ANATOMIA SI FIZIOLOGIA APARATULUI CARDIOVASCULAR

ANATOMIE

      Sistemul circulator este format din urmatoarele componente

inima si vasele de sange = aparatul cardiovascular

sistemul limfatic, format din vasele limfatice si ganglionii limfatici

Aparatul cardiovascular are rolul de a asigura circulatia sangelui prin deplasarea

acestuia in interiorul inimii si apoi in sistemul vascular. Circulatia sangelui este
asigurata de : inima, artere, vene si capilare. La inima vin si de la ea pleaca vase
care asigura transportul, prin intermediul sangelui, al substantelor hranitoare si
al oxigenului (O2) catre tesuturi, al produsilor de degradare rezultati din arderi
si al bioxidului de carbon (CO2) dinspre tesuturi, pentru a fi eliminate. Vasele
care pleaca de la inima se numesc artere, iar cele care vin la ea poarta numele
de vene.
Inima impinge masa sanguina in sistemul arterial. Din artere sangele inainteaza spre capilare,
de unde se reintoarce la inima pe calea venelor. Circulatia sangelui se face in doua circuite
distincte care pornesc de la inima si anume: marea circulatie si mica circulatie.

Circulatia sangelui din ventriculul stang spre organe si tesuturi si inapoi spre atriul drept
formeaza circulatia mare sau sistemica. Sangele din marea circulatie transporta substantele
nutritive si oxigenul la tesuturi, iar la nivelul acestora, el se incarca cu substantele ce
urmeaza a fi eliminate prin organele de excretie. Mica circulatie sau circulatia pulmonara
incepe din ventriculul drept spre plamani si se termina in atriul stang. Sangele din mica
circulatie in deplasarea lui prin capilarele pulmonare este incarcat cu oxigen care trece din
aerul alveolar in sange. Atat prin marea circulatie, cat si prin mica circulatie sunt vehiculate
cantitati egale de sange.
 Inima este un organ musculo-cavitar, de forma unui con
turtit, cu rol de pompa aspiro-respingatoare. Ea este
asezata in etajul superior al mediastinului, intre cei doi
plamani si deasupra diafragmului, orientata cu varful
inainte, la stanga si cu baza inapoi, la dreapta. Este
delimitata in fata de stern, in spate de coloana   vertebrala,
lateral de coaste si plamani.

Configuratia interna a inimii prezinta o structura

tetracamerala, fiind impartita in 4 cavitati: 2 atrii si 2
ventricule, ce sunt separate intre ele prin septurile interventricular si interatrial. Fiecare atriu
comunica numai cu ventriculul de aceeasi parte numai prin orificiul atrio-ventricular. Din
punct de vedere anatomic,fiziologic si patologic, se deosebesc o inima (cord) stanga si o
inima dreapta.
Inima dreapta este alcatuita din atriul si ventriculul drept, separate prin orificiul atrio-
ventricular drept sau tricuspid ce este prevazut cu trei valve, care inchid orificiul in sistola si il
deschid in diastola. Atriul drept primeste sange venos din marea circulatie prin orificiile venei
cave superioare si ale venei cave inferioare. Ventriculul drept primeste sange din atriul drept
in timpul diastolei si il evacueaza in timpul sistolei in artera pulmonara, prin orificiul
pulmonar, prevazut cu trei valve de aspect semilunar. Inima dreapta este motorul micii
circulatii. Peretii atriilor si ai ventriculilor se contracta ritmic: mai intai cele doua atrii, apoi
cei doi ventriculi, sincron, expulzand aceeasi cantitate de sange pe care o primesc.

Atriul drept primeste sangele venos din intreg organismul prin venele cave si il impinge in
ventriculul drept, de unde, prin arterele pulmonare, ajunge in atriul stang, de unde trece in
ventriculul stang si de aici, prin artera aorta este distribuit in toate tesuturile si organele. 

Inima stanga este alcatuita din atriul si ventriculul stang, separate prin orificiul atrio-
ventricular stang sau mitral, prevazut cu doua valve care se inchid in timpul sistolei si se
deschid in timpul diastolei. Atriul stang primeste sange arterial, care vine din plamani prin
cele patru vene pulmonare. Ventriculul stang primeste in diastola sange care vine din atriul
stang, iar in sistola il evacueaza in artera aorta prin orificiul aortic, prevazut cu trei valve de
aspect semilunar (valvula sigmoida aortica). Orificiul mitral si cel aortic constituie sediul de
electie al cardiopatiilor reumatismale (stenoza mitrala si insuficienta aortica ).

Inima este alcatuita din trei tunici: endocardul, miocardul si pericardul.

Endocardul sau tunica interna captuseste interiorul inimii, iar pliurile sale formeaza aparatele
valvulare.

Miocardul sau muschiul cardiac este tunica mijlocie, fiind alcatuit din miocardul propriu-zis sau
miocardul contractil si din tesutul specific sau excitoconductor. Miocardul contractil are o grosime
diferita in cei doi ventriculi. Astfel, ventriculul stang, cu rolul de a propulsa sangele in tot organismul,
are un perete mult mai gros decat cel drept, care impinge sangele numai spre cei doi plamani. Atriile
au un perete mult mai subtire decat al ventriculilor.

Pericardul este tunica externa a inimii, o seroasa care cuprinde, ca si pleura, doua foi: una viscerala
(epicard), ce acopera miocardul si alta parietala, care vine in contact cu organele din vecinatate. Intre
cele doua foi se afla cavitatea pericardica.
In stare patologica, cele trei tunici pot fi afectate separat (miocardita, endocardita sau pericardita)
sau simultan (pancardita).

      Aparatul de conducere al inimii sau tesutul nodal

In grosimea miocardului se afla un tesut muscular embrionar, foatre bogat in celule

nervoase, care strabate inima in toata lungimea ei si care are capacitatea de a se
contracta ritmic. Acesta este autoexcitabil si bun conducator al impulsurilor formand
sistemul de conducere alcatuit din

-- nodul sino-atrial (Keith-Flack) situat in peretele atriului drept intre vena cava
superioara si cea inferioara;

-- nodul atrio-ventricular (Aschoff-Tawara) situat tot in peretele atriului drept in

portiunea inferioara a septului interatrial;

-- fasciculul atrio-ventricular (His) care pleaca din nodul atrio- ventricular, coboara in
portiunea membranoasa a septului interventricular si se imparte in doua ramuri una
pentru ventriculul drept si alta pentru ventriculul stang;

-- reteaua lui Purkinje ce rezulta din ramificarea abundenta a celor doua ramuri
ventriculare;

-- arterele coronare (ramuri din aorta care vascularizeaza inima) dreapta si stanga, ale
caror ramificatii sunt de tip terminal, fiecare ramificatie irigand un anumit teritoriu de
miocard;

-- venele coronare asigura circulatia de intoarcere a sangelui din peretii inimii si se

varsa in atriul drept prin sinusul coronar;

-- limfaticele care se varsa in ganglionii bronsici;

-- inervatia inimii este asigurata prin nervii cardiaci, ramuri din simpaticul cervical si
din nervii vagi, care impreuna alcatuiesc plexurile cardiace;
FIZIOLOGIE

    Revolutia cardiaca fiziologica

Trecerea sangelui din atrii in ventriculi si apoi in arborele vascular impreuna cu fenomenele care
determina si insotesc aceasta deplasare de sange, poarta numele de revolutie cardiaca. Revolutia
cardiaca dureaza 0,8 secunde si cuprinde contractia atriilor sau sistola atriala, care dureaza 0,1
secunde ; contractia ventriculilor sau sistola ventriculara, care dureaza 0,3 secunde ; relaxarea
(repausul) intregii inimi, sau diastola generala, care dureaza 0,4 secunde.

Inima este o pompa aspiratoare–respingatoare, circulatia sangelui fiind posibila datorita contractiilor
ei ritmice. Revolutia cardiaca incepe cu umplerea atriilor in timpul diastolei atriale, sangele venos din
venele cave patrunzand in atriul drept, iar sangele din venele pulmonare in cel stang. Patrunderea
sangelui destinde peretii relaxati ai atriilor, pana la o anumita limita, cand incepe contractia atriala,
deci sistola atriala, care evacueaza tot sangele atrial in ventriculi.

Acumularea sangelui in ventriculi duce la cresterea presiunii intraventriculare si inceperea sistolei

ventriculare. In timpul sistolei ventriculare, datorita presiunii ridicate din ventriculi, care depaseste
presiunea din artera pulmonara si aorta, se inchid valvulele atrio-ventriculare si se deschid valvulele
sigmoide. Dupa expulzarea sangelui din ventriculi, peretii acestora se relaxeaza si incepe diastola
ventriculara, cand, datorita presiunii scazute din ventriculi, se inchid valvulele sigmoide si se deschid
cele atrio-ventriculare. La individul normal au loc 70-80 de revolutii cardiace/min, care reprezinta de
fapt bataile inimii.

Contractiile cardiace sunt sub dependenta a doua mecanisme reglatoare: unul intracardiac si altul
extracardiac. Mecanismul intracardiac este datorat tesutului specific. Mecanismul extracardiac este
datorat sistemului nervos simpatic si parasimpatic.
       Proprietatile fiziologice ale miocardului

automatismul, adica posibilitatea de a-si crea singur stimuli excitatori ;

exitabilitatea, care este o proprietate generala a materiei vii ;

conductibilitatea, proprietatea de a conduce stimulul;

contractilitatea, proprietatea de a raspunde la excitatie prin contractie.

Automatismul si conductibilitatea se datoreaza tesutului specific si explica activitatea ritmica,

regulata a inimii. Impreuna formeaza proprietatile fundamentale ale miocardului care stau la
baza activitatii inimii.
Tesutul nodal (sistemul de conducere) are proprietatea de a genera impulsuri care,
propagandu-se in tot miocardul, determina intrarea lui in contractie. Aceasta proprietate
poarta numele de automatism. In inima sunt mai multi centri de automatism care intra in
actiune intr-o anumita ordine. In conditii fiziologice normale, inima se contracta sub actiunea
influxurilor (unda de excitatie) generate de nodulul Keith-Flack, cu o frecventa de 70-80
contractii/minut.

      Manifestari care insotesc ciclul cardiac

a) Manifestari acustice. Semnele exterioare ale activitatii inimii sunt zgomotele cardiace
care pot fi ascultate direct cu stetoscopul sau inregistrate grafic pe fonocardiograma.
Zgomotele inimii sunt produse de modificarea vitezei de curgere a sangelui, vibratiile
consecutive ale valvelor atrioventriculare si sigmoide.

In mod obisnuit se disting doua zgomote cardiace principale:

- zgomotul I (zgomot sistolic) produs de inchiderea valvelor atrio-ventriculare.

- zgomotul II (zgomot diastolic) produs de inchiderea valvelor sigmoide aortice si pulmonare.

b) Manifestari mecanice. Cele mai evidente manifestari ale activitatii cardiace in timpul unei
revolutii cardiace sunt cele mecanice care se exteriorizeaza prin socul apexian ce se palpeaza
in spatiul V intercostal stang. Este datorat contactului mai intim pe care varful inimii il
stabileste in timpul sistolei cu peretele toracic.

c) Manifestari electrice. In timpul contractiei se produc biocurenti care pot fi inregistrati cu

aparate speciale. Inregistrarea modificarilor de potential electric care insotesc activitatea
miocardului se numeste electrocardiograma. Graficul obtinut ne da informatii valoroase de
felul in care se desfasoara revolutia cardiaca.  

Medicația aparatului cardiovascular

aprilie 7, 2017noiembrie 14, 2018 / științăpentrutoțisite

GLICOZIDELE TONICARDIACE (DIGITALICE):

     Sunt utilizate în insuficiența cardiacă. Aceste medicamente stimulează contracția

miocardică și deprimă conducerea atrioventriculară. Utile în insuficiența cardiacă, asociată și
cu tulburări de ritm cardiac. Aceste medicamente cresc forța de contracție a miocardului și,
consecutiv, cresc debitul cardiac, prevenind edemele.
     Digitoxina (100-200 mg/zi), Digoxina (0,125-0,500 mg/zi), desmozid (0,125-0,500 mg/zi).

     Tratamentul se începe cu doze mari, până la compensarea afecțiunii, apoi cu doze mici, de
întreținere. Ca reacții adverse: fenomene digestive, cum ar fi grețuri, vărsături, hipersalivație,
iar în supradozare apar tulburările de ritm cardiac. Fenomenele dispar odată cu sublimarea
(din stare solidă direct în stare gazoasă) medicamentului.

ANTIARITMICE: Medicamente utilizate în profilaxie și tratamentul tulburărilor de ritm

cardiac.

     Previn sau tratează aritmiile cardiace, dereglări de frecvență și alură ventriculară, reducând
dereglările automatismului cardiac și conducerea impulsului în miocard, precum și focarele
ectopice de formare a impulsurilor.

1. Chinidina – Utilă în tulburările de ritm supraventriculare, dar au efect inotrop negativ (scad
forța de contracție a miocardului). Asocierea cu digitalice trebuie evitată. În tulburările de
ritm cardiac. La administrare trebuie să se facă o testare prealabilă, deoarece pot exista
fenomene de intoleranță. Acestea se numesc cinconism (de intoleranță sau alergie), care se
manifestă cu fenomene digestive (grețuri, vărsături, diaree) și fenomene nervoase (cefalee,
tulburări de vedere, parestezii – tulburări de sensibilitate ale nervului). Doza este de 200-800
mg la interval de 6 ore, ca doză de atac, apoi câte 200 mg la 8 ore ca tratament de
întreținere.
2. Lidocaina/Xilina – Are proprietăți antiaritmice, dar efect anestezic local. Are toleranță bună și
nu scade forța de contracție a miocardului. Se folosește injectabil, numai sub controlul EKG.
Ca mod de administrare – intravenos (i.v.), 50-100 mg, iar administrarea se poate repeta la
intervale de 5-10 minute, dar fără a depăși 300 mg pe oră. În formele de urgență.
3. Fenitoina – Eficient în toate formele de tulburări de ritm cardiac. Se poate administra oral sau
injectabil.
4. Propranolul – Este un antiaritmic, utilizat în urgențe. 1-2 mg i.v. sau oral 40-120 mg pe zi.
5. Amiodarona – Antiaritmic, dar și cu proprietăți antianginoase. Utilă în tulburări de ritm
cardiac, asociată cu angina pectorală. În caz de rezistență. Este un derivat iodat, de aceea nu
se folosește timp îndelungat (interferă cu funcția tiroidiană – hipertiroidism). Maxim 2
săptămâni de utilizare.
6. Verapamil – Antiaritmic util în aritmiile supraventriculare. Scade forța de contracție a
miocardului, fiind contraindicat în insuficiența cardiacă.
7. Diltiazem – Antiaritmic. Scade forța de contracție a inimii, dar cu efect antianginos.

REPORT THIS AD

REPORT THIS AD

ANTIANGINOASELE:

 NITRIȚII:

1. Nitroglicerina – Se administrează sublingual sub formă de comprimate de 0,5 mg sau sub

formă de plasturi, aplicați la nivelul sternului. Produce vasodilatație în teritoriul carotidian
(artera carotidă – vascularizație cap-gât). Produce înroșirea feței, a gâtului, urechilor, cu
creșterea temperaturii, locale , cefalee pulsatilă și vertij. Determină scăderea tensiunii.
2. Nitrit de amil – Un lichid volatil cu efect antianginos. Se administrează sub formă de fiolă și se
inhalează conținutul. Efect de scurtă durată.
 3. Isosorbit dinitrat / Nitropector – Se administrează oral, în forme retard (cu eliberare lentă), cu
efect prelungit.

 ANTIANGINOASE NEAZOTATE:
 Nifedipina – Scade forța de contracție a inimi, producând vasodilatație. Utilă în formele
severe de angină pectorală. Se pot asocia și alte antianginoase + antiaritmice, care se
asociază și cu anticoagulante (în caz de apariție a cheagurilor).

MEDICAȚIA ANTIHIPERTENSIVĂ :

1. Clonidina – Produce scăderea tensiunii arteriale în 30 de minute, dar efectul durează cel mult
24 h. Scade forța de contracție a inimii. Nu produce hipotensiune ortostatică și nu scade
fluxul sangvin renal. Poate fi utilizată și la pacieții cu afecțiuni renale. Doza: 0,1 mg o dată sau
de două ori pe zi. Reacții adverse: Produce somnolență, constipație, uscăciunea mucoasei
bucale. Evitată la pacienții cu psihoze depresive.
2. Guanetidina – Se administrează oral și produce treptat scăderea tensiunii, dar cu un
pronunțat caracter ortostatic. Scade fluxul sangvin renal și e contraindicată în insuficiența
renală. Se asociază cu diureticele, în caz de HTA severă. Doza: 20-30 mg/zi.
3. Rezerpina – Efect hipotensor, dar cu efect lent și de lungă durată. Se asociază cu un diuretic
în cazul HTA severe. Se administrează oral, 0,25-0,50 mg/zi sau în urgențe intramuscular
(i.m.) 0,5-5 mg la interval de 4-6 ore.
4. Propranolul – Antihipertensiv, care se asociază cu un fiuretic. Util în hipertensiunea arterială,
asociată cu angina pectorală sau tulburările de ritm cardiac.

REPORT THIS AD

REPORT THIS AD

DIURETICELE: Eliminarea apei (prevenirea edemelor).

 SALURETICE – Acționează prin inhibarea reabsorbției la nivelul nefronilor, a clorurii de sodiu.

1. Furosemid – Un diuretic foarte activ, care scade reabsorbția de clorură de sodiu, la nivelul
tubilor uriniferi.
2. Hidroclorotiazida (nefrix) – Scade reabsorbția de sare pe porțiunea HENLE la nivelul tubilor
iriniferi, rezultând astfel o urină concentrată.

DIURETICE OSMOTICE: Utile în hipertensiunea arterială.

     Manitolul – Împiedică reabsorbția de apă la nivelul tubilor uriniferi, producând o diureză

apoasă.

DIURETICE ANTIALDOSTERONICE:

      Spironolactona – Determină creșterea eliminării urinare de clorură de sodiu și reține în

organism potasiul. Indicațiile: În insuficiența cardiacă pentru prevenirea edemului, în HTA, în
asociere cu un antihipertensiv, în afecțiuni renale. Contraindicații: În formele de insuficiență
renală cronică, scade toleranța și metabolismul glucidic (în diabetul zaharat), reține acidul uric
în organism (în gută).

ANTICOAGULANTELE:
 1. Heparină – Un anticoagulant, utilizat în scop curativ, în cazul trombozelor. Sub formă de
heparină sodică, se administrează intravenos, 5000 u.i. (unități internaționale). Se
administrează și sub formă de calciparină, adică heparină cu sare calcic. Se administrează s.c.
(subcutanat) 5000 u.i. ca tratament profilactic. Indicată în tratamentul de urgență al
afecțiunilor tromboembolitice și profilactic în infarctul miocardic și în unele intervenții
chirurgicale. Reacții adverse: Hemoragii sub formă de hematemeză, hematurie, melenă,
echimoze. Dispar la întreruperea tratamentului. În caz de supradozare se administrează drept
antidot  PROTAMINA. Contraindicații: Ulcer gastric, hemoragii intracraniene și în toate
hemoragiile digestive superioare.
2. Trombostop – Utilizat în tratamentul de durată la pacienții cu risc crescut de tromboză.
Indicații: În infarctul miocardic, insuficiența cardiacă, în cazul protezării valvulare. Reacții
adverse: Ușoare hemoragii, care cedează la administrarea de vitamina K. Sub formă de
comprimate 2 mg, 1/zi. Se poate administra inițial 4 mg/zi, apoi se continuă cu 2 mg/zi.
Efectul se instalează în 24 de ore și durează câteva zile, după întreruperea tratamentului.

REPORT THIS AD

REPORT THIS AD

MEDICAMENTE FIBRINOLITICE: Lizează cheagul de sânge, adică îl

dizolvă/dezintegrează.

     Streptokinaza – Urokinaza – Indicate în toate formele de tromboze, în scop curativ. Reacții

adverse: Accidente hemoragice, reacții alergice (foarte rar).

1590766633881

REGULA CELOR TREI

Putem rezista

 3 minute fără aer ;

 3 ore fără temperatură constantă ;
 3 zile fără apă ;
 3 săptămâni fără hrană solida

Curiozitati despre corpul omenesc (I)

Curiozitati despre corpul omenesc – Misterul fecundarii

Daca spermatozoidul si ovula se intalnesc, aceasta unire are loc in trompa in orele care urmeaza
ovulatiei. Inaintarea spermatozoidului spre acest loc se face cu o viteza de 3 milimetri pe minut.
Ovula isi pastreaza capacitatea de a fi fecundata 12-36 de ore, iar spermatozoidul isi pastreaza
capaCuriozitati despre corpul omenesc – Inima si sange

La numai 3 saptamani, cand embrionul are 2-3 mm, aparatul cardiovascular este prefigurat.

La fiecare bataie cardiaca este aruncata in circulatie o cantitate de 60-70 ml de sange din fiecare
ventricul al inimii. Lucrul inimii este unul incredibil de mare, dar totusi nu oboseste – 7-8 kgm pe
minut, deci 12.000kgm in 24 de ore.

Celulele sangelui incep sa se formeze intre a 16-a si a 18-a zi embrionara, din insulele sanguine.
Culoarea rosie a sangelui este data de hemoglobina.

Temperatura sangelui este diferita de la un organ la altul, de exemplu in ficat temperatura este de
40-41 grade Celsius, in timp ce in plamani, creier si testicul, temperatura este de 36 grade Celsius.
Vascozitatea sangelui este de 4-5 ori mai mare decat a apei.

Prin sange circula de la un madular la altul mii de substante care fac posibila viata: celule, proteine,
glucide, hormoni, enzime, electroliti, glucide, anticorpi, gaze, etc. Esentele datatoare de viata luate
din hrana, apa, aer, dar si otravurile care parasesc organismul prin rinichi, plamani si piele, merg in
acelasi timp prin sange fara sa se strice una de la alta.

Sangele urca prin vene, impotriva gravitatiei. Sangele de la fat nu se amesteca cu cel al mamei, dar isi
transmit unul altuia tot ce au nevoie.
 Fiziologia – studiază modul de funcţionare al organelor şi sistemelor unui organ.
Funcţiile organismului pot fi normale sau anormale datorită variaţiilor ce pot fi
fiziologice sau patologice.

     APARATUL CARDIOVASCULAR reprezintă totalitatea structurilor care asigură

circulaţia (sistemul circulator sanguin şi limfatic).      Inima este un organ vital
imediat: încetarea bătăilor inimii este urmată la 5-6 secunde de pierderea cunoştinţei,
şi la încă 5-6 minute de decorticarea reversibilă a individului (decorticarea = afectarea
scoarţei cerebrale); dacă inima îşi încetează bătăile pentru 15-20 minute apare
decorticarea ireversibilă (individul se află într-o stare vegetativă).     Aparatul
cardiovascular are 3 componente fundamentale: pompa = inima, conductele = sistemul
vascular, fluidul circulant = sângele.     Circulaţia este necesară datorită nevoii de
oxigen, de epurare continuă, dar şi de nevoie de informaţie (sângele vehiculează
mesageri chimici). Circulaţia sângelui se supune nevoilor metabolice; toate funcţiile
de nutriţie sunt legate prin funcţia circulatorie.
     Sângele are traiect prin organism, parcurgând 2 circulaţii: marea circulaţie
(sistemică) şi mica circulaţie (pulmonară). 
     Există 2 pompe: stângă – pentru marea circulaţie, şi dreaptă – pentru
mica circulaţie; cele 2 circulaţii sunt legate în serie, de unde rezultă
păstrarea echilibrului hemodinamic doar în cazul aceluiaşi debit ce va
parcurge ambele circulaţii. Cu anumite excepţii între cele 2 circulaţii nu
există şunturi (scurt-circuitări). Inimile dreaptă şi stângă pompează
volume egale de sânge, dar la presiuni diferite şi împotriva unor
rezistenţe circulatorii diferite; rezistenţa circulatorie periferică este de 8-
10 ori mai mare decât cea pulmonară, deci lucrul fiecărei pompe este
diferit (în stânga este de 6-8 ori mai mare decât în dreapta) Þ diferenţa
maselor musculare a celor 2 pompe.

Marea circulatie               
    Porneste din ventriculul stang care pompeaza sange oxigenat in artera aorta. Din artera
aorta sangele ajunge prin toate ramurile ei in intreg organismul. Schimbul de oxigen si
substante nutritive se face la nivelul capilarelor. De aici prin intermediul venelor sangele se
colecteaza in vena cava superioara si inferioara. Cele doua vene se varsa prin intermediul
sinusului venos in atriul drept.
Mica circulatie
             Incepe din ventriculul drept care expulzeaza sange neoxigenat in artera
pulmonara. De aici sangele ajunge la plamani (alveolele pulmonare) unde are loc schimbul
de gaze (oxigen,bioxid de carbon). Sangele proaspat oxigenat ajunge la venele pulmonare
care se varsa in atriul stang.

STATICA ŞI DINAMICA POMPEIDimensiunile cordului

 300 g la bărbat şi 250 g la femeie;

 masa musculară a Vs este de 90 g / m²;

 inima are 4 cavităţi: 2 atrii, 2 ventricule.

           
Dimensiunile se măsoară prin ecocardiografie; dimensiunile medii ale As şi Ad = 35
mm; diametrul mediu al ventriculului = 25mm. Vs are un diametru telesistolic (la
sfârşitul sistolei) = 30 mm = DTS, şi unul telediastolic (DTD) = 45 mm .

 DTS / DTD = 30 / 45 = fracţia de scurtare: 33-35 % . Deci Vs nu se goleşte total

de sânge în sistolă.

  cu diametrele se pot calcula volumele: volumul atrial mediu normal = 80 cm³;
volumele ventriculare: VTD (volum telediastolic) = 160 cm ³ şi VTS (volum
telesistolic) = 80 cm³; VTD – VTS = volumul de sânge ejectat;

 fracţia de ejecţie: VTS / VTD = (80 / 160 ) x 100 = 50 % ( în condiţii de repaus).

   Presiunile intracavitare – nu se pot măsura cu exactitate decât prin invazie cardiacă

= cateterism cardiac.

 pentru atrii - presiunea medie atrială pe durata ciclului cardiac este de 0-6
mm Hg – Ad, şi 0-10 mm Hg - As;

 pentru ventricule presiunile se măsoară în telediastole şi în timpul sistolei;

  Presiunile telediastolice = presiunea arterială medie; 0 mm Hg = presiunea
atmosferică. Presiunile sistolice: pentru Vd = 20 – 25 mm Hg, iar în Vs = 120-
140 mm Hg.

 în condiţii fiziologice, în diastolă, nu trebuie să existe gradient presional între

atrii şi ventricule; în sistolă este normal să existe gradient presional.

      Pereţii cordului: grosimea este corelată cu regimul presional la care lucrează şi

este în funcţie de rezistenţa (impedanţa) împotriva cărora pompează: pentru atrii – 1-2
mm, Vd = 3 cm, iar peretele liber al Vs şi septul interventricular = 10 cm .

Arhitectura inimii

 este programată genetic şi poate avea o expresie matematică (deci are o

geometrie fractală), ca şi distribuţia vaselor coronare în aşa fel încât eficienţa
să fie maximă;

 celulele miocardice sunt de 2 feluri: cardiomiocite de lucru şi cardiomiocite de

comandă.
      Remodelarea cardiacă – schimbarea arhitecturii miocardului, în conflictul
fractalilor.
  

       Aparatul valvular are 3 etaje valvulare: etajul veno-atrial, etajul atrio-ventricular,
etajul ventriculo-arterial. În timpul sistolei atriale o parte din sânge refluează în
vene datorită închiderii deficitare a valvulelor din jurul orificiilor v. cave.   

     Aparatul atrioventricular este cel mai complex. Atât mitrala cât şi

tricuspida se mişcă pasiv (datorită gradientului de presiune), activ (prin
mm. papilari), dar şi global (planşeul atrioventricular). Suprafaţa
tricuspidei: 8 cm ², iar cea tricuspidei: 6 cm ². 
      Un rol important îl are aparatul subvalvular reprezentat de cordaje
şi muşchi.      

  Etajul ventriculo- arterial: suprafaţa pulmonarei este de 3 cm ², iar cea a

aortei de 4 cm ². Mişcările cuspelor sunt datorate gradientului de
presiune.      
     Rolul urechiuşelor: urechiuşele (auriculele) pungi conjunctivo-elastice,
distensibile, uşor retractile cu 2 roluri:
 de a amortiza ventriculul faţă de dumping-ul venos;
  rezervor de sânge.

Dinamica pompei: activitatea pompei (Vs) este ciclică; în timpul unei revoluţii
cardiace, cordul generează presiuni şi deplasează volume de sânge.      

     Fazele ciclului cardiac    

Ciclul cardiac are 2 faze: sistola şi diastola. Există 2 modalităţi de urmărire: clinic
(puls, auscultaţie) şi fiziologic.

 Ciclul cardiac dureaza in repaus la om 0,8 sec. si incepe cu sistola atriala care
dureaza 0,1 sec. apoi atriile se relaxeaza timp de 0,7 sec.

 Dupa sistola atriala urmeaza sistola ventriculara in cursul careia sangele este
expulzat in arterele aorte si pulmonare. Sistola ventriculara dureaza 0,23-0,27 sec.
iar diastola ventriculara 0,5-0,6 sec.
       Revoluţia cardiacă clinică se cercetează luând pulsul arterial şi auscultând
zgomotele cardiace. Pulsul se simte în sistolă, iar între pulsuri este diastolă; după
auscultaţie, sistola începe odată cu zg. I, şi diastola cu zg. II; pauza între zg. I şi II
este liniştea sistolică, iar cea între zg. II şi I este liniştea diastolică.

 diastola începe odată cu închiderea sigmoidelor aortice, iar sistola odată cu

închiderea mitralei;

 sistola şi diastola au fiecare 3 faze: protosistola (protodiastola), mezosistola

(mezodiastola) şi telesistola (telediastola = presistola).

        Revoluţia cardiacă fiziologică - se cercetează pe baza înregistrărilor grafice

(poligrafice); există 3 înregistrări: carotidograma, fonocardiograma, EKG.

  durata unui ciclu cardiac depinde de frecvenţă: pentru o frecvenţă medie de

75 bătăi / min , are o durată de 0,8 sec (800 ms);

 există un defazaj între ciclul atrial şi ciclul ventricular.

Fazele ciclului cardiac

  faza de contracţie izovolumetrică: 0,05 sec.- după închiderea mitrală presiunea

creşte foarte mult, ventriculul fiind o cavitate complet închisă;

  faza de ejecţie – are 2 faze: faza de ejecţie rapidă – 0,09 sec si faza de ejecţie
lentă – 0,13 sec;

   diastola – începe când presiunea scade în ventricul;

  protodiastola fiziologică - precede închiderea valvelor sigmoide – 0,04 sec;

 protodiastola clinică - începe odată cu închiderea sigmoidelor ( prima 1/3 a

diastolei;

 faza de relaxare izovolumetrică – durează 0,08 sec. – presiunea scade foarte

mult spre 0 mm Hg.

 faza de umplere (sângele curge în ventricule) are 2 faze: faza de umplere rapidă

- 0,12 sec. si faza de umplere lentă – 0,19 sec.

ANALIZA CICLULUI CARDIAC

     Ciclul cardiac fiziologic începe cu sistola atrială, iar cel clinic cu sistola
ventriculară. Sistola atrială durează 0.1 secunde şi este concomitentă cu diastola
ventriculară; sistola ventriculară durează 0,27 secunde şi este concomitentă cu diastola
atrială; iar diastola generală durează 0,43 sec.
  Sistola atrială dreaptă începe înaintea celei stângi (cauza fiind locul de pornire
a stimulului de contracţie).

  Sistola ventriculară începe mai devreme în stânga (pentru că se activează mai

întâi faţa stângă a septului interventricular); perioada în care Vs este cavitate
închisă este mai lungă decât cea în care Vd este cavitate închisă (datorită
diferenţelor de presiune din aortă şi pulmonară).

 În sistola ventriculară se deschide mai întâi valvula pulmonară şi apoi cea

aortică; în diastolă se închide mai întâi valvula aortică şi apoi cea pulmonară.

         Perioadele de ejecţie ale celor 2 ventricule diferă ( Vs < Vd ).

      Ritmul sinusal normal în clinostatism, este între 60-90 bătăi /minut; în tahicardie se
scurtează ciclul cardiac (0,6 sec.), cu reducerea mai mare a diastolei, în comparaţie
cu sistola. Durata sistolei depinde şi de factori intrinseci ai miocardului (puterea lui
contractilă, interacţiunea actină-miozină). În tahicardie se scurtează sistola prin
creşterea stării inotrope. Durata contracţiei fibrelor depinde şi de gradul de
sincronizare a activării electrice.
    Durata sistolei mai depinde şi de factori extracardiaci (în special, hemodinamici):
preîncărcarea ventriculară cu sânge în timpul diastolei precedente (volum
telediastolic).        Durata sistolei variază direct proporţional cu volumul telediastolic,
iar creşterea impedanţei arteriale (rezistenţa periferică) scurtează perioada de ejecţie.

        Sistola electromecanică (0,4 sec) se poate împărţi în:

 perioadă de preejecţie (0,1 sec) – unda Q pe EKG şi durează până la

deschiderea aortei;

 ejecţie (0,3 sec) – se măsoară pe carotidogramă.

      Creşterea presarcinii scurtează preejecţia; variaţiile presarcinii (factor extrinsec)

influenţează, în special, preejecţia (invers proporţional); durata preejecţiei oferă
informaţii despre creşterea presiunii şi funcţionarea inimii; alungirea preejecţiei
înseamnă scăderea performanţei inimii.  

      Variaţiile postsarcinii influenţează perioada de ejecţie; postsarcină crescută se

întâlneşte în hipertensiune arterială. Creşterea bruscă a postsarcinii - scăderea
perioadei de ejecţie; creşterea lentă a postsarcini - perioade normale sau chiar mai
mici (adaptarea cordului).     
   
   Diastola se împarte în: protodiastolă fiziologică (cuprinde şi relaxarea
izovolumetrică); diastola generală.     

 În tahicardie, cea vizată este diastola generală (se scurtează). Protodiastola şi

cea izovolumetrică depind de funcţia inotropă şi de pattern-ul activării. Funcţia
inotropă nu se referă doar la contracţia propriu-zisă, ci şi la relaxare; la fel
pattern-ul activării are influenţe şi asupra relaxării. În tahicardie, relaxarea
 activă se face mai rapid, protejându-se astfel diastola şi umplerea ; la
deschiderea valvei aortice ventriculii au un moment de sucţiune; tahicardia
îmbunătăţeşte funcţia de inotropism.

        Lusitropismul = comportamentul diastolic al ventriculului.

      Protodiastola şi faza izovolumetrică cuprind funcţia lusitropă, iar diastola generală
depinde de frecvenţă. Funcţia lusitropă include inotropismul, vâscozitatea, componenta
elastică; relaxarea activă, destinderea pozitivă (a elementelor vâscoase şi elastice) =
stiffness; stiffness-ul apără ventriculul de o umplere excesivă.

Protodiastola:

 este sfârşitul sistolei clinice → zgomotul 2; în fiziologie, însă, protodiastola

(relaxarea activă) invadează sistola;

 atâta timp cât există interacţiune actină-miozină este activitate.

       Complianţa - dă măsura distensibilităţii unui organ cavitar: C = ΔV / ΔP, şi este

opusul stiffness-ului (1 / C). Trecerea sistolă → diastolă se face prin inactivare locală.
Patologia inactivării locale se modifică cu vârsta → ventriculul devine mai rigid, creşte
stiffness-ul, scade complianţa. Factori patologici: ischemia locală datorată tabagismului,
fibroza miocardică, hipotiroidism.

INVESTIGAREA ACTIVITĂŢII CARDIACE

    Se face prin metode:

 a) clinice – inspecţia regiunii cardiace, bazei gâtului, etc; palpare, percuţie, auscultaţie.

 b) paraclinice – explorare funcţională indirectă – manifestări periferice ale activităţii

inimii:
  explorare funcţională directă – cateterism cardiac, cardioangiografie;
electrofiziologie (introducerea de sonde cu electrozi în cavităţile inimii),
radiografie, ecocardiografie, imagerie (imagine oferită de un computer), imagistică
(inima este privită cu un sistem de radiaţii X), tomografia computerizată, RMN
(radiaţii magnetice nucleare), PED ( emisie de pozitroni);

 manifestări ale inimii: mecanice – şoc apexian, puls arterial (pompa stângă), puls
venos (pompa dreaptă); acustice – cea mai largă paletă de informaţii –
tonocardiografia (paraclinic), auscultaţia (clinic); electrice – EKG,
magnetocardiografia.

Şocul apexian – expansiunea ritmică a regiunii precordiale stângi în timpul sistolei.

o   cauze: - contact mai ferm inimă – perete toracic;o   schimbarea consistenţei peretelui
ventricular în sistolă;o   se poate observa, palpa şi înregistra.

ZGOMOTELE INIMII        
    Auscultatia bolnavului se face in diferite pozitii: decubit dorsal, decubit lateral stang,
pozitie sezanda cu trunchiul usor aplecat anterior, ortostatism.

  cordul stang se asculta in apnee postexpiratorie, cordul drept in apnee

postinspiratorie;

 dupa un efort fizic izometric/ izotonic, in decubit lateral stang;

 ascultarea valvelor aortice si pulmonare se face si in ortostatism sau in pozitie

sezanda, cu trunchiul usor aplecat in fata;

 insuficienta aortica se asculta in pozitie sezanda, cu mainile ridicate deasupra

capului, pentru a accentua regurgitarea diastolica a sangelui, din vase spre cord.

      La formarea zgomotelor participa trei elemente: valvular, muscular, acceleratia sau
decelerarea brusca a fluxului in diverse cavitati ale cordului.

Zgomotele cordului au o serie de caracteristici: intensitatea, tonalitatea, si timbrul:

 intensitatea depinde de amplitudinea vibratiilor;

  tonalitatea depinde de frecventa (joasa, inalta);

 timbrul traduce prezenta armonicelor complementare.

Modificarea zgomotelor cordului

 intensitatea crescuta sau scazuta;

 tonalitatea inalta sau joasa;

 timbru – clangor;

 dedublarea zgomotului 1 si a zgomotului 2;

  prezenta de zgomote asociate: clicuri, clacmente, sufluri, frecatura pericardica.

Focare de auscultatie

 Focarul mitral - spatiul V, intercostal stanga la intalnirea cu linia

medioclaviculara (usor inauntrul acestei linii);

 Focarul tricuspidian - spatiul IV intercostal parasternal dreapta sau

mediosternal la baza apendicelui xifoid;

 Focarul aortic - spatiul II parasternal drept;

 Focarul pulmonar - spatiul II parasternal stang;

 Aria mezocardica - la nivelul spatiului IV parasternal stanga;

 Focarl Erb - in spatiul III intercostal parasternal stanga – valva mitrala.

    Zgomotele cardiace pot fi accentuate, diminuate, dedublate si se pot inregistra si fenomene
sonore supradaugate.

Zgomotul I - zgomotul sistolic

 se aude la începutul sistolei;

 este zgomotul cu durata cea mai mare - 0,12 secunde;

 are intensitatea de tărie medie – mare;

 este un zgomot unic – se aude ca un singur grup vibrator;

 are frecvenţa medie – joasă şi tonalitatea joasă;

 se aude cel mai bine la apex.

Cauze

 principala cauză a intensităţii zg I este viteza de închidere a mitralei şi

tricuspidei care este invers proporţională cu distanţa dintre foiţele valvelor
(distanţa de la care pornesc valvele când se închid).
  în timpul sistolei ecourile celor 2 foiţe sunt suprapuse, iar la sfârşitul sistolei
sunt distincte. După ce s-au deschis valvele, se închid parţial şi apoi iar se
deschid.

 în funcţie de poziţia foiţelor la sfârşitul telediastolei avem variaţii ale

intensităţii.

 altă cauză este durata diastolei: dacă diastola este lungă, foiţele se apropie
după un timp mai lung şi zgomotul este mai puţin intens. În bradicardie, zg. I
este mai asurzit, iar în tahicardie este mai întărit.

Exemplu: în reumatismul poliarticular acut poate fi atinsă inima producându-se

tahicardie, pentru că afectează nodul atrioventricular şi întârzie conducerea → bloc
atrioventricular de grad I.

 Zgomotul I nu trebuie să fie dedublat; dacă zg. I are o durată mai mică de 30
ms (milisecunde) urechea le contopeşte.

 Dedublarea zg.I între mitrală şi tricuspidă se numeşte bloc de ramură dreaptă

→ tricuspida se închide mai târziu datorită întârzierii conducerii.

 Un zgomot I mai lung înseamnă o mobilizare mai proastă a sistolei, în

suferinţa cordului cu origine ischemică.

Zgomotul II
 este mult mai scurt - 60 ms;
 are intensitate medie;
 este dedublat strâns variabil; zg . II unic este patologic;
 este dedublat datorită diferenţei de închidere a valvei aortice şi pulmonare (30
ms);
                   Dedublarea variabilă este ciclică; este ritmată la sfârşitul inspiraţiei şi
variabilă la sfârşitul expiraţiei, acest lucru datorându-se influenţării umplerii
ventriculelor (în special Vd) în timpul respiraţiei: aspiraţia toracică din timpul
inspiraţiei favorizează întoarcerea venoasă, iar îşi prelungeşte sistola şi ejecţia, şi
întârzie închiderea pulmonarei. În inima stângă, în inspiraţie se măreşte capacitatea
sistemului venos pulmonar, volumul venos din vene este mai mare; astfel Vs mai puţin
bine umplut îşi scurtează timpul de ejecţie → aorta se închide mai repede.      

     În expiraţie se întâmplă invers: Vs se umple mai bine datorită împingerii sângelui
în vv. pulmonare, iar Vd se umple mai prost. În expiraţie pulmonara se închide mai
repede, iar aorta mai târziu. Când Zg. II se dedublează larg şi fix , neinfluenţat de
respiraţie pacientul are defect septal atrial. 

     În defectul septal atrial:

 atriul drept (Ad) se umple suplimentar → apare un volum mai mare de umplere
a Vd.
  dedublarea largă este dată de o umplere mai bună a Vd.

 respiraţia va continua să aibă acelaşi efect numai că în timpul inspiraţiei

creşte întoarcerea venoasă din periferie, dar pe stânga diminuă întoarcerea în
As, datorită şuntului Ad →As (diminuă debitul de şunt din stânga spre dreapta);
în expiraţie, întoarcerea venoasă dinspre periferie scade, dar este compensată de
şuntul As → Ad, iar Vd se umple la fel ca în inspiraţie (creşte debitul de şunt).

     Există dedublare largă variabilă = sept intact, dar cu bloc de ramură dreaptă →
întârzie închiderea pulmonarei.      Dedublarea paradoxală: nu apare în inspir dar
apare în expir, în blocul de ramură stângă când are loc inversarea cronologiei
închiderii aortei şi pulmonarei (aorta se închide după pulmonară).

Zgomotul III

 zgomot protodiastolic clinic - apare la sfârşitul umplerii rapide ventriculare;

 cauze: conflictul (frecarea) dintre sânge şi peretele ventricular, datorită schimbării

curgerii sângelui şi reacţia peretelui muscular;
 are intensitate joasă şi tonalitate joasă;
 fiziologic nu se aud;
 patologic se aude galopul protodiastolic – datorat fie de o componentă sanguină
→ debit mare de umplere, fie de o cauză de perete (perete rigid), fie de
modificări geometrice (dilatare de perete = anevrism) → însoţeşte cardiopatia
ischemică, insuficienţa cardiacă; galopul apare în: insuficienţa aortică, mitrală.
 întotdeauna apare un conflict sânge – perete, dar la omul sănătos nu se aude
(se amortizează).
Zgomotul IV

 este un zgomot fiziologic presistolic;

 cauza: datorită conflictului sânge - perete, ca urmare a pompării unui supliment
de sânge în ventriculul umplut;
 în patologie se aude un “galop presistolic“;

1.
1. Cauzele galopului presistolic:

 hipertrofie atrială;

 un stiffness crescut – sistola atrială creşte conflictul sânge - perete;

 galopul presistolic apare înaintea galopului protodiastolic, deoarece cele 2

conflicte sunt diferite (pasiv – galopul protodiastolic, activ – galopul presistolic).

Zgomote supraadăugate
a. clickuri → în timpul sistolei;
b. clacmente → în timpul deschiderii valvulare;

c.  sufluri.

Clickuri de ejecţie:

 cauză valvulară → valvula vibrează când se deschide;

 cauză vasculară → peretele vasului vibrează.

          Clacmentele → apar la deschiderea valvei atrioventriculare.      Clicurile sunt

fenomene sonore cu durata sub 0,04 sec. Se percep ca si componente distincte ale zgomotelor
I sau II si se produc la deschiderea unor valve sclerozate, de exemplu deschiderea valvei
mitrale in stenoza mitrala sau a valvei aortice in stenoza aortica.     

 Suflurile sunt de mai multe feluri:

 sistolice – sunt produse de ejecţia ventriculară printr-un culoar valavular

anormal (în stenoza aortică); mai apar şi în regurgitarea mitrală sau
tricuspidiană în atrii;

 diastolice – pot fi date fie de regurgitare atrio-ventriculară în insuficienţa

aortică, fie de umplere diastolică → culoar anatomic anormal de umplere. Suflul
de regurgitare începe cu Zg. aortic, după zg. II. Suflul de blocaj atrioventricular
începe după deschiderea mitralei → îndepărtat de zg. II.

 continue – încep cu zg. I, ajung la zg.II, şi apoi se continuă cu zg I următor.

Apare în persistenţa de duct arterial (prin care sângele trece din aortă în
pulmonară – în diastolă, şi din pulmonară în aortă – în sistolă).

       Suflurile sunt fenomene sonore cu durata peste 0,12 sec. Ele apar datorita transformarii
curgerii laminare in curgere turbulenta. La tineri se pot intalni curgeri turbulente la nivelul
aorei ascendente in perioada ejectiei rapide, cand se produc suflurile sistolice functionale. In
patologie apar cel mai frecvent in patologia valvelor atrioventriculare sau sigmoidiene, care
poate fi de tip stenoza sau insuficienta valvulara.
        Pentru perceperea cât mai bună a acestor zgomote, în clinică se folosesc
următoarele manevre :

 manevra Walsalva – inspir profund şi efort de expir cu glota închisă, fără

golirea plămânilor.
 manevra Muller – efort de inspir cu glota închisă.
Accentuarea  

 fiziologica: la tinerii cu perete toracic subtire, in tahicardia din efortul fizic sau stari
emotionale;

 patologica in HTA, HT pulmonara.

Diminuarea 

 fiziologica: la obezi, la batrani unde intervine un grad de emfizem pulmonar;

 patologica: hipotensiune, insuficienta cardiaca, colectii pleurale si pericardice.

Dedublari

 fiziologice - dedublarea zgomotului II. Atunci cand decalajul intre inchiderea aortei
si pulmonarei este pana la 0,02 sec, se aude un singur zgomot. Cand acest
decalaj este mai mare de 0,02 sec se aud distinct inchiderea aortei si
inchiderea pulmonarei. Acesta dedublare apare in inspir si dispare in expir - de aceea
e fiziologica si se datoreaza cresterii afluxului venos in timpul inspirului. De aceea,
timpul de ejectie al VD creste, marind intervalul dintre Aî si Pî.

 patologice - dedublarile zgomotelor I, II se percep atat in inspir cat si in expir chiar

daca in inspir dedublarea e mai accentuata.

    Pentru localizarea precisa in sistola si diastola clinica, s-a facut impartirea in 3 parti
egale. Sistola clinica (pauza mica) intre zgomotul I si II: cuprinde proto, mezo si telesistola.
Diastola clinica (pauza mare) intre zgomotele II si III: cuprinde proto, mezo si telediastola.
Ai idee de cate ori bate inima ta intr-o zi, sau de cate ori bate intr-un an, ori cati
kilometri ar avea vasele de sange daca ar fi asezate cap la cap? Iata mai jos cateva
curiozitati despre organul vital, numit inima.
1. Inima unui adult bate de doua ori mai incet, decat a unui fat. In general inima
femeilor bate putin mai rapid, decat a barbatilor.
2. Sangele care circula prin artera aorta o face cu o viteza de 1,6 kilometri pe ora.
Prin vasele capilare, sangele circula cu aproximativ 110 centimetri pe ora.
3. In momentul in care faci sport, sangele are nevoie doar de 10 secunde pentru a
ajunge de la inima si pana la degetul mare al piciorului si inapoi.
4. Se pare ca la barbati exista o legatura intre inima si degetul inelar, cu cat acesta
este mai lung, riscul de a face infarct est mai mic. Puteti afla aici ce este infarctul si
cum se manifesta acesta.
5.  Inima este alcatuita in principal din muschi, acestia fiind atat de puternici incat ar
putea ridica greutatea unei masini. https://www.ghidul-meu.ro/sanatate/infarctul-
miocardic-simptome-si-cum-se-manifesta-acesta
6. Inima seamana cu a unui peste, are doua camere precum a unei broscute, iar mai
apoi trei ca a unui sarpe. Conform studiilor la opt saptamani de sarcina, inima
fatului este deja complet formata, avand o structura in patru camere, caracteristica
a inimii umane.
7. Inima fatului, bate dupa patru saptamani de la fecundarea ovulului.
8. Unele persoane chiar detin o inima mare, si nu din prisma generozitatii, ci pentru
ca sufera de o afectiune cardiovasculara ce face cordul sa se mareasca.
9. Sangele este format din apa intr-o proportie de aproximativ 80%.
10. Chiar si in momentul in care stam pe loc, muschiul inimii lucreaza la fel de sporit ca
si muschii de la picioarele unui alergator de viteza.
11.  Cordul bate de aproximativ o suta de mii de ori pe zi, iar intr-un an sunt 35 de
milioane de batai, iar intr-o viata, aproximativ trei miliarde. Aceasta este treaba cu
care isi „ocupa timpul”, cordul tau.
12. Toate vasele de sange puse cap la cap, ar putea avea o lungime de peste 95.000
de kilometri. Daca ne gandim ca circumferinta la Ecuador a Pamantului este de
40.075 de kilometri, acesta este un lucru absolut uluitor.
 13.  Cordul unui barbat cantareste aproximativ 280 de grame, in timp ce a unei femei
cantareste in jur de 230 de grame.
14. In ceea ce priveste dimensiunile inimii, aceasta este putin mai mare decat un
pumn.
15. Inima nu se afla in partea stanga, asa cum credem majoritatea dintre noi, ci este
situata in mijlocul pieptului, intre plamani. Intr-adevar, partea inferioara este
intoarsa spre stanga.
16. Plamanul drept este mai mare decat cel stang, deoarece acesta din urma, trebuia
sa ii faca si inimii loc in cavitatea toracica.
17. Conform unor statistici, cele mai multe dintre atacurile de cord au loc intre
intervalul 8.00- 9.00, iar cea mai riscanta zi din saptamana, este lunea.
18. O inima normala si sanatoasa, poate crea presiune atat de multa incat poate
arunca sangele pompat la o distanta de aproximativ noua metri.
19. Artera aorta, este cel mai mare vas de sange al corpului, aceasta are un diametru
in jur de 3,5 centimetri. Cele mai mici vase de sange sunt capilarele si au un
diametru de opt microni.
20. In corpul uman se afla aproximativ 5 litri de sange si circula prin tot corpul cam de
trei ori in fiecare minut.

Fitnessul cardiovascular
Publicat la data de: 17 Octombrie 2011 | Actualizat la data de: 17 Octombrie 2011

Autor: SfatulMedicului

Generalitati
Sus

Fitnessul cardiovascular este fitnessul care implica

inima, sangele si vasele de sange. Cardio este un
cuvant care se refera la inima, iar termenul vascular se
refera la vasele de sange. Dintre toate tipurile de fitness,
acesta este unul din cele care ajuta o persoana sa se
simta mai bine, sa aibe o stare mai buna de sanatate si
sa se bucure mai mult de viata.

Fitnessul cardiovascular contribuie la mentinerea sub control a greutatii si la

obtinerea unei siluete de invidiat. Cei care aleg acest tip de activitati fizice vor
avea un muschi al inimii mai puternic decat cei care nu practica exercitii fizice.
Cuprins articol
1. Generalitati
2. Tipuri de fitness cardiovascular
3. Beneficiile fitnessului cardiovascular
4. Citeste pe aceeasi tema

Tipuri de fitness cardiovascular

Sus
Exista diverse exercitii fizice care pot mentine sanatatea inimii. Fiecare trebuie sa
aleaga activitatea care i se potriveste cel mai bine. Printre acestea se enumera:
- dans aerobic sau step
- tae bo
- atletism
- jogging
- alergari rapide
- canotaj
- ski
- inot
- curse de masina (raliu)
- ciclism.

Fiecare trebuie sa ia in considerare ca unele activitati pot fi mai eficiente decat

altele in cresterea frecventei cardiace. Atunci cand o persoana foloseste doua
grupe musculare majore in cadrul unui sport (inot sau dans aerobic, de exemplu)
creste sansa ca activitatea inimii sa fie mai intensa si sa fie mentinuta un ritm
adecvat al batailor inimii. Folosind doar un singur grup muscular major (cum este
cazul mersului pe jos sau ciclismului) este mai dificil sa se atinga o frecventa
cardiaca optima.
Beneficiile fitnessului cardiovascular
Sus

Fitnessul cardiovascular ofera multiple beneficii, sanatatii.

- Viata mai lunga. Cu cat functiile inimii se desfasoara la capacitate maxima, iar
circulatia sangelui este mai intensa, cresc sansele de a trai o viata lunga si
sanatoasa. In plus, anumite boli cardiovasculare pot fi prevenite prin aceste tipuri
de exercitii, iar altele ameliorate. O dieta sanatoasa, lipsita de stres, alaturi de
exercitii fizice cardiovasculare reprezinta combinatia ideala pentru o viata
indelungata.
- Un corp frumos si mai multa incredere in sine. Fitnessul cardiovascular
imbunatateste capacitatea organismului de a oxida grasimea corporala, iar corpul
persoanei care va face activitati fizice de acest gen va fi mai suplu si mai puternic.
Iar acest lucru va duce la cresterea increderii in sine, amplificarea performantei
optime a organismului si aparitia unei stare generale de bine.

- Imbunatatirea frecventei cardiace. Cu cat o persoana include in cat mai des

fitnessul cardiovascular in activitatile de zi cu zi, cu atat inima va functiona mai
eficient. Asfel inima va pompa mai mult sange la fiecare bataie, spre deosebire de
persoanele care nu practica activitati fizice, la care sustinerea cardiaca a efortului
implica cresterea frecventei cardiace (inima trebuie sa bata mai repede petnru a
trimite sangele oxigenat la periferie).

- Cresterea rezistentei. Pe masura ce o persoana face mai multe exercitii cardio va

creste capacitatea acesteia de a rezista la efort, fara sa apara oboseala.
 Noi frontiere în
insuficiența cardiacă
DR. CAMELIA DIACONU VINERI, 20 IULIE 2018

    În perioada 26–29 mai, la Viena, a avut loc un dublu

eveniment – Congresul european de insuficiență cardiacă
(European Congress of Heart Failure) și Congresul
mondial de insuficiență cardiacă acută (World Congress on
Acute Heart Failure). Manifestația a fost organizată de
Asociația de insuficiență cardiacă a Societății europene de
cardiologie.    
    Prof. Frank Ruschitzka (Elveția), președintele asociației,
a menționat, la debutul evenimentului, că această reuniune
este extrem de valoroasă, întrucât oferă participanților un
forum la care pot avea acces și pot discuta cele mai
recente progrese în diagnosticul și tratamentul insuficienței
cardiace, atât cu colegii, cât și cu experții în domeniu.
Potrivit acestuia, în prezent s-a trecut de la perioada în
care medicamentele erau prima linie de tratament al
insuficienței cardiace la cea în care specialiștii utilizează o
paletă largă de dispozitive și intervenții pentru a ameliora
prognosticul acestei boli.

Abordarea integrată a cardiologiei

    Tema congresului a fost „Insuficiența cardiacă:

repertoriu clasic, instrumente moderne”, evidențiind
obiectivul acestei manifestări științifice, de a discuta modul
în care utilizarea celor mai noi tehnici, combinată cu
optimizarea terapiei medicamentoase și intervenționale,
poate conduce la ameliorarea simptomelor și
prognosticului pacienților cu insuficiență cardiacă.
Necesitatea unei abordări integrate, multidisciplinare, a
managementului insuficienței cardiace a fost vizibilă în
programul din acest an, care a inclus conferințe din toate
subspecialitățile cardiologiei: electrofiziologie, cardiologie
intervențională, chirurgie cardiovasculară, dar și prezentări
ale medicilor de familie, asistenților medicali, psihologilor
etc.
    Congresul a reunit un număr de aproximativ 6.000 de
participanți, prof. Mitja Lainscak (Slovenia), președintele
comitetului de organizare, încercând să alcătuiască un
program științific cât mai divers, care a inclus prezentarea
rezultatelor celor mai noi trialuri de insuficiență cardiacă (o
atracție majoră a congresului), axate pe patru teme:
insuficiența cardiacă acută, insuficiența cardiacă cronică,
terapii inovative și device-uri, registre de insuficiență
cardiacă. Foarte apreciate au fost sesiunile de tip „Hub”,
care au permis discuții interactive, uneori chiar foarte
aprinse, pe teme selectate, controversate, din domeniul
insuficienței cardiace.

Rolul statinelor în cardiologie

    Prof. Eugene Braunwald, o adevărată legendă vie a

cardiologiei mondiale, născut la Viena, dar care trăiește în
SUA din 1939, a fost prezent la congres, audiența având
oportunitatea excepțională de a interacționa cu el. De-a
lungul carierei sale fabuloase, profesorul Braunwald a fost
martorul unor progrese semnificative în domeniul
cardiologiei. Fiind întrebat care este în opinia sa cel mai
important progres, a răspuns fără ezitare: „statinele”. El a
explicat că statinele au redus colesterolul și au prelungit
viața a milioane de oameni peste tot în lume. Potrivit
acestuia, ele sunt foarte eficiente, în general bine tolerate
de organism și relativ ieftine, ceea ce le face accesibile
multor pacienți. De fapt, prof. Eugene Braunwald
consideră statinele ca fiind a doua cea mai importantă
clasă medicamentoasă descoperită în secolul XX, după
penicilină. În opinia sa, prevenția insuficienței cardiace
este una dintre cele mai mari provocări ale cardiologiei.
„LDL-colesterolul este un ucigaș silențios”, spune
profesorul Braunwald. El a vorbit despre necesitatea de a
întrerupe succesiunea de evenimente care conduc de la
niveluri chiar ușor crescute ale LDL-colesterolului la
ateroscleroză, iar de la aceasta la infarct miocardic și
insuficiență cardiacă. În opinia sa, reducerea nivelului LDL-
colesterolului în adolescență și în perioada de adult tânăr
ar putea prelungi speranța de viață cu zeci de ani. Prof.
Eugene Braunwald a amintit că nivelul LDL-colesterolului
rareori este scăzut doar prin modificarea dietei, de aceea
este nevoie de statine. Totuși, el a atras atenția că
aderența este o problemă majoră, pacienții care nu au
probleme cardiace și care nu se simt bolnavi fiind dificil de
convins că acest tratament le poate salva viața la un
moment dat.

Noutăți în schemele de tratament

    La congresul de la Viena a fost prezentat de către prof.
Burkert Pieske (Germania) cel mai recent consens referitor
la diagnosticul insuficienței cardiace cu fracție de ejecție
păstrată. Acest consens, care urmează să fie publicat sub
forma unui „Position Paper” în European Heart Journal, a
fost elaborat de o echipă internațională de experți, fiind
construit în jurul a patru pași diagnostici.
    Primul pas este de a stabili probabilitatea ca
simptomatologia pacientului să fie cauzată de insuficiența
cardiacă, necesitând evaluarea combinată a factorilor de
risc și a istoricului medical, analiza electrocardiogramei și
teste de laborator, inclusiv hemoglobina și peptidele
natriuretice, precum și o ecocardiografie standard pentru
evaluarea fracției de ejecție a ventriculului stâng și un test
de efort. Dacă în urma acestor investigații se stabilește ca
posibil diagnostic insuficiența cardiacă cu fracție de ejecție
păstrată, urmează al doilea pas, o ecocardiografie mai
sofisticată combinată cu nivelul peptidelor natriuretice
(stratificat în funcție de prezența sau absența fibrilației
atriale), care vor conduce la calcularea unui scor de
probabilitate: fără elemente de insuficiență cardiacă cu
fracție de ejecție păstrată – 0 puncte, cu elemente înalt
sugestive – 6 puncte. Un scor de 5 sau 6 confirmă
diagnosticul, un scor <2 infirmă diagnosticul. Pacienții care
au un scor de probabilitate de 2–4 vor urma al treilea pas,
în care se utilizează testare la efort plus ecocardiografie
sau investigații hemodinamice invazive. Ultimul pas constă
în evaluarea etiologiei și a fiziopatologiei, prin imagistică
de rezonanță magnetică nucleară, teste sofisticate de
laborator și/sau scintigrafie miocardică sau biopsie. Nu
numai diagnosticul, ci și tratamentul insuficienței cardiace
cu fracție de ejecție păstrată a beneficiat de dezbateri cu
prilejul congresului. Sunt în desfășurare studii de fază 3 cu
sacubitril/valsartan (PARAGON), inhibitori de SGLT2 și
spironolactonă (SPIRIT-HF), iar la orizont se prefigurează
tratamente ca vericiguat (studiat în SOCRATES-
Preserved, VITALITY), dar și fier intravenos (un studiu
început în Germania).

Frontiere noi în tratament

    Noul președinte al Asociației europene de insuficiență

cardiacă este prof. Petar M. Seferovic (Belgrade University
Medicale Center, Serbia). Într-una dintre prezentările sale,
el a subliniat că tratamentul insuficienței cardiace cronice
tinde să exploreze noi frontiere. Recent, există foarte mare
interes legat de medicamentele antidiabetice și rolul lor în
tratamentul complicațiilor cardiovasculare ale diabetului
zaharat. Introducerea inhibitorilor de SGLT2 la sfârșitul
anilor 1990 a constituit un punct de turnură pentru
tratamentul complicațiilor diabetului. Aceste medicamente
sunt singurele antidiabetice cu rezultate favorabile în
tratamentul bolilor cardiovasculare, demonstrate de mai
multe trialuri mari randomizate controlate, cum ar fi EMPA-
REG, primul studiu care a demonstrat reducerea
semnificativă atât a mortalității cardiovasculare, cât și a
internărilor pentru insuficiență cardiacă ale pacienților
tratați cu empaglifozin, un inhibitor de SGLT2. Inhibitorii de
SGLT2 sunt recomandați acum de unele ghiduri pentru
prevenția insuficienței cardiace și a mortalității asociate la
pacienții cu diabet zaharat de tip 2.
    Congestia hemodinamică a pacientului cu insuficiență
cardiacă a fost abordată de speakeri din Europa și SUA.
La ora actuală, pe lângă terapia diuretică, există sisteme
cum este cel prezentat la Viena, RenalGuard System, de
management al fluidelor în timpul terapiei diuretice la
bolnavii cu insuficiență cardiacă congestivă și
supraîncărcare fluidică. Inițial dezvoltat pentru tratamentul
injuriei renale acute induse de substanța de contrast,
sistemul RenalGuard poate fi o soluție pentru ameliorarea
impactului terapiei diuretice la pacienții cu insuficiență
cardiacă congestivă. Acest sistem măsoară diureza
pacientului, apoi infuzează un volum de soluție salină
pentru a menține balanța fluidică. Medicul are posibilitatea
de a seta o rată maximă de pierdere fluidică, limitând în
acest fel pierderile excesive de fluide. Aceasta permite
creșterea dozei de diuretic fără a crește riscul de apariție a
rezistenței la diuretic.

Tratamentul cu fier intravenos

    Deficitul de fier al bolnavului cu insuficiență cardiacă a

fost dezbătut într-o serie de sesiuni. Această problemă
este întâlnită la aproximativ jumătate dintre pacienții cu
insuficiență cardiacă și se asociază cu un prognostic mai
rezervat. Tratamentul cu fier intravenos la bolnavul cu
insuficiență cardiacă induce o ameliorare semnificativă a
simptomelor și creșterea toleranței la efort, fără legătură cu
creșterea valorii hemoglobinei, potrivit rezultatelor studiului
FERRIC-HF II. Tratamentul cu fier intravenos poate fi o
soluție eficientă de reducere a spitalizărilor pentru
insuficiență cardiacă.
    Un alt studiu prezentat la Viena a aparținut cercetătorilor
de la Institutul de Biotehnologie Moleculară Vienna
BioCenter, care au studiat primele sisteme de regenerare
cardiacă după infarct miocardic la mamifere. Modelele
neonatale in vivo au arătat că, după un infarct miocardic,
șoarecii au prezentat o reparare totală a injuriei cardiace.
Acest tip de reparare a fost întâlnit în prealabil la pești, dar
nu la mamifere. Acești cercetători pun la punct acum
sisteme genetice pentru identificarea semnalelor
moleculare care intermediază regenerarea cordului.
Biotehnologiile pot deveni viitorul tratamentului insuficienței
cardiace.
    Formatul congresului, foarte complex, a inclus sesiuni
de tipul Late-Breaking Trials, sesiuni de discuții aplicate
ale ghidurilor de insuficiență cardiacă, în special pentru
bolnavii cu numeroase comorbidități, prezentări interactive
de cazuri clinice, Meet the Experts, sesiuni practice de
resuscitare cardio-pulmonară, sesiuni dedicate tinerilor
specialiști în insuficiența cardiacă (Heart Failure
Specialists of Tomorrow – HoT), cercetare fundamentală și
translațională, postere, postere moderate etc.
    În 2019, Congresul european de insuficiență cardiacă va
fi găzduit de Grecia, la Atena, având tema „Insuficiența
cardiacă: de la alpha la omega”.
Cardiologie Interventionala
CARDIOLOGIE INTERVENTIONALA – CORONAROGRAFIE

Cardiologia interventionala reprezinta o

supraspecializare in cadrul cardiologiei, in cadrul careia se realizeaza proceduri minim
invazive de diagnostic al maladiilor coronariene( vaselor inimii) numita coronarografie si
unde este cazul de tratament al leziunilor vaselor( stenoze ale arterelor coronare) prin
monatare de stent( in cadrul aceleiasi proceduri), inlocuind astfel operatia clasica de bypass
aorto coronarian. Totodata, in cadrul cardiologiei interventionale se pot rezolva maladii
congenitale si leziuni valvulare(TAVI).
Coronarografia este o metoda folosita in cardiologie pentru a putea vizualiza arterele coronare
care iriga inima. Este un examen medical complementar invaziv, care foloseste metoda
radiografiei cu raze “X” si injectarea cu un produs de contrast iodat care pune in evidenta
arterele.
Acest examen se realizeaza in cazurile in care exista suspiciunea unor boli a arterelor
coronare: anghina pectorala, infarcturi miocardice sau ischemie miocardica. Se realizeaza
intr-o sala dotata cu un aparat de radioscopie ce emite raze “X” cu un sistem de vizualizare in
timp real, o masa mobila care se poate glisa sub aparat, precum si un sistem de vizualizare si
de inregistrare a examenului.
Coronarografia este metoda de diagnostic care arata cu exactitate conditia arterelor coronare
si depisteaza eventuale ingustari care pot compromite fluxul de sange al muschiului cardiac si
cauza durerii toracice sau a infarctului miocardic.
Coronarografia se realizeaza cu anestezie locala si sedare usoara, pacientul fiind treaz pe toata
durata procedurii. Se poate efectua punctionand artera femurala (situata la baza coapsei) sau
punctionand artera radiala(situata la nivelul antebratului) procedeu ce permite mobilizarea
rapida a pacientului si confort sporit.
CARDIOLOGIE INTERVENTIONALA – ANGIOPLASTIE CU STENT
Angioplastia coronariana cu stent este o procedura minim invaziva care foloseste un aparat
numit angiograf si care este realizeaza in cadrul laboratorului de cardiologie interventionala.
Procedura se realizeaza in continuarea coronarografiei,in cazul in care se indentifica stenoze
semnificative la nivelul arterelor coronare, efectuandu-se pe aceeasi cale ca si coronarografia.
Angioplastia cu stent presupune montarea unei proteze cilindrice din diverse aliaje metalice in
interiorul vasului, la nivelul ingustarii, readucand astfel artera la dimensiunile normale si
favorizand circulatia normala a fluxul sanguin catre muschiul inimii, ceea ce are a efect
vindecarea acestuia si disparitia anginei pectorale, cat si preventia infarctului miocardic.
Ulterior angioplastiei cu stent pacientul va urma tratament medicamentos conform indicatiilor
medicului cardiolog, cel putin un an si va necesita reevaluari periodice.
Stentul este un tub sub forma de retea metalica cilindrica si are proprietatea de a mentine
artera deschisa pentru a permite sangelui sa circule. Daca stenoza observata radioscopic
contine calcificari masive procedura de angioplastie coronariana poate fi completata cu
procedura de rotablatie coronariana. Stentul este facut din diverse aliaje si are calitati diferite
in ceea ce priveste reactivitatea organismului fata de el.
Exista mai multe tipuri de stenuri:
 stenturi metalice,
 stenturi farmacologic active,
 stenturi absorbabile.
Medicul cardiolog curant va face recomandarile referitoare la tipul de stent potrivit
pacientului.