Captulo 9. 7.

El empleo del oxgeno hiperbrico en Medicina Intensiva y Urgencias

3. AEROEMBOLISMO
Dr. E. Salas Pardo 3. 1. CONCEPTO Lo podemos definir como la existencia de gas a nivel intravascular. Es de mayor gravedad cuando este gas est en la circulacin arterial que cuando transita por la venosa, variando la gravedad del cuadro desde el gas no detectable hasta los casos de muerte inmediata. 3. 2. ETIOPATOGENIA Existen diversos mecanismos que pueden originar un cuadro de aeroembolismo destacando los siguientes: 3. 2. 1. Yatrognico Es la causa mas comn de los casos de aeroembolismo visto en un hospital, incluso despus de la introduccin del CO2 como gas utilizado en las exploraciones (42), y puede aparecer con ocasin de numerosas tcnicas invasivas como biopsias pulmonares transcutneas y angiografas (43), cateterismo venoso central (44), hemodilisis (45), bypass cardiopulmonar (46), ciruga cardiaca (47), o laparoscopia (48). En la mayora de los casos estos cuadros no son diagnosticados adecuadamente o en el supuesto de que s lo sean el retraso en comenzar el tratamiento recompresivo en C.H. da lugar a que se produzcan secuelas importantes de carcter definitivo. 3. 2. 2. Sobrepresin pulmonar Tambin denominada sobreexpansin pulmonar. La aparicin de cuadros de aeroembolismo durante la prctica de actividades subacuticas ocurre cuando el buceador sufre un barotraumatismo pulmonar (49) lo cual sucede porque durante la inmersin la presin del aire que respira

el submarinista es la misma que la presin ambiental (que se corresponde con la profundidad en la que se encuentre). Si durante la fase de ascenso (emersin) el buceador deja de respirar (casi siempre por cierre de la glotis ante una situacin de pnico, o por una obstruccin bronquial) y no expulsa el aire, y adems el ascenso se produce de forma rpida, al disminuir la presin ambiental el gas retenido se expande con lo que la presin intrapulmonar puede ser mayor que la presin que le rodea; esta sobrepresin pulmonar puede sobrepasar el lmite de resistencia elstica produciendo una ruptura de los alveolos y del parnquima pulmonar y provocando la entrada de aire en la regin mediastnica, base del cuello y espacio intrapleural. Si los desgarros tisulares han afectado las paredes vasculares el aire se introduce en la circulacin pulmonar y en el corazn izquierdo y penetra en la circulacin arterial sistmica llegando a los vasos cerebrales (50). Al contrario de lo que ocurre en la E.D. en la que para la formacin de burbujas es preciso permanecer un tiempo determinado a una profundidad mayor de 10 metros, el aeroembolismo por sobrepresin pulmonar se puede producir sin necesidad de tiempos mnimos ni profundidades importantes, habiendo casos de barotrauma pulmonar ocurridos a 1,5 metros de profundidad (51). Aunque de etiopatogenia diferente conviene sealar la posibilidad de barotrauma pulmonar en pacientes sometidos a ventilacin mecnica (52). 3. 2. 3. Ginecolgico Son aquellas que se producen como resultado de un intento de induccin de aborto, por inyeccin intrauterina de aire (53), o durante una intervencin de cesrea (54), por una exploracin de histeroscopia (55), o durante la prctica de sexo oral en embarazadas (56) en donde la insuflacin de aire a travs de la vagina puede llegar a los vasos uterinos y por medio de la vena cava alcanzar el corazn derecho y pulmones, con el consecuente aumento de la presin en la A. pulmonar forzando el gas a la aurcula izquierda pudiendo provocar un aeroembolismo cerebral. Ante una embarazada previamente sana que aparece con sntomas de afectacin cerebral de aparicin sbita hay que considerar al efectuar la historia clnica la posibilidad

de un aeroembolismo de origen "sexual". 3. 2. 4. Otras causas Tambin pueden aparecer cuadros de aeroembolismo a causa de intentos de suicidio asi como en los casos de herida torcica por arma blanca o de fuego (57). Por otra parte se pueden producir cuadros de embolismo "paradjico" (58) cuando el gas en la circulacin venosa pasa a la arterial. En condiciones normales el aeroembolismo venoso es expulsado por el filtro pulmonar, de manera asintomtica en la mayora de los casos, pero si la llegada de aire se produce de forma masiva (del orden de 1 litro o ms) se pueden forzar los shunts intrapulmonares lo cual va a originar un aumento de presin en la A. pulmonar con lo que la presin en la aurcula derecha puede ser mayor que en la izquierda lo que va a provocar la apertura de un, normalmente cerrado, defecto en el tabique interauricular y con ello vehiculizar dicho gas a travs de la circulacin arterial afectando principalmente al cerebro como rgano "diana". 3. 3. FISIOPATOLOGIA El aeroembolismo depende de diversos factores entre los que hay que citar, principalmente, a la cantidad del volumen de gas, y la rapidez en su formacin, incluso mas importante que el factor anterior ya que el pulmn puede expulsar una cierta cantidad de gas sobrepasada la cual se corre el riesgo de que penetre en la circulacin arterial. Otros factores fisiopatolgicos son la naturaleza del gas, siendo los ms peligrosos las burbujas de N2 y helio ya que son gases inertes, con un bajo coeficiente de solubilidad. Como consecuencia del aeroembolismo nos encontramos con dos tipos de fenmenos: Fsicos y microcirculatorios. Con respecto el primero la burbuja provoca la obstruccin del vaso estando sometida dicha burbuja a dos fuerzas de sentido contrario: La presin hidrosttica, por la que tiende a continuar su recorrido, y la presin de rozamiento con las paredes del vaso que frenan su progresin. Por ello la burbuja pierde su forma esfrica adquiriendo una forma cilndrica, lo cual es importante puesto que durante el tratamiento recompresivo la disminucin del dimetro no ser uniforme en los casos de burbujas no esfricas, con lo que se reducen las ventajas del efecto mecnico de dicha terapia.

Los fenmenos microcirculatorios se manifiestan por una isquemia aguda como resultado del bloqueo de la circulacin siendo tanto ms grave cuanto ms largos son los cilindros gaseosos, pues obstruyen tambin la circulacin colateral impidiendo toda revascularizacin. Aunque clsicamente se pensaba que todos los sntomas cerebrales eran ocasionados por un bloqueo mecnico del gas en el interior de los vasos, se ha comprobado (59) que tambin existen trastornos reolgicos con fenmenos de "sludge". Alrededor de la burbuja se depositan plaquetas, eritrocitos, fibringeno, etc, lo que provoca, ademas de un mayor bloqueo, el que responda peor al efecto mecnico de la recompresin. Asimismo, la burbuja produce una lesin en las paredes del vaso, dando lugar a un incremento de la permeabilidad con extravasacin de albmina y lquidos, lo que contribuye a la formacin del edema cerebral. Por otra parte sobre la zona endotelial lesionada se depositan leucocitos y plaquetas con la consiguiente reduccin del flujo microvascular (N. del A.:Para evitar la reiteracin consultar la bibliografia sobre la fisiopatologa de la E.D.,refs. n: 12 y 13) 3. 4. CLINICA 3. 4. 1. Sntomas cardiorespiratorios En los casos de una sobrepresin pulmonar con ruptura del parnquima pulmonar, nos podemos encontrar con un cuadro de enfisema mediastnico, pneumopericardio, con dolor retrosternal, respiracin entrecortada y signos de shock, como resultado de la presin del gas sobre las vas respiratorias, el corazn y los grandes vasos. En otras ocasiones, el gas puede llegar a localizarse en la base del cuello y regin supraclavicular, pudiendo manifestarse este enfisema subcutneo por una tpica crepitacin a la palpacin (signo patognomnico de ruptura pulmonar). Ocasionalmenteel aire puede comprimir al nervio recurrente larngeo, dando lugar a la caracterstica voz de pato. En otros casos se produce una lesin pleural dando lugar a

un pneumotrax que se manifiesta principalmente por una disminucin de la capacidad respiratoria con disnea y dolor torcico en punta de costado. Asimismo, el paciente puede tener tos y expectoracin hemoptica, siendo excepcional la hemorragia alveolar (60). Otras veces, el paciente manifiesta signos y sntomas de distress respiratorio debido a un cuadro de cor pulmonale agudo (principalmente en aquellos casos de aeroembolismo masivo en corazn derecho). Los sntomas cardiacos por afectacin del corazn derecho, en los casos menos graves, presentan un colapso transitorio con un incremento de la presin venosa central. En los casos ms graves, con desfallecimiento del ventrculo derecho, podemos encontrarnos con un colapso cardiovascular definitivo. Cuando se localiza a nivel de los vasos coronarios, puede provocar una inmediata isquemia miocrdica frecuentemente asociada con una arritmia fatal (en los casos de muerte sbita tras buceo o accidente aeroemblico del origen que fuere, considerar la posibilidad de un aeroembolismo coronario masivo). 3.4.2. Sntomas neurolgicos En los casos de aeroembolismo cerebral masivo, el paciente presenta una prdida de conocimiento de aparicin sbita. En otras ocasiones, los sntomas pueden ser del tipo de transtornos de la conciencia (desde simple obnubilacin, a estupor, confusin, hasta un coma profundo arreactivo), movimientos convulsivos frecuentemente hipertnicos, alteraciones visuales (hemianopsia, ceguera) y del habla, vrtigos, transtornos motores (monoplejias, hemiplejias) y sensitivos (parestesias, hemiparestesias). El aeroembolismo cerebral afecta en mayor grado a la zona izquierda, principalmente a las reas motoras irrigadas por la a. cerebral media o por la silviana; de aqu la mayor prevalencia de cuadros de hemipleja derecha. En los casos de aeroembolismo masivo con afectacin de todo el encfalo, podemos encontrarnos una tetraplejia o tetraparesia total (Tabla n 7: Sntomas predominantes en el aeroembolismo). 3. 5. PRONOSTICO

En los casos de aeroembolismo yatrognico, el ms frecuente, se ha observado un mejor pronstico cuando sucede en la circulacin venosa, en comparacin con el de la localizacin arterial (61), ya que el aire llega a la circulacin pulmonar, y si los sntomas son exclusivamente respiratorios, el tratamiento inmediato con OHB permite la resolucin rpida del cuadro. Por otra parte, en el aeroembolismo enceflico masivo, el resultado fatal no es excepcional. Asimismo, y pese a una recompresin inmediata, hay series (62) que muestran hasta un 20% de mortalidad en accidentes de buceo, originadas por una sobrepresin pulmonar que curse con aeroembolismo coronario masivo. 3. 6. TRATAMIENTO 3. 6. 1. Medidas generales En primer lugar, se proceder al taponamiento de la puerta de entrada en aquellos casos evidentes en que esto suceda (heridas, cateterismo). Asimismo, se realizarn las maniobras de reanimacin cardiopulmonar cuando se requieran (parada cardiaca, coma, shock, etc.). La ventilacin se har con O2 al 100% para acelerar la desnitrogenacin. Con respecto a la postura del paciente, en la actualidad existe cierta discusin sobre el particular, habiendo autores (63) que rechazan la posicin de Trendelemburg, ya que puede producir un incremento del edema cerebral, y otros (64), en cambio, admiten mantener al paciente en dicha posicin hasta un mximo de 10-12 minutos, estando el paciente sobre su lado izquierdo en el caso de aeroembolismo venoso. En ninguna circunstancia permitiremos al paciente permanecer sentado o de pi antes del tratamiento en C.H. 3. 6. 2. Recompresin en Cmara Hiperbrica Ante la sospecha de un aeroembolismo, la actitud a seguir, despus del tratamiento de soporte bsico, ser la recompresin del paciente en una C.H. lo ms rpidamente posible, pues nos encontramos ante una urgencia vital en la mayora de los casos (una reciente publicacin (65)

muestra que aquellos paciente recomprimidos dentro de los primeros 5 minutos siguientes al suceso, presentan una tasa de mortalidad del 5%, siendo estadsticamente nulo el porcentaje de secuelas, pero cuando la recompresin se retrasa hasta las 5 horas, la tasa de mortalidad se duplica, y ms del 50% de los pacientes presentan secuelas). Previamente a la recompresin, hay que asegurarse de que el paciente no presenta un pneumotrax. En caso contrario, deberemos proceder a la evacuacin del mismo mediante drenaje y aspiracin contnua, bien antes de la recompresin, o durante la fase compresiva, pero nunca comenzaremos la descompresin de un pneumotrax sin tratar, pues en la fase descompresiva, el aire retenido se expandir, provocando un neumotrax a tensin, con las complicaciones que esto supone. Con el tratamiento recompresivo, conseguimos disminuir el dimetro de la burbuja, en el supuesto que el retraso en comenzar el mismo no sea mayor de aproximadamente una hora. En las situaciones en las que alrededor de la burbuja ya se han organizado fenmenos reolgicos (agregacin plaquetaria, etc.), el tratamiento recompresivo tendr menos importancia desde el punto de vista mecnico sobre la burbuja, y ms importancia como hiperoxigenante para contrarestar los fenmenos isqumicos mediante el empleo de OHB. Asimismo el OHB disminuye la presin intracraneal al tener un efecto vasoconstrictor (66), con lo que reduce el edema cerebral que presenta el paciente (en el tejido que rodea la zona isqumica se produce una intensa vasodilatacin, probablemente causada por una acidosis). Por otra parte, el OHB favorece la reabsorcin de las burbujas al incrementar el gradiente de difusin del N2 entre la burbuja y la sangre, y con ello acelerar su difusin en el sentido burbuja-sangre-aire alveolar (67). Por tal motivo, solo en los casos en que el tratamiento recompresivo se pueda efectuar en los primeros 60 minutos desde que se ha producido el aeroembolismo, lo que es dificil de llevar a cabo en nuestro pas, debido al escaso nmero de hospitales que cuentan con C.H., emplearemos protocolos de recompresin en los que se utiliza una presin de 6 ATA, con lo que conseguimos reducir el dimetro de la burbuja a 1/6 del original, permitiendo la repermeabilizacin del vaso obstrudo, pero con el inconveniente de que a esta presin, el paciente no puede

respirar O2 al 100%, aunque s pueden emplearse mezclas sobreoxigenadas 50/50 (50% O2 y 50% Helio o N2). En esta presin, el paciente permanecer un tiempo de 10 minutos, que es suficiente para conseguir el mximo efecto mecnico de la recompresin (64). Desde la presin de 6 ATA, el paciente es descomprimido hasta la presin de 2.8 ATA, en la que comenzar a respirar O2 al 100% durante los periodos que determine el protocolo elegido ( en nuestro pas, se siguen los de la U.S. Navy en la mayora de los centros hiperbricos). En el supuesto de no disponer de C.H. multiplaza, y s de una monoplaza, el protocolo recomendado es el de recomprimir al paciente a 3 ATA y que respire O2 al 100% durante 30 minutos, pasados los cuales descomprimiremos al paciente hasta los 2.5 ATA, en donde volver a respirar O2 durante 60 minutos. Si no obtenemos la mejora esperada, podemos repetir este protocolo hasta tres veces en las primeras 24 horas. En resumen, la recompresin ms OHB es el tratamiento de primera eleccin en el aeroembolismo, ya que disminuye drsticamente el ndice de mortalidad y evita el dao neurolgico permanente, con lo que reducimos la aparicin de secuelas ( en una serie de 816 casos, 230 tratados en C.H., y 586 sin recomprimir, se muestra que en el primer grupo, la tasa de casos resueltos sin secuelas fu del 89%, frente al 65% de los no recomprimidos, y respecto de la mortalidad, fu del 5% en el grupo recomprimido y del 32% en el segundo grupo (68). Por este motivo, ante cualquier sospecha de un paciente con un cuadro de aeroembolismo, debemos intentar su tratamiento en C.H., independientemente del retraso en comenzar el mismo, pues se ha obtenido en muchos casos una evidente mejora al tratar a dichos pacientes con OHB, aunque se inicie transcurridos incluso algunos das desde el aeroembolismo (69). 3. 6. 3. Farmacolgico Con respecto a los corticoides, su empleo en el aeroembolismo es un tema todava en discusin. Hay autores que recomiendan el empleo de la dexametasona por su efecto antinflamatorio, y para impedir el edema cerebral tardo que puede aparecer en el aeroembolismo cerebral (incluso se ha utilizado la dexametasona por va intratecal

en los casos de disbarismo espinal grave). Por el contrario, para otros autores, estn contraindicados, debido a sus posibles efectos indeseables, como el provocar hiperglucemia, que podra dar lugar a una glucosuria, y por tanto, a mayor hemoconcentracin; esto extendera las reas de infarto. Por otra parte, los corticoides pueden potenciar el efecto neurotxico del OHB. Dutka et al. (70), en un modelo animal, demostraron que la dexametasona administrada despus del aeroembolismo no evita el edema cerebral, siendo necesaria su administracin antes de que ocurra el accidente para obtener el efecto deseado. Por tanto, la utilidad de los corticoides en el tratamiento del aeroembolismo es una cuestin que permanece abierta, y que requiere de mayores estudios para alcanzar conclusiones definitivas. Por contra, s se ha comprobado el efecto protector de la lidocana en la isquemia cerebral aguda causada por aeroembolismo, siendo, en contraposicin con los corticoides, efectiva una vez producido este. Asimismo, mantendremos el estado hemodinmico, para evitar las complicacionesreolgicas, y con ello el agravamiento del enfermo, por lo que deberemos tratar los transtornos de la microcirculacin mediante el empleo de antiagregantes plaquetarios (lase lo referido al tratamiento de la E.D.). Por otra parte, y con respecto al empleo de heparina, recientemente se ha publicado (72) su beneficio al disminuir los efectos neurolgicos del aeroembolismo en cobayas, debido a que inhibe los mltiples procesos tromboinflamatorios que tienen lugar. 3. 6. 4. tratamiento de las secuelas En muchas ocasiones, la resolucin del cuadro puede no ser total, presentando el paciente alguna secuela neurolgica. En estos casos, adems del tratamiento rehabilitador oportuno, es conveniente que sea tratado con sesiones de OHB de 90 minutos al da a 2.4 ATA de presin durante unos 14 das.

El Accidente de Descompresin
Extrado del Manual de Accidentes de Buceo de DAN (Divers Alert Network)

Por Miquel Pontes

ay dos situaciones que ponen en peligro la vida en un accidente de submarinismo: el aeroembolismo y el sndrome de descompresin, aunque ambas suelen agruparse como accidente de descompresin.

EL AEROEMBOLISMO
El aeroembolismo (o de forma ms precisa, el embolismo arterial por gas) ocurre cuando las burbujas de aire, que penetran en el torrente sanguneo a travs del tejido pulmonar daado, bloquean la irrigacin de una parte del cerebro, del corazn o de la mdula espinal, provocando generalmente inconsciencia, parlisis o apopleja. Cualquier persona que haya respirado aire debajo del agua, independientemente de la profundidad, puede sufrir un aeroembolismo. Esto puede ocurrir a profundidades de tan slo un metro, en un ascenso reteniendo la respiracin. Incluso un buceador bien entrenado, respirando adecuadamente durante el ascenso, puede sufrir un aeroembolismo debido a otros problemas mdicos que afecten a los pulmones, pues puede quedar aire atrapado en los tejidos pulmonares. La presin expansiva de este aire durante el ascenso puede ser suficiente para romper los alvolos pulmonares. Este aire pasara a sangre como un aeroembolismo. Pueden darse otros problemas menos graves como el pneumotrax o el enfisema subcutneo o de mediastino.

EL SNDROME DE DESCOMPRESION
El sndrome de descompresin se manifiesta como un dolor de las articulaciones, entumecimiento, parlisis y otros sntomas provocados por la liberacin del gas disuelto en los tejidos, el cual forma burbujas despus que el buceador haya ascendido a la superficie. El sndrome de descompresin puede ocurrir a cualquier individuo con un largo tiempo de inmersin a profundidades mayores de unos nueve metros. Los buceadores deportivos se arriesgan a este sndrome de descompresin cada vez que se acercan a la curva de seguridad. Como estos accidentes pueden ocurrir incluso cuando seguimos las tablas del ordenador de buceo, un buceador precavido no se acercar a los lmites de tiempo para su profundidad actual (curva de seguridad) y asignar unos tiempos adecuados de descompresin caso de sobrepasarla.

TRATAMIENTO INMEDIATO

Todos los sntomas del aeroembolismo y del sndrome de descompresin se consideran juntos a la hora del tratamiento inmediato de un accidente de descompresin. No es necesariamente importante distinguir un caso de otro pues el tratamiento inicial es el mismo.

SNTOMAS LEVES
El buceador afectado puede experimentar sntomas leves al principio e ignorar estas seales de alerta hasta que se desarrollan los sntomas graves. La fatiga, el cansancio inusual, la comezn... todos ellos se consideran sntomas leves y pueden responder a un tratamiento de primeros auxilios con oxgeno. El dolor de articulaciones, tambin considerado a veces como un sntoma leve, necesita terapia de recompresin. Ningn sntoma debe ser ignorado pues, en algunos casos, la progresin de un sntoma leve a uno grave puede ser muy rpida. Si un buceador experimenta sntomas leves al salir a superficie, deberemos situarlo horizontalmente en posicin lateral, con la cabeza apoyada y la pierna superior doblada por la rodilla, y suministrarle oxgeno. En caso que estuviera perfectamente consciente y tranquilo podremos tumbarlo de espaldas para que est ms cmodo. Es importante no obstruir la circulacin de la sangre, por ello deberemos evitar que cruce Posicin del buceador afectado las piernas, o que ponga la cabeza sobre un brazo, por ejemplo. Si todava est eliminando gases, obstruir la circulacin de un miembro interfiere este proceso. El tratamiento con oxgeno puede eliminar los sntomas leves, o al menos evitar que empeoren. Si los sntomas parecen remitir, no suspenderemos el tratamiento con oxgeno inmediatamente, pues los sntomas pueden volver a aparecer. Deberemos continuar el suministro de oxgeno durante 30 minutos en casos leves, buscando asistencia mdica en casos ms graves.

SNTOMAS SERIOS
Cualquier sntoma como dolor, debilidad, entumecimiento, vrtigo, nauseas o baja consciencia pueden indicar un sndrome serio de descompresin. Los sntomas serios indican una emergencia mdica que requiere una evaluacin mdica urgente y un tratamiento adecuado en el hospital ms cercano, seguido de un traslado de emergencia a una cmara hiperbrica para la recompresin. Si un buceador muestra cualquier sntoma serio, especialmente en las 24 horas siguientes a la inmersin, deberemos colocarlo en la posicin lateral que hemos explicado, para evitar que el vmito (que junto con las nauseas son muy frecuentes) bloquee las vas respiratorias. Le suministraremos oxgeno hasta que lleguemos al hospital ms cercano.

Por supuesto, si necesitamos efectuar la reanimacin cardiopulmonar, el afectado deber quedar de espaldas al suelo. Vomitar en esta posicin es extremadamente peligroso. Si ocurriera lo giraremos de lado rpidamente hasta liberar las vas respiratorias y continuaremos la reanimacin. Un afectado con disminucin de consciencia deber ser colocado en dicha posicin para evitar la inhalacin del vmito, caso de producirse. Comprobaremos peridicamente su pulso y respiracin hasta que demos por terminado el proceso de la evacuacin. Datos recientes han indicado que las vctimas de un accidente de descompresin presentan una evolucin mucho ms favorable, cuando se les suministra oxgeno como primeros auxilios, que cuando no se les suministra. Este suministro de oxgeno presenta las siguientes ventajas: 1. Ayuda a eliminar el nitrgeno de los tejidos. 2. Incrementa el suministro de oxgeno a los tejidos, incluso a los afectados por la embolia gaseosa. 3. Maximiza la oxigenacin en los casos en que resulta daado el pulmn y en los de disminucin de las capacidades del cuerpo en el intercambio de gases (agua en los pulmones, por ejemplo) Debemos resaltar el papel crucial que tiene la oxigenacin en casos de accidentes de descompresin, especialmente cuando ocurren lejos de una cmara de descompresin.

Por qu es tan importante suministrar oxgeno ?

El oxgeno suplementario es de gran ayuda en una reanimacin cardiopulmonar y es excelente para cualquier afeccin que impida el normal abastecimiento de oxgeno a los tejidos. Un sndrome de descompresin o aeroembolismo son peligrosos en tanto que interfieren con el transporte de oxgeno a ciertas partes del cuerpo. Suministrar oxgeno en concentraciones altas aumenta el transporte de este gas a todos los tejidos en general, por supuesto mejorando el estado, cualquiera que sea, de los tejidos afectados. Este mismo oxgeno es el que aumenta la tasa de difusin del nitrgeno, contenido en las burbujas, por los tejidos circundantes siguiendo la mxima del equilibrio (la composicin de gases en el interior del cuerpo tender a ser la misma que en el exterior del mismo), la cual est presente en toda la Naturaleza.

LA RECOMPRESIN BAJO EL AGUA

Una recompresin debajo del agua resulta en una absorcin aadida de nitrgeno por parte de los buceadores. El resultado de esta prctica suele ser peor en casos de una eventual salida a superficie (por fro o falta de aire) ya que los sntomas pueden empeorar.

Adems, la comunicacin con el buceador afectado va de difcil a imposible.

Si el buceador no est perfectamente consciente, corre el riesgo de ahogarse. El mejor consejo en esta materia es NO EFECTUAR LA RECOMPRESIN BAJO EL AGUA.

PRIMEROS AUXILIOS
En un supuesto accidente de descompresin la primera pregunta a hacernos es: Ha respirado el afectado aire comprimido debajo del agua? Esto es independiente del origen de este aire (botella, latiguillo, cualquier recipiente) y de la profundidad.

Si la respuesta es NO, efectuar la reanimacin cardiopulmonar y suministrar oxigeno si es necesario. Llevar al afectado al hospital ms prximo con la idea de que probablemente no es un accidente de descompresin. Si el afectado SI ha respirado aire comprimido bajo el agua y solo tiene sntomas leves (fatiga o comezn) colocarlo si es posible en posicin lateral (como hemos visto antes) y suministrarle oxgeno y agua para beber mientras lo mantenemos en observacin. Si estos sntomas leves remiten completamente en 30 minutos, hacer que un mdico especialista en buceadores efecte una revisin al afectado lo antes posible. Si, en cambio, los sntomas no pasan, buscar ayuda mdica y tratarlo como un caso grave. Si el afectado respir aire comprimido bajo el agua y tiene sntomas graves deberemos tener en todo momento presentes estas normas:

1. Aire. Ver que el afectado tenga las vas respiratorias libres para que pueda 2. 3.
respirar (limpiar la boca de cualquier objeto o substancia que impida la respiracin normal: vmito, tierra). Respiracin. Comprobar que el afectado respire. Circulacin. Comprobar que el afectado tenga pulso en la cartida.

Estos tres puntos aseguran que el afectado tenga suficiente oxgeno. Adems seguiremos estos pasos: 1. Si es necesario efectuaremos la reanimacin cardiopulmonar con el buceador afectado de espaldas al suelo. En caso de vmito lo pondremos de costado como ya hemos explicado. 2. Mantener libres las vas respiratorias del buceador y evitar la aspiracin de vmito, eliminando cualquier substancia de la boca y garganta. Un buceador inconsciente solo debera ser entubado por personal debidamente entrenado. Si esto no es posible, colocar al buceador en posicin lateral, como se ha descrito antes. 3. Administrar oxgeno ajustando al mximo la mascarilla. La concentracin de oxgeno deber ser la ms alta posible. No quitar la mascarilla a menos que tengamos que mantener las vas respiratorias libres (si vomita) o si el buceador est inconsciente o semi-consciente. 4. Mantener al buceador en la posicin lateral descrita anteriormente, si los sntomas han aparecido en los 10 minutos posteriores al final de la inmersin y se han seguido los pasos 1 a 3. 5. Si aparecen convulsiones, poner al buceador de lado (aguantndole la cabeza y el cuello) y liberar las vas respiratorias de vmito. Aguantar al buceador para evitar que se haga dao y no intentar entubarlo. Continuar el suministro de oxgeno. 6. Proteger al buceador de calor, fro, humedad o humos nocivos en cantidad excesiva. 7. Slo para buceadores CONSCIENTES. Darles lquidos no alcohlicos tales como agua o jugos de frutas. 8. Transportar al buceador al hospital ms cercano para que evalen su estado y lo preparen para ser transportado a la cmara hiperbrica ms cercana si es necesario.

9. Solo para mdicos o personas con formacin mdica. En casos graves o de prdida de consciencia es necesario el reemplazo de fluidos corporales por va intravenosa. Puede usarse solucin salina normal. No se recomienda el uso de soluciones que contengan dextrosa (glucosa) en pacientes con sntomas neurolgicos. (El tratamiento con fluidos intravenosos no debe ser realizado ms que por personal debidamente preparado, necesita un cuidado profesional). 10. Llamar a un centro especializado, a poder ser que disponga de cmara hiperbrica. En nuestra zona tenemos los siguientes: Hospital de la Creu Roja C/ Dos de Maig, 301 Barcelona Tel: 93.433.15.51 93.450.37.36 Hospital de Palams C/ Hospital, 36 Palams Girona Tel: 972.60.06.20 11. Al llamar especificaremos claramente que se trata de una emergencia de descompresin. 12. Si se efecta una evacuacin por aire, es preferible no crearle ms problemas al buceador al exponerlo a una presin baromtrica menor, lo que es normal a cierta altitud. Las tripulaciones de vuelo debern ajustar la presin en cabina a la del nivel del mar, o en aviones o helicpteros sin presurizar, volar tan bajo como sea posible. 13. Contactar con el hospital o centro mdico antes de efectuar la evacuacin. Si es posible, contactaremos con un hospital que disponga de cmara hiperbrica. 14. Llevar todo el equipo de buceo junto con el submarinista, en especial el ordenador de buceo, para ayudar a determinar la causa o gravedad de la afeccin. Cualquier explicacin aadida, como el perfil de inmersin, enfermedades del buceador, historia mdica y primeros auxilios efectuados son de mucha utilidad. Existen cursos para aprender a resolver problemas relacionados con la inmersin. Creo que el inters de dichos cursos es incuestionable, y vosotros ?

TRABAJO DE FSICA PRESIN Introduccin: Qu es la presin? Es la fuerza por unidad de superficie que ejerce un lquido o un gas perpendicularmente a dicha superficie. La presin suele medirse en atmsferas (atm); en el Sistema Internacional de unidades (SI), la presin se expresa en newton por metro cuadrado; un newton por metro cuadrado es un pascal (Pa). La atmsfera se define como 101.325 Pa, y equivale a 760 mm de mercurio en un barmetro convencional. Existen varios tipos de presiones; como la atmosfrica, que es la fuerza que ejerce la atmsfera sobre

todos los puntos de la superficie terrestre, la hidrosttica, que es la presin ejercida por la atmsfera sumada a la presin del agua, la sangunea, que es la fuerza ejercida por la sangre circulante sobre las paredes de los vasos sanguneos, la osmtica, la fuerza ejercida por una sustancia disuelta en virtud del movimiento de sus molculas, etc. En este trabajo analizaremos la presin hidrosttica y atmosfrica los efectos adversos que tienen en el buceo y alpinismo respectivamente. Tambin veremos las adaptaciones que tienen los lobos marinos para soportar las grandes presiones hidrostticas. De cuanto es la presin atmosfrica en nuestro cuerpo al nivel del mar? En la superficie de la tierra al nivel de mar, la atmsfera, debido al peso de su aire, ejerce sobre todo cuerpo una presin aproximada a una atmsfera. Por qu nuestro cuerpo no se aplasta? Sencillamente porque las cavidades interiores del cuerpo que estn llenas de aire, sangre y otros fluidos, se encuentran a la misma presin que la atmosfrica y por lo tanto permanecen en equilibrio, tanto las presiones interiores como las exteriores y no lo notamos. Si la presin del cuerpo disminuye o aumenta, lo sentiremos de inmediato. Qu es la presin hidrosttica y cmo la podemos calcular? La presin hidrosttica que tiene un cuerpo (cuando se encuentra dentro del agua) es el resultado del producto entre: la fuerza ejercida por la atmsfera, la gravdad, la densidad del liquido y la profundidad en la que se encuentre. Ph = pa .g . h Ph ... presin hidrosttica del lquido Pa ... presin atmosfrica g ... aceleracin gravitatoria ... densidad del lquido h ... profundidad Cul es la presin a la que es sometida los cuerpos bajo el agua? .Esta es la presin absoluta que es la suma de la presin atmosfrica ms la presin ejercida por el agua. Esta es la presin a la que realmente estn sometido los cuerpos bajo el agua. Cules son los distintos tipos de flotabilidad? La flotabilidad es una de las habilidades ms importantes para los buzos. Existen tres tipos:

Flotabilidad positiva: un cuerpo tiende a flotar porque tiene menor densidad que el agua en que se encuentra. Flotabilidad neutra: un cuerpo ni flota ni se hunde, es decir, que permanece suspendido en el seno del agua porque tiene la misma densidad del agua en que se encuentra. Flotabilidad negativa: un cuerpo tiende a hundirse porque tiene mayor densidad del agua en la que se encuentra.

Qu es el buceo? Es el acto por medio del cual el hombre penetra en el mar, un lago, ro o cualquier lugar con aguas, con el fin de desarrollar una actividad deportiva, comercial o de investigacin cientfica o militar.

Por qu aumenta la presin en el agua? Al descender en el agua, sentimos de inmediato la presin ejercida sobre nuestro cuerpo, aquella aumentara conforme cuando se va descendiendo. Esta presin es debida al peso de agua. Cmo se clasifican los problemas que sufre el organismo en el buceo?

Problemas en el descenso Problemas en la profundidad Problemas en el ascenso

En qu consisten los problemas del descenso? Los problemas de descenso consisten en los barotraumas que son lesiones causadas por la presin, las que se producen en el descenso son aquellas causadas por menor presin en el interior de una cavidad que la del exterior. Estas son:

Squeeze de odo: al descender bajo el agua la presin aumenta y empuja el tmpano hacia en interior. Si esta no e igualada se puede producir la rotura del mismo. Se lo puede hacer tragando saliva o haciendo la maniobra de Valsalva (consiste en mantener la boca cerrada, presionar la nariz con los dedos y soplar aire suavemente el cual entrara al odo medio, igualando as las presiones) Squeeze de senos paranasales: en esta la igualacin de presiones debe ser realizada de la misma forma que en la del odo, se debe inyectar aire al descenso para prevenir el barotrauma. Squeeze de pulmn: cuando se desciende, la presin del agua, que va aumentando, reduce el tamao de los pulmones y comprime el aire en el interior hasta que su presin se iguale con la presin exterior o ambiente. Es mayormente producido cuando se bucea a pulmn bajo grandes profundidades. Compresin del intestino y estmago: debido a que estas dos cavidades no se las puede compensar su volumen internamente conforme aumenta la presin del exterior se aplastan sin consecuencia alguna debido a su elasticidad. El problema estara en la acumulacin de gases producidos por el tipo de alimentacin en los intestinos durante la inmersin, los cuales al ascender se expandirn produciendo clicos y retorcijones. Squeeze de visor: la presin del interior del visor debe ser igualada continuamente con la del exterior exhalando aire por la nariz, ya que si no la hacemos, sentiremos que el visor nos succiona como una ventosa en la cara, que podra llegar a lesionar seriamente los ojos.

Cules son los problemas de profundidad, y en qu consisten? Los efectos de estos problemas son productos del aumento de las presiones parciales de los gases contenidos en los aparatos de aire comprimido que se usa en el buceo y el aumento de absorcin de gases por el cuerpo conforme a la presin.

Narcosis o intoxicacin por nitrgeno: todos los gases inertes llegan a tener efectos anestsicos cuando se respiran a presin. El nitrgeno es uno de ellos y es el principal componente del aire. Sus efectos anestsicos empiezan a sentirse aproximadamente entre los 30 y 60 metros de profundidad segn la susceptibilidad de cada uno. El nitrgeno y el dixido de carbono son los factores determinantes que causan la narcosis. Los factores ms importantes de esta causa son: el alcohol, el desvelo, fatiga y exceso de dixido de carbono. Intoxicacin por oxgeno: l oxigeno puro tiene efectos txicos sobre el cuerpo humano cuando se respira a una presin mayor a dos atmsferas. Esta intoxicacin es muy comn en aparatos de respiracin de circuitos cerrados, y puede lastimar los tejidos de los pulmones y producir

efectos adversos al sistema nervioso central. La tolerancia del oxigeno varia de una individuo a otro, inclusive para el mismo individuo varia de un da a otro.

Intoxicacin por dixido de carbono: eso sucede cuando hay exceso del mismo y es causado porque el buzo respira demasiado corto y no da tiempo a eliminarlo. La causa ms comn en esta intoxicacin es que retiene la respiracin en lugar de respira normalmente, con la tonta idea que durara mas el aire del tanque. Otra causa es cuando se realiza un gran esfuerzo fsico, produciendo un estado de sofocacin con respiracin deficiente.

Cules son los problemas de ascenso y en que consisten? Los efectos de la ley de Boyle en el ascenso: nunca se deber retener la respiracin al ascender cuando se bucea. Cualquier volumen de gas sumergido ser expandido paulatinamente al ascender, debido a la disminucin de la presin exterior.

Aeroembolia: es el ms grave accidente debido a la sobrexpancin del aire en nuestros pulmones. La excesiva presin en el interior de los pulmones romper las paredes de los alvolos y burbujas de aire pasan directo al torrente circulatorio y fluyen al corazn, donde son bombeados por las arterias cartidas al cerebro. Esta burbujas se Irn expandiendo conforme se asciende, bloqueando la circulacin en los vasos sanguneos del cerebro, lo cual evita que el oxigeno llegue a ese rea y resulte inconsciencia o muerte. Neumotrax: es causado por la sobrexpancin del aire en los pulmones, que rompe las paredes de los alvolos, generalmente la ruptura se hace en una rea dbil del pulmn y el aire penetra entre los pulmones y su forro exterior se llena de pleura. Este aire, al ascender, se expander y oprimir al pulmn y al corazn, afectando al ciclo respiratorio y a la accin del corazn respectivamente. Enfisema mediastinal y subcutneo: el aire se sale de los pulmones, debido a las ruptura de los alvolos, causada por la sobrexpancin, se aloja en el espacio cercano al corazn llamado mediastino.

Efectos de la ley de Henry en el ascenso: saturacin y desaturacin en los tejidos; al nivel del mar la sangre y tejidos del cuerpo humano contienen la misma cantidad de nitrgeno que la del aire que respiramos. Este es el motivo por el cual la cantidad de nitrgeno que inhalamos es la misma cantidad de nitrgeno que exhalamos, ya que no hay diferencias de presiones. Cuando el buzo desciende, la presin parcial del nitrgeno ser mayor que la que tenemos en la sangre y en los tejidos de nuestro cuerpo. Esta diferencia en presiones har que el nitrgeno empiece a diluirse y almacenarse en la sangre y tejidos hasta que la presiones se igualen. Este fenmeno es llamado saturacin. Al descender, el buzo, respira aire a menor presin, por lo que la presin parcial del nitrgeno en los pulmones ser menor que la que tenemos en la sangre y en los tejidos. Ahora suceder el fenmeno inverso que en el descenso, los tejidos cedern el exceso de nitrgeno a la sangre y esta, a su vez, a los pulmones para ser eliminado hasta que su presin parcial se iguale con la del aire respirado, para llegar a un nuevo estado de equilibrio. La cantidad de nitrgeno absorbida por el cuerpo depende de dos factores: la profundidad y el tiempo en el fondo. En qu consiste el desmayo y el vrtigo?

Desmayos: este accidente est relacionado con el buceo a pulmn. Es causado debido al abuso de hiperventilacin, o sea, por hacer una serie de fuertes exhalaciones y profundas inhalaciones antes de sumergirse. Esta exagerada ventilacin de los pulmones baja considerablemente el nivel de dixido de carbono, el cual es el que excita al cerebro para el correcto control del sistema respiratorio. El bajo contenido de dixido de carbono permitir retener la respiracin ms tiempo sin llegar a sentir necesidad de respirar. Vrtigo: este produce una desagradable sensacin de desorientacin que puede causar pnico al buzo. Algunas de las causas son que producen el vrtigo son: ruptura de tmpano, narcosis por nitrgeno y abuso por hiperventilacin. El buzo tambin puede experimentar vrtigo a media agua donde no ve al fondo ni la superficie. La causas ms comn es cuando hay mayor presin en el interior de un odo comparado con el otro (vrtigo alternobarico) debido a la dificultad que existe para igualar las presiones por obstruccin de la trompa de Eustaquio causado

principalmente por catarro. Este tipo de vrtigo puede suceder en el descenso pero es ms comn en el ascenso. Qu medicina y/o drogas no se deben ingerir previamente a la prctica de buceo? Existen muchos medicamento que son muy efectivos para curar ciertas enfermedades sin tener reacciones. Sin embargo, esos mismos medicamentos cuando son tomados por el buzo o pueden causarles ciertas reacciones imprescindibles, ya sea un simple mareo o hasta la prdida de la conciencia. Algunas medicinas debido al incremento de la presin parcial del oxgeno que se respira al aumentar la profundidad, se consumen con mayor rapidez que en la superficie, perdiendo su efectividad. El exceso de nitrgeno y de dixido de carbono tambin pueden modificar la actividad del medicamento. Hay veces que resulta peor el remedio que la enfermedad, por ejemplo un descongestionante que pierde su efecto cuando el buzo estaba bajo el agua ocasionar un mayor congestionamiento de las vas respiratoria pudiendo obstruir los canales (ostium) de los senos para nasales y la trompa de Eustaquio, impidiendo durante el ascenso que salga el aire atrapado en su interior, ocasionando dolores y riesgos de una ruptura del tmpano. A ese fenmeno se lo llama rebote. Qu tipo de adaptaciones fisiolgicas para la vida acutica presentan los lobos marinos? La aptitud para prolongados buceos e inmersiones profundas de los lobos marinos ha intrigado siempre a los fisilogos Dichos animales sortean fcilmente los mayores problemas que afectan a los buzos: Agotamiento del oxgeno, Intoxicacin por Nitrgeno, Enfermedad de la descompresin Numerosos experimentos han permitido entender los mecanismos adaptativos bsicos que explican tan interesante capacidad. Agotamiento del oxgeno: Un mayor volumen pulmonar resulta inadecuado por su efecto sobre la flotacin y por el hecho de que los alvolos se colapsan al aumentar la presin con la profundidad (presin hidrosttica). El oxgeno disponible, entonces, es el que contiene la sangre y el msculo. La capacidad de transportar oxigeno de la sangre y del porcentaje de saturacin de la misma es la volemia (nivel de hemoglobina), el aumento de la concentracin de hemoglobina en sangre y de mioglobina en msculo, es lo que permite aumentar la disponibilidad de oxgeno y la redistribucin del flujo sanguneo durante el buceo, a fin de proveer oxgeno principalmente a los rganos ms sensibles como al cerebro y corazn. Intoxicacin por Nitrgeno: A grandes presiones, aumenta la solubilidad del nitrgeno en sangre, producindose intoxicacin y narcosis en el Hombre. Los lobos evitan este problema a travs de un estuche cartilaginoso en sus bronquiolos que los vuelve incolapsables. Al aumentar la profundidad, la presin hidrosttica colapsa los alvolos pulmonares, transladndose el aire hacia las vas areas superiores, cuyas superficies no permiten intercambios con la sangre. Enfermedad de la descompresin. No habiendo absorbido cantidades importantes de nitrgeno durante el buceo, los lobos no sufren este problema. El aire retorna a las superficies de intercambio cuando la presin ha disminuido lo suficiente. Qu es la presin atmosfrica? La presin atmosfrica es el peso que la atmsfera ejerce sobre todos los puntos de la superficie terrestre. Esta varia con la altura. Como ya habiamos dicho anteriormente la presin atmosfrica que soporta nuestro cuerpo que cada centmetro cuadrado de nuestro cuerpo soporta una fuerza de 1 kilo debido al aire que rodea el planeta. Qu es el alpinismo?

Se le conoce con el nombre de Alpinismo al deporte en el que se practica la ascensin o la escalada de montaas que rebasan el limite de los 4,000 metros sobre el nivel del mar. El objetivo esencial de esta disciplina deportiva es llegar a la cumbre de una montaa Cmo logramos sobrevivir en las altas montaas? El hombre logra sobrevivir porque su organismo puede adaptarse a algunos de los factores adversos. La vida de ste sobre el planeta esta condicionada por varios factores abiticos, entre los que se encuentran la presin atmosfrica y la presin parcial del oxigeno. La presin atmosfrica normal, a nivel del mar, es de 760 mm. de mercurio, valor que equivale a una atmsfera. En cuanto a la presin parcial del oxigeno, esta es de aproximadamente una quinta parte del total y es la que permite la oxigenacin de la sangre. Qu sucede cuando escalamos? A medida que ascendemos la presin atmosfrica y la presin parcial de oxigeno disminuyen,

Motivo por el cual se produce el llamado mal de montaa, caracterizado por un zumbido de odo, dificultad al respirar y dolor de cabeza. Si la altura sigue aumentando los sntomas se acentan hasta llegar la perdida de conocimiento y la muerte. La enfermedad por descompresin: al disminuir la presin atmosfrica, la presin parcial del nitrgeno disuelto en los lquidos y tejidos del cuerpo es mayor que la presin parcial del nitrgeno que forma parte del aire contenido en los pulmones; esto causa el desprendimiento de burbujas de nitrgeno que originan profundos dolores en las articulaciones, en especial de los hombros y las rodillas.

Sin embargo es posible tolerar mejor la altura si sta se alcanza lentamente. La permanencia del hombre en lugares ubicados a gran altura origina un proceso de aclimatacin (adaptacin). Conclusin: Para concluir podemos decir que la presin atmosfrica e hidrosttica causan efectos adversos en el cuerpo humano cuando vara la altura. La diferencia de la presin entre la atmsfera y la interna del cuerpo humano hace que los gases intoxiquen al mismo, ya sea el oxigeno o el nitrgeno.

Aeroembolismo
Origen: Wikipdia, la enciclopdia libre.
El Aeroembolismo o Disbarismo, o an Enfermedad de la Descompresso es la formacin de borbujas gasosas en los tejidos por rpida disminucin de la presin atmosfrica ambiente.

ndice
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1 Fisiopatologia (Mecanismo de la enfermedad) 2 Etiologia (Causas de la enfermedad) 3 Formas de presentacin o 3.1 Forma artrlgica o 3.2 Forma pruriginosa o 3.3 Forma nerviosa o 3.4 Forma pulmonar 4 Tratamiento 5 Pronstico 6 Conexiones externas

Fisiopatologia (Mecanismo de la enfermedad)

La cantidad de un gas disuelto en una solucin depende de la presin ejercida sobre la solucin. Si la presin disminuye, menos gas queda disuelto y el exceso forma borbujas. El gas envuelto con el aeroembolismo es el Nitrognio. Las borbujas pueden interrumpir la circulacin de varias partes del cuerpo, como corazn, cerebro, rins y pulmones.

Etiologia (Causas de la enfermedad)

El aeroembolismo est relacionado con aviacin, ocurriendo cuando hay rpida cada de la presin interna de la cabina, en general por accidentes, como rupturas de ventanas o puerta de cabina pressurizada. Existen factores que influncian en el surgimento y en el grado del problema, siendo algunos ambientales y algunos individuales. Son factores ambientales la temperatura, con el fro agravando el problema, nivel de ruido y de vibraes locales. Una mayor presencia de vibraes al agitar los lquidos facilitara la formacin de las borbujas. Son factores individuales la espessura del panculo adiposo (grasa subcutnea), la edad, las condiciones de circulacin y respiracin, el nivel de ansiedad y el grado de esfuerzo fsico exercdo.

Formas de presentacin
Son dependientes del grado y local de acumulao del gas.

Forma artrlgica
O forma Bends ( del ingls "curvatura"), debido a postura que el individuo asume para disminuir el dolor. Hay dolores articules importantes, en especial en hombros, cotovelos y rodillas. Ocurren por la dormao de borbujas en los tendes de insercin muscular junto a la articulaciones. ES la forma ms comn.

Forma pruriginosa
O forma Itch (del ingls "coceira"), debido al intenso prurido que provoca. ocurre ms en el tronco y en las coxas, siendo consecuencia de embolia en los capilares de la piel de estos locales. Pueden tambin ocurrir hemorragias cutneas y enfizema subcutneo. ES la segunda forma ms comn.

Forma nerviosa
Cuando los sntomas son principalmente decurrentes del sistema nervioso. El sntoma ms comn es dolor de cabeza (cefalia), pero tambin pueden ocurrir nevralgias (dolores en los territorios de ciertos nervios), parestesias (alteraciones de sensibilidad), alteraciones emocionales, como ansiedad , y alteraciones motoras, como paralisias totales o parciales (Plegias). Pueden an ocurrir disturbios de equilibrio (tonteras), disturbios auditivos y disturbios visuales.

Forma pulmonar
ES de ms rara de ellas, pero de ms seria. El grado de perjuicio la circulacin pulmonar por las borbujas de gas puede ser muy severo, llegando a ser fatal. En esta forma pueden ocurrir falta de aire, dolor torcica, tos y choque circulatrio.

Tratamiento

Sndrome de descompresin
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Clasificacin y recursos externos

Aviso mdico

CIE-10 CIE-9

T70.3 993.3

Sinnimos

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El sndrome de descompresin es el trmino empleado para denominar a la enfermedad aguda conocida en medicina como embolia gaseosa producida por una disminucin brusca de la presin atmosfrica. Esta enfermedad se caracteriza por la aparicin de pequeas burbujas e inflamacin a nivel subcutneo, pero el sntoma inequvoco es la aparicin de un fortsimo dolor, que afecta a diversas partes del cuerpo. Ciertas regiones corporales pueden sufrir parlisis transitoria y en ocasiones se producen lesiones permanentes e incluso la muerte. Este sndrome de descompresin tambin es conocido como "enfermedad de los buzos" o "mal de presin".

[editar] Historia
La primera vez que se observ este proceso fue en 1839, y pronto fue conocido entre los buzos y los trabajadores que deban permanecer durante perodos prolongados en cmaras de aire comprimido. Los sntomas aparecan cuando volvan a las condiciones atmosfricas habituales. La nica medida teraputica que se conoca consista en devolver a la vctima a una cmara de alta presin, e iniciar la descompresin de manera lenta y progresiva. Se ignoraba la causa de los sntomas. Durante la Segunda Guerra Mundial, la evolucin de la aeronutica permiti que los aviones alcanzaran ms de 9.000 m en 6 minutos; a esa altitud, la presin atmosfrica es inferior a un tercio de la presin atmosfrica a nivel del mar. Una despresurizacin tan brusca conduca con frecuencia a la aparicin de un sndrome de descompresin en el piloto.

[editar] Estudios de la enfermedad

Con este motivo se empez a estudiar en profundidad el mecanismo de la enfermedad: un descenso brusco de la presin del aire produce una disminucin de la solubilidad de los gases en solucin, y por tanto los gases disueltos retornan al estado gaseoso dentro de la corriente sangunea, formando burbujas de aire. Estas burbujas de aire liberadas dentro de la corriente sangunea pueden obstruir algunos de los vasos terminales (arteriolas), interrumpiendo el aporte sanguneo a las terminaciones nerviosas, desencadenndose as los sntomas que se producen a consecuencia de cuadros isqumicos (infartos) en diferentes zonas, cerebrales, seas, renales, etc.. El oxgeno y el dixido de carbono vuelven a su estado soluble dentro de la sangre con rapidez, pero el nitrgeno permanece en estado gaseoso y es por tanto el principal responsable. Se puede prevenir la aparicin de esta enfermedad haciendo que el piloto respire oxgeno puro no slo durante el vuelo, sino tambin antes del mismo. De esta manera se elimina el nitrgeno de la circulacin. Para que se presente esta enfermedad en los buzos,estos deben respirar una mezcla gaseosa que contenga uno o ms gases inertes (por ejemplo: nitrgeno, helio, hidrgeno), y deben permanecer un tiempo y a una profundidad determinada para que se produzca una saturacin considerable de gas inerte en los tejidos. En esas condiciones es imprescindible realizar durante el ascenso paradas estticas por el buzo para eliminar el sobrante de gas inerte que se acumula en los tejidos. Si se omiten estas

paradas se producir una sobresaturacin excesiva de gas inerte que puede alcanzar el punto crtico de sobresaturacin a partir del cual el gas cambia de estado y forma burbujas. Estas burbujas que pueden ser intravasculares y/o extravasculares son las responsables del cuadro sintomtico de la enfermedad descompresiva.

Enfisema
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Clasificacin y recursos externos

Aviso mdico

Tincin H&E de un pulmn enfisematoso terminal. Es notable el gran espacio irregular de aire rodeado por una gran cantidad de clulas infiltradas (azules) y sangre (rojo).

CIE-10 CIE-9 Medline MedlinePlus

J43 492 Buscar en Medline (en ingls) 000136

Sinnimos

Un enfisema se define en trminos anatomopatolgicos por el agrandamiento permanente de los espacios areos distales a los bronquiolos respiratorios, con destruccin de la pared alveolar, con o sin fibrosis manifiesta.1 Es una enfermedad crnica comprendida junto con la bronquitis crnica en la Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crnica (EPOC).2 El nombre viene del griego emphysema que significa "soplar el aire" o "insuflar'.3

El consumo de cigarrillos es la causa ms comn del enfisema. Se piensa que en los pulmones existe un equilibrio entre la sntesis y la degradacin de elastina, un componente de la pared de los alveolos fundamental para mantener las propiedades elsticas del pulmn. El enfisema aparece cuando se produce un desequilibrio, bien porque aumenta la capacidad elastoltica o porque disminuye la actividad antielastoltica.4 Se cree que el humo del tabaco y otros contaminantes provocan la liberacin de productos qumicos (fundamentalmente oxidantes) que daan las paredes de los alvolos. El dao empeora con el paso del tiempo. Las personas que padecen esta enfermedad tienen alvolos pulmonares que son incapaces de llenarse con aire fresco, lo cual afecta el suministro de oxgeno al cuerpo. Una sustancia que existe naturalmente en los pulmones, llamada alfa-1-antitripsina (AAT), puede proteger contra este dao. La AAT, producida por los hepatocitos, es el inhibidor de proteasa ms abundante del suero humano y la principal defensa del pulmn en contra de la elastasa. Las personas con deficiencia de alfa-1-antitripsina presentan mayor riesgo de padecer esta enfermedad.

Contenido
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1 Epidemiologa 2 Signos y sntomas 3 Etiologa 4 Diagnstico 5 Patogenia 6 Clasificacin o 6.1 Centrolobulillar o 6.2 Panacinar o 6.3 Paraseptal o 6.4 Irregular 7 Vase tambin 8 Referencias 9 Enlaces externos

[editar] Epidemiologa
El enfisema es principalmente una enfermedad de personas mayores de 40 aos y es ms frecuente en hombres que lo es en mujeres, aunque el incremento en la incidencia de mujeres es notable en los ltimos aos. La causa ms comn de enfisema es el consumo de cigarrillos.5

[editar] Signos y sntomas

La mayor parte de los pacientes de enfisema son mayores de 60 aos, con una prolongada historia de disnea (dificultad para respirar) al esfuerzo y tos no productiva. Estos pacientes presentan frecuentemente prdida de peso, debido a la utilizacin de los

msculos accesorios para respirar, mientras que los individuos sanos nicamente utilizan el diafragma para producir los movimientos ventilatorios. El enfisema est caracterizado por prdida de la elasticidad pulmonar, destruccin de las estructuras que soportan el alvolo y destruccin de capilares que suministran sangre al alvolo. El resultado de todo ello es el colapso de las pequeas vas areas durante la respiracin, conduciendo a una obstruccin respiratoria y a una retencin de aire en los pulmones. Todos estos trastornos dan como resultado sntomas de disnea, inicialmente al esfuerzo aunque se hace evolutiva pudiendo llegar a tener incluso disnea de reposo. Prdida de peso, ansiedad, edema y fatiga suelen acompaar en muchos casos.6 La tos y las sibilancias son mucho menos frecuentes que en la bronquitis crnica. En los pacientes con enfisema los hallazgos caractersticos son taquipnea (aumento de la frecuencia respiratoria), una fase espiratoria prolongada, trax en posicin inspiratoria (trax en tonel), uso de los msculos accesorios de la respiracin (sobre todo el esternocleidomastoideo) y respiracin con labios fruncidos (soplando). En el examen radiolgico, presentan los pulmones inflados, un diafragma deprimido y un aumento del dimetro posteroanterior (trax en tonel). Como presentan una tasa respiratoria elevada y un volumen inicial mayor, pueden mantener una saturacin de la hemoglobina en valores casi normales. Por ello, generalmente no estn cianticos, refirindose a ellos como sopladores rosados, en contraposicin a los pacientes con bronquitis crnica evolucionada que presentan frecuentemente cianosis, a los cuales se les denomina abotagados azules. En contraste con los pacientes con bronquitis crnica, los pacientes de enfisema tienen menor riesgo de infecciones y menor riesgo de cor pulmonale (insuficiencia cardaca derecha). La evolucin clnica es una disminucin progresiva de la funcin pulmonar y un incremento de la disnea.

[editar] Etiologa

Enfisema Pulmonar hereditario. Causado por deficiencia de alfa-1 antitripsina, una antiproteasa de funciones crticas en el alvolo. Las infecciones producen inflamacin antignica lo cual conduce a la liberacin de proteasas (de macrfagos y clulas lisadas por inmunologa celular). Normalmente, las proteasas as liberadas al alvolo son neutralizadas por antiproteasas como 1antitripsina. Secretada por los hepatocitos, la deficiencia de alfa-1 antitripsina por defecto gentico conduce a la insuficiencia para proteger el tejido conectivo del pulmn de los efectos negativos de las proteasas. Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crnica. La produccin de 1-antitripsina y otras antiproteasas es normal pero la acumulacin de proteasas es excesiva, por encima de la capacidad neutralizadora, causando enfisema. Los irritantes, en particular el humo del cigarrillo, producen activacin de macrfagos y liberacin de radicales libres los cuales inactivan la 1-antitripsina. La activacin de la C5 convertasa del sistema del complemento, junto con la liberacin de otros agentes quimotcticos que atraen a neutrfilos y eosinfilos, liberan ms proteasas (as tambin lo hacen las bacterias si estuviesen presentes), agotan la concentracin de antiproteasas locales, ocasionando el desequilibrio tpico en el alvolo

enfisematoso que conlleva a la destruccin de las fibras elsticas del espacio interalveolar.

[editar] Diagnstico
La alteracin fisiopatolgica del enfisema y su repercusin sobre los volmenes pulmonares se estudia con espirometra, que incluye la medicin de los volmenes estticos pulmonares (capacidad vital, volumen de reserva inspiratoria y capacidad inspiratoria) y el estudio de la capacidad de difusin pulmonar. Otras herramientas diagnsticas incluyen la radiografa de trax, la tomografa axial computarizada y la gasometra arterial.

[editar] Patogenia
Como enfermedad pulmonar obstructiva que es, el proceso patognico inicial es un proceso inflamatorio que produce estrechamiento de las vas respiratorias y de los espacios respiratorios distales. El humo del cigarrillo (as como otros irritantes) potencia esta respuesta inflamatoria,7 ya que contiene productos oxidantes que desencadenan la respuesta inflamatoria y el reclutamiento inicial de leucocitos neutrfilos (PMNs), que contienen serina elastasa y otras proteasas. El humo del tabaco tambin interfiere con la actividad ATT, al oxidar los residuos metionina de esta enzima, inactivando de esta forma su funcin antielastasa. Como consecuencia, la actividad elastasa de los PMNs no encuentra oposicin, por lo que se incrementa la actividad elastoltica, destruyendo el tejido elstico de las paredes distales de las vas respiratorias. Esto produce una disminucin de la capacidad de retraccin elstica del pulmn, por lo que se facilita el colapso de las vas areas distales. Sin embargo, esta teora sobre la patognesis del enfisema requiere ms datos que permitan validarla.4 Los estudios histopatolgicos efectuados demuestran que la mayor parte de la inflamacin tiene lugar en las vas respiratorias perifricas (bronquiolos) y en el parnquima pulmonar. Los bronquiolos estn obstruidos por fibrosis y por infiltracin de macrfagos y leucocitos (fundamentalmente linfocitos T CD8+). Tambin existe un aumento de neutrfilos por respuesta a una previa liberacin de mediadores de la inflamacin como citocinas, quimiocinas y otros. Normalmente el 25% de la resistencia al flujo del aire en su paso por las vas respiratorias occurre a nivel de los tbulos 3mm, aumentndose al 80% en esas vas para los pacientes con enfisema. Sumado a ello, la disminucin de la elasticidad pulmonar y la destruccin de las paredes alveolares produce el cierre prematuro de las vas areas distales ms perifricas.8 Durante la inspiracin, el aire vence la resistencia producida por el moco secretado por las sobreestimuladas clulas caliciformes, pero el aire queda atrapado en el alveolo sin poder vencer la obstruccin de moco durante la espiracin. Eso crea los grandes espacios bullosos caractersticos del enfisema.9

[editar] Clasificacin
Se distinguen principalmente 4 tipos de enfisema: panacinar, centrolobulillar, paraseptal e irregular.

[editar] Centrolobulillar
Se caracteriza porque el rea afectada est en el lobulillo proximal, en especial por destruccin de los bronquiolos respiratorios y dilatacin de los lobulos superiores sin afectar a los alvolos distales. Representa el 95% de los casos de enfisema y la principal manifestacin en los fumadores asocindose comnmente con una bronquitis crnica.

[editar] Panacinar
Es la forma ms comnmente asociada a una deficiencia de alfa-1 antitripsina y se caracteriza por involucrar al extremo ciego de los alvolos de manera homognea, mas que a los bronquiolos respiratorios y acompaado de los caractersticos cambios destructivos. Es ms frecuente en la base de los pulmones.10

[editar] Paraseptal
La enfisema paraseptal interesa prevalentemente a la parte perifrica del lobulillo, vecina a la pleura creando grandes espacios areos en la regin interlobulillar. Es ms frecuente en el pice pulmonar que en las bases y ocasionalmente se asocia con neumotrax espontneo.

[editar] Irregular
Es una enfisema cicatrizante, comprometido de manera irregular al acino asociado a gneros asintomticos. Se le llama tambin enfisema paracicatrizal o paraseptal.

[editar] Vase tambin

Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crnica Tabaquismo

[editar] Referencias
1. Snider GL. et al. The definition of emphysema:report of National Heart,Lung and Blood Institute,Division of Lung Diseases, Workshop.Am Rev Respir Dis 1985;132:182-5 2. American Lung Association - Espaol. [1] 3. Yale New Haven Health - Greenwich Hospital. [2] 4. a b Kumar, MBBS, MD, FRCPath, V.; Abul K. Abbas, MBBS, Nelson Fausto, MD and Jon Aster, MD (2009). Chronic obstructive pulmonary disease, Saunders (Elsevier) (ed.). Robbins & Cotran Pathologic Basis of Disease, 8th edicin. ISBN 978-1-4160-3121-5. 5. University of Maryland Medical Center - Enfisema. [3] 6. MedlinePlus - Enfisema. [4] 7. P.J.Barnes, S.D.Shapiroby R.A.Pauwels. Enfermedad pulmonar obstructiva crnica: mecanismos moleculares y celulares. Eur Respir J (edicin espaola) 2004;5(2):76-95. [5] 8. BALDINI P, Giancarlo, GOMEZ, Denis R., UZCATEGUI L, Rafael et al. Ciruga del enfisema. Gac Md Caracas. [online]. ene. 2002, vol.110, no.1

[citado 06 agosto de 2007], p.71-79. Disponible en la World Wide Web: [6]. ISSN 0367-4762. 9. Ramon Estop.El enfisema y la reduccin de volumen. JANO. Volumen 53 Nmero 1227 p. 9. [7] 10. Universidad Central de Venezuela - Facultad de Medicina. [8]

[editar] Enlaces externos

QU ES EL ENFISEMA? El enfisema es un trastorno en el que las estructuras de los pulmones conocidas como alvolos o sacos areos se inflan de manera excesiva. Esta inflacin excesiva resulta en la destruccin de las paredes alveolares, lo que causa una disminucin de la funcin respiratoria (la manera en que funcionan los pulmones) y, a menudo, falta de aire. Los sntomas precoces del enfisema incluyen falta de aire y tos. CAUSAS DEL ENFISEMA La investigacin cientfica ha demostrado que los pulmones normales tienen un notable equilibrio entre dos clases de agentes qumicos con efectos opuestos. El desequilibrio de esos agentes qumicos causa una destruccin de las fibras elsticas que permiten la contraccin y la expansin de los pulmones. Esto es lo que ocurre en el enfisema. Este desequilibrio qumico ocurre por diversos motivos. El fumar es responsable por el 82 por ciento de las muertes causadas por la enfermedad pulmonar obstructiva crnica, incluyendo el enfisema. Se estima que entre 50,000 y 100,000 estadounidenses actualmente vivos nacieron con una deficiencia de una protena conocida como alfa-1 antitripsina (AAT) que puede conducir a un tipo de enfisema hereditario llamado enfisema relacionado con la Deficiencia de la Alfa-1 Antitripsina (Alfa-1). CMO SE CONTRAE EL ENFISEMA? El enfisema comienza con la destruccin de los sacos areos (alvolos) en los pulmones, en los que el oxgeno del aire se intercambia por el dixido de carbono en la sangre. Las paredes de los sacos areos son delgadas y frgiles. El dao a los sacos areos es irreversible y resulta en "agujeros" permanentes en los tejidos de la parte inferior de los pulmones. A medida que los sacos areos se van destruyendo, los pulmones van perdiendo la capacidad de transferir oxgeno al torrente sanguneo, causando falta de aire. Los pulmones tambin pierden su elasticidad. Al paciente le cuesta mucho trabajo exhalar. El enfisema no ocurre de manera repentina, sino muy gradualmente. En general, el enfisema est precedido por aos de exposicin a la irritacin del humo del cigarrillo.

Inicialmente, es posible que una persona vaya al mdico porque ha comenzado a sentir que le falta el aire cuando est activa o hace ejercicio fsico. A medida que la enfermedad progresa, una caminata corta puede ser suficiente para que al paciente le cueste respirar. Algunas personas tienen bronquitis crnica antes de tener enfisema. TRATAMIENTO DEL ENFISEMA Los mdicos pueden ayudar a las personas con enfisema a vivir con mayor comodidad con su enfermedad. El objetivo del tratamiento es aliviar los sntomas y prevenir el empeoramiento de la enfermedad con un mnimo de efectos secundarios. El asesoramiento y el tratamiento del mdico pueden incluir: Dejar de fumar: el factor ms importante para mantener los pulmones sanos. Frmacos broncodilatadores (frmacos de venta bajo receta mdica que relajan y abren los pasajes de aire en los pulmones): pueden ser recetados para tratar el enfisema si hay una tendencia hacia la contraccin de las vas areas. Estos frmacos se pueden inhalar o tomar por boca. Antibiticos: si tiene una infeccin bacteriana, como la neumona neumoccica. Ejercicios: incluyendo ejercicios de respiracin para fortalecer los msculos que se emplean en la respiracin como parte de un programa de rehabilitacin pulmonar para mejorar el estado fsico del resto del cuerpo. Tratamiento con terapia de reemplazo/sustitutiva alfa-1 antitripsina (AAT): recomendado slo si el paciente tiene enfisema relacionado con una deficiencia de la protena AAT. Esta terapia no se recomienda para las personas que padecen de enfisema por fumar cigarrillos u otros factores ambientales. Transplante de pulmn: Los informes recientes son promisorios. La ciruga de reduccin del pulmn es una nueva modificacin de una intervencin quirrgica en la que se extirpan las partes ms afectadas del pulmn, para permitir que el pulmn y los msculos respiratorios restantes funcionen mejor. Hasta ahora, los estudios son promisorios. Por el momento, la experiencia es limitada. INVESTIGACIN SOBRE EL ENFISEMA Se sigue haciendo investigacin para encontrar respuestas a muchas preguntas sobre el enfisema, especialmente sobre las mejores maneras de prevenir la enfermedad. Los investigadores saben que dejar de fumar puede prevenir que ocurra el enfisema y retardar el progreso de la enfermedad. Otros controles ambientales tambin pueden ayudar a prevenir el enfisema. Si una persona tiene enfisema, el mdico intenta prevenir que la enfermedad empeore manteniendo al paciente sano y libre de infecciones. El paciente puede participar en este esfuerzo preventivo siguiendo las siguientes pautas generales para conservar la salud: El enfisema es una enfermedad grave. Daa los pulmones y puede daar el corazn. Vea a su mdico al primer signo de sntomas. NO FUME. La mayora de los que contraen enfisema son fumadores. Si sigue fumando, su enfisema empeorar, especialmente si tiene una deficiencia del AAT, el tipo de enfisema hereditario. En el caso de las personas con Alfa-1 el fumar es el principal factor de riesgo

para el desarrolla de enfisema a edades tan tempranas como los 30-40 aos de edad y reduce significativamente la esperanza de vida unos 20 aos. En los afectados de Alfa-1, la medida ms importante para preservar la calidad de vida y la funcin pulmonar es dejar de fumar. Los portadores de genes deficientes severos que son fumadores tambin tienen un mayor riesgo que la poblacin general de desarrollar enfisema. Mantenga los hbitos generales de buena salud, que incluyen una buena nutricin, suficiente sueo y ejercicio fsico para incrementar la energa y la resistencia a las infecciones. Reduzca su exposicin a la contaminacin del aire, que puede empeorar los sntomas del enfisema. Preste atencin a los informes sobre la calidad del aire, que son parte de los informes meteorolgicos de la radio, la televisin o los diarios locales. En los das en que el nivel de ozono o sea, el nivel de contaminacin no sea saludable, realice su actividad fsica por la maana temprano o por la noche. Cuando los niveles de contaminacin sean peligrosos, no salga a la calle y trate de permanecer lo ms cmodo posible. Consulte con su mdico al principio de un resfro o de una infeccin de las vas respiratorias, porque las infecciones pueden empeorar los sntomas del enfisema. Pregunte al profesional de la salud si se debe vacunar contra la gripe y la neumona neumoccica.

Narcosis de nitrgeno
De Wikipedia, la enciclopedia libre
Saltar a navegacin, bsqueda Narcosis de nitrgeno (narcosis de gas inerte)
Clasificacin y recursos externos

Aviso mdico

DiseasesDB MeSH

30088 C21.613.455.571

Sinnimos

La narcosis de nitrgeno es una alteracin reversible del estado de conciencia de un individuo en el buceo profundo con botella de aire comprimido (SCUBA). Se produce un efecto similar a la intoxicacin alcohlica o a la inhalacin de xido de nitrgeno (I). Puede sobrevenir a cualquier profundidad, y se vuelve ms evidente al aumentar la profundidad. El mecanismo que desencadena la narcosis de nitrgeno en los buzos no est completamente explicado, pero es un efecto directo de las altas presiones de nitrgeno sobre la transmisin nerviosa. Si bien el efecto narctico fue observado inicialmente con el nitrgeno, otros gases como el argn, el hidrgeno causan efectos

similares bajo altas presiones; el xenn incluso puede ser usado como anestsico a presin atmosfrica. Este efecto de los gases bajo presin sobre el sistema nervioso es conocido de manera general como la narcosis de gases inertes. Debido a la alteracin perceptual y cognitiva de quien padece una narcosis de este tipo, su aparicin es difcil de reconocer, su severidad es difcil de establecer y puede resultar fatal; por su efecto toxico intrnseco o como resultado del comportamiento ilgico en un ambiente de riesgo como lo es el buceo autnomo. El efecto es sin embargo, fcilmente reversible: los efectos desaparecen al disminuir la presin (al ascender a menores profundidades o a presin atmosfrica).

Contenido
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1 Efectos 2 Factores de riesgo 3 Mecanismo 4 Atenuacin 5 Prevencin y cura o 5.1 Otros gases 6 Referencias 7 Enlaces externos

[editar] Efectos
Junto con los baro-traumatismos y los accidentes por descompresin (riesgos tpicos del ascenso), la narcosis es uno de los factores de riesgo ms importantes en el buceo con aire comprimido. El aspecto ms peligroso de esta condicin es la prdida de objetividad, la incapacidad de actuar racionalmente, la desorientacin y la mala coordinacin. En sus formas ms graves, el buzo empieza a sentirse invulnerable y a descuidar las normas de seguridad bsicas del buceo. Se han dado casos de buzos que se quitan la mascara y aceleran su descenso a profundidades excesivas[cita requerida]. Hay una gran cantidad de ancdotas infames (aparentemente basadas en historias verdicas), de buzos que intentan compartir el aire del regulador con los peces o que intentan fumar un cigarrillo estando en inmersin[cita requerida]. Generalmente el buzo que padece esta condicin no es consciente de la misma, es incapaz de juzgar el riesgo de su condicin. Otros efectos asociados a la respiracin de gases inertes a altas presiones son el vrtigo, los cosquilleos y/o hormigueos en los labios y en los dedos, y un agotamiento acentuado. Algunos buzos pueden verse vctimas del pnico, permaneciendo en el fondo por no sentirse capaces de ascender. El sndrome tambin puede presentar efectos hilarantes, de ansiedad extrema, depresin o paranoia. Aunque cada individuo pueden ser ms o menos vulnerable a los sntomas de la narcosis, las pruebas demuestran que todo buzo se ve invariablemente afectado por la narcosis de nitrgeno. La diferencia entre los buzos en la manera y el grado en que la narcosis les afecta es debida en parte a factores de aclimatacin, entrenamiento y tcnicas respiratorias; sin embargo, es claro que los efectos siempre subyacen presentes.

[editar] Factores de riesgo

Al respirar aire, los efectos de la narcosis por nitrgeno aparecen a partir de los -30 m, equivalente a una presin parcial de nitrgeno de 3,2 bar. A los -90 m, equivalente una presin parcial de nitrgeno de 8 bar, la narcosis produce serias alucinaciones y eventualmente la prdida del conocimiento. Aunque es una condicin que comnmente aparece por debajo de los 30 m, es probable que el estado de conciencia del buzo se vea afectado antes de este lmite, y simplemente sus sntomas le sean imperceptibles. Aun as no existe ningn mtodo confiable para predecir la severidad de los efectos de narcosis en cada individuo, estos pueden variar en cada inmersin (incluso en un mismo da). Al igual que el mal de las alturas; sus efectos dependen de mltiples factores, con variaciones importantes entre individuos. Una excelente forma cardio-vascular no es proteccin, as como una mala condicin fsica no necesariamente es predictor de la condicin. Los factores reconocidos que incrementan el riesgo y la severidad de la narcosis por nitrgeno son el fro, el estress, el esfuerzo, la fatiga y la retencin de gas carbnico.

[editar] Mecanismo
Uno de los principales factores que conducen a la narcosis parece ser la velocidad vertical del descenso. La presin aumenta con la profundidad, pero el nitrgeno se disuelve ms lentamente que otros gases en los tejidos. De manera anloga a los efectos del alcohol, el cambio en la presin parcial del nitrgeno en los tejidos altera las propiedades de permeabilidad de las membranas celulares, siendo particularmente afectadas las clulas del tejido nervioso que dependen de dicho equilibrio para la transmisin de las seales. La hiptesis de la concentracin mnima alveolar (Meyer-Overton) establece que la narcosis aparece cuando el gas penetra la capa lipdica de las membranas de las clulas nerviosas del cerebro; interfiriendo con la transmisin de las seales entres las neuronas. La relacin entre profundidad y narcosis se conoce informalmente como la "Ley de los Martinis": algo as como un cocktel de Martini por cada 10 m de profundidad despus de los -20 m. Pero se trata aqu solo de un simil humorstico, que no debe ser considerado o sustituido a las reglas de seguridad reales del buceo autnomo. En el buceo profesional no se hacen este tipo de calculos alegres, el buceo profesional de profundidad requiere de un riguroso entrenamiento donde se alcanzan profundidades importantes gradualmente y siempre respetando velocidades verticales de seguridad. Organismos como la Global Underwater Explorers sostienen que un buzo jams debe entrenarse para los efectos de la narcosis, de la misma forma que no es posible entrenarse para emborracharse tomando alcohol; la prctica profesional prohbe el uso de gases con alto riego de narcosis y favorece el uso de mezclas como el trimix.

[editar] Atenuacin
Algunas organizaciones de buceo ensean a sus miembros a controlar con cierta frecuencia su lucidez mental durante la inmersin usando el "test de dedos". Los dos compaeros se muestran regularmente un nmero determinado de dedos. El primero hace seas con un nmero de dedos (p.e. 2), y el segundo buceador debe responder

mostrando uno ms o uno menos (segn lo convenido previamente, p.e. 3 o 1). Si alguno de los dos se equivoca o duda en la operacin, puede sospecharse una narcosis. Medicamentos y sustancias sedativas como el cannabis y el alcohol no deben ser consumidas antes de una inmersin debido la similaridad el efecto aditivo de las mismas. as como la deshidratacin aumenta el riesgo de los problemas de descompresin, la resaca, junto a una baja condicin fsica incrementan el riesgo de narcosis. Los expertos recomiendan total abstinencia durante las 24 horas previas a la inmersin, e incluso ms para los grandes bebedores.

[editar] Prevencin y cura

La nica manera fiable de evitar una narcosis de nitrgeno es el respeto de los lmites de seguridad durante el buceo. Si una narcosis sobreviene durante la inmersin, sus efectos desaparecern casi inmediatamente simplemente ascendiendo a una menor profundidad. Al ser una condicin que se agrava con el incremento de la profundidad, un buceo programado hacia bajas profundidades disminuye el riesgo de narcosis grave. La mayora de los organismos de buceo recreativo certifican a sus miembros en el buceo autnomo bsico, hasta -18 m de profundidad, pues hasta esta profundidad la narcosis de nitrgeno no representa un riesgo importante. Para alcanzar profundidades de hasta -30 m es necesario un entrenamiento especial, que abarque la discusin de la narcosis de nitrgeno, sus sntomas, efectos, prevencin y cura. Solo algunas organizaciones de buceo recreativo reconocidas pueden ofrecer entrenamientos especiales para buceos de hasta -40 m, que consisten en cursos tericos y practicas adicionales.

[editar] Otros gases

Gases respirables como el trimix y el Heliox son usados en el buceo profesional para reducir los riesgos de narcosis por nitrgeno y de intoxicacin por oxigeno. El riesgo de narcosis por nitrgeno es disminuido al remplazar parte del nitrgeno en la mezcla por otros gases. La "profundidad de equivalencia al aire" es una forma comn de expresar los efectos narcticos de un gas respirable. Tambin existen tablas de conversin estndar y factores de conversin: por ejemplo, el nen a una presin determinada presenta un efecto narctico equivalente al del nitrgeno a 0,23 veces esa presin , as que en principio puede ser usado a profundidades cuatro veces ms importantes. Otros gases pueden tener otros efectos peligrosos si son inhalados a altas presiones; por ejemplo, el oxigeno a alta presin se vuelve toxico. El helio es el ms estable de los gases respirables, pero a altas presiones causa el denominado "sndrome nervioso de altas presiones", una condicin an poco estudiada que se presenta el buceo profesional de profundidades extremas. Los efectos narcticos de los gases son solo uno de los factores a tener en cuenta en la seleccin del tipo de mezcla a usar en el buceo profesional; los riesgos ligados a las condiciones de descompresin, la toxicidad del oxigeno, las temperaturas y densidades de las mezclas, los costos y otros factores tambin son importantes.

[editar] Referencias

Nitrogen Narcosis from Diving with deep-six by George D. Campbell, III. (viewed 10 de abril de 2005) Exotic diving gases by Matti Anttila. (viewed 10 de abril de 2005) [1] from Investigating the relationship between simulated depth, cognitive function and metacognitive awareness by Sam Harding. (viewed 20 de diciembre de 2006)

[editar] Enlaces externos

Undersea and Hyperbaric Medical Society Scientific body, publications about Nitrogen Narcosis ScubaDoc's web page on marijuana and diving ScubaDoc's web page on alcohol and diving http://www.ddrc.org

En el odo Intoxicaciones Enfermedad descompresiva Embolia traumtica de gas Estrs trmico Sncope y asma

Mareo, agotamiento fsico, hiperventilacion