Sunteți pe pagina 1din 2

RABIA Taxonomic, virusul rabic, agentul etiologic al rabiei (turbrii), face parte din familia Rhabdoviridae, genul Lyssavirus.

Morfologie i structur muray p 649 Virionul are o form alungit, caracteristic de "glon" sau "obuz", cu diametrul de 7080 nm i lungimea de 120-240 nm. Anvelopa este alctuit dintr-un strat dublu lipidic. La suprafaa stratului proemin formaiuni glicoproteice-spiculi (glicoproteina G), iar n interior se gsete proteina Mproteina structural major. Glicoproteina G este implicat n ataarea virionului la celula int, avnd i activitate hemaglutinant. Capsida are simetrie helicoidal. Genomul este ARN monocatenar cu polaritate negativ. Replicare muray p 649 1.Iniierea infeciei se realizeaz prin ataarea glicoproteinei G de receptorii celulari neuronali specifici (virusul prezint tropism neuronal). 2.Ptrunderea virionului n celul se face prin endicitoz. 3.Decapsidarea virionului are loc n citoplasm. 4.Replicarea are loc n citoplasm, conform etapelor replicative ale moleculelor de ARN monocatenar cu polaritate negativ. La acest nivel se acumuleaz nucleocapside virale sub form de incluziuni intracitoplasmatice (corpusculii Babe-Negri - aspect patognomonic). 5.Eliberarea virionilor se realizeaz prin nmugurire. Patogenie muray p 650 Sursa de virus este reprezentat att de animale slbatice (lupi, vulpi, lilieci, obolani, etc) ct i de animale domestice (cini, pisici). Boala se transmite prin muctura animalelor infectate (excrie salivar intens de virus). ntr-o prim etap el se multiplic la nivelul porii de intrare (n muchi i esutul conjunctiv). Incubaia este variabil (ntre 10 zile i 1 an ) n funcie de localizarea i gravitatea plgii mucate infectante. Datorit tropismului viral ngust pentru receptorii acetil-colinici ai jonciunii neuromusculare, genomul viral trece n axoplasma nervilor periferici din vecintatea porii de intrare. Dup multiplicarea la acest nivel, infecia disemineaz centripet (spre sistemul nervos central), pe traiectul nervilor periferici, invadnd creierul (encefalita rabic). Dup replicarea la acest nivel, virusul disemineaz centrifug, de-a lungul nervilor periferici, ajungnd s invadeze alte esuturi, inclusiv glandele salivare. Datorit leziunilor nervoase centrale i periferice se produc simptome specifice: hiperexcitabilitate, anxietate, spasm faringian, convulsii, paralizii. Evoluia este ntotdeauna letal. Diagnostic de laborator Virusologic Produsele patologice sunt reprezantate de saliv, lichid cefalo-rahidian, snge. Postmortem diagnosticul se poate pune prin prelucrarea prelevatelor de gland salivar, creier. A. Examen direct Evideniaz antigene virale n preparatele mai sus amintite prin : - Imunofluorescen - ELISA.

n amprentele de esut cerebral (cornul lui Ammon din hipotalamus) se pot observa aspecte patognomonice : corpusculii Babe-Negri n citoplasma neuronilor infectai. B. Cultivare Se realizeaz n culturi celulare primare (rinichi de hamster) sau n linii celulare de neuroblastom. Identificarea se face prin imunofluorescen cu anticopri monoclonali sau pe baza efectului citopatogen (incluziunile patognomonice). C. Inocularea intracerebral la oareci produce paralizii spastice. Serologic impracticabil datorit evoluiei rapide i letale. Profilaxie Imunizarea se realizeaz cu vaccin viral inactivat. n urma mucturii potenial infectante, profilaxia rabiei se realizeaz cu imunoglobulin uman specific.