Vertijul in Practica Medicala Actuala 1624

Vertijul de cauză periferică
în practica
medicală actuală
Conf. Univ. Dr. Mădălina Georgescu
Cuprins
• Epidemiologia tulburărilor de echilibru
• Anatomia și fiziologia sistemului vestibular
• Fiziopatologia sistemului vestibular
• Sindromul vestibular periferic – algoritm de diagnostic
• Tratamentul sindromului vestibular periferic
Epidemiologia tulburărilor
de echilibru
Incidenţa tulburărilor de echilibru
• Problemele de echilibru reprezintă 5-10% din consulturile medicilor
generalişti (OMS)
• 40% din populaţia peste 40 ani
• prima acuză la pacienţii de peste 65 ani
• 30% din consultaţiile O.R.L.
• cel mai frecvent al 3lea simptom în practica medicală generală

• risc major de cădere la vârstnici (căderea la peste 65 ani este prima cauză de
moarte accidentală)
Incidenţa tulburărilor de echilibru
• Identificarea patologiei vestibulare nu este întotdeauna uşoară
• Deşi vertijul este adesea considerat marker al deficitului vestibular,

pacienţii pot avea disfuncţie vestibulară severă fără vertij
• Deficit vestibular bilateral!!! – NU există vertij
• NU orice ameţeală este de cauză vestibulară

Adresabilitate
• Vertijul poate fi o reacţie adversă
a mai multor medicamente:
• Medicamente cu acţiune
cardiovasculară
✓ Antihipertensive,
antiaritmice, diuretice şi
antianginoase
• Medicamente cu acţiune ▪ ototoxice
centrală (Gentamicină!)
✓ Antidepresive, sedative şi
hipnotice ▪ Traumatism
• Hormoni ▪ VPPB
✓ ex. hormoni sexuali
• Medicamente anti-infecţioase ▪ Whiplash
• Medicamente anticonvulsivante ▪ intervenţii
• Medicamente anti-inflamatoare chirurgicale
nesteroidiene (AINS) (otoscleroză,
imobilizare
prelungită)
Tulburări de echilibru
vertij/amețeală/dezechilibru/tulburări de mers
• Lezarea unui organ senzorial periferic = sindrom vestibular periferic
• Contradicţie între informaţia vizuală şi vestibulară = vertij vizual/kinetoză
• Informaţie necunoscută anterior
• Defect de integrare la nivelul centrilor echilibrului = sindrom vestibular
central
Etiologia sindromului vestibular
Neuronită
vestibulară 7%
Anatomia și fiziologia
sistemului vestibular
Stereocilii celulelor
senzoriale Labirint membranos
Receptorii vestibulari Cupula

Perilimfă
• Canale semicirculare – criste ampulare

Cavitatea ampulei CSP
• Utriculă și saculă - structuri otolitice
N. ampular posterior
otoconii
N. utricular Macula
celule ciliate
utriculară
celule de susţinere
Polarizare morfologică cupula
• Kinocil – singurul cil mobil

• Stereocicli (60-80) - de aceeași
parte a kinocilului, amplificând
mișcarea acestuia Celule Celule
tip I tip II
Eferenţe Aferenţe Eferenţe

Polarizare funcţională - CSO –
Influxul stimulator este mai puternic decât cel inhibitor
SENS STARE DE SENS
AMPULIPET REPAUS AMPULIFUG
DEPOLARIZARE SPONTAN HIPERPOLARIZARE

Stimulii sistemului vestibular
Cupula
Cili
• Acceleraţii angulare
• CSO - curent utriculopet
• CSS, CSP - curent utrifculofug stationar
Nervi
miscare
senzitivi
Membrana Otoliti Celule Forta
• Acceleraţii liniare otolitica senzoriale gravitatiei
• gravitaţia
• deplasări liniare
Pozitie normala Capul aplecat spre inainte

Legile fiziologiei
vestibulare
• Stimularea este maximă în CS aflat în planul de stimulare

• În condiţii obişnuite sunt stimulate simultan cel puţin două CS (aflate în planul de
stimulare)
• coplanare două câte două
• Stimulul excitant este mai puternic decât cel inhibitor
• Privirea în direcţia fazei rapide determină nistagmusul cel mai amplu în amplitudine
Rolul sistemului vestibular
Conexiuni funcţionale
incomplet cunoscute oculomotricitate
Se definitivează în primul an
de viaţă – mecansime de
răspuns la nivel
subconștient
• Vedere clară
• Orientare capului în
spaţiu motricitate
• Postură somatică
• Locomoţie
RVS • Reflexe miotatice spre
receptorii tendinoși profunzi
• „push-pull” mușchi scheletici
flexori/extensori
RVO
Fiziopatologia
sistemului vestibular
Deficitul vestibular periferic (SVP) unilateral
• Acut – VPPB, neuronită vestibulară, fractură stâncă temporală, deficit de irigaţie
• Repetitiv – boală Menière, microcompresie vasculară a nervului vestibular
• Lent progresiv – schwannom de vestibular
Leziune survenită la nivelul urechii interne sau nervului vestibular

Simptomatologia SVP unilateral
• Debut brusc
• Vertij intens
• Simptomatologie neuro-vegetativă severă
• Tulburări posturale şi de locomoţie
• Crize repetitive
• Vertij cu durată < 24 ore
• ± Tulburări de auz
• Simptomatologie extrem de redusă, chiar nesesizabilă
- brusc instalat -
• Tulburări statice – asimetria activităţii de repaus a nucleilor vestibulari
• cel mai invalidant
• ameliorare rapidă (3 zile) - vertijul
• dispar complet
• Tulburări dinamice – deteriorarea RVO şi RVS
• maxim de intensitate la o săptămână
• persistă < 1 an (atenuate)
• nu sunt recuperate complet totdeauna
- brusc instalat -
• Sindrom oculomotor
• Tulburări statice
• Ny spontan vestibular
• Skew-deviation
• Tulburări dinamice
• scade “gain”-ul RVO
OTR
- brusc instalat -
• Sindrom postural
• înclinarea capului de partea lezată
• înclinarea trunchiului
• scade tonusul muşchilor extensori
• Tulburări dinamice
• scade “gain”-ul RVS
• tulburări de locomoţie
• deficit în stabilizarea capului şi corpului
- brusc instalat -
• Sindrom de percepţie
• vertij
• devierea verticalei subiective
• Tulburări dinamice - dificultate în executarea activităţilor locomotorii fine şi
complexe
• dezorientare spaţială
• iluzii oculo-gravitaţionale
• perceperea eronată a acceleraţiei
Evoluţia fiziologică a deficitului vestibular
periferic unilateral
• Debut brusc – compensare centrală (cca. 3 luni)
• Crize repetitive – ameliorarea/dispariţia simptomatologiei între crize, fără

a se putea desfăşura fenomenul de compensare centrală
• Evoluţie lent progresivă – compensarea centrală se desfăşoară simultan,

deşi leziunea progresează
Consecințele deficitului vestibular unilateral
brusc instalat
• Nivel COMPORTAMENTAL: • Nivel COGNITIV:
• Tulburări de postură și mers • Frica de cădere
• Dificultăți de stabilizare a imaginii în • Frica unui nou episod acut
timpul mișcării • Anxietate și stress
• Strategii inadecvate = Comportament • Izolare socială
RESTRICTIV/DE EVITARE (evită • Scăderea atenției/concentrării
mișcarea capului)
REDUCEREA CALITĂȚII VIEȚII

Sindromul vestibular periferic
– algoritm diagnostic
ANAMNEZA
▪ descrierea ameţelii ▪ fenomene auditive – ORL, Neurologie (AIT)
 vertij – ORL, Neurologie ▪ cefalee – Neurologie
 altceva
▪ fenomene vizuale
▪ durata ameţelii  negative = hipoperfuzie cerebrală – Neurologie
 secunde – ORL, Neurologie (ATI), Reumatologie (coloană cervicală)
 minute - Neurologie  pozitive – migrenă
 ore - ORL  diplopie – ORL (otoliţi), Neurologie
 zile – ORL  colţuri rotunjite, înclinări, răsturnări – ORL
(otoliţi)
▪ factori declanşatori
 poziţie – ORL, reumatologie
▪ parestezii – Neurologie
 rău de mişcare – ORL ▪ tulburări de vorbire, deficite motorii –
 TCC / T cervical Neurologie
 IACRS ▪ pierderea conștienței - Neurologie
Evaluarea impactului tulburărilor de echilibru asupra
calităţii vieţii
• Chestionarul DHI (Dizziness Handicap Inventory) 25 de întrebări grupate în trei
categorii:
• afectarea funcționala (F)
• fizică (P)
• emoțională (E)
• “DA“ = 4 puncte, “UNEORI” = 2 puncte, “NU” = 0 puncte

• ³18p = ameliorare semnificativă
• VPPB • Uitatul în sus vă provoacă probleme? • Aveți dificultăți la culcarea și ridicarea din pat? • Mișcările
bruște ale capului vă accentuează problema? • Aplecatul vă accentuează problema?
EVALUAREA PACIENTULUI CU VERTIJ
• Nistagmus – Frenzel / cameră IR / ENG sau VNG sau OFTALMOSCOP
• Nistagmus spontan
• Nistagmus pozițional NISTAGMUS PATOLOGIC
• Testul impulsului / vHIT • Există în repaus
• Nistagmus relevat (clinic / caloric și rotator) • Lipsește la probe provocate
• Probe de oculomotricitate
• Sacade voluntare
• Urmărire lentă
• Nistagmus optokinetic
• Probe cerebeloase
• Probe de deviere segmentară și tronculară
• Proba brațelor întinse
• Romberg – clasic/sensibilizat; posturografie
• Fukuda
• RV cervical (saculă / utriculă) – VEMP (cervicale / oculare)
• Auz
• Otoscopie
• Acumetrie instrumentală – Rinne și Weber
• Voce șoptită / diapazon de 4kHz
• Impedansmetrie – TIMPANOGRAMĂ: ideal pentru SBI cu sindrom vestibular

• Audiogramă (cu mascare!)
• Nistagmus spontan
• Legea lui Alexander? DA = nistagmus
PERIFERIC
• Vertical/ROTATOR = CENTRAL
• Inhibat de fixare?
• NU: medicamente / leziune flocculus
• Sens variabil (NU în privirea lateral
extremă)
• medicamente / alcool (bidirecțional, de
obicei)
• Nistagmus post-rotator
• Cover test – nealinierea globilor oculari
• Nistagmus pozițional
Poziția Dix-Hallpike Poziția roll (Pagnini-McClure maneuver)

• Testul impulsului
• POZITIV = nistagmus periferic
• NEGATIV = nistagmus de tip central (HINTS)
HITS – mai sensibil decât RM în diferențierea SVP de SVC
în fază acută
• SVC: OTR
• nistagmus acut de tip central
• HIT negativ bilateral
• semne neurologice asociate HI = Head Impulse test
• SVP: N = Nystagmus
 “Skew deviation”
• nistagmus spontan de tip periferic TS = Testing Skew
 “Ocular tilt reaction”
• HIT pozitiv
 Verticala subiectivă
• fără semen neurologice asociate patologică
• OCULOMOTRICITATE
• Urmărire lentă
• Mișcare sacadată = leziune
CENTRALĂ
• Sacade voluntare
• Amplitudine eronată =
leziune CENTRALĂ
• Conjugare
• Afectată în leziuni
CENTRALE
Probe cerebeloase
• Indice-nas
• Dismetrie
• Adiadocokinezie
• Dismetrie
ROMBERG
• Ortostatism cu OD imposibil = leziune cerebeloasă
OTR
• Clasic / sensibilizat
• Sarcină dublă (simulare / componentă psihogenă)
• Cap / trunchi înclinat

• OTR = leziune utriculară, centrală, mai frecvent
MERS
• Pe loc
• Tandem 10 pași
• Reacție de echilibrare
• Dezechilibru FĂRĂ nistagmus spontan sau pozițional - CENTRAL

REFLEX OTOLITIC SACULAR
Cu acordul Dr. Miniconi

REFLEX OTOLITIC UTRICULAR
Cu acordul Dr. Miniconi

Tratamentul sindromului
vestibular periferic
SINDROMUL VESTIBULAR PERIFERIC
• Vertijul este unul dintre cele mai frecvente motive de prezentare la medic şi de
solicitare a unui tratament
• Vertijul are un impact considerabil asupra calităţii vieţii
• De cele mai multe ori diagnosticul este dificil și cauza rămâne neidentificată
• Tratamentul trebuie inițiat cât mai precoce
Management-ul DVU
• DVU staționar:
• Fază ACUTĂ = supresoare vestibulare; antiemetice – 1-3 ZILE!!!
• Tratament PE TERMEN LUNG = Reeducare vestibulară + tratament medicamentos care
facilitează compensarea centrală 6-12 săptămâni
• Nevrită vestibulară: corticosteroizi 5 zile
• Labirintită: antibiotice
Modalitatea dublă de acţiune a betahistinei asigură ameliorarea simptomelor de vertij

(efect central) şi acţionează asupra afecţiunii cauzatoare (efect local asupra aportului
sanguin de la nivelul urechii interne).
• 2x24 mg/zi
• 3 - 6 luni
Management-ul DVU
• DVU staționar:
• Fază ACUTĂ = supresoare vestibulare; antiemetice – 1-3 ZILE!!!
• Tratament PE TERMEN LUNG = Reeducare vestibulară + tratament medicamentos care
facilitează compensarea centrală 6-12 săptămâni
• Nevrită vestibulară: corticosteroizi 5 zile
• Labirintită: antibiotice
• Reeducarea vestibulară reprezintă un tratament bazat pe exerciții fizice, care stimulează
gradat, progresiv sistemul vestibular în vederea facilitării compensării vestibulare
• Reeducarea vestibulară utilizează mecanisme centrale de neuroplasticitate (adaptare,
obișnuire, substituție senzorială și funcțională) pentru a crește stabilitatea posturală
statică și dinamică și pentru a îmbunătăți interacțiunile vestibulo-vizuale în situații care
provoacă amețeală, prin informații senzoriale discordante
REEDUCAREA VESTIBULARĂ
• Reeducarea vestibulară:
• îmbunătățește mersul și echilibrul static și dinamic
• reduce simptomatologia vestibulară
• reduce anxietatea și depresia asociată DVU
• crește încrederea în sine, independența și calitatea vieții pacientului
• Exerciții zilnice – CI = afecțiuni severe/traumatisme recente ale coloanei cervicale
• Pliant VIATRIS:
• https://www.vertij.ro/exercitii-vertij/
MULȚUMESC PENTRU
ATENȚIE!
Bibliografie selectivă
1. Neuhauser HK. Epidemiology of vertigo. Curr Opin Neurol 2007;20:40-46.
2. Grill E, Heuberger M, Strobl R et al. Prevalence, determinants, and consequences of vestibular hypofunction. Results from the KORA-FF4 survey.
Front Neurol. 2018
3. Agrawal Y, Carey JP, Della Santina CC, Schubert MC, Minor LB. Disorders of balance and vestibular function in US adults: data from the National
Health and Nutrition Examination Survey, 2001-2004. Arch Intern Med. 2009 May 25. 169(10):938-44. [QxMD MEDLINE Link].
4. Albera R., Betahistine in the treatment of Meniere’s disease and other balance disturbances. Review of its efficacy and safety. Otorinolaringol
2005;55;115-21
5. Huppert D, Strupp M, Muckter H, Brandt T. Which medication do I need to manage dizzy patients? Acta Otolaryngol 2011;131:228-241.
6. Lacour M, Sterkers O. Histamine and betahistine in the treatment of vertigo: Elucidation of mechanisms of action. CNS drugs 2001;15: 853-870.
7. Hillier SL, Hollohan V. Vestibular rehabilitation for unilateral peripheral vestibular dysfunction. Cochrane Database Syst Rev 2007;17: CD005397.
8. Kammerlind AS, Ledin TE, Odkvist LM, Skargren EI. Effects of home training and additional physical therapy on recovery after acute unilateral
vestibular loss-a randomized study. Clin Rehabil 2005;19: 54-62.
9. Shepard NT, Telian SA, Smith-Wheelock M, Raj A. Vestibular and balance rehabilitation therapy. Ann Otol Rhinol Laryngol 1993;102:198-205.
10. Georgescu M. Vestibular Rehabilitation – Recommended Treatment for Permanent Unilateral Vestibular Loss. Int J Neurorehabilitation
2017;4:282. doi:10.4172/2376-0281.1000282
11. Hall CD1, Herdman SJ, Whitney SL, Cass SP, Clendaniel RA, et al. Vestibular Rehabilitation for Peripheral Vestibular Hypofunction: An Evidence-
Based Clinical Practice Guideline. J Neurol Phys Ther 2016;40:124-155. doi: 10.1097/NPT.0000000000000120 PMID: 26913496.
12. Georgescu M, Sorina S. Vestibular neuronitis in pregnancy, Gineco eu 2011;7: 58-61.
13. Georgescu M. Vestibular Rehabilitation – Recommended Treatment for Permanent Unilateral Vestibular Loss, Int J Neurorehabilitation Eng
2017;4:4. doi: 10.4172/2376-0281.1000282.
14. Georgescu Madalina, Stoian Sorina, Mogoanță Carmen Aurelia, Ciubotaru Gh.V. Vestibulary rehabilitation – election treatment method for
compensating vestibular impairment, Romanian Journal of Morphology and Embryology 2012; 53(3):651-656.
15. Madalina Georgescu, Central Vestibular Compensation. CANADIAN HEARING REPORT | REVUE CANADIENNE D’AUDITION, 2018;13:1,7-11.
Andrew John Publishing
16. Herdman SJ. Vestibular Rehabilitation 4th Edition 2014, p. 597.
17. Smith PF, Darlington CL, Curthoys IS. Vestibular compensation without brainstem commissures in the guinea pig. Neurosci Lett 1986;65:209-21.
doi: 10.1016/0304-3940(86)90306-x PMID: 3487051.
18. Smith PF, Darlington CL, Curthoys IS. The effect of visual deprivation in vestibular compensation in the guinea pig. Brain Res 1986;364:195-198.
doi: 10.1016/0006-8993(86)91004-8.
19. Zee DS. Vestibular Adaptation in Vestibular Rehabilitation. In: Herdman S (editor) F.A. Davis. 3rd edition, 2007, p. 504, 19-31.
20. Gurley JM, Hujsak BD, Kelly JL. Vestibular rehabilitation following mild traumatic brain injury. NeuroRehabilitation. 2013;32(3):519-28. [QxMD
MEDLINE Link].
21. Strupp M, Zingler VC, Arbusow V et al. Methylprednisolone, valacyclovir, or the combination for vestibular neuritis. N Engl J Med 2004;351:354–
361
22. Yilmaz I, Yilmazer C, Erkan AN, Aslan SG, Ozluoglu LN. Intratympanic dexamethasone injection effects on transient-evoked otoacoustic emission.
Am J Otolaryngol 2005;26:113–117
23. Dziadziola JK, Laurikainen EL, Rachel JD, Quirk WS. Betahistine increases vestibular blood flow. Otolaryngol Head Neck Surg 1999;120:400–405
24. Hufner K, Barresi D, Glaser M et al. Vestibular paroxysmia: diagnostic features and medical treatment. Neurology 2008;71:1006–1014
25. Lange G, Maurer J, Mann W. Long-term results after interval therapy with intratympanic gentamicin for Meniere’s disease. Laryngoscope
2004;114:102–105
26. Michael Strupp, Nicolina Goldschagg, Anne-Sophie Vinck, Otmar Bayer, Sebastian Vandenbroeck, Lorenzo Salerni, Anita Hennig, Dominik Obrist,
Marco Mandalà. BPPV: Comparison of the SémontPLUS With the Sémont Maneuver: A Prospective Randomized Trial. Neurol., 14 April 2021 |
https://doi.org/10.3389/fneur.2021.652573
27. Anita Bhandari, Rajneesh Bhandari , Herman Kingma, Michael Strupp. Diagnostic and Therapeutic Maneuvers for Anterior Canal BPPV
Canalithiasis: Three-Dimensional Simulations. eCollection 2021;Sep.24;12:740599. doi: 10.3389/fneur.2021.740599.
28. Vannucchi P, Pagnini P, Giannoni B, et al. Terapia fisica dela vPPB del cSO: posizione liberatoria coatta. In: Motta G, editor. Atti del LXXXI Congresso
Nazionale della Societa’ Italiana di Otorinolaringoiatriae Chirurgia Cervico Facciale. Pisa: Pacini 1994, p. 179.
29. Lempert T. Horizontal benign positional vertigo. Neurology 1994;44:2213–2214.
30. Kim SH, Jo SW, Chung WK, et al. A cupulolith repositioning maneuver in the treatment of horizontal canal cupulolithiasis. Auris Nasus Larynx
2012;39:163-8.
31. Zuma e Maia F. New treatment strategy for apogeotropic horizontal canal benign paroxysmal positional vertigo. Audiol Res. 2016;6:163.
32. Honrubia V, Baloh RW, Harris MR, Jacobson KM. Paroxysmal positional vertigo syndrome. Am J Otol. 1999;20:465–70.
33. Epley, J.M. Human experience with canaliths repositioning maneuvers. Ann N Y Ac Sci. 2001;942:179–91. doi: 10.1111/j.1749-
6632.2001.tb03744.x
34. Seok J, Lee H, Yoo J, Lee D. Residual dizziness after successful repositioning treatment in patients with benign paroxysmal positional vertigo. J Clin
Neurol. 2008;4:107. doi: 10.3988/jcn.2008.4.3.107
35. Hain TC, Squires TM, Stone HA. Clinical implications of a mathematical model of benign paroxysmal positional vertigo. Ann N Y Acad Sci.
2005;1039:384–94. doi: 10.1196/annals.1325.036
36. Yacovino D, Hain T, Gualtieri F. New therapeutic maneuver for anterior canal benign paroxysmal positional vertigo. J Neurol. 2009;256:1851–5.
doi: 10.1007/s00415-009-5208-1
37. Eggers SDZ, Zee DS. Vertigo and Imbalance: Clinical Neurophysiology of the Vestibular System. Amsterdam: Elsevier 2010
38. B. T. Crane, D. A. Schessel, J. Nedzelski, and L. B. Minor, “Peripheral vestibular disorders,” in Cummings Otolaryngology: Head and Neck Surgery, P.
W. Flint, B. H. Haughey, V. J. Lund et al., Eds., pp. 2328–2345, Mosby Elsevier, Philadelphia, Pa, USA, 5th edition, 2010.
39. D. E. Bamiou and L. M. Luxon, “Vertigo: clinical management and rehabilitation,” in Scott-Brown’s Otorhinolaryngology, Head and Neck Surgery,
M. Gleeson and L. M. Luxon, Eds., pp. 3791–3817, CRC Press, New York, NY, USA, 7th edition, 2008.
40. I. S. Curthoys and G. M. Halmagyi, “Vestibular compensation,” in Vestibular Dysfunction and Its Therapy. Advances in Otorhinolaryngology, U.
Buttner, Ed., pp. 195–227, Karger, Basel, Switzerland, 1999.
41. R. E. Gans, “Vestibular rehabilitation: critical decision analysis,” Seminars in Hearing, 2002;23:2,149–159.
42. Cawthorne T. The physiological basis for head exercises. J Chartered Soc Physiother 1944;30:106-7.
43. Duque G, Boersma D, Loza-Diaz G, Hassan S, Suarez H, Geisinger D, et al. Effects of balance training using a virtual-reality systemin older fallers.
Clin Interv Aging. 2013;8:257-63.
44. Toulotte C, Toursel C, Olivier N. Wii Fit(R) training vs. adaptedphysical activities: which one is the most appropriate toimprove the balance of
independent senior subjects? a random-ized controlled study. Clin Rehabil. 2012;26:827-35.
45. Pichierri G, Murer K, De Bruin ED. A cognitive-motor inter-vention using a dance video game to enhance foot placementaccuracy and gait under
dual task conditions in older adults: arandomized controlled trial. BMC Geriatr. 2012;12:74.
46. Laver K, George S, Ratcliffe J, Quinn S, Whitehead C, DaviesO, et al. Use of an interactive video gaming program comparedwith conventional
physiotherapy for hospitalised older adults:a feasibility trial. Disabil Rehabil. 2012;34:1802-8.
47. Szturm T, Betker AL, Moussavi Z, Desai A, Goodman V. Effectsof an interactive computer game exercise regimen on balanceimpairment in frail
community-dwelling older adults: a random-ized controlled trial. Phys Ther. 2011;91:1449-62.
48. Alrwaily M, Whitney SL. Older adults with dizziness: rehabilitation strategies and novel interventions. In: Kesser BW, GleasonAT, editors. Dizziness
and vertigo across the lifespan. Elsevier Health Sciences; 2018. p. 249.
49. Hall CD, Meldrum D, Whitney SL. The role of emerging technolo-gies in vestibular rehabilitation. In: Herdman SJ, Clendenial RA, editors. Vestibular
rehabilitation. 4th ed. Philadelphia: FA Davis Company; 2014. p. 537-53.
50. Rausch M, Simon JE, Starkey C, Grooms DR. Smartphone virtualreality to increase clinical balance assessment responsiveness.Phys Ther Sport.
2018;32:207-11.
51. Di Girolamo S, Picciotti P, Sergi B, Di Nardo W, Paludetti G,Ottaviani F. Vestibulo-ocular reflex modification after virtua lenvironment exposure.
Acta Otolaryngol. 2000;121:211-5.
52. N. A. Ricci NA, M. C. Aratani, F. Don´a, C. Macedo, H. H. Caovilla, and F. F. Gananca, “A systematic review about the effects of the vestibular
rehabilitation in middle-age and older adults,” Revista Brasileira de Fisioterapia, 2010;14:5,361–371.
53. D.Q. Sun, B.K. Ward, Y.R. Semenov, J.P. Carey and C.C. Della Santina, Bilateral Vestibular Deficiency: Quality of Life and Economic Implications.
JAMA otolaryngology–head & neck surgery 2014.
54. F. Lucieer, P.Vonk, N. Guinand, R. Stokroos, H. Kingma and R. van de Berg, Bilateral Vestibular Hypofunction: Insights in Etiologies, Clinical
Subtypes, and Diagnostics, Frontiers in neurology 7 2016;26.
55. D.J. Szmulewicz, C.A. McLean, H.G. MacDougall, L. Roberts, E. Storey and G.M. Halmagyi, CANVAS an update: clinical presentation, investigation
and management, Journal of vestibular research: equilibrium & orientation 2014;24(5-6):465–474.
56. S.P. de Varebeke, B. Termote, G. Van Camp, P.J. Govaerts, S. Schepers, T. Cox, et al. Focal sclerosis of semicircular canals with severe DFNA9
hearing impairment caused by a P51S COCH-mutation: is there a link? Otology & neurotology : official publication of the American Otological
Society, American Neurotology Society [and] European Academy of Otology and Neurotology 2014;35(6):1077–1086.
57. Y. Agrawal, R. Van de Berg, F. Wuyts, L. Walther, M. Magnusson, E. Oh, et al. Presbyvestibulopathy: Diagnostic criteria Consensus document of the
classification committee of the Barany Society, Journal of vestibular research: equilibrium & orientation 2019;29(4):161–170.
58. Herman Kingma, Lilian Felipe, Marie-Cecile Gerards, Peter Gerits, Nils Guinand, Angelica Perez-Fornos, Vladimir Demkin, Raymond van de Berg.
Vibrotactile feedback improves balance and mobility in patients with severe bilateral vestibular loss. Journal of Neurology
2019;266(Suppl.1):S19–S26 https://doi.org/10.1007/s00415-018-9133-z
59. M.R. Chow, A.I. Ayiotis, D.P. Schoo, Y. Gimmon, K.E. Lane, B.J. Morris, M.A. Rahman, N.S. Valentin, P.J. Boutros, S.P. Bowditch, B.K. Ward, D.Q. Sun,
C. Trevino Guajardo, M.C. Schubert, J.P. Carey, and C.C. Della Santina. Posture, Gait, Quality of Life, and Hearing with a Vestibular Implant. N Engl J
Med 2021;384:521-32.
60. A. Ramos de Miguel, J.C. Falcon Gonzalez and A. Ramos Macias, Vestibular Response to Electrical Stimulation of the Otolith Organs. Implications
in the Development of A Vestibular Implant for the Improvement of the Sensation of Gravitoinertial Accelerations, J Int Adv Otol 2017;13(2):154–
161.
61. G.Y. Fridman and C.C. Della Santina, Progress toward development of a multichannel vestibular prosthesis for treatment of bilateral vestibular
deficiency, Anatomical record 2012;295(11):2010–2029.
62. J.T. Rubinstein, S. Bierer, C. Kaneko, L. Ling, K. Nie, T. Oxford, et al. Implantation of the semicircular canals with preservation of hearing and
rotational sensitivity: a vestibular neurostimulator suitable for clinical research. Otology & neurotology : official publication of the American
Otological Society, American Neurotology Society [and] European Academy of Otology and Neurotology 2012;33(5):789–796.
63. R. van de Berg, N. Guinand, M. Ranieri, S. Cavuscens, T.A. Khoa Nguyen, J.P. Guyot, et al. The Vestibular Implant Input Interacts with Residual
Natural Function, Frontiers in neurology 2017;8:644.
64. C. Phillips, L. Ling, T. Oxford, A. Nowack, K. Nie, J.T. Rubinstein, et al. Longitudinal performance of an implantable vestibular prosthesis, Hear Res
2015;322:200–211.
65. R. van de Berg, N. Guinand, T.A. Nguyen, M. Ranieri, S. Cavuscens, J.P. Guyot, et al. The vestibular implant: frequency-dependency of the
electrically evoked vestibulocular reflex in humans, Frontiers in systems neuroscience 2014;8:255.
Vertijul
în practica
medicală actuală
VERTIJUL CENTRAL
DR. ADINA MARIA ROCEANU

Medic primar neurologie, Cercetător Științific Grad II
Spitalul Universitar de Urgență București, Clinica de Neurologie
VERTIJUL CENTRAL
1. Definiție, clasificare, cauze vertij
2. Evaluarea clinică și paraclinică a pacientului cu vertij
3. Sindromul vestibular din perspectiva neurologului
4. Compensarea vestibulară
I. Vertijul – importanță
Vertijul şi senzaţia de “ameţeală”, alături de cefalee, reprezintă cele mai

frecvente motive de prezentare la medic.
Semnificaţia acestor acuze poate fi benignă sau ele pot atrage atenţia
asupra unei patologii subiacente din sfera neurologiei, ORL-ului sau
medicinei interne.
Un pacient poate prezenta mai multe cauze de vertij şi dezechilibru, de

diferite etiologii care pot fi decelate printr-o anamneză şi un examen clinic
minuţios.
Vertijul – definiții
Vertij – iluzia de miscare, senzația de mișcare a propriei persoane.

vertij adevărat (“vertigo”) –– senzația de mișcare, iluzia de rotaţie
 a obiectelor în jurul pacientului (vertij obiectiv) sau
 a subiectului în jurul lucrurilor (vertij subiectiv)
Alte senzații: “du-te-vino”, de mişcare în sus şi în jos, de deviaţie spre o
parte
Semne asociate:
 vegetative (senzaţie de greaţă, vomă, paloare, transpirație),
 auditive (tinitus, surditate),
 cefalee generalizată sau de partea urechii afectate.
Amețeala – definiții
Amețeala – afectarea orientării spațiale, cu o falsă senzație de mișcare.

ameţeală (“dizziness”, “giddiness”) – cap tulbure
Ataxia vestibulară:
 Subiectiv – senzația de lipsă de coordonare a membrelor în timpul
mersului
 Obiectiv – fără alterarea probelor de coordonare
– nu se însoțește de senzaţie de rotaţie, pulsiune, de simptomatologie
vegetativă sau auditivă
Instabilitatea – tulburare de echilibru - sentiment de nesiguranță în poziție
sezând, ortostațiune sau mers.
Tipuri de vertij
 Sindromul vestibular se referă la apariţia vertijului, tulburărilor de echilibru şi

a nistagmusului din cauza lezării aparatului vestibular.
Vertij:
 Vestibular – leziune a sistemului vestibular
• Periferic – SVP (sindrom vestibular periferic)
• Central – SVC (sindrom vestibular central)
 Non-vestibular – determinat de afecţiuni medicale sau neurologice fără
afectare directă a sistemului vestibular.
LEZIUNI SVP/SVC
SVP - Leziune situată la nivelul
labirintului, nervului vestibular. Cortex
SVC – Leziune situată la nivelul:

 Trunchiului cerebral - nucleilor Mezencefal
vestibulari, nucleilor oculomotori,
centrilor integrativi ai mișcărilor Cerebel
conjugate ale globilor oculari
 Cerebel Nerv VIII
Nuclei
 Talamus Bulb
 Cortex vestibular multisenzorial Urechea
internă
(cortexul vestibular parieto-insular: Măduvă
PIVC)
Cauze SVP/SVC
•AVC – ischemie trunchi cerebral sau cerebel
Vertij paroxistic •Scleroză multiplă
pozițional benign •Migrenă vestibulară
Labirintite •Vertij funcțional (PPPD) vertij vizual ( Erasmus Darwin, 1794 )
•Presbivestibulopatie (vertij de vârstă)
Boala Meniere
•leziuni post-traumatice cerebrale
TCC (traumatism cranio- •procese expansive intracraniene (supra- și infratentoriale )
cerebral) •epilepsie vestibulară
Tumori unghi ponto- •canalopatii (ataxie periodică familială)
cerebelos •sindroame disautonomice
•polineuropatii senzitive
Fistule labirintice •boli metabolice și endocrine (DZ, hipotiroidism)
Medicație ototoxică •sindroame de hipervâscozitate sanguină
(aminoglicozide) •Iatrogene (medicamente, chirurgie, chiropraxie)
•boli psihiatrice
Sindrom vestibular periferic/central
B.O, Popescu, O. Bajenaru – “Elemente esentiale de neurologie clinica” Amaltea, 2009
SVC:
SVP: devierea nu indică un sistem vestibular hipovalent (din
cauza că fibrele secundare vestibulare afectate pot fi
deviere tonică spre încrucișate sau ipsilaterale)
vestibul hipovalent
(musculatura axială, Nistagmus:
membre superioare)  Orizonto-girator – lez bulb
 Orizontal – lez punte
nistagmus orizontal  Vertical – lez mezencefal
(orizonto-girator),
corecție rapidă direcție  Retractor – lez substanță cenușie periapeductală
opusă incomplet, dizarmonic
asociere semne neurologice:
complet, armonic
 oculomotorii
fenomene vegetative  percepție - alterarea proiecțiilor vestibulo-corticale
 posturale – alterarea proiecțiilor vestibulo-spinale
ECHILIBRU – INFORMAȚII MULTISENZORIALE
Ropper AH, Samuels MA, Klein JP – Adams&Victor , 2017
► input senzorial
a) informaţiile vizuale
b) informaţiile vestibulare
 controlului stabilităţii privirii (reflexe oculo-vestibulare - ROV)
 adaptarea tonusului muscular (reflexe vestibulo-spinale - RVS).
c) informaţiile proprioceptive de la nivelul muşchilor, articulaţiilor, oaselor
►integrarea informaţiilor în ariile de asociaţie corticale vizuale, vestibulare şi proprioceptive.
►se dezvoltă 2 tipuri de reprezentări corticale:
 schema topografică a mediului înconjurător;
 crearea la nivel cortical a reprezentării propriei scheme corporale;
Aceste reprezentări se pun în acord între ele pe măsură ce se dezvoltă.
Orice perturbare a uneia determină alterarea percepţiei mediului, a propriului eu, alterări ale
stabilităţii şi motilităţii.
Vertij - “nepotrivirea - mismatch” între percepția vestibulară, vizuală și somatosenzorială
Afectarea funcțiilor vestibulare superioare (cognitive)
Afectarea a mai mult de una dintre modalitățile senzitive și afectare cognitivă (orientare,
memorie spațială, navigație)
 ASTAZIA TALAMICĂ – dezechilibru postural cu tendință de cădere în absența deficitului
motor și senzitiv.
 LATEROPULSIUNE – leziuni sub nivelul nucleilor vestibulari.
 HEMINEGLIJENȚA SPAȚIALĂ – extincție vizuală, întreruperea atenției la stimulii vizuali în
hemicâmpul contralateral.
 SENZAȚIA DE ÎNCLINARE A CAMEREI – disfuncție corticală a interacției vizuo-vestibulare –
vedere tranzitorie “cu susul în jos”.
 SINDROMUL ”PUSHER” – percepe o aparentă înclinare a poziției corpului în spațiu și o
“corectează” prin împingerea sau înclinarea părții contralaterale (a părții non-paretice) –
lez talamus, insulă.
 AFECTAREA MEMORIEI SPAȚIALE ȘI A NAVIGAȚIEI - asociată cu atrofia hipocampică în
vestibulopatia periferică bilaterală.
(Brandt T, Dieterich M. Nat Rev Neurol. 2017 Jun;13(6):352-362)
Cauze vertij non-labirintic (non-vestibular)
Afecţiuni fără afectare directă a sistemului vestibular:
Hipotensiunea ortostatică:
 primară,
 pneumopatie senzitivă (tabes, DZ) - alterarea sensibilității profunde, nu
percepe schimbarea de postură cu lipsă de adaptare a TA la noua postură
 tratament anti-HTA
 Boala Parkinson – HTA datorată bolii și levodopei
Sd anemic
Hipoglicemia
Tulburări de ritm cardiac + tulburări de autoreglare a circulației cerebrale
Boli psihice - anxietate, atac de panică
Medicație – intoxicație cu sedative, halucinogene, barbiturice.
Frecvența diferitelor tipuri de sindroame vestibulare
Michael Strupp, Julia Dlugaiczyk, Birgit Bettina Ertl-Wagner, Dan Rujescu, Martin Westhofen, and Marianne Dieterich - Vestibular Disorders
Diagnosis, New Classification and Treatment, Deutsches Ärzteblatt International | Dtsch Arztebl Int 2020; 117: 300–10
Anamneza:
Tipul de vertij – rotator (neuronită vestibulară), instabilitate posturală “în barcă”

(vertijul postural fobic), asociat cu senzație de “amorțeală” (intoxicație
medicamentoasă)/ROTATOR, POSTURAL.
Factori precipitanți – absenți (neuronită vestibulară), mersul (vestibulopatia
bilaterală),poziția capului (VPPB), întoarcerea capului (paroxismia vestibulară),
situații sociale (vertijul postural fobic), tuse, presiune, sunete joase de anumită
frecvență – fenomen Tullio (fistulă perilimfatică).
Semne asociate – hipoacuzie, tinitus, diplopie, ataxie.
Durata vertijului – atacuri secunde-minute (paroxismia vestibulară), ore
(Meniere, migrena vestibulară), săptămâni (neuronita vestibulară). Atacuri de
vertij postural cu durată de câteva minute – ore (AIT vertebro-bazilar)/ ATACURI
SAU PERSISTENT.
Examinarea clinică și paraclinică
CLINIC:
 Nistagmus spontan sau pozițional (ochelari Frenzel sau M)
 Evaluarea reflexului oculo-vestibular – test impuls al capului (HIT)
(Halmagyi) și video HIT; manevre poziționale – trecere rapidă din sezând în
clinostatism cu capul întors într-o parte (Dix-Halpike).
 Examenul ortostațiunii și mersului:
• Probe echilibru static – Romberg (și sensibilizat), proba brațelor intinse
• Probe echilibru dinamic – proba mersului în stea (Babinski Weil), test
Unterberger (merge pe loc cu ochii închiși și brațele întinse, normal
rotație sub 15 grade), proba indicației (Barany).
PARACLINIC:
 probe vestibulare provocate – calorică, galvanică, rotatorie;
 Electronistagmografie (ENG) – înregistrare mișcări oculare + stimulare
calorică;
 posturografia computerizată statică, dinamică;
 Craniocorporografia.
Testare vestibulară modernă
 vHIT – video “head impulse test” – evaluează reflexul
oculovestibular (ROV) de înaltă frecvență de la nivelul canalelor
semicirculare CS.
 Testare calorică – r. oculovestibular de frecvență joasă, CS
orizontal (nistagmus fuge de rece, vine la cald) COWS – “cold
opposite,warm same”.
 VEMPs – potențiale evocate miogenice - cervical și ocular –
evaluare funcție otolitică (cVEMP – saculă, oVEMP – utriculă)
 N vestibular:
 diviziune superioară – canal semicircular superior și orizontal,
utriculă
 diviziune inferioară – canal semicircular posterior, saculă
Neuronita vestibulară - afectare diviziune superioară, etiologie virală.
III. Sindromul vestibular din perspectiva neurologului
Manifestări clinice:
Vertij acut rotator și/sau instabilitate posturală și/sau a mersului,
datorită leziunilor ischemice sau inflamatorii de la nivelul trunchiului
cerebral sau cerebelului.
Atacuri recurente ca în migrena vestibulară sau ataxia episodică tip 2.
Sindrom persistent – vertijul cerebelos.
(Michael Strupp, Julia Dlugaiczyk, Birgit Bettina Ertl-Wagner, Dan Rujescu, Martin Westhofen, and
Marianne Dieterich - Vestibular Disorders Diagnosis, New Classification and Treatment, Deutsches
Ärzteblatt International | Dtsch Arztebl Int 2020; 117: 300–10)
Sindromul vestibular acut
Definiție – vertij cu debut acut, continuu (>24 ore) asociat cu

greață, vomă, intoleranță la mișcarea capului.
Cauze:
Periferic: Neuronita vestibulară – infecție virală a nervului
vestibular superior sau autoimun
Central: AVC acut – cerebel sau trunchi cerebral (pseudonevrita)
25% din pacienții cu vertij acut au patologie vasculară
Vertijul vascular acut - prelungit (>24 ore, AVC) sau
tranzitoriu (minute <24 ore, AIT)
Sindromul vestibular vascular acut central
(“Vascular vertigo/dizziness”)
Factori de risc vascular:
• Vârstă peste 60 ani
• Istoric de HTA, DZ
• Debutul acut și spontan al simptomelor pentru prima dată
• Semne de acompaniament legate de SNC
• HINTS (2009) -diagnosticul sindrom vestibular acut central
• HIT (head-impulse test) – normal/video-oculografie
• nistagmus-ul - nu este suprimat de fixare, își schimbă direcția
• “skew –deviation” pronunțată – poziția verticală a unui ochi este mai înaltă
decât a celuilalt
• MRI – DWI (diffusion-weighted) - poate fi normal în 50 % în primele 24 ore!
(Saber Tehrani AS, Kattah JC, Kerber KA, et al.: Diagnosing stroke in acute dizziness and vertigo: pitfalls
and pearls. Stroke 2018; 49: 788–95.)
AVC acut ischemic PICA
RM – secvență difuzie (DWI) RM – secvență T2-FLAIR

semnal luminos AVC acut semnal mai discret luminos AVC acut
Plus AVC mai vechi – luminos T2,
întunecat DWI
Sindromul vestibular acut central vascular PICA – ARTERA
CEREBELOASĂ POSTERO-INFERIOARĂ
 AVC ischemic vertebro-bazilar – la ½ fără semne neurologice

de focar evidente, dar sindrom vestibular acut .
Sd Wallenberg – retro-olivar, al fosetei laterale a bulbului -
cerebeloasă postero-infioară (PICA)/AV.
 Sindrom altern senzitiv – hemianestezie a hemifeței (V,
afectare r cornean) ipsilateral și hemihipoestezie
termoalgezică controlaterală (tract ST).
Ipsilateral:
 Hemisindrom cerebelos ipsilat (fb olivo-cerebloase).
 Sindrom vestibular ipsilat (nuclei vestibulari) !diferențiere:
labirintită acută, pseuodo-nevrita vestibulară.
 Tulb deglutiție, fonație (nucleu ambigu).
 Sindrom Horner (simpatic).
Artera cerebeloasă superioară și antero-inferioară (mijlocie)
(AICA)
ACS – Contralateral: AICA – Contralateral:
Anestezie termoalgezică controlaterală • Anestezie termoalgezică contralaterală
hemicorp și hemifață (fascicule spino-și hemicorp (fascicule spinotalamic)
trigemino-talamic)
Ipsilateral:
Tremor intențional membru superior
• Ataxie cerebeloasă ipsilaterală (peduncul
contralateral
cerebelos inferior sau mijlociu)
Ipsilateral:
• Pareza facială
• Hemisindrom neo-cerebelos - Ataxie membre
• Pareza privirii conjugate laterală
ipsilaterale (peduncul cerebelos mijlociu
și/sau inferior) • Sindrom Claude Bernard Horner ipsilateral
• Dizartrie • Surditate homolaterală
• Hipoacuzie • Tinitus “țipător”
• Mioclonii • Vertij, greață, vărsături
văl palatin • Nistagmus
Biomarkeri – diferențiere vertij acut central și periferic
NSE – neuron-specific enolase – biomarker pentru
afectarea SNC, trece BHE, nivele crescute în ser și
LCR – boli neurologice, traumatisme cerebrale;
creștere PRECOCE (leziune la nivel molecular).
Nivel normal NSE exclude patologii majore SNC!
(Samanci Y, Samanci B, Sahin E, Altiokka-Uzun G, Kucukali CI, Tuzun E, et al. Neuron-specific enolase levels as
a marker for possible neuronal damage in idiopathic intracranial hypertension. Acta neurologica
Belgica. 2017;117(3):707–11)
S100β – serum S100 binding protein β, calcium

binding – marker periferic al permeabilității BHE.
Niveluri serice crescute S100βB și NSE la pacienții
cu vertij acut central vs periferic.
Pacienții cu vertij cu modificări MRI au niveluri mai
crescute S100β.
Infarctul labirintic izolat
Componenta AICA – hipoacuzie, ataxie,
tinitus “țipător”.
Ocluzie a labirintică – ramura arterei auditive
internă din AICA – vertij sever, greață, vărsături,
fără tinitus sau hipoacuzie.
Nu are test de confirmare, poate fi considerat
la subiecții cu risc crescut de AVC, în caz de sindrom
vestibular acut unilateral – dacă este acompaniat sau urmat în decurs de
30 de zile de AVC ischemic în teritoriul arterei cerebeloase antero-
inferioare (AICA).
Hemoragie labirintică – demonstrate RMN
Creșterea NSE serică e cel mai puternic indicator de AVC la pacienții cu
vertij acut izolat sau amețeală.
(Zuo L, Zhan Y, Liu F, Chen C, Xu L, Calic Z, et al. Clinical and laboratory factors related to acute isolated
vertigo or dizziness and cerebral infarction. Brain Behav. (2018) 8:e01092. doi: 10.1002/brb3.1092)
CT cerebral nativ - Hemoragie emisfera cerebelos drept
Clinica de Neurologie SUUB
Pacient 65 ani, vechi hipertensiv, în timpul
activității de zi, se instalează cefalee,
vertij, greață, vărsătură.
Localizare hemoragie cerebrală a
hipertensivului (ordine frecventă):
 Ggl bazali (putamen)
 Talamus
 Punte
 Cerebel
Hemoragii lobare – de obicei determinată de
amiloidoză, malformații vasculare cerebrale

VERTIJ CENTRAL – scleroză multiplă
 Vertijul și amețeala – frecvent prezente la pacienții

cu SCLEROZĂ MULTIPLĂ.
 Cel mai frecvent – lezare intrapontină a fasciculului nerv VIII.
Mielina nervului vestibular – distal de arahnoidă celule
Schwann, central – oligodendroglia.
 SM – afectarea tractului vestibular, cerebelului, TC.
Studiu prospectiv observațional, pacienți cu sindrom vestibular acut (1999 – 2011):
 170 prezentări :
• 7 ( 4% ) – boli demielinizante, dintre care 3 cazuri CIS
o 5 – plăci acute SM (localizate la nivelul peduncolilor cerebrali, trunchi cerebral)
o 2 (numai) – leziune intrapontină fascicul nerv VIII
o Toate cazurile au avut semne oculomotorii asociate
o Tratament cu corticosteroizi – ameliorare
Paula JH, Newman-Toker DE, Kattah JC – J Neurol 2013; 260 ( 6 ): 1649 – 54

Migrena vestibulară
Termeni folosiţi anterior:Vertij/ameţeală asociată migrenei; vestibulopatie asociată migrenei;
vertij migrenos
Afectează 1- 2,7 % din populația generală
(H. Neuhauser, A. Radtke, M. von Brevern, M. Feldmann, F. Lezius, T. Ziese and T. Lempert, Migrainous vertigo: prevalence and impact on quality of life, Neurology 67 (2006), 1028–
1033; E..J. Formeister, H.G. Rizk, M.A. Kohn and J.D. Sharon, The epidemiology of vestibular migraine: A population-based survey study, Otol Neurotol 39 (2018), 1037–1044.)
• 11 % dintre pacienții din clinicile de vertij

(H. Neuhauser, M. Leopold, M. von Brevern, G. Arnold, T. Lempert. The interrelations of migraine, vertigo, and migrainous vertigo, Neurology 56 (2001), 436–441.)
• 13 % dintre pacienții din clinicile de cefalee

(S.J. Cho, B.K. Kim, B.S. Kim, J.M. Kim, S.K. Kim, H.S. Moon, et al. Vestibular migraine in multicenter neurology clinics according to the appendix criteria in the third beta edition of the
International Classification of Headache Disorders, Cephalalgia 36 (2016), 454–462)
• 65-85 % sex feminin

(E.J. Formeister, H.G. Rizk, M.A. Kohn and J.D. Sharon, The epidemiology of vestibular migraine: A population-based survey study, Otol Neurotol 39 (2018), 1037–1044.; R. Teggi, B.
Colombo, R. Albera, G. Asprella Libonati, C. Balzanelli, A. Batuecas Caletrio, et al. Clinical features, familial history, and migraine precursors in patients with definite vestibular migraine:
The VM-phenotypes projects, Headache 58 (2018), 334–344.)
• Caracter familial – trasmitere autosomal dominant documentată la unele familii

(A.K. Oh, H. Lee, J.C. Jen, S. Corona, K.M. Jacobson and R.W. Baloh, Familial benign recurrent vertigo, Am J Med Genet 100 (2001), 287–291.)
• Atacuri recurente în care se asociază în diferite combinații : vertij, astazo-abazie,

ataxia mersului, ameţeală la mişcarea capului + asociată cu greaţă, foto şi fono-fobie,
alte semne de trunchi cerebral, acompaniate sau urmate de cefalee, senzație de
presiune craniană, vomă.
Migrena vestibulară (MV)
A1.6.6 Migrena vestibulară (MV) - Criterii de diagnostic:
A. Cel puţin cinci episoade îndeplinind criteriile C şi D
B. Un diagnostic curent sau istoric de 1.1. Migrenă fără aură sau 1.2 Migrenă cu aură1
C. Simptome vestibulare2 de intensitate moderată sau severă3, cu durată între 5 minute şi 72 ore4.
D. Cel puţin jumătate dintre episoade sunt asociate cu cel puţin una dintre următoarele trei caracteristici
migrenoase5:
1. cefaleea are cel puţin 2 dintre următoarele 4 caracteristici:
a) localizare unilaterală
b) calitate pulsatilă
c) intensitate moderată sau severă
d) agravarea de către activitatatea fizică de rutină
2. fotofobia şi fonofobia
3. aura vizuală
E. Nu e mai bine explicată de alt diagnostic ICHD-3 sau de către altă afecţiune vestibulară.6
Migrena vestibulară (MV)
Simptomele vestibulare sunt considerate ca moderate atunci când interferează
dar nu întrerup activităţile zilnice şi severă atunci când activităţile zilnice nu mai
pot fi continuate.
Durata episoadelor este foarte variabilă.

 Aproximativ 30% dintre pacienţi au episoade care durează minute.
 30% au atacuri care durează ore.
 30% au atacuri care durează câteva zile.
Restul de 10% au atacuri care durează numai secunde.

La cealalată parte a spectrului, există pacienţi care pot necesita 4 săptămâni
pentru recuperarea completă a episodului.
Migrena cu aură de trunchi cerebral si MV sunt diferite
ICHD-3 in 2018 - Cephalalgia 2018, Vol. 38(1) 1–211 International Headache Society 2018
A.Atacuri care îndeplinesc criteriile pentru 1.2 • Episoadele de MV nu pot fi

Migrena cu aură privite ca aure migrenoase.
B. Aura cu ambele dintre următoarele:
1.cel puţin 2 dintre următoarele simptome de trunchi • Pentru diagnosticul de Migrenă
cerebral complet reversibile: cu aură de trunchi cerebral sunt
a.dizartrie necesare cel puţin 2 simptome
b.vertij de trunchi cerebral.
c.tinitus • MV ŞI MIGRENA CU AURĂ DE
d.hipoacuzie TRUNCHI CEREBRAL NU SUNT
e.diplopie SINONIME, deşi pacienţii
f.ataxie care nu este atribuită unui deficit senzitiv individuali pot ȋntruni criteriile
g.reducerea nivelului de conştienţă (GCS≤13) de diagnostic ale ambelor
2. fără simptome motorii sau retiniene afecţiuni.
Relaţia vertijul paroxistic benign - MV
A. Cel puţin 5 atacuri îndeplinind criteriile B şi C • În timp ce MV poate debuta la
orice vârstă, 1.6.2 Veritjul
B. Vertij care apare fără semne de alarmă, de
paroxistic benign este o afecţiune
intensitate maximală la debut şi care se remite spontan
a copilăriei.
după minute, ore, fără pierderea conştienţei.
C. Cel puţin una dintre următoarele 5 simptome sau • Diagnosticul necesită 5 episoade
semne asociate: de vertij, care apar fără averizare
1.nistagmus şi se remit spontan ȋn minute
2. ataxie până la ore. Între episoade,
3. vomă examinarea neurologică,
4. paloare audiometria, funcţiile vestibulare
5. senzație de frică şi EEG trebuie să fie normale.
• 1.6.2 Verijul paroxistic benign este
D. Examinarea neurologică, audiometrică şi a funcţiilor
văzut ca unul dintre sindroamele
vestibulare normale între atacuri.
precursoare migrenei.
E. Neatribuită altei afecţiuni.
Suprapunere MV cu boala Menière
• Migrena este mai frecventă la pacienţii cu boală Menière decât la
subiecţii normali. Migrena şi boala Menière pot fi moştenite ca un
„cluster” de simptome.
• Pierderea de auz fluctuantă, tinitus şi senzaţia de presiune auriculară pot
apărea și ȋn MV, dar pierderea de auz nu progresează la niveluri
profunde.
• Similar, cefaleele migrenoase, fotofobia şi chiar aurele migrenoase sunt
frecvente ȋn timpul atacurilor de boala Menière.
• Atunci când pierderea de auz este documentată prin audiometrie,
trebuie diagnosticată boala Menière.
MV DIAGNOSTIC DIFERENȚIAL
AIT VERTEBRO-BAZILAR luat în considerare la vârstnici, cu factori de risc vascular, cu
debut brusc al simptomatologiei. Evidențierea patologiei vasculare vertebrale sau
bazilare angiografic, ultrasonografic.
Durere cervicală cu debut brusc – posibil disecția ARTEREI VERTEBRALE
PATOLOGIE PSIHIATRICĂ – anxietate precipitată de o situație, fenomene vegetative,
gândire catastrofică și comportament de evitare. 50 % dintre pacienții cu MV au
patologie psihiatrică.
PAROXISMIE VESTIBULARĂ – vertij cu durată foarte scurtă 1 – mai multe secunde,
recurente de mai multe ori pe zi, răspuns favorabil la CBZ.
TRATAMENT MV
Atac migrenos – AINS+ antiemetice/ triptani
Profilactic – beta-blocante/anticonvulsivante (acid valproic, lamotrigina, topiramat)
PAROXISMIA VESTIBULARĂ
Criterii de diagnostic: (Strupp M, Lopez-Escamez JA, Kim JS, et al.: Vestibular paroxysmia:
diagnostic criteria. J Vestib Res 2016; 26: 409–15.)
Cel puțin 10 atacuri de vertij rotator sau non-rotator
Cu durată sub 1 minut
Fenomenologie stereotipă pentru un anumit pacient
Răspund la tratament cu blocante ale canalelor de Na+
Nu poate fi explicat de alt diagnostic
Cauză – contact al unui vas cu nervul acustico-vestibular în unghiul ponto-cerebelos
MRI – exclude altă patologie
Tratament – studii OXCARBAZEPINA 900 MG/ZI; (tolerabilitate proastă)
(Bayer O, Bremova T, Strupp M, Hufner K: A randomized double-blind,placebo-controlled, cross-over trial (Vestparoxy) of the treatment of vestibular paroxysmia with oxcarbazepine. J
Neurol 2018; 265: 291–8.)
LACOSAMIDA 100-200 MG, bine tolerată

(Strupp M, Elger C, Goldschagg N: Treatment of vestibular paroxysmia with lacosamide. Neurol Clin Pract 2019; 9: 539–41.)
Decompresiune chirurgicală (Jannetta)

Epilepsie – vertij central
Epilepsie vestibulară – aură – vertij, urmat de mișcări
oculo-mioclonice, +/- generalizare secundară.
Epilepsie vestibulogenetică – stimularea vestibulară
determină apariția unei crize epileptice.
Caz clinic:
 59 ani, sex feminin, fără factori de risc vascular
 Senzație de înclinare a mediului înconjurător, de
depărtare a obiectelor – crize parțiale simple
 RM – cavernom temporo-occipital drept
 EEG – unde lente teta temporal drept și descărcări
CVU
 TRT CBZ
SUUB - A. Roceanu, O. Băjenaru – SUUB
Nistagmus cu bătaie în jos și în sus
 forma de nistagmus central prezent când ochii sunt în poziția  Ochii în poziție centrală, se
centrală, se intensifică la privirea în jos și laterală. intensifică la privirea în sus.
 Leziuni vestibulocerebeloase bilaterale și ale bulbului (Zee, 1999) –  La unii pacienți - în timpul
SM, factori vasculari, tumorali convergenței se transformă
 Degenerescență cerebeloasă (ereditară, sporadică, paraneoplazică), în nistagmus cu bătaie în
jos.
 Malformație Arnold-Chiari – tratament de decompresie chirurgicală
– îndepărtarea parțială a osului occipital în regiunea foramen  Leziuni ponto-
magnum mezencefalice sau la
joncțiunea ponto-bulbară
 Ataxia episodică 2 (cu vertij de lungă durată, nistagmus interictal cu – în apropierea nucleului
bătaie în jos) -tratament 3,4 diaminopiridină) perihipoglos.
 Intoxicații (anticonvulsivante, litiu), encefalopatia Wernicke
 Cauze – SM, tumori,
 Idiopatic encefalopatie Wernicke,
 Alte tratamente: Agonist GABA –A: clonazepam 0,5 mg x3/zi p.o; degenerare cerebeloasă,
Agonist GABA –B: baclofen 10 mg x3/zi p.o; Blocante calciu Ca++- intoxicație – nicotină
Gabapentin; Anticolinergice: scopolamine; Acetyl-DLeucine – unele  Tratament – Baclofen 5-10
tipuri ataxie mg x3/zi p.o
European Handbook of Neurological Management – Richard Highes, Michael Brainin, Nils Eik Gilhus, 2006 Blackwell Publishing Ltd
Spiegel Rainer, Strupp Michael. Et all - Treatment of dizziness: an intrerdisciplinary update – Swiss Med Wkly, ,2017; 147:w14566
Malformație Arnold-Chiari - deplasarea țesutului cerebelos
în canalul cervical
A. Roceanu, O. Băjenaru – Spitalul Universitar de Urgență București, Clinica de Neurologie
CANVAS - cerebellar ataxia, neuropathy,
vestibular areflexia syndrome
 Nou sindrom - “cerebellar ataxia, neuropathy, vestibular areflexia syndrome“ (CANVAS)
(Szmulewicz et al., 2011)
 Neurodegenerativă – cauză de ataxie cu debut tardiv, după 35 ani (Cortese 2019)
 Expansiune repetitivă pentanuclotide AAGGG bialelică intronică a genei “replication factor
complex subunit 1” (RFC1) (Cortese, 2020). La jumătate apariție sporadică.
 Pierdere severă a funcției vestibulare, cu păstrarea funcției auditive.
CLINIC:
 Ataxia – instabilitate progresivă începând cu decada 6.
 Tuse uscată spasmodică asociată sau care precede tulb de mers cu decade.
 Neuropatie senzitivă
 Ocilopsie,
 Disautonomie,
 Dizartrie
 RM cerebral 3T FLAIR, T2, T1 coronal, sagital – atrofie cerebelului și a măduvei spinării.
PPPD – PERSISTENT POSTURAL PERCEPTUAL DIZZINESS
(Vertij funcțional)
“NOU” SINDROM - termen nou ICVD (International Clasification of Vestibular
Disorders), dar afecțiunea e veche de 30 ani (vertij postural fobic, disconfortul de
mișcare a spațiului, vertij vizual, amețeală subiectivă cronică)-(“chronic subjective
dizziness, phobic postural vertigo, space motion discomfort, visual vertigo”)
Sindrom funcțional maladaptativ în care pacienții simt dezechilibru, deși nu cad;
au senzația de mișcare, deși staționează.
J P Staab, A Eckhardt-Henn, A Horii, R Jacob, M Strupp, T Brantr and A Bronstein - Diagnostic criteria for persistent postural-perceptual dizziness (PPPD):Consensus
document of the committee for the Clasification of Veribular Disordrs of the Barany Society; Journal of Vestibular Research 27 (2017) 191-208
Frecvent 10 % din cazurile de vertij - în asistența primară

Imagistică convențională – normal
Teste vestibulare – normale
Poate coexista cu alte cauze de vertij – migrenă vestibulară, VPPB – se prezintă în
clinica de vertij
PPPD (Vertij funcțional) – manifestări clinice
1 sau mai multe simptome de amețeală, instabilitate, vertij non-rotator.

Prezente în cele mai multe zile pentru cel puțin 3 luni.
Exacerbată de postura în ortostațiune, mișcări active sau pasive,
expunere la stimuli vizuali în mișcare sau complexi.
Poate fi precipitată de afecțiuni vestibulare centrale sau periferice,
afecțiuni medicale, stres psihic.
Dezvoltă secundar – tulburări de mers funcționale, anxietate,
comportament de evitare, dizabilitate severă.
Tratament – explicația fenomenului către pacient, antidepresive, exerciții
fizice.
Jeffrey P. Staaba,∗, Annegret Eckhardt-Hennb, Arata Horiic, Rolf Jacobd, Michael Strupp,Thomas Brandt and Adolfo Bronstein - Diagnostic criteria for persistent
postural-perceptual dizziness (PPPD):Consensus document of the committee for the Classification of Vestibular Disorders of the Barany Society, Journal of
Vestibular Research 27 (2017) 191–208; DOI:10.3233/VES-170622
Presbivestibulopatia (PVP)-(Vertijul de vârstă)
Sindrom vestibular cronic caracterizat prin dezechilibru, tulburarea mersului
și/sau căderi recurente în prezența unor deficite vestibulare ușoare bilaterale.
Testele de evaluare a reflexului oculo-vestibular (VOR):
 video – HIT (frecvențe înalte),
 scaunul rotator (frecvențe medii) și
 testul caloric (frecvențe joase) –
au valori între pragul normal și cel stabilit pentru vestiobulopatia bilaterală.
Apare împreună cu alte deficite legate de vârstă:
ale vederii (prezbiopia, catarcata, degenerescența maculară)
ale auzului (prezbiacuzia)
ale propriocepției (afectarea nervilor periferici senzitivi)
Și/sau afectarea cortexului cerebral, cerebelului, a funcțiilor extrapiramidale
Tratament – reeducare vestibulară
Yuri Agrawala,∗, Raymond Van de Bergb, Floris Wuytsc, Leif Waltherd, Mans Magnussone, Esther Ohf , Margaret Sharpeg
and Michael Strupp - Presbyvestibulopathy: Diagnostic criteria Consensus document of the classification committee of
the Barany Society, Journal of Vestibular Research 29 (2019) 161–170; DOI:10.3233/VES-190672
Boala de vase mici cerebrale – cauză de amețeală
inexplicabilă la vârstnici
CT - leucoaraioză
IRM – hiperinstensități ale substanței albe pe imaginile
ponderate în densitate protonică T2, FLAIR.
La vârstnici - 10 % - la 70 ani, 85 % la 90 ani.
(Wardlaw JM, Smith C, Dichgans M (2013) Mechanisms of sporadic cerebral small vessel disease Insights from
neuroimaging.Lancet Neurol 12(5):483–497)
Asociată cu tulburări de mers și echilibru.

Corelație între hiperintesitățile IRM și tulburările de mers și
echilibru.
(Baloh RW, Ying SH, Jacobson KM (2003) A longitudinal study of gait and balance dysfunction in normal older people. Arch
Neurol 60:835)
Terapie – antiagregant (ASA, clopidogrel, dual) , anti-HTA (IEC –

remodelare vasculară), statine (protecție endotelială), reeducare
vestibulară.
IV. Neuroplasticitatea vestibulară
plasticitate – formare/înlăturare conexiuni intracelulare; adăugare de noi

celule.
neuroplasticitate – abilitatea creierului uman de a se modifica în urma

experiențelor individului, creierul este “maleabil” (contrar teoriilor
clasice).
Compensare vestibulară - este un proces fiziologic care are loc în

organism după pierderea unilaterală a funcţiei vestibulare. Creierul este
capabil de adaptare chiar dacă un labirint este complet distrus.
Compensarea vestibulară
Echilibrul normal este determinat de o stimulare egală a musculaturii
posturale, ceea ce presupune o stimulare egală a celor două aparate
A
vestibulare.
A. Armonie vestibulară = în repaus, activitatea spontană este egală
pentru ambele părţi. B
B. Activitate asimetrică la nivelul nucleilor vestibulari.
C. Proces de compensare - acţiunea inhibitorie a cerebelului asupra C
activităţii eronate a nucleului vestibular.
D. Se produce creşterea activităţii nervoase spontane a părţii
afectate, care se armonizează gradat cu partea sănătoasă, în 3-4 D
săptămâni.
E. Atunci când vertijul este cauzat de o leziune vestibulară periferică
E
stabilă, creierul se adaptează în timp la informaţiile senzoriale
anormale, iar senzaţia de vertij se atenuează sau dispare.
Lacour M, Vestibular compensation: facts, theories and clinical perspectives, Elsevier, 1989
Colleti V, Acta Otolaryngol 2000, Suppl 544: 27-33
H. Kingma, 2006 - Vertigo – Highlights of a Teaching Day
Factori care influenţează procesul compensării vestibulare
Activitatea senzorio-motorie precoce favorizează compensarea

Fenomenul de "re-învăţare" post lezională stă la baza recalibrării reţelei
neuronale atunci când se produc interacţiuni active subiect - mediu
înconjurător
Recuperarea vestibulară este influenţată de principiile farmacologice
folosite:
Sedativele încetinesc procesul de recuperare
Histamină, betahistină - facilitatoare ale turn-overului
neurotransmiţătorilor ⇒ facilitează compensarea vestibulară
Lacour M, Sterkers O. CNS drugs 2001;15 (11):853-70.

Mira E, Int J Clin Pract, January 2008, 62, 1, 109–114
BETAHISTINA – mecanism de acțiune
• EFECT VASCULAR: îmbunătăţirea microcirculaţiei la nivelul urechii interne şi SNC

• EFECT NEURONAL: normalizarea funcţionării neuronilor nucleilor vestibulari
BETAHISTINA
Zatonski et al, J Med Diagn Meth 2014 2: 150; 7. Colleti V. Acta Otolaryngol 2000, Suppl 544: 27-33; 8. Lacour M. Journal of Vestibular
Research 23 (2013): 139–15;
Betahistina îmbunătăţeşte circulaţia sangvină la nivelul cerebelului
În urma administrării Betahistină 48 mg/zi.

2 săptămâni - s-a evidenţiat o
îmbunătăţire a perfuziei sangvine în zonele
anterior hipoperfuzate, această
îmbunătăţire fiind tradusă pe plan clinic
prin reducerea simptomatologiei
Krishna B.A. et al, Pre and post betahistine therapy 99mTc-HMPAO brain SPECT studies in patients with vertigo,
vertiginoase.
Neurol India 2000; 48: 255 – 259
Regiunea cerebeloasă, una dintre cele mai
importante zone ale creierului implicate în
vertij la pacienţii cu patologie vasculară, a
arătat o normalizare a perfuziei aproape
În studiu au fost incluși 11 pacienți cu vârsta medie de 58,6 ani, care prezentau vertij de
o perioadă cuprinsă între 1 lună și 10 ani. completă în urma tratamentului cu
9 pacienți au prezentat tulburări de perfuzie la evaluarea iniţială. Brain Single Photon
Emission Computed Tomography (SPECT) - Tomografie computerizată cerebrală cu Betahistină 48 mg/zi.
emisie de fotoni.
Krishna B.A. et al, Pre and post betahistine therapy 99mTc-HMPAO brain SPECT studies in patients with
vertigo, Neurol India 2000; 48: 255 – 259
Îmbunătăţirea calităţii vieţii Studiul OSVaLD
Studiu observaţional cu durată de 3 luni, la
pacienţi cu vertij vestibular periferic
recurent, pentru evaluarea efectului
betahistinei 48 mg/zi asupra calităţii vieţii
şi simptomelor de ameţeală.
Tratamentul cu betahistină 48 mg/zi s-a
asociat cu o ameliorare semnificativă a
scorului DHI total de 37,2 puncte (de la 64
puncte iniţial la 26,8 puncte la sfârşitul
studiului, pe o scală de 100 puncte) şi cu
ameliorarea scorurilor în toate cele trei
domenii ale scalei DHI.
(DHI – Dizziness Handicap Index)
# Populaţia pentru analiza eficacităţii, n=1898 pacienţi.
Beneke H et al. Int Tinnitus J, 2010: 16 14-24

Concluzie
Indiferent dacă este determinat de stimulare fiziologică (kinetoză, vertij la

înălţime) sau de o leziune (afectare labirintică unilaterală, afectare căi
vestibulare centrale), sindromul vertiginos rezultat se manifestă în mod
caracteristic prin semne şi simptome similare, în ciuda mecanismelor
fiziopatologice subiacente diferite – vertij/ameţeală, greaţă, nistagmus,
tendinţă la cădere/ataxie.
Vertijul nu reprezintă o entitate nosologică unică, ci acoperă un mare
număr de sindroame multisenzoriale şi sensoriomotorii de variate etiologii
şi patogeneze, care pot fi elucidate printr-un abord interdisciplinar.
Brandt T, Dieterich M. Nat Rev Neurol. 2017 Jun;13(6):352-362)
Michael Strupp, Julia Dlugaiczyk, Birgit Bettina Ertl-Wagner, Dan Rujescu, Martin Westhofen, and Marianne Dieterich - Vestibular Disorders Diagnosis, New Classification and Treatment, Deutsches Ärzteblatt International | Dtsch Arztebl Int 2020; 117: 300–10
Saber Tehrani AS, Kattah JC, Kerber KA, et al.: Diagnosing stroke in acute dizziness and vertigo: pitfalls and pearls. Stroke 2018; 49: 788–95.
Jong-Hee Sohn1, Chul-Ho Kim1, Sang-Hwa Lee1, Jong Ho Kim2 and Jae Jun Lee2 - Diagnostic Value of Serum Biomarkers for Differentiating Central and Peripheral Causes of Acute Vertigo - Frontiers in Medicine | www.frontiersin.org 1 March 2020 | Volume 7 |
Article 84
JavadMozafari1, HassanMotamed1, KambizMasoumi2¤,Mohammad Ghasem Hanafi,Mohammad Ali Fahimi, Zahra Derakhshani, Farzaneh Ehyaie - Characteristics of S100B and Neuron Specific Enolase in Differentiating Acute Vertigo Cases with Central Cause; a
Diagnostic Accuracy Study - Archives of Academic EmergencyMedicine. 2020; 8 (1): e3
Samanci Y, Samanci B, Sahin E, Altiokka-Uzun G, Kucukali CI, Tuzun E, et al. Neuron-specific enolase levels as a marker for possible neuronal damage in idiopathic intracranial hypertension. Acta neurologica Belgica. 2017;117(3):707–11
Zuo L, Zhan Y, Liu F, Chen C, Xu L, Calic Z, et al. Clinical and laboratory factors related to acute isolated vertigo or dizziness and cerebral infarction. Brain Behav. (2018) 8:e01092. doi: 10.1002/brb3.1092
Ji-Soo Kim , David E Newman-Toker , Kevin A Kerber , Klaus Jahn , Pierre Bertholon, John Waterston , Hyung Lee, Alexandre Bisdorff , Michael Strupp - Vascular vertigo and dizziness: Diagnostic criteria, J Vest Res 2022 Mar 31.doi: 10.3233/VES-210169.Online
ahead of print.
Paula JH, Newman-Toker DE, Kattah JC – J Neurol 2013; 260 ( 6 ): 1649 – 54
ICHD-3 in 2018 - Cephalalgia 2018, Vol. 38(1) 1–211 International Headache Society 2018
Thomas Lempert, Jes Olesen, Joseph Furman, JohnWaterston, Barry Seemungal, John Carey, Alexander Bisdorff, Maurizio Versino, Stefan Evers and David Newman-Toker - Vestibular migraine: Diagnostic criteria Consensus document of the Barany Society and
the International Headache Society, Journal of Vestibular Research 22 (2012) 167–172; DOI 10.3233/VES-2012-0453; IOS Press
H. Neuhauser, A. Radtke, M. von Brevern, M. Feldmann, F. Lezius, T. Ziese and T. Lempert, Migrainous vertigo: prevalence and impact on quality of life, Neurology 67 (2006), 1028–1033; E..J. Formeister, H.G. Rizk, M.A. Kohn and J.D. Sharon, The epidemiology of
vestibular migraine: A population-based survey study, Otol Neurotol 39 (2018), 1037–1044
H. Neuhauser, M. Leopold, M. von Brevern, G. Arnold, T. Lempert. The interrelations of migraine, vertigo, and migrainous vertigo, Neurology 56 (2001), 436–441
E.J. Formeister, H.G. Rizk, M.A. Kohn and J.D. Sharon, The epidemiology of vestibular migraine: A population-based survey study, Otol Neurotol 39 (2018), 1037–1044.; R. Teggi, B. Colombo, R. Albera, G. Asprella Libonati, C. Balzanelli, A. Batuecas Caletrio, et al.
Clinical features, familial history, and migraine precursors in patients with definite vestibular migraine: The VM-phenotypes projects, Headache 58 (2018), 334–344
A.K. Oh, H. Lee, J.C. Jen, S. Corona, K.M. Jacobson and R.W. Baloh, Familial benign recurrent vertigo, Am J Med Genet 100 (2001), 287–291
Strupp M, Lopez-Escamez JA, Kim JS, et al.: Vestibular paroxysmia: diagnostic criteria. J Vestib Res 2016; 26: 409–15
Bayer O, Bremova T, Strupp M, Hufner K: A randomized double-blind,placebo-controlled, cross-over trial (Vestparoxy) of the treatment of vestibular paroxysmia with oxcarbazepine. J Neurol 2018; 265: 291–8
Strupp M, Elger C, Goldschagg N: Treatment of vestibular paroxysmia with lacosamide. Neurol Clin Pract 2019; 9: 539–41
European Handbook of Neurological Management – Richard Highes, Michael Brainin, Nils Eik Gilhus, 2006 Blackwell Publishing Ltd
Spiegel Rainer, Strupp Michael. Et all - Treatment of dizziness: an intrerdisciplinary update – Swiss Med Wkly, ,2017; 147:w14566
David J Szmulewicz, Saumil N Merchant, G Michael Halmagyi - Cerebellar ataxia with neuropathy and bilateral vestibular areflexia syndrome (CANVAS): a histopathologic case report, Otol Neurotol. 2011 October ; 32(8): e63–e65.
doi:10.1097/MAO.0b013e318210b719
Andrea Cortese,,Stefano Tozza, Wai Yan Yau, Salvatore Rossi,Sarah J. Beecroft, Zane Jaunmuktane, Zoe Dyer, Gianina Ravenscroft, Phillipa J. Lamont, Stuart Mossman, Andrew Chancellor, Thierry Maisonobe,11 Yann Pereon,Cecile Cauquil, Silvia Colnaghi, Giulia
Mallucci, Riccardo Curro, Pedro J. Tomaselli, Gilbert Thomas-Black,6 Roisin Sullivan,Stephanie Efthymiou, Alexander M. Rossor,1 Matilde Laura´ ,1 Menelaos Pipis,1 Alejandro Horga,James Polke, Diego Kaski,6 Rita Horvath,16 Patrick F. Chinnery, Wilson Marques,
Cristina Tassorelli, Grazia Devigili, Lea Leonardis, Nick W. Wood, Adolfo Bronstein, Paola Giunti,Stephan Zuchner,Tanya Stojkovic, Nigel Laing,Richard H. Roxburgh, Henry Houlden and Mary M. Reilly - Cerebellar ataxia, neuropathy, vestibular areflexia syndrome
due to RFC1 repeat expansion - BRAIN 2020: 143; 480–490; doi:10.1093/brain/awz418
Jeffrey P. Staaba, Annegret Eckhardt-Hennb, Arata Horiic, Rolf Jacobd, Michael Strupp,Thomas Brandt and Adolfo Bronstein - Diagnostic criteria for persistent postural-perceptual dizziness (PPPD):Consensus document of the committee for the Classification of
Vestibular Disorders of the Barany Society, Journal of Vestibular Research 27 (2017) 191–208; DOI:10.3233/VES-170622
Yuri Agrawala,∗, Raymond Van de Bergb, Floris Wuytsc, Leif Waltherd, Mans Magnussone, Esther Ohf , Margaret Sharpeg and Michael Strupp - Presbyvestibulopathy: Diagnostic criteria Consensus document of the classification committee of the Barany Society,
Journal of Vestibular Research 29 (2019) 161–170; DOI:10.3233/VES-190672
Lacour M, Vestibular compensation: facts, theories and clinical perspectives, Elsevier, 1989
Colleti V, Acta Otolaryngol 2000, Suppl 544: 27-33
H. Kingma, 2006 - Vertigo – Highlights of a Teaching Day
Lacour M, Sterkers O. CNS drugs 2001;15 (11):853-70.
Mira E, Int J Clin Pract, January 2008, 62, 1, 109–114
Zatonski et al, J Med Diagn Meth 2014 2: 150; 7. Colleti V. Acta Otolaryngol 2000, Suppl 544: 27-33; 8. Lacour M. Journal of Vestibular Research 23 (2013): 139–15
Krishna B.A. et al, Pre and post betahistine therapy 99mTc-HMPAO brain SPECT studies in patients with vertigo, Neurol India 2000; 48: 255 – 259
Beneke H et al. - Effects of Betahistine on Patient-Reported Outcomes in Routine Practice in Patients with vestibular Vertigo and Appraisal of Tolerability: Experience in the OSVaLD Study Int Tinnitus J, 2010: 16 14-24
Vertijul
în practica
medicală actuală
ANATOMIA
SISTEMULUI VESTIBULAR
Dr. MIHAI VASILE

UMF „CAROL DAVILA”
SCUUMC „DR. CAROL DAVILA” BUCUREȘTI - NEUROLOGIE
CUPRINS:
1. RECEPTORII SISTEMULUI VESTIBULAR
2. CĂILE ȘI CENTRII DIN TRUNCHIUL CEREBRAL
3. PROIECȚIILE TALAMICE ȘI CORTICALE
4. CONEXIUNILE VESTIBULO-CEREBELOASE, VESTIBULO-OCULARE ȘI
VESTIBULO-SPINALE
5. CORTEXUL MULTISENZORIAL ASOCIATIV ȘI ROLURILE ACESTUIA
URECHEA INTERNĂ
 Labirint osos - ansamblu de cavități aflate în stânca osului temporal
 Labirint membranos - sistem de ducturi aflate în interiorul labirintului osos:
 Vestibul + 3CS
 Ductul cohlear
 Perilimfa: între labirintul osos și membranos
 Componenta: electroliți ce seamănă cu fluidele

extracelulare și LCR
• K - 10 mEq/L și Na - 140 mEq/l
 Endolimfa: în interiorul labirintului membranos
 Componenta: electroliți ce seamănă cu mediul intracelular
• K - 144 mEq/l și Na - 5 mEq/l
Adams&Victor – Principles of Clinical Neurology, 1oth ed.

5 RECEPTORI ÎN SISTEMUL VESTIBULAR
Componenta:
Utricula și sacula
(vestibul)
3 canale
semicirculare (CS):
 anterior
 posterior
 lateral (orizontal)
RECEPTORII VESTIBULARI
Sunt găzduiți de unele structuri specializate:

 creasta ampulară (3) - pentru fiecare canal semicircular
 detectează accelerația angulară
 macule (2):
 detectează accelerația liniară + gravitația
• utriculară - orientată orizontal (detectează
accelerația pe verticală)
• saculară - orientată vertical (detectează accelerația
pe orizontală)
 receptorii:
 celule ciliate
• stereocili
• extensii ale celulelor ce conțin filamente proteice; împachetate în actină
• proiectați către cupulă sau membrana otolitică
• kinocil - o extensie unică (cea mai mare)
• rol - transducția deplasării mecanice în semnale neurale
Guyton and Hall - Textbook of Medical Physiology, Thirteenth edition, 2016

RECEPTORII VESTIBULARI
 Fiecare celulă ciliată are în structura sa:

• un singur kinocilium (cel mai înalt cil)
• și aproximativ 70-100 de stereocili la
extremitatea apicală celulară
 stereocilii sunt asezați în rânduri de la cel mai
înalt - cel mai apropiat de kinocil către cel mai
mic de înălțime
 legături între stereocili și corpul stereocilului
adiacent, ce au atașate niște canale ionice
 depolarizare/hiperpolarizare celule ciliate
• prin deplasare sterocili către
kinocili/dinspre kinocilul respectiv
From Corey DP, Assad JA: In Corey DP, Roper SD [eds]: Sensory Transduction.
New York: Rockefeller University Press, 1992.) B, Type I and type II cells.
(Data from Philine Wangemann, Kansas State University.
TRANSDUCȚIA DEPLASĂRII MECANICE ÎN SEMNALE NEURALE
 Mișcarea capului duce la înclinarea stereocililor către kinocil:
 deplasarea legăturilor - deschidere mecanică canale ionice cu
influx de potasiu
 depolarizare celule ciliate
 deschidere la baza celulară de canale de calciu
 eliberarea neurotransmițători - stimularea fibrelor nervoase
 Înclinarea stereocili dinspre kinocil:

 scăderea tensiunii dintre legături și închiderea
mecanică a unor
canale
 hiperpolarizare
celule ciliate
 închidere canale
de calciu de la
baza celulei
 scădere, eliberare
neurotransmițători
From Corey DP, Assad JA: In Corey DP, Roper SD [eds]: Sensory Transduction. New York: Rockefeller
University Press, 1992.) B, Type I and type II cells. (Data from Philine Wangemann, Kansas State
University.
MACULA
 Interiorul maculei este acoperit de

membrana otolitică gelatinoasă pe care
stau niște particule mici de calciu - otoconii
sau otoliți
 Celulele receptoare ciliate se proiectează
către membrana otolitică
 Deoarece otoliții sunt mai denși decât
endolimfa, gravitația apasă stereocilii când
capul este staționar
 Când apar mișcări liniare sau de înclinare a
capului – apar forțe de inerție - produc
forțe de frecare între membrana otolitică și
suprafața maculei - înclinare stereocili

FUNCȚIA ORGANULUI OTOLITIC
 Stereocilii sunt orientați în maculă conform unei linii curbate – striola
 Kinocilii si sterocilii sunt orientați către striolă în utriculă și dinspre
striolă în saculă
 Această distribuție a celulelor ciliate în diferite direcții - diferite
modele de activare celulară în funcție de gradele de înclinare a
capului
 O anumită mișcare stimulează un grup celular în timp ce inhibă
un alt grup celular
 O altă proprietate importantă a maculei este fenomenul de adaptare
 Atunci când stimulul de înclinare a capului rămâne pentru
câteva secunde, potențialul de membrană al celulei
depolarizate revine la normal, pregătindu-se pentru noi stimuli
Joel A. Goebel and Baran Sumer – Vestibular Physiology

https://entokey.com/vestibular-physiology
CRESTELE AMPULARE DIN CANALELE SEMICIRCULARE
 Canalele semicirculare se deschid în vestibul (utriculă)
 La finalul fiecărui canal există o dilatare - ampula canalului
semicircular
 Ampula conține neuroepiteliul senzorial în creasta
ampulară
 Creasta este acoperită de cupulă - substanță gelatinoasă ce
acoperă stratul celulelor ciliate
 Similară histologic cu macula, dar cupula este mai
densă și nu are otoliți
 Kinocilii celulelor ciliate din canalele orizontale sunt
orientați către utriculă
 Kinocilii celulelor ciliate din ductele anterior și posterior
sunt orientați către duct
ACTIVITATEA RECEPTORILOR - CELULELE CILIATE,
CRESTELE AMPULARE ALE CANALELOR SEMICIRCULARE
 Accelerația rotațională produce mișcarea endolimfei - deplasarea
cupulei - înclinare celulară în direcția opusă rotației - deschidere
canale ionice - depolarizare celulară
 Atunci când viteza de rotație a capului devine constantă, cupula

revine la poziția dreaptă și potențialul membranar revine la normal
 Decelerarea rotațională –
deplasarea cupulei în
același sens cu mișcarea
capului - închidere canale
ionice - hiperpolarizare –
inhibiție
Eyzguirre C, Fidone SJ: Physiology of the Nervous System. Chicago, Year Book Medical Publishers, 1975
J C Glover, University of Oslo, Oslo, Norway -Vestibular System, 2004
PLANURILE FUNCȚIONALE ALE CANALELOR SEMICIRCULARE
• CS orizontale din ambele părți sunt situate în același plan -
pereche funcțională
• CS anterior de o parte și CS posterior de cealaltă parte

sunt în același plan - pereche funcțională
Pitch Roll Yaw
Vertigo and Imbalance: Clinical Neurophysiology of the Vestibular System

Handbook of Clinical Neurophysiology, Vol. 9
S.D.Z. Eggers and D.S. Zee (Vol. Eds.)
# 2010 Elsevier.
PERECHI FUNCȚIONALE DE CANALE SEMICIRCULARE
 Fluxul endolimfatic ce produce excitarea unui
canal semicircular inhibă celulele ciliate din
canalul pereche funcțional
 Avantajele perechilor funcționale:

 Redundanța senzorială - utilă când un
canal este lezat - canalul pereche preia
funcția de sesizare a mișcării.
 Acest aranjament fiziologic permite
compensarea când apare o
suprasolicitare senzorială
Vertigo and Imbalance: Clinical Neurophysiology of the Vestibular System

Handbook of Clinical Neurophysiology, Vol. 9 S.D.Z. Eggers and D.S. Zee (Vol. Eds.)
# 2010 Elsevier.
VASCULARIZAȚIA SISTEMULUI VESTIBULAR
 Artera labirintină (a. auditiva
internă)
 de obicei, o ramură a AICA,
dar poate fi desprinsă și din
AB și rar din ACS
 După intrare se ramifică în:
 Artera vestibulară anterioară
 Artera cohleară comună,
care devine artera vestibulo-
cohleară și care apoi dă
naștere arterei vestibulare
posterioare
Vertigo and Imbalance: Clinical Neurophysiology of the Vestibular System AICA – artera cerebeloasă anteroinferioară
Handbook of Clinical Neurophysiology, Vol. 9 AB – artera bazilară
S.D.Z. Eggers and D.S. Zee (Vol. Eds.) ACS – artera cerebeloasă superioară
# 2010 Elsevier.
GANGLIONUL VESTIBULAR (SKARPA)
 Situat în partea laterală a meatului acustic intern
 Aproximativ 20.000 de corpi neuronali (neuroni bipolari).
 Primește aferențe de la celulele ciliate
 Poate fi împărțit într-o porțiune superioară și una
inferioară
 Divizia superioară:
 fibre aferente de la creasta ampulara canale
semicirculare superior și orizontal
 fibre aferente de la macula utriculei
 Divizia inferioară:
 fibre de la macula saculară
 fibre de la creasta ampulara canale semicirculare
posterioare
Anatomical Review of the Vestibular System (Levine, 2015).

NERVUL ACUSTICO-VESTIBULAR
Procesele centrale ale celulelor ggl Skarpa alcătuiesc
componenta vestibulară a nervului VIII
Axonii componentei vestibulare a nervului VIII -

împreună cu cei ai componentei auditive și cu nervul
facial VII:
 ies din stânca temporalului prin meatul auditiv intern
 străbat unghiul ponto-cerebelos și
 intră în trunchiul cerebral la nivelul unghiului bulbo-
pontin – 4 nuclei vestibulari

DEUTONEURONUL - COMPLEXUL NUCLEAR VESTIBULAR
 Procesorul primar al informației venite de la receptor
 Grup de 4 nuclei situat în podeaua ventriculului IV la
joncțiunea bulbo-pontină:
 lateral - Deiters
 superior - Bechterew
 medial - triangular Schwalbe
 inferior - spinal
 Se întinde sub forma a 2 coloane:
 nucleul medial - cel mai mare - coloana medială
 nucleii superior, lateral și inferior - coloana laterală
 Nervul vestibular:
 fibre vestibulare primare = axonii primului neuron din
ganglionul Skarpa
• se proiectează ipsilateral către nucleii vestibulari
• un contingent mic de fibre se proiectează prin nucleii
vestibulari fără sinapsă către cortexul arhicerebelului
ipsilateral trecând prin pedunculul cerebelos inferior (PCI)
S.D.Z. Eggers and D.S. Zee - Vertigo and Imbalance: Clinical Neurophysiology of the Vestibular System
Handbook of Clinical Neurophysiology, Vol. 9, Elsevier, 2010 Ango and Dos Reis. eLife 2019;8:e46973
PROIECȚIA FIBRELOR AFERENTE
LA NIVELUL NUCLEILOR VESTIBULARI
AFERENTE NUCLEI VESTIBULARI FUNCȚIE
REFLEXE
CANALE
MEDIAL ȘI SUPERIOR OCULOVESTIBULARE
SEMICIRCULARE
(VOR)
UTRICULA/SACULA MEDIAL, LATERAL

PRINCIPLES POSTURA
ȘI INFERIOR
OF NEURAL
SCIENCE MEDIAL, LATERAL POSTURA
CEREBEL
ȘI INFERIOR COMPARATOR
NUCLEII
TOȚI VOR
OCULOMOTORI
PROPRIOCEPȚIE LATERAL ȘI MEDIAL POSTURA
Vertigo and Imbalance: Clinical Neurophysiology of the Vestibular E. Kandel et al - Principles

System, Handbook of Clinical Neurophysiology, Vol. 9 Of Neural Science, 6th ed, McGraw 2021.
S.D.Z. Eggers and D.S. Zee (Vol. Eds.) 2010 Elsevier.
CONEXIUNILE NUCLEILOR VESTIBULARI
 Trimit axonii spre cerebel, spre nucleii motori din trunchiul
cerebral și spre măduva spinării pentru a contribui la
menținerea echilibrului
Nc. Vestibular Nc. vestibulari superior și medial:

lateral: postura
reflexe vestibulo-oculare
 Input:
PRINCIPLES  Input: canale semicirculare (CS)
 ventral: utricula, sacula,
OF NEURAL  Output:
canale semicirculare (CS)
SCIENCE
 dorsal: vermis, maduva  tractul vestibulo-spinal medial se
spinării termină bilateral în regiunea cervicală
Nc. vestibular inferior:
 Output:  controlul mișcărilor gâtului astfel  Input:
 tract vestibulo-spinal ca poziția capului să se mențină  CS, utricula, sacula, vermis-cerebel
lateral -ipsilateral- corn corespunzătoare și corelată cu  Output:
ventral spinal, facilitator  Tract vestibulo-spinal; vestibulo-
mișcările oculare
motoneuron α, γ reticular
Physiology of the Vestibular System

John A. Rutka, MD, FRCSC.
CONEXIUNILE NUCLEILOR VESTIBULARI CU CEREBELUL
 Nucleii vestibulari inferior și lateral - au conexiuni reciproce cu cerebelul (tractul vestibulo-cerebelos) care
asigură păstrarea echilibrului în timpul mișcării
 Unele fibre provenind de la canalele semicirculare se proiectează direct la nivelul cerebelului via peduncul
cerebelos inferior(PCI) și se termină la nivelul lobului floculo-nodular și adiacent cortexului vermian
(vestibulo-cerebel)
 Fibre aferente de la nivelul cortexului cerebelos se proiectează ipsilateral la nivelul nucleilor vestibulari și la
nucleul fastigial
 Fibrele de la nucleul fastigial se proiectează contralateral la nucleii vestibulari, via corpul juxtarestiform (PCI)
N.B. Fiecare parte a cerebelului exercită o influență asupra nucleilor vestibulari de ambele părți!!!
VESTIBULO-CEREBELUL
 Vestibulo-cerebelul este format din:
 Lob floculo-nodular
 Cortex vermian
 Analizator adaptativ în timp real

 monitorizează performanțele vestibulare
 reajustează inputul prin funcția sa inhibitorie
 Vestibulo-cerebelul trimite fibre către nucleii vestibulari bilateral

 fibre către nucleii vestibulari ipsilaterali
 fibre către nucleul fastigial ipsilateral
• axonii nucleului fastigial se proiectează către nucleii vestibulari
contralaterali
 Flocculus:
 ajustează reflexele oculo-vestibulare VOR(durata) și procesează informația de
la macule
 Cortex vermian anterior:
 ajustează reflexele vestibulo-spinale prin codificarea aferențelor
vestibulare și a informației proprioceptive axiale musculare
Guyton And Hall Textbook Of Medical Physiology,
Thirteenth Edition, 2016
Brodal, Per. - The central nervous system : structure and function, 4th ed, 2010
REȚEAUA VESTIBULO-SPINALĂ
 Reglează răspunsul muscular la mișcare și gravitație
 2 tracturi:
 Vestibulo-spinal medial și
 Vestibulo-spinal lateral
 Tractul vestibulo-spinal medial:
 Controlează reflexul mișcărilor muschilor capului și gâtului
 Reflexul rapid vestibulocolic (stabilizare cap în spațiu și controlul
privirii)
• neuronii primesc aferențe de la:
 receptori vestibulari
 cerebel
 Informație senzitivă de la măduva spinării
• excită/inhibă neuronii motori spinali pentru flexori și
extensori ai gâtului
REȚEAUA VESTIBULO-SPINALĂ
 Tractul vestibulo-spinal lateral
 structura somatotopic organizată
 primește aferențe de la:
• cerebel
• propriocepție medulară și
• receptorii vestibulari
 fibrele se proiectează ipsilateral către neuronii motori spinali
• coordonarea mușchilor pentru controlul postural
• excită neuronii destinaţi muşchilor extensori
 de exemplu:
• dezechilibru către dreapta
• crește reactiv tonusul muscular pe extensorii
axiali și ai membrelor stângi
CONEXIUNILE NUCLEILOR VESTIBULARI CU NUCLEII NERVILOR OCULOMOTORI
 Toți nucleii complexului vestibular contribuie cu fibre la
FASCICULUL LONGITUDINAL MEDIAL (FLM) - care
ascendent se termină bilateral la nivelul nucleilor
nervilor oculomotori III, IV, VI
 Coordonarea musculaturii extraoculare
pentru a menține privirea fixată asupra unui obiect
în timpul mișcării capului
 De exemplu pentru a citi din mers:
 mișcări compensatorii ale GO ca răspuns la mișcările
de translație și rotație a capului în timpul mersului
egale în amplitudine și opuse ca direcție mișcării percepute în spațiul tridimensional
 Neuronii din nucleii vestibulari controlează fiecare dintre cele 6 perechi de muşchi extraoculari la
unison prin intermediul unui set specific de conexiuni cu nucleii oculomotori:
• canalul semicircular anterior și posterior și sacula controlează mişcările verticale și de
torsiune a globilor oculari
• canalul semicircular orizontal și utricula controlează mişcările pe orizontală
https://beafordarcive.org/archive-image/trapnells-drapers-shop-high-street-bideford/
REFLEXUL OCULO-VESTIBULAR
 Arc reflex format din 3 nn.
 fibre aferente de la canalul semicircular – nuclei vestibulari – nuclei
motori pentru musculatura extraoculară
 De exemplu: cap întors brusc spre dreapta
 endolimfa se mișcă și deflectează cupula canalului semicircular către
stânga
 depolarizarea celulelor ciliate în ampula dreaptă – excitare nerv
vestibular drept
 stimulare nucleu vestibular superior și medial drept
 eferențe prin fascicul longitudinal medial (FLM) către nucleul nerv
oculomotor drept și prin fasciculul ascendent Deiters către nucleul
nerv abducens stâng
 rezultă reflex mișcare a globilor oculari conjugat către stânga
 N.B.
• Vestibulocerebelul controlează potrivirea vitezei globilor
oculari cu viteza capului – modifică activitatea nucleilor
vestibulari pentru a corecta eventualele erori
JOURNAL OF ENT MASTERCLASS, Volume 8 Issue 1 December 2015

PROIECȚIILE VESTIBULO-CORTICALE
RELEUL TALAMIC
 Ventral-posterolateral nc. (VPLpo)

 Ventral-posteroinferior nc.
Proiecții bilaterale predominant din nc. vestibulari
mediali/superiori
 Alți nuclei talamici de releu:
 ventroposterior (VP) - lângă corpul geniculat medial)
 ventrolateral (VL)
 intralaminar (IL)
Rajiv Wijesinghe - Vestibular Interactions in the Thalamus, Front. Neural Circuits, 02 December 2015
C. Lopez - A neuroscientific account of how vestibular disorders impair bodily self-consciousness, Front. Integr.
Neurosci., 06 December 2013.
ARIILE VESTIBULARE CORTICALE
 Mai multe arii frontale, parietale, temporale și hipocamp
 câmpul frontal ocular (FEF)
• pentru controlul mișcărilor globilor oculari
 2v (parietal și 3aV (în șanțul central)
• arii somatosenzoriale
 cortexul vestibular parieto-insular (PIVC) la extremitatea posterioară
terminală a șanțului silvian
• informații despre mișcarea corp și cap
 7 (inferior parietal)
• integrare vizuală dinamică (sistemul cognitiv vizual de localizare)
și vestibulară (inhibiție reciprocă)
 hipocamp și parahipocamp
• orientare spațială și funcția de navigație
 aceste arii primesc aferențe, dar trimit și eferențe către nucleii vestibulari
modulând funcția trunchiului cerebral
 ariile corticale sunt MULTISENZORIALE:

Angelaki, D. & Dickman, J. D. (2020). The vestibular
 neuronii răspund la mai multe tipuri de stimuli: system. In R. Biswas-Diener & E. Diener (Eds),Noba
• vestibulari textbook series: Psychology.Champaign, IL: DEF
publishers. Retrieved fromhttp://noba.to/ey5sb6fg
• somatosenzitivi
• optokinetic
FUNCȚIILE SISTEMULUI VESTIBULAR (I)
1. Activitate reflexă:
 de viteză mare, paucisinaptică
 integrată cu funcția trunchiului cerebral, corelată cu arhicerebelul
 rol:
 ajustează activitatea tonică musculară în corelație cu controlul postural al corpului
reactiv la accelerație
 stabilizează privirea (poziția ochilor) în raport cu spațiul referențial în timpul mișcărilor capului
 permite stabilitatea imaginii pe retină (reflexele oculovestibulare)

FUNCȚIILE SISTEMULUI VESTIBULAR (II)
2. Funcția integrativă corticală:
 lentă, polisinaptică
 cuprinde multiple proiecții către nucleii talamici și multe arii
subcorticale
 activitate integrativă asociată proiecțiilor vizuale și proprioceptive
 rol:
 senzația subiectivă de mișcare a corpului
 percepția stabilității față de mediul înconjurător
 orientarea în spațiu a capului
M. Hitier – Vestibular pathways involved in cognition, Frontiers in Integrative Neuroscience, July 2014, vol 8.
 PROCESARE INFORMAȚII
INFORMAȚII VIZUALE ÎN ARII MULTISENZORIALE - INTEGRARE
INFORMAȚII PROPRIOCEPTIVE
INFORMAȚII TACTILE/OCULOMOTORII  CODIFICARE:
INFORMAȚII AUDITIVE  VITEZĂ
 DIRECȚIE DE MIȘCARE
 POZIȚIA CAPULUI FAȚĂ DE
CÂMPUL GRAVITAȚIONAL
 RĂSPUNSURI RAPIDE:
VESTIBUL CREIER  COORDONAREA PRIVIRII
 RĂSPUNSURI POSTURALE
 RĂSPUNSURI VEGETATIVE
 PERCEPȚIA POZIȚIEI ȘI
ORIENTAREA ÎN SPAȚIU
 COMPORTAMENT INFORMAȚIA VESTIBULARĂ UNEORI
 COGNIȚIE: POATE FI AMBIGUĂ
 (MEMORIE SPAȚIALĂ/SISTEM  INTEGRARE MULTE NIVELURI DIN SNC
DE NAVIGAȚIE)  NUCLEII VESTIBULARI
 PERCEPȚIA SINELUI  TALAMUS
 CONCEPTUL DE PREZENȚĂ  CORTEX
CORPORALĂ
E. Kandel et al - Principles
Of Neural Science, 6th ed, McGraw 2021.
CONCLUZII (I)
 SISTEMUL VESTIBULAR ESTE ESENȚIAL PENTRU ECHILIBRU, STABILITATE VIZUALĂ,
ORIENTARE SPAȚIALĂ, PLANIFICARE COMPORTAMENT MOTOR ȘI PERCEPȚIA MIȘCĂRII
 CELULELE CILIATE RECEPTOARE SUNT MECANOCEPTORI CARE PRIN MECANISME
KINEMATICE ȘI DE INTEGRARE NEURONALĂ TRANSFORMĂ MIȘCĂRILE ÎN SEMNALE CE
CODIFICĂ ACCELERAȚIA, VITEZA ȘI POZIȚIA
 ORGANIZAREA ANATOMICĂ A RECEPTORILOR PERMITE DETECTAREA DIRECȚIEI DE
MIȘCARE
CONCLUZII (II)
 STRUCTURILE VESTIBULARE CENTRALE SUNT COMPLEXE ȘI CUPRIND MAI MULTE

NIVELURI DE ANALIZĂ INFORMAȚIONALĂ ÎNCEPÂND CU NUCLEII VESTIBULARI
 REFLEXELE OCULOVESTIBULARE ȘI CELE DE POSTURĂ SUNT EXTREM DE

IMPORTANTE CLINIC
 SISTEMUL VESTIBULAR ARE UN ROL IMPORTANT COGNITIV ALĂTURI DE CEREBEL

(PROCESUL DE ÎNVĂȚARE ȘI MEMORIE)
VĂ MULȚUMESC
PENTRU ATENȚIE!

Vertijul in Practica Medicala Actuala 1624

Încărcat de

Informații document

Drepturi de autor

Formate disponibile

Partajați acest document

Partajați sau inserați document

Opțiuni de partajare

Vi se pare util acest document?

Este necorespunzător acest conținut?

Drepturi de autor:

Formate disponibile

Vertijul in Practica Medicala Actuala 1624

Încărcat de

Drepturi de autor:

Formate disponibile

Vertijul de cauză periferică

• 30% din consultaţiile O.R.L.

• cel mai frecvent al 3lea simptom în practica medicală generală

• Deşi vertijul este adesea considerat marker al deficitului vestibular,

• Deficit vestibular bilateral!!! – NU există vertij

• NU orice ameţeală este de cauză vestibulară

Receptorii vestibulari Cupula

• Canale semicirculare – criste ampulare

• Utriculă și saculă - structuri otolitice

• Kinocil – singurul cil mobil

Eferenţe Aferenţe Eferenţe

DEPOLARIZARE SPONTAN HIPERPOLARIZARE

• Acceleraţii liniare otolitica senzoriale gravitatiei

Pozitie normala Capul aplecat spre inainte

• Stimularea este maximă în CS aflat în planul de stimulare

Leziune survenită la nivelul urechii interne sau nervului vestibular

• Crize repetitive – ameliorarea/dispariţia simptomatologiei între crize, fără

• Evoluţie lent progresivă – compensarea centrală se desfăşoară simultan,

REDUCEREA CALITĂȚII VIEȚII

• “DA“ = 4 puncte, “UNEORI” = 2 puncte, “NU” = 0 puncte

• Impedansmetrie – TIMPANOGRAMĂ: ideal pentru SBI cu sindrom vestibular

Poziția Dix-Hallpike Poziția roll (Pagnini-McClure maneuver)

• Cap / trunchi înclinat

• Dezechilibru FĂRĂ nistagmus spontan sau pozițional - CENTRAL

Cu acordul Dr. Miniconi

Cu acordul Dr. Miniconi

Modalitatea dublă de acţiune a betahistinei asigură ameliorarea simptomelor de vertij

DR. ADINA MARIA ROCEANU

Vertijul şi senzaţia de “ameţeală”, alături de cefalee, reprezintă cele mai

Un pacient poate prezenta mai multe cauze de vertij şi dezechilibru, de

Vertij – iluzia de miscare, senzația de mișcare a propriei persoane.

Amețeala – afectarea orientării spațiale, cu o falsă senzație de mișcare.

 Sindromul vestibular se referă la apariţia vertijului, tulburărilor de echilibru şi

SVC – Leziune situată la nivelul:

Tipul de vertij – rotator (neuronită vestibulară), instabilitate posturală “în barcă”

Definiție – vertij cu debut acut, continuu (>24 ore) asociat cu

RM – secvență difuzie (DWI) RM – secvență T2-FLAIR

 AVC ischemic vertebro-bazilar – la ½ fără semne neurologice

S100β – serum S100 binding protein β, calcium

B.O, Popescu, O. Bajenaru – “Elemente esentiale de neurologie clinica” Amaltea, 2009

 Vertijul și amețeala – frecvent prezente la pacienții

Paula JH, Newman-Toker DE, Kattah JC – J Neurol 2013; 260 ( 6 ): 1649 – 54

• 11 % dintre pacienții din clinicile de vertij

• 13 % dintre pacienții din clinicile de cefalee

• 65-85 % sex feminin

• Caracter familial – trasmitere autosomal dominant documentată la unele familii

• Atacuri recurente în care se asociază în diferite combinații : vertij, astazo-abazie,

Durata episoadelor este foarte variabilă.

Restul de 10% au atacuri care durează numai secunde.

A.Atacuri care îndeplinesc criteriile pentru 1.2 • Episoadele de MV nu pot fi

LACOSAMIDA 100-200 MG, bine tolerată

Decompresiune chirurgicală (Jannetta)

Frecvent 10 % din cazurile de vertij - în asistența primară

1 sau mai multe simptome de amețeală, instabilitate, vertij non-rotator.

Asociată cu tulburări de mers și echilibru.

Terapie – antiagregant (ASA, clopidogrel, dual) , anti-HTA (IEC –

plasticitate – formare/înlăturare conexiuni intracelulare; adăugare de noi

neuroplasticitate – abilitatea creierului uman de a se modifica în urma

Compensare vestibulară - este un proces fiziologic care are loc în

Activitatea senzorio-motorie precoce favorizează compensarea

Lacour M, Sterkers O. CNS drugs 2001;15 (11):853-70.

• EFECT VASCULAR: îmbunătăţirea microcirculaţiei la nivelul urechii interne şi SNC

În urma administrării Betahistină 48 mg/zi.

# Populaţia pentru analiza eficacităţii, n=1898 pacienţi.