Când începe bătrâneţea?

Etapele dezvoltării umane

1
 ETAPELE DE VÂRSTĂ

Vârstele omului sunt evidente. Ele se impun ca dimensiuni identitare primare.Simtul comun, care
poate fi extrem de pertinent si eficient într-o mare parte a situatiilorcotidiene, tinde sa foloseasca
vârsta ca explicatie. Or, psihologul sau educatorul explicaprin ceea ce se întâmpla la nivelul
proceselor psihice, la o vârsta data.

Psihologia vârstelor/dezvoltarii este o specialitate aparte si relativ recenta îndomeniul

psihologiei. Ea se ocupa de schimbarile comportamentale care apar de-a lungulvietii individului,
raspunzând la întrebari cum ar fi: „Cum ne comportam?”; „De ce?”;„Care sunt diferentele fata de
acelasi tip de comportament al aceluiasi individ, aflat la unalt stadiu de dezvoltare?”; „Exista
modificari fundamentale în comportamentul uman?”;„Cum se petrec aceste modificari si ce anume se
schimba?”; „Care sunt cauzele acestorschimbari?”; „În ce masura schimbarile sunt continue si în ce
masura se structureaza castadii mai bine sau mai putin bine definite în dezvoltarea umana?”.
Psihologia dezvoltariidescrie modificarile comportamentelor atât în mod analitic, cât si global, de la
simturi sipâna la interactiunile cu ceilalti. Este domeniul psihologiei care are în vedere o
largavarietate a schimbarilor, cum ar fi: schimbarile fizice, cognitive, psihosociale. De aicirezulta
interdisciplinaritatea dezvoltarii umane.

ETAPELE DE VÂRSTĂ:
 Debutul vieţii;
 Perioada prenatală;
 Naşterea (are loc între 267-280 zile);
 Primul an de viata;
 Prima copilarie (de la 1 la 3 ani) sauperioada anteprescolara;
 A doua copilarie (de la 3 la 6-7 ani) sauperioada prescolara;
 Perioada prescolara - poate fi împartita în trei subperioade:
 prescolarul mic (3-4 ani);
 prescolarul mijlociu (4-5 ani);
 prescolarul mare (5-6/7 ani).
 A treia copilarie (de la 7 la 11 ani) - Perioada scolara mica;
 Perioada pubertatii (de la 10 la 14 ani) si adolescenta (de la 14 la 18-20 ani);

2
  Perioadele tineretii (de la 25 ani la 31- 35 ani);
 Vârstele adulte:
 prima perioada adulta(de la 35 la 45 ani);
 perioada adulta (de la 45 la 55 ani);
 perioada adulta prelungita (de la 55 la 65 ani).
 Vârstele de regresie:
 stadiul de trecere spre batrânete (de la 65 la 75 ani);
 stadiul batrânetii medii (de la 75 la 85 ani);
 stadiul marii batrâneti sau al longevivilor (peste 85 de ani).

CARACTERIZAREA PSIHOLOGICĂ A UNEI PERSOANE ÎN VÂRSTĂ:

Conceptul de batranete a trezit numeroase dispute nu numai datorita faptului caîmbatrânirea este
foarte diferita în diferite arii geografice (factori bioclimatici), dar si dela persoana la persoana.

În perioada de trecere, subidentitatea profesionala se dezoficiaza si se integreaza în

subidentitateasocial-obsteasca. Subidentitatea maritala ramâne esentiala. Subidentitatea parentala
ramâne relativ expansiva, datorita aparitiei nepotilor care solicita emotional identificarea de
prelungire a urmasilor. Înceteaza caracteristicile reproductive ale vietii la barbati. Este o perioada de
oarecare fragilitate biologica. Bolile mai curente sunt infarctul, cancerul, bolile respiratorii. De obicei,
bolile trec greu. La femei sunt mai frecvente tulburarile afective.

În perioada batrânetii propriu-zise, subidentitatea parentala se contracta usor, subidentitatea sociala

se exercita în teritoriul social accesibil.

În perioada marii batrâneti subidentitatile suprapuse se contracta; uneori poateavea loc o disolutie
de sine.

Caracteristici psihice:
Întregul tablou al activitatii psihice poartă, pe de o parte,amprenta experientei de viata parcurse, pe
de alta, a proceselor complexe de reechilibrarece antreneaza fortele compensatorii ale experientei si
cele functionale ale organismului.Vazul se degradeaza prin scaderea capacitatii de modificare a
cristalinului(presbitie). Scade capacitatea discriminatorie a nuantelor de culori si câmpul
vizualcromatic. Are loc scaderea claritatii imaginii, a acomodarii vizuale si convergente, aacuitatii si
discriminarii vizuale.Auzul se modifica, de asemenea. Scade sensibilitatea absoluta auditiva.
Auzulfonematic devine mai putin sensibil. Fenomenele de surditate se manifesta de cele maimulte
ori datorita sclerozarii urechii interne. În cazurile în care sunt afectate celulelecentrilor corticali ai
analizatorului auditiv, au loc fenomene de surditate psihica ce semanifesta prin faptul ca persoana în
cauza aude, dar nu întelege. Exista o scadere atolerantei auditive, o mai mare fragilitate a acesteia.

Dezvoltarea proceselor psihice complexe:

Procesele de cunoaştere complexe sunt influentate de experienta cultural-intelectuala, dar si de
capacitatile functionaleconstituite între timp, desi acestea sunt relativ mai fragile la deteriorare. În
ceea cepriveste problema memoriei, apar câteva fenomene caracteristice. Mai semnificativ
estefaptul ca degradarea memoriei este mai pregnanta pentru componenta ei de scurta
durata(MSD). Memoria de mai lunga durata (MLD), este mai rezistenta. Oamenii în vârsta uitausor
unde au pus un obiect, ce au spus într-o împrejurare sau alta etc. În memoria delunga durata (MLD)

3
mai rezistenta, se fac totusi asociatii confuzive. Devine mai lentagândirea, atentia, vorbirea (au loc si
modificari de voce). Aceasta din urma se realizeazacu pauze relativ lungi.

Concomitent are loc o exacerbare a emotionalitatii, a nervozitatii,a starilor de irascibilitate, a

fenomenelor de dominare si refulare mai ales în faza a doua,când se manifesta si tulburari ale unor
functii psihice – slaba cooperare, anxietate,capricii, dependente de moment etc. Desigur, exista
destule persoane în vârsta carereusesc sa-si conserve luciditatea si echilibrul psihic general si ramân
active, cooperante,deschise la nou, se pastreaza pe un palier de buna adaptare vreme îndelungata.
Multedeprinderi se mentin chiar daca viteza actiunilor scade.Declinul psihic în batrânete este
conditionat de o serie de factori ce tin atât denatura subiectiva si de structura anatomo-fiziologica a
individului, cât si de conditiile demediu, de rezistenta organica si mai cu seama a sistemului nervos
central. Se stie ca viatasubiectiva a fiecarui om este influentata multilateral de felul în care traieste,
de faptuldaca au actionat asupra sa sau nu factori stresanti, daca a dus o viata ordonata siechilibrata,
daca s-a realizat profesional si a avut satisfactii etc. La toate acestea trebuieadaugat si factorul
genetic care poate contribui la conservarea functiilor psihice si lamentinerea însusirilor fizice în
anumite limite sau dimpotriva, la accentuarea unormanifestari de „prabusire” psihofizica a
individului.

Inteligenţa poate să se menţină relativ activă. Operativitatea nespecifica seconserva relativ bine în
prima etapa (65-75 ani). Totusi, tumultul ideilor scade, semanifesta momente de vid intelectual,
urmate de momente de constientizare a declinuluipe care îl reprezinta aceste momente – teama de
angajare în discursuri verbale pentru a nuaparea un astfel de vid. În aceste conditii se manifesta
reticente verbale, timiditate,autism. Dupa 70 de ani, discursul verbal devine mai rar în cadenta.

În genere, emoţiile devin ceva mai primitive. Dintre toate manifestarilepsihopatice prezente în
batrânete, cele care se refera la tulburarile afectivitatii suntdominante si îsi pun pecetea pe întregul
comportament al acestora. Stările depresive au o frecvenţă mai mare la persoanele în vârsta, la care
determina un dezechilibru în planintern, pe de o parte, iar pe de alta parte, perturba relatiile
individului cu cei din jurul sausi se creeaza fenomene de dezadaptare. Se pare ca la majoritatea
persoanelor în vârstadepresia este însotita de o stare de teama fata de ideea mortii si regretul
pentru perioadelefericite din viata individuala. Asemenea stari se accentueaza dupa pierderea
parteneruluisau a cunostintelor de vârsta apropiata. În alte cazuri, ideea de inutilitate sau cea
deneluare în seama de catre cei din jur imprima un caracter tragic de tristete si sentimentulde
frustrare. Persoanele care sufera de depresie sunt pesimiste si inhibate, nefericite sinelinistite,
manifesta negativism fata de conversatii si au greutati în activitatea deconcentrare. Batrânul
preocupat cu precadere de propria sa persoana traieste o tensiuneneplacuta si devine iritabil la
situatii nesemnificative.

Un alt fenomen care se manifesta în tulburarile afective este cel de hipertrofiere asinelui, ca urmare
a raportarii la propria persoana a tuturor faptelor, si de justificare acomportamentului (sau) prin
dilatarea drepturilor personale si atrofierea sensibilitatii. În cazurile mai grave apare sindromul de
depersonalizare care se exprima printr-o pierdere aidentitatii personale. Persoana în cauza se
comporta ca si când nu-si apartine siesi,emotiile sunt reci si lipsite de vioiciune, lucrurile se
desfasoara „ca în vis” si este inhibatalatura comunicationala. Dupa stresuri prelungite, sindromul
depersonalizarii seaccentueaza si se manifesta asociat cu alte dezordini psihotice cum ar fi
ipohondria,isteria etc. Manifestarile depersonalizarii sunt mai frecvente la femei, dar se pare
cafenomenele nu sunt atât de violente ca la barbatiFunctia mnezica are si ea de suferit în vârstele
înaintate. Cel mai adesea apar hipomneziile, dar si manifestari mnezice relativ limitate. De cele mai
multe ori,hipomnezia apare pe fondul unor nevroze si psihoze când se manifesta ca
fenomensecundar. Dar sunt si situatii când hipomnezia apare în prim plan si când are tendinta de ase

4
agrava ajungând la amnezie. La persoanele în vârsta se întâlneste frecvent asa-numita amnezie
infantila de origine afectiva.

Câteodata uitarea acopera momente din viataindividului si anume, primii 15-17 ani. Aceasta amnezie
prelungita este considerata deunii autori ca apare în urma apararii persoanelor, prin uitare, de unele
momente penibiledin viata. La unele persoane apare dominant fenomenul de perseverare. În
aceastasituatie, se repeta pentru acelasi interlocutor faptele prezentate în alte ocazii. Când i seatrage
atentia de catre cei din jur se supara, se enerveaza si manifesta un negativism verbal temporal.
Framântarile interioare se produc accentuat în situatia când persoana îsi da singura seama de
neajunsurile sale pe linia amnezica.

Tulburarile memoriei se asociaza frecvent cu cele ale gândirii si limbajului. Ideilede persecutie
creeaza impresia persoanei ca este în permanenta observata si urmarita, canimic din ceea ce spune si
gândeste nu este pe placul altora. Aceste stari se pot asocia cuideile ipohondrice când persoana se
crede bolnava somatic si nu i se acorda atentia cuvenita, sau nu este crezuta.

În plan verbal exprimarea devine anevoioasa, lenta si incoerenta. De multe ori oamenii în vârsta nu-
si gasesc cuvintele potrivite, apar repetarile si usoare forme de bâlbâiala. Scrisul este nesigur,
colturos, tremurat si sacadat.Fenomenele parkinsonice, care intervin frecvent, îngreuneaza si mai
mult transpunerea ideilor în spatiul grafic.

În plan comportamental, persoanele cu astfel de tulburari se manifesta ca nervoase,irascibile si

traiesc un sentiment defrustrare. În situatiile mai dificile, comportamentulaberant se traduce prin
parasirea temporara a domiciliului, vagabondaj si fuga decolectiv.Viata social-culturala a persoanelor
în vârsta este în genere mai putin apta deactivitati numeroase si variate.La vârstele înaintate
expectanta obiectiva si subiectiva a mortii este din ce în cemai mare.Se diferentiaza trei fatete ale
evenimentelor terminale: moartea biologica,psihologica si sociala, fiecare dintre acestea cu
manifestarile specifice.

Teorii generale
asupra îmbătrânirii
        

Cauzele pentru care organismele vii îmbătrânesc nu sunt cunoscute în totalitate, iar multe
din mecanismele despre care se discută nu sunt explicate în deplina lor intimitate moleculară sau
nu au fost fundamentate prin studii convingătoare. Îmbătrânirea este rezultatul conjugării
acţiunilor unei complexităţi de factori genetici şi funcţionali asociaţi cu factori care ţin de stilul de
viaţă şi de acţiunea agresivă a mediului înconjurător.
         De ce  îmbătrânesc organismele vii? Extrem de numeroasele studii dedicate cercetării
mecanismelor îmbătrânirii nu au decelat existenţa uni mecanism de bază, dominant, care să
determine îmbătrânirea biologică. Cauza îmbătrânirii este multifactorială. Cercetătorii au construit

5
numeroase teorii pentru a explica mecanismele îmbătrânirii. Sintetizându-le, se pot individualiza
două mari tipuri de cauze care pot fi la originea îmbătrânirii: factorii genetici si evenimentele
întâmplătoare din mediul de viata.
       O parte a îmbătrânirii poate fi înscrisă în informaţia genetică a fiecărui individ. Se consideră că
există un fel de program de “moarte” sau “senescenţă” care este instalat în gene şi se activează la
o anumită vârstă, determinând unele aspecte ale îmbătrânirii.
Teoriile îmbătrânirii se pot clasifica in doua  categorii :
a) – genetice
b) – prin evenimente întâmplătoare
 a) teoriile senescenţei determinate predominant genetic :
 Teoria lui Hayflick
 Teoria telomerazelor
 Teoria apoptozei
 Teoria acumulării mutaţiilor ( sau a defectelor AND/ARN)
 Teoria ceasului biologic al îmbătrânirii
b)  teoriile imbătrânirii  prin evenimente întâmplătoare ( random events)
 Teoria folosiriişi uzurii (“wear and tear”)
 Teoria vitezei vieţii
 Teoria acumulării deşeurilor
 Teoria radicalilor liberi
 Teoria îmbătrânirii mitocondriilor
 Teoria cross link-ajului
 Teoria glicilizării
 Teoria deficienţelor sistemului imun
 Teoria erorilor şi reparărilor
 Teoria ordinii şi dezordinii
 Teoria deficitului sistemului endocrin

Dintre aceste teorii multe au doar interes istoric şi doar câteva au fost selectate şi confirmate
parţial prin cercetări şi experimentări.
Vom analiza cateva dintre teoriile care au cat de cat sustinere  experimental-stiintifica  si
consecinte terapeutice.
1. a) Teoriile senescenţei determinate predominant genetic :
1. Teoria lui Hayflick privind îmbătrânirea
Hayflick consideră că, pentru fiecare specie, există o limită biologică a vieţii. Cel mai important
argument ştiinţific pentru limita biologică este reprezentat de faptul că în condiţii de laborator,
fibroblaştii umani normali au o limită a numărului de diviziuni: aproximativ 50 de diviziuni celulare
după care mor. Teoria lui Hyflick este bazată pe capacitatea limitată de diviziune a fibroblaştilor
cauzată de un fel de program de moarte genetic înscris în genele fibroblaştilor.  
 2. Teoria scurtarii Telomerilor
       Telomerele sunt structurile terminale ale cromozomilor, alcătuite din sute sau chiar mii de copii
ale unui hexanucleotid ( TTAGGG). La fiecare diviziune a unei celule diferenţiate, structura
telomerazică terminală a cromozomilor se scurtează cu 50 -100 de perechi de baze.Acest fenomen
a fost foarte clar demonstrat pentru fibroblaştii şi limfocitele oamenilor vârstici.
        În celulele stem, prezenţa telomerazei, o ADN polimerază ARN dependentă care sintetizează
hexanucleotidul telomerelor  terminale ale cromozomilor, asigură că scurtarea acestora în timpul
diviziunii celulare să nu se producă.

6
       În celulele diferenţiate, datorită absenţei enzimei polimerizante – telomeraza, structurile
telomerazice terminale cromozomice se scurtează la fiecare diviziune. În celulele bătrâne,
pierderea structurilor telomerazice terminale cromozomiale dincolo de o anumită limită minimă
face imposibilă diviziunea celulelor.
       În celulele canceroase, enzima polimerizantă- telomeraza, este reactivată şi celulele se pot
divide indefinit ( cu condiţia să se afle într-un mediu adecvat) .
       În concordanţă cu teoria telomerazelor, organismul îmbătrâneşte pentru că celulele îşi pierd
capacitatea de a se divide. 
3. Teoria îmbătrânirii prin Apoptoza
        În teoria apoptozei celulele mor deoarece conţin inclus în structura genetică “un program de
moarte “.  Acest program de moarte este iniţiat de factori din interiorul celulei, precum ADN
deteriorat sau modificări oxidative ale altor structuri celulare sau de factori din afara celulei,
precum dispariţia factorului de creştere, pierderea legăturilor cu substratele, prezenţa unor
citokine precum factorul de necroză tumorală alpha .
       Există două gene care se manifestă ca un inhibitor sau ca un stimulator puternic al apoptozei.
Gena BCL-2 este un inhibitor potent al apoptozei, în timp ce gena BAX este un stimulator puternic
al acestui mecanism. Raportul dintre inhibitorul de apoptoză BCL-2 / stimulatorul de apoptoză
BAX, în celulele organizate, scade când cascada apoptotică este activată . În starea de sănătate,
apoptoza celulelor anormale previne dezvoltarea cancerului. În timpul bolilor legate de vârstă apar
frecvent probleme legate de apoptoză. Apoptoza celulelor anormale poate fi deficientă, apoptoza
celulelor sănătoase poate fi excesivă sau există o combinaţie a celor două posibilităţi.
 4. Teoria îmbătrânirii prin acumularea mutaţiilor ( sau a defectelor AND/ARN)
       La fiecare diviziune, cromozomii pot să nu fie bine replicaţi în fiecare celulă nouă. Defectele pot
apărea în replicarea ADN din nucleul celulei. Când în nucleul celulei ADN-ul defect este translatat
către molecula de ARN-ul mesager, erorile apărute în codul genetic vor fi încorporate în ARN-ul
mesager. În cursul vieţii, lecturi defecte repetate ale codului genetic vor produce acumulări de ARN
defect care vor face ca celulele să îmbătrânească . 
5. Teoria “ceasului genetic” privind îmbătrânirea
      Walter Pierpaoli a arătat că şoarecii vârstnici la care s-a transplantat o glandă pineală
suplimentară, prelevată de la un şoarece tânăr, traiesc mai mult decât şoarecii din lotul de control.
Pe de altă parte, şoarecii tineri cere au primit prin transplant o glanda pineala de la un şoarece
bătrân au trăit mai puţin decât cei din lotul de control, fapt ce sugerează că glanda pineală bătrână
secretă factori care determină o îmbătrânire prematură sau activează un program de moarte care
influenţează negativ speranţa de viaţă a şoarecilor tineri . 
 b)- Teoriile imbătrânirii  prin evenimente întâmplătoare ( random events)
 1. Teoria radicalilor liberi
      Când oxigenul este inhalat şi difuzează în corp, vine în contact cu molecule sensibile   şi
formează molecule şi mai reactive, numite ROS “reactive oxygen species”. Acestea includ molecule
ca O2, OH-, H2O2, NO- , care vor agresiona şi vor denatura structurile celulare inducând
lipoperoxidarea membranelor, oxidarea proteinelor cu modificarea lor structurală şi funcţională,
denaturarea acizilor nucleici şi apariţia intracelulară a produşilor terminali de glicilizare, care la
rândul lor exercită acţiuni toxice pe celule, pe care le denaturează şi activează astfel apoptoza, care
distruge celulele deteriorate (47). 
      Teoria îmbătrânirii prin acţiunea radicalilor liberi este susţinută, printre altele, şi prin aceea că
odată cu vrâsta creşte nivelul markerilor deteriorărilor produse prin radicali liberi şi scade nivelul
enzimelor antioxidante. ADN-ul mitocondrial este plasat în cel mai critic loc, cel mai expus la
deteriorarea prin radicali liberi care vin din sistemul de transport de electroni al mitocondriei.
Deteriorarea ADN-ului mitocondrial creşte cu vârsta, ceea ce s-a interpretat a fi un argument în

7
favoarea implicării radicalilor liberi în îmbătrânirea cronologică. Există numeroase observaţii că
tratamentele cu antioxidanţi la animale au sporit speranţa de viaţă şi au întârziat apariţia bolilor
dependente de vârstă. Există însă şi studii în care acest fenomen nu a putut fi demonstrate . 
    Antioxidanţii sunt compuşi care au capacitate a de capta şi neutraliza speciile reactive la oxigen.
Exemple de antioxidanţi sunt vitamina A, vitamina C, vitamina E, acidul uric, glutationul şi
carotenoizii. Hormonii ca Melatonina, DHEA, Estradiolul sunt de asemenea antioxidanţi puternici .   
 2. Teoria îmbătrânirii mitocondriilor
        ADN-ul mitocondrial este mult mai mic decât ADN-ul nuclear, dar foarte sensibil la atacul
radicalilor liberi, deoarece el este situat într-o oganită care este mare producătoare de radicali
liberi şi doar unele tipuri de deteriorări ale ADN-ului pot fi reparate .
        Studiile asupra implicării îmbătrânirii mitocondriilor în senescenţa celulară au demonstrat că,
pe masura înaintării în vârstă, există o creştere exponenţială a degradării ADN-ului mitocondrial,
care la rândul său, poate accelera îmbătrânirea .  
3. Teoria cross-linkaj-ului
       Multe molecule precum colagenul, cromozomii şi alţi acizi nucleici şi proteine sunt alcătuite din
două lanţuri paralele, între care sunt prezente câteva punţi de unire, “cross-linking”. În pielea
tânără şi elastică există puţine zone de cross linkare, doar atâtea cât să ţină lanţurile paralele
împreună. La persoanele vârstnice pielea este rigidă. Rigiditatea este, cel puţin parţial, cauzată de
creşterea numărului de punţi de unire,”cross-linkare”, între lanţurile paralele. Moleculele înalt
cross-linkate perturbă funcţionarea celulelor şi apar semne de îmbătrânire. Împotriva acestei teorii
este adus argumentul sărăciei de observaţii ştiinţifice care să o confirme . 
        Excesul de glucoză sau, mai bine spus, moleculele derivate din metabolizarea glucozei
( precum bazele Schiff) creează compuşi cu capacitate mare de cross-linkare numiţi “produşi
terminali ai glicizării avansate” ( AGE products). Creştera progresivă a nivelului zahărului din sânge
la normali şi la diabetici, pe măsura îmbătrânirii, tinde să crească progresiv cross-linkarea. 
4. Teoria îmbătrânirii prin glicilizare
Glicilizarea este o alterare progresivă a proteinelor de către glucoză în timpul vieţii. Aceasta poate
fi văzută la diabetici. Un nivel excesiv de glucoză în corpul diabeticilor creşte cross-linkarea din
interiorul proteinelor şi cauzează reacţii inflamatorii între proteine. Acest mecanism poate
determina un declin legat de vârstă a variate funcţii şi boli degenerative  precum ateroscleroza şi
glomeruloscleroza, concomitent cu reducerea speranţei de viaţă la diabetici la 2/3 din speranţa de
viaţă a populaţiei nediabetice.
          Acumularea de pentosidină în colagenul din piele confirmă această teorie. Pentosidina este
un marker al stress-ului oxidativ. Acumularea sa în piele este independentă de glucoza plasmatică
şi s-a demonstrat că reduce speranţa de viaţă la 8 specii de mamifere  . 
      Produşii de glicilizare (AGE) stimulează macrofagele să producă diverse citochine precum
factorul de necroză tumorală alpha, interleukina-1 şi granulocyte macrophage-colony growth
factor, factori stimulatori care sporesc producţia de radicali liberi .
5. Teoria îmbătrânirii prin deficitul sistemului imun
    Sistemul imun devine deficient pe două căi: o deficienţă imună şi apariţia autoimunităţii.
O deficienţă a imunităţii se leagă de o creştere a frecvenţei infecţiilor, iar autoimunitatea
determină apariţia de autoanticorpi. Agenţii infecţioşi şi autoanticorpii sunt ambii agresori.
Agresiunile deteriorează corpul omenesc, determinând îmbătrânirea (35-40).    
6. Teoria îmbătrânirii prin erori ale reparării
        Corpul omenesc nu funcţionează perfect şi apar permanent erori care trebuiesc reparate, dar
organismul nu este capabil să repare toate defectele şi erorile care se  acumulează  şi cauzează o
îmbătrânire progresivă. Teoria erorilor şi reparării poate explica îmbătrânirea individuală

8
determinată de alterări metabolice, care la rândul lor rezultă din acumularea progresivă a erorilor
în ADN, proteine şi alte molecule ale celulelor somatice nereproductive.
       Teoria erorilor şi reparării poate explica schimbările la urmaşii  unui individ prin mutaţii sau
erori în gene sau ADN în celulele ovariene sau spermatozoizi, care la rândul lor  trec în mutaţii la
copiii individului .   
7. Teoria deficienţei sistemului endocrin
         Glandele endocrine îmbătrânesc progresiv şi secretă din ce în ce mai puţini hormoni, în timp
ce ritmul circadian al hormonilor în sânge devine haotic. Această tulburare ar fi principala cauză a
senescenţei.
          Între vârsta de 25 şi 75-80 de ani, nivelul multor hormoni scade cu mai mult de 30-50%,
concomitent cu alterarea ritmului circadian al hormonilor care devine anormal sau chiar se
inversează, fapt care accelerează îmbătrânirea, aşa după cum s-a demonstrat pentru melatonină.
Dispariţia ritmului circadian al melatoninei prin ea însăşi este suficientă pentru a accelera
îmbătrânirea.
         Pentru mulţi hormoni, declinul prin vărstă al cantităţilor secretate este agravat prin scăderea
numărului şi afinităţii receptiorilor hormonali din interiorul celulelor. La oameni, de exemplu,
nivelul receptorilor tisulari pentru forma activă a hormonului tiroidian T3 scade în intervalul de
vârstă de la 31 la 60 de ani cu mai mult de 40% .
         Pentru a rămâne tineri este necesar ca ritmul circadian al secreţiei de hormoni şi receptori
hormonali să rămână la fel ca la vârsta tânără, lucru care nu se întâmplă. 

Am sa inchei cu poezia lui Lucian Blaga, Trei feţe, care pune in evidenta cel mai bine etapele de
varsta si caracterizeaza in acelasi timp fiecare etapa in parte:

Copilul râde:
"Înţelepciunea şi iubirea mea e jocul!"
Tânărul cântă:
"Jocul şi-nţelepciunea mea-i iubirea!"
Bătrânul tace:
"Iubirea şi jocul meu e-nţelepciunea!"

Bibliografie:
1. Etapele dezvoltării organismului uman după vârsta (conspecte.com)
2. Naraţiuni contemporane ale îmbătrânirii și bătrâneţii - UNIVERSITATEA BABEȘ-BOLYAI
FACULTATEA DE SOCIOLOGIE ȘI ASISTENȚĂ SOCIALĂ