Angină pectorală

Definiții:
Angină pectorală = afecțiune caracterizată prin durere/ disconfort toracic produs de ischemia miocardică.
Ischemie miocardică = aport insuficient de sânge arterial către miocard.
Cauzele Ischemiei: ateroscleroza coronariană; spasmul coronarian; disfuncția endoteliului coronarian;
inflamație coronară; trombofilii.
CLINIC
A. Caracterele Durerii:
1. Localizarea (Topografia)- una din: retrosternală (caracteristică), torace anterior, cervicală anterioară,
brațe (uneori mai des stângul), până la pumni și degete, epigastru, interscapular;
2. Calitatea (Natura) Durerii:
a. Descriere: presiune / greutate / strangulare / constricție / arsură;
b. uneori, pacientul sugerează prin gesturi durerea pe care o simte: pumnul strâns aplicat pe stern =
senzația de presiune retrosternală,
1. Durata Episodului Anginos: 1-10 minute
3. Factori de Provocare/ Ameliorare a Durerii
a. F.de provocare: efortul fizic, frigul, prânzul copios;
b. F.de ameliorare: repausul, căldura, nitroglicerina;
c. F.fără influență: poziția corpului, respirația, palparea toracelui.
B. Ex Clinic: obezitate, HTA, hipercolesterolemie familială (xantoame), atingere aterosclerotică simultană a
altor artere.
DIAGNOSTIC:
1. EKG:
a. normală în afara episodului anginos (exceptând pac cu IMA în antecedente și care poate avea
de exemplu unde Q patologice vechi);
b. subdenivelare ST orizontală/ oblic descendentă în timpul durerii anginoase, urmată de revenirea
ST la linia isoelectrică, odată cu dispariția durerii;
2. Teste de laborator:
 Troponina Serică: pt dgn diferential cu IMA
 Colesterolul (total, LDL, HDL) și Trigliceridele - hipercolesterolemia = f.risc coronarian
corectabil;
 Glicemia, Hemoglobina Glicozilată (și TTGO) – pt dgn DZ = f.risc coronarian corectabil;
 Hemoleucograma - anemia favorizează angina și una dintre cauzele anemiei este sângerarea
digestivă = interzis administrarea aspirinei (parte esențială tratam anginei);
 Creatinina, Na+, K+ -pt ca boala renală cr accelerează ateroscleroza și multe medicam CV au
eliminare renală (doza în funcție de clearence-ul creatininei);
3. Testul de Efort: încearcă reproducerea printr-un efort fizic standardizat și supravegheat (sau prin
stimulare farmacologică) a episodului de angină declarat anamnestic, în paralel cu înregistrarea ekg,
pt confirmarea clinică de angină;
contraindicațiile absolute ale testului de efort sunt: sindromul coronarian acut actual, aritmii
cardiace amenințătoare vital, stenoza aortică valvulară severă simptomatică, insuficiența cardiacă
decompensată, embolia pulmonară acută, miocardita acută, pericardita acută, disecția aortei,
hipertensiunea arterială severă.
4. Ecocardiograma Transtoracică
5. Rx Toracică Postero-Anterioară
6. Coronarografia cu subst de contrast → vizualiz stenoze și ocluzii → 2 tipuri de coronarografie:
 convențională, invazivă → cateter într-o arteră femurală/ radială și avansarea până la nivelul
rădăcinii aortei→ injectarea substanței de contrast, direct în fiecare dintre cele 2 artere coronare;
dezavantaj: risc hemoragie la locul puncției + riscuri legate de manipularea intravasculară a cateter
avantaj: permite tratamen stenozei/ ocluziei → angioplastie coronariană cu stent = dilatare
coronariană cu un balon, însoțită de implantarea unui stent.
Prevenirea trombozei intrastent → tratamentul zilnic cu 2 antiagregante plachetare în primele 12
luni după operație → aspirină (Aspenter) 75mg + clopidogrel 75mg, ulterior continuă doar
aspirina (Aspenter) 75 mg/zi, permanent
 CT, neinvazivă, cu injectarea substanței de contrast într-o venă periferică;
TRATAMENT:
1. Oprirea definitivă a fumatului;
2. Alimentație sănătoasă, zahăr cât mai puțin, alcool maximum 100 g/săpt);
3. Activitate fizică zilnic 30-60 min;
4. Greutate ideala - IMC 20-25 kg/m2;
5. Tratament farmacologic:
 în criză: nitroglicerina (1 cp = 0.5 mg, sau 1 puf = 0.4 mg) sublingual. Doza maximă = 3 cp /3
puf, la 5 min fiecare, nu toate odată (risc hTA). Dacă durerea persistă → ajutor medical.
 în afara crizei:
o aspirina (Aspenter 75 mg/zi, sau Rompirin 100mg/zi) + pantoprazol /Controloc) 40 mg/zi;
o bisoprolol 2.5-20 mg/zi, sau metoprolol 50-200 mg/zi;
o amlodipina 5-10mg/zi;
o atorvastatină (Sortis) 10-40 mg/zi, sau rosuvastatină (Crestor) 5-40 mg/zi, seara;
o tratamentul DZ.
ARITMII CARDIACE
RITMUL SINUSAL = șir de bătăi cardiace de origine sinusală, cu frecvența între 60 și 100 btm. Reprezintă
ritmul cardiac normal.
ARITMIE CARDIACĂ = orice ritm cardiac în afara ritmului sinusal.
Bradicardia sinusală nocturnă și tahicardia sinusală de efort sunt adaptări normale → nu necesită intervenție
medicală.
Simptomele Aritmiilor Cardiace (tahiaritmii /bradiaritmii):
1. scăderii debitului sanguin cerebral: amețeală, sincopă, moarte subită;
2. creșterii consumului de oxigen miocardic (în tahiaritmii), sau (mult mai rar) scăderii debitului
sanguin coronarian (în bradiaritmii): angină pectorală;
3. umplerii cardiace deficitare: dispnee (până la edem pulmonar acut) (prin stază pulmonară),
slăbiciune (prin scăderea debitului cardiac). Palpitațiile când sunt prezente, prezintă avantajul de a
sugera diagnosticul de aritmie cardiacă dar nu prezintă nici un pericol.
Aritmiile amenințătoare de viață:
1. fibrilația atrială / flutter-ul atrial (prin riscul tromboembolic);
2. tahicardia ventriculară / fibrilația ventriculară;
3. blocul atrioventricular de gradul III.
FIBRILAȚIA ATRIALĂ
Diagnostic EKG:
1.nu există unde P;
2.există unde ”f” atriale (unde de fibrilație atrială) cu forme, amplitudini și ritm neregulate și cu
frecvența medie între 400 și 600/minut;
3.complexe QRS cu ritm neregulat și cu frecvența medie mai mică decât cea a undelor ”f”
Simptome: palpitații neregulate, dispnee, simptome de embolie sistemică, în particular atac ischemic
cerebral tranzitoriu / AVC, sau asimptomatică). Prezența leziunilor cardiace favorizează apariția fibrilației
atriale și îi agravează simptomele
Semne Clinice: ritm cardiac neregulat, cu numărul undelor de puls arterial periferic/minut (numărate prin
palparee) mai mic decât numărul bătăilor cardiace/minut (numărate prin ascultarea inimii cu stetoscopul)
(”deficitul de puls”).
Categorii de FIBRILAȚIE ATRIALĂ:
1.PRIM DIAGNOSTIC = fA la prima descoperire, indiferent de istoricul real;
2.PAROXISTICĂ = fA terminat spontan/activ la mai puțin de 7 zile de la debutul episodului;
3.PERSISTENTĂ = fA terminată spontan/activ la cel puțin 7 zile de la debutul episodului;
4.PERSISTENTĂ DE LUNGĂ DURATĂ = fA persistentă cel puțin un an;
5.PERMANENTĂ = fA la care se renunță la tentativa de conversie la ritm sinusal.
Tratament: anticoagulant oral (în absența contraindicații absolute); cardioversie, betablocante; antiaritmice
FLUTTER-UL ATRIAL
Diagnostic EKG:
1.nu există unde P și nici unde ”f”;
2.există unde ”F” atriale regulate (unde de flutter atrial), cu aspect de ”dinți de fierăstrău” și frecvența între
250 și 350/minut;
3.complexele QRS au morfologia obișnuită, cu ritm de obicei regulat și cu frecvența medie ½, sau 1/3, sau ¼
din frecvența undelor ”F” (de exemplu, dacă frecvența undelor atriale F este 300/minut și frecvența
ventriculară este ½ din frecvența atrială, atunci ea este 300/2 = 150 bătăi/minut).
SIMPTOME: palpitații, dispnee, simptome de embolie sistemică (în particular atac ischemic cerebral
tranzitoriu, sau accident vascular cerebral); simptomele pot fi agravate de eventuala coexistență cu o leziune
cardiacă structurală (vezi fibrilația atrială).
SEMNE CLINICE: ritm cardiac de obicei regulat, neinfluențat de respirație, cu scădere ”în trepte” și
tranzitorie la masajul sinusului carotidian (manevră vagală, care blochează trecător nodul atrioventricular).
TRATAMENT: anticoagulant oral (în absența contraindicații absolute); cardioversia electrică/
farmacologică sau stimulare atrială internă rapidă (dacă pacientul este deja purtător de stimulator cardiac
permanent, sau de defibrilator cardiac automat); betablocante (controlul frecvenței ventriculare) și
prevenirea recidivei
Tahicardia Paroxistică Supraventriculară (TPSV)
Diagnostic EKG:
1.ritm rapid (între 140 și 220/minut) și regulat (”ca tic-tac-ul ceasului)”, cu debut și sfârșit bruște al
complexelor QRS înguste;
2.unde P retrograde, ascunse sub complexele QRS.
Observație: atributul ”paroxistică” al TPSV înseamnă asocierea următoarelor trei caractere: 1.debut și sfârșit
bruște, 2.ritm regulat (”ca bătăile ceasului”) și 3.frecvență cardiacă mare ale TPSV.
Simptome: palpitații rapide și regulate (”ca tic-tac-ul ceasului”), resimțite uneori și în venele gâtului, cu
început brusc și terminare bruscă (spontană, sau prin manevre vagale).
Semne clinice: ritm cardiac rapid și regulat ”ca ceasul” +/- distensia venelor jugulare, oprit brusc fie
spontan, fie terapeutic (prin manevre vagale (masajul sinusului carotidian, manevra Valsalva), sau cu
medicamente care blochează nodul atrioventricular.
Tratament: cardioversie, manevre vagale, betablocante + prevenirea recidivei
Tahicardia Ventriculară
Diagnostic EKG:
1.ritm rapid cu complexe QRS largi,
2.unde P de obicei fără legătură cu complexele QRS (=disociate de complexele QRS). O formă particulară
de tahicardie ventriculară este torsada vârfurilor = complexe QRS largi, cu amplitudini și orientare
schimbătoare în mod progresiv de la o bătaie la alta, creând impresia că ”se învârt” în jurul liniei
isoelectrice. Torsada vârfurilor apare pe fondul intervalului QT lung în ritm sinusal (fie de origine
congenitală, fie dobândită (cel mai adesea de cauză medicamentoasă)). Tahicardia ventriculară este
nesusținută dacă durează sub 30 secunde și dimpotrivă, susținută dacă durează peste 10 secunde.
Simptome: palpitații, dispnee, sincopă, moarte subită.
Semne Clinice:
1.ritm cardiac rapid, de obicei regulat, cu unele zgomote cardiace mai intense decât altele,
2.unele pulsații ale venelor jugulare mai ample decât altele,
3.hTA, dispneea, sincopa impun tratamentul urgent al tahicardiei ventriculare. În caz contrar, tahicardia
ventriculară netratată se poate degrada rapid în fibrilație ventriculară, determinând moartea subită!
Tratament: șocul electric extern sincron urgent + prevenirea recidivei (antiaritmic, defibrilator automat
implantat, ablație, corecția hipopotasemiei) tratamentul cauzei
Blocurile Atrioventriculare reprezintă creșterea măcar ocazională a timpului de conducere a impulsului
electric de la atrii la ventriculi peste limita superioară a normalului.
Diagnostic EKG și clasificare:
1)blocul atrioventricular de gradul I = nici o undă P nu este blocată, toate undele P sunt conduse la
ventriculi, dar cu interval PR lung (> 0.20 secunde) și constant (același de la o bătaie la alta);
2)blocul atrioventricular de gradul II = câte o undă P blocată (=necondusă la ventriculi), precedată și urmată
de unde P conduse; blocul atrioventricular de gradul II în care o undă P condusă alternează cu o undă P
blocată = bloc atrioventricular de gradul II 2/1 și are frecvența ventriculară jumătate din frecvența atrială;
3)blocul atrioventricular de gradul III (=total) = toate undele P sunt blocate, nici una nu este condusă la
ventriculi (există disociație atrioventriculară), iar ritmul cardiac nu este asigurat de impulsul electric atrial, ci
de complexe QRS care au originea sub nivelul blocului, cu frecvență mai joasă decât frecvența atrială. Orice
bloc atrioventricular poate fi tranzitoriu, sau permanent, în funcție de cauza care îl produce (reversibilă,
respectiv ireversibilă).
Simptome: amețeală, sincopă, moarte subită. Simptomele severe→ frecvența ventriculară joasă.
Semne clinice:
a)bloc gradul II: zgomote cardiace cu pauze intermitente;
b)bloc gradul III: ritm cardiac regulat și cu frecvență joasă (bradicardic), cu unele zgomote cardiace mai
intense decât altele (zgomote cardiace ”de tun” intermitente), unele pulsații ale venelor jugulare mai ample
decât altele (unde jugulare ”de tun” intermitente),
c)HTA în blocul de gradul III. Pentru măsurarea corectă a TA, manșeta trebuie dezumflată lent (dezumflarea
rapidă subestimează TA).
Tratament: a)tratarea cauzei reversibile; b)stimulator cardiac (temporar/ permanent). În caz de urgență
(sincope repetitive), se pot administra perfuzii cu adrenalină / dobutamină, în scopul creșterii frecvenței
ventriculare, până ajunge la spital.
EMBOLIA PULMONARĂ (EP)
Definiție: obstrucția arterelor pulmonare cu material solid (tromb)
Factori de risc: vârsta avansată, imobilizarea la pat peste 3 zile, IC, IMA în absența tratamentului
anticoagulant, cancerele, intervențiile chirurgicale, anticoncepționalele cu estrogeni, obezitatea,
antecedentele personale de EP sau de tromboză venoasă profundă (TVP), stări de hipercoagulabilitate
(deficit de antitrombină III, sindromul anticorpilor antifosfolipidici).
Tabloul clinic: - fctie de marimea trombului
Un tromb mic pe un ram periferic → infarct pulmonar = durere toracică localizată de tip pleuritic
(=accentuată de inspir), dispnee, hemoptizie în cantitate redusă, subfebrilitate, raluri crepitante localizate.
Un tromb mare pe un ram central → dispnee majoră, cu polipnee, cianoză de tip central, durere retrosternală
asemănătoare anginei pectorale, sincopă, tahicardie, galop ventricular drept, suflu de insuficiență
tricuspidiană, impuls ventricular drept palpabil în epigastru, eventual hTA și șoc cardiogen.
Embolia pulmonară cu risc înalt = care asociază hTA și/sau șoc cardiogen
Embolia pulmonară fără risc înalt = fără șoc cardiogen și cu TA normală.
Diagn EKG: este normală în embolia pulmonară mică și este modificată cu cât embolia pulmonară este mai
importantă → Tahicardia sinusală apare aproape invariabil. Semne electrice de solicitare cardiacă dreaptă:
deviația dreaptă în plan frontal a axei complexelor QRS, bloc de ramură dreaptă, unde T negative și largi în
derivațiile precordiale drepte, aspect qR în derivația V1, unde S adânci în derivațiile V4-V6, aspect S1Q3T3
(=undă S adâncă în DI, undă Q patologică în DIII și undă T negativă în DIII).
Examene de laborator:
a) necesare diagnosticului: D-dimeri plasmatici peste 500 ng/mL (val normală D-dimerilor = nu e embolie),
gazele sanguine: hipoxemie cu normo / hipercapnie;
b)necesare înaintea începerii și în cursul tratamentului antitrombotic: hemoleucograma (anemia sau
trombocitopenia contraindică tromboliticul sau anticoagulantul), aPTT, INR, grup sanguin, Rh.
Rx toracică: este utilă mai ales pentru îndepărtarea altor cauze de dispnee acută. Semnele radiologice care
permit suspectarea emboliei pulmonare sunt rare:
a) în embolia pulmonară periferică semnul Hampton
b) în embolia pulmonară centrală semnul Westermark și semnul Fleischner
Ecocardiograma: Rareori, ecocardiograma surprinde imaginea unui tromb în tranzit spre artera pulmonară.
Semnele ecocardiografice apar cu cât embolia este mai mare. Semnele ecocardiografice: dilatarea
ventriculului drept, a atriului drept, a trunchiului și segmentelor proximale ale ramurilor arterei pulmonare,
hipokinezia porțiunii bazale a peretelui liber al ventriculului drept, concomitent cu păstrarea contracțiilor
normale ale vârfului ventriculului drept (semnul McConnell), mișcare paradoxală a septului interventricular,
insuficiență tricuspidiană, dilatarea venei cave inferioare, cu pierderea colapsului ei în timpul inspirului. .
Arteriografia pulmonară și angiografia pulmonară CT = explorările standard ce permit vizualizarea
trombusului din artera pulmonară.
Ecografia Doppler (vene m.inf) - trombii aflați în venele profunde ale m.inf = cauza emboliei pulmonare.
Tratamentul profilactic a) tratamentul curativ al trombozei venoase profunde a membrelor inferioare, b)
prevenirea stazei venoase sistemice, prin mobilizare postoperatorie precoce, purtarea ciorapilor elastici,
compresie pneumatică intermitentă a gambelor, tratament profilactic cu anticoagulante (heparină
nefracționată, sau heparine cu masă moleculară mică).
IMA
Def= necroza miocardului, cauzată de întreruperea alimentării cu sânge oxigenat a unei porțiuni a inimii.
Definiția actuală IMA = creșterea și descreșterea în timp scurt a unei troponine cardiace + cel puțin 1 din
simptome / semne de ischemie miocardică: 1.simptome de ischemie miocardică (durere anginoasă),
2.modificări electrocardiografice ischemice noi (ale segmentului ST/ unda T), 3.unde Q patologice,
4.anomalie nouă de contracție a unui perete ventricular, vizibilă imagistic, 5.tromb intracoronarian
descoperit angiografic (= prin coronarografie), sau necroptic.
SIMPTOME: 1.durerea toracică având caracter de ”constricție” / ”strivire” / ”compresie” (semnul Levine) /
”arsură” / ”strangulare”, topografie retrosternală, cu iradiere anterioară bilaterală, în umeri (predominant pe
stânga), pe fața internă a brațului stâng (sub formă de parestezii în articulația pumnului stâng și în degetele
mâinii stângi), cervicală anterioară (sub formă de strangulare) și în mandibulă, interscapulo-vertebrală și
epigastrică, intensitate de obicei severă, împiedicând bolnavul să stea liniștit și durată obișnuită peste 30
minute; 2.simptome asociate (opționale): greață, vărsături (de obicei în infarctul miocardic inferior), dispnee
de repaus (până la ortopnee), slăbiciune extremă, anxietate;
SEMNE CLINICE (opționale): raluri pulmonare subcrepitante la bazele ambelor hemitorace (indică
edemul pulmonar acut asociat), galop ventricular stâng (=zgomot 3 patologic, pe fond de tahicardie, indică
insuficiența ventriculară stângă), suflu sistolic apical (de insuficiență mitrală ischemică), sindrom de debit
cardiac scăzut (paloare facială, cu cianoza buzelor și a patului ungheal, transpirații reci, cianoza marmorată a
extremităților), sincopă, tablou de accident vascular cerebral (AVC) (fie prin debit cardiac scăzut la
pacientul cu ateroscleroză cerebrală, fie AVC veritabil, concomitent cu infarctul miocardic), embolie
periferică sincronă cu tabloul clasic al infarctului miocardic acut, dezorientare.
Diagn EKG:
a)IMA fără supradenivelare ST: subdenivelarea segmentului ST orizontală / descendentă min 0.5 mm și/sau
inversiunea undei T cu adâncime min 1 mm, în cel puțin 2 derivații adiacente;
b)IMA cu supradenivelare ST: supradenivelarea nou apărută a segmentului ST, având min 2 mm în V2-V3
și min 1 mm în oricare cel puțin alte 2 derivații adiacente.
Apariția undelor Q patologice sugerează necroza miocardică constituită. Prezența modificărilor în V1,…,V6
indică localizarea IMA în peretele anterior al VS, în timp ce prezența modificărilor în derivațiile DII, DIII,
aVF indică localizarea infarctului în peretele inferior al VS.
Supradenivelarea segmentului ST observată în V3R, V4R, V5R→ indică IMA al VD (asociat aproape
întotdeauna IMA al peretelui inferior al VS).
Enzimele de citoliză miocardică: A)Troponinele cardiace: cTnI 7 – 10 zile, iar cTnT 10 – 14 zile.
Recomandări de determinare a unei troponine cardiace: 1)la internare; 2)la 3-6 ore după prima determinare;
B) creatinkinaza MB (CK-MB): doar dacă nu este disponibilă nici o troponină cardiacă;
c)TGO, LDH (au creștere întârziată față de troponine și CK-MB).
Alte analize în urgență: hemoleucograma, aPTT, INR, fibrinogen, Grup sanguin, Rh, creatinină, Na+, K+,
glicemie, TGP.
Analize necesare ulterior: colesterol total, HDL colesterol, LDL colesterol, trigliceride, HbA1c.
COMPLICAȚIILE IMA: recurența durerii toracice, aritmii cardiace (fibrilația ventriculară produce moarte
subită, iar blocul atrioventricular total generează sincopă), disfuncție ventriculară stângă (produce edem
pulmonar acut, sau șoc cardiogen), ruptura unui mușchi papilar (produce insuficiență mitrală acută și apoi
șoc cardiogen), ruptura septului interventricular (poduce șoc cardiogen), ruptura peretelui liber al
ventriculului stâng (produce tamponada cardiacă), pericardita post-infarct (există o formă precoce și una
tardivă), tromboza intracardiacă, anevrismul ventricular stâng.
Tratament IMA
A.Monitorizarea TA și a FC, abord venos, recoltare sânge pentru analizele urgente.
B.MEDICAMENTOS: 1) antiagregant plachetar = aspirina: doză de încărcare 150-300 mg, apoi doză de
întreținere aspirină gastrorezistentă (Aspenter, Cardioaspirină), în asociere cu 2)Al doilea antiagregant
plachetar = Clopidogrel (Plavix) sau Ticagrelor (Brilique) 3)Anticoagulant parenteral: heparină
nefracționată (dozată în funcție de aPTT / ACT) SAU heparină fracționată (dozată în funcție de IMC),
4)Trombolitice; 5)Atorvastatina 80 mg/zi (indiferent de nivelul colesterolului seric în momentul internării);
6)Betablocant - ↓ consumului miocardic de O2; 7)nitroglicerină (sublingual, apoi în piv, + controlul TA).
8)inhibitor al enzimei de conversie a angiotensinei (în scopul prevenirii dilatării cardiace); 9)spironolactonă
25 mg/zi, pentru prevenirea dilatării și fibrozei cardiace; 10)furosemid (în cazul EPA); 11)oxigen (SaO2 sub
90%); 12)analgetic: morfină
C.INSTRUMENTAL: angioplastia coronariană transluminală percutană primară cu stent a arterei coronare
obstruate trombotic (indicată pacientului cu infarct miocardic acut cu supradenivelare a segmentului ST în
primele 24 ore de la debutul durerii anginoase; pacientul primește, cât mai devreme posibil înainte de
angioplastie, aspirină obișnuită 150-300 mg + al doilea antiagregant plachetar (Plavix 600 mg, SAU Brilique
180 mg) + atorvastatină 80 mg; după angioplastie, pacientul continuă obligatoriu timp de un an aspirină 75-
100 mg/zi + Plavix 75 mg/zi (SAU Brilique 90 mg x 2/zi), iar după un an doar aspirină 75-100 mg/zi, pe
termen nedefinit. Administrarea antiagregantelor plachetare se realizează în asociere cu protecție gastrică
(Controloc), din cauza riscului de HDS. Medicamentelor de mai sus li se adaugă atorvastatina,
betablocantul, inhibitorul enzimei de conversie a angiotensinei, spironolactona. Este necesară verificarea
periodică a creatininei, Na+, K+.
D.IN URGENȚĂ (în primele 12 ore): IMA cu supradenivelare a segmentului ST = tratament urgent de
reperfuzie în primele 12 ore de debutul durerii anginoase. Există două tipuri de tratament de reperfuzie:
1)coronarografia urgentă → angioplastia coronariană primară cu stent (când timpul este sub 120 minute)
INSUFICIENȚA CARDIACĂ
DEFINIȚIE: este un sindrom clinic, caracterizat de simptome (dispnee, slăbiciune), eventual și de semne
(raluri subcrepitante, edeme periferice ), cauzat de o anomalie cardiacă structurală sau funcțională, care
produce scăderea debitului cardiac și/sau creșterea presiunilor de umplere cardiacă, fie doar la efort, fie
inclusiv în repaus.
CAUZE ale insuficienței cardiace (anomalia cardiacă structurală sau funcțională):
a) miocardică: cardiopatia ischemică, toxice miocardice, infecții, inflamații autoimune, infiltrare
neoplazică, infiltrare non-neoplazică (sarcoidoza), boli endocrine, anomalii genetice (cardiomiopatia
hipertrofică, cardiomiopatia dilatativă, cardiomiopatia restrictivă, cardiomiopatia ventriculară dreaptă
aritmogenă, non-compactarea ventriculară stângă);
b) solicitare exagerată de presiune sau de volum: hipertensiunea arterială, valvulopatia (mitrală,
aortică, tricuspidiană, pulmonară), defectul septal (atrial, ventricular), canalul arterial persistent,
pericardita lichidiană, pericardita constrictivă, fibroelastoza endocardică, boli cu debit cardiac
crescut (anemia, septicemia, tireotoxicoza, boala Paget, fistula arteriovenoasă, sarcina), hipervolemia
(insuficiența renală, administrarea exagerată de lichide);
c) tahiaritmii, bradiaritmii.
Simptomele și semnele clinice pot fi grupate în:
a) simptome și semne ale congestiei venoase
o PULMONARE (ralurile pulmonare subcrepitante, dispneea paroxistică nocturnă, ortopneea)
o SISTEMICE (venele jugulare turgescente, hepatomegalia de stază, refluxul hepato-jugular,
ascita, edemele membrelor inferioare)
b) simptome și semne ale HIPOPERFUZIEI SISTEMICE (extremitățile transpirate și reci, oliguria,
pulsul filiform, amețeala, confuzia, slăbiciunea de efort).
Ipoteza clinică de insuficiență cardiacă trebuie apoi confirmată de ex paraclinice.
Examene Paraclinice Esențiale:
1. EKG: nu afirmă diagnosticul de insuficiență cardiacă dar ajută la diagnosticul cauzei insuficienței
cardiace: câteva exemple de cauze ale insuficienței cardiace descoperite cu ajutorul electrocardiogramei
sunt următoarele: cardiopatia ischemică (prin denivelarea segmentului ST, sau blocul de ramură stângă,
eventual asociate cu durere anginoasă), hipertensiunea arterială sistemică, stenoza aortică, insuficiența
aortică, insuficiența mitrală (prin hipertrofia ventriculară stângă), tulburările de ritm cardiac;
2. Peptidele Natriuretice
o insuficiență cardiacă cr → val anormale: BNP peste 35 pg/mL, NT-proBNP peste 125 pg/mL.
o insuficiență cardiacă acută → val anormale: BNP peste 100 pg/mL, NT-proBNP peste 300 pg/mL.
3. ECO transtoracică este cel mai util examen paraclinic
Alte Examene Paraclinice:
1. Rx Toracică: a)evaluează mărirea siluetei cardiace exprimată prin indicele cardiotoracic (ICT);
b)semnele radiologice ale stazei sanguine pulmonare, fie cronice (revărsatul pleural), fie acute (aspectul
radiologic în ”aripi de fluture” din edemul pulmonar acut);
c)descoperă alte cauze alternative, sau suplimentare ale dispneei pacientului: BPOC, pneumonia, fibroza
pulmonară, cancerul bronșic.
2. ANALIZE DE LABORATOR: hemoleucograma, creatinina, Na+, K+, TGP, TGO, GGT, bilirubina,
glicemia, hemoglobina glicozilată, colesterolul total, HDL-colesterolul, LDL-colesterolul, trigliceridele,
TSH, fierul seric, feritina, BNP, NT-proBNP.
Diagnosticul IC cronice: → simptome și semne sugestive de insuficiență cardiacă, la o persoană cu istoric
favorizant și ekg anormală (semne electrocardiografice de cardiopatie ischemică, hipertrofie ventriculară,
tahiaritmii, sau bradiaritmii, bloc de ramură). Ipoteza clinică este confirmată prin
- valorile crescute ale peptidelor natriuretice (BNP peste 35 pg/mL, sau NT-proBNP peste 125 pg/mL)
- și prin ecocardiograma anormală (inima cu contractilitate redusă, sau cu relaxare deficitară).
După confirmarea diagnosticului de IC cronică → descoperirea cauzei + tratament.
Tratamentul IC Cronice:
1.Medicamentos:
a)al insuficienței cardiace: inhibitor al enzimei de conversie a angiotensinei (captopril / enalapril / ramipril),
betablocant (bisoprolol / carvedilol); diuretic (furosemid); diuretic antialdosteronic (spironolactonă);
digoxin;
b)al cauzei, inclusiv tratamentul tahiaritmiilor (cu tratament anticoagulant în cazul fibrilației atriale), sau al
bradiaritmiilor asociate; în cursul tratamentului medicamentos este obligatorie urmărirea tensiunii arteriale, a
frecvenței cardiace, diurezei, creatininei, sodiului și a potasiului seric.
2.Instrumental: dispozitive implantabile și dispozitive pt resincronizarea contracțiilor pereților cardiaci.
3.Profilaxia primară și secundară → tratamentul cauzelor (HTA, valvulopatii, cardiopatie ischemică),
oprirea fumatului și limitarea consumului de alcool, înainte de apariția/ recidiva simptomelor și semnelor
insuficienței cardiace.
Diagnosticul IC acute: → debut rapid sau agravare rapidă a simptomelor și semnelor clinice. Cele 2 forme
esențiale ale insuficienței cardiace acute (șocul cardiogen și edemul pulmonar acut cardiogen) → pot fi
izolate, sau se pot combina la același pacient.
Șocul cardiogen → semne de hipoperfuzie sistemică (extremități reci și transpirate, oligurie, puls filiform,
amețeală, confuzie) pe fondul hipotensiunii arteriale sistemice (TAS sub 90 mmHg).
Edemul pulmonar acut cardiogen → semnele de congestie pulmonară (dispnee acută cu ortopnee,
expectorație spumoasă și rozată, raluri subcrepitante bilaterale, cu debut la bazele plămânilor și extensie
progresivă spre vârfuri, transpirații reci).
Tratamentul EPA Cardiogen: poziție șezând, oxigen pe cale nazală / ventilație non-invazivă,
monitorizarea TA, FC,SpO2 și a diurezei, abord venos, furosemid 20-40 mg bolus iv, nitroglicerină în piv,
dobutamină și / sau dopamină în piv, morfină – pentru venodilatație și calmarea dispneei.
În cazul deteriorării respiratorii (hipoxemie, hipercapnie și acidoză) în ciuda tratamentului non-invaziv de
mai sus, este necesară intubația și ventilația mecanică invazivă
Stenoza Aortică Valvulară
def = îngustarea deschiderii valvei aortice în timpul contracției ventriculare.
Cauzele cele mai frecvente =1.bicuspidia aortică, 2.calcificarea degenerativă, 3.reumatismul articular acut.
CLASIFICAREA (în funcție de aria deschiderii valvei): LARGĂ ≥ 1.5 cm2, MEDIE 1-1.5, SEVERĂ< 1.
Triada Simptomelor Stenozei Severe: 1.Dispnee, 2.Angină, 3.Sincopă (la efort).
Cauze de dispnee / Angină / Sincopă: fibrilația atrială, tahicardia ventriculară, fibrilația ventriculară, blocul
atrioventricular total, IMA, anemia, febra, insuficiența aortică acută (secundară endocarditei infecțioase).
OBS: administrarea nitroglicerinei la pac cu stenoză aortică severă este PERICULOASĂ → hTA→ sincopă!
Semne clinice: 1.formulă convergentă a tensiunii arteriale (diferență pozitivă mică între TA sistolică și
diastolică, cu valoare mică a celei sistolice), 2.puls arterial carotidian ”parvus et tardus” (=mic și întârziat),
3.SUFLU SISTOLIC EJECȚIONAL
EKG: 1.normală în s.aortică largă, 2.hipertrofie ventriculară stângă în s.aortică severă.
Rx Toracică Postero-Anterioară: 1.bombarea arcului inferior stâng (indică hipertrofia ventriculară stângă),
2.indicele cardio-toracic (ICT) peste 0.5 indică dilatarea cardiacă și este sugestiv pentru decompensarea
cardiacă, 3.calcificarea valvei aortice și a pereților aortei, 4.bombarea arcului superior drept și a butonului
aortic (indică dilatarea aortei ascendente, întâlnită îndeosebi în bicuspidia aortică).
ECO Transtoracică +/- Transesofagiană: 1.morfologia valvei, 2.severitatea stenozei, 3.eventuala dilatare
a aortei ascendente, 4.hipertrofia ventriculară stângă secundară, 5.contractilitatea ventriculară stângă,
6.indicatorii de probabilitate a hipertensiunii pulmonare secundare.
Cateterismul Cardiac și Coronarografia: a)obligatoriu în cazul în care pacientul are indicație operatorie,
de înlocuire a valvei native stenozate sever cu o proteză valvulară, eventualele stenoze coronariene
semnificative trebuie tratate prin by-pass aortocoronarian, simultan cu protezarea valvei), b)opțional pentru
evaluarea severității stenozei aortice, în cazul în care evaluarea ecocardiografică este neconcludentă, sau
discordantă față de simptome.
Tratamentul Medical (nu rezolvă stenoza aortică): 1.evitarea efortului fizic intens în stenoza aortică severă;
2.evitarea medicației hipotensoare în stenoza aortică severă (poate provoca sincopă), 3.amiodaronă pentru
tratamentul tahiaritmiilor supraventriculare / ventriculare fără deteriorare hemodinamică; 4.șoc electric
extern pentru terminarea tahiaritmiilor supraventriculare / ventriculare cu deteriorare hemodinamică;
5.betablocant și nitrat retard pentru angină, cu prudență pentru evitarea scăderii tensiunii arteriale sistolice
sub 100 mmHg; 6.diuretice, nitrați retard +/- digoxin în stadiul de insuficiență cardiacă, cu prudență pentru
evitarea scăderea tensiunii arteriale sistolice sub 100 mmHg; 7.profilaxia obligatorie a endocarditei
infecțioase la pacientul protezat valvular, sau având antecedente de endocardită infecțioasă, folosind
amoxicilină 2 grame p.o/i.v. cu o oră înaintea intervențiilor stomatologice sângerânde, sau care interesează
gingia și porțiunea periapicală a dintelui.
Tratamentul Chirurgical → în stenoza aortică valvulară severă→ înaintea decompensării cardiace:
1.protezarea aortică valvulară cu proteză mecanică/ biologică; 2.implantarea percutană a protezei valvulare
biologice (TAVI), prin abord transfemural, sau abord ventricular transapical; 3.valvuloplastia (dilatarea) cu
balon a valvei native stenozate (la pacientul cu risc operator prea mare).
Orice proteză valvulară necesită profilaxia obligatorie a endocarditei infecțioase. Proteza valvulară
mecanică → profilaxia trombozei pe proteză = anticoagulante orale pe viață + control INR obligatoriu.
Toate ”anticoagulantele orale noi” (Pradaxa / Xarelto /Eliquis) sunt INTERZISE