Sunteți pe pagina 1din 13

UNIVERSITATEA DUNAREA DE JOS DIN GALATI

FACULTATEA DE MEDICINA SI FARMACIE

SPECIALIZAREA: FARMACIE

CURS
DE
FIZIOPATOLOGIE

PROFESOR:CONF UNIV DR . CRAESCU MIHAELA

TEHNOREDACTAT DE VRINCEANU IONUT , ANUL II FARMACIE


CURSUL 1

STAREA DE BOALA
FIZIOLOGIA = starea de normalitate a organismului

FIZIOPATOLOGIA = starea de boala a organismului

MODIFICARI :

- CLINICE – ceea ce vedem: facies , fatigabilitate etc

- HEMOLEUCOGRAMA – analizele de laborator :

Nr crescut de leucocite : LEUCOCITOZA

Nr scazut de leucocite : LEUCOPENIE

VSH = VITEZA DE SEDIMENTARE A HEMATIILOR

SIDEREMIE = cantitatea de fier ( HEMOGLOBINA)

Nr scazut de neutrofile = NEUTROFILIE , de aici rezulta faptul ca:

LEUCOCITOZA + NEUTROFILIA = INFLAMATIE IN ORGANISM

BOALA : SUBACUTA – se intampla in momentul acesta

ACUTA – s-a petrecut acum ( maxim o saptamana)

CRONICA – boala este de un timp indelungat ( 3 – 6 luni)

BOALA: GENETICA – mostenita de la parinti , bunici

EREDITARE – transmise descendentilor , aberatii cromozomiale

EVOLUTIA BOLII:

Cuprinde 3 etape:

 Perioada de debut – prima faza


 Perioada de stare – a 2 a faza
 Finalul bolii – a 3 a faza

Perioada de debut : are 2 faze : debutul fiziopatologic si perioada de latent

Debutul fiziopatologic este asimiliat cu perioada de incubatie a bolii ( secunde => zile sau
saptamani )
Perioada de stare: variabila ca si durata , inepe cu aparitia modificari caracteristice bolii ,
finalizand cu inceputul declinului

Debutul clinic : este cuprins intre intervalul dinntre primele semen de modificare de
boala si aparitia tuturor manifestarilor caracteristice bolii respective .

Finalul bolii : poate consta in : vindecare, cronicizare sau exitus ( deces)


CURSUL 2

REACTIA INFLAMATORIE
Inflamatia poate fi cauzata de:

Microrganisme : bacteria , virusuri, fungi , paraziti

Corpi straini : proteine , cristale de siliciu , azbest

Necroze : distructii celulare cauzate de factori mecanici ( plagi , striviri , diulceratii) ; factori
chimici (leziuni produse de baze/acizi) ; factori fizici (temperature, radiatii ,
radioactivitate );factori endogeni (tumori , hemoliza , reactii autoimmune)

Clasificarea inflamatiilor :

 acute
 cornice
 granulomatoasa - forma specifica a inflamatiei cornice ce se dezvolta ca raspuns la
anumiti agenti :micobacterii si fungi

In raspunsul inflamatiei vorbim despre faze:

Faza I – VASCULARA :

- Modificari ale fluxului sanguin

- mofidicare ale calibrului vascular

- modificare ale permeabilitatii vasculare ( vasoconstrictie si vasodilatatie)

Faza II – CEULARA

- leucocitele vin in focarul inflamator

ETAPE :

1. Marginatia cu rostogolirea si aderarea la peretele vascular


2. Diapeteza – strabate endoteliul
3. Migratia – strabate tesutul interstitial
4. Fagocitoza
5. Eliberarea produsilor leucocitari
Faza III – EXUDATIVA

- formarea exudatelor ( aparitia edemelor)

Transudat = lichid fiziologic

Exudat = lichid pathologic

Intr-un:

Transudat – lichid extravascular cu continut scazut de proteine

Exudat – continut crescut de proteine , tritusuri celulare si celule sanguine

Intr-un exudat exista si LDH crescut , glucoza multa si resprezinta rezultatul alterarii
permeabilitatii vaselor mici din focarul inflamator

Faza IV – REPARAREA SAU VINDECAREA

Conractia fibrelor de collagen favorizeaza inchiderea marginelor leziunii

Intr-un sindrom ionflamator exista uin raspuns local dar si un raspuns systemic

Manifestarile locale ale inflamatiei acute constau in :


ROSEATA – RUBOR
 ERITEM
 CALOR (CALDURA)
 TUMOR (EDEM)
 DOLOR (DURERE)
 FUNCTIOLESA (pierederea temporara a functiei)

Raspunsurile sistemice ale inflamatiei :

LEUCOCITOZA – nr crescut de leucocite

Cresterea proteinelor circulate ( sinteza)

FEBRA – reprezinta raspunsul precoce declansat de actiunea pirogenilor endogeni


asupra termostatului hipotalamic (CITOKINE SI MACROFAGE)

Un raspuns febril poate avea efecte benefice sau negative la nivel de organism

Efecte negative: frisoane , fatigabilitate , dezechilibre hidro-electrolitice


NU SE ADMINISTREAZA ANTITERMICE PT TEMEPRATURA MAI MARE SAU
EGALA CU 38.5

PROTEINE DE FAZA ACUTA POZITIVE:

FIBRINOGEN , CRP – PROTEINA C REACTIVA ,


HEPTOGLOBINA ,CERULOPLASMINA

PROTEINE DE FAZA ACUTA NEGATIVE:

ALBUMINA , PREALBUMINA , TRANSFERINA.


CURSUL 3

TERMOREGLAREA
Temperatura optima a unui individ sanatos : 37.2 -37.6 grade celcisus
Daca temperature creste peste 38.5 grade Celsius , atunci se administreaza antitermice

Temperatura:

Orala: 36.7oC

Axilara , rectal : 36.7oC plus sau minus 0.5 oC

TERMOGENEZA = SUPLIMENTAREA DE CALDURA

TERMOLIZA= PIERDEREA DE CALDURA

Temp interna represinta temperatura organismului care depinde de bilantul dintre


termogeneza si termoliza , nefiind influentat de variatiile de temperatura ale mediului ambient

Adaptarea la frig: producerea de caldura

Cei mai mari producari de caldura din organism sunt:

Ficatul si tesutul muscular ( ficatul 60 % , tesutul musucular 40%)

Producerea de caldura de catre tesutul muscular se realizeaza prin frisonare – cresterea


tonusului muscular

Termogeneaza hepatica – creste viteza proceselor metabolice supusa controlului hormonal


(cotecalaminele ( adrenalina si noradrenalina) si hormonii tiroidieni

TERMOLIZA

1. RADIATIA – transfer de caldura de la organism la corpurile din mediul inconjurator


cu o temperature mai mica
2. CONVECTIA – pierderea de caldura prin curenti de aer
3. CONDUCTIA – transfer de caldura intre obiectele aflate in contact direct
4. EVAPORAREA – se realizeaza prin evaporarea apei la nivelul tegumentului si a
mucoasei respiratorii ( perspiratie) si evaporarea lichidului sudoral( transpiratie)

Mecanismele fiziologice de adaptare a termolizei constau in cresterea temperaturii mediului


ambient care determina cresterea fluxului sanguine, tegumentar prin vasodilatatia cutanata
intensificand termoliza prin radiatie si convective
Temperatura este controlata de hipotalamus

Centrul anterior se opune tendintei de supraincalzirea aorganismului , asadar pe aici are loc
termoliza.

Centrul posterior se opune tendintei de racier a organismului , de aici rezulta termogeneaza si


incalzirea organismului

REACTIA FEBRILA

FEBRA reprezinta o reactive generala nespecifica a orgasnimului la numeori stimului


( PIPROGENI) exogeni care actioneaza printr-un intermediary comun (pirogenul endogen)

Pirogenii exogeni : microorganisme: bacteria , virusi , paraziti , fungi, radiatii ionizante ,


lovituri –nceroze , complexe antigen – anticorp ,polimorfonucleara , neutrofile , macrophage ,
celule carfar)

Pirogenii endogeni: interleuchina 1 si 6 , PMF ALFA ( FACTORUL DE NECROZA


TISULARA)

FAZELE REACTIEI :

1. PRODROMALA – In care exista semen nespecifice , respective , cefalee ,


tulburari gastro-intestinale , dureri articulare si muscular datarita actiunii
pirogenilor endogeni
2. Reactii de crestere a termperaturii ( frisoane)
3. Stare : cresterea temperaturii cu senzatia de febra a pacientului
4. Revenirea la normal ( ore sau zile)

MANIFESTAREA REACTIEI FEBRILE:

Cardio-vasculare : debit cardiac crescut in faza de stare , stimularea centrului


respirator

Digestive: scade motilitatea si functia secretorie digestive

Nervoase : somnolenta , letargie , convulsii (>39 grade Celsius)

Metabolice : cresterea catabolismului proteic cu aparitia reactiilor de faza acuta ,


dezechilibre hidroelectrolitice ,deshidratare sau aparitia alcalozei respiratorii

TULBURARI

Crampa hipertermica
Epuizarea termica
Socul termic
Hipertermie maligna
Hipotermie maligna
Crampa hipertemica

Apare brusc dupa effort fizic intens intr-un mediu supraincalzic

Spasme dureroase ale musculaturii membrelor

Spasme abdominal (dusoratie escesiva , cu aparitie de apa si saruri),hiponatriemie ,


hipocloriemi , temperatura interna se mentine la valori normale

Epuizarea termica

Scaderea volumui circulant cu hTA aparuta secundar deshidratrii ( data de diureza )

Simptomatologia este mai complexa :

- crampe muscular

- astenie

- tulburari digestive

Modificari : aceleasi ca si la crampe

Socul termic 40-43 grade Celsius

Effort intens in medii supraincalzite cu umiditate crescuta

Modificari : tulburari nervoase: anxiatate , diplopie pina la coma

Complicatii:

Colaps circulator

Plamanul de soc

CID ( COAGULAREA INTRAVASCULARA DISEMINATA)

Hipertemia maligna ( 39-40 grade Celsius )

- este de natura endogena

Factori: anestezice , inhalante , microelemente , modificari ale concentratiei calciului

Hipotermia

- scaderea temperaturii organismului la o valoare normal


Hipotermia accidentala

- expunerea prelungita la temperature scazute sau imersia in apa rece

Factori favorizanti:

Batranii , copiii , bolile cornice , alcoolul

Hipotermia profunda – temperature scade sub 30 grade Celsius

Pacient cianodic , dureri respiratorii , hipotensiune arterial ,a ritmnii , bradicardie < 60 batai/
minut, acidoza , coma pina la deces

Hipotermia endogena

- consta in scaderea temperaturii organismului la o temepratura normal a mediului ambient


prin alternarea mecanismului cu termoreglarea

Cause :

Insuficienta cardiac, diabet zaharat , insuficienta renala acuta sau cronica , hipoglicemie ,
intoxicatii cu medicamente
CURS 4
HOMEOSTAZIA PROTEINELOR
6-8 g % PROTEINE

Albumine 60 %

Globuline 40 %

Sinteza proteinelor are loc in ficat


HIPOPROTEINMENIE :scaderea nr de proteine
Relativa:hemodilutie :perfuzii , retentive hidrosalina

Absoluta :pierderi de protein pe cale renala , digestiva sau cutanata

HIPERPROTEINEMIE : cresterea nr de protein


Relative : transpiratie , varsaturi,diaree diabet

Absoluta “: infectii , boli autominune

DISPROTEINEMIILE
MODIFICARILE RAPORTULUI DINTRE FRACTIUNEA DE RPOTEINE CU ALT
RAPORT ALBUMINA/GLOBULINE

DISPROTEINEMIE DIN INFLAMATIILE ACUTE:


CAUZE:

Infarct miocardic , tumori , interventii chirugicale , infectii

Caracterizate prin scaderea albuminelor si cresterea fractiunilor alfa 1 si 2 globulina

DISPROTEINIMIE DIN INFLAMATIILE CRONICE


Caracterizate prin scaderea albuminelor si cresterea fractiunilor beta si gamma

Cause :

Hepatite cornice active , ciroza hepatica


DISPROTEINEMIE NEFROTICA
GLOMERULO NEFRITELE CARACTERIZATE PRIN SCADEREA ALBUMINELOR SI
GAMA GLOBULINELOR CU CRESCREA ALFA 2 SI BETA GLOBULINELOR

ALTERAREA METABOLISMULUI AMINOACIZILOR

1. TULBURARI DE DEGRADARE SI DEPOZIT


2. TULBURARI DE TRANSPORT

1.TULBURARI DE DEGRADARE SI DEPOZIT


FENILCETUNURIA

Tulburari metabolice determinate genetic


Leziuni cerebrale care duc la retard mintal sever

Tratament : restrictia aportului exogen de fenilalanina

ALCAPTONURIA

Artrita degenerative cu leziunea cartilajului

ALBINISMUL

Deficit genetic la nivelul melanocitelor caracterizat prin depigmentarea tegumentului cu


aparitia keratozei precanceroase

Prima data : depigmentarea ocular , fotofobie si scaderea acuitatii vizuale

CISTINOZA

- Deficit genetic determinat de acumularea de cistina in tesuturi

2.TULBURARI DE TRANSPORT
Cistinuria

Modificare cu transfer autozomal recesiva manifestata prin calculi la nivel renal , uretral sau
vezical
ALTERARILE METABOLISMULUI PURINELOR
1. ALTERARILE METABOLISMULUI NUCLEOTIDELOR PURINICE
2. HIPERURICEMIA poate fi : METABOLICA SAU REANALA

HIPERURICEMIA METABOLICA – CRESTE PRODUCTIA DE ACID URIC

HIPERURICEMIA RENALA – POATA SA APARE PRIN SCADEREA FILTRARII


GLOMERULARE ( RINICHI POLICHISTIC , INSUFICIENTA
CORTICOSUPRARENALA , CRESTEREA REABSORBITIEI TISULARE (admin de
diuretice) , scaderea secretiei in aceto acidoza diabetica si acidoza lactic

GUTA= acumularea de cristale de acid uric datorita hiperuricemiei , se manifesta prin


artrite inflamatorii recurente.

S-ar putea să vă placă și