1. Prin ce se manifestă hiperemia arterială?

– cresterea afluxului si presiunii hidrostatice a

sangelui in arteriole, capilares ivenule derivate din vase dilatate ; creste viteza linear s
ivolumetrica a torentului sanguin; creste pres. Hidrostatica in microvase; creste numarul de
vase functionale; crestevitezafiltratieitranscapilare;
intensificarealimfogenezeisilimfocirculatiei; Modificari a metabolismuluitisular-
micsorareadiferenteiarterio-venoase ; crestereaaportuluisiconsumului de oxygen sisustante
nutritive concomitant cu evacuarea complete sirapida a deseurilormetabolicecarezultat al
hiperperfuziei; intensificareaproceselormetabolice oxidative in regiuneahiperemiata;
intensificareaenergogenezei; Manifestariexterioare– eritemdifuzprinafluxsporit de singe
bogat in oxihemoglobina; crestereatemperaturii locale (din
cauzacresteriimetabolismuluisienergogenezei); tumefiereaneinsemnata a
regiuniiheperemiate (din cauzasupraumplerii cu singe si↑filtratieisilimfogenezei);
crestereaturgoruluitisular.
2. Care estemecanismulpatogenetic al hiperemieiarteriale de tip neurotonic?–consta
in predominareainfluentelorvasodilatatoareasupracelorvasoconstrictoare, poate fi caua
a cresteriitonusuluisistemului vegetative parasimpaticsi respective a
niveluluiacetilcolinei in sinapseneuromusculare
a) Micşorareatonusului vascular
b) Creşterea tonusului sistemului vegetativ simpatic
c)x Creşteeai tonusului sistemului vegetativ parasimpatic
d) Micşorarea tonusului sistemului vegetativ simpatic
e) Micşorareareactivităţiivascularefaţă de acetilcolină.

3.Careestemecanismulpatogenetic al hiperemieiarteriale (HA)funcţionale?–

hiperemia arterial functionala se
dezvoltaprinintermediulmecanismelorpatogeneticcemetabolicesiumorale (ex. In
encefalsimuschi VD se datoreaza preponderant
actiuniiprodusilormetabolismuluitisular; la umorali e despre cum hormone
gastricisiintestinaliactioneazaasupraVD prinsecretina, colecistokininasi glucagon) ( la
HA maiparticipasifactorimecanici –princompresiavaselor, sifactoribiologici )
a)x Metabolic
b) endocrine
c)xumoral
d) Neurotonic
e) neuroparalitic

3.
4. Care estemecanismulpatogenetic al hiperemieiaterialeneuromioparalitice?–
consta in epuizareareervelor de catecolamine (in veziculesimpatice) ↓
tonusuluifibrelormusculaturiinetede ale arteriolelorsau in caz de compresieindelungata
a vaselor (ex ascita) ;↓ reactivitateastructuriloradrenoreactive ale vaselor in
acidozatisularasau in prezentaaltorsubst.vasoactiveantagoniste (ex histamina)
a) x Epuizarea catecolaminelor veziculelor terminaţiunilor nervoase simpatice
b) Creştereatonusuluisistemului vegetative parasimpatic
 c) acţiuneagangloblacatorilor
d) secţionareanervilorsimpatici
e) xCompresieîndelungatăasupravaselor
5. Care este veriga patogenetică principală a hiperemiei arteriale? – umplerea unui
organ sau portiune de tesut cu singe arterial in rezultatul afluxului sporit de singe prin
arteriolele dilatate concomitant cu marirea perfuziei
a) creştereadebitului cardiac
b) Reduceeairefluxului de sângeprinvene
c) Creşteeaiafluxului de sângeprinartereledilatate
d)xCreştereaafluxului de sângeprinarterioleledilatate
e) Creştereapresiuniiarterialesistemice

6. Ce reprezintă hiperemia venoasă? –umplerea excesiva a unei portiuni de tesut sau

organ cu singe venos in rezultatul refluxului dificil prin vene concomitent cu micsorarea
perfuziei.
a) Supraumplereaorganului cu sânge din cauzaafluxuluisporit
b) Supraumplerea organului cu sânge din cauza stopării refluxului limfei
c)xSupraumplereaorganului cu sânge din cauzadiminuăriirefluxuluisanguin

d) Supraumplereaorganului cu sânge din cauzahipervolemiei

e) Supraumplereaorganului cu sânge din cauzacreşteriipresiuniivenoase central

7.Caresuntcauzelehiperemieivenoase? - rezistentamecanicacrescuta in caleaefluxuluisangelui

din organ sautesut. Aceastapoate fi rezultatulmicsorariigradientului de presiuneartere-vene( din
cauzaafectariicordului cu diminuareafunctiei de pompa a ventriculelor, iarastaduce la ↓
pres.arteriale concomitant cu↑ pres.venoase ), ↓a fortei de aspiratie a cutieitoracice(din cauza ↑
pres.intratoracale in tumori, pleurezii, hemotorax, pneumotora etc. in normaeaestemai negative
insacrestereaeisprepozitivduce la returulvenosspre cord), ↓a lumenuluivenos(compresie,
obturare, obliterare), modific.structuriisicapacitatilormecanice ale venelor( insufic.constitutionala
a elasticitatiipereteluivenossiestefrecventintilnita in venelememb.inferioare cu dilatareatreptata a
venelorsiinsuficientavalvulararelativa)
a) Compresiaarterei
b) xCompesiavenei
c) ?Micşorareatonusuluisistemuluivegetativparasimpatic
d) Creştereaelasticităţiipereteluivenos
e) xObturareavenei
b)xInsuficienţaventricululuidrept al cordului
b)xInsuficienţaventricululuistâng al cordului
b)xInsuficienţavalvelorvenelor
8. Care estecauzamăririiînvolum a organuluiînhiperemiavenoasă? –
scleroareaorganului ? a) creştereaţesutuluiadipos
b) Edemuld) Hipertrofie
e) Hiperplazie c) sclerozarea organului

9. Care este cauza micşorării temperaturii locale în hiperemia venoasă? – ca consecinta

a reducerii afluxului sangelui arterial si diminuarea metaolismului tisular si energogenezei.
a) creştereatermolizei locale
b) Hipotermiagenerală
c) Reducerearefluxuluisângeluivenos(corectdaca era scrisreducerearefluxuluisangeluiarterial)
d)xDiminuareametabolismuluitisular
e) reducereatermolizei locale
10. Care suntmanifestărileexterne ale hiperemieivenoase?-inrosireacu nuantecianoticea
reg.hiperemiatedatoritasupraumpleriivaselor cu singe venosbogat in
hemoglobinaredusasicarhemoglobina; tumefiereaorganuluisautesut (din cauzaedemului) ; ↓
temperaturii locale ; hemoragii (din cauzaextinderiiexcesive a pereteluivenossiruperealui)
a) Eritemuldifuz, edemaţiereşiscădereatemperaturii locale
b) Eritemuldifuz, edemaţiereşicreştereatemperaturii locale
c) Cianoza, tumefiereşicreştereatemperaturii locale
d) xCianoză, edemaţiereşiscădereatemperaturii locale
e) Paloare ,tumefiereşiscădereatemperaturii locale
11. La ceconsecinţe conduce hiperemiavenoasă? – consecintele locale au caracterbiologic negative
sisuntconditionate de hipoperfuzie, hipoxie, hiponutritie, hipoenergenizareasidismetabolismulorganului.
Principalelesunt :stazavenoasa ; leziunicelularehipoxice, hipoenergeticesidismetabolice ; necroza ;
inflamatia ; atrofia ; sclerozareaorganului.
Consecintelegeneraleprovoacatulbburarihemodinamice( oturareavenelorcolectoare de calibru mare cum ar
fi VCI si vena porta care suntrezervoaremari de singe sireducreturvenosspre singe cu scadereadeitului
cardiac si a presiuniiarteriale, insadacaeleobtureazaavemconsecintele respective)

12. Cum se modificămetabolismulcelularînischemie?- micsorareaaportului de oxygen sisustante

nutritive spreorganulischemiat (hipoxie, hiponutritie) ; ↓metaolismuluisienergogenezei oxidative
(hipoenergogenea) ; ↑metabolismuluianaerob cu acumularea de metaolitiintermed.acizi
(acidozametabolica) ; ↓ rezervelorsubstantelor nutritive simacroergice ; hipofunctiaorganului ;
leziunicelularehipoxiceacidoticesidismetabolice ; necrozainflamatie, sclerozasiatrofiaorganului.

a)x?acumulare de acid lactic

b)?intensificareasintezei de acid acid uric
c) intensiificarea proceselor oxidative
d)xintensificarea proceselor anaerobe
e) intensificarea glicogenogenezei

d)x acidoza metabolică

d) x diminuarea sintezei de ATP

13. Care sunt manifestările exterioare ale ischemiei? – paloarea tesutului ; ↓

temp.locale (din cauza afluxului redus, diminuarea metabol. si energogenezei) ; ↓ in
volum al organului sau tesutului (scade umplerea cu singe a vol.l.interstitial si a limfei si
deshidratarea celulelor) ; diminuarea turgescentei cutanate ; durere locala si parestezii
(din cauza hipoxiei si excitarii terminatiunilor nervoase)
a) Eritem difuz
b) x Parestezii, durere
c)x Diminuarea turgorului cutanat
 d) Creşterea turgescenţei cutanate
e) Cianoză
b) x Micşorarea temperaturii locale
b) x Paloare
14. Care sunt mecanismele patogenetice locale ale ischemiei? – neurogena sau
angiospastica (spasm arterial cu ↑ tonusului inervatiei simpatice) ; prin obturare ; prin
compresie(a vaselor arteriale) ; prin redistriutie ; obliterarea (peretelui arterial)
a) obturarea, compresia, obliterarea venelor
b) venodilataţia, constricţia arterelor, spasmul capilarelor
c)x obturarea, compresia, obliterarea arterelor
d) spasmul capilarelor şi venulelor
e) dilatarea arterelor, capilarelor şi venulelor
15. Cum se modifică hemodinamica locală în ischemie? – ingustarea lumenului
arterei (hipoperfuzie) ; ↓ vitezzei volumetrice a circulatiei sanguine( scade umplerea
vaselor organului cu singe) ; ↓ presiunea hidrostatica a sangelui ; micsorarea retelei
vasculare( ca rezultat al depletiei de sange in urma opririi afluxului sanguin si
transformarea capilarelor sanguine in capilare plasmatice) ; micsorarea procesului de
filtratie transcapilar (cu intensificarea resortiei l.interstitial) ; diminuarea limfogenezei
a)x Diminuarea vitezei volumetrice a sângelui
b) Hiperperfuzie
c)x Diminuarea filtraţiei capilare
d) Creşterea vitezei lineare a sângelui
e) Creşterea vitezei volumetrice a sângelui
16. Ce embolie este endogenă? – embolie cu tromb, tisulara, lipidica, celulara, cu
lichid amniotic si ateromatoasa
a)x cu lichid amniotic
b) gazoasă
c) bacteriană
d)x Ateromatoasă
e) cu bacterii din tractul digestiv
d) Trombembolia
d) lipidică

17. Ce embolieesteexogenă?
(pătrundîncurentulsanguin dinmediuambiant)

 Aeriană
 Gazoasă
 Microbiană
 Parazitară
 Corpistrăini
18.În cecazsurvineemboliagazoasă?

(obturarealumenului vascular cu bule de gaze) cu azot-boalaKesson

 Micșorareasolubilitățiigazelor
 trecerearapidă da la hiperbarie la normobarie
 trecerarapida de la normobarie la hipobarie
19. Ce vas se obtureazăîncaz de embolie cu lichid amniotic?

*obturarearamurilorarterelorpulmonare

20.În ceorganecolateralelesuntabsolutfuncţionalinsuficiente?

*miocard

*rinichi

*creier

21. La trauma căror vase esteposibilăemboliaaeriană?

(prinvenemarimagistrale)

*jugulara

*subclaviculara

*sinusuriveoase ale craniului

22. Ce factorideterioreazăproprietăţilereologice ale sângelui?

(capacitatea de a se afla in stare fluidă și lichidă:văscozitatea și stabilitatea elementelor

figurate)

*concentrația și masa moleculară a substanțelor simple dizolvate în plasma

*c%,masa mol. și sacrcina proteinelor plasmatice

*c%,forma,dimensiunile și sarcina celulelor sanguine suspendate în plasmă

*interacțiunea celulelor sanguine între ele și pereptele vascular

*diametrul și proprietăți mecanice ale vaselor

23. Cenumimdeem?

*process patologictisular,acumulareaexcesiva de lichidînspațiileintercelularesaucavitățile serosae

ale organismului.

*disbalanța hidrică manifestată prin acumularea lichidului în țesut și spațiile interstițiale în baza
dereglării schimbului de apă între sânge, țesut și mediul intracelular

24.Care estepatogeniaedemelorîninsuficiențahepatică? ???NU suntsigur(e din carte

p.298-299)

*scadecapacitateaproteinsintetica

*scade c% proteinelorplasmatice—se asociazămecanismulhipooncotic

*degradareainsuficientă de aldosteron–hiperaldosteronismsecundar cu C% scazută de NA

șimăritaînurina,salivașisudoare
*hipernatremiașihipokalemiaîn singe

*mecanismulhiperosmotic al edemelorhepatice

25. Care estepatogeniaedemelorlimfogene?????

* blocul limfocirculaţiei –

* acumularea în exces a filtratului -

* excesul relativ al filtraţiei

*BLOCAJ MECANIC AL DRENAJULUI LIMFATIC

*INSUFICIENȚĂ CIRCUALTORIE mecanică a limfei

26.Care esteuna din verigilepatogenetice a edemelor îninsuficiențacirculatorie?

*creşterea presiunii venoase

*intensificarea filtrării şi diminuarea rezorbţiei

27.Care esteunul din factoriipatogenetici a edemelorhepatice?

*hipoproteinemia

*creşterea rezistenţei hemocirculaţiei hepatice

*stagnarea sângelui în v. Porta

*diminuarea proteinosintezei(hipoproteinemia)

*hiperaldosteronism

* hipernatriemia

*hiperosmolaritate interstiţială

28.Care esteunul din factoriipatogenetici a edemelorîninsuficiențacardiacă?

*creşterea presiunii venoase

*intensificarea filtrării

*diminuarea rezorbţiei-

29.Care esteunul din factoriipatogenetici a edemelorinflamatoare?

*mediatorii proinflamatori(amine
biogene:serotonina,histamina;kinine;prostaglandine;leucotriene;ATP).

*hiperpermeabilizarea capilarelor sanguine

*extravazarea proteinelor

*hiperonchia interstiţiului(hiperosmolaritatea interstițială)

*hiperemia venoasă

*creşterea presiunii mecanice în organ

*compresia vaselor limfatice

*reţinertea electroliţilor în interstiţiu – hiperosmolaritate

30.Care esteverigapatogenetică principală a edemelorhidrostatice?

*Creșterea tensiunii venoase și/sau a volumului circulant sanguin

*P hidrostatic>P oncotic încapilar arterial

*Creșterea filtrației lichidului în capilarul arterial

*PH ≥ PO în capilar venos

*Micșorarea absorbției lichidului din interstițiu în capilarul venos

31.Care esteverigapatogeneticăprincipală a edemelorhiperosmolare?

*creşte reninemia

*creşte angiotensina II

*hiperaldosteronism

*hipernatriemia

*exces de natriu în interstiţiu

*excesul filtraţiei

32.Care esteverigapatogeneticăprincipală a edemelorhipooncotice?

*micșorarea c% proteinelorplasmatice(albuminelor)

*micșorareapresiuniioncoticeintravasculare

*intensificareafiltrăriidatorităcreșterii P effective de filtrare

*Hipoalbuminemia

*hipoonchia

33.Care esteverigapatogeneticăprincipală a edemelorhipooncotice? X2

AM SCRIS ȘI CAUZE!!!

*pierdereaproteinelor cu urina

*pierdereaproteinelor cu masefecaleînenteropatii

*dereglareasintezeiproteinelorînficat
*insuficiențaaportului de protein înficat

34.Care eteverigapatogenicaprincipalaaedemelor in alergie?

Edemelealergicesiinflamatorii de asemenea sunt determinate de

crestereapermeabilitativasculare.

Verigapatogeneticăprincipalăaedemeloralergice:

a) Substanţelebiologice active.

b) >Creştereapermeabilităţiivaselor.

c) Activareasistemuluirenină-angiotensină.

d) Insuficienţa de glucocorticoizi.

e) Hipoproteinemia.

35.Care esteverigaprincipalaaedemelor in casexie?

Edemulcasectic.Aceastavarianta de edemeapare incazde inanițiegeneralăsauIa o

penuriesubstanțială de proteineînrațiaalimentară, câtșiînmaladiiînsoțite de pierderi de
proteine (gastroenterite, colităulceroasă) cu hipoproteinemie(hipoalbuminemie) pronunțată,
avitaminoze grave

Verigapatogeneticăprincipalăaedemelorcaşectice:

a) Activareasistemuluirenină-angiotensină.

b) Hipernatriemia.

c) >Hipoproteinemia.

d) Inaniţia.

e) Albuminuria.

36.Care esteverigapatogeneticaprincipalaaedemelor in sindromulnefrotic?

37.Care esteverigapatogeneticaprincipalaaedemelor in sindromulnefrotic?

Verigaprincipalăîndezvoltareaedemelornefrotice (însindroamelenefrotice)
estedereglareareabsorbțieicanaliculare a proteinelor din urinaprimară, în special
aalbuminelor, șipierdereaexcesivă de proteine cu urina, ceeace duce la
scădereaconcentrațieilorîn plasma sanguină (hipoproteinemia, hipoalbuminemia, hipoonchia)

38.Care esteverigapatogeneticaprincipalaaedmelormembranogene?

Mecanismulpatogenetic principal al
acestoredemeconstăînextravazareaproteinelorplasmaticeînlichidulinterstițial,
mărireapresiuniiefective de filtrareșiintensificareafiltrării.
39.Care esteverigaprincipala a hiperemieivenoase?

481. Care esteverigapatogeneticăprincipală a hiperemieivenoase?

a) Creştereagradientului de presiunearteră-venă

b) >Reducerearefluxuluivenos

c) Spasmularterilolelor

d) Micşorareapresiuniiintratoracice

e) paraliziavenulelor

40.Care sunt manifestarilealteratieicelulare in focarulinflamator?

Toateacestefenomenepreexistăîn organism înformă de programelatente, care se activizează la

aparițiaproceselorpatologicecelulare (leziunicelulare, distrofii, necroză) provocate de
factorulnocivșidemareazăavalanșaconsecutivă de reacții, care însumăconstituieinflamația.

a) >leziunicelulare

b) >distrofiecelulară

c) apoptoza

d)>necroza

e) malignizarea

41.Care sunt efectelebiologice ale prostoglandinelor PGD2,PGE2,PGF2 ALFA?

Astfel,PGE2,PGD2,PGF2-alfa exercita vasodilatatia,PGF2-alfa si PGE2 sunt

uterotonice(stimuleazaa musculature neteda a uterului),PGE2 produce bronhodilatare.

Efectelebiologice ale prostaglandinelor PGD2, PGE2, PGF2 alfa

a) >vasodilataţie

b) vasoconstricţie

c)>bronhodilataţie?

d) bronhoconstricţie

e) >acţiuneuterotonică

42.Care sunt efectelebiologie ale tromboxanilor?

Sub acțiuneatromboxansintetazei se formeazătromboxani TxA2 și TxB2 care:

stimuleazăagregareaplachetară, posedăproprietățichimiotacticeșistimuleazăfagocitoza,
 stimuleazăsinteza ADN, ARN și a hexozaminei, stimuleazăfibroblaștii, posedăacțiunevaso-
șibronhoconstrictoare.

43.Care sunt efectlebiologice ale prostaciclinei?

Efectul biologic al
prostaglandinelorconstăînmodificareaechilibruluinucleotidelorcicliceintracelulare
(mesageriisecunzi) — adenozinmonofosfatciclic (AMPc) șiguanozinmonofosfatciclic
(GMPc). AMPcinhibă, iarGMPcactivizeazăproceselecelulare — proliferareacelulară,
producțialimfokinelor, citolizamediatăcelular, formarearozetelor de cătrelimfocitele B,
sintezaanticorpilor, acțiuneaasupramusculaturiinetede, asupraplachetelor, leucocitelor.

44.Care sunt efectelebiologice ale leucotrienelor?

Activitateabiologică a leucotrienelorestediversă: astfel LTB4

posedăchimiotactismpentruleucocitelepolimorfonucleare, complexul LTC4 + LTD4
reprezintăsubstanța cu acțiunelentăaanafilaxiei (SRS-A — slow-reacting substance of
anaphylaxis), care provoacăbronhospasmulînreacțiilepseudoalergice

45.Care sunt mediatoriiinflamatoriproveniti din leucociteleneutrofile?

Mediatoriiinflamatoriproveniţi din leucociteleneutrofile:

a)>enzimelizozomale

b) >specii reactive de oxigen

c) >compuşihalogenaţi

d) >proteinelecationice

e) anticorpiantimicrobieni

Mediatoriioriginari din leucociteleneutrofile sunt

enzimelelizozomaleșiprodușiibactericiziformați pe
căileoxigendependenteșioxigenindependenteși care realizeazădevitalizareatracelulară a
microbilor .

46.Care esteconsecutivitateareactiilorvasculare in focarulinflamator?

Consecutivitateareacţiilevasculareînfocarulinflamator:

a) >ischemie - hiperemiaarterială - hiperemiavenoasă - staza

b) ischemie - hiperemiavenoasă - hiperemiaarterială - staza

c) staza - ischemie - hiperemiaarterială - hiperemiavenoasă

d) ischemie - hiperemiaarterială - staza - hiperemiavenoasă

e) hiperemiaarterială - hiperemiavenoasă - staza - ischemie

47.Ce factoriprovoacahiperemiaarterialainflamatoare?

Hiperemiaarterială se instaleazăimediatînurmaischemiei, estelimitată de

arealulțesutuluiinflamatși are importanțăcrucialăîngenezareacțiilorvasculareșitisulareulterioare.
Hiperemiaarterialăinflamatoareestecauzată de mediatoriiinflamației (histamina,
anafilatoxinele — C3a, C4a, C5a, bradikinina, serotonina, prostaglandina PGE2).

48.Care sunt particularitatilehiperemieiarterialeinflamatorii?

Particularităţilehiperemieiarterialeinflamatoare:

a)>hiperemiepersistentă

b) >hiperemiemioparalitică

c) >hiperemieînasociere cu mărireapermeabilităţiivacsulare

d) hiperemieînasociere cu micşorareapermeabilităţiivacsulare

e) hiperemieînasociere cu micşorarearezistenţeicirculaţiei sanguine

49.Care estepatogeniahiperpermeabilizariivasculare in focarulinflamator?

Patogeniahiperpermeabilizăriivasculareînfocarulinflamator:

a>) acţiuneahistaminei

b) >acţiuneaserotoninei

c) acţiuneabradikininei

d) >acţiuneafactoriloractvi ai complementului

e) efectneurogen central

50.Care estepatogeniahiperemieivenoaseinflamatoare?

Patogeniahiperemieivenoaseinflamatoare:

a) afluxulabundent de sânge arterial

b) >creşterearezistenţeicirculaţieisângeluiîncapilare

c) >compresiamicrovaselorînfocarulinflamator

d) >ingustarealumenuluivaselor sanguine

e) >deteriorareareologiesвngelui

Hiperemiavenoasăinflamatoarerezultă din evoluțiahiperemieiarteriale. O

ataretransformare are maimultecauze:
— factoriiendoteliali — sferizareaendoteliocitelorșiîngustarealumenuluivaselor,
incongruențaendoteliului, micșorareasarcinii negative a endoteliului, ceeacecontribuie la alipirea
de acesta a celulelor sanguine; factoriiplasmatici, care rezultă din extravazarealichiduIui —
hemoconcentrațiașimărireaindiceluihematocritic, mărireavâscozitățiisângeluiși a
rezistenteihemocirculației; factoriireologici la acțiuneamediatorilorinflamației (tromboxanii) are
loc agregareatrombocitelorșieritrocitelor, coagulareasângeluișitromboza (factorul Hageman
activ); factoriiextravasculari — edemațiereațesutului ca rezultat al extravazării duce
Iacompresiavaselor sanguine șilimfatice, ceeaceprovoacăhemostazașilimfostaza.

51.Careesteimportanţabiologică a hiperemieivenoaseinflamatoare ?

Importanţa biologică a hiperemiei venoase inflamatoare

a) contribuie la emigrarea leucocitelor

b) contribuie la exsudare

c) contribuie la localizarea procesului inflamator

d) contribuie la proliferarea şi regenerarea ţesuturilor în focarul inflamator

e) măreşte perfuzia cu sînge a ţesutului inflamat

a) conduce la cronicizarea procesului inflamator

b) contribuie la localizarea procesului inflamator

c) contribuie la proliferarea şi regenerarea parenchimului în focarul inflamator

d) măreşte perfuzia cu sînge a ţesutului inflamat

e) contribuie la emigrarealeucocitelor

a) conduce la cronicizarea procesului inflamator

b) contribuie la localizarea procesului inflamator

c) contribuie la proliferarea şi regenerarea parenchimului în focarul inflamator

d) măreşte perfuzia cu sînge a ţesutului inflamat

e) contribuie la exsudare

52.Careestecaracteristicastazeiinflamatoare ?

a) este asociată cu agregarea intrvasculară a celulelor sanguine

b) contribuie la trombogeneză

c) are consecinţe favorabile pentru ţesutul inflamat

d) contribuie localizării procesului inflamator

e) conduce la necrozarea ţesutului

53.Careestesemnuldistinctiv al compoziţieiexsudatuluiseros ?

a) conţineproteinepână la 2-3%
b) conţinefibrină

c) conţinemulteleucocitepolimirfonucleare

d) conţinemulteeritrocite

e) conţinemultetrombocite

proteine – sub 3% (albumine)

celule – puţine (granulocite solitare)

consistenţă – apoasă

aspect - transparent

fluiditate- notabilă

pH: 6-7

densitatea: 1015-1020

54.Careestesemnuldistinctiv al compoziţieiexsudatuluifibrinos ?

a) conţineproteinepână la 2-3%

b) conţinefibroblaşti

c) conţinefibrină

d) conţinefibrecolagenice

e) conţinefibreelastic

proteine – peste 3% (globuline, fibrinogen, fibrină)

exsudatul coagulează

aspect gelatinos

fluiditate absentă

55.Careestesemnuldistinctiv al compoziţieiexsudatului purulent ?

a) conţineproteinepână la 2-3%

b) conţine fibrinogen

c) conţinemulteleucocitepolimirfonucleare

d) conţinemulteeritrocite

e) conţinemultetrombocite

enzime lizozomale
56.Careestesemnuldistinctiv al compoziţieiexsudatuluihemoragic ?

a) conţineconţinesânge

b) conţinefibrină

c) conţinehemoglobină

d) conţinemulteeritrocite

e) conţinemultetrombocite

57.Careestemecanismulemigrăriileucocitelorînfocarulinflamator ?

a) acţiunea factorilor chemotactici

b) hiperpermeabilitatea vaselor

c) adeziunea leucocitelor de peretele vascular

d) filtraţia pasivă a leucocitelor prin peretele vascular

e) acţiunea enzimelor hidrolitice asupra structurilor peretelui vascular

a) acţiuneafactorilorchemotactici din focarulinflamator

b) filtraţiapasivă a leucocitelorprinperetele vascular

c) deplasareaelectrokineticăîncâmpul electric

d) acţiuneaforţelor Van derVaals

e) forţelecentifugi din torentulsanguin

a) hiperpermeabilitateavaselor

b) filtraţiapasivă a leucocitelorprinperetele vascular

c) deplasareaelectrokineticăîncâmpul electric

d) acţiuneaforţelor Van der Vaals

e) forţelecentifugi din torentulsanguin

a) filtraţiapasivă a leucocitelorprinperetele vascular

b) expresia selectinelor şi integrinelor pe membrana citoplasmatic ă a endoteliocitelor şi leucocitelor

c) deplasareaelectrokineticăîncâmpul electric

d) acţiuneaforţelor Van der Vaals

e) acţiuneafactorilorchemotactici din focarulinflamator

a) filtraţiapasivă a leucocitelorprinperetele vascular

b) expresia selectinelor şi integrinelor pe membrana citoplasmatic ă a endoteliocitelor şi leucocitelor

c) deplasareaelectrokineticăîncâmpul electric

d) acţiuneaforţelor Van der Vaals

e) hiperpermeabilitateavaselor

a) filtraţiapasivă a leucocitelorprinperetele vascular

b) expresia selectinelor şi integrinelor pe membrana citoplasmatic ă a endoteliocitelor şi leucocitelor

c) deplasareaelectrokineticăîncâmpul electric

d) acţiuneaforţelor Van der Vaals

e) adeziunealeucocitelor de peretelevacsular

58.Careesteimportanţabiologică a emigrăriileucocitelorînfocarulinflamator ?

Impoprtanţa biologică a emigrării leucocitelor în focarul inflamator:

a) generarea de mediatori leucocitari

b) generarea de substanţe bactericide

c) imunitate locală specifică

d) fagocitoza microorganismelor şi celulelor moarte

e) transportul cu limfa a substanţelor nocive şi microorganismelor spre organele excretoare

. Care esteimpoprtanţabiologică a emigrăriileucocitelorneutrofileînfocarulinflamator?

a) eliberarea proteinelor cationice, perforinei

b) fagocitoza microorganismelor

c) imunitatelocalăspecifică (sinteza de anticorpi)

d) eliberarearadicalilorliberi, halogenaţilor

e) captareaşidegradareahistaminei

Care esteimpoprtanţabiologică a emigrăriileucociteloreozinofileînfocarulinflamator?

a) eliberarea radicalilor liberi, halogenaţilor

b) eliberarea proteinelor cationice, perforinei

c) fagocitoza celulelor moarte şi a detritului celular

d) fagocitozamicroorganismelor

e) captareaşidegradareahistaminei

. Care esteimpoprtanţabiologică a emigrăriimonocitelorînfocarulinflamator?

a) generarea de substanţe bactericide (proteinecationice, perforine)

b) sinteza de colagen

c) imunitatelocalăspecifică (sinteza de anticorpi)

d) fagocitozamicroorganismelor

e) fagocitoza celulelor moarte şi a detritului celular

Care esteimpoprtanţabiologică a emigrăriilimfocitelorînfocarulinflamator?

a) generarea de substanţe bactericide (proteinecationice, perforine)

b) generarea de substanţebactericideoxigendependente (radicaliliberi, halogenaţi)

c) formareagranulomului

d) fagocitozamicroorganismelor

e) imunitatelocalăspecifică (sinteza de anticorpi, reacţiiimunecelulare)

59.Careestesuccesiuneaemigrăriileucocitelorînfocarulinflamator ?

a) granulocite - monocite - limfocite

b) polimorfonucleare - monocite - limfocite

c) limfocite - granulocite - monocite

d) granulocite - limfocite - monocite

e) monocite - granulocite - limfocite

Secvenţaevenimentelorparcurse de leucociteîncălătoria din lumenul vascular

sprespaţiultisularînsumeazăurmătoareleetape:

1) Marginaţialeucocitară, rostogolireaşiaderarea la endoteliu vascular;

2) Transversareapereteluiendotelial, fenomennumitşileucodiapedeză;

3) Migrareadirecţionatăîninterstiţiultisular, cătrestimulul chemotactic.

Deplasarea leucocitelor din sânge în interstiţiu

CELULELE MIGRATOARE:
neutrofile – predominant în inflamaţie acută provocată de cocii piogeni;

eozinofile – predominant în inflamaţie parazitară şi alergică;

limfocite – predominant în inflamaţiile cronice specifice (tuberculoza);

monocite – în toate tipurile de inflamație (obligatoriu în faza finală a inflamației)

60.Ce include regenerareaînfocarulinflamator ?

a) restabilireastructurilorspecificeparenchimale

b) formareaînexces a structurilorspecificeparenchimale

c) formareaînexces a structurilornespecificemezenchimale

d) formarea de novo a neuronilor

e) formareaînexces a fibrilelorcolagenice

a) restabilireastructurilorspecificeparenchimale

b) formareaînexces a structurilornespecificemezenchimale

c) restabilireamatriceiintercelulare

d) angiogeneza de novo

e) formareaînexces a fibrilelorcolagenice

a) restabilireastructurilornespecificemezenchimale

b) formareaînexces a structurilornespecificemezenchimale

c) restabilireamatriceiintercelulare

d) angiogeneza de novo

e) formareaînexces a fibrilelorcolagenice

a) restabilireavaselor sanguine

b) formareaînexces a structurilornespecificemezenchimale

c) restabilireamatriceiintercelulare

d) angiogeneza de novo

e) formareaînexces a fibrilelorcolagenice

61.Când se întâlneşteîninflamaţiahiperergică ?

Inflamaţiahiperergică - se caracterizeazăprintr-o evoluţieacută, cu accentuate modificări alterative şivasculare -

caracterdeterminat de starea de hipersensibilitateaorganismuluifaţă de agentulnociv.

a) la acţiunea factorului flogogen puternic

b) la acţiunea factorului flogogenobişnuit asupra macroorganismului sensibilizat

c) la acţiunea factorului flogogen puternic asupra organismului hiporeactiv

d) la acţiunea factorului flogogenobişnuit asupra organismului cu capacităţi reactive amplificate

 e) la acţiunea factorului flogogenobişnuit asupra organelor parencimatoase

62.Când se întâlneşteîninflamaţiahiporergică ?

Inflamaţiahipoergică - se dezvoltăînorganismele cu o capacitate imunologicăaccentuatăfaţă de agentulflogogen,

darşiîncele cu o reactivitatefoartescăzută: animalelecaşectice.

a) la acţiunea factorului flogogen atenuat

b) la acţiunea factorului flogogenobişnuit asupra macroorganismului imunizat

c) la acţiunea factorului flogogenobişnuit asupra macroorganismului hiporeactiv

d) la acţiunea factorului flogogenobişnuit asupra organismului cu capacităţireactie medie

e) la acţiunea factorului flogogenobişnuit asupra organelor parencimatoase

63.Сare suntmodificărilegeneraleînreacţiainflamatoare ?

a) reacţia fazei acute

b) stresul

c) febra

d) leucocitoza

e) imunodericienţa

PROCESELE MANIFESTE ALE INFLAMAŢIEI:

1. ALTERAŢIA

2. REACŢIILE VASCULARE:

ISCHEMIA

HIPEREMIA ARTERIALĂ

HIPEREMIA VENOASĂ

STAZA

3. EXSUDAŢIA

4. EMIGRAREA LEUCOCITELOR

5. PROLOFERAREA

6. REGENERAREA

64.Caresunthormonii cu acţiunedirectăantiinflamatoare ?

a) ACTH
b) Cortizolul

c) aldosteronul

d) Tiroxina

e) Testosteronul

hormonii glucocorticosteroizi

65.Careestesuccesiuneafenomenelorîninflamaţie?

Fazele :

1. Faza alterativa –predomina alteratia –leziunile celulare , distrofia necroza

2. Faza reactiilorvasculare, a dereglarilor reologice,
hiperpermeabilitateavaselor,exsudarii,emigrariileucocitelor,permeabilitatiivaselor,exsudatii , emigrarii
leucocitelor
3. Faza proliferativa siregenrativa
O alta periodizare aproce a proceselui inflamator in conformitate cu patogenia acestuia se evidentiaza :

1. Faza initiala – cu mecanismul declansator , care corespunde fazei alterative

2. Faza mediatiei – chimice , care corespunde fazei reactiilormicrocirculatorii
3. Faza terminala – mediata predominant de prostglandine , care corespunde azei proliferative si regenerative
66.Caresuntmanifesărilegenerale ale inflamaţiei ?

a) febra

b) hipotermia

c) leucocitopenia

d) reacţii alergice

e) intensificarea anabolismului

a) hipotermia

b) leucocitoza

c) leucocitopenia

d) imunodeficienţa

e) intensificarea anabolismului

a) leucocitoza

b) leucocitopenia

c) imunodeficienţa

d) intensificarea catabolismului

e) intensificarea anabolismului

a) accelerarea VSH

b) leucocitopenia

c) imunodeficienţa

d) intensificarea catabolismului
e) intensificarea anabolismului

67.Caresuntefectelemediatorilor din mastociteşibazofile ?

Bazofilelesi mastocitelesuntcelule implicate in functionareasistemuluiimun. Bazofilelesuntmaiputinnumeroase in

sangeleperiferic, elereprezentanddoar 0,2% din leucocitelecirculante. mastocitelesuntceluleextrem de
asemanatoarebazofilelor din punct de vedere functional. Acestea se gasescdoar la
nivelulmucoaselorsitestuluiconjunctiv, fiindclasificate din acestmotiv in douacategorii: mastocite ale mucoaselor
(MMC) si mastocite ale tesutuluiconjunctiv (CTMC). Bazofilelesi mastocitelecontingranulatiibogate in heparina,
leucotriene, histaminasifactorul chemotactic eozinofilic al anafilaxiei.

Efecteposibile ale unormediatoriaimastocitelor :

Histamina: Flushing, prurit, diaree, hipotensiunearterială
Leukotriene: Dificultăți de respirație
Prostaglandine: Flushing, dureriosoase, dezorientare, tulburarecognitiva, crampe
Tryptaza: Osteoporoza, leziunicutanate
Interleukine: Oboseală, scădereîngreutate, ganglionilimfaticimariti
Heparina: Osteoporoza, probleme cu coagularea / sângerarea
TumoraNecroză Factor-αOboseală, dureri de cap, dureri de corp. Mastocitelesecretămulțimediatoriresponsabili de
numeroasesimptomeîncadruldiferitelorsisteme de organe.

Efectul mediatorilor din celulele bazofile

a) Stimulează regenerarea structurilor alterate

b) Stimulează emigrarea leucocitelor

c) Provoacă hiperemia arterială

d) Hiperpermeabilizează vasele sanguine

e) Contribuie la exsudare

68. Care sunt efectele mediatorilor din mastocite şi bazofile ?

Mediator Principal Sources Actions

CELL-DERIVED

Histamine Mast cells, basophils, Vasodilation, increased vascular permeability, endothelial activation
platelets

Serotonin Platelets Vasodilation, increased vascular permeability

Prostaglandins Mast cells, leukocytes Vasodilation, pain, fever

Leukotrienes Mast cells, leukocytes Increased vascular permeability, chemotaxis, leukocyte adhesion and activation

Platelet-activating factor Leukocytes, mast cells Vasodilation, increased vascular permeability, leukocyte adhesion, chemotaxis,
degranulation, oxidative burst

Reactive oxygen species Leukocytes Killing of microbes, tissue damage

 Mediator
Nitric oxide
Cytokines (TNF, IL-1)
Chemokines
Complement products
(C5a, C3a, C4a)
Mastocite:
Histamina
Dilatarea capilarelor (H2 rec)
Contracta venulele
Sferizeaza endoteliocitele chemotactici
Hiperemia arteriala
Contracta endoteliocitele
Largirea fisurilor intercelulare
↑permeabilitatea perete vascular
Edem interstitial
Poseda chimiochineza(activatia
heparina
spontana nespecifica a locomotiei
leucocite)
Efect chimiotactic specific ptu
activare a plachetelor
Principal Sources Actions
Endothelium, macrophages Vascular smooth muscle relaxation, killing of microbes
Macrophages, endothelial Local endothelial activation (expression of adhesion molecules),
cells, mast cells fever/pain/anorexia/hypotension, decreased vascular resistance (shock)
Leukocytes, activated Chemotaxis, leukocyte activation
macrophages
PLASMA PROTEIN–DERIVED
Plasma (produced in liver)
Leukocyte chemotaxis and activation, vasodilation (mast cell stimulation)
Increased vascular permeability, smooth muscle contraction, vasodilation,
pain
Endothelial activation, leukocyte recruitment
MEDIATORII
INFLAMATORI CELULARI:
prostaglandine
tromboxani
Heparina leucotrieneProstoglandinele
factorii
-anticoagulant natural cu -modificarea echilibrului AMPc si GMPc
actiune directa -dilatarea arteriolelor
-hiperemia arteriala
Triptaza Leucotreinele
triptaza
-activarea complementului pe -chimiotaxism p/u leucocite PMN.
cale alternativa prin scindarea -actiunea lenta a anafilaxiei bronhospasm
C3
histamina +
-reactii de pseudoalergie
!rezistent la antihistaminice
Beta-glucozaminidaza
-scindarea glucozaminei din
Interleukinele(citokine)
-actiune procoagulanta
sb fundamentalafactorul-↑de afinitatea endoteliu pentru leuco PMN
bradikinina

(neutrofile, eozinofile, monocite)
Efecte finala
-delatarea arteriole, capilare, ven.
-↑debitului sangvin+leucocitar
-↑permeabilitatea peretelui
vascular cu diapedeza leucocitelor
-chimiochineza si chimiotctism
stimularea miscarii leucocite cu
migratia lor in focar inflamator
-agregarea trombocitelor
hemo+limfo coagulare
-↓eflux sangvin din focar
inflamator
-imobilizarea leucocitelor
emigrate in f.INf.
-↑proliferarea celulelor de origine
mezenchimala in f.INf.
acetilcolina
substanța P
-↑permeabilitatea matricei
intercelulare
Factori chimiotactici
-emigrarea leucocitelor
polimorfnucl din patul
vascular la focar inflamator
unde are lor fagocitoza si
detoxificare
-suscita migrarea leucocitelor polimorfon
-activarea, crestere si deferent. limf B
-mitogena fibroblastica
-activizarea osteoclastilor
Tromboxani
-↑agregarea plachetara
-poseda proprietati chimiotactice
-stimularea fagocitozei
-stimularea sintezei ARN si ADN si a
hexozaminei
-stimul. fibroblastilor
-vasoconstrictia
-bronhoconstrictia
Prostociclina
-antiagregant
-vasodilatare
-permeabilizanta

69. Care sunt factorii chemotactici eliberaţi de mastocite ?

-prostaglandinel
-leucotreinele
-interleukinele
-factorul chemotactic al neutrofilelor
-factor chemotactic al eozinofilelor
70.Care sunt efectele biologice ale interleukinelor IL-1 ?
pirogen endogen
activizeaza limf T
activeaza secretia de limfokine inflamatorii
stimuleaza productia de IL-2 de T-helperi
activizeaza neutrofilele
actiune procoagulanta
sporeste afinitatea endoteliului pentru PMN si suscita migrarea acestora
mitogena fbroblastica
activeaza osteoclastii
Stimularea sintezei proteinelor fazei acute
Febra
Anorexie
Degradarea muşchilor şi cartilagelor
Activarea endoteliocitelor
Creşterea permeabilităţii vaselor
Acţiune chimiotactică
Stimulează fagocitoza
Activează trombocitele
Activează fibroblastele

71.Care sunt mediatorii inflamartori proveniţi din eozinofile ?

1. Proteine cationice și proteine de bază principale, cu o acțiune directă antiparazitară;
2. Peroxidaza - care descompune peroxidul de oxigen până la H2O2 și oxigenul atomar și în prezența
halogenilor formează OCl-;
3. Histaminaza - determină dezaminarea oxidativă a histaminei,
4. Arilulfataza - inactivează leucotrienele;
5. Fosfolipaza D - inactivează factorul de activare a trombocitelor;
6. Perforinele - substanțe care formează canale în membrana celulară și produc liză microbiană sau
parazită, similară cu efectul complexului C5-C9 al complementului activat.
7. Receptori pentru C3b, prin care eozinofilele fixate pentru a completa fracțiunea legată de
organismele multicelulare, elibereaza proteine cationice și perforine, principala proteină de bază
ucigând astfel paraziții.

72Care este mediatorul inflamator din trombocite ?

-serotonina
73.Care sunt mediatorii inflamatori limfocitari ?
-limfokine
-factor mitogen
-factor hiperpermeabilitatii peretlui vascular
-limfocitotoxina
-factor chimiotactic
factor inhibito al emigratiei macrofagilor

?74.Care este efectul biologic al factorilor complementului activat ?

-permeabilitatea vaselor sangvine
-vasodilatatia
-degranularea mastocitelor
-actiune chemotactica
-activarea unei convertaze

-formarea sb biologice active cu un spectru vag de efecte- vagogene, chimiotactice,

activatori de alte celule si sb bilogice active
– C1q – se leagă de IgG şi IgM în reacţiile imune, participând la activarea specifică a
complementului pe cale clasică;
– C2 – kinina C2 creşte permeabilitatea vasculară şi produce edem;
– C3a, C5a – anafilatoxine, degranulează mastocitele, eliberează histamina şi enzimele
lizozomale din mastocite, produce contracţie musculară, creşte permeabilitatea vaselor,
opsonizează bacteriile,;
– C3b – amplifică prin feed-back pozitiv activarea complementului pe cale alternativă
nespecifică, posedă citotoxicitate dependentă de anticorpi, provoacă aderenţa imună,
opsonizarea microorganismelor, ceea ce facilitează fagocitoza de către macrofagele, care au
pe membrana lor receptori pentru C 3, stimulează producţia limfokinelor de către
limfocitele B;
– C3b – stabilizează properdina;
– C4a – anafilatoxină slabă;
– C4b – provoacă aderenţa imună şi declanşează fagocitoza;
–C5b – opsonizează fungii, iniţiază distrugerea membranelor celulelor parazitare;
–C6 – iniţiază coagularea sângelui;
–C5-C8 – fragmentele C5-C8 activate polimerizează fragmentul C9 cu formarea complexului de atac
al membranei – structuri tubulare, care se inserează în membrana celulei-ţintă formând pori
transmembranari permeabili pentru ioni şi apă cu citoliza osmotică.

75.Care sunt efectele kininelor în inflamaţie ?

-vasodilatatia
-mediatori ai durerei
-accelerarea hemodinamicii si debitului sangvin
-contractia musculaturii netede a organelor interne
-hipotensiunea arteriala sistemica
-accelereaza expiratia externa

76.Care sunt mecanismele fagocitozei ?

Robbins! Fagocitoza are trei etape
1.recunoasterea si atasarea particulelor la leucocitul care le ingereaza.
2.inglobarea cu formarea consecutiva a unei vacuole de fagocitoza
3.anihilarea si degradarea materialului ingerat.
-Lutan (Apropierea, adghezia, inglobarea, devitalizarea intracelulară şi digestia, extruzia)
77.Care este patogenia proliferării în focarul inflamator ????
-
78.Care sunt sursele celulare de proliferare în focarul inflamator ?
-celule de origine mezenchimala numarul carora in organele parenchimatoase este limitat,
dar care insa creste in inflamatie.

79.Care sunt efectele interleukinei IL-1 ?(vezi intrebarea 70)

-poseda actiune pirogena
-activeaza limfocitele T
-secretia de limfokine infamatorii

80.Care este rezultatul proliferării în focarul inflamator ?

-protectia organului de actiunea factor nociv prin diminuarea actiunii patogene si
eliminarea acestuia din organism
-delimitarea si izolarea focarului de alteratie, preintimpinarea expansiei si generalizarii
-restabilirea structurilor alterate

81.Care este prima reactie vasculară la leziune?

alteratia
reactii vasculare inflamatorii-1.ischemie 2.hiperemia arteriala 3.hiperemia venoasa
4.staza
 ischemia-reactie vasculara de scurta durata apare imediad dupa actiunea factorului
flogogen este o consecinta a aciunii directe a factorului nociv sau a eliberarii mediatorilor
vasoconstrictori
82.Ce reprezintă trombembolismul paradoxal?
-obturarea arterelor circulatiei mari cu un embol format in venele circulatiei mari in cazul
viciilor cardiace cu defecte ale septului interatrial sau interventricular.
Trombul ocoleste circulatia mica si din compartimentul drept al inimii patunde direct in
compartimentul stang si ulterior in circulatia mare.

83Care este rolul leziunii celulei endoteliale în dezvoltarea trombului plachetar?

-dupa leziune are loc aderarea plachetelor sangvine la zonele lezate ale peretelui vascular.
- ca raspuns al leziunii vasculare are loc declansarea unei cascade complexe de reactii
chimice care implica factorii de coaglare.

84Care factori patogenetici contribuie la activarea și adeziunea trombocitelor în

tromboză?
-tromboxan A2
-factorul de activare plachetara(mediator derivat din fosfolipide cu un spectru larg de
efecte antiinflamatoare. Stimuleaza sinteza eicosanoizilor si citikinelor
-tromboza intravasculara e favorizata de agregarea intravasculara a eritrocitelor si initiata
nemijlocit de agregarea trombocitelor si activarea factorului Hageman sau de activarea
complementului

85. Prin care mecanisme patogenetice dereglarea proprietăților reologice ale sângelui
contribuie la dezvoltarea trombozei?
-Dereglarile hemodinamicii(hemoconcentratia-marirea hematocritului,visozitatii si
agregarea celulelor sang)
-Cresterea in singe a globulinelor si fibrinogenului si absorbtia lor pe suprafata
eritrocitelor >reduc sarcina negativa>dereglarea stabilitatii suspensionale a singelui
-fenomenul Sludge
86. Care factori patogenetici contribuie la dezvoltarea trombozei?
-dereglării hemostazei pe fond de leziuni edoteliale
-pierderea lichidelor
-eritrocitoze absolute
-eliberarea sub proagregante(tromboxan,kinine,histamine,ADP)
-absorbtia micelului proteic pe suprafata eritrocitelor
 -fenomenul de decompresie(pe suprafata bulelor de azot are loc adeziunea
trombocitelor>coagulare)
87. Care sunt caracteristicile biologice ale inflamației acute?
Durata: minute-ore-zile

Celule care
predomină: neutrofile

Patern de
Rezoluție: exudație

88. Care sunt caracteristicile biologice ale inflamației cronice?

Durata: zile-ani

Celule care
predomină: macrofage și limfocite

Patern de
Rezoluție: necroză, proliferație, fibroză

89. Care este patogenia producerii de citokine pro-inflamatorii în inflamația acută declanșată
de necroza celulei în hipoxie?
90. Care este patogenia producerii de citokine pro-inflamatorii în inflamația acută declanșată
de factorii flogogeni biologici (bacterii, fungi)?
91. Ce implică conceptul de inflamasom?
Afectarea metabolismului acidului uric →
Acumularea AU în celulă →
Activarea inflamasomului →
• Activarea caspazei 1 și declanșarea apoptozei.
• Declanșarea expresiei IL-1beta, interleukina cheie în promovarea inflamației.

• Expresia NF-kappaB și activarea programului genetic pro- și anti-inflamator.

92. Care substanțe biologice pot avea rolul de DAMP (damage associated molecular
pattern)?
ADN, ARN, polipeptide,
enzime, fosfolipide,
heparansulfaţi, acidul hialuronic,
fibrinogen

93. Care substanțe biologice pot avea rolul de PAMP (pathogen associated molecular
pattern)?
Lipopolizaharidele – TollLR-4
Peptidglicanii – TollLR-2,3
Acidul lipoteihoic (structură a peretelui
bacteriilor gram pozitive) – TollLR-2
ARN şi ADN eterogen (i.e. viral) – TollLR-3,7
Flagelina (proteina din flagel) – TollLR-5
Zimozanul (glicanul fungilor) – TollLR-2

94. Care sunt efectele biologice ale interleukinelor anti-inflamatorii?

► Inhibă efectele interleukinelor proinflamatoare.
► Acţiune imunosupresivă.
► Reducerea expresiei factorului NF-kappaB.
► Inhibiția sintezei proteinelor fazei acute ale inflamației.
► Modularea activității limfocitelor TH1, Th2 și Th17

95. Care sunt efectele biologice ale interleukinelor pro-inflamatorii (IL-1, IL-6)?
Stimularea sintezei proteinelor fazei acute
Febra
Anorexie
Degradarea muşchilor şi cartilagelor
Activarea endoteliocitelor
Creşterea permeabilităţii vaselor
Acţiune chimiotactică
Stimulează fagocitoza
Activează trombocitele
Activează fibroblastele

96. Care celule imune produc interleukinele pro-inflamatorii (IL-1, IL-6)?

macrofage (tip 1, M1)

97. Care celule imune produc interleukinele anti-inflamatorii?

macrofagele de tip 2 (M2)

98. Care este patogenia sporirii sintezei proteinelor de fază acută în inflamația declanșată de
factorul flogogen biologic (bacterii, fungi)?
99. Care este patogenia sporirii sintezei proteinelor de fază acută în inflamația declanșată de
necroza celulară în hipoxie?
100. Care este rolul biologic al proteinei C reactive în patogenia inflamației acute?
▬ crește expresia citokinelor proinflamatoare;

▬ acționează ca opsonină (se fixează pe receptorul de fosfatidilcolină pe membrana bacteriei, conducând la activarea
complementului, fapt ce rezultă în fagocitoza facilitată asistată de macrofage);

▬ participă în diseminarea inflamației prin acțiunea sa endocrină (>10 g/L – criteriu al inflamației acute); scade afinitatea
receptorului către insulină;

▬ este cantonată în placa aterogenă și activează

macrofagele din peretele vascular

101. Care este rolul fibrinogenului în patogenia inflamației acute?

▬ efect de adeziune a plachetelor (prin intermediul receptorilor glicoproteici IIb IIIa);
▬ efect de aglutinare a eritrocitelor (prin reducerea sarcinii negative a hematiilor) și inducerea stazei în capilare și venule;
▬ formarea exudatului fibrinic

102. Care este rolul amiloidului seric A în patogenia inflamației acute?

- facilitează transportul HDL către macrofage;
-crește expresia citokinelor proinflamatoare;
- stimulează formarea granulocitelor (în special a
neutrofilelor)

102. Care esterolulamiloiduluiseric A înpatogeniainflamației acute?

- provoacăadeziuneaşichimiotactismullimfocitelorşimacrofagilor
- contribuie la iniţiereainflamaţieiînplăcileateromatoase din peretele vascular,
- predispune la amiloidoză
103. Care suntmediatoriiinflamatori de origineplasmatică?
- Sistemul complementului : C1q, C2, anafolotoxine (C3a și C5a), anafilotoxină slabă
(C4a), C3b, C4b, C5b, C6, complexul de atac membranar(C5-C9)
- Factorul de contact Hageman (factorul XII al sistemuluihemocoagulant)
- Sistemulfibrinolitic
- Sistemulkininelor :kininele, bradikinina, plasmina,
104. Care suntmediatoriiinflamatori de origineplasmatică?
105. Care esterolulfactorului Hageman înpatogeniainflamației?
- activizează sistemul hemocoagulant- formarea trombinei, fibrinei, coagularea sângelui
- activează sistemul fibrinolitic – trasformă plasminogenul în plasmină, depolimerizarea
fibrinei şi dezintegrarea trombului
- activează sistemul kininogenetic - doua sisteme de kininogeneză I(alfa-globulina
plasmatică), II kininogenul II feric): transformă bradikininogenul în bradikinină – care
dilată vasele, accelerează hemodinamica și debitul sanguin, provoacă senzația de durere,
contractă musculatura netedă a org. interne, provoacă hipotensiune arterială sistemică,
accelerează respirația externă
106. Care mediatoriaiinflamației se formeazăînrezultatulactivăriifactorului Hageman?
- Bradikinina
- Plasmina
107. Care suntefectelebiologice ale anafilatoxinelorînfocarulinflamator?
- degranuleazămastocitele
- elibereazăhistaminaşienzimelelizozomale din mastocite
- produce contracţiemusculară
- creştepermeabilitateavaselor
- opsonizeazăbacteriile
- agreghează trombocitele
- eliminarea din celule a enzimelor lizozomale
108. Care esteefectul biologic al fracției C3b a complementuluiînfocarulinflamator?
- amplifică prin feed-back pozitiv activarea complementului pe cale alternativă
nespecifică,
- posedă citotoxicitate dependentă de anticorpi,
- provoacă aderenţa imună,
- opsonizarea microorganismelor, ceea ce facilitează fagocitoza de către macrofagele, care
au pe membrana lor receptori pentru C3,
- stimulează producţia limfokinelor de către limfocitele B
109. Care esteefectul biologic al fracției C5a-C9a a complementuluiînfocarulinflamator?
- formarea complexului de atac al membranei - formând pori transmembranari permeabili
pentru ioni şi apă cu citoliza osmotică
110. Care celule sanguine preponderentvormigraînțesutîninflamațiaacutăcocică ?
- Macrofagi din monocite
- Limfocite B - plasmocite
111. Care estetipul de celule sanguine cepreponderentvormigraînțesutîninvaziiparazitare?
- Leucocitele – eozinofilele
- macrofagi
112. Care celule sanguine preponderentvormigraînțesutîninfecțiivirale acute?
- Limfocite B - plasmocite

113. Care esteconsecutivitateaemigrariileucocitelorînfocarulinflamator?

- Granulocite – monocite- limfocite

114. Care suntsubstanțelechemotacticeumoraleimportantepentruemigrarealeucocitelor?

- Fragmentelecomplementului active C3a, C4a, C5a
- Plasmina
- Fibrinopeptizii D și E
- Aminoacizii
115. Care suntsubstanțelechemotacticecelulareimportantepentruemigrarealeucocitelor?
- Factorulchemiotatic al neutrofileloreliberat de mastocite
- Factorulchemiotatic al eozinofileloreliberat de mastocite
- Histamina
- Eznimelelizozomale
- Limfokinele
- Leucotrienele
- Glicogenuleliberat de neutrofile
- Prostoglandinele (PG)
- Tromboxanele
- Proteinecationice
- Citokinele – factorulnecrozogentumoral (TNF), interleukinele
116. Care suntfactoriicepromoveazăaderareașirularealeucocitelor la nivelulperetelui vascular?
- modificărileproprietățilorcolante ale endoteliului cu
expresiapesuprafațamembraneiendoteliocitelor a moleculeloradezive( P-, E-selectine,
ICAM)
- hiperproducția de cimentintercelular
- depundereapeendoteliu a unuistratcolant de fibrin
- modificareamucopolizaharidelor din peretele vascular
- diminuareelectronegatvitățiiperetelui vascular din cauzaepizăriiheparineimastocitare
- expresiamoleculelor de adeziune cu creștereaadezivitățiineutrofilelor
117. Care suntfactoriicepromoveazăadeziuneastabilă a leucocitelor la peretele vascular?
- Pseudopodiiformate de leucociteînendoteliul vascular
- Secrețiaenzimelor de cătreleucocite :hialuronidaza, colagenaza, elastaza(transformă
substanţa fundamentală din gel în stare de soluţie coloidală, degradează colagenul şi
fibrele elastice, formând breşe, prin care traversează membrana bazală)
118. Care estemecanismulprocesului de ”rolling”(rostogolirii ) a leucocitelorpeperetele vascular?
- datorită modificării proprietăţilor colante ale endoteliului prin expresia pe suprafaţa
membranei endoteliocitelor a moleculelor adezive
- selectine, integrine, caderine
- selectine – expresatepeendoteliocite: fixeazăgranulocitele, limfociteleşimonocitele din
sânge cu emigrareaulterioară a acestora: neutrofile→monocite→limfocite
- Integrine – receptori transmembranari,glicoproteine , Asigură aderarea celulelor sanguine
la matricea intercelulară (colagen, fibronectină, laminină) şi la alte celule.

119. Care este mecanismul adeziunii stabile a leucocitelor la peretele vascular?

120. Care mediatori a inflamației induc expresia selectinelor și integrinelor importante în

emigrarea leucocite lor?

a.Citokinele

121. Care este mecanismul transmigrării leucocitelor prin peretele vascular?

Aderarea şi migrarea transendotelială a leucocitelor este reglat în mare măsură prin cuplarea a
numeroase molecule complementare de adeziune de leucocite, şi respectiv de suprafaţele
endoteliale. Numeroşi mediatori chimici – chemoatractanţi, dar şi unele citokine – influenţează
acest proces, prin exprimarea receptorilor de suprafaţă, respectiv prin stimularea avidităţii de
astfel de molecule de adeziune. Receptorii de adeziune implicaţi în fenomenul de aderare şi
migrare transendotelială sunt de 4 tipuri:

- selectine,

- superfamilia imunoglobulinelor,

- integrinele,

- glicoproteinele asemănătoare mucinelor.

Emigrarea leucocitelor reprezintă ieşirea acestora din patul vascular în spaţiul

interstiţial. Acest fenomen nu este specific doar pentru inflamaţie, ci reprezintă un
proces fiziologic de recirculaţie a leucocitelor întru realizarea funcţiilor lor protective pe
traseul următor: lumenul vaselor sanguine  interstiţiul  limfa şi ganglionii limfatici
 vasele sanguine

Emigrarea leucocitelor începe cu marginaţia – din stratul axial al torentului sanguin

intravascular neutrofilele se deplasează spre peretele vascular, ocupând poziţia
marginală, parietală.

Celulele marginalizate aderă la endoteliul vascular datorită modificării proprietăţilor

colante ale endoteliului prin expresia pe suprafaţa membranei endoteliocitelor a
moleculelor adezive (P- şi E-selectine şi ICAM – intercell adhesion molecule), hiperpro-
ducţia de ciment intercelular, depunerea pe endoteliu a unui strat colant de fibrină,
modificarea mucopolizaharidelor din peretele vascular, diminuarea electronegativităţii
peretelui vascular din cauza epuizării heparinei mastocitare, expresia moleculelor de
adeziune cu creşterea adezivităţii neutrofilelor. Aderarea se efectuează prin punţile de
calciu.

Leucocitele aderate interacţionează cu endoteliul şi formează pseudopodii, cu care se

infiltrează în fisurile interendoteliale formate anterior prin sfericizarea endoteliocitelor,
ajungând astfel până la membrana bazală.

Tumefierea şi «lichefierea» endoteliului iniţiate de leucocite contribuie şi la ieşirea altor

celule sanguine, de ex., a eritrocitelor.

Leucocitul ieşit din vas în spaţiul interstiţial se deplasează activ în centrul focarului sub
acţiunea substanţelor chimiochinetice şi chimiotactice.

122. Care este mecanismul transmigrării leucocitelor prin peretele vascular?

Aderarea şi migrarea transendotelială a leucocitelor este reglat în mare măsură prin cuplarea a
numeroase molecule complementare de adeziune de leucocite, şi respectiv de suprafaţele
endoteliale. Numeroşi mediatori chimici – chemoatractanţi, dar şi unele citokine – influenţează
acest proces, prin exprimarea receptorilor de suprafaţă, respectiv prin stimularea avidităţii de
astfel de molecule de adeziune. Receptorii de adeziune implicaţi în fenomenul de aderare şi
migrare transendotelială sunt de 4 tipuri:

- selectine,

- superfamilia imunoglobulinelor,

- integrinele,

- glicoproteinele asemănătoare mucinelor.

Emigrarea leucocitelor reprezintă ieşirea acestora din patul vascular în spaţiul

interstiţial. Acest fenomen nu este specific doar pentru inflamaţie, ci reprezintă un
proces fiziologic de recirculaţie a leucocitelor întru realizarea funcţiilor lor protective pe
traseul următor: lumenul vaselor sanguine  interstiţiul  limfa şi ganglionii limfatici
 vasele sanguine

Emigrarea leucocitelor începe cu marginaţia – din stratul axial al torentului sanguin

intravascular neutrofilele se deplasează spre peretele vascular, ocupând poziţia
marginală, parietală.

Celulele marginalizate aderă la endoteliul vascular datorită modificării proprietăţilor

colante ale endoteliului prin expresia pe suprafaţa membranei endoteliocitelor a
moleculelor adezive (P- şi E-selectine şi ICAM – intercell adhesion molecule), hiperpro-
ducţia de ciment intercelular, depunerea pe endoteliu a unui strat colant de fibrină,
modificarea mucopolizaharidelor din peretele vascular, diminuarea electronegativităţii
peretelui vascular din cauza epuizării heparinei mastocitare, expresia moleculelor de
adeziune cu creşterea adezivităţii neutrofilelor. Aderarea se efectuează prin punţile de
calciu.

Leucocitele aderate interacţionează cu endoteliul şi formează pseudopodii, cu care se

infiltrează în fisurile interendoteliale formate anterior prin sfericizarea endoteliocitelor,
ajungând astfel până la membrana bazală

Tumefierea şi «lichefierea» endoteliului iniţiate de leucocite contribuie şi la ieşirea altor

celule sanguine, de ex., a eritrocitelor.

Leucocitul ieşit din vas în spaţiul interstiţial se deplasează activ în centrul focarului sub
acţiunea substanţelor chimiochinetice şi chimiotactice.

123. Care tipuri de leucocite au capacitatea de a fagocita?

a.Leucocitele granulocite (neutrofile)

124. Care este consecutivitatea proceselor ce au loc în fagocitoză?

1.Apropierea fagocitului de obiectul fagocitozei:

substanţele chimiotactice - mediatori inflamatori; substanţe elaborate de

microorganism

2.Aderarea fagocitului la obiect:

a. mecanism nespecific natural realizat prin receptorii naturali de pe fagocit (de

ex., pentru lipopolizaharide);

b. mecanism nespecific natural prin activarea complementului pe cale alternativă

cu formarea C3b și asocierea lui la microorganism (i.e. opsonizare) – interacţiunea
cu receptorii de pe membrana fagocitului;

c. mecanism specific imun: interacţiunea microbului cu anticorpii specifici–

asocierea fragmentului variabil al anticorpului (Fab) şi marcarea cu fragmentul
constant Fc (i.e. opsonizarea) – interacţiunea microorganismului marcat cu
receptorii naturali de pe membrana macrofagului; complexul antigen-anticorp
activează complementul pe cale clasică – opsonizarea dublă cu C3b;
3.Înglobarea obiectului în citoplasma fagocitului - formarea fagozomului;

a. Contopirea fagozomului cu lizozomul - formarea fagolizozomului;

4. Dezintegrarea obiectului fagocitat:

1. mecanismele oxigen-dependente:

„explozia metabolică” în ciclul pentozofosforic - formarea de NADH şi NADPH

- formarea de radicali liberi (anionul superoxid, radicalul hidroxil, peroxidul de
hidrogen) - efect bactericid;

2. mecanisme oxigen-independente:

enzimele lizozomale,

proteinele cationice.

125. Care sunt cele mai importante opsonine ce amplifică procesul de recunoaștere și de
fagocitoză a prod ușilor patogeni?

126. Ce reprezintă procesul de opsonizare?

Proces prin care bacteriile sau alte celule devin apte de fagocitoza. Consta in
legarea opsoninei de antigeni solubili sau particulari.

Proces prin care anticorpul afecteaza antigenul si il pregateste de a fi fagocitat.

127. Care este mecanismul nespecific natural al procesului de aderare în fagocitoză?

a. mecanism nespecific natural realizat prin receptorii naturali de pe fagocit (de

ex., pentru lipopolizaharide);

b. mecanism nespecific natural prin activarea complementului pe cale alternativă

cu formarea C3b și asocierea lui la microorganism (i.e. opsonizare) – interacţiunea
cu receptorii de pe membrana fagocitului;

128. Care sunt mecanismele specifice imune ale procesului de aderare în fagocitoză?

mecanism specific imun: interacţiunea microbului cu anticorpii specifici– asocierea

fragmentului variabil al anticorpului (Fab) şi marcarea cu fragmentul constant Fc
(i.e. opsonizarea) – interacţiunea microorganismului marcat cu receptorii naturali
de pe membrana macrofagului; complexul antigen-anticorp activează
complementul pe cale clasică – opsonizarea dublă cu C3b;
129. Care este mecanismul specific imun al procesului de aderare în fagocitoză?

mecanism specific imun: interacţiunea microbului cu anticorpii specifici– asocierea

fragmentului variabil al anticorpului (Fab) şi marcarea cu fragmentul constant Fc
(i.e. opsonizarea) – interacţiunea microorganismului marcat cu receptorii naturali
de pe membrana macrofagului; complexul antigen-anticorp activează
complementul pe cale clasică – opsonizarea dublă cu C3b;

130. Care sunt mecanismele oxigen - dependente ce distrug agentul patogen în

fagolizozom?

mecanismele oxigen-dependente:

„explozia metabolică” în ciclul pentozofosforic - formarea de NADH şi NADPH

- formarea de radicali liberi (anionul superoxid, radicalul hidroxil, peroxidul de
hidrogen) - efect bactericid;

131. Care sunt produșii oxigen – dependenți ce distrug agentul patogen în fagolizozom?

a.anionul superoxide

b.radicalul hidroxil

c.peroxidul de hydrogen

132. Care sunt produșii oxigen – independenți ce distrug agentul patogen în

fagolizozom?

a.enzimele lizozomale

b.proteinele cationice

133. Care este rolul macrofagilor în procesul de regenerare din inflamația acută?

134. Care este rolul macrofagilor în procesul de regenerare din inflamația cronică?
 Infiltraţia cu macrofage este evenimentul central în inflamaţiile cronice, acestea secretând
numeroşi produşi biologic activi care, dacă nu sunt neutralizaţi, vor determina leziunile
tisulare şi fibroza specifice inflamaţiei cronice.

Cel mai important fenomen îl constituie permanenta mobilizare şi recrutare a macrofagelor

de la nivelul microcirculaţiei capilare. Alături de macrofage, în dezvoltarea procesului
inflamator cronic mai participă şi limfocitele, celulele plasmocitare, eozinofilele, respectiv
celulele mastocitare.

135. În procesul de regenerare are o mare importanță – TGF- β (transforming growth

fator beta). Care este sursa principală a acestuia?

a.macrofage

1. Care estemecanismulregenerăriipatologiceîninflamațiacronică?
-multiplicarea in focarulinflamator a celuleor de originemezenchimala
-sursecelulare- celule stem hematopoietice, cellule din patul vascular+ fibroblasti,
cedeterminaformareafibrelortesutuluiconjunctiv
-reglat de Keiloniprin feed-back negative
-in organelle cu potential de regenerareredus(inima, nervi), combinat cu volum mare de
distructie, determina ca restabilireacompletasa fie imposibila, de aceeadefectul e acoperit
cu tesutnespecificconjunctiv= substitutie, sclerozare

2. Care mediatoriaiinflamației au efectantiinflamator?

-eucosanaizii,
-citokine antiinflamatoare (IL-4, IL-10, IL-33, heregulina-1β, rezistina)

3. Care din metabolițiiaciduluiarahidonic au efectvasodilatator?

Prostaglandine E (PGE) –relaxeaza musculature neteda

4. Care din metabolițiiaciduluiarahidonic au efect vasoconstrictor?

PGF- contractiamusculaturiinetede
Leukotriene (LT) spasmulmusculaturiinetede+
intensificasecretialacrimala+actiunechimotacticaasupraeozinofilelor
5. Care esteuna din caracteristicilebiologice ale hipersensibilitățiiimediate?
-la baza are reactiile immune UMORALE

-fac parte reactiile I(r.anafilactica)

II(citolitica-citotoxica)
III(r. Athus)
V(r. stimulator)

-parcurgecatevaetape/stadii:
1.imunologic(sensibilizare) patrunderea AG activeazaLimfocitele B(LB)
2.Patochimic- formareamediatoriloralergici in urmainteractiuniiAg+Ac
3.Fiziopatologic- manifestaricliniceactiuniimediatorilor
4.hiposensibilitatea = perioada latent

a) Xreacţii imune de tip umoral

b) reacţii imune de tip celular

c) inflamaţie acută

d) inflamaţie cronică

e) imunodeficienţe

6. Care esteuna din caracteristicilebiologice ale hipersensibilitățiiîntârziate?

- la baza are reactiile immuneCELULARE

-face parte reactia tip IV(intarziata)

-etape ca siceaimediata, doar ca in fazaimunologica se activeaza LT

a) reacţii imune de tip umoral

b)Xreacţii imune de tip celular

c) inflamaţie acută

d) inflamaţie cronică

e) imunodeficienţe

7. Care suntcaracteristicilebiologice ale sensibilizării active?

-sensibilitateasurvenita la adminitrareaAlergenului

8. Care suntcaracteristicilebiologice ale sensibilizăriipasive?

-sensibilizareasurvenitaprintransferului Ig de la animalulsensibilizatactive,celuinesesibilizat
-survinepeste 2-4 oreadupa transferal Ig(timp in care se fixeaza de mastocite)
-se metine maxim 2-4 luni
-nu reapare( datoritalipseicelulelor de memorie)

9. Care suntcaracteristicilebiologice ale celulelorprezentatoare de antigen(CPA)?

-se gasesc in organelle limfoideperiferice
-CPA importante : macrophage, celuledendritice ,LB
-CPA prezinta AG care LT pentruinitierearaspunsuluiimun cellular(r. intarziata)
+ elimina IL-1 , in urmainteractiunii cu Ag. Si determinaactivareaLThelperu
+ fagociteaza + processing Ag timusdependente

10. Care molecule asigurădublaopsonizare a celuleipurtătoare de antigen

înreacțiilealergicecitotoxic-citolitice?
Opsonizarea dublă a antigenului de Fcşi C3b

11. Care estesuccesivitateareacțiilor care asigurăsensibilizareaînreacțiilealergice de tip

imediat?
1.padrunderea primara a Alergenului/formareaendoalergen
2.contactul Alergenului cu cel. Histofagocitare/CPA,
procesingulalergenuluisiprezantareaacestuia LB
3.activarea LB de allergen cu blasttrasformarea, proliferareasiformareaclonului immunologic LB
4.diferentierea LB in palsmocite, cesintetizeazaIgEsi IgG4 in reactiile tip I si IgM/G in r. 2,3,5
5.alipirea Ig sintetizate la Fc a bazofilelor/mastocitelor in r.I
saucirculatialibera in r. 2,3,5

6. SENSIBILIZAREA ORGANISMULUI fata de alergen, cevadetermina o reactive

maipronuntata la contactulrepetat cu aclerasalergen

12. Care
suntcaracteristiceleantigenelorceinducrăspunsulimunșireacțiilealergice???????????
-antigenul – substanţe eterogene pătrunse parenteral, peroral, inhalator, prin contact cu pielea şi
mucoasele
- in urma interactiunii cu CPA/celule histofagocitareactiveaza LB/LT cu generarea unui raspuns
imun primar/ sensibilizarea la Ag

13. Care
suntcaracteristiceleantigenelorceinducrăspunsulimunșideclanșareareacțiiloralergice
de tip imediat?????????/?
- in urma interactiunii cu CPA/celule histofagocitareactiveaza LB cu generarea unui raspuns
imun primar/ sensibilizarea la Ag

14. Care este schema reacțieialergice de tip I?

Alergenliber(in umorileorganismului-sange, limfa..)+ Ac fixate(Ig E/IgG4) pe membrane
bazofilelorsimastocitelor
-ALergenliber+Acfixatrezultadegranualreamastocitelor cu eliberarea de mediatori

15. Care este schema reacțieialergice de tip II?

Alergenfixat(pe membrane celulare,eritrocite)+Ac liber

-Alergenfixat+Ac liber= distructiacelulelorproprii

16. Care este schema reacțieialergice de tip III?

Alergenliber+Ac liber= complexe immune libere ,cealtereazaendoteliusi membrane bazala a
microvaselor

17. Care este schema reacțieialergice de tip IV?

Alergen+ LT sensibilizate