
 Date imagistice: aspectul ecografic al colecistului
 Date de laborator: probe ale funcției hepatice (bilirubină directă și indirectă,
GGT, TGO, TGP), probe inflamatorii (VSH, CRP, fibrinogen), hemoleucograma
completă precum și alte valori relevante acolo unde au ieșit în evidență.
Nu au fost colectate date care ar putea servi la identificarea pacienților
precum numele, CNP-ul sau date de contact (număr de telefon, adresă de e-mail).

44
3. Rezultate
3.1 Descrierea lotului

Distribuția pe sexe a lotului de pacienți arată că 59 dintre pacienți, care

reprezintă 59,6% au fost persoane de sex feminin iar 40 dintre pacienți, reprezentând
40,4% au fost persoane de sex masculin. Aceste date sunt în concordanță cu datele din
literatură care sugerează că femeile sunt mai predispuse la a dezvolta un episod de
colecistită acută pe parcursul vieții decât bărbații.

Sex

40.40%

59.60%

Masculin Feminin
Figura 11 - Distribuția lotului de pacienți pe sexe

În privința mediului de proveniență, majoritatea pacienților (61, reprezentând

61,61% din lot) provin din mediul urban și doar 38 de pacienți, reprezentând 38,38%
din lot provin din mediul rural. Aceste date nu sunt surprinzătoare având în vedere
poziționarea Spitalului Clinic Colentina aproape de centrul Municipiului București.
Totodată, intervenția chirurgicală curativă pentru colecistita acută este una efectuată
cel mai adesea în regim de urgență și nu necesită un instrumentar deosebit. Acești
factori pot contribui la opțiunea pacienților pentru spitale din alte orașe mai mici în
defavoarea unei călătorii spre București. Astfel se explică acest contrast între aceste
numere și distribuția generală a populației României (unde doar 53,8% dintre
persoane trăiesc în mediul urban[71]).

45
 Mediul de proveniență
70
61
60
50
40 38

30
20
10
0
Rural Urban
Mediul de proveniență
Figura 12 - Distribuția lotului după mediul de proveniență

În privința vârstelor pacienților incluși în lotul de studiat, cel mai tânăr

pacient avea la momentul intervenției vârsta de 23 de ani iar cel mai vârstnic dintre
pacienți avea vârsta de 82 de ani. Am ales o împărțire a pacienților pe grupe de vârste
cu intervale din 10 în 10 ani și am găsit că există un vârf al incidenței colecistitei
acute în intervalele de vârstă 50-59 de ani și 60-69 de ani. Un minim al incidenței este
întâlnit la vârstele extreme: sub 29 de ani și peste 80 de ani.

Vâr s ta
25

20

15

10

0
18-19 20-29 30-39 40-49 50-59 60-69 70-79 80+

Figura 13 - Distribuția lotului după grupa de vârstă

46
 În funcție de tipul de abord practicat pentru fiecare pacient, lotul se divide în
2 grupuri de pacienți. Primul alcătuit din 88 de pacienți (89% din întregul lot) în cazul
cărora s-a optat pentru abordul laparoscopic și al doilea alcătuit din 11 pacienți (11%
din întregul lot) în cazul cărora s-a optat pentru abordul clasic.

Tipul abordului

Clasic
11%

Laparoscopic
89%

Figura 14 - Distribuția lotului de pacienți în funcție de abordul ales

3.2 Aspecte clinice relevante pentru diagnostic

În privința aspectului clinic al colecistitei acute, au fost enumerate deja în

cadrul părții generale principalele semne și simptome, precum și aspectele paraclinice
care sugerează unui medic faptul că are în față un pacient ce prezintă colecistită acută.
Totuși, având în vedere faptul că acesta este un studiu de tip retrospectiv și limitările
ce apar din faptul că datele sunt culese cu ajutorul unui sistem informatic, trebuie să
luăm în considerare și câte dintre datele relevante sunt disponibile. Trebuie menționat
faptul că nu s-au regăsit date despre toate semnele, simptomele și analizele paraclinice
menționate în partea generală pentru toți pacienții.
Din această cauză am ales o comparație a celor două grupuri numai din
punctul de vedere al aspectelor pentru care s-au găsit date la majoritatea pacienților.

47
 Cel mai întâlnit simptom în lotul de pacienți este și acela care îl aduce cel
mai adesea pe pacient la medic: durerea localizată în hipocondrul drept. Din întregul
lot de pacienți, numai 5 (5,05% din întregul lot sau 5,68% din grupul pacienților cu
abord laparoscopic) au afirmat că nu resimt durere în hipocondrul drept. În cazul
acestor pacienți, diagnosticul de colecistită acută s-a confirmat cu ajutorul ecografiei
și a celorlalte semne și simptome clinice relevante. Toți acești 5 pacienți fac parte din
grupul pacienților în cazul cărora s-a intervenit prin abord laparoscopic.
În cadrul grupului de pacienți operați prin abord laparoscopic care au resimțit
durere la nivelul hipocondrului drept, 67 dintre aceștia (reprezentând 76,13% din
întregul grup) nu au resimțit și iradierea durerii. Ceilalți 16 pacienți (reprezentând
18,18% din întregul grup) au resimțit iradierea durerii într-unul sau mai multe dintre
următoarele teritorii: umărul drept, fosa iliacă dreaptă, epigastru.
În cadrul grupului de pacienți operați prin abord clasic, toți au resimțit durere
la nivelul hipocondrului drept. Dintre aceștia, 8 pacienți (reprezentând 72,72% din
întregul grup) nu au resimțit iradierea durerii iar 3 pacienți (reprezentând 27,27% din
întregul grup) au resimțit iradierea durerii în zona umărului drept.

Durere în hipocondrul drept

Total 19 75 5

Laparoscopic 16 67 5

Clasic 3 8

1% 11% 21% 31% 41% 51% 61% 71% 81% 91%

Prezentă cu iradiere Prezentă fără iradiere Absentă

Figura 15 - Distribuția pacienților în funcție de prezența durerii și iradierea acesteia

Cel mai important semn dintre cele despre care au fost disponibile date este
semnul lui Murphy. Descris în partea generală, acest semn prezintă o valoarea

48
predictivă pozitivă mare mai ales la pacienții tineri pentru diagnosticul colecistitei
acute. Semnul a fost prezent la grupul de pacienți operați pe cale clasică în proporție
de 100% (la 11 din 11 pacienți incluși în grup) și în proporție de 92,04% (la 81 din 88
de pacienți incluși în grup) în cadrul grupului de pacienți operați pe cale
laparoscopică.

Semnul lui Murphy

Total 92 7

Laparoscopic 81 7

Clasic 11

1% 11% 21% 31% 41% 51% 61% 71% 81% 91%

Pozitiv Negativ
Figura 16 - Distribuția pacienților în funcție de prezența sau absența semnului lui Murphy

Un alt simptom des asociat cu diagnosticul de colecistită acută este greața.

Aceasta a fost prezentă în aceeași proporție în ambele grupuri de pacienți, 81,81% din
totalul pacienților au prezentat greață iar acest procent rămâne valabil atât pentru
grupul pacienților ce au fost operați pe cale clasică cât și în grupul celor operați pe
cale laparoscopică.

49
 Greață

91% 2 16 18
81%
71%
61%
51%
41% 9 72 81
31%
21%
11%
1%
Clasic Laparoscopic Total

Prezentă Absentă
Figura 17 - Distribuția pacienților după prezența sau absența greței

Vărsăturile sunt un alt simptom de interes în cadrul diagnosticului de

colecistită acută. În cadrul lotului studiat, 64 din totalul pacienților (64,64% din lot)
au acuzat prezența vărsăturilor. Dintre aceștia, 57 făceau parte din grupul de pacienți
operați pe cale laparoscopică (64,77% din grup) și 7 făceau parte din grupul
pacienților operați pe cale clasică (63,63% din grup).

Prezența sau absența vărsăturilor

Total

Laparoscopic

Clasic

40 20 0 20 40 60 80

Absente Prezente
Figura 18 - Distribuția pacienților în funcție de prezența sau absența vărsăturilor

50
 În cazul investigațiilor imagistice, toți pacienții au beneficiat de ecografie
care a fost suficientă pentru a confirma diagnosticul. În cele mai multe cazuri, a fost
posibilă vizualizarea directă a unui calcul inclavat în infundibulul colecistului care
putea justifica apariția unui sindrom obstructiv. Alături de aceasta, s-au observat și
modificări ale peretelui vezicii biliare, sugestive pentru un proces inflamator
desfășurat pe parcursul unei perioade îndelungate.
Pe lângă aspectul sugestiv pentru colecistită acută, în cazul a 3 dintre pacienți
s-au făcut și alte descoperiri incidentale:
 O pacientă prezenta în același timp un aspect sugestiv pentru apendicită acută iar
în acest caz, cele 2 patologii au fost rezolvate în cadrul aceleiași intervenții
chirurgicale pe cale laparoscopică;
 În cazul unei paciente s-a descoperit simultan un aspect sugestiv pentru o
formațiune chistică în ovarul drept. Ulterior acest aspect a fost confirmat
intraoperator prin extirparea unui chist ovarian drept pe cale laparoscopică, în
același timp cu efectuarea colecistectomiei pe aceeași cale;
 În cazul unei paciente cu multiple comorbidități s-a decelat un aspect sugestiv
pentru infiltrarea lipomatoasă a pancreasului și pentru steatoză hepatică.
Aceste descoperiri suplimentare prin ecografie nu influențează prognosticul
niciunuia dintre acești pacienți.
În privința comorbidităților de care sufereau pacienții, cele mai des întâlnite
au fost hipertensiunea arterială, diabetul zaharat de tip 2 și afecțiunile cardiovasculare
(precum insuficiența cardiacă congestivă, insuficiența venoasă cronică sau fibrilația
atrială). Pe lângă acestea am întâlnit la unii pacienți și alte boli precum boala Crohn,
ciroza hepatică decompensată, boala de reflux gastro-esofagian sau infecția SARS-
COV2 recentă (cu 2 săptămâni înaintea momentului internării). Toate acestea nu
influențează neapărat evoluția în continuare a colecistitei acute însă prezența sau
absența comorbidităților ne oferă o idee despre starea generală de sănătate a
pacientului care poate fi importantă mai ales în cazul deciziei de a se interveni
chirurgical.

51
 Comorbidități Prezente Absente Total

Clasic 7 (63,63% din grup) 4 (36,36% din grup) 11

Laparoscopic 41 (46,6% din grup) 47 (53,4% din grup) 88

Total 48 51 99

Tabelul IV - Distribuția pacienților în funcție de prezența sau absența comorbidităților

Un alt aspect important pentru aprecierea gravității bolii în fiecare situație

este prezența sau absența complicațiilor la internare. Printre complicațiile apărute în
întregul lot de pacienți se numără pancreatita acută prin migrarea unui calcul din
vezica biliară, încercări eșuate de îndepărtare a calculului ce obstruează colecistul prin
ERCP (colangiopancreatografie retrogradă endoscopică), icterul sclero-tegumentar și
apariția unui abces la nivelul ficatului.
În cadrul celor 2 grupuri apar anumite diferențe din acest punct de vedere: în
cadrul grupului de pacienți operați prin abord clasic, 54,54% (6 pacienți din întregul
grup) prezentau complicații la internare iar în celălalt grup doar 18,18% (sau 16
pacienți din întregul grup) prezentau una sau mai multe complicații la momentul
internării.

Complicații la
internare Prezente Absente Total
Clasic 6 (54,54% din grup) 5 (45,45% din grup) 11

Laparoscopic 16 (18,18% din grup) 72 (81,81% din grup) 88

Total 22 77 99
Tabelul V - Distribuția pacienților în funcție de prezența sau absența complicațiilor la internare

3.3 Aspecte paraclinice relevante pentru diagnostic

În cadrul analizelor biochimice, au fost evaluați martori ai procesului de

coledocolitiază (aici se încadrează bilirubina totală, bilirubina directă și nivelul GGT)
și martori ce susțin diagnosticul de colecistită acută (aici se încadrează markeri ai
procesului de citoliză hepatică: TGO și TGP, împreună cu nivelul de LDH și al

52
fosfatazei alcaline). Alături de acestea a fost luat în considerare și aspectul
hemoleucogramei pacienților deoarece apariția leucocitozei sau a neutrofiliei denotă o
severitate mai accentuată a procesului inflamator.
Pentru diagnosticul colecistitei acute pot juca un rol și markerii de inflamație
acută (CRP, VSH și nivelul fibrinogenului) însă nivelele valorile CRP și VSH nu au
fost evaluate din cauza indisponibilității datelor referitoare la acestea pentru mai mult
de jumătate din lotul de pacienți. De asemenea, trebuie menționat faptul că datele
evaluate nu au fost disponibile pentru întregul lot de pacienți dar având în vedere
faptul că pot fi incluși mai mult de jumătate dintre pacienți în toate aceste calcule ele
vor fi considerate reprezentative pentru lot.
Primele investigații ce vor fi luate în discuție sunt bilirubina totală și
bilirubina directă. În cazul bilirubinei directe a fost luată drept valoare normală orice
valoare din intervalul 0-0,3 mg/dL. În cadrul grupului de pacienți operați prin abord
clasic, 6 pacienți (reprezentând 54,54% din grup) au avut valori crescute iar valoarea
maximă întâlnită a fost de 3,88 mg/dL cu o medie de 0,85 mg/dL. În cel de-al doilea
grup 21 dintre pacienți (reprezentând 28,76% din grup) au avut valori crescute,
valoarea maximă întâlnită a fost de 3,06 mg/dL iar media pentru întregul grup a fost
de 0,32 mg/dL.
În cazul bilirubinei totale a fost luată drept normală orice valoare aflată în
intervalul 0-0,9 mg/dL. În cadrul grupului de pacienți operați prin abord clasic, 5
dintre aceștia (reprezentând 45,45% din grup) au avut valori crescute, valoarea
maximă întâlnită a fost de 4,1 mg/dL iar media grupului a fost de 1,27 mg/dL. În
cadrul celui de-al doilea grup, 9 dintre pacienți (reprezentând 11,84% din grup) au
avut valori crescute, valoarea maximă întâlnită a fost de 4,8 mg/dL iar media a fost de
0,72 mg/dL.
Din aceste date putem deduce că grupul de pacienți operați pe cale clasică a
avut valori crescute atât ale bilirubinei directe cât și totale la o proporție mai mare a
grupului comparativ cu grupul pacienților operați prin abord laparoscopic. Acest lucru
se reflectă și în valorile medii mai crescute pentru primul grup.

53
 Clasic Laparoscopic Total
80
73
70
67
60
57
52
50

40

30
27
20 21
14
10 9
6 5 5 6
0
C resc u t ă No r m al ă C r esc u t ă Norm al ă
B i l i ru b i n a d i r ec t ă Bi l i ru b i n a t o t al ă

Tabelul VI - Distribuția pacienților în funcție de valorile bilirubinei directe și totale

În privința valorii fibrinogenului, a fost luat în considerare ca normal

intervalul de 200-400 mg/dL. În cadrul grupului de pacienți operați pe cale clasică, un
singur pacient a avut o valoare scăzută față de intervalul de referință (137 mg/dL), 7
pacienți (63,63% din grup) au avut valori crescute față de intervalul de referință,
valoarea maximă întâlnită a fost de 800 mg/dL iar media grupului a fost de 436,36
mg/dL.
În cadrul celui de-al doilea grup, nu a existat niciun pacient cu valori sub
limita inferioară a intervalului de referință. 29 dintre pacienți (38,66% din grup) au
avut valori mai mari decât limita superioară a intervalului, valoarea maximă întâlnită
a fost de 861 mg/dL iar media grupului a fost de 389,29 mg/dL.

Fibrinogen Crescut Normal Total

Clasic 7 3 10

Laparoscopic 29 46 75

Total 36 49 85
Tabelul VII - Distribuția pacienților în funcție de valoarea fibrinogenului

Cu privire la fosfataza alcalină, a fost luat în considerare ca normal intervalul

de referință de 35-104 UI/L. În cadrul grupului de pacienți operați prin abord clasic, 2
dintre aceștia (25% din grup) au prezentat valori crescute, valoarea maximă întâlnită a

54
fost de 358 UI/L iar media a fost de 124,25 UI/L. În cadrul celui de-al doilea grup, 10
pacienți (16,66% din grup) au avut valori crescute, valoarea maximă întâlnită a fost de
484 UI/L iar media a fost de 96,26 UI/L.

Fosfataza alcalină Crescută Normală Total

Clasic 2 6 8

Laparoscopic 10 50 60

Total 12 56 68
Tabelul VIII - Distribuția pacienților în funcție de valoarea fosfatazei alcaline

În privința nivelului GGT, a fost considerată drept normală orice valoare

aflată în intervalul 5-36 UI/L. În cadrul grupului de pacienți operați prin abord clasic,
1 pacient (reprezentând 16,66% din grup) a avut o valoare crescută a GGT, valoarea
maximă întâlnită a fost de 54 UI/L iar media a fost de 26,5 UI/L. În cadrul celui de-al
doilea grup, 34 dintre pacienți (47,88% din grup) au avut valori crescute, valoarea
maximă întâlnită a fost de 745 UI/L iar media a fost de 82,15 UI/L.

GGT Crescută Normală Total

Clasic 1 5 6

Laparoscopic 34 37 71

Total 35 42 77
Tabelul IX -Distribuția pacienților în funcție de nivelul GGT

În privința markerilor de citoliză hepatică: TGO și TGP. Pentru TGO a fost

luat în considerare intervalul de referință 0-32 UI/L. În primul grup am întâlnit 4
pacienți (40% din grup) cu valori crescute, valoarea maximă întâlnită a fost de 67,5
UI/L iar media grupului a fost de 34,41 UI/L. În cadrul grupului de pacienți operați
prin abord laparoscopic, 17 (20,48% din grup) au avut valori crescute, valoarea
maximă întâlnită a fost de 911,5 UI/L iar media grupului a fost de 39,7 UI/L.

55
 TGO Crescut Normal Total
Clasic 4 6 10
Laparoscopic 17 66 83

Total 21 72 93
Tabelul X - Distribuția pacienților în funcție de valoarea TGO

Pentru TGP a fost luată drept normală orice valoare sub 31 UI/L. În grupul
pacienților operați prin abord clasic au fost întâlnite valori crescute la 6 dintre pacienți
(66,67% din grup), valoarea maximă întâlnită a fost de 92,4 UI/L iar valoarea medie a
fost de 43,3 UI/L. În grupul pacienților operați prin abord laparoscopic au fost
întâlnite valori crescute la 33 dintre pacienți (39,75% din grup), valoarea maximă a
fost de 704,5 UI/L iar valoarea medie a fost de 52,1 UI/L.

TGP Crescut Normal Total

Clasic 6 3 9
Laparoscopic 33 50 83

Total 39 53 92
Tabelul XI - Distribuția pacienților în funcție de nivelul TGP

În privința hemogramei, au fost luate în considerare prezența sau absența

leucocitozei și prezența sau absența neutrofiliei. În plus, a fost evaluată și prezența sau
absența anemiei exprimată prin valori scăzute ale hemoglobinei. Aceasta din urmă nu
are neapărat legătură cu severitatea bolii însă este importantă pentru evaluarea riscului
preoperator.
Pentru numărul leucocitelor a fost luat drept normal intervalul 4-11*1000/uL.
În grupul pacienților operați prin abord clasic au prezentat leucocitoză 3 dintre
pacienți (27,27% din grup), numărul maxim de leucocite întâlnite la un pacient din
grup a fost de 23,51*1000/uL iar media grupului a fost de 10,02*1000/uL. În cel de-al
doilea grup au prezentat leucocitoză 9 dintre pacienți (10,71% din grup), numărul
maxim de leucocite întâlnite la un pacient din grup a fost de 13,28*1000/uL iar media
grupului a fost de 7,93*1000/uL.

56
 Leucocitoză Prezentă Absentă Total
Clasic 3 8 11

Laparoscopic 9 75 84

Total 12 83 95
Tabelul XII - Distribuția pacienților în funcție de prezența sau absența leucocitozei

Referitor la numărul de neutrofile, acestea au fost evaluate ca procent din

numărul total al leucocitelor fiecărui pacient iar intervalul de referință a fost
considerat 50-75%. În cadrul grupului de pacienți operați prin abord clasic, 7 pacienți
(63,63% din grup) aveau neutrofilie la momentul internării iar în cadrul grupului de
pacienți operați prin abord laparoscopic, 11 pacienți (reprezentând 13,58% din grup)
aveau neutrofilie la momentul internării.

Neutrofilie Prezentă Absentă Total

Clasic 7 4 11

Laparoscopic 11 70 81

Total 18 74 92
Tabelul XIII - Distribuția pacienților în funcție de prezența sau absența neutrofiliei la internare

În privința hemoglobinei a fost luat în considerare intervalul de referință

11,7-15 g/dL. În cadrul grupului de pacienți operați prin abord clasic, 5 pacienți
(45,45% din grup) aveau valori scăzute ale hemoglobinei, valoarea minimă a fost de
9,1 g/dL iar media grupului a fost de 12,48 g/dL. În cadrul grupului de pacienți
operați prin abord laparoscopic, 8 dintre pacienți (9,41% din grup) aveau valori
scăzute la momentul internării, valoarea minimă întâlnită a fost de 9,3 g/dL iar media
grupului a fost de 13,6 g/dL.

Hemoglobina Scazută Normală Total

Clasic 5 6 11

Laparoscopic 8 77 85

Total 13 83 96
Tabelul XIV - Distribuția pacienților în funcție de valoarea hemoglobinei la momentul internării

57
3.4 Aspecte legate de tratament și evoluția postoperatorie

În privința tratamentului, am considerat ca fiind criterii importante durata

intervenției, durata recuperării și prezența sau absența complicațiilor postoperatorii.
În ceea ce privește durata intervenției, operațiile care au durat mai mult de 2
ore au fost considerate operații de lungă durată. În grupul de pacienți operați prin
abord clasic, 6 dintre aceștia (54,54% din grup) au trecut prin intervenții chirurgicale
cu durată de cel puțin 2 ore, cea mai lungă intervenție a durat 3 ore și 40 de minute iar
intervențiile au durat în medie 2 ore la acest grup de pacienți.
În grupul pacienților operați prin abord laparoscopic, doar 10 dintre pacienți
(11,36% din grup) au trecut printr-o intervenție care a durat mai mult de 2 ore. Cea
mai lungă intervenție a durat 3 ore și 30 de minute iar intervențiile au durat în medie 1
oră și 46 de minute la acest grup de pacienți.

Durata intervenției

Laparoscopic 10 78

Clasic 6 5

0% 10% 20% 30% 40% 50% 60% 70% 80% 90% 100%

Peste 2 ore Sub 2 ore

Figura 19 - Distribuția pacienților în funcție de durata intervenției chirurgicale

În ceea ce privește durata recuperării în urma operației, am considerat limita

ca fiind durata de 2 zile pentru a defini o recuperare lungă prin comparație cu ceilalți
pacienți. În grupul de pacienți operați prin abord clasic, 7 dintre aceștia (63,63% din
grup) au stat în spital mai mult de 2 zile în urma intervenției chirurgicale. Maximul de
zile de internare postoperatorie a fost de 10 zile iar pacienții acestui grup au petrecut

58
în medie 4,5 zile în spital în urma intervenției chirurgicale. În grupul de pacienți
operați prin abord laparoscopic, 18 dintre aceștia (20,45% din grup) au petrecut mai
mult de 2 zile internați în spital în urma intervenției chirurgicale. Perioada maximă
petrecută de un pacient internat în urma operației a fost de 4 zile iar media grupului a
fost de 1,73 zile.

Durata recuperării

20%

36% Peste 2 zile

Maxim 2 zile

64%

80%

Figura 20 - Distribuția pacienților în funcție de durata recuperării. Inelul extern reprezintă

grupul de pacienți operați prin abord laparoscopic iar inelul intern reprezintă grupul de
pacienți operați prin abord clasic

În privința complicațiilor apărute postoperator, un singur pacient aparținând

grupului celor operați prin abord clasic a dezvoltat ascită cu debit de 1300 mL/zi.
Pacientul era cunoscut ca suferind de ciroză hepatică însă nu este clar dacă
decompensarea acesteia este consecința colecistitei acute sau a stresului cauzat de
intervenția chirurgicală.
În privința descoperirilor în urma examenului histopatologic al piesei de
rezecție, un singur rezultat iese în evidență: „Adenocarcinom colecistic moderat
diferențiat (G2)”. Acesta aparține unui pacient din grupul celor operați prin abord
clasic iar examenul clinic a relevat la același pacient și o altă formațiune tumorală la
nivelul aripii nazale drepte. În rest se remarcă faptul că toți pacienții prezentau
modificări la nivelul colecistului sugestive pentru evoluția cronică a unui proces
inflamator.

59
 Discuții

 Studiul este unul retrospectiv și include pacienți ce au fost internați în anii 2020 și
2021 în cadrul secției de Chirurgie Generală a Spitalului Clinic Colentina în
vederea efectuării colecistectomiei fie prin abord clasic fie laparoscopic. Studiul
include 99 de pacienți cu vârstele cuprinse între 23 și 82 de ani.
 Creșterea incidenței colecistitei acute după vârsta de 50 de ani descrisă în
literatură se reflectă bine și în lotul studiat. De asemenea, se poate observa ușoara
predominanță a sexului feminin, din nou aflată în concordanță cu literatura de
specialitate.
 Se remarcă numărul mai mare de pacienți proveniți din mediul urban comparativ
cu mediul rural.
 Cel mai frecvent raportat simptom a fost durerea apărută brusc în hipocondrul
drept iar cel mai întâlnit semn a fost semnul lui Murphy.
 Aproape jumătate dintre pacienți sufereau și de altă boală la momentul
diagnosticului de colecistită acută iar 22 dintre pacienți prezentau și complicații la
momentul internării.
 Cele mai întâlnite modificări în privința analizelor biochimice au fost nivele
crescute pentru fibrinogen, GGT și TGP.
 În privința hemoleucogramei, neutrofilia a fost cea mai frecventă modificare a
formulei leucocitare întâlnită. Acesta este un aspect caracteristic pentru colecistita
acută.
 Ecografia abdominală a fost investigația imagistică de elecție și cu ajutorul
acesteia s-a decelat un aspect sugestiv pentru un calcul inclavat la nivelul
infundibular al colecistului la toți pacienții.

60
 Concluzii

1. Lotul de pacienți la care s-a optat pentru abordul clasic a avut în medie variante
ceva mai severe de boală decât lotul pacienților operați prin laparoscopie.
2. Diferențele nu au fost însă suficient de mari pentru a face cele 2 grupuri
incomparabile în privința duratei intervenției chirurgicale sau a recuperării.
3. Un avantaj important al abordului laparoscopic față de cel clasic, ilustrat în datele
prezentate este timpul operator mai redus în majoritatea cazurilor.
4. Acest fapt este important și prin prisma riscului operator legat de timpul petrecut
sub anestezie și de contaminarea cavității peritoneale cu germeni din exterior.
5. Un alt avantaj important ce reiese din datele prezentate este timpul de recuperare
postoperatorie mai redus la pacienții operați prin abord laparoscopic.
6. Acesta înseamnă un cost social mai redus prin prisma zilelor de concediu
medical necesare recuperării și totodată un cost direct mai redus și pentru spital
prin reducerea costurilor asociate spitalizării.
7. La acestea merită adăugat și criteriul estetic care nu a putut fi evaluat în cadrul
acestui studiu dar care este bine cunoscut de populația largă ca fiind net în
favoarea abordului laparoscopic.
8. Totuși, trebuie avut în vedere faptul că abordul laparoscopic nu este mereu
practicabil din diverse motive precum alte intervenții chirurgicale în istoricul
pacientului sau modificări biochimice incompatibile cu inducerea
pneumoperitoneului.
9. Consider că aceste date aduc un argument net favorabil pentru abordul
laparoscopic ori de câte ori acesta poate fi practicat în defavoarea celui clasic.
10. Abordul clasic își menține însă utilitatea în acele cazuri în care cel laparoscopic
nu este disponibil sau nu poate fi utilizat.

61
 Bibliografie

1) Sadler, T. W., and Jan Langman. Langman's Medical Embryology. 12th ed.
Philadelphia: Wolters Kluwer Health/Lippincott Williams & Wilkins, 2012. p.
298-300
2) Viorel Ranga. Vol 3. Anatomia omului. Tubul digestiv abdominal și glandele
anexe. Splina. Ed. Cermaprint 2006, p 146-155
3) Polguj M, Podgórski M, Hogendorf P, Topol M. Variations of the hepatobiliary
vasculature including coexistence of accessory right hepatic artery with unusually
arising double cystic arteries: case report and literature review. Anat Sci Int. 2014
Jun;89(3):195-8. doi: 10.1007/s12565-013-0219-5. Epub 2013 Dec 6. PMID:
24310410; PMCID: PMC4015057.
4) Walter F. Boron, Emile L. Boulpaep. Medical Physiology, 3rd edition. Ed.
Elsevier, 2016. p 944-971
5) John E. Hall, PhD. Guyton and Hall Textbook of Medical Physiology, 13th
edition. Ed. Elsevier, 2016. p 827-830
6) Bai JJ, Tan CD, Chow BKC. Secretin, at the hub of water-salt homeostasis. Am J
Physiol Renal Physiol. 2017 May 1;312(5):F852-F860. doi:
10.1152/ajprenal.00191.2015. Epub 2016 Jun 8. PMID: 27279485.
7) Bai J, Chow BK. Secretin is involved in sodium conservation through the renin-
angiotensin-aldosterone system. FASEB J. 2017;31(4):1689-1697.
doi:10.1096/fj.201600911R
8) Bădărău, Ioana Anca (coord.); Papacocea, Ioana Raluca; Ciornei, Mariana
Cătălina; Scheau, Cristian; Pungă, Antoaneta; Lupușoru, Mircea. Fiziologie: apa
în organism, sistemul digestiv, sistemul endocrin, metabolismul energetic,
termoreglarea : note de curs. Ediția a 2-a. Editura Universitară "Carol Davila",
2014. p 118-129
9) Frank H. Netter. Atlas de anatomie a omului. Ediția a 5-a. Editura Medicală
Callisto. 2012.
10) Matyja A, Gil K, Pasternak A, et al. Telocytes: new insight into the pathogenesis
of gallstone disease. J Cell Mol Med. 2013;17(6):734-742.
doi:10.1111/jcmm.12057

62
11) Eugen Guțu, Vasile Guzun. Colecistita acută calculoasă la adult - protocol clinic
național. Chișinău, 2018
12) Frybova B, Drabek J, Lochmannova J, et al. Cholelithiasis and
choledocholithiasis in children; risk factors for development. PLoS One.
2018;13(5):e0196475. Published 2018 May 15.
doi:10.1371/journal.pone.0196475
13) Wu Y, Xu CJ, Xu SF. Advances in Risk Factors for Recurrence of Common Bile
Duct Stones. Int J Med Sci. 2021;18(4):1067-1074. Published 2021 Jan 1.
doi:10.7150/ijms.52974
14) Boëchat MC, Silva KS, Llerena JC Jr, Boëchat PR. Cholelithiasis and biliary
sludge in Downs syndrome patients. Sao Paulo Med J. 2007;125(6):329-332.
doi:10.1590/s1516-31802007000600005
15) Brewer BJ, Golden GT, Hitch DC, Rudolf LE, Wangensteen SL. Abdominal
pain. An analysis of 1,000 consecutive cases in a University Hospital emergency
room. Am J Surg. 1976;131(2):219-223. doi:10.1016/0002-9610(76)90101-x
16) Telfer S, Fenyö G, Holt PR, de Dombal FT. Acute abdominal pain in patients
over 50 years of age. Scand J Gastroenterol Suppl. 1988;144:47-50.
17) Mircea Beuran, Traian Pătrașcu. Curs de chirurgie pentru studenții din anul IV și
V. ed. a II-a. București: Editura universitară “Carol Davila”, 2020 ISBN 978-
606-011-145-0
18) Ambe PC, Weber SA, Wassenberg D. Is gallbladder inflammation more severe in
male patients presenting with acute cholecystitis?. BMC Surg. 2015;15:48.
Published 2015 Apr 24. doi:10.1186/s12893-015-0034-0
19) Ambe PC, Köhler L. Is the male gender an independent risk factor for
complication in patients undergoing laparoscopic cholecystectomy for acute
cholecystitis?. Int Surg. 2015;100(5):854-859. doi:10.9738/INTSURG-D-14-
00151.1
20) Pasternak A, Szura M, Gil K, et al. Metabolism of bile with respect to etiology of
gallstone disease - systematic review. Folia Med Cracov. 2014;54(2):5-16.
21) Weinsier RL, Ullmann DO. Gallstone formation and weight loss. Obes Res.
1993;1(1):51-56. doi:10.1002/j.1550-8528.1993.tb00008.x
22) Marschall HU, Einarsson C. Gallstone disease. J Intern Med. 2007;261(6):529-
542. doi:10.1111/j.1365-2796.2007.01783.x

63
23) Wang DQ, Cohen DE, Carey MC. Biliary lipids and cholesterol gallstone disease.
J Lipid Res. 2009;50 Suppl(Suppl):S406-S411. doi:10.1194/jlr.R800075-JLR200
24) Moschetta A, Stolk MF, Rehfeld JF, et al. Severe impairment of postprandial
cholecystokinin release and gall-bladder emptying and high risk of gallstone
formation in acromegalic patients during Sandostatin LAR. Aliment Pharmacol
Ther. 2001;15(2):181-185. doi:10.1046/j.1365-2036.2001.00924.x
25) Yu P, Chen Q, Harnett KM, Amaral J, Biancani P, Behar J. Direct G protein
activation reverses impaired CCK signaling in human gallbladders with
cholesterol stones. Am J Physiol. 1995;269(5 Pt 1):G659-G665.
doi:10.1152/ajpgi.1995.269.5.G659
26) Maki T. Pathogenesis of calcium bilirubinate gallstone: role of E. coli, beta-
glucuronidase and coagulation by inorganic ions, polyelectrolytes and agitation.
Ann Surg. 1966;164(1):90-100. doi:10.1097/00000658-196607000-00010
27) Musana K, Yale SH. John Benjamin Murphy (1857 - 1916). Clin Med Res.
2005;3(2):110-112. doi:10.3121/cmr.3.2.110
28) Musana KA, Yale SH. Murphy's Sign. Clin Med Res. 2005;3(3):132.
doi:10.3121/cmr.3.3.132
29) Iqbal, S., Bell, D. Blumberg sign. Reference article, Radiopaedia.org. (accessed
on 13 Jan 2022) https://doi.org/10.53347/rID-91178
30) Rastogi V, Singh D, Tekiner H, Ye F, Mazza JJ, Yale SH. Abdominal Physical
Signs and Medical Eponyms: Part II. Physical Examination of Palpation, 1907-
1926. Clin Med Res. 2019;17(1-2):47-54. doi:10.3121/cmr.2018.1426
31) Rastogi V, Singh D, Tekiner H, Ye F, Mazza JJ, Yale SH. Abdominal Physical
Signs and Medical Eponyms: Part II. Percussion and Auscultation, 1924-1980.
Clin Med Res. 2020;18(2-3):102-108. doi:10.3121/cmr.2018.1429
32) Cianci P, Restini E. Management of cholelithiasis with choledocholithiasis:
Endoscopic and surgical approaches. World J Gastroenterol. 2021;27(28):4536-
4554. doi:10.3748/wjg.v27.i28.4536
33) Soyer P, Brouland JP, Boudiaf M, et al. Color velocity imaging and power
Doppler sonography of the gallbladder wall: a new look at sonographic diagnosis
of acute cholecystitis. AJR Am J Roentgenol. 1998;171(1):183-188.
doi:10.2214/ajr.171.1.9648785

64
34) Hanbidge AE, Buckler PM, O'Malley ME, Wilson SR. From the RSNA refresher
courses: imaging evaluation for acute pain in the right upper quadrant.
Radiographics. 2004;24(4):1117-1135. doi:10.1148/rg.244035149
35) Mirvis, Stuart E.; Whitley, Nancy O.; Miller, James W. CT Diagnosis of
Acalculous Cholecystitis, Journal of Computer Assisted Tomography: January
1987 - Volume 11 - Issue 1 - p 83-87
36) Worthen NJ, Uszler JM, Funamura JL. Cholecystitis: prospective evaluation of
sonography and 99mTc-HIDA cholescintigraphy. AJR Am J Roentgenol.
1981;137(5):973-978. doi:10.2214/ajr.137.5.973
37) Knipe, H., Bickle, I. Endoscopic retrograde cholangiopancreatography. Reference
article, Radiopaedia.org. (accessed on 15 Jan 2022) https://doi.org/10.53347/rID-
35490
38) Mudgal, P., Murphy, A. Magnetic resonance cholangiopancreatography (MRCP).
Reference article, Radiopaedia.org. (accessed on 15 Jan 2022)
https://doi.org/10.53347/rID-32557
39) Hirota M, Takada T, Kawarada Y, et al. Diagnostic criteria and severity
assessment of acute cholecystitis: Tokyo Guidelines. J Hepatobiliary Pancreat
Surg. 2007;14(1):78-82. doi:10.1007/s00534-006-1159-4
40) Yokoe M, Hata J, Takada T, et al. Tokyo Guidelines 2018: diagnostic criteria and
severity grading of acute cholecystitis (with videos). J Hepatobiliary Pancreat Sci.
2018;25(1):41-54. doi:10.1002/jhbp.515
41) Kimura Y, Takada T, Kawarada Y, et al. Definitions, pathophysiology, and
epidemiology of acute cholangitis and cholecystitis: Tokyo Guidelines. J
Hepatobiliary Pancreat Surg. 2007;14(1):15-26. doi:10.1007/s00534-006-1152-y
42) Rubin, R., Strayer, . D. S. 1., & Rubin, E. (2012). Rubin's pathology:
Clinicopathologic foundations of medicine (Sixth Edition.). Philadelphia: Wolters
Kluwer Health/Lippincott Williams & Wilkins.
43) Johnson CD. ABC of the upper gastrointestinal tract. Upper abdominal pain: Gall
bladder. BMJ. 2001;323(7322):1170-1173. doi:10.1136/bmj.323.7322.1170
44) Greenberg JA, Hsu J, Bawazeer M, et al. Clinical practice guideline: management
of acute pancreatitis. Can J Surg. 2016;59(2):128-140. doi:10.1503/cjs.015015
45) Lumsden K, MacLarnon JC, Dawson J. Giant duodenal ulcer. Gut.
1970;11(7):592-599. doi:10.1136/gut.11.7.592

65
46) Hafiz N, Greene KG, Crockett SD. An Unusual Cause of Right Upper Quadrant
Pain. Gastroenterology. 2017;153(2):e10-e11. doi:10.1053/j.gastro.2016.12.042
47) Snyder MJ, Guthrie M, Cagle S. Acute Appendicitis: Efficient Diagnosis and
Management. Am Fam Physician. 2018;98(1):25-33.
48) Fagan SP, Awad SS, Rahwan K, et al. Prognostic factors for the development of
gangrenous cholecystitis. Am J Surg. 2003;186(5):481-485.
doi:10.1016/j.amjsurg.2003.08.001
49) Morris BS, Balpande PR, Morani AC, Chaudhary RK, Maheshwari M, Raut AA.
The CT appearances of gallbladder perforation. Br J Radiol. 2007;80(959):898-
901. doi:10.1259/bjr/28510614
50) Beburishvili AG, Panin SI, Zyubina EN. Perforativnyĭ kholetsistit. Klassifikatsiia
i atipichnye klinicheskie formy [Perforated cholecystitis. Classification and
atypical clinical forms]. Khirurgiia (Mosk). 2018;(1):10-13.
doi:10.17116/hirurgia2018110-13
51) Chawla A, Bosco JI, Lim TC, Srinivasan S, Teh HS, Shenoy JN. Imaging of
acute cholecystitis and cholecystitis-associated complications in the emergency
setting. Singapore Med J. 2015;56(8):438-444. doi:10.11622/smedj.2015120
52) Stefanidis D, Sirinek KR, Bingener J. Gallbladder perforation: risk factors and
outcome. J Surg Res. 2006;131(2):204-208. doi:10.1016/j.jss.2005.11.580
53) Gurusamy KS, Koti R, Fusai G, Davidson BR. Early versus delayed laparoscopic
cholecystectomy for uncomplicated biliary colic. Cochrane Database Syst Rev.
2013;(6):CD007196. Published 2013 Jun 30.
doi:10.1002/14651858.CD007196.pub3
54) González-Castillo, A.M., Sancho-Insenser, J., De Miguel-Palacio, M. et al.
Mortality risk estimation in acute calculous cholecystitis: beyond the Tokyo
Guidelines. World J Emerg Surg 16, 24 (2021). https://doi.org/10.1186/s13017-
021-00368-x
55) Csendes A, Mitru N, Maluenda F, et al. Counts of bacteria and pyocites of
choledochal bile in controls and in patients with gallstones or common bile duct
stones with or without acute cholangitis. Hepatogastroenterology.
1996;43(10):800-806.
56) Bornscheuer T, Schmiedel S. Calculated Antibiosis of Acute Cholangitis and
Cholecystitis. Viszeralmedizin. 2014;30(5):297-302. doi:10.1159/000368335

66
57) Yoshida M, Takada T, Kawarada Y, et al. Antimicrobial therapy for acute
cholecystitis: Tokyo Guidelines. J Hepatobiliary Pancreat Surg. 2007;14(1):83-
90. doi:10.1007/s00534-006-1160-y
58) Zerman G, Bonfiglio M, Borzellino G, et al. Liver abscess due to acute
cholecystitis. Report of five cases. Chir Ital. 2003;55(2):195-198.
59) Bakalakos EA, Melvin WS, Kirkpatrick R. Liver abscess secondary to
intrahepatic perforation of the gallbladder, presenting as a liver mass. Am J
Gastroenterol. 1996;91(8):1644-1646.
60) Traverso LW. Carl Langenbuch and the first cholecystectomy. Am J Surg.
1976;132(1):81-82. doi:10.1016/0002-9610(76)90295-6
61) Târcoveanu E, Bradea C, Moldovanu R, Dimofte G, Epure Oana. Anatomia
laparoscopică a ficatului și căilor biliare extrahepatice. Jurnalul de chirurgie, Iași,
2005, Vol. 1, Nr. 1, ISSN 1584-9341
62) Jones MW, Guay E, Deppen JG. Open Cholecystectomy. [Updated 2021 Sep 9].
In: StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls Publishing; 2022 Jan-.
63) Reynolds W Jr. The first laparoscopic cholecystectomy. JSLS. 2001;5(1):89-94.
64) Hassler KR, Collins JT, Philip K, et al. Laparoscopic Cholecystectomy. [Updated
2021 Sep 28]. In: StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): StatPearls
Publishing; 2022 Jan-.
65) Ionescu Daniela, Iancu C, Puia C. Recomandări referitoare la managementul
perioperator al colecistectomiei laparoscopice. Cursul Național de Ghiduri și
Protocoale în ATI. Timișoara, 2004
66) Comitalo JB. Laparoscopic cholecystectomy and newer techniques of gallbladder
removal. JSLS. 2012;16(3):406-412. doi:10.4293/108680812X13427982377184
67) Beburishvili AG, Panin SI, Zyubina EN, Nesterov SS, Puzikova AV.
Kholetsistostomiya pri ostrom kholetsistite [Cholecystostomy in acute
cholecystitis in modern surgical practice]. Khirurgiia (Mosk). 2020;(6):44-48.
doi:10.17116/hirurgia202006144
68) Macrì A, Scuderi G, Saladino E, et al. Acute gallstone cholecystitis in the elderly:
treatment with emergency ultrasonographic percutaneous cholecystostomy and
interval laparoscopic cholecystectomy. Surg Endosc. 2006;20(1):88-91.
doi:10.1007/s00464-005-0178-6
69) Daniel T Dempsey, Shefali Agrawal. Open cholecystectomy. UpToDate, 2020

67
70) Gupta V, Jain G. Safe laparoscopic cholecystectomy: Adoption of universal
culture of safety in cholecystectomy. World J Gastrointest Surg 2019; 11(2): 62-
84 [PMID: 30842813 DOI: 10.4240/wjgs.v11.i2.62]
71) Institutul Național de Statistică. România în cifre. ISSN 2066-4079. ISSNL 1222-
8818. București, 2019

68