LEZIUNI VALVULARE

MITRALE ȘI AORTICE
Conf. Dr. Cristian STĂTESCU
Institutul de Boli Cardiovasculare ”Prof. Dr. George I.M. Georgescu” Iași
În ultimele decenii există o serie de schimbări în domeniul valvulopatiilor:

Valvulopatiile reprezintă o importantă problemă de sănătate publică, prevalența lor

fiind în continuă creștere, în contextul îmbătrânirii populației.

Creșterea prevalenței leziunilor valvulare degenerative în detrimentul celor

reumatismale. SC
U
TE
STĂ
ian
rist
Dezvoltarea și utilizarea pe scară largă a ecocardiografiei ca metodă principală de
.D
r.
C
f
diagnostic, evaluare și stratificare a ©riscului.
Co
n

Introducerea tehnicilor de terapie intervențională percutană și a chirurgiei minim

invazive în tratamentul leziunilor valvulare.
STENOZA MITRALĂ
 Definiție
Stenoza mitrală reprezintă o îngustare a valvei
mitrale care produce un obstacol la curgerea
sângelui din atriul stâng în ventriculul stâng, în
timpul diastolei.
CU
ES
Stenoza mitrală are drept consecințe dilatarea ST
ĂT
an
atriului stâng, hipertensiune pulmonară șir. Cristi
.D
insuficiență cardiacă. ©
Conf

Suprafața normală a orificiului mitral la adult: 4-6 cm²

SM –> orificiu îngustat < 2,5 cm²
SM strânsă –> orificiu îngustat sub 1 cm²
 Anatomia aparatului valvular mitral

A-reprezentare schematică a
aparatului valvular mitral

B-aparat valvular in secțiune

eco-2D apical 3 camere CU
TES
Ă
ST
C-segmentarea standard a rist
ian
C
cuspelor mitrale .D
r.
nf
Co
©
D-piesa anatomo-patologică
 Etiologie
1. Reumatismul articular acut – boală inflamatorie sistemică a țesutului conjunctiv
datorată unui răspuns imun anormal la o infecție faringo-amigdaliană anterioară cu streptococ
beta-hemolitic grup A

• Principala etiologie - 85%; CU

TES
Ă
ST
• Afectează în principal endocardul, ducând la inflamație ian și formare de cicatrici fibroase la
rist
nivelul aparatului valvular, cu îngroșarea și calcificarea
r.
C valvelor, fuziunea comisurilor,
f.D
scurtarea și fuziunea cordajelor; ©
Co
n

• Valva mitrală este implicată în aproape toate cazurile de RAA, fie izolată (25%), fie asociată
cu regurgitare mitrală (40% - boală mitrală), fie asociată cu alte valvulopatii;
• Mecanismele de întreținere a procesului inflamator: recurența RAA, existența unui proces
autoimun cronic, traumatisme repetate în contextul curgerii turbulente prin valva afectată.
2. Cauză degenerativă
• A doua etiologie ca frecvență – frecvența crește cu vârsta (se corelează cu ateroscleroza
sistemică);
• Calcificarea inelului mitral –> limitarea mobilității valvei –> SM extrinsecă largă; mai frecvent la
vârstnici și la pacienții cu boală renală avansată;
• Prezența calcificării de inel mitral reprezintă un predictor independent al morbidității și
mortalității de cauză cardiovasculară. ES
CU
T
TĂ
3. Stenoză mitrală congenitală ist
ian
S

Cr
• etiologie rară la adulți; r.
f.D
n
Co
©

4. Cauze rare
• Lupus eritematos sistemic; Prezența unei formațiuni atriale stângi care
• Sindrom carcinoid; interferă in diastola cu umplerea VS (ex. mixom,
• Artrita reumatoidă; tromb)
• Sindromul Lutembacher (asocierea stenozei
mitrale dobândite cu defect septal atrial);
• Boala Whipple; Tablou clinic de stenoză mitrală (în absența afectării
• Boala Fabry. valvei mitrale în sine).
 Fiziopatologie
Îngustarea orificiului HTP determină
mitral – îngreunează hipertrofia
trecerea sângelui din HTP ventricului drept,
AS în VS în timpul urmată de dilatarea
diastolei acestuia

CU
ES
ST
ĂT
Insuficiență cardiacă
Hipertrofia tunicii ian dreaptă, cu
Creșterea presiunii medii arteriolarerist
în AS în repaus .C insuficiență
Dr
(modificare
nf.
(accentuată în efort) Co pulmonară și
ireversibilă)
©
tricuspidiană

Presiunea crescută
se transmite Vasoconstricție
retrograd în venele arteriolară
(modificare
și arterele
pulmonare reversibilă)
q dilatarea AS favorizează apariția aritmiilor atriale și formarea trombilor intracavitari – risc crescut de
evenimente tromboembolice;
q VS are dimensiunile și funcția sistolică normale, exceptând situația în care se asociază insuficiența
mitrală;
q în tahicardie (efort, febră, anemie, sarcină) se produce:
- creșterea fluxului prin orificiul stenozant;
CU
ES
- creșterea gradientului transvalvular; ST
ĂT
ian
ist
- scurtarea diastolei; r.
Cr
f.D
n
q Adaptarea la efort se poate face adecvat în SM Co
© medie, dar cu prețul creșterii gradientului transvalvular
și a presiunii în capilarul pulmonar – risc de EPA; acest lucru e parțial prevenit prin îngroșarea pereților
capilarelor pulmonare și vasoconstricția arteriolară pulmonară (HTP reactivă);
q În cazul SM severe, debitul cardiac nu crește adecvat, pacienții prezentând simptome de debit cardiac
scăzut (astenie, fatigabilitate) sau simptome generate de congestia pulmonară (dispnee).
 Tabloul clinic
Ø pacienții sunt asimptomatici o perioadă lungă de timp (de obicei pacienții se mențin asimptomatici
până când aria orificiului valvular ajunge <2 cm2);
Ø creșterea severității obstacolului în timp duce la instalarea simptomelor.

Hipertensiunea
pulmonară • DISPNEE (stenoză largă- dispnee la
eforturi mari; stenoză strânsă -
dispnee la eforturi mici) CU
Debit TE
S
Ă
cardiac • FATIGABILITATE ian
ST
scăzut rist
C
r.
• TOLERANȚĂ SCĂZUTĂ LA EFORT
f.D
n
Co
Complianță ©

pulmonară
scăzută

Emoții/febră/infecții respiratorii/efort fizic -> frecventa cardiacă + fluxul transvalvular cresc

apare edemul pulmonar acut

Hemoptiziile și emboliile arteriale sunt considerate ca făcând parte din tabloul clinic caracteristic al SM

Ø hemoptiziile pot apărea prin mai multe mecanisme :

- ruperea unor vene bronșice dilatate (spută cu caracter hemoptoic, cu striuri sanguinolente);
- edem pulmonar acut (spută rozată, aerată);
- infarct pulmonar; CU
TES
Ă
ST
- complicație a bronșitei cronice de stază. ian
rist
C
r.
f.D
n
Co
©
Ø emboliile arteriale – sunt consecința dilatării AS, cu stază și tromboză intracavitară consecutivă;
- Fia, vârsta înaintată, istoricul de embolie, gradul de dilatare a AS = factori de risc;
- sediul este variat: cerebral, artere membre inferioare, mai rar la nivelul arterelor
mezenterice, renale sau coronare.
Simptome asociate SM

Ø disfonie – prin compresia nervului laringeu recurent stâng de către AS dilatat sau de către
artera pulmonară dilatată (sindrom Ortner)
Ø disfagie – prin compresia esofagului CU
TES
Ă
ST
Ø durere interscapulovertebrală – compresia nervilor
ian intercostali și a lanțurilor simpatice
rist
(semnul Vaquez) Dr
.C
.
nf
Co
Ø palpitații – determinate de apariția aritmiilor
© ca urmare a modificărilor de structură a AS
Ø angină pectorală – cauzată de asocierea bolii coronariene ischemice
Ø hepatalgia (congestie venoasă sistemică)
 Examen clinic

• Facies mitral = aspect vinețiu al pomeților (flush malar), vârfului nasului și buzelor ->
apare ca urmare a debitului cardiac scăzut, vasoconstricției periferice și
hipertensiunii periferice
INSPECȚIE • vene jugulare dilatate,
• pulsații epigastrice sau parasternale drepte (semnul Hartzer) Insuficiență
U
• edeme la nivelul membrelor inferioare TE
SC cardiacă dreaptă
Ă
• hepatomegalie ST
ian t
Cris
.
Dr
nf.
Co
©
• freamăt diastolic la apex ( în decubit lateral stâng – expresia palpatorie a uruiturii
diastolice)
PALPARE • HTP – întărirea zgomotului 2 în sp 2 parasternal stâng (închiderea valvei
pulmonare) și pulsațiile ample ale VD pe marginea stângă a sternului sau în
epigastru
Facies mitral
Jugulare turgescente
 • Zgomot 1 întărit – închiderea valvei mitrale îngroșate (dacă valvele sunt mobile);
• Clacment de deschidere a mitralei (se aude după zgomotul 2, la o distanță variabilă în funcție de
severitatea stenozei)– traduce oprirea bruscă a domului valvular;
AUSCULTAȚIE
• Lipsa CDM –VM imobilă, calcificată;
• Zgomotul 3 este absent în lipsa unei regurgitări mitrale sau aortice
• Uruitura diastolică
– determinată de umplerea pasivă,U turbulentă a VS prin orificiul mitral
SC
ĂTE
- suflu descrescendo, se ascultă ST la apex, cu pacientul în decubit lateral
tian
is
Cr
- pusă în evidență mai Dbine
r. în expir profund sau după un mic efort
nf.
Co
- în stenoza largă ©– uruitura este scurtă, iar în stenoza strânsă – holodiastolică
- accentuare presistolică la pacienții în ritm sinusal
- poate lipsi în cazul scăderii semnificative a debitului cardiac
• Suflu diastolic de insuficiență pulmonară (Graham Steel) și suflu de insuficiență tricuspidiană
funcțională – în cazul apariției HTP
Stenoza mitrală mută
Ø nu sunt prezente CDM și uruitura diastolică;
Ø se datorează fie unei leziuni valvulare foarte largi, fie unei SM severe, îngroșate,intens calcificate
 Paraclinic
Electrocardiograma: SM largă ECG normal

§ Semne de suprasolicitare atrială stângă:

creșterea duratei undei P > 120 ms, cu CU
ES
aspect crestat, cu componentă negativă n STĂ T
ia
terminală largă în V6 r.
Crist
.D
onf
C
§ Tulburări de ritm atriale - în special
©
fibrilația atrială

§ HTP severă Deviație axială dreaptă + hipertrofie ventriculară dreaptă

 Paraclinic
Radiografie cord-plămân

- Oferă informații atât despre dilatarea cavităților cardiace, cât și despre circulația pulmonară;
- În SM semnificativă există întotdeauna semnele caracteristice dilatării atriului stâng:
Ø bombarea arcului mijlociu stâng în porțiunea lui inferioară (proiecția urechiușii stângi);
Ø dublu contur la nivelul arcului inferior drept;
Ø ascensionarea bronhiei stângi.
CU
TES
- Dilatarea arterei pulmonare – bombează arcul mijlociu ST
Ă stâng în porțiunea lui superioară
tian
- Dilatarea AD – bombează și alungește arcul inferior .C
ris drept
Dr
- Modificarea VD nu este vizibilă pe radiografiaonstandard!
f.
C
- Modificările circulației pulmonare: ©

Ø Creșterea ariei de proiecție a hilurilor pulmonare;

Ø Apicalizarea circulației venoase cu redistribuire spre lobii superiori;
Ø Spațiu intercardiohilar ocupat;
Ø Edem interstițial (liniile Kerley).
• dublu contur drept
• cardiomegalie
HIPERTENSIUNEA PULMONARĂ
– Clarificare a câmpurilor pulmonare
- Circulație periferică săracă
- Prelungiri din hil care se întrerup brusc
- Spatiu intercardiohilar liber

La examinarea cu substanță baritată

– amprentarea/devierea esofagului de
către AS dilatat
 Paraclinic
Ecocardiografia transtoracică reprezintă standardul de aur în evaluarea pacienților cu stenoză mitrală.
Permite confirmarea diagnosticului, evaluarea severității și a consecințelor SM, având rol important în alegerea
unui tratament adecvat.

Ecocardiografia bidimensională
• Morfologia VM: îngroșare, calcificări, fuziuni ale comisurilor; ES
CU
ĂT
• Modificări ale aparatului subvalvular: îngroșarea, scurtarea, n ST fuziunea cordajelor;
tia
• Doming diastolic al VMA cu aspect de ”crosă de hochei”; ris
r.C
.D
• Deschidere în ”gură de pește” în secțiunea parasternal
Conf ax scurt;
©
• Aria anatomică a orificiului valvular mitral (metoda planimetrică) – metodă de referință (<1 cm2 –
stenoză mitrala severă);
• aprecierea gradientului mediu transvalvular mitral (>10 mmHg – stenoză mitrală severă)
• Aprecierea consecințelor SM: dilatarea AS, cavități drepte, contrast spontan sau trombi în AS sau
urechiușa stângă;
• Diagnosticul leziunilor asociate.
Doming al valvei mitrale anterioare Stenoză mitrală fără doming
Aspect de “crosă de hochei”
 Cuspe mitrale ingroșate,
calcificate

Stenoză mitrală cu dilatare

biatrială
Dilatare de atriu stâng

Tromb în AS

Risc de embolii sistemice

Ecocardiografie mod M
• Reducerea pantei diastolice EF sub 50 mm/s.
Ecocardiografia Doppler
• Esențială pentru evaluarea severității;
• Doppler color: flux turbulent la nivelul valvei stenotice în ”flacără de lumânare”;
• Doppler spectral: permite calcularea gradientului presional transmitral și a ariei
funcționale a VM pe baza timpului de înjumătățire a presiunii U
– acest interval de timp are o
SC
corelație inversă cu aria VM; TĂ
TE
S
• Permite estimarea presiunii pulmonare. ist
ian
Cr
Dr.
.
nf
Co
©

A. Secțiune apical 4 camere – calcificare severă a inelului

mitral;
B. Flux turbulent la nivelul VM în ”flacără de lumânare”;
C. Parasternal ax scurt – calcificare extremă a inelului mitral
posterior;
D. Gradient mediu transvalvular – 12 mm Hg.
Ecocardiografia 3D
•îmbunătățește evaluarea morfologică a VM;
• ecocardiografia 3D în timp real permite o mai bună vizualizare
a comisurilor – utila în alegerea metodei de tratament.

A. Secțiune parasternal ax lung – îngroșarea

cuspelor mitrale;
B. Ecografie 3D – imobilitatea VMP și doming
al VMA;
C.Fuziunea comisurilor (vedere dinspre AS);
D.Fuziunea comisurilor (vedere dinspre VS).
Ecocardiografia transesofagiană
• indicată pentru evaluarea prezenței trombozei de AS după un accident
embolic sau înainte de valvuloplastie;
• permite o mai bună vizualizare a VM și a aparatului subvalvular.

CU
TES
Ă
ST
Ecocardiografia de stres rist
ian
C
r.
• se utilizează dobutamina sau preferabil de efort;
nf.D
Co
©
• oferă informații despre capacitatea funcțională și simptomatologia declanșată de efort
– semnificația hemodinamică a SM;
• este utilă pentru pacienții asimptomatici, pentru demascarea simptomelor sau la cei
cu discordanță între severitatea SM și simptomatologie.
Parametrii obținuți prin ecocardiografie permit gradarea severității stenozei mitrale

PARAMETRU SM LARGĂ SM MODERATĂ SM SEVERĂ

Gradient mediu
(mmHg) <5 5-10 >10
CU
TES
Ă
PAP sistolică ST

(mmHg) <30 r.
Crist 30-50
ian
>0
f.D
n
Co
©

Aria valvei (cm²)

>1,5 1,5-1 <1
 Paraclinic
Cateterismul cardiac
-Investigație de treapta II
- permite cuantificarea SM și a HTP, atunci când exista discordanță între tabloul clinic și
datele ecocardiografice.
-Cateterismul cardiac drept și stâng pot fi necesare la pacienții cu indicație de corecție a SM.
CU
TES
Ă
ST
ian
Coronarografia r.
Crist

f.D
-Indicată pentru evaluarea circulației coronariene opreoperator la toți pacienții valvulari care
n
C
au cel puțin unul din următoarele criterii: ©
§ suspiciune sau istoric de boală coronariană
§ VS cu funcție sistolică deprimată
§ bărbați de peste 40 de ani
§ femei la menopauză
§ cel puțin un factor de risc cardiovascular prezent
 Tablou
Acuze stetacustic Aspect
clinice ecocardiografic DIAGNOSTIC POZITIV
cardiac SC
U
TE
STĂ
ian
rist
C
r.
f.D
n
Co
©
 Diagnostic diferențial
- În acest caz uruitura diastolică este
accentuată în inspirul profund (semnul
STENOZA
Rivero Carvalho);
TRICUSPIDIANĂ
- Rx: circulație pulmonară săracă;
- AS nu este dilatat.

SUFLU - Suflu diastolic CU de tonalitate joasă ( suflul Austin

INSUFICIENȚA TES
Ă
DIASTOLIC AORTICĂ Flint) nprodus
ST de SM relativă prin blocarea VMA de
tia
cătreris jetul regurgitant din aortă;
r.C
. -D Diferențierea de SM organică – lipsa clacmentului
onf
C
© de deschidere al mitralei și al accentuării Zg 1.

HIPERTIROIDIE

- Creșterea debitului prin VM si VT – poate fi însoțită de

ascultarea unui suflu diastolic;
- Contextul clinic și ecocarcardiografia clarifică diagnosticul.
 Complicații
Fibrilația atrială – duce la agravarea simptomatologiei și apariția trombilor atriali (mai frecvent în
urechiușa stângă)
cea mai frecventă

Emboliile sistemice
– frecvent la pacienții cu SM + Fia;
CU
TES
Ă
- pot surveni și la pacienții în ritm sinusal (20 % - din cauza n STstazei în AS), deși nu poate fi exclus un episod
tia
tranzitor de Fia; Cris
.
Dr
nf.
- se manifestă ca: AVC, IMA, hipertensiune arterialăCo reno-vasculară prin embolizare în arterele renale, infarcte
©
splenice, ischemie acută a membrelor inferioare.

Alte complicații:
• endocardita infecțioasă, progresia către insuficiență cardiacă și hipertensiune pulmonară.
 Tratament
1.Nonfarmacologic
qDieta hiposodată
qEvitarea eforturilor fizice mari (chiar în absența simptomelor)

2. Farmacologic - se adresează complicațiilor

U
qaritmiile (în special Fia) – se poate opta pentru controlul ĂTE
SC ritmului (antiaritmice clasa II sau III) sau
ST
al frecvenței cardiace printian administrare de beta-blocante, calciu
ris
blocante non-dihidropiridinice,
Dr.C digoxin;
.
nf
Co
- cardioversia nu este recomandată înaintea correcției intervenționale
©
sau chirurgicale (RS nu poate fi menținut pe termen mediu sau lung)
q anticoagulare orală – în Fia, embolii în antecedente, contrast spontan sau tromboză de AS;
- antivitamine K (Acenocumarol, Warfarina) – cu menținerea INR-ului între 2-3;
- anticoagulantele orale noi nu sunt indicate!
q ameliorarea dispneei – diuretice/nitrați cu durată lungă de acțiune.
3. Tratament intervențional de elecție: VALVULOPLASTIA MITRALĂ PERCUTANĂ CU BALON

Constă în introducerea prin puncție transseptală sau

retrograd prin VS, a unei sonde cu balonaș, care la
insuflare realizează fracturarea comisurilor sudate –
crește aria valvulară și mobilitatea cuspelor.

•SM semnificativă, simptomatică, în absența U condițiilor nefavorabile

ESC
precum vârsta înaintată, clasa NYHA IV, STĂ Fia, HTP, regurgitare
T
tricuspidiană severă, aria VM foarte ianmică, anatomie nefavorabilă;
ist
Cr
.
• SM semnificativă, simptomatică,Dr în prezența contraindicațiilor pentru
nf.
o
Indicații chirurgie; ©
C

• SM semnificativă, simptomatică, la pacientii cu anatomie nefavorabilă,

dar în absența caracteristicilor clinice nefavorabile;
•La pacienții cu risc tromboembolic crescut sau risc crescut de
decompensare hemodinamică.
Valvuloplastia mitrală percutană cu balon
A. Cateterul este introdus până în atriul drept prin puncționarea venei femurale, și apoi este avansat în AS
prin puncție transseptală și anterograd prin VM, apoi se umflă porțiunea distală a balonului în VS.
B. Se retrage balonul până când se fixează la nivelul VM apoi se umflă porțiunea proximală din AS. Se
vizualizează amprenta stenotică a orificiului asupra balonului.
C. Umflarea în continuare a balonului în porțiunea medie determină fracturarea comisurilor mitrale
fuzionate și lărgirea orificiului.
 • Aria orificiului valvular mitral >1,5 cm;
•Tromboză în atriul stâng;
•Regurgitare mitrală mai mult decât ușoară;
Contraindicații •Calcificări severe ale valvei mitrale;
•Valvulopatii asociate severe;
•Boală coronariană ischemică asociată cu necesitate de revascularizare
chirurgicală.
CU
TES
Ă
ST
an ti
• Hemopericard; Cris
.
Dr
• Embolii; nf.
Co
Complicații • Regurgitare mitrală© severă;

• Deces;
• Pacienții cu calcificări importante, cu afectare majoră a
aparatului subvalvular – risc crescut de complicații
4. Tratament chirurgical
q Metode conservatoare (folosite rar):
- Comisurotomia pe cord închis – cuspele fuzionate sunt separate cu ajutorul unui dilatator avansat prin apexul VS și ghidat în
poziția corectă de degetul chirurgului introdus prin urechiușa atrială stângă; NU necesită by-pass cardiopulmonar;
- Comisurotomia pe cord deschis cu by-pass cardiopulmonar (metoda preferată) – cuspele sunt separate prin vizualizare
directă de către chirurg; scade riscul regurgitării mitrale traumatice.

q 95% - înlocuire valvulară cu proteze tisulare sau metalice, necesară în Ccazul:

U
S
ĂTE
1. coexistenței regurgitării mitrale; ST
ian
rist
C
2. afectării valvulare severe sau calcificării valvulare importante,
r. care împiedică corecția SM fără provocarea unei RM
f.D
semnificative; n
Co
©
3. SM severă cu tromboză atrială stângă în ciuda tratamentului anticoagulant.
Proteze metalice – durabile, dar trombogene – necesită anticoagulare orală pe tot parcursul vieții;
Proteze tisulare – profil hemodinamic favorabil, lipsa trombogenicității, sau durabilitate limitată;
- indicate pacienților vârstnici, celor cu contraindicații la terapia anticoagulantă, femei tinere
care doresc o sarcină.
De reținut!

1. Stenoza mitrală este cel mai frecvent de etiologie reumatismală.

2. Este o afecțiune progresivă, deteriorări bruște pot avea loc ca urmare a unei
sarcini, a instalării Fia sau a emboliilor arteriale!
3. HTP și Fia (cu riscul tromboembolic crescut) complică
ES
CU SM!
T
STĂ
4. Stetacustic cardiac: Zgomot I întărit, CDM, uruitura diastolică la apex, post
ist
ian
Cr
expir, în decubit lateral. .D
r.
nf
Co
5. Pacienții cu simptome severe/HTP necesită
© intervenție chirurgicală.
6. Tratamentul de elecție pentru pacienții cu SM severă și anatomie favorabilă:
valvulotomie percutană cu balon.
INSUFICIENȚA MITRALĂ
 Definiție
Insuficiența mitrală (Regurgitare mitrală - RM)
reprezintă trecerea anormală în timpul sistolei a unui
volum de sânge din VS în AS, ca urmare a disfuncției
valvei mitrale, inelului mitral sau aparatului
subvalvular. CU
TES
Ă
n ST
RM este a doua valvulopatie ca frecvență, după Cristia
r.
stenoza aortică. nf
.D
Co
©
q Insuficiență mitrală acută Etiologie
-endocardita infecțioasă; RM poate fi tranzitorie – atac
-traumatisme valvulare/toracice; anginos secundar ischemiei unui
-IMA; pilier.
-dehiscența de proteză valvulară.
q Insuficiență mitrală cronică
U
SC
• inflamatorie: RAA, LES; TE
STĂ
• calcificări ale inelului mitral ian
rist
PRIMARĂ • degenerarea mixomatoasă .C
. Dr
Organică • boli de colagen: sd. Marfan, sd. Ehlers-Danlos
nf
Co
• endocardita infecțioasă ©
• congenitală (cleftul VM, VM în parașută)

• Consecința afectării VS:

• dilatarea VS și a inelului valvular mitral
SECUNDARĂ • Cardiomiopatia hipertrofică obstructivă
Funcțională • Creșterea presiunilor de umplere
• Asincronismul de contracție la nivelul mușchilor papilari
• Ischemie cronică
 Fiziopatologie
Insuficiența
mitrală Insuficiența
cronică mitrală acută
AS
- Este compliant, dilatat, cu pereții subțiri,
presiunea intracavitară este constant crescută, CU
ES
precum și cea din circulația pulmonară ST
ĂT AS
an
- Retrograd, în timp, apar modificări definitive ti - Este nepregătit pentru creșterea
Cris
ale patului arterial pulmonar, VD, insufficiență . bruscă de presiune și o trimite
Dr
tricuspidiană funcțională, dilatare AD, și f.
Co
n retrograd în circulația pulmonară –
consecințele insufficienței cardiace drepte. ©
edem pulmonar acut!

VS
- Este supus unei suprasarcini de volum;
- Se adaptează prin dilatație și hipertrofie, cu creșterea
volumelor telediastolic și sistolic, cu păstrarea funcției
sistolice;
- FE se menține normală sau supranormală mult timp;
- Creșterea dimensiunilor VS conduce la dilatare
progresivă a inelului mitral, cu creșterea severității RM.
Mecanismele apariției regurgitării mitrale

VM RM primară RM primară
RM
normală prin prolaps prin flail de
funcțională
de VMA VMA
 Mecanismele apariției simptomatologiei
Insuficiența mitrală acută Creșterea marcată a presiunii
pulmonare

Scăderea debitului cardiac

CU
TES
Ă
ST
ian
rist
C
r.
f.D Scăderea debitului cardiac,
n
Insuficiența mitrală cronică ©
Co
predominant în timpul
efortului

Mai puțin creșterea a presiunii

pulmonare, în special în condițiile
complianței crescute a AS
 RM acută RM cronică

VS - dimensiuni normale VS și VD – dilatate

AS – dimensiuni normale AS – dilatat
VS hiperdinamic VS normo/hipokinetic
 Tablou clinic
Insuficiența mitrală cronică
• Este relativ bine tolerată;
• Fatigabilitate, astenie;
• Dispnee de efort, cu ortopnee;
• Dispneea paroxistică nocturnă apare tardiv, fie ca urmare a instalării Fia, fie ca urmare a agravării RM;
• Palpitații; CU
TES
Ă
• Hepatalgie , jugulare turgide, ascită (asocierea HTP și a ICn ST
drepte);
ia
• Angină pectorală – rar. rist
.C
. Dr
•Trombembolism – mai rar întâlnit decât în SM nf
Co
©
•Endocardita infecțioasă subacută e mai frecventă în RM față de SM

Insuficiența mitrală acută

•Poate determina edem pulmonar acut (dispnee intensă cu ortopnee, secundar creșterii marcate a presiunii
pulmonare) sau șoc cardiogen (scăderea debitului cardiac).
 Examen fizic
Insuficiență mitrală CRONICĂ

PALPARE zg I diminuat;
•În cazul instalării
CU zg II dedublat, amplificarea
insuficienței cardiace TES
Ă componentei sale pulmonare P2
drepte: hepatomegalie, •Șoc apexian hiperdinamic, n ST
tia indicând HTP severă;
edeme gambiere, deplasat către stânga Cris și
Dr. zg III prezent în RM importantă ca
jugulare turgescente, inferior (consecința
nf
. HVS cu
Co urmare a fluxului transmitral;
ascită. dilatare),©însoțit de freamăt
Suflu holosistolic, maxim în focarul
sistolic (în RM severă).
mitral cu iradiere în axilă;
INSPECȚIE clic sistolic în prolapsul de valvă
mitrală;

AUSCULTAȚIE
Forme mute de RM: pacienți obezi, cu emfizem pulmonar
sau deformări ale toracelui.
 Examen fizic
Insuficiență mitrală ACUTĂ

q pacient anxios;
q polipneic, tahicardic, hipotensiv;
q șoc apexian nedeplasat (dimensiunileTĂTcordului ES
CU
sunt normale);
S
q auscultație modestă, în contrast . cu Crist tabloul clinic zgomotos;
ian
r
q pot fi prezente: galop ventricular,
©
Co
nf.D
atrial sau de sumație și
accentuarea componentei pulmonare a ZG II.
 Diagnostic paraclinic
Electrocardiograma
Ø Poate fi normală la cei cu RM acută (excepție: RM acută ischemică – apar semne de ischemie/necroză);
Ø La pacienții cu RM cronică, Fia se asociază frecvent;
Ø Semne de dilatare atrială și ventriculară stângă;
CU
Ø Semne de dilatare ventriculară dreaptă; TES
Ă
ST
ian
rist
C
r.
f.D
n
Co
©
Radiografie toracică
q Dilatare atrială + ventriculară stângă -> bombarea arcului mijlociu, respectiv alungirea arcului inferior stâng;
q Creșterea indicelui cardiotoracic;
q Calcificări ale inelului mitral;
q Edemul interstițial (liniile Kerley) apare în RM acută sau tardiv în RM cronică.
Ecocardiografie bidimensională
•Modificările structurale ale cuspelor: calcificare, îngroșare, vegetații;
• Modificările structurale ale cuspelor: calcificare, îngroșare, vegetații;
• precizeaza mecanismul;
• Precizează mecanismul
•Precizează consecintele (Clasificarea
regurgitării: Carpentier);
dimensiuni AS, Dimensiuni si functie VS, dimensiunile cavităților drepte;
• Se pot evidenția
•Diagnosticul aspecteasociate.
valvulopatiilor caracteristice pentru ruptura unor cordaje sau a unor mușchi papilari;
• Precizează consecințele regurgitării: dimensiuni AS, dimensiuni și funcție VS, dimensiunile cavităților drepte;
• Diagnosticul valvulopatiilor asociate.

Ecocardiografie doppler CU
TES
Ă
• utilă pentru diagnostic-vizualizează jetul de regurgitare; ST
ian
ist
• utilă pentru gradarea severității: grosimea minimă . C a jetului de regurgitare-vena contracta,
r
Dr
zona de convergență a fluxului de regurgitare-onPISA,
f. cu calcularea fluxului regurgitant, ariei
C
orificiului de regurgitare si a volumului regurgitant;
©
• o fracție regurgitată peste 50% - regurgitare severă;
• oferă date despre mecanismul de producere: în prolaps sau flail de VM jetul se îndreaptă în
direcție opusă cuspei afectate, în RM ischemică jetul se îndreaptă spre valva afectată;
• examenul doppler continuu și pulsat – evaluează presiunea în artera pulmonară.
Ecografie transtoracică-Doppler color
 Clasificarea Carpentier a regurgitării mitrale

Tip I Valve cu mișcare normală, dilatare de inel mitral

Tip II Valve cu mișcare amplă, prolaps valvular, cordaje

elongate sau rupte
CU
TES
Ă
Tip III Valve cu mișcare redusă,
ian
restricționată
ST
t
Cris
.
IIIa – restricție de mișcare a cuspelor în diastolă
nf.
Dr
Co
(în cadrul© bolii reumatismale, de exemplu)
IIIb – restricție de mișcare a cuspelor în sistolă
(în cadrul regurgitării mitrale ischemice)
Clasificarea Carpentier a regurgitării mitrale
Clasificarea Carpentier a regurgitării mitrale
 Ecocardiografia transesofagiană
• Utilă la pacienții cu leziuni valvulare complexe sau preoperator;
• Cuantifică mai precis RM atunci când fereastra ecografică transtoracică este
deficitară.

Ecocardiografia de stres
• Indicată la pacienții asimptomatici, pentru demascarea simptomelor;
CU
ES
• Evaluează severitatea RM și HTP în dinamică. ST
ĂT
ian
ist
Ecocardiografia 3D f.D
r.
Cr

n
Co
©
• Evaluare morfologică mult mai precisă a valvei.
Coronarografia
-Indicată sistematic preoperator la pacienții cu angină pectorală, cu factori de risc
cardio-vasculari, cu insuficiență ventriculară stângă.

Cateterismul cardiac
- Indicații limitate; U
- Recomandat pacienților cu neconcordanță între examenul SC
Eclinic și
T
STĂ
ecocardiografie. tia
n
ris
r.C
.D
onf
C
©
 Diagnostic diferențial
• În SA suflul este romboidal, iradiază spre vasele gâtului;
• Se asociază diminuarea pulsului carotidian, diminuarea ZII.
Stenoza • Ecocardiografia – pune diagnosticul pozitiv.
aortică

• CMHO produce 2 sufluri: U

1. prin obstrucția tractului SC de ejecție a VS;
TE
CMHO ST
Ă
2. prin RM funcționalătian datorată tracțiunii cuspei anterioare și a pilierilor;
ris
SUFLU • Suflurile se accentuează
r.
C în ortostatism și la manevra Valsalva.
.D
onf
SISTOLIC ©
C

DSA • Maxim de intensitate la marginea inferioară

stângă a sternului.

Regurgitare
triscuspidiană
• Suflul se accentuează în inspir (semnul Rivero Carvalho).
 Tratament
1. Tratament farmacologic

Insuficiența mitrală acută Insuficiența mitrală cronică

• Reducerea presiunilor de umplere: • În RM cronică asimptomatică, fără

nitrați sau diuretice; insuficiență
ES
CU cardiacă – tratamentul
T
ST vasodilatator nu s-a dovedit a fi util
Ă
• La pacienții hipotensivi: droguri an
ti
inotrop pozitive; r.
Cris • În RM cronică cu insuficiență cardiacă
D
• Balonul de contrapulsație aortică nf
. – tratamentul standard include IECA,
Co
poate fi util scade presiunea © betablocante, antagoniști ai
sistolică aortică –> scade postsarcina receptorilor de aldosteron;
-> crește debitul anterograd –> scade • La pacienții cu Fia asociată se
volumul regurgitant; în diastolă –> recomandă controlul ritmului sau al
crește presiunea intraaortică frecvenței cardiace, precum și
asigurând suportul circulației anticoagularea orală permanentă.
pulmonare).
2. Tratament chirurgical

q Regurgitarea mitrală acută – impune tratament chirurgical de urgență!

q Regurgitarea mitrală cronică

Înlocuire valvulară
primară și secundară
CU
TES
Ă
ST
ian
rist
C
r.
Reparare fvalvulară
.D
n
Co
©
- Este metoda preferată;
- Poate eșua dacă: VM este rigidă, deformată, calcificată, cu
îngroșarea importantă a aparatului subvalvular.
 Indicatii tratament chirurgical în RM severă primară

Pacienți simptomatici cu FE>30% și diametrul telesistolic <55 mm;

?Pacienții simptomatici operabili, care nu se află la risc înalt?
Pacienți asimptomatici cu disfuncție de VS cu FE <60% și/sau diametrul
telediastolic al VS >45 mm:
?Pacienții asimptomatici cu disfuncție de VS (diametru telesistolic≥40
mm și/sau FEVS≤60%)?
CUS
Pacienți asimptomatici cu prezervarea funcțieiTĂTE sistolice a VS, diametrul
S
telesistolic al VS peste 40 mm sau flailstde
ian VM;
ri
r.C
.D
nf
Pacienti asimptomatici cu funcție
©
C VS prezervată,
o dar cu dilatare severă a
AS (volum AS indexat ≥60 ml/m2 sau diametru ≥55 mm) sau fibrilație
atrială secundară RM sau HTP la ecocardiografia de stres;
Disfuncție sistolică severă de VS (FE<30%/diametrul telesistolic VS
>55mm) refractară la terapia medicală și cu posibilități de reparare
valvulară apreciate ca durabile.
3. Tratament intervențional

Procedura ”edge to edge” cu sistemul MitraClip (bazat pe tehnica chirurgicală Alfieri)

- constă în aplicarea percutană a unor capse metalice care prind marginile libere ale valvei mitrale;
- indicat pacienților cu risc chirurgical crescut, inoperabili, refractari la terapiile medicale.

CU
TES
Ă
ST
ian
rist
C
r.
f.D
n
Co
©
 Evoluție și prognostic

q evoluția RM este lentă;

q predictorii pentru o evoluție nefavorabilă sunt: vârsta, Fia, severitatea RM, HTP, dilatare AS, diametrul
telesistolic al AS, fracția de ejecție scăzută;
CU
q RM acută are un prognostic rezervat, fiind prost tolerată; ĂTES
ST
tian
q pacienții asimptomatici cu RM moderată trebuie urmăritiris ecocardiografic la 2 ani, iar cei cu RM severă și
r.C
functie sistolică prezervată la 6 luni. . D
nf
Co
©
De reținut!

1. Tipul și severitatea simptomelor RM depind de mărimea regurgitării, gradul HTP și de

etiologia leziunii valvulare;
CU
TES
2. Diagnosticul este sugerat de examenul clinic, însă ecocardiografia pune diagnosticul.
ST
Ă
ian
rist
3. RM acută are un prognostic prost, necesitând o corecție chirurgicală promptă.
r.
C
f.D
n
Co
4. Intervențiile de reparare valvulară sunt preferate
© pentru tratamentul RM.
Prolaps de valvă mitrală
 Definiție
Prolapsul de valvă mitrală (PVM) este o afecțiune
caracterizată de pătrunderea în sistolă în AS, a uneia sau
ambelor cuspe ale valvei mitrale, cu deficit de coaptare
si regurgitare mezotelesitolică caracteristică, în grade
variate.
CU
TES
Ă
ST
ian
rist
ü PVM este una dintre cele mai frecvente anomalii r.
C
f.D
valvulare, fiind întâlnit la 2-3% din populația generală.
Co
©
n

ü PVM este cea mai frecventă cauză de regurgitare mitrală

izolată.
Reprezentare schematică a PVM.
Etiologie

q cauză genetică
q boli ale țesutului conjunctiv (Sindrom Marfan, osteogenesis imperfecta, Sindrom Ehlers
Danlos, pseudoxanthoma elasticum)
CU
ES
q deformări ale scheletului toracic ST
ĂT
ian
rist
q variantă a normalului – forma inocentă- apare la femei tinere, slabe, longiline, cu
r.
C
f.D
hipomastie ©
Co
n
Fiziopatologie
Există două tipuri:
Ø degenerare mixomatoasă
– exces de țesut la nivelul cuspelor mitrale (Sindrom Barlow) – predomină la pacienții tineri;
- sunt implicate ambele cuspe mitrale;
Ø deficiență fibroelastică CU
TES
Ă
n ST
– modificări ale aparatului subvalvular – predomină ia la pacienții vârstnici;
rist
C .
Dr
f.
- prolapsul este segmentar, mai frecvent implicată cuspa mitrală posterioară;
Co
n
©
v Ambele tipuri de PVM conduc la alungirea cordajelor, deficit de coaptare a foițelor mitrale în
sistolă și regurgitare mitrală de diferite grade.
v PVM exercită un stres asupra mușchilor papilari, cu ischemie consecutivă atât la nivelul mușchilor
papilari, cât și la nivelul miocardului ventricular subiacent.
 Tablou clinic

Tablou clinic sever

determinat de:
- Regurgitare mitrală
severă;
- Endocardită infecțioasă;
Simptome nespecifice - Tulburări de ritm (TPSV,
- Atacuri de panică; Fia, TV).
- Vertij;
Pacient - Fatigabilitate;
asimptomatic - Dureri toracice atipice;
 Examen fizic

INSPECȚIE Pacient astenic, AUSCULTAȚIE

asociază pectum - Tipic: un clic asociat sau nu
excavatum/ cu un suflu mezotelesistolic
scolioză/ - Poate evidenția semnele
rectitudinea insuficienței mitrale severe;
coloanei CU
ES - Auscultația în PVM este
vertebrale. ST
ĂT
ian dinamică, fiind influențată
rist de factori fiziologici si
C
r.
f.D farmacologici.
n
Co
© - Când prolapsul este sever și
VS foarte mic, clicul nu este
audibil, iar suflul devine
holosistolic.
 Condiții care influențează durata suflului in PVM

Cresc durata suflului

§ Ridicarea bruscă în ortostatism;
§ Prima fază a manevrei Valsalva;
§ Administrarea de vasodilatatoare;
§ Administrarea de medicamente inotrop pozitive; SCU
TE
§ Inspir; STĂ
ian
§Tahicardia. Crist
.
Dr
.
Scad durata
Co
nf suflului
©
§ Trecerea în clinostatism;
§ Faza a doua a manevrei Valsalva;
§ Expir;
§ Bradicardia;
§ Squatting.
 Paraclinic
1. Electrocardiograma – în general este normală sau poate evidenția modificări de undă T, aritmii
2. Ecocardiografia transtoracică
q PVM = prolabarea valvelor mitrale cel puțin 2 mm în AS, superior planului inelului mitral
q Grosimea unei/ambelor cuspe peste 5 mm este un criteriu adițional de diagnostic, specific
pentru degenerarea mixomatoasă;
CU
ES
3. Ecocardiografia transesofagiană ST
ĂT
n
is tia
- utilă preoperator, pentru o mai bună caracterizare ar.leziunii.
Cr
.D
onf
C
©
 Tratament

1. Farmacologic
q Prolapsul ”inocent” necesită tratament doar dacă persistă simptomele - betablocante + anxiolitice
q La pacienții cu atacuri ischemice tranzitorii – antiagregante plachetare
CU
q La pacienții cu Fia – anticoagulante. TES
Ă
ST
ian
rist
C
r.
f.D
2. Intervențional și chirurgical ©
Co
n

- Reconstrucție sau protezare chirurgicală conform recomandărilor valabile pentru insuficiența mitrală.
 Complicații

Endocardita
infecțioasă Ruptură de cordaje

Accidente cerebrale
ischemice (ca urmare
a embolilor proveniți
din disrupția
endoteliului mitral)
 De reținut!

1.PVM este o afecțiune relativ frecventă, cu un tablou clinic sărac/nespecific.

2. Auscultația este tipică: prezența clicului și a suflului mezotelesistolic.
3. Ecocardiografia este utilă atât pentru diagnosticul prolapsului,
CU cât și a regurgitării mitrale
TES
asociate. nS
TĂ
ia
rist
4. Tratamentul este simptomatic, tratamentul intervențional/chirurgical se adresează
.D
r.
C
nf
insufficienței mitrale. ©
Co

5. În general prognosticul este bun, însă uneori PVM are o evoluție accelerată cu apariția HTP și
a insuficienței cardiace.
STENOZA AORTICĂ
Definiție
Stenoza aortică valvulară este o valvulopatie de tip
obstructiv produsă prin afectarea cuspelor aortice
(îngroșare, calcificare) cu limitarea deschiderii lor în CU
ES
timpul sistolei, ceea ce va împiedica ejecția sângeluiST
ĂT din
an
VS în aortă. Cr
ist
i
.
Dr
nf.
Este cea mai frecventă valvulopatie a adultului.
©
Co

Aria valvei aortice normale: 3-4 cm².

 Etiologie
1. Congenitală
- Este mai frecventă pe valve bicuspide și unicuspide;
- Se asociază cu alte malformații cardiace: coarctația de aortă, persistența de canal arterial, transpoziție de
vase mari.
2. Dobândită/Câștigată
C U
q Degenerativă: Boala aortică cu valve calcificate – valve
ĂT
ES calcificate, imobile, frecvent peste 60 ani;
ST
ian
q Reumatismală – din ce în ce mai rară (scăderea ris prevalenței
t RAA).
r.C
3. Cauze rare nf
.D
Co
©
q Hiperlipoproteinemia tip II formă homozigotă;
q Poliartrită reumatoidă;
q LES;
q Expunerea la radiații în antecedente;
q Boala Paget a osului.
 Fiziopatologie
Presiunea Hipertrofie concentrică
Obstacol valvular intraventriculară stângă a VS
(SA severă = arie valvulară crescută (suprasolicitare
sub 1 cm²) (VS cu dimensiuni
de presiune a VS) scăzute).

CU
TES
Ă
ST
ian
rist
C
r.
f.D
Alterarea funcției n
Co
Dilatare
© AS (prin Insuficiență sistolică
diastolice (reducerea
complianței VS și creșterea remodelare, ca urmare a (în stadiile terminale, când
presiunii de umplere); creșterii presiunii presiunea intraventriculară
intraatriale pentru stângă crescută nu mai
Funcția sistolică este mult
umplerea VS) poate fi compensată)
timp prezervată
 Ischemia miocardică
Ischemia apare ca urmare a dezechilibrului dintre cererea și oferta de oxigen la nivel miocardic.

Creșterea consumului de oxigen se datorează

Creșterea Prelungirea
Creșterea masei Existența leziunilor aterosclerotice
presiunii sistolice perioadei de
ventricului stâng intraventriculare ejecție asociate – agravează dezechilibrul.
CU
TES
Ă
ST
ian
rist
C
r.
Oferta scăzută de oxigen se datorează f.D
n
Co
©
Ca urmare a creșterii
Creșterea masei
presiunii telediastolice
ventricului stâng din VS și a scăderii
determină densitate Compresia arterelor
presiunii din aorta
capilară scăzută, cu o coronare intramurale
ascendentă, gradientul
rezervă de flux de către miocardul
de perfuzie transmurală
coronarian scăzută, hipertrofiat.
scade – reducerea
ducând la perfuzie
presiunii de perfuzie
miocardică scăzută.
coronariană.
 Mecanisme compensatorii
1.Bradicardia – favorizează umplerea ventriculară, cu creșterea consecutivă a
debitului cardiac.
2. Creșterea vitezei de ejecție în aortă, cu prețul producerii leziunilor de jet
aortice și ostiale coronariene.
CU
ES
3. Hipertrofia concentrică a VS necesară pentru asigurarea unei presiuni sistolice
ST
ĂT
ian
capabilă să mențină relativ constant debitul rsistolic (crește consumul de oxigen,
ist
.C
precipitând ischemia – angină). nf
.D
r
Co
©

Datorită acestor mecanisme, pacienții sunt mult timp asimptomatici, mentinând un debit
cardiac relativ constant, în special în repaus.
• Orice tahiaritmie (determinată de efort/emoții/febră/etc) scurtează
ejecția și prăbușește debitul sistolic, scade diastola, ceea ce duce la
reducerea umplerii ventriculare.
• Orice scădere abruptă a volemiei (vărsături/diaree/sângerari/etc)
scade debitul sistolic și cardiac.

CU
TES
Agresiunile repetate ale peretelui aortei ST
Ă
an
de către jetul de sânge prin
ti
valva aortică stenotică – dilatareaDr. aortei
Cr
is
+ apariția leziunilor de jet
(ulcerații aortice sau disecție de
Co aorta)
nf.
©
 Simptomele apar când suprafața orificiului
Tablou clinic aortic <1 cm² (reducere la 1/3 din
dimensiunile sale normale)

q angina pectorală de efort – expresia clinică a dezechilibrului între necesitățile crescute de

oxigen și perfuzia coronariană redusă;

q sincopa – apare în condiții de efort, fiind consecința scăderii perfuziei cerebrale ca urmare a
reducerii debitului carotidian secundar vasodilatațieiU
sistemice
SC
ĂTE
- poate să apară și în repaus, la pacienții cu stenoză ST aortică severă, dacă se asociază
ian
tahicardie ventriculară, blocuri atrio-ventriculare
ris
t de grad înalt, episoade de Fia;
r.C
.D
onf
C
q dispneea de efort – este primul semn de insuficiență
© cardiacă
- apare ca urmare a disfuncției diastolice, cu creșterea presiunii telediastolice
în VS, care necesită creșterea presiunii intraatriale stângi, urmată de
creșterea presiunii venoase pulmonare – ortopnee, dispnee paroxistică
nocturnă, edem pulmonar acut.

q moartea subită
 Examen fizic
• Semne de insuficiență
cardiacă: edeme
gambiere și turgescența
•Suflu sistolic de ejecție crescendo-descrescendo – se
jugularelor;
Palpare ascultă la baza cordului și iradiază pe vasele de la baza
gâtului, iar la pacienții cu valve calficiate poate iradia la
• manifestări
apex, necesitand diferențierea de suflul sistolic din RM
hemoragipare la •puls parvus et tardus;
nivelul tegumentelor (efect
CU Gallavardin). Severitatea stenozei se corelează cu
•TAS scăzută, aspect de TA ES
și mucoaselor (ca durata
ĂT suflului, și NU cu intensitatea acestuia.
convergentă (TAS mică și TAD n ST
urmare a unor anomalii mare); ia •Zgomot II diminuat sau absent – datorită prelungirii
rist
ale funcțiilor C sistolei ventriculare, ceea ce determină ca închiderea
•Șoc apexian intens și susținut,f. Dr.
plachetare și a unei nedeplasat la stânga și în jos;Con valvelor aortice să conincidă cu închiderea valvei
©
anomalii de structură a •Freamăt sistolic în sp II ic drept pulmonare – cele două sunete devin sincrone
factorului von •Dedublarea paradoxală de ZgII (care dispare în inspir)
sau suprasternal, care se transmite
Willebrand determinate la nivelul vaselor gâtului și se pledează pentru disfuncția VS;
de trecerea sângelui •Zgomot IV – se ascultă la apex și reflectă creșterea
percepe mai bine în poziția aplecat
prin orificiul valvular) presiunii telediastolice la nivelul VS.
înainte și în expir profund.
Auscultație
Inspecție

Zg II este normal sau întărit în SA congenitală

 Paraclinic
1. Electrocardiograma
q Hipertrofia ventriculară stângă +/- modificări de repolarizare ventriculară (subdenivelare de segment
ST și inversarea undelor T în DI, aVL, V5, V6 în SAo severă)
q Dilatare AS
q Fia (apare fie în SA severă, fie în asocierea cu leziuni ale VM, fie cu boala ischemică cardiacă)
S CU
q Tulburări de conducere intraventriculară sau atrioventriculară
ĂTE ( semnifică extinderea modificărilor
ST
spre partea superioară a SIV). tia
n
ris
r.C
.D
onf
C
©
2. Radiografia toracică
q Hipertrofia ventriculară stângă – bombarea arcului inferior stâng (Cord în sabot)
q Cardiomegalie – indicele cardiotoracic crește odată cu apariția insuficienței cardiace
q Calcificări la nivelul valvei aortice și a rădăcinii Ao
q Dilatarea post-stenotică a Ao ascendente.
 Paraclinic

Ecocardiografia transtoracică bidimensională Ecocardiografia Doppler

• Permite diagnosticul SA; • Evaluează severitatea stenozei;

• Apreciază calcificările valvulare și morfologia CU
• Oferă informații despre gradientul mediu
TES
Ă
cuspelor; STtransvalvular, aria valvei aortice,
tian
Cr
is velocitatea maximă a fluxului transvalvular.
• Evaluează funcția VS și gradul de hipertrofie; Dr
.
nf.
Co
• Stabilește indicația de intervenție chirurgicală.
©
Criterii ecocardiografice pentru aprecierea severității stenozei
aortice

Velocitatea maximă Gradientul Criteriul Aria valvei aortice

a fluxului maxim de (cm²)
transvalvular (m/s) (mmHg) severitate
CU
ES
2,6-2,9 <20 ST
SA ușoară
ĂT >1,5
ian
rist
C
r.
.D
3-4 20-40
©
Co
nf
SA medie 1-1,5

>4 >40 SA severă <1

Criterii ecocardiografice pentru aprecierea severității stenozei
aortice

CU
TES
Ă
ST
ian
rist
C
r.
f.D
n
Co
©

Kumar și Clark Medicină Clinică, Ediția a 10-a, 2021

Predictori ecocardiografici ai evoluției SA spre instalarea
simptomatologiei

Velocitatea transvalvulară peste 4m/s

Creșterea gradientului mediu la efort

TE
SC peste 18 mmHg
U
Ă
n ST
tia
ris
Calcificarea severă și extensivă a VA
f.
Dr
. C
n
Co
©

Fracția de ejecție a VS
Ecocardiografia de stres cu dobutamină
• Este necesară pentru diferențierea SA severe de cea moderată (de exemplu atunci când SA
moderată asociază disfunctie sistolică severă) la pacienții cu arie valvulara 1 cm, FEVS 40 %
și un gradient transvalulvular 40mmHg;
• Permite evaluarea rezervei contractile a VS, definită de creșterea volumului bataie :20%, și
implicit a prognosticului peri și post operator, influențând
SC
U decizia de tratament chirurgical;
TE
TĂ
• Creșterea ariei valvulare peste 1 cm – SA nu este strânsă;
ian
S
rist
C
r.
• Creșterea velocității maxime peste 4m/s și a gradientului transvalvular peste 40mmHg, fără
nf.D
Co
creșterea ariei valvulare – SA strânsă. ©
Cateterismul cardiac și angiografia
q cateterismul cardiac permite evaluarea SA atunci când există discordanță între tabloul
clinic și evaluarea ecocardiografică
q angiografia permite aprecierea riscului și stabilirea indicației de revascularizare
miocardică la pacienții cu SA și care sunt bărbați peste 40 de ani sau femei în
postemenopauză și CU S
ĂTE
- au mai mult de un factor de risc cardiovascularian ST
t
Cris
.
Dr
- au angină pectorală sau teste noninvazive modificate
nf.
Co
©
- au istoric de boală coronariană
- au disfuncție sistolică de VS.
Tomografia computerizată multislice
- utilă în evaluarea pacientului cu SA la care este recomandată implantarea percutană a valvei aortice;
- permite vizualizarea cu mare exactitate a anatomiei rădăcinii aortei, a orifiului aortic și a ostiilor
arterelor coronare.
Rezonanța magnetică nucleară
- Nu a intrat încă în practica curentă
- Permite evaluarea cavităților cordului, a severității SA, identificarea și cuantificarea fibrozei
miocardice, aprecierea prognosticului

Test de efort
CU
TES
- Este contraindicat la pacientii cu SA simptomatici ST
Ă
ian
ist
- Este util la cei asimptomatici, pentru demascarea simptomelor
r.
Cr și stratificarea riscului
f.D
n
Co
©
Diagnostic diferențial • Prin interesarea VM posterioare, determină apariția
unui suflu sistolic care se aude mai bine parasternal
stâng, cu iradiere spre baza gatului
• Dar: pulsul carotidian este normal, iar ecocardiografia
RM stabilește diagnosticul.

• suflu sistolic cu maximă intensitate în sp III IV ic

stg, nu iradiază la baza gâtului, se accentuează în
CMHO ortostatism
U
C
ES
•ĂTEcg: unde Q în derivațiile inferioare și laterale
ST
SUFLU r.
Crist
ian
• Ecocardiografia stabilește diagnosticul
.D
SISTOLIC nf
Co
©
• suflu sistolic mezocardiac, cu iradiere pe toată
DSV aria precordială, în spiță de roată,cu maximum de
intensitate în sp IV, cu freamăt la palpare
• ECG: hipertrofie biventriculară
Regurgitare
tricuspidiană
• RX: circulație pulmonară încărcată

•Suflu sistolic localizat xifoidian, accentuat în inspir

 Tratament
1.Farmacologic

qCorectarea factorilor de risc cardiovasculari: HTA , DZ, dislipidemia.

Se recomandă prudență în utilizarea vasodilatoarelor la pacienții cu SA strânsă!
q Tratarea promptă a tulburărilor de ritm supraventricular.

CU
TES
2. Intervențional ST
Ă
ian
rist
C
r.
f.D
n
q valvuloplastia percutană cu balon ©
Co

- utilizată la pacienții cu risc operator crescut, ca o etapă intermediară până la înlocuirea valvulară;
- la pacienții cu stenoză aortică strânsă, care necesită chirurgie noncardiacă de urgență;
- este grevată de o serie de complicații acute postoperator și de o rată mare de restenoză.
q implantarea percutană transcateter (TAVI)
- este utilizată la cei cu risc operator mare sau la cei cu contraindicații pentru intervenția chirurgicală;
- constă în implantarea percutană a valvei aortice folosind abordul femural retrograd sau abordul anterograd
transapical.
Proteză valvulară pentru implantare percutană
3. Tratament chirurgical – înlocuire valvulară

Indicatiile intervenției de protezare valvulară în stenoza aortică

q Pacienții simptomatici cu SA strânsă

q Pacienții cu SA aortică strânsă sau medie care sunt supuși unei intervenții de by pass aorto-coronarian sau
unei intervenții pe aorta ascendentă sau unei intervenții de înlocuire valvulară

S CU
q Pacienții asimptomatici cu SA strânsă care au testul de efort
TĂTE pozitiv
S
tian
is
q Pacienții asimptomatici cu SA strânsă la care Cr
aparDaritmii ventriculare complexe la testul de efort
r.
.
nf
Co
©
q Pacienții asimptomatici cu SA strânsă la care apare scăderea TA la testul de efort față de repaus

q Pacienții asimptomatici cu SA strânsă care au HVS importantă (>15mm) care nu poate fi explicată de HTA
q Pacienții asimptomatici cu SA strânsă și disfuncție sistolică de VS (FEVS<50%) care nu poate fi explicată de
altă cauză
q Pacienții cu SA cu gradient strâns (<40 mmHg) și disfuncție de VS, fără rezervă contractilă.
 - Abord clasic: sternotomie mediană;
- Valva aortică este excizată;
- Orificul aortic este măsurat si se alege o proteză
mecanică sau biologică;
- Proteza este suturată cu fire separate sau cu fir în
surjet.
De reținut!

1. Stenoza aortică valvulară este în prezent valvulopatia care apare cel mai frecvent la adulți.
2. Stenoza aortică valvulară reprezintă a treia afecțiune cardiovasculară ca frecvență în Europa.
3. Stenoza aortică este o lungă perioadă de timp asimptomatică, dar din momentul instalării
simptomelor supraviețuirea pacienților este de 1-5 ani. ESCU
T
STĂ
4. Principalul semn clinic care trebuie să ridice suspiciunea de stenoză aortică: suflu de ejecție, de
ist
ian
Cr
tip crescendo-descrescendo, ce apare imediat după Zg 1.
f.D
r.
n
Co
5. Diagnosticul pozitiv este pus de ecocardiografie.
©

6. În lipsa intervenției chirurgicale de înlocuire valvulară prognosticul pacienților cu stenoză aortică

strânsă este rezervat.
INSUFICIENȚA AORTICĂ
 Definiție

Insuficiența aortică este o valvulopatie

caracterizată prin închiderea incompletă a cuspelor
aortice în timpul diastolei, determinând regurgitarea
retrogradă a unui volum de sânge din aortă în TESCU
Ă
ventriculul stâng. sti
an ST
ri
r.C
.D
nf
Insuficiența aortică poate fi acută
C
©
o
sau cronică.
 Etiologie
q Ateroscleroza aortei.
qDilatarea inelului valvular aortic și a rădăcinii aortei (Sdr. Marfan, ectazia anulo-aortică,
osteogenesis imperfecta).
q RAA.
q Lues secundar/terțiar. CU
TES
Ă
ST
q Congenitală izolată/malformații complexe. ian
rist
C
r.
f.D
q Posttraumatică, Co
n
©
q Colagenoze: LES, spondilita ankilopoetică.
q Anevrism disecant de Ao – insuficiență aortică acută.
q Endocardita infecțioasă acută/subacută.

Kumar și Clark Medicină Clinică, Ediția a 10-a, 2021

 Fiziopatologie
Regurgitare VS nu are timpul necesar
aortică acută pentru a se adapta la
supraîncărcarea de volum
prin dilatare

Creșterea presiunii la
nivelul AS
Creștere rapidă a
+
presiunii diastolice a VS
Creșterea presiunii Debitul cardiac scade
patului pulmonar

Apare tahicardia ca mecanism

compensator – nu trebuie combătută
(benefică până la 120/min, apoi este
Edem semn de gravitate)
pulmonar
acut
 Fiziopatologie
Insuficiența aortică cronică

Ø VS are timp să se adapteze la creșterea de volum prin dilatație Menține în limite normale
stresul parietal
hipertrofie
CU
TES
Ă
ST
ian
rist
Ø când funcția sistolică a VS începe să scadă –> crește r. volumul telediastolic al VS->scad debitul sistolic
C și FE
f.D
n
Ø Co
la acești pacienți FE la efort depinde de doi factori: starea funcțională a miocardului în repaus și
©
modificarea rezistenței vasculare periferice.
Mecanismele regurgitării aortice
Clasificarea Carpentier
 Tablou clinic
Dispneea
- Inițial este de efort, ulterior apar Dureri abdominale
astmul cardiac și ortopneea.
- Consecința ischemiei splanhnice.
- Se asociază cu astenia, fatigabilitatea.

CU
TES
Ă
ST
Angina pectorală ian
rist
C
r.
-De efort sau de repaus sau angină nf.D Palpitații
Co
nocturnă. ©
- Sunt consecința tahiaritmiilor sau
- Este însoțită de transpirații, tahicardiei.
diaforeză.
 Mecanismele apariției anginei pectorale

Ejectarea cu mare viteză a

Regurgitarea aortică sângelui din VS în Ao printr-
Comprimarea arterelor se produce în un orificiu relativ mai
Creșterea marcată a coronare epicardice de diastolă →scade TAD strâmt raportat la debit
masei VS -> crește către miocardul VS mult SCU
hipertrofiat Prăbușirea
TE TAD
necesarul de O 2miocardic – STĂ
> ischemie iafectează
an circulația
rist Lezarea endoteliului aortic
C coronariană
Creșterea presiunii tunelarizări coronariene f. D r. în regiunea ascendentă și a
telediastolice a VS Co
n
crosei
îngreunează circulația ©
subendocardică. colobarea arterelor
în sistolă dezvoltarea leziunilor
aterosclerotice
(leziunilor de jet)
 Examen clinic
PALPARE AUSCULATIE

q Șoc apexian hiperdinamic, deplasat lateral și în jos. q Suflu diastolic de regurgitare aortică
– suflu de tip descrescendo, ”dulce și aspirativ”
- ce se ascultă pe marginea stg a sternului în sp III –
IV, mai audibil cu pacientul în șezut, aplecat înainte
sau în decubit lateral stg, în apnee postexpiratorie
q Puls arterial abrupt, rapid depresibil, ”celer et q Zg I diminuat (închiderea precoce a VM în diastolă)
CU
altus” (puls Corrigan) ĂTES
ST
q Puls bisferiens – dubla pulsație în sistolă ian
q
rist Zg II normal sau diminuat (dacă valvele se calcifică
C
r. și devin imobile)
f.D
n
Co
© q Zg III prezent (creșterea volumului și presiunii
telediastolice a VS)
audibil în regurgitările aortice severe și este q suflu mezo-telediastolic apexian = uruitura Austin
produs de SM relativă ce apare ca urmare a Flint
închiderii parțiale a orificiului mitral prin
creșterea presiunii diastolice și prin jetul q Suflu sistolic din focarul aortic – determinat de
diastolic regurgitant din aortă care închide debtul sistolic crescut ce trece prin orificiul aortic
parțial VMA
q Suflu holosistolic apexian de RM funcțională (
dilatare VS)
Semne periferice de debit cardiac crescut
TA de tip divergent Semnul Musset Semnul Muller
• Creșterea TAS și Pulsația capului cu fiecare • Pulsația sistolică a
bătaie cardiacă
scăderea TAD luetei

Semnul Quincke SemnulCU

ES Duroziez Semnul Minervini
ĂT
ST
• pulsația capilarelor la • Perceperea
n unui dublu
tia sistolic la ascultația
• Pulsațiile limbii
s
suflu:
i
nivelul patului unghial Cr
Dr. arterei femurale în timpul
.
nf comprimării și a unui suflu
Co diastolic indus de
©
inversarea fluxului

Artere femurale în
Semnul Landolfi Semnul Rosenbach Semnul Sabrarez ”foc de armă”
• Hippus pupilar • Puls hepatic • Pacientul în poziție • Zgomot intens apărut
(modificarea ”picior peste picior” la fiecare bătaie
concordantă cu pulsul prezintă mișcări cardiacă la auscultația
a diametrului pupilar) pulsatile ale gambei. arterelor femurale.
 Paraclinic
1. Electrocardiograma
q HVS – unde Q ample în D1, aVL, V3-V6, unde T înalte pozitive în derivațiile precordiale stângi, care devin
negative în evoluție, unde R înalte în derivațiile precordiale stângi .
q Fia
q Aritmii ventriculare
CU
q Tulburări de conducere intraventriculară TES
Ă
ST
ian
q Tulburări de conducere atrioventriculară rist
C
r.
f.D
n
Co
©
2. Radiografia toracică
q în regurgitarea cronică –> VS dilatat – bombarea și alungirea arcului inferior stâng + cardiomegalie
q dilatarea importantă a aortei ascendente (frecvent în sindromul Marfan, sifilis, ectazia anulo-
aortică, necroza chistică a mediei)
q peretele aortic poate fi calcificat în sifilis
q uneori se poate vizualiza calcificarea valvei aortice
CU
TES
Ă
ST
ian
rist
C
r.
f.D
n
Co
©
 Paraclinic
3. Ecocardiografia
Østabilirea diagnosticului și a mecanismului etiologic;
Øcuantificarea insuficienței aortice, examinarea sistemului valvular, evaluarea dimensiunilor și funcției VS
(de obicei se evidențiază un VS dilatat, dar cu contractilitate crescută);
Ø evaluarea presiunii în artera pulmonară și evaluarea aortei ascendente;
S CU
Ø severitatea regurgitării se stabilește masurând mai mulți parametri
ĂTE ecocardiografici, precum fracția de
ST
ejecție, fracția de scurtare; tia
n
ris
r.C
.D
onf
C
©
Examinarea Doppler color reprezintă cea mai sensibilă metodă de diagnostic – estimează calitativ și
cantitativ severitatea RA prin:
-Grosimea jetului de regurgitare la origine și raportul dintre grosimea jetului și diametrul tractului de
ejecție VS;
-Grosimea jetului de regurgitare la vena contracta (cea mai îngustă porțiune a jetului de regurgitare);
-Parametri cantitativi derivați din metoda PISA: aria efectivă a orificului regurgitant, volumul regurgitant,
fracția de regurgitare.
Ecografie transtoracică, examinare Doppler
color, sectiune parasternal ax lung:

Estimarea RA utilizând grosimea jetului de

regurgitare la vena contracta.
 Tehnici ecocardiografice speciale
(imagistica de tip Doppler tisular, ecocardiografia speckle-tracking)

ü Aduc informații privind:

- contractilitatea miocardică
- velocitățile tisulare
- parametrii de deformare miocardică (strain) longitudinală, circumferențială, radială.

ü Pot detecta disfuncția miocardică subclinică, înaintea

apariției modificărilor miocardice ireversibile.
4.Ecocardiografia transesofagiană
Ø utilă pentru a obține mai multe detalii despre valva aortică și rădăcina aortei, în special la pacienții la care se
planifică o intervenție chirurgicală cu păstrarea valvei și la pacienții cu suspiciune de disecție de aortă și RA
acută.

5. Cateterismul cardiac
Ø rareori indicat (angio-CT poate reprezenta o alternativă la pacienții
SC
U tineri);
TE
STĂ
Ø de regulă se efectuează preoperator. ian
rist
C
r.
f.D
n
Co
6. Imagistica prin rezonanță nucleară magnetică© și tomografie computerizată
Ø utilizate în explorarea pacienților cu boli ale rădăcinei aortei, cu biscupidie aortică sau cu sindrom Marfan;
Ø IRM poate fi utilizat pentru a cuantifica volumul regurgitant .
 Insuficiența
pulmonară - Suflul este situat în sp II ic stg.

- Suflul diastolic are sediul maxim de

Stenoza ascultatie la apex, începe tardiv, după CDM,
Diagnostic mitrală SC
U
ĂTși nu imediat după Zg II.
E

diferențial ris
tian
ST

r.C
.D
onf
C
Canal ©

arterial - Suflul este continuu, sediu maxim de

permeabil ascultație este subclavicular stg și este călare
peste Zg II.

Ruptură de
sinus - Suflul este continuu, cu sediul maxim de ascultație
Valsalva xifoidian, călare pe zgomotul II.
 Cauza care stă la baza RA poate necesita
Tratament un tratament specific (ex: endocardita
infecțioasă, aortita sifilitică)
1. Farmacologic

• Tratamentul esențial este cel chirurgical în urgență

• Tratamentul farmacologic este necesar pentru reducerea presiunii de umplere a VS și
Insuficiența creșterea debitului anterograd.
aortică • Utilizăm vasodilatoare cu acțiune rapidă, precum nitroprusiatul de sodiu și agenții inotropi
pozitivi, dopamina, dobutamina.
acută • Este contraindicată folosirea beta blocantelor!CU
ES – combat tahicardia care este un mecanism
T
compensator. TĂ
nS ia
rist
C
r.
f.D
n
Co
©
• La pacienții cu regurgitare aortică severă cronică, care asociază și HTA, este indicată
Insuficiența reducerea postsarcinii și îmbunătățirea funcției VS (utilizând vasodilatatorii de tipul
aortică inhibitorilor enzimei de conversie sau a blocanților de calciu).
cronică • La pacienții cu Sindrom Marfan putem utiliza betablocantele pentru reducerea progresiei
dilatării aortei.
2. Tratament chirurgical

q RA acută severă intervenția chirurgicală de urgență este indicată tuturor pacienților simptomatici
q RA cronică severă intervenția chirurgicală se stabilește în funcție de - prezența simptomelor
- funcția VS
- dimensiunile VS
- gradul dilatării aortei ascendente

Obiectivele intervenției chirurgicale în RA cronică severă sunt:

CU
TES
Ă
q diminuarea simptomatologiei; ST
ian
rist
C
q prevenirea dezvoltării insuficienței cardiace; r.
f.D
n
Co
q îmbunătățirea prognosticului; ©

q scăderea mortalității;
q evitarea complicațiilor dilatării aortei ascendente (disecție/ruptură).
 Indicațiile tratamentului chirurgical în RA

1. Paciențiii cu RA severă simptomatici ( care au angină sau manifestări de insuficiență

cardiacă).
2. Pacienții cu RA severă asimptomatici care au fracție de ejecție sub 50%.

3. Pacienții cu RA severă asimptomatici care au fracție de ejecție peste 50%, dar au

dilatare severă a VS (diametrul telediastolic VS peste 70mm, diametrul telesistolic VS
peste 50mm).

4. Pacienții cu RA severă care necesită intervenție de by-pass aorto-coronarian sau

intervenție pe aorta ascendentă sau chirurgie valvulară a altei valve.
5. Pacienții cu RA indiferent de severitatea regurgitării care au dilatare de rădăcină
aortică peste 45 mm în Sindromul Marfan, peste 50 mm în bicuspidia aortică, peste 55
mm la alte categorii de pacienți.
Cei mai puternici factori predictivi ai insuficienței cardiace și mortalității postoperatorii:
• Vârsta
• Statusul funcțional
• Fracția de ejecție a VS sub 50% în repaus
• Fracția de scurtare sub 25%
CU
TES
Ă
• Diametrul telesistolic al VS peste 55 mm. ST
ian
rist
C
r.
f.D
n
Co
©
De reținut!
q Regurgitarea aortică este cel mai frecvent de cauză degenerativă.
q Regurgitarea aortică poate fi acută sau cronică.
q Suspiciunea de regurgitare aortică este ridicată de depistarea unui suflu diastolic în spațiul III-IV
parasternal stg, care se asociază cu un șoc apexian hiperdinamic, deplasat lateral și în jos și cu
semne periferice de hipersfigmie.
CU
q Ecocardiografia pune diagnosticul pozitiv. TES
Ă
n ST
tia
q Prognosticul acestor pacienți depinde de tipul leziunii, ris de severitatea ei, de asocierea cu
r.C
D
dilatarea rădăcinii aortice, de răspunsul VS la Csuprasarcina
on
f. de volum.
©
q Pacienții cu regurgitare acută severă au un prognostic nefavorabil în absența intervenției
chirurgicale.
q Pacienții cu regurgitare cronică au un prognostic nefavorabil dacă asociază comorbidități, dacă au
disfuncție de VS și FE sub 50%, daca asociază Fia sau dacă au o dilatare semnificativă a aortei
ascendente.
STENOZA TRICUSPIDIANĂ
 Etiologie și fiziopatologie
q Afectarea cardiacă reumatismală e cea mai frecventă cauză (de obicei e asociată cu
valvulopatiile cordului stâng, în special cu SM)
q Sindromul carcinoid
q Boala Whipple
CU
TES
Ă
ST
ian
rist
C
r.
f.D
Co
n Congestie venoasă
Creșterea
© presiunii în
sistemică
Stenoză tricuspidiană AD pentru a menține
(hepatomegalie,
debitul cardiac
ascită, edeme declive)
 Tablou clinic
Simptome Semne
Dureri abdominale Hepatomegalie
Simptome ale valvulopatiilor cordului stâng Ascită → distensie abdominală
asociate frecvent
Edeme periferice
SC
U
E
ĂT
Undă n venoasă jugulară ”a” proeminentă
ST – dacă
stia
Cpacientul este în ritm sinusal
ri
Dr.
.
nf Pulsație pre-sistolică resimțită la nivelul ficatului
Co
©
Suflu mezodiastolic care se aude cel mai bine la
nivelul marginii sternale inferioare stângi și se
accentuează în inspir
Clacment de deschidere a valvei tricuspide –
audibil ocazional
 Paraclinic
1. Electrocardiograma: unde P înalte (>3 mm) în derivația DII
2. Radiografia toracică: dilatare AD
3. Ecocardiografia:
• Oferă cele mai importante informații. ES
CU
ĂT
ST
• Poate evidenția o valvă tricuspidă îngroșată,stcu
ian mobilitate scăzută.
ri
r.C
.D
• Necesită evaluare atentă – modificările nu sunt atât de evidente ca în cazul unei valve
onf
C
mitrale anormale. ©

• Evaluarea anatomiei valvulare și a aparatului subvalvular e importantă pentru a stabili

oportunitatea plastiei valvulare.
 Tratament
1. Igieno-dietetic: restricția aportului de sare
2. Farmacologic: diuretice
3. Chirurgical:
• Plastia valvulară tricuspidiană este doar uneori posibilă
• Alegerea între plastia și înlocuirea valvulară depinde de anatomie și expertiza chirurgicală
• De regulă se preferă protezele biologice, cu rezultate satisfăcătoare pe termen lung
CU
TES
Ă
ST
ian
rist
C
r.
f.D
Co
n Indicațiile tratamentului chirurgical
©
în stenoza tricuspidiană

2021 ESC/EACTS Guidelines for the management of valvular heart disease. Eur Heart J.
REGURGITAREA TRICUSPIDIANĂ
 Etiologie
I. Regurgitare tricuspidiană primară
• Endocardită infecțioasă (în special la utilizatorii de droguri iv)
• Boală cardiacă reumatismală
• Sindrom carcinoid
• Anomalie Ebstein (malpoziție congenitală a valvei tricuspide)
CU
TES
Ă
n ST
II. tia VD și/sau AD
Regurgitare tricuspidiană secundară – secundară dilatării
ris
.C
. Dr
• Disfuncție ventriculară stângă – RT e predictor n independent
f al evoluției în ICC cu FEVS redusă
Co
©
• Valvulopatii ale cordului stâng
• Cord pulmonar cronic
• Hipertensiune pulmonară
• Fibrilație atrială
• Dispozitive cardiace implantabile
Tablou clinic

Kumar și Clark Medicină Clinică, Ediția a 10-a, 2021

 Paraclinic
• Ecocardiografia este investigația de elecție, care permite cuantificarea severității RT.
• RT primară: anomalii valvulare specifice
• RT secundară: dilatarea inelului valvular, dimensiunile AD și VD, funcția VD

(a) Dilatare severă de AD, VD și inel tricuspidian,

cuspe normale structural, cu tethering marcat și
important deficit de coaptare
(b) Doppler color: important jet central,
turbulent de RT secundară
 Tratament
q Regurgitarea tricuspidiană funcţională – tratament medicamentos:
• Diuretice – în caz de insuficiență cardiacă dreaptă
• Tratamentul specific al hipertensiunii pulmonare
• Controlul ritmului în FiA

CU
ES
q Regurgitarea tricuspidiană organică severă poate necesita repararea chirurgicală a valvei
ST
ĂT

tricuspide (anuloplastie sau plicatura inelului). Foarteian rar poate fi necesară înlocuirea valvei
rist
.C
tricuspide. nf
.D
r
Co
©

q La consumatorii de droguri cu administrare intravenoasă şi endocardită infecţioasă a valvei

tricuspide se recomandă îndepărtarea chirurgicală a valvei pentru eradicarea infecţiei. Această
intervenţie este de obicei bine tolerată pe termen scurt. Uneori este necesară protezarea
valvulară pentru această afecţiune.
VALVULOPATIILE PULMONARE
 Etiologie
Stenoza pulmonară Regurgitarea pulmonară
• De obicei este o leziune congenitală:
• Hipertensiunea pulmonară → dilatarea
valvulară, infundibulară sau supravalvulară.
inelului valvei pulmonare → suflu Graham
U
• Stenoza pulmonară congenitală e o Steell.
TE
SC Poate apărea şi în urma corecţiei.
Ă
anomalie comună, reprezentând 7-12% din ST
ti • În urma corecției chirurgicale a
an
bolile cardiace congenitale. Cris
Dr
. tetralogiei Fallot sau a stenozei
f.
• Stenoza pulmonară congenitală poate ©
Co fi
n
pulmonare congenitale.
asociată cu tetralogia Fallot, sindromul
• Malformații congenitale.
Noonan sau cu rubeola congenitală.
• Regurgitarea pulmonară ușoară a fost
• Etiologia reumatismală e mai puțin
raportată la 40-80% din indivizii cu valvă
frecventă.
pulmonară normală și fără boală cardiacă
structurală.
Tablou clinic

Kumar și Clark Medicină Clinică, Ediția a 10-a, 2021

Proteze valvulare
 Tipuri de proteze valvulare cardiace
Caracteristicile substituentului valvular ideal:
qhemodinamică excelentă;
Înlocuitorul ideal nu
qdurabilitate îndelungată; există, toate protezele
q implantabilitate excelentă; valvulare utilizate în
q neutră chimic;
ES
CU prezent descriu limitări.
ĂT
q rezistență mare la tromboză. ST
ian
rist
C
r.
f.D
Orice valvă protetică are 2 elemente on
constitutive:© Cunul fix și unul mobil.

Există 2 tipuri de proteze, în funcție de materialul din care este efectuat elementul mobil:
q proteze mecanice
q proteze biologice/bioproteze
 Proteze mecanice - au avantajul durabilității și dezavantajul trombogenicității

Tip monoleaflet ES
CU
Tip caged ball
Tip bileaflet an ST
ĂT

- sunt compuse din 2 discuri (monodisc)

semilunare atașate unui inel
ridig cu balamale mici.
- Proteza în poziție deschisă
este formată din 3 orificii: un
orificiu central mic și două
orificii semicirculare mai
mari, situate lateral.
- Este un tip de proteză
utilizat pe scara larga.
Dr
. Cris
ti
(bilă în cușcă)
.
nf
- suntcompuse
©
Co dintr-un - Este cel mai vechi tip;
singur disc securizat prin tije
metalice centrale sau - Nu mai sunt utilizate în
laterale. prezent, însă pot fi întâlnite
la pacienții la care au fost
implantate în trecut.
-Sunt alcătuite dintr-o bilă de
silicon cu un inel cusut
circular și o cușcă formată
din 3 arcuri metalice.
 Proteze biologice/bioproteze
q Heterografturi - țesut valvular de origine animală
- cu stent
- fără stent (stentless)
- expandabile (implant percutan)

q Homografturi/Alografturi - valve prelevate de la cadavru uman

q Autografturi – translocarea unei valve proprii a pacientului (ex: operatia Ross, în care valva pulmonară
este utilizată pentru înlocuirea valvei aortice)
- utilizarea pericardului pentru valvele aortice sau mitrale
Bioproteză porcină fără stent Bioproteză porcină cu stent
 Elemente de decizie în alegerea protezei valvulare
Caracteristicile pacientului
q vârsta – în ultimele ghiduri este un criteriu minimalizat;
q sexul – pentru femeile tinere care doresc să aibă un copil, alegerea unui proteze trebuie sa cântărească
riscul matern și fetal;
- dezavantajul protezelor mecanice constă în necesitatea administrării anticoagulantului, cu riscul
U
unei embriopatii; SC
TE Ă
n ST
a
- dezvantajul bioprotezelor – sunt susceptibile rdegradării;
ist
i
. C
Dr
q nf.
comorbidități – dacă pacientul asociază alte suferințe cardiace (ex. Protezare valvulară multiplă) se
Co
©
optează pentru protezele mecanice;
- pacienților cu afecțiuni care cresc riscul hemoragic (boli hepatice, discrazii sanguine) li se
vor implanta bioproteze;
- protezele valvulare mecanice sunt opțiunea de elecție pentru pacienții aflați în programe
de hemodializă, ca urmare a riscului de calcificare accelerată a protezelor biologice la acest
tip de pacienți.
q optiunea pacientului – respectarea opțiunii pacientului este indicație de clasă 1.
 Elemente de decizie în alegerea protezei valvulare
Caracteristicile protezei

q durabilitatea și trombogenitatea – protezele mecanice au durabilitate bună și necesită anticogulare

- bioprotezele au durabilitate limitată, fără necesitate de anticoagulare
CU
TES
q calitatea hemodinamică ST
Ă
ian
rist
– este superioară la protezele de generație nouă, în r. comparație cu generațiile mai vechi;
C
f.D
n
- este superioară la protezele Co
mecanice comparativ cu cele biologice de tip stented;
©

- este mai bună la bioprotezele de tip stentless comparativ cu cele de tip stented;
- este mai eficientă bioproteza stented în poziție supraanulară comparativ cu poziția intraanulară.
q orificiul valvular
q cavitățile cardiace
 Argumente pentru alegerea tipului de proteză

În favoarea protezei mecanice Clasa de In favoarea protezei biologice Clasa de

indicatie indicatie
Dorința pacientului informat și absența IC Dorința pacientului informat IC
contraindicațiilor pentru anticoagulare pe
termen lung

Pacient cu risc de deteriorare structurală IC Imposibilitatea unui control bun al IC

protetică accelerată anticoagulării (contraindicații,
CU
complianță scăzută, ocupația)
ES T
STĂ
Pacient cu tratament anticoagulant datorită IC Reintervenția
ian pentru tromboza unei valve IC
rist
altor proteze mecanice r.
C mecanice la un pacient cu control
.D
Co
nf inadecvat dovedit al tratamentului
©
anticoagulant
Pacient cu tratament anticoagulant datorită IIa C Pacient la care reintervenția viitoare ar IIa C
riscului înalt de tromboembolism avea un risc mic
Vârsta 60 ani pentru poziția aortică și 65 ani IIa C Speranță de viață limitată, comorbidități IIa C
pentru poziția mitrală severe, vârsta 60 în poziția aortică sau 70
în cea mitrală
Pacienții la care o reintervenție valvulară ar IIa C Femeia tânără care dorește să rămână IIa C
fi cu risc mare (disfuncție VS/proteze însărcinată
valvulare multiple)
 Evaluarea ecocardiografică a protezelor valvulare
- Este metoda de elecție pentru urmărirea funcției protezelor valvulare;
- După procedura de protezare, examinarea trebuie efectuată la 30 de zile, iar apoi la 6 și 12 luni
după operație, și/sau când există suspiciunea unei disfuncții de proteză.
 Parametrii esențiali în evaluarea ecocardiografică completă a funcției protezelor valvulare
INFORMAȚII CLINICE
IMAGISTICA PROTEZEI VALVULARE
EVALUAREA HEMODINAMICĂ PRIN
EXAMEN DOPPLER
EVALUĂRI POSTOPERATORII
PREALABILE
Ø Data intervenției chirurgicale de protezare valvulară;
Ø Tipul și mărimea protezei;
Ø Înățimea/greutatea/suprafața corporală;
Ø Simptome și semne fizice;
Ø Tensiunea arterială și frecvența cardiacă.
Ø mobilitatea ocluzorului (proteza mecanică) sau a foițelor (bioproteza);
CU
Ø Prezența de calcificări sau creșterea ecogenității anumitor componente din
TES
structura protezei; TĂ
nS a
isti
Ø Integritatea inelului de r.
C sutură a protezei;
r
f.D
Ø Trasarea conturului n
Co anvelopei jetului transprotetic;
©
Ø Velocitatea maximă a fluxului transprotetic;
Ø Gradientul maxim/mediu;
Ø Indexul velocităților Doppler;
Ø Aria funcțională a protezei;
Ø Prezența, localizarea și cuantificarea severității jeturilor de regurgitare;
Ø Compararea cu parametrii estimați la un examen precedent este de ajutor în
special în situații când se suspicionează disfuncția de proteză.
 Atitudinea terapeutică pe termen lung la
pacientul cu proteză valvulară
1. Terapia anticoagulantă – indicații

- pacienții cu proteze valvulare mecanice –> risc crescut de complicații tromboembolice - vor primi
tratament toată viața
CU
TES
Ă
ST
ian
rist
Embolizare
r.
C Tromboză
f.D
Co
n sistemică pe proteză
©

- pacienții cu valve biologice care au altă indicație de tratament anticoagulant –vor primi tratamentul toată viața
- pacienții cu proteze biologice vor primi tratament anticoagulant în primele 3-6 luni după protezare (timp în
care liniile de sutură se endotelializează), urmărindu-se obținerea unui INR țintă de 2,5.
Riscul evenimentelor tromboembolice este mai mare:
q în cazul protezelor mecanice
q în cazul celor în poziție mitrală decât în poziție aortică
q în faza precoce postoperatorie
q în situația asocierii factorilor de risc tromboembolic – Fia, disfuncția ventriculară stângă (FEVS<35%),
dilatarea atrială stângă (diametrul AS >50 mm), stări de hipercoagulabilitate, trombembolism în
antecedente.
CU
TES
Ă
ST
Regulă generală: ian
rist
C
- Proteze mecanice aortice cu 2 hemidiscuri: INR 2-3 r.
f.D
n
Co
- Proteze mecanice aortice cu monodisc/bilă in cusca: ©INR 2,5-3,5
- Proteze mecanice mitrale: INR 2,3-3,5.
• valve slab trombogene (Carbomedics (în poziţie aortică), Medtronic Hall, St Jude Medical (fără tipul St Jude Silzone)): INR 2,5 fără factori
de risc adiţionali şi 3,0 în prezenţa factorilor adiţionali de risc pentru trombembolism.
• valve moderat trombogene (Björk-Shiley, alte proteze bidisc): INR 3,0 fără factori de risc adiţionali şi 3,5 în prezenţa factorilor adiţionali
de risc pentru trombembolism.
• valve înalt trombogene (Lillehei-Kaster, Omniscience, Starr-Edwards): INR 3,5 fără factori de risc adiţionali şi 4,0 în prezenţa factorilor
adiţionali de risc pentru trombembolism.
 2. Chirurgia non-cardiacă și intervențiile stomatologice
-La pacienții anticoagulați, riscul de hemoragie în timpul unei proceduri chirurgicale trebuie
comparat cu riscul tromboembolic cauzat de întreruperea anticoagulantului.
- Pentru intervențiile chirurgicale minore, inclusiv pentru extracții dentare și endoscopie
diagnostică, anticoagularea nu trebuie întreruptă, deși INR țintă trebuie redus la 2.
- Puncția arterială este sigură la un INR sub 2, deși cateterismul prin abord radial poate fi efectuat la
niveluri mai mari ale INR. U
SC
TE
-Momentul optim de întrerupere a tratamentului depindeSTde nivelul INR-ului
Ă și de durata de acțiune
ian
a anticoagulantului oral: Crist
r.
f.D
• în cazul protezelor mecanice de tip
Co bileaflet sau monoleaflet,
n fără factori de risc
©
tromboembolic asociat, Warfarina/acenocumarolul poate fi întrerupt cu 48-72h înaintea
procedurii, cu reluarea anticoagulării în decurs de 24h post intervenție.
• la ceilalți pacienți, cu factori de risc asociați, anticoagulantul oral este oprit cu 72h
înainte de procedură și este inițiată heparina nefracționată când INR-ul scade sub 2, cu
oprirea ei cu 4-6 ore înainte de intervenție și se reia imediat ce se obține controlul
sângerării.
 Complicații tromboembolice și hemoragice

Tromboza de proteză:
Fenomene hemoragice - Cauzată de apariția locală a trombilor sau de
asociate terapiei creșterea în dimensiuni a pannusului sau
anticoagulante combinația acestora.
- Suspicionată dacă apare o acutizare a dispneei
sau a oboselii;
CU
- Dacă terapia
TES medicamentoasă nu reușește, se ia
STĂ
in considerare intervenția chirurgicală la cei cu
ian
trombi
ris
t de mari dimensiuni sau cu trombi mobili.
r.C
. D - Intervenția chirurgicală se impune de urgență la
nf
Co pacienții critici cu tromboza obstructivă a
©
protezei.
Fenomene embolice
sistemice - Fibrinoliza este luată în calcul la pacienții cu
risc chirurgical crescut, atunci când chirurgia nu
este disponibilă imediat și în cazul trombozării de
proteze valvulare tricuspidiene sau pulmonare.
 Criterii de diagnostic diferențial între tromb și pannus la nivelul protezelor valvulare

Criteriu Pannus Tromb

Momentul de apariție Minim 12 luni, de obicei 5 ani Apare în orice moment

postoperator
Relația cu anticoagularea orală Nu există Strâns legat
Localizarea la nivelul protezei Frecvent pe proteza în poziție In egală măsură pe proteza
mitrală SC
U mitrală/aortică
E
TĂT
Morfologia • masă de dimensiunian mici S • masă de dimensiuni mari
• implică inelul de sti
risutură • Creștere centrifugă
. C
Dr
• creștere centripetă
nf. limitată la • Mișcări independente de cele ale
Co
inelul de sutură
© protezei
• dezvoltare sub elementul mobil • Se poate vizualiza inelul de
al protezei sutură al protezei
Ecogenitatea ecografică crescută redusă
Impactul pe gradientul În special pe proteza aortică În special pe proteza mitrală
transprotetic
Impactul pe aria funcțională În special pe proteza aortică În special pe proteza mitrală
Pannus – proliferare a țesutului
fibroblastic paravalvular (mai
frecvent în jurul inelului)
 Complicații
Deteriorarea structurală valvulară
q protezele mecanice – durabilitate excelentă, procesul degenerativ este extrem de rar
q bioprotezele – riscul de deteriorare crește în timp, în special după 7 ani de la implantare

Factori de risc asociați cu degenerarea Patogeneza degenerării bioprotezelor

protezelor valvulare
CU
ES
• vârsta tânără în momentul implantării; • Proces
ST
ĂT degenerativ
ian
• protezarea de valvă mitrală; rist - țesuturile bioprotetice sunt tratate în
r.C
.D glutaraldehidă pentru a reduce antigenicitatea
• insufficiența renală; onf
C
© - fixarea cu această substanță induce un aflux
• hiperparatiroidism;
de calciu ca urmare a deteriorării membranei.
• HTA;
• Proces imun
• HVS;
- studiile sugerează că bioprotezele nu sunt
• funcția sistolică scăzută a VS; complet ”inerte imunologic”
• dimensiunile reduse ale protezei. • Proces aterosclerotic
 Calcificări degenerative ale
Deteriorare structurală a valvei mecanice
bioprotezei
 Complicații
Endocardita infecțioasă
- 3-6% din pacienții cu proteze valvulare;
- Este o afecțiune foarte gravă, cu morbiditate și mortalitate ridicate;
- Diagnosticul se bazează pe hemoculturile pozitive + criterii ecocardiografice (Artefactele determinate de
valvele mecanice fac dificilă evaluarea acestora prin ecocardiografia transtoracică. Ecografia transesofagiană
oferă secțiuni alternative și o rezoluție mai bună a imaginii – esteU investigația preferată în caz de suspiciune
C
de endocardită pe proteze valvulare); ES
ĂT
ST
- Tratament antibiotic +/- intervenție chirurgicală; tian
ris
r.C
- Profilaxia endocarditei infecțioase este necesară pentru
nf
.D procedurile dentare, endoscopice sau chirurgicale la
Co
pacienții cu proteze valvulare. ©

Hemoliza
- Testele pentru hemoliză trebuie efectuate de rutină (LDH, bilirubină indirectă, schizocite pe frotiul sanguin);
- 50-95% dintre pacienții protezați mecanic prezintă un anumit grad de hemoliză intravasculară;
- Totuși, anemia provocată de hemoliză este rară.
 Complicații

”Mismatch” pacient-proteză
- Termenul descrie o condiție în care aria efectivă a protezei implantate este mai mică decât
cea a orificiului nativ;
CU
ES
- Toate protezele valvulare (cu excepția homografturilor fără stent) au o dimensiune a
ST
ĂT

orificiului mai mică decât a valvei native și producristioan stenoză relativă;

C
r.
.D
- Uneori nepotrivirea este mare, iar pacientul prezintă simptome de debit cardiac scăzut;
Co
nf
©
- Aceasta complicație trebuie luată în considerare atunci când se observă lipsa ameliorării
funcționale în condițiile funcționării normale a unei proteze.
 Sarcina și protezele valvulare

Tipurile de proteze valvulare utilizate la femeile de vârstă fertilă:

q Valvele biologice – de preferat în timpul sarcinii.
• Sunt mai puțin trombogene → nu necesită anticoagulare.
CU S
ĂTE
• Degradarea valvei la femeile de vârstă fertilă n este de 50% la 10 ani și de 90% la 15 ani
ST
stia
→necesitatea reintervenției chirurgicale.r. Cri
.D
onf
q Valvele mecanice ©
C

• Sunt trombogene → necesită anticoagulare cu AVK pe toată durata vieții.

• În plus, sarcina presupune un status hipercoagulant din cauza creșterii nivelurilor de
fibrinogen, FVII, FVIII, FX, din cauza nivelurilor scăzute ale activității proteinei S,
hipertensiunii și stazei venoase.
Sarcina la femeile cu o proteză valvulară mecanică

q E asociată cu creșterea mortalității materne (1-4%), din cauza riscului de tromboză valvulară.
q Anticoagularea sigură și eficientă la aceste paciente este extrem de complexă.
q Warfarina traversează bariera feto-placentară → risc de
CU
embriopatie în trimestrul I, S6-S12.
S
ĂTE
q Warfarina are efect anticoagulant asupra fătuluiia→
n hemoragie intracraniană fetală spontană.
ST
t
Cris
.
q UFH și LMWH nu traversează bariera feto-placentară și nu determină embriopatii fetale.
nf.
Dr
Co
©
q UFH poate să nu asigure o anticoagulare terapeutică consecventă pe parcursul sarcinii →
incidență de 25% a trombozei valvulare.
q LMWH oferă un efect anticoagulant mai constant în administrare de 2 ori pe zi, cu ajustarea
dozei în vederea menținerii unui nivel anti-Xa de 0,8-1,2 U/ml la 4 ore de la administrare.