Curs 8

Fiziopatologia maduvei spinarii

In maduva spinarii exista centrii medulari somatici distribuiti in toate segmentele

medulare de la vertebra cervicala C1 pana la L2(lombara 2). Acestia sunt somatici si
vegetativi. Centrii medulari somatici controleaza prin reflexele somatice efectorii somatici
care intervin in functia de relatie a organismului cu mediul iar cei vegetativi controleaza
efectorii viscerali prin reflexe medulare vegetative.Reflexele medulare somatice sunt
monosinaptice care au arcul reflex format doar dintr- un neuron senzitiv si unul motor si
reflexe polisinaptice in al caror arc reflex se interpun unul sau mai multi neuroni de asociatie
intre cel senzitiv si cel motor.

Reflexele monosinptice sunt refexe numite si osteotendinoase deoarece sunt initiate prin
percutia tendoaanelor muschilor respectivi. Ele sunt rflexe de importanta clinica deoarece
unele traume, chiar mai putin ample, determina modificari in realizarea acestor reflexe si
reprezinta indici ai leziunilor care au afectat un anumit component al arcului reflex. Aceste
reflexe au perioada de latenta scurta 6-12 miimi de secunda; sunt limitate si nu iradiaza.
Dintre acestea notam:

- Reflexul bicipital- care cinsta in flexia antebratului la brat prin contractia muschiului
biceps brahial ca urmare a percutiei tendonului sau. Centrul reflex se gaseste in
maduva cervicala C5- C6.
- Reflexul tricipital- consta inextensia antebratului la brat ca urmare a contractiei
muschiului triceps brahial. Centrul reflexului se gaseste in maduva cervicala C6- C7.
Cei 2 muschi sunt antagonisti, primul realizand flexia antebratului printr- o contractie
de invingere iar cel de al 2 lea participa la realizarea dar printr- o contractie de
cedare. In miscarea de extensie muschiul motor primar este tricepsul care realizeaza
prin extensieo contractie de invingere la care participa si bicepsul prin contractie de
cedare.
- Reflexul rotulian este reflexul tipic pt controlul neurologic al structurilor medulare si
consta in extensia gambei la coapsa ca urmare a percutiei tendonului rotulian. Centrul
rfelexului este in segmentele L2- L4.
- Relexul ahilian- consta in flexia plantara a piciorului ca urmare a contrectiei
muschiului triceps sural prin lovirea tendonului lui Ahile. Centrul rlexului in
segmentele S1-S2.

Reflexele polisinaptice au un arc reflexformat din mai multi neuroni, au o perioada de

latenta mai lunga si sunt reflexe declansate prin excitarea tegumentului. Astfel de reflexe sunt:

- Reflexul de flexiune initat prin stimularea cu un agent nociv a tegumentului

membrului superior. Pt ca acest reflex asigura retragerea segmentului xcitat din fata
agentului nociv se mai numesc reflexe nociceptive. Amploarea raspunsului motor la
astel de reflexe este d p cu intensitatea excitantului si cu nr efectorilor musculari
implicati. Un raspuns mai amplu este reflexul de extensie incrucisata care consta in
flexia membrului agresat de agentul nociv si extensi celui opus. Faptul ca raspunsul

1
 motor creste progresiv cu cresterea intensitatii excitantului, dovedeste ca prin centrii
nervosi impulsurile iradiaza si se propaga de la nivelul centrilor membrelor superioare
spre centrii celor inferioare incat reactia motorie poate sa devina generalizata.

Modificarile care se produc prin lezarea centrilor spinali, centrilor medulari si a cailor
ascendente si descendente medulare. Prin leziuni ale cilor ascendente se produc tulburari
care afecteaza sensibilitatea diferitelor regiuni corporale si diferitelor segmente ale
corpului in functie de calea senzitiva traumatizata. Aceste deficiente sunt cunoascute sub
numele de parestezie si pot avertiza specialistul pentru a preintampina alte afectiuni mai
grave. Prin leziuni ale cailor motoare se instakleaza tulburari ale motricitatii in functie de
tipul caii motorii lezate.

Daca luam in seama calea motoare voluntara precizam ca ea este ormata din 2 parti:
partea superioara reprezentata de catre neuronul motor Betz din scoarta cerebrala care isi
trimite axonul pana la neuronul medular; partea inferioara a acestei cai este reprezentat de
neuronul motor medular din coarnele anterioare ale substantei cenusii medulare care
reprezinta si calea inala comuna spre muschiul scheletic.

Prin lezarea neuronului superior se instaleza urm semne clinice:

-paralizia grupelor de muschi ce executa o miscare coordonata si nu a muschilor

individuali;
- hipertonia su spasticitatea muschilor paralizati;
- exagerarea reflexelor osteotendinoase;
- semnul lui Babinski;
- impotenta functionala prelungita;
- absenta reactiei de degenerescenta.

Curs 9

Neuronul motor superior poate fi lezat sau afectat in diverse afectiuni cerebrale cum ar fi
tromboza si hemoragia cerebrala.

Hemoragia cerebrala este den apoplexie sau ictus si este de regula unilateral fiind localizata
pe una din emisferele cerebrale. Efectele acesteia cuprind muschii din partea opusa emisferei
lezate determinand deficiente motorii contralaterale. In aceasta situatie poate sa apara
paralizia unilaterala a membrelor numita si hemiplegie. Dupa ce a trcut starea de soc care
dureaza un nr variail de zile dupa producerea leziunii, se observa urm fenomene:

- Slabirea fortei de contractie voluntara a muschilor trunchiului si fetei de partea opusa.

Preciza ca sunt afectate grupe de muschi si nu muschi izolati care intr intr- o stare de
pareza care se manifesta printr- o slabire a fortei musculare. In aceasta situatie sunt
afectate miscarile voluntare ale mainilor si degetelor ale partii inerioare din complexul

2
 facial( facialul inferior) acesta fiind mai puternic afectat decat facialul superior care
cuprinde zona sprancenara si a pleoapelor superioare. Facialul superior este mai putin
afectat deoarece aceasta zona primeste comenzi de la ambele emisfere.
- Hipertonia musculara sau spasticitatea este dominanta si intereseaza de partea
paralizata lexonii antebratului la brat, lexonii mainilor la antebrat, flexonii degetelor di
pronatorii antebratului. Hipertonia are o componenta moderata in snsul ca nu
determina d partea opusa o rigiditate mare numita „ rigiditate in teava de plumb” asa
cum apare in leziunile limitate ale unui neuron extrapiramidal. In hemoragia cerebrala
leziunea nu afecteaza doar fibrele piramidale ci si pe cele extrapiramidale care coboara
impreuna pe capsula interna.

Reflexele osteotendinoase

Sunt exagerate aparand si un clonus (miscare ritmica) al piciorului sau al unor grupe
musculare; reflexul cutanat plantar este de tip extensor- semnul lui Babinski; reflexiile
abdominale sunt diminute sau abolite.

Leziuni ale motoneuronului spinal( sau neuronii motori periferici)

Distrugerea sau lezarea neuronilor motori periferici poate fi provocata de agenti mecanici,
obiecte contodente, izbituri, cazaturi care conduc la traume mecanice ce pot leza neuronul
motor din coarneleanterioare ale maduvei spinarii, radacina anterioara a unor nervi spinali si
neuronii motori din nuleii motori ai trunchiului cerebral. Aceste traume produc o paralizie a
fibrelor musculare inervate de motoneuronii lezati, o paralizie de tip flasc cu urm caractere
chimice:

- Se instaleaza o paralizie a miscarilor prod de anumiti muschi si nu de grupe musculare

pot fi afectate parti mici dintr- un singur muschi(cateva unitati motorii);
- Hipotonia musculara care se manifesta prin flasticitate;
- Abolia relexelor tendinoase- osteotendinoase;
- Atrofie si degenerare a muschilor;
- Reactii electrice de degenerescenta;
- Reactia plantara daca exista, este de tip normal in flexie.

Potentialul de actiune ajuns la nivelul placilor motorii se deterioreaza si nu mai exista

posibilitatea aparitiei asa numitului potential de placa. Cand leziunea atinge celulele din
coarnele anterioare a maduvei spinarii sau a radacinilor anterioare a nervilor spinali. Paralizia
este de tip segmentar deoarece un muschi primeste fibre nervoase din mai multe segmente
medulare si invers, un segment medular inerveaza mai multi muschi. O leziune localizata a
maduvei determina paralizia unor fibre musculare distribuite in mai multi muschi ramanand
intacte unele fibre din acelasi muschi. In astfel de situatii se instaleaza mai de graba o pareze
decat o paralizie a intregului muschi.

Modificari structural-functionale si biochimice in muschiul denervat

3
 Dupa distrugerea conexiunilor nervoase ale muschiului acesta prezinta imediat dupa
leziune contractii rapide continue fixe si ritmice care se datoreaza descarcarii in avalansa a
impulsurilor din fibra nervoasa sau din neuronul distrus in efector.O leziune a neuronului
motor medular cum se intampla in cazul poliomielitei, este uramata de modificari
degenerative si in fibrele musculare si in intregul muschi. Descarcarile de impulsuri din
fibrele musculare lezate determina contractii ale fibrelor musculare, cunoascute si sub numele
de fibrilatii, sunt vizibile uneori prin piele si continua mult timp dupa leziune pana ce
elementele contractile s- au atrofiat complet.

Dupa denervarea muschiului, sensibilitatea acestuia la acetilcolina creste, muschiul

denervat se atrofiaza progresiv, procesul incepand la cateva zile dupa sectionarea nervului.
Procesul incepe numai dupa cateva zile deoarece in primele momente dupa denervare
muschiul inca dispune de nutrimentele si O2 necesare proceselor metabolice specifice fibrei
musculare. Atrofia musculara progreseaza rapid si este urmata de deteriorarea sarcolemei,
degenerarea elementelor contractile cu dezintegrarea proteinelor contractile din componenta
miofibrilelor. Cantitatea de sarcoplasma se reduce si se deterioreaza, dispar striatiile, dovada
ca s- au dezintegrat miofibrilele acestea fiind inlocuite cu tesut adipos.

Modificarile chimice din muschiul denervat constau in reducerea glicogenului, a

glucozei, a fosfocreatinei si a ATP- ului. In acelasi timp, ca urmare a unor procese catabolice
spontane se elibereaza in sarcoplasma compusi acizi care modifica mediul de reactie al
acesteia conducand la incapacitatea enzimelor de a actiona.

Modificarile fiziologice provocate de sectionarea completa a maduvei spinarii

Distrugerea maduvei spinarii poate fi provocata prin actiunea diversilor factori mecanici care
conduc la fracturi ale coloanei cu dislocarea maduvei sau unele pot sectiona transversal si
complet maduva spinrii. In astfel de situatii poate sa apara paraplegia cand sunt paralizate
membrele inferioare iar cand sectiunea atinge regiunea cervicala inferioara a maduvei se
produce tetraplegia( paralizia celor4 membre). O leziune spirala transversa completa
determina tulburari ce se desfasoara in 3 faze:

1. Faza de soc spinal- se caracterizeza prin urm:

- pierderea completa a sensibilitatii viscerale si somatice cu paralizie;

- muschii siretici devin hipotonici, reflexele osteotendinoase, reflexul cutanat plantar si

reflexele cutanate abdominale sunt abolite;

- se instaleaza retentia de urina si materii ecale din cauza contractiei tonice a sfincterelor.
Acest stadiu este analog cu starea de soc spinal intalnit la animalele inferioare dar la om
este mai profund si mai prelungit(1-3 saptamani).

2. Faza de activitate reflexa sau paraplegia in lexie este o faza in care incepe refacerea
unor centrii spinali izolati si muschii flexori redobandesc treptat o parte a tonicitatii lor.
Primul reflex care reapare este reactia plantara dar in extensie( semnul lui Babinski). Mai
tarziu se restabileste tonusul muschilor extensori si reapar reflexele osteotendinoase.

4
 Reflexul:

- rotulian,revine dupa 3- 7 saptamani

- ahitean este slab sau absent, dispare hipertonia sfincterelor anal si vezical.

In acest stadiu cnd activitatea reflexa este partial restabilita se produc spasme, reflexe
spontane ale membrelor paralizate ir in stimul slab provoaca contractia intensa a muschilor
flexori, cunoscuti ca reflex de masa. Pentru ca membrele se mentin in flexie, starea s.n.
paraplegie in flexie.

3. Faza de pierdere a activitatii reflexe care apare ca rezultat al unor complicatii

infectioase, complicatii renale care scot din functiune unii centrii nervosi. Acestia, de
regula, preced moartea.

Reflexul de masa apare atunci cand cntrii spinali scap de sub controlul celor
supramedulari, si predomina reflexul flexor. O excitatie usoara determina un raspuns
amplu ce intereseaza multi efectori musculari si somatici. Acest reflex cuprinde
urmatoarele reactii:

- un spasm usor al muschilor drepti abdominali si ai membrelor inferioare ca urmare a

stimularii tegumentelor de pe abdomen;

- sudoratie abundenta produsa prin stimularea pielii sau a mucoaselor

- evacuarea continutului vezical.

Curs 10

Leziuni ale nucleilor talamici

Prin leziuni ale talamusului se instaleaza o serie de tulburari ce caracterizeaza asa- zisul
sindrom talamic al lui Dejerine si Roussy, acesta cuprinde urm manifestari clinice:

- Astereognazia si o usoara ataxie datorata tulburarilor simturilor cutanat si chinestezic.

- O pierdere partiala a senzatiilor tactile si termice la nivelul corpului si al fetei, fapt ce
conduce la unelele deficiente de orientare, astfel bolnavul cu ochii inchisi nu poate
localiza pozitia corecta a unui membru superior si il cauta in mediu prin pipaite pt a- l
gasi( membru talamic- fantoma), uneori bolnavul are impresia ca membrul superior
respectiv nu mai exista stare denumita amelognazie.
- Durere spontana paroxistica deseori insuportabila, ingrozitoare care poate fi atat de
pronuntata incat nu cedeaza nici la cele mai energice sedative cum este morfix. Un

5
 stimul dureros in astfel de situatie este resimtit mult mai puternic decat ar fi normal,
starea fiind denumita hiperalezie. Durerea spontana si intensificarea raspunsului la
stimuli durerosi alcatuiesc suprareactia talamica sau hiperpatie.
- In sindromul talamic pot sa apara unele parestezii.
- Apar tulburari si la nivelul functiei motorii, unde se manifesta hemipareza si miscari
coreice sau atetoide care se pare ca se datoreaza si lezarii unor centrii nervosi
invecinati talamusului. Head si Holmes considera ca suprareactia ce se instaleaza dupa
lezarea talamusului se datoreaza scaparii acestuia de sub controlul si influenta
restrictiva, inhibitoare a contextului pe care acesta o exercita prin fibrele
corticotalamice.

Este cunoscut faptul ca intre scoarta cerebrala si talamus exista un circuit inchis format din
fibre talamocorticale si corticotalamice prin care cortexul controleaza nucleii talamici si se
implica in selectarea informatiilor care primesc acces spre centrii corticali.

Unele aspecte fiziologice si fiziopatologice din activitatea cerebelului

Cerebelul este un organ nervos conectat in derivatie cu celelalte organe nervoase prin caile
ascendente si descendente ale nevraxului.

Este format din 3 componente: paleocerebel, arhicerebel si neocerebel, diferite din punct de
vedere filogenetic si cu functii implicate in activitatile motorii ale org cu atat mai complexe cu
cat componenta respectiva este mai noua pe scara filogenetica. Se presupune ca functia cea
mai simpla o are arhicerebelul care este cea mai veche componenta a cerebelului, iar functiile
cele mai complexe revin neocerebelului formatiune nou aparuta in seria animala si care atinge
dezvoltare maxima la om. Functiile celor 3 componente au fost studiate prin metode
experimentale, metoda excitarii partiale si totale si metoda stimularii partiale si totale.
Modificarile obtinute au fost corelate cu observatii clinice.

Arhicerebelul are legaturi stranse cu aparatul vestibular si intervine in mentinerea

echilibrului. Lezarea acestuia la animale provoaca astazie cu pierderea echilibrului, cu mers
ebrios titubant( nesigur). Stimularea electrica a acestuia determina nistagmus ce reprezinta
miscari rapide ale globilor oculari datorita legaturilor pe care acestia le au, nucleii vestibulari
bulbari, acestia au primit informatii de la arhicerebelulstimulat electric si le- au condus mai
departe prin fibre ale caii vestibulare spre nucleii motori din trunchiul cerebral care tin sub
control direct muschii extrinseci ai globului ocular( nucleii nervilor 3 oculo- motor comun,4
patetic si 6 abducens).

Paleocerebelul tine sub control centrii motori medulari si ai trunchiului cerebral care asigura
mentinerea tonusului muscular. Stimularea paleocerebelului determina iminuarea tonusului
muscular iar extirparea sa sau lezarea determina exogerarea tonusului muscular cu instalarea
rigiditatii de decerebralece se caracterizeaza prin hiperextensia extremitatii a muschilor cefei.
Aceste manifestari ovedesc scaparea nucleilor trunchiului crerebral si in special al nucleilor
rosii din mezencefal de influenta paleocerebelului.

6
Neocerebelul este legat de neocortex si de neostriat si este implicat in controlul miscarilor
fine, precise. Cerebelul nu comanda aceste miscari, ele fiind comandate de catre scoarta
cerebrala , dar el intervine in asigurarea preciziilor prin circuitele feed-back prin care
comunica cu centrii corticali. Precizam ca cerebelul primeste comenzi prin colateralele cailor
motorii care se adreseaza efectorilor musculari si urmeaza sa execute o miscare voluntara
( introducerea cheii in iala).

In acelasi timp, cereblul primeste prin aferentele proprioceptive, informatii cu privire la cat au
realizat muschii din comanda corticala pe care au primit-o. Cerebelul poate sa compare
comanda corticala cu efectul sau si informeaza ulterior scoarta cerebrala prin aferenta inversa
cum trebuie sa corecteze comanda in sensul de a o amplifica sau diminua.Dupa cateva circuite
inverse realizate intre scoarta si neocerebel, miscarea capata precizia necesara pentru a fi
finalizata si in alte activitati precise( miscarile executate de un specialist in mecanica fina din
ceasornicarie), intervin astfel de mecanisme ce asigura performante profesionale adecvate.
Lezarea totala a neocerebelului determina miscari dismetrice, hiprmetrice si
hipometrice( urcarea scarilor).

In conditii experimentale si pe baza observatiilor clinice s-a constatat ca prin

ablatia( distrugerea) cerebelului totala se obtine o serie de modificari, tulburari care se
desfasoara fazic imediat dupa ablatie se produce o hiperextensie a extremitatilor cu tulburari
in mers si activitati motorii dupa care urmeaza o perioada de diminuare a activitatii musculare
in care se disting 3 tipuri de manifestari: astazie, atomie,( diminuarea tonusului pana la
disparitia tonusului muscular), astenie(oboseala musculara rapida). Cele 3 tipuri de
manifestari sunt cunoscute sub denumirea de triada Luciani si ele pot fi sesizate la persoane
care au suferit diferite traumatisme in diferite conditii. Dupa aproximativ o luna tulburarile
motorii amintite diminueaza, se reduc progresiv fapt ce dovedeste ca functiile cerebelului
incep sa fie preluate de catre scoarta emisferelor cerebrale.

Curs 11

Nucleii hipotalamici sunt impartiti dupa criterii functionale in 3 grupe:

- grupul anterior ai carui neuroni secreta ADN ul si vasopresina si ocitocina care ajung la
neurohipofiza de unde sunt apoi descarcati in sange. Legarura dintre grupul anterior si
neurohipofiza este asigurata de axonii neuronilor hipotalamici cre trec prin tijja hipofizara
ormand tractul hipotalamus hipofizar.

- grupul median este construit din neuronii care secreta factorii de eliberare ce ajung prin
sistemul vascular port hipofizar la adenohipofiza inluentand secretia de hormoni tropi ai
acestuia: gonadotropi, tirotropi.

7
- grupul posterior este format din neuroni care formeaza un cenru vegetativ simpatic a carui
stimulare determina efecte simpatico mimetice( hipertensiune arteriala, tahicardie, piloerectie,
hipotonie intestinala).

Dupa conceptia clasica se cunoaste faptul ca hipotalamusul este un mare ganglion

vegetativ controland functiile organelor interne. Prin experiment asupra nucleilor hipotalmici
s- a constatat ca in grupul anterior de nuclei exista centrii parasinaptici care prin stimulare
provoaca efecte parasinaptico mimetice( brahicardie, hipotensiune arteriala, cresterea
peristaltismului intestinal). In grupul median si posterior din nucleii hipotalamici exista centrii
simpatici care stimulati provoaca efectele citate anterior. Aceasta conceptie a fost formulata
de Scherrington. Cercetari mai noi contesta aceasta parere considerand ca efectele simpatico
si parasimpatico mimetrice instalate prin stimularea hipotalamica nu se datoreaza
informatiilor care vin de la interoceptorii din organele interne ci mai degraba se datoreza
descarcarii de catecolamine( adrenalina si nonadrenalina).

Se admite faptul ca functiile organelor interne sunt controlate de catre centrii ai sistmului
limbic in care sunt implicati si centrii vegetativi din hipotalamus. Datorita centrilor vegetativi
si altor centrii care ii detine hipotalamusul intervine in controlul unor importante procese
fiziologice prin care orgnismul se integreaza in mediu cum ar fi: controlul diurezei, aportul
de lichide, aportul de alimente, functiile sexuale, starile de somn, starile afectiv- emotionale,
termoreglarea.

Controlul diurezei este asigurat de centrii hipotalamici prin actiuni directe asupra
functiei de excretie dar si prin secretia hormunului ADN. Centri hipotalamici ( ai diurezei)
dtin osmoreceptori care receptaza modificarile concentratiei saline si modificarea presiunii
osmotice a lichidelor organismului declnsand procese adecvate de reglare a osmolaritatii
mdiului intern. Astfel cand conc salina a mediului intern crste ca urmare a pierderilor de apa
centrii hipotalamici sunt informati si isi intensifica secretia de ADN care ajunge la hipofiza si
apoi la rinichi stimuland consrvarea apei in organism( retinerea apei in organism) prin marirea
reabsorbtiei tubulare. Ca urmare, mediul intern se dilueaza progresiv pana se ajunge la conc
optima; precizam ca aceasta reactie este insotita si de scaderea iurezei. Leziuni ale centrului
diurezei sau ale lobului posterior hipofizar determina eliminare excesiva de apa insotita de
consum masiv de apa. Stare tipica diabetului insipid.

Aportul de lichide este asigurat de catre un centru hipotalamic al setei care este legat
functional de cel al diurezei. Centrul setei este f sensibil la modificarile osmolaritatii mediului
intern, mai ales cele det d scaderea cantitatii de apa din mediul intern . ca urmare a acestui
fapt celulele org pierd o mare cantitate de apa si in special celulele mucoasei bucale care
semnaleaza aparitia senzatiei de sete. Ingesta de lichide( apa) conduce la restabilirea
echilibrului hidric.

Aportul de alimente este controlat de centrii hipotalamici ai foamei si satietatii.

Controlul foamei este intr- o activitate continua numai ca este periodic inhibat de catre centrul
satietatii. Activitatea acestuia din urma este dependenta de intensitatea oxidarilor glucozei in
org. Cand procesul de oxidare a glucozei in centrul satietatii se intensifica actiunea sa
inhibitorie asupra centrului foamei este eficienta si dispare senzatia de foame fiind inlocuita

8
cu cea de satietate. Cnd intensitatea oxidarilor de glucoza din controlul satietatii se reduce
influenta sa inhibitorie se reduce si ea, facilitand aparitia senzatiei de foame. Leziuni ale
acestor centrii determina grave tulburari in aportul de alimente. Leziunea centrului satietatii
determina disparitia senzatiei de satietate iar lezarea centrului foamei determina anorexie
( lipsa totala de pofta de mancare) sau conduce la bulimie hipotalamica( nu apare senzatia de
satietate). Acesti centrii sunt subordonati celor din sist limbic si din neocortex. Preferintele
alimentare sunt stabilite de catre centrii hipotalamici in corelatie cu cei ai sistemului limbic,
pe baza aferentelor pe care acestia le primesc din intreg mediul intern.

Functiile sexuale- centrii hipotalamici sunt raspunzatori de controlul functiilor organelor

genitale mai ales prin intermediul gonadotrofinelor care ajung la adenohipofiza stimuland
secretia de hormoni gonadotrofi. Exista centrii hipotalamici care prin stimulare determina
dezinteres limbic pt sexul opus. Centrii hipotalamici impreuna cu centrii sist limbic asigura
comportamentul sexual. Leziuni ale acestor centrii hipotalamici determina modificari in
comportamentul sexual si atitudinea fata de sexul opus. Afectiuni ale acestor centrii conduc la
homosexualitate si dezinteres fata de sexul opus.

Starile de somn Unele cercetari au pus in evidenta faptul ca centrii hipotalamici sunt imlicati
in aparitia starii de somn.

Starile afectiv- emotionale sunt rezultatul relatiilor functionale dintre centrii hipotalamici, cei
ai sistemului limbic si ai neocortexului. In hipotalmus exista centrii care detemina stari
agresive, comportament violent dar si centrii care prin stimulare detemina un comportament
linistit. Se cunoaste faptul ca frica, furia, teama sunt stari si a cror manifestare si realizare
intervin si alti centrii nervosi alaturi de centrii corticali si hipotalamici, cum sunt cei din
trunchiul cerebral.

CURS 12

Termoreglarea

Hipotalamusul asigura mentinerea temperaturii constante la om prin cei 2 centrii ai

termoreglarii: centrul termogenetic si centrul termolitic.

In hipotalmusul posterior exista centrul termogenezei care stimulat fiind, prin inform
care vin de la receptorii termici, initiaza procese fiziologice producatoare de caldura, procese
termogenetice, cum st intensificarile oxidarilor celulare cu cresterea metabolismului energetic
bazal, intnsificarea activitatii musculare cu frisoane in cazul expunerii indelungate la frig.

In hipotalamusul anterior exista centrul termolitic care este raspunzator de procesele

termolitice prin care organismul pierde surplusul de caldura , scaderea arderilor celulare si a
metabolismului bazal dar mai ales vazodilatatia cutanata si evaporarea prin care se elimina
excesul de caldura. Precizam ca cei 2 centrii functioneaza concomitent in toate situatiile, in
sensul ca in expunerea indelungata la frig st stimulate procese termogenetice concomitent cu

9
limitarea termolizai prin vazoconstrictie periferica ce duce la conservarea caldurii in
organism.

Temp corporala la om = 36,5, este mntinuta prin mecanisme neurendocrine, ffe- back la valori
constant. In cazul in care org este expus la temp scazute se intensific proc termogenetice, iar
dc expunerea la frig continua si temp sangelui care scalda centrii hipotalamici scade sub 36,5
se declanseaza frisonul care este cea mai profunda reactie de lupta impotriva supraracirii.
Leziuni ale centrilor termoreglarii determina tulburari ale reglarii termice, ajungadu- se la
stari de hiper/ hipotermie.

Tulburari ale reglarii termice

Hipertermia propriu-zisa ( bola hipertermica) apare ca urmare a dereglarilor termice cu

actiuunea patogena ce se ivesc in mediul ambiant. Ea se instaleaza sub infl temperaturii ridicat
a meiului ce act indelungat asupra organismuluo si care epuizeaza treptat mecanismele
termolitice. Actiunea temp ridicate mediului este favorizata de cresterea presiunii, umiditatii
si scaderea curentilor de aer. Raspunsul organismului la actiunea acestor factori in
intensificarea termolizei care creste direct proportional cu tem mediului. Org raspunde prin
cresterea ritmului respirator, cardiac, vasodilatatia tegumentului, prin intensif secretiei
suorale. Daca la acesti factori se adauga efort fizic, dificultatile termoreglatorii devin mai
mari. Astfel sudoarea form un strat protector care conduce la incapacitatea org de a pierde
caldura, aceasta acumulandu- se progresiv si creste temperatura corpului. Pe acest fond apar
modificari, manifestari ca stari de neliniste, sete continua, senzatie de oboseala, de cldura
insuportabila, dispnee, tahicardie, scaderea debitului urinar, cefalee, ameteli si crampe
musculare.

Daca factorii determinanti nu dispar se produc:

- Scaderea tensiunii arteriale

- Dificultati circulatorii ca urmare a cresterii concentratiei sangvine
- Alterarea starii generale cu manifestari comatoase.

Organismul suporta temp med care afecteaza cel mai greu tes nervos care este direct implicat
in reglarea termica.

Caldura actionza direct asupra SNC ducnd la: intensificarea circulatiei tegumentare si
pulmonare, pierderi de lichide, saruri minerale, scaderea diurzei.

Ritmul secretiei sudoral este mai mare decat al evaporarii iar transpiratia devine element de
incalzire oprind evaporarea. Tabloul clinic al acestei situatii este dominat de reactii
compensatorii. Apar dificultati hemodinamice- oligulie.

Profunzimea tulburarilor nu este exagerata, bolnavul isi pote reveni daca e scos din
acest mediu. Starea descrisa este de fapt o hipertermie benigna. Daca fact agresori continua sa
actioneze asupra org se instaleaza hipertermia maligna, stare de soc cloric. Mec de aparare ale
org se reduc si apar o serie de tulburari:

10
-pierderi mari de apa prin transpiratie ce conduce la sete si ingerare de multe lichide ce nu pot
fi tinute in circul si se acccentueza echilibrul hidrosalic. Fol apei nu reface echilibrul hidro-
mineral , se consuma in stare deurgenta apa cloruro- sodica.

- dificultati circulatorii prin scaderea vol circulant iar hemoconcentratia se accentueaza.

- vasodilatatia intensa, prelungita- se ajunge la cresterea progresiva a temp interioare a org cu

tulburari nervoase care duc la l hipotensiune arteriala, scaderea tonusului vaselor mici si cu
staza periferica ce face dificila intoarcerea venoasa, apar dificultati ale cordului.

Toate aceste ultime modificari duc la scaderea masei sangvine si a vol circulant care conduce
la colaps. Consecinta colapsului este hipoxia. In starile de colaps are loc vicierea metab cu
acumulare d cataboliti acizi si scaderea pH- ului, scade rezerva alcalina a sangelui.

Catabolitii acizi se asociaza cu temp crescuta a corp ducand la tulburari asupra S.N. cstea se
manifesta prin apatie, indiferenta, cefalee intensa, ameteli, tulburari de vedere, brahicrdie,
bradipnee, scade sudoratia si apare starea de comatoz cu resp aritmice si moarte ca urmare a
paraliziei centrilor vitali. Hipertermiiile se repeta in cazul celor care lucreaza in tarile foarte
calde. Hipertermiile repetate in timp lasa sechele:

- La nivelul tubului digestiv -aceste sechele se manif in repartiti inegala a masei

sangvine, in anemia tractului intestinal, in aciditate gastrica scaderea duce la
anacorhidrie, in crestera secretiei de apa gastroree, in crsterea secretiei de mucus
mucoree, la nivel renal sechelele se manifesta prin aparitia ischemiei si insuficientei
renale.

Socul caloric este o forma particulara cu mec asemanatoare hipertrmiei. Manifestarile socului
se deosebesc prin:apar mult mai rapid si brutl, evolutia este scurta, pierderea constientei ce
duce la paralizia centrilor vitali.

Socul caloric poate fi determinat dcresterea exagerata a temp mediului si de anumite particule
ale reactivitatii organismului.

Coincidenta mai multor factori ca intensificarea termolizei, rad calorice, cresterea presiunii si
umiditatii duc la agravarea starii fiziologice a organismului. Ractivitatea acestuia este
modificarea in rau prin aparitia modificarilor ce cresc vascozitatea sangvina, a celor care scad
pH-ul si scad rezerva alcalina a sangelui si prin acumularea de acid lactic. Ca urmare se
instaleaza oboseala ce favorizeaza decompensarea socului prin scaderea tonusului nervos.
Sunt afectate in acest caz organismele ce intervin in termoreglare, insuficienta cardiaca,
insufienta respiratorie, insuf renala si altele. Starile de soc se pot instala mai rapid prin efort
fizic, munc campului, siderurgie.

Apar stari de soc in timpul activitatii de instruire la militari. In socul caloric cu o ev brutala ap
o val subita, pierderea cun si cadere. Socul cu sincopa se caract prin hipotensiune arteriala,
insuficienta circulatorie paroxistica, asixiere, edem pulmonar acut. Este cunoscut socul caloric
care se manifesta prin crampe musculare, colici abdominale violente, anxietate, cefalee,
tahicardie.

11
Socul nou- nascutului apare ca urmare a imperfectiunii mecnismului termoreglarii:
somnolenta, inertie, coma.

Insolatia apare prin actiunea prelungita a radiatiilor solare asupra org, mi ales
extremitatilor.- tulburari meningoencefale, tulb vasomotorii cu def de irigatii, tulb neurologice
cu edem cerebral, tulburari psihice. Acestea ajung la confuzie mentala, amnezie,privire fixa,
apar miscari respiratorii aritmice.

Hipotermia medicala este o stare de temp scazuta si nu este intotdeauna patologica.

Exista hipotermii fiziologice, medicale, patologice. Hipotermia medicala este obt prin
scaderea temperaturii pt o terapie de urgenta( neurochirurgie). Scade metabolismul orga si
consumul de oxigen. Pt revenirea la normalitate se aplica procedee speciale.

Hipotermia patologica determinata de diversi factori care se asociaza cu temp scazuta a

mediului si temp corpului,poate scadea ireversibil. Scade mult temp tegumentara(10 grade)
tmp esofgiana, temp centrala a org care aj la 27 grade. Aceasta stare duce la hipoxie ca urmare
a modificarilor cardice, fibrilatie si stop cardiac.

CURS 14

Fiziopatologia cordului

Inima functioneaza ca o pompa impingatoare- aspiratorie, impingand sangele prin

contractii ritmice in intreg sist vascular de unde il reprimeste pt a-l trimite din nou in intregul
organism. Pt a asigura circuitul sanguin in acest sistem inchis de vase, inima prez anumite
proprietati fundamentale ca:

- Ritmicitatea sau automatismul num si functie cronotropa asig de catre tesutul nodal
sau sist cardio- vector al cordului. Acesta este reprezentat de catre nodulul sino- atrial
sau KEITH- FLACK, nodulul atrio ventricular sau ASCHOF- TAWARA, fasciculul
HISS si reteaua PURKINJE. Centrul de comanda ste asigurat de catre nodulul sino-
atrial care genereaza 75 batai/ min num ritm sinusal sau normal. In cazul in care apar
fect ale acestui nodul ritmul este preluat de nodulul atrio- ventricular care genereaza
40 bat/min ritm nodal. Daca si aici apar leziuni, ritmul cardiac este preluat de
fasciculul HISS care genereaza 20-25stimuli /min. Datorita acestui tesut nodal se
mentine ritmul cardiac chiar si canmd inima este scoasa din organism.

Proprietatea de transmite stimuli de contractie poate aparea si la alte componente ale

miocardului aparand asa- zisele „focare ectopice” care genereaza stimuli modificand ritmul
cardiac amintit. Modificari ale ritmului cardiac datorate acestor focare ectopice pot sa duca nr
de batai la 150-240 batai/min, stare caracteristica tahicardiei paroxistice. Cresterea ritmului de
la 240-400 bat/min se numeste flutter atrial.

Cresterea ritmului la peste 400-600 batai/min caract fibrilatia atriala.

12
 - Excitabilitatea este functia barmotropica de a raspunde la excitanti. Excitantul adecvat
este stimulul sinusal la care inima raspunde printr- o contractie ( sistola).
Excitabilitate cordului se modifica periodic in sensul ca in timpul sistolei raspunsul la
excitantul sinusal nu mi raspunde la alt stimul sinusal sau extre- sinusal fiind in
perioada refractara absoluta. Ste importanta ac perioada refractara pt ca evita infl
stimulilor xtrasinusali asupra ritmului cardiac. Spre sf sistolei cand incepe diastola
cordul da raspuns la un excitant supraadaugat num extrasistola, urmt de un repaus
compensator, dublu de cel normal. Mentinerea excitabilitatii cordului in limite
normale este asig prin mecnisme de transport prin mb ionilor de Na si K.
- Contractilitatea este prop cordului de a raspunde prin contractie la stimulul sinusal si
dezv o forta ce asigura expulzia sangelui din ventricul in timpul sistolei ventriculare.

Cand contractilitatea diminueaza, scade forta de contractie ventriculara si scade cantitatea

de sange pompata de ventricul intr- o sistola num debit sistolic si intr-un min num debit
cardiac. Sursa energetica a cordului in repaus este rep de catre glucide35%, 5% corpi
cetonici si aminoacizi, 60% lipide si acizi grasi liberi(AGL). Aportul de oxigen este
asigurat prin arterele coronare, fluxul sangvin coronarian fiind de 250 ml/min in repaus si
de 1500 ml/min in timpul efortului. Contractilitatea reprezinta functia inotropa.

- Conductibiliatea rep proprietatea cordului de a conduce potentialul de actiune din

nodulul sinusal la musculatura ventriculara. Vit de cond a potentialului de actiune este
de 1000 mm/s si strabate musculatura atriilor in 0,1 s. La nivelul nodulului atrio-
ventricular are loc o intarziere a biopotentialului care determina asincronismul dintre
sistola atriala si cea ventriculara. Aceasta functie se numeste functia domotropa si
manifesta unele deficiente cunoascute sub numele de blocuri:- bloc total
imposibilitatea de transmitere spre fascic Hiss;- bloc de ramura imposib de a conduce
printr- una din ramurile fascic HISS;- bloc partial ete o conducere aritmica in sensul ca
se transmit 2- 3 sau 4 unde prin fascic Hiss dupa care urmeaza una care nu se mai
transmite pana in ventricul.
- Tonicitatea este starea de tonus fiziologic al cordului- funct tonotropa care se mentine
dat fluxului sanguin coroniar.

Insuficienta cardiaca

Activitatea ritmica cordului se compune dintr- o succesiune de sistole( diastole)

formand impreuna ciclul cardiac sau rezolutie. In timpul sistolei sangele este impins din atrii
in ventricului iar din ventricului prin artere in circulatia sistemica( mare) si circulati
pulmonara( mica).

In timpul diastolei sangele se intoarce in intreg corpul prin venele cave in atriul drept iar din
plamani prin venele pulmonare ajunge in atriul stang. In timpul sistolei ventriculare sangele
pleaca prin artere sub o anumita presiune care se mentine in artere si scade progresiv spre
capilare si apoi si mai mult scade in vene de unde se intoarce la inima. Unele afectiuni ale
cordului pot determina o serie de tulburari care se manifesta in intregul sist vascular
reprezentand insuficienta circulatorie. In cadrul acesteia , frcventa este insuficienta cardiaca.

13
Este o stare patologica caracteristica prin aptul c inima este incapabila sa transmita cant de
sange necesara tesuturilor si sa o readuca inapoi de la acestea.

Se caracterizeaza prin scaderea debitului cardiac, scaderea fluxului sangvin tisular care
conduce la hipoxie tisulara. Exista insuicienta cardiaca cu debit cardiac normal asa cum se
intampla in hipertiroidism, in anemii foarte severe.

Insufiienta circulatorie este de 2 feluri:- centrala in care scade fluxul sangvin, scade debitul
cardiac;- periferica cand scade fluxul sangvin in vase ca urmare a unei hipovolemii,
modificand patul vascular in care datorita unei vasodilatatii, se poate produce staza sangvina.
Cand fluxul tisular scade f mult se produce soc cardiogen hipovolemic.

Insuficienta cardiaca poate fi:- cronica cd procesul patologic care o det evolueaza len
progresiv permitand intrarea in f a mec compensatorii;- acuta cd proc atologic se ins brutal si
nu permit intrarea in timp util a mec compensatorii.

Prin insuf cardiaca sunt afectate cele doua f principale ale inimii: f sistolica si f. diastolica-
apare deficitul de umplere. Afectarea f sistolice se exprima prin scaderea fortei de contractie
ventriculara si prin tulb unctionale cum ar fi bradicardia extrema. F. Diastolica este afectata
prin modificari structurale endo-, mio-, si pericardice si modificari structurale cum ar fi
tahicardia extrema.

Tahicardia determina o crestere a ritmului cardiac care se face pe seama reducerii

diastolei, reducandu- se diastola se reduce si procentul de umplere a atriilor ca urmare a
intoarcerii venoase facand ca masa de sange ce trece apoi din ventricul in atrii sa fie mai mica
conducand apoi la scaderea debitului sistolic si a celui cardiac.

14