DUREREA Durerea este manifestarea senzitivo-reacional complex reprezentat de fenomenele psiho-afective contiente i reacii somato-vegetative reflexe rezultate din

aciunea stimulilor nociceptivi (fizici, chimici, termici etc.) asupra formaiunilor receptoare algogene din ntregul organism. Durerea se poate definii i ca senzaie neplcut determinat de diveri stimuli atunci cnd intensitatea acestora este mai mare dect normalul. Senzaia de durere i semnificaiile ei reprezint una din problemele fundamentale ale medicinii. Ca inflamaie sau febra, durerea, face parte din reaciile nespecifice de aprare constituind un semnal de alarm care arat existena unor precese patologice, a unor spine iritative. Senzaia de durere netratat poate s declaneze reflexe nociceptive sau reacii neurovegetative duntoare; de exemplu durerea poate provoca grea, vom, sincop, lipotimie, iritabilitate, vertij. Durerea nu este o simpl senzaie, ci un fenomen psiho-fiziologic complex declanat, uneori, de aciunea diverilor stimuli nociceptivi (mecanici, termici, chimici) asupra terminaiilor nervoase senzitive libere (inclusiv asupra celor specializate); alteori, durearea poate fi generat de diverse circumstane psihopatologice. Toate definiiile date durerii sugereaz c este un fenomen complex compus din experiene senzoriale care include timp, spaiu, intensitate, emoie, cunoatere i motivaie. Durerea este un fenomen neplcut cu o exprimare unic pentru fiecare individ n parte i nu poate fi definit n mod adecvat, aa cum nu poate fi identificat sau msurat de ctre o alt persoan (observator). Fiind o experien unic pentru fiecare individ n parte durerea poate fi redat printr-o descripie verbal, care furnizeaz date pentru identificarea naturii, intensitii, duratei, localizrii i evoluiei temporale a stimulilor nocivi. Durerea exercit asupra organismului mai multe efecte: protejeaz esuturile (dispariia sensibilitii ducnd la lezarea i distrugerea acestora), intensific activitatea sistemului nervos vegetativ (n special durerea visceral), crete reflex tonusul muscular (n special durerea profund), produce modificri n psihicul bolnavului (anxietate, iritabilitate), produce alterri ale somnului (insomnii i alte tulburri de somn). Durerea este rezultatul unor mecanisme fiziopatologice complexe nervoase i umorale. Referitor la cile i centrii sensibilitii dureroase, trei etape distincte au putut fi urmrite pe drumul parcurs de excitaia rezultat din interaciunea stimulului nociceptiv cu receptorii specifici i transformarea sa n senzaie de durere: a. teritoriul nociceptor - locul de transformare a stimulului dureros n influx nervos; b. cile i releele sinaptice ale influxului nociceptiv; c. structurile nervoase centrale de integrare a informaiilor nociceptive i elaborarea de senzaie de durere. Clasic se descriu dou tipuri de receptori cutanai pentru durere: nociceptori mecanici - rspund la presiune, nteptur, vibraii, distensia i traciunea organelor interne i nociceptori termici. Nociceptorii mecanici sunt reprezentai de terminaiile nervoase amielinice situate n apropierea membranei bazale i sunt stimulai de excitaii de presiune mare.

Nociceptorii termici sunt cunoscui i sub numele de receptori pentru cldur sau receptori polimodali i sunt reprezentai tot de fibre amielinice care rspund att la excitanii de presiune puternic ct i la variaii mari de temperatur. Terminaii nociceptive se gsesc i la nivelul muchilor, n pereii viscerelor i se prezint sub forma unor fibre amielinice arborizate care alctuiesc plexuri. Toi receptorii pentru durere sunt ramificaii ale dendritelor neuronilor senzitivi care iau parte la alctuirea unui nerv cutanat. Fibrele nervilor cutanai au prag de excitabilitate diferit fiind capabile sa conduc impulsuri generate n circumstane diferite: - fibrele A-alfa (A - ) conduc impulsuri pentru apariia senzaiilor tactile; - fibrele A-delta (A - ) conduc impulsuri pentru durere tolerabil, relativ bine localizat, de tipul nepare scurt; - fibrele C conduc impulsuri responsabile de apariia durerii intense i difuze. Dei ambele tipuri de fibre (A i C) au aproximativ acelai traiect anatomic i proiecie cortical asemntoare, totui se pare c fibrele mielinice transmit impulsurile nociceptive localizate ce declaneaz durerea imediat, acut cu perioada de laten scurt avand un caracter acut, nteptor i care dispare rapid, n timp ce grupul fibrelor amielinice conduc impulsurile care declaneaz durerea nrziat sau secundar, cu perioad de laten prelungit, cu caracter difuz, de arsur, persistent. Fibrele sensibilitii somatice abordeaz mduva spinrii pe calea rdcinii posterioare, n timp ce impulsurile viscerale prin intermediul ramurii comunicante albe. Axonii neuronilor senzitivi din ganglionul spinal fac sinaps cu "neuronii de releu" localizai n substana cenuie a cornului posterior medular. Nociceptorii cutanai au actiune excitatoare independent asupra cel puin doi neuroni din cornul dorsal: - unul este excitat exclusiv de impulsuri venite de la receptori de durere, - altul primete excitaii de la mecanoreceptorii senzitivi. Neuronii din straturile 1 i 2 ale mduvei spinrii sunt activai de stimuli termici i mecanici de intensitate mare care sunt condui de la periferie pe calea fibrelor Adelta i C. n stratul 5 i vecintatea sa se gsesc neuroni care sunt activai att de stimulii nociceptivi care ajung aici pe calea fibrelor A-delta i C, ct i de stimulii tactili vehilculai de fibrele A-alfa. La nivelul stratului 5 ajung pe calea fibrelor fine i mesaje de origine visceral. Deoarece spre unul i acelai neuron din aceast regiune converg att impulsuri cu punct de plecare din zona cutanat ct i din cea visceral se explica astfel "durerea proiectat". Axonii neuronilor din straturile 1, 2 i 5 se proiecteaz la nivele diferite ale encefalului, pe cile spino-talamice i spino-reticulate care alctuiesc cile durerii. Pe parcursul su, fasciculul spino-talamic d o serie de colaterale la nivelul trunchiului cerebral ctre substana reticulat, explicndu-se astfel manifestrile respiratorii i circulatorii din cursul durerii. Cea mai mare parte din fibrele fascicolului spino-talamic se termin n partea bazala a talamusului - nucleul ventrocaudal parvocelular. Acest nucleu proiecteaz n aria cortical 3b din girusul postcentral. Aceast arie, numit i koriocortex postcentral, este considerat ca punct terminus unde iau natere senzaiile protopatice i n care durerea ocup partea esenial. Partea median a fascicolului spino-talamic se termin n nucleii intralaminari. Aceti nuclei proiecteaz n palidum i sunt responsabili de durerea trait. n mod normal, nucleul de proiecie cortical direct inhib sau chiar

blocheaz cile durerii subcorticale. Dac aceast influien este nlturat prin distrugerea nucleului talamic de proiecie cortical apare durerea patologic, durere caracteristic sindromului talamic. n acest caz dac se distruge i nucleul subcortical al durerii fenomenele caracteristice sindromului talamic dispar. S-a observat c releul medular prezint o importan deosebit n percepia durerii ntruct la acest nivel intervin o serie de mecanisme care moduleaz transmisia nociceptiv. Transmiterea sinaptic a durerii este influenat la nivelul mduvei spinrii att de influxuri venite de la periferia organismului ct i de la nivelul unor formaiuni nervoase superioare. Activitatea fibrelor A-alfa blocheaz la nivelul medular transmisia impulsurilor nociceptive vehiculate de fibrele A-delta i C. Mecanismul care intervine n aceast inhibiie este nc destul de controversat dar cea mai acceptat teorie pn acum este teoria "controlului de poart" ("gate control theory") propus de Melzack i Wall n 1965. Aceast teorie se bazeaz pe fenomenul de inhibiie presinaptic, adic pe un proces de control axonal. Stimularea fibrelor cu diametru mare (A-alfa) produce la nivelul straturilor 2 i 3 din cornul posterior al mduvei spinrii un cmp electric negativ. Influxul nervos generat n celulele mici din aceste straturi se transmite ansamblului de fibre aferente nainte ca acestea s fac sinaps cu celulele stratului 5. n acest fel se produce depolarizarea fibrelor aferente i deci scderea amplitudinii influxurilor care se ndreapt ctre jonciunea sinaptic. Scderea activitii electro-fiziologice a fibrelor aferente provoac o reducere a mediatorului chimic sinaptic i deci o deprimare a activrii sistemului T. Facilitarea presinaptic este rezultatul activrii fibrelor subiri (A-delta i C) care creeaz un cmp electric pozitiv, deci hiperpolarizarea aferenelor naintea conexiunii sinaptice din stratul 5. Prin urmare se produce o cretere a eliberrii mediatorului chimic care are drept consecin o excitare a sistemului T. La aciunea unui stimul de intensitate redus, fibrele cu diametru mare transport trenuri de influxuri care ajung cu uurin la sistemul T pe care l excit. Excitarea sistemului T este de scurt durat deoarece intervine sistemul de contrareacie negativ (inhibiia presinaptic) care nchide poarta ctre cornul medular posterior. Dac stimularea periferic este foarte puternic se produce i excitarea fibrelor A-delta i C, care deschid poarta, iar sistemul de contrareacie pozitiv (facilitare presinaptic) depete procesul de contrareacie negativ. Rezult deci c atunci cnd influxurile dureroase vor fi mai frecvente, poarta va fi mai larg deschis, iar descrcrile vor ajunge cu uurin la nivelul sistemului T care va transmite pe ci extralemniscale informaii ctre centrii superiori. Cel mai important factor, ns n nelegerea mecanismelor durerii a fost descoperirea receptorilor opioizi situai n membranele sinaptice. Aceti receptori sunt situai preponderent n substana cenuie periapeductal, n nucleii rafeului medial i n coarnele dorsale ale mduvei spinrii. Substanele narcotice de tipul morfinei se fixeaz pe aceti receptori blocnd durerea datorit inhibiiei presinaptice. Descoperirea receptorilor opioizi a dus la concluzia existenei unor substane opioide endogene. Huges descoper enkefalina iar ulterior au fost descoperite betaendorfina i dinorfina. Cele trei clase de opioizi endogeni deriv din precursori diferii i au o distribuie anatomic oarecum diferit. Mecanismul prin care aceste peptide opioide endogene i exercit efectul analgezic este strns corelat cu activitatea receptorilor specifici.

Durerea, ca i inflamaia sau febra, face parte din reaciile nespecifice de aprare. Ea constituie un semnal de alarm care arat existena unor procese patologice, a unor spine iritative. Senzaia de durere trebuie tratat pentru c poate declana reflexe nociceptice sau reacii neurovegetative duntoare. De exemplu durerea poate produce iritabilitate, vertij, grea i vom, sincop, lipotimie (79).

BAZELE ANATOMO-FUNCIONALE ALE DURERII Receptorii periferici pentru durere Receptorii sunt de dou categorii: terminaiile nervoase libere i formaiunile ncapsulate. Terminaiile nervoase libere (TNL) sunt foarte bine reprezentate la nivelul tegumentului, al muchilor scheletici, n fascii, tendoane, aponevroze i n capsula i submucoasa viscelor. Densitatea TNL la nivelul tegumentelor i esuturilor superficiale este mai mare fa de viscere. De aceea durerea somatic este foarte bine localizat, pe cnd durerea visceral este difuz, greu de delimitat. TNL se adapteaz foarte lent n timp. Din aceast cauz durerea persist la fel de intens tot timpul ct acioneaz agentul algogen. Formaiunile incapsulate sunt corpusculii Gorgi, Meissner, Ruffini, Vater-Pacini i Krause. Ei determin percepia specific de temperatur, presiune, tact, vibraii. Dac aceti stimuli au o intensitate foarte mare apare senzaia de durere. Cile aferente Acestea sunt reprezentate de trei tipuri de fibre a cror vitez de conducere variaz direct proporional cu diametrul lor: Fibrele de tip A sunt mielinizate, cu diametrul de 2-6 microni i au o vitez de conducere foarte mare, pn la 120 m/s. ele conduc durerea ascuit, imediat i care dispare repede dup ncetarea stimulului algogen. Fibrele de tip B sunt mielinizate. Ele sunt fibre vegetative preganglionare i transmit sensibilitatea dureroas visceral. Fibrele de tip C sunt nemielinizate, cu diametrul sub un micron cu, conductibilitate lent, de 1-2 m/s. ele conduc durerea surd, profund, care persist un timp dup ncetarea stimulului. Diversele tipuri de fibre cu vitez diferit de conducere explic dubla senzaie dureroas dup un stimul algogen. De exemplu dup o neptur de ac apare o durere scurt, imediat, rapid (transmis prin fibrele A) urmat de o durere mai presistent, ntrziat (transmis prin fibrele C). Cile aferente au trei staii: Primul neuron senzitiv este situat n ganglionii spinali sau n centrii analogi din trunchiul cerebral n cazul nervilor cranieni. Al doilea neuron se afl n cornul posterior al mduvei spinrii. Al treilea neuron se afl n centrii talamo-corticali. Pentru sensibilitatea somatic a trunchiului i membrelor, primul neuron este situat n ganglionii spinali. Al doilea neuron este n cornul posterior al mduvei.

Axonul lui se ncrucieaz n comisura anterioar cu axonii de partea opus i formeaz fascicolul spino-talamic, principala cale de transmitere a sensibilitii dureroase spre talamus. Centrii de integrare n talamus tractul spino-talamic face sinaps cu mai muli nuclei. La acest nivel durerea este parial contientizat ca suferin. Din talamus stimulii pleac spre cortex, sistemul limbic i hipotalamus. Pe scoar stimulii se proiecteaz pe aria prefrontal de asociaie i integrare i la sistemul limfatic. Aceste conexiuni confer individualizarea i caracterul emoional al senzaiei dureroase. Durerile intense sunt nsoite de reacii vegetative i endocrine. De exemplu: Durerea poate produce transpiraii, tahicardie, pusee de hipotensiune, tulburri de ritm cardiac, polipnee. O durere foarte intens poate provoca stop cardiac sau stop respirator. Durerea induce eliberarea de corticotrophin-releasing hormone (CRH) sau corticoliberina din hipotalamus. Consecutiv din adenohipofiz se elibereaz adrenocorticotrop hormon (ACTH) care stimuleaz producia cortico-suprarenalian de glucocorticoizi. Aceti hormoni induc hiperglicemie. Stimularea intens a cortexului i a sistemului limbic prin impulsuri dureroase poate duce la tulburri neuropsihice ca: iritabilitate, agitaie, anxietate, insomnie, scderea memoriei, a ateniei i a puterii de concentrare. Centrii nervoi superiori contientizeaz durerea, o pot accentua sau diminua. Modularea durerii se datoreaz prezenei la diverse nivele din sistemul nervos central a unor neuroni intercalari care secret substane opioide endogene. La nevoie dac stimulii dureroi sunt prea puternici, aceti neuroni elibereaz substanele opioide endogene care i blocheaz parial i au efect analgezic. Exemple de substane opioide endogene sunt enkefalina i betaendorfina. De la extremitatea cefalic durerea este condus spre cortex prin mai multe sisteme. Cel mai important este sistemul trigeminal. Senzaia dureroas poate avea diverse nuane. Durerea poate fi descris n diverse moduri: fulgertoare, acut, surd sau difuz, cu caracter de furnicturi sau parastezii, pulsatil, constructiv, ca o arsur, ca o neptur, sub form de prurit. Descrierile senzaiei dureroase Dintre factorii care influeneaz caracterul durerii amintim: propietile agentului algozon gradul de excitabilitate al neuronilor de pe traseu starea funcional cortical caracterul individual: personalitatea, vrsta, sexul, starea psihic Mecanismele generale ale durerii sunt: inflamaia, durerea mecanic, hipoxia i iritaia chimic provocat prin substane algogene. Durerea din inflamaie TNL sunt stimulate i prin modificarea raportului K/Ca din lichidul interstiial, prin creterea de K i scaderea Ca. Experimental: injecia subcutanat a unor soluii bogate n K sau care conine substane care fixeaz Ca(citrai, oxalai) produce durerea intens.

inflamaiile acute sunt insoie de durere datorat acidozei locale din focarul inflamator i eliberrii unor mediatori cu proprieti algogene, n principal bradikinin i serotonin. Durerea mecanic - apare prin aciunea brutal a agenilor mecanici din mediu asupra esuturilor; - durerea mecanic recunoate mecanisme complexe:excitaie direct a receptorilor dureroi , modificrile circulatorii locale care produc hipoxie , leziunile tisulare care elibereaz mediatori ca serotonina i produi de catabolism; - nsumeaz mai muli factori: hipoxia, eliberarea unor enzime celulare, amine biogene, a ionilor de H i K. Durerea prin hipoxie - se datoreaz suprimrii aportului de oxigen i substane nutritive ntr-un anumit teritoriu, la care se asociaz ndeprtarea incomplet a produilor de catabolism; - durera e produs prin tulburri circulatorii care suprim sau scad fluxul sanguin n anumite zone; - tulburrile circulatoriii sunt produse de: contraciile musculare intense i prelungite, obstrucia lumenului prin trombui, embolii sau compresiuni tumorale din vecintate, staza sanguin ntr-un teritoriu, spasme vasculare sau vasoconstricie intensa; - n hipoxie metabolismul este deviat spre glicoliz anaerob cu producie de acid lactic. Produii de degradare din leziunile tisulare hipoxice stimuleaz terminaiile nervoase libere (TNL) i produc durere; - persistena durerii se datoreaz stazei sanguine care nu permite evacuarea substanelor algogene; - la nivelul muchilor netezi excitarea receptorilor dureroi determin o contracie puternic manifestat prin durere care crete progresiv, ajunge la un maxim i apoi descrete. Aa se ntampl i n colici intestinale, biliare, renale. Hiperalgezia se caracterizeaz printr-un rspuns dureros excesiv fa de un stimul care n mod normal nu este nociceptiv. Apare n special n unele leziuni ale nervilor periferici, pe teritoriul cutanat corespunztor nervului lezat, n leziuni medulare i bulbare, n afeciuni inflamatorii tegumentare i n leziuni viscerale, n aria de durere cutanat referit. Sindroamele hiperalgezice se caracterizeaz printr-o percepie exagerat a excitaiilor dureroase i n funcie de regiunea n care se manifest sunt mprite n hiperalgezii periferice, centrale i viscerale. Hiperalgeziile periferice - se refer la durerea produs de leziuni situate la diferite nivele ale sistemului nervos periferic i recunoate trei tipuri de durere: 1. Durerea de tip nevralgic - este determinat prin compresia iritativ a fibrelor sensitive ale nervului. Atunci cnd sunt interesate preponderent fibrele care mediaz durerea superficial (cutanat) apare o nevralgie superficial ce are un caracter de nteptur i o sistematizare corespunzoare dermatoamelor. Cnd sunt interesate fibrele care mediaz durerea profund (muchi, tendoane, periost) durerea are un caracter surd i nu prezint o sistematizare topografic precis.

2. Durerea de tip mialgic - se datoreaz compresiunii fibrelor motorii din constituia nervului sau de o hiperexcitabilitate neuromuscular i nu se suprapune dermatoamelor. 3. Durearea de tip cauzalgic - este definit ca o senzaie dureroas intens, difuz continu i cu caracter de arsur. Se nsoete aproape constant de tulburri vasomotorii trofice i de tulburri afective. Este caracteristic leziunilor pariale ale nervului median sau sciatic popliteu intern, nervi care conin un numr mare de fibre vegetative. Hiperalgeziile centrale - sunt reprezentate de durerile determinate de o leziune situat la nivelul sistemului nervos central. 1. Lezarea mduvei - localizat la nivelul coarnelor postero-laterale determin dureri pe un teritoriu radicular suspendat ntre zone de sensibilitate normal. Lezarea cordoanelor posterioare duce la pierderea sensibilitii proprioceptive contiente i parial celei tactile fr durere, aprnd ataxia senzorial. Lezarea cordoanelor anterioare i laterale duce la pierderea sensibilitii termice i dureroase (disociaie siringomielinic). 2. Lezarea trunchiului cerebral - n funcie de ntinderea leziunii produce o pierdere complet a sensibilitii de partea opus a corpului (anestezie termic i dureroas). 3. Lezarea talamusului - recunoate drept factori etiologici cei de origine vascular i se manifest cel mai frecvent sub forma sindromului talamic clasic postero - lateral (Dejerine - Roussy). Pe lang manifestrile neurologice caracteristice acestui sindrom apare i o hiperpatie caracterizat de faptul c fr s existe o excitabilitate crescut la durere, orice fel de sensibilitate se integreaz n durere. Atingerea, ciupirea, stimulii termici devin foarte dureroase. Bolnavul nu poate localiza cu precizie stimulul nici spaial i nici temporal. Indic de obicei un nivel mai proximal i un teritoriu mai mare, iar durerea persist i dup ncetarea stimulului. Celelalte sindroame talamice: sindromul senzitiv cheiro-oral (Garcin - Lapresle), sindromul talamic median (Waller) nu se nsoesc de tulburri ale sensibilitii dureroase. 4. Lezarea scoarei cerebrale - distrucia parial nu determin durere i nici pierderea sensibilitii pentru durere. Leziunile de natur iritativ ale cortexului senzorial determin o epilepsie senzorial jacksonian care mbrac frecvent forma unor parestezii a cror extindere este n conformitate cu reprezentarea anatomic a diferitelor pri corporale la nivelul cortexului senzitiv. Hiperalgeziile viscerale - au caractere diferite n funcie de natura factorilor algogeni i sunt reprezentate de: 1. Durerea parietal - determinat de stimularea receptorilor pentru durere din seroasele parietale (pleur, peritoneu, pericard) prin procese inflamatorii, congestive, compresive sau datorit aderenelor, distensiei brute etc. 2. Durerea visceral - pentru viscerele cavitare poate s apar datorit unei distensii brute iar pentru viscerele parenchimatoase ca urmare a distensiei capsulei ce le nvelete. Durerea generat n aceste condiii este difuz i n cele mai multe cazuri la distana de visceral lezat. 3. Durerea ischemic - apare datorit contraciei ndelungate a musculaturii peretelui visceral sau a unui grup muscular striat i se asociaz de obicei cu fenomene hipoxice. Hiperalgeziile extremitii cefalice se mpart n funcie de etiopatogenie i de manifestrile clinice n: 1. Hiperalgeziile superficiale (faciale) - sunt uneori rezultatul unor cauze locale

(carii, abcese dentare, parotidide, sinuzite), iar alteori recunosc cauze centrale (demielinizri, siringomielie, neurinom, anevrism etc.). 2. Hiperalgeziile profunde - sunt datorate cefaleii, migrenei, odontalgiilor(22). Cefaleea - descrie o varietate de dureri de la nivelul extremitii cefalice, produs prin stimularea TNL intracraniane, pericariene sau cavitii viscerocraniului. Nu toate structurile craniene au sensibilitate dureroas. esutul cerebral propriu-zis i meningele (n majoritate) sunt structuri fra sensibilitate dureroas. Apare ca urmare a unor procese patologice intracraniene sau extracraniene dar poate apre i n boli care nu au legtur direct cu extremitatea cefalic, de exemplu: - boli infecioase acute i cronice: gripa, febra tifoid, rujeol; - boli hepatodigestive ca diskinezia biliar; - parazitoze intestinale; - boli hematologice: anemiile, poliglobulii, mielom multiplu; - boli endocrine: hipotiroidism, hipoglicemii. Migrena reprezint una din cele mai frecvente tulburri neurologice.Ea este o cefalee vascular cu cteva caractere particulare: este pulsatil, unilateral (hemicranie), de obicei cu localizare fronto-orbitar, paroxistic. Migrena apare periodic i este precedat de fenomene vizuale i senzoriale care constituie aura. Este urmat de greuri, fotofobie, vrsturi i apare mai ales la femei. Fiziopatologic este produs de un complex de reacii biochimice i vasculare care evolueaz n trei faze: Faza iniial de vasoconstricie, n general nedureroas, caracterizat prin contractura unor artere din interorul carotidei interne. Se produc ischemie i hipoxie cerebral care genereaz manifestrile aurei: scotoame, ameeli, acufene. Mecanismele vasoconstriciei sunt incomplet elucidate. Faza de vasodilataie este resimit de pacient ca o cefalee pulsatil. Vasodilataia este urmare a acidozei locale produs de hipoxia cerebral. Faza de edem este produs prin eliberarea mediatorilor care servesc permeabilitatea capilarelor: histamin, bradikinin. Edemul pervascular explic cefaleea intens i celelalte simptome ale acestei faze.

Fig. 16. Ariile de proiecie ale celor mai frecvente dureri faciale: A - datorat premolarului superior; B datorat premolarului inferior; C datorat unui dinte superior D datorat unui dinte inferior E datorit disfunciei muschilor masticatori (ariile de intensitate maxim sunt mai inchise la culoare) F datorat migrenei .(Ceamitru, 2000)

Odontalgia reprezint senzaia dureroas de la nivelul dinilor i poate avea cauze dentare sau extradentare. Odontalgiile de cauze dentare se produc prin mecanisme comune tuturor durerilor, dar se caracterizeaz n primul rnd prin intensitatea deosebit de mare (datorit structurii particulare a dinilor i mai ales faptului c pulpa dentar se afl ntr-o cavitate inextensibil, astfel c edemul inflamator comprim puternic TNL). Deretminani ai odontalgiilor sunt: factorii locali speifici ai cavitii bucale cum este pH-ul acid factorii comuni, cum sunt mediatorii chimici ai inflamaiei i durerii: bradikinina, serotonina, histamina. Durerile intense apar atunci cand cariile se complic cu fenomene inflamatorii de vecintate ca pulpitele sau parodontitele i poate iradia la ali dini sau spre regiunile temporal i occipital Durerea poate determina reacii sistemice: cefalee, lipotimie, sincop, convulsii, crize hipertensive. Odontalgiile de cauze extradentare nsoesc unele procese patologice de vecintate (sinusale, oculare, cerebrale) sau unele afeciuni viscerale (HTA, angin pectoral, cancere). Uneori durerile apar i n condiii meteorologice particulare. Nevralgiile sunt sindroame caracterizate prin crize dureroase de-a lungul unuia sau mai multor nervi cranieni sau spinali. Fenomenele dureroase predomin ntr-un teritoriu nervos: trigemen, occipital, sciatic, intercostal. Ele apar sub form de crize intense, paroxistice i se nsoesc sau nu de deficite neurologice. Crizele dureroase sunt produse de masticaie, efort, cureni la rece, umiditate, anumite pozoii. Parestezia este senzaia de furnicur sau amoreal, uneori de rceal sau presiune profund care apare n special la anterosclerotici i n bolile cu component nevrotic. Mecanismul presupus este o asociere de compresiune, ischemie i proces inflamator (3). Cenestopatia reprezint o senzaie fr obiect, adic dureri resimite de individ fr nici un motiv obiectiv i este produs de dereglri corticale, n absena unor suferine organice.De obicei este ntlnit la nevrotici. Tulburrile sensibilitaii la stimuli algogeni sunt nscute i dobndite n cursul vieii. - Sindroamele hipoalgezice sau anestezice - se refer la reducerea sau absena durerii. a - Analgia i hipoalgia congenital se caracterizeaz prin abolirea sau scderea sensibilitaii la durerea exteroceptiv, n timp ce sensibilitatea la durerea interoceptiv este conservat. Mai precis este absena sau sensibilitatea scazut la arsuri, compresiuni, nepturi, traume mecanice, degerturi. n schimb, individul reacioneaz fa de distensie, spasm, ischemie i traciunea organelor interne. Mecanismul intim al bolii se presupune a fi un deficit asociat a mai multor sisteme enzimatice, ce poate s se amelioreze treptat n cursul dezvoltrii ontogenetice.

b - Analgia i hipoalgia dobndit reprezinta pierderea sau diminuarea sensibilitii dureroase este urmarea sindromului senzitiv al nervilor periferici (neuropatii, secionare de nervi, polinevrite). c- Hipoalgezia - observat sub forma anesteziei unui membru, n special dup traumatisme sau lovituri minore. Este nsoit de scderea forei musculare i de o delimitare net la nivelul articulaiei, fapt ce o difereniaz de tulburrile senzitive din polineuropatii. De foarte multe ori apare ca o manifestare la persoane care prezint semnele certe de isterie. Durerea referit este definit ca fiind durerea resimtit ntr-un teritoriu situat la distana de focarul stimulant. n prezent cea mai acceptat explicaie pentru o astfel de durere este teoria proieciei convergente (Fields - 1987). n concordan cu aceast teorie dou tipuri de aferene ptrund n segmentul spinal (una de la nivelul tegumentului i alta de la nivelul unui viscer sau a unor structuri musculare profunde) i converg spre aceeai arie de proiecie senzorial. Datorit faptului c la nivel central nu exist posibilitatea recunoaterii sursei "inputului" proiecia senzaiei de durere se produce ntr-o zon cutanat n funcie de dermatomul respectiv. De exemplu durerea din infarctul miocardic acut este de foarte multe ori resimit de pacient la nivelul sternului cu iradiere pe marginea cubital a antebraului, baza gtului i mandibulei. Durerea este cauzat de acumularea produilor de metabolism i hipoxie care stimuleaz terminaiile nervoase senzitive ale miocardului. Fibrele aferente urc spre SNC prin ramurile cardiace ale trunchiului simpatic ptrunznd n mduva spinrii prin rdcina dorsal a nervilor toracici superiori (T1 - T5). Durerea cardiac nu este resimit la nivelul inimii ci la nivelul ariei tegumentare corespunztoare nervilor spinali respectivi (dermatoame). Cunoaterea durerii referite de la nivelul viscerelor este de mare ajutor n diagnosticul multor boli. Msurarea durerii - este un element util att pentru diagnosticul clinic ct i pentru terapie. Se recomand folosirea scrilor simple, parametrii cei mai utilizati fiind: - Pragul durerii - sau durerea minimal perceput la 50 % din subiecii investigai; - Tolerana la durere - reprezint punctajul maxim de suportare a durerii; - Ordinea sensibilitii la durere - este dat de diferena dintre tolerana i pragul durerii; - Necesarul de medicaie analgetic pentru suprimarea durerii; - Diferena limit - reprezint cele mai mici intervale sau trepte ce se pot stabili n cursul producerii durerii.

Fig. 17. Dureri proiectate: A. Durere raportat. Focarul de origine este situat pe cile nervoase periferice sau centrale care asigur inervaia cmpului periferic. B. Durere referit. Focarul de origine muscular, visceral sau cutanat depinde de un teritoriu nervos distinct de cel din zona periferic unde se percepe senzaia dureroas. (Vrbete, 1996)

Cele mai simple scri folosite n msurarea durerii sunt scara pictural i scara numeric. Ele se nsoesc de exprimarea subiectiv a intensitii durerii de ctre fiecare individ n parte folosindu-se adjectivele caracteristice strii de moment: durere absent, uoar, medie, puternic, foarte putemic, insuportabil. FIZIOPATOLOGIA DURERII Durerea este o form particular a sensiblitii, determinat de factori agresivi, numii algogeni sau dolorigeni. Durerea este un fenomen psihofiziologic complex, care se contureaz n cursul dezvoltrii ontogenetice, la nceput sub forma durerii elementare, fizice, apoi sub form complex afectiv-emoional a durerii psihice. n prim instan durerea reprezinta un apel imperativ pentru protecie, n cea de-a doua, reflect suferina. n elaborarea fenomenului complex al durerii se disting dou etape: - etapa perceptiv, - etapa psihic. n prima etap, pe fondul reaciilor instinctuale, nscute, de aparre mpotriva stimulilor nocivi tactili, termici, chimici, experiena elementar individual se imbogaete treptat conturndu-se schema somatognozic. Prin nvaare i adaptare la mediu, durerea primitiv se transform astfel, n durere elementar, somatic, fizic.

Factorii algogeni tind s dezorganizeze schema somatognozic (mparirea topografic n dermatoame, miotoame, sclerotoame), ceea ce va declana semnale (influx) sub form de mesaj dolorigen spre etaje superioare ale sistemului nervos central. La nivel cortical, ca rspuns subiectiv fa de stimulii nociceptivi, manifestrile psihice determinate de aciunea factorilor algogeni se vor concretiza n apariia senzaiei dureroase. n funcie de personalitate i comportament, durerea va mbraca o coloratur psiho-emoional specific, fapt ce transform durerea elementar, somatic n durere complex, psihic. n acest fel, informaiile pornite de la periferie i ajunse n diferite zone ale creierului permit integrarea superioar a senzaiei dureroase, imprimndu-i tent afectiv, de suferin i nglobnd-o n procesul cognitiv general. Semnificaia durerii Durerea are 3 semnificaii distincte: - semnificaia biologic, - semnificaia semiologic - semnificaia patogenetic. Semnificaia biologic const n ndeplinirea rolului de sistem de alarm al organismului, pemindu-i acestuia s ia cele mai adecvate msuri de protectie i ndeprtare a sistemului algogen. Rezult aadar, c durerea joac rol de semnal, de apel, avnd o finalitate protectoare, comandnd reacii de evitare a agresiunii cauzale sau impunnd imobilitatea segmentului lezat, pentru a favoriza vindecarea. Privit prin optica Medical, durerea este un ru necesar. Semnificaia semiologic este aceea de a da relaii asupra unui organ afectat. Aceasta se realizeaz cu ajutorul fenomenului de percepie dureroas, adic a capacitaii de precizare a locului i a extinderii suprafeei de aciune a excitantului algogen. O anumit localizare topografic a durerii prin puncte dureroase d indicii asupra suferinei de organ i se realizeaz cu ajutorul durerii proiectate, referite, raportate. Semnificaia patogenetic. Sensibilitatea dureroas genereaz un ir de manifestri individuale ce se constituie ntr-un act comportamental complex, care n funcie de intensitatea i durata excitantului nociceptiv, poate periclita starea de snatate. Acest lucru este explicabil prin transformarea durerii ntr-un factor de suprasolicitare neuro-endocrino-metabolic, mergnd pn la epuizare i genernd tulburri umorale i leziuni tisulare. Concluzionnd cele spuse, rezult c, prin caracterul neadecvat sau exagerat, durerea se poate transforma n suferin, adic boala n boal. Un exemplu concludent l constituie durerile atroce din nevralgia trigeminala , n care anxietatea bolnavului, generat de suferin dureroas, l poate conduce la suicid. n durerile cronice din bolile coronariene i neoplazice, precum i n nevralgiile trigeminale i glosofaringiene dispare aadar caracterul de aprare al durerii i aceasta nu mai aduce servicii utile biologice. Dimpotriv, genereaz un comportament depresiv, tulburri de somn( durerea nocturn este ntotdeauna organic), reducerea activitaii sociale, atitudine de invaliditate cronic. Substratul morfofuncional al durerii n drumul su de la excitaie nociceptiv la senzaie i percepie, sensibilitii dureroase i se descriu trei trepte care sunt parcurse n urmtoarea ordine: - suprafaa nociceptiv - cile extra- i intranevraxiale ale durerii

structurile nervoase centrale de integrare a informaiilor nociceptive.

Suprafaa nociceptiva este caracterizat prin apariia la nivelul su a influxului nervos generat de ctre stimulul dureros. Principalii stimuli algogeni sunt: - mecanici (presiune, vibraie, neptur, distensia i traciunea organelor interne); - termici (pentru determinarea senzaiei dureroase fiind necesar o cantitate de energie caloric de 2000 de ori mai mare dect cea pentru senzaia termic); - chimici sau stimuli chemonociceptivi (bradikinine, substana P, histamin, serotonin, H+, K+, ioni metalici, hipoxie, unele prostaglandine) intervin n durerea ce nsoete fenomenele inflamatorii. Recepia nociceptiv periferic se execut prin formaiuni receptoare specializate pentru a recepiona presiunea, traciunea, frigul, cldura i care declaneaz fenomenul dureros, atunci cnd aciunea stimulilor respectivi depete anumite limite de intensitate. Receptorii pentru durere (algoceptorii sau nociceptorii) sunt reprezentai de receptori cutanai mecanici( Merkel, Meissner, Vater- Pacini) i termici (Krause i Ruffini), precum i de terminaii nervoase libere, toate reprezentnd dendritele protoneuronilor situai n ganglionii spinali, sau n ganglionii vegetativi ai nervilor cranieni, pentru sensibilitatea dureroas a capului. Pragul de durere reprezint cea mai scazut intensitate a stimului care poate provoca senzaia dureroas. Variaiile individuale ale pragului sensibilitaii dureroase sunt mari, reprezentnd unul din criteriile de apreciere a comportamentului fa de durere. Pragul de durere este influenat de natura personalitii i de starea afectivemotional a individului ( vezi reactivitatea). Cile extra- i intranevraxiale ale durerii. De la receptorii periferici la structurile centrale, durerea este mediat prin fibre mielinizate de tip A- i A-, pentru structurile somatice superficiale, precum i de fibre de tip C, nemielinizate, pentru structurile somatice profunde, vase i viscere. Precizm c fibrele A- i A- cu diametru mare nu mediaz durerea ci conduc numai impulsuri propriceptive i tactile. Suprafaa tegumentar a corpului este mprit, dup cum spuneam i la nceputul descrierii schemei somatognozice, n zone topografice bine delimitate, denumite dermatoame. De aici fibrele aferente algoconductoare vor ptrunde n coarnele posterioare medulare pe calea nervilor rahidieni. Cile intranevraxiale ale durerii sunt reprezentate de sitemul lemniscal i extralemniscal. Sistemul lemniscal (lemniscul medial panglica Reil) este reprezentat de fibre mielinizate de calibru mare, cu conducere rapid, ale cror deutoneuroni sunt situai n nucleul Goll i Burdach din bulb. Sistemul extralemniscal sau sistemul spinotalamic cuprinde dou contingente de fibre diferite, grupate n calea spinotalamic lateral( neospinotalamic) i calea spinoreticular (paleospinotalamic). Deutoneuronii si sunt cantonai n cornul posterior medular. Structurile nervoase centrale de integrare a informaiilor nociceptive, aa-zisul creier al durerii cuprind: formaiunea reticulat a trunchiului cerebral sediul reaciilor de orientare; ealonul talamo hipotalamic sediul esenial al reaciilor de stres, ce asigur reacii reflexe somatice cum ar fi reacia de fug i reacii vegetative vasomotorii i secretorii (stimularea electric intens nociceptiv a dinilor a

permis obinerea de activiti evocate n sistemele de proiecie talamic, talamusul reprezentnd centrul de integrare al durerii); rinencefalul (hipocamp, complex amigdalian) ce determin reaciile emoionale i memorizatoare ale experienei dureroase; neocortexul prefrontal ce personalizeaz durerea i determin atitudinea afectiv, individual caracteristic, genernd reaciile de adaptare spaiotemporale. Aici, stimulii dolorigeni, ajuni sub forma codificat de pachete de poteniale de aciune sunt decodificai, analizai i integrai ca senzaie dureroas . Toate componentele afectivo emoionale, ce dau coloratur durerii psihice, se realizeaza la nivelul scoarei emisferelor cerebrale. Insensibilitatea la durere este cuprins ntr-un grup de anomalii congenitale caracterizate prin absent sau scderea marcat a fibrelor amielinice, din sistemul nervos periferic. Insensibilitatea la durere se asociaz, adeseori, cu insensibilitatea la temperatur i cu grade diferite de debilitate mintal. Hiperpatia aparine grupului de reacii dureroase excesive, nsoit de o important component afectiv emoional i de reacii vasomotorii, datorate sumaiei stimulilor generai de un focar lezional. Se produce hiperexcitibilitatea celulelor interneuronale, ceea ce permite producerea unei senzaii dureroase disproporionate. Prototipul hiperpatiei prin leziuni extranevraxiale l constituie cauzalgia. Sindromul cauzalgic se caracterizeaz prin dureri complexe puternice, constante i spontane de tip arsur (kausis = arsur), care apar dup leziuni ale nervilor periferici i sunt agravate de stimuli emoionali, asociate cu modificri vasomotorii, secretorii i trofice. Pn la realizarea percepiei dureroase intervin mecanisme mediatoare i modulatoare, care n diferite etape extra- i intranevraxiale exercit aciuni asupra excitaiei dureroase princeps. Acest control minuios se exercit inc de la nivel medular, iar apoi, de ctre centrii superiori, care ndeplinesc rolul unor veritabile suite de pori modulatoare ale intensitii mesajului dolorigen. Controlul durerii este segmentar i central Teoria controlului de poart se bazeaz pe fenomenul de inhibiie presinaptic. Potrivit acestei teorii, la nivelul cornului posterior medular exist un mecanism de filtru biologic de barier, capabil s pemit o cretere sau o scdere a impulsurilor dolorigene. Astfel, neuronii din substana gelatinoas Rolando, ar modula activitatea neuronilor bipolari n T (neuronii de origine ai tractului spinotalamic), prin aciune inhibitoare asupra acestora. Aciunea inhibitoare presinaptic a neuronilor din substana gelatinoas Rolando se datoreaz activarii lor prin aferenele A- i A- (fibrele groase cu conducere rapid ce blocheaz transmisia impulsurilor nociceptive vehiculate de fibrele A- i C). n cazul n care frecvena impulsurilor n aferenele A- i C crete, se inhib neuronii substanei gelatinoase Rolando i este facilitat transmisia presinaptic, impulsurile trecnd prin neuronii bipolari n T nefiltrate i necontrolate, spre etajele superioare, fiind favorizat astfel percepia dureroas. Fenomenele descrise se pot realiza deoarece stimulii nociceptivi traverseaz lent interneuronii intercalari ai cornului posterior, timp n care se poate intervenii, nainte ca stimulii s ating sinapsa medular, reprezentat de neuronii T. Durerile zoosteriene se explic prin dispariia controlului inhibitor pre- i postsinaptic. n zona zoster, herpesul varicelei zosteriene altereaz parial fibrele de tip A- ale nervului periferic, n favoarea fibrelor C, devenite majoritare.

Transmiterea stimulilor algogeni pe calea fibrelor C produce hiperactivitatea neuronilor intermediari din coarnele posterioare cu dispariia controlului inhibitor prei postsinaptic (79).

Fig. 18. Sistemul descendent de suspensie a durerii i gate-controlul durerii (dupa Ranga)

Controlul de poart al durerii se exercit i prin protoneuronii cii lemniscale (Reil) care trimit influene inhibitorii asupra deutoneuronilor cii extralemniscale spinotalamice. Panglica Reil trimite colaterale inhibitorii asupra substanei reticulate i asupra talamusului. Exist i alte zone cu aciune inhibitorie asupra mesajului dolorigen, cum sunt locus caeruleus din punte, nucleii rafeului, substana gri periapeductal i periventricular, talamusul.