„FUNDATIA ECOLOGICA GREEN”

ŞCOALA SANITARĂ POSTLICEALĂ

F.E.G. BUCURESTI

PROIECT DE DIPLOMĂ

„ HIPERTENSIUNE ARTERIALA ȘI FARMACOTERAPIA EI”

1
 CUPRINS
PRIMA PAGINA……………………………………………………………………. 1

CUPRINS……………………………………………………………………………. 2

ARGUMENT………………………………………………………………………… 4

CAP. I APARATULUI CARDIO-VASCULAR………………………………….. 5

1.1 INIMA …………………………………………………………………………... 6

1.2. FIZIOLOGIA APARATULUI CARDIO-VASCULAR……………………...

1.3. REGLAREA NERVOASĂ A CIRCULAŢIEI SANGVINE…………………

CAP. II BOALA HIPERTENSIVĂ ………………………………………………

2.1.GENERALITATI………………………………………………………………..

2.2. HIPERTENSIUNEA ARTERIALĂ ESENŢIAALA…………………………

2.3. ETIOPATOGENIE …………………………………………………………….

2.4. SIMPTOMATOLOGIE ………………………………………………………..

CAP. III TABLOU CLINIC ………………………………………………………

3.1.CLASIFICAREA HIPERTENSIUNII ARTERIALE ......……………………

CAP. IV INVESTIGATII …………………………………………………………

4.1 PROBE CLINICE ………………………………………………………………

4.2. ALTE PROBE ………………………………………………………………….

CAP. V DIAGNOSTIC……………………………………………………………

5.1 DIAGNOSTICUL POZITIV…………………………………………………

2
5.2 DIAGNOSTIC DIFERENTIAL ……………………………………………..

CAP. VI EVOLUŢIE ŞI COMPLICAŢII………………………………………...

CAP. VII TRATAMENT …………………………………………………………..

7.1 TRATAMENTUL PREVENTIV …………………………………………...

7.2 TRATAMENTUL IGIENO-DIETETIC…………………………………....

7.3 TRATAMENTUL MEDICAMENTOS………………………………….....

7.4 TRATAMENTUL URGENŢELOR HIPERTENSIVE……………………

CAP. VIII FARMACOTERAPIA HIPERTENSIUNII ARTERIALE.......……...

BIBLIOGRAFIE ……………………………………………………………………

3
MOTTO: Prevenirea bolii este cheia sanatatii.

4
 ARGUMENT

Scopul lucrarii mele este acela de a sublinia ingrijirile acordate bolnavului indiferent de boala
acestuia.
Din planul de ingrijire ce l-am relatat in lucrare cat si din experienta dobandita in practica, am
incercat sa evidentiez faptul ca orice fiinta umana, bolnava sau sanatoasa este motivata de dorinta de
a trai.
In lucrare, pun accentul pe functia indeplinita de asistenta, aceea de a-l ajuta pe omul bolnav sa-si
recastige sanatatea pierduta, sa o pastreze sa-i redea acestuia increderea in propriile-i forte fizice si
verbale.

5
 CAPITOLUL I
ANATOMIA ŞI FIZIOLOGIA APARATULUI
CARDIO-VASCULAR

1.1 Inima

Inima, organul central al aparatului cardiovascular, este situată în mediastin – între cei doi plămâni.
Are forma unei piramide triunghiulare, cu axul îndreptat oblic în jos, la stânga şi înainte. Astfel, 1/3
din inimă este situată la dreapta şi 2/3 la stânga planului mediosagital al corpului. Greutatea inimii
este de 250-300 g. Prezintă o faţă convexă, sternocostală, şi o faţă plană, diafragmatică.
Cele două feţe se unesc printr-o margine mai ascuţită, marginea dreaptă. Marginea stângă, rotunjită,
vine în raport cu plămânul stâng. Baza inimii este situată posterior şi la dreapta, aici găsindu-se
vasele mari ale inimii. La baza inimii se află atriile, iar spre vârf, ventriculele.
Pe suprafaţa inimii se găsesc o serie de şanţuri: două interventriculare şi două atrioventriculare,
numite şi şanţuri coronare, între atrii şi ventricule.

Cavităţile inimii
Atriile au formă cubică, o capacitate mai mică decât a ventriculelor, pereţii mai subţiri şi prezintă
câte o prelungire, numite urechiuşe. La nivelul atriului drept se găsesc orificiul venei cave superioare,
orificiul venei cave inferioare, orificiul sinusului coronar, orificiul urechiuşei drepte şi orificiul
atrioventricular drept, prevăzut cu valva tricuspidă. La nivelul atriului stâng sunt patru orificii de

6
deschidere ale venelor pulmonare, orificiul de deschidere al urechiuşei stângi şi orificiul
atrioventricular prevăzut cu valva bicuspidă (mitrală). Cele două atrii sunt separate prin septul
interatrial.
Ventriculele au o formă piramidală triunghiulară, cu baza spre orificiul atrioventricular. Pereţii lor nu
sunt netezi, ci prezintă, pe faţa internă, trabecule. La baza ventriculilor se află orificiile
atrioventriculare — drept şi stâng —, fiecare prevăzut cu valva atrioventriculară şi orificiile arteriale
prin care ventriculul stâng comunică cu aorta, iar cel drept, cu trunchiul pulmonar. Fiecare orificiu
arterial este prevăzut cu trei valvule semilunare sau sigmoide, care au aspect de cuib de rândunică.
Cele două ventricule sunt separate prin septul interventricular.

Arborele vascular
Arborele vascular este format din artere, vase prin care sâgele circulă dinspre inimă spre ţesuturi şi
organe, capilare, vase cu calibru foarte mic, la nivelul cărora se fac schimburile între sânge şi
diferitele ţesuturi, şi vene, prin care sângele este readus la inimă.
Arterele şi venele au în structura pereţilor lor trei tunici suprapuse, care, de la exterior spre interior,
sunt: adventicea, media şi intima. Calibrul arterelor scade de la inimă spre periferie, cele mai mici
fiind arteriolele (în unele cazuri,
metarteriolele), care se continuă cu
capilarele.
Structura arterelor şi venelor
Tunica externă – adventicea este
formată din ţesut conjunctiv, cu
fibre de colagen şi elastice. În
structura adventicei arterelor, ca şi
la vene, există vase mici de sânge
care hrănesc peretele vascular şi
care pătrund în tunica medie. în
adventice se găsesc şi fibre nervoase vegetative, cu rol vasomotor.
Tunica medie are structură diferită, în funcţie de calibrul arterelor. La arterele mari, numite artere de
tip elastic, media este formată din lame elastice cu dispoziţie concentrică, rare fibre musculare netede
7
şi ţesut conjunctiv. în arterele mijlocii şi mici, numite artere de tip muscular, media este groasă şi
conţine numeroase fibre musculare netede, printre care sunt dispersate fibre colagene şi elastice.
Tunica internă, intima, este alcătuită dintr-un rând de celule endoteliale turtite, aşezate pe o
membrană bazală. Intima se continuă cu endocardul ventriculilor.
Peretele venelor, al căror calibru creşte de la periferie spre intimă, are in structura sa aceleaşi trei
tunici ca şi la artere, cu câteva deosebiri. în venele situate sub nivelul cordului, unde sângele circulă
în sens opus gravitaţiei, endoteliul acoperă din loc in loc valvule în formă de cuib de rândunică, ce au
rolul de a fragmenta şi direcţiona coloana de sânge.

Structura capilarelor
Sunt vase de calibru mic, răspândite în toate ţesuturile şi organele. În structura lor, se disting, la
exterior, un strat format din ţesut conjunctiv cu fibre colagene şi de reticulină, în care se găsesc şi
fibre nervoase vegetative, iar la interior, un endoteliu format dintr-un singur strat de celule turtite,
aşezate pe membrana bazală.
În ficat şi în glandele endocrine există capilare de tip special, numite sinusoide; ele au calibru mai
mare, peretele întrerupt din loc în loc, ceea ce favorizează schimburile, şi un lumen neregulat,
prezentând dilatări şi strâmtorări.

Marea şi mica circulaţie

În alcătuirea arborelui vascular se disting două teritorii de circulaţie: circulaţia mare —
sistemică, şi circulaţia mică — pulmonară.
Circulaţia mică
Circulaţia pulmonară începe în ventriculul drept, prin trunchiul arterei pulmonare, care transportă
spre plămân sânge cu CO2.
Trunchiul pulmonar se împarte în cele două artere pulmonare, care duc sângele cu CO2 spre reţeaua
capilară din jurul alveolelor, unde îl cedează alveolelor care-l elimină prin expiraţie. Sângele cu O2
este colectat de venele pulmonare, câte două pentru fiecare plămân. Cele patru vene pulmonare
sfârşesc în atriul stâng.

8
Circulaţia mare
Circulaţia sistemică începe în ventriculul stâng, prin artera aortă care transportă sângele cu O2 şi
substanţe nutritive spre ţesuturi şi organe. De la nivelul acestora, sângele încărcat cu CO2 este preluat
de cele două vene cave care îl duc în atriul drept.

Sistemul aortic
Este format din artera aortă şi din ramurile ei, care irigă toate ţesuturile şi organele corpului omenesc.
Sistemul aortic începe din ventriculul stâng cu aorta ascendentă, din care se desprind cele două artere
coronare. După ce urcă 5-6 cm, se curbează şi formează arcul aortic, care se continuă cu aorta
descendentă, subîmpărţită în toracală şi abdominală. Terminal, aorta abdominală se bifurcă în arterele
iliace comune, stângă şi dreaptă.

Ramurile arcului aortic

Dinspre dreapta spre stânga, din arc se desprind trunchiul brahiocefalic, artera carotidă comună
stângă şi artera subclaviculară stângă. Trunchiul brahiocefalic se împarte apoi în artera carotidă
comună dreaptă şi artera subclaviculară dreaptă. Ambele artere carotide comune, stângă şi dreaptă,
urcă la nivelul gâtului până în dreptul marginii superioare a cartilajului tiroid, unde se bifurcă în
artera carotidă externă şi internă. La acest nivel există o mică dilataţie, sinusul carotic (carotidian),
bogată în receptori.
Artera carotidă externă irigă gâtul, regiunile occipitală şi temporală şi viscerele feţei. Artera carotidă
internă pătrunde în craniu, irigând creierul şi ochiul. Arterele subclaviculare ajung de la originea lor
până în axilă, unde iau numele de artere axilare. Din arterele subclaviculare se desprind: artera
vertebrală, care intră în craniu prin gaura occipitală, unde se uneşte cu opusa, participând la
vascularizaţia encefalului, şi artera toracică internă, din care iau naştere arterele intercostale
anterioare.
Artera axilară vascularizează atât pereţii axilei, cât şi peretele anterolateral al toracelui şi se continuă
cu artera brahială care vascularizează braţul. La plica cotului, artera brahială dă naştere la arterele
radială şi ulnară, care vascularizează antebraţul. La mănă se formează arcadele palmare, din care se
desprind arterele digitale.

9
Ramurile aortei descendente
Aorta descendentă toracică dă ramuri parietale şi viscerale. Ramurile viscerale sunt arterele bronşice,
pericardice şi esofagiene.
Aorta descendentă abdominală dă şi ea ramuri parietale şi viscerale. Ramurile viscerale sunt:
trunchiul celiac, artera mezenterică superioară, arterele suprarenale — stângă şi dreaptă —, arterele
renale — stângă şi dreaptă —, arterele testiculare, respectiv ovariene — stângă şi dreaptă —, şi artera
mezenterică inferioară. Trunchiul celiac se împarte în trei ramuri — splenică, gastrică stângă şi
hepatică — şi vascularizează stomacul, duodenul, pancreasul, ficatul şi splina. Artera mezenterică
superioară vascularizează jejuno-ileonul, cecul, colonul ascendent şi partea dreaptă a colonului
transvers. Artera mezenterică inferioară vascularizează partea stângă a colonului transvers, colonul
descendent, sigmoidul şi partea superioară a rectului.

Ramurile terminale ale aortei

Arterele iliace comune — stângă şi dreaptă —, ajunse la articulaţia sacro-iliacă, se împart fiecare în
artere iliace externă şi internă.
Artera iliacă externă iese din bazin şi ajunge pe faţa anterioară a coapsei, devenind arteră femurală,
care irigă coapsa. Se continuă cu artera poplitee, care se află în fosa poplitee (faţa posterioară a
genunchiu-lui). Ea se împarte în două artere tibiale: 1. artera tibială anterioară irigă faţa anterioară a
gambei şi laba piciorului şi se termină prin artera dorsală a piciorului, din care se desprind arterele
digitale dorsale; 2. artera tibială posterioară irigă faţa posterioară a gambei şi, ajunsă în regiunea
plantară, se împarte în cele două artere plantare, internă şi externă, din care se desprind arterele
digitale plantare.
Artera iliacă internă are ramuri parietale pentru pereţii bazinului şi ramuri viscerale pentru organele
din bazin (vezică urinară, ultima porţiune a rectului) şi organele genitale — uter, vagin, vulvă,
prostată, penis.

Sistemul venos
Sistemul venos al marii circulaţii este reprezentat de două vene mari: vena cavă superioară şi vena
cavă inferioară.

10
Vena cavă superioară. Strânge sângele venos de la creier, cap, gât, prin venele jugulare interne, de la
membrele superioare, prin venele subclaviculare, şi de la torace (spaţiile intercostale, esofag, bronhii,
pericard şi diafragm), prin sistemul azygos.
De fiecare parte, prin unirea venei jugulare interne cu vena subclaviculară, iau naştere venele
brahiocefalice stângă şi dreaptă, iar prin fuzionarea acestora se formează vena cavă superioară.
Vena subclaviculară continuă vena axilară care strânge sângele venos de la nivelul membrelor
superioare. Sângele venos al membrelor superioare este colectat de două sisteme venoase, unul
profund şi unul superficial.
Venele profunde poartă aceeaşi denumire cu arte-rele care le însoţesc.
Venele superficiale, subcutanate, se găsesc imediat sub piele şi se pot vedea cu ochiul liber prin
transparenţă, datorită coloraţiei albastre. Ele nu însoţesc arterele şi se varsă în venele profunde. La
nivelul lor se fac injecţii venoase.
Vena cava inferioară. Adună sângele venos de la membrele inferioare, de la pereţii şi viscerele din
bazin, de la rinichi, suprarenale, testicule, respectiv ovare, de la peretele posterior al abdomenului
(venele lombare), cât şi de la ficat (venele hepatice). Vena cavă inferioară se formează prin unirea
venei iliace comune stângi cu cea dreaptă. La rândul ei, fiecare venă iliacă comună este formată prin
unirea venei iliace externe cu vena iliacă internă. Vena iliacă internă colectează sângele de la pereţii
şi viscerele din bazin.
Vena iliacă externă continuă vena femurală care strânge sângele venos de la nivelul membrului
inferior. Ca şi la membrul superior, se disting vene superficiale şi vene profunde (cu aceleaşi
caracteristici).
Vena cavă inferioară urcă la dreapta coloanei vertebrale, străbate diafragma şi se termină în atriul
drept.
0 venă aparte a marii circulaţii este vena portă, care transportă spre ficat sânge încărcat cu substanţe
nutritive rezultate în urma absorbţiei intestinale. Ea se formează din unirea a trei vene: mezenterică
superioară, mezenterică inferioară şi splenică.

11
1.2. Fiziologia aparatului cardio-vascular
Aparatul cardiovascular asigură circulaţia sângelui şi a limfei în organism. Prin aceasta se îndeplinesc
două funcţii majore:
1. distribuirea substanţelor nutritive şi a oxigenului tuturor celulelor din organism;
2. colectarea produşilor tisulari de catabolism pentru a fi excretaţi. Forţa motrice a acestui sistem
este inima, în timp ce arterele reprezintă conductele de distribuţie, venele, rezervoarele de sânge,
asigurând întoarcerea acestuia la inimă, iar microcirculaţia (arteriole, metarteriole, capilare, venule),
teritoriul vascular la nivelul căruia au loc schimburile de substanţe şi gaze.

Fiziologia circulaţiei sângelui

Cu studiul circulaţiei sângelui se ocupă hemodinamica. Sângele se deplasează în circuit închis şi într-
un singur sens. Deoarece mica şi marea circulaţie sunt dispuse în serie, volumul de sânge pompat de
ventriculul stâng, într-un minut, în marea circulaţie, este egal cu cel pompat de ventriculul drept în
mica circulaţie.

Circulaţia arterială
Arterele sunt vase prin care sângele iese din inimă şi au următoarele proprietăţi funcţionale:
Elasticitatea este proprietatea arterelor mari de a se lăsa destinse când creşte presiunea sângelui şi de
a reveni la calibrul iniţial când presiunea a scăzut la valori mai mici. În timpul sistolei ventriculare, în
artere este pompat un volum de 75 ml de sânge peste cel conţinut in aceste vase. Datorită elasticităţii,
unda de şoc sistolică este amortizată. Are loc înmagazinarea unei părţi a energiei sistolice sub formă
de energie elastică a pereţilor arteriali. Această energie este retro-cedată coloanei de sânge, în timpul
diastolei. Prin aceste variaţii pasive ale calibrului vaselor mari, se pro-duce transformarea ejecţiei
sacadate a sângelui din inimă în curgere continuă a acestuia prin artere.
Contractilitatea este proprietatea vaselor de a-şi modifica marcat diametrul lumenului prin
contractarea / relaxarea muşchilor netezi din peretele lor. Acest fapt permite un control fin al
distribuţiei debitului cardiac către diferite organe şi ţesuturi. Tonusul musculaturii netede depinde de
activitatea nervilor simpatici, de presiunea arterială, de concentraţia locală a unor metaboliţi şi de
activitatea unor mediatori.
12
Suprafaţa totală de secţiune a arborelui circulator creşte semnificativ pe măsură ce avansăm spre
periferie. Viteza de curgere va fi invers proporţională cu suprafaţa de secţiune.
Circulaţia sângelui prin artere se apreciază măsurând presiunea arterială, debitul sangvin şi rezistenţa
la curgere a sângelui (rezistenţa periferică).
Presiunea arterială - sângele circulă în vase sub o anumită presiune, care depăşeşte presiunea
atmosferică cu 120 mm Hg în timpul sistolei ventriculare stângi (presiune arterială maximă sau
sistolică) şi cu 80 mmHg în timpul diastolei (presiune arterială minimă sau diastolică). În practica
medicală curentă, la om, presiunea sângelui se apreciază indirect, prin măsurarea tensiunii arteriale.
Aceasta se determină măsurând contrapresiunea necesară a fi aplicată la exteriorul arterei, pentru a
egala presiunea sângelui din interior.
Factorii determinanţi ai presiunii arteriale sunt:
Debitul cardiac. Presiunea arterială variază proporţional cu acesta.
Rezistenta periferică reprezintă totalitatea factorilor care se opun curgerii sângelui prin vase. Este
invers proporţională cu puterea a 4-a a razei vasului şi direct proporţională cu vâscozitatea sângelui şi
lungimea vasului. Cea mai mare rezistenţă se întâlneşte la nivelul arteriolelor. Cu cât vasul este mai
îngust şi mai lung, cu atât rezistenţa pe care o opune curgerii sângelui este mai mare.
Volumul sanguin (volemia) variază concordant cu variaţia lichidelor extracelulare (LEC). în scăderi
ale volumului LEC, scade şi volemia şi se produce o diminuare a presiunii arteriale (hipotensiune); în
creşteri ale LEC, creşte volemia şi se produce o creştere a presiunii arteriale (hipertensiune).
Elasticitatea contribuie la amortizarea tensiunii arteriale în sistolă şi la menţinerea ei în diastolă.
Scade cu vârsta.
Între debitul circulant, presiunea sângelui şi rezistenţa la curgere există relaţii matematice. Debitul
este direct proporţional cu presiunea şi invers proporţional cu rezistenţa: D = P/R.
Viteza sângelui în artere, ca şi presiunea, scade pe măsură ce ne depărtăm de inimă. în aortă viteza
este de 500 mm/s, iar în capilare, de 0,5 mm/s, deci de o mie de ori mai redusă. Aceasta se datorează
creşterii suprafeţei de secţiune a teritoriului capilar de o mie de ori faţă de cea a aortei.

13
1.3. Reglarea nervoasă a circulaţiei sangvine
Sistemul nervos afectează în special funcţiile globale, ca, de exemplu, redistribuţia sangvină în
diverse teritorii ale organismului, creşterea activităţii pompei cardiace, şi asigură în special controlul
rapid al presiunii arteriale. Sistemul nervos controlează circulaţia exclusiv prin intermediul sistemului
nervos vegetativ, mai ales prin sistemul nervos simpatic; sistemul nervos parasimpatic este important
în reglarea funcţiilor cordului.
Nervii simpatici conţin un număr foarte mare de fibre vasoconstrictoare şi doar puţine fibre
vasodilatatoare. Fibrele vasoconstrictoare sunt distribuite tuturor segmentelor aparatului circulator,
găsindu-se în număr mai mare în unele ţesuturi (rinichi, intestin, splină şi piele).
În substanţa reticulată bulbară şi în treimea inferioară a punţii, bilateral, se află centrul vasomotor.
Acest centru transmite impulsuri eferente prin măduva spinării şi, de aici, prin fibre simpatice
vasoconstrictoare, la aproape toate vasele sangvine, care prezintă o zonă vasoconstrictoare şi o zonă
vasodilatatoare.

14
 CAPITOLUL II
BOALA HIPERTENSIVĂ
2.1.GENERALITATI
Definitie: hipertensiunea arterială e un sindrom caracterizat prin creşterea presiunii sistolice şi a celei
diastolice peste valorile normale. Dupa O.M.S. se consideră valori normale pentru presiunea maximă
140 -160 mm Hg, interpretate în raport cu vârsta, sexul şi greutatea, iar pentru minimă 90 - 95 mm
Hg.

Clasificare: în functie de etiologie se deosebesc:

Hipertensiunea arterială esenţială, în care nu se poate evidenţia o cauză organică şi hipertensiunea
arterială secundară sau simptomatică, în care este dovedită cauza. Se deosebesc hipertensiuni
secundare renale, endocrine, neurogene şi cardiovasculare.
în funcţie de evoluţie se acceptă astăzi clasificarea propusă de O.M.S.:
stadiul I , caracterizat prin depăşirea valorilor normale de 140 -160/90 - 95 mm Hg;
stadiul al II-lea, caracterizat prin semne de hipertrofie cardiovasculară. Hipertrofia ventriculului stang
poate fi constatată clinic, prin electrocardiografie, radiologie şi prin examenul fundului de ochi
(angiopatie hipertensivă);
stadiul al IlI-lea, caracterizat prin apariţia complicaţiilor cardiace, coronariene, cerebrale şi renale.
Hipertensiunea arterială este una dintre cele mai raspandite boli. Presiunea arterială poate creste fie
prin marirea debitului, fie prin creşterea rezistentei. Cele mai multe hipertensiuni au la baza creşterea
rezistentei periferice (hipertensiunea esenţială, renala etc). Initial, procesul este functional -
vasoconstrictie - ulterior apar leziuni organice care permanentizeaza hipertensiunea arterială. În ceea
15
ce priveste factorii care realizeaza vasoconstrictia arterială, se acordă un rol important sistemului
nervos central, sistemului hipofizo-suprarenal şi hiperreactivitatii vasculare. În evoluţia hipertensiunii
arteriale, după mai mulţi ani de evoluţie apar leziuni organice de ateroscleroză, care agravează
tulburările.

Hipertensiuni arteriale simptomatice:

De cauza renala. Din acest grup fac parte hipertensiunile reno-vasculare [anomalii congenitale ale
vaselor renale (stenoze, anevrisme), tromboze, embolii], hipertensiunile din bolile parenchimului
renal (glomerulonefrita acută şi cronică, leziunile renale din diabet, pielonefritele etc). În apariţia
hipertensiunii renale, rolul principal este detinut de o enzimă care ia naştere în rinichiul ischemic (cu
circulaţia insuficientă) şi care se numeste renină. Aceasta se transforma în sânge într-o substanţă
hipertensivă numita angiotensină. E importantă precizarea etiologiei renale, deoarece unele forme
sunt susceptibile de intervenţie chirurgicală (hipertensiunea reno-vasculara, unele pielonefrite).
Tratamentul se adreseaza atât bolii de bază, cât şi hipertensiunii arteriale.
De cauza endocrina. Din acest grup fac parte:
feocromocitomul - o tumoare localizată în medulara glandei suprarenale, caracterizată prin crize
paroxistice de hipertensiune, datorate descărcării în circulaţie de catecolamine (adrenalina şi
noradrenalina); Tratamentul este chirurgical;
hiperaldosteronismul primar (adenom corticosuprarenal cu secreţie excesivă de aldosteron);

16
sindrom Cushing, datorat unei tumori corticosuprarenale sau hipofizare care se caracterizează prin
hipertensiune, obezitate, vergeturi, hirsutism şi creşterea eliminarii urinare a 17-cetosteroizilor;
Tratamentul este chirurgical;
hipertensiuni endocrine mai apar in hipertiroidism şi în cursul sarcinii; în cursul primei sarcini poate
apărea o hipertensiune reversibilă, recidivând eventual cu fiecare nouă sarcină; alteori, graviditatea
agravează o hipertensiune arterială preexistenta, de altă natură.
De cauza cardiovasculara. Bolile însoţite de hipertensiune arterială sunt: coarctaţia aortică, blocul
complet, insuficienţa aortică şi ateroscleroza.

2.2. Hipertensiunea arterială esenţială

- prin care se înţelege orice sindrom clinic hipertensiv, în care valorile presiunii arteriale sunt
crescute, în absenţa unei cause organice. Se mai numeşte şi boala hipertensivă. Este cea mai
frecventă, reprezentând 80 - 90% din totalul hipertensiunilor, şi apare de obicei după 30 de ani, cu un
maximum de frecventa între 40 şi 50 de ani. Incidenţa este mai mare la femeie, dar formele mai grave
apar la barbaţi. Menopauza şi obezitatea sunt factori favorizanţi, la fel ca şi viaţa încordată, stresantă
şi ereditatea. Ereditatea ar juca un rol foarte important, afecţiunea întalnindu-se în proporţie de 20 -
80% (după diferite statistici) în antecedentele familiale ale bolnavilor. Ceea ce se transmite ar consta
într-o tulburare a metabolismului catecolaminelor (adrenalina şi noradrenalina), care ar sta la baza
vasoconstricţiei arteriale. Se pare că şi alimentaţia bogata în sare ar juca un rol.

2.3. Etiopatogenie

17
1) Ereditatea
- afecţiunea se întâlneşte în proporţie de 20 – 80 % în antecedentele familiale ale bolnavilor;
- factorul genetic explică existenţa familiilor de hipertensivi; la rudele de gradul I se
consideră că atunci când:
▪ unul din părinţi este hipertensiv descendenţii fac boala în procentaj de 50 %;
▪ ambii părinţi sunt hipertensivi, descendenţii fac boala în procentaj de 70 %.

2) Factori Ai Sistemului Nervos

Intervin prin condiţionarea reactivităţii organismului la stimuli din mediul extern:
- încordările psiho-emoţionale mici, dar permanente sau puternice;
- profesiunile generatoare de astfel de stări;
-oboseală psiho-fizică: ca urmare a unei activităţi iraţionale şi odihnă insuficientă determină o
stare de neadaptare a organismului la incitaţiile mediului extern;
- stresul psiho-social: incidenţa HTA ESENŢIALĂ este mai crescută:
▪ la subiecţii expuşi stresului;
▪ în mediul urban faţă de cel rural, prin descărcarea de catecolamine.

3) Aportul Crescut De Sare

- TA creşte mai frecvent şi la o vârstă mai tânără a căror ingestie de NaCl depăşeşte 20 g/zi
datorită anumitor obiceiuri culinare;
- nivelul TA este scăzut la populaţia care consumă sare sub 5 g/zi;
Aportul crescut de sare determină scăderea activităţii receptorilor alfa-adrenergici vasculari, a
căror stimulare (în condiţii normale) determină TA şi produc o inhibiţie reflexă a impulsului
simpatic.

4) Supraalimentaţia
Regimurile hipercalorice favorizează obezitatea exogenă care frecvent se însoţeşte de HTA,
datorită creşterii rezistenţei periferice prin patul vascular suplimentar din ţesutul adipos.
5) Factori Medicamentoşi
18
 Consumul cronic al anumitor medicamente:
- anticoncepţionale orale;
- corticosteroizi;
- antiinflamatorii nesteroide determină o creştere proporţională a cazurilor de HTA.

6) Factori Endocrini
- intră în discuţie întrucât se constată frecvent hipertensiunea instalată la menopauză;
- de asemenea, se cunoaşte rolul unor hormoni elaboraţi de glanda supra-renală, între care
amintim: cotecolaminele (substanţe adrenalinice) cu rol vasoconstrictor.

7) Factori Infecţioşi
Cercetări numeroase au subliniat că, după unele infecţii, se instalează HTA (s-a evidenţiat
HTA după angine streptococcice).

8) HTA De Sarcină
HTA din timpul sarcinii:
afectează aproximativ 3 % din femeile gravide;
constituie o cauză majoră de morbiditate şi mortalitate cardio-vasculară;
femeile cu HTA ESENŢIALĂ au un risc crescut de mortalitate perinatală, la fel ca şi produsul de
concepţie;
riscul maxim îl au pacientele cu TA diastolică mai mare de 109 mm Hg cărora de altfel, sarcina le
este contraindicată;
HTA apare după a 24 – a săptămână de evoluţie a sarcinii;
e însoţită adesea de edem şi proteimeie (obişnuit sub 2,5 g/zi);
dispare complet postpartum, dar cu repetare la noi sarcini.

2.3.Simptomatologie

Exceptând cazurile cu evoluţie asimptomatică acuzele bolnavilor hipertensivi constau din:

cefalee occipitală (fronto-parietală):
19
- proporţională cu valori tensionale;
- cu caracter pulsatil;
- cu caracter matinal;
- cedează peste zi sau la antinevralgice;
- însoţită sau precedată de tulburări vizuale sau digestive;
- bolnavii relatează că cefaleea este favorizată de: ingestia de alcool, suprasolicitarea
intelectuală
ameţeli:
- de intensitate variabilă;
- în legătură mai ales cu schimbarea bruscă a poziţiei: trecerea de la cito la orto-statism.
tulburări vizuale:
- puncte negre sau luminoase în câmpul vizual;
- “muşte zburătoare”;
- vedere înceţoşată;
- diplopie;
- globi strălucitori;
- cecitate trecătoare (uneori).
tulburări auditive:
- pocnituri;
- senzaţie de ploaie;
tulburări cardiace:
dispneea este dificultatea de a respira şi se caracterizează prin sete de aer şi senzaţie de sufocare.
Apare de obicei în insuficienţa cardiacă stângă care este provocată de HTA: incapacitatea inimii
stângi de a evacua întreaga cantitate de sânge primită de la inima dreaptă; drept consecinţă apare
staza în circulaţia pulmonară, fenomen care măreşte efortul respirator şi duce la apariţia dispneei.
Dispneea cardiacă se caracterizează prin respiraţii frecvente (polipnee) şi superficiale.
La început, insuficienţa cardiacă stângă se manifestă sub formă de dispnee de efort; o varietate de
dispnee de efort este dispneea vesperală, care se accentuează spre seară.
Cu timpul dispneea apare şi în repaus, mai exact în decubit, purtând denumirea de ortopnee sau
dispnee de decubit.
20
Dispneea paroxistică (sau astmul cardiac) este o formă de dispnee care apare în accese şi survine de
obicei noaptea, la câteva ore după culcare, brusc, cu senzaţia de sufocare, tuse şi nelinişte.
O formă specială de dispnee este respiraţia CHEYNE-STOKES: caracterizată prin alternanţe de
apnee (10 - 12") şi polipnee.
- durerea precordială;
- palpitaţiile: sunt bătăi ale inimii resimţite la bolnav ca senzaţii neplăcute, supărătoare, sub
forma unor lovituri repetate în regiunea precordială.
Dacă un bolnav acuză palpitaţii, trebuie precizată natura lor: dacă apar izolat sau în accese,
dacă durează puţin sau un timp mai îndelungat, dacă sunt regulate sau neregulate :
anxietate;
insomnii;
iritabilitate;
vîjâieli în urechi;
oboseală fizică şi intelectuală;
Simptome funcţionale:
- oboseala la mers: cârcei şi mai ales parestezii fie cu caracter de:
▪ arsură sau amorţeală;
▪ frig sau hiperestezie.
- claudicaţie intermitentă
▪ este durerea care apare la efort, în special la mers;
▪ calmată prin repaus;
▪ cu sediul în gambă, excepţional deasupra genunchiului;
▪ are caracter de crampă.

Modificările fundamentale locale care stau la baza hipertensiunii sunt vasoconstricţia arterială şi
creşterea conţinutului peretelui arteriolar în apă şi sare. Mai târziu apar leziuni organice şi
ateroscleroza, care grabesc evoluţia şi întunecă prognosticul prin complicaţii.

21
22
 CAPITOLUL III
3.1 CLASIFICAREA HTA

Clasic, se deosebesc trei stadii:

Stadiul prehipertensiv poate fi afirmat pe baza ascendenţei ereditare hipertensive, apariţiei unor
puseuri tensionale trecătoare şi a unor teste care stabilesc creşterea anormala a presiunii arteriale,
comparativ cu normalul. Cel mai cunoscut este testul presor la rece, care este pozitiv când,
introducând mâna în apă la 4°, valorile T.A. cresc cu peste 40 mm Hg.
Stadiul de hipertensiune intermitentă, caracterizat prin perioade de hipertensiune, fără alte semne
clinice, alternând cu perioade normale.
Stadiul de hipertensiune permanentă: în peste 90% din cazuri, hipertensiunea arterială este depistată
în acest stadiu.
Dupa manifestari se deosebesc:
Forma benignă, care evoluează progresiv şi se caracterizează prin:
- semne care apar la examenul arterelor, artere sinuoase şi rigide, puls bine batut;
- semne de fragilitate capilară; diverse manifestări hemoragice (epistaxis, metroragii, uneori
hematemeze, hemoragii retiniene etc);
- semne cerebrale: cefalee occipitală, de obicei dimineaţa, la trezire, ameţeli, oboseală, astenie,
insomnie, tulburări de memorie şi concentrare, modificări de caracter, frecvent tulburari de vedere
(„muste zburatoare", vedere încetoşată); cefalee cu caracter pulsatil, ameteală, tulburările de vedere şi
tulburările trecătoare de constienţă şi de limbaj sunt cele mai frecvente tulburări funcţionale, comune
tuturor formelor de hipertensiune; - furnicături la nivelul extremităţilor, ameţeli, senzaţia de „deget
mort";
- examenul inimii relevă subiectiv palpitatii, dureri precordiale, diferite grade de dispnee, iar obiectiv,
semne de mărire a inimii stângi (hipertrofie şi digitatie);
- radiologia, electrocardiografia, fundul de ochi şi probele functionale renale apreciaza gradul de
evolutivitate al hipertensiunii arteriale.
În ultimul stadiu al formei benigne care se instalează dupa multi ani de evoluţie - apar complicatii:
insuficienţa cardiacă stângă sau totală, cardiopatie ischemică, complicaţii cerebrale sau renale.

23
Forma maligna are o evoluţie rapidă şi o mortalitate ridicată. Poate fi malignă de la început sau se
poate maligniza pe parcurs. Valorile tensionale sunt mari, în special cea diastolică depăşind 130 mm
Hg, rezistente la Tratament. Starea generală este alterată rapid (astenie, slăbire, paloare, cefalee
intensă), fundul de ochi este grav şi precoce alterat, complicaţiile apar de timpuriu, în special
insuficienţa renală (progresivă şi ireductibilă).

24
 CAPITOLUL IV
INVESTIGATII

4.1.Probe clinice:

Tensiunea arterială
Tensiunea arterială este forţa cu care sângele circulant apasă asupra pereţilor arteriali. Se
deosebesc o tensiune arterială maximă sau sistolică care corespunde sistolei ventriculare şi o
tensiune minimă sau diastolică care corespunde sfarşitului diastolei. Valorile normale sunt
considerate astăzi pentru maximă 140 – 160 mmHg, iar pentru minimă 90 – 95 mmHg (Comitetul de
experti al O.M.S.).
În general există variaţii ale TA în funcţie de vârsta, sex, pozitie, efort muscular, excitaţii
psihice, mese, greutatea corporala, sarcini, apnee, tuse.
Pentru evitarea factorilor care influenţează aceasta se ia cand bolnavul e in repaos fizic şi psihic,
culcat timp de 10 – 30 minute, efectuându-se mai multe înregistrări şi notându-se cea mai mică
valoare, respectand aceeaşi oră de înregistrare şi utilizându-se acelaşi aparat. Corect, TA trebuie
masurată la humerala, bilateral (pentru a surprinde o eventuală asimetrie tensională), în clinostatism
sau în poziţie şezândă, în ortostatism, iar uneori şi la membrele pelviene (indispensabil în unele
forme de hipertensiune)

Pulsul este o expansiune ritmică sincronă cu bătăile inimii şi se percepe când se comprimă o arteră pe
un plan rezistent.
Se realizează prin palparea diferitelor artere accesibile: cardotidă, brahială, radială, femurală,
poplitee, tibială posterioară, pedioasă. În practica medicală se apreciază de regulă pulsul radial.
Palparea pulsului radial trebuie făcută în acelaşi timp la ambele artere radiale, urmărind dacă unda de
puls are în cele două puncte aceaşi amplitudine şi survine simultan; în acest sens se vorbeşte de
simetria şi sincronismul undei de puls.
Inregistrarea grafică a pulsului arterial

25
Se realizează cu dispozitive mecanice (Marey) sau prin pletismografie fotoelectrică; traseul obţinut
poartă numele de sfigmogramă. Înregistrarea se poate face la nivelul unei artere apropiate de inimă
(sfigmograma centrală), sau la nivelul unei artere periferice (sfigmograma periferică).
Aspectele morfologice ale sfigmogramei centrale sunt descrise la capitolul referitor la explorările
mecanocardiografice cardiovasculare.
Calităţile pulsului arterial
Se apreciază în mod subiectiv prin palpare, sau în mod obiectiv prin analiza sfigmogramei.
Semiologia pulsului distinge cinci calităţi fundamentale:
1.Frecvenţa se apreciază numărând pulsaţiile timp de un minut; cu rare excepţii este egală cu
frecvenţa contracţiilor cardiace, fiind cuprinsă între 60-90/min. Creşterea frecvenţei se numeşte
tahicardie (puls frequentus), iar scăderea, bradicardie (puls rarus).
2.Ritmul se referă la intervalul dintre două pulsaţii succesive; un interval constant caracterizează un
puls regulat (puls regularis) sau ritmic, iar modificarea intervalului caracterizează un puls neregulat
(puls iregularis) sau aritmic. Aritmia poate fi intermitentă când pe un fond de ritm regulat intervin
unele neregularităţi izolate (exemplu extrasistole), sau absolută (exemplu fibrilaţia atrială).
3.Viteza indică rapiditatea cu care apare şi dispare unda pulsatilă arterială. Pulsul celer este
considerat atunci când unda pulsatilă apare şi dispare cu rapiditate. Pulsul tardus este un un puls care
se palpează un timp mai îndelungat, deoarece distensia arterei se face cu întârziere .
4.Amplitudinea se referă la mărimea undei de puls. Se distinge astfel un puls amplu (puls magnus),
care izbeşte cu forţă degetul şi un puls mic (puls parvus), slab perceptibil.
5.Tensiunea se apreciază după forţa necesară pentru a comprima artera şi a obţine dispariţia pulsului.
Din acest punct de vedere se distinge un puls dur (puls durus), greu comprimabil şi un puls moale
(puls mollis), uşor depresibil.
Electrocardiografia
Este o metodă de investigatie care se ocupă cu studiul fenomenelor bioelectrice pe care le produce
inima în cursul activităţii sale. Curenţii electrici produşi de inimă sunt de o intensitate foarte slabă şi
se transmit la suprafaţa tegumentelor prin tesuturi, a căror rezistenţă le reduce şi mai mult voltajul.
Pentru a fi înregistrate este necesară amplificarea lor cu aparate foarte sensibile. Captarea curenţilor
se face cu doi electrozi plasati în două puncte diferite ale inimii sau chiar la distanţă de inimă.

26
Examenul fundului de ochi- completat cu determinarea presiunii centrale a retinei, este obligatoriu de
efectuat oricărui bolnav hipertensiv;
După examenul fundului de ochi (F.O.) pot fi 4 stadii :
stadiul I: ▪ scleroza incipientă;
▪ îngustarea arteriolelor retiniene;
▪ venule uşor dilatate (lărgite);
stadiul II: ▪ arterioscleroză moderată;
accentuarea reflexelor arteriale;
semnul încrucişării arterio-venoase (SALUS – GUNN);
îngustare generală sau circumscrisă a arteriolelor
stadiul III: retinită angiospastică caracterizată prin:
▪ exudate şi hemoragii;
▪ modificări sclerotice şi spastice ale arteriolelor.
stadiul IV: edem papilar combinat cu modificări ale F.O. întâlnite în stadiul III.

4.2. Alte metode grafice.

Vectocardiografia este o metoda grafică derivată din ECG, care dă o reprezentare spaţială a activităţii
electrice a inimii.
Fonocardiografia este o metodă care înregistrează grafic zgomotele şi suflurile produse de inimă, cu
ajutorul unui microfon aşezat pe diferitele focare de auscul-tatie. Se înregistreazâ de obicei simultan
cu electrocardiograma. Fonocardiograma j normala prezinta grupuri de vibraţii care reprezintă
zgomotele 1 şi 2, uneori chiar şi zgomotele 3 şi 4.
Stigmografia constă în înscrierea grafică a pulsului arterial, în special a celui radial. Se poate
înregistra şi pulsul carotidian.
Flebograţia înregistrează pulsaţiile venei jugulare.
Testul presor la rece, care este pozitiv când, introducand mana in apa la 4°, valorile T.A. cresc cu
peste 40 mm

27
 CAPITOLUL V
DIAGNOSTIC

5.1. DIAGNOSTICUL POZITIV

– se pune pe examenul clinic, în care anamneza joacă un rol important, ţinând seama de apariţia
bruscă a simptomelor şi cauza provocatoare.
Anamneza se axeaza pe:
- evidentierea factorilor de risc modificabili (excesul ponderal, consumul salin, colesterolul, nivelul
activitatii fizice, stresorii psihosociali, consumul de alcool si fumatul);
- determinarea consumului de medicamente ce pot influenta TA (contraceptive orale, steroide,
preparate antiinflamatorii nesteroidiene, decongestante nazale, antidepresante sau inhibitori ai MAO);
- evidentierea antecedentelor eredocolaterale de HTA, de boli cardiovasculare, ccrebrovasculare,
diabet zaharat;
- evidentierea simptomelor si semnelor de afectare a organelor tinta;
- evidentierea simptomelor sugestive pentru HTA secundara;

5.2. DIAGNOSTIC DIFERENTIAL

Diagnosticul diferential se face între HTA esentiala, pseudo-hipertensiunea arteriala si formele
secundare de HTA în:
- Afectiuni ale parenchimului renal;
- Afectiuni renovasculare;
- Aldosteronism primar;
- Sindromul Cushing;
- Feocromocitom;
- Insuficienta valvei aortice;
- Coarctatia de aorta;
- Folosirea contraceptivelor orale;
- Hipertiroidism.

28
 CAPITOLUL VI
EVOLUTIE ŞI COMPLICATII

În forma benignă, cea mai obişnuită, boala durează ani sau chiar zeci de ani. Sub influenţa unui
tratament corect şi precoce pot apărea remisiuni importante.
În forma malignă, evoluţia este foarte rapidă, etapele bolii fiind parcurse în 1 - 3 ani. Indiferent de
etiologie, fiecare formă de hipertensiune arterială, în raport cu caracterul său evolutiv, poate fi
benignă sau malignă şi parcurge, în evoluţia sa, cele trei stadii din clasificarea propusă de O.M.S.
În stadiul al III-lea apar complicatii: la nivelul aparatului cardiovascular (insuficienţă ventriculară
stangă acută şi cronică, insuficienţă cardiacă globală, infarct miocardic, anevrism disecant); la nivelul
circulaţiei cerebrale (encefalopatie hipertensivă, tromboze şi hemoragii cerebrale); la nivelul
rinichiului (tulburări variate, de la alterări funcţionale, pănă la scleroză cu insuficienţă renală).
Complicatiile depind de forma clinică - benignă sau malignă. Astfel, în hipertensiunea benignă
complicaţiile se datorează aterosclerozei, cele mai frecvente fiind tromboza cerebrală şi infarctul
miocardic. În hipertensiunea malignă domină degradarea arteriolară. Aici se întalnesc frecvent
encefalopatia hipertensivă, hemoragia cerebrală, insuficienţa cardiacă şi insuficienţa renală.
Prognosticul depinde de forma clinică - benignă sau malignă - de ereditate, de nivelul tensiunii
diastolice şi bazale, de vârsta (tinerii fac forme mai grave), de respectarea Tratamentului, de modul
de viaţă recomandat şi, in sfarsit, de apariţia complicaţiilor.
Prognosticul este favorabil în primul stadiu de boală, fiind mai rezervat în stadiul al doilea şi mai ales
în al treilea. Moartea se datorează îndeosebi complicaţiilor cardiace, cerebrale şi renale. Sub influenţa
Tratamentului actual, prognosticul s-a îmbunătăţit.

29
Tratamentul hipertensiunii arteriale trebuie să vizeze anumite obiective şi în primul rând
normalizarea valorilor tensionale. El trebuie să ţină seama de anumite principii şi orientări:
- explorarea trebuie bine facută deoarece sunt hipertensiuni care beneficiază de Tratament chirurgical
(hipertensiunile reno-vasculare);
- Tratamentul trebuie să fie complex, igieno-dietetic, medicamentos etc;
- Tratamentul trebuie individualizat şi stabilit în conditii de ambulator, nu de spital;
- drogurile hipotensive vor fi administrate la început în cantităţi mai mici şi mărite apoi progresiv,
până la normalizarea tensiunii arteriale. Este bine ca drogurile hipotensive să fie asociate şi la
începutul Tratamentului asocierea să cuprindă un hipotensiv cu un diuretic tiazidic;
- trebuie ţinut seama de ateroscleroza asociată, de aici (mai ales la varstnici) decurgând prudenţa,
pentru a nu precipita accidente vasculare cerebrale, coronariene şi periferice (niciodată nu se va
începe cu doze mari, brutale);
- deoarece multe hipertensiuni sunt consecinţa sau sunt asociate aterosclerozei, regimul şi
Tratamentul vor fi adaptate acesteia din urmă. Se vor combate obezitatea, guta, diabetul zaharat,
hiperlipoproteinemiile etc;
- repausul nu trebuie să fie absolut. Exerciţiile fizice, mersul pe jos şi gimnastica medicală, fac parte
din Tratament. Efortul fizic va fi dozat şi adaptat posibilităţilor bolnavului;
- sedativele şi tranchilizantele sunt de multe ori necesare;
- dieta va fi saracă în colesterol şi în grăsimi saturate;
- este bine ca Tratamentul să fie şi vasodilatator coronarian, deoarece asociaţia cardiopatie ischemică
- hipertensiune arterială este foarte frecventa;

30
 CAPITOLUL VII
TRATAMENT

Tratamentul HTA trebuie să vizeze anumite obiective şi în primul rând normalizarea valorilor
tensionale. El trebuie să ţină seama de anumite principii şi orientări:
- tratamentul trebuie să fie complex, igieno-dietetic, medicamentos;
- tratamentul trebuie individualizat şi stabilit în condiţii de ambulator, nu de spital;
- mai înainte de a folosi medicaţia antihipertensivă se va urmări pacientul timp de 3 luni;
- când necesitatea medicaţiei se impune, alegerea medicamentului va ţine seama de: stadiul bolii şi de
particularităţile cazului;
- medicaţia nu va fi administrată:
1. în HTA care cedează la: repaus, regim hiposodat, sedative;
2. la vârstnici cu HTA sistolică în jur de 180 mm Hg;
- tratamentul HTA va fi continuu, toată viaţa, cu antihipertensive în doză de întreţinere ;
- controlul: • TA se va efectua la 2 – 3 ani;
• probelor biologice, de 2 ori pe an;
- tratamentul se consideră eficace, când la adult TA diastolică scade sub 95 mm Hg.

7.1. TRATAMENT PREVENTIV

- tratarea cauzei;
- repausul nu trebuie să fie absolut. Ecxerciţiile fizice, mersul pe jos şi gimnastica medicală fac parte
din tratament;
- au o mare importanţă mijloacele psihoterapice, combaterea anxietăţii şi evitarea situaţiilor
conflictuale;
- combaterea stresului la nevoie cu: tranchilizante – MEPROBAMAT, DIAZEPAM – sedative:
FENOBARBITAL;
- vor fi cultivate preocupările care produc relaxarea: plimbări, lectură, muzică, teatru;
- se interzice fumatul.

31
7.2 . TRATAMENTUL IGIENO-DIETETIC

Regimul va fi echilibrat şi suficient urmărindu-se menţinerea unei greutăţi normale.

Regimul alimentar trebuie să combată supraponderea şi dislipidemiile, cu scopul de a preveni
ATS, de aceea regimul va fi:
1.hipocaloric;
2.normoprotidic;
3.hipoglicidic;
4.hipolipidic, cu reducerea mai accentuată a grăsimilor de origine animală.
Indiferent de bolile asociate, regimul va fi hipo- sau desodat:
5.dieta hiposodată (sub 3 g sare / zi) se va intercala cu zile de regim KEMPNER: orez, zahăr, fructe,
se aplică în formele foarte severe, dar este greu de suportat;
6.regimul desodat relativ (2 – 5 g sare / zi), este mai uşor de acceptat. Acesta va fi adaptat în funcţie
de starea clinică.
restricţia de lichide nu este necesară, deoarece reducerea sării duce la scăderea nevoilor de apă şi a
setei;
nu se consumă cafea şi alcool decât în cantităţi foarte mici;
condiţia esenţială a eficacităţii regimului alimentar este menţinerea sa pe tot restul vieţii.

7.3. TRATAMENTUL MEDICAMENTOS

Tratamentul medicamentos foloseste numeroşi agenţi hipotensivi, sedative şi hipnotice (barbiturice,

Bromoval, clordelazin, tranchilizante), Hydergine (Reder-gin), Tratamentul vizează normalizarea
valorilor tensionale. Efectul este atins dacă T.A. oscilează intre 90/70 şi 130/90 mm Hg în ortostatism
şi nu depăsesc 170/110 , mm Hg în decubit. O atenţie deosebită trebuie acordată scăderii T.A. în
cazul hipertensiunii cu insuficienta renala sau cu tulburari de irigatie cerebrala sau coronariana.
Tratamentul hipotensiv este complex, cuprinde numeroase droguri cu diferite moduri de acţiune. În
funcţie de locul şi mecanismul de acţiune, hipotensoarele pot fi clasificate astfel:

32
- Vasodilatatoare, cu acţiune asupra peretului vascular, fără relaţie cu terminaţiile nervoase:
hidralazina, minoxidilul, verapamilul, nifedipina, diureticele (care acţionează reducând volumul
sanguin), nitroprusiatul de sodiu şi diazoxidul.
- Hipotensoare cu acţiune pe receptorii simpatici, blocând transmiterea adrenergică:
- blocante ale receptorilor alfa adrenergici (prazosin, fentolamină);
- blocante ale receptorilor beta adrenergici (propranololul şi celelalte);
- blocantele receptorilor alfa şi beta adrenergici (labetololul - Tenormin).
- Cu acţiune asupra fibrelor nervoase simpatice, postganglionare sau terminaţiilor nervoase:
guanetidina, reserpina şi alfa-metildopa. Ultimele două acţionează şi asupra sistemului nervos
central.
- Cu acţiune asupra ganglionilor autonomi simpatici: trimetafan.
- Cu acţiune asupra sistemului nervos central: clonidina, alfa-metildopa şi reserpina.
- Cu acţiune asupra volumului sanguin: diureticele.
- Antagonisti ai sistemului renina - angiotensina. Dintre aceştia saralazina (antagonist al angiotensinei
II) şi enalapril, captopril, lisinopril (inhibitor al enzimei de conversie a angiotensiei I in angiotensiva
II).
Cele mai folosite antihipertensive sunt blocantele de calciu şi inhibitorii enzimei de conversie.
Profilaxia hipertensiunii arteriale urmareste educarea în vederea unui comportament adecvat de viaţă,
chiar orientarea profesională a descendenţilor din părinţi hipertensivi, a bolnavilor în stadiul
prehipertensiv, deci a persoanelor susceptibile de a face boala. Foarte importantă este şi profilaxia
complicatiilor, realizabilă prin asigurarea cooperării bolnavului şi prin recomandări ferme şi
judicioase.
Din medicaţia hipotensoare disponibilă în prezent, patru grupe de medicamente sunt utilizate mai
frecvent: betablocantele, blocantele canalelor de calciu, substante actionand pe sistemul renina-
angiotensina şi diureticele.
I. Betablocantele scad forţa de contracţie a cordului, excitabilitatea, au acţiune antiaritmică,
antianginoasă şi antihipertensivă. Se subimpart in:
1. betablocante neselective: oxiprenoloi (Trasicor etc), pindolol (Visken etc), propranolol;
2. betablocante selective (P, selective): metoprolol (Bloxan etc), atenolol (Vascoten etc), nebivolol
(Nebilet etc), talinolol (Cordanum etc).
33
II. Blocante ale canalelor de calciu: produc vasodilatatie coronară cu creşterea debitului sanguin
coronar, diminuează rezistenta periferică şi tensiunea arterială, cresc circulaţia cerebrală. Au efect
inotrop negativ, scad frecvenţa cardiacă, scad conducerea la nivelul nodului atrioventricular,
diminuează travaliul cardiac şi consumul de oxigen. O clasificare clinică a blocantelor canalelor de
calciu poate fi:
1. blocante ale canalelor de calciu cu efecte principale vasculare: nifedipina (Adalat, Corinfar retard
etc), nimodipina, nicardipina, nisoldipina, felodipina (Plendil), amlodipina (Norvasc etc);
2. blocante ale canalelor de calciu cu efecte principale cardiace: verapamil (Cordamil, Isoptin etc),
diltiazem (Diacordin, Cardil etc).
III. Substante actionand pe sistemul renina-angiotensina:
1. inhibitori ai enzimei de conversie a angiotensinei (ACE): captopril (Capoten, Farcopril etc),
enalapril (ENAP, Renitec, Ednyt etc), lisinopril etc.
2. antagonisti ai receptorilor de angiotensina II: losartan (Cozaar), valsartan (Diovan).
IV. Diuretice:
1. diuretice de intensitate medie
- tiazide: hidroclorotiazida (Nefrix);
- sulfonamide: clortalidona (Hygroton).
2. diuretice puternice (de ansa): furosemid (Furosemid, Lasix etc), acid etacrinic
3. diuretice care economisesc potasiul: antagonisti ai aldosteronului (spironolactona, triamteren,
amilorid).

7.4. TRATAMENTUL URGENŢELOR HIPERTENSIVE

- Crizele hipertensive sunt situaţii clinice în care creşterea adeseori subită a TA diastolice la
valori de 120 – 140 mm Hg sau mai ridicate necesită măsuri terapeutice prompte de coborâre a
valorilor tensionale la un nivel optim, capabil să asigure controlul simptomelor hipertensiunii.
Manifestările clinice frecvent întâlnite în crizele hipertensive sunt:
creşterea TA arteriale la valori mai mari de 120 mm Hg;
fundul de ochi cu: hemoragii, exudate sau edem papilar;
fenomene neurologice;
manifestări cardiace: insuficienţă ventriculară stângă acută; cardiomegalie;
34
manifestări renale: oligurie, proteinurie, retenţie azotată;
manifestări digestive: greaţă, vărsături.
Crizele hipertensive
- se produc mai frecvent la pacienţii cu HTA esenţială ignorată sau neglijată terapeutic;
- mai rar ele apar din cauza unei hipertensiuni severe;
- uneori ele sunt datorate întreruperii brusce a tratamentului;
- crizele hipertensive reprezintă o urgenţă a.î., cifrele TA trebuie urgent coborâte; zonele din care
trebuie ieşit cât mai repede sunt:
250 mm Hg pentru maximă;
130 – 150 mm Hg pentru minimă
În funcţie de gravitate şi de prognostic, în cadrul crizelor hipertensive se delimitează :
urgenţe majore sau de gradul I;
urgenţe de gradul II.
a) URGENŢELE HIPERTENSIVE MAJORE sau de GRADUL I: sunt relativ rare şi se definesc prin
necesitatea de reducere prin tratament parenteral TA la valori acceptabile, în maximum o oră, din
cauză că prezenţa manifestărilor clinice severe şi a leziunilor majore ale organelor “ţintă” sugerează
sau favorizează o ameninţare a integrităţii acestor organe.
Acest grup cuprinde: encefalopatia hipertensivă, insuficienţa ventriculară stângă acută, hemoragia
cerebrală, anevrism aortic disecant, edem pulmonar acut.
b) URGENŢELE HIPERTENSIVE de GRADUL II
- sunt mai frecvente şi au un tablou clinic mai puţin sever;
- apar la pacienţii fără leziuni importante ale organelor “ţintă”;
- solicită o terapie mai puţin agresivă, cu antihipertensive orale capabile să aducă sub control
valorile TA în 24 – 48 de ore;
- cuprind: HTA severă, epistaxisul masiv, hipertensiunea arşilor.
Măsurile care se impun în acest scop sunt:
spitalizare imediată;
administrare parenterală de droguri antihipertensive;
supraveghere foarte atentă şi continuă a bolnavului;
măsurarea frecventă a TA, în vederea modificărilor terapeutice.
35
S-au obţinut constant rezultate remarcabile în tratamentul puseurilor de HTA, asociind din primul
moment :
- FUROSEMID 1 fiolă şi PAPAVERINĂ 1 fiolă i.v. în seringi separate (precipită în caz de
amestec);
- dacă HTA nu cedează semnificativ, se repetă asociaţia după ½ oră;
- în caz de răspuns nesatisfăcător, se recurge, în următoarea ½ oră la: RUNERVIL – 1 fiolă
i.v.; foarte rar a fost nevoie de a doua fiolă de Runervil;
- dacă există ameninţare de:
EPA: se asociază LANATOSID C;
iminenţă de edem cerebral: se asociază SULFAT DE MAGNEZIU i.v.
După ce puseul hipertensiv s-a remis se trece la tratamentul obişnuit al unei HTA.

36
 CAPITOLUL VIII
FARMACOTERAPIA HTIPERTENSIUNII ARTERIALE
8.1 SARTANI
Receptorii AT1
Sunt responsabili de vasoconstricţie, eliberare de aldosteron şi de catecolamine, secreţie de
vasopresină şi corticosteroizi. Acest tip de receptori au o distribuţie mare în cele mai multe ţesuturi
(creier, rinichi, miocard, ţesut vascular etc.)
Receptorii AT2
Sunt prezenţi în ţesutul fetal, uter, în unele zone ale creierului, în ţesutul medulosuprarenal, iar rolul
lor este încă neprecizat. Se consideră că sunt implicaţi în funcţia renală, creştere, vindecarea rănilor.
Prima serie de compuşi sintetizaţi au fost derivaţi ai acidului 1-benzimidazol-5-acetic. Pornind de la
acest compus s-a ajuns la primul compus activ şi în experimentul clinic, denumit losartan, introdus în
terapie în 1995.
Deşi au fost efectuate investigaţii clinice pe un număr mare de compuşi cu structuri variate, până în
prezent au fost introduşi în terapie 7 reprezentanţi.
Mecanism de acţiune: ARA II (ARB - angiotensyn receptors blockers) utilizaţi ca medicamente
antihipertensive se leagă selectiv de receptorii AT1, împiedicând fixarea angiotensinei II pe aceşti
receptori. Prin aceasta scade rezistenţa vasculară renală şi sistemică totală, scade tensiunea arterială şi
volemia. Debitul cardiac şi debitul sanguin renal cresc. Este diminuată presarcina şi rezistenţa
pulmonară cu creşterea diurezei şi natriurezei.
Blocarea receptorilor AT1 este puternică, în timp ce afinitatea pentru receptorii AT2 este mult mai
mică.
În seria compuşilor utilizaţi ca antihipertensive, ordinea afinităţii de legare de receptorii AT1
comparativ cu AT2 este următoarea: valsartan > olmesartan > candesartan > irbesartan > telmisartan
> losartan > eprosartan.
Aceste substanţe nu au proprietăţi de tip agonist asupra receptorilor AT1 şi nu au nici un efect asupra
enzimei de conversie sau asupra altor tipuri de receptori implicaţi în funcţiile aparatului
cardiovascular.
Indicaţii:

37
Se utilizează în tratamentul hipertensiunii arteriale esenţiale fie în monoterapie, fie în asociere cu alte
antihipertensive (ß1-blocante, IECA, diuretice, anticalcice selective). Cel mai frecvent se asociază cu
hidroclorotiazida în acelaşi preparat.
La hipertensivi cu insuficienţă cardiacă acest grup de medicamente se poate asocia cu antagonişti ai
aldosteronului (spironolactona, eplerenona), iar la cei cu nefropatie diabetică cu IECA. La pacienţii
cu diabet zaharat şi nefropatie s-au evidenţiat proprietăţi renoprotectoare, cu încetinirea progresiei
afecţiunii renale.
Reacţii adverse: Se apreciază că medicamentele din această clasă sunt bine tolerate şi efectele
nedorite sunt mai reduse comparativ cu ale IECA sau alte antihipertensive.
Tusea apare în mod mai mic, iar alte efecte în sfera ORL pot fi: congestia nazală sau sinuzite. Sunt
citate ca posibile: diaree, greţuri, dureri abdominale, mialgii şi artralgii, astenie, insomnie, vertij şi
erupţii cutanate.
Precauţii la administrare se impun în cazul bolnavilor cu insuficienţă renală şi hepatică, precum şi în
stările cu depleţie sodată şi / sau volemică şi în cazul tratamentului concomitent cu diuretice
economisitoare de potasiu sau cu suplimentatoare de potasiu.
Contraindicaţii: nu se administrează la femei în perioada de sarcină şi alăptare, şi nici la bolnavi cu
stenoza arterei renale.
Pricipalii compuşi din clasa antagoniştilor receptorilor angiotensinei II

Mecanism de acţiune: Este un antagonist specific al receptorilor angiotensinei II, blocând selectiv

legarea angiotensinei II de receptorii AT1. Nu a fost evidenţiată nici o acţiune agonistă parţială
asupra receptorilor AT1. Afinitatea faţă de receptorii AT1 este de 1000 de ori mai mare decât pentru
AT2. În cazul losartanului blocarea receptorilor este de tip competitiv, în timp metabolitul său activ
38
este necompetitiv. Acesta din urmă este un inhibitor reversibil care se leagă de 10 – 40 ori mai
puternic, decât losartanul.
Losartanul nu are acţiune inhibitoare asupra enzimei de conversie, şi nu blochează nici un canal
cunoscut ca având importanţă în reglarea cardiovasculară.
Indicaţii: Este indicat în tratamentul HTA. Poate fi utilizat în monoterapie sau în asociere cu alţi
agenţi antihipertensivi.   
Reacţii adverse: sunt de natură digestivă: diaree, vomă, dispepsie; muscoloscheletice: crampe
musculare, mialgii, artralgii; nervoase: insomnii; dermatologice: prurit, eritem, dermatite şi mai rar
respiratorii: congestie nazală, sinuzite, tuse. Nu au fost semnalate interacţiuni medicamentoase.
Specialităţi: Este condiţionat în preparatul COZAAR, comprimate a 12,5 mg, 25 mg şi 50 mg. Se
poate asocia cu doze reduse de diuretice, astfel produsul HYZAAR conţine 50 mg losartan şi 12,5 mg
hidroclorotiazidă, FORTZAAR cu 100 mg losartan şi 25 mg hidroclorotiazidă.
Posologie: doza uzuală este de 50 mg odată pe zi, şi poate fi crescută până la 100 mg/zi, când
administrarea poate fi în două prize.
Efectul unei doze este maxim după 6 ore, iar eficacitatea este maximă după 3 – 6 săptămâni .În cazul
persoanelor cu probleme hepatice sau renale şi a celor trataţi cu diuretice doza este de 25 mg/zi.

Mecanism de acţiune: Este un antagonist al receptorilor angiotensinei II şi realizează o fixare

selectivă, puternică şi necompetitivă.
Indicaţii: HTA esenţială. Are o eficacitate superioară dozei terapeutice maxime la losartan. 
Reacţii adverse: au fost semnalate: cefalee, vertij, oboseală, astenie, dureri muscolo-scheletice,
tahicardie şi tuse.

39
Specialităţi: APROVEL, comprimate a 75 mg, 150 mg şi 300 mg. Se poate asocia cu
hidroclorotiazida în produsul COAPROVEL, cu 150 / 300 mg irbesartan şi 12,5 mg
hidroclorotiazida.
Posologie: doza uzuală este de 150 mg/zi într-o singură priză, doză ce este echiactivă în 24 de ore. În
funcţiile de răspunsul pacientului şi de existenţa unor afecţiuni renale sau hepatice, dozele pot varia
între 75 – 300 mg/zi.

Mecanism de acţiune: Candesartan cilexetil este un pro-medicament, care se transformă în forma

activă candesartan, prin hidroliza grupării esterice.
Candesartanul prezintă o afinitate mare pentru receptorii AT1 şi realizează o fixare de tip
necompetitiv. Datorită acestor calităţi asigură un blocaj puternic şi prelungit al receptorilor AT1 şi un
efect antihipertensiv bun. Eficacitatea clinică este comparabilă cu: losartan, enalapril, amlodipin.
Indicaţii: hipertensiunea arterială esenţială
Specialităţi: ATACAND şi KENZEN comprimate secabile a 4 mg, 8 mg şi 16 mg.
Posologie: doza uzuală este de 8mg/zi într-o priză, în timpul mesei sau după masă. La pacienţii cu
risc ( vârsta > 75 de ani, insuficienţă renală sau hepatică) tratamentul se începe cu 4 mg/zi. La nevoie
se poate creşte doza la 16 mg/zi sau se asociază cu hidroclorotiazida în doze mici. Controlul tensional
este eficient şi uniform la o doză unică/zi.
Nu se asociază cu săruri de litiu, datorită riscului creşterii litemiei.

40
Mecanism de acţiune: Este un antagonist activ şi specific al receptorilor AT1. Nu blochează şi nici nu
se leagă de alţi receptori hormonali sau canale ionice cunoscute în reglarea cardiovasculară. Latenţa
este de 2 ore, efectul maxim apare după 4 – 6 ore, iar acţiunea se menţine 24 de ore.
Indicaţii: tratamentul hipertensiunii arteriale. După administrarea orală al valsartanului are loc
reducerii TA, fără afectarea pulsului.
Reacţii adverse: mai frecvent semnalate au fost: cefalee, vertij, hipotensiune ortostatică, afectarea
funcţiei renale, care este reversibilă la întreruperea tratamentului.
Specialităţi: DIOVAN capsule a 80 mg şi 160 mg. Este asociat valsartanul cu hidroclorotiazida  în
produsul farmaceutic CO-DIOVAN, conţinând 80 mg valsartan şi 12,5 mg hidroclorotiazidă.
Posologie: doza uzuală este de 80 mg/zi într-o singură priză. Doza poate fi crescută în cazul unui
răspuns necorespunzător, la 160 mg/zi sau se poate asocia cu cantităţi reduse de diuretic. Nu este
necesară ajustarea dozelor la persoanele cu afecţiuni hepatice sau renale.

Este un antagonist al receptorilor AT1. Durata de acţiune este de 24 – 48 ore, iar efectul maxim este
atins în 4 – 8 săptămâni. Indicaţii: hipertensiune arterială esenţială

41
Reacţii adverse: la administrarea telmisartanului s-au înregistrat: dureri abdominale, diaree, afecţiuni
respiratorii de tip bronşitic, insomnie, stări anxioase.
Specialităţi: MICARDIS comprimate a 40 mg şi 80 mg, sinonim PRITOR. Asociat cu
hidroclorotiazidă în produsul MICARDIS PLUS şi PRITOR PLUS cu 40mg / 80mg telmisartan şi
12,5mg / 12,5mg hidroclorotiazidă.
Posologie: doza recomandată este de 40 şi 80 mg în doză unică, dacă rezultatele obţinute după 4 – 8
săptămâni de tratament nu sunt mulţumitoare, doza poate fi crescută la 80 mg/zi.
Nu este necesar adaptarea dozei la persoanele vârstnice.

Este un antagonist selectiv al receptorilor AT1, cu o biodisponibilitate orală mai scăzută, aproximativ
13 %, comparativ cu a celorlalţi reprezentanţi. Acest fapt se datorează lipofiliei mai reduse a
moleculei, din structura căruia lipseşte atât nucleul tetrazolic, cât şi cel de al doilea nucleu benzenic,
în schimb apar două grupări carboxilice.
Se găseşte condiţionat în produsul TEVETEN comprimate a 200 mg, 300 mg, 400 mg şi 600 mg.
În hipertensiune arterială se recomandă 400 mg în 1 –2 administrări/zi. Efectul maxim apare după 2 –
3 săptămâni de tratament.

42
Introdus în terapie în anul 2002, olmesartan medoxomil se administrează sub forma pro-
medicamentului, care este rapid şi complet dezesterificat la compusul activ pe parcursul absorbţiei de
al nivel gastrointestinal.
Este indicat în terapia hipertensiunii arteriale, ca atare sau asociat cu diuretice, atunci când răspunsul
nu este satisfăcător.
Reacţii adverse: în general terapia cu olmesartan este bine tolerat, dar pe parcursul studiilor clinice au
fost raportate următoarele reacţii adverse: cefalee, stări de ameţeală, infecţii la nivelul tractului
respirator superior, simptome de tip gripal.
Se va administra cu precauţie în primul trimestru de sarcină. Datorită posibilităţii afectării fetale,
tratamentul cu olmesartan este recomandabil să se întrerupă pe parcursul sarcinii.
Specialităţi: BENICAR comprimate filmate de 5 mg, 20 mg şi 40 mg.
Posologie: doza iniţială este de 20 mg/zi (unidoză). După 2 săptămâni de tratament, doza poate fi
crescută la 40 mg/zi, dacă este necesar. Nu se recomandă utilizarea unor doze mai mari de 40 mg/zi.
Concluzii
Doar trei dintre reprezentanţii sunt convertiţi la metaboliţi activi: losartan, candesartan cilexetil şi
olmesartan medoxomil. Aproximativ 14% din doza de losartan este oxidată prin transformarea
grupării hidroximetilen din poziţia 5 a imidazolului în acid carboxilic. Acest metabolit este un
antagonist necompetitiv al receptorilor AT1 fiind de 10-40 de ori mai activ decât losartanul.
Candesartan cilexetil şi olmesartan medoxomil sunt singurii compuşi utilizaţi sub formă de pro-
medicament, gruparea esterică este rapid şi complet hidrolizată în peretele intestinal cu formarea
carboxilului liber şi activ.

43
Losartanul şi candesartanul au cea mai importantă eliminare renală 35% şi respectiv 33%, ceilalţi
compuşi atingând doar valori de 10-20%.
Eliminarea biliară este semnificativă tuturor reprezentanţilor – 60% losartan şi 97% telmisartan. Sunt
compuşi care necesită o reducere a dozei în cazul pacienţilor cu insuficienţă hepatică severă, iar
pentru telmisartan se precizează că este contraindicat la pacienţii cu afecţiuni hepatice sau biliare
obstructive.
În privinţa biodisponibilităţii orale pe primul loc se situează irbesartanul (60-80%), urmat de
telmisartan (42-58%), pentru ceilalţi reprezentanţi valorile medii fiind de 15-33%.
Timpul necesar apariţiei efectului şi cel al eliminării nu diferă semnificativ între diverşii reprezentanţi
ai clasei, iar proporţia legării de proteinele plasmatice este asemănătoare. Aceste caracteristice permit
o administrare în doză unică zilnică, uneori doza fiind divizată în două prize.
Pentru îmbunătăţirea efectului terapeutic a fost realizat asocierea substanţelor din clasa sartanilor cu
diuretice, cel mai avantajos asociere fiind cu hidroclorotiazidă, în timp ce asocierea cu diuretice
economisitoare de potasiu nu au dus la obţinerea produselor farmaceutice cu efecte valoroase, nefiind
utilizate ca şi antihipertensivi.

8.2 Inhibatorii enzimei de conversie

Scopul principal al tratamentului cu inhibitorii enzimei de conversie (IECA) este ameliorarea calitãtii
vietii si reducerea moralitãtii prin insuficientã cardiacã (IC) în special în infarctul miocardic si în
hipertensiunea arterialã. Chiar în fazele precoce ale IC (cl.NYHA II si .III) IECA pot întârzia trecerea
de la stadiul asimptomatic la cel simptomatic. Astfel, apare logic utilizarea acestora încã din stadiile
precoce ale IC. IECA sunt mai eficienti decât digoxinul, deoarece cresc mai mult toleranta la efort,
scad semnificativ dimensiunile cordului, catecolaminele si aldosteronul circulant. Efectele inhibitorii
asupra mecanismelor neuroumorale activate de insuficienta cardiacã, în special asupra sistemului
reninã-angiotensinã-aldosteron sunt deosebit de utile în prevenirea evolutiei insuficientei cardiace
spre stadiile finale si previn hipertrofia si fibroza miocardicã si vascularã.
Tripla asociere în ICC cuprinde: IECA, diuretice si un tonicardiac. Administrarea unui vasodilatator
(cvadruplã asociere) reduce hipertensiunea pulmonarã si amelioreazã functia VS. Se preferã nitratii
hidralazinei, deoarece aceasta determinã tahicardie reflexã secundarã vasodilatatiei.

44
La începerea unui tratament cu IECA, pentru a evita posibile efectele adverse, pacientul va fi
investigat atent clinic si paraclinic (uree, creatininã, ionogramã), Este importantã prevenirea
hipotensiunii,care poate duce la aparitia unei insuficiente renale tranzitorii. Risc crescut de
hipotensiune îl prezintã pacientii cu hipokaliemie, hiponatremie (Na < 130 mEq / l), creatininã > de
1,5 - 3 mg.%, hiperkaliemie si când se administreazã asociat diureticele ce retin K. Un alt grup de
risc pentru hipotensiune îl constituie administrarea asociatã de diuretice în doze mari si preexistenta
hipotensiunii (TA sistolicã <90 mm Hg.), cât si vârsta înaintatã, peste 70 ani.
La acesti pacienti tratamentul diuretic va fi întrerupt 1-2 zile înaintea administrãrii IECA, bolnavii
fiind spitalizati. Dacã dupã prima dozã minimã nu se produce hipotensiune simptomaticã,
medicamentul va fi continuat sub monitorizarea functiei renale si doza se va creste treptat la interval
de 3-4 zile. La pacientii cu încãrcare de volum, presiune jugularã crescutã, doza de testare a
inhibitorilor ECA poate fi administratã fãrã a opri tratamentul diuretic, (eventual se reduce doar
doza). Absenta hipotensiunii la prima dozã, poate orienta asupra evolutiei bune ulterioare a
bolnavului si asupra lipsei efectelor secundare hipotensive a IECA.
În caz de preexistentã a insuficientei renale decompensate, cu creatininã peste 3 mg%, decizia
instituirii tratamentului cu inhibitori ECA este mai dificilã si rezervatã. Probleme pot apare de
asemenea când filtratul FG este scãzut si când sistemul reninã angiotensinã este stimulat intens.
Conduita cea mai utilã în aceste situatii este ameliorarea stãrii hemodinamice a bolnavului cu
tonicardiace si diuretice. Apoi diureticul va fi oprit sau redus si se vor introduce doze mici de IECA.
În cazul HTA moderate sau medii cu IRC formã medie, inhibitorii ECA în monoterapie nu deprimã
semnificativ functia renalã, cu conditia excluderii stenozei de arterã renalã si a utilizãrii de doze mici.
O insuficientã renalã tranzitorie se poate produce la pacientii cu terapie diureticã în doze mari, care
pierd o cantitate mare de volum si prezintã un rãspuns hipotensor crescut. De aceea, terapia cu
inhibitorii ECA trebuie începutã cu doze mici, captoprilul 6,5 mg., enalaprilul 2,5 mg. sau chiar 1,25
mg. La pacientii vârstnici se preferã perindoprilul 2 mg./zi, care produce mai rar hipotensiune decât
enalaprilul. O atentie sporitã trebuie acordatã diabeticilor care sunt predispusi la boli renale. Pacientii
cu hiponatremie pot de asemeni dezvolta hipotensiune datoritã eliberãrii crescute de hormon
antidiuretic. Desi combinatia furosemid - IECA este bunã, este important a evita diureza în exces si
pierderea de volum. IECA amelioreazã atât functia sistolicã a VS dar si functia diastolicã, în special
la pacienti hipertensivi cu IC.
45
În leziunile valvulare ca insuficienta aorticã si insuficienta mitralã, sunt utili reducând fractia
regurgitatã prin scãderea postsarcinii. Nu se recomandã în stenoza mitralã, stenoza aorticã severã si
în cardiomiopatia hipertroficã obstructivã.
Fluxul sanguin diminuat spre muschii scheletici indus de aceastã terapie este cauza oboselii si a
intolerantei la efort observate dupã IECA în ICC. În timp, prin antrenament fizic, fluxul sanguin la
acest nivel creste, ceea ce permite o performantã mai bunã la efort.
În HTA moderatã IECA sunt utili, actionând în parte prin modulare adrenergicã indirectã. Se
considerã cã IECA sunt mai eficienti la pacientii tineri, care rãspund si la b-blocante. La vârstnici se
pot asocia în schimb diuretice. Deoarece IECA nu au efect asupra met. lipidic, glucidic, uricemie si
produc efecte secundare rare sunt din ce în ce mai mult utilizati.
Scãderea tensiunii realizatã de IECA se datoreazã: (1) inhibãrii conversiei angiotensinei I (AI)
circulante în angiotensinã II (AII), (2) producerii vasodilatatiei renale si cresterii natriurezei, (3)
reducerii secretiei de aldosteron, (4) inactivãrii moderate a bradikininelor (5) inhibãrii formãrii locale
în tesuturi si miocard a A II, (6) cresterii sensibilitãtii la insulinã.

Din punct de vedere farmacokinetic existã trei clase de IECA :

Clasa I cuprinde captoprilului, substanta activã prin sine si prin metabolitii sãi
Clasa II-a contine substante proactive ca enalaprilul, care devine eficient dupã metabolizare hepaticã
în diacid.
Clasa a III-a cuprinde lisinoprilul, solubil în apã, care este excretat nemodificat de cãtre ficat
 Inhibitorii specifici ai enzimei de conversie
1.Captoprilul este mult utilizat în HTA, ICC, disfunctia de VS postinfarct, si în nefropatia diabeticã. 
Farmacocineticã: dupã absorbtie este metabolizat în ficat având un t1/2 de 4 - 6 h. Timpul de
înjumãtãtire (t1/2 biologic este mai lung si permite administrarea de 2 x /zi. 
Doza oralã este de 25-50 mg. x 2/zi, pânã la 150 mg7zi, administratã pe nemâncate. În ICC doza
uzualã de întretinere este de 25-150 mg./zi. Pentru a evita hipotensiunea excesivã sunt necesare doze
initiale de 6,25 mg., care se pot creste pânã la 50 mg. x 3/zi, în situatia în care sunt bine tolerate. În
bolile renale captoprilul nu este contraindicat, fiind însã uneori necesarã utilizarea unor doze mai
mici. În nefropatia diabeticã amelioreazã proteinuria, prevenind stadiile finale ale IRC. 
Post IMA, în prezenta disfunctiei de VS (Fe < 40%) previne IC, reduce IM recurent si necesitatea
46
efectuãrii unei revascularizatii miocardice. Toleranta la nitrati este amelioratã de captopril. 
Contraindicatiile tratamentului. cu captopril includ stenoza bilateralã de arterã renalã, stenoza de
arterã renalã pe rinichi unic, bolile renale imune (în special de colagen), IRC severã cu creatininã >3
mg.%, neutropenie persistentã si sarcina. Contraindicatiile relative se referã la asocierea cu alte
medicamente care interfereazã cu functia imunã cum sunt: procainamida, hidralazina si
probenecidul. 
Efectele secundare sunt rare la o dozã zilnicã sub 150 mg. /zi. Tusea este efectul secundar cel mai
frecvent si cel mai supãrãtor. Alte efecte secundare sunt IRC, angioedemul, hiperkaliemia si unele
efecte imune, tulburãri de gust, eruptii cutanate si neutropenia reversibilã. Acestea din urmã se
întâlnesc foarte rar, în special în prezenta unei functii renale afectate sau în asocierea unei boli de
colagen. 
Proteinuria se produce la doze > 150 mg. de captopril si este explicatã prin deteriorarea renalã indusã
de hipotensiune. Precautiile tratamentului constau în excluderea stenozei bilaterale de arterã renalã, a
bolilor de colagen, a tratamentului imunosupresiv sau cu corticoizi, a hidralazinei, neutropeniei si a
HTA.

La bolnavii cu insuficientã renalã compensatã doza nu trebuie sã depãseascã 150 mg./zi si este
necesarã urmãrirea permanentã a formulei leucocitare si a retentiei azotate.

47
2. Enalaprilul prezintã urmãtoarele diferente fatã de captopril : 
(1) t1/2 este mai lung, (2) efectul apare mai tardiv dupã administrare, datoritã timpului necesar
transformãrii în ficat în metabolitul activ enalaprilat (3) nu contine în structura chimicã gruparea SH ,
ceea ce teoretic reduce riscul efectelor secundare imune. Enalaprilul este indicat în: HTA, ICC si
prevenirea ICC, la pacienti cu disfunctie de VS asimptomaticã (Fe £ 35%), în special postinfarct, cât
si în prevenirea evenimentelor ischemice miocardice. 
Farmacokineticã: 60% este absorbit în tubul digestiv, proces neinfluentat de alimentatie. Efectul
maxim apare la 2 h pentru enalapril si la 5 h pentru enalaprilat, eliminarea renalã se realizeazã în
proportie de 95%. T1/2 este de 4-5 h în HTA si mai lung, de 7-8 h în ICC. Efectul hipotensor apare la
4-5 h dupã doza oralã, efectele cardiace se mentin 12 h. În suferintele hepatice severe este necesarã
reducerea dozei. 
În HTA doza administratã este de 2,5 mg. x 2/zi pânã la 10 mg. x 2/zi, în IRC (FG < 40 ml. /min),
aceasta va fi redusã. 
În faza acutã a IMA, în primele 24 h se poate administreazã în doze initiale de 1,25 mg., care se pot
creste apoi la 5 mg. x 3/zi. Administrarea i.v. se poate efectua în crize hipertensive, 1,25 mg. în
decurs de 5 min., cu efect hipotensor dupã 15 min. Doza se reduce la cei cu tratament diuretic, IRC
sau hipotensiune. 
Efectele secundare sunt: tusea, cel mai comun efect secundar, neutropenia, care este mai rar raportatã
la fel ca si reactiile cutanate. 
Precautiile tratamentului sunt: (1) risc major de hipotensiune excesivã,(2) agravarea functiei renale,
(3) leucopenie. Contraindicatiile enalaprilului: stenoza bilateralã de arterã renalã, stenozã renalã pe
rinichi unic si sarcina.
3. Ramiprilul (Tritace). Are actiune de lungã duratã, fiind administrat în dozã unicã de 2,5-10 mg./zi
în HTA si în etapa postinfarct. În studiul AIRE ramiprilul administrat 2,5 mg. x 2/zi si apoi 5 mg. x
2/zi a scãzut semnificativ (cu 27%) mortalitatea postinfarct (cu 27%) în insuficienta cardiacã apãrutã
precoce dupã un accident coronarian acut.
4.Fosinoprilul (Monopril, Staril) se eliminã atât pe cale hepaticã cât si pe cale renalã, acumulându-se
mai putin în sânge fatã de enalapril sau lisinopril. În HTA doza variazã între 40 - 80 mg./zi.
5. Quinaprilul (Accupro). Se administreazã în special în HTA în dozã de 5 - 10 mg. x 1/zi si în ICC
în dozã de 2,5 - 5 mg. x 2/zi.
48
6.Lisinoprilul (Listril, Sinopryl, Zestril) nu este un promedicament, nu este metabolizat în ficat, este
solubil în apã si se eliminã prin rinichi. Se poate administra în ICC o datã pe zi, initial 2,5-5 mg. pânã
la o dozã de întretinere de 10-20 mg./zi, în HTA 10-40 mg.x 1/zi. În IRC si la vârstnici doza se
scade. 
 Alegerea terapeuticã a unui inhibitor de enzimã de conversie
În general existã putine avantaje pentru fiecare medicament în comparatie cu celelalte. Toate sunt
eficiente în HTA, tratamentul si prevenirea progresiei insuficientei cardiace, protectia post IMA si în
bolile renale secundare diabetului zaharat. 
Captoprilul, este mult utilizat în nefropatia diabeticã. El reduce tolaranta la nitrati si leziunile de
reperfuzie. Datoritã grupãrilor SH, captoprilul determinã neutropenie. Enalaprilul este administrat si
studiat în toate stadiile de ICC. Ramiprilul reduce mortalitatea în IC, aspect terapeutic util în faza
precoce postinfarct. Lisinoprilul are duratã de actiune îndelungatã, se administreazã 1 x/zi si nu
prezintã risc de interactiuni hepatice, deoarece are excretie renalã. 
Efecte secundare ale IECA
Tusea este frecventã, având o incidentã de 10-15%. Este uscatã, iritativã, diferã de bronhospasm,
fiind produsã reflex. În realizarea ei contribuie nivelele crescute de bradikininã si prostaglandine. Ea
poate fi calmatã cu antiinflamatoare nesteroidiene si prin reducerea dozelor IECA. Înlocuirea IECA
cu losartsan a rezolvat aceastã problemã 
Hipotensiunea este frecvent întâlnitã la bolnavii cu ICC, impunând reducerea sau oprirea terapiei.
Atâta timp cât nu apar simptome ortostatice, TA sistolicã absolutã se poate mentine la valori de 90
mm Hg. 
Efectele secundare renale pot fi reprezentate de insuficienta renalã precipitatã de hipotensiune, efect
la care contribuie si ICC severã si inhibitia sistemul RA. În stenoza bilateralã de arterã renalã IECA
sunt contraindicati. În stenoza unilateralã de arterã renalã cu reninemie mare, IECA pot determina un
rãspuns hipotensor excesiv cu oligurie si/sau azotemie. Cresterea usoarã si stabilã a creatininemiei
permite utilizarea IECA. 
Bradikinina poate produce angioedem sever a cãrui tratament constã în administrarea promptã
subcutanatã a adrenalinei. 
Hiperkaliemia poate apare în asociere cu diuretice ce economisesc K, ceea ce impune întreruperea
acestora sau, în caz de ICC severã când nu se poate renunta la tratament, se recomandã folosirea unor
49
doze extrem de mici de IECA (12,5-25 mg/zi) si suprimarea aportului de potasiu. În timpul sarcinii
toti inhibitorii ECA pot produce malformatii, cu riscul cel mai mare în semestrul II si III, ceea ce îi
contraindicã în aceastã situatie 

Inhibitorii ECA: efecte secundare si contraindicatii 

1. Efecte secundare 
 Tusea- frecventã 
 Hipotensiune - variabilã (în special în stenozã a arterã renalã, ICC severã, hipotensiune) 
 Deteriorarea functiei renale (legatã de hipotensiune)
 Angioedeme (rare), reactii cutanate
 Insuficientã renalã (rarã, tipicã pentru stenoza bilateralã de arterã renalã)
 Hiperkaliemie (în insuficientã renalã, asociere cu diuretice economizatoare de K, aport de K)
2. Efecte secundare la doze mari de captopril  
 Neutropenia, în special în bolile de colagen si renale
 Proteinuria
 Leziuni ale mucoasei bucale 
3.Contraindicatii  
  Renale: stenozã bilateralã de arterã renalã sau leziuni echivalente, IRC avansatã 
 Hipotensiune preexistentã (TA sistolicã < 90 mm Hg)
 Stenozã aorticã severã sau cardiomiopatia hipertroficã obstructivã
 Sarcinã (efect teratogen).
 Asocierea inhibitorilor enzimei de conversie cu alte medicamente.
1. Asocierea cu diureticele. În HTA asocierea contracareazã efectele secundare nedorite ale fiecãrui
medicamentîn parte. Diureticele determinã diurezã sodicã, care creste efectul hipotensor al IECA, în
timp ce IECA se opun vasoconstrictiei induse de eliberarea crescutã de reninã sub actiunea
diureticelor 
În ICC efectul aditiv al inhibitorilor ECA si al diureticelor scade presarcina si se poate produce ca
efect advers sincopa si hipotensiunea. De aceea doza de diuretic este înjumãtãtitã sau întreruptã
temporar înaintea asocierii IECA, urmând a fi crescutã ulterior. 
2. Asocierea cu digoxinul, este o combinatie eficientã care scade dimensiunile cordului, frecventa
50
cardiacã prin digoxin si presarcina prin IECA. 
3. IECA si beta-blocantele nu sunt o combinatie idealã în tratamentul HTA deoarece ambele
medicamente au efect sinergic antireninic. În etapa postinfarct, efectul protector al acestor douã
medicamente este aditiv si util. 
4. IECA+antagonistii calcici, reprezintã o combinatie utilã deoarece împreunã: 
(1) inhibã sistemului reninã angiotensinã si 
(2) scad rezistenta vascularã perifericã. Amândouã medicamentele sunt lipsite de efecte secundare pe
SNC si reduc microalbuminuria. Nifedipina diminuã tusea indusã de inhibitorii ECA. 
5. Inhibitorii ECA + alte vasodilatatoare ca si nitratii sau hidralazina prezintã riscul hipotensiunii.
Hidralazina în doze mari asociatã captoprilului poate produce neutropenie.
6. Antiinflamatoarele nesteroidiene (indometacinul si napoxenul) diminuã eficienta inhibitorilor ECA
în ICC si HTA, interferând cu productia bradikininei si a prostaglandinelor. În schimb dozele
profilactice de aspirinã (250mg./zi) nu prezintã acest efect. 
Concluzii
Numeroase studii au dovedit importanta terapeuticã si potentialul profilactic al IECA în insuficienta
cardiacã congestivã. Tendinta actualã este de a începe tratamentul cu IECA si diuretice în insuficienta
cardiacã usoarã si moderatã, asociând si digoxinul în prezenta insuficientei cardiace mai severe sau
când este prezentã fibrilatia atrialã. 
În hipertensiunea arterialã IECA:reduc tensiunea prin mecanisme multiple,(în special inhibând
efectul angiotensinei II), dar având si efect protector prin limitarea hipertrofiei miocardice si
vasculare, efecte nedorite ale HTA. 
Administrati în infarctul miocardic acut, ei determinã o reducere statistic semnificativã a mortalitãtii,
observatã în special dupã lisinopril (cu 17%). În faza precoce postinfarct ramiprilul a redus
mortalitatea cu 27%. 
În disfunctia asimptomaticã de VS, postinfarct sau de altã cauzã, IECA pot preveni dezvoltarea
insuficientei cardiace congestive 
Din aceste motive IECA sânt in prezent tot mai mult folositi, având indicatii în multiple boli cardiace
si vasculare, beneficiul major fiind documentat prin trialuri mari în.special în insuficienta cardiacã
8.3 Blocante ale canalelor de calciu

51
Blocantele canalelor de calciu (BCCa) reprezintã un grup heterogen de  agenti farmacologici
importanti în terapia afectiunilor cardiovasculare, cum ar fi aritmiile, spasmele vasculare,
hipertensiunea arterialã si  angina pectoralã. În ultimii doi ani, s-au realizat o serie de studii care au
pus la îndoialã siguranta terapiei cu BCCa, în special a celei cu nifedipina.
 Aspecte farmacologice 
Din punct de vedere  farmacologic  si clinic BCCa pot fi clasificate în douã mari grupe (Opie, 1997;
Messerli, 1996): 
-familia dihidropiridinelor -prototip: nifedipina 
-familia non-dihidropiridinelor -phenilalkylamine: prototip - verapamil 
-benzodiazepine: prototip - diltiazem. 
 Pornind de la aceste trei BCCa s-au sintetizat o serie de noi preparate, prezentate în tabelul I
(Catapano, 1997). Mai recent, la clasele de BCCa deja cunoscute, se adaugã încã una, a cãrui prototip
este Mibefradilul.
Diferentele legate de eficienta clinicã a acestor preparate sunt date de diferitele situsuri de legare la
nivelul canalelor de calciu.
În sistemul cardio-vascular au fost identificate douã tipuri de canale de calciu voltaj-dependente
(Ferrari, 1997):
1. Canalele de tip T sunt localizate în special la nivelul atriilor, la nivelul nodului sinusal,
intervenind în reglarea procesului de electrogenezã; la nivel ventricular activitatea acestor canale este
redusã, exceptând situatiile de hipertrofie ventricularã. Spre deosebire de verapamil si diltiazem,
dihidropiridinele nu interactioneazã cu acest tip de canale. Mibefradilul, un BCCa de ultima generatie
inhiba selectiv canalele de tip T (Triggle, 1996).
2. Canalele de tip L sunt situate în miocardul ventricular si în muschiul neted vascular si contribuie
efectiv la cuplarea excitatie-contractie.
Receptorii specifici pentru BCCa sunt situati în canalele de calciu de tip L (“long-lasting”) voltaj-
dependente,  constituite din 5 subunitãti : a1, a2, d, g si b (fig.1); dintre aceste componente, cea mai
importantã este subunitatea a1, care contine structurile: 
- responsabile pentru cuplajul excitatie-contractie (bucla intracelularã ce leagã domeniile II si III);
-responsabile pentru cinetica rapidã sau lentã (segment S3 al domeniului I)
detector de voltaj (S4 al fiecãrui domeniu)
52
situsurile de fixare pentru antagonistii calcici :
- situsul 1A sau N, pentru DHP - spre partea extracelularã la nivel SS1-SS2 si S6 a domeniului IV; 
- situsul 1B sau D, pentru Diltiazem - la nivelul  SS1 a domeniului IV. 
- situsul 1C sau V, pentru Verapamil - pe portiunea intracelularã, în apropierea capatului C-terminal 
si a helixului S6 (Opie, 1997,  Nargeot, 1994 si 1997, Katz, 1996)
 BCCa prezintã selectivitate tisulara ceea ce asigurã o diminuare a efectelor secundare. În general,
muschiul scheletic, muschiul neted bronsic si intestinal precum si neuronii sunt relativ insensibili la
antagonistii calcici.
 Indicatii 
Cu toate cã existã îndoieli referitoare la siguranta terapiei cu BCCa, în special cu nifedipinã, acestia 
rãmân agenti farmacologici de bazã în tratamentul aritmiilor, anginei stabile , HTA si chiar IM.
 BCCa mai pot fi utilizate si în:
prevenirea unor vasculopatii - nifedipina, verapamilul, diltiazemul si felodipina inhibã dezvoltarea
leziunilor ateromatoase (experimental la animal, dar si la om, prin prevenirea ^ncorporarii calciului
în peretele arterial - Fleckenstein-Grun si colab., 1994); pacientii cu boalã coronarianã moderatã
tratati cu nifedipinã au dezvoltat mai rar stenoze, decât cei la care s-au administrat nitrati si b-
blocante.
hipertensiunea pulmonarã idiopaticã, afectiune rarã progresivã cu o supravietuire medie de 2,8 ani -
nifedipina sau diltiazemul în doze mari (240 mg/zi si respectiv 720 mg/zi) pot îmbunãtãti
considerabil simptomatologia bolnavilor si chiar supravietuirea; din pãcate nu toti subiectii rãspund
la terapia cu BCCa.
cardioplegie - nifedipina, verapamilul si diltiazemul sunt utilizate pentru protejarea cordului în timpul
cardioplegiei la pacientii supusi interventiilor de by-pass cardio-pulmonar.
boala Raynaud, afectiune caracterizatã prin episoade de vasospasm arterial la nivelul degetelor care
survin la rece sau la stres emotional, rãspunde bine la tratamentul cu nifedipinã (doze de 30-60 mg/zi
reduc frecventa si severitatea episoadelor la 30-90% din pacienti).
 Riscurile terapiei cu BCCa 
 Trei studii recente realizate în 1995 (Psaty si colab., Pahor si colab., Furberg si colab.) au evidentiat
faptul cã BCCa cu actiune de scurtã duratã, în particular nifedipina, pot creste riscul de aparitie al
cancerului sau al infarctului miocardic (IM) la pacientii cu hipertensiune arterialã (HTA), cu IM în
53
antecedente sau cu anginã stabilã/instabilã. În plus, nifedipina poate induce scãderea dramaticã,
rapidã a valorilor tensiunii arteriale (Messerli, 1996). 
 Studiile clinice au dovedit ca BCCa cu actiune de lungã duratã sunt mai sigure si au o mai mare
eficacitate decat cele de tipul nifedipinei. 
1.Riscul de aparitie a infarctului miocardic
 Psaty si colab.(1995) au raportat existenta unui risc crescut de IM (risc cu 58-70% mai mare) la
subiectii cu HTA tratati cu BCCa cu actiune de scurtã duratã, nifedipina, verapamil si diltiazem, fatã
de cei la care se administrau diuretice si b-blocante. Riscul de IM pare sã creascã cu mãrirea dozelor
de antagonisti calcici utilizati. În cazul administrãrii unui BCCa sau a unui b-blocant, s-a observat o
scãdere a riscului de IM odatã cu cresterea dozelor de b-blocant. 
Studiul trebuie interpretat cu precautie având în vedere faptul cã o parte din pacientii investigati
prezentau si cardiopatie ischemicã asociatã HTA, ceea ce creste riscul de morbiditate si mortalitate.
Un alt aspect este cel legat de ritmul de administrare; majoritatea pacientilor din studiul mentionat
mai sus nu au respectat acest ritm de 3-4 ori/zi, limitând dozele la doar 2/zi, ceea ce a avut ca urmare
aparitia unor fluctuatii ale tensiunii arteriale asociate cu tahicardie reflexã si risc crescut de IM.
2.Riscul de deces
Intr-un alt studiu Furberg si colab. (1995) au observat cã terapia cu nifedipinã a fost asociatã cu o
crestere semnificativã a riscului de deces la persoanele cu  manifestãri acute de boalã coronarianã,
riscul fiind direct proportional cu doza utilizatã. 
{i rezultatele acestui studiu trebuie privite cu precautie, deoarece pacientii analizati nu aveau risc
similar (unii pacienti prezentau forme usoare de anginã stabilã, altii prezentau antecedente de IM , IM
acut sau anginã instabilã). De altfel, în cazul dozelor mici (30-50 mg/zi) si medii (60 mg/zi) de
nifedipinã, riscul mortalitãtii nu a prezentat cresteri semnificative.
3. Riscul de hemoragii gastro-intestinale 
 Într-un studiu desfãsurat în SUA, în decurs de 7 ani, pe 1638 bolnavi cu HTA (varsta medie = 75,5
ani) , Pahor si colab.(1996), au raportat o crestere a riscului hemoragiilor gastro-intestinale în urma
administrãrii de BCCa de tipul verapamil, diltiazem si nifedipina, fãrã diferente semnificative între
acestea, comparativ cu riscul indus de b-blocante sau inhibitori ai enzimei de conversie a
angiotensinei. Acest fapt poate fi atribuit efectelor BCCa asupra functiilor plachetare. 

54
4. Riscul aparitiei cancerului 
  Aceiasi investigatori, Pahor si colab.(1996), au observat o crestere de 3 ori a riscului de dezvoltare a
unei tumori, la un grup de 750 hipertensivi (virsta medie = 77,8 ani) studiati în decurs de 4 ani,
bolnavi tratati cu BCCa (verapamil, diltiazem, nifedipina) fatã de cei la care s-au administrat b-
blocante sau inhibitori ai enzimei de conversie. 
Limitele acestui studiu sunt date de faptul cã numãrul subiectilor investigati a fost prea mic, pacientii
tratati cu BCCa au avut o mai mare ratã de spitalizare decât ceilalti si au dezvoltat un spectru larg de
carcinoame cu mecanisme patogenice diferite, imposibil de declansat de un singur factor -terapia cu
BCCa. Mai mult, studiul a fost efectuat pe o perioadã de 4 ani, în timp ce aceastã clasã de agenti
farmacologici este utilizatã în terapia afectiunilor cardiovasculare de mai mult de 25 de ani, astfel
încât actiunea teratogenã nu putea “sã fi scãpat” pânã acum (Messerli, 1996).

Utilizarea BCCa : între risc si sigurantã 

 1.Nifedipina 
Cu toate argumentele enumerate mai sus, nifedipina nu poate fi consideratã un agent antihipertensiv
“sigur”, având în vedere faptul cã poate produce scãderi bruste ale tensiunii arteriale, periculoase la
pacientii cu cardiopatie ischemicã , ducând la IM acut, accidente vasculare cerebrale si  moarte.
Scãderile bruste ale tensiunii arteriale pot fi asociate cu efecte secundare mai putin grave : tahicardie
si flushing facial (datoritã reactiei reflexe adrenergice), cefalalgii (datoritã vasodilatatiei cerebrale),
vertij, edeme (prin vasodilatatie precapilarã, si nu prin retentie hidro-salinã), dureri anginoase, tremor
(Messerli, 1996).
 2.Alte BCCa 
 Se pare cã dintre toate BCCa, verapamilul, noii antagonisti calcici cu actiune de lungã duratã precum
si dihidropiridinele din a doua generatie de tipul amlodipinei si felodipinei sunt agenti eficienti ^n
terapia afectiunilor cardio-vasculare, având efecte secundare minime.
Efecte secundare de tipul tahicardiei, cefaleei si edemelor sunt mai rare decât în cazul administrãrii
de nifedipinã, în schimb 30% din pacientii tratati cu verapamil au prezentat constipatie (probabil
datoritã actiunii la nivelul canalelor de calciu ale muschiului neted enteral)(Opie, 1997).

55
Astfel:
Amlodipina administratã la pacienti cu insuficientã cardiacã congestivã severã nu a avut efecte
adverse, reducând riscul de moarte subitã (Opie si Messerli, 1995);
Efecte similare s-au înregistrat în cazul utilizãrii felodipinei, consideratã “sigurã” în terapia
insuficientei cardiace (Cohn si colab., 1995);
Utilizarea nisoldipinei post-IM a avut efecte benefice asupra morbiditãtii la  acesti pacienti (Lewis si
colab., 1993);
Verapamilul reduce recidivele de IM si/sau riscul de deces la pacientii cu IM, fãrã insuficientã
cardiacã; spre deosebire de nifedipinã, verapamilul reduce frecventa cardiacã si induce o activare
moderatã a sistemului nervos vegetativ (Opie si Messerli, 1996);
În contrast cu dihidropiridinele, diltiazemul si verapamilul au îmbunãtãtit rata de supravietuire la
pacientii hipertensivi, post-IM (Messerli si colab., 1996).
Verapamilul, dar si diltiazemul deprimã functia nodului sinusal si pot induce aparitia blocurilor atrio-
ventriculare de diverse grade (Opie, 1997).
Concluzie
Poole-Wilson considerã cã “controversa referitoare la utilizarea BCCa are un impact limitat asupra
obiceiurilor terapeutice ale medicilor, dar  perceperea acesteia poate reprezenta un factor important în
modificarea utilizãrii antagonistilor calcici”, adaugând cã acesti agenti farmacologici trebuie utilizati
respectând cu strictete indicatiile acestora si  preferându-i pe cei cu actiune de lungã duratã.
Utilizarea corespunzãtoare a BCCa poate reprezenta în continuare un tratament benefic în patologia
cardio-vascularã.

8.4 Diureticele
In tratamentul HTA recomandãrile pentru prima linie de tratament rãmân betablocantele sau
diureticele în doze mici. O tensiune țintã mai micã de 140/90 mm Hg se obține la aproximativ
jumãtate din pacienții tratați cu monoterapie. Doi sau mai mulți agenți antihipertensivi din clase
diferite pot fi utilizați pentru controlul TA la cei care nu rãspund adecvat la monoterapie.
Combinațiile antihipertensive în dozã unicã sunt o opțiune importantã care combinã eficacitatea
antihipertensivã cu efectele secundare reduse și complianța mult mai bunã. Combinațiile
antihipertensive includ agenți din urmãtoarele clase farmacologice: diuretice și diuretice care
56
economisesc potasiu , betablocante și diuretice, inhibitori ai enzimei de conversie și diuretice,
antagoniști ai angiotensinei II și diuretice, blocante de calciu și inhibitori ai enzimei de conversie.
Cel de al 6-lea raport al Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation and
Treatment of High Blood Pressure (JNC VI) recomandã ca la pacienții cu HTA și fãrã comorbiditãți
sã se inițieze terapie cu doze mici de diuretice sau betablocante. Aceastã recomandare este susținutã
de studii care demonstreazã cã diureticele și betablocantele sunt singurele medicamente care scad
incidența stroke-ului și insuficienței cardiace congestive la pacienții cu HTA. Diureticele în doze
mici scad de asemenea incidența bolii cardiace ischemice și mortalitatea cardiovascularã.

Diureticele în tratamentul HTA:

Diureticele sunt medicamente antihipertensive eficiente. Deoarece diureticele contracareazã efectul
de reținere a apei și sodiului al multor medicamente antihipertensive, sunt medicamentele cele mai
folosite în diverse combinații anihipertensive. Studii de lungã duratã au arãtat cã diureticele reduc
incidența stroke-ului, insuficienței cardiace congestive, bolii cardiace ischemice și mortalitatea prin
boli cardiovasculare. Totuși, efectele secundare metabolice (hipopotasemie, creșterea lipidelor serice,
a rezistenței la insulinã și a nivelurilor acidului uric) contracareazã întrucâtva efectele pozitive
cardiovasculare ale scãderii TA. Asemenea efecte nu apar dacã diureticele sunt administrate în doze
mici (6,25 sau 12,5 mg pe zi de hidroclorotiazidã).

Diuretice care economisesc potasiu și diuretice tiazidice:

Terapia combinatã cu un  diuretic care economisește potasiu și un diuretic tiazidic țintește reducerea
riscului efectelor secundare metabolice, scade incidența hipopotasemiei indusã de tiazidice.
Combinațiile actuale includ spironolactona-hidroclorotiazida, triamteren-hidroclorotiazida, amilorid-
hidroclorotiazida. Se pare ca aceastã combinație între un diuretic care economisește potasiu și un
tiazidic reduce TA în aceeași mãsurã cu diureticele tiazidice în monoterapie, dar efectele secundare
sunt mult mai reduse.

Betablocante și diuretice:
Betablocantele determinã retenția de apã și sodiu. Diureticele pot determina reducerea ușoara a
volemiei care conduce la creșterea secreției de reninã de cãtre rinichi. Explicația pentru combinarea
57
unui betablocant cu un diuretic este urmãtoarea: betablocantul contracareazã creșterea nivelului
plasmatic al reninei indusã de diuretic, iar diureticul scade retenția de apã și sodiu cauzatã de
betablocant.
Combinația între un betablocant și un diuretic are efecte benefice aditive în comparație cu
monoterapia, iar incidența efectelor secundare este mai redusã.

Inhibitorii enzimei de conversie (IEC) și diureticele:

IEC se numãrã printre cele mai bine tolerate medicamente antihipertensive și se folosesc pe scarã
largã pentru tratamentul HTA. JNC VI recomandã IEC ca medicamente de a doua linie la pacienții cu
HTA și ca primã opțiune doar la cazuri selecționate, în special bolnavii cu disfuncție sistolicã de VS
și cei cu diabet zaharat, microalbuminurie sau proteinurie.
Studiile au arãtat cã IEC în combinație cu diureticele realizeazã controlul TA la aproximativ 80% din
pacienți. Se pare cã un IEC în combinație cu o dozã micã de hidroclorotiazidã este cea mai bunã
variantã. Un aspect demn de luat în seamã este faptul cã dozele de IEC folosite în aceste combinații
antihipertensive nu sunt suficient de mari pentru a atinge dozele recomandate pentru tratamentul
insuficienței cardiace congestive, ceea ce poate constitui o limitare la aceastã categorie de pacienți.

Antagoniștii de angiotensinã II și diureticele:

La pacienții la care sunt indicate combinațiile de IEC cu diuretice, dar nu sunt tolerate datoritã
efectelor secundare de tipul tusei, se folosesc combinații de antagonist al angiotensinei II  (de tipul
losartanului) și diuretic (hidroclorotiazidã).

58
 BIBLIOGRAFIE

„ MEDICINĂ INTERNĂ” : sub redacţia CORNELIU BORUNDEL, 2000

„ GHID DE NURSING”: sub redacţia LUCREŢIEI TITIRCĂ, 2000
„ BAZELE TEORETICE ŞI PRACTICE ALE ÎNGRIJIRII OMULUI SĂNĂTOS ŞI BOLNAV”:
MORARIU LETIŢIA, IVAN MĂRIUCA, PUIU VICTORIA, SPĂTARU RUXANDRA, 2000
DATE CULESE ÎN CADRUL SPITALULUI CF2 Bucuresti, – 2013-2014.

59