Patologia pulmonara

1.Bronşitele, bronşiolitele acute. Cauze. Particularităţi clinice. Diagnostic pozitiv şi diferenţial.

Complicaţii. Tratament. Criterii pentru spitalizare. Profilaxie.
*Bronsita acuta: inflamatie reversibila , cu evolutie de scurta durata, neinsotita de modificari
radiologice.
Cauze:
-virusuri gripale ,paragripale, adenovirusuri-bacterii-substante chimice
Particularităţi clinice:
- tusea seaca, initial precedata de cele mai multe ori de catar naso-faringian.
-poate aparea si subfebrilitate, dispneea si /sau cianoza apar atunci cind se asociaza un sindrom obstructiv
de cai aeriene superioare, sau de cai aeriene intrapulmonare, atunci cind intervine bronhospasmul
-raguseala
-raluri sibilante
-la citeva zile de debutul bolii apare expectorie cu sputa mucoasa sau muco-purulenta, care la inceput se
elimina greu.
Diagnostic pozitiv:
-hemograma: este normala sau evidentiaza leucopenie ( in viroze), uneori leucocitoza ( in infectiile
bacteriene)
-radiologic examenul este normal
-examenul fizic evidentiaza murmur vezicular normal sau inasprit si raluri bronsice uscate ronflante
Diagnostic diferential:
-astm-bronsita cronica –sinuzita -insuficienta cardiaca congestiva-esofagita de reflux
-pneumoniile virale sau bacteriene
-bolile infectioase virale ce debuteaza cu sindrom cataral si bronsitic: rujeola, varicela, gripa,
mononucleoza infectioasa
Complicatii:
-bronhopneumonie
Tratament:
-anitipiretice si antialgice: paracetamol
-mucolitice : (acetilcisteina, ambroxol)
-antitusive: medicamente ce contin codeina
Profilaxie:
Se poate preveni aparitia bronsitei acute prin:
- evitarea fumului de tigara; aerului poluat sau a substantelor iritante; - purtarea unei masti de protectie in
cazul lucrului in atmosfera cu substante iritante, chiar si praf; - spalarea frecventa a mainilor in timpul
sezonului rece cu epidemii de gripa; - vaccinarea impotriva gripei.
*Bronsiolita acuta:este o infecţie a tractului respirator inferior de origine virală la sugari şi copiide
vârstă până la 2 ani, manifestată clinic prin dispnee expiratorie însoţită de wheezing şi/saucrepitaţie la
auscultaţie pulmonară.
Cauze:
· adenovirusurile· virusul paragripal· rinovirusuri· virusul gripal· enterovirusuri· Mycoplasma pneumonia
Particularitati clinice:
-debuteaza cu rinofaringita acuta si rinoree, subfebrilitate, uneori febra 38-39 C, apoi in 3-4 zile se
asociaza dispnee expiratorie cu wheezing, tuse spastic, agitatie, geamat respirator, aerocianoza.
-toracele este distins emfizimatos, la percutie-hipersonaritate, diminuarea murmurului vesicular cu expir
prelungit si suierarotor, raluri subcrepitante bronsiolare, raluri sibilante care se modifica dupa tuse.
-starea generala alterata-tegumente marmorate (perturbari microcirculatorii)-semne de intoxicaţie
moderate (scăderea poftei de mâncare, copil capricios, periodic agitat)
Diagnostic:
*hemograma: (neutrofilia, limfopenia sugerează etiologia bacteriană a bolii)
* radiografia cutiei toracice:evidenţiază de obicei hiperinflaţie pulmonară cu creştereaanteroposterior al
toracelui, orizontalizarea coastelor, coborâreadiafragmului, hipertransparenţa pulmonară difuză cu accent
în regiunile bazale,
* pulsoximetria se efectuează la orice copil cu tahipnee sau semne de hipoxie
* gazele sanguine
* analiza biochimică a sîngelui (ionograma serică - în formele severe de boală pentrudiagnosticarea
sindromului de secreţie inadecvată de ADH) *examenul virusologic specific
*examenul serologic specific
Diagnostic diferential: -tuse convulsive -bronsita acuta -pneumonia bacteriana la sugar -sindromul de
aspiratie
-corpi straini in caile respiratorii –mucoviscidoza -
Complicatii:
-apnee
· suprainfecţie bacteriană pulmonară· infecţie bacteriană serioasă extrapulmonară· otită medie· tahicardie
supraventriculară· pneumotorace· insuficienţă respiratorie· bronşite obstructive recurente· astm bronşic
Tratament:
Măsuri generale: Pacienţii cu bronşiolita acută vor fi izolaţi în saloane aparte, pentru reducereariscului de
infectare a RS-virusului. Dietă conform vârstei, bogată în vitamine, calorică, ceaiuricalde, poziţia
pacientului în decubit dorsal cu trunchiul ridicat .
Sanarea căilor respiratorii: asigurarea permeabilităţii cavităţii nazale prin administrareapicăturilor nazale
saline, în unele cazuri decongestionate; aspiraţia secreţiilor nazale cu pompăspecială.
- salbutamol prin spacer 0,15mg/kg/doză, la interval de 20minute, 2-4 puffuri, se va efectua la copii cu
wheezing pronunţat, la copii mai mari de 6 luni.
- formele severe de boală pot să beneficieze de glucocorticosteroizii sistemici (prednizolon2mg/kg/zi,
apoi 1mg/kg/zi, timp 5 zile sau dexametazonă 1-1,5 mg/kg/zi în 2-3 prize) sau copiimai mari de 12 luni –
glucocorticosteroizii inhalatorii în cazul wheezing-ului recurent saususpiciunii astmului bronşic.
- tratamentul cu ribavirina se administrează în primele 72 ore a infecţiei, fie în doze standard (20 mg/ml
in aerosolizare continua, timpde 12-18 ore, 3-7 zile), fie în doze mari pe o durată scurtă (sub un strict
control) .
-Tratament antiviral se indică numai în cazuri confirmate ale gripei, prima doză seadministrează până la
48 ore de la debutul bolii .
- antibioterapia se administrează numai în cazuri de bronşiolita acută şi infecţia bacterianăconfirmată
(frotiu Gram şi cultura secreţiilor bronşice), otita medie, la copii cu apneea recurentă, tabloul septicemiei,
agravarea bruscă, manifestări atipicede boală, prezenţa opacităţilor extinse pe radiografia toracică. Se pot
folosi amoxicilină cu acid clavulanic, CS generaţia a II sau altele .
-clorura de sodiu 3% (reduce edemul bronşic, ameliorează eliminarea mucusului vâscos).
Criterii de spitalizare:
-Vârsta < 6 luni
· Copii născuţi prematuri (<35 săptămâni de gestaţie)
· Copii din grupul de risc pentru evoluţie severă (MCC, patologie pulmonară cronică,imunodeficienţe,
sindromul Down)
· Epizoade de apnee periodică
· Frecvenţa respiratorie accelerată (>70/min)
· Semne generale de pericol
· Durata bolii la momentul adresării (3-5 zi de boală)
· Semne de deshidratare
· Familiile social-vulnerabile sau familiile necompliante
· Răspuns neadecvat la tratament aplicat în condiţii de ambulator sau agravarea stării generalepe fon de
tratament
· Lipsa posibilităţii urmării atente a pacientului
· Diagnostic neclar
· Complicaţii toxice: encefalopatie toxiinfecţioasă, sindrom convulsiv, insuficienţă respiratorieşi
cardiovasculară, hepatită toxică, nefrită toxică, ileus paralitic
Profilaxia:
-spălarea frecventă a mâînilor· izolarea copilului bolnav· purtarea măştii de protecţie în contactul cu
persoanele bolnave
· asigurarea copilului bolnav condiţiilor fără nocivităţi habituale (fum de ţigară, vapori, gaze,mucegai,
igrasie)· aerisirea frecventă a incăperilor· evitarea locurilor aglomerate, colectivităţilor de copii
-reducerea infectării în perioadele cu risc sezonier de îmbolnăvire
- evitarea contactului cu persoane bolnave
- evitarea aglomeraţiilor de oameni, transportului obştesc· instalarea carantinei în focare de infecţii (7 zile
de la ultimul caz de IRVA)· vitaminoterapie (fructe, legume, polivitamine)· recomandări ale medicinii
tradiţionale, remedii nespecifice

2.Bronhopneumopatia obstructivă cronică (BPOC). Definiţie. Etiologie. Clasificare în stare stabilă

şi exacerbare. Diagnostic clinic precoce şi diferenţial. Complicaţii. Tratament în stare stabilă şi
exacerbare. Indicaţii pentru spitalizare şi de trimitere la specialist. Prognostic. Expertiza
capacităţii de muncă.
Definitie: se caracteriziază prin limitarea persistentă, şi de regulă progresivă, a fluxului deaer, asociată
unui răspuns inflamator amplificat al căilor respiratorii şi ţesutului pulmonar, caurmare a expunerii la
particule nocive sau la gaze.Bronhopneumopatia cronică obstructivă reprezintă o asociere între bronşita
cronică obstructivă şi emfizem pulmonar.
Etiologie:
-tabagismul: factor de risc veridic.
-poluarea mediului casnic; mediului ambiant;
- expunerea îndelungată la substanţe iritante şi/sau nocive profesionale;-afecţiuni cronice ale aparatului
respirator;
-predispunerea genetică.
Clasificare în stare stabilă şi exacerbare:
Exacerbare:
*uşoară: agravarea neînsemnată a simptomaticii, ce se jugulează laintensificarea tratamentului
bronhodilatator, tratamentul se efectueazăîn condiţii de ambulatoriu
* moderată: agravarea semnelor de bază (tusei şi dispneei), creşterea expectoraţiilor cu caracter purulent,
febră, slăbiciune şi fatigabilitate, tratamentul se efectuează în condiţii de ambulator sau de staţionar.
* gravă : agravarea semnelor de baza (tahipnoe FR > 30 min sau bradipnee FR < 12, insuficienta cardiaca
clasa functional III-IV, dereglari de constiinta, aparitia complicatiilor.
Evoluţie stabilă: stare a pacientului cînd expresivitatea semnelor clinice nu se modificăpe o perioadă
îndelungată (săptămîni, luni), iar progresarea procesuluipatologic poate fi semnalată doar la
supravegherea dinamică de lungă
durată a bolnavului.
Diagnostic clinic:
Debutul lent progresiv şi insidios al bolii;
· Simptoamele BPOC:
Tusea – cel mai frecvent şi constant simptom: caracter periodic,mai des vesperală, mai rar în orele
nocturne.
Sputa (identificarea caracterului şi volumului este obligatorie) este: prioritar matinală, în cantităţi mici
(pînă la 60 ml/24 ore),cu caracter seros.
Dispneea – indicele cardinal în BPOC : progresivă, permanentă (în fiecare zi),variază de la o senzaţie
uşoară în timpul eforturilor fizice marcate pînă la insuficienţărespiratorie severă în repaus,agravare la
efort fizic, infecţii respiratorii,survine aproximativ peste 10 ani după apariţia tusei.
Starea generală:
- examenul obiectiv în BPOC depinde de expresivitatea obstrucţiei bronşice şiemfizemului,
- tuse şi dispnee la efort fizic în stadiile incipiente,
- apoi apare dispneea acompaniată de respiraţia şuierătoare, preponderent în orelematinale,
- infecţia respiratorie adesea declanşează exacerbarea BPOC,
-accentuarea semnelor respiratorii în timpul vorbirii, efortului fizic minimal,
- bătaia aripelor nazale,
-cianoză centrală cenuşie,
- hipocratism digital,
- poziţia forţată sugerează evoluţia severă a BPOC
-coloraţia tegumentară este determinată de hipoxie şi eritrocitoză.
Notă: Cianoza centrală indică prezenţa hipoxiei, iar acrocianoza caracterizează insuficienţacardiacă.
Cutia toracică: în formă de butoi,creşterea diametrului toracic antero-posterior, participă slab în actul de
respiraţie, depresiunea spaţiilor intercostale în timpul inspiraţiei (semnul Huber),participarea activă în
actul de respiraţie a muşchilor respiratorii suplimentari.
Notă: Dilatarea spaţiilor intercostale sugerează evoluţia severă a BPOC!
· Percutor: sunet percutor hipersonor,coborîrea limitelor pulmonare inferioare,diminuarea excursiei
respiratorii pulmonare.
· Auscultativ: murmur vezicular diminuat,raluri uscate difuze (ronflante şi sibilante), care se accentuează
la expiraţie forţată înexacerbare, expiraţie prelungită accentuată.
Diagnostic diferential:
-astm bronşic;
-insuficienţa cardiacă;
-boala bronşiectatică;
- tuberculoza pulmonară;
- bronşiolita obliterantă.
Complicatii:
-insuficienţa respiratorie,
- hipertensiunea pulmonară
-cordul pulmonar
-pneumotorax
Tratament în stare stabilă :
*Forma uşoară (stadiul I) la pacienții cu BPOC Tip A risc redus,și simtomologie redusă:
-Prima opțiune-necesită tratament cu anticolinergic durata scurta de actiune sau Beta2-agonist durata
scurta de actiune( salbutamol 100-200 mcg )
- A doua opțiune- se recomandă anticolinergic durata lunga de actiune sau Beta2- agonist durata lunga de
actiune sau preparate combinate (Beta2-agonist cu anticolinergic)Salmeterol 50mcg 2 ori + Teofilina
0,2 per os
- În cazul intoleranței bronhodilatatoarelor inhalatorii poate fi recomandată teofilina retard
*Tip B,C,D:
-B2 agoniştii cu durata lungă de acţiune ameliorează, calitatea veţii bolnavilor şi reducnumărul
exacerbărilor
- Preparatele de elecţie se consideră anticolinergicele .
- Combinaţia: anticolinergice + β2-agonişti este mai eficientă decît fiecare remediu în parte
-În cazul eficacităţii scăzute în administrarea combinaţiei din anticolinergicele şi B2agonişti,este necesar
de folosit metilxantinele .
*Terapia de susţinere în BPOC:
- La pacienți în BPOC Tip B – simptomologie crescută, risc redus
· Prima opțiune:
-bronhodilatatoare de durată lungă de acțiune (anticolinergic durata lunga de actiune sau Beta 2 agonist
durata lunga de actiune)
· A doua opțiune:
la bolnavii cu dispnea pronunțată se indică combinația anticolinergic durata lunga de actiune + B2
agonistdurata lunga de actiune,
· În obțiune alternativă:se indică combinația anticolinergici durata scurta de actiune și B2 agonist durata
scurta de actiune
-La pacienții BPOC Tip C simptomologie redusă da risc crescut
· Prima opțiune:
-combinaţia glucocorticosteroizi inhalatori cu Beta2-agonist durata lunga de actiune sau anticolinergic
durata lunga de actiune.
· A doua opțiune:
- combinarea bronhodilatatorii cu durata lungă de acțiune (Beta2 agonist durata lunga de actiune
șiAnticolinergic durata lunga de actiune)
· Opțiune alternativă:
-bronhodilatatore cu durata scurtă de acțiune, Teofilină.
- La pacienți BPOC Tip D simtomologie crescută și risc crescut
· Prima opțiune:
combinarea glucocorticosteroizi inhalatori Budesonida 800-1200 mcg cu Beta2- agonist durata lunga de
actiune sau anticolinergic durata lunga de actiune.
· A doua opțiune:
combinarea trei claselor de medicamente (glucocorticosteroizi inhalatori+ Beta2 agonis durata lunga de
actiune+ anticolinergice durata lunga de actiune),
Tratament în exacerbare:
*Exacerbare uşoară:
– agravarea neînsemnată a simptomaticii, ce se jugulează laintensificarea tratamentului bronhodilatator,
tratamentul se efectuează în condiţii de ambulator.
- Mărirea la necesitate a dozei şi a frecvenţei administrării bronhodilatatoarelor de scurta durata:
Salbutamol 100mcg, cîte 2 pufuri la 4-6ore sau
Fenoterol 100 mcg, cîte 2 pufuri la 4-6ore sau
Fenoterol 50 mcg + Ipratropium bromid20 mcg, cîte 2 pufuri 3-4 ori/24h
-Dacă nu au fost folosite anterior, în tratament se includ preparatele anticolinergice .
-Preferinţă deosebită o au bronhodilatatoarele combinate (anticolinergice+β2-agoniştii cudurata scurtă de
acţiune) .
· În cazul intoleranţei sau dificultăţilor la administrarea formelor inhalatorii ori la un efectterapeutic
insuficient se indică formele orale ale teofilinei: Teofilină 0,2-0,3 mg de 2 ori/24h
· În cazul acutizărilor condiţionate de infecţii bacteriene (febră, intensificarea tusei, creştereavolumului
expectoraţiilor purulente) sunt recomandate penicilinele, macrolidele saucefalosporinele de generaţia a II-
a
* Exacerbare moderată – agravarea semnelor de bază (tusei şi dispneei), creşterea expectoraţiilor cu
caracter purulent, febră, slăbiciune şi fatigabilitate, tratamentul este ambulatoriu sau în condiţii de
staţionar.
-Mărirea dozei şi frecvenţei administrării bronhodilatatoarelor :
- Preparatele antibacteriene la necesitate :
Peniciline sauMacrolide sauCefalosporine de generaţia a II-a.
-CS sistemici
* Exacerbare severă – agravarea semnelor de bază (tahipnee FR>30/minut sau bradipneeFR<12,
insuficienţă cardiacă clasa funcţională III-IV, apariţia simptomelor noi, care caracterizeazăgradul
insuficienţei respiratorie şi cardiace (cianoza, edeme periferice), dereglări de conştiinţă,apariţia
complicaţiilor. Tratamentul se efectuează în condiţii de staţionar .
-Oxigenoterapie 2-5 l/min. >18ore/zi şi/sau ventilaţia asistată cu oximetrie la fiecare 30 minute.
- Tratament bronhodilatator – sporirea dozei nictemerale :
Ipotropium bromid + Salbutamol + oxigen prin nebulizator fiecare 6 ore sau
preparat combinat: Iprotropium bromid + Fenoterol + oxigen prin nebulizator fiecare 6 ore.
Metilxantine i/v se indică în ineficienţa preparatelor bronhodilatatoare inhalatorii sau încazul bolnavilor
ce nu pot utiliza eficient inhalatoarele.
-CS sistemici:
Prednisolon per os 0,5 mg/kg/24 ore sau i/v 3mg/kg/24 ore, saualt CS în doze echivalente.
-În cazul infecţiilor bacteriene 3-4 zile se introduc i/v, apoi 7-10 zile per os:
Peniciline,
Cefalosporine generaţia II,III; macrolide ; aminoglicozide.
Notă:În cazul acutizării severe cu risc sporit de infecţie prin Ps.aeruginosa (bronşiectazii, corticoterapie
îndelungată, tratament antibacterial repetat >4ori/an, VEMS (FEV1)<35% pe 10-14 zile se indică:
Cefalosporine de generaţia III.
Indicaţii pentru spitalizare şi de trimitere la specialist:
-Creştere marcată în intensitate a simpomatologiei
-Formă severă de BPOC
-Apariţia unui nou simptom
- Eşec al răspunsului terapeutic, după măsurile iniţiale de management medicamentos
-Prezenţa unii comorbidităţi severe
-Exacerbări fregvente
-Vârsta înaltă
- Insuficienţa unui suport la domiciliu
-Debutarea iniţială cu o evoluţie severă,
-Dificultăţi în diagnosticul diferenţial,
- Lipsa dinamicii pozitive la tratamentul administrat iniţial.
*Consultaţia ftiziopneumologului este indicată în cazul:
· concretizarea diagnosticului;
· determinarea gradului deseveritate al BPOC;
· evoluţiei cu acutizărifrecvente;
· progresarea IR;
· ineficienţa tratamentuluiadministrat anterior;
· decizia efectuării tratamentuluiîn condiţii de ambulator saustaţionar
Prognostic: este în functie de stadiul bolii, de complicatiile existente, de aparitiainsuficientei respiratorii
sau cordului pulmonar cronic.
· Decesul în exacerbarea BPOC este condiţionat de expresivitatea acidozei respiratorii,prezenţa
comorbidităţilor şi necesităţii ventilaţiei asistate.
Supravieţuirea în BPCO este apreciată la 5-13 ani din momentul diagnosticului. După primul episod de
insuficienţă respiratorie severă mor 60% din bolnavi în următorii 2 ani. Asocierea cordului pulmonar
duce la o mortalitate de 50% în 5 ani la bolnavii cu repetate decompensări .
Expertiza capacităţii de muncă:
*Stadiul I – BPOC forma usoara: Incapacitate adaptativa: 1 – 29 %.Capacitatea de munca:
pastrata.Gradul de invaliditate: nu se incadreaza in grad de invaliditate.
*Stadiul II – BPOC forma moderata: Incapacitatea adaptativa: 30 – 49 %. Capacitatea de munca:
pastrata. Gradul de invaliditate: nu se incadreaza in grad de invaliditate.
*Stadiul III – BPOC forma moderata: Incapacitatea adaptativa: 50 – 69 %. Capacitatea de munca:
pierduta cel putin jumatate. Gradul de invaliditate: III.
*Stadiul III – BPOC forma grava: Incapacitatea adaptativa: 70 – 89 %. Capacitatea de munca: pierduta
in totalitate. Gradul de invaliditate: II.
*Stadiul IV – BPOC forma foarte grava: Incapacitatea adaptativa: 90 – 100 %. Capacitatea de munca:
capacitatea de autoservire pierduta. Gradul de invaliditate: I.

3.Pneumoniile. Etiologie. Clasificare. Particularităţile diagnosticului clinic şi paraclinic al

pneumoniilor comunitare.Pneumoniile nozocomiale, prin aspiraţie, pneumoniile în condiţii de
imunitate compromisă. Complicaţii. Tratamentul empiric al pneumoniilor la domiciliu. Evaluarea
tratamentului. Durata tratamentului antibacterian şi criteriile de eficienţă. Indicaţii pentru
spitalizare. Dispensarizarea convalescenţilor. Profilaxia.
Pneumonii: grup de afecţiuni inflamatorii acute ale parenchimului pulmonar de origineinfecţioasă variată
(de obicei, bacteriană), caracterizate prin alveolită exsudativă şi/sau infiltratinflamator interstiţial, care
realizează condensare pulmonară (exprimată clinic şi radiologic) şimanifestări de impregnare infecţioasă.
Clasificare:
Clasificarea clinico-evolutivă:
· Pneumonii cu o evoluţie uşoară (se caracterizează prin semne de intoxicaţie uşoare sau lipsa lor,
manifestări minime de insuficienţă respiratorie, semnele de activitate ale procesului inflamator sunt slab
pronunţate).
· Pneumonii de gravitate medie (se caracterizează prin febră şi impregnare infecţioasă moderată,
manifestări
moderate de insuficienţă respiratorie, îndeosebi la efort fizic, manifestări cardiovasculare ca tahicardia şi
hipotensiunea).
· Pneumonii severe (se caracterizează prin prezenţa a cel puţin două din criteriile ce indică spitalizarea în
SATI.
Clasificarea PN în funcţie de principiul etiologic:
*Pneumonii bacteriene:
· Streptococcus pneumoniae
· Staphylococcus aureus
· Streptococcus pyogenes şi alţi streptococi
· Klebsiella pneumoniae
· Pseudomonas aeruginosa (bacilul piocianic)
· Escherichia coli
*Pneumonii virale:
· Virusuri gripale şi paragripale
· Virusul sinciţial respirator
· Adenovirusuri
*Pneumonii determinate de agenţi atipici:
• Chlamydia pneumoniae.
• Mycoplasma pneumoniae.
• Legionella
*Pneumonii fungice:
•actinomicoza
•Candida albicans (candidoza).
Clasificarea clinicomorfologică a pneumoniilor:
• Pneumonie lobară (sau franc lobară, pneumonie crupoasă, pleuropneumonie).
•Bronhopneumonie.
•Pneumonie interstiţială
Clasificarea pneumoniilor în funcţie de mediu:
1.pneumonie comunitară (extraspitalicească, domestică): pneumonii contractate în afaraspitalului (în
comunitate, la domiciliu) de un individ imunocompetent;
2.pneumonie nosocomială (intraspitalicească): pneumonii contractate în spital, după celpuţin 2 zile de la
spitalizare;
3. pneumonie prin aspiraţie;
4. pneumonie la persoanele cu imunitatea compromisă: infectaţi HIV/SIDA, persoane cu imunodeficit
primar, pacienţisub tratament cu corticosteroizi
Particularităţile diagnosticului clinic al pneumoniilor comunitare:
Tabloul clinic al PC este foarte variat în funcţie de etiologie, vîrstă, boli asociate,
reactivitateaorganismului gazdă.
Particularităţile clinice pot fi generalizate în următoarele momente-cheie:
-manifestările clinice clasice ale pneumoniei (debutul acut, frisonul solemn, febra, junghiultoracic
etc.) nu sînt evidente în toate cazurile sau pot lipsi, în special la bolnavii în etate sau cuo imunitate
compromisă;
-deseori tabloul clinic se manifestă doar prin astenie, fatigabilitate, greţuri, anorexie,
dureriabdominale, dereglări de conştiinţă;
-epanşamentul pleural, de regulă, limitat, complică evoluţia PC
-distrucţiunea pulmonară apare mai des în PC provocate de stafilococ, nefiindcaracteristică pentru
pneumoniile cu pneumococ, micoplasme şi clamidii;
-un diagnostic etiologic cert al PC nu este posibil doar în baza datelor clinice şi de laborator;
-unele semne clinice (debutul insidios (3-7 zile), cu semne de afectare a căilor respiratoriisuperioare, tuse
neproductivă,simptome extrapulmonare – mialgii, artralgii, cefalee, diaree)şicaracterul infiltraţiei
pulmonare, situată preponderent la bazele pulmonare,pot sugera că pneumonia este provocată de germeni
atipici – micoplasme şi clamidii;
-Sunetul percutor:Submat, mat fix local
-Zgomotele respiratorii: Suflu tubar
-Ralurile: Raluri buloase micisonore, crepitaţie
-Modificăriletransmiterii vocii: Bronhofonie, pectorilocvieafonă, freamăt vocalaccentuat
Particularităţile diagnosticului paraclinic al pneumoniilor comunitare:
*Examenul radiologic: confirmă prezenţa pneumoniei (permite vizualizarea infiltraţiei pneumonice),
stabileşte
localizarea, extinderea şi formă clinicomorfologică posibilă a pneumoniei; permite evaluarea în dinamică
a procesului patologic, rezoluţia sau progresarea infiltraţiei; confirmă complicaţiile: colecţia lichidiană
pleurală, deteriorarea pulmonară.
*Hemoleucograma:
-numărul leucocitelor şi formula leucocitară nu permite să numim cu certitudine agentul patogen al PC;
-leucocitoza peste 15 sugerează mai des etiologia bacteriană a PC, deşi nivelul mai mic
al leucocitelor serice nu o exclude;
-leucopenia, sub 4 sau leucocitoza peste 25 indică un prognostic nefavorabil.
*Examenul ecografic al cavităţii pleurale: duce la depistarea epanşamentului pleural mic
(cantitateaminimă de aproximativ 20 ml) şi la aprecierea cantităţii de lichid.
Pneumonii prin aspiratie:
Pneumonia de aspiratie reprezinta inflamarea parenchimului pulmonar, precum si a arborelui bronsic, ca
urmare a contaminarii acestor structuri cu materiale straine, de provenienta gastrointestinala, prin
aspiratie. Aspiratia este de fapt inhalarea de continut orofaringian sau gastric in caile respiratorii.
Tabloul clinic al pacientului variaza foarte mult in functie de materialul aspirat, astfel:
1. Aspirat gastric: apar simptome astmatiforme (daca este doar lichid) sau fenomene obstructive (daca
lichidul are si particule alimentare partial digerate, de dimensiuni medii- mari).
Alte simptome in acest caz pot fi:
- dispnee, wheezing, edem pulmonar;
- tahicardie, hipotensiune, cianoza periferica (unghiala si periorala ca urmare a lipsei de oxigen);
- in cazurile grave chiar stop cardiorespirator;
2. Aspirat infectios: simptomele apar mai tardiv si includ tuse cu expectoratie purulenta, ciocolatie sau
hemoragica, respiratie urat mirositoare, febra, durere toracica, dispnee, wheezing sau vomica (in cazul
unui abces pulmonar care a patruns intr-o bronhie).
3. Aspirat obstructiv: semnele si simptomele depind de marimea aspiratului. Pacienti pot avea atelectazie,
wheezing, stridor si hipoxia.
Diagnostic:
- Culturi microbiologice din sange (daca pacientul este surpins in plin frison si i se recolteaza probe
hematologice) pentru a se stabili daca bacteriemia este sau nu prezenta;
- Bronhoscopie;
- Toracocenteza;
- Radiografie de torace;
- Hemograma completa: se poate stabili daca exista leucocitoza (ca marker al unei infectii), se poate
determina hemoglobina si hematocritul;
- Tomografie computerizata toraco-abdominala;
- Cultura microbiologica din sputa;
- Determinarea gazelor arteriale: este foarte utila in stabilirea starii de oxigenare a organismului, in
determiarea pH-ului si a nivelului de acid lactic (un marker precoce al socului septic).
Tratamentul: variaza de la pacient la pacient si se aplica in functie de gravitatea starii clinice si de cat de
avansat este procesul lezional pulmonar. Unii pacienti au indicatie de spitalizare, in timp ce altii pot fi
tratati in ambulator. Tratamentul include oxigenoterapie, administrare de fluide si solutii electrolitice pe
cale intravenoasa (in cazul in care acest lucru este necesar), precum si administrarea de antibiotice.
Pneumoniile în condiţii de imunitate compromisă:
Bolnavii cu imunitate compromisă pot dezvolta afecţiuni pulmonare de o mare diversitate etiologică şi
clinico-radiologică.In fruntea listei se găseşte SIDA, care în evoluţia bolii se însoţeşte de imunodepresie
severă, dar, de asemenea, importante sunt: persoanele cu transplant medular, renal, cardiac sau hepatic;
pacienţii cu hepatopatii maligne; persoanele sub chimioterapie citotoxică sau cure de radiaţii, pentru
neoplazii variate; deficitele imune primare sau secundare ; splenectomia; lupusul eritematos sistemic etc.
Etiologia infecţiilor pulmonare în condiţii de imunitate compromisă poate fi bacteriană, virală,
micobacteriană, fungică sau parazitară.
Modul de prezentare clinico-radiologică al infecţiei pulmonare la persoane cu imunitate deprimată sau
compromisă poate fi: pneumonie lobară sau bronhopneumonie; infiltrate pulmonare nesistematizate;
leziuni cavitare nodulare sau febra nespecifică, tahipnee, tuse neproductivă şi infiltrate pulmonare difuze.
Evoluţia bolii poate fi rapidă ca în pneumoniile bacteriene (germeni gramnegativi, S. aureus, Legionella),
subacută (infecţie cu Pneumocystis carinii, virus citomegalic, fungi) sau insidioasă (ca în cazul unor
infecţii fungice, Mycobacterium sau a pneumonitelor induse de medicaţia citotoxică sau de radiaţii).
Pneumoniile cu Pneumocystis carinii sau cu virus citomegalic sunt prezentate separat, având în vedere
frecvenţa şi importanţa lor deosebită.
Pneumonia interstiţială cu Pneumocystis se întâlneşte rar la copii prematuri sau cu deficite imune. La
adulţi, pneumocistoza apare în special la persoane cu boli grave, neinfectaţi cu HIV, mai frecvent cu
limfoame şi leucemii. Tabloul clinic: al pneumocistozei este extrem de variat, de la o afecţiune pulmonară
subacută sau cronică, relativ uşoară, până la o boală acută şi rapid fatală.
Debutul este cel mai adesea brutal, la bolnavii imunodeprimaţi, trataţi cu citostatice şi/sau corticosteroizi,
cu febră, tuse şi dispnee progresivă. Intr-un timp de 7-8 zile se dezvoltă o insuficienţă respiratorie severă
cu semne fizice pulmonare sărace. La bolnavii cu SIDA, debutul bolii este mai adesea insidios, cu tuse,
subfebrilitate şi ulterior dispnee.
Manifestările clinice ale pneumocistozei pot fi însă extrem de variate: febră izolată la un bolnav cu risc;
condensări pulmonare care sugerează infecţii bacteriene; leziune cavitară febrilă; pneumotorax asociat cu
leziuni pulmonare infiltrative (pneumotoraxul se realizează prin leziuni necrotizante subpleurale); anemie,
adenopatii, hepatosplenomegalie neexplicată (pneumo- cistoză extrapulmonară).
Examenul radiologic pulmonar poate arăta aspecte diferite. Opacităţile granulare difuze sunt sugestive de
diagnostic. Adesea aspectul este de infiltrat interstiţial sau alveolar bilateral; mai rar se pot evidenţia
modificări infiltrative unilateral sau chiar infiltrate lobulare sau lobare.
Examenul radiologic poate fi normal, în ciuda dispneei sau desaturării arteriale în 02, în repaus sau efort.
Diagnosticul: poate fi confirmat numai prin demonstrarea microorganismului, prin coloraţii speciale, în
spută sau lavajul bronhoalveolar.
Tratamentul:Medicaţia de elecţie, indiferent de severitatea bolii este reprezentată de
trimetoprim/sulfametoxazol.
Dozele recomandate oral sau i.v. sunt de 15-20 mg/kg/zi pentru trimetoprim şi 75-100 mg/kg/zi
sulfametoxazol, divizate în 3 sau 4 administrări zilnice, pentru o perioadă optimă de 21 de zile.
Ca terapie adjuvantă pentru cazurile moderate-severe de boală se administrează glucocorticoizi de la
începutul tratamentului antiinfecţios, pentru a preveni răspunsul inflamator la începutul administrării
medicaţiei anti-Pneumocystis. Durata tratamentului cu doze descrescânde este tot de 21 zile.
Complicaţiile :
· Epanşamentul pleural.
· Empiemul pleural.
· Deterioarea/abcedarea parenchimului pulmonar.
· Sindromul de detresă respiratorie acută a adultului.
· Insuficienţa respiratorie acută.
· Şocul septic.
· Bacteriemia secundară, septicemia, focarele de diseminare hematogenă.
· Pericardita, miocardita.
·Glomerulonefrita
Tratamentul empiric al pneumoniilor la domiciliu:
•Regimul la pat se va respecta pentru toată perioada febrilă. Se va încuraja schimbareafrecventă a poziţiei
corpului (întoarcerea de pe o parte pe cealaltă, semişezînd), pentru afacilita respiraţia şi expectorarea
sputei.
• Consumarea lichidelor este orientată spre corectarea stării de deshidratare şi menţinereaunui debit urinar
adecvat (peste 1,5 l/24 de ore).
• Regimul alimentar restrîns al primelor 2 zile de pneumonie (sucuri, compoturi, ceaiuri,fructe) treptat se
suplineşte cu alimente bogate în vitamine, uşor asimilabile şi cu unpotenţial alergizant redus, iar
consumarea condimentelor şi a produselor iritante se va limita.
• Băuturile alcoolice şi fumatul sînt categoric interzise.
• La pacienţii cu PC uşoare:
-iniţiaţi ABT cu antibiotice perorale;
-în calitate de preparate de linia I, se recomandă a fi utilizate macrolidicele;
-preparatele de alternativă vor fi AMO/AC, Cefuroxim axetil, fluorochinolonele respiratori
•La pacienţii cu PC de gravitate medie:
-antibioticul se indică din start în forma parenterală;
-după 3-4 zile de tratament, după stabilizarea stării pacientului şi în lipsa tulburărilor deabsorbţie
gastrointestinală, este posibilă trecerea la aplicarea enterală (tratamentul în trepte);
-în calitate de preparate de linia I, se recomandă un betalactam (AMO/AC sau CS II-III) înasociere cu un
macrolidic;
-preparatele de alternativă vor fi CS III asociate cu un macrolidicul sau cu o fluorochinolonădin primele
generaţii (Ciprofloxacină, Ofloxacină); fluorochinolonele respiratorii(Levofloxacină, Moxifloxacină)
Evaluarea tratamentului:
• La pacientul imunocompetent, fără boli concomitente, pe fundalul ABT adecvate:
-în următoarele 24-72 de ore survine stabilizarea clinică;
-la a 3–5-a ziscade dispneea,tusea şi purulenţa sputei,impregnarea infecţioasă,se normalizeazătemperatura
corpului.
•După 7 zile de ABT mai pot persista unele semne fizice (de exemplu, crepitaţia) în circa 20-40% din
cazuri.
• Rezultatele ABT sînt apreciate ca „satisfăcătoare”: stabilizare clinică şi diminuarea
manifestărilor clinice şi/sau a semnelor patologice de laborator în următoarele 24-72 de ore de
tratament.
•Tratamentul antibacterian este considerat ineficient, dacă peste 3-5 zile de la iniţierea lui nuscad sau din
contră progresează febra şi manifestările clinice.
• Regresiunea semnelor radiologice ale PC este mai lentă versus manifestările clinice.
• În primele zile ale bolii (la pacienţii spitalizaţi), pe fundalul stabilităţii clinice, infiltraţia poateprogresa
şi/sau apărea lichid pleural. „Progresia” radiologică în acest caz este lipsită de osemnificaţie prognostică.
•Majoritatea pacienţilor „răspund” satisfăcător la ABT şi PC se rezolvă în termenelescontate (2-3
săptămîni).
• Pneumonia este considerată vindecată în cazul dispariţiei complete (sau aproape complete) asemnelor şi
a simptomelor clinice, cu resorbţia infiltratului radiologic. Normalizarea semnelorfizice nu poate fi
considerată un criteriu strict de vindecare clinică (ţinînd cont de faptul căacestea pot fi influenţate de
bolile asociate, de posibilitatea sechelelor postinflamatorii capneumofibroza, induraţiile pleurale).
•Dacă după 4 săptămîni, pe fundalul ameliorării tabloului clinic sau al persistenţei unor semen clinice şi
biologice, nu survine resorbţia radiologică a infiltratului inflamator (după cel puţin10 zile de ABT), PC se
consideră trenantă.
• În ~ 10% din cazuri PC poate avea o evoluţie progresivă (pneumonii progresive), cudeteriorarea rapidă a
stării pacientului, iar la evaluarea radiologică repetată (după 48-72 de orede ABT optimă) se constată
progresia infiltraţiei cu circa 50%
Durata terapiei antibacteriene:
· Tratamentul antimicrobian mai continuă 5 zile după normalizarea temperaturii şi dupăconfirmarea
rezolvării radiologice a infiltratului pulmonar.
· În PN provocată de Pseudomonas aeruginosa durata ABT recomandată este de 14-21 zile.
· Pneumonia prin legionelă necesită antibioterapie minim 21 de zile.
Criteriile eficienţei antibioterapiei:
· Scăderea febrei (temperatura corpului < 37,5o C).
· Lipsa sindromului de impregnare infecţioasă.
· Lipsa insuficienţei respiratorii (frecvenţa respiraţiei sub 20/minut).
· Lipsa sputei mucopurulente.
· Normalizarea sau dinamica pozitivă a formulei leucocitare.
· Lipsa dinamicii negative din punct de vedere radiologic.
Indicatii pentru spitalizare:
•Vîrsta peste 60 de ani.
• Comorbidităţile importante (BPCO, bronşiectazii, DZ, ICC, boli renale cronice şi IRC,neoplazii, etilism
cronic, narcomanie, boli cerebrovasculare, boli hepatice cronice, deficitponderal semnificativ, stările cu
imunitate compromisă).
• Ineficienţa ABT iniţiate la domiciliu.
• Imposibilitatea îngrijirii la domiciliu şi a îndeplinirii tuturor prescripţiilor medicale la domiciliu.
• Prezenţa a cel puţin a unui criteriu de spitalizare în SATI.
•Manifestări neurologice (stare confuză, delir).
• Tahipnee (FR > 30/minut).
•Necesitatea ventilaţiei asistate.
•Hipotensiune: TAs < 90 mmHg şi/sau TAd ≤ 60 mmHg, sau prăbuşirea TA cu peste 40mmHg fără o altă
cauză cunoscută.
• Tahicardia excesivă: FCC >125/minut, sau neadecvată febrei.
• Hiperpirexia (temperatura corporală > 39ºC) sau hipotermia (temperatura corporală < 36ºC).
• Afectarea pulmonară întinsă, multilobară (bilaterală sau mai mult decît a unui lob).
•Extinderea radiologică a opacităţii cu peste 50% în 48 de ore (pneumonia progresivă).
•Hiperleucocitoza (peste 25 x 109 /l) sau leucopenia (sub 4 x 109 /l).
• Debitul urinar sub 20 ml/oră
Dispensarizarea convalescentilor:
· Pe parcursul spitalizării zilnic se va monitoriza temperatura corpului, frecvenţa repiratorie,
pulsul,tensiunea arterială, statusul mental, SaO2.
· Controlul radiologic se repetă la a 12-14-a zi de la iniţierea ABT.
· În cazul agravării stării pacientului şi/sau suspectării de progresiune a infiltratului pneumonic,examenul
radiologic se va repeta la necesitate.
· Radiografia cutiei toracice se va repeta la unii pacienţi peste » 6 săptămîni:
-pentru a exclude PN în calitate de complicaţie a unui cancer bronhopulmonar subiexistent lapersoanele
cu factori de risc sporit pentru cancer (vîrstă înaintată, tabagism, BPCO);
-la pacienţii cu simptome sau cu semne fizice ale PN care nu se ameliorează, în pofida ABT corecte;
-la pacienţii care mai prezintă semne radiologice ale PN.
Periodicitatea de supraveghere a pacienţilor cu PN de către medicul de familie:
- să fie supravegheaţi 2-3 săptămîni după debutul bolii (cei cu PN rezolvată la examenul radiologicrepetat
la a 12-14-a zi de la iniţierea ABT), după externare;
-să fie supravegheaţi 6 săptămîni după debutul bolii (PN nerezolvată la examenul radiologic repetatla a
12-14-a zi de la iniţierea ABT), după externare;
- să fie examinaţi la 3, 6, 12 luni după debutul bolii.
Profilaxia:
Pneumonia cu Streptococcus pneumoniae poate fi prevenită prin imunizarea pacienţilor din grupul de risc
sporit cu vaccinul pneumococic polivalent.
Vaccinul antigripal are o eficienţă sporită la persoanele sănătoase sub 65 de ani, prin prevenireagripei şi a
complicaţiilor ei (inclusiv PC postgripale care sînt mai des cauzate de pneumococ,stafilococ şi au o
evoluţie severă cu o rată înaltă de mortalitate). La persoanele peste 65 de anirolul vaccinării este modest,
dar suficient pentru a reduce incidenţa PC, numărul de spitalizări şimortalitatea prin complicaţii .
Măsuri de profilaxie în PN:
· Măsuri generale:
-Dezinfectarea mîinilor
- Izolarea germenilor multirezistenţi cauzali şi monitoring microbiologic local
· Intubarea şi ventilaţia mecanică:
- Evitarea intubării şi reintubării
- Utilizarea tehnicilor de ventilare noninvazivă
- Intubarea orotraheală şi sonda orogastrică sunt de preferat intubării nazotraheale şi sondelor
nazogastrice
- Respiraţia continuă, dacă este posibil, a regiunii subglotice
- Reducerea duratei de intubare şi ventilaţiei mecanice

4.Abcesul pulmonar. Cauze. Clasificare. Diagnostic clinic precoce, paraclinic şi diferenţial al

abcesului pulmonar. Evoluţie. Complicaţii. Obiectivele tratamentului. Indicaţii pentru tratament
chirurgical. Dispensarizarea pacienţilor.
Abcesul pulmonar: este o colectie purulenta, de obicei, unica, localizata in parenchimul
pulmonar,supurativă cu evoluţie spre necroză şi excavare, iar clinic prin bronhoree purulentă, deseori
fetidă.
Cauze:
-bacterii anaerobe si aerobe
-infectii bucodentare( paradontoze, gingivite, abcese)
-abdominale ( apendicita, peritonita, perforatii apendiculare, piosalpinx)
Clasificare:
Din punct de vedere patogenic, abcesele pulmonaresunt de doua feluri:
- primitive, care se dezvolta pe teritoriipulmonare normale fiind infectii produse de bacteriianaerobe (nu
se cunoaste mecanismul de producere);
- secundare, care sunt complicatii ale unei leziunilocale preexistente (cancer, corpi straini, chisturi), ce
apardupa interventii chirurgicale, in cursul septicemiilor,bronhopneumopatiilor, pneumoniilor abcedate
In functie de durata simptomelor de la debutul bolii pana la momentul prezentarii la medic:
- abces acut – simptome cu durata mai mica de 4 saptamani
- abces cronic - simptome insidioase dar trenante, care dureaza de cel putin o luna
Diagnostic clinic precoce:
1. Faza de debut: Abcesul pulmonar se instaleaza inmedie dupa 1-3 zile de la aspiratia sursei
infectante.Debutul este brutal cu stare generala alterata: febra39°-40°C; frisoane; tuse seaca la inceput,
apoi cuexpectoratie mucoasa; junghi toracic; dispnee moderata;facies palid, rezistenta organismului la
antibiotice;hiperleucocitoza si sindrom de condensare pulmonaraincomplet (submatitate si raluri
subcrepitante).
2. Faza de deschidere (vomica): Dupa 7-10 zile de ladebut si in absenta tratamentului antiinfectios,
bruscbolnavul prezinta: tuse violenta, urmata de evacuarea uneicantitati mari de puroi fetid, intre 400-600
ml (vomica). Vomica este inlocuita cu bronhoree purulenta incantitati medii si mai multe reprize (50-60
ml/repriza).Vomica presupune efractia bronsica si prin tuse,evacuarea brutala a colectiei purulente.
Ea se asociaza cu:
- febra neregulata, sau de tip oscilant;
- paloare;
- anorexie;
- slabire.
Vomica se anunta prin accentuarea durerii toracice,cresterea febrei hiperpirexie. Abundenta expectoratie
sidetermina dispnee, iar uneori asfixie – deces.
3. Faza de supuratie cronica.Se caracterizeaza prin:
- febra neregulata;
- bronhoree purulenta in jur de 100-300 ml/24 h;
- paliditate;
- anorexie;
- scadere ponderala;
- degete hipocrotice;
- raluri subcrepitante localizate
Diagnostic paraclinic:
a) Examenul radiologic
Este foarte important deoarece confirma diagnosticul.El evidentiaza in faza de formare – opacitate
omogena,ovalara sau rotunda; in faza de deschidere (vomica) –imagine hidroaerica; in perioada de
cicatrizare – fibrozastelara.
b) Examenul sputei: Sputa este purulenta, fetida , flora microbianapolimorfa si prezenta fibrelor elastice
(distrugerea peretiloralveolari).
c) Examenul bronhoscopic: Este obligatoriu, mai ales la barbatii trecuti de 40 ani.Aceasta confirma
supuratia, sediul sau tumora pulmonaranecrozata si infectata avand caracter de abces.
d) Examenul hematologic
- hiperleucocitoza (20-30000/mm);
- anemie;
- V.S.H. crescut
Diagnostic diferential:
-neoplasmul bronsic cavitar
-caverne tuberculoase
-aspergilomul
-chist hidatic
-chist bronhogen infectat
-hematomul pulmonar
-infarct pulmonar abcedat
-hernia hiatala
-pneumoconioza cavitara
Evolutie:
Dupa introducerea antibioterapiei se constata cresterearatei de vindecare si rarirea complicatiilor locale
sigenerale. Cronicizarea se datoreaza depistarii tardive.
Complicatii:
Complicatiile sunt de doua feluri:
a)locale sau pulmonare;
b)extrapulmonare.
a) Complicatiile locale sunt:
-hemoptizii;
-gangrena pulmonara;
-piopneumotorax;
-bronsiectazii;
-tuberculoza pulmonara.
b) Complicatiile extrapulmonare, sau care manifesta ladistanta de plamani sunt:
-abcese metastatice;
-flebite;
-endocardite septice etc
Obiectivele tratamentului:
Principalele obiective ale tratamentului sunt:
- distrugerea florei bacteriene patogene: Penicilina 10-20 milioane unitati administrate fractionat la 12 ore
i.v sau Clindamicina 600 mg la 6 ore i.v
- drenajul focarului pulmonar şi al empiemelor,
-ablaţia chirurgicală a leziunilor cronicizate şi înlăturarea cauzelor primare ale supuraţiilor pulmonare
secundare. Aceste obiective se pot realiza prin tratament medical sau chirurgical.
Indicatii pentru tratamentul chirurgical:
-în abcesele pulmonare cronicizate după minim 3 luni de tratament medical ineficace, interval în care
constituirea unei pioscleroze lezionale reduce progresiv până la anulare, şansele unei vindecări prin
mijloace conservatoire.
-hemoptizii grave
-obstructii bronsice
-neoplasm bronsic
-lipsa de raspuns la tratamentul medical conservator

5.Bronşiectaziile. Definiţie. Cauze. Manifestări clinice. Examen paraclinic. Diagnostic diferenţial.

Evoluţie. Complicaţii. Tratament. Indicaţii pentru referire la specialist. Profilaxie.
Definitie:Bronşiectaziile sunt dilataţii permanente şi ireversibile ale bronşiilor de calibru mediu
(subsegmentare), însoţite de alterări structurale ale peretelui şi de obliterarea ramificaţiilor lor distale
(,.fund de sac"), care se exprimă clinic în special ca urmare a grefării locale a unei infecţii bacteriene de
tip supurativ (bronhoree purulentă), cu caracter recurent şi tendinţă la cronicizare.
Cauze:
1.Dobândite
•Postinfecţioase
-Rujeolă, tuse convulsivă, gripă, infecţii cu adenovirus
-Pneumonii (Klebsiella, S. aureus)
-Tuberculoză
•Obstrucţie bronşică localizată:
-Corpi străini
-Tumori cu ocluzie bronşică
2.Congenitale
•A. Primare, în cadrul unor anomalii de dezvoltare pulmonară:
Agenezia parţială lobară sau pulmonară Sechestraţia pulmonară
-Traheobronhomegalia
-Bronhomalacia
•B. Secundare (complicând evoluţia unor deficienţe congenitale ):
-Diskinezia ciliară
-Mucoviscidoza (Fibroză chistică)
3.Asociate cu dezordini imunologic:
•Boli autoimune (colită ulcerativă. ciroză biliară primară, artrită reumatoidă, lupus eritematos sistematic
ş.a.)
•Aspergiloză bronhopulmonară
Manifestari clinice:în absenţa infecţiei, bronşiectaziile pot rămâne timp îndelungat asimptomatice, sau să
se manifeste numai prin mici hemoptizii. In cazul bronşiectaziilor declive, simptomatologia este dominată
de apariţia semnelor de supuraţie bronhopulmonară.
Debutul clinic este obişnuit insidios, iniţial în sezoanele reci. Intre puseurile infecţioase, bolnavul rămâne
asimptomatic sau prezintă manifestări de bronşită cronice. Cu timpul, aceste puseuri devin mai trenante,
iar semnele de supuraţie bronşică se accentuează.
Puseul acut are ca semn fundamental tuşea cu expectoraţie abundentă, cu caracter mucopurulent
stratificat, eventual fetidă. Sputa purulentă, stratificată este un semn evocator: se descrie un strat superior,
apos, aerat, spumos; un strat mediu tulbure, muco-purulent şi un strat decliv opac purulent. Deseori
aspectul observateste al unei spute mucopurulente banale, de tip bronşitic, la care frapează doar volumul
eliminat în 24 ore şi persistenţa lui neobişnuită.
In funcţie de acest volum se identifică:
•bronşiectazii limitate, cu expectorarea în 24 ore a unui volum mai mic de 10 ml;
•bronşiectazii moderate, cu volum al expectoraţiei între 10-150 ml/zi şi
•bronşiectazii severe, cu expectorarea unui volum mai mare de 150 ml/zi.
Tusea este frecvent favorizată de unele poziţii şi mai intensă dimineaţa la sculare, când caracterul ei
productiv se accentuează („toaletă bronşică matinală").
Hemoptizia este un semn relativ comun: simple striaţii sanguine ale sputei apar ca unică manifestare a
bolii hemoptizii uneori masive (peste 250 ml/zi) . In contrast cu intensitatea supuraţiei bronhice
simptomale generale sunt discrete: temperatură normală sau subfebrilitate, astenie, inapetenţă, slăbire.
La examenul fizic, se înregistrează raluri sibilante predominând topografic la nivelul zonelor de proiecţie
a dilataţiilor bronşice.
In formele grave tusea şi bronhoreea purulentă au caracter continuu, cu exacerbări periodice provocate de
infecţiile respiratorii sau epidemice, de expunere intempestivă la frig sau umezeală etc.
Examen paraclinic:
*Pe radiografia toracică standard anomaliile pot lipsi cu desăvârşire iar atunci când sunt identificate nu
permit decât prezumţia diagnostică, următoarele aspecte sunt mai evocatoare de bronşiectazie:
•umbre liniare paralele în „linii de tramvai" (bronşii cu pereţi îngroşaţi);
•benzi opace groase, uneori ramificate în „degete de mănuşă" (bronşii pline cu secreţii);
•clarităţi areolare („în rozetă"), mai ales posterobazale, evocând aspecte de „fagure de miere";
•umbre inelare de dimensiuni mai dense, retractile ale lobului mediu sau lingulei ori paracardiace („în
echer").
*Bronhografia, bazată pe instilarea unei substanţe (amestec radioopac) pe cateter sau endoscop, a fost
metoda de elecţie în diagnosticul de certitudine al bronşiectaziilor şi continuă să joace rolul de etalon.
Vizualizate plin tapetarea peretelui interior cu substanţă de contrast, bronşiectaziile apar sub una sau mai
multe din următoarele forme:
•dilataţii cilindrice, cu calibru anormal de mare şi absenţa îngustării prin ramificarea lor distală, terminate
brusc („arbore desfrunzit");
•dilataţii moniliforme („în şirag de mătănii") sau varicoase, terminate în fund de sac;
•dilataţii saculare (am pul are), cu aspect de saci alungiţi şi
•dilataţii chistice, rotunjite, cu perete subţire, de regulă multiple, cu sau fără nivele lichidiene (imagini de
„cuiburi de rândunică" sau „ciorchine de strugure").
*Spirograma uzuală poate fi normală sau evidenţiază disfuncţii ventilatorii restrictive, obstructive sau
mixte.
Diagnostic diferential:
-bronsita cronica
-bronsiectaziile in mucoviscidoza
-bronsiectaziile in sindromul dichineziei biliare
-bronsiectaziile correlate cu malformatii congenitale
Evolutie:
a) latenţa însoţită de stabilitate lezională;
b) evoluţia cronică ondulantă, cu alternanţa puseelor de bronhoree purulentă cu remisia completă sau
parţială (bronhoree reziduală, stabilă, mucoidă sau purulentă)
c) evoluţia cronic progresivă cu cronicizarea supuraţiei (repetiţia subintrantă a exacerbărilor), declinul
stării generale şi al funcţiei respiratorii.
Complicatii:
Complicaţii respiratorii, tulburări de ventilaţie:
-Abces pulmonar
- Empiem
- Pneumotorax
- Hemoptizie
- Fistulă bronhopleurală
-Pneumonii atipice
- Abces cerebral
Manifestări cardiace:
-Miocardita, pericardita, cardiomiopatie dilatativă
-Hipertensiune pulmonară, cord pulmonar cronic
Tratament:
*Măsuri igieno-dietetice:
- Regim general cruţător cu realizarea tratamentului la domiciliu sau încondiţii de staţionar (în forme
moderate, severe ale acutizărilor maladive, complicaţii, patologiiasociate grave)
- Evitarea factorilor iritanţi inhalatorii (tabagism, gaze şi fumuri industriale, habituale, noxeecologice)
- Condiţii habituale optimizate
- Regim alimentar hipercaloric, hiperproteic
- Ape minerale sulforoase
*Principii pentru asanarea infecţiei:
- Eradicarea focarelor de infecţii cronice dentare, rinofaringiene, sinusale, amigdaliene(antibioticoterapie
sistemică, tratamente locale stomatologice, rino-sino-faringiene)
Tratamentul episoadelor infecţioase bronhopulmonare cu remedii antibacteriene:
-Amoxiciline cu acid clavulanic
- Cefalosporine generaţii III-IV (cefuroxim, cefataxim, cefexim, cefuroxim, ceftazidim)
- Aminoglicozide ( amicacină, gentamicină)
- Lincomicine (lincomicina, clindamicina)
- Macrolide (azitromicină, claritromicină)
- Antifungice – în infecţia micotică
- Metronidazol – în infecţii cu germeni anaerobi
- Carbapeneme, fluorochinolone – antibacteriene de rezervă (se utilizează în infecţii nozocomiale,
tulpini polirezistente, complicaţii purulente, stări septice)
Administrare parenterală a remediilor antibacteriene (în forme severe) sau oral în episoadeinfecţioase
uşoare
-Durata TAB – 2-3 săptămâni (până la obţinerea unui efect terapeutic calitativ şi sigur, confirmat
prinexamen bacteriologic)
*Fluidificarea secreţiilor bronşice:
-Rehidratare orală (rehidron), ceaiuri din plante medicinale cu efecte expectorante şi mucolitice
- Remedii expectorante şi mucolitice în acutizare
- ambroxol, bromhexină
- carbocisteină, acetilcisteină
- Medicaţie fitoterapeutică (plante medicinale cu efecte mucolitice, expectorante,
antibacteriene,antiinflamatoare)
- Aerosolterapie (inhalaţii alcalino-saline, cu remedii bronhodilatatoare, cu plante
medicinale,oxigenoterapie)
- Speleoterapie în condiţiile minelor saline (la etape de recuperare)
Intervenţiile chirurgicale practicate sunt (lobectomii, segmentectomii) sau, mai rar, totale
(pneumonectomii).
Indicatii pentru referire la specialist:
-Semne de exacerbare a procesului pulmonar
-Tratamentul cronic al infecţiei bronhopulmonare pentru menţinerea funcţiei pulmonare
Profilaxie:
-Identificarea copiilor din familii social-vulnerabile, nevaccinaţi, care suportă episoade frecvente de
infecţii respiratorii cu tratament neadecvat
-Importanţa vaccinărilor profilactice la copil (rujeolă, pertussis, BCG) . Sunt indicate de asemenea
vaccinările antigripale la copii şi la adult. Antibioticoterapie la primele semne de infectii respiratorii.

6.Astmul bronşic. Definiţie. Etiopatogenie. Factori declanşatori. Clasificarea astmului bronşic.

Diagnostic clinic precoce, paraclinic şi diferenţial. Obiectivele tratamentului. Criteriile de control
ale astmului bronşic. Tratamentul în trepte. Modificarea tratamentului. Indicaţii pentru spitalizare
şi trimitere la specialist. Managementul la domiciliu în exacerbare uşoară. Monitorizarea
pacienţilor. Planul autocontrolului dirijat.
Astmul bronşic : inflamaţie cronică a căilor aeriene cu implicarea a numeroase celule (eozinofile,
limfocite T, macrofage, mastocite, epiteliocite, fibre musculare netede etc.), şi mediatori, care apare la
indivizii cu susceptibilitate genetică şi se manifestă prin obstrucţie bronşică reversibilă parţial sau
complet, spontan sau prin tratament şi în care se manifestă sindromul de hiperreactivitate bronşică la
stimuli variaţi.
Etiopatogenie:AB este o boală cu etiopatogenie în curs de elucidare. Apariţia astmului bronşic este
condiţionată de factori predispozanţi, care conferă susceptibilitatea la boală, de factori declanşatori, în
prezenţa cărora boala poate deveni manifestă şi de triggeri ai exacerbărilor.Inflamaţia bronşică este
principalul substrat patogenie al bolii astmatice, avâd drept componentă specifică prezenţa şi activitatea
mastocitelor şi eozinofilelor în peretele bronşic. Ea poate fi identificată şi în etapele subclinice de evoluţie
a bolii. Deşi hiperreactivitatea bronşică nu este în totalitate condiţionată de inflamaţia bronşică, există o
corelaţie puternică între intensitatea hiperreactivităţii şi amploarea fenomenului inflamator în astm.
Din punct de vedere patogenie AB se clasifică în astm bronşic alergic (mediat imun) şi în astm bronşic
non-alergic .
Factori declansatori:
-alergenii
- Medicamentele şi aditivii alimentari
-fumatul
-poluarea atmosferica
-infectii respiratorii virale
-efort fizic
-betablocante
-factori hormonali
Clasificarea astmului bronsic:
*Clasificarea AB conform CIM:
· Astmul cu predominenţa alergică
· Astmul bronşic nealergic
· Astmul bronşic asociat
· Astmul bronşic fără precizare
· Status de „mal” astmatic (status asthmaticus)
*Forme clinice particulare ale AB:
· Astmul bronşic provocat de efort fizic
· Astmul bronşic tusiv
· Astmul bronşic profesional
· Astmul bronşic aspirinic
*Clasificarea AB după severitate :
· Astmul bronşic intermitent: < 1 data pe saptamina
· Astmul bronşic persistent uşor: > 1 data pe saptamina, dar < 1 data pe zi
· Astmul bronşic persistent moderat: zilnic
· Astmul bronşic persistent sever: permanent
* Clasificarea AB în funcţie de nivelul de control :
· Astmul bronşic controlat
· Astmul bronşic controlat parţial
· Astmul bronşic necontrolat
Diagnostic clinic precoce:
*Caracteristicile crizei astmatice:
· Se instalează rapid cu dispnee expiratorie cu expiraţie prelungită şi şuierătoare (wheezing),senzaţie
pronunţată de opresiune toracică, lipsă de aer (senzaţie de sufocare)
· Durata de la 20-30 minute pînă la cîteva ore
· Se jugulează spontan sau la administrarea β2-adrenomimeticelor cu durată scurtă de acţiune
· Au un orar preferenţial nocturn
· Crizele apar brusc şi se termină de asemenea brusc, printr-o tuse supărătoare, cu eliminarea uneispute
mucoase, vîscoase, “perlate”, în cantităţi mici
*Examenul fizic în astmul bronşic:
· Semne de afectare a sistemului respirator pot lipsi
· Inspecţie: poziţia şezîndă (ortopnoe) cu angajarea muşchilor respiratori accesorii, tahipnoe.
· Percutor:hipersonoritate difuză şi diafragmul coborît.
· Auscultativ:murmur vezicular diminuat, raluri uscate sibilante polifonice, diseminate, predominant în
expir, careeventual se pot auzi şi la distanţă (wheezing);raluri ronflante şi raluri subcrepitante în
hipersecreţia bronşică mai avansată
Diagnostic paraclinic:
Investigaţii obligatorii:
· PEF-metria
· Spirografia/spirometria (ftiziopneumolog, alergolog)
· Test cu bronhodilatator
· Teste cutanate cu alergeni (alergolog)
· Puls-oximetria
· Hemoleucograma
· Analiza generală a sputei
· Electrocardiograma
· IgE totale şi specifice (ftiziopneumolog, alergolog)
· Examenul radiologic al cutiei toracice în 2 incidenţe (la vizita primară sau la suspectarea
uneicomplicaţii)
Investigaţii recomandate:
· Analiza sputei la BAAR
· Bronhoscopia (ftiziopneumolog)
· EcoCG
· Gazimetria sîngelui arterial
· Evaluarea echilibrului acido-bazic
· Teste de provocare (de efort, acetilcolină, metacolină)
· CT pulmonar, a mediastinului
*Teste farmacologice :testul cu β2-agonist (testul bronhodilatator) - valorile spirografice sau ale PEF-
metriei
efectuate la 15 minute după inhalarea unei doze de β2 agonist cu durată scurtă de acţiune sunt comparate
cu cele obţinute înainte de inhalare; creşterea valorilor VEMS-ului ≥12% sau PEF≥ 20% arată o
reversibilitate a obstrucţiei şi este sugestivă pentru astm.
*Testul de efort: spirografia (PEF-metria) se face iniţial şi la 5-10 minute după terminarea unui efort fizic
nestandartizat (alergare sau exerciţii fizice), dar suficient pentru a spori semnificativ frecvenţapulsului
(pînă la 120/min). Scăderea VEMS ≥12% sau PEF ≥ 20% este sugestivă pentru astmă (bronhospasm de
efort).
*Examenul de spută:
- eozinofilele (în proporţie de 10-90%), cristalele octoedrice de lipofosfolipază CharcotLaydensugestive
pentru AB atopic
-spiralele Curschmann (aglomerări de mucus).
*Hemograma arată o leucocitoză cu eozinofilie în astmul atopic.
*Imunoglobulinele:
- IgE totale serice - crescute în astmul atopic
-dozarea de IgE specifice pentru un anumit alergen
*Teste cutanate cu aplicarea alergenilor: Scarificarea tegumentară de 4-5 mm cu aplicarea unei picături de
alergen standard înconcentraţie de 5000 U/ml 1 unitate = 0,00001 mg azot proteic/1 m
Diagnostic diferential:
·Insuficienţa ventriculară stîngă (“astm cardiac”)
· BPCO
· Corpi străini bronşici
· Fibroza chistică
· Obstrucţia de căi respiratorii superioare
· Vasculitele sistemice
·Tromboembolismul pulmonar
· Carcinoidul pulmonar
· Bronşiolita acută
· Sindromul de hiperventilare
· Timusul hiperplastic
Obiectivele tratamentului:
1) controlul manifestărilor acute;
2) prevenirea exacerbărilor şi prevenirea dezvoltării unei obstrucţii aeriene, ireversibile;
 3) menţinerea funcţiei pulmonare cât mai aproape de nivelul normal şi a unui grad optim de activitate
profesională şi socială.
Criteriile de control al astmului bronsic:
-simtome diurne
-limitarea activitatilor
-simptome nocturne
-necesarul de medicatie de criza
-functia pulmonara (PEF sau VEMS)
-exacerbari
Tratamentul in trepte:
· Eficacitatea tratamentului creşte de la treapta 1 la treapta 5; deşi alegerea tratamentului dintreapta 5
depinde de accesibilitatea şi siguranţa medicamentului
· Treptele 2-5 includ combinaţii ale medicamentelor de urgenţă la necesitate şi tratament desusţinere
sistematic
· La majoritatea pacienţilor cu AB persistent ce nu au administrat anterior tratament de susţinere enecesar
să începem tratamentul de la treapta 2
· Dacă la examenul primar în baza simptomelor AB determinăm lipsa controlului, tratamentul seîncepe de
la treapta 3
· Pacienţii trebuie să utilizeze medicamente de urgenţă (bronholitice cu acţiune de scurtă durată) lafiecare
treaptă
· Utilizarea sistematică a medicamentelor de urgenţă este un indice al AB necontrolat, ce
indicănecesitatea majorării volumului terapiei de susţinere
· Micşorarea sau lipsa necesităţii în medicamente de urgenţă reprezintă scopul tratamentului şi înacelaşi
timp un criteriu de eficacitate
*Tratamentul AB conform treptei 1:
· indicat pacienţilor:
- ce nu au administrat anterior tratament de susţinere şi care manifestă simptome ale ABepisodic (tuse,
raluri sibilante, dispnee ce apar ≤2 ori pe săptămînă, şi foarte rar nocturn)
- în perioada dintre accese lipsesc manifestările bolii şi deranjul nocturn, sau funcţiapulmonară este în
limitele normei
· medicamentele de urgenţă:
- recomandate sunt β2 agoniştii inhalatori cu acţiune de scurtă durată
- medicamente de alternativă pot fi anticolinergice inhalatorii, β2 agoniştii perorali de scurtădurată,
teofilina de scurtă durată
· tratament de susţinere nu este necesar
*Tratamentul AB conform treptei 2:
· Indicat pacienţilor:
- cu simptome de astm persistent, care anterior nu au primit tratament de susţinere
· Medicamentele de urgenţă
-recomandate - β2 agoniştii inhalatori cu acţiune de scurtă durată
· Tratamentul de susţinere iniţial:
-recomandate - CSI în doze mici
-de alternativă – antileucotrienele se indică la pacienţii:
Ø ce nu doresc să utilizeze CSI
Ø cu reacţii adverse ale CSI greu de suportat
Ø cu rinită alergică concomitentă
· Nu se recomandă iniţierea terapiei cu: teofilina retard posedă efect antiinflamator slab şi eficacitate joasă
în terapia de susţinere
*Tratamentul AB conform treptei 3:
· Indicat pacienţilor cu simptome ale bolii care indică lipsa controlului sub tratament conformtreptei 1, 2
· Medicamentul de urgenţă
- recomandate - β2 agoniştii inhalatori cu acţiune de scurtă durată
· Tratamentul de susţinere unul sau două medicamente pentru controlul evoluţiei bolii:
- doze mici de CSI în combinaţie cu β2 agonişti inhalatori de lungă durată printr-un singurinhalator cu
doze deja fixate de preparate sau cu două inhalatoare diferite
- doze mici de CSI în combinaţie cu antileucotriene
- doze mici de CSI în combinaţie cu doze mici de teofilină retard
- majorarea dozei de CSI pînă la doze medii
· Dozele mici de CSI de obicei sunt suficiente datorită efectului aditiv al acestei combinaţii, dozase
majorează dacă peste 3-4 luni de tratament nu s-a obţinut controlul AB
· Monoterapia cu formoterol*, salmeterol nu este recomandată, ele se utilizează în combinaţie cu
CSI (fluticazon, budesonid)
*Tratamentul AB conform treptei 4:
· Indicat pacienţilor la care simptomatologia indică lipsa controlului în tratamentul conform treptei3
· Alegerea medicamentului la treapta 4 depinde de indicaţiile anterioare la treptele 2 şi 3
· Medicamentul de urgenţă
- recomandate - β2 agoniştii inhalatori cu acţiune de scurtă durată
· Tratamentul de susţinere unul sau mai multe medicamente pentru controlul evoluţiei bolii:
-CSI în doze medii şi mari în combinaţie cu β2 agonist de lungă durată
- CSI şi β2 agonist de lungă durată şi suplimentar a dozelor mici de teofilină retard
*Tratamentul AB conform treptei 5:
· Indicat pacienţilor cu AB necontrolat, sever pe fondalul terapiei conform treptei 4
· Medicamentul de urgenţă
- recomandate - β2 agoniştii inhalatori cu acţiune de scurtă durată
· Tratamentul de susţinere medicamente suplimentare la treapta 4 pentru controlul evoluţiei bolii
-administrarea CS per os poate amplifica efectul tratamentului, dar posedă efecte adversesevere, de aceea
trebuie să se utilizeze doar în formele severe, necontrolate de AB pefondalul terapiei conform treptei 4
- administrareaanticorpilor anti-IgE suplimentar la celelate medicamente îmbunătăţeştecontrolul asmului
alergic, atunci cînd controlul AB n-a putut fi obţinut în baza tratamentuluide susţinere, inclusiv cu doze
mari de CSI şi CS per os.
Monitorizarea pacientilor:Monitorizarea continuă este esenţială în atingerea scopurilor terapeutice. În
timpul acestor vizite,se analizează şi se modifică planurile de tratament, medicaţiile şi controlul nivelului
de astmă.
-Pacienţii revin la consultaţia medicului la 2-4 săptămâni după prima vizită, iar ulterior fiecare 3luni
· După exacerbare vizitele la medic se fac peste 2-4 săptămîni
· Odată stabilit controlul asupra astmului, ramîn esenţiale vizitele regulate de întreţinere, la 1- 6luni, după
caz
· Numărul vizitelor la medic şi aprecierea nivelului de control depinde atît de severitatea iniţială
apatologiei la un anumit pacient, cît şi de gradul de şcolarizare a pacientului privitor la măsurilenecesare
pentru menţinerea controlului AB
· Nivelul controlului trebuie să fie apreciat în anumite intervale de timp de medic, dar deasemenea şi de
pacient
· Pacienţii ce au administrat doze mari de CSI sau CS per os sunt incluşi în grupul de risc
pentruosteoporoză şi fracturi (e necesară efectuarea tomodensitometriei osoase în dinamică şi
administrarea bifosfonaţilor)
Indicaţii pentru spitalizare şi trimitere la specialist:
· AB parţial controlat, necontrolat
· Exacerbări moderate şi severe
· Apariţia complicaţiilor
· Boli concomitente severe/avansate
· Determinarea gradului de incapacitate de muncă
-Diagnostic neclar sau in dubiu
-Spirometria nu corespunde tabloului clinic
-Durere toracica persistenta
· Deteriorare mentală
· Puls paradoxal >15-20 mm Hg
· Hiperinflaţie pulmonară severă
· Hipercapnie severă > 80 mm Hg
· Cianoză rezistentă la oxigenoterapie
· Hemodinamică instabilă
Managementul la domiciliu in exacerbare usoara:
-cresterea dozei de bronhodilatatoare : administrare repetata de beta 2 agonist cu actiune rapida inhalator (
2-4 pufuri la fiecare 20 min in prima ora)
-dupa prima ora, continuarea administrarii bronhodilatatoarelor cu actiune rapida in functie de severitatea
exacerbarii: usoare-2-4 pufuri la fiecare 3-4 ore, moderate-6-10 pufuri la fiecare 1-2 ore

7.Pneumopatiile interstiţiale difuze fibrozante (PIDF). Etiologie. Clasificare. Fibroza pulmonară

idiopatică. Patogenie. Diagnostic clinic, paraclinic. Diagnostic diferenţial. Evoluţie, complicaţii.
Tratament. Prognostic.
Pneumopatiile interstiţiale difuze: reprezintă un grup de afecţiuni care au în comun leziuni complexe,
de obicei evolutive, care cuprind peretele alveolar, ţesutul perialveolar (septurile) şi alte structuri
adiacente.
Etiologiesi Clasificare:
PIDF de cauză necunoscută:
-Fibroza pulmonară idiopatică
-Sarcoidoza
-Colagenoze
-Histiocitoza X
PID de cauza cunoscuta:
-TB pulmonara
-Afectiuni neoplazice
-Pneomopatii toxice chimice
-Radiatii ionizante
-Pneumopatii iatrogene: medicamente
*Fibroza pulmonară idiopatică (FPI) : este tipul de fibroză pulmonară de cauză necunoscută care
afectează exclusiv plămânul, caracterizată prin leziuni inflamatorii de alveolită, precedând şi inducând
fibroza difuză alveolară şi interstiţială; fibroza are caracter progresiv, mutilant şi conduce la insuficienţă
respiratorie, de regulă letală.
Patogenie:Cercetările au fundamentat ipoteza patogenezei imune a FPI. Rolul factorilor genetici este încă
neclar. Sunt semnalate cazuri de FPI familiale care sugerează o transmisie autosomal dominantă .
Diagnostic clinic: In FPI debutul bolii este de regulă insidios, prin dispnee de efort care se agravează
progresiv. La unele cazuri se poate identifica un sindrom infecţios iniţial evocând o infecţie virală.
Principalele simptome ale bolii sunt, în afara dispneii, tuşea, astenia şi pierderea ponderală. Tusea este
uscată sau slab productivă, cu puţină spută mucoidă, eventual striată cu sânge. Pierderea ponderală apare
în stadiile avansate ale bolii. Ocazional se înregistrează subfebră şi dureri toracice vagi. Hipocratismul
digital este foarte frecvent şi constituie un semn precoce care poate preceda toate celelalte simptome sau
semne. Cianoza poate lipsi la început sau apare numai la efort, dar- în stadiile avansate ea devine
permanentă însoţind anxietatea, dispneea şi tahicardia. In unele cazuri cianoza şi semnele de
hipertensiune pulmonară pot fi prezente încă din stadiile precoce ale bolii.
Cordul pulmonar cronic şi insuficienţa cardiacă dreaptă se pot întâlni în stadiile avansate. La auscultaţie
se înregistrează la majoritatea cazurilor crepitaţii fine, superficiale în regiunile mediobazale ale ambilor
plămâni, neînsoţite de „wheezing" expirator. Tabloul stetacustic poate fi însă normal în stadiile precoce.
Crepitaţiile bazale, dispneea de efort (fără ortopnee) şi hipocratismul digital constituie o asociaţie de
semne de mare valoare diagnostică.
Diagnostic paraclinic:
-In stadiile precoce radiografia toracică poate fi normală în ciuda prezenţei dispneei.
-In formele subacute ale bolii imaginea radiologică iniţială poate fi cu opacităţi neregulate, bilaterale, pe
alocuri confluente şi mai numeroase la baze.
-Tomografia computerizată este o metodă mai sensibilă decât radiografia în recunoaşterea leziunilor fine
din FPI.
-Scintigrafia evidenţiază - când boala este activă histologic.
-Examenul funcţional respirator: Explorările funcţionale respiratorii sunt cei mai buni indicatori ai
severităţii FPI.
-Lavajul bronhoalveolar este folositor în FPI pentru evaluarea inflamaţiei alveolare, monitorizarea
răspunsului la tratament şi estimarea prognosticului.
Evolutia, complicatii si prognostic:
Aproximativ 50% din bolnavii cu FPI mor în 4-5 ani prin agravarea insuficienţei respiratorii. In
numeroase cazuri de FPI evoluţia se poate prelungi în timp, boala rămânând staţionară, deşi cu modificări
clinico-radiologice şi funcţionale severe, până la 15-30 ani sau mai mult.
La aprox. 5-10% din pacienţii cu FPI, în cursul evoluţiei bolii, se dezvoltă un carcinom bronşic, mai
frecvent de tip adenocarcinom. Acesta este frecvent periferic şi considerat ca un cancer pe cicatrice.
Insuficienţa respiratorie intratabilă, frecvent asociată cu dezvoltarea unei infecţii pulmonare acute, este
responsabilă de aprox. 40% din decese, restul fiind datorită cordului pulmonar, embolismului pulmonar şi
cancerului bronhopulmonar.
Tratament:este un tratament de lungă durată şi adesea cu rezultate limitate. Boala surprinsă în etapa de
alveolită răspunde mai bine la terapia antiinflamatorie, decât în etapa fibrotică. In formele subacute şi
cronice ale FPI corticoterapia este tratamentul de bază.
Doza de atac recomandabilă este de 60-80 mg/zi; această doză se menţine 6-8 săptămâni, până la
obţinerea unui beneficiu maximal. In continuare dozajul se reduce progresiv până la o doză de întreţinere
de aprox. 20 mg/zi (sau la două zile).
In caz de eşec al corticoterapiei adăugarea medicaţiei imunosupresive cu ciclofosfamidă reprezintă
alternativa preferată de tratament. Ciclofosfamida se administrează zilnic în doză de 1-2 mg/kg, pacientul
continuându-şi doza de menţinere zilnică de corticosteroizi.
FPI, la pacienţi selecţionaţi cu boală avansată, reprezintă indicaţie de elecţie pentru transplant pulmonar.

8.Pneumoconiozele. Etiologie. Clasificare. Silicoza. Patogenie. Diagnostic clinic, paraclinic.

Diagnostic diferenţial. Evoluţie, complicaţii. Tratament. Profilaxia.
Pneumoconiozele: sunt boli pulmonare caracterizate prin acumularea de pulberi în plămân şi reacţiile
pulmonare la această acumulare.
Etiologia:
Factorul etiologic principal:
-pulberile
Factori etiologici favorizanti:
-afectiuni bronhopulmonare
-fumatul
-alcoolismul
-prezenta de gaze iritante
-temperatura scazuta plus umiditatea crescuta
Clasificarea:
1) pneumoconioze colagene;
2) pneumoconioze necolagene;
3) pneumoconioze mixte
*Dupa criteriul radiologic:
-modificari parenchimatoase: opacitati de diverse dimensiuni
-anomalii pleurale: ingrosare pleurala, calcificare pleurala

*Silicoza: este o pneumoconioză colagenă datorită inhalării prelungite a unei concentraţii semnificative
de particule de bioxid de siliciu liber cristalin.
Patogenie : este corelată de inhalarea, timp prelungit şi în concentraţii importante, de pulberi de Si02,
care sunt incomplet epurate din căile respiratorii, prin aparatul mucociliar şi sistemul macrofagic alveolar.
Si02 nu lezează plămânul prin acumulare şi acţiunea sa iritativă locală sau chimică, ci printr-un mecanism
imunologic.
Declanşarea mecanismului imun implică citotoxicitatea selectivă a Si02 pentru macrofagele alveolare şi
necroza acestora. Particulele de Si02 ajunse la nivelul alveolelor sunt fagocitate de macrofagele alveolare
şi încorporate în fagozomi; ele distrug membrana vacuolei fagozomice şi astfel enzimele lizozomale se
răspândesc în citoplasma macrofagului, pe care o „digeră", inducând în final moartea
macrofagului.Particulele de cuarţ, puse în libertate din macrofagele distruse, sunt din nou încorporate de
alte macrofage şi pe măsură ce inhalarea de Si02 continuă, ciclul de penetrare şi de lezare (necroză) a
macrofagelor alveolare se repetă.
Diagnostic clinic: Silicoza se poate prezenta sub trei forme: forma cronică sau clasică - forma cea mai
frecventă - şi mult mai rar formele subacută sau accelerată şi acută.
Silicoza cronică este mult timp asimptomatică sau are manifestări respiratorii nespecifice. Primele
manifestări de boală apar tardiv în raport cu debutul leziunilor anatomice şi chiar al imaginilor
radiografice. De multe ori silicoza este depistată numai prin examene radiografice repetate, neexistând un
paralelism între manifestările clinice şi aspectul radiologic.
După o perioadă de latenţă care durează mulţi ani, apar manifestări respiratorii nespecifice: dispnee de
efort, tuse seacă sau cu spută mucoidă şi eventual dureri toracice. Semnele fizice patologice pot fi
complet absente sau se găsesc elemente clinice de bronşită cronică, emfizem pulmonar - în special bazal -
şi/sau hipertensiune pulmonară. In timp, în formele foarte evoluate sau complicate, se dezvoltă un tablou
de insuficienţă respiratorie şi eventual semne de cord pulmonar cronic.
Persoanele expuse dezvoltă o afecţiune febrilă, cu tuse uscată şi iritativă, dispnee progresivă şi severă şi
pierdere ponderală. Examenul clinic pulmonar poate fi normal, con¬trastând cu modificările radiologice
infiltrative, situate predominent în lobii superiori şi care sugerează existenţa unei tuberculoze.
Diagnostic paraclinic:
Explorările paiaclinice indispensabile în caz de suspiciune de silicoză sunt radiografiile pulmonare seriate
şi explorările funcţionale respiratorii; în formele avansate sau complicate, pot fi necesare şi alte explorări,
ca de ex.: examenul citologic al sputei, inclusiv al lavajului bronhoalveolar, examene bacteriologice şi
culturi din spută, dozarea gazelor sanguine etc.
Diagnostic diferential:
-tuberculoza pulmonară, sub diversele sale forme clinico-radiologice;
-alte pneumoconioze necolagene sau mixte (sideroza, antracoza etc.);
-limfangita carcinomatoasă sau carcinoza miliară;
-alveolite fibrozante (fibroze interstiţiale difuze), de cauză necunoscută sau cunoscută;
-determinări pulmonare în boli colagen-vasculare: LES, poliartrită reumatoidă, sclerodermie;
-hemosideroza pulmonară, în primul rând secundară stenozei mitrale sftânse;
-infecţii pulmonare de etiologii diverse: micoze, infecţii cu micobacterii atipice etc.
Evolutie si complicatii:
Evoluţia silicozei este adesea lentă, progresivă, chiar dacă expunerea profesională la pulberi silicogene a
fost întreruptă.Formele de silicoză acută sau subacută, observate la persoane expuse la inhalarea masivă
de silice pure, pot evolua în câţiva ani către o fibroză difuză invalidantă cu insuficienţă respiratorie gravă.
Silicoza se complică mai frecvent cu tuberculoza pulmonară sau mai rar cu alte infecţii cu micobacterii.
Tuberculoza poate preceda silicoza, dar de obicei succede acesteia.
In plămânul cu silicoză pot apărea şi alte complicaţii infecţioase: abcese localizate, supuraţii bronşice
(legate de constituirea bronşiectaziilor în formele evoluate), aspergilom (în cavităţile sechelare
tuberculoase sau după necroza aseptică a unor leziuni silicotice pseudotumorale).
Fibroza pulmonară silicotică se poate complica de pneumotorax spontan, iar în formele avansate de
silicoză pot apărea episoade de insuficienţă respiratorie acută (secundare infecţiei bronşice supraadăugate)
sau semne şi simptome de cord pulmonar'cronic.
Tratament:
Dispneea de efort sau de repaus se ameliorează prin reducerea eforturilor fizice, profesionale sau
neprofesionale, prin administrarea de teofilină şi prin reeducare respiratorie. Poate fi utilă de asemenea
medicaţia de combatere a tusei (preparate pe bază de codeină) şi analgezicele.
In perioadele de acutizare a bronşitei cronice, asociată mai totdeauna silicozei, se vor administra
antibiotice cu spectru antibacterian larg (ampicilină, amoxicilină, doxiciclină etc.), medicaţie fluidifiantă a
sputei şi mucolitice.
Silicotuberculoza se tratează cu cel puţin 3 medicamente antituberculoase (de ex. hidrazidă, rifampicină,
pirazinamidă) pentru o perioadă de 9-12 luni.
Profilaxie:
-Măsurile tehnico-organizatorice la locul de muncă sunt indispensabile: eliminarea din procesele
tehnologice a pulberilor cu conţinut crescut de Si02; automatizarea şi/sau mecanizarea unor procese
tehnologice; utilizarea metodelor umede (perforaj umed); izolarea şi/sau etanşeizarea surselor de pulberi,
ventilaţie locală adecvată; purtarea echipamentului individual de protecţie; interzicerea fumatului în
timpul lucrului în mediu cu risc silicogen etc.
-Măsurile medicale profilactice sunt îndreptate în două direcţii:
1) excluderea de la încadrarea în muncă, în condiţiile cu risc, a persoanelor care au o anamneză
profesională cu expuneri prelungite la noxe profesionale respiratorii, precum şi a persoanelor cu afecţiuni
respiratorii cronice (tbc pulmonară veche, fibroză pulmonară, BPOC, astm bronşic etc.);
2) controlul medical periodic riguros, a persoanelor care au risc silicogen.

9.Sarcoidoza. Etiopatogenie. Diagnostic clinic, paraclinic şi diferenţial. Evoluţie şi prognostic.

Tratament.
Sarcoidoza: este o boală granulomatoasă cu localizări multiple, de etiologie necunoscută, care afectează
în special adultul tânăr şi care prezintă frecvent adenopatie hilară bilaterală, infiltrate pulmonare, leziuni
cutanate şi oculare.
Etiopatogenie:Etiologia sarcoidozei este necunoscută. Au fost incriminate o serie de antigene
(infecţioase, organice sau anorganice) care ar juca rolul de triggeri în dezvoltarea granuloamelor
sarcoidotice (polen de fân, infecţii cu mycobacterii tipice şi atipice, virusuri, fungi etc.).
In lipsa unor elemente de certitudine etiologică se incriminează tot mai frecvent existenţa unui teren
sarcoidotic, conceput ca o anomalie imunologică care reacţionează la contactul cu diverşi alergeni prin
dezvoltarea unor procese granulomatoase.
In prezent prevalează concepţia conform căreia sarcoidoza este o boală produsă printr-un mecanism
imunologic complex. Stimulul antigenic al activării este necunoscut.
Prezenţa complexelor imune în circulaţie în stadiile iniţiale ale bolii susţine ipoteza existenţei acestui
antigen.
Antigenul este preluat de monocite sau macrofage cu intenţia de a-l distruge şi a-l prezenta limfocitului T
specific.
Diagnostic clinic:
Sub aspectul manifestărilor clinice, pacienţii cu sarcoidoză se pot împărţi în trei categorii:
1) asimptomatici;
2) cu simptome generale
3) cu simptome de organ.
Se apreciază că aproximativ 50% din pacienţi sunt asimptomatici la depistare; când simptomele sunt
prezente, acestea sunt în general discrete, depinzând de organul afectat şi de stadiul clinic al afecţiunii.
La aproximativ 40% din cazuri apar simptome generale de tipul fatigabilităţii, asteniei, scăderii în
greutate şi febrei.
Determinările sarcoidozei sunt adesea extratoracice şi aproape totdeauna toracice.
Localizările oculare pot produce manifestări care ajung la cecitate. Cea mai frecventă manifestare este
uveita însoţită de lăcrimare, roşeaţă şi fotofobie. Formele cronice de uveită pot evolua către glaucom,
cataractă şi chiar orbire.
Manifestările neurologice apar rar, şi îmbracă adesea caracter de urgenţă; tabloul clinic poate fi de
meningoencefalită, de proces înlocuitor de spaţiu şi, mai rar, de neuropatie periferică.
Afectarea miocardului produce o cardiomiopatie specifică, cu tulburări de conducere, aritmii, care uneori
pot fi cauză de deces, în special când se asociază cu hipercalcemia.
Sistemul osos : manifestările constând în apariţia unor formaţiuni chistice în special la nivelul oaselor
mici; constant se asociază leziuni cronice cutanate.
Manifestarea cutanată cea mai frecventă este eritemul nodos, însoţit de obicei de febră şi poliartralgii.
Prezenţa adenopatiei hilare este constantă în aceste situaţii.
Granuloamele cutanate (sarcoidele) apar ca leziuni maculopapuloase ce se dezvoltă fie pe pielea indemnă,
fie la nivelul unor cicatrice mai vechi post-traumatice, post-operatorii, post-vaccinale sau la locul unde s-
au practicat injecţii.
Aspectul de plăci albăstrui-purpurii localizate la nivelul feţei, degetelor şi genunchilor, se identifică cu
diagnosticul de lupus pemio, o altă formă de manifestare cutanată. Localizările cutanate sunt constant
însoţite şi de alte localizări.
Ficatul şi splina sunt afectate destul de frecvent , însă manifestările clinice sunt rare.
Sistemul limfatic periferic : ganglionii fiind relativ mobili, nedureroşi, cu diametrul variabil, atingând
uneori 3-4 cm. Cel mai frecvent este prins grupul scalenic din dreapta, epitrohlear, pre- şi post-auricular,
axilar etc.;
Glandele endocrine sunt afectate rar şi preferenţial.
Rinichiul poate fi afectat fie direct, prin constituirea de granuloame sarcoidotice.
Cea mai frecventă dintre localizările sarcoidozei este cea intratoracică , în special la ganglionii hilo-
mediastinali şi parenchimul pulmonar.
Debutul sarcoidozei poate fi insidios, cu simptomatologie discretă, nespecifică: tuse rebelă neproductivă,
dureri retrosternale, fatigabilitate.
Examenul clinic: Bolnavii cu sarcoidoză în stadiul I se caracterizează prin lipsa semnelor stetacustice
pulmonare.
In stadiile II şi III pot apărea raluri crepitante localizate sau distribuite pe ambele câmpuri pulmonare. In
caz de fibroză interstiţială aceste raluri sunt aspre, dispuse pe toată aria toracică, predominând bazal.
In rest, examenul clinic nu pune în evidenţă decât cel mult simptome datorate afectării simultane a altor
organe.
Diagnostic paraclinic:
-Modificările radiologice reprezintă elementul principal de la care pleacă diagnosticul de sarcoidoză
pentru majoritatea bolnavilor.
Adenopatia hilară bilaterală, simetrică, policiclică cu prinderea frecventă a ganglionului paratraheal, este
imaginea clasică radiologică de sarcoidoză ganglio-mediastinală.
Adenopatia sarcoidotică are câteva caractere care ajută la definirea diagnosticului: este simetrică; are
conturul bine delimitat, policiclic; se însoţeşte frecvent de afectarea ganglionului paratraheal; coexistă cu
modificări endo- scopice discrete; regresează adesea spontan în câteva luni; după evoluţii mai lungi apar
calcificări ganglionare asemănătoare silicozei.
-Modificările funcţiei pulmonare nu sunt specifice sarcoidozei, ele fiind consecinţa determinărilor
ganglionare şi/sau parenchimatoase .
-Examenul bronhoscopic : Masele ganglionare sarcoidotice, evidenţiate radiologie, se caracterizează prin
faptul că se mulează în jurul bronhiilor, examenul endoscopic evidenţiind fenomene compresive discrete
în comparaţie cu dimensiunea acestora.
-Biopsiile de mucoasă bronşică fie din zonele în care există modificări, pun adesea în evidenţă leziuni
(noduli) sarcoidotici - elementul principal de confirmare histologică
-Examenul hematologic este frecvent normal; el poate evidenţia limfopenie periferică şi semne de
hipersplenism.
-Proteinele sanguine arată un nivel crescut al gamaglobulinelor nespecifice, albuminele fiind scăzute.
Diagnostic diferential:
-TBC pentru orice localizare a tuberculomului
-granulomatoze
-alte boli infectioase
-formatiuni tumorale
Evolutie si prognostic:
Sarcoidoza care debutează acut are cele mai multe şanse de a regresa spontan, fără tratament.
In general, sarcoidozele care debutează insidios şi cele care în momentul depistării prezintă şi determinări
extratoracice, evoluează mai frecvent cronic.
Prognosticul, în general favorabil pentru majoritatea sarcoidozelor din stadiul I, devine rezervat pentru
cele din stadiile II şi III, datorită evoluţiei cronice către fibroză.
Tratament:
In absenţa unui tratament etiologic, corticoterapia deţine locul principal.
Doza de corticoizi recomandată este de 30-40 mg/zi, echivalent în prednison, timp de aproximativ 1-2
luni, după care scăderea medicamentului se face treptat, rămânând la o doză de 10-15 mg/zi, care se
menţine 6-18 luni. Este bine ca doza să se păstreze până când se constată radiologie o netă diminuare a
proceselor patologice. Ulterior, dozele se scad progresiv, astfel incât, după aproximativ 3 luni să se
ajungă la doza de întreţinere de 10- 15 mg/zi. Această schemă este recomandată în cursul administrării
zilnice.
Folosirea antimalaricelor (clorochină sau hidroxi-clorochină), a citostaticelor (clorambucil, methotrexat)
sau a antiinflamatoarelor nesteroidiene trebuie de asemenea rezervată situaţiilor speciale, în care
corticoterapia nu poate fi administrată sau s-a dovedit ineficientă.

10.Insuficienţa respiratorie. Clasificare. Etiopatogenie. Manifestări clinice. Explorări praclinice.

Complicaţiile insuficienţei respiratorii acute şi cronice. Tratamentul IRA şi IRC. Profilaxia.
Expertiza capacităţii de muncă. Forme particulare de insuficienţă respiratorie acută. Sindromul de
detresă respiratorie acută.
Insuficienţa respiratorie (IR): este un sindrom care rezultă din incapacitatea aparatului respirator de a-şi
îndeplini funcţia sa principală care constă în asigurarea schimburilor gazoase adecvate între aerul alveolar
şi capilarele pulmonare, în repaus şi la efort.
IR este un sindrom cu o componentă umorală (de laborator) şi una clinică. Componenta umorală se
caracterizează prin scăderea presiunii arteriale parţiale a oxigenului (PaO2) sub 60 mmHg, cu sau fără
creşterea presiunii arteriale parţiale a bioxidului de carbon (PaC02) peste 46 mmHg.
Clasificare:
Dupa aspect fiziopatologic:
1.Tipul I: Insuficienţa respiratorie fără hipercapnie caracterizată numai prin hipoxemie, PaCO2 fiind
normală sau scăzută
Hipoxemia se cuantifică în 3 grade:
* hipoxemie uşoară (Pa02 95- 60 mmHg),
*hipoxemie moderată (Pa02 60-45 mmHg)
* hipoxemie severă (Pa02 sub 45 mmHg).
2.Tipul II: Insuficienţa respiratorie cu hipercapnie se caracterizează prin hipoxemie şi hipercapnie. PaC02
normală este de 40-45 mmHg.
Hipercapnia se cuantifică în 3 grade:
* hipercapnie uşoară (PaC02 = 46-50 mmHg),
*medie (PaC02 = 50-70 mmHg)
*gravă (PaC02 > 70 mmHg).
Clasificare in functie de timpul de instalare:
-Acuta: se instaleaza in ore/zile, mecanismele compensatorii adesea ineficiente
-Cronica: se instaleaza in luni/ani, mecanismele compensatorii mult timp eficiente
Dupa nivetul metabolic general:
-IR manifesta: hipoxie+/- hipecapnie
-IR latent: hipoxie in cursul efortului fizic
Dupa pH-sanguin:
-IR compensata: în care hipoxemia este de obicei moderată (Pa02 = 60-50 mmHg), saturaţia
hemoglobinei este moderat scăzută (Sa = 90-85%), iar pH-ul sanguin normal sau la limita inferioară a
normalului (pH = 7,40).
-IR decompensata:caracterizată prin acidoză respiratorie. Bolnavii au de obicei hipoxemia moderată sau
severă (Pa02 < 50 mmHg), hipercapnie medie sau gravă (PaC02 > 60-70 mmHg) şi pH sanguin sub 7,35
(acidemie).
Etiopatogenie:
Diferitele boli produc hipoxemie şi/sau hipercapnie acţionând prin intermediul a două categorii de
mecanisme:
*Unele boli afectează ventilaţia determinând în special dezechilibre ale VA/Q şi hipoventilaţie alveolară.
Aceste boli sunt în cea mai mare parte boli extrapulmonare cu plămâni normali (boli extratoracice, boli
ale căilor respiratorii superioare, ale toracelui şi pleurei).
*Alte afecţiuni dereglează schimburile gazoase alveolo-capilare prin tulburarea raportului VA/Q, a
difuziunii sau prin şunturi intrapulmonare dreapta-stânga.Aceste boli afectează diferitele structuri
pulmonare (căi aeriene mari şi mici, parenchim şi vase pulmonare).
Cauzele cele mai frecvente la adult care se asociază cu IR sunt:
I. Bolile bronhopulmonare cu sindrom obstructiv (BPOC, astm bronşic, emfizem).
II.Tromboembolismul pulmonar şi edemul pulmonar cardiogen.
III.Sindromul de detresă respiratorie.
IV.Complicaţiile pulmonare ale chirurgiei toraco-abdominale (edem pulmonar, atelectazie, embolii
pulmonare, aspiraţie). Bolile care se complică mai frecvent cu IR determină acest sindrom prin:
tulburarea ventilaţiei , complicaţii infecţioase , circulatorii , sau complicaţii electrolitice şi renale .
Mecanisme fiziopatologice ale IR:
-scaderea FiO2: (altitudine, spatii inchise, incediu in spatiu inchis), sistemul pulmonar este normal
-hipoventilatia alveolara: (este rezultatul alterarii ventilatiei externe, apare la nivelul tuturor spatiilor
alveolare
-tulburari de ventilatie-perfuzie:( distributia inegala aaerului inspirat si/sau a circulatiei pulmonare
-alterarea difuziunii : ( cresterea gradientului alveolo-arterial de O2)
-sunt intrapulmonar : ( cresterea fractiei de sunt se datoreaza ariilor alveolare nonventilate, dar perfuzate).
In practica clinica IR apare cel mai frecvent prin asocierea mai multor mecanisme
Manifestari clinice:
* Hipoxemia produce următoarele tulburări:
1.Tulburări respiratorii: dispnee, tahipnee, efort respirator crescut.
2.Tulburări cardiace: tahicardie, alte aritmii cardiace, hipertensiune arterială sau hipotensiune,
hipertensiune pulmonară şi cord pulmonar.
3.Tulburări neuro-psihice: cefalee, apatie, lentoarea ideaţiei, tulburări de concentrare şi de memorie,
pierderea raţionamentului, tulburări de perso¬nalitate, paranoia, instabilitate motorie şi alterarea stării de
conştienţă.
4.Tulburările digestive constau în dispepsie (dureri abdominale, balonări, senzaţie de plenitudine
gastrică).
5.Poliglobulie.
6.Tulburările generale constau în astenia fizică şi scăderea ponderală.
Hipoxemia acută produce dispnee cu tahipnee şi tahicardie cu hipertensiune arterială. Hipoxemia severă
instalată rapid poate duce la bradicardie, deprimarea miocardului şi şoc.
Tulburările neurologice din hipoxemia acută sunt asemănătoare cu sindromul de alcoolism acut:
instabilitate motorie, deprimarea centrilor medulari.
Indicatorul cel mai specific de hipoxemie acută este cianoza buzelor, mucoaselor şi unghiilor.
Mecanismul de producere al cianozei constă în creşterea hemoglobinei reduse şi scăderea fluxului
sanguin la nivelul tegumentelor şi mucoaselor.
Hipoxemia cronică produce un tablou clinic care asociază modificări neurologice, cardio-vasculare şi
hematologice.
Acuzele sunt în principal secundare tulburărilor sistemului nervos central: somnolenţă, lipsa de atenţie,
apatie, oboseală, lungirea timpului de reacţie, schimbarea personalităţii, paranoia.
Modificările cardiovasculare constau în hipertensiune pulmonară şi cord pulmonar.
*Hipercapnia acută produce semne neurologice, vasculare şi respiratorii.
Sindromul neurologic se numeşte encefalopatie hipercapnică şi constă în somnolenţă, dezorientare
temporo-spaţială, confuzie sau insomnie şi anxietate. Bolnavul prezintă tremuraturi involuntare şi
asterixis. Riscul de a face encefalopatie hipercapnică apare la PaC02>70 mmHg. Coma („narcoză prin
C02") se produce la valori ale PaC02>80 mmHg.
Efectele vasculare ale hipercapniei sunt rezultatul acţiunii C02 la două niveluri: vasoconstricţie prin
simpaticotonie generalizată şi vasodilataţie prin acumulare locală a C02. Rezultă un „amestec"
fiziopatologic cu manifestărivariabile = tahicardie, transpiraţie, extremităţi calde, aritmii cardiace,
hiperten¬siune intracraniană (prin vasodilataţie cerebrală).
Tensiunea arterială sistemică este normală, scăzută sau crescută.
Hipercapnia cronică produce semne clinice puţin intense, dacă creşterea PaC02 este lentă. Tabloul clinic
cel mai frecvent este secundar unei hipertensiuni intracraniene cronice şi simulează o tumoră cerebrală
(cefalee şi ameţeli prin vasodilataţie cerebrală, edem papilar, vase retiniene tortuoase în FO), tremor
muscular.
Valori mari ale PaC02 instalate lent, care în condiţiile unui tablou clinic de IR acută ar putea produce
moartea, sunt tolerate acceptabil de un bolnav cu oxigenoterapie continuă în concentraţie şi debit mic.
* Acidoza respiratorie poate produce prin ea însăşi tulburări ale stării de conştienţă, hipertensiune
pulmonară, aritmii cardiace şi dispnee, cu creşterea efortului respirator.
Explorari paraclinice:
Principalele metode de explorare folosite sunt:
- explorările funcţionale respiratorii (ventilatorii, gazometria, echilibrul acido-bazic sanguin),
- examenul radiologie toraco-pulmonar,
-examenul de spută,
-bronhoscopia,
-ECG.
*Diagnosticul acidozei respiratorii sau a altor tulburări acido-bazice electrolitice asociate se face prin:
dozarea HCO3 seric , determinarea pH-ului sanguin, dozarea principalilor electroliţi serici.
*Explorarea ventilaţiei pulmonare: Se folosesc spirometre portabile şi debitmetre. Se măsoară debitul
expirator instantaneu de vârf , capacitatea vitală (CV) şi capacitatea vitală forţată (CVF), ventilaţia pe
minut.
*Monitorizarea hemodinamică invazivă prin cateterizare arterială pulmonară şi sistemică se face la
bolnavii critici medico-chirurgicali, în unităţile de terapie intensivă.
*Alte explorări biochimice: monitorizarea funcţiei renale (creatinina serică şi volumul urinar), dozarea
electroliţilor, glicemiei.
Complicatiile IR acute si cronice:
*IR acuta:
-embolii pulmonare,
-sindromul barotraumatic (constă în producerea de pneumotorax, pneumo- mediastin sau emfizem
subcutanat la bolnavii cu ventilaţie mecanică)
- fibroza pulmonară,
-pneumoniile
- complicaţiile secundare instrumentării specifice serviciului de terapie intensivă.
-Complicaţiile gastro-intestinale includ pneumoperitoneul (asociat cu ventilaţia mecanică) şi hemoragiile
gastro-intestinale
-Complicaţiile renale: Insuficienţa renală
-Complicaţiile cardiovasculare constau în: aritmii , hipotensiune şi diminuarea debitelor cardiace
-Complicaţiile hematologice : sunt anemia (hemoragii, flebotomii excesive) şi trombocitopenia
-Complicaţiile nutriţionale : constau în malnutriţie proteică şi calorică
*IR cronica:
-poliglobulie
- denutriţie
-hipertensiune pulmonară cronică
- cord pulmonar cronic.
Tratamentul IR acuta si cronica:
-Oxigenoterapie
-eliberarea cailor aeriene ( aspiratia secretiilor traheo-bronsice, intubatie oro-traheala)
-suport ventilator ( ventilatie pe sonda, ventilatie pe masca faciala, asistat sau controlat)
-administrarea de bronhodilatatoare (teofilina) in IR cronica
-în urgenţă se prescriu iniţial corticosteroizi în asociaţie sau nu cu teofilină. Hemisuccinatul de
hidrocortizon 100 mg la 6-8 ore i.v. sau metilprednisolon 0,5 mg/kg la 6 ore, i.v., pentru o perioadă de
câteva zile ameliorează dispneea şi nivelul Pa02. Dacă condiţia respiratorie nu se îmbunătăţeşte în câteva
zile, continuarea tratamentului se dovedeşte de obicei inutilă.
-Se întrebuinţează beta-mimetice selective (salbutamol, terbutalină, albuterol, metoproterenol, fenoterol,
pirbuterol), în administrare la 1-2 ore pentru primele 12 ore. După obţinerea unei ameliorări
semnificative, se pot prescrie beta-mimetice din ultima generaţie (salmeterol, formoterol), care sunt mai
selective şi au acţiune prelungită (100 pg x 2 ori pe zi).
-Până la obţinerea unui rezultat de laborator, se poate presupune că infecţia respiratorie este datorată
Streptococcus pneumoniae şi/sau Haemophilus influenzae, situaţie care impune un tratament cu
ampicilină p.o. 500 mg la 6 ore sau tetraciclină p.o. 500 mg la 6 ore sau Doxiciclină 100 mg p.o. la 12 ore
sau trimetoprim - sulfamethoxazol p.o. 2 g/zi sau eritromicină 2 g/zi.
In cazul insuficienţelor respiratorii severe (Pa02 < 60 mmHg) şi/sau a determinărilor pulmonare acute
coexistente (modificări infitrative radiologice) se poate începe cu administrarea de antibiotice parenteral,
de ex.: ampicilină i.v. 2 g/zi + Gentamicină 160-240 mg/zi sau cefalosporină (singure) din generaţia a 2-
a-a 3-a i.v. sau i.m. - sau în asociaţie cu un aminoglicozid.
Pentru aceste situaţii este de dorit să se realizeze un examen bacteriologic corect al sputei (eventual prin
puncţie transtraheală) inclusiv antibiograma, întrucât relativ frecvent infecţia este determinată de germeni
gramnegativi sau germeni grampozitivi cu diverse grade de rezistenţă la antibiotice.
Tratamentul antibiotic este de asemenea necesar la bolnavii cu ventilaţie mecanică, cel puţin pe toată
perioada aplicării acesteia.
-Cel mai bun mijloc de a controla secreţia bronşică este tratarea corectă a infecţiei, hidratarea adecvată
(eventual prin administrarea i.v. de lichide 30-40 ml/kgc/zi) şi umidificarea aerului inspirat.
-Eliminarea sputei poate fi favorizată îndemnând bolnavul să tuşească, uşurând manevra prin topotarea
toracelui şi eventual schimbarea poziţiei bolnavului.
Terapia fizicală respiratorie, în special efectuată de un terapist cu bună experienţă, ameliorează distribuţia
ventilaţiei şi nivelul Pa02. La bolnavii cu alterarea stării de conştienţă, poate deveni necesară aspiraţia
secreţiilor prin sondă nazotraheală sau fibroaspiraţie.
Profilaxie:
-evitarea fumatului
-evitarea consumului de alcool
-evitarea eforturilor fizice intense
-tratarea precoce a afectiunilor respiratorii
Expertiza capacitatii de munca:
*Insuficienta respiratorie cronica ( pa O2 <60 mmHg, pa CO2 > 50 mmHg) : incapacitate adaptativa 90-
100 %, capacitatea de autoservire pierduta, grad de invaliditate I.
Forme particulare de IR acuta:
-Sindromul de detresa respiratorie acuta
-Sindromul de apnee in somn
Sindromul de detresa respiratorie acuta:
SDRA este o formă de IR acută, care se caracterizează clinic prin dispnee severă, tahipnee, cianoză şi
hipoxemie, iar radiologie prin infiltrate alveolare difuze, bilateral.SDRA este o formă specială de edem
pulmonar acut necardiogen, la care se asociază multiple suferinţe viscerale datorită unui proces inflamator
difuz care afectează celulele endoteliale capilare din toate organele.
Cea mai frecventă cauză este septicemia bacteriană.
Modificările structurale din SDRA constau în afectarea difuză a alveolelor pulmonare. Această afectare
parcurge trei faze:
-O fază exsudativă (24-96 ore), care se caracterizează prin edem alveolar- şi interstiţial, congestie
capilară, distrugerea celulelor alveolare de tip I şi formarea membranelor hialine.
-O fază proliferativă precoce (3-10 zile) în timpul căruia creşte numărul celulelor alveolare de tipul II, se
produce infiltrarea celulară a septurilor alveolare , organizarea membranelor hialine şi producerea
microatelectaziilor.
- O fază proliferativă tardivă (7-10 zile) în cursul căreia se produce fibroză membranelor hialine, a
septurilor alveolare şi a duetelor alveolare.
La debutul SDRA schimburile de C02 nu sunt sever reduse. Totuşi, producţia de C02 creşte pe măsură ce
travaliul respirator creşte odată cu evoluţia severă a sindromului. Se adaugă pierderea funcţională sau
anatomică de capilare pulmonare care poate fi obiectivată prin scăderea capacităţii de difuziune a CO. în
felul acesta poate apărea hipercapnie.
La unii bolnavi cu SDRA se produce o instabilitate hemodinamică sau chiar o disfuncţie miocardică netă.
în fazele precoce ale SDRA apare o rezistenţă vasculară pulmonară crescută prin vasospasm reactiv şi
tromboze in situ.
In fazele tardive ale SDRA, când se produc o alterare difuză a parenchimului pulmonar şi obliterări
vasculare pulmonare semnificative, se constituie de obicei o hipertensiune pulmonară fixă şi eventual
semne de insuficienţă cardiacă dreaptă.
Cantitatea de colagen creşte în paralel cu inflamaţia ducând la fibroză pulmonară interstiţială în etapa de
retrocedare a edemului pulmonar.
Tablou clinic: SDRA evoluează în 4 faze:
Faza I se caracterizează prin prezenţa cauzei acute a sindromului, tahicardie, tahipnee, cu sau fără
alcaloză respiratorie, fără alte semne fizice şi modificări radiologice.
Faza II este o perioadă de latenţă. Ea durează 6-48 ore din momentul agresiunii etiologice. în această
perioadă bolnavul este clinic stabil. El poate avea un grad de hiperventilaţie cu hipocapnie, lărgirea
gradientului alveolo-arterial al oxigenului, dar semnele radiologice nu au apărut încă.
In faza III se instalează sindromul de insuficienţă respiratorie acută: tahipnee şi dispnee marcata, scăderea
complianţei pulmonare, infiltrate difuze la examenul radiologie, raluri crepitante difuze pe ambele arii
pulmonare.
In faza IV apar semnele de decompensare respiratorie: hipoxemie severă refractară la tratament, acidoză
respiratorie şi metabolică.
Diagnosticul pozitiv:de probabilitate al SDRA se bazează pe datele clinice: dispnee intensă cu tahipnee şi
cianoză refractară la oxigenoterapie, cu debut brusc şi progresie rapidă. Acest tablou clinic se asociază de
la început cu una sau mai multe din cauzele enumerate la etiologie sau apare după 24-48 ore de la debutul
acesteia.
Confirmarea se face prin:
- examenul radiologic care evidenţiază opacităţi difuze bilateral , iniţial interstiţial, apoi alveolar;
-Pa02 redusă sever (sub 50 mmHg) şi refractară la oxigenoterapie;
-existenţa unei presiuni de umplere a atriului stâng normale (determinabilă cu ajutorul cateterizării arterei
pulmonare).
Complicaţiile SDRA sunt complicaţiile sindromului de insuficienţă respiratorie acută. Mortalitatea
variază între 10-90%.

11.Tromboembolismul pulmonar. Grupe de risc. Manifestări clinice. Examen paraclinic. Diagnostic

diferenţial. Obiectivele tratamentului. Profilaxie.
Tromboembolism pulmonar :condiţia clinică care rezultă din obstrucţia trombotică a arterelor
pulmonare sau a ramurilor acesteia .
Grupe de risc:
-Protezare de şold sau genunchi
-Intervenţii chirurgicale majore (operaţii urologice, ginecologice,abdominale şi a bazinului mic)
-Traumatism major
-Leziuni medulare
-Fracturi (şold, membru inferior)
-Cateter venos central
-Chimioterapie
-Insuficienţa cardiacă sau respiratorie cronice
-Neoplazii
-Accident vascular cerebral cu paralizie
-Sarcină (perioada postpartum)
-Antecedente de tromboză venoasă profundă
-Trombofilia
-Imobilizare în poziţie şezîndă ( în avion, automobil)
-Vîrsta avansată
-Chirurgie laparoscopică (colecistectomie)
-Obezitate
-Boala varicoasă
Manifestari clinice:
Manifestările clinice posibile în TEP:
Simptome clinice:
• Dispnee
• Durere toracică (de tip pleural sau atipică),
• Tuse,
• Subfebrilitate/febră,
• Hemoptizie,
• Sincopă,
Semne clinice:
• Frecătură pleurală,
• Tahipnee,
• Suflu sistolic de regurgitare tricuspidiană,
• Accentuarea componentei pulmonare a zgomotului II,
• Cianoză centrală şi periferică,
• Hipotensiune arterială şi şoc cardiogen,
• Tahicardie,
• Vene jugulare turgescente,
• Febră,
• Ritm galop ventricular drept,
• Pulsaţie sistolică palpabilă a VD,
• Hepatomegalie de stază.
Examen paraclinic:
1.Evaluare biologică (de laborator): Leucocitoză, prezenţa marcherilor biologici de inflamaţie
2.Determinarea gazelor sanguine hipoxemie,normo-sau hipocapnie
3.Examen radiologic :
Modificări cu specificitate crescută:
• dilatarea AP unilateral
• dilatare a cavităţilor drepte a cordului;
• dilatarea venei azigos şi venei cave superioare;
• opacitate triunghiulară semicirculară conică cu baza la pleură şi vîrful spre hil;
• ascensiunea unui hemidiafragm;
Modificări cu specificitate redusă:
• revărsat pleural;
• atelectazii subsegmentare;
• infiltrate pulmonare;
4.Electrocardiograma:
•QRS deviat la dreapta;
• bloc de ramură dreaptă tranzitoriu complet sau incomplet;
• unde T negative în V1-V3;
• aspect de P pulmonar;
• axa electrică S1Q3;
• Qr în V1;
• R/S>1 în V1;
• supradenivelare ST în derivaţia III;
• modificare ST în derivaţiile precordiale drepte;
• tahicardie sinusală;
5.Ecocardiografie transtoracică:
• dilatarea VD;
• SIV cu mişcare paradoxală sau aplatizat;
• prezenţa HTP;
6.Tomografia computerizată :
• defect de umplere parţial sau total în lumenul arterial;
• prezenţa opacităţii de aspect triunghiular cu baza la pleură şi vîrful spre hil (infarctpulmonar);
7.Angiografia pulmonară : evidenţierea directă a trombului ca defect de umplere sau amputare a unui ram
arterial pulmonar;
Diagnostic diferential:
-pneumonie, bronhopenumonie
-edem pulmonar acut
-tamponada cardiaca acuta
-infarct miocardic acut
-angina instabila
-embolie pulmonara non-trombolica
-septicemie cu germeni gram-negativi
-anevrism disecant de aorta
Obiectivele tratamentului:
-sustinerea functiilor vitale
-tromboliza
-limitarea extinderii trombozei si reducerea consecintelor functionale ale acesteia
-prevenirea recurentei emboliei pulmonare
-oxigenoterapie
-Iniţierea cît mai precoce a anticoagulării la pacienţicu diagnosticul de TEP confirmat sau suspectat (în
perioada de confirmare a diagnosticului) cu: heparinănefracţionată intravenos.
- Tratament trombolitic pacienţilor cu TEP acut care prezintă şoc cardiogen şi/sau hipotensiune arterială
persistentă (de la debutul simptomelor pînă la 14 zile) dacă nu sînt contraindicaţii pentru terapie
fibrinolitică.
-Hipotensiunea sistemică se va corecta cu medicaţie vasopresoare
-Pacienţilor cu debit cardiac scăzut şi tensiune arterială sistemică normală li se va administra Dopamina
(5mcg/kg/min pînă la 20 mcg/kg/min) şi Dobutamina (5-10 mcg/kg/min iniţial cu creşterea vitezei de
perfuzie pînă la doza max. 20mcg/kg/min).
Profilaxia secundară a TEP:
Recomandări pentru tratamentul anticoagulant de durată în TEP:
• În cazul pacienţilor cu TEP secundar unui factor de risc tranzitor tratamentul cu antivitamine K
(warfarina,
acenocumarol) se recomandă pentru 3 luni.
• În cazul pacienţilor cu TEP neprovocat tratamentul cu antivitamene K se recomandă pentru cel puţin 3
luni.
• În cazul pacienţilor cu un al doilea episod de TEP neprovocat se recomandă anticoagulare pe termen
lung.
• La pacienţii cu TEP doza de antivitamine K trebuie ajustată pentru menţinerea unui INR de 2,5 (între 2
şi 3) indiferentde durata tratamentului.
• În cazul pacienţilor cu TEP şi neoplazie, tratamentul cu heparine cu greutate moleculară mică trebuie
urmat 3-6 lunidupă care tratamentul cu antivitamine K sau heparine cu greutate moleculară mică trebuie
continuat indefinit sau pînăla vindecarea neoplaziei.
• La pacienţii care primesc anticoagulare pe termen lung, raportul risc/beneficiu de continuare a
tratamentului trebuiereevaluat periodic.

12.Cordul pulmonar cronic. Definiţie. Etiopatogenie. Clasificare. Manifestări clinice. Investigaţii

paraclinice. Complicaţii. Tratament. Prognostic. Expertiza capacităţii de muncă.
Definitie:CPC reprezinta hipertrofie si dilatatia VD secundara hipertensiunii arteriale pulmonare produsa
de boli cronice, care afecteaza functia si/sau structura aparatului respirator.
Etiologie:
-boli pulmonare :BPOC, fibroza chistica, boli interstitiale pulmonare
-boli ale circulatiei pulmonare: hipertensiunea pulmonara primitiva, tromboembolismul pulmonar cronic
recurent
-patologie de perete toracic:cifoza, scolioza
-patologie neuromusculara: paralizii frenice polineuropatii, miastenia gravis
Clasificare:
Din punct de vedere hemodinamic si clinic:
-stadiul de afectiune respiratorie cu evolutie cronica
-stadiul de cord pulmonar compensat: caracterizat prin HVD,HTP
-stadiul de cord decompensat: caracterizat prin aparitia decompensarii cardiace drepte, cu HTP prezenta si
in repaus
Patogenie:
Obstrucţia permanentăa bronşiilor micişi bronhiolelor va antrena o serie de modificărifuncţionale care
apar gradat:
1) - hipoventilaţia inegalădeterminăretenţia de aer în alveole. Consecinţele vor fi:anatomice (distensia
alveolara a sacului alveolar situat distal de bronhiola terminală), funcţionale(creşterea volumului
rezidual, ca urmare fiecare cantitate de aer se va dilua într-un volum rezidualmai mare, astfel încât PO2va
scădea)şi clinice (alungirea expirului);
2) hipoventilaţia alveolară-hipoxia;
3) scăderea saturaţiei în oxigen a sângelui sub 90% la nivel alveolocapilar;
4) hipoxemia – care odatăinstalatăva antrena la rândul său mecanisme de adaptare cu rolcompensator:
- hiperventilaţia – care va corecta deficitul de eliminare a CO2
- poliglobulia.
- intervenţia reflexului alveolocapilar care va determina vasoconstricţie cu scăderea perfuziei în teritoriile
hipoventilate şi scăderea contaminării sângelui normal oxigenat cu sânge insuficient oxigenat.
Etapa de hipoxie cu normocapnie va fi urmatăde cea de hipoxie cu hipercapnie în care creşte pCO2peste
45 mmHg.
Aceste tulburări ale gazelor sanguine vor determina instalarea insuficienţei pulmonare: latentă (în care
gazele sanguine sunt anormale numai la efort)şi manifestă(în care gazele arteriale suntanormaleşi în
repaus).
Ruperea septurilor alveolare (datorităcreşterii presiunii intraalveolare) va determina scădereanumărului de
capilareşi creşterea vitezei de circulaţie în cele restante. Atunci când timpul decontact al sîngelui cu aerul
alveolar scade sub 0,34 secunde nu se mai poate realiza echilibrareagazelor astfel încît hipoxemia se
accentuează.
La nivelul circulaţiei pulmonare hipoxemia dănaştere unei vasoconstricţii a arteriolelor precapilare cu
instalarea HTP.
La apariţia HTP participăurmătorii factori:
-anatomici: - reducerea patului vascular pulmonar.
-funcţionali - vasoconstricţia hipoxică;
- acţiunea vasoconstrictoare a acidozei (ambii factori contribuie la remodelarea vascularăVD);
- hipervâscozitatea sanguină(consecinţa poliglobuliei);
- hipervolemia totalăşi centrală
- mecanici – hiperventilaţiaşi creşterea presiunii intratoracice.
HTP va suprasolicita VD care iniţial se hipertrofiazăşi ulterior se poate dilata cu apariţia,clinic a
simptomelor şi semnelor de insuficienţăcardiacădreaptă.
Manifestari clinice:
În tabloul clinic al CPC se regăsesc simptomeşi semne intricate ale bolii pulmonare de bază,ale sindrom
de HTP
şi ale hipertrofiei de VD cu / fărăsemne de IC dreaptă.
Boala pulmonarăsauextrapulmonarăcare determinăCPC se aflăpe primul plan altabloului clinic aproape
în toate etapele de evoluţie ale bolii.În 70% din cazuri tabloul clinic este de BPOC tip B, mai rar tipul A.
Majoritatea pacienţilor au istoric de dispnee progresivă, tuseşi expectoraţievariabilă, cianozăde cauză
pulmonară, istoric sau antecedente de suferinţă pulmonarăşi examenclinic pulmonar şi/sau general
sugestiv. CPC poate apare însăşi la pacienţi purtători ai unor boli pulmonare cronice cu tablou clinic mai
puţin caracteristic în care pe primul plan se poate situadispneea progresivă. În aceste situaţiiexamenul
clinic pulmonar poate fi normal, diagnosticul precizîndu-se prin explorări paraclinice.
Sindromul de HTPare manifestări clinice necaracteristice care apar în general la valori presionale foarte
mari. Dintre acestea asocierea: dispnee de efort, sincopa de efort şi durerile precordiale pot sugera
prezenţa HTP.
HVDşiinsuficienţa cardiacădreaptăapare în fazele relativ tardive ale evoluţieişi are drept factori
precipitanţi: infecţiile respiratorii, TEP, aritmiile cardiace.Semnele de insuficienţărespiratorie coexistă,
cel mai frecvent cu cele de decompensarecardiacăşi evolueazăîn paralel.
Investigatii paraclinice:
Explorări convenţionale:
1)Radiografia toracicăstandard
2) Electrocardiograma :
-Modificări electrocardiografice ce pot fi întâlnite în CPC:
-deviaţie axialădreaptă(peste 110grade);
-raport R/S în V1≥1;
-raport R/S în V6≤1;
-aspect de „P pulmonar”;
-QRS cu voltaj normal sau microvoltaj;
-unde P izoelectrice în D1sau deviaţia la dreapta a axei undei P;
-unde Q mari
3)Ecocardiograma – aratăsemne de suprasolicitare a cavităţilor drepte: hipertrofiaşi dilatareaVD care
depăşeşte uneori în dimensiuni VS, creşterea presiunii în artera pulmonară(HTP)
4) Probe ventilatorii – precizeazătipul disfuncţiei ventilatorii
5) Determinarea gazelor sanguine
II. Explorări speciale ale structuriişi funcţiei VD:
1.scintigrafia miocardică
2.ventriculografia izotopicăcomputerizată;
3.rezonanţa magnetica
III. Explorări speciale ale structuriişi funcţiei patului arterial pulmonar
1.tomografia computerizată;
2.scintigrafia pulmonarăde perfuzie;
3.cateterismul arterei pulmonare
Complicatii:
-infectii respiratorii
-tromboze in sistemul arterial pulmonar sau sistemice
-infarcte miocardice
-aritmii grave
Tratament:
Principii de tratament:
1)tratarea bolii de bază (pulmonară/extrapulmonară) generatoare de HTP;
2)oxigenoterapia – pe sondănazalăsau concentratoare de oxigen – se poate administra petermen scurt (în
cazul episoadelor de agravare a boli) sau pe termen lung – terapie cronică,inclusiv la domiciliu, când PO2
este sub 60mmHg. Obişnuit un debit de 2-3 l/minutamelioreazăstarea clinicăa pacientului.
3)vasodilatatoare pulmonare pentru reducerea HTPşi implicit a postsarcinii VD. Rezultate bune sau
obţinut cu nifedipinşi inhibitorii ECA.
4)diuretice (în caz de retenţie hidrosalină).
5)digitală– utilizare discutabilă, dacătotuşi administrarea se impune (ex.tulburări de ritm
supraventriculare – FA, Flutter atrial, TPSV), se vor utiliza doze micişi pe termen scurt.
Atenţie!Administrarea digitalei în tahicardia sinusalădin CPC este o eroare, tahicardiafiind mecanism
compensator la hipoxemieşi nu semn de insuficienţăcardiacăstângă.
6)sângerări – în caz de poliglobulie importantă
7) intervenţii chirurgicale pentru boala de fond , mergând până la ideea de transplant pulmonar (în cazul
afecţiunilor grave, avansate cucaracter ireversibil).
Expertiza capacitatii de munca:
*Deficienta functionala medie. Bolnavii cu dispnee la eforturi mari si medii, HTP moderata, HVD
moderata: incapacitatea adaptativa 50-69%, capacitatea de munca pierduta cel putin pe jumatate,Grad de
invaliditate III.
*Deficienta functionala accentuata. Bolnavii cu dispnee la eforturi mici, HTP grava, HVD semen de
insuficienta cardiaca dreapta: incapacitatea adaptativa 70-89%,capacitatea de munca pierduta in totalitate,
grad II.
*Deficienta functional grava. Bolnavi cu dispnee la eforturi minime sau cu ortopnee, cu semen de
insuficienta cardiaca dreapta, ireversibila, care conduc la pierderea capacitatii de autoservire:
incapacitatea adaptativa 90-100%, capacitate de munca si autoservire pierduta in totalitate, grad I.
13.Bolile pleurei. Pleurita şi pleureziile. Pleureziile netuberculoase. Particularităţile manifestărilor
clinice. Diagnostic paraclinic şi diferenţial. Evaluare. Tratament. Profilaxie.
*Pleurita : reprezinta inflamatia pleurei viscerale cu depunere de fibrina fara colectie in cavitatea
pleurala.
Apare la copil mare.Este limitata doar la pleura viscerala
Cauze: virale, bacteriene..
Particularitatile manifestarilor clinice:
Manifestarile clinice sunt cele ale bolii de baza. Este accentuata de tuse, stranut, respiratie profunda.
Poate determina pozitie antalgica pe partea afectata pentru a limita excursiile toracice.
Examenul fizic: submatitate sau matitate, murmur vezicular diminuat, frecatura pleurala
Diagnostic diferential:
-traumatism toracic cu fractura costala
-tumori spinale
-zona zoster
-TBC pulmonar
Tratament: ce al afectiunii in contextul careia evolueaza pleurita.
*Pleureziile: sunt afectiuni caracterizate prin dezvoltarea in cavitatea pleurala a unui exsudat pleural in
cantitate variabila, liber sau inchistat.
Pleureziile apar in cursul pneumoniilor bacteriene, TBC, insuficientei cardiace, colagenozelor, tumorilor
maligne.
Pleurezia serofibrinoasa: este cea mai frecventa forma de pleurezie la copil. Este determinata de
afectarea cavitatilor pleurale prin procese inflamatorii si aparitia exsudatului pleural in cantitate mare ,
bogat in albumina, fibrina si elemente celulare.
Cauze: infectii, tumori maligne intratoracice, leucoze, traumatisme etc.
Particularitatile manifestarilor clinice:
-debut cu tuse uscata, junghi toracic, frecatura pleurala. Odata cu acumularea de lichid pleural, durerea
diminua, starea generala se altereaza, dispneea se accentueaza, ortopnee, tahipnee, copilul sta culcat pe
partea bolnava.
-Examen fizic: bombarea hemitoracelui afectat, scad miscarile toracice, abolirea vibratiilor vocale si a
murmurului vezicular, matitate toracica. Daca lichidul nu este inchistat aceste semne pot varia cu
schimbarea pozitie.
Diagnostic paraclinic:
-examen de laborator: reactanti de faza acuta +, IDR la tuberculina este + in pneumonia TBC
-examen radiologic: opacifierea sinusului costo-diafragmal, cardio-frenic sau a intregului hemitorace
-puctia pleurala are rol de diagnostic: se practica in spatiul V-VI intercostal, pe linia axilara posterioara de
partea afectata. Va evidentia un lichid seros, sero-citrin, sero-hemoragic, purulent.
In functie de concentratia in proteine lichidul poate fi:
-exsudat (proteine peste 3 g/dl, LDH peste 200 UI/ml) –apare in inflamatii
-transudat (proteine sub 3 g/dl, LDH sub 200 UI/ml )-se datoreaza scaderii presiunii oncotice plasmatice,
si apare IC, boli renale.
-examen bacteriologic
-citologie
Diagnostic diferential:
-transudat: lichid serocitrin, Rivalta neg, densitate sub 1016, proteine sub 3 gr, glucoza peste 60 mg %
-hemotorace: singe in cavitatea pleurala, cu hematocrit scazut fata de singele periferic
-chilotorace: lichid laptos, nu se sedimenteaza, prezenta de limfocite si picaturi de grasime continut mare
de proteine
-pneumonia acuta lobara
-atelectazia ( lob inferior)
-tumorile masive pulmonare
-pericarditele
-pleurita uscata
-pneumotorax
Tratament:
-repaus la pat in faza acuta a bolii
-tratamentul bolii de baza ( antimicrobian, TBC)
-oxigenoterapie
-punctie evacuatorie
-tratament simptomatic (antianemice, antialgice, antitusive, sedative)
*Pleureziile purulente:sunt afecţiuni ce se caracterizează prin acumularea de lichid purulent în spaţiul
pleural. Aspectul purulent al lichidului pleural, adesea gros, cremos, se asociază cu un sindrom toxic-
septic.
Manifestari clinice:
Debutul, de obicei insidios, este legat de faptul că majoritatea empiemelor sunt secundare unor procese
infecţioase bronhopulmonare.
Empiemele primitive debutează acut, zgomotos, cu dureri toracice intense, tuse seacă, febră în platou,
alterarea importantă a stării generale. Pacientul adoptă adesea o poziţie antalgică căutând să limiteze
mişcările respiratorii.
La bătrâni şi trataţi, debutul poate fi atipic şi înşelător cu afebrilitate, dureri toracice moderate, tuse fără
expectoraţie şi declin progresiv al stării generale.
In perioada de stare bolnavul prezintă dureri toracice, febră, tuse seacă şi dureroasă, la care de adaugă
dispneea. Febra este de obicei mare (39-40°), cu frisoane şi modificări generale: transpiraţii, facies
pământiu, inapetenţă, slăbire, oligurie.Apariţia expectoraţiei abundente, adeseori fetidă, semnalează
constituirea fistulei pleurobronşice.
Examenul obiectiv toracic descoperă matitatea francă, abolirea vibraţiilor vocale şi a murmurului
vezicular, semne care indică existenţa unui revărsat pleural. Uneori mai pot fi prezente edeme ale
peretelui toracic - în zona de matitate - şi adenopatie axilară. Confirmarea pleureziei purulente se face
prin puncţie pleurală.
Diagnostic paraclinic:
Investigaţiile paraclinice şi în special examenul radiologic, puncţia pleurală şi examenul citobacteriologic
sunt principalele verigi de susţinere a diagnosticului.
Aspectul radiologie constă într-o opacitate omogenă, bine delimitată , situată bazal extern, ocupând
sinusul costodiafragmatic şi descriind pe examenul radiologic o curbă cu concavitatea către hil, conturul
fiind şters în zona acestei linii .
In cazul în care cantitatea de lichid este mai mare, mediastinul apare deplasat spre partea sănătoasă.
Puncţia pleurală este elementul esenţial pentru diagnostic, precizând existenţa lichidului în cavitatea
pleurală, precum şi aspectul acestuia. Recoltarea probelor pentru examenul bacteriologic necesită
precauţii suplimentare.
Puncţia se face în plină matitate, preferându-se folosirea unor ace mai groase şi suficient de lungi întrucât
peretele toracic poate fi îngroşat prin edem sau/şi depozite fibrinoase, iar lichidul este cremos şi are
vâscozitate crescută.
Se preferă ca puncţia să evite zonele cele mai declive ale opacităţii, deoarece în aceste zone se adună de
obicei reziduuri dense greu de evacuat prin ac.
Când pe ac nu se aspiră lichid şi totuşi există suspiciunea unui empiem, cu acul plasat în plină opacitate,
se introduce o cantitate mică de ser fiziologic în scopul fluidifieiii lichidului, după care se aspiră din nou.
Fără a efectua această manevră, lichidul care este de obicei de consistenţă crescută, nu poate fi evacuat.
Tratament:
Penicilina G, metronidazolul şi cloramfenicolul sunt folosite ca medicamente de elecţie pentru
tratamentul empiemelor cu anaerobi.
Durata tratamentului antibiotic de regulă se continuă până la dispariţia lichidului purulent sau până la
stabilizarea radiologică şi dispariţia purulenţei lichidului.
Tratamentul local care are ca prim obiectiv evacuarea puroiului.
De regulă tratamentul antibiotic corect nu reuşeşte să sterilizeze focarul infecţios pleural, atâta timp cât nu
se asigură drenajul cavităţii pleurale pe cale medicală sau chirurgicală.
Puncţia pleurală pentru evacuarea puroiului, efectuată cu ac suficient de gros în faza de constituire a
colecţiei. Introducerea locală de antibiotice este obligatorie, fiind unul din mijloacele esenţiale de
combatere a procesului infecţios. Odată cu evacuarea colecţiei lichidiene se tentează aspirarea plămânului
la perete.
La sfârşitul evacuării revărsatului pleural purulent sau numai puriform, este necesară efectuarea de
spălătură pleurală cu substanţe antiseptice (cloramină 3% şi/sau ser fiziologic), cu scopul diminuării
densităţii agentului patogen şi înlăturarea reziduurilor pleurale ( fibrină, puroi etc.).
Puncţiile se repetă iniţial zilnic, mărindu-se apoi intervalul între ele, în funcţie de evoluţia conţinutului
pleural şi a simptomatologiei generale.
*In pleureziile netuberculoase: procesul patologic care duce la constituirea exsudatului pleural poate fi
urmarea unei afectări concomitente pulmonare şi pleurale, unui proces strict pleural sau unei boli
multisistemice sau generale.
Etiologia: pleureziilor netuberculoase este extrem de variată, cele mai frecvente sunt pleureziile
neoplazice, parapneumonice şi cele din tromboembolismul pulmonar.
*Tablou clinic:Constituirea unei pleurezii parapneumonice se face, de obicei, după câteva zile de la
instalarea pneumoniei; ea poate fi sugerată de sub- febrilitate sau persistenţa febrei, durere pleurală, tuse
seacă. Examenul clinic obiectiv este caracteristic, identificând prezenţa concomitentă a sindromului de
condensare şi a unui sindrom lichidian pleural, în cantitate variată, cu matitate, diminuarea sau abolirea
transmiterii vibraţiilor vocale şi suflu pleuretic sau tubopleuretic. Sindromul lichidian poate fi însă pe
primul plan, manifestările clinice ale pneumopatiei acute fiind necaracteristice.
Diagnostic: Pleurezia parapneumonică este uşor detectată, prin examenul fizic şi/sau examenul radiologie
toracic. Revărsatul pleural poate fi în cantitate mică sau medie, cel mai adesea liber în cavitatea pleurală;
condensarea pneumonică este adesea mascată de opacitatea lichidiană, poate fi evidentă numai prin
examenul radiologie în decubit sau chiar poate să nu se vizualizeze.
Lichidul pleural obţinut prin toracocenteză este un exsudat fibrinos, citrin sau opalin. Citologia arată o
predominanţă de polinucleare neutrofile, rare limfocite, iar în perioada de regresie şi eozinofile. Culturile
din lichidul pleural rămân sterile. Exsudatul parapneumonic abacterian are pH > 7,30, glucoza >60 mg/dl
şi LDH<1000 ui/l.
Tratamentul pleureziei parapneumonice: se face cu antibiotice de elecţie, corespunzătoare tipului
etiologic al pneumoniei. Pot fi necesare de asemenea: antitusive (codeină), analgezice, medicaţie
antiinflamatoare (aspirină, indometacin, diclofenac) şi eventual evacuarea lichidului, în caz de evoluţie
prelungită sau tendinţă la închistare.
*Tabloul clinic: poate fi tipic sau necaracteristic. In forma sa tipică se regăsesc:
a) semne de tromboză venoasă profundă la membrele inferioare, rar cu alte localizări;
b) manifestări sugestive de infarct pulmonar, cu junghi toracic debutat brusc; subfebrilitate, hemoptizie şi
imagine radiologică pulmonară sugestivă;
c) pleurezie mică sau medie, cu lichid serohemoragic sau serocitrin şi evoluţie regresivă, în 1-2
săptămâni.
Pleurezia din TEP este în majoritatea cazurilor unilaterală, de volum mediu sau mic; ea poate fi bilaterală,
în caz de TEP recurent se însoţeşte frecvent de subfebră, durere pleurală, uneori dispnee disproporţionată
faţă de volumul revărsatului pleural.
Diagnosticul: pleureziei postembolice se bazează pe contextul clinic de apariţie a revărsatului pleural, pe
studiul lichidului pleural şi pe obiectivarea - prin explorări paraclinice - a TEP (ex. radiologie, scintigrafie
pulmonară etc.).
Lichidul pleural este exsudat serohemoragic sau serocitrin, bogat în fibrină. In 25% din cazuri, lichidul
pleural poate avea caractere de transsudat. Citologia poate fi sugestivă sau necaracteristică.
Tratamentul pleureziei postembolice: este similar cu cel al TEP. Se va administra medicaţie
anticoagulantă - iniţial cu heparină, apoi cu antivitamine K - minimum 3 luni.
*Revărsatele pleurale de origine neoplazică (tumorală) : sunt frecvente la adult şi vârstnic şi ridică
deseori probleme spinoase de diagnostic şi de atitudine terapeutică. Ele pot fi prima manifestare a unei
neoplazii, semnalează incurabilitatea şi adesea reprezintă primul semn al unei boli recidivate.
Majoritatea bolnavilor cu revărsat pleural prin cancer bronşic au în principal manifestări clinice
dependente de tumora primară şi nu de pleurezie. Existenţa pleureziei poate fi sugerată de agravarea
dispneei, de apariţia unei dureri persistente, de tip pleural sau parietal, precum şi de agravarea tusei.
Sindromul lichidian, de obicei unilateral, cu volum mediu iniţial, are tendinţa de a creşte rapid şi de a se
reface tot rapid după toracocenteza evacuatoare. Pleurezia se poate asocia cu o pericardită lichidiană,
uneori cu tamponadă cardiacă
Diagnosticul pleureziilormaligne: se bazează pe contextul clinic, datele radiologice pulmonare, examenul
lichidului pleural şi biopsia pleurală. Diagnosticul este sigur când se găsesc celule maligne în lichidul
pleural sau în ţesutul pleural obţinut prin biopsie.
Revărsatele maligne sunt exsudate. Lichidul pleural este, mai frecvent, hemoragie sau serohemoragic şi
mai rar serocitrin sau cu aspect chilos. Un revărsat hemoragie sugerează invadarea tumorală a pleurei,
revărsatul seros poate rezulta din obstrucţie limfatică sau atelectazie cu leziune endobronşică. LDH
pleural este crescut şi uneori glicopleuria este sub 60 mg/dl. Examenul citologic relevă un număr de
eritrocite variabil, între câteva mii şi peste 100 000 mm3 şi leucocite între 1000-10000 mm3. Biopsia
pleurală creşte posibilitatea de diagnostic pozitiv la 80-90%.
Tratamentul unei pleurezii neoplazice: poate fi urgent, în cazul insuficienţei respiratorii produse de un
revărsat masiv. Evacuarea a 1000-1200 ml lichid pleural prin toracocenteză poate aduce o ameliorare
spectaculoasă, dacă revărsatul pleural este cauza reală a insuficienţei respiratorii. Toracenteza se poate
repeta în zilele următoare. La mai puţin de 10% din bolnavi, refacerea revărsatului pleural se face foarte
lent.
Chimioterapia sistemică, cu diverse scheme de tratament. Rezultatele sunt mai bune, când tumora primară
este puţin extinsă şi nu în stadiile tardive, când se instalează rezistenţa la chimioterapie.
Iradierea, în special pe regiunea mediastinală, poate da rezultate în pleureziile din limfoame sau din
tumorile care afectează mediastinul.
Revărsatele pleurale maligne care nu răspund la polichimioterapie şi se refac rapid după toracocenteze
repetate, trebuie tratate prin drenaj pleural.

14.Alveolite alergice extrinseci (pneumonite prin hipersensibilizare). Definiţie. Etiologie.

Patogeneză. Manifestări clinice. Diagnostic clinic şi diferenţial. Tratament.
Definitie:Alveolitele alergice extrinseci (AAE) sau pneumonitele prin hipersensibilizare (PH) sunt un
grup de afecţiuni caracterizate prin inflamaţia pereţilor alveolari şi a căilor respiratorii distale, produse
prin inhalarea de material antigenic foarte fin dispersat.
Etiologie:cele mai cunoscute fiind microorganisme şi proteine de origine animală sauvegetală, inhalate in
cantitaţi importante. Date recente incriminează şi unele substanţeanorganice.
Alveolite alergice au fost semnalate după inhalarea de medicamente şi mai ales de pulbere , iar în ultimul
timp după folosirea climatizoarelor şi umidifîcatoarelor.
Printre antigene se găsesc actinomicete (forme speciale de bacterii), fungi, acarieni, resturi proteice,
medicamente, substanţe chimice.
Patogeneza:reactiile alergice este imună, deşi nu sunt precizate în toate cazurile, tipurile de reacţii imune
implicate.
Iniţial s-a considerat că AAE se produc printr-o reacţie de tip III; ca rezultat al inhalării de alergene, s-ar
produce o reacţie mediată prin complexe imune la nivel alveolar şi bronşiolar. Ulterior s-au adunat
numeroase contraargumente faţă de acest tip de reacţie.
Antigenele inhalate, de obicei de dimensiuni mici, pot fi retenţionate în plămân pentru o mai lungă
perioadă de timp şi pot afecta direct (enzimatic sau toxic) structurile pulmonare sau/şi indirect prin
activarea complementului şi macrofagelor.
Foarte probabil, în constituirea leziunilor subacute şi cronice intervine o reacţie de hipersensibilitate
întârziată. în lichidul de lavaj bronhoalveolar se găsesc un număr mare de limfocite de tip T, a căror
activare favorizează formarea de granuloame şi apoi de fibroză.
Manifestari clinice:
Aspectul clinic al AAE este variat şi este dependent în primul rând de frecvenţa şi intensitatea expunerii
la antigenul incriminat, dar şi de reacţia gazdei. Cea mai frecvent întâlnită este forma acută, dar AAE pot
îmbrăca aspect subacut şi cronic, când expunerea antigenică este prelungită şi de obicei de nivel mediu
sau mic.
*Forma acută este uşor de recunoscut, din cauza simptomelor instalate brusc, în condiţii specifice. După o
perioadă de sensibilizare de durată variată (săptămâni sau luni), cu ocazia expunerii la pulberi organice
sau vegetale specifice, apar la 6-8 ore, manifestări acute de tip pseudogripal sau pseudo- infecţios cu
febră, dureri musculare, cefalee, tuse seacă şi dispnee. Accesul dispneic acut poate sugera un acces
astmatic, dar la examenul fizic se găsesc raluri crepitante difuze, de obicei fără sibilante sau wheezing.
Severitatea şi durata simptomelor generale şi respiratorii depind de intensitatea expunerii. La nivele mici
de expunere acută, simptomele sunt uşoare şi se şterg în câteva ore sau zile. în caz de expunere intensă,
răspunsul poate fi sever, necesitând mai multe zile sau chiar săptămâni pentru obţinerea remisiunii.
în cazuri excepţionale, poate apărea o insuficienţă respiratorie severă, cu hipoxie, hipocapnie şi opacităţi
alveolare difuze - la examenul radiologie - care necesită terapie intensivă respiratorie.
*Forma subacută apare insidios după mai multe săptămâni de expunere la nivele mici de alergen. Ea
poate continua manifestările acute respiratorii, sau se poate constitui progresiv, cu tuse persistentă,
dispnee progresivă, sub- febră şi manifestări generale (slăbire, inapetenţă), sugerând tuberculoza
pulmonară.
*Forma cronică, mai rară, are manifestări de boală cronică pulmonară cu tuse, dispnee progresivă şi
pierdere ponderală. Tulburările sunt asemănătoare cu emfizemul pulmonar sau fibrozele interstiţiale
difuze. Cu progresia bolii, apar hipoxia, hipertensiunea pulmonară şi eventual insuficienţa cardiacă
dreaptă.
Diagnostic clinic:AAE se bazează pe istoric, cu expunerea la un antigen cunoscut, pe tabloul clinico-
radiologic.
Criteriile de diagnostic pentru pneumonită de hipersensibilizare
Criterii majore:
1.Istoric de expunere la un antigen corespunzător sau detectarea anticorpilor în ser
2.Simptome compatibile cu pneumonită de hipersensibilizare
3.Date compatibile cu pneumonită de hipersensibilizare la ex. Rx. toracic sau CT
Criterii minore:
1.Raluri bazale bilateral
2.Scăderea capacităţii de difuziune
3.Hipoxemia arterială, în repaus şi efort
4.Ex. histologic pulmonar compatibil cu PH
5.Provocare naturală' pozitivă
6.Limfocitoză în lichidul de LBA
-Explorarea biologică uzuală este nespecifică şi arată leucocitoză şi limfopenie, după expunerea acută. De
regulăsunt prezente modificări inflamatorii nespecifice (creşterea VSH, proteina C reactivă,
imunoglobulinele serice).
-Examenul radiologie pulmonar poate fi sugestiv. în forma acută, imaginea pulmonară poate fi normală,
dacă manifestările clinice sunt uşoare şi tranzitorii. Mai adesea apar densităţi (opacităţi) difuze, incomplet
delimitate, de tip alveolar, dispuse cu predilecţie în lobii inferiori sau microopacităţi miliare, granulate, în
aceleaşi regiuni. Caracteristică este rezoluţia lor completă, rapidă, odată cu dispariţia manifestărilor
clinice. Odată cu progresia sa apare aspect de „plămân în fagure de miere" sau fibroză extensivă.
-Explorarea funcţională respiratorie arată o disfuncţie restrictivă, cu reducerea volumelor pulmonare. Pot
fi prezente hipoxemia (în special de efort) şi hipo- capnia.
-Investigaţii imunologice: ele se pun în evidenţă prin imuno-electroforeză.
Diagnostic diferenţial:
-astm bronsic
-TBC pulmonara
-emfizem pulmonar
-fibroze interstitiale difuze
- pneumonii infectioase virale
- sarcoidoza
- boli de colagen vasculare
- reactii pulmonare la medicamente
Tratament:
Formele acute simple de boală se rezolvă spontan, prin eliminarea expunerii la alergen şi tratament
simptomatic. In caz de manifestări acute severe se folosesc glucocorticoizi - prednison - 1 mg/kg/zi
pentru 7-14 zile - şi oxigenoterapie. In formele subacute şi cronice se va folosi corticoterapie prelungită
până la ameliorarea semnificativă funcţională şi radiologică (aprox. 4-6 luni).