EXPLORAREA TULBURĂRILOR METABOLISMULUI GLUCIDIC

– crește lipogeneza
Componenta endocrină a pancreasului este – scade lipoliza
reprezentată de insulele Langerhans (1-2% din • Metabolismului proteic:
masa pancreasului) alcătuite în principal din: – crește captarea AA & sinteza de proteine
• celule A sau α (10-20%) – secretante de – scade proteoliza
glucagon Principalii hormoni de contrareglare ai insulinei
• celule B sau β (65-80%) – secretante de insulină (catabolizanți) sunt: glucagonul, catecolaminele,
Secreția insulinei de la nivelul celulelor β cortizolul, hormonul de creștere (STH) și hormonii
pancreatice se desfășoară în 3 etape: tiroidieni.
I. Sinteza preproinsulinei (109 aminoacizi) la
nivelul ribozomilor I. DIABETUL ZAHARAT
II. Scindarea preproinsulinei în proinsulină (86
aminoacizi) la nivelul reticulului endoplasmatic 1. DEFINIŢIE
III. Scindarea proinsulinei în insulină (51 AA) și
peptidul C (33 AA) la nivelul aparatului Golgi, Diabetul zaharat (DZ) se defineşte ca o stare
cu stocarea produșilor în vezicule (granule patologică heterogenă din punct de vedere
secretorii), reprezentând rezerva de insulină etiopatogenic, clinic şi terapeutic, a cărei
preformată a celulei β-pancreatice. manifestare esenţială este hiperglicemia.
Cel mai important stimul fiziologic al secreției Hiperglicemia este consecința unui deficit al
de insulină este glucoza care pătrunde în celulele secreției de insulină și/sau a unui deficit al acțiunii
β cu ajutorul transportorului GLUT 2. Degradarea insulinei, condiție denumită insulino-rezistență.
intracelulară a glucozei este urmată de creșterea Insulino-rezistența (IR) se definește prin scăderea
producției de ATP, închiderea canalelor de K+ ATP capacității insulinei de a facilita pătrunderea
dependente și depolarizarea celulelor β. Ca glucozei, AG și AA la nivelul celulelor țesuturilor
urmare a depolarizării membranare, are loc periferice (sau scăderea răspunsului țesuturilor
deschiderea canalelor de Ca2+ voltaj-dependente și periferice la acțiunea insulinei). Consecutiv
un influx de Ca2+ responsabil de exocitoza
veziculelor ce conțin insulină preformată.
Secreția de insulină stimulată de glucoză are
loc în două faze:
 faza precoce (faza I) – cu durata de 3-7
minute, în care este eliberată insulina
preformată
 fază tardivă (faza II) – care durează pe tot
parcursul hiperglicemiei (60-120 minute în
cazul testului de tolerantă la glucoza oral) și
în care se eliberează insulină sintetizată de
novo.
Insulina secretată acționează pe receptori
membranari specifici la nivelul
țesuturilor
„periferice”: hepatic, muscular și adipos. Insulina
este principalul hormon anabolizant cu efecte
asupra:
• Metabolismului glucidic:
– crește captarea glucozei & glicoliza
– crește glicogenogeneza
– scade neoglucogeneza
– scade glicogenoliza
• Metabolismului lipidic:
– crește captarea AGL & beta-oxidarea AG
1
deficitului de insulină, apar tulburări
metabolismului proteic, lipidic şi hidroelectrolitic.
2. CLASIFICARE ETIOPATOGENICĂ
Tulburările metabolismului glucidic sunt clasificate
pe baza criteriilor propuse de ADA (American
Diabetes Association - Asociația Americană de
Diabet) și acceptate de OMS (Organizația Mondială
a Sănătății):
• DZ tip 1 (DZ insulino-dependent) - deficit
absolut de insulină prin distrucția celulelor β
• DZ tip 2 (DZ insulino-independent) - deficit
relativ de insulină și insulinorezistență
• Alte tipuri specifice de DZ
• DZ gestațional
• Prediabet:
– Alterarea glicemiei à jeun (AGJ)
– Scăderea toleranței la glucoză (STG)
– AGJ și STG
3. DIAGNOSTICUL DIABETULUI ZAHARAT
A. Diagnosticul CLINIC
• Poliurie – determinată de diureza osmotică
produsă de glicozurie (pragul renal al glicozuriei
corespunde unei glicemii de ~ 160 - 180 mg/dL)
• Polidipsie – determinată de hipertonia
plasmatică (hiperglicemie) și deshidratarea
intracelulară asociată
• Scădere ponderală – determinată de creșterea
catabolismului lipidic și proteic și, respectiv de
deshidratarea indusă de diureza osmotică
• Polifagie
• Astenie/fatigabilitate
• Simptome și semne ale complicațiilor acute
metabolice – cetoacidoză, comă hiperosmolară,
acidoză lactică
• Simptome și semne ale complicațiilor cronice
degenerative – tulburări de vedere, claudicație
intermitentă, parestezii, etc.
• Semne ale complicațiilor infecțioase – cutanate,
genitale, urinare
B. Diagnosticul PARACLINIC
Examenele de laborator conferă certitudinea
existenței DZ și cuprind:
1. Glicemia à jeun (determinată la cel puțin 8 ore
de la ultima masă)
• Interpretare:
– Glicemie: 70-110 mg/dL = Normal
ale – Glicemie: 110-125 mg/dL = Alterarea
glicemiei à jeun (AGJ)
– Glicemie: ≥ 126 mg/dL = DZ
2. Glicemia recoltată în orice moment al zilei
(indiferent de intervalul de timp față de ultima
masă):
• Interpretare:
– Glicemie: < 140 mg/dL = normal
– Glicemie: ≥ 200 mg/dL = DZ
3. Testul de toleranță la glucoză oral (TTGO)
• Indicații:
– Glicemie „a jeun” = 110-125 mg/dL
– Subiecți cu risc crescut de DZ (ereditate,
obezitate, femei care au născut feți
macrosomi - cu greutatea peste 4000 g)
– Diagnosticul DZ gestațional
De reținut!
TTGO NU se efectuează dacă glicemia „a jeun”
≥ 126 mg/dL (diagnosticul de DZ este cert)
• Principiu: determinarea glicemiei „a jeun” şi
apoi la 2 ore de la administrarea orală a 75 g de
glucoză dizolvată în 300 ml apă.
• Interpretarea glicemiei la 2 ore (curba TTGO):
– Glicemie: < 140 mg/dL = Normal
– Glicemie: 140-199 mg/dL = Scăderea
toleranței la glucoză (STG)
– Glicemie: ≥ 200 mg/dL = DZ
4. Determinarea hemoglobinei glicate (HbA1c)
HbA1c este un indicator al gradului expunerii
hematiilor la hiperglicemia cronică din ultimele 3
luni anterior determinării (durata de viață a
eritrocitelor = 120 de zile).
• Interpretare:
– HBA1c: < 5,7% = Normal
– HbA1c: 5,7 - 6,4% = Prediabet
– HbA1c: ≥ 6,5% = DZ
5. Glicozuria
• Normal: glucoza este absentă în urină
• Patologic: glicozuria apare de regulă în
condiţiile unei glicemii > 160-180 mg/dL (pragul
de eliminare renală a glucozei) și semnifică
decompensarea metabolică a DZ.
2
6. Profilul glicemic demonstrat asocierea evidentă a DZ tip I cu HLA
B8, B15, DR3 şi DR4.
Se realizează la pacienţii diagnosticaţi cu DZ și
constă în determinarea repetată a glicemiei:
– la ora 7:00 („a jeun”) C. Criterii de DIAGNOSTIC ale diabetului și
– la 2 ore după fiecare dintre cele 5 mese prediabetului
– la ora 24:00
– la ora 3:00 (glicemia atinge valoarea cea mai 1. Criterii de diagnostic ale DZ
mică)
• Glicemie à jeun ≥ 126 mg/dL
7. Determinarea insulinemiei sau
• Simptome de DZ + glicemie ≥ 200 mg/dL (în
Pentru determinarea nivelului insulinei serice se orice moment al zilei)
impune un post alimentar de cel puţin 8 ore, sau
precum şi întreruperea medicaţiei antidiabetice • Glicemie la 2 ore din cursul TTGO ≥ 200
sau/şi administrarea insulinei cu 8 ore înainte de mg/dL
efectuarea testului. sau
• Valori normale: 6-26 μU/ml • HbA1c ≥ 6,5%
• Semnificație clinică:
– Valori scăzute: DZ De reținut!
– Valori crescute: În absența simptomelor clinice evocatoare sau a
o Insulinom unei hiperglicemii certe, testele trebuie să fie
o Insulinorezistenţa din obezitate, confirmate prin repetarea lor, în aceleași condiții,
acromegalie, sindrom Cushing dar în altă zi, pentru a exclude o eventuală eroare
o Boli hepatice severe de laborator.

8. Determinarea peptidului C 2. Criterii de diagnostic ale DZ gestațional

• Principiu: între concentraţiile serice ale insulinei Se efectuează TTGO cu 75 grame de glucoză în
şi cele ale peptidului C există o strânsă corelaţie, săptămâna 24-28 de sarcină, cu determinarea
în sensul că insulina și peptidul C sunt eliberate glicemiilor à jeun, la 1 oră și la 2 ore. Diagnosticul
în concentraţii echimolare. Spre deosebire de de DZ gestațional se pune pe baza următoarelor
insulină, a cărei metabolizare este predominant modificări ale glicemiei:
hepatică, peptidul C este metabolizat în cea mai
mare parte de către rinichi şi este eliminat parțial • Glicemie à jeun ≥ 92 mg/dL
prin urină sau
• Indicație: diagnosticul diferenţial dintre • Glicemie la 1 oră ≥ 180 mg/dL
hipoglicemia adevărată din insulinom (creșterea sau
insulinei endogene) și falsa hipoglicemie • Glicemie la 2 ore ≥ 153 mg/dL
determinată de administrarea insulinei
(creșterea insulinei exogene). 3. Criterii de diagnostic ale PREDIABETULUI
• Semnificație clinică:
– Valori crescute: insulinom, insuficienţă renală • Glicemie à jeun: 110-125 mg/dL = AGJ
– Valori scăzute: supradozajul insulinic • Glicemie la 2 ore în cursul TTGO: 140 - 199
mg/dL = STG
9. Alte dozări hormonale • Glicemie à jeun: 110-125 mg/dL și glicemie la
2 ore în cursul TTGO: 140 - 199 mg/dL = AGJ
Se pot doza glucagonul, hormonul somatotrop, și STG
cortizolul, hormonii tiroidieni prin metode • HbA1c: 5,7 - 6,4% = AGJ și/sau STG
radioimunologice pentru diagnosticul DZ secundar
endocrinopatiilor.
10. Tipizarea HLA

Studiul imunogenetic al persoanelor cu DZ

confirmat şi al claselor cu risc crescut de DZ a
3
D. Diagnosticul principalelor forme de DZ

Caracteristica DZ tip 1 DZ tip 2 Observatii

Vârsta la debut < 30 ani > 40 ani Există și copii cu DZ tip 2 și
vârstnici cu DZ tip 1
Tendința la Mare Rară, dar posibilă Și în DZ tip 2 poate apare
cetoză cetoacidoza (în caz de
infecții, sindrom coronarian
acut, pancreatită, etc.)
Tablou clinic Semne clinice evidente, intense Variabil
Greutate Normo- sau subponderal Frecvent obez (80%) Prezența obezității nu
corporală infirmă diagnosticul de DZ
tip 1
Insulinemie Deficit absolut, sever Variabilă (hipo normo-, Se poate doza insulinemia
hiperinsulinemie) sau peptidul C
Asociere cu alte Da (tiroidita Hashimoto anemie Nu
boli autoimune Biermer, hipoparatiroidism
autoimun, enteropatie glutenica
insuficiența CSR)
Tratament cu Obligatoriu Uneori DZ tip 2
insulină insulinonecesitant

E. Teste specifice pentru complicațiile DZ CAD este împărțită în 3 stadii de severitate pe baza
parametrilor echilibrului acido-bazic:
a) Diagnosticul complicațiilor ACUTE
Stadiul pH seric Bicarbonat Deficitul
1. Cetoacidoza diabetică (CAD) seric de baze
Este cea mai frecventă complicație metabolică (mmol/L) (mmol/L)
acută a DZ de tip 1 care apare ca urmare a unui Cetoză > 7,31 26-16 2-10
deficit sever de insulină caracterizat prin Precomă 7,30-7,21 15 -11 11-15
declanșarea unei stări hipercatabolice severe Comă ≤ 7,2 ≤ 10 ≥16
(glicogenoliză, neoglucogeneză, lipoliză,
catabolism proteic). • Investigații necesare:
a. Glicemie → crescută (> 250 mg/dL)
CAD se caracterizează prin triada:
b. Parametrii echilibrului acido-bazic (pH, HCO3,
 Hiperglicemie (> 250 mg/dL) pCO2, AN) → acidoză metabolică cu AN crescuți
prin prezența cetoacizilor
 Cetoză (cetonemie cu cetonurie = creșterea
c. Cetonurie → prezentă
concentrației de corpi cetonici în sânge și în
urină) o prezenţa corpilor cetonici indică stadiul de
decompensare metabolică (acidoză
metabolică cu cetoacidoză) caracteristică
 Acidoză metabolică
DZ tip 1

4
d. Ionograma serică: • Rata de excreție a albuminei (REA) > 300
o K+ (normal 3,5-4,5 mmol/L) → frecvent mg/zi (macroalbuminurie/proteinurie clinic
hipopotasemie (pierderi de K+ prin diureză manifestă) indiferent de valoare RFGe
osmotică) sau
o Na+ (135-145 mmol/L) → hiponatremie • Scăderea RFGe <60 ml/min/1,73 m2 indiferent
(diluțională) sau hipernatremie (pierdere de de REA
apă prin diureză osmotică) sau
• Prezenta unei REA între 30 si 300 mg/zi
De reținut!
(microalbuminurie) asociată cu retinopatia
Pentru fiecare 100 mg/dL de glucoză plasmatică în
diabetică
plus față de valoarea normală (~ 100 mg/dL), Na+
scade cu 1,6 mmol/L ca urmare a diluției sale într- De reținut!
un volum de lichid extracelular crescut Diagnosticul de certitudine al nefropatiei
(hiperglicemia este responsabilă de hipertonia diabetice necesită demonstrarea leziunilor de
plasmatică care atrage apa din celule). De aceea, glomeruloscleroză caracteristice DZ prin puncție
natremia se interpretează numai după corecția sa biopsie renală.
în funcție de valoarea glicemiei:
b. Retinopatia diabetică (RD) – examenul fundului
Na+ corectat = Na++ 1,6 x (glicemie-100)/100
de ochi (FO):
• RD neproliferativă (ușoară, moderată, severă)
Corectarea hiperglicemiei prin administrare
• RD proliferativă (formă de debut și gravă)
insulină evidențiază de cele mai multe ori
hipernatremie indusă de deshidratare.
2. Macroangiopatia DIABETICĂ
e. Osmolaritatea plasmei → crește prin
deshidratare (hipernatremie) și prin a. Boala coronariană
hiperglicemie • Ischemia miocardică silențioasă:
Valoare normală: 275-295 mOsm/l o Monitorizare Holter
o Angiografie
Osmolaritate (mOsm/l) = 2 x (Na + + K+) + • Angina pectorală stabilă:
glicemie(mg/dL)/18 + uree (mg/dL)/6 o ECG
o Ecografie cardiacă
f. Uree, creatinina → crescute prin deshidratare • Infarctul miocardic acut:
g. ECG → modificări datorate dezechilibrelor o ECG
electrolitice, în special ale potasemiei. o Biomarkerii necrozei miocardice
2. Coma diabetică hiperosmolară (CDHO) b. Arteriopatia membrelor inferioare
• Palparea pulsului la arterele periferice (tibială
CDHO reprezintă o complicație metabolică acută,
posterioară, pedioasă)
întâlnită la pacienții cu DZ tip 2 caracterizată prin
hiperosmolaritate plasmatică (frecvent peste 330 • Indicele de claudicație (distanța parcursă până
mOsm/L) dar fără a fi prezentă cetoacidoza. la apariția durerii în gambe)
• Investigații necesare: • Ecografia Doppler
• Determinarea indicelui gleznă/braț (VN: 0,9-1,3)
a. Glicemie → crescută (> 600 mg/dL)
b. Osmolaritatea plasmei: crescută > 330 – sub 0,9 semnifică boală arterială periferică
mOsm/L cu obstrucție ATS variabilă
– peste 1,3 semnifică prezența unor artere cu
c. Corpi cetonici serici → valori normale
pereți rigizi, calcificați, necompresibili
d. Cetonurie → absentă
• Angiografie
e. Parametrii echilibrului acido-bazic →
valori normale c. Boala cerebrovasculară
• Ecografia Dopper carotidiană cu măsurarea
b) Diagnosticul complicațiilor CRONICE grosimii intimă-medie (Intima-Media Thickness,
IMT):
1. Microangiopatia DIABETICĂ
Normal < 0,9 mm
a. Boala renală diabetică ATS ușoară/moderată = 0,9 -1,5 mm
ATS severă > 1,5 mm
• AngioCT
5
3. Neuropatia DIABETICĂ 2. Clasificare
a. Polineuropatia diabetică predominant • Hipoglicemii exogene – induse de insulină,
senzitivă simetrică distală unele antidiabetice orale, ingestie de alcool
• Aprecierea sensibilității tactile cu ajutorul • Hipoglicemii endogene
monofilamentului de 10 g de tip Semmes- – Organice – insulinom
Weinstein (neperceperea atingerii cu – Funcționale – idiopatice, rezecții
monofilamentul aplicat până la curbare gastrice/intestinale
semnifică pierderea sensibilității protective !)
• Aprecierea sensibilității termice – prin 3. Reacția fiziologică la hipoglicemie
expunere la cald/rece
• Aprecierea sensibilității dureroase – cu • Forme ușoare: oboseală intensă, mers oscilant,
ajutorul unui ac senzaţie de leşin, transpiraţii reci, frison,
• Aprecierea sensibilității vibratorii – cu ajutorul tremurături, palpitaţii, foame, cu preferinţă pentru
diapazonului de 128 Hz dulciuri
• Forme medii: convulsii cu spasme localizate
b. Neuropatia autonomă (vegetativă) sau generalizate, tulburări de vorbire, tulburări
• Tahicardie de repaus psihice (agresivitate, halucinaţii, confuzie);
• Hipotensiune arterială ortostatică (normal < 10 • Forme severe: comă, transpiraţie extrem de
mmHg, patologic >30 mmHg) abundentă, dispnee, puls neregulat
• Scăderea variabilității frecvenței cardiace în
timpul respirației profunde pe ECG 4. Diagnosticul de laborator

a. Glicemia - determinată în orice moment la zilei

E. Ținte terapeutice în DZ (după ADA 2015)
b. Raportul insulinemie/glicemie a jeun
• Glicemie à jeun: 80-130 mg/dL (la femeia cu I (µU / ml) x
DZ gestațional ≤ 95 mg/dL)
100 G (mg/ dl)
• Glicemie postprandială: < 180 mg/dL (la
femeia cu DZ gestațional ≤ 140 mg/dL la 1 oră – 30
postprandial și ≤ 120 mg/dL la 2 ore
postprandial)
• HbA1c: < 7% (la pacientele cu DZ care rămân Interpretare:
însărcinate < 6%), diferită și în funcție de caz: • Normal = Valori < 30
– HbA1c < 6,5% la pacienții tineri, cu evoluție • Hipoglicemie funcțională: 50 - 200
de scurtă durată a bolii, fără complicații ale • Hipoglicemie organică: Valori > 200
DZ și fără comorbidități importante, care au (suspiciune de insulinom)
riscuri mici de hipoglicemie și sunt motivați
c. TTGO prelungit
să obțină un control glicemic cât mai bun
– HbA1c < 7,5-8% la bolnavii vârstnici, cu Se efectuează TTGO cu 75 de grame de glucoză
evoluție de lungă durată a bolii, care pe o perioadă de 5 ore, cu dozarea glicemiei la
prezintă complicații, comorbidități interval de 20 de minute în primele 2 ore, apoi la o
importante, speranță de viață scăzută, oră. Scăderea glicemiei < 70 mg/dL după 2 ore de
riscuri mari de hipoglicemii. la administrarea glucozei este sugestivă pentru
hipoglicemia funcțională tardivă din obezitate și
sindromul metabolic.
III. HIPOGLICEMIILE
1. Definiție
Scăderea glicemiei sub limitele < 70 mg/dL cu
apariția de simptome și semne cauzate de
neuroglicopenie și reacțiile fiziologice de
contrareglare.

6
 VERIFICAȚI-VĂ CUNOȘTINTELE !
*
1. Un bărbat de 54 de ani, supraponderal, cu
antecedente familiale de DZ, efectuează la indicația
medicului un TTGO la care s-au obţinut
următoarele valori ale glicemiei:
Glicemia à jeun: 110 mg/dL
Glicemia la 2 h: 280 mg/dL
Cum interpretaţi rezultatul TTGO?
A. Testul este normal
B. Valorile corespund cu alterarea glicemiei a jeun
C. Valorile corespund scăderii toleranţei la glucoză
D. Valorile corespund diabetului zaharat
E. Rezultatele sunt neîncadrabile şi se indică
repetarea testului
*
2. Un bărbat de 65 de ani cu DZ tip 2, este adus la
serviciul de urgenţă în urma unei stări gripale, cu
conştienţa deprimată şi cu următoarele investigații
de laborator:
glicemie = 700 mg/dL
glicozurie: +++
cetonurie: absentă
Na+ corectat = 130 mmol/L
pH-ul sanguin = 7,37
Care este cel mai probabil diagnostic?
A. Comă cetoacidozică
B. Comă hiperosmolară
C. Comă diabetică cu acidoză lactică
CAZ CLINIC
1. Pacient, în vârstă de 45 de ani, fără ereditate
diabetică cunoscută se prezintă în serviciu de
urgență acuzând poliurie, polidipsie, xerostomie,
polifagie, astenie marcată. Simptomatologia a
debutat în urmă cu 6-7 luni, fiind însă extrem de
accentuată în ultima lună. La examenul obiectiv
• Laborator:
7
D. Comă hipoglicemică
E. Cetoacidoză diabetică
*
3. Un bărbat în vârstă de 55 de ani diagnosticat cu
DZ tip 1 de la 30 de ani se prezintă pentru controlul
anual. Pacientul se simte bine, neacuzând nici un
simptom.
Ce solicitați pentru evaluarea acestui pacient?
A. Glicemia a jeun
B. Hemoglobina glicozilată
C. Rata de excreție a albuminei
D. Examenul fundului de ochi
E. Toate de mai sus
4. Un bărbat în vârstă de 48 ani, diagnosticat cu
DZ tip 2 se prezintă la control. Investigaţiile arată:
Glicemie a jeun = 120 mg/dL
HbA1c = 6,5%
Ce putem afirma?
A. Diabetul zaharat este bine controlat
B. Valoarea HbA1c este crescută
C. Valoarea HbA1c este în limitele valorilor țintă
D. Pacientul a prezentat hiperglicemii persistente
de-a lungul ultimelor 3 luni
E. Examenul de urină va releva prezenţa corpilor
cetonici
s-au evidențiat următoarele: Talie = 180 cm,
Greutate = 70 kg (greutate maximă 80 kg în urmă
cu 1 an), tegumente deshidratate, palide, cu pliu
cutanat persistent, hiperventilație, halena
acetonemică, TA= 120/70 mmHg, FC= 80 b/min.
• Investigațiile paraclinice: Electrocardiograma
 INVESTIGATIE REZULTAT INVESTIGATIE REZULTAT
Hb (g%) 9.2 Albumina urinară (mg/24 h) 25
Ht (%) 34.1 Colesterol total (mg/dl) 130
Hematii (/mm3) 3,15 x 106 Trigliceride (mg/dl) 185
Leucocite (/mm3) 3580 Na+ (mmol/l) 146
Formula leucocitara Ne= 36% K+ (mmol/l) 3
Li= 55%
Mo= 7.5% Cl- (mmol/l) 100
Ba= 0.5%
Eo=1%
Trombocite (/mm3) 137.000 Parametrii
EAB pH 7,33
pCO2 (mmHg) 30
HCO3 (mmol/l) 18
VEM (fl) 125.1 Sumar de urină Densitate = 1013, pH = 6,
HEM (pg) 27.7 proteine, glucoza > 1000 mg/dl,
CHEM (g/dl) 33 bilirubina negativă, corpi cetonici
+++, hemoglobina negativă;
UBG +
Glicemie (mg/dl) 396 Sediment urinar Leucocite 10-15/camp, Hematii
HbA1c (%) 10 1-2/camp, Celule epiteliale
ALAT (U/l) 20 plate rare, Flora prezentă, levuri
ASAT (U/l) 20 absente, mucus prezent
Creatinina serica 0.7
(mg/dl)

Cerințe:
1. Ce tulburare a metabolismului glucidic considerați că are pacientul de mai sus? Argumentati răspunsul prin
susținerea diagnosticului pozitiv. Care este principalul diagnostic diferențial care se impune? Ce alte
investigații suplimentare sunt necesare?
2. Urmăriți cu atenție examenul obiectiv și paraclinic și notați ce complicații ale diabetului zaharat prezintă
pacientul de mai sus? Argumentati fiecare răspuns și menționați ce alte investigații suplimentare sunt
necesare.
3. Ce tip de anemie prezentă la acest pacient? Ce investigații suplimentare sunt necesare?
4. Care credeți ca este explicația modificărilor prezente pe ECG?
5. Care sunt țintele terapeutice ale pacientului de mai sus?