CARDIOLOGIE

CURS 1 - Analiza ECG

Inima produce unde de mare amplitudine sub forma de sinciţiu funcţional (vector
coherent) ; doar undele produs de muşchi striat în mișcare intră în competiţie dar sunt filtrat
electronic în timpul de ECG de efort.

I. Determinarea frecvenței cardiace

Ritmul cardiac este normal între 60 și 90 bătăi pe minut și se calculează dacă este
regulat prin metoda de împărțire (1500/RR → 300, 150, 100, 75, 60, 50…) iar dacă este
neregulat, prin metoda de media.

II. Axul QRS în plan frontal

Există două metode pentru să determina axul inimii :

● regula izodifazic → se caută derivaţie izodifazic, axul fiind la 90ํ° din acesta ±
departe din derivaţie dacă acesta are un complex mai amplu negativ, sau mai
apropriat dacă este din contra este mai amplu pozitiv, dar întotdeauna în limită de
cerc ce cuprinde axul
● regula bisectrisă → se caută două derivaţie egale, axul fiind la bisectrisă din aceste
± mai apropiat de derivaţie cu complex mai amplu

III. Examinarea ECG în plan transversal

1
Derivaţii unipolare → sunt în număr de 12
● V1 până la V6 sunt clasic
○ V1 şi V2 sunt în spaţiul intercostal IV peristernal
○ V3 este la jumătate distanța între V2 și V4
○ V4 este în spaţiul intercostal V pe linia medioclavicular stâng
○ V6 este în spaţiul intercostal VI pe linia medioaxilar
○ V5 este la jumătate distanța între V4 și V6

Complexele QRS își vor amplifica treptat undă R și vor avea undă S din ce în ce mică
până la V5 de obicei. În V2 sau V3, complexul QRS poate fi chiar izodifazic.

IV. Teritoriile de distribuție coronariană reflectate în derivațiile ECG

● aVR este o derivație specială care examinează inima dinspre planșeul

atrioventricular, singura unde este normal și fiziologic să avem o undă Q amplă și
largă
● V1, V3R, V4R şi V5R sunt derivaţii drepte → artera coronare drepte proximale și medii
(faţă anterioară și lateral a VD)
● V2 până la V4 sunt derivaţii anterioare → artera descendenta anterioara / IVA (fața
anterioară a VS + ⅔ anterioare ale SIV)
■ V2 şi V3 sunt derivaţii septale (septul anterioare)
● V5, V6, DI şi aVL sunt derivaţii stângi → artera circumflexa (fața laterală a VS)
● V7 până la V9 sunt derivaţi posterovertebrale → artera circumflexă terminală (fața
posterioară a VS)
○ V9 este la crucea inimii, între artera circumflexă terminală şi coronară
dreaptă
● DII este derivaţie intermediară între cele inferioare şi cele stâng
● DIII şi aVF sunt derivaţii inferioare → artera coronară drepte distale (faţa inferioare
a VS şi ⅓ inferioară a SIV)
V. Examinarea ECG normale

1) Ritmul sinusal
● P pozitive în cel puțin 2 din derivațiile DI, DII și DIII

2
 ● Interval PR de cel puțin 0,12 secunde
● Fiecare undă P este urmată de un complex QRS

2) Unda P
Reprezintă depolarizare a cele două atrii (suprapunere). Este pozitiv şi are o lungime mai puţin
decât 2,5 mm (0,12 secunde). În hipertrofie atrialdrept, undă P este mai amplu (P pulmonar, bine
vizibil în DII) iar în hipertrofie atrial stâng, unda P este bifida şi larg (P mitral).

3) Interval PQ
Durează între 0,12 şi 0,2 secunde. Este mai lung în bloc atrioventricular, iar este scurţat în cazul
de ritm juncțional (P retrograd sau negativ) şi în sindromul de preexitaţie

4) Complex QRS
Durează mai puţin decât 0,12 secunde. Este amplu în bloc de ramură, în hipertrofie ventricular și
în sindromul de preexitație W-P-W. R crește succesiv de la V1 la V5 și se menține la V6, iar S scade
succesiv de la V1 șa V6.

5) Unda Q
Reprezintă ¼ din unda R. În DIII şi avF reprezintă ¼ din unda R doar după un inspir profund, însă
poate fi poziţional când nu se realiza un inspir profund. În aVR este prezentă în mod normal că amplă
și largă, iar în altele derivații este un semn de de bloc de ramură stâng, de sindromul WPW sau de
necroză. În plus, în derivații V1-V4 este un semn de cord pulmonar.

6) Segmentul ST
Este în mod normal izoelectric. O subdenivelare ST este considerată patologică dacă este :
● ascendentă și mai lung decât 0,08 s sau cu o adâncime mai mare de 2 mm
● orizontală sau descendentă
Semnificație subdenivelării patologice de ST este o leziune electrică subendocardică. Când este
însoțit de o undă T negativă, cu bază îngustă de implantare, poate fi un semn de modificare
secundară de fază terminală în blocurile de ramură sau de hipertrofii ventriculare.
O supradenivelare ST este întotdeauna patologică și este un semn de leziune electrică
subepicardică (convexă în sus) sau de repolarizare precoce (convexă în joc + T pozitivă)

7) Unda T
Reprezintă repolarizarea ventriculară şi este asimetrică şi în sensul QRS. Este negativ, simetric şi
cu bază largă în ischemie subepicardic, dar pozitiv, simetric şi amplu în primele minute al infarctul
(ischemie subendocardic).
O undă T opusă QRS dar asimetric, denotă un bloc de ramură sau o hipertrofii ventriculare, și este
denumită undă T secundară modificarea de ST (subdenivelării).

8) Interval QT
Reprezintă fază electric ventricular şi când este lung (indiciu Bazett mai mare decât 0,5), indică în
pericol de torsadă a vârfurilor sau altă varietate de tahiaritmie ventriculara, generatoare de moarte
subită.

CURS 2 - Explorării în cardiologie

I. Electrocardiograma în dilatații și hipertrofie
● Congenital : DSA → HTP → solicitare de presiune → supraîncărcare
● Dobândit : Stenoze Mi. sau Tri. → solicitare de volum → supraîncarcare

3
 ● Supraîncărcare → hipertrofie → dezechilibrul între mușchi și vase → ischemie cronică →
dilatație cardiac

1) Atriul drept
● Defect de sept atrial, stenoza pulmonar, Mi sau Tri, sindrom Ebstein, tetralogie Fallot
● P pulmonar : hiervoltaj > 3 mm, simetric, ascuțit, cel mai bine vizibil în V 1 și V2
2) Atriul stâng
● HTA, insuficiența sau stenoza mitrală, defect de sept atrial, mixom
● P mitral : durata > 0,04 s, crosetat (asincronismul AD-AS > 0,02 sec), negativ în V 1 și V2,
durata PR > 0,11 s, cel mai bine vizibil în D1
3) Ventricul stâng
● Suprasarcina de volum : Insuficiența Mi sau Ao, persistanța canal arterial
● Suprasarcina de presiune : HTA, stenoze Ao
● Stări dismetabolice : Boală coronariană ischemică, miocardite
● Rotație antiorara datorită dilatație ventriculului stâng (complex echidifazic spre V 1-2 în loc de
V4)
● indiciu Sokolov-Lyon = Rv5-v6 + Sv1-v2 > 3,5 mm la adult (nu poate fi utilizat când există un
bloc de ramură stâng pentru derivații stânge sunt mascate)
4) Ventricul drept
● Suprasarcina de volun : DSV, tetralogie Fallot, persistența canal arterial
● Suprasarcina de presiune : HTP
● ECG inversat : R mare în V1-2, S mare în V5-6, rotație orara

II. Electrocardiograma în boala cardiaca ischemica

1) Ischemie
Hipoxemie moderat → afectare repolarizare (T ascuțit / vectorul de ischemie)
● subendocardic → QRS și T are polaritate contrar
● subepicardic → QRS și T are același polaritate
2) Leziune
Hipoxemie severă → afectare depolarizare și repolarizare (curent de leziune)
● subendocardic → subdenivelare ST
● subepicardic → supradenivelare ST
3) Necroza
Hipoxemie totală → fereastra electrică (se vede peretele posterior a leziuni) cu prezenta unui Q
patologic (Q > ¼ R cu durata > 0,04 sec. / vectorul de necroza)
4) Angina pectorala
Se detecta la ECG de efort, care poate fi normal, cu vector de ischemie subendocardic (în
afara crizei) sau subepicardic (în crizei) și/sau cu curent de leziune subendocardic.
5) Angina varianta / Printzmetal
Este datorat de matinalitate (aer rece) și se caracterizează prin un curent de leziune
subepicardic asociat cu un BAV de grad 2 Mobitz I (PR crește până la blocare)
6) Infarctul miocardic
Se caracterizează prin unei necroze miocardice întins, cauzat cel mai frecvent prin o tromboză coronara
complet, stenoza a coronarelor prin plăci de aterom, ocluzie coronara prin hematom subintimal sau ocluzie
embolica.

❖ Infarct cu spuradenivelare ST
➢ supraacut (0-4 ore) : T pozitiv ascuțit (I) → unda ST subdenivelat (L) → unde Pardee (ST
supradenivelat convexa în sus)
➢ acut (4 ore-3 sapt.) : STEMI (în aVR este mereu semn de patologie în trunchiului comun) → Q
patologic + T negativ (NLI)
➢ subacut (3 sapt.- 3 luni) : Q patologic +/- STEMI (NI)

4
 ➢ cronic (după 3 luni) : Q persista (N)
■ Anterior intins (ocluzie artera interventricular anterior)
● Imagina directe în DI, aVL, V1-6
● Necroza și leziuni în V1-2
● Ischemie în V5-6
■ Anteroseptal (ocluzie ramura septale din IVA)
● Imagina directa V1-3
● Necroză în V1
● Leziuna în V2-3
● Ischmie în V3-4
■ Infarct lateral (LCx)
● Necroza pe DI, aVL, V5-6
■ Infarct inferior (ocluzie artera IVP)
● Imagina direct DII, DIII și aVF cu vector de necroza
■ Infarct posterior → frecvent însoțit de IMA anterior sau lateral
● Imagina direct în V7-8, DI și aVL
■ Infarct septal profund (ocluzia arterele interventriculare)
● Imagina direct în DII, DIII, aVF și V1-3
■ Infarct de ventricul drept
● Leziuni în V4R-6R este specific + risc de BAV
■ Infarct atrial → frecvent însoțit cu IMA inferior
● Aspect de insuficiența mitrală (contur anormală a undă P + modificare linia
izoeletrică PR) + aritmie atrială bruscă
■ IMA VS + BRS
● Necroză în D1 și aVL + S crescut în V3-4 + R care scăde spre derivațiile stâng
+ QRS mai mare hdecât 120 ms
● ST și T în opoziție de faza cu QRS
❖ Infarctul fără supradenivelare ST (infarct subendocardic)
➢ Se caută enzime și semne clinice
➢ Leziune subendocardice + ischemie subendocardice/epicardice

III. Electrocardiograma de efort în boala cardiaca ischemica

Criterii de pozitivitate sunt :
● subdenivelare ST orizontala sau descendenta 1-2 mm, cu durata > 0,08 sec
● supradenivelare ST > 1 mm, cu durata > 0,08 sec
Contraindicații absolute sunt IMA, aritmii semnificativ, pericardita, endocardita, stenoza aortica, disfuncție
severă a VS și infarct pulmonar. Contraindicații relative sunt HT arterial sau pulmonar, cardiomiopatii hipertrofici,
aritmii

IV. Electrocardiograma ambulatorie (Holter ECG)

Permit evidențierii variațiilor de segment ST, unor tulburări de conducere sau unor aritmii. În cazul de
repolarizarea precoce, care se întâlnește la tineri și hipervagali (nepatologic), există aparenta scurtare a duratei
ST cu tendința la supradenivelare.

5
6
7
8
9
CURS 3 - Febră reumatismală

10
 Reumatismul articular acut este o este o boală inflamatorie sistemica, a copilăriei, recurenta (50
%) și cauzat de streptococ beta hemolitic de grup A, care este înalt imunogen. Produce o răspuns
imunologic nesupurativ întârziat (1-3 săptămână), care este difuză prin țesut conjunctiv, în special
cardiac. Este mai frecvent între 5 și 15 ani, în treimie lumea, în aglomerație și în
toamnă/iarnă/primăvară.

II. Anatomie patologică

Leziunile decelate sunt de natură inflamatorie exudativa și proliferativă și apar în țesutul conjunctiv
din cord (în special la nivelul valvele cardiace), articulații mari, țesut subcutanat, ganglioni bazali și de
creierul. Când streptococ produce faringit, poate duce la febra reumatismala, iar când produce
scarlatin, la glomerulonefrita. Histologic, avem degenerație fibrinoid a țesut conjunctiv însoțit de
inflamație (infiltrat + edem) și de prezența de nodul Aschoff.

III. Tablou clinic

Semnele minore sunt febră, artralgii, pierderea în greutate și anemie (fața palidă). Semnele majore
sunt :
● poliartrita (75 %) → este migratoare și care afectează articulații mari, rar întâlnit la copii sub
5 ani, și nu lasă sechele (nu cronicizează)
● cardita (50 %) → este o pancardita care lasă sechele permanent afectând în special valvele
(stenoza mitrală reumatismală cel mai frecventă → gaură de pește)
● coreea Sydenham (20 %) → sunt afectat în special fetele între 1 și 15 ani producând
deconcentrare, labilitate emoțional și mișcare involuntare ale capul și membrele superioare
● eritemul marginat (5 %) → este o macule roz de 2-3 cm, palide în centru, cu unui contur
serpiginos
● nodulii subcutanați (5 %)→ apare după 2-3 săptămână la fața externă a articulațiilor și sunt
asociat cu cardita

IV. Investigații paraclinice

● Reactanții de fază acută → VSH, proteina C reactivă, fibrinogenul crescut
● Electrocardiograma → tahicardie sinusală +/- bloc atrioventricular de grad I
● Ecocardiografie → leziune valvulare, edem, regurgitație
● Evidența infecției recente streptococice → titrul ASLO > 200 Todd/ml, cultura pozitive cu
streptococ beta hemolitic grup A la exudatul faringian, antigenul streptococic la test rapid

V. Diagnosticul pozitiv
Diagnosticul este stabilit prin folosire criteriile Jones revizuite și este pozitiv când se descrie 2
criterii majore SAU 1 major cu 2 minore (SAU 3 minore dacă e recurență)
● Criterii majore ● Criterii minore
○ cardita ○ poliartralgia
○ poliartrită ○ febra
○ coreea ○ VSH crescut
○ eritemul marginat ○ PR alungit pe ECG (cu
○ nodulii subcutanați excepția prezența cardita)

VI. Tratamentul
A. Profilaxia primară → eradicare prin tratament al faringita

Antibiotic Doza Durata

11
 Benzatin penicilină -600K UI la copii sub o singură
G (i.m.) → moldamina 27 kg administrare
-1200K UI la adulți

Penicilină V (p.o.) -250 mg x 2-3 ori/zi la 10 zile

copii sub 27 kg
-500 mg x 2-3 ori/zi la
adulți

Eritromicină (p.o.) 20-40 mg/kg x 2-4 10 zile

ori/zi (max 1 g/zi)

B. Tratare simptomele
a. RAA cu pancardita → Prednison (1-2 mg/kg/zi, 2-4 săpt.)
b. RAA fără pancardita → Aspirina (80-100 mg/kg/zi la copii și 4-8 g/zi la adulți)
C. Management suportiv → Repaus + tratament ICC și a coreei
D. Profilaxia secundară (sau în caz de suspiciune de RAA)

Antibiotic Doza

Benzatin penicilină -600K UI la copii sub 27 kg la 4 sapt.

G (i.m.) → moldamina -1200K UI la adulți la 4 sapt.

Penicilină V (p.o.) -250 mg x 2 ori/zi

Eritromicină (p.o.) -250 mg x 2 ori/zi (max 1 g/zi)

Sulfadiazine (p.o.) -500 mg/zi la copii sub 27 kg

-1000 mg/zi la adulți

a. RAA cu pancardita
i. Cu valvulopatie reziduală → 10 ani sau până la 40 de ani sau indefinit
ii. Fără valvulopatie reziduală → 10 ani sau până la 21 de ani
b. RAA fără pancardita → 5 ani sau până la 21 de ani

Prognosticul depinde de prezența carditei, de severitatea leziunilor valvulare și de

recurențele de RAA. Fără tratament, evoluția naturală poate duce la cicatrizarea, retracția și
calcificarea aparatului valvular.

CURS 4 - Explorarea angiografică

I. Cateterism și angiografie
Laboratorul de cateterism cardiac reprezintă locul unde se rezolvă provocările de
diagnostic dificile, care apar la pacienții cu boli de inimă structurale, atunci când răspunsurile
nu sunt vizibile prin examenul clinic și testarea non-invazivă.

12
 Cateterismul cardiac este o proceduri chirurgicală minore care ne informă despre
caracteristicile hemodinamice la nivelul locului unde se fac măsurătorile, evaluarea
diverselor șunturi, evaluarea rezistenței vasculare și evaluarea anatomiei și a morfologiei
vasculare. Prin cateterism se poate măsură presiuni, saturația în oxigen și o evaluare
aproximativă a lungimii stenozei. Echipament constă într-un cateter (care diferă în funcție de
vasul abordat), o substanță de contrast (iod de obicei) și un injector de presiune. În prezența
de biotom se poate realiza și biopsie.

Angiograful este un aparat care folosește razelor X pentru obținerea cu ajutorul

substanța de contrast unei imagini finală care conține toate informațiile de care este nevoie
despre arhitectura a vasele și gradul de stenoza.

Contraindicațiile absolute sunt aparat nefuncțional, refuzul pacientului și refuzul

medicului. Contraindicațiile relative sunt hemoragie gastro-intestinale, insuficiență renală,
AVC, infecții, febră, anemie și durata de viața mică.
Riscuri sunt moarte, infarct miocardic, AVC, alergie, hemoragie, aritmie, afectarea
hemodinamica și perforație.

În cateterism cardiac drept, cateterul este introdus folosind tehnica Sellinger, în vena
femurală pentru a măsura presiuni din partea dreaptă a inimii. Este recomandat în cazul de
insuficiența cardiacă, hipotensiune arterială, pericardită constrictivă, cardiomiopatie
restrictivă, afectare valvulară importantă și boli cardiace congenital.
În cateterism cardiac stâng, cateter este introdus în arteră femurală, brahială, radială,
ulnară sau subclavie pentru măsurarea presiunilor de la nivelul aortei și de la nivelul
ventriculului stâng. Este recomanda în suspiciune de boală coronariană, infarct miocardic și
boală valvulară.

II. Angioplastie
Este o intervenție transluminală (non-chirurgicală) percutană coronariană care este
utilizat pentru a trata stenozele semnificative hemodinamice ale arterelor coronare prin
folosirea angioplastie cu balon care descrie umflare unui balon pentru a zdrobi placă de
aterom între balon și peretele arterei. Este efectuate în același timpul că implantarea de
stent care este un mic tub metalic care are rolul de a preîntâmpina reculul elastic al vasului
și al plăcii de aterom. În caz de anevrism, există un tip de stent etanș care permit izolare
ruptură hemodinamic.

CURS 5 - Ecografia în bolile cardio-vasculare

Ecografie este extensie a examenului clinic și permit evaluare a anomaliile
structurale, funcționale și hemodinamice ale cordului.

I. Ecografia transtoracică
Este simplă și rapidă. Pacientul poate fi factor limitant (emfizem, obezitate,
poziționare). Unele structuri (auriculul stâng, aorta descendentă toracică, trunchiul
arterei coronare) nu sunt vizibile.

13
II. Ecografia transesofagiană
Este dificilă și semi-invazivă. Vizualizare a tuturor structurilor cardiace este
excelentă. Este util în tromboza atrială, disecția de aortă și malformație congenitale.

III. Ecografia tridimensională

Este greu accesibilă. Se măsoară cu acuratețe dimensiuni cavitare. Vizualizare
este excelentă pentru valvele și defectele congenitale.

IV. Modalitați de examinare

Se utilizează ultrasunetele de înaltă frecvență (2-7,5 MHz) emise către structurile
examinate. Poate fi în mod M (monoplan), mod 2D (în timp real), mod 3D și în
Doppler (velocitate și presiuni → tehnică hemodinamică).

V. Examinare în modul 2D
Poziționare este în decubit lateral stâng și decubit dorsal. Informează despre
dimensiunile cavitare și grosimi parietale. Secțiuni poate fi în ax lung (sagitale →
apex/bază) sau în ax scurt (transversale) Există 4 ferestre standard :
● parasternal (spațiul întercostal III-IV)
○ Ax lung - rădăcina aortei și 2 sigmoide, cordul stâng, ventricul drept

○ Ax scurt - aorta cu 3 sigmoide, artera pulmonară, valvele mitrale,

mușchi papilari, apexul ventriculului stâng

● apical (la șocul apexien)

○ Apical 4 camere - cordul stâng, valva mitrală, ventricul drept, valva
tricuspidă
○ Apical 5 camere - rădăcina și valva aortică
○ Apical 2 camere - cordul stâng, valva mitrală
○ Apical 3 camere - cordul stâng, valva mitrala, valva și rădăcina aortei,
AS

14
 ● subcostal (sub xifoid) → este util la emfizematoși și se observă parenchim și
venele hepatice, VCI, cele 4 camere a cordul și pericard
● suprasternal (deasupra furculiței sternale) → se observa aorta ascendentă,
trunchiul brahiocefalic, carotide, subclavii, aorta descendentă și artera
pulmonară drept (util în disecție de aortă toracică)

VI. Examinare doppler

Efectul Doppler constă în creșterea/scăderea frecvența sunetului pe măsură ce
sursa se apropie/îndepărtează de observator.
● Doppler spectral → înregistrarea grafică a vitezelor sub forma unor anvelope
de flux
● Doppler color → vizualizare non-invazivă a fluxului sangvin codificat în roșu,
albastru și verde în funcție de viteze, direcție și turbulența.
● Examinarea doppler tisulare → înregistrare a vitezelor de deplasare a
segmentelor miocardice (evaluare a funcției sistolice și diastolice în axul lung)

VII. Evaluarea ecocardiografic

● Măsurători de bază
○ Aortă (rădăcină) → 28-32 mm
○ AS → 25-44 mm
○ Sept interventricular și perete posterior → 8-10 mm
○ VS telediastolă → 35-60 mm // 89-112 ml
○ VS telesistolă → 21-40 mm // 35 ml
○ VD → 19-30 mm
● Evaluarea funcției ventriculare
○ Funcția sistolică
■ Ventricul stâng
● Globală → modificare formei și volumului, fracția de scurtare, fracția
de ejecție, debitul cardiac
● Regională → contractilitatea diferitelor segmente (normokinetic,
hipokinetic, akinetic, diskinetic, anevrism)
● Ambele → îngroșarea endoteliului
■ Ventricul drept → contractilitate predominant în ax lung + Tricuspid Annulus Plan
Systolic Excursion (TAPSE) = N > 15 mm
○ Funcția diastolică (umplere rapidă + diastazis + sistola atrială)
■ aspectul valvei mitrale (mod M)
■ aspectul fluxului transmitral (Doppler spectral)
● unda E - umplerea rapidă
● undă A - sistola atrială
● N = E/A = relaxare tardivă < 1-1,5 < umplere restrictivă
● Evaluarea valvelor cardiace
○ Număr de foițe, morfologie, calcificări (mod 2D) → Mi, Ao
○ Arie (parasternal ax scurt) → Mi
○ Regurgitari (Doppler color)
○ Gradiente de presiune transvalvulaire (Doppler spectral)

15
VIII. Aspecte ecografic în patologia cardiacă
● Insuficiența cardiacă
○ Funcția sistolică globală scăzută → FEVS sub 45 %
○ Funcția diastolică anormală
○ Dimensiuni cavități crescute
○ Regurgitări/stenoze valvulare
○ Hipertensiune pulmonară
● Boala cardiacă ischemică
○ Cinetică regională
■ Angină → hipokinezie segmentară
■ IMA → akinezie/diskinezie segmentară
○ Funcția sistolică globală scăzută sau conservată
○ Regurgitare mitrală ischemică asociată
● Valvulopatii
○ Stenoze → aria valvulară, gradiente presionale transvalvulare,
morfologie
○ Regurgitari → aprecierea severității
○ Funcția sistolică globală → prognostic și alegerea tratamentului
● Hipertensiune arterială
○ Hipertrofie septul interventricular și a peretele posterior
○ Dilatație cavități stângi tardiv
● Tromboembolismul pulmonar
○ Dilatație cordul drept
○ Regurgitare tricuspidiană + mișcare paradoxală SIV (spre VS)
● Pericardite
○ Grosime + funcție diastolică alterată

CURS 6 - Cardiopatiile congenitale ale adultului

Cardiopatiile congenitale sunt malformații cardiovasculare produse prin afectarea
organogenezei, de cauze complexe, multifactoriale, implicând factori genetici și de mediu ;
defecte genetice (trisomie 21 de exemplu), unele infecție că rubeolă, sau încă diabet zaharat
la femei gravida. Acest malformații afectează aproximativ 1 % din nașteri, dar sunt în
general minori. Principale simptome sunt tahicardie, tahipnee, transpirație excesivă,
oboseală extrem, culoare spre albastru al pielia (cianoz)

I. Cardiopatii congenitale necianogene cu sunt stânga-dreapta

1) Fiziopatologie

1. Șunt stângă-dreapta

16
 2. Creștere a presiuni sangvin în
plămân
3. Disfuncție endotelial și remodelare
vascular (proliferație CMN în
matrice extracelulară, tromboză
intravascular)
4. Creșterea a presiuni în ventricul
drept
5. Inverție a șuntul din dreapta spre
stângă
6. Cianoz (sindrom Eisenmenger)

2) Defectul septal atrial (10 %)

Se caracterizează prin o deschidere între atriile. În funcție de localizarea anatomică,
poate fi de tip :
● Sinus venos (cel mai rar) → comunicare în porțiunea superioară a septului interatrial,
și asociat frecvent cu drenaj venos pulmonar în VCS sau în AD
● Ostium primum → comunicare situate la baza septului, în vecinătatea planșeului
atrioventricular, și asociat frecvent cu anomalii structurale ale aparatului valvular
mitral și tricuspidian și cu defect septal ventricular
● Ostium secundum (cel mai frecvent) → comunicare este localizat în regiunea
medioseptală și implică fossa ovalis, și asociat cu dilatație cavităților drepte și cu timp
la un sindrom Eisenmenger

Pacienții sunt de obicei asimptomatici (posibil fatigabilitatea) înainte apariție cianoza. La

examen clinic avem prezența de :
● pulsație arterei pulmonare dilatate în spațiul 2 intercostal stâng
● suflu sistolic ejecțional la pulmonară → debit crescut
● pulsație amplă parasternal stânga → ventriculul drept dilatat
● suflu diastolic de regurgitare pulmonară în parasternal stânga → HTAP
La examen paraclinic se poate constată :
● prin radiologie dilatație atriul stâng și cordul drept și accentuarea desenului vascular
pulmonar (inițial)
● prin ECG deviere axială dreaptă (aVR), hipertrofie a VD (aspect rSr în V1) și
hipertrofie a AD (P pulmonar)
● prin ecografic dilatație și hipertrofie a VD, dilatație a AD, regugitație tricuspidiană și
pulmonară și deviere a SIV spre stânga

Pacienții cu DSA de tip ostium secundum și raport Qp/Qs >1,5 (evaluează severitatea
șuntului stânga-dreapta) sunt indicat pentru o corecție chirurgicală sau intervențională (de
preferință între vârstă de 2-5 ani, cel mai bun înainte 25 de ani). Când HTAP este superior la
8 unități Wood și că este asociat cu cianoza, operație chirurgicală nu mai poate fi realizat.
Mortalitate este de 1 %

2) Defectul septal ventricular (30 %)

Este cea mai frecventă anomalie congenital cardiacă și se caracterizează prin o
deschidere între ventriculiile, fie în septul membranos (porțiunea superioară și majoritar) fie
în septul muscular (porțiunea inferioară și posibil multiplu) fie outlet/infundibular (aproape de
aortă) fie inelet (la baza septului și asociat cu malformații a valvele atrioventricular).
Defectele pot fi restrictive (mai mic decât 0,5 cm2) sau non-restrictive (mai mare decât 1
cm cu egalizarea presiunilor din VD și VS). Mai mult de jumătate din DSV se pot închide
2

spontan până la vârsta de 10 ani.

17
 Pacienții cu DSV non-restrictiv poate dezvoltă hipertensiune arterială pulmonară severă,
(ireversibilă) insuficiența cardiacă, endocardită și alte probleme valvulare și de ritm.

Semnele clinice și simptome sunt :

● șoc apexien amplu
● suflu holosistolic apru → DSV mic
● zgomot 2 puternic → HTAP
● rulment diastolic mitral → debit crescut
● tahicardie, tahipnee, dispnee și frecvent infecție respiratorie
● creștere și greutate scăzute

Semnele paraclinice sunt :

● pe ECG, hipertrofie biventriculară (supraîncărcării de volum a VS și de presiune a
VD) și de P mitral
● prin radiologie, rezistența vasculară pulmonară cu desen vascular diminuat
● prin ecografie, vizualizare DSV cu localizarea și evaluarea severității a defectul și a
HTAP

Tratamentul constă în închiderea chirurgicală la simptomatic când Qp/Qs >1,5, ideal între
vârstă de 6 la 12 luni, astfel duce la insuficiență atrioventricular, în special când este outlet.

3) Defectul septal atrioventricular (4 %)

Este cauzat de o fuziunea incompletă a pernelor endocardice, care ajută la formarea
porțiunii inferioare a septului atrial, a porțiunii membranoase a septului ventricular și a foilor
septale ale valvelor tricuspide și mitrale. Se asociază în 25 % dintre cazuri cu trisomie 21.
Forma completa este formată de DSA de tip ostium primum, care continuă sub formă de
DSV outlet. Este combinat cu fisurare în ambele foile septale a valvele atrioventriculare.
Rezultă un șunt mare de la stângă la dreaptă la ambele niveluri. Se asociază cu regurgitație
atrioventriculare (supraîncărcare și fisurare) și HTAP (rezistenta vasculara pulmonara). În
forma incompleta, oricare dintre componente poate fi prezentă, iar în general avem un DSA
de tip ostium primum, fisura în valva mitrala și un DSV mic.
Semnele clinice și simptome sunt :
● insuficiență cardiacă congestivă la copilărie
● infecții pulmonare recurente
● incapacitatea de a crește
● intoleranță la exercițiu și fatigabilitate ușoară
● cianoza târzie din boala vasculară pulmonară cu șunt de la dreaptă la stângă
● dedublare largă și fix a zgomotul 2 → HTAP
● zgomotul 1 uneori accentuat → debit crescut
● suflu de ejecție sistolică pulmonară → debit crescut
● suflu holosistolic → DSV mic
● șoc apexian amplu → supraîncărcării de volum a VS și de presiune a VD
● radiologic avem, mărirea cardiacă marcată

Chirurgia este întotdeauna necesară. Corecția se face în perioada a copilărie pentru a

evita boala vasculară pulmonară ireversibilă. Se tratează și simptomele congestive. Bandare
artera pulmonară poate fi necesară la sugari mai mici de 5 kg. Mortalitate este de 1-2 %
pentru formă incompleta, iar de 5% pentru forma completa.

18
4) Persistența de canal arterial (10 %)
Canalul arterial este o comunicare fiziologică în perioada fetală care unește aorta cu
artera pulmonară asigurând fluxul de sânge arterial matern în cavitățile drepte. După naștere
se închide spontan la aproximativ o săptămână. Este cauzat de rubeolă în sarcină și asociat
frecvent cu coarctație și DSV. Persistența largă a canalului arterial produce șunt stânga-
dreapta încercând volemic cavitățile stângi și presional cavitățile drepte.

Semnele clinice și simptome sunt :

● PDA mici sunt de obicei asimptomatice
● PDA mare poate duce la insuficiența cardiacă și restricție de creștere
● șoc apexian amplu și puternic → supraîncărcare
● inima mărită
● suflu sistolic continuu → PDA
● suflu diastolic la apex → debit crescut

La sugarii prematuri, închiderea ductului poate fi stimulată prin administrare de

indometacina care este un inhibitor al sintezei prostaglandinei. Altfel, PDA necesită
închidere chirurgicală sau cateter pentru tratamentului insuficienței cardiace și prevenirii
bolilor vasculare pulmonare. De obicei se face prin ligare și divizare sau prin bobinaj
endovasculaire. Mortalitatea este sub 1 %.

II. Leziunile obstructive - Coarctația de aortă (5 %)

Este o leziune obstructivă care constă în îngustarea istmului aortic prin hipoplazie istmică
și de arc aortic. Este mai des la bărbați în 98 % din cazuri este postductal. Se asociază
frecvent cu alte anomalii congenitale cardiovasculare (bicuspidie valvulară aortică, PCA,
sindrom Turner, sindrom DiGeorge...)

Obstrucția fluxului de ieșire a ventriculul stâng duce la hipertrofie presiunală a acesta. În

același timp, avem dilatarea aortei descendente imediat distal de segmentul de coarctare
(dilatare poststenotică). Vasele colaterale arteriale poate ocolesc parțial obstrucția aortică.
Se activează sistemului RAA secundar reducerii fluxului sanguin renal.

Semnele clinice sunt :

● cinaoza diferențială (sunt dreapta-stanga) dacă canal arterial este încă deschis
● reducere sau absența a pulsul femural
● presiuna arterială mai mare în extremitățile superioare, comparativ cu extremitățile
inferioare
● 90% au hipertensiune sistolică a extremităților superioare
● diferența de puls între brațul drept și brațul stâng
● suflu sistolic de ejecție (continuu când se dezvolta vasele colaterale)

Semnele paraclinice sunt :

● prin radiologie, cardiomegalie și crestătură a coastelor
● pe ECG, P mitral și semne de hipertrofie ventricular stâng
● prin ecografie, evidențiere anomaliei anatomice a istmului și HVS

19
 Postsarcina poate duce la insuficiență cardiacă (hipoperfuzie, acidoza, șoc), iar
diagnosticul este adesea amânat până când pacientul prezintă insuficiență cardiacă
congestivă, care este frecventă la sugari sau hipertensiune arterială, care este frecventă la
copiii mai mari / adulți.
Cu coarctație severă, menținerea ductului cu prostaglandină E este esențială. Altfel, o
intervenție chirurgicală trebuie să fie făcută pentru prevenirea disfuncției a ventriculul stâng ;
angioplastia cu balon este procedura de alegere pentru că se poate întâmplă re-coarcție.

III. Cardiopatii congenitale cianogene - Tetralogie Fallot (5 %)

Anomaliile includ patru elemente majore : DSV membranos nerestrictiv (1), aorta
direcționat spre DSV (2), obstrucție la ejecția ventriculului drept prin stenoză pulmonară (3)
și hipertrofie ventriculară dreaptă (4).
Fluxul de sânge din VD spre artere pulmonare trecând prin stenoza pulmonară, produce
suflu sistolic de ejecție. Combinat cu faptul că există DSV, cianoza devine evidentă.
Complicații majore sunt tromboembolie sistemic și abcese cerebrale. Paraclinice avem pe
ecografie, hipertrofie ventricular, DSV și stenoză pulmonară, iar paraclinic avem:
● colorație albastru a piele (cianoză) ● intoleranță la exercițiu și
● tahipnee fatigabilitate ușoară
● sincop ● iritabilitate
● creștere și greutate scăzute ● suflu sistolic de ejecție

Tratament include inițială intervenție paliativă (oxigenare, morfina, poziție genunchi-piept,

PGE1 pentru menținere ductul arterial / anastomoza artificială între artera subclavie și artera
pulmonară / dilatare cu balon) urmate ulterior de reparare completă (închidere a DSV și
deschidere a valva pulmonară).

CURS 7 - Stenoza mitrală

Stenoza mitrală este una dintre cele patru cel mai frecvent valvulopatii care au că
prevalența :
● 42 % pentru stenoza aortic (69 de ani în mediu)
● 32 % pentru insuficiența mitrală
● 14 % pentru insuficiența aortic
● 12 % pentru stenoza mitrală (58 de ani în mediu)

Valvulopatii are că indicați coronografie, care este realizat fie :

● înainte de chirurgie, la pacient cu afecțiune severă
○ istoric de boală cardiovascular
○ ischemie miocardic
○ disfuncție sistolic a VS (FE sub 40 %)
○ cel puțin un factor de risc
● uneori, la insuficiența mitrală moderată severă

AngioCT este o alternativă la coronografie pentru pacient care are afectare severă, dar
cu probabilitate mică de boală cardiacă, sau care nu poate face angiografie.

20
 Evaluarea riscului chirurgicalse face prin EUROSCORE II ≥ 4 = risc înalt și depinde din
vârstă, sex, funcție a VS, endocardită, boală renală, ect

I. Definiție
Stenoza mitrală reprezintă leziunea valvei mitrale care produce un obstacol la trecerea
sângelui din atriul stâng în ventriculul stâng în diastolă. Cel mai frecventă cauză a stenozei
mitrale este reprezentată de afectarea valvulară secundară RRA (85 %), dar doar 50 % din
cazuri de RAA sunt diagnosticat. Din momentul apariție RAA, leziuni se formează după 2
ani, iar devine simptomatice după 10 ani. Odată cu scăderea numărului de cazuri de RAA, a
devenit cea mai rară valvulopatie izolată a cordului stâng.

II. Anatomie
Orificiu mitral are între 4 și 6 cm2, iar valva mitrală este alcatuită de 4 structuri :
● foițe mitrale
○ anterioare → largă, nu este împărțit de scizuri, dar are 3 segmente teoretice
(A1, A2, A3)
○ posterioare → lungă, îngustă, de formă semilunară, cu 2 scizuri incomplete
care formează 3 segmente ; lateral (P1), mijlociu (P2) și medial (P3)
○ zone de coactare → linia de unire a foițelor, formă de semilună
○ comisură anterolateral și posteromedial
● inel mitral → structura fibromusculară cu formă de șa
● 2 mușchii papilari → anteromedial și posterolateral
● cordajele tendinoase → pleacă de la fiecare mușchii pentru să se prinde de corpul și
marginea ambele foițelor
III. Etiologie
Majoritatea cazurilor de SM (85 %) sunt consecința RAA care afectează în principal
endocardul, ducând la inflamație și formare de cicatrici fibroase la nivelul aparatului valvular.
Afectarea degenerativă a valvei mitrale este a doua etiologie că frecvența, prezentă la
aproximativ 12 % dintre pacienții cu SM. Calcificările importante de inel mitral conduc în cele
mai multe cazuri la SM extrinsecă largă.
SM congenitală la adult este rară, fiind o patologie întâlnită mai frecvent la copil.

IV. Morfopatologie
Consecințele RAA la nivelul endocardului sunt :
● SM suplă
○ îngroșarea și calcificarea valvelor
○ fuziunea comisurilor
● SM rigide
○ scurtarea și fuziunea cordajelor
○ fibrozare și calcificare mușchiilor papilari
○ extindere calcificare la inel mitral
● AS se dilată favorizând apariția de fibrilație atrială și de tromboză
● Indurație brună la nivel pulmonar (staza cronică favorizat de fibroză + extravazare de hematii)
● VD dilatat și hipertrofiat + artera pulmonar dilatat (insuficienta pulmonara)
● AD dilatat + inel tricuspidian dilatat (insuficiența tricuspidiana)

V. Fiziopatologic

21
1) Primul barajul mitral
În mod normal, la adulti, aria valvei mitrale este de 4-6 cm2, iar în diastola sangele curge
liber din AS în VS. Un gradient mic de 2-3 mm Hg între atriul și ventriculul stang poate sa
existe la începutul diastolei, însă în cea mai mare parte a umplerii ventriculare stângi,
presiunea în cele doua cavitati este egala.
La pacienții cu SM, curgerea liberă a sangelui este ingreunata și incepand de la o valoare
a ariei valvulare mitrale de aproximativ 2 cm2, între cele doua cavitati apare un gradient de
presiune direct proporțional cu severitatea stenozei. SM este considerată :
● largă între 2 și 4 cm2
● moderată între 1,5 și 2 cm2
● strânsă sub 1,5 cm2 (gradientul presional crește până la 20-30 mm Hg în AS)
Menținerea unui debit cardiac adecvat în condițiile unui orificiu valvular mitral stenozat
necesita presiuni crescute în AS, deci a unei presiuni crescute în AS. Creșterea presiunii în
AS se transmite retrograd la nivelul circulatiei pulmonare, cu creșterea presiunii in venele
pulmonare si in capilare pulmonar.

2) A II-lea barajul mitral

Mecanismele aparitiei hipertensiunii pulmonare la pacienții cu SM sunt multiple :
1. Inițial domina transmiterea presiunii AS la nivelul circulatiei pulmonare → hipertensiunea
pulmonara pasiva, reversibila
2. Ulterior apare vasoconstrictia arteriolara pulmonara → HTP reactiva, reversibila
3. În stadiile tardive apara modificari obstructive ale patului vascular pulmonar → HTP
permanentă
3) Consecințele
VS funcționează în condiții de presarcina redusă (stenoza) si postsarcina crescuta
(vasoconstrictiei reflexe, secundare debitului cardiac redus). Volumul telediastolic poate fi
însă redus la aproximativ 15 % dintre pacienți, iar la 25 % dintre pacienți, indici de
performanță sistolica ce reflectă ejecție VS sunt sub valorile normale.

4) Complicație
HTP afectează cu timp cordul drept ducând la insuficiența pulmonară și tricuspidiană. În
plus, depășirea mecanismele compensatoare prin scurtarea diastolei (prin creștere frecvența
de exemplu în febră, anemie și sarcină) duce la sindrom hiperkinetice ce crește presiune în
capilare pulmonare ; sânge începe să trece în spațiul interstițial (hemosideroză secundară)
și apoi în alveole (EPA și dispnee).

VI. Diagnostic clinic

1) Simptome
● Dispneea, fatigabilitatea și toleranta scazuta la efort → sunt cele mai frecvente
simptome intalnite la pacienții cu SM, ca rezultat al cresterii presiunii pulmonare, al
debitului cardiac redus și al scăderii complianței pulmonare. Dispneea se poate însoți
de hemoptizii și tuse la efort.
● Palpitatiile → cauzat de aritmiile supraventriculare care sunt frecvente la acești pacienți în
conditiile existenței unor modificarilor importante de structura a AS, secundare
dilatării atriale, dar și modificărilor inflamatorii din cadrul procesului reumatismal ;
fibrilatia atriala permanentă apare frecvent, ea fiind prezentă la peste 50 % dintre
pacienții simptomatici cu SM stansa.

22
 ● Hemoptiziile → apar la 10-15 % dintre pacienți (SM strânsa), și se pot manifesta fie ca
sputa cu caracter hemoptoic, cu striuri sanguinolente, care sunt cauzat de :
○ creștere presiuni arteriale pulmonare ce duce la deschidere anastomozele din
circulație pulmono-bronșică care se dilatează până la ruptură în bronhii (sputa
aerata, rozata) → tratament se face prin hemostatice
○ embolie pulmonara → tratament se face prin anticoagulant
○ bronșita de stază → tratament se face prin hemostatice
● Emboliile arteriale → reprezinta de obiciei o consecinta a dilatarii AS, ce duce la staza și
formare de trombi
● Junghiul Vaguez (interscapular) → este cauzat de dilatarea extremă a AS
● Angina pectorala → 15 % dintre pacienti prezinta dureri toracice tipice pentru angina,
cauzate de asocierea cu boala coronariana ischemica sau în contextul HTP severă
● Disfonia se poate intalni ca urmare a compresiei exercitate de AS sau / și de artera
pulmonara dilatata asupra nervului laringeu recurent

2) Examenul fizic
Poate fi normal în fazele precoce ale evolutiei bolii, cu excepția prezenței unui zgomot 1
întărit și decelării unui suflu presistolic în decubit lateral stang, la apex.
● Inspecție
○ Faciesul mitral caracterizat prin flush malar (pete vinete la nivelul pometilor) si
aspect vinetiu cu debit cardiac scăzut, vasoconstricție periferică și HTP
severă
○ Venele jugulare pot fi dilatate în caz de presiune crescută în AD, dar de obicei
sunt normale
● Palpare
○ Pulsul este normal, cu excepția cazurilor în care exista fibrilatie atriala si în
cazul pacienților cu debit cardiac scăzut
● Ascultatie
○ În decubit dorsal se ausculta întărirea zgomotului 1 ca expresie a inchiderii
valvelor mitrale flexibile, ingrosate
○ Clacmentul de deschidere a valvei mitrale (CMD) se ausculta după zgomotul
2 și traduce oprirea bruscă a domului valvular în excursia sa în VS. Se aude
cel mai bine, undeva la mijlocul distanței dintre apex și marginea stanga a
sternului cu pacientul în decubit lateral stang, în apnee postexpiratorie ;
clacmentul de deschidere lipsește în cazul în care valva mitrala este imobila,
calcificata.
○ Uruitura diastolica se ausculta cel mai bine în apnee postexpiratorie, cu
pacientul în decubit lateral stang, la apex ; începe imediat după CDM și este
un suflu descrescendo, cu tonalitate scazuta și intarire presistolica. In SM
largă sau strânsă, poate să nu fie auzit.
○ Suflu presistolice → uruitura diastolica întărit
○ Întarirea și dedublare zgomotului 2 în HTP

23
VII. Investigații
● Electrocardiograma → P mitrală, fibrilația atrială, HVS (leziuni valvulare asociate), HVD (HTP)
● Radiografia
○ Configurație tipică de cord mitral (AS dilatat)cu bombarea arcului mijlociu stâng în
porțiunea lui inferioară, dublu contur la nivelul arcului inferior drept și ascensionarea
bronhiei stangi.
○ Plămân are semne de HTP cu creșterea ariei de proiecție a hilurilor pulmonare și
apicalizarea circulatiei venoase pulmonare (vasoconstricție)
● Ecocardiografia
○ Bidimensional → confirmă diagnosticul de SM prin vizualizarea valvei mitrale
îngroșate și calcificate + măsurarea orificiu mitral direct prin planimetrie
○ Doppler
■ măsurarea orificiu mitral indirect (pressure half time P ½)
■ evaluarea consecințelor SM prin estimarea presiune în artera pulmonara
(PVCS +4v2) , grad de insuficiență pulmonara și tricusipidan și dilatație
cavitați drepte
● Cateterismul cardiac → un ac în artera pulmonara estima severitate al II lea barajul mitral
(presiune superior decât 60 mm Hg) și măsurare reversibilitate prin inhalarea de NO sau
administrare de vasodilatator (scăde sub 25 %).

VIII. Complicații
● Fibrilație atrială → Creștere frecvența, care este neregulată, și crește gradient
transmitral cu decompensare SM, ce scăde debit cardiac de 20 %. Favorizează
staza în AS cu apariție de tromboza. Clinic este inițial paroxistică și apoi permanentă.
Se asociază cu AS dilatat și decompensat (EPA, IC drept, trombogeneza). Se
utilizează IEC dacă nu este mai vechi decât 1 ani, altfel se controlează frecvența (B-
blocant, eventual blocant de Ca2+ sau digoxină).
● Evenimente tromboembolice → Sistemice prin trombi în AS datorită dilatare AS și
fibrilație atrială ; ajunge în artere sistemice (AVC, cecitate, renală, membrele,
coronariană) unde se trata prin anticoagulant. În stadiile tardive, modificare în artere
prin vasoconstricție duce la leziune endotelial cu formare de trombi
● Endocardita → Este legat de tromboză în AS
● Plămânul mitral → Fibroza pulmonar secundara, bronșitele de stază, hemosideroza
● ICD → Cronic sau acut prin fibrilația atrială, embolie pulmonara, insuficiența
pulmonar
● Sarcina cu risc → Hipervolemie și tahicardie în special în trimestru III

IX. Tratement

1) Non-farmacologic
La pacienții cu SM moderată sau strânsă, efortul fizic intens trebuie să fie evitate chiar dacă
pacienții sunt asimptomatici la eforturi uzuale.
Sarcina, în cazul de SM moderată sau strânsă, în special la pacientele care asociază HTP, riscul
de complicații materno-fetale este mare, iar sarcina ar trebui amânată până la rezolvarea leziunii.
Dieta hiposodată este recomandată la tuturor pacienților cu SM, dacă există semne de congestie
pulmonare.

2) Medicamentos
● Dispneea → este ameliorat tranzitoriu prin diureticele și nitrații retard

24
 ● Debitul cardiac → betablocantele sau blocantele de calciu bradicardizante sunt utile pentru a crește
timpul de umplere a VS
● Fibrilație atrială, antecedente de embolie, tromb în AD, AD dilatat → terapia anticoagulantă

3) Intervențional
Comisurotomia mitrală percutană cu balon
Constă în introducerea prin puncție, a unuia sau mai multor baloane care pot fi umflate la nivelul
valvei mitrale, fracturând comisurile mitrale fuzionate.
Este indicat în SM severă simptomatică, când există un risc chirurgical înalt sau în SM
asimptomatic asociat cu risc tromboembolic, fibrilație atrială, HTP sau înainte de sarcină. Este
favorabil la pacienții tineri, fără insuficiență cardiac, fibrilația atrială sau HTP.
Contraindicații sunt trombi, stenoza mitrală superior decât 1,5 cm 2., calcificare severe, absența
fuziunilor comisurile, valvulopatii concomitente sau boală cardiac asociat.

Tratament chirurgical
Este singura alternativă atunci când CMP este contraindicată. Mortalitatea operatorie variază între
3 și 10 % și poate fi cauzat de complicațiile a valvelor prostetice, în special prin tromboembolism și
hemoragie sau prin degenerarea protezei.

CURS 8 - Stenoză aortică

I. Definiție
Stenoză aortică se definește că îngustarea orificiului efectiv al valvei aortice sub valoarea
normală (aproximativ 3 cm2). Este cea mai frecventă valvulopatie a țărilor civilizate. Există
trei grade de severitate :
● Ușoară → între 3 și 1,5 cm2 (nesemnificativ dpdv hemodinamic)
● Medie → între 1,5 și 1 cm2
● Severă → sub 1 cm2

II. Etiologie

1) Dobândită
● Degenerativă → afectează 5 % din vârstnici, are comisuri libere, și este asociat cu
calcificare inel mitral și ateroscleroza
● Reumatismală → rară în țări dezvoltate, are comisuri fuzionate, și este asociat cu
stenoza mitrală

2) Congenitală
● Bicuspidie → cea mai frecventă boală congenitală a adultului (2 %), are fuziune a
cuspe coronariană dreaptă cu cea stângă, sau mai rar cu cea non-coronariană, și
este asociat cu aortopatie (dilatare sinusuri, disecție de aortă)
● Uni- sau tricuspidie
● Supra- sau subvalvulară → forme particulare

III. Fiziopatologie
În stenoza aortică semnificativă, există suprasarcine de presiune în fața VS, cu
producerea unui gradient sistolic între VS și aortă. În aceste condiții, se produce în timp o
creștere a presiunii în VS, cu creșterea stresului parietal, care determină creșterea grosimii

25
parietale relative. Masa VS poate fi crescută (hipertrofie concentrică) sau normală
(remodelare concentrică).
Funcția sistolică a VS se păstrează mult timp în limite normale, hipertrofie VS menținând
debitul adecvat al VS. Pe măsură ce stenoza aortică evoluează, se produce și disfuncție
sistolică de VS, cu sau fără dilatare ventriculară, reprezentând un element de prognostic
nefavorabil.
Funcția diastolică a VS este afectată mai frecvent și mai timpuriu, și se manifestă printr-
un relaxare întârziată (raport E/A subunitar la Doppler). Pe măsură ce afecțiunea
progresează, gradul de disfuncție poate ajunge până la creșterea presiunilor telediastolice a
VS cu risc de EPA.
Pacienții prezintă și frecvent ischemie miocardică, cel mai des datorează de unui
dezechilibru între cererea și oferta de oxigen, în prezența coronarelor normale. Este cauzat
de creșterea masei VS (tardive), de scăderea a diastola și de compresie prin acestuia a
coronarelor intramurale.

IV. Clinica

1) Simptome
Sunt esențiale pentru decizia de protezare, și din apariția lor, supraviețuire este în medie
de 3 ani :
● Angina pectorală → de efort, asociat cu boală coronariană la 50 % din cazuri
● Sincopa → tipic imediat după oprire efort, duce uneori până la moarte subită prin
hipodebit
● Insuficiența cardiacă → progresivă, cu decompensări frecvente până la EPA și șoc
cardiogen

2) Examen obiectiv
● Auscultație
○ dispariție sau dedublare paradoxală a zgomotul 2 (disfuncție a VS)
○ galop protodiastolic → insuficiența cardiacă
○ suflu sistolic rombic (crescendo-descrescendo) care scade cu severitate a
stenoza
● Palpare → puls periferic parvus et tardus
● Semne de IC dreapta (rar)
○ stază sistemică
○ hepatomegalie
○ reflux hepato-jugular

3) Clinic
● ECG → hipertrofie VS
● Radiografie cord-pulmon
○ cardiomegalie tardivă (arc inferior stâng dilatat)
○ dilatare aorta ascendentă post-stenotică (în special în bicuspidie)
○ calcificare valve sau crosa aortică
○ semne de stază pulmonară (linii Kerley)
● Ecocardiografie
○ etiologie → număr cuspe, fuziuni comisurale, calcificări extensivă

26
 ○ severitea → arie (>1,5 cm2), gradient mediu transvalvular (>25 mmHg) , viteza
jet (>3 m/s)
○ funcția VS → sistolică (și reversibilitatea), diastolică și a PTD
○ leziuni valvulare asociate
○ funcția VD
○ evaluare pre-, intra- și postoperatorie

4) Evaluarea pacientului

1) Ecocardiografie de stres cu dobutamină

Evaluează rezervei contractile (reversibilitatea disfuncției sistolice) la pacienți cu stenoză
aortică și debit cardiac redus :
● FEVS crescut sau egal → prognostic preoperator
● Gradient VS-AO crescut (SA severă) / egal sau scăzut (SA ușoară)
2) Test de efort ECG
Se recomandă în caz de stenoza aortică asimptomatic sau cu simptome dubitala. Este
contraindicat la simptomatic.

3) Coronarografie preoperatorie
Este indicat în cazuri de boală coronariană aterosclerotică, suspecție de ischemie
miocardică, disfuncție sistolică a VS și în cazuri existenței de factori de risc (bărbați > 40 de
ani, femei postmenopauză, factori de risc cardiovascular). Are un rol de prognostic și de
revascularizare.

5) Principii de tratament

1) Curativ
Pentru corecția leziunii :
● Chirurgical → Risc semnificativ de endocardită
○ proteze metalice → fiabilitate superioară, anticoagulare orală indefinită, riscuri
hemoragici, teratogenice și embolice
○ protezare biologice → nu necesită anticoagulare, iar degenera după 5-8 ani

● Intervențional → TAVI (transcatheter aortic valve implantation) care constă în

plasarea unui stent special care conține o valvă biologică. Are un cost mare, dar timp
de spitalizare este redus, precum și risc de complicatii (hemoragie, fibrilație atrială,
AVC ischemice, infecție). Este contraindicat la pacienți cu comorbiditate, endocardit,
stenoza aortică ușoară, valvulopatii asociat și obstrucție a ostium coronar și relativ
contraindicat în cazuri de bicuspidie, valve necalcificat și disfuncție hemodinamic.

În prezintă de fibrilația atrială și de alți factori de risc embolic, se recomandă :

● valvă mecanică, la pacienți cu vârstă <60 de ani, fără risc hemoragic la
anticoagulant, cu speranța de viață >10 ani și cu un INR ușor de controlat
● TAVI, la pacienți cu vârstă mai >60 de ani sau la femei care dorește copii, cu risc de
hemoragie sub anticoagulant, cu speranța de viață sub 10 ani, și cu INR dificil de
controlat.

27
2) Paletiv
Pentru ameliorarea simptomelor

3) Alte indicații de tratament

Se controlează retenție hidrosalină cu diuretice pentru tratamentul insuficienței cardiace.
Se face și proceduri stomatologice în profilaxia endocarditei infecțioase.

8) Evoluția naturală și prognostic

Evoluție asimptomatică este îndelungată, dar variabilă individual. Cu apariția primele
simptome, prognosticul se întunecă dramatic.

CURS 9 - Insuficența aortică

I. Definiție
Se difinește că lispa competenței, adică închiderii etanșe, a valvei aortice în timpul
diastolei. Se asociează cu regurgitarea (refluxul) unui volum sangvin variabil din aortă
retrograd în cavitatea ventriculară stângă. Este cauzăt prin defecte de valve, de inel sau de
rădăcină aortică. Poate fi acută sau cronică.

II. Etiologie
● Valvulare
○ Calcificări degenerative (50 %) → asociat stenozei (boală aortică)
○ Bicuspidie sau monocuspidie → frecvent asociat cu stenoze aortice
○ Endocardita (acută sau cronică) → rupturi valve aortice
○ RAA → frecvent asociat stenozei
○ Traumatică → ruptura unei cuspe (accidente rutiere)
○ Prolaps valva aortică → cu ruptura cuspei
○ Prolaps cuspă aortică → uneori asociat de prolapsului de valvă mitrală în
sindromul mixomatos sau de DSV
○ Disuncție acută de proteză
○ Spondilita ankilopoetică → afectare cuspe
● Aortice
○ Ectazia anulo-aortică (dilatare inel sau aortă ascendentă) → HTA severă
○ Sindromul Marfan → disecția de aortă asociată sau ectazia asociată
○ Disecția de aortă → ascendentă sau retrogradă
○ Colagenoze → afectare a țesut conjunctiv
○ Lues → afectarea aortei ascendente sau a juncțiunii sino-tubulare
○ Anevrism aortă ascendentă → boală rădăcinii aortice

III. Fiziopatologie

1) Regurgitarea aortică cronică

Ca rezultat al refluxului sângelui din aortă în VS în timpul diastolei apare o suprasarcină
de volum ce determină :
● dilatarea progresivă a VS → stres parietal → hipertrofia → normalizează stresul
● creștereea volumului telediastolic → VB crescut → DC normal

28
 ● cu timp, comsum crescut de oxigen → insuficiența cardiacă

2) Regurgitarae aortică acută

Spre deosebire de IA cronică, atunci când se produce brusc o regurgitare severă, VS nu are timp
să se adapteze. Prin umare, suprasarcina excesivă de volum apărută acut nu produce o creștere
notabilă a volumului telediastolic, în schimb determină o creștere severă a presiunii telediastolice,
care este transmisă la AS și în circulația pulmonară, culminând cu EPA.
Deoarece volumul telediastolic ventricular este normal, VB total nu este crescut, iar DC începe să
scadă. Pentru a compensa sindromul de DC redus, este stimulat sistemul nervos simpatic, care
produce tahicardie și vasoconstricție periferică ; aceasta din urmă, crescând postsarcina, agravează
suplimentar regurgitarea aortică și declinul hemodinamic.
IV. Clinica

1) IA acută
● Șoc cardiogen → hipotensiune arterială severă, semne de debit mic (vasoconstricție,
tegumente reci, cianoză, oligurie, obnubilare)
● EPA cardiogen
● Angină pectorală

2) IA cronică
● Asimptomatică → mai mult timp, vasodilatația scade volumul regurgitant
● Decompensare
○ Dispnee de efort → paroxistică nocturnă, fatigabilitate
○ Angină pectorală → HVS excentrică, TIM crescut, diastola scurtă,
hipoperfuzie coronariană
○ Palpitații → sistola viguroasă, tulburări de ritm
○ Sincopa de efort
● Semiologie generală
○ pulsașii carotidiene ample
○ impulsuri sistolice ale capului și a uvulei
○ pulsatilitate capilară
○ hippus pupilar → mioză în sistolă, midriază în diastolă
○ traube → zgomot de tin pe arterele femurale
○ duroziez → suflu sistolo-diastolic pe femurale
○ TA diferențială crescută → TA distolică mult scăzută
● Examen cord
○ cardiomegalie
○ suflu diastolic → dulce, aspirativ, fin, focar aortic, scurtat cu severitate
○ suflu sistolic de debit, ejecțional
○ suflu diastolic Ausin-Flint → uruitură mitrală, fără clacment sau întărire Z1 (≠
stenoza mirtală organică), semn de severitate

V. Evaluarea paraclinică
● ECG → HVS prin suprasolicitare de volum, unda Q în derivațiile laterale
● Radiografia cord-plumon → dilatare semnificativa a arcului inferior stâng (VS) și a aortă
ascendentă
● Ecocardiografia → transtoracică de elecție, transesofagiană preopeatorie
○ confirmează diagnosticul

29
 ○ determină severității, etiologie, volumul și funcția sistolică și diastolică a VS, leziuni
valvulare asociate și prognosticul
○ indicează operație și timing pentru intervenție
○ monotorizează pre-, intra- și postoperatorie
○ Elemente semicantitative
■ jetul regurgitant ocupă mai mult decât 65 % diametru tract ejecție VS
■ diametrul minim al jetului mai mare decât 6 mm
■ volum regurgitant mai mare decât 60 ml
■ arie orificiu regurgitant mai mare decât 0,3 cm2
○ Se face fiecare 2-3 ani în cazuri de IA ușoară, anual în cazul de sd. Marfan sau de IA
medie, semestrial în cazul IA severă asimptomatică
● Rezonanța magnetică → pentru pacienți cu evaluare eco-suboptimală, cea mai performantă
metodă de evaluare a volum și masa VS, aria orificiului regurgitant aortic, volumul regurgitant
și anatomia rădăcinii aortice.
● Coronografie preoperatorie
● Angiografie aortică → evaluarea severității regurgitării

VI. Tratament

1) Urgență
● Chirurgie de urgență
● Tratament medical suportiv
○ ionotrop pozitive → dobutamină, dopamină
○ diuretice de ansă (furosemid) sau nitroglicerină (nu în șocul cardiogen) în cazul de TA
mai mare decât 90 mmHg cu congestie pulmonară.
○ Contraincație
■ Beta-blocant (alungire diastolă ce crește volumul regurgitant) → excepția în
diescție de aortă
■ Balon de contrapulsație (inflație în diastolă ce crește presiunea)

2) Medical
● Indicații → pacienți care nu are indicații operatorii sau depășiți chirurgical
● Tip de medicație
○ Vasodilatatoare periferice → IECA, BRA, CA-blocante
○ Control retenție hidrosalină → diuretice (fureosemid, spironolactonă)
● Profilaxia endocarditei

3) Chirurgical
● Indicații
○ IA severă la pacienți simptomatici (IC sau angină)
○ IA severă la pacienți asimptomatici care asociează
■ FEVS sub 50 %
■ diametru telediastolic VS mai mare decât 70 mm
■ diametru telesistolic VS mai mare decât 50 mm
○ IA medie sau severă dacă se are în vedere chirurgia alte valve, bay-pass sau
chirurgia aortei
○ Dilatare aortă ascendentă → 45 mm pentru Marfan, 50 mm pentru bicuspie și 55 mm
pentru alte cauze
● Tipuri de intervenție
○ De elecție → protezare valvulară (metalică, biologică, a rădăcinii aortice)
○ Plastie valvulară
○ Intervențional montare de proteză mecanică

30
VII. Prognostic (incidența pe an)
● Asimptomatic
○ simptome → 5 %
○ deces subit → sub 0,2 %
● Asimptomatic cu disfuncție sistolică VS
○ simptome → mai mult decât 25 %
● Simptomatică
○ deces → mai mare decât 10 %

CURS 10 - Regurgitarea mitrală

Insuficiența mitrală reprezintă trecerea anormală, în timpul sistolei, a unui procent din
volumul telediastolic al VS în AS secundar afectării aparatului valvular mitral. IM este
considerată, după stenoza aortică, a doua valvulopatie ca frecvență. În funcție de
mecanismul implicat în apariția IM se disting IM primară și IM secundară.

I. Insuficiența mitrală primară (organică)

1) Etiologia
IM primară poate fi produsă de orice cauză ce afectează structura a valvei mitrale (foițele,
inelul valvular mitral, cordajele tendinoase sau cei doi mușchi papilari) :
● RAA → afectare a foițele și a cordajele
● Vârstă → degenerarea
● Endocardita infecțioasă → afectare a cordajele, a pânza valvulare sau al inelului mitral
● Prolapsul de valvă mitrală
● Infarct miocardic → ruptura de mușchi papilar
● Afectarea protezei valvular mitrale → endocardite bacteriene, degenerarae, trombi
● Malformații congenitale ale valvei mitrale
● Traumatisme sau intervenții chirurgicale pe cord

2) Fiziopatologie
În funcție de modalitățile de instalare, regurgitarea mitrală poate fi acută sau cronică :
● IM acută → determină o supraîncărcare de volum atât a AS cât și a VS, conducând
la o creștere a presiunii în amonte ce provoacă congestie pulmonară acută (EPA)
● IM cronică → VS se hipertrofiază excentrică și AS se dilată (severe) datorită
supraîncărcare de volum

3) Diagnostic și evaluare

Simptomatologie :
● IM acută → EPA (urgența)
● IM cronică → de la asimptomatic până la insuficiență cardiacă

Examenul fizic :
● suflu sistolic care începe precoce + un Z1 atenuat
● dedublare ZII + apariția ZIII în protodiastol
● undă "a" a pulsului abruptă
● freamătul sistolic (VS hiperkinetic)
● semne de congestie pulmonară și/sau sistemică

31
Ecocardiografia (sau RMN) este utilă pentru stabilirea :
● Diagnostic (jet rotund) ● Aria orificiului de regurgitare
● Funcția VS ● Distorsiunilor valvei mitrale (3D)

Radiografia cord-pulmon :
● IM acută → stază pulmonară
● IM cronică → cardiomegalie pe seama VS și AS

ECG : P mitrală în faza cronică

4) Tratament
● Non-farmacologic : Dieta hiposodată, evitarea eforturilor fizice mari, precum și a
sedentarismului.
● Medicamentos :
○ Nitrați și diuretice → reducerea presiunii de umplere
○ Nitroprusiat → reduce postsarcina și fracția regurgitantă
○ Agenții ionotropi pozitivi → hipotensiune
○ IEC + antagonist de aldosteron + diuretic de ansă + betablocant →
insuficiența cardiacă
○ Anticoagulant → fibrilația atrială, tromb în cordul stâng, antecedente de
embolie sistemică, valva metalică
● Intervențional
○ Chirurgical → înlocuirea sau repararea valvei mitrale în IM acută sau în IM cronică
simptomatice dar fără VS dilatat și FE prăbușită
○ Tehnici percutanate → tehnica MitraClip (75 % de succes)

II. Insuficiența mitrală secundară (funcțională)

1) Etiologie
Este denumită și IM funcțională și poate fi produsă de modificări de geometrie ale VS,
secundare dilatării cavității VS și remodelării datorate cardiomiopatiei idiopatice sau bolii
cardiace ischemice.
IM ischemică, cea mai frecventă entitate a IM secundare, este o complicație a bolii
coronariene ischemice acute sau cronice, ce determină prognostic nefavorabil.

2) Fiziopatologie
Boala coronariană ischemică determină disfuncția până la ruptură a mușchilor papailari
și, secundar, restricționarea mișcării cuspidelor mitrale datorită tracționării acestora de către
aparatul subvalvular mitral. IM apare în 15 % din cazuri de IMA anterior, și în 40 % din cazuri
de IMA inferior.
În cazul de IM organice, regurgitarea mitrală ischemică acută determină a supraîncărcare
de volum bruscă atât a AS, cât și a VS, conducând la congestie pulmonară acută.
În regurgitarea mitrală secundară cronică se dezvoltă hipertrofie excentrică a VS, care,
combinată cu volumul diastolic crescut, conduc la DC cu valorile normale. Dilatarea AS
secundar suprasarcinii de volum permite scăderea presiunilor de umplere la acest nivel.

32
3) Diagnostic și evaluare

Simptomatologie
● IM ischemică acută → EPA (urgența)
● IM secundară cronică → dilatarea VS determină IC (dispnee progresiv)

Examenul fizic
● suflu sistolic → mai intens la apex, iradiază în axilă, iar inaudibil în șoc și în IM acută
prin ruptură de mușchi papilar + un Z1 atenuat
● dedublare ZII + apariția ZIII în protodiastol
● undă "a" a pulsului abruptă
● freamătul sistolic (VS hiperkinetic)
● semne de congestie pulmonară și/sau sistemică

Ecocardiografia este utilă pentru stabilirea diagnosticului și diferențierea de IM ischemice

de IM organică la pacienții cu cardiopatie ischemică. Se folosește și mappingul prin Doppler
color a jetului regurgitant (jet alungit). În plus, este evaluat funcției VS și a remodelării
patologice

ECG arată modificări de boală coronariană ischemică, și eventual P mitrală.

Angiografia coronariană este foarte importantă pentru evaluarea anatomiei coronariene.

4) Tratament
● Medicamentos :
○ Nitrați → dispnee
○ Agenții ionotropi pozitivi → hipotensiune
○ IEC + antagonist de aldosteron + diuretic de ansă + betablocant →
insuficiența cardiacă
● Intervențional
○ Chirurgical → are un prognostic puțin satisfăcător și constă într-un bypass
aorto-coronarian.
○ Terapia de resincronizare cardiacă → este indicată la pacienții cu fracția de
ejecție a VS scăzută și un QRS alungit, și produce o scădere a IM prin
creșterea forței de închidere, din cauza resincronizării mușchilor papilari
○ Tehnici percutanate → procedura Alfieri poate reduce cu succes IM pe termen scurt

33
CURS 11 - Endocardita
I. Definiție
Endocardita infecțioasă este o infecție grava a endocardului, a velvelor cardiace în
special, asociată cu mortalitate ridicata. Se dezvolta la pacienții cu anomalii ale structurilor
cardiace, în combinație cu o stare de bacteriemie. Există trei elemente de gravitate :
● distruge structurile cardiace și afectează funcție cardiacă
● diagnosticare tardiv lasa complicatii multiple
● mortalitate și morbiditate crescute prin complicații cardiace și extracardiacice, chiar și
cu tratament medicamentos și chirurgical.

II. Normenclatura

1) În funcție de localizarae infecției

● Endocardita cordului stâng
○ pe valve native
○ pe proteze → precoce (sub 1 ani de la implantarea) sau tardiv
● Endocardita cordului drept
● Endocardita pe dispozitive intracardiace → pacemaker, defebrilator

2) În funcție de modul de achiziție

● Asociată îngrijirilor de sănătate
○ Nocosomială → pacient spitalizat cu peste 48 ore înainte de debutul
simptomelor și semnelor de endocardită
○ Non-nocosomială → pacient spitalizat mai puțin decât 48 ore în situație de :
■ îngrijiri la domiciliu sau tratament i.v. < 30 zile
■ spitalizat într-o unitate de urgența < 90 zile
■ rezident într-un cămin sau unitate de îngrijiri cornice
● Endocardita dobândită în comunitate → < 48 ore după internare la pacient care
nu îndeplinește criteriile pentru infecție legată de serviciile de sănătate
● Endocardita la consumatorii de droguri intravenoase → la consumator activ la
care nu se găsește altă cauză de infecție

3) În funcție de activitate
● Endocardită activă → febră persistentă și hemoculturi pozitive / aspect inflamator
activ la inspecția chirurgicală / pacient sub tratament antibiotic / aspect
histolopatologic de endocardită activă
● Endocardită recurentă
○ Recădere → infecție cu același microorganism la < 6 luni
○ Reinfecție → infecție cu același microorganism la > 6 luni după epidsodul
inițial sau cu alt microorganim

III. Epidemiologie
Incidența variază între 3-10 epidoade la 100 000 pacienți ani. Este mai frecvent în a 7-a
decadă de viață, la barbații, la cei cu modificari valvulare, în insuficiență renală cronică, la
consumatori de droguri i.v. (S, aureus, P. aeruginoasa și candida) și la rezidenții căminelor

34
spital. În mod clasic afectați erau pacienții cu valvulopatii reumatismale. Azi sunt cel mai
afectat valve native (Mi și Ao) cu insuficiența (IM degenerativa, IA prin bicuspidie)

IV. Agienți etiologici

Apariția endocarditei infecțioase presupune intracțiunea între agentul etiologic, substratul
anatomic și mecanismele de apărare ale organismului.
În mod clasic sunt descruse două forme de endocardită infecțioasă :
● acută (20 %) - evoluție severă, determinate de stafilococul (țari dezvoltate)
● subacută (60 %) - lentă, determinate de streptococul (țari în dezvoltare)
În 85 % din cazuri se reușeste identificarae agentului patogenic - hemoculturile sunt pozitive
(stafilococii, streptococii, enterococii) ; restul din cazuri sunt reprezentat de agenți greu de izolat
(Haemophilus, Actinobacillus, brucella, fungi...) sau cu creștere intracelulară (bartonella,
chlamydia…). Determinarea etiologiei se face și prin teste serologice și amplificare genică.
Leziunile favorizante la nivelul endocardului sunt determinate fie de prezența jeturilor cu viteze
crescute (regurgitarii sau stenoze valvulare, fistule, sunturi) sau de prezența materiolelor prostetice
intracardiace sau de a dispozitivelor intracardiace (stimulator, defibrilator).

Mecanismele de apărare ale organismului

Integritatea endocardului reprezintă unul din mecanismele de apărare. În cazul leziunilor de jet,
este expusă matricea proteică (fibrinogenul, fibronectina) ceea ce determină aderarae plachetară și
agregarea plachetară. Se formează astfel vegetațiile abacteriene care pot fi colonizate în timpul
bacteriemiei. Activitarea complementului este unul dintre mecanismele imune implicate în
endocardită, dar bavteriile Gram-pozitive sunt rezistente la complement. Trombitele activate produc
proteine microbicidale care determină leziunea membranei bacteriene și astfel determină moartea
bacteriei. Agenții patogeni izolați din leziunile endocarditice sunt rezistenți la acțiunea acestor proteine
microbicidale.

V. Tablou clinic
Manifestările clinice pot fi rezultatul procesului infecțios sau reacțiilor imune. Febra este unul din
principalele simptomae ale endocarditei. Este mai mare decât 38 %, scade după 5-7 zile de tratament
antibiotic, iar poate lipsi la varstnici, persoane imunodeprimate. Când este prelungită, în pofida
tratamentului, sau la un pacient cu antecedente de endocardită sau protezat valvular, trebuie să ridice
suspiciunea de endocardită.
Apariția unui nou suflu cardiac constituie un semn cu specifitate crescută pentru diagnosticul
endocarditei infecțioase.
Insuficiența cardiacă este cea mai frecventa complicație (40 % din pacienți) și se caracterizează
prin anemie, febra și scadere ponderala. Este dat de leziune hemodinamic severa. Este cea mai
important factor de prognostic negativ.

Altele complicații extracardiace sunt de natură embolic, septic și imun :

● Cerebrale → AVC cardioembolic sau hemoragic, convulsii, tulburari de vedere, encefalopatie toxica
● Splenice → dureri abdominale, hipocondrul și flâncul stâng prin infarct splenic embolic +/-
splenomegalie
● Periferice → Leziunii Janeway (macule hemoragic), hemoragii subunghiale, nodulii Osler (în puplei
degetelor), petele Roth (la nivel retinian) și glomerulonefrite (rar)
VI. Diagnostic
Se face pe baza criteriilor Dike modificate. Endocardita este posibila în cazul de 1 criteri
majore și minore sau 3 minore, și definit în cazul de 2 criterii majore sau 1 major și 3 minorii
sau 5 minorii.
● Criterii majore prin culturi pozive :

35
 ○ microorganisme tipice izolate din 2 hemoculturi (streptococcus, HACEK grup,
stafilococcus, enterococi)
○ microorganisme consistente izolate din hemoculturi persistent pozitive
○ o singură hemocultură pozitivă pentru Coxiella burnetii
● Criteriul imagistic
○ ecocardiogragie → vagetație, abces, pseudoanevrism, fistule intracardiace,
perforație alveolară, anevrims sau dehiscentă parțială a protezei
○ PETCT → activitate anormală în jurul protezei
○ CT cardiac → leziuni paravalvulare
● Criterii minore
○ factori predispozanți
○ febră
○ fenomene vasculare → embolii arteriale majore, infarcte pulmonare septice,
anevrisme micotitice, hemoragie intracraniană, hemoragii conjunctivale,
leziuni Janeway
○ fenomene imunologic → glomerulonefrita, noduli Osler, pete Roth, factor rheumatoid
○ hemoculturi pozitive a unei infecții active cu un organism din etiologie

Alte investigații
● Analize de sânge → microbiologie, anemie, trombocitopenie, sindrom inflamator
ECG → BAV, bloc de ramură, aritmii ventricular sau supraventricular, ischmie.

VII. Profilaxia
Un rol important în profilaxia endocarditei infecțioase au menținerea unei bine igiene a
cavitații bucale, respectarea regulilor de asepsie pentru diferite manevre invazive și
tratamentul corect al bolilor infecțioase.
Tratamentul antibiotic pentru profilaxia endocarditei infecțioase este indicat la pacienții :
● cu risc înalt de a face endocardită
○ proteze valvulare sau antecedente de endocardita
○ boli congenitale cianogenic, sau cu reparare prin implantare
● care sunt supuși unor intervenții de risc înalt → procedurile stomatologice

VIII. Tratament

1) Profilactic
● amoxicilin sau ampicilin, 2 g la adulți sau 50 mg/kg la copii (oral sau i.v.)
● clindamicin (alternativ la alergic), 600 mg la adulți sau 20 mg/kg la copii (oral sau iv)

2) Antibioterapie
Cu doze mare pentru a penetra vegatațiile și prelungit pentru a distruge bacteriile dormante
agregate în vegetații.

Tratament pentru steptococii pe valve native

Penicilina G 12-18 milU/zi i.v. în 4-6 doze sau
continuu

Amoxicilina 100-200 mg/kg/zi i.v. în 4-6 doze

36
 Ceftriaxon 2 g/zi i.v. sau i.m., 1 singură doză

Tratament pentru endocardita cu stafilococ auriu pe valve native

Flucloxacin 12 g/zi 4-6 doze i.v. 4-6 săptămâni
sau
Oxacilina

Cotrimoxazole -Sulfamethoxazole → 4-6 doze -1 săptămâni i.v. +

cu 4800 mg/zi + → 3 doze 5 săptămâni oral
Clindamicină Trimethoprim 960 mg/zi -1 săptămâni i.v
+ -1800 mg/zi
Daptomicina (caz de
alergie la penicelina
/rezistența la meticilina)

Vancomicina (caz de 30-60 mg/kg/zi 2-3 doze i.v. 4-6 săptămâni

alergie/rezistența)

Tratament pentru endocardita la pacienți severi (înainte de identificarea germenului)

Ampicilina -12 g/zi → 4-6 doze
cu -12 g/zi → 4-6 doze
Flucloxacin/oxacilina -3 mg/kg/zi → iv sau im într-o singură doze
cu
Gentamicina

Vancomicina -30-60 mg/kg/zi → 2-3 doze iv

cu -3 mg/kg/zi → iv sau im într-o singură doze
Gentamicina

3) Chirurgical
Se face pentru a controla procesul infecțios, fie pentru a trata leziuni cardiace severe
determinate de endocardită, fie pentru a preveni complicațiile. Este facut de urgența în cazul
de EPA, regurgitari acute severe sau șoc cardiogen.

CURS 12 - Hipertensiune arterială

I. Factor de risc cardiovascular
Riscul de infarct miocardic acut sau de AVC se dubleaza atunci când crește TAs cu 20
mmHg sau când crește TAd cu 10 mmHg. HTA afectează ¼ din populatia globului, și este
responsabilă de ¼ din sindroamele coronariene acute în Europe de Est. În Romanie HTA
afectează 40 % din populația adulta și 75 % din cei în varsta de mai mult 65 de ani.

37
II. Definiția și clasificarea HTA
HTA este defenit că acel nivel al presiunilor de la care riscul cardiovascular se dublează
pe termen lung și corespunde la ≥ 140/90 mmHg. Poate fie sistolica izolata, diastolica sau
sistolo-diastolica.

Clasificare Sistolic (mmHg) Diastolic (mmHg)

Optimal <120 <80

În funcție de etiologie poate fie esențială/primara/idiopatica sau secundara. Cauze
seduncare de hipertensiune sunt :
● frecvente ○ stenoza de artere renale
○ sindromul de apnee în ● rare
somn (agravează doar) ○ feocromocitomul
○ hiperaldosteronismul ○ sindromul Cushing
primar ○ hiperparatiroidismul
○ boala renala ○ coarctatia de aorta
parenchimatoasa ○ tumori intracraniene

III. Etiopatogenia HTA esentială

HTA este o boală cu determinism poligenic puternic influentața de factori dobândiți (obezitatea,
consomul excesiv de sare, ect) cu consecințele care sunt :
● Creșterea a debitului cardiac (sindrom hiperkinetic, ionotropism crescut și volum circulant
crescut)
● Creșterea rezistenței vasculare periferice
○ scădere sisteme depresoare (disfuncția endoteliala cu scădere cantitate de NO)
○ creștere sisteme presoare (RAA, SNS, endotelina, retenție hidrosalina)
● Rigidizarea aortei
1) RAA în HTA
Renina, care este secretat din aparatul juxta-glomerular prin scădere presiunii de perfuzie
în arteriola aferentă, ß-receptorii renali și reducerea Na+ la nivelul maculei densa, catalizează
transformarea angiotensinogen în angiotensina I care cu ajutorul enzima de conversie
devine angiotensina II. Acesta acționează asupra receptori :
● AT1 → vasoconstricție, hipertrofie, fibroza, apoptoza, retenție hidrosalina și stimulare
simpatica, prooxidant și proinflamator
● AT2 → vasodilatație, efect antiproliferativ, natriureza
Enzima de conversie ajută la inactivare bradikinina care tot are efect de tip AT2, iar acesta
este dezactivat de IECA.

2) Sistemul nervos simpatic în HTA

În cazul de insuficența cardiac, sistemul nervos simpatic reacționează :
● la nivel cardiac prin descare de norepinefrină ce are că rezultat creștere a frecvența
cardiacă.
● la nivel vascular prin stimulare a chemoreceptor și creștere a rezistența vascular
● la nivel renal prin reabsorbție de Na+, descarcare de renina și creștere a rezistența
vascular renal

38
3) Rigidizare a aortei și modificarile undei de puls în HTA
Afectarea vaselor mari în HTA este cauzată de procesul de ateroscleroză accelerată.
Procesul de îmbătrănire vasculară, reflectat în rigiditatea crescută a aortei și a vaselor mari,
este consecința modificărilor strcturale ale tunicii medii a peretelui vascular. Rigidizarae
aortei conduce, la rândul ei, la creșterea TAs și a presiunii pulsului la pacienții vârstnici
Undele de presiune din arborele arterial sunt reflectate în puncte de dezechilibru a
impedanței (la ramificații). Orice undă de presiune arterială poate fi descompusă într-o undă
de presiune anterogradă, ce apare precoce în sistolă și o undă de presiune reflectată, ce
apare tardiv în sistolă sau precoce în diastolă. Morfologia undelor anterograde și reflectate
este afectată de modifiări funcționale și structurale ale peretelui arterial. În plus,
determinarea velocitata undei de puls (L/△t) carotido-femurale este standardul de aur al
măsurarii rigidității aortice, care este crescut în acest caz (pragul este la 10 m/s).

IV. Complicațiile HTA

Organele țintă sunt organele la nivelul cărora HT necontrolată accelerează un proces
lezional ce duce la insuficiență, dizibilitate și deces de cauză cardiovasculară.
La pacienții cu nivele crescute ale TA, afectarae organelor țintă se dezvoltă cel mai
probabil printr-un process accelerat de ateroscleroză, markerul HT necontrolate. Netratați,
peste 50 % dintre pacienții hipertensivi mor prin boală coronariană sau insuficiență cardiacă
congestivă, aproximativ 33 % prin AVC și 10-15 % prin insuficiență renală.

1) Complicațiile vasculare ale HTA

● Rigidizare și, la unii pacienți, ● Rerefacție capilara
dilatare anevrismala în vasele mari ● Injurie endoteliala
● Remodelare eutrofica în arteriolele ● Hiperplazie intimala
de rezistența (aterioloscleroza proliferativa)
● Promovarae aterogenezei ● Arterioscleroza hiali
2) Complicațiile renale ale HTA
Diagnosticul leziunilor renale induse de HTA se bazează pe determinări ale nivelului
creatininei serice, ale clerance-ului scăzut sau pe micro/macroalbuminurie. Microalbuminuria
are rol predicator atât al evenimentelor cardiovasculare, cât și în generale, în timp ce
prezența proteinuriei are semnificația leziunii renoparenchimatoase constitiute,
Hiperuricemia, frecvent întâlnită la pacienții hipertensivi netratați, se corelează cu existența
nefrosclerozei. Evaluara funcției renale se face deci în funcție de RFG și în funcțue de
clereance-ul la creatinină

3) Complicațiile oculare ale HTA

Sunt determinate de afectarea circulației retiniene, atât hipertensivă cât și aterosclerotică. La
examenul fundului de ochi apar mai multe stadii ale retinopatiei hipertensive, în funcție de gravitatea
modificărilor vasculare :
● stadiul I → îngustarea arterelor retiniene focală sau generalizată
● stadiul II → scleroza adventiceală și/sau îngroșarea peretelui arteriolar
● stadiul III → se adaugă exudat și hemoragii retiniene
● stadiul IV → se adaugă edemul papilar

4) Complicațiile cerebrale ale HTA

Pacientul hipertensiv are risc de a dezvolta AVC de 6 ori mai mare față de pacientul
normotensiv, HTA afectând atât vasele mari cerebrale, cu ateroscleroză accelerată și

39
accidente ischemice consecutive, cât și microcirculația cerebrală unde pot apărea anevrisme
care prin ruptura conduc la hemoragii cerebrale localizate sau difuze, cu inundație cerebrală
și deces rapid. Prezența leziunilor la nivelul substanței albe cerebrale reprezintă un factor
important de prognostic pentru apariția AVC, a afectării cognitive și a demenței.
Riscul cerebrovascular se corelează atât cu TA diastolică cât și cu TA sistolică, iar riscul
care cresc riscul de AVC la hipertensiv sunt întreruperea bruscă a tratamentului
antihipertensiv, asocierea fumatului și vârsta sub 55 de ani.

5) Complicațiile cardiace ale HTA

Afectarea cardiacă reprezintă expresia răspunsului adaptativ al inimii la creșterea
postsarcinii, asociată cu rezistenâa vasculară sistemică crescută. Astfel, apare între 20 și 50
% din cazuri hipertrofie miocitară de tip concentric (risc artimic), consecință a suprasarcinii
de presiune. La apariția HVS contribuie și factori neurogeni (catecolamine), vârstă, dar și
SRAA (angiotensina II). În stadiile avansate apare dilatarea ventriculară.
Un proces cheie în dezvoltarea HVS este fibroza miocardică, ce compromite funcția
diastolică. Creșterea colangenului interstițial duce la rigidizarae miocardului, care se
relaxează mai greu. Astfel, funcția sistolică se menține normal, în timp ce funcția diastolică
este prima alterată. Presiunea telediastolică în ventricul și retrograd în circualația pulmonară
va crește, cu apariția fenomenelor de insuficiență ventriculară stângă, putând duce chiar
la EPA de efort.
Tot la nivel cardiac apar complicații coronariene, existența HVS ducând la creșterea
necesităților de oxigen prin modifcarea raportului capilare/masă irigată și ischemie
consecutivă predominant în zona subendocardică, explicând infarctele miocardice
netransmurale, mai frecvent la hipertensivi.
Pacientul hipertensivi face de asemenea mai frecvent boală coronariană ischemică și
infarct transmural, prin ateroscleroza accelerată a coronarelor epicardice.
HVS crește riscul de mortalitate cardiovasculara de 8 ori ; este similar cu cel al pacienților
care au avut un infarct miocardic. Crește riscul de deces sau de complicații non-fatale de 2-4
ori, în special riscuri de :
● apariție a insuficienței cardiace congestive și de deces prin IC
● apariție a fibrilației atriale
● extrasistol ventricular (x40)
● moarte subita

V. Diagnosticul HTA
În 1896 Riva-Rocci inventează sfigmomanometrul cu mercur pentru măsurarea tensiunii
arteriale la om. Azi măsurarea se face în cabinet medical, ambulatorie automatizata sau prin
automasurare, și diagnostic se face astfel :
● TA optimal → se repeta fiecare 5 ani
● Normal → se repeta fiecare 3 ani
● Crescut normal → trebuie să fie considerat că o HT mascat → se repeta fiecare an
sau se practica o măsurare "out-of-office" (monotorizare de 24 ore)
● Hipertensiun → se repeta vizita pentru măsurarea ("office measurement") și/sau se
face măsurare "out-of-office"

Prin comparație între TA luat acasă și cea luat în cabinet avem :

40
 În cabinet Acasă Interpretație

normala crescuta HTA mascata

crescuta crescuta HTA susținuta sau necontrolata

normala normala Normotensiune adevarata sau HTA controlata

crescuta normala HTA de halat alb sau izolata de cabinet

Valorile din care putem să vorbim de HT varieză în funcție de localizție și momentul a

măsurare :

Circumstanța de măsurare HTA sistolică HTA diastolică

În cabinet ≥ 140 ≥ 90

Acasă ≥ 135 ≥ 85

Ambulatorie în ziua/trezire ≥ 135 ≥ 85

Ambulatorie 24 de ore ≥ 130 ≥ 80

Ambulatorie în noapte/somn ≥ 120 ≥70

VI. Evaluarae pacientului hipertensiv

1) Evaluarea factorilor de risc cardiovascular și a complicațiilor HTA

Nu există o valoare derterminată care să separe normotensiunea de hipertensiune dacă
se ia în considerare riscul cardiovascular. Pragul de la care se inițiază terapia pentru
controlul TA este flexibil și depinde de riscul cardiovascular global.

41
VII. Tratamentul HTA
Tratamentul antihipertensiv are că scop scădere nu numai valorile tensionale, ci și riscuri de
mortalitate, astfel se asociaza cu o reducere de :
● 40 % a riscului de AVC
● 25 % a riscului de IMA
● 50 % a riscului de IC
● 20 % a riscului de mortalitate CV

Este recomandat scăderea tensiunii arteriale până la valori sub 140/90 mmHg pentru toți
pacienții. Pacienții diabetici reprezintă singură categorie de pacienți la care se recomandă
scăderea suplimentară a TAd (sub 85 mmHg). În cazul pacienților vârstnici se pot acepta
valori mai înalte ale TAs (140-150 mmHg)

1) Tratament non-farmacologic
Corectarea stilului de viață (dieta hiposodat, scădere în greutate, consumul de alcool, sport) ar
trebui instituită de câte ori este posibil, la toți pacienții, în etapa de temporizare a tratamentului
farmacologic sau paralel cu acesta, dacă a fost inițiat.

2) Tratamentul farmacologic
Recomandarile ghidurilor referitoare la strategia de tratament în HTA este următaore :
● Terapie inițială (dual combinație) → (IECA sau sartani) + (blocante ale canalelor de calciu
sau diuretic)
● Etapa 2 (triplă combinație) → (IECA sau sartani) + blocante ale canalelor de calciu +
diuretic
● Etapa 3 → triple combinatație + (spironolactone sau diuretic sau alfa-blocant sau
betablocant)

42
♦ Diuretice
● Diuretice tiazidice
○ Compuși
■ hidroclorotiazida (12,5-25 mg/zi) în priza unica
■ indapamida (1,5 mg/zi) în priza unica
○ Mecanisme de acțiune → inhibă reabsorbția de Na+ și Cl- în TCD
○ Indicații
■ În asociere cu IECA/sartani/blocante ale canalelor de calciu → efect sinergic, sunt
folosite în combinații fixe
■ HTA la vârstnici
○ Efecte secundare → hipopotasemie, hiperuricemie, hipercolesterolemie, hipercalcemie,
hiperglicemie
○ CI/precauții
■ hiperuricemie, IR (Cl cr. sub 20 ml/min)
■ la pacienții cu sindrom metabolic în asociere cu beta-blocante de generație
veche
● Diuretice de ansa
○ Compuși
■ furosemid (20-80 mg/zi) în 2-3 prize/zi
■ bumetanid, torasemid, acid etacrinic
○ Mecanism de acțiune → inhibă Na/K/Cl co-transporterul din portiunea ascendenta a
ansei Henle
○ Indicații
■ HTA asociata cu patologie caracterizata de retenție hidrosalina
■ alternativa la diuretic tiazidic în IR severă
○ Efecte secundare → hipovolemie, hipopotasemie, hiperuricemie, hipercalcemie, alcaloza
metabolica
○ CI/precauții → presiune arteriala scazuta, hiperuricemie
● Diuretice economisitoare de potasiu
○ Compuși
■ spironolactona (25-50 mg/zi)
■ eplerenona/triamteren, amilorid
○ Mecanism de acțiune
■ antagoniști de receptori de aldosteron
■ inhibă pompa Na-H+ în TCD
○ Indicații
■ HTA din hiperaldosteronismul primar
■ în asociere cu tiazidice în HTA rezistenta la tratament
○ Efecte secundare → hiperpotasemia, mai ales în asociere cu IEC sau sartani
○ CI/precauții → IR, hiperpotasemia

♦ IECA
● Compuși
○ captopril, fosinopril, zofenopril
○ enalapril (5-20 mg/zi în 2 prize)
○ ramipril/perindopril (5-10 mg/zi în 1 priza)
○ lisinopril (5-20 mg/zi în 1 priza)
● Mecanism de acțiune → vezi punt III.1) RAA în HTA
● Indicații
○ HTA în general

43
 ○ HTA cu IC sau asociata cu boala coronariana manifesta
● Efecte secundare → retenție asotata în condiții de hipoperfuzie renala, hiperpotasemie, tuse,
efecte alergice
● CI/precauții → sarcina, stenoza bilaterala de artere renale, IR

♦ Sartani (antagoniştii receptorilor angiotensinei II)

● Compuși
○ irbesartan (150-300 mg/zi)
○ valsartan (80-160 mg/zi)
○ losartan (50-100 mg/zi)
○ telmisartan (40-80 mg/zi)
○ candesartan (8-16 mg/zi)
● Mecanism de acțiune → vezi punt III.1) RAA în HTA
● Indicații
○ HTA în general
○ HTA cu IC sau asociata cu boala coronariana manifesta
○ Indicații specifice de nefroprotecție la pacienții cu DZ
● Efecte secundare → retenție azotata în condiții de hipoperfuzie renală,
hiperpotasemie
● CI/precauții → sarcina, stenoza bilaterala de artere renale, IR

♦ Blocante ale canalelor de calciu

● Compuși
○ Dihidropiridine
■ nifedipina retard (20-40 mg/zi)
■ lercanidipina (10-20 mg/zi)
■ amlodipina (5-10 mg/zi)
■ felodipina
○ Non-dihidropiridine → verapamil (80-240 mg/zi)
● Mecanism de acțiune → blocarea canalelor de calciu și relaxarea musculatarurii netede
vasculare
● Indicații → HTA în general, la vârstinic și în IR
● Efecte secundare → tahicardie, eritem facial, tulburari GI, edeme, cefalee, bloc
atrioventricular
● CI/precauții → ICC, BAV grad II sau III

♦ Beta-blocante
● Compuși
○ Beta-blocante
■ propranolol
■ atenolol (50-100 mg/zi)
■ metoprolol (50-200 mg/zi)
■ bisoprolol (5-10 mg/zi)
○ Beta-blocante cu acțiune asociata alfa-litica
■ labetolol (20 mg/zi)
■ carvedilol (25-50 mg/zi)
○ Beta-blocante cu vasodilatație mediata de NO → nebivolol
● Mecanismn de acțiune
○ scăde DC

44
 ○ inhiba reninei
○ inhiba alfa-receptorilor presinaptici → scăde eliberarea noradrenalinei în sinapse → scăde
tonusul vasomotor central
● Indicații
○ HTA cu boala coronariana, cu IC sau cu FA
○ HTA cu hiperstimulare adrenergica/anxietate
● Efecte secundare → tulburari metabolice la cele puțin sau ne-selective
● CI/precauții → bradiaritmii

♦ Alfa-blocante (inhibitorii adrenergici periferice)

● Compuși
○ prazosin
○ doxazosin (1-20 mg/zi în 2-3 prize)
● Mecanism de acțiune → blocarea alfa-1-receptorilor din periferie
● Indicații
○ HTA rezistenta la tratament
○ HTA din IR
● Efecte secundare → hipotensiune severa la prima doza, hipotensiune ortostatica
● CI/precauții → boala cardiaca ischemica, IC

♦ Inhibitorii adrenergici centrali

● Compuși
○ clonidina/metildopa în 3 prize pe zi
○ rilmenidinum/moxonidinum în o priza pe zi
● Mecanisme de acțiune
○ stimularea alfa-2-receptorilor adrenergi centrali cu inhibarea eferentelor simpatice
○ stimularea alfa-2-receptorilor preseinaptici cu scăderea eliberarii de NA
● Indicații
○ HTA rezistent la tratament
○ HTA din sindromul metabolic/obezitate
○ Sarcina (metidopa)
● Efecte secundare
○ hipotensiune posturala, somnolenta
○ la metildopa sindrom lupus like, hepatita cronică autoimuna și anemie hemolitică
● CI/precauții → foecromocitom

3) Noi terapii
● Denervarea renala → dezactivează reflex vasoconstrictor și tahicardico-ionotropic.
● Activarea baroreflexelor → inhibează activitate simpatic și activează cea parasimpatic → efect
bradicardizant, vasodilatator, natriuretic

CURS 13 - Patologia venoasă

I. Tromboză venoasă superficială acută

1) Epidemiologie
Prevalența crește cu vârstă ; este cel mai frecvent la 60 de ani și la femei. Se asociează
frecvent cu obezitate (imobilizare) cu vene varicoase. Apare în mod particular în neoplazii
(vasculite) cu trombangeita. În 60-80 % din cazuri afectează vena safena mare sau interna.
La momentul diagnosticului TVP este prezenta la 40 % din cazuri. Se asociează cu embolie
pulmonara simptomatica la 12 % dintre pacienți. TVS de la nivelul membrelor superioare se
asociază frecvent cu cateterizarea venoasa.

45
2) Diagnosticul
● Diagnosticul de laborator
○ HLG + biochimie completa + teste de coagulare
○ Screening de neoplazie corespunzător varstei și sexul pacientilor
● Examenul Doppler color și spectral
○ Ecografia vasculara se recomanda mai ales la cei cu TVS deasupra genunchiului.
Permit vizualizarea capatului trombozei.

3) Tratamentul
La pacienții cu TVS de membre inferioare de cel puțin 5 cm de lungime, sugeram administrarea
unei doze profilactice de fondaparina (2,5 mg/zi) sau de HGMM pentru 45 zile. În TVS de membre, se
recomanda AINS, chiar în asociere cu anticoagulant. Alte condiții pentru care se indica anticoagulare
sunt TVS de tip :
● extensivă
● deasupra genunchiului, mai ales este la mai puțin 10 cm de juncționea cu VFC
● neoplazică
● la cei cu antecedente de MTEV
● la pacienți operați recent

II. Tromboză venoasă profundă acută de membre inferioare

1) Epidemiologie
Incidența TVP este 0,005 % în populația generală, iar crește cu vârstă.

2) Patogenie
Triada Virchow și particularitatile TVP sunt staza venoasă, injurie vascular și stare de
hipercoagulație.
TVP cu debut în gamba se inițiaza la nivelul inserției valvelor sau în sinusurile venoase
musculare ; se extinde proximal în 10-20 % din cazuri.
TVP proximal izolate este cauzat de traumatisme, condiții iatrogene, sarcina și neoplazii.

Regula celor 20 % pentru TVP femuropolitee :

● 20 % au un istoric de TVP în antecedente
● 20 % au EP simptomatica la internare
● 20 % asociaza TVP asimptomatica contralaterala
● 20 % sunt extinse în venele iliace
3) Factori de risc
● Puternic
○ Intervenții chirurgicale majore în ultimele 4 săptămâni
○ Politraumatisme
○ Leziunile măduvei spinării
○ Fracturi ale membrelor inferioare
● Moderat
○ Neoplazii ○ Tratamente cu
○ TVP în antecedente contraceptive orale
○ AVC ○ Tratamente de substituție
○ IC și respiratorie cronică hormonală
○ Septicemie ○ Perioada postpartum
○ Sindrom nefrotic ○ Cateter venos central
○ Boli inflamatorii intestinale ○ Deficit de antitrombină III

46
 ○ Rezistența la proteina C ○ Boli hematologice
activată ○ Sindromul antisfoslopidic
○ Deficit de proteină C sau S ○ Trombocitopenie indusă de
○ Mutația a protrombinei heparină
○ Disfibronogenemie și
anomalii ale activării
plasminogenului
● Minor
○ Vârsta avansată
○ Imobilizarea la pat peste trei zile
○ Sarcina
○ Obezitatea
○ Varice ale membrelor inferioare
○ Călătorii de lungă durată cu avionul sau cu mașina

4) Diagnostic
Examenul clinic are sensibilitate și specifitate redusă, de aceea se utilizează scorurilor de predicție
cu 3 puncte și plus pentru probabilitate mare de TVP și 0 puncte pentru probabilitate mică :
● Cancer activ (+1)
● Paralizie sau imoblizare recentea a extremității inferioare (+1)
● Chirurgie majora recenta sau imobilizare la pat mai mult decât 3 zile (+1)
● Tensiune în lungul axului venos (+1)
● Marirea de volum a intregului membru inferioare (+1)
● Marirea de volum a gambei cu mai mult decât 3 cm (+1)
● Eden depresibil (+1)
● Vene colaterale (+1)
● Probabilitate mare de diagnostic alternativ (-2)

D-dimerilor, care sunt dozat cantitativ, au specifitate foate mica, dar valoare predictiva negativa de
99 % ce este util pentru diagnosticarae :
● D-dimeri negativi și probabilitate clina mica de TVP → se exclude TVP
● D-dimeri negativi și probabilitate clinica inalta → se verifica diagnostic de TVP printr-o metoda
imagistica.

Diagnosticul clinic de TVP este lipsit de acuratete în 50 % din cazuri și necesita verificare
imagistica. Examenul ultrasonografic în sistem duplex reprezinta metoda de electie în
depistarea TVP ; neinvaziv, accesibil, cu valoare diagnostica foarte inalta în raport cu
venografia și are ca scop :
● excludere sau confirmare diagnosticul de TVP
● precizare localizarea TVP și capatul ei proximal
● identificarea alte condoții care mimează TVP

În funcție de vena penetrată, pacientul este așezat în :

● decubit dorsal sau lateral → VCI și venele iliace
● decubit dorsal și coapsa rotata în exterior → venele femurale
● poziție sezanda, cu picioarele atarnate la marginea patului → vena poplitee și venele
gambei

Aparatul este setat astfel :

47
 ● PRF color cu frecvența joasă (~ 1000 Hz/10 cm/sec)
● filtrul de culoare scazut
● esantion de volum adecvat pentru Doppler spectral
● sonda curbiliniara de 5 MHz pentru venele din abdomen
● sonda lineara de 10 Mhz pentru venele femurale, poplitee și gambei

Interogarea venelor de membre inferioare se face de elecție în plan transversal și se

completează cu evaluari în plan longitudinal.
Datale obținute în modul B sunt de cele mai multe ori concluente cu efectele compresiei
și vizualizarea trombului în lumnelul venos.
● Ultrasonografia cu compresie are drept substrat incompresibilitatea venelor afectate
de tromboza și este cel mai validat criteriu de TVP. Compresibilitatea venelor se
verifica la intervale de aproximativ 2-3 cm, cu o presiune apta sa deprime ușor pereții
arterelor
● Prin vizualizare putem să observăm
○ tromb hiperecogen datorita prezenței hematiilor (faza supraacuta)
○ tromb anecogen dupa 1-2 zile
○ tromb ecogen dupa 2 saptamâni

Modul Doppler color se aplica pentru identificarea venelor iliace, a venelor gambiere
sau a venelor femurale în caz de obezitate sau edem important (care sunt cu modificari
trofice cutanate, facotori limitant a examenul ultrasonografic) și pentru a evalua semne
indirect de tromboza în amonte prin manevrele de augmentare. Modul Doppler spectral se
poate indica tromboze ocluzive în amonte prin lipsa de modulare respiratorie a semnalului.
Ultrasonografia cu compresie are drept substrat incompresibilitatea venelor afectate de
tromboza și este cel mai validat criteriu de TVP.
În comparație, Angio-CT are acuratete mai mare pentru VCI și venele din pelvis, dar
relativ egala cu venele femurale și la fel de scazută pentru venele distale. Prin faptul ca TVP
isolate de vene iliace sunt foarte rar sursa de embolii pulmonare, nu se justifica utilizarea de
angio-CT.

TVP poate evolua spre recanalizare completa, partiala (trombi reziduali - sinechii) sau
persistenta ocluziei care este mai frecvent proximal decât distal, de 70 % la 3 luni, 26 % la 6-
9 luni și 14 % la 1 an. Poate există probleme de diagnostic în cazul de :
● TVP veche prin lipsa dilatației lumenului cu retracție de diamtru + hiperecogen
● TVP recidiventa → importanta examenelor anterioare Road map

5) Evoluția
● Recurența preoce (fără tratament) → 50 % în L1, 15 % în L2-3
● Recurența tardivă → 40 % la 5 ani de la oprirea tratament
● 45 % din TVP simptomatice : embolie pulmonara → 10 % mortalitate (HTP cronica
tromboembolice)
● 20-80 % sindromul post-trombotic la 2 ani

6. Tratament
Noi anticoagulante orale sunt de preferat fața de antivitaminelor K, astfel apixaban și
rivaroxaban pot fi inițiate fara suprapunere de hepraina :
● Apixaban timp de 7 zile, 10 mg x2/zi, apoi 5 mg x2/zi

48
 ● Rivaroxaban timp de 3 sapt. 15 mg x2/zi, apoi 20 mg/zi
● Dabigatran 150 mg x2/zi după 7 zile de tratament cu heparină

Tratamentul anticoagulant se poate temporiza doar în TVP distale oligosimptomatice a

caror extindere se poate urmari 2 sapt. În toate celelalte cazuri anticoagularea se începte
imediat. Se administreaza heparina nefracționata numai daca Clcreatinina este sub 30 ml/min,
prin bolus 80 UI/kg urmat de 18 UI/kg/h cu aPTT terapeutic atins în 24 de ore. Pentru cei cu
funcție renala normala se prefera HGMM sau fondaparina
Datorita riscului de necroza cumarinica anticoagularea orala se începe numai sub
protecție de anticoagulare parenterala, concomitent cu aceasta. Suprapunere între cele 2
regimuri de anticoagulare minim 5 zile, până la un INR terapeutic de 2-3. Durata
anticoagularii este de 3 luni în TVP provocata și 3-6 luni (preferabil nedefinit) în TVP
neprovocata.
La pacienții cu cancer se prefera HGMM fața de anticoagularea orala pe o durata de
peste 3 luni, în funcție de riscul hemoragic.

Complicațiille hemoragice majore sunt de 5 % sub heparina și 2-3 % pe an sub

warfarina administrata pe termen lung. Trombopenia trombogena indusa de heparina
apare la 1-5 % din cazuri sub heparina nefracționat și 0,5 % sub HGMM. Apare înter zilele 4
și 14 de la debutul tratamentul cu heparina. Se trateaza cu inhibitor direct de trombina.
Există și risc de necroza cumarinica.

Se prefera tratamentul anticoagulant fața de tromboliza pe cateter, tomboliza sistemica

sau trombectomia chirurgicala. Tratamentul de tromboreducție poate fi aplicat la pacienții
care vor sa evite sindromul postrombotic și este recomandat în phlaegmatia coerulea
dolens, TVP ilio-femurala și TVP femuro-poplitee. Succesul tratamentul endovascular
depinde de extinderea trombozei, cronicitatea trombozei, prezența de scleroza sau stenoza
și prezervarea anatomiei venoase. Abord uzul se face prin vana poplitee. Nu este necesara
oprirea anticoagularii.
Tromboliza pe cateter se face concomitant cu injecție de heparina în vena poplitee la un
trim de 12 UI/kg/h, apoi se administra rivaroxaban 20 mg x 2/zi la 2 ore de la obținerea lizei
trombului cu aspirina 81 mg/zi.
Dilatare percutana și montare de stent se realiza în caz de stenoze venoase sau
sindrom May-Thurner. Există un risc de 4 % de tromboza de stent.
Filtru de VCI este indicat la pacienții cu contraindicație de tratament anticoagulant până
când riscul hemoragipar se remite.
Terapia de compresie este recomandat în primii 2 ani sau mai mult daca se dezvolta
sindrom postrombotic

Tromboembolismul venos provocat apare în prezența factorilor de risc temporari sau

reversabili care se manifesta în intervalul de saptamâna până la 3 luni anterior
evenimentului. Durata tratamentului anticoagulant oral ar trebuie să fie de 3 luni.

Tromboembolismul venos neprovocat apare în lipsă factorilor de risc decelabili ; în

acest caz pacienții au un risc dublu de recurenta (~ 30 % la 10 ani). Dacă riscul de
sângerare este scăzut, tratamentul anticoagulant oral extins ar trebui luat în considerare.
Dacă este un episod secundar de TEV neprovocat, tratamentul anticoagulant oral extins ar

49
trebui menținut nedefinit. În caz de terapie anticoagulanta extinsa, ar trebui evaluat periodic
raportul risc-beneficiu al acestei terapii.

Criterii de selecție a pacienților pentru tratament extins de prevenție a TEV sunt :

● TVP neprovocata ● Test D-dimeri pozitiv (> 500 la 1-3
● TVP ilio-gemurale luni de la oprirea anticoagularii)
● Istoric de ≥ 2 episoade de TEV ● Boala inflamatorie intestinala
neprovocat ● Cancer activ
● Tromboza reziduala ≥ 40 % ● Sindrom antifosfolipid
● Trombofilie severa ● Prezența anticoagulantului lupic
● Obezitate ● Deficitul de proteina S sau C
● Sex masculin ● FV homozigot
● Etnie asiatica ● Mutația de protrombin
● EP cu risc înalt

Riscul de sângerare la pacienții cu TEV

● Risc crescut
○ Istoric de sângerari majore
○ Afecțiuni hemoragipare mostenite
○ Trombocite < 50 000 mmc
○ Nevoie de dubla antiagregare plachetara
○ Hipertensiune portala
● Risc moderat
○ Istoric de sangerari minore clinic relevante
○ Tratament antiagregant
○ Trombocite sub 100 000 mm

III. Tromboza venoa profundă acută de membre superioare

1) Epidemiologie
Reprezintă 5-10 % din totalul TVP. Etiologie primara (25 %) este neprovocata cu posibil
trombofilie, asociata cu efort (sd. Paget-Schroetter) sau cu sd. de apertura toracica
superioara. Etiologie secundara (75 %) este asociat cu catetere endovenoase (75 % din
TVP și TVS de MS), pacemaker și cancer.

2) Diagnosticul
Diagnosticul se face prin examenul ultrasonografic în completare cu CT/RMN toracic.

3) Evoluție
● 5 % → embolie pulmonara simptomatica
● 8 % la 5 ani → recurența TVP
● 20 % → sindrom posttrombotic

4) Tratament
● Tromboliza, pe cateter urmata sau nu de stentare
● Anticoagulare ca în cazul TVP de MI
● Rezolvarea sindromului de apertura toracica superioara când este cazul

50
IV. Trombozele de vena jugulara interna
Factori determinanți sunt :
● catetere endovenoase
● tombofilie
● sindroame septice la nivelul capului și gâtului (sd. Lemierre)
● în context de compresie exercitata de tumori maligne

V. Trombozele de cateter
Riscuri de trombozele de cateter sunt legat cu diametru mare, inserție periferice (în
special la nivel femural, sau pe partea stânga, cu capat deasupra juncțiunii dintre VCS și
atriul drept) și infecția pe cateter.
Astfel, este recomandată caterele venoase centrale, inserat pe partea dreapta, în vena
jugulara și cu capatul dincolo de joncțiunea VCS cu atriul drept.
⅔ din cazuri sunt asimptomatice, iar ⅓ din cazuri se manifestă prin durere de cap,
distenție venoase superficial, phlebitis, eritem a limba…
Diagnosticul se face prin examenul ultrasonografic și tratament prin dezobstrucția
cateterelor venoase prin administrare de alteplase (2 mg), reteplase, tenecteplase sau
urokinase. Apoi se administra :
● heparin sau HGMM 3-5 zile + 3 luni de HGMM sau warfarina până la retragere
● heparin sau HGMM 3-5 zile până la retragre + 6 luni de HGMM sau warfarina

VI. Patogenia trombembolismului pulmonar

TEP și TVP sunt două afecțiuni cu etiologie, patogeneză și terapie comune. Embolie
pulmonară este caracterizată de prezența în ciruculație pulmonară a unui embol care
determină scăderea patului vascular pulmonar.

1) Fiziopatologie
Elementele de bază fiziopatologice în EP sunt reprezentate de :
● Scăderea patului vascular pulmonar
○ Va determina creșterea spațiului mort alveolar, rezultatul fiind apariția hipoxiei
și hipercapniei. Este răspunzătoare, de asemenea, de apariția
bronhoconstricției reflexe, clinic evidență prin polipnee și wheezing.
● Eliberarea de citokine vasocontrictoare ca urmare a ocluziei arteriale pulmonare
○ La nivelul circulației pulmonare se eliberează tromboxan A2 și serotonină.
Aceste citokine vor determina vasoconstricție arterială pulmonară, rezultatul
fiind creșterea presiunii arteriale pulmonare și suprasolicitarea de presiune a
VD
● Scăderea producției de surfactant pulmonar are ca rezultat
○ apariția atelectaziile pulmonare
○ invadarea alveolelor cu sânge clinic manifestată prin hemoptizii
○ apariția clinică a durerilor toracice pleurale în cazul formării infarcterlor
pulmonare

Obstrucția arterială pulmonară va determina creșterea presiunii în arterele pulmonare,

rezultatul fiind creșterea postsarcinii VD. Suprasolicitarea de presiune a VD va determina ca

51
mecanism compensator acut dilatarea VD ce crește stresul parietal și, astfel, la suferința
ischemică a VD. Suferința ischemică a VD este agravată și de compresia arterei coronare
drepte prin dilatarea VD, prin urmă scăde aportului de oxigen la nivelul miocardului ce
contribuie suplimentar la dezechlibrul dintre cererea și oferta de oxigen.
Creșterea stresului parietal la nivelul VD în embolia pulmanară poate fi ușor explicată de
elemente definitorii :
● Creșterea presiunii telediastolice în VD ca urmare a suprasolicitării presiunale
● Creșterea diametrului telediastolic VD, ca mecanism compensator la creșterea
presiunii determinând :
○ Dilatarea inelului tricuspidian cu apariția regurgitării tricuspidiene secundare
ce va duce la creștere presiune venoasă centrală și apoi la congestie
sistemice
○ Mișcarea paradozală sistolică a septului interventricular spre stângă
determinând scăderea volumului diastolic și a debitlui sistolic VS (scăde DC)
● Imposibilitatea adaptării VD pe termen scurt prin hipertrofe

2) Clinic
● Manifestări respiratorii
○ Durere toracica ○ Wheezing nou manifestat
○ Dispnne sau tahipnee (>20 ○ Sindrom pleural / de
respirații/min) condensare pulmonare / de
○ Tuse bronhoobstrucție localizat
○ Hemoptizie
● Manifestări cardiovascular ● Manifestari de tromboza venoasa
○ Sincopa sau hipotensiune profunda periferica
arteriala ○ Durere sau tensiune în gamba
○ Tahicardie sau aritmie sau în coapsa
○ Zgomotul 2 intarit în focar ○ Edem de membru, adesa
pulmonar asimetric
○ Galop drept ○ Cianoza sau aritem cald
○ Suflu de insuficiența ○ Circulație colaterala
tricuspidiana ● Manifestari sistemice
○ Semne de creștere a presiunii ○ Febra sub 37,8 ℃
venoase centrale (jugulare ○ Diaforeza
turgescente, hepatomegalie ○ Cianoza periferica
de staza) ● Manifestarile bolii subiacente

52
3) Investigație
● Gazometrie
● ECG → modificări specifice
● Rx cord-pulmon
● D-dimeri → exclude MTEV de probabilitate clinica scazuta daca sunt negativi
(sub 500 ng/dL) + Tn și NT-proBNP
● Angio-CT toracic
● Ecografie cardiaca → semne de suprasolicitare dreapta acuta
● Ecografie vene periferice → o TVP proximala în caz de probabilitate clinica înalta de
EP confirma diagnosticul

53
VII. Diagnosticul emboliei pulmonare

1) Diagnostic high-risk
Suspiciune de EP cu șoc și hipotensiune
● CT angiograf disponibil
○ Pozitiv → EP → tratament + reperfuzie
○ Negativ → cautare alte cauze al instabilitate hemodinamic
● CT angiograf indisponibil → Ecocardiografie → suprasarcina VD
○ Pozitiv
■ CT la pacient stabilizat
■ Tratament + reperfuzie la pacient nestabilizat
○ Negativ → cautare alte cauze al instabilitate hemodinamic

2) Diagnostic not hight-risk

Evaluație clinică a probabilitate de EP
● Probabilitate clinic crescut → CT angiograf
○ Pozitiv → EP → tratament
○ Negativ → netratatare și alte investigație
● Probabilitate clinic scăzut → D-dimer
○ Pozitiv → CT
■ Pozitiv → EP → tratament
■ Negativ → netratatare
○ Negativ → netratat

VIII. Tratamentul emboliei pulmonare

În embolie pulmonara cu risc înalt :
● tromboliza și anticoagulare ca în TVP proximale
● trombectomie intervenționala daca tromboliza este contraindicata sau a eșuat

În embolie pulmonara cu risc intermediar sau scazut :

● tratament anticoagulant ca în TVP proximale

Tratament trombolitic a EP :
● steptokinase → 250 K UI în 30 min + 100 K UI/h, 12-24 de ore SAU 1,5 M UI în 2
ore
● urokinase → 4,4 K UI/kg în 10 min + 4,4 K UI/kg/h, 12-24 ore SAU 3 M UI în 2 ore
● rtPA → 100 mg în 2 ore SAU 0,6 mg/kg în 15 minute (max 50 mg)

54
Contraindicație a tromboliza :
● Absolut ● Relativ
○ AVC sau leziune a SNC ○ Atac ischemic tranzitoare
○ Neoplasm recent
○ Trauma sau chirurgie ○ Anticoagulant oral
recent ○ Sarcina sau postpartum
○ Hemoragie ○ HTP refractar
gastrointesinal în ultimul ○ Boala hepatica avansată
luna ○ Endocardită
○ Ulcer peptic activ

Anticoagulant parenteral pentru EP :

● Enoxaparin → 1 sau 1,5 mg/kg fiecare 12 ore / zi
● Tinzaparin → 175 UI/kg pe zi
● Dalteparin → 100 sau 200 UI/kg fiecare 12 ore /zi
● Nadroparin → 86 sau 171 UI/kg fiecare 12 ore / zi
● Fondaparinux → Între 5 și 10 mg (în funcție de greutate) fiecare zi

Noile anticoagulante pot fi considerate o alternativa la tratamentul cu acenocumarol :

● Apixaban → 10 mg x2/zi, apoi 5 mg x2/zi timp de 3 luni, după 2,5 mg x2/zi
● Rivaroxaban → timp de 3 sapt. 15 mg x2/zi, apoi 20 mg/zi
● Dabigatran → 150 mg x2/zi sau 110 mg x2/zi la vârstini sau în asociație cu
verapamil

CURS 14 - Patologia pericardului

I. Tipuri de afectare pericardica
● Reversatul pericardic → creșterea cantitații de lichid în sacul pericardic
● Pericardita acuta → proces inflamator acut (sub 6 săptămâni) care interesează pericardul și
determină modificări clinice și ECG specifice
● Pericardita subacuta → inflamația pericardului cu durata între 6 săptămâni și 6 luni
● Pericadita cronica → inflamația pericardului treptata și de lungă durată (mai mult decât 6
luni) soldată cu acumularea de lichid în cavitatea pericardica
● Pericardita recurenta → inflamația repetitivă a pericardului cu reapariția simptomelor și
semnelor la un interval de cel puțin 6 săptămâni de la episodul precedent (la un intereval mai
mic se cheamă pericardita incesanta)
● Pericadita adeziva → prezența de adeziuni intre foițele pericardului sau între pericardul parietal și
structurile vecine
● Pericadita cronica constrictiva → îngroșarea anormală a pericardului cu alterarea umplerii
ventriculare normale și scăderea debitului cardiac
● Tomponada cardiaca → totalitatea fenomenelor de compresie cardiaca și compromițere
hemodinamică datorate creșterii presiunii intrapericardice prin acumularea de lichid în sacul
pericardic (cu distensibilitate limitata)

55
 ● Tumorile pericardice → localizarea primară sau secundară a celulelor maligne organizate în
sacul pericardic ; cele mai frecvente tumori primare pericardice sunt teratom și mezotelium
malign.
● Pneumopericardul → prezența aerului în sacul pericardic

II. Histologie
● Pericardul fibros → membrana fibroasa din benzi groase de colagen (ondulate) și elastina,
organizate în fascicule mai dense la nivelul AS, care se intrețes cu ligamentele ce fixează cordul în
cuția toracica.
● Pericardul seros parietal → membrana fibroelastica acoperita de celule mezoteliale, cu rol de
constricție pentru asigurarea presiunii și volumului cavitaților cu perete subțire
● Pericardul seros visceral → membrana seroasa formata dintr-un singur strat de celule mezoteliale
indentate, cu microvili + subseroasa cu vase, nervi și grasime

III. Fiziopatologie
Acumularea de lichid în spațiul pericardic este facilitată de :
● inflamație → producție locală de citokine (TNF, interleukine)
● creșterea permeabilitații capilare
● creșterea presiunii hidrostatice capilare
● scăderea presiunii coloid-osmotice endovasculare
● blocaj limfatic

În consecința avem exudație de material cu presiune osmotica mare (proteine, colesterol) ce crește
presiunii osmotice intrapericardice și a cantitații de lichid.

Este asociat cu compresie :

● venoasa și limfatica → scade ● bronșica → tuse
reabsorbția. ● frenica → sughit
● pulmonara → dispnee ● n. laringeu recurent → disfonie

Fiziopatologia tamponadei cardiace

Condiții de apariție :
● fluidul pericardic umple volumul pericardic de rezerva
● rata de creștere a fluidului pericardic este mai mare decât rata de întindere a
pericardului parietal
● se depasește capacitatea returului venos de a menține umplerea (presiunea) din
cavitațile drepte

Consecințe :
● crește presiunea intrapericardica
● scade complianta diastolica în toate cavitațile
● scade presiunea de umplere diastolic în toate cavitațile
● presiunea trnasmurala devine insuficienta pentru a contracara creșterea de presiune
intrapericardica
● scade admisia de sânge în toate cavitațile
● scade returul venos sistemic la cavitațile drepte comprimate/colabate și crește
presiunea venoasa centrala
● scade debitul bataie al ambilor ventriculi
● apare pulsul paradoxal → scăderea presiunii arteriale sistolice mai mult decât 10
mmHg în inspir

56
IV. Etiologie pericardite
Incidența :
● 0,1 % din internari
● 1 % din internarile pentru STEMI
● mai frecvent la barbați și la adulți

Etiologie :
● idiopatica ● imunologica
● infecțioasa ● boli ale structurlor vecine
● boli de metabolism ● neoplazica
● posttraumatica ● medicamentoasa

V. Manifestări clinice și paraclinice

Simptome :
● durere toracica
○ caracter de junghi, ● durere abdominală la copii
presiune, arsura ● dispnee
○ intensitate varabila ● tuse
○ localizat precordiala cu ● disfonie
iradiere pe marginea ● sughit
trapezului ● disfagie
○ accentuta de respirație, ● (sub)febra
decubit dorsal, deglutiție
sau mișcarea toracelui

Semne :
● frecatura pericardica
○ caracter asemanator zgomotului produs de frecarea pielii pe piele
○ componenta trifazica (atriala-sistolica, ventricular sistolica, porotdiastolica), bifazic
sau monofazic
○ intensitate maxima pe marginea stânga a sternului în sptațiul IV-V
● tahicardie, tahipnee, febra
● triada Beck
○ hipotensiune
○ turgescența jugulara prin crșeterea PVC
○ asurzirea sgomotelor cardaice
● puls paradoxal
○ scăderea cu mai mult decât 10 mmHg sau mai mult decât 9 % a TA sistolice în inspir
○ în tamponada cardica și pericardita constrictiva
○ mai apare și în BPOC sever, IM de VD cu șoc, TEP, cardiomiopati restrictive
○ lipsește în tamponanda cardiaca la DSA cu sunt dreapta-stanga și insuficiența aortica
severa
● semnul Kussmaul (tamponada cardica și pericardita constrictiva) → creșterea turgescenței
jugulare în inspir
● semnul Ewart (tamponada cardica)→ matitate, respirație suflanta, egofonie subscapular stang
● modificarea pulsului jugular (tamponada cardica) → undele negative (x și y devin mai mici și
cu panta mai lenta)

Biologic :

57
 ● nespecific
○ hemoleucogram → leucocitoza, anemie
○ sindrom inflamator biologic (creștere a VSH și CRP)
● specefic
○ teste serologice pentru HIV
○ uree, creatinina → pericadita uremic
○ enzime cardiace, troponine cardiace → IM, miopericardita, perimiocardita
○ hemoculturi, CRP → pericardita bacteriana
○ IDR la PPD, examen de sputa, QuantiFERON-TB → pericardita TBC
○ ALSO → RAA
○ factori reumatoizi, anticorpi antinucleari sau antiDNA → boala de colagne
○ TSH, hormoni tiroidieni → pericardita din mixedem

Electrocardiograma :
● stadiul 1
○ supradenivelare ST concava în toate derivațiile (excepția aVR și V1)
○ unde T înalte
○ modificări de preolarizare atrială (subdenivelare PR)
● stadiul 2 → ST izoelectrica + T apalatizate
● stadiul 3 → inversare de unde T
● stadiul 4 (dupa sapt.-luni, uneori niciodata)
○ aspect normal
○ microvoltaj (cantitate mari de lichid, constricție) → mai puțin de 5 mm pentru derivațiile
membrelor, 10 mm pentru cele precordiale
○ alternanța electrica QRS cu modificări alternative de durata, ax, amplitudine la
cantitate mari de lichid avem
Radiografie toracica :
● aspect normal
● cord mare, carafa
○ cardiomegalie simetrica (>200 ml de lichid în spațiul pericardic)
○ unghiuri cardiofrenic ascuțite
○ pedicul vascular scurțat (pericardul seros visceral se rasfrânge pentru a da
pericardul seros parietal la cca 6 cm în amonte de radăcina aortei)
○ hiluri ascunse
○ desen vascular pulmonar sarac
● reversate pleurale

Ecografie cardiac :
● modul M
○ persistența unui spațiul liber ecografic între epicard și pericardul parietal în
diastola
○ pseudohipertrofie VS
○ colaps diastolic VD
● 2D
○ spațiu liber de ecouri adiacent cavitaților cardiace, între foițele pericardice, în
faze precice, adiacent atriului drept
○ depozite de fibrina în spațiul pericardic
● semne ecocardiografic de tamponada cardiaca
○ compresie sau colaps protodiastolic VD
○ compresie sau colaps telediastoloc AD

58
 ○ pseudoHVS
○ swinging-heart
○ creșterea fluxului transtricuspidian cu mai mult decât 40 % în inspir
○ creștere fluxului transmitral cu mai mult decât 25 % în inspir

Tomografie computerizata :
● identifica lichidul, calcificarile, tumorile
● da informații asupra naturii lui (coeficienți de atenuare diferiți pentru sânge, exudat,
transudat, chilopericard)
● cuantifica îngroșarile peridarice (1-4 mm în mod normal)
● identifica/stadializeaza tumorile de vecinat

RMN :
● preluarea intarziata a gadoliniumului de pericardul inflamat
● pericardite inchistate
● ingrosari pericardice

Explorarea radionuclidica :
● preluarea fluorodeoxiglucozei de metestazele pericardice și pericarditele neoplazice
sau asociate limfoamelor
● preluarea fluorodeoxiglucozei de picardul inflamat, în special în pericarditele
tuberculoase
Biopsia pericardica :
Este indicata daca există simptomele care persistă mai mult de 3 săpt. de la internare sub
tratament și nu exista etiologie SAU în tamponada recurenta SAU în suspiciune de etiologie
neoplazica. Dezavantajele sunt ca este invazive șiposibil trigger pentru percardita
hemoragica și pentru recurentețe

VI. Diagnositc
Este pozitiv daca există cel puțin 2 din urmatorele criterii :
● durere caracteristica
● frecatura pericardica
● modificari ECG caracteristice
● lichid pericardic ecografic (nou aparut sau în creștere)

VII. Tratament

1) Tratament medical
● General → oxigenoterapie, monotorizare ECG, și TA la pacientul critic
● Tratament etiologic
● Tratament parogenic
○ AINS → ibuprogen 1600-3200 mg/zi (sau idometacin sau acetil-salicic 2-4
g/zi), 1-2 sapt. la primul atac, 2-4 sapt. la recurențe cu scaderea treptata a
dozelor pentru înca 4 sapt.
○ Colchicina → 3-6 luni la primul atac, un an la recurențe (R.A. sunt diaree,
supresie medulară, hepatotoxicitate și C.I. sunt boală renală cronică severa
○ Corticosteroizi → indicați la pacienții cu intoleranța sau C.I. la AINS sau în
insuficiența renală și pericarditele din boli de sistem (cresc recurența)

59
 ● Tratament chirurgical
○ pericardiocenteza → pentru tamponada cardica, pericardita purulenta,
tuberculoasa, neoplazica, persistenta simptomatica
○ fereastra pericardic → aproximativ de 9 cm2 de pericard rezecat (pericardita
trenanta recurenta, simptomatica, refractara la tratament medical sau
tamponada pericardica recurenta)
○ fereastra pleiropericardica
○ sunt pericardo-peritoneal
○ scleroza spatiului pericardic → corticosteroizi, tretraciclina, antraciclina,
bleomicina
○ pericardiectomia
■ indicații sunt pericardita constrictiva, pericardita cu cantitate mare de
lichid, pericardita recurenta cu atacuri multiple, dependenta de
corticosteroizi, cu inteloranța la alte medicamente
■ mortalitate operatorie este între 15 și 45 % (max în ICC clas IV)

2) Pericardocenteza
Se face sub ghidaj ecografic, CT sau fluoroscopic. Se trage 10 mm de lichid anterior și
posterior. Indicații sunt :
● în scop terapeutic (cateter în situs cateva zile) → pericardita purulenta și tamponada cardica
● în scop diagnostic → citologie (hematii, celule maligne), proteine totale, LDH, culturi (medii
aerobe, anaerobe, Loewenstein), examen Zhiel-Nelson

Contraindicații relative sunt tulburare de coagulare necorectata și tamponada

posttraumatica (indicat pentru toracotomie de urgenta). Complicații sunt aritmii cardiace,
puncție a unei artere coronare, arterei mamare, a unui anevrism, pneumopericard,
hemotorax, pneumotorax și leziune hepatica.

Tehnica de pericardocenteza :
1. Poziție semisezut la 35-40 grad sau decubit dorsal
2. Linie venoasa sigura, monotorizare, oxigenoterapie +/- sonda nasogastrica
3. Stabilirea locului de puncție (examen subxifoidian) + dezinfecția locului de puncție +
mediu steril + anestezie locala
4. Se folosește un ac de puncție rahidiana, în care s-au aspirat 30-50 ml (care se
injectează teptat câte 1 ml pentru a evita colmatarea acului)
5. Se introdice acul printr-o mica incizie de bisturiu orientandu-l spre umarul stâng, la un
unghi de 45 de grade fața de peretele abdominal și linia sagital +/- ghidaj ecografic
6. Se inainteaza cu acul cca 5 cm, până când se umple acul de lichid sau până când se
simț pulsațiile cordului) sau până când apar complicații (injurie miocardica cu
spradenivelare ST)

Prognostic depinde de etiologie dar factori de risc negativ sunt :

● > 38℃ ● debut

60
 ● subacut ● miopericardita
● leucocitoza ● cantitate mare de lichid (>20 mm
● traumatism ecografic)
● terapie anticoagulant orala ● tamponada cardiaca
● absența raspunsului la AINS

VIII. Tipuri etiopatogenice

● Pericardita idiopatica (26-86 %) → cele mai multe sunt pericardite virale nediagnosticate
cu vârfuri sezoniere primavara și toamna
● Pericardita virala (1-10 %)
○ Etiologie → Coxsackie-B, echo-, adeno-, influenza A și B, parainfluenza tip 2,
entero-, EBV, HIV, HS1, VVZ, CMV și v. hepatice A, B sau C
○ Există epidemii sezoniere (coxsackie, influenza), durează 1-3 sapt. și se
poate asocia cu miocardita (creștere enzime cardiace, tulburari cinetica
parietala)
○ Tratament este simptomatica + supraveghere pentru eventual tamponade.

● Pericardita bacteriana (1-8 %) → purulenta complicat în pericadita constricitva

○ Etiologie
■ Gram + →Steptococcus (pneumoniae în special), stafilococi
■ Gram - → Proteus, E. Coli, Pseudomonas, Klebsiella, Salmonella,
Shigella, N. meningitidis, Haemophilus influenzae
○ Mortalitate este 100 % fără tratament și de 12-40 % cu tratament :
■ antibiotice 4 sapt. + drenaj pericardic (chirurgical)
■ fibrinoliza intrapericardica (spteptokinaza 250 K UI repetat)
■ pericardiectomie
● Pericardita tuberculoasa (4 %) → debut progresiv, mai frecvent la imunodeprimat
○ Diagnostic pe frotiu Z-N, cultura, PCR din lichidul pericardic (30-75 %) sau
material bioptic (100 %) + nivele crescute de adonezin-deaminaza în lichid
○ 50 % dezvolta pericardita constrictiva
○ Mortalitate este de 50 % și tratament constă în tuberculostatic cu cvadrupla
terapie 2 luni urmata de dublu terapie până la 6 luni
● Pericardita din boli inflamatorii
○ Poliartrita reumatoida (10-50 %) → de obicei reversat pericardic asimptomatic,
fara modificari ECG, cu tratament doar la simptomatic
■ Lichidul pericardic are gluoza < 45 mg/dl, leucocite > 15K/microlitru,
proteine > 5 g/dl, colesterol crescut
■ Ser are nivel de complement scazut, IgG crescut
○ Lupus eritematos sistemic (>60 % au pericardita) → nu dezvolta
tamponada sau pericardita constrictiva iar există modificari ECG
■ Lichidul pericardic are proteine crescute, glucoza normal, ph acid,
complement scazut, anticorpi antinuclari pozitiv
■ Tratament se face pentru al bolii de baza + AINS
○ Sclerodermie (40 % au pericardita) → poate dezvolta pericardita constrictiva
■ Etiologie este sclerodermia în sine, cardiomiopatia restrictiva și
insuficiența renala, iar prognosticul e prost
■ Lichidul pericardic are proteine <5 g/dl și puține celule

61
 ○ RAA → insoțește miocardita și endocardita, cu prognostic prost, mai frecvent
la copii, iar nu se complica în constricție ; ALSO > 400 u. Todd și tratament
AINS
○ Alte boli inflamatorii → sarcoidoza, sdr. Sjogren, boala mixta de țesut conjunctiv,
sdr. Reiter, spondilita anchilozanta, boala inflamatorie a intestinului, granulomatoza
Wegener, vasculite, polimiozite, sdr. Behcet, boala serului
● Pericardite din boli metabolice
○ Insuficiența renală (12 %) → 35-50 % din pacienții cu IRC în perioada predializa,
10 % cu dializa. ECG nu are modificari tipice, dar poate da tamponada daca persista
mai mult de 10 zile dupa dializa intensiva. Nu exista tahicardie datorita afectarii
vegetative și tratament este dializa, pericardiocenteza și pericardiectomie
○ Hipotiroidism (4 %) → Da rar tamponada, iar cantitate de lichid e mare
(proteine, colesterol și celule crescut), ECG are microvoltaj, se asociaza cu
miocardita și tratament se face prin substituție hormonală
● Pericadite din boli cardiovascular
○ IMA
■ După STEMI apar exudat fibrinos în 24 de ore, iar ECG are undele T
care nu se negativeaza dupa 48 de ore.
■ Durere este rar, frecatura frecvent în ziua 2-3. Este mai rar dupa
tromboliza sau PTCA primar.
■ Nu are contraindicație la tratament anticoagulant sau fibrinolotic, în
afară cazului în care coexista disecție de aortă sau creștere de lichid
○ Sindromul Dressler
■ Apar la 1-2 sapt. dupa IM, rar dupa TEP și se asociaza cu pleurezie.
■ ECG este interpretabil daca traseul pacientului se normalizase
■ Tratament constă în AINS + interupție anticoagularea
○ Disecție de aorta
■ Pericardita hemoragica
● Pericardite din neoplazii
○ Etiologie
■ Tumori primare (mezoteliom, angiosarcom, teratom)
■ Metastaze (extensie sanguina, limfatica, prin contiguitate) în special la
tumori pulmonare, de san, melanom malign și hemopatii maligne
○ În lichidul pericardic CEA este crescut și avem celule maligne (în special în
metazele de tumori pulmonare și de sân)
○ Tratament se face pentru neoplasmului și tamponada prin scleroza spatiului
pericardic, chemioterapie, iradiere și pericardiectomie
● Pericardite medicamentoase
○ Reacție de hipersensibilitate la penicilina sau cromoglicat disodic
○ Toxicitate cardiaca direct la antraciclina (doxorubicina, ciclofosfamida)
○ Sdr. lupic medicamentos (procainamida, hidralazina, izoniazida, rezerpina)
○ Fibroza mediastinala (metisergid)
○ Mecanism necunoscut (dantrolen, fenitoina, minoxidil).
● Alte pericardite
○ Pericardita de iradiere pentru doze mai mari de 4000 rad
○ Sindrom postpericardiotomie similar cu Dressler, care apare dupa chirurgia
cardiaca, PTCA sau implatare de pacemaker

62
IX. Tamponada cardiaca
Este o urgența de diagnostic și tratament și este dat de umplerea sacului pericardic cu
fluid cu o rata superioara capacitații de distensie a pericardului. Etologie este :
● Pericardita neoplazica (30-60 %)
● Traumatism → plaga penetranta, contuzie toracica, intervenții iatrogene (procedura de
diagnostic sau tratament invazica, intervenții de chirurgie cardiaca sau esofagiana, biopsie
sternala)
● Pericardita inflamatorii
● Ruptura de perete libere al VS
● Disecție retrograda de aorta ascendenta
● Supradozaj de anticoagulante

Clinic avem :
● simptome de durere toracica, dispnee, sincopa și tulburari de consitența
● semne de triada Beck, puls paradoxal, scaderea presiunii pulsului sub 30 mmHg,
semn Kussmaul, tahicardie, extremtați reci și hepatomegalie

Paraclinic avem :
● ECG → alternanta exlectrica a QRS + subdenivelare PR
● Ecocardiografic
○ compresie sau colaps protodiastolic VD
○ compresie sau colaps telediastoloc AD
○ pseudoHVS
○ swinging-heart
○ creșterea fluxului transtricuspidian cu mai mult decât 40 % în inspir
○ creștere fluxului transmitral cu mai mult decât 25 % în inspir
● Rx → cord în carafa
● Cateterism cardiac → creștere și egalizarea presiunilor telediastolice a AD, VD, VS și
capilare pulmonare

Tratament constă în oxigenoterapie, monotorizarea funcțiilor vitale, perfuzii cu fluide care

sa creasca presiunea venoasa centrala și sa asigure umplere cordului drept și
pericardiocenteza.
Diagnostic diferențial se face cu șoc cardiogen, pericardita lichidiana fara tamponare,
pericardita constrictiva, TEP și pneumotorax sub tensiune.

X. Pericardita constrictiva
Este o îngroșarea anromală a pericardului cu alterarea umplerii ventriculare normal și
scăderea debitul cardiac. Etiologie este :
● pericardita de iradiere (apare la 5-10 ani de la expunere, pana la 30 de ani)
● pericardita hemoragica sau hemopericardul
● pericardita idiopatica
● pericardita infecțioasa (purulenta și tuberculoasa)
● pericardita uremica

Histoloic avem ingrosare fibrocalcara, focala sau difuza a pericardului cu aderențe între
foițe. Fiziopatologic avem disfuncțe diastolica bicentriculara și creșterea presiunii de umplere
atriala secundara disfuncției distaolice ventricular și constricției atriale.

63
Clinic avem :
● simptome ● semne
○ dispnee de efort ○ sdr. de renție hidrosalina
○ fatigabilitate ○ staza hepato-jugulara
○ durere toracice ○ puls paradoxal (30 % din
○ simptome digestive legate pacienții)
de staza venoasa ○ knock pericardic
○ dedublare larga de
zgomotul I
Paraclinic avem :
● Ecografie cardiaca
○ pericard gros și aderent
○ ventriculi mici cu atrii mici sau mari
○ alterarea diastolei cu unda E ampla și TdE scurt
○ deschidere prematura a valvei pulmonare
○ VCI dilatata fara variații respiratorii
○ mișcare anterioara exagerata a SIV în diastola din cauza imposibilitații de
distensie a PPVS
○ în inspir, SIV proemina în diastola spre VS
○ se mențin variațiile respiratorii normal ale fluxului trnamitral și
transtricuspidian
● ECG → microvoltaj și tulburari de repolarizare pseudo-ischemice
● CT și IRM → îngroșare pericardica mai mare de 4 mm
● Cateterism → creșterea și egalizarea presiunilor diastolice și pattern restrictiv de umplere în
VD

Tratament constă în dieta hiposodata, diuretice și rezecție chirurgicală a pericardului.

Diagnostic diferențial cardiomiopati restrictiv

64
CURS 15 - Insuficiența cardica cronică
IC este o problemă importantă de sănătate publica (prevalența nu scăde) asociată cu o
mortalitate de 50 % la 5 ani de la diagnostic.

I. Definiția
Sindrom clinic este caracterizat prin incapacitatea cordului de a-și îndeplini funcția de
pompă pentru a asigura un DC corespunzător necesităților metabolice tisulare, în condițiile
unei întoarceri venoase corecte. Debitului poate fi asigurat la prețul unor presiuni de umplere
crescute. Este afectat structură și funcționalitate a cordului împiedicând capacitatea
ventriculului de a se relaxa sau/și contract

II. Diagnostic
Exista anomalii asimptomatice cardiace precursoare ale IC simptomatice care permit
diagnosticare precoce. Diagnosticul se face în paralel cu stadializarea bolii și cu identificarea
cauzei. Cele mai frecvente cauze ale IC sunt :
● BCI
● HTA
● Cardiomiopatiile
● Medicamente (ß-blocant, antagoniști de calciu, antiaritmice, agenți citotoxici)
● Chimioterapia
● Toxine (alcool, cocaina, metale grele)

65
 ● Endocrine (diabet, distiroidie, sindrom Cushing, insuficiența adrenală, excesul de
hormon de creștere, feocromocitom)
● Nutriționale
● Deficit tiamină, seleniu, carnitină
● Obezitiate sau cașexie
● Boli infiltrative (sarcoidoză, amiloidoză, hemocromatoză, bolile de țesut conjunctiv)
● Boala Chagas
● HIV
● BRC

Cauzele precipitante ale IC :

● Noncardiace ○ fibrilația atrială nou
○ lipsa de complianță la instalată
regimul igienodietetic cu ○ aritmii ventriculare și
exces de sare sau lichide supraventriculare
○ medicație cu efecte inotrop ○ agravare regurgitări
negative recent introdusa valvulare
○ AINS ○ ischemia miocardica acuta
○ infecție sau silențioasă
○ abuz de alcool
○ disfuncție renală
○ embolile pulmonară
○ HTA necontrolată
○ afecțiuni tiroidiene
● Cardiac
III. Mecanisme compensatorii

Acute Cronice

Centrale Tahicardie Hipertrofie

Periferice Redistribuția DC, desaturării Retenție hidrosalină

Hb și metabolism anaerob

Activarea neuroendocrină
Hiperactivarea unor mecanisme și sisteme neuroendorcrine, inițial cu rol compensator,
dar care ulterior agravează disfuncția cardiacă :
● creșterea inotropismului, a frecvenței cardiace și a volumului circulant, secundar
retenției hidrosaline
● dezechilibrul vasoconstricție/vasodilatație
● vasoconstricție cu redistribuirea debitului sanguin către organele vitale

Sistemele vasodilatatore sunt reprezentat de NO, prostaglandinele și factorii natriuretici.

Mecanismele vasodilatatoare locale și sistemice sunt atenuate la pacienții cu IC și producție
de NO este redus.

Peptidul natriuretic atrial (ANP) este secretat ca răspuins la distensia atrială de către
miocardul atrial. Peptidul natriuretic cerebral (BNP) are secreție reglată la nivel

66
transcriptional. Peptidul natriuretic C (CNP) este secretat de celule endoteliale și are rol
vasodilatator local. Stimulul principal este reprezentat de stress-ul parietal. Fiecare
neuropeptid are receptori specifici (A, B, C)
Receptorii A și B mediază efectele vasodilatatorii și natriuretice ale peptidelor, în timp ce
receptorul C pare avea un rol în clearance-ul peptidelor. La pacienții cu IC, la nivelele
circulante de peptide natriuretice sunt crescute, în special BNP care este un puternic factor
neuroumoral de predicție în IC.

IV. Tipuri de IC
● IC cu funcție sistolică pastrată
○ semne și simptome
○ demonstrarea funcției sistolice conservate >50 % la ecocardiograf
○ nivel de peptide natriuretic crescut
○ existența unei anomalii structurale cardiace sau disfuncție diastolic
● IC cu funcție sistolică mediu redusa
○ semne și simptome
○ obiectivarea FEVS între 40 și 49 % la ecocardiograf
○ nivel de peptide natriuretic crescut
○ existența unei anomalii structurale cardiace sau disfuncție diastolic
● IC cu funcția sistolică redusa
○ semne și simptome
○ obiectivarea scăderii FEVS sub 40 % la ecocardiograf

V. Diagnostic
● Anamneza
○ Antecedente personale patologice
■ HTA, DZ, dislipidemie, fumatul, obezitate, alcool

67
 ■ valvulopatii, RAA
■ boala vasculară coronariană sau periferică
■ miopatii, miocardita
■ iradiere mediastinală
■ sindrom de apnee în somn
■ expunere la agenți cardiotoxici
■ bolile de colagen
■ afecțiuni tiroidiene, feocromocitom
○ Antecedente heredocolaterale patologice
■ tahiaritmii
■ cardiomiopatii
■ boala arterială periferică
■ IMA, AVC
■ moarte subită
■ boli ale sistemului de conducere sau blocuri cu necesar de
cardiostimulare

● Simptome
○ Tipice ○ Nespecifice
■ otopnee ■ tuse nocturnă
■ dispnee paroxistică ■ creșterea în
nocuturnă greutate
■ scăderea toleranței ■ slăbirea
la effort inexplicabila
■ astenie, ■ pierderea poftei de
fatigabilitate mâncare
■ durata crescută a ■ confuzia, depresia
timpului de ■ palpitațiile
recuperare după ■ sincopa
efort
● Semne
○ Specifice ○ Nespecifice
■ creșterea presiunii ■ edeme sacrate sau
venoase jugulare scrotale
■ refluxul ■ raluri pulmonare
hepatojugular ■ sindrom lichidian
■ prezența Z3 și 4 pleural
■ deplasare impuls ■ ascită
apexian lateral ■ tahicardie și
■ sufluri cardiace tahipnee
■ edeme ■ puls neregulat
perimaleolare ■ hepatomegalie
■ cașexie

68
Severitatea IC (NYHA)
I. Activitate fizica obișnuita nu este însoțita de fatigabilitate, dispnee sau palpitații
II. Limitare ușoara a activitații fizice, simptome absente în repaus, prezente la activitate
fizica obișnuita
III. Limitare marcata a activitații, fara simptome în repaus, simptome la activitați mai
ușoare decât obișnuită
IV. Încapacitate de a desfașura orice activitate, simptome prezente în repaus,
accentuarea disconfortului la orice activitate

Paraclinic
● ECG → valoarea predicitv negativ în exclurea disfuncției sistolice VS >90 %
○ Q și BRS → modificări ischemice cu FE redusa
○ HVS, HAS → disfuncția sitolica sau diastolica
○ QRS >120 ms → asincronism contractil
○ FiA, TVS
● Rardiografie cord-pulmon → corelare cu datele clinice
○ detectarea congestiei pulmonare
○ index cardiotoracic >0,5
○ revarsat pleural posibil
○ liniile Kerley
● Ecocardiogragie → metoda de elecție
○ cuantificarea fracției de ejecție → diferențierea disfuncției sistolice de formele
cu funcție VS conservată
○ 2D → dimensiuni cavitați, grosime pereți, geometrie ventriculara, funcție sistolica
regionala, contractilitatea globala, fracția de ejecție VS, funcția diastolica, valve Ao,
Tr și Mi (morfologie, funcție) și presiuni AP
● Teste bioumorale
○ BNP >100 pg/ml în IC acută, >35 pg/ml în ICC
○ NT-proBNP >300 pg/ml în ICA, >125 pg/ml în ICC
○ MR-proANP >120 pmol/l
○ în cercetare, markeri de stress miocitar (ST2) și markeri noi (galectina 3)
● Hemoleucograma completă
● Biochimie → glicemie, troponina, CKMB, urea, creatinine, ioni, nivel de fier, enzime
hepatice, bilirubina, hormoni tiroidieni
● Teste adiâionale
○ Ecocardiografia de stress în IC cu FR pastrat, test de stress cardiopulmonar
○ Angiografia, scintigrama miocardica de perfuzie
○ Holter aritmii,

69
 ○ RMN
■ volume, FEVS/VD, contractilitatea regionala, grosimea pereților, masa
miocardica
■ anomalii congenitale, mase tumorale, afecțiuni ale valvelor și al
pericardul
■ gadolinium pentru detectarea miocardului viabil
○ Teste genetice selectat

Investigații invazive
Permit diagnosticare a etiologie și nu sunt intotdeauna obligatorii :
● coronarografia
● monotorizarea hemodinamica
● biopsia endomiocardica

Diagnosticare insuficiența cardiacă cu frația de ejecție normală

1. Evaluare pretest
○ simptome + semne
○ comorbiditate + factori de risc
○ ECG + 6 min walking test
2. Ecocardiografic și score a peptide natriuretic
○ <35 pg/ml = 95 % adevarat negativ pentru IC, iar 20 % cu HFpEF au rezultat
negativ
○ FEVS + diametru VS + velocitate diastolic timpuriu la inel mitral lateral și
spetal care au valoare respectiv sub 7 cm/s și 10 cm/s în HFpEF
3. Test funcțional în caz de incertitudine
○ diastolic Stress Test (eco)
■ E-e ratio și pic de velocitate transmitral în efort
○ măsurare hemodinamic invasive
■ presiune diastolic final în VS > 16 mmHg
4. Etiologie final
○ RMN / scintigrafie / CT / PET
○ biopsie
○ test genetic
○ test specific de laborator

VI. Tratament
Obiectivele tratamentului în ICC sunt realizarea unei prevenții eficiente, ameliorarea
simptomatologiei, reducerea morbidițății și mortalității și în final ameliorarea prognosticului.
Profilaxia IC prin :
● reducerea factori de risc pentru boala coronariana
● tratamentul ischmiei
● tratamentul IMA
● tratamentul/prevenirea reinfarctarii
● tratamentul HTA
● corecția chirurgicala a malformație cardiace și ale valvulopatiile

70
Tratament nonfoarmacologic
Constă în măsurare igeno-dietetic, iar non-complicanță determină cele mai frecvente
decompensări ale IC.
● reducerea aportului de sodiu la <2 g/zi la IC de grad III și IV cu congestie pulmonară
sau sistemică prin evitarea aliemntelor ce conțin sare în cantitate crescută
● reducerea aportului hidric la <1,5-2 l/zi sau 30 ml/kg la pacienți intens simptomatici în
ciuda dozelor mari de diuretic
● interupție fumatului
● restricție alcool
● aport alimentar adecvat → scăderea ponderală cu până 10 % din greutate la
pacienții obezi cu IMC >30 kg/m2 este utilă în prevenția IC, dar și amerliorării
simptomelor

Tratament farmacologic

Blocanții receptorilor de angiotensină

Pot fi folosite ca alternativa la IECA în caz de intoleranța. Au efecte similare pe morbiditate și
mortalitate în IMA cu disfuncție sistolica VS sau semne de IC.
Medicament Doze pe zi (mg)

Candesartan 4-32

Valsartan 80-320

71
Antagoniști receptor aldosteron (diuretice economizatoare de potasium)
În caz de IC de grad IV, se asociează cu IECI, beta-blocant și diuretice. Ameliorează
supraviețiurea și morbiditatea. Efecte adverse sunt ginecomastia și hiperpotasemia.
● Spironolactona → 12,5-50 mg
● Eplerenona → 25-50 mg

Ivabradina
Este bine cunoscut faptul că persistența unei frecvențe cardiace crescute reprezintă un factor de
risc pentru morbimortalitatea CV a pacienților cu ICC. Astfel, ivabradina în doza de 7,5 mg x 2/zi
inhiba specific curentului If de la nivelul nodului sinusal permitând reducerea frecvenței cardiace, fără
alte efecte la nivelul cordului sau vaselor sangvine.
Este recomandat la pacienți la care terapia standard incluzând beta-blocante nu reușește să
controleze adecvat frecvența cardiacă, precum și la cei la care beta-blocante sunt contraindicate.

Inhibitorii enzimei de conversie

Au rol în ameliorarea simptomelor, creșterea toleranței la efort și prelungirea
supraviețiurii. Sunt recomandat ca primă linie de tratament la toți pacienții cu ICC cu
disfuncție sistolică (FE <40 %) și în asociere cu diuretice în prezența de retenției de fluide.
Tratamentul trebuie inițiat cu doze mici care vor fi titrate gradat până la dozele maxime
tolerate. Diuretic economizator de potasiu trebuie să fie evitat, precum și AINS. Se orpește
la agravare semnificativa a funcție renala. Se verifica TA, electroliți de asemena.
Monitorizare funcție renala și a potasium se face :
● la fiecare spitalizare, inainte inițiere tratament și la fiecare 3-6 luni
● la 1-2 saptmâni de la fiecare creștere a dozelor
● când se asocieza blocant de aldosteron
● frecvent la cei cu afectare renala în antecedente sau diselectrolitemii
● la fiecare

Medicament Inițiere (mg) Menținere (mg)

Captopril 6,25 x 3/zi 50 x 3/zi

Enalapril 2,5 x 2/zi 10 x 2/zi

Lisinopril 2,5 pe zi 20 pe zi

Ramipril 2,5 pe zi 5 x 2/zi

Trandolapril 0,5 pe zi 4 pe zi

Cele mai importante reacții adverse sunt hipotensiunea, IR, hiperpotasemia, angioedenul,
erupții cutanate și tusea seacă. Contraindicațiile sunt stenoza bilaterala a. renala și
angioedem la IECA în antecedente.

Diuretice
Sunt indicat în prezența retenției fluide care este un semn de congestie pulmonara sau
edeme periferice. Are indicație simptomatica și ameliorează dispneei și crește toleranței la
efort. Se asociaza la IECA și ß-blocante daca sunt tolerate.

72
 Se prefera tiazide în forma ușoare și de ansa în forme medii sau severe (în acest caz se
prefera torasemidul care are o biodisponibilitate mai mare fața de furosemidul). Pentru un
efect superior, doza se face în 2 prize. În caz de rezistența, diuretic este admnistrat prin
perfuzie i.v. continuă cu furosemid în combinații de două sau mai multe diuretice (sinergic cu
diuretic tiazidic dar risc de hiponatremie). În caz de RFG sub 30 ml/min, tiazide devine
ineficiente.
Medicament Inițiere (mg) Menținere (mg)

Furosemid 20-40 40-240 pe zi

Hidroclorotiazid 25 12,5-100 pe zi

Betablocante
Sunt recomandate le toți cei cu IC stabile cu FE redusa. În absența contraindicațiilor se
lua cu IECA și diuretic. Amelioreaza IC și reduce agravari indiferent de etiologie, varsta și
sex. De asemena, mortalitate în cazul de IMA cu disfuncție sistolica, este redus, în asociere
cu IECA.
IECA cu betablocante este terapia de baza pentru pacienții cu ICC în toate clasele
funcționale (NYHA). IECA a redus mortalitatea cu 23 %, iar adăugarea beta-blocantelor în
arsenatlul terapeutic a determinat o reducere mai mare decât 30 %.

Carvedilol are și proprietăți antiproliferative, creștere a sensibilității la insulină și

antioxidante, putând ameliora funcția endotelială și preveni apoptoza.

Precauții ●suspiciune de astm bronșic sau

● IC severa boala pulmonara severa
● existența jipotensiunii sau Contraindicații
bradicardiei ● Astm bronșic
● intoleranța la doze mici ● Boala pulmonara severa
● intreruperi anterioare dat de reacții ● Bradicardie
adverse ● Hipotensiune simptomatica
● BAV de grad 2

Antiaritmice
● Clasa I de evitat
● Clasa II → betablocante
○ reduce mortalitatea în ICC

73
 ○ în asociere cu amiodarona în TV susținute
● Clasa III → amiodaron
○ prevenția recurenței FiA, aritmii ventriculare și supraventriculare

Antitrombotice
Este recomandat în FiA cu antecedente de accident embolic și/sau tromb mobil
ventricular sau la antecedente de IM cu tromb mural, și antiagregante plachetare în prezența
bolii coronariene.

Glicozizii digitalici
Este principalul drog inotrop pozitiv folosit in tratamentul IC ce îmbunătăța prognosticul
pacienților aflați în clasa funcțională III-IV, mai ales în care FEVS este sub 25 %, sau indexul
cardio-toracic depasește 55 %, prin efecte :
● inotrop pozitiv → inhibă competitiv ATP-aza Na+/K+ la nivelul membranei
cardiomiocitelor și în alte țesuturi ce crește concentrației de Ca2+ citozolic și forței
contracile
● dromotrop negativ → cu creșterea perioadei refractare la nivelul nodului atrio-ventricular
și întârzirea conducerii atrio-ventriculare
● cronotrop negativ → prin acțiune vagală, cu bradicardizare, care alături de cel
dromotrop negativ contribuie la scăderea frecvenței în FiA
● batmotrop pozitiv → care constă în creșterea automatismului țesutului specific,
favorizând aritmiile prin mecanisme de reintrare

Digoxin, disponibil în cpr de 0,25 mg și fiole de 0,5 mg se elimina renal și are timp de
înjumătățire lung, de aceea dozele se reduc corespunzător la bolnavii cu IR, precum și
digoxinemia care este verificată periodic :
● >2 ng/ml apar fenomenele de toxicitate
● ≥1,2 ng/ml → corelat cu creșterea mortalității
● ≤0,8 ng/ml → corelat cu reducerea mortalității

Valori optime sunt între 0,5 și 0,8 ng/ml în care se ameliorează simptomele și scade
frecvența spitalizărilor pentru decompensări cardiace la bolnavii cu IC, dar nu crește
supraviețuirea și nici nu influențează progresia bolii. Contraindicații sunt :
● bradicardie ● sindrom WPW
● bloac AV grad II-III ● CMHO
● sick sinus sindrom ● hipo- sau hiperpotasemia (risc
● sindrom sinus carotidian artimic)

Semnele de impregnare digitalică

● pe ECG → constau în modificări relativ specifice de fază terminală, cu subdenivelări
difuze de segmente ST concave în sus și uneori negativări de unde T (pot precede
celelalte semne)
● semnele generale → greață, inapetență, vărstărui, dureri abdominale
● semnele tardive → tulburările neurologice și psihice, vederea colorată în galben
● trombocitopeniile autoimune
● aritmiile → tahicardia atrială cu bloc AV, ritmul joncțional accelerat, ESV, FiV
● stimularea vagală excesivă → bradicardie sinusală și blocuri AV și SA, FiA

74
Tratament chirurgical
● Revascularizarea miocardica
● Corecția valvulopatiilor
● Chirurgia valvei mitrale
● Reconstrucția geometriei ventriculare
● Transplant cardiac în stagiu final de ICC dar CI in caz de abuz de alcool/drog,
cooperație scazut, cancer în antecedente, boala sistemice, infecție necontrolată, IR,
HTP, recent TEV, ulcer peptic, insuficiența hepatică și prognostic sărăc.

Device terapy
● Defibrilatorului automat implantabil este indicat în profilaxie secundară (în aritmie
ventriculară rezultând în instabilitate hemodinamică asociată cu speranță de viață
peste 1 an) și primară (IC de grad II-III cu FE scăzut în ciuda 3 luni de terapie +
speranța de viață peste 1 an)
● Terapia de resincronizare cardiacă are ca scop ameliorarea tulburării de
conducere intraventriculară la pacienții cu ICC permitând ameliorare performanța
sistolică a VS

Tratament în ICC cu funcție sistolică pastrată

● IECA pentru relaxare cardiac, efecte anti-hipertensiv și reducere hipertrofie și fibroza
● Diuretice în prezența de fluide
● Beta-blocante (sau blocant ale canale de calciu) pentru scădere ritmul cardiac și
creștere perioada diastolică
● Doze crescut de sartan poate reduce număr de spitalizare

Tratament în ICC cu funcție sistolică scăzută

● Scăderea statusului congestiv → regim hiposodat, diuretic, IEC, dializă,
plasmaferază
● Menținerea contracției atriale → conversie electrică/chimică, pacing AV secvențial
● Prevenirea tahicardiei și favorizarea bradicardiei → beta-blocante, BCC nonDHP
(verapamil), ablația cu radiofrecvență și pacing
● Controlul hipertensiunii și regresia hipertrofie ventriculare stângi → IEC, BRA,
beta-blocante
● Diminuarea activității neurohormonale → beta-blocante, IEC
● Prevenirea fibrozei și regresia ei → IEC, BRA, spironolactonă, anti-ischemice
● Tratamentul ischemiei miocardice → beta-blocante, BCC, nitrați, angioplastie sau
revasdcularizare chirurgicală

75
CURS 16 - Insuficiența cardiaca acuta
I. Definiția
ICA definește IC cu debut rapid și/sau cu agravarea semnelor și simptomelor, cu pericol
vital ce necesită terapie de urgență și de cele mai multe ori spitalizare. ICA se manifestă cel
mai frecvent prin congestie pulmonară/reducerea DC și hipoperfuzie tisulară. Particular în
ICA este heterogenitatea cu evoluție, prognostic și tratament diferite.

II. Cauze și factori precipitanți ai IC acute

III. Clasificare
Retenția de lichide și congestia sunt responsabile pentru 90 % din spitalizare cu IC, astfel
după examenul clinic la prezentare, în funcție de compenenta dominantă congestie-perfuzie
ICA se poate și clasifica astfel :
Uscat și cald Umed și cald
Normal Edem pulmonar

76
 Uscat și rece Umed și rece
Șoc hipovolemic Șoc cardiogen

IV. Diagnostic și evaluare

● Investigații uzuale/obligatorii recomandate tutoror pacienților cu ICA
○ ECG ○ analize de laborator
○ radiografie pulmonară ○ EAB
○ ecocardiografie ○ biomarkeri specifici
● Diagnostic diferențial al dispneei acute
○ date anamnestice ○ dozare peptidelor
○ examenului clinic natriuretice
○ radiografie pulmonară
● Diagnostic și evaluare
○ ECG
■ etiologie
■ factori precipitanți
● tulburări de ritm și de conducere AV
● modificările ischemice și lezionale
● hipertrofie ventricular sau/și atrial stâng
○ Radiografie cord-pulmon → congestie pulmonară, cardiomegalie, infiltrate,
pleurezii
○ Ecocardiografie → important în diagnosticare, tratare și prognosticare
■ performanța sistolică a VS și VD, afectare funcției disatolice
■ patologia pericardică, prezența valvulopatiilor
■ presiunea în artera pulmonară, estimarea presiunilor de umplere
ventriculare, detectarea și cuantificarea revărsatului pleural
■ separare a pacienților cu IC în funcție de FEVS (redusă sau pastrată)
● Factori de prognostic nefavorabil
○ hiponatremia → risc de mortalității
○ hiperglicemia la internare → risc de mortalitatea crescut la 30 de zile
○ hemoleucogram → posibil motiv al decompensării cardiace (anemie, infecție)
sau a cazei semnelor și simptomelor pacientului (șocul hemoragic, șocul
septic)
○ valorile crescute ale BNP → prognostic sever
○ creșterea ușoară a troponinei → prognostic sever
○ acidoză → dat de perfuzie tisulare deficitare și hpercapnia, prognostic nefavorabil
● Parametri clinici în decizia terapeutică
1. Nivelul TA sistolice (stablitatea hemodinamică)
2. Pricizarea ritmului cardiac
3. Identificarea existenței congestei pulmonare
4. Ischemia miocardica
5. 5 grupe de pacienți cu ICA
a. cu congestie pulmonară și/sau edem fără șoc
b. cu hipotensiune, hipoperfuzie sau șoc
c. cu FiA și AV rapidă
d. cu sindrom coronarian acut

77
 e. cu bradicardie severă sau bloc

V. Tratament

● Tratamentul diuretic folosite pentru ameliorarea dispneeei și congestei, iar grupul

țintă îl reprezintă în primul rând pacienții cu edem pulmonar. Admnistrarea i.v. a
diureticelor de ansă reprezintă prima linie de medicație a pacienților cu ICA.
● Tratamentul vasodilatator este indicat ca primă linie terapeutică la pacienții cu ICA
în absența hipotensiunii arteriale simptomatice și a valvulopatiilor obstructive
semnificative. Administrat i.v. scade presiunea de umplere și rezistența vasculară
sistemică, cu reducerea presarcinii și postsarcinii și crește volumul bătaie. Perfuzie
coronariană este de obicei menținută dacă TA diastolică nu este compromisă. Clinic
scade TA sistolică, ameliorează congestie pulmonară, nu afectează consumul
miocardic de O2, dar nu are dovezi asupra beneficiului pe termen lung.

78
● Inotrop pozitivele sunt utilizate pentru stablizarea pacienților cu ICA și pot oferi timp
prețios unei terapii ulterioare (revascularizare de exempli). Indicația este dată de
pacienții cu ICA hipotensivi care prezintă semnele sau simptomele disfuncției de
organ (tegumente reci și umede, acidoză, afectare renală, disfuncție hepatică,
conștiența alterată) cu sau fără congestie și care nu au răspuns optim la diuretice și
vasodilatatoare în doze optime. Pot fi folosiți în șocul cardiogenic pentru stabilizarea
pacientului sau ca punte către alte terapii ca suportul mecanic circulator sau
transplantul cardiac. Terapia inotrop pozitivă va fi întreruptă după reluarea unei
perfuzii adecvate a orgenlor și/sau reducerea congestiei. Dopamina și dobutamina
sunt cel mai frecvent utilizați agenți inotrpi.
○ Dopamina este un neurotransmițător endogen, precursor al noradrenalinei.
Efectele sale depinde de doză, și are 3 populații diferite de receptori ;
dopaminergici, β-adrenergici și α-adrenergici
■ La doză mică, 2-3 μm/kg/min „doza renală” → receptorii dopaminergici
ce produc vasodilatație în diferite paturi vasculare (coronare și renale)
și poate promova natriureza
■ La doze de 3-5 μm/kg/min domină efectul inotrop pozitiv prin
stimularea receptorilor β
■ La doze >5 μm/kg/min administrarea dopaminei este urmată atât de
stimulare β câte și α-adrenergici, cu vasoconstrciție
○ Dobutamina este un agent inotrop pozitiv și crontrop pozitiv direct, cu efect
doză-dependente care acționează în principal prin stimularea receptorilor β1-
adrenergici și β2-adrenergici într-un raport de 3/1.
■ Crește debitul cardiac și reduce ușor rezistența vasculară sistemică și
pulmonară
■ Doză inițială este de 2-3 μm/kg/min se poate crește treptat în funcție
de simptome, răspunsul diuretic și starea clinică pânp la 15 μm/kg/min
■ Dopamină în doză mică se combină frecvent cu doze mai mari de
dobutamină pentru potențarae efectelor
■ Dopamina și doputamina sunt folosite pentru un timp limitat la
pacienții cu șoc cardiogen
■ Pacienții cu IC refractară în așteptarea transplantului sau până la
aplicarea unei terapii punte

79
 ■ Tratament paliativ la pacienții cu IC terminală care nu sunt eligibili
pentru transplant cardiac

CURS 17 - Boli reumatice inflamatorii

Bolile reumatice au efecte secundare importante asupra sistemului cardiovascular :
● Inflamația sistemică cronică predispune la disfuncția endotelială și la rigiditatea arterială
crescută,
● Se crește astfel riscul de dezvoltare a aterosclerozei : infarct miocardic prematur și accident
vascular cerebral la pacienții care suferă de artrită reumatoidă (RA) și SLE.
● Disfuncție și vătămări vasculare : inflamația sistemică prelungită, cum ar fi cea observată în
RA și SLE, poate promova leziuni endoteliale, apoptoza endotelială crescută și disfuncție
vasodilatatoare endotelială.

I. Afectari specifice
● Vasculitele vaselor mari (ateroscleroza de exemplu), poate afecta întregul perete aortic.
● Scleroza sistemică → vasculopatie arterială pulmonară și HTP
● Anticorpul antineutrofil citoplasmic → vasculitide sistemice asociate care afectează
preferențiale arteriolele
● Sindromul antifosfolipidic determină atât tromboze venoase, cât și arteriale.
● Complicațiile cardiace ale lupusului eritematos sistemic includ arterita coronariană,
pericardită, miocardită și boli cardiace valvulare.
● Stenoza arterei renale care duce la hipertensiune arterială necontrolată este o caracteristică
a arteritei Takayasu sau cu celule gigant → leziuni ocluzive în arterele subclaviene, axilare sau
iliace pot duce la claudicația membrelor.

II. Artrita reumatoida

Este o poliartrită inflamatorie autoimună simetrică, cu un raport femeie-bărbat de 3:1. Răspuns
inflamator sistemic este evident, cu febră de grad scăzut , scădere în greutate, ritm de sedimentare
eritrocitar crescut și proteină C reactivă, hipoalbuminemie, anemie normocitică normochromică și
trombocitoză.

Implicare cardiovasculară sunt :

● Creșterea grosimii media-intima la carotide
● Dezvoltarea timpurie a plăcii ateromatoasă iar relația precisă între RA și aterogeneză rămâne
necunoscută.
● Pacienții cu RA au factorii de risc clasici crescut pentru ateroscleroză, similar cu DIABETE ;
rezistența la insulină și sindromul metabolic
● Pacienții cu RA pot avea un model dislipidemic care include TG ridicat și niveluri
scăzute de HDL și înalte de LDL
● Risc similar pentru AVC și insuficiența mitrală

80
 ● Rata mortalității excesiv devine evidentă la 7-10 ani după diagnostic și a fost asociată cu
activitatea bolii persistente și prezența FR și Ac. anti-CCP

Tratamentul constă în :
● Glucocorticoizi și AINS → standard, pentru a reduce inflamația
● Metotrexatul este acum cel mai utilizat medicament antireumatic (DMARD), s-au îmbunătățit
ratele de mortalitate din infarctul miocardic la pacienții cu RA. Observații similare pentru
sulfasalazină și hidroxicloroquina .
● Pacienții care nu răspund adecvat la terapia DMARD trebuie comuta la terapii biologice :
TNF-α, receptorului IL-6, CTLA4lg, și anticorpi monoclonal anti-limfocite B
● Glucocorticoizii pot afecta negativ factorii de risc tradiționali, cum ar fi rezistența la insulină,
hipertensiunea arterială și profilurile lipidice și pot accelera formarea plăcii carotide în RA.

III. Lupus eritematos sistemic

Este o boală autoimună sistemică care se găsește de obicei la femei, la un raport de 9:1.
Are un potențial periculos pentru viata prin complicatii sale care includ glomerulonefrită
conducând la :
● insuficiență renală
● implicație a SNC cu vasculita cerebrală
● pneumonita și sindromul pulmonar micșorat + HTP
● limfopenie, anemie hemolitică, neutropenie și trombocitopenie.

Implicare cardiovasculară sunt :

● Pericardită , miocardită, endocardită, aortită și arterită coronariană prin depunerea
complexelor imune în organele țintă ce activează complementului
● Activarea complementului și consumul de C3 și C4 duce la reducerea nivelului
plasmatic ce caracterizează boala activă.
● Crește risc de infarct miocardic și accident vascular cerebral la pacienți cu LES
● Hipertensiunea este comuna in LES din cauza bolii renale și utilizare de
glucocorticoizi
● Pacientii cu LES au de asemenea sindrom metabolic cu anomalii ale lipidelor,
inclusiv VLDL, TG și LDL crescut, și HDL redus.
● Boala persistentă activă este asociată cu aterogeneză accelerată

Tratament constă în :
● LES ușor cu erupții cutanate și artralgie poate fi tratat cu AINS, cu adăugarea de
hidroxicloroquina dacă este necesar
● Implicarea organelor, inclusiv insuficiență renală ușoară, anomali hematologici,
miozita, artrita si leziuni cutanate, necesita adăugarea de prednison și de obicei, un
imunosupresor, cum ar fi :
○ azatioprina
○ micofenolatemofetil (MMF)
○ metotrexat pentru a ajuta la combaterea bolii și pentru a facilita conservație a
steroizilor
● Ciclofosfamida și corticosteroizii cu doze mari rămân tratamentul de primă linie a
complicațiilor care pot pune viața în viață (inclusiv miocardită, cerebrită, severă
implicarii hematologici și glomerulonefrita)
● Hidroxiclorochina reduce colesterolul LDL și scade ratele de mortalitate din
pacienții bolnavi cardiovasculari cu LES

81
 ● Managementul agresiv al controlului al factorilor de risc tradiționale prin tratamentul
hipertensiuni și statine (iar agreavează miozită)

IV. Vasculitele sistemice primare

Poate fi
● mare, mediu sau mici (boala cu vase mici)
● neclasificate → boala Behçet, policondrită recidivant, vasculită primară a SNC și
sindrom Cogan

Caracteristicile histologice ale vasculitei includ :

● infiltrate inflamatorii perivasculare care pot invada peretele arterial
● necroză fibrinoidă → caracteristică specifică a vasculitidelor vaselor medii și mici, și
afectează de obicei tunica media.
● tromboză
● fibroza
● formarea cicatricelor

Complicațiile includ stenoza și ocluziile ducând la ischemie de organ, tromboză, formarea

anevrismului și hemoragie .
Biopsia este optimă pentru a face diagnosticul, dar poate fi fals negativ, astfel
diagnosticul depinde de concluziile clinice, indici de laborator și studii imagistice.
Boala cardiovasculară la pacienții cu vasculită, este relativ rară, dar poate pune viața în
pericol în special în cazuri de aortită, arterita coronariană, boli cardiace valvulare,
pericardită, miocardită, anomalii de conducere...

Vasculita cu vas mare

Arterita celulară gigantă afectează arterele mari și mijlocii și se caracterizează prin
febră, pierderea în greutate, stare de rău, dureri de cap, îngroșarea arterei temporale cu
pierderea pulsiunii și sensibilitatea scalpului și caludicația maxilarului. Cel mai periculos
complicație este neuropatia optică ischemică anterioară.
Diagnostic se face prin biopsie sau ecografia arterei temporale. Complicații
cardiovasculare sunt aortita și îngroșarea peretelui aortic și anevrim aortic (este
recomandat RMN/CT pentru screnning anual a aorta toracic, fiecare 2-3 ani pentru restul a
pacienții).

Arterita Takayasu afectează aortă și majoritații ramrui sale. Sunt prezent leziuni arteriale
substanțiale (stenoza, ocluzie sau anevrism) la momentul diagnosticul. Cel mai frecvent sunt
afectate ramuri subclavie și carotide comune.
Pacienți se prezintă de obicei cu simptome nespecific (febră, transpirații nocturne,
artralgii, stare de rău, letargie) iar suspiciune trebuie să fie ridicat în caz de pacienți tineri cu
hipertensiuni, reactanți de fază acută sau angina inexplicabilă. Anomalii de laborator sunt
VSH, PCR crescut, anemie normocitară și hipoalbuminemie, iar diagnostic este optimal la
CT/PET și RMN.

82
 Complicații CV sunt ischemie cerebrală, cardiacă și a membrelor, insuficiența cardiacă și
ateroscleroză
Aortită idiopatică se încadrează în spetrul de boală legat de IgG4. Caracteristicile
clinice sunt nespecifice și includ amețel, letargie, febră, pierdere în greutate.
Diagnostic se face prin CT/PET sau RMN iar se face cel mai frecvent în momentul
interveției chirurgical pentru înlocuirea valvei aortice și rădăcină și rădăcină în contextul
dilatarea rădăcină aortei.
Tratamentul vasculitei vaselor mari implică corticosteroizi și imunospresoare care
conserveze corticosteroizi că azatioprina, metotrexatul sau MMF. Rată de recidivă este
mare, iar când viața este în pericol se utilizează ciclogosgamidă i.v.

Vasculite cu vase mediu/mici

Boala Kawasaki afectează predominant copiii mai mici de 5 ani, la nivelul arterele mici și
mijlociu în special arterele coronare. Caracteristicile inițiale includ febra, conjunctivită
bilaterală, leziuni mucocutanate și limfadenopatie cervicală.
Diagnostic se face prin ecocardiograaf pentru detecare implicare coronariană, iar
angiografia este contraindicat în acută din cauză riscul de infarct miocardic. ECG arată
tahicardie, inversarea unei T, subdenivelari ST, BAV și mai rar aritmie ventriculară.
Complicații CV sunt anevrisemele coronariene, moartea bruscă. pericardită, miocardită și
posibil disfuncția valvulară sau insuficiența cardiacă.
Tratament cumprunde aspirina (80-100 mg/kg/zi în 4 doze) cu imunoglobină i.v. ce
reduce riscul de anevrism coronarian. În caz de rezistanța la imunoglobină, se folosește
corticosteroizi.

Vasculite cu vase mediu

● Poliarterita nodoasa
● Granulomatosis cu polyangiitis (Wegner granulomatoza) → frecvent asociat cu ANCA
anti-antigen proteinaza-3
● Microscopic polyangiitis (MPA) → frecvent asociat cu ANCA anti-mieloperoxidaz
● Sindromul Churg-Strauss (granulomatoză eozinofilă cu poliangită) → vasculite
necrozant cu trei faze
a. Prodrome inițial cu rinita alergică, sinuzită și astm
b. Eozinofilie în sânge periferici și inflitrativ în leziuni la nivelul pulmonar și
cardiac
c. După câtevă anii, urmează o fază sistemică cu vasculită necrotizantă care
afectează pielea, nervii periferici, tractul gastro-intestinal și rinichii.

Pacienții negativi cu ANCA (60 %) au mai multe riscuri de a suferi de complicații

cardiopulmonare, iar pacienții pozitivi mai multe afectare renal și la nivelul nervilor periferici.

83
 Sindromul Chrug-Strauss are un diagnosticul care se face prin caracterisitci clinice,
imagistici, biochimic (anticorpi ANCA, eozinofile) și biopsie. Clinic avem istoric de astm și
eozinofilie. Complicații CV sunt cele mai fatale în sindromul Churg-Strauss și include
pericardită, miocardită (cardiomegalie, ICC), arterită coronariană, IMA, fibroză cardiacă,
tromboză arterială și disfuncție valvulară.
Investigație în sindromul Churg-Strauss se face prin ECG pe 12 derivații, ecocardiografie,
CMR și biopsie endomiocardic. Tratament constă în corticosteroizi cu doze mare. În caz
severe, se prescrie imunosupresoare concomintent cu ciclofosfamidă, care poate fi
înlocuită după remisie prin azatioprina sau metotrexat.

Poliarterita nodosa este caracterizată printr-o necrotizare sistemică a arterelor mijlociu

complicate în nodul anevrismal. Simptomele și semne sunt febră, stare de rău, artralgii,
scădere în greutate, noduli cutanați.
Diagnostic se face prin biopsie sau CT/RMN/arteriografia mezenterică (arterin, spasm,
microanvrism). Complicații CV sunt IC congestivă și boală renală (hipertensiuni, hematurie,
proteinurie). Tratament constă în glucocorticoizi cu ciclofosfamida i.v. în cazuri mai grav

Granulomatoza cu poliangită este o vasculită granulomatoasă necrotizantă care

afectează frecvent sinusurile, căile respiratorii superioare, plămânii, piele, articulații și
rinichilor.
Diagnosticul se bazează pe caracterisitci clinice, imagistici, biochimic (anticorpi ANCA
anti-proteinazei-3). Clinic avem inflamție oculară, vasculită cutanată, atralgie, leziuni și
hemoragie pulmonare și IRA. Complicații CV sunt rar și se limită la pericardita și insuficiența
cardiacă congestive.
Tratamentul constă în doze mare de prenison (1 mg/kg/zi), precedeat cu
metilprednisolon i.v. în impulsuri. În caz de complicație ciclofosfamidă i.v. pulsată, care
poate fi înlocuită după remisie prin azatioprina sau metotrexat.

Poliangiita microscopică este frecvent asociat cu glomerulonefrita, IR și hemoragie

pulmonară. Boală cardiacă este rareori semnificativă (pericardita sau IC congestivă în
arterita coronariană). Investigații constă în ecocardiografia (îngroșare vlavulară) și CMR +/-
caterizarea coronariană +/- angiografie (după terapie imunosupresive).
Tratamentul constă în doze mare de prenison (1 mg/kg/zi), precedeat cu
metilprednisolon i.v. în impulsuri. În caz de complicație ciclofosfamidă i.v. pulsată, care
poate fi înlocuită după remisie prin azatioprina sau metotrexat.

84
CURS 18 - Ateroscleroza
I. Definiție
Ateroscleroza constă într-o acumulare de lipide, inițial subendotelial, apoi în toate
grosimea peretelui arterlor medii și mari, cu modificarea proprietaților elastice ale vasului, cu
stenozarea sau dilatarea anevrismala a lui.
Este o boală focală în timp și spațiu, cu zone sanatoase alternând cu zone profund
afectate, leziuni tinere coexistand cu leziuni vechi fibrozate.

II. Factori de risc

● Factori neinfluențabili : vârstă, sex masuclin
● Factori influanțabil
○ dislipidemie → creștere CTt și LDL-C + scădere HDL-C
■ genetic, fumat, obezitate, sedentarism, steroizi anabolizant, β-blocant,
hipertrogliceridemie
○ HTA → necesitea controlului strict al valorilor tensionale
○ fumatul
■ modifica profilul lipidic prin creștere LDL și trigliceride + scădere HDL
■ modifica raportul factorilor de coagulare prin creștere fibrinogenul și
eliberarea de noradrenalina
■ modifica adezivitatea și agregabilitatea lipoproteine
○ diabetul zaharat
○ obezitate
○ sindrom metabolic
■ obezitate viscerală → 80 cm femei / 94 cm barbați / BMI >25
■ HTA
■ diabet zaharat
■ trigliceride crescute
○ alte → homocisteina, LpA, fibrinogen, PAI-1, reacție (auto)-imune,
componentă infecțioasă (chlamidia, boală Kawasaki)

III. Dislipidemie
În cazuri de dislipidie, balanța endotelială este inclinat spre vasocontricție, promovarea creșterii,
tromboză, inflamație și oxidare. Lipoproteinelor se clasificează în funcție de densite în chilomicron,
VLDL, IDL, LDL și HDL.
LDL este asociat cu ateroslerozei și evenimentelor CV ischemice ; o creștere de 10 % a LDL este
asociat cu o cșretere de 20 % a riscului CV, iar factori de potențare sunt scădere HDL, fumat, HTA,
diabet
Trigliciride sunt asociat cu risc crescut de evenimente cardiace ischemice. Cresterea riscului este
generată de HDL scazut, LDL crescut, diabet, status procoagulant, HTA și obezitate abdominală.
Valorile normale sunt mai mici de 150 mg/dl, iar când atinge valori foarte mari (>1000 mg/dl) există
risc de pancreatita.
HDL are un rol protector contra aterosclerozei și evenimentelor CV. Cu cât mai scazut este HDL,
cu atât mai mare este riscul CV (risc crescut sub 40 mg/dl). HDL tinde sa fie invers corelat cu nivelul
de trigliceride, iar este scăzat de fumat, obezitate și sedentarism.
Cele mai frecvent dislipidemie sunt cele de tip IIa (LDL crescut), IIb (LDL și VLDL crescut) și IV
(VLDL crescut).
IV. Manifestări clinice
● Boală coronariană ischemică → angina pectorală, infarct miocardic, moarte subită cardiacă

85
 ● Boală cerebrovasculară → AIT, AVC
● Boală vasculară periferică → arteriopatie obliteranta

V. Patofiziologia placii de aterom

● Locuri de predilecție sunt aorta, aa. coronare mai ales IVA, aa. carotide mai ales la
bifurcație, aa. renale mai ales în primii centrimetrii, aa. iliace, femurale și
mezenterice.
● Locuri neafectat sunt aa. mamare interne (se face bypass)
● Mecanism de producere
a. Zonele de curgere laminară au endoteliul supus fortelor de razuire („shear
stress”) ce crește sinteză de NO
b. Zonele de curgere turbulenta nu au „shear stress”
c. În aceste zone scăde sinteză de NO ce duce la ATS

Placa de aterom conține :

● lipide intra și extracelulare și colesterol esterificat și cristalizat
● celule de tip musculare netede, macrofage (celule spumoase), limfocite T și celule
endoteliale migrate din vas
● matrix extracelular cu cloagen I și III, elastina și proteoglicani
● minerale de calciu

Stadii ale aterosclerozei :

1. Striul gras este prima manifestare a ATS (varste precoce) și este reversibil. Se
acumulează în intima LDL, macrofage, monocite, limfocite T și celule spumoase.
Celule endoteliale exprimează molecule de adeziune și receptori „scavenger”
monocitari ce permit inglobarea contiunu de colesterol.
2. Placa de aterom este leziunea adulta a ATS cu striu gras evoluat cu atracție și
proliferare CMN migrate din medie, matrix extracelular și neoformare vasculara.
Dezvoltare în timp este lentă, cu perioade de activitate crescute alternând cu
perioade de inactivitate. Activitate este declanșata de inflamație și evenimente
trombo-hemoragic și se face inițial spre exterior, cu menținere lumen și creștere
diamtrul extern → REMODELARE POZITIVA
3. Când atinge mai mult decât 40 % a grosimea peretelui, acesta se prolabează la
interior cu formarea de stenoze → REMODELARE NEGATIVA
4. În timp apare calcificări și evoluția este spre
○ stenozare progresiva cu apariția de colaterale la peste 70 % de stenozare
○ supratrombozarea a placi necritice, fară colateralizare + necroză în teritoriu
deservit
○ placi stabile cu colesterol mult cristalizat și celularitate și temperatură scăzut
○ placi instabile cu miez lipidic bogat, multe celule inflamatorii, membrana
fibroasa rupt la suprața și temperatură crescut cu risc de tromb ocluziv
○ placile de aterom concentrice sau excentrice

VI. Tabloul clinic

ATS este asimptomatica până la apariția stenoze critice, tromboze, avevrism și embolie.
Tabloul cinic este influantat de localizarea leziunilor și reprezintă somă semnelor și
simptomelor rezultate din afectarea tisulară în condiții de inegalitate între ogertă sangvina de

86
oxigen și nevoi. Taboul clinic se poate instala progresiv, paralel cu scădere raze a vasele
sau acut, cu suprapunere de tromboza sau embolie peste o placă stenozanta necritică, iar
instabilă.

VI. Principii tarapeutice

1. Prevenția primara - Combatarae factori de risc și dintre ei cei mai important sunt :
○ dislipidemia, CT și LDL
■ LDL colesterol este principalul agresor și nivelului ținta este funcție de
număr de factori de risc. Formula de calcul a fracțiunilor de colesterol
este : LDL = CT - HDL - TG/5 (la TG sub 400 mg/dl).
■ Dieta constă în scăderea colesterol (max 3 oua/sapt) și grasimi
saturate (untura/slanina, carne grasa, unt, smântâna, frișca) + dieta
mediteraneana (ulei, pește, vegetale)
■ Statine (inhibitor de HMG-CoA reductaza) iar CI la sarcina și reacție
adverse hepatice (tranzaminaze) sau musculare (CK). Orice dublare a
dozei de statina aduce la o scădere de 6 % a LDL
1. Simvastatin → 10-40 mg/zi
2. Atorvastatin → 10-80 mg/zi
3. Fluvastatin → 10-80 mg/zi
4. Rosuvastatin → 10-40 mg/zi
■ Niacina este o rezine ce inhiba absorbția alimentara
■ Ezetimibe inhiba absorbția la marginea perie gastrica ce scăde cu 20
% LDL, dar nu crește supraviețuirea
■ Inhibitori PCSK9 (evolucumab,😊) sunt ancicorpi monoclonal
injectabil ce scăde LDL cu 45 % și crește suraviețiurea
■ Fibrați (fenofibrat, bezafibrat) scăde trigliceride dar nu crește
supraviețuirea
■ Medicație de creștere a HDL (anacetrapib, dalcetrapib) crește HDL
cu 25 % și supraviețure
○ diabetul zaharat care crește LDL și trigliceride, este echivalent de boala CV și
are nevoie de intervenție precoce.
○ HTA care trebuie menținut strict sub 130/90
○ fumatul care trebuie să fie oprit definitv (cea mai cost-eficienta masura)
○ obezitatea și sedentarismul → scăderea în greutate ce permit scădere efortul
depus de cord și a rezistența receptorului periferic celular la insulina +
ameliorează metabolismul lipdic
2. Tratamentul - Pentru manifestarii actuale și este specific fiecarei localizari în parte ;
impune și combaterea în acut a factorilor de risc (statin)
3. Prevenția secundară a altor manifestări ateromatoase și se aseamana cu prevenția
primara în ceea ce privește factori de risc + intervenție în clasele de risc mediu și
înalt

CURS 19 - Angina pectorala stabila

1. Definiție
● Clinic → durere retrosternala cu caractere constant în timp și care apare în urma unui effort
fizic sau emoțional

87
 ● Fiziopatologic → îmbalanța între nevoia și oferta de O 2 la celula miocardica

II. Mecanisme de producere

1. Ischemie → Membrana celulară afectată → Stimulare chemo- și mecanoreceptori
2. Descarcare bradikinina și adenozina → Stimulare fibre simpatice și vagale aferente
3. Excitație ganglioni simpatic toracic 5 și cai aferente spinale

III. Clinica
Durere între epigastru și mandibula care se intalează în secunde și trece la repaus sau
cu nitroglicerină. Condiții de apariție este efort fizic sau emoțional. O durata mai lungă decât
10 minute indică ori un infarct ori o durere care nu este cardiac. Durere iradează în membru
stâng și drept, mandibula, epigastru și torace posterior. Poate fi însoțit de palpitații, dispnee,
greața și varsatura.

IV. Tip de angina și diagnostic diferențial

● Boala structurale - coronariană
● Funcțională - tahicardie, anemie, valvulopatii, hipertiroidie
● Angina de efort - fizic, emoțional, stress termic

Diagnosticul diferențial al durerii anginoase include durerea de tip pleuritic, dureri de

natură parietală toracică (reprodusă de mișcare, de palparea peretelui toracic, cu
intensitate constantă pe durata mai multor ore sau cu durată de secunde), dureri de tip
vertebro-radicular.
Examen fizic în angina stabil este cel mai frecvent normal, iar poate pune în evidențe
factori de risc (disfuncție a VS, boală arteriale, anemie, boală tiroidiane) iar în cazul de
sindrom coronaran acut (angin instabil → NESTEMI → STEMI) avem semn important
comorbiditate (boală cerebrovascular, aritmie, insuficiența cardiacă).

Angina Angina NESTEMI STEMI

88
 stabilă instabilă

Necroze - - + +

ECG supracut - ST subdenivelat ST subdenivelat ST

+/- T inversat +/- T inversat supradenivelat

ECG subacut Nu Q Nu Q Nu Q Prezența de Q

Boală a aretere coronariene are probabilitate mică în caz de ECG de efort normal și
absența de calcium în coronar la CT, dar mare când există asociație în plus cy factori de risc
CV și disfuncție a VS.

V. Tratament
● Nefarmacologic
○ Evitare creștere consom miocardic de oxigen, oxigenoterapie, temperatura
constantă
○ Combatere factori precipitanți pentru angina funcțională și fumat
● Farmacologic
○ Simptomatic
■ Prima linie de tratament, Niroglicerina → 0,5 mg la 5 min, repetat 1 data
(sau nitrat cu acțiune lung, nicorandil, trimetazidine, ivabradina).
○ Pentru creștere prognosticul
■ Betablocante
● metoprolol → 50-200 mg
● bisoprolol → 5-10 mg
● betaxolol → 10-20 mg
■ Ca blocante
● amlodipina → 5-10 mg
● verapamil → 80-240 mg
● diltiazem → 60-180 mg
○ Pentru substratul patologic, aspirin (75-100 mg) sau clopidogrel (75 mg)
statine, IEC
● Intervențional
○ Revasculariza în angina cu dovada de ischemie

CURS 20 - Sindroamele coronariene acute

I. Infarct miocardic acut
● Tipul 1 - infarct miocardic spontan asociat ischemiei din cauza unui eveniment
coronarian primar, cum ar fi de exemplu : erodarea plăcii și / sau de ruptura, fisurare,
sau disecția ei

89
 ● Tipul 2 - infarct miocardic secundar ischemiei ca urmare a necesarului crescut de
oxigen sau de aportului scăzut (insuficient), ca de exemplu : spasmul coronarian,
embolism coronarian, anemie, aritmie, hipertensiune sau hipotensiune arterială
● Tipul 3 - moarte cardiacă subită, incluzând stopul cardiac, de multe ori însoțită de
simptome sugestive de ischemie miocardică, însoțită de supradenivelare recentă de
segment ST (pe EKG), sau BRS nou apărut, respectiv probe de tromb proaspăt într-
o arteră coronariană depistat de angiografie și / sau la autopsie, dar decesul
producându-se înainte de prelevarea probelor de sânge, sau înainte de apariția
biomarkerilor cardiaci pentru sânge.
● Tipul 4 - asociată cu angioplastie coronariană sau stenturi
● Tipul 5 - infarct miocardic asociat cu bypass coronarian

Injuria miocardica (≠ ischemie) urmare a ischemie este caracterizată prin creștere a

troponina, ce permit să face diagnostic diferențial cu IC, IR, tahi- sau bradiaritmii și
proceduri/intervenții majore. În plus de tropponina pozitiv, IMA este dovedit prin prezintă de
cel puțin una din urmatorarele criterii :
● Simptome de ischemie
● ECG nou modificată ST/T/BRS
● Unda Q nou aparută
● Evidența imagisitcă
● Evidențiere tromb intracoronar

II. Sindroame conoraniene acute

Clasificare
● STEMI → Durere, ST supradenivelat, TnT crescut
● NESTEMI → Durere, fară supradenivelare ST, TnT crescut
● Angina instabilă → Durere, fară supradenivelare ST, fară TnT crescut

Managament
Managementul STEMI impune reperfuzie adică se deschid o coronară astupata total cu un
tromb + r evascularizare. În caz de SCA non-ST managementul consisită în :
1. Evaluare inițială → simptome, istoric de SCA, ECG
2. Validarea diagnosticului și evaluarea riscului
a. Șoc cardiogen, durere toracic refractare la tratament, insuficiența cardiacă,
modificări la ECG → risc foarte crescut
b. NESTEMI cu troponina crescută, score GRACE >140 → risc crescut
c. Diabet sau IR, FEVS sub 40 %, IC congestiv, score GRACE >109 → risc mediu
3. Strategia invaziva
a. Risc foarte crescut → angiografie în mai puțin 120 min
b. Risc crescut → angiografie în mai puțin 24 ore
c. Risc intermediar → angiografie în mai puțin 72 ore
4. Modalitatea de revascularizare
5. Externare și recomandari

90
Score de risc TIMI pentru SCI ne-ST se bazează pe vârstă mai mare decât 65 de ani, ST
denivelare, mai mult de 2 eveniment anginos în mai puțin 24 ore și marker cardiac crescut
(CKMB, TnT). În risc mai mare decât 5 % la 14 zile impune atitudine intervenționale urgenta,
de asemenea pentru un score GRACE mai mare decât 140

Tratament
● În angina instabilă nu se recomandă terapie trombolitic (streptokinaza)
● Medicație antiplachetara :
○ Blocant TxA2→ aspirină (150-300 mg + 75-100 mg/zi)
○ Blocant ADP/P2Y12 → ticagrelor (180 + 90 mg), prasugrel (pacient cu stent),
clopidogrel (mai bine tica), cangrelor (i.v.)
○ Inhibitor GPIIb/IIIa → abciximab (i.v.), contraindiacție sunt trombocitopenie și
sangerare, doar în sala de cateterism
● Anticoagulante :
○ Heparin → greu de utilizat datorită variație a aPTT (în intervenție)
○ HGMM → eficienta
○ Fondaparinux → atenție la tromboza insitu, se utilizează că conservator
○ fondaparinux → 2,5 mg/zi s.c.
○ exoparin → 1 mg/kg x2/zi s.c.
○ heparin → 60-70 IU/kg i.v. + 12-15 UI/kg/h cu control aPTT
○ Angioplastie de urgența → heparin
○ Conservativ
■ fondaparinux + heparin când angioplastie
■ enoxaparin daca risc de sângerare este mic
● Beta-blocant oral → în caz de tahicardie sau hipertensiune fară semn de IC
● IEC → doze crescatoare lent
● Spironolactona → efect antifibrotic, iar atenție la hiperpotasemie
● Statina → prognostic favorabil

Tratamentul recomandat când diagnosticul de NESTEMI este foarte probabil :

1. Doză de încărcare aspirină 250 mg formă nonenterică, absoarbe în 30 min, urmată
de administrare de formă enterică 75-100 mg
2. Ticagrelor sau clopidogrel sau prasugrel (dacă nu a permit nimic) → direct în sală
3. Fondaprina 2,5 mg s.c. sau Enoxaparina (când se dorește invervenție cu cateter în viitor
→ se continu cu 0,3 ml în bolus) sau Heparina (dacă fondaprina primită inițială)

CURS 21 - STEMI
I. Definiție
IM este definit ca necroză a celulelor miocardice determinată de ischemie prelungită.
Necroza se extinde, de obicei, de la endocard spre epicard. Când procesul necrotic atinge
zone subepicardică, înseamnă că el cuprinde intregul perete miocardic. În patogenia
infarctului, necroza este precedată de o scurtă perioadă potențială reversibilă, care pe ECG

91
poate denumirea de leziune electrică cu aspect de supradenivelare de ST. Supradenivelare
ST va fi urmată în 10 minucte de dezvoltarea unei unde Q care certifică necroză. Fața de
NESTEMI, în acest caz obsutrcția coronariană prin tromboză este completă.
Așadar, principală armă terapeutică medicamentoasă este tromboliticul, iar
antiangregantele singure nu pot disloca plachetele prinse în rețeaua de fibrină. Din contra, în
NESTEMI, administrare de trombolitic este inutil, și este previlegiat asociere cu multiple
antiagregante. În ambele tipuri de infarct, se recomandă reperfuzie prin angioplastie
coronariană.

II. Patogeneza
Necroza rezultă în urma reducerii bruște a fluxului coronar determinat de ruptura unei
plăci aterosclerotice coronariene ; aceasta este urmată de tromboză ocluzivă și persistentă,
care poate fi însoțită de vasoconstricție coronariană. Concomitent, datorită existenței
trombolizei spontane, poate există embolizare distală via microtrombilor împiedicând
reperfuzia miocardică.

III. Clincia
Durerea este principalul simptom, și are caracteristicile durerii anginoase. Localizarea
este toracică anterioară, cu posibil iradieri în multiple zone. Intensitatea este extremă, și
caracterul este de apăsare. Durate este de ore. Nu are factor declanșant, nici nu se
calmează la nitroglicerină. Este însoțit de anxietate, astenie, paloare și transpirații. Un sfert
din infarcte sunt totuți indolire în special ala diabetici, care au nevrită senzitivă. Infarctele
anterioară sunt de obicei simpaticotone (tahicardie, hipertensiuni) iar cele inferioară
parasimpaticotone (hipotensiune, fenomene digestive).

IV. Paraclinc

Modificări electrocardiografice
● Fază acută inițială (primele 4 ore) → unde monofazice Pardee (supradenivelare ST
care înglobează unda T)
● Fază de infarct acut constituit (până la 3 săpt.) → supradenivelare ST convexă în
sus (leziune electrică subepicardică) + unda Q de necroză + unda T de ischemie
subepicardică (negativă, simetrică, bază largă)
● Fază subacută (până la 3 luni) → Unda Q rămâne constantă, dar unda T se
normalizează treptat
● Faza cronică → persistența undei Q
● Localizare și vase afectate se face în funcție de derivații modificat

Modificări biologice
Principala modificare este prezența și evoluția markerilor de citoliză miocardică care sunt
troponinele cardiace și izoenzima CKMB. CKMB este mai puțin specifică și sensibilă că
troponinele, de plus au o dinamică diferit.

92
V. Diagnosticul diferențial
● Disecția acută de aortă → Lipsa de modificări ECG specifice STEMI și lipsa
creșterii markreilor de necroză. Diagnosticul pozitiv se pune prin ecocardiografie
transtoracică sau prin CT
● Pancreatita acută sau ulcerul duodenal penetrant în pancreas → Se poate
confunda cu STEMI inferior. Diagnostic pozitiv include decelarea apărării musculare
la palparea și pozitivarea amilazelor și lipazelor.
● Pericardită acută → Mimează STEMI prin durerea toracică anterioară, prin
supradenivelări ST și prin creștere produșilor de citoloză miocardică. Cheia
diagnosticului ține de momentul decelării lichidului pericardic în raport cu debutul
clinic, care sunt prezent de la început fața de la pericardita iritativă post-infarct. În
primul caz, terapia fibrolitic poate conduce la gemopericard cu tamponadă cardiacă.
● Tromboembolismul pulmonar → Poate mimează STEMI prin tahicardia, durere
toracică laterală stângă, modificări de undă T în derivații anterioare și creșterea unor
markeri de citoliză miocardică prin HTP. Diagnosticul se face prin CT abdominal, iar
fibroliza are în acest caz efect favorabil.
● Durerile parietale toracice de diverse cauze

VI. Evoluție și prognostic

Cei mai importanți predictori de mortalitate precoce în STEMI sunt :
● vârsta mai mare decât 75 ani ● localizarea anterioară a IM
● clasa Killip la internare ● istoricul de IM
● tahicardie ● diabetul zaharat
● TA sistolică scazută ● timpul până la reperfuzie

VII. Tratamentul STEMI

1. Îngrijirea de urgență → diagnostic rapid + combaterea durerii + tratamentul stopului cardiac
2. Îngrijirea precoce
a. Inițierea reperfuziei cât mai rapide
b. Prevenția reinfarctizării și expansiunii infarctului
c. Tratamentul complicațiior precoce (insuficiența de pompă, șocul, aritmii)
3. Îngrijirea ulterioară → tratamentul complicațiilor tardive postinfarct
4. Aprecirea riscului și prevenția secundară postinfarct
Tratamentul durerii în STEMI
Durerea se asociază cu activare simpatică, determinând vasocontricție și creșterea
travaliului cardiac. Sunt recomandate opioide IV, oxigen (în special în dispnee) sau
tranchilizante (în anxietate).

Tratamentul precoce

93
 Este reprezentat de terapia de reperfuzie coronariană, intervențională (PCI) sau farmacologică
(tromboliză). Restabilirea rapidă, completă și durabilă a fluxului coronarian și a perfuziei miocardice la
nivel tisular reprezintă obiectivul terapeutic major în STEMI.
● Reperfuzia este indicată în durere toracică sub 12 ore și supradenivelare persistentă de ST
nou apărut SAU dincolo de 12 ore dacă ischemia persistă (clinic sau pe ECG)
● PCI se poate la pacienții stabili care se prezintă la 12-24 ore de la debutul simptomelor în caz
de evoluție ondulatorie a durerii și a modificărilor ECG
● PCI la nivel arterei complet închise la un pacient stabil la peste 24 de ore nu este recomandat

Tipuri de PCI :
● PCI primară este metodă preferată de reperfuzie în STEMI, dacă este realizată de către o
echipă experimentată în mai puțin de 120 minute de la pimul contact medical și mai puțin de
90 minute pentru pacienții cu risc mare. Este indicat și la pacienții care prezintă
contraindicație la trombolizare, sau la pacienții cu șoc cardiogen.
● PCI de salvare se face după eșecul trombolizei și este indicat la pancienții cu infacrte întinse
și la sub 12 ore de la debut.
● PCI dupa tromboliza eficientă în caz de reocluzie sau ichemie persistentă
● PCI la pacienții care nu au primit tratament de reperfuzie

Mecație adjuvantă în PCI primară :

● aspirina → 150-325 mg + 75-100 mg toată viața
● clopidogrel → doză de încarcare de 300-600 mg
● inhibitori IIb/IIIa → abciximab în bolus IV 0,25 mg/kg + 0,125 ncg/kg/min în perfuzie
● heparina în bolus IV 100 UI/kg (60 dacă se utilizează abciximab), sub controlul ACT care va
fi menținut la 250-300 secunde (200-250 sec cu abciximab)
● bivalirudina → alternativă la heparina, la risc hemoragic crescut, dar incidența trombozei
acute de stent este mai mare
● Nu se recomanda utilizarea de fondaparină datorită riscului trombozei de cateter, iar AINS
trebuie evitate sau înterupte

Tratamentul fibrinolitic
Succesul trombolizei se evaluează clinic și ECG cu dispariția durerii și reducrea cu 50 %
minimum a supradenivelării ST. Eficiența trombolizei în deschiderea vasului responsabil de
producerea de IM este 65 %, iar dintre aceștia, 15 % face reocluzie, iar 15 % fenomen de
no-reflow. Prezintă un risc de AVC sau hemoragii noncerebrale majore.
Streptokinază are un risc alergic major, iar rar și risc de hipotensiune. Nu trebuie
niciodată readministrată datorită anticorpilor specifici format. Agenții fibrinoslective t-PA, r-
PA și TNK-PA au eficiența superioară. Contraindicații absolute sunt AVC, traumatisme sau
neoplase SNC, intervenții majore, hemoragii gastro-intestinală, disecția de aortă.
Tratament fibrinolitic nu este utilizat în NESTEMI, deoarece acolo trombul este doar
plachetar, iar în STEMI trombul este alcăuit din plachete segregate în rețea de fibrină.

Terapia antiplachetară adjuvantă trombolizei

● ASA → Doza inițială 150-325 mg + zilnic 75-150 mg
● Clopidogrel → 300 mg sub 75 de ani, altfel 75 mg pe zi

Terapia anticoagulantă adjuvantă trombolizei

● Enoxaparina sau heparina la cei care primesc agenți fibrinoselectivi, opțional la cei
care primesc streptokinază. În prioritate :

94
 a. Fondaparina bolus IV 2,5 mg + 2,5 mg la 24 ore, max 8 zile
b. Enoxaparina bolus IV 30 mg + 1 mg/kg x2/zi, 18 zile
c. Heparina 60 UI/kg + 12 UI/kg/ora pentru 24-48 ore pentru un aPTT de 50-70
secunde

Prevenția fenomenului de no-reflow

● Tromboaspirație manuală de rutină
● Abcixamab IV 12-24 ore după PCI primară

Tratamentul fenomenului de no-reflow

● Adenozina bolus 30-60 microg. în timpul PCI + perfuzie 70 microg/kg/min, 3 ore
● Alternativ, verapamil bolus 0,5-1 mg în timpul PCI

Medicația de rutină în faza acută a STEMI

● Aspirina → 75-100 mg/zi
● Clopidogrel → 75 mg/zi
● Betablocante oral → pentru toți pacienții care nu au contraindicații
● IECA → forma orală adm. din ziua 1 tuturor pacienților care nu au CI

VIII. Evaluarea riscului postinfarct

Este necesară după tratamentul de reperfuzie pentru identificarea pacienților cu risc de
reinfarctare sau moarte subită :
● evaluarea precoce a funcției sistolice VS și întinderii infarctului → ecocardiografie
● evaluarea ischemie reziduală înainte de externare → test ECG de efort
● evaluarea viabilitații miocardice → ecocardiografia de stress cu dobutamină
● evaluarea riscului aritmic prin studiu electrofiziologic (pacienți cu FE scăzut, IC,
tahicardie ventriculară)

IX. Prevenția secundară după IM

● Prevenție
○ Aspirina → 75-100 mg toate viața
○ Clipidogrel → 75 mg/zi dacă nu este tolerat aspirina
○ Anticoagulante orale la cei cu indicații specifice sau la cei care nu tolerează
antiplachetare
○ Betablocante oral, IECA (sau sartani la cel care nu tolereza)
○ Statine → indiferent de nivelul colesterolului seric
○ Vaccinare antigripală
● Tratamentul al factorilor de risc coronarian
○ Statine cu tința de LDL sub 100 mg/dl SAU fibrați și omega-3
● Tratamentul al IC sau disfuncției VS postinfarct
○ Betablocante oral + IECA (sau sartani)
○ Antagoniști de aldosteron dacă FE sub 35 % și semne de ICC sau diabet
○ Tratament de resincronizare cardiacă la pacienți cu FE sub 35 % și QRS larg
și care ramân în IC III-IV
● Prevenția morții subite prin defibrilator implantabil la pacientți cu FE sub 30 % și IC
III la cel puțin 40 zile după STEMI

95
X. Complicațiile
● Insuficiența de pompă
○ Clasificație Killip :
■ I - bolnavi fără IP
■ II - bolnavi cu raluri în jumătatea inferioară a câmpurilor pulmonare,
galop ventricular și eventual jugular turgescente
■ III - bolnavi cu EPA
■ IV - bolnavi cu șoc cardiogen
○ Clasificarea hemodinamică Forrester
■ I- TA păstrată și plămâni curați → oxigenului pe mască, betablocante,
IECA
■ II- TA păstrată, dar raluri de stază → furosemid, nitroglicerină,
nitroprusiat de sodiu, morfina, dobutamină, dopamină
■ III - TA sistolică scăzută, dar plămâni curați → perfuzie de substanțe
macromoleculare sau ser fiziologic
■ IV - scădere tensională cu stază pulmonară, cu aspect de șoc
cardiogen → dobutamina, dopamină, adrenalină, noradrenalină,
furosemid, nitroglicerina,
● Tulburările de ritm și de conducere
○ Fibrilația ventriculară → șoc electric nesincronizat, amiodaron, metoprolol
○ Tahicardiile ventriculare
○ Extrasistolele ventriculare
○ Fibirlația atrială → amiodaronă, betablocante, conversia electrică
● Complicațiile mecanice
○ Ruptura de perete liber ventricular
○ Ruptura de sept interventricular
○ Ruptura de mușchi pilieri și de cordaje
○ Anevrismul ventricular
● Complicațiile tromboembolice
○ Trombozele atriale (fibirlație atrială) → embolii în marea circulație sau embolii
pulminare (provocată și de TVP ale MI)
○ Trombele ventriculare stângi (anevrism ventricular)
● Pericardita peri sau postinfarct
● Ischemia precoce postinfarct
● Depresia postinfarct

CURS 22 - Cardiomiopatie hipertrofică

I. Definiție
Este o afectare structurală și funcțională miocardică primitivă, caracterizată prin HVS și
care apare în absența oricărui alt factor hemodinamic. Principalele carateristici ale acestei
boli sunt determinsmului genetic (AD) și posibilitatea de apariția a obstrucție cavității
ventriculare prin hipertrofie miocardică asimetrică, fie la nivelul tractului de ejecție a VS (70
%), fie la nivelul medioventricular, cu semnificație hemodinamică diferită.

96
II. Morfopatologie
● Modificările macroscopice
○ Hipertrofia miocardică → creșterea grosimii pereților ventriculari cu o
distribuție asimetrică
○ Modificări la nivelul aparatului valvular mitral → afectarea formei și poziției cu
îngroșare și elongare a ambelor foițe mitrale, precum și malpoziția mușchilor papilari
ce duce la regurgitării mitrale
○ Cavitatea VS → este de regulă mică în CMH, în afara cazurilor avansate de
boală, când poate interveni și dilatația cardiacă
○ Coronarele epicardice sunt normale, dar cele intramurale sunt în peste 80 %
din cazuri îngroșate și au lumenul îngustat, mai ales la nivelul SIV, ducând la
ischmie miocardică, frecventă în CMH
● Modificările histopatologice
○ Dezorganizarea fibrelor miocardice → sunt dispuse neregulat, hatoic,
determinând anomalii ale depolarizării și repolarizării miocardului, cu
favorizarae apariției circuitelor responsabile de aritmiile maligne din CMH
sau moartea subită, și contribuie la anomaliile funcției ventriculare
○ Fibroza miocardică → este totdeauna prezentă, de amplitudine variată, fiind
agravată de către ischemia miocardică frecvent asociată, și determinând,
împreună cu dezorganizarea fibrelor miocardice, anomaliile funcției
ventriculare din CMH

III. Fiziopatologie
Sunt descrise două forme de CMH :
● forma obstructivă, cu obstrucție sistolică intraventriculară, prezentă la 70 % dintre
pacienți, de obicei la nivelul tractului de ejecție al VS
● forma neobstructivă, asimptomatică cu prognostic mai bun

În ambele forme de CMH, funcția cardiacă este modificată printr-o combinație de factori
structurali și funcționali care interacționează ducând progresiv la :
1. hipertrofie ventriculară → afectează funcției cardiace prin fibroză și ischemie a fibrele
miocardice, dar cu FEVS menținută normală până în stadiile tardive când se dezvolta
dilatație cardiacă și disfuncție sistolică
2. obstrucția sistolică dinamică → se definește prin prezența unui gradient bazal mai mare decât
30 mmHg evoluând spre insuficiența cardiacă și deces cardiovascular, aparând în repaus sau
doar în efort fizic datortiă urmatorele factori :
○ hipertrofia SIV → reduce tractul de ejecție al VS
○ mișcarea sistolică anterioară a foiței mitrale anterioare a valvei mitrale care se
interpune în tractul de ejecție al VS + apariția de insuficiența mitrală
■ elongarea foițelor mitrale, în special a celei anterioare
■ malpoziția mușchilor papilari onserați anterior
3. anomaliile funcției diastolice ventriculare → este cauzat de creșterii rigidității miocardice (1-
afectarea intrinsecă a funcției sarcomerului, 2-HVS și dezorganizarea miofibrelor, 3-ischemia
și fibroza miocardică) și duce la
○ transmitere retrogradă a presiunii de umplere ventriculară determinând congestie
pulmonară
○ creștere a stresului parietal și consumului de oxigen determinând ischemiei
subendocardice

97
 4. ischemia miocardică → se manifestă predominant la nivelul zonelor subendorcardice ale
miocardului și apare datorită dezechilibrului dintre reducerea aportului miocardic de oxigen și
creșterea necesarului de oxigen

IV. Tabloul clinic

● Simptome
○ Dispneea (90 %) → Se datorează creșterii presiunii din capilarele pulmonare. Este
accentuată de tahicardia de orice cauză sau tahiaritmii, prin scurtarea perioadei de
umplere ventriculară, în condițiile tulburării funcției diastolice a VS. Are diferite grade
severitate în funcție de clasă NYHA
○ Angina pectorală (75 %)→ Este legată de efortul fizic și cedează inconstant la
nitroglicerină
○ Lipotimiile și sincopele pot surveni la efort sau în repaus, dar de obicei la sfârșitului
efortului, ca o consecință a reducerii bruște a fluxului cerebral, datorită pe de o parte
reducerii debitului cardiac secundar accentuări obstrucției în condițiile efortului fizic,
iar pe de altă parte reducerii rapide a întoarcerii venoase în condițiile vasodilatației
induse de efort. Survin și în repaus datorită aritmii ventriculare
○ Palpitațiile sunt relativ frecvent și sunt produse de aritmii, cel mai frecvent fibrilație
atriașî sau episoade de tahicardie ventriculară.
● Semne clinice
○ Șoc apecian puternic
○ Suflu sistolic parasternal stâng → variabil în funcție de condițiile
hemodinamice care modifică gradientul intraventricular
○ suflu sistolic de regurgitare mitrală
○ zgomot IV patologic
● Explorări paraclinice
○ Ecocardiografie transtoracică
■ evaluarea grosimii pereților ventriculari → VS ≥ 15 mm
■ mișcarea sistolică anterioară a valvei mitrale (SAM)
■ modificărilor primare ale aparatului mitral → cu timp posibil IM cu jet
excentric
■ evaluarae gradientului intraventricular, în camera de ejecție a VS → ≥30
mmHg
○ Electrocardiograma

98
 ■ semne electrice de voltaj specifice HVS
■ modificări secundare de fază terminală, cu subdenivelări ale
segmentului ST și unde T negative, uneori gigante în derivațiile
precordiale
■ unde Q patologice, mai ales în derivațiile inferioare și laterale
■ semne eletrice de hipertrofie atrială stângă
■ bloc de ramură complet sau tulburări minore de condure
intraventriculară
○ Holter
■ tahiaritmiile supraventriculare și ventriculare nesusținute
○ Testul ECG de efort
■ absența creșterii tensionuu arteriale la efort
■ ischemiei miocardice
■ provocarea aritmiilor ventriculare
○ IRM
■ funcției și morfologiei VS și VD
■ aprecierea gradului de fibroză miocardică → agenții de contrast
○ Testul cardiopulmonar → obligatoriu înaintea trnasplantului cardiac
■ reducerea consumului maxim de oxigen
■ prag anaerob redus
○ Sudiul electrofiziologic → pacienții cu aritmii
○ Testele de laborator → diagnostic de leziuni
○ Studiile genetice
■ pentru evalarea la descendenți
■ post-mortem pentru screeningului familial
■ pentru DD fenocopiilor

V. Diagnostic
Se definește printr-o grosime ≥15 mm a cel puțin unui segment din pereții VS. Formele
obstructive sunt diagnosticat prin prezenței de simptome, semne, modificări la ECG și
modificări la ecocardiografie.
VI. Evoluție, complicații, prognostic
● Evoluție → Mortalitatea anuală este de 0,5 % pe an la adulți și cca 2 % pe an la copii,
considerându-se astfel că o boală cu prognostic favorabil și cu spreanță de viață
relativ similară cu cea a populației generale. Este recomandată urmărirea periodică
clinică clel puțin o dată pe an.
● Complicațiile principale sunt reprezentate de :
○ moartea subită cardiacă (1-2 %)
■ fibrilația ventriculară
■ disfuncție sistolică globală
■ ischemie miocardică
■ fibroză miocardică extins
○ insuficiența cardiacă → congestie, fatigabilite, palpitație
■ disfuncția diastolică severă
■ disfuncție sistolică globală (dilatație cardiacă) cu scădere FEVS
datortiă ischemiei miocardice cronice și fibrozei interstițiale cu apariție
tahiaritmilor supraventriculare.

99
 ○ aritmiile ventriculare → extrasistole ventriculare (80 %), tahicardie
ventriculară nesusținută (30 %)
○ aritmiile supraventriculare → fibrilația atrială paroxistică sau flutter-ul atrial (20
%) cauzând hipotensiue, angină și EPA
○ endocardita infecțioasă (5 %) → implică valva mitrală
○ complicațiile tromboembolice (27 %) → AVC și emboliile periferice
○ sarcina cu risc → factor agravant datorită creșterea volumului circulant,
scăderea rezistențelor periferice și statusul procoagulant

VII. Tratament

Tratamentul neinvaziv al obstrucției tractului de ejecție al VS

● Măsurile generale → regim alimentar bogat lichidian + evitarea efortului fizic intens
● Terapia farmacologică
○ Ca-blocant → verapamil sau diltiazemul + BB
■ efect inotrop-negativ → reduce gradientului intraventricular
■ ameliorează funcția diastolică
■ scad consomul miocardic de oxigen și reduc ischemie miocardică
■ Efect antiaritmic la Ca-B
○ Antiarimicul → dispiramida
■ crește durata de efort și capacitatea funcțională
○ Diureticele de ansă sau cele tiazidice
■ reducerea congestiei pulmonare

Tratamentul invaziv de reducere a obstrucției din tracul de ejecție

Condiții sunt gradient în tractul de ejecție al VS ≥50 mmHg cu dispnee clasă NYHA III-IV
sau/și sincop de efort recurente SAU cu IM, FiA pi SAM moderat.
● Tratamentul chirurgical → miectomie septală stângă transaortică prin excizia SIM
● Ablația septală cu alcool, percutanată → infart localizat al SIV cu subțierea lui
● Implantarea stimulatoarelor cardiace de tip bicameral → modifică secvența de
depolarizare

Tratamentul aritmiilor ventriculare șiprevenția morții subite

● Măsuri generale → limitare a activității fizice susținute
● Măsuri farmacologice
○ Amiodaronă → aritmii ventriculare
● Măsuri nefarmacologice
○ Implantarea defibrilatorului intern → supraviețuitori ai unui stop cardiac prin
tahicardie ventriculare sau fibrilație ventricualre SAU TV cu sincope recurente

Tratamentul insuficienței cardiace

● Măsuri farmacologice
○ beta-blocante → verapamil, diltiazem
○ diuretice de ansă sau tiazidice

100
 ○ IEC sau sartani
○ Antialdosteronici → spironolactona, eplerenona
● Măsuri nonfarmacologice
○ Terapia de resincronizare cardiacă la pacienții cu gradul de ejecție maxim de
30 mmHg, clasă funcțională NYHA II, FEVS sub 50 % sau cu BRS major
○ Transplantul cardiac pentru pacienții în clasa funcțională NYHA III-IV cu
simptome refractare la tratamentul, fără gradient intraventricular, cu funcție
sistolică redusă.

Tratamentul aritmiilor supraventriculare (FiA)

● FiA cu debut acut → cardioversie electrică în situația instabilității hemodinamice sau
chimă, cu beta-blocant sau amiodaronă iv, în cazul prezenței dispneii sau anginei
pectorale.
● FiA cu debut recent, iar peste 48 ore → anticoagulare cu antivitamine K, 3 sapt. +
încercarea de cardioversie electrică

CURS 23 - Miocardita
I. Definiție
Miocardita este o boală inflamatorie a miocardului, ce se caracterizează dpdv histologic
prin prezența infiltratului inflamator în interstițiul miocardic și prin necroză miocitară. Include
și criteriile imunologice (prezența anticorpilor) și imunohistochimice (determinarea
antigenelor specefice celulelor inflamatori). Cardiomiopatia inflamatorie este miocardita ce
asociază disfuncție sistolică.

II. Etiologie
Miocarditele pot avea cauze infecțioase și noninfecțioase

101
III. Patogenie
Infecție cu Coxsackievirus de tip B, este mediată în principal de receptorul CAR (caxsackie-
adenovirus receptor) de pe suprafața miocitului, dar și alte molecule pot funcționa pe post de
coreceptori. Odată transferat ăn miocit genomul viral induce sinteza proteinelor viral cu rol structural,
dar și a proteinelor cu rol în replicarea și asamblarae virionilor-proteaze și sintetaze. Unelel proteaze
fragmentează și proteine structurale ale miocitului incluând necorză miocitară.
În cazul persistența a infecției, se dezvolta unor reacții autoimune, prin distrucția miocitelor și
eliberarea unor autoantigene ascunse inițial de sistemul imun, ce poate cauză miocardită limfocitară
autoiumună sau miocardită cu celule gigante, sau încă cardio,iopatie dilatativă.
Parodoxal, formele de miocardită fulminantă au evoluție pe termn lung mai bună, comparativ cu
formele acute, datorită faptul că în primul caz răspunsul imun este mai viguros.

IV. Taboul clinic

Un podrom viral cu febră, mialgii și simptomatologie respiratorie sau gastrointestială se
asociază cu miocardită, iar simptomele sunt nespecifice ; pacienți poate prezintă dispnee,
durere toracică și aritmii. Mulți pacienți care se prezintă cu insuficiență cardiacă acuză
fatigabilitate și au capacitate funcțională scăzută. Boală poate evolua rapid spre
insuficiență ventriculară stângă cu EPA sau la insuficiență cardiacă globală și șoc
cardiogen.
Durere toracică poate fi consecința unei pericardite asociate, inflamației miocardice
localizate sau a spasmului coronarian, iar miocardita poate mima IMA
Aritmiile pot apărea sub forme ușoare de extrasistole ventriculare sau supraventriculare
sau tahicardie sinusală, până la forme grave de tahicardie ventriculară sau fibirlație
ventriculară și bradiaritmii prin blocuri atrioventricualre.

102
V. Paraclinic
● Examenul biologic → Reacția de tip inflamator acut, cu creșterea leucocitelor,
precum și a celorlați reactanți de fază acută. Biomarkerii de necorză sunt crescuți
(troponină, CKMB, sau chiar BNB în insuficiență cardiacă).
● Radiografie cord-pulmon → Poate arăta un indice cardiac normal sau crescut și
semne de stază pulmonară
● Electrocardiograma → Are sensibilității mici, dar este frecvent folosită. Poate fi
normală în miocardie focale sau poate prezenta modificări nespecifice de segment
ST și unde T sau supradenivelare de segment ST ce mimează IMA. De asemenea
pot fi surprinse tulburări de conducere cu blocurile atrioventriculare complete, de
obicei tranzitorii. Blocurile de grad înalt și tahicardiile ventriculare apar frevent în
miocardita cu celule gigante, având o semnificație gravă. Prezența undelor Q și a
blocului de ramură stângă se asociează cu risc crescut de deces și necesitate de
transplant cardiac.
● Ecocardiografia → Este importantă în susținerea diagnosticului de miocardită. Se
poate evidenția dilatarea VS (acută), cu modificarea geometriei cardiace și tulburări
cinetică difuze sau segmentare, fără a respecta un teritoriu coronarian.
● Rezonanța magnetică cardiacă → Este o tehnică noninvazivă extrem de importantă
în diagnosticul miocarditei, putând identifica chiar modificările din fazele inițiale ale
boli, relevând modificări sugestive pentru edem miocardic, precum și creșterea
captării constrastului precoce (gadolinium), sugesitvă pentru necroză sau cicatrice.
● Biopsia miocardică → Este standardul de aur în diagnosticul miocarditei

VI. Diagnosticul

103
 5. Biopsia endomiocardică confirmă diagnosticul de miocardită, identifică etiologia
și tipul inflamației, influențând tratamentul și prognosticul. Recomandarea efectuării
biopsiei este clară în situații grave, amenințătoare de viață. Aujtă pentru să face
probe biologic moleculară și imunohistochimice

VII. Clasificare
Pe baza elementelor clinice combinate cu cele anantomopatologice pot există mai multe
forme de miocardită :
● miocardita fulminantă → boală acută, cu alterare cardiovasculară severă, cu debut
brusc prin de obicei un prodrom viral clar
● miocardita acută → are un debut mai insidios, cu afectare cardiovasculară moderată
și dilatare de VS
● miocardita cronică activă → evoluție ondulantă ce duce la disfuncție ventriculară
● miocardita cronică persistentă → prezentă infiltrat inflamator persistent, cu focare de
miocitonecroză, dar fără disfuncție ventriculară

O clasificare mai pracitcă a miocarditelor, cu influență asupra tratamentului este în :

● miocardite virale → evidența histologică și detecția virsului prin biologie și PCR
● miocardite autoimune → evidența histologică dar absența genomul viral
● miocardite viral și imune → evidența histologică cu PCR viral pozitiv și autoanticorpi
serici prezenți
VIII. Tratamentul
● Tratamentul suportiv
○ evitare efortul fizic + regim hiposodat
○ monotorizara ECG și tratare arimiile (cardiostimulator, defibrilator, terapia de
resincronizare)
○ suportul circulator mecanic sau cu oxigenare prin membrana extracorporeală
(în caz de miocardita fulminanta)
○ tratamentul farmacologic al insuficienței cardiace (IEC, spironolacton,
diuretice)
○ tratamentul anticoagulant (în caz de FiA, trombi, anevrism)
● Terapia cu inflamatorii nonsteroidiene este contraindicată
● Terapia antivirală
● Imunoabsorbția cu scopul de eliminare a anticorpilor

IX. Evoluție și prognostic

În general este un proces autolimitat, care duce la vindecare, iar poate există complicații :
● moarte subită cardiacă aritmică
● aritmii sau tulburări de conducere
● insuficiență cardiacă acută severă sau șoc
● cardiomiopatie dilatatitvă postmiocarditică, prin răspuns imun umoral și celular
exagerat

Factori de prognostic grav sunt :

● sincopa
● markeri ECG (blocuri de ramura, bloc AB de grad înalt, unde Q)
● FE scăzută
● persistența anticorpilor antistrucutri cardiace

104
 ● persistența genomului viral
● markeri serologici (antigen)
● micardita cu celule gigante (duce la IC)
● prezența hipertensiunii pulmonare

CURS 24 - Aritmogeneza

I. Generalități
Tulburările de ritm cardiac reprezintă tulburări în geneza sau/și în conducerea
impulsurilor electrice în inimă, care duc la activarea anormală a atriilor sau/și a ventriculilor.

II. Anatomia sistemului de excitație și de conducere și noțiuni de electrofiziologie

celulară

Anatomia sistemului de conducere

Pace-makerul normal al inimii se găseşte la nivelul nodului sino-atrial (NSA).
Celulele specializate din NSA generează prin depolarizare spontană potenţiale de acţiune
care sunt transmise prin zona de tranziţie sino-atrială la miocardul atrial. NSA este situat în
9/10 cazuri în şanţul terminal și are o formă ovoidală asimetrică şi dimensiuni de aprox. 15x3
mm. Vascularizarea NSA este asigurată de artera NSA cu origine în artera coronară dreaptă
(60%) sau circumflexă (40%), iar inervarea vegetativă este duală (simpatică şi
parasimpatica). Celulele pace-maker se găsesc în interiorul NSA şi sunt diferite histologic de
miocardul din jur, având nuclei mai mari şi citoplasmă mai săracă în organite.

Recent, prin metode de imunohistochimie, s-au identificat aşa-numitele zone

parasinusale, adiacente NSA în lungul cristei terminalis, care sunt alcătuite din celule
intermediare ca structură şi componență de canale ionice între celulele nodale şi cele atriale.
Aceste zone ar putea fi implicate în aşa-numitele tahicardii atriale cristale.

De la nivelul NSA impulsurile sunt transmise la nodul atrioventricular (NAV) prin

105
miocardul atrial preferenţial prin tracturi internodale. Acestea reprezintă zone de miocard cu
structură histologică identică celei a miocardului atrial, dar care conduc referenţial
impulsurile. Au fost descrise cel puţin trei asemenea tracturi :
● tractul superior → porţiunea anterioară şi superioară a NAV.
● tractul mijlociu → NAV anterior.
● tractul inferior → zona posterioară a NAV

Între AD şi AS conducerea este de asemenea preferenţială şi se face prin fasciculul

Bachmann (la nivelul tavanului atriilor), prin zona fosei ovale de la nivelul septului interatrial
și prin sinusul coronar.

Joncțiunea atrioventriculară este formată din NAV și fasciculul His până la bifurcare
și este singura cale de comunicare între atrii și ventriculi. Structura histologică a joncțiunii AV
este formată de trei zone :
● zona tranzițională
● porțiunea compactă a NAV
● fasciculul His
NAV este anatomic o structură atrială, fiind situat în AD la nivelul SIA. Are dimensiuni în
medie de 6x3x2 mm, vascularizare din artera NAV cu origine în artera interventriculară
posterioară şi, ca şi NSA, are control vegetativ dual simpatic şi mparasimpatic. În porţiunea
inferioară, nodul compact prezintă o bifurcare dreaptă şi stângă.
Zona tranziţională separă NAV compact de miocardul din jur. Din punct de vedere
funcţional, NAV, pe lângă rolul de transmitere a impulsurilor normale, constituie şi o barieră
la conducerea impulsurilor rapide de la atrii la ventriculi.
Fasciculul His (FH) este situat la nivelul septului interventricular (SIV) superior şi are o
direcţie spre anterior şi caudal. FH are vascularizare duală (din artera NAV şi din ramuri din
interventriculara anterioară), deci este mai rezistent la ischemie decât NAV şi prezintă
control vegetativ exclusiv simpatic.

Clasic, fasciculul His se împarte în două ramuri (drept şi stâng) dar anatomic numai
ramul drept este individualizat, ramul stâng fiind arborizat în două teritorii mari :
● antero-superior
● postero-inferior
Fibre din aceste două teritorii mari participă şi la formarea celui de-al treilea teritoriu, septal,
iar cele trei teritorii sunt interconectate.

Conducerea la nivelul miocardului atrial şi ventricular ca şi în sistemul His-Purkinje

este rapidă (sunt structuri cu potenţial de acţiune dependent de curentul rapid de sodiu).

Potențialul de acțiune
Miocardul este compus din miocite şi non-miocite (fibroblaști, celulele vaselor, cele
din plexurile ganglionate...). Miocitele sunt reprezentate de celule musculare și celule
specializate, care sunt izolate prin membrane, dar comunică între ele prin joncţiunile
intercelulare. Toate celulele miocardice sunt excitabile, în sensul că răspund printr-un
potenţial de acţiune (PA) atunci când le este aplicat un curent. PA apar prin trafic (curenţi)
de
Na, K, Ca care traversează membrana prin 3 mecanisme :
● prin canale ionice (în funcţie de concentraţie şi gradiente)

106
 ● prin pompe ionice (contra gradientelor, mecanism activ)
● prin exchangeri (care folosesc gradientul electrochimic al unui ion pentru a transporta
altul)

Curenţii sunt diferiţi ca şi importanță în celule diferite şi în consecinţă există diferenţe

regionale ale PA. La modul general, din punct de vedere electrofiziologic, depolarizarea se
face prin curenţi de Na sau Ca şi repolarizarea prin curenţi de K, iar PA se împart în funcţie
de curentul depolarizant rapid în :
● PA de tip răspuns rapid (dependente de curentul rapid de Na)
● PA de tip răspuns lent (dependente de curentul lent de Ca)
PA cu răspuns lent există în NSA şi NAV iar PA cu răspuns rapid există în miocardul
atrial, ventricular şi în His-Purkinje.

În continuare este descris PA al unei celule HP care are 4 faze :

● În faza 0 curentul cel mai important este curentul rapid de sodiu (INa), care permite
intrarea Na în celulă datorită unei creșteri a conductanței pentru Na. INa apare la
potențialul prag (potențialul pentru care există suficient curent de intrare Na pentru a
depăși ieșirea K), iar deschiderea acestor canale se face pe o perioadă scurtă
(milisecunde) și favorizează intrarea rapidă a Na în celule conform concentrației și a
gradientului. Faza 0 permite o creștere rapidă a potențialului de membrană de ordinul
a 500 V/sec, acesta ajungând la valori pozitive (de la-95 la +40 mV).
● În faza 1 (repolarizarea precoce) domină curenții de ieșire, cel mai important fiind
curentul tranzitor (Ito) care are 2 componente (Ito1 si Ito2), există în miocardul
ventricular în zone cu PA scurt și este responsabil de heterogenitatea PA în această
fază. Ito este maxim în faza 1 și scade progresiv în fazele 2 si 3.
● Faza 2 sau platoul este menținută de un echilibru între :
○ curenți de intrare Ca
■ curentul ICaL, cel mai important
■ pompa Na-Ca, care bagă 3 Na+ și scoate 1 Ca2+
○ curenți de ieșire de K
■ IK (delayed outzard rectifier) care are trei componente
● IKur → exclusiv atrial
● IKr
● IKs
■ IK1 (inzard rectifier)
Influxul de Ca este lent (mai lent decât cel de Na din faza 0) ceea ce împiedică
repolarizarea rapidă a celulei care are deci și o perioadă refractară, determinând în
acest mod frecvența la care o structură cardiacă poate să răspundă la un stimul.
Platoul se termină când canalele de Ca devin inactive și permeabilitatea K crește,
mai ales datorită curentului IK1.
● În faza 3 potențialul de membrană revine la valorile inițiale în condițiile în care
curenții de Na și Ca sunt nuli și curentul de K este activ (prin IK1). În backround, ATP-
aza continuă să pompeze Na în afară și K în interior, deci membrana revine la
potențialul de repaus negativ (−90mV) cu K intracelular mare și Na extracelular
mare.

107
 ● În faza 4 se produce depolarizarea spontană, mai ales prin curentul If care
transportă în special Na în celulă, dar este relativ nespecific pentru cationi.

Potențialul de acțiune “cu răspuns lent” are următoarele diferențe față de cel cu
“răspuns rapid” :
● potențial diastolic membranar negativ mai mic (-55 / -65mV)
● depolarizare mai lentă de aproximativ 10 V/s (depinde de curentul lent de Ca)
● lipsa platoului și lipsa potențialului de repaus
● automatism marcat care se face prin depolarizarea spontană (faza 4) care depinde,
în principal, tot de curentul If (curent de intrare) paralel cu lipsa IK ; de remarcat că
acest potențial poate fi regăsit și în celulele prevăzute în mod normal cu PA de tip
rapid când sunt modificate în anumite condiții patologice

III. Mecanisme generale ale aritmilor

Anomaliile formării impulsului
● Automatism
● Activitate declanșată → postpotențiale precoce și rapide
Anomaliile conducerii impulsului
● Bloc fără reintrare
● Reintrare → anatomică, funcțională (reflecția, unde spirale)

Anomaliile formării impulsului

Anomalii ale automatismului normal apar prin modificarea pantei de depolarizare în
structurile care au această proprietate a PA : în principiu NSA, NAV, HP, dar și în celule
atriale din alte zone. În mod normal, celulele cu panta de depolarizare cea mai rapidă (ale
NSA) forțează depolarizarea celorlalte subiacente, ierarhia fiind : NSA → NAV → HP.
În condiții patologice, un alt pacemaker poate prelua controlul inimii : când NSA își
rărește ritmul sau când celulele altui pace-maker își accelerează ritmul. Automatismul
normal suferă fenomenul de supresie prin overdriving → reluarea mai lentă a frecvenței de
depolarizare a focarului după ce acesta a fost descărcat cu o frecvență mai mare decât
frecvența proprie ; este scăzut de activarea SNPS și crescut de activarea SNS, ca și de
hipoxie și hipokaliemie.
Exemplele clinice de aritmii sunt : tahicardia sinusală, bradicardia sinusală, oprirea
sinusală, aritmia sinusală respiratorie, ritmurile de scăpare și ritmurile ectopice (accelerate
sau nu), tahicardiile joncționale, ritmul idioventricular accelerat.

Automatism anormal sau automatism indus de depolarizare presupune generarea de

PA din celula parțial depolarizată printr-un proces patologic, de exemplu ischemie.
Potențialele la care apar sunt, pentru celulele miocardice ventriculare în zone de -30/-70 mV
și pentru celulele His-Purkinje în zona -60mV. În majoritatea cazurilor PA apar la potențiale
la care depolarizarea nu se mai face prin Na, deci medicamentele de clasa I nu au efect.
Mecanismele implicate sunt potențial mai multe (activare și deactivare canale de K,
eliberare de Ca din SRE, activarea If, influx de Na prin Na-Ca exchanger etc). Acest
automatism nu suferă fenomenul de supresie prin overdriving. Frecvența tahicardiei este în
funcție de potențialul de membrană (cu cât e mai pozitiv, cu atât frecvența e mai mare).

108
 Exemplele clinice sunt : RIVA din faza acută IMA și TV din primele zile post IM,
tahicardiile atriale ectopice, tahicardiile din hiperkaliemie și hipercatecolaminemie.
Tahicardiile sunt mai rapide decât cele prin automatism normal.

Aritmii prin activitate declanșată este reprezentată de generarea de PA prin

postdepolarizări : oscilații de potențial de membrană care apar în timpul sau imediat după un
PA, deci PA anormale urmează și sunt cauzate de un PA prealabil, spre deosebire de cele
dinainte (prin automatism). O zonă potențial declanșabilă nu descarcă decât daca este
excitată printr-un PA local sau propagat de la altă zonă și nu este autonomă, deci nu se
autogenerează prin panta de depolarizare diastolică anormală ca cele dinainte. Există două
tipuri de postpotențiale : precoce și tardive.

Postdepolarizările precoce sunt depolarizări secundare care apar pe membrana

incomplet repolarizată, sub forma unor oscilații ale potențialului acesteia, care în unele
situații pot atinge potențialul prag pentru activarea unui curent lent de Ca sau Na și deci pot
să genereze un nou PA. Oscilațiile apar de obicei în condiții care cresc durata PA, ca de
exemplu în sindroamele de QT lung. Factorii favorizanți pentru postpotențiale precoce sunt :
bradicardia, stretch-ul mecanic, hipokaliemia, hipoxia, acidoza și tratamentul cu
medicamente ca antiaritmice de clasa Ia și III, eritromicina, antidepresivele triciclice.
Exemplele clinice sunt torsada de vârfuri și aritmiile de reperfuzie.
Postdepolarizările tardive sunt depolarizări secundare care apar pe membrana complet
repolarizată. Se produc prin supraîncărcarea celulară cu Ca (care favorizează eliberări
oscilatorii de Ca din RE → “eliberare de Ca indusă de Ca”). Mecanismul ionic este incert și
este posibil să fie implicat(e) un curent de Na sau pompa Na-Ca. Exemple clinice sunt aritmii
din intoxicația digitalică, ischemie, aritmiile catecolergic dependente și cele din tahicardia
catecolergică familială (sindrom caracterizat de anomalii în mecanismul de reținere a Ca în
RE).

Anomaliile conducerii impulsurilor

Conducere lentă și bloc fără reintrare este caracterizată printr-un impuls care nu va fi condus
sau va fi condus întârziat ; exemplul tipic este blocul de ramură dreaptă care apare în tahiaritmii
supraventriculare (ramul drept având perioada refrectară mai mare decât ramul stâng este mai
susceptibil să fie “surprins” în perioada refractară când impulsurile sunt rapide).
În afara acestui mecanism, un influx poate fi întârziat prin propagare discontinuă datorită orientării
diferite a fibrelor față de direcția influxului, prin modificări ale concentrației intratisulare de ioni, prin
influențe SNV și prin modificări degenerative.
Consecințele blocului sunt : scăderea vitezei de conducere sau blocul parțial/complet în aval, cu
ritm de scăpare mai lent și uneori cu asistolă prelungită la instalarea blocului, mai ales când acesta
apare la vârstnici și/sau în țesutul subhisian.

Reintrare se produce când în unele zone există o întârziere, această zonă rămâne
depolarizată și eventual în anumite condiții poate depolariza la rândul ei alte zone care s-au
recuperat după depolarizarea precedentă. Acest fenomen se numește reintrare sau bătaie
reciprocă și este responsabil de cele mai multe din aritmiile cardiace semnificative. Există
două tipuri de reintrare :
● Reintrarea anatomică → Condiţiile de apariţie ale acesteia sunt : existenţa unui
circuit de reintrare, a unei linii de bloc anatomic sau funcţional şi a unui bloc
unidirecţional pe una din ramuri în condiţiile în care lungimea circuitului de reintrare

109
 trebuie să fie mai mare decât lungimea undei (velocitatea x perioada refractară) care
reprezintă masa de ţesut excitat într-un anumit moment. Această reintrare este
favorizată de situaţii care scad viteza de conducere sau care scad perioada
refractară. Exemple clinice ale unor aritmii prin reintrare sunt flutter-ul atrial,
tahicardiile paroxistice supraventriculare, tahicardii atriale, tahicardiile ventriculare
din faza cronică a infarctului miocardic.
● Reintrarea funcțională → Circuitul nu este definit de un obstacol anatomic ci de
modificări dimamice în vitezele de conducere datorită nonuniformității locale.
Exemple de reintrări funcţionale sunt : reintrarea prin „leading circle”, reflecţia,
reintrarea anizotropică şi rotorii.

IV. Clinic
Simptomele pot avea diferite grade de gravitate în funcție de oleranța hemodinamică și
se pot clasifica după cum urmează :
● Absente
● Ușoare → palpitații (ritm rapid sau rar, regulat sau neregulat), poliurie (mai în ales
TPSV și în FA paroxistică), dureri toracice nespecifice, pulsații ale regiunii cervicale
● Severe → Prelipotimie, lipotimie, sincopă, dispnee până la EPA, angină
Examenul obiectiv CV trbuie să identifice următoarele elemente :
● Caracterizarea ritmului ventricular şi, dacă este posibil, şi atrial prin examinarea
pulsului periferic, auscultația cordului şi examenul pulsului jugular
● Semnele eventuale de disociaţie atrioventriculară : unde ample pe pulsul jugular şi
“ZI” accentuat
● Răspunsul (tahiaritmiei) la manevre vagale
● Valoarea TA şi prezenţa eventualelor semne de stază pulmonară sau sistemică.

Metode diagnostic specific în aritmii este bazat pe :

● EKG → doar pentru aritmii deja prezent
● Holter → mai puțin precise dar pot identifica aritmii intermitente
● Indici de risc aritmic (EKG de înalt rezoluție) → util pentru identificarea pacienților la risc
pentru dezvoltarea aritmiilor
● Studiul eletrofiziologic invaziv → permit declanșarea eventualelor aritmii prin stimulare
conform unor protocoale speciale

V. Tratament
● Compresia sino-carotidiana poate opri aritmii al căror mecanism implică o reintrare
dependentă de NAV (de exemplu TPSV)
● Tratamentul medicamentos
● Overdriving-ul este metoda de oprire a unei aritmii prin antrenarea acesteia la o
frecvenţă mai mare decât cea proprie. Când răspunde favorabil, aritmia se opreşte la
oprirea stimulării
● Dispozitivele implantabile (pace-maker, defibrilator implantabil)
● Ablaţia este o metodă intrată azi în uzul curent pentru aritmii ca flutter-ul atrial, TPSV,
sindroamele de preexcitație şi, în ultimii ani, fibrilaţia atrială. Cel mai frecvent se
foloseşte curentul de radiofrecvenţă care permite crearea unor leziuni celulare
ireversibile prin încălzire rezistivă. Locurile de aplicare ale leziunilor sunt reperate în
prealabil (mapping) prin metode specifice la studiul electrofiziologic.

110
 ● Chirurgia antiaritmică este o metodă de excepţie astăzi, mai ales după apariţia şi
dezvoltarea ablaţiei. Ea se foloseşte practic numai în cadrul unor operaţii cu alt scop
principal (de exemplu crearea unor linii în AS în timpul operaţiilor de înlocuire
valvulară mitrală, cu scopul de a scădea masa de miocard atrial şi deci şi şansele de
a se produce FA)

Antiaritmice
Antiaritmicele sunt sistematizate cel mai frecvent după mecanismul lor major de acţiune
la nivelul canalelor ionice. Această abordare are ca principal avantaj simplitatea, dar are şi
multe limitări ca de exemplu : a fost stabilită pe baza efectelor în vitro, nu ia în considerare
efectele metaboliţilor, unele medicamente pot avea efecte din mai multe clase, unele
medicamente nu sunt cuprinse (adenozina, digoxin, Mg So4 etc.) și nu se ţine seama de
efectele colaterale ale medicamentelor ca de exemplu efectele pe sistemul nervos vegetativ.

Medicamentele de clasa I au ca principal mecanism de acţiune blocarea canalelor

rapide de Na şi se clasifică după cinetica de instalare a legării/disocierii de receptori :
● Ia cinetică intermediară → scad moderat conducerea + crec moderat PRE, nu se mai
folosesc

111
 ● Ib cinetică rapidă → inhibă canale de Na+ → scăde DPA → post-potențiale tardive,
aritmii ventriculare

● Ic cinetică lentă → scad marcat conducerea → aritmii supraventriculare și

ventriculare

Aceasta cinetică este direct proporţională cu gradul încetinirii conducerii pentru fiecare
clasă şi explică de asemenea şi accentuarea efectelor în tahicardie (use dependence) : la

112
ritmuri rapide medicamentul are mai puţin timp să se disocieze de receptori. Hiperkaliemia,
acidoza şi ischemia scad cinetica şi cresc efectele medicamentelor de clasa I.

Medicamentele de clasa II, betablocante acţionează mai ales în mod indirect prin efect
antiadrenergic. În general au acţiune antiaritmică intrinsecă slabă dar sunt protective pe
termen lung.
Întrucât inervaţia simpatică este cel mai bine reprezentată în nodul sinoatrial şi
atrioventricular, efectele cele mai importante sunt bradicardia sinusală şi scăderea
conducerii AV. Ele sunt utilizate în tratamentul tahicardiei sinusale, în aritmii reintrante care
folosesc NAV ca şi cale a reintrării (majoritatea TPSV) şi pentru scăderea frecvenţei
cardiace în aritmii supraventriculare că FA sau FlA. BB scad ESV şi TV adrenergic
dependente şi sunt utile în multe tipuri de sdr QT lung congenital. Efectele protective pe
termen lung se manifestă în ischemie şi în disfuncţia sistolică VS. BB scad reintrările în
miocardul ischemic prin “nivelarea” diferenţelor locale în inervaţia simpatică şi cresc pragul
de FV.

Medicamentele de clasa III blochează clasic canalale de K, şi cresc DPA aceasta fiind
marca clasei III. În general se consideră că medicamentele de clasa III au acţiune
antiaritmică puternică dar şi efecte secundare importante.
● Amiodarona are ca principal efect creşterea PRE care este omogenă şi la toate
nivelurile, mai ales la ritmuri rapide (IIIa) dar are şi efecte clinice de clasa I, II şi IV.

113
 Efectul de clasa III se instalează foarte lent în cronic şi nu se manifestă practic deloc
în administrarea IV.
● Sotalol are şi efect de clasa II şi creşte DPA direct proporţional cu doza mai ales la
ritmuri lente (“reverse use dependence, IIIb). Ibutilid blochează şi canelele de Na. Ca
şi Sotalol are reverse use dependence şi produce alungirea QT la frecvenţe normale.

Medicamentele de clasa IV au ca unic mecanism de acţiune blocarea canalelelor lente de Ca şi

au deci ca principal efect bradicardizarea sinusală şi scăderea conducerii prin NAV. Ele nu au efecte
majore asupra miocardului atrial sau ventricular dar pot scădea postpotențialele tardive având deci
acţiune în aritmii care implică acest mecanism şi pot trata de asemenea tahicardiile ventriculare care
apar prin reintrări dependente de Ca în sistemul His Purkinje. Ca şi clasa I şi Sotalol, prezintă
proprietatea de use dependence. Ca efecte secundare, Ca blocantele sunt inotrop negativ putând
agrava funcţia cardiacă la pacienţi cu disfuncţie sistolică de fond şi au acţiune vasodilatatoare care
poate agrava hipotensiunea din tahicardii. Bradicardiile semnificative sunt rare şi apar de obicei la
pacienţi cu boală de nod sinudal. Alte efecte secundare, extracardiace, sunt constipaţia, ameţelile şi
edemele periferice.

114
115
CURS 25 - Tulburări de ritm supraventiculare
I. Tahicardia sinusală
TS este o creștere a frecvenței cardiace >100 bpm la adult, cu origine în nodul sinusal și
care apare în multe stări fiziologice și patologice prin creșterea pantei de depolarizare a
celulelor NSA
La normali TS apare la efort, emoții, și în situații de stres. În mod patologic poate să
apară legată de factori extracardiaci și de boli cardiace.
Factorii extracardiaci cel mai frecvent asociați cu TS sunt febra, hipovolemia,
hipoxemia, hipotensiunea arterială, hipertoroidia, anemia, diabetul zaharat și administrarea
de medicamente sau alte substanțe (betamimetice, aminofilina, catecolamine,
anticanceroase, alcool, cafeină).
În boli cardiace TS poate să apară în majoritatea acestora dar este mai specific asociată
cu IC, cu miocardita, pericardita și infarctul pulmonar.
Majoritatea pacienților sunt asimptomatici. Uneori pot exista palpitații cu tirm regulat
cu debut și sfârșit progresiv ca singură manifestare. La examenul fizic se constată tahicardie
cu rărire progresivă la manevră vagală și revenire gradată ulterioară, alături de eventualele
manifestări ale bolii de bază.
Pe ECG se observă unde P cu aspect sinusal, cu un ax în cadran I, bifazic în V1, și
pozitive în V3-V6. Debutul TS este progresiv, spre deosebire TA automatică sau mai ales
tahicardiile prin reintrare.
Tratamentul este în general al cauzei, rar sunt necesare medicamente bradicardizante
(betablocante, blocante de Ca+, blocante de If) și în general acestea se administrează pe
termen scurt. Un caz special de TS secundară este cea din IC. La acești pacienți,
administrarea pe termen lung al unui inhibitor de curent If (ivabardina) s-a dovedit eficace în
ameliorarea prognosticului, efectul fiind probabil sinergic cu cel al betablocantelor.

TS inadectată
TS inadecvată este un caz special de TS care se defineşte prin prezenţa unei frecvențe
cardiace (sinusală) mai mare decât cea justificată prin condiţia fiziologică prezentă : de
exemplu, apare în repaus sau este disproporţionată cu nivelul efortului sau al stres-ului
emoţional. Creşterea AV este persistentă şi pacienţii sunt simptomatici. Mecanismul TS
inadecvate este incert şi au fost implicate : un automatism anormal crescut al NSA, un

116
răspuns inadecvat la stimularea simpatică sau anomalii ale sistemului nervos vegetativ
(nevrite, neuropatii).
Clinic : TS inadecvată apare cvasi-exclusiv la femei de vârstă medie (30-50 ani) şi este
frecvent asociată cu hipertensiunea arterială.
Simptomele (care apar în tahicardie şi nu şi în ritm sinusal la acelaşi pacient) sunt :
palpitaţii regulate, oboseală/ intoleranţă la efort, dureri toracice atipice pentru angină, ameţeli
până la presincopă.
Paraclinic : la EKG se înregistrează tahicardie cu P sinusale iar la înregistrarea Holter
tahicardie de fond diurnă (> 95-100/min) cu accelerări bruşte la efort. La testul de efort EKG
se pune în evidenţă o accelerare rapidă şi excesivă (>130/ min în 90 sec).
Tratamentul TS inadecvate este dificil. De primă intenţie sunt medicamentele
(betablocante-ca prima linie, şi blocante de calciu sau ivabradina).
II. Extrasistolele atriale
ESA sunt impulsuri precoce, care apar înaintea bătăii sinusale, având origine în atrii, dar
în afara NSA. ESA nu sunt grave dar pot fi triggeri pentru arimii susținute, ca de exemplu FA
sau TPSV.

Prevalența - ESA sunt foarte frecvente și pot apărea atât la normali cât și în toate bolile
cardiace. La normali, pe înregistrări Holter, se pot pune în evidență la cvasi-totalitatea
persoanelor investigate, iar numărul lor crește cu vârstă (la tineri nu trebuie să depășească o
100 pe zi). În condiții patologice, ESA apar mai ales în boli asociate cu creșterea presiunii
atriale. Ca și ESV, numărul absolut al ESA poate să prezinte o mare variabilitate atât în
cursul unei zile cât și în zile diferite.

Etiologie - Mecanismul de producere al ESA este prin reintrare locală, automatism anormal
și activitate declanșată. ESA pot apărea pe cord structural normal sau pe cord cu alterare
structurală.
Pe cord structural normal (ESA idiopatice) pot apărea oriunde în atrii dar au predilecție
pentru venele pulmonare. Pereții acestora au teci musculare care fac legătura cu miocardul
atrial și care prezintă proprietăți electrofiziologice particulare care favorizează aritmogeneza.
Descărcările din venele pulmonare sunt mecanismul cel mai important în producerea FA
paroxistice.
Pe cord structural afectat ESA apar în majoritatea bolilor cardiace, dar mai ales în boli în
care se produce creşterea presiunii în atriul stâng (valvulopatii mitrale, disfuncţie VS cu
creşterea presiunii diastolice, cardiomiopatie hipertrofică). În IMA ESA sunt frecvente în
primele zile apoi numărul lor scade. În boala coronariană cronică ESA sunt frecvent întâlnite.
ESA sunt asociate şi cu boli extracardiace că : hipertiroidie, boala renală cronică, BPOC,
AVC. Atât la normali cât şi în condiţii patologice ESA sunt favorizate de unele condiţii care
cresc tonusul adrenergic ca de exemplu alcool şi fumatul. Alţi factori precipitanţi ar fi cafeina
şi teofilina.

Clinic - ESA sunt în majoritatea cazurilor asimptomatice sau dau simptome uşoare : palpitaţii
sub forma unor bătăi precoce sau, mai frecvent, a unor pauze.
Când sunt numeroase ESA pot da în timp o afectare a funcţiei ventriculare cu tablou
asemănător cu cel al cardiomiopatiei dilatative, cunoscută sub numele de cardiomiopatie
aritmică. La examenul fizic inspecţia pulsului jugular poate evidenţia unde ample iar la
auscultaţie se evidenţiază ritmul neregulat prin prezența bătăilor precoce şi a pauzelor.

117
Paraclinic - EKG și înregistrările Holter evidențiază ESA care pot fi izolate sau grupate
(dublete sau triplete) nesistematizate sau sistematizate (bigeminism, când apar după
fiecare bătaie sinusală sau trigeminism când apar după două bătăi sinusale).
Caracterele EKG ale ESA sunt următoarele : unda P diferită de cea a ritmului sinusal, PR
egal cu PR sinusal, sau mai mare/redus. QRS este normal sau poate avea aspect de bloc
de ramură care se numeşte şi aberanță ; se produce la nivelul ramului drept care are
perioadă refractară mai mare. Pauza post-extrasistolică reflectă modul în care ESA
interacţionează cu NSA. De obicei, acesta este resetat şi pauza este < 2x interval RR
sinusal spre deosebire de ESV, care în majoritatea lor sunt cu pauză compensatorie.

Tratamentul - ESA asimptomatice nu necesită tratament. Când ESA apar în context de

cardiopatie tratamentul se adresează bolii de bază. De obicei se folosesc, ca şi la ESV, BB
iniţial în doze mici (de exemplu Metoprolol 50 mg/zi eventual crescut până la obţinerea
efectului, acesta fiind de reducere a simptomelor şi nu de eliminare a ESA). Când BB nu
sunt eficace se pot folosi antiaritmice pure (de clasa I sau III), dar, având în vedere efectele
secundare, beneficiul trebuie judecat în context. Ablația ESA poate fi indicată când acestea
sunt intens simptomatice fără raspuns la tratament medical, când dau cardiomiopatie
aritmică sau când declanșează FA (în strategia de ablație a FA paroxistice).

III. Tahicardiile atriale

TA se definesc ca un ritm cardiac regulat, cu frecvenţă mai mare de 100/min şi cu origine
în atriu, în afara NSA şi NAV. TA se pot produce prin automatism, prin activitate declanşată,
prin microreintrări şi prin macroreintrări. Întrucât şi fluttter-ul atrial se produce prin
macroreintrări există o confuzie posibilă în termeni. Clasic se consideră că în categoria TA
intră tahicardii cu frecvenţa <240/ min şi la care pe EKG se pot identifica zone cu linie
izoelectrică iar flutter-ul atrial ar fi o tahicardie cu frecvenţa > 240/ min la care nu se poate
identifica linie izoelectrică. În realitate sunt însă multe excepţii la această clasificare EKG şi
astăzi există tendinţa de a se clasifica tahiaritmiile atriale regulate după cum urmează :
● TA focale prin automatisc, activitate declanșată și microreintrări
● TA macroreintrare → flutter atrial comun sau atipice, de obicei în prezența bolilor
cardiace, în mod specific după chirurgia cardiacă.

Epidemiologie - TA focală este rară (10 %), iar are o frecvenţă mai mare la copii (până la 25
%). La adult se produc mai ales prin microreintrare, la copii creşte proporţia celor prin
automatism. Vârsta medie la care apare TA automatică este de 35 ani, iar pentru cele prin
reintrare este de 45 ani. TA automatice apar de preferinţă pe cord cu afectare structurală.
TA apar în locuri speciale în atrii, majoritatea (60 %) în AD. Când apar în AS locul de origine
este de obicei în venele pulmonare.

Clinic - TA focală poate fi paroxistică sau incesantă. Simptomele sunt comune cu ale
celorlalte aritmii supraventriculare. Când TA este paroxistică prin automatism accesele
durează mai mult, când este prin reintrare accesele sunt mai scurte, autolimitate. Când
aritmia apare în accese frecvente, pacienţii au în mod specific oboseala/ reducerea
capacităţii de efort, mai ales în TA automatice care se asociază frecvent cu alterări
structurale cardiace. Tahicardiile cronice sau incesante pot determina cardiomiopatie
aritmică. Examenul fizic relevă un ritm tahicardic regulat, cu eventuala rărire la manevră
vaglă dar fără oprire şi poate pune în evidenţă semne de debit mic sau de insuficiență
cardiacă atunci când tahicardia este semnificativă hemodinamic.

118
Paraclinic - Aspectul este de tahicardie regulată cu P diferit de P sinusal, cu frecvenţa medie
de 150-200 bpm. Frecvent P este “ascuns” în T precedent şi este dificil de apreciat
morfologic. Tahicardiile prin automatism pot prezenta fenomenul de “încălzire” (accelerare)
la debut şi ”răcire” (decelerare) înainte de oprire. De principiu P pozitive în V1 sunt asociate
TA stângi şi P pozitive în aVL celor drepte.

Tratamentul acut - Răspunsul TA la medicamente este mai aleator decât al TPSV (care au
mecanism unic, respectiv reintrare care implică NAV). Manevrele vagale sunt ineficiente. Ca
tratament medicamentos se pot încerca : adenozina IV, BB, blocante de Ca+, amiodarona și
propafenona.

Tratamentul cronic medicamentos are o eficacitate redusă şi este empiric (nu există dovezi
din studii controlate).

IV. Fibrilația atrială

FA este o aritmie cu o activare electrică a atriului cu frecvenţa >350/min, neregulată,
dezorganizata, fără contracţie mecanică atrială eficientă şi cu răspuns ventricular neregulat
atunci când există conducere AV. Sunt clasificat în :
● primodiagnostic (prezentarea inițială)
● paroxistică (se termină spontan, max în 7 zile) → recurentă
● persistentă (durează mai mult decât 7 zile) → recurentă, este oprită prin intervenție
● persistentă de lungă durată (mai mult decât 1 an) → se tentează oprire
● permanentă → nu se mai tentează oprirea

Etiologie - FA apare într-o serie de boli cardiace şi noncardiace care presupun prezența
unuia sau a mai multor elemente de exemplu : prezenţa unor triggeri, distensie atrială,
scăderea numarului de miocite, rupturi ale legăturilor transmiocitare, prezenta inflamaţiei...
● Idiopatică → fără afectare cardiacă structurală
● Boli cardiace structurale → HTA, ischemie, valvulopatii, TEP, inflamație, tumori...
● Perioperator → by-pass aorto-coronarian, protezare, transplant cardiac...
● Disfuncție autonomă → FA adrenergic sau vagal mediată, familială, alcool...

Fiziopatologie - Astăzi se consideră că FA se produce prin iniţierea prin factori specifici

(triggeri) şi se perpetuează favorizată de modificările substratului. În FA paroxistică
mecanismele declanşatoare încep aritmia şi nu se perpetuează pentru că nu există
modificări ale substratului. Aceşti triggeri–identificabili sunt reprezentaţi de focare de
automatism, mai ales în venele pulmonare sau de microreintrări în atrii. Rolul determinant în
FA persistentă îl au modificările substratului care perpetuează aritmia prin favorizarea unui
număr critic de circuite de reintrare simultane.

Consecinţele fiziopatologice principale ale FA sunt :

● determinate de ritmul ventricular rapid și neregulat → stază retrogradă, angină, debit
cardiac scăzut
● legate de pauza după sfârlitul accesului → sincopă
● legate de pierderea pompei atriale → DC scăde sub cu 20 %
● legate de riscul tromboembolic (cea mai frecventă) → mai ales în AS

119
 ● pe termen lung FA persistentă duce la cardiomiopatie aritmică (dilatare + scădere
performaței globale VS)

Epidemiologie și prognostic - Este cea mai frecventă aritmie clinică semnificativă (6 % la

peste 80 de ani). Riscul de AVC este mai mare și rata de mortalității este dublat în prezența
de alte bolii cardiace.
Clinic
În general FA este mai simptomatică la debutul accesului în formele paroxistice dar
majoritatea acestor accese sunt tot asimptomatice (până la 90%). Când sunt simptomatici,
pacienţii pot prezenta palpitații, ameţeli, fatigabilitate, lipotimie/sincopă, dispnee/EPA,
angina, poliurie în criză.

Paraclinic - ECG confirma FA prin :

● lipsa undelor P
● prezența undelor f care sunt de amplitudine mică, neregulate, inegale, rapid (se văd
cel mai bine în V1-2)
● răspunsul ventricular este neregulat cu unele excepții (BAV complet, TV)
● QRS este de obicei îngust

Tratamentul are trei obiective :

● profilaxia complicaţiilor tromboembolice
● controlul frecvenţei cardiace fără oprirea aritmiei sau oprirea aritmiei
● profilaxia recidivei

De obicei intervenţiile antiaritmice se referă la tratamentul medicamentos dar în prezent

există şi mijloace intervenţionale care pot urmări aceleaşi obiective. Profilaxia complicaţiilor
tromboembolice se aplică indiferent de forma clinică a FA atunci când există factori care
indică un risc tromboembolic în timp ce intervenţiile antiaritmice (rărirea ritmului sau
conversia şi profilaxia recidivei) se aplică diferenţiat în funcţie de prezentarea clinică.

● Strategie de control a frecvenței → calciu blocant și BB

● Strategia de conversie urmată de profilaxia recidivelor → terapie anticoagulante
3 sapt. înainte de cardioversie și 3 după, la pacienți cu risc
○ conversie chimică → antiaritmicele Ic
○ conversie electrică → premedicație cu diazepam apoi șoc electric sincron
○ terapie post-conversie cu rol profilactic
■ fără boală cardiacă → BB, clasa Ic și III
■ HTA → clasa Ic și III
■ HTA cu HVS→ clasa III
■ IC → amiodarona
● Profilaxia complicațiilor tromboembolice (la pacienți cu risc)
○ noi anticoagulante oral sau antivitamina K
● Tratament nefarmacologic
○ Chirurgical → incizii transmurale în AS, în cursul operațiilor de înlocuire
valvulară mitrală
○ Ablație → crearea unor linii în AS sau izolarea venelor pulmonare, sau dacă
nu este posibil, ablație NAV și implantare stimulator cardiac

120
V. Flutter-ul atrial
FlA este o tahiaritmie supraventriculară regulată, cu frecvența atrială de 240-350 bpm și ritm
regulat/neregulat în raport cu gradul și variabilitatea blocului AV.
Cel mai frecvent astăzi FlA se clasifică în funcție de aspectul ECG în tipic și aipic. Această
clasificare este importantă pentru indicațiile tratamentului ablativ. Procedura este mai simplă în cazul
flutter-ului dependent de istmul cavo-tricuspid.

Etiologie este asemănătoare cu a FiA cu unele excepții :

● FlA este mai frecvent decât FiA în miocardite, cardiomiopatii, mixoame atriale și pericardite
● FlA este mai rar decât FiA în BCI, IMA, valvulopatii și hipertiroidie
● FlA apare tipic ca sechelă tardivă după corecția unor cardiopatii congenitale
● FlA practic nu apare pe cord fără afectare structurală sau cu agregare familială
● FlA poate apărea prin organizarea FiA tratată cu antiaritmice

Mecanism de apariție include circuite de reintrare la nivelul atrial favorizate de bariere anatomice sau
funcționale. Cel mai frecvent, circuitul este o macroreintrare în AD peritricuspidian cu zona cea mai
îngustă în porțiunea între VCI și valvă tricuspidă.

Fiziopatologie include tulburării de tirm asemănătoare cu cele de la FiA

● Ritmul rapid poate da stază retrogradă, angină, debit scăzut
● Pauză după sfârșitul accesului poate da sincopă
● Pierderea pompei atriale poate fi importantă hemodinamic mai ales în HVS sau în stenoza
mitrală
● Este o boală trombogenă și emboligenă

Clinic pacienții pot fi asimptomatici (bloc 3:1), pot avea simptome banale (palpitații, amețeli,
fatigabilitate) sau pot avea simptome severe (lipotimie, sincopă, dispnee, EPA, angina) mai ales când
conducere este de 1:1 (sindromele de preexcitație, la copii, în hipertiroidie, după tratamente cu
antiaritmice).
La examenul clinic ritmul este regluat sau neregulat și există mai rar decât FiA deficit de puls. La
examenul pulsului jugular se observa unde „a” rapide. La manevrele vagale, AV scade bursc apoi
revine rapid după încetarea acestora.

Paraclinic avem pe ECG lipsa undelor P sunusale și lipsa liniei izoeletrice cel puțin într-o derivație
Aspectul flutter-ului tipic se caracterizează prin prezența undelor „F”, constante ca formă, mărime, cu
aspect de „dinți de fierăstrău”. Ritmul ventricular este regluat/neregulat, iar frecvența depinde de
gradul de bloc. QRS este de obicei îngust.

Tratament spre deosebire de majoritatea aritmiilor, pentru flutter de principiu nu există un tratament
care să oprească aritmia sau/și să prevină recidiva. În tratamentul episodului acut atitudinea este in
funcție de prezentarea clinică (cu deteriorare hemodinamică sau fără).
● Când FlA este prost tolerat hemodinamic se alege conversia rapidă cu stimulare eletric
sincron cu preanestezie și anticoagulare periprocedurală. Alternativa este stimularea rapidă
a atriului cu o frecvență mai mare decât a flutter-ului (overdriving) atunci când SE nu este
posibil/este contraindicat.
● Când aritmia este bine tolerată se poate face controlul ritmului cu blocante de Ca sau BB sau
se poate încerca conversie farmacologică. Ibutilidul are eficacitate aprox. 60% ; în caz de
eşec se face SEE/ overdriving

121
Tratament cronic constă în :
● Se pot da medicamente dromotrop negative : digoxin, BBl, CaBl
● Pacienţii sunt anticoagulați oral a la longue în manieră asemănătoare FA
● Singurul tratament care este eficace în prevenirea recidivelor este ablaţia cu RF.
Este recomandat în flutter recidivant, sau primul acces prost tolerat.

VI. Tahicardiile paroxistice supraventriculare

Tahicardiile paroxistice supraventriculare sunt tulburări de ritm frecvente în practica
clinică, care pot apărea la toate vârstele, se produc prin reintrări la nivel supraventricular şi
sunt de obicei bine tolerate şi recidivante. Poate se clasifica în tahicardia prin reintrare
atrioventricular nodal sau doar prin reintrare AV. De remarcat că TA, FiA şi FlA sunt tot
tahicardii supraventriculare (TSV) dar au mecanisme specifice şi sunt tradiţional prezentate
separat.

Clinic avem cel mai frecvent palpitații cu început și sfârșit brusc. Accesele sunt scurte, de
câteva minute până la câteva ore şi această caracteristică face ca, uneori pacienţi sunt
greşit diagnosticaţi cu tahicardie sinusală sau manifestări funcţionale. Pacienţii au frecvent
dispnee, anxietate şi ameţeli sau lipotimie, foarte rar sincopă. Unii pacienţi pot avea dureri
precordiale atipice şi senzaţia de pulsaţie cervicală. De regulă, AVNRT ar fi mai bine tolerată
decât AVRT, fiind mai lentă. AVNRT apar de regulă în perioade de hiperactivitate simpatică
Frecvența cardiacă este tipic între 160-200 bpm cu ritmul regular fără bloc AV. Manevrele
vagale pot uneori opri tahicardia. Pacienții pot avea pulsații jugulare proeminente.

Fiziopatologie implică un circuite de reintrare reprezentat de o structură supraventriculară.

Aceste circuite se fac în general în două moduri :
● AVNRT → această tahicardie se poate produce când există dualitate de conducere
nodală (NAV este formată de o căi de condure rapidă (cu PRE mare) și ună lentă
a) O ESA suficient de precoce ca să fie blocată în calea rapidă intră în NAV pe
calea lentă
b) Dintr-o punct de pivot se întoarce retrograd pe calea rapidă pentru a excita
atriul și apoi ventriculilor → reintrare lent-rapidă
c) În același timp se întoarce prin reintrare pe calea lentă și procesul se reia
● AVRT → această tahicardie folosește un circuit format din calea normală și un
fascicul accesor care face o legătură anormală între atriul și ventricul (WPW de
exemplu)
a) ESA sunt blocată în calea accesorie care este în PRE, iar poate trece prin
calea lentă a NAV pentru să excită ventriculilor
b) Apoi impulul ajunge și la calea accesorie și se transmite retrograd la atrii
c) Excitația atrială ajunge de nouă la NAV, și procesul se reia

Paraclinic putem să eliminem alte TSV prin ECG, și chiar identifică TSVP de tiă AVRT prin
prezența de un QRS larg (cu unde delta) și PR scurt. În AVNRT unda P este absentă sau
retrograd, iar are frecvența mai mică decât AVRT.

Tratamentul

122
VII. Sindroamele de preexitație
Sindroamele de preexcitație reprezintă modificări electrocardiografice asociate unor tipuri
diverse de tahicardii datorate prezenţei unor fascicule anormale denumite şi căi accesorii
care scurtcircuitează o parte sau tot sistemul de conducere între atrii şi ventriculi.
Preexcitația ventriculară este un concept care s-a dezvoltat după ce s-a observat pe EKG
faptul că în anumite cazuri un stimul atrial activează prematur ventriculul.

Clasificare
● Fasciculele de tip Kent sunt căile accesorii scurte care fac legătura între atrii şi
ventriculi strict la inelul atrioventricular iar EKG se caracterizează prin interval P-QRS
scurt şi QRS modificat (unda delta). Sunt denumit și căi atrioventriculare scurte cu
conducere rapidă. Sindromul clinic se numeşte sindrom WPW
● Fascicule de tip Mahaim pot fi nodo-ventriculare, atrio-fasciculare, atrioventriculare
lungi, fasciculoventriculare… Pe ECG avem un interval P-QRS normal şi QRS
modificat (BRS în cazul de fascicule atrio-fasciculare)
● Fasciculele de tip James sunt căi atrio-hisiene sau atrio-nodale şi EKG prezintă
PR scurt şi QRS normal. Sindromul clinic se numea clasic LGL (Lown Ganong
Levine).

Sindromul WPW clasic presupune asocierea manifestărilor clinice (aritmii) și a aspectului

EKG tipic. Prezența modificărilor EKG la asimptomatici se numește pattern WPW.

EKG se caracterizează prin :

123
 ● P-R scurt (<0,12 sec) cu P normal
● QRS larg (>0,11 sec) și modificat prin prezența undei delta
○ unda delta are durata 0,04-0,06 sec, teoretic vizibilă în toate derivațiile ca o
deflexiune pozitivă sau negativă – poate fi și izoelectrică - la debutul QRS
● modificări secundare de repolarizare

Prevalența este mai mare la bărbați și are un grad de agregare familială de 0,5 % la rude de
grad I. Pattern are prevalența de 0,25 % în populație. FiV apare în aproximativ 2 % din
pacienții simptomatici.

Clinic avem pacienții în majoritate asimptomatici. TPSV este cea mai frecventă aritmie prin
reintrare (AVRT). FiA este mai frecventă decât la populația normală. FiV este mecanismul
morții subite în sindromul WPW.

Tratament în caz de cale permeabilă în sens anterograd nu poate să include medicamentele

care acționează exclusiv la nivelul NAV pentru în acest fel se favorizează conducerea pe
calea accesorie. Pe termen lung se recomanda ablația.
● Sdr WPW cu TPSV bine tolerate → ablaţie sau alternativa tratament medicamentos
cu Ic, sotalol, amiodaronă, betablocant
● Sdr. WPW cu FA rapidă sau TPSV prost tolerate → ablaţie
● TPSV fără preexcitație vizibilă, prost tolerată → ablaţie sau alternativă tratament
medicamento de primă intenţie cu Ic, cl III şi alternativa betablocant
● FiV → ablație
● Episoade rare de TPSV prin reintrare AV, fără pre-excitație manifestă →
tratamentul accesului prin manevre vagale sau medicamente. Alternativele sunt de
primă intenţie ablaţia cu RF şi de a II-a intenţie tratament profilactic a la longue cu Ic,
cl III
● Preexcitație asimptomatică → în funcţie de testul de efort, fără tratament dacă căi
accesorie nu este permeabilă sau ablaţie dacă este permeabilă (conduce în 1/1 la
maximum de efort).

CURS 25 - Tahiaritmii ventriculare

I. Extrasistolele ventriculare
Reprezintă depolarizari ventriculare premature și sunt clasificat astfel :
● după forma → mono- sau poliforme

124
 ● după tendința la sistematizare → nesistematizate sau sistematizate (bigeminism,
trigeminism)
● după prezența sau absența fenomene repetitive → izolate sau cuplate (duplete,
triplete)
● după moment de apariție → normal între T și P, prococe (între R și T) sau tarive
(complexe de fuziune)

Se produce prin reintrare, postdepolarizare sau automatism. Se gasește la normali, cu

frecvența care crește cu vârsta, sau în condiții patologice (boli cardiace, în special ischemic
și infecțios că miocardita sau pericardita). Este favorizate de febra, diselectrolitemii
(hipopotasemie, hipercalcemie), medicamente și exces de alcool.

Clinic pacient este asimptomatic sau prezintă palpitații. Că semne avem bataie prococe,
dedublare paradoxala, larga, a zgomotul II și accentuare sufluri ejecționale postextrasistolic.

Paraclinic avem pe ECG :

● ritm neregulat dat de ESV
● unda P care nu este în relație cu ESV → excepție în conducere retrograd
● QRS precoce, larg, deformat, cu aspect de BRD sau BRS atipice
● modificări secundare de faza terminală
● cuplaj fix → excepție în polimorfism
● pauza postextrasistolică compensatorie, completa

DD se face cu ESA cu conducere aberanta. Poate există consecințe hemodinamice cu

scădere a DC în acut la FEVS scazuta. Pot determina și tulburari maligne de ritm.
Prognosticul este diferit în funcție de boala cardiaca de fond și unele caracteristici ale ESV
(salve, polimorfism, durata QRS, precocitate).

Tratament este indicat pentru :

● cord normal cu disfuncție VS (cardiomiopatia aritmică → risc de moarte subită)
○ Linia I → BB, Ca2+-B
○ Linia II → Antiaritmice clasa Ic
○ Linia III → amiodarona
● cord afectat structural
○ Linia I → BB
○ Linia II → amiodarona
● ablație în funcție de origine a ESV

II. Tahicardie ventriculara

Este definit prin prezența de mai mult de 3 complexe QRS consecutive cu origine
ventriculara, cu frecvența mai mare decât 100 btm. Sunt clasificat dupa :
● durata → nesustinuta (sub 30 s.) sau sustinuta (>30 s.)
● morgologie → monomorfa sau polimorfa sau torsada varfurilor (forma specială)
● prezenta sau absența cardiopatie → pe cord normal sau patologic

Poate să apare pe cord

125
 ● fara anomalii structurale
○ TV idiopatice → infundibulara sau prin reintrare
○ Anomalii electrice primare → sindromul de QT lung/scurt, de Brugada, de
repolarizare precoce, tahicardia catecolaminergica familiala,
● cu anomalii structurale → BCI sau alte boli cardiace

Este posibil favorizate de diselectrolitemii (hipopotasemie, hipercalcemie,

hipomagneziumie) de efecte secundare terapie cu catecolamine, digitala, xantine sau
glibenclamid.

Fiziopatologic, avem în funcție de tahicardie :

● TVNS → fara deterioare hemodinamica, dar risc crescut de moarte subită în post-
IMA sau CMH
● TVS → deterioare hemodinamica cu semne de DC scazut (exceptie TV idiopatice)

Clinic, pacienți sunt asimptomatici sau au palpitați, prelipotimie până la sincopa și

convulsii, disnee și angina. Ca semne avem zgomot I dedublat (disociație A-V) cu ritm
cardiac regulat și HTA.

Pe ECG avem în caz de TV monomorfa, ritm regulat, frecvența >100 bpm, QRS larg,
capturi ventriculare (complexe îngust pe fond de TV) sau batai de fuziune. În caz de
polimorfism, avem QRS diferit de la bataie la bataie cel puțin într-o derivație. În caz de
torsada varfurilor (forme special de polimorfism), apare pe fond de bradicardie, precedata
frecvent de bigeminism și modificare de unda T → QT este prelungit, și există salve de 6-10
QRS largite, cu sau fara interval liber, cu varful orientat alternativ sus-jos la o frecvența de
200-250 bpm.

Tratament la TVNS
● TV idiopatica
○ asimptomatici si fara disfuncție VS → nimic
○ simptomatici sau cu disfuncție VS → BB, Ca2+-B, Ic sau ablație
● Canalopatii → tratare specific pentru fiecare
● Cord cu afectare structurala
○ asimptomatici → în funcție de risc aritmic
○ simptomatici → BB, Ca2+-B, Ic sau ablație

Tratament acut la TVS

● Instabila hemodinamic (EPA, angina, TA sub 90 mmHg) → terapie de resincronizare
● Stabila hemodinamic
○ Cord afectat → amiodarona sau în caz de eșec resincronizare
○ TV idiopatica infindubulara dreapta → BB/adenozine + verapamil
○ TB idiopatica fasciculara stânga → verapamil

Tratament cronic la TVS

● antiaritmici (e doar simptomatic) → amiodarona, sotalol, mexietin
● defibrilator implantabil → prevenție secundară

126
 ● ablație → indicații principale

Tratament îb TV polimorfa
● Boli de vaza → revascularizare de obicei
● Defibrilator implantabil + medicamente
○ QT lung, TV catecolaminergic → BB
○ TV catecolaminergic → flecainida
○ BRS, sindrom de repolarizare precoce → chinidina
● Ablație este excepțional
● Torsada varfurilor
○ Acces → sulfat de Mg+ + Ib, în caz de eșec isoprenalina sau resincronizare
○ Pe ter§men lung → BB sau simpatectomie ggl. cervicotoracici (dacă e
congenital)

III. Fibrilație ventriculara

Activare cardiaca rapida, nesistematizata, haotica, asincrona, ineficienta hemodinamic de
cauza idiopatica, canalopii sau IMA de obicei.
Debut este brutal cu lipotimie/sincopa, TA și puls nedecelabil, zgomote cardiace absente
și tegument este reci și cianotice.
Pe ECG avem ondulații neregulate, fara compleze QRS. Tratament constă în reanimație
cardio-pulmonar, terapie de resincronizare și pe termen lung tratament de fond și implantație
de defibrilator cardiac.

IV. RIVA
Este definit prin prezența de mai mult decât 3 complexe QRS cu origine ventriculare, cu
frecvența între 50 și 100 bpm, cu frecvent interval ung de cuplare. Are că etiologie
reperfuzie, necroza miocardica, toxicitate digitalica și abuz de cocaina.
Clinic este bine tolerate. Pe ECG avem ritm regulat, cu frecvența mai mare decât în ritm
idioventricular dar mai mici decât TV, există disociație A-V, cu fuzune, QRS sunt largi. Se
instalează gradată cu interval lung de cuplare și se termină tot gradată.
Tratament pentru RIVA de reperfuzie nu există, în caz de toxicitate digitalica, intrerupere
tratanentul (+/- digibind) și pentru altele se trată ca TV.

CURS 26 - Bradiaritmii
I. Disfuncția de nod sinusal
Este incapacitatea NSA de a asigura frecvența adecvata într-un anumit moment.
Etiologie poate fi disfuncție intrinseca (fibroza, ischemie…) sau extrinseca (hipertonie
vagala, hipertiroidie, hipotermie…).
Simptome sunt fie specifice și intermitente (amețeli, lipotimie, sincopa) fie nespecifice
cornice (astenie, amațeli, tulburari de personalitate, fatigabilitate, dispnee de efort). Raspuns
la stress este inadecvat.

127
 Dacă este direct putem sa avem pauze sinusale, bradicardie sinusale, sindrom de
tahicardie-bradicardie sau pauza post ESA prelungita, iar daca este indirect, FiA sau FlA cu
NAV lent. La test de efort, avem insuficiența cronotropa.
Tratament constă în implantare de cardiostimulator permanent.

II. Tulburări de conducere AV

Este definit că întarziere sau blocare conducere AV. Poate fi tranzitoriu sau permanent.
Poate fi localizat în NAV sau în HP. Se clasifica în grad :
● I → întarziare cu PR constant superior de 0,2 s
● II
○ Mobitz I → alungire progresiva PR până la blocare
○ Mobitz II → blocare intermitenta fără alungire
■ Tip 2/1
■ Grad înalt cu mai mult unde P consecutive neconduse
● III → nici un impuls nu e condus

Diagnostic se face prin ECG, Holter și studiu electriofiziologic. Etiologie este congenital
sau dobândite prin medicamente (digitali, BB, CaB), boală degenerative (boală LEV, boală
Lenegre) sau prin BCI.
Simtpome sunt palpitații, lipotimie, sincopă, dispnee de efort, sindrom de debit mic,
agravare IC, angina, sindrom adams-stokes (sincopa de 10 sec, pacient palid, absența
puls). Ca semne avem :
● I → zgomot I diminuat
● Mobitz I → zgomot I diminuat progresiv + absența unei batai
● Mobitz II → zgomot I normal, pauze intermitente, eventuale dedublare zgomot II
● III → bradicardie, cu TAs crescută, unda a jugular amplu, zgomot I de tun
(suprapunere sistola atriala cu cea ventriculara)

Tratament este indicat la bradicardie cu semnificație hemodinamica. În acut tratamentul

constă în atropina, isoprenalina și în cronic în stimulare cardiaca permanenta. Dacă este
dobândit se poate face ablație.

LIPSA
● CMH dilatativ și restrictive
● Bolile arterelor periferice

Tratament
● EPA/dispnee/angina
○ furosemid → 20-80 mg/2xzi
○ nitroglicerin → 20 to 200 microg./min (❌ în șoc)
● IC cronic
○ BB (metoprolol, 50-100 mg/zi)
■ Ca2+-B

128
 ○ IECA (enalapril → 5-20 mg/zi în două priza)
■ Telmisartan → 40-80 mg/zi
○ spironolactonă → 25-50 mg/zi
○ diuretice de ansă (furosemid → 20-80 mg/2xzi)
● FiA
○ Apixaban → 10 mg/2xzi + 5 mg/2xzi
○ Rivaroxaban → 15 mg/2xzi + 20 mg/zi
● ICA
○ dobutamin →3 to 15 microgram/kg/min
○ dopamin → 4 microgram/kg/min

Stenoza Stenoza I.M. I.A.

mitrală aortică acute/cronic acute/cronic

EPA, dispnee ✅ ✅ ✅/✅ ✅/✅

ICC ✅ ✅ ❌/✅ ❌/✅

FiA ✅ ❌ ❌/✅ ❌/❌

Angina ❌ ✅ ✅ la ❌/✅
funcțională

ICA ❌ ❌ ✅/❌ ✅/❌

● Angina stabilă
a. Nitroglicerina → 0,5 mg la 5 min, repetat o dată
b. Betablocante (metoprolol) → 50-200 mg
c. Ca blocante (verapamil) → 80-240 mg
d. Aspirin (100 mg) + clopidogrel (75 mg)
e. Statin
f. IEC

129