Universitatea de Medicină şi Farmacie

“Carol Davila” București

Facultatea de Medicină

Departamentul 3
Nefrologie, Urologie, Imunologie și Imunologia Transplantului,
Dermatologie, Alergologie

Disciplina Chirurgie Urologică - Institutul Clinic Fundeni

Disciplina Urologie - Spitalul Clinic “Prof. Univ. Dr. Th. Burghele”
Disciplina Urologie - Spitalul Clinic de Urgență “Sf. Ioan”
Disciplina Urologie - Spitalul Universitar de Urgență Militar Central “Dr. Carol Davila”

Coordonator:

Acad. IOANEL SINESCU

UROLOGIE
CURS PENTRU STUDENȚI

Editura Universitară “Carol Davila”

București, 2022
Reviewer medical:
Conf. Univ. Dr. Cristian Iulius SURCEL

Tehnoredactare:
Ing. Ștefania GHEORGHE

Imagine copertă: https://wallpaperaccess.com/kidney

Editura Universitară „Carol Davila” Bucureşti a

Universităţii de Medicină şi Farmacie „Carol Davila” Bucureşti este înscrisă în Nomenclatorul
Editurilor de carte medicală agreate de Colegiul Medicilor din România, în conformitate cu
prevederile Deciziei 12/ 2018.
 PREFAȚĂ

Programa de pregătire a studenților la Facultatea de Medicină, timp de 6

ani, este foarte bine structurată. Scopul studiilor de licență constă în a forma
absolvenți foarte bine pregătiți, cu solide cunoștințe în ariile medicale, capabili să
continue studiile prin programe postuniversitare de rezidențiat (între 3 și 7 ani), în
raport de specialitatea medicală decisă în urma concursului derulat la nivel
național.
Pregătirea curriculară, în cei 6 ani de studii, impune aducerea la zi a
programelor teoretice (cursuri) și practice, pentru a transmite studenților noțiuni
moderne, standarde în specialitate la nivel european și internațional, construind
astfel matricea pe care urmează să se adauge toate noțiunile din formele
postuniversitare de pregătire (rezidențiat, doctorat, masterate etc), cu
dezideratul mărturisit de a forma noi generații de specialiști, cu o modernă și
solidă pregătire, competitivi la nivel european, la standarde internaționale
unanim recunoscute.
Noțiunile teoretice din prezenta ediție a ”Cursului de Urologie pentru
studenți” au fost revizuite, selecționate din noianul de standarde recunoscute în
specialitate, dar și completate cu achiziții științifice moderne care și-au dovedit
valoarea incontestabilă pe toate meridianele Urologiei.
Acestea sunt prezentate cursiv, într-o variantă trecută prin filtrul
experienței didactice și pedagogice din cele 4 discipline de specialitate ale
Universității de Medicină și Farmacie ”Carol Davila” din București.
Caietul de lucrări practice și toate formele de pregătire prin simulare pe
manechine completează gama de cunoștințe pe care absolventul de facultate le
poate utiliza oriunde, în spațiul european sau în afara acestuia, în Urologia de
pretutindeni.
Pentru studenții care vor decide să depășească prezentul cadru de
instrucție curriculară, cadrele didactice de la cele 4 discipline vor răspunde
tuturor solicitărilor suplimentare, având convingerea că fiecare poate aduce noi
noțiuni utile procesului de învățământ, de formare universitară, dar și practicii
medicale, constituindu-se într-un real și continuu factor de dialog și va răspunde
cu promptitudine la solicitările ameliorării standardelor de pregătire, care,
practic, au limite foarte largi!
 Și de această dată, cu prilejul lansării prezentului Curs pentru studenți, noi,
cadrele didactice, avem convingerea că efortul autorilor, transpus în capitolele
cursului, va fi util studenților la medicină, în fapt, viitorilor candidați autorizați
pentru concursurile de rezidențiat sau pentru diverse evaluări la nivel
internațional.

Septembrie, 2022 Acad. IOANEL SINESCU

 CUPRINS

Capitolul 1. Semiologie clinică 1

Prof. Dr. Dan Mischianu, Asist. Univ. Dr. Dan Spînu,
Asist. Univ. Drd. Dragoș Marcu, Conf. Dr. Ovidiu Bratu,
Drd. Alexandru Cherciu, Drd. Mădălina Cherciu, Drd. Mihai Vintilă

Capitolul 2. Infecțiile urinare nespecifice 23

Prof. Univ. Dr. Viorel Jinga, Asist. Univ. Dr. Răzvan-Alexandru Dănău,
Șef Lucrări Dr. Răzvan-Cosmin Petca

Capitolul 3. Tuberculoza aparatului urinar 59

Prof. Univ. Dr. Viorel Jinga, Asist. Univ. Dr. Gabriel Predoiu,
Șef Lucrări Dr. Răzvan-Cosmin Petca

Capitolul 4. Litiaza aparatului urinar 79

Conf. Univ. Dr. Bogdan Geavlete, Șef de lucrări Dr. Cosmin Ene,
Asist. Univ. Dr. Cătălin Bulai, Dr. Andrei Ene, Prof. Univ. Dr. Petrișor Geavlete

Capitolul 5. Tumorile renale parenchimatoase 111

Conf. Univ. Dr. Cătălin Baston, Asist. Univ. Dr. Oana Moldoveanu,
Asist. Univ. Lucas Gabriel Discălicău, Dr. Adrian Traian Preda,
Șef de lucrări Dr. Bogdan Hăineală, Șef de lucrări Dr. Silviu Guler-Margaritis,
Acad. Ioanel Sinescu

Capitolul 6. Tumorile uroteliale înalte 133

Conf. Univ. Dr. Mihai Cristian Hârza, Șef Lucrări. Dr. Bogdan Hăineală,
Asist. Univ. Dr. Claudiu Codoiu, Asist. Univ. Dr. Costin Petcu, Dr. Mihaela Mihai

Capitolul 7. Tumorile vezicii urinare 149

Conf. Univ. Dr. Cristian Iulius Surcel, Asist. Univ. Dr. Cristian Mirvald,
Asist. Univ. Dr. Vlad Olaru, Conf. Univ. Dr. Gabriel Glück,
Acad. Ioanel Sinescu

Capitolul 8. Hipertrofia benignă de prostată 167

Conf. Univ. Dr. Bogdan Geavlete, Asist. Univ. Dr. Cătălin Bulai,
Șef Lucrări Dr. Cosmin Ene, Dr. Andrei Ene, Prof. Univ. Dr. Petrișor Geavlete

Capitolul 9. Cancerul de prostată 187

Conf. Univ. Dr. Costantin Virgil Gîngu, Asist. Univ. Dr. Alexandru Vladimir Dick,
Dr. Nicolae Cairac, Dr. Cristian Stamate, Acad. Ioanel Sinescu

Capitolul 10. Aspecte de patologie a conţinutului scrotal 213

Conf. Univ. Dr. Cristian Iulius Surcel, Asist. Univ. Dr. Cristian Mirvald,
Șef Lucrări Dr. Robert Stoica, Asist. Univ. Dr. Sebastian Voinea,
Acad. Ioanel Sinescu

Capitolul 11. Traumatismele aparatului urinar și genital masculin 235

Conf. Univ. Dr. Dragoș Georgescu, Conf. Univ. Dr. Bogdan Geavlete,
Șef Lucrări Dr. Cosmin Cozma, Prof. Univ. Dr. Petrișor Geavlete

Capitolul 12. Malformațiile aparatului urinar și genital masculin 267

Prof. Dr. Dan Mischianu, Asist. Univ. Drd. Dragoș Marcu,
Asist. Univ. Dr. Dan Spînu, Conf. Dr. Ovidiu Bratu, Asist. Univ. Dr. Victor Mădan,
Drd. Mihai Vintilă, Drd. Mădălina Cherciu, Drd. Alexandru Cherciu
 Listă de abrevieri

3D-CRT three dimensional conformal radiation therapy

AANS anti-androgen non-steroidian
AAST American Association for the Surgery of Trauma
ADN acid dezoxiribonucleic
ADT androgen deprivation therapy
AE angioembolizarea selectivă
AFP alfa-feto-proteină
AINS antiinflamatoare nesteroidiene
AJCC American Joint Committee on Cancer
AML angiomiolipom
ARCD aquired renal cystic disease
ARDS sindrom de detresă respiratorie acută
ARPKD autosomal recessive polycystic kidney disease
ATI anestezie şi terapie intensivă
BCG bacilul Calmette‐Guérin
BCR boală cronică renală
BEP Bleomicină, Etoposid și Cisplatin
BPR boala renală polichistică
BPRAD boala polichistică renală autosomală dominantă
BPRAR boala polichistică renală autozomal recesivă
BTA bladder tumor antigen
BTS boală cu transmitere sexuală
cc-CR carcinomul renal cu celule clare
ch-CR carcinomul renal cromofob
CIS carcinom in situ
C-KIT type III receptor tyrosine kinase coded by the KIT gene
cp comprimat
CR carcinom renal
CT tomografie computerizată
DOT direct observation therapy
DU doză unică
EAU European Association of Urology
EBRT external beam radiation therapy
ECOG Eastern Cooperative Oncology Group
eGFR rata de filtrare glomerulară estimată
EMB Etambutol
ESRD end-stage renal disease
ESWL litotriție extracorporeală cu undă de șoc
FAST focused assessment sonography in trauma
FAV fistulă arterio-venoasă
FSH-LH hormon foliculo-stimulant - hormon luteinizant
GCNIS germ cell neoplasia in situ
GG grade Gleason
HBP hiperplazia benignă a prostatei
hCG gonadotropină corionică umană
HG high grade
HIV virusul imunodeficienței umane
HPF high power field of microscope
HTA hipertensiune arterială
HU unităţi Hounsfield
IFU high-intensity focused ultrasound
Ig imunoglobulină
IHC imunohistochimie
IMRT radioterapia cu intensitate modulată
INH Izoniazidă
INR international normalized ratio
IPSS Scorul Internațional al Simptomelor Prostatei
IRA insuficienţă renală acută
IRC insuficienţă renală cronică
IRM investigaţie prin rezonanţă magnetică
ISUP International Society of Pathology
ITU infecţia tractului urinar
JPU joncțiunea pieloureterală
LDH lactat dehidrogenază
LG low grade
LH-RH luteinizing hormone-releasing hormone
LUTS low urinary tract symptoms
M2A distinct subtype of alternatively activated macrophages
MSOF insuficiența multiplă de organ
NANOG transcription factor in embryonic stem cells
NBAL nefrită bacteriană acută localizată
NBI narow band imaging
NIDDK National Institute of Diabetes, Digestive and Kidney Disease
NIH National Institutes of Health
NLP nefrolitotomie percutanată
OAT oligoastenoteratozoospermie
OCT4 octamer-binding transcription factor 4
P cancer de prostată
p.o. per os
p-CR carcinomul renal papilar
PCR polymerase chain reaction
PECom perivascular epitheloid cell tumor
PET-CT tomografia cu emisie pozitronică
PET-FDG fluorodeoxyglucose - positron emission tomography
PH hiperoxaluria primară
pH potențialul de hidrogen
PKD1 polycystic kidney disease 1 gene
PLAP placental alkaline phosphatase
PNA pielonefrită acută
PNC pielonefrită cronică
PNE pielonefrita emfizematoasă
PSA prostate specific antigen
PSMA prostate-specific membrane antigen
PTH parathormon
PZA pirazinamidă
RFG rată de filtrare glomerulară
RIF rifampicină
RM rezonanţă magnetică
RMN rezonanță magnetică nucleară
RPLND retroperitoneal lymph node dissection
RRVS radiografie reno-vezicală simplă
RVPM reziduu vezical postmicțional
RVU reflux vezico-ureteral
SDPC sindrom dureros pelvin cronic
SG scorul Gleason
SIDA sindromul imunodeficienței umane dobândite
SIRS sindromul de răspuns inflamator sistemic
TBC tuberculoză
TCG tumori cu celule germinale
TNM stadializare tumoră‐ganglioni‐metastaze
TSC scleroză tuberoasă
TURP transuretrorezecția prostatei
TURV transuretrorezecția vezicii urinare
TUS tract urinar superior
UFC unităţi formatoare de colonii
UICC The Union for International Cancer Control
UIV urografie intravenoasă
UNG uretrită non-gonococică
UPR ureteropielografie retrogradă
VCI vena cavă inferioară
VEGF vascular endothelial growth factor
VIP Paclitaxel, Ifosfamida și Cisplatin
WHO World Health Organisation (OMS)
WLC white light cystoscopy
 Capitolul 1
Semiologie clinică
Prof. Dr. Dan Mischianu, Asist. Univ. Dr. Dan Spînu,
Asist. Univ. Drd. Dragoș Marcu, Conf. Dr. Ovidiu Bratu,
Drd. Alexandru Cherciu, Drd. Mădălina Cherciu, Drd. Mihai Vintilă

1. Semiologie urologică 1
Introducere 3
1.1 Anamneza 3
1.1.1 Durerea 4
1.1.2 Febra în context urologic 9
1.1.3 Simptome gastrointestinale in context urologic 9
1.1.4 Sindromul LUTS 10
1.1.5 Simptome iritative 10
1.1.6 Simptome obstructive 11
1.1.7 Alte manifestări obiective urologice 16
1.2 Examenul clinic 19

Bibliografie 21

1
2
 1. Semiologie urologică

Motto: “Durerea cea mai ușor de suportat este durerea altuia…”

Jules Renard (1864-1910)

Introducere

Academicianul Theodor Burghele, cu siguranță unul din părinții Urologiei române

moderne, obișnuia să spună:
“Sănătatea este bunul cel mai de preț pe care un om îl apreciază când nu-l mai are…”
În ciuda unor chestiuni devenite “uzuale”, investigațiile paraclinice, anamneza și
examenul clinic rămân etape importante în precizarea unui diagnostic. Se zicea, cândva, că o
anamneză bine făcută oferă aproape 80% dintr-un diagnostic corect!
Semiologia urologică pare, la prima vedere, un lucru extrem de complicat, dar nu este
așa. Există voci, există tendințe, ca pacientul să fie “scanat de sus până jos” de cum intră pe
poarta spitalului. Dacă se va ajunge la așa ceva, noi, medici de sorginte hipocratică, ne vom
aminti totuși că semiologia este “una din cele mai complexe discipline, în cadrul căreia sunt
valorificate și integrate cunoștințele însușite la disciplinele preclinice (fiziologie, fiziopatologie,
biochimie, morfopatologie) și care, prin tehnica semiotică ajută la obținerea de la persoanele
suferinde a semnelor și simptomelor existente și la interpretarea lor (diagnostic diferențial).
Semiologia oricărui organ sau aparat constituie baza pe care se construiește actul medical”.
Medicului de familie îi revin, de la bun început, aceste prime sarcini, completate
eventual cu o ecografie abdomino-pelvina orientativă.
Specialistul urolog are de făcut, în continuare, următorii pași:

1.1 Anamneza
Etimologia cuvantului este simplă: grecescul ana = prin + mnesis = memorie. Așadar,
din memorie!
Obținerea datelor anamnestice corecte este esențială în stabilirea diagnosticului
corect. În acest sens, anamneza trebuie efectuată ordonat, fără grabă, stabilind o relație
confortabilă cu pacientul, astfel încât acesta să comunice toate informațiile necesare.
Anamneza trebuie direcționată către principalul disconfort reclamat de pacient,
parcurgând sistematic semnele și simptomele genitourinare. Astfel, pentru a evita eventualele
capcane în stabilirea diagnosticului, trebuie avut în vedere faptul că pacientul poate întâmpina
dificultăți în descrierea simptomelor din cauza anxietății, a barierei de limbaj sau a lipsei de
educație. În astfel de cazuri, urologul are datoria de a ghida pacientul cu întrebări amănunțite,
în vederea obținerii unor informații cât mai relevante, inclusiv cu privire la antecedentele
heredocolaterale.
O anamneză bine și corect efectuată are de îndeplinit cel puțin trei obiective:
▪ Să stabilească simptomele
▪ Să identifice semnele
▪ Să ofere alte informații generale, precum scăderea în greutate, febră, dificultăți
respiratorii etc.
Nu credem că va exista, cât de curand, un “computer anamnestic” care să înlocuiască
logica gândirii medicale omenești. Întrucâtva, logica anamnestică poate fi asemanată logicii
detectiviste…
3
 Urmează sistematizarea informațiilor anamnestice.
Identificarea precisă a simptomului principal constituie cheia unui diagnostic
diferențial corect. Cu toate acestea, simptomele adiacente nu trebuie ignorate. Astfel, putem
identifica o serie de situații în care informațiile adiacente au ajutat la stabilirea afecțiunii:
cistita acută simplă este, în general, afebrilă, iar pielonefrita și prostatita asociază febră și
frison.
Copiii care suferă de pielonefrită acută pot prezenta febră fără să asocieze alte semne
sau simptome. Un astfel de tablou clinic invariabil necesită urocultură.
Subfebrilitatea este adesea întâlnită în cancerele renale, ș.a.m.d.

1.1.1 Durerea

Durerea locală este resimțită în sau în zona organului vizat, de exemplu: durerea de
cauză renală este resimțită în unghiul costovertebral și în flanc, iar durerea cauzată de un
testicul inflamat este resimțită în scrot.

Durerea renală
Durerea renală este resimțită ca fiind surdă și constantă, în unghiul costovertebral
respectiv. Distensia capsulei renale cauzează durere, în general, din cauza inflamației sau a
obstrucției. Durerea poate iradia în flanc, anterior, către abdomenul superior și ombilic sau
spre testicul/labie.

Fig. 1. Durerea colicativă renală stângă – iradiere

Distensia cronică a capsulei renale poate să nu fie deloc dureroasă, precum în cancerul
renal, pielonefrită, litiaza coraliformă, tuberculoza, rinichiul polichistic și hidronefroza cauzată
de obstrucția ureterală cronică.
Durerea de origine renală poate fi asociată cu simptome gastrointestinale din cauza
stimulării reflexe a ganglionului celiac și a proximității organelor adiacente (ficat, pancreas,
duoden, vezicula biliară și colon). Astfel, durerea renală poate fi confundată cu durerea
intraperitoneală, dar o anamneză corectă și o examinare completă ne va fi de ajutor. Totodată
tumorile renale se pot prezenta rareori cu dureri induse de hemoragiile sau infarctele
intratumorale.

4
Fig. 2. Preluată din Sémiologie chirurgicale, sub redacția L. Leger, Ed. Masson et Cie, 1964, pg. 391 [3]

La efectuarea examenului clinic al aparatului urogenital sunt citate trei metode de

palpare a rinichiului, după cum urmează:

Fig. 3. Palparea bimanuală a rinichiului – metoda Guyon

Fig. 4. Palparea rinichiului cu o singură mână – metoda Glenard

5
 Fig. 5. Palparea bimanuală a rinichiului cu pacientul în decubit lateral – metoda Israel

Durerea ureterală
Durerea colicativă severă resimțită lombar-inghinal este, deseori, asociată cu
obstrucția acută a ureterului și cauzată de un calcul sau cheag de sânge.

Tabelul 1. Durerea iradiată în tractul genito-urinar

(preluat din: Principles and practice of urology, MA Salam [2])

Organ Origine Leziune Durere resimțită

Ureter proximal T 11-12 Obstrucție Testicul, canal inghinal
Ureter mijlociu T 12-L1 Obstrucție Lombar, suprapubian
Ureter distal T12-L5, S1-5 Obstrucție Testicul, canal inghinal
T12-L5 Obstrucție Uretra distală
Vezica
S1-5 Cistită Gland
Prostata S2-4 Prostatită Perineu, rect , inghinal, lombar
T11-L2, S1-4 Inflamație Inghinal, ipsilateral
Testicul
Traumă, torsiune Ipsilateral, abdomen, inghinal

Severitatea și caracterul colicativ al durerii sunt cauzate de hiperperistaltism și

spasmele musculaturii ureterale, pe masură ce aceasta încearcă înlăturarea corpului străin și
eliminarea obstrucției.
În eventualitatea în care calculul este inclavat în partea superioară a ureterului,
durerea iradiază în testicul din cauza faptului că inervația acestui organ este similară cu cea a
rinichiului și a ureterului superior (T11-L2). În prezența calculilor în porțiunea mijlocie a
ureterului drept, durerea apare în vecinătatea punctului McBurney și poate mima apendicita
acută. Pe partea stângă, poate semăna cu diverticulita sau alte afecțiuni ale colonului
descendent/sigmoid (T12, L1).
Într-o carte de mult apărută la Ed. Medicală București “Elemente de chirurgie
intestinală”, Profesorul dr. Pavel Simici aprecia că aproximativ 80% din apendicectomii sunt
urmare a unor calculi ureterali pe partea dreaptă, nediagnosticați! [4].
Calculii situați în portiunea distală a ureterului asociază simptome iritative ale vezicii
urinare precum polachiuria, disuria etc. Cu toate acestea, obstrucția ureterală intermitentă
sau, în unele cazuri, sindromul de joncțiune piloureterală pot rămâne și asimptomatice.
6
 Durerea la nivelul vezicii urinare
Este resimtiță în zona suprapubiană. Exemple relevante sunt: distensia vezicii în
retenția acută de urină, ce cauzează durere severă în zona suprapubiană; cistita interstițială și
vezica hiper-reactivă care pot cauza disconfort când vezica este în repleție și dispare odată ce
vezica este evacuată.
Consumul excesiv de lichide, un mit păstrat chiar și în rândul medicilor, în ideea că se
poate elimina spontan un calcul, poate de asemenea provoca durere vezicală. Una din urmări
constă în agravarea simptomatologiei la pacienții cu vezică hiperactivă, adenom de prostată
sau insuficiență renală. Optimizarea consumului de lichide poate ajuta în acest aspect.
Pacienții cu retenție acută de urină cauzată de obstrucția colului vezical sau cu vezică
urinară neurogenă pot fi paucisimptomatici, chiar dacă vezica este supradestinsă și
neevacuată.
Cea mai frecventă cauză a durerii la nivelul vezicii este prezența infecției; durerea nu
este neapărat resimțită la nivelul vezicii, ci iradiază la nivelul uretrei distale și apare în
momentul micțiunii. Disuria terminală poate să apară și în cistite.

Fig. 6. Preluată din Sémiologie chirurgicale, sub

redacția L. Leger, Ed. Masson et Cie,
1964, pg. 389 [3]

Durerea prostatică
Inflamația acută a prostatei normale
ca volum (prostatita) sau mărită de volum
(adenomita) se poate prezenta cu un
disconfort vag sau durere surdă, în zona
perineală. Ocazional, simptomele pot să
apară sub forma durerii în zona lombară.
Inflamația la acest nivel poate fi cauzată de
sindromul LUTS (disurie, polachiurie etc).

Durerea testiculară
Durerea puternică poate să apară în
urma contextului traumatic, a infecției sau a
torsiunii testiculare.
În mod uzual este resimțită local, dar poate iradia de-a lungul funiculului spermatic
înspre abdomenul inferior.
Una dintre cele mai importante cauze ale durerii surde în zona lombară este
varicocelul. Varicocelul provoacă o durere surdă la nivel testicular, aceasta fiind agravată de
efortul fizic și cedând la repaus.
Hidrocelul, spermatocelul și tumorile testiculare pot fi indolore. Durerea cauzată de
litiaza ureterală poate iradia deseori în testicul.
Sensibilitatea crescută, nu durerea ca atare, poate fi resimțită de un număr redus de
pacienți care prezintă un testicul atrofiat (congenital).

7
 Fig. 7. Durerea testiculară (funiculo-scrotală)
stângă - iradiată

Durerea epididimală
Este resimțită la nivelul epididimului, în zona
inghinală și a abdomenului inferior. Inflamația ductului
deferent poate fi simptomatică. Durerea iradiată către
membrele inferioare, în mod special asociată cu
senzația de golire incompletă a vezicii urinare, mai ales
la un bărbat în vârstă, poate sugera metastaze osoase
(pelvine) induse de cancerul de prostată.

Durerea peniană
Durerea resimțită la nivelul penisului flasc este, în mod normal, secundară unui proces
inflamator la nivelul vezicii urinare sau a uretrei. Punctul maxim al durerii este resimțit la
nivelul meatului uretral. O altă cauză poate fi parafimoza. Durerea resimțită în penisul erect
este cauzată, de cele mai multe ori, de priapism sau de boala La Peyronie.
O radiografie renovezicală simplă poate ajuta mult la “decriptarea” cauzei durerii.

Fig. 8. Importanța unei radiografii renale așa-zis “simplă”

8
 1.1.2 Febra în context urologic

Febra, în patologia umană, este un semn important, semnificând, cel mai adesea,
prezența unei infecții.
Ceea ce nu trebuie uitat este faptul că temperatura normală a corpului variază între
36,1 C-37,20C, că hipotalamusul intervine în mecanismul febril, iar starea subfebrilă înseamnă
0

o temperatură de până la 37,50C, febra ușoară 37,5-380C, febra ca atare între 38-390C și febra
ridicată între 39-40,50C.
Cauzele variate ale febrei, în context urologic, sunt descrise în Tabelul 2.

Tabelul 2. Cauzele febrei

Febră și frison pielonefrită acută

tumori renale
Subfebrilitate și febră joasă
tuberculoza genito-urinară

1.1.3 Simptome gastrointestinale în context urologic

Pielonefrita acută se poate prezenta nu numai cu simptome de tip LUTS, febră și frison,
dar și cu durere și distensie abdominală. Litiaza ureterală poate asocia: greață, vărsături și
distensie abdominală.
Dilatația sistemului pielocaliceal poate provoca greață și vărsături.
Dat fiind intersecția anatomică a vezicii urinare cu organe ale tractului digestiv, sunt
de menționat, pentru cunoaștere, și posibile cauze de comunicare anormală – fistule vezicale.

Fig. 9. Fistule vezicale care interesează adeseori și aparatul digestiv

9
 1.1.4 Sindromul LUTS

Simptomele de tract urinar inferior pot fi împărțite în două categorii, astfel sunt:
iritative (frecvența, urgența, nocturia) și obstructive (jet urinar slab/filiform, senzația de golire
incompletă a vezicii urinare etc). Aceste simptome descriu împreună sindromul LUTS.

Fig. 10. Preluată din:

Sémiologie chirurgicale, sub redacția L. Leger, Ed. Masson et Cie, 1964, pg. 401 [3]

1.1.5 Simptome iritative

Frecvența. Adultul urinează aproximativ 1500 ml în total, sau cam de 8 ori pe zi,
aceasta în condițiile unui aport hidric normal și în condiții climatice temperate. Frecvența
crescută a urinării este uzual întâlnită în cistită și în vezica hiperactivă. În ambele cazuri,
capacitatea funcțională a vezicii este redusă. Volumul rezidual de urină în vezică este crescut
și astfel frecvența micțiunilor va fi crescută în hiperplazia benignă de prostată. Urinarea
frecventă în timpul zilei, fără nocturie poate fi cauza anxietății sau nevrozei. Fibroza vezicii
urinare poate crește frecvența micțiunilor, precum în tuberculoză, cistita radică sau
interstițială.

Tabelul 3. Simptome de tract urinar inferior

Simptome iritative Simptome obstructive

Frecvența Ezitare
Imperiozitate Jet urinar filiform
Nocturie Senzația de golire întreruptă
Incontinență Senzația de golire incompletă
Disurie Scurgeri
Enurezis Distensie cronică nedureroasă a vezicii
Incontinența prin preaplin Distensia acută dureroasă a vezicii

Disuria. Urinarea dureroasă este cauzată, de cele mai multe ori, de inflamarea acută a
vezicii, uretrei sau prostatei. Este adesea descrisă ca o usturime sau arsură, localizată la nivelul
uretrei distale. Disconfortul este resimțit în timpul golirii vezicii. În literatura medicală română
există și beneficiem de o carte absolut admirabilă dedicată acestui aspect: “Disuria”- autor
Acad. E. Proca.

10
 Tabelul 4. Cauzele disuriei

Iritarea detrusorului (cistita)

Iritarea detrusorului (vezica hiperactivă)
Disfuncția vezicii în traumatisme vertebrale (hiper-reflexia detrusorului)
Volum rezidual crescut (adenom de prostată)
Volum vezical redus (tuberculoza, cistita, cistita postradică)

Imperiozitatea. Nevoia bruscă de a urina este denumită imperiozitate micțională și

poate fi cauzată de hiperactivitatea și iritabilitatea vezicii urinare. Poate avea cauze primare
(tabelul 5) precum: sensibilitatea crescută a detrusorului sau secundare infecției, obstrucției,
calculilor, tumorilor etc. În cele mai multe cazuri, pacientul nu pierde controlul vezicii, însă
poate apărea și “incontinența imperioasă”.

Nocturia. Este reprezentată de micțiunile frecvente pe parcursul nopții. Poate fi un

simptom al bolii cronice de rinichi, când rinichiul pierde capacitatea de a concentra urina.
Nocturia poate să apară și în cazul în care un pacient consumă cantități de lichide în
mod excesiv seara, după ora 20. Exemple de lichide cu un efect diuretic crescut, care pot
provoca nocturie sunt: ceaiul, cafeaua și băuturile alcoolice. În cazul persoanelor în vârstă, o
anumită retenție de fluide poate fi cauzată de insuficiența cardiacă.
Creșterea numărului de micțiuni și implicit creșterea cantității de urină în 24 de ore
constituie o tulburare numită polachiurie. O anamneză atentă va preciza dacă aceasta este:
a. Diurnă, nocturnă sau permanentă (cea nocturnă, de regulă de origine renală, este
cauzată, cel mai frecvent, de cistita tuberculoasă; polachiuria nocturnă în a doua
jumătate a nopții este cauzată de adenomul de prostată, iar polachiuria diurnă cu
vezică urinară care “doarme” noaptea este caracteristică litiazei vezicale)
b. Polachiurie continuă sau intermitentă, observabilă mai ales în procesele
inflamatorii vezicale
c. Polachiurie spontană sau provocată de efort fizic, mișcări bruște, emoții, prânz
copios.
Vezica poate fi iritată de un pH urinar foarte scăzut sau foarte ridicat, fapt ce poate
conduce la micțiuni frecvente (polachiurie). În BPOC, PaCO2 este crescută, astfel, pentru a
compensa, clorul va fi excretat urinar în mod crescut, reducând pH-ul. Pe de altă parte, în cazul
hiperventilației, urina devine puternic alcalină. În ambele cazuri apare nocturia.

Tabelul 5. Cauze de imperiozitate micțională

Primară Instabilitatea detrusorului

Secundare Cistită, litiază, tumoră, obstrucție

Enurezis. Este definit ca pierderea involuntară de urină în timpul somnului. Poate fi

funcțională sau secundară maturizării neuromusculare întârziate. Totodată, poate fi cauzată
și de afectarea organică (infecție, stenoză de uretră distală, valve uretrale, vezica neurogenă,
etc). În eventualitatea în care enurezisul persistă, după vârsta de 5-6 ani, un control neurologic
și urologic amănunțit este esențial și binevenit.

1.1.6 Simptome obstructive

Ezitarea micțională. Întârzierea în inițierea micționării este una dintre cele mai
timpurii simptome ale obstrucționării golirii vezicii (tabelul 6). Odată cu creșterea gradului de
11
 obstrucție, ezitarea se agravează, pacientul forțând micțiunea. Apare în cazul hiperplaziei
benigne de prostată, a stenozei de col vezical și, mai ales, în cazul stricturilor de uretră.

Jet urinar ca acul / filiform. Jetul urinar slab proiectat sau filiform apare în adenomul
de prostată, în stricturile uretrale, ș.a. Procesul micțional este inițiat când presiunea din
interiorul vezicii crește, astfel încât să poată depăși rezistența uretrală crescută. Asociația
Americană de Urologie a creat un index al simptomelor – “Scorul internațional al simptomelor
prostatice” (IPSS) ce încearcă să cuantifice suferința urinară.
Scurgeri post-micționale mici, de câțiva mililitri, pot apărea în adenomul de prostată,
când colul vezical este afectat, volumul rezidual vezical fiind crescut. Urina scapă în uretra
bulbară și se scurge sub formă de câteva picături la finalul micțiunii.

Tabelul 6. Simptome ale obstrucției vezicii urinare

Ezitare
Jet urinar slab
Jet intermitent
Scurgeri terminale
Retenție cronică cu sau fară incontinență prin preaplin
Retenție acută de urină

Tabelul 7. Clasificarea incontinenței

Incontinența extrauretrală
(fistulă vezicovaginală, ureter ectopic)
Incontinența uretrală
(incontinența prin preaplin/slăbirea detrusorului/de stres etc)

Retenția acută de urină. Imposiblitatea urinării spontane în contextul unei vezici pline.
Pacientul resimte durere severă, suprapubiană, acompaniată de senzația imperioasă de a
urina.

Retenția cronică de urină. Reprezintă afecțiunea cronică în care vezica devine destinsă
fără un disconfort intens. Scurgerile constante de urină (incontinență prin preaplin) pot să
apară și pot mima “scurgerea de apă peste un baraj plin”. Retenția cronică de urină poate fi
de două tipuri: cu presiune joasă, când presiunea intravezicală este mai joasă decât presiunea
uretrală (sub 10 cm apă, fară dialatație superioară), sau cu presiune ridicată (mai mare de 10
apă, asociind dilatația progresivă a ureterului și a sistemului pielocaliceal, necesitând
tratament pentru a evita afectarea renală.

Senzația de golire incompletă a vezicii. Senzația evacuării incomplete a vezicii este un

semn al afectării detrusorului. Pacienții resimt faptul că vezica urinară este incomplet golită.
În mod normal, volumul de urină rezidual este aproape de 0 ml. Când presiunea intravezicală
devine apropiată de rezistența uretrală, fluxul de urină va fi diminuat puternic, generând astfel
un volum rezidual de urină la nivelul vezicii. Apare cel mai adesea în adenomul de prostată și
în strictura de uretră.

Incontinența. Pierderea involuntară a urinei este numită incontinență. Aceasta poate

fi extrauretrală (fistulă vezico-vaginală, ureter ectopic cu deschidere vaginală) sau uretrală.

12
 Incontinența extrauretrală. Pacientul poate pierde urină fără preaviz; acest lucru este
cauzat de extrofia vezicală, epispadiasul, fistule vezico-vaginale și orificiilor ureterale ectopice.
Incontinența uretrală. Se prezintă ca o pierdere involuntară de urină pe uretră.
Incontinența imperioasă. Este pierderea involuntară de urină în momentul senzației
imperioase micționale. Poate fi de tip motor – vezica neuropată instabilă sau hiperreflexă, sau
de tip senzitiv – infecții, calculi, tumori etc.
Incontinența urinară de stres. Pierderea involuntară de urină fără activitatea
destrusorului este numită incontinență de stres. Apare în efortul fizic – tuse, strănut, râs,
ridicat obiecte grele etc. Este mai frecventă la femeile multipare, la care musculatura pelvină
este slăbită.
Incontinența prin preaplin. Reprezintă pierderea de urină secundară retenției cronice
de urină. În vezica atonică, în momentul în care presiunea intravezicală egalează rezistența
uretrală, urina începe să se scurgă constant.
Incontinența prin slăbirea sfincterului. Pierderea continuă de urină fără prezența de
volum de urină rezidual în vezica urinară este caracteristică incontinenței prin slăbirea
sfincterului. Apare cel mai adesea post-prostatectomie.

Oliguria și anuria. Oliguria reprezintă scăderea cantității de urină eliminată în 24 de

ore. Un pacient se consideră oliguric când elimină mai puțin de 500 ml/24 ore.
Anuria este cu totul altceva. Un pacient poate fi anuric pentru că este anefric (ambii
rinichi nu funcționează, nu produc urină sau au fost excluși chirurgical, adesea pentru
patologie malignă). Ambele uretere pot fi comprimate extern sau pot fi obstruate de: calculi,
fragmente tumorale sau cheaguri. Urina nu poate să ajungă la vezica urinară. Vezica este goală
sau uscată la sondajul uretrovezical. Pentru un medic responsabil, acesta este un moment de
maximă responsabilitate profesională!
Oliguria și anuria pot fi urmare a insuficienței renale acute (prin șoc sau deshidratare),
tulburărilor electrolitice sau a obstrucției ureterale bilaterale.

Pneumaturia. Apariția gazului în urină sugerează prezența unui orificiu fistulos între
tractul urinar și cel digestiv. Cel mai frecvent apare la nivelul vezicii sau a uretrei, dar poate fi
și ureteral sau chiar la nivelul pelvisului renal. Cancerul de colon sigmoid, diverticulita
abcedată, enterita sau traumele sunt cele mai frecvente cauze de fistule vezicale. Anomaliile
congenitale sunt, cel mai adesea, responsabile pentru fistulele la nivel ureteral. Infecțiile
bacteriene pot, de asemenea, genera pneumaturia, deși mai rar.

Urina tulbure. Urina alcalină face ca fosfatul să precipite, determinând ca urina să

apară tulbure. Poate fi și secundară infecției, dacă asociază miros neplăcut. Sumarul de urină
poate elucida cauza.

Chiluria. Prezența de limfă în urină poate să dea acesteia un aspect tulbure sau chiar
albicios. Este o urmare a unei fistule limfatico-urinare. Cel mai adesea, cauza este obstrucția
limfaticelor renale. O traumă, tumoră retroperitoneală sau tuberculoza se numără printre cele
mai frecvente cauze.

Hematuria. Prezența de sânge în urină este un semnal de alarmă. Chiar dacă este
macroscopică sau microscopică, cauza acesteia trebuie investigată în mod absolut serios
profesional. Hematuria la un adult trebuie inițial considerată de cauza malignă și necesită

13
 evaluare urologică imediată. Tumorile vezicale, renale, litiaza și nu în ultimul rând, infecțiile se
numără printre cele mai frecvente cauze. Poate fi nedureroasă sau poate asocia simptome de
sindrom LUTS. Cele mai frecvente cauze ale hematuriei se regăsesc în tabelul 8. La unii pacienți
anemici, urina colorată roșu poate să apară ca urmare a consumului de sfeclă roșie sau a
laxativelor care conțin fenolftaleină, caz în care, urina are culoare roșie-translucentă și nu
conține hematii.

Tabelul 8. Cauze ale hematuriei

Traumatism
Tumori
Litiază
Tuberculoză
Infecții
Tulburări de coagulare

Așadar hematuria trebuie deosebită de:

a. Uretroragie - sângele scurgându-se prin meatul uretral, în afara actului micțional
b. Sângerarea de cauză genitală la femeie (metroragie, menometroragie)
c. Sângerarea de cauză genitală masculină – postcoitum (bărbatul obsevă că prezintă
hemospermie care, de regulă, este de origine spermatocistică)
d. există și cauze mult mai rar întâlnite, spre exemplu: hematuria diferențiabilă de o
hemoglobinurie, rezultat al hemolizei (de cauză infecțioasă, imunologică, osmotică,
á frigore).
Urmare a prezenței, aproape universale, a colorantului rodamin B în prăjituri și sucuri,
copiii pot, adesea, elimina colorantul după ingestia acestuia. Hemoglobinuria ce apare în
procesele de hemoliză poate, de asemenea, colora urina în roșu. Din nou, sumarul de urină
elucidează cauza.
Hematuria microscopică. Este definită ca prezența a mai mult de trei hematii pe câmpul
microscopic.
Orice hematurie, de orice grad, nu trebuie niciodată ignorată și trebuie inițial
considerată de cauză malignă până la identificarea cauzei.
În literatura medicală românească, Profesorul Eugen Proca a sintetizat subiectul
hematuriei, luminând mintea urologilor români cu așa numitul “Decalog al hematuriei”:

1. Hematuria este întotdeauna un semnal de alarmă ce nu poate fi ignorat.

2. Hematuria este provocată întotdeauna de o leziune anatomică a aparatului urinar.
3. Hematuria nu este niciodată fiziologică, nici funcțională.
4. Nu există hematurie fără cauză.
5. Hematuria este un semn cardinal în patologia aparatului urinar, dar nu aparține
exclusiv acestuia, putând fi expresia altor afecțiuni viscerale sau sistemice.
6. Vizibilă cu ochiul liber sau la microscop, hematuria are aceeași semnificație.
7. Hematuria macroscopică importantă trebuie asimilată hemodinamic cu orice altă
hemoragie internă exteriorizată (hematemeză, melenă etc).

14
 8. În orice context clinic s-ar manifesta, hematuria este întotdeauna o urgență de
diagnostic.
9. Hematuria devine rar urgență terapeutică, dar atunci impune tratament cauzal.
10. Tratamentul simptomatic al hematuriei poate deveni o gravă eroare terapeutică, dacă
se limitează la atât [5].

Forma cheagurilor. Prezența cheagurilor vermiforme, mai ales dacă se asociază cu o

durere în flanc, identifică hematuria ca fiind de origine superioară, formarea cheagurilor având
loc în ureter, la scurgerea lor din rinichi.
La pacienții cu hematurie francă, cistoscopia trebuie efectuată cât mai curând. Aceasta
determină dacă hematuria este de cauză uretrală, vezicală sau cu origine pe tractul urinar
superior, caz în care urina hematurică poate fi observată “la emisie”, prin orificiul ureteral
respectiv.
Deși sindroamele inflamatorii pot genera de asemenea hematurie, toți pacienții
hematurici trebuie evaluați din punct de vedere urologic cât mai curând posibil.
Cel mai adesea, în cazul pacienților de peste 50 de ani, cauza cea mai frecventă a
hematuriei este reprezentată de tumorile vezicale.

Cauzele hematuriei. Hematuria, asociată unei colici renale, sugerează prezența unui
calcul ureteral. Poate fi asociată și altor tipuri de patologie: tuberculoză, schistosomioză, dar
mult mai rar întâlnită. Sângerarea este adesea terminală (col vezical sau prostată) sau inițială
(cauza uretrală).

Fig. 11. Preluată din Sémiologie chirurgicale, sub redacția L. Leger, Ed. Masson et Cie, 1964, pg. 394 [3]

Litiaza vezicală, de asemenea, provoacă hematurie, asociind adesea infecție.

Tabelul 9. Hematuria

Hematuria dureroasă litiază, tumoră renală

Hematuria indoloră tumoră vezicală/renală
Hematuria cu simptome LUTS litiază vezicală, tuberculoză, cistită, adenom de prostată
Sângerarea activă pe uretră tumoră (hemangiom), traumatism
15
 Când o tumoră vezicală ulcerează, provoacă sângerare și infecție. Astfel, simptomele
de hematurie și cistită pot apărea și în cazul tumorilor.
Ectaziile venoase de la nivelul colului vezical și al prostatei se pot rupe, atunci când
pacientul se forțează să urineze, rezultând hematurie francă, cu retenție de cheaguri.

Clasificarea hematuriei
Hematuria indoloră. Hematuria indoloră, neînsoțită de alte simptome, este adesea
provocată de tumorile vezicale sau renale. Este intermitentă, episoadele putând apărea la luni
de zile distanță. Cauze mai puțin frecvente pot include: litiaza coraliformă, rinichiul polichistic,
chistul renal solitar, hidronefroza și glomerulonefrita cronică.
Sângerarea recurentă poate să apară ocazional la copiii suferinzi de glomerulonefrite.
Atleții și sportivii de performanță, pot adesea să prezinte proteinurie temporară cu hematurie
francă sau microscopică.
Hematuria dureroasă. Are adesea sediul în tractul urinar superior cu obstrucția
ureterelor prin cheaguri. Trecerea acestor cheaguri poate fi asociată de dureri severe,
colicative, asemănătoare cu colică renală (de cauză litiazică).

Momentul în care apare hematuria

Este important de precizat dacă hematuria este parțială (inițială sau terminală) sau
totală (prezentă pe tot parcursul micțiunii).
Hematuria inițială sugerează o leziune de uretră anterioară (uretrită, strictură sau
stenoză de meat).
Hematuria terminală apare, deseori, de la nivelul uretrei posterioară, colului sau
trigonului vezical.
Hematuria totală are sursa deasupra nivelului vezicii (calcul, tumoră, tuberculoză,
nefrită).
Cheagurile de sânge în urină trădează un grad mai avansat de hematurie. Forma
cheagurilor este importantă: cele vermiforme au originea pe ureter, pe când cele neregulate
tind să vină din porțiunile joase ale tractului urinar.

1.1.7 Alte manifestări obiective urologice

Secreția uretrală
Cea mai comună afecțiune acuzată de bărbați este secreția uretrală. Aceasta este
cauzată de cele mai multe ori de Neisseria gonorrheae sau Chlamydia trachomatis și este
însoțită, deseori, de senzații de arsură sau mâncărime la nivelului uretrei.

Leziuni cutanate genitale

O ulcerație la nivelul glandului sau pe penis poate reprezenta șancrul sifilitic, herpes
simplex sau un cancer scuamos. Verucile situate pe prepuț pot fi frecvent întâlnite.

Prezența de formațiuni vizibile sau palpabile

Pacientul poate prezenta formațiuni abdominale vizibile sau palpabile reprezentând
tumori renale, hidronefroză sau rinichi polichistic. Adenopatiile cervicale pot trăda un cancer
testicular sau prostatic.
Palparea vezicii în regiunea suprapubiană poate fi dureroasă, în retenția acută de urină
sau indoloră, în cazul retenției cronice.
16
 Adenopatiile inghinale apar ca metastaze ale tumorilor de penis sau în sifilis.
Formațiunile scrotale palpabile nedureroase includ: hidrocelul, varicocelul,
spermatocelul, epididimita cronică, hernia și tumorile testiculare.

Edemul
Edemul cu godeu, prezent la ambele membre inferioare, apare în insuficiența cardiacă,
renală sau hepatică.

Tabelul 10. Formațiuni palpabile

Chistice hidronefronză, rinichiul polichistic

Solide tumori

Tabelul 11. Cauze de hematospermie

Idiopatică
Prostatita cronică
Tuberculoza de vezicule seminale/prostatică
Adenocarcinom de prostată
Inflamația veziculelor seminale (spermatocistită)

Când edemul este unilateral sau bilateral solid, edemul membrelor inferioare apare în
urma compresiei venelor iliace de tumori proximale sau prin metastaze limfatice ale
cancerelor de prostate sau vezică. Edemul genital poate sugera filarioza sau poate să apară în
urma radioterapiei.

Hematospermia
Sângerarea vaginală în timpul actului sexual poate fi confundată cu hematospermia
(prezența de sânge în lichidul ejaculat).
Hematospermia poate fi cauzată de inflamația de la nivelul prostatei sau veziculelor
seminale. O altă cauză redutabilă este tuberculoza. Dacă nu se identifică o cauză, poate fi
considerată idiopatică.

Ginecomastia
Ginecomastia idiopatică apare adesea în rândul bărbaților în vârstă, mai ales la cei sub
tratament cu estrogeni sau cu antiandrogeni pentru cancerul de prostată. Poate fi asociată cu
coriocarcinomul, tumorile (testiculare) interstițiale și cu celule Sertoli.
Alte afecțiuni endocrinologice (precum sindromul Klinefelter) și medicamente precum:
spironolactona, diureticele tiazidice, pot de asemenea provoca ginecomastie.

Tabelul 12. Ginecomastia

Idiopatică
Terapie cu estrogeni
Afecțiuni adrenale
Tumoră testiculară
Afecțiuni hepatice
Medicamente (spironolactonă)

Penisul
În mod normal, lungimea penisului întins se corelează cu lungimea din erecție. În mod
normal este de cel puțin 8 cm.
17
 Tabelul 13. Azoospermia

Afectarea funcției testiculare

Testicul mic
Atrofia tubulilor seminiferi
Azoospermia obstructivă: bloc epididimal

Micropenisul este urmare a unei deficiențe a producției de testosteron din perioada

fetală.
Megalopenisul e dat de hiperactivitatea cortexului adrenal și, adesea, acompaniază
tumorile testiculare interstițiale.

Infertilitatea
Infertilitatea primară este definită că imposiblitatea procreării după cel puțin un an de
sex neprotejat.
Pacienții care se prezintă pentru infertilitate pot suferi de: azoospermie, oligospermie,
necrozospermie sau normospermie. Medicul urolog tebuie să investigheze conținutul scrotal
al pacientului pentru a elimina diagnostice precum: torsiunea de funicul spermatic,
epididimită, varicocel etc.
Infertilitatea poate rezulta din obstrucția sitemului de transport spermatic sau din
distrugerea epiteliului germinal.

Disfuncții sexuale
La bărbați, disfuncțiile sexuale se pot prezenta ca: pierderea libidoului, disfuncții
erectile sau ejaculatorii.

Tabelul 14. Disfuncții ejaculatorii

Ejaculare prematură
Ejaculare retrogradă
Anejaculare
Absența orgasmului

Disfuncția erectilă poate avea substrat psihologic sau organic. Adesea, pacienții evită
să discute problemele de natură sexuală cu medicul.

Tabelul 15. Disfuncții sexuale la bărbat

Libido scăzut
Disfuncție erectilă psihogenă
(impotență) neurogenă
vasculară
medicamente
varia

Principalele simptome includ: pierderea calității erecției, absența ejaculării, ejacularea

prematură și chiar pierderea libidoului. Diabetul zaharat, hipertensiunea, ateroscleroza și
leziunile spinale se numără printre cele mai frecvente cauze ale disfuncției erectile.

Disfuncția sexuală de origine psihosomatică. Poate să apară din timpul copilăriei,

adolescenței sau chiar din perioada adultă. O examinare detaliată este necesar a fi efectuată
pentru a putea asigura pacientul că nu există vreo suferință organică; de asemenea, pacientul
trebuie îndrumat către psihoterapeut.
18
 Disfuncția sexuală de origine organică. Este foarte frecventă. O anamneză
cuprinzătoare, precum și un examen clinic detaliat, sunt esențiale. De asemenea, se poate
recomanda reevaluarea neurologică. Pacienții cu ateroscleroză, hipertensiune, diabet zaharat,
precum și cei sub tratament cu antihipertensive pot experimenta disfuncții erectile moderate.

Disfuncții sexuale feminine

Disfuncțiile sexuale feminine pot apărea în urma unui stres puternic.
Aproape toate femeile care suferă de diabet zaharat, cardiopatie ischemică, afecțiuni
endocrinologice, insuficiență renală sau în tratament cu antihipertensive pot experimenta un
grad de scădere al libidoului. Femeile care acuză adesea simptome de tip LUTS, asociază
durere cauzată de lubrifierea inadecvată.

Tabelul 16. Disfuncții sexuale la femei

Libidou scăzut
Tulburări excitatorii
Tulburări/absența orgasmului
Durere

Tabelul 17. Cauze ale disfuncțiilor sexuale la femei

Psihogene
Vasculare
Endocrine
Neurogene
Medicamentoase

1.2 Examenul clinic

Un examen clinic atent este esențial în evaluarea pacientului urologic. Pacientul

trebuie examinat pe toate segmentele corpului - “din cap până în picioare”. Observații
precum: ginecomastia, hipertensiunea, formațiuni palpabile abdominale sau testiculare sunt
esențiale în formularea unui diagnostic corect.

Abdomenul
Abdomenul se palpează cu grijă, dar ferm, căutând zone sensibile, formațiuni
palpabile, trecând astfel în revistă toate zonele abdominale, sistematic.

Examinarea renală
La pacienții slabi și la copii este posibilă palparea polului inferior al rinichiului drept, în
cursul unui inspir profund.
Cu toate aceastea, la adulți, un rinichi hidronefrotic sau chiar tumoral ar putea trece
nepalpat. Astfel, ecografia renală realizată chiar de însuși medicul urolog, este esențială.
Auscultația abdomenului, în decursul unui inspir profund, poate, ocazional, să reflecte
un zgomot sistolic pe artera renală – stenoză sau anevrism de arteră renală.

Examinarea vezicii urinare

În mod normal, vezica urinară nu poate fi simțită până nu acumulează aproximativ
300 ml de urină. Percuția este superioară palpării pentru evaluarea și diagnosticul unei vezici
urinare destinse (sau chiar în glob). Retenția cronică de urină poate trece nedepistată la
palpare, chiar și când vezica atinge nivelul ombilical. Din nou, soluția este ecografia.

19
 Penisul
Trebuie evaluată poziția meatului uretral. Aceasta poate fi: proximală, aproape de
vârful glandului, pe fața ventrală în hipospadias sau, mai rar, pe fața dorsală, în epispadias. Se
verifică prezența leziunilor cutanate precum: vezicule superficiale (herpes simplex), ulcerații,
veruci etc.
Partea dorsală a penisului trebuie palpată pentru a exclude prezența de plăci fibroase
(sugestive pentru maladia Peyronie), sensibilitatea pe fața ventrală, fiind adesea întâlnită ca
urmare a periuretritelor și a stricturilor de uretră.

Testiculul
Testiculele se palpează pe rând, între vârfurile degetelor ale ambelor mâini. În mod
normal, testiculul are o consistență cauciucoasă, fermă cu o suprafață netedă. Un testicul mic
sugerează hipogonadism (sau chiar sindrom Klinefelter).
O zonă fermă, resimțită la palpare la nivelul testiculului, trebuie inițial considerată
tumoră malignă. Epididimul se palpează posterior de fiecare testicul. Formațiunile la nivelul
epididimului, precum spermatocelul sau chistul, sunt aproape întotdeauna benigne.
Cancerul testicular. Majoritatea formațiunilor palpabile la nivelul testiculului sunt
maligne, pe când majoritatea de la nivelul structurilor funiculului spermatic sunt benigne.
Astfel, este esențială diferențierea între o localizare testiculară și una epididimală, în timpul
examenului clinic.
Tumorile testiculare sunt adesea indolore, ferme, cu un contur neregulat pe suprafața
testiculului și, adesea, sunt descoperite incidental de către pacient prin autopalpare. Tumorile
testiculare pot fi diferențiate de cele de funicul spermatic (benigne) în timpul ecografiei
scrotale.
Torsiunea testiculară. Torsiunea testiculară este reprezentată de răsucirea testiculului
în jurul axei funiculului spermatic, astfel se produce strangularea funiculului cu întreruperea
fluxului sangvin, infarctizarea și, în final, necrozarea testiculului. Torsiunea testiculară apare,
cel mai frecvent, între vârstele de 12-20 ani. Pacientul acuză o durere severă inițiată brusc,
resimțită la nivelul testiculului afectat, ce poate fi însoțită de dureri abdominale, greață și chiar
vărsături. Astfel, uneori poate mima apendicita. În timpul examenului local poate fi uneori
dificil de distins testiculul față de epididim din cauza inflamației locale. Poate fi adesea
confundată cu epididimita. Vârsta pacientului este importantă, în realizarea diagnosticului
diferențial între torsiune și epididimită, deoarece epididimita apare adesea în rândul
bărbaților activi sexual, peste vârsta de 20 de ani. Pentru stabilirea diagnosticului se
efectuează ecografie testiculară Doppler și se evaluează prezența fluxului sangvin testicular,
comparându-se bilateral.
Hidrocelul. Hidrocelul este definit prin colecția lichidiană situată între tunica vaginală
și cea parietală a testiculului. Pacientul acuză mărirea treptată în volum a hemiscrotului
afectat, rareori acuzând disconfort sau durere. Examenul local decelează hemiscrotul afectat,
mărit în volum, nedureros spontan sau la palpare. În hidrocelul voluminos, testiculul nu se
poate palpa. Diagnosticul se face folosind procedeul transiluminării scrotale. Totodată, din
cauza faptului că aproximativ 10% dintre tumorile testiculare asociază hidrocel reactiv, este
recomandată folosirea ecografiei scrotale, ce depistează conținul scrotal transonic, cu testicul
cu aspect normal (omogen) și astfel exclude tumora testiculară.
Varicocelul. Varicocelul reprezintă dilatația tortuoasă a venei spermatice deasupra
testicului și, aproape întotdeauna, apare pe partea stângă. Poate fi prezent la până la 40%
dintre bărbați și, în general, nu necesită tratament. Poate asocia durere lombară. La
examinarea locală, pacientul prezintă o formațiune palpabilă la nivel testicular, adesea
descrisă în limba engleză ca: “bag of worms” – pungă cu viermi. Varicocelul diminuează în

20
dimensiune când pacientul este în clinostatism. Un varicocel apărut brusc sau pe partea
dreaptă poate trăda un neoplasm retroperitoneal, cu obstrucția venei spermatice la vărsarea
în vena renală pe stânga sau în cava inferioară pe partea dreaptă. În aceste cazuri se
recomandă ecografie abdominală și examen CT adomino-pelvin.

Epididimul și ductul deferent. Sunt de observat și apreciat:

▪ Mărimea, forma, sensibilitatea, formațiuni palpabile
▪ Absența totală a vas deferens.

Examinarea vaginală
▪ Secreții, cistocel, rectocel, enterocel, prolaps
▪ Palparea bimanuală trebuie efectuată.

Tușeul rectal
Examinarea digitală rectală (tușeul rectal) trebuie efectuat la bărbații de peste 40 de
ani, care se prezintă pentru reevaluare urologică. Multe dintre cancerele de prostată pot fi
detectate în stadiul timpuriu, curabil, doar prin tușeul rectal.
Tușeul rectal se efectuează la sfârșitul examenului clinic. Se poate realiza cu pacientul
așezat pe coate și genunchi, aplecat pe coate pe masa de examinare sau aflat în poziție
ginecologică.
Se verifică tonicitatea sfincterului anal. Este important de reținut că și o prostată
normală la tușeul rectal poate fi canceroasă. Se corelează întotdeauna cu celelalte investigații
paraclinice (PSA, IRM abdomino-pelvin etc).

Hiperplazia benignă de prostată

Prostata păstrează o consistență ferm-elastică, cauciucoasă, dar poate fi mărită în
volum, de la dimensiunea normală de castană până la mărimea unei lămâi sau portocale.
Severitatea simptomelor nu este întotdeauna direct proporțională cu mărimea adenomului
de prostată.

Carcinomul de prostată
Cancerele de prostată se palpează ca noduli fermi, îndurate, cu consistența lemnoasă
la nivelul lobilor prostatici. Odată cu dezvoltarea și progresul cancerului, toată prostata poate
căpăta consistență fermă, lemnoasă.
În final, aceste tumori depășesc capsula prostatică, se extind în veziculele seminale și
lateral către peretele pelvin. Cancerele depistate timpuriu sunt aproape întotdeauna
asimptomatice. Dacă la palpare se depistează o leziune prostatică, în timpul tușeului rectal
sau dacă PSA depășește valorile acceptate, trebuie efectuat IRM multiparametric de prostată
și puncție-biopsie prostatică. Diagnosticul de adenocarcinom de prostată se stabilește doar
histopatologic, în urma puncției.
Ajunși la finalul acestui capitol de “Semiologie urologică”, convinși că studenții de azi
vor fi medicii noștri de mâine, le reamintim vestitul dicton latin: “Qui bene diagnosis, bene
curat!”

Bibliografie

1. Mischianu Dan – Superficializarea medicinii clinic, Viața medicală, 2 oct. 2015

2. Leger L. – Sémiologie chirurgicale, Ed. Masson et Cie, 1964

21
 3. Simici, Pavel – Elemente de chirurgie intestinală, Ed. Medicală, 1976
4. Proca Eugen – Hematuria, Ed. Medicală, București, 1995, pg. 110
5. Salam MA – Principles and practice of urology, Ed. Jaypee Brothers Medical Publishers, New Delhi, India,
2013, ediția a II-a.

22
 Capitolul 2
Infecțiile urinare nespecifice
Prof. Univ. Dr. Viorel Jinga, Asist. Univ. Dr. Răzvan-Alexandru Dănău,
Șef Lucrări Dr. Răzvan-Cosmin Petca

2. Infecțiile urinare nespecifice 23

2.1 Noțiuni de anatomie 25
2.2 Definiție, clasificare 25
2.3 Etiologie 26
2.3.1 Bacteriuria asimptomatică 28
2.3.2 Cistita acută necomplicată 28
2.4 Diagnostic de laborator 29
2.5 Sindroame clinice 31
2.5.1 Pielonefrita acută 31
2.5.2 Pielonefrita cronică 31
2.5.3 Cistita 31
2.5.4 Prostatita 31
2.5.5 Uretrita 31
2.5.6 Sindromul septic în urologie (urosepsis) 31
2.6 Infecțiile tractului urinar superior 35
2.6.1 Pielonefrita acută 35
2.6.2 Pielonefrita cronică 39
2.6.3 Pielonefrita xantogranulomatoasă 40
2.6.4 Pielonefrita emfizematoasă 40
2.6.5 Abcesul renal 41
2.6.6 Pionefroza 42
2.6.7 Perinefritele și abcesul perirenal 43
2.7 Infecțiile tractului urinar inferior 44
2.7.1 Cistita 44
2.7.2 Uretritele 46
2.7.3 Periuretrite nespecifice 49
2.8 Infecțiile prostatei 51
2.8.1 Prostatita acută bacteriană 52
2.8.2 Prostatita cronică bacteriană 52
2.8.3 Sindromul dureros pelvin cronic (prostatita abacteriană) 52
2.8.4 Prostatita inflamatorie asimptomatică 53
2.9 Infecțiile conţinutului scrotal 53
2.9.1 Epididimita şi orhiepididimita acută 53
2.9.2 Epididimita cronică 54
10. Utilizarea agenţilor antimicrobieni 54

Bibliografie 56

23
24
 2. Infecțiile urinare nespecifice
2.1 Noțiuni de anatomie
Vezica urinară, care împreună cu uretra și prostata alcătuiesc tractul urinar inferior,
reprezintă cel mai expus segment al aparatului urinar la agresiunea bacteriană. Rolul vezicii
urinare este acela de a stoca urina produsă constant la nivel renal.
Principalul mecanism implicat atât în funcția de stocare, cât și în cea de eliminare este
cel sfincterian, foarte diferit, atât anatomic cât și funcțional între cele două sexe. Astfel,
sistemul sfincterian masculin este alcătuit din două elemente: „sfincterul” de la nivelul colului
vezical (sau „gâtul” vezicii urinare) și mecanismul sfincterian distal, localizat la nivelul apexului
prostatic. În cazul sexului feminin, aparatul sfincterian este deficitar comparativ cu cel
masculin, de aici și riscul crescut de incontinență urinară. Fibrele colului vezical sunt slab
reprezentate, continența fiind asigurată de integritatea sfincterului extern și a musculaturii
planșeului pelvin [1].
Principala cale de contaminare a tractului urinar inferior este reprezentată de calea
ascendentă sau contaminarea retrogradă, de aici și necesitatea unui mecanism sfincterian
indemn, care să „închidă” această poartă de contaminare [2] .

2.2 Definiţie şi clasificare

Infecțiile urinare, în special cele localizate la nivelul tractului urinar inferior, reprezintă
una dintre cele mai frecvente patologii la nivel global, afectând anual peste 150 de milioane
de femei [3]. Infecţia tractului urinar (ITU) este definită ca răspunsul inflamator al uroteliului
la invazia microorganismelor.
Bacteriuria se definește prin prezenţa bacteriilor în urină, în concentrație de peste 105
unități formatoare de colonii pe mililitru, confirmată de urocultură. În funcție de răspunsul
inflamator indus, bacteriuria asociată cu simptome defineşte o ITU simptomatică, absenţa
manifestărilor clinice reprezentând o bacteriurie asimptomatică.

Tabelul 1. Clasificarea infecțiilor urinare (ITU) [4]

Tip ITU Definiție

ITU necomplicată ITU acută, sporadică sau recurentă a tractului urinar inferior (cistită
necomplicată) și/sau superior (pielonefrită necomplicată), survenită la
femeile care nu sunt gravide și nu prezintă anomalii anatomice sau
funcționale ale tractului urinar sau alte comorbidități.
ITU complicată Toate ITU care nu sunt definite ca necomplicate. Implică pacienții cu risc
crescut de progresie către forme complicate: toți bărbații, femeile gravide,
pacienții cu anomalii anatomice sau funcționale importante, prezența
cateterelor urinare, afecțiuni renale, și/sau alte afecțiuni concomitente
imunosupresoare (ex.: diabet).
ITU recurentă ITU recurente necomplicate și/sau complicate, cu o frecvență de cel puțin 3
episoade pe an sau două în ultimele 6 luni.
ITU asociată ITU asociată cateterelor urinare implică episoade infecțioase survenite la
cateterelor urinare purtători cronici de catetere urinare sau la pacienții cărora li s-a montat un
cateter în ultimele 48 de ore.
Urosepsis Urosepsisul este definit ca o disfuncție de organ cu risc vital ce survine în urma
răspunsului neadecvat al gazdei la prezența infecției cu substrat primar la
nivelul tracului urinar și/sau genital masculin [7].
25
 Factorii care sugerează o potenţială ITU complicată [2,4-5] sunt:
▪ prezenţa cateterelor permanente, a stenturilor sau splinturilor (uretral, ureteral,
renal) sau cateterismul intermitent al vezicii urinare
▪ rezidiul vezical > 100 ml
▪ uropatia obstructivă, indiferent de cauză
▪ refluxul vezico-ureteral sau alte anomalii funcţionale
▪ anomalii anatomice dobândite sau malformații ale aparatului urinar
▪ alterări ale uroteliului, chimice sau prin radiaţii
▪ ITU peri- şi postoperatorii
▪ insuficienţa renală, transplantul, diabetul zaharat şi un sistem imunitar deficitar.

Infecţiile urinare pot fi clasificate şi în funcţie de relaţia temporală cu alte episoade

infecțioase [2,4-5]:
▪ Infecţia primară sau izolată este prima documentare bacteriologică a unei
bacteriurii semnificative la o persoană fără istoric de infecţie urinară sau care prezintă un
interval liber de cel puţin 6 luni între infecţii.
▪ Infecţia nerezolvată sau persistentă implică terapie inadecvată şi este cauzată
de bacterii rezistente la tratament, infecţii cu multiple organisme sau reinfectare rapidă.
Frecvent, survine secundar unei concentrații insuficiente a antibioticului la locul infecţiei din
cauza unei absorbţii intestinale deficitare, a unei funcţii renale alterate sau a unui pacient
necompliant care nu îşi administrează antibioticul conform recomandărilor medicului.
▪ Infecţie recurentă: se definește prin prezența a cel puțin 2 episoade infecțioase
documentate în 6 luni sau 3 infecţii în 12 luni. Infecţiile recurente survin secundar unei
reinfecţii (infecţie cu o bacterie diferită, din afara tractului urinar) sau persistenţei bacteriene
(infecţie cu acelaşi microorganism din altă sursă a tractului urinar).

2.3 Etiologie

Urina, în mod normal, este sterilă, ca urmare a simbiozei ce se crează între gazdă şi
microorganismele reprezentate, în mod obişnuit, de flora normală, saprofită, localizată în
intestin, vagin sau piele (flora comensală). Infecţia urinară este un rezultat al interacţiunii
dintre microb şi gazdă, în care agresiunea microbiană a depăşit capacitatea de apărare a
organismului, producând alterări morfologice şi funcţionale şi determinând un răspuns
imunitar variabil ca intensitate [5].
ITU este des întâlnită la copii, predominând la fete, fiind secundară unor anomalii ale
aparatului urinar. La adult, survine cu predilecție la femei, ca rezultat al particularităţilor
anatomice şi traumelor locale asociate activității sexuale. Astfel, principalii factori de risc
pentru colonizarea tractului urinar feminin sunt [4-5]:
▪ caracteristicile anatomice - uretră scurtă, proximitatea meatului uretral cu
vaginul, anusul și regiunea perianală
▪ contactul sexual, parteneri sexuali multipli
▪ utilizarea spermicidelor și a diafragmelor
▪ predispoziția genetică
▪ istoric familial de infecție urinară recidivantă și/sau infecție urinară în copilărie
(sub vârsta de 15 ani).
Prevalenţa ITU este mai ridicată la populaţia vârstnică, secundar creşterii incidenţei
uropatiei obstructive la bărbaţi (în principal hiperplazia prostatei) şi a alterării florei vaginale
şi periuretrale la femei indusă de menopauză.

26
 Tabelul 2. Spectrul şi prevalenţa microorganismelor uropatogene [6].

Uropatogeni Particularităţi
Floră comensală Floră nosocomială
Escherichia coli 80% 40% cel mai frecvent uropatogen
asociat frecvent cu formarea litiazei şi ITU
Proteus mirabilis 6% 11%
complicate
Klebsiella, Enterobacter, Serratia, asociere frecventă cu ITU complicate şi
< 5% 25%
Citobacter spp., Pseudomonas nosocomiale, multiple rezistenţe antibiotice
asociere frecventă cu ITU la femeile tinere active
Staphylococcus saprophyticus 7% < 5%
sexual
Staphylococcus aureus < 5% 16% frecvent la pacienţii imunocompromişi
Staphylococcus epidermidis asociere semnificativă la pacienţii cu catetere
frecvent asociat cu transplantul, până la 8% din
Entecoccus spp.
infecţii determină urosepsis
asociere frecventă cu tratamentul antibiotic şi
Candida spp. < 1% 5%
imunosupresia, infecţii sistemice

Infecţia urinară cu germeni comuni se poate realiza pe calea [5-8]:

1. Ascendentă, canaliculară, cea mai frecventă; prin uretră la vezica urinară şi
ascensionează spre rinichi
2. Hematogenă, predominant la pacienţii imunocompromişi şi nou-născuţi
3. Limfatică, de la nivelul rectului, colonului şi uterin
4. Extensie directă, de la organe adiacente la pacienţii cu abcese intraperitoneale sau
fistule vezico-intestinale sau vezico-vaginale.

Fig. 1. Mecanismul patogenic al ITU [9]

27
 Factorii anatomo-funcţionali cu rol protector - inhibitori ai dezvoltării infecţiei urinare
sunt [2,5-6]:
1. integritatea anatomică a aparatului urinar
2. funcţia micţională normală
3. integritatea sistemului imunitar
4. integritatea stratului de glicozaminoglicani ce protejează uroteliul
5. factori generali de rezistenţă la agresiunea agenţilor patogeni (statusul imun,
echilibrul metabolic).

Factori favorizanţi ai infecţiei urinare sunt [2,5-6]:

1. alterarea factorilor de protecţie locală:
▪ factori care favorizează staza locală, mecanică (litiazică, tumori, malformaţii
congenitale) sau funcţionale (disfuncţii micţionale în tulburările neurologice sau refluxul
vezico-ureteral)
▪ scăderea debitului urinar prin oligurie ca urmare a deshidratărilor din arsuri,
lipsă de aport hidric
▪ leziuni care interesează integritatea uroteliului
▪ corpi străini în tractul urinar (calculi, sonde)
▪ inocularea directă a germenilor prin manevre iatrogene.

2. alterarea factorilor de protecţie generală:

▪ în cazul unui sistem imunitar deficitar, cu referire la deficienţe congenitale sau
dobândite (tratamentul imunosupresor, radioterapie, SIDA)
▪ în tulburările metabolice (diabet zaharat, uremie)
▪ agresiune microbiană masivă şi deosebit de virulentă
▪ cauze diverse: igienă locală deficitară, utilizarea necontrolată de antibiotice.

2.3.1 Bacteriuria asimptomatică

Bacteriuria asimptomatică constituie un diagnostic paraclinic și constă în evidențierea

a 105 unități formatoare de colonii/ml (UFC/ml) la urocultură, în absența manifestărilor clinice
[10]. Frevent, multiplicarea bacteriană este insuficientă pentru a determina simptomatologie.
Bacteriuria asimptomatică survine la 1-5% dintre femeile tinere, active sexual și până la 19%
dintre pacientele postclimax [8].
În general, bacteriuria asimptomatică nu necesită tratament și nu determină afectare
renală.
Conform recomandărilor EAU (Asociația Europeană de Urologie) nu este necesar
screening-ul bacteriuriei asimptomatice, tratamentul antibiotic fiind rezervat cazurilor care
necesită intervenții chirurgicale.

2.3.2 Cistita acută necomplicată

Infecțiile urinare joase sunt considerate necomplicate atunci când asociază o evoluție
autolimitată la nivelul tractului urinar inferior, indemn morfofuncțional. Frecvent, survin la
sexul feminin din a doua și a treia decadă de viață, principala cauză de apariție fiind
dependentă de particularitățile anatomice (uretră scurtă, proximitatea cu regiunea perianală
și perineală) [2,4-5].
Tabloul clinic este, cel mai adesea, dominat de [2,5,11]:
▪ disurie (durere la pasajul urinar prin uretră)
28
 ▪ creșterea frecvenței odată cu reducerea cantitativă a urinei eliminate
▪ imperiozitate
▪ durere la nivelul hipogastrului
▪ modificarea olfactivă și vizuală a urinei (aspect tulbure, cu detritusuri tisulare)
▪ simptomatologia sistemică este absentă sau nesemnificativă.
Escherichia coli (E. coli) este uropatogenul cel mai frecvent implicat în patologia
infecțioasă a tractului urinar, fiind prezent în 90% din cazurile infecțiilor de novo, numite și
„infecții comunitare” și în peste 50% dintre infecțiile intraspitalicești, incluzând și cele asociate
cateterismului urinar [8]. Alți germeni Gram-negativ cu rol important uropatogen sunt:
Proteus mirabilis, Klebsiella spp., Citrobacter spp., Enterobacter spp. și Pseudomonas
aeruginosa [4,6,8].
Dintre germenii Gram-pozitivi, cei mai frecvent asociați cu infecțiile urinare sunt:
Staphylococcus saprophyticus, Enterococcus spp., Streptococcus grup B și Staphylococcus
aureus – sursa de contaminare fiind reprezentată de flora vaginală, respectiv tegumentul
perineal [12].
Anamneza trebuie centrată pe frecvența episoadelor infecțioase pentru o încadrare
corectă a simptomatologiei actuale. Astfel, 2 episoade în ultimele 6 luni sau 3 în ultimele 12
luni sunt sugestive pentru cistita recurentă.
Examenul clinic se axează pe palparea abdomenului și a rinichilor prin tehnica
bimanuală (pentru a evidenția prezența hidronefrozei, tumorilor voluminoase și a globului
vezical). Tușeul vaginal are rolul de a evalua aspectul local al mucoasei, prezența leucoreei sau
a modificărilor iritative locale, precum și a prolapsului genital, ce poate determina retenție
incompletă de urină, favorizând apariția ITU [5].

2.4 Diagnosticul de laborator

Diagnosticul prezumtiv al unei infecţii urinare se stabilește prin analizarea directă sau
indirectă a probei de urină şi este confirmat prin urocultură.
Pentru efectuarea unei analize de urină este necesar să se respecte două condiţii
esenţiale [2,5,13]:
▪ urina să fie recoltată steril
▪ proba trebuie examinată înainte de a se produce multiplicări bacteriene.
Urina se recoltează din jetul mijlociu, prima parte a acestuia evacuează flora de
contaminare. În cazul copiilor mici şi a persoanelor cu leziuni ale măduvei spinării, care nu pot
urina spontan, se indică puncţia suprapubiană [2,5].
În cazul pacienţilor cu catetere uretro-vezicale se indică recoltarea din cateter, nu din
recipientul colector.
Probele de urină trebuie examinate în maxim 2 ore de la recoltare, deoarece bacteriile
se multiplică rapid în urină, altfel trebuie conservate la 40C şi însămânţate pe medii de cultură
în 24 de ore [14].

a. Examenul urinei proaspete este util când evidențiază prezența de bacterii sau
leucocite pe câmpul microscopic [14].

b. Urina centrifugată trebuie examinată cu obiectivul de putere mare (x400).

Piuria se definește prin prezenţa a cel puţin 5 leucocite/câmp la bărbaţi şi peste
20 leucocite/câmp la femei. La aproximativ 60-80% dintre pacienţii cu uroculturi pozitive se
evidențiază peste 10 leucocite/câmp. Cu toate acestea, 25% dintre pacienţii cu uroculturi
negative pot prezenta piurie [13-14].
29
 Baciluria se corelează semnificativ cu rezultatul uroculturii. Astfel, doar 10% dintre
pacienţii cu uroculturi negative prezintă bacterii în urina centrifugată.

c. Proba dipstick (benzi de reactivi speciali) permite determinări colorimetrice

rapide pentru pH şi un număr de constituenţi urinari, putând fi utilizată ca test de screening
pentru infecţia urinară. Cele mai importante teste sunt [5]:
▪ testul la nitriţi – majoritatea germenilor urinari transformă nitraţii urinari în
nitriţi, produși care, în mod normal, nu sunt prezenţi în urină; semnificând
infecţia.
▪ testul pentru esteraza leucocitară – corespunde piuriei şi nitriţilor, indicând
prezenţa infecţiei.

d. Urocultura. Rezultatul depinde de: metoda de colectare, tipul organismului,

simptomele pacientului şi numărul de colonii/ml de urină. Numărarea bacteriilor viabile
într-o probă de urină corect recoltată, reprezintă „standardul de aur” pentru diagnostic.
Pentru uroculturile uzuale sunt necesare două medii: unul neselectiv, care identifică gradul de
contaminare şi altul selectiv pentru agenţii patogeni urinari comuni.

Bacteriuria semnificativă la adulţi reprezintă [4]:

1. ≥ 105 germeni/ml în jetul urinar mediu;
2. oricare germen (indiferent de număr) din urina obţinută prin puncţie vezicală
suprapubiană.
Rezultate fals-negative pot apărea din cauza: terapiei antibiotice, detergenţilor utilizaţi
pentru toaleta pacientului, urinei diluate sau micţiunilor frecvente, care pot reduce artificial
numărul de colonii. Rezultatele fals-pozitive se raportează, cel mai frecvent, secundar
contaminării probei în cursul recoltării sau întârzierii examinării probei.

O valoare de peste 105 UFC/ml de urină stabilește cu certitudine

diagnosticul de infecție urinară [4].

d. Secreţia prostatică – se obţine după masaj prostatic şi este utilă pentru diagnosticul
prostatitei cronice similar spermoculturii. Proba Meares-Stamey localizează inflamaţia şi
culturile la nivelul tractul urinar inferior [9]:
▪ Proba 1 – primii 10 ml de urină eliminaţi reprezintă flora uretrală
▪ Proba 2 – jetul de mijloc reprezintă flora vezicală
▪ Proba 3 – exprimarea secreţiei prostatice după masaj prostatic reprezintă flora
prostatică
▪ Proba 4 – primii 10 ml după masaj reprezintă flora combinată, prostatică şi vezicală.

30
 Flora mixtă
Flora uretrală Flora vezicală Secreţia prostatitcă exprimată
prostato-vezicală

Fig. 2. Proba Meares-Stamey [2].

2.5 Sindroame clinice

2.5.1 Pielonefrita acută reprezintă o infecţie a căilor urinare superioare şi a

parenchimului renal caracterizată prin: febră ridicată (39-400C), frison, alterarea stării
generale, dureri lombare şi bacteriurie semnificativă [2,5].
2.5.2 Pielonefrita cronică este definită ca inflamaţia cronică de origine bacteriană a
structurilor renale, caracterizată anatomo-patologic prin existenţa de cicatrici renale. Tabloul
clinic este necaracteristic [2,5,9].
2.5.3 Cistita acută reprezintă inflamaţia episodică şi temporară, de origine infecţioasă
a vezicii urinare. Manifestările clinice raportate sunt: disuria, durerea suprapubiană,
polachiuria, imperiozitatea micţională şi/sau hematuria. Diagnosticul se stabilește prin
prezenţa bacteriuriei semnificative. Cistita cronică este un termen imprecis, ce poate
semnifica recădere sau reinfecţie, fiind rar utilizat în prezent [2,5].
2.5.4 Prostatita. Prostatita acută implică infecţia generalizată a prostatei, ce se
caracterizează clinic prin: febră, frisoane, dureri pelvine sau perineale, simptomatologie
urinară joasă, iar paraclinic se identifică bacteriurie şi uneori bacteriemie [2,5].
2.5.5 Uretrita reprezintă inflamaţia uretrei indusă de o infecţie urinară bacteriană sau
de boli cu transmitere sexuală (Chlamydia trachomatis sau vaginită determinată de
Trichomonas vaginalis sau Candida albicans). Uretritele afectează ambele sexe. Astfel, 75%
dintre femeile cu uretrite pot fi asimptomatice sau asociază manifestări clinice precum cele
de cistită, vaginită sau cervicită. La bărbaţi, uretrita acută este caracterizată prin secreţie
uretrală, prurit local şi disurie, fiind cel mai frecvent cauzată de infecţii veneriene [2,5].
2.5.6 Sindromul septic în urologie (urosepsis). Infecţia urinară se poate manifesta sub
formă de bacteriurie cu simptome clinice limitate, bacteriemie, septicemie sau sindrom septic,
depinzând de extensia locală sau sistemică.
Septicemia este definită prin ansamblul de manifestări patologice cauzate de
diseminarea pe cale sanguină, la nivelul întregului organism, a germenilor patogeni proveniţi
dintr-un focar infecţios primar. Infecţiile sistemice de origine urologică reprezintă
bacteriemiile sau stările septice în care se suspectează implicarea aparatului urinar ca
mediator sau se izolează microbiologic aceeaşi bacterie în sânge şi urină [15-17].
Aparatul urinar constituie, frecvent, focarul primar al stărilor septice – urosepsisul,
reprezentând 20-50% din totalul stărilor septice şi aproximativ 20% din cele nosocomiale [18].

31
 Pacienţii cu urosepsis trebuie diagnosticaţi într-un stadiu incipient, în special în cazul
unor infecţii complicate ale tractului urinar. Sindromul inflamator de răspuns sistemic,
cunoscut ca SIRS (febră sau hipotermie, leucocitoză sau leucopenie, tahicardie sau tahipnee)
este recunoscut ca primul eveniment dintr-o cascadă ce poate determina insuficienţa organică
multiplă. Mortalitatea este semnificativ mai ridicată în cazurile de sepsis sever sau şoc septic,
dar prognosticul urosepsisului este, statistic, mai favorabil comparativ cu alte origini [15-16].
Tabelul 3. Criterii clinice de diagnostic ale sepsisului şi şocului septic [15-17,19]

Afecţiune Definiţie
Bacteriemie Bacterii prezente în sânge, confirmate prin cultură. Poate fi tranzitorie.
Sindromul De etiologie infecţioasă, ca în sepsis, dar şi non-infecţioasă (arsuri,
inflamator de pancreatită).
răspuns sistemic Răspunsul sistemic se manifestă prin două sau mai multe din următoarele
(SIRS) condiţii:
- temperatură > 380C sau < 360C
- tahicardie (frecvenţă cardiacă > 90 b/min)
- frecvenţa respiratorie > 22 resp./min sau hipocarbie – PaCO2< 32 mmHg
- leucocitoză (> 12000 cel/mm3), leucopenie (< 4000 cel/mm3) sau peste
10 % forme imature
Sepsis Disfuncție de organ cu risc vital, cauzată de un răspuns neadecvat al
organismului gazdă la infecție.
Hipotensiune Presiunea sangvină sistolică < 100 mmHg sau reducerea cu peste
> 40 mmHg din valoarea de bază în absenţa altor cauze de hipotensiune.
Sepsis sever Sepsis asociat cu disfuncţie de organ (insuficienţă renală, insuficienţă
respiratorie, acidoză metabolică), hipoperfuzie şi hipotensiune.
Hipoperfuzia şi anomaliile de perfuzie pot include, dar nu sunt limitate la:
acidoza lactică, oligurie sau alterarea acută a statusului mental.
Şoc septic Sepsis sever asociat cu hipotensiune şi semne de hipoperfuzie tisulară în
condiţii de resuscitare volemică adecvată.
Şoc septic Șoc septic ce durează peste o oră şi nu răspunde la administrarea de fluide şi
refractar intervenţiile farmacologice.

În urosepsis, precum şi în alte tipuri de sepsis, severitatea acestuia depinde de

răspunsul gazdei, mortalitatea fiind cuprinsă între 20-40%. S-a constatat că bolnavii cu diabet,
cu vârste înaintate, cei aflaţi în unităţi de terapie intensivă (ATI), cei cu imunosupresie –
pacienţii cu transplant, SIDA, precum şi cei trataţi cu chimioterapeutice sau cu steroizi prezintă
un risc mai ridicat de a dezvolta septicemie. De asemenea, urosepsisul depinde şi de factori
locali: litiaza tractului urinar, obstrucţia la nivelul aparatului urinar, malformaţiile congenitale,
vezica neurologică şi manevrele endoscopice.

Etiologia. Etiologia bacteriemiilor cu punct de plecare la nivelul tractului urinar este

similară cu cea identificată în focarul primar, în peste 90% dintre cazuri izolându-se aceleaşi
microorganisme în uro- şi hemocultură. Dacă în focarul primar se demonstrează existenţa unui
polimicrobism, în sânge, de regulă, se evidențiază germenul cel mai agresiv. Urosepsisul este,
preponderent, determinat de bacterii Gram-negative aerobe precum E. coli (cel mai frecvent),
Klebsiella, Enterobacter, Pseudomonas şi Proteus. La pacienţii cu infecţii urinare nosocomiale,
asociate cu prezenţa cateterelor, sunt implicaţi germeni multirezistenţi: P. aeruginosa,
Proteus, Providencia şi Serratia. Bacteriile Gram-pozitive, în special enterococii, determină mai
rar sepsis cu punct de plecare urinar [20].

32
 Fiziopatologie. Răspunsul gazdei la agresiunea bacteriană se realizează, la nivelul
focarului primar, prin mobilizarea mecanismelor locale de apărare ale organismului. În cazul
în care procesele inflamatorii nu se limitează la acest nivel, și dimpotrivă, se extind, prezenţa
microorganismelor sau a toxinelor în torentul circulator induce o cascadă de fenomene care
constituie răspunsul sistemic al organismului la infecţie (SIRS) [21].
• Factor declanşator (bacterie, componente perete celular, toxine)
↓
• Celulă ţintă (monocite, macrofage, neutrofile, celule endoteliale)
↓
• Eliberare de mediatori (citokine, radicali liberi de oxigen, oxid nitric, produşi de
degradare ai acidului arahidonic, fracţiuni activate ale complementului)
↓
• Efecte biologice ale mediatorilor (hemodinamice, metabolice)
↓
• Efecte clinice (sepsis, şoc septic, MSOF).

Etapele procesului septic sunt [4-5,16,19]:

a) Sepsis – SIRS ± trombocitopenie

b) Şoc septic – Sepsis + hipotensiune arterială, cu alterarea perfuziei tisulare, ce include
cel puţin unul din următoarele criterii:
▪ oligurie – diureză < 500 ml/24 ore
▪ modificări ale stării de conştienţă (agitaţie psihomotorie, obnubilare)
▪ creşterea nivelului lactacidemiei > 1,6 mmol/l în condiţii de normovolemie.

c) Sindrom de insuficienţă organică multiplă (MSOF) definit ca sepsis şi insuficienţa a

cel puţin 3 organe sau sisteme:
▪ insuficienţă respiratorie (dispnee, tahipnee, hipoxemie → sindrom de detresă
respiratorie a adultului (ARDS)
▪ insuficienţă hepatică – icter – bilirubina totală serică > 4 mg/dl
▪ insuficienţă renală acută – oligurie – debit urinar < 0,5 ml/kg/oră pentru 1 oră
▪ insuficienţă hemodinamică – hipotensiune arterială, index cardiac <1,5 ml/min/m2
▪ acidoză metabolică: pH ≤ 7,30 sau deficit bazic ≥ 5 mm/l
▪ hematologic: trombocitopenie (trombocite < 80000/mm3), INR > 1,5.

Tratament
Tabelul 4. Algoritmul terapiei în sepsis
1. Terapia antimicrobiană
Terapia cauzală
2. Controlul sursei
1. Suportul hemodinamic
Terapia de susţinere
2. Suportul ventilator
1. Glucocorticoizi
Terapia adjuvantă
2. Terapie insulinică intensificată

1. Măsuri iniţiale. Recoltarea de produse patologice, în vederea cultivării şi izolării

agentului patogen, trebuie efectuată cât mai rapid, înainte de începerea antibioterapiei.
Cercetările bacteriologice includ: hemoculturi, uroculturi, culturi din focarele septice. Izolarea
aceluiaşi germen în uro- şi hemocultură contribuie major la diagnosticul pozitiv al unei infecţii
sistemice cu punct de plecare urologic. Efectuarea unei coloraţii Gram din urină este utilă
pentru a preciza dacă sunt implicaţi germeni gram negativi sau gram pozitivi. Se recoltează,
33
 de asemenea, analize uzuale şi se monitorizeaza atent numărul de leucocite şi trombocite,
creatinina serică şi testele de coagulare. Tratamentul multifactorial al urosepsisului trebuie
iniţiat cât mai precoce şi efectuat într-o unitate de terapie intensivă [4-5,22-23].
2. Antibioterapia se administrează în primele ore, după recoltarea culturilor, cu
reajustarea acesteia după 48-72 de ore, pe baza datelor bacteriologice obţinute între timp.

Tabelul 5. Antibiotice utilizate în urosepsis [4]

Agent patogen Antibiotice orale

Antibioterapie i.v. Alternative i.v
presupus după ameliorare
Ceftriaxone Amikacina Levofloxacin
1g/24hx7zile 1g/24hx7zile 500mg/24hx7zile
Infecţii
Enterobacteriacee sau sau sau
comunitare
Levofloxacin Aztreonam TMP-SMX
500mg/24hx7zile 2g/8hx7zile 1cp/12hx7zile
(tratament
Amoxicilină
iniţial bazat pe
1g/8hx7zile
coloraţia E. fecalis Meronem
Ampicilină 2g/4hx7zile sau
gram) Streptococi grup B 1g/8hx7zile
Levofloxacin
500mg/24hx7zile
Piperacilină/tazobac-
(absenţa Enterobacteriacee
tam 3,375mg/6hx7zile Doripenem Levofloxacin
coloraţiei E. fecalis
sau 1g/8hx7zile 500mg/24hx7zile
gram) Streptococ grup B
Meronem 1g/8hx7zile
Piperacilina
4g/8hx7zile
sau
Ciprofloxacin Ciprofloxacin
Aztreonam
P. Aeruginosa 400mg/8hx7zile 750mg/12hx7zile
2g/8hx7zile
Proceduri Enterobacter sau sau
sau
urologice Klebsiella Cefepime 2g/8hx7zile Levofloxacin
Amikacina
Serratia sau 750mg/24hx7zile
1g/24hx7zile
Meropenem 1g/8hx7zile
sau
Doripenem
1g/8hx7zile

Durata terapiei antimicrobiene este de 7-10 zile şi reprezintă perioada totală de

administrare i.v. + i.v + per os. La 3-5 zile după obţinerea afebrilităţii, ameliorarea stării
generale, remisia sindromului inflamator umoral şi negativarea hemoculturilor, pacientul
poate fi trecut pe antibioterapie orală.
3. Controlul sursei se realizează prin:
- tratamentul chirurgical al focarului septic – drenaj, exereză
- dezobstrucţia căilor urinare – nefrostomie, sondă ureterală sau dublu J, sondă
uretro-vezicală.
4. Suportul hemodinamic are ca obiective restabilirea volumului intravascular, a
perfuziei tisulare şi corectarea acidozei prin administrarea rapidă de cristaloizi şi coloizi pe
cateter venos central. Parametrii ţintă sunt urmatorii [5,22-23]:
- presiunea venoasă centrală 8-12 mmHg
- presiunea arterială medie ≥ 65 mmHg
- diurez ≥ 0,5 ml/kg/oră
- saturaţia venoasă centrală ≥ 70%.

34
 Dacă resuscitarea volemică nu determină restabilirea tensiunii arteriale este necesară
administrarea de substanţe inotrope şi vasopresoare – dopamina 2-5 µg/kg corp/min, care
optimizează activitatea cardiacă, scad complianţa vasculară şi regleaza microcirculaţia.
5. Suportul ventilator trebuie, iniţial, să includă administrarea de oxigen 6-10 l/min
pe mască facială. În prezenţa fenomenelor de insuficienţă respiratorie (frecvenţa respiratorie
> 35/min, PaCO2 > 55 mmHg, PaO2 < 70 mmHg) se recomandă intubaţia oro-traheală cu
ventilaţie mecanică.
6. Corticosteroizii au un rol benefic la pacienţii cu şoc septic sever, în special dacă
administrarea se începe în primele 8 ore de la debutul şocului. Doza recomandată de
hidrocortizon i.v. este de 50 mg la 6 ore sau 100 mg la 8 ore pentru 5-7 zile.
7. Terapia insulinică intensificată vizează menţinerea glicemiei la valori sub
150 mg/dl cu îmbunătăţirea supraviețuirii la pacienţii cu sepsis.

2.6 Infecţiile tractului urinar superior

În condiții normale, ascensiunea infecţiei la nivelul aparatului urinar superior este

prevenită sau întârziată de dinamica scurgerii urinei şi de prezenţa joncţiunii vezico-ureterale.
Etiologia microbiană a infecţiilor urinare este similară de-a lungul întregului tract urinar, dar
localizarea acestora se asociază cu particularități clinice, terapeutice, profil de morbiditate și
de prognostic.

2.6.1 Pielonefrita acută (PNA) reprezinta inflamaţia acută a parenchimului, calicelor şi

pelvisului renal, ce determină, ulterior, apariția de cicatrici renale.

1. Etiologie şi patogenie. Germenii, cel mai frecvent, evidențiati sunt cei Gram
negativi, precum Escherichia coli (90%), Proteus, Pseudomonas, Klebsiella; dar infecţiile
urinare pot fi determinate şi de coci Gram pozitivi de tipul Streptococcus faecalis şi
Staphilococcus saprophiticus. La bolnavii cu sistem imunitar deficitar se identifică şi agenti
microbieni care, în situaţii obişnuite, sunt incapabili să determine infectarea tractului urinar:
Citobacter freundi, Serratia marcescens, Providencia etc. În cazurile rare de pielonefrite
hematogene sunt incriminaţi mai frecvent: Stapphilococus aureus, Pseudomonas aeruginosa
şi chiar unele salmonele. Germenii anaerobi sunt rareori responsabili de apariţia pielonefritei
acute, în majoritatea cazurilor, leziunile survin prin mecanism ascendent, similar celui din
cistita acută [5]. După invazia vezicii urinare şi ureterului, E. coli sintetizează o endotoxină
(lipopolizaharid) ce inhibă motilitatea ureterală, prin interceptarea neurotransmisiei
endogene. Acest fapt favorizează staza urinară, cu creşterea presiunii retrograd, contribuind
la ascensionarea germenilor şi pătrunderea lor în medulara renală. La acest nivel survine
inflamaţia, ca urmare a activării nespecifice a fagocitozei, precum şi a reacţiei imune antigen-
anticorp (s-a demonstrat sinteza de anticorpi bacterieni de tip IgM, IgA şi IgG). Prin activarea
locală a complementului şi eliberarea mediatorilor inflamaţiei, se produc leziunile tubulare şi
interstiţiale caracteristice pielonefritei acute [5].
Factorii favorizanţi sunt [2,5,7]:
a) refluxul vezico-ureteral este asociat cu un risc crescut de PNA.
b) obstrucţia tractului urinar contribuie la dezvoltarea PNA prin prezenţa stazei
urinare. Obstrucţia poate fi congenitală (disfuncţie congenitală a joncţiunii pielo-ureterale)
sau dobândită (calcul ureteral, tumoră ureterală, compresie ureterală extrinsecă).
c) infecţia hematogenă este determinată, mai frecvent, de stafilococi diseminaţi de
la un focar cutanat sau bacterii gram negative din tractul gastrointestinal.

35
 d) factori anatomici. PNA este mult mai frecventă la sexul feminin probabil din
cauza particularităților anatomice (uretra mai scurtă), care predispun la colonizarea căilor
urinare inferioare. Prostata secretă factori antibacterieni care constituie un mecanism de
protecţie.
e) diabetul zaharat. Factorii care pot contribui la apariţia PNA la pacientul diabetic
sunt: obstrucţia determinată de papilele necrozate şi eliminate în calea urinară, disfuncţia
vezicală de tip neurologic şi rezistenţa scăzută la agresiunea infecțioasă.

2. Simptomatologia clinică include triada clasică: febră cu debut brusc, durere la

nivelul lombei şi piurie. Debutul este, în general, brusc, cu febră ridicată (39-400C),
predominant vesperală, asociată sau precedată de frisoane şi alterarea stării generale.
Durerile lombare sunt prezente, în majoritatea cazurilor, adesea bilateral, de intensitate
moderată şi, uneori cu caracter colicativ. Urina este tulbure, cu aspect opalescent. Simptomele
cistitei acute pot fi sau nu prezente: polachiurie, disurie, imperiozitate micţională şi tenesme
vezicale. Simptomele gastro-intestinale asociate sunt reprezentate de: anorexie, greaţă şi
vărsături. Manifestările generale, care completează tabloul clinic, includ: transpiraţii, mialgii,
artralgii, cefalee, uscăciunea mucoaselor. Simptomele pot fi minime sau severe şi, de obicei,
apar pe parcursul câtorva ore sau în decursul unei zile [5,24].
Examenul obiectiv evidenţiază un pacient febril, agitat, apatic, tahicardic şi
normotensiv. La examenul aparatului urinar se observă sensibilitatea regiunii lombare şi a
flancului, durere la palparea şi percuţia unghiului costo-vertebral, uneori şi cu evidenţierea
durerii la nivelul punctelor ureterale. Tabloul clinic poate fi şi atipic: o stare febrilă fără alte
manifestări sau doar prezenţa unor dureri abdominale şi tulburări digestive necaracteristice
[5,25].
3. Datele de laborator. Hemograma prezintă leucocitoză cu neutrofilie şi deviere la
stânga a formulei leucocitare. Hemocultura este pozitivă la 12-20% dintre bolnavi. Sedimentul
urinar evidenţiază piurie (> 20 leucocite/câmp), cilindri leucocitari, hematurie microscopică,
proteinurie şi bacteriurie. Urocultura decelează bacteriuria semnificativă şi agentul etiologic,
iar antibiograma determină sensibilitatea la antibiotice. Cu toate acestea, piuria şi bacteriuria
pot fi absente, în cazul în care există un obstacol, ce blochează evacuarea urinei [2,5].

4. Datele imagistice sunt necesare pentru identificarea unor factori favorizanţi locali
sau pentru detectarea complicaţiilor. Ecografia renală reprezintă metoda cea mai utilizată
pentru evaluarea pacienţilor cu ITU complicate; putând evidenţia, în caz de PNA, creşterea în
dimensiuni a rinichiului, prezenţa unui obstacol ce determină dilatarea organului sau apariţia
complicaţiilor – abces renal. Radiografia reno-vezicală simplă (RRVS) poate evidenția o
nefromegalie moderată sau calculi radioopaci, care au favorizat infecţia. Pe urografie (UIV) se
observă o creştere a dimensiunii rinichiului, o nefrogramă palidă şi îngustarea tijelor caliceale.
Uneori se poate decela o dilatare ureterală şi pielică, în absenţa unui obstacol, cauzată de
inhibarea peristalticii indusă de endotoxine. Computer tomografia (CT) este mai sensibilă
decât ecografia sau UIV putând identifica cu acuratețe alterările în perfuzia parenchimului
renal şi în excreţia substanţei de contrast, evidenţiind mărirea rinichiului, atenuarea
parenchimului şi comprimarea sistemului colector. Modificările CT renale în PNA sunt
prezente în formele moderate şi severe. Indicaţiile de efectuare a examenului CT sunt: febră
sau hemocultură pozitivă ce persistă peste 48 de ore sub tratament corect, agravarea bruscă
a stării generale şi semne de PNA complicată [2,5,26].
5. Diagnosticul diferenţial se realizează cu: colecistita acută, apendicita acută,
diverticulita şi pancreatita acută, care pot determina un grad similar al intensității durerii, dar

36
cu localizare diferită. La femei, boala inflamatorie pelvină, cervicita şi endometrioza se pot
manifesta precum o pielonefrită acută.
6. Formele clinice particulare [2,5,27]:
a) la copil – semnele şi simptomele observate la adult sunt frecvent absente;
evoluează cu: hipertermie marcată, dificultăți în alimentaţie, vomă şi alterarea stării generale.
b) la vârstnici – pot prezenta manifestările tipice sau pot prezenta: febră,
modificarea statusului mental, agravarea unei alte patologii sau deteriorarea stării generale.
c) la diabetici – secundar glucozuriei, microangiopatiei şi nefrosclerozei, evoluţia
este zgomotoasă spre complicaţiile pielonefritei acute în lipsa unui tratament prompt instituit.
d) la gravide – tabloul clinic este cauzat de modificările induse de sarcină care
determină stază şi dilatarea căilor urinare. Pielonefrita acuta survine, mai frecvent, în
trimestrul al doilea al sarcinii, cu simptomatologia caracteristică formelor clinice obişnuite, dar
20% dintre cazuri pot dezvolta complicaţii, inclusiv şoc septic, care pot periclita viaţa mamei şi
a fătului.
e) la imunodeprimaţi – PNA poate dezvolta forme grave.
f) la bărbaţi – PNA este mai rară, fiind secundară unor factori etiologici care trebuie
identificaţi. Simptomatologia clinică, diagnosticul şi tratamentul sunt similare formelor
obişnuite, cu obligativitatea identificării şi tratării cauzei.

7. Evoluţie, complicaţii. Pielonefrita acută obişnuită are o evoluţie favorabilă sub

tratament antibiotic, cu vindecare completă rapidă. În lipsa tratamentului, evoluţia este, de
asemenea, autolimitantă, cu tendinţă la regresie clinică, însă bacteriuria persistă şi poate
genera complicaţii.
Complicaţiile survin cu predilecție în cazul pacienţilor cu diabet zaharat, insuficienţă
renală cronică şi imunodeprimaţi, fiind reprezentate de: abcese renale, sindrom septic,
insuficienţă renală acută, pielonefrita xantogranulomatoasă şi necroză papilară [5].

8. Tratament. Selecţia antibioticului se stabilește, iniţial, empiric deoarece rezultatul

uroculturilor şi hemoculturilor nu este valabil în momentul diagnosticului şi trebuie să ţină
cont de rata de rezistenţă locală a germenilor. Pacienţii cu PNA pot fi împărţiţi în trei categorii
[4-5,28-29]:
▪ infecţii necomplicate ce nu necesită spitalizare, la care se administrează
tratament ambulator per os
▪ infecţii necomplicate care necesită spitalizare pentru terapie parenterală, la
pacienţi cu tract urinar normal, dar cu simptomatologie digestivă prezentă sau severă
▪ infecţii complicate care impun spitalizare, intervenţii urologice, la pacienţii cu
anomalii ale tractului urinar.

Tabelul 6. Regimuri terapeutice pentru antibioticoterapia empirică orală în PNA necomplicată [4]

Antibiotic Doză zilnică Durata terapiei Comentarii

Ciprofloxacin 500-750 mg x2/zi 7 zile Rezistența la fluoroquinolone < 10%
Levofloxacin 750 mg/zi 5 zile
Trimetoprim 160/800 mg x2/zi 14 zile Dacă se utilizează acești agenți empiric,
sulfametoxazol se administrează o doză inițială,
Cefpodoxim 200 mg x2/zi 10 zile intravenos, a unui antibiotic cu acțiune
Ceftibutem 400 mg/zi 10 zile îndelungată (ex.: ceftriaxonă)
Fluorochinolonele și cefalosporinele sunt singurele antibiotice recomandate pentru
tratamentul empiric oral al pielonefritei necomplicate [14]. Cu toate acestea, cefalosporinele
37
 administrate oral ating concentrații semnificativ mai reduse, în sânge și urină, comparativ cu
cele administrate intravenos. Alți agenți precum: nitrofurantoina, fosfomicina orală și
pivmecilinamul trebuie evitați, deoarece nu există date suficiente cu privire la eficacitatea lor
[16]. În contextul hipersensibilității la fluorochinolone sau al rezistenței locale cunoscute, alte
opțiuni acceptabile includ trimetoprim-sulfametoxazol (160/800 mg) sau un beta-lactam oral,
conform antibiogramei. Dacă acești agenți sunt utilizați fără dovada unei susceptibilități
antimicrobiene, trebuie administrată parenteral o doză inițială intravenoasă de antibiotic cu
acțiune îndelungată (de exemplu: ceftriaxonă) [4].
Pacienţii care necesită spitalizare şi terapie parenterală pot avea următoarele scheme
terapeutice: Ciprofloxacin 400 mg/zi, Levofloxacin 500 mg/zi, Cefotaxim 2 g/zi, Ceftriaxonă 1-
2 g/zi, Amikacină 15 mg/kgc/zi, Gentamicină 5 mg/kgc/zi. Cazurile care se prezintă cu forme
severe sau sepsis pot necesita asocieri ale claselor de antibiotice (aminoglicozid + ampicilină,
cefalosporine de generaţia a 3-a + aminoglicozid) sau administrarea de: Ertapenem 1g/zi,
Imipenem/Cilastatin 0,5/0,5 g/zi. Pacienţii care prezintă ameliorarea simptomelor după 72 de
ore sunt externaţi şi trecuţi pe terapie orală, conform uroculturii sau hemoculturii pentru o
perioadă de 10-14 zile. Urocultura de control se efectuează la 10 zile după terminarea terapiei.
Pacienţii care nu prezintă ameliorare clinică şi chiar, dimpotrivă, agravarea stării generale,
necesită continuarea terapiei parenterale conform testelor efectuate, recoltarea de noi probe
biologice, investigaţii imagistice suplimentare şi drenaj, în caz de obstrucţie sau abces. Durata
totală a terapiei pentru aceşti pacienţi este de 2-3 săptămâni.

Tabelul 7. Regimuri terapeutice pentru antibioticoterapia empirică parenterală

în PNA necomplicată [5,17]

Antibiotic Doză zilnică Comentarii

Prima linie de tratament
Ciprofloxacină 400 mg x2/zi
Levofloxacină 750 mg pe zi
Cefotaximă 2 g x3/zi Nu a fost studiată ca monoterapie în PNA
necomplicată.
Ceftriaxonă 1-2 g pe zi Au fost studiate doze mai reduse, dar se
recomandă doze mai crescute.
Linia a doua de tratament
Cefepimă 1-2 g x2/zi Au fost studiate doze mai reduse, dar se
Piperacilină/tazobactam 2,5-4,5 g 3x/zi recomandă doze mai crescute.
Gentamicină 5 mg/kg pe zi Nu au fost studiate ca monoterapie în PNA
Amikacină 15 mg/kg pe zi necomplicată.
Ultima linie de tratament
Imipenem/cilastatină 0,5 g 3x/zi
Meropenem 1 g 3x/zi
Ceftolozan/tazobactam 1,5 g 3x/zi Luați în considerare carbapenemele numai la
Ceftazidimă/avibactam 2,5 g 3x/zi pacienții cu rezultate precoce ale culturii care
Cefiderocol 2g 3x/zi indică prezența unor organisme multirezistente.
Meropenem-vaborbactam 2g 3x/zi
Plazomicină 15 mg/kg zilnic

La gravide, PNA este una dintre cele mai frecvente complicații medicale grave și motiv
de internare în spital. Prevalența este de 1-2% dintre femeile însărcinate. Această infecție
reprezintă principala cauză de spitalizare non-obstetricală antepartum și se asociază cu o
morbiditate maternă și mortalitate și morbiditate fetală semnificative [30].

38
 Managementul terapeutic ambulatoriu al pacientelor gravide cu PNA trebuie efectuat
cu precauție. Astfel, se recomandă tratament ambulatoriu cu antibiotice parenterale
adecvate, în special cefalosporine, cu condiția ca simptomele să fie ușoare și să fie posibilă o
urmărire atentă [29].
În cazul în care se identifică un profil de risc pentru dezvoltarea unei pielonefrite (reflux
vezico-ureteral sau ITU recurente), ghidul EAU recomandă profilaxia cu doze scăzute de:
nitrofurantoin, trimetoprim, cefalexin sau cefaclor pentru o perioadă de 6 luni.
Pielonefrita acută la vârstnicii peste 65 de ani este, de obicei, secundară unei obstrucţii
urinare (litiază, strictură uretrală, adenom sau cancer de prostată). Astfel, etiologia trebuie
diagnosticată și tratată. Tratamentul infecţiei urinare se realizează în cure prelungite, cu
antibiotice care să nu declanşeze sau să agraveze insuficienţa renală [2,5].

2.6.2 Pielonefrita cronică

Pielonefrita cronică se definește prin prezența de leziuni inflamatorii și fibrotice la

nivelul structurilor renale (interstiţiu, bazinet, calice) determinate de infecţii bacteriene renale
recurente sau persistente, refluxul vezico-ureteral sau de alte cauze de obstrucţie ale tractului
urinar. Evoluează lent-progresiv către insuficienţă renală cronică. Poate fi uni- sau bilaterală și
survine aproape exclusiv la pacienţii cu anomalii anatomice majore, cel mai frecvent la copii
cu reflux vezico-ureteral [2,5].
Criteriul de cronicizare este reprezentat de un istoric de peste 3 luni. Diagnosticul este
stabilit de investigațiile imagistice.
Tabloul clinic este necaracteristic, neexistând simptome specifice ale pielonefritei
cronice până la apariția insuficienţei renale, stadiu în care simptomele sunt similare altor
forme de insuficienţă renală cronică. Pe primul plan se situează afecţiunile predispozante şi,
eventual, episoadele de pielonefrită acută care complică evoluţia bolii.
Diagnosticul de laborator se stabilește cu dificultate şi se bazează pe examenul de urină
(leucociturie, eventual cilindri leucocitari, hematurie şi proteinurie redusă cantitativ).
Bacteriuria este, de obicei, prezentă, iar uroculturile sunt inconstant pozitive.
Modificările evidenţiate la UIV contribuie la stabilirea diagnosticului: reducerea
dimensiunii rinichiului şi a indicelui parenchimatos secundare atrofiei corticale, deformarea şi
dilatarea calicelor ca urmare a prezenței cicatricilor renale, întârzierea opacifierii caliceale din
cauza deficitului de eliminare tubulară a substanţei de contrast, bazinet hipoton sau dilatare
ureterală. În cazul unei afecţiuni bilaterale, ambii rinichi sunt de dimensiuni reduse, dar în
boala unilaterală, un rinichi este mic şi cel contralateral este hipertrofiat compensator.
Tratamentul are ca obiective: tratarea infecţiei, prevenirea recurențelor şi
monitorizarea şi prezervarea funcţiei renale. Tratamentul infecţiilor urinare se realizează prin
administrarea de antibiotice cu nefrotoxicitate redusă şi concentraţie bactericidă urinară,
după izolarea şi identificarea agentului patogen prin urocultură. Astfel, se recomandă terapia
cu fluorochinolone sau cefalosporine din generaţia a II-a, a III-a şi a IV-a pe cale orală sau
parenterală, în doză de atac pe o perioadă de 14-21 de zile, urmată de tratament de
întreţinere. Durata terapiei antimicrobiene este frecvent prelungită pentru a crește ratele de
vindecare. La bolnavii cu recurenţe frecvente se recomandă tratamentul imunomodulator cu
autovaccin sau Urovaxom, 1 capsulă/zi – 3 luni consecutiv [2,5].
Tratamentul urologic are ca obiective îndepărtarea obstacolului, corectarea refluxului
şi a altor cauze care favorizează sau întreţin infecţia. Alte măsuri terapeutice includ: cură de
diureză de 2,5-3 l/zi, regim alimentar cu aport proteic conform clearence-ului creatininei şi
corectarea pH-ului urinar [31].

39
 2.6.3 Pielonefrita xantogranulomatoasă
Reprezintă o formă de infecţie renală cronică rară, severă, ce determină caracteristic
distrugerea difuză a rinichiului. Aceasta se asociază cu afecţiuni cauzatoare precum: calculii
renali şi obstrucţia renală. Infecţia survine secundar prezenței Escherichia coli şi a Proteusului;
macrofagele pline cu grăsime (xantogranuloame) fiind depozitate în jurul abcesului, în
parenchimul renal. Infecţia se poate limita la rinichi sau se poate extinde în grăsimea
perirenală. Rinichiul devine mărit de volum și, macroscopic, conţine noduli gălbui, puroi şi
zone de necroză hemoragică. Din cauza evoluţiei cronice a procesului infecţios, rinichiul se
fixează la retroperitoneu, secundar fibrozei perirenală şi inflamaţiei granulomatoase. Această
structură mozaicată creează dificultăți de interpretare a imaginilor radiologice,
suspectându-se, adesea, prezenţa unui cancer renal și astfel, nefrectomia stabilește
diagnosticul de certitudine [2,5].
Majoritatea cazurilor survin la pacienți cu obstrucție la nivelul tractului urinar,
nefrolitiază, infecție, diabet și/sau imunitate compromisă. Manifestările clinice asociate sunt:
febră, frisoane, anemie, durere lombară necolicativă, o masă palpabilă în lombă, bacteriurie
şi piurie.
Tomografia computerizată decelează prezența calcificărilor renale în interiorul masei
renale, care nu captează substanţa de contrast, precum şi prezenţa puroiului şi a produselor
de dezintegrare celulară. De asemenea, precizează gradul de afectare perinefretică şi
pararenală, precum şi extinderea, frecventă, în mușchiul psoas, în muşchii dorsali sau la nivelul
peretelui abdominal [2].
Ecografia renală vizualizează rinichiul mărit de volum, cu structură neomogenă,
mozaicată. UIV prezintă, în mod caracteristic, un rinichi mut, cu calculi în sistemul colector.
Tratamenul pielonefritei xantogranulomatoase constă în nefrectomie, deoarece boala
induce un rinichi nefuncţional, infectat şi dificil de diferențiat de cancerul renal.
Antibioticoterapia este utilizată la toţi pacienţii, dar nu este suficientă pentru tratarea bolii [5].

2.6.4 Pielonefrita emfizematoasă

Pielonefrita emfizematoasă este o infecţie necrozantă, severă, a parenchimului renal,

ce determină formarea de gaz în sistemul colector renal, parenchimul renal şi/sau ţesuturile
perirenale. Pielonefrita emfizematoasă survine, de obicei, la diabetici şi, de cele mai multe ori,
este amorsată de obstrucţiile urinare secundare calculilor ureterali. Această entitate
infecțioasă asociază un prognostic nefavorabil, cu o rată a mortalității de până la 80%, în
absența tratamentului [27,32].
Nivelul ridicat de glucoză, la diabeticii tratați necorespunzător, asigură mediul ideal de
fermentaţie pentru enterobacterii (Escherichia coli – cel mai des, Klebsiella şi Proteus – mai
rar), proces ce are drept consecinţă formarea dioxidului de carbon.
Simpomele caracteristice sunt: febra, durerea abdominală sau în flanc, greaţă şi
vărsături, dispnee, stare generală alterată şi chiar semne de şoc. În cazuri avansate pot fi
decelate crepitaţii în flanc. Pneumaturia apare rar, doar dacă se asociază şi cistita
emfizematoasă [5].
Analizele de laborator evidenţiază leucocitoză cu deviere la stânga a formulei
leucocitare, piurie, trombocitopenie, valori crescute ale creatininei şi hemoculturi pozitive.
Investigaţiile imagistice: ecografia, radiografia renovezicală, tomografia computerizată
etc, evidențiază prezenţa gazului, cu o distribuţie caracteristică, în jurul rinichiului.
Managementul PNE a fost, în mod tradițional agresiv, nefrectomia sau drenajul
chirurgical deschis, fiind tratamentul de primă intenție [33]. Având la dispoziție modalități

40
imagistice mai performante, antibiotice cu spectru larg și posibilitatea unui drenaj ghidat
imagistic, o abordare conservatoare poate fi recomandată în cazuri selecționate [34].
Terapia pacienţilor cu pielonefrită emfizematoasă implică o hidratare promptă,
administrarea de antibiotice şi chiar intervenţii chirurgicale. Controlul diabetului şi menţinerea
unei balanţe adecvate a fluidelor trebuie obţinute prompt. Terapia iniţială antibiotică constă
din administrarea intravenoasă de ampicilină, gentamicină şi metronidazol până la obţinerea
rezultatelor uroculturilor şi hemoculturilor. La pacienţii cu insuficienţă renală, dozele vor fi
ajustate în funcţie de clearance-ul creatininei [2,5].
Orice obstrucţie diagnosticată necesită plasarea unui drenaj percutanat sau a unui
stent JJ. Tratamentul definitiv al cauzei obstrucţiei se va realiza după remisia pielonefritei.
Tratamentul medical neînsoţit de drenaj în cazul obstrucţiei poate determina sepsis ce
necesită nefrectomie de urgenţă. Alte complicaţii sunt reprezentate de: abcese perirenale şi
insuficienţă renală [2,5].

2.6.5 Abcesul renal

Abcesul renal reprezintă o colecţie de material purulent, limitată la nivelul
parenchimului renal, ce se dezvoltă secundar unei pielonefrite acute obstructive sau prin
mecanism hematogen. Factorii majori predispozanţi sunt reprezentaţi de diabetul zaharat şi
litiaza renală.
1. Patogenie. Abcesul renal poate fi localizat cortical sau corticomedular. Abcesul
cortical, numit şi carbuncul renal, se dezvoltă ca urmare a unei infecţii propagate de la distanţă
pe cale hematogenă, cu punct de plecare cutanat şi în 90% din cazuri agentul cauzal este
Staphilococcus aureus. Urina este cel mai frecvent sterilă, deoarece deschiderea abcesului
cortical în căile urinare survine rar. Abcesul corticomedular apare ca urmare a diseminării
ascendente a agenţilor patogeni, fiind secundar pielonefritei şi este asociat cu anomalii ale
tractului urinar (obstructive, reflux vezico-ureteral, vezică neurogenă). Agentul cauzal este un
bacil Gram negativ (E. coli, Proteus, Klebsiella), cu sursă la nivelul tractului urinar. Aproximativ
1/3 din bolnavii cu abcese renale sunt diabetici [2,5,27].
2. Semnele clinice comune includ: febră, frison, durere lombară sau abdominală. În
cazul abcesului cortical cu excepţia durerii lombare, nu există alte semne ale infecţiei urinare,
dacă acesta nu comunică cu căile urinare. Abcesul corticomedular asociază semnele clinice ale
unei pielonefrite acute severe, la pacienţi cu istoric de: infecţii ale tractului urinar, calculi,
obstrucţie sau intervenţii chirurgicale urologice anterioare.
3. Date de laborator – hemoculturile sunt pozitive. Examenul de urină evidenţiază
piurie şi proteinurie moderată, însoţite de bacteriurie semnificativă în abcesul corticomedular.
În contrast, examenul de urină şi urocultura pot fi normale în abcesul cortical şi perirenal, dacă
acestea nu comunică cu sistemul colector.
4. Date imagistice – cele mai utilizate modalităţi de investigare sunt reprezentate de
ecografie şi computer tomografie. Ecografia decelează leziunea înlocuitoare de spaţiu, de
obicei hipoecogenă, şi poate evidenția și parenchimul renal edemaţiat din jur, care ulterior
tinde să delimiteze abcesul. Abcesul poate fi puncţionat sub control ecografic pentru
extragerea materialului supurativ. Tomografia computerizată permite localizarea exactă a
abceselor, fiind metoda de elecţie în diagnosticarea acestora. Abcesul se prezintă ca o masă
cu densitate scăzută, evidenţiată pe clișeele native, dar şi după administrarea substanţei de
contrast, delimitată de o pseudocapsulă, vizualizabilă pe imaginile cu contrast, dar fără
captarea acesteia [2,5,7].
5. Tratament. Managementul terapeutic include terapie antimicrobiană combinată
cu drenaj, când este necesar. Orice obstrucţie a tractului urinar trebuie rezolvată prompt.

41
 Abcesul cortical. Având în vedere posibilitatea ca leziunile iniţiale să se vindece
printr-un tratament antibiotic susţinut, boala este denumită astăzi, tot mai frecvent, nefrită
bacteriană acută localizată (NBAL). Administrarea de antibiotice cu acţiune antistafilococică,
iniţial parenteral şi apoi oral, poate determina oprirea procesului supurativ. Astfel, se preferă
oxacilina, 100-200 mg/kg/zi, administrată în 6 prize. Alte antibiotice pot fi: vancomicina (1 g
intravenos la 12 ore), cefazolin (2 g intravenos la 12 ore) sau cefrom (1 g la 12 ore) [2,5].
Abcesul corticomedular. Terapia iniţială medicamentoasă include administrarea
intravenoasă de cefalosporine (ceftazidim 1-2 g/ 8-12 ore; cefazolin, claforan 1 g/ 12 ore
intravenos), sau aminoglicozide (gentamicină 3-5mg/kg corp i.v/ 24 ore) sau fluorochinolone
(ciprofloxacin, levofloxacin). După dispariţia febrei şi a greţurilor/vărsăturilor, la 24-48 de ore,
se poate recomanda administrarea pe cale orală a antibioticelor. Dacă răspunsul este
favorabil, tratamentul va continua cu o fluorochinolonă timp de 2-4 săptămâni, până la
remiterea completă, clinică şi imagistică a procesului infecţios [2,5].
Pacienţii cu abcese renale > 5 cm trebuie drenaţi percutanat sau chirurgical deschis în
asociere cu terapia antimicrobiană. Pentru abcesele renale < 5 cm terapia antimicrobiană este
suficientă iniţial, aceste leziuni asociază o evoluție favorabilă la tratamentul antibiotic
prelungit. Dacă simptomele clinice şi datele imagistice persistă după câteva zile de terapie se
recomandă drenajul colecţiilor < 5 cm, dacă este tehnic posibil. Drenajul percutanat poate fi
realizat sub ghidaj ecografic sau tomografic [2,5].
Nefrectomia poate fi o opțiune în cazurile de eşec al tratamentului conservator, de
apariţie a abceselor pe rinichi mic, cu pielonefrită cronică sau cu funcţie redusă.

2.6.6 Pionefroza

Reprezintă o hidronefroză infectată în asociere cu o distrugere supurativă a

parenchimului renal, cu pierderea consecutivă a funcţiei renale. Diagnosticul precoce şi
tratamentul prompt al pionefrozei sunt esenţiale pentru a preveni pierderea permanentă a
funcţiei renale şi apariția sepsisului. Factorul principal în apariţia pionefrozei este obstrucţia
realizată de un calcul la nivelul joncţiunii pieloureterale sau a ureterului în asociere cu infecție
la nivelul tractului urinar superior.
Pacienții pot prezenta simptome clinice care variază de la bacteriuria asimptomatică,
în cazul obstrucțiilor complete, până la sepsis. Aceștia se prezintă în forma acută cu stare
generală alterată, febră înaltă, frisoane, durere lombară şi nefromegalie fixă. Bacteriuria şi
piuria pot să nu fie prezente dacă ureterul este complet obstruat.
Ecografia renală poate evidenţia rinichi mărit de volum, deformat, cu atrofia
parenchimului, conţinutul neomogen al cavităţilor, litiaza obstructivă şi este utilă pentru
drenajul percutanat al pionefrozei – nefrostomia percutanată. Urografic rinichiul este
nefuncţional şi asociază calculi. Computer tomografia este considerată investigaţia cea mai
fidelă pentru diagnostic, furnizând informaţii despre: tipul obstrucţiei, severitatea
hidronefrozei, funcţia ambilor rinichi, leziunile asociate şi alte patologii intraabdominale
coexistente [2,5].
Tratamentul de elecţie al pionefrozelor este cel chirurgical şi constă în nefrectomie, cu
condiţia ca starea generală a pacientului şi a rinichiului opus să permită exereza. Tratamentul
chirurgical se efectuează în condiţiile unei antibioticoterapii energice pre- şi postoperatorii.
Având în vedere că pacienții pot prezenta o stare generală alterată şi în contextul unor leziuni
dificil de excizat, se impune instituirea unui drenaj chirurgical sau percutanat (nefrostomie)
pentru o perioadă de timp, în care bolnavul este reechilibrat, iar condiţiile locale devin mai
favorabile nefrectomiei.

42
 Fig. 3. Ecografie renală dreaptă – dilatația sistemului pielocaliceal, detritusuri ecogenice în
sistemul colector renale (prin amabilitatea Dr. Andrew Dixon, radiopaedia.org, rID: 10432 )

2.6.7 Perinefritele şi abcesul perirenal

Inflamaţia ţesutului perirenal (perinefrita) poate apărea în urma oricărei infecţii renale
de vecinătate (pielonefrite, pionefroze, abcese renale), prin însămânţare microbiană pe cale
hematogenă sau prin suprainfectarea unui hematom perirenal.
Anatomopatologic se descriu următoarele etape de dezvoltare; o fază de infiltraţie,
una de supuraţie colectată (abcesul perirenal) şi una de difuziune (flegmon perinefretic).
Perinefritele sunt, în general, secundare altor afecţiuni, diagnosticul şi terapia se adresează
leziunilor primare.
Abcesul perirenal reprezintă o colecţie de material supurativ în spaţiul perirenal
delimitat de fascia Gerota, ce prezintă particularităţi diagnostice şi terapeutice.
Simptomatologia se instalează insidios, este nespecifică, durează peste 14 zile şi este
reprezentată cel mai frecvent de: febră, frisoane, dureri abdominale sau lombare, disurie şi
scădere ponderală.
Semnele locale pot fi [2,5,27]:
▪ semne de iritaţie diafragmatică în localizarea superioară
▪ semne de iritaţie peritoneală, digestivă, sugerând chiar o ocluzie dinamică în
localizarea anterioară
▪ durere şi contractură lombară în localizarea posterioară, ce evoluează până la
infiltrarea tegumentelor şi fistulizare
▪ semne de iritaţie a muşchiului psoas, cu impotenţă funcţională caracteristică
(flexia corpului pe coapsă, rotaţia internă a coapsei) în localizarea inferioară.
Avand în vedere tabloul clinic non-patognomonic, diagnosticul abceselor perirenale se
stabilește preponderent prin explorări imagistice (în special ecografia şi computer
tomografia).
Ecografia poate diagnostica abcesele perirenale de peste 2 cm sub forma unor colecţii
fluide hipoecogene sau transonice, care deplasează rinichiul. Examenul CT furnizează detalii
anatomice excelente, cu definirea clară a abcesului, mărimea şi extinderea acestuia, precum
şi relaţia cu organele învecinate.
Obiectivul principal al tratamentului este drenajul. Antibioticele sunt utilizate ca
tratament adjuvant la drenajul percutanat pentru a controla sepsisul şi a preveni răspândirea
infecţiei. Când rinichii nu funcţionează sau sunt sever infectaţi, nefrectomia reprezintă o

43
 opțiune. Drenajul percutanat realizat sub control ecografic sau CT, este contraindicat în
abcesele de dimensiuni mari, deşi se poate tenta şi în aceste cazuri, cu o monitorizare atentă
a semnelor de sepsis şi examinări CT seriate.
Antibioticele iniţiale se adresează organismelor comune Gram-negative şi S. aureus.
Astfel, se recomandă un inhibitor de beta-lactamază şi o aminoglicozidă. Ulterior, antibioticele
se administrează în funcție de rezultatul uroculturii.

2.7 Infecţiile de tract urinar inferior

2.7.1 Cistita

Infecţiile tractului urinar apar mai frecvent la femei decât la bărbaţi, iar vezica urinară
reprezintă principala localizare a acestora. În fiecare an, aproximativ 10% dintre femei prezintă
o infecţie urinară şi peste 50% dintre acestea raportează cel puțin un episod de-a lungul vieţii.
Deşi sunt mai puţin frecvente, bărbaţii tineri pot dezvolta cistite acute, în absența unor
anomalii structurale sau funcţionale ale tractului urinar. Cu toate acestea, în general, la sexul
masculin, infecția vezicală survine secundar unei alte afecţiuni a aparatului urinar (adenom de
prostată, stricturi uretrale, litiază vezicală, corpi străini intravezicali) [2,4-5].
Cistita bacteriană acută la femeie reprezintă invazia mucoasei vezicale, frecvent,
indusă de bacterii coliforme enterice (E. coli), care populează introitul vaginal periuretral şi
ascensionează în vezică prin uretră. Riscul apariţiei unui episod de cistită acută la femei se
corelează cu [2,5]:
▪ un contact sexual recent
▪ utilizarea recentă a unei diafragme cu spermicide
▪ istoric de infecţii de tract urinar inferior
▪ vârsta precoce a primului episod de cistită acută
▪ antecedente de infecţii de tract urinar inferior la mamă.
Semnele clinice sunt variabile, debutul este brusc şi, de obicei, includ: usturimi
micţionale, polachiurie, imperiozitate micţională cu evacuarea unei cantităţi reduse de urină,
piurie şi durere suprapubiană. Febra şi durerile lombare sunt indicatori de asociere cu infecţia
urinară înaltă. Examenul clinic este nespecific cu excepţia unei sensibilităţii la palparea regiunii
suprapubiene. Prezenţa secreţiei vaginale indică o vaginită sau o boală cu transmitere sexuală
(BTS) [35].
Diagnosticul cistitei acute necomplicate poate fi realizat cu o mare probabilitate
bazându-ne pe istoricul simptomatologiei iritative urinare şi absenţa unei secreţii vaginale, la
femeile fără factori de risc pentru ITU complicate precum: tratament recent antimicrobian,
diabet zaharat, sarcină, pacientă cu vârsta peste 65 de ani şi simptomatologie persistentă
peste 7 zile [2,5].
Datele de laborator. Examenul de urină evidenţiază pozitiv: piurie, hematurie,
bacteriurie şi nitriţi. Urocultura este examinarea standard pentru obiectivarea bacteriuriei
semnificative.
Cu toate acestea, urocultura de rutină pentru diagnosticul cistitelor nu este obligatorie.
La pacientele cu instalarea bruscă a simptomelor şi semnelor care sugerează o cistită acută,
fără anomalii ale aparatului urinar şi factori ce favorizează o infecţie urinară complicată,
sedimentul urinar care evidenţiază piurie, bacteriurie sau hematurie sau o combinaţie a
acestora, este suficient pentru a documenta o ITU [4].
Urocultura este recomandată la pacientele cu: suspiciune de pielonefrită acută,
simptome care nu dispar sau reapar la 2-4 săptămâni după terminarea tratamentului şi cele
cu simptome atipice. Frecvent, aceste paciente necesită şi alte investigaţii [2,5].
44
 Tratamentul constă în antibioticoterapie pe cale orală pentru o perioadă scurtă.
Alegerea antibioticului se bazează pe: spectrul şi susceptibilitatea uropatogenilor, eficacitatea,
disponibilitatea, tolerabilitatea, efectele adverse și costul [4,5].
Antibioticoterapia administrată pe cale orală este tratamentul de elecție în cazul
cistitei acute necomplicate.
Astfel, la nivelul Uniunii Europene, conform ghidurilor aflate în vigoare, prima linie de
tratament a cistitei acute necomplicate este reprezentată de administrarea [4]:
▪ fosfomicinei trometamol 3 g – doză unică, sau
▪ nitrofurantoin (nitrofurantoin monohidrat 100 mg) 1cp x 2/zi (1 cp la 12 ore) timp
de 5 zile sau
▪ pivmecillinam 400 mg, 1 cp x 3/zi timp de 3-5 zile.
Alternativ, în zonele documentate cu o rezistență sub 20% a uropatogenilor, în special
E. coli, tot ca linie primară de tratament poate fi utilizat trimetroprim individual sau combinat
cu o sulfonamidă, Co-trimoxazol (160/800 mg x 2/zi, timp de 3 zile).
Deși până nu demult, cele mai bine tolerate și utilizate produse farmacologice erau
fluoroquinolonele, în martie 2019, Asociația Europeană de Urologie (EAU) a emis o avertizare
având în vedere interacțiunile și efecte secundare de durată. Astfel, utilizarea acestei clase de
antibiotice în tratamentul cistitei acute necomplicate este indicată doar în situațiile în care
utilizarea antibioticelor de linia I este considerată inoportună [4].
Tabelul 8. Tratamentul cistitei acute necomplicate [4]

Antibiotic Doza zilnică Durată Comentarii

Prima linie – femei
Fosfomicină trometamol 3 g doză unică 1 zi Recomandat doar femeilor cu cistită
acută necomplicată.
Nitrofurantoin macrocristale 50-100 mg 4x/zi 5 zile
Nitrofurantoin monohidrate/ 100 mg 2x/zi 5 zile
macrocristale
Nitrofurantoin macrocristale – 100 mg 2x/zi 5 zile
eliberare prelungită
Pivmecillinam 400 mg 3x/zi 3-5 zile
Alternative
Cefalosporine (ex.: cefadroxil) 500 mg 2x/zi 3 zile sau comparabil
Daca rezistența locală pentru E. coli < 20%
Trimetoprim 200 mg 2x/zi 5 zile Nu în primul trimestru de sarcină
Trimetoprim-sulfametoxazol 160/800 mg 2x/zi 3 zile Nu în ultimul trimestru de sarcină
Tratament în cazul bărbaților
Trimetoprim-sulfametoxazol 160/800 mg 2x/zi 7 zile Doar la bărbați - fluoroquinolonele pot fi
administrate în funcție de testele locale
de susceptibilitate.

ITU recurente sunt frecvente la femeile tinere şi sunt cauzate de reapariţia bacteriilor
de la nivelul aparatului urinar (persistenţă bacteriană) sau de o nouă bacterie din afara
aparatului urinar (reinfecţia). Persistenţa bacteriană, prin definitie, survine secundar infectării
cu același agent patogen şi apare la intervale scurte de timp. Reinfecţia apare la intervale mai
lungi de timp şi este cauzată de bacterii diferite. Identificarea etiologiei infecţiilor recurente
este importantă, deoarece tratamentul este diferit. În cazul persistenţei bacteriene trebuie
îndepărtată sursa infecţiei, cel mai frecvent prin proceduri chirurgicale, iar în cazul reinfecţiei
45
 se recomandă profilaxie, după tratarea episodului acut, prin unul din regimurile terapeutice
discutate mai sus [5]. De asemenea, o serie de măsuri de igienă comportamentală și personală
au fost raportate pentru scăderea riscului de ITU recurente.
Profilaxia este necesară la pacientele care au avut două sau mai multe infecţii urinare
simptomatice pe o perioadă de 6 luni sau mai multe episoade infecţioase în decurs de 12 luni
[2].
Fitoterapia – extractele de merișor (Vaccinium macrocarpon) și D-Manoza – s-a dovedit
benefică în prevenția recurenței prin inhibarea aderenței germenilor la nivelul uroteliului
vezical [36].
Imunostimulantele pe bază de extracte bacteriene (Uro-Vaxom) sunt eficiente în
profilaxia recidivelor infecțiilor de tract urinar inferior cu E. coli. Vaccinurile sub formă de
supozitoare cu administrare vaginală (Urovac) s-au dovedit benefice în creșterea perioadei de
reinfecţie la femeile susceptibile la infecţii de tract urinar inferior [37].
Pentru regimul antibiotic se utilizează: Trimetoprim + Sulfametoxazol 40/200 mg zilnic
sau de 3 ori/săptămână, Nitrofurantoin – 50 mg/zi sau 100 mg/zi, Norfoxacin – 200 mg /zi,
Ciprofloxacin – 125 mg/zi, Cefalexin – 125 mg/zi sau 250 mg/zi. Aceste medicamente se
administrează pentru o perioadă de 6 luni. Dacă în decurs de 3 luni de la oprirea terapiei se
produce o reinfecţie, se reinstituie tratamentul profilactic pentru 1-2 ani [2,5,27].

2.7.2 Uretritele

Uretrita sau inflamația uretrei reprezintă o patologie plurifactorială, frecvent, cu

substrat infecțios, fiind principala formă de manifestare a bolilor cu transmitere sexuală.
Uretritele non-infecțioase se asociază cu sindroamele autoimune, precum sindromul Reiter,
Wegner sau Bechet. De asemenea, în această categorie sunt incluse și formele inflamatorii cu
etiologie chimică sau mecanică (iatrogenă, inserția corpilor străini) [2,5].
Uretritele infecțioase se clasifică în uretrite primare, cele cu transmitere sexuală și
secundare, care apar la pacienții cateterizați uretro-vezical sau cu stricturi uretrale. Uretritele
infecțioase se pot dezvolta la orice persoană activă sexual, dar incidenţa este maximă între
20-24 de ani.
Clasificare [4,38]:
1. Uretrite gonococice (UG) – specifice
2. Uretrite non-gonococice (UNG)
• Bacteriene
- nespecifice
- Chlamydia trachomatis, Mycoplasma hominis, Ureaplasma urealyticum
- iatrogene
• Parazitare: T. vaginalis
• Micotice: Candida albicans
• Virale: Herpes simplex.

Uretritele la bărbați
Baza științifică pentru diagnosticul inflamației uretrale datează din 1879, când Neisser
a evidenţiat bacteria, cunoscută în prezent ca Neisseria gonorrhoeae, în secreţia uretrală,
vaginală sau exudatul conjunctival. Această descoperire a făcut posibilă distincția între
uretritele gonococice, specifice – gonoreea şi cele non-gonococice, nespecifice. Uretritele
primare trebuie diferenţiate de cele secundare, care pot apărea la pacienţi cu catetere
uretrale sau stricturi uretrale şi pot fi determinate de germeni urinari şi/sau de stafilococi [38].

46
 Din punct de vedere terapeutic, diagnosticul diferențial între uretritele gonococice și
cele nespecifice este esențial. În Europa Centrală, uretritele nespecifice sunt mult mai
frecvente decât cele gonococice, infecţia fiind transmisă prin contact sexual [4-5].

a) Uretrita gonococică sau gonoreea, numită şi blenoragie, este cauzată de Neisseria

gonorrhoeae, o bacterie gram-negativă, a cărei transmitere este întotdeauna pe cale sexuală.
Suplimentar, până la 35% din bărbaţii cu uretrită gonococică vor prezenta concomitent şi
infecţie cu Chlamydia. Infecţia cu N. gonorrhoeae cuprinde 4 etape specifice: ataşarea de
suprafaţa celulelor mucoasei uretrale, penetrarea sau invazia locală, proliferarea locală şi
răspunsul inflamator local sau diseminarea [38].
Caractere clinice. Tabloul clinic este cel al unei uretrite purulente acute şi se manifestă
clasic prin secreţii uretrale, disurie, arsuri micţionale şi prurit uretral. Simptomele, în general,
apar la 4-14 zile după contactul sexual cu parteneră infectată, iar debutul simptomatologiei
este brusc. Prezenţa secreţiei uretrale la examenul fizic este elementul caracteristic. Aceasta
poate fi purulentă sau mucopurulentă, de culoare galbenă, maro, verde sau amestecată cu
sânge și nu este influenţată de activitatea sexuală. Disuria este, de obicei, localizată la nivelul
meatului uretral sau uretra distală, cu accentuare la prima micţiune matinală. Un procent
semnificativ dintre pacienţi, inclusiv aproximativ 25% dintre cei cu uretrite non-gonococice,
sunt asimptomatici [4-5,39]. Rareori, scurgerile uretrale pot fi sărace, clare sau chiar absente.
Sindromul febril și adenopatiile inflamatorii rareori însoțesc gonoreea necomplicată.
Totodată, în cazuri excepționale, exudatul purulent poate fi în cantități minime sau absent, iar
în lipsa tratamentului pacientul se menține în continuare contagios [38].
Diagnosticul se bazează pe investigaţiile de laborator: frotiu uretral, cultură şi teste de
amplificare ADN (PCR – polymerase chain reaction). Probele se recoltează pe un tampon de
bumbac la 4 ore de la ultima urinare, prin introducerea tamponului pe 2-3 cm în interiorul
uretrei şi nu din picăturile uretrale. Cultura se inoculează imediat pe mediu agar Thayer-
Martin, ce previne dezvoltarea florei endogene, într-un incubator cu CO2. Tamponul este apoi
rulat pe o lamă de sticlă ce este uscată la aer, se fixează la cald şi se colorează Gram. Datorită
specificităţii şi sensibilităţii crescute, evidenţierea de leucocite polimorfonucleare cu diplococi
intracelulari gram-negativi, se poate considera diagnostică pentru uretritele gonococice.
Identificarea de diplococi gram-negativi extracelulari se interpretează ca test echivoc,
diagnosticul depinzând de rezultatele culturii. Rezultatul este negativ pentru gonoree dacă nu
se evidenţiază diplococi gram-negativi. Avantajul culturii include posibilitatea izolării N.
gonorrhoeae şi evaluării sensibilităţii la antibiotice. Dezavantajul major al acesteia constă în
obţinerea rezultatului după 48 de ore. Prezenţa pe frotiul uretral a peste 20 leucocite/HPF
semnifică prezența unei uretrite non-gonococice. Testele de amplificare ADN sunt
recomandate ca metoda optimă de diagnostic a infecţiilor tractului genital produse de N.
gonorrhoeae şi Chlamydia trachomatis la bărbaţi şi femei cu sau fără simptome, dar au un cost
ridicat [2,5,38-39].
Tratamentul a evoluat de-a lungul anilor, în principal ca urmare a apariţiei rezistenţei
la antibiotice. Simptomele uretritei se remit spontan, în timp, în absenţa tratamentului.
Administratrea antibioticelor previne complicaţiile şi reduce rata de transmitere a bolii la
partenerii sexuali. Tratarea şi a partenerilor sexuali previne reinfectarea pacientului.
Pentru tratamentul uretritei gonococice, în prezent este recomandat un singur
medicament, din cauza tulpinilor rezistente (conform ghidurilor Asociației Europene de
Urologie - EAU) [4]:

47
 Tabelul 9. Tratamentul uretritei gonococice [4]

Antibiotic Doza Tratament alternativ

Ceftriaxonă 1 g im/iv, DU Cefixime 400 mg po, DU plus Azitromicină 1 g po, DU
Azitromicină 1 g po, DU
În caz de alergie la cefalosporine:
Gentamicină 240 mg im DU plus Azitromicină 2 g po, DU
Gemifloxacin 320 mg po, DU plus Azitromicină 2 g po, DU
Spectinomicină 2 g im, DU
Fosfomicină trometamol 3 g po, în zilele 1, 3 și 5
În caz de alergie la azitromicină, în asociere cu ceftriaxonă sau
cefiximă:
Doxiciclină 100 mg 1cp la 12h , po – 7 zile
DU – doză unică, po – per os

Pacienţii trebuie să revină pentru reevaluare dacă simptomele persistă sau reapar
după terminarea tratamentului. De asemenea, aceștia trebuie instruiţi să urmeze un program
de abstinență sexuală, o perioadă de 7 zile după iniţierea terapiei şi până la tratarea adecvată
a tuturor partenerilor sexuali. Persoanele diagnosticate cu o nouă boală, cu transmitere
sexuală, trebuie testate şi pentru sifilis şi HIV [5].
Complicațiile sunt determinate de extensia locală, iar, infecția gonococică neglijată
terapeutic poate evolua spre diseminare sistemică, cu apariția septicemiei gonococice.
Aceasta se manifestă prin artralgii și tensinovite prin afectare articulară, sindrom febril
persistent și apariția de pustule sau eritem cutanat la nivel articular și para-articular [2].

b) Uretrita nongonococică (UNG) asociază o etiologie plurifactorială precum:

Chlamydia trachomatis, Mycoplasma genitalium, Ureaplasma urealitycum și Garderella
vaginalis. Dintre parazitoze, cea mai crescută incidență se raportează pentru Trichomonas
vaginalis. Chlamydia trachomatis determină 30-50% din UNG [38-39].
Caractere clinice. Simptomatologia clinică este asemănătoare cu a gonoreei, dar
instalarea simptomatologiei este mai lentă. Secreţia uretrală poate fi mucoidă sau apoasă, mai
redusă comparativ cu UG, frecvent absentă, simptomul principal fiind disuria. Perioada de
incubaţie este variabilă, în medie de 5-10 zile după expunere. Antecedentele de conjunctivită,
artrită migratorie, mialgii şi uneori diaree sunt compatibile cu sindromul Reiter [38-39].
Diagnostic. Diagnosticul de UNG se stabileşte pe prezenţa unei secreţii uretrale şi în
absenţa unei infecţii gonococice. Elementele de diagnostic includ: evidenţierea pe frotiul
recoltat din secreţia uretrală a cel puţin 5 leucocite/HPF la examenul microscopic sau prezenţa
în sumarul de urină realizat din primul jet de urină a cel puţin 10 leucocite/HPF. Materialul
pentru coloraţie Gram şi cultură se obţine cu un tampon de bumbac introdus endouretral.
Testele diagnostice pentru Chlamydia trachomatis includ suplimentar culturi,
imunofluorescenţă directă, Elisa şi teste de amplificare ADN. Cel mai specific şi sensibil test
pentru Chlamydia trachomatis este cel de amplificare ADN, ce poate fi efectuat din
specimenul uretral sau urină [4-5].
Alţi germeni implicaţi în uretritele non-gonococice sunt Ureaplasma urealyticum,
Mycoplasma genitalium şi Trichomonas vaginalis. Trichomonas vaginalis este un parazit
vizualizabil prin examen microscopic direct, Ureaplasma urealyticum necesită pentru
identificare de cultivare pe medii speciale, iar Mycoplasma genitalium se poate evidenția doar
prin tehnica polymerase chain reaction (PCR). Prezenţa Candidei albicans poate fi
diagnosticată prin amestecarea unei picături de exsudat cu 1 ml de hidroxid de potasiu 10%
pe o lamă şi prin detectarea de forme levurice.
48
 Tratamentul pentru uretritele determinate de Chlamydia trachomatis include
administrarea de azitromicină 1-1,5 g po, DU sau doxiciclină 100 mg la 12 ore, po – 7 zile. În
cazul infecției cu Mycoplasma genitalium se recomandă azitromicină 500 mg po – ziua 1,
urmată de 250 mg/zi – 4 zile. Pentru Ureaplasma urealyticum se administrează doxiciclină
100 mg la 12 ore, po – 7 zile [4].
Dacă terapia eşuează, trebuie luată în considerare tratarea coinfecţiei cu T. vaginalis
cu metronidazol (2 g oral – doză unică sau 500 mg la 12 ore, po – 7 zile). De asemenea, se
recomandă și tratamentul partenerei [4].
Doar pacienţii care rămân simptomatici necesită reefectuarea culturilor, pentru a ne
asigura de eradicarea infecţiei. Majoritatea infecţiilor care după tratament sunt cauzate de
reinfectări de la acelaşi partener sau de la unul nou, subliniind necesitatea educării pacienţilor
şi tratării cuplurilor [2,5].

2.7.3 Periuretrite nespecifice

Definiţie – reprezintă inflamaţia supurativă a ţesuturilor periuretrale, ce poate evolua

sub două forme: circumscrisă sau difuză.
Etiopatogenie. Periuretritele survin prin inocularea septică a ţesuturilor periuretrale,
favorizată de leziunile peretelui uretral (stricturi, căi false, cateter uretro-vezical permanent
etc). Din focarul iniţial, infecţia se propagă în atmosfera periuretrală adiacentă sau în
ţesuturile laxe învecinate sau îndepărtate, realizând astfel, diferite forme clinice de gravitate
variabilă, în funcţie de capacitatea de apărare a organismului şi virulenţa germenilor. Forma
circumscrisă a periuretritelor poate evolua acut sau cronic.
Periuretrita circumscrisă acută, denumită şi abces periuretral, apare la bolnavii cu
stricturi uretrale sau catetere uretro-vezicale. Poate evolua ca un abces bine delimitat,
aderent la uretră, sau poate abceda spontan la piele, realizând o fistulă uretro-cutanată, sau
se poate evacua spontan prin uretră.
Periuretrita circumscrisă cronică reprezintă sechela unei periuretrite acute, netratată,
cu evoluţie torpidă, de la forma cu mici abcese, la cea caloasă sau cu multiple fistule
anfractuoase uretro-perineale.
Tabloul clinic constă din febră, disurie, chiar retenţie de urină şi tumoră inflamatorie
scrotală, localizată sau difuză, cu sau fără fistule urinare sau purulente.
Diagnosticul pozitiv este stabilit de investigaţiile radiologice uretrale –
cistouretrografia micţională posturografică sau uretrografia retrogradă.
Diagnosticul diferenţial se realizează cu: tuberculoza uretro-prostatică, abcesul
prostatic sau perineal şi diverse maladii veneriene.
Tratamentul are următoarele obiective [2]:
1. Drenaj urinar hipogastric prin cistostomie
2. Drenajul colecţiei şi debridarea, evitând lezarea uretrei
3. Antibioticoterapie, iniţial cu spectru larg şi apoi sub control bacteriologic
4. Reconstrucţie uretrală tardivă, după rezolvarea focarelor şi asanarea fistulelor.

Periuretrita difuză sau gangrena Fournier este o fasceită necrozantă polimicrobiană

agresivă și frecvent fatală, a regiunii perineale, perianale și a organelor genitale externe [40].
Deşi iniţial a fost descrisă ca o gangrenă idiopatică a regiunii genitale, periuretrita difuză are o
cauza identificabilă, în aproximativ 95% din cazuri. Procesul necrotizant are, cel mai frecvent,
originea de la nivel ano-rectal (abcese perianale, perirectale şi ischiorectale, fisuri anale),
tractul urogenital (leziuni uretrale, orhiepididimite, infecţii urinare) sau tegumentul genital
(hidrosadenite supurative, traumatisme). În cazul originii genitale, microorganismele străbat

49
 fascia Buck a penisului şi se răspândesc de-a lungul fasciei dartos a penisului şi scrotului, fasciei
Colles a perineului şi fasciei Scarpa a peretelui abdominal anterior. Prognosticul gangrenei
Fournier este rezervat şi în zilele noastre, însoţindu-se de o mortalitate de până la 20-30%
[2,6,27].
Etiologie. Culturile recoltate din plăgile pacienţilor cu gangrenă Fournier au evidenţiat
o infecţie polimicrobiană cu o medie de 4 germeni. Astfel, s-au identificat; germeni anaerobi
(Bacteroides, Clostridium, Streptococcus) şi aerobi (E. coli, Streptococcus, Staphylococcus,
Proteus, Klebsiella, Enterococcus, Pseudomonas). E. coli este agentul microbian predominant
aerob şi Bacteroides cel anaerob. Virulenţa microorganismelor rezultă din producţia de toxine
şi enzime care creează un mediu ce favorizează multiplicarea microbiană rapidă. Această
asociere între bacterile aerobe şi anaerobe acţionează sinergic. Germenii aerobi favorizează
creşterea celor anaerobi, scăzând concentraţia de oxigen în plagă. Metabolismul anaerob
produce hidrogen şi azot, responsabili de crepitaţiile subcutanate [4,27].
Factorii favorizanţi ai apariţiei bolii sunt: diabetul, obezitatea morbidă, ciroza hepatică,
afecţiuni vasculare ale pelvisului, neoplaziile şi supresia imună secundară unei afecţiuni
sistemice sau administrării de steroizi.
Tabloul clinic. Simptomul cel mai frecvent asociat cu gangrena Fournier este durerea
spontană, intensă şi la palpare a organelor genitale. Cursul clinic al bolii urmează următoarele
faze [2]:
1. Simptome prodromale de febră şi letargie, care pot fi prezente pentru 2-7 zile
2. Durere genitală intensă şi sensibilitatea la palpare care se asociază frecvent cu
edem la nivelul tegumentelor genitale
3. Creşterea intensității durerii genitale cu progresie eritematoasă la nivelul
tegumentelor genitale
4. Crepitaţii ale ţesutului subcutanat
5. Gangrena unei porţiuni a tegumentului genital, drenaj purulent din leziuni.
Examenul clinic local al perineului şi organelor genitale poate evidenţia fluctuenţă,
crepitaţii ale ţesuturilor moi şi sensibilitate locală. Tegumentele regiunii afectate pot fi
normale, eritematoase, edematoase, cianotice, indurate sau gangrenoase. Aspectul
tegumentelor subestimează adesea gradul de extensie al bolii. Evoluţia este dramatică cu
instalarea sindromului general toxic, rapid progresiv, cu alterarea stării generale, frisoane,
febră, tahicardie, tahipnee şi hipotensiune. Modificările tegumentelor progresează, cu
extindere distală spre coapse sau cranială spre trunchi, chiar până la nivelul axilelor [5].
Tratamentul trebuie să fie intensiv şi rapid instituit, fiind în principal, chirurgical.
Principiile sunt următoarele [2,5,29]:
1. debridare largă de urgenţă, în primele 24 de ore, cu excizia ţesutului necrozat până
la zona sănătoasă, cu eventuale incizii de limitare a zonelor interesate şi menținerea deschisă
a plăgilor
2. recoltare de probe pentru examenele bacteriologice, în scopul identificării
germenilor
3. derivaţie urinară temporară prin cistostomie, uneori poate fi necesară şi
colostomia în caz de perforare colonică sau rectală
4. antibioterapie cu spectru larg, asociindu-se în general o cefalosporină de generaţia
a III-a + aminoglicozid (gentamicină, amikacină) şi un antibiotic eficient pe anaerobi
(metronidazol), iniţial, până la obţinerea rezultatelor bacteriologice
5. reanimare activă pentru susţinere hidro-electrolitică, volemică, cardiovasculară şi
metabolică
6. oxigenoterapia hiperbară este utilă, când este posibilă.

50
 Evoluţia bolii este ondulantă în funcţie de: momentul diagnosticului, agresivitatea
tratamentului şi terenul biologic pe care survine boala. Deşi este necesară îndepărtarea unor
zone extinse de ţesuturi, de obicei nu sunt implicate testiculele şi ţesuturile peniene profunde,
astfel încât acestea pot fi separate de procesul necrotic. Frecvent, se impune reintervenţia
pentru îndepărtarea ţesutului necrotic restant. În cazul unei evoluţii favorabile, pierderile de
ţesut cutanat vor necesita repetate proceduri de chirurgie plastică.
Gangrena Fournier este o urgenţă urologică ce necesită recunoaştere promptă,
tratament antimicrobian agresiv şi debridare chirurgicală rapidă pentru reducerea morbidităţii
şi mortalităţii.

2.8 Infecţiile prostatei

Prostatitele sunt entităţi patologice la care diagnosticul se stabileşte prin simptome,

examenul microscopic şi cultura secreţiei prostatice, exprimată după masaj prostatic, şi
examenul urinei – sumar şi sediment urinar însoţite de urocultură. Prostatita reprezintă cel
mai frecvent diagnostic urologic la bărbaţii sub 50 de ani şi al treilea ca incidență după 50 de
ani – după adenomul de prostată şi cancerul de prostată. Cu toate acestea, prostatita acută
este rară și doar aproximativ 5% dintre cazurile de prostatită acută bacteriană progresează
către prostatită cronică bacteriană. După durata simptomelor, prostatitele se clasifică în:
acute sau, dacă durata manifestărilor clinice depăşeşte 3 luni, cronice. Prostatita poate fi
cauzată de infecţii bacteriene, gonococice, tuberculoase, fungice şi parazitare [2,5].
Clasificarea prostatitelor după NIDDK/NIH (National Institute of Diabetes, Digestive
and Kidney Disease/National Institute of Health) [41-43]:
I. Prostatita acută bacteriană (PAB)
II. Prostatita cronică bacteriană (PBC)
III. Sindrom dureros pelvin cronic (SDPC), caracterizat prin absenţa implicării
bacteriene:
a. Inflamator (prezenţa leucocitelor în secreție prostatică exprimată după masaj
prostatic, urină recoltată după masaj prostatic, lichid spermatic)
b. Non-inflamator
IV. Prostatită inflamatorie asimptomatică (prostatita histologică).

Infecţia bacteriană a prostatei poate surveni pe cale: directă, prin refluxul urinar
intraprostatic, ascendent de-a lungul uretrei, pe cale limfatică de la nivelul rectului şi
hematogenă de la distanţă. Calea directă, teoria refluxului urinar intraprostatic, este cea mai
acceptată. Majoritatea infecţiilor prostatice (82%) implică un singur agent microbian, cei mai
frecvenţi implicaţi aparţin familiei Enterobacteriaceae, Gram negativi: Escherichia coli, Proteus
mirabilis, Klebsiella spp., Enterobacter spp., Pseudomonas aeruginosa, şi Serratia spp. Dintre
aceştia, cel mai frecvent implicat este E. coli, în 80% din cazuri [4].
Factorii de risc pentru colonizarea bacteriană a prostatei sunt: refluxul ductal
intraprostatic al urinei, fimoza, infecţiile tractului urinar, sexul anal neprotejat, epididimitele
acute, purtătorii de sonde uretro-vezicale şi prezervativele folosite la pacienţii cu incontinenţă
urinară şi chirurgia transuretrală [2,4-5].
Algoritmul pentru diagnosticul prostatitelor include conform ghidului EAU [2,4]:
- Examen clinic
- Evaluarea simptomatologiei utilizând chestionare specifice
– Indexul Simptomelor Prostatitei Cronice
- Sediment urinar şi urocultură
- Excluderea bolilor cu transmitere sexuală

51
 - Jurnal micţional, uroflowmetrie şi reziduu urinar
- Testul celor 4 pahare – testul Meares-Stamey
- Microscopia şi culturile microbiene din secreţia prostatică, care nu pot fi
efectuate în puseul acut al bolii.

2.8.1 Prostatita acută bacteriană reprezintă infecţia acută a parenchimului prostatic,

asociată cu cea a tractului urinar inferior şi chiar cu sepsis generalizat. Debutul clinic este
brusc, atât cu simptome locale (iritabilitate vezicală, polachiurie, disurie, durere perineală,
retenţie completă de urină), cât şi generale (febră peste 380C, prostraţie, frisoane, paliditate,
mialgii, artralgii, tahicardie şi hipotensiune). La tuşeul rectal, prostata este mărită, fermă,
congestionată şi dureroasă, semn definitoriu pentru diagnostic [2,4].
Masajul prostatei este contraindicat pentru a preveni diseminarea infecţiei ce poate
induce bacteriemie şi sepsis. În absenţa unui tratament adecvat se poate complica cu: abces
prostatic, prostatită cronică, pielonefrite, epididimite şi septicemie. Sumarul de urină, care
decelează piurie şi rezultatul pozitiv al uroculturii sunt esenţiale pentru diagnostic. PSA-ul este
crescut la 60% dintre pacienții cu PAB și 20% dintre cei cu PCB [44]. Nivelul PSA scade după
antibioticoterapie și se corelează cu ameliorarea simptomatologiei clinice [45].
La pacienţii cu retenţie de urină este contraindicată plasarea unui cateter transuretral
și se recomandă montarea unei cistostomii minime suprapubiene pentru 2-3 zile [2].
Tratamentul optim este reprezentat de antibioticoterapia ghidată de rezultatul culturii
microbiene; cel empiric se administrează până la obţinerea rezultatului uroculturii, cu doze
mari de antibiotice bactericide, preferabil pe cale parenterală. Schemele terapeutice includ:
derivaţi cu spectru larg de peniciline, cefalosporine de generaţia a III-a, ambele în asociere cu
un aminoglicozid (Gentamicina, Amikacina) [4]. Deși penetrabilitatea în țesutul prostatic este
net superioară în cazul fluorochinolonelor [46], utilizarea acestora a fost limitată din cauza
rezistenței antimicrobiene în continuă creștere. Astfel, această clasă de antibiotice este
rezervată pentru zonele unde incidența rezistenței este sub 10% sau dacă există intoleranță
pentru beta-lactamine [4].
După ameliorarea simptomatologiei locale şi generale, precum şi a parametrilor
infecţiei, se poate administra terapie orală, care se va continua pentru o perioadă de 2-4
săptămâni. În cazurile mai puţin severe se recomandă fluorochinolone pentru 10 zile [4].

2.8.2 Prostatita cronică bacteriană poate constitui o complicaţie a unei prostatite

acute, uneori neraportată de pacient şi este cea mai frecventă cauză de recurenţă a infecţiilor
urinare la bărbat. Pacienţii pot fi asimptomatici sau prezintă semne de infecţie a tractului
urinar inferior, cum ar fi: polachiurie, disurie, imperiozitate micţională, dureri perineale şi
eventual subfebrilitate. La tuşeul rectal, prostata este frecvent normală. Diagnosticul se
realizează prin analiza probelor obţinute după masaj prostatic, cu evidenţierea de leucocite şi
bacterii. Culturile trebuie să includă atât medii convenţionale, cât şi medii speciale, evitând
astfel etichetarea drept abacteriene a unui număr important de cazuri [2,5].
O cultură pozitivă din secreţia prostatică exprimată şi peste 10 leucocite/HPF sunt
criteriile de laborator pentru diagnostic. Tratamentul se realizează cu fluorochinolone,
administrate pe cale orală, pe o perioadă de 4-6 săptămâni. În cazul identificării C. trachomatis
sau Mycoplasma se indică doxiciclina, 100 mg la 12 ore - 10 zile sau azitromicina, 500 mg zilnic
3 săptămâni. Pentru infecțiile produse de T. vaginalis, se recomandă tratament cu
metronidazol, 1 cp la 8 ore – 14 zile [4].

2.8.3 Sindromul dureros pelvin cronic (prostatita abacteriană) se definește prin dureri
cronice pelvine cu durată de cel puțin trei luni, în absenţa unei cauze identificabile [47].

52
Diferenţa între forma inflamatorie şi non-inflamatorie nu are relevanță practică, deoarece
pacienţii din cele două subgrupuri asociază un profil clinic și terapeutic asemănător. Pacientul
tipic este un bărbat tânăr, până la vârsta medie, cu simptome variabile urinare iritative şi/sau
obstructive acompaniate de durere moderată sau severă în regiunea pelvină, lombară,
perineală şi/sau organele genitale. Disfuncţia erectilă este frecvent prezentă [48]. Majoritatea
cercetătorilor consideră că evidenţierea a peste 10 leucocite/HPF în secreţia prostatică
exprimată, în urina după masaj prostatic sau în lichidul seminal semnifică o inflamaţie a
prostatei. Stabilirea unei scheme terapeutice la aceşti pacienţi este dificilă. Rezultate s-au
obţinut prin administrarea de antibiotice, alfa-blocante, inhibitori de 5-alfa reductază şi
antiinflamatorii. Antibioticele de primă linie sunt fluorochinolonele cu administrare orală timp
de două săptămâni, deoarece realizează cea mai eficientă concentraţie în urină, lichid seminal
şi ţesutul prostatic [2,5].

2.8.4 Prostatita inflamatorie asimptomatică, prin definiţie, nu se asociază cu

manifestări clinice, reprezentând un diagnostic histopatologic cel mai frecvent, la pacienţii
care se prezintă cu adenom al prostatei şi valori crescute al PSA, cărora li se efectuează puncţie
biopsie prostatică.

2.9. Infecţiile conţinutului scrotal

2.9.1 Epididimita şi orhiepididimita acută reprezintă inflamaţia, focală sau difuză, de

cele mai multe ori de origine infecţioasă, a testiculului şi a epididimului. Delimitarea procesului
inflamator la testicul sau epididim este adesea imposibilă, motiv pentru care entitatea clinică
este denumită orhiepididimită [49].
Clasificarea orhiepididimitelor [2,5]:
• Orhiepididimite acute bacteriene:
- secundare infecţiei tractului urinar
- secundare bolilor cu transmitere sexuală
• Orhiepididimite infecţioase non-bacteriene:
- virale
- fungice
- parazitare
- rickettsie
• Orhiepididimite noninfecţioase:
- idiopatice
- traumatice
- autoimune.
Infecţiile tractului urinar reprezintă sursa infecţiei la pacienţii în vârstă şi cei sub 18
ani, în timp ce bolile cu transmitere sexuală sunt incriminate la bărbaţii activi sexual cu vârsta
sub 35 de ani. Răspândirea infecţiei se realizează de la nivelul vezicii urinare, uretrei sau
prostatei prin ductele ejaculatorii şi vasul deferent spre epididim. Deşi iniţial este limitată la
coada epididimului, poate progresa rapid, interesând întregul epididim, testiculul sau funiculul
spermatic (funiculită) [2,50].
Simptomatologia este frecvent unilaterală şi constă în durere acută, severă la nivelul
scrotului, ce poate iradia spre funiculul spermatic, hipogastru sau flanc. La examenul clinic,
bursa scrotală este congestionată, roşie, iar testiculul şi epididimul sunt sensibile la palpare şi
mărite de volum, prezentându-se ca o masă comună. Pacientul este frecvent febril. Durerea
este atenuată prin ridicarea testiculului (semnul Prehn), ce poate fi util în diferenţierea

53
 epididimitei acute de torsiunea testiculară, unde elevarea testiculului nu ameliorează durerea
[2,5].
Diagnosticul orhiepididimitei acute este, în principal, clinic. Testele de laborator
includ probele de urină (sumar şi sediment urinar, urocultură) şi la tinerii susceptibili de boli
cu transmitere sexuală prelevarea unui frotiu uretral ce se va colora Gram. Evidenţierea la
examenul microscopic de diplococi Gram-negativi intracelulari stabileşte diagnosticul de
infecţie cu N. gonorrhoeae. La pacienţii peste 40 de ani agenţii uropatogeni gram negativi,
care se identifică prin urocultură, sunt responsabili de infecţie [50].
Complicaţiile orhiepididimitei acute sunt abcesul testicular, infarctul testicular,
atrofia testiculară, dezvoltarea epididimitei cronice indurate şi infertilitatea.
Tratamentul orhiepididimitei acute cuprinde măsuri igieno-dietetice şi
medicamentoase. Tratamentul chirurgical este rezervat doar complicaţiilor. Măsurile igieno-
dietetice includ: repausul la pat, aplicarea de gheaţă local şi purtarea unui suspensor pentru
menţinerea elevată a scrotului [2,5].
Tratamentul medicamentos cuprinde antibiotice, antialgice, antitermice şi
antiinflamatorii. Tratamentul antibiotic se adresează, de regulă, germenului care a determinat
infecţia, ghidat de antibiogramă. Până la obţinerea antibiogramei se începe un tratament
empiric. C. trachomatis este cel mai frecvent implicată la tinerii cu epididimită secundară
uretritei, iar la vârstnici - uropatogenii. Fluorochinolonele reprezintă tratamentul de primă
intenţie deoarece asociază o rată crescută de penetrare la nivelul epididimului şi testiculului,
fiind preferate cele cu acţiune şi asupra C. trachomatis – ofloxacin 2x200 mg/zi şi levofloxacin
500 mg/zi, administrate per os pentru 10-14 zile. Dacă C. trachomatis este identificată ca
agentul etiologic, tratamentul se continuă cu doxiciclină 2x100 mg/zi pentru 14 zile, acesta
fiind eficient şi în cazul asocierii cu infecţia gonoreică. Dacă însă gonoreea este cauza unică,
trebuie efectuat tratament specific. Partenera trebuie, de asemenea, tratată pentru
prevenirea reinfecţiei bărbatului [4].
Durata tratamentului trebuie să fie de minim 2 săptămâni, chiar în cazul în care
simptomatologia a cedat după câteva zile, din cauza riscului de cronicizare a infecţiei [4].
Tratamentul chirurgical se adresează ohiepididimitei abcedate sau care nu a răspuns
la tratamentul medicamentos. Abcesul testicular se va drena de urgenţă sub protecţie
antibiotică cu spectru larg. În cazurile complicate cu orhiepididimită supurată sau septicemie
se practică orhidectomie [2,5].

2.9.2 Epididimita cronică rezultă din tratarea inadecvată a epdidimitei acute sau
secundar unor epididimite recurente, cu o evoluţie de peste 6 săptămâni. Simptomele nu sunt
prezente permanent, cel mai frecvent pacientul raportează o durere la nivelul epididimului.
La examenul clinic, epididimul prezintă o zonă de indurare, sensibilă la palpare. Tratamentul
medicamentos constă din antiinflamatorii şi antibioticoterapie conform uroculturii sau
agentului patogen izolat din frotiul uretral, pentru o perioadă de 4-6 săptămâni. Exereza
chirurgicală a epididimului (epididimectomia) se indică doar când măsurile conservatoare nu
au dat rezultat. Se recomandă totodată tratarea leziunilor aparatului urinar responsabile de
infecţia urinară a cărei complicaţie o reprezintă adesea [2,5].

10. Utilizarea agenţilor antimicrobieni în urologie a redus morbiditatea şi

mortalitatea asociată cu ITU. Obiectivele terapiei sunt: eradicarea infecţiei, prevenirea
recurenţelor şi reducerea apariției rezistenţei bacteriene. Eficacitatea terapiei antimicrobiene
depinde de nivelul antibioticului în urină şi de durata menţinerii acestui nivel peste
concentraţia minimă inhibitorie a microorganismului implicat. Concentraţia inhibitorie în
urină este obţinută după administrarea orală a antibioticelor, cea din sânge nefiind relevantă

54
în tratamentul infecţiilor urinare necomplicate. Nivelul sangvin al antibioticului este important
la pacienţii cu bacteriemie şi infecţii urinare febrile cu implicare renală sau prostatică.
Tratamentul empiric implică administrarea de antibiotice în funcţie de
simptomatologia clinică, agentul patogen presupus şi posibila rezistenţă a acestuia la terapie,
înainte de a a avea rezultatul culturilor şi sensibilităţii bacteriene. După obţinerea acestora,
terapia se ajustează conform sensibilităţii bacteriene.
Principiile generale de alegere a antibioticului includ caracteristici ale [4,51]:
• agentului patogen:
- susceptibilitatea antibiotică
- infecţie mono- versus polibacteriană
- infecţie comunitară versus nosocomială
• pacientului:
- alergii
- terapii antibiotice precedente
- afecţiuni asociate
- vârstă
- terapii medicamentoase asociate
- spitalizat sau nespitalizat
- sarcină.
• localizarea infecţiei la nivelul aparatului urinar.
La pacienţii cu insuficienţă renală este necesară ajustarea dozelor agenţilor microbieni
cu excreţie renală principală şi evitarea administrării antibioticelor cu nefrotoxicitate
(aminoglicozide).
Scopul profilaxiei antimicrobiene în urologie este prevenirea complicaţiilor infecţioase
care pot apărea în timpul procedurilor diagnostice şi terapeutice. Dezvoltarea rezistenţei
microbiene reprezintă o provocare atât pentru tratamentul infecţiilor aparatului urinar cât şi
pentru profilaxia acestora în timpul procedurilor chirurgicale. Pentru majoritatea procedurilor
profilaxia se iniţiază cu 30-60 minute înainte de procedură și continuă pentru un interval de
timp de maxim 24 de ore, peste fiind considerată terapie [4].

Tabel 10. Agenţi antibacterieni (Clasificarea Societăţii Paul Erlich) [51]

Grupe Substanţe
Trimetoprim-sulfonamidă Trimetoprim, co-trimoxazol, co-tetroxoprim (trimetroprim plus
combinaţii sulfametrol)
Fluorochinolone
Grup 1 Norfloxacin, pefloxacin
Grup 2 Enoxacin, fleroxacin, lemefloxacin, ofloxacin, ciprofloxacin
Grup 3 Levofloxacin
Grup 4 Gatifloxacin, moxifloxacin
Macrolide Eritromicină, roxithromicină, claritromicină, azitromicină
Tetracicline Doxiciclină, minociclină, tetraciclină
Fosfomycin Fosfomicin-sodic, fosfomicin trometamol
Nitrofuran Nitrofurantoin
Peniciline
Benzylpeniciline Penicilină G
Phenoxypeniciline Penicilină V, propicilin, azidocilin
Isoxazolylpeniciline Oxacilină, cloxacilin, dicloxacilin, flucloxacilin
Aminobenzylpeniciline Ampicilină, amoxicilină, bacampicilină
Aminopeniciline/BLI Ampicilină/sulbactam, amoxicilină/acid clavulanic
55
 Acylaminopeniciline Mezlocilin, piperacilin
± BLI Piperacilin/tazobactam, sulbactam
Cefalosporine
Grup 1 (oral) Cefalexin, cefadroxil, cefaclor
Grup 2 (oral) Loracarbef, cefuroxim axetil
Grup 3 (oral) Cefpodoxim proxetil, cefetamet pivoxil, ceftibuten, cefixim
Grup 1 (parenteral) Cefazolin
Grup 2 (parenteral) Cefamandol, cefuroxim, cefotiam
Grup 3a (parenteral) Cefodizim, cefotaxim, ceftriaxon
Grup 3b (parenteral) Cefoperazon, ceftazidim
Grup 4 (parenteral) Cefepim, cefpirom
Grup 5 (parenteral) Cefoxitin
Monobactami Aztreonam
Carbapeneme Imipenem, meropenem, ertapenem
Aminoglicozide Gentamicină, netilmicină, tobramicină, amikacină
Glycopeptide Vancomicin, teicoplanin
Oxazolidone Linezolid

Bibliografie

1. Chapple CR. Urologic Principles and Practice. iBooks. Springer Specialist Surgery Series. 2020
2. Coman I, Secasan I, Feciche B, et al. Infecțiile tractului urinar. În: Tratat de Urologie. Sinescu I, Gluck G.
Editura Medicală, București, 2008.
3. Yang B, Foley S. Female urinary tract infections in clinical practice. 2020, Springer International Publishing.
4. Bonkat G, Bartoletti R, Bruyere F, et al. EAU Guidelines on Urological Infections; European Association of
Urology: Arnhem, The Netherlands, 2022.
5. Jinga V. Infecțiile nespecifice ale aparatului uro-genital. În: Urologie. Curs pentru studenți. Sinescu I. Ed.
Universitară Carol Davila, București, 2013.
6. Naber KG, Schaeffer AJ, Heyns CF, Matsumoto T, Shoskes DA, Johansen TEB – Urogenital infections, 2010
European Association of Urology - International Consultation on Urological Diseases.
7. McAninch JW, Lue MD - Smith’s General Urology, XX ed. McGraw-Hill Medical, 2020.
8. Nicolle LE, Bradley S, Colgan R, et al. Infectious Diseases Society of America; American Society of
Nephrology; American Geriatric Society. Infectious Diseases Society of America guidelines for the diagnosis
and treatment of asymptomatic bacteriuria in adults. Clin Infect Dis. 2005; 40(5): 643-54
9. Proca E. Patologie chirurgicală, vol. 8, Ed. Medicală, 1984.
10. Hansson S, Jodal U, Lincoln K, et al. Untreated asymptomatic bacteriuria in girls: II-Effect of
phenoxymethylpenicillin and erythromycin given for intercurrent infections. BMJ 1989; 298(6677): 856-9.
11. Stamm WE, Hooton TM. Management of urinary tract infections in adults. N Engl J Med. 1993; 329(18):
1328-34.
12. Johnson DE, Russell RG, Lockatell CV, et al. Contribution of Proteus mirabilis urease to persistence,
urolithiasis, and acute pyelonephritis in a mouse model of ascending urinary tract infection. Infect Immun.
1993; 61(7): 2748-2754.
13. Bent S, Nallamothu BK, Simel DL, et al. Does this woman have an acute uncomplicated urinary tract
infection? JAMA. 2002; 287(20): 2701-10.
14. Lifshitz E, Kramer L. Outpatient urine culture: does collection technique matter? Arch Intern Med. 2000;
160(16): 2537-40.

56
15. Bone RC, Balk RA, Cerra FB, et al. Definitions for sepsis and organ failure and guidelines for the use of
innovative therapies in sepsis. The ACCP/SCCM Consensus Conference Committee. American College of
Chest Physicians/Society of Critical Care Medicine. Chest. 1992; 101(6): 1644-55.
16. Levy MM, Fink MP, Marshall JC, et al.; SCCM/ESICM/ACCP/ATS/SIS. 2001 SCCM/ESICM/ACCP/ATS/SIS
International Sepsis Definitions Conference. Crit Care Med. 2003; 31(4): 1250-6.
17. Dellinger RP, Levy MM, et al.; Surviving Sepsis Campaign Guidelines Committee including The Pediatric
Subgroup. Surviving Sepsis Campaign: international guidelines for management of severe sepsis and septic
shock, 2012. Intensive Care Med. 2013; 39(2): 165-228.
18. Martin GS, Mannino DM, Eaton S, et al. The epidemiology of sepsis in the United States from 1979 through
2000. N Engl J Med. 2003; 348(16): 1546-54.
19. Singer M, Deutschman CS, Seymour CW, et al. The Third International Consensus Definitions for Sepsis and
Septic Shock (Sepsis-3). JAMA. 2016; 315(8): 801-10.
20. Burke AC, Bottone EJ. Antibiotic essentials XI ed, Jones & Barlett Learning, 2012, pg 111-112.
21. Hotchkiss RS, Karl IE. The pathophysiology and treatment of sepsis. N Engl J Med. 2003; 348(2): 138-50.
22. Mouncey PR, Osborn TM, Power GS, et al.; ProMISe Trial Investigators. Trial of early, goal-directed
resuscitation for septic shock. N Engl J Med. 2015; 372(14):1301-11.
23. PRISM Investigators, Rowan KM, Angus DC, Bailey M, et al. Early, Goal-Directed Therapy for Septic Shock -
A Patient-Level Meta-Analysis. N Engl J Med. 2017; 376(23): 2223-34.
24. Scholes D, Hooton TM, Roberts PL, et al. Risk factors associated with acute pyelonephritis in healthy women.
Ann Intern Med. 2005; 142(1): 20-7.
25. Fulop, T. Acute Pyelonephritis Workup. 2012.
26. van Nieuwkoop C, Hoppe BP, Bonten TN, et al. Predicting the need for radiologic imaging in adults with
febrile urinary tract infection. Clin Infect Dis. 2010; 51(11): 1266-72.
27. Partin AW, Peters CA, Kavoussi LR, et al. Campbell Walsh Wein Urology, 12th Edition, Elsevier Saunders,
2020.
28. Cattrall JWS, Robinson AV, Kirby A. A systematic review of randomised clinical trials for oral antibiotic
treatment of acute pyelonephritis. Eur J Clin Microbiol Infect Dis. 2018; 37(12): 2285-2291.
29. Gupta K, Hooton TM, Naber KG, et al. International clinical practice guidelines for the treatment of acute
uncomplicated cystitis and pyelonephritis in women: A 2010 update by the Infectious Diseases Society of
America and the European Society for Microbiology and Infectious Diseases. Clin Infect Dis. 2011; 52(5):
e103-e120.
30. Hill JB, Sheffield JS, McIntire DD, et al. Acute pyelonephritis in pregnancy. Obstet Gynecol. 2005; 105(1): 18-
23.
31. Persu S, Ambert V, Jinga V - Urologie pentru rezidenţi, Ed. Universitară ”Carol Davila”,București, 2007.
32. Smittherman K, Peacock JE. Infectious emergencies in patients with diabetes mellitus. Med Clin North Am.
1995; 79: 53–57.
33. Dunn SR, Dewolf WC, Gonzalez R. Emphysematous pyelonephritis: report of 3 cases treated by
nephrectomy. J Urol. 1975; 114: 348 –350.
34. Shigemura K, Yasufuku T, Yamashita M, Arakawa S, Fujisawa M. Bilateral emphysematous pyelonephritis
cured by antibiotics alone: a case and literature review. Jpn J Infect Dis. 2009; 62: 206–208.
35. Wagenlehner FM, Hoyme U, Kaase M, Fünfstück R, Naber KG, Schmiemann G. Uncomplicated urinary tract
infections. Dtsch Arztebl Int. 2011; 108(24): 415-23.
36. Beerepoot MA, Geerlings SE, van Haarst EP, et al. Nonantibiotic prophylaxis for recurrent urinary tract
infections: a systematic review and meta-analysis of randomized controlled trials. J Urol. 2013; 190(6):
1981-9.
37. Prattley S, Geraghty R, Moore M, et al. Role of vaccines for recurrent urinary tract infections: a systematic
review. Eur Urol Focus. 2020; 6(3): 593-604.

57
 38. Centers Centers for Disease Control and Prevention. Update to CDC's Sexually transmitted diseases
treatment guidelines, 2010: oral cephalosporins no longer a recommended treatment for gonococcal
infections. MMWR Morb Mortal Wkly Rep. 2012; 61(31): 590-4.
39. Horner PJ, Blee K, Falk L, et al. 2016 European guideline on the management of non-gonococcal urethritis.
Int J STD AIDS. 2016; 27(11): 928-37.
40. Chennamsetty A, Khourdaji I, Burks F, et al. Contemporary diagnosis and management of Fournier's
gangrene. Ther Adv Urol. 2015; 7(4): 203-15.
41. Alexander RB, Ponniah S, Hasday J, et al. Elevated levels of proinflammatory cytokines in the semen of
patients with chronic prostatitis/chronic pelvic pain syndrome. Urology. 1998; 52(5): 744-9.
42. Alexander RB, Trissel D. Chronic prostatitis: results of an Internet survey. Urology. 1996; 48(4): 568-74.
43. Zermann DH, Ishigooka M, Doggweiler R, et al. Neurourological insights into the etiology of genitourinary
pain in men. J Urol. 1999; 161(3): 903-8.
44. Wise GJ, Shteynshlyuger A. Atypical infections of the prostate. Curr Prostate Rep, 2008; 6: 86-93.
45. Schaeffer AJ, Wu SC, Tennenberg AM, et al. Treatment of chronic bacterial prostatitis with levofloxacin and
ciprofloxacin lowers serum prostate specific antigen. J Urol. 2005; 174(1): 161-4.
46. Bjerklund Johansen TE, Grüneberg RN, et al. The role of antibiotics in the treatment of chronic prostatitis:
a consensus statement. Eur Urol. 1998; 34(6): 457-66.
47. Schaeffer AJ. Prostatitis: US perspective. Int J Antimicrob Agents. 1999; 11(3-4): 205-11; discussion 213-6.
48. Alexander RB, Trissel D. Chronic prostatitis: results of an Internet survey. Urology. 1996; 48(4): 568-74.
49. Pilatz A, Hossain H, Kaiser R, et al. Acute epididymitis revisited: impact of molecular diagnostics on etiology
and contemporary guideline recommendations. Eur Urol. 2015; 68(3): 428-35.
50. Harnisch JP, Berger RE, et al. Aetiology of acute epididymitis. Lancet. 1977; 1(8016): 819-21.
51. Vogel F, Bodmann KF and the expert group of the Paul Ehrlich Society for Chemotherapy. Recommendations
for empiric parenteral initial therapy of bacterial infections in adults. Chemotherapie Journal 2004; 13: 46-
105.
52. Sinescu I. (sub red.). Urologie Clinică pentru pregătire în rezidențiat, Ed. Universitară ”Carol Davila”, 2022.

58
 Capitolul 3
Tuberculoza aparatului urinar
Prof. Univ. Dr. Viorel Jinga,
Asist. Univ. Dr. Gabriel Predoiu, Șef Lucrări Dr. Răzvan-Cosmin Petca

3. Tuberculoza aparatului urinar 59

3.1 Introducere 61
3.2 Definiție 61
3.3 Istoric 61
3.4 Epidemiologie 62
3.5 Imunologie 62
3.6 Etiologie 63
3.7 Patogenie 64
3.7.1 Tuberculoza renală 65
3.7.2 Tuberculoza ureterală 66
3.7.3 Tuberculoza vezicii urinare 66
3.7.4 Tuberculoza epididimului 66
3.7.5 Tuberculoza testiculului 67
3.7.6 Tuberculoza prostatică 67
3.7.7 Tuberculoza uretrei şi penisului 67
3.8 Diagnostic clinic 67
3.9 Diagnostic paraclinic 68
3.10 Formele clinice 71
3.11 Tratament 73

Bibliografie 76

59
60
 3. Tuberculoza aparatului urinar

3.1 Introducere

Tuberculoza urogenitală este a treia cea mai frecventă formă de tuberculoză

extrapulmonară, după tuberculoza miliară și pleurezia tuberculoasă [1]. Această formă este
prezentă la aproximativ 2-20% dintre indivizii cu tuberculoză pulmonară [2-3]. Printre pacienții
cu boală miliară, diseminarea hematogenă la nivelul tractului urogenital este întâlnită la
25-62% dintre aceste cazuri [1]. Într-un review de literatură, ce a inclus peste 9000 de pacienți
cu tuberculoză, forma urogenitală afectează mai mult bărbații, cu un raport de 2:1 pe sexe și
o vârstă medie de aproximativ 40 de ani [4].

3.2 Definiție

Tuberculoza este o boală infectocontagioasă, cu caracter endemic, produsă de

Mycobacterium tuberculosis, caracterizată prin formarea de granuloame, cu inflamație şi
distrucţie tisulară importantă, cu evoluţie cronică şi o răspândire largă la nivelul populaţiei.
Mycobacterium tuberculosis aparține complexului Mycobacterium tuberculosis ce mai
include și alți doi patogeni precum M. bovis și M. africanum. Capacitatea infectivă și
simptomatologia indusă sunt asemănătoare pentru toți cei trei constituenți ai complexului
Mycobacterium.

3.3 Istoric

Boala este cunoscută de la începuturile istoriei, rămăşiţele scheletelor antice

prezentând modificări caracteristice tuberculozei, ceea ce indică afectarea oamenilor,
aproximativ din anul 3000 î.Ch.
Agentul etiologic al tuberculozei, Mycobacterium tuberculosis, a fost identificat şi
descris în 1882, de Robert Koch, care a demonstrat că acesta este singura cauză a tuberculozei
în toate formele sale. Robert Koch a evidenţiat microorganismul în toate stadiile bolii, reuşind
să-l multiplice in vitro (a obţinut prima cultură în 1884) şi să reproducă infecţia originală la
animal prin inoculare.
Între anii 1882-1883, mai întâi Erlich, apoi Ziehl şi Neelsen demonstrează că
microorganismul este acido-alcoolo-rezistent.
Ranke a conceput o schemă de evoluţie a tuberculozei în 1914, care a fost utilizată
ulterior pentru a înţelege patogenia şi evoluţia tuberculozei ca boală a întregului organism.
Patogeneza tuberculozei renale a fost clarificată de Medlar în 1926, care, revăzând lamele
secţiunilor realizate la nivelul rinichilor la pacienţi decedaţi din cauza tuberculozei pulmonare,
a descoperit leziuni bilaterale, microscopice la nivelul corticalelor renale. El a concluzionat că
aceste modificări trebuie interpretate ca metastatice şi nu secundare.
Calmette şi Guérin au obţinut în 1925 prin subculturi repetate, tulpini avirulente
permanent, care au fost numite BCG (bacil Calmette-Guérin), din care au produs vaccinul ce
se foloseşte şi astăzi pentru profilaxia tuberculozei.
În 1937, Wildbolz foloseşte termenul de tuberculoză urogenitală, demonstrând că
tuberculoza renală şi epididimară reprezintă manifestări locale ale aceleiaşi boli diseminate
sangvin.
Primul medicament antituberculos descoperit a fost streptomicina în 1943, urmată de
acidul para-aminosalicilic (PAS - 1946), izoniazida (1952) şi rifampicina (1966).

61
 Din punct de vedere chirurgical trebuie menţionat că în 1870 Bryant a efectuat prima
nefrectomie pentru pionefroză tuberculoasă, pacientul decedând prin peritonită, iar în 1895,
Howard Kelly a realizat cu succes prima nefroureterectomie pentru TBC.

3.4 Epidemiologie

Mai mult de 1,7 miliarde de oameni, reprezentând aproximativ 25% din populația
globului, se estimează că sunt infectați cu M. tuberculosis [5,6]. Incidența globală a
tuberculozei a atins numărul maxim de cazuri la nivel mondial în anul 2003, iar de atunci pare
să aibă o incidență în continuă scădere [6].
Conform Raportului Organizației Mondiale a Sănătății, în anul 2018, aproximativ 10
milioane de oameni s-au îmbolnăvit și s-au înregistrat 1,5 milioane de decese atribuite acestei
boli [6].

Fig. 1 Estimarea ratelor incidenței infecției tuberculoase în funcție de țară,

conform Raportului Organizației Mondiale a Sănătății din 2019 [6].

Epidemiologia tuberculozei variază considerabil în jurul lumii, după cum este evidențiat
în Figura 1. Astfel, cele mai mari rate observate, cu o incidență de peste 100 de cazuri la
100.000 de locuitori, sunt în Africa sub-Sahariană, India și Micronesia. Cele mai mici rate
observate, < 25 de cazuri la 100.000 de locuitori, sunt raportate în regiuni dezvoltate socio-
economic precum Statele Unite ale Americii, Europa de Vest, Canada, Japonia și Australia.
În România, rata estimată a tuberculozei în anul 2015 a fost de 84 de cazuri la 100.000
de locuitori, conform unei raportări a Institutului Național de Sănătate Publică [7].

62
 3.5 Imunologie

Tuberculoza este o boală infecţioasă ce depinde de reacţia dintre proprietăţile invazive

ale agentului patogen şi răspunsul imun al gazdei. Răspunsul imun determinat de un agent
patogen pătruns în organism, constă în trei etape: recunoaşterea agentului patogen, reacţia
de răspuns şi declanşarea mecanismelor de anihilare al acestuia. Sistemul imunitar este
format din două clase de limfocite: B şi T.
Limfocitele B se găsesc în citoplasma celulară, se transformă în plasmocite şi
sintetizează anticorpi.
Limfocitele T nu produc anticorpi, dar sintetizează limfokine, care cresc agresivitatea
macrofagelor faţă de agentul patogen.
Cele două tipuri de limfocite acţionează complementar şi au importanţă diferită în
funcţie de bacteria invadantă: în cazul M. tuberculosis, răspunsul imun celular este cel mai
important, fiind factor determinant în apariţia bolii. Doar aproximativ 5% dintre persoanele
infectate dezvoltă boală primară evidentă clinic şi aproximativ 5% vor dezvolta leziuni
secundare pe parcursul vieţii.
BCG este o tulpină de Mycobacterium bovis viu nevirulentă, care este utilizată pentru
a preveni tuberculoza şi alte infecţii micobacteriene. Este cel mai administrat vaccin în lume şi
singurul împotriva tuberculozei. Gradul de protecţie este variabil, efectul protector global fiind
de 50%, din motive necunoscute. Durata protecţiei indusă de BCG faţă de tuberculoză este de
10-15 ani, de aceea se recomandă vaccinarea cât mai precoce după naştere. Vaccinarea BCG
nu previne infecţia, ci limitează multiplicarea şi diseminarea bacililor. La persoanele la care
vaccinarea BCG determină o bună protecţie, tipul modelului răspunsului imun este stabilit
pentru toată viaţa.
În România este obligatorie vaccinarea BCG la naştere. Marele beneficiu al vaccinării
BCG este diminuarea riscului de meningită tuberculoasă şi boală diseminată la copii.

3.6 Etiologie

Agentul etiologic al tuberculozei este reprezentat de Mycobacterium tuberculosis, ce

face parte din clasa Actynomycetales. Tuberculoza este definită ca o boală cauzată de membrii
complexului Mycobacterium tuberculosis, ce cuprinde M. tuberculosis şi alte specii strâns
înrudite: M. bovis, M. africanum şi M. micoti. Alte micobacterii cu potenţial patogen scăzut la
om sunt: M. avium, M. kansasii, M. xenopi, și M. fortuitum.
M. tuberculosis este cea mai virulentă şi infectantă dintre toate micobacteriile, deşi
natura precisă a virulenţei sale rămâne necunoscută. Este un bacil mic, imobil, nesporulat,
aerob şi care se poate multiplica în aerul alveolar. M. tuberculosis este rezistent la variaţiile de
temperatură, acizi, alcooli şi foarte sensibil la radiaţii ultraviolete, fenoli şi crezoli. Germenul
creşte greu pe mediile de cultură şi este distrus de concurenţa microbiană.
Mycobacteriile diferă de alte organisme prin răspunsul lor la antibiotice, datorită
anumitor caracteristici:
▪ rata de multiplicare foarte scăzută (M. tuberculosis are o perioadă de dublare de 20-
24 ore; comparativ, E. coli se multiplică la fiecare 20 de minute), ceea ce face ca
răspunsul la antibiotice să fie mult redus, deoarece majoritatea antibioticelor
acţionează în perioada metabolic activă a microorganismelor, în timpul diviziunii
celulare; atâta timp cât nu se divid, metabolismul nu este blocat de antibiotice şi
mycobacteriile supravieţuiesc în prezenţa lor.
▪ rezistenţa la fagocitoză – după ce este fagocitat, M. tuberculosis este rezistent la
acţiunea mecanismelor enzimatice intracelulare şi supravieţuieşte în fagocit şi poate
chiar migra în organismul gazdă.
63
 ▪ o parte din microorganisme (denumite persistente) sunt capabile să devină dormante,
să rămână inactive în ţesuturi pentru un timp îndelungat, chiar şi toată viaţa, fără a se
divide şi fără a fi afectate de tratamentul antibiotic. Reactivarea bolii se poate produce
la mulţi ani după infecţia primară.
▪ este mult mai capabilă să dezvolte rezistenţă la antibiotice decât alte bacterii, mai ales
dacă antibioticele sunt administrate în monoterapie.

3.7 Patogenie

Aproape toate infecţiile cu M. tuberculosis au poarta de intrare pulmonară, prin

inhalarea nucleilor de picătură mică (1-5 µm), care ajung la nivel alveolar pulmonar.
Probabilitatea ca o persoană să devină infectată depinde de:
▪ durata expunerii la sursa de bacili
▪ numărul de bacili inhalaţi
▪ virulenţa tipului de mycobacterie.
Pentru a înţelege mecanismele infecţiei tuberculoase este importantă diferenţierea
dintre pacienţii care au venit în contact şi cei ce nu au fost niciodată în contact cu M.
tuberculosis.
La nivel alveolar, mycobacteriile sunt fagocitate de macrofage, care nu au capacitatea
de a controla boala, ducând la multiplicarea lentă, dar continuă a acestora şi diseminarea prin
sistemul limfatic.
Schema lui Ranke permite înţelegerea patogeniei şi evoluţiei bolii tuberculoase ca
boală a întregului organism, deşi nu este completă. Conform acestei scheme tuberculoza
evoluează în trei perioade:

Perioada primară. Majoritatea informațiilor obținute despre evoluția naturală a

tuberculozei la oameni sunt obținute în urma studiilor necroptice, înaintea erei
medicamentelor antituberculoase și a modelelor animale experimentale [8]. Aproximativ
5-10% dintre persoanele infectate vor dezvolta boală pulmonară activă, în primii 2-3 ani după
prima infecție. Această primă etapă se dezvoltă după inhalarea picăturilor Flugge, care au
dimensiuni suficient de mici (5-10 micrometri) pentru a ajunge în spațiul alveolar, unde eșecul
macrofagelor alveolare de a controla infecția, va duce la proliferarea mycobateriilor în
interiorul acestora. Totodată, migrarea macrofagelor infectate către alte țesuturi este
posibilă.
Macrofagele alveolare vor produce citokine și chemokine proinflamatorii care vor duce
la migrarea locală de fagocite precum: monocite, macrofage suplimentare și neutrofile.
Acestea vor forma o structură nodulară granulomatoasă ce poartă numele de tubercul. Dacă
nu se obține controlul local al infecției, tuberculul crește în dimensiuni, iar mycobateriile vor
pătrunde în circulația limfatică și vor determina apariția limfadenopatiilor – o caracteristică
esențială a perioadei primare [9].
Proliferarea bacilară continuă până la dezvoltarea unui răspuns imun mediat celular
eficient, care se dezvoltă în aproximativ 2 până la 10 săptămâni după prima infecție. Apariția
acestui răspuns imun mediat celular va duce la limitarea răspândirii mycobateriilor. În caz
contrar, leziunile tuberculoase vor avea un caracter evolutiv cu distrucție tisulară progresivă
prin apariția necrozei cazeoase, ca urmare a răspunsului imun mediat celular proinflamator,
exagerat.
Perioada secundară. Se referă la reactivarea și proliferarea bacililor tuberculoși, care
erau latenți după infecția primară. Această reactivare a bacililor tuberculoși, apare în contextul

64
scăderii imunității organismului gazdă și poate apărea într-un timp variabil, de la câteva luni
la ani, după infecția primară. Această etapă nefiind obligatorie în evoluția bolii tuberculoase.
Printre indivizii cu infecții latente tuberculoase, fără alte comorbidități, riscul reactivării este
estimat la aproximativ 5-10% pe parcursul vieții, cu un risc de 5% în primii 5 ani după infecția
primară și alte 5 procente pentru restul vieții [10-11].
În această etapă, creșterea bacteriană va duce la diseminarea pe cale hematogenă sau
prin eroziune locală și evacuare a conținutului cazeos în căile aeriene – gazda devenind
infecțioasă.
După diseminarea hematogenă, reactivarea bacililor poate avea loc în următoarele
organe țintă: meninge, pleură, peritoneu, ganglioni limfatici, osteoartrite (morbul lui Pott) și
tardiv, glande suprarenale, rinichi și genital.

Perioada terțiară. Apare tardiv, când imunitatea s-a consolidat făcând ca boala să se
localizeze la un singur organ – plămânul, unde apare ftizia – tuberculoza pulmonară patentă,
gravă.
Tuberculoza genito-urinară este o manifestare secundară şi este determinată de
metastazarea infecţiei pe cale hematogenă, cel mai frecvent dintr-un focar pulmonar.
Frecvent, tuberculoza urogenitală reprezintă o reactivare a tuberculozei după o perioadă
dormantă. Tuberculoza urinară nu este o boală de organ, ci o boală a întregului aparat urinar.
Leziunea pivot este localizată la nivel renal.
În evoluţia tuberculozei urogenitale se descriu două stadii:
▪ de maturizare, în care sunt afectate parenchimul renal, prostatic sau cel uterin
▪ de difuziune şi amplificare, în care apar leziuni ale căilor excretorii: calice, bazinet,
ureter, vezică urinară, uretră, canale ejaculatoare etc.
Calea de diseminare a leziunilor tuberculoase în aparatul urogenital poate fi:
▪ hematogenă
▪ canaliculară (prin contiguitate)
▪ limfatică (submucoasă).

3.7.1 Tuberculoza renală

La nivel renal tuberculoza are două etape: parenchimatoasă (închisă) şi ulcero-

cazeoasă (deschisă). Microorganismele ajunse la nivelul rinichiului se cantonează la nivelul
vaselor de sânge, de obicei în apropierea glomerulilor şi determină focare microscopice, care
au caracterele tuberculozei secundare, cu infiltrarea leucocitelor polimorfonucleare. În
următoarele 3-6 săptămâni dezvoltarea imunităţii mediate celular la nivelul macrofagelor
poate inhiba M. tuberculosis blocând replicarea bacteriană şi stoparea bolii în cortexul renal,
ceea ce duce la formarea de focare tuberculoase dormante.
Activarea bolii duce la un proces inflamator cronic cu dezvoltarea foliculilor tuberculoşi
(leziune microscopică) caracteristici, alcătuiţi dintr-o celulă gigantă Langhans, situată central
şi înconjurată de limfocite şi fibroblaşti la periferie. Dacă multiplicarea bacteriană este
controlată, evoluţia poate fi spre vindecare cu cicatrizare prin fibroză şi calcificare. Dacă
multiplicarea bacteriană continuă, evoluţia este către granuloame, tuberculi şi caverne –
leziunile macroscopice. Iniţial se produce o extindere în “pată de ulei” spre medulară, iar prin
erodarea papilei renale poate să se deschidă în cavităţi (etapa deschisă), cu apariţia baciluriei.
Leziunile cazeoase pot cuprinde papila în întregime. Ulterior, calicele sunt necrozate şi prin
evacuarea teritoriilor cazeificate se produce comunicarea cu pelvisul renal, realizându-se tipul
ulcerocazeos al tuberculozei renale. Reacţia de fibroză ulterioară va determina apariţia de
stenoze caliceale, ale arborelui caliceal sau ale joncţiunii pieloureterale.

65
 În 1934, Goldblatt şi colab. au demonstrat că obstrucţia arterei renale unilateral
determină hipertensiune arterială. Ulterior, numeroase studii au descris forma de tuberculoză
renală cu hipertensiune, ca efect al scăderii fluxului de sânge prin rinichi ca rezultat al
distrucţiei parenchimatoase.
Cavernele pot evolua spre calcificare, fluidificare (pungă de lichid clar, cu densitate
mare de germeni) sau evacuare. Evoluţia tuberculozei renale poate determina transformarea
rinichiului într-o pungă purulentă bacilară – pionefroză tuberculoasă sau transformarea
parenchimului renal şi a cavităţilor într-o masă amorfă – rinichiul “mastic”.

3.7.2 Tuberculoza ureterală

Tuberculoza ureterală este întotdeauna o extensie a afectării renale prin pasajul

materialului cazeos, bogat în micobacterii, cu formarea de tuberculi la nivelul mucoasei
ureterale, urmată de ulceraţii ale mucoasei şi fibroză cu apariţia stenozelor ureterale. Locul
cel mai frecvent afectat este ureterul inferior – joncţiunea uretero-vezicală; ureterul mijlociu
şi superior fiind implicate mai rar. Modificările la nivelul mucoasei orificiului ureteral duc la o
lărgire a lumenului acestuia cu un aspect cistoscopic caracteristic – „stadion” sau „gaură de
golf” şi prezenţa refluxului vezico-ureteral.
Afectarea ureterului pe toată lungimea sa duce la transformarea acestuia într-un
cordon voluminos, scleros, cu zone de dilatare alternând cu zone de stenoză, cu aspect de
„şirag de mătănii”. Obstrucţia consecutivă stenozei ureterale, poate conduce la hidronefroză,
scleroatrofie renală sau pionefroză.

3.7.3 Tuberculoza vezicii urinare

Mucoasa vezicii urinare are o rezistenţă crescută la infecţia cu bacilul Koch, putând
trece mulţi ani până la afectarea acesteia. Este o afectare secundară tuberculozei renale.
Primele modificări apar în jurul unuia dintre orificiile ureterale şi se manifestă prin inflamaţie
superficială cu edem bulos şi granulaţie, care se extinde în formă de triunghi – vârful la nivelul
meatului ureteral şi baza spre colul vezicii. Pe măsură ce procesul infecţios avansează orificiul
ureteral poate fi obliterat de leziunile granuloase.
Tuberculoamele sunt relativ rare la nivelul vezicii urinare, dar dacă apar, sunt situate
aproape de orificiile ureterale.
Ulceraţiile tuberculoase pot fi prezente, deşi în prezent sunt rare, au o zonă centrală
inflamată, înconjurată de granulaţii reliefate. Iniţial aceste leziuni sunt localizate în apropierea
orificiului ureteral, dar ulterior se pot extinde în orice parte a vezicii urinare. Progresia bolii
duce la afectarea stratului muscular, ce va fi înlocuit în final de ţesut fibros, cu pierderea
elasticităţii peretelui vezical şi micşorarea capacităţii acesteia, care conduce la apariţia vezicii
mici tuberculoase.

3.7.4 Tuberculoza epididimului

Apare prin diseminare metastatică a microorganismelor pe cale sangvină, frecvent fără

implicarea aparatului urinar. Localizarea iniţială a bolii este la nivelul cozii epididimului –
globus minor, iniţial ca un nodul (tuberculom), datorită vascularizaţiei importante la acest
nivel, comparativ cu restul epididimului. Ulterior poate fi afectat întreg epididimul – globus
major, cu transformarea nodulară a întregului epididim. La examenul clinic apare induraţia
dureroasă la palpare a epididimului. Tuberculoza epididimului poate fi primul şi singurul
simptom al tuberculozei genito-urinare, caz în care UIV evidenţiază aparat urinar de aspect
normal, iar M. tuberculosis nu poate fi izolat în urină.

66
 3.7.5 Tuberculoza testiculului

Tuberculoza testiculară este secundară celei epididimare, prin extensie directă a bolii,
rareori apărând în afara afectării acestuia. Tumefacţia tuberculoasă a testiculului este dificil
de diferenţiat de o tumoră testiculară, fiind necesară explorarea chirurgicală precoce a acestei
formaţiuni dacă răspunsul la chimioterapia antituberculoasă nu apare.
Leziunile testiculare bacilare răspund rapid la chimioterapie după îndepărtarea
focarului epididimar.

3.7.6 Tuberculoza prostatică

Afectarea prostatei este rară şi, în majoritatea cazurilor, este diagnosticată accidental
de anatomopatolog, consecutiv unei rezecţii transuretrale. Calea de contaminare este cea
hematogenă. La tuşeul rectal glanda este nodulară, de consistenţă crescută şi rareori are
volumul mărit, fiind dificil de diferenţiat de cancerul prostatei. Foarte rar, în cazuri acute,
fulminante, pot apărea caverne prostatice care, prin erodare şi fistulizare, se deschid în rect
sau perineu, cu apariţia fistulelor perineale.
Prostatita tuberculoasă este, de obicei, asociată cu tuberculoza veziculelor seminale.

3.7.7 Tuberculoza uretrei şi penisului

Tuberculoza uretrală este foarte rară şi este secundară tuberculozei genitale. Raritatea
afectării uretrale este greu de înţeles având în vedere contactul strâns dintre uretră şi urina
infectată. Modul de manifestare poate fi acut sau cronic. În faza acută există scurgere uretrală,
fiind implicat epididimul, prostata şi alte segmente ale tractului urinar. Diagnosticul este uşor,
deoarece pot fi izolaţi bacilii. Forma cronică este dificil de diagnosticat deoarece boala se
manifestă ca o obstrucţie uretrală; strictura uretrală fără o cauză aparentă apărută la un
pacient cu istoric de tuberculoză poate orienta diagnosticul.
Tuberculoza peniană este o formă de boală foarte rară, ce apare la adulţi şi poate fi
primară sau secundară, depinzând de prezenţa sau absenţa focarului pulmonar. Tuberculoza
primară a penisului apare după contact sexual cu o parteneră care prezintă bacili la nivelul
tractului genital. Tuberculoza peniană secundară este o manifestare secundară a focarului
primar pulmonar.
Cel mai frecvent, leziunile apar ca ulceraţii superficiale la nivelul glandului, dificil de
diferenţiat de leziunile maligne, care pot progresa şi determina cavernosita tuberculoasă, cu
implicarea uretrei. Rareori, leziunile se prezintă ca un nodul sau o cavernă ulcerată.
Diagnosticul este confirmat de biopsie.

3.8 Diagnostic clinic

Pacienţii cu tuberculoză uro-genitală rareori prezintă simptome tipice de tuberculoză.

Simptomele sunt în general cronice, intermitente şi nespecifice, deşi pacienţii asimptomatici
nu sunt rari. Cel mai important aspect în diagnosticarea tuberculozei uro-genitale este istoricul
pacientului. Existenţa unei infecţii tuberculoase anterior, fie ca manifestare pulmonară
primară sau manifestări extra-pulmonare oferă un indiciu important într-un număr mare de
cazuri. Perioada de latenţă între manifestarea pulmonară şi cea genito-urinară poate fi foarte
lungă.
Tuberculoza tractului genito-urinară trebuie avută în vedere în oricare dintre
următoarele situaţii:
▪ cistită cronică ce nu răspunde la tratament
67
 ▪ descoperirea piuriei sterile
▪ hematurie macro- sau microscopică
▪ epididim dur, mărit, cu un canal deferent moniliform
▪ fistulă scrotală drenează cronic
▪ induraţie sau noduli ai prostatei şi îngroşarea uneia sau a ambelor vezicule
seminale (în special în cazul unui bărbat tânăr).
Simptomele generale de „impregnaţie bacilară” includ: starea de astenie,
fatigabilitatea, subfebrilitatea persistentă, transpiraţia nocturnă, scăderea ponderală şi
anorexia.
Nu există un tablou clinic clasic al tuberculozei renale. Tabloul clinic variază în funcţie
de faza parenchimatoasă (închisă) sau deschisă. Tuberculoza renală închisă este
asimptomatică, fiind prezente doar simptomele generale. În tuberculoza renală deschisă în
căile excretorii, care reprezintă faza de debut clinic al bolii, sunt prezente manifestările
generale, semne şi simptome urinare, de intensitate mică, intermitente. Datorită progresiei
lente a bolii, afectarea renală nu determină o simptomatologie specifică, ocazional putând
apărea: durere lombară, urină tulbure, polachiurie sau hematurie macroscopică. Hematuria
macroscopică apare doar în 10% din cazuri, fiind totală şi nedureroasă, cea microscopică fiind
evidenţiată la aproximativ 50% dintre pacienţi.
Primele simptome ale tuberculozei renale îşi pot avea originea în contaminarea
secundară a vezicii urinare şi includ:
▪ polachiuria, iniţial nocturnă, apoi şi diurnă, cu tenesme până la falsa incontinenţă
urinară, rebelă la tratamentul obişnuit
▪ durerea hipogastrică, la început cu caracter iniţial, ulterior devine totală,
chinuitoare, persistentă şi postmicţional
▪ piuria, de intensitate medie, mai degrabă o urină tulbure, fără luciu.
Ansamblul acestor semne şi simptome constituie cistita tuberculoasă.
De obicei, tuberculoza prostatei şi a veziculelor seminale nu cauzează simptomatologie
iniţial. Prostata tuberculoasă poate prezenta arii de induraţie, chiar noduli. Vezicula seminală
contaminată este de obicei indurată, mărită şi fermă.
Primul indiciu al prezenţei infecţiei tuberculoase genitale este declanşarea epididimitei
tuberculoase. De cele mai multe ori, tuberculoza epididimului se prezintă ca un nodul
nedureros sau este însoţită de durere uşoară. În cazuri rare, începutul bolii este acut şi poate
imita o epididimită nespecifică acută. La palpare epididimul este îngroşat, dur sau numai puţin
sensibil. Canalul deferent este adesea îngroşat, moniliform. Un abces ce drenează cronic prin
pielea scrotală este aproape patognomonic pentru epididimita tuberculoasă. În fazele mai
avansate, epididimul nu mai poate fi diferenţiat de testicul prin palpare.

3.9 Diagnostic paraclinic

Investigațiile înalt sugestive pentru diagnosticul de tuberculoză urogenitală, includ

piuria persistentă cu pH urinar acid, în contextul unor uroculturi repetate negative pentru
microorganisme piogene. Un alt element este hematuria microscopică sau macroscopică,
nedureroasă, persistentă, ce poate fi observată în aproximativ 90% dintre cazuri [12].
Creatinina serică este în general normală, în contextul implicării renale unilaterale. Aceasta
crește în contextul implicării ambelor unități renale sau în contextul apariției glomerulonefritei
sau nefritei interstițiale [1].
Proteinuria se observă în tuberculoza urogenitală în cazurile cu manifestări de tipul
glomerulonefritei și amiloidozei. Astfel, într-un studiu retrospectiv pe 46 de pacienți

68
diagnosticați cu glomerulonefrită tuberculoasă, 70% au prezentat proteinurie și doar 11% au
prezentat piurie [13]. În cazul pacienților cu amiloidoză secundară tuberculozei, proteinuria
este adesea de rang nefrotic (> 3,5 g/zi) [14-15].
Diagnosticul tuberculozei urogenitale trebuie avut în vedere la pacienții cu manifestări
clinice sugestive, precum imperiozitatea micțională, disuria, hematuria și piuria. Aceste
manifestări clinice nespecifice, trebuie integrate într-un context epidemiologic relevant
pentru tuberculoză (istoricul personal de tuberculoză, expunere potențială, probabilă sau
cunoscută la tuberculoză, inclusiv riscul de infectare asociat reședinței într-o țară endemică
sau unei călătorii în zonă endemică pentru tuberculoză) [16].
Armamentariul diagnostic al tuberculozei urogenitale include analiza urinei din punct
de vedere microbiologic, studii imagistice, test cutanat la tuberculină, testul la QuantiFERON
și, în anumite circumstanțe, examenul histopatologic.
Diagnosticul pozitiv de tuberculoză urogenitală este stabilit prin demonstrarea
prezenței bacililor tuberculozei în urină. Se recomandă recoltarea a trei până la șase probe de
urină matinală, din care se va efectua examen microbiologic, în colorație Ziehl-Neelsen pentru
evidențierea bacililor acid-alcoolo-rezistenți, urocultură pe mediu specific și examen PCR
pentru M. tuberculosis.
Urocultura pentru M. tuberculosis are o sensibilitate între 10-90% și o specificitate de
100%. Se recomandă obținerea a minimum 3 probe din urina matinală, care vor fi cultivate pe
mediul specific Löwenstein-Jensen, rezultatul fiind obținut, în medie, în aproximativ 6-8
săptămâni [17-19]. Rezultate fals-negative pot exista în contextul unui tratament
antituberculos concomitent sau a unei alte terapii antibacteriene capabilă să inhibe creșterea
mycobacteriilor, în special antibioticele din clasa fluorochinolonelor [16].
Examenul microscopic al urinei în colorație specială pentru bacili acid-alcoolo-
rezistenți (Ziehl-Neelsen) nu este un test diagnostic deoarece și alte bacterii non-tuberculoase
pot fi prezente [16]. Examenul microscopic în colorație Ziehl-Neelsen are o sensibilitate
cuprinsă între 42-52% și o specificitate de 97% [20-21].
Testul PCR pentru identificarea ADN-ului M. tuberculosis, realizat din urină, are o
sensibilitate de 87-100% și o specificitate de 93-98% [22-23]. Împreună cu o evaluare clinică
exactă, PCR este cel mai bun instrument disponibil pentru a evita o întârziere de tratament,
pentru că rezultatele sunt disponibile în aproximativ 6 ore.

Investigații imagistice

Ecografia – are o valoare limitată în diagnosticul tuberculozei genito-urinare deoarece

furnizează informaţii nespecifice. Ecografia renală poate evidenţia leziuni chistice sau cavitare,
cicatrici ale corticalei, hidronefroză sau abcese. Este utilă în evidenţierea leziunilor
epididimare şi testiculare. Ecografia transrectală este utilă în evaluarea leziunilor prostatice şi
ale veziculelor seminale.
Explorările imagistice în tuberculoza urogenitală ocupă un loc important în evaluarea
și evidențierea modificărilor patologice induse de boală. Explorările imagistice includ
investigații precum: ultrasonografia reno-vezicală cu rezoluție înaltă și tomografia
computerizată cu substanță de contrast, care oferă posibilitatea explorării imagistice și a
ureterului, oferind detalii anatomice mai precise comparativ cu ultrasonografia. Astfel, se
preferă efectuarea unei computer tomografii atunci când acest lucru este fezabil [24-26].
Radiografia pulmonară poate pune în evidență leziuni tuberculoase pulmonare vechi
sau active.
Radiografia reno-vezicală simplă (RRVS), în funcție de stadiul evolutiv al bolii
tuberculoase, poate evidenția calcificări în aria de proiecție a aparatului urinar superior. Mai

69
 poate arăta modificări ale scheletului, ganglioni calcificați, contur renal micșorat (rinichi
sclero-atrofic) sau mărit, contur șters (abces perinefretic). Aceste semne radiologice
convenționale sunt sugestive pentru tuberculoza urogenitală aflată în stadii evolutive
avansate [5].
Urografia intravenoasă (UIV) și cistografia micțională sunt investigațiile diagnostice,
care, până nu de mult, erau considerate standard și obligatorii pentru boala tuberculoasă
urinară, cu o sensibilitate cuprinsă între 88-95%, raportat la capacitatea acesteia de apreciere
a severității și extinderii bolii [27].
La nivel renal se pot evidenția următoarele:
▪ În tuberculoza renală, fără implicarea căilor urinare, urografia este normală sau, prin
hipotonia căilor urinare, imaginea apare mai intensă – „trop belle image”.
▪ Modificările pielocaliceale sunt leziuni polimorfe cu variații importante, în funcție de
stadiul evolutiv, astfel ele pot fi izolate sau combinate, de tipul ulcerațiilor și
cavernelor, a stenozelor și dilatațiilor.
▪ Ulcerațiile pielocaliceale care se prezintă cu un aspect caracteristic de „rosătură de
molie” pe calice, iar stenozele caliceale și pielice sunt urmarea procesului de vindecare
prin scleroză a acestor ulcerații, ce vor duce la apariția unor imagini de calice dilatat
„în bulă” sau „în măciucă”. În cazuri extreme, prin obstruarea completă a unei tije
caliceale apare excluzia cavității supraiacente, iar calicele se termină „în spicul”, astfel
se evidențiază urografic prin imaginea de spin caliceal [28].
▪ Afectarea bazinetului în procesul patologic, acesta poate fi dilatat secundar, în cazul
unei stenoze a joncțiunii pielo-ureterale, sau prin afectarea lui directă, se poate
prezenta ca un bazinet mic, retractat prin procesul de scleroză ce survine în urma
vindecării, ducând la aspectul caracteristic de „floare de margaretă”.
▪ În stadiul evolutiv avansat sau final al tuberculozei urinare, rinichiul poate fi complet
distrus, nefuncțional cu absența secreției și excreției substanței de contrast, manifest
urografic ca rinichi mic, „mut urografic”, sau rinichiul mastic [27].
▪ Afectarea ureterală în tuberculoza urinară apare inițial sub forma unor dilatații
segmentare situate deasupra zonelor de stenoză. Cel mai frecvent afectată este
joncțiunea uretero-vezicală sau, în stadii avansate, ureterul poate fi evidențiat sub
forma unui ureter rigid, fibrozat cu stricturi multiple, etajate și zone de dilatații, aspect
de „șirag de mătănii” [28].
La examenul cistografic, vezica urinară apare cu contur neregulat, deformată și
tracționată, cu aspect asimetric, volum vezical redus, determinat de scleroza pereților vezicii.
Acest lucru se petrece atunci când mușchiul detrusor este implicat în procesul patologic, iar
vindecarea este asimetrică astfel că procesul de scleroză va fi asimetric, rezultând aspectul
cistografic de „vezica mică tuberculoasă” [29].
Urografia intravenoasă a fost înlocuită cu examinarea computer tomograf în
majoritatea țărilor, aceasta are în continuare valoare în evidențierea leziunilor sugestive
pentru tuberculoza urinară, cât și aprecierea extensiei și severității bolii.
Ureteropielografia retrogradă (UPR) are în prezent indicații limitate, venind în
completarea urografiei intravenoase. Aceasta oferă posibilitatea de evaluare a lungimii unei
stenoze ureterale, obținerea de urină pentru investigații microbiologice, deasupra unui
obstacol de tipul stenozei ureterale [30,31].
Pielografia anterogradă percutană este deosebit de utilă în cazurile în care scleroza
cailor urinare va duce la obstrucția completă și dilatația supraiacentă și degradarea funcției
renale. Oferă posibilitatea obținerii de probe pentru examenul microbiologic din calea urinară
blocată, recuperarea funcției renale, chiar și administrarea chimioterapicelor direct [31].

70
 Scintigrafia renală cu renogramă izotopică oferă date nespecifice raportat la procesul
patologic infecțios. În stadii evolutive avansate poate pune în evidență lipsa funcției renale
sau monitorizarea acesteia sub antibioticoterapia specifică [32].
Tomografia computerizată (CT) cu substanță de contrast este modalitatea de elecție
în evaluarea tuberculozei renale, cât și a formelor avansate de boală. Aceasta are o
sensibilitate și specificitate mult crescute față de urografia intravenoasă, având posibilitatea
identificării calcificărilor în timpul nativ al explorării. Totodată, poate evidenția îngroșări ale
pereților căilor urinare, care pot fi afectate de zone de stenoze alternând cu zone de dilatații
(de la nivelul calicelor până la nivelul joncțiunii uretero-vezicale) [18]. Evidențierea unei vezici
urinare cu volum redus, pereți îngroșați și eventuala modificare a formei vezicii urinare, sunt
înalt sugestive pentru afectare tuberculoasă a sistemului urinar [33].
Examenul computer tomograf este util și în aprecierea afectării organelor genitale,
precum vezicule seminale și prostata [34].
Rezonanța magnetică nucleară (RMN) este foarte rar necesară în evaluarea
pacienților cu tuberculoză urogenitală. RMN-ul este util în aprecierea leziunilor prostatice în
special, care sunt foarte rare [35].

Investigaţii endoscopice
Investigaţiile endoscopice au un rol limitat în diagnosticul tuberculozei. Cu excepţia
vizualizării directe a leziunilor, nu există modificări patognomonice specifice.
Cistoscopia trebuie efectuată sub anestezie generală sau spinală, pentru a avea o bună
relaxare musculară, ce reduce riscul hemoragic. Permite vizualizarea directă a leziunilor
specifice cistitei tuberculoase, localizate cel mai frecvent în apropierea orificiului ureteral al
rinichiului afectat: granulaţii de culoare alb-gălbuie înconjurate de un halou hiperemic şi
ulterior ulceraţii ale mucoasei. În cazul vezicii mici tuberculoase, se evidenţiază o vezică
urinară cu o capacitate mai mică de 100 ml, cu inflamaţie difuză.
Biopsia vezicală este contraindicată în cistita acută tuberculoasă sau din leziuni situate
în apropierea orificiilor ureterale. Se efectuează la pacienţii cu tuberculoame sau ulceraţii
situate la distanţă de orificiile ureterale, pentru a exclude un diagnostic de tumoră vezicală.
Ureteroscopia are, în prezent, puţine indicaţii în diagnosticarea tuberculozei, astfel
poate evidenţia stenozele şi fistulele ureterale tuberculoase.

3.10 Formele clinice

Forma clasică
Diseminarea hematogenă a M. tuberculosis la nivelul tractului urogenital poate avea
loc la momentul infecției pulmonare primare, în momentul reactivării bolii sau apariției bolii
miliare. Bacilii tuberculoși pătrund în interstițiul medularei renale și determină formarea de
granuloame. Aceste granuloame se pot vindeca prin fibroză, sau după ani de zile de la infecția
primară se pot rupe în lumenul nefronilor sau în calea urinară. Consecința acestui eveniment
este reprezentată de excreția bacililor tuberculoși în calea urinară și propagarea descendentă
a infecției [12,36]. Astfel, după eliminarea bacililor tuberculoși în calea urinară, apare extensia
infecției tuberculoase la nivelul ureterului și vezicii urinare cu formarea de stenoze ureterale
obstructive, alternând cu zone de dilatație, apariția hidronefrozei și a disfuncției renale [37-
38].
Continuare descendentă a infecției tuberculoase a tractului urinar, va rezulta în
afectarea vezicală cu inflamația peretelui vezical, care în timp duce la fibrozarea acestuia și
scăderea capacității vezicale, afectarea joncțiunii uretero-vezicale ce va fi lateralizată și
orificiul ureteral va deveni beant.

71
 Afectarea unilaterală renală este cel mai comun scenariu, deși ambii rinichi pot fi
afectați – simultan sau seriat, cu evoluție spre boală renală cronică în stadiul final (ESRD) [39].
Afectare renală bilaterală poate surveni prin trei mecanisme:
1. extensie hematogenă inițială bilaterală în ambii rinichi, în cazul pacienților cu
imunodeficiențe și tuberculoză miliară [40].
2. extensie hematogenă inițială unilaterală renală, urmată de afectare ureterală și
vezicală, ce va rezulta în apariția refluxului vezico-ureteral și extensia retrogradă către
rinichiul contralateral.
3. reactivarea unor focare primare renale bilaterale, cu extensie descendentă reno-
ureterală bilaterală, fără afectare vezicală și reflux. Acest mecanism este extrem de rar
întâlnit [41-42].

Forma cu leziuni parenchimatoase renale

Reprezintă o formă extrem de rară de manifestare a tuberculozei renale, ce include
nefrita interstițială și glomerulonefrita tuberculoasă. Fiziopatologia nefritei interstițiale este
incomplet cunoscută, dar există evidențe care sugerează un substrat imunologic declanșat de
afectarea tuberculoasă a altor organe, fără afectare directă tuberculoasă a țesutului renal [43].
Într-o serie de cazuri din Mare Britanie, care a inclus 17 pacienți cu descendență
asiatică, cunoscuți cu tuberculoză și la care s-a practicat puncție biopsie renală, au prezentat
nefrită interstițială granulomatoasă cronică [44]. Deși puncția renală a evidențiat inflamație
interstițială cu eozinofilie și granuloame, culturile pentru mycobacterii au fost negative.
Nefrita interstițială, ce apare după inițierea tratamentului anti-tuberculos specific, este
atribuită unui răspuns paradoxal la terapie, cu o creștere importantă a răspunsului imun și a
răspunsului antiinflamator, rezultând astfel progresia leziunilor existente sau apariția de noi
leziuni [45].
O serie de studii au raportat existența glomerulonefritei asociate bolii tuberculoase.
Aceasta pare să fie direct legată de prezența infecției tuberculoase, fie renală sau extrarenală.
Astfel, aproximativ 20% prezintă culturi urinare pozitive pentru mycobacterii, iar testul PCR
pentru ADN bacterian a fost pozitiv în 85% din cazuri [13].

Forma genitală
Tuberculoza poate afecta totalitatea tractului genital masculin. Boala poate implica
uretra, prostata, veziculele seminale, ductele deferente, epididimul și penisul. Tuberculoza
organelor genitale survine fie prin diseminare hematogenă la nivelul organelor menționate, în
general la nivelul prostatei și epididimului. O altă modalitate de apariție este de la nivelul
tractului urinar, ce poate include leziune uretrală, cu stenoze uretrale care vor duce la apariția
unui reflux urinar intra-prostatic sau la nivelul canalelor ejaculatorii și extensie către veziculele
seminale, ducte deferente și epididim [1].
Tuberculoza tractului genital feminin survine, cel mai frecvent, în urma diseminării
hematogene și, mult mai rar, prin extensie limfatică, de la nivelul organelor abdominale
afectate. În general sunt afectate ovarele, trompele uterine și endometrul uterin, cu cruțarea
miometrului [2].
Tuberculoza primară a tractului genital feminin, poate surveni în urma unui contact
sexual cu un partener care prezintă tuberculoză peniană sau epididimară activă. Tuberculoza
genitală cu transmitere de la parteneră la partener nu a fost descrisă în literatură [1].
Transmisia verticală, materno-fetală, a tuberculozei este extrem de rară, având ca
factori de risc tuberculoza extrapulmonară maternă activă, tuberculoza miliară și meningita
tuberculoasă [1].

72
 3.11 Tratament

Tratarea cu succes a tuberculozei uro-genitale se bazează pe diagnosticul precoce și

inițierea unui regim medicamentos adecvat. Tratamentul medicamentos reprezintă terapia de
primă linie în tuberculoza tractului genito-urinar. Pacienții diagnosticați cu tuberculoză
urogenitală necesită terapie antibiotică antituberculoasă. În afara terapiei antimicrobiene, în
tuberculoza urogenitală sunt necesare manevre chirurgicale cu complexitate variabilă, de la
montarea de catetere ureterale sau nefrostomii percutanate pentru managementul
stenozelor ureterale și a hidronefrozei secundare.

Terapia antituberculoasă sau tuberculostatică în afectarea urogenitală este în mare

măsură, asemănătoare cu cea a tuberculozei primare. În general, tratamentul antituberculos
este organizat în doua faze:
▪ Faza de tratament intensiv – 2 luni
▪ Faza de continuare – 4 luni.
Administrarea medicamentelor se poate realiza zilnic sau intermitent, dar se preferă
administrarea zilnică în faza de tratament intensiv, deoarece s-a demonstrat că se reduce rata
de recădere și rezistență la antibiotice [46].
Faza de continuare este caracterizată de aceleași principii ale administrării
tuberculostaticelor, administrarea zilnică fiind preferată față de cea intermitentă, iar dacă
aceasta nu este posibilă, atunci administrarea în trei prize săptămânal este preferată
administrării în două prize săptămânale [47].
Medicamentele de primă linie folosite în tratamentul tuberculozei sunt reprezentate
de: Izoniazidă, Rifampicină, Pirazinamidă și Etambutol. Aceste medicamente se recomandă a
fi administrate simultan pentru a sincroniza vârful concentrațiilor plasmatice, ceea ce va crește
eficacitatea și efectul bactericid, astfel se recomandă folosirea combinațiilor medicamentoase
în doză fixă, când este posibil [48].
În Tabelul 1 se evidențiază principalele tuberculostatice, de primă linie, și dozele de
administrare ale acestora.

Tabelul 1. Agenții antituberculoși de primă linie

(doze recomandate în funcție de schema de administrare și
calculate pentru adulți cu greutate corporală de 70 kg)

Doza
Medicament
zilnic 3x/săptămână 2x/săptămână 1x/săptămână
5 mg/kgc 15 mg/kgc 15 mg/kgc 15 mg/kgc
Izoniazidă
(max 300 mg) (max 900 mg) (max 900 mg) (max 900 mg)
10 mg/kgc 10 mg/kgc 10 mg/kgc
Rifampicină -
(max 600 mg) (max 600 mg) (max 600 mg)
Pirazinamidă 1500 mg 2000 mg 3000 mg -
Etambutol 1200 mg 2000 mg 2800 mg -

Faza intensivă este caracterizată prin administrarea tuturor celor 4 medicamente

antituberculoase timp de 2 luni. Folosirea celor 4 medicamente în asociere timp de 2 luni are
rolul de a minimiza probabilitatea de creștere a rezistenței microbiene, în special la rifampicină
și izoniazidă [49]. După obținerea culturii și a antibiogramei ce demonstrează sensibilitatea la
rifampicină (RIF), izoniazidă (INH) și pirazinamidă (PZA), etambutolul (EMB) poate fi întrerupt,
dar fără a modifica perioada de tratament – se continuă cu cele 3 până la 2 luni.

73
 În cazul în care este necesară oprirea pirazinamidei, fie datorită hepatotoxicității, gutei
sau sarcină în evoluție, faza intensivă se continuă cu izoniazidă, rifampicină și etambutol,
administrate zilnic timp de 2 luni, urmată de extinderea fazei de continuare a tratamentului
până la 4 luni, rezultând un total de 6 luni de tratament.
Faza de continuare este caracterizată prin continuarea tratamentului antituberculos
cu doi din cei 4 agenți folosiți inițial, uzual cu izoniazidă și rifampicină, administrate până la 4
luni, cu un total de 6 luni [50].

Tabelul 2. Scheme terapeutice folosite în tratamentul tuberculozei extrapulmonare

și a celei pulmonare cu formă clinică cavitară la debut

Faza intensivă Faza de continuare Durată

Medicamente Interval și Dozare Medicamente Interval și Dozare minimă
Schema terapeutică 1
INH 7 zile/săptămână
RIF pentru 2 luni INH 3 doze pe săptămână
6 luni
PZA 5 zile/săptămână RIF pentru 4 luni
EMB pentru 2 luni*
Schema terapeutică 2
INH 7 zile/săptămână 7 zile/săptămână pentru
RIF pentru 2 luni INH 4 luni
6 luni
PZA 5 zile/săptămână RIF 5 zile/săptămână pentru
EMB pentru 2 luni* 4 luni*
* semnifică terapia antituberculoasă sub observație directă (DOT – direct observation therapy) și
este modalitatea preferată de desfășurare.
Schema terapeutică 2 efectuată sub observație directă este varianta de elecție.

Tratamentul chirurgical

Tratamentul chirurgical trebuie să fie precedat, însoțit și urmat de tratamentul

chimioterapic. Procedurile chirurgicale pot fi grupate în șapte categorii [51]:
▪ drenaj pentru hidronefroză (sondă JJ sau nefrostomie percutanată)
▪ drenaj al abcesului și colecțiilor
▪ tratament local definitiv al tuberculozei renale (nefrectomie parțială sau totală,
nefroureterectomie)
▪ reconstrucția tractului urinar superior (calico/pielo-ureterostomie, ureteroliză,
ureteroneocistostomie, înlocuirea ureterului)
▪ mărirea capacității vezicale
▪ reconstrucții uretrale
▪ managementul tuberculozei genitale.
Intervențiile chirurgicale se împart în funcție de obiectiv în: ablative, cu extirparea
organului morfofunțional sau conservatoare – plastice și reconstructive.
Stentarea ureterală și nefrostomia percutanată reprezintă cele mai simple, dar
eficiente, modalități de drenaj a obstrucțiilor căilor urinare. Leziunile tuberculoase ale căilor
urinare pot progresa, în ciuda terapiei antituberculoase corect instituite și conduse. Astfel,
fenomenele inflamatorii generate pot duce la obstrucția sistemului colector, a tractului urinar
superior, contracția vezicii urinare cu scăderea capacității acesteia [52].
Stentarea precoce sau montarea de nefrostomie percutanată, în cazul pacienților care
prezintă stenoze ureterale cu sau fără hidronefroză secundară, este indicată la debutul
terapiei antituberculoase; deoarece leziunile existente la momentul diagnosticului pot evolua
74
sub terapia antimicrobiană specifică spre vindecare prin fibroză și astfel se accentuează
stenozele ureterale și/sau hidronefroza. Astfel, un studiu a evidențiat că rata de nefrectomie
la pacienții care nu au fost tratați cu stenturi ureterale sau nefrostomii a fost cu aproximativ
50% mai mare decât la grupul la care s-a montat [53].
Durata optimă de menținere a stentului ureteral sau a nefrostomiei este incertă,
într-un studiu arătându-se că stenozele ureterale se stabilizează în aproximativ 6-12 luni [54].
Timpul necesar pentru stabilizare și până la extragerea stentului sau a nefrostomiei, este mai
ușor de evaluat pentru nefrostomie, aceasta putând fi obturată și folosită pentru a realiza o
pieloureterografie anterogradă ce evidențiază permeabilitatea ureterului.
Probabilitatea recuperării funcției renale, în contextul obstrucției, este mică. Factorii
de prognostic pozitiv pentru recuperarea acesteia sunt:
▪ stenoză ureterală distală,
▪ indice parenchimatos > 5 mm
▪ eGFR > 15 ml/min
Prezența stenozelor de cale urinară intrarenală reprezintă un factor de prognostic
negativ pentru recuperarea funcțională a rinichiului respectiv [31].
Intervențiile chirurgicale utilizate în managementul tuberculozei urogenitale sunt
reprezentate de: nefrectomie, dilatație sau reconstrucții ureterale pentru stenoze
tuberculoase și derivații urinare. Indiferent de tehnica chirurgicală ce se impune, se
recomandă temporizarea acesteia până la administrarea a minim 4 săptămâni de terapie
antituberculoasă [55-56].
În cazul pacienților cu afectare renală tuberculoasă unilaterală, nefrectomia poate fi
curativă pentru hipertensiunea arterială secundară (în 65% din cazuri), poate elimina
simptomele iritative de golire și poate reduce rata de recădere tuberculoasă [56-57].
Realizarea unui studiu funcțional radionucleotidic renal poate tranșa decizia de
realizare a nefrectomiei, fiind o modalitate de obiectivare a funcției renale relative. Astfel,
indicațiile nefrectomiei în tuberculoza urogenitală cu afectare renală, sunt reprezentate de
[57]:
▪ rinichi nefuncțional – dovedit prin scintigrafie renală
▪ boală tuberculoasă extensivă ce afectează întreg rinichiul, stenoza joncțiunii
pieloureterale și hipertensiune arterială secundară
▪ carcinom renal sincron.
Nefrectomia parțială – este utilizată tot mai puțin, deoarece, în cazul chimioterapiei
moderne, răspunsul este rapid și eficient. Nu este justificată în absența calcificărilor. Are două
indicații:
▪ leziune localizată în unul din polii rinichiului, calcificată, ce nu a răspuns la
chimioterapie după 6 săptămâni
▪ o zonă de calcificare ce crește lent în dimensiuni și amenință degradarea
întregului rinichi.
Drenajul abcesului – se realizează printr-o procedură minim invazivă, sub control
fluoroscopic, ce permite aspirarea conținutului pentru efectuarea de culturi și instilarea de
medicamente tuberculostatice în cavitatea formată.
În cazul pacienților cu stenoze ureterale, managementul acestora constă în dilatație
ureterală sau chirurgie reconstructivă. Tehnicile chirurgicale reconstructive includ
reimplantarea ureterală, anastomoza termino-terminală ureterală după excizia parțială a
ureterului, pieloplastie etc [57].
Epididimectomia – se realizează prin abord scrotal și are două indicații:
▪ un abces epididimar cazeos ce nu răspunde la chimioterapie
75
 ▪ formațiune epididimară ce rămâne nemodificată sau crește lent în dimensiuni, în
pofida antibioticelor și chimioterapiei antituberculoase.
Implicarea testiculului este rară, orhidectomia fiind necesară la numai 5% dintre cazuri.
Pacienților cu capacitate vezicală redusă, secundară tuberculozei, li se pot realiza
proceduri de augmentare a capacității vezicale de tipul cistoplastiei (cu grefon intestinal), sau
chiar cistectomie și crearea unei neovezici ortotopice. Aceste proceduri sunt indicate în cazul
pacienților cu volum vezical mai mic de 20 ml și au ca rol principal crearea unui rezervor de
capacitate crescută și presiune joasă. Nu există studii între cele două abordări chirurgicale, dar
neovezica ortotopică este tehnica chirurgicală preferată în cazul pacienților cu vezică mică,
tuberculoasă, ce asociază dureri suprapubiene sau perineale refractare la alte terapii [58].

Bibliografie

1. Figueiredo AA, Lucon AM, Srougi M. Urogenital Tuberculosis. Microbiol Spectr. 2017 Jan;5(1).
2. Abbara A, Davidson RN. Etiology and management of genitourinary tuberculosis. Nat Rev Urol. 2011; 8(12):
678–88.
3. Bentz RR, Dimcheff DG, Nemiroff MJ, et al. The incidence of urine cultures positive for Mycobacterium
tuberculosis in a general tuberculosis patient population. Am Rev Respir Dis. 1975; 111(5): 647–50.
4. Figueiredo AA, Lucon AM, Arvellos AN, et al. A better understanding of urogenital tuberculosis
pathophysiology based on radiological findings. Eur J Radiol. 2010; 76(2): 246–57.
5. Houben RMGJ, Dodd PJ. The global burden of latent tuberculosis infection: a re-estimation using
mathematical modelling. PLoS Med. 2016; 13(10): e1002152.
6. WHO. GLOBAL Tuberculosis Report 2019 [Internet]. 2019. Available from:
https://www.who.int/tb/publications/global_report/en/
7. Global R, Global DR, Tb SE, et al. Analiza de situație TBC 2017. 2017; 2015(1): 1–26. Available from:
http://insp.gov.ro/sites/cnepss/wp-content/uploads/2017/03/analiza-de-situatie-tbc-2017-modificata-
2.pdf
8. Collins FM, Campbell SG. Immunity to intracellular bacteria. Vet Immunol Immunopathol. 1982; 3(1–2): 5–
66.
9. Leung AN. Pulmonary tuberculosis: the essentials. Radiology. 1999; 210(2): 307–22.
10. Comstock GW. Epidemiology of tuberculosis. Am Rev Respir Dis. 1982; 125(3 Pt 2): 8–15.
11. Trauer JM, Moyo N, Tay EL, et al. Risk of active tuberculosis in the five years following infection ... 15%?
Chest. 2016;149(2): 516–25.
12. Simon HB, Weinstein AJ, Pasternak MS, et al. Genitourinary tuberculosis. Clinical features in a general
hospital population. Am J Med. 1977; 63(3): 410–20.
13. Sun L, Yuan Q, Feng J, et al. Be alert to tuberculosis-mediated glomerulonephritis: a retrospective study. Eur
J Clin Microbiol Infect Dis. 2012; 31(5): 775–9.
14. Kennedy AC, Burton JA, Allison ME. Tuberculosis as a continuing cause of renal amyloidosis. Br Med J. 1974;
3(5934): 795–7.
15. le Roux DM, Pillay K, Nourse P, et al. Systemic amyloidosis complicating multidrug-resistant tuberculosis in
childhood. Pediatr Infect Dis J. 2012; 31(9): 994–7.
16. Diagnostic Standards and Classification of Tuberculosis in Adults and Children. This official statement of the
American Thoracic Society and the Centers for Disease Control and Prevention was adopted by the ATS
Board of Directors, July 1999. Am J Respir Crit Care Med. 2000; 161(4 Pt 1): 1376–95.
17. Hemal AK, Gupta NP, Rajeev TP, et al. Polymerase chain reaction in clinically suspected genitourinary
tuberculosis: comparison with intravenous urography, bladder biopsy, and urine acid fast bacilli culture.
Urology. 2000; 56(4): 570–4.

76
18. Figueiredo AA, Lucon AM, Gomes CM, et al. Urogenital tuberculosis: patient classification in seven different
groups according to clinical and radiological presentation. Int Braz J Urol. 2008; 34(4): 422–32; discussion
432.
19. Lattimer JK, Reilly RJ, Segawa A. The significance of the isolated positive urine culture in genitourinary
tuberculosis. J Urol. 1969; 102(5): 610–3.
20. Mortier E, Pouchot J, Girard L, et al. Assessment of urine analysis for the diagnosis of tuberculosis. BMJ.
1996; 312(7022): 27–8.
21. Moussa OM, Eraky I, El-Far MA, et al. Rapid diagnosis of genitourinary tuberculosis by polymerase chain
reaction and non-radioactive DNA hybridization. J Urol. 2000; 164(2): 584–8.
22. Hillemann D, Rüsch-Gerdes S, Boehme C, et al. Rapid molecular detection of extrapulmonary tuberculosis
by the automated GeneXpert MTB/RIF system. J Clin Microbiol. 2011; 49(4): 1202–5.
23. World Health Organization. Meeting Report of a Technical Expert Consultation : Non-inferiority analysis of
Xpert MTB/RIF Ultra compared to Xpert MTB/RIF. 2017; 1–11. Available from:
http://apps.who.int/bookorders.
24. Becker JA. Renal tuberculosis. Urol Radiol. 1988; 10(1): 25–30.
25. Kollins SA, Hartman GW, Carr DT, et al. Roentgenographic findings in urinary tract tuberculosis. A 10 year
review. Am J Roentgenol Radium Ther Nucl Med. 1974; 121(3): 487–99.
26. Vijayaraghavan SB, Kandasamy S V, Arul M, et al. Spectrum of high-resolution sonographic features of
urinary tuberculosis. J ultrasound Med Off J Am Inst Ultrasound Med. 2004; 23(5): 585–94.
27. Dalla Palma L. What is left of i.v. urography? Eur Radiol. 2001; 11(6): 931–9.
28. Gibson MS, Puckett ML, Shelly ME. Renal tuberculosis. Radiographics 2004; 24(1): 251–6.
29. König K, May P, Bigalli A. [Significance of urethro-cystography in the diagnosis of urogenital tuberculosis].
Radiologe. 1969; 9(10): 356–62.
30. Colbert G, Richey D, Schwartz JC. Widespread tuberculosis including renal involvement. Proc (Bayl Univ Med
Cent). 2012 ; 25(3): 236–9.
31. Ramanathan R, Kumar A, Kapoor R, et al. Relief of urinary tract obstruction in tuberculosis to improve renal
function. Analysis of predictive factors. Br J Urol. 1998; 81(2):199–205.
32. Ginzburg VS, Pinskiĭ AL, Rasulov KR, et al. [Functional system of secretion in renal tuberculosis]. Probl
Tuberk. 1992; (3–4): 23–5.
33. Jung YY, Kim JK, Cho KS. Genitourinary tuberculosis: Comprehensive cross-sectional imaging. Am J
Roentgenol. 2005; 184(1): 143–50.
34. Mthalane NBA, Dlamini NNM. Multidetector computed tomography has replaced conventional intravenous
excretory urography in imaging of the kidneys: A scoping review of multidetector computed tomography
findings in renal tuberculosis. SA J Radiol 2018; 22(1): 1283.
35. Fonseca EKUN, Kaufmann OG, Leão LR de S, et al. Incidentally detected tuberculous prostatitis with
microabscess. Int Braz J Urol. 2018; 44(2): 397–9.
36. Christensen WI. Genitourinary tuberculosis: review of 102 cases. Medicine (Baltimore). 1974; 53(5): 377–
90.
37. Eastwood JB, Corbishley CM, Grange JM. Tuberculosis and the kidney. J Am Soc Nephrol. 2001; 12(6): 1307–
14.
38. Li SY, Wang KL, Chen JY, et al. Tuberculous autonephrectomy. Kidney Int. 2006; 69(11): 1924.
39. García-Rodríguez JA, García Sánchez JE, Muñoz Bellido JL, et al. Genitourinary tuberculosis in Spain: review
of 81 cases. Clin Infect Dis. 1994; 18(4): 557–61.
40. Medlar EM, Spain DM, Holliday RW. Post-mortem compared with clinical diagnosis of genito-urinary
tuberculosis in adult males. J Urol. 1949; 61(6): 1078-88.
41. Chattopadhyay A, Bhatnagar V, Agarwala S, et al. Genitourinary tuberculosis in pediatric surgical practice. J
Pediatr Surg. 1997; 32(9): 1283–6.

77
 42. Conte G, Iavarone M, Santorelli V, et al. Acute renal failure of unknown origin. Don’t forget renal
tuberculosis. Nephrol Dial Transplant. 1997; 12(6): 1260–1.
43. Eastwood JB, Corbishley CM, Grange JM. Tuberculosis and tubulointerstitial nephritis: an intriguing puzzle.
Kidney Int. 2011; 79(6): 579–81.
44. Chapagain A, Dobbie H, Sheaff M, et al. Presentation, diagnosis, and treatment outcome of tuberculous-
mediated tubulointerstitial nephritis. Kidney Int. 2011; 79(6): 671–7.
45. van der Meulen J, de Jong GMT, Westenend PJ. Acute interstitial nephritis during rifampicin therapy can be
a paradoxical response: a case report. Cases J. 2009; 2: 6643.
46. Singal A, Pandhi D, Kataria V, et al. Tuberculosis of the glans penis: an important differential diagnosis of
genital ulcer disease. Int J STD AIDS. 2017; 28(14): 1453–5.
47. Johnston JC, Campbell JR, Menzies D. Effect of intermittency on treatment outcomes in pulmonary
tuberculosis: an updated systematic review and metaanalysis. Clin Infect Dis. 2017; 64(9): 1211–20.
48. World Health Orgnaization. Treatment of Tuberculosis: Guidelines for treatment of drug-susceptible
tuberculosis and patient care. 2017 update. Who. 2017. 1–80 p.
49. Mitchison DA, Nunn AJ. Influence of initial drug resistance on the response to short-course chemotherapy
of pulmonary tuberculosis. Am Rev Respir Dis. 1986; 133(3): 423–30.
50. Combs DL, O’Brien RJ, Geiter LJ. USPHS Tuberculosis short-course chemotherapy trial 21: effectiveness,
toxicity, and acceptability. The report of final results. Ann Intern Med. 1990; 112(6): 397–406.
51. Sandu I, Predoiu G, Danau RA, et al. Urological Pathology Complicated by Infection with Clostridium Difficile:
retrospective analysis of cases and risk factors. Romanian Journal of Urology. 2017; 16(4): 11-15.
52. Figueiredo AA, Lucon AM. Urogenital tuberculosis: update and review of 8961 cases from the world
literature. Rev Urol. 2008;10(3): 207–17.
53. Shin KY, Park HJ, Lee JJ, et al. Role of early endourologic management of tuberculous ureteral strictures. J
Endourol. 2002; 16(10): 755–8.
54. Goel A, Dalela D. Options in the management of tuberculous ureteric stricture. Indian J Urol. 2008; 24(3):
376–81.
55. Wong SH, Lau WY. The surgical management of non-functioning tuberculous kidneys. J Urol. 1980; 124(2):
187–91.
56. Cek M, Lenk S, Naber KG, et al. EAU guidelines for the management of genitourinary tuberculosis. Eur Urol.
2005; 48(3): 353–62.
57. Fischer M, Flamm J. [The value of surgical therapy in the treatment of urogenital tuberculosis]. Urologe A.
1990 Sep; 29(5): 261–4.
58. Singh V, Sinha RJ, Sankhwar SN, et al. Reconstructive surgery for tuberculous contracted bladder:
experience of a center in northern India. Int Urol Nephrol. 2011; 43(2): 423–30.
59. Sinescu I. (sub red.) Urologie clinică pentru pregatire în rezidențiat. București, Editura Universitară ”Carol
Davila”, 2022.

78
 Capitolul 4
Litiaza urinară
Conf. Univ. Dr. Bogdan Geavlete,
Șef Lucrări Dr. Cosmin Ene, Asist. Univ. Dr. Cătălin Bulai, Dr. Andrei Ene,
Prof. Univ. Dr. Petrișor Geavlete

4. Litiaza urinară 79

4.1 Epidemiologie 81
4.2 Clasificare 81
4.3 Etiologia litiazei urinare 85
4.3.1 Sindroame tubulare renale 86
4.3.2 Hipercalciuria 86
4.3.3 Hiperoxaluria 87
4.3.4 Hiperuricozuria 87
4.3.5 Xantinuria 87
4.3.6 2,8-dihidroxiadeninuria 87
4.3.7 Infecţia urinară 87
4.3.8 Obstrucţia căii urinare 88
4.3.9 Rinichiul spongios 88
4.3.10 Litogeneza indusă medicamentos 88
4.4 Patogenia litiazei urinare 88
4.5 Litiaza renală 89
4.5.1 Diagnostic clinic 89
4.5.2 Forme clinice 90
4.5.3 Diagnostic paraclinic 91
4.5.4 Complicaţii 93
4.5.5 Prognosticul 94
4.5.6 Tratament 94
4.6 Litiaza ureterală 99
4.6.1 Generalităţi 99
4.6.2 Diagnostic clinic 99
4.6.3 Forme clinice 100
4.6.4 Diagnostic paraclinic 100
4.6.5 Evoluţie 100
4.6.6 Tratament 101
4.7 Litiaza vezicală 102
4.7.1 Generalităţi 102
4.7.2 Diagnostic clinic 103
4.7.3 Diagnostic paraclinic 103
4.7.4 Tratament 103

79
 4.8 Litiaza prostatică 104
4.8.1 Generalităţi 104
4.8.2 Dignostic clinic 104
4.8.3 Diagnostic paraclinic 105
4.8.4 Tratament 105
4.9 Litiaza uretrei anterioare la bărbat 106
4.9.1 Generalităţi 106
4.9.2 Diagnostic clinic 106
4.9.3 Diagnostic paraclinic 106
4.9.4 Tratament 106

Bibliografie 107

80
 4. Litiaza urinară

4.1 Epidemiologie

Litiaza tractului urinar reprezintă o patologie cu morbiditate încă ridicată, având o

incidență ce depinde de factorii geografici, climatici, etnici, dietă și factorii ereditari.
Prevalența acestei patologii variază între 1 și 20%, cu predominanța sexului masculin și cu
incidență maximă în grupa de vârstă 30-50 de ani [1]. Noţiunea de boală litiazică exprimă
totalitatea factorilor bioumorali (de organism) şi locali (de organ), care concură la apariţia
litiazei urinare [2]. Pasajul spontan al calcului sau extragerea acestuia nu reprezintă faza
finală a bolii litiazice. Termenul de diateză litogenă redă cu acuratețe susceptibilitatea
organismului de a forma calculi. Recidiva litiazică este frecventă, depinzând de factorul
declanșator al litiazei, astfel încât, în absenţa unei profilaxii secundare adecvate, rata de
recurenţă la 5 ani variază între 30 şi 40% [3].

4.2 Clasificare

Litiaza urinară poate fi clasificată după mai multe criterii, astfel:

▪ în funcţie de cauză:
‐ litiază de organism - în care rolul esenţial îl au tulburările metabolice care
favorizează apariţia calculilor urici, oxalici sau cistinici
‐ litiază de organ - secundară unor factori locali care determină obstrucţie - stază
- infecţie
‐ litiază mixtă - în geneza căreia intervin atât factori dismetabolici, cât şi factori
obstructivi
▪ în funcţie de pH-ul urinar favorizant al litogenezei:
‐ litiaze „acide” - reprezentate de litiaza urică, cistinică şi xantinică, în care pH-ul
urinei este acid (pH=5,5)
‐ litiaze „alcaline” - în care pH-ul este crescut din cauza infecţiilor cu germeni
ureazo-pozitivi (Proteus, Klebsiella, Pseudomonas), favorizând apariţia calculilor
fosfat-amoniaco-magnezieni (struvitici) şi carbonatici
‐ litiaze cu pH indiferent - care nu asociază un pH urinar caracteristic, precum
litiaza oxalică
▪ după criteriul radiologic:
‐ calculi radioopaci - se evidenţiază pe radiografia renovezicală simplă
‐ calculi radiotransparenţi - se evidenţiază numai urografic/tomografic
▪ în funcţie de compoziţia chimică:
‐ anorganici - conţin calciu, oxalat, fosfat, carbonat etc.
‐ organici - urici, cistinici, xantinici
‐ micşti
▪ după forma macroscopică (Fig.1, 2):
‐ calculi granulari
‐ calculi ovalari
‐ calculi aciculari
‐ calculi radiari
‐ calculi muriformi
‐ calculi coraliformi.

81
 a. b.

c. d.

Fig.1. Diverse aspecte de calculi urinari:

granular (a), ovalar (b), acicular (c),
radiar (d) şi muriform (e)

e.

a.
b
. drept:
Fig. 2. Calcul coraliform
aspect radiologic (a) şi al piesei după extragerea chirurgicală deschisă (b)
82
 ▪ din punct de vedere topografic (Fig. 3, 4 și 5):
‐ calculi caliceali
‐ calculi pielici
‐ calculi intradiverticulari
‐ calculi ureterali
‐ calculi vezicali
‐ calculi prostatici
‐ calculi uretrali.

a. b. c.

Fig. 3. Aspecte radiologice de calculi: caliceal stâng (a), pielic drept (b) şi ureteral drept (c)

a. b.

Fig. 4. Diverticul caliceal mijlociu drept (a) şi superior drept (b) cu litiază intradiverticulară (UIV)

83
 a. b. c.
Fig. 5. Aspecte radiologice de calculi vezical (a), intraprostatic (b) şi uretral (c)

▪ în funcţie de numărul şi distribuţia calculilor:

‐ unici
‐ multipli, care la rândul lor pot fi situaţi: - unilateral
- bilateral (Fig. 6)
▪ în raport de absenţa sau prezenţa recidivelor:
‐ nerecidivate
‐ recidivate
‐ multiplu recidivate (maligne)
▪ după criteriul existenţei complicaţiilor:
‐ necomplicată
‐ complicată (prezintă asocierea litiază – infecţie urinară – HTA – insuficienţă renală).

a. b.
Fig. 6. Aspecte radiologice de litiază renoureterală bilaterală:
calcul ureteral pelvin drept asociat cu litiază multiplă ureterală lombară şi caliceală stângă (a),
litiază multiplă caliceală şi joncţională dreaptă asociată cu un calcul ureteral pelvin stâng (b)

84
 O altă clasificare propusă de Smith împarte litiza urinară, în funcţie de evoluţie, în 4
grupe [4]:
▪ litiaza chirurgical activă, caracterizată prin colici subintrante, refractare la tratament,
obstrucţii severe, infecţii urinare. Aceste complicaţii impun tratament chirurgical.
▪ litiaza metabolic activă ce include cazurile în care în ultimul an s-a constatat: apariția
un nou calcul, progresia în dimensiuni a unui calcul cunoscut sau eliminarea spontană
de fragmente litiazice.
▪ litiaza metabolic şi chirurgical inactivă include pacienţii care, după tratamentul iniţial
al litiazei, rămân stabili minim 3 ani, fără recidive litiazice sau simptomatologie
clinică.
▪ litiaza nedeterminată include cazurile cu manifestări clinice de litiază incerte sau la
care perioada de evaluare este sub 1 an.

Pentru litiaza coraliformă cea mai utilizată clasificare este cea descrisă de Moores şi
O’Boyle:
Tip A - calcul ce ocupă întreg sistemul pielocaliceal (piesă unică)
Tip B - calcul ce ocupă bazinetul şi două grupe caliceale
Tip C - calcul ce ocupă bazinetul şi o grupă caliceală
Tip D - calcul coraliform într-un grup caliceal (ramificaţii în toate calicele secundare
ale grupului caliceal)
Tip E - calcul ce ocupă întreg bazinetul şi originea tijelor caliceale (fără masă litiazică
caliceală)
Tip F - calcul ce ocupă pielonul inferior la pacienţi cu duplicitate pielo-ureterală.

4.3 Etiologia litiazei urinare

Factorii implicați în etiologia litiazei urinare pot fi clasificaţi în non-alimentari,

alimentari şi urinari. Deşi litiaza urinară a fost considerată în mod tradiţional o deficiență a
rinichilor, această afecțiune este de fapt, o boală sistemică, în etiologia sa intervenind alături
de cauzele urinare, diferite boli sistemice, factori de mediu, dieta etc [4]. De asemenea,
studiile au arătat că recurența litiazei survine la 50% din pacienți doar o singură dată în viață
și că un procent redus, de doar 10% dintre cazuri prezintă recurențe multiple [5-7].

Tabel 1. Patologii implicate în etiolog ia litiazei urinare

conform ghidului Asociației Europene de Urologie [8-24].

Factori generali
Apariția timpurie a litiazei (în special la copii și tineri)
Litiaza familială
Litiaza brușitică (CaHPO4.2H2O)
Litiaza de acid uric și cea cu urați
Calculii infecțioși
Rinichi unic
Patologii asociate cu formare de calculi
Hiperparatiroidism
Sindrom metabolic
Nefrocalcinoză
Boala renală polichistică (BRP)
Patologie gastrointestinală (ex.: by-pass jejunoileal, rezecție intestinală, boala Crohn,
malabsorbție, hiperoxalurie enterică după derivație urinară) și chirurgia bariatrică

85
 Niveluri crescute de vitamina D
Sarcoidoză
Leziune a maduvei spinării, vezica neurogenă
Formare de calculi cu determinism genetic
Cistinuria (tip A, B și AB)
Hiperoxaluria primară (PH)
Acidoză tubulară renală (RTA) tip I
2,8-Dihidroxiadeninuria
Xantinuria
Sindrom Lesch-Nyhan
Fibroză cistică
Formare de calculi indusă medicamentos
Anomalii anatomice asociate cu formarea de calculi
Rinichiul spongios medular (ectazie tubulară)
Stenoză de joncțiune pieloureterală
Diverticul caliceal, chist caliceal
Strictură ureterală
Reflux vezico-uretero-renal
Rinichi în potcoavă
Ureterocel
Factori de mediu
Temperaturi ambientale mari
Expunere cronică de cadmiu

4.3.1 Sindroame tubulare renale

Acidoza tubulară renală este un sindrom ce constă în alterarea procesului de

acidifiere renală, cu incapacitatea de a excreta cantităţi normale de acid în urină,
determinând acidoză metabolică hipokaliemică, hipercloremică. Litogeneza în cadrul acestui
sindrom este secundară hiperoxaluriei, pH-ului urinar crescut (urină alcalină) şi scăderii
excreţiei urinare de citrat, pirofosfat, sulfat şi inhibitori de cristale de hidroxiapatită.

Cistinuria are transmitere autozomal recesivă caracterizată printr-un defect de

transport a cistinei, ornitinei, lizinei şi argininei la nivelul tubilor renali şi a tractului
gastrointestinal. Astfel, la homozigoţi, se înregistrează o excreţie crescută a acestor
aminoacizi în urină. Excreţia zilnică de cistină, la adulţii normali, este de 30 mg pe zi.
Heterozigoţii cu o excreţie zilnică de cistină sub 400 mg, nu formează, în mod normal, calculi,
în timp ce homozigoţii elimină o cantitate peste această valoare. De asemenea, o altă boală
cu transmitere autozomal recesivă, cistinoza, caracterizată printr-o acumulare intracelulară
excesivă de cistină, cu apariţia de depozite cristaline în cornee, conjunctivă, măduvă osoasă,
ganglioni limfatici, organe interne, trebuie diferenţiată de cistinurie. Cistinuria se manifestă
clinic prin formarea de calculi duri, omogen radioopaci [25].

4.3.2 Hipercalciuria

Hipercalciuria este definită ca excreţia în urină a peste 200 mg de calciu/24 de ore.

Poate fi: de absorbţie, renală sau de resorbţie. Hiperparatiroidismul primar este incriminat în
circa 5% dintre cazurile de litiază [26]. Diagnosticul sindromului presupune documentarea
hipercalcemiei şi a nivelurilor crescute de PTH seric. O altă cauză de hipercalcemie şi
hipercalciurie, asociate cu formare de calculi urinari, este reprezentată de imobilizarea
prelungită. Alte etiologii mai rare de hipercalciurie includ [27]: sindromul lapte alcalin,
86
intoxicaţia cu vitamina D, boli granulomatoase (sarcoidoză, tuberculoză, histoplasmoză etc),
boli maligne, sindrom Cushing, hipertiroidism.

4.3.3 Hiperoxaluria

Hiperoxaluria se defineşte ca excreţia urinară de oxalat în cantitate de peste

40 mg/24 de ore. Deşi, clasic se considera că apariţia litiazei de oxalat de calciu este cauzată,
în special, de nivelul de oxalat din urină, studiile recente au demonstrat rolul favorizant al
calciuriei [28]. Sunt descrise 4 tipuri de hiperoxalurie: primară, enterică, de dietă (aport
exogen de oxalaţi) sau prin aport crescut de precursori (vitamina C).

4.3.4 Hiperuricozuria

Acidul uric este produsul final de metabolism al purinelor. Solubilitatea acidului uric
în urină este limitată, reprezentând un factor favorizant al litogenezei. În cazul litiazei urice
idiopatice, valorile acidul uric plasmatic şi urinar sunt adesea normale, nivelul scăzut al pH-
ului urinar fiind prinicipalul mecanism etiologic. Pacienţii cu gută trataţi cu agenţi uricozurici
au un risc crescut de formare a calculilor. De asemenea, reducerea volumului urinar poate
induce litogeneză, prin precipitarea acidului uric la pH acid. În această categorie se includ şi
pacienţii cu ileostomie sau diaree cronică, care pierd cantităţi crescute de fluide şi
bicarbonat. Calculii sunt radiotransparenţi, dar încorporarea graduală de impurităţi (inclusiv
calciu) poate induce radioopacitatea de diverse grade a fragmentelor litiazice. Macroscopic,
calculii de acid uric sunt duri, de culoare galbenă.

4.3.5 Xantinuria

Xantina este mai puţin solubilă decât acidul uric, capacitatea sa de dizolvare crescând
odată cu creşterea pH-ului urinar. Xantinuria, boală caracterizată printr-un deficit de xantin-
oxidază, asociază excreţie urinară crescută de hipoxantină şi xantină cu niveluri scăzute ale
acidului uric seric şi urinar, putând conduce la formarea de calculi radiotransparenţi.

4.3.6. 2,8-dihidroxiadeninuria

2,8-dihidroxiadeninuria este o boală cu transmitere genetică. Adenina este

transformată în 2,8-dihidoxiadenină, produs insolubil ce poate precipita, cu formarea de
calculi radiotransparenţi.

4.3.7 Infecţia urinară

Litiaza renală asociată infecţiei urinare este constituită din fosfat amoniaco-
magnezian (Mg-NH4-PO4.6H2O, struvit) sau carbonat apatit. Infecţia tractului urinar cu
bacterii producătoare de urează reprezintă etapa iniţială în apariția şi dezvoltarea calculilor
de struvit. Germenele asociat, frecvent, cu litiaza de infecţie este Proteus mirabilis. Alte
microorganisme implicate în etiopatogenie sunt: Klebsiella, Pseudomonas sau Stafilococul.
Litiaza infectată constituie 15-20% din totalitatea calculilor urinari, aspectul caracteristic fiind
predominant coraliform, fără să constituie o regulă [4]. Ureaza catalizează formarea de
amoniac şi CO2 din uree. Astfel, se produce suprasaturarea urinei pentru fosfatul amoniaco-
magnezian, fapt ce determină precipitarea acestuia.

87
 La pacienţii cu etiologie metabolică a calculilor urinari pot coexista infecţii de tract
urinar cu bacterii care nu produc urează. În aceste cazuri, infecţia nu are un rol
etiopatogenic, iar calculii nu conţin struvit. De asemenea, la pacienții cu litogeneză
metabolică, asocierea infecţiilor recurente de tract urinar cu bacterii producătoare de urează
determină precipitarea struvitului împreună cu oxalatul de calciu sau cistină.

4.3.8 Obstrucţia căii urinare

Factorii locali care favorizează apariţia litiazei urinare pot fi reprezentaţi de obstrucţii
ce generează stază şi infecţie urinară consecutivă.
Dintre cauzele urologice de obstrucţie pot fi enumerate:
▪ fimoza congenitală sau dobândită
▪ stenozele congenitale de uretră
▪ stricturile uretrale
▪ obstrucţiile colului vezical (adenom şi adenocarcinom de prostată sau tumori vezicale
localizate în regiunea colului)
▪ megaureterul
▪ stenozele congenitale sau dobândite de joncţiune uretero-pielică
▪ tumorile de cale urinară superioară
▪ afecţiunile care determină compresie extrinsecă la nivelul căii urinare superioare.
Asocierea obstrucţie-stază-infecţie reprezintă elementul esenţial al litogenezei în
aceste cazuri. Un exemplu clasic îl constituie formarea calculilor vezicali la pacienţii cu
adenom de prostată. Scăderea diurezei (sub 1000 ml) şi a concentraţiei factorilor inhibitori
din urină pot contribui, de asemenea, la apariţia litiazei urinare.

4.3.9 Rinichiul spongios

Se caracterizează prin dilataţia tubilor colectori care se deschid în una sau mai multe
papile renale. În absenţa complicaţiilor, această entitate patologică este complet
asimptomatică. Complicaţiile sunt reprezentate de infecţii ale tractului urinar şi litiază renală,
diagnosticul putând fi stabilit prin ecografie şi urografie.

4.3.10 Litogeneza indusă medicamentos

O serie de medicamente sunt incriminate în litogeneză: preparate de calciu, vitamina

D, acid ascorbic, acetazolamida, sulfonamide, triamteren. De asemenea, tratamentul
îndelungat cu inhibitori de anhidrază carbonică (acetazolamidă) poate fi asociat cu apariţia
litiazei urinare, secundar modificărilor ionice produse. Acesta acţionează la nivelul tubilor
contorţi proximali (cu rol în transferarea bicarbonatului filtrat) şi a celor distali (influenţând
secreţia de ioni dehidrogen).

4.4 Patogenia litiazei urinare

Formarea calculilor urinari decurge în 3 etape: nucleaţie, creştere şi agregarea

cristalelor, procese care depind de o serie de factori fizico-chimici: suprasaturaţia urinară,
dezechilibrul dintre promotorii şi inhibitorii litogenezei din urină.
Procesele de mineralizare implică precipitarea unor săruri puţin solubile, de obicei în
prezenţa unei matrice organice. Astfel, suprasaturarea urinară constituie o primă condiție în
litogeneză și reprezintă un obiectiv al tratamentului medical.

88
 Prima etapă în formarea cristalului este nucleerea. Nucleul va creşte progresiv,
constituind cristale, în condițiile unei suprasaturări urinare. Unele dintre aceste cristale se
unesc, proces ce poartă numele de agregare și reprezintă un alt mecanism al litogenezei
[29].
Litiaza urinară creşte în dimensiuni, în principal, prin dezvoltarea cristalului şi mai
puţin prin procesul de agregare. Clasic, au fost descrise 4 teorii patogenice ale litiazei urinare
[30-31]: suprasaturarea urinară, stimularea creşterii cristalelor, retenţia de particule și
matricea. Mecanismele par a fi mai complexe, probabil prin combinarea tuturor acestor
factori.
Scăderea concentraţiei unor substanţe cu rol de inhibiţie a cristalizării reprezintă un
alt element incriminat.
În literatură sunt raportate o serie de astfel de substanţe:
▪ inhibitori de fosfat de calciu: pirofosfat, citrat, Mg
▪ inhibitori de oxalat de calciu: glicozaminoglicani (condroitin sulfat, fragmente de
ARN)
▪ heparina, deşi nu este prezentă în urină, în mod normal, este un inhibitor in vitro
al formării cristalelor de oxalat de calciu
▪ citratul este un alt inhibitor al formării litiazei urinare calcice datorită capacităţii
sale de a forma complexe cu ionul.
De asemenea, suplimentar, s-a descris un fenomen de absorbţie al cristalelor în
vasele limfatice, urmată de creşterea acestora până la dimensiuni macroscopice. Plăcile
Randall sunt depozite subepiteliale de cristale de calciu. Deşi nu se poate stabili o corelaţie
între incidenţa acestora şi apariţia litiazei, a fost sugerat un fenomen de eroziune a
epiteliului de-a lungul plăcii, cu formarea consecutivă a unui calcul prin dezvoltarea
cristalelor aflate în această zonă.
Calculii conţin o cantitate variabilă de material organic, ce constituie matricea și
reprezintă în medie 2,5% din masa litiazică. Un tip rar de calcul este cel matricial (matrix),
moale, frecvent radiotransparent, ce se dezvoltă, de obicei, la pacienţii cu infecţii urinare cu
germeni producători de urează [29].

4.5 Litiaza renală

4.5.1 Diagnostic clinic

Litiaza tractului urinar este, de obicei, diagnosticată la camera de gardă. Principalele

manifestări clinice sunt reprezentate de: durere şi hematurie, asociate uneori cu cele ale
eventualelor complicaţii precum infecţia urinară, anuria obstructivă sau insuficienţa renală.
Colica renală este simptomul prezent la majoritatea pacienților cu calculi
simptomatici și se caracterizează printr-o durere lombară unilaterală, de intensitate
crescută, cu accentuări paroxistice şi iradiere caracteristică (inghinal şi către organele
genitale externe), durata variind de la câteva ore la câteva zile. Pacientul prezintă o agitaţie
extremă, anxietate, transpirații, iar, modificarea poziției nu influențează durerea. Colica
nefretică este uneori atipică, durerea fiind localizată în fosa iliacă, hipocondru sau difuză pe
întreg abdomenul. Simptomele digestive asociate pot domina tabloul clinic.
Diagnosticul diferenţial se realizează cu alte sindroame algice: Zoster, nevralgia
intercostală, lumbago, colecistite, apendicită (de partea dreaptă), afecţiuni duodenale,
afecţiuni ileo-colice, afecţiuni salpingeale (la femeie). Durerea din litiaza renală poate fi
asociată de hematurie micro- sau macroscopică [32].

89
 Hematuria este determinată de lezarea uroteliului la contactul cu calculul şi este
accentuată de mişcare și, caracteristic, survine după durere. Succesiunea inversă (hematurie
urmată de durere) orientează diagnosticul spre o altă sursă de sângerare, probabil tumorală.
Când infecţia urinară complică evoluția litiazei, se instalează pielonefrita acută cu
febră, dureri lombare şi piurie. Asocierea litiază - infecţie urinară determină leziuni la nivelul
parenchimului renal cu evoluţie lentă, progresivă către insuficienţă renală.
De asemenea, se pot asocia manifestări digestive reflexe care constau în greţuri,
vărsături, meteorism abdominal, ce impun diagnosticul diferențial cu ocluzia intestinală.
Examenul clinic obiectiv poate evidenţia: lojă renală sensibilă la palpare, rinichi
palpabil, dureros, prezenţa semnului Giordano, sensibilitatea la palpare a punctelor
ureterale [29].

4.5.2 Forme clinice

În funcţie de simptomul dominant se descriu multiple forme clinice ale litiazei renale:
1. Forma subclinică - caracterizează calculii de dimensiuni reduse, fixaţi sau cei coraliformi
şi evoluează asimptomatic, diagnosticul fiind fortuit, în cursul unei explorări radiologice
sau ecografice pentru altă afecţiune. La examenul sumar de urină se poate evidenţia
hematurie microscopică.
2. Forma dureroasă - are ca simptom dominant durerea, ce variază în intensitate.
3. Forma hematurică - hematuria poate fi solitară, ridicând probleme de diagnostic
diferențial.
4. Forma cu nefromegalie - determinată de stază şi hiperpresiunea supraiacentă
calculului. În acest caz, rinichiul poate fi palpabil, uneori secundar complicaţiilor
infecţioase: pionefroză, pionefrită, pielonefrită. Diagnosticul diferenţial se realizează cu
sindromul tumoral renal (Fig. 6).
5. Forma febrilă - este determinată de asocierea infecţiei.
6. Forma hipertensivă - necesită diagnostic diferenţial cu celelalte cauze de HTA.
7. Forma digestivă - este caracterizată prin fenomene digestive reflexe predominante,
care constau în dureri abdominale şi lombare, greţuri, vărsături, meteorism. Necesită
diagnostic diferenţial cu alte afecţiuni de tub digestiv (apendicită, colecistită, ocluzie
intestinală etc).
8. Forma cu insuficienţă renală - se caracterizează prin prezenţa semnelor clinice şi
paraclinice caracteristice insuficienţei renale. Aceasta survine la pacienţii cu litiază
renală bilaterală sau pe rinichi unic (congenital, funcţional sau chirurgical) neglijată.
9. Litiază renală pe rinichi malformaţi (rinichi ectopici, rinichi fuzionaţi)[31] (Fig. 7).

Fig. 6. Rinichi stâng voluminos

Fig. 7. Litiază coraliformă bilaterală,
cu masă litiazică prezentă
rinichi în potcoavă
90
 4.5.3 Diagnostic paraclinic

Diagnosticul de certitudine al litiazei urinare se bazează pe colectarea fragmentelor

litiazice eliminate spontan sau extrase chirurgical. Diagnosticul paraclinic include analize de
laborator şi explorări imagistice.

Examenele de laborator pentru stabilirea statusului bioumoral al pacientului impun,

pe lângă analizele uzuale (hemogramă completă, uree şi creatinină serice, glicemie, teste
hepatice şi de coagulare) şi monitorizarea diurezei, cu determinarea densităţii şi a pH-ului
urinar, sumarul de urină, numărătoarea leucocitelor şi hematiilor din urină (proba Addis
Hamburger şi Stansfeld Webb) şi urocultura. La pacienţii cu vărsături se recomandă
determinarea sodiului şi potasiului seric. De asemenea, se vor doza calcemia şi calciuria,
fosfatemia şi fosfaturia, oxaluria, uricozuria, precum şi rezerva alcalină (bicarbonaţii
standard). Examenele de laborator specifice constau în: dozări serice ale: calcemiei,
fosfatemiei, acidului uric, bicarbonaţilor; dozări urinare ale: calciuriei, fosfaturiei, uricozuriei,
cistinuriei, creatininuriei, ureei urinare, oxaluriei, magneziuriei, citraturiei; examen sumar de
urină: pH-ul urinar, densitatea urinară, prezenţa de hematii, leucocite, cristale în urină;
urocultură cu antibiogramă [29].

Explorările imagistice
Explorările imagistice pot fi reprezentate de: ecografie, radiografie renovezicală
simplă, urografie intravenoasă, CT şi RMN, ureteropielografie retrogradă sau anterogradă,
angiografie, scintigramă renală cu nefrogramă izotopică.
Ecografia reprezintă o metodă fiablilă de diagnostic, neinvazivă și reproductibilă, cu
acuratețe pentru detectarea formațiunilor litiazice de peste 5 mm. Cu toate acestea,
ecografia renală este lipsită de precizia anatomică a CT, în special în vizualizarea ureterelor și
nu furnizează informații funcționale [32]. Ecografia Doppler duplex poate evidenţia creşterea
indicelui de rezistivitate în rinichiul obstruat [33-34], precum şi asimetria sau absenţa
jeturilor ureterale la nivelul vezicii urinare, reducând astfel procentul de rezultate fals-
negative [33]. Totuşi, aceşti parametri prezintă variaţii individuale, validarea ca metodă de
investigaţie a colicii renale precum şi standardizarea datelor obţinute la ultrasonografie
necesitând studii suplimentare.
Radiografia reno-vezicală simplă (RRVS) reprezintă prima explorare radiologică din
cadrul protocolului de investigaţii. Aceasta evidenţiază prezenţa imaginilor radioopace de
dimensiuni şi forme variate, situate pe aria de proiecţie a rinichiului şi/sau pe traiectul
ipotetic al ureterului (Fig. 8, 9).

Fig. 8. Litiază coraliformă bilaterală tip A Fig. 9. Calcul pielic drept

91
 Calculii care conţin calciu sunt radioopaci [35]. Roth şi Finlayson au arătat că litiaza
fosfocalcică (apatita) este cel mai intens radioopacă, având o densitate similară cu cea
osoasă [36]. De asemenea, calculii din oxalat de calciu asociază o radioopacitate crescută.
Litiaza fosfo-amoniaco-magneziană prezintă o opacitate redusă şi o structură neomogenă,
laminată. Calculii din cistină pot fi slab radioopaci secundar conţinutului de sulf.
Urografia intravenoasă (UIV) constituie o explorare importantă în diagnosticul
litiazei şi a complicaţiilor sale. Aceasta evidenţiază calculii radiotransparenţi (ca imagini
lacunare înconjurate pe tot conturul de substanţă de contrast - “mantel symptom”),
precizează sediul litiazei, dimensiunile, efectul asupra căii urinare supraiacente, starea
parenchimului renal (indicele parenchimatos) şi a funcţiei renale. Diagnosticul de obstrucţie
a căii urinare superioare este confirmat de apariţia cu întârziere a nefrogramei după
injectarea intravenoasă a substanţei de contrast [29]. Rinichiul nefuncţional urografic
necesită explorări complementare pentru precizarea morfologiei şi funcţiei sale. Ghidul EAU
[8] recomandă ca substanţele de contrast iodate să nu fie administrate la următoarele
categorii de pacienţi: cu alergie confirmată, cu niveluri serice ale creatininei > 150 μmol/L, cu
hipertiroidism netratat, în tratament cu metformin sau care asociază mielomatoză.
Tomografia computerizată (CT) nativă se asociază, conform Ghidului EAU (Ghid EAU
2021), cu rezultate superioare UIV (Fig. 10, 11). Spre exemplu, un calcul de acid uric este
transparent pe o radiografie renală simplă, dar este alb strălucitor la examenul CT nativ [32].
În același timp, scanarea cu substanță de contrast permite reconstrucții 3D, care pot fi
extrem de utile în cazul unor patologii asociate celei litiazice, cum ar fi: neoplazii de cale
urinară, tuberculoză urogenitală sau malformații ale aparatului urinar [8].
Rezonanța magnetică nucleară (RMN) s-a demonstrat utilă în depistarea obstrucţiei
căii urinare [37], permiţând evaluarea hidronefrozei şi a nivelului obstacolului în 96% dintre
cazuri. Această explorare se recomandă la pacienţii cu afectarea funcţiei renale, alergie la
substanţa de contrast iodată și în sarcină, cazuri în care examenul CT este contraindicat. Spre
deosebire de CT, RMN nu permite vizualizarea majorităţii calculilor ureterali.

Fig. 10. CT - HIN dr. gr.III. Calcul pielic drept Fig. 11. CT - Calcul pielic dr. rinichi dr. pelvin

Ureteropielografia retrogradă (UPR) este utilizată din ce în ce mai rar, fiind

recomandată în cazul calculilor radiotransparenţi a căror localizare este dificil de stabilit prin
alte mijloace, precum şi în diagnosticul diferenţial cu tumorile uroteliale, în cazul rinichiului
nefuncţional urografic, la pacienţi cu insuficienţă renală sau alergie la substanţa de contrast.
Pielografia descendentă, percutanată, se indică în situaţia în care calea urinară superioară nu
este abordabilă retrograd sau la pacienţii cu nefrostomie preexistentă [4].
Scintigrama renală cu nefrogramă izotopică furnizează date asupra funcţionalităţii
parenchimului renal, precum şi al drenajului urinei la nivelul căilor urinare superioare.
Investigaţia este utilă în special la pacienţii cu insuficienţă renală, litiază pe rinichi unic

92
congenital, funcţional, chirurgical, sau cu alergie la substanţa de contrast iodată. Astfel,
această procedură poate contribui la stabilirea indicaţiei chirurgicale [4].
Aplicaţiile angiografiei la pacienţii cu litiază sunt limitate. Această investigaţie poate
fi utilă atunci când se suspectează o malformaţie vasculară ca factor cauzal al stazei sau în
diagnosticul litiazei asociate cu HTA de origine renovasculară.

Analiza chimică a calculilor

Calculii eliminaţi spontan sau extraşi trebuie examinaţi din punct de vedere al
compoziţiei chimice [38]. Această evaluare este necesară atât pentru alegerea alternativei
optime de tratament intervenţional, cât şi pentru aplicarea unui tratament preventiv
adecvat [39]. Determinarea compoziţiei chimice poate fi efectuată prin cristalografie cu raze
X sau spectroscopie în infraroşu. Analiza chimică se realizează per primam la toți pacienții cu
litiază și se repetă în următoarele cazuri: recurență sub medicație de prevenție, recidivă
rapidă după o intervenție chirurgicală în cadrul căreia s-au extras toate formațiunile litiazice,
recurență întârziată, după o perioadă lungă fără patologie litiazică [40-41]. Pe baza
rezultatelor obținute la analiza chimică a calculilor, se începe evaluarea metabolică [32].

4.5.4 Complicaţii

Complicaţiile evolutive ale litiazei urinare sunt reprezentate de: obstrucţie, infecţie,
insuficienţă renală şi metaplazii uroteliale.
Obstrucţia litiazică se manifestă clinic prin nefralgii şi colici nefretice. În cazul în care
se instalează progresiv, poate evolua asimptomatic, deşi determină o vasoconstricţie renală
intensă, responsabilă de leziunile parenchimatoase. Se consideră că leziunile renale devin
ireversibile după circa 4 săptămâni de obstrucţie completă. Frecvent, după înlăturarea
obstacolului, se raportează o recuperare incompletă a funcţiei renale sau o evoluție spre
hipo-/atrofie renală [4]. Prezenţa obstacolului cu obstrucţie consecutivă determină
hiperpresiune în amonte cu dilataţia cavităţilor pielocaliceale şi comprimarea parenchimului
renal ce, progresiv, se reduce până la dispariție.
Rinichiul mic scleroatrofic reprezintă, de asemenea, o complicaţie a litiazei fiind
consecinţa ischemiei renale prin hiperpresiune endocavitară deasupra calculului.
Infecţia poate preceda sau succede litiaza şi determină manifestări clinice de
severitate variabilă. Frecvent, survine pielonefrita litiazică acută sau cronică. Asocierea
obstrucţiei litiazice cu infecţia urinară poate determina apariţia uropionefrozei, pionefrozei
litiazice sau a rinichiului mic pielonefritic. Alte complicaţii infecţioase sunt reprezentate de
perinefrită şi pielonefrita xantogranulomatoasă (Fig. 12) [4].
Insuficienţa renală este determinată de obstrucţie şi infecţie care, pe termen lung,
induc apariţia unei nefrite cronice interstiţiale, uni- sau bilaterale. Insuficienţa renală cronică
în stadiul terminal, secundară litiazei este rară şi necesită epurare extrarenală.
O urgență terapeutică este reprezentată de anuria obstructivă litiazică, ce survine
prin obstrucţie bilaterală (mai rar) sau pe rinichi unic congenital, funcţional sau chirurgical și
impune drenajul urinar supraiacent obstacolului sau dezobstrucţia căii urinare superioare.
Prezenţa timp îndelungat a calculului în căile urinare poate induce transformări neoplazice
ale uroteliului.

93
 Fig. 12. Calcul coraliform – pielonefrită cronică litiazică

4.5.5 Prognosticul

Prognosticul litiazei renale depinde de potenţialul de recidivă precum şi de prezența

eventualelor complicaţii. Vârsta precoce de apariţie, frecvenţa recurențelor, bilateralitatea și
asocierea tulburărilor metabolice reprezintă factori negativi de prognostic. Tratamentul
litiazei, inclusiv cel activ, finalizat cu extragerea calculului, nu reprezintă punctul terminus al
evoluţiei acestei entităţi patologice. Terapia curativă trebuie urmată de profilaxia secundară
a recurenţelor, adaptată particularităţilor fiecărui caz în parte. Astfel, studii randomizate au
demonstrat o reducere de circa 50% a ratei recurenţelor prin aplicarea unui tratament
medicamentos şi a dietei specifice [42-43].

4.5.6 Tratament

Tratamentul litiazei urinare depinde de: mărimea, localizarea și compoziția calculilor

[32]. Alternativele de tratament al litiazei renale se pot împărți astfel:
1. Tratament medicamentos, ce cuprinde:
▪ tratamentul sindromului dureros
▪ tratamentul antiinfecțios
▪ tratamentul profilactic

2. Tratament urologic, care la rândul lui poate consta în:

▪ ESWL (litotriție extracorporeală cu unde de șoc)
▪ Ureteroscopie
▪ NLP (nefrolitotomia percutanată)
▪ abord chirurgical deschis (reprezintă de fapt oglinda eşecului celorlalte
metode sau evoluţiilor neglijate, fiind utilizat din ce în ce mai rar).

Tratamentul medical al litiazei renale include:

Tratamentul sindromului dureros acut reprezentat de colica nefretică reprezintă
urgenţă terapeutică [4].
▪ Se opreşte ingestia de lichide (cura de sete)

94
 ▪ Aplicare de căldură local
▪ Antiinflamatorii nesteroidiene: Aulin, Flamexin, Movalis, Indometacin, Fenilbutazonă,
acid acetil salicilic, Brufen – acestea au o eficiență superioară opioidelor în
managementul colicii renale [8]
▪ Antispastice: Papaverină, Scobutil, Piafen, No-Spa, alfa-blocanți
▪ Antialgice de tip Algocalmin, Baralgin, Paracetamol
▪ În caz de agitaţie: Plegomazin, Clordelazin, Diazepam, Fenobarbital
▪ În caz de status colicativ rebel la tratament: nefrostomia percutană ecoghidată,
montare de sondă JJ sau ureteroscopie în urgenţă de dezobstrucţie.
Un management particular vizează pielonefrita obstructivă, secundară litiazei, ce
determină acumularea de „puroi sub presiune”, fiind o adevărată urgență urologică. În acest
context, antibioticele ca unică metodă de tratament nu sunt eficiente. Tratamentul trebuie
să includă dezobstrucția, cu montarea de urgență a unui stent intern (plasat cistoscopic) sau
a unei nefrostomii percutanate. Nu se recomandă manipularea sau extragerea calculului,
deoarece aceste manevre pot determina complicații septice, scopul intervenției fiind
asigurarea unui drenaj prompt [32].
Tratament medicamentos expulziv al calculilor constă în administrarea de: alfa-
blocante (Tamsulosin), inhibitori ai canalelor de calciu (Nifedipină), inhibitori de 5 fosfo-
diesterază (Tadalafil). Nu s-a raportat o eficiență superioară a terapiei în cazul asocierii
acestor tratamente, dar s-a observat un răspuns terapeutic semnificativ pentru calculii
ureterali de până în 5 mm diametru [44-46].
Profilaxia cuprinde măsuri generale igieno-dietetice valabile oricărui tip de litiază şi
măsuri terapeutice specifice, individualizate în funcţie de compoziţia chimică a calculului.
Tratamentul igieno-dietetic profilactic general include aportul de lichide și modificări ale
regimului alimentar. Ingestia crescută de lichide („cura de diureză”) împiedică precipitarea
cristalelor. Astfel, se recomandă un aport hidric de peste 2500 ml zilnic, în cantități de circa
400 ml la 4 ore, asigurându-se astfel o diureză constantă de circa 1400 ml. Totodată,
alimentaţia predominant pe bază de carne, abundentă în proteine şi grăsimi determină o
urină acidă, iar un regim vegetarian induce o urină alcalină. În litiaza urică este necesară
reducerea consumului de proteine de origine animală, iar în cea oxalică restricţia alimentelor
oxaligene şi oxalifore. Consumul de citrice, în special lămâia, realizează alcalinizarea urinii,
fiind util în profilaxia litiazelor acide. Reducerea aportului de calciu prin restricţia de produse
lactate previne apariţia hipercalciuriei de ingestie cu reducerea riscului litiazei calcice.
Profilaxia infecţiei urinare este, de asemenea, o măsură generală [4].

Tratamentele profilactice specifice pentru fiecare tip de litiază sunt:

Litiaza oxalică
În profilaxia litiazei oxalice, pe lângă măsurile generale se indică administrarea de:
Piridoxină (vitamina B6) în doză de 100-150 mg/zi în cure intermitente; Carbonat de
magneziu - 10 g/zi şi oxid de magneziu 150 mg de 3 ori pe zi, ionii de magneziu fiind
inhibitori ai cristalizării; Albastru de metilen 100 mg de 3 ori pe zi; Diuretice tiazidice -
Hidroclorotiazida (Nefrix) în doză de 50 mg de 2 ori pe zi, cu efect hipocalciuric şi
hipooxaluric; Ortofosfaţi - în doză de 2 g/zi, se transformă în pirofosfaţi în urină, având efect
antiagregant al cristalelor; Răşini eterate (Cystenal, Rowatinex) - 10 picături de 2 ori pe zi
(împiedică formarea cristalelor de oxalat); Allopurinol – în doze de 200-400 mg/zi este util în
cazul asocierii litiazei oxalice cu hiperuricozuria [4].

95
 Litiaza urică
Litiaza urică este o litiază acidă. La un pH de 5,5 în urină acidul uric se menține
nemodificat, însă, pe măsura scăderii acidităţii, se transformă în uraţi de sodiu şi potasiu,
produși care asociază o solubilitate de 14 ori mai ridicată. Profilaxia cuprinde, pe lângă cura
de diureză cu ape alcaline şi oligominerale, şi regimul alimentar hipoproteic vegetarian.
Pentru alcalinizarea urinei se pot administra: Bicarbonatul de sodiu în doză de 2 g de
3 ori/zi; Citratul de sodiu şi potasiu în doză de 6 g/zi; Uralyt U (conţine acid citric, citrat de
sodiu şi potasiu) în doză de 2 g/zi; Acetazolamida în doză de 250 mg/zi; Aport de lămâi în
cantitate crescută. Allopurinol în doză de 200-400 mg/zi este util în hiperuricemie şi
hiperuricozurie. Suplimentar, acesta inhibă xantinoxidaza, împiedicând transformarea
xantinei (mai solubile) în acid uric (mai puţin solubil). Totuşi, acest tratament poate conduce
la o creştere a incidenţei litiazei xantinice [4].

Litiaza cistinică
Excreţia urinară normală de cistină este de 150 mg/24 de ore. Pacienții cu litiază
cistinică elimină peste 800 mg/24 de ore. Solubilitatea acesteia creşte în urina alcalină, însă
pentru diluţia a 800 mg este necesară o diureză de 3 litri/zi, cu un pH de 7,8. Astfel,
tratamentul litiazei cistinice cuprinde: restricţia moderată de proteine; ingestia de lichide
peste 4 L/zi; alcalinizarea urinei la pH 7,5 (de exemplu: cu bicarbonat de sodiu 16-30 g/zi);
Acetazolamida 500 mg/zi; D-penicilamină (Cuprenil) 2-5 g/zi (ce formează cu cistina
complexe cu o solubilitate de 50 de ori mai ridicată comparativ cu a aminoacidului liber) sau
Tiopronina [4].

Litiaza struvitică
Litiaza struvitică este cauzată de infecţiile cu germeni ureazo-pozitivi. Măsurile
terapeutice constau în: cura de diureză; acidifierea urinei prin acid acetohidroxamic în doză
de 1 g/zi, ce descompune ureea în amoniu şi acid carbonic; tratamentul infecţiei urinare în
funcţie de antibiogramă [4].

Tratamentul urologic al litiazei renale include: ESWL, NLP, ureteroscopia şi abordul

chirurgical deschis. Indicaţiile de extragere a calculilor renali se stabilesc în funcţie de
următoarele criterii: mărimea calculului (dimensiunea  15 mm); riscul ridicat de recidivă;
gradul de obstrucţie al sistemului pielocaliceal; prezenţa infecţiei urinare; simptomatologia
cauzată de litiază (durere, hematurie), cazurile la care supravegherea nu reprezintă o
opţiune terapeutică; preferinţa pacientului; prezenţa comorbidităţilor; statutul social al
acestora; persistenţa calculului peste 2-3 ani; compoziţia calculului poate influenţa alegerea
tratamentului [29].

SWL (Shock Wave Lithotripsy) presupune transmiterea din exterior a unei unde de
șoc focalizată la nivelul calculului. O scânteie în mediul lichid de înaltă tensiune inițiază unda
de șoc. Descărcarea se produce în aproximativ 1 μs și determină vaporizarea fluidului ce
înconjoară bobina aparatului ESWL, cu apariția unei stări asemănătoare cu plasma. Această
vaporizare explozivă a fluidului propagă o undă de șoc cu energie mare, focalizată prin
înconjurarea scânteii cu o semi-elipsoidă, ce permite concentrarea energiei la un al doilea
punct focal, F2. Prin plasarea calculului la acest nivel, F2, energia distructivă este transmisă
către calcul, cu fragmentarea acestuia [32]. SWL rămâne metoda de ales pentru calcuii mai
mici de 2 cm, localizaţi în bazinet sau calicele mijlociu. Calculii cu anumite compoziţii chimice
(cistină, oxalat de calciu monohidrat etc), asociază o rată de succes modestă la ESWL [47]. La
fel şi la pacienţii cu litiază caliceală inferioară, din cauza evacuării dificile a fragmentelor

96
litiazice. Contraindicaţii absolute ale metodei sunt: insuficienţa renală acută obstructivă şi
insuficienţa renală cronică (creatinina > 3 mg%), infecţii acute ale parenchimului şi ale căilor
urinare (pielonefrita acută, pionefroză, urosepsis), litiaza pe rinichi nefuncţional, obstrucţia
necorectată a căii urinare în aval (stenoza de tijă caliceală, stenoza de joncţiune
pieloureterală, stenoza ureterală), dezechilibrul fluidocoagulant (coagulopatii netratate),
hipertensiunea arterială necontrolată terapeutic, sarcina. Contraindicaţiile relative/
temporare sunt reprezentate de: tulburări de ritm şi de conducere, pacienţii cu pace-maker
cardiac, tulburări metabolice necorectate (diabet zaharat decompensat, ciroză hepatică
decompensată), tuberculoză activă, anevrismul de aortă sau calcifieri ale arterei renale,
contraindicaţii tehnice (obezitate > 130 kg, pacienţi > 2 m sau < 1 m), deformări ale coloanei
vertebrale, micului bazin sau ale extremităţilor, tratament medicamentos pentru afecţiuni
asociate (tratament antiagregant-anticoagulant) [4]. Printre complicațiile precoce ale acestei
metode, se raportează: steinstrasse, complicații infecțioase, hematom renal (constituie cea
mai gravă complicaţie a litotripsiei extracorporale cu unde de şoc, cu o incidenţă scăzută) sau
perirenal. Totodată, se descriu și complicații tardive, precum: HTA, alterarea funcției renale
și complicații la nivelul scheletului (deformări sau demineralizări osoase) [27].

Ureteroscopia poate fi efectuată atât retrograd cât și anterograd, utilizând

ureteroscoape semirigide sau flexibile. Ureteroscopul semirigid poate fi indicat pentru
calculii caliceali superiori sau bazinetali de până la 2 cm, în timp ce Ghidul EAU 2022
recomandă utilizarea ureteroscopului flexibil pentru calculii situați în întregul sistem
pielocaliceal, chiar și cu diametrul de peste 2 cm. Metoda de litotriție poate fi ultrasonică,
balistică sau laser pentru ureteroscoapele semirigide, în timp ce pentru cel flexibil se poate
utiliza doar laserul (Fig. 13).

Fig. 13. Ureteroscopie flexibilă cu litotriție cu laser Ho-Yag a unui calcul caliceal

NLP (nefrolitotomia percutanată) reprezintă o intervenție endoscopică prin care se

creează un traiect percutanat la nivel caliceal, ce permite accesul intrarenal și se recomandă
pentru calculii renali voluminoși (peste 2,5 cm), coraliformi, în caz de eșec al SWL sau al
litiazei asociate cu anomalii structurale [27].

Contraindicaţiile NLP sunt:

a) Absolute: tulburările de coagulare [48-49], pacientul comatos sau cel conştient,
dar necooperant, obezitatea excesivă, sarcină.
b) Relative: Comorbidităţi decompensate, afecţiuni cardiovasculare care necesită un
tratament prelungit (toată viaţa) cu anticoagulante. Anomaliile renale amplifică gradul de
97
 dificultate al NLP. Rinichiul în potcoavă, distopiile renale, malformațiile de rotaţie etc;
Anomaliile scheletului antrenează modificări de sediu şi de rotaţie şi chiar interpunerea unor
organe (colon, plămân, pleură).
Complicaţiile intraoperatorii şi postoperatoorii precoce includ: hemoragia,
hematomul retroperitoneal, urinomul lombar, febra şi infecţia. Complicaţiile postoperatorii
tardive sunt reprezentate de: hemoragia masivă, colecţiile purulente perirenale, stenoza
JPU, durerea, calculii renali restanţi [50].

Tratamentul chirurgical deschis este practicat într-un număr limitat de cazuri, cu

indicaţii precise, cel mai frecvent la pacienţii fără soluţie terapeutică minim invazivă sau în
cazurile neglijate, complexe. Chirurgia laparoscopică ablativă sau reparatorie poate
reprezenta o opțiune la chirurgia deschisă [29].

Tratamentul chemolitic
Chemoliza calculilor sau a fragmentelor litiazice restante poate fi utilizată ca metodă
complementară tratamentului intervenţional. Chemoliza percutanată necesită cel puţin 2
tuburi de nefrostomie, pentru a preveni drenajul substanţei active în vezică şi hiperpresiunea
intrarenală. În cazul calculilor voluminoşi se recomandă endoprotezarea ureterală cu cateter
JJ [51].
Calculii de infecţie pot fi dizolvaţi utilizând o soluţie Suby sau de hemiacidrin 10%. Din
cauza riscului de absorbţie a magneziului, acestă metodă se asociază cu complicații cardiace.
Pentru tratamentul litiazei cistinice se recomandă alcalinizarea urinei cu soluţie THAM sau N
acetilcisteină [52]. Litiaza urică poate beneficia fie de tratament chemolitic percutanat,
utilizând soluţie THAM, fie, terapie orală, ce urmăreşte reducerea concentraţiei de uraţi prin
administrarea de allopurinol, creşterea diurezei şi a pH-ului [53].

Fig. 14. Fișă rezumativă tratament urologic al litiazei renale în funcție de dimensiunea calcului

98
 4.6 Litiaza ureterală

4.6.1 Generalităţi

Calculii ureterali sunt calculi migraţi din sistemul pielocaliceal sau, foarte rar,
constituiți la nivelul ureterului, de obicei secundar unor malformaţii congenitale ale acestui
segment. În funcţie de localizare, calculii pot fi: lombari, iliaci, pelvini, intramurali. Litiaza
ureterală poate fi uni- sau bilaterală, iar din punct de vedere al compoziţiei chimice calculii
sunt identici cu cei renali [27].
Prezenţa calculilor ureterali determină atât modificări locale ale peretelui cât şi ale
căii urinare supraiacente şi ale funcţionalităţii unităţii renale. Leziunile constau în: edemul
peretelui, spasmul musculaturii ureterale şi microtraumatisme ale mucoasei. În consecinţă,
pot apărea modificări caracteristice de ureterită, periureterită şi chiar perforaţii ale
ureterului. Suplimentar, în amonte de sediul obstacolului apare staza cu distensia căii urinare
supraiacente şi, uneori, infecţia. Obstrucţia determină nu doar reducerea funcţiei renale, dar
şi tulburări de peristaltică ureterală. Prezenţa infecţiei urinare asociază suplimentar un efect
negativ asupra funcţiei renale [27]. O problemă majoră o reprezintă intervalul de timp în
care tratamentul conservator se menține eficient fără apariţia unor leziuni renale
ireversibile. În cazul asocierii infecţiei urinare, eliminarea factorului obstructiv constituie o
urgenţă. În cazul obstrucţiei complete, fără infecţie asociată, deteriorarea funcţiei renale
survine la 18-24 de ore. Leziunile ireversibile ale funcţiei renale se evidențiază între 5 şi 14
zile. După 16 săptămâni de obstrucţie, este posibilă refacerea incompletă a funcţiei renale
[54]. Obstrucţia parţială asociază un efect mai redus asupra funcţiei renale, dar şi în acest caz
se constată modificări ireversibile. Obstrucţia completă ureterală, bilaterală sau pe rinichi
unic congenital, funcţional sau chirurgical determină anurie obstructivă.

4.6.2 Diagnostic clinic

Litiaza ureterală se manifestă de obicei acut, prin colică renală. Calculul ureteral
mobil, parţial obstructiv determină cea mai intensă simptomatologie. Durerea debutează la
nivelul lombei și flancului ipsilateral și iradiază descendent până la nivelul organelor genitale
externe. Prin deplasarea calculului spre ureterul mijociu, durerea iradiază lateral şi anterior.
Deoarece ganglionii celiaci asigură inervaţia atât a rinichiului cât şi a stomacului, greaţa şi
voma sunt deseori asociate colicii renale. Suplimentar, ileusul dinamic, staza gastrică sau
diareea pot completa tabloul clinic. Similitudinile între manifestările clinice ale colicii renale
cu cele gastrointestinale pot determina dificultăţi în diagnosticul diferenţial cu numeroase
afecţiuni: gastroenterită, apendicită acută, colită [29]. Bolile organelor genitale interne la
femeie, inflamatorii sau tumorale, afectează, de asemenea, peristaltica ureterală.
Hematuria poate fi macroscopică, totală, uneori cu cheaguri sau microscopică,
decelabilă în sedimentul urinar sau la probele Addis sau Stansfeld-Webb. În mod tipic,
hematuria succede colica renală. Manifestările clinice ale litiazei ureterale sunt dependente
şi de localizarea acesteia. Astfel, calculii ureterali proximali se manifestă prin colică
renoureterală la care se asociază frecvent hematuria totală. Litiaza ureterală distală, pe
măsură ce calculul coboară de-a lungul ureterului spre vezica urinară, se asociază cu dureri
colicative, intermitente, care iradiază la bărbat, spre canalul inghinal, testiculul homolateral
şi faţa internă a coapsei, iar, la femei, spre hipogastru şi labiile mari. Calculii intramurali se
manifestă clinic și prin simptome de stocare (dureri iradiate spre uretră, tenesme vezicale,
polachiurie). Calculii ureterali pelvini localizaţi la bărbat, la încrucişarea ureterului cu canalul
deferent, se pot asocia cu dureri ale testiculului (simptomatologie pseudogenitală) [30]. De

99
 asemenea, prezenţa calculilor ureterali poate determina sensibilitatea celor 3 puncte
ureterale: superior, mijlociu şi inferior, ce impune diagnosticul diferenţial cu: litiaza renală
(sensibilitate în punctul ureteral superior), colica salpingiană, apendicita, anexita [30].

4.6.3 Forme clinice

În funcţie de simptomul sau semnul clinic dominant, se descriu multiple forme de

litiază ureterală: asimptomatică sau silenţioasă, dureroasă, hematurică, febrilă și anurică [4].

4.6.4 Diagnostic paraclinic

Ecografia este prima metodă imagistică ce se utilizează în protocolul pacienților cu

colică renală. În general, ultrasonografia stabilește impactul obstacolului litiazic ureteral
asupra rinichiului şi cavităţilor renale (gradul de ureterohidronefroză). Topografia calculilor
ureterali poate fi dificil de identificat prin această metodă.
Radiografia reno-vezicală simplă permite evidenţierea calculilor radioopaci (Fig. 14).
Urografia intravenoasă poate evidenţia calculii ureterali radiotransparenţi,
topografia litiazei, impactul asupra căilor urinare supraiacente şi evaluează funcţia renală.
Examenul CT oferă posibilitatetea de a determina localizarea şi dimensiunile
calculilor ureterali, precum și gradul de obstrucţie ureterală, hidroureterul, aspectul grăsimii
periureterale, hidronefroza şi nefromegalia [55]. De asemenea, scanarea permite
diagnosticul diferenţial al altor afecţiuni (apendicită, chist ovarian etc), care pot determina o
simptomatologie similară litiazei ureterale. RMN furnizează informaţii similare cu
examinarea CT, fiind utilă la bolnavii alergici la substanţa de contrast iodată. Astfel,
estimează cu acuratețe gradul de hidronefroză, dar asociază o sensibilitate mai redusă în
identificarea calculilor.
În cazuri excepţionale, ureteroscopia poate fi utilizată şi ca metodă diagnostică a
litiazei, atunci când celelalte investigaţii imagistice nu pot furniza informaţii precise.

a) b)
Fig. 15. Calcul ureteral pelvin drept pe RRVS (a) și UIV (b)

4.6.5 Evoluţie

Pentru calculii ureterali sub 5 mm, probabilitatea de eliminare spontană este de

peste 60%. Odată cu creşterea dimensiunilor, se reduce semnificativ rata de expulzie
spontană [30].
100
 4.6.6 Tratament
Similar litiazei renale, tratamentul se împarte în: medicamentos și chirurgical.
Asociația Americană de Urologie şi cea Europeană au elaborat un Consens în ceea ce
priveşte indicaţiile de tratament pentru litiaza ureterală, individualizate pentru pacientul
standard şi pentru cei prezentând o serie de particularităţi. Ghidul defineşte pacientul
standard astfel: persoană adultă (cu excepţia femeilor gravide) cu litiază ureterală non-
cistinică/non-urică, fără calculi renali, cu funcţie renală contralaterală normală şi ale cărei
condiţie medicală şi anatomie permit aplicarea oricărei alternative terapeutice. Pentru acest
tip de pacient, în prezenţa calculilor ureterali < 10 mm şi în condiţiile controlului eficient al
simptomatologiei, terapia medicală de favorizare a pasajului spontan reprezintă prima
opţiune terapeutică [27].
Tratamentul medicamentos include măsurile de expulzie a calculului pe cale
naturală, alături de cel profilactic al recidivelor. Recomandările raportate pentru facilitarea
pasajului litiazic constau în: stimularea diurezei (aşa numitul "ciocan de apă") prin ingestia în
2 reprize a circa 750 ml de apă, în 45 de minute, de două ori pe zi; administrarea de
medicamente antispastice, antiinflamatoare, alfa-blocante, blocanţi de calciu, căldură locală
[30].
Ghidul EAU recomandă începerea tratamentului cu antiinflamatoare nesteroidiene
pentru ameliorarea episodului acut, dar şi pentru prevenirea episoadelor recurente de colică
renală [8]. Pentru favorizarea expulziei calculilor ureterali au fost testate diverse clase de
medicamente, în special blocanţi ai canalelor de calciu şi alfa-blocante, toate dovedindu-se
eficiente pentru calculii de sub 10 mm.
Măsurile de înlăturare activă a litiazei sunt recomandate în cazurile în care
obstrucţia persistă, calculul nu progresează sau când pacientul prezintă dureri colicative
reintrante, incontrolabile terapeutic. Distrucţia extracorporală cu unde de şoc (SWL) fie in
situ, fie după împingerea calculului ureteral în sistemul pielocaliceal, s-a dovedit eficientă
predominant pentru calculii ureterali proximali de sub 10 mm. În cazul litiazei voluminoase,
ureteroscopia semirigidă sau flexibilă (Fig. 16) cu extragerea calculului per primam sau după
litotriţia intracorporeală, a dovedit o rată de stone free mai ridicată. Totodată, în cazul
calculilor ilio-lombari și distali, ureteroscopia pare să fie superioară SWL. Abordul percutanat
anterograd reprezintă o alternativă la SWL sau când tractul urinar superior nu este accesibil
retrograd și se recomandă pentru localizările ureterale lombare, asociate cu litiază renală
sau cu cale urinară subiacentă greu practicabilă. Suplimentar, se indică cistoscopia cu incizia
orificiului ureteral pentru calculii inclavaţi în meatul ureteral. Tratamentul laparoscopic se
recomandă cazurilor selecționate, cu calculi voluminoși sau în situația în care chirurgia
endoscopică nu este posibilă. Tratamentul chirurgical deschis (ureterolitotomia) a devenit o
raritate, odată cu apariția tehnicilor moderne [27,29].

Fig. 15. Ureteroscopie semirigidă Fig. 16. Incizia endoscopică cu ansa Collins a orificiului
- calcul ureteral ureteral pentru extragerea unui calcul intramural
101
 Fig. 17. Fișă rezumativă de tratament urologic al litiazei ureterale, în funcție de dimensiunea calcului

4.7 Litiaza vezicală

4.7.1 Generalităţi
Litiaza vezicală poate fi primară sau secundară. Forma primară are o incidenţă
redusă, survenind în special la copiii deshidrataţi şi malnutriţi. O prevalenţă mai crescută a
acestui tip se înregistrează în anumite zone endemice din Asia, secundar carenţelor proteice
şi deshidratării determinate de clima caldă şi episoadele diareice frecvente. Compoziţia
acestor calculi include predominant uratul acid de amoniu. Litiaza vezicală secundară (Fig.
18) este cauzată de disfuncţii ale vezicii urinare sau de obstrucţia subvezicală asociată cu
stază şi infecţie [4].

Fig.18. RRVS și UIV - litiază vezică urinară

102
 În cazul prezenţei factorilor obstructivi (fimoză, stenoză de meat, adenom de
prostată, adenocarcinom de prostată, stricturi uretrale, valvă de uretră posterioară etc)
survine staza în vezica urinară, succedată de apariţia calculilor uratici, radiotransparenţi,
dacă urina este neinfectată, sau a calculilor radioopaci în prezenţa factorilor septici.
Corpii străini intravezicali, introduşi accidental sau voluntar, firele neresorbite
postoperator etc, pot induce, de asemenea, constituirea de calculi vezicali.
Alt tip de litiază vezicală sunt calculii migraţi din căile urinare superioare, care se pot
reloca la nivelul vezicii urinare, pasager sau definitiv. Obstrucţia organică sau cea
funcţională, secundară unui spasm muscular, poate reține calculul la acest nivel, proces
urmat de apoziţia de săruri care determină creşterea în dimensiuni [27].

4.7.2 Diagnostic clinic

Tabloul clinic al litiazei vezicale se manifestă prin: durere provocată de mişcare,

localizată în hipogastru sau perineu, care cedează la repaus; hematurie micro- sau
macroscopică, provocată de efort şi care dispare la repaus; simptomatologie secundară
infecţiei urinare; întreruperea bruscă a jetului urinar în cursul micţiunii, cu reluarea sa după
modificarea poziţiei (micţiune ”în doi timpi”)[4].

4.7.3 Diagnostic paraclinic

Diagnosticul paraclinic asociază următoarele obiective: evidenţierea calculului și

identificarea cauzei obstructive generatoare. Protocolul de investigaţie include:
▪ Radiografia reno-vezicală simplă - obiectivează calculii radioopaci
▪ Ecografia - evidenţiază imagini hiperecogene la nivelul vezicii, mobile, de obicei cu un
con de umbră posterior, precum şi o serie de modificări caracteristice cauzelor
obstructive
▪ Cistografia urografică - evidenţiază calculii radiotransparenţi și este mai rar utilizată
▪ Cistouretrografia retrogradă - evidenţiază atât prezenţa calculilor vezicali cât şi
cauzele obstructive subvezicale
▪ Cistoscopia - permite diagnosticul de certitudine al litiazei vezicale şi stabilește
diagnosticul diferenţial cu alte calcificări vezicale (ca de exemplu: tumori calcificate
etc).

4.7.4 Tratament

Tratamentul impune măsuri urologice de extragere a calculului combinate cu

rezolvarea obstacolului subvezical (prin chirurgie deschisă, uretrotomie optică,
electrorezecţie endoscopică TURP etc). De asemenea, se recomandă asocierea cu tratament
antiinfecţios şi simptomatic.
În prezent, în majoritatea cazurilor, tratamentul este endoscopic, cu litotriţie
ultrasonică, balistică, laser sau electrohidraulică de contact, urmată de extragerea
fragmentelor (Fig. 19) [27].

103
 Fig. 19. Litotriție balistică - calcul intravezical

În cazul calculilor vezicali voluminoși sau asociaţi cu un adenom de prostată dezvoltat

semnificativ, se practică cistolitotomia şi tratamentul cauzei obstructive subvezicale.
Probleme deosebite ridică litiaza vezicală localizată în diverticulii vezicali.

4.8 Litiaza prostatică

4.8.1 Generalităţi

În cadrul litiazei prostatice se deosebesc calculii propriu-zişi ai glandei şi cei localizați

în uretra prostatică. Prima categorie include calculii diverticulari şi cei dezvoltaţi în plin
parenchim. Litiaza diverticulară se formează în cavitatea unui abces prostatic, după
evacuarea acestuia în uretră. Ulterior, prin pătrunderea şi stagnarea urinei în cavitatea
restantă, în asociere cu infecţie urinară, debutează litogeneza.
Calculii dezvoltaţi în glanda prostatică sunt multipli, de dimensiuni reduse şi
reprezintă o consecinţă a prostatitelor. Leziunile inflamatorii, cu obstrucţia ductelor
glandulare şi staza consecutivă a secreţiei prostatice, determină, ulterior, calcificarea
acesteia. Acest tip de litiază poate fi asociat cu adenomul sau cancerul de prostată.
Calculii uretrei prostatice pot fi:
▪ calculi vezico-prostatici în clepsidră dezvoltaţi cu o extremitate în uretra prostatică şi
cealaltă la nivelul colului vezical
▪ calculii uretro-prostatici care prezintă o extremitate situată într-o cavitate prostatică
restantă după abcedarea unei colecţii, iar cealaltă extremitate în uretra prostatică
▪ calculi situaţi în întregime în uretra prostatică
▪ calculi în loja prostatică după adenomectomie deschisă sau după rezecţia
transuretrală a prostatei (TURP) [30].

4.8.2 Diagnostic clinic

Tabloul clinic determinat de prezenţa calculilor, dar şi ai patologiei asociate, cuprinde

simptome obstructive şi iritative: durere de intensitate moderată sau crescută localizată
perineal sau hipogastric, accentuată în timpul micţiunii; tulburări de micţiune determinate
de sindromul obstructiv şi iritativ local constând în: polachiurie, disurie, dureri micţionale.
În cazul obstrucţiei complete a lumenului uretral poate apărea retenţia completă de
urină; hematuria micro- sau macroscopică poate surveni ca urmare a microtraumatismelor
uroteliului; hemospermie, în general, în cazul calculilor prostatici propriu-zişi; semne clinice
de infecţie urinară. Dacă procesul infecţios afectează şi glanda prostatică, apar semne
generale ale sindromului septic: febră, frison, astenie etc.
104
 La tuşeul rectal se pot decela calculii uretrali şi prostatici. Calculii multipli situaţi în
prenchimul glandular pot determina la tuşeul rectal semnul ”sacului cu nuci” (crepitaţii prin
contactul microcalculilor) [30].

4.8.3 Diagnostic paraclinic

Radiografia reno-vezicală simplă poate obiectiva calculii radioopaci, proiectaţi pe

aria simfizei pubiane. Calculii uretrali apar ca structuri radioopace situate pe traiectul
ipotetic al uretrei prostatice, paramedian pentru cei diverticulari sau ca imagini multiple de
dimensiuni reduse pentru cei dezvoltaţi în glanda prostatică.
Ecografia transrectală a prostatei este metoda paraclinică de elecţie în diagnosticul
acestor entităţi patologice (Fig. 20).
Uretrografia micţională urografică şi uretrocistografia retrogradă pot evidenţia
calculii uretro-prostatici radiotransparenţi. Litiaza intraprostatică se evidențiază ca o
structură radioopacă, localizată lateral de traiectul uretral.
Cateterismul uretral utilizând instrumente metalice (dilatatoare tip Béniqué) are
caracter istoric [27].

Fig. 20. Litiaza prostatică decelabilă ultrasonografic

4.8.4 Tratament

Tratamentul medical constă în tratament simptomatic şi antiinfecţios, având la bază

antibioterapia specifică germenului după urocultură şi antibiogramă. Tratamentul chirurgical
constă în îndepărtarea cauzelor obstructive subiacente (uretrotomie optică pentru stricturi
uretrale, rezecţia tumorilor uretrale etc) şi în terapia propriu-zisă a litiazei [4] (Fig. 21).

Fig. 21. Extragerea litiazei prostatice în cursul TURP

105
 4.9 Litiaza uretrei anterioare la bărbat

4.9.1 Generalităţi

Din punct de vedere etiologic, calculii uretrali pot fi:

▪ primari - constituiţi la nivelul uretrei, supraiacent unui obstacol
▪ secundari - migraţi din vezica urinară şi fixaţi fie la nivelul unei zone anatomice cu
calibru diminuat fiziologic sau la nivelul unei zone uretrale modificate patologic [29].

4.9.2 Diagnostic clinic

Calculii în diverticuli uretrali au frecvent evoluţii asimptomatice putând fi identificaţi

întâmplător în cursul examenului clinic pentru o altă afecţiune urologică. Tabloul clinic poate
include: durere perineală sau de-a lungul traiectului uretral, accentuată în cursul micţiunii,
uretroragie, secreţii uretrale purulente, piurie în cazul asocierii infecţiei urinare, tulburări de
micţiune (polachiurie, disurie), retenţie incompletă sau completă de urină,
pseudoincontinenţă de urină. Uretra anterioară este accesibilă examenului clinic, calculii
fiind evidenţiaţi facil la palpare [30].

4.9.3 Diagnostic paraclinic

Diagnosticul litiazei uretrale poate impune evaluări radiologice, instrumentare şi/sau

endoscopice. Investigaţiile radiologice includ radiografia simplă şi uretrografia (micţională
urografică sau retrogradă) (Fig. 22). Uretrocistoscopia stabileşte diagnosticul de certitudine
obiectivând atât forma, dimensiunea şi localizarea calculului, cât şi posibila cauză obstructivă
favorizantă.
Abordul endoscopic reprezintă, în acelaşi timp, o metodă de tratament. Explorarea
instrumentară a uretrei, cu bujii exploratorii sau cu dilatatoare metalice Béniqué, poate
preciza sediul calculului [27].

Fig. 22. Calcificare uretrală la Rx. bazin

4.9.4 Tratament

Tratamentul litiazei uretrale include o componentă medicală şi una chirurgicală.

Tratamentul medical este reprezentat de antibioterapie ţintită, pentru prevenirea sau
106
tratarea complicaţiilor infecţioase. Tratamentul chirurgical constă în rezolvarea cauzei
obstructive favorizante cu extragerea calculului sau relocarea acestuia în vezica urinară unde
poate fi prelucrat în fragmente de dimensiuni reduse (Fig. 23). Uneori, calculii voluminoşi ai
uretrei anterioare sau cei situaţi în diverticuli uretrali, necesită diverticulectomie şi
extragerea calculului [4].

Fig. 23. Extragerea calculului uretral după uretrotomie optică internă.

Bibliografie

1. Trinchieri A, et al., Epidemiology, In: Stone Disease, edited by Segura J, Conort P, Khoury S, Paris, France,
Editions 21, 2003.
2. Fey B, Legrain M. Some problems posed by renal insufficiency secondary to lithiasis. J Urol Medicale Chir
1960;66:364-73.
3. Johnson CM,Wilson DM, O’FallonWM, et al. Renal stone epidemiology: a 25-year study in Rochester,
Minnesota. Kidney Int 1979;16(5):624–31.
4. Sinescu I., Gluck G. (sub red.). Tratat de Urologie, Ed. Medicală, 2008.
5. Hesse A., et al. Study on the prevalence and incidence of urolithiasis in Germany comparing the years 1979
vs. 2000. Eur Urol, 2003. 44: 709.
6. Strohmaier W.L. Course of calcium stone disease without treatment. What can we expect? Eur Urol, 2000.
37:339.
7. Keoghane S., et al. The natural history of untreated renal tract calculi. BJU Int, 2010. 105: 1627.
8. EAU Urolithiasis Guideline Panel: A. Skolarikos (Chair), A. Neisius, A. Petřík, B. Somani, K. Thomas, G.
Gambaro (Consultant nephrologist). Guidelines Associates: N.F. Davis, R. Geraghty, R. Lombardo, L. Tzelves
Guidelines on Urolithiasis. EAU 2022.
9. Straub M., et al. Diagnosis and metaphylaxis of stone disease. Consensus concept of the National Working
Committee on Stone Disease for the upcoming German Urolithiasis Guideline. World J Urol, 2005. 23: 309.
10. Pawar A.S., et al. Incidence and characteristics of kidney stones in patients with horseshoe kidney: A
systematic review and meta-analysis. Urol Ann, 2018. 10: 87.
11. Dissayabutra T., et al. Urinary stone risk factors in the descendants of patients with kidney stone disease.
Pediatr Nephrol, 2018. 33: 1173.
12. Hu H., et al. Association between Circulating Vitamin D Level and Urolithiasis: A Systematic Review and
Meta-Analysis. Nutrients, 2017. 9.
13. Geraghty R.M., et al. Worldwide Impact of Warmer Seasons on the Incidence of Renal Colic and Kidney
Stone Disease: Evidence from a Systematic Review of Literature. J Endourol, 2017. 31: 729.
107
 14. Guo Z.L., et al. Association between cadmium exposure and urolithiasis risk: A systematic review and
metaanalysis. Medicine (Baltimore), 2018. 97: e9460.
15. Hesse A.T., Tiselius H-G,. Siener R., et al. (Eds.), Urinary Stones, Diagnosis, Treatment and Prevention of
Recurrence. 3rd edition. 2009, Basel.
16. Basiri, A., et al. Familial relations and recurrence pattern in nephrolithiasis: new words about old subjects.
Urol J, 2010. 7: 81.
17. Goldfarb D.S., et al. A twin study of genetic and dietary influences on nephrolithiasis: a report from the
Vietnam Era Twin (VET) Registry. Kidney Int, 2005. 67: 1053.
18. Asplin J.R., et al. Hyperoxaluria in kidney stone formers treated with modern bariatric surgery. J Urol, 2007.
177: 565.
19. Gonzalez R.D., et al. Kidney stone risk following modern bariatric surgery. Curr Urol Rep, 2014. 15: 401.
20. Rendina D., et al. Metabolic syndrome and nephrolithiasis: a systematic review and meta-analysis of the
scientific evidence. J Nephrol, 2014. 27: 371.
21. Dell’Orto V.G., et al. Metabolic disturbances and renal stone promotion on treatment with topiramate: a
systematic review. Br J Clin Pharmacol, 2014. 77: 958.
22. Mufti U.B., et al. Nephrolithiasis in autosomal dominant polycystic kidney disease. J Endourol, 2010. 24:
1557.
23. Chen Y., et al. Current trend and risk factors for kidney stones in persons with spinal cord injury: a
longitudinal study. Spinal Cord, 2000. 38: 346.
24. Hara A., et al. Incidence of nephrolithiasis in relation to environmental exposure to lead and cadmium in a
population study. Environ Res, 2016. 145: 1.
25. Popescu E. Litiaza aparatului urinar. în Popescu E, Geavlete P (editori) Urologie clinică, Bucureşti, Editura
Olimp, 1997: 141-61.
26. D’Angelo A, Calo L, Cantaro S, et al. Calciotropic hormones and nephrolithiasis. Miner Electrolyte Metab
1997;23(3-6):269–72.
27. Geavlete P, Jora T, Bancu S. Litiaza urinară. În: Geavlete P. (editor) Urologie, Bucureşti, Editura Copertex,
1999: 203-34.
28. Pak CY, Adams-Huet B, Poindexter JR, et al. Rapid communication: relative effect of urinary calcium and
oxalate on saturation of calcium oxalate. Kidney Int 2004; 66 (5): 2032–7.
29. Sinescu I. (sub red.). Urologie Curs pentru studenţi, Ed. Universitară ”Carol Davila”, 2013.
30. Sinescu I. Litiaza renală. În: Angelescu N. (editor) Patologie chirurgicală, Bucureşti, Editura Celsius, 1997:
290-308.
31. Constantiniu R. Litiaza aparatului urinar. În: Sinescu I. (editor) Urologie – Curs pentru studenţi, Bucureşti,
Editura Universitară “Carol Davila”, 2005: 107-26.
32. Peter F. Lawrence - Chirurgie generală și specialități chirurgicale. Octavian Crețu, Viorel Jinga, Viorel
Scripcariu – coordonatorii ediției în limba română, Ediția a 6-a, Editura Hipocrate, București, 2021: 647-
649.
33. Geavlete P, Georgescu D, Cauni V, Niţă G. La valeur de l’échographie Doppler duplex dans la lithiase
urétérale. Archives of the Balkan Medical Union 2002; 37(1):5-11.
34. Geavlete P, Cauni V. Doppler ultrasonography in anatomic and functional evaluation of ureteral calculi
obstruction, BJU Int 2000;86(Supl. 3):96.
35. Lalli AF. Symposium on renal lithiasis. Roentgen aspects of renal calculous disease. Urol Clin North Am
1974;1:213–27.
36. Roth R, Finlayson B. Observations on the radiopacity of stone substances with special reference to cystine.
Invest Urol 1973; 11:186–9.
37. Saussine C, Roy C, Jacqmin D, Bollack C. Importance of MRI in hydronephrosis caused by acute or chronic
ureteral obstruction. Prospective study. Helv Chir Acta 1992; 59:459-63.

108
38. Asper R. Stone analysis. Urol Res 1990;18(Suppl):S9-S12.
39. Dretler SP. Ureteral stone disease: Options for management. Urol Clin North Am 1990;17:217-30.
40. Mandel, N., et al. Conversion of calcium oxalate to calcium phosphate with recurrent stone episodes. J
Urol, 2003. 169: 2026.
41. Kourambas, J., et al. Role of stone analysis in metabolic evaluation and medical treatment of
nephrolithiasis. J Endourol, 2001. 15: 181.
42. Borghi L, Schianchi T, Meschi T, et al. Comparison of two diets for the prevention of recurrent stones in
idiopathic hypercalciuria. N Engl J Med 2002;346(2):77–84.
43. Ettinger B, Pak CY, Citron JT, et al. Potassiummagnesium citrate is an effective prophylaxis against
recurrent calcium oxalate nephrolithiasis. J Urol 1997;158(6):2069–73.
44. Seitz C., et al. Medical therapy to facilitate the passage of stones: what is the evidence? Eur Urol, 2009. 56:
455.
45. Campschroer T., et al. Alpha-blockers as medical expulsive therapy for ureteral stones. Cochrane Database
Syst Rev, 2018: 4.
46. Bai Y., et al. Tadalafil Facilitates the Distal Ureteral Stone Expulsion: A Meta-Analysis. J Endourol, 2017. 31:
557.
47. Busby JE, Low RK. Ureteroscopic treatment of renal calculi. Urol Clin N Am 2004; 31:89–98.
48. Boja R. Chirurgia percutanată reno-ureterală. Constanţa, Ed.Leda şi Muntenia; 2000: 224.
49. Korth K: Grenzen der perkutane Steinchirurgie Ergebnisse und neue Moglichkeiten der perkutanen
Zugangs zur Niere. Urologe A 1984; 23:202-207.
50. Lang EK: Percutaneous nephrolithotomy and lithotripsy: a multiinstitutional survey of complications.
Radiology 1987,162:25-30.
51. Tiselius HG, Hellgren E, Andersson A, Borrud-Ohlsson A, Eriksson L. Minimally invasive treatment of
infection staghorn stones with shock wave lithotripsy and chemolysis. Scand J Urol Neprol 1999; 33(5):286-
90.
52. Kachel TA, Vijan SR, Dretler SP. Endourological experience with cystine calculi and a treatment algorithm. J
Urol 1991;145(1):25-8.
53. Sharma SK, Indudhara R. Chemodissolution of urinary uric acid stones by alkali therapy. Urol Int
1992;48(1):81-6.
54. Stecker JF Jr, Gillenwater JY. Experimental partial ureteral obstruction. Alteration in renal function. Invest
Urol 1971; 8:377-85.
55. Smith RC, Verga M, Dalrymple N, et al. Acute ureteral obstruction: Value of secondary signs of helical
unenhanced CT. AJR Am J Roentgenol 1996;167:1109-13.
56. Sinescu I. (sub red.) Urologie clinică pentru pregatire în rezidențiat. București, Editura Universitară ”Carol
Davila”, 2022.

109
110
 Capitolul 5

Tumori renale parenchimatoase

Conf. Univ. Dr. Cătălin Baston, Asist. Univ. Dr. Oana Moldoveanu,
Asist. Univ. Dr. Lucas Gabriel Discălicău, Dr. Adrian Traian Preda,
Șef Lucrări Dr. Bogdan Hăineală, Șef Lucrări Dr. Silviu Guler-Margaritis,
Acad. Ioanel Sinescu

5. Tumorile renale parenchimatoase 111

5.1 Epidemiologie, etiologie, histologie 113
5.1.1 Epidemiologie 113
5.1.2 Etiologie 113
5.1.3 Histologie 113
5.2 Stadializare TNM şi grading histologic 118
5.3 Diagnostic 119
5.3.1 Semne şi simptome determinate de tumoră 119
5.3.2 Sindroame paraneoplazice 119
5.3.3 Examenul clinic 120
5.3.4 Investigații de laborator 120
5.3.5 Investigaţii imagistice 121
5.4 Diagnostic diferenţial 122
5.5 Factori de prognostic 122
5.6 Tratament 123
5.6.1 Tratamentul CR localizat (cT1-T3 cN0) 123
5.6.2 Tratamentul CR cu extensie venoasă 124
5.6.3 Tratamentul CR local avansat 125
5.6.4 Tratamentul CR în stadiu metastatic 126
5.7. Follow-up 126

Bibliografie 127

111
112
 5. Tumori renale parenchimatoase

5.1 Epidemiologie, etiologie, histologie

5.1.1 Epidemiologie
Carcinomul renal (CR) reprezintă aproximativ 3% din totalul neoplaziilor adultului. Este
cea mai frecventă tumoră solidă renală (90% din totalul tumorilor maligne renale). Distribuţia
pe sexe M:F este de 1,5:1 [1-2].

5.1.2 Etiologie
Cei mai importanţi factori de risc pentru dezvoltarea CR sunt: fumatul, obezitatea şi
hipertensiunea arterială. De asemenea, medicaţia antihipertensivă, consumul de
antiinflamatoare nesteroidiene şi dieta bazată pe proteine şi grăsimi sunt incriminate în
etiologia CR [3].
În majoritatea cazurilor, carcinoamele renale apar sporadic în populația generală, dar
există și forme familiale, cum ar fi: sindroamele genetice von Hippel-Lindau, scleroza
tuberoasă şi sindromul Birt-Hogg-Dube, care sunt asociate cu riscul crescut de dezvoltare a
carcinomului renal [4].

5.1.3 Histologie
Principalele tipuri histologice de CR sunt carcinomul renal cu celule clare (cc-CR),
carcinomul renal papilar (p-CR) tipul I şi tipul II şi carcinomul renal cromofob (ch-CR).

5.1.3.1 Carcinomul renal cu celule clare (cc-CR)

Este cea mai frecventă variantă, reprezentând 70-80% din totalul carcinoamelor
renale. Sunt tumori circumscrise, au o pseudocapsulă formată din parenchim renal
comprimat, culoare gălbui-aurie pe secţiune, intens vascularizate şi pot prezenta zone de
necroză sau hemoragie. Prognosticul este mai nefavorabil comparativ cu celelalte forme de
CR [5].

Fig. 1. Carcinom renal cu celule clare;

piesă operatorie
(Arhiva Institutului Clinic Fundeni)

5.1.3.2 Carcinomul renal papilar (p-CR)

Reprezintă 10-15% din totalul CR. Macroscopic, prezintă o pseudocapsulă fibroasă,
necroză şi hemoragie, culoare alb-bej. Microscopic, este o tumoră hipovasculară, cu structuri
papilare formate dintr-un singur strat de celule în jurul unui miez fibrovascular. Tipul 1 – celule
bazofilice cu grad nuclear scăzut (prognostic mai favorabil); tipul 2 – celule eozinofilice cu grad
nuclear înalt (prognostic mai nefavorabil), în general multicentric (40% din cazuri) şi apare la
pacienţii cu boală renală cronică stadiul terminal şi aquired renal cystic disease (ARCD) [6-7].

113
 Fig. 2. Carcinom renal papilar Fig. 3. Carcinom renal papilar
– piesă operatorie – piesă de nefrectomie radicală
https://basicmedicalkey.com/papillary-renal-cell-
(Arhiva Institutului Clinic Fundeni)
carcinoma-4/.

5.1.3.3 Carcinomul renal cromofob (ch-CR)

Forma cromofobă reprezintă 5% din totalul carcinoamelor renale. Macroscopic, este o
tumoră omogenă, bine circumscrisă, unilaterală, de culoare maroniu deschis pe secţiune, de
dimensiuni crescute (până la 23 cm) şi se poate confunda cu oncocitomul. La prezentare sunt,
de obicei, în stadiu incipient şi au tendinţa de a rămane localizate, având un grad nuclear
scăzut.
Prognosticul este mai bun faţă de carcinomul renal cu celule clare şi cel papilar, cu
excepţia diferenţierii sarcomatoide sau a bolii metastatice, care au prognostic nefavorabil [8].

Fig. 4. Carcinom renal cromofob

– piesă operatorie [9]

5.1.3.4 Diferenţierea sarcomatoidă a carcinoamelor renale

Diferenţierea sarcomatoidă apare la 1-5% din totalul carcinoamelor renale, fiind mai
frecvent asociată cu carcinoamele renale cu celule clare şi carcinomul renal cromofob.
Leziunile sarcomatoide sunt arii slab diferenţiate ale unui CR de alt tip, fiind foarte rară situaţia
în care se stabilește diagnosticul de formaţiune tumorală renală pur sarcomatoidă.
Diferenţierea sarcomatoidă prezintă un comportament agresiv local şi metastatic,
supravieţuirea medie fiind de un an din momentul diagnosticului [10].
5.1.3.5 Alte tipuri histologice de tumori renale parenchimatoase
114
 5.1.3.5.1 Carcinomul renal medular
Apare aproape exclusiv la pacienţii cu siclemie, la pacienţi de culoare, în a treia decadă
de viaţă, majoritatea cazurilor aflându-se, la prezentare, într-un stadiu avansat de boală.
Tratamentul de elecţie este cel chirurgical, ce se poate asocia cu radioterapie şi diverse
scheme de chimioterapie. În absenţa tratamentului, supravieţuirea este de câteva luni [11].

Fig. 5. Carcinom medular

– piesă operatorie
https://www.semanticscholar.org/paper/Renal-medullary-
carcinoma%3A-report-of-seven-cases-Watanabe-
Billis/7f6a7e638c66523c921dc1490449a52c2eb98c30.

5.1.3.5.2 Carcinomul ductelor colectoare Bellini

Reprezintă 1% din totalul carcinoamelor renale. Apare la tineri şi se descoperă în stadii
avansate, simptomatologia clinică la prezentare fiind compusă din triada clasică (hematurie,
durere în lombă, formaţiune tumorală palpabilă), scădere ponderală şi, în aproximativ 50%
dintre cazuri, metastaze la distanţă. Tratamentul de elecţie este cel chirurgical, prognosticul
fiind nefavorabil [12].

Fig. 6. Carcinom al
ductelor colectoare Bellini
– piesă operatorie;
(Arhiva Institutului Clinic Fundeni)

5.1.3.5.3 Oncocitomul
Oncocitomul este cea mai frecventă leziune benignă a rinichiului, cu priză a substanţei
de contrast, neputând fi diferenţiată imagistic de carcinomul renal. Reprezintă 3-7% din totalul
tumorilor renale. Boala metastatică dată de oncocitom este documentată, dar extrem de rară
[13]. Diferenţierea clinico-radiologică dintre carcinomul renal şi oncocitom este dificilă.
Ambele apar la aceeași grupă de vârstă, cu incidenţa maximă între 60-70 ani, cu raportul sex
M/F de 2/1. Aspectul angiografic clasic în “spiţe de roată” şi cicatricea stelată pe imagistica CT
erau considerate specifice oncocitomului, dar au o valoare predictivă pozitivă scăzută [14].
Diagnosticul diferenţial histopatologic este dificil şi se face cu carcinomul renal
cromofob şi cu carcinomul renal cu celule clare [15].
115
 Tratamentul este chirugical și
constă în nefrectomie parţială sau
totală, alternativele fiind monitorizarea
activă (în cazul pacienţilor vârstnici sau
taraţi), ablaţia termică sau prin
radiofrecvenţă, în funcţie de contextul
clinic [16].

Fig. 7. Oncocitom renal

– piesă operatorie [17]

5.1.3.5.4 Tumori renale chistice

Chistul renal simplu este cea mai frecventă leziune benignă a rinichiului.
Leziunile chistice renale pot fi solitare sau multiple, uni-/bilaterale, de asemenea ca
parte a unor maladii genetice cu afectare sistemică – boala von Hippel-Lindau şi scleroza
tuberoasă sau cu afectare locală – ARPKD (autosomal recessive polycystic kidney disease) [18].
Ecografic, chisturile renale simple au un perete suplu, neted, formă rotund-ovalară,
conţinut lichidian şi sunt hipoecogene. Calcificările, peretele nodular şi septurile interne
sugerează caracterul complex al chistului, în această situaţie fiind necesare investigaţii
imagistice suplimentare – CT cu substanţă de contrast sau în cazuri neclare, imagistică prin
rezonanţă magnetică (IRM) [19-21].
Clasificarea Bosniak este cea mai utilizată clasificare a chisturilor renale şi se bazează,
în principal, pe caracteristicile CT ale chistului [22].

Tabelul 1. Clasificarea Bosniak a chisturilor renale [22]

Clasificare Procent de
Caracteristici CT Management
Bosniak malignizare
Chist simplu; perete subţire, fără Tratament chirurgical în cazul
I septuri, fără componente tisulare 0-2% chisturilor mari, simptomatice.
în interior, fără calcificări Nu necesită urmarire imagistică
Septuri fine; mici calcificări în
Tratament chirurgical în cazul
perete sau în septuri; bine
II 0-5% prezenţei simptomatologiei. Nu
delimitat; dimensiuni de sub 3 cm;
necesită urmărire imagistică
fără priză de contrast
Perete şi septuri minim îngroşate;
minimă priză de contrast; Monitorizare periodică, până la
IIF 17-25%
calcificări; fără structuri tisulare în 5 ani
interior; dimensiuni ≥ 3 cm
Pereţi îngroşaţi, neregulaţi, septuri
III 30-54% Tratament chirurgical
îngroşate, cu priză de contrast
Formaţiuni tumorale chistice
IV maligne, cu conţinut tisular, cu 90-100% Tratament chirurgical
priză clară de contrast

116
 Fig. 8. Chist renal stâng Bosniak I Fig. 9. Chist renal stâng Bosniak III
(Arhiva Institutului Clinic Fundeni) (Arhiva Institutului Clinic Fundeni)

5.1.3.5.5 Angiomiolipomul (AML)

AML este o tumoră benignă formată din vase sangvine, ţesut muscular neted şi ţesut
celulo-grăsos în proporţii diverse; reprezintă mai puţin de 10% din formaţiunile tumorale
renale. Afectează în principal sexul feminin, existând un posibil substrat hormonal deoarece
tumora exprimă pe suprafaţa sa receptori estrogenici, receptori de progesteron, dar şi
receptorul androgenic.
Macroscopic este o tumoră solidă, circumscrisă, neîncapsulată, solitară şi unilaterală
(în cazurile sporadice), cu arii hemoragice şi fără necroze [23-25].
Apare foarte frecvent la pacienţii cu scleroză tuberoasă (TSC), la care leziunile de AML
apar la vârste mai tinere, cu echilibrarea raportului pe sexe, tumorile fiind multiple, bilaterale
şi simptomatice.
Deşi cele mai multe AML sunt sporadice, asimptomatice, au o creştere lentă şi sunt
diagnosticate incidental, 10% dintre pacienţi dezvoltă sindromul Wunderlich (hemoragie
retroperitoneală masivă), dată de ruptura tumorii [26].
În formele asimptomatice, diagnosticul se stabilește ecografic - prezenţa grăsimii
(ecogenitate crescută) fiind sugestivă pentru AML, în timp ce în cazul rupturii spontane apar
durerile lombare violente şi hipotensiunea arterială dată de sângerarea masivă [27].
Diagnosticul de certitudine se stabileşte pe baza examenului CT. Prezenţa de ţesut
adipos la nivelul unei formaţiuni tumorale renale este înalt sugestivă pentru AML. Angiografic
sau Angio-CT, dilataţia anevrismală se regăseşte în 50% din cazuri [28].
Managementul AML este structurat în funcţie de dimensiunea tumorii şi de tabloul
clinic.

Fig. 10. AML renal drept rupt;

hematom perirenal
(Arhiva Institutului Clinic Fundeni)

117
 În general, simptomatologia apare la AML mari, de peste 4 cm şi constă în durere şi
hemoragie masivă. Pentru tumorile de sub 4 cm se preferă monitorizarea activă, deoarece
rata de creştere anuală este mică [29-30].
Pentru tumorile de mari dimensiuni, la populaţii cu risc de ruptură şi hemoragie
(pacienţi expuşi traumatismelor abdominale, femei de vârstă fertilă), este de preferat
tratamentul prin nefrectomie parţială sau embolizare arterială selectivă [31-32].

Fig. 11. AML renal drept rupt; Fig. 12. AML renal drept
hematom perirenal (Arhiva Institutului Clinic Fundeni)
(Arhiva Institutului Clinic Fundeni)

5.1.3.5.6 Afecțiuni hematologice și limfoide ale rinichiului

Din acest grup de afecţiuni fac parte: leucemiile, plasmocitomul şi limfoamele maligne.
Sunt boli sistemice, cu manifestări renale. Limfomul primitiv renal este foarte rar.
Clinic, limfoamele primitive renale se pot prezenta cu: dureri lombare, hematurie,
formaţiune tumorală palpabilă, febră, scădere în greutate, injurie renală acută etc.
Diagnosticul diferenţial se face cu alte tipuri de tumori renale, imagistic, limfomul fiind
o leziune fără calcificări, fără extensie venoasă şi fără efect de masă asupra elementelor hilului
renal sau a sistemului pelvicaliceal.
Dacă diagnostiul de CR este neclar, se indică biopsia preoperatorie. În cazul confirmării
diagnosticului de limfom primitiv renal, tratamentul de elecţie este chimioterapia (R-CHOP -
Rituximab, ciclofosfamida, doxorubicina, vincristina, prednison).
Prognosticul limfoamelor primitive renale este nefavorabil, cu supraviețuire mai mică
de un an de la diagnostic.

5.2. Stadializare TNM şi grading histologic (clasificarea Fuhrman sau WHO/ISUP) [33]

Tabelul 2. Stadializarea TNM 2017 a formaţiunilor tumorale renale [33]

T: Tumora primara
Tx Tumora primară nu poate fi obiectivată
T0 Fără tumoră
T1a Tumora ≤ 4 cm şi limitată la rinichi
T1b Tumora > 4 cm şi ≤ 7 cm, limitată la rinichi
T2a Tumora > 7 cm şi ≤ 10 cm, limitată la rinichi
T2b Tumora > 10 cm, limitată la rinichi
118
 T3a Tumora cu extensie venoasă la nivelul venei renale sau a venelor segmentare sau tumora
invadează grăsimea perirenală/sinusală, dar fără invazia fasciei Gerota
T3b Tumora cu extensie venoasă în VCI porţiunea subdiafragmatică
T3c Tumora cu extensie în porţiunea supradiafragmatică a VCI sau cu invazia peretelui VCI
T4 Tumora cu invazie dincolo de fascia Gerota sau extensie prin continuitate în glanda
suprarenală ipsilaterală
N: Ganglionii limfatici regionali
Nx Ganglionii limfatici regionali nu pot fi evaluaţi
N0 Fără diseminare ganglionară regională
N1 Metastaze în ganglionii limfatici regionali
M: Metastaze la distanţă
Mx Metastazele la distanţă nu pot fi obiectivate
M0 Fără metastaze la distanţă
M1 Metastaze la distanţă

Grading-ul nuclear, stabilit prin clasificarea Fuhrman (scor 1-4), este un sistem de
clasificare bazat pe dimensiunile nucleare, forma şi conturul acestuia şi caracteristicile
nucleolare. Noua clasificare WHO/ISUP (scor 1-3) va înlocui sistemul de grading nuclear
Fuhrman după ce va fi validată la scară largă [34]; grading-ul nuclear WHO/ISUP 4 este
rezervat prezenţei diferenţierii sarcomatoide/rabdoide.

5.3 Diagnostic

5.3.1 Semne şi simptome determinate de tumoră

Triada clasică: hematurie, durere lombară, masă tumorală palpabilă apare în mai puțin
de 10% cazuri, fiind o asociere a bolii avansate.
▪ Lombalgia – apare prin distensia capsulei, prin invazie locală sau prin tracţionarea
pediculului renal. Poate fi şi sub formă de colică, secundară obstrucţiei ureterale
cu cheaguri hematice.
▪ Hematuria – se poate produce în urma invaziei căii urinare de către procesul
tumoral.
▪ Masa tumorală palpabilă – se palpează precoce în cazul tumorilor renale de
dimensiuni crescute sau de pol inferior.
Simptomele din CR pot apărea consecutiv invaziei locale, hemoragiei, sindroamelor
paraneoplazice sau metastazelor. Durerea în flanc este, în general, consecinţa hemoragiei sau
a obstrucţiei printr-un cheag, dar poate apărea şi prin invazia tumorală. Alte semne de boală
avansată sunt: scăderea ponderală involuntară, febra şi transpiraţiile nocturne, adenopatiile
cervicale, semnele consecutive interesării venoase (microembolii pulmonare, varicocelul
ireductibil, edemul bilateral al membrelor inferioare, varice, sindrom Budd-Chiari etc) [35].
Simptomatologia poate debuta prin simptome induse de metastaze: dureri osoase şi
tuse persistentă, cefalee, dureri articulare etc. Hemoragia spontană perirenală (sindromul
Wunderlich), o prezentare mai puţin comună, ce poate masca prezenţa unei formaţiuni
tumorale renale, în 50% din cazuri stabilindu-se diagnosticul de AML sau CR [36].

5.3.2 Sindroame paraneoplazice

Rinichiul sănatos produce renină, eritropoietină, prostaglandine, 1,25-dihidroxicole-
calciferol (vitamina D3), toate cu important rol în homeostazie.
CR poate produce aceleași substanţe în cantităţi patologice, dar şi alte substanţe
fiziologice precum peptide PTH-like, anticoagulant lupic, HCG, insulină, mediatori inflamatori
şi diverse citokine [37].
119
 Febra este prelungită, permanentă, în platou, rezistentă la antibiotice, fără semne de
infecţie. Este secundară necrozei tumorale şi a stimulării centrului nervos al termoreglării prin
substanţele piretogene tumorale.
Caşexia cu anorexie, apare din cauza impregnării neoplazice, în formele de boală
avansată.
Hipercalcemia apare din cauza fenomenelor paraneoplazice sau a interesării
metastatice osoase. Secreţia de peptide PTH-like este principalul mecanism de producere, dar
şi producerea în exces a vitaminei D3. Apare hipofosfatemie cu hiperfosfaturie. Semnele
hipercalcemiei sunt: greaţa, anorexia, oboseala, afectarea reflexelor tendinoase profunde
[38].
HTA apare secundar producţiei tumorale de renină sau din cauza compresiei sau
manşonării arterei renale, ceea ce duce la stenoza acesteia, dar poate fi secundară fistulei
arteriovenoase intratumorale. Policitemia, hipercalcemia, obstrucţia ureterală tumorală,
creşterea presiunii intracraniene secundară metastazelor cerebrale sunt alte cauze mai puțin
frecvente de HTA.
Policitemia apare din cauza producţiei de eritropoietină direct de către tumoră sau de
către parenchimul renal adiacent din cauza hipoxiei induse de creşterea tumorală [39].
Anemia apare din cauza pierderilor de sânge sau a invaziei metastatice în măduva
hematogenă.
Sindromul Stauffer sau disfuncţia hepatică non-metastatică apare în 3-20% din cazuri şi
este caracterizat de creşterea nivelului seric de fosfatază alcalină, a bilirubinei, a
transaminazelor şi a timpului de protrombină, precum și hipoalbuminemia, neutropenia şi
trombocitopenia. Simptomele comune sunt: febra, fatigabilitatea şi scăderea ponderală,
secundare fenomenelor de necroză hepatică. În diagnosticul diferenţial trebuie incluse
metastazele hepatice. Cauza acestui sindrom pare să fie creşterea nivelului seric de IL-6. După
tratamentul chirurgical (nefrectomie), funcţia hepatică se normalizează, în majoritatea
cazurilor, persistenţa modificărilor bio-umorale fiind un indicator de tumoră reziduală [40].
Sindromul Sanarelli – este caracterizat de calcificări intratumorale, miocardice,
intratisulare, secundar secreţiei tumorale de substanţe cu caracter endocrin [41].
Sindromul Cushing – prin producţie tumorală de corticosteroizi.

Tratamentul sindroamelor paraneoplazice presupune, în general, excizia chirurgicală a

tumorii primare ± a determinărilor secundare rezecabile sau imunoterapie sistemică,
deoarece, cu excepţia hipercalcemiei, tratamentul medicamentos nu a dat rezultate
satisfăcătoare. Persistenţa sindromului paraneoplazic după tratamentul chirurgical are
prognostic sever, fiind semn de metastaze oculte [42].

5.3.3 Examenul clinic

La examenul clinic se poate decela masa tumorală palpabilă, adenopatii cervicale
palpabile, varicocel ireductibil sau edeme bilaterale ale membrelor inferioare, în contextul
interesării venoase.

5.3.4 Investigații de laborator

Hemoleucograma furnizează cea mai comună modificare bioumorală în carcinoamele
renale şi anume, anemia. Aceasta apare în cazul tumorilor avansate şi este secundară
hematuriei sau a hemolizei. [43]
Sideremia este scăzută, CR fiind o boală cronică. Terapia cu preparate de fier nu este
eficientă, tratamentul ce se impune şi care corectează valorile sideremiei fiind nefrectomia.
Hipercalcemia poate să apară şi în cadrul sindroamelor paraneoplazice cauzate de secreţia
tumorală de peptide PTH-like, dar poate fi secundară metastazelor osoase, în acelaşi timp
120
crescând şi valorile PA (fosfataza alcalină). Suspiciunea de metastaze osoase impune
efectuarea scintigrafiei osoase.
Dacă rinichiul contralateral este normal, probele funcţiei renale (creatinina, ureea)
rămân nemodificate mult timp deoarece şi rinichiul tumoral îşi păstrează activitatea până în
stadii avansate. Excepţiile constau în tumorile renale bilaterale, tumora renală pe rinichi unic
congenital/chirurgical/funcţional, tromboza venei cave inferioare (VCI) în porţiunea
abdominală instalată brutal, patologii non-tumorale ale rinichiului tumoral care îi compromit
funcţia etc [44].

5.3.5 Investigaţii imagistice

Stadializarea imagistică a CR începe, de regulă, printr-o ecografie abdominală. Aceasta
face diferenţa între o tumoră chistică şi una solidă, poate evalua implicarea sistemului venos,
regula fiind că dacă o formaţiune tumorală renală este însoţită de tromboza venei renale sau
a VCI, aceasta este considerată malignă. Dacă pacientul nu poate efectua CT/IRM cu
administrare de substanţă de contrast, se poate efectua ecografie cu substanţă de contrast
[45].

Fig. 13. Ecografie ce evidențiază tromb

tumoral la nivelul venei cave inferioare
(Arhiva Institutului Clinic Fundeni)

Tomografia computerizată abdominală şi a toracelui, cu substanţă de contrast este

investigaţia de elecţie pentru stadializarea tumorilor renale. Orice formaţiune tumorală
renală, care la administrarea substanţei de contrast captează peste 15 HU, trebuie considerată
malignă, până la proba contrarie.
CT cu contrast poate aprecia funcţia şi morfologia rinichiului contralateral, se
evaluează extensia tumorală loco-regională, aspectul vaselor renale (anatomia arterelor
renale, existenţa şi caracteristicile unui
tromb venos tumoral), se face un bilanţ
lezional al ganglionilor limfatici regionali
(adenopatiile hilare sau retroperitoneale
> 2 cm sunt, de cele mai multe ori, expresia
diseminării maligne, în timp ce
adenopatiile mai mici sunt, în majoritatea
cazurilor, inflamatorii) şi al eventualelor
determinări secundare – hepatice,
pulmonare, osoase [46].

Fig. 14. Formațiune tumorală renală dreaptă

(Arhiva Institutului Clinic Fundeni)

121
 IRM cu substanţă de contrast – indicaţii similare cu a CT, se preferă în cazul pacienţilor
cu alergie la substanţa de contrast iodată. Este gold standard-ul pentru examinarea completă
a trombusului venos tumoral. IRM este util şi pentru pacienţii cu suspiciune CT de invazie în
organele învecinate, sensibilitatea şi specificitatea fiind superioare sau la gravidele cu funcţie
renală păstrată. Este preferat pentru diagnosticarea chisturilor renale complexe Bosniak IIF
sau III [47-50].

Fig. 15. IRM – formațiune

tumorală renală dreaptă
(Arhiva Institutului Clinic Fundeni)

Arteriografia renală – este superioară CT/IRM pentru diagnosticul oncocitomului

(aspect arteriografic de “spiţe de roată”).
Scintigrafia renală – utilă în cazul pacienţilor cu semne de insuficienţă renală,
preoperator [51].
Scintigrafia osoasă şi PET-CT – nu se efectuează de rutină pentru stadializarea
tumorilor renale. [52]

5.4 Diagnostic diferenţial

Diagnosticul diferenţial al formaţiunilor tumorale renale se face între CR, oncocitom,

AML, metastaze, tumori uroteliale înalte, abces renal, rinichi polichistic, tuberculoza renală
forma hipertrofică, pionefroza, pielonefrita xantogranulomatoasă, chist solitar renal, infarct
renal, malformaţii vasculare etc.
Deşi utilizăm toate investigaţiile disponibile, deseori, nu putem face diferenţierea
imagistică dintre CR şi alte formaţiuni tumorale benigne cum ar fi AML sărac în ţesut lipidic
sau oncocitomul. Până la 20% dintre tumorile renale mici, cu priză de contrast, se dovedesc a
fi benigne [53].

5.5 Factori de prognostic

Factorii de prognostic pot fi împărţiţi în factori anatomici, histologici, clinici şi moleculari

(niciunul dintre factorii de prognostic moleculari nu este aprobat pentru utilizarea clinică la
acest moment) [54].
5.5.1 Factorii de prognostic anatomici [55-57]
Sunt cuprinşi în clasificarea TNM, fiind reprezentaţi de:
- dimensiunea tumorii
- invazia venoasă
- invazia capsulei renale
- invazia suprarenalei
- prezenţa adenopatiilor
122
 - prezenţa metastazelor.
5.5.2 Factori de prognostic histologici [58-59]
- grading-ul nuclear Fuhrman (factor independent de prognostic ce va fi înlocuit în
viitor cu clasificarea WHO/ISUP)
- subtipul histologic
- diferenţierea sarcomatoidă
- invazia microvasculară
- invazia în sistemul colector renal.
În funcţie de subtipul histologic, prognosticul cel mai nefavorabil aparţine CR cu celule
clare, apoi CR papilar (tipul I – prognostic bun, în timp ce tipul II are prognostic nefavorabil,
tumorile fiind agresive şi cu grad nuclear înalt), prognosticul cel mai bun fiind în cazul CR
cromofob, în cazul căruia nu se aplică grading-ul nuclear Furhman/WHO ISUP [60].
5.5.3 Factori clinici de prognostic [61-64]
- caşexia
- anemia
- trombocitemia
- raportul neutrofile/limfocite
- PCR (proteina C reactivă)
- albuminemia
- statusul de performanţă al pacienţilor (scorul ECOG - gradat de la 0 - individul
sănătos, la 5 - pacientul decedat; statusul de performanţă Karnofsky - de la 100%
la individul sănătos, la 0% la cei decedaţi).

5.6. Tratament

5.6.1 Tratamentul CR localizat (cT1-T3 cN0)

Pentru tumorile cT1, cea mai bună alternativă de tratament este nefrectomia parţială,
indiferent de abordul ales, având numeroase avantaje faţă de nefrectomia radicală, cum ar fi:
diminuarea riscului de dezvoltare a BCR, morbiditatea cardiovasculară mai mică şi scăderea
ratei mortalităţii [65-67]. Dacă nefrectomia parţială nu este posibilă (tumoră cu localizare
nefavorabilă, status de performanţă scăzut al pacientului), se va practica nefrectomie radicală.

Fig. 16 și 17. Tumoră renală dreaptă de pol inferior, aspect preoperator.

S-a practicat enucleorezecţia formaţiunii tumorale;
rezultat anatomopatologic – CR cu celule clare, pT1a, Fuhrman 2
(Arhiva Institutului Clinic Fundeni)

123
 Fig. 18. Formaţiune tumorală renală stângă
(Arhiva Institutului Clinic Fundeni)

În cazul tumorilor renale

stadializate clinic T2-T3, se va practica
nefrectomie radicală. Nefrectomia parţială
este indicată în cazul pacienţilor cu rinichi
unic congenital, funcţional sau chirurgical,
în cazul pacienţilor cu tumori renale
bilaterale şi în cazul pacienţilor cu boală
cronică de rinichi.
În aceste situaţii, intervenţia chirurgicală de nefrectomie parţială va fi efectuată în
centre de referinţă pentru chirurgia oncologică. Prognosticul oncologic este similar, în cazul
pacienţilor trataţi prin nefrectomie radicală sau parţială, dar riscul perioperator de sângerare
şi de reintervenţie este mai crescut în cazul pacienţilor trataţi prin chirurgie conservatoare
[68-72].
Suprarenalectomia, cândva efectuată de rutină în cadrul nefrectomiei radicale, se va
practica dacă imagistica preoperatorie şi aspectul intraoperator prezintă semne de invazie
directă sau la pacienţii cu tumori renale de pol superior de dimensiuni crescute [73].
Limfodisecţia se practică pentru o stadializare corectă, în cazul pacienţilor cu boală
localizată, beneficiul terapeutic al limfodisecţiei extinse fiind în curs de evaluare [74-75].

5.6.2 Tratamentul CR cu extensie venoasă

Aproximativ 10% dintre tumorile renale prezintă interesare venoasă prin tromb
tumoral, începând de la vena renală până în atriul drept. Nivelul trombozei tumorale nu
afectează prognosticul, atât timp cât tumora este limitată la rinichi.
De regulă, trombii tumorali sunt flotanţi, extragerea lor efectuându-se prin cavotomie.
În situaţia în care apare invazia în peretele venos, prognosticul se agravează şi este necesară
rezecţia laterală sau chiar totală a unui segment de VCI. Pentru extensia cavo-cardiacă este
necesară colaborarea între echipe de chirurgi urologi şi chirurgi cardio-vasculari.

Â
Fig. 18 și 19. Tumoră renală stângă cu tromb venos
tumoral clasa Mayo II. Se observă priză de contrast
a trombului venos în timp arterial. S-a practicat
nefrectomie radicală stângă cu trombectomie VCI;
rezultat histopatologic – pT3bN1; WHO/ISUP 2
(Arhiva Institutului Clinic Fundeni)

124
 Fig. 21. Tumoră renală dreaptă cu tromb
tumoral la nivelul VCI
(Arhiva Institutului Clinic Fundeni)

Fig. 22. Piesă operatorie de nefrectomie

radicală dreaptă cu trombectomie VCI
(Arhiva Institutului Clinic Fundeni)

Fig. 23. Cavorafie laterală după nefrectomie

radicală dreaptă cu trombectomie VCI şi
rezecţie laterală de VCI
(Arhiva Institutului Clinic Fundeni)

5.6.3 Tratamentul CR local avansat

Tratamentul de elecţie în cazul CR local
avansat este reprezentat de nefrectomia radicală cu
limfodisecţie.
Limitele limfodisecţiei sunt controversate în
literatură, studiile retrospective sugerează
efectuarea limfodisecţiilor largi, de la nivelul
pediculului renal ipsilateral, interaorticocav, de la
nivelul hiatusului diafragmatic până la bifurcaţia
arterelor iliace, cu excizia a minim 15 ganglioni
limfatici.

Fig. 24. Limfodisecţie pericavă,

interaorticocavă şi preaortică
(Arhiva Institutului Clinic Fundeni)

125
 Limfodisecţia în aceste cazuri este justificată pentru stadializare, prognostic şi follow-
up, chiar dacă nu s-au demonstrat încă, cu certitudine, beneficiile pentru controlul local al
bolii.
În cazurile cN(-), confirmarea histopatologică a invaziei tumorale ganglionare variază
între 0-25%, iar în cazul cN(+) variază între 10-50% [75-79].
Pacienţii cu status de performanţă scăzut sau cu tumori inoperabile pot fi trataţi prin
embolizare tumorală paliativă [80].
Nu există dovezi care să justifice administrarea tratamentului adjuvant, de tip
imunoterapie, pacienţilor cu CR local avansat cu tratament chirurgical [81].

5.6.4 Tratamentul CR în stadiu metastatic

Tratamentul chirurgical poate fi potenţial curativ doar dacă se excizează întreg ţesutul
tumoral. În boala metastatică, acest deziderat este greu de atins, nefrectomia
citoreducţională, metastazectomia (dacă determinările secundare sunt rezecabile) şi
tratamentele sistemice adjuvante fiind armele terapeutice [82-84].
În cele mai multe cazuri, în boala metastatică, nefrectomia are viză paliativă, pacienţii
necesitând ulterior imunoterapie.
Pentru controlul local al determinărilor secundare se practică metastazectomie, dacă
rezecţia completă este posibilă. Alternativa constă în radioterapie stereotactică pentru
metastazele osoase sau cerebrale [85].
CR este un tip de tumoră cu rezistenţă intrinsecă la agenţii chimioterapici uzuali,
proteinele multidrug-resistente de la nivelul celulelor tumorale acţionând ca nişte pompe de
eflux pentru majoritatea tratamentelor citostatice.
Prima linie de tratament pentru CR metastatic este reprezentată de asocierea între
imunoterapia cu inhibitori checkpoints şi inhibitorii de tirozin kinază (factori inhibitori ai
angiogenezei VEGF – VEGFR-TKI) [86-89]:
1. Pembrolizumab + Axitinib
2. Nivolumab + Cabozantinib
3. Lenvatinib + Pembrolizumab
4. Nivolumab + Ipilimumab.
În cazul pacienţilor care nu tolerează sau nu pot primi tratamentul cu inhibitori
checkpoints, se va administra doar terapia cu VEGFR-TKI de tipul Sunitinib sau derivaţi ai
acestuia.

5.7 Follow-up

Follow-up-ul trebuie să urmărească: complicaţiile postoperatorii, funcţia renală,

recurenţa locală, recurenţa în rinichiul contralateral, dezvoltarea metastazelor etc.
Pacienţii aflaţi într-un program de monitorizare periodică după tratament, au o
supravieţuire mai bună faţă de cei care nu fac parte dintr-un astfel de program. Follow-up-ul
poate diagnostica recurenţa locală sau boala metastatică într-un stadiu curabil chirurgical,
ţinând cont că recurenţa, după nefrectomia parţială pentru tumori pT2 (> 7 cm) sau în cazul
marginilor de rezecție positive, este frecventă.
Follow-up-ul constă atât în monitorizarea parametrilor de funcţie renală (uree,
creatinină), mai ales în cazul pacienţilor cu boală cronică de rinichi (BCR) diagnosticată
preoperator sau dezvoltată postprocedural, cât şi în efectuarea de investigaţii imagistice
periodice, în funcţie de riscul pacientului de a dezvolta determinări secundare.
Schema de urmărire a pacienţilor recomandată de EAU este redată în Tabelul 3.

126
 Tabelul 3. Recomandările EAU [90] pentru monitorizarea pacienţilor trataţi pentru CR, în
funcţie de riscul de a dezvolta recurenţă locală/determinări secundare. Ecografie – abdominală; CT –
toraco-abdominal cu substanţă de contrast.

Profil de risc Monitorizare

6 luni 1 an 2 ani 3 ani > 3 ani
Scăzut ecografie CT ecografie CT CT
Intermediar/crescut CT CT CT CT CT

Bibliografie

1. Ferlay, J., et al. Cancer incidence and mortality patterns in Europe: Estimates for 40 countries and 25 major
cancers in 2018. Eur J Cancer, 2018. 103: 356. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30100160/
2. Capitanio, U., et al. Epidemiology of Renal Cell Carcinoma. Eur Urol, 2019. 75:74.
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30243799/
3. Algaba F, Akaza H, Lopez-Beltran A, et al.: Current pathology keys of renal cell carcinoma. Eur Urol. 60:634-
43, 2011
4. Neumann HP, Zbar B. Renal cysts, renal cancer and von Hippel-Lindau disease. Kidney Int. 51:16-26. 1997
5. Deng FM, Melamed J: Histologic variants of renal cell carcinoma: does tumor type influence outcome? Urol
Clin North Am. 39:119-132. 2012
6. Eble JN, Sauter G, Epstein JI, et al.: Pathology and genetics of tumours of the urinary system and male genital
organs. 3rd ed WHO classification of tumours. vol 7 2004
7. Algaba F, Akaza H, Lopez-Beltran A, et al.: Current pathology keys of renal cell carcinoma. Eur Urol. 60:634-
43. 2011
8. Klatte T, Han KR, Said JW, et al.: Pathobiology and prognosis of chromophobe renal cell carcinoma. Urol
Oncol. 26:604-9, 2008
9. Sinescu I. Tratat de Urologie, ed. I, vol. 3, p. 1829, Editura Medicală, București, 2008
10. Shuch B, G Bratslavsky, WM Linehan, et al.: Sarcomatoid renal cell carcinoma: a comprehensive review of
the biology and current treatment strategies. Oncologist. 17:46-54, 2012
11. Swarts MA, Karth J, Schneider DT, et al.: Renal medullary carcinoma: clinical, parhologic,
immunohistochemical, and genetic analysis with pathogenetic implications. Urology, 60(6):1083-9, 2002
12. Kobayashi N, Matsuzaki O, Shirai S, et al: Collecting duct carcinoma of the kidney: an immunohistochemical
evaluation of the use of antibodies for differential diagnosis. Hum Pathol. 39:1350-9, 2008
13. Xipell JM: The incidence of benign renal nodules (a clinicopathologic study). J Urol. 106 (4):503-6, 1971
14. Morra MN, Das S: Renal oncocytoma: a review of histogenesis, histopathology, diagnosis and treatment. J
Urol. 150: 295-302, 1993
15. Renshaw A: Subclassification of renal cell neoplasms: an update for the practicing pathologist.
Histopathology. 41 (4):283-300. 2002
16. Choudhary S, Rajesh A, Mayer NJ, et al.: Renal oncocytoma: CT features cannot reliably distinguish
oncocytoma from othe renal neoplasms. Clin Radiol. 64 (5):517-22, 2009
17. Sinescu I. Tratat de Urologie, ed. I, vol. 3, p. 1821, Editura Medicală, București, 2008
18. Pey Y: Moleecular genetics of autosomal dominant polycystic kidney disease. Clin Invest Med. 26 (5):252-
58, 2003
19. Terada N, Arai Y, Kinukawa N, et al.: The 10-year natural history of simple renal cysts. Urology. 71(1):7-11.
2008
20. Terada N, Arai Y, Kinukawa N, et al.: Risk factors for renal cysts. BJU Int. 93 (9):1300-02, 2004

127
 21. Bisceglia M, Galliani CA, Senger C, et al.: Renal cystic diseases: a review. Adv Anat Pathol. 13 (1): 26-56, 2006
22. Silverman SG, Pedrosa I, Ellis JH, et al. Bosniak Classification of Cystic Renal Masses, Version 2019: An
Update Proposal and Needs Assessment. Radiology. 2019;292(2):475-488. Eble JN: AML of kidney. Semin
Diagb Pathol. 15 (1):21-40, 1998
23. Eble JN: AML of kidney. Semin Diagb Pathol. 15 (1):21-40, 1998
24. Bosniak MA, Hulnick DH, Horii S, et al: CT diagnosis of renal angiomyolipoma: the importance of detecting
small amounts of fat. AJR Am J Roentgenol. 151 (3):497-501. 1998
25. EP, Ao X, Short MP, et al.: Frequent progesterone receptor immunoreactivity in tuberous sclerosis-
associated renal angiomyolipomas. Mod Pathol. 11(7):665-8, 1998
26. Jinzaki M, Tanimoto A, Narimatsu Y, et al.: Angiomyolipoma: imaging findings in lesions with minimal fat.
Radiology. 205 (2):497-502, 1997
27. Nelson C, Sanda M: Contemporary diagnosis and management of renal angiomyolipoma. J Urol. 168:1315-
25, 2002
28. Zhang JQ, Fielding JR, Zou KH: Etiology of spontaneous perirenal hemorrhage: a meta-analysis. J Urol. 167
(4):1593-6, 2002
29. Seyam RM, Bissada NK, Kattan SA, et al: Changing trends in presentation, diagnosis and management of
renal angiomyolipoma: comparison of sporadic and tuberous sclerosis complex-associated forms. Urology.
72(5):1077-82, 2008
30. Matin S, Tamboli P, Wood C: Renal angiomyolipoma. Clinical management of renal tumors, 2008
31. Boorjian SA, Frank I, Inman B, et al: The role of partial nephrectomy for the management of sporadic renal
angiomyolipoma. Urology. 70 (6):1064-8, 2007
32. Pappas P, Leonardou P, Papadoukakis S, et al.: Urgent superselective segmental renal artery embolization
in the treatment of life-threatening renal hemorrhage. Urol Int. 77 (1):34-41, 2006
33. American Joint Committee on Cancer. Kidney. Amin MB, Edge S, Greene F, Byrd DR, Brookland RK, et al,
eds. AJCC Cancer Staging Manual. 8th ed. New York, NY: Springer-Verlag; 2017. 747-756.
34. Fuhrman SA, Lasky LC, Limas C: Prognostic significance of morphologic parameters in renal cell carcinoma.
Am J Surg Pathol. 6:655-63, 1982
35. Ng CS, Wood CG, Silverman PM et al.: Renal celll carcinoma: diagnosis, staging, and surveillance. AJR Am J
Roentgenol. 191:1220-32, 2008
36. Zhang JQ, JR Fielding, Zou KH: Etiology of spontaneous perirenal hemorrhage: a meta-analysis. J Urol.
167:1593-1596, 2002
37. Sufrin G, Chasan S, Golio A, et al.: Paraneoplastic and serologic syndromes of renal adenocarcinoma. Semin
Urol. 7:158-71, 1989
38. Klatte T, Said JW, Belldegrun AS, et al.: Differential diagnosis of hypercalcemia in renal malignancy. Urology,
70(1):179e7-8, 2007
39. Wiesener MS, Munchenhagen P, Glaser M, et al.: Erythropoietin gene expression in renal carcinoma is
considerably more frequent than paraneoplastic polycythemia. Int J Cancer. 121:2434-34, 2007
40. Kranidiotis GP, Voidonikola PT, Dimopoulos MK, et al.: Stauffer’s syndrome as a prominent manifestation
of renal cancer: a case report. Cases J. 2:49. 2009
41. Sinescu I. Tratat de Urologie, ed. I, vol. 3, p. 1835, Editura Medicală, București, 2008
42. Gold PJ, Fefer A, Thompson JA. Paraneoplastic manifestation of renal cell carcinoma. Semin Urol Oncol,
1996 Nov; 14(4):216-22. PMID: 8946620
43. Schwarzberg AB, Michaelson MD: Supportive care in metastatic renal cell carcinoma. SC Campbell BI Rini
Renal cell carcinoma. 2009 People’s Medical Publishing House Shelton, CT 273-9
44. Magera JS Jr, Leibovich BC, Lohse CM, et al.: Association of abnormal preoperative laboratory values with
survival after radical nephrectomy for clinically confined clear cell renal cell carcinoma. Urology. 71:278-82,
2008

128
45. Nguyen CT, Campbell SC: Staging of renal cell carcinoma: past, present, and future. Clin Genitourin Cancer.
5:190-7, 2006
46. Herts BR: Imaging techniques in renal cell carcinoma. SC Campbell, BI Rini. Renal cell carcinoma. 2009
47. Defortescu, G., et al. Diagnostic performance of contrast-enhanced ultrasonography and magnetic
resonance imaging for the assessment of complex renal cysts: A prospective study. Int J Urol, 2017. 24: 184
48. Kabala J.E., et al. Magnetic resonance imaging in the staging of renal cell carcinoma. Br J Radiol, 1991. 64:
683
49. Bassignani: Understanding and interpreting MRI of the genitourinary tract. Urol Clin Nort Am. 33:301-17.
2006
50. Krestin G.P., et al. [The importance of magnetic resonance tomography in the diagnosis and staging of renal
cell carcinoma]. Radiologe, 1992. 32: 121.
51. Uzzo R.G., et al. Nephron sparing surgery for renal tumors: indications, techniques and outcomes. J Urol,
2001. 166: 6.
52. Park J.W., et al. Significance of 18F-fluorodeoxyglucose positron-emission tomography/computed
tomography for the postoperative surveillance of advanced renal cell carcinoma. BJU Int, 2009. 103: 61
53. Herts BR: Imaging techniques in renal cell carcinoma. SC Campbell, BI Rini. Renal cell carcinoma. 2009
54. Lane BR, Kattan MW: Prognostic models and algorithms in renal cell carcinoma. Urol Clin North Am. 35:613-
25. 2008
55. Zini L, Destrieux-Garnier L, Leroy X, et al.: Renal vein ostium wall invasion of renal cell carcinoma with an
inferior vena cava tumor thrombus: prediction by renal and vena caval vein diameters and prognostic
significance. J Urol. 179:450-4. 2008
56. Margulis V, Sanchez-Ortiz RF, Tamboli P, et al.: Renal cell carcinoma clinically involving adjacent organs:
experience with aggressive surgical management. Cancer. 109:2025-30. 2007
57. McKay RR, Kroeger N, Xie W, et al: Impact of bone and liver metastases on patients with renal cell carcinoma
treated with targeted therapy. Eur Urol. 65:577-84. 2014
58. Kroeger N, Rampersaud EN, Patard JJ, et al: Prognostic value of microvascular invasion in predicting the
cancer specific survival and risk of metastatic disease in renal cell carcinoma: a multicenter investigation. J
Urol. 187:418-23. 2012
59. Sun, M., et al. Prognostic factors and predictive models in renal cell carcinoma: a contemporary review. Eur
Urol, 2011. 60: 644.
60. Cheville, J.C., et al. Comparisons of outcome and prognostic features among histologic subtypes of renal
cell carcinoma. Am J Surg Pathol, 2003. 27: 612.
61. Péus, Dominik et al. “Appraisal of the Karnofsky Performance Status and proposal of a simple algorithmic
system for its evaluation.” BMC medical informatics and decision-making vol. 13 72. 2013.
62. Oken MM, Creech RH, Tormey DC, et al. (1982). "Toxicity and response criteria of the Eastern Cooperative
Oncology Group". Am. J. Clin. Oncol. 5 (6): 649–55
63. Kim H.L., et al. Cachexia-like symptoms predict a worse prognosis in localized t1 renal cell carcinoma. J Urol,
2004. 171: 1810.
64. Patard J.J., et al. Multi-institutional validation of a symptom based classification for renal cell carcinoma. J
Urol, 2004. 172: 858.
65. MacLennan S., et al. Systematic review of perioperative and quality-of-life outcomes following surgical
management of localised renal cancer. Eur Urol, 2012. 62: 1097.
66. Miller D.C., et al. Renal and cardiovascular morbidity after partial or radical nephrectomy. Cancer, 2008.
112: 511.
67. Huang, W.C., et al. Partial nephrectomy versus radical nephrectomy in patients with small renal tumors--is
there a difference in mortality and cardiovascular outcomes? J Urol, 2009. 181: 55.
68. Mir M.C., et al. Partial Nephrectomy Versus Radical Nephrectomy for Clinical T1b and T2 Renal Tumors: A
Systematic Review and Meta-analysis of Comparative Studies. Eur Urol, 2017. 71: 606.
129
 https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27614693/
69. Janssen, M.W.W., et al. Survival outcomes in patients with large (>/=7cm) clear cell renal cell carcinomas
treated with nephron-sparing surgery versus radical nephrectomy: Results of a multicenter cohort with
long-term follow-up. PLoS One, 2018. 13: e0196427.
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29723225/
70. Patel S.H., et al. Oncologic and Functional Outcomes of Radical and Partial Nephrectomy in pT3a
Pathologically Upstaged Renal Cell Carcinoma: A Multi-institutional Analysis. Clin Genitourin Cancer, 2020.
18: e723.https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32600941/
71. Shah P.H., et al. Partial Nephrectomy is Associated with Higher Risk of Relapse Compared with Radical
Nephrectomy for Clinical Stage T1 Renal Cell Carcinoma Pathologically Up Staged to T3a.
J Urol, 2017. 198: 289.https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28274620/
72. Liu H., et al. A meta-analysis for comparison of partial nephrectomy vs. radical nephrectomy in patients with
pT3a renal cell carcinoma. Transl Androl Urol, 2021. 10: 1170.https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33850752/
73. Lane, B.R., et al. Management of the adrenal gland during partial nephrectomy. J Urol, 2009. 181: 2430
74. Blom J.H., et al. Radical nephrectomy with and without lymph-node dissection: final results of European
Organization for Research and Treatment of Cancer (EORTC) randomized phase 3 trial 30881. Eur Urol,
2009. 55: 28.
75. Capitanio U., et al. Lymph node dissection in renal cell carcinoma. Eur Urol, 2011. 60: 1212
76. Gershman B., et al. Radical Nephrectomy with or without Lymph Node Dissection for High Risk
Nonmetastatic Renal Cell Carcinoma: A Multi-Institutional Analysis. J Urol, 2018. 199: 1143.
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29225056/
77. Bhindi B., et al. The role of lymph node dissection in the management of renal cell carcinoma: a systematic
review and meta-analysis. BJU Int, 2018. 121: 684.https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29319926/
78. Capitanio U., et al. When to perform lymph node dissection in patients with renal cell carcinoma: a novel
approach to the preoperative assessment of risk of lymph node invasion at surgery and of lymph node
progression during follow-up. BJU Int, 2013. 112: E59.https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23795799/
79. Tsui K.H., et al. Prognostic indicators for renal cell carcinoma: a multivariate analysis of 643 patients using
the revised 1997 TNM staging criteria. J Urol, 2000. 163: 1090.
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/10737472/
80. Hallscheidt P., et al. [Preoperative and palliative embolization of renal cell carcinomas: follow-up of 49
patients]. Rofo, 2006. 178: 391.
81. Atzpodien J., et al. Adjuvant treatment with interleukin-2- and interferon-alpha2a-based
chemoimmunotherapy in renal cell carcinoma post tumour nephrectomy: results of a prospectively
randomised trial of the German Cooperative Renal Carcinoma Chemoimmunotherapy Group (DGCIN). Br J
Cancer, 2005. 92: 843.
82. Clinical Trial to Assess the Importance of Nephrectomy (CARMENA). 2009
83. Bhindi B., et al. Systematic Review of the Role of Cytoreductive Nephrectomy in the Targeted Therapy Era
and Beyond: An Individualized Approach to Metastatic Renal Cell Carcinoma. Eur Urol, 2019. 75: 111.
84. Powles T., et al. The outcome of patients treated with sunitinib prior to planned nephrectomy in metastatic
clear cell renal cancer. Eur Urol, 2011. 60: 448.
85. Dabestani S., et al. Local treatments for metastases of renal cell carcinoma: a systematic review. Lancet
Oncol, 2014. 15: e549
86. Motzer R.J., et al. Lenvatinib, everolimus, and the combination in patients with metastatic renal cell
carcinoma: a randomised, phase 2, open-label, multicentre trial. Lancet Oncol, 2015. 16: 1473.
https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26482279/
87. Motzer R.J., et al. Nivolumab versus Everolimus in Advanced Renal-Cell Carcinoma. N Engl J Med, 2015. 373:
1803. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26406148/
88. Auvray M., et al. Second-line targeted therapies after nivolumab-ipilimumab failure in metastatic renal cell
carcinoma. Eur J Cancer, 2019. 108: 33. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30616146/
130
89. Ornstein M.C., et al. phase II multi-center study of individualized axitinib (Axi) titration for metastatic renal
cell carcinoma (mRCC) after treatment with PD-1 / PD-L1 inhibitors. J Clin Oncol, 2018. 36.
https://ascopubs.org/doi/abs/10.1200/JCO.2018.36.15_suppl.4517
90. EAU Guidelines. Edn. presented at the EAU Annual Congress Amsterdam 2022. ISBN 978-94-92671-16-5
91. Sinescu I. (sub red.). Urologie Clinică pentru pregătire în rezidențiat, Vol. I, Ed. Universitară ”Carol Davila”,
2022.

131
132
 Capitolul 6
Tumorile uroteliale înalte
Conf. Univ. Dr. Mihai Cristian Hârza,
Șef Lucrări Dr. Bogdan Hăineală, Asist. Univ. Dr. Claudiu Codoiu,
Asist. Univ. Dr. Costin Petcu, Dr. Mihaela Mihai

6. Tumorile căilor urinare superioare 133

6.1 Definiție 135

6.2 Epidemiologie 135
6.3 Etiologie 135
6.4 Localizare, cronologie și evoluție naturală 136
6.5 Anatomie patologică și stadializarea 137
6.6 Diagnosticul clinic 139
6.6.1 Evaluarea biochimică și imunologică 140
6.6.2 Investigații imagistice 140
6.6.3 Evaluarea endoscopică 141
6.6.4 Citologia urinară 141
6.6.5 Diagnosticul pozitiv 141
6.6.6 Diagnosticul diferențial 142
6.7 Prognosticul pacienților cu tumori uroteliale înalte 142
6.8 Tratament 142
6.8.1 Tatamentul chirurgical al tumorilor uroteliale înalte 142
6.8.2 Tratamentul instilațional 144
6.8.3 Chimioterapia perioperatorie 144
6.8.4 Radioterapia adjuvantă 145
6.8.5 Tratamentul pacienților aflați în stadiu metastatic 145
6.9 Monitorizarea postoperatorie 145

Bibliografie 145

133
134
 6. Tumorile căilor urinare superioare

6.1 Definiție

Tumorile de câmp urotelial înalt (upper urinary tract tumors - UTUC) reprezintă
leziunile maligne ale epiteliului căilor urinare (uroteliu) de la nivelul calicelor, bazinetului și
ureterului în totalitate [1].

6.2 Epidemiologie

Neoplasmele uroteliale sunt situate pe locul 4, ca frecvență, între toate neoplaziile.

Dintre acestea, 5-10% sunt localizate la nivelul aparatului urinar superior (două treimi fiind
pielocaliceale și o treime ureterale) [2].
Repartizarea pe sexe este de 3:1 / M:F, iar incidența maximă se înregistrează în decada
a 7-a de viață [3-4].

6.3 Etiologie

Etiologia tumorilor uroteliale nu este pe deplin clarificată. Multipli factori genetici

și/sau de mediu sunt incriminați în apariția acestui tip de cancer. Este demonstrată o
anumită susceptibilitate individuală la factorii de mediu, condiţionată genetic, ce determină
un risc mai ridicat de a dezvolta UTUC sau o evoluţie mult mai rapidă a bolii [5].

6.3.1 Factori genetici

Studiile genetice arătat multiple mutații genomice în UTUC și în cancerul de vezică
urinară. Aproximativ 14% dintre pacienții cu UTUC prezintă și sindrom Lynch (o afecțiune
autozomal dominantă), de aceea se recomandă efectuarea unui test de screening pacienților
cu UTUC sub vârsta de 65 de ani sau care prezintă istoric familial [5-6].

6.3.2 Factori de mediu

Multipli factori de mediu sunt incriminați de apariția UTUC, principalii fiind fumatul și
acidul aristolochic [7-8].

Fumatul. Este principalul factor incriminat, acesta crescând riscul de a dezvolta UTUC
de 2,5-7 ori, în special în rândul bărbaților.

Acidul aristolochic. Acționează la nivelul tubilor renali proximali, determinând leziuni

ireversibile de nefropatie tubulointerstițială cronică. Totodată, acidul aristolochic, conținut în
Aristolochia clematitis (mărul lupului), ce poate ajunge în organism prin contaminarea
culturilor agrare sau prin ingestie voluntară, are și efecte mutagenice. Studiile raportează că
un procent de sub 10% dintre persoanele expuse constant la acidul aristolochic dezvoltă
UTUC, predominant la sexul feminin [1,9].

Consumul de alcool. Incidența carcinoamelor uroteliale înalte este mai ridicată în

rândul persoanelor care consumă alcool în mod constant (peste 12-16 g alcool pur pe zi) [1].

Alți factori de risc raportați în literatură sunt: expunerea profesională la produse

chimice și petrochimice, prezența arsenicului în apa potabilă, consumul cronic de fenacetină,
litiaza urinară și infecțiile cronice de tract urinar.
135
 6.4 Localizare, cronologie şi evoluţia naturală

6.4.1 Localizarea tumorilor uroteliale înalte

Clasificarea tumorilor uroteliale înalte în funcție de localizare este următoarea:

tumori pielo-caliceale (de 2-3 ori mai frecvente) și tumori ureterale [10].
Tumorile ureterale se dezvoltă mai frecvent în jumătatea distală a ureterului (70% în
ureterul pelvin, 25% în cel iliac și numai 5% în ureterul lombar), posibilă consecință a
implantării în aval a celulelor neoplazice. Acest fapt impune excizia completă a ureterului,
procedură obligatorie pentru respectarea criteriilor de radicalitate oncologică.
Tumorile urotelilale înalte se pot asocia cu tumori vezicale sincrone (17%) și, în până
la 6% dintre cazuri, pot fi bilaterale.
Prognosticul tumorilor de uroteliu înalt depinde, în primul rând, de grading-ul și
stadiul tumoral, precum și de invazia limfovasculară și ganglionară și secundar de localizare
[11].

6.4.2 Cronologie

6.4.2.1 Carcinom urotelial înalt dezvoltat la pacienții cu istoric de tumoră vezicală

Datele din literatură raportează că 2-4% dintre pacienții cu tumori vezicale asociază
UTUC, într-un interval larg de timp (1-15 ani). Este dovedit faptul că prezența CIS (carcinomul
in situ) vezical, în prealabil, crește exponențial incidența tumorilor uroteliale înalte [1,11].

6.4.2.2 Tumori vezicale dezvoltate la pacienții cu antecedente de UTUC

Incidența tumorilor vezicale apărute în primii cinci ani de la diagnosticul și
tratamentul tumorilor uroteliale înalte poate ajunge până la 75%, de aceea se impune,
ulterior, o urmărire cistoscopică periodică riguroasă [1,11].

6.4.2.3 Asocierea cu carcinomul in situ vezical

Prezența CIS vezical crește semnificativ riscul de boală multifocală și, deci, de apariție
bilaterală a tumorilor uroteliale înalte [1,11].

4.2.4 Tumora pe bont ureteral restant după nefroureterectomie subtotală

Recidiva tumorală pe bontul ureteral restant asociază o incidență de până la 48%, cel
mai adesea survenind în primul an postoperator [12-13] .

6.4.3 Evoluția naturală. Căi de diseminare

6.4.3.1 Invazia directă

Tumorile uroteliale înalte se extind, prin invazie directă, în parenchimul renal sau în
structurile adiacente căii urinare, prin diseminare limfatică, hematogenă și pe cale
epitelială/tranzițională.
Tumorile cu grad înalt de anaplazie asociază un grad de invazie locală ridicat, extensia
extra-organ (> pT2) fiind cel mai important factor predictiv pentru dezvoltarea metastazelor
(95%) [1,11,14-15].

6.4.3.2 Calea epitelială

Există două teorii care explică diseminarea tumorilor uroteliale la nivelul epiteliului
tranzițional:

136
 ▪ Teoria monoclonală consideră că însămânțarea celulelor tumorale se realizează
descendent, anterograd, neoplaziile dezvoltate în aval, fiind rezultatul proliferării
unei singure clone tumorale modificate genetic.
▪ Teoria maladiei de câmp urotelial presupune că uroteliul are o predispoziție
genetică pentru formarea de tumori noi, neînrudite, ca urmare a expunerii
îndelungate la un mediu mutagen [11,16].
Diagnosticul de maladie de câmp urotelial implică interesarea vezicii urinare și a cel
puțin altor două localizări: la bărbați, tractul urinar superior uni- sau bilateral și/sau uretra
prostatică, iar la femei, tractul urinar superior bilateral.

6.4.3.3 Calea limfatică

Drenajul limfatic se realizează în funcție de localizarea tumorii: cele pielocaliceale și
ureterale proximale în ganglionii parahilari, paraaortici/paracavi și interaorticocavi; cele
ureterale, din cele două treimi distale, în ganglionii iliaci comuni și pelvini ipsilaterali [11,17].

6.4.3.4 Calea hematogenă

Determinările secundare hematogene se dezvoltă, cel mai frecvent, în ficat, plămâni
și oase.
Extensia venoasă sub forma de tromb tumoral se descrie, excepțional, în unele cazuri
de tumori pielocaliceale [11,18-19].

6.5. Anatomie patologică și stadializarea

6.5.1 Tumorile tractului urinar superior [21-28]

Întregul spectru morfologic, macro- și microscopic, al tumorilor descrise la nivelul

vezicii urinare este valabil și pentru tractului urinar superior. În funcție de histogeneză (punct
de plecare), se disting:
A. Tumori (epiteliale) uroteliale
B. Tumori non-uroteliale:
a. Epiteliale: scuamoase, glandulare, de tip Müllerian, neuroendocrine
b. Mezenchimale: fibroblastice și miofibroblastice, vasculare, perivasculare,
musculare netede, musculare scheletice, cu diferențiere incertă
c. Hematolimfoide
d. Leziuni melanocitice
C. Tumori secundare și metastatice.

A. Tumorile (epiteliale) uroteliale

Macroscopic. Similar cu cele din vezica urinară, tumorile uroteliale pelvi-caliceale și

ureterale pot fi solitare sau multiple/multifocale, iar în 2-8% dintre cazuri sunt bilaterale.
a) Vegetante/papilare sau polipoide: albicioase, friabile, majoritatea superficiale
sau minim invazive
b) Infiltrative sau ulcero-infiltrative: albicioase, indurate, îngroșând pereții pelvi-
caliceali și/sau ureterali; când invadează și parenchimul renal devin adesea
retractile pe suprafața de secțiune și vag conturate (aspect schiros); foarte rar se
dezvoltă la nivelul unui calice secundar, macroscopic fiind aparent localizate în
cortexul renal
c) Mixte: vegetante și solide [22-25].

137
 Microscopic:
▪ Carcinoamele uroteliale ale tractului urinar superior, papilare și non-papilare,
sunt clasificate utilizând același sistem de gradare morfologică binară (LG și HG)
WHO/ISUP 2004/2016, aplicat tumorilor uroteliale vezicale (Tabelul 1) și
stadializate (stadializare pTNM) conform recomandărilor AJCC/TNM8 2017
pentru carcinoamele uroteliale ale pelvisului renal și ureterului (Tabelele 2, 3 și 4)
[24-25,29]

Tabelul 1. Gradul patologic WHO/ISUP (World Health Organization International Society of

Pathology) pentru carcinoamele uroteliale:

LG (low grade) Grad scăzut (de malignitate)

HG (high grade) Grad înalt (de malignitate)

Tabelul 2. Tumora primitivă (T) [23,29]:

pTx Tumora primitivă nu poate fi evaluată

pT0 Tumora primitivă nu este identificată
pTis Carcinom urotelial in situ
pTa Carcinom urotelial papilar neinvaziv
pT1 Invazie tumorală în țesut conjunctiv subepitelial (suburotelial)
pT2 Invazie tumorală în musculara proprie
pT3 Pentru pelvis renal: tumora depășește musculara proprie și invadează țesutul adipos
peripelvic sau parenchimul renal (invazia parenchimului renal necesită extensia distructivă
interstițială/stromală, dincolo de tubii renal
Pentru ureter: tumora depășește musculara proprie și invadează țesutul adipos
periureteral
pT4 Tumora invadează organe învecinate sau, prin parenchimul renal, țesutul adipos perinefric
Tumorile pelvisului renal și a calicelor mari și mici sunt considerate a fi tumori ale
pelvisului renal; când se identifică simultan, o tumoră a pelvisului renal și o tumoră ureterală,
fiecare dintre ele va fi stadializată separat.

Tabelul 3. Limfoganglioni loco-regionali (N) [29]:

pNx Limfoganglionii loco-regionali nu pot fi evaluați

pN0 Fără metastaze limfoganglionare loco-regionale
pN1 Metastază într-un singur limfoganglion loco-regional având dimensiune ≤ 2 cm
pN2 Metastază într-un singur limfoganglion loco-regional având dimensiune > 2 cm sau
metastaze în multipli limfoganglioni loco-regionali

Tabelul 4. Metastaze la distanță (M): plămâni (cel mai frecvent), oase, ficat [23,29]:

pMx Metastazele la distanță nu pot fi evaluate

pM0 Fără metastaze la distanță
pM1 Cu metastaze la distanță
pMx și pM0 nu sunt categorii validate.

B. Tumorile non-uroteliale

Definiție. Tumori, altele decât tumorile uroteliale convenționale.

Tumori epiteliale non-uroteliale maligne (carcinoame pure non-uroteliale): foarte
rare.
138
 ▪ Macroscopic: de obicei, sunt tumori de dimensiuni crescute, care destind cavitățile
pelvi-caliceale / lumenul ureteral, asociate sau nu cu invazie loco-regională
▪ Morfologic și imunofenotipic sunt similare celor descrise în alte organe (vezică
urinară, tract gastro-intestinal, plămân etc)
▪ Carcinoamele non-uroteliale pelvi-caliceale și ureterale sunt considerate primitive
numai prin corelații cu informațiile clinice și imagistice; pentru confirmare istoricul
clinic trebuie să excludă metastazele, iar testele suplimentare IHC pentru precizarea
histogenezei tumorale (punctului de plecare) sunt inutile [22-23,26]
▪ Descrise la nivelul tractului urinar superior sunt (Tabelele 5, 6) [22,26]:

Tabelul 5. Carcinoame non-uroteliale pelvi-ureterale [21-23,26]:

Carcinom (pur) - Al doilea ca frecvență între carcinoamele tractului urinar superior

scuamos - Mai frecvent la nivelul pelvisului decât în ureter
- Stadiu avansat la prezentare
Adenocarcinom - Similar celui din vezica urinară
(pur) - Stadiu avansat la prezentare
Tumori
- Foarte rare, agresive
neuroendocrine

Tabelul 6. Gradul histologic (G) pentru carcinomul scuamos și

adenocarcinomul pelvi-ureteral [29]:
Gx Gradul histologic nu poate fi evaluat
G1 Bine diferențiat
G2 Moderat diferențiat
G3 Slab diferențiat

▪ Stadierea patologică (stadierea pTNM) a carcinoamelor non-uroteliale pelvicaliceale

este similară carcinoamelor uroteliale (vezi Tabelele 2, 3 și 4) [23,29].

Tumorile non-epiteliale maligne:

▪ Macroscopic: adesea se dezvoltă din țesutul adipos peripelvic/periureteral și
afectează secundar pelvisul renal sau ureterul
▪ Leiomiosarcomul: este cea mai frecventă tumoră primitivă mezenchimală malignă de
la nivelul căilor urinare superioare
▪ Tumora rabdoidă extrarenală: la copii mici, sub vârsta de 2 ani
▪ Limfoamele primitive ale căilor urinare superioare [22-23,26]:
- Foarte rare (< 3% din tumorile tractului genito-urinar)
- Majoritatea sunt limfoame non-hodgkiniene, cu celule de tip B
▪ Leziunile melanocitice: majoritatea sunt melanoame metastatice.

6.6 Diagnosticul clinic

Simptomul cel mai frecvent raportat este hematuria (70-80%) [30-31].

Durerea în lombă, cel mai frecvent sub formă de nefralgie, apare în aproximativ 20%
dintre cazuri. Uneori aceasta poate fi colicativă, ca urmare a obstrucției căii urinare cu
cheaguri de sânge [32-34].
În evoluție, tabloul clinic include și simptome generale precum: cașexie neoplazică,
anorexie, astenie, febră, transpirații nocturne, tuse, dureri osoase, semnificând stadii
avansate metastatice [1].
139
 Aproximativ 15% dintre pacienți sunt diagnosticați accidental, fiind asimptomatici
[35].

6.6.1 Evaluarea biochimică şi imunologică

Multipli markeri biochimici şi imunologici au fost studiați în literatură, dar nici unul nu
prezintă o valoare diagnostică certă [1].

6.6.2 Investigaţii imagistice

Ecografia
Ultrasonografia este o metodă rapidă, neiradiantă, non-invazivă și ieftină de evaluare
a tractului urinar superior. Sensibilitatea metodei în cazul tumorilor pielocaliceale este de
aproximativ 81-83%, dar pentru detecția celor ureterale este de maxim 12% [36].
Tumorile pielocaliceale sunt decelate sub forma de formațiuni intraluminale, mai
hiperecogene decât parenchimul renal adiacent, asociate cu hidrocalicoză sau hidronefroză
[1].
Urografia intravenoasă
Urografia intravenoasă (UIV), a reprezentat pentru o lungă perioadă de timp
„standardul de aur” în evaluarea tractului urinar superior. Astăzi este, însă, aproape complet
abandonată, din cauza timpului prelungit de achiziție a imaginilor, a dozei ridicate de radiații
și a riscului crescut de reacții adverse la substanța de contrast. Procedura a fost înlocuită
progresiv cu tomografia computerizată cu substanță de contrast și timpi urografici [1].
Sugestiv pentru tumorile uroteliale înalte este semnul Bergmann: defectul urografic
de umplere, neregulat, la nivelul căii urinare, asociat cu implantarea tumorală parietală și cu
dilatația acesteia, atât în amonte, cât și în aval de defect [1].
Rinichiul mut urografic poate fi secundar invaziei parenchimatoase masive, a
obstrucției cronice a tractului urinar superior sau rezultatul hiperpresiunii bruște induse de
prezența cheagurilor de sânge [12].

Ureteropielografia retrogradă
Ureteropielografia retrogradă (UPR) se efectuează, de obicei, în completarea
evaluării urografice, pentru delimitarea leziunii și pentru evidenţierea morfologiei aparatului
urinar superior, la pacienţii cu insuficienţă renală sau alergie la substanța de contrast
administrată intravenos [1].
Semnele caracteristice pentru carcinomul urotelial al tractului urinar superior sunt
defectele de umplere sau absența vizualizării în întregime a sistemului colector [12].

Tomografia computerizată
Examinarea tomografică computerizată (TC), cu contrast administrat intravenos și
clișee urografice (URO-CT), reprezintă ”standardul de aur” în diagnosticul carcinoamelor
uroteliale înalte, având o sensibilitate de 92% și specificitate de 95% [37-39].
Tomografia computerizată poate evalua întregul aparat urinar, poate decela leziuni
sincrone precum și prezența eventualelor adenopatii loco-regionale sau metastaze.
Leziunile epiteliale ”plate”, fără efect de masă sau îngroșare a uroteliului, nu sunt în
general vizibile pe CT [1].
Imagistica prin rezonanță magnetică
Imagistica prin rezonanță magnetică (IRM) se recomandă în cazurile în care există o
contraindicație pentru efectuarea URO-CT (alergie la substanța de contrast sau

140
contraindicații pentru radiațiile ionizante). Sensibilitatea metodei este de doar 75%, pentru
tumorile cu dimensiuni sub 2 cm [40].

Diagnosticul metastazelor
În afara diagnosticării leziunii primare, prin TC de abdomen și pelvis, este necesară
efectuarea unui bilanț de extensie complet: TC de torace, scintigrafie osoasă etc [12].

6.6.3 Evaluarea endoscopică

Cistoscopia
Deoarece UTUC asociază relativ frecvent (17%) tumori vezicale sincrone, evaluarea
cistoscopică trebuie efectuată de rutină [1,11,38].

Ureteroscopia retrogradă
Ureteroscopia semirigidă poate vizualiza ureterul și parțial bazinetul, pe când cea
flexibilă poate evalua, în plus, întregul sistem pielocaliceal. Prin ambele metode putem
preleva material bioptic pentru diagnosticul histopatologic [1].
De asemenea, se poate recolta urină de la diferite niveluri ale tractului urinar, pentru
citologia urinară in situ [41-43].
Ureteroscopia se asociază cu riscul de însămânțare tumorală de-a lungul căii urinare,
dar și cu cel de perforație a căii urinare cu potențială diseminare tumorală [1].

Nefroscopia și ureteroscopia anterogradă

Rar, în cazuri strict selecționate, când accesul retrograd nu este posibil, poate fi
utilizat accesul percutanat anterograd, în pelvisul renal, în scop diagnostic și/sau terapeutic
[1,11].

6.6.4 Citologia urinară

Sensibilitatea citologiei urinare obținută prin micțiune spontană variază între 20% și
75%, direct proporțional cu grading-ul tumoral [11,44].
Utilizând cateterismul ureteral și barbotarea de soluție salină sau biopsia prin periere
cu ajutorul ureteroscopiei, sensibilitatea citologiei crește exponențial până la 90%. În schimb,
complicaţiile pot fi severe, incluzând hemoragia sau perforația, cu însămânțarea de celule
tumorale în afara căii urinare [11,45].
Citologia urinară are o sensibilitate mai redusă, în cazul carcinomului urotelial înalt,
comparativ cu tumorile vezicale [1].

6.6.5 Diagnosticul pozitiv

Recomandările actuale ale ghidului EAU pentru diagnosticul tumorilor uroteliale ale
tractului urinar superior [38]:

Sumarizarea nivelului de dovezi (LE – Level of Evidence)

▪ Diagnosticul și stadializarea carcinomului urotelial al tractului urinar superior se
realizează cu acuratețe prin URO-CT și ureteroscopie (LE 2)
▪ Citologia urinară selectivă asociază o sensibilitate mai ridicată în cazul tumorilor cu
grad înalt de anaplazie și CIS (LE 3)
▪ Uretrocistoscopia poate decela neoplasmul vezical sincron (LE 2).

141
 Gradul de recomandare:
▪ Efectuarea uretrocistoscopiei pentru excluderea unei tumori vezicale (Înalt)
▪ Efectuarea URO-CT pentru diagnostic și stadializare (Înalt)
▪ Efectuarea ureteroscopiei de diagnostic, cu biopsie, dacă imagistica și citologia nu au
fost suficiente pentru stabilirea diagnosticului de certitudine și/sau pentru stratificarea
riscului tumorii uroteliale (Înalt)
▪ Examinarea URO-RM poate fi utilizată când examinarea TC este contraindicată (Scăzut).

6.6.6 Diagnosticul diferenţial

Diagnosticul diferenţial se realizează, în funcție de simptomatologie, cu:

▪ Boli care asociază hematurie: litiaza urinară, adenomul prostatic voluminos, tumori
vezicale, tumori renale parenchimatoase sau cu hematuria de cauză nefrologică [1].
▪ Afecțiuni care determină durere lombară: stenoze ale joncțiunii ureterovezicale sau ale
ureterului (congenitale sau dobândite), compresia extrinsecă sau obstrucția tractului
urinar superior prin calculi sau cheaguri, durerea lombară de cauză neurologică, Zoster
la debut, traumatismele recente, durerea iradiată la nivel lombar din patologiile
digestive (apendicită, colecistită) etc [1].
▪ În prezența simptomelor generale (anorexie, scădere ponderală, stare generală
alterată, fatigabilitate, febră, transpirații nocturne, tuse, dureri osoase) se impune și
diagnosticul diferențial cu bolile de sistem (hematologice, oncologice, reumatologice)
sau alte neoplazii, independente de patologia urologică [1]

6.7 Prognosticul pacienților cu tumori uroteliale înalte

Prognosticul pacienților diagnosticați cu tumoră urotelială înaltă este unul rezervat,

în special pentru cazurile care prezintă invazia stratului muscular [1].
Factorii de prognostic negativ preoperatori sunt: gradul înalt de diferențiere tumorală
(obținut prin citologie sau biopsie), localizarea ureterală, prezența hidronefrozei, dar și
intervalul de timp de peste 3 luni de la diagnostic până la începerea tratamentului. Alți
factori precum: fumatul, rasa neagră non-hispanică, vârsta înaintată, obezitatea, statusul
biologic precar și comorbiditățile asociate, au impact mai redus [1].
Sunt considerați factori de prognostic negativ postoperator: grading-ul tumoral înalt
estimat prin examenul anatomo-patologic al piesei, stadiul „T” avansat, prezența invaziei
limfoganglionare, prezența CIS pe piesa operatorie, prezența invaziei limfo-vasculare,
marginile de rezecție pozitive și existența necrozei intratumorale [1].

6.8 Tratament

6.8.1 Tratamentul chirurgical al tumorilor uroteliale înalte

Tratamentului chirurgical constă în excizia tumorii împreună cu țesutul limfo-grăsos

adiacent, respectând marginile de siguranță oncologică. Operația radicală implică efectuarea
nefroureterectomiei totale cu excizia peretelui vezical ce include implantarea uretero-
vezicală ipsilaterală și limfodisecție locoregională [11]. Chirurgia conservatoare poate fi o
opțiune în cazuri strict selecționate (tumoră mică, unică, cu grading scăzut, la pacienți la care
se impune prezervarea funcției renale) și include tehnici precum: pielotomia cu ablația
tumorii, nefrectomia parțială, ureterectomia segmentară și tratamentul endoscopic
(percutanat sau ureteroscopic) [1].

142
 6.8.1.1 Nefroureterectomia totală
Procedura chirurgicală constă în excizia rinichiului și a întregului ureter, cu
cistectomie perimeatică şi limfodisecţie loco-regională și poate fi efectuată deschis, prin una
sau două incizii, laparoscopic sau combinând ambele tehnici [1]. Rezecția segmentului
ureteral terminal se poate efectua prin abord extravezical, transvezical, combinat sau prin
tehnici minim invazive [11].
Abordul prin incizie unică
Varianta de abord aleasă de către chirurgul urolog depinde de extensia leziunii, de
experiența sa, de istoricul intervențiilor chirurgicale abdominale ale pacientului și de tipul
constituțional al acestuia [1].
a. Abordul toraco-abdominal. Pacientul se poziționează pe masa de operație rotit la
0
45 , iar incizia începe de la linia axilară posterioară, de-a lungul coastei a XI-a sau a XII-a,
coborând spre spina iliacă anterosuperioară şi ulterior către simfiza pubiană; abordul este
extrapleural și extraperitoneal (tumorile voluminoase pot fi abordate transpleural) [1].
b. Incizia mediană-xifopubiană. Pacientul se află în decubit dorsal, iar abordul este
anterior, transperitoneal [1].
c. Incizia pararectală branșată subcostal (hipogastric). Reprezintă o altă variantă de
abord transperitoneal [1].

Abordul extraperitoneal prin dublă incizie

Inițial, prin lombotomie clasică, se abordează rinichiul și 2/3 superioare ale
ureterului, excizându-se împreună cu țesutul celulo-limfo-grăsos locoregional. Ulterior, se
practică o a doua incizie, tip Gibson sau pubo-subombilicală, ce permite efectuarea
cistectomiei perimeatice [1].
Abordul laparoscopic
Nefrorureterectomia totală laparoscopică presupune izolarea și dubla clipare
separată a vaselor renale, urmată de disecția rinichiului în bloc cu glanda suprarenală, a
ureterului până la nivel juxtavezical și excizia segmentului intramural, urmată de sutura
intracorporeală a tranșei vezicale [1].
Nefroureterectomia totală combinată
Constă în abordul retroperitoneoscopic pentru efectuarea nefrectomiei, ureterul
disecându-se distal, cât de mult posibil combinat cu cel clasic, pentru excizia ureterului
intramural [1].
Cistectomia perimeatică
Excizia chirurgicală a porțiunii intramurale a ureterului se poate realiza utilizând
diverse tehnici, atât clasice, deschise (prin abord extravezical sau transvezical), cât și
laparoscopice, endoscopice sau combinate [1].

6.8.1.2 Nefroureterectomia subtotală

Din punct de vedere tehnic, constă în secționarea și ligatura ureterului la nivelul
vaselor iliace, cu abandonarea ureterului distal; metoda asociază un risc crescut de recidivă,
de aceea este indicată în cazuri strict selecționate, pacienților fragili, cu afecțiuni conexe
importante, precum și celor diagnosticați în stadii metastatice, cu hematurie spoliantă
(intervenție paliativă “de hemostază”) [1].

143
 6.8.1.3 Operații conservatoare
Sunt indicate cazurilor strict selecționate: tumori mici, unice, cu grading scăzut, la
pacienți cu rinichi unic, tumori bilaterale sau cu risc crescut de recidivă (în cadrul
sindroamelor genetice) [1].
Pielotomia cu ablația tumorii sau rezecția parțială a bazinetului pentru tumori
pielice rămân opțiuni terapeutice foarte rar utilizate. Abordul este retroperitoneal prin
lombotomie; ablația tumorii/rezecția de bazinet va fi urmată de pielorafie/pieloplastie și o
formă de drenaj intern sau extern [1].
Nefrectomia parțială poate fi efectuată deschis, laparoscopic sau robotic, similar
tumorilor renale parenchimatoase [1].
Rezecția segmentară de ureter presupune excizia ureterului tumoral cu margine de
siguranță oncologică, urmată de asigurarea continuității căii urinare prin pieloplastie,
anastomoza uretero-ureterală sau reimplantare uretero-vezicală, în funcție de localizarea
tumorii/tumorilor ureterale [1].

6.8.1.4 Tratamentul endoscopic

Indicația principală o reprezintă pacienții care dezvoltă tumori cu risc scăzut, dar,
poate fi utilizat și la cei cu comorbidități importante, insuficiență renală în stadiu avansat sau
cu rinichi unic [46]. Avantajele principale comparativ cu nefroureterectomia totală sunt
reprezentate de prezervarea funcției renale și de morbiditatea scăzută, ambele terapii
raportând rate de supraviețuire similare [1].
Ureteroscopia retrogradă oferă avantajul de a nu deschide calea urinară și, deci, de a
nu avea risc de diseminare a celulelor tumorale în spaţiul retroperitoneal. Având
morbiditatea cea mai scăzută, este cea mai utilizată variantă de tratament endoscopic
pentru UTUC. Cu toate acestea, dezavantaje tehnice legate de lavajul cu debit scăzut și
limitările asociate cu tipul de energie folosit, nu permit rezolvarea tumorilor voluminoase
[1].
Abordul percutanat anterograd este indicat pacienților cu tumori pielo-caliceale
voluminoase sau cazurilor în care tehnica retrogradă este dificil de realizat (de ex.: derivația
urinară). Dezavantajele sunt reprezentate de morbiditatea crescută și riscul de diseminare
tumorală la nivelul traiectului lombar [1].

6.8.2 Tratamentul instilaţional

Rolul tratamentului instilațional la nivelul aparatului urinar superior este intens

dezbătut și contestat. Mitomicina C și BCG sunt agenții utilizați pentru instilațiile
endocavitare, efectuate prin intermediul unui stent mono-J montat anterograd sau
retrograd [1].
În schimb, mai eficient este tratamentul instilațional endovezical efectuat cu
mitomicina C, epirubicina sau pirarubicina, în primele 10 zile după nefroureterectomie,
asociat cu o scădere semnificativă a ratei de recidivă vezicală [47].

6.8.3 Chimioterapia perioperatorie

Chimioterapia neoadjuvantă este mai eficientă și mai bine tolerată de către pacient,
comparativ cu cea adjuvantă, ultima fiind recomandată, de către unii autori, pacienților aflați
în stadiu local avansat [54].
Protocoalele de chimioterapie utilizate în cazul pacienților cu tumori uroteliale înalte
sunt similare celor cu carcinom urotelial vezical: MVAC/MVEC (metotrexat, vinblastin,
144
adriamicin/epirubicin/doxorubicin, cisplatin), GC (gemcitabină, cisplatin/carboplatin) și GTA
(gemcitabină, paclitaxel, doxorubicin) [1].

6.8.4 Radioterapia adjuvantă

Studiile recente au demonstrat că iradierea loco-regională nu influențează

supraviețuirea pacienților cu tumori uroteliale înalte [48-50].

6.8.5 Tratamentul pacienţilor aflaţi în stadiu metastatic

În cazul pacienților metastatici (îndeosebi cei oligometastatici sau cu metastază

unică) și hematurie spoliantă, este indicată nefroureterectomia subtotală paliativă de
„hemostază", urmată de chimioterapie bazată pe săruri de platină [1].
Pentru pacienții care nu sunt candidați pentru chimioterapie, se recomandă
imunoterapia sistemică (cu Pembrolizumab sau, mai nou, Atezolizumab), asociată cu rate
parțiale de răspuns, între 24 și 39% [51-52].

6.9 Monitorizarea postoperatorie

În cazul pacienților cu UTUC, riscul de recidivă la nivelul aparatului urinar superior

contralateral este de 6%, iar cel de la nivelul vezicii urinare, de 31% [32]. În acest context,
este esențială diagnosticarea cât mai precoce a recidivelor locale, a tumorilor metacrone
vezicale sau uroteliale înalte contralaterale, în cazul maladiei de câmp urotelial, dar și a
eventualelor determinări secundare. Astfel, urmărirea postoperatorie a pacienților cu tumori
uroteliale înalte este extrem de riguroasă [1].
Pentru pacienții tratați conservator, ureteroscopia de evaluare a tractului urinar
superior ipsilateral se efectuează la 3 luni de la operație, în timp ce Uro-CT-ul și cistoscopia
se recomandă la 3 și 6 luni, apoi anual. Suplimentar, în cazul leziunilor cu grad înalt,
ureteroscopia se realizează adițional și la 6 luni postoperator, iar evaluarea imagistică
trebuie să includă și CT-ul de torace. De asemenea, la această grupă de pacienți, este
recomandată și recoltarea citologiei urinare, atât de la nivelul aparatului urinar superior la 3
și 6 luni, cât și din vezica urinară la 3 și 6 luni, apoi anual [1].
Pentru pacienții cu tumori cu grad scăzut tratați prin nefroureterectomie,
monitorizarea postoperatorie include cistoscopia efectuată la 3 și 12 luni, apoi anual. Pentru
cazurile cu cu tumori cu grad înalt, tratați radical, cistoscopia și citologia urinară se
recomandă la fiecare 3 luni, în primii 2 ani postoperator, apoi la fiecare 6 luni, în următorii 3
ani și apoi anual. Evaluarea imagistică a acestor pacienți presupune efectuarea Uro-CT-ului și
a CT-ului de torace la fiecare 6 luni în primii 2 ani, apoi anual [1].
Ghidurile EAU recomandă monitorizarea pacienților pentru o perioadă de cel puțin 5
ani, atât în cazul celor tratați conservator, cât și al celor tratați prin nefroureterectomie [53].

Bibliografie

1. Sinescu I. (sub red.). Urologie Clinică pentru pregătire în rezidențiat, Ed. Universitară ”Carol Davila”, 2022.
2. Siegel RL, et al. Cancer statistics, 2019. CA Cancer J Clin, 2019. 69: 7.
3. Herr HW. Extravesical tumor relapse in patients with superficial bladder tumors. J Clin Oncol, 1998. 16:
1099.

145
 4. Browne BM, et al. An Analysis of Staging and Treatment Trends for Upper Tract Urothelial Carcinoma in
the National Cancer Database. Clin Genitourin Cancer, 2018. 16: e743.
5. Audenet F, et al. Clonal Relatedness and Mutational Differences between Upper Tract and Bladder
Urothelial Carcinoma. Clin Cancer Res, 2019. 25: 967
6. Umar A, et al. Revised Bethesda Guidelines for hereditary nonpolyposis colorectal cancer (Lynch
syndrome) and microsatellite instability. J Natl Cancer Inst, 2004. 96: 261.
7. Green DA, et al. Urothelial carcinoma of the bladder and the upper tract: disparate twins. J Urol, 2013.
189: 1214.
8. Colin P, et al. Environmental factors involved in carcinogenesis of urothelial cell carcinomas of the upper
urinary tract. BJU Int, 2009. 104: 1436.
9. Aristolochic acids. Rep Carcinog, 2011. 12: 45.
10. Zungri E, Chéchile G, Algaba F, Diaz I, Vilá F, Castro C. Treatment of transitional cell carcinoma of the
ureter: is the controversy justified? Eur Urol. 1990;17(4):276-280.
11. Alan Wein, Louis Kavoussi, Alan Partin, Craig Peters. Campbell’s Urology. 11th ed. Philadelphia: Saunders;
2015
12. Sinescu I, Glück G. Tratat de Urologie, Ediţia I, Editura Medicală, 2008
13. McCarron JP, Chasko SB, Gray GF (1982). Systematic Mapping of Nephroureterectomy Specimens
Removed for Urothelial Cancer: Pathological Findings and Clinical Correlations. The Journal of Urology,
128(2), 243–246.
14. Davis BW, Hough AJ, Gardner WA. Renal pelvic carcinoma: morphological correlates of metastatic
behavior. J Urol 1987;137:857.
15. Margulis V, Shariat SF, Matin SF, et al. Outcomes of radical nephroureterectomy: a series from the Upper
Tract Urothelial Carcinoma Collaboration. Cancer 2009;115:1224–33.
16. Hafner C, Knuechel R, Stoehr R, et al. Clonality of multifocal urothelial carcinomas: 10 years of molecular
genetics studies. Int J Cancer 2002;101:1.
17. Batata MA, Whitmore WF Jr, Hilaris BS, et al. Primary carcinoma of the ureter: a prognostic study. Cancer
1975;35:1626–32.
18. Jitsukawa S, Nakamura K, Nakayama M, et al. Transitional cell carcinoma of kidney extending into renal
vein and inferior vena cava. Urology 1985;25:310–2.
19. Geiger J, Fong Q, Fay R. Transitional cell carcinoma of the renal pelvis with invasion of renal vein and
thrombosis of subhepatic inferior vena cava. Urology 1986;28:52.
20. Milles SE: Histology for Pathologists. 5th Edition. Philadelphia: Wolters Kluwer; 2020. p. 949-961
21. Murphy WM, Grignon DJ, Perlman EJ: AFIP Atlas of Tumor Pathology: Tumors of the Kidney, Bladder and
Related Structures. American Registry of Pathology, Armed Forces Institute of Pathology, Washington, DC;
2004. p. 375-379
22. Amin MB, Tickoo SK: Diagnostic Pathology: Genitourinary. 2nd Edition. Salt Lake City: Amirsys, Elsevier;
2016. p.260-265, 498-519
23. Cheng L, MacLennan GT, Bostwick DG: Urologic Surgical Pathology. 4th Edition. Elsevier; 2020. p.164-178
24. Moch H, Humphrey PA, Ulbright TM, Reuter VE: WHO Classification of Tumours of The Urinary System and
Male Genital Organs. 4th Edition. Lyon, France; IARC Press; 2016. p.78-79; 81-131
25. WHO Classification of Tumours Editorial Board: Urinary and Male Genital Tumours. 5th Edition. Lyon,
France; International Agency for Researchon Cancer, 2022. p.131-192; 385-460 (WHO classification of
tumours series, 5th ed.; vol.8); https://publications.iarc.fr/610; https://tumourclassification.iarc.who.int
26. Moran CA, Kalhor N, Weissferdt A: Oncological Surgical Pathology. Springer; 2020. p. 1662-1683.
https://doi.org/10.1007/978-3-319-96681-6
27. Mori K, Janisch F, Parizi MK et al: Prognostic value of variant histology in upper tract urothelial carcinoma
treated with nephroureterectomy: a systematic review and meta-analysis. The Journal of Urology 2020,
203:1075-1084. https://doi.org/10.1097/JU.0000000000000523
146
28. Rolim I, Henriques V, Rolim N et al: Clinicopathologic analysis of upper urinary tract carcinoma with
variant histology. Virchows Archiv 2020. https://doi.org/10.1007/s00428-020-02745-4
29. Amin MB: AJCC Cancer Staging Manual. 8th Edition. Springer; 2017. p.749-755. www.cancerstaging.org;
https://www.uicc.org/tnm-help-desk
30. Inman BA, Tran VT, Fradet Y, Lacombe L (2009). Carcinoma of the upper urinary tract. Cancer, 115(13),
2853–2862. doi:10.1002/cncr.24339
31. Cowan NC (2012). CT urography for hematuria. Nature Reviews Urology, 9(4), 218–
226. doi:10.1038/nrurol.2012.32.
32. McCarron JP Jr, Mills C, Vaughn ED Jr. Tumors of the renal pelvis and ureter: current concepts and
management. Semin Urol 1983;1:75–81.
33. Richie JP. Carcinoma of the renal pelvis and ureter. In: Skinner DG, Lieskovsky G, editors. Diagnosis and
management of genitourinary cancer. Philadelphia: Saunders; 1988. p. 323–36.] [Williams RD. Renal,
perirenal, and ureteral neoplasms. In: Gillenwater JY, Grayhack JT, Howards SS, et al, editors. Adult and
pediatric urology. 2nd ed. St. Louis: Mosby–Year Book; 1991.
34. Melamed MR, Reuter VE. Pathology and staging of urothelial tumors of the kidney and ureter. Urol Clin
North Am 1993;20:333.
35. Ressequie LT, Nobrega FT, Farrow GM, et al. Epidemiology of renal and ureteral cancer in Rochester,
Minnesota, 1950–1974, with special reference to clinical and pathologic features. Mayo Clin Proc
1978;53:503.
36. Liang Y, Dai Y, Huang Z, Zheng K, Mei H. Clinical analysis of 123 cases of transitional cell carcinoma (TCC) of
upper urinary tract. Chinese Journal of Cancer. 2005;24(1):91–94.
37. Richenberg J. Haematuria. Imaging. 2008;20(1):57–72 [Cowan, N.C., et al. Multidetector computed
tomography urography for diagnosing upper urinary tract urothelial tumour. BJU Int, 2007. 99: 1363]
38. EAU Guidelines. Ed. presented at the EAU Annual Congress Amsterdam 2020. ISBN 978-94-92671-07-3.
39. Janisch F, et al. Diagnostic performance of multidetector computed tomographic (MDCTU) in upper tract
urothelial carcinoma (UTUC): a systematic review and meta-analysis. World J Urol, 2019.
40. Takahashi N, et al. Gadolinium enhanced magnetic resonance urography for upper urinary tract
malignancy. J Urol, 2010. 183: 1330.
41. Lee KS, et al. MR urography versus retrograde pyelography/ureteroscopy for the exclusion of upper
urinary tract malignancy. Clin Radiol, 2010. 65: 185.
42. Ishikawa S, et al. Impact of diagnostic ureteroscopy on intravesical recurrence and survival in patients with
urothelial carcinoma of the upper urinary tract. J Urol, 2010. 184: 883.
43. Clements T, et al. High-grade ureteroscopic biopsy is associated with advanced pathology of upper-tract
urothelial carcinoma tumors at definitive surgical resection. J Endourol, 2012. 26: 398.
44. Murphy WM, Soloway MS. Urothelial dysplasia. J Urol 1982;127:849.] [Konety BR, Getzenberg RH. Urine-
based markers of urologic malignancy. J Urol 2001;165:600.
45. Blute RD Jr, Gittes RR, Gittes RF. Renal brush biopsy: survey of indications, techniques and results. J Urol
1981;126:146
46. Seisen T, Peyronnet B, Dominguez-Escrig JL, et al. Oncologic Outcomes of Kidney-sparing Surgery Versus
Radical Nephroureterectomy for Upper Tract Urothelial Carcinoma: A Systematic Review by the EAU Non-
muscle Invasive Bladder Cancer Guidelines Panel. Eur Urol. 2016;70(6):1052-1068.
47. Fang D, Li XS, Xiong GY, Yao L, He ZS, Zhou LQ. Prophylactic intravesical chemotherapy to prevent bladder
tumors after nephroureterectomy for primary upper urinary tract urothelial carcinomas: a systematic
review and meta-analysis. Urol Int. 2013;91(3):291-296.
48. Hahn AW, Giri S, Pathak R, Bhatt VR, Martin MG. Effect of Adjuvant Radiotherapy on Survival in Patients
with Locoregional Urothelial Malignancies of the Upper Urinary Tract. Anticancer Res. 2016;36(8):4051-
4055.
49. Huang YC, Chang YH, Chiu KH, Shindel AW, Lai CH. Adjuvant radiotherapy for locally advanced upper tract
urothelial carcinoma. Sci Rep. 2016;6:38175. Published 2016 Dec 2.
147
 50. Iwata T, Kimura S, Abufaraj M, et al. The role of adjuvant radiotherapy after surgery for upper and lower
urinary tract urothelial carcinoma: A systematic review. Urol Oncol. 2019;37(10):659-671.
51. Balar AV, Castellano D, O'Donnell PH, et al. First-line pembrolizumab in cisplatin-ineligible patients with
locally advanced and unresectable or metastatic urothelial cancer (KEYNOTE-052): a multicentre, single-
arm, phase 2 study. Lancet Oncol. 2017;18(11):1483-1492.
52. Balar AV, Galsky MD, Rosenberg JE, et al. Atezolizumab as first-line treatment in cisplatin-ineligible
patients with locally advanced and metastatic urothelial carcinoma: a single-arm, multicentre, phase 2
trial [published correction appears in Lancet. 2017 Aug 26;390(10097):848]. Lancet. 2017;389(10064):67-
76.
53. Rouprêt M, Babjuk M, Burger M, et al. European Association of Urology Guidelines on Upper Urinary Tract
Urothelial Carcinoma: 2020 Update. Eur Urol. 2020; S0302-2838(20)30427-9
54. Quhal F, Mori K, Sari Motlagh R, et al. Efficacy of neoadjuvant and adjuvant chemotherapy for localized
and locally advanced upper tract urothelial carcinoma: a systematic review and meta-analysis. Int J Clin
Oncol. 2020;25(6):1037-1054.

148
 Capitolul 7
Tumorile vezicii urinare
Conf. Univ. Dr. Cristian Iulius Surcel, Asist. Univ. Dr. Cristian Mirvald,
Asist. Univ. Dr. Vlad Olaru, Conf. Univ. Dr. Gabriel Glück,
Acad. Ioanel Sinescu

7. Tumorile vezicii urinare 149

7.1 Epidemiologie 151
7.2 Etiologie şi prevenţie 151
7.3 Diagnostic 151
7.4 Diagnosticul diferențial al tumorilor vezicale 156
7.5 Stadializare și prognostic 157
7.6 Tratament 158
7.6.1 Tratamentul tumorilor vezicale non-musculo-invazive 158
Reevaluarea endoscopică (re-TURV) 159
Supravegherea cistoscopică a pacienţilor cu TVNMI 160
Tratamentul adjuvant al tumorilor non-musculo-invazive 161
Instilația postoperatorie post-TURV 161
Imunoterapia intravezicală cu BCG 161
Carcinomul in situ 161
Cistectomia radicală 161
7.6.2 Tratamentul tumorilor vezicale cu invazie musculară 161
Tratamentul standard 162
Chimioterapia perioperatorie 162
Chimioterapia neoadjuvantă 162
Tratamentul chimioterapic adjuvant 162
Tratamentul conservator 162
Radioterapia 163
7.6.3 Tratamentul tumorilor vezicale în stadiul metastatic 163

Bibliografie 164

149
150
 7. Tumorile vezicii urinare

7.1 Epidemiologie

Cancerul vezicii urinare ocupă locul al doilea, în lista neoplaziilor urogenitale, precedat
de cancerul de prostată și al 10-lea în patologia oncologică la nivel mondial [1-2].
În România, datele statistice raportează o predispoziție pentru sexul masculin, astfel,
conform rapoartelor publicate, 4 din 5 cazuri sunt diagnosticate la bărbați. Analiza pe grupe
de vârstă, a arătat o creștere semnificativă a incidenței la persoanele peste 55 de ani (9 din 10
cazuri în România), majoritatea pacienților având peste 65 de ani la momentul diagnosticului
(60% din cazuri )[4].

7.2 Etiologie şi prevenţie

În literatură au fost raportați multipli factori de risc implicați în patogeneza tumorilor

vezicale. Dintre aceștia, cei mai importanți sunt: fumatul și expunerea profesională la anumite
substanțe toxice, precum muncitorii din industria vopselurilor, combustibililor, textilă, a
cauciucului [1-3].
De asemenea, infecțiile urinare cronice, litiaza aparatului urinar, iritațiile cronice
vezicale prin catetere, infecția cu Schistosoma haematobium (în zonele endemice din Africa și
Orientul Mijlociu) constituie factori de risc pentru apariția tumorilor vezicale de tip scuamos
(epidermoid) [4].
Iradierea pelvină [5], utilizarea antineoplazicelor precum Ciclofosfamida [6], stilul de
viață și alimentația (consumul de alcool, consumul redus de legume și fructe, seleniu și
vitamina E şi poluarea apei potabile cu arsenic), administrarea hipoglicemiantelor și istoricul
familial se asociază cu carcinogeneza tumorilor vezicii urinare [2-8].

7.3 Diagnostic

Semne și simptome
Hematuria, cel mai frecvent simptom raportat la pacienții cu cancer vezical, se
identifică în aproximativ 85% din cazuri [7]. Hematuria prezintă caracterele asociate unei
neoplazii: variabilă ca intensitate (microscopică, macroscopică, severă prin prezența
cheagurilor), nedureroasă, capricioasă ca orar, frecvent asociată cu semne și simptome de
aparat urinar inferior. Prezența cheagurilor în urină confirma cu certitudine hematuria [3].
Piuria reprezinta o manifestare clinică specifică stadiilor avansate, infiltrative, cu
tumori ulcerate, friabile, suprainfectate, necrozate. În practică, piuria este frecvent
interpretată eronat, ca fiind secundară unei infecţii de tract urinar, diagnosticul de cancer
vezical este amânat nejustificat [8].
Polachiuria (frecvenţa micţională), raportată la aproximativ 20% dintre pacienți, este
inconstantă și, foarte rar, izolată. Se asociază, frecvent, cu formele infiltrative, avansate, care
determină scăderea capacității şi complianței vezicii urinare [1,7].
Simptomatologia urinară joasă obstructivă reprezintă expresia clinică a infiltrării
colului vezical, în cazul localizărilor cervicotrigonale şi se poate manifesta izolat (semn foarte
rar, până la 2% din toate cazurile). De asemenea, simptomele de evacuare pot surveni
secundar cheagurilor din vezica urinară sau unor franjuri tumorale papilare, care se angajează
în col în timpul micţiunii. Diagnosticul diferențial cu adenomul de prostată poate fi dificil de
stabilit, la pacienții care au hematurii frecvente şi semnificative cantitativ [1]. Interpretarea

151
 eronată a simptomatologiei ca fiind secundară hiperplaziei de prostată constituie o cauză de
amânare nedefinită a diagnosticului oncologic [3].
Durerea pelvină, raportată cu o incidenţă variabilă (5-15%), reprezintă simptomul
caracteristic pentru infiltraţia tumorală pelvină sau pentru metastazele în oasele bazinului.
Tabloul clinic include: senzaţii dureroase pelvine, hipogastrice sau perineale, spontane sau
declanşate de micţiune, care iradiază la nivelul perineului, rectului, glandului etc [8].
Cistita tumorală este sindromul caracteristic cancerelor vezicale avansate, care
invadează detrusorul și asociază supuraţia tumorii, reducerea capacităţii vezicale şi extensia
neoplazică parietală. Nocturia intensă, ce provoacă deprivare de somn, impregnarea
tumorală, anemia secundară hemoragiilor repetate și bolii avansate, induc pacientului un
aspect caracteristic, palid-cenuşiu, cu un facies suferind, care se asociază cu scădere ponderală
marcată, astenie, adinamie etc [8].
Simptomele/semnele determinate de diseminarea sistemică – reprezintă
manifestarea clinică secundară metastazelor pulmonare (tuse, dispnee, hemoptizie etc),
osoase (dureri osoase, fracturi pe os patologic etc), limfatice (adenopatii retroperitoneale,
mediastinale, supraclaviculare), hepatice, cerebrale [3].

Examenul clinic
Examenul local constă în: inspecţia şi palparea abdomenului, examinarea vezicii
urinare prin palparea hipogastrului combinată cu tușeul rectal sau vaginal. Pacientul se
evaluează pe masa urologică sau ginecologică, în poziţie de talie perineală, cu vezica urinară
goală [3].
Examenul clinic general mai poate evidenția nefromegalia consecutivă invadării
ureterale, hepatomegalia metastatică sau adenopatia supraclaviculară. În unele cazuri
avansate locoregional, se evidențiază prezenţa limfedemului genital, hipogastric, cu extensie
la membrele inferioare. Tardiv, pacienţii prezintă semne generale de anemie, intoxicație
uremică, paloare, semne de impregnare neoplazică etc [1,9].

Citologia urinară
Examenul citologic urinar are următoarele indicații:
▪ suspiciunea unui carcinom urotelial, cu predilecție la pacienții cu cistoscopie negativă
▪ monitorizarea pacienţilor cu CIS (sensibilitate de 93%)
▪ urmărirea tumorilor non-musculo-invazive cu grad înalt de risc.
Rolul acesteia, în supravegherea pacienţilor diagnosticați cu tumori superficiale cu
grad scăzut de risc, este limitat [7].
Principalele metode de recoltare a probelor urinare sunt [10]:
▪ prin micţiune spontană: se colectează a doua urină de dimineaţă; pentru diagnostic
sunt necesare 3 probe recoltate în 3 zile consecutive
▪ prin cateterizare
▪ prin lavaj vezical: se efectuează după golirea vezicii (cu ajutorul unui cateter) prin
instilarea de ser fiziologic sau soluţie Ringer.
Examenul citologic urinar asociază o sensibilitate de 44-97% și o specificitate de
88-99% [7]. Acurateţea diagnostică depinde de gradul histologic al tumorii, de statusul pre-
sau post terapeutic, iar secundar și de modalitatea terapeutică efectuată [3].

Biomarkeri în tumorile vezicale

În oncologie, un marker ideal ar trebui să fie: obiectiv, neinvaziv, facil de determinat şi
de interpretat şi să prezinte specificitate şi sensibilitate ridicate [11].
152
 Ghidurile de diagnostic și de tratament, elaborate de societățile internaționale
urologice și oncologice, nu recomandă utilizarea markerilor moleculari, imunologici sau a unor
gene pentru managementul pacienţilor cu cancere uroteliale [1,9]
În literatură sunt raportați diverși markeri tumorali, recoltați din urină, sânge sau din
țesut tumoral precum: BTA-Bladder Tumour Antigen, NMP22 sau Immunocyt,, cu sensibilitate
ce variază între 13-86% și specificitate între 40-96%.

Tabelul 1. Utilitatea markerilor tumorali din probe de urină în diagnosticul tumorilor vezicale [3].

Test/marker Sensibilitate (%) Specificitate (%)

BTA (Bladder Tumor Antigen) 28-79 40-96
BTA stat 57-83 68-90
BTA track 13-77,5 50-75
Immunocyt 86,1 80
NMP22 48-84 48-84
Citologie urinară 16-62 81-100

Examinări paraclinice
Teste de laborator. Hemoleucograma poate evidenția prezența unei anemii,
secundare hematuriei și extensiei neoplazice, a leucocitozei consecutiv unei infecții de tract
urinar prin obstrucția unei unități renale sau suprainfectării tumorii vezicale și a
tromobocitopeniei, în context inflamator/sepsis [3].
De asemenea, evaluarea funcției renale reprezintă o etapă importantă în algoritmul
preoperator și se realizează prin dozarea produșilor de retenție azotată (uree și creatinină
serică, rata de filtrare glomerulară). Astfel, se stabilește diagnosticul de insuficiență renală prin
obstrucție neoplazică și de boală renală cronică. Apariția hidronefrozei, uni- sau bilaterală, se
corelează cu stadiul tumoral și reprezintă un factor de prognostic nefavorabil, independent,
cu efect negativ asupra supraviețuirii [12]. De asemenea, în prezența metastazelor sau a
sepsisului, valorile serice ale fosfatazei alcaline, bilirubinei, transaminazelor, probelor de
inflamație etc, pot fi modificate.
Sumarul de urină este utilizat, în mod frecvent, pentru a obiectiva prezența hematuriei
sau a unei infecții urinare. Hematuria microscopică poate fi intermitentă, iar un rezultat
negativ la sumarul de urină nu exclude diagnosticul de tumoră vezicală [1]. Pacienții cu
hematurie și tratament anticoagulant vor urma același protocol diagnostic, raportat pentru
populația generală.

Investigațiile imagistice asociază mutiple roluri în protocolul de diagnostic și

tratament al pacienților cu tumori vezicale, precum:
▪ identificarea și localizarea tumorilor în vezica urinară sau la nivelul altor regiuni
anatomice ale tractului urinar
▪ evaluează extensia extravezicală sau invazia organelor adiacente
▪ prezența eventuală a metastazelor
▪ stabilesc diagnosticul diferențial cu alte afecțiuni care pot asocia hematurie (urolitiază,
neoplazii din sfera genitală sau intestinală, infecții ale tractului urinar, traumatisme etc
[1,8-9].

Ecografia aparatului urinar/vezicală reprezintă o investigație fundamentală în

protocolul diagnostic, frecvent utilizată datorită atributelor pe cale le asociază: accesibilă,
ieftină, non-invazivă, non-iradiantă și nu necesită o pregătire specială a pacientului. Această
procedură permite evaluarea simultană a vezicii urinare și a tractului urinar superior. Astfel,
153
 identifică leziunile papilare vezicale, localizarea acestora, prezența hidronefrozei, a calculilor
sau a tumorilor renale sincrone [3].

Fig. 1. Ecografie transabdominală. Formațiune sesilă de 8 mm, situată pe peretele lateral drept al
vezicii urinare - aspect sugestiv pentru tumoră vezicală (din colecția autorilor)

Tomografia computerizată
Tomografia computerizată (CT) reprezintă investigația de elecție (standardul de aur) în
stadializarea tumorilor vezicale avansate și se utilizează în protocolul de monitorizare
postoperatorie [1,9]. Informaţiile furnizate de această metodă imagistică modernă, în cazurile
cu tumoră vezicală infiltrativă, stabilesc, cu o sensibilitate de 54,9%, extensia la nivelul
peretelui vezical a tumorilor (elementul T) și de 5-50%, prezența adenopatiilor pelvine [13-
14]. De asemenea, identifică și leziunile metastatice abdominale și toracice [3].

Fig. 2. Aspect CT de tumoră vezicală musculo-invazivă (colecția autorilor)

Rezonanţa magnetică nucleară

Imagistica prin rezonanță magnetică a tractului urinar este indicată la pacienții cu
tumori vezicale avansate pentru cuantificarea extensiei parietale (sistemul VI-rads) și în cadrul
programelor de monitorizare post-proceduri de prezervare vezicală. De asemenea, examenul
IRM se recomandă la cazurile care prezintă contraindicații pentru examinarea computer
tomografică (ex.: alergie la substanțele de contrast iodate, nivele crescute ale creatinei serice
etc). Sensibilitatea metodei este de 62% pentru diagnosticul TV musculo-invazive și de 50%
pentru decelarea adenopatiilor [15].

154
 Fig. 3. Tumoră vezicală - aspect IRM

Scintigrafia osoasă
Scintigrafia osoasă se recomandă la pacienții care prezintă dureri osoase și/sau
asociază niveluri crescute de fosfatază alcalină [1,9]. Această metodă poate evidenția leziunile
metastatice osoase cu aproximativ 9-12 luni înaintea examinărilor radiologice standard [3].

Fig. 4. Scintigrafie osoasă – multiple metastase scheletale la un pacient cu tumoră vezicală

Evaluarea endoscopică a tractului urinar inferior

Cistoscopia cu lumină albă reprezintă principala metodă de diagnostic a tumorilor
vezicale (white light cystoscopy – WLC) urmată, în cazul evidenţierii unei tumori vezicale, de
rezecția transuretrală a tumorii vezicale (TUR-V) sub anestezie spinală sau generală [1,7-8].
Evaluarea endoscopică se recomandă pacienţilor cu simptome/semne sugestive
pentru cancer vezical-hematurie, cu suspiciunea imagistică de tumoră vezicală primară sau
secundară și, în cadrul programului de monitorizare, a tumorilor vezicale non-musculo-
invazive.
Concomitent cu evaluarea endoscopică se recomandă palparea bimanuală a vezicii
urinare pentru determinarea extensiei parietală a tumorii și eventuala invazie a organelor din
vecinătate. Cistoscopia constă în evaluarea sistematică a întregii vezici urinare, incluzând
uretra prostatică și orificiile ureterale, având în vedere multifocalitatea leziunilor neoplazice,
la nivelul mucoasei uroteliale. Ulterior, odată identificată tumora, se consemnează în raportul
operator localizarea, dimensiunea, numărul și caracteristicile macroscopice ale acesteia [3].
Sensibilitatea și specificitatea cistoscopiei cu lumină albă variază între 62-84% și
respectiv 43-98% [16]. Acuratețea diagnostică a procedurii scade în cazurile cu tumori papilare
de dimensiuni reduse sau CIS și este dependentă de experiența operatorului [16]. Astfel,
pentru a crește vizualizarea tumorilor, în timpul manevrei chirurgicale, se pot utiliza:
155
 ▪ imagistica cu bandă îngustă NBI - Narrow Band Imaging
▪ explorarea vezicii urinare cu substanţe fotodinamice (Hexvix).

Fig. 5. Aspecte cistoscopice de tumoră vezicală (din colecția autorilor)

7.4 Diagnosticul diferențial al tumorilor vezicale

Având în vedere aspectul cistoscopic relativ caracteristic, al tumorilor vezicale, rata de

diagnostic eronat este redusă. Cu toate acestea, sunt raportate diferite afecțiuni care necesită
diagnostic diferențial cu cancerul vezical primar (Tabelul 2) [8].

Tabelul 2. Diagnosticul diferențial al tumorilor vezicale primare (8]

Leziuni frecvente Leziuni mai rare

Lob median prostatic protruziv Ureterocel
Cancer de prostată invaziv în vezica urinară Endometrioză vezicală
Cheag de sânge/leziuni de cateter Malacoplakia
Litiaza vezicală Amiloidoză
Cistită glandulară sau radică Adenom nefrogenic vezical
Tumoră de colon sau din sfera genitală
Leiomiom vezical
invazivă în vezica urinară
Metastaze din limfoame maligne şi leucemii Neurofibrom / neurofibromatoză
Tuberculoză urinară proliferativă Paragangliom vezical

156
 Examenul histopatologic
Diagnosticul de certitudine, pentru orice tip de cancer, se stabilește în urma evaluării
anatomo-patologice a țesutului rezecat, biopsiat sau pe specimenele de cistectomie.
Determinarea subtipurilor histologice este esențială pentru prognosticul pacienților și pentru
stabilirea conduitei de tratament. Astfel, se recomandă utilizarea următoarei clasificări
histopatologice [3,17]:
1. carcinom urotelial (mai mult de 90% din toate cazurile)
2. carcinoame uroteliale cu diferențiere parțial scuamosă și/sau glandulară
3. carcinoame uroteliale micropapilare și microchistice
4. în cuiburi (incluzând varianta cuib cu celule tip gigante)
5. limfoepiteliom
6. plasmocitoid, celule tip gigant, celule în pecete, difuze, nediferențiate
7. diferențiere trofoblastică
8. carcinoame cu celule mici (neuroendocrine)
9. carcinoame sarcomatoide
10. carcinom nediferențiat.
11. alte variante histologice: adenocarcinom, carcinom scuamos etc.

7.5 Stadializare și prognostic

Stadializare TNM. Clasificarea TNM 2017 (Tumoră, Nodul, Metastază) este utilizată
pentru stadializare (Tabelul 3)[1]. Pentru gradul de malignitate este acceptată clasificarea
WHO 1973/2004 [17] (Tabelul 4).

Tabelul 3. Clasificarea TNM a tumorilor vezicale (adaptată după ghidurile EAU) [7,9]

T Tx Tumora primară nu poate fi evaluată

Tumoră T0 Nu există evidențe asupra tumorii primare
primară Ta Carcinom papilar neinvaziv
Tis Carcinom in situ
T1 Tumora invadează lamina propria
T2 Tumora invadează musculara proprie
T2a Tumora invadează musculara superficială (1/2 internă)
T2b Tumora invadează musculara profundă (1/2 externă)
T3 Tumora invadează țesutul perivezical
T3a Microscopic
T3b Macroscopic (masă extravezicală)
T4 Tumora invadează oricare dintre următoarele: prostată, uter,
vagin, peretele pelvin sau peretele abdominal
T4a Tumora invadează prostata, uterul sau vaginul
T4b Tumora invadează peretele pelvin sau peretele abdominal
N Nx Limfoganglionii nu pot fi evaluaţi
Limfoganglioni N0 Nu există metastaze în limfoganglionii regionali
regionali N1 Metastază într-un singur limfoglanglion pelvin (hipogastric,
obturator, iliac extern sau presacral)
N2 Metastază în mai mulţi limfoganglioni pelvini (hipograstic,
obturator, iliac extern)
N3 Metastază în limfoganglionii iliaci comuni
M M0 Fără metastaze la distanță
Metastaze la M1a Limfoganglioni la distanță
distanță M1b Alte metastaze la distanță
157
 Tabelul 4. Clasificarea WHO 1973/2004 (adaptată după ghidurile EAU) [7,9]

Clasificarea WHO 1973 Gradul 1: bine diferenţiat

Gradul 2: moderat diferenţiat
Gradul 3: slab diferenţiat
Clasificarea WHO 2004 Neoplasm urotelial papilar cu potenţial malign scăzut (PUNLMP)
(Leziuni papilare) Carcinom urotelial papilar de grad scăzut
Carcinom urotelial papilar de grad înalt

Clasificarea utilizată frecvent, în practică, include trei categorii, care diferă în funcţie
de: prognostic, managementul pacientului și obiectivele terapeutice (Tabelul 5) [3,8]:
▪ boală fară invazie musculară/tumori superficiale: tumori prezente la nivelul mucoasei
vezicale, fără penetrarea peretelui muscular
▪ boală cu invazie musculară/tumori infiltrative: invadarea peretelui muscular al vezicii
și/sau a organelor vecine (T2-4 N0 – boală cu invazie locală) și/sau a ganglionilor
limfatici din vecinătate (Tx N1 – boală cu invazie regională)
▪ boală metastatică: prezența metastazelor la nivelul altor organe.

Tabelul 5. Clasificarea carcinomului urotelial [1]

Rata relativă de Probabilitatea de

Stadiul la Procentul la
Clasificare supravieţuire recurenţă
diagnostic diagnostic
la 5 ani până la 5 ani
Boală fară invazie Non-invazivă
51-75% 96% 50-90%
musculară (Ta, Tis, T1)
Localizată
34% 70%
Boală cu invazie (T2-4, N0)
30%
musculară Regională
7% 35%  50%
(Tx, N1)
La distanţă
Boală metastatică /metastatică 4% 5% NA
(Tx, Nx, M1)

7.6 Tratament

În funcție de stadiul bolii, de rezultatul examenului histopatologic, comorbiditățile

pacientului și preferința acestuia, managementul tumorilor vezicale include următoarele
metode terapeutice: tratament chirurgical, instilații intravezicale (citostatice,
imunomodulante), chimioterapie, imunoterapie sistemică și radioterapie. Decizia terapeutică
se stabileşte în echipă multidisciplinară (urolog, oncolog, radioterapeut), în special pentru
cazurile care nu se regăsesc în ghidurile de diagnostic și tratament [3].

7.6.1 Tratamentul tumorilor vezicale non-musculo-invazive (Ta, T1, Cis)

Diagnosticul tumorilor vezicale non-musculo-invazive (TVNMI) (Ta, T1, Cis) se

stabilește în urma examenului cistoscopic și se confirmă prin rezultatul histopatologic al
ţesutului rezecat (TUR-V).
Evoluția postoperatorie a leziunilor depinde semnificativ de doi parametri: riscul de
recurență (probabilitatea de recidivă după rezecția endoscopică) și de progresie
(probabilitatea de evoluție spre un stadiu mai avansat - boală musculo-invazivă). Factorii de
prognostic nefavorabil includ [3]:
158
 ▪ stadiul bolii la diagnostic
▪ multifocalitatea
▪ dimensiunea tumorii
▪ gradul histologic (grad înalt sau redus de malignitate)
▪ prezența CIS asociat
▪ subtipul histologic (carcinom urotelial, scuamos, adenocarcinom, mixt)
▪ invazia musculară
▪ invazia limfatică şi perivasculară etc.
După TURV, pacienții se împart, în funcţie de factorii de prognostic, în patru grupe de
risc, care vor beneficia de un tratament particularizat (Tabelul 6) [1,7].

Tabelul 6. Grupele de risc ale tumorilor vezicale non-musculo-invazive

(adaptat după ghidurile EAU) [7]

Categoria de
Definiție Recomandări de tratament
risc
Tumorile cu risc Primare, solitare, O instilație intravezicală cu un chimioterapic imediat după
scăzut TaG1 (PUNLMP, LG*), TURV
< 3 cm, fără CIS
Tumorile cu risc Toate tumorile care nu sunt În cazul pacienților cu o rată scăzută de recurență (maxim o
intermediar incluse în categoriile de risc recurență pe an) și un scor de recurență < 5, se recomandă o
scăzut și ridicat instilație intravezicală cu un chimioterapic imediat post TURV
În cazul tuturor pacienților se recomandă un tratament BCG cu
doză completă, pe o durată de un an (inducție și trei instilații
săptămânale la 3, 6 și 12 luni) sau instilații cu chimioterapic
(programul optim nu este cunoscut) pentru un an
Tumorile cu risc Oricare dintre următoarele: Instilații intravezicale cu BCG pentru 1-3 ani sau cistectomie
ridicat - tumori T1 radicală (în cazul tumorilor cu risc foarte ridicat – vezi mai jos)
- tumori G3 (HG**)
- CIS
- multiple,recurente
- dimensiuni crescute (>3 cm)
- TaG1G2/LG (toate
caracteristicile trebuie să fie
prezente)
Subgrupul T1G3/HG asociat cu CIS Cistectomia radicală reprezintă o opțiune de tratament
tumorilor cu risc sincron
foarte ridicat T1G3/HG multiple sau de
dimensiuni crescute
T1G3/HG recurent
T1G3/ HG cu CIS la nivelul
uretrei prostatice
alte variante histologice
ale carcinomului
urotelial,
invazia limfo-vasculară
În cazul celor care refuză sau nu sunt candidați pentru cistectomie radicală, se recomandă
instilații intravezicale cu BCG de la 1 la 3 ani

*Tumorile cu risc scăzut reprezintă o combinație de G1 și G2

** Tumorile cu risc ridicat reprezintă o combinație de anumite G2 și G3.

Reevaluarea endoscopică (re-TURV)

În anumite cazuri, se recomandă o a doua rezecție pentru a confirma radicalitatea
exciziei primare și pentru a exclude o eventuală invazie musculară.
159
 Astfel, se efectuează re-TURV la 2-6 săptămâni, în următoarele situaţii [1,3]:
▪ după o rezecție TURV incompletă
▪ în caz de suspiciune de rezecție incompletă TURV
▪ în absența fibrelor detrusoriene pe fragmentele prelevate după procedura
inițială, cu excepţia tumorilor primare Ta LG/G1
▪ în cazul tumorilor T1 sau grad înalt, indiferent de stadiul Ta/T1
▪ leziuni cu dimensiuni peste 3 cm sau multifocale.

Supravegherea cistoscopică a pacienţilor cu TVNMI

Pacienții cu tumori vezicale superficiale necesită monitorizare cistoscopică și
imagistică periodică - la intervale regulate - din cauza riscului crescut de progresie și recurență
– 28-50%, respectiv 5-20% la 5 ani [1,7]. Ghidurile recomandă un protocol de urmărire
individualizat, în funcție de grupa de risc, în care este încadrat pacientul (Tabelul 6) [1,7,18].
Primul control endoscopic realizat la trei luni post-rezectie (TURV) constituie un factor
de prognostic major pentru riscul de recurentă și de progresie [19-20]. Astfel, toți pacienții cu
tumori Ta, T1 și CIS necesită o evaluare cistoscopică la acest interval de timp [1,7-8].
În cazul tumorilor cu risc scăzut, recidiva la 3 luni asociază, frecvent, un grad scăzut de
diferențiere [21], fiind într-un stadiu favorabil, care nu impune restadializarea inițială și nu
constituie un factor de prognostic nefavorabil [21-22]. Pentru grupele cu risc ridicat și foarte
ridicat, evaluarea endoscopică se recomandă a se realiza la fiecare 3 luni, în primele 24 de luni,
apoi la fiecare 4 luni în al 3-lea an, la fiecare 6 luni în anii 4 și 5, apoi anual. Grupul de risc
intermediar este evaluat cistoscopic, în mod individualizat, în funcție de factorii de prognostic.
Protocolul de monitorizare la pacienții cu risc scăzut poate fi oprit după 5 ani [1,7]. În
cazul tumorilor cu risc intermediar, ridicat sau foarte ridicat, pentru care s-a realizat tratament
conservator, se recomandă urmărirea pe tot parcursul vieții, deoarece au fost raportate
recidive și la 10 ani de la diagnostic [7,23].
În prezent, evaluarea endoscopică reprezintă metoda de elecție pentru
monitorizarea tumorilor vezicale, în cadrul programelor de supraveghere a pacienților,
întrucât procedurile imagistice nu asociază o sensibilitate satisfăcătoare pentru detecția
recurențelor [1, 7].

Tabelul 7. Recomandări de supraveghere a pacienților cu tumoră vezicală non-musculo-

invazivă (adaptat după ghidurile EAU) [7]

Gradul de
Recomandări de supraveghere a pacienților după TURV recomandare
Supravegherea tumorilor TaT1 și carcinom in situ (CIS) se realizează prin
cistoscopie Puternic

Pacienții cu tumori de risc scăzut Ta, protocolul de urmărire include o cistoscopie

la 3 luni, la 1 an (dacă cea la 3 luni e negativă) și anual, timp de 5 ani Slab

Pacienții cu tumori cu risc ridicat - protocolul de urmărire include o cistoscopie

şi o citologie urinară la 3 luni, care se repetă la 3 luni până la 2 ani (dacă sunt Slab
negative) și ulterior din 6 în 6 luni până la 5 ani, iar apoi anual
Pacienții cu tumori cu risc intermediar - se recomandă a urma o schemă de
supraveghere individualizată, utilizând ca metodă de tratament și diagnostic Slab
cistoscopia
În cazul tumorilor cu risc ridicat se recomandă suplimentar explorarea imagistică
anuală a tractului urinar superior (CT-urografie intravenoasă). Slab

N.B.: Gradul de recomandare este preluat din ghidurile EAU [7]

160
 Tratamentul adjuvant al tumorilor non-musculo-invazive
Instilația postoperatorie post-TURV
Această procedură constă în introducerea unui chimioterapic în vezica urinară, în
primele 6 ore post-rezectie (TURV), cu scopul de a reduce rata de recurență la pacienții cu
tumori cu risc scăzut și intermediar și de a eradica fragmentele tumorale rezultate în urma
operației [24]. Limita maximă de timp acceptată pentru efectuarea acestei manevre este de
24 ore [3]. Chimioterapicele utilizate pentru instilația intravezicală imediată sunt: Mitomycina
C, Epirubicina și Doxorubicina, molecule care asociază o eficacitate similară [7,18].

Imunoterapia intravezicală cu BCG (inducție și mentenanță)

Bacilul Calmette-Guérin (BCG) a fost utilizat în managementul cancerului vezicii urinare
non-musculo-invaziv de peste 30 de ani și reprezintă o bioterapie oncologică eficientă [25].
Datele din literatură au demonstrat că imunoterapia intravezicală cu BCG este superioară
chimioterapiei intravezicale, în reducerea ratelor de recurență şi de progresie a tumorilor cu
risc înalt [1,18].
Conform ghidurilor EAU, pentru tumorile cu risc intermediar (cu sau fără instilație post-
procedurală imediată) se recomandă un ciclu BCG timp de un an (inducție plus 3 instilații
săptămânale la 3, 6 şi 12 luni). Protocolul pentru pacienții care asociază tumori cu risc ridicat
recomandă un ciclu BCG intravezical pentru 1, 2 sau 3 ani (inducție plus 3 instilații săptămânale
la 3, 6, 12, 18, 24, 30 şi 36 luni) [26-27].
Profilul de siguranță al terapiei cu BCG este acceptabil. Pacienții pot prezenta, post-
instilație, simptome urinare de stocare (imperiozitate, disurie, polachiurie) și, ocazional,
hematurie, un sindrom pseudo-gripal (febră, frison și stare generală influențată, mialgii) -
manifestări care, frecvent, se remit în aproximativ 24-48 de ore și, mai rar, sepsis [28].

Carcinomul in situ
Carcinomul in situ (CIS) se definește ca o leziune plată, slab diferențiată, non-invazivă,
ce poate fi diagnosticată prin cistoscopie, citologie urinară sau prin evaluarea histopatologică
a biopsiilor recoltate “la rece”. Acesta se clasifică în trei tipuri clinice [7]:
▪ primar: CIS izolat şi fără antecedente de CIS
▪ secundar: CIS detectat în timpul evaluărilor endoscopice efectuate la un pacient cu
istoric de tumoră vezicală non-Cis
▪ concomitent: leziuni de tip CIS evidențiate simultan cu un alt tip de cancer vezical.
Datele din literatură confirmă prognosticul nefavorabil al leziunilor de tip CIS ce
asociază un potențial major de progresie spre tumori infiltrative într-un interval de timp de
aproximativ 2 ani [29]. Astfel, managementul combinat prin rezecție și terapie instilațională
cu BCG reprezintă tratamentul standard, ce asociază o rată de răspuns favorabil de 60%
[20,30].

Rolul cistectomiei radicale la pacienții cu tumoră vezicală non-musculo-invazivă

Cistectomia radicală reprezintă o opțiune de tratament pentru următoarele categorii
de pacienți: cu risc foarte ridicat, cu variante histologice non-uroteliale și cei cu tumori
refractare la terapia cu BCG [7-8].

7.6.2 Tratamentul tumorilor vezicale cu invazie musculară

În acest stadiu mai avansat, obiectivul tratamentului rămâne, totuși, vindecarea
pacienților, în contextul riscului crescut de recidivă a bolii și de progresie spre diseminarea
sistemică. Metodele terapeutice recomandate includ [3]:

161
 ▪ tratament chirurgical radical, ce constă în exereza vezicii urinare în totalitate
(cistectomie radicală)
▪ tratament conservator al vezicii urinare (TURV extensiv, cistectomie parțială)
▪ chimioterapie sistemică (terapie neoadjuvantă sau adjuvantă)
▪ radioterapie.

Tratamentul standard pentru boala localizată constă în cistectomie radicală cu

limfadenectomie locoregională standard sau extinsă, urmată/precedată de chimioterapie
perioperatorie (adjuvantă respectiv neoadjuvantă) [1,8-9].
Cistectomia radicală reprezintă o procedură chirurgicală majoră și include extirparea
integrală a vezicii urinare, prostatei și a veziculelor seminale la sexul masculin și a uterului,
trompelor uterine, ovarelor și peretelui anterior al vaginului la femeie, urmată de derivația
urinară. De asemenea, pentru a respecta criteriile de radicalitate, se excizează ganglionii
limfatici pelvini și, parțial, ureterele terminale [31-32]. O opțiune terapeutică pentru cazurile
la care cistectomia nu este posibilă sau refuzată de pacient, se aplică strategii de prezervare a
vezicii urinare [33].
Tumorile vezicale infiltrative se asociază cu rate crescute de recidivă locală și sistemică
și, consecutiv, cu un prognostic rezervat [3]. O analiză recentă a pacienților, la care s-a efectuat
cistectomie radicală și limfodisecție pelvină, a raportat următoarele rezultate: supraviețuirea
globală la 5 ani pentru boala T2 a fost de 62%, pentru stadiul ≥ pT3apN0 de 49% și pentru
invazia ganglionară (N+) de 26% [34]. Astfel, se consideră că un număr semnificativ de cazuri
cu boală local-avansată prezintă micrometastaze la momentul intervenției chirurgicale [35].
Deși controlul local obținut prin cistectomie radicală este excelent (> 90%), ratele crescute ale
mortalității cancer-specifică la 5 ani, de 50-70%, au impus introducerea unui management
multimodal al bolii musculo-invazive și local avansate [1,33,36]. În Centrele de Excelență
oncolgică, morbiditatea perioperatorie se menține la valori acceptabile, majoritatea
complicațiilor pe termen mediu și lung sunt determinate de tipul de derivație urinară efectuat
(ureterostomie cutanată, cu rezervor intestinal ileal-tip Bricker, cistoplastie de substituție,
etc)[3].

Chimioterapia perioperatorie (neoadjuvantă sau adjuvantă) pe bază de platină, a

demonstrat creșterea supraviețuirii în rândul pacienților cu tumori vezicale infiltrative [3].

Chimioterapia neoadjuvantă se recomandă cu scopul eradicării micro-metastazelor,

reducerii volumului tumoral și limitării diseminării neoplazice [1,9]. Schemele recomandate
sunt MVAC (Metotrexat, Vinblastină, Doxorubicină, Cisplatin), precum și cele care includ
Gemcitabină și Cisplatin sau Carboplatin [36-38]. Deși rezultatele oncologice sunt similare,
regimul Gemcitabina-Cisplatin (GC) fiind cel mai frecvent utilizat în practică datorită profilului
de siguranță și proprietăților farmacodinamice superioare MVAC [3].

Tratamentul chimioterapic adjuvant. Utilizarea post-cistectomie a chimioterapiei a

fost asociată cu eradicarea bolii neoplazice reziduale și cu întârzierea progresiei bolii. Astfel,
un beneficiu semnificativ s-a raportat la pacienții cu risc ridicat (extensie extravezicală, invazie
ganglionară), la care nu s-a efectuat chimioterapie neoadjuvantă [39]. Tumorile vezicale ≤ pT2
fără invazie ganglionară sau limfovasculară, după cistectomie, asociază un risc redus de
recurență sau de progresie metastatică și nu necesită chimioterapie adjuvantă [1,9].

Tratamentul conservator se recomandă cu scopul de a prezerva vezica urinară.

Strategiile terapeutice conservatoare se aplică pacienților care nu acceptă extirparea vezicii
urinare sau nu au indicație pentru operația radicală din cauza statusului fragil de
performanţă/factorilor de risc asociați, comorbidităților, contraindicațiilor anestezice etc [3].
162
 Potențialii candidați pentru tehnicile de prezervare a vezicii urinare asociază
următoarele criterii [40-42]:
▪ capacitate funcțională adecvată a vezicii urinare
▪ tumoră unifocală T2 fără prezența CIS
▪ rezecție transuretrală completă fără tumoră macroscopică restantă
▪ absența hidronefrozei
▪ complianța la programul de monitorizare.
În contextul tratamentului conservator, protocoalele actuale recomandă asocierea
TURV extensiv cu chimioterapie și radioterapie. De asemenea, se pot utiliza și combinațiile
TURV + chimioterapie sau TURV + radioterapie [43-44].
Rezecția endoscopică extensivă a tumorilor infiltrative (TURV extensiv) reprezintă o
opțiune pentru pacienții cu boală limitată la organ, care nu sunt candidați pentru cistectomia
radicală. Această procedură poate fi curativă, în cazuri selecționate, care includ leziuni solitare,
cu invazie musculară minimă, fără alte tumori in situ, masă palpabilă sau hidronefroză
asociată.
Cistectomia parțială poate fi o alternativă la TURV-ul extensiv, în cazul leziunilor
limitate la nivelul domului vezicii urinare, cu precădere la pacienții cu comorbidități
semnificative asociate [43].

Radioterapia în managementul tumorilor vezicale uroteliale musculo-invazive

Indicațiile radioterapiei se limitează la abordarea multimodală de conservare a vezicii
urinare în scop curativ sau reprezintă o opțiune paliativă, la pacienții simptomatici care
asociază hematurii spoliante, manifestări clinice severe, ce reduc semnificativ calitatea vieții
și care asociază contraindicații operatorii [1,9]. Radioterapia este o alternativă de tratament
adjuvant și pentru pacienții cu neoplasm urotelial vezical pT3/pT4 pN0-2, ce asociază margini
chirurgicale pozitive și/sau invazie ganglionară, aceştia prezentând un risc crescut de evoluţie
neoplazică [45].

7.6.3 Tratamentul tumorilor vezicale în stadiul metastatic

Datele din literatură raportează că aproximativ 4% dintre pacienți progresează sub

tratament şi dezvoltă metastaze sau prezintă determinări secundare la diagnostic [46]. În
acest stadiu, se recomandă evaluarea pacientului în echipă multidisciplinară [47]. Deși
diagnosticul precoce și terapia multimodală se asociază cu rezultate favorabile, vindecarea în
boala metastatică este improbabilă, rata de supraviețuire globală la 5 ani fiind de aproximativ
15% [35]. Tratamentul bolii metastatice include următoarele opțiuni: cistectomia
citoreductională, TUR-V de hemostază, chimioterapia, imunoterapia și tratamentul paliativ în
stadii foarte avansate [9,47].
Chimioterapia reprezintă terapia sistemică standard în boala metastatică [1,9]. Cu
toate acestea, în cazuri selecționate, cu boală locală avansată (T4b N1), hematurie spoliantă,
dureri pelvine severe, în cadrul cistitei neoplazice, se recomandă cistectomia paliativă cu
limfadenectomie extinsă sau radioterapia definitivă după chimioterapie [47].
Pacienții care se prezintă cu insuficiență renală obstructivă, cu risc vital, necesită
internarea de urgență, montarea unui drenaj renal extern și reevaluare imagistică după
normalizarea probelor de retenție azotată [3].

163
 Bibliografie

1. Flaig TW, Spiess PE, Agarwal N, Bangs R, Boorjian SA, Buyyounouski MK, et al. Bladder Cancer, Version
3.2020, NCCN Clinical Practice Guidelines in Oncology. J Natl Compr Canc Netw. 2020;18(3):329-54.
2. Rink M, Crivelli JJ, Shariat SF, Chun FK, Messing EM, Soloway MS. Smoking and Bladder Cancer: A Systematic
Review of Risk and Outcomes. Eur Urol Focus. 2015;1(1):17-27.
3. Sinescu I. (sub redacția) Urologie clinică pentru pregatire în rezidențiat. București, Editura Carol Davila;
2022.
4. Salem S, Mitchell RE, El-Alim El-Dorey A, Smith JA, Barocas DA. Successful control of schistosomiasis and the
changing epidemiology of bladder cancer in Egypt. BJU Int. 2011;107(2):206-11.
5. Elliott SP, Malaeb BS. Long-term urinary adverse effects of pelvic radiotherapy. World J Urol. 2011;29(1):35-
41.
6. Talar-Williams C, Hijazi YM, Walther MM, Linehan WM, Hallahan CW, Lubensky I, et al. Cyclophosphamide-
induced cystitis and bladder cancer in patients with Wegener granulomatosis. Ann Intern Med.
1996;124(5):477-84.
7. Babjuk M, Burger M, Comperat EM, Gontero P, Mostafid AH, Palou J, et al. European Association of Urology
Guidelines on Non-muscle-invasive Bladder Cancer (TaT1 and Carcinoma In Situ) - 2019 Update. Eur Urol.
2019;76(5):639-57.
8. Sinescu I, Gluck G. Tratat de Urologie. București: Editura Medicală; 2008.
9. Witjes JA, Bruins HM, Cathomas R, Comperat EM, Cowan NC, Gakis G, et al. European Association of Urology
Guidelines on Muscle-invasive and Metastatic Bladder Cancer: Summary of the 2020 Guidelines. Eur Urol.
2021;79(1):82-104.
10. Gluck G, Andrei R, Filip A, Iordache A, Sinescu I. Valoarea citologiei urinare spontane și exfoliative și a
cistoscopiei cistoscopiei în evaluarea tumorilor vezicale recidivate. Al XXV-lea Congres al Asociaţiei Române
de Urologie ROMURO 2009, București, România, 2009.
11. Zou J, Wang E. Cancer Biomarker Discovery for Precision Medicine: New Progress. Curr Med Chem.
2019;26(42):7655-71.
12. Kim DS, Cho KS, Lee YH, Cho NH, Oh YT, Hong SJ. High-grade hydronephrosis predicts poor outcomes after
radical cystectomy in patients with bladder cancer. J Korean Med Sci. 2010;25(3):369-73.
13. Paik ML, Scolieri MJ, Brown SL, Spirnak JP, Resnick MI. Limitations of computerized tomography in staging
invasive bladder cancer before radical cystectomy. J Urol. 2000;163(6):1693-6.
14. Tilki D, Brausi M, Colombo R, Evans CP, Fradet Y, Fritsche HM, et al. Lymphadenectomy for bladder cancer
at the time of radical cystectomy. Eur Urol. 2013;64(2):266-76.
15. Vargas HA, Akin O, Schoder H, Olgac S, Dalbagni G, Hricak H, et al. Prospective evaluation of MRI, (1)(1)C-
acetate PET/CT and contrast-enhanced CT for staging of bladder cancer. Eur J Radiol. 2012;81(12):4131-7.
16. Jocham D, Stepp H, Waidelich R. Photodynamic diagnosis in urology: state-of-the-art. Eur Urol.
2008;53(6):1138-48.
17. Humphrey PA, Moch H, Cubilla AL, Ulbright TM, Reuter VE. The 2016 WHO Classification of Tumours of the
Urinary System and Male Genital Organs-Part B: Prostate and Bladder Tumours. Eur Urol. 2016;70(1):106-
19.
18. Burger M, Oosterlinck W, Konety B, Chang S, Gudjonsson S, Pruthi R, et al. ICUD-EAU International
Consultation on Bladder Cancer 2012: Non-muscle-invasive urothelial carcinoma of the bladder. Eur Urol.
2013;63(1):36-44.
19. Palou J, Rodriguez-Rubio F, Millan F, Algaba F, Rodriguez-Faba O, Huguet J, et al. Recurrence at three months
and high-grade recurrence as prognostic factor of progression in multivariate analysis of T1G2 bladder
tumors. Urology. 2009;73(6):1313-7.
20. Takenaka A, Yamada Y, Miyake H, Hara I, Fujisawa M. Clinical outcomes of bacillus Calmette-Guerin
instillation therapy for carcinoma in situ of urinary bladder. Int J Urol. 2008;15(4):309-13.

164
21. Holmang S, Andius P, Hedelin H, Wester K, Busch C, Johansson SL. Stage progression in Ta papillary urothelial
tumors: relationship to grade, immunohistochemical expression of tumor markers, mitotic frequency and
DNA ploidy. J Urol. 2001;165(4):1124-8; discussion 8-30.
22. Gofrit ON, Pode D, Lazar A, Katz R, Shapiro A. Watchful waiting policy in recurrent Ta G1 bladder tumors.
Eur Urol. 2006;49(2):303-6; discussion 6-7.
23. Soukup V, Babjuk M, Bellmunt J, Dalbagni G, Giannarini G, Hakenberg OW, et al. Follow-up after surgical
treatment of bladder cancer: a critical analysis of the literature. Eur Urol. 2012;62(2):290-302.
24. Sylvester RJ, Oosterlinck W, Holmang S, Sydes MR, Birtle A, Gudjonsson S, et al. Systematic Review and
Individual Patient Data Meta-analysis of Randomized Trials Comparing a Single Immediate Instillation of
Chemotherapy After Transurethral Resection with Transurethral Resection Alone in Patients with Stage pTa-
pT1 Urothelial Carcinoma of the Bladder: Which Patients Benefit from the Instillation? Eur Urol.
2016;69(2):231-44.
25. Redelman-Sidi G, Glickman MS, Bochner BH. The mechanism of action of BCG therapy for bladder cancer-a
current perspective. Nat Rev Urol. 2014;11(3):153-62.
26. Oddens J, Brausi M, Sylvester R, Bono A, van de Beek C, van Andel G, et al. Final results of an EORTC-GU
cancers group randomized study of maintenance bacillus Calmette-Guerin in intermediate- and high-risk
Ta, T1 papillary carcinoma of the urinary bladder: one-third dose versus full dose and 1 year versus 3 years
of maintenance. Eur Urol. 2013;63(3):462-72.
27. Razzak M. Bladder cancer: Toxic effects--a BCG balancing act. Nat Rev Urol. 2013;10(1):2.
28. Perez-Jacoiste Asin MA, Fernandez-Ruiz M, Lopez-Medrano F, Lumbreras C, Tejido A, San Juan R, et al.
Bacillus Calmette-Guerin (BCG) infection following intravesical BCG administration as adjunctive therapy for
bladder cancer: incidence, risk factors, and outcome in a single-institution series and review of the
literature. Medicine (Baltimore). 2014;93(17):236-54.
29. Lamm DL. Carcinoma in situ. Urol Clin North Am. 1992;19(3):499-508.
30. Griffiths TR, Charlton M, Neal DE, Powell PH. Treatment of carcinoma in situ with intravesical bacillus
Calmette-Guerin without maintenance. J Urol. 2002;167(6):2408-12.
31. World Health Organization Consensus Conference on Bladder C, Hautmann RE, Abol-Enein H, Hafez K, Haro
I, Mansson W, et al. Urinary diversion. Urology. 2007;69(1 Suppl):17-49.
32. Sinescu I, G. Gluck. Derivatii Urinare, București, 2005.
33. Stein JP, Lieskovsky G, Cote R, Groshen S, Feng AC, Boyd S, et al. Radical cystectomy in the treatment of
invasive bladder cancer: long-term results in 1,054 patients. J Clin Oncol. 2001;19(3):666-75.
34. Madersbacher S, Hochreiter W, Burkhard F, Thalmann GN, Danuser H, Markwalder R, et al. Radical
cystectomy for bladder cancer today--a homogeneous series without neoadjuvant therapy. J Clin Oncol.
2003;21(4):690-6.
35. Kaufman DS. Challenges in the treatment of bladder cancer. Ann Oncol. 2006;17 Suppl 5:v106-12.
36. Grossman HB, Natale RB, Tangen CM, Speights VO, Vogelzang NJ, Trump DL, et al. Neoadjuvant
chemotherapy plus cystectomy compared with cystectomy alone for locally advanced bladder cancer. N
Engl J Med. 2003;349(9):859-66.
37. Advanced Bladder Cancer Meta-analysis C. Neoadjuvant chemotherapy in invasive bladder cancer: update
of a systematic review and meta-analysis of individual patient data advanced bladder cancer (ABC) meta-
analysis collaboration. Eur Urol. 2005;48(2):202-5; discussion 5-6.
38. Yin M, Joshi M, Meijer RP, Glantz M, Holder S, Harvey HA, et al. Neoadjuvant Chemotherapy for Muscle-
Invasive Bladder Cancer: A Systematic Review and Two-Step Meta-Analysis. Oncologist. 2016;21(6):708-15.
39. Sternberg CN, Sylvester R. Thoughts on a systematic review and meta-analysis of adjuvant chemotherapy
in muscle-invasive bladder cancer. Eur Urol. 2014;66(1):55-6.
40. Mathes J, Rausch S, Todenhofer T, Stenzl A. Trimodal therapy for muscle-invasive bladder cancer. Expert
Rev Anticancer Ther. 2018;18(12):1219-29.
41. Pham A, Ballas LK. Trimodality therapy for bladder cancer: modern management and future directions. Curr
Opin Urol. 2019;29(3):210-5.

165
 42. Ploussard G, Daneshmand S, Efstathiou JA, Herr HW, James ND, Rodel CM, et al. Critical analysis of bladder
sparing with trimodal therapy in muscle-invasive bladder cancer: a systematic review. Eur Urol.
2014;66(1):120-37.
43. Shipley WU, Kaufman DS, Zehr E, Heney NM, Lane SC, Thakral HK, et al. Selective bladder preservation by
combined modality protocol treatment: long-term outcomes of 190 patients with invasive bladder cancer.
Urology. 2002;60(1):62-7; discussion 7-8.
44. Shipley WU, Winter KA, Kaufman DS, Lee WR, Heney NM, Tester WR, et al. Phase III trial of neoadjuvant
chemotherapy in patients with invasive bladder cancer treated with selective bladder preservation by
combined radiation therapy and chemotherapy: initial results of Radiation Therapy Oncology Group 89-03.
J Clin Oncol. 1998;16(11):3576-83.
45. Zaghloul MS, Christodouleas JP, Smith A, Abdallah A, William H, Khaled HM, et al. Adjuvant Sandwich
Chemotherapy Plus Radiotherapy vs Adjuvant Chemotherapy Alone for Locally Advanced Bladder Cancer
After Radical Cystectomy: A Randomized Phase 2 Trial. JAMA Surg. 2018;153(1):e174591.
46. Abe T, Ishizaki J, Kikuchi H, Minami K, Matsumoto R, Harabayashi T, et al. Outcome of metastatic urothelial
carcinoma treated by systemic chemotherapy: Prognostic factors based on real-world clinical practice in
Japan. Urol Oncol. 2017;35(2):38 e1- e8.
47. Nadal R, Bellmunt J. Management of metastatic bladder cancer. Cancer Treat Rev. 2019;76:10-21.

166
 Capitolul 8
Hiperplazia benignă de prostată
Conf. Univ. Dr. Bogdan Geavlete,
Asist. Univ. Dr. Cătălin Bulai, Șef de lucrări Dr. Cosmin Ene, Dr. Andrei Ene,
Prof. Univ. Dr. Petrișor Geavlete

8. Hiperplazia benignă de prostată 167

8.1 Embriologie 169

8.2 Anatomie și fiziologie 169
8.3 Definiție 171
8.4 Epidemiologie 171
8.5 Fiziopatologie 171
8.6 Tablou clinic 172
8.7 Diagnosticul HBP 172
8.8 Diagnosticul diferențial 176
8.9 Tratamentul HBP 176
8.9.1 Tratamentul conservator 176
8.9.2 Tratamentul medicamentos 177
8.9.3 Tratamentul chirurgical 179
8.10 Perioada de urmărire 183

Bibliografie 183

167
168
 8. Hiperplazia benignă de prostată

8.1. Embriologie

Fig. 1. Vedere mediosagitală a prostatei şi relaţiile cu organele pelvine

(reproducere după: Colour Atlas of Urologic Surgery – Abraham T.K. Cockett, Ken Koshiba;
Williams & Wilkins, 1996 – cu permisiunea)

8.2. Anatomie și fiziologie

La adult, prostata normală are o greutate de aproximativ 20 de grame, fiind situată

între vezica urinară și diafragma urogenitală, înconjurând uretra pe o distanță de 2-3 cm.
Este orientată cu baza mare superior, la nivelul vezicii urinare și cu baza mică inferior, către
uretra membranoasă. Țesutul prostatic este dispus în doi lobi laterali separați de un șanț
median palpabil prin tușeu rectal. Această configurație a determinat asemănarea glandei cu
o castană, ce măsoară aproximativ 4 cm în diametrul transversal, 3 cm vertical și 2,5 cm
anteroposterior [1].
Prostata este străbătută în porțiunea posterioară de canalele ejaculatoare. Acestea
pătrund în glandă și se deschid în uretra prostatică la nivelul veru montanum (colicul
seminal) – ce reprezintă granița dintre uretra membranoasă și cea prostatică și este un reper
important în chirurgia transuretrală a prostatei, sfincterul striat aflându-se la aproximativ
1 cm sub acesta [3]. Anterior, prostata vine în raport cu simfiza pubiană, lateral cu mușchii
ridicători anali, posterior cu peretele anterior al rectului (între cele două structuri existând
fascia Denonvilliers), inferior cu diafragma urogenitală și superior cu baza vezicii urinare [4].
Din punct de vedere histologic, glanda prostatică este clasificată în 4 zone:
- zona periferică – ocupă aproximativ 75% din volumul prostatei și este sediul
principal al dezvoltării cancerului de prostată
- zona centrală – reprezintă aproximativ 20%
- zona de tranziție (periuretrală) – 5% din glandă, iar în această zonă se dezvoltă
hiperplazia benignă de prostată
169
 - zona preprostatică – situată între colul vezical și partea superioară a coliculului
seminal.

Fig. 2,3. Anatomia zonală a prostatei după McNeal:

ZC = zona centrală; ZP = zona periferică; ZT = zona tranziţională; UD = uretra distală; sfm = stroma
fibro-musculară; UP = uretra proximală; S = sfincter; CV = col vezical (reproducere după: Colour Atlas of
Urologic Surgery – Abraham T.K. Cockett, Ken Koshiba; Williams & Wilkins, 1996 – cu permisiunea).

Fig. 4. Anatomia zonală a prostatei – schemă.

Consistența prostatei normale este elastică, modificându-se în ferm-elastică, în

adenomul de prostată și dură, în adenocarcinomul de prostată.
Vascularizația arterială este asigurată de ramurile prostatice ale arterelor vezicale
inferioare și rectale mijlocii.
Venele formează un plex venos de dimensiuni crescute pe suprafața anterioară a
prostatei (plexul Santorini), care drenează circulația de la nivelul penisului, urmând a conflua
în vena rușinoasă internă.
Drenajul limfatic se realizează în ganglionii obturatori, hipogastrici, iliaci comuni,
presacrați și lomboaortici.
Inervația prostatei este constituită din fibre simpatice și parasimpatice, care
determină activarea secreției glandulare prin stimularea colinergică, respectiv contracția
fibrelor musculare netede prin stimulare adrenergică [1].
Prostata se află în stare relativ latentă de la naștere până la perioada pubertății, când
începe să își exercite rolul de glandă exocrină, secrețiile sale constituind substanțe nutritive
necesare motilității și funcției normale ale spermatozoizilor și contribuie cu până la 20% la
170
volumul unei ejaculări normale. La nivelul decadei a patra de viață apar modificări care induc
creșterea în volum a glandei, rezultând astfel hiperplazia benignă de prostată [5].

8.3. Definiție

Adenomul de prostată sau hiperplazia benignă de prostată (HBP) se definește clasic

ca o tumoră benignă, cu originea la nivelul glandelor periuretrale submucoase,
supramontanale, prespermatice și intrasfincteriene. Termenul de hiperplazie benignă de
prostată reflectă cu exactitate modificările histopatologice, însă și denumirea de adenom de
prostată utilizată de majoritatea clinicienilor este acceptată. La baza acestei patologii se află
un proces de hiperplazie (proliferearea numărului de celule) ce implică și hipertrofie
(creșterea în volum a celulelor), care se manifestă, în special, la nivelul zonei tranziționale.
Deși aceste modificări histologice survin precoce, încă din a treia decadă de viată,
manifestările clinice (LUTS) debutează, în special, după vârsta de 50-55 de ani. În acest sens
este de menționat că nu există o corelație directă între dimensiunile prostatei și
simptomatologie [5].
Frecvent, LUTS sunt asociate cu avansarea în vârstă și cu o multitudine de factori de
risc controlabili [6-7].

8.4. Epidemiologie

Unele studii efectuate la pacienți decedați din alte cauze decât o patologie prostatică
au evidențiat o prevalență a leziunilor de tipul HBP la cca 40% dintre bărbații între 40-60 de
ani, 60% între 61-70 de ani, 70% în decada a 8-a și 80% peste 80 ani. În absența unei definiții
unanim acceptate este dificil de prezentat date epidemiologice referitoare la incidența și
prevalența hiperplaziei benigne de prostată în România [8-9].
Multiple studii au arătat că rata medie de creștere a prostatei este de 6 cm 3 la fiecare
10 ani, în absența unei patologii. Aceste rezultate sunt coroborate cu scăderea medie a
debitului urinar maxim cu aproximativ 2 ml/an [10].
Principalul factor de risc al HBP este vârsta. Alți factori precum: fumatul, consumul de
alcool, hipertensiunea arterială, obezitatea și diabetul au fost încadrați ca factori secundari,
cu rol favorizant în apariția HBP [1,11].

8.5. Fiziopatologie

Modificările din zona tranzițională, care stau la baza creșterii în volum a prostatei,
sunt reprezentate de dezvoltarea unor noduli specifici alcătuiți din structuri glandulare,
leiomatoase și/sau stromale. În adenoamele de prostată voluminoase, raportul este dominat
de structurile stromale care sunt androgen-dependente, pe când, în adenoamele de
dimensiuni mai reduse predomină structurile leiomatoase.
Creșterea glandei determină comprimarea țesutului prostatic intracapsular, inclusiv a
uretrei prostatice și consecutiv, apariția obstrucției mecanice a actului micțional și scăderea
debitului urinar. În consecință, survine, secundar, hipertrofia peretelui vezical care, în timp,
poate induce pierderea complianței, apariția reziduului vezical și a complicațiilor specifice
(infecții urinare, retenție completă de urină, litiază vezicală sau diverticuli vezicali).
Insuficiența renală secundară unei retenții cronice urinare este o complicație severă prin
mecanismul lent de instalare, ce face ca pacientul să tolereze bine această stare și să se
prezinte pentru consult medical într-un stadiu avansat de degradare a rinichilor [11].

171
 8.6. Tablou clinic

Hiperplazia benignă de prostată este patologia ce generează, cel mai frecvent,

simptomatologie urinară în rândul pacienților vârstnici. Mecanismele care influențează
severitatea simptomatologiei sunt gradul de obstrucție subvezicală și capacitatea de
adaptare a vezicii urinare. Simptomatologia se instalează progresiv și poate fi completată de
semnele generate de apariția complicațiilor [1].
Primele semne clinice sunt manifestările obstructive: inițierea cu dificultate a
micțiunii, dribling-ul terminal, jetul urinar slab sau întrerupt și senzația de golire incompletă
a vezicii după micțiune. În dinamică, modificările compensatorii ale vezicii vor genera
simptomatologia iritativă: polachiuria, imperiozitatea micțională și nocturia [5].
Tabloul clinic poate fi completat de semnele și simptomele determinate de
complicațiile HBP:
▪ Retenția completă de urină – imposibilitate micțională cu vezică palpabilă,
percutabilă și dureroasă
▪ Litiaza vezicală – rezultat al stazei urinare sau calculi renali eliminați și restanți în
vezică, se manifestă clinic prin jet urinar întrerupt
▪ Infecțiile urinare – pot fi provocate de staza urinară sau de prezența calculilor
vezicali, se pot manifesta clinic prin usturimi micționale
▪ Diverticulii vezicali – se formează din cauza presiunii intravezicale crescute și scăderii
rezistenței peretelui vezical
▪ Uropatia obstructivă – urmare a creșterii presiunii intravezicale se instalează
ureterohidronefroza bilaterală și insuficiența renală cronică
▪ Hematuria – frecvent hematuria microscopică se asociază cu litiaza vezicală pe când
hematuria macroscopică apare prin efracția venelor ectaziante dintr-un adenom de
prostată voluminos [1].

8.7. Diagnosticul HBP

În conformitate cu recomandările Ghidului European de Urologie, etapele în

diagnosticul HBP sunt următoarele:
▪ Anamneza și evaluarea simptomatologiei
▪ Examenul clinic, inclusiv tușeul rectal
▪ Investigații paraclinice: antigen specific prostatic (PSA), hemoleucogramă, probe de
urină, evaluarea funcției renale, evaluarea coagulării
▪ Investigații imagistice (ecografie)
▪ Uroflowmetrie
▪ Probe urodinamice
▪ Uretrocistoscopie [12].

Anamneza și evaluarea simptomatologiei

Toți pacienții care prezintă o suferință de tract urinar inferior trebuie evaluați
anamnestic, pentru obținerea de date despre istoricul medical, comorbiditățile asociate,
tratamente curente, debutul și severitatea simptomatologiei urinare [13-14]. Pentru
cuantificarea simptomatologiei urinare determinată de HBP se utilizează în practică un
chestionar ce conține 7 întrebări referitoare la simptomatologie și o întrebare despre
calitatea vieții. Acest scor se numește Scorul Internațional al Simptomelor Prostatei (IPSS) și
este foarte util în aprecierea severității simptomatologiei, iar rezultatul testului va clasa
pacienții astfel:
172
 ▪ 0 puncte = asimptomatic
▪ 1 – 7 puncte = simptome ușoare
▪ 8 – 19 puncte = simptome moderate
▪ 20 – 35 puncte = simptome severe [12].

Tabelul 1. Scorul Internațional al Simptomelor Prostatei (IPSS)

< 1/2 aprox. aproape

< 1 dată > 1/2 din
Frecvenţa simptomelor deloc din 1/2 din întot-
din 5 timp
timp timp deauna
1. În ultima lună cât de des aţi
avut senzaţia că nu aţi golit
0 1 2 3 4 5
complet vezica după ce aţi
terminat de urinat?
2. În ultima lună cât de des a
trebuit să urinaţi din nou, la mai
0 1 2 3 4 5
puţin de 2 ore după ultima
urinare ?
3. În ultima lună cât de des s-a
întâmplat, ca în timp ce urinaţi
0 1 2 3 4 5
să se oprească jetul pentru ca
apoi să se reia?
4. În ultima lună cât de des vi s-a
0 1 2 3 4 5
părut dificil să amânaţi urinatul?
5. În ultima lună cât de des aţi
0 1 2 3 4 5
avut un jet urinar slab?
6. În ultima lună cât de des a
trebuit să împingeţi sau să 0 1 2 3 4 5
forţaţi începutul urinatului?
de 5 sau
deloc 1 dată de 2 ori de 3 ori de 4 ori mai multe
ori
7. În ultima lună, de câte ori
0 1 2 3 4 5
v-aţi trezit să urinaţi noaptea?

mulțumit
în mare în mare
1. Dacă ar fi să vă petreceţi tot și nemul- ne –
încân- mulțu- parte parte groaz-
restul vieţii în situaţia actuală țumit în mulțu
tat mit satisfă- nemul- nic
(urinară), cum v-aţi simţi? egală mit
cut țumit
măsură
0 1 2 3 4 5 6

Examenul clinic și tușeul rectal

Examenul clinic se focalizează pe regiunea hipogastrică, organele genitale externe,
perineu și membrele inferioare [12].
Tușeul rectal reprezintă o procedură obligatorie în protocolul de evaluare al
pacienților cu simptomatologie urinară joasă și este cea mai simplă metodă de estimare a
volumului prostatic. Se poate efectua în poziție ginecologică, genu-pectorală sau în decubit
lateral [11-12].

173
 Fig. 5. Tușeu rectal – schemă

Mărimea prostatei se evaluează prin tușeul rectal, în cele două dimensiuni decelabile
și se vor examina, suplimentar, următoarele aspecte : suprafața, regularitatea, sensibilitatea,
mobilitatea, consistența, prezența de noduli duri sau arii fluctuente dureroase și se notează
prezența sau absența șanțului median [11].
Caracteristicile clinice ale adenomului de prostată sunt: consistența ferm-elastică,
glanda bine delimitată, cu suprafață netedă, nedureroasă, cu șanț median prezent sau
absent în funcție de mărimea prostatei. Consistența se poate compara cu eminența tenară
[11].

Investigații paraclinice
Sumarul de urină reprezintă o investigație importantă, ce trebuie inclusă în consultul
inițial al unui pacient cu simptomatologie urinară joasă. Poate evidenția: prezența unei
infecții de tract urinar, prezența hematuriei sau a diabetului zaharat [12].
Antigenul specific prostatic (PSA) este un marker secretat de prostată și este foarte
util în evaluarea volumului prostatei, dar și un predictor fidel al evoluției HBP [15-16]. De
asemenea, recoltarea PSA-ului este obligatorie în evaluarea inițială a pacienților cu HBP.
Raportul PSA free/PSA total este sugestiv pentru o patologie prostatică benignă când
procentul este > 19% [11].
Evaluarea funcției renale se realizează prin determinarea creatininei, a clearance-ului
creatininei și se impune a fi evaluată când se suspectează o insuficiență renală [12].

Investigații imagistice
Ecografia este investigația ce furnizează informații referitoare la: volumul prostatic,
ecostructura prostatei, prezența lobului median, măsurarea volumului rezidual și impactul
asupra aparatului urinar superior. De asemenea, ecografia poate decela prezența unor
complicații precum: litiaza prostatică, litiaza vezicală, diverticuli vezicali sau chiar prezența
unor tumori la nivelul aparatului urinar [11].

174
 Fig. 6. Ecografie vezico-prostatică

Prin ecografia suprapubiană sau transrectală se poate calcula volumul prostatic

astfel: (diametrul col-apex) x (diametrul transversal) x (diametrul sagital) x 0,52. De
asemenea, volumul reziduului vezical se poate măsura prin ecografie și poate orienta
tratamentul. Se consideră patologic un volum rezidual de peste 50 ml [11].
Uroflowmetria este investigația prin care se măsoară volumul urinar și se evaluează
debitul urinar maxim (Qmax). Obligatoriu, pentru o estimare corectă a Qmax, volumul de urină
trebuie să fie peste 150 ml. O valoare a Qmax sub de 15 ml/s indică o obstrucție subvezicală
[11].

Fig. 7. Grafic de uroflowmetrie:

în HBP scade debitul maxim și crește durata micțiunii

Uretrocistoscopia nu se efectuează de rutină în evaluarea pacienților cu HBP, se

indică în prezența unei hematurii persistente sau în cazul unei suspiciuni imagistice de
tumoră vezicală. De asemenea, evidențiază lobul median, dar și modificările secundare ale
vezicii urinare – vezica de luptă cu „celule și coloane” [1].

175
 Fig. 8. Aspect cistoscopic de adenom al prostatei cu lobi „in kissing” (stânga)
și aspect de vezică „de luptă” cu celule și coloane (dreapta)

8.8. Diagnosticul diferențial

Diagnosticul diferențial al adenomului de prostată include următoarele afecțiuni:

▪ Scleroza de col vezical, congenitală sau dobândită postchirurgical
▪ Strictura de uretră după uretrite multiple și recurente sau postchirurgicală
▪ Valve uretrale congenitale
▪ Calculi uretrali
▪ Corpi străini uretrali
▪ Stenoză de meat uretral extern
▪ Cancerul de prostată
▪ Prostatitele – situație în care predomină simptomele iritative
▪ Litiaza vezicală – semnul patognomonic fiind „micțiunea în doi timpi”
▪ Tumorile vezicale – în special atunci când există lob median proeminent în vezică
▪ Vezica hiperactivă – necesită studii urodinamice pentru diferențiere [11].

8.9. Tratamentul HBP

Principalul obiectiv este reprezentat de ameliorarea simptomatologiei și

îmbunătățirea calității vieții. Managementul variază în funcție de multipli factori precum:
vârsta pacientului, comorbiditățile asociate, severitatea simptomatologiei și valoarea PSA.

8.9.1. Tratamentul conservator

În cazul pacienților cu simptomatologie ușoară, cu un scor IPSS < 8, care nu prezintă

complicații evolutive și sunt candidați pentru o monitorizare atentă, poate fi aplicat un
tratament conservator, ce include modificarea stilului de viață și respectarea unor
recomandări precum:
- educarea pacientului
- excluderea unei afecțiuni maligne
- monitorizare periodică
- modificarea stilului de viață:

176
 • reducerea consumului de lichide în anumite intervale de timp pentru a reduce
urinarea frecventă (seara înainte de somn sau în public)
• reducere consumului de alcool sau cafea – efect diuretic și iritativ
• reeducarea vezicii prin încurajarea amânării micțiunii cu scopul de a crește
capacitatea vezicală
• înlocuirea medicației cu efect asupra aparatului urinar (diuretice)
• tratamentul constipației [17-20].

8.9.2. Tratamentul medicamentos

1. Alfa blocante
Terapia cu α-blocante are ca acțiune inhibarea efectului endogen al noradrenalinei
asupra fibrelor musculare netede din prostată și, implicit, scăderea rezistenței la fluxul
urinar, relaxând astfel componenta dinamică a obstrucției. Astfel, se ameliorează atât
simptomele iritative cât și simptomele obstructive [21-22].
Cele mai cunoscute substanțe α-blocante disponibile în prezent sunt: Alfuzosin,
Doxazosin, Silodosin, Tamsulosin, Terazosin și Naftopidil [12].
Terapia cu α-blocante reprezintă prima linie de tratament în adenomul de prostată,
pentru pacienții cu simptome moderate-severe, datorită efectului rapid de acțiune, eficienței
crescute, dar și pentru rata scăzută a efectelor adverse [12].
Din punctul de vedere al eficienței, toate α-blocantele au un efect similar, în dozele
corespunzătoare. Beneficiile clinice se pot observa în câteva ore de la administrare, dar
efectul maxim se instalează în câteva săptămâni [23].
Cele mai frecvente reacții adverse raportate sunt: amețeala, astenia, hipotensiunea
ortostatică prin efect vasodilatator și tulburări de ejaculare [24].

2. Inhibitorii de 5-α reductază

Pentru utilizare în tratamentul adenomului de prostată sunt disponibile două
substanțe: Finasterida și Dutasterida, care acționează prin inhibarea enzimei 5-α reductază,
cu rol în convertirea testosteronului în dihidrotestosteron. Astfel, se induce apoptoza
celulelor epiteliale prostatice având ca efect reducerea volumului prostatic cu aproximativ
18-28% și înjumătățirea valorii PSA după 6 luni de tratament [25-26].
Eficiența maximă survine după 6 luni de la tratament, iar, efectele benfice constau în:
îmbunătățirea IPSS, Qmax și scăderea volumul prostatic [26-27].
Cele mai importante reacții adverse sunt reprezentate de: scăderea libidoului,
disfuncția erectilă, disfuncții ejaculatorii precum ejaculare retrogradă sau absența lichidului
seminal. În proporție redusă apare ginecomastia [28].
Inhibitorii de 5-α reductază sunt indicați la pacienții cu HBP, cu simptomatologie
moderată-severă, cu volum prostatic de peste 40 mL și/sau PSA crescut (> 1,4-1,6 ng/mL).
Pacienții trebuie atenționați despre durata lungă a tratamentului [12].

3. Antimuscarinice
Pentru tratamentul vezicii hiperactive sunt disponibile pentru administrare
următoarele substanțe active: Darifenacin, Fesoterodine, Oxybutin, Propiverin, Solifenacin,
Tolterodin și clorura de trospiu. Administrarea anticolinergicelor la bărbați reduce
semnificativ urgența micțională, polachiuria, incontinența prin imperiozitate și
îmbunătățește percepția pacienților cu privire la condiția vezicală, fapt demonstrat prin
reducerea scorurilor chestionarelor specifice [29].

177
 Reacțiile adverse raportate sunt: gura uscată, vertij, nazofaringită și constipația. De
asemenea, un efect important al antimuscarinicelor constă în creșterea reziduului vezical
postmicțional, dar fără amplificarea riscului de retenție completă de urină [29-30].

4. Inhibitori de 5 fosfodiesterază
Studiile raportate au descris multiple mecanisme de acțiune a inhibitorilor de 5-
fosfodiesterază. O variantă este creșterea guanozin-monofosfatului ciclic intracelular, având
ca reflex scăderea tonusului musculaturii netede a detrusorului, prostatei și uretrei. De
asemenea, tratamentul îndelungat se asociază cu reducerea inflamației cronice de la nivelul
prostatei și al vezicii. Alte mecanisme rămân totuși incerte, iar o legătură directă încă nu a
fost demonstrată. Pentru tratamentul pacienților cu adenom de prostată și disfuncție
erectilă este aprobat doar Tadalafil 5 mg/zi [29,31].

5. Beta-3 agoniști
Mirabegron 50 mg este primul medicament aprobat în Europa pentru tratamentul
vezicii hiperactive. Terapia determină ameliorarea polachiuriei, urgenței micționale, și a
incontinenței prin imperiozitate. De asemenea, pe un studiu mai amplu, acest medicament a
fost foarte eficient în ameliorarea nocturiei [32-33].
Mirabegron poate fi recomandat pacienților cu simptomatologie urinară joasă
moderată-severă și la care predomină simptomele de stocare [12].

6. Fitoterapie
Preparatele fitoterapeutice se pot extrage din rădăcini, semințe, polen, scoarță sau
fructe. Acestea pot conține o singură substanță activă sau diferite combinații. Cele mai
utilizate componente sunt reprezentate de: beta-sitosteroli, acizi grași și lecitină cu efecte
antiinflamatorii, antiandrogenice, dar și estrogenice [34].

7. Combinații terapeutice
a) α-blocante + inhibitori de 5-α reductază
Avantajul acestei combinații constă în faptul că α-blocantele acționează rapid, pe
când inhibitori de 5-α reductază necesită câteva luni pentru efectul maxim.
Pe termen lung (12 luni), rezultatele studiilor relatează o eficiență superioară a
tratamentului combinat comparativ cu monoterapia α-blocantă, în ceea ce privește
ameliorarea simptomatologiei și a Qmax, scăderea riscului de retenție completă de urină și a
de a dezvolta complicații care impun chirurgie [35-37].
Această combinație de medicamente se recomandă a fi administrată la acei pacienți
care au simptomatologie moderată-severă și risc crescut de progresie a bolii (volum prostatic
mare, nivel PSA crescut, vârsta înaintată, volum rezidual semnificativ, Qmax scăzut etc)[12].

b) α-blocante + antimuscarinice
Raționamentul acestei combinații este de a antagoniza atât α1-adrenoreceptorii cât
și receptorii muscarinici, având în vedere faptul că o proporție semnificativă dintre pacienții
aflați în tratament cu α-blocant vor necesita adăugarea unui anticolinergic (în special
pacienții care, la evaluarea inițială, prezintă simptomatologie cronică, simptome de stocare
și volum prostatic redus) [38].
Eficiența acestei combinații constă în reducerea, suplimentară, a urgenței micționale,
incontinenței prin imperiozitate micțională, polachiuriei, nocturiei, IPSS și QoL, în comparație
cu α-blocantul, în monoterapie sau lotul placebo [39-40].
Poate fi utilizată la pacienții cu simptomatologie de stocare moderată-severă și cu
volum rezidual sub 150 mL [12].
178
 8.9.3. Tratamentul chirurgical

În patologia prostatei, tratamentul chirurgical cel mai reprezentativ este rezecția

endoscopică monopolară a prostatei. Urmărirea postoperatorie a pacienților se recomandă
la 12 luni, 36 de luni și pe termen lung, la peste 36 de luni [12].

8.9.3.1. Tratamentul minim invaziv

Rezecția transuretrală monopolară a prostatei

Prin rezecție monopolară transuretrală a prostatei se excizează endoscopic țesutul
glandular de la nivelul zonei tranziționale. Incizia endoscopică a prostatei implică efectuarea
a două incizii la nivelul colului vezical, fără timp excizional și este rezervată cazurilor cu
adenom de prostată sub 30 ml, fără lob median [12].
Indicațiile rezecției transuretrale a prostatei sunt următoarele:
▪ Retenția de urină completă sau incompletă la pacient > 50 de ani, cu adenom de
prostată confirmat imagistic și cu valori PSA în limite normale
▪ Retenția incompletă de urină complicată cu infecții de tract urinar, litiază vezicală sau
diverticuli vezicali
▪ Simptomatologie urinară joasă la pacient cu adenom de prostată, persistentă sau
exacerbată sub tratament medicamentos
▪ Scorul IPSS > 20 și QoL între 4 și 6
▪ Situații particulare precum necesitatea rezecției unei tumori vezicale în contextul
unui obstacol prostatic semnificativ (limitare tehnică)
▪ Hematurie persistentă cauzată de un adenom de prostată
▪ Insuficienţa renală cronică cu ureterohidronefroză bilaterală secundară obstacolului
subvezical. În această situație, se recomandă drenajul vezicii inițial până la scăderea
produșilor de retenție azotată și efectuarea rezecției într-un timp secundar [1].
Contraindicațiile rezecției endoscopice a prostatei sunt:
▪ Coxartroza bilaterală sau oricare altă patologie ce împiedică poziționarea pacientului
în poziție „de litotomie”
▪ Insuficiența cardiacă severă
▪ Coagulopatii severe
▪ Afecțiuni neurologice grave – în special cele care se manifestă prin incontinență
urinară
▪ Hidrocelul voluminos – poate pune probleme de natură tehnică
▪ Litiaza vezicală multiplă sau voluminoasă – impune tratament chirurgical deschis
▪ Diverticulii vezical complicați cu infecții urinare sau tumori intradiverticulare [1].
Se practică adesea sub rahianestezie sau anestezie epidurală continuă, cu pacientul în
poziție de litotomie. Tehnica debutează cu lărgirea meatului uretral prin meatotomie cu
uretrotomul Ottis, apoi cistoscopie care evaluează adenomul de prostată, mucoasa vezicii
urinare și identifică reperele de rezecție (colul vezical – proximal și coliculul seminal – distal),
după care se practică rezecția lobilor prostatici într-o manieră ordonată, succesivă, etajată
până la nivelul capsulei prostatice. La sfârșitul procedurii se montează sonda uretro-vezicală
în ușoară tracțiune pentru a asigura hemostază mecanică pe colul vezical (manevra Salvaris)
[41].

179
 Fig. 9. Aspecte intraoperatorii ale TUR-P

Complicațiile intraoperatorii raportate sunt:

▪ Erecția – post rahianestezie
▪ Perforații capsulare - cele mai frecvente
▪ Sângerarea – poate să apară atunci când este lezat un vas de calibru crescut
▪ Subminarea trigonului – survine când se rezecă în exces zona subtrigonală
▪ Leziunea de sfincter extern – această complicație se poate observa la suprimarea
sondei prin apariția incontinenței urinare.

Postoperator imediat, dar și tardiv se descriu următoarele complicații:

▪ Sângerarea postoperatorie imediată
▪ Sindromul post TUR – este o complicație ce apare prin absorbția intravasculară a
lichidului de irigație și se manifestă prin apariția de: tulburări neuropsihice,
cardiovasculare, respiratorii sau renale. Prevenția este esențială, iar în cazul instalării
hiponatremiei se impune corecția dezechilibrului hidroelectrolitic cât mai rapid.
▪ Defecte de drenaj ale sondelor Foley
▪ Complicații infecțioase – se tratează antibioterapic
▪ Retenția completă de urină
▪ Incontinența urinară – este dependentă de lezarea sfincterului extern
▪ Leziunile cicatriceale post TURP (stricturi de uretră, scleroza de col vezical)
▪ Infecțiile urinare persistente [1].

Rezecția transuretrală bipolară a prostatei

Rezecția transuretrală bipolară a prostatei este o alternativă la rezecția monopolară.
Diferența majoră dintre cele două metode este dată de principiul legat de circuitul
curentului prin ansa de lucru. Astfel, în rezecția bipolară, curentul circulă prin ansa
rezectoscopului, în lichidul de irigație salin, evitând transmiterea la nivelul corpului
pacientului. Din punct de vedere tehnic, nu există diferențe referitoare la îndepărtarea
țesutului prostatic [42-43].
Avantajele rezecției bipolare includ: rata de morbiditate mai redusă, eliminarea
sindromului post-TUR, rate scăzute de retenție prin cheaguri și de transfuzii sangvine,
perioada de irigație, de spitalizare și de cateterizare mai reduse [44].
Vaporizare transuretrală bipolară a prostatei
Această metodă are ca principiu vaporizarea țesutului prostatic cu ajutorul unui
electrod bipolar și un generator de înaltă frecvență, ce emite un efect de plasmă [45].
180
 Tratamentul cu laser pentru prostată
Tratamentul minim invaziv, ce utilizează laserul pentru îndepărtarea țesutului
adenomatos prostatic, reprezintă o variantă modernă de terapie. Categoriile de laser cele
mai des utilizate sunt: Holmium, Greenlight 532 nm, cu laser diodă și Thulium și asociază un
efect de rezecție, vaporizare și enucleere [12,46-48]. Un loc aparte îl ocupă enucleerea laser
Holmium (HoLEP) la pacienții cu simptomatologie moderată-severă și adenom de prostată
voluminos, ca alternativă la adenomectomia transvezicală sau TURP [12].

Lifting uretral prostatic

Lifting-ul uretral prostatic este o metodă nouă, minim invazivă, prin care lobii
prostatici sunt comprimați printr-o sutură permanentă, montată cu ajutorul unui dispozitiv
sub ghidaj cistoscopic. Se poate efectua sub rahianestezie sau chiar sub anestezie locală.
Astfel, uretra prostatică rămâne liberă, iar fluxul urinar se îmbunătățește [12].

Tehnici noi în observație

Aquablation – ablație endoscopică cu jet de apă
Această nouă metodă de tratament utilizează principiul hidrodisecției pentru a
îndepărta adenomul de prostată. Astfel, un jet puternic de soluție salină, sub control
ecografic transrectal, îndepărtează țesutul prostatic fără a genera energie termică [49].
Se poate utiliza la pacienții cu adenom de prostată sub 80 de grame cu
simptomatologie moderată-severă ca variantă de tratament la TURP [12].

8.9.3.2. Tratamentul chirurgical deschis

Adenomectomia transvezicală
Numeroase procedee au fost raportate de-a lungul timpului pentru tratamentul
chirurgical clasic al adenomului de prostată. Adenomectomia transvezicală este varianta de
tratament ce asociază rezultate favorabile în timp, dar și siguranță operatorie superioară
[51].
Indicațiile adenomectomiei transvezicale sunt următoarele:
▪ Adenoame de prostată voluminoase > 80 cm3
▪ Diverticul vezical voluminos
▪ Litiază vezicală voluminoasă
▪ Patologii care contraindică rezecția endoscopică [1].
Procedura chirurgicală necesită o pregătire preoperatorie adecvată. Intervenția se
efectuează cu pacientul în decubit dorsal, sub rahianestezie, iar principiul este de enucleere
digitală și instrumentală transvezicală și dislocarea adenomului de prostată din capsula
prostatică, cu eliberarea factorului mecanic obstructiv [1].
Complicațiile imediate și tardive raportate sunt:
▪ Sângerarea postoperatorie
▪ Nefuncționarea cateterului uretro-vezical
▪ Incontinența urinară
▪ Stricturile de uretră
▪ Scleroza de col vezical
▪ Fistula recto-prostatică
▪ Infecții urinare persistente
▪ Ejaculare retrogradă
▪ Disfuncție erectilă [1].

181
 Această metodă îmbunătățește IPSS, QoL, Qmax și scade volumul vezical postmicțional
(RVPM) [52-56].

Fig. 10. Adenomectomie transvezicală – incizia colului vezical cu electrocauterul

Fig. 11. Adenomectomie transvezicală – enucleerea digitală a adenomului de prostată

Fig. 12. Adenomectomie transvezicală – hemostază în colul vezical

182
 Fig. 13. Adenom al prostatei – imagine postoperatorie, piesă de adenomectomie

8.10. Perioada de urmărire

Toți pacienții care beneficiază de o formă terapeutică, în vederea ameliorării

simptomatologiei, necesită reevaluare periodică prin efectuarea anamnezei, IPSS,
debitmetriei și măsurarea volumului vezical postmicțional.
Pacienții cărora li se administrează tratament medicamentos necesită prima
reevaluare la 6 săptămâni de la inițierea tratamentului, pentru a se verifica răspunsul
terapeutic. Ulterior, aceștia vor fi rechemați la control la 6 luni și apoi anual. În cazul
pacienților care primesc inhibitori de 5-α reductază, primul control se va efectua la 12
săptămâni, apoi la 6 luni și, ulterior, anual.
În cazul pacienților cu tratament chirurgical, prima vizită pentru reevaluare se va face
la 6 săptămâni de la suprimarea cateterului uretro-vezical [12].

Bibliografie

1. Sinescu I., Gluck G. Hiperplazia benignă de prostată. Tratat de Urologie. Ediția I-a, Vol III, Editura Medicală,
București, 2008; 3:2281 - 2341.
2. Tanji N, Aoki K, Yokoyama M. Growth factors: roles in andrology. Arch Androl. 2001 Jul-Aug;47(1):1-7. doi:
10.1080/01485010152103946. PMID: 11442330.
3. Geavlete P., Mulţescu R., Mirciulescu V., & Geavlete B. (2016). Verumontanum. Endoscopic Diagnosis and
Treatment in Urethral Pathology, 199-214.https://doi.org/10.1016/B978-0-12-802406-5.00012-4
4. Lupu G., Ispas A.T. Anatomia omului – Aparatul genital, Editura Universitară „Carol Davila”, București,
2007; 61-67.
5. Lawrence P. Chirurgie generală și specialități chirurgicale, Octavian Creţu, Viorel Jinga, Viorel Scripcariu –
coordonatorii ediţiei în limba română, Ediția a 6-a, p635-637, Editura Hipocrate, București, 2021.
6. Société Internationale d’Urologie (SIU), Lower Urinary Tract Symptoms (LUTS): An International
Consultation on Male LUTS. C. Chapple & P. Abrams, Editors. 2013.
7. Gacci, M., et al. Metabolic syndrome and benign prostatic enlargement: a systematic review and meta-
analysis. BJU Int, 2015. 115: 24.
8. Berry SJ, Coffey DS, Walsh PC, Ewing LL . The development of human benign prostatic hyperplasia with
age. J.Urol., 1984, 132: 474-479.
9. Carter HB, Coffey DS. The prostate - an increasing medical problem. Prostate, 1990, 16: 3948.
10. Girman CJ, Jacobsen SJ, Rhodes T, Guess HA, Roberts RO and Lieber MM - Association of healthrelated
quality of life and benign prostatic enlargement. Eur Urol, 1999;35: 277.
183
 11. Mischianu D., Bratu O. Adenomul de prostată. Curs pentru studenți – Urologie. Capitolul 8. Editura
Uiversitară „Carol Davila”, București, 2013; 163-185.
12. S. Gravas (Chair), J.N. Cornu, M. Gacci, C. Gratzke, T.R.W. Herrmann, C. Mamoulakis, M. Rieken, M.J.
Speakman, K.A.O. Tikkinen Guidelines Associates: M. Karavitakis, I. Kyriazis, S. Malde, V.I. Sakalis, R.
Umbach. EAU Guidelines on Management of Non-Neurogenic Male Lower Urinary Tract Symptoms (LUTS),
incl. Benign Prostatic Obstruction (BPO). European Association of Urology 2020.
13. Martin R.M., et al. Lower urinary tract symptoms and risk of prostate cancer: the HUNT 2 Cohort, Norway.
Int J Cancer, 2008. 123: 1924.
14. Michel M.C., et al. Alpha1-, alpha2- and beta-adrenoceptors in the urinary bladder, urethra and prostate.
Br J Pharmacol, 2006. 147 Suppl 2: S88.
15. Bohnen A.M., et al. Serum prostate-specific antigen as a predictor of prostate volume in the community:
the Krimpen study. Eur Urol, 2007. 51: 1645.
16. Roehrborn C.G. Alfuzosin 10 mg once daily prevents overall clinical progression of benign prostatic
hyperplasia but not acute urinary retention: results of a 2-year placebo-controlled study. BJU Int, 2006.
97: 734.
17. Isaacs, J.T. Importance of the natural history of benign prostatic hyperplasia in the evaluation of
pharmacologic intervention. Prostate Suppl, 1990. 3: 1.
18. Netto N.R., Jr., et al. Evaluation of patients with bladder outlet obstruction and mild international prostate
symptom score followed up by watchful waiting. Urology, 1999. 53: 314.
19. Brown C.T., et al. Self management for men with lower urinary tract symptoms: randomised controlled
trial. BMJ, 2007. 334: 25.
20. Yap T.L., et al. The impact of self-management of lower urinary tract symptoms on frequencyvolume chart
measures. BJU Int, 2009. 104: 1104.
21. Michel M.C., et al. Alpha1-, alpha2- and beta-adrenoceptors in the urinary bladder, urethra and prostate.
Br J Pharmacol, 2006. 147 Suppl 2: S88.
22. Shapiro E Lepor H - The response to alpha blockade in BPH is related to the percent area density of
prostate smooth muscle. The Prostate, 1992;21: 297-307.
23. Barendrecht M.M., et al. Do alpha1-adrenoceptor antagonists improve lower urinary tract symptoms by
reducing bladder outlet resistance? Neurourol Urodyn, 2008. 27: 226.
24. Nickel J.C., et al. A meta-analysis of the vascular-related safety profile and efficacy of alpha-adrenergic
blockers for symptoms related to benign prostatic hyperplasia. Int J Clin Pract, 2008. 62: 1547.
25. Rittmaster R.S., et al. Evidence for atrophy and apoptosis in the prostates of men given finasteride. J Clin
Endocrinol Metab, 1996. 81: 814.
26. Naslund M.J., et al. A review of the clinical efficacy and safety of 5alpha-reductase inhibitors for the
enlarged prostate. Clin Ther, 2007. 29: 17.
27. Nickel J.C., et al. Comparison of dutasteride and finasteride for treating benign prostatic hyperplasia: the
Enlarged Prostate International Comparator Study (EPICS). BJU Int, 2011. 108: 388.
28. Khwaja M.A., et al. The Effect of Two Weeks Preoperative Finasteride Therapy in Reducing Prostate
Vascularity. Journal of the College of Physicians and Surgeons--Pakistan : JCPSP, 2016. 26: 213.
29. Hofner K., et al. Safety and efficacy of tolterodine extended release in men with overactive bladder
symptoms and presumed non-obstructive benign prostatic hyperplasia. World J Urol, 2007. 25: 627.
30. Abrams P., et al. Safety and tolerability of tolterodine for the treatment of overactive bladder in men with
bladder outlet obstruction. J Urol, 2006. 175: 999.
31. Vignozzi L., et al. PDE5 inhibitors blunt inflammation in human BPH: a potential mechanism of action for
PDE5 inhibitors in LUTS. Prostate, 2013. 73: 1391.
32. Yamaguchi O., et al. Efficacy and Safety of the Selective beta3 - Adrenoceptor Agonist Mirabegron in
Japanese Patients with Overactive Bladder: A Randomized, Double-Blind, Placebo-Controlled, Dose-
Finding Study. Low Urin Tract Symptoms, 2015. 7: 84.

184
33. Sebastianelli A., et al. Systematic review and meta-analysis on the efficacy and tolerability of mirabegron
for the treatment of storage lower urinary tract symptoms/overactive bladder: Comparison with placebo
and tolterodine. Int J Urol, 2018. 25: 196.
34. Madersbacher S., et al. Plant extracts: sense or nonsense? Curr Opin Urol, 2008. 18: 16.
35. McConnell J.D., et al. The long-term effect of doxazosin, finasteride, and combination therapy on the
clinical progression of benign prostatic hyperplasia. N Engl J Med, 2003. 349: 2387.
36. Roehrborn C.G., et al. The effects of dutasteride, tamsulosin and combination therapy on lower urinary
tract symptoms in men with benign prostatic hyperplasia and prostatic enlargement: 2-year results from
the CombAT study. J Urol, 2008. 179: 616.
37. Roehrborn C.G., et al. The effects of combination therapy with dutasteride and tamsulosin on clinical
outcomes in men with symptomatic benign prostatic hyperplasia: 4-year results from the CombAT study.
Eur Urol, 2010. 57: 123.
38. Lee H.N., et al. Rate and associated factors of solifenacin add-on after tamsulosin monotherapy in men
with voiding and storage lower urinary tract symptoms. International Journal of Clinical Practice, 2015. 69:
444.
39. Roehrborn C.G., et al. Effects of serum PSA on efficacy of tolterodine extended release with or without
tamsulosin in men with LUTS, including OAB. Urology, 2008. 72: 1061.
40. Athanasopoulos A., et al. Combination treatment with an alpha-blocker plus an anticholinergic for bladder
outlet obstruction: a prospective, randomized, controlled study. J Urol, 2003. 169: 2253.
41. Geavlete P., Niţă Gh. Electrorezecţia endoscopică a adenomului de prostată (TURP). Tratat de
Endourologie. Vol I, Editura Universitară “Carol Davila”, Bucureşti, 2013; XIV: 289-356.
42. Issa M.M. Technological advances in transurethral resection of the prostate: bipolar versus monopolar
TURP. J Endourol, 2008. 22: 1587.
43. Rassweiler J., et al. Bipolar transurethral resection of the prostate--technical modifications and early
clinical experience. Minim Invasive Ther Allied Technol, 2007. 16: 11.
44. Mamoulakis C., et al. Bipolar versus monopolar transurethral resection of the prostate: a systematic
review and meta-analysis of randomized controlled trials. Eur Urol, 2009. 56:798.
45. Botto H., et al. Electrovaporization of the prostate with the Gyrus device. J Endourol, 2001. 15: 313.
46. Gilling P.J., et al. Combination holmium and Nd:YAG laser ablation of the prostate: initial clinical
experience. J Endourol, 1995. 9: 151.
47. Bach T., et al. Laser treatment of benign prostatic obstruction: basics and physical differences. Eur Urol,
2012. 61: 317.
48. Bach T., et al. Feasibility and efficacy of Thulium:YAG laser enucleation (VapoEnucleation) of the prostate.
World J Urol, 2009. 27: 541.
49. MacRae C., et al. How I do it: Aquablation of the prostate using the AQUABEAM system. Can J Urol, 2016.
23: 8590.
50. Abt D., et al. Comparison of prostatic artery embolisation (PAE) versus transurethral resection of the
prostate (TURP) for benign prostatic hyperplasia: randomised, open label, non-inferiority trial. BMJ, 2018.
361: k2338.
51. Tubaro A., et al. A prospective study of the safety and efficacy of suprapubic transvesical prostatectomy in
patients with benign prostatic hyperplasia. J Urol, 2001. 166: 172.
52. Kuntz R.M., et al. Holmium laser enucleation of the prostate versus open prostatectomy for prostates
greater than 100 grams: 5-year follow-up results of a randomised clinical trial. Eur Urol, 2008. 53: 160.
53. Naspro R., et al. Holmium laser enucleation of the prostate versus open prostatectomy for prostates >70
g: 24-month follow-up. Eur Urol, 2006. 50: 563.
54. Skolarikos A., et al. Eighteen-month results of a randomized prospective study comparing transurethral
photoselective vaporization with transvesical open enucleation for prostatic adenomas greater than 80 cc.
J Endourol, 2008. 22: 2333.

185
 55. Varkarakis I., et al. Long-term results of open transvesical prostatectomy from a contemporary series of
patients. Urology, 2004. 64: 306.
56. Gratzke C., et al. Complications and early postoperative outcome after open prostatectomy in patients
with benign prostatic enlargement: results of a prospective multicenter study. J Urol, 2007. 177: 1419.
57. Sinescu I. (sub red.) Urologie clinică pentru pregatire în rezidențiat. București, Editura Universitară ”Carol
Davila”, 2022.

186
 Capitolul 9
Cancerul de prostată
Conf. Univ. Dr. Constantin Virgil Gîngu,
Asist. Univ. Dr. Alexandru Vladimir Dick,
Dr. Nicolae Cairac, Dr. Cristian Stamate,
Acad. Ioanel Sinescu

9. Cancerul de prostată 187

9.1 Definiție 189
9.2 Rolul prostatei 189
9.3 Anatomie 189
9.3.1 Raporturi anatomice 189
9.3.2 Vascularizația arterială a prostatei 189
9.3.3 Drenajul venos 190
9.3.4 Drenajul limfatic 190
9.4 Embriologie 190
9.5 Epidemiologie 190
9.6 Factori de risc 191
9.7 Noțiuni de histopatologie 191
9.8 Clasificarea TNM și gradarea adenocarcinomului prostatic 192
9.9. Diagnosticul cancerului de prostată 194
9.9.1 Anamneza în CP 194
9.9.2 Simptomatologia în CP 195
9.9.3 Examenul clinic 195
9.9.4 Determinarea PSA-ului seric 196
9.9.5 Investigații imagistice 197
9.9.6 Puncția biopsie prostatică (PBP) 197
9.10 Diagnosticul diferenţial al CP 198
9.11 Tratamentul cancerului de prostată 198
9.11.1 Supravegherea activă 198
9.11.2 Așteptarea pasivă 199
9.11.3 Prostatectomia radicală, tratamentul “gold standard” 199
9.11.4 Brahiterapia 199
9.11.5 Tratamentul hormonal 199
9.11.6 Antiandrogenii 200
9.11.7 Alți agenți ADT 200
9.11.8 Radioterapia curativă externă (RT) 200
9.11.9 Asocierea radioterapiei curative cu tratamentul hormonal 200
9.11.10 Terapii alternative 201

187
 9.12. Strategii de tratament în cancerul de prostată 201
9.12.1 Cancerul de prostată cu risc scăzut 201
9.12.2 Cancerul de prostată cu risc intermediar 202
9.12.3 Cancerul de prostată cu risc crescut 202
9.12.4 Cancerul de prostată local avansat 203
9.13 Tratamentul în cancerul de prostată metastatic 203
9.14 Rezumatul tratamentului CP 204
9.15 Urmărirea pacienților după tratamentul local al CP 205

Bibliografie 205

188
 9. Cancerul de prostată

9.1 Definiție

Prostata este un organ musculo-glandular pelvi-subperitoneal, cu formă de castană

sau de piramidă (cu baza superior și apexul inferior), o greutate cuprinsă între 18-20 g și
dimensiuni de 3 cm lungime, 4 cm lățime, 2 cm profunzime, poziționată infravezical, așezată
în loja prostatică [1].

9.2 Rolul prostatei

Prostata joacă un rol important în funcția reproducătoare masculină, aceasta

secretând lichidul seminal, ce are funcția de a asigura suport energetic pentru spermatozoizii
transportați prin ductul deferent, până în momentul fecundării ovulului.

9.3 Anatomie

Topografic, prostata prezintă 2 lobi principali (laterali, drept și stâng), iar în evoluția
naturală a acesteia, mai poate dezvolta până la 3 lobi suplimentari (median, și mai rar, anterior
și posterior).
Histologic, prezintă 4 zone:
▪ Zona periferică – situată spre rect, de elecție pentru dezvoltarea cancerului prostatic (CP)
▪ Zona centrală – situată spre vezica urinară, afectată frecvent în prostatite
▪ Zona tranzițională – amplasată periuretral, sediul hiperplaziei prostatice
▪ Zona fibromusculară – denumită și anterioară [2].
O capsulă alcătuită din colagen, elastină și mușchi netezi acoperă prostata, aceasta
având o grosime medie de 0,5 mm.
Prostata se poate palpa la tușeul rectal, la aproximativ 4 cm de orificiul anal, orientând
astfel clinicianul către diferitele patologii ale acesteia (hiperplazia benignă prostatică,
prostatitele acute, abcesul prostatic, cancerul de prostată) [1].

9.3.1 Raporturi anatomice

Fața anterioară are raport cu fața posterioară a oaselor pubiene și simfizei pubiene,
între ele delimitându-se spațiul Retzius de aproximativ 1,5-2 cm, în care găsim plexul venos
prostatic Santorini și ligamentele pubo-prostatice.
Fețele infero-laterale prezintă raporturi la distanță cu mușchii ridicători anali și fascia
superioară a diafragmei pelvine. Între mușchi și aceste fețe întâlnim plexurile venoase
prostatice și plexul hipogastric inferior. Lateral de mușchi se află prelungirile anterioare ale
foselor ischiorectale.
Fața posterioară se învecinează cu ampula rectală, de care este separată prin
intermediul septului rectovezicoprostatic (fascia) Denonvilliers.
Baza prostatei prezintă 2 versanți, cel anterior are raport cu colul vezical, iar cel
posterior prezintă rapoarte cu veziculele seminale și partea terminală a canalelor deferente.
Apexul prostatic are raport cu diafragma urogenitală, de care este unit prin intermediul
sfincterului uretral extern.

9.3.2 Vascularizația arterială a prostatei

Aorta abdominală, în traiectul său descendent, se împarte în dreptul vertebrelor L4-L5
în cele două artere iliace comune. La rândul lor, se vor ramifica în arterele iliace externe și
interne (hipogastrice).
189
 Arterele iliace interne se divid în două trunchiuri: unul anterior (ce asigură aportul
sangvin al vezicii urinare, viscerelor și peretelui abdominal) și unul posterior (care asigură, de
asemenea, vascularizația peretelui abdominal).
Prostata este vascularizată de arterele care provin din trunchiul anterior al arterelor
iliace interne:
1. Artera vezicală inferioară, care se ramifică în:
- Arterele uretrale
- Arterele capsulare
2. Ramuri din artera rușinoasă internă
3. Artera rectală mijlocie.

9.3.3 Drenajul venos

Prostata prezintă un abundent drenaj venos prin plexul periprostatic Santorini, ce se
anastomozează cu vena dorsală profundă a penisului și venele iliace interne (hipogastrice),
care se continuă cu venele iliace comune și vena cavă inferioară.

9.3.4 Drenajul limfatic

Stațiile principale de drenaj limfatic al prostatei sunt ganglionii limfatici obturatori și
iliaci externi. Alți ganglioni limfatici implicați în drenajul limfei sunt cei hipogastrici, iliaci
interni, presacrați, presciatici.

9.4 Embriologie

Prostata derivă din endodermul primitiv. Diferențierea regională a intestinului primitiv

în proenteron, mezenteron și metenteron este urmată de apariția cloacei la capătul caudal al
intestinului primitiv. La mamiferele cu placentă, cloaca se divide în timpul embriogenezei
pentru a da naștere unei părți urogenitale și unei părți digestive. Compartimentul urinar
ventral este denumit sinus urogenital primar, ce se va segmenta în vezica urinară în porțiunea
cranială și uretră în porțiunea caudală [3].
Diferențierea porțiunii pelvine a sinusului urogenital formează la masculi uretra
prostatică și membranoasă, prostata și glandele bulbouretrale. În săptămâna 9-10 de gestație,
prostata se dezvoltă juxtacaudal de colul vezical prin proliferarea mugurilor epiteliali ce se
extind din epiteliul sinusului urogenital [3].

9.5 Epidemiologie

Cancerul de prostată (CP) este al doilea cel mai frecvent neoplasm diagnosticat la
bărbat după cel bronho-pulmonar, cu circa 1,4 milioane cazuri noi diagnosticate în anul 2020
și cu un cost estimat al îngrijirilor medicale de aproximativ 22,3 miliarde dolari în Statele Unite
ale Americii (SUA), în același an [4-6].
Rata de detecție incidentală al CP la autopsii este aproximativ egală cu cea raportată
în literatură [7], iar studiile au observat o prevalență a CP de 2-5% la cei sub 30 ani, cu o
creștere a șansei de dezvoltare al CP de 1,7 ori pentru fiecare decadă de viață, ajungând la
rata de 59% la cei peste 79 ani [8].
Incidența CP variază între diferitele arii geografice, cea mai mare fiind în Australia /
Noua Zeelandă, America de Nord, Europa de Nord și de Vest, în mare parte datorită utilizării
testelor PSA (antigen specific prostatic) și a populației îmbătrânite. Incidența este scăzută în
Asia Estică, Centrală și de Sud, dar într-o tendință ascendentă [9].
Incidența în Europa de Est și de Sud este scăzută, dar și aceste regiuni au demonstrat
cu timpul o creștere stabilă [5,7].

190
 Incidența bolii și stadiul în momentul diagnosticării sunt influențate de anumiți factori
biologici, genetici și ai stilului de viață, dar sunt condiționate și de recomandările organizațiilor
(inter)naționale de sănătate privind screening-ul și diagnosticul [10].
Ratele mondiale de mortalitate nu variază între diferitele regiuni geografice, deși ratele
sunt, în general, mai ridicate la populațiile cu descendenți africani, intermediare la cele din
SUA și foarte scăzute din Asia [5].

9.6 Factori de risc

O mare varietate de factori genetici, exogeni sau de mediu sunt asociați cu un mai
mare risc de dezvoltare al CP sau prezintă un efect protector [11].
Factori care scad riscul de CP sunt: inhibitorii de 5-alfa-reductază [12–14], utilizarea
Metforminei [15], cafeaua [16], licopina / carotenii din tomate [17-19], soia [20-21], vitamina
D [22-23], pacienții post vasectomie [24] sau post circumcizie [25], radiațiile UV [26],
ejacularea frecventă [27].
Factori despre care inițial s-a crezut că pot crește riscul de CP, dar ulterior au fost
infirmați: suplimentele cu testosteron [28-29], lactatele [30], grăsimile (prăjeli) [31-32], carnea
[33], vitamina E și seleniul [34-36], acneea [37], colesterolul [38].
Factori care au un rol dovedit în apariția CP sunt: avansarea în vârstă [11,39-40],
fumatul [39-40], istoricul familial [11,39-43], obezitatea [44], alcoolul [45-46], boala
inflamatorie intestinală [47], infecția gonococică [48], expunerea ocupațională (turele de
noapte) [49], prezența sindromului metabolic [38,50], expunerea la cadmiu [51], bărbații
purtători de human papillomavirus-16 (HPV-16) [52], chlordecone (insecticid, structură
estrogenică interzis din 2009) [53].

9.7 Noțiuni de histopatologie

Există mai multe tipuri de tumori prostatice maligne, cel mai răspândit fiind
adenocarcinomul acinar.

Tabelul 1. Clasificarea histopatologică a tumorilor maligne prostatice [54].

Atrofic
Pseudohiperplazic
Microchistic
Cu celule spumoase
Adenocarcinom acinar (foamy gland)
(> 90% din
adenocarcinoamele Coloid (mucinos)
prostatice55) Cu celule „în inel cu
pecete”
Tumori
1. Tumori epiteliale Pleomorfic cu celule
glandulare
gigante
Sarcomatoid
Neoplazia
Neoplazia intraepitelială
intraepitelială
intraprostatică de grad III
prostatică
Adenocarcinom intraductal
Cribriform
Adenocarcinom ductal
Papilar

191
 Solid
Carcinom urotelial
Tumori Carcinom adenoscuamos
scuamoase Carcinom scuamos
Tumori cu celule bazale
Adenocarcinom cu diferențiere neuroendocrină
2. Tumori Tumoră neuroendocrină bine diferențiată
neuroendocrine Carcinom neuroendocrin cu celulă mică
Carcinom neuroendocrin cu celulă mare
Tumoră stromală cu potențial malign incert
Sarcom stromal
Leiomiosarcom
Rabdomiosarcom
Angiosarcom
Sarcom sinovial
3. Tumori
Tumoră miofibroblastică inflamatorie
mezenchimale
Osteosarcom
Sarcom pleomorfic nediferențiat
Tumoră fibroasă solitară
Tumoră fibroasă solitară malignă
Hemangiom
Tumoră cu celule glandulare
Limfom difuz cu celulă B mare
Leucemie limfocitică cronică
4. Tumori Limfom folicular
hematolimfoide Limfom cu celulă în manta
Leucemie acută mieloidă
Limfom / leucemie limfoblastică cu celulă B
Chistadenom
Nefroblastom
Tumoră rabdoidă
Tumoră cu celule germinale
5. Tumori diverse
Adenocarcinom cu celule clare
Melanom
Paraganglion
Neuroblastom
6. Tumori metastatice

9.8 Clasificarea TNM și gradarea adenocarcinomului prostatic

Sistemul TNM (tumour – tumoră, node – ganglion limfatic și metastasis – metastază)

reprezintă standardul internațional al clasificării tumorilor. Obiectivul unui sistem de
clasificare este de a grupa pacienții cu aceeași evoluție a patologiei, iar acest lucru permite
modelarea studiilor clinice pe populații relativ omogene de pacienți, compararea informațiilor
clinice obținute din diferite spitale de pe mapamond și dezvoltarea recomandărilor pentru
tratamentul acestor populații de pacienți.
192
 Tabelul 2. Clasificarea clinică TNM a cancerelor prostatice [56]
T – Tumora primară (stadializare bazată strict pe tușeul rectal)
Tx Tumora primară nu poate fi evaluată
T0 Fără dovezi de tumoră primară
T1 Tumoră inaparentă clinic, ce nu poate fi palpată
T1a Descoperire incidentală a țesutului tumoral în ≤ 5% din țesutul rezecat
T1b Descoperire incidentală a țesutului tumoral în ≥ 5% din țesutul rezecat
T1c Tumoră descoperită prin puncție bioptică (de ex. din cauza PSA-ului crescut)
T2 Tumoră ce este palpabilă și limitată la nivelul prostatei
T2a Tumora implică jumătate dintr-un lob prostatic, sau mai puțin
T2b Tumora implică mai mult de jumătate dintr-un lob prostatic, dar nu ambii lobi
prostatici
T2c Tumora implică ambii lobi prostatici
T3 Tumora se extinde prin capsula prostatică
T3a Invazie extracapsulară (uni- sau bilaterală)
T3b Tumora invadează veziculele seminale
T4 Tumora este fixată la sau invadează structurile adiacente, altele decât veziculele
seminale: sfincterul extern, rectul, mușchii levator ani și/sau peretele pelvin
N – Ganglionii limfatici regionali (pelvini)
NX Ganglionii limfatici regionali nu pot fi evaluați
N0 Fără metastaze în ganglionii limfatici regionali
N1 Prezență de metastaze în ganglionii limfatici regionali
M – Metastaze la distanță
M0 Fără metastaze la distanță
M1 Metastaze la distanță
M1a Ganglionii limfatici non-regionali
M1b Osoase
M1c Alte destinații

Odată cu descoperirea adenocarcinomului prostatic ca entitate și caracterizarea

histopatologică a acestuia, a fost necesară o metodă de evaluare a agresivității tumorale. Cel
mai utilizat parametru din practica medicală respectivă era gradul de diferențiere celulară (G),
element de bază în clasificarea histologică UICC (The Union for International Cancer Control):
G I – bine diferențiate, G II – moderat diferențiate, G III – slab diferențiate și G IV –
nediferențiate.
Dată fiind heterogenicitatea tumorilor prostatice, a fost conceput scorul Gleason (SG),
validat internațional, cu o reproductibilitate de 80-90%, facil de utilizat, ce necesită un foarte
scurt timp pentru evaluare. Acesta se bazează pe gradul diferențierii glandulare, dar și pe
modelul de dezvoltare tumorală comparativ cu stroma conjunctivă, la examinarea
microscopică.
În varianta originală a SG, existau 5 grade Gleason (GG) (de la 1 la 5), care caracterizau
arhitectura histologică tumorală, dar în anul 2005 și ulterior în 2014, ISUP (International
Society of Urological Pathology), au decis eliminarea primelor 2 GG [57-58]. SG se calculează
prin suma celor două cele mai frecvente GG de pe proba bioptică analizată la microscop.
Pe rezultatul histopatologic, SG va fi obținut prin însumarea cifrelor care desemnează
GG primar (prima cifră din sumă) și secundar (a doua cifră din sumă). Dacă există doar un
singur GG în proba bioptică, valoarea GG se dublează pentru calcularea SG (de ex.: doar GG 4,
4 x 2 = SG 8 (4+4) ). Dacă există 3 GG de evaluat, SG va fi alcătuit din cel mai comun GG adunat
cu cel mai înalt GG din țesutul examinat, indiferent de gradul de răspândire [58-60].
De reținut faptul că un scor histologic Gleason 7 (4+3) indică un prognostic mai
nefavorabil decât un scor Gleason 7 (3+4) [61].
193
 Tabelul 3. Sistemul de gradare ISUP 2014 [62]
Scor Gleason Gradul ISUP
2-6 1
7 (3+4) 2
7 (4+3) 3
8 (4+4 sau 3+5 sau 5+3) 4
9-10 5

În practica clinică curentă, o metodă rapidă de evaluare a riscului de recurență al CP

utilizează valoarea inițială a PSA-ului, scorul Gleason și clasificarea TNM.

Tabelul 4. Grupele de risc pentru recurența biochimică a CP localizat și local avansat [62]
Risc scăzut Risc intermediar Risc crescut
PSA < 10 ng/ml PSA 10-20 ng/ml PSA > 20 ng/ml
și sau sau Oricare PSA
SG < 7 SG 7 SG > 7 Oricare SG
și sau sau cT3-4 sau cN+
cT1-2a cT2b cT2c
Localizat Local avansat

9.9. Diagnosticul cancerului de prostată

Diagnosticul prezumtiv al cancerului de prostată este stabilit în baza suspiciunii clinice,

biochimice și imagistice, diagnosticul de certitudine fiind pus doar în baza rezultatului
histopatologic al fragmentelor de țesut prostatic, în urma puncției biopsiei prostatice,
adenomectomiei transvezicale sau post rezecție transuretrală de prostată (TUR-P).
Elementele de diagnostic sunt:
▪ Anamneza (istoricul familial de cancer de prostată și simptomatologia)
▪ Examenul clinic, ce ar trebui să includă obligatoriu și tușeul rectal
▪ Investigații bioumorale – trebuie să includă dozarea PSA-ului seric
▪ Investigațiile imagistice: ecografie (transrectală), imagistică prin rezonanță magnetică
nucleară (IRM) pelvină, tomografia computerizată (CT), PET/CT, scintigrafia osoasă,
radiografie pulmonară [63].
Cancerul de prostată este o patologie heterogenă, ce poate varia de la forme
indolente, la forme agresive, amenințătoare de viață. După stabilirea diagnosticului de
certitudine, clinicianul va evalua extensia locală și la distanță prin stadializare, aceasta având
rol prognostic în ghidarea tratamentului și a urmăririi oncologice [63].
Cancerul de prostată rareori cauzează simptome în faze incipiente, simptomatologia
fiind expresia clinică a unei patologii local avansate sau metastatice.

9.9.1 Anamneza în CP
Este o unealtă utilă clinicianului în orientarea diagnosticului asupra CP. Uneori, ca și în
cazul hiperplaziei benigne prostatice, CP se poate prezenta cu simptomatologie tip jet urinar
slab, polachiurie, retenție urinară completă sau incompletă, manifestări cu o evoluție lentă și
progresivă. Alteori, anumite simptome precum: disfuncția erectilă, hematuria, hemospermia
și durerea loco-regională alarmează pacientul și îl îndeamnă să se adreseze medicului. Unele
simptome cum ar fi: greața, vărsăturile, pruritul, disfuncția cognitivă, crampele musculare și
pierderea ponderală involuntară pot traduce o insuficiență renală prin mecanism obstructiv,
cauzată de CP.
194
 9.9.2 Simptomatologia în CP
Manifestările unui cancer de prostată local avansat includ:
▪ Simptomatologie urinar-obstructivă caracterizată de: un jet urinar slab sau întrerupt,
dificultate în inițierea actului de micțiune, retenție incompletă și completă de urină,
obstrucție ureterală, insuficiență renală.
▪ Simptomatologie iritativă, precum polachiuria, imperiozitatea micțională și
incontinență prin imperiozitate, manifestări clinice cauzate în mare parte de invazia
tumorii prostatice în trigonul vezical și/sau de modificările detrusoriene cauzate de o
potențială obstrucție.
▪ Hematuria – simptom rar, ce indică invazia neoplazică a vezicii urinare sau distensiei
acesteia.
▪ Hemospermia, scăderea volumului ejaculat și disfuncția erectilă, traduc invazia
tumorală la nivelul ductelor ejaculatorii și a bandeletelor neuro-vasculare cu rol în
erecție.
▪ Durerea loco-regională la nivelul perineului, rectului, cu iradiere în hipogastru și/sau
penis, apare în stadii avansate cu invazia țesuturilor adiacente.
Manifestări clinice generale sau a patologiei metastatice:
▪ Inapetență, astenie, febră, transpirații nocturne, pierdere în greutate, greață,
vărsături, anemie, sindroame paraneoplazice
▪ Fracturi patologice și dureri osoase în cazul metastazelor osoase
▪ Edeme de membre inferioare, în cazul compresiilor adenopatice a pachetelor
vasculare iliace
▪ Manifestări hepatice precum durerea și icterul în cazul metastazelor hepatice
▪ Manifestări neurologice în metastazele cerebrale [64].

9.9.3 Examenul clinic

Include evaluarea fizică generală și, în mod particular pentru cancerul de prostată,
tușeul rectal. Acesta este o metodă inofensivă, accesibilă oricărui medic, ce furnizează cele
mai importante modificări clinice la nivel local, care ar trebui să fie obligatoriu în cadrul
consultului unui pacient de sex masculin, cu vârsta de peste 40 ani, având în vedere că circa
50% dintre tumorile prostatice pot fi detectate clinic prin această metodă [65]. Datele
furnizate de manevră permit clasificarea clinică a cancerului de prostată:
▪ T1: focare microscopice, fără modificarea reliefului prostatic, acest stadiu nu poate fi
detectat la tușeul rectal;
▪ T2: nodul prostatic unic sau multiplu, într-un lob sau ambii lobi, dur, situat la periferia
glandei sau spre porțiunea caudală, ce poate fi înconjurat de țesut prostatic normal
sau adenomatos, poate ocupa un lob în întregime sau se poate extinde la lobul
contralateral, fără a depăși capsula prostatică;
▪ T3: prostată mare, dură, leziunea interesând întreaga glandă, capsula și/sau veziculele
seminale. Caracteristica principală la tușeu este duritatea glandei, de tip lemnos, cu
suprafaţă neregulată, nodulară. Când boala avansează local, prostata devine o masă
tumorală ce bombează în ampula rectală, cu prelungiri în dreptul veziculelor seminale
sugerând semnul clasic al „capului de taur” în care glanda prostatică reprezintă
„capul”, iar „coarnele” sunt date de veziculele seminale mărite de volum;
▪ T4: masă tumorală ce cuprinde tot pelvisul, fixată uni- sau bilateral la pereţii osoşi ai
acestuia, neregulată, dureroasă. Rectul poate fi comprimat până la desfiinţarea
lumenului sau chiar invadat tumoral.

195
 9.9.4 Determinarea PSA-ului seric
De la descoperirea sa în 1979, până la aplicarea clinică, PSA-ul a devenit un instrument
valoros în diagnosticarea, stadializarea și monitorizarea cancerului de prostată. Aplicarea pe
scară largă a acestui biomarker a avut ca rezultat depistarea precoce a cancerelor de prostată
și implicit reducerea mortalității [66].
PSA este o glicoprotein-serin-protează produsă aproape exclusiv de către celulele
epiteliale prostatice. Markerul are specificitate de organ, dar nu este cancer-specific, putând
avea nivele crescute şi în alte afecţiuni ale prostatei cum ar fi: hipertrofia benignă de prostată,
prostatită, diferite situaţii cum ar fi: după tuşeul rectal, instrumentări uretrale, contact sexual
recent, traumatisme pelvine sau perineale [67].
PSA, ca variabilă independentă, are valoare predictivă mai importantă pentru
diagnosticul pozitiv de cancer prostatic comparativ cu tuşeul rectal sau ecografia transrectală
[67]. Valoarea PSA-ului este un parametru extrem de important atât pentru stabilirea
indicaţiei de puncţie biopsie prostatică, cât şi pentru stadializarea bolii [68].

Tabelul 5. Valorile normale ale PSA-ului seric corelate cu vârsta [69]

Vârsta (ani) Valori normale ale PSA
40 – 49 0 – 2,5 ng/ml
50 – 59 0 – 3,5 ng/ml
60 – 69 0 – 4,5 ng/ml
70 – 79 0 – 6,5 ng/ml

Un procent de 5-45% se află în forma enzimatică inactivă, formând free PSA-ul. PSA-ul
produs de celulele tumorale are tendința de a scăpa de procesarea proteolitică, rezultând în
valori mai crescute a PSA-ului total și mai scăzute procentual al free PSA-ului.
Studiile clinice au arătat că valoarea procentuală a raportului dintre free PSA și PSA
total la pacienții cu valoarea PSA-ului total 4-10 ng/ml crește acuratețea PSA-ului în screening-
ul cancerului de prostată [70].

Tabelul 6. Riscul de prezenţă a cancerului de prostată în funcţie de valoarea PSA-ului seric [71]
Nivelul PSA (ng/ml) Riscul de a dezvolta cancer de prostată
0 - 0,5 6,6%
0,5 – 1 10,1%
1,1 – 2 17,0%
2,1 – 3 23,9%
3,1 – 4 26,9%

Densitatea PSA (PSA-D) este un alt parametru reprezentat de raportul dintre valoarea
PSA-ului total și a volumului prostatic, utilizat în cazul valorilor crescute ale PSA-ului, dat fiind
faptul că nivelul acestuia crește odată cu creșterea volumului prostatic total. O valoare a
densității > 0,1-0,15 ng/ml/cm3 este predictivă pentru cancerul de prostată.
Indicele de velocitate PSA se referă la viteza de creștere a nivelului PSA-ului seric total.
Pacienții cu CP prezintă o creștere rapidă a nivelului PSA-ului. Un nivel de velocitate PSA de
0,75 ng/ml/an prevestește un risc ridicat de dezvoltare a bolii inaparente [72].
Screening-ul populațional se referă la testarea sistematică a asimptomaticilor, având
ca obiectiv diagnosticarea și tratamentul precoce, precum și menținerea calității vieții pentru
perioada de supraviețuire specifică a bolii.
Politica actuală de screening pentru CP este destinată bărbaților cu risc crescut de a
dezvolta cancer de prostată, care au speranța de viață de cel puțin 10 ani și au cea mai mare
196
șansă de a beneficia de tratament. În această categorie sunt incluși cei cu vârsta > 50 ani [73]
sau > 45 ani cu istoric familial de cancer de prostată sau rasa africană, sau > 40 ani BRCA2
pozitivi [74–76]. Instrumentele de screening în practica clinică sunt tușeul rectal și dozarea
PSA-ului seric, studiile clinice demonstrând superioritatea acestor parametri când sunt utilizați
împreună în comparație cu cazurile când sunt utilizați separat [77].

9.9.5 Investigații imagistice

▪ Ecografia transrectală poate detecta asimetrii sau neregularități ale conturului
prostatic, focare hipoecogene (nu sunt patognomonice pentru CP), extensia
periprostatică a tumorii; această investigație imagistică nu poate fi considerată de
mare acuratețe, rolul acesteia fiind important în intervențiile ghidate imagistic (puncție
bioptică prostatică transrectală, brahiterapie, crioterapie, implantare de markeri
fiduciali și de radiofrecvență în cursul radioterapiei [62,70]);
▪ IRM pelvină este o investigație cu specificitate de 57% și sensibilitate de 77% de
detecție a leziunii primare prostatice, dar utilă în evaluarea extensiei loco-regionale și
a metastazelor ganglionare [61]. Dezvoltarea tehnicilor noi de fuziune a imaginilor de
IRM multiparametric au permis extinderea utilității acestei metode și în cadrul
manevrelor invazive de diagnostic al cancerului de prostată;
▪ Tomografia computerizată: valoarea examenului CT abdomino-pelvin în evaluarea
locală a patologiei tumorale prostatice (elementul T) este una redusă, această
investigaţie fiind utilizată, în special, pentru diagnosticul imagistic al eventualelor
determinări limfoganglionare şi sistemice, cu impact asupra stadializării cancerului. Cu
toate acestea, “standardul de aur” pentru evaluarea invaziei ganglionare (elementul
N) este limfadenectomia, realizată prin chirurgie deschisă sau laparoscopică [78].
Examenul CT toracic este extrem de util în diagnosticarea determinărilor secundare
pleuro-pulmonare cu punct de plecare din cancerul prostatic;
▪ PET/CT: are o sensibilitate scăzută (cca 62% [79]) în detecția metastazelor ganglionare
pelvine și, prin urmare, nu reprezintă o metodă de elecție. Cu toate acestea, PSMA-
PET-CT-ul (metodă de diagnostic ce utilizează antigenul specific prostatic membranar
ca radiotrasor) prezintă rezultate promițătoare, detectând potențialele locații
secundare de metastazare chiar și la concentrații serice mici ale PSA-ului [80];
▪ Scintigrafia osoasă este cea mai comună metodă în depistarea metastazelor osoase,
indicațiile de efectuare a scintigrafiei fiind: PSA > 20 ng/ml, scor Gleason > 8, stadiu
clinic T3 sau T4, dureri osoase [81];
▪ Radiografia pulmonară este efectuată de rutină la pacienții diagnosticați cu
adenocarcinom prostatic din categoria de risc scăzut, care nu au indicație de
stadializare suplimentară, sau în vederea evaluării preoperatorii. Deseori este
completată de examenul CT toracic [69].

9.9.6 Puncția biopsie prostatică (PBP)

PBP stabilește diagnosticul de certitudine şi este obligatorie înaintea începerii oricărei
forme de terapie pentru cancerul de prostată. Necesitatea biopsiei prostatice depinde de:
valoarea PSA-ului, tușeul rectal suspect, imagistică sugestivă pentru cancerul de prostată.
Totodată o valoare crescută izolată a PSA-ului seric nu ar trebui să impună efectuarea biopsiei
prostatice, în acest caz recomandarea fiind de a repeta analiza după 14-21 zile la același
laborator, în aceleași condiții (fără ejaculare sau manipulări ale tractului urinar cu 48 ore
înaintea analizei) [82-84].
197
 În cazuri izolate, diagnosticul de certitudine este stabilit în urma adenomectomiei
transvezicale sau TUR-P, intervenții chirurgicale efectuate preponderent în hiperplazia
benignă de prostată, diagnosticul fiind unul incidental, la pacienții fără suspiciune clinică,
biochimică sau imagistică de CP.
Puncția biopsie prostatică poate fi efectuată transrectal sau transperineal, direct,
ecoghidat sau prin fuziune IRM și poate fi țintită, randomizată sau de saturație. Ghidurile
asociației europene de urologie (EAU) recomandă antibioterapia profilactică pre-procedural,
fluorochinolonele fiind considerate de elecție. De asemenea este recomandată anestezia
periprostatică ghidată ecografic, înainte de procedură [81].
Contraindicațiile PBP sunt: coagulopatii, imunosupresie și prostatita acută [70].
Pacienții trebuie informați de complicațiile raportate în PBP: hemospermia (37,4%), hematuria
(14,5%), rectoragii (2,2%), prostatită (1%), febră (0,8%), epididimită (0,7%), retenția de urină
(0,2%) [81].

9.10 Diagnosticul diferenţial al CP [69]

Examenul clinic al prostatei, efectuat prin tuşeul rectal, ce evidenţiază o formaţiune

dură, neregulată sau un nodul, ridică probleme de diagnostic diferenţial.
Acesta se realizează cu:
▪ Hiperplazia benignă a prostatei
▪ Prostatita cronică
▪ Tuberculoză uro-genitală
▪ Litiază prostatică
▪ Abces prostatic
▪ Intervenții chirurgicale prostatice în antecedente – puncții biopsie, rezecții
endoscopice.
De asemenea, valoarea ridicată a PSA-ului, în condițiile unei puncții bioptice negative,
poate avea şi alte cauze:
▪ Hiperplazia benignă a prostatei cu volum crescut
▪ Prostatita acută sau cronică
▪ Traumatism perineal sau pelvin
▪ Tuşeul rectal
▪ Contact sexual recent.

9.11 Tratamentul cancerului de prostată

9.11.1 Supravegherea activă

În cancerul de prostată localizat, speranța de viață de cel puțin 10 ani este considerată
recomandată pentru inițierea tratamentului activ. Supravegherea activă este o strategie
terapeutică ce permite temporizarea tratamentului CP până în momentul în care se decelează
progresia biochimică sau histologică. Instrumentele supravegherii active sunt: determinarea
PSA-ului seric semianual, tușeul rectal, IRM și biopsii prostatice anuale. Inițierea tratamentului
este sugerată de un pattern Gleason 4 sau 5, mai mult de 2 PBP pozitive și afectarea > 50% a
fragmentelor bioptice [70]. Scopul supravegherii active este de a minimiza complicațiile unui
potențial tratament, fără a compromite supraviețuirea, la pacienții care au o speranță de viață
de cel puțin 10 ani, cu tumori bine sau moderat diferențiate [85].

198
 9.11.2 Așteptarea pasivă
Se referă la monitorizarea pacientului cu speranța de viață < 10 ani, cu comorbidități,
fără indicație de tratament curativ, până în momentul dezvoltării metastazelor care vor
necesita tratament paliativ [70,85].

9.11.3 Prostatectomia radicală, tratamentul “gold standard”

Este indicată la pacienți cu speranță lungă de viață, peste 10 ani şi cu un status biologic
favorabil. Intervenția chirurgicală constă în extirparea prostatei şi a veziculelor seminale, în
bloc cu țesutul celulo-grăsos periprostatoseminal, cu refacerea continuității tractului urinar
prin anastomoză uretro-vezicală şi asociază, în majoritatea cazurilor, extirparea lanţurilor
ganglionare de la nivel pelvin, bilateral, scopul acesteia fiind eradicarea cancerului și
prezervarea funcțiilor organelor pelvine [86-87]. Abordul chirurgical poate fi deschis
(retropubic) - gold standard, asistat laparoscopic sau mai recent robotic (cu rezultate
oncologice şi funcţionale încă neconfirmate pe termen lung) [88]. Prostatectomia radicală
oferă cele mai favorabile rezultate oncologice pe termen lung, majoritatea studiilor
contemporane raportând rate de supravieţuire cancer-specifice între 85-97% la 10 ani [71,88-
89], inclusiv pentru pacienţii cu cancer prostatic de risc înalt. Ghidul EAU recomandă
efectuarea limfodisecției extinse în cazul pacienților cu risc crescut de invazie ganglionară, în
CP cu risc intermediar sau crescut [81]. Mortalitatea perioperatorie este de 0-1,5%.
Complicaţiile postoperatorii precoce sunt: tromboza venoasă profundă, embolia pulmonară,
fistula urinară, drenajul limfatic prelungit, limfocelul pelvin, supuraţia de plagă şi infecţia
urinară. Complicaţiile tardive sunt reprezentate de: incontinenţă urinară şi disfuncţia erectilă
[71,88-89].

9.11.4 Brahiterapia
Constă în implantarea unor surse radioactive în prostată, cu scopul de a genera doze
de iradiere înalte la nivel tisular, cu menajarea ţesuturilor din jur. Indicaţia optimă a procedurii
este pentru stadializarea T1c-T2a, cu scor Gleason < 3+4 şi PSA < 10 ng/ml [71,88-90]. Există
două protocoale de brahiterapie:
▪ Brahiterapia cu doze înalte (high-dose rate – HDR) implică plasarea de Iridiu 92 (Ir92)
în prostată o perioadă scurtă de timp. Se utilizează în combinaţie cu iradierea externă
a prostatei (EBRT) [78,91-92].
▪ Brahiterapia cu doze joase (low-dose rate – LDR) constă în plasarea permanentă a
surselor radioactive în prostată. Izotopii folosiţi sunt Palladium-103 (Pd103) şi Iod-125
(I125). Rata controlului biochimic este 60-83,5% la 10 ani, la pacienţii aflaţi în stadiu
localizat [93-94].

9.11.5 Tratamentul hormonal

CP este un cancer androgen-dependent în majoritatea cazurilor, iar circa 70-80% dintre
pacienți, răspund la terapia de deprivare androgenică (ADT) [71,91]. Testosteronul liber
pătrunde în celula prostatică şi este transformat în dihidrotestosteron DHT, androgenul
intracelular major, ce modulează transcripţia ADN. Tratamentul hormonal are rolul de a
scădea nivelul intraprostatic de DHT sau de a împiedica legarea acestuia de receptorii specifici
[91]. Scopul ADT este scăderea nivelurilor serice de testosteron până la atingerea nivelurilor
de castrare (< 20 ng/ml) la ADT se poate efectua chirurgical prin orhidectomie bilaterală cu
scăderea imediată a nivelului de testosteron și ameliorarea rapidă a simptomelor cancerului
de prostată avansat (dureri osoase) sau medicamentos prin:
• Terapia cu estrogeni – cu suprimarea testosteronului, dar însoțită de complicații
tromboembolice, de aceea nu se consideră ca tratament standardizat de primă linie;

199
 • Agoniștii LH-RH – produc scăderea valorilor testosteronului seric în 2-4 săptămâni
printr-un mecanism de down-regulation, inițial provocând creșterea nivelului de
testosteron și acutizarea simptomatologiei dureroase și obstrucție vezicală, fenomen
numit flare-up, din acest motiv, este recomandată și administrarea concomitentă de
antiandrogeni. Cei mai cunoscuţi agenţi farmacologici sunt Goserelina, Leuprorelina şi
Buserelina [62,78];
• Antagoniștii LH-RH – se leagă imediat de receptorii LH-RH provocând scăderea rapidă
a valorilor LH, FSH și a testosteronului seric, fără fenomene de flare-up. Dezavantajul
fiind dat de lipsa formării depozitelor și prin urmare necesitatea administrării de doze
lunar. Degarelix și Relugolix sunt exemple de antagoniști LH-RH utilizați în practica
clinică, considerându-se ca terapie hormonală de linia a-II în CP hormono-refractar, din
cauza efectelor adverse (scăderea libido-ului, disfuncții erectile, creștere în greutate)
[92-95].

9.11.6 Antiandrogenii
Acționează prin mecanism competitiv la nivelul receptorilor androgenici prostatici din
nucleul celular, ceea ce conduce la o ușoară creștere a nivelului de testosteron seric și prin
urmare sunt lipsiți de complicațiile agoniștilor și antagoniștilor LH-RH, efectele adverse
comune fiind: hepato- și cardiotoxicitate, ginecomastie. În funcție de structura chimică,
antiandrogenii se clasifică în:
▪ Steroidieni – Ciproteron acetat, Megestrol acetat, Medroxiprogesteron acetat
▪ Non-steroidieni – Bicalutamidă, Bicalutamidă, Flutamidă [62].

9.11.7 Alți agenți ADT

Inhibitorii CYP17 (Abirateron acetat – suprimă sinteza testosteronului la nivel adrenal
și în celulele tumorale).

9.11.8 Radioterapia curativă externă (RT)

Este considerată o alternativă eficientă a tratamentului chirurgical în stadiul localizat,
studiile demonstrând o supraviețuire similiară [96]. Doza uzuală este de 65-80 Gy, iar
câmpurile de iradiere includ prostata şi, în cazuri selecţionate, veziculele seminale şi ariile
limfoganglionare pelvine [90,97].
Radioterapia poate fi indicată și ca tratament adjuvant post-prostatectomie radicală
cu margini de siguranță pozitive pe piesă sau în tumorile pT3 și este unica opțiune curativă în
cazul recurențelor după tratamentul chirurgical [96]. Complicaţiile radioterapiei sunt direct
dependente de doza totală aplicată, volumul tumoral tratat, distribuţia dozelor şi modalitatea
de administrare a radiaţiei X, radioterapia cu intensitate modulată (IMRT) prezentând reacţii
adverse mai scăzute în comparaţie cu radioterapia 3D conformaţională (3D-CRT) [97-98].
Complicaţiile acute cel mai frecvent raportate sunt: diareea şi tenesmele rectale,
polachiuria sau/şi imperiozitate micţională. Complicaţiile tardive sunt: gastrointestinale
(rectoragie, scaune mucoase, incontinenţă anală, ocluzie intestinală, stenoză rectală etc),
edeme ale membrelor pelvine şi scrot şi complicaţii urologice cum ar fi: cistita radică, stricturi
uretrale sau disfuncţia erectilă [90,97-99].

9.11.9 Asocierea radioterapiei curative cu tratamentul hormonal

Se indică pacienților cu CP cu risc înalt localizat sau local avansat, ultimele studii
demonstrând eficiența acestui tip de tratament și în cazurile cu risc intermediar. Eficiența
combinată a acestor terapii este superioară celei izolate pentru CP cu risc intermediar și înalt
[64,100].

200
 9.11.10 Terapii alternative
Pe lângă radioterapia curativă, EBRT și brahiterapia, alte modalități de tratament au
luat naștere ca potențiale opțiuni terapeutice viabile pentru pacienții cu CP, forma localizată
[101–104].
▪ Crioterapia. Aceasta utilizează tehnici de congelare pentru a induce distrucția celulară
prin deshidratare, ce va produce denaturarea proteinelor, ruptura directă a
membranelor celulare (prin cristale de gheață), stază vasculară și microtrombi. Astfel,
se întrerupe microcirculația și apare apoptoza. Tehnica se utilizează sub ghidaj
ultrasonografic transrectal, temperaturile ajungând chiar și la -400C în zona centrală și
a bandeletelor neuro-vasculare. Indicațiile acestei metode sunt tratamentul de primă
intenție sau de salvare în CP. Printre reacțiile adverse enumerăm: disfuncția erectilă,
incontinența urinară, slăbirea tonusului uretral, proctalgie și sângerare, formare de
fistulă recto-uretrală [101-105].
▪ HIFU. Constă în ultrasunete concentrate, emise dintr-un transductor, ce cauzează
leziuni tisulare prin efectul mecanic, termic și prin cavitație [106]. Scopul HIFU este de
a încălzi celulele maligne la > 650C pentru a le distruge prin necroză de coagulare. HIFU
se practică sub anestezie rahidiană sau generală, cu pacientul în decubit lateral sau
dorsal. Printre reacțiile adverse menționăm: retenția urinară, disfuncția erectilă,
strictura uretrală, proctalgie sau sângerare, fistulă recto-uretrală și incontinență
urinară [105].

9.12. Strategii de tratament în cancerul de prostată

9.12.1 Cancerul de prostată cu risc scăzut

9.12.1.1 Supravegherea activă

Criteriile de includere pe lângă cele menționate mai sus fiind: Grad ISUP 1, PSA
< 10 ng/ml, PSA-D < 0,15 ng/ml, stadiu cT1c sau cT2a, ultimele recomandări luând în calcul și
testarea pentru BRCA. Strategia poate continua cât pacientul își exprimă acordul, are o
speranță de viață de peste 10 ani și patologia rămâne indolentă [107-109].

9.12.1.2 Hormonoterapia
Ghidurile de bună practică nu recomandă inițierea hormonoterapiei în CP cu risc scăzut
la pacienții asimptomatici și patologie localizată [62].

9.12.1.3 Prostatectomia radicală

Considerată strategie alternativă a supravegherii active pentru pacienții eligibili,
totodată menționăm că este singura opțiune curativă, de eradicare a cancerului. Limfodisecția
pelvină nu este recomandată în acest caz, totuși din experiența noastră, poate fi efectuată în
vederea stadializării și a obținerii siguranței oncologice. Intervenția chirurgicală constă în
excizia prostatei cu capsula intactă, a veziculelor seminale și refacerea continuității tractului
urinar prin anastomoză uretro-vezicală [62].

9.12.1.4 Radioterapia externă

Poate fi luată în calcul, dacă pacientul este informat și acceptă riscurile legate de
complicațiile acestei metode de tratament [62].

9.12.1.5 Brahiterapia low-dose

Indicată numai pacienților cu funcție urinară bună [62].

201
 9.12.2 Cancerul de prostată cu risc intermediar

9.12.2.1 Supravegherea activă

Poate fi considerată cu prudență la pacienții cu grad ISUP 2 și < 3 fragmente bioptice
pozitive și interesare tumorală < 50% a fragmentelor, frecvența monitorizării, în acest caz, fiind
mai mare [62].

9.12.2.2 Prostatectomia radicală cu prezervarea nervilor erectili (nerve-sparing) și

limfodisecție pelvină
Recomandată conform recomandărilor ghidurilor de bună practică, în cazul pacienților
cu risc crescut de invazie ganglionară (> 5% conform nomogramei Brigantti) [110-111].

9.12.2.3 Radioterapia în combinație cu tratamentul hormonal

Este recomandată în CP cu risc intermediar (pe termen scurt, de circa 4-6 luni), iar
pentru pacienții neeligibili sau care nu își doresc terapia antiandrogenică este recomandată
RT în asociere cu brahiterapia [62].

9.12.2.4 Brahiterapia
Poate fi oferită pacienților cu CP cu risc intermediar și evoluție favorabilă a bolii și o
funcție urinară bună. Terapia multimodală cu radioterapie, brahiterapie și hormonoterapie
reprezintă o opțiune fezabilă cu mențiunea că controlul biochimic al bolii, este însoțit de un
risc crescut de complicații [112-114].

9.12.2.5 Hormonoterapia
Nu este indicată la pacienții asimptomatici ca unică metodă de tratament, chiar dacă
nu sunt eligibili pentru tratamentul radical [62].

9.12.3 Cancerul de prostată cu risc crescut

Reprezintă riscul crescut de recădere biochimică, necesitatea tratamentelor

adjuvante, progresie tumorală și mortalitate prin CP.

9.12.3.1 Prostatectomia radicală

Este o opțiune rezonabilă dacă tumora nu invadează peretele pelvin sau alte organe
și/sau sfincterul uretral. De regulă este propusă unui grup selecționat de pacienți cu tumori
de volum redus. Limfodisecția pelvină extinsă este recomandată în toate CP cu risc înalt [110-
111]. Pacienții trebuie informați pre-operator că există posibilitatea ca intervenția chirurgicală
să fie doar o parte din tratamentul multimodal: RT adjuvantă sau de salvare sau ADT [115-
116].

9.12.3.2 Radioterapia
Trebuie oferită numai în combinație cu ADT de lungă durată (2-3 ani) [62].

9.12.3.3 Brahiterapia
Poate fi o metodă de tratament în combinație cu radioterapia și ADT [62].

9.12.3.4 Hormonoterapia în formula de monoterapie

Reprezintă o opțiune doar pentru pacienții neeligibili sau care refuză alte forme de
tratament, criteriul de includere fiind PSA > 50 ng/ml sau o tumoră slab diferențiată [117-118].

202
 9.12.4 Cancerul de prostată local avansat

Studiile clinice sugerează că tratamentul optimal al acestor cazuri implică o abordare

locală și sistemică a tumorii, cu condiția că pacientul este pregătit, își exprimă acordul și are
un status de performanță bun [62].

9.12.4.1 Prostatectomia radicală cu limfodisecția pelvină extinsă în cadrul terapiei

multimodale.
Este fezabilă în special pentru pacienții tineri și poate oferi un beneficiu în
supraviețuire [62].

9.12.4.2 Radioterapia externă

Studiile au demonstrat o supraviețuire mai mare dacă RT a fost combinată cu ADT pe
termen lung (cel puțin 2 ani), în comparație cu monoterapia [119].

9.12.4.3 Brahiterapia în combinație cu RT și ADT

Nu și-a dovedit eficiența în acest stadiu.

9.12.4.4 ADT în monoterapie

Reprezintă o opțiune pentru pacienții neeligibili sau care refuză alte forme de
tratament, criteriul de includere fiind PSA > 50 ng/ml sau o tumoră slab diferențiată [117-118].

9.13 Tratamentul în cancerul de prostată metastatic

Terapia hormonală rămâne în continuare tratamentul sistemic standard în stadiul

metastatic al CP [120] supraviețuirea medie cu metastaze noi diagnosticate, fiind de circa 42
de luni în cazul inițierii ADT ca monoterapie [121].

9.13.1 Prima linie de tratament

Studiile clinice nu au evidențiat dovezi în favoarea niciunei metode de ADT, prin
urmare alegerea acesteia ar trebui să țină cont de evoluția bolii, comorbidități și factori de risc
cardiovasculari. Orhidectomia bilaterală și antagoniștii LHRH sunt de elecție, în cazurile în care
este necesară reducerea rapidă a nivelului de testosteron seric până la niveluri de castrare, în
vederea reducerii simptomatologiei și complicațiilor legate de patologia metastatică:
compresie medulară, fracturi patologice, obstrucție uretrală [62]. Totodată, ghidurile de bună
practică recomandă inițierea imediată a ADT pentru stadiul metastatic al CP indiferent de
prezența simptomelor, datorită potențialului de a preveni progresia bolii și complicațiile
severe, a îmbunătăți supraviețuirea și a atenua simptomele [62].

9.13.1.1 Monoterapia anti-androgenă non-steroidiană (AANS)

Într-un studiu comparativ dintre AANS și castrare (medicamentoasă sau chirurgicală),
AANS-urile au fost considerate mai puțin eficiente prin prisma supraviețuirii la distanță,
progresie clinică, insuccesul tratamentului și neaderența la tratament din cauza efectelor
adverse [122].

9.13.1.2 Terapia de deprivare androgenică intermitentă vs. continuă

Multiple studii au comparat eficiența ADT intermitentă cu cea continuă, concluzia
acestora fiind că ADT administrată intermitent a prezentat mai puține efecte adverse asupra
funcției sexuale [123-124].

203
 9.14.1.3 Terapia de deprivare androgenică precoce vs. tardivă
Există un consens general asupra beneficiului inițierii hormonoterapiei și extinderea
duratei de viață la pacienții cu metastaze hormono-sensibile. Singurii pacienți la care
întârzierea inițierii hormonoterapiei este fezabilă, este la cei care aleg această variantă și
doresc să evite efectele secundare nedorite. Totuși, la acești pacienți, o urmărire îndeaproape
este obligatorie [125-126].

9.13.2 Terapiile combinate

Schemele de tratament ce urmează au fost studiate la forma continuă de administrare
a ADT.

9.13.2.1 Blocada „completă” de androgeni cu AANS de generație veche

Un important studiu randomizat (1286 pacienți M1b) nu a descoperit niciun avantaj al
asocierii flutamidei (AANS) castrării chirurgicale [62].

9.13.2.2 ADT în combinație cu alți agenți:

▪ ADT în combinație cu chimioterapia (Docetaxel)
▪ ADT în combinație cu noile tratamente hormonale (abiraterona, apalutamida,
enzalutamida).

9.13.3 Hormonoterapia de linia a II-a

▪ Abiraterona – inhibitor a CYP17, enzimă cu rol în sinteza androgenilor din testicule,
glande suprarenale și țesutul tumoral prostatic
▪ Enzalutamida și Apalutamida – androgeni nesteroidieni de generația a-II-a ce
blochează selectiv efectul androgenilor prin inhibarea receptorilor androgenici.

9.13.4 Chimioterapia
• Docetaxel – medicament cu efect citotoxic prin inducerea apoptozei celulelor
tumorale - este de elecție în cazurile în care se decide inițierea chimioterapiei
• Cabazitaxel – considerat chimioterapic de linia a-II-a pentru pacienții cu progresie
a bolii în timpul sau după tratamentul cu Docetaxel
• Cisplatină / Carboplatină sunt indicate în tumorile prostate neuroendocrine.

9.13.5 Imunoterapia
▪ Sipuleucel-T este primul vaccin terapeutic aprobat de FDA pentru tratamentul
oricărui tip de cancer și este indicat pacienților asimptomatici sau
oligosimptomatici, fără metastaze viscerale sau terapie analgezică pentru durere;
▪ Pembrolizumab este un anticorp monoclonal împotriva PD-1 și PD-L1, care sunt
receptor și ligand al receptorului ce mediază moartea celulară programată.

9.14 Rezumatul tratamentului CP

9.14.1 Tratamentul cancerului de prostată localizat (T1-T2N0M0):

▪ Supraveghere activă
▪ Așteptarea pasivă
▪ Prostatectomie radicală
▪ Radioterapie curativă
▪ Brahiterapia
▪ Tratamentul hormonal
▪ Tratament multimodal
204
 ▪ Terapii alternative: crioterapie, terapie focală cu ultrasunete de înaltă frecvenţă
(HIFU).

9.14.2 Tratamentul cancerului de prostată local avansat (T3-T4, N0M0, orice T, N1M0)
▪ Prostatectomie radicală
▪ Radioterapie curativă în asociere cu tratamentul hormonal
▪ Tratament hormonal
▪ Tratament multimodal.

9.14.3 Tratamentul cancerului prostatic metastatic

▪ Prostatectomia radicală pentru controlul local și evitarea complicațiilor ulterioare
[64,70,88]
▪ Radioterapie în focar (pentru ameliorarea durerii)
▪ Tratament hormonal (gold standard).

9.14.4 Tratamentul complicaţiilor locale şi sistemice ale cancerului prostatic

În caz de retenţie completă de urină prin obstrucție uretrală: cistostomie
suprapubiană, cateterism uretrovezical, TUR-P de deblocare cervicoprostatică. Insuficienţă
renală acută – drenaj urinar extern (nefrostomie percutantă). Fracturi osoase: reducerea
fracturilor şi radioterapie în focar.

9.15 Urmărirea pacienților după tratamentul local al CP

Raționamentul urmăririi în cancerul de prostată este de a evalua controlul oncologic al

bolii, complianța la tratament și inițierea terapiilor adjuvante în momentele oportune. Piatra
de temelie în urmărirea oncologică post-tratament al CP este dozarea PSA-ului seric, dat fiind
faptul că recurența PSA-ului precede recurența clinică a cancerului. Studiile recomandă
dozarea PSA-ului bi-anual în primii 3 ani, apoi anual, fără a specifica durata urmăririi.
O valoare nedetectabilă (< 0,01 ng/ml) a PSA-ului seric este așteptată după
prostatectomia radicală, alte valori urmează a fi interpretate după cum urmează:
▪ PSA ≥ 0,1 ng/ml – persistența PSA, ca rezultat a persistenței locale a bolii,
metastazelor sau prezenței țesutului prostatic benign rezidual
▪ PSA ≥ 0,2 ng/ml – recurență biochimică, după o valoare inițial nedetectabilă, la 2
măsurători succesive, ca rezultat al recurenței locale sau la distanță.
Valorile PSA dintre intervalul general acceptat și cel patologic sunt suspecte pentru
progresia CP [62].
Valoarea PSA-ului după inițierea radioterapiei scade considerabil mai lent, în
comparație cu PSA-ul pacienților la care s-a practicat prostatectomia radicală, în aceste cazuri
se folosește valoarea nadir a PSA-ului și reprezintă nivelul cel mai scăzut al PSA-ului, ce scade
după tratament. O valoare nadir < 0,5 ng/ml este asociată cu un rezultat oncologic mai bun,
iar valorile > nadir +2 sunt sugestive pentru dezvoltarea metastazelor [62].

Bibliografie

1. Epstein J. The prostate and seminal vesicles. New York, Raven Press. Published online 1989.
2. John E. McNeal. Normal histology of the prostate. Am J Surg Pathol. 1988;12(8):619-633.
3. Thomson AA. Mesenchymal mechanisms in prostate organogenesis. Differentiation. 2008;76(6):587-598.
doi:10.1111/j.1432-0436.2008.00296.x
205
 4. Culp MBB, Soerjomataram I, Efstathiou JA, Bray F, Jemal A. Recent Global Patterns in Prostate Cancer
Incidence and Mortality Rates. Eur Urol. 2020;77(1):38-52. doi:10.1016/j.eururo.2019.08.005
5. Global Cancer Observatory.
6. Financial Burden of Cancer Care.
7. Haas GP, Delongchamps N, Brawley OW, Wang CY, de la Roza G. The worldwide epidemiology of prostate
cancer: perspectives from autopsy studies. Can J Urol. 2008;15(1):3866-3871.
8. Bell KJL, del Mar C, Wright G, Dickinson J, Glasziou P. Prevalence of incidental prostate cancer: A systematic
review of autopsy studies. Int J Cancer. 2015;137(7):1749-1757. doi:10.1002/ijc.29538
9. Kimura T, Sato S, Takahashi H, Egawa S. Global Trends of Latent Prostate Cancer in Autopsy Studies. Cancers
(Basel). 2021;13(2). doi:10.3390/cancers13020359
10. Fleshner K, Carlsson S v, Roobol MJ. The effect of the USPSTF PSA screening recommendation on prostate
cancer incidence patterns in the USA. Nat Rev Urol. 2017;14(1):26-37. doi:10.1038/nrurol.2016.251
11. Leitzmann MF, Rohrmann S. Risk factors for the onset of prostatic cancer: age, location, and behavioral
correlates. Clin Epidemiol. 2012;4:1-11. doi:10.2147/CLEP.S16747
12. Kramer BS, Hagerty KL, Justman S, et al. Use of 5-alpha-reductase inhibitors for prostate cancer
chemoprevention: American Society of Clinical Oncology/American Urological Association 2008 Clinical
Practice Guideline. J Clin Oncol. 2009;27(9):1502-1516. doi:10.1200/JCO.2008.16.9599
13. Andriole GL, Bostwick DG, Brawley OW, et al. Effect of dutasteride on the risk of prostate cancer. N Engl J
Med. 2010;362(13):1192-1202. doi:10.1056/NEJMoa0908127
14. Thompson IM, Goodman PJ, Tangen CM, et al. The influence of finasteride on the development of prostate
cancer. N Engl J Med. 2003;349(3):215-224. doi:10.1056/NEJMoa030660
15. Preston MA, Riis AH, Ehrenstein V, et al. Metformin use and prostate cancer risk. Eur Urol. 2014;66(6):1012-
1020. doi:10.1016/j.eururo.2014.04.027
16. Chen X, Zhao Y, Tao Z, Wang K. Coffee consumption and risk of prostate cancer: a systematic review and
meta-analysis. BMJ Open. 2021;11(2):e038902. doi:10.1136/bmjopen-2020-038902
17. Chen P, Zhang W, Wang X, et al. Lycopene and Risk of Prostate Cancer: A Systematic Review and Meta-
Analysis. Medicine. 2015;94(33):e1260. doi:10.1097/MD.0000000000001260
18. Rowles JL, Ranard KM, Applegate CC, Jeon S, An R, Erdman JW. Processed and raw tomato consumption
and risk of prostate cancer: a systematic review and dose-response meta-analysis. Prostate Cancer Prostatic
Dis. 2018;21(3):319-336. doi:10.1038/s41391-017-0005-x
19. Ilic D, Misso M. Lycopene for the prevention and treatment of benign prostatic hyperplasia and prostate
cancer: a systematic review. Maturitas. 2012;72(4):269-276. doi:10.1016/j.maturitas.2012.04.014
20. Zhang M, Wang K, Chen L, Yin B, Song Y. Is phytoestrogen intake associated with decreased risk of prostate
cancer? A systematic review of epidemiological studies based on 17,546 cases. Andrology. 2016;4(4):745-
756. doi:10.1111/andr.12196
21. Applegate CC, Rowles JL, Ranard KM, Jeon S, Erdman JW. Soy Consumption and the Risk of Prostate Cancer:
An Updated Systematic Review and Meta-Analysis. Nutrients. 2018;10(1). doi:10.3390/nu10010040
22. Kristal AR, Till C, Song X, et al. Plasma vitamin D and prostate cancer risk: results from the Selenium and
Vitamin E Cancer Prevention Trial. Cancer Epidemiol Biomarkers Prev. 2014;23(8):1494-1504.
doi:10.1158/1055-9965.EPI-14-0115
23. Nyame YA, Murphy AB, Bowen DK, et al. Associations Between Serum Vitamin D and Adverse Pathology in
Men Undergoing Radical Prostatectomy. J Clin Oncol. 2016;34(12):1345-1349.
doi:10.1200/JCO.2015.65.1463
24. Bhindi B, Wallis CJD, Nayan M, et al. The Association Between Vasectomy and Prostate Cancer: A Systematic
Review and Meta-analysis. JAMA Intern Med. 2017;177(9):1273-1286.
doi:10.1001/jamainternmed.2017.2791
25. Pabalan N, Singian E, Jarjanazi H, Paganini-Hill A. Association of male circumcision with risk of prostate
cancer: a meta-analysis. Prostate Cancer Prostatic Dis. 2015;18(4):352-357. doi:10.1038/pcan.2015.34

206
26. Lin SW, Wheeler DC, Park Y, et al. Prospective study of ultraviolet radiation exposure and risk of cancer in
the United States. Int J Cancer. 2012;131(6):E1015-23. doi:10.1002/ijc.27619
27. Rider JR, Wilson KM, Sinnott JA, Kelly RS, Mucci LA, Giovannucci EL. Ejaculation Frequency and Risk of
Prostate Cancer: Updated Results with an Additional Decade of Follow-up. Eur Urol. 2016;70(6):974-982.
doi:10.1016/j.eururo.2016.03.027
28. Haider A, Zitzmann M, Doros G, Isbarn H, Hammerer P, Yassin A. Incidence of prostate cancer in
hypogonadal men receiving testosterone therapy: observations from 5-year median followup of 3 registries.
J Urol. 2015;193(1):80-86. doi:10.1016/j.juro.2014.06.071
29. Watts EL, Appleby PN, Perez-Cornago A, et al. Low Free Testosterone and Prostate Cancer Risk: A
Collaborative Analysis of 20 Prospective Studies. Eur Urol. 2018;74(5):585-594.
doi:10.1016/j.eururo.2018.07.024
30. Key TJ. Nutrition, hormones and prostate cancer risk: results from the European prospective investigation
into cancer and nutrition. Recent Results Cancer Res. 2014;202:39-46. doi:10.1007/978-3-642-45195-9_4
31. Alexander DD, Bassett JK, Weed DL, Barrett EC, Watson H, Harris W. Meta-Analysis of Long-Chain Omega-3
Polyunsaturated Fatty Acids (LCω-3PUFA) and Prostate Cancer. Nutr Cancer. 2015;67(4):543-554.
doi:10.1080/01635581.2015.1015745
32. Lippi G, Mattiuzzi C. Fried food and prostate cancer risk: systematic review and meta-analysis. Int J Food Sci
Nutr. 2015;66(5):587-589. doi:10.3109/09637486.2015.1056111
33. Bylsma LC, Alexander DD. A review and meta-analysis of prospective studies of red and processed meat,
meat cooking methods, heme iron, heterocyclic amines and prostate cancer. Nutr J. 2015;14:125.
doi:10.1186/s12937-015-0111-3
34. Cui Z, Liu D, Liu C, Liu G. Serum selenium levels and prostate cancer risk: A MOOSE-compliant meta-analysis.
Medicine. 2017;96(5):e5944. doi:10.1097/MD.0000000000005944
35. Allen NE, Travis RC, Appleby PN, et al. Selenium and Prostate Cancer: Analysis of Individual Participant Data
From Fifteen Prospective Studies. J Natl Cancer Inst. 2016;108(11). doi:10.1093/jnci/djw153
36. Lippman SM, Klein EA, Goodman PJ, et al. Effect of selenium and vitamin E on risk of prostate cancer and
other cancers: the Selenium and Vitamin E Cancer Prevention Trial (SELECT). JAMA. 2009;301(1):39-51.
doi:10.1001/jama.2008.864
37. Cremers RG, Aben KK, Vermeulen SH, et al. Self-reported acne is not associated with prostate cancer. Urol
Oncol. 2014;32(7):941-945. doi:10.1016/j.urolonc.2014.02.019
38. Esposito K, Chiodini P, Capuano A, et al. Effect of metabolic syndrome and its components on prostate
cancer risk: meta-analysis. J Endocrinol Invest. 2013;36(2):132-139. doi:10.1007/BF03346748
39. Jani AB, Johnstone PAS, Liauw SL, Master VA, Brawley OW. Age and grade trends in prostate cancer (1974-
2003): a Surveillance, Epidemiology, and End Results Registry analysis. Am J Clin Oncol. 2008;31(4):375-378.
doi:10.1097/COC.0b013e3181637384
40. Godtman RA, Carlsson S, Holmberg E, Stranne J, Hugosson J. The Effect of Start and Stop Age at Screening
on the Risk of Being Diagnosed with Prostate Cancer. J Urol. 2016;195(5):1390-1396.
doi:10.1016/j.juro.2015.11.062
41. Hemminki K. Familial risk and familial survival in prostate cancer. World J Urol. 2012;30(2):143-148.
doi:10.1007/s00345-011-0801-1
42. Jansson KF, Akre O, Garmo H, et al. Concordance of tumor differentiation among brothers with prostate
cancer. Eur Urol. 2012;62(4):656-661. doi:10.1016/j.eururo.2012.02.032
43. Hemminki K. Familial risk and familial survival in prostate cancer. World J Urol. 2012;30(2):143-148.
doi:10.1007/s00345-011-0801-1
44. Davies NM, Gaunt TR, Lewis SJ, et al. The effects of height and BMI on prostate cancer incidence and
mortality: a Mendelian randomization study in 20,848 cases and 20,214 controls from the PRACTICAL
consortium. Cancer Causes Control. 2015;26(11):1603-1616. doi:10.1007/s10552-015-0654-9
45. Dickerman BA, Markt SC, Koskenvuo M, Pukkala E, Mucci LA, Kaprio J. Alcohol intake, drinking patterns, and
prostate cancer risk and mortality: a 30-year prospective cohort study of Finnish twins. Cancer Causes
Control. 2016;27(9):1049-1058. doi:10.1007/s10552-016-0778-6
207
 46. Zhao J, Stockwell T, Roemer A, Chikritzhs T. Is alcohol consumption a risk factor for prostate cancer? A
systematic review and meta-analysis. BMC Cancer. 2016;16(1):845. doi:10.1186/s12885-016-2891-z
47. Burns JA, Weiner AB, Catalona WJ, et al. Inflammatory Bowel Disease and the Risk of Prostate Cancer. Eur
Urol. 2019;75(5):846-852. doi:10.1016/j.eururo.2018.11.039
48. Lian WQ, Luo F, Song XL, Lu YJ, Zhao SC. Gonorrhea and Prostate Cancer Incidence: An Updated Meta-
Analysis of 21 Epidemiologic Studies. Med Sci Monit. 2015;21:1902-1910. doi:10.12659/MSM.893579
49. Rao D, Yu H, Bai Y, Zheng X, Xie L. Does night-shift work increase the risk of prostate cancer? a systematic
review and meta-analysis. Onco Targets Ther. 2015;8:2817-2826. doi:10.2147/OTT.S89769
50. Blanc-Lapierre A, Spence A, Karakiewicz PI, Aprikian A, Saad F, Parent MÉ. Metabolic syndrome and prostate
cancer risk in a population-based case-control study in Montreal, Canada. BMC Public Health. 2015;15:913.
doi:10.1186/s12889-015-2260-x
51. Ju-Kun S, Yuan DB, Rao HF, et al. Association Between Cd Exposure and Risk of Prostate Cancer: A PRISMA-
Compliant Systematic Review and Meta-Analysis. Medicine. 2016;95(6):e2708.
doi:10.1097/MD.0000000000002708
52. Russo GI, Calogero AE, Condorelli RA, Scalia G, Morgia G, la Vignera S. Human papillomavirus and risk of
prostate cancer: a systematic review and meta-analysis. Aging Male. 2020;23(2):132-138.
doi:10.1080/13685538.2018.1455178
53. Multigner L, Ndong JR, Giusti A, et al. Chlordecone exposure and risk of prostate cancer. J Clin Oncol.
2010;28(21):3457-3462. doi:10.1200/JCO.2009.27.2153
54. Humphrey PA. Histopathology of Prostate Cancer. Cold Spring Harb Perspect Med. 2017;7(10).
doi:10.1101/cshperspect.a030411
55. Singh H, El-Zaatari ZM, Ro JY. Histologic variants of acinar prostate carcinomas: Clinicopathologic
importance. annals of urologic oncology. Published online December 31, 2020:36-46.
doi:10.32948/auo.2020.12.19
56. James D. Brierley, Mary K. Gospodarowicz, Christian Wittekind. TNM Classification of Malignant Tumours.
Vol 1.; 2016.
57. Epstein JI, Allsbrook WC, Amin MB, Egevad LL, ISUP Grading Committee. The 2005 International Society of
Urological Pathology (ISUP) Consensus Conference on Gleason Grading of Prostatic Carcinoma. Am J Surg
Pathol. 2005;29(9):1228-1242. doi:10.1097/01.pas.0000173646.99337.b1
58. Epstein JI, Egevad L, Amin MB, et al. The 2014 International Society of Urological Pathology (ISUP) Consensus
Conference on Gleason Grading of Prostatic Carcinoma: Definition of Grading Patterns and Proposal for a
New Grading System. Am J Surg Pathol. 2016;40(2):244-252. doi:10.1097/PAS.0000000000000530
59. van Leenders GJLH, van der Kwast TH, Grignon DJ, et al. The 2019 International Society of Urological
Pathology (ISUP) Consensus Conference on Grading of Prostatic Carcinoma. Am J Surg Pathol.
2020;44(8):e87-e99. doi:10.1097/PAS.0000000000001497
60. Epstein JI, Zelefsky MJ, Sjoberg DD, et al. A Contemporary Prostate Cancer Grading System: A Validated
Alternative to the Gleason Score. Eur Urol. 2016;69(3):428-435. doi:10.1016/j.eururo.2015.06.046
61. Heidenreich A, Bellmunt J, Bolla M, et al. EAU guidelines on prostate cancer. Part 1: screening, diagnosis,
and treatment of clinically localised disease. Eur Urol. 2011;59(1):61-71. doi:10.1016/j.eururo.2010.10.039
62. N. Mottet, P. Cornford, R.C.N. van den Bergh, et al. EAU-EANM-ESTRO-ESUR-ISUP-SIOG Guidelines on
Prostate Cancer 2022.
63. Descotes JL. Diagnosis of prostate cancer. Asian J Urol. 2019;6(2):129-136. doi:10.1016/j.ajur.2018.11.007
64. Alan W. Partin, Roger R. Dmochowski, Louis R. Kavoussi, Craig A. Peters, Alan J. Wein. Campbell Walsh Wein
Urology, 12th Edition . Vol 1-3. 12th ed. Elsevier; 2020.
65. Jay Gillenwater MD, Stuart S. Howards MD, John T. Grayhack MD, John W. Duckett MD. Adult and Pediatric
Urology. Vol 15. Bauer By Lippincott Williams & Wilkins Publishers; 2002.
66. Diamandis EP, Yousef GM, Luo LY, Magklara A, Obiezu C v. The new human kallikrein gene family:
implications in carcinogenesis. Trends Endocrinol Metab. 2000;11(2):54-60. doi:10.1016/s1043-
2760(99)00225-8

208
67. Sinescu I, Hârza M, Șerbănescu B, Voinea S. Tumorile prostatice - Curs pentru studenți. În: Tumorile
Prostatice - Curs Pentru Studenți. 1st ed. ; 2005:197-213.
68. Hârza M, Voinea S, Șerbănescu B. Ghid practic de ecografie transrectală și biopsie în cancerul prostatic. In:
Ghid Practic de Ecografie Transrectală Și Biopsie În Cancerul Prostatic. Vol 1. 1st ed. Editura Grafica
Prahoveană; 2006:72-79.
69. Sinescu I, Manu MA, Angelescu E, et al. Urologie – Curs pentru studenți, 2013.
70. Alan J. Wein, Louis R. Kavoussi, Alan W. Partin, Craig A. Peters. Campbell-Walsh Urology: 4-Volume Set (11th
Ed.). Vol 1-4. 11th ed. Elsevier; 2016.
71. Sinescu I. et al. Urologie Oncologică. În: Urologie Oncologică. Vol 1. 1st ed. Editura Univ. „Carol Davila”; 2006.
72. Javaeed A, Ghauri SK, Ibrahim A, Doheim MF. Prostate-specific antigen velocity in diagnosis and prognosis
of prostate cancer - a systematic review. Oncol Rev. 2020;14(1):64-71. doi:10.4081/ONCOL.2020.449
73. Carlsson S, Assel M, Ulmert D, et al. Screening for Prostate Cancer Starting at Age 50-54 Years. A Population-
based Cohort Study. Eur Urol. 2017;71(1):46-52. doi:10.1016/j.eururo.2016.03.026
74. Albright F, Stephenson RA, Agarwal N, et al. Prostate cancer risk prediction based on complete prostate
cancer family history. Prostate. 2015;75(4):390-398. doi:10.1002/pros.22925
75. Kamangar F, Dores GM, Anderson WF. Patterns of cancer incidence, mortality, and prevalence across five
continents: defining priorities to reduce cancer disparities in different geographic regions of the world. J
Clin Oncol. 2006;24(14):2137-2150. doi:10.1200/JCO.2005.05.2308
76. Chornokur G, Dalton K, Borysova ME, Kumar NB. Disparities at presentation, diagnosis, treatment, and
survival in African American men, affected by prostate cancer. Prostate. 2011;71(9):985-997.
doi:10.1002/pros.21314
77. Catalona WJ, Smith DS, Ratliff TL, et al. Measurement of prostate-specific antigen in serum as a screening
test for prostate cancer. N Engl J Med. 1991;324(17):1156-1161. doi:10.1056/NEJM199104253241702
78. Perez-Marreno R, Chu FM, Gleason D, Loizides E, Wachs B, Tyler RC. A six-month, open-label study assessing
a new formulation of leuprolide 7.5 mg for suppression of testosterone in patients with prostate cancer.
Clin Ther. 2002;24(11):1902-1914. doi:10.1016/s0149-2918(02)80087-x
79. von Eyben FE, Kairemo K. Meta-analysis of (11)C-choline and (18)F-choline PET/CT for management of
patients with prostate cancer. Nucl Med Commun. 2014;35(3):221-230.
doi:10.1097/MNM.0000000000000040
80. Rowe SP, Campbell SP, Mana-Ay M, et al. Prospective Evaluation of PSMA-Targeted 18F-DCFPyL PET/CT in
Men with Biochemical Failure After Radical Prostatectomy for Prostate Cancer. Journal of Nuclear Medicine.
2020;61(1):58. doi:10.2967/JNUMED.119.226514
81. Mottet N, van den Bergh RCN, Briers E, et al. EAU-EANM-ESTRO-ESUR-SIOG Guidelines on Prostate Cancer-
2020 Update. Part 1: Screening, Diagnosis, and Local Treatment with Curative Intent. Eur Urol.
2021;79(2):243-262. doi:10.1016/j.eururo.2020.09.042
82. Farrell C, Noyes SL, Joslin J, et al. Prostate Multiparametric Magnetic Resonance Imaging Program
Implementation and Impact: Initial Clinical Experience in a Community Based Health System. Urol Pract.
2018;5(3):165-171. doi:10.1016/j.urpr.2017.03.009
83. Eastham JA, Riedel E, Scardino PT, et al. Variation of serum prostate-specific antigen levels: an evaluation
of year-to-year fluctuations. JAMA. 2003;289(20):2695-2700. doi:10.1001/jama.289.20.2695
84. Stephan C, Klaas M, Müller C, Schnorr D, Loening SA, Jung K. Interchangeability of measurements of total
and free prostate-specific antigen in serum with 5 frequently used assay combinations: an update. Clin
Chem. 2006;52(1):59-64. doi:10.1373/clinchem.2005.059170
85. Albertsen PC. Observational studies and the natural history of screen-detected prostate cancer. Curr Opin
Urol. 2015;25(3):232-237. doi:10.1097/MOU.0000000000000157
86. Adolfsson J. Watchful waiting and active surveillance: the current position. BJU Int. 2008;102(1):10-14.
doi:10.1111/j.1464-410X.2008.07585.x
87. Hatzinger M, Hubmann R, Moll F, Sohn M. [The history of prostate cancer from the beginning to DaVinci].
Aktuelle Urol. 2012;43(4):228-230. doi:10.1055/s-0032-1324651

209
 88. Ficarra V, Novara G, Artibani W, et al. Retropubic, laparoscopic, and robot-assisted radical prostatectomy:
a systematic review and cumulative analysis of comparative studies. Eur Urol. 2009;55(5):1037-1063.
doi:10.1016/j.eururo.2009.01.036
89. Mohler JL, Armstrong AJ, Bahnson RR, et al. Prostate cancer, Version 3.2012: featured updates to the NCCN
guidelines. J Natl Compr Canc Netw. 2012;10(9):1081-1087. doi:10.6004/jnccn.2012.0114
90. Peeters STH, Heemsbergen WD, Koper PCM, et al. Dose-response in radiotherapy for localized prostate
cancer: results of the Dutch multicenter randomized phase III trial comparing 68 Gy of radiotherapy with 78
Gy. J Clin Oncol. 2006;24(13):1990-1996. doi:10.1200/JCO.2005.05.2530
91. Kovács G, Galalae R, Loch T, et al. Prostate preservation by combined external beam and HDR brachytherapy
in nodal negative prostate cancer. Strahlenther Onkol. 1999;175 Suppl 2:87-88. doi:10.1007/BF03038899
92. McLeod D, Zinner N, Tomera K, et al. A phase 3, multicenter, open-label, randomized study of abarelix
versus leuprolide acetate in men with prostate cancer. Urology. 2001;58(5):756-761. doi:10.1016/s0090-
4295(01)01342-5
93. Shore ND. Experience with degarelix in the treatment of prostate cancer. Ther Adv Urol. 2013;5(1):11-24.
doi:10.1177/1756287212461048
94. Cirne F, Aghel N, Petropoulos JA, et al. The cardiovascular effects of gonadotropin-releasing hormone
antagonists in men with prostate cancer. Eur Heart J Cardiovasc Pharmacother. 2022;8(3):253-262.
doi:10.1093/ehjcvp/pvab005
95. Abufaraj M, Iwata T, Kimura S, et al. Differential Impact of Gonadotropin-releasing Hormone Antagonist
Versus Agonist on Clinical Safety and Oncologic Outcomes on Patients with Metastatic Prostate Cancer: A
Meta-analysis of Randomized Controlled Trials. Eur Urol. 2021;79(1):44-53.
doi:10.1016/j.eururo.2020.06.002
96. Pinkawa M. External beam radiotherapy for prostate cancer. Panminerva Med. 2010;52(3):195-207.
97. Zietman AL, DeSilvio ML, Slater JD, et al. Comparison of conventional-dose vs high-dose conformal radiation
therapy in clinically localized adenocarcinoma of the prostate: a randomized controlled trial. JAMA.
2005;294(10):1233-1239. doi:10.1001/jama.294.10.1233
98. Viani GA, Stefano EJ, Afonso SL. Higher-than-conventional radiation doses in localized prostate cancer
treatment: a meta-analysis of randomized, controlled trials. Int J Radiat Oncol Biol Phys. 2009;74(5):1405-
1418. doi:10.1016/j.ijrobp.2008.10.091
99. Nguyen PL, Chen RC, Hoffman KE, et al. Rectal dose-volume histogram parameters are associated with long-
term patient-reported gastrointestinal quality of life after conventional and high-dose radiation for prostate
cancer: a subgroup analysis of a randomized trial. Int J Radiat Oncol Biol Phys. 2010;78(4):1081-1085.
doi:10.1016/j.ijrobp.2009.09.015
100. Milecki P, Martenka P, Antczak A, Kwias Z. Radiotherapy combined with hormonal therapy in prostate
cancer: the state of the art. Cancer Manag Res. 2010;2:243-253. doi:10.2147/CMR.S8912
101. Fahmy WE, Bissada NK. Cryosurgery for prostate cancer. Arch Androl. 49(5):397-407.
doi:10.1080/01485010390219755
102. Rees J, Patel B, MacDonagh R, Persad R. Cryosurgery for prostate cancer. BJU Int. 2004;93(6):710-714.
doi:10.1111/j.1464-410X.2003.04746.x
103. Han KR, Belldegrun AS. Third-generation cryosurgery for primary and recurrent prostate cancer. BJU Int.
2004;93(1):14-18. doi:10.1111/j.1464-410x.2004.04547.x
104. Beerlage HP, Thüroff S, Madersbacher S, et al. Current status of minimally invasive treatment options for
localized prostate carcinoma. Eur Urol. 2000;37(1):2-13. doi:10.1159/000020091
105. Ramsay CR, Adewuyi TE, Gray J, et al. Ablative therapy for people with localised prostate cancer: a
systematic review and economic evaluation. Health Technol Assess. 2015;19(49):1-490.
doi:10.3310/hta19490
106. Madersbacher S, Marberger M. High-energy shockwaves and extracorporeal high-intensity focused
ultrasound. J Endourol. 2003;17(8):667-672. doi:10.1089/089277903322518680
107. Thomsen FB, Brasso K, Klotz LH, Røder MA, Berg KD, Iversen P. Active surveillance for clinically localized
prostate cancer--a systematic review. J Surg Oncol. 2014;109(8):830-835. doi:10.1002/JSO.23584
210
108. Loeb S, Bruinsma SM, Nicholson J, et al. Active surveillance for prostate cancer: a systematic review of
clinicopathologic variables and biomarkers for risk stratification. Eur Urol. 2015;67(4):619-626.
doi:10.1016/J.EURURO.2014.10.010
109. Klotz L, Zhang L, Lam A, Nam R, Mamedov A, Loblaw A. Clinical results of long-term follow-up of a large,
active surveillance cohort with localized prostate cancer. J Clin Oncol. 2010;28(1):126-131.
doi:10.1200/JCO.2009.24.2180
110. Briganti A, Larcher A, Abdollah F, et al. Updated nomogram predicting lymph node invasion in patients with
prostate cancer undergoing extended pelvic lymph node dissection: the essential importance of percentage
of positive cores. Eur Urol. 2012;61(3):480-487. doi:10.1016/J.EURURO.2011.10.044
111. Gandaglia G, Ploussard G, Valerio M, et al. A Novel Nomogram to Identify Candidates for Extended Pelvic
Lymph Node Dissection Among Patients with Clinically Localized Prostate Cancer Diagnosed with Magnetic
Resonance Imaging-targeted and Systematic Biopsies. Eur Urol. 2019;75(3):506-514.
doi:10.1016/J.EURURO.2018.10.012
112. Morris WJ, Tyldesley S, Rodda S, et al. Androgen Suppression Combined with Elective Nodal and Dose
Escalated Radiation Therapy (the ASCENDE-RT Trial): An Analysis of Survival Endpoints for a Randomized
Trial Comparing a Low-Dose-Rate Brachytherapy Boost to a Dose-Escalated External Beam Boost for High-
and Intermediate-risk Prostate Cancer. Int J Radiat Oncol Biol Phys. 2017;98(2):275-285.
doi:10.1016/J.IJROBP.2016.11.026
113. Rodda S, Tyldesley S, Morris WJ, et al. ASCENDE-RT: An Analysis of Treatment-Related Morbidity for a
Randomized Trial Comparing a Low-Dose-Rate Brachytherapy Boost with a Dose-Escalated External Beam
Boost for High- and Intermediate-Risk Prostate Cancer. Int J Radiat Oncol Biol Phys. 2017;98(2):286-295.
doi:10.1016/J.IJROBP.2017.01.008
114. Parry MG, Nossiter J, Sujenthiran A, et al. Impact of High-Dose-Rate and Low-Dose-Rate Brachytherapy
Boost on Toxicity, Functional and Cancer Outcomes in Patients Receiving External Beam Radiation Therapy
for Prostate Cancer: A National Population-Based Study. Int J Radiat Oncol Biol Phys. 2021;109(5):1219-
1229. doi:10.1016/J.IJROBP.2020.11.023
115. Kumar S, Shelley M, Harrison C, Coles B, Wilt TJ, Mason MD. Neo-adjuvant and adjuvant hormone therapy
for localised and locally advanced prostate cancer. Cochrane Database Syst Rev. 2006;2006(4).
doi:10.1002/14651858.CD006019.PUB2
116. Efstathiou E, Davis JW, Pisters L, et al. Clinical and Biological Characterisation of Localised High-risk Prostate
Cancer: Results of a Randomised Preoperative Study of a Luteinising Hormone-releasing Hormone Agonist
with or Without Abiraterone Acetate plus Prednisone. Eur Urol. 2019;76(4):418-424.
doi:10.1016/J.EURURO.2019.05.010
117. Studer UE, Collette L, Whelan P, et al. Using PSA to guide timing of androgen deprivation in patients with
T0-4 N0-2 M0 prostate cancer not suitable for local curative treatment (EORTC 30891). Eur Urol.
2008;53(5):941-949. doi:10.1016/J.EURURO.2007.12.032
118. Studer UE, Whelan P, Albrecht W, et al. Immediate or deferred androgen deprivation for patients with
prostate cancer not suitable for local treatment with curative intent: European Organisation for Research
and Treatment of Cancer (EORTC) Trial 30891. J Clin Oncol. 2006;24(12):1868-1876.
doi:10.1200/JCO.2005.04.7423
119. Moris L, Cumberbatch MG, van den Broeck T, et al. Benefits and Risks of Primary Treatments for High-risk
Localized and Locally Advanced Prostate Cancer: An International Multidisciplinary Systematic Review. Eur
Urol. 2020;77(5):614-627. doi:10.1016/J.EURURO.2020.01.033
120. Pagliarulo V, Bracarda S, Eisenberger MA, et al. Contemporary role of androgen deprivation therapy for
prostate cancer. Eur Urol. 2012;61(1):11-25. doi:10.1016/j.eururo.2011.08.026
121. James ND, Spears MR, Clarke NW, et al. Survival with Newly Diagnosed Metastatic Prostate Cancer in the
“Docetaxel Era”: Data from 917 Patients in the Control Arm of the STAMPEDE Trial (MRC PR08,
CRUK/06/019). Eur Urol. 2015;67(6):1028-1038. doi:10.1016/J.EURURO.2014.09.032
122. Kunath F, Grobe HR, Rücker G, et al. Non-steroidal antiandrogen monotherapy compared with luteinising
hormone-releasing hormone agonists or surgical castration monotherapy for advanced prostate cancer.
Cochrane Database Syst Rev. 2014;2014(6). doi:10.1002/14651858.CD009266.PUB2

211
 123. Verhagen PCMS, Wildhagen MF, Verkerk AM, et al. Intermittent versus continuous cyproterone acetate in
bone metastatic prostate cancer: results of a randomized trial. World J Urol. 2014;32(5):1287-1294.
doi:10.1007/S00345-013-1206-0
124. Silva FC da, Silva FMC da, Gonçalves F, et al. Locally advanced and metastatic prostate cancer treated with
intermittent androgen monotherapy or maximal androgen blockade: results from a randomised phase 3
study by the South European Uroncological Group. Eur Urol. 2014;66(2):232-239.
doi:10.1016/J.EURURO.2013.03.055
125. Wilt TJ, Nair B, MacDonald R, Rutks I. Early versus deferred androgen suppression in the treatment of
advanced prostatic cancer. Cochrane Database Syst Rev. 2002;(1). doi:10.1002/14651858.CD003506
126. Kunath F, Jensen K, Pinart M, et al. Early versus deferred standard androgen suppression therapy for
advanced hormone-sensitive prostate cancer. Cochrane Database Syst Rev. 2019;6(6).
doi:10.1002/14651858.CD003506.PUB2
127. Sinescu I. (sub red.) Urologie clinică pentru pregatire în rezidențiat. București, Editura Universitară ”Carol
Davila”, 2022.

212
 Capitolul 10
Aspecte de patologie
a conținutului scrotal
Conf. Univ. Dr. Cristian Iulius Surcel, Asist. Univ. Dr. Cristian Mirvald,
Șef Lucrări Dr. Robert Stoica, Asist. Univ. Dr. Sebastian Voinea,
Acad. Ioanel Sinescu

10. Aspecte de patologie a conținutului scrotal 213

10.1 Introducere 215
10.2 Etiologie și factori de risc 215
10.3 Clasificare anatomo-patologică 215
10.4 Diagnosticul și stadializarea tumorilor testiculare 216
10.4.1 Examen fizic 216
10.4.2 Diagnostic diferențial 217
10.4.3 Examene paraclinice 217
10.4.4 Markeri tumorali serici 218
10.4.5 Stadializarea clinică 219
10.4.6 Stadializare patologică 221
10.5 Tratamentul tumorii primare 222
10.6. Managementul tumorilor seminomatoase 222
10.6.1 Managementul tumorilor seminomatoase stadiul 1A și 1B 222
10.6.2 Managementul tumorilor seminomatoase stadiul IIA și IIB 222
10.6.3 Managementul tumorilor seminomatoase metastatice (stadiu ≥ IIC)223
10.6.4 Managementul tumorilor seminomatoase localizate
și metastatice post-chimioterapie 223
10.7 Managementul tumorilor non-seminomatoase 223
10.7.1 Managementul tumorilor non-seminomatoase stadiul 1A și 1B 223
10.7.2 Managementul tumorilor non-seminomatoase stadiul IIA și IIB 224
10.7.3 Managementul tumorilor non-seminomatoase stadiul IIC și III 224
10.7.4 Managementul tumorilor non-seminomatoase post-chimioterapie225
10.8. Varicocelul 225
10.8.1 Introducere 225
10.8.2 Etiopatogenie 225
10.8.3 Diagnostic 226
10.8.4 Clasificarea OMS a varicocelului 226
10.8.5 Tratamentul chirurgical 226
10.9. Hidrocelul 227
10.9.1 Introducere 227
10.9.2 Etiopatogenie 227

213
 10.9.3 Hidrocelul primar 227
10.9.4 Hidrocelul secundar 228
10.9.5 Clinic 228
10.9.6 Diagnosticul paraclinic 229
10.9.7 Diagnosticul diferențial 229
10.9.8 Tratament 229
10.10 Infertilitatea masculină 230
10.10.1 Definiție 230
10.10.2 Incidență 230
10.10.3 Etiologie 230
10.10.4 Examene de laborator 231
10.10.5 Tratament 231

Bibliografie 232

214
 10. Aspecte de patologie a conținutului scrotal

10.1 Introducere
Cancerul testicular, din punct de vedere epidemiologic, reprezintă cel mai frecvent tip
de neoplazie raportată la bărbatul tânăr aflat în decada a II-a și a III-a de viață [1-2]. Incidența
cumulată a înregistrat o creștere semnificativă în spațiul occidental, de la 3 la 10 cazuri noi pe
an, astfel ponderea tumorilor testiculare se situează la 1% din neoplasmele masculine și 5%
dintre tumorile urologice [3].
În 1-2% din cazuri, leziunile maligne testiculare se dezvoltă bilateral, particularitate
clinica asociată predominant cu tumorile cu celule germinale (90-95% din cazuri). Incidența
maximă se înregistrează în decada a treia de viață pentru tumorile non-seminomatoase și/sau
mixte și începând cu decada a patra pentru seminoamele pure [1,3].

10.2 Etiologie și factori de risc

Etiologia tumorilor testiculare este incomplet elucidată, dar având în vedere

diversitatea tipurilor histologice de tumori testiculare și particularitățile clinice,
epidemiologice și evolutive ale acestora, este cel mai probabil multifactorială [4]. Cu toate
acestea, o serie de factori de risc au fost raportați în literatură ca fiind asociați cu apariția
tumorilor testiculare precum:
▪ Sindroamele disgeneziei testiculare - testiculul necoborât și hipospadiasul. Bărbații cu
testicul necoborât au un risc de 4 până la 6 ori mai ridicat de a dezvolta cancer
testicular la nivelul gonadei ectopice, dar riscul relativ scade la jumătate dacă
orhidopexia se efectuează înainte de pubertate [5].
▪ Sindroame genetice:
• sindromul Klinefelter a fost asociat cu apariția tumorilor testiculare [1].
Istoricul familial de cancer testicular - vizează în special rudele de gradul I (tată;
frați). Astfel, riscul de a dezvolta o leziune malignă testiculară este de la 8 până
la 12 ori mai ridicat dacă fratele a fost diagnosticat cu această patologie și
respectiv de 2-4 ori în cazul tatălui [6].
• Istoric personal de cancer testicular - risc de 12% de a dezvolta un cancer
testicular pe testiculul contralateral [7].
• Infertilitatea și subfertilitatea [8].
▪ Modificări genetice:
• izocromozomul brațului scurt al cromozomului 12 - (i12p) se asociază
predominant cu tumorile derivate din neoplazia celulelor germinale in situ
(GCNIS) la adult.
• anomalii ale locusului genei p53 au fost raportate în 66% dintre GCNIS [9].
▪ Markeri specifici dereglării mitozei pluripotente a celulelor germinale fetale (OCT4 /
NANOG, M2A, C-KIT) sunt incriminați în apariția tumorilor cu celule germinale și
derivate ale acestora [9].
▪ Prezența microlitiazei testiculare, decelate la examenul ecografic scrotal [1-2,10].

10.3 Clasificare anatomo-patologică [2,4,11-13]

Având în vedere multitudinea variantelor histopatologice, tumorile testiculare se

subclasifică, din punct de vedere practic luând în considerare particularitățile evolutive,
paraclinice și de tratament, în 4 categorii majore:

215
 I. Seminoame
II. Non-seminoame: carcinomul embrionar, tumoră a sacului vitelin (yolk sac),
teratocarcinomul, coriocarcinomul etc.
III. Mixte: tumoră celulelor Leydig, tumoră celulelor Sertoli, limfomul testicular
IV. Tumori paratesticulare dezvoltate din structurile adiacente testiculului.

10.4 Diagnosticul și stadializarea tumorilor testiculare

Cancerul testicular este frecvent diagnosticat de către pacient prin autopalparea unei
formațiuni nodulare, localizate intrascrotal, nedureroase, de consistență crescută [4]. Durerea
scrotală este raportată la aproximativ 1/3 din cazuri și este cauzată de expansiunea rapidă a
testiculului ca rezultat al hemoragiei intratumorale sau/și al infarctizării tisulare secundare
creșterii rapide a tumorii. Prezența durerii întârzie nejustificat, diagnosticul fiind interpretat
ca având origine infecțioasă [14].
Pacienții raportează frecvent traumatisme la nivel scrotal sau un simplu disconfort
regional. Metastazele retroperitoneale voluminoase pot fi detectate prin palparea
abdominală, și se manifestă clinic în funcție de regiunea anatomică în care se dezvoltă. Astfel,
pacienții pot prezenta dureri abdominale sau lombalgii, în contextul în care metastazele
invadează sau comprimă ureterele și dureri la nivel toraco-lombar, în situația invaziei
mușchiului sau rădăcinii nervului psoas. Edemul membrelor inferioare, secundar comprimării
extrinseci a venei cave inferioare prin adenopatiile retroperitoneale, reprezintă un semnal de
alarmă pentru clinicieni. Simptomele gastro-intestinale sugerează extensia tumorală la nivelul
segmentelor digestive precum vasele retrohepatice, căile biliare, pancreas, duoden [4,15].
Tusea, dispneea, durerea toracică și hemoptizia sunt simptome caracteristice
metastazelor pulmonare. Diseminarea în ganglionii limfatici supraclaviculari, se manifestă
clinic prin apariția unei mase tumorale la nivelul claviculelor și secundar, edemul în pelerină
prin compresia venei cave superioare sau venelor brahiocefalice [16].
Aproximativ 2% dintre pacienții cu cancer testicular prezintă ginecomastie ca rezultat
al creșterii concentrației de hCG și este specifică pacienților cu tumori cu celule Leydig [2,10].
Infertilitatea și subinfertilitatea sunt prezente la aproximativ la 2/3 dintre pacienții
care au dezvoltat un cancer testicular cu celule germinale [2,12].

10.4.1 Examen fizic

Examinarea minuțioasă a scrotului este obligatorie în cadrul examenului clinic general.

Această procedură evaluează testiculul afectat cât și cel contralateral, structurile
paratesticulare, pielea scrotului și regiunea inghinală [4]. Palparea unei formațiuni solide la
acest nivel se consemnează în foia de observație și se urmăresc anumite caractersitici:
▪ localizarea probabilă
▪ dimensiunile
▪ consistența
▪ prezența sau nu a durerii și a semnelor inflamatorii locale
▪ raportul cu structurile anatomice din vecinătate [2].
Examenul fizic trebuie să includă explorarea abdominală și supraclaviculară [15].
Aproximativ 1% dintre persoanele care prezintă ginecomastie au un cancer ce derivă
din neoplazia celulelor germinale sau a stromei gonadice (gonadoblastom), iar 11% asociază
și dureri la nivel toraco-lombar [10,15].

216
 Atrofia testiculului afectat sau a celui contralateral este frecvent raportată,
predominant pacienții cu antecedente de testicul necoborât [4].
Prezența hidrocelului voluminos împiedică palparea testicului și a conținutului scrotal.
Orice leziune suspectă cu caracter solid, dezvoltată la nivelul testiculului trebuie considerată
o formațiune cu potențial malign și impune evaluare suplimentară [12,15].

10.4.2 Diagnostic diferențial

Diagnosticul diferențial al unei formațiuni testiculare solide include: orhiepididimita,

torsiunea testiculară, hematomul scrotal sau neoplasmul paratesticular [4]. Secundar,
clinicianul trebuie să excludă și alte afecțiuni precum: hernia, varicocelul, spermatocelul,
traumatismul testicular sau goma sifilitică. Orice masă testiculară solidă trebuie considerată
tumorală până la proba contrarie și trebuie examinată ecografic [4]. În cazul pacienților cu
orhiepididimită, examenul ecografic se repetă la 2-4 săptămâni după terminarea
tratamentului cu antibiotic. De asemenea, o formațiune tumorală persistentă clinic sau o
durere testiculară refractară se investighează suplimentar cu ecografie scrotală [17-18].

10.4.3 Examene paraclinice

Aspectele imagistice nu stabilesc cu certitudine existența tumorii la nivelul testiculului,

însă reprezintă proceduri fundamentale pentru stadializare și pentru conduita terapeutică.

Ultrasonografia scrotală, efectuată în Centre cu experiență oncologică, localizează

leziunea (intra-/extratesticular), stabilește poziția anatomică și raportul de vecinatate,
evaluează volumul, dar și aspectul testiculului contralateral. Se utilizează sonde de înaltă
frecvență (5-10 MHz), care pot evidenția anomalii intratesticulare de doar câțiva milimetri.
Leziunile ecografice tipice de TCG sunt hipoecogene și frecvent, multiple [17]. De asemenea,
ultrasonografia contribuie la stabilirea diagnosticului diferențial cu alte afecțiuni intrascrotale
precum torsiunea testiculară (evaluarea Doppler), orhiepididimita, hidrocel, varicocel etc.

Fig. 1. Aspect ultrasonografic de tumoră non-seminomatoasă multiplă

la nivelul testiculului drept (din arhivă personală)

Radiografia toracică este o investigație obligatorie în cadrul algoritmului terapeutic

[4].
217
 Evaluarea prin tomografia computerizată (CT) toracică se recomandă pacienților cu
markeri tumorali crescuți post-orhidectomie, boală metastatică dovedită clinic sau radiografie
pulmonară neconcludentă. De asemenea, pacienții cu TCG necesită monitorizare prin
imagistică abdomino-pelvină [4]. Tomografia cu administrarea de contrast a abdomenului și
a pelvisului este cea mai eficientă și non-invazivă metodă de stadializare a retroperitoneului
și pelvisului [19]. Metastazele viscerale, osoase sau cerebrale sunt rar raportate în literatură,
în absența simptomelor. Din acest motiv, nu sunt efectuate de rutină: scintigrafia osoasă sau
CT cranian la pacienții cu TCG. Există situații particulare în care se recomandă CT cranian
precum o valoare serică a hCG > 10.000/IU/L, care frecvent se asociază cu coriocarcinomul,
tumoră ce prezintă tropism pentru metastazele cerebrale [20].

Fig. 2. Aspect tomografic de determinări secundare

ganglionare interaortico-cave și latero-aortice (din arhiva personală)

RMN. Imagistica prin rezonanță magnetică (RMN) a abdomenului, pelvisului și/sau

scrotului furnizează puține informații suplimentare în comparație cu examenul CT și ecografic
(21). La cazurile la care se suspicionează metastaze cerebrale, se poate recomanda RMN
cerebral. De asemenea, IRM abdominal este inclus în programul de urmărire a tumorilor
testiculare ca alternativă la examenul CT [4].
PET-CT. Tomografia cu emisie de pozitroni (PET) are un rol limitat în stadializarea
inițială a pacienților cu tumori testiculare cu celule germinale din cauza ponderii rezultatelor
fals-negative, dar se poate utiliza, cu acuratețe superioară, în programul de urmărire post-
tratament [22-23].
Diagnosticul paraclinic constituie o particularitate pentru tumorile testiculare, acestea
fiind unele dintre puținele cancere pentru care există markeri tumorali serici (LDH, AFP și hCG).
Monitorizarea acestor parametri este esențială în diagnosticul, prognosticul, tratamentul și
urmărirea acestei afecțiuni. Nivelul acestor markeri se evaluează la momentul diagnosticului
(preoperator), după tratamentul tumorii primare - orhidectomie, dar și pe parcursul terapiei
adjuvante [2].

10.4.4 Markeri tumorali serici

Alfafetoproteina (AFP) este o glicoproteină sintetizată de țesuturile fetale (ficat, sac
embrionar, epiteliu intestinal) și de tumorile diferențiate din structuri embrionare. Nivelul AFP

218
este crescut la 50%-70% din tumorile non-seminoamatoase. Seminomele și
choriocarcinoamele nu produc AFP [24].
Gonadotropina corionică umană (hCG) este un hormon de natură glicoproteică
sintetizat, în mod normal, de placentă și patologic de unele tumori cu celule germinale.
Aproximativ 15% dintre seminoame secretă hCG. Valori peste 5000 UI/L sunt, frecvent,
asociate cu non-seminoame [25]. Creșterea hCG se observă în 40-60% din pacienții cu non-
seminoame.
Lactat dehidrogenaza (LDH) este o enzimă nespecifică pentru cancerul testicular, fiind
prezentă în mușchii netezi, striați, dar și în miocard. Majoritatea neoplaziilor, inclusiv
limfoamele, asociază niveluri ridicate ale LDH. Creșterea LDH se corelează cu volumul tumoral
și reflectă, liza și/sau distrucția tisulară. Aproximativ 50% dintre tumorile testiculare prezintă
un nivel seric ridicat al acestui marker la momentul diagnosticului [2]. În stadiile avansate,
aproximativ 80% dintre pacienți asociază o valoare serică ridicată a acestui parametru [2,25].
Aproximativ 90% dintre pacienții cu tumori testiculare non-seminomatoase se
prezintă cu cel puțin un marker tumoral crescut. Alt marker studiat este fosfataza alcalină
placentară (PLAP), ce poate fi utilă în cazul pacienților cu tumoră seminomatoasă pură.
Dozarea AFP, hCG și LDH (în tumorile avansate) este obligatorie, PLAP rămâne opțională [2,
26].

10.4.5 Stadializarea clinică

Prognosticul TCG și managementul inițial variază în funcție de stadiul bolii.

Stadializarea clinică se stabilește în baza a 4 parametri - histopatologia specimenului excizat,
stadiul patologic al tumorii primare, nivelul markerilor tumorali serici post-orhidectomie și
prezența/extensia metastatică [4].

Fig. 3. Algoritm de diagnostic al maselor testiculare suspecte (adaptat după ghidurile EAU) [2]

Clasificarea prognostică a TCG avansat

Factori de prognostic independenți, semnificativi pentru progresie și supraviețuire

sunt: nivelul AFP, hCG și LDH la inițierea chimioterapiei, prezența metastazelor viscerale
nonpulmonare și non-seminom primar mediastinal [4].
Tabelul 1. Grupele de risc pentru TCG avansat
- criteriile Grupului Internațional de Colaborare pentru Cancerul cu Celule Germinale [21]

NON-SEMINOAME SEMINOAME
PROGNOSTIC FAVORABIL
Tumoră primară testiculară/retroperitoneală Orice localizare primară
Și Și
Fără metastaze viscerale nepulmonare Fără metastaze viscerale non-pulmonare
Și Și
Markeri tumorali – toți: Markeri tumorali:
• AFP < 1000 ng / mL și • AFP normal
• hCG < 5000 UI / L (1000 ng / mL) și • Orice hCG
219
 • LDH < 1,5 N limita superioară a normalului • Orice LDH
56% din non-seminoame 90% din seminoame
PFS la 5 ani - 89% PFS la 5 ani - 82%
Supraviețuirea la 5 ani - 92% Supraviețuirea la 5 ani - 86%
PROGNOSTIC INTERMEDIAR
Tumoră primară testiculară/retroperitoneală Orice localizare primară
Și Și
Fără metastaze viscerale nepulmonare Metastaze viscerale non-pulmonare
Și Și
5 Markeri INTERMEDIARI – oricare dintre: Markeri tumorali:
• AFP - 1000-10000 ng/mL sau • AFP normal
• hCG – 5000-50000 UI/L sau • Orice hCG
• LDH - 1,5-10 x N • Orice LDH
20% dintre non-seminoame 10% dintre seminoame
PFS la 5 ani - 75% PFS la 5 ani - 67%
Supraviețuirea la 5 ani - 80% Supraviețuirea la 5 ani - 72%
PROGNOSTIC NEFAVORABIL
Tumoră primară mediastinală Niciun pacient clasificat cu prognostic
Sau nefavorabil
Metastaze viscerale non-pulmonare
Sau
Markeri tumorali nefavorabili - oricare dintre:
• AFP >10.000 ng/mL sau
• hCG >50.000 UI/L (10.000 ng/mL) sau
• LDH > 10 N
16% dintre non-seminoame
PFS la 5 ani - 41%
Supraviețuirea la 5 ani - 48%

Tabelul 2. Stadializarea TNM a Tumorilor Testiculare: American Joint Committee on Cancer [27]

Stadializare de Grup
Grup T N M S (Markeri Tumorali)
Stadiu 0 pTis N0 M0 S0
Stadiu I pT1-T4 N0 M0 S0
Stadiu IA pT1 N0 M0 S0
Stadiu IB pT2 N0 M0 S0
pT3 N0 M0 S0
pT4 N0 M0 S0
Stadiu I S Orice pT/Tx N0 M0 S1-3
Stadiu II Orice pT/Tx N1-3 M0 SX
Stadiu IIA Orice pT/Tx N1 M0 S0
Orice pT/Tx N1 M0 S1
Stadiu IIB Orice pT/Tx N2 M0 S0
Orice pT/Tx N2 M0 S1
Stadiu IIC Orice pT/Tx N3 M0 S0
Orice pT/Tx N3 M0 S1
Stadiu III Orice pT/Tx Orice N M1 SX
Stadiu IIIA Orice pT/Tx Orice N M1a S0
Orice pT/Tx Orice N M1a S1
Stadiu IIIB Orice pT/Tx N1-3 M0 S2
Orice pT/Tx Orice N M1a S2
Stadiu IIIC Orice pT/Tx N1-3 M0 S3
Orice pT/Tx Orice N M1a S3
Orice pT/Tx Orice N M1b Orice S

220
 Nu există, în prezent, indicație pentru PET-FDG în evaluarea de rutină a non-
seminoamelor și a seminoamelor la momentul stabilirii diagnosticului.

10.4.6 Stadializare patologică

În centrele europene de referință, unde se efectuează limfodisecția retroperitoneală

(RPLND) și în majoritatea studiilor laparoscopice de RPLND, stadializarea patologică se
realizează pentru stadiul clinic I sau IIA la non-seminoame ca probă diagnostică fără intenție
curativă pentru identificarea limfoganglionilor locali și aprecierea necesității chimioterapiei
[28]. În tabelul ce urmează sintetizăm stadializarea clinică și pe cea patologică.

Tabelul 3. Stadializarea TNM a tumorilor testiculare:

American Joint Committee on Cancer and Union Internationale Contre le Cancer
T N M S
P p C C
X Tumora Ganglionii Ganglionii Metastazele nu Markerii nu
primară nu limfatici nu pot fi limfatici regionali pot fi evaluate sunt
poate fi evaluați nu pot fi evaluați disponibili sau
evaluată nu au fost
dozați
0 Fără tumoră Fără metastaze Ganglioni Fără metastaze Markeri în
primară limfatice limfatici fără la distanță limite
(cicatrice) regionale metastaze normale
(is) Neoplazie de
in celulă
situ germinală
intratubulară
1 Limitată la Adenopatii cu Adenopatie M1a: Metastaze LDH <1,5 N și
testicul și diametrul maxim unică de maxim ganglinare non- hCG
epididim fără de 2 cm și un 2 cm; multipli regionale sau (MIU/mL)<
invazie număr de cel noduli, niciunul metastaze 5000 și AFP
limfovasculara mult 5 ggl pozitivi cu diametrul pulmonare (ng/mL)<1000
(LVI); poate maxim peste M1b: Metastaze
invada 2 cm la distanță altele
albuginea dar decât
nu și vaginala limfoganglionare
testiculară non-regionale
sau metastaze
viscerale non-
pulmonare
2 Limitată la Adenopatii cu Adenopatie LDH 1,5-10 N
testicul și diametrul între 2 unică cu sau hCG
epididim cu și maxim 5 cm diametrul între (MIU/mL)
invazie sau un număr de 2-5 cm; un 5000-50.000
limfovasculară peste 5 număr de peste sau AFP
sau extensie la metastaze 5 noduli pozitivi, (ng/mL) 1000-
vaginala limfatice, niciuna niciunul peste 5 10.000
testiculară peste 5 cm; în cm; în absența
absența metastazelor
metastazelor extraganglionare
extraganglionare

221
 3 Tumora Adenopatii cu Adenopatie cu LDH >10 N sau
invadează diametrul maxim diametrul maxim hCG
cordonul peste 5 cm peste 5 cm (MIU/mL)>
spermatic, 50.000 sau
LVI+/- AFP (ng/mL)>
10.000
4 Invadează
scrotul, LVI+/-

(T)* - Tumora primară. Extensia tumorii primare este stadializată, în mod uzual, după
orhidectomia radicală. Din acest motiv se utilizează stadializarea patologică.
(N) - Ganglioni limfatici regionali
(c) Stadializare clinică - Imagistică non-invazivă
(p) Stadializare patologică (după efectuarea RPLND, fără chimio- sau radioterapie).

10.5 Tratamentul tumorii primare

Tratamentul tumorii primare constă în excizia completă a tumorii testiculare, în

conformitate cu principiile oncologice (orhidectomia radicală) sau, în cazuri selecționate,
rezecția integrală acesteia cu margine de siguranță, dar cu conservarea testiculului
(orhidectomia parțială)[4].
Orchidectomia radicală pe cale inghinală se recomandă la majoritatea pacienților care
prezintă o masă testiculară suspectă la examenul clinic și ecografic [2,10]. Această procedură
constă în extirparea testiculului și ligaturarea elementelor funiculului spermatic la nivelul
canalului inghinal profund.
Etapele ulterioare de management post-orhidectomie diferă, în funcție de tipul
histologic (seminomatos, non-seminomatos sau mixt), stadializarea tumorală și grupa de risc
prognostic în care se încadrează pacientul [4].
Crioprezervarea spermei se recomandă pacienților tineri care doresc să procreeze,
având în vedere că tratamentele oncologice pot avea ca efect advers infertilitatea. Această
procedură poate fi efectuată atât înainte cât și după orhidectomie, iar în cazurile în care se
recomandă tratament combinat, radiochimioterapie, se realizează înainte de ințierea
terapiilor adjuvante [29].

10.6. Managementul tumorilor seminomatoase

10.6.1 Managementul tumorilor seminomatoase stadiul 1A și 1B

Orhidectomia radicală pe cale inghinală se asociază cu rate excelente de vindecare la

majoritatea pacienților cu seminom pur, în stadiul I. Cu toate acestea, 15% până la 20% dintre
cazuri prezintă recidive tumorale în ganglionii din spațiul retroperitoneal, predominant la cei
cu tumori primare peste 4 cm și cu invazia în rete testis [1,26]. Astfel, în funcție de factorii de
risc identificați, opțiunile de management post-orhidectomie sunt următoarele [2,10,26]:
▪ supravegherea activă (de preferat)
▪ chimioterapie cu unul sau două cicluri cu Carboplatin
▪ radioterapie în zona retroperitoneală cu 20-25,5 Gy.

10.6.2 Managementul tumorilor seminomatoase stadiul IIA și IIB

Opțiunile de tratament primar pentru seminomul în stadiul IIA și IIB includ radioterapie
externă în zona retroperitoneală și iliacă ipsilaterală cu 30-36 Gy sau chimioterapie cu 3 cicluri
222
de bleomicină, etoposid și cisplatin (BEP) sau 4 cicluri de etoposid și cisplatin (EP) [2,16,26].
Ambele asocieri EP și BEP au eficacitate similară, însă regimul EP este recomandat pacienților
peste 50 de ani, cu contraindicație la bleomicină sau celor cu boală renală cronică.

10.6.3 Managementul tumorilor seminomatoase metastatice (stadiu ≥ IIC)

Tratamentul primar pentru seminom metastatic constă în 4 cure de BEP pentru

pacienții în grupa de prognostic favorabil și 4 cure de VIP (etoposid, ifosfamida și cisplatin) în
cazurile din grupul de risc intermediar, cu vârsta peste 50 de ani, cu contraindicație la
bleomicină sau celor cu boală renală cronică [2,26].

10.6.4 Managementul tumorilor seminomatoase localizate

și metastatice post-chimioterapie

După finalizarea curelor chimioterapeutice, pacienții vor fi evaluați printr-un examen

CT torace-abdomen pelvis cu contrast, combinat cu dozarea markerilor tumorali serici (vezi
Tabelul 4). Ca alternativă, se poate utiliza imagistica PET-CT la pacienții cu mase
retroperitoneale reziduale voluminoase, întrucât examenul tomografic nu poate diferenția
între țesut necrotic post-chimioterapie și leziunile tumorale restante [26].

10.7 Managementul tumorilor non-seminomatoase

10.7.1 Managementul tumorilor non-seminomatoase stadiul 1A și 1B
Aproximativ 30-50% dintre pacienții cu tumori non-seminomatoase stadiul I prezintă
metastaze oculte, predominant în spațiul retroperitoneal, care se manifestă clinic sau
bioumoral în primii 2 ani [2,16,27]. Alegerea tratamentului adjuvant post-orhidectomie
variază în funcție de prezența factorilor de risc asociați cu un risc crescut de recidivă (invazie
limfovasculară, a cordonului spermatic sau a scrotului) [2,16,26].
Opțiunile de management post-orhidectomie sunt următoarele [2, 10, 26]:
▪ Supravegherea activă – de preferat pentru cei în stadiul 1A
▪ 1-2 cicluri de chimioterapie cu BEP (bleomicină, etoposid și cisplatin)
▪ Limfodisecție retroperitoneală primară nerve-sparing (RPLND).

Limfadenectomia retroperitoneală constă în disecţia minuţioasă a ţesutului

limfoganglionar, de la nivelul vaselor mari abdominale, având ca limite următoarele repere
anatomice [4]:
▪ Superior - hilul renal bilateral
▪ Lateral - cele 2 uretere
▪ Inferior - bifurcația aortei sau emergența arterei mezenterice inferioare.

Excizia va fi completată prin includerea ţesutului limfoganglionar din jurul vaselor iliace
ipsilaterale tumorii primare.
Tehnicile „nerve sparing” presupun identificarea și prezervarea lanţurilor nervoase
simpatice, a fibrelor post-sinaptice şi a plexului hipogastric [12].

223
 Fig. 4. Limfodisecția retroperitoneală pentru tumoră non-seminomatoasă [4]

10.7.2 Managementul tumorilor non-seminomatoase stadiul IIA și IIB

Tratamentul pacienților cu tumori non-seminomatoase în stadiul II depinde de nivelele
markerilor AFP și bHCG post-orhidectomie.
În cazurile cu markeri normali (S0), opțiunile de tratament sunt următoarele [2,10,26]:
▪ Chimioterapie cu 3 cicluri de BEP sau 4 cicluri de EP, ca opțiuni de tratament primar
(eficacitate similară) – în special la cei cu boală multifocală
▪ Limfodisecție retroperitoneală primară nerve-sparing (RPLND).
În cazurile cu markeri tumorali crescuți (S1 sau S2) post-orhidectomie se recomandă
chimioterapie cu 3 cicluri de BEP sau 4 cicluri de EP [10]. Pacienții cu markeri tumorali negativi
și imagistică neconcludentă, se recomandă restadializare după o evaluare imagistică completă
la 4-6 săptămâni [26].

10.7.3 Managementul tumorilor non-seminomatoase stadiul IIC și III

Planul de tratament al pacienților cu tumoră non-seminomatoasă metastatică depinde
de grupa de prognostic în care se încadrează (vezi mai sus), evaluarea se recomandă a se stabili
în prima zi a ciclului de chimioterapie prin dozarea markerilor tumorali [4].
Pentru pacienții cu prognostic favorabil, ghidurile recomandă utilizarea chimioterapiei
primare, ce constă în 3 cure de BEP sau 4 cure de EP. Ambele regimuri prezintă o toleranță
ridicată și se asociază cu o rată de vindecare de aproximativ 90% pentru această categorie de
risc [2,26].
Pentru pacienții cu risc intermediar se recomandă 4 cure de BEP sau de VIP (la cei cu
contraindicație la bleomicină). La cazurile care prezintă markeri negativi, dar cu valori crescute
ale LDH > 1,5 ori, alternativ, se poate opta pentru 3 cicluri de BEP în vederea scăderii toxicității,
fără impact asupra ratei de supraviețuire. Indiferent de schema de chimioterapie, ratele de
supraviețuire raportate la 5 ani sunt de aproximativ 80% [2,26,30].
În cazul pacienților aflați în grupa de prognostic nefavorabil, ghidurile de tratament
recomandă utilizarea chimioterapiei primare cu 4 cure de BEP sau VIP (la cei cu contraindicație

224
la bleomicină) [2,26]. Ratele de supraviețuire fără progresie a bolii în cazul acestor protocoale
terapeutice sunt sub 50% la 5 ani, necesând, frecvent, tratamente de salvare individualizate,
care pot fi aplicate doar în Centre de Referință [31].

10.7.4 Managementul tumorilor non-seminomatoase post-chimioterapie

După efectuarea chimioterapiei primare, în funcție de evaluarea prin examen CT
torace-abdomen și pelvis și nivelul seric al markerilor tumorali, opțiunile de management sunt
următoarele [2,26]:
▪ markeri negativi și răspuns complet  supraveghere activă (Tabelul 4)
▪ markeri negativi, răspuns parțial la chimioterapie  RPLND de salvare în Centre de
referință și ulterior decizie de tratament, în funcție de rezultatul anatomopatologic
▪ markeri persistent crescuți, răspuns imagistic complet la chimioterapia primară 
chimioterapie de linia a II-a
▪ markeri persistent crescuți și/sau răspuns parțial la chimioterapia primară 
includerea în trialuri cu chimioterapeutice experimentale. Managamentul acestor
pacienți trebuie efectuat doar în Centre cu experiență.

Tabelul 4. Planul de urmărire a pacienților cu tumori non-seminomatoase stadiu ≥ 2 [10,12]

Anul 1 Anii 2 Anul 3 Anul 4 Anul 5

Anamneza și examen fizic
La 2 luni La 3 luni La 4 luni La 6 luni Anual
și markeri tumorali
Examen CT
abdominopelvin
La 3-4 luni La 6-12 luni Anual Individualizat Individualizat
(opțional din anul 2 la
pacienți tratați prin RPLND
Radiografie pulmonară La 2-4 luni La 3-6 luni Anual Anual Individualizat

10.8. Varicocelul

10.8.1 Introducere
Varicocelul reprezintă o anomalie a drenajului venos testicular, ce se manifestă prin
dilatația venelor plexului pampiniform și/sau a celui cremasterian și se asociază frecvent cu
următoarele afecțiuni: hipotrofia/atrofia testiculului ipsilateral, durere sau disconfort scrotal,
sub-fertilitate/infertilitate masculină, hipogonadism [32].
Datele epidemiologice analizate la nivelul populației generale au raportat o prezență a
varicocelului la 15% dintre bărbați, prevalența crescând la 40% la cei cu infertilitate primară și
la 80% la indivizii cu infertilitate secundară [33].

10.8.2 Etiopatogenie
Varicocelul se dezvoltă predominant pe partea stângă, având în vedere diferențele
anatomice și funcționale între venele spermatice stângă și dreaptă [4]. Astfel, vena spermatică
stângă se deschide în unghi drept, în vena renală ipsilaterală, în timp ce, pe partea dreaptă,
unghiul de deschidere al venei în cava este ascuțit; ca urmare, presiunea la nivelul venei
spermatice stângi este mai ridicată comparativ cu cea înregistrată în cea dreaptă. Adițional,
valvele venei spermatice stângi sunt frecvent incompetente sau absente, ceea ce determină
225
 o creștere semnificativă a presiunii hidrostatice la nivelul plexului pampiniform, cu predilecție
în ortostatism. Astfel, aceste mecanisme determină o creștere a presiunii sangvine la nivelul
venelor scrotale, retrograd, suplimentar pe stânga, ceea ce determină apariția varicocelului
[33].
10.8.3 Diagnostic
10.8.3.1 Examenul clinic
Diagnosticul de varicocel se stabilește prin examenul clinic al scrotului. La inspecția
scrotului, în stadiile avansate, se poate vizualiza dilatația venelor, iar prin palparea funiculelor
spermatice, între police și degetele 2, 3 și 4, se poate obiectiva prezența leziunii. Examenul
clinic se recomandă a se efectua în orto- și clinostatism, atât în repaus, cât și după manevra
Valsalva. O particularitate clinică specifică varicocelului o reprezintă dispariția acestuia în
clinostatism; persistența dilatațiilor venoase în decubit dorsal sugerează un blocaj venos în
retroperitoneu (tumoră retroperitoneală, limfom sau tumoră renală), și se recomandă
efectuarea unei tomografii abdominale.

10.8.3.2 Ecografia
Ultrasonografia reprezintă investigația imagistică de elecție pentru diagnosticul
imagistic al varicocelului și, frecvent, confirmă suspiciunea clinică. Procedura evidențiază o
structură anecogenă, tubulară, tortuoasă, localizată peri-testicular, cu dispoziție la nivelul
polului superior, extinsă posterior și spre extremitatea inferioară. Concomitent,
ultrasonografia evaluează cu acuratețe dimensiunile testiculului, dimensiunea pachetului
varicos, diametrul maxim al venelor plexului pampiniform și refluxul venos, în repaus sau în
timpul manevrei Valsalva. Un diametru venos de peste 2,5-3 mm este considerat sugestiv
pentru diagnosticul ecografic al varicocelului [35-36].
Suplimentar, în mod excepțional, se pot utiliza și alte metode imagistice precum
termografia și venografia [4].

10.8.4 Clasificarea OMS a varicocelului [34]

▪ Sub-clinic – nu se identifică la examenul fizic (în repaus sau în timpul manevrei

Valsalva), dar poate fi evidențiat prin teste speciale, precum ecografia scrotală și
examen Doppler sau prin venografie
▪ Gradul 1 – dilatațiile se palpează exclusiv prin manevra Valsalva
▪ Gradul 2 – varicocelul se palpează în repaus, dar nu se vizualizează la inspecție
▪ Gradul 3 - palpabil și vizibil în repaus.

10.8.5 Tratamentul chirurgical

Indicația chirurgicală a varicocelului se stabilește pentru bărbații infertili, care doresc
sa procreeze natural, simptomatici sau când leziunea este inestetică. Pentru cazurile care
asociază infertilitate, indicația operatorie se stabilește atunci când toate condițiile de mai jos
sunt prezente [18]]:
1. Varicocelul se identifică la examenul fizic
2. Spermograma este anormală - cel puțin un parametru este modificat -
oligozoospermie sau/și astenozoospermie sau/și teratozoospermie
3. Istoric de infertilitate de cel puțin un an
4. Partenera are o fertilitate normală sau asociază o tulburare potențial corectabilă.
În literatură sunt descrise multiple tehnici chirurgicale pentru tratamentul
varicocelului prin diverse aborduri [32]:
226
 1. Inghinal şi subinghinal - asistat microscopic - este cea mai eficientă metodă de
tratament, întrucât permite accesul direct asupra venelor spermatice externe (din mușchiul
cremaster) și chiar gubernaculare (scrotale), care pot fi surse potențiale de recidivă dacă nu
sunt secționate.
2. Retroperitoneal clasic și laparoscopic - ligaturarea venelor spermatice interne
deasupra orificiului inghinal profund.
3. Abord radiologic: scleroterapia și embolizarea - injectarea anterogradă sau
retrogradă în sistemul venos testicular a unor agenți sclerozanți și/sau a unor dispozitive care
determina obstrucția mecanică – “coil”.
Rezultatele diverselor modalități de tratament al varicocelului sunt redate în tabelul
de mai jos [4].

Tabelul 5.
Modalitatea de Prezervarea Sarcină
Hidrocel Recidivă Morbiditate
tratament arterială naturală*
Retroperitoneal deschis
Nu 1%-24% 0%-17% Nu 37,69%
(Palomo)
Macroscopic inghinal Nu 3%-32% 12%-45% Nu 36%
Laparoscopic Da 2%-12% 1%-15% Da 30,07%
Radiologic Da 0 15%-25% Da 33,2%
Microscopic Da 0%-3% 0%-3% Nu 41,97%
*bazat pe metaanaliza Çayan et al. [37]

10.9. Hidrocelul

10.9.1 Introducere
Hidrocelul (hidro – apă, kele – tumoră) constă în acumularea de lichid serocitrin între
cele două foițe ale vaginalei testiculare și se poate dezvolta la orice vârstă [18].

10.9.2 Etiopatogenie
Acestă afecțiune se clasifică, în funcție de momentul apariției, în: congenital sau
dobândit. În primul trimestru al gestației, testiculele se formează la nivel retroperitoneal,
ulterior parcurgând un proces de coborâre până în bursa scrotală prin canalul peritoneo-
vaginal (processus vaginalis), structura fiind localizată în canalul inghinal. În timpul sarcinii,
porțiunea proximală a processului vaginalis se obliterează, în timp ce extremitatea distală se
continuă ca tunică vaginală, foiță ce învelește fața anterioară, medială și laterală a testiculului.
Persistența neobliterată a canalului peritoneo-vaginal permite comunicarea liberă a cavității
delimitate de foițele vaginalei testiculare cu peritoneul rezultând hidrocelul congenital.
O altă clasificare, frecvent întâlnită în practică, subîmparte hidocelul în: primar
(idiopatic) și secundar, în funcție de obiectivarea sau nu a unei cauze declanșatoare [18,38].

10.9.3 Hidrocelul primar

Se subîmparte în funcție de nivelul obliterării canalului peritoneo-vaginal, în 4 tipuri
[4,38]:
1) Hidrocel congenital - canalul peritoneu-vaginal este complet patent și comunică
liber cu cavitatea peritoneală, astfel lichidul peritoneal pătrunde în scrot generând
acumularea acestuia. În general, comunicarea nu e suficent de largă pentru a permite
hernierea conținutului intra-abdominal la nivelul scrotului.
227
 2) Hidrocelul infantil - processus vaginalis este obliterat la nivelul canalului inghinal și
astfel generează un sac denumit hidrocel funiculo-vaginal (infantil). Acesta devine evident în
ortostatism și dispare în clinostatsim, punga lichidiană devine astfel reductibilă prin migrarea
conținutului în cavitatea peritoneală.
3) Hidrocelul închistat al cordonului spermatic - porțiunea proximală și porțiunea
distală a processului vaginal se obliterează, în timp ce porțiunea centrală intrainghinală
rămâne patentă. La sexul feminin a mai fost descris și hidrocelul canalului Nuck, ce se
manifestă ca o formațiune chistică inghinală determinată, probabil, de o degenerare chistică
a ligamentului rotund.
4) Hidrocelul scrotal/non-comunicant - canalul peritoneo-vaginal rămâne patent numai
în jurul testicului, devenind manifest după pubertate prin acumularea lentă a lichidului în
cavitatea vaginală dublată de o reabsorbție defectoasă a acestuia.
În cazurile cu evoluție cronică, îndelungată, hidrocelul poate determina, prin
compresie, leziuni ischemice și/sau atrofia testiculară [12].

10.9.4 Hidrocelul secundar este asociat cu multiple afecțiuni locale sau sistemice [12]
și se dezvoltă consecutiv unui proces patologic testicular, prin producerea excesivă de lichid
seros între foițele vaginalei sau blocajul limfaticelor funiculare [4,12,38].
Astfel, în funcție de cauza declanșatoare, acesta se subclasifică în:
1. Hidrocelul infectios - determinat de filarioză, sifilis, tuberculoză epididimară.
Filarioza conduce la obstucția limfatică parazitară, iar agenții bacterieni produc procese
inflamatorii locale însoțite de exudație lichidiană intravaginală.
2. Hidrocelul posttraumatic apare în urma traumatismelor scrotale, fiind inițial cu
continut hematic ce ulterior, prin resorbție, generează acumulare sero-citrină.
3. Hidrocelul secundar cancerelor testiculare, apare prin leziuni vasculare și/sau invazia
neoplazica a vaginalei. Hidrocelul satelit ascunde astfel patologia testiculară și generează
confuzii de diagnostic.
4. Hidrocelul secundar orhiepididimitei acute/cronice sau torsiunii testiculare.
5. Hidrocelul iatrogen secundar stazei venoase - post intervenție chirurgicală. S-a
descris după operațiile de hernie inghinală, varicocel etc.

10.9.5 Clinic
Hidrocelul se manifestă prin creșterea progresivă în volum a bursei scrotale, asociată
cu disconfort local accentuat de efort. Examenul fizic se efectuează cu pacientul în clino- și în
ortostatism. Examenul clinic este sugestiv pentru hidrocel încă de la prezentare în cele mai
multe din cazuri [4].
La examenul fizic, hemiscrotul apare în tensiune, de volum crescut, nedureros spontan
și la palpare, cu fluctuație lichidiană, iar testul de transiluminație este pozitiv. Examinarea
hemiscrotului se realizează și în ortostatism, observându-se mărirea de volum a hemiscrotului,
care nu își modifică dimensiunile prin schimbarea poziției, la efort sau în clinostatism.
Testiculul și funiculul spermatic se palpează în cazurile în care cantitatea de lichid vaginal
intrascrotal este redusă. În hidrocelul voluminos, testiculul și funiculul spermatic sunt
nepalpabile. Acesta, poate asocia durere la palpare sau la efort, iar penisul este laterodeviat
generând tulburări sexuale secundare. La pacienții cu hidrocel cronic, neglijat, se pot instala
leziuni ischemice și, ulterior, atrofia testiculară.
În hidrocelul congenital, lichidul scrotal este prezent frecvent bilateral și are tendința
de reducere în clinostatism prin drenarea lichidului în cavitatea peritoneală (hidrocel
comunicant). De asemenea, la copii se poate asocia cu hernii inghinoscrotale și cu
criptorhidism.

228
 10.9.6 Diagnosticul paraclinic se recomandă pentru a confirma acumularea de lichid
la nivelul scrotului, dar și pentru diagnosticul diferențial.
Acesta se stabilește, frecvent, prin ecografie scrotală, care, în prezența unui hidrocel
voluminos, furnizează informații despre conținutul scrotal și morfologia testiculelor. De
asemenea, alte patologii concomitente pot fi detectate cu acuratețe, precum tumorile
intrascrotale, spermatocelul, atrofia testiculară, torsiunea testiculară (ex.: Doppler), hernia
inghinală și orhiepididimita.
Procedeul tansiluminației, deși efectuat din ce în ce mai rar, oferă informații
diagnostice utile, în special despre calitatea lichidului intravaginal.
Ecografia Doppler este o altă investigație paraclinică, ce ne oferă informații adiționale
referitoare la fluxul sangvin testicular, care poate fi scăzut sau absent în hidrocelul voluminos
asociat cu torsiune testiculară, sau crescut în hidrocelul reactiv secundar orhipididimitelor [17-
18].

10.9.7 Diagnosticul diferențial – reprezintă o etapă obligatorie în evaluarea

hidrocelului, cu atât mai mult cu cât acumularea lichidiană poate masca patologii redutabile,
care necesită tratatament corespunzător [4,12,38].
1. herniile inghinoscrotale - procedura transiluminației este negativă, ansele intestinale
sunt palpabile până la nivelul orificiului inghinal, superficial sau intrascrotal, iar
manevrele de taxis pot fi pozitive, în majoritatea cazurilor.
2. tumorile testiculare - formațiuni hipo/hiperecogene ecografic, localizate
intratesticular, cu semnal Doppler crescut, iar examenul bioumoral concludent
(alfafeto-proteina, BhCG și LDH crescute).
3. orhiepididimitele acute/cronice - pot determina hidrocel reactiv, ecografic, examenul
Doppler arată semnal crescut, lichidul are aspect hiperecogen (exudat inflamator),
epididim mărit și pahivaginalită (vaginală îngroșată). De asemenea, contextul clinic
este sugestiv și asociază semne inflamatorii locale și generale.
4. Hematocelul - conținutul hematic, echimozele locale, pot sugera traumatisme locale
sau tumori testicular
5. spermatocelul
6. chistele epididimare și testiculare
7. testiculul ectopic inghinal - testiculul se localizează în regiunea inghinală, cu volum
variabil
8. adenopatia inghinală – se asociază cu semne de inflamație
9. hidrocelul suprainfectat (mai ales la bărbații diabetici) - diagnosticul diferențial se
stabilește cu dificultate.

10.9.8 Tratament
Tratamentul este exclusiv chirurgical. Rata de succes a intervenției chirurgicale variază
între 90% și 100%. Tehnicile chirurgicale, care implică rezecția vaginalei, asociază cea mai
scăzută rată de recidivă [12].
Tratamentul hidrocelului este diferențiat, în funcție de volum, patologiile asociate și
prezența simptomatologiei.
Hidrocelele asimptomatice, care conțin o cantitate redusă de lichid, pot fi tratate
conservator și supravegheate, periodic, prin examen clinic și paraclinic. În cazul hidrocelului
dobandit/ secundar, se tratează cu prioritate patologia primară, iar pentru cel congenital se
practică simultan și cura chirurgicală a herniei inghinale.
Tratamentul de elecție pentru hidrocelele voluminoase simptomatice este cel
chirugical și presupune:

229
 Puncția aspirativă/evacuatorie - este o procedura minim-invazivă rezervată paciențiilor
care nu pot suporta intervenții chirurgicale și/sau anestezia. Se asociază cu un risc ridicat de
recidivă și, astfel, impune repetarea manevrei la un interval variabil. De asemenea,
complicațiile imediate precum hematocelul sau/și infecția locală sunt redutabile. Se pot utiliza
agenți sclerozanți precum doxiciclina și tetraciclina, pentru diminuarea riscului de recurență
și infecție, cu rezultate necorespunzătoare [18].
Tratamentul chirurgical prin abord inghinal/scrotal este tratamentul de elecție asociat
cu un risc scăzut de recidivă și cu o morbiditate perioperatorie redusă [4,12,38].
S-au descris mai multe tehnici operatorii precum:
A) Procedeul Andrews - descris în 1907, de Andrews, ce constă într-o incizie de 2-3 cm
în partea superioară a hemiscrotului, subinghinal, prin care se evacuează lichidul și ulterior,
eversarea vaginalei în jurul funiculului spermatic.
B) Procedeul Jaboulay - constă în mobilizarea și luxarea testiculului în plagă, printr-o
incizie la nivelul vaginalei, prin care se evacuează inițial lichidul scrotal. Se excizează, ulterior,
tunica vaginală cu o margine de rezecție de aproximativ 1 cm față de testicul. Riscul de
hematom postoperator este mai ridicat și, de aceea, se practică hemostază cu fir surjet
resorbabil trecut la nivelui marginii de rezecție. Tehnica este indicată pentru hidrocelul
voluminos, ce asociază pereți îngroșați post-infecțios sau traumatic.
c) Procedeul Lord - constă în plicaturarea vaginalei ca metodă de diminuare a
recidivelor. Porțiunea parietală a tunicii vaginale este incizată, fără disecția acesteia față de
dartos, se evacuează lichidul intracavitar și se luxează testiculul în plagă. Ulterior, se practică
plicaturarea circumferențială a vaginalei, în jurul testiculului și a epididimului cu suturi
întrerupte, resorbabile, distanțate la aproximativ 1 cm. Este indicat pentru hidrocelele medii,
necomplicate, ce asociază pereți subțiri [12].

10.10 Infertilitatea masculină

10.10.1 Definiție
Infertilitatea se definește prin incapacitatea unui cuplu, activ din punct de vedere
sexual, de a obține o sarcină timp de un an, în absența utilizării metodelor de contracepţie [4].
Diagnosticul de infertilitate primară se stabilește pentru cuplurile care nu au conceput în
trecut și nu reușesc nici pe parcursul unui an de relații sexuale dirijate la ovulație. Pentru cele
care au reușit să conceapă cel puțin o dată, în istoric, se asociază diagnosticul de infertilitate
secundară.
10.10.2 Incidență
Medicina reproductivă se adresează cuplului, concepția naturală se poate realiza în
condițiile în care fiecare partener prezintă un potențial fertil satisfăcător. Tradițional, s-a
considerat că factorul etiologic principal se obiectivează la sexul feminin, însă, studii recente
au demonstrat că, în 60% dintre cazurile de infertilitate, bărbații asociază o anomalie de
reproducere [32]. Ca urmare, rolulul urologului în evaluarea infertilității partenerilor este
esențial [39]. Conform datelor din literatură, aproximativ 15% dintre cupluri nu pot concepe
după un an de relaţii sexuale neprotejate și se prezintă la medic pentru infertilitate. De
asemenea, studii epidemiogice recente au demonstrat că unul din opt cupluri prezintă
infertilitate primară și unul din șase, secundară [40].

10.10.3 Etiologie
Cauza infertilități masculine este, de obicei, secundară altor patologii preexistente,
precum [4,32]:
230
 - anomalii genetice
- malformații congenitale la nivelul aparatului genital
- infecții de tract urogenital
- factori imunologici
- tulburări endocrine
- cancere urogenitale
- afecțiuni dobândite la nivel urogenital.

10.10.4 Examene de laborator

Spermograma - reprezintă cea mai importantă evaluare paraclinică utilizată pentru

diagnosticul infertilității. Aceasta se colectează prin masturbare, după 2-5 zile de abstinență
[41].
Oligozoospermia se definește printr-o concentrație mai scăzută de 15 milioane de
spermatozizi/ml de ejaculat. Suplimentar, la pacienții cu concentrație sub 10 milioane/ml, se
recomandă dozarea FSH-ului și a testosteronului total, iar pentru cei care prezintă un nivel sub
5 milioane de spermatozoizi/ml (oligozoospermie severă), se impune efectuarea de
investigații genetice.
Astenozoospermia definește o motilitate progresivă mai scăzută decât normal și
asociază mai multe cauze: perioadă lungă de abstinență, infecția tractului spermatic asociată
cu piospermie (numită și leucospermie – număr de leucocite ≥ 1 milion/ml), obstrucția parțială
a tractului spermatic (cel mai frecvent a ductelor ejaculatorii sau a cozii epididimului),
varicocelul, defecte ultrastructurale ale spermatozoidului, prezența de anticorpi anti-
spermatozoizi, sau idiopatică.
Teratozoospermia definește modificările de morfologie a spermatozoizilor, într-un
procent semnificativ mai crescut comparativ cu valoarea acceptată și poate fi cauzată de
varicocel, expunerea la temperaturi ridicate sau idiopatică.
Oligoastenoteratozoospermia (OAT), definește prezența concomitentă a defectelor de
concentrație, motilitate și morfologie și se asociază, cel mai frecvent, cu varicocelul.
Tulburările tranzitorii ale calității spermei cauzate de caldura ambientală excesivă sau de
febră, determinând modificări reversibile ale spermogramei pe o durată de 3 luni. Alte cauze
secundare ale OAT includ: administrarea anumitor medicamente, infertilitatea idiopatică,
toxinele din mediu. Identificarea concomitentă a unui volum de lichid seminal scăzut poate fi
determinată de obstrucția parțială a canalului ejaculator uni- sau bilaterală [32,41].
Azoospermia se definește prin absența spermatozoizilor din ejaculat și necesită
diferențierea de aspermie (nu există ejaculat) sau anejaculare (nu se elimină sperma) [42].

Profilul hormonal
Evaluarea statusului hormonal este esențială pentru identificarea etiologiei
infertilității și furnizează date prognostice utile pentru abordarea terapeutică. Dozările serice
ale FSH-ului, LH-ului și testosteronului, utile în diagnosticul paraclinic al infertilității și pentru
evidențierea cauzelor endocrine, sunt redate în tabelul de mai jos [4,18]:
Tabelul 6.
Clinic FSH LH Testosteron
Normal sau obstrucție normal normal normal
Hipogonadism hipergonadotrop crescut crescut normal sau scăzut
Hipogonadism hipogonadotrop scăzut scăzut scăzut

231
 10.10.5 Tratament
Tratamentul se adresează cauzelor reversibile de infertilitate și poate fi medical sau
chirurgical.
Terapia medicală se recomandă pentru următoarele afecțiuni: infecția tractului
spermatic, hipogonadism hipogonadotrop, hiperprolactinemie și disfuncțiile sexuale.
Tratamentul chirurgical al infertilității masculine poate fi clasificat în patru categorii
principale [4,32]:
▪ proceduri care îmbunătățesc spermatogeneza, precum cura varicocelului
▪ manevre indicate pentru dezobstrucția căii spermatice, în cazul azoospermiei
obstructive - vasoepididimostomie și vasovasostomie - pentru obstrucția proximală,
rezecția ductelor ejaculatorii - pentru cea distală
▪ proceduri diagnostice (biopsia testiculară)
▪ tehnici de recoltare a spermatozoizilor pentru reproducerea asistată.

Bibliografie

1. Stephenson AJ, Aprikian AG, Gilligan TD, Oldenburg J, Powles T, Toner GC, et al. Management of low-stage
nonseminomatous germ cell tumors of testis: SIU/ICUD Consensus Meeting on Germ Cell Tumors (GCT),
Shanghai 2009. Urology. 2011;78(4 Suppl):S444-55.
2. Albers P, Albrecht W, Algaba F, Bokemeyer C, Cohn-Cedermark G, Fizazi K, et al. Guidelines on Testicular
Cancer: 2015 Update. Eur Urol. 2015;68(6):1054-68.
3. Park JS, Kim J, Elghiaty A, Ham WS. Recent global trends in testicular cancer incidence and mortality.
Medicine (Baltimore). 2018;97(37):e12390.
4. Sinescu I. (sub red.) Urologie clinică pentru pregatire în rezidențiat. București, Editura Universitară ”Carol
Davila”, 2022.
5. Kliesch S, Schmidt S, Wilborn D, Aigner C, Albrecht W, Bedke J, et al. Management of Germ Cell Tumours of
the Testis in Adult Patients. German Clinical Practice Guideline Part I: Epidemiology, Classification,
Diagnosis, Prognosis, Fertility Preservation, and Treatment Recommendations for Localized Stages. Urol Int.
2021;105(3-4):169-80.
6. Greene MH, Kratz CP, Mai PL, Mueller C, Peters JA, Bratslavsky G, et al. Familial testicular germ cell tumors
in adults: 2010 summary of genetic risk factors and clinical phenotype. Endocr Relat Cancer.
2010;17(2):R109-21.
7. Schaapveld M, van den Belt-Dusebout AW, Gietema JA, de Wit R, Horenblas S, Witjes JA, et al. Risk and
prognostic significance of metachronous contralateral testicular germ cell tumours. Br J Cancer.
2012;107(9):1637-43.
8. Peng X, Zeng X, Peng S, Deng D, Zhang J. The association risk of male subfertility and testicular cancer: a
systematic review. PLoS One. 2009;4(5):e5591.
9. Lutke Holzik MF, Rapley EA, Hoekstra HJ, Sleijfer DT, Nolte IM, Sijmons RH. Genetic predisposition to
testicular germ-cell tumours. Lancet Oncol. 2004;5(6):363-71.
10. Stephenson A, Eggener SE, Bass EB, Chelnick DM, Daneshmand S, Feldman D, et al. Diagnosis and Treatment
of Early Stage Testicular Cancer: AUA Guideline. J Urol. 2019;202(2):272-81.
11. Idrees MT, Ulbright TM, Oliva E, Young RH, Montironi R, Egevad L, et al. The World Health Organization
2016 classification of testicular non-germ cell tumours: a review and update from the International Society
of Urological Pathology Testis Consultation Panel. Histopathology. 2017;70(4):513-21.
12. Sinescu I, Glück G. Tratat de Urologie, Editura Medicală, București, 2008.
13. Williamson SR, Delahunt B, Magi-Galluzzi C, Algaba F, Egevad L, Ulbright TM, et al. The World Health
Organization 2016 classification of testicular germ cell tumours: a review and update from the International
Society of Urological Pathology Testis Consultation Panel. Histopathology. 2017;70(3):335-46.

232
14. Germa-Lluch JR, Garcia del Muro X, Maroto P, Paz-Ares L, Arranz JA, Guma J, et al. Clinical pattern and
therapeutic results achieved in 1490 patients with germ-cell tumours of the testis: the experience of the
Spanish Germ-Cell Cancer Group (GG). Eur Urol. 2002;42(6):553-62; discussion 62-3.
15. Moul JW. Timely diagnosis of testicular cancer. Urol Clin North Am. 2007;34(2):109-17; abstract vii.
16. Schmoll HJ, Osanto S, Kawai K, Einhorn L, Fizazi K. Advanced seminoma and nonseminoma: SIU/ICUD
Consensus Meeting on Germ Cell Tumors (GCT), Shanghai 2009. Urology. 2011;78(4 Suppl):S456-68.
17. Wibmer AG, Vargas HA. Imaging of Testicular and Scrotal Masses: The Essentials. Springer; 2018. p. 257-64.
18. Campbell-Walsh Urology - 11th Edition.
19. Richie JP, Garnick MB, Finberg H. Computerized tomography: How accurate for abdominal staging of testis
tumors? Journal of Urology. 1982;127:715-7.
20. Gamulin M, Grgic M, Tomaskovic I, Santek F. Brain metastases in patients with testicular germ cell tumors:
Toward optimization of diagnostics and treatment. Journal of Clinical Oncology. 2014;32:e15538-e.
21. Schultz-Lampel D, Bogaert G, Thüroff JW, Schlegel E, Cramer B. MRI for evaluation of scrotal pathology.
Urological Research. 1991;19:289-92.
22. de Wit M, Brenner W, Hartmann M, Kotzerke J, Hellwig D, Lehmann J, et al. [18F]-FDG-PET in clinical stage
I/II non-seminomatous germ cell tumours: Results of the German multicentre trial. Annals of Oncology.
2008;19:1619-23.
23. Huddart RA, O'Doherty MJ, Padhani A, Rustin GJS, Mead GM, Joffe JK, et al. 18Fluorodeoxyglucose positron
emission tomography in the prediction of relapse in patients with high-risk, clinical stage I
nonseminomatous germ cell tumors: Preliminary report of MRC trial TE22 - The NCRI testis tumour clinical
study group. Journal of Clinical Oncology. 2007;25:3090-5.
24. Geldart TR, Simmonds PD, Mead GM. Orchidectomy after chemotherapy for patients with metastatic
testicular germ cell cancer. BJU International. 2002;90:451-5.
25. Biologic tumor markers in management of testicular and bladder cancer, (1978).
26. Gilligan T, Lin DW, Aggarwal R, Chism D, Cost N, Derweesh IH, et al. Testicular Cancer, Version 2.2020, NCCN
Clinical Practice Guidelines in Oncology. J Natl Compr Canc Netw. 2019;17(12):1529-54.
27. Kollmannsberger C, Tandstad T, Bedard PL, Cohn-Cedermark G, Chung PW, Jewett MA, et al. Patterns of
relapse in patients with clinical stage I testicular cancer managed with active surveillance. J Clin Oncol.
2015;33(1):51-7.
28. Stephenson AJ, Bosl GJ, Motzer RJ, Kattan MW, Stasi J, Bajorin DF, et al. Retroperitoneal lymph node
dissection for nonseminomatous germ cell testicular cancer: Impact of patient selection factors on
outcome. Journal of Clinical Oncology. 2005;23:2781-8.
29. Stigliani S, Massarotti C, De Leo C, Maccarini E, Sozzi F, Cagnacci A, et al. Fifteen Year Regional Center
Experience in Sperm Banking for Cancer Patients: Use and Reproductive Outcomes in Survivors. Cancers
(Basel). 2021;13(1).
30. Seidel C, Daugaard G, Tryakin A, Necchi A, Cohn Cedermark G, Stahl O, et al. Intermediate prognosis in
metastatic germ cell tumours-outcome and prognostic factors. Eur J Cancer. 2018;94:16-25.
31. Jones RH, Vasey PA. Part II: testicular cancer--management of advanced disease. Lancet Oncol.
2003;4(12):738-47.
32. Minhas S, Bettocchi C, Boeri L, Capogrosso P, Carvalho J, Cilesiz NC, et al. European Association of Urology
Guidelines on Male Sexual and Reproductive Health: 2021 Update on Male Infertility. Eur Urol.
2021;80(5):603-20.
33. Alsaikhan B, Alrabeeah K, Delouya G, Zini A. Epidemiology of varicocele. Asian J Androl. 2016;18(2):179-81.
34. Bertolotto M, Cantisani V, Drudi FM, Lotti F. Varicocoele. Classification and pitfalls. Andrology.
2021;9(5):1322-30.
35. Eskew LA, Watson NE, Wolfman N, Bechtold R, Scharling E, Jarow JP. Ultrasonographic diagnosis of
varicoceles. Fertil Steril. 1993;60(4):693-7.

233
 36. Chiou RK, Anderson JC, Wobig RK, Rosinsky DE, Matamoros A, Jr., Chen WS, et al. Color Doppler ultrasound
criteria to diagnose varicoceles: correlation of a new scoring system with physical examination. Urology.
1997;50(6):953-6.
37. Cayan S, Shavakhabov S, Kadioglu A. Treatment of palpable varicocele in infertile men: a meta-analysis to
define the best technique. J Androl. 2009;30(1):33-40.
38. Huzaifa M, Moreno MA. Hydrocele. StatPearls. Treasure Island (FL)2022.
39. Garolla A, Pizzol D, Carosso AR, Borini A, Ubaldi FM, Calogero AE, et al. Practical Clinical and Diagnostic
Pathway for the Investigation of the Infertile Couple. Front Endocrinol (Lausanne). 2020;11:591837.
40. Greenhall E, Vessey M. The prevalence of subfertility: a review of the current confusion and a report of two
new studies. Fertil Steril. 1990;54(6):978-83.
41. Sigman M, Lipshultz LI, Howards SS. Office evaluation of the subfertile male. In: Niederberger CS, Lipshultz
LI, Howards SS, editors. Infertility in the Male. 4 ed. Cambridge: Cambridge University Press; 2009. p. 153-
76.
42. Gopalkrishnan K, Padwal V, D'Souza S, Shah R. Severe asthenozoospermia: a structural and functional study.
Int J Androl. 1995;18 Suppl 1:67-74.

234
 Capitolul 11
Traumatismele aparatului urinar
Conf. Univ. Dr. Dragoș Georgescu, Conf. Univ. Dr. Bogdan Geavlete,
Asist. Univ. Dr. Cosmin Cozma, Prof. Univ. Dr. Petrișor Geavlete

11. Traumatismele aparatului urinar 235

11.1 Generalităţi 237

11.1.1 Definiţie 237
11.1.2 Etiologie 237
11.2 Traumatismele renale 237
11.2.1 Traumatismele renale închise 237
11.2.2 Traumatismele renale deschise (plăgile renale) 245
11.3 Traumatismele ureterale 246
11.4 Traumatismele vezicii urinare 249
11.4.1 Traumatismele închise ale vezicii urinare 249
11.4.2 Traumatismele deschise ale vezicii urinare 254
11.5 Traumatismele uretrale 254
11.5.1 Traumatismele uretrale la bărbat 254
11.5.2 Traumatismele uretrale la femeie 259
11.6 Traumatismele organelor genitale externe 260
11.6.1 Traumatismele organelor genitale externe la bărbat 260

Bibliografie 263

235
236
 11. Traumatismele aparatului urinar

11.1 Generalităţi

Traumatismele reprezintă principala cauză de deces pentru populaţia cu vârsta

cuprinsă între 1 şi 44 de ani. Atitudinea optimă pentru a reduce morbiditatea şi mortalitatea
determinate de traumatisme implică echipe complexe, care să stabilească rapid şi corect
leziunile ce pot pune în pericol viaţa pacientului. Chiar dacă este posibil ca urologul să nu fie
implicat în faza iniţială, de resuscitare, deoarece o mare parte dintre leziunile traumatice ale
aparatului urogenital apărute în cadrul politraumatismelor nu pun în pericol viaţa pacientului,
el poate fi cel mai important membru al echipei în perioada următoare.

11.1.1 Definiţie. Conform Ghidului Asociaţiei Europene de Urologie (EAU) (Kitrey,

2022), traumatismele sunt definite ca o condiţie morbidă determinată de o agresiune externă.
Leziunile traumatice ale aparatului urogenital pot surveni fie izolat, fie asociate cu leziuni ale
altor organe. Ele reprezintă aproximativ 10% din totalul traumatismelor.

1.2 Etiologie. Cele mai frecvente cauze ale traumatismelor aparatului urinar pe timp
de pace sunt reprezentate de accidentele rutiere, cele de muncă, sportive, casnice, precum şi
cele apărute în timpul calamităţilor naturale. La acestea se adaugă traumatismele care apar în
timpul conflagraţiilor.
Un loc aparte îl ocupă traumatismele iatrogene, a căror incidenţă a crescut în ultima
perioadă odată cu dezvoltarea tehnicilor chirurgicale endoscopice.

11.2 Traumatismele renale

Deşi rinichiul este situat profund retroperitoneal, fiind protejat de masa musculară
lombară, coastele a XI-a şi a XII-a, coloana vertebrală și diafragm, leziunile renale ocupă primul
loc în cadrul traumatismelor aparatului urogenital. Traumatismele renale reprezintă
aproximativ 1-5% din totalul traumatismelor (Baverstock, 2001; Meng, 1999). Raportul dintre
incidenţa traumatismelor renale la bărbat şi femeie este de circa 3:1 (Herschorn, 1991;
Kristjansson, 1993; Danuser, 2001).
Deşi uneori traumatismele renale pot fi extrem de grave, punând în pericol viaţa
pacientului, în majoritatea cazurilor acestea sunt uşoare, putând fi tratate conservator.
Progresele modalităţilor de evaluare şi stadializare a traumatismelor, precum şi ale
protocoalelor terapeutice din ultimii 20 de ani au redus necesitatea tratamentului
intervenţional, crescând şansele de prezervare a rinichiului traumatizat (Krieger, 1984).
Se descriu două tipuri de traumatisme renale:
▪ contuziile renale (traumatisme renale închise) – traumatisme fără existenţa unei
soluţii de continuitate la nivelul tegumentului
▪ plăgile renale (traumatisme renale deschise) – în care leziunea renală comunică
cu exteriorul.

11.2.1 Traumatismele renale închise

11.2.1.1 Generalități
Traumatismele renale închise reprezintă aproximativ 80-90% din totalul leziunilor
traumatice renale, fiind determinate, cel mai frecvent, de accidente de circulaţie, cădere de la
înălţime, accidente sportive sau prin agresiune. Acestea apar ca urmare a traumatismelor
directe lomboabdominale sau prin decelerare bruscă.

237
 11.2.1.2 Patogenie
Contuziile renale se pot produce prin acţiunea directă sau indirectă a agentului
vulnerant.
Între intensitatea agentului traumatic şi gravitatea contuziei renale nu există
întotdeauna o relaţie direct proporţională. Amploarea leziunilor este dependentă şi de o serie
de factori individuali: poziţia în timpul traumatismului, calitatea parenchimului renal, ţesutul
adipos perirenal etc. Rinichiul drept este mai expus traumatismelor datorită poziţiei sale.
Afecţiunile renale preexistente contribuie la apariţia leziunilor renale posttraumatice.
Hidronefroza, litiaza renală, malformaţiile, uropionefroza, chistele renale cresc riscul de
apariţie a leziunilor postcontuzionale datorită poziţiei, dimensiunilor crescute şi structurii
alterate a rinichiului (Sebastia, 1999).
Demne de menţionat, în cadrul contuziilor renale, sunt cele iatrogene, produse în
timpul litotriţiei extracorporeale, care determină apariţia de hematoame peri- şi intrarenale.

11.2.1.3 Clasificare
Clasificarea leziunilor renale, în funcţie de severitatea acestora, este utilă pentru
alegerea unei atitudini terapeutice optime şi stabilirea prognosticului.
▪ Gradul 1 – contuzia renală (minimă), caracterizată prin apariţia unui hematom
interstiţial sau subcapsular cu menţinerea intactă atât a capsulei renale, cât şi a
sistemului pielocaliceal.
▪ Gradul 2 – include leziuni ale corticalei superficiale, cu o profunzime mai mică de 1 cm,
care determină hematom perirenal, dar fără a afecta medulara profundă sau sistemul
colector.
▪ Gradul 3 – include ruptura parenchimului cu o profunzime de peste 1 cm, fără lezarea
sistemului colector sau extravazare urinară.
▪ Gradul 4 – cuprinde leziunile parenchimatoase care afectează sistemul pielocaliceal, cu
extravazarea urinii, leziunile bazinetului și/sau ruptura completă uretero-pielică,
precum şi leziunile vasculare ale arterelor sau venelor segmentare cu hematoame
limitate sau infarct renal complet sau segmentar din cauza unei tromboze vasculare,
fără sângerare activă.
▪ Gradul 5 – include ruptura renală multiplă (zdrobirea rinichiului), precum şi leziunile
pediculului renal, avulsia acestuia sau devascularizare renală însoțită de sângerare
activă.
*În cazul leziunilor bilaterale, până la gradul 3 se avansează cu un grad.

11.2.1.4 Manifestări clinice

În cazul traumatimelor renale, simptomatologia depinde de importanţa leziunilor,
cuprinzând semne generale şi locale.
Semnele generale sunt determinate de şocul hemoragic şi/sau de şocul traumatic.
Intensitatea şocului posttraumatic nu este întotdeauna corelată cu gravitatea leziunilor.
Semnele şocului traumatic cuprind:
▪ pierderea conştienţei
▪ hipotensiune arterială
▪ puls accelerat, filiform
▪ tegumente palide, reci, umede.
Semnele locale includ:
a. durerea lombară, ce are intensitate variabilă, cel mai adesea fiind violentă,
continuă, însoţită de contractură musculară. Ea este localizată în regiunea lombară, flancul şi

238
hipocondrul afectate, cu iradiere descendentă spre organele genitale externe. Intensitatea
durerii nu se corelează cu gradul leziunilor.
b. hematuria reprezintă, de obicei, primul semn al existenţei unei leziuni renale.
Studiile statistice efectuate (Bright, 1978; Nicolaisen, 1985) au demonstrat că hematuria
microscopică sau macroscopică apare la peste 95% dintre pacienţii cu traumatisme renale.
Gradul hematuriei nu se corelează cu severitatea leziunilor.
c. lomba plină (formaţiune tumorală lombară) apărută după traumatismul renal este
determinată de revărsatul sangvin retroperitoneal. La palpare se decelează o formaţiune
tumorală depresibilă, împăstată, cu volum variabil, fără limite nete, cu contact lombar, care
creşte progresiv. Hematomul poate fuza prin patrulaterul lui Grynfelt şi triunghiul lui Jean-
Louis Petit, în regiunea inghino-scrotală şi fesieră.
În ceea ce priveşte semiologia traumatismelor renale, deosebit de important este
faptul că hematuria certifică existenţa contuziei renale, pe când gravitatea traumatismului
renal se apreciază în funcţie de mărimea şi rapiditatea expansiunii hematomului perirenal.
Atunci când leziunea traumatică renală comunică cu cavitatea peritoneală,
manifestările constau în: durere lombară şi abdominală, semne de hemoperitoneu şi
hemoragie internă.

11.2.1.5 Explorări paraclinice

A. Examenele de laborator efectuate în urgenţă cuprind: hematocrit, hemoleuco-
gramă, glicemie, transaminaze serice, uree, creatinină, acid uric, probe de coagulare, sumar
de urină, urocultură etc.
B. Explorările imagistice
I. Tomografia computerizată (CT) reprezintă cea mai valoroasă investigaţie
imagistică pentru traumatismele renale (Fig. 1). Aceasta este investigația de primă intenție la
pacienții stabili.

Fig. 1. Traumatism renal

cu hematom perirenal important
evidenţiat computer tomografic

Tomografia computerizată este rapidă, disponibilă pe scară largă și poate identifica cu

precizie gradul leziunii renale, poate oferi detalii despre starea rinichiului contralateral și
poate evidenția leziuni concomitente la alte organe. Este realizată în mod ideal în trei faze:
▪ Faza arterială evaluează leziunea vasculară și prezența extravazării active de substanță
de contrast
▪ Faza nefrografică evidențiază în mod optim contuzii și lacerații parenchimatoase
▪ Faza tardivă (5 minute) oferă detalii despre sistemul pielo-caliceal și/sau leziunile
ureterale.
239
 Fig. 2. Ruptură renală dreaptă, cu ruperea Fig. 3. Hematom perirenal drept voluminos
capsule şi hematom perirenal minim – aspect computer-tomografic
– aspect computer-tomografic

Tomografia computerizată trebuie repetată la pacienții cu febră, scăderea inexplicabilă

a hematocritului sau cu dureri semnificative în flanc. Repetarea imagistică este, de asemenea,
recomandată în leziunile de grad înalt și în traumatismele penetrante, la două până la patru
zile după traumatism, pentru a minimiza riscul de complicații ulterioare. Repetarea
tomografiei poate fi omisă în siguranță pentru pacienții cu leziuni de gradul 1-3, cât timp
rămân staționar clinic.

Fig. 4. Tomografie computerizată cu

substanţă de contrast ce evidenţiază
ruptură renală dreaptă cu
hematom perirenal

II. Ecografia, efectuată în urgenţă, decelează colecţiiile intra- şi perirenale. În evaluarea

inițială a unui pacient instabil hemodinamic, FAST (Focused Assessment Sonography in
Trauma) este utilizată pentru a identifica hemoperitoneul. Cu toate acestea, nu este utilizată
în mod obișnuit pentru evaluarea leziunilor de organe parenchimatoase, deoarece este
nespecifică, dependentă de operator, nu oferă detalii importante despre leziune și este
inferioară tomografiei computerizate. Este o opțiune de urmărire a pacienților cu traumatisme
renale.
III. Urografia intravenoasă (UIV) se poate efectua dacă tensiunea arterială este mai
mare de 70 mmHg (putându-se indica şi urografie în perfuzie).
Urografia poate evidenţia:
▪ rinichi nefuncţional urografic în:
‐ ruptura renală multiplă (zdrobirea)
‐ smulgerea pediculului renal
‐ obstrucţia căilor excretorii prin cheaguri
240
 ‐ tromboza arterei renale
‐ hematom compresiv extrinsec.
▪ prezenţa substanţei de contrast în lombă (Fig. 5)
▪ funcția rinichiului contralateral.

Fig. 5. Fisură renală comunicantă dreaptă

cu ruperea capsulei.
Se evidenţiază extravazarea perirenală a
substanţei de contrast
– aspect urografic.

IV. Rezonanţa magnetică nucleară (RMN) nu este utilizată în mod uzual în evaluarea
traumatismelor renale. Aceasta permite evidenţierea cu acurateţe a hematoamelor
perirenale (Fig. 6), evaluarea viabilităţii fragmentelor renale şi detectarea leziunilor
preexistente, dar nu are o sensibilitate suficientă în vizualizarea extravazării urinare.

Fig.6. Ruptură renală stângă

cu hematom perirenal – aspect RMN.

În consecinţă, RMN poate înlocui CT la pacienţii cu alergie la iod şi poate fi utilizată în

cadrul evaluării iniţiale dacă examenul CT nu este accesibil (Leppaniemi, 1997).
Totuşi, RMN nu este o investigaţie de primă intenţie la pacienţii cu traumatisme renale,
avand în vedere durata explorării şi costurile aferente.

V. Arteriografia renală efectuată în urgenţă (aortografia globală şi arteriografia

selectivă) are indicaţii limitate, fiind înlocuită de tomografia computerizată. Angiografia are o
specificitate redusă, fiind mai invazivă şi necesită o durată de timp mai lungă pentru
efectuarea ei. Cea mai frecventă indicaţie a arteriografiei o reprezintă rinichiul nefuncţional
urografic după contuziile abdominale majore. Deşi tomografia computerizată poate evidenţia
existenţa leziunilor vasculare, arteriografia oferă mai multe detalii şi defineşte cu exactitate
aria anatomică a leziunilor vasculare. De aceea, arteriografia este metoda de elecţie atunci
când este necesară embolizarea arterială selectivă pentru tratamentul hematuriei persistente
sau secundare din ramurile vaselor renale (Kawashima, 2001). Ea este utilă şi în cazul
afectărilor viscerale multiple cu leziuni vasculare asociate.
241
 VI. Scintigrafia renală cu nefrogramă izotopică este utilizată pentru evaluarea
tardivă post-traumatică a funcţiei renale.

11.2.1.6 Protocol de diagnostic

Evaluarea pacienţilor cu traumatisme renale închise se efectuează pe baza anamnezei,
a examenului clinic şi explorărilor imagistice.
Anamneza se poate obţine direct în cazul pacienţilor conştienţi. Pentru pacienţii aflaţi
în stare de inconştienţă sau cu stare generală gravă, date privind condiţiile traumatismului pot
fi obţinute de la aparţinători sau de la personalul medical de urgenţă. Suspiciunea unei leziuni
renale majore poate fi ridicată în cazul unor decelerări rapide sau agresiuni directe în flanc.
Anamneza trebuie să fie detaliată, incluzând în mod obligatoriu date privind
eventualele afecţiuni renale preexistente, care pot influenţa evoluţia ulterioară (Sacco, 1993).
Examenul clinic reprezintă un element esenţial în evaluarea iniţială a pacienţilor.
Stabilitatea hemodinamică este un criteriu primordial în stabilirea atitudinii terapeutice, de
aceea semnele vitale trebuie înregistrate de-a lungul întregii evaluări diagnostice. Şocul este
definit prin reducerea presiunii arteriale sistolice sub 90 mmHg în orice moment din timpul
evaluării pacientului.
Afectarea traumatică renală poate fi sugerată de: hematurie, durere lombară şi în
flanc, echimoze lombare sau în flanc, abraziuni, fracturi costale, distensie abdominală,
prezenţa maselor abdominale, tensiune abdominală.
Prezenţa hematuriei micro- sau macroscopice rămâne cel mai fidel indicator al
existenţei leziunii renale. De aceea, examenul sumar de urină este obligatoriu în evaluarea
pacienţilor la care se suspicionează un traumatism renal. Dipstick-ul este un test eficient şi
rapid pentru evaluarea hematuriei.
La pacienţii cu hematurie macroscopică sau la cei la care hematuria microscopică se
asociază cu scăderea tensiunii arteriale sistolice la mai puţin de 90 mmHg se impune
efectuarea explorărilor imagistice.
Determinarea hematocritului iniţial și evaluarea semnelor vitale permite stabilirea
necesităţii măsurilor de resuscitare în urgenţă. Determinarea seriată a hematocritului
reprezintă o metodă de evaluare continuă a pacientului traumatizat. Reducerea
hematocritului şi necesitatea trasfuziilor reprezintă un semn indirect al ratei pierderilor
sangvine. Alături de răspunsul la măsurile de resuscitare, aceasta contribuie la stabilirea
atitudinii terapeutice optime.
Indicaţiile explorărilor radiologice sunt reprezentate de: hematuria macroscopică,
hematuria microscopică asociată cu starea de şoc sau prezenţa leziunilor asociate majore
(Miller, 1995; McAndrew, 1994). La pacienţii cu traumatisme prin decelerare bruscă, evaluarea
imagistică se impune pentru a exclude avulsia ureterală sau leziunile pediculului renal
(Brandes, 1999).
Tomografia computerizată reprezintă cea mai utilizată metodă, ca următor pas, în
cadrul protocolului de evaluare.

11.2.1.7 Tratament
Scopul tratamentului la pacienţii cu traumatisme renale îl reprezintă reducerea
morbidităţii şi prezervarea funcţiei renale. Alegerea atitudinii terapeutice optime depinde de
forma clinică a traumatismului renal închis, coroborată cu rezultatele explorărilor paraclinice
care stabilesc amploarea leziunilor. Starea generală a pacientului este determinantă în
stabilirea indicaţiei de tratament conservator sau intervenţional. De asemenea, alegerea
opţiunii terapeutice poate fi influenţată de existenţa unor leziuni asociate (Kristjansson, 1993;
Husmann, 1993).

242
 Tratamentul conservator al traumatismelor renale închise
Stabilitatea hemodinamică este criteriul principal pentru gestionarea tuturor leziunilor
renale. Managementul conservator a devenit tratamentul de elecție pentru majoritatea
cazurilor. La pacienții stabili, aceasta înseamnă o perioadă de repaus la pat, teste de sânge
repetate, o urmărire atentă și repetarea imagisticii după cum este indicat. Managementul
conservator primar este asociat cu o rată mai mică de nefrectomii și cu nicio creștere a
morbidității imediate sau pe termen lung.
Leziunile de gradul 1-3 sunt tratate conservator. Leziunile de gradul 4 sunt, de
asemenea, tratate în cea mai mare parte conservator, dar necesitatea intervenției ulterioare
este mai mare. Extravazarea urinară persistentă dintr-un rinichi, altfel viabil după un
traumatism închis, răspunde adesea la plasarea unui stent ureteral și/sau a unui drenaj
percutanat.
Leziunile de gradul 5 prezintă adesea instabilitate hemodinamică și leziuni asociate
majore. Există astfel o rată mai mare de explorare și nefrectomie. Cu toate acestea, mai multe
studii susțin acum managementul expectativ la pacienții cu leziuni de gradul 4 și 5. În mod
similar, leziunile arteriale principale unilaterale sau tromboza arterială sunt tratate în mod
normal neoperator la pacienții stabili hemodinamic, cu reparații chirurgicale rezervate
leziunilor bilaterale ale arterei sau leziunilor care implică un rinichi funcțional solitar. Ischemia
caldă, prelungită, pre-spitalicească are ca rezultat, de obicei, leziuni ireparabile și pierderi
renale.

Angioembolizarea selectivă
Angioembolizarea selectivă (AE) are un rol cheie în managementul conservator al
traumatismelor renale închise la pacienții stabili hemodinamic. În prezent, nu există criterii
validate pentru identificarea pacienților care necesită angioembolizare. Constatările CT
acceptate care indică necesitatea de AE sunt extravazarea activă de substanță de contrast,
fistula arteriovenoasă (FAV) și pseudo-anevrismul. Prezența atât a extravazării active de
contrast, cât și a unui hematom mare (> 25 mm grosime) recomandă necesitatea de AE cu o
acuratețe mare.
Angioembolizarea a fost utilizată în managementul conservator al tuturor gradelor de
leziune renală; cu toate acestea, este probabil să fie cea mai benefică în cadrul unui
traumatism renal de grad înalt (AAST > 3). Managementul conservator al traumatismelor
renale de grad înalt, în care AE este inclusă în algoritmul de management, poate avea succes
în până la 94,9% din leziunile de gradul 3, 89% din leziunile de gradul 4 și 52% din leziunile de
gradul 5. Hematuria macroscopică, instabilitatea hemodinamică, traumatismele de gradul 5 și
extravazarea urinară sunt predictori semnificativi ai eșecului AE selective.
Embolizarea repetată previne nefrectomia la 67% dintre pacienți. Intervenția
chirurgicală deschisă după embolizarea eșuată duce, de obicei, la nefrectomie. În ciuda
preocupărilor cu privire la infarctul parenchimatos și la utilizarea mijloacelor de contrast
iodate, AE nu pare să afecteze apariția sau evoluția leziunii renale acute în urma unui
traumatism renal. Pentru leziunile de grad înalt, AE s-a dovedit, de asemenea, că are o rată
mare de succes și că oferă cea mai mare protecție a funcției renale, fără nicio diferență în
funcția renală după urmărirea pe termen lung. În politraumatisme severe sau cu risc operator
ridicat, artera principală poate fi embolizată, fie ca tratament definitiv, fie ca pas către o
nefrectomie mai controlată.
Dovezile care susțin AE în traumatismele renale penetrante sunt rare. Un studiu a
constatat că AE are de trei ori mai multe șanse de a eșua în trauma penetrantă. Cu toate
acestea, AE a fost utilizată cu succes pentru a trata hemoragiile acute, FAV și pseudo-
anevrismele rezultate în urma traumatismelor renale penetrante.

243
 Tratamentul chirurgical
Un răspuns absent sau tranzitoriu la resuscitarea fluidă inițială este o indicație
puternică pentru explorarea chirurgicală. Există o tendință către resuscitarea continuă și
angioembolizare selectivă. Explorarea este influențată de etiologia și gradul leziunii, nevoia de
transfuzie sanguină, nevoia de a explora leziunile abdominale asociate și descoperirea unui
hematom perirenal, în expansiune sau pulsatil, la laparotomie. Leziunea vasculară de gradul 5
este o indicație absolută pentru explorare.
Scopurile explorării în urma traumatismelor renale sunt: controlul hemoragiei și
salvarea rinichiului. Majoritatea chirurgilor recomandă abordul transperitoneal pentru
intervențiile chirurgicale.
Renorafia este cea mai comună tehnică reconstructivă. Nefrectomia parțială este
necesară atunci când este detectat țesut neviabil. Închiderea etanșă a sistemului pielocaliceal
este de dorit, deși închiderea parenchimului peste sistemul pielocaliceal lezat este acceptabilă.
Repararea leziunilor vasculare este de multe ori eficientă. Refacerea vasculară trebuie
încercată la pacienții cu un rinichi unic sau leziuni bilaterale. Nefrectomia pentru leziunea
arterei renale are rezultate similare cu cele ale refacerii vasculare și nu agravează funcția
renală post-tratament pe termen scurt. Sângerarea sau disecția arterei renale principale pot
fi gestionate și cu un stent.

a. b.
.
Fig. 7. Tratamentul conservator al rupturii renale: a) ruptură renală dublă la nivel mediorenal şi polar
inferior; b) aspectul final după renorafie cu fire separate, sprijinite pe capsula renală şi pe material
sintetic hemostatic (din cazuistica Clinicii de Urologie „Fundeni”)

Îngrijiri postoperatorii şi urmărire

Riscul de apariție a complicațiilor este în strânsă relație cu etiologia traumatismului,
gradul leziunii și modul de management. Urmărirea include examenul clinic, analiza urinei,
imagistica, măsurarea tensiunii arteriale și creatinina serică. Complicațiile potențiale sunt
identificate, în primul rând, prin imagistică; totuși, imagistica de urmărire nu este
recomandată în cazul leziunilor necomplicate de grad scăzut. Ultrasonografia poate fi folosită
pentru urmărirea anatomiei post-leziune evitând radiațiile ionizante suplimentare. Scintigrafia
renală este utilă pentru documentarea recuperării funcționale după leziuni renale și
reconstrucție. Se recomandă monitorizarea anuală a tensiunii arteriale pentru a exclude
hipertensiunea renovasculară.

11.2.1.8 Complicaţii
Complicaţiile pot fi precoce sau tardive.
A. Complicaţiile precoce apar în primele 4 săptămâni după traumatism şi includ:
▪ sângerare persistentă
244
 ▪apariţia hematomului extracapsular în urma ruperii capsulei într-un timp
secundar
▪ complicaţii infecţioase (abces, sepsis)
▪ fistulă urinară persistentă
▪ extravazarea urinară cu apariţia urinomului retroperitoneal
▪ hipertensiune arterială (Jakse, 1984).
B. Complicaţiile tardive cuprind:
▪ sângerare
▪ fistulă arterio-venoasă
▪ fibroză retractilă (hematomul perirenal neevacuat determină un proces de
perinefrită scleroasă constrictivă, ce poate sufoca rinichiul şi ureterul)
▪ hipertensiune arterială
▪ hidronefroză prin compresie extrinsecă ureterală
▪ litiază renală secundară
▪ pielonefrită cronică
▪ scleroatrofie renală
▪ anevrism al vaselor renale.

11.2.2. Traumatismele renale deschise (plăgile renale)

11.2.2.1 Etiologie
Traumatismele renale deschise pot fi provocate de arme albe, arme de foc, explozii,
accidente de muncă etc. Cele mai frecvente traumatisme penetrante sunt reprezentate de
cele produse prin înjunghiere sau arme de foc. Evoluţia leziunilor penetrante este, în general,
mai gravă şi mai puţin predictibilă faţă de contuziile renale. În ceea ce priveşte traumatismele
iatrogene, frecvenţa acestora a crescut după introducerea nefrolitotomiei percutane.
Leziunile penetrante renale se asociază frecvent cu afectarea altor organe abdominale
(80% în studiul lui Carlton, 1968), în special în cazul traumatismelor produse prin împușcare.

11.2.2.2 Diagnostic
În cazul leziunilor penetrante, este extrem de importantă cunoaşterea caracteristicilor
agentului vulnerant, proiectilele cu velocitate crescută având o capacitate distructivă
importantă.
Manifestările clinice includ semne clinice generale determinate de şocul traumatic şi
cel hemoragic şi semne locale.
La examenul clinic al pacienţilor cu leziuni renale penetrante produse prin înjunghiere
se evidenţiază orificiul de intrare al agentului vulnerant, hemoragia, care nu este un semn
patognomonic al leziunii parenchimatoase şi hematuria ce este, de obicei, macroscopică,
apărând în cazul leziunilor parenchimatoase majore.
La pacienţii cu leziuni traumatice produse prin împuşcare apare, de obicei, şocul
traumatic, iar leziunile abdominale sunt multiple. Adeseori, resuscitarea rapidă trebuie
urmată de intervenţie chirurgicală de urgenţă, uneori înainte ca explorările paraclinice să
poată fi efectuate.

11.2.2.3 Explorări paraclinice

În cazul plăgilor renale, protocolul de investigaţii cuprinde:
1. probe bioumorale, care pot arăta scăderea hematocritului, secundar sângerărilor
importante.

245
 2. explorările imagistice descrise în cazul traumatismelor renale închise sunt neceare
la toţi pacienţii cu leziuni traumatice penetrante la nivelul abdomenului superior, lombar,
toracic inferior, indiferent dacă hematuria este sau nu prezentă.

11.2.2.4 Complicaţii
Complicaţiile imediate sunt reprezentate de suprainfecţii şi supuraţii locale, celulită
gazoasă difuză şi fistulă urinară.
Complicaţiile tardive sunt determinate de modificările scleroase de la nivelul lojei
renale şi includ perinefrita scleroasă posttraumatică, hidronefroza, scleroatrofia renală,
anevrismul arterei renale şi eventraţia lombară.

11.2.2.5 Tratament
Majoritatea leziunilor renale penetrante (peste 70%) necesită explorare chirurgicală.
Totuşi, în cazul pacienţilor stabili trebuie efectuată o evaluare completă pentru a stabili
extensia leziunilor. Numai atunci când evaluarea preoperatorie indică cu certitudine existenţa
unor leziuni minore se poate institui un tratament conservator.
Tratamentul medical cuprinde măsuri de corectare a tulburărilor cardiorespiratorii,
reechilibrarea volemică, combaterea stării de şoc, antibioterapie, antialgice, hemostatice.
Amploarea intervenţiei chirurgicale depinde de gravitatea traumatismului renal şi de
leziunile asociate. Obiectivele tratamentului constau în: toaleta chirurgicală a plăgii parietale,
evacuarea hematomului perirenal şi hemostază locală, precum şi tratamentul leziunilor
asociate.

Tratamentul conservator al traumatismelor renale deschise

În mod tradițional, traumatismele abdominale penetrante au fost tratate chirurgical.
Cu toate acestea, managementul selectiv conservator al plăgilor abdominale penetrante este
acum acceptat în urma unei evaluări detaliate la pacienții stabili.
Pentru leziunile renale, locul plăgii, stabilitatea hemodinamică și imagistica de
diagnostic sunt principalii determinanți pentru intervenție. Majoritatea plăgilor înjunghiate de
grad scăzut, posterior de linia axilară anterioară, pot fi tratate conservator la pacienții stabili.
Leziunile de gradul 3 sau mai mare, datorate rănilor înjunghiate la pacienții stabili, pot fi
gestionate conservator, dar necesită o monitorizare mai atentă, deoarece evoluția clinică este
mai imprevizibilă și asociată cu o rată mai mare de intervenție ulterioară. Leziunile de grad
înalt, leziunile abdominale concomitente și rănile împușcate, cel mai probabil, eșuează
managementului conservator. În general, managementul conservator al leziunilor penetrante
la pacienții stabili, selecționați, este asociat cu un rezultat de succes în până la 50%, în cazul
traumatismelor prin înjunghiere și până la 40%, în cazul traumatismelor prin împușcătură.

11.3. Traumatismele ureterale

11.3.1 Generalităţi
Leziunile traumatice ale ureterului sunt rare datorită situării sale profunde,
retroperitoneale.
Din punct de vedere etiologic, se descriu două tipuri majore de leziuni ureterale:
1. produse prin traumatisme externe (cel mai adesea penetrante). Cel mai frecvent
cauzele sunt reprezentate de răni provocate prin împuşcare (95%) şi înjunghiere.
2. iatrogene, apărute în timpul intervenţiilor chirurgicale efectuate asupra organelor
pelvine, leziunile ureterale apărând în circa 0,5-1% din totalul acestor proceduri terapeutice:
▪ explorări renale şi uretero-renale (ureteroscopie, chirurgie percutană renală,
chirurgie deschisă)
246
 ▪ prostatectomie radicală
▪ intervenţii ginecologice (histerectomie, extirparea unor chiste ovariene,
cezariană în urgență)
▪ intervenții uroginecologice (pentru prolaps genital, incontinență urinară)
▪ intervenţii asupra sigmoidului şi rectului
▪ intervenţii asupra vaselor mari
▪ extirparea unor tumori retroperitoneale etc.
Traumatismele iatrogene produse în cursul ureteroscopiei retrograde includ căile false
(Fig. 8) sau perforaţiile ureterale (Fig. 9). Cea mai gravă leziune este reprezentată de avulsia
ureterală (Fig. 10), produsă, cel mai adesea, ca urmare a tracţiunii excesive asupra sondei
extractoare în timpul extragerii calculului.

Fig. 8. Cale falsă ureterală produsă în timpul ureteroscopiei

retrograde – aspect ureteroscopic

Fig. 9. Perforaţii ureterale iatrogene

postureteroscopie – aspect ureteroscopic

Fig. 10. Avulsia ureterală produsă prin tracţiunea forţată

asupra sondei ureterale extractoare
– aspect cistoscopic

11.3.2 Diagnostic clinic

Traumatismele ureterale externe însoțesc, de obicei, leziuni abdominale și pelvine
severe. Traumatismele penetrante sunt, de obicei, asociate cu leziuni vasculare și intestinale,
în timp ce traumatismele contondente sunt asociate cu leziuni ale oaselor pelvine și leziuni
lombo-sacrate ale coloanei vertebrale. Hematuria este un indicator nesigur și slab al leziunii
ureterale, deoarece este prezentă la doar 50-75% dintre pacienți.
Leziunea iatrogenă poate fi observată în timpul procedurii primare, atunci când
colorantul intravenos (de exemplu: indigo carmin) este injectat pentru a exclude leziunile
ureterale. Recunoașterea precoce facilitează repararea imediată și oferă un rezultat mai bun.

247
 Cu toate acestea, de obicei, leziunea ureterală este observată mai târziu în aceeași internare,
când este descoperită prin apariția obstrucției tractului superior, formarea de fistule urinare
sau sepsis. Următoarele semne clinice sunt caracteristice pentru diagnosticarea întârziată:
durerea în flanc, incontinență urinară, scurgeri urinare vaginale sau drenaj în cantitate mare,
hematurie, febră și uremie sau urinom. Când diagnosticul este omis, rata complicațiilor crește.

11.3.3 Protocolul de investigaţii

CT multifazic este tehnica imagistică de elecție pentru pacienții cu traumatisme
ureterale. În general, este disponibilă pe scară largă și permite evaluarea multifazică a tuturor
structurilor din pelvis și abdomen. Uro-CT este examenul de elecție atunci când se suspectează
leziuni ureterale. Extravazarea substanței de contrast în faza tardivă este semnul distinctiv al
traumatismului ureteral. Cu toate acestea, hidronefroza, ascita, urinomul sau dilatarea
ureterală ușoară sunt adesea singurele semne. În cazuri neclare, urografia retrogradă sau
anterogradă este examinarea optimă pentru confirmare. Urografia intravenoasă nu este de
încredere în diagnostic, deoarece este negativă la până la 60% dintre pacienți.

11.3.4 Tratament
Managementul traumatismelor ureterale depinde de mulți factori privind natura,
severitatea și localizarea leziunii. Diagnosticul imediat al unei leziuni prin ligatură în timpul
unei intervenții poate fi gestionat prin deligaturare și plasarea unui stent ureteral. Leziunile
parțiale pot fi reparate imediat cu un stent sau o derivație urinară printr-un tub de
nefrostomie.
Intervenția primară prin uretero-ureterostomie sau reimplantare ureterală poate fi
efectuată în siguranță laparoscopic în momentul producerii leziunii iatrogene, cu rezultate
bune pe termen mediu. În cazurile pacienților cu traumatisme instabile, se preferă o abordare
de „control al daunelor” cu ligatura ureterului, derivație urinară (de exemplu: printr-o
nefrostomie) și o intervenție reparatorie ulterioară.
Tratamentul endourologic al leziunilor ureterale diagnosticate întârziat constă în
stentarea internă, cu sau fără dilatație ureterală, acesta fiind primul pas în majoritatea
cazurilor. Se efectuează fie retrograd, fie anterograd printr-o nefrostomie percutanată și are
o rată de succes variabilă de 14-19%. O intervenție chirurgicală laparoscopică, deschisă sau
robotică este necesară în caz de eșec. Principiile de bază pentru orice intervenție chirurgicală
a unei leziuni ureterale sunt: debridarea țesuturilor necrozate, spatularea capetelor ureterale,
anastomoză etanșă, fără tensiune, mucoasă-mucoasă, folosind fire resorbabile, stentare
internă, drenaj extern, izolarea leziunii cu peritoneu sau omentum. Debridarea largă este
recomandată pentru rănile prin împușcătură, din cauza „efectului de explozie” al rănii.

Leziunile ureterului proximal sau mijlociu

Leziunile mai scurte de 2-3 cm pot fi tratate, de obicei, printr-o uretero-ureterostomie
primară. Când această abordare nu este fezabilă, trebuie luată în considerare o uretero-
calicostomie. În cazul unui bazinet extrarenal mare și al unei stenoze la nivelul JPU, o opțiune
este un lambou spiral pelvin. În leziunile ureterale extinse, o opțiune validă este transuretero-
ureterostomia, în care bontul proximal al ureterului este transpus pe linia mediană și
anastomozat la ureterul controlateral. Rata de stenoză raportată este de 4% și reintervenția
apare în 10% dintre cazuri.

Leziunile ureterului distal

Leziunile distale sunt cel mai bine gestionate prin reimplantare ureterală (uretero-
neocistostomie) deoarece traumatismul primar pune în pericol, de obicei, vascularizația
ureterului distal. Un lambou din mușchiul psoas între vezică și tendonul psoasului ipsilateral
248
(psoas hitch) este, de obicei, necesar pentru a acoperi defectul dintre ureter și vezică și pentru
a proteja anastomoza de tensiune. Pediculul vezical superior contralateral poate fi disecat
pentru a îmbunătăți mobilitatea vezicii urinare. Rata de succes raportată este foarte mare
(97%). În leziunile ureterale medii-inferioare extinse, decalajul mare poate fi acoperit cu un
lambou vezical tubular în formă de “L” (lambou Boari). Este o operație ce consumă timp și, de
obicei, nu este potrivită în situații acute. Rata de succes este raportată a fi de 81-88%.

Leziunea ureterală de dimensiuni mari

O leziune ureterală mai lungă poate fi înlocuită folosind un segment de intestin, de
obicei ileon (grefă de interpunere ileală). Acest lucru trebuie evitat la pacienții cu insuficiență
renală sau cu boli intestinale cunoscute. Urmărirea ar trebui să includă biochimia serică pentru
a diagnostica acidoza metabolică hipercloremică. Complicațiile pe termen lung includ stenoza
zonei de anastomoză (3%) și fistulele (6%). O altă opțiune ar putea fi nefropexia inferioară
asociată cu un lambou lung tip Boari. În cazurile de leziuni extinse ale ureterului sau după
multiple încercări de reparare, rinichiul poate fi relocat în pelvis (autotransplant). Vasele
renale sunt anastomozate la vasele iliace și se efectuează o reimplantare ureterală.
Ureteroplastia cu mucoasă bucală este o altă opțiune pentru leziunea ureterală de
dimensiuni mari, mai ales după o reconstrucție anterioară eșuată, ca alternativă la
autotransplant. Rata generală de succes este de 90%, dar experiența este limitată.

11.3.5 Îngrijiri postoperatorii şi complicaţii

Stenturile ureterale autostatice pot fi menţinute circa 2 luni fără riscuri importante de
dezvoltare a complicaţiilor. După acest interval de timp există riscul de apariţie a calcificării
endoprotezei şi a obstrucţiilor ureterale (Dowling, 1986).
La pacienţii la care s-a practicat nefrostomie percutană se indică efectuarea unei
ureteropielografii anterograde pentru a evalua obstrucţia ureterală. În cazul în care obstrucţia
persistă, se indică menţinerea tubului de nefrostomie. După extragerea tuturor materialelor
heterologe, se indică tratament antibiotic pentru sterilizarea urinei. Urografia de control
trebuie efectuată la 3-6 luni de la intervenţia chirurgicală, precum şi la un an postoperator
(rareori pot apărea obstrucţii tardive).

11.4 Traumatismele vezicii urinare

La copil, vezica urinară este un organ intraabdominal, vulnerabil la acţiunea agenţilor

traumatici. La adult, ea este protejată de pelvisul osos, cu excepţia domului vezical, ce este
mobil şi distensibil, acesta putând fi expus agresiunilor atunci când vezica urinară este plină.
Traumatismele vezicii urinare sunt clasificate, în primul rând, în funcție de localizarea
leziunii: intraperitoneal, extraperitoneal și intra-extraperitoneal combinat, deoarece ghidează
managementul ulterior. Traumatismele vezicii urinare se clasifică după etiologie: neiatrogen
(închis și penetrant) și iatrogen (extern și intern).

11.4.1. Traumatismele închise ale vezicii urinare

Etiologie. Cea mai frecventă cauză a traumatismelor vezicale, implicată în 67-86% din
cazuri (McConnell, 1982; Carroll, 1984), este reprezentată de contuziile abdominale produse
prin accidente de circulaţie, cădere de la înălţime, fracturi de bazin etc. Aproximativ 70-97%
dintre contuziile vezicale sunt asociate cu fracturi pelvine (Carroll, 1984), în timp ce până la
30% dintre fracturile pelvine sunt asociate cu leziuni vezicale, dar leziunile majore apar doar
în 5-10% dintre cazuri (Rehm, 1991; Coppola, 2000). Vezica plină este vulnerabilă la agenţii
traumatici care acţionează prin decelerare bruscă (Bonavita, 1983; Carroll, 1984 ).
249
 Accidentele de vehicule cu motor sunt cea mai frecventă cauză a leziunilor
contondente ale vezicii urinare, urmate de căderi și alte accidente. Principalele mecanisme
sunt zdrobirea pelvină și loviturile la nivelul abdomenului inferior. Majoritatea pacienților cu
traumatisme închise ale vezicii urinare au asociat fracturi pelvine (60-90%) și alte leziuni intra-
abdominale (44-68,5%). Fracturile pelvine sunt asociate cu leziuni ale vezicii urinare, în
aproximativ 3% din cazuri.
Leziunea extraperitoneală este aproape întotdeauna asociată cu fracturile pelvine. De
obicei, este cauzată de distorsiunea cadrului pelvin, cu forfecarea peretelui anterolateral al
vezicii în apropierea bazei vezicale (la atașamentele sale fasciale) sau de o reacție
contralaterală zonei de traumatism. Cel mai mare risc de leziune a vezicii urinare a fost găsit
în afectarea planșeului pelvin cu deplasare > 1 cm, diastaza simfizei pubiene > 1 cm și fracturile
ramului pubian. O fractură acetabulară izolată nu este probabil asociată cu leziuni ale vezicii
urinare. Rareori, vezica urinară este perforată direct de un fragment osos ascuțit.
Leziunea intraperitoneală este cauzată de o creștere bruscă a presiunii intravezicale a
vezicii urinare destinse, secundară unei lovituri la nivelul pelvisului sau la nivelul abdomenului
inferior. Domul vezicii urinare este cel mai slab punct al vezicii urinare și reprezintă, de obicei,
locul de producere a rupturii vezicale. Rănile penetrante, în principal rănile prin împușcare,
sunt rare, cu excepția zonelor de conflict și a zonelor urbane violente. Dispozitivele explozive
improvizate sunt cauza principală a leziunilor vezicii urinare legate de luptă în războiul
asimetric.

11.4.1.2 Clasificare
Traumatismele vezicii urinare pot fi clasificate în funcţie de localizarea şi profunzimea
afectării peretelui vezical. O asemenea clasificare a fost propusă de Sandler (1998, 1986):
▪ contuzia vezicală (tip 1), care constă în interesarea traumatică a mucoasei şi stratului
muscular
▪ ruptura intraperitoneală (tip 2), ce conduce la apariţia revărsatului urohematic
intraperitoneal
▪ ruptura interstiţială (tip 3), ce constă în apariţia hemoragiilor intramurale şi submucoase
▪ ruptura subperitoneală, ce are drept consecinţă apariţia revărsatului urohematic
extraperitoneal (tip 4)
▪ ruptura combinată extra şi intraperitoneală (tip 5).
Traumatismele vezicale pot fi clasificate şi în funcţie de mecanismul de producere
(Dreitlein, 2001) (tabelul 1).

Tabelul 1. Clasificarea traumatismelor vezicale în funcţie de mecanismul de producere.

Clasificarea leziunii Mecanism Leziuni asociate

Contuzii vezicale Extraperitoneale Contuzii pelvine cu leziuni
determinate de fragmente
osoase
Intraperitoneale Contuzii cu velocitate
crescută la nivelul
abdomenului inferior.
Presiune intravezicală
crescută cu ruptura domului
Perforaţii vezicale Lezarea directă a peretelui
vezical
Fracturi pelvine
Fracturi ale oaselor
lungi
Alte leziuni
intraabdominale
Rată crescută a
mortalităţii
Asociată frecvent cu
leziuni ale altor
organe

250
 11.4.1.3 Ruptura intraperitoneală a vezicii urinare (explozia vezicală)
Ruptura intraperitoneală a vezicii urinare apare în urma creşterii bruşte a presiunii
intravezicale produse prin contuzii abdominale sau pelvine.
Ea este o consecinţă a traumatismelor survenite atunci când vezica urinară este plină
(vezica „beţivului”) şi constă în ruptura peretelui vezical în regiunea acoperită de peritoneu.
În consecinţă, apare uroperitoneul ce, ulterior, se poate infecta, instalându-se uroperitonita.
În cazul preexistenţei infecţiei urinare, uro-peritonita se instalează imediat post traumatic.

Manifestări clinice
Din punct de vedere clinic apar semne generale ale şocului traumatic, precum şi semne
caracteristice care includ:
▪ durere hipogastrică bruscă
▪ acumularea urinei sub diafragm, ce poate determina iritaţia frenicului, producând
dureri abdominale cu iradiere ascendentă (în umăr)
▪ polachiurie (o parte din urină exteriorizându-se în cavitatea peritoneală)
▪ hematurie
▪ absenţa globului vezical
▪ semne determinate de uroperitoneu: contractură abdominală, matitate declivă,
deplasabilă
▪ uretra este permeabilă, putându-se efectua cateterismul uretrovezical. Dacă prin
sonda uretrală se introduce lichid, cantitatea extrasă ulterior este redusă.

Explorări paraclinice
Examenele de laborator pot decela anemia secundară sângerării, leucocitoză (în cazul
apariţiei peritonitei), creşterea valorilor ureei şi creatininei plasmatice, hiponatremie,
hipopotasemie, deshidratare etc.
Examenul biochimic al revărsatului din cavitatea peritoneală poate orienta asupra
diagnosticului.
Radiografia renovezicală simplă poate pune în evidenţă eventualele leziuni osoase
asociate, precum şi distensia intestinală consecutivă apariţiei revărsatului urohematic intra-
peritoneal.
Cistografia de umplere reprezintă
principala metodă de diagnostic a rupturilor
vezicii urinare (Bonavita, 1983; Carroll, 1984;
Rehm, 1991; Sandler, 1998). Efectuată
corect, aceasta are o acurateţe cuprinsă
între 85% şi 100% (Sandler, 1998; Deck,
2000; Carroll, 1983). Diagnosticul leziunii
vezicale se precizează, de obicei, prin
evidenţierea extravazării substanţei de
contrast (Fig. 11).

Fig. 11. Ruptură intraperitoneală a vezicii –

cistografie retrogradă

251
 Ecografia oferă relativ puţine date în evaluarea traumatismelor vezicale. Evidenţierea
lichidului în cavitatea peritoneală sau imposibilitatea vizualizării vezicii urinare după
introducerea de ser fiziologic pe sonda uretrovezicală contribuie la precizarea diagnosticului
(Bigongiari, 1994).
Deşi tomografia computerizată reprezintă explorarea de elecţie pentru evaluarea
pacienţilor cu traumatisme abdominale şi pelvine, în ceea ce priveşte rupturile vezicale
aceasta poate să nu evidenţieze soluţia de continuitate a peretelui vezical (Horstman, 1991;
Mee, 1987).
Cistoscopia este metoda preferată pentru depistarea leziunilor intraoperatorii ale
vezicii urinare, deoarece poate vizualiza direct lacerația și poate localiza leziunea în raport cu
poziția trigonului și orificiilor ureterale. Lipsa distensiei vezicii urinare, în timpul cistoscopiei,
sugerează o perforație mare. Cistoscopia este recomandată pentru a detecta perforația vezicii
urinare (sau a uretrei) în urma operațiilor de sling suburetral retropubian. Cistoscopia
intraoperatorie de rutină în timpul altor proceduri ginecologice nu este recomandată, deși
pragul pentru efectuarea acesteia ar trebui să fie scăzut în orice suspectare a leziunii vezicii
urinare.
Cistoscopia este contraindicată în cazul rupturii intraperitoneale a vezicii din cauza
trecerii lichidului de lavaj în cavitatea peritoneală.

Tratament
Tratamentul rupturii intraperitoneale a vezicii este întotdeauna chirurgical. Din cauza
leziunilor asociate, acest tip de traumatisme determină o rată crescută a mortalităţii (20-40%)
(Thomae, 1998). Tratamentul constă în controlul cavităţii peritoneale şi al organelor
intraabdominale cu evacuarea colecţiei urohematice şi lavaj, urmate de sutura breşei în dublu
strat. Postoperator, se asigură drenajul vezicii urinare cu sondă uretrovezicală şi drenaj
suprapubian.

11.4.1.4 Ruptura subperitoneală a vezicii urinare (sfâşierea vezicală)

Ruptura subperitoneală a vezicii urinare apare aproape exclusiv ca urmare a fracturilor
de bazin. Aceasta se poate produce fie prin smulgerea peretelui vezical anterior prin
ligamentele pubovezicale (în cazul disjuncţiei simfizei pubiene), fie prin sfâşierea peretelui
anterior secundar dislocării ramurilor ilio-pubiene (Fig. 12). Consecinţa o reprezintă,
întotdeauna, apariţia revărsatului urohematic subperitoneal.

Fig. 12. Ruptură subperitoneală a vezicii

urinare produsă prin sfâşierea peretelui
anterior al vezicii secundară fragmentelor
osoase secundare fracturii pelvine
– aspect computer tomografic.

Manifestările clinice includ:

▪ semne generale determinate de şocul traumatic
▪ durere hipogastrică
252
 ▪ absenţa globului vezical
▪ matitate suprapubiană nedeplasabilă
▪ împăstare suprapubiană secundară infiltratului urohematic subperitoneal
▪ hematurie
▪ micţiuni dureroase, dar posibile în cazul în care nu se asociază rupturi ale uretrei
membranoase
▪ uretră permeabilă.

Explorări paraclinice
Radiografia renovezicală simplă poate evidenţia leziunile osoase (fractură de bazin).
De asemenea, pentru diagnostic sunt necesare urografia intravenoasă şi cistografia
retrogradă. Aceasta din urmă decelează prezenţa extravazării limitate în spaţiul perivezical
(Fig. 13, 14). Dacă se asociază prezenţa unui hematom pelvin important, vezica poate fi
comprimată, apărând deformarea „în lacrimă” (Prather, 1950). Extravazarea urinară se poate
extinde prin gaura obturatorie spre coapsă, prin canalul inghinal spre scrot, pe peretele
anterior al abdomenului şi în retroperitoneu.

Fig. 13. Ruptură subperitoneală a vezicii Fig. 14. Ruptură vezicală extraperitoneală cu
– cistografie retrogradă. extravazare urinară limitată în spaţiul
extraperitoneal – cistografie retrogradă.

Tratament
Rupturile vezicale extraperitoneale pot fi tratate conservator, prin drenajul vezicii
urinare (Brosman, 1976; Corriere, 2006), chiar în cazul unei extravazări retroperitoneale
importante. Pentru asigurarea vindecării, este foarte importantă supravegherea
permeabilităţii sondei uretrovezicale. Cass şi Luxenberg (Cass, 1987) au raportat o rată de
succes de 93%, 87% dintre pacienţi fiind vindecaţi după 10 zile.
Afectarea traumatică a colului vezical (Dreitlein, 2001) sau prezenţa fragmentelor
osoase la nivelul peretelui vezicii impun intervenţia chirurgicală deschisă.

11.4.1.5 Ruptura intra- şi extraperitoneală a vezicii urinare

Uneori, în cazul traumatismelor penetrante sau a fracturilor de bazin, există
posibilitatea asocierii rupturilor extra- şi intraperitoneale ale vezicii urinare. Ele reprezintă
2-20% din totalul leziunilor vezicale (Dreitlein, 2001; Cass, 1984). În acest caz, manifestările
clinice sunt intricate, iar explorările imagistice evidenţiază modificări patologice descrise în
cadrul celor două entităţi.
253
 Tratamentul se adresează fiecărei situaţii patologice. Aceşti pacienţi prezintă, de
obicei, fracturi pelvine grave cu leziuni asociate ale uretrei şi colului vezical. Refacerea
chirurgicală poate asigura rezultate favorabile pe termen lung.

11.4.1.6 Perforaţia vezicală

Perforaţia vezicală cuprinde leziunile produse de agenţi care acţionează din interiorul
vezicii urinare spre exterior. Ea poate fi determinată de corpi străini sau, mai frecvent,
iatrogen, după explorări instrumentare uretrovezicale sau manevre terapeutice (dilataţie cu
Benique, rezecţie endoscopică a tumorilor vezicale sau a adenomului de prostată). Cel mai
adesea, perforaţiile sunt extraperitoneale.
Din punctul de vedere al manifestărilor clinice, acestea sunt asemănătoare exploziei
vezicale, în cazul perforaţiei intraperitoneale, sau sfâşierii vezicale, în cazul celei
extraperitoneale. Dacă se produc concomitent şi leziuni intestinale, poate apărea
pneumaturia sau fecaluria.

Tratament
În cazul revărsatelor subperitoneale minore, se indică montarea unei sonde uretro-
vezicale şi menţinerea acesteia circa 10-14 zile. Revărsatele subperitoneale importante
necesită tratament identic cu cel aplicat în sfâşierea vezicală, iar atitudinea terapeutică în cazul
revărsatului intraperitoneal este similară celei aplicate în explozia vezicală.

11.4.2 Traumatismele deschise ale vezicii urinare

Traumatismele deschise ale vezicii urinare reprezintă 14-33% din totalul leziunilor
traumatice vezicale (McConnell, 1982; Carroll, 1984), putând apărea fie intraoperator, în
timpul intervenţiilor chirurgicale asupra organelor pelvine, fie accidental (Fig. 22).
Din punct de vedere clinic, apare exteriorizarea urinei prin plaga hipogastrică şi
hematurie, la care se asociază simptomatologia determinată de leziunile asociate.
Tratamentul leziunilor traumatice deschise este chirurgical şi are drept scop explorarea
abdominală cu decelarea leziunilor produse de agentul vulnerant.
Se recomandă deschiderea cavităţii peritoneale, chiar dacă leziunile par a fi doar
extraperitoneale, şi se explorează viscerele abdominale şi vasele mari.
Se excizează ţesuturile devitalizate şi fragmentele de corpi străini intravezicali sau
abdominali. Dacă se presupune existenţa unor leziuni ureterale asociate, este necesară
evaluarea acestora prin injectarea i.v. a 5 ml indigo carmin. Se închide defectul parietal al
vezicii şi se efectuează drenajul suprapubian al acesteia. Tratamentul leziunilor vezicii urinare
produse intraoperator şi descoperite în timpul aceleiaşi intervenţii chirurgicale necesită
explorare completă a vezicii, cu repararea defectului parietal.
Ruptura vezicală intraperitoneală necesită rezolvare chirurgicală imediată, indiferent
de momentul descoperirii.

11.5. Traumatismele uretrale

Traumatismele uretrale apar predominant la bărbat.

Uretra feminină este rareori afectată traumatic, leziunile sale apărând în cazul
traumatismelor majore ale bazinului osos cu afectarea concomitentă a colului vezical şi a
vaginului.

11.5.1. Traumatismele uretrale la bărbat

Etiologie. Anatomic, uretrei masculine i se descriu următoarele porţiuni:
254
 ▪ prostatică
▪ membranoasă
▪ bulbară
▪ peniană.
În cazul traumatismelor uretrale, pentru o mai corectă abordare diagnostică şi
terapeutică, este utilă clasificarea uretrei în două porţiuni: anterioară şi posterioară, limita
dintre ele fiind situată la nivelul diafragmei urogenitale.

Traumatismele uretrei posterioare

Majoritatea leziunilor traumatice ale uretrei posterioare survin după accidente de
circulaţie (circa 2/3 din cazuri), sportive, căderi de la înălţime etc. Leziunile de uretră
posterioară pot fi parțiale (contuzii) sau complete. Contuziile reprezintă peste 90% din totalul
leziunilor traumatice ale uretrei posterioare. Cauza este reprezentată de fracturile sau
disjuncţiile bazinului. Afectarea traumatică a uretrei survine la 3,5-19% dintre pacienţii cu
fracturi pelvine (Devine, 1982; Palmer, 1983). În rupturile complete, există un spațiu între
capetele rupte ale uretrei, ce va fi înlocuit cu țesut cicatricial. Leziunile colului vezicii urinare
și ale prostatei sunt rare și apar mai ales la nivelul liniei mediane anterioare atât a colului
vezical, cât și a uretrei prostatice.
Leziunile penetrante ale pelvisului, perineului sau feselor (în principal, răni prin
împușcare) pot, de asemenea, afecta uretra posterioară, dar sunt extrem de rare în mediul
civil.

Ligamentul
Fig. 15. Mecanismele de susţinere ale puboprostatic
uretrei posterioare
(după E. Popescu, P. Geavlete)
Diafragma
urogenitală

Traumatismele uretrei anterioare

Traumatismele uretrei anterioare pot fi determinate de accidente rutiere, căderi sau
lovire. Spre deosebire de leziunile uretrei posterioare, acestea se asociază foarte rar cu fracturi
ale pelvisului. Mai frecvent apar prin cădere călare sau lovire la nivelul perineului. Uretra
bulbară, relativ imobilă, este comprimată de faţa inferioară a simfizei pubiene. Uretra
perineală (fixă) poate fi afectată secundar unui şoc direct la nivelul perineului sau prin cădere
călare pe un corp dur. O cauză mai puţin frecventă a contuziilor uretrei anterioare o reprezintă
leziunile care survin în cursul actului sexual. În aceste situaţii, afectarea uretrei poate surveni
ca leziune asociată rupturii corpilor cavernoşi în circa 20% din cazuri (Nicolaisen, 1983).
Traumatismele penetrante ale uretrei anterioare sunt rare, afectând în mod egal uretra
peniană şi pe cea bulbară. Aceste leziuni pot fi asociate cu leziuni testiculare. Uretra poate fi
afectată şi din cauza utilizării dispozitivelor constrictoare la pacienţii paraplegici cu
incontinenţă, prin apariţia ischemiei severe peniene şi uretrale.
Traumatismele iatrogene reprezintă cea mai frecventă cauză a traumatismelor uretrei
anterioare, survenind în cursul instrumentării uretrale sau a intervenţiilor endoscopice (Fig.
16, 17).

255
 Fig. 16. Cale falsă la nivelul uretrei bulbare Fig. 17. Cale falsă uretrală
– uretrografie retrogradă – aspect endoscopic

Manifestări clinice
Managementul iniţial al leziunilor uretrale poate implica resuscitarea pacientului ca
urmare a eventualelor leziuni asociate, care îi pot pune viaţa în pericol. După reechilibrare,
este necesară o anamneză amănunţită, examen clinic şi explorări imagistice care să permită
evaluarea cu acurateţe a leziunilor uretrale.
Prezenţa unei fracturi pelvine, a unor agresiuni externe peniene sau perineale poate fi
sugestivă pentru un traumatism uretral (Armenakas, 1994, 1996).
În cazul traumatismelor penetrante, evaluarea gravităţii leziunilor impune cunoaşterea
tipului agentului vulnerant.
Uretroragia apare la 37-93% din pacienţii cu traumatisme ale uretrei posterioare şi 75%
din cei cu leziuni ale uretrei anterioare (Lim, 1989; McAninch, 1981). Absența uretroragiei nu
exclude o leziune uretrală.
Retenția de urină este de asemenea un semn clasic și este asociată cu o ruptură
completă de uretră.
Hematuria nu este specifică pentru
leziunile uretrale. Totuşi, în unele situaţii poate
apărea hematurie iniţială. Gradul sângerării nu
se corelează cu gravitatea leziunilor, o contuzie
a mucoasei uretrale sau o leziune parţială de
mici dimensiuni putând determina sângerare
abundentă, în timp ce în cazul secţiunii uretrale
complete aceasta poate lipsi (Antoci, 1982).
La tuşeul rectal se poate evidenţia
prezenţa unei mase imprecis delimitate,
determinate de hematomul pelvin, şi care
împiedică palparea prostatei (Antoci, 1982).
Prin tuşeu rectal pot fi decelate şi eventualele
leziuni concomitente ale rectului.

Fig. 18. Traumatism al uretrei anterioare,

cu hematom penian (fat) “în fluture”

256
 Explorări imagistice
Radiografia de bazin poate pune în evidenţă leziunile osoase sau prezenţa corpilor
străini. Explorarea trebuie efectuată înaintea uretrografiei retrograde, deoarece prezenţa
substanţei de contrast poate împiedica vizualizarea acestora.
Uretrografia retrogradă este explorarea imagistică de elecţie pentru evaluarea
leziunilor uretrale (Colapinto, 1980; Koraitim, 1999).
În mod ideal, aceasta se efectuează sub control fluoroscopic, cu pacientul poziţionat
oblic la 25-300, pentru a asigura o vizualizare optimă atât a uretrei anterioare, cât şi a celei
posterioare. În timpul uretrografiei retrograde, orice extravazare a substanței de contrast este
considerată patognomonică pentru o leziune uretrală. O imagine tipică pentru ruptura
incompletă arată extravazarea substanței de contrast în timp ce vezica urinară este încă plină.
O ruptură completă este sugerată de extravazarea masivă fără umplerea vezicii urinare. Cu
toate că uretrografia retrogradă este capabilă să identifice locul leziunii (anterior vs.
posterior), distincția dintre o ruptură completă și ruptura parțială nu este întotdeauna clară.
Prin urmare, orice sistem de clasificare propus bazat pe uretrografia retrogradă nu este de
încredere.

Fig. 19. Uretrografie retrogradă şi

cistografie anterogradă pentru
evaluarea leziunilor uretrale
la 3 luni posttraumatism

În cazul în care există suspiciunea unei leziuni a uretrei posterioare, se poate monta un
cateter suprapubian în scopul efectuării concomitente a uretrografiei retrograde şi a
cistografiei anterograde pentru evaluarea localizării, severităţii şi lungimii leziunii uretrale
(Fig.19). Aceasta se efectuează, de obicei, în prima săptămână de la traumatism dacă se
tentează repararea primară amânată sau după 3 luni atunci când se efectueză refacerea
uretrală tardivă.
Dacă prin această metodă nu poate fi vizualizată uretra proximală, se recomandă
explorarea prin rezonanţă magnetică nucleară (Fallon, 1984) sau abordul endoscopic flexibil
anterograd prin traiectul de cistostomie suprapubiană.
Ecografia nu reprezintă o explorare de rutină în evaluarea iniţială a traumatismelor
uretrale. Cu toate acestea, poate fi utilă în obiectivarea prezenţei şi extinderii hematomului
pelvisubperitoneal.
Deşi nu fac parte din protocolul de evaluare iniţială a leziunilor uretrale, tomografia
computerizată şi rezonanţa magnetică nucleară evidenţiază leziunile asociate ale rădăcinii
peniene, vezicii urinare sau ale altor organe intra-abdominale (Dixon, 1992; Iselin, 1999).
257
 Tratament
Tratamentul leziunilor uretrale este controversat din cauza multiplelor aspecte ale
leziunilor şi ale afectărilor asociate, precum şi a numeroaselor alternative terapeutice
existente. De asemenea, incidenţa acestui tip de leziune este redus ă, fapt ce nu a permis
efectuarea unor studii ample, randomizate.
Tratamentul traumatismelor uretrei posterioare
Leziunile parţiale ale uretrei posterioare pot fi tratate prin cateterism uretral sau
drenaj suprapubian, urmate de repetarea uretrografiei retrograde la un interval de 2
săptămâni (Koraitim, 1999; Venn, 1998). În cazul în care vindecarea se produce cu apariţia
unei zone de stenoză, acesta trebuie tratată prin dilataţie uretrală sau uretrotomie optică
internă atunci când este scurtă, sau prin uretroplastie în cazul existenţei unui calus dens (Venn,
1998; Chapple, 1999).
La pacienţii la care leziunile uretrei posterioare interesează întreaga circumferinţă au
fost descrise mai multe alternative terapeutice: realiniere uretrală imediată, uretroplastia
chirurgicală imediată, uretroplastia primară amânată, uretroplastie amânată sau incizie
endoscopică amânată. Realinierea uretrală primară poate fi efectuată pe cale chirurgicală
deschisă (transpubic) sau endoscopic. Realinierea chirurgicală imediată este indicată la
pacienţii la care se impune explorarea pelvină imediată datorită unor leziuni concomitente
rectale sau vasculare, există o dislocare importantă prostato-uretrală prin hematom
voluminos sau există leziuni importante ale colului vezical sau fragmentări ale prostatei
(Koraitim, 1999). Uretroplastia chirurgicală deschisă imediată nu este indicată datorită
dificultăţilor de reperare a structurilorşi a imposibilităţii de a evalua gradul leziunii uretrale în
cursul fazei acute, datorită hematomului şi edemului local. În absenţa indicaţiilor explorării
imediate, refacerea uretrală poate fi efectuată prin uretroplastie primară amânată. Aceasta
presupune efectuarea iniţială a unei cistostomii suprapubiene, intervenţia realizându-se după
reechilibrarea pacientului, la 10-14 zile după traumatism. Scopul tratamentului este
reprezentat, în primul rând, de corectarea leziunilor severe şi într-o măsură mai redusă de
prevenirea reapariţiei stenozelor (Sinescu I, 2005).
Refacerea chirurgicală amânată este considerată de numeroşi urologi ca fiind metoda
de elecţie pentru rezolvarea rupturilor uretrei posterioare. Rupturile uretrei posterioare pot
fi tratate şi prin incizie endoscopică amânată. Tehnica iniţială constă în introducerea unei
sonde metalice curbe pe traiectul de cistostomie până la nivelul uretrei, urmată de
uretrotomia optică internă efectuată retrograd până la nivelul capătului sondei. Ulterior, a
fost descrisă incizia în lumina unui cistoscop introdus anterograd (cut to the light) (Fig. 20).
Dezavantajul major al procedurii constă în rata crescută de restenozare, uretrotomia optică
iterativă fiind necesară în peste 80% din cazuri.

Fig. 20. Obiectivarea luminii cistoscopului Fig. 21. Incizia zonei de stenoză în
introdus anterograd lumina cistoscopului
– aspect endoscopic retrograd introdus anterograd
258
 Fig. 22.
Aspect final după depăşirea zonei de stenoză

Tratamentul traumatismelor uretrei anterioare

Leziunile parţiale ale uretrei anterioare pot fi tratate prin cistostomie suprapubiană
sau cateterizare uretrală (Koraitim, 1999). Tubul de cistostomie trebuie menţinut circa 4
săptămâni pentru a permite vindecarea uretrei. Ulterior se efectuează uretrocistografie
micţională. Dacă nu se evidenţiază extravazare urinară sau zone de stenoză, se poate suprima
tubul de cistostomie.
Complicaţiile precoce sunt reprezentate de infecţii şi stenoze uretrale.
Uretroplastia imediată nu este indicată, tratamentul iniţial de elecţie fiind reprezentat
de derivaţia urinară suprapubiană. Recanalizarea uretrală satisăcătoare se produce în
aproximativ 50% dintre rupturile parţiale ale uretrei anterioare. Stricturile uretrale scurte, fără
un process important de spongiofibroză pot fi tratate prin dilataţii uretrale sau uretrotomie
optică internă. Stricturile dense necesită reconstrucţie uretrală. În cazul rupturilor totale de
uretră anterioară, alternativa terapeutică de elecţie este reprezentată de uretroplastie
efectuată după 3-6 luni de la agresiune. În cazul în care, leziunea uretrală este asociată cu
ruptura de corpi cavernoşi se impune intervenţia chirurgicală imediată.

Complicaţii
Cele mai frecvente complicaţii ale rupturilor uretrale sunt reprezentate de:
▪ strictură uretrală posttraumatică
▪ disfuncţie erectilă
▪ incontinenţă urinară
▪ fistule uretrale
▪ infecţii urinare
▪ litiază vezicală
▪ retenţie de urină.
Stricturile uretrale posttraumatice recidivate se tratează prin uretrotomie internă
optică sau uretroplastie.

11.5.2 Traumatismele uretrale la femeie

Traumatismele uretrale la femeie sunt rare, datorită lungimii reduse şi a mobilităţii
uretrei, ce nu este fixată la pubis. Frecvent, leziunile sunt extinse către colul vezical sau vagin,
afectând mecanismele de continenţă (Hemal, 2000).
Leziunile uretrei feminine sunt, de obicei, parţiale, afectând peretele anterior,
rupturile complete ale uretrei distale sau proximale fiind foarte rare (Koraitim, 1999).

Tratament. Majoritatea leziunilor uretrale la femeie pot beneficia de sutură primară.

Această se datoreză faptului că, de obicei, leziunile sunt asociate cu rupturi vezicale, care
259
 necesită explorare imediată. În celelalte cazuri, uretroplastia primară amânată este, probabil,
metoda terapeutică de elecţie (Hemal, 2000).

11.6. Traumatismele organelor genitale externe

Traumatismele organelor genitale externe sunt mai frecvente la bărbaţi, având în

vedere particularitățile anatomice, dar şi din cauza expunerii crescute la violenţe, accidente
rutiere etc.
Incidenţa maximă a acestor traumatisme se înregistrează la bărbaţii cu vârsta cuprinsă
între 15 şi 40 de ani. Totuşi, circa 5% dintre acestea survin la copii cu vârsta sub 10 ani (Monga,
1996). Aproximativ 80% din traumatismele organelor genitale externe sunt traumatisme
închise, circa 20% fiind leziuni penetrante. Majoritatea contuziilor genitale la bărbat sunt
unilaterale, doar 1% din cazuri prezentând leziuni scrotale sau testiculare bilaterale. În ceea
ce priveşte leziunile penetrante ale scrotului, acestea sunt bilaterale în circa 30% dintre cazuri.

11.6.1 Traumatismele organelor genitale externe la bărbat

Traumatismele peniene
Lovirea sau strivirea tegumentelor peniene pot determina apariţia de hematoame sau
echimoze locale. Traumatismele directe asupra penisului în erecţie pot conduce la ruptura
corpilor cavernoşi. Aceasta apare ca urmare a contuziilor peniene produse prin flexia forţată
a penisului aflat în stare de erecţie. În circa 60% din cazuri, ruptura se produce în cursul actului
sexual (Haas, 1999).
Din punct de vedere clinic, după traumatism apare durererea locală intensă şi
detumescenţa peniană. Aceasta este urmată de apariţia unui hematom penian voluminos ce
poate difuza spre peretele abdominal lateral, spre fascia lata şi superior şi anterior spre zonele
de inserţie ale fasciei coraco-claviculare. Penisul este încurbat spre partea sănătoasă, având
aspect “în saxofon” (Fig. 23). În funcţie de extinderea hematomului, poate fi palpată soluţia
de continuitate de la nivelul albugineei.
Soluția de continuitate poate fi evidențiată imagistic prin ecografie peniană. Rezonanţa
magnetică nucleară şi cavernosografia pot contribui la precizarea diagnosticului prin
identificarea leziunilor, stabilind astfel oportunitatea intervenţiei chirurgicale (Uder, 2002).
Strangularea penisului poate apărea datorită automutilării sau masturbării.
Strangularea peniană accidentală mai poate apărea la copii sau la pacienţii în vârstă la care se
aplică dispozitive pentru incontinenţă urinară. Clinic, penisul este tumefiat, cianotic, dureros.

Fig. 23. Ruptură de corpi cavernoşi cu

hematom penian şi încurbarea
penisului de partea sănătoasă

Tratament
Prezenţa hematomului subcutanat, fără
ruptura albugineei corpilor cavernoşi şi
detumescenţa imediată a penisului, nu necesită
tratament chirurgical. În aceste situaţii, se
recomandă administrarea de analgezice non-
steroidiene şi gheaţă local.
În cazul în care explorările efectuate nu pot stabili cu certitudine sursa sângerării,
poate fi necesară explorarea chirurgicală.

260
 În cazul rupturii corpilor cavernoşi, se recomandă intervenţia chirurgicală de urgenţă
cu sutura tunicii albuginee. Aceasta poate fi efectuată cu fire resorbabile sau neresorbabile,
cu rezultate favorabile pe termen lung şi conservare a potenţei. Complicaţiile postoperatorii
au o incidenţă de circa 9%, incluzând infecţiile plăgii şi impotenţa (1,3%) (Haas, 1999; Orvis,
1989). Adoptarea unei atitudini conservatoare este contraindicată din cauza incidenţei
crescute a complicaţiilor, incluzând abcesul penian, rupturile parţiale de uretră, care pot fi
omise, încurbare peniană sau hematomul persistent, ce pot necesita intervenţie chirugicală
(Orvis, 1989). Complicaţiile tardive determinate de această atitudine sunt reprezentate de
fibroză şi încurbare, cu o incidenţă de circa 35% (Haas, 1999; Orvis, 1989).

Fig. 24. Ruptură de corp cavernos Fig. 25. Ruptură de corpi cavernoși
– aspect preoperator – aspect preoperator cu evidenţierea soluţiei de
continuitate la nivelul albugineei corpului cavernos

Ruptura ligamentului suspensor necesită sutură chirurgicală, pentru a asigura

stabilitatea penisului în timpul contactului sexual.
Tratamentul strangulării peniene are caracter de urgenţă şi constă în îndepărtarea
agentului cauzal. În cazurile în care nu se intervine rapid poate apărea gangrena peniană. În
cazurile foarte grave, amputaţia peniană reprezintă singura alternativă terapeutică.

11.6.2 Traumatismele scrotului

Contuziile scrotale pot provoca dislocarea sau ruptura testiculului ori leziuni ale
peretelui scrotal.
Dislocarea se poate produce:
▪ subcutanat, cu localizarea suprafascială a testiculului
▪ intern, testiculul fiind poziţionat la nivelul orificiului inghinal extern, a canalului
inghinal sau abdominal.
Ruptura testiculară survine în aproximativ 50% din contuziile scrotale (Cass, 1991).
Aceasta poate fi produsă prin compresia testiculului de către agentul vulnerant de ramul
pubian inferior sau simfiza pubiană, producându-se ruptura tunicii albuginee. Pacienţii
prezintă durere intensă, greaţă, vărsături. Examenul clinic decelează mărirea de volum a
scrotului cu hematom important, fără a se putea diferenţia testiculul şi epididimul.
Ecografia scrotală poate fi utilă pentru a decela cauza intra- sau extratesticulară a
sângerării, dar ea nu trebuie să înlocuiască sau să întârzie intervenţia chirurgicală. Datele din
literatură privind rolul ecografiei în evaluarea traumatismelor scrotale sunt controversate.
Acurateţea investigaţiei poate fi crescută prin utilizarea modulului Doppler color şi
Duplex, ce oferă date asupra perfuziei testiculare.
261
 Fig. 26. Ruptură testiculară
– hematom scrotal important

CT şi RMN pot fi utile în evaluarea

traumatismelor scrotale, deşi rezultatele
publicate nu evidenţiază o creştere a ratei de
detecţie a rupturii testiculare.

Alte leziuni ale conţinutului scrotal sunt reprezentate de:

▪ hematom interstiţial testicular fără ruperea albugineei
▪ hematom epididimar (Fig. 26)
▪ hematom funicular.
La nivelul peretelui scrotal se pot produce echimoze sau hematoame. În acest caz,
scrotul este mărit în volum, pielea este întinsă, edemaţiată, echimotică. Conţinutul scrotal este
dificil de palpat.

Tratament
Contuziile scrotale pot determina apariţia unui hematocel important fără ruptură
testiculară. Tratamentul conservator, constând în pansament compresiv, comprese reci şi
repaus, poate fi adoptat în cazul în care hematocelul are o dimensiune mai mică decât triplul
testiculului contralateral (Tiguert, 2000).
Unele studii au demonstrat că tratamentul conservator necesită frecvent intervenţii
secundare, cu o rată crescută a orhidectomiei, chiar dacă testiculul nu a fost afectat de
traumatism. Indicaţiile intervenţiilor secundare sunt determinate de infecţie şi durere locală.
S-a demonstrat că intervenţia precoce determină o rată de prezervare a testiculului de peste
90%, în timp ce, în cazul intervenţiilor tardive, rata orhidectomiei este cuprinsă între 45% şi
55% (Cass, 1991). Aceste date susţin intervenţia chirurgicală precoce.

Fig. 27. Hematocel stâng Fig. 28. Hematocel stâng

– aspect preoperator – aspect intraoperator

La pacienţii cu ruptură testiculară, explorarea chirurgicală cu excizia parenchimului

testicular necrotic şi închiderea albugineei este obligatorie.
262
 Aceasta asigură o rată crescută de prezervare a testiculului şi o funcţie endocrină
normală. În cazul în care acest lucru nu este posibil, este indicată efectuarea orhidectomiei.
Dislocarea traumatică a testiculului poate fi rezolvată prin repoziţionare manuală.
Leziunile penetrante ale scrotului necesită explorare chirurgicală cu debridarea
ţesuturilor neviabile. În funcţie de extensia leziunilor se impune reconstrucţia primară a
testiculului şi scrotului. În cazul rupturii complete a cordonului spermatic, la pacieţii stabili se
poate practica realinierea fără vasovasostomie (Altarac, 1993). Aceasta poate fi efectuată
într-un timp secundar prin tehnici de microchirurgie.
La pacienţii instabili sau la cei la care nu poate fi efectuată operaţia reconstructivă se
recomandă orhidectomia.
Antibioterapia, alături de profilaxia antitetanică sunt obligatorii la toţi pacienţii cu
leziuni penetrante.
Leziunile extensive ale tegumentului scrotal pot impune intervenţie chirurgicală
pentru închiderea defectului. Datorită elasticităţii peretelui scrotal, majoritatea defectelor pot
fi suturate primar (McAninch, 1984). Chiar şi în cazul rupturii complete a tegumentului scrotal,
acesta poate fi suturat după debridare şi lavaj.

Bibliografie

1. Altarac S. A case of testicle replantation. J Urol 1993;150(5 Pt 1):1507-1508.

2. Antoci JP, Schiff MJ Jr. Bladder and urethral injuries in patients with pelvic fractures. J Urol 1982;128(1):25-
26.
3. Armenakas NA, McAninch JW. A uniform approach to urethroplasty. ProblUrol 1994;8(2):254-2.
4. Armenakas NA, McAninch JW. Acute anterior urethral injuries: diagnosis and initial management. In:
McAninch JW, ed. Traumatic and reconstructive urology. Philadelphia: WB Saunders, 1996: 543-550.
5. Baverstock R, Simons R, McLoughlin M. Severe blunt renal trauma: a 7-year retrospective review from a
provincial trauma centre. Can J Urol 2001;8(5):1372-1376.
6. Bigongiari LR, Zarnow H. Traumatic, inflammatory, neoplastic and miscellaneous lesions of the bladder. In:
Medical Radiology of the Lower Urinary Tract. Land EK. (ed.) Springer Verlag: Berlin, 1994, pp. 70-147.
7. Bonavita JA, Pollack HM. Trauma of the adult bladder and urethra. Semin Roentgenol 1983;18(4):299-306.
8. Brandes SB, McAninch JW. Urban free falls and patterns of renal injury: a 20-year experience with 396 cases.
J Trauma 1999;47(4):643–649.
9. Bright TC, White K, Peters PC. Significance of hematuria after trauma. J Urol. 1978 Oct;120(4):455-6.
10. Brosman SA, Paul JG. Trauma of the bladder. Surg Gynecol Obstet. 1976 Oct;143(4):605-8.
11. Brown SL, Hoffman DM, Spirnak JP. Limitations of routine spiral computerized tomography in the evaluation
of blunt renal trauma. J Urol 1998;160(6 Pt 1):1979–1981.
12. Carlton CE Jr, Scott R Jr, Goldman M. The management of penetrating injuries of the kidney. J Trauma. 1968
Nov;8(6):1071-83.
13. Carroll PR, Klosterman P, McAninch JW. Early vascular control for renal trauma: a critical review. J Urol.
1989 Apr;141(4):826-9.
14. Carroll PR, McAninch JW. Major bladder trauma: mechanisms of injury and a unified method of diagnosis
and repair.J Urol. 1984 Aug;132(2):254-7.
15. Cass AS and Luxenberg M. Features of 164 bladder ruptures. J Urol 1987;138(4):743-745.
16. Cass AS, Luxenberg M. Testicular injuries. Urology 1991;37(6):528-530.
17. Cass AS. The multiple injured patient with bladder trauma. J Trauma 1984;24(8):731 734.

263
 18. Chapple CR, Png D. Contemporary management of urethral trauma and the post-traumatic stricture.
CurrOpinUrol 1999;9(3):253-260.
19. Cheng DL, Lazan D, Stone N. Conservative treatment of type III renal trauma. J Trauma 1994;36(4):491–494.
20. Colapinto V, McCallum RW. Injury to the male posterior urethra in fractured pelvis: a new
classification.JUrol 1977;118(4):575-580.
21. Colapinto V. Trauma to the pelvis: urethral injury. Clin Ortho Rel Res 1980 Sep; (151):46-55.
22. Coppola PT, Coppola M. Emergency department evaluation and treatment of pelvic fractures. Emerg Med
Clin North Am 2000;18(1):1-27.
23. Corriere JN Jr, Sandler CM. Diagnosis and management of bladder injuries.Urol Clin North Am. 2006
Feb;33(1):67-71.
24. Danuser H, Wille S, Zoscher G, Studer U. How to treat blunt kidney ruptures: primary open surgery or
conservative treatment with deferred surgery when necessary? EurUrol 2001;39(1):9-14.
25. Deck AJ, Shaves S, Talner L, Porter JR. Computerized tomography cystography for the diagnosis of traumatic
bladder rupture. J Urol 2000;164(1):43-46.
26. Devine PC, Devine CJ Jr. Posterior urethral injuries associated with pelvic fractures. Urology. 1982
Nov;20(5):467-70.
27. Dixon CM, Hricak H, McAninch JW. Magnetic resonance imaging of traumatic posterior urethral defects and
pelvic crush injuries. J Urol 1992;148(4):1162-1165.
28. Dowling RA, Corriere JN Jr, Sandler CM. Iatrogenic ureteral injury. J Urol. 1986 May;135(5):912-5.
29. Dreitlein DA, Suner S, Basler J. Genitourinary trauma. Emerg Med Clin North Am 2001;19(3):569-590.
30. Fallon B, Wendt JC, Hawtrey CE. Urological injury and assessment in patients with fractured pelvis. J Urol
1984;131(4):712-714.
31. Haas CA, Brown SL, Spirnak JP. Penile fracture and testicular rupture. World J Urol 1999;17(2):101-106.
32. Hemal AK, Dorairajan LN, Gupta NP. Posttraumatic complete and partial loss of urethra with pelvic fracture
in girls: an appraisal of management. J Urol 2000;163(1):282-287.
33. Herschorn S, Radomski SB, Shoskes DA, Mahoney J, Hirshberg E, Klotz L. Evaluation and treatment of blunt
renal trauma. J Urol 1991;146(2):274-276.
34. Horstman WG, McClennan BL, Heiken JP. Comparison of computed tomography and conventional
cystography for detection of traumatic bladder rupture. UrolRadiol. 1991;12(4):188-93.
35. Husmann DA, Gilling PJ, Perry MO, Morris JS, Boone TB. Major renal lacerations with a devitalized fragment
following blunt abdominal trauma: a comparison between nonoperative (expectant) versus surgical
management. J Urol 1993;150(6):1774–1777.
36. Iselin CE, Webster GD. The significance of the open bladder neck associated with pelvic fracture urethral
distraction defects. J Urol 1999;162(2):347-351.
37. Jakse G, Putz A, Gassner I, Zechmann W. Early surgery in the management of pediatric blunt renal trauma.J
Urol. 1984 May;131(5):920-4.
38. Kawashima A, Sandler CM, Corl FM, West OC, Tamm EP, Fishman EK, Goldman SM. Imaging of renal trauma:
a comprehensive review. Radiographics 2001;21(3):557–574.
39. Kitrey ND, Djakovic N, Hallscheidt P, Kuehhas FE, Lumen N, Serafetinidis E, Sharma DM, Abu-Ghanem
Sujenthiran YA, Waterloos M. Urological Trauma in European Association of Urology Guidelines 2022.
40. Koraitim MM. Pelvic fracture urethral injuries: the unresolved controversy. J Urol 1999;161(5):1433-1441.
41. Krieger JN, Algood CB, Mason JT, Copass MK, Ansell JS. Urological trauma in the Pacific Northwest: etiology,
distribution, management and outcome. J Urol 1984;132(1):70-73.
42. Kristjansson A, Pedersen J. Management of blunt renal trauma. Br J Urol 1993;72(5 Pt 2):692-696.
43. Leppaniemi A, Lamminen A, Tervahartiala P, Salo J. MRI and CT in blunt renal trauma: an update. Semin
Ultrasound CT MR 1997;18(2):129–135.

264
44. Lim PH, Chng HC. Initial management of acute urethral injuries. Br J Urol 1989;64(2):165-168.
45. Martínez Piñeiro JA, Carcamo P, García Matres MJ, Martínez Piñeiro L, Iglesias JR, Rodriguez-Ledesma JM.
Excision and anastomotic repair for urethral stricture disease: experience with 150 cases. EurUrol
1997;32(4):433-441.
46. McAndrew JD, Corriere JN Jr. Radiographic evaluation of renal trauma: evaluation of 1103 consecutive
patients. Br J Urol 1994;73(4):352–354.
47. McAninch JW, Carroll PR, Klosterman PW, Dixon CM, Greenblatt MN. Renal reconstruction after injury. J
Urol 1991;145(5):932–937.
48. McAninch JW, Carroll PR. Renal trauma: kidney preservation through improved vascular control-a refined
approach. J Trauma. 1982 Apr;22(4):285-90.
49. McAninch JW, Dixon CM, Carroll PR. The surgical treatment of renal trauma. VestnKhirIm I IGrek
1990;145(11):64–72.
50. McAninch JW, Kahn RI, Jeffrey RB, Laing FC, Krieger MJ. Major traumatic and septic genital injuries. J Trauma
1984;24(4):291-298
51. McAninch JW. Traumatic injuries to the urethra. J Trauma 1981;21(4):291-297.
52. McConnell JD, Wilkerson MD, Peters PC. Rupture of the bladder. Urol Clin North Am 1982;9(2):293-296.
53. Mee SL, McAninch JW, Federle MP. Computerized tomography in bladder rupture: diagnostic limitations. J
Urol. 1987 Feb;137(2):207-9.
54. Meng MV, Brandes SB, McAninch JW. Renal trauma: indications and techniques for surgical exploration.
World J Urol 1999;17(2):71-77.
55. Miller KS, McAninch JW. Radiographic assessment of renal trauma: our 15-year experience. J Urol
1995;154(2 Pt 1):352–355.
56. Monga M, Hellstrom WJ. Testicular trauma. Adolesc Med 1996;7(1):141-148.
57. Nicolaisen GS, McAninch JW, Marshall GA, Bluth RF Jr, Carroll PR. Renal trauma: re-evaluation of the
indications for radiographic assessment. J Urol. 1985 Feb; 133(2): 183-7.
58. Nicolaisen GS, Melamud A, Williams RD, McAninch JW. Rupture of the corpus cavernosum: surgical
management. J Urol 1983;130(5):917-919.
59. Orvis BR, McAninch JW. Penile rupture. Urol Clin North Am 1989;16(2):369-375.
60. Palmer JK, Benson GS, Corriere JN Jr. Diagnosis and initial management of urological injuries associated with
200 consecutive pelvic fractures. J Urol. 1983 Oct;130(4):712-4.
61. Prather GC, Kaiser TF. The bladder in fracture of the bony pelvis; the significance of a "tear drop bladder"
as shown by cystogram. J Urol. 1950 Jun 6;63(6):1019-30.
62. Sacco WJ, Copes WS, Bain LW Jr, MacKenzie EJ, Frey CF, Hoyt DB, Weigelt JA, Champion HR. Effect of
preinjury illness on trauma patient survival outcome. J Trauma 1993;35(4):538-542; discussion 542-543.
63. Sandler CM, Goldman SM, Kawashima A. Lower urinary tract trauma. World J Urol 1998;16(1):69-75.
64. Sandler CM, Hall JT, Rodriguez MB, Corriere JN Jr. Bladder injury in blunt pelvic trauma. Radiology
1986;158(3):633-638.
65. Sebastia MC, Rodriguez-Dobao M, Quiroga S, Pallisa E, Martinez-Rodriguez M, Alvarez-Castells A. Renal
trauma in occult ureteropelvic junction obstruction: CT findings. EurRadiol 1999;9(4):611-615.
66. Sinescu I. (sub red.). Urologie Clinică pentru pregătire în rezidențiat, Ed. Universitară ”Carol Davila”, 2022.
67. Thomae KR, Kilambi NK, Poole G V. Method of urinary diversion in nonurethral traumatic bladder injuries:
retrospective analysis of 70 cases. Am Surg 1998;64(1):77-80, discussion 80-81.
68. Tiguert R, Harb JF, Hurley PM, Gomes De Oliveira J, Castillo-Frontera RJ, Triest JA, Gheiler EL. Management
of shotgun injuries to the pelvis and lower genitourinary system. Urology 2000;55(2):193-197.
69. Uder M, Gohl D, Takahashi M, Derouet H, Defreyne L, Kramann B, Schneider G. MRI of penile
fracture:diagnosis and therapeutic follow-up. EurRadiol 2002;12(1):113-120.

265
 70. Venn SN, Mundy AR. Immediate management of major trauma to the urinary tract. EurUrol
1998;33(CurricUrol 3.1):1-8.
71. Weems WL. Management of genitourinary injuries in patients with pelvic fractures. Ann Surg
1979;189(6):717-723.

266
 Capitolul 12
Malformațiile aparatului urinar și
genital masculin
Prof. Dr. Dan Mischianu, Asist. Univ. Drd. Dragoș Marcu,
Asist. Univ. Dr. Dan Spînu, Conf. Dr. Ovidiu Bratu,
Asist. Univ. Dr. Victor Mădan, Drd. Mihai Vintilă,
Drd. Mădălina Cherciu, Drd. Alexandru Cherciu

12. Malformațiile aparatului urinar și genital masculin 267

12.1. Anomalii congenitale ale rinichiului 269

12.1.1 Anomalii de număr 269
12.1.2 Anomalii de ascensionare 271
12.1.3 Anomalii de formă și fuziune 272
12.1.4 Anomalii chistice renale 273
12.2. Malformații ureterale 276
12.2.1 Anomalii de număr 277
12.2.2 Anomalii de structură 278
12.2.3 Anomalii de calibru 279
12.3. Malformații ale vezicii urinare 282
12.3.1 Diverticulul vezical congenital 282
12.3.2 Extrofia vezicală și epispadiasul 283
12.4. Malformații uretrale 284
12.4.1 Agenezia uretrală 284
12.4.2 Stricturile uretrale congenitale 284
12.4.3 Valvele uretrale posterioare 284
12.4.4 Hipospadias 285
12.5. Malformații peniene 287
12.5.1 Micropenia sau hipoplazia peniană 287
12.5.2 Agenezia peniană 287
12.6. Malformații testiculare 288
12.6.1 Anomalii de număr 288
12.6.2 Anomalii de dezvoltare 288
12.6.3 Anomalii de migrațiune 288

Bibliografie 289

267
268
 12. Malformațiile aparatului urinar și genital masculin

12.1 Anomalii congenitale ale rinichiului

Definiție. Anomaliile congenitale ale rinichiului reprezintă modificări care apar în

perioada embrio-fetală la nivelul rinichiului afectând forma, poziția, structura şi vascularizaţia
organului, fiind diagnosticate prenatal, perinatal sau ulterior, în cursul vieții. Aceste anomalii
sunt multifactoriale, fiind implicați atât factori genetici cât și factori de mediu. Spectrul acestor
anomalii este larg și variază de la patologii asimptomatice până la patologii severe
amenințătoare de viață sau incompatibile cu viața [1].

Embriologie. Dezvoltarea embriologică a rinichiului are loc în săptămânile 5-7 de viaţă

intrauterină. Organele permanente ale adultului se dezvoltă din mezodermul intermediar, mai
exact din pronephros, mesonephros și metanephros, structuri pur embrionare care vor
dispărea aproape în întregime la naștere [2].

Clasificarea malformațiilor rinichiului

1. Anomalii de număr
2. Anomalii de ascensionare
3. Anomalii de formă și fuziune
4. Anomalii chistice renale
5. Anomalii ale vascularizației renale
6. Anomalii de rotație
7. Anomalii de volum și structură.

12.1.1 Anomalii de număr

12.1.1.1 Agenezia renală unilaterală

Definiție. Agenezia renală unilaterală este

definită ca absența congenitală a țesutului renal,
unilateral, rezultată din dezvoltarea incompletă sau
chiar absența mugurelui ureteral unilateral. Este
adesea asociată cu anomalii congenitale ale
aparatului urinar, dar și cu anomalii extrarenale,
precum cele cardiace, gastrointestinale sau genitale.
Incidenţa acestei malformaţii este de 1 la 1500 de
nașteri, majoritatea cazurilor fiind diagnosticate
incidental, în urma investigațiilor imagistice [3].

Fig. 1. Agenezie renală stângă

Diagnostic. În perioada fetală diagnosticul se stabilește ecografic, în timp ce în

perioada neonatală anomalia este decelată, de obicei, dacă sunt prezente și alte anomalii
asociate (sindrom Mayer-Rokitansky-Kuster-Hauser) sau incidental, în perioada adultă, în
urma unor examinari imagistice (ecografie, CT, IRM) [2-3].

269
 Tratament. Acestă malformaţie nu este o patologie amenințătoare de viață, deci nu
necesită tratament per se. Cu toate acestea, orice patologie a rinichiului contralateral are un
impact mai răsunător asupra funcției renale, având totodată un prognostic nefavorabil [1].

12.1.1.2 Agenezia renală bilaterală

Definiție. Agenezia renală bilaterală este reprezentată de absența mugurelui ureteral

sau de imposibilitatea acestuia de a fuziona cu blastemul metanefric, având ca răsunet
absența maselor renale bilaterale. Această malformaţie are o incidență de 1 la 4000 de nașteri,
fiind asociată cu o morbiditate și mortalitate crescută. Lipsa ambelor mase renale este însoțită
de obicei şi de alte anomalii, precum sindromul Potter. Acest sindrom este caracterizat de
lichid amniotic în cantitate scăzută (oligohidramnios), greutatea mică a nou-născutului,
dezvoltarea incompletă a plămânilor, facies Potter (tegumente cu cute accentuate sub fanta
palpebrală, modificări la nivelul pavilionului urechii, nas turtit), anomalii cardiace, dar şi la
nivelul organelor genitale. Agenezia renală bilaterală este una dintre malformaţiile
congenitale incompatibile cu viața, acest fapt datorându-se atât anuriei şi cât şi insuficienţei
respiratorii, ce se instalează în primele ore de la naștere (primele 24-48 de ore). De asemenea,
trebuie subliniat faptul că aproximativ o treime din feţi mor în timpul vieţii intrauterine [1,4].

Diagnostic. Stabilirea diagnosticului se realizează, de obicei, cu ocazia examinărilor

ecografice efectuate în trimestrul al doilea sau al treilea de sarcină, când se constată prezenţa
oligohidramniosului, precum şi absenţa rinichilor bilateral. Descoperirea acestei malformaţii,
în timp util, poate stabili indicația de întrerupere de sarcină în scop terapeutic [4].

Tratament. Scopul tratamentului în astfel de cazuri este suportiv şi presupune

asigurarea funcției respiratorii, a funcției renale şi controlul hipertensiunii arteriale (apărută
secundar afectării sistemului renină-angiotensină) [1].

12.1.1.3 Rinichiul supranumerar

Definiție. Rinichiul supranumerar este o anomalie ce presupune prezenţa a cel puţin

unei mase renale suplimentare, această anomalie fiind mai frecvent întâlnită unilateral.
Rinichiul supranumerar este, de obicei, prezent la nivelul polului inferior al rinichiului principal,
dar poate fi și ectopic, în orice parte a spațiului retro- sau subperitoneal. Rinichiul
supranumerar asociază vascularizație proprie, precum şi ureter distinct, ce se poate implanta
ectopic la nivel vezical sau extravezical [1].

Diagnostic. Stabilirea diagnosticului se realizează, de obicei, cu ocazia examinărilor

ecografice din timpul sarcinii sau ulterior incidental în urma efectuării unor investigaţii
imagistice (ecografie, CT, IRM etc). Frecvent asimptomatică, această patologie devine
simptomatică doar prin asocierea cu alte patologii din sfera urologică, precum: litiaza urinară,
ureterohidronefroză, infecţii de tract urinar sau degenerare malignă [5].

Tratament. Tratamentul în astfel de cazuri este adresat acelor situaţii în care apar
patologii, respectiv complicaţii de tip litiazic/obstructiv, infecţios sau tumoral şi constă în
inițierea tratamentului specific patologiei asociate [1].

270
 12.1.2 Anomalii de ascensionare

12.1.2.1 Ectopia renală simplă

Ectopia renală simplă este o anomalie rară, asimptomatică, fiind rezultatul blocării
procesului de ascensionare a rinichiului în stadiile de dezvoltare embriologică de la nivel
sacrat. Astfel, ectopia renală este caracterizată de prezența unei formațiuni renale, ce nu este
poziționată la nivelul lojei renale, ci poate prezenta localizare pelvină, lombară sau
abdominală de aceeași parte sau contralateral, cu condiția ca cele două mase renale să nu
fuzioneze. De asemenea, rinichiul ectopic prezintă vascularizație ce provine din zona de
vecinătate și nu își modifică poziția din clino- în ortostatism [1].

Fig. 2. Ectopie renală pelvină stângă Fig. 3. Ectopie renală toracică

Sunt cunoscute mai multe variante anatomice precum:

A. Ectopia renală toracică
B. Ectopia renală înaltă subdiafragmatică
C. Ectopia renală lombară inferioară
D. Ectopie renală pelvină
E. Ectopia renală bilaterală.

Tablou clinic și diagnosticul sunt, de obicei, caracterizate de o descoperire incidentală,

în cadrul investigaţiilor imagistice. Această patologie devine simptomatică atunci când există
patologii urologice supraadăugate, precum: colica renală, infecţii ale tractului urinar inferior,
hematurie, formațiuni tumorale renale, situaţii care pot ridica probleme de diagnostic
diferenţial cu alte patologii ale organelor de vecinătate.

Tratamentul se adresează fiecărei patologii în parte (litiază, infecții, degenerări

maligne), în cazurile asimptomatice şi fără complicaţii asociate neimpunându-se un anumit
tratament, ci doar o monitorizare periodică [6].
271
 12.1.2.2 Ectopia renală încrucișată

Definiție. Ectopia renală încrucișată presupune

deplasarea rinichiului la nivel contralateral, cu păstrarea
implantării ureterului său la nivel vezical în poziţie normală.
Această anomalie este mai frecvent întâlnită pe partea stângă
şi, în aproximativ 85-90% dintre cazuri, rinichiul ectopic
fuzionează cu rinichiul de pe partea respectivă.

Fig. 4. Ectopie renală încrucișată

Sunt descrise mai multe forme de fuziune [1]:

a. Rinichi fuzionat cu ectopie inferioară
b. Rinichi sigmoid (în formă de ”S”)
c. Rinichi în formă de ”grămadă”
d. Rinichi în ”L”
e. Rinichi în formă de disc
f. Rinichi fuzat unilateral cu ectopie superioară.

În majoritatea cazurilor, diagnosticul se stabilește imagistic prin ecografie, CT sau IRM,

investigaţii care relevă absența rinchiului din loja renală respectivă și prezența acestuia la nivel
contralateral.
În ceea ce priveşte tratamentul, acesta este adresat doar complicaţiilor supra-
adăugate, în mod normal nefiind necesar tratament medicamentos sau chirurgical per se [1,6].

12.1.3 Anomalii de formă și fuziune

Definiție. Anomaliile de fuziune renală se numără printre cele mai frecvente anomalii
congenitale ale tractului urogenital. Acestea sunt clasificate în: anomalii de fuziune parțială
(ectopie renală încrucișată fuzionată și rinichi în potcoavă) și anomalii de fuziune completă
(rinichi pelvin fuzionat). Anomaliile de fuziune sunt adesea asociate cu anomalii ale rotației
renale, situaţii care favorizează apariţia unor complicații de tip litiazic, obstructiv şi infecţios,
dar și cu anomalii vasculare, ce cresc semnificativ gradul de dificultate al unei eventuale
intervenţii chirurgicale. De asemenea, aceste cazuri pot asocia şi alte anomalii congenitale la
nivelul tractului urogenital, precum şi la nivelul tractului gastrointestinal, al aparatului
cardiovascular și al sistemului osos [1,6].

12.1.3.1 Rinichiul în potcoavă

Definiție. Rinichiul în potcoavă este cea mai frecventă anomalie de fuziune renală
(însumând aproximativ 90% dintre aceste cazuri) şi presupune fuzionarea unităților renale la
nivelul polul inferior sau superior printr-un istm fibros sau parenchimatos ce traversează
planul median.
Incidența acestei malformaţii congenitale este de 1 la 400-600 de nou-născuţi și este
mai frecvent întâlnită la sexul masculin.
În majoritatea cazurilor, istmul ce uneşte cele două unităţi renale este situat anterior
de artera aortă şi vena cavă inferioară și previne ascensionarea normală a rinichilor deasupra
originii arterei mezenterice inferioare. Aşadar, istmul poate fi localizat la nivel L3-L4. De
272
asemenea, fuzionarea maselor renale afectează rotația normală a rinichilor, pelvisul renal fiind
orientat mai degrabă anterior decât anteromedial. O altă particularitate anatomică, specifică
rinichiului în potcoavă, este reprezentată de faptul că ureterele prezintă adesea o implantare
înaltă la nivelul pelvisului renal, având un traiect lateral pe suprafața anterioară a istmului, iar
apoi un traiect medializat [1,6].

Fig. 5. Rinichi în potcoavă

Tablou clinic și diagnostic. Din punct de vedere clinic, în absenţa altor patologii
urologice supraadăugate, rinichiul în potcoavă este în majoritatea cazurilor, asimptomatic. Cu
toate acestea, putem întâlni situaţii în care astfel de pacienţi asociază un tablou clinic
nespecific, caracterizat de durere abdominală difuză ce poate iradia lombar, precum şi
tulburări ale tractului gastrointestinal.
Diagnosticul se stabilește, în bună parte incidental, cu ocazia efectuării unor
investigații imagistice (în special CT și IRM), acestea permiţând stabilirea structurii istmului,
precum şi identificarea prezenței altor patologii asociate (litiază urinară, sindrom de joncțiune
pieloureterală) [1].

Tratamentul în cazul acestor pacienţi se adresează strict patologiei urologice apărute

pe parcursul vieții.

12.1.4 Anomalii chistice renale

Definiție. Chistul reprezintă o formațiune bine încapsulată și bine delimitată, căptușită

cu epiteliu uni- sau pluristratificat, cu conținut lichidian seros, hemoragic sau purulent.
Rinichiul este unul dintre cele mai frecvente organe predispuse la dezvoltarea de formaţiuni
chistice [1].

12.1.4.1 Boli chistice renale cu determinism genetic

Definiție. Bolile chistice renale cu determinism genetic se definesc ca boli ereditare,

monogenice, multisistemice care determină dezvoltarea de chisturi la nivel renal bilateral, la
nivelul tuturor segmentelor tubilor renali, fiind asociate cu alte anomalii (cardio-vasculare,
digestive), având o morbiditate și mortalitate crescute prin dezvoltarea insuficienței renale
[1].

273
 12.1.4.2 Boala polichistică renală autozomal recesivă (BPRAR)

Definiție. BPRAR este cea mai întâlnită boală chistică renală la copii şi presupune
prezenţa de chisturi milimetrice bilateral (cu aspect de burete), asociind frecvent și fibroză
hepatică, chisturi hepatice, hipoplazie pulmonară şi atelectazie pulmonară similar sindromului
Potter. Cauza acestei anomalii congenitale presupune existenţa unor modificări la nivelul
genei PKHD1 şi asociază o incidență de 1 la 20 000 de nașteri și o mortalitate de aproximativ
30-40% perinatal [1].
În funcție de vârsta la care se dezvoltă boala au fost descrise 4 forme: perinatală,
neonatală, infantilă și juvenilă. Astfel pacientul poate prezenta:
▪ antenatal: oligohidramnios, rinichi mari hiperecogenici
▪ neonatal: rinichi mari neboselați, insuficiență renală, insuficiență respiratorie
(hipoplazie pulmonară)
▪ sugar și copil: nefromegalie, HTA, insuficiență renală cronică lent progresivă,
hepatomegalie, hipertensiune portală, varice esofagiene, colangită.

Fig. 6. Rinichi drept polichistic

Diagnosticul se stabilește prin:

- examinare ecografică efectuată pe parcursul sarcinii
(poate decela două mase renale voluminoase
hiperecogene, oligohidramnios, hipoplazie pulmonară)
- CT, IRM și urografie i.v. la nou născut și copilul mic
- teste genetice pentru mutațiile genei PKHD1 [7].

Tratament. Nu există tratament curativ al acestei anomalii genetice. În funcție de

vârsta la care se manifestă, se va iniția tratament suportiv pentru funcțiile vitale afectate
(insuficiență respiratorie, hepatică, renală). Astfel, nou-născuții se vor transfera într-un centru
cu o unitate de terapie intensivă neonatală, unde se va asigura terapie de susținere prin
ventilație mecanică și dializă, precum şi terapia insuficienţei hepatice şi a hipertensiunii
portale [1,7].

12.1.4.3 Boala polichistică renală autozomal dominantă (BPRAD)

Definiție. BPRAD este cea mai frecventă anomalie chistică cu determinism genetic și
potențial letal (în absența terapiei de substituție renală, evoluţia acestor pacienţi este către
insuficiență renală și deces) și cea mai răspândită boală renală moștenită cu evoluţie
progresivă. Prevalența BPRAD este raportată la aproximativ 1 la 1000 de nou-născuţi şi
presupune prezența a două mase renale mărite de volum, cu creştere dimensională progresivă
(3000-4000 g), cu multiple formațiuni chistice bilaterale, cu dimensiuni variabile de la câţiva
milimetri până la 10-15 cm. Adesea, se asociază prezenţa de chisturi şi la nivelul altor organe
(ficat, splină, pancreas, plămâni), precum şi alte anomalii vasculare şi cardiace. Spre deosebire
de BPRAR unde prezenţa chisturilor la nivel hepatic şi a fibrozei hepatice se asociază inevitabil
cu o evoluţie către insuficienţă hepatică, în cazul BPRAD funcţia hepatică este prezervată [1].

274
 Diagnostic. BPRAD este o boală progresivă, în care dezvoltarea chisturilor renale
începe în timpul vieții intrauterine continuând pe parcursul vieții pacientului, manifestările
clinice debutând, de obicei, în decadele 3-4 de viaţă. Simptomatologia variază în funcție de
vârsta pacientului şi poate include simptome precum: HTA cu debut precoce precedând în
numeroase cazuri insuficienţa renală, distensie și durere abdominală, infecții recurente ale
tractului urinar, hematurie. Diagnosticul se stabilește prin investigații imagistice (ecografie,
CT, IRM) care decelează formațiuni chistice renale bilateral, chiste pancreatice, hepatice,
splenice, anevrisme cerebrale [1,8].

Tratamentul pacienţilor diagnosticaţi cu BPRAD este igieno-dietetic, medicamentos și

chirurgical, fiind axat pe tratamentul complicațiilor date de acestă anomalie. Astfel, din punct
de vedere igieno-dietetic, pacientul va primi regim hipoproteic, hiposodat, cu un aport hidric
de 2000 ml/zi.
Tratamentul medicamentos presupune scăderea valorilor tensionale, tratamentul
infecțiilor urinare și al chisturilor suprainfectate.
Din punct de vedere chirurgical se poate practica dezopercularea chisturilor pentru
reducerea presiunii chisturilor asupra parenchimului sănătos, precum şi pentru diminuarea
tabloului algic și ameliorarea funcției renale. De asemenea, pacienții care dezvoltă boală
cronică de rinichi în stadiul final vor fi candidați pentru transplant renal.
Sfatul genetic se aplică tuturor pacienților adulți, fiindu-le explicate caracterul ereditar
al acestei patologii. Astfel, partenerilor care vor dori să conceapă, le vor fi furnizate informații
despre boală, iar gravidelor li se va propune analiza genetică [1,8].
De reţinut: BPRAD este o boală ereditară, cu afectare bilaterală, cu speranţă de viaţă
sub 50 de ani.

12.1.4.4 Chistul renal simplu (CRS)

Definiție. Chisturile renale simple sunt formaţiuni

tumorale lichidiene de natură benignă, care se pot dezvolta
în unul sau în ambii rinichi, mult mai frecvent prezente la
periferia acestuia, dar se pot dezvolta și la nivel mediorenal
sau parapielic. Chisturile renale simple au, de obicei, o
formă rotund-ovalară şi dimensiuni care pot varia între 1 și
10 cm, cămașa chistului având o structură fibroasă,
tapetată cu epiteliu neted sau cuboid [1].

Fig. 7. Chist renal drept simplu

Tablou clinic. Din punct de vedere clinic, chistul

renal simplu este, în majoritatea cazurilor, asimptomatic,
fiind decelat incidental, cu ocazia unor investigaţii
imagistice.
Creşterea în timp a dimensiunilor chistului poate determina apariţia unui disconfort,
respectiv a durerii abdominale sau lombare, durere asociată chisturilor voluminoase având
de cele mai multe ori un caracter surd. Un alt element, ce poate marca tabloul clinic, este
apariţia hematuriei (atât microscopică, cât şi macroscopică), în special în situaţia în care se
asociază un traumatism ce determină ruperea spontană a chistului, cu extravazarea
conținutului acestuia la nivelul căilor renale. Chisturile renale voluminoase pot prezenta efect
275
 de masă asupra pediculului vascular renal, determinând astfel hipertensiune arterială de
cauză secundară.

Diagnosticul se realizează cu ajutorul investigațiilor imagistice (ecografie, CT, IRM).

Ecografia este cea mai accesibilă investigaţie imagistică, putând aduce informaţii utile despre
dimensiunea, numărul, localizarea, structura şi continutul chistului. Informaţiile obţinute cu
ajutorul acestei examinări nu permit însă stabilirea cu certitudine dacă un chist este sau nu
transformat tumoral, ci doar ridică această suspiciune. Gold-standard-ul diagnostic în astfel
de cazuri este reprezentat de examinarea CT cu substanță de contrast şi/sau IRM.

Clasificarea Bosniak a chisturilor renale [9]:

1. Tip I – chist simplu: densităţi fluide şi contur fin, fără priză de contrast iodat sau
încărcare tardivă cu contrast în fază excretori
2. Tip II – chist complicat (infectat, hemoragic): septuri subţiri, calcificări parietale
minime, conţinut spontan hiperdens (hemoragic, infectat)
3. Tip III – chisturi nedeterminate (50% sunt carcinoame renale, 50% sunt leziuni
benigne); semne de malignitate: septuri groase sau noduli, calcificări groase sau
neregulate, structură heterogenă, perete gros şi neregulat pe versantul intern,
captarea substanţei de contrast la nivelul porţiunilor solide
4. Tip IV – neoplasmele chistice (20% din carcinoamele renale): aspect heterogen cu zone
de necroză, hemoragie, componente solide; conţine arii care captează substanţa de
contrast.

Tratament. Chisturile renale simple, asimptomatice, fără semne de malignitate vor fi

urmărite periodic prin investigații imagistice. Excizia chistului se va efectua chirurgical prin
abord deschis, laparoscopic sau robotic în cazul aparției complicațiilor. În cazul în care chistul
renal va fi încadrat în clasa Bosniak 3-4, acesta va avea indicația de nefrectomie, întrucât, în
aceste situaţii există un grad crescut de degenerare malignă [1,9].
De reţinut: Chistul renal simplu se operează atunci când este infectat, hemoragic,
transformat malign, dureros şi are dimensiuni de peste 10 cm în diametru.

12.2. Malformații ureterale

Mugurele ureteral este precursorul timpuriu al ureterului, acesta ramificându-se din

porțiunea caudală a ductului Wolff (mezonefric) în săptămânile 4-6 de viaţă intrauterină.
Porțiunea craniană a mugurelui ureteral se unește cu blastemul metanefric și începe să inducă
formarea nefronului. Mugurele se ramifică ulterior în pelvisul renal și calice și induce formarea
nefronilor. Caudal, ductul mezonefric (împreună cu mugurele ureteral) este încorporat în
cloacă pe măsură ce formează trigonul vezicii urinare. Modificările numărului mugurilor, a
poziției sau a timpului de dezvoltare au ca rezultat apariţia anomaliilor ureterale [1].

Clasificarea anomaliilor congenitale ureterale:

1. Anomalii de număr
2. Anomalii de structură
3. Anomalii de calibru
4. Refluxul vezico-ureteral (RVU)
5. Anomaliile joncțiunii pieloureterale
6. Anomalii de poziție și deschidere.

276
 12.2.1 Anomalii de număr

12.2.1.1 Duplicitate ureterală

Duplicitatea ureterală este o anomalie frecventă, de cele mai multe ori asimptomatică,
ce constă în prezența unei mase renale cu două uretere. Aceasta poate fi incompletă dacă
ureterele se unesc pe parcursul traiectului lor spre vezica urinară și se varsă printr-un singur
orificiu sau completă (ren duplex), atunci când fiecare ureter se deschide în vezica urinară prin
orificii separate [1].

12.2.1.2 Duplicitatea pielo-ureterală completă - ren duplex

Definiție. Această anomalie congenitală se caracterizează prin dezvoltarea, de regulă,
la nivelul unuia dintre cei doi rinichi (mai rar bilateral) a unui sistem colector dublu (superior,
respectiv inferior), ce asigură drenajul urinar de la nivelul jumătăţii superioare a rinichiului
(pielon superior), respectiv de la nivelul jumătăţii inferioare (pielon inferior). Pielonul inferior
drenează aproximativ 65% din parenchimul renal şi prezintă morfologie apropiată de normal,
fiind asociată cu patologie specifică normalului. Pielonul superior prezintă, de regulă,
dimensiuni mai mici şi poate asocia displazie renală, precum și inserție ectopică a orificiului
ureteral. Inserția ureterelor la nivelul vezicii urinare este descrisă de legea Weigert-Meyer ce
postulează faptul că ureterul care drenează pielonul superior se deschide inferior și medial
față de orificiul ureterului ce drenează pielonului inferior, cel din urmă deschizându-se
superior și lateral de acesta.

Fig. 8. Duplicitate pieloureterală Fig. 9. Ren duplex - ureter fissus drept

dreaptă - ren duplex

De asemenea, ureterul pielonului superior se poate insera ectopic, la nivel prostatic, la

nivelul veziculelor seminale, precum şi la nivel aginal, putând determina simptome precum
incontinență urinară totală, infecții urinare recurente, prostatite acute, orhiepididimite. O altă
situaţie aparte, ce merită menţionată, este reprezentată de posibilul efect compresiv,
respectiv obstructiv exercitat de ureterul unităţii inferioare asupra celui superior, cele două
uretere încrucişându-se într-un plan situat deasupra vezicii. Deseori, pacienţii cu duplicitate
pielo-ureterală pot prezenta şi alte alte malformații ale aparatului urinar: ureterocel, rinichi în
potcoavă, reflux vezico-ureteral [1,10].

277
 Tabloul clinic. Această malformație este, de cele mai multe ori, asimptomatică, fiind
decelată incidental, imagistic. Tabloul clinic este nespecific şi poate fi asociat cu patologii
renale supraadăugate (litiază renală, infecţii de tract urinar, degenerare malignă).

Tratamentul se adresează cazurilor cu implantare ectopică care prezintă incontinență

urinară sau cazurilor obstructive [1,10].

2.1.3 Duplicitatea pieloureterală incompletă este o anomalie determinată de

ramificarea anormală a mugurelui ureteral în două ramuri și este caracterizată de prezența
unei singure mase renale cu un sistem pielocaliceal dublu, ce se continuă cu două uretere care
se vor uni într-un anumit punct de pe traiectul acestora căpătând forma de „Y” (ureter fissus).
Tabloul clinic este nespecific, pacientul fiind asimtomatic, în cele mai multe cazuri.
Diagnosticul se stabilește imagistic prin: ecografie, CT, urografie i.v.
Tratamentul este nespecific și se adresează complicațiilor [1,10].

12.2.2 Anomalii de structură

12.2.2.1 Ureterocelul

Definiție. Ureterocelul este o anomalie congenitală a ureterului caracterizată prin

dilatația congenitală, saculară a segmentului distal, fiind asociat frecvent cu obstrucția
(dilataţia chistică a ureterului, intramural).
Acesta poate fi ortotopic atunci când
ureterul se deschide normal la nivelul vezicii
urinare sau ectopic (cel mai frecvent în cazul de
ren duplex), când ureterul se inseră anarhic la
nivelul colului vezical, a uretrei prostatice, a
epididimului, a vaginului etc. În ceea ce
priveşte distribuţia pe sexe, această
malformaţie este mai frecvent întâlnită în cazul
sexului feminin [11-12].

Fig. 10. Ureterocel ortotopic stâng

Clasificare
1. Ureterocel pe ureter unic
2. Ureterocel pe ureter dublu
3. Ureterocel intravezical
4. Ureterocel ectopic
5. Cecoureterocelul.

Tablou clinic. De cele mai multe ori tabloul clinic este nespecific, dar se poate asocia
destul de frecvent cu infecții urinare recurente, precum şi cu episoade de retenție acută de
urină, cu incontinenţă urinară.

278
 Diagnostic. Stabilirea diagnosticului se realizează ecografic, atât în perioada prenatală
cât şi în perioada postnatală, putându-se evidenţia la nivel vezical prezenţa unei formațiuni
chistice (la nivel intramural). De asemenea, investigaţiile imagistice cu substanţă de contrast
sunt de mare ajutor, acestea putând aduce informaţii suplimentare, care să confirme
diagnosticul. Specific acestei malformaţii este aspectul de „cap de cobră” obţinut la cistografie
antero/retrogradă.

Tratamentul diferă în funcție de tipul ureterocelului, de funcționalitatea rinchiului

supraiacent, de prezența refluxului vezico-ureteral şi de prezenţa eventualelor complicaţii
asociate şi poate presupune incizia endoscopică a ureterocelului cu sau fără rezecţie,
ureterectomia subtotală, nefrectomia totală [11-12].

12.2.3 Anomalii de calibru

12.2.3.1 Megaureterul

Definiție. Megaureterul reprezintă dilatația congenitală a ureterului, parțială sau

totală (diametru peste 7 mm).

Clasificare
A. Megaureter obstructiv
B. Megaureter în context de reflux
C. Megaureter fără reflux şi fără obstrucție
D. Megaureter obstructiv și de reflux.

Megaureterul de tip obstructiv este determinat fie de prezența unui segment al

ureterului distal/terminal adinamic, ce nu elimină eficient urina (megaureter obstructiv
primar), fie de o obstrucție vezicală sau subvezicală, care determină creșterea presiunii
vezicale, decompensarea joncţiunii ureterovezicale şi reflux vezico-ureteral (megaureter
obstructiv secundar).
Megaureterul de reflux este asociat cu refluxul vezico-ureteral sever în timpul micţiunii
datorită incompetenţei orificiului ureteral (megaureter de reflux primar), sau în contextul
prezenţei valvelor uretrale, precum şi a vezicii neurogene (megaureter de reflux secundar).
Megaureterul non-obstructiv, non-reflux
este determinat secundar de prezența unor debite
urinare crescute, care decompensează
capacitatea maximă de transport a ureterului prin
peristaltism (diabet insipid sau infecții de tract
urinar), dar şi în urma unor intervenţii chirurgicale
adresate corecţiei megaureterului.
Megaureterul obstructiv și de reflux este
determinat de prezența unei joncțiuni
ureterovezicale incompetente, la care se asociază
şi un segment ureteral distal adinamic [11].

Fig. 11. Megaureter (hidroureter) drept

279
 Tabloul clinic. Simptomatologia în cazul acestei malformaţii este nespecifică. Astfel,
pacienţii pediatrici pot prezenta: febră, episoade recurente de infecţii urinare, tulburări
gastrointestinale sau sindrom de retenție azotată (în cazul afectării bilaterale). În cazul
adulților, tabloul clinic poate asocia dureri abdominale şi/sau lombare, infecții repetate ale
tractului urinar, litiază reno-ureterală apărută în contextul stazei urinare, sindrom febril
prelungit, hematurie macroscopică [11].

Diagnostic. Stabilirea diagnosticului se realizează imagistic. Examinarea ecografică are

capacitatea de a aprecia gradul dilatației pieloureterale, indicele parenchimatos, starea vezicii
urinare (reziduu vezical, grosimea detrusorului), prezența unui eventual ureterocel.
Cistouretrografia micțională va obiectiva refluxul vezicoureteral, precum şi prezenţa unui
obstacol subvezical. De asemenea se poate utiliza şi scintigrafia renală, în vederea aprecierii
funcției renale.

Tratamentul este conservator și se adresează, în principal, complicațiilor sau rezolvării

cauzei ce a determinat apariția megaureterului. Tratamentul chirurgical constă în
ureterectomie parțială (excizia zonei de stenoză), recalibrare uretrală, reimplantare ureterală
antireflux sau chiar nefrectomie în cazul în care parenchimul renal este compromis iremediabil
[11].

12.2.3.2 Refluxul vezico-ureteral (RVU)

Definiție. Refluxul vezico-ureteral este definit ca fluxul retrograd al urinei din vezica
urinară în ureter și în sistemul colector al rinichilor. Este rezultatul final al mai multor anomalii
legate de integritatea funcțională a ureterului, de dinamica vezicii urinare și de structura
anatomică a joncțiunii uretero-vezicale, toate acestea determinând incompetenţa
mecanismelor antireflux.
Refluxul vezico-ureteral afectează 1-2% dintre
copii, iar până la o treime dintre copiii cu RVU vor prezenta
infecții recurente ale tractului urinar.
Pielonefrita acută asociată cu RVU poate
determina, în timp, o afectare cronică a rinichilor și în cele
din urmă va duce la o boală cronică de rinichi, cunoscută
sub numele de nefropatie de reflux. Refluxul vezico-
ureteral se clasifică în 5 grade.

Fig. 12. Reflux vezico-ureteral (RVU) stâng

Clasificare
▪ Reflux grad I - reflux la nivel ureteral, cu dilatație prezentă la nivelul acestuia
▪ Reflux grad II - refluxul ajunge la nivel bazinetal, fără dilatații pielocaliceale
▪ Reflux grad III - dilatație moderată a ureterului cu sau fără sinuozități, dilatație
moderată a sistemului colector; calice normale sau minim deformat
▪ Reflux grad IV - dilataţie moderată a ureterului cu sau fără sinuozități, dilatare
moderată a sistemului colector; calice aplatizate, dar cu amprenta papilelor încă
vizibilă
280
 ▪ Reflux grad V - dilataţie severă cu sinuozităţi ale ureterului şi dilataţie marcată a
sistemului colector; reflux intraparenchimatos cu reducerea grosimii parenchimului
[11].

Tablou clinic. Refluxul vezico-ureteral poate fi suspectat în perioada prenatală, când

se observă o dilatație tranzitorie a tractului urinar superior, în raport cu golirea vezicii urinare.
Aproximativ 10% dintre nou-născuții diagnosticați prenatal cu dilatații ale tractului urinar
superior vor dezvolta reflux postnatal. Trebuie menționat faptul că RVU nu poate fi
diagnosticat prenatal.
În general, RVU nu provoacă semne sau simptome specifice decât dacă este complicat
de infecția tractului urinar (ITU). Cu alte cuvinte, RVU este aproape întotdeauna asimptomatic,
cu excepția cazului în care a dus la o infecție complicată. Semnele și simptomele clinice
asociate cu o ITU complicată la un nou-născut pot include: iritabilitate, sindrom febril
persistent și apatie.
Copiii mai mari și adulții pot comunica mai clar semnele și simptomele asociate cu o
ITU (de exemplu: polachidisurie, incontinență urinară de imperiozitate). De asemenea, la adult
pot predomina simptome specifice unei pielonefrite cronice.

Diagnostic. Suspiciunea prezenței refluxului vezicoureteral va fi ridicată, în cazul

prezenței infecțiilor urinare la copil. Astfel evaluările paraclinice includ:
▪ Ecografia aparatului urinar: va aprecia prezența dilatației pieloureterale, a litiazei,
grosimea parenchimului renal - indicele parenchimatos
▪ Uretrocistografie retrogradă: aspectul specific de „gaură de golf ” al orificiilor ureterale
incompetente
▪ Examenul cistoscopic: este util doar în cazul în care se suspectează prezența
ureterocelului sau a valvelor uretrale posterioare
▪ Examinarea urodinamică: va evidenția disfuncții ale aparatului urinar inferior (vezică
hiperactivă)
▪ Cistouretrografie micțională: este obligatorie în diagnosticul RVU; va permite
diagnosticul diferențial între refluxul pasiv și cel activ
▪ Scintigrafia renală : aprecierea funcţionalităţii renale [11,13].

Tratament. Managementul clinic al refluxului vezicoureteral este complex și trebuie

individualizat. Principala problemă de sănătate la pacienții cu RVU este apariția infecției
tractului urinar (ITU) sau a pielonefritei, care pot duce la afectarea parenchimului renal,
hipertensiune arterială și insuficiență renală. Pe de altă parte, RVU are o rată ridicată de
rezoluție spontană, în special la pacienții tineri și cu RVU de grad scăzut. Obiectivele
tratamentului sunt de a minimiza supratratamentul la pacienții cu risc scăzut de ITU și de a
preveni afectarea renală.
Astfel au fost descrise 3 abordări pentru tratamentul RVU [11,13]:
A. Supravegherea activă - pacientul va trebui să-și golească vezica urinară la aproximativ
3 ore și să evite constipația
B. Tratament medicamentos - este valabil pentru stadiile I-IV și presupune antibioterapie
profilactică sau administrarea de anticolinergice în cazul vezicii hiperactive
C. Tratament chirurgical - presupune reimplantare ureterală antireflux sau uretero-
neocistostomie prin chirurgie deschisă sau injectarea endoscopică de diverși agenți
precum colagen, teflon ș.a., în vederea creării unui mecanism antireflux.

281
 12.2.3.3 Anomalii ale joncțiunii pieloureterale (Sindromul de joncțiune pieloureterală)

Definiție. Această anomalie congenitală a aparatului urinar se caracterizează prin

prezența unei zone de stenoză la nivelul joncțiunii pieloureterale ce determină hidronefroză,
cu afectarea progresivă a parenchimului renal şi implicit alterarea funcției renale.

Tablou clinic. În majoritatea cazurilor, pacienţii sunt asimptomatici perioade

îndelungate de timp, apariţia manifestărilor clinice corelându-se de multe ori cu apariţia
complicaţiilor (infecţii urinare, litiază, obstrucţia căilor urinare). Astfel, pacienţii pot prezenta
simptome specifice unei infecții urinare înalte, hematurie, palparea unei mase în flanc
(rinichiul mărit de volum) sau durere intermitentă în flanc până la colică renală, secundar unei
obstrucții primare.

Diagnosticul se realizează imagistic, prin ecografie cel mai frecvent, aceasta apreciind
distensia pielocaliceală și gradul de afectare a parenchimului renal. Examinările de tip CT, IRM
sau UIV certfică diagnosticul şi au de asemenea capacitatea de a decela prezența altor
malformații asociate (vase polare aberante).

Tratamentul se adresează stadiilor avansate prin pieloplastie în manieră deschisă,

laparoscopică sau robotică. În cazul afectării grave a rinichiului se va practica nefrectomia [11].

12.3. Malformații ale vezicii urinare

12.3.1 Diverticulul vezical congenital

Această malformaţie constă

într-un defect de dezvoltare a mușchiului
detrusor şi presupune apariția unei camere
anexe unite de vezica urinară printr-un
colet. Peretele diverticului congenital are în
componenţa lui toate straturile anatomice
ale vezicii, spre deosebire de diverticulul
secundar, care se dezvoltă în urma hernierii
mucoasei vezicale printre fibrele
mușchiului detrusor.

Fig. 13. Diverticul congenital vezical stâng

Diagnosticul se stabilește imagistic prin ecografie, CT, cistografie sau endoscopic prin
cistoscopie.

Tratamentul este pur chirurgical (excizia diverticulului - cistectomie parţială) şi se

impune în cazul apariţiei complicaţiilor: infecții urinare recurente, complicații obstructive,
litiază vezicală, reflux vezicoureteral [11].

282
 12.3.2 Extrofia vezicală și epispadiasul

Definiție. Complexul extrofie-epispadias cuprinde un spectru de anomalii congenitale

care includ: extrofia vezicală clasică, epispadiasul, extrofia cloacală, precum și asocieri între
acestea. Apariţia acestor anomalii este rezultatul eșecului mezenchimului de a migra între
straturile ectodermale și endodermale ale peretelui abdominal inferior, proces ce are loc în
săptămânile 4-6 de viaţă intrauterină, perioadă în care are loc şi diferenţierea cloacei, în
sinusul urogenital şi rect [1].

Fig. 14. Extrofie vezicală: o maladie din fericire rar întâlnită,

greu de soluționat chirurgical!

Diagnostic Diagnosticul de extrofie vezicală se stabileşte clinic, dar acesta poate fi

suspicionat încă din timpul vieţii intrauterine, cu ocazia examinărilor ecografice periodice care
pot decela o masă la nivelul peretelui abdominal inferior, imposibilitatea vizualizării ecografice
a vezicii urinare, cordon ombilical implantat inferior, organe genitale anormale, diametru
pelvian crescut, precum şi alte anomalii la nivelul oaselor bazinului viitorului nou-născut.
La examenul clinic se pot decela următoarele anomalii:
▪ La nivelul aparatului urinar:
- absenţa peretului vezical anterior, cu expunerea directă a mucoasei vezicale
aferente peretelui vezical posterior şi a orificiilor ureterale (peretele vezical
posterior constituie de fapt segmentul subombilical al peretelui abdominal)
- reflux vezico-ureteral
- anomalii uretrale, cel mai frecvent întâlnindu-se epispadiasul
▪ La nivelul organelor genitale:
- micropenie, respectiv criptorhidie
- clitoris bifid, labii cu dispoziţie divergentă, fantă vaginală stenozată, vagin scurt
şi stenozat
▪ La nivelul tubului digestiv:
- incontinenţă anală şi prolaps rectal
283
 ▪ La nivelul peretelui abdominal şi a oaselor bazinului:
- anomalii de rotaţie ale oaselor bazinului, precum şi scurtarea acestora
- hernii inghinale indirecte [1].

Tratamentul este chirurgical și reprezintă una din cele mai mari provocări cu care se
confruntă chirurgia pediatrică. Au fost descrise mai multe tehnici chirurgicale, dar nu există o
abordare optimă pentru această patologie. Obiectivele principale ale intervenției chirurgicale
presupun [1]:
A. Repararea defectului vezical și uretral
B. Reconstrucția peretelui abdominal anterior
C. Reconstrucția organelor genitale externe
D. Tratamentul incontinenței urinare.

12.4. Malformații uretrale

12.4.1 Agenezia uretrală

Agenezia uretrală sau atrezia uretrală este o anomalie rară, de obicei incompatibilă cu
viața, ce presupune absența uretrei. Astfel, în aceste cazuri evacuarea urinei de la nivel vezical
se va realiza prin intermediul unor fistule (vezico-intestinale, vezico-ombilicale). Această
malformaţie fi asociată şi cu sindromul Prune-Belly sau cu agenezia vezicală [11].

12.4.2 Stricturile uretrale congenitale

Definiție. Strictura uretrală reprezintă îngustarea lumenului uretral pe o distanță

variabilă, ceea ce va perturba drenajul urinar fiziologic. Aceste stricturi pot fi congenitale sau
pot fi dobândite, secundar unor procese inflamatorii, iatrogenii sau traumatisme la nivel pelvi-
perineal care să intereseze şi uretra [11].

Diagnosticul se stabilește prin investigații imagistice cum ar fi: ecografia uretrală sau
uretrografie (micțională sau retrogradă), precum şi prin examinare directă în cadrul
uretroscopiei.

Tratamentul este pur chirurgical şi se poate realiza atât prin abord endoscopic (dilataţii
uretrale, uretrotomie optică internă), cât şi prin abord clasic, care presupune rezecţia
segmentară a uretrei cu anastomoză termino-terminală [11].

12.4.3 Valvele uretrale posterioare

Definiție. Valvele uretrale posterioare au fost descrise pentru prima dată de către
Hugh Hampton Young, în 1919 şi acest gen de patologie constă în prezenţa unor falduri ale
mucoasei uretrale posterioare, cu origine la nivelul coliculului seminal şi inserţie la nivelul
peretelui uretral anterior. Prezenţa acestor valve provoacă un anumit grad de obstrucție
subvezicală, ce se poate manifesta pe toată perioada vieții. Incidența acestei malformaţii
congenitale este de aproximativ 1 la 8000 până la 1 la 20000 de nașteri [11].

284
 Fig. 15. Valve uretrale posterioare
tip H. H. Young

Clasificarea Young a valvelor uretrale:

▪ Tipul I – valvele iau naștere de la nivelul
veru montanum, de-a lungul marginilor
laterale ale uretrei membranoase și
fuzionează anterior.
▪ Tipul II – valve cu origine tot la nivelul veru
montanum, dar cu orientare cranială, spre
colul vezicii urinare; sunt considerate
neobstructive.
▪ Tipul III – valve situate inferior de veru
montanum, cu dispunere circumferențială,
care prezintă un orificiu central.

Tablou clinic. În ceea ce priveşte tabloul clinic, prezenţa acestor valve predispune la
obstrucția mai mult sau mai puţin importantă a tractului urinar, cu simptomatologie urinară
joasă. În funcție de gradul de obstrucție, prezenţa valvelor uretrale posterioare poate fi
suspicionată încă din timpul vieţii intrauterine sau după naștere, prin apariţia retenției acute
de urină. Întârzierea stabilirii diagnosticului poate afecta funcția tractului urinar pe tot
parcursul vieții. Obstrucția cauzată de prezenţa valvelor uretrale posterioare poate duce la
hipertrofia peretelui vezical și a mușchiului detrusor, determinând modificări ce pot afecta
capacitatea de stocare a vezicii, precum și creșterea presiunii intravezicale, ce se poate
transmite retrograd către uretere, provocând reflux vezico-ureteral. Astfel, aceşti pacienţi pot
asocia: infecții urinare, incontinență, precum și afectarea progresivă a funcției renale. În
cazurile severe, debitul scăzut de urină poate determina oligohidramnios și, prin urmare,
hipoplazie pulmonară [11].

Diagnosticul se stabilește prin investigații imagistice precum ecografie, urografie,

uretrocistografie, precum și cu ajutorul investigațiilor urodinamice. Prenatal, diagnosticul se
poate stabili prin examinare ecografică ce va evidenția o dilatație la nivelul uretrei prostatice
(semnul keyhole), vezică urinară cu pereți îngroșați și ureterohidronefroză bilaterală.

Tratament. Abordul terapeutic este direct dependent de momentul diagnosticului.

Astfel, în perioada prenatală se poate efectua șunt vezico-amniotic, iar în perioada postnatală
se va efectua rezecția endoscopică a valvelor uretrale [11].

12.4.4 Hipospadias

Definiţie. Aceasta este o malformaţie congenitală ce presupune o deschidere

anormală a meatului uretral la nivelul feţei ventrale peniene (proximal de glandul penian),
de-a lungul rafeului median sau la nivel scrotal, precum şi la nivel perineal (practic oriunde
între foseta naviculară şi regiunea perineală). Această malformaţie se poate însoţi şi de
anomalii ale prepuţului (dezvoltare în exces a prepuţului la nivel feţei dorsale, lipsa acestuia
sau dezvoltare rudimentară la nivel ventral şi absenţa frenului cu aspect despicat al glandului),
precum şi de modificări anormale ale curburii peniene şi anume încurbare peniană ventrală
(datorită anomaliilor de dezvoltare ale structurilor conjunctive de pe faţa ventrală), situaţie ce
285
 poate determina tulburări de micţiune, tulburări ale funcţiei sexuale, precum şi tulburări de
natură psihologică.
Dezvoltarea uretrei masculine se produce în săptămânile 7-12 de viaţă intrauterină.
Printre posibilele cauze implicate în apariţia hipospadiasului menţionăm: mutaţii la nivelul
genelor din grupul Hox (gena HoxA13 implicată în dezvoltarea penisului), perturbări ale
procesului de steroido-geneză, defecte la nivelul axei testosteron – 5-alfa-reductază –
dihidrotestosteron, excesul de estrogeni (fie secundar tratamentului anticoncepțional
îndelungat sau în urma administrării pentru alte patologii asociate sarcinii, precum şi secundar
utilizării hormonilor pe scară largă în zootehnie şi în industria agroalimentară).
În funcţie de locul de deschidere a meatului uretral, hipospadiasul poate prezenta
următoarele forme [14]:
- glandular
- balanic
- penian distal
- penian mijlociu
- penian proximal
- peno-scrotal
- scrotal
- perineal.

Fig. 16. Hipospadias: 1) glandular,

2) penian, 3) peno-scrotal, 4) perineal

Diagnosticul se stabileşte, în majoritatea cazurilor, în urma examenului clinic efectuat

la naştere. Astfel elementele clinice care stabilesc acest diagnostic sunt:
▪ deschiderea anormală a meatului uretral la nivelul feţei ventrale a penisului sau la
nivel scrotal, respectiv perineal
▪ anomalii de dezvoltare ale prepuțului: hipertrofia prepuţului la nivel dorsal (aspect
de „glugă”), absenţa prepuţului la nivelul feţei ventrale, absenţa frenului, gland
despicat
▪ penisul este flectat pe scrot şi nu se menţine ridicat pe abdomen (revine în poziţia
iniţială ca un „arc”)
▪ jetul urinar poate fi filiform/subţire, cu direcţie anormală, orientat spre ventral.
Pacienţii cu hipospadias pot asocia şi alte anomalii: criptorhidie, hernie inghinală,
anomalii esofagiene, anomalii ano-rectale, meningocel, micropenis ce poate prezenta inclusiv
un aspect similar clitorisului, transpoziţie peno-scrotală, hipoplazia burselor scrotale.

Tramentul este eminamente chirurgical şi are ca obiective refacerea aspectului normal

al penisului din punct de vedere estetic şi anatomic, cu prezervarea sau îmbunătăţirea
funcţionalităţii acestuia. Momentul operator ideal este considerat a fi între 6 şi 18 luni.
Tratamentul chirurgical adresat acestei malformaţii poate include intervenţii precum:
- refacerea segmentului uretral absent cu plasarea (neo)meatului uretral în vârful
glandului (uretroplastie cu meatoplastie)
286
 - corectarea curburii peniene
- corectarea defectului glandular prin inchiderea despicăturii de la nivel ventral
(glanduloplastie)
- corectarea anomaliilor prepuţiale astfel încât să se obţină un prepuţ simetric, circular,
care sa permită o decalotare normală a glandului
- corectarea defectelor de la nivel scrotal [14].

12.5. Malformații peniene

12.5.1 Micropenia sau hipoplazia peniană

Definiție. Micropenia sau hipoplazia peniană este un diagnostic medical, ce nu de

puţine ori, este stabilit incorect. Un diagnostic greșit poate provoca anxietate părinților și
poate duce la examinări și investigații paraclinice inutile. Diagnosticul corect se face prin
măsurarea lungimii penisului întins de la simfiza pubiană până la gland. Astfel, definiția
acceptată presupune ca lungimea penisului să fie mai mică de 2,5 ori decât normalul vârstei
(aproximativ 3,5 cm în cazul nou născutului la termen).
Cauzele micropenisului adevărat sunt, de obicei, atribuite secreției insuficiente de
testosteron și pot fi: hipogonadism hipogonadotrop secundar insuficienței hipofizare
/hipotalamice, hipogonadism hipergonadotrop secundar insuficienței testiculare primare și
idiopatice [15].

Diagnosticul se realizează prin:

▪ teste de laborator - dozarea gonadotropinelor serice (testosteron și precursorii
acestuia), dozarea hormonilor pituitari
▪ Investigații imagistice - ecografie abdomino-pelvină la pacienţi care prezintă organe
genitale ambigue, IRM cerebral cu evaluarea hipofizei şi a hipotalamusului
▪ teste genetice - efectuarea cariotipului.

Tratament. Scopul tratamentului în cazul pacienţilor cu micropenis este acela de a

oferi o imagine corporală care să nu provoace jenă pacientului atunci când este văzut de alții,
şi care să îi permită acestuia o funcție sexuală normală.
Tratamentul se realizează medicamentos prin administrarea de testosteron încă din
primul an de viaţă, dihidrotestosteron, FSH-LH recombinat, sau tratament chirurgical atunci
când se ascociază şi criptorhidie sau alte anomalii ale organelor genitale care impun corecţie
chirurgicală. În cazurile în care nu se atinge lungimea medie a penisului populației sănătoase
acestea nu înseamnă eșec terapeutic [15-16].

12.5.2 Agenezia peniană

Definiție. Agenezia peniană este o anomalie genito-urinară extrem de rară, cu o

incidență de aproximativ 1 la 30 de milioane de nașteri. Acestă anomalie este rezultatul
absenței sau eșecul dezvoltării tuberculului genital. Agenezia peniană poate fi clasificată în
două grupe majore: prima este malformația solitară, iar a doua este forma complexă ce este
adesea incompatibilă cu viața din cauza anomaliilor congenitale care o însoțesc (anomalii
genito-urinare, ale tractului gastrointestinal, precum și defecte de dezvoltare ale axei caudale)
[15].

287
 12.6. Malformații testiculare

12.6.1 Anomalii de număr

Anorhia sau regresia testiculară embrionară (sindromul testiculului care dispare) este
definită ca absența testiculelor la un individ cu fenotip masculin normal (46XY). Afectează 1
din 20.000 de nou-născuţi și apare în 1 din 177 cazuri de criptorhidie. Deși unii pacienți cu
anorhie prezintă organe genitale externe ambigue sau micropenie, majoritatea au un fenotip
normal [15-16].
Monorhia – reprezintă absența congenitală a unui testicul.
Poliorhia – prezența a mai mult de două testicule.
Sinorhidia – fuzionarea testiculelor în aceeași bursă scrotală.

12.6.2 Anomalii de dezvoltare

Microorhidia presupune prezența unor testicule de mici dimensiuni, hipotrofice, aceşti

pacienţi având caractere sexuale secundare absente. Această malformaţie se poate asocia şi
cu alte anomalii genetice precum sindrom Klinefelter sau sindrom Prader-Willi.
Macroorhidia – poate fi unilaterală prin mecanism compensator în contextul absenței,
atrofiei sau necoborârii testiculului contralateral sau bilaterală în contextul prezenţei altor
malformaţii sau patologii (hipotiroidismul primar, adenom hipofizar, sindromul X fragil).
Displazia chistică a testiculului este un defect congenital rar, ce are ca rezultat
formarea a numeroase spații chistice de formă neregulată, în interiorul testiculul, care
comprimă parenchimul testicular. Tabloul clinic al acestei anomalii este prezent, de obicei, la
copii și se manifestă ca o formațiune dură, neregulată la nivel scrotal, ce poate imita tumorile
testiculare [15-16].

12.6.3 Anomalii de migrațiune

12.6.3.1 Criptorhidia

Definiție. Criptorhidia presupune absența unuia sau a ambelor testicule la nivel

scrotal, aceasta fiind cea mai frecventă anomalie congenitală ce afectează organele genitale
masculine. Aproximativ 3% dintre copiii născuți la termen și 30% dintre copiii prematuri se
nasc cu unul sau ambele testicule necoborâte. Un procent de 80% dintre testiculele
necoborâte coboară la nivelul bursei scrotale până în a treia lună de viață [15-16].
Criptorhidia poate fi uni- sau bilaterală, dar afectează mai frecvent testiculul drept.
Testiculul poate fi localizat oriunde de-a lungul traiectului de coborâre:
- intraabdominal – deasupra sau la nivelul orificiului inghinal intern
- oriunde în canalul inghinal
- extracanalicular – suprapubian sau infrapubian
- ectopic – între ţesutul subcutanat şi aponevroza muşchiului oblic extern, precum şi la
nivel perineal, prepubian sau femural.

Diagnostic. Examenul clinic reprezintă primul pas în stabilirea diagnosticului. Absența

testiculului de la nivel scrotal este decelată incidental de către părinți sau medic. În acest caz,
examenul clinic se va completa cu examinarea completă a organelor genitale externe pentru
a decela eventualele anomalii asociate.

288
 Tabloul clinic. Pacienții sunt în general asimptomatici. Semnele și simptomele asociate
cu testiculul necoborât sunt:
- infertilitate - 10% dintre pacienți dezvoltă infertilitate
- consecințe psihologice
- degenerare malignă - pacienții cu orhidopexie practicată înainte de pubertate au o
șansă de 3 ori mai mare decât populația generală de a dezvolta neoplasm testicular
(seminomul este cel mai frecvent).

Tratament. Tratamentul standard este cel chirurgical (orhidopexie), la care se poate

asocia și tratament medicamentos prin administrarea de terapie hormonală.
Orhidopexia constă în fixarea testiculului la nivelul bursei scrotale între luna a şasea și
luna a 18-a. În cazul în care pacientul este diagnosticat tardiv, se va practica orhidectomie, din
cauza riscului crescut de degenerare malignă [15-17].

Bibliografie

1. M. Bînă. Malformaţiile neobstructive ale aparatului urinar. În “Tratat de Urologie” sub redacţia: I. Sinescu,
G. Glück. Ed. Medicală, București, 2008, capitolul 7, pag 557-654
2. Stevenson RE, Hall JG, Goodman RM. Human Malformations and Related Anomalies, Oxford University Pres.
3rd Edition, Vol 2, 2015
3. Rosenblum S, Pal A, Reidy K. Renal development in the fetus and premature infant. Semin Fetal Neonatal
Med. 2017 Apr;22(2):58-66
4. Klaassen I, Neuhaus TJ, Mueller-Wiefel DE, Kemper MJ. Antenatal oligohydramnios of renal origin: long-
term outcome. Nephrol Dial Transplant. 2007 Feb; 22(2):432-
5. Kumar M, Kumar G, Barwal K, Raina P. Right supernumerary kidney: A rare entity. Urol Case Rep. 2019;
23:97-98
6. Rosenblum ND. Renal ectopic and fusion anomalies. UpToDate website.
www.uptodate.com/contents/renal-ectopic-and-fusion-anomalies External link. Updated July 15, 2019
7. Bergmann, C. ARPKD and early manifestations of ADPKD: the original polycystic kidney disease and
phenocopies. Pediatr. Nephrol. 2015; 30(1):15–30
8. Spithoven EM, Kramer A, Meijer E, Orskov B, Wanner C, Caskey F, Collart F, Finne P, Fogarty DG, Groothoff
JW, Hoitsma A, Nogier MB, Postorino M, Ravani P, Zurriaga O, Jager KJ, Gansevoort RT; ERA-EDTA Registry;
EuroCYST Consortium; WGIKD; EuroCYST Consortium; WGIKD. Analysis of data from the ERA-EDTA Registry
indicates that conventional treatments for chronic kidney disease do not reduce the need for renal
replacement therapy in autosomal dominant polycystic kidney disease. Kidney Int. 2014 Dec;86(6):1244-52
9. Muglia VF, Westphalen AC. Bosniak classification for complex renal cysts: history and critical analysis. Radiol
Bras. 2014;47(6):368-373. doi:10.1590/0100-3984.2013.1797
10. Arumugam S, Subbiah NK, Mariappan Senthiappan A. Double Ureter: Incidence, Types, and Its Applied
Significance-A Cadaveric Study. Cureus. 2020;12(4):e7760. Published 2020 Apr 21.
doi:10.7759/cureus.7760
11. I. Ioiart, H. Mureşanu, B. Costache, M. Terfăloagă. Malformaţiile urinare obstructive ale copilului. În “Tratat
de Urologie” sub redacţia I. Sinescu, G. Glück. Ed. Medicală, București, 2008, capitolul 7, pag 655-742;
12. Merlini E, Lelli Chiesa P. Obstructive ureterocele-an ongoing challenge. World J Urol. 2004 Jun;22(2):107-14
13. Radmayr C, Bogaert, HS, Nijman JM, et al. European Association of Urology Guidelines on Paediatric
Urology. https://uroweb.org/guideline/paediatric-urology
14. I. Bâscă. Hipospadiasul. În “Tratat de Urologie” sub redacţia I. Sinescu, G. Glück. Ed. Medicală, București,
2008, capitolul 7, pag 743-768

289
 15. I. Scârneciu, A. Mironescu, S. Lupu. Malformaţiile aparatului genital masculine. În “Tratat de Urologie”. Sub
redacţia I. Sinescu, G. Glück. Ed. Medicală, București, 2008, capitolul 7, pag 769-809
16. D. Mischianu – “Anomaliile congenitale”, pg. 62-84, în: “Elemente de patologie genitală externă la bărbat”
– sub redacția M. Bînă, Ed. Militară, Bucureşti, 1998
17. Tuazon E, Banks K, Koh CJ, et al. Re: Prepubertal orchiopexy for cryptorchidism may be associated with
lower risk of testicular cancer. J Urol. 2008 Aug. 180(2):783-4; author reply 784-5
18. Sinescu I. (sub red.) Urologie clinică pentru pregatire în rezidențiat. București, Editura Universitară ”Carol
Davila”, 2022.

290