Patologie 974

Prof.univ.Dr.
Mario Darius CODREANU
CLINICĂ MEDICALĂ ȘI PRELEGERI CLINICE PE SPECII

Facultatea de Medicină Veterinară Bucureşti
PATOLOGIE ŞI CLINICĂ
MEDICALĂ VETERINARĂ
BOLILE APARATULUI URINAR, BOLILE SISTEMULUI NERVOS, PATOLOGIA
SISTEMULUI ENDOCRIN, BOLILE APARATULUI LOCOMOTOR, BOLILE PIELII,
TULBURĂRI COMPORTAMENTALE
EDITURA PRINTECH
Editura PRINTECH
 Copyright
Toate drepturile prezentei ediţii sunt rezervate autorului. Nicio parte
din această lucrare nu poate fi reprodusă, stocată sau transmisă
indiferent prin ce formă, fără acordul prealabil scris al autorului.
CUPRINS
BOLILE APARATULUI URINAR ..............................................................................9

1.1. Sindromul de retenţie azotată (uremic, de insuficienţă urinară) .......................10
1.2. Insuficienţa renală acută ....................................................................................20
1.3. Bolile rinichilor (nefropatiile) ...........................................................................24
1.3.1. Nefropatii de ordin circulator ..................................................................25
1.3.1.1. Congestia renală activă ..................................................................25
1.3.1.2. Congestia renală pasivă .................................................................26
1.3.1.3. Angiospasmul renal .......................................................................28
1.3.2. Nefropatii de ordin degenerativ (nefroze) ...............................................28
1.3.3. Nefropatii inflamatorii (nefrite) ...............................................................31
1.3.3.1. Nefrita acută nesupurativă .............................................................32
1.3.3.2. Nefrita purulentă ............................................................................35
1.3.3.3. Nefrita subacută şi cronică .............................................................37
1.3.3.4.Pielita şi pielonefrita ……………………………….......……….....39
1.3.3. Hidronefroza ………………………………………………………….....41
1.3.4.Boala polichistică renală ............................................................................44
1.4. Bolile vezicii urinare………………………...…….……………………............47
1.4.1. Retenţia urinară……………………...…..……………………….............47
1.4.2. Incontinenţa urinară………………….……………………………...…...52
1.4.3. Cistitele…………………………………………………………….….....54
1.4.3.1. Cistita acută……………………………………………...…..……54
1.4.3.2. Cistita cronică……………………………………..……….…...…56
1.4.3.3. Hematuria cronică enzootică a bovinelor……..……………..........58
1.5. Urolitiaza……………………………………………………..……………...…60
2. BOLILE SISTEMULUI NERVOS…………………………………......….….........71
2.1. Semnificaţia diagnostică a unor manifestări neurologice………………............71
2.1.1. Stări de depresiune a activităţii nervoase superioare …………..….........71
2.1.2. Stări de excitaţie a activităţii nervoase superioare…………………........74
2.1.3. Hiperchineziile………………………………………………..................75
2.1.4. Hipochineziile…………………………………………………....….......76
2.1.5. Tulburări de coordonare a mişcărilor (ataxii)……………………...…....80
2.1.6. Mişcările forţate………………………………………………………....82
2.1.7. Tonusul muscular şi starea muşchilor………………………..……….....84
2.1.8. Excitabilitatea neuromusculară……………………………..……….......85
2.1.9. Modificările sensibilităţii……………………………………..................88
2.1.9.1. Modificările sensibilităţii superficiale…………...…………….…90
2.1.9.2. Modificările sensibilităţii profunde………………………….…...93
2.1.10. Lichidul cefalorahidian…………………………………………...........94
2.1.11. Modificările encefalografiei şi mielografiei……………………….......97
2.1.12. Modificările sistemului neurovegetativ………………………………..99
2.2. Bazele diagnosticului neurologic…………………………………….....……...102
2.3. Encefalopatiile………………………………………………………………....105
2.3.1. Hipoxia (anoxia) encefalică…………………………………..................105
1
2.3.2. Anemia cerebrală…………………………………………………….....107
2.3.3. Congestia cerebrală şi meningiană….……………………………….....107
2.3.4 Hemoragia cerebrală/meningiană……………………………………....109
2.3.5. Comoţia şi contuzia cerebrală şi meningiană………………………......112
2.3.6. Traumatismele craniene .........................................................................113
2.3.7. Insolaţia şi şocul termic………………………………………...….…...116
2.3.8. Fulguraţia şi electrocutarea (şocul electric)…………………….……...118
2.3.9. Meningoencefalitele…………………………………………..…..........119
2.3.10. Encefalitele………………………………………………...……….....124
2.3.11. Encefalozele…………………………………………..……………....126
2.3.12. Sindromul cerebelos……………………………...……………….......130
2.3.13. Sindroame bulbare…………………………..……………...................133
2.4. Sindroame medulare şi radiculare…………......……………………………...135
2.4.1. Compresiunea medulară bruscă……..………………………………....138
2.4.2. Compresiunea medulară lentă…...…………………………………......140
2.5. Bolile nervilor…………………………...……………………………….........144
2.5.1. Nevralgiile…………………...…………………………………………144
2.5.2. Nevritele………………..………………………………………………145
2.6. Boli nervoase funcţionale…...…………………………………………….......147
2.7. Sindroame neurovegetative……...………………………………………...….149
2.7.1. Simpaticotonia………………………………………………….............149
2.7.2. Vagotonia……………………………………………………...….........150
2.7.3. Amfotonia neurovegetativă……………………………...…………......151
3. PATOLOGIA SISTEMULUI ENDOCRIN ………………………….............152
3.1. Endocrinopatii hipofizare şi hipotalamo-hipofizare ……………………...…..152
3.1.1. Endocrinopatii adenohipofizare……………………………. .................153
3.1.1.1. Acromegalia…………………………………………….…...…..153
3.1.1.2. Gigantismul ………………………………………….…….........154
3.1.1.3. Nanismul hipofizar…………………………………………...….155
3.1.1.4. Panhipopituitarismul ……………………………..……..............156
3.1.2. Endocrinopatii neurohipofizare……. ……………….……………..…..157
3.1.2.1. Diabetul insipid……………………………….……………..…..157
3.1.2.2. Sindromul adiposo-genital………………….……………..…….161
3.1.2.3. Neoplazia pituitară la carnivore………………………..………..161
3.2. Endocrinopatii suprarenale ……………………………..…………..…….....162
3.2.1. Endocrinopatii corticosuprarenale…. ……...…..…………..…………..162
3.2.1.1. Sindroame de hipercorticism…………..…………...…………....162
3.2.1.2. Sindroame de hipocorticism……………………....………...…...166
3.2.2. Endocrinopatii medulosuprarenale ……………….……..………......169
3.2.3. Stresul. Sindromul general de adaptare ………………… .………....170
3.3. Endocrinopatii tiroidiene ………………………………………....…….....176
3.3.1. Hipotiroidismul şi carenţa în iod ………………………… ......……...176
3.3.2. Hipertiroidismul …………………………………………...……..180
3.3.3. Guşa simplă ………………………………………...……..…..……..182
3.3.4. Tiroidita şi strumita ……………………………………………............183
2
3.3.5.Tumorile tiroidei …………………………………...……..……..184
3.4. Endocrinopatii paratiroidiene ……………………………………...…..........186
3.4.1. Hiperparatiroidismul ….…………………………………..................186
3.4.2. Hipoparatiroidismul ……………………………………......……….189
3.5. Endocrinopatii pancreatice ……………………………………...……...….191
3.5.1. Hipoinsulinismul (Diabetul zaharat, Diabetus mellitus)……...…...….190
3.5.2. Hiperinsulinismul………………………………………….……...…...199
3.5.3. Tumorile pancreasului endocrin (Insulinoame)………….……............200
4. BOLILE APARATULUI LOCOMOTOR ………………………………......….203
4.1. Afecţiunile scheletului ………………………………………….……...203
4.1.1. Defectele congenitale ale scheletului ……………………….………...203
4.1.2. Osteopatii necarenţiale la animalele de fermă………….…...................204
4.1.2.1. Acropachia (osteita pulmonară)………………..………….......204
4.1.2.2. Epifizioloza capului femural………………….…………….....204
4.1.3. Osteopatii necarenţiale la păsări……………………….…………….....206
4.1.3.1. Osteodistrofia focală (discondroplazia) ………..……………...206
4.1.3.2. Torsiunea tibiei …………………………………..………....…207
4.1.3.3. Spondilolisteaza………………………………..……………....207
4.1.3.4. Displazia osoasă……………………………..…………………208
4.1.4. Osteopatii necarenţiale la carnivore ……………..…………………...208
4.1.4.1. Osteopatia craniomandibulară …………..…………………......208
4.1.4.2. Osteoartroza (Boala degenerativă osteoarticulară)…………......210
4.1.4.3. Osteocondroza ……………………………………………...….213
4.1.4.4. Displazia şoldului……………………………………………....215
4.1.5. Osteopatii carentiale ……………………………………………….....216
4.1.5.1. Osteoporoza………………………………………………........216
4.1.5.2. Rahitismul …………………………………………………......218
4.1.5.3. Osteomalacia……………………………………………….......229
4.1.5.4. Osteofibroza ……………………………………………….......234
4.1.5.5. Hipervitaminoza A …………………………………….............237
4.1.5.6. Hipervitaminoza D…………………………………………......238
4.2. Bolile muşchilor (Miopatiile)……………………………… ………………....239
4.2.1. Miopatii congenitale …………………………………………………..240
4.2.1.1. Artrogripoza..................................................................................240
4.2.1.2. Pareza spastică a membrelor posterioare la bovine…………......241
4.2.1.3. Paramioclonia posterioară a bovinelor………………………….242
4.2.1.4. Hiperplazia musculară congenitală……………………………..242
4.2.1.5. Miodisplaziile……………………………………………….......243
4.2.1.6. Sindromul crupei asimetrice la porci………………………........245
4.2.2. Miopatii câştigate………………………………….................…………246
4.2.2.1. Miastenia……………………………………………………..…246
4.2.2.2. Miopatia de transport a bovinelor……………………….....…...246
4.2.2.3. Miopatia de surmenaj………………………..………....……….247
3
4.2.2.4. Miozita reumatismală……………………………………..….......249
4.2.2.5. Miozite eozinofilice……………………………………..………..250
4.2.2.6. Miopatia mioglobinurică paralitică a cabalinelor………………...251
4.2.2.7. Miopatia mioglobinurică paralitică a bovinelor……………….....256
5. BOLILE PIELII ………………………………………………………………...…..258
5.1. Modificările fanerelor de acoperire ……………………………...……………..258
5.1.1. Alopecia…………………………………………………....………....…...258
5.1.2. Trichorexis nodosa …………………………………………...………..261
5.2. Modificările secreţiei sudoripare ……………………………………...……..261
5.2.1. Hiperhidroza ………….………………………………………...……….261
5.2.2. Anhidroza ………………………………………………………...…..263
5.3. Modificările glandelor sebacee şi foliculilor piloşi ………………………...…..263
5.3.1. Seboreea …………………………………… ………………...…………..263
5.3.2. Asteatoza……………………………………………..…………………..266
5.3.3. Acneea……………….………………..………………………………….266
5.4. Discromiile cutanate ……………………………………………..……………..269
5.5. Manifestări cutanate alergice şi toxice……………………………......... …..….270
5.5.1. Pruritul cutanat…………………………………………………………...270
5.5.2. Urticaria……………………………. …………………….……...............273
5.5.3. Boala serului ……………………………….…..…………….................277
5.5.4. Dermografismul …………………….…………......…….................279
5.5.5. Eczema …………………………………………………..………..280
5.5.6. Fotodermatitele ……………………………………………..…......286
5.5.7. Dermatite de ordin alimentar ……………………………………...........289
5.5.8. Dermatita atopică ...................................................................................291
5.5.9. Dermatita alergică de contact ................................................................294
5.6. Manifestări cutanate degenerative …………………………………...……..295
5.6.1. Acanthosis nigricans …………………………………………...……..295
5.6.2. Ihtioza ……………………………………………...…………………..296
5.6.3. Psoriazisul ……………………………………………………...…..297
5.6.4. Paracheratoza …………………………………………………...…......298
5.6.5. Hipercheratoza …………………………………………….........298
5.6.6. Cheratoza facială simetrică ……………………………...…………..300
5.7. Dermatite nespecifice……. ……………………………………...…………..300
5.7.1. Pemfigus …... ……………………………………………...…………..300
5.7.2. Erizipelul…………………………………………………………....….301
5.7.3. Dermatita limfoidă…. …………………………………………...……..302
5.7.4. Herpesul……. …………………………………………………...……..303
5.7.5. Impetigo……. ……………………………………………...…………..304
5.7.6. Pitiriazis rozaceu ………………………………………...……......305
6. TULBURĂRILE DE COMPORTAMENT LA ANIMALE………..…............306

6.1. Aspecte de ordin general privind tulburările de comportament ...........................306
6.1.1. Procese implicate în geneza tulburărilor de comportament........................307
6.1.2. Importanţa semiotică a tulburărilor de comportament ...............................310
4
6.2.Tulburări ale comportamentului alimentar……………………………................312
6.2.1 Anorexia………….……………………………………..............................312
6.2.2. Apatia şi anorexia………………………………………………................313
6.2.3.Adipsia………………………………………………………….................314
6.2.4. Hiperorexia şi polidipsia………………………………………….............314
6.2.5. Alotriofagia (parorexia, pica)......................................................................315
6.2.6. Coprofagia………………………………………………………...............317
6.3. Tulburări ale comportamentului de eliminare a dejecţiilor……………..............319
6.4. Tulburări ale comportamentului sexual………………………………...............322
6.4.1. Reducerea libidoului……………………………………………..............323
6.4.2.Călduri silenţioase………………………………………….......................323
6.4.3. Nimfomania……………………………………………………...............324
6.4.4. Homosexualitatea………………………………………………..............324
6.4.5. Masturbaţia………………………………………………………............325
6.5. Tulburări ale comportamentului matern…………………………......................325
6.5.1.Fetofagia………………………………………………..………...............325
6.5.2. Hiperagresivitatea puerperală………………………………….................326
6.5.3. Respingerea şi abandonarea puilor………………………........…............326
6.5.4. Refuzul de alăptare ………………………………......……………..........327
6.5.5. Agresivitatea maternă………………………………………….................327
6.5.6. Strivirea puilor………………………………………………....................328
6.6. Tulburări ale comportamentului agresional…………………..........…...............328
6.6.1. Agresivitatea dominantă……………………………...............................331
6.6.2. Agresivitatea de frică……………………………....................................331
6.6.3. Agresivitate legată de alimentaţie………………………………............332
6.6.4. Agresivitatea idiopatică………………………………...........................332
6.6.5. Agresivitate interspecifică şi intraspecifică ………………....................332
6.6.6. Agresivitatea cauzată de durere …………………..……........................333
6.6.7. Joaca agresivă………………………………………………..................333
6.6.8. Posesia agresivă……………………………….......................................333
6.6.9. Hiperagresivitatea câinilor bătrâni…………………………...................334
6.6.10. Distimia câinelui bătrân……………………………….........................336
6.6.11. Hiperagresivitatea pisicilor bătrâne………....…………………...........336
6.6.12. Distimia pisicilor bătrâne…………………...…………........................338
6.6.13.Isteria……………………………….......................................................340
6.6.14. Retivitatea…………………………..……............................................342
6.7. Tulburări comportamentale asociate depresiei de involuţie……........……........343
6.8. Automutilarea…………………………………….........……………….............347
6.9. Stereotipii de imitaţie (ticuri)…………………………...........…………............351
B I B L I O G R A F I E ……………………………………………………............354
5
Cuvânt înainte

Apariţia acestei lucrări în domeniul medicinii interne (patologiei şi clinicii
medicale) a animalelor domestice constituie o completare a demersului editorial
întreprins în anii trecuţi în acest sens.
Lucrarea este concepută pe nucleul de bază al materialului bibliografic necesar
însuşirii noţiunilor în domeniul bolilor interne, la animale, şi reprezintă un plus prin
informaţie şi mod de structurare la diversificarea şi întregirea bazei de date în literatura
de specialitate.
Capitolele incluse în prezenta lucrare vin ca o completare firească a materialului
publicistic pe care l‐am elaborat în anii anteriori: monografii şi lucrări ştiinţifice în
domeniul medicinii interne, ultrasonografiei şi al terapeuticii veterinare.
Volumul de faţă se adresează tuturor medicilor veterinari, dar mai ales celor care
se ocupă de clinica şi terapia bolilor interne la animalele domestice, studenţilor în
medicină veterinară, altor specialişti în domeniul creşterii animalelor şi nu în cele din
urmă, celor care iubesc animalele.
Elaborat din necesităţi de ordin practic, volumul de faţă abordează aspectele
curente ale medicinii interne, fiind conceput ca o lucrare de utilitate imediată în procesul
educaţional al studenţilor şi în activitatea practică a medicilor veterinari.
Cunoaşterea şi descrierea factorilor inductori, a acţiunii lor intricate în contextul
etiopatogenetic (descris succinct şi concis), permite înţelegerea şi justifică ansamblul
manifestărilor clinice, sistemice şi la nivel de organ, urmate logic de prezentarea
obiectivelor terapeutice şi a arsenalului de ansambluri curative, ce se impun şi ce derivă
din cele prezentate, pentru fiecare entitate descrisă în parte.
În condiţiile exploziei informaţionale zilnice şi a profunzimii studiului
mecanismelor intime în domeniul ştiinţelor fundamentale medicale, un teritoriu extrem
de vast şi complex, cum este cel al medicinii interne, nu mai poate fi, acoperit şi stăpânit
(la nivel de profunzime şi detaliu) sau apanajul unui singur specialist, de multe ori
recomandând metode şi tehnici complementare de diagnostic, menite a uşura şi confirma
diagnosticul bolii. De aceea, lucrarea de faţă nu are pretenţia unei descrieri exhaustive
sau a caracterului atotcuprinzător al afecţiunilor prezentate. Modul de abordare şi
descriere al afecţiunilor este unul accesibil, făcându‐se apel la cunoştinţele de anatomie,
fiziologie, fiziopatologie, semiologie şi farmacologie, în măsura în care acestea sunt
necesare înţelegerii mecanismului patogenetic al bolii, a contextului clinic, a configurării
şi stabilirii diagnosticului, precum şi posibilele amendări ale injuriilor fiziopatologice, cu
ajutorul agenţilor terapeutici cunoscuţi.
În realizarea acestei lucrări, de un real folos au fost şi datele de ordin ştiinţific şi
recomandările Prof. univ. Dr. THOMAS TOBIN – University of Kentucky, U.S.A.

Ianuarie, 2017
Prof.univ.Dr. Mario CODREANU

Patologie și Clinică Medicală Veterinară Bolile aparatului urinar
1. BOLILE APARATULUI URINAR
Entităţile morbide ce interesează aparatul urinar se întâlnesc atât ca afecţiuni

distincte ale rinichilor şi căilor urinare, dar şi ca o reflectare a afecţiunilor altor organe
şi/sau aparate aflate în interrelaţie morfologică şi funcţională.
Aparatul urinar este direct implicat în homeostazie, prin funcţia sa capitală de
epurare a metaboliţilor şi substanţelor străine din circulaţie, prin filtrare şi reabsorbţie.
Dat fiind faptul că filtrarea este condiţionată de viteza de circulaţie şi de
presiunea sângelui, afectarea unuia dintre aceşti factori duce la reducerea funcţiei de
filtrare (responsabilă, în principal, de reţinerea metaboliţilor), la modificarea
reabsorbţiei (selectivă a componentelor indispensabile) şi la afectarea funcţiei de
secreţie (ce asigură expulzarea din organism a componentelor excedentare, după
prealabila lor reabsorbţie).
De importanţă capitală este şi funcţia endocrină a rinichiului, prin secreţia de
eritropoetină (hormonul ce reglează eritropoieza la nivelul măduvei hematogene) şi
renină (produsă la nivelul aparatului juxtaglomerular, intervine prin sistemul renină -
angiotensină în stimularea secreţiei de aldosteron de către corticosuprarenală, cu
importanţă în homeostazia apei şi electroliţilor serici).
Ureea este un catabolit proteic important, care se reduce cantitativ în mod
normal la nivelul rinichiului, nu are prag de eliminare (fiind reabsorbită în parte la
nivelul rinichiului), iar eliminarea este asigurată de diureză (chiar când leziunile
epiteliului renal, sunt destul de întinse). Afectarea factorilor care întreţin diureza
conduce invariabil şi la hiperazotemie.
Studiul incidenţei bolilor aparatului urinar la animale, relevă o frecvenţă
maximă la carnivore care sunt practic, predispuse la aceste afecţiuni.
Este cunoscut faptul că deficienţele igienice, nutriţionale (dismetaboliile),
toxicozele tineretului şi ale animalelor adulte, micotoxicozele, folosirea intempestivă a
antibioticelor şi chimioterapicelor (iatropatiile, supradozarea vitaminelor etc.), sunt
câţiva dintre factorii care au dus la creşterea incidenţei bolilor aparatului urinar,
inclusiv în cazul animalelor de rentă.
De asemenea, diversitatea şi complexitatea agenţilor etiologici alături de
mecanismele fiziopatologice intricate de inducere a diferitelor grade de insuficienţă
funcţională la nivelul aparatului urinar, alături de compensarea funcţională stadială,
duc, de cele mai multe ori, la imposibilitatea stabilirii, în timp util, a unui diagnostic
corect şi a stabilirii unui complex de măsuri terapeutice menite a îmbunătăţi statusul
clinic pentru animalele de companie şi, respectiv, de a menţine indicii productivi şi
reproductivi în limitele caracteristice rasei, pentru animalele de interes economic.
În acest context devine evident şi faptul că abordarea terapeutică va fi dificilă
şi va presupune o permanentă ajustare şi adaptare, funcţie de contextul clinico-
evolutiv al afecţiunii urinare.
9
1.1. SINDROMUL DE RETENŢIE AZOTATĂ

(UREMIC/DE INSUFICIENŢĂ URINARĂ/DE INSUFICIENŢĂ RENALĂ
CRONICĂ)
Poate fi definit ca incapacitatea funcţională sau organică a aparatului urinar de

a-şi exercita rolurile fiziologice, modificări ce apar în mod obişnuit consecutiv
alterării funcţiilor renale. Alterarea funcţiilor renale determină profunde modificări ale
homeostaziei, tulburări la nivelul diferitelor ţesuturi şi organe, cu repercusiuni asupra
întregului organism, însă dominanta fiziopatologică este uremia (de diferite
intensităţi), cu întregul cortegiu morfoclinic aferent. În final, se ajunge la o stare
toxică gravă, autointoxicaţia de natură renală.
La carnivore, incidenţa sindromului de retenţie azotată este crescută. Astfel, la
feline incidenţa acestei afecţiuni este de 1,6% (indiferent de vârstă), în timp ce, la cele
peste 15 ani se observă o creştere a procentului la 15,3% (Katherine M. James, 1998,
citat de M. Codreanu, 2007).
La câine această afecţiune apare în procent de aproximativ 1% (indiferent de
vârstă), de asemenea, cu o creştere proporţională odată cu înaintarea în vârstă.
Insuficienţa urinară cronică la câine şi pisică poate fi înregistrată la orice vârstă, dar
este mult mai frecventă la animalele mai în vârstă (la câine, vârsta medie la care s-a
diagnosticat este de 7 ani, iar la pisică de 7,4 ani).
Etiologie. Se distinge un complex cauzal extrem de divers, ce poate interesa
segmente diferite ale aparatului urinar.
În funcţie de sediul agresiunii (la nivelul aparatului urinar), ce a determinat
sindromul de retenţie azotată, se distinge o uremie prerenală, renală şi postrenală.
Etiologia insuficienţei urinare (sindromul uremic/de retenţie azotată)

(după S. Ghergariu, 1995, citat de Codreanu M, 2001)
N
r. Insuficienţ
Mecanism Cauze
cr ă urinară
t.
- gastroenterite, pancreatite,
boli hepatice;
Scăderea filtrării glomerulare, - insuficienţa cardiacă, şocul;
1 Prerenală
prin reducerea perfuziei renale. - hipoalbuminemie, în
Scăderea presiunii coloid- hepatopatii severe/enteropatii
osmotice. severe (cu pierdere de
proteină), glomerulopatii cu
pierdere de proteină.
În principal Incapacitatea de a dilua sau de a - nefropatii congenitale;
2 (primar) - concentra filtratul glomerular: - nefrite infecţioase;
renală - reducerea numărului de vase - nefrozo-nefrite endo- şi
10
renale permeabile; exotoxice;

- reducerea permeabilităţii; - nefropatii imune;
glomerulare; - neoplazii;
- creşterea presiunii interstiţiale - traumatisme;
renale; - calcinoze, hipervitaminoza D.
- creşterea presiunii
intratubulare (obstrucţie
tubulară).
- obstrucţii ureterale bilaterale;
- obstrucţii ale gâtului vezicii
3 Postrenală Imposibilitatea eliminării urinei.
urinare;
- obstrucţii uretrale.
Uremia prerenală poate fi indusă de toate cauzele care reduc debitul circulator
la nivelul renal (insuficienţa cardiacă congestivă, stările grave de deshidratare, stările
de şoc, intoxicaţii etc.).
Uremia renală apare consecutiv lezării parenchimului renal (nefrite, nefroze
grave, nefropatii autoimune şi toxice). Se consideră că uremia renală se instituie când
aproximativ 75% din capacitatea funcţională a rinichilor este compromisă (Mihai
D.,1994). Agresiunea renală poate recunoaşte cauze diverse: infecţii (leptospiroză,
pielonefrite), inflamaţii imun-mediate, agresiuni medicamentoase, fenomene
ischemice (ischemia renală), agenţi (substanţe) nefrotoxici, anomalii congenitale
(Boala Polichistică Renală), predispoziţie ereditară (Shih Tzu, Sharpei, Samoyed,
Cocker spaniol, Beagle), traume, obstrucţii postrenale, modificări neoplazice,
hipertensiune arterială, diabet zaharat, tulburări electrolitice.
Uremia postrenală apare în situaţiile obstructive (la nivelul căilor urinare
extrarenale), care împiedică sau opresc evacuarea urinei de la nivelul rinichilor
(calculi, coaguli).
Mai este descrisă şi o stare de uremie “prin supraproducţie”, ce apare în urma
administrării unor raţii cu un înalt conţinut proteic, precum şi în stările însoţite de un
catabolism crescut (în stările febrile sau de stres şi distrugeri tisulare intense produse
în cazul unor flegmoane, abcese, gangrene, traumatisme, intervenţii chirurgicale
laborioase, plăgi contuze, arsuri şi procese tumorale). Spre deosebire de azotemiile
renale sau postrenale, azotemia “prin supraproducţie” evoluează concomitent cu
hiperazoturia.
De cele mai multe ori, bolile renale însoţite de diferite grade de insuficienţă
sunt diagnosticate la pacienţii examinaţi pentru alte stări de boală sau la cei cu vârstă
înaintată.
Se consideră că bolile renale cronice, însoţite de diferite grade de insuficienţă,
creează dificultăţi clinicienilor, în principal, datorită intervenţiei etiologice intricate,
patogenezei complexe, cât şi în special evoluţiei de tip progresiv–ireversibil. În acelaşi
context se înscrie şi evoluţia de tip stadial a bolilor renale cronice, şi anume iniţial se
constată reducerea capacităţii funcţionale (fără răsunet clinic), urmată de insuficienţă
11
renală (de asemenea fără răsunet clinic), ulterior de starea de azotemie (retenţie
azotată) şi, în final, de starea de uremie.
Patogeneza sindromului de insuficienţă urinară este foarte complexă şi sub
unele aspecte, incomplet elucidată. Modul de inducere a acestei insuficienţe urinare cu
retenţie azotată este complex şi intricat.
Întrucât sediul disfuncţiilor primare ce conduc la instalarea sindromului de
retenţie azotată este rinichiul, tulburările funcţionale vor fi legate de: reducerea filtrării
glomerulare, reducerea reabsorbţiei tubulare, reducerea secreţiei tubulare şi, implicit,
de reducerea funcţiei detoxifiante.
Indiferent de cauzele agresiunii, insuficienţa se caracterizează prin lezarea
morfologică şi prin incapacitatea funcţională ireversibilă a rinichilor (reducerea
numărului de nefroni funcţionali). Obişnuit, funcţiile renale ale pacienţilor cu
insuficienţă renală cronică, rămân în fază parţial compensată timp de săptămâni – luni
(pendinte de persistenţa şi agresivitatea factorilor cauzali şi de intervenţia
mecanismelor compensatorii).
Pentru descrierea contextului clinico-patogenetic şi evolutiv se impune
diferenţierea între insuficienţa renală cronică (IRC) şi boala renală cronică (BRC).
Astfel, insuficienţa renală cronică (IRC) poate fi definită ca statusul clinic în
care funcţia renală a fost suficient de deteriorată încât mecanismele compensatorii au
devenit insuficiente şi ineficiente în epurarea de substanţele reziduale (metaboliţi),
păstrarea funcţiilor vitale în limitele homeostaziei, realizarea funcţiilor endocrine.
Boala renală cronică (BRC) presupune afectarea morfologică a parenchimului
renal (de diferite grade) asociată sau nu cu insuficienţă renală de tip funcţional
(decelabilă clinic), întâlnită în afecţiuni sistemice sau de organ, însoţite de tulburări
morfologice şi/sau funcţionale.
Datorită rezervei structurale şi a capacităţii compensatorii prin congener,
rinichiul poate fi serios afectat, fără a fi prezente semnele insuficienţei renale. Boala
renală poate evolua insidios/asimptomatic până la apariţia insuficienţei renale.
Componentele structurale renale (glomeruli, tubi renali, vase sanguine,
interstiţiu) sunt interdependente funcţional. Afectarea morfologică/funcţională a uneia
dintre componente, conduce invariabil la afectarea celorlalte. După naştere nu se mai
formează alţi nefroni, pentru a-i înlocui pe cei ireversibil distruşi prin intervenţia
diverşilor agresori.
Se poate aprecia faptul că alterarea funcţiilor renale în IRC/BRC se produce
consecutiv reducerii numărului de nefroni funcţionali, cu activarea stadială a
mecansimele compensatorii. Astfel, nefronii rămaşi funcţionali se hipertrofiază în
scopul compensării funcţionale (teoria hipertrofiei), urmată de vasoconstricţie,
consecutivă acţiunii angiotensinei II la nivelul arteriolelor eferente (teoria
hiperfiltraţiei). Creşterea presiunii la nivelul capilarelor glomerulare şi/sau
hiperfiltrarea cronică induce leziuni la nivelul endoteliului vascular, structurilor
fibroconective şi a epiteliului tubular. Consecutiv, se produc leziuni glomerulare şi
tubulare (cu creşterea amoniogenezei tubulare) urmate progresiv de scleroza
nefronilor şi decompensarea funcţiilor renale.
Sintetic, cele mai importante procese patogenetice sunt următoarele:
12
a) Reducerea filtrării glomerulare, având loc, consecutiv, o retenţie de azot

ureic (ureea) şi neureic (creatina, guanidina, acid uric, amoniac, acizi aminaţi şi
polipeptide). Valorile serice ale ureei serice variază între 20 – 40 mg/100 ml, iar în
retenţia azotată valorile cresc peste aceste limite, ajungând la valori de ordinul sutelor
de mg/100 ml;
b) Reducerea reabsorbţiei tubulare, răspunzătoare de pierderile de apă şi
electroliţi;
c) Reducerea secreţiei tubulare cu afectarea metabolismului potasiului,
hidrogenului, creatininei şi amoniacului, instalându-se hiperpotasemie şi acidoză
metabolică;
d) Reducerea funcţiei detoxifiante a rinichiului, care are un efect toxic asupra
măduvei hematogene, instalându-se anemia hipoplastică (la care contribuie şi scăderea
secreţiei de eritropoietină).
Progresiunea IRC nu recunoaşte o cronologie şi o succesiune bine delimitată,
procesul degenerativ continuând odată cu pierderea progresivă a numărului de nefroni
funcţionali.
Particularităţile fiziopatologice şi clinice ale uremiei prezintă unele
particularităţi în funcţie de forma sa evolutivă.
Uremia acută este însoţită de oligurie şi chiar anurie, tulburarea metabolică
majoră este reprezentată de hiperpotasiemie, care afectează în primul rând miocardul,
provocând în cazuri grave, tulburări de ritm şi chiar oprirea inimii.
Uremia cronică, frecventă la carnivore, este însoţită de poliurie (exceptând
faza terminală a afecţiunii). Retenţia de sulfaţi şi fosfaţi determină scăderea
bicarbonatului plasmatic, ceea ce duce la acidoză metabolică, agravată şi de retenţia
de hidrogen şi de amoniu. În uremia cronică există normo- sau hipocalcemie, deoarece
retenţia fosfaţilor determină hiperfosfatemie care stimulează paratiroidele şi forţează
calea urinară de excreţie a calciului. Hiperplazia compensatoare a paratiroidelor
determină osteofibroza secundară de origine renală.
Ţinând cont de capacitatea de rezervă funcţională deosebită a rinichilor, pentru
ca azotemia să înregistreze creşteri semnificative, 60-70% din nefroni trebuie să-şi fi
pierdut capacitatea funcţională. În sindromul de retenţie azotată ~ 75% din nefroni
trebuie să fie distruşi pentru ca acesta să devină decelabil clinic. În IRC/BRC
pierderea nefronilor funcţionali poate atinge 90%.
Complexitatea şi diversitatea agenţilor agresionali renali (toxine) este foarte
mare, iar cortegiul manifestărilor clinice nu poate fi atribuit unui singur factor.
Compuşii de degradare azotată (ureea, creatinina, amoniacul, guanidina etc.) sunt, în
fapt, responsabili de majoritatea semnelor clinice din intoxicaţia uremică.
Se consideră, la modul general, că fiziopatologia uremiei este dominată de
efectul ureei asupra întregului organism. Ea difuzează în secreţii, eliminându-se prin
piele, mucoase (bucală, gastrică, intestinală, bronhică), seroase, salivă, transformându-
se în amoniac şi aceasta are un puternic efect iritant producând vasodilataţie şi
hemoragii prin care se declanşează stomatite, gastroenterite corozive cu hematemeză
şi cu ulceraţii uremice ale intestinului. Ureea are un puternic efect hipotermic şi
hipnotic fiind răspunzătoare de somnolenţă, aspectul comatos şi hipotermia întâlnită la
13
animalele uremice. Acţiunea ureei este întregită de substanţele care alcătuiesc aşa-
zisul “azot neureic” (guanidină, amoniac, aminoacizi şi polipeptide). Datorită acţiunii
toxice a substanţelor azotate se produce inhibarea hematopoiezei, tulburări funcţionale
trombocitare, accentuarea hemolizei periferice, modificări ce determină, la uremici,
anemie şi manifestări hemoragipare.
Simptomatologia. Consecinţele clinice ale uremiei pot fi grupate în modificări
de ordin gastrointestinal, neuromuscular, cardiopulmonar, ocular, metabolic şi
endocrin, hidroelectrolitic, hiperparatiroidism secundar renal şi hematologic.
Insuficienţa urinară îmbracă obişnuit forma sindromului uremic (azotemic)
caracterizat prin slăbire progresivă şi hipotermie (temperatura rectală putând coborî la
340 C). Complicaţiile extrarenale şi renale inflamatorii pot explica hipertermia.
Semnele digestive sunt consecinţa “intoxicaţiei” uremice: inapetenţă până la
anorexie, stomatită, ulcere bucale, halitoză (miros de amoniac al aerului expirat),
gastrită uremică (vomă incoercibilă, cu caracter gleros), ulcere gastrointestinale,
hematemeză, enterocolită, diaree, ileus intestinal.
Consecinţele neuromusculare sunt urmare a neuropatiei şi encefalopatiei
uremice (ce baleiază de la simpla depresiune corticală până la faza de comă uremică).
Semnele neurologice sunt atribuite intoxicaţiei uremice, hipocalcemiei,
hipopotasemiei şi hipertensiunii. Neuropatia este dominată de astenie, prostraţie, mai
rar tremurături localizate sau generalizate, intermitente sau permanente.
La nivel cardiopulmonar, modificările induse sunt dominate de cardiomiopatia
uremică cu tulburări de excitabilitate şi contractibilitate, pericardita uremică,
hipertensiune şi edem pulmonar, pneumonie uremică.
Consecinţele oculare mai importante ale insuficienţei urinare sunt aspectul
injectat al mucoasei oculare şi sclerei, alături de reducerea reflexului pupilar.
Concomitent se pot întâlni afecţiuni secundare hipertensiunii sistemice, cum ar fi
hemoragii retiniene, edem papilar, decolări retiniene, uveite anterioare, glaucom etc.
Modificările consecutive retenţiei azotate la nivel metabolic şi endocrin
sunt legate de alterări în ceea ce priveşte sinteza şi catabolismul hormonilor peptidici,
cu hiperlipidemie, creşteri ale secreţiei hormonale (glucagon, STH, prolactină).
Cele mai importante modificări sunt cele de ordin hidroelectrolitic şi
metabolic. Astfel, acidoza metabolică înregistrată este consecutivă incapacităţii
rinichiului de a excreta ionii de hidrogen şi de a regenera bicarbonatul. Acidoza
cronică induce demineralizări osoase, pierderi de calciu prin urină, hipopotasemie,
creşterea catabolismului proteinelor musculare (responsabilă de creşterea azotemiei).
Hiperfosfatemia este secundară reducerii filtrării glomerulare a fosforului şi contribuie
la apariţia: hiperparatiroidismului secundar renal, reducerii nivelului de calcitriol,
osteodistrofiei, mineralizării ţesuturilor moi şi hipocalcemiei.
Hiperparatiroidismul secundar renal se caracterizează prin creşterea secreţiei
de parathormon (PTH), care este stimulată de hipocalcemie, scăderea nivelului
plasmatic de calcitriol (hidroxivitamina D3). Deficitul de calcitriol reduce absorbţia
intestinală a calciului şi reabsorbţia renală a calciului şi fosforului şi creşte sinteza şi
eliberarea de PTH.
14
Acidoza prelungită din nefropatii cronice (scleroza renală) produce

demineralizarea oaselor prin osteoliză lentă, întovărăşită de hiperfosfatemie, apoi
hipofosfaturie, hiperfosforemie şi semne anatomoclinice de osteofibroză hipostotică.
Consecinţe hematologice ale uremiei sunt net dominate de anemia
normocromă normocitară consecutivă deficitului de eritropoetină care duce la
reducerea duratei de viaţă a hematiilor. În egală măsură anemia explică şi contribuie la
exacerbarea letargiei şi inapetenţei. Imunosupresia şi reducerea reactivităţii
neutrofilelor predispune la infecţii intercurente.
Morfopatologic. Modificările înregistrate sunt, în principal, în funcţie de
cauzele retenţiei azotate. În cazul sindromului uremic renal, evidente sunt leziunile de
la acest nivel, respectiv nefroze şi nefrite sau cele de tip circulator, caz în care aceste
leziuni coexistă cu coafectări parenchimatoase (cardiace, hepatice). În acelaşi timp se
întâlnesc şi leziuni la distanţă, în principal, stomatite şi gastroenterite ulcerativ-
necrotice şi chiar hemoragice, leziuni cutanate (de diferite intensităţi), cardiace
(hipertrofie cardiacă, produsă de hipertensiunea de origine renală şi tulburări
degenerative la nivelul organelor parenchimatoase), osoase, etc.
Diagnosticul sindromului de insuficienţă renală/retenţie azotată se
suspicionează pe baza datelor de ordin clinic caracteristice, iar confirmarea se
realizează în urma analizelor de laborator.
Datele de laborator obţinute trebuie să includă teste biochimice specifice,
examen hematologic, precum şi analiza completă a componentelor urinare.
Acestea trebuie să confirme diagnosticul clinic şi, de asemenea, pot da indicii
asupra etiologiei şi posibilei prezenţe a afecţiunii primare.
Mai mult, rezultatele de laborator permit clasificarea/stadializarea afecţiunii
renale, facilitând modul de abordare terapeutică şi totodată stabilirea prognosticului.
Datorită creşterii prevalenţei bolii odată cu înaintarea în vârstă, se recomandă
efectuarea unui screening geriatric pentru decelarea precoce a disfuncţiilor renale.
Examenele paraclinice preliminare presupun efectuarea de examene
hematologice (scăderea hematocritului şi diminuarea răspunsului reticulocitar),
examene biochimice sanguine (creşterea valorilor ureei şi creatininei, scăderea
proteinei şi respectiv a albuminei serice, alături de creşterea valorilor fosfatemiei şi
scăderea calcemiei), alături de evaluarea rezultatelor sumarului şi sedimentului urinar.
Factorul cheie în sistemul de stadializare propus de International Renal Interest
Society (IRIS) este creatinemia (determinată din plasmă sau ser sanguin la pacienţii
corect hrăniţi şi hidrataţi). Astfel, se consideră că IRC/BRC recunoaşte patru grade, în
funcţie de nivelul creatininei serice. Stadiul I, încadrează situaţiile în care creatinina
serică se situează la valori peste limita caracteristică speciei, dar sub 1,4 mg/dl,
indicând scăderea rezervei funcţionale renale. Stadiul II, încadrează pacienţii cu valori
ale creatinemiei între 1,4 şi 2,0 mg/dl, indicând prezenţa insuficienţei renale. Când
valorile creatininei serice sunt cuprinse între 2,0 şi 5,0 mg/dl, simptomatologia este
bine definită şi caracteristică sindromului de retenţie azotată, pacientul este încadrat în
stadiul III de insuficienţă. Ultimul stadiu (IV), aferent clinic statusului uremic este
caracteristic pentru pacienţii cu valori ale creatinemiei peste 5 mg/dl.
15
Deoarece această stadializare (algoritm) se aplică numai pentru afecţiunile

renale cronice, este necesară excluderea altor cauze posibile de hipercreatinemie
(I.R.A.- insuficienţa renală acută, azotemii pre- şi postrenale etc).
Mai mult, valorile creatinemiei trebuie să fie constante (timp de câteva zile -
chiar săptămâni).
În formele acute, oliguria sau anemia, proteinemia de filtraţie sau morfologică,
alături de semnele renale sunt de un real folos pentru diagnostic. În insuficienţa renală
acută (IRA), practic, este vorba despre o deteriorare acută a funcţiilor renale pe o
perioadă de ore sau zile. Este rezultatul pierderii abilităţii de a excreta substanţele
reziduale şi de a menţine balanţa hidroelectrolitică şi acido-bazică (ca o criză uremică
acută). Se consideră că nu apare doar ca o rezultantă a acţiunii imediate a factorilor
agresori, ci şi ca o decompensare a bolii renale (BR) cu interesare parenchimatoasă
(inflamaţii/edem tubular şi/sau interstiţial, ischemii tubulare, alergii medicamentoase,
boli autoimune, infecţii, afectări tubulare de tip toxico-necrotic: aminoglicozide,
etilenglicol, AINS, metale grele), sau poate recunoaşte cauze prerenale (reducerea
perfuziei renale, I.C., şoc septic, pierderi digestive de fluide), postrenale (obstrucţie
uretrală, ruptura vezicii urinare) sau orice combinaţie a cestora.
Dominantă clinic şi funcţional este oligo-/anuria (reducerea producţiei de urină
sub 0,5 ml/kg/oră respectiv<0,1 ml/kg/oră).
Elemente de diagnostic diferenţial între BRC şi IRA sunt în principal:
- exprimarea clinică şi contextul evolutiv (animalele cu IRA sunt mult mai sever
afectate decât cele cu BRC datorită imposibilităţii instalării mecanismelor
compensatorii);
- animalele cu IRA prezintă hiperkalemie, hiperfosfatemie şi acidoză mai severă
(pentru nivelul azotemiei);
- animalele cu IRA nu înregistrează modificări ponderale comparativ cu BRC;
- animalele cu IRC (BRC) sunt rareori oligurice (exceptând fazele terminale);
- animalele cu BRC prezintă evidentă anemie hipocromă (după rehidratare);
- din punct de vedere ecografic, la animalele cu IRC (BRC) se înregistrează o
evidentă scădere a volumului renal.
În formele subacute şi cronice, în mod deosebit pentru canide, se impune
examenul de laborator în vederea depistării leptospiruriei şi hipostenuriei. Toate
tulburările digestive, nervoase, osoase, polidipsia, astenia musculară, schimbarea
caracterului şi a temperamentului ne obligă să controlăm azotemia, leptospiruria şi
hipostenuria la câinii adulţi sau bătrâni.
Diagnosticul diferenţial în sindromul de retenţie azotată se face cu bolile
primare digestive, cardiovasculare şi nervoase, iar în sindromul de retenţie clorurată
cu edemele cardiace şi marasmatice, precum şi faţă de anazarcă. Edemele cardiace se
caracterizează prin aspectul cianotic al pielii şi mucoaselor ce coexistă cu sindromul
de insuficienţă cardiacă. Prezenţa hipoproteinemiei orientează către edemele cu
origine cahectică. În anazarcă, localizarea edemelor, prezenţa hemoragiilor şi
condiţiile de apariţie, ajută la precizarea diagnosticului diferenţial al edemelor renale.
Evoluţia este mult mai scurtă în cazul azotemiilor de origine prerenală şi
postrenală, fiind cuprinsă între 3 – 12 zile. În acest interval de timp poate interveni
16
moartea prin autointoxicaţie uremică sau, odată cu înlăturarea cauzelor, animalele se

pot vindeca. În uremia de natură renală, evoluţia poate fi uneori supraacută, moartea
intervenind după 12 – 24 ore, mai ales la purcei şi viţei. În cea cronică evoluţia poate
fi de luni şi ani de zile (mai ales la animalele de companie), putându-se acutiza
episodic sub acţiunea unor factori deseori greu de identificat. Moartea poate surveni în
orice stadiu, obişnuit în comă uremică. Se consideră, ca element de prognostic, că la
carnivorele uremice menţinerea temperaturii corporale sub 37,5 0C este urmată de
progresiunea către statusul uremic şi exitus în decurs de ore, maximum câteva zile.
Menţinerea constantă sau, mai grav, creşterile valorilor serice ale uremiei şi
creatinemie la pacienţii aflaţi sub tratament, constituie elemente de prognostic
defavorabil în insuficienţa renală cronică.
În azotemiile prin “supraproducţie”, evoluţia depinde de agentul cauzal,
precum şi de starea funcţională a rinichilor şi ficatului.
Prognosticul este variabil, în funcţie de gradul, faza şi tipul evolutiv al
azotemiei şi insuficienţei renale. Când azotemia depăşeşte 100 mg/dl, creatinemia
depăşeşte de câteva ori valoarea normală şi, când hipotermia se accentuează,
prognosticul este foarte grav. În general, prognosticul este rezervat în azotemiile prin
blocaj renal, în retenţia urinară şi prin “supraproducţie” şi grav în azotemia
consecutivă nefritei cronice.
Profilaxia urmăreşte, în primul rând, tratarea cu mijloacele cele mai adecvate
a tuturor bolilor renale sau extrarenale uremigene. O atenţie aparte trebuie acordată
hrănirii şi exploatării tineretului taurin şi suin. Se va evita abuzul de medicamente
utilizate pentru combaterea gastroenteropatiilor şi bronhopneumoniilor tineretului,
evitarea nutreţurilor alterate, mucegăite şi a raţiilor hiperprotidice.
Tratamentul trebuie aplicat în funcţie de tipul evolutiv al uremiei şi de cauza
primară. Când uremia este provocată de obstrucţii ale căilor urinare se impune
degajarea lor, cel mai frecvent prin intervenţia chirurgicală de urgenţă.
În toate celelalte cazuri tratamentul este igienic, dietetic şi medicamentos.
Tratamentul igienic constă în asigurarea unor încăperi cu climat optim,
combătându-se hipotermia prin împăturiri, frecţii şi încălziri ale animalelor cu perne
electrice, sticle calde, nisip sau cărămizi calde sau prin încălzirea încăperilor şi a
halelor, în cazul tineretului suin şi taurin etc.
Managementul nutriţional, respectiv tratamentul dietetic rămâne cheia
succesului în combaterea insuficienţei renale cronice. Obiectivele terapiei nutriţionale
sunt: oferirea suportului nutritiv adecvat, reducerea exprimării clinice şi a
consecinţelor intoxicaţiei uremice, reducerea tulburărilor hidroelectrolitice, vitamino–
minerale şi a dezechilibrului acido-bazic, alături de reducerea progresiunii bolii renale.
Se recomandă ca glucidele şi grăsimile să asigure preponderent aportul
energetic neproteic. Dietele specifice au un conţinut ridicat în grăsimi (sunt de 2 ori
mai energogene decât glucidele) crescând, astfel, densitatea energetică a hranei
(volum mic al ingestei) şi implicit reducând disconfortul gastric şi voma. În ceea ce
priveşte aportul proteic, se urmăreşte reducerea acestuia (azotemia şi uremia sunt
determinate de acumularea metaboliţilor proteici, proveniţi din excesul proteic
alimentar). Dietele specifice conţin o cantitate mai mică de proteină, de foarte bună
17
calitate (cu procent ridicat de aminoacizi esenţiali). Se urmăreşte ca proteina folosită

să limiteze aportul în aminoacizi neesenţiali şi implicit nivelul metaboliţilor azotaţi
(pentru a reduce sau înlătura simptomatologia indusă).
În insuficienţa renală cronică, capacitatea de a excreta ionii de hidrogen şi de a
resorbi ionii bicarbonat conduc la acidoză metabolică (creşte amoniacogeneza). În
acelaşi timp aportul proteic scăzut contribuie la reducerea precursorilor acizi, iar
suplimentele dietetice de agenţi alcalinizanţi (bicarbonat de sodiu, carbonat de calciu)
reduc dezechilibrul existent.
În acelaşi sens se recomandă şi reducerea aportului de fosfor prin hrană.
În sindromul urologic felin (S.U.F./F.L.U.T.D./B.T.U.I.) se recomandă un
regim alimentar acidifiant, cu conţinut scăzut de calciu şi magneziu.
Acizii graşi polinesaturaţi Omega 3 şi respectiv Omega 6 au eficienţă
deosebită în reducerea inflamaţiei. Ei reduc tensiunea arterială, îmbunătăţesc
metabolismul lipidic, îmbunătăţesc funcţia renală şi ameliorează rata de filtrare
glomerulară.
Efectele reducerii proteinei din raţie în tratamentul insuficienţei renale sunt
discutabile, existând o corelaţie directă între ingesta proteică şi debitul circulator
renal, respectiv rata de filtraţie glomerurală. Deşi proteina din raţie joacă un rol
important, nu trebuie subestimaţi şi alţi factori, printre care fosforul. Scăderea
fosforului din raţie este insuficientă pentru combaterea hiperparatiroidismului
secundar la câinii cu insuficienţă renală cronică.
Lichidele se vor administra la discreţie (fiind contraindicate doar în azotemiile
prin blocaj renal). În acestea din urmă se intervine prin dializă peritoneală, care constă
în introducerea de soluţii complexe (cu lactaţi, acetaţi) sau a serului fiziologic
glucozat pe cale intraperitoneală, urmată de extragerea după câteva ore, a lichidului.
Operaţiunea se poate repeta de câteva ori în cursul unei zile, cu rezultate favorabile.
Prin acest procedeu, o bună parte din metaboliţii toxici circulanţi în frunte cu azotul
ureic sunt transferaţi în lichidul peritoneal şi determină scăderea lor din sânge. Acest
procedeu înlătură pericolul morţii prin uremie excesivă, permiţând ca, între timp,
afecţiunea primară să cedeze prin aplicarea altor mijloace terapeutice. Însă în cazul
unor leziuni incurabile, dializa peritoneală nu face altceva decât să amâne
deznodământul fatal.
Terapia urmăreşte managementul consecinţelor fiziopatologice aferente
fiecărui stadiu al BRC. Obiectivele terapeutice sunt:
1. Reducerea forţajului funcţional;
2. Reducerea semnelor clinice şi a consecinţelor biologice proprii intoxicaţiei
uremice;
3. Diminuarea tulburărilor hidroelectrolitice, a metabolismului vitaminic,
mineral şi acidozei;
4. Reducerea progresiunii procesului morbid.
Amendarea terapeutică a tulburărilor digestive se realizează în mod adaptat, de
la caz la caz, în funcţie de prezenţa şi gradul de exprimare clinică, apelând la
antiseptice uzuale (clorhexidină 0,1-0,2%) în cazul leziunilor bucale, la antisecretorii
din clasa inhibitorilor de receptori H2 histaminici: ranitidină (0,5 – 2 mg/kg la 8-12
18
ore), famotidină (1-2 mg/kg la 12-24 ore), cimetidină (5 – 10 mg/kg la 6 – 8 ore) sau
din clasa inhibitorilor de pompă protonică – omeprazol (0,5-1 mg/kg la 24 ore),
antivomitive mixte de tipul metoclopramidului sau cisapridului (0,1-0,5 mg/kg la 6-8
ore).
Pentru diminuarea şi remedierea tulburărilor de ordin hematologic se
recomandă alături de substanţele hematinice (sulfat feros, administrat oral în doză de
100 – 300 mg/zi oral), substanţe menite să reducă anemia hipo-/normocromă prin
administrarea de eritropoetină (100 U/kg s.c. 1-3 administrări/săptămână, timp de 2-8
săptămâni).
Definitorie în reechilibrarea electrolitică şi anume pentru corectarea acidozei
metabolice este folosirea bicarbonatului de sodiu în doză de 8 – 12 mg/kg la 8-12 ore
sau a citratului de potasiu (40 – 60 mg/kg la 12 – 24 ore, oral). Pentru reducerea
hiperfosfatemiei se recomandă hidroxidul/oxidul de aluminiu (30-90 mg/kg la 12-24
ore, oral), carbonatul/acetatul de calciu (90 mg/kg la 12-24 ore, oral).
Deperdiţia hidrică se combate prin fluidoterapie, adaptată gradului de
deshidratare constatat.
Hipertensiunea renală se antagonizează prin administrarea de hipotensoare
Enalapril (0,5 mg/kg la 12-24 ore, oral), Benazepril (0,25 – 0,5 mg/kg la 24 ore, oral)
sau Propranolol (0,1 – 1 mg/kg la 8-12 ore, oral), cu reevaluare şi reajustarea dozei la
două săptămâni de tratament.
Pentru reducerea fosforemiei şi respectiv a retenţiei azotate se recomandă
agenţi de cuplare (binding agents) de tipul Ipakitinei (Chitosanului), sau alternative de
tipul dializei peritoneale (cu soluţiile clasice I-III, sau cu Ringer lactat), „dializei
enterice” cu preparate de tipul Azodilului etc.
Chitosanul (Ipakitin/Epakitin) este obtinut din exoscheletul (carapacea) unor
crustacei (crabi, creveţi) prin metoda deacetilării chitinei. Este, în fapt, o fibră
dietetică (nu are valoare calorică), care suferă o digestie minimă, partea solubilă
precipită în stomac şi intestinul subţire sub „formă de gel” si leagă grăsimile,
împiedicându-le să intre în circuitul sanguin (cea mai mare parte fiind eliminată ca
reziduu cuplat de toxine şi metaboliţi toxici). Preparatul conţine, de asemenea,
carbonat de calciu şi un liant fosfatic (care reduce fosfatemia şi leagă toxinele
uremice). Ipakitina este o combinaţie optimă de chitosan şi carbonat de calciu, ambele
componente jucând un rol important în cuplarea fosforului. În general, chitosanul
(Ipakitin/Epakitin) poate fi prescris pentru câinii si pisicile cu BRC când fosfatemia nu
poate fi controlată doar prin dietă şi atunci când dietele renale nu sunt acceptate de
către pacient. Produsul trebuie amestecat cu hrana la fiecare masa, în doză de 1 g/5 kg
greutate corporală, de 2 ori pe zi.
Tot ca o alternativă deosebit de eficientă în managementul terapeutic al
IRC/BRC, este şi Azodylul, care poate fi recomandat ca o foarte eficientă combinaţie
pentru susţinerea funcţiei renale (fiind în fapt primul produs veterinar menit a reduce
azotemia în stadiile avansate: II-IV). Azodylul este un supliment nutritiv bazat pe
bacterii benefice, capabile de a reduce azotemia la câine şi pisică (o formulă patentată
de probiotice - Kibow Biotics®), care metabolizează şi elimină toxinele uremice de la
nivelul intestinul (realizând o veritabilă “dializă enterică”).
19
Mai mult de atât, Ipakitina şi Azodilul, administrate împreună, reduc azotemia

şi fosfatemia şi minimalizează consecinţele clinice ale IRC, îmbunătăţind prognosticul
şi calitatea vieţii la pacienţii cu IRC.
1.2. INSUFICIENŢA RENALĂ ACUTĂ
Insuficienţa renală acută (I.R.A.) poate fi definită ca un sindrom caracterizat

printr-o reducere bruscă a funcţiei renale, într-un interval de ore sau zile.
Se apreciază faptul că incidenţa acestei afecţiuni este mai redusă în comparaţie
cu insuficienţa renală cronică. În ceea ce priveşte gradul de afectare, nu există o
predispoziţie de rasă, sex sau vârstă, putându-se intui faptul că la pacienţii în vârstă cu
boală renală cronică (BRC) preexistentă, poate surveni mai frecvent, datorită
vulnerabilităţii structurale şi funcţionale.
Etiopatogeneza. Cascada fiziopatologică în dezvoltarea insuficienţei renale
acute (I.R.A.) recunoaşte 3 faze: inducere, menţinere, remisiune (recuperare).
Faza de inducere este perioada de timp cuprinsă de la agresiune renală iniţială
(leziunea iniţială) la dezvoltarea azotemiei şi scăderea capacităţii de concentrare a
urinei.
Intervenţia în această fază poate opri sau limita progresiunea către faza
următoare (cu toate că majoritatea pacienţilor sunt prezentaţi la clinică în vederea
asigurării asistenţei după această fază).
Faza de menţinere este caracterizată de inducerea unor leziuni renale severe,
obişnuit de tip ireversibil.
Limitarea sau sistarea factorului inductor-cauzal în această fază nu conduce
întotdeauna la reluarea funcţiilor renale. Obişnuit, volumul urinar este specific
oliguriei (sub 1,0 ml/kg G.V./oră).
Faza de menţinere durează în general câteva săptămâni, cu progresiunea
procesului patologic şi accentuarea insuficienţei renale.
Cei ce depăşesc această fază, trec în faza de remisiune (recuperare), care
durează săptămâni sau chiar luni de zile. În această fază, funcţiile glomerulare se pot
restabili, cu diminuarea azotemiei şi revenirea treptată către limitele caracteristice
speciei.
În inducerea I.R.A. principalele mecanisme etiopatogenetice citate, includ:
obstrucţia tubulară intralumenală şi/sau edemul interstiţial, permeabilitatea tubulară
crescută (cu pasajul filtratului glomerular în spaţiul interstiţial) şi perturbarea
hemodinamicii la nivel renal (cu scăderea consecutivă a funcţiei glomerulilor renali).
Predominanţa unuia sau a altui mecanism sau intervenţia concurenţial-
cumulată a acestora conduce invariabil la vasoconstricţie preglomerulară, cu azotemie
consecutivă şi oligurie.
Dintre cauzele insuficienţei renale acute, toxicozele cu afectare renală
(nefrotoxicozele) ocupă un loc prioritar.
Dintre cauzele mai frecvent citate în inducerea nefrotoxicozei amintim:
substanţele medicamentoase (aminoglicozidele, amfotericina B, tetraciclinele,
20
antimitoticele, substanţele de contrast iodate), substanţele toxice (etilenglicolul,

sărurile metalelor grele).
Exceptând etilenglicolului (antigelul), majoritatea substanţelor responsabile de
inducerea I.R.A. sunt substanţe medicamentoase, survenind de cele mai multe ori ca o
iatropatie.
Patogenetic, etilenglicolul după conversia hepatică, prin metaboliţii săi toxici
(oxalaţi) inhibă acţiunea unor enzime celulare importante şi interferează respiraţia
celulară, ceea ce conduce la necroză tubulară renală.
Aminoglicozidele sunt cunoscute ca cele mai puternice şi frecvent implicate în
inducerea nefrotoxicozei, în special la carnivore. Aminoglicozidele interferează
procesele de respiraţie celulară la nivelul tubilor renali, cu diminuarea funcţiei şi
necroză consecutivă.
Amfotericina B, ca antimicotic, este de asemenea frecvent implicată în
inducerea I.R.A., în special în patologia animalelor de companie. Aceasta produce
vasoconstricţie renală, responsabilă de reducerea debitului sanguin la acest nivel şi
implicit a funcţiilor tubulare renale.
În inducerea I.R.A, sunt citaţi în patologia animală şi factorii responsabili de
reducerea perfuziei renale (ce produc ischemie renală). Unele substanţe
medicamentoase, cum ar fi AINS, inhibitorii enzimei angiotensin-convertaza (ACE)
interferează capacitatea normală a rinichiului de a contracara vasoconstricţia
sistemică, permiţând astfel apariţia leziunilor ischemice.
În acest registru se înscrie şi folosirea antiinflamatoarelor nesteroidiene
(ibuprofen, naproxen, fenilbutazonă şi flunixin) la pacienţii cu stări asociate
vasoconstricţiei sistemice (BRC/IRC, deshidratarea, insuficienţa cardiacă congestivă)
responsabile de inducerea modificărilor de tip ischemic la nivel renal.
Folosirea nejudicioasă a inhibitorilor ACE (benazepril, enalapril, captopril)
poate diminua perfuzia renală şi poate induce, de asemenea, I.R.A.
Şi procesele inflamatorii severe cu interesarea parenchimului renal pot fi o
cauză notabilă a I.R.A., în special la animalele de companie.
Simptomatologie. În prima fază a bolii, semnele clinice sunt nespecifice şi
constau în oligurie, vomitare, diaree, abatere, deshidratare, halenă. Aceste modificări
clinice rezidă din incapacitatea rinichilor de a regla adecvat balanţa hidrică şi
electrolitică şi de a excreta produşii de catabolism. Ulterior, pot fi înregistrate şi alte
semne clinice, cum ar fi febra, icterul, hepato-splenomegalia, fenomene diatezice, etc.
Diagnosticul. Scopul diagnosticului la pacienţii suspectaţi de I.R.A. este
identificarea tulburărilor ce periclitează homeostazia şi implicit viaţa animalului,
alături de stabilirea diagnosticului şi respectiv a gradului de insuficienţă renală.
Totodată se impune a se identifica şi înlătura cauza.
De asemenea, se impune realizarea unui screening clinic şi paraclinic pentru a
diferenţia I.R.A. de I.R.C. (insuficienţă renală cronică), în vederea optimizării
ansamblului de măsuri terapeutice ce trebuie aplicate în această stare de urgenţă.
Tratament. Sintetic, în abordarea terapeutică a I.R.A. trebuie avute în vedere
şi urmărite următoarele aspecte:
21
- precocitatea şi acurateţea intervenţiei curative, condiţionează eficienţa

terapeutică;
- măsuri de terapie intensivă asistată;
- eliminarea factorilor determinanţi şi a celor predispozanţi;
- corectarea balanţei hidrice;
- cateterizarea (sondaj uretral cu sondă remanentă 24-72 ore);
- îmbunătăţirea diurezei consecutivă fluidoterapiei sugerează o componentă
etiologică prerenală importantă;
- corectarea dezechilibrului electrolitic;
- tratamentul specific al bolii primare (ex. betalactamine sau doxiciclină în
leptospiroză);
- tratament antidotic în cazul toxicelor renale (ex. alcool etilic în intoxicaţia cu
etilenglicol);
- inhibitori H2 histaminici şi Metoclopramid în cazul vomei severe;
- dializă peritoneală în caz de hiperhidratare i.v., pe fondul persistenţei oligo-
/anuriei;
- adminstrarea bicarbonatului de sodiu şi a glucozei/insulină, diuretice
osmotice (Manitol/Osmofundin), diuretice de ansă (Furosemid) asociate cu dopamină
(2 - 5 µg/kg în 5% glucoză, asociat cu furosemid: 2-4 mg/kg i.v.)
Iniţial, pacienţii trebuie să fie evaluaţi din punct de vedere al tulburărilor ce
ameninţă viaţa, cum ar fi deshidratarea, acidoza metabolică şi hiperkalemia.
La unii pacienţi, poate fi necesară o terapie de susţinere înainte de obţinerea
datelor de laborator. Dacă este posibil, testele de urină şi sânge trebuie efectuate
înainte de aplicarea oricărui tratament, pentru facilitarea aplicării măsurilor terapeutice
optime.
Detectarea şi corectarea precoce a deshidratării previne instalarea leziunilor
renale consecutive hipoperfuziei.
Insuficienţa renală este diagnosticată şi pe baza azotemiei, a izostenuriei
consecutive sau a hiperstenuriei. Trebuie excluse celelalte cauze ale azotemiei, unii
pacienţi cu insuficienţă renală putând avea, în acelaşi timp, şi tulburări prerenale sau
postrenale.
După stabilirea diagnosticului de insuficienţă renală este important
diagnosticul diferenţial între I.R.A. şi I.R.C., deoarece I.R.A. este potenţial reversibilă
cu un tratament susţinut şi beneficiază de un prognostic pe termen lung mai favorabil.
Stimularea producţiei de urină este indicată la pacienţii oligurici. Combaterea
şi controlul complicaţiilor metabolice ale I.R.A., cum sunt hiperkalemia, acidoza
metabolică, hiperfosfatemia, hipocalcemia şi voma contribuie la îmbunătăţirea
statusului pacienţilor. Prognosticul pacienţilor cu I.R.A. adesea este rezervat, cu toate
acestea instituirea acestor măsuri poate susţine pacientul până la restabilirea funcţiei
adecvate renale.
Înainte de începerea tratamentului acestei stări de urgenţă, trebuie realizată o
evaluare cât mai completă. Examenul fizic trebuie să includă determinarea greutăţii
corporale, statusul deshidratării, rata şi calităţile pulsului, timpul de reumplere
capilară.
22
Pentru aprecierea eficienţei terapeutice după rehidratare trebuie obţinute date

cu privire la greutatea corporală, hematocrit, proteinele totale, azotul ureic sanguin,
creatinina serică, fosforul, potasiul, calciul şi dioxidul de carbon total.
După rehidratare, fluidoterapia este utilizată pentru menţinerea hidratării prin
administrarea fluidelor necesare şi înlocuirea oricăror pierderi (prin vomă şi/sau
diaree).
Dacă pacientul rămâne oliguric, după rehidratarea aparentă sau după
administrarea unui volum de fluid egal cu 5% din greutatea corporală, sunt indicate
măsurile suplimentare de stimulare a producţiei de urină. Dintre modalităţile de
stimulare a producţiei de urină la pacienţii oligurici descriem următorul protocol:
I. Administrarea unui diuretic osmotic:
A. Manitol (20 sau 25%)
 se administrează 0,25-0,5g manitol/kg m.c., i.v. timp de 5 minute.
 dacă debitul urinar creşte, se continuă administrarea de manitol.
 dacă volumul de urină nu creşte în 30-60 minute de la administrarea
iniţială nu se mai administrează alt diuretic osmotic, fiind necesară
încercarea unei alte metode de stimulare a producţiei de urină.
B. Glucoza (Dextroză) 20%
Se administrează 0,5-1 g/kg m.c., i.v. pe parcursul a 15-20 minute (20%=0,2g
glucoză/ml).
Dacă în 60 minute de la perfuzia iniţială, nu se observă un debit urinar adecvat,
se întrerupe terapia diuretică osmotică şi se încearcă o altă metodă de stimulare a
producţiei de urină.
II. În lipsa răspunsului terapeutic se recomandă furosemid, dopamină sau ambele:
A. Furosemid
 2,2 mg/kg m.c., i.v. Dacă producţia de urină creşte se repetă administrarea
la fiecare 8 ore.
 dacă producţia de urină nu creşte în 30-60 minute se administrează
furosemid în doză de 4,4 mg/kg m.c., i.v.
 dacă nici după această doză nu se observă vreun răspuns, se administrează
furosemid în doză de 6,6 mg/kg m.c., i.v.
B. După insuccesul celor trei doze de furosemid se abordează altă metodă
terapeutică de stimulare a producţiei de urină - administrare de dopamină 1-3 g/kg
m.c./minut. Diureticele osmotice, precum manitolul şi glucoza (dextroza) hipertonă,
pot fi folosite iniţial pentru stimularea producţiei de urină.
C. Dacă un diuretic osmotic este contraindicat sau nu a fost eficient pentru
stimularea producţiei de urină trebuie încercată terapia cu furosemid, dopamină sau
combinaţia lor.
Furosemidul trebuie evitat la pacienţii suspectaţi de nefrotoxicoză
aminoglicozid-indusă, deoarece poate înrăutăţi leziunea renală.
Dopamina nu trebuie diluată în soluţii saline deoarece se inactivează. Efectele
adverse ale dopaminei constau în tahicardie, aritmii cardiace şi vasoconstricţie renală,
mai ales la administrarea prea rapidă prin perfuzie.
23
Monitorizarea pacienţilor este importantă pentru ajustarea tratamentului,

determinarea răspunsului pacientului la tratament şi a prognosticului.
Valorile hematocritului şi a proteinelor totale trebuie determinate de două ori
pe zi în primele 48 ore şi apoi o dată pe zi, aceste date fiind utile în aprecierea
rehidratării (scăderea hematocritului şi a concentraţiei proteinelor totale),
hiperhidratării (scăderea continuă a acestor parametrii), deshidratării (creşterea lor)
sau hemoragiei (scăderea hematocritului şi a proteinelor totale).
În managementul complicaţiilor I.R.A. trebuie avute în vedere, în principal,
monitorizarea şi reducerea acidozei metabolice, a vomei şi deshidratării.
Pacienţii cu acidoză uşoară sau moderată răspund bine la fluidoterapia
perfuzabilă. Dacă există o acidoză metabolică severă (de exemplu pH-ul sanguin sub
7,2 sau dioxidul de carbon total sub 12-15 mEq/l), se recomandă administrarea
bicarbonatului de sodiu (în cuprinse între 1 şi 5 mEq/kg m.c. în funcţie de severitatea
estimată a acidozei), alături de fluide de susţinere (fără calciu).
La pacienţii cu I.R.A., vomitarea profuză este o complicaţie care necesită
tratament. Vomitarea se presupune a fi mediată deopotrivă central, prin efectele
toxinelor uremice şi local, datorită ulceraţiilor gastrointestinale, care se pot produce
datorită scăderii eliminării renale de gastrină. Deoarece metoclopramidul este un
antagonist dopaminic, el trebuie evitat la pacienţii aflaţi sub tratament concomitent cu
dopamină. Antagoniştii receptorilor H2 (histamină) sunt indicaţi în scopul reducerii
secreţiei de acid gastric: ranitidină (Zantac) 2,2-4,4 mg/kg m.c./12 ore, oral la câini şi
2,2 mg/kg m.c./12 ore, oral la pisici, cimetidină 5-10 mg/kg m.c./12 ore, i.v. la câini, 5
mg/kg m.c./12 ore la pisici, cu rezultate apreciabile.
1.3. BOLILE RINICHILOR (NEFROPATIILE)
Datorită rolurilor multiple, rinichii sunt predispuşi la diferite afecţiuni

intercurente sau specifice. La aceasta se adaugă şi faptul că rinichii reprezintă sediul
eliminării metaboliţilor pe care îi excretă, obişnuit, şi al substanţele toxice exogene pe
care organismul încearcă să le elimine.
Topografia şi vascularizaţia de tip particular predispun rinichii la îmbolnăviri
„afrigore” şi la oprirea la nivelul lor a unor emboli de natură infecţioasă vehiculaţi de
la alte organe.
Adiţional refluxul ureteral, destul de frecvent poate predispune la inducerea de
infecţii ascendente (antegrade) de la nivelul căilor urinare.
Nefropatiile imun mediate reprezintă, de asemenea, punctul ţintă al localizării
unor complexe antigen-anticorpi.
Sistematizarea tradiţională a nefropatiilor, obligă la prezentarea celor de tip
circulator, distrofic şi inflamator.
24
1.3.1. Nefropatii de ordin circulator
1.3.1.1. Congestia renală activă
Poate fi definită ca vasodilataţie însoţită de creşterea tensiunii şi, implicit, a

vitezei de circulaţie a sângelui la nivelul structurilor renale.
Etiopatogeneză. Cel mai frecvent originea acestei afecţiuni este de ordin
inflamator sau toxic. Poate apărea şi reflex, consecutiv traumatismelor din regiunea
lombară, secundar litiazei urinare sau consecutiv intervenţiei factorilor de ordin fizic
(frigul, curenţii de aer).
Patogenetic, creşterea în volum a rinichilor determină distensia capsulei şi
durere, iar vasodilataţia renală determină poliurie, care este asociată cu transvazarea
unor componente sanguine (albumină, hematii etc.), decelabile în urină.
Simptomatologie. Consecutiv modificărilor de ordin congestiv apar
modificări de ordin funcţional şi de ordin senzitiv (colici uşoare).
Colicele surde, false, sunt determinate de compresiunea rinichiului asupra
plexului renal, pe de o parte, şi de compresiunea filetelor senzitive la nivelul
organului, pe de altă parte. Clinic, această durere este exteriorizată prin mers înţepenit
(lumbago), cifozare, cu membrele posterioare îndepărtate, capul aplecat şi
sensibilitate renală la palpaţie externă sau internă (în funcţie de specie), prin
reflectivitate în zona lombară, la care se adaugă şi simptomatologia proprie agentului
sau agenţilor care determină boala.
Din punct de vedere funcţional, congestia renală se traduce prin apariţia, la
după 1 – 2 ore de la intervenţia factorilor cauzali, a poliuriei cu urină intens colorată,
microhematurie sau chiar hematurie decelabilă macroscopic.
Examenul sumarului şi sedimentului urinar relevă prezenţa celulelor tubulare
şi a hematiilor (chiar cilindrurie hematică).
Morfopatologic. Se poate observa o mărire în volum a rinichilor, de culoare
roşu intens, detaşarea capsulei renale realizându-se cu uşurinţă, iar pe secţiune
congestia este mai evidentă în zona glomerulară.
În unele cazuri, congestia este mai evidentă în regiunea corticală, în altele în
zona medulară, cu leziuni chiar de tip hemoragic (intense sau mai discrete) în ţesutul
interstiţial, interlobular şi subcapsular.
Histopatologic se înregistrează o dilataţie a capilarelor glomerulare, cu
reducerea spaţiului capsulei Bowman.
Diagnosticul în această afecţiune se stabileşte relativ uşor pe baza semnelor
clinice.
Diagnosticul diferenţial se face cu:
- faza congestivă din nefrita acută, în care temperatura este ridicată, oliguria
manifestă, albuminuria de filtraţie şi morfologică netă;
- nefrozele manifestate prin albuminurie de filtraţie în cantitate mare, poliurie
şi cilindrurie epitelială sau granuloasă;
25
- colicile adevărate, în cursul cărora se constată numai oligurie (niciodată

poliurie);
- mioglobinuria paroxistică, ce debutează prin fenomene de anxietate, colică
falsă, tonus crescut al unor grupe musculare şi mioglobinurie, însă de obicei cu
retenţia urinară;
- diabetul zaharat evoluează afebril, fără colici false, însă cu polifagie,
polidipsie, poliurie, glicozurie;
- cistita hemoragică acută este dominată de polachiurie şi hematurie terminală,
iar la citodiagnostic elementele epiteliale specifice (celulele umbeliforme şi cele în
„molar” sau „rachetă”) din stratul al doilea al mucoasei vezicale, reprezintă elementul
distinctiv cel mai important;
- nefrolitiaza bazinetală, litiaza ureterală şi cea vezicală evoluează cu aceleaşi
semne de colici false însă de obicei cu oligurie sau retenţie urinară, exploraţia rectală
la animalele mari sau palpaţia externă şi examenul ecografic la animalele mici duce la
diferenţierea lor;
- mialgiile şi modificările osteoarticulare lombare cedează la medicaţia acestor
afecţiuni, fiind obişnuit însoţite de oligurie.
Evoluţia este de câteva ore, rar de câteva zile, finalizându-se fie prin
vindecarea (în cele mai multe cazuri), fie prin complicarea lor în nefrite, edem renal
sau nefroză.
Instalarea nefritei este semnalată prin alterarea stării generale, înlocuirea
poliuriei cu oligo-/anuria.
Instalarea nefrozei este demonstrată de persistenţa poliuriei şi a unei
albuminurii importante.
Tratamentul. Se recomandă limitarea sau înlăturarea cauzelor determinante.
Combaterea colicii se poate realiza prin folosirea medicaţiei antispastice (drotaverină,
caroverină, papaverină, atropină, scopolamină) şi a celei liniştitoare.
Congestia locală se poate combate prin venisecţie, purgative şi derivative
externe (masaj şi fricţiuni în regiunea lombară, comprese calde, încălzirea regiunii).
Adiţional se recomandă medicaţia antiseptică urinară şi antihemoragică.
1.3.1.2. Congestia renală pasivă
Poate fi definită ca vasodilataţia renală, însoţită de scăderea tensiunii şi vitezei

de circulaţie a sângelui.
Etiopatogeneză. Cel mai frecvent apare consecutiv insuficienţei cardiace
congestive („rinichi cardiac”), a stărilor de şoc (rinichi “de şoc”) şi, mai rar, din cauza
unor ischemii, tromboze sau embolii ale venelor renale.
Patogenetic, din cauza stagnării sângelui în circulaţia renală, are loc o
diminuare a perfuziei sangvine, apărând hipoxia, iar consecutiv procesele distrofice,
cu scăderea capacităţii de filtraţie şi apariţia retenţiei azotate de tip progresiv.
Simptomatologie. În această formă semnele clinice de multe ori sunt
estompate sau mascate de sindromul de insuficienţă cardiacă congestivă, sindrom în
care este inclusă şi suferinţa renală.
26
Semnul clinic dominant este oliguria, apărută consecutiv diminuării

filtrabilităţii glomerulare. Oliguria este însoţită de hiperstenurie şi de prezenţa
albuminuriei mixte, a cilindrilor hialini şi a celor hematici. Uremia este mică de
intensitate.
Concomitent cu aceste semne se înregistrează simptomatologia stazei generale,
edeme cavitare şi periferice, modificări de ordin dispeptic şi disenzimozele digestive,
apatia, somnolenţa etc.
Morfopatologic. Obişnuit, atrag atenţia leziunile proprii insuficienţei cardiace,
alături de creşterea în volum a rinichilor, ce apar de consistenţă normală sau dură,
scleroasă.
Pe secţiune, corticala şi medulara renală apar închise la culoare.
Histopatologic, se constată vasodilataţie glomerurală şi intertubulară cu
procese degenerative epiteliale, nefroscleroză de tip interstiţial în cazurile avansate.
Diagnosticul în această afecţiune este uşor de stabilit pe baza tulburărilor
generale şi urinare, în care dominant este sindromul de insuficienţă cardiacă.
Diagnosticul diferenţial se face, în principal, faţă de nefrita cronică, care este
prezentă şi în cazurile în care evoluţia congestiei pasive a fost mai îndelungată (când
urina devine mai clară, mai puţin concentrată, cu albuminurie de filtraţie şi
morfologică redusă, hematurie medie şi hipostenurie).
Examenul ecografic îşi demonstrează pe deplin utilitatea în aprecierea
modificărilor de ordin congestiv la nivel renal (în sistem B-mode şi Doppler color).
Evoluţia, obişnuit, este cronică, depinzând de gradul insuficienţei cardio-
circulatorii, de intervenţia complicaţiilor glomerurale sau tubulare (glomerulo- şi
tubulonefrita sau nefroza) şi de intensitatea edemelor periferice şi cavitare.
Rinichi - aspect ecografic normal. Rinichi – aspect evident congestiv.

Se pot identifica cu uşurinţă componentele (evaluare ecografică - Doppler color).
structurale renale (capsula renală, corticala Hipoecogenitate cu stază venoasă la
renala, medulara renală, piramidele nivel interlobular (congestie renală
renale). pasivă).
Prognosticul este grav sau rezervat, pendinte de gradul şi persistenţa

insuficienţei cardiace primare.
27
Tratamentul vizează remedierea afecţiunii primare, şi anume tratarea

insuficienţei cardiace, şi secundar a sindromului de retenţie azotată.
1.3.1.3. Angiospasmul renal
Poate fi definit ca o contracţie de tip spastic a vaselor renale cu

simptomatologia aferentă.
Etiologic, angiospasmul renal poate apărea în urma modificărilor de ordin
funcţional şi fizic cu interesarea zonei lombare sau a celor adiacente, a iritaţiilor care
provoacă dureri în cavitatea abdominală. Poate apărea în unele stări toxice endo- sau
exogene, precum şi traumatisme în regiunea lombară.
Şi procesele algogene apărute la nivelul rinichiului, bazinetului, ureterului sau
a vezicii urinare (inclusiv de origine litiazică), determină angiospasm renal care
anihilează unul din factorii care asigură diureza (vasodilataţia) determinând astfel
oliguria de natură ischemică temporară, cu retenţie azotată, de obicei redusă, diureza
reluându-se o dată cu dispariţia procesului cauzal.
Angiospasmul renal poate însoţi colicile hepatice, biliare, cele pancreatice, ca
şi colicile adevărate, în care se produce excitaţia solară.
Simptomatologie. Debutează cu stare de nelinişte, urmată de fenomene de
colică, angiospasmul renal nefiind caracterizat printr-o simptomatologie proprie
(semnele clinice fiind practic estompate de cele ale afecţiunii primare). Această stare
poate fi dedusă prin prezenţa oliguriei şi a uremiei moderate, pe fondul manifestărilor
de colică.
Folosirea spasmoliticilelor (miotrope şi/sau neurotrope) este urmată de
ameliorarea rapidă a stării pacientului, vorbind în acest caz de un veritabil diagnostic
terapeutic al afecţiunii.
Diagnosticul se bazează pe prezenţa colicii, a oliguriei şi a uremiei moderate
şi pasagere (când se determină) alături de eficienţa medicaţiei spasmolitice.
Evoluţia este obişnuit de câteva minute, foarte rar 1 – 2 ore, reluarea diurezei
şi amendarea colicii înregistrându-se imediat după îndepărtarea procesului dureros sau
după medicaţia spasmolitică caracteristică.
1.3.2. Nefropatii de ordin degenerativ (nefroze)
Nefropatiile distrofice recunosc o incidenţă destul de ridicată, obişnuit

secundar intervenţiei unor agenţi nefrotoxici (endo- sau exogeni), infecţioşi (cu
origine bacteriană sau virală), alergici şi autosensibilizanţi.
De multe ori, nefrozele sunt consecinţa exagerării prin prelungirea sau
supradozarea unor substanţe medicamentoase, potenţial agresive pentru structurile
renale. Destul de frecvent, nefrozele sunt induse prin urmare a intervenţiei factorilor
de stres corelaţi cu prezenţa micotoxinelor (cel mai frecvent ochratoxinele, citrinina)
în hrana animalelor.
28
Pendinte de intensitatea şi persistenţa agenţilor etiologici, nefrozele pot fi

tranzitorii (cele mai frecvente) sau, dimpotrivă, pot să se cronicizeze.
Procesele de ordin degenerativ pot interesa endoteliul glomerular sau/şi
epiteliul tubular.
Cele mai frecvente nefroze la animale sunt cele necrotice, grăsoase, amiloide
şi gutoase (păsări).
În mod particular, în nefroza necrotică se înregistrează o evoluţie supraacută
sau acută, nefiind însoţită de poliurie, ci de oligo-/anurie.
Etiopatogeneză. În inducerea diferitelor tipuri de nefroze intervin diferite
cauze de ordin toxic, infecţios sau imunologic.
În formele cele mai uşoare, de tipul nefrozei granulare intervin diverşi agenţi
toxici şi infecţioşi, de scurtă durată şi de intensitate mică.
Nefroza grăsoasă apare frecvent în cursul îngrăşării, slăbirii, cahectizării sau
acţiunii diverselor toxine (ca intensitate şi origine). În cazul slăbirii/cahectizării are loc
transformarea albuminei celulare în grăsimi şi nu depunerea grăsimii din alte părţi. În
atari situaţii, agenţii toxici pot fi atât de natură endogenă, cât şi exogenă. Şi procesele
supurative cu evoluţie cronică (fistula greabănului, supuraţii cu localizări diferite:
podal, uterin, mamar etc.), acţionează prin toxinele care apoi se resorb producând
leziuni degenerative renale. Tot în acest registru se înscriu şi regimurile alimentare
hiperproteice, ca şi cele hipoprotidice, care creează premize propice apariţiei nefrozei
grăsoase.
În nefroza amiloidă are loc depunerea metabolitului specific (amiloid) cu
acţiune patologică la nivel glomerular şi mai rar la nivel tubular. Acest tip de nefroză
apare, în special, la animalele cu focare supurative cronice, cu procese tumorale, la
animalele tuberculoase, la cele cu parazitoze şi toxicoze subclinice sau la puii hrăniţi
cu raţii hiperprotidice. Depunerea amiloidului are loc şi la nivelul altor organe,
amiloidoza renală evoluând concomitent cu cea hepatică, splenică, etc. În acest caz,
factorii etiologici menţionaţi determină o stimulare antigenică prelungită de ordin
imunopatologic, care produce o perturbare în sinteza proteinelor, mai ales a
imunoglobulinelor, de către plasmocite şi alte celule din sistemul limfo-reticular, iar
consecutiv, apare complexul mucopolizaharid-protidic, care se depune la nivelul
structurilor amintite, ducând la o creştere a permeabilităţii capilare şi apariţia
proteinuriei. Amiloidul are, astfel, şi o acţiune mecanică, determinând degenerări
tisulare urmate de fenomene de substituţie conjunctivă (nefroscleroză).
În cea mai severă formă de degenerare renală, distrofia necrotică, cauzele sunt
reprezentate de intoxicaţiilor brutale cu sărurile metalelor grele (mercur, plumb,
uraniu, cupru, arsen), cantaridă, toxine vegetale sau bacteriene, în care epiteliul renal
suferă fenomene de ordin degenerativ-necrotic, ca o reacţie faţă de un „corp străin”.
Simptomatologie. Dominanta comună a nefropatiilor degenerative este
poliuria, albuminuria de filtraţie şi hipoproteinemia. Diferenţierea clinică a nefrozelor
este extrem de dificilă, aproape imposibilă, întrucât semnele sunt foarte asemănătoare,
dominant fiind sindromul nefrotic, diagnosticul de certitudine presupunând efectuarea
examenului histopatologic.
29
Astfel, exprimarea clinică a nefrozei granulare (albuminurice) este foarte

discretă (fiind considerată de majoritatea autorilor ca o “răspântie” în dezvoltarea fie a
altor nefroze, fie a nefritelor, dispărând odată cu înlăturarea cauzelor), iar tulburările
funcţionale sunt de mică intensitate (albuminurie de filtraţie şi un sediment redus,
constituit din celule epiteliale şi cilindrii granuloşi sau hialini).
În nefroza grăsoasă se înregistrează tulburări de apetit, astenie şi reducerea
indicilor productivi, alături de poliurie, albuminurie redusă, lipidurie şi cilindrurie
grăsoasă, asociată hiperlipemiei şi reducerii nivelului proteinelor plasmatice.
Contextul clinic al nefrozei amiloide este insidios, cu slăbire progresivă,
diaree, semne de astenie şi edeme în regiunile declive, alături de poliurie,
hipoproteinemie, albuminurie şi cilindrurie hialină. La proba cu fenolsulftaleină,
eliminarea este mult mai rapidă faţă de normal.
Nefroza necrotică recunoaşte un tablou clinic bine exprimat, dominat de
vomitări frecvente (incoercibile), diaree, prostraţie, tendinţă la hipotermie, cu oligurie
sau anurie (în urma obturării tubilor uriniferi), alături de albuminuria (mixtă,
morfologică şi de filtraţie). De multe ori, în formele severe anuria persistă, animalul
intrând în sindromul uremic.
Morfopatologic. Modificările sunt relativ caracteristice. Astfel, în nefroza
granulară rinichii sunt măriţi în volum şi palizi, aspect de “rinichi fierţi”. La examenul
histopatologic se constată îngroşarea epiteliului tubular, cu aspect granular al
citoplasmei epiteliilor renale, nucleii prezentând picnoză, cariorexă sau carioliză, cu
prezenţa, intralumenal, a unor mase protoplasmatice cu aspect granular.
În nefroza grăsoasă rinichii (măriţi în volum) au o culoare gălbuie iar pe
secţiune se constată picături de grăsime şi o diferenţiere netă între corticală şi
medulară. Histopatologic, se observă incluzii adipoase şi chiar cilindri adipoşi
intralumenal.
În tipul amiloid de degenerescenţă renală, se constată mărirea în volum a
acestora, de culoare albă – gălbuie, cu o consistenţă crescută (uneori friabilă), pe
secţiune, corticala apare mult mărită şi cu aspect slăninos. Demn de menţionat este
prezenţa concomitentă a leziunilor de tip amiloid în ficat şi splină.
Un aspect lezional particular îl regăsim în nefroza necrotică, unde rinichii sunt
măriţi în volum, capsula se detaşează cu uşurinţă. La examenul anatomopatologic se
constată degenerări ale epiteliului tubular (cu carioliză şi picnoză) iar intralumenal se
constată cilindri hialini, epiteliali şi granuloşi.
Diagnosticul se bazează în principal pe semnele urinare şi pe absenţa
modificărilor de ordin general. Dominante sunt albuminuria de filtraţie (şi
morfologică în forma necrotică) şi prezenţa în sedimentul urinar (cantitativ redus), a
cilindrilor granuloşi, hialini, grăsoşi (în nefroza grăsoasă) şi a unor rare celule
epiteliale renale.
În nefroza amiloidă, confirmarea diagnosticului se face pe baza prezenţei
cilindrilor hialini şi pe rezultatele testului cu roşu de Congo (specific pentru
amiloidoză). Roşul de Congo se administrează pe cale i.v. în doză de 0,08 g/kg corp,
soluţie 1%, după care la 60 minute se recoltează sânge (pe anticoagulant), se
centrifughează şi se examinează plasma. La animalele bolnave plasma are o culoare
30
galben-citrin, semn că substanţa administrată s-a fixat de amiloid, în timp ce la

animalele sănătoase este de culoare roşie, cu revenire la normal după câteva ore.
În nefroza necrotică, diagnosticul comportă dificultate până în momentul
instalării insuficienţei renale, cu oligo-/anurie, albuminurie mixtă, prezenţa masivă de
elemente catarale şi cilindrurie.
Evoluţia nefrozelor este diferită în funcţie de persistenţa şi intensitatea
agenţilor determinanţi.
În forma granulară (albuminurică) remisiunea se înregistrează rapid, în 4–5
zile, după dispariţia cauzelor.
În forma grăsoasă şi în cea amiloidă evoluţia este de tip cronic, animalele
obişnuit slăbesc progresiv până la cahexie, iar în ultima formă progresiunea procesului
patologic este întreţinută şi potenţată de coexistenţa depunerilor hepato-splenice.
Dinamica distrofiei renale este una de tip particular în forma necrotică, unde
este pendinte în principal de instalarea anuriei, caz în care moartea survine în câteva
zile. Când agresiunea asupra structurilor renale este limitată sau sistată, remisiunea
este posibilă prin deblocarea tubilor (evidenţiată clinic prin instalarea poliuriei, cu
turbiditate urinară mare, cilindrurie epitelială şi granulară masivă).
Tratamentul este în principal unul etiologic, adresându-se cauzei determinante,
alături de combaterea tulburărilor secundare de insuficienţă renală şi a celor conexe ce
derivă din aceasta. În formele necrotice cu origine toxică, se indică măsuri antidotice
specifice şi generale.
Pentru combaterea infecţiilor suprapuse, sau în cazul apariţiei condiţiilor ce
predispun la apariţia proceselor de ordin inflamator se recomandă antiinfecţioase cu
spectru larg (antibiotice betalactaminice, antiseptice urinare, quinolone etc.).
1.3.3. Nefropatii inflamatorii (nefrite)
Pot fi definite ca inflamaţii ce interesează componentele structurale şi

funcţionale ale rinichiului. Se întâlnesc la toate speciile, cu incidenţă mai mare la
carnivore, taurine, suine şi cabaline.
În descrierea acestora se apelează în special la clasificări ce ţin, în principal, de
segmentul afectat: glomerulonefrite (nefrite predominant glomerulare), tubulonefrite
(nefrite predominant tubulare), nefrite predominant interstiţiale, nefrite mixte sau
granulomatoase, de calea de acces a agenţilor cauzali: nefrite descendente, când
agentul patogen vine la rinichi pe cale sangvină şi nefrite ascendente, când propagarea
infecţiei se face pe căile urinare şi de tipul evolutiv al acestora: acute, subacute şi
cronice.
Etiopatogeneza. Se consideră că în inducerea nefritelor intervin factori:
predispozanţi, infecţioşi, toxici, autoimuni, de ordin traumatic şi de ordin circulator.
Legat de predispoziţie, în apariţia nefritelor este cunoscută frecvenţa crescută
la carnivore (incidenţa cea mai mare întâlnindu-se la câine), atribuită în principal
alimentaţiei particulare, preoponderent hiperproteică (de tip carnat). De asemenea,
predispozant, intervin şi afecţiunile supurative de la nivelul altor organe (piele, tonsile,
glande perianale, ombilic, componentele podale etc.).
31
Intervenţia factorilor infecţioşi (bacterieni şi virali) specifici, determină boli

infecto-contagioase generale (pesta, rujetul, leptospiroza etc.) iar cei nespecifici
(stafilococi, streptococi) acţionează atât prin multiplicarea lor sistemică cât şi prin
toxinele lor (care sensibilizează epiteliul tubular renal).
În acelaşi context etiologic intervin şi factorii toxici (foarte numeroşi), atât de
natură exogenă (săruri ale metalelor grele: plumb, mercur, arseniu, thaliu, uraniu,
toxine vegetale: plante de genul Heleborus - spânzul, Anemone - dediţelul,
Mercurialis - zârna, Colchicum – brânduşa de toamnă, Ranunculacee - piciorul
cocoşului, furaje alterate sau mucegăite care conţin micotoxine) cât şi endogenă (corpi
cetonici, uraţi, bilirubina, mioglobina, enterotoxinele etc.).
În nefritele mediate imun, intervin o serie de factori cum ar fi: cauzele
anemiilor imunohemolitice, lupusului eritematos la câine, ale bolii aleutine la nurci şi
nu în ultimul rând, cei ce determină glomerulonefritele prin complex imun (cele mai
frecvente boli din cadrul sindroamelor nefrotice de la om şi animale). Complexele
imune responsabile se realizează prin autoimunitate şi cel mai frecvent sub formă de
complexe antigen-anticorp, de origine exogenă. Obişnuit, conflictul antigen-anticorp
se produce la locul de acţiune a substanţei străine (pe elementele tisulare renale), iar
consecutiv iau naştere complexe proteice noi, în urma cuplării proteinelor bacteriene
cu ţesutul renal sau ţesutul renal poate suferi modificări antigenice complexe, care
stimulează producerea de anticorpi faţă de rinichi. Consecutiv, apar fenomene
specifice de hipersensibilizare (de tip infiltrativ): infiltraţii plasmo-histiocitare,
degenerescenţă fibrinoidă, etc. Modificările de ordin traumatic şi circulator sunt
condiţionate de acţiuni traumatice în zona renală, de factori termici şi de starea proprie
a aparatului cardiovascular.
În acest context etiologic, factorii enunţaţi intervin patogenetic prin inducerea
în primă fază de tulburări circulatorii (congestie sau fenomene ischemice datorită
spasmelor vasculare), fiind urmate de modificări degenerative (ce pot progresa până la
necroze), infiltrative (la nivel intertubular şi/sau interstiţial), de tip seros, hemoragic,
plasmocitar sau histiocitar, urmate de fenomene de organizare.
Afectarea substratului morfologic este urmată de inducerea modificărilor
funcţionale, care explică în esenţă oliguria, hematuria, cilindruria (epitelială, granulară
sau leucocitară), albuminuria mixtă, glucozuria etc. Mărirea în volum a rinichilor, prin
compresiunile exercitate atât asupra capsulei, cât şi asupra filetelor nervoase, provoacă
durere locală şi difuză.
Rinichiul ischemic secretă renină (nu are efect vasoconstrictor direct) ce
acţionează ca o enzimă proteolitică, transformând hipertensinogenul în angiotensină I,
aceasta la rândul ei, este convertită în angiotensină (responsabilă de hipertensiunea
arterială şi de hipertrofia cardiacă, consecutivă la animalele cu nefrită).
1.3.3.1. Nefrita acută nesupurativă
Poate fi descrisă ca un proces inflamator renal, lipsit de intervenţia

granulocitelor neutrofile, întâlnit mai frecvent la taurine, suine, canide şi cabaline.
32
Particularităţile etiopatogenetice sunt legate de preponderenţa în inducerea

infecţiilor, intoxicaţiilor (endo-/exogene) care acţionează pe fondul ocazional al
frigului, traumatismelor, surmenajului etc. Astfel, alterările morfologice şi funcţionale
renale diferă în funcţie de intensitatea şi persistenţa agentului determinant. Consecutiv
hiperpermeabilizării glomerulare, apare proteinuria de filtraţie cu vasodilataţie şi
procese degenerative, infiltrative şi/sau exsudative.
Aceste leziuni de la nivel tubular conduc la detaşarea celulelor epiteliale de la
nivelul membranei bazale, căderea lor în lumenul tubilor uriniferi şi formarea
cilindrilor epiteliali şi granuloşi, urmată de obturarea completă sau incompletă a
tubilor uriniferi (blocajul renal) care determină oligo-/anurie (ce determină retenţie
azotată acută). Blocajul renal durează aproximativ 4–5 zile. După intervenţia
enzimelor proteolitice urmează liza blocului, marcată de reapariţia diurezei.
Hematuria apare în cazul intervenţiei brutale a agenţilor cauzali (cu lezarea capilarelor
renale) sau a hiper-permeabilităţii glomerulare.
Simptomatologie. Examenul clinic relevă prezenţa sindromului de febră, cu
mucoasele aparente injectate, tahipnee şi tahicardie. Când evoluează secundar alte
afecţiuni, se înregistrează alterarea bruscă a stării generale.
Semnele senzitive se traduc prin cifoză, lumbago, mers titubant (mai ales la
porc şi câine), membrele posterioare depărtate, colică de intensitate redusă. La
palpaţia externă (la animalele mici) şi internă (la animalele mari prin exploraţie
transrectală), în zona lombară se constată exacerbarea sensibilităţii dureroase renale.
Funcţional se înregistrează disurie, oligurie sau chiar anurie (temporară), urina
poate avea aspect clar sau aspect hiperstenuric şi cu turbiditate crescută. La examenul
sedimentului urinar se înregistrează prezenţa hematiilor (rar a neutrofilelor), cilindrilor
epiteliali, granuloşi, hematici şi intensă albuminurie (de filtraţie).
Morfopatologic. Se constată o creştere în volum a rinichilor, cu capsulă
normală sau uşor îngroşată, decapsularea făcându-se cu uşurinţă, iar corticala renală
apare palid-cenuşie, în formele difuze şi cu pete de culoare gălbuie pe un fond
congestiv, în formele interstiţiale. Leziunile pot fi localizate sau difuze.
Histopatologic, se evidenţiază leziuni de glomerulo-nefrită şi/sau de nefrită
interstiţială, cu caracter seros, sero-fibrinos sau hemoragic.
Diagnosticul se pune pe baza modificărilor sistemice (semnelor generale),
senzitive şi funcţionale (inclusiv oligurie, anurie şi semnele retenţiei azotate,
albuminurie mixtă, cilindri epiteliali granuloşi, hematici şi hialini).
Diagnosticul ecografic este extrem de util în aprecierea intensităţii şi extensiei
procesului patologic (atât în sistem Doppler color cât şi în sistem B-mode).
33
Nefrita acută - aspect congestiv/inflamator. Nefrită acută la pisică

Hipoecogenitate difuză cu ectazia Nefromegalie moderată, aspect
sistemului vascular (Doppler color). congestiv-inflamator (hipoecogenitate
difuză).
Se impune diagnostic diferenţial faţă de:

- congestia renală activă (poliurie, albuminurie de mică intensitate, eventual
hematurie, lipsind febra şi celelalte semne urinare din nefrită);
- congestia renală pasivă (albuminurie de mică intensitate şi semnele
insuficienţei cardiace);
- angiospasmul renal (evoluează fără retenţie azotată, cu colică intensă care
cedează la administrarea medicaţiei spasmolitice);
- nefrita cronică (se deosebeşte prin absenţa febrei, hipostenurie şi albuminuria
de filtraţie redusă);
- pielita şi pielonefrita (se diferenţiază de nefrita nesupurativă prin piurie şi
modificări de formă şi de volum ale rinichilor);
- cistita acută (se deosebeşte prin polachisurie, hematurie terminală, turbiditate
urinară crescută, sedimentare rapidă, alături de prezenţa în sedimentul urinar a
celulelor din stratul superficial).
Evoluţia. În cazul formelor grave însoţite de uremie, finalul poate fi fatal (prin
autointoxicaţie uremică). Când reapare diureza normală, cu poliurie şi cilindrurie
masivă, se poate produce vindecarea. Nefrita acută se poate croniciza sau trece în
forma subacută sau cronică.
Prognosticul este rezervat şi poate deveni grav când creşte azotemia şi se
accentuează insuficienţa renală.
Profilaxia presupune tratarea corectă a infecţiilor, care pe cale metastatică pot
difuza şi pot genera nefrita. Totodată se recomandă controlul hranei pentru evitarea
intoxicaţiilor cu plante toxice, furaje alterate sau mucegăite.
Tratamentul. Cel dietetic vizează administrarea de furaje bogate în glucide şi
sărace în proteină şi clorură de sodiu.
34
Se recomandă administrarea de lichide la discreţie (exceptând perioadele de

oligurie sau anurie, când sunt contraindicate).
În scop curativ, se recomandă suplinirea funcţiei renale compromise se
recomandă ceaiuri diaforetice (de cozi de cireşe, de mătase de porumb), precum şi/sau
purgative. La animalele mici, în cazuri extreme se poate recurge la dializa peritoneală.
În acelaşi timp, se recurge la medicaţie antiinfecţioasă: antibiotice în doze
uzuale (betalactaminele au o toxicitate renală scăzută şi o eliminare renală
apreciabilă), antibiomimetice (clasa quinolonelor), timp de 10–14 zile.
Sulfamidele (din cauza particularităţilor de farmacodinamie), se recomandă a
se folosi cu precauţie (concomitent cu bicarbonat de sodiu şi multe lichide) pentru
evitarea precipitării la nivelul rinichiului (întrucât metaboliţii acetilaţi pot cristaliza în
mediu acid, fiind responsabili de cristaluria sulfamidică).
Adiţional se recomandă ca tratamentul să fie adaptat la fiecare caz clinic în
parte, efectuându-se şi o terapie simptomatică şi etiologică.
1.3.3.2. Nefrita purulentă
Poate fi definită ca un proces inflamator renal, cu caracter purulent, de unde şi

denumirea de nefrită supurată sau piemică. Întrucât difuzarea procesului patologic se
realizează de la nivelul altor focare situate la distanţă, afecţiunea mai este cunoscută şi
sub denumirea de nefrită metastatică sau embolică.
Se întâlneşte mai frecvent la taurine (în special la tineret), suine şi cabaline.
Particularităţile etiopatogenetice sunt legate de implicarea unor agenţi
bacterieni piogeni (Corynebacterium pyogenes, streptococi, Erysipelotrix rhusiopatiae
etc.) de la nivelul diferitelor afecţiuni purulente, de unde metastazează.
La taurine, diseminarea se realizează, de obicei, de la nivelul diferitelor
afecţiuni cu caracter purulent: pododermatite, mamite, metrite, reticuloperitonite,
pericardite. În astfel de situaţii, infecţia se produce pe cale circulatorie (descendentă),
inflamaţia purulentă interesând ambii rinichi.
Şi procesele inflamatorii de la nivel vezical (cistite) şi/sau ureteral se pot
complica cu supuraţia renală pe calea ascendentă. Când calea este ascendentă sau
directă, localizările pot fi unilaterale, de intensitate diferită, cu colecţii purulente de
diferite dimensiuni.
Simptomatologie. Sunt frecvente situaţii în care semnele funcţionale şi fizice
renale lipsesc sau sunt şterse, în special atunci când colecţiile sunt încapsulate şi bine
delimitate, nealterând esenţial secreţia şi calităţile urinei.
Modificările sistemice (generale) sunt în general mascate de afecţiunea
primară, cu hipertermie ondulatorie (în dinţi de ferăstrău) sau subfebrilitate.
Sunt cazuri în care simptomatologia este similară celei din nefrita acută,
manifestată sub formă de colici, cifoză, mers înţepenit, albuminurie şi piurie. Când
apare piuria, urina poate căpăta şi aspect hemoragic, cu evidentă oligurie.
De obicei, piuria coincide cu remisiunea curbei termice, pe când aspectul
relativ normal al urinei (urina limpede) coincide cu ascensiunea curbei termice (febră
de retenţie).
35
La palpaţie externă pe aria lombară se percepe sensibilitatea dureroasă.

În cazurile severe, cu afectare bilaterală, însoţite de sindrom intens de febră,
insuficienţă renală acută şi toxiemie severă, moartea poate surveni prin septicemie.
Morfopatologic. Modificările înregistrate diferă, în principal, în funcţie de
calea pe care s-a realizat diseminarea procesului patologic.
Astfel, când diseminarea s-a realizat pe cale descendentă, ambii rinichi sunt
afectaţi şi conţin focare multiple, gălbui, de dimensiuni mici (cu situare preponderent
corticală). Pe secţiune, focarele conţin puroi de consistenţă semilichidă, gălbui,
încapsulat. Se pot întâlni şi abcese de dimensiuni mari, rinichiul fiind transformat într-
o adevărată pungă de puroi (pionefrită).
Când diseminarea s-a realizat pe cale ascendentă, obişnuit, afecţiunea este
unilaterală, cu abcese difuze sau bine delimitate.
Diagnosticul se stabileşte, de obicei, cu dificultate mai ales în situaţiile în care
semnele generale şi cele funcţionale lipsesc sau sunt atenuate.
În general, abcesele mici, bine izolate, nu generează o simptomatologie bine
definită.
În cazul abceselor mari, stabilirea diagnosticului este posibilă pe baza
tulburărilor de ordin general, a modificărilor urinare, aspectul curbei termice (cu
variaţia inversă a temperaturii faţă de turbiditatea urinei), albuminuria, piocituria şi
hematuria.
Se impune realizarea unui diagnostic diferenţial faţă de:
- pielonefrită (evoluează cu modificări de volum ale bazinetului şi ureterelor,
modificări absente în nefrita purulentă);
- nefrita acută nesupurativă (evoluează, de obicei, cu urină clară şi cu semne
clinice de laborator caracteristice: albuminurie şi cilindrii urinari în cantitate mare);
- cistita (polakisurie, hematurie terminală, urină tulbure, cu sedimentare rapidă
şi elemente celulare vezicale în sedimentul urinar);
- paraplegie sau parapareză (domină tulburările locomotorii, sensibilitatea
superficială şi profundă este absentă).
Evoluţia este în funcţie de dimensiunea şi numărul abceselor renale, de gradul
de afectare tisulară şi de gradul de insuficienţă indus.
Obişnuit, în cazul afectării bilaterale boala evoluează cu rapiditate,
terminându-se cu moartea prin intoxicaţie uremică sau piosepticemie.
În afectarea unilaterală evoluţia poate fi îndelungată, rinichiul se transformă
într-o adevărată pungă de puroi (pionefrită), fiind compensat funcţional de către
congener.
Prognosticul este întotdeauna grav datorită rezistenţei la tratament. Obişnuit
animalele slăbesc progresiv şi fac diferite complicaţii conexe.
Tratamentul de cele mai multe ori este ineficient (din cauza antibiorezistenţei
germenilor). Se recomandă medicaţia antiinfecţioasă în doze masive, timp de 14 – 21
zile.
În cazul afectării unilaterale şi a abceselor perirenale, se poate recomanda
nefrectomia.
36
1.3.3.3. Nefrita subacută şi cronică
Aceste forme evolutive sunt întâlnite mai frecvent la carnivore, mai rar la
taurine şi suine şi, obişnuit, sunt urmarea nefritelor acute incomplet şi/sau incorect
tratate sau a formelor subclinice, insidioase.
Etiologie. Prelungirea evoluţiei şi trenarea procesului patologic la nivelul
substratului renal sau acţiunea îndelungată şi de intensitate redusă a unor factori toxici
sau infecţioşi, pot constitui cauzele sau premisele nefritelor subacute/cronice.
Patogeneza. Se consideră că agenţii etiologici, în special cei toxici şi
infecţioşi, acţionează timp îndelungat şi determină în mod direct alterări morfologice
şi funcţionale renale sau acţionează în mod indirect prin sensibilizarea componentelor
renale. Astfel, apare fenomenul progresiv de substituţie conjunctivă la nivelul
parenchimului renal, cu reducerea substratului funcţional renal (indicele
parenchimatos renal) şi scăderea filtrării glomerulare.
În această situaţie, apare boala renală cronică (BRC) cu evoluţie progresivă
către insuficienţa renală cronică (IRC), cu fenomenele compensatorii bine cunoscute:
hipetrofia şi hipertensiunea (descrise la începutul capitolului).
Când are loc decompensarea funcţiilor renale şi retenţia azotată,
simptomatologia capătă contur şi exprimările clinice devin manifeste, uşor de
identificat şi cuantificat.
Simptomatologie. Semnele clinice recunosc particularităţi în funcţie de forma
evolutivă.
Astfel, nefrita subacută are simptomatologie foarte ştearsă, atât funcţional cât
şi fizic, întrucât este compatibilă cu o stare de întreţinere foarte bună. La un examen
de urină poate atrage atenţia o discretă albuminurie, fără retenţie azotată importantă.
La suinele cu nefropatie micotoxică, se înregistrează o diminuare a sporului
ponderal, poliurie şi polidipsie, care persistă chiar după îndepărtarea agentului cauzal.
La carnivore, simptomatologia este la început, de asemenea, ştearsă, devenind
evidentă pe măsura evoluţiei procesului inflamator renal, putând ajunge la semnele
retenţiei azotate, cu semne de nefrită cronică.
Nefrita cronică, descrisă în special la carnivore, este dominată clinic de
abatere, somnolenţă, polidipsie relativă, slăbire, albuminurie de filtraţie şi semnele
bolii renale cronice (hipotermie, vomă, anorexie, halenă, anemie etc.) până la faza de
uremie.
Morfopatologic. În nefrita subacută rinichii sunt uşor măriţi în volum, de
culoarea albă sau gălbuie, cu decapsulare dificilă. Histologic se constată glomerulită
proliferativă difuză, proliferări endoteliale, substituţie fibro-conjunctivă, leziuni
degenerative ale tubilor uriniferi.
În nefrita cronică rinichii au aspect sclero-atrofic (aspect neregulat al
suprafeţei, de consistenţă crescută), de culoare roşie sau cenuşie, decapsularea
făcându-se cu dificultate. Se remarcă o reducere a indicelui parenchimatos (corticalei
renale). Tot în această formă se întâlnesc şi modificări morfologice la distanţă:
hipertrofie cardiacă, stomatită, gastroenterită, eczemă, osteofibroză, slăbire şi anemie
severă.
37
Diagnosticul este uşor de stabilit dacă se au în vedere semnele dominante:

polidipsia, poliuria, albuminuria de filtraţie, uremia şi creatinemia crescute, alături de
tendinţa la hipotermie (cu evidentă valoare prognostică). Metodele imagistice pot
confirma diagnosticul prezumat pe baza datelor anterior enumerate.
Diagnosticul diferenţial se impune faţă de:
- nefrita acută în fazele acute (albuminurie de filtraţie şi morfologică,
sensibilitate renală accentuată, febră şi evoluţie scurtă);
- nefroze (care evoluează cu diureza normală şi azotemie normală, exceptând
nefroza necrotică care este oligurică sau anurică şi azotemică, cu albuminurie masivă
de filtraţie şi morfologică caracteristică - cilindrurie epitelială, hematică);
Nefrită cronică. Rinichi drept – aspect scleroatrofic.

Aspect de nefroscleroză cu (evaluare ecografică – B mode)
hiperecogenitate difuză, însoţită de Hiperecogenitate cu ştergerea arhitecturii
ştergerea desenului pielocaliceal. specifice/delimitării corticomedulare,
Fenomene congestive/ inflamatorii de tip contur neregulat (nefrită
infiltrativ difuz - bilateral. cronică/nefroscleroză).
- diabetul zaharat (poliurie, polidipsie, polifagie, hiperstenurie, glucozurie, şi

cetonurie);
- diabetul insipid (poliurie exagerată, fără albuminurie, cetonurie sau
glucozurie şi cu hipostenurie evidentă);
- congestia renală activă sau pasivă (poliurie intensă, albuminurie de filtraţie
redusă, hematurie variabilă, iar cea pasivă prin albuminurie şi desigur prin celelalte
semne de insuficienţă cronică renală de origine circulatorie);
- dispepsiile gastrice hiper-/hipoclorhidrice (cu semne caracteristice, fără
semne urinare).
- gastritele obişnuite (se deosebesc de gastrita uremică prin absenţa
modificărilor umorale şi cele urinare asociate, caracteristice).
Evoluţia este de tip progresiv, proprie bolii renale cronice (BRC).
Prognosticul este rezervat în nefrita subacută şi grav în nefrita cronică,
deoarece procesul de scleroză este progresiv ireversibil.
38
Profilaxia presupune asigurarea suportului nutritiv corespunzător, condiţiilor

de microclimat specific şi abordarea terapeutică corespunzătoare bolilor renale.
Tratamentul este, în primul rând, igieno-dietetic: repaus în adăposturi
conforme cu condiţiile recomandate pentru fiecare specie.
Dietetic, se recomandă reducerea aportului proteic şi creşterea aportului
energetic al hranei pentru a reduce forţajul funcţional renal.
Curativ, se recomandă o medicaţie de susţinere şi stimulare, rehidratare şi
reechilibrare electrolitică (combaterea acidozei metabolice).
1.3.3.4. Pielita şi pielonefrita
Pielita poate fi definită ca inflamaţia bazinetului renal, iar pielonefrita ca

inflamaţia bazinetului şi, în acelaşi timp, a parenchimului renal.
Transformarea întregului ţesut renal sau a unei mari părţi din aceasta într-o
colecţie purulentă care să cuprindă în acelaşi timp şi bazinetul, poartă numele de
pionefroză. Frecvenţa cea mai mare se întâlneşte la taurine, bubaline, ovine, suine,
cabaline şi canide, mai rar la alte specii.
Etiopatogeneza. Cel mai frecvent în inducerea pielitei şi pielonefritei sunt
citaţi microbi cu tropism renal (Corynebacterium renale, B. pyelonephritidis etc.), dar
şi o floră microbiană nespecifică (streptococi, stafilococi, colibacili, salmonele etc.).
De obicei, intervin favorizant o serie de deficienţe tehnologice, cum ar fi
frigul, surmenajul şi alţi factori stresanţi ce favorizează apariţia infecţiei.
Infecţia se realizează obişnuit pe cale ascendentă (consecutiv infecţiilor
vezicale şi puerperale, cateterismelor repetate, litiazei vezicale sau bazinetale,
uretritelor, prostatitelor).
Infecţia se poate propaga şi pe cale descendentă prin metastazare (hematogen)
de la peritonite, omfalite, omfaloflebite, endocardite, pericardite etc.
Simptomatologie. Comparativ se poate face remarca privind intensitatea
exprimării semnelor clinice.
Astfel, pielita evoluează discret, atrăgând, în principal, semnele urinare, şi
anume turbiditate urinară, prezenţa sedimentului şi cu leucociturie.
Pielonefrita în funcţie de tip poate evolua acut, subacut sau chiar cronic şi se
manifestă clinic în funcţie de gravitatea şi expansiunea afectării renale.
Pielonefrita acută se manifestă prin semne generale, senzitive şi funcţionale.
Semnele generale constau în sindrom de febră (intermitentă sau remitent),
inapetenţă până la anorexie, tahipnee şi tahicardie.
Semnele senzitive constau în colică, cifoză, mers înţepenit – vaccilant,
sensibilitate crescută la palpaţia rinichilor (apar măriţi în volum, cu senzaţie de
fluctuaţie), chiar cu deformare în regiunea lombară. La examenul transrectal la
animalele mari, se constată mărirea în volum şi dilataţia bazinetală cu exacerbarea
sensibilităţii dureroase.
Semnele funcţionale constau în polachisurie şi strangurie, oligurie, mirosul
amoniacal şi aspectul tulbure sau roşcat spre brun al urinei, cu sediment în care
39
predomină fibrina, leucocitele, hematiile, bacteriile. Examenul hematologic relevă

leucocitoză cu neutrofilie.
Formele subacute şi cronice evoluează cu o simptomatologie difuză şi atipică.
Semnele urinare constau în turbiditate urinară crescută (de tip intermitent) cu leucocite
şi hematii în sediment.
Morfopatologic. Rinichiul afectat este mult mărit în volum. Leziunile pot fi
unilaterale şi, mai rar, bilaterale. Capsula renală este îngroşată şi aderentă. Rinichiul
este de culoare palidă-gălbuie datorită focarelor purulente în dreptul cărora consistenţa
este fluctuantă, iar bazinetul este dilatat de un exsudat abundent, purulent, cu coaguli
de sânge. Pe secţiune, rinichiul prezintă focare purulente de diferite dimensiuni.
Mucoasa bazinetului prezintă hemoragii sau ulceraţii. Când inflamaţia este unilaterală,
întregul rinichi poate apărea ca o veritabilă colecţie purulentă încapsulată.
Diagnosticul este dificil de stabilit în absenţa piuriei, întrucât semnele
senzitive, funcţionale şi cele anatomice sunt reduse şi mascate de cele ale cistitei cu
care coevoluează. Obişnuit, diagnosticul poate fi uşor de pus pe baza modificărilor de
ordin general, de formă şi de volum ale rinichilor şi ureterelor, pe sensibilitatea renală
şi pe modificărilor urinare (în special piuria şi hematuria).
Diagnosticul diferenţial se impune a se realiza faţă de:
- nefrita purulentă (sedimentul urinar este redus şi lipsesc modificările de
volum renal);
- cistita hemoragică (hematuria este terminală);
- cistita purulentă (piurie dar urina este clară, albuminuria redusă, sedimentul
urinar mare);
- tuberculoza renală (apare şi hematuria însă examenul sedimentului şi probele
alergice pledează pentru această boală);
- metrita purulentă şi trichomonoza (pot să manifeste o simptomatologie
asemănătoare pielonefritei şi pielitei, dar la exploraţia rectală şi examenul microscopic
pentru trichomonoză bolile pot fi uşor precizate);
- litiaza urinară (examenul sedimentului urinar şi examenul ecografic confirmă
diagnosticul).
Evoluţia. În pielonefrita unilaterală şi pielită, evoluţia este subacută şi cronică
(luni de zile), starea de întreţinere deteriorându-se până la cahexie datorită intoxicaţiei
uremice. Moartea se poate produce şi prin complicaţii piosepticemice.
În pielonefrita bilaterală evoluţia este acută (1 – 2 săptămâni), finalul fiind de
obicei fatal.
Prognosticul este rezervat în pielită şi grav în pielonefrită.
Tratamentul se recomandă şi se justifică numai atunci când este motivat din
punct de vedere medical şi economic (este costisitor şi de lungă durată), fiind urmat de
recidive (chiar în condiţiile unei recuperări aparente).
Tratamentul igieno-dietetic este similar celorlalte nefropatii inflamatorii.
Curativ, se recomandă antibioterapie masivă 14–21 zile, după efectuarea
antibiogramei. Eficienţa terapiei se controlează prin evaluarea stării generale a
pacienţilor şi după clarificarea urinei.
40
În pielonefrita unilaterală, la animalele de companie, în absenţa răspunsului

terapeutic, se poate recomanda nefrectomia.
1.3.4. Hidronefroza
Este definită ca fiind dilatarea bazinetului renal şi uneori a ureterelor

(ureterohidronefroză) prin urină, fiind urmată de atrofia progresivă a substratului
filtrant renal (consecutiv retenţiei).
Etiologie. Hidronefroza, respectiv ureterohidronefroza, este provocată de
intervenţia factorilor care se opun scurgerii urinei, prin ocluzie sau obstrucţie la
nivelul deschiderii bazinetului în uretere, a ureterelor în orice porţiune a lungimii lor
sau la nivelul deschiderii lor în vezica urinară.
Cele mai frecvente cauze care conduc la instalarea hidronefrozei
(HN)/ureterohidronefrozei (UHN) sunt:
- aderenţele postovariectomie/postovariohisterectomie (caz în care blocul
aderenţial a încorporat şi anse intestinale);
- aderenţele post-enterotomie/enterectomie realizate la nivelul ureterului
/ureterelor;
- tumorile abdominale cu includerea ureterelor sau a uretrei;
- afecţiunile prostatice şi litiaza uretrală care au indus retenţia urinară de
diferite intensităţi (HN/UHN bilaterală de reflux);
- cistitele cronice, în general, şi mai ales cele polipoase, în care polipii includ
porţiunea situată în apropierea deschiderii ureterelor în vezică.
Patogeneza. Urina neputându-se elimina (din cauza fenomenelor de tip
obstructiv/ocluziv amintite), se acumulează progresiv, determină compresiuni asupra
pereţilor bazinetului şi asupra ţesutului renal şi, în cele din urmă, atrofia
parenchimului renal (dinspre medulară spre corticală). Practic, atât timp cât
hidronefroza rămâne unilaterală, ea rămâne fără un evident răsunet clinic din cauza
preluării şi compensării funcţiei de către rinichiul congener.
Afectarea structurală în HN/UHN poate fi de diferite grade:
- gradul I: dilataţia bazinetului, a calicelor (tije şi cupă) şi a ureterului, cu
menţinerea arhitecturii caliceale normale;
- gradul II: dilataţia bazinetului, a calicelor (aplatizarea cupei caliceale) şi a
ureterului;
- gradul III: dilataţia evidentă a ureterului şi bazinetului, inversarea cupei
caliceale (cu convexitatea dispusă excentric), cu păstrarea indicelui parenchimatos;
- gradul IV: dilataţia evidentă a bazinetului, a calicelor şi a ureterului (care
poate avea un aspect sinuos), cu reducerea indicelui parenchimatos;
- gradul V: dilataţia marcantă a căilor excretorii (sistem colector superior şi
ureter) şi lipsa parenchimului renal.
Simptomatologie. În hidronefroza unilaterală, simptomatologia este ascunsă
(rinichiul sănătos poate compensa congenerul), dar la examenul clinic se pot remarca
diferenţe în ceea ce priveşte parametrii morfologici renali, rinichiul afectat apare mult
mărit în volum, fluctuent, fără sensibilitate dureroasă la palpare.
41
În cazul afectării bilaterale se constată modificări ale stării generale (slăbire,

scăderea apetitului şi producţiei, mersul rigid), la care se asociază şi tulburările
funcţionale: oligurie cu instalarea semnelor de insuficienţă urinară (boala renală
cronică cu retenţie azotată).
Când dimensiunile rinichiului hidronefrotic nu sunt mari, la rumegătoare poate
apărea meteorismul cronic (hidronefroza putând fi descoperită accidental la examenul
transrectal). În urma puncţiei rinichiului hidronefrotic, prin peretele abdominal se
recoltează lichid, care prezintă în general caracterele urinei.
Morfopatologic. Atrag atenţia modificările de volum (exagerate în
hidronefroza unilaterală). Pe secţiune, parenchimul renal poate fi reprezentat doar de o
bandă subţire subcapsulară. În afara leziunilor caracteristice se înregistrează şi
leziunile cauzale (procese inflamatorii, tumori, calculi, cicatrici stenozante, abcese).
În hidronefroza bilaterală, rinichii sunt de dimensiuni mai mici, ţesutul renal
rezumându-se la o zonă corticală mai mult sau mai puţin subţiată. Conţinutul este un
lichid clar, steril, cu vâscozitate ridicată.
Diagnosticul. Stabilirea diagnosticului pe baza examenului clinic, este destul
de dificil de realizat. La animalele mici, se face pe modificările apărute la palpaţia
externă iar la animalele mari prin exploraţie transrectală, precum şi pe existenţa unor
semne urinare discrete. Mijloacele de diagnostic imagistic sunt de un real folos în
diagnosticul acestei afecţiuni.
Cel mai facil şi cu înaltă acurateţe, diagnosticul se poate preciza
ultrasonografic (ecografic), unde pot fi identificate şi apreciate modificările de volum,
distensia pielocaliceală şi gradul acesteia.
HN grad I-II. Distensie moderată HN/UHN grad III. Distensie importantă

pielocaliceală şi ureterală în regiunea pielocaliceală şi ureterală în regiunea hilului.
hilului.
42
HN/UHN grad IV. Distensie importantă HN/UHN grad IV. Distrucţie completă a
a sistemului pielocaliceal cu reducerea arhitecturii renale (atrofie până la dispariţia
evidentă a indicelui parenchimatos. parenchimului renal).
HN grad V. Aspect macroscopic. Rinichi HN grad V. Aspect macroscopic – după

mult mărit în volum, destins de conţinut secţionare. Atrofia până la dispariţie a
lichid sub presiune parenchimului renal.
Adiţional, uşor de pus în evidenţă, sunt distensia bazinetului şi a ureterului (în

caz de uretero-hidronefroză) prin conţinut abundent anecogen, de cele mai multe ori
cu punerea în evidenţă a cauzei determinante (calcul, coagul, formaţiune tumorală
etc.).
Diagnosticul diferenţial se face cu ascita, retenţia urinară şi piometrul.
43
Hidronefroză de grad IV. Hidronefroză de grad IV.

Aspect ecografic – Distensie evidentă a Aspect macroscopic - Rinichi mult mărit
sistemului pielocaliceal cu reducerea în volum, aspect boselat, conţinut lichid
evidentă a indicelui parenchimatos. sub tensiune.
Evoluţia în hidronefroza bilaterală este acută sau subacută, sfârşind prin

sindromul de retenţie azotată.
Lichidul hidronefrotic se poate infecta, hidronefroza transformându-se în
pionefrită. În hidronefroza unilaterală evoluţia este cronică, la taurine ducând la
slăbire progresivă datorită pareziei prestomacelor.
Prognosticul este rezervat în hidronefroza unilaterală, deoarece afectarea
rinichiului congener poate duce la sfârşitul fatal. În hidronefroza bilaterală,
prognosticul este grav.
Tratamentul. La animalele mici se recomandă nefrectomia în cazul afectării
unilaterale prin formaţiuni neoplazice (alături de extirparea acestora), înlăturarea
cauzei (remedierea obstrucţiei uretrale, liza sau îndepărtarea chirurgicală a calculilor
bazinetali, ureterali).
1.3.5. Boala polichistică renală
Este descrisă atât în medicina omului cât şi în cea a animalelor: Polycystic

Kidney Disease (P.K.D.), unde datorită incidenţei, este mai bine studiată la feline.
Este mai frecventă la rasa Persană (dar şi la alte rase), recunoaşte o incidenţă
apreciabilă şi în rândul populaţiei feline de la noi din ţară, iar gravitatea şi tipul
evolutiv specific suscită continuu interesul a numeroşi specialişti din domeniul
medicinii veterinare şi a crescătorilor.
Etiopatogeneză. P.K.D. este o boală autozomală dominantă – apare doar la
heterozigoţi şi se traduce prin leziuni chistice la nivel renal (nu exclusiv, fiind citate şi
localizări la nivelul altor organe parenchimatoase). Determinismul genetic al P.K.D. la
pisică a fost demonstrat după anii `90 în S.U.A. – Ohio, fiind implicată o genă
dominantă, cu o penetrare variabilă, fără legătură cu sexul indivizilor, corespunzând
44
modelului de moştenire al ADPKD (boala polichistică renală autozomală dominantă),

descris la om.
Se întâlneşte în special la rasa Persană, Exotic Shorthair, British Shorthair şi
metişii acestora din prima generaţie. Şi la feline se poate remarca faptul că între cele
două sexe nu există diferenţe privind incidenţa, neavând legătură cu o anumită
predispoziţie, ci cu distribuţia pe sexe a indivizilor examinaţi.
Incidenţa P.K.D.-ului poate atinge valori extrem de ridicate, în unele cazuri
chiar peste 60% (Australia, Spania, Noua Zeelandă).
Identificarea bolii polichistice renale (PKD) la pisicile persane a fost de mare
importanţă pentru comunitatea medicală, datorită corelaţiei dintre această boală
întâlnită la feline şi boala polichistică renală autozomală dominantă (A.D.P.K.D.)
descrisă la om.
În medicina umană este cunoscut faptul că această maladie reprezintă cea mai
frecventă tulburare genetică cu interesare renală, constituind peste 10% din pacienţii
dializaţi (afectează aproximativ 5 milioane de persoane în lume).
Demn de menţionat este faptul că apariţia semnelor clinice este descrisă atât la
feline cât şi la om, la vârsta medie sau peste aceasta, creşterea progresivă a chisturilor
renale odată cu vârsta ducând invariabil la insuficienţă renală.
La om (la peste 45% din cazuri), semnele insuficienţei renale devin, obişnuit,
clinic evidente în jurul vârstei de 60 ani (vârsta diagnosticării insuficienţei renale fiind
cuprinsă între 2 şi 80 ani).
La pisică, semnele clinice devin evidente la 6-7 ani (limitele de variaţie fiind
cuprinse între 3 şi 10 ani).
Simptomatologie. Din punct de vedere clinic afecţiunea a demonstrat o
evoluţie progresivă, de tip stadial, dominată de semnele insuficienţei renale.
Se consideră că atât P.K.D. cât şi A.D.P.K.D. se caracterizează printr-o
evoluţie progresivă, cu mărirea chisturilor (chiştilor) de la nivelul corticalei renale în
stadiu timpuriu de viaţă, ducând astfel la nefromegalie progresivă.
Aceste modificări clinice sunt atribuite dezvoltării formaţiunilor chistice la
nivel parenchimatos, care reduc prin compresiune şi substituţie, progresiv, capacitatea
funcţională a rinichilor: sindrom depresiv, inapetenţă, polidipsie, poliurie, hipotermie
şi slăbire.
Ulterior, se adaugă şi semnele la nivel de aparat ale retenţiei azotate, în
principal vomă, anorexie, semnele iritaţiei/inflamaţiei de diferite intensităţi la nivelul
tractului digestiv, manifestări cutanate şi respiratorii etc.
Semnele insuficienţei renale devin evidente şi grave (atrăgând atenţia
proprietarilor), în momentul în care compresiunile determinate de formaţiunile
chistice reduc considerabil indicele parenchimatos şi, implicit, suprafaţa de filtrare
renală, în special în cazul afectării bilaterale (aproape invariabil).
Morfopatologic. La pisicile cu PKD, se înregistrează bilateral mărirea în
volum a rinichilor, cu aspect boselat, polichistic. Pe secţiune, parenchimul renal este
transformat într-o masă polichistică, cu aspect policavitar, în care se identifică un fluid
cu aspect seros sau serosanguinolent. Literatura de specialitate citează posibilitatea
45
coexistenţei acestora cu formaţiuni similare şi la nivel hepatic sau a altor organe

parenchimatoase.
PKD - Nefroza polichistică (aspect Boală Polichistică Renală

ecografic) (macroscopic)
Chisturi de dimensiuni diferite – colecţii Chisturi renale de dimensiuni mari, care
anecogene, cu contur regulat, aspect au determinat pierderea arhitecturii
ovoid, perete ecogen, cu atrofia cortexului renale specifice/reducerea indicelui
renal. parenchimatos
Diagnosticul. Este importantă transmiterea genetică şi predispoziţia de rasă,

ceea ce presupune, în cazul modificărilor fizice şi funcţionale renale, să se apeleze la
tehnici de diagnostic imagistic care să permită un diagnostic sigur, rapid, facil şi
neagresiv – ultrasonografie (ecografia).
Din punct de vedere ecografic, la nivel renal, se pun în evidenţă chisturi de
dimensiuni variabile şi cu localizare bilaterală, în număr diferit.
Sub aspect ultrasonografic, chisturile de la nivel renal sunt considerate leziuni
parenchimatoase focale ce se prezintă sub forma unor structuri rotund-ovoide, de
dimensiuni variabile, cu conţinut anecogen (transsonic), delimitate la exterior de o
capsulă hiperecogenă fină. Distal (posterior) acestora se înregistrează fenomenul
artefactual de întărire posterioară.
Cei cu localizare corticală sunt uşor de pus în evidenţă, probleme ridicând cei
parapielici (la nivelul sinusului renal), care se pot confunda cu hidronefroza.
Înalta acurateţe şi caracterul non-invaziv al ecografiei renale o recomandă ca
fiind cea mai valoroasă posibilitate de diagnostic a bolii polichistice renale (PKD) la
pisică.
Tratament şi profilaxie. Boala este incurabilă. Odată diagnosticată se
recomandă evaluarea funcţiilor renale şi aplicarea unui complex de măsuri menite să
întârzie progresiunea bolii către faza uremică.
Se consideră că boala polichistică renală (P.K.D.) ar putea fi eradicată uşor,
dacă s-ar identifica indivizii pozitivi şi dacă ar fi înlăturaţi din circuitul reproductiv.
46
1.4. BOLILE VEZICII URINARE
1.4.1. Retenţia urinară
Poate fi definită ca imposibilitatea de evacuare a urinei din vezica urinară şi

acumularea în cantităţi mari la acest nivel.
Etiologie. Retenţia urinară recunoaşte cauze de natură: mecanică, spasmodică
şi paralitică.
Retenţia urinară de natură mecanică este cea mai frecventă şi se realizează prin
obstrucţii, ocluzii realizate la nivel uretral (calculi, cicatrici stenozante, tumori cu
interesarea gâtului vezical, a prostatei sau uretrei, hipertrofii ale prostatei, prostatite,
hemochisturi/chisturi intra/paraprostatice, coaguli de sânge/fibrină, papiloame
uretrale/vezicale, balanopostite etc.).
La pisici, retenţia urinară de origine mecanică se întâlneşte frecvent în
sindromul urologic felin (S.U.F.)/boala tractului urinar inferior (B.T.U.I.)/ feline lower
urinary tractus disease (F.L.U.T.D.)
Cateterismul uretral efectuat necorespunzător, reprezintă o cauză importantă a
uretritei/cistitei. Trauma cauzată de cateterismul uretral sau neutilizarea unor catetere
de polipropilenă sterile sau de diametru adecvat taliei poate, de asemenea, să
determine uretrită sau inflamaţie periuretrală, ceea ce conduce la compresiune uretrală
şi, în final, la obstrucţie.
Şi factorii anatomici reprezintă un risc în apariţia obstrucţiei uretrale, astfel
încât obstrucţia se întâlneşte mai frecvent la masculi (datorită diametrului uretral
redus). Multe dintre cazuri sunt provocate de mucusul şi dopurile de struviţi care se
depozitează în porţiunea spongioasă a uretrei.
Inflamaţiile cronice cu fibroza şi îngroşarea peretului vezicii urinare pot, de
asemenea, determina reducerea tonusului muşchiului detrusor şi incompleta golire a
vezicii urinare.
Retenţia de origine spastică apare ca o consecinţă a spasmului sfincterial al
vezicii urinare. Obişnuit, este produs prin iritaţia simpaticului care se distribuie
vezicii, prin tonicitatea crescută a sfincterului, ca o consecinţă a iritaţiilor plexului
pelvin, a colicilor şi peritonitelor (care excită sistemul neurovegetativ din cavitatea
abdominală). Colicile adevărate sau false se întind de la plexul solar ca undele, din ce
în ce mai larg, cuprinzând atât sectoarele anterioare (cefalice) cât şi cele posterioare
(caudale).
Retenţia de origine paralitică apare consecutiv paraliziei vezicale, prin
afectarea funcţională sau anatomică a plexului parasimpatic pelvin care asigură
tonusul fibrelor musculare vezicale. Parezia sau paralizia peretelui vezicii urinare mai
poate interveni consecutiv traumatismelor sau compresiunilor medulare care alterează
transmiterea influxului nervos către segmentul lombosacral.
Simptomatologie. În retenţia urinară, semnul clinic principal îl constituie
absenţa urinării, colica asociată cu semierecţie, gemete, tenesme, poziţie prelungită
pentru micţiune; la masculi pulsaţii ale uretrei la nivelul curburii ischiatice sau
47
distensiuni ale uretrei până la nivelul unde se produce ocluzia sau obstrucţia, cu semne
caracteristice depistate la exploraţia externă la animalele mici.
În retenţia mecanică, vezica urinară poate fi atât de destinsă încât la animalele
mari nici nu se poate palpa polul anterior, deoarece acesta conţine cantităţi
impresionante de urină care ajung până la diafragmă, dând senzaţia unui corp dur
(glob vezical).
La motanii cu obstrucţie uretrală, prezenţa semnelor clinice este dependentă de
vechimea obstrucţiei. În primele 6-24 ore de la obstrucţie, animalele au tentative
frecvente de a urina, sunt agitate, miaună, se ascund, îşi ling organele genitale şi
prezintă anxietate. Dacă obstrucţia este prezentă de 36-48 ore, poate să apară azotemia
postrenală. La examinarea fizică a animalului, cel mai relevant lucru care se poate găsi
la un motan cu obstrucţie este o vezică urinară destinsă, dificultatea sau chiar
imposibilitatea de a evacua urina şi durere la palparea abdominală. Se recomandă
prudenţă în efectuarea acestei manopere întrucât vezica urinară se poate rupe foarte
uşor.
La câinii cu retenţie urinară datorată obstrucţiei uretrale, cei mai mulţi uroliţi
se găsesc în vezica urinară sau în uretră, numai 5% fiind localizaţi în rinichi sau
uretere. La câini, 50% din uroliţii întâlniţi sunt struviţi (fosfaţii amoniaco-
magnezieni), 33% sunt reprezentaţi de oxalaţii de calciu, 8% de uraţi, 1% cistină şi
1% silicaţi. Aproximativ 7% din uroliţi sunt micşti.
La masculi, uroliţii de dimensiuni mai reduse pot trece în uretră, determinând
obstrucţie parţială sau totală, precum şi distensia vezicii urinare şi azotemie (anorexie,
vomă, depresiune).
Uroliţii se depozitează de obicei în porţiunea caudală a osului penian.
Uneori, se poate produce ruptura vezicii urinare sau a uretrei, având ca urmare
acumularea de urină la nivel abdominal sau la nivel perineal, apărând în final
azotemia.
În celelalte două forme de retenţie, vezica urinară este moderat destinsă,
cantitatea de urină acumulată fiind mai mică. Urina se elimină după un masaj al
gâtului vezicii urinare sau după administrarea de spasmolitice, în retenţia spasmodică,
şi proporţional cu compresiunea exercitată asupra vezicii urinare, în retenţia paralitică
(de altfel în această formă în cazul sclerozei vezicale, eliminarea urinei se face
spontan, la mişcarea bruscă a animalului).
În cazul retenţiei de tip paralitic afectarea neuronilor periferici sau atonia
vezicală apar ca rezultat al leziunilor segmentelor medulare sacrale (la nivelul sau
dedesubtul corpului vertebral L5) sau a nervilor pelvici care includ hernia discală
intervertebrală, sindromul cozii de cal, luxaţiile sacro-iliace, fractura sacro-coccigiană
şi tumori (limfomul vertebral). Acest tipuri de leziuni determină atât areflexie a
muşchiului detrusor, cât şi areflexie a sfincterului vezical. Vezica urinară, de regulă,
este destinsă în mod exagerat şi urina se elimină cu uşurinţă.
Afectarea neuronilor motori centrali (sindromul de neuron motor central sau
sindromul piramidal) sau automatismul vezical, apar ca urmare a leziunilor
segmentelor medulare situate deasupra celor sacrale (deasupra corpului vertebral L5),
cum ar fi: hernia de disc, tumorile, traumatismele, meningitele, bolile cerebrale, bolile
48
cerebeloase. Aceste leziuni determină o contracţie insuficientă a muşchiului detrusor,

precum şi spasmul sfincterului uretral, rezultatul fiind o golire incompletă a vezicii
urinare. Vezica urinară este mărită în volum, turgescentă şi, iniţial, evacuarea urinei se
face extrem de greu. În anamneza animalului respectiv există şi imposibilitatea de a
urina şi concomitent apare şi pareza sau paralizia trenului posterior.
Retenţia mecanică se complică adesea cu ruptura vezicii urinare, situaţie în
care vezica nu se poate palpa, pereţii ei fiind flasci, colica dispare, dar starea generală
a animalului se înrăutăţeşte progresiv, apărând colapsul şi intoxicaţia uremică. La
puncţia peritoneală, în acest caz, se recoltează lichid cu caracterele urinei.
Diagnostic. La toate speciile, este uşor de stabilit pe baza semnelor clinice şi
anume prin prezenţa modificărilor de ordin general, pe lipsa urinării, pe datele
palpaţiei, ale cateterismului şi examenului imagistic.
Diagnosticul etiopatogenetic este uneori mai greu de clarificat dacă nu se face
taxisul intern, combinat, la animalele mici, cu taxisul extern şi dacă nu se utilizează
cateterismul care arată şi nivelul la care s-a produs ocluzia sau obstrucţia, rezolvând
uneori momentan evacuarea urinei şi înlăturarea rupturii vezicii urinare.
Retenţie urinară de tip paralitic, cu cistită Paralizie vezicală (retenţie urinară de tip
cronică (îngroşare parietală şi urină cu paralitic), aspectul scleroatrofic al
aspect “de stază”) şi hipotonie parietală. peretelui vezical (polul vezical adiacent
rinichiului).
Diagnosticul fiecărei leziuni care determină retenţia urinară de origine neuro-,

miopatică sau mecanică, este uşor de precizat în unele cazuri, prin evacuarea urinei,
după care controlul căilor urinare inferioare şi al vezicii este mult mai uşor de realizat.
La câinii în vârstă întotdeauna trebuie controlată şi prostata.
Diagnosticul diferenţial al retenţiei urinare ar trebui făcut faţă de:
- bolile aparatului urinar, care se manifestă prin disurie;
- colicile intestinale (care sunt de tip abdominal);
- hernia strangulată (se diferenţiază prin examenul orificiilor herniare);
- peritonita acută (unde este prezentă contractura şi febra);
49
- lumbago (unde durerea este violentă iniţial şi se atenuează prin repaus,

reîncepând violent după cea mai mică mişcare);
- piometru (distensia abdomenului, poliuria, polidipsia);
- hidronefroză (la animalele mici, la palpaţia externă se descoperă creşterea
tensiunii abdomenului, mărirea în volum a rinichilor, fluctuenţa lor, absenţa
sensibilităţii, semnele urinare fiind reprezentate de oligurie intermitentă sau continuă);
- ascita (este caracteristică distensia ventrală a abdomenului, senzaţia de val la
palpaţia abdomenului, respiraţia dispneică de tip costal, lichidul cu caracter de
transsudat care se obţine prin puncţia abdominală).
Se consideră că în momentul în care avem de-a face cu un animal care prezintă
disurie, este importantă examinarea fizică a tuturor sistemelor organismului, însă o
atenţie specială trebuie acordată tractului urinar şi sistemului reproducător.
Toate aceste examene sunt necesare pentru efectuarea diagnosticului
diferenţial între bolile aparatului urinar care se manifesta prin disurie.
„Glob vezical” – Vezică urinară destinsă Retenţie urinară de tip mecanic:

de conţinut aflat sub tensiune (retenţie obstrucţie uretrală în Sindromul
urinară de tip mecanic) secundar Urologic Felin (SUF/FLUTD/BTUI).
obstrucţiei uretrale.
Evoluţia este acută în cazul retenţiilor urinare mecanice şi spastice,

finalizându-se fie prin vindecare (după înlăturarea cauzelor), fie prin ruptură vezicală
(şi moarte datorită uremiei).
Retenţiile moderate sau progresive, datorate obstrucţiei uretrale incomplete
provoacă hidronefroză bilaterală de reflux.
Retenţia paralitică durează mai mult timp, adesea în funcţie de boala primară şi
se poate complica cu cistita (secundară retenţiei), pielonefrita sau hidronefroza.
50
Prognosticul variază în funcţie de cauza suspendării fluxului de urină. El este

favorabil în retenţia spasmodică şi rezervat sau grav în retenţia mecanică şi paralitică.
Tratament. Acesta vizează două obiective: înlăturarea obstrucţiei uretrale şi
evacuarea urinei din vezica urinară.
Aceste obiective se pot realiza prin cateterismul uretral şi respingerea
retrogradă a corpului obstruant cu ser fiziologic pompat cu ajutorul unei seringi cu ac
bont, prin cistocenteză sau prin uretrotomie de urgenţă, în scopul prevenirii rupturii
vezicale.
Pentru restabilirea echilibrului electrolitic şi hidric în cazul instalării azotemiei
postrenale sau a uremiei, se recomandă terapia cu fluide.
Intervenţia chirurgicală permite punerea unui diagnostic clar a tipului de uroliţi
prezenţi, corectarea unor posibile anomalii anatomice predispozante (polipi vezicali),
precum şi recoltarea de probe din mucoasa vezicală pentru cultura bacteriană. Cu toate
acestea, intervenţia chirurgicală nu reduce rata de recidivă.
Îndepărtarea chirurgicală a calculilor multipli de dimensiuni mici, este de
foarte multe ori necesară pentru rezolvarea şi prevenirea obstrucţiei uretrale. Deseori,
îndepărtarea completă a tuturor calculilor este imposibilă. Cel mai convenabil este ca
aceşti pacienţi să urmeze un protocol de dizolvare completă de cel puţin 6 săptămâni
după intervenţia chirurgicală.
Pentru îndepărtarea non-chirugicală a calculilor de dimensiuni reduse, prin
golirea prin respingere retrogradă a calculului din uretră, pacientul trebuie fie
anesteziat, fie sedat puternic.
Efectele secundare ale acestei proceduri sunt reprezentate de hematurie,
infecţii bacteriene ale tractului bacterian şi depozitarea calculilor în lumenul uretral
(hematuria este trecătoare şi mai puţin severă decât hematuria observată ca urmare a
cistotomiei).
Terapia cu antibiotice ar trebuie aplicată înainte şi după această procedură
deoarece animalele cu uroliţi deja prezintă sau sunt predispuşi la infecţii induse de
cateter ale tractului urinar.
În litiaza vezicală tratamentul este de extremă urgenţă, mai ales în cazul
retenţiei acute de urină si urmăreşte evacuarea vezicii şi restabilirea micţiunii normale.
La carnivore, extragerea calculilor se realizează prin cistotomie, dupa laparatomie
mediană sau paramediană. Îngrijirile postoperatorii se referă la dietă hidrică în primele
zile, cardiotonice şi antibioterapie pe cale generală.
Tratamentul medicamentos reduce concentraţia sărurilor litiazogene din urină
şi creşte solubilitatea sărurilor în urină, precum şi volumul urinar, însă tratamentul
poate dura de la câteva săptămâni până la câteva luni. De asemenea, unii uroliţi
(oxalaţii de calciu, fosfaţii de calciu, silicaţii şi cei micşti) nu pot fi dizolvati pe cale
medicamentoasă. Astfel, pacienţii cu obstrucţie uretrală nu pot fi trataţi doar
medicamentos, fiind necesar şi cateterismul uretral al acestora.
Recidivele apar la 25% dintre cazuri. Recidiva este mai frecventă la câinii cu
uroliţi metabolici (oxalaţi de calciu, uraţi, cisteină) sau la cei cu predispoziţie familială
(Schnautzer pitic, la struviţi).
51
Ca şi măsuri generale de prevenţie în apariţia obstrucţiei uretrale, se pot

menţiona creşterea diurezei prin creşterea aportului hidric şi eradicarea inflamaţiei
tractului urinar inferior.
Unele diete comerciale speciale pentru urolitiaza canină, au un nivel ridicat de
sare şi nu mai este necesară adăugarea suplimentară de sare.
Excepţii de la adăugarea suplimentară de sare o fac pacienţii cu hipertensiune.
De asemenea, oxalaţii de calciu şi uroliţii de cisteină nu pot fi dizolvaţi prin adăugarea
suplimentară de sare în raţie.
Hipertrofia prostatei reprezintă o altă cauză a retenţiei urinare. La câinii cu
hiperplazie prostatică benignă, sterilizarea conduce de obicei la o reducere rapidă a
dimensiunii prostatei. Pentru chisturile prostatice sau abcesele prostatice se poate
folosi drenajul pe cale chirurgicală. În unele cazuri de neoplazii ale prostatei, poate fi
benefică prostatectomia parţială sau completă. În orice caz, această intervenţie
chirurgicală are frecvent ca şi consecinţe tulburări neurologice şi infecţii ale tractului
urinar.
În retenţia paralitică, controlul voluntar este pierdut şi eliminarea urinei prin
compresiuni asupra vezicii urinare este dificilă, dacă nu imposibilă. După o perioadă
de câteva zile până la câteva săptămâni, reflexele medulare sunt recâştigate.
Micţionarea involuntară este iniţiată în momentul în care este atinsă capacitatea
maximă a vezicii urinare (automatism vezical).
Iniţial, este dificilă evacuarea urinei prin compresiuni asupra vezicii. Datorită
riscului crescut de ruptură a vezicii urinare, această manevră de evacuare manuală a
urinei nu ar trebui aplicată până în momentul în care vezica tolerează acest lucru.
După eliminarea urinei din vezica urinară, aceasta ar trebui palpată din nou
pentru a determina volumul urinar rezidual. Este posibil, însă, să fie necesar
cateterismul de cel puţin 3 ori pe zi, pentru a goli complet vezica urinară. Nu se
recomandă folosirea aceluiaşi cateter sau a celor nesterilizate datorită riscului de
apariţie a infecţiei tractusului urinar.
Analiza urinară ar trebui efectuată lunar (chiar săptămânal în cazul în care
animalul este tratat cu corticosteroizi), iar proprietarii trebui instruiţi sa aducă o probă
de urină oricând se observă o modificare a culorii sau mirosului urinei.
1.4.2. Incontinenţa urinară
Poate fi definită ca urinarea involuntară, fără ca animalele să adopte poziţia

caracteristică de urinare şi fără participarea presei abdominale (oblicilor intern şi
extern, drepţi şi a diafragmului).
Etiopatogeneză. În covârşitoarea majoritate a cazurilor, incontinenţa urinară
este determinată de paralizii medulare (în special ale filetelor simpatice distribuite
sfincterul vezical, mielite/mieloze, hematomielie/hematorahis). Mai poate fi şi
consecinţa infiltraţiei muşchiului sfincterului vezicii urinare prin procese care se întind
de la vezică sau uretră.
Incontinenţa apare, îndeosebi, când presiunea intraabdominală creşte (de
exemplu, în adoptarea decubitului).
52
Mai poate apărea post - ovariectomie/ovariohisterectomie datorită deficitului

hormonal sau consecutiv diminuării capacităţii funcţionale a sfincterului vezical. După
sterilizarea femelelor, consecutiv reducerii nivelului de hormoni estrogeni, are loc o
diminuare evidentă a tonusului uretral (fiind cunoscut rolul lor în creşterea numărului
de receptori alfa-adrenergici, creşterea sensibilităţii la stimularea simpatică,
intensificarea fluxului sangvin la nivelul submucoasei şi îmbunătăţirea elasticităţii
uroteliului).
Enurezisul (urinarea în timpul nopţii) este frecvent întâlnită, în special, la
tineretul canin din rasele de vânătoare, fiind consecinţa unei hipervagotonii pelviene,
din cauza căreia muşchii se contractă rapid la cele mai mici cantităţi de urină.
Simptomatologie. Semnul dominant îl reprezintă urinarea involuntară (fără ca
animalele să adopte poziţia caracteristică de micţiune), respectiv diferite grade de
tulburare în eliminarea urinei (incontinenţa continuă sau incompletă).
În paralizii vezicale, evacuarea urinei are loc fără durere, consecutiv
compresiunilor (când este ridicat pe masa de consultaţie) sau schimbării bruşte a
poziţiei (în momentul adoptării sau părăsirii decubitului). În acest caz incontinenţa
este intermitentă şi de regulă totală.
Adiţional, în afara modului de evacuare a urinei, se mai întâlnesc şi semne
proprii bolii primare: aferente paraliziilor medulare, cistitelor cronice etc.
La examenul trenului posterior se pot constata semnele dermatozei sau
dermatitei, produse prin acţiunea iritantă a urinei, care are un miros puternic, înţepător
(urină de stază).
Diagnosticul. Se poate stabili pe baza micţiunii involuntare, continue sau
intermitente, parţiale sau totale (făcându-se diferenţierea între polachisurie şi retenţia
paralitică).
Evoluţia. În funcţie de etiologie poate fi acută sau cronică.
Prognosticul. Este, de asemenea, în funcţie de cauză, fiind grav la animalele
cu afecţiuni medulare şi rezervat la cele cu afecţiuni medulare/vezicale tratabile.
Tratamentul. În cazul originii exclusiv medulare se pot recomanda substanţe
vezicante, rubefiante, chiar “puncte de foc”, în regiunea lombo-sacrală. Adiţional se
recomandă medicaţia nevrostenică (vitamina B1, stricnină), antibioterapie (în scop
curativo-profilactic).
În acelaşi timp se abordează terapeutic şi procesele inflamatorii şi obstructive
ale căilor urinare.
La tineretul canin cu “nicturie” se recomandă atropinizare (seara).
Pentru tratamentul incontinenţei agenţii simpaticomimetici sau
parasimpaticolitici ar trebui să îmbunătăţească controlul tonusului şi competenţei
sfincterului vezical (efedrina, norefedrina), dar efectele adverse sistemice pe termen
lung nu au fost evaluate.
La femelele cu incontinenţă (în special post-sterilizare) se recomandă o
medicaţie hormonală de substituţie sau simpatomimetice de tipul fenilpropanolaminei
(Propalin – în doză de 1-2 mg/kg/8-12ore sau 0,5 ml/25 kg), care acţionează prin
creşterea tonusului vezical. Fenilpropanolamina este un alfa-1 agonist direct (alfa-
adrenergic), iar consecutiv administrării are loc o creştere a tonusului musculaturii
53
uretrale netede (ca urmare a stimulării simpatice). Mecanismul intim presupune o

dublă acţiune, directă prin stimularea receptorilor alfa-adrenergici şi indirectă, prin
creşterea eliberării de noradrenalină. Combinarea celor doua mecanisme va duce, în
cele din urmă, la un tonus uretral crescut.
1.4.3. Cistitele
Sunt inflamaţii ale vezicii urinare, întâlnite la toate speciile (cu incidenţă mai
mare la carnivore şi taurine). Datorită topografiei vezicale, diametrului şi
dimensiunilor uretrei sunt mai frecvent întâlnite la femele. Din punct de vedere al
evoluţiei clinice, pot fi clasificate în cistite acute şi cronice.
1.4.3.1. Cistita acută
Poate fi definită ca inflamaţia mucoasei vezicale, mai rar a straturilor profunde

(musculoasei sau seroasei) cu evoluţie acută.
Etiopatogeneză. Agenţii microbieni determinanţi pot fi specifici sau
nespecifici.
Cei nespecifici pot fi streptococi, stafilococi, colibacili, germeni din genul
Pseudomonas, Proteus, Corynbacterium implicaţi frecvent în inducerea cistitelor.
La tineret, cistitele pot apărea consecutiv omfaloflebitelor.
Calea pe care se realizează infecţia vezicii urinare poate fi ascendentă,
descendentă şi directă.
Deloc de neglijat sunt factorii favorizanţi: frigul, traumatismele diverse,
intervenţiile brutale directe asupra mucoasei sau intervenţiile obstetricale, tratamentul
chirurgical al calculilor etc.
Congestiile vezicale sunt produse de diferiţi agenţi iritanţi prezenţi în urină în
cursul toxiinfecţiilor, al intoxicaţiilor endo- sau exogene, în urma alimentaţiei cu
furaje mucegăite, plante ce conţin substanţe toxice etc.
De asemenea, retenţiile urinare sau paralizia vezicală, obstrucţiile uretrale prin
calculi, tumorile prostatei, favorizează declanşarea cistitelor prin posibilitatea
agenţilor microbieni de a se înmulţi în urină şi de a produce inflamaţia mucoasei sau a
pereţilor vezicii.
La câine, cistitele, în marea majoritate a cazurilor (peste 80%), apar consecutiv
prostatitelor, abceselor intraprostatice sau a litiazei vezicale.
Şi infecţiile generale sau de tip metastatic, pielita, pielonefrita se pot complica
cu cistite.
Simptomatologia. În cistitele acute, cu interesare superficială, starea generală
nu este afectată. Semnele funcţionale sunt dominate de polakisurie, turbiditatea urinei
şi mirosul amoniacal al acesteia.
În cistitele acute profunde, starea generală poate fi modificată, apărând
sindromul de febră. Semnele funcţionale şi fizice sunt bine exprimate şi caracteristice.
Astfel, polakisuria exteriorizează iritaţia mucoasei şi, implicit, a sfincterului vezical cu
pierderea continenţei specifice (semn clinic constant în cistită).
54
Animalele cu cistită adoptă frecvent poziţia de urinare, cu colici, chiar

tenesme.
La palpaţia vezicii urinare se constată sensibilitate dureroasă crescută şi
îngroşarea pereţilor.
Urina este tulbure, densă, cu mult mucus, sânge, puroi având un miros
înţepător. În cistită, invariabil, hematuria este terminală.
Urina prezintă turbiditate crescută, sedimentul se depune rapid şi este în
cantitate mare. La examenul microscopic al sedimentului urinar se constată hematii,
leucocite, bacterii şi caracteristic - celule epiteliale plate din stratul al doilea al
mucoasei vezicale (umbeliforme şi în formă de molar sau rachetă).
Reacţia urinei este, de obicei, alcalină.
Morfopatologic. În funcţie de tipul procesului inflamator pot fi întâlnite
leziuni de tip cataral, hemoragic, purulent (flegmonos), pseudomembranos, ulceros şi
gangrenos.
Indiferent de forma cistitei, pereţii vezicii urinare sunt îngroşaţi şi retractaţi.
În forma catarală se constată un aspect congestiv, rugos al mucoasei,
predominând fenomenele descuamative.
În forma hemoragică (frecventă la carnivore), mucoasa este tumefiată,
congestionată, cu focare hemoragice.
Forma purulentă este reprezentată prin modificări cu caracter flegmonos (cu
infiltraţie leucocitară a tuturor straturilor vezicale), iar prezenţa falselor membrane
caracterizează cistita pseudomembranoasă, pe când prezenţa ulcerelor şi necrozelor
caracterizează cistita ulceroasă şi respectiv cea gangrenoasă.
Diagnosticul. Este uşor de stabilit prin coroborarea semnelor cu grad ridicat de
specificitate: sensibilitate dureroasă crescută, polakisurie, piurie, hematuria terminală,
turbiditatea crescută (sedimentare rapidă) şi prezenţa celulelor vezicale caracteristice
în sedimentul urinar.
Pentru confirmarea tipului şi a gradului de afectare parietală se recomandă
efectuarea examenului ecografic, care permite un diagnostic sigur rapid şi non-
invaziv.
Cistită acută – Vezică urinară destinsă de Cistită acută microlitiazică. Evidentă
55
conţinut transsonic, cu îngroşare îngroşare parietală, numeroase elemente

parietală evidentă (5,6 mm). corpusculare (în suspensie şi sediment) în
urină.
Se impune diagnosticul diferenţial faţă de:

- pielita şi pielonefrita (în care albuminuria este mai intensă, hematuria
continuă şi sunt prezente modificările de volum ale bazinetului, rinichilor şi
ureterelor);
- litiaza vezicală (care poate da cistită);
- retenţie urinară (palpaţie şi examenul ecografic infirmă diagnosticul);
- tumorile vezicii urinare (incidenţă mai redusă, neasociate polakisuriei şi
durerii intense);
- nefrita purulentă (tulburările de ordin general, sensibilitate renală crescută,
prin variaţiile turbidităţii urinei, febra de retenţie şi absenţa semnelor vezicale).
Evoluţia este, de regulă, de 1 – 2 săptămâni şi se termină de cele mai multe ori
şi prin vindecare. Durata lor mare este un indiciu al cronicizării. Cistitele se pot
complica, în urma progresiunii inflamaţiei în zonele învecinate, determinând pielita,
pielonefrita, nefrita sau pericistita, rar peritonite şi foarte rar septicemii. Ele pot
determina retenţie urinară, mai ales la masculi, chiar rupturi ale uretrei şi ale vezicii.
Tratament. Cel igienic urmăreşte încălzirea abdomenului (pernă electrică,
sticle cu apă caldă), comprese calde în regiunea lombară sau împăturiri.
Cel medicamentos vizează combaterea durerii prin calmante (antispastice,
analgezice) şi antiinfecţioase cu eliminare urinară - timp de 10-12 zile: - sulfamide
potenţate 2,5-12,5 mg/kg la 12 ore (! aportul hidric), betalactamine: amoxicilină 5-10
mg la 12 ore/amoxicilină potenţată cu acid clavulanic (12,5 mg/kg/12 ore),
nitrofurantoin (Furazolidon) 4 mg/kg la 6-8 ore.
În cazul infecţiilor recurente se va recurge la urocultură şi eventual se vor face
investigaţii amănunţite pentru a decela cauza primară (insidioasă/ascunsă).
Cazurile de bacteriurie cronică sunt rare dar, atunci când apar, pot fi ţinute sub
control prin administrarea de metenamină (urotropină) în doze de 500 mg la 12 ore la
câine şi 250 mg la 12 ore la pisică, timp de 6 săptămâni.
În acest interval se recomandă schimbarea pH-ului urinar prin administrarea
alternativă timp de 3-4 zile a medicaţiei alcaline (bicarbonat de sodiu) şi acide (clorură
de amoniu).
În cazul cistitelor hemoragice terapia este dublată de administrarea de
substanţe antihemoragice (Etamsilat, Dicinone, vitamina C, săruri de calciu).
În cistitele secundare litiazei vezicale, se recomandă intervenţia chirurgicală.
1.4.3.2. Cistita cronică
Etiologie. În majoritatea cazurilor este consecinţa cronicizării formei acute,

dar poate fi dată şi de alte procese cronice: calculoza vezicală, neoplasmele şi paraziţii
vezicii, iar la câine şi rumegătoarele mari şi de tuberculoză.
56
Simptomatologie. Manifestările generale lipsesc mult timp, mai ales dacă nu

intervin complicaţii la nivelul celorlalte segmente ale aparatului urinar.
Tulburările senzitive sunt mult mai reduse faţă de forma acută, micţiunile fiind
totuşi dese din cauza incapacităţii de dilatare a pereţilor vezicali, care nu pot reţine
decât cantităţi mici de urină. În cazuri de scleroză a gâtului vezicii urinare, urina este
eliminată cu uşurinţă la cel mai mic efort, tulburarea apărând ca o incontinenţă
urinară.
La exploraţia transrectală, se constată volumul mic al vezicii urinare, cu pereţii
îngroşaţi, duri sau scleroşi, cu sensibilitate dureroasă mică sau absentă.
Semnele urinare sunt asemănătoare cu cele din forma acută, urina având aspect
lăptos şi consistenţă filantă, uneori fiind foarte colorată şi cu miros pătrunzător de
amoniac.
Piuria este mai redusă comparativ cu forma acută, sedimentul urinar este bogat
în celule vezicale tipice, leucocite, hematii şi fosfaţi amoniaco-magnezieni, bacteriuria
este mai săracă decât în forma acută.
Hematuria este mai rară şi de mai mică intensitate, având acelaşi caracter
(terminal). Anuria este relativ frecventă în stadiul final al bolii, fiind determinată de
procesele anatomopatologice ale sfincterului şi mucoasei, uneori asociată cu calculoza
secundară catarului vezical şi modificări profunde persistente ale pH-ului.
Cistita cronică hipertrofică, la rumegătoarele mari, se caracterizează prin
discreţia sau absenţa manifestărilor senzitive. Polakiuria este prezentă, alături de
alterările mai mult sau mai puţin evidente ale urinei. În schimb, la palpaţia transrectală
se sesizează îngroşarea pereţilor vezicii, adesea cu un caracter polipos care se poate
surprinde palpatoriu şi care întreţine incontinenţa urinară.
Morfopatologic. Pereţii vezicii urinare sunt îngroşaţi pe suprafeţe limitate sau
în întregime, ceea ce face ca, pe masa de necropsie, vezica să apară ca o pară de
cauciuc, cu pereţii duri, scleroşi. Mucoasa are aspect “cerebriform” şi uneori prezintă
excrescenţe de dimensiunile unui bob de mazăre sau de fasole, alteori veritabili polipi.
Alteori, pe mucoasă se găsesc formaţiuni, hemoragii, ulceraţii superficiale, depozite
muco-purulente sau hemoragico-purulente. Gâtul vezicii urinare este îngroşat, prezintă
pereţii infiltraţi, ceea ce îi reduce funcţia de sfincter.
Diagnosticul. Este uşor de stabilit pe baza anamnezei, a semnelor clinice şi
mai ales în urma controlului rectal sau a taxisului extern la animalele mici, precum şi a
examenului urinei.
Pentru precizarea etiologiei, în cistita tuberculoasă, citodiagnosticul şi mai ales
examenul bacteriologic al urinei sau tuberculinarea, ajută la stabilirea diagnosticului
etiologic. În pielonefrita cronică prin exploraţia transrectală se descoperă modificările
de volum la nivelul rinichiului şi ureterelor iar în sediment lipsesc celulele vezicale
tipice.
Evoluţia este îndelungată dacă nu se produc complicaţii locale (în special,
formarea calculilor). Alteori, evoluează recidivant, cu acutizări periodice.
Complicaţiile septice de la nivelul celorlalte segmente ale aparatului urinar,
precum şi o eventuală retenţie urinară, scurtează evoluţia bolii. Animalele slăbesc
progesiv, pierzându-şi valoarea economică.
57
Prognosticul este rezervat sau grav, în funcţie de gradul alteraţiilor vezicii şi

ale sfincterului vezical.
Tratamentul preventiv se realizează prin tratarea completă a formelor acute
sau a combaterii calculozei urinare. Cel dietetic, este asemănător cu cel al cistitei
acute. Curativ, dacă nu s-a instalat scleroza vezicală, terapia iodurată, alături de
antibiotice şi stimulente generale, poate de ameliorarea clinică. Eficienţa tratamentului
este redusă şi de aceea animalele pentru carne se condiţionează pentru abator.
În neoplasmele vezicale ale animalelor mici (acestea fiind însoţite de cistita
cronică), se poate încerca ablaţia sau chiar cistectomia, ureterele fiind deschise în rect,
formându-se din acestea o adevărată cloacă, aşa cum se practică la om.
1.4.3.3. Hematuria cronică enzootică a bovinelor
Se mai numeşte cistita cronică hemoragică a rumegătoarelor mari. Boala este

prezentă pe toate continentele, mai frecvent însă în Europa. La noi în ţară, ea se
găseşte pe ambele versante ale lanţului Carpaţilor, frecvenţa sa în aşa-zisele “zone
hematurice” fiind cuprinsă între 1–20%.
Etiopatogeneza este încă insuficient clarificată şi destul de controversată. În
prezent, se admite faptul că hematuria cronică este expresia clinică a “pteridismului”
la bovine, prin participarea ferigilor, mai ales a ferigii imperiale (Pteridium
aquilinium), la etiologia bolii, a cărei acţiune toxică a fost demonstrată şi confirmată
pe deplin.
Modul de acţiune al ferigii nu este pe deplin precizat, incriminându-se un
compus cancerigen, factori radiomimetici sau mecanisme alergice, fără a se neglija
relaţia dintre compoziţia chimică a solului, a furajelor, a apei şi a organismului animal.
La noi în ţară, Muscă şi col. (1997) au descris incidenţa hematuriei enzootice
bovine în funcţie de vârstă şi sezon, în judeţul Maramureş. Incidenţa maximă se
întâlneşte între 5–10 ani, debutul primelor cazuri fiind întâlnit la 2 ani. Manifestările
clinice mai evidente s-au constatat toamna, iar microhematuria maximă, vara.
Histopatologic, s-au constatat proliferări sub formă de adenocarcinoame la nivelul
mucoasei vezicale şi leziuni renale (tubulonefroză granulovasculară şi nefrită
interstiţială).
Datorită faptului că boala apare numai la taurine, excepţional de rar la bivol şi
capră, că este legată de anumite regiuni, se poate trage concluzia că hematuria cronică
apare ca rezultanta interacţiunii dintre complexul factorilor de mediu şi
particularităţile reactive ale bovinelor. Dintre factorii predispozanţii, vârsta are
importanţa cea mai mare, hematuria apărând, în marea majoritate a cazurilor, peste
vârsta de doi ani, fără a fi însă complet excluse îmbolnăvirile sub această vârsă.
Îmbolnăvirile sunt mai frecvente iarna şi primăvara.
Simptomatologia. Boala evoluează obişnuit cronic, forma acută corespunzând
mai mult intoxicaţiei cu ferigă.
În forma acută, animalele manifestă anorexie, absenţa rumegării, reducerea
secreţiei lactate, anemie, hemoragii vezicale (hematurie) şi la nivelul tubului digestiv.
În forma cronică, debutul bolii este marcat de microhematurie fără alte semne
58
funcţionale sau senzitive. Polakiuria este slab exprimată. La început este însoţită de o
uşoară tulbureală a urinei.
Toate aceste simptome se accentuează treptat şi se însoţesc mai întâi de
hematurie terminală, apoi continuă. În raport cu intensitatea hemoragiilor vezicale
care evoluează progresiv, urina va avea culoarea roz-pal, tulbure, alteori caracterul de
hemoglobinurie, pentru ca, progresiv, să devină roşie intens, ca şi cum animalul ar
urina sânge pur. În această fază, urina conţine, obişnuit, cheaguri de sânge care pot
duce la obstrucţia temporară a uretrei la femele, determinând retenţia urinară şi colici
care, se rezolvă prin eliminarea cheagului şi golirea vezicii urinare, în urma
tenesmelor.
La masculi, obstrucţia uretrei şi retenţia urinară se realizează mult mai
timpuriu, determinând orientarea spre abator a animalului. Cu tot aspectul
impresionant al hematuriei, starea generală a animalului se menţine relativ bună până
în faza avansată a bolii, când apar semnele anemiei, traduse prin paliditatea accentuată
a mucoaselor şi tegumentelor, puls frecvent şi slab, asociate cu modificarea apetitului,
scăderea sau dispariţia secreţiei de lapte şi slăbirea accentuată.
Instalarea sensibilităţii dureroase în regiunea renală, atrage, de obicei, atenţia
asupra complicaţiilor septice ascendente.
Examenul hematologic relevă în stadiile avansate ale bolii un sânge apos,
decolorat, conţinând 1-2 mil. hematii /mm3 şi 3-6 g Hb/100 ml sânge.
Morfopatologic. În prima fază a îmbolnăvirii predomină formele congestive.
Mucoasa vezicii urinare este puternic hiperemiată, prezentând, de asemenea,
hemoragii sub forma punctelor hemoragice, cu fenomene descuamative. Procesul de
tip neoplazic începe prin hiperplazie histiocitară şi reacţie vasculară, cu neoformare
capilară şi apariţia de hemoragii mai mult sau mai puţin întinse.
În fazele mai avansate, se produce hiperplazia mucoasei, cu leziuni de tip
carcinomatos, hemangioame plexiforme, precum şi metastaze de adenocarcinoame în
pulmon, ficat, cord şi limfonodulii iliaci interni.
Formaţiunile papilare pot suferi procese de necroză şi ulceraţie, favorizându-se
astfel hematuria, intervine îngroşarea pereţilor şi indurarea lor (scleroza). În cazuri
grave, procesul poate cuprinde şi ureterele sau bazinetele renale.
Diagnosticul se pune pe baza anamnezei, a datelor epizootologice şi a semnelor
urinare caracteristice. Diagnosticul este cu atât mai facil, cu cât se cunosc zonele
hematurice.
Diagnosticul diferenţial se face cu babesiozele, cistita litiazică şi calculoza
bazinetală. În zonele hematurice, pentru diagnosticul precoce al hematuriei esenţiale
se recomandă depistarea microhematuriei la toate taurinele expuse la boală. În forma
acută, diagnosticul se pune cu destulă dificultate, fiind necesară excluderea
intoxicaţiei cu warfarină, sulfină, a leptospirozelor, babesiozelor, micotoxicozelor şi a
altor afecţiuni în care apare hematuria.
Evoluţia este cronică, depăşind de foarte multe ori 1 – 2 ani.
Semnele clinice se ameliorează şi dispar după 1–2 săptămâni de la scoaterea
animalelor la păşune şi reapar la stabulaţie, în iarna următoare. Manifestările pot
dispărea dacă animalele sunt duse în zone “nehematurice”. Au fost însă cazuri când
59
animalele transferate în zone nehematurice, au prezentat recidive 1–2 ierni. Animalele

bolnave slăbesc proresiv, iar anemia se accentuează pe măsură ce boala înaintează.
Moartea survine ca urmare a anemiei, infecţiilor intercurente sau prin obstrucţia
uretrei, frecventă la masculi.
Prognosticul este grav, datorită pierderilor economice importante, atât prin
procentul de morbiditate, cât şi cel de mortalitate, ambele foarte ridicate.
Profilaxia se realizează în primul rând prin lucrări de ameliorarea păşunilor şi
fâneţelor. Se vor aplica îngrăşăminte fosfatice sau calcice, cu drenarea în zonele
mlăştinoase, îmbunătăţirea structurii floristice a pajiştei, măsuri de stârpire a ferigii,
prin cosiri repetate sau prin erbicidare.
Se recomandă hrănirea animalelor cu fânuri recoltate din regiuni “nehematurice”
şi adăparea cu apă din fântâni de adâncime, evitându-se folosirea apelor de suprafaţă.
O metodă eficientă este, mutarea tineretului taurin de la vârsta de doi ani în zone
nehematurice. S-au constatat efecte favorabile prin administrarea suplimentelor
minerale în raţii: amestecuri de săruri de fosfor, cupru, potasiu, cobalt, nichel, clorură
de sodiu şi sare iodată. În zonele în care feriga are o proporţie mare în fânuri, trebuie
făcute aprecieri cu privire la cantitatea şi timpul cât animalele pot consuma asemenea
nutreţuri, fără să apară efecte toxice.
Tratamentul. Deşi s-au încercat multe formule terapeutice, nu s-au obţinut
rezultate substanţiale.
Când tratamentul este aplicat înainte ca hematuria să fie accentuată, se pot
obţine unele ameliorări. Dintre mijloacele terapeutice folosite amintim: emeticul,
soluţie 5%, pe cale i.v., în 5 reprize, cu o pauză de 3 zile între ele, în prima zi în doză
de 5 ml, a doua zi 10–20 ml, tratamentul se poate repeta după 2 luni, administrarea
zilnică în raţie a unui amestec mineral format din: 40 g clorură de sodiu, 40 g fosfat
tricalcic, 0,2 g sulfat de cupru, 0,04 g iodură de potasiu, 0,02 g sulfat de cobalt şi 0,08
g azotat de nichel.
Se mai recomandă antihemoragice: clorură de calciu, adrenalina, vitaminele K,
C în doze uzuale. Îşi găseşte de asemenea utilizarea, medicaţia stimulatoare a
hematopoezei şi mai ales a trombocitopoezei.
Local, se pot face instilaţii vezicale cu soluţii hemostatice şi astringente: apă
cloroformată, antipirină 2% sau formol 2%, în cantitate de 200–500 ml. Unii autori
recomandă instalaţii cu un amestec format de 1 g iod, 2 g iodură de potasiu în 2 – 3
litri apă, la care se adaugă 100 g alaun şi 10 ml adrenalină 1 %0. Totuşi, instilaţiile
vezicale sunt greu de executat, necesită un volum mare de muncă şi se pot produce
traumatisme ale căilor urinare.
1.5. UROLITIAZA
Se mai numeşte calculoză urinară, litiază sau sedimentoză urinară şi se

caracterizează prin formarea la nivelul rinichilor, bazinetului sau vezicii urinare a unor
concreţiuni minerale, organice sau anorganice.
În funcţie de dimensiunile formaţiunilor respective, poate fi apreciată drept
cristalurie, în cazul în care urina conţine cristale minerale, de obicei în cantitate
60
moderată şi fără implicaţii patologice. Se cunoaşte faptul că urina tuturor speciilor

poate conţine cristale ale unor substanţe care se excretă în mod normal prin urină. O
situaţie aparte o reprezintă urina cabalinelor, care în mod normal conţine cantităţi
foarte mari de carbonat de calciu, încât urina este tulbure, fără vreo consecinţă
negativă. La celelalte specii, prezenţa în cantitate mare a cristalelor în urină, capătă
semnificaţie clinică, fiind indiciul unei dismetabolii: oxaluria însoţeşte diabetul la
carnasiere - caracterizează urina acidă, iar fosfaţii amoniaco-magnezieni, pe cea
alcalină, xantinuria semnifică o conversie incompletă a xantinei în acid uric etc.
Cristaluria masivă sau acumularea de concreţiuni fine, de sub 4-5 mm, pot
deveni cauza unor leziuni iritative ale căilor urinare cu consecinţe foarte grave, fiind
apreciată drept sedimentoză. Ea determină îmbolnăviri, mai ales în condiţiile unei
conformaţii particulare a uretrei (flexura sigmoidă la unele specii, îngustări fiziologice
ale traiectului uretral). În asemenea situaţii acţiunea iritativă este dublată de cea
obstructivă, rezultând, între altele staza urinară.
Când concreţiunile sunt de dimensiuni mai mari, poate fi apreciată drept
urolitiază propriu-zisă.
Etiopatogeneză. Urolitiaza este relativ frecventă la toate speciile, dar mai ales
la berbecuţii supuşi la îngrăşat, la care poate evolua sub formă enzootică. Frecvenţa
mai mare la berbecuţi este explicabilă prin îngustarea uretrei, flexura sigmoidă
favorizând obstrucţia acesteia prin concremente, spre deosebire de femele, la care
uretra este scurtă şi relativ largă.
La taurine şi ovine, factorul determinant esenţial este dezechilibrul mineral al
hranei şi în special aportul excesiv de fosfor. A fost demonstrată corelaţia sa cu
hiperfosforemia şi hiperfosfaturia, cu consumul de apă dură (cu multe cloruri şi
carbonaţi), precum şi cu consumul de tărâţe de orez bogate în fosfor. Se apreciează că
un raport Ca : P de 0,18 : 0,65 este litiazogen, în timp ce un raport de 1,04 : 0,45 este
protector. Are importanţă şi forma chimică sub care fosforul se găseşte în hrană:
fosforul disodic este mai litiazogen, comparativ cu fosforul dicalcic, care nu este
litiazogen.
Raportul concentrate:fibroase are importanţa sa: pe măsură ce proporţia de
concentrate creşte, volumul urinei se reduce şi creşte eliminarea urinară de calciu şi
fosfor. De aceea, atunci când într-o fermă a apărut sedimentoza, introducerea în hrană
a unei cantităţi de fibroase, atrage după sine retrocedarea lor până la dispariţie.
Restricţia de apă, în special în cursul sezonului călduros, determină reducerea
volumului de urină şi, deci, concentrarea acesteia. În scopul prevenirii acidozei
ruminale şi respectiv metabolice se practică introducerea în hrană a bicarbonatului de
sodiu ceea ce favorizează apariţia sedimentozei prin alcalinizarea urinei. S-a
demonstrat de asemenea, că o concentraţie ridicată a magneziului în raţie joacă un rol
favorizant, dar mult mai redus decât al fosforului.
Deşi s-a încriminat în etiopatogeneza sedimentozei şi intervenţia carenţei în
vitamina A, ea singură n-a putut reproduce sedimentoza la rumegătoare. În schimb,
excesul de vitamina D3 joacă un rol favorizant, încorporarea în hrană a unei cantităţi
de 440 U.I. colecalciferol/kg determină sedimentoză la 80 % din cazuri.
61
Urolitiaza cu silicaţi la taurine şi, în măsură mai redusă la ovine şi bubaline, pare
să fie limitată doar la teritorii bine circumscrise din America de Nord, Australia, India,
etc. Factorul determinant al acestui tip de urolitiază, îl constituie consumul la păşune a
plantelor cu conţinut ridicat de siliciu, de până la 5 – 6 %, comparativ cu lucerna care
conţine aproximativ 0,4%. Excreţia siliciului prin urină creşte, în funcţie de cantitatea
de siliciu absorbită, existând chiar o corelaţie între rata de excreţie şi concentraţia
rumenală de acid silicilic. Formarea calculilor, în acest caz, este favorizată de
reducerea volumului de urină în urma consumului unor asemenea plante şi, pe de altă
parte, de restricţia de apă, în ambele circumstanţe crescând concentraţia de siliciu în
urină.
Xantinuria şi litiaza urinară cu xantină, este o raritate la animale deşi a fost
descrisă la mai multe specii. La om, ea este considerată ca o dismetabolie ereditară.
Un episod de xantinurie şi urolitiază cu xantină a fost semnalat de Hazashi şi col.
(1979) la 25 viţei de ambele sexe, de rasă neagră japoneză, în vârstă de 1 – 6 luni.
Toţii viţeii proveneau din genitori comuni, ceea ce lasă să se intrevadă natura genetică
a bolii.
La carnivore, deşi urolitiaza se întâlneşte relativ frecvent, cazurile clinice mai
grave se întâlnesc tot la masculi, chiar dacă boala afectează deopotrivă ambele sexe.
Predispoziţia de rasă este foarte netă, atât în privinţa incidenţei absolute, cât şi în
privinţa tipului de uroliţi. Pe primul loc se situează Dalmaţianul, urmat de Pinscherul
pitic, de Dachshund, Foxterrier, Pechinez, Schnauzer etc. Dalmaţienii sunt predispuşi
la calculoză cu uraţi, ca de altfel şi şoricarii masculi, care-i urmează în ordine.
La feline, frecvenţa urolitiazei este mai mare la masculii castraţi, vârsta peste 1
an, mai ales iarna. Magneziul crescut din alimente are un rol important, compoziţia
uroliţilor fiind următoarea: fosfaţi amoniaco-magnezieni 70,3% oxalat de calciu
10,3%, urat de amoniu şi acid uric 5,4% etc.
S-a demonstrat că urolitiaza cu fosfaţi amoniaco-magnezieni (struviţi)
reprezintă peste 90% din ansamblul urolitiazelor feline. În prezent, ea este bine
prevenită şi chiar tratată prin alimentaţie, crescând nivelul de sare, limitând conţinutul
în magneziu, mai ales acidifiind urina (prin aport crescut de anioni).
De asemenea, se constată o progresiune intensă a urolitiazei cu oxalat de
calciu, care ar tinde să devină majoritar.
Se pare, că totuşi factorul nutriţional la carnasiere are un rol mai puţin evident
decât la rumegătoare, în înţelesul că urolitiaza la carnasiere este mai frecvent corelată
cu existenţa unor leziuni, infecţioase sau nu, ale căilor urinare. Procesele inflamatorii,
favorizează litiazogeneza prin modificarea reacţiei urinei.
La carnivore se întâlnesc patru tipuri majore de calculi: de cistină (30%), de
fosfaţi sau de struvită 25%), de oxalaţi (25%) şi de uraţi (20%). Dintre aceste tipuri,
cistinuria şi urolitiaza cu cistină este bine cunoscută la câini şi pisici.
Cistinuria este o dismetabolie genetică la om, fiind corelată cu un factor
autozomal recesiv; la câini se întâlneşte numai la masculi şi incidenţa sa, cu sau fără
urolitiază, este mai frecventă la Basset şi la Terierii Irlandezi.
62
În privinţa oxaluriei, ea poate fi corelată cu consumul unor legume bogate în

oxalaţi, aşa cum se întâmplă la om, dar ea evoluează şi ca una din consecinţele
diabetului.
Studiile privind aspectele metabolice şi genetice ale urolitiazei la Dalmaţieni,
apreciază că aceasta constituie o complicaţie a tulburărilor metabolismului purinic,
dalmaţienii secretând mai mulţi uraţi decât alantoină în urină, ca produs final al
metabolismului purinic.
La animalele de blană, fie ele carnasiere sau ierbivore, urolitiaza evoluează în
principal cu simptomele unei cistite cronice.
La cabaline, deşi uroliţii se pot localiza oriunde pe căile urinare, cel mai
frecvent ei se situează în vezică, fie sub formă de sedimentoză, fie pot fi întâlniţi şi
uroliţi adevăraţi, de dimensiunile unei alune, a unei nuci sau chiar mai mari în
greutate, de câteva kilograme.
Sedimentoza se întâlneşte la caii cu paralizie a vezicii urinare, de regulă
consecinţa nevritei lui “cauda equina”. În asemenea situaţie, cristalele de carbonat de
calciu - care există în mod normal în vezică - se acumulează, alcătuind o magmă
foarte greu de mobilizat.
Apariţia urolitiazei cu acid uric la purcei se poate atribui creşterii cataboliţilor
purinici datorită stării de înfometare după naştere. S-a sugerat şi intervenţia infecţiilor
virale, scăderea activităţii uricazei în ficat, frigului, excesului în metabolismul purinic
etc.
Patogeneză. Problema litiazogenezei nu este pe deplin clarificată, nici la om,
nici la animale. Se admite totuşi, în principiu, că formarea unor concreţiuni pe căile
urinare este consecinţa unor modificări ale sistemului de dispersie coloido-cristaloid al
urinei. Esenţa procesului constă în modificarea cantitativă şi calitativă a
mucoproteinelor produse de epiteliul tubular, care, în mod normal, conţine cantităţi
mici de mucopolizaharide. Pentru a se ajunge la asemenea modificări, este necesară
intervenţia unor factori complecşi cum, ar fi carenţa în vitamina A, excesul de
estrogeni în hrană, alterări proprii ale epiteliului tubular (procese inflamatorii septice
sau sterile, stări toxice subclinice, tulburări circulatorii, microtraumatisme provocate
chiar de localizarea intratubulară a unor cristale etc.).
Prezenţa în urină a mucoproteinelor conţinând mucopolizaharide în exces,
constituie matricea organică, coloidală pe care încep să precipite săruri minerale.
Mineralizarea acestor mucoproteine evoluează apoi în trei etape (după
Mihai,D. – 2001):
1. din mai multe micelii coloidale rezultă corpusculi coloidali, pe care încep
să precipite sărurile minerale, apărând sferoliţii;
2. pe acest nucleu iniţial, prin depuneri succesive, rezultă microliţii;
3. microliţii ajung, prin continuarea depunerii succesive de substanţe
coloidale şi de minerale, să devină vizibili, constituind macroliţii.
Acest proces durează uneori luni de zile şi se poate opri în ori care din stadii,
în funcţie de întreruperea condiţiilor favorizante şi determinante.
Fenomenele fiziopatologice generale de sedimentoză şi urolitiază
63
Prima consecinţă a prezenţei unor concreţiuni pe căile urinare, o reprezintă

fenomenul iritativ, uneori foarte brutal, putând determina hematurie pasageră
persistentă sau recidivantă. În alte cazuri, se produc leziuni inflamatorii pe care se pot
grefa germeni bacterieni provocând pielite, ureterite, cistite sau uretrite.
Spre deosebire de femele, masculii majorităţii speciilor sunt predispuşi
obstrucţiei uretrale, datorită particularităţilor anatomice ale uretrei: la rumegătoare,
traiectul uretral prezintă flexura sigmoidă, sediul preferenţial al cantonării
sedimentului şi calculilor; la berbeci, o predispoziţie o constituie şi îngustarea extremă
a uretrei precum şi apendicele vermicular; la câine traiectul strâmtat brusc al uretrei la
nivelul osului penian; la motan, îngustarea bruscă a uretrei la nivelul curburii
ischiatice şi mai ales pe traiectul ei penian.
Obstrucţia uretrală poate rămâne mult timp incompletă, ducând la o stază
urinară antegradă, cu hidronefroză şi uremie, mai mult sau mai puţin accentuate.
Obstrucţia uretrei poate fi totală, fiind agravată şi de infiltrarea edematoasă a
ţesuturilor periuretrale, ceea ce duce la retenţie urinară, dilataţia enormă a vezicii
urinare, la ruptura ei cu uroperitoneu şi moarte prin uremie acută sau chiar prin
peritonită acută.
Simptomatologie. La rumegătoare, manifestările clinice sunt şterse sau lipsesc
în cazul nisipului urinar sau se manifestă tardiv prin complicaţiile ce le provoacă
(pielită şi cistită).
La nivelul moţului de păr de la capătul furoului la bou şi berbecuţ, în lâna din
jurul perineului sau în sinusurile uretrale la oaie, se poate descoperi nisipul urinar,
care poate demonstra în acelaşi timp existenţa nisipului, gravelei şi a calculozei
urinare.
Calculii/uroliţii de dimensiuni mai mari vor provoca întotdeauna acţiuni
mecanice importante care se vor manifesta în colici false, repetate, cu atitudine de
animal nefritic. Ca semne funcţionale se pot înregistra: stranguria şi oliguria, ca o
consecinţă a durerii şi hematuria asociată uneori cu piurie şi eliminarea de nisip sau
chiar calculi, după care animalul se linişteşte imediat.
Angajarea calculilor în ureter poate duce la obstruarea acestuia şi apoi la
hidronefroză iar angajarea lor în uretră la retenţie urinară acută cu evoluţie foarte
gravă la tauri, din cauza “S”ului penian şi a uretrei cu lumenul redus. La femele, prin
cateterismul uretral de cele mai multe ori înlăturarea obstacolului reuşeşte, dar după
descărcarea urinară, palpaţia internă pune în evidenţă calculii vezicali sau din bazinet
prin senzaţia de frecare a pietrelor (crepitaţie, scârţâit).
În cazul rupturii vezicii urinare, animalele se liniştesc brusc dar se înrăutăţeşte
progresiv starea generală. În acelaşi timp, se poate urmări prezenţa lichidului urinar în
cavitatea abdominală prin palpaţia internă sau externă şi prin puncţie exploratoare.
Controlul vezicii arată că aceasta este complet golită, flască, retractată, fără lichid.
Când se produce ruptura uretrei, apare o infiltraţie a ţesutului conjunctiv subcutanat în
jurul furoului şi sub abdomen care se întinde vizibil în timpul scurs de la ruptură, fără
ca animalul să urineze.
Examenul sedimentului urinar pune în evidenţă elemente epiteliale, globule
roşii şi nisip sau cristale multiple de săruri minerale.
64
La mieii supuşi îngrăşării forţate de tip industrial, primele simptome pot

apărea chiar de la 3–4 săptămâni, traduse prin anorexie, colici uşoare, atitudine de
urinare cu poziţia caracteristică a cozii ridicate, scuturând-o în permanenţă, fără să
urineze. După 1–2 zile de la apariţia acestor simptome, mieii se liniştesc, fiind
cuprinşi de o stare de prostraţie, menţinându-se mult timp în decubit sterno-abdominal
sau lateral. În timp ce la mieii cu diureza normală, moţul de lână de la capătul furoului
este obişnuit umed, la cei bolnavi se prezintă complet uscat, putându-se descoperi însă
nisipul urinar eliminat anterior retenţiei urinare. Ruperea uretrei duce, şi la aceştia, la
infiltraţia urinară pe întreaga regiune a furoului care apare tumefiat, violaceu. Tuşeul
rectal şi atingerea gâtului vezicii în caz de retenţie urinară determină colici grave şi
persistente. În cazul rupturii vezicii se instalează semnele ascitei.
La carnivore, există un polimorfism simptomatic dependent de localizarea
uroliţilor:
a. Calculoza bazinetului, de cele mai multe ori unilaterală, evoluează mult
timp asimptomatic, fiind descoperită la examenul radiologic efectuat în alte scopuri.
Bazinetul este ocupat de un calcul unic, mare, care determină atrofia rinichiului afectat
prin compresiune mecanică, congenerul fiind hipertrofiat;
b. Calculoza ureterelor este rar diagnosticată la carnasiere, ea poate
determina hematurie, vomitări, colică, polakisurie, deseori evoluând cu simptome
destul de obscure. Calculii de la acest nivel pot fi descoperiţi prin radiografie cu
substanţă de contrast, administrată pe cale ascendentă, prin vezică;
c. Localizarea vezicală este cea mai frecventă. Polakisuria, disuria,
hematuria recidivantă sau persistentă sunt simptome care reclamă examinarea atentă a
vezicii urinare şi în privinţa calculozei. La palpaţia foarte atentă a vezicii urinare se
pot sesiza formaţiuni dure, cu senzaţia de crepitaţii, când sunt multiple. Deseori după
palpaţia vezicii se accentuează hematuria. În cazul calculilor radioopaci, examenul
radiologic poate preciza numărul, dimensiunile şi forma lor.
d. Localizarea uretrală cu obstrucţia totală sau parţială a acesteia, este
frecventă şi dificilă la masculi, din cauza localizării uroliţilor înaintea extremităţii
proximale a osului penian. Se manifestă clinic prin disurie, strangurie şi eventual
hematurie. Ei pot pierde urină, care se scurge permanent, în picătură, uneori băltind în
apropierea animalului. Alteori, bolnavii adoptă poziţia de urinare, cu tenesme şi
expulzarea unei cantităţi mici de urină, în jet subţire sau numai sub formă de picătură.
Urina expulzată, este de cele mai multe ori hematurică şi poate conţine cristale.
Palpaţia abdominală permite sesizarea vezicii urinare, de dimensiuni foarte mari,
deseori ajungând până în treimea anterioară a abdomenului, situaţie în care se poate
confunda cu stomacul dilatat. Vezica are însă un contur globulos ceea ce pentru un
clinician cât de cât experimentat nu permite confuzia cu stomacul.
Experienţa clinică atestă necesitatea examinării atente, prin taxis rectal
combinat cu palpaţia externă, a prostatei, deoarece asocierea adenomului de prostată
cu urolitiaza este frecventă la masculii mai vârstnici, el putând fi una din cauzele
favorizante ale calculozei.
Este posibil ca pacienţii care de fapt suferă de uremie acută, să prezinte
manifestări de hiperexcitabilitate nervoasă datorită hipocalcemiei precum şi tulburări
65
cardiace grave din cauza hiperpotasemiei şi/sau a unor cardiopatii preexistente. În

final, obstrucţia uretrei netratată, duce la ruptura vezicii şi moarte prin uremie.
În această formă de litiază urinară, sunt destul de reduse şansele de a distinge
radiologic, calculii aglomeraţi la extremitatea proximală a osului penian. Aceasta se
datorează faptului că respectivele concreţiuni au dimensiuni destul de mici, fiind
adesea mascate chiar de osul penian. Uretrografia ar putea aduce mai multe precizări.
La animalele de blană, semnele clinice sunt polimorfe. La nurci şi nutrii,
masculii fac de obicei o formă acută de cistită hemoragică, în timp ce femelele fac mai
frecvent forme cronice, cu uroliţi vezicali mari. La masculi, semnele clinice apar spre
sfârşitul verii şi în timpul toamnei şi constau în apariţia bruscă a unei stări de
depresiune, cifoză, deplasare greoaie şi polachisurie. Animalele pierd continuu urină,
regiunea abdominală fiind în permanenţă umedă. Urina este de obicei hematurică.
Moartea se produce în câteva zile prin uremie. La femele se constată slăbire
progresivă, polachisurie cu expulzarea unor cantităţi mici de urină, polidipsie şi
inapetenţă.
La cabaline, urolitiaza se traduce prin colică moderată recidivantă, cu pauze
mari între episoadele clinice, când apetitul şi comportamentul animalelor pare normal.
Disuria cu hematurie şi incontinenţă urinară, pledează pentru localizarea vezicală a
uroliţilor. Se mai constată mers rigid de trenul posterior (“lumbago”), evitarea
deplasării, iar la masculi protruzia penisului. La palpaţia transrectală se pot palpa
calculii în vezică sau în uretre, cu hidronefroză de obicei unilaterală. În cazul
localizării în uretră, semnele clinice sunt evidente, localizarea urolitului putându-se
preciza prin palpaţie externă şi prin cateterism.
Morfopatologic se constată prezenţa de nisip sau calculi în cantităţi variabile
la nivelul rinichiului, bazinetului, ureterelor, vezicii şi al uretrei. Aceşti uroliţi deseori
se aglomerează la locul unde lumenul căilor urinare prezintă strâmturi: înaintea
“S”ului penian, la nivelul curburii ischiatice a uretrei, la baza “osului penian” la
nivelul apendicelui vermiform. La ovine, cea mai frecventă localizare este la nivelul
bazinetului, locul unde urina începe să se concentreze şi apare mucoproteinemia
produsă de celule epiteliale.
Calculii au forme şi dimensiuni diferite, iar culoarea lor variază în funcţie de
compoziţie. Ei pot fi sferici, poliedrici, unciformi, ovoizi, netezi sau rugoşi, de culoare
roşcată, galbenă, aurie, albă, cretoasă sau cenuşie.
Uroliţii formaţi din uraţi sunt netezi, roşcaţi, reacţionează cu acidul azotic şi se
întâlnesc la carnivore şi vulpi argintii.
Calculii formaţi din oxalaţi au un aspect muriform, intră în reacţie cu acidul
clorhidric. Calculii fosfatici sunt duri, rugoşi, cu aspect cenuşiu şi intră în reacţie cu
acidul acetic. La rumegătoare, calculii sunt formaţi din fosfaţi şi carbonaţi de calciu,
de amoniu şi magneziu. La ovine se cunoaşte litiaza renală în hipomolibdenoză, în
care calculii sunt formaţi din xantină pură.
La nivelul de fixare al calculilor se descoperă zona de congestie, necroze,
ulcere sau gangrenă, apărând respectiv pielită, ureterită, cistită, nefrită sau
hidronefroză. Deseori se constată obstrucţii ale uretrei sau chiar ruptura vezicii urinare
sau a uretrei. La subiecţii care au murit prin ruptura vezicii, întreaga cavitate
66
abdominală este plină de urină, un adevărat uroperitoneu, în care se pot găsi rare
flocoane de fibrină, eventual coaguli de sânge. Sediul rupturii vezicale este
caracterizat prin infiltrarea marginilor plăgii. În cazul rupturii uretrei, după
îndepărtarea pielii impresionează edemul subabdominal şi infiltraţia urinoasă a
trenului posterior, precum şi acelaşi tip de infiltraţie în mezenter şi chiar în epiploon.
Diagnosticul se pune pe baza semnelor generale, a celor furnizate de palpaţia
internă sau externă, Roentgendiagnostic, examenul sedimentului urinar, pe retenţia
urinară şi pe descoperirea nisipului sau a calculilor eliminaţi odată cu urina.
Prezenţa cristalelor de struviţi în mare cantitate în sediment, uneori vizibile cu
ochiul liber, este un indiciu al pericolului de îmbolnăvire clinică, atunci când
asemenea cazuri încă nu au apărut. La microscop, cristalele au forma caracteristică
“acoperiş de casă” văzut de sus sau de “plic” sau “capac de sicriu”.
Diagnosticul precoce are importanţă mare pentru berbecuţii puşi la îngrăşat şi
constă în depistarea nisipului sau al calculilor urinari şi în dozarea fosforului din raţii,
sânge şi urină. Creşterea fosfatemiei indică existenţa urolitiazei în proporţie de 80 –
90%. La examenul clinic al berbecilor bolnavi de indigestii sau care prezintă alte
simptome neclare, trebuie cercetat întotdeauna aparatul urinar, dat fiind frecvenţa
mare a urolitiazei. O importanţă hotărâtoare pentru diagnostic, prognostic şi control
terapeutic, o are dozarea uremiei: în urolitiază, valoarea acesteia creşte de 3 – 4 ori.
Diagnosticul obligă totodată, la precizarea complicaţiilor (cistită, pielonefrită,
nefrita, retenţia urinară, ruptura vezicii urinare) cu care, de altfel trebuie să se facă
diagnosticul diferenţial. Diagnosticul diferenţial se mai face cu colicele adevărate, în
care apar tulburări digestive, timpanism şi coprostază (la miei).
La carnivore, diagnosticul urolitiazei este destul de dificil. Simptomele
funcţionale care atrag atenţia, constau de regulă în poliurie şi/sau polachiurie, în
hematurie sau în simptomele grave caracteristice obstrucţiei uretrale.
În prezenţa unor asemenea manifestări, devine necesară explorarea clinică mai
atentă a căilor urinare, eventual cateterismul, examenul urinei şi cel imagistic
(radiologic, ecografic).
În urină, pe lângă hematurie, modificările pH-ului, bacteriurie, proteinurie, este
posibil să se identifice şi cristaluria. Ea nu este însă obligatorie în calculoză.
Examenul radiologic, la rândul lui, oferă precizări în special în cazul unor
concreţiuni formate din material radioopac, suficienţi de mari pentru a fi vizualizate, şi
mai ales în cazul folosirii substanţelor de contrast.
Cu sensibilitate superioară, tomografia computerizată (CT) oferă indicii în
ceea ce priveşte prezenţa şi caracteristicile uroliţilor.
Tehnica de diagnostic ecografic (ultrasonografic) este de departe cea mai
precisă şi non-invazivă metodă de diagnostic imagistic în cazul afecţiunilor urinare:
nu expune la radiaţii, oferă informaţii valoroase asupra funcţiilor renale, nu necesită
cateterism, este o metodă practicabilă şi pe animale netranchilizate, rapidă, simplă,
fără complicaţii permiţând vizualizarea şi a structurilor vasculare (tehnica Doppler
color) intrarenale, adiacente rinichilor, a ureterelor, uterului, prostatei şi ureterului.
Evaluarea ecografică permite identificarea cu mare uşurinţă a componentelor
aparatului urinar, cu elementele constitutive caracteristice, atât în situaţii fiziologice,
67
cât şi în situaţii patologice, permiţând foarte facil stabilirea de cele mai multe ori a
diagnosticului de certitudine.
Nefrolitiază bilaterală – imagine Imagine CT rinichi stâng - calculi

ecografică. intraparenchimatoşi de dimensiuni mici.
Se remarcă prezenţa elementelor Se prezintă ca elemente radiodense, fără
microlitiazice la nivel renal, cu tendinţă la dilataţie de sistem pielocaliceal.
nefrocalcinoză
Elementele litiazice cu interesare la nivelul aparatului urinar (uroliţi) se

prezintă ca mase înalt ecogene, bine delimitate, însoţite de un fenomen artefactual
caracteristic de umbrire posterioară (con de umbră), care permit un diagnostic
diferenţial rapid şi precis faţă de alte situaţii/imagini ecografice asemănătoare
(scleroza renală, degenerarea grasă, fenomenele de ordin neoplazic etc.).
Calcul intravezical de dimensiuni mici Calcul intravezical de dimensiuni mari

(~ 3 mm), care apare ca o masa înalt (~ 18,4 mm). Se prezintă ca o masă
ecogenă, aspect rotund-ovoid, contur ovoidă, înalt ecogenă, însoţită de
regulat, însoţit de discret fenomen de evidentă umbrire posterioară (con de
umbrire posterioară şi – moderată reacţie umbră) şi evidentă reacţie parietală
parietală (cistită cronică secundară).
68
Evoluţia este de obicei cronică, recidivantă, animalele putându-se vindeca

uneori spontan, după eliminarea calculilor (mai ales când aceştia sunt mici) sau după
schimbarea regimului alimentar. La ierbivore, iarba verde (în special păşunea),
adăparea la discreţie sau schimbarea apei de băut, pot duce la vindecări în proporţii
însemnate. Evoluţia poate fi scurtată datorită complicaţiilor: cistite, pielonefrite,
obstrucţii uretrale şi ale sfincterului vezical, retenţia urinară. Moartea se produce prin
intoxicaţie uremică datorată retenţiei urinare, rupturii vezicii urinare sau uretrei.
Prognosticul variază în funcţie de specie, sex, forma şi mărimea calculilor,
prezenţa complicaţiilor. În funcţie de aceste elemente, prognosticul poate fi favorabil,
rezervat sau grav, importanţă hotărâtoare având nivelul azotemiei.
Profilaxia se realizează la ierbivore prin tratarea corectă a bolilor aparatului
urinar, asigurarea unui regim alimentar echilibrat în privinţa sărurilor minerale,
respectarea igienei furajării şi a adăpării, cu evitarea furajelor înnămolite, apelor
neigienice, suplimentarea carbonatului de calciu când se dau cantităţi mari de colete şi
frunze de sfeclă.
Respectarea unui raport Ca:P nelitiazogen poate fi obţinut prin suplimentarea
hranei cu carbonat de calciu (care scade fosfaţii şi previne formarea cristalelor). Este
preferabil ca în locul bicarbonatului de sodiu să se utilizeze bentonita în scopul
prevenirii acidozei, ţinând cont de efectul acesteia asupra pH-ului urinei.
Accesul liber la apă a animalelor, constituie o altă măsură profilactică
importantă, în special prin mărirea volumului de urină, care reduce riscul
sedimentozei.
Dacă rumegătoarele la îngrăşat beneficiază de un aport chiar moderat de
fibroase (200 g la ovine, 500 g bovine), pericolul sedimentozei este redus la minim,
chiar în cazul administrării unei raţii litiazogene.
În cazul iminenţei sedimentozei, deci dacă s-au sesizat cristaluri sau dacă au şi
apărut unele cazuri de îmbolnăvire, se recomandă administrarea unui amestec mineral
cu un raport Ca:P mai mare de 2,5:1, în proporţie de 2,5% în hrană. Se impune, de
asemenea, introducerea în hrană fie de clorură de sodiu în proporţie de 2%, fie de
clorură de amoniu în proporţie de 1%, care acţionează prin scăderea pH-ului urinar.
La carnivore, incertitudinea care persistă în privinţa etiopatogenezei, face
dificilă enunţarea unui protocol preventiv, ca de altfel şi la om. Se recomandă accesul
liber la apă, alimentaţia cu hrană proaspătă, tratarea radicală a infecţiilor căilor
urinare, măsuri ce asigură o protecţie destul de largă faţă de pericolul urolitiazei.
Tratamentul curativ la ierbivore este complex. Se folosesc spasmolitice sau
tranchilizante, care produc pe lângă liniştirea animalelor şi relaxarea sfincterelor, ceea
ce permite sondajul uretral şi vezical, şi respingerea calculilor angajaţi la nivelul
uretrei.
Metodele cele mai eficace pentru rezolvarea obstrucţiilor uretrale sunt cele
chirurgicale. Se practică uretrotomia subischiatică la berbecuţi şi tauri, plaga
rămânând deschisă pentru eliminarea urinei.
La armăsari, calculii vezicali se extrag prin uretrotomie perineală (ischiatică)
sub anestezie epidurală. Cistotomia, nefrotomia şi nefrectomia se aplică doar în cazuri
izolate şi la animalele de mare valoare economică.
69
La miei şi rumegătoarele mari cu infiltraţii urinare, este indicată şi dializa

peritoneală timp de câteva zile, pentru reducerea azotemiei şi recondiţionarea
animalelor pentru abator.
Complicaţiile inflamatorii necesită administrarea antibioticelor şi
chimioterapicelor.
La carnivore se poate încerca o terapie conservativă prin administrarea unor
substanţe care acţionează fie direct prin disoluţia (liza) calculilor, fie prin modificarea
reacţiei urinei.
Primul obiectiv se realizează prin folosirea preparatelor de uz veterinar sau
uman, de tipul Vetrecal-ului, Rowatinex-ului, Urichol-ului, Urinex-ului, Redigest-
ului, Renogal-ului etc.
Pentru realizarea celui de-al doilea obiectiv se utilizează acidifiantele sau
alcalinizantele urinare, în funcţie de reacţia acesteia, eventual alternativ.
În acest scop, la motan, se recomandă administrarea de metionină, sulfat de
amoniu sau alte acidifiante urinare, alături de un regim hidric îmbogăţit. Un protocol
asemănător poate fi formulat şi pentru câine, cu adaptarea dozelor după talie.
La câine, urina se poate alcaliniza cu bicarbonat de sodiu în litiaza cauzată de
uraţi şi se acidifiază cu acid fosforic, metionină sau acid clorhidric în cazul calculilor
formaţi din oxalaţi, carbonaţi sau struviţi.
Se apreciază faptul că oxalaţii de calciu nu pot fi dizolvaţi prin folosirea
dietelor specifice, dar aceasta poate împiedica reapariţia acestora.
Alcalinizarea urinei poate împiedica recurenţa anumitor tipuri de uroliţi.
În cazul uroliţilor pe bază de siliciu, dieta sau alcalinizarea urinei nu sunt de
ajutor.
Uroliţii pe bază de uraţi (la dalmaţian) apăruţi din cauza deficitului enzimatic
beneficiază de un tratament specific, bazat pe folosirea inhibitorilor de xantin-oxidază
(allopurinol) şi o dietă cu un conţinut redus de purină.
Litiaza pe bază de cistină apare la indivizii cu un defect metabolic congenital
şi se amendează terapeutic prin folosirea dietei şi a D-penicilaminei, în doză de 15
mg/kg/zi.
Struviţii se dizolvă de cele mai multe ori în câteva săptămâni cu diete specifice
(acidifiante urinare şi care au un conţinut controlat de magneziu).
Diametrul uretrei la femelă permite eliminarea sub presiune a calculilor (chiar
de dimensiuni mai mari) prin uro-hidropropulsie sau endoscopic prin cistoscopie şi
extragerea folosind sistemul „basket” sau a celui de tip „stone extractor” (L. Adams,
M. Codreanu, 2007). În acelaşi scop se poate recurge la litotripsie extracorporală sau
endovezicală – endoscopic (L. Adams, 2008).
Terapia conservativă este de lungă durată şi are eficacitate redusă. De aceea,
atunci când se instalează retenţia urinară de tip recidivant, din cauza calculilor, se va
recurge la intervenţia chirurgicală.
70
Patologie și Clinică Medicală Veterinară Bolile sistemului nervos
2. BOLILE SISTEMULUI NERVOS
În sfera medical-veterinară, în ultimele decenii, prin prisma creşterii importanţei

domeniului şi a diversificării şi perfecţionării mijloacelor de investigaţie paraclinică,
neurologia şi neuropatologia a cunoscut o ascensiune şi o perfecţionare deosebită.
Cu atât mai mult, progresiunea posibilităţilor de investigaţie morfologică şi
funcţională până la nivel de infrastructură, a creat premisele perfecţionării domeniului
neurologiei/neuropatologiei şi îmbunătăţirii rezultatelor terapeutice.
În consonanţă cu aceste ultime aduceri în pagină a identificării şi aprecierii
extensiei şi gradului de afectare morfo-funcţională a structurilor nervoase implicate şi
abordarea clinică şi terapeutică a devenit facilă. Evaluările sistemice şi screening-ul
neurologic periodic permite de asemenea, identificarea proceselor patologice în fază
încă incipientă, precocitatea diagnosticului corect alături de un management terapeutic
adecvat, bazat pe o intervenţie susţinută şi modulată în funcţie de evoluţie,
condiţionează recuperarea pacienţilor cu diverse afecţiuni neurologice.
Diversitatea şi complexitatea cauzelor afecţiunilor de ordin neurologic:
infecţioasă (turbarea, boala lui Aujeszky, pesta porcină, pseudopesta aviară, listerioza,
encefalomielita aviară), toxică (plumb, clorură de sodiu, pesticide organofosforice,
seleniu, alcaloizi, micotoxine, endotoxine), parazitară (cenuroza, oestroza,
toxoplasmoza), metabolică (diabetul zaharat, hepato- şi nefropatiile, tetaniile
nutriţionale, hipovitaminozele, cetozele), alături de intervenţia lor de multe ori
concurenţial-intricată face totuşi ca, de multe ori, evaluările neurologice să necesite o
abordare şi corelare a modificărilor sistemice şi de organ în vederea optimizării
abordării terapeutice.
Abordarea clinică a stărilor patologice din domeniul neurologiei incumbă
apelarea la cunoştinţele de ordin morfologic şi fiziologic privind sistemul nervos,
alături de solicitarea avizată şi interpretarea corectă a datelor de ordin paraclinic utile
în diagnosticul neurologic şi neuropatologic.
2.1. SEMNIFICAŢIA DIAGNOSTICĂ A UNOR MANIFESTĂRI

NEUROLOGICE
2.1.1. Stări de depresiune a activităţii nervoase superioare
Manifestările stării de inhibiţie sau depresiune pot îmbrăca aspecte şi grade

diferite, de la cele mai discrete până la cele mai evidente.
Apatia/starea de abatere (obnubilaţia) este cea mai uşoară formă de depresiune
corticală, tradusă printr-o lentoare/încetinire a mişcărilor, prin facies trist şi aparent
lipsit de expresivitate. În atare situaţii, animalele prezintă un interes scăzut faţă de
stimulii senzoriali externi, chiar faţă de mediul ambiental şi modificările acestuia şi
răspund doar la excitaţii puternice (uneori şi de intensitate medie).
71
Torpoarea (indolenţa) se manifestă printr-un grad mai avansat de ”indiferenţă”

faţă de mediul ambiental, au privirea pierdută (inexpresivă), ochii semiînchişi,
rămânând în picioare sau în decubit, cu botul sprijinit de podea sau de obiectele din
jur. Mişcările de ansamblu sunt încetinite (leneşe), iar tonusul muscular scăzut,
deplasarea devine greoaie, animalul târând picioarele (cu iminenţa pierderii
echilibrului şi căderii în decubit). Pacientul răspunde la stimulii senzoriali puternici,
incomplet şi cu întârziere.
Somnolenţa este un grad mai avansat al depresiunii corticale, când pacientul
este cu totul indiferent faţă de mediul înconjurător, stă cu ochii semiînchişi sau închişi
ca în somn (în adevăratul înţeles al cuvântului), faciesul fiind complet lipsit de
expresivitate, iar reacţia poate fi obţinută doar prin declanşarea unor stimuli
senzoriali/excitanţi puternici (rar la cei obişnuiţi dar cu mare întârziere), revenind la
starea anterioară odată cu încetarea stimulilor externi (care l-au trezit). Exagerarea
stării de somnolenţă poartă numele de stare soporifică/sopor (de la latinescul sopor =
somn profund, „în nesimţire”), când animalele nu pot fi trezite din această stare de
somnolenţă profundă decât prin excitanţi puternici (ex. prezenţa/inhalarea vaporilor de
amoniac, acid acetic, ciupirea pielii, lovirea extremităţilor, stropirea cu apă rece, etc.).
Coma (coma = somn adânc) este caracterizată prin pierderea progresivă şi de
durată a cunoştinţei şi în acelaşi timp a sensibilităţii, reactivităţii, reflectivităţii şi
motilităţii. Dintre reflexe doar cel palpebral, corneean şi rareori pupilar rămânând
prezente şi evidente. Marile funcţiuni ale organismului sunt depresate (respiraţia este
rară, horcăitoare/sforăitoare, pulsul este normal/rărit sau neregulat, cu tendinţa
evidentă la hipotermie).
Sincopa (synkopé = leşin/”lovit dintr-o dată”) este o stare deosebit de gravă,
tradusă prin pierderea, mai mult sau mai puţin evidentă, a cunoştinţei, sensibilităţii şi
motilităţii, timp de câteva secunde/minute (3-5 minute), ca o consecinţă a scăderii
bruşte a tensiunii arteriale. Uneori poate fi precedată de semne prodromice, iar
revenirea/reluarea activităţii nervoase se realizează odată cu redresarea tensiunii
arteriale. Sincopa poate apărea consecutiv centezelor intempestive şi
necorespunzătoare însoţite de şoc „ex vacuo” (sângele care umple brusc capilarele
astfel decomprimate prăbuşeşte tensiunea arterială encefalică). Sincopa mai poate
corespunde opririi cordului sau diminuării funcţiunilor sale în aşa grad încât circulaţia
să fie redusă extrem, fiind în fapt imaginea morţii clinice.
Lipotimia (leipein = a pierde, thymos = spirit) sau leşinul propriu-zis corespunde
pierderii numai în parte a cunoştinţei, respiraţia şi reflexele manifestându-se foarte
redus.
Ictusul apoplectic (ictus = lovitură/izbitură; apoplecticus = cădere
fulgerătoare/ameţitoare)/atac apoplectic se caracterizează prin pierderea totală a
cunoştinţei, a sensibilităţii, motilităţii, cu păstrarea respiraţiei şi circulaţiei, cordul
devine bradicardic, stare cu caracter temporar (15-20 minute, cel mult de o oră),
urmată de revenire cu reluarea funcţiilor vitale (exceptând situaţiile acompaniate de
hemoragie encefalică cu consecinţele acesteia). În "faza de reacţie", consecutivă
atacului apoplectic, animalele pot prezenta paralizii şi anestezii întinse (hemiplegii
72
etc.) sau alte manifestări de focar, determinate de hemoragiile encefalice şi

meningiene.
Accesul epileptiform se traduce printr-o pierdere bruscă a cunoştinţei şi
sensibilităţii, însoţită de contracţii tonice, apoi clonice, urmate de starea de stertor
(epuizare) sau de revenirea completă la normal imediat (sau în câteva minute).
Pierderea cunoştinţei, în cazurile tipice este precedată de faza de aură (cu halucinaţii).
Accesul de epilepsie poate să fie generalizat (cuprinzând musculatura scheletică
aproape în întregime) sau parţial, când convulsiile sunt limitate la un anumit grup de
muşchi scheletici. Aceste accese pot apărea atât în repaus cât şi la efort, obişnuit
iniţiate/declanşate prin prezenţa unor stimuli senzoriali/afectivi nou surveniţi în
mediul ambiental al pacientului, sau fără cauze aparente. În timpul accesului, animalul
rămâne imobil, cade „ca un corp inert”, cu toţi muşchii contractaţi (timp de câteva
secunde), după care încep contracţiile clonice, la nivelul întregului corp. Saliva apare
sub formă de spumă la nivelul comisurilor, din cauza contracţiei susţinute a
musculaturii masticatorii. Ulterior, realizează emisiuni involuntare de fecale şi urină,
pupilele sunt dilatate, cordul tahicardic şi respiraţia dispneică. Un astfel de acces poate
să dureze de la 20-30 secunde până la câteva minute, obişnuit cu repetarea ciclică a
acestuia, la intervale variabile în timp (săptămâni, luni sau chiar ani de zile), sau chiar
de mai multe ori în decursul aceleiaşi zile. Pentru stabilirea diagnosticului
simptomatic de epilepsie la animalele care nu exprimă/manifestă atacul în faţa
examinatorului, se recomandă ca atacul epileptiform să fie filmat de către proprietar.
Pe lângă anamneză se încearcă reproducerea acceselor prin folosirea de stimuli
epileptogeni (zgomote, proiecţia de lumină puternică în ochi, ameninţare etc.). Este
cunoscut faptul că epilepsia poate fi esenţială (atunci când nu se cunoaşte cauza) şi
simptomatică (când prezenţa/declanşarea acceselor este rezultanta unor
leziuni/afecţiuni care pot declanşa accesul epileptic).
Catalepsia (aspectul „înţepenit”), rar întâlnită, este starea în care animalul îşi
pierde momentan cunoştinţa, concomitent cu contractura tonică a tuturor muşchilor ce
realizează aspectul de animal "împietrit" într-o anumită poziţie.
Stupoarea („stupor”) este o stare ce denotă reducerea activităţii nervoase
superioare. Animalul răspunde în acest caz cu mare întârziere la stimulii/excitanţii
puternici aplicaţi de examinator sau surveniţi/prezenţi în mediul ambiental, având în
permanenţă un facies somnolent, cu privirea pierdută, rătăcită, apatică. La prezentarea
alimentelor şi apei este complet indiferent, neconsumându-le decât în cazul când sunt
puse în imediata lui apropiere. Aceasta stare este comună
meningitelor/meningoencefalitelor cronice, stărilor uremice, precomei diabetice etc.
Imobilitatea se manifestă sub forma reducerii exagerate a cunoştinţei, animalul
neputându-se orienta în nici o direcţie, rămânând pe loc (atunci când s-a oprit) sau
neputând fi oprit atunci când este în mers. În majoritatea cazurilor, marile funcţiuni
sunt diminuate. Această stare se întâlneşte în encefaloze, meningite/
meningoencefalite cronice, neurotoxicoze cronice, anemii severe, hipoxie cerebrală
severă, contuzii/comoţii cerebrale etc.
73
2.1.2. Stări de excitaţie a activităţii nervoase superioare
Stările încadrate în aceasta categorie preced în mod obişnuit stările de inhibiţie

nervoasă (descrise anterior), sau alternează cu acestea (la intervale scurte), de multe
ori evoluând intricat/altern.
Obişnuit, stările de excitaţie sunt consecinţa lipsei de coordonare şi de
echilibrare a celor două procese corticale fundamentale (excitaţia şi inhibiţia). Ca
intensitate a exprimării clinice, aceste manifestări baleiază de la simpla nelinişte a
animalului, până la fenomene de excitaţie puternică (în care animalele îşi pierd
instinctul de conservare sau devin agresive). Majoritatea animalelor cu boli
meningoencefalice (infecţioase, circulatorii sau toxice) trec în mod succesiv prin
aceste stadii (timp de mai multe minute sau ore), după care, de obicei, intervin
fenomenele de inhibiţie (de asemenea cu durată variabilă). În unele afecţiuni (ex. rabia
sau sindromul hepatoencefalic), starea de excitaţie este aproape permanentă.
În această categorie a stărilor de creştere a activităţii nervoase superioare se pot
observa şi unele forme distincte, descrise în continuare.
Halucinaţia, corespunde modificării profunde a diferiţilor analizori şi este des
întâlnită în protocoalele de experienţă privind activitatea nervoasă superioară.
Diferitelor stări funcţionale sau organice corticosubcorticale animalele le răspund prin
manifestări clinice exagerate din partea fiecărui organ de simţ (văz, auz, miros, gust),
iar comportamentul este mult modificat, atitudinile fiind conforme cu tipul stării de
halucinaţie. Animalele pot lua atitudine de autoascultaţie sau poziţii de apărare faţă de
ameninţări imaginare, ameninţă în mod asemănător ca în momentele premegătoare
unui atac. De multe ori faciesul exprimă frica (în absenţa unor cauze efective). Starea
de halucinaţie se întâlneşte în multe boli care îşi reflectă acţiunea lor asupra scoarţei şi
straturilor subcorticale, în principal meningite, meningoencefalite, intoxicaţii,
sindromul hepatoencefalic, comoţii etc.
Accesele rabiforme exprimă şi denotă excitaţii corticale şi subcorticale intense,
animalele devin agresive, căutând să muşte (prezentând concomitent diferite stări
convulsive). Manifestările sunt consecinţa leziunilor directe ale neuronilor corticali
(prin intervenţia proceselor inflamatorii, toxice etc.) sau sunt de origine reflexă, în
cazul iritaţiilor plecate din diverse regiuni (ex. cele litiazice de la nivelul rinichilor sau
bazinetului). Când existau anterior iritaţii ale cortexului la care s-au adăugat iritaţii cu
componentă congestivă, animalele trec din diferite forme de excitaţie sau chiar de
depresiune în stări rabiforme. Astfel, în sindromul hepatoencefalic, animalul trece din
starea de inhibiţie în starea de excitaţie.
Răutatea este un viciu, caracterizat prin agresivitate permanentă faţă de toate
fiinţele din jur, animale sau om. Ea poate fi consecinţa diferitelor boli prin care a
trecut animalul, fie ale sistemului nervos, fie ale altor aparate, atribuită frecvent unei
educaţii necorespunzătoare sau a predresajului/dresajului inadecvat.
Retivitatea este o stare particulară a unor animale care refuză cu încăpăţânare să
execute unele comenzi sau servicii. Ea poate fi absolută (când animalele sunt
inutilizabile), sau relativă (dacă retivitatea se manifestă numai în anumite condiţii).
Retivitatea poate să fie simptomatică (pseudoretivitate), când nesupunerea animalului
74
este legată de diferite leziuni dureroase (plăgi de harnaşament etc.), de lipsa dresajului
şi antrenamentului la animalele tinere şi mai ales de schimbarea bruscă a serviciului.
Retivitatea este activă, când animalele răspund la toate excitaţiile prin lovire, cabrare,
azvârlire în lături etc., şi pasivă, când animalele suportă (cu încăpăţânare) toate
mijloacele coercitive fără nici o reacţie.
Fobia este întâlnită mai frecvent la câine şi se manifestă ca o teamă exagerată,
nemotivată, fără nici o cauză reală, cum este cazul în aşa zisa "boală a fricii"
(consecinţa probabilă a hipovitaminozelor din grupul B, la care se adaugă şi
componente de ordin toxicologic). Boala fricii se manifestă sub mai multe forme
clinice: ambulatorie, vertiginoasă, halucinatoare, anxioasă sau colectivă. Diverse fobii
se observă şi la celelalte specii, traducându-se prin semne care denotă frica faţă de
diferite impedimente sau chiar faţă de locuri obişnuite animalului în cauză.
Starea histeriformă (hystera = uter, histeriform = manifestări nervoase legate
de uter, de gestaţie) se caracterizează printr-o nervozitate exagerată, cu reacţii
disproporţionat de mari faţă de excitanţi comuni, putând ajunge până la stări de fobie
sau accese epileptiforme. Se întâlneşte la femele, mai ales la pisicile siameze, în
legătură cu anumite etape sexual/hormonal corelate (cum ar fi perioada căldurilor).
2.1.3. Hiperchineziile
Acestea reprezintă manifestări motorii, consecutive creşterii tonusului muscular,

precum şi a frecvenţei sau duratei contracţiilor.
Prin hiperchinezie se înţelege orice mişcare involuntară, automată, mai mult sau
mai puţin stereotipă, care poate să intereseze un muşchi, un grup de muşchi,
musculatura unei regiuni, a unei părţi sau a întregului corp. Ele mai pot fi denumite, în
mod general, şi dischinezii îmbrăcând aspecte variate, de genul celor descrise în
continuare.
Crampele sunt contracţii involuntare, dureroase, temporare însă recidivante,
localizate la un muşchi/grup de muşchi sau la nivelul unui membru. Ele pot fi
consecinţa nevralgiilor, nevritelor, radiculitelor, intoxicaţiilor cu agenţii
medicamentoşi neuromusculari, avitaminozei B1, A sau E, carenţei în seleniu, cupru,
hipocalcemiei, hipomagneziemiei, la unele animale surmenajului, tulburărilor
circulatorii locale, miopatiei mioglobinurice etc.
Contractura este contracţia involuntară şi persistentă a unuia sau a mai multor
muşchi, determinând atitudini anormale ale animalului, după localizarea la un membru
sau pe o regiune şi evidenţierea muşchilor sub piele. Muşchii capătă rigiditate mare,
profilându-se peste grupele de muşchi din apropiere (al căror tonus este normal).
Contracturile mai poartă denumirea de contracţii/convulsii tonice sau tetanice,
întâlnindu-se în meningoencefalomielite, în poliomielite, scleroze medulare,
polinevrite, intoxicaţii (stricnină, săruri minerale, plante toxice), în diferite tetanii
(vitulere, de transport), hipoparatiroidii, avitaminoza A si D la viţei, în prima fază a
epilepsiei etc. Contracţii tonice localizate se pot întâlni la maseteri (trismusul), la
75
muşchii globului ocular (strabism), la muşchii feţei (râsul sardonic), la muşchii cefei
(opistotonus/spasmul cefei), la muşchii coloanei vertebrale dorsale si cervicale
(ortotonus). La cal şi, în unele cazuri, la câine, în peritonitele localizate, apare
contractura muşchilor abdominali (apărarea abdominală, pântecele de lemn).
Convulsiile clonice sunt contracţii involuntare, temporare, urmate de relaxări
succesive, apărând sub formă de secuse, întâlnite în faza clonică a accesului de
epilepsie, după ictusul apoplectic, în cursul anemiilor cerebrale supraacute,
autointoxicaţii, endoparazitism etc.
Miocloniile propriu-zise sunt contracţii involuntare de aceeaşi amplitudine,
izoritmice, care nu dispar în timpul somnului. Pot fi temporare (timp de câteva ore sau
zile) sau permanente (persistând toată viaţa). Miocloniile de scurtă durată pot să apară
la muşchii scheletici în diferite regiuni: mioclonii ale muşchiului diafragmei
(mioclonia frenică/sughiţ), la muşchii abdominali (mioclonia abdominală). Ele
intervin, de obicei, după autointoxicaţii de natură digestivă, intoxicaţii cu ricin,
intervenţii operatorii brutale etc.
Tremurăturile (tremorul) sunt contracţii reduse, involuntare, ritmice, uniforme,
de mică amplitudine, localizate pe un muşchi, pe grupuri de muşchi, pe regiuni întinse
şi chiar la întreaga musculatură a corpului. Din cauza lor, mişcările voluntare ale
animalului pot deveni greoaie, nesigure. În majoritatea cazurilor, tremurăturile sunt
pasagere, rareori de durată, repetându-se periodic, intensificându-se sau diminuându-
se, variat de la caz la caz. Dacă sunt mai evidente în timpul repausului poartă numele
de tremurături statice, pe când atunci când au amplitudine mai mare sau se exagerează
în timpul mişcărilor, capătă denumirea de tremurături kinetice. Caracterizează bolile
febrile, diferitele intoxicaţii, stările emotive, surmenajul, anemiile acute, acţiunea
frigului, a unor disendocrinii (hipertiroidism), a encefalitelor acute, infecţii (piemii,
septicemii) etc. Tremurături localizate se constată în pericardita traumatică, pleurite,
pleurezii, la muşchii feţei în dureri viscerale, în stările de colaps etc.
Fibrilaţiile musculare (fasciculaţii) sunt manifestarea clinică a unor contracţii
involuntare, ritmice, de amplitudine mică, localizate la un număr redus de fibre ale
unui muşchi. Clinic apar ca adevărate ondulaţii lente, marcând de cele mai multe ori
iritaţii nervoase de natură toxică sau procese miogene, ca începutul degenerescenţei
sau sclerozei musculare, aşa cum se întâlneşte în pareziile cu amiotrofie incipientă, în
unele boli infecţioase, în intoxicatiile cu substanţe parasimpaticotonice sau inhibitoare
ganglionare, în unele avitaminoze (avitaminoza E) etc.
2.1.4. Hipochineziile
Hipochineziile sunt de intensitate diferită, purtând, în funcţie de aceasta,

denumirea de pareze şi paralizii.
Pareza (paresis = moliciune, paralizie incompletă), hipochinezia/paralizia
incompletă este caracterizată printr-o redusă capacitate de contracţie.
Paralizia (paralysis = destindere, relaxare), imposibilitatea completă de
contracţie a unui muşchi, determinată de lipsa influxului motor. Incapacitate
76
funcţională atribuită tulburărilor musculare (contuzii, infiltraţii, degenerescenţă,

necroze etc.) nu intră în grupul paraliziilor adevărate. De asemenea, nu se ia în
consideraţie impotenţa funcţională determinată de diferitele leziuni dureroase ale
oaselor, articulaţiilor, tendoanelor, surmenajului etc. Toate acestea, aparent identice
clinic cu paralizia prin deficit nervos motor (însă cu altă semnificaţie de diagnostic),
sunt de fapt false paralizii.
După gradul incapacităţii sau greutăţii contracţiei, hipochineziile pot fi
clasificate în: paralizie/achinezie (reprezentând incapacitatea totală de contracţie) şi
parezie/hipochinezie/paralizia incompletă (caracterizată printr-o redusă capacitate de
contracţie).
După modul de instalare se disting paralizii bruşte (dacă instalarea apare fără
alte manifestări prodromale) şi paralizii progresive (când scăderea capacităţii de
mişcare se face lent, pornind de la o uşoară pareză, evoluând la paralizia completă).
După starea tonusului muscular, hipochineziile pot fi: spastice, când din cauza
tonusului muscular crescut mişcările sunt jenate (dacă paralizia intereseaza membrele
posterioare, deplasarea se face cu menţinerea sub abdomen, ca nişte corpuri rigide, a
unuia sau ambelor membre) sau flasce, când relaxarea musculaturii este completă
(animalul în deplasare îşi târăşte membrele inerte, luând atitudinea de focă). Muşchii
au consistenţă moale, membrele putând fi complet flexate, fără să opună nici o
rezistenţă la mişcarea pasivă. Această paralizie poate să fie precedată de paralizie
spastică.
După întindere, paraliziile pot fi : difuze (când interesează toţi muşchii inervaţi
de nervul motor respectiv) sau parţiale (dacă cuprinde numai o parte a muşchilor
inervaţi de acelaşi nerv).
După cum interesează regiuni mai mari sau mai mici ale corpului, paraliziile se
pot prezenta sub mai multe feluri :
- monoplegii, când paralizia interesează numai un singur membru sau un grup de
muşchi;
- hemiplegii, când este atinsă de paralizie o jumătate a corpului, dreapta sau
stânga, aşa cum se observă în paraliziile determinate de leziunile căilor motoare din
regiunea subcorticală până în regiunea bulbului. Hemiplegiile pot să fie, la rândul lor,
homolaterale şi alterne. În primul caz, paralizia feţei şi a trunchiului este dispusă pe
aceeaşi parte (dreapta sau stânga); când paralizia jumătăţii trunchiului coexistă cu
paralizia muşchilor feţei de partea opusă, hemiplegia este alternă;
- parapareza este o pareză care prinde membrele perechi anterioare sau
posterioare;
- paraplegia, ca şi în cazul paraparezei, poate demonstra paralizia totală atât a
trenului posterior cât şi a celui anterior; curent însă prin paraplegie se înţelege
paralizia trenului posterior;
- tetraplegia (cvadruplegia) exprimă paralizia celor patru membre, pe când
triplegia a trei membre.
Paraplegiile şi tetraplegiile sunt de cele mai multe ori consecinţa leziunilor
medulare, pe când hemiplegiile corespund, de obicei, leziunilor etajelor subcorticale
ale encefalului.
77
După substratul anatomic sau funcţional paraliziile pot fi :

- organice, când corespund leziunilor nucleilor, căilor sau nervilor motori. În
general, asemenea paralizii sunt de lungă durată sau definitive;
- funcţionale sau paralizii false, când corespund tulburărilor care nu au la bază
alteraţii organice ale centrilor şi căilor motoare, dar care sunt capabile să împiedice
transmiterea influxului nervos (aşa cum se întâmplă în tulburările vasculare, artrite,
tromboze, anemii, autointoxicaţii, gută, diabet, enterotoxiemii micotice, sindromul
hepatoencefalic la cal, parezia cronică a prestomacelor, coprostază la câine şi porc
etc.). Tot falsă paralizie este hipochinezia determinată prin durerile din timpul mişcării
(nevralgii etc.). Durata paraliziilor funcţionale depinde de cauză, în cele mai multe
cazuri se obţine vindecare, spre deosebire de paraliziile organice care sunt în
majoritate definitive.
După sediul leziunilor ce le determină, paraliziile pot fi :
- centrale sau supranucleare, când sunt lezaţi centrii motori sau căile motorii
encefalice şi medulare, deci în cazul blocării influxului motor între neuronul encefalic
şi neuronul periferic (din coarnele ventrale ale măduvei);
- periferice, când sunt lezaţi neuronii motori periferici, în care caz paralizia
poartă numele de nucleară, sau când este lezionat nervul pe toata lungimea sa, de la
origine până la locul de distribuţie, când poartă numele de paralizie infranucleara.
Paraliziile supranucleare corticale îmbracă mai des aspectul de monoplegie şi
mai rar de hemiplegie, întrucât leziunile scoarţei cerebrale pot cuprinde anumite
suprafeţe care corespund anumitor centri motori, care în scoarţă sunt dispersaţi şi nu
apropiaţi ca la nivelul capsulei interne sau a trunchiului cerebral. Animalele cu leziuni
întinse în scoarţă, manifestate ca hemi- sau paraplegii, supravieţuiesc greu, fiindca în
aceste suprafeţe atinse există şi alţi centri importanţi, vitali. În cazurile în care viaţa
animalului este posibilă, reflexele motorii sunt uşor crescute sau exagerate, datorită,
pe de o parte, integrităţii arcului reflex medular, iar pe de altă parte lipsei acţiunii
inhibitoare a scoarţei, care nu se mai poate exercita. Reflexele tendinoase pot să fie
diminuate în cazul de mai sus numai dacă leziunile se instaleaza brusc şi obişnuit
pentru o perioadă scurtă de câteva zile (faza de şoc), după care se evidenţiază
hiperreflectivitatea. Dacă procesele centrale se dezvoltă lent, progresiv, ca în cazul
ramolismentului cerebral, paraliziile supranucleare sunt de tip spastic, dat fiind că
neuronul motor periferic (centrul stimulilor pentru întreţinerea tonusului muscular)
este intact şi nu mai suportă acţiunea frenatoare centrală. La carnasiere, dacă se ia în
acest caz reflexul cutanat plantar, animalul reacţionează prin extensiunea degetelor în
loc de flexiune: semnul lui Babinsky pozitiv. De asemenea se constată absenţa
amiotrofiei. Chiar dacă amiotrofia apare după o lungă perioadă de timp, nu se
datoreşte lipsei influenţelor trofice nervoase, ci activităţii musculare reduse a regiunii
respective (atrofie de inactivitate). Concomitent cu manifestările motorii de origine
centrală apar şi alte semne ale leziunilor encefalice sau medulare: comportament
anormal în urma tulburărilor activităţii nervoase superioare, hipoestezie generalizată
sau sistematizată etc. Lezarea căilor motorii la nivelul capsulei interne determină
hemiplegii care nu sunt întovărăşite de tulburări ale activităţii nervoase superioare,
deoarece scoarţa nu prezintă alterări. Paraliziile supranucleare se întâlnesc în diferite
78
boli ale encefalului şi măduvei: hemoragii, ramolismente, abcese, inflamaţii

(listerioza, turbare etc.), tumori, paraziţi, intoxicaţii micotice, botulism, encefalo- şi
mielomalacii (avitaminoza A, E), înfundări sau enostoame ale cutiei craniene,
spondilopatii, boli ale meniscurilor intervertebrale etc.
Paraliziile periferice corespund leziunilor nucleului de origine (pericarionului) al
nervului motor sau prelungirilor lui. Caracteristicile paraliziilor periferice sunt
urmatoarele:
a) paralizia este limitată la un grup de muschi care depind sub raportul influxului
motor de neuronul respectiv. Paralizia este de tip radicular sau troncular şi nu zonar,
fiindca în regiunile învecinate (inclusiv cele caudale) nu există deficit de inervaţie
motorie;
b) paralizia este flască, din cauza întreruperii arcului reflex care întreţine tonusul
muscular;
c) reflexele osteotendinoase sunt complet abolite, pe când reflexele
idiomusculare sunt conservate, fapt care ajută diferenţierea paraliziei adevărate
periferice de falsa paralizie din miopatii;
d) amiotrofia este prezentă, întrucât influenţa trofică dispare odată cu influxul
motor, evoluţia amiotrofiei fiind direct proporţională cu paralizia şi cu rapiditatea
instalării ei. Amiotrofiile din paraliziile periferice sunt mult mai precoce decât cele de
origine miopatica.
În paraliziile periferice este respectată o sistematizare topografică :
- când leziunea intereseaza un plex sau un trunchi nervos, paralizia este obişnuit
mixtă, senzitivo-motorie, însoţită de tulburări vegetative (majoritatea nervilor fiind
micşti);
- lipsa tulburărilor senzitive, dacă leziunea cuprinde numai pericarionul din
coarnele medulare ventrale (sindrom poliomedular ventral); paralizia este dispusă
radicular;
- scăderea concomitentă a sensibilităţii, dacă leziunile interesează rădăcinile
dorsale. În acest caz, tulburările senzitivo-motorii au dispoziţie radiculară; rareori
leziunea este pur motorie, deci în măsură să provoace doar o perturbare motorie, ca
mai sus.
La animale se întâlneşte mai des paralizia trigemenului, a facialului, a
statoacusticului, glosofaringianului, recurentului, nervilor crurali, nervilor oculari şi
hipoglosului.
Paraliziile periferice presupun sub raport etiopatogenic traumatisme şi alte
acţiuni mecanice, tulburări circulatorii, cicatrice perineurale, tumori, abcese, paraziţi,
infiltraţii leucocitare (leucoze, neurolimfomatoza păsărilor), intoxicaţii prin insecticide
de contact, sulfamide, săruri de plumb, alcool metilic, plante toxice (Lathyrus sp.),
autointoxicaţii, hipovitaminoza B1, hipo-/avitaminoza A, unele boli
infectocontagioase etc.
79
2.1.5. Tulburări de coordonare a mişcărilor (ataxii)
Mişcările diferitelor regiuni şi ale corpului în întregime depind de activitatea

sistemului nervos şi a aparatului locomotor. Coordonarea contracţiilor pe grupe de
muşchi de aşa manieră încât să realizeze mişcări de ansamblu armonioase depinde de
integritatea anatomică şi funcţională a întregului sistem nervos, însă în primul rând a
cerebelului, labirintului şi caii sensibilităţii profunde.
Tulburările de coordonare a mişcărilor poartă, în general, numele de ataxie
(ataxia = incoordonare). Ele se pot manifesta fie în staţiune, când poartă numele de
astazii, fie în mers, în ultimul caz numindu-se ataxii locomotorii sau ataxii propriu-
zise. Mişcările anormale condiţionate de paralizii nu trebuie confundate cu ataxiile
adevărate, care sunt consecinţa tulburărilor centrilor coordonatori ai mişcărilor.
Ataxia se manifestă în timpul deplasării prin nesiguranţă, stângăcie, oscilaţiile
laterale sau longitudinale ale corpului, de obicei din ce în ce mai mari, până când
animalul este ameninţat să cadă sau chiar cade. Tonusul muscular în majoritatea
cazurilor este normal. Deficienţa în activitatea centrilor coordonatori duce la
executarea de mişcări disproporţionate, la lipsa de sincronizare între mişcările
diferitelor regiuni şi implicit la ataxie. Ataxia poate corespunde disfuncţiunii mai
multor centri, fiecare formă prezentând anumite caracteristici de care ne servim în
diagnosticul topografic al leziunii. Principalele forme de ataxie considerate după
topografia leziunilor care le produc şi în funcţie de aspectul semiologic sunt cele
descrise în continuare.
Ataxia cerebrală (în sindroamele subcorticale, striopalidale) se caracterizează
prin mers poticnit, întrucât mişcările animalului nu se acomodeaza la teren, odată cu
semne de depresiune a activităţii nervoase superioare. Se constată des în
meningoencefalite, tulburări grave circulatorii encefalice, encefaloze toxice etc.
Ataxia cerebeloasă se manifestă printr-un mers cu totul disarmonic, ca de
animal beat (mers ebrios, mers în zig-zag), din cauza tendinţei de a cădea în orice
direcţie: înainte, înapoi şi mai ales lateral. Deplasarea pare că se execută prin mişcări
descompuse: asinergie. Incoordonarea mişcărilor este în acelaşi timp rezultatul
dismetriei, adică a lipsei de măsură a mişcărilor, unele fiind prea reduse, altele prea
ample. Dismetria se evidenţiază nu numai în timpul deplasării, ci şi când animalele
intenţionează să facă prehensiunea hranei, pe care o nimeresc cu greutate (mai ales la
păsări, cărora le trebuie precizie în ciugulirea grăunţelor). Astfel, în cazul hipermetriei
(mişcări exagerat de ample) animalul se loveşte cu botul de alimente, pe când dacă
este vorba de hipometrie (mişcări de amplitudine prea redusă) nu ajunge cu botul la
suprafaţa pe care este aşezată hrana. În unele ataxii cerebeloase, modificarea tonusului
muscular şi tremurăturile musculare contribuie, alături de factorii amintiţi, la
realizarea ataxiei. În funcţie de localizarea leziunilor, ataxia cerebeloasă poate să fie
acompaniată de alte simptome dependente de cerebel, cum ar fi mişcările forţate:
mersul în cerc, rostogolirea, piruetare pe trenul posterior etc. Proba lui Romberg
(punerea în mers înainte şi după acoperirea ochilor animalului) este negativă, adică
ataxia nu se exagerează prin scoaterea temporară din funcţiune a analizatorului vizual
(căile principale de informare – vestibulară şi spinală - fiind intacte, nu conteaza
80
suspendarea unei căi de al doilea ordin pentru coordonarea mişcărilor, cum este calea
vizuală).
Ataxia labirintică se asociază des cu ataxia cerebeloasă, astfel că diferenţierea
lor este destul de dificilă. În ataxia labirintică, torticolisul este mai mult periodic şi nu
permanent; animalul are tendinţa de vomitare, iar semnul lui Romberg este pozitiv
(animalul se ajută în deplasare de văz, deoarece calea vestibulară - element principal
pentru coordonare - este deficitară).
Ataxia bulbară se asociază cu semnele nete ale paraliziei bulbare, astfel încât se
diferenţiază net şi usor.
Vertijul (vertigo = întoarcere, nesiguranţa echilibrului în spaţiu) se manifestă
printr-o uşoară reducere a cunoştinţei, lancinaţii (oscilaţii) ale corpului ce periclitează
echilibrul şi prin tendinţa animalului de a merge în cerc, cu iminenţa căderii în orice
moment. Chiar în repaus, animalul poate prezenta adevărate balansări pe membre,
ameninţând cu căderea. Dacă animalul a căzut, pedalează tot timpul, făcând deseori
încercări nereuşite de ridicare. Vertijul se întâlneşte în meningoencefalitele în care
este atins cerebelul, în leziunile vestibulare sau în stările de gravă insuficienţă
circulatorie a centrilor corticali, în anemiile acute (prin hemoragii), după evacuarea
bruscă a revărsatelor cavitare sau a gazelor din viscerele cavitare abdominale, în urma
emboliilor encefalice, a administrării intravenoase de esenţe iritante şi substanţe
convulsivante (esenţa de absint, de mirban, camforul) etc. Indigestiile gastrice, ruptura
stomacului, sindromul de inhibiţie solară etc. se traduc, pe lângă alte manifestări
clinice, şi prin vertije.
Ataxia medulară sau ataxia locomotorie propriu-zisă, presupune interceptarea
cordoanelor Goll-Burdach din măduvă. Ea se caracterizează prin mers nemăsurat
(dismetrie), paşii fiind când prea mari, când exagerat de mici. Contactul cu solul se
face întâi cu călcâiul şi nu cu fruntea copitei, cum este normal (mers talonat). Datorită
dismetriei, membrele sunt ridicate exagerat, ca în pasul de cocoş sau – dacă este vorba
de hipometrie - sunt târâte pe sol sau execută paşi mici. În mers şi, în special, în trap şi
la galop, animalul îşi loveşte picioarele (mers împleticit), deseori galopând de trenul
posterior şi mergând la trap de cel anterior. Deosebit de ataxia cerebeloasă, animalul
se deplasează în linie dreapta, nu în zig-zag. Semnul lui Romberg şi reflexul rotulian
(semnul lui Westphal) sunt pozitive. Dacă leziunile cordoanelor Goll - Burdach se
localizează la nivelul grebănului intervine şi inegalitatea pupilară (semnul Argyll -
Robertson pozitiv). Ataxia medulară propriu–zisă trebuie diferenţiată de pseudotabes,
care corespunde sindromului poliomedular ventral şi jenează mişcările de ansamblu
nu prin lipsa de coordonare, ci prin dischinezie (paralizie).
Astazia sau ataxia statică (a=fără, stasis=staţiune verticală) este imposibilitatea
menţinerii poziţiei normale a corpului în timpul staţiunii, fapt care obligă animalul să-
şi lărgească baza de susţinere prin depărtarea picioarelor. Chiar în această poziţie
animalul se balansează pe picioare, ameninţând să cadă în diferite direcţii. Oscilaţiile
pot înceta dacă animalul este suspendat cu o chingă, sprijinit de un perete, introdus în
apă sau pus în decubit lateral (mai ales pe spate, dacă este vorba de un animal mic).
Ca şi în ataxia locomotorie, în cazul astaziei semnul lui Romberg este pozitiv în
astazia labirintică sau medulară şi negativ în astazia cerebeloasă.
81
2.1.6. Mişcările forţate
Tendinţa irezistibilă de a lua atitudini cu totul particulare în staţiune sau în mers

a unor animale bolnave poartă denumirea de mişcări forţate. Este vorba de mişcări
involuntare, corespunzând aproape în majoritatea cazurilor unor leziuni circumscrise
(în focar) ale nevraxului, motiv pentru care se mai numesc şi "simptome de focar".
Dintre "simptomele de focar" fac parte şi alte manifestări determinate de leziuni de
mică întindere a centrilor nervoşi, cum ar fi hemiplegia, hemianestezia, paralizii ale
nervilor cranieni etc.
Mişcările forţate pot să îmbrace mai multe aspecte.
Mişcările de manej sau mişcările în cerc se manifestă prin deplasarea
îndelungată, de ore întregi, pe un parcurs în formă de cerc, pe stânga sau pe dreapta.
Animalul realizează în felul acesta un adevărat drum bătătorit, mai ales atunci când
merge pe aceleaşi urme. Uneori, diametrul cercului se micşorează din ce în ce mai
mult, până ce animalul cade; rareori se întâlnesc cazuri când animalul îşi lărgeşte din
ce în ce mai mult mişcarea de manej. Direcţia rotirii este întotdeauna aceeaşi,
schimbându-se numai când animalul suferă de o reducere a cunoştinţei sau când apare
un nou focar în partea opusă, care acţionează preponderent. De obicei, mersul în cerc
cu diametrul mare se întâlneşte în leziunile dezvoltate în zona motorie corticală, în
care se localizează chişti de cenuri, abcese, hemoragii, enostoame ale cutiei craniene,
meningioame, diferite tumori etc. Uneori se manifestă identic şi compresiunile din alte
zone ale encefalului (lobul parietal, pedunculii cerebrali). Mişcarea în cerc mai poate
corespunde cu amauroza unilaterala, determinată de leziuni localizate între retină şi
chiasma optică; în acest caz, partea sănătoasă se găseşte spre centrul cercului şi nu
excentric ca atunci când leziunea se localizeaza între chiasma ochiului şi zona vizuală.
Mişcările în manej se mai pot întâlni în cofoza (surzenie) unilaterală, dacă excitaţiile
sunt prea puternice şi apar pe neaşteptate. În leziunile creierului mare, cerebelului şi
pedunculilor cerebeloşi anteriori, leziunea se găseşte în emisfera dinspre centrul
cercului parcurs de animal. În cazul leziunilor vestibulare sau ale musculaturii
cervicale, animalul face mişcarea în cerc în direcţia în care a răsucit capul, adică spre
partea a cărei ureche priveste către sol. Dacă este vorba de tulburări ale sensibilităţii,
mişcarea în manej se face tot spre partea bolnavă, datorită acţiunii musculaturii din
partea opusă, care imprimă mişcări mai vioaie.
Piruetarea sau rotirea sub forma acelor de ceasornic, în jurul trenului posterior
rămas fix, apare mai mult în urma leziunilor pedunculilor cerebeloşi posteriori.
Există şi o categorie de tendinţe involuntare şi irezistibile ale animalului de a se
deplasa în direcţie anterioară, laterală, mai rar înapoi, cu pierderea echilibrului şi
căderea animalului mai ales în staţiune (pulsiile). După direcţia mişcării se disting mai
multe forme:
a) Anteropulsia, antepulsia sau propulsia, adică tendinţa animalului de a se
deplasa mereu înainte, indiferent de poziţia capului (în atitudine normală, ridicat,
încapuşonat, răsucit uşor lateral sau chiar pe spate), fără să ferească obstacolele, ci
căutând întotdeauna să le depăşească. Rezistenţa obstacolului determină animalul să
se oprească cu capul sau cu pieptul în el, alteori să cabreze sau să cadă pe spate.
82
Anteropulsia se întâlneşte în caz de hipertensiune craniană, în urma opririi curgerii

lichidului cefalorahidian spre măduva spinării, în congestiile active cerebrale, în
leziunile din regiunea stiopalidală, în sindromul hepatoencefalic, în dilataţia gastrică
acută etc. Anteropulsia cu capul în jos se observă la animalele cu leziuni
(compresiuni) în lobii olfactivi. Aceşti bolnavi nu se opresc decât în cazul în care
întâlnesc un obstacol în care se proptesc cu botul, poziţie pe care pot s-o păstreze ore
şi zile întregi;
b) Retropulsia sau posteropulsia se traduce prin tendinţa de recul a animalului,
care nu se poate opri decât numai dacă se sprijină cu trenul posterior de un obstacol.
Se întâlneşte în leziunile apendicelui caudal al vermisului şi meningitele bazilare
(spasmul cefei);
c) Lateropulsia reprezintă tendinţa animalului de a cădea pe o latură, dreapta sau
stânga. Chiar menţinerea forţată a animalului pe latura opusă a corpului nu este
suficientă pentru a ţine animalul mult timp în această poziţie. Presupune sindrom
hepatoencefalic, leziuni labirintice, cerebeloase etc.
Rostogolirea, răsucirea, tăvălirea sau "rostogolirea în butoi" a corpului este
mişcarea în jurul axului longitudinal, desfăşurându-se până în momentul în care corpul
animalului reuşeşte să se sprijine de un obstacol. Se întâlneşte relativ frecvent la
carnasiere şi păsări. La acestea din urmă, rostogolirile multiple sunt oprite de
întinderea aripilor. Rostogolirea este caracteristică în leziunile pedunculilor cerebeloşi
mijlocii, ale lobilor cerebeloşi laterali, ale labirintului sau căii vestibulare. Răsucirea
corpului se face întotdeauna spre partea bolnavă.
Concomitent cu această rostogolire, în tulburările vestibulare se constată şi
strabismul orientat ventromedian la ochiul din partea leziunii şi dorsomedian la cel din
partea sănătoasă (strabism Hertwig - Megendie).
Dromomania caracterizează tendinţa animalelor de a merge într-una, fără să
schiţeze precis o direcţie. În spaţiile reduse, în grajd sau ocoale, animalul merge în
cerc, oprindu-se uneori în faţa diferitelor obstacole. Mişcarea se face cu paşi normali
sau dezordonaţi, dismetrici, animalul târând uneori membrele, iar alteori flexându-le
brusc şi exagerat, ca în "pasul spaniol". Această tendinţă se întâlneşte mai ales în
leziunile corpilor striaţi, ale talamusului, în leziunile tuberculilor cvadrigemeni, în
meningite sau encefalite.
Valoarea semiologică a mişcărilor forţate este de o mare importanţă pentru
stabilirea diagnosticului topografic şi uneori şi al celui etiologic. În acest scop,
mişcările forţate şi, în general, "semnele de focar" se corelează cu celelalte simptome
pe care le prezintă animalul, luând în considerare şi bolile cele mai frecvent întâlnite
la specia respectivă. Astfel, la rumegătoarele mari şi mici, pe baza mişcărilor forţate
deducem localizarea veziculei cenurotice în encefal, a focarelor encefalice din
listerioză sau a diferitelor hemoragii encefalice. Trebuie totuşi subliniat că, mai ales la
oi, mişcările forţate sunt foarte schimbătoare, întrucât fiind vorba de mai mulţi chişti
parazitari, cei în plină dezvoltare încep să dea semne clinice care acoperă
manifestările anterioare. Cu această menţiune se poate afirma că localizarea
veziculelor cenurotice se gaseşte pe emisferul dinspre centrul cercului sau în
profunzime, aproape pe planşeul ventriculului lateral, opus direcţiei în care se face
83
piruetarea; localizările în lobul frontal provoacă dromomania; localizarea pe lobii

olfactivi sau corpii striaţi, mersul zburător, ca al cailor trăpaşi; când veziculele sunt
localizate între creier şi cerebel apare mersul în galop.
Mişcările forţate pot fi însă şi manifestări clinice ale leziunilor inflamatorii,
hemoragice, ale neoplaziilor etc., cu localizări în encefal sau chiar în meninge.
Coroborând caracterul mişcărilor forţate cu datele examinării motilităţii,
sensibilităţii, reflectivităţii, activităţii nervoase superioare, cu rezultatele examenului
de laborator al lichidului cefalorahidian, Roentgendiagnosticului şi encefalografiei se
poate ajunge la un diagnostic precis.
2.1.7. Tonusul muscular şi starea muşchilor
Ca orice alt ţesut, muşchii au întotdeauna un tonus, care este întreţinut de

influenţele mediului interior şi exterior. Într-adevăr, în afara de motilitatea activă se
poate înregistra şi o motilitate pasivă, adică tonusul cu care muşchiul reacţionează la
diferitele interventii ale examinatorului. Aceasta poate fi apreciată prin inspecţie sau
mai sigur prin riposta pe care o dă muşchiul sau regiunea respectivă când încercăm s-o
flexăm sau s-o extindem. Şi în stare normală, tonusul muscular diferă de la animal la
animal, după temperament. El este coordonat de cerebel, scoarţă şi de anumite
influenţe hormonale, de modificările homeostaziei etc. Tonusul variază în stare
normală şi în repaus de la o regiune la alta. În toate cazurile în care intervenţia
inhibitorie a scoarţei, cerebelului, labirintului sau a căii motoare extrapiramidale
diminuează, tonusul muscular creşte. Tonusul muscular scade până la dispariţie dacă
se produce secţionarea nervului motor sau a rădăcinii rahidiene corespunzătoare.
Centrul de recepţie a stimulilor care determină tonusul muscular este neuronul motor
periferic (al cărui pericarion este situat în coarnele ventrale ale măduvei când este
vorba de nervii rahidieni). În funcţie de tonusul muscular, muşchiul poate fi normal
sau normoton, cu tonus scăzut sau hipoton, cu tonus exagerat - hiperton şi lipsit de
tonus sau aton.
Reducerea tonusului muscular se recunoaşte uşor prin consistenţa scăzută a
maselor musculare, precum şi prin rezistenţa scăzută la mişcările pasive (hipotonie
musculară) sau chiar prin lipsa oricărei rezistenţe (atonie musculară). În ultimul caz,
regiunea musculară este complet flască (paralizie flască).
Hipotonia musculară poate aparea în urma leziunilor recente (faza de şoc) din
zonele motorii corticale şi a cordoanelor motorii medulare (paralizie supranucleară).
În rest, hipotonia presupune interceptarea arcului reflex pe care se realizează tonusul,
deci orice lezare a neuronului periferic, ca în poliomielita inferioară, ori a rădăcinilor
dorsale, ori leziuni totale ale nervului respectiv.
Hipertonia musculară se recunoaşte uşor prin proeminenţa maselor musculare
sub piele, prin deschiderea largă a articulaţiilor, prin consistenţa musculară crescută,
precum şi rezistenţa mărită la motilitatea pasivă; articulaţiile neputând fi flexate cu
uşurinţă, mersul devine înţepenit, ca în tetanos sau tetanii. Hipertonia poate apărea şi
în cazul leziunilor lente sau instalate de mult timp la nivelul centrilor şi căilor motorii
84
supranucleare: compresiuni medulare lente (tumori, paraziţi, spondiloze etc.), paralizii

consecutive ictusului apoplectic, după o evoluţie de 3-4 săptămâni etc. Stimulii
centrali exageraţi explică hipertonia din tetanos, tetanii, intoxicaţie cu stricnină,
insecticide de contact etc. De multe ori, hipertonia este urmarea iritării arcului reflex,
deci a acţiunilor periferice: dureri locale, dureri ale organelor ce se proiectează pe o
anumită zonă musculară (de exemplu "pântecele de lemn" din peritonită), iritaţii ale
rădăcinilor nervoase (bunăoară sindromul radicular senzitiv), dureri cutanate,
musculare, articulare etc.
Desigur că nu trebuie confundată starea de hipertonie cu induraţia de cu totul
altă natură (infiltrate, scleroză etc.) ce apare în boli proprii ale muşchilor: miozită,
miodistrofie, reumatism muscular, miopatie mioglobinurică, avitaminoză E la viţei,
miei sau pui, parazitoze ale muşchilor (trichineloză, sarcosporidioză) etc.
2.1.8. Excitabilitatea neuromusculară
Modul în care răspunde sistemul neuromuscular la diferitele excitaţii, deci

excitabilitatea neuromusculară, se apreciază în clinică prin cercetarea reflexelor şi a
excitabilităţii neuromusculare mecanice şi electrice.
Reflexele examinate în clinică sunt reflexe necondiţionate simple. Ele se produc
întotdeauna când elementele constituante ale arcului reflex simplu (nervul senzitiv,
centrul reflex şi nervul motor) îşi menţin integritatea anatomică şi funcţională.
Întreruperea arcului reflex la orice nivel al lui face imposibilă realizarea reflexului.
Reflexele necondiţionate simple de care se serveşte semiologia se împart în:
- reflexe profunde (tendinoase, musculare, periostale) şi
- reflexe superficiale (cutanate, ale mucoaselor, pupilare).
Reflexele profunde.
Reflexele tendinoase se produc în urma excitaţiilor mecanice ale receptorilor din
tendoanele respective. Cele mai utile pentru activitatea de clinică sunt descrise în
continuare :
- reflexul rotulian sau patelar (semnul lui Westphal) se obţine prin percutarea
ligamentului rotulian median. Examinarea se face în decubit lateral, sprijinind piciorul
animalului cu mâna în aer, astfel ca articulaţia jaretului să fie demiflexată. Percuţia se
execută cu un ciocan pentru reflexe (tip Dejérine sau Babinsky), cu alt ciocan, cu
coada ciocanului sau cu diferite corpuri rigide, corespunzătoare ca greutate, după cum
este vorba de animale mari sau mici. Răspunsul normal constă în extensia bruscă a
jaretului în urma contracţiei cvadricepsului femural şi se produce obişnuit la
carnasiere, iepuri, oaie, cal şi mai puţin la bovine şi porc (Marek). Răspunsul este mai
evident la tineret. Dacă reflexul este exagerat, extensia se poate produce şi la membrul
din partea opusă: mişcarea reflexă contralaterală. El se mai poate manifesta printr-un
număr crescut de contracţii: clonus patelar, trepidaţie epileptoidă. Exagerarea
reflexului este constant întâlnită în leziunile cerebeloase sau când arcul reflexogen
este iritat (nevralgii etc.). Scăderea excitabilităţii neuromusculare se traduce prin
reflex patelar redus, respectiv prin extensie puţin amplă sau aproape nulă a jaretului.
85
Reflexul scăzut poate fi datorat şi hipertoniei musculare. Pentru verificarea acestui

fapt este nevoie de calmarea animalului. La animalele mari, în cazul în care reflexul
este redus, se va repeta percuţia după câteva minute cu un ciocan sau obiect mai greu.
Existenţa reflexului patelar confirmă integritatea centrului reflex, care se găseşte în
segmentul IV, V şi VI lombar;
- reflexul anconaţilor sau al tricepsului are mai mică valoare semiologica, de
aceea acest reflex este practicat foarte rar;
- reflexul ahilean sau al tendonului lui Ahile se ia pe animale în decubit lateral,
ca şi reflexul patelar, percutând tendonul deasupra calcaneului. Răspunsul se traduce
prin extensiunea piciorului, ceea ce denotă că atât nervul tibial cât şi porţiunea
cranială a măduvei sacrale sunt integre din punct de vedere anatomic şi funcţional.
Modificările sunt oarecum paralele cu ale reflexului rotulian;
- reflexul supracarpian, tradus prin extensiunea bruscă a articulaţiei carpiene în
urma percutării tendoanelor care trec pe partea anterioară a regiunii carpiene,
dovedeşte integritatea funcţională a nervului radial şi a măduvei spinării la nivelul
îngroşării brahiale. Animalele mici normale răspund constant la această probă, pe
când animalele mari, extrem de rar;
- reflexul supratarsian, obţinut prin percuţia feţei anterioare a gambei, imediat
deasupra tarsului, este de fapt un reflex tendinos al tibialului anterior şi al extensorului
digital. Un răspuns bun se observă la animalele de talie mică, mai puţin la cele de talie
mare;
- reflexul metatarsian se reproduce percutând metatarsul în apropierea jaretului,
în partea anterioară la rumegătoare şi porc, în partea anteroexternă la celelalte
animale. Reprezintă reflexul extensorului digital. Arcul reflex este realizat de nervul
peroneu şi ultimul segment lombar al măduvei. Prezintă importanţă numai pentru
animalele mici.
Valoarea semiologică a modificărilor reflexelor tendinoase. Reflexele
tendinoase exagerate se produc şi la percuţii slabe sau cuprind şi alte grupe musculare
decât cele obişnuite. Exagerarea reflexelor tendinoase se constată în paraliziile
progresive de origine centrală, dar şi în cele bruşte, însă după o evoluţie de 2-3 zile:
este vorba de leziunile cerebeloase, bulbare sau medulare, în care este înlăturată
inhibiţia centrilor inferiori prin formaţiunile anterior citate. Hiperreflectivitatea
tendinoasă mai apare în cazurile iritaţiei oricăruia din componenţii arcului reflex, aşa
cum este cazul în sindromul radicular senzitiv şi chiar motor, la început, ca şi în stări
de tetanii, tetanos, intoxicaţie cu stricnină etc.
Reducerea sau abolirea reflexelor tendinoase se datoreşte slăbirii
conductibilităţii sau întreruperii unuia din constituenţii arcului reflex (paralizii
periferice sau nucleare), acţiunii inhibitoare a scoarţei ce survine în prima fază a
bolilor acute ale encefalului.
Abolirea tuturor reflexelor este comună stărilor de colaps, comă, sincopă etc.
Desigur, lipsa de răspuns poate fi consecinţa leziunilor musculare (contuzii,
inflamaţii, degenerescenţe), vasculare, articulare etc., fapt de mare importanţă pentru
diagnosticul diferenţial între neuropatii şi bolile aparatului locomotor.
86
Reflexele superficiale :
1. Reflexele cutanate. Producerea reflexelor cutanate se obţine prin înţepături
cu acul, ciupiri, prin rularea pielii sub degete, ciupirea cu un cleşte bont, asemănător
celui pentru copită etc. Majoritatea acestor reflexe sunt simple, mai rar complexe,
formând circuite scurte sau lungi. Ele sunt urmatoarele (după Marek):
Reflexul grebănului. Percuţia cu ciocanul, plimbarea mâinii cu un ac peste
pielea grebănului sau chiar atingerea cu degetul determină contracţia muşchiului
pielos pe ambele laturi. Reflexul este constant la cal şi rareori manifestat la bovine.
Este unul din reflexele mai complexe, cu un circuit mai lung, fiind în legătură cu
diferiţi centri corticali.
Reflexul dorsal se traduce, la cal şi la bovine, prin lăsarea în jos a spinării la
excitaţii şi mai ales la cutarea pielii grebănului.
Reflexul abdominal constă în contracţia muşchilor abdominali şi a pielosului
acestei regiuni, atunci când se trece cu un vârf de ac peste pielea regiunii
toracoabdominale. El se produce constant şi destul de viu la cal şi, din contră, puţin
evident la celelalte specii.
Reflexul de scărpinare se întâlneşte la câine, manifestându-se prin mişcări de
scărpinare cu membrul posterior când se scarpină pielea din regiunea lombară.
Reflexul gluteal. Contracţia muşchilor glutei se produce la toate animalele
domestice dacă trecem mâna peste pielea din regiunea fesei.
Reflexul cvadricepsului. Contracţia cvadricepsului se realizează la toate
animalele, dacă se trece cu vârful degetului peste articulaţiile coccigiene.
Reflexul calcaneului este produs de contracţia bicepsului femural şi a
semitendinosului, când se percută vârful calcaneului.
Reflexul plantar se produce la carnasiere la înţeparea sau atingerea pielii
interdigitale a membranelor posterioare. Flexarea degetelor şi uneori chiar şi a
jaretului este o reacţie normală. În cazul hiperreflectivităţii, animalul reacţionează, din
contră, prin extensiunea degetelor: reflexul lui Babinsky. Arcul reflex este compus din
nervul ischiatic şi al VI -lea nerv lombar.
Reflexul codal se manifestă prin lăsarea în jos a cozii la excitarea pielii de pe
faţa ei inferioară.
Reflexul perineal, exprimat prin contracţia cozii peste regiunea anală şi
perineală, alături de constricţia sfincterelor anal şi vulvar şi de contracţia muşchilor
învecinaţi ai coapsei, se produce dacă se excită regiunea perineală.
Reflexul anal constă în contracţia sfincterului anal la excitarea pielii care îl
acoperă sau la introducerea în anus a degetului, termometrului sau a oricărui corp care
influenţează tactil.
Reflexul cremasterian se manifestă la armăsar prin ridicarea testiculului în
urma atingerii sau percuţiei condilului median al femurului de aceeaşi parte.
Reflexul scrotal se traduce prin contracţia scrotului la armăsar, taur, câine şi
iepure după exciţatiile produse prin înţepare, ciupire sau aplicarea corpurilor sau a
apei reci.
Reflexul mamar. La excitaţia superficială a feţei posterioare a mamelei vaca se
cifozează, coborându-si uşor trenul posterior.
87
Reflexul osului copitei se traduce prin contracţia musculaturii proximale a

membrelor la percuţia sau strângerea în cleşte a copitei care prezintă leziuni.
Valoarea semiologică a reflexelor cutanate: prezenţa reflexelor cutanate
demonstrează integritatea funcţională a straturilor corticale, întrucât este cunoscut
faptul că reflexele cutanate nu se închid în unul sau mai multe segmente periferice, ca
la cele tendinoase, ci în scoarţă. Aşa se explică de ce în cazul leziunilor corticale
reflexele cutanate sunt reduse sau chiar abolite. Din acest punct de vedere se constată
cu uşurinţă că starea reflexelor cutanate faţă de cele tendinoase este oarecum opusă
(după cum s-a vazut, leziunile corticale produc hiperreflectivitate tendinoasă).
2. Reflexele mucoaselor. O parte din aceste reflexe au fost citate la examenul
diferitelor aparate: strănut, tuse, sforăit, vomituriţie, vomitare etc. Din acelaşi cadru
fac parte reflexele descrise mai departe.
Reflexul palpebral sau corneean provoacă închiderea pleoapelor la iritarea
corneei sau scleroticei. Calea pe care se execută reflexul este formată de nervul
trigemen (ramura senzitivă) şi nervul facial (partea motoare). Lipsa reflexului denotă
deci o atingere gravă a lor. În acelasi timp, corneea rămânând neprotejată, animalele
cu astfel de paralizii pot ajunge la oftalmii.
Reflexul strănutului se produce prin iritaţia mucoasei pituitare prin mijloace
mecanice sau chimice.
Reflexul de deglutiţie constă în declanşarea actului deglutiţiei la atingerea bazei
limbii. Reflexul lipseşte în paralizia faringiană.
Reflexul de masticaţie se traduce prin declanşarea mişcărilor de masticaţie în
urma excitaţiei mucoasei buccelor.
Reflexul palatin sau palatomaxilar se traduce prin deschiderea gurii dacă se
apasă cu degetele în regiunea barelor sau a palatului dur; acelaşi reflex se produce şi
în urma ciupirii frâului limbii.
2.1.9. Modificările sensibilităţii
Examinarea sensibilităţii animalelor, deşi are importanţă deosebită în evaluarea

neurologică, nu este totuşi de egală importanţă cu examenul comportamentului,
motilităţii sau reflectivităţii, căci acestea impresionează de la început şi pot fi
înregistrate prin inspecţie.
Sensibilitatea se înregistrează cu oarecare dificultate la animale în comparaţie
cu omul, care poate relata precis senzaţiile încercate la anumite excitaţii. Pe calea
sensibilităţii, sistemul nervos este informat de toate acţiunile care se exercită asupra
receptorilor din mediul înconjurător sau din mediul intern. Percepţia acestora se face
prin analizatorii respectivi, prin care se ajunge la formarea de senzaţii conştiente.
Analizatorii sensibilităţii sunt formaţi din terminaţiile nervilor senzitivi
(receptorii), căile senzitive şi centrii de percepţie din scoarţă sau din alte etaje
cerebrale sau medulare. Lezarea unei părţi din componenţii analizatorului va duce la
modificări ale sensibilităţii. Sensibilitatea poate fi împărţită din diferite puncte de
vedere.
88
După receptori, ea se împarte în:

1) Sensibilitatea exteroceptivă, care, la rândul ei, este:
a) superficială, adică sensibilitatea pielii şi a mucoaselor;
b) senzorială sau telereceptivă, adică a organelor de simţ.
2) Sensibilitatea proprioceptivă sau profundă (a muşchilor, tendoanelor,
periostului, a suprafeţelor articulare; sensibilitate mio-artro-kinetică) şi
3) Sensibilitatea interoceptivă sau viscerală.
După gradul specializării receptorilor, sensibilitatea poate fi :
1) Sensibilitate generală (superficială, profundă, viscerală);
2) Sensibilitate specială sau senzorială.
Tulburările sensibilităţii poartă în general numele de disestezii, putând
corespunde hipersensibilităţii - hiperestezia, lipsei de sensibilitate - anestezia
(anaesthesia = insensibilitate), sensibilităţii reduse - hipoestezia sau modificării
calitative a senzaţiilor - parestezia (pruritul s.a.).
Starea sensibilităţii animalelor se apreciază prin felul răspunsului la aplicarea
unor excitanţi adecvaţi. Manifestarea clinică este strâns legată de tipul de sistem
nervos al animalului. În general, animalele răspund numai atunci când senzaţiile sunt
destul de puternice şi nu la cele slabe.
Examinarea sensibilităţii superficiale. Sensibilitatea superficială a pielii şi
mucoaselor este exprimată sub formă de sensibilitate dureroasă, termică şi tactilă.
Punerea ei în evidenţă întâmpină unele greutăţi legate de o serie de factori, în principal
de:
- atenţia scăzută sau încordarea animalului în timpul examinării;
- reducerea activităţii nervoase superioare;
- slaba posibilitate de înregistrare a excitaţiilor din mediul extern, provocată de
diferite stări toxice, infecţioase, degenerative, epuizare, tulburări de cunoştinţă etc., în
care analizatorii sensibilităţii nu sunt de fapt alteraţi.
Dintre toate tipurile, sensibilitatea dureroasă este cea mai importantă;
sensibilitatea tactilă şi termică au importanţă mai mică în timpul examinării la
animale.
Examinarea sensibilităţii dureroase. Pentru aprecierea sensibilităţii dureroase
se foloseşte un cleşte cu capetele boante sau o pensă hemostatică, cu care strângem
pielea sau chiar degetele; mai obişnuit se utilizează înţepăturile cu acul. La animalele
de talie mare, sensibilitatea dureroasă se pune în evidenţă prin călcarea (presiunea)
regiunii coronare sau prin smulgerea sau tragerea perilor tactili de pe bot. Plimbarea
unui corp ascuţit, în cele mai multe cazuri a unui ac sau a unui foarfece deschis,
pornind din regiunea anterioară spre cea posterioară, este o metodă destul de bună şi
uşor de executat.
Sensibilitatea dureroasă poate să fie pusă în evidenţă şi prin percuţia pielii, la
nivelul la care aceasta vine în contact direct cu suprafeţele osoase: creasta zigomatică,
olecran, unghiul extern al iliumului, partea anterioară a tibiei, oasele metacarpiene,
metatarsiene etc.
La astfel de excitaţii, animalele răspund variat:
- prin încercarea de a se retrage sau sustrage excitaţiei;
89
- prin scoaterea de gemete, ţipete, ameninţare cu muşcatul, arătarea dinţilor la

câine, ciulirea urechilor la cal, luarea poziţiei de împuns la bovine etc.
Sensibilitatea dureroasă nu este repartizată uniform pe toată suprafaţa corpului,
existând regiuni cu sensibilitate mai obtuză, altele cu sensibilitate mai ascuţită.
Regiuni evident sensibile sunt buzele, în special cea superioară, botul, râtul, vârful
nasului, regiunea coroanei, spaţiul interdigital, faţa internă a coapsei, suprafaţa
cutanată a organelor genitale, faţa inferioară a bazei cozii; mai puţin sensibilă este
regiunea crupală, regiunea mezogastrică, costală şi faţa internă a coapselor. Nu trebuie
ignorat faptul că animalele nu-şi manifestă sensibilitatea dureroasă pe suprafeţele
cutanate normale, dacă există locuri dureroase în altă parte a organismului. Ele pot să
răspundă disproporţionat faţă de excitaţii, dacă au fost speriate sau li s-a atras atenţia
anterior asupra intenţiei noastre. Reacţia de apărare faţă de atacul insectelor nu trebuie
considerată ca senzaţie dureroasă.
Sensibilitatea termică se verifică prin aplicarea unei bucăţi de gheaţă, a apei
fierbinţi, a unei tije metalice sau de sticlă încalzită şi, în fine, prin apropierea ţigării
aprinse. Când căldura excitantului a depăşit pragul sensibilităţii, animalul
reacţionează; întotdeauna este necesară acoperirea ochiului de pe partea pe care se
execută proba.
Sensibilitatea tactilă. Existenţa şi gradul sensibilităţii tactile este mai dificil de
interpretat deoarece chiar animalele sănătoase nu reacţionează întotdeauna la
excitanţii tactili. Exagerarea presiunii poate duce la răspuns din partea animalului,
astfel încât răspunsul nu arată prezenţa tactilităţii, ci senzaţia de presiune.
Deşi în foarte multe cazuri sensibilitatea tactila persistă, ea poate fi slab
exprimată. Suprafaţa cea mai sensibilă din punct de vedere tactil este partea internă a
conchiei şi conductului auricular extern, mai ales la animalele mari, la care cea mai
mică excitaţie determină o puternică reacţie exprimată prin scuturarea violentă a
capului. Pentru stabilirea stării sensibilităţii tactile se va acoperi ochiul animalului de
pe partea examinată, excitaţia executându-se cu pulpa degetului, care atinge uşor
pielea sau cu o pensulă, cu care se trage în răspăr. Se poate, de asemenea, utiliza un fir
de pai, pe care-l plimbam fără să-l apăsăm pe suprafaţa de cercetat. În anotimpurile
calde, prezenţa simţului tactil se poate aprecia după contracţia pielosului sau tendinţa
de apărare pe care o manifestă animalul la aşezarea insectelor.
Suflarea în pavilionul auricular sau pe conjunctivă, atingerea cu o baghetă de
sticlă a unghiului extern al ochiului provoacă, de asemenea, reacţie.
La cal, simţul tactil poate fi verificat prin ciupirea uşoara a pielii din regiunile
unde ea se cutează (la ie sau regiunea axilară). Sensibilitatea tactilă a mucoaselor
(bucală, vaginală, nazală) se cercetează în acelaşi fel.
2.1.9.1. Modificările sensibilităţii superficiale
Hipoestezia şi anestezia superficială, respectiv scăderea sau lipsa sensibilităţii

superficiale, se întâlneşte în mai multe stări patologice, în care componenţii
analizatorului sunt distruşi sau tonusul analizatorului senzitiv este scăzut. Hipoestezii
90
sau anestezii false sunt determinate şi de temperamentul animalului, de starea

fiziologică, vârstă, oboseală, temperatura mediului ambiant, foame, sex, starea de frică
etc.
Hipoestezia este generalizată în stările de inhibiţie (ca în sindromul de
imobilitate) sau în stările citate mai sus, în care numai modul de reacţie a animalului
este modificat, nu şi elementele anatomice ale analizatorului respectiv. De obicei, în
cazurile amintite, odată cu hipoestezia superficială se constată şi reducerea
sensibilităţii senzoriale (văz, auz, miros), precum şi variate stări de hipochinezie.
Scăderea sensibilităţii superficiale pe o jumătate de corp, hemihipoestezia sau
chiar hemianestezia, se întâlneşte în sindromul capsulei interne, în leziunea unilaterală
a pedunculului cerebral, a protuberanţei, bulbului şi substanţei albe a măduvei. În
leziunile diferitelor etaje ale encefalului, de la scoarţa până la bulb, hipoestezia de cele
mai multe ori este alternă, anestezia cuprinzând o jumătate de corp şi partea opusă a
feţei, de exemplu, anestezia stânga a fetei şi a jumătăţii drepte a trunchiului. Deci,
hemianestezia şi hemihipoestezia pot fi homo- sau heterolaterale.
Leziunile medulare se pot manifesta prin tulburări senzitive foarte diferite, care
pot fi sistematizate în mai multe tipuri.
Tipul global apare în leziunile transversale totale ale măduvei, caracterizându-se
prin anestezie completă care porneşte de la nivelul leziunii până la extremitatea
posterioară a corpului.
Tipul Brown-Sequard reprezintă leziunea unei jumătăţi a măduvei şi se traduce
prin pierderea sensibilităţii superficiale în partea opusă a leziunii, întovărăşită de
disociaţie termoanalgezică.
Disociaţia termoanalgezică, caracterizată prin reducerea sensibilităţii termice şi
dureroase, alături de păstrarea celei tactile, se observă în siringomielie. Ea are
distribuţie radiculară, prinzând numai suprafaţa de distribuţie a nervilor senzitivi
corespunzători, fără ca anterior şi posterior de dermatomerii respectivi să existe vreo
modificare senzitivă. Astfel de tulburări corespund sindromului poliomedular
superior, în care sensibilitatea tactilă este păstrată, însă dispare sensibilitatea termica şi
dureroasă. Acest tip de disociaţie termoanalgezică, astfel localizată, se diferenţiază net
de sindromul zonei marginale a cordoanelor laterale, în care disociaţia
termoanalgezică este zonală, adică interesează toată suprafaţa cutanată a jumătăţii
corpului dinapoia leziunii. Disociaţia dintre sensibilitatea tactilă, pe de o parte, şi cea
termică şi dureroasă, pe de alta parte, este posibilă fiindcă transmisiunea diferitelor
tipuri de sensibilitate se face pe căi deosebite: sensibilitatea termică şi dureroasă
merge spre centrii cerebrali prin fibrele scurte şi mijlocii şi nu prin cele lungi, ca
sensibilitatea tactilă.
Paralizia cozii de cal se manifestă prin hipoestezia sau anestezia ce cuprinde
regiunea anală şi perineală, fiind marginită limitrof de o redusă zonă hiperestezică.
Leziunile periferice sunt caracterizate prin tulburări senzitive manifestate prin
cele două tipuri, radicular si periferic.
Tipul radicular se traduce prin hiperestezie la începutul bolii, animalul
manifestând semne de durere la percuţia apofizelor spinoase sau la ciupirea regiunii
(sustragere, ţipete, gemete) şi din punct de vedere motor, prin contracturi sau crampe;
91
în perioada de stare apare anestezie şi monoplegie. Caracterizează meningitele

localizate, spondilitele, abcesele profunde intervertebrale etc.
Tipul periferic (troncular), asemănător clinic cu tipul radicular, diferă prin faptul
că fenomenele senzitivomotorii se limitează numai la teritoriul deservit de trunchiul
nervos alterat. Apare în caz de nevralgii sau nevrite de origine variată: inflamatorie,
toxică, parazitară, avitaminotică, tumorală, traumatică etc.
În practica medicinii veterinare curente au mare valoare hipoestezia şi anestezia
dureroasă, înregistrându-se cu mai multă uşurinţă decât modificările tactilităţii şi
sensibilităţii termice.
Hiperestezia. Se manifestă prin reacţii exagerate la excitanţi de intensitate
comună, demonstrând creşterea sensibilităţii termice, tactile sau dureroase.
Hiperestezia dureroasă mai poartă numele de hiperalgezie. Durerea este exprimată
diferit faţă de locul în care se produce. De aceea, ea poate să fie de mai multe feluri:
- Durere locală, percepută la locul excitaţiei;
- Durere proiectată, când apare la o distanţă mare faţă de locul excitat; de
exemplu, excitaţia nervului median nu dă durere locală, ci pe faţa posterioară a
membrului. La om, membrul amputat simte durerea la anumite nivele ale membrului
care nu mai exista (durere "fantomă");
- Durere iradiată, când se produce pe o regiune deservită din punct de vedere
senzitiv de alte ramuri îndepărtate ale aceluiaşi nerv senzitiv (de exemplu, durerile
urechii în cazul afecţiunilor laringiene, explicate de faptul că atât nervul laringian cât
şi nervul auricular sunt ramuri ale pneumogastricului);
- Hiperalgeziile reflexe sau durerea reflectată se explică prin transmiterea
influxului nervos din sectorul sistemului nervos vegetativ la nervul somatic
corespunzător, al aceluiaşi dermatomer (v. clavirul ecvin al lui Roger, la sensibilitatea
viscerală).
Hiperestezia poate să corespundă iritaţiei oricăruia dintre neuronii senzitivi
(neuronii periferici sau cei de-al II-lea şi al III-lea ordin). În cele mai frecvente cazuri
însă corespunde tulburărilor neuronului periferic. Hiperestezia se întâlneşte în:
a) Nevralgii cu etiologie diferită. Durerile sunt în acest caz periodice,
exagerându-se la presiune şi mai ales la aplicaţiile reci, cedând în acelasi timp uşor la
antinevralgice;
b) Nevrite. Hiperestezia reprezintă de cele mai multe ori preludiul, fiind urmată
în multe cazuri de hipoestezie şi apoi de anestezie. Cum majoritatea nervilor rahidieni
sunt micşti, pot să se iveasca contracturi tonice sau clonice la început şi parezii sau
paralizii motorii ulterior;
c) Sindromul radicular senzitiv, provocat de inflamaţii, compresiuni, luxaţii,
fracturi etc., se manifestă prin hiperestezii cu dispoziţii radiculare. La percuţia
apofizelor spinoase din această regiune, animalul reacţionează violent; cu timpul
rădăcina senzitivă degenerând, urmează hipo- şi apoi anestezia;
d) Sindroame corticale şi sindromul de excitaţie talamică se caracterizează prin
hiperestezie generalizată, de mai multe ori camuflată de celelalte manifestări clinice
dominante: tulburări grave ale comportării animalului, tulburări ale motilităţii etc.
92
Aceeaşi hiperestezie generalizată se constată şi în congestia cerebrală activă,

meningoencefalite, meningite, în sindromul de compresiune lentă etc.
Parestezia. Parestezia este manifestată de animal atunci când acesta îşi linge,
freacă, scarpină, muşcă sau roade cu insistenţă o anumită regiune, pe care nu se pot
descoperi elementele care ar produce senzaţia dureroasă. Deci, în cazurile grave,
parestezia poate determina o adevărată autofagie sau automutilare.
Modificarea calitativă a sensibilităţii dureroase poate să corespundă variatelor
iritaţii pornite de la diferite etaje ale sistemului nervos. De cele mai multe ori,
leziunile se găsesc ori la nivelul receptorilor, ori pe căile sau nucleii de origine a
diferiţilor nervi sau în ganglioni (boala lui Aujeszky). Dintre toate bolile
infectocontagioase care se manifestă prin parestezii pruriginoase, un exemplu clasic îl
reprezintă boala lui Aujeszky şi rabia, când parestezia este localizată la locul de
infectare, şi maladia Carré, care dă la câini poliomielita superioară sau sindromul de
automutilaţie. Stările parestezice pot să apară la perineu şi în jurul orificiilor naturale,
în special în jurul anusului, nărilor, conductului auditiv extern etc, în cazuri de
parazitism intestinal, eczeme s.a.
2.1.9.2. Modificările sensibilităţii profunde
Prin sensibilitate profundă sau chinestezică (kinesis = mişcare, aesthesis = simţ),

sistemul nervos central este informat de poziţia pe care o au diferitele segmente
corporale între ele şi faţă de mediul înconjurător, de forţa contracţiei musculare, de
direcţia mişcărilor etc.
Receptorii acestui simţ se găsesc raspândiţi în toate componentele aparatului
locomotor (os, periost, tendoane, muşchi, articulaţii). Această sensibilitate este în
legatură cu organele care asigură armonia mişcărilor şi echilibrul, deci şi cu cerebelul
şi labirintul.
La completarea acestui simţ contribuie şi alte simţuri, mai ales văzul şi auzul.
Controlul sensibilităţii profunde se face şi prin inspecţie, observând poziţiile
normale sau anormale ale animalului, precum şi intensitatea şi rapiditatea cu care îşi
redresează poziţia normală a corpului în spaţiu.
Un alt mijloc este de a imprima animalelor poziţii anormale, neconvenabile, la
cap, gât sau membre, după care animalele sănătoase îşi revin rapid la poziţia normală.
Obişnuit se încrucişează picioarele animalului în poziţii anormale.
Animalele de talie mare se pot opri din mers, astfel încât să rămână cu unul sau
mai multe membre în afara liniilor de aplomb. Animalele obosite sau cu tulburări
profunde ale cunoştinţei păstrează aceste poziţii, revenindu-şi la poziţiile normale
târziu.
Integritatea sensibilităţii profunde se poate controla pe animalul în mers, luându-
se pentru acesta în consideraţie forţa cu care picioarele animalului iau contact cu solul
sau felul cum se orienteaza animalele la apariţia obstacolelor.
În acest scop se plimbă animalul pe terenuri diferite: plane, dure, moi sau
accidentate. Pentru animalele mici, examenul se poate face aşezând sub membre o
93
bucată de pânză, o coală de hârtie, o bucată de tablă sau placaj pe care o tragem încet,
deplasând în acest fel şi membrele animalului: animalele sănătoase se ridică imediat,
căutând să-şi ia o poziţie normală.
Ele pot să fie aşezate cu trenul anterior pe o masă, cu cel posterior pe o scândură
pe care căutăm să o lăsăm încet în jos: animalele sănătoase sar pe masă cu toate
membrele, pe când cele a căror sensibilitate profundă este alterată sunt ameninţate de
a cădea sau se redresează stângaci.
Scăderea sensibilităţii profunde se întâlneşte în toate maladiile care determină
stare de inhibiţie corticală sau tulburări pe căile de conducere, cum ar fi: encefalozele,
sindromul de imobilitate, leziunile difuze ale cordoanelor dorsale sau laterale ale
măduvei, surmenajul, inaniţia, debilitatea sau cahexia.
2.1.10. Lichidul cefalorahidian
Lichidul cefalorahidian (L.C.R.) este elaborat la nivelul plexurilor coroide, de

unde se scurge prin ventriculii laterali, prin gaurile lui Monroe, ventriculul mijlociu si
de aici (prin canalul lui Sylvius) în ventriculul IV. În continuare, el trece prin găurile
lui Luschka şi Megandie către spaţiile subarahnoidiene şi canalul ependimar al
măduvei, până la "coada de cal". Învelind sistemul nervos de jur împrejur, L.C.R.
acţionează ca un protector al sistemului nervos central faţă de diferitele şocuri primite
în indiferent ce parte a organismului. L.C.R. are şi un rol trofic, eliminând o parte din
excreţiile sistemului nervos sau ale sistemului endocrin adiacent. În general, el apare
ca o plasmă sanguină deproteinizată, în care se găsesc toate substanţele dializabile
într-un grad apropiat de cel al sângelui. Acestea pot să fie anioni sau cationi ai
umorilor, diferite medicamente cu molecule mici care pot străbate prin aşa-numita
"barieră hematoencefalică". Agenţii patogeni biologici (bacterii, virusuri) nu pot
străbate decât uneori bariera hematoencefalică şi meningoencefalică, sistemul nervos
fiind obişnuit bine protejat de astfel de intervenţii.
Recoltarea lichidului cefalorahidian se face la animale prin puncţie craniană sau
rahidiană. Rahicenteza permite obţinerea de lichid cefalorahidian în cantităţi suficiente
pentru examinare: centeza se realizează la diferite niveluri: puncţia suboccipitală,
occipitoatloidiană sau puncţia cervicală între atlas şi axis (ultima fiind cu risc minim
de lezare bulbară). Puncţia lombară efectuată între a 6-a şi a 7-a vertebră la câine, între
ultima vertebră lombară şi prima sacrală la bovine şi cal (nu oferă rezultate maxime,
presiunea lichidului cefalorahidian fiind prea mică la acest nivel, iar cantităţile extrase
prea reduse). Mai greu de executat, însă posibilă, este puncţia spaţiului subarahnoidian
al ventriculului IV la porc.
Puncţia rahidiană se poate face în mod curent la animalele de talie mare (cal,
taurine), la rumegătoarele mici, la carnasiere sau animalele de laborator.
Puncţia sacrococcigiana este rar întrebuinţată în scopul recoltării de L.C.R.,
deoarece permite obţinerea unei singure picături de lichid, pe care nu se poate face
examenul. Pentru realizarea puncţiei rahidiene este nevoie de ace cu sau fară mandren,
cu lungime de 12 cm si lumen de 2-2,4 mm pentru animalele mari, ace de 6 cm
94
lungime, cu bizoul scurt pentru animalele de talie mică şi mijlocie. Puncţia se face
după ce, în prealabil, pielea a fost tunsă şi dezinfectată riguros, iar sterilizarea acelor
asigurată. Pentru recoltarea unei cantităţi mai mari de L.C.R. prin puncţie
suboccipitală este nevoie de plasarea animalelor în decubit, cu fixarea în poziţie de
încapuşonare.
Analiza L.C.R. poate să fie comparată cu o "biopsie a meningelui", cu un
adevărat examen histopatologic al meningelor si, uneori, al creierului, şi urmăreşte
diferite caractere macroscopice, biochimice, microscopice şi bacteriologice.
Cantitatea de L.C.R. care poate fi recoltată variază în funcţie de specie şi
individ, fiind direct proporţională cu presiunea venoasă a animalului. De la taurine şi
cal se pot extrage 40-80 ml şi - dacă se aspiră cu seringa - chiar 150 ml; la
rumegătoarele mici 5-12 ml; la câine 1-8 ml; la pisică şi iepure 1-3 ml.
Presiunea L.C.R. la puncţia suboccipitală depinde de gradul încapuşonării
capului şi de poziţia animalului. Pentru a se preciza, este nevoie de anestezie, care însă
poate să o influenţeze. Presiunea este dedusă după viteza cu care se scurge pe ac
L.C.R. Când scurgerea este mică, se face comprimarea ambelor vene jugulare (proba
lui Queckenstedt-Stookey) sau presiuni asupra abdomenului. În unele
meningoencefalite şi în obstrucţia canalului lui Sylvius, cantitatea de L.C.R. extrasă
este foarte mică, presiunea acestuia fiind prea redusă.
Culoarea L.C.R. Normal, L.C.R. este incolor şi limpede ca "apa de stânca" sau
"lacrima". Dacă în cursul puncţionării s-a lezat vreun vas, lichidul este sanguinolent,
deseori clarificându-se treptat. Pentru precizarea acestui fapt facem "proba celor trei
eprubete", în care recoltăm succesiv lichidul; în ultima eprubetă, diluţia sângelui este
mult mărită dacă s-a produs un accident prin nerespectarea tehnicii de puncţie. Când
L.C.R. este roşu prin sângerare accidentală, putem face şi examen microscopic, şi
dacă eritrocitele sunt nemodificate ca formă este un accident recent, pe când după
hemoragiile din cursul modificărilor circulatorii, inflamatorii etc. eritrocitele sunt
crenelate sau dinţate. L.C.R. prezintă aspect xantocromatic (culoare galben – citrină
sau galben-portocalie, ca a serului sanguin) când hemoragia este veche, iar hematiile
din lichid au fost lizate de enzimele sau celulele endoteliale din apropiere. La cal şi
taurine, L.C.R. apare clar sau uşor opac în cursul diverselor boli şi poate să se
coaguleze în scurt timp. L.C.R. poate să fie tulbure, din cauza conţinutului ridicat în
proteine şi elemente figurate, fapt ce ilustrează diferite reacţii meningiene sau
meningoencefalice. L.C.R. este de culoare negricioasă, în cazul localizărilor
melanosarcoamelor de plexurile coroide sau chiar în encefal şi puriform în
meningoencefalitele purulente. Apariţia unui văl de fibrină după mai multe ore de
menţinere a L.C.R. în eprubete nu arată un fapt patologic.
Mirosul L.C.R. poate fi respingător în cazul supuraţiilor meningiene; altfel
L.C.R. este complet inodor. În uremie poate căpăta mirosul urinii.
Densitatea L.C.R. variază foarte puţin între specii, apropiindu-se de aceea a apei
distilate. Determinarea se face cu picnometrul, în comparaţie cu apa distilată. În
general, densitatea L.C.R. variază puţin, între 1000 şi 1008 la rumegătoarele mari,
1006-1096 la câine etc.; este mai crescută la lichidul obţinut prin puncţie lombară
decât la cel cervical.
95
Vâscozitatea (apreciată cu vâscozimetrul Determann sau Hess), variază de la

1016 până la 1029. Ea creşte în toate bolile în care apare hemoconcentraţia.
Reacţia L.C.R. ca şi pH-ul, sunt proporţionale cu valoarea pH-ului sanguin,
variind între 7,4-7,6 (fiind influenţate de acidoza sau alcaloza umorilor).
Albuminorahia (rahialbuminoza) variază în jurul cifrei de 0,250 g ‰ la toate
animalele, afară de cal, la care poate să ajungă la 0,825 g ‰ în stări normale.
Determinarea se poate face prin nefelometrie (turbiditate) sau prin rahialbuminometru.
Coagularea albuminei din L.C.R. se face cu acid tricloracetic 30%; după răcire,
precipitatul cade la fundul eprubetei sau aparatului, astfel încât după 24 de ore poate fi
citită cantitatea de albumină la ‰. Leziunile meningoencefalice atrag după ele o
creştere a albuminorahiei atât cât priveşte albuminele serice cât şi globulinele,
reprezentând un factor de mare importanţă pentru diagnosticul bolilor meningiene sau
encefalice.
Globulinorahia apare la caii cu stări anemice sau supuraţii în diferite regiuni,
chiar fără să fie direct atins meningele. Moleculele de globuline, fiind mult mai mari
decât cele de serine, nu trec prin peretele vaselor meningiene decât atunci când acesta
este profund alterat şi mai ales în meningite, meningoencefalite, compresiuni ale
encefalului prin tumori, chişti, enostoame etc. Globulinele sunt decelate în L.C.R. prin
soluţii saturate de sulfat de amoniu (85 g la 100 ml apă distilată), care le precipită,
determinând, după cantitatea globulinelor, opalescenţa lichidului, tulburarea şi chiar
flocurarea.
În general, creşterea rahialbuminozei peste 1 g ‰ este un semn patologic în
meningite şi meningoencefalite; pentru a nu se produce coagularea spontană a
lichidului în atari împrejurări, la rumegătoarele mari se adaugă în eprubeta sau vasul
de recoltare câteva picături soluţie de citrat de sodiu 3,8 %; la celelalte animale,
această tendinţă de coagulare se întâlneşte când este vorba de pleiocitoză, (înmulţirea
exagerată a elementelor morfologice în L.C.R.). Hiperrahialbuminoza, cu sau fără
xantocromie, însă cu citorahie normală, pledează în favoarea proceselor mecanice
dezvoltate la nivelul măduvei sau meningelui (compresiune lentă). Rahialbumioza
medie, între 1-2 g ‰, ilustrează meningita şi meningoencefalita cronică, fiind însoţită
în acelasi timp de o peliocitoza redusă (în special monocitoză).
Examenul citologic. Valorile citorahiei la iepuri, pisici, capre şi maimuţe sunt
asemănătoare cu ale câinelui. Când numărul elementelor figurate se găseşte în limite
normale, reacţia se numeşte nulă. Creşterea numărului elementelor morfologice în
L.C.R. peste limite poartă numele de pleiocitoză şi intervine în reacţiile meningiene de
origine toxică, toxiinfecţioasă, în bacterioze, viroze şi chiar în tumori meningiene.
Pleiocitoza poate fi uşoară (reacţie uşoară), când variază între 4-6 celule pe mm3
L.C.R., mijlocie între 7-20 celule pe mm3 L.C.R., şi intensă, dacă atinge cifre
superioare pe mm3. Creşterea citorahiei şi albuminorahiei (4-6 g ‰), odată cu
globulinorahia evidentă, demonstrează prezenţa meningoencefalitelor. De exemplu, în
listerioză, citorahia depăşeşte 300-400 elemente celulare, ajungând până la 2000
elemente pe mm3 L.C.R., iar glicorahia se reduce foarte mult. În toate neurovirozele,
cum ar fi maladia de Borna, pleiocitoza şi globulinorahia este prezentă, fără să fie
însoţită de hipoglicorahie. Aceeaşi reacţie este citată în durină şi turbare, desi noi n-
96
am putut-o descoperi constant în turbare. Reacţii identice se întâlnesc în jigodie sau în

boala de Teschen, în unele intoxicaţii micotice etc. În unele cazuri, aspectul lichidului
cefalorahidian este puriform, astfel că nici nu mai necesită un examen microscopic
pentru stabilirea pleiocitozei.
Pleiocitoza poate să fie terapeutică, rezultat al iritaţiei prin administrarea
antibioticelor şi vitaminelor pe cale subarahnoidiană sau ca rezultat al puncţiilor
rahidiene repetate.
La examenul L.C.R. în mod normal apar şi elemente macrocitare, cu nucleu
mare şi protoplasmă abundentă împrejur (de dimensiunile unor macrofage), dar mai
frecvent nişte elemente albe de talie mica, limfocitiforme (aşa numitele "celule cu
coadă"), care probabil reprezintă celulele endoteliale din plexurile coroide. La
examenul frotiului, în cazul iritaţiilor meningiene, se descoperă înmulţirea elementelor
limfocitiforme şi macrofage. Polinuclearele demonstrează meningoencefalitele de
origine bacteriană, pe când predominenţa limfocitelor este caracteristică pentru
intervenţia virusurilor (a neurovirozelor) sau a unor intoxicaţii (de obicei, micotice).
Alături de aceste elemente citologice se găsesc întotdeauna şi globule roşii în diferite
stări de liză.
Examenul bacteriologic al L.C.R. se poate executa direct, prin frotiuri, sau
indirect, recurgând la însămânţări pe medii comune şi specifice sau la injectarea pe
diferite căi la animale receptive la bolile pe care le suspicionăm.
2.1.11. Modificările encefalografiei şi mielografiei
Roentgen-encefalografia şi roentgen-mielografia sunt practicabile la toate

speciile de animale. Ca mijloace de contrast se pot utiliza atât cele opacifiante (lipidol)
cât şi cele clarifiante (aer, gaze inerte). Dintre substanţele opacifiante utilizabile atât la
animalele mari cât şi la animalele mici, cele mai bune rezultate s-au obţinut cu lipidol
(soluţie uleioasă care conţine 40 % iod). Cantitatea injectată la animalele mari a variat
între 4-5 ml, iar la cele mici între 1-3 ml. Toleranţa este perfectă până la distanţă de
câteva luni. Întotdeauna înainte de injectarea substanţei opace se vor extrage - după
talia animalului - 10-15 ml L.C.R. la animalele mari şi 2-5 ml la cele mici.
Se poate folosi si Omnipaque/Ultravist (iohexolum) (substanță de contrast
radiologică neionică, doza fiind de 0,45ml/kg, la câine).
Mijloacele de contrast pun în evidenţă conturul encefalului; forma şi
dimensiunile ventriculilor laterali şi mijlociu, permeabilitatea apeductului lui Sylvius
(dacă substanţa opacă se introduce în ventriculii laterali).
Roentgenencefalografia poate demonstra, prin difuziunea substanţei contrastante
prin spatiul arahnoidian, aspectul pe care-l prezintă conturul encefalului şi partea
internă a cutiei craniene. Atât mijloacele clarifiante cât şi cele opacifiante pot difuza
din spaţiul subarahnoidian în ventriculul IV şi prin apeductul lui Sylvius, în ventriculii
laterali (ventriculografie), demonstrând astfel şi permeabilitatea acestor căi.
Aceleaşi bune rezultate se pot obţine şi la explorarea măduvei (mielografia),
pentru diagnosticul compresiunilor medulare produse de diferite modificări ale
97
canalului vertebral: spondilite, exostoze, fracturi, luxaţii, hernia discului

intervertebral, arahnoidite cronice, tumori (meningioame) etc., care opresc scurgerea
L.C.R. spre "coada de cal", fie complet (blocajul L.C.R.), fie incomplet, umbra
substanţei opace reducându-se foarte mult până la efilare. Examinarea trebuie făcută,
in general, până în 110 minute, timp în care substanţa opacă ajunge, de obicei, până în
fundul de sac arahnoidian sacrat. Imaginile sunt foarte clare, corespunzând fidel
tulburării anatomice respective.
Toate animalele injectate prezintă reacţii citologice meningiene crescute, mai
ales după 48 de ore de la administrarea substanţei, când citorahia poate să se cifreze,
în general, între 400 şi 900 elemente pe mm3. Deşi reacţia meningiană este aşa de
intensă, semnele clinice lipsesc.
Electroencefalografia şi electrocorticografia (E.E.G., E.C.G.): mijloacele de
explorare electrică sunt metode ajutătoare de examinare a creierului în general, deci a
scoarţei şi a straturilor subcorticale. Prin ele se poate verifica grafic dinamica
corticosubcorticală, prin înregistrarea curenţilor de acţiune ai diferitelor regiuni şi
straturi ale creierului.
Electroencefalograful poate include de la 4 la 22 derivaţii şi chiar mai multe.
În mod normal, pe encefalogramă se întâlnesc două feluri de unde, diferite ca
frecvenţă, amplitudine şi ritm. Astfel, sunt cunoscute undele a căror amplitudine
variază între 25-100 microvolţi, cu o frecvenţă de 8-13 cicli pe secundă şi undele a
căror amplitudine variază între 5-10 microvolţi, cu o frecvenţă de 18-30 cicli pe
secundă. Activarea acestor unde se poate face prin cardiazol intravenos, administrat
încet (0,10-0,15 g în 2-3 minute). Pentru a favoriza manifestarea
electroencefalografică a diferitelor leziuni care se menţin latente, pe lângă activarea cu
cardiazol se poate utiliza şi stroboscopul, o lumină intensă întreruptă de mai multe ori
(variat) în timpul unei secunde.
Encefalogramele obţinute variază de la individ la individ chiar şi când se
lucrează absolut în aceleaşi condiţii. De subliniat că, spre deosebire de om, pe
encefalogramele obţinute la animale, amplitudinile sunt egale, însă ritmul este ceva
mai rapid. Nu toate leziunile sau tulburările pot fi descoperite prin
electroencefalografie şi de multe ori - mai ales în mâna celor neexperimentaţi -
electroencefalografia poate arăta aspecte patologice fără să corespundă adevărului. În
stare patologică, pe electroencefalogramă pot apărea unde diferite de cele normale:
- unde cu o frecvenţă de 1/2 - 3 cicli pe secunda (unde "delta");
- unde cu o frecvenţă de 4 - 7 cicli pe secundă (unde "teta");
- unde cu ritm intermediar de 4- 5 cicli pe secundă şi unde cu ritm foarte rapid,
cu o frecvenţă de peste 30 cicli pe secundă.
Un alt fapt important în descoperirea diferitelor tulburări la creier îl constituie
distribuirea simetrică difuză, când toate derivaţiile vor da trasee asemănătoare, şi
distribuţia focală, care demonstrează existenţa unei localizări unice a leziunilor în
creier. Pe aria cerebrală sunt şi zone "mute", de pe care nu se înregistrează curenţii de
acţiune.
Metoda encefalografică a dat bune rezultate în ceea ce priveşte fiziopatologia şi
diagnosticul cert în epilepsie. În micul atac epileptic, pe E.E.G. apare aşa-zisul
98
"complex vârf undă", adică trasee cu amplitudine mare şi vârfuri ascutite, urmate de o
undă lentă. Ritmul este de 3 cicli pe secundă. În marele atac convulsiv, înregistrările
sunt greoaie, din cauza apariţiei curenţilor musculari scheletici care camuflează
suficient manifestarea proprie a modificărilor caracteristice. Modificările
electroencefalogramei nu sunt caracteristice în bolile infecţioase, în caz de
hematoame, cicatrice sau neoplasme. Fukushima şi col. (2000), studiind evaluarea
presiunii intracraniene prin metoda ultrasonografiei Doppler transcraniale la câinii cu
hipertensiune intracraniană, au constatat creşterea presiunii intracraniene în
hidrocefalie, tumori cerebrale sau contuzii cerebrale care conduc la ischemie
cerebrală, hipoxie şi tulburări funcţionale encefalice.
În ultimii ani a luat o amploare imensă folosirea mijloacelor moderne de
diagnostic a bolilor sistemului nervos: ultrasonografia, tomografia computerizată,
electromiografia.
2.1.12. Modificările sistemului neurovegetativ
Semiologia sistemului nervos se încheie cu studiul sistemului neuro-vegetativ

(S.N.V.), parte integrantă a sistemului nervos, strâns legată de factorii
endocrinoumorali.
S.N.V. are rolul adaptării funcţiunii diferitelor organe şi a menţinerii
homeostaziei (compoziţiei fizice şi chimice a umorilor, a temperaturii etc.), în
condiţiile mereu schimbătoare ale mediului intern şi ambiant.
Ca şi în cazul sistemului nervos somatic, funcţiunea sistemului vegetativ se
desfăşoară pe baza reflexelor efectuate prin intermediul diferiţilor centri vegetativi şi
aceştia sub controlul unităţii dintre cortex şi subcortex. Răspunsul faţă de excitaţiile de
la nivelul receptorilor vegetativi nu se limitează însă numai la sfera vegetativă, ci se
răsfrânge şi asupra sferei somatice, astfel că este mai just să se vorbească de reflexe
mixte sau asociate.
Efectele acţiunii simpaticului diferă de cea a parasimpaticului la nivelul
diferitelor organe sau asupra anumitor constante organice, în cazul când experimental
se excită separat cele două sectoare; faptul nu se produce în mod normal, când
influxul de la receptorii vegetativi se transmite oarecum egal pe amândouă sectoarele.
Funcţiunea de reglare organică şi umorală are la bază influenţa permanentă pe
care S.N.V. o exercită în această direcţie, influenţa care reprezintă tonusul vegetativ.
Acesta poate fi normal (eutonie) sau dezechilibrat fie în favoarea simpaticului, fie în a
parasimpaticului (distonie). Normal, distoniile nu se instalează, din cauză că
exagerarea tonusului unuia dintre sisteme are ca urmare un răspuns corespunzător din
partea sistemului opus: este vorba de aşa-numitele "reflexe corectoare" sau
"comutarea vegetativă".
În cazurile particulare, în care corectarea nu se face, poate predomina tonusul
unuia dintre sisteme, intervenind o distonie cu predominanţă simpaticotonică sau
respectiv parasimpaticotonică. Distoniile pot fi şi mixte (hipotonie, amfotonie). Starea
funcţională a S.N.V. este în legătură cu tonusul fiecărui organ sau funcţiuni în parte, în
99
viaţa normală şi patologică, ca şi cu sistemul endocrin. Am putea spune că S.N.V. este

mijlocul de legătură a celor două sectoare, sistemul nervos central şi periferic, pe de o
parte, şi sistemul endocrin, pe de altă parte. În general vorbind, acţiunea unor
parahormoni (adrenalina sau alte substante adrenergice şi acetilcolina sau substanţele
colinergice) lucrează ca însăşi excitarea celor două sisteme.
Diferitele momente ale unor funcţiuni (de exemplu, oestrus sau proestrus)
influenţează parasimpaticul sau simpaticul. De asemenea, liniştea, somnul,
întunericul, alimentaţia au influenţă. Sistemul nervos central (S.N.C.) participă, la
rândul lui, pe cale hipotalamică, la tonusul S.N.V. În diferite boli, S.N.V. intervine
printr-un tonus ridicat sau, din contră, mult mai redus.
S-au dat numai câteva exemple de astfel de manifestări. Pentru a aplica terapia
şi, în special, când este vorba de o terapie cu para- sau cu simpaticomimetice, este
absolut nevoie să se cunoască valoarea tonusului S.N.V., spre a nu genera accidente.
Precizarea echilibrului neurovegetativ, privit din acest punct de vedere, are importanţă
în clinică, atât pentru stabilirea diagnosticului şi a prognosticului, cât şi pentru
orientarea patogenică a tratamentului, motive care impun necesitatea practică a
examinării S.N.V.
Starea tonusului S.N.V. se poate aprecia pe baza simptomelor clinice, a testelor
farmacologice şi fiziologice (metoda reflexelor vegetative). Dată fiind complexitatea
"echilibrului" neurovegetativ şi instabilitatea lui, toate aceste modalităţi de explorare a
funcţiunii S.N.V. sunt numai orientative.
Examenul clinic. Distonia neurovegetativă cu predominenţa vagotoniei se
manifestă clinic prin somnolenţă, enoftalmie, bradicardie, mioză, hipotensiune
arterială şi oculară, paliditate, transpiraţie, vomitări, tendinţă la diaree, balonare
abdominală, urinare frecventă, urină cu greutate specifică mare, limfocitoză,
eozinofilie, tendinţă la hipotermie etc. Unul din tipurile de vagotonie pluriviscerală
este sindromul gastrocardiopneumic (v. bolile aparatului digestiv). Distonia
parasimpatică apărută pe un organ sau aparat se poate menţine localizată, fără tendinţa
să se generalizeze, ca în sectorul simpatic.
Distonia neurovegetativă cu predominenţă simpaticotonică se poate traduce
prin excitabilitate crescută, agitaţie permanentă, exoftalmie, manifestări clinice
dureroase, uscarea mucoasei bucale, tendinţă la constipaţie şi la slăbire, tahicardie,
hipertensiune oculară şi arterială, midriază etc. Sindromul de excitaţie solară (v. bolile
aparatului digestiv) este unul din exemplele de simpaticotonie.
Amfotonia se traduce prin instabilitatea tonusului vegetativ, prin hipertonie
simpatică şi parasimpatică concomitentă sau alternativă, cu modificări
corespunzătoare la nivelul diferitelor organe, aşa cum se întâlneşte în hipertireoză.
Hipotonia ambelor sisteme (mai evidentă a simpaticului) apare în stările precare
circulatorii şi se traduce prin stare generală gravă, prin hipotonie a organelor
contractile, prin reflectivitate scăzută, prin minut - volum cardiac redus, tendinţă la
hipotermie, hipotensiune arterială etc. Această stare se întâlneşte în intoxicaţii grave,
în peritonitele generalizate, în lipotimie, comă etc.
Probele farmacologice. Probele farmacologice utilizate în verificarea tonusului
S.N.V. se bazează pe acţiunea specifică a unor substanţe numai asupra unor segmente
100
neurovegetative. Inconvenientul probelor farmacologice constă în complexitatea

răspunsurilor, trebuind să fie introduse doze fracţionate de substanţă timp îndelungat
şi nu întotdeauna inofensive. Atropina paralizează fibrele postganglionare
parasimpatice. După injectarea ei apare uscăciunea şi lipsa de luciu a mucoasei bucale
(care scârţâie la apăsarea cu unghia), midriaza, uscăciunea pielii, reducerea
peristaltismului, uneori uşoare colici. Dacă se injecteaza în doze mici (sub 3 - 4 mg la
cal, făcute în mai multe reprize), acţiunea este inversă. La cal se injectează, tatonându-
se, începându-se cu 0,007 - 0,008 - 0,01 g sau mai mult, după felul cum animalul are
tonus vagal mai crescut sau mai redus, în mai multe reprize, până apar semnele
atropinizării descrise mai sus.
Excitanţii parasimpaticului întrebuinţaţi mai des sunt pilocarpina şi ezerina.
Doza obişnuită la cal cu parasimpatic echilibrat produce o ridicare moderată a
temperaturii cutanate şi uşoară salivaţie; în caz de vagotonie, determină salivaţie şi
transpiraţie abundentă, accelerarea bruscă a peristaltismului, tendinţă la diaree, colici.
Are mai ales importanţă doza minimă la care se obţine reacţia: la caii vagotonici,
reacţia (salivaţie, creşterea peristaltismului etc.) apare după 0,02 g, la simpaticotonici,
după doze de 3-5 ori mai mari.
Adrenalina, în doze mici, excită parasimpaticul, iar în doze normale şi mari,
simpaticul. Injectarea se face după acelaşi sistem, câte 0,001 g la 2-3 minute interval,
până la accelerarea vizibilă a pulsului. Caii simpaticotonici răspund la 0,001-0,002 g
adrenalină (50-55 pulsaţii pe minut); animalele cu tonus simpatic normal, numai la
doze de 5 ori mai mari.
Proba reflexelor vegetative. Metoda reflexelor vegetative este mult mai uşor de
aplicat şi nu prezintă riscurile probelor farmacologice.
Reflexul oculocardiac (Dagnini - Aschner) se execută punând un ajutor să
compreseze progresiv globii oculari cu marginea radială a palmelor (baza degetelor
mari) 20-30 secunde, în timp ce examinatorul apreciază frecvenţa cordului sau
pulsului. Reflexul se realizează pe calea trigemenului şi centrifug pe amândouă
sectoarele vegetative, însă cu predominanţă pe simpatic (la indivizii simpaticotonici),
respectiv pe parasimpatic (la animalele sănătoase sau vagotonice). Aprecierea
deviaţiei vegetative (simpatico- sau parasimpaticotonie) se face după modificarea
frecvenţei cordului sau pulsului şi în parte şi a calităţilor lui: pulsul tahicardic este
caracteristic simpaticotonicilor, rărirea pulsului, vagotonicilor, iar menţinerea relativ
puţin modificată a frecvenţei pulsului, normotonicilor.
Reflexul lui Sarabrin se desfăşoară similar, excitaţia constând din aplicarea
iavaşalei pe buza superioară.
Reflexul otocardiac (Roger) se apreciază numărând frecvenţa cordului înainte şi
după aplicarea unei iavaşale pe urechea dreaptă a calului; la indivizii cu tonus
vegetativ normal nu intervin diferenţe; la animalele cu distonie, cu predominanţă
simpaticotonică, frecvenţa creşte, la cele cu predominenţă vagotonică, scade. Arcul
reflex se execută prin nervul facial şi - respectiv - pe parasimpatic sau simpatic.
101
2.2. BAZELE DIAGNOSTICULUI NEUROLOGIC
În vederea stabilirii unui diagnostic neurologic este necesar să se efectueze un

examen clinic complet şi minuţios, cuplat cu consultaţia neurologică propriu-zisă care
de obicei cuprinde următoarele elemente (descrise în fapt în referinţele bibliografice
de semiologie): anamneza, examenul comportamentului, al senzorului, al motricităţii,
al reflexivităţii şi examenul lichidului cefalorahidian.
În cadrul examenului neurologic se mai pot recurge şi la unele mijloace speciale
(RMN, RX, CT, scintigrafia, E.E.G., angiografia etc.).
Diagnosticul etiologic necesită investigaţii toxicologice, biochimice,
virusologice, bacteriologice, morfopatologice etc.
În urma efectuării unui examen neurologic se stabileşte iniţial un diagnostic
simptomatic, apoi un diagnostic topografic, fiziopatologic, morfopatologic şi
etiologic.
Diagnosticul simptomatic se precizează pe baza manifestărilor funcţionale,

care pot fi grupate astfel:
1. Simptome de excitaţie nervoasă corticală, cu gamă vastă de manifestări:
nelinişte sau răspuns disproporţionat la diferiţi stimuli externi, până la reacţii precum
crizele de delir, halucinaţie, excitaţie rabiformă - care dovedesc pierderea instinctului
de conservare.
Prezenţa simptomelor de excitaţie nervoasă se impune a fi interpretată cu mare
prudenţă, putând duce la confuzii grave. De exemplu, intoxicaţia acută cu plumb la
viţei şi tineret este foarte greu de deosebit de necroza cortexului cerebral
(hipotiaminoză acută) sau de meningoencefalită acută, toate putând evolua cu
imobilitate locomotorie, amauroză, cădere în decubit, convulsii şi contracţii tetanice.
Acestea din urmă apar şi în caz de hipovitaminoze D şi A.
2. Simptome de depresiune nervoasă corticală, care pot varia de la manifestări
uşoare precum abaterea sau somnolenţa, până la manifestări grave, cum ar fi coma,
lipotimia, sincopa, ictusul apoplectic.
3. Simptome de focar care exprimă lezionarea unor anumite segmente ale
sistemului nervos: mersul “în manej”, piruetarea, rostogolirea, întâlnite în afectarea
pedunculilor cerebeloşi, manifestări de excitaţie sau paralizie pe zonele de distribuţie
ale nervilor cranieni (buze, faţă, ochi, urechi, musculatura masticatorie, faringe, limbă
etc.).
În cazul leziunilor cu interesarea nervilor cranieni se constată:
- I (olfactiv) – aversiune faţă de alimente;
- II (optic) – modificări la examenul fundului de ochi;
- III (oculomotor) – reflex pupilar de lumină;
- III şi IV – strabism;
- V (trigemen) – modificări ale tonusului şi mişcărilor mandibulare, atrofia
muşchilor temporali etc.;
- VI – modificări în mişcarea ochilor;
- VII (facial) – modificări de simetrie a feţei şi ale reflexului palpebral;
102
- VIII (vestibulo-cochlear) – modificări de poziţie a capului şi nistagmus;

- IX (glosofaringian) – modificări de tonus ale limbii şi faringelui;
- X (vag) – modificări ale reflexului de căluş;
- XI (accesoriu) – atrofia muşchilor brahiocefalic şi trapez;
- XII (hipoglos) – modificări de tonus şi mişcări ale limbii.
4. Simptome locomotorii cum ar fi astazia şi ataxia care exprimă leziuni de tip
cerebelos (când mersul este “ebrios”, fără agravare după astuparea ochilor – proba
Romberg negativă), leziuni de tip vestibular (cu deplasare în “manej” – proba
Romberg pozitivă), leziuni de tip medular (cu deplasare în linie dreaptă, însă cu
poticniri sau cu “pas de cocoş” - proba Romberg pozitivă) etc. Simptomele
locomotorii pot fi de tipul hiperchineziilor (contracturi, tetanii, tremurături, convulsii
propriu-zise) sau de tipul paraliziilor spastice sau flasce, care la rândul lor pot fi
centrale, periferice, paraplegii, monoplegii, hemiplegii etc.
5. Simptome senzitive de tipul hiper-/sau hipoesteziei, în clinică descoperindu-se
mai frecvent tulburări de ordin vizual, auditiv, de sensibilitate dureroasă şi pruritul.
6. Simptome de reflectivitate care se constată de obicei prin efectuarea probelor
pentru reflexele profunde (mai ales a reflexului patelar – semnul Westphal): în acest
caz se poate constata dispariţia sau reducerea reflexului respectiv în caz de ataxie
medulară şi accentuarea lui în ataxia cerebeloasă.
Pe baza diagnosticului simptomatic şi a altor date de examinare, se va stabili în
continuare diagnosticul topografic, respectiv sectorul de sistem nervos afectat.
Diagnosticul topografic. Stabilirea sediului leziunii nu este dificilă, când

aceasta este localizată în focar. Când este însă difuză, topografia regiunii este mai
dificil de localizat. În orice caz, se va ţine cont, în acest scop, de toate elementele
furnizate de examenul neurologic.
Modificările de comportament semnalează o afecţiune corticocerebrală difuză,
simptomele de focar, cu modificări minime de comportament o leziune localizată, în
timp ce coparticiparea nervilor cranieni indică localizări subcorticale: pedunculi,
punte, bulb. Ataxiile şi astaziile se manifestă diferit în funcţie de topografia leziunii:
cerebel, aparat vestibular, măduva spinării (vezi diagnosticul simptomatic).
Paraliziile prezintă mai multe criterii pentru stabilirea diagnosticului topografic:
paraliziile centrale sunt spastice, cu reflexele profunde prezente sau exagerate,
sensibilitatea pe zona paralizată este prezentă, sunt întinse pe o zonă mare (hemiplegie
sau paraplegie), au o dispoziţie zonară şi nu sunt însoţite de amiotrofie sau aceasta
este redusă şi tardivă. Paraliziile periferice (tronculare sau radiculare) sunt flasce,
reflexele profunde lipsesc, sensibilitatea zonei paralizate este iniţial exagerată, apoi
absentă, întinderea zonei paralizate este redusă şi cu dispoziţie radiculară, cu
amiotrofie evidentă şi precoce.
Diagnosticul fiziopatologic al neuropatiilor se axează în principal pe excitaţia

neuronilor sau a centrilor şi căilor de conducere nervoasă şi pe inhibiţia (hipotonia,
paralizia) lor. Aceste efecte fiziopatologice se pot datora unor leziuni nervoase
provocate de cauze diverse, însă deseori ele nu au un substrat morfologic nervos: pot
103
fi consecinţa unor tulburări respiratorii sau trofice care încă nu au produs leziuni,
alteori sunt consecinţa unor tulburări reflexe sau pur funcţionale (ca de exemplu în
unele paranevroze sau parapsihoze).
De aceea pentru diagnosticul fiziopatologic al neuropatiilor, în afara examenului
sistemului nervos, este necesar să fie examinate şi alte aparate sau organe, unele zone
reflexogene mai importante, să se apeleze la “profilul biochimic” umoral, să se
aprecieze influenţa factorilor de solicitare de grup, starea de gestaţie, de călduri etc.
Diagnosticul etiologic este obiectivul cel mai important şi cel mai dificil, ţinând
cont de faptul că răspunsul sistemului nervos este relativ stereotip, lăsând puţine
posibilităţi de orientare în privinţa factorului patogen.
Există mai multe grupe de factori a căror acţiune patogenă se soldează cu
manifestări nervoase:
a. Factori infecţioşi, reprezentaţi de infecţii virale şi rickettsiene cum sunt: rabia
- la diverse specii, scrapie, infecţia cu Visna, “Border disease” la ovine, febra catarală
malignă, pesta, encefalomielita sporadică la bovine, boala de Borna, encefalomielitele
virale la cabaline, boala de Teschen, pesta africană, boala Aujeszky la suine, maladia
Carré, encefalita sclerozantă difuză, encefalita vulpilor, la câine şi unele carnivore de
blană, pseudopesta, encefalomielita infecţioasă, boala lui Marek la păsări, etc.
Factorii infecţioşi pot fi reprezentaţi de infecţii şi toxiinfecţii bacteriene, cu
listerii, streptococi, stafilococi, colibacili, pasteurele, piociani, leptospire, micoplasme,
necrobacili, bacilul botulinic, al tetanosului etc. De regulă, germenii toxigeni nu se
izolează de la nivelul sistemului nervos. Bacteriile piogene ajung la nivelul centrilor
nervoşi prin propagarea infecţiilor din apropiere (otite, sinuzite, oftalmii, boala
grebănului, după ecornări) sau prin metastazare de la nivelul focarelor supurative
situate la distanţă.
b. Factori parazitari, reprezentaţi de babesii, tripanosome, teillerii, toxoplasme,
larve de Oestrus ovis, de Hypoderma, uneori chiar paraziţii eratici sau în migraţiune
(genurile Ascaris, Toxocara, Strongylus, Schistosoma, Paragonimus etc).
c. Factori micotici, reprezentaţi de miceţi din genurile Cryptococcus, Nocardia,
Aspergillus, Mucor, Ustilago, Rhizopus, Absidia etc. Micozele nervoase sunt de obicei
condiţionate de reducerea reactivităţii, de antibioterapie etc.
d. Factori toxici, aparţinând mai multor grupe:
- toxice minerale şi medicamentoase: plumb, sare de bucătărie, uree,
fenotiazină, seleniu, organofosforice, mercur, sulfamide, stricnină, narcotice etc.
- toxice vegetale: plante din genurile Veratrum, Senecio, Astragalus,
Lathyrus, Lupinus, intoxicaţii cu solanină, acid cianhidric, nitraţi, leguminoase în
cantităţi mari, vrejii de mazăre, excesul de făină de soia etc.
- toxine de emanaţie: oxidul şi dioxidul de carbon, hidrogenul sulfurat, oxizii
de azot şi sulf etc.
- autointoxicaţii: rumenotoxiemiile din indigestiile biochimice rumenale,
insuficienţa hepatică (encefalopatii hepatogene), insuficienţa renală, toxicoza de
gestaţie etc.
e. Factori fizici: insolaţia, supraîncălzirea, fulguraţia şi electocutarea.
104
f. Factori carenţiali şi dismetabolici: carenţa în cupru la miei, hipocalcemiile,

tetaniile nutriţionale, hipovitaminozele A, B1, B2, B6, D, E, cetozele, hipoglicemiile
(în special hipoglicemia purceilor), osteopatiile localizate la craniu sau vertebre,
uneori din carenţele protidice şi lipidice.
g. factori mecanici şi traumatici: hemoragii sub formă de hematoame,
hidrocefalie, chişti, neoplasme, abcese, plăgi contuze, fracturi, dislocaţii de discuri
intervertebrale, deformări craniene şi vertebrale (inclusiv calusuri), osteopatii
hipertrofice, comoţii, corpi străini etc.
h. Anomalii congenitale şi stări eredopatologice: hidrocefalie, “spina bifida“,
encefalocel, meningoencefalocel, agenezia corpului calos, parencefalie, anencefalie,
hipoplazia sau leucodisplazia cerebeloasă, epilepsia, parapareza, contractura
musculară.
Diagnosticul morfopatologic trebuie să ţină cont de faptul că nu întotdeauna se

poate depista un substrat lezional, manifestările clinice având doar un substrat
“biofizic” care poate fi sesizat doar prin investigaţii electroencefalografice sau un
substrat “biochimic” care necesită investigaţii histochimice sau histoenzimologice.
O treaptă intermediară o constituie leziunile histologice, de mare importanţă
pentru diagnostic, examenele histopatologice putându-se efectua în laboratoarele
veterinare de diagnostic.
Deseori însă apar leziuni macroscopice la nivelul centrilor nervoşi sau/şi al
nervilor. De aceea, controlul necropsic al encefalului şi meningelor este obligatoriu în
cazul unor sindroame encefalice, iar al măduvei în sindroamele medulare şi radiculare.
În cazul neuropatiilor secundare sau simptomatice este necesar şi examenul minuţios
al celorlalte organe.
2.3. ENCEFALOPATIILE
2.3.1. Hipoxia (anoxia) encefalică
Poate fi definită ca un deficit de oxigenare encefalică, care din punct de vedere

cauzal poate recunoaşte situaţii multiple: anemii, şoc, stază sanguină (prin tromboze,
embolii, compresiuni tumorale sau parazitare, hidrocefalie), spasme vasculare,
insuficienţa hepatică etc.
Patogeneză. Din punct de vedere fiziopatologic, anoxia totală determină
disfuncţie neuronală ireversibilă, cu hipoxidoză şi moartea neuronilor, chiar în câteva
secunde.
În schimb, hipoxia poate acţiona mai multe minute, ore sau chiar zile, dependent
de gradul ei, alături de necesarul în oxigen al zonei atinse, ajungându-se, în stadiul
final, la necroza (ramolismentul) zonelor neoxigenate corespunzător. Consecutiv
acestor injurii, moartea poate surveni instantaneu sau rapid în anoxiile encefalice
105
difuze, pe când în cele localizate, în care sunt interesaţi nucleii “vitali” subcorticali,
anoxia este compatibilă cu o evoluţie mai îndelungată, manifestându-se prin semne
"de focar", aferente ramolismentului cerebral.
Simptomatologie. În forma supraacută, manifestările sunt de tip apoplectic sau
sincopal, moartea fiind precedată uneori de convulsii.
În forma acută, se constată manifestările unei depresii encefalice relativ bruscă
(pierderea cunoştinţei, motilităţii, sensibilităţii, a unor reflexe), convulsii clonice sau
epileptiforme.
În forma cronică, semnele de depresiune encefalică sunt evidente doar după
efort.
Morfopatologic. Se constată fenomene de degenerare, sugerate prin prezenţa
omogenizării şi vacuolizării citoplasmei, leziuni nucleare (picnoză, cariorexis,
carioliză), aspecte de neuronofagie etc.
Diagnosticul se bazează pe depresiunea nervoasă bruscă, după a cărei eventuală
remisiune se va căuta şi stabilirea diagnosticului etiologic.
Tratamentul urmăreşte activarea schimburilor respiratorii de la nivelul
encefalului.
Pentru atingerea acestui deziderat se impune plasarea animalului cu capul în
poziţie declivă (pe un plan inferior corpului), frecţii pe tot corpul şi mai ales, pe pielea
de pe craniu. Se recomandă substanţele vasodilatatoare (în special în caz de spasm
vascular), încălzirea artificială a craniului, procaină i.v., nitriţi etc.
Se mai poate recurge la hiperpresoare mecanice (electroşoc), declivaţie
(extragerea de lichid cefalorahidian în hidrocefalie), cardiotonice, excitante generale
(cafeină, pentetrazol, stricnină) etc. şi oxigenoterapie.
În funcţie de diagnosticul etiologic, se va interveni şi cu alte mijloace etiotrope,
cum ar fi antidoturile specifice în intoxicaţiile cu substanţe methemoglobinizante:
albastru de metilen, albastru de toluidină, tionina, acidul ascorbic, hiposulfit de sodiu
etc.
RMN substrat cerebral.

Ventriculi laterali măriţi în volum (săgeată) – LCR în exces
la nivelul ventriculilor laterali (hidrocefalie)
106
2.3.2. Anemia cerebrală
Poate fi definită ca reducerea debitului arterial la nivel encefalic.

Etiopatogeneză. Anemia cerebrală acută este des întâlnită ca o consecinţă a
reducerii circulaţiei generale, prin hemoragie externă sau internă sau prin stagnarea
sângelui în organele marilor cavităţi (abdominală, toracică) în cursul bolilor cordului,
după evacuările bruşte ale gazelor sau lichidelor din cavităţile respective (colapsul ex
vacuo), în colapsul circulator sau în urma vasodilataţiilor reflexe determinate de
diverse acţiuni traumatice mai ales asupra cavităţii abdominale etc.
Sub raport patogenetic, se instituie un deficit de oxigenare şi troficitate, cu
hipotonie encefalică corespunzătoare.
În formele subacute sau cronice, pot interveni chiar modificări structurale.
Simptomatologie. În anemia cerebrală acută semnele generale sunt foarte
evidente şi sunt traduse prin paloarea mucoaselor, scăderea gradată a cunoştinţei,
tahicardie, tahipnee, hiposensibilitate, hiporeflectivitate, abatere, somnolenţă, astenie.
Se mai constată midriază, nesiguranţa mişcărilor, vertij şi chiar cădere, mai ales la
efort. Acestea pot fi urmate de convulsii şi sincopă neurogenă.
În anemia cerebrală cronică, animalul prezintă în staţiune semnele de
“imobilitate”. La efort, pe lângă transpiraţiile abundente apar tremurături, contracţii
musculare care pot trece în convulsii şi vertij.
Morfopatologic, se constată paloarea encefalului, distingându-se greu substanţa
albă de substanţa cenuşie.
În anemia encefalică cronică se pot întâlni şi leziuni encefalomedulare în focar,
remarcându-se demielinizare, reacţie glială etc.
Pe lângă acestea se descoperă leziuni dependente de boala primară.
Diagnosticul se pune pe semnele de hipofuncţie a scoarţei cerebrale, pe semnele
anemiei generale (paliditate), pe tulburările cronice cardiace, pe semnele fundului de
ochi în cazurile în care tulburările circulatorii generale nu sunt evidente.
Evoluţie. Cu unele excepţii, anemia cerebrală acută nu poate dura mai mult de
15 minute, după care se instalează leziunile ireversibile.
Tratamentul este în primul rând simptomatic şi vizează remedierea şocului sau
a sincopei.
Pacienţii vor fi aşezaţi cu capul mai jos decât trunchiul, se vor aplica procedee
revulsive, eventual comprese calde pe craniu. În plus, se instituie tratamentul etiologic
în funcţie de boala responsabilă de anemia cerebrală.
2.3.3. Congestia cerebrală şi meningiană
Congestia cerebrală şi meningiană poate fi activă când circulaţia din meninge şi

creier este foarte intensă şi pasivă când circulaţia este încetinită, stagnantă.
Etiopatogeneză. Congestia activă este datorată intoxicaţiilor endo- sau exogene,
traumatismelor, modificărilor bruşte ale atmosferei, eforturilor intense, loviturilor
107
craniene, căderilor în cap, insolaţiei, supraîncălzirii mediului, în timpul transportului

etc.
Congestia şi edemul encefalic pasive (cronice) intervin în urma insuficienţei
cardiace, a stazei pe jugulare (compresiuni prin tumori, tromboze) şi a unor stări
carenţiale.
Patogenezic, prin acţiunea mecanică dependentă de vasodilataţie şi de infiltrate,
dublată de perturbarea schimburilor, hiperemia şi edemul cerebral provoacă disfuncţii
(excitaţie, apoi inhibiţie) ale centrilor encefalici, ca expresie a compresiunii, hipoxiei
şi perturbării în schimburile trofice.
Evoluţia brutală a acestora poate explica în sincopa neurogenă, crizele de
excitaţie nervoasă gravă, alături de convulsii şi chiar moarte.
Clinic, congestia cerebrală activă se manifestă sub forma sindromului de
excitaţie cerebrală, ca o consecinţă a hiperactivităţii scoarţei, apărând tulburări de
comportament, tulburări motorii, senzitive, vegetative, urmate după un timp variabil
de faza de inhibiţie.
Faza de excitaţie corespunde, în general, termenului clinic de meningism:
animalele nu mai răspund la comenzi, prezintă agresivitate, halucinaţii, delir.
În diversele excitaţii răspunsurile sunt uneori anormal de exagerate, manifestate
prin hipochinezie generalizată sau localizată pe anumite grupe musculare (contracturi
tonice şi clonice, tremurături musculare), dromomanie, vertij, tendinţa de a trece peste
orice obstacol.
Sensibilitatea termică, dureroasă este extrem de mărită (hiperestezie).
Frecvenţa cardiacă este uneori crescută, alteori redusă, ca şi dimensiunile
pupilei, respiraţia accelerată, sforăitoare, mucoasă, conjunctiva injectată.
Faza de depresiune intervine la distanţe variate de timp de la prima fază şi se
traduce prin sindromul de inhibiţie corticală, animalele fiind complet dezorientate în
mediul înconjurător, cu capul plecat, ochii închişi, somnolente sau în stare de torpoare,
cu activitate motorie, senzitivă şi senzorială redusă.
Atitudinile anormale sunt uneori neobişnuite, chiar atipice. Deplasarea este
foarte greoaie, prin paşi împleticiţi, oprirea se face cu greutate. Animalele nu se feresc
de obstacole (fiindcă nu le văd), excitaţiile luminoase nu le incomodează, nu beau apă
şi nu se alimentează decât dacă li se introduce furajul în gură şi fac deglutiţia fără
masticaţie.
Pulsul şi respiraţia devin din ce în ce mai lente, apar aritmiile, mucoasa
conjunctivală este injectată, acomodarea pupilară greoaie. La examenul fundului de
ochi, tapetum lucidum este intens colorat, vasele uşor vizibile cu ondulaţii în ambele
forme de congestie.
În unele forme de congestie cerebrală pot apărea şi alte manifestări dependente
de cauze.
Morfopatologic. În congestia encefalică activă, se observă injectarea vaselor
meningoencefalice, diferenţă netă de culoare între substanţa albă şi cea cenuşie, uneori
puncte hemoragice.
În edemul cerebral apare un luciu mai bine exprimat al encefalului. Aspectul
este semnificativ pentru edem doar 6 ore după moarte.
108
În congestia cerebrală cronică se constată flebectazie, cu “injectarea” evidentă a

vaselor meningoencefalice.
Datele examenului histopatologic sunt mult mai valoroase şi se recomandă a fi
corelate cu rezultatele examenului macroscopic.
Diagnosticul se bazează pe manifestările de excitaţie sau depresiune corticală,
fie pe succesiune neîntreruptă a celor două faze. În precizarea diagnosticului au
importanţă însă şi condiţiile în care au apărut semnele clinice.
Diagnosticul diferenţial se face cu stările de anemie care au aceeaşi
simptomatologie, în care însă predomină paliditatea mucoaselur şi a vaselor din
tapetum lucidum, cu stările toxice în care intervin pe lângă tulburările gastrointestinale
şi tulburări hepatice grave (sindromul hepatoencefalic), cu diferitele
meningoencefalite, de care se diferenţiază în general prin lipsa febrei în procesele
circulatorii (în afară de insolaţie şi supraîncălzire), iar rezultatele examinării LCR
demonstrează totdeauna o pleiocitoză, albuminorahie abundentă, hipoglicorahie. Faza
depresivă trebuie deosebită de sindromul de imobilitate în care evoluţia este cronică,
de intoxicaţia prin nutreţuri mucegăite în care predomină tulburările digestive.
Diversele neuroviroze (rabia, boala de Teschen, boala lui Aujeszky) prezintă, pe
lângă simptomatologia specifică, şi caractere enzootice şi epizootice speciale.
Evoluţia. În congestia cerebrală şi meningiană activă, evoluţia poate fi de câteva
ore sau zile, putând apărea complicaţii precum hemoragia cerebrală,
meningoencefalita sau traumele din cursul perioadelor de excitaţie. Ea poate retroceda
în urma înlăturării cauzei.
Evoluţia congestiei pasive (edemului cronic) depinde de cauze, putând apărea
complicaţii cu necroze zonale, în special la nivelul scoarţei cerebrale, ducând la
tulburări de cunoştinţă permanente, eventual la orbire.
Tratamentul este igieno-dietetic şi curativ - medicamentos. Igieno-dietetic:
pacienţii vor fi imediat scoşi din mediul în care a avut loc îmbolnăvirea, asigurându-se
cazarea în locuri răcoroase, umbroase sau, dacă este posibil, cu sursele de lumină
diminuate sau camuflate. Curativ, se va practica venisecţie largă, se vor administra
purgative, fricţiuni revulsive în regiunea cervico-cefalică, sau vezicători la ceafă (chiar
abces de fixaţie).
În general, în fazele de excitaţie se recomandă tranchilizarea pacienţilor, pentru
ca în fazele de depresiune să se opteze pentru stimularea activităţii superioare, prin
cafeină/stricnină, vitaminele din grupul B.
În congestia pasivă (edem cronic) se recomandă medicamente cardiotonice,
cardiodiuretice, derivative, alături de abordarea terapeutică a afecţiunii primare.
2.3.4 Hemoragia cerebrală/meningiană
Hemoragiile cerebrale şi meningiene corespund fie rupturii unui vas în substanţa

cerebrală sau în meninge, fie eritrodiapedezei în diverse coagulopatii.
Etiologie. Cauzele predispozante sunt reprezentate de angioze (arterioscleroză,
ateromul, anevrismele) şi chiar de arteritele infecţioase cu evoluţie acută, subacută sau
109
cronică (gurmă, pesta mamiferelor şi păsărilor, septicemiile hemoragice, rareori

infiltraţiile leucozice).
Cauzele ocazionale sunt oferite de creşterea bruscă a presiunii arteriale în urma
diverselor modificări vasomotorii determinate de factori fizici (traumatisme craniene,
frig, căldură), eforturi intense (tuse, strănut, defecare, vomitare, excitaţii genezice
etc.).
Este posibilă şi perforarea directă a vaselor prin larvele diferiţilor paraziţi, care
se dezvoltă obişnuit în ţesutul meningian sau cerebral (cenuroza) ca şi larvele altor
paraziţi care ajung aici eratic.
Dezvoltarea unor procese neoplazice la nivelul structurilor meningo-encefalice
(glioame, gliosarcoame), poate fi cauza acestor hemoragii.
Patogeneză. Hematoamele produse prin ruptură vasculară sau prin
eritrodiapedeză, acţionează compresiv - reflex, anoxic, prin perturbări biochimice şi
circulatorii colaterale.
Aceste modificări duc astfel la prăbuşirea tonicităţii funcţionale a întregului
encefal, sub formă de atac (ictus) apoplectic.
În cazul hemoragiilor restrânse şi de mică intensitate, efectele nocive se
autolimitează după trecerea atacului apoplectic, la zonele invadate de sânge, fapt
exprimat prin “faza de reacţie”.
Urmările acestor hemoragii sunt diferite, în funcţie de intensitatea şi sediul lor,
precum şi de faptul dacă el afectează sau nu centrii vitali.
Simptomatologie. În rare situaţii, hemoragia cerebrală/meningiană este
precedată de semne prodromale: titubare, vertij.
De cele mai multe ori, ea apare brusc prin inhibiţie corticală: în ictus apopleptic,
animalul se prăbuşeşte brusc („ca un corp inert”), singura activitate persistând numai
în cadrul sistemului vegetativ (animalul prezentând în general aspectul morţii
aparente) respiraţia şi circulaţia făcându-se în condiţii grele. Moartea aparentă poate să
dureze 15-30-60 minute, sau chiar mai multe ore, după care animalul îşi poate reveni
(dacă hemoragia nu continuă), trecând în faza de reacţie în care încep să reapară toate
funcţiile de reacţie, în afara celor localizate în centrii sau căile în care s-a produs
hemoragia (exprimate prin paralizii sau anestezii), variabile după locul în care s-a
produs procesul hemoragic.
Ictusul apoplectic se traduce prin cădere, pierderea totală a motricităţii,
sensibilităţii şi cunoştinţei, cu toţi muşchii relaxaţi, cu relaxarea sfincterelor şi
eliminarea involuntară a materiilor fecale şi a urinii. Pulsul este rar şi amplu, respiraţia
rară, profundă şi horcăitoare (uneori de tip Cheyne-Stokes), midriază şi mucoasa
conjunctivală injectată. Faza de reacţie este compatibilă însă numai cu hemoragiile de
mică intensitate şi cu localizarea lor în zonele „mute”, hemoragiile mari fiind obişnuit
fatale.
În revenire, animalul îşi recapătă cunoştinţa şi sensibilitatea, îşi menţine cu
dificultate echilibrul (din cauza paraliziilor şi anesteziilor profunde), toate acestea
fiind heterolaterale (hemiplegii alterne, de partea opusă leziunii craniene). Rareori ele
pot fi bilaterale, deci corespunzătoare leziunilor duble în cele două emisfere cerebrale.
110
Tulburările motorii pot fi exprimate prin paralizii, pareze sau tremurături

(corespunzând uneori monoplegiilor).
Tulburările senzitive sunt mai puţin exprimate clinic decât tulburările motorii şi
mai greu de apreciat la animale. Ele pot acompania leziunile motorii pe aceeaşi parte,
apărând însă şi heterolateral, ca hemianestezii alterne. Sensibilitatea superficială
termică şi dureroasă, precum şi cea profundă sunt atinse în grade diferite.
Sensibilitatea senzorială este afectată dacă leziunile corticale corespund localizării
centrilor respectivi, putând interesa organele vizuale (prin amauroză centrală),
auditive (cofoză) etc.
Tulburările trofice se traduc prin răcirea suprafeţelor cutanate corespunzătoare
paraliziilor şi prin apariţia mai târzie a escarelor, atrofiilor musculare şi artropatiilor.
Morfopatologic, se pot remarca traumatisme craniene, fracturi, hemoragii
subdurale sau extradurale, alteori hematoame sau focare hemoragice cu localizări
variate, uneori mici puncte hemoragice (“unităţi apoplectice”).
Dacă accidentul este mai vechi, sângele poate avea nuanţă gălbuie,
xantocromatică sau nu se mai găseşte decât un coagul rămas după resorbţia fazei
lichide. LCR are de multe ori culoare roşcată sau capătă nuanţe corespunzătoare
modificărilor descrise mai sus. În funcţie de cauze, la examenul necropsic se
descoperă şi diferite leziuni extraencefalice.
Diagnosticul este uşor de stabilit în cazul când din anamneză se constată că
animalul a trecut de faza apoplectică în faza de reacţie şi cu atât mai uşor cu cât se
practică examenul LCR, la care se constată prezenţa sângelui mai ales atunci când
hemoragia prin ruptură vasculară se produce la nivelul meningelor şi în special al
meningei arahnoidiene sau în plexurile coroide şi uneori în substanţa cenuşie, în
apropierea pieimater, astfel încât sângele prin presiune poate să ajungă şi în arahnoidă,
deci să apară în lichid.
Diagnosticul diferenţial se impune a se realiza faţă de sincopă, în care animalul
îşi pierde cunoştinţa pe o scurtă durată de timp, însă are grave tulburări circulatorii, pe
când în hemoragia cerebrală bradicardia, respiraţia stertoroasă pledează în favoarea ei.
Coma epilectică este precedată de stare normală, atacul epilectic fiind caduc şi
chiar dacă se repetă, în perioadele dintre crize, animalul se comportă normal.
Meningoencefalitele evoluează cu semne generale grave, manifestate fie sub
formă de excitaţie sau depresie, în care bradicardia lipseşte fiind înlocuită cu
tahiaritmia, pe când exemenul LCR evidenţiază rahialbuminoză şi pleiocitoză.
Ramolismentul cerebral este mai greu de precizat deoarece şi acesta este consecinţa
unei tulburări circulatorii (tromboză) manifestată prin semne de focar.
Când coma este scurtă sau lipseşte şi apar tremurături, convulsii, hiperestezie
alternată cu suprafeţe de anestezie tactilă, termică, dureroasă sau superficială,
pledează mai mult pentru hemoragia prin eritrodiapedeză.
Evoluţia. Moartea poate fi fulgerătoare sau survine după ore sau zile.
Supravieţuitorii trec în faza de reacţie şi prezintă complicaţii hipostatice, respectiv
simptome de focar consecutiv sechelelor care persistă tot restul vieţii (paralizii motorii
şi senzitive).
111
În cazul eritrodiapedezei, ictusul este adesea de scurtă durată, iar semnele de

focar puţin întinse.
Prognosticul este în general grav. La pacienţii reveniţi din ictus este rezervat,
dar prognosticul economic este defavorabil.
Tratamentul include în primul rând, adăpostirea animalului într-un loc liniştit,
aplicarea de comprese reci pe regiunea cefalică, venisecţie moderată sau medicaţie
hipotensivă (dacă pulsul are calităţile nemodificate).
Totodată, când este posibil, se aplică tratamentul etiotrop (hemostatice,
antitoxice) şi se iau măsuri pentru evitarea recidivelor sau complicaţiilor.
În faza de reacţie, se favorizează resorbţia hematoamelor prin derivative interne
(purgative, diuretice) şi locale (vezicaţie sau abcese de fixaţie la ceafă) sau se poate
practica rahiocenteza, cu evacuarea de LCR, care prin decomprimarea ţesutului nervos
aduce uneori ameliorări.
Rahicenteza evacuatoare nu se recomandă în faza de ictus. În acelaşi timp se are
în vedere combaterea paraliziilor prin administrarea de nevrostenice (vitamina B1,
stricnină, laserterapie).
În caz de contracturi se recomandă tranchilizante sau ganglioplegice.
În cazul plăgilor decubitale, se recomandă toaletă locală, antiinfecţioase, fixarea
animalului în aparatul de suspensie sau întoarcerea lui frecventă de pe o parte pe alta
etc.
Congestie/Hemoragie(RMN) – zonă cu hipersemnal difuză (săgeată)
la nivelul emisferei drepte.
2.3.5. Comoţia şi contuzia cerebrală şi meningiană
Comoţia cerebrală este o “zguduire” (zdruncinare) a encefalului, determinată de

lovituri pe craniu sau în alte regiuni (căderi, izbiri etc.), fără producere de plăgi
craniocerebrale (ca în cazul contuziei cerebrale).
Prin “vibraţiile” encefalului, prin modificările vasculare, coloidale, ale presiunii
LCR etc., imediat după traumatism se produce inhibiţie cortico-subcorticală.
112
Clinic, se exprimă prin nesiguranţă în mers, căderi, pierderea cunoştinţei, a

mobilităţii, sensibilităţii, tulburări vegetative (aritmii cardiorespiratorii, midriază ş.a.).
după câteva minute sau ore, simptomatologia se reduce în intensitate, animalul
revenindu-şi la normal.
Contuzia cerebrală presupune soluţie de continuitate craniocerebrală, cu striviri
de ţesuturi sau hematoame la nivelul pielii craniului şi al encefalului.
Clinic, se manifestă ca şi comoţia, cu deosebire că “trezirea” animalului este
adesea incompletă, persistând depresiunea nervoasă, sau se instalează ulterior alte
simptome de focar, datorită hemoragiei cerebrale. În anumite situaţii, după traumatism
nu apar simptome nervoase sau acestea sunt pasagere, semnele de focar (hemiplegii,
mişcări forţate etc.) apărând mai târziu, datorită dezvoltării ulterioare a unor cicatrici
sau enostoame craniene.
Diagnosticul pozitiv nu întâmpină dificultăţi, dacă accidentul este observat şi
relatat din anamneză, bazându-se pe redobândirea relativ rapidă a funcţiilor nervoase.
Simptomele din contuzii fac foarte posibilă confuzia cu hemoragiile
meningoencefalice sau meningo-spinale, în faza lor de reacţie.
Evoluţia. În caz de comoţie, revenirea funcţiilor nervoase are loc în câteva
minute, până la câteva ore. Contuziile însoţite de eventuale fracturi, luxaţii sau
hemoragii, evoluează prin simptome de focar, uneori săptămâni (punând la grea
încercare consecvenţa medicului curant şi a proprietarului).
Prognosticul este în general rezervat. El devine grav în cazul că în 3-5 zile
pacientul nu îşi redobândeşte conştinţa, motricitatea şi sensibilitatea.
Tratamentul. Se pot recomanda medicamente derivative, comprese reci în
regiunea craniană, cardioexcitante sau eventual medicaţia antihemoragică. La nevoie
se aplică şi medicamente topice, pentru tratarea contuziilor propriu-zise.
2.3.6. Traumatismele craniene
Traumatismele craniocerebrale reprezintă ansamblul de tulburări fizice şi/sau

funcţionale provocate de o violenţă exterioară ce produc leziunile traumatice ale
conţinătorului (craniu) şi conţinutul cutiei craniene (creierul), în urma cărora se
produc modificări temporare şi/sau permanente ale fiziologiei neuronale.
Traumatismele craniocerebrale (TCC) se clasifică în:
- TCC deschise:
• TCC deschis direct – leziuni traumatice ale scalpului, osului cranian şi
a durei-mater cu realizearea unei comunicări directe a mediului exterior
cu spaţiul endocranian, cu eliminarea de detritus cerebral şi/sau LCR;
• TCC deschise indirecte - leziuni ale bazei craniului - zona sinusului
etmoidal şi stânca temporalului - situate la distanţă de zona de impact
cu dilacerarea durei adiacente şi exteriorizarea de LCR sau substanţa
cerebrală pe cale nazală.
- TCC închise:
• Leziunile difuze - includ leziunile axonale difuze (LAD) de variată
intensitate, la care tabloul clinic poate ajunge până la comă profundă şi
113
este de multe ori în contradicţie cu datele ,,sărace” oferite de

examenele imagistice;
• Leziunile focalizate - includ hematoamele intracraniene posttraumatice
(epidural, subdural şi intracerebral), precum şi focarele de contuzie
hemoragică fără efect de masă.
Triajul și stabilizarea iniţială a pacienţilor cu traumatism cranian: evaluarea
inițială trebuie să se concentreze pe eventualele modificări ce pun în pericol viața
imediată și pe evaluarea funcțiilor vitale.
Monitorizarea tensiunii arteriale şi oxigenul trebuie asigurată la toţi pacienţii cu
traumatisme craniene în momentul prezentării în triaj, indiferent de statusul lor clinic.
Managementul pacientilor cu traumatisme craniene, face prioritară evaluarea
sistemului cardiocirculator, respirator şi neurologic
Evaluarea sistemului cardio-circulator și echilibrarea volemică: tahicardia
însoţită de puls slab, mucoase palide și un timp de reumplere capilară prelungit (>2s)
trebuie considerată un semn de hipovolemie severă și instaurată prompt terapia de
urgenţă. O tensiune arterială sistolică mai mică de 80-90 mmHg în cazul pisicilor şi
70-80 mmHg în cazul câinilor indică o decompensare gravă şi trebuie imediat iniţiată
resuscitarea hipovolemică pentru o menținere adecvată a perfuziei cerebrale,
îndeosebi la cei cu suspiciunea leziunilor cerebrale.
Lichidele cristaloide și coloidale se administreaza i.v. treptat în funcţie de
valoarea tensiunii arteriale și răspunsul la tratament. Administrarea intravenoasă de
fluide cristaloide la ¼ din volumul de șoc, trebuie administrat cât mai repede posibil,
cu reevaluarea atentă și frecventă a tensiunii arteriale (volumul de șoc este de 90
ml/kg la câini și 44 ml/kg la pisici).
Scopul este de a restabili şi menţine valoarea tensiunii arteriale sistolice între
90 şi 100 mmHg şi tensiunea arterială diastolică mai mare de 40 mmHg, cu valoarea
medie a tensiunii arteriale între 60 şi 80 mmHg, valori ce permit un flux de sânge la
nivel cerebral şi organe vitale corespunzător.
Evaluarea sistemului respirator: evaluarea sistemului respirator trebuie să se
concentreze pentru identificarea eventualelor contuzii pulmonare sau afecţiunilor
spaţiului pleural (de obicei, pneumotorax).
Statusul de oxigenare al pacientului trebuie monitorizat îndeaproape cu
ajutorul pulsoximetrelor sau prin repetarea analizelor sanguine (gazele arteriale).
Evaluarea neurologică trebuie să se concentreze inițial asupra statusului
animalului. Depresia severă, fără modificarea parametrilor cardiovasculari şi
respiratori trebuie să alerteze clinicianul de posibilitatea unui traumatism cerebral.
Stabilizarea pacienţilor cu traumatism cranian:
1. Fluidoterapia (echilibrarea hidroelectrolitică). Mortalitatea pacienţilor
cu șoc hipovolemic este strâns legată de durata insultei ischemice. Înlocuirea timpurie
a volumului circulant sanguin este cheia pentru gestionarea cu succes a pacientului.
Administrarea de fluide cristaloide saline inlocuieşte cu succes pierderile masive
sanguine (de ex. soluția Hartmann).
114
Lichidele hipotonice, încurajează extravazarea fluidelor din vase în spațiul

extravascular şi prin urmare, nu cresc volumul sanguin ci încurajeaza formarea de
edeme. Se recomandă administrarea unei "doze șoc" de cristaloizi izotonici într-o
perioadă scurtă de timp (15-20 min) urmată de reevaluarea pacientului.
2. Oxigenoterapia și managementul căilor respiratorii. Toti pacienţii dispneici
vor beneficia de terapie cu oxigen.
3. Limitarea leziunilor cerebrale secundare. Minimalizarea leziunilor
cerebrale secundare reprezintă principalul scop în tratarea pacientilor cu
traume cerebrale.
Toţi pacienţii care au suferit traume craniene trebuie să beneficieze de analgezie,
iniţial fiind recomandată utilizarea opioidelor.
Antiinflamatoarele nesteroidiene trebuie evitate în prima fază a abordarii
terapeutice, dar după ce pacienţii sunt stabilizaţi acestea pot fi utilizate cu succes
pentru analgezia pe termen lung. Singura excepție în care se pot administra steroizi la
pacienţii cu traumatisme craniene este la cei cu traumatisme faciale, orofaringiene și
oculare severe, în care utilizarea de steroizi este necesară pentru a reduce edemul şi a
menține permeabilitatea căilor respiratorii.
Se recomandă administrarea în doze mari de metilprednisolon succinat de sodiu
în primele opt ore de la evenimentul traumatic, la pacienţii cu traumatisme ale
coloanei vertebrale (30 mg/kg i.v., apoi 15 mg/kg, i.v. la 2, 4 şi 6 ore). Noile cercetări
au demonstrat că administrarea de polietilenglicol i.v. 2 mg/kg la 0 şi 6 ore de la
momentul traumatismului refac membranele axonale şi scad leziunile secundare
oxidative a membranelor neuronale.
Evoluţia pacienţilor cu traumatism cranian depinde în mare măsură de
localizarea și severitatea inițială a leziunii.
Abordarea terapeutica iniţială trebuie să se concentreze asupra stabilizării
extracraniene urmată de stabilizarea intracraniană.
• Stabilizarea extracraniană:
• Oxigenoterapia şi managementul ventilaţiei pulmonare (O oxigenare
(PaO2 ≥ 80 mmHg, SpO2 ≥ 95%) și ventilație (PaCO2 35-40 mmHg,
PETCO2 30-35 mmHg) adecvată este necesară pentru menținerea
corespunzătoare oxigenarii cerebrale și prevenirea creșterii P.I..
Necesarul de oxigen pacientilor cu TCC este asigurat prin furnizarea
unui flux continuu de O2 la 100 ml/kg/minut. Ventilația mecanică este
necesară în cazul în care PaCO2>45 mmHg);
• Fluidoterapia (pacienţilor hipotensivi (MAP 40-50 mmHg şi SBP <90
mmHg), li se administrează cristaloide izotonice în bolus (10-20 ml/kg)
până la restabilirea tensiunii arteriale. MAP trebuie menținută între
valorile 80-100 mmHg și SBP 120 mmHg pentru a nu afecta perfuzia
cerebrala);
• Stabilizarea intracraniană:
• Terapia hiperosmotică (Hipertonicele saline (7,5%) pot fi utilizate ca o
alternativă în faza hipovolemică (3-5 ml/kg timp de 15 minute).
115
Deoarece sodiul nu traversează bariera hemato-encefalică,

hipertonicele saline au efecte osmotice similare manitolului,
determinând creşterea volemiei şi un efect inotrop pozitiv);
• Hiperventilaţia temporară (este recomandată atunci când PaCO2<35
mmHg).
2.3.7. Insolaţia şi şocul termic
Sunt descrise şi se întâlnesc mai frecvent la suine, relativ mai rar la cabaline,
rumegătoare mari şi apoi la restul animalelor.
Etiologie. Insolaţia este efectul radiaţiilor calorice asupra organismului în
general, dar mai ales asupra sistemului nervos. Ea se produce prin expunerea la soare
în zilele toride de vară şi apare la animalele care au pielea capului mai puţin protejată
de păr, corelate adesea cu efortul fizic susţinut sau intens.
Şocul termic (de căldură) se datoreşte supraîncălzirii mediului, mai ales dacă
intervine şi umiditatea crescută, lipsa de curenţi. Apare mai uşor la animalele obosite,
care nu au fost adăpate suficient sau care prezintă diverse afecţiuni dureroase la
aparatul locomotor şi sunt transportate pe căile ferate, în maşini, ambarcaţiuni pe timp
călduros sau în timpul transporturilor aeriene lungi. Frecvenţa şi efectele
supraîncălzirii sunt cu atât mai intense cu cât animalele se găsesc în plină digestie sau
sunt prea înghesuite. La păsări, supraîncălzirea în adăposturi sau în cursul
transporturilor duce deseori la un mare număr de pierderi, mai ales dacă lipseşte apa
de băut.
Patogeneză. Prin modificări biofizice şi metabolice, supraîncălzirea encefalului
determină o hipofuncţie (“paralizie”) corticală, a centrilor termoregulatori, circulatori,
respiratori etc., responsabili de manifestări specifice.
În şocul termic, temperatura internă creşte peste 40˚C, inclusiv la nivelul
sistemului nervos central. Dacă la temperaturi inferioare acestei limite are loc scăderea
sau chiar suspendarea secreţiei de lapte la femele, de la acest nivel în sus se instituie o
hipovitaminoză B1 acută, datorită consumului ei masiv, precum şi scăderea rapidă a
rezervelor de vitamină A. Hipovitaminozele se repercutează asupra musculaturii,
inclusiv a miocardului, reducându-i eficienţa. Consumul masiv de glicogen din
depozite, depleţia de electroliţi şi hemoconcentraţia, contribuie la fenomenele
fiziopatologice de extremă gravitate.
Simptomatologie. Manifestările din insolaţie sunt asemănătoare cu cele din
congestia cerebrală, perioadele de excitaţie şi de depresiune preponderând după
specie. La cabaline şi bovine, tulburările încep cu faza de excitaţie, manifestată prin
semnele de excitaţie corticală, mai ales prin dromomanie, uneori mers împleticit,
membrele îndepărtate pentru menţinerea echilibrului, capul lăsat în jos, pendulând
între membre atât de intens, încât uneori animalul poate să cadă în cap.
Animalele prezintă accese de furie, chiar accese rabiforme.
La examenul globului ocular se constată nistagmus rotator, pendulant, mioză sau
midriază.
116
Mucoasele sunt injectate, cu tendinţă la cianoză, pulsul abia perceptibil,

contracţiile cardiace violente, transpiraţiile generalizate.
Temperatura corporală depăşeşte 41˚C, atingând frecvent 43-44˚C şi chiar 45˚C.
La cal, hiperhidroza este generalizată, iar la bovine, localizată pe laturile toracelui.
Această fază durează câteva ore, după care animalele îşi pierd echilibrul, cad în
decubit, intră într-o stare comatoasă cu respiraţie neregulată, cu aritmie cardiacă,
mucoasele aparente cianozate sau injectate, supraîncălzirea pielii pe toată suprafaţa
corpului.
La porc şi mai ales la scroafele gestante, atât insolaţia cât şi supraîncălzirea pot
provoca moartea în scurt timp din cauza hiperpirexiei, prin sincopă cardiacă. Rareori
insolaţia şi şocul termic se manifestă prin stare comatoasă care poate să dureze de la
25-30 minute până la 2-3 ore, animalul intrând direct în faza de depresiune. Altele pot
să moară fără să prezinte nici un alt semn clinic.
În starea comatoasă, unele dintre ele pot să prezinte o respiraţie sforăitoare, cu
semne fizice de edem sau congestie pulmonară (raluri crepitante umede) cu grave
tulburări cardiace (tahicardie, aritmie), murind în câteva ore.
Morfopatologic, modificările în formele supraacute pot lipsi.
Indiferent de formă, se constată o rapidă alterare a cadavrelor, stază venoasă,
congestie şi chiar mici hemoragii meningiene şi în substanţa nervoasă. Congestia este
prezentă şi la nivelul pulmonului, sângele se coagulează greu, cordul prezintă
hemoragii subepi- şi subendocardice, focare de miodistrofie.
Diagnosticul se poate pune cu uşurinţă pe simptomatologia nervoasă şi
condiţiile de apariţie. Diagnosticul diferenţial se face cu toate afecţiunile inflamatorii
ale substanţei nervoase care sunt, de asemenea, hipertermizante, dar nu ajung la
hiperpirexii aşa de ridicate, precum şi cu afecţiunile circulatorii acute ale pulmonului
(congestia şi edemul pulmonar) care nu sunt asociate cu hipertermie când sunt
idiopatice.
Evoluţia, dacă nu este supraacută, nu depăşeşte câteva ore, simptomele putând
retroceda în cazul când pacienţii pot fi scoşi din mediul supraîncălzit. Cazurile care
durează câteva zile sunt rare şi coincid cu o hipertermie mai moderată. Moartea se
produce prin şoc.
Prognosticul este cu atât mai rezervat cu cât nu există posibilităţi de eliminare a
agentului patogen şi de tratarea promptă a animalelor bolnave. La suine prognosticul
este grav.
Profilaxia. Se recomandă amenajarea de umbrare la păşune, iar deplasările în
sezonul canicular se vor efectua numai noaptea, ca şi transportul cu diferite vehicule.
În timpul transportului auto sau pe calea ferată se vor evita supraaglomerarea şi se va
asigura adăparea la timp şi în cantitate suficientă, ideală fiind asigurarea apei la
discreţie. În zilele toride, se recomandă stropirea acoperişurilor adăposturilor sau
mijloacelor de transport cu apă rece, ceea ce reglează, într-o oarecare măsură,
temperatura din interior.
Tratamentul. Pacienţii vor fi scoşi imediat din mediul în care s-a produs
îmbolnăvirea, vor fi adăpostiţi în locuri răcoroase, umbrite şi ventilate, se vor aplica
117
aspersiuni cu apă rece pe corp (mai ales pe cap), clisme reci, care contribuie la
scăderea temperaturii interne.
De asemenea, se recomandă venisecţie largă (mai ales când intervine şi
congestia pulmonară), iar calităţile pulsului nu sunt evident modificate. Dacă
manifestările corticale sunt pronunţate, se recomandă (după caz), tranchilizante sau
excitante (analeptice).
2.3.8. Fulguraţia şi electrocutarea (şocul electric)
Etiopatogeneză. Fulguraţia se întâlneşte mai frecvent în unele regiuni ale ţării

unde există posibilitatea descărcărilor electrice, în special în zonele deluroase sau de
munte.
În timpul descărcării fulgerului, temperatura poate ajunge la 10.000˚C,
presiunea la 40-60 atmosfere, la care se adaugă acţiunea patogenă a ultrasunetelor, a
razelor infraroşii, ultraviolete şi Rőentgen, toate ducând la dezorganizarea ţesuturilor.
Organismele animale sunt cu atât mai bune conducătoare de electricitate, cu cât
perii şi pielea animalelor sunt ude din timpul averselor sau ele sunt transpirate.
Prezenţa metalelor pe animale (gâtare, lanţuri), situarea lor în timpul averselor în
apropierea stâlpilor metalici, stâlpi de telegraf etc., favorizează şi atrag fulguraţia.
Electrocutarea este consecinţa descărcărilor electrice, în sectorul electricităţii
industriale, fie pentru iluminat, fie pentru forţa motrică a diferitelor aparate electrice
(muls automat, curăţat etc.) sau prin cablurile electrice descoperite care pot veni în
contact cu suprafaţa corpului animalului.
Patogenetic, curentul electric acţionează asupra encefalului, imprimând
modificări bruşte biofizice, coloidale şi vasculare. În plus, curentul de înaltă tensiune
afectează şi centrii respiratori, iar cel de tensiune relativ mai scăzută cordul (fibrilaţie,
paralizie). Efectul imediat poate fi în cazuri grave sincopa sau comoţia cerebrală. În
afara acţiunii directe, de tip “scurtcircuitare”, fulguraţia poate determina şi efecte
indirecte, la oarecare distanţă, probabil prin unda barică, fără depistarea unor leziuni
pe cadavre.
Clinic, manifestările sunt foarte variabile, unele animale păstrând numai
semnele cutanate (arderea perilor, depilaţia sub formă de pată sau de sistem
arborescent), unele prezentând leziunile în flancuri, pe spinare de la ceafă până la
coadă, pe laturile toracelui şi chiar pe stern. Altele pot să iasă din starea de şoc la scurt
timp după fulgerare, rămânând cu monoplegii, rareori diplegii, hemiplegii, paraplegii.
În caz de electrocutare, animalele moarte se găsesc de obicei alături de cablurile
sau sursele/reţelele electrice respective. Cele care pot să se îndepărteze de sursa
electrică pot să prezinte leziuni de necroză acută, hiperemie, hemoragii, paralizii ale
faringelui, esofagului (când cablul a fost prins cu gura) sau hemoragii centrale şi
periferice unde s-a făcut contactul.
Morfopatologic, se constată rigiditate cadaverică precoce (cadavrele par
tetanizate) şi de scurtă durată, uneori se întâlneşte meteorism.
118
La deschiderea cadavrului se observă ectazie venoasă difuză, sângele

“negricios”, asfixic, cordul oprit în sistolă. Se mai remarcă pete hemoragice în diverse
ţesuturi şi organe, cele din timus şi pancreas asemănându-se cu aspectele provocate de
intoxicaţia stricnică ori cianică. Uneori pot apărea şi fracturi sau arsuri cutanate, în
formă de pete, zebruri, linii în “zig-zag”, etc.
Diagnosticul este uşor de stabilit, în unele cazuri însă apar dificultăţi prin lipsa
leziunilor caracteristice.
Diagnosticul fulguraţiei se bazează pe observarea de arsuri pe piele. Rar
animalele pot suporta efectul căderii fulgerului, fără să fie ele receptorii: şoc prin
întoarcere, probabil prin unda de şoc ce însoţeşte fulguraţia şi ar putea acţiona prin
comoţie cerebrală. În asemenea cazuri, diagnosticul se bazează pe prezenţa urmelor de
fulgerare în apropierea cadavrelor.
Diagnosticul diferenţial la animalele care supravieţuiesc se impune a se realiza
faţă de unele fotodermatite şi mai puţin cu fotodermatozele sau dermatitele, care au
tabloul anatomopatologic caracteristic.
Tratamentul. Cel mai adesea terapia se instituie tardiv sau este ineficientă (în
cazul fulguraţiei). Este necesară suprimarea imediată a contactului animalului cu
curentul electric, prin îndepărtarea conductorilor electrici, sau întreruperea curentului
de la tabloul central.
Animalele şocate se vor lăsa într-un adăpost sau alt loc liniştit. În cazul sincopei
se intervine prin respiraţie artificială, adrenalină 1‰ i.v., eventual asociată cu clorură
de potasiu, lobelină, cofeină sau pentetrazol. După caz, se poate practica masaj cardiac
sau pe întregul corp, precum şi stropirea cu apă rece pe regiunea cefalică.
În caz de contracturi se administrează fenobarbital, cloral hidrat, clorpromazină
sau curarizante.
Dacă după revenire persistă semne de focar, punând problema compresiunii
encefalice, se recomandă derivative interne sau la ceafă, eventual puncţie rahidiană şi
extragerea de LCR.
Tulburările cutanate sau complicaţiile se combat printr-o medicaţie
simptomatică.
2.3.9. Meningoencefalitele
Sunt inflamaţii ale meningelui şi respectiv ale substanţei nervoase de la nivel

cerebral.
Legătura strânsă între meninge şi creier (prin dispoziţia anatomică şi prin
circulaţia comună, cel puţin între piamater şi scoarţă, între LCR arahnoidian şi cel
intraventricular), face ca inflamaţia foiţelor meningiene cerebrale să evolueze de cele
mai multe ori împreună cu inflamaţia substanţei nervoase sau cel puţin cu a scoarţei
cerebrale, meningite pure la care să nu participe encefalul pot însă exista relativ destul
de frecvent.
Meningitele pot fi împărţite în pahimeningite (inflamaţiile dureimater) şi
leptomeningite (inflamaţii ale arahnoidei şi pieimater).
119
Meningitele se exprimă clinic doar în măsura în care influenţează (mecanic,

congestiv, colateral etc.) sau se întind şi la encefal (prin continuitate, prin circulaţie
sau prin LCR). Din aceste motive ele nu se descriu aparte, deoarece practic, se
manifestă ca meningoencefalite.
Etiologie. Pătrunderea infecţiilor în sistemul nervos şi în meninge, în general,
este destul de limitată.
Encefalul este apărat prin endoteliul vascular al capilarelor proprii reprezentând
bariera hematoencefalică, foarte rezistentă la agenţii microbieni.
Ea nu este susceptibilă de a fi trecută decât de anumite bacterii şi unele virusuri.
Dintre agenţii specifici, streptococul gurmos, bacilul tuberculozei de tip bovin, bacilul
rujetului, listeriile, toxoplasma ca şi unele virusuri pot determina şi leziuni encefalice
sau meningoencefalice (virusul bolii de Borna, corizei gangrenoase, pestei porcine,
bolii lui Aujeszky, bolii de Teschen, jigodiei, rabiei, encefalomielitei aviare, pestei
aviare etc.).
Cauzele favorizante sunt reprezentate de vârstă (apar mai frecvent la vârsta
tânără), debilitate provocată de alte boli mai ales de cele cu forme septice, purulente,
stresul de căldură, de transport, de supraaglomeraţie.
Cauzele ocazionale şi căile de infecţie variază extrem de mult, pătrunderea
germenilor de la exterior putându-se realiza prin plăgile perforante sau neperforante
ale craniului care determină extravazări sanguine în care se pot opri şi dezvolta
microbii circulanţi. Aceştia pot să ajungă la encefal prin progresiunea proceselor
supurative din ţesuturile limitrofe în special de la urechea internă, sinuzitele frontale,
sfenoidale, maxilare, de la leziunile dentare, de la ochi, faringe, din jgheabul
submaxilar sau jugular şi în special cele care asociază diviziunile carotidei interne în
encefal sau pe calea pătrunderii prin trunchiurile nervilor periferici pe la nivelul
dureimater şi al meningelor moi.
Procesele supurative ale feţei din jurul orificiilor nazale se complică uşor cu o
meningoencefalită, prin provocarea lor pe calea limfaticelor care întovărăşesc nervii
olfactivi şi care îşi varsă conţinutul în spaţiile subarahnoidiene ale creierului. Pe calea
circulaţiei generale, toate infecţiile localizate sau generalizate pot provoca
meningoencefalite.
Patogeneză. Congestia şi faza exsudativă iniţială (cu exsudat seros, infiltrate
reduse hemocelulare, picnoză nucleară etc.) determină iritabilitate crescută a centrilor
nervoşi.
Ulterior, schimburile deficitare, infiltratele leucocitare sau reacţiile gliale duc la
disfuncţii şi fenomene degenerative neuronale (cariorexis, carioliza, modificările
citoplasmatice sau ale prelungirilor şi chiar neuronofagie).
Drept consecinţă, apar reacţii paralitice ale diverşilor centrii nervoşi. Infiltratele
seroase şi celulare pot forma “manşoane perivasculare şi perineuronale” sau adevărate
colecţii în zonele atinse, de tip seros, hemoragic, purulent etc. Exsudatul meningian
explică modificările inflamatorii ale LCR, posibilitatea genezei hidrocefaliei (prin
hipersecreţie sau blocarea cu cheaguri a scurgerii LCR), a abceselor subdurale etc.
120
În cazul cronicizării, alături de hidrocefalie, pot interveni adevărate cicatrici,

care anihilează funcţia centrilor respectivi (apărând simptome de focar) sau joacă rol
de “spine iritative”, care produc crize de abatere, epilepsie simptomatică etc.
Clinic, meningoencefalita acută difuză se traduce prin febră şi manifestări de
excitaţie nervoasă în ce priveşte funcţia de asociaţie, respectiv nelinişte, agitaţie, delir,
halucinaţie, agresivitate, accese rabiforme etc. Hiperestezia este generelizată şi
cuprinde atât sensibilitatea senzorială (vizuală, auditivă), cât şi cea dureroasă, tactilă,
profundă, etc.
Hiperchineziile au aspect de convulsii sau crize epileptice, sunt dublate de
hiperreflectivitate, uneori de semne de nervi cranieni, ori alte simptome de focar, fie
somatice, fie vegetative (aritmii cardiorespiratorii, midriază).
Perioadele de excitaţie pot fi întrerupte de pauze de linişte sau de depresiune
nervoasă, după care se reiau. În timp se reduc treptat în intensitate şi durată, ajungând
să predomine manifestările depresive, uneori până la aspectul comatos şi moarte.
Leucograma demonstrează leucocitoză şi neutrofilie în infecţiile bacteriene
(supurative), număr modificat de leucocite sau chiar leucopenie cu limfocitoză în cele
virale. La examenul LCR se constată albuminorahie şi glicorahie mărite, pleiocitoză
(neutrofilică în bacterioze, limfocitară sau monocitară în viroze). În anumite cazuri,
LCR capătă aspect gălbui, hemoragic sau purulent.
Uneori, simptomatologia meningoencefalitei acute difuză este deosebit de
brutală, cu precipitarea evoluţiei şi moarte, chiar în câteva ore, aşa cum se întâmplă în
meningoencefalita tromboembolică a taurinelor supuse îngrăşării, determinată de un
hemofil.
Meningoencefalitele acute circumscrise, prezintă clinic diferenţe în funcţie de
zona afectată: în cele localizate la baza encefalului predomină semne date de nervii
cranieni (trismus, amauroză, nistagmus, clipiri, “clănţănit”, apoi ptoză mandibulară şi
palpebrală etc.). Inflamaţiile convexităţii encefalului sunt exprimate prin tulburări de
cunoştinţă, urmate de convulsii sau paralizii motorii ori senzitive întinse (hemiplegie,
hemianestezie etc.). Inflamaţiile ventriculului determină hidrocefalie, manifestată prin
sindrom de imobilitate, mişcări forţate, ataxie, pupilă de stază la controlul
oftalmologic ş.a. Meningitele cerebrospinale se caracterizează prin hiperchinezii
cervicale (opistotonus, torticolis), urmate de paralizii în această zonă.
Pahimeningita poate rămâne inaparentă clinic sau se traduce prin semne de focar
corespunzătoare zonei encefalice adiacente: mişcări forţate, hemiplegie, semne de
nervi cranieni etc.
Meningoencefalita cronică se manifestă obişnuit prin sindrom de imobilitate,
rareori prin crize epileptiforme, mişcări forţate sau alte semne de focar.
Morfopatologic, leziunile pot fi difuze sau interesează doar anumite porţiuni ale
meningelor şi encefalului. Alături de aspecte congestivo-hemoragice
meningoencefalice, în encefal se mai pot evidenţia zone de degenerare (necroză),
abcese, formaţiuni chistice odată cu injectarea sau îngroşarea meningelor,
hidrocefalie, modificarea aspectului şi componenţei LCR, modificări histologice de
tipul celor menţionate la patogeneză.
121
Diagnosticul se bazează pe triada simptomatică: febră, faza de excitaţie şi faza

de depresiune corticală şi pe examenul de laborator al LCR.
Diagnosticul clinic de meningită bacteriană se confirmă prin examenul de
laborator al LCR: 500-1000 leucocite/mm3, cu un procent ridicat de celule
polimorfonucleare, 100-1000 mg/dl proteine totale, scăderea glucozei comparativ cu
valorile glucozei plasmatice este tipică. Diagnosticul definitiv se face prin culturi
bacteriene din LCR (când culturile din LCR sunt negative, culturile din sânge pot
indică agentul patogen). Infecţiile rickettsiene trebuie luate în consideraţie la câinii cu
meningită, când culturile bacteriene sunt negative.
Diagnosticul diferenţial se face cu congestia şi hemoragia cerebrală în care nu
există febră, cu insolaţia şi şocul termic în care există hiperpirexie (peste 42-43˚C) şi
în care condiţiile de apariţie sunt de real ajutor, cu ictusul apoplectic, care este urmat
de faza de reacţie, cu encefalitele care evoluează cu semne de focar şi fără reacţie
meningiană clinică şi tulburări ale LCR.
Tetanosul la toate speciile evoluează sub forma acută sau supraacută, însă fără
pierderea cunoştinţei sau fază de depresiune.
Diversele intoxicaţii cu solanină, nicotină, santonină, săruri de plumb, de
mercur, arsenicale, insecticide de contact, come hepatice sau boli renale sunt mai uşor
de diferenţiat deoarece acestea evoluează cu tulburări gastrointestinale, hepatice,
renale, în general, afebrile şi fără modificări profunde ale LCR.
Parazitozele meningoencefalice determină reacţii corespunzătoare, evoluând
afebril şi cu LCR hemoragic, fără pleiocitoză importantă, dar cu albuminorahie
crescută.
La cal, sindromul hepatoencefalic evoluează cu subicter sau icter intens, cu un
prelung sindrom de excitaţie corticală însă afebril, iar lichidul cefalorahidian nu
prezintă modificări importante.
Diferitele neuroviroze, pot fi precizate pe baza examenului LCR, dar mai ales pe
cale histopatologică, însămânţări pe culturi de ţesuturi, pe embrioni, animale de
experienţă.
De asemenea, enterotoxiemiile micotice pot imita prin simptomatologia lor
meningoencefalitele însă simptomatologia preponderentă este de ordin digestiv.
Rabia, la toate animalele se deosebeşte uşor prin gravele tulburări de cunoştinţă,
alterarea vocii, agresivitate, paralizia maxilarului inferior etc.
Crizele de epilepsie sunt trecătoare fie că este vorba de forma localizată, fie
generalizată.
Stările de meningism dispar repede în urma administrării de calmante, toate
funcţiunile creierului restabilindu-se imediat.
Meningoencefalitele cronice reclamă diagnostic diferenţial, în principal, cu
encefalitele şi encefalozele.
Evoluţia este în general acută, de 5-7 zile, adesea fiind scurtată de afectarea
centrilor vitali. Rareori evoluţia este subacută sau cronică, animalele respective
rămânând de regulă cu sechele, adică infirme.
Prognosticul este grav, din cauza mortalităţii foarte ridicate, a pericolului de
recidive şi a persistenţei simptomatologiei în formele cronice.
122
Profilaxia. Practic, trebuie făcută o prevenţie indirectă, prin tratarea radicală a

proceselor septice primare, situate în jurul craniului sau chiar la distanţă, alături de
izolare şi în general de aplicarea măsurilor antiepizootice generale şi speciale (inclusiv
vaccinare), ori de câte ori se pune problema neurovirozelor transmisibile.
Tratamentul este igieno-dietetic şi medicamentos.
Cel igieno-dietetic presupune izolarea pacienţilor în adăposturi întunecoase,
liniştite, răcoroase (dar nu reci), ferite de zgomote sau alţi excitanţi externi. Se va
asigura un aşternut gros şi, pe cât posibil, căptuşirea pereţilor cu baloţi de paie sau alte
mijloace menite să prevină traumatizarea pacienţilor în cursul acceselor de excitaţie.
Când apetitul este prezent se recomandă o hrană uşor digestibilă, laxativă, iar când
acesta este diminuat sau lipseşte se recurge la alimentarea artificială, orală şi/sau
parenterală.
Tratamentul medicamentos, constă în aplicarea iniţial a unui tratament
simptomatic, prin administrarea de calmante, liniştitoare sau chiar anestezice, însă
numai dacă excitaţia nervoasă este gravă şi prelungită, de natură să eventualizeze
complicaţii, având în vedere că neurodepresoarele pot accelera evoluţia spre faza
paralitică ireversibilă. Substanţele excitante (analepticele) au acţiune favorabilă când
depresiunea nervoasă se însoţeşte de hipotermie, răcirea extremităţilor şi perturbări
cardiosfigmice grave, demonstrând şoc neurogen. În rest, chiar în forme neuro-
depresive, trebuie utilizate cu prudenţă, în doze mici (repetarea făcându-se doar dacă
nu declanşează crize de excitaţie).
Combaterea congestiei meningoencefalice se face prin aplicarea de comprese
reci pe cap, venisecţie, purgative, vezicători sau abces de fixaţie la ceafă.
Combaterea infecţiei se realizează prin administrarea de antiinfecţioase pe cale
generală (ideal după efectuarea antibiogramei, prin însămânţări din LCR). În lipsa
antibiogramei (sau până la precizarea acesteia), se recomandă asocieri de substanţe
antibacteriene, cu spectru cât mai larg şi cu penetrabilitate crescută.
Pentru certitudinea eficienţei şi pentru asigurarea unor concentraţii superioare,
antiinfecţioasele se pot administra şi intralichidian (după extragerea unei cantităţi
corespondente de lichid cefalorahidian).
Asocierea la antiinfecţioase a corticoizilor se impune în formele hipertoxice (cu
prostraţie profundă), pentru combaterea şocului endotoxic, fiind mai puţin indicată în
alte forme de meningoencefalite.
Corticoterapia a fost eficace în toate cazurile, cu menţiunea că în caz de
recidive, reluarea tratamentului cu corticoizi trebuie să se facă în doze mari.
Când se suspectează hidrocefalia (imobilitate, papilă de stază etc.), se poate
încerca decomprimarea encefalului extrăgând lichid cefalorahidian prin puncţii
suboccipitale, în paralel cu o eventuală introducere de medicamente. Dacă efectul este
favorabil, intervenţia se poate repeta la câte 2-3 zile, dependent de reinstalarea
semnelor de hidrocefalie.
În meningoencefalitele subacute şi cronice, se recomandă administrarea de
iodurate împreună cu antiinfecţioase, corticoizi, nevrostenice, abces de fixaţie sau
substanţe vezicante la ceafă, implante de os sau extracte tisulare.
123
2.3.10. Encefalitele
Sunt inflamaţii ale substanţei encefalice (cerebrale) fără participarea reacţiei

meningeale.
Patogeneză. Din punct de vedere patogenetic, encefalitele se pot clasifica în
encefalite supurate, nesupurate şi alergice.
Encefalitele supurate sunt consecinţa metastazării diferitelor supuraţii ale
diverselor viscere, apărute fie în timpul dezvoltării lor, fie la un timp mai îndelungat
după aceea. Localizarea acestora poate să fie foarte diversă într-una sau mai multe arii
sub formă de abcese abia vizibile macroscopic, unele numai microscopic, altele sub
formă de abcese mari. Uneori acestea se dezvoltă în ventriculul mijlociu sau lateral şi
obstruează pe această cale canalul lui Sylvius, ducând la pioencefalie cu hipertensiune
craniană.
Encefalitele pot fi şi nesupurate, determinate de diversele viroze, aşa numitele
encefalite acute simple sau hemoragice.
Encefalitele alergice care domină astăzi neuropatologia omului şi animalelor au
mare importanţă la carnasiere, porc, oi, păsări ca reacţii postvaccinale.
Simptomatologia. Encefalita acută nesupurată se manifestă prin febră,
accelerarea pulsului, respiraţiei, inapetenţă sau anorexie şi semne cerebrale generale
acoperite în parte de simptomele afecţiunii primare, fie ca inflamaţia creierului se
dezvoltă în zone mute.
Dacă agentul patogen a determinat focare multiple, leziuni brutale de la început,
manifestările clinice vor fi asemănătoare cu cele din meningoencefalita acută, adică
fenomene de excitaţie cerebrală la început, urmate de fenomene de depresiune la care
se asociază simptomele de focar care se pot manifesta diferit: hemipareză, hemiplegie,
hemitremurături alterne, cu aceleaşi manifestări din partea nervilor cranieni. Dintre
paraliziile acestora, se înregistrează ptoza pleoapei, midriaza, paralizia muşchilor
feţei, a masticatorilor, a limbii, faringelui, esofagului etc. mişcările forţate corespund
semnelor de focar manifestate prin vertij, mişcări în manej, antero-, retro-,
lateropulsie, căderi în cap, în coadă, atitudini anormale ale capului pe gât, de obicei
urechea care “priveşte” spre pământ corespunde leziunii hemicraniene respective.
Unele animale prezintă frecvente mioclonii ale diverşilor muşchi. La câine, în
maladia Carré sau în encefalitele alergice, apar mioclonii ale feţei, ale masticatorilor,
ale gâtului, membrelor sau chiar mioclonii diafragmatice corespunzând leziunilor
distructive ale nucleilor acestor nervi. Atingerea nervilor senzitivi poate să se
manifeste prin hiperestezie, hipoestezie, parestezie, uneori automutilare.
În encefalita supurată, sunt mai expresive semnele de focar, curba termică având
variaţii extrem de întinse, vârfurile termice corespunzând de obicei agravării
simptomelor de excitaţie sau de exacerbare a fenomenelor de focar.
Manifestarea clară a simptomelor sub formă de tremurături, convulsii, contracţii
tonice sau chiar tetanice persistente sau invers pareziile, hemiplegiile, monoplegiile
uşurează aprecierea localizării encefalitei. Chiar în aceste faze, temperatura poate să
124
să exacerbeze demonstrând, în acelaşi timp, formarea focarului encefalitic şi

stimularea centrilor termici.
Dezvoltarea de noi procese pe alte arii, poate să aducă noi perioade de excitaţie
şi mai ales de depresiune, senzitivă, senzorială, neurovegetativă cu pierderea înceată
sau rapidă a cunoştinţei, dacă procesele se extind şi ocupă mari suprafeţe corticale sau
fibrele de asociaţie.
Encefalitele alergice postvaccinale evoluează de regulă afebril, dar cu simptome
nervoase care se instituie la 7-14 zile după vaccinare. Ele constau mai mult în
fenomene de inhibiţie ale marilor funcţii nervoase, dependent de localizarea
procesului patogen, începând cu tulburări de comportament, stare de stupiditate şi
terminând cu scăderea reflectivităţii. Este posibil ca uneori simptomele să se încadreze
în sindromul cortical, alteori în cel cerebelos sau medular, existând şi forme
intermediare. Pacienţii prezintă însă eozinofilie crescută.
Forma cronică a encefalitei se traduce prin sindromul de imobilitate la care se
adaugă deficitul motor, senzitiv şi senzorial în grade diferite.
Morfopatologic, în encefalita supurată se constată focare de dimensiuni foarte
variabile, unele decelabile doar microscopic, alteori sub forma unor abcese multiple,
uneori sub forma unui abces unic, enorm.
În encefalita nesupurată se constată mici hemoragii care imprimă substanţei
nervoase un aspect “nisipos”. Histopatologic, în viroze se constată infiltraţii
limfohistiocitare, dar şi aspecte de degenerescenţă. În encefalomielita alergică se
constată reacţie microglială şi mielinoclastie.
Diagnosticul nu comportă nici o greutate în encefalita supurată unde semnele de
focar sunt uşor de apreciat.
Diagnosticul diferenţial trebuie făcut cu meningoencefalita care în parte poate fi
eliminată pe baza analizei LCR în care albuminorahia, pleiocitoza, modificările
aspectului şi culorii lichidului pledează pentru meningoencefalită, deci şi pentru
participarea meningelor, pe când lipsa acestor modificări în faza de excitaţie sau de
depresiune corticală pledează în mare parte pentru encefalită. Encefalitele nesupurate
se apropie mai mult, prin simptomatologie, de meningoencefalite decât de encefalitele
supurate deşi amândouă aceste forme pot cu timpul să ducă la encefalomeningite prin
progresiune sau pe calea LCR. Prezenţa globulinelor în LCR este frecventă în
encefalită, fără să fie însoţită însă de rahialbuminoză şi pleiocitoză crescută. În orice
caz, menţinerea cunoştinţei animalului pledează pentru encefalită, mai ales atunci
când semnele de focar sunt evidente. Encefalozele se deosebesc prin absenţa febrei.
De multe ori, precizarea diagnosticului necesită cercetări de laborator pe secţiuni
de creier fixate, prin însămânţări, transmitere la animalele de experienţă cu porţiuni de
creier proaspăt, nefixate etc.
125
RMN substrat cerebral – Encefalită.

Zone multifocale de hipersemnal (săgeată)
Evoluţia. Encefalitele sfârşesc în general mortal, în 2-5 zile. O evoluţie de 2-3

săptămâni este posibilă, depinzând desigur de posibilitatea pacientului de a se mai
hrăni şi adăpa. Deşi vindecarea este posibilă, ea este rareori integrală, pacienţii
rămânând cu diferite sechele care îi fac infirmi.
Prognosticul este grav, uneori rezervat.
Tratamentul se face după principiile prezentate la meningoencefalite, cu
menţiunea că reuşita sa are şanse şi mai reduse. Eventualele manifestări de diabet
corticosteroid (polidipsie, polifagie, poliurie) provocate de scurta cură, retrocedează
imediat ce medicaţia respectivă s-a suspendat. Ca în toate curele cu glucocorticoizi, se
va institui protecţia antiinfecţioasă pe durata ei.
2.3.11. Encefalozele
Encefalozele sunt degenerescenţe ale encefalului, manifestate neurologic prin

encefalomalacie, iar clinic prin reducerea funcţiilor creierului.
Acestea sunt întâlnite relativ frecvent la mamifere şi păsări.
Leziunile degenerative afectează zone mai reduse sau mai întinse la nivelul
convexităţii encefalului şi al nucleilor bazali.
Etiologie. În funcţie de determinism, se întâlnesc encefaloze toxice, carenţiale,
mecanice şi vasculare.
Encefalozele toxice apar în cazul unor intoxicaţii cu plante la păşune, cu
nutreţuri alterate sau mucegăite (leucoencefalomalacia din fusariotoxicoză), cu
reziduuri sau produse industriale, cu poluanţi atmosferici (exces de amoniac, bioxid de
carbon, hidrogen sulfurat), ca şi în unele intoxicaţii minerale ori dependente de
toxiinfecţii. Se mai întâlnesc în cazul autointoxicaţiilor (hepatice, renale, rumenale,
enterice) sau al unor stări dismetabolice (hepatoză sau microangiopatia dietetică la
purcei ş.a.).
126
Encefalozele carenţiale pot depinde de insuficienţa cuprului (ataxia enzootică a

mieilor), cobaltului, nichelului, a vitaminei E (encefalomalacia puilor), vitaminei A
(hidrocefalie), vitaminei B1 (necroza cerebrocorticală a mieilor şi viţeilor), factorilor
lipotropi, mai rar putând să fie consecinţa unor hipoglicemii prelungite ori alte
carenţe.
Encefalozele mecanice se produc prin compresiunea substanţei nervoase, având
drept consecinţă hipoxia, ischemia şi atrofia de compresiune. Ele se datoresc
hidrocefaliei, tumorilor, chiştilor parazitari, granuloamelor tuberculoase,
actinobacilozei etc. Hidrocefalia poate fi congenitală, depinzând de deformări
craniene în hipovitaminoza A, de infecţii sau de transmitere ereditară. Hidrocefalia
câştigată este produsă adesea de blocarea tranzitului LCR prin calculi, chişti
parazitari, tumori sau cheaguri. Ca topografie, hidrocefalia poate fi externă cu
colectarea LCR în spaţiul meningian sau internă, cu colectare în ventriculi. În
hidrocefalie este caracteristică colecţia seroasă ventriculară ori meningiană, odată cu
subţierea substanţei nervoase, ajungându-se uneori la aspectul de simplă membrană.
Encefalozele vasculopatice recunosc în etiologie, angioze toxice sau carenţiale,
infarcte (embolii, tromboze), spasme vasculare, scleroza la “senili” (ramolisment
cerebral senil) etc. În afara celor toxice şi carenţiale, aceste encefaloze au importanţă
mai redusă la animalele de fermă.
Simptomatologie. Encefalozele se instalează progresiv, în afară de encefalozele
determinate de intoxicaţia acută unde simptomatologia se impune prin brutalitatea şi
evoluţie rapidă.
Tulburările nervoase generale reprezintă elementul esenţial al acestor
encefalopatii: reducerea cunoştinţei, tulburările motorii, senzitive şi vegetative.
Animalul intră în lungi perioade de lipsă de reacţie şi interes faţă de mediul
înconjurător, rămânând imobilizate, de unde şi denumirea de sindrom de imobilitate.
Uneori, poate să treacă de această stare în fazele de excitaţie cerebrală în urma
intervenţiei factorilor mecanici, fizici, fiziopatologici (indigestii gastrointestinale,
efort, după administrarea ioduratelor, supraîncălzire, insolaţie etc.). Sunt însă stări în
care funcţiunile corticale sunt extrem de diminuate, chiar dacă intervin factorii
amintiţi. Lipsa de cunoştinţă se traduce prin somnolenţă, animalele ţinând capul
plecat, ochii închişi sau cu privirea pierdută.
Capul este sprijinit, de cele mai multe ori, pe obiectele din faţa lui şi pupilele
sunt dilatate, fixe, cu hiporeactivitate, recăzând după sistarea excitaţiilor în aceeaşi
depresie.
Amnezia se traduce prin imposibilitatea găsirii intrării în grajd sau a locului
între celelalte animale. Bolnavul nu răspunde comenzilor, mişcându-se greu din loc
sau după ce a pornit nu se mai opreşte, nu poate să dea înapoi, mersul înapoi
necesitând o elaborare cerebrală deosebită.
Hipochinezia se traduce prin mişcări molatice, animalul pornind greu din loc.
Unele animale ridică mult membrele în aer (pas spaniol), poticnindu-se de fiecare
obstacol. Mişcările în cerc sunt observate la animalele care, pe lângă semnele generale
nervoase prezintă semne de focar în emisferele cerebrale, cerebeloase, pedunculii
cerebeloşi, uneori în protuberanţă şi bulb.
127
Pareziile, paraliziile corespund diferitelor focare encefalice, aşa încât animalele

prezintă false şchiopături demonstrând inactivitatea centrilor şi căilor motorii
respective.
Hipoestezia este exprimată diferit în funcţie de tipurile de sensibilitate: termică,
tactilă, dureroasă, senzorială. La excitaţiile comune (aşezarea insectelor, introducerea
degetelor în urechi, ameninţarea ochiului cu degetul) animalele pot să nu răspundă sau
răspund foarte întârziat. Ciupirea pielii din regiunea coloanei, extrem de sensibilă în
mod normal, nu este urmată de nici o reacţie. Cofoza este atât de profundă, încât
animalul nu este trezit nici la zgomotul armei de foc. Senzaţiile olfactive şi gustative
sunt tot aşa de diminuate, animalul putând să menţină în gură orice obiect, fără a căuta
să se debaraseze de el. Sensibilitatea profundă musculară, simţul de orientare în spaţiu
sunt atât de reduse încât animalul ia poziţii cu totul anormale, menţinându-şi
membrele încrucişate sau îndepărtate prea mult, înaintea sau înapoia liniei de aplomb.
Hiporeflectivitatea este tradusă printr-o întrerupere a masticaţiei, animalul
rămânând cu fânul în gură, somnolent (“pipează”), în timpul adăpării introduce capul
profund în apă până la iminenţa asfixiei. Reflexele tendinoase pot fi normale,
diminuate, uneori chiar exagerate.
Tulburările neurovegetative sunt mai puţin importante din cauza rarelor
localizări în centrul vegetativ: bradicardie, respiraţie profundă, rareori neregulată,
tendinţă la constipaţie sau diaree.
În hidrocefalia congenitală, de obicei animalele nu se ridică în picioare, prezintă
adesea exoftalmie şi nistagmus, murind de cele mai multe ori din prima zi.
Depresiunea nervoasă poate fi însoţită de alte simptome de focar, cum ar fi
accesele convulsive la viţeii cu necroză cerebro-corticală, tulburări locomotorii la
purceii cu angioze encefalomedulare, ataxie la mieii cu hipocuproză, amauroză,
strabism sau nistagmus, chiar crize epileptiforme sau de excitaţie encefalică, aşa cum
se observă la cal în sindromul hepatoencefalic, dispnei periodice, bradicardie ş.a.
Uneori se înregistrează şi hipotermie.
Alături de simptomatologia nervoasă apar şi alte semne dependente de cauze:
manifestări digestive în intoxicaţii, alte semne ale carenţelor vitaminice sau în
oligoelemente, pupilă de stază şi modificări ale presiunii LCR în hidrocefalie, vizibile
radiologic, electroencefalografic sau prin trepanaţie craniană în encefalozele
mecanice, semne din partea organelor primar afectate în encefalozele autotoxice
(insuficienţă hepatică, renală, indigestii ruminale, enterice etc.).
Morfopatologic, pot fi vizibile macroscopic modificări sub forma unor zone de
cortex decolorat sau de culoare gălbuie, fie de aspect gelatinos, mai ales la nivelul
substanţei albe, care în cazuri grave capătă aspectul degenerării chistico-gelatinoase şi
cu formare de cavităţi. La examenul histopatologic, se constată tumefieri şi
vacuolizări ale neuronilor, dispariţia corpusculilor Nissl, picnoză, carioliză, satelitoză
şi neuronofagie. La acestea se adaugă aspecte de demielinizare, spongioza substanţei
albe, uneori edem perineuronal şi perivascular, leziuni vasculare, eritrodiapedeză etc.
Diagnosticul clinic al encefalozelor se pune pe baza predominării manifestărilor
depresive şi de focar encefalice, pe lipsa febrei. El comportă uneori greutăţi, mai ales
în ceea ce priveşte diagnosticul etiologic şi topografic.
128
Diagnosticul etiologic se poate baza pe tipul manifestărilor, pe condiţiile de

apariţie (alimentaţie, toxicoze etc.) sau după datele examenelor paraclinice. În afară de
acestea se are în vedere că, la cal, este mai frecventă hidrocefalia (prin colesteatoame
sau melanoame), la rumegătoare cenuroza şi tuberculoamele, la tineretul
rumegătoarelor necroza cerebrocorticală (hipovitaminoza B1), iar la miei şi ataxia
encefalică (hipocuproza), la purcei angiozele nutriţionale, la pui encefalomalacia
nutriţională etc.
Diagnosticul topografic comportă de cele mai multe ori dificultăţi în precizare,
totuşi simptomele de focar, când există, corespund precis locului encefalozei.
Poliencefalomalacia se traduce, de cele mai multe ori prin tremurături continue care
nu dispar nici în timpul somnului, cu depresiunea progresivă a animalului, pe când
leucoencefalomalacia prin tulburări mai puţin evidente în privinţa scăderii cunoştinţei
animalului şi cu tulburări paralitice, cu evoluţie fatală mai rapidă decât prima.
Diagnosticul diferenţial trebuie făcut în primul rând cu alte afecţiuni în care
există modificări de comportament: în caz de cecitate nu există alte depresiuni grave
ale comportamentului, din contră, se observă o suplinire din partea celorlalte organe
de simţ şi în special a auzului, animalele răspunzând la zgomote prin ciulire,
întoarcerea pavilionului urechii spre locul de unde vin zgomotele, animalele prezintă
mobilitatea mult mai mare, deplasare cu atenţie, întoarcerile executându-se fără
dificultăţi motorii şi de echilibru.
Retivitatea pasivă se deosebeşte uşor prin atenţia pe care o prezintă animalul la
teama de a nu fi sancţionat prin bătaie. Retivitatea condiţionată de diversele leziuni de
harnaşamente, de unele tulburări localizate la aparatul locomotor sau la alte organe
care imprimă animalului simptomatologia comparabilă cu semnele de focar din
encefaloze este uşor de diferenţiat prin păstrarea cunoştinţei animalului.
Diagnosticul diferenţial mai trebuie făcut cu anemia cerebrală care evoluează
concomitent cu semnele anemiei mucoaselor, cu congestia pasivă cerebrală sau
edemul cerebral în care predomină semnele insuficienţei circulatorii cardiace sau
locale cerebrale. Meningoencefalitele şi encefalitele acute se manifestă cu febră, cel
puţin în perioada lor de stare. Encefalomielitele infecto-contagioase au caracterul
specific contagios, evoluând de obicei pe toate sectoarele sistemului nervos (meninge,
encefal, măduvă) pe de o parte; pe de altă parte, multe din ele fiind fatale ne obligă la
examenul de laborator, mai ales histopatologic.
Analiza nutreţurilor şi în special examenul micotoxicologic precum şi cel
biochimic în direcţia diferitelor carenţe pe ţesuturile cele mai susceptibile (în special
ficatul), sunt de cel mai mare ajutor pentru precizarea originii encefalozelor pe lângă
luarea în consideraţie a speciei, vârstei, a regiunilor recunoscute ca atinse frecvent de
aceste boli. Suspiciunea unor intoxicaţii industriale rămâne partea cea mai greu de
stabilit, mai ales dacă în regiunea respectivă nu au fost depistate precis la diferitele
specii de fermă, cazuri corespunzătoare unei anume simptomatologii.
Evoluţia. Multe din cazurile cu evoluţie acută sfârşesc mortal în 1-5 zile sau
sunt sacrificate de necesitate între timp. Encefalozele subacute se desfăşoară cu
perioade de ameliorare şi agravare sau în accese de tip intermitent iniţial, după care
perioadele depresive se prelungesc treptat. Are loc devalorizarea economică a
129
pacienţilor, cahectizarea lor, ceea ce uneori necesită luni de zile, dacă nu cumva
desfăşurarea bolii este întreruptă de o complicaţie acută, cum ar fi bronhopneumonia
“ab ingestis”, cetoză secundară, hipoglicemia (adesea fatală) la purcei, infecţiile
intercurente, diferite accidente cu traumatisme importante etc.
Prognosticul este defavorabil, atât cel vital cât şi cel economic.
Profilaxia are în vedere mai ales prevenirea encefalozelor toxice: exotoxice
(intoxicaţii de păşune, nutreţuri alterate sau mucegăite, reziduuri industriale,
toxiinfecţii etc.) sau endotoxice (boli hepatice, ruminale, enterice, renale), a
encefalozelor carenţiale (ataxia enzootică, encefalomalacie, necroză cerebrocorticală),
a encefalozelor parazitare (cenuroză).
Tratamentul presupune repaus într-un loc liniştit, nutreţuri de bună calitate,
alimentaţie artificială în cazul anorexiei prelungite sau al disfagiei.
Medicamentos, se intervine în funcţie de diagnosticul etiopatogenetic:
vitaminizare (E, B1, A în encefalozele hipovitaminice), microelemente în hipocuproză
sau hiposelenoză, antitoxice în encefalozele de acest tip, tratamentul bolilor de organ
primare, puncţie occipitală (repetată la 1-3 zile) în hidrocefalie, intervenţie
chirurgicală în cenuroză sau tumori encefalice, derivative (vezicători, abces de fixaţie)
aplicate la ceafă etc.
Simptomatic se intervine cu excitante (analeptice), rareori (în sindromul
hepatoencefalic sau în alte cazuri cu excitaţie nervoasă intensă) cu neurodepresoare, în
sindromul hepatoencefalic cu crize de excitaţie nervoasă se impune evacuarea unei
părţi din conţinutul intestinal prin clisme profunde şi repetate (purgativele nu
acţionează). Toate aceste măsuri se adoptă în cazul animalelor de companie, deoarece
diagnosticarea encefalozelor la speciile de rentă, reclamă cel mai adesea valorificarea,
deoarece eficienţa terapiei este chestionabilă şi valoarea economică a animalelor
compromisă aprioric.
2.3.12. Sindromul cerebelos
Manifestarea clinică este la fel de intensă, atât în leziunile mici cât şi în cele
mari, cerebelul acţionând după legea “totul sau nimic”.
Frecvenţa lui este mai mare la câine, pisică, păsări şi relativ rară la celelalte
specii.
Etiologie. Sindromul cerebelos, în general, apare ca o consecinţă a modificărilor
anatomopatologice ale cerebelului.
Tulburările pot fi congenitale, des întâlnite la pisici, câini, viţei, miei datorită fie
hipoplaziei fie ageneziei cerebeloase.
Tulburările câştigate sunt însă mult mai numeroase, având diverse origini:
hemoragii determinate de acţiuni traumatice asupra craniului în timpul fătărilor sau în
timpul vieţii, de origine circulatorie prin alterarea pereţilor vasculari în urma
angiozelor sau a diverselor arteriopatii determinate de larvele diferiţilor paraziţi, iar la
câine probabil din cauza hipertensiunii arteriale şi a fragilităţii vasculare cerebeloase
130
care poate să ducă la hemoragii importante sau la cerebeloze care evoluează paralel cu
encefalozele.
Patogeneză. Indiferent de originea şi extensia lor, leziunile cerebeloase se
repercutează asupra stabilităţii pacientului în deplasare şi în staţiune, inducând
tulburări de echilibru care pot merge până la astazie şi desincronizare între tonusul
diferitelor grupe de muşchi, disarmonie între flexori şi extensori cu aceleaşi consecinţe
asupra echilibrului.
Simptomatologie. Sindromul cerebelos se traduce prin: astazie, ataxie şi semne
extracerebeloase.
Astazia se manifestă prin îndepărtarea tuturor membrelor faţă de corp pentru
lărgirea bazei de susţinere, prin oscilarea trunchiului pe toate membrele în diverse
direcţii (antero-posterioare, laterale, pendulaţii de grade diferite). Unele animale pot să
se redreseze pentru moment în poziţie patrupedală, însă după aceea încep pendulaţiile
din ce în ce mai ample până când, în cele din urmă cad pe o parte sau pe spate. Chiar
în decubit şi mai ales în poziţia sternoabdominală, se observă oscilaţiile capului,
gâtului şi trunchiului. Animalele se pot rostogoli în momentul când încearcă să se
deplaseze.
Ataxia este mai evidentă decât astazia, mişcările animalului fiind lipsite de
armonie, apărând dismetria, hipermetria care duc la mersul ebrios, în zig-zag.
Păstrarea celorlalte simţuri (văzul, auzul) nu poate suplini funcţiile cerebelului, aşa
încât semnul lui Romberg este negativ. Uneori, se constată hipotonia musculară care
determină în egală măsură imposibilitatea animalului de a-şi păstra echilibrul şi de
multe ori tulburările tonicităţii musculare nu sunt egale în toate părţile corpului, ceea
ce se explică prin aşezarea etajată a centrilor de coordonare a diferitelor regiuni, în
cerebel. De obicei, tulburările apar întâi la membrele posterioare, evoluând către cele
anterioare. Reflexele tendinoase sunt normale sau exagerate, animalul răspunzând la
percuţia ligamentelor printr-o trepidaţie epileptoidă.
Semnele extracerebeloase. Când leziunea se găseşte pe pedunculii cerebeloşi
anteriori, animalul se învârteşte în cercuri largi, când se găseşte în pedunculii mijlocii
se rostogoleşte în butoi, iar când sunt lezaţi pedunculii posteriori, animalul se
învârteşte ca acele unui ceasornic, sprijinindu-se pe trenul posterior (piruetarea).
Din cauza conexiunii cerebelului se produce strabism intern, în urma atingerii
fibrelor oculomotorului extern şi a paraliziei dreptului extern. Alteori se constată
nistagmus rotator, prin excitaţia fibrelor vestibulare.
Amauroza întâlnită în unele cazuri nu se datoreşte deficienţei cerebeloase, ci
leziunilor din apropiere, ale lobilor occipitali sau ale tuberculilor cvadrigemeni.
Cunoştinţa este tot timpul păstrată, temperatura se menţine în limite normale, cu
excepţia cerebelitelor infecţioase sau abceselor cerebeloase, când este crescută.
Apetitul este păstrat, însă alimentaţia nu se poate face din cauza greutăţii prehensiunii,
animalele neputând prinde hrana cu siguranţă.
Diagnosticul simptomatic este relativ uşor de stabilit pe baza manifestărilor
clinice caracteristice. Diagnosticul etiologic se va fixa pe baza altor date de
examinare: febră în cerebelite, traume cutanate în hemoragii cerebeloase
posttraumatice, incidenţa crescută a cenurozei în unitatea respectivă.
131
Vârsta este un element de mare valoare diagnostică la câine, unde tulburările

cerebeloase apar consecutiv hipertensiunii din nefrita cronică (extrem de frecventă la
această specie). Când există diverse focare supurative în organism şi animalul are o
stare febrilă, sindromul cerebelos poate să corespundă prezenţei abceselor metastatice
în cerebel. Tumorile se suspicionează pe evoluţia lentă progresivă, apiretică etc.
Diagnosticul diferenţial se face cu toate bolile care dau astazie şi ataxie: cu
ataxia locomotoare propriu-zisă (medulară) în care semnul lui Romberg este pozitiv,
iar mersul, atât cât se poate executa, este în linie dreaptă însă reflexele profunde sunt
abolite, pe când în ataxia cerebeloasă semnul lui Romberg este negativ, mersul este în
zig-zag, reflexele profunde normale, crescute sau exagerate, cu ataxia mioclonică
datorită encefalo- şi poliomielitei inferioare este uşor de diagnosticat prin contracţiile
izoritmice de aceeaşi intensitate care nu dispar în timpul somnului, cu ataxia din
sindromul de origine vestibulară, în care semnul lui Romberg este pozitiv, sunt
prezente vertije, nistagmusul şi eventual vomizările care se asociază la aceste semne,
repetate periodic, nu continue ca în sindromul cerebelos.
Evoluţia depinde de factorul etiopatogen, putând ajunge în cazuri extreme la 2-
3 luni, mai ales după hemoragii. Este posibil ca după 14-30 zile simptomele să
diminue spontan în intensitate (stadiul de compensare). Hipoplazia cerebeloasă
congenitală nu este compatibilă cu viaţa vreme îndelungată la animalele de fermă,
datorită dificultăţilor care intervin în alimentaţie.

Formaţiune tumorală cerebeloasă – zonă cu hipersemnal la nivelul
cerebelului (săgeată)
Prognosticul este rezervat sau grav în leziunile câştigate şi totdeauna grav în

cele congenitale.
Tratamentul se face în general după principiile descrise la tratamentul altor
encefalopatii: condiţii igienice, derivative la ceafă, administrarea de homeostatice,
antiinfecţioase etc. Pentru evitarea plăgilor decubitale şi pentru a facilita echilibrarea,
132
la nevoie se va recurge la fixarea animalului în aparatul de suspensie şi, în timp, la o

“reeducare” a coordonării mişcărilor locomotorii prin plimbări zilnice progresive.
2.3.13. Sindroame bulbare
Cunoscându-se faptul că bulbul rahidian este o regiune foarte complexă, cu un

ansamblu de căi şi centri nervoşi, devine evident şi faptul că tulburările în cazul
leziunilor proprii sau a celor asociate, vor fi extrem de variabile, în funcţie de gradul
de afectare şi implicare bulbară.
Etiologie. Cele mai frecvente cauze care determină sindroamele bulbare sunt
hemoragiile, provocând în cazul când sunt difuze, o moarte fulgerătoare prin oprirea
marilor funcţii (în special a respiraţiei şi circulaţiei), alteori o comă prelungită din care
animalul poate să iasă sau din contră să moară prin sincopă.
Traumatismele perforante sau neperforante, cu sau fără fractura primelor
vertebre cervicale, pot să determine distrugerea parţială sau totală a substanţei bulbare
sau comoţia. Tromboemboliile şi tumorile intervin mai rar în leziunile bulbare şi
atunci, progresiv.
Modificările de ordin inflamator pot surveni variat, primar sau simptomatic în
unele boli neurotrope (rabie, listerioză, boala de Borna, boala lui Aujeszky, boala de
Teschen etc.) sau consecutiv dezvoltării unor proceselor septice din regiunea cefei, a
metastazării, a meningomielitelor purulente, a meningitelor etc.
Şi intoxicaţiile specifice (enterotoxiemiile prin bacilul botulinic, sau diversele
toxine micotice) determină paralizii cu evoluţie rapidă asupra nervilor bulbari şi
asupra centrilor vegetativi care au sediul în bulb.
Encefalozele alergice, în special la câine, păsări, pot să aibă localizare bulbară.
Compresiunile, fie după diversele comoţii, fie în hipertensiunile craniene, prin
deplasarea extremităţii posterioare a vermisului în foramen magnum, pot să ducă pe
această cale la moarte subită sau la tulburări persistente de sindrom bulbar afebril.
Patogeneză. Procesele brutale, întinse provoacă moartea prin afectarea centrilor
bulbari vitali. În restul cazurilor, leziunile afectează mai ales nervii cranieni, cum ar fi
glosofaringianul, hipoglosul, vagul, precum şi căile senzitive şi motorii, care în bună
măsură se încrucişează la acest nivel.
Simptomatologie. Manifestările diferă în funcţie de formaţiunile bulbare
afectate, leziunile difuze fiind incompatibile cu viaţa, chiar pentru scurt timp.
Procesele iritative determină spasmul muşchilor faringieni, laringieni, modificări
respiratorii şi circulatorii grave, pseudotrismus. De obicei, după procesele iritative
apar semnele clinice corespunzătoare proceselor distructive: paraliziile
glosofaringianului, vagului, spinalului, marelui hipoglos (paralizia faringelui, vălului
palatin, a limbii etc.). Paralizia maxilarului este consecinţa paraliziei ramurii
masticatoare a trigemenului, ea putând fi unilaterală sau bilaterală, ca de altfel şi cea
facială.
Când leziunile sunt mai profunde şi interesează căile motorii, înainte de
încrucişare, va apărea cvadriplegia.
133
Dacă leziunile se găsesc spre extremitatea posterioară a bulbului şi sunt

unilaterale, apare hemiplegia homolaterală, iar leziunile limitate interesând fascicolele
piramidale înaintea încrucişării lor (deci în partea anterioară a bulbului) determină
hemiplegie alternă posterioară.
Principalul indicator clinic al leziunilor bulbare este în majoritatea cazurilor,
paralizia faringiană.
Paralizia glosolabială (glosolabiofaringiană, glosolabiolaringiană) este o formă
de paralizie bulbară întâlnită mai frecvent la cabaline şi doar sub formă simptomatică,
la rumegătoarele mici şi mari.
Datorită agravării treptate, un timp relativ îndelungat boala a fost comparată cu
paralizia bulbară progresivă de la om. Ea debutează prin disfagie de tip bucal, mai
greu de observat dacă paralizia este unilaterală, când prehensiunea, masticaţia şi
deglutiţia bucală determină obişnuit aplecarea pe o parte a capului.
Paralizia dublă se manifestă prin prehensiune “câinească”, scăparea frecventă a
furajelor din gură, masticaţie dificilă, sialoree, adăpare dificilă sau prin prehensiunea
“păsărească” a apei cu darea capului pe spate, deseori evidenţiindu-se şi jetajul
alimentar, dependent de paralizia faringiană.
Sub raport fizic se observă flasciditatea şi lipsa de închidere a buzelor, cu
subţierea lor în timp, reducerea mobilităţii şi volumului limbii, ea apărând uneori
imobilă între buzele deschise. Slăbirea şi deshidratarea se produc relativ rapid, odată
cu tendinţa la hipotermie şi cu astenia progresivă.
Paralizia faringiană poate fi urmată la scurt timp de falsă deglutiţie traheală şi
suprapunerea simptomatologiei gangrenei pulmonare, marcată iniţial de febră. Când
paralizia interesează laringele, apare şi cornajul inspirator.
Diagnosticul este uşor de pus pe baza păstrării complete a cunoştinţei, pe baza
semnelor bulbare (paralizia faringelui, a buzelor, a limbii, a maseterilor) şi pe evoluţia
cronică şi apiretică a acestora.
Diagnosticul diferenţial trebuie făcut cu paralizia bulbară enzootică, boala de
Borna, listerioza etc. (care sunt febrile şi cu un caracter contagios), cu faringitele de
care se deosebeşte uşor prin fenomenele inflamatorii, sensibilitatea locală şi febră.
Abcesele faringelui sau corpii străini în faringe dau semne caracteristice, mai
ales atunci când se explorează faringele prin sonda naso-esofagiană. Sensibilitatea,
deformarea regiunii şi adenopatia sunt semne ajutătoare în diagnosticul diferenţial.
Evoluţia este de cel mai mult 1-2 săptămâni, uneori mult mai rapidă sau
aproape instantanee, aşa cum se întâmplă, de exemplu, în accidentele consecutive
puncţiei suboccipitale. Moartea se poate datora paraliziei bulbare, epuizării,
pneumopatiilor circulatorii sau gangrenoase prin falsă rută etc.
Tratamentul. Toate cazurile cu paralizie glosofaringiană presupun alimentaţie
artificială, orală sau parenterală. La această măsură, care trebuie menţinută uneori
săptămâni, se adaugă medicaţia revulsivă locală şi cea nevrostenică. Cum recuperarea
este limitată de posibilităţile de hrănire artificială şi de riscul deteriorării stării de
întreţinere, instituirea măsurilor terapeutice se recomandă în primul rând la animalele
de companie.
134

Tumoră encefalică, partea dreaptă – zonă de hipersemnal (săgeată)
2.4. SINDROAME MEDULARE ŞI RADICULARE
Din punct de vedere al exprimării clinice, afecţiunile măduvei spinale sunt în

legătură directă cu topografia localizărilor acestora în lungul coloanei vertebrale, cu
intensitatea lor, cu gradul de afectare a procesului pe sectoare.
Etiopatogeneză. În funcţie de cauză şi patogeneză, acestea se pot clasifica în
tulburări prin leziuni extramedulare şi tulburări induse de leziuni medulare.
Tulburările prin leziuni extramedulare (procese compresive din afara măduvei)
pot fi întâlnite în: spondilite, hernii discale, fracturi, luxaţii, enostoame,
chimiodistrofii osoase, tumori vertebrale, hemoragii meningiene, larve de paraziţi în
canalul vertebral, inflamaţii cronice ale regiunilor paravertebrale care difuzează prin
găurile intervertebrale, meningite cronice etc.
Tulburările prin leziuni medulare pot fi induse de: procese circulatorii,
degenerative, parazitare, inflamatorii, ependimite sau ependinoame, neoplazii
intramedulare, obstrucţii ale canalului ependimar etc.
Simptomatologie. Indiferent de etiologie, leziunile măduvei fiind produse la
diferite etaje pe diverse profunzimi, pot fi exprimate printr-un număr de sindroame
medulare totale sau sistematizate.
Sindromul medular total este declanşat de toate leziunile care distrug complet
măduva (comparabil cu secţionarea experimentală a ei). Clinic se manifestă prin
păstrarea cunoştinţei, dar cu tulburări motorii, senzitive şi neurovegetative.
Caracteristica semnelor clinice este dispoziţia zonală cu fenomene de inhibiţie
pe tot sectorul de la nivelul leziunii până la „coada de cal”, traduse prin paralizii
flasce, anestezii complete, tactile, termice şi dureroase, cu păstrarea sau exagerarea la
început a reflexelor în tot sectorul posterior leziunii ca o consecinţă a suspendării
controlului cortical prin căile întrerupte. Tulburările vegetative reflexe sunt variabile,
în funcţie de momentul producerii leziunii: la început apare retenţia de urină, de
135
materii fecale, datorate excitaţiei simpaticului ai cărui neuroni mor mai târziu decât
cei ai vieţii de relaţie (2-5 zile), după care urmează incontinenţa de materii fecale şi
urină, consecinţa pierderii tonusului sfincterelor. În leziunile măduvei dorsale
anterioare apare şi mioza (consecinţa iritaţiei centrului iliospinal) sau dispneea
(consecinţa iritării plexului pulmonar). Tulburările trofice (fanere, muşchi, oase) sunt
consecinţa distrugerii neuronilor trofici din măduvă, desigur la distanţă lungă de la
declanşarea procesului.
Sindromul poliomedular inferior, consecinţa distrucţiei neuronilor motori din
coarnele inferioare, numai de o singură parte, se traduce clinic prin paralizii flasce,
limitate numai la muşchii care primesc excitaţia motoare de la neuronii afectaţi.
Reflexele musculare dispar şi ele, chiar la curenţii faradici şi galvanici,
amiotrofia lor fiind progresivă.
Sensibilitatea este însă integral păstrată. Dacă neuronii se găsesc în picnoză sau
carioliză, apar contracţii musculare izoritmice (de aceeaşi intensitate şi frecvenţă) care
nu dispar nici în timpul somnului (mioclonii adevărate). Aceste contracţii ritmice
corespund incapacităţii neuronului de a opri fluxul nervos, lăsându-l să se descarce
provocând contracţii musculare.
Sindromul poliomedular superior este consecinţa leziunilor neuronale ale
cornului superior (senzitiv), manifestându-se printr-o disociaţie termoanalgezică, cu
distribuţie radiculară în dermatomerul senzitiv respectiv, care este întotdeauna
limitată.
Păstrarea sensibilităţii tactile şi de presiune şi pierderea celei termice şi
dureroase, se datorează distrugerii fibrelor scurte şi mijlocii ce răspund de aceste două
sensibilităţi, pe când cea tactilă şi de presiune este reprezentată de fibrele lungi care
pot trece mai departe de această leziune. Progresiunea leziunilor va duce cu timpul la
dispariţia sensibilităţii tactile. Disociaţia este dispusă radicular, apărând în
poliomielite, neuromieloze ş.a.
Sindromul leucomedular lateral apare când leziunile interceptează fasciculul
cerebelos direct şi încrucişarea lui (fasciculul Gowers), ca şi fasciculul spinotalamic
(aşezat la partea internă a fasciculului Gowers).
Clinic se manifestă printr-o disociaţie termoanalgezică. Se diferenţiază de
sindromul poliomedular superior prin faptul că disociaţia termoanalgezică este
heterolaterală (opusă leziunii) cuprinzând toată regiunea posterioară, zonal şi nu
radicular.
Reflexele cutanate şi tendinoase sunt prezente, deoarece substanţa cenuşie a
cornului superior este neatinsă la acest nivel.
Sindromul leucomedular dorsal (de ataxie locomotorie medulară propriu-zisă)
apare în leziuni ale cordoanelor superioare ale măduvei (Goll şi Burdach) care
transmit sensibilitatea profundă. Se întâlneşte mai frecvent la cal, apărând ca o sechelă
tardivă a bolii grebănului, vindecată clinic.
Clinic, animalul prezintă ataxie locomotorie cu mers dezordonat, paşii fiind
inegali, când mai mari, când mai mici, animalul ridicând membrele posterioare brusc
ca în pasul de cocoş. Sprijinul pe sol se face brusc.
136
Contactul cu solul se face mai întâi pe călcâi şi nu pe fruntea copitei. La trap,

trenul posterior este nesigur, animalul împleticindu-şi membrele posterioare, lovindu-
le unul de altul, ameninţând să cadă. El poate galopa pe trenul anterior, tractând pe cel
posterior. Mersul este în linie dreaptă şi nu în zig-zag ca în ataxia cerebeloasă. Semnul
lui Romberg este pozitiv (negativ în ataxia cerebeloasă). Reflexul rotulian (semnul lui
Westphal) este abolit dacă leziunea se găseşte la nivelul măduvei dorsale. Când este
asociat şi cu inegalitatea pupilară, reflexul pupilar de aceeaşi parte, este încetinit.
Alături de aceste semne se mai întâlneşte şi diminuarea sensibilităţii tactile.
Sindromul leucomedular ventral (sindromul paraliziei spastice) este dat de
lezionarea fibrelor corticospinale ale fasciculului piramidal, tulburările de contracţie
spastică fiind hemilaterale, de aceeaşi parte cu leziunea, uneori bilaterale (la câine).
Dis-hipertonia musculară corespunde nu numai întreruperii fibrelor corticospinale
inhibitoare, ci şi excitaţiei fibrelor motorii rubrospinale, excitatoare ale tonusului
muscular.
Deplasarea este greoaie, ea făcându-se numai prin membrele care nu sunt atinse
de hipertonie, cele atinse fiind târâte, astfel încât se produce frecarea sau tocirea părţii
dorsale a lor pe sol.
Reflexele tendinoase sunt crescute fiindcă substanţa cenuşie nu este atinsă,
neobservându-se nici atrofie musculară, nici modificări sfincteriene ale vezicii şi
rectului. Reflexele senzitive sunt normale. Acest sindrom poate fi imitat în parte de
sindromul radicular motor, datorită iritaţiei rădăcinii motoare prin procese diferite.
Diagnosticul diferenţial se face pe baza distribuţiei radiculare în sindromul
radicular motor şi zonale în sindromul paraliziei spastice.
Sindromul Brown-Sequard corespunde leziunilor, limitate strict la distrugerea
unei jumătăţi laterale a măduvei.
Clinic, se constată de aceeaşi parte cu leziunea şi înapoia ei, paralizia (hemi- sau
monoplegie, după situaţia ei anterioară sau posterioară), anestezie profundă înapoia
leziunii şi o bandă de anestezie tactilă, radiculară, imediat deasupra leziunii şi de
aceeaşi parte cu ea. În partea opusă a leziunii şi înapoia nivelului ei se observă
anestezie totală (mai puţin evidentă) însă totdeauna o disociaţie termoanalgezică.
Sindromul este, de cele mai multe ori, consecinţa compresiunilor medulare, a
traumatismelor sau a hemoragiilor limitate.
Sindromul radicular senzitiv este consecinţa iritaţiei rădăcinilor senzitive prin
diverse procese pe traiectul rădăcinilor nervilor, de la locul lor de emergenţă din
măduvă până la ganglionul spinal, deci ca un sindrom cu etiologie extramedulară.
Această compresiune produce durere, care se accentueză când animalul tinde să
facă mişcări sau să stea în poziţie patrupodală sau în timpul defecării, strănutului,
urinării etc., mai ales când este percutat pe vârful apofizelor spinoase ale regiunii
respective.
Caracteristică este hiperestezia totală, tactilă, termică şi dureroasă, cu dispoziţie
radiculară, urmată după mai multe zile de anestezie tactilă, termică şi dureroasă, cu
aceeaşi dispoziţie radiculară.
137
Reflexele tendinoase sunt crescute în perioada de debut, diminuate în perioada

de stare. Animalele iau, de obicei poziţia de “balerină”, făcând sprijin în vârful
picioarelor.
Diagnosticul simptomatic în sindroamele medulare şi radiculare se bazează pe
semnele motorii (în principal, parapareză sau paraplegie) şi senzitive (mai frecventă
fiind durerea de tip radicular), în lipsa tulburărilor de cunoştinţă, dar în prezenţa
modificărilor reflexe şi vegetative.
Adesea manifestările sunt mixte, paraparetice (paralitice), însoţite de durere.
Diagnosticul diferenţial topografic este necesar să elimine implicarea altor etaje
ale sistemului nervos central:
- în cazul afecţiunilor corticale este alterată cunoştinţa;
- în cele cerebeloase, ataxia este caracterizată de mers ebrios, semnul lui
Romberg este negativ, reflexele tendinoase sunt conservate sau exagerate;
- în sindroamele alterne (pedunculare şi protuberenţiale), manifestările sunt
homolaterale la cap şi heterolaterale la trunchi;
- în cele bulbare, de obicei sunt afectaţi nervii glosofaringian şi hipoglos.
Pe baza celor prezentate anterior se poate stabili un diagnostic simptomatic şi
topografic.
Ulterior se impune precizarea naturii bolii medulare în cauză, sub raport
anatomic şi etiologic.
Principalele neuromielopatii, din aceste puncte de vedere, sunt cele mecanice
(compresiunile medulare), circulatorii (hematorahisul şi hematomielia), inflamatorii
(meningomielite, mielite) şi degenerative (neuromielozele).
2.4.1. Compresiunea medulară bruscă
Se întâlneşte frecvent la toate speciile, dar mai ales la suine (rasa Landrace),
câine, bovine, cal şi apoi la restul animalelor.
Etiologie. Este provocată de o serie de procese patologice extramedulare sau
intramedulare: fracturi, luxaţii, hernia discului intervertebral, spondilite specifice şi
nespecifice, tulburări osoase metabolice (rahitism, osteofibroză, osteomalacie),
diverse procese supurative din jurul coloanei vertebrale (boala cefei, grebănului,
abcese sau plăgi deschise ale şanţului vertebral), localizarea metastatică a proceselor
în meningele măduvei, hemoragii meningiene, hematorahisul, pătrunderea
proiectilelor în măduvă, intervenţiile operatorii şi chiar anesteziile extradurale,
procesele neoplazice ale vertebrelor, meningelor spinale, măduvei şi ependimului
(ependinoame), paraziţii meningelui (Hypoderma bovis), larvele diverşilor nematozi
(setarioza cerebrospinală la oaie, capră şi cal), uneori infiltraţii meningiene bruşte ca şi
leucoza enzootică bovină, ependimită şi periependimită etc.
Patogeneză. În funcţie de natura agentului mecanic cauzal, acţiunea exercitată
asupra măduvei se poate solda cu strivirea sau dilacerarea gravă a acesteia, echivalând
cu o adevărată “secţionare cu cuţitul”. Alteori, substanţa nervoasă nu este
138
dezorganizată, însă compresiunea realizată asupra ei poate explica disfuncţia în

producerea sau conducerea stimulilor nervoşi (similar cu “amorţeala” consecutivă
compresiunilor pe trunchiurile nervoase) cu efecte simptomatologice de acelaşi tip.
Leziunile de tip congestivo-hemoragic, primare sau consecutive altor leziuni,
intervin pe de altă parte prin creearea unor “dificultăţi” de ordin trofic la care neuronii
sunt extrem de sensibili, putându-se explica de altfel leziunile secundare degenerative
în zona de măduvă interesată.
Simptomatologie. Paraliziile, anestezia, tulburările reflexe şi vegetative se
instalează variat după nivelul sau etajul la care s-a produs compresiunea bruscă
medulară:
- la nivelul gâtului înapoia bulbului, până la nivelul perechii a V-a şi a VI-a
cervicale se manifestă ca o cvadriplegie şi paralizia tuturor muşchilor trunchiului, iar
din punct de vedere neurovegetativ prin bradipnee. Leziunea nu este compatibilă cu
viaţa, cu atât mai mult cu cât procesul poate evolua şi asupra bulbului provocând
moartea prin instalarea paraliziei diafragmei prin nervii frenici;
- în regiunea măduvei cervico-dorsale (în care este prins şi nervul frenic)
intervine cvadriplegie flască şi anestezia totală a întregii regiuni a corpului şi a
membrelor dinapoia leziunii, cu moartea prin asfixie. Alterarea centrului iliospinal din
măduva cervicală determină mioza;
- la nivelul măduvei dorsale apare paraplegia, anestezia totală şi sublezională,
mioza, retenţia de fecale, urină. Reflexele profunde sunt crescute în prima zi, şi dispar
după aceea;
- la nivelul măduvei lombare, apare paralizia flască şi anestezia totală a crupei, a
membrelor posterioare şi a cozii, cu dispariţia reflexelor profunde (rotulian, ahilian),
retenţia şi apoi incontinenţa urinară şi a materiilor fecale;
- la nivelul cozii de cal, apare paralizia flască a cozii, anestezia cutanată a
regiunii perineale, în formă de patrulater, delimitată de liniile care unesc punctele fesei
în sus, iar în jos de regiunea dintre cele două coapse, precum şi paralizia anusului,
rectului, vulvei, incontinenţa de materii fecale şi urină, sindrom întâlnit mai ales la cal
şi, uneori, după anestezia epidurală la rumegătoare.
Compresiunea bruscă a măduvei, rar poate fi hemilaterală realizând sindromul
Brown-Sequard.
Semnele de inhibiţie nervoasă a regiunii sunt însoţite de deformările,
tumefacţiile, crepitaţiile, sensibilitatea crescută a regiunii rahidiene atinse şi de
semnele radiologice, în special pentru animalele de talie mijlocie şi mică.
Morfopatologic, în compresiunile corelate cu acţiunile mecano-traumatice
externe (lovituri, căderi etc.), se pot descoperi uneori traume externe, leziuni
subcutanate sau ale organelor interne.
Controlul coloanei şi măduvei relevă inconstant leziuni vertebrale, meningiene
sau medulare, de tipul celor menţionate la etiopatogeneză.
Diagnosticul trebuie să stabilească originea medulară a tulburărilor, natura
mecanică (compresiunea), sediul şi cauza lor. Originea medulară este atestată prin
prezenţa cunoştinţei şi a celorlalte semne din partea nervilor cranieni.
139
Simetria tulburărilor pledează în favoarea medulopatiilor şi nu a encefalopatiilor

traduse prin manifestări hemilaterale.
Diagnosticul diferenţial se orientează şi în funcţie de specie şi vârstă: la cal,
diagnosticul diferenţial impune înlăturarea miopatiei mioglobinurice, paraplegia
infecţioasă a calului, fractura bilaterală a femurului, la mânz. La scroafă şi vacă,
paraplegia postpartum, flebita uteroovariană, febra vituleră (în care se constată
depresiunea nervoasă) la vacă, osteopatiile distrofice (rahitism, osteoporoză,
osteomalacia, osteofibroza), la câine şi falsa paraplegie prin coprostază, la porc.
Originea mecanică se deduce prin apariţia bruscă, prezenţa traumatismului pe piele,
semnele locale, deformare, durere etc.
Evoluţia prezintă de obicei mari diferenţe, fiind în general mai scurtă la
animalele de talie mare şi în leziunile medulare anterioare (cervicale, cervico-dorsale).
Supravieţuirea se înregistrează mai frecvent la animalele mici, la care se pot
evita în bună parte complicaţiile decubitale, cu reveniri uneori chiar după mai multe
săptămâni, sub tratament revulsiv şi nevrostenic susţinut. Şi la ele este posibilă
evoluţia nefavorabilă, prin persistenţa tulburărilor vegetative (mai ales în defecare şi
urinare) sau prin progresarea infecţiilor în lungul măduvei şi în encefal.
Tratamentul este în primul rând igieno-dietetic. În acest sens se vor asigura
condiţii optime de repaus, pe aşternut gros şi întoarcerea frecventă pe o parte cu
ajutorul unor chingi adecvate, spre a evita complicaţiile decubitale. În lipsa
posibilităţilor de suspendare, animalele mari se vor fixa între baloţi de paie,
schimbând de 2-3 ori pe zi decubitul din poziţie sternoabdominală dreaptă, în aceeaşi
poziţie pe partea stângă.
La animalele mici, se poate încerca repunerea în poziţie normală a vertebrelor în
caz de luxaţie, se pot efectua intervenţii chirurgicale pentru herniile de disc, citându-se
chiar cazuri de rezolvare a unor fracturi, cu imobilizarea ulterioară a coloanei etc.
Sub raport simptomatic pot fi utilizate tranchilizantele, când animalele sunt
agitate, analgezicele sau alte calmante pentru combaterea sindromului radicular
senzitiv, glucocorticoizii, nevrostenicele (stricnină, vitaminele C, B1, B6, B12).
2.4.2. Compresiunea medulară lentă
Etiologie. Se instituie treptat şi are deseori evoluţie progresivă.

Se produce în majoritatea cazurilor prin compresiuni de la periferia măduvei,
determinată de îngroşarea inflamatorie a meningelor (pahimeningita osifiantă, alte
meningite), de deformări vertebrale (osteopatii generalizate, spondilită, spondiloză,
calusuri şi alte enostoame vertebrale) sau alte deformări ale coloanei (cifoză, lordoză,
scolioză), hernii de disc reduse urmate de procese inflamatorii productive, de larve de
paraziţi, infiltraţii leucozice, tumori, anevrisme vasculare ş.a.
Ultimele tipuri de leziuni pot acţiona şi din interiorul măduvei, la fel ca şi unele
infiltraţii de ordin inflamator (mielite).
140
Patogeneză. Compresiunile de la acest nivel provoacă dificultăţi în transmiterea

influxului şi în schimburile trofice, putând explica, în timp, instituirea sindroamelor
medulare, corespunzătoare zonelor de substanţă albă sau cenuşie afectate.
Simptomatologie. Manifestările îmbracă un caracter variat după cum acţiunea
mecanică se repercutează mai mult sau mai puţin şi asupra nervilor rahidieni, se
execută direct asupra măduvei sau dacă acelaşi proces determină o acţiune dublă şi
asupra măduvei şi asupra rădăcinilor nervoase.
În mod obişnuit, clinic se manifestă mai ales sub formă de sindrom radicular
secondat de sindromul medular.
Sindromul radicular este prezent în pahimeningita osifiantă (osteofitoza),
manifestându-se prin simptomatologia senzitivă: dureri spontane, intermitente,
animalul căutând să se ferească de orice excitaţie ce ar putea să-i mărească durerea,
din jucăuşe devin fricoase, retrase, ascunzându-se prin locurile unde nu pot fi
incomodate.
Cea mai mică încercare de mişcare face ca animalul să se deplaseze ţeapăn, să
prezinte gemete, ţipete, cele mici se deplasează cu trenul ridicat ca nişte “câini de
circ”, urcarea sau coborârea pantelor este aproape imposibilă. Animalele de talie mare,
şi în special calul, se deplasează numai în vârful pensei ca o balerină.
Defecarea şi micţiunea sunt foarte greoaie sau imposibile. Percuţia apofizelor
spinoase descoperă o sensibilitate exagerată, hiperestezie cu reacţii puternice, ea
intrând însă în hipoestezie sau anestezie totală, dureroasă şi termică de la nivelul unde
se execută compresiunea lentă până la sfârşitul coloanei vertebrale.
Creşterea sau absenţa sensibilităţii se constată pe benzi transversale
(dermatomere) corespunzând distribuţiei sensibilităţii rădăcinilor senzitive respective.
Uneori animalele prezintă în acelaşi timp fenomene dureroase spontane iar la
exploraţie sensibilitate sau abolirea ei totală. Acest aspect paradoxal are mare
importanţă în precizarea diagnosticului compresiunii lente a rădăcinilor senzitive.
Reflexele tendinoase sunt crescute la început, traducându-se uneori prin
trepidaţie epileptoidă la percuţia tendoanelor pentru ca mai târziu, reflexele să diminue
până la dispariţie.
Sindromul medular. La începutul simptomatologiei, apare parezia, după care
procesul evolutiv tinde către contractura totală persistentă. Membrele posterioare în
acest din urmă caz, se află în extensie forţată împiedicând animalul să se deplaseze
sau se deplasează pe “picioroange”.
Contractura exagerată, paralizia sau paraplegia drastică, este fie consecinţa
iritaţiei fibrelor corticospinale, fie consecinţa distrugerii lor cu persistenţa însă în
acelaşi timp şi a iritaţiei fasciculului rubrospinal.
La animalele de talie mare, simptomatologia se traduce prin nesiguranţă pe
trenul posterior, animalul fiind ameninţat de cădere iar ridicarea din decubit este
extrem de greoaie. Cabrarea, săritul, sunt imposibile, din cauza rigidităţii membrelor
care sunt ca două coloane, uneori deplasarea făcându-se prin frecarea solului cu partea
dorsală a labei sau a copitei, ca şi când piciorul este târât.
De altfel, direcţia membrelor nu este întotdeauna păstrată, ele încrucişându-se în
“X”. compresiunea în apropierea cefei se traduce prin opistotonus când localizarea
141
este superioară sau prin îndoirea capului pe gât, când se găseşte pe una din părţile
laterale ale măduvei.
După un timp variabil de 1-2 săptămâni sau mai mult, apar semnele de parezie şi
paralizie musculară, evoluând pe nesimţite de la hiper- la hipotonie, semnul clinic al
inhibiţiei totale a funcţiunii motorii a măduvei. Animalul ajunge astfel la paraplegie
sau după locul compresiunii chiar la cvadriplegie sau la paralizia totală a gâtului sau a
membrelor, dacă a reuşit să supravieţuiască mai mult timp.
Tulburările senzitive de origine medulară pot fi observate înapoia regiunii şi se
traduc prin hiperestezie mai ales atunci când sindromul se reflectă şi asupra
rădăcinilor senzitive. Hiperestezia nu este constantă, sindromul motor se reflectă şi
asupra rădăcinilor senzitive.
Anestezia totală apare în cazurile în care se observă paralizie musculară.
Reflexele suferă modificări succesive: în faza paraliziei spastice ele sunt crescute ca o
consecinţă a reflectivităţii crescute. Poate apărea erecţia permanentă datorită excitaţiei
penisului prin peretele abdominal sau prepuţ, ca şi contracţiile succesive ale
sfincterului anal, prin excitarea după luarea temperaturii sau după tuşeul rectal.
Hiperreflectivitatea se reduce în mod gradat, paralel cu trecerea de la tonusul
muscular crescut la hipotonie.
Tulburările vegetative sunt prezente şi variate după sediul în care se produce
compresiunea lentă a măduvei: când se găseşte la nivelul măduvei cervicale, apare
dispneea, mioclonia frenică (în urma iritaţiei originii nervului frenic) sau mioza
(consecinţa iritării centrului iliospinal), din partea tubului digestiv, tendinţa spre
constipaţie atât în faza sindromului radicular sau a sindromului medular spastic cât şi
în faza de paralizie.
În prima perioadă există retenţie urinară, în cea de-a doua, incontinenţă, dacă
procesul compresiv se găseşte la nivelul măduvei sacrale.
Tulburările trofice se instalează tardiv, manifestate prin leziuni ale pielii, escare,
depilaţii, depigmentaţii sau prin infecţii ale suprafeţelor traumatizate.
Sindromul radicular sau medular este însoţit şi de alte semne anatomice ale
regiunii vertebrale: deformările explorabile clinic sau radiologic.
Morfopatologic, pe lângă leziunile proprii cauzelor amintite, se pot surprinde
diverse modificări ale măduvei: strangulări, îngroşări, scleroză, colorare gălbuie
(xantocromatică) etc.
Adesea leziunile se surprind cu certitudine doar microscopic. Ele se localizează
mai frecvent în porţiunea dorsală şi lombosacrală, afectând cu precădere cordoanele
medulare, rădăcinile nervilor rahidieni şi, în general, zonele dispuse periferic (pe
secţiune transversală) în măduvă.
Diagnosticul este uşor de precizat în cazul sindroamelor totale, transversale sau
hemilaterale, mai greu atunci când ele sunt incomplete şi sunt aşezate pe mai multe
etaje în lungimea măduvei. Diagnosticul necesită însă stabilirea originii medulare, a
sediului compresiunii şi a cauzei.
Originea medulară a tulburărilor este indicată de păstraraea cunoştinţei
animalului.
142
Diagnosticul diferenţial necesită excluderea oricărei compresiuni la nivelul

măduvei.
Diagnosticul de compresiune lentă se bazează pe coexistenţa sindromului
radicular senzitiv şi paralizia spastică. Controlul sensibilităţii dureroase, la percuţia
apofizelor spinoase ale rahisului, este necesar la fiecare animal cu simptomatologie
suspectă.
Deoarece contractura poate să fie generalizată prin afectarea porţiunilor
anterioare ale măduvei este necesar să se deosebească meningomielitele sau
meningitele medulare de meningoencefalite cerebrale sau bulbare a căror
simptomatologie este mult mai clară, iar cunoştinţa animalului este alterată în diverse
grade.
În compresiunile bruşte, semnele de paralizie flască se instalează brusc, la scurt
timp de la accident, putând, totuşi, şi ele să treacă din această stare, în urma resorbţiei
sângelui extravazat, în semne de compresiune lentă, cu reinstalarea treptată a
funcţiilor medulare respective, ca în ictusul apoplectic, când redresarea este anunţată
de trecerea de la paralizii la contracturi.
Osteofitoză la nivelul ligamentului ventral al coloanei vertebrale în zona toraco-

lombo-sacrală – apare ca o veritabilă punte radiodensă la Rx (săgeată).
Tratamentul trebuie să cuprindă mijloace antinevralgice, masaje electrice,

rőentgenterapie, vitaminoterapie, iodurate, derivative cutanate, eventual intervenţie
chirurgicală în cazul unor tumori.
143
2.5. BOLILE NERVILOR
2.5.1. Nevralgiile
Pot fi definite ca dureri paroxistice (sub formă de accese) dispuse pe traseul

nervilor şi neînsoţite de tulburări în conducerea senzitivo-motorie ori de leziuni
decelabile pe nervi. Între accese, sensibilitatea este normală sau persistă o durere
surdă, redusă, eventual parestezie. Frecvenţa este greu de stabilit la animalele
domestice, la care senzaţia subiectivă de durere nu este exprimată aşa de sigur ca la
om.
Etiopatogeneză. Nevralgiile se întâlnesc la animalele predispuse, cum ar fi cele
cu catabolism scăzut (sedentare, grase etc.) declanşându-se prin intervenţia unor
factori ocazionali: frigul, şi în special cel umed, agenţii toxici, infecţioşi (prin toxinele
lor şi nu prin acţiunea inflamatorie), factorii traumatici, hipovitaminozele din grupul B
şi mai ales avitaminoza B1, eforturi etc.
Simptomatologie. Nervii cel mai des atinşi sunt: trigemenul, nervul maxilar
inferior, intercostalii, sciaticul, rădăcinile nervilor spinali, vagul şi diferitele segmente
ale simpaticului.
Dominante din punct de vedere clinic sunt apariţia spontană, intermitentă a
durerii pe traiectul unui nerv tradusă prin ţipete, poziţii şi atitudini anormale, alături de
contracturi, diminuarea funcţiilor teritoriului respectiv şi durere exagerată prin
compresiune, percuţie sau prin imprimarea de mişcări regiunii respective.
Aplicarea de substraturi reci (sub diferite forme) exacerbează durerea. Când
nevralgiile corespund tulburărilor vasomotorii dintr-o regiune, pe lângă semnele
durerii apar modificări secretorii, circulatorii, trofice, cu atât mai vizibile cu cât
nevralgia persistă.
Deseori apar şi tulburări motorii sub formă de contracturi tonice (ticuri, mers
înţepenit, facies contractat sau speriat), limitarea mişcărilor în unele regiuni (lumbago,
pseudotrismus).
La animale, se citează nevralgia ramurii maxilare superioare a trigemenului
(tradusă prin “tic de însămânţare”), a facialului (“clănţănit”, mimică facială),
intercostalilor (pleurodinie), a rădăcinilor rahidiene (sindrom radicular senzitiv) etc.
La cal şi la porc sunt destul de frecvente nevralgiile dentare, manifestate prin tulburări
ale prehensiunii şi masticaţiei alimentelor.
Diagnosticul trebuie stabilit totdeauna cu prudenţă, după o observaţie mai atentă
a existenţei durerii pe traiectul unui nerv senzitiv, care se exagerează la presiune,
percuţie sau răcirea regiunii şi cedează la analgezice/antinevralgice.
Diagnosticul diferenţial se face cu nevritele, în care durerea este continuă,
rezistentă la antinevralgice şi cu tulburări motorii evidente (paralizii, mioclonii), cu
mialgii reumatismale care sunt ambulatorii, intermitente, cedând uşor la medicaţia
antireumatismală, arteriopatiile ocluzive, manifestate prin şchiopături la efort, prin
anomaliile presiunii pulsului în sectorul respectiv faţă de membrul congener.
144
Evoluţia este relativ scurtă. Ca şi în medicina omului, unele nevralgii sunt

recidivante, putând avea o durată de ani de zile.
Prognosticul. Datorită caracterului recidivant şi dificultăţilor terapeutice,
prognosticul este rezervat.
Tratamentul. Animalele cu nevralgii se feresc de frig sau de curenţi de aer în
adăposturi şi în general se evită factorii cauzali ocazionali.
Obiectivul major este combaterea durerii. În acest scop se pot utiliza mijloace
terapeutice simple ca aplicaţiile calde, cataplasmele. Medicamentos se recurge la
analgezice, salicilaţi, aspirină, bromuri, blocaj cu procaină. Predispoziţia poate fi
corectată prin evitarea sedentarismului, a constipaţiilor, supraalimentaţiei etc.
2.5.2. Nevritele
Etimologic, denumirea de nevrite ar trebui să cuprindă numai inflamaţiile

nervilor. În practica curentă, sub termenul de nevrite sunt reunite toate leziunile
nervilor, indiferent că sunt inflamatorii, mecanice, degenerative, toxice şi chiar unele
stări neoplazice.
Asimilarea lor, grupului mare al nevritelor se datorează, în principal,
manifestărilor clinice foarte asemănătoare, adesea identice, fără a fi corelate cu natura
agenţilor care le-au provocat sau cu tipul morfopatologic.
Etiopatogeneză, nevritele apar ca o consecinţă a leziunilor la diferite etaje ale
nervilor: la originea nervului (nevrite centrale sau nucleare) sau pe traiectul nervului
(nevrite periferice, tronculare sau extranucleare).
Leziunile pot interesa trunchiurile nervoase (nevrită tronculară) sau ţesuturile
perineurale (perinevrită). Afectarea mai multor nervi este cunoscută sub denumirea de
polinevrită.
Nevritele sunt determinate de cauze mecanice, toxice, degenerative, alergice etc.
Cauzele mecanice sunt reprezentate de diferite traumatisme de intensităţi
variate, de la simpla strivire până la secţionarea completă a nervului, compresiuni de
tot felul de la origine şi până la periferie, exercitată de organele din jur, oase, muşchi,
vase (anevrisme), corpi străini, luxaţii, compresiunile fătului în cavitatea pelvină,
compresiuni între doi muşchi cu tonus crescut etc.
Distensia forţată a trunchiului nervos (deşirarea lui în timpul mişcărilor forţate, a
alunecărilor, căderilor) sau în caz de neurolimfomatoză, leucoză, infiltraţiile
leucocitare, abcese, flegmoane sau chiar tumori metastazate (melanosarcoame,
meningioame), spondilite, spondiloze, hernii discale etc.
Originea toxică este din ce în ce mai des întâlnită, fie datorită alcoolilor
superiori (alimentaţia cu reziduuri din industria alimentară), prin accidente cu
substanţe fitoterapice (organoclorurate, organofosforice), sulfamide, uneori chiar
streptomicina sau în diverse endointoxicaţii (gută, diabet, azotemie, cetonurie etc.).
Nevritele degenerative au deseori la baza lor carenţe vitaminice mai ales B1 şi
A. Nevritele de natură infecţioasă sau toxiinfecţioasă se întâlnesc în diversele
145
neuroinfecţii sau neurointoxicaţii: rabie, boala lui Aujeszky, maladia Carré, boala de
Borna, toxiinfecţii cu Clostridium perfringens, Clostridium botulini etc.
Nevritele inflamatorii adevărate sunt cauzate de diversele procese septice
progresive din regiunile vecine, interesând şi trunchiul nervos, ca flegmoane, abcese,
periostite, adenite subacute sau cronice aşa cum sunt cunoscute nevritele recurentului
consecutive pleureziilor, ale glosofaringianului prin faringita flegmonoasă, a
acusticului prin otite, sindromul Hoflund prin interceptarea ramurii inferioare a
vagului, a trigemenului în urma alveolitelor dentare, a frenicului în pneumonia
traumatică a bovinelor etc.
Ele mai pot apărea consecutiv unor reacţii alergice, în caz de seroterapie sau ca
reacţii autoimune după infecţii de focar etc.
Simptomatologie. În prima fază, iritaţia trunchiurilor nervoase se poate traduce
prin semne de excitaţie (convulsii, hiperestezie, hiperreflectivitate) deşi acestea se
surprind greu clinic.
În faza distructivă apare pareza sau paralizia motorie, senzitivă şi reflexă a
nervilor degeneraţi.
Cele mai frecvente manifestări ale paraliziilor de natură medicală sunt cele de
ordin distructiv (paralitic): paralizia trigemenului, facialului, nervilor oculari,
stetoacusticului, glosofaringianului, pneumogastricului, hipoglosului.
Diagnosticul nevritelor periferice implică o bună cunoaştere a topografiei
organelor, mai ales a muşchilor cărora nervii periferici li se distribuie, ceea ce face
uşoară precizarea lor. Este mai dificil diagnosticul etiopatogenetic, care necesită o
serie de explorări speciale pentru depistarea factorilor citaţi la etiopatogeneză.
Tratamentul urmăreşte tratarea în acelaşi timp a bolii primare cât şi a afecţiunii
proprii a nervului sau nervilor afectaţi. În momentul instalării paraliziei, este imposibil
să se prevadă eficienţa tratamentului.
Aplicarea uneia sau mai multor mijloace terapeutice depinde de manifestările
clinice: în formele de hiperestezie şi hiperchinezie, faze de altfel trecătoare, se va
recurge la tranchilizante, calmante ale durerii, chiar la blocajul cu procaină.
După instalarea paraliziilor se recomandă: gimnastică funcţională de dificultate
şi intensitate crescândă, administrarea de medicamente nevrostenice (vitamina B1, B
complex forte, stricnină în doze crescânde, fără a depăşi 0,1 mg/kg m.c., apoi
descrescânde), fizioterapie (masaje uscate, alcoolizate, electrice sau cu ultrasunete)
mai ales la animalele de companie.
În paraliziile toxice, se adaugă tratamentul antitoxic (glucoză, antidoturi), în cele
infecţioase medicaţia antimicrobiană şi cortizonică.
În nevritele mecanice, adiţional se urmăreşte înlăturarea compresiunii
determinată de diverse formaţiuni accesibile pe cale chirurgicală.
Trebuie urmărită evitarea automutilării (la pacienţii cu parestezie sau a
pruritului), eventual chiar a hiperesteziilor insuportabile din prima fază.
Un alt obiectiv este prevenirea rănilor decubitale, prin medicaţie topică,
specifică.
146
2.6. BOLI NERVOASE FUNCŢIONALE
Epilepsia
Prin epilepsie se înţelege, în general o tulburare nervoasă caracterizată prin
activitate electrică cerebrală paroxistică, cu caracter brusc şi recidivant.
Ea se traduce prin “atacuri” cu pierderea cunoştinţei, contracţii musculare
tonico-clonice generalizate sau localizate. Atacurile sunt consecinţa “descărcării”
rapide, excesive a neuronilor.
Simptomele nervoase sunt mai curând indiciul sediului decât al naturii
leziunilor. Într-adevăr, leziuni foarte mici, localizate în ganglionii bazali, cerebel,
talamus sau bulb se exteriorizează prin simptome foarte intense, în timp ce, la nivelul
emisferelor sunt necesare leziuni întinse, eventual bilaterale, pentru a delimita
simptome de epilepsie.
Această afecţiune se întâlneşte cel mai frecvent la carnivore şi în special la
câine, putându-se întâlni şi la celelalte specii de animale.
Manifestările motorii (convulsiile) pot fi generalizate (epilepsie generalizată)
sau limitate la anumite regiuni (epilepsie localizată).
Echivalentele epileptice sunt reprezentate de manifestările atipice (semne pur
motorii sau senzitive, încetarea atacului în faza de debut etc.).
Etiopatogeneza. Din punct de vedere etiologic, epilepsia poate fi esenţială şi
simptomatică.
Epilepsia esenţială (adevărată, idiopatică) nu recunoaşte nici o cauză
funcţională sau anatomică diagnosticabilă şi nici tulburări umorale esenţiale care,
chiar dacă există, au variaţii prea mici ca să explice apariţia acestui acces. Lipsa
decelării oricărui semn care ar putea să explice declanşarea procesului (chiar la
controlul EEG), precizează tipul esenţial al epilepsiei.
Predispozant intervine specia, ereditatea (uneori epilepsia este transmisibilă),
vârsta tânără, temperamentul nervos, dezechilibrele neurovegetative, endocrine etc.
Accesele pot fi ocazionate de diferiţi stimuli distingându-se: epilepsie
emoţională (zgomote, stimuli luminoşi, contenţie etc.), epilepsie traumatică, epilepsie
toxică (prin plumb, arsenic, tutun, beladonă, borhoturi, autointoxicaţii renale, hepatice
sau intestinale ş.a.).
Epilepsia simptomatică (falsă) apare în diferite encefalopatii toxice, hipoxice
sau hipoglicemice, în encefalite, hemoragii encefalice, hidrocefalie ş.a. Ele sunt
considerate reflexe, când stimulul epileptogen (dureros, pruriginos etc.) ia naştere la
nivelul pielii, al mucoaselor (otite, sinuzite parazitare), datorită durerilor dentare,
parazitismului intestinal, infecţiilor de focar (abcese perianale la câine) etc.
Simptomatologie. Epilepsia esenţială se manifestă periodic sub formă de
accese, intervalul dintre ele fiind de minute, ore, săptămâni, luni sau chiar la un an.
Epilepsia simptomatică se caracterizează prin accese frecvente, iar manifestarea
clinică este exprimată de o serie întreagă de grade şi nuanţe epileptice, de la
manifestările cele mai dramatice până la cele mai discrete, astfel încât ele sunt grupate
sub denumirea de marele atac şi micul atac epileptic.
147
Marele atac (atacul complet, grand mall seizure) este precedat de o fază
premergătoare, aura de tip senzitiv (hiperexcitabilitate), motor (mişcări dezordonate,
grimase ş.a.), secretor (salivaţie) etc.
Urmează pierderea cunoştinţei, căderea şi contractura tonică generalizată, cu
opistotonus, înţepenirea membrelor, respiraţie frecventă şi superficială, tahicardie,
descărcări de fecale şi urină. La scurt timp intervine faza clonică, cu “clănţănit”,
convulsii ale membrelor şi altor regiuni corporale etc.
Urmează faza de stertor, în care convulsiile se reduc, apoi încetează, animalul
păstrând aspectul de animal obosit, epuizat, cu respiraţie zgomotoasă (stertoroasă) şi
revenirea treptată spre normal. Adesea între crize animalul are aspectul normal, alteori
persistă o stare uşor depresivă sau atactică, astenică, mai multe ore sau zile.
Micul atac (atacul incomplet), diferă de marele atac prin dispariţia bruscă şi
totală a cunoştinţei (spre deosebire de epilepsia parţială la om, în care cunoştinţa nu
dispare complet), alături de manifestări motorii reduse: grimase, masticaţii în gol,
convulsii ale membrelor, vertij, uneori chiar cădere.
În afară de aceste manifestări, în epilepsia simptomatică (sau reflexă) se
descoperă şi alte manifestări legate de boala primară.
Diagnosticul. Simptomatic, este uşor de stabilit în atacul complet, dar mai
dificil în atacul incomplet sau în echivalenţe epileptice. Natura epileptică a afecţiunii
poate fi verificată prin declanşarea accesului, prin excitantele sistemului nervos
(zgomote bruşte şi brutale, excitaţii vizuale sau chiar electrice, contenţie brutală sau o
injecţie cu pentetrazol).
Diagnosticul diferenţial se face cu dismetaboliile: tetaniile în general, rahitismul
şi avitaminoza A, în special (mai ales pentru viţeii şi tăuraşii puşi la îngrăşat),
insuficienţele cardiace congestive cronice, bradicardia intra- şi extrasinusală, cu
sincopa, ultima fiind însoţită de faza clonică, emisiune de materii fecale, urină.
Echivalentele epileptice necesită verificarea păstrării sau pierderii, în parte, a
cunoştinţei animalului, controlul alimentaţiei, al semnelor clinice care apar în cursul
perioadelor extraparoxistice şi care în epilepsia esenţială lipsesc.
Pentru precizarea caracterului esenţial sau simptomatic al epilepsiei, se impune
cercetarea atentă a tuturor elementelor care ar sprijini o formă sau alta.
De această precizare depinde prognosticul animalului, întrucât epilepsia
esenţială nu cunoaşte până astăzi un tratament definitiv, pe când cea simptomatică
poate fi combătută în mod eficace prin înlăturarea cauzelor. Frecvenţa mare a
acceselor pledează pentru epilepsie simptomatică, în general. Apariţia lor rară, la
distanţe mari de timp, pledează pentru epilepsia esenţială, cu atât mai mult cu cât este
cunoscută existenţa epilepticilor în ascendenţă.
Pentru epilepsia simptomatică vor fi luate în consideraţie: tipul de sistem nervos,
diversele traumatisme suferite de animal, ecto- sau endoparazitozele, exo- sau
endointoxicaţiile, diversele boli ale aparatului circulator, ale glandelor endocrine etc.
Utilizarea EEG în medicina veterinară nu este încă un mijloc la îndemâna
practicienilor pentru descoperirea animalelor epileptice şi a zonei epileptogene.
Evoluţia. În epilepsia adevărată este cronică. În cea simptomatică, evoluţia este
imprimată de afecţiunea primară.
148
Moartea poate surveni în urma accidentelor din cursul atacurilor (fracturi

craniene, asfixia cu propria salivă, sau, în timp bronhopneumonie prin aspiraţie) sau în
urma insuficienţei cardiace.
Prognosticul este întotdeauna grav, în ambele forme, chiar dacă uneori se obţin
succese terapeutice.
Tratamentul. În epilepsia simptomatică, tratarea bolii primare echivalează cu
cea a epilepsiei, nefiind necesară o medicaţie specială.
În epilepsia adevărată, medicamentele cele mai folosite sunt: fenobarbitalul şi
primidonul, derivaţii de acid valproic (Convulex) deoarece medicamentele
antiepileptice folosite la om (fenitoinul, epialul, hidantoinul etc.) se elimină foarte
rapid la câine, neputându-se realiza concentraţii terapeutice eficiente.
Dozele zilnice pentru câine sunt: pentru fenobarbital 5-17mg/kg m.c., iar pentru
primidon 117-70 mg/kg m.c.
De remarcat faptul că, în organism, primidonul este metabolizat tot în
fenobarbital. Pe de altă parte, acest medicament are o hepatotoxicitate notabilă, motiv
pentru care este preferat fenobarbitalul, doza fiind împârţită în două reprize (dimineaţa
şi seara), administrată în cură, până la obţinerea efectului dorit.
2.7. SINDROAME NEUROVEGETATIVE
Este cunoscut faptul că structural şi funcţional componenta neurovegetativă a

sistemului nervos, cu particularităţile sale de distribuire şi funcţionale, constituie un
sistem esenţial pentru adaptarea continuă a organismului la mediu, pentru funcţionarea
altor sisteme vitale (respirator, cardiovascular, digestiv, metabolic etc.).
În acest context, distoniile neurovegetative şi chiar “nevrozele” vegetative nu
constituie la animale, boli de sine stătătoare, ci manifestări care însoţesc alte afecţiuni
primare, cum ar fi de exemplu astmul bronhial, spasmul intestinal, sindromul de
atonie vagală etc.
Totuşi, cunoaşterea distoniilor sau nevrozelor vegetative prezintă importanţă în
clinică, pentru orientarea terapiei patogenetice.
2.7.1. Simpaticotonia
Poate fi definită ca hipertonia ortosimpatică. Ea însoţeşte intoxicaţiile sau

infecţiile uşoare, stările febrile, prima fază a stresului, faza de redresare din stările de
şoc, intoxicaţiile cu beladonă sau atropină, administrarea extractelor tiroidiene în
cantităţi mărite, stările umorale în care raportul dintre calciu şi potasiu se modifică în
favoarea calciului, iritaţiile unor zone ale ortosimpaticului (plexul solar), prin
inflamaţii sau alte procese iritative locale sau vecine, prin nevrite etc.
Simptomatologie. Simpaticotonia se exprimă clinic prin emotivitate şi
reflectivitate mărite, tremurături musculare, tendinţe la slăbire, constipaţie, exoftalmie,
149
midriază, hipertensiune oculară şi arterială, uscarea mucoasei bucale, tahicardie,

tendinţă de hipertermie etc.
Probele semiologice (reflexe, probe farmacologice) determină răspuns pozitiv
pentru simpaticotonie: reacţii brutale la administrarea simpaticomimeticelor
(adrenalină, efedrină etc.), accelerarea cordului cu ocazia evaluării reflexelor oculo-
sau otocardiace.
Un loc aparte îl ocupă sindromul de excitaţie solară tradus clinic, pe lângă
manifestările de simpaticotonie amintite anterior, prin manifestări dureroase,
viscerale, care constau la cabaline în colici severe, la carnasiere prin peritonism, foarte
evident la palpaţia abdomenului. În plus, la toate speciile se observă gemete şi
balonament.
Tratamentul. Este în primul rând simptomatic: se administrează simpaticolitice
(tartratul de ergotamină, cofedol sau ginergen), liniştitoare, ganglioplegice, bromuri,
chinină, eventual parasimpaticomimetice (pilocarpină, arecolină) sau săruri de potasiu.
Concomitent se face tratamentul etiologic.
2.7.2. Vagotonia
Poate fi definit în esenţă ca o veritabilă hipertonie a vagului. Ea se instalează în

fazele mai avansate ale infecţiilor sau intoxicaţiilor grave, chiar a unor boli de organ,
şi în general, în stările care duc la şoc sau colaps circulator.
Ea mai poate fi produsă de simpaticolitice sau de parasimpaticomimetice
pozitive, administrate în cantităţi mari.
Simptomatologie. Vagotonia se traduce prin somnolenţă, diaree, enoftalmie,
mioze, hipotensiune oculară şi arterială, bradicardie, transpiraţie şi tendinţă la
hipotermie.
Animalele vagotone sunt foarte sensibile la infecţii, intoxicaţii şi alţi factori
stresanţi sau şocanţi. Ele fac uşor, prin excitaţie labirintică, „răul de mişcare”, sub
diferitele sale forme: “boala răului de mare”, de „maşină” sau de “avion”, manifestate
prin inapetenţă, sialoree, vomitări, vertij, depresiune corticală etc.
Sindromul cardio-pneumo-enteric exprimă vagotonia celor trei organe şi este
produs mai ales prin iritaţii gastrice şi se caracterizează prin cardioaritmie respiratorie,
ptialism, diaree, uneori crampă intestinală, bradicardie, hipotensiune arterială (chiar cu
tendinţă la colaps) şi manifestări astmatiforme cu bronhoree.
În cazul vagotoniei generalizate, probele de examinare a sistemului
neurovegetativ determină reacţii pozitive pentru mărirea tonusului parasimpatic:
bradicardie, ptialism, hiperperistaltism etc.
Tratament. În principal, se pune problema tratării afecţiunii primare.
Suplimentar se poate recurge la administrarea de atropină sau scobutil.
Pentru evitarea “răului de mare” sau de “avion”, animalelor transportate li se vor
da mai înainte raţii mici de hrană, eventual înaintea transportului li se administrează
atropină, beladonă, tranchilizante.
150
2.7.3. Amfotonia neurovegetativă
Poate fi definită ca labilitatea echilibrului dintre tonusul orto- şi parasimpatic,

respectiv, alterări succesive de tonus, care uneori stau la baza declanşării unor
afecţiuni, mai ales meteoropatologice (colicile la cal). Amfotonia se mai întâlneşte în
perioadele de excitaţie genezică, în hipertiroidism, insuficienţă ovariană, paranevroze,
stresul în prima fază etc.
Simptomatologia. Se constată alternanţă de bradi- şi tahicardie, tendinţă de
instabilitate între hipertermie şi temperatură normală, alternări de constipaţie şi diaree,
de excitaţie şi depresiune nervoasă etc. Răspunsul la probele de examinare a
sistemului neurovegetativ diferă în timp, de cele mai multe ori fiind pozitive pentru
simpaticolitice.
Tratamentul. Se administrează tranchilizante şi sedative, în special, bromuri.
Etiologic, se administrează în funcţie de cauza primară, tiouracil sau preparate iodate
în hipertiroidism, hormonoterapie pentru insuficienţele ovariene etc.
151
Patologie și Clinică Medicală Veterinară Patologia sistemului endocrin
3. PATOLOGIA SISTEMULUI ENDOCRIN
Endocrinologia atât în medicina omului cât şi în medicina animalelor are o

importanţă deosebită, unanim acceptat fiind faptul că perceperea fenomenului
medical nu poate fi pe abordat în întreaga sa complexitate decât prin cunoaşterea
tuturor conexiunilor funcţionale ale organelor şi sistemelor cu determinismul şi
implicit cu mecanismele lor de reglaj.
Se impune de la bun început precizarea că endocrinologia clinică este o
ramură a medicinii veterinare cu statut propriu, de sine stătătoare, fapt confirmat
ca atare de existenţa unor boli endocrine consacrate: hiper-adrenocorticismul,
diabetul insipid, acromegalia, nanismul hipofizar, hipotiroidismul,
hipoparatiroidismul, insuficienţa corticosuprarenală, diabetul zaharat etc.
Dacă ar fi să circumscriem şi mai mult sfera endocrinologiei clinice, am
limitat-o numai la acele forme în care este lezată (primar sau secundar) structura
endocrină, definind boala endocrină printr-o semiologie, patogenie, leziuni şi
terapie, proprii.
Domeniul endocrinologiei este însă mult mai vast, depăşind noţiunea
restrânsă de boală endocrină, mai ales prin implicaţiile endocrine în patologia
generală: acestea constituie însă doar o tulburare funcţională, o dereglare şi
nicidecum o leziune constituită. Sub aspectul implicaţiilor, endocrinologia este
omniprezentă în patologia generală, ea având un caracter interdisciplinar
definitoriu.
Nu există boală de organ, de aparat, de sistem, de metabolism etc. în care să
nu fie implicat sistemul endocrin. Deci, implicarea endocrină este o participare a
endocrinologiei într-o sferă de patologie clinică diferită de specificul său. Eclipsa
în cunoştinţele utile de diagnostic endocrin, face ca deseori în clinică să se
confunde boala cu implicaţia endocrină, eroare ce generează multiple şi variate
consecinţe.
În acest capitol am considerat oportună trecerea în revistă a principalelor
sindroame şi boli endocrine, cu excepţia celor legate de gonade (care fac obiectul
patologiei reproducţiei).
3.1. ENDOCRINOPATII HIPOFIZARE ŞI HIPOTALAMO-HIPOFIZARE
Relaţiile sistemului endocrin cu cel nervos sunt cel mai bine conturate în
cazul aşa numitului sistem sau „ax” hipotalamo-hipofizo-suprarenal.
Aceste relaţii, cu un foarte important rol în reacţiile adaptative ale
organismului animal, nu se limitează doar la stimularea secreţiei hipofizare a
hormonilor -tropi de către factorii hipotalamici de eliberare („releasing factors”), ci
şi în relaţii anatomice strânse şi chiar la existenţa unui sistem vascular de tip
152
portal, comun hipotalamusului şi hipofizei, precum şi a unui sistem neuronal

comun.
Hipotalamusul îndeplineşte în organism, pe lângă o serie de funcţii
neurofiziologice vitale, şi unele funcţii endocrine producând oxitocina,
vasopresina şi hormonii hipofizotropi de eliberare, respectiv de inhibiţie.
Hormonii hipofizotropi sunt transportaţi pe cale neuronală în eminenţa
mediană, unde sunt depozitaţi pentru scurt timp, de unde trec apoi în plexul primar
al vaselor portale hipofizare, iar de aici sunt transportaţi în hipofiză.
3.1.1. Endocrinopatii adenohipofizare
3.1.1.1. Acromegalia
Acromegalia (hipersomatotropismul) este expresia clinică a excesului de

hormoni somatotropi, apărând pe un organism a cărui creştere osoasă în lungime s-
a terminat. În consecinţă, simptomatologia clinică va înregistra numai efectele
hiper-somatotropismului asupra creşterii în lăţime a osului, asupra masei somatice
şi metabolismelor, la care se adaugă efectele mecanice ale adenomului hipofizar şi
efectele dereglării hipotalamo-hipofizare asupra altor funcţii endocrine.
La animale, acromegalia se întâlneşte destul se rar şi trebuie remarcat faptul
că adenoamele eozinofile hipofizare pot evolua la animalele adulte şi fără
manifestări de acromegalie.
Simptomatologie. Acromegalia se caracterizează printr-o creştere
neproporţională şi aberantă în lăţime şi grosime a oaselor capului şi extremităţilor
precum şi a viscerelor (stomac, ficat, intestin, limbă, rinichi, suprarenale, etc.). De
cele mai multe ori, acromegalia se însoţeşte şi din manifestări de hiper- sau
hipotiroidie, obezitate, diabet zaharat, de insuficienţă gonadică şi sexuală,
manifestări ce trebuie puse şi pe seama intervenţiei şi a altor hormoni hipofizari,
nu numai a somatotropului. Frecvent pacienţii cu hipersomatotropism dezvoltă şi
diabet zaharat (datorită rezistenţei la insulină), care maschează afecţiunea primară,
fiind deseori abordată şi tratată unilateral.
Diagnostic. Se stabileşte pe baza semnelor clinice caracteristice şi se
confirmă prin examen radiologic al şeii turceşti şi dozarea STH prin metoda
radioimunologică. Prin modificările similare se poate confunda cu hipotiroidismul.
Tratament. În medicina animalelor există puţine date legate de reuşitele
unor încercări de tratament. În orice caz, la om pe lângă un regim dietetic bine
condus, se poate interveni chirurgical pentru îndepărtarea adenomului hipofizar; se
poate folosi cu rezultate satisfăcătoare radioterapia sau tratamentul medicamentos.
Se poate apela la analogi ai somatostatinei, de tipul „SMS 200-995”
(Selective-MiniSomatostatin), ca formă de tratament, realizabil şi eficace (nefiind
excluse complicaţii, cum ar fi hipoglicemia, hipocalcemia, hipofosforemia şi
edemul cerebral).
153
Alte alternative terapeutice sunt reprezentate de Somatostatin (derivat

octapeptidic sintetic al somatostatinei), Modustatine (somatostatină), preparate de
sinteză, administrabile pe cale injectabilă.
La câine acromegalia apare ca un rezultat al secreţiei excesive de GH
provocată de hiperprogesteronemia la căţelele mai în vârstă în faza luteală a
ciclului estral, sau ca rezultat al administrării exogene de progesteroni.
Majoritatea pacienţilor sunt femele, vârsta 4 – 11 ani prezentate la clinică
pentru stridor inspirator, datorat excesului de ţesut moale în zona orofaringială,
oboseală, mărirea abdomenului în pliuri excesive ale pielii, tumori mamare sau
scurgeri vaginale. De asemenea, pot fi crescute spaţiile interdentale. Se poate
întâlni creşterea fosfatazei alcaline serice şi hiperglicemiei care poate progresa
până la diabetul zaharat.
Diagnosticul se bazează pe semnele clinice şi demonstrarea creşterii valorilor
serice ale hormonului somatotrop.
În abordarea curativă se recomandă evitarea administrării de progesteron la
căţelele neîmperecheate. Pacienţii cu glicemia peste 200 mg/dl trebuie să înceapă
terapia cu insulină. Oportunitatea, dar şi imperiozitatea tratamentului cu insulină,
este adesea tranzitorie.
La feline, acromegalia se întâlneşte mai rar, obişnuit consecutiv
adenoamelor hipofizare, secretante în exces de STH. Majoritatea pacienţilor sunt
masculi, vârsta 8 – 14 ani, aceştia dezvoltând diabet zaharat insulino-rezistent.
Dominantele clinice sunt reprezentate de cardiomegalie, hepatomegalie,
nefromegalie, insuficienţă renală, mărirea capului, creşterea în greutate şi un
abdomen mărit. Radiografiile adesea relevă efuzie pleurală din cauza insuficienţei
cardiace, spondiloză, artrite şi rareori, îngroşare mandibulară. Prin teste de
laborator de rutină, toţi pacienţii prezintă hiperglicemie. De asemenea sunt
frecvent prezente hiperproteinemia, azotemia, hiperfosfatemia, hipercolesterolemia
şi eritrocitoza.
În stabilirea diagnosticului se au în vedere coroborarea semnelor clinice cu
cele oferite de rezultatele analizelor de laborator, persistenţa creşterii corporale,
control ineficient al diabetului zaharat, testul de răspuns la ACTH şi concentraţia
serică crescută a somatomedinului C. Tomografia computerizată a masei pituitare
de la baza craniului serveşte la stabilirea unui diagnostic mai sigur.
În abordarea terapeutică, pe lângă radioterapie (extrem de costisitoare) se
recomandă doze mari de insulină (adesea 20 – 130 UI/zi) şi diuretice pentru
insuficienţa cardiacă. Fără terapia specifică a tumorii, prognosticul pe termen lung
este defavorabil.
3.1.1.2. Gigantismul
Gigantismul hipofizar reprezintă o hipertrofie staturo-ponderală armonică,

expresia efectului hiperplaziant şi hipertrofiant al STH-ului în exces, atunci când
154
acest efect se exercită asupra unui organism surprins în plin proces de creştere.
Rezultă un individ cu mult mai mare decât un subiect normal de aceeaşi vârstă dar,
ca şi subiectul normal, armonic dezvoltat. Ca factori etiologici se cunosc doar
adenomul eozinofil şi hiperplazia difuză a eozinofilelor. Este posibil, ca unele boli
infecţioase, după care se înregistrează uneori tulburări de creştere, să determine
prin intermediul hipotalamusului o dereglare a echilibrului citofuncţional al
cromafiliei hipofizare.
Gigantismul se instalează ca urmare a unui exces de hormoni somatotropi,
determinat de hiperplazia difuză sau adenomatoasă a celulelor eozinofile din lobul
anterior al hipofizei, care duc la o hiperactivitate a zonelor encondrale dacă acestea
sunt neosificate (la animalele tinere). Gigantismul poate fi reprodus experimental
la tineret, prin administrarea prelungită de cantităţi mari de somatotrop.
Simptomatologie. Se constată dezvoltarea exagerată în lungime a
membrelor, creşterea în volum şi greutate a viscerelor, manifestări însoţite în
majoritatea cazurilor de hipogenitalism care este unul din semnele caracteristice a
gigantismului infantil. Aceasta se datorează scăderii producţiei
gonadostimulinelor, care sunt elaborate de bazofile şi care, în acest caz, sunt mai
reduse proporţional cu numărul eozinofilelor.
Se înregistrează de asemenea, un dezacord între dezvoltare şi capacitatea
funcţională a aparatului cardio-vascular.
Diagnosticul. Se stabileşte pe baza semnelor clinice şi de laborator.
Tratamentul se bazează pe aceleaşi principii curative descrise şi la
acromegalie.
3.1.1.3. Nanismul hipofizar (Nanosomie pituitară)
Nanismul hipofizar (piticismul) este un sindrom caracterizat printr-o oprire

sau încetinire a dezvoltării corporale care se desfăşoară proporţional, la o scară mai
redusă. Poate fi congenital sau câştigat. Factorii etiologici pot fi de origine
tumorală, infecţioasă, toxică, traumatică, ei determinând leziuni fie ale
anterohipofizei, fie ale centrilor cortico-subcorticali, care intervin în reglarea
secreţiei hormonilor hipofizari, determinând o dispariţie sau o scădere a
hormonului somatotrop. Adesea, în cazul nanismului intervine o insuficienţă
pluritropă (gonadotropă, tireotropă, corticotropă).
Nanismul hipofizar se exprimă cu precădere prin hipotrepsie, cel puţin la
purcei constatându-se fibroză pituitară, diminuarea numerică semnificativă a
celulelor alfa (STH secretoare) şi o creştere a celulelor ACTH secretoare.
Simptomatologie. Se constată reducerea dimensiunilor tuturor membrelor,
tendinţă spre microcefalie, cu păstrarea proporţiilor, modificări însoţite adesea de
infantilism genital.
155
Nanismul (piticismul) congenital sau câştigat la câine se poate traduce iniţial

printr-o tumefiere a feţei şi abdomenului, prognatism cu subţierea dinţilor,
hipertrofia ţesuturilor moi buco-guturale, ceea ce determină sforăit şi chiar dispnee
inspiratorie. Uneori, se poate constata poliurie şi polifagie. Unii autori constată la
pisică şi existenţa unui diabet zaharat insulinorezistent, dispnee, modificări osoase,
prognatism, îngroşări ale pielii cu falduri, mai ales în zona cefei, visceromegalie
generalizată.
Nanismul poate fi însoţit de laxitate articulară generalizată, cu mers pe faţa
volară a falangelor, uneori cu brevignatism superior şi devieri ale membrelor.
Diagnosticul se pune pe dezvoltarea redusă şi proporţională a animalului.
Diagnosticul diferenţial trebuie făcut cu celelalte forme de nanism întâlnite la
animale: nanismul rahitic, în care se înregistrează deformări ale oaselor, îngroşări
ale capetelor articulare, aspectul moniliform al articulaţiilor condrocostale, scăderi
ale Ca şi P sanguin; nanismul tiroidian, în care se înregistrează semnele
mixedemului; nanismul acondroplazic, care este disproporţionat; nanismul renal,
care apare în insuficienţă cronică azotermică, fie însoţit de semnele caracteristice
ale acestuia.
Tratamentul constă în înlăturarea factorilor care lezează sau dereglează
sistemul neurohipofizar, administrarea de hormoni anabolizanţi sau extracte de
hipofiză care să stimuleze dezvoltarea.
3.1.1.4. Panhipopituitarismul (Boala Simmonds)
Panhipopituitarismul (insuficienţa globală a hipofizei) corespunde cahexiei

hipofizare. Este datorată unor deficienţe secretorii ale adenohipofizei la care uneori
participă şi neurohipofiza.
Factorii determinanţi sunt agenţi ce produc leziuni ale hipofizei sau
hipotalamusului, cum sunt: tumorile, infecţiile (encefalitele), intoxicaţiile,
traumatismele, etc. În medicina umană, cazurile cele mai frecvente apar ca urmare
a necrozei post-partum la femei, care în timpul naşterii au hemoragii grave şi stări
de colaps la care apar zone de infarcte în hipofiză prin tromboze. Este posibil ca
astfel de cazuri să fie prezente şi la animale în urma distociilor laborioase, la
acelea la care ulterior se instalează o slăbire progresivă care merge până la
cahexie, fără a exista un substrat morfologic la nivelul uterului care să explice
această slăbire.
Factorii etiologici duc la o insuficienţă progresivă a hormonilor tropi şi
metabolici, ce determină la rândul lor o deficienţă a troficităţi şi funcţiilor
glandelor endocrine, la instituirea unui sindrom de insuficienţă pluriglandulară,
care face ca troficitatea şi funcţiile marilor aparate şi sisteme să fie profund
tulburate. Panhipopituitarismul a fost reprodus experimental prin hipofizectomie la
viţel.
156
Simptomatologie. Debutul este insidios, înregistrându-se o diminuare a

funcţiilor sferei genitale. Urmează o slăbire continuă, progresivă, cu anorexie,
anaclorhidrie, atonie digestivă, tulburări de troficitate ale tegumentului şi anexelor
(pielea este uscată, prezintă scuame sau aspectul de sclerodermie, părul se răreşte,
unghiile sunt friabile şi adesea cad, etc.).
Animalele au aspect senil chiar la vârstă tânără. Se mai remarcă tulburări
cardiovasculare (hipotensiune, puls lent cu amplitudine mică) şi ale sistemului
nervos central (adinamie, astenie, tendinţă de somnolenţă, diminuarea reflexelor
pupilare şi osteotendinoase).
Insuficienţa morfologică şi funcţională a aparatului genital este evidentă,
înregistrându-se la femele atrofia uterului, ovarului, glandei mamare; la masculi
atrofia testiculelor, oligo- sau azoospermie şi chiar dispariţia caracterelor
secundare şi sterilitate.
Tulburările metabolice constau în: deshidratare, metabolism bazal scăzut,
hipoglicemie şi uneori hipocalcemie. Se remarcă, de asemenea, scăderea eliminării
17-cetosteroizilor şi 11-oxisteroizilor ca şi a hormonului foliculostimulant (FSH).
Sindromul poate fi asociat şi cu diabet insipid, infantilism hipofizar, etc.
Diagnosticul se stabileşte pe baza semnelor clinice, a scăderii eliminării 17-
cetosteroizilor şi 11-oxisteroizilor, a hormonului foliculostimulant, pe răspunsul
negativ la ACTH şi insulină, pe eficacitatea terapiei hormonale.
Evoluţia este acută sau cronică, în funcţie de natura procesului distructiv.
Prognosticul este grav sau rezervat, în funcţie de intensitatea leziunilor.
Tratamentul. În cazul existenţei de tumori se va interveni chirurgical,
radioterapic sau radioizotopic. Tratamentul hormonal trebuie să ţină cont că este
vorba de un sindrom pluriglandular. Se vor administra glucocorticosteroizi,
implante de hipofiză sau triturate penicilinate de hipofiză. După reechilibrarea
metabolismului calciului şi a insuficienţei endocrine periferice, se poate trece la
tratamentul cu tropi (gonadotropi, tireotropi, corticotropi). Regimul alimentar va fi
bogat în proteine (hidrolizate proteice) şi vitamine anabolice (A, B, C, D, E şi în
special B12).
3.1.2. Endocrinopatii neurohipofizare
3.1.2.1. Diabetul insipid
Diabetul insipid este o endocrinopatie neurohipofizară foarte frecventă la

animale, consecinţa deficienţei absolute sau relative a hormonului antidiuretic
(ADH), având drept rezultat imposibilitatea reabsorbţiei apei la nivel renal.
Etiologie. Cauzele determinante sunt reprezentate de neoplazii, leziuni
inflamatorii de natură bacteriană sau virotică, traumatisme ale bazei craniului,
tromboze, scleroze, etc., în general toţi factorii capabili să lezeze integritatea
157
anatomică sau funcţională a sistemului diencefalohipofizar, care intervine în

secreţie hormonului antidiuretic.
Balanţa hidrică şi aportul hidric este menţinut în limite, prin interrelaţia între
centrul setei şi controlul pierderilor de apă - controlat de secreţia şi acţiunea ADH.
Hormonul antidiuretic (ADH/vasopresina) joacă rolul determinant în
controlul reabsorbţiei tubulare a apei, producţia de urină, concentrarea urinei,
echilibrarea balanţei hidrice a organismului.
Formarea ADH-ului (nonapeptid) se realizează la nivelul nucleilor
hipotalamici supraoptic şi paraventricular (prin stimularea osmoreceptorilor şi
baroreceptorilor). Transportul ADH-ului se realizează de-a lungul axonilor şi este
secretat la nivelul posterohipofizei (şi capilarele portale ale eminenţei mijlocii şi
lichidul cefalorahidian din ventriculul III).
ADH-ul exercită două efecte fiziologice majore:
- stimulează reabsorbţia apei din tubii distali şi tubii colectori renali
reducerea diurezei = hormon antidiuretic (ADH);
- efect vasoconstrictor (vasopresina) şi, în consecinţă are efect, hipertensiv
(cu o durată de 10 – 15 minute).
ADH acţionează la nivelul celulelor epiteliale de la nivelul tubilor contorţi
distali şi a tubilor colectori – unde creşte permeabilitatea hidroosmotică a acestor
celule. Urina primară (diluată) din sectorul tubular, trece în sectorul interstiţial
(concentrată) din medulara renală.
În prezenţa ADH-ului volumul de fluid de la nivelul nefronului scade,
conservând astfel fluidele organismului, iar în absenţa ADH-ului (diabet insipid
central) sau în cazul rezistenţei structurilor tubulare la acţiunea acestuia (diabet
insipid nefrogenic) – nu se mai realizează difuziunea apei şi a fluidelor în sectorul
interstiţial (medulara renală) – ultrafiltratul glomerular hipotonic trece nemodificat
la nivelul tubilor distali şi a tubilor colectori.
Diabetul insipid poate avea origine centrală (cauzele de mai sus), însă la
animale forma cea mai des întâlnită este cea de origine renală.
La câine, există trei tipuri de diabet insipid nefrogenic: simptomatic (cu
leziuni renale), idiopatic şi ereditar (ambele fără leziuni renale).
Cercetările experimentale efectuate pe câini, au scos în evidenţă rolul
hipotalamusului în patogeneza diabetului insipid. Sistemul hipotalamo-hipofizar
este reglator al secreţiei de hormon antidiuretic. În mod normal, hormonul
antidiuretic trece în sânge, se fixează pe coloizii plasmei, ajunge la rinichi, unde
intervine, intensificând resorbţia tubulară a apei, fără să influenţeze filtrarea
glomerulară. În cazul diabetului insipid, datorită diminuării sau absenţei
hormonului antidiuretic, resorbţia tubulară nu se mai face, diureza creşte şi se
instalează poliuria insipidă. Alături de aceste posibilităţi patogenetice, poate
interveni şi o patologie de transport plasmatic sau de inactivare hepatică a
hormonului antidiuretic.
158
Simptomatologie. Manifestările principale sunt poliuria şi polidipsia.

Animalele elimină cantităţi enorme de urină (>50-70ml/kg/zi), la câine până 24
litri, iar la cal până la 100 litri pe zi, urina este deschisă la culoare, apoasă, având
densitatea 1000-1004 şi nu conţine albumină sau zahăr.
Caracterele fizice şi chimice ale urinei arată că rinichiul a pierdut capacitatea
de a concentra, care poate fi însă corectată prin administrarea de extracte de
retrohipofiză. Prin suprasolicitare renală se pot totuşi crea în timp leziuni la nivelul
rinichiului, cu pierderea definitivă a capacităţii de concentrare.
Polidipsia este proporţională cu intensitatea diurezei, la cal până la 120 litri,
la câine până la 15 litri pe zi. Cantităţile mari de lichide ingerate determină
modificări funcţionale şi anatomice ale tubului digestiv: dilataţia stomacului,
reducerea apetitului, slăbire progresivă, pică, etc., uneori chiar tulburări cardiace şi
respiratorii.
Reducerea lichidelor determină o deshidratare rapidă, scăderea în greutate,
tahicardie, uscarea mucoasei bucale, vomituriţie sau chiar vomismente şi moartea
prin colaps. Datorită hemoconcentraţiei, hematocritul este crescut, fiind crescute în
acelaşi timp natriemia şi cloruremia, dar uremia rămâne normală chiar la proba de
concentrare a urinei.
Diagnosticul se bazează pe instituirea bruscă a polidipsiei şi poliuriei
(PU/PD), cu hipostenurie, menţinute şi la restricţia de apă.
Diagnosticul diferenţial se face cu:
- diabetul zaharat, în care poliuria şi polidipsia sunt moderate, există
hiperglicemie, urina este hiperstenurică şi conţine glucoză;
- piometrul, prin sindromul poliuro-polidipsic, unde endotoxinele bacteriene
(obişnuit E.coli) împiedică recunoaşterea ADH-ului la nivelul structurilor renale,
generând practic o „formă reversibilă de diabet insipid nefrogenic”;
- scleroza renală, distrofia amiloidă şi nefrita cronică în care se constată
albuminurie şi hiperazotemie;
- hipercalcemie, unde se induce polurie şi secundar polidipsie, prin
interferarea acţiunii ADH-ului la nivel tubular, afectarea receptorilor pentru ADH
la nivelul tubilor renali şi scăderea transportului Na şi Cl la nivelul interstiţiului
(medularei renale), inducând un adevărat „diabet insipid nefrogenic dobândit”;
- intoxicaţia cu brânduşa de toamnă sau furaje mucegăite, în care predomină
tulburările digestive şi cu alte stări însoţite de poliurie.
În stabilirea diagnosticului se are în vedere şi faptul că diabetul insipid
nefrogenic primar are o incidenţă extrem de redusă, iar cel nefrogenic secundar şi
cel reversibil sunt mai frecvent întâlnite.
Se poate apela şi la metoda diagnosticului terapeutic, prin administrarea de
ADH sintetic (Desmopressin acetat) în doză de 2 mcg/kg sc sau 20 mcg intranazal
sau în sacul conjunctival. Răspunsul este prompt şi evident în caz de diabet insipid
central.
159
Diagnosticul terapeutic în diabetul insipid central şi în diabetul insipid

nefrogenic poate fi stabilit şi cu ajutorul diureticelor tiazidice: hidroxiclorotiazida
şi clorotiazida – inhibă reabsorbția sodiului la nivelul tubilor distali pentru a
produce o urină mai diluată (care au efect paradoxal în aceste afecţiuni). Diureza
poate fi scăzută până la 50% . Pot fi folosite şi în tratamentul simptomatic al
acestor afecţiuni Dozele recomandate pentru hidroxiclorotiazidă sunt de 2-4 mg/kg
x 2 ori/zi, iar pentru clorotiazidă, de 20-40 mg/kg x 2 ori/zi.
Evoluţia este în general cronică. Animalele slăbesc, devin cahectice. Sunt
citate şi vindecări spontane.
Prognosticul este rezervat sau grav, dependent de agentul etiologic, de
intensitatea leziunii, de gravitatea insuficienţei diencefalohipofizare.
Diabetul insipid central are un prognostic favorabil în cazul tratamentului
bine coordonat. Diabetul insipid nefrogenic are un prognostic mult mai rezervat.
Pacienţii cu procese expansive (tumorale) la nivel hipofizar sau hipotalamic
au un prognostic rezervat (mai ales atunci când au apărut şi semnele neurologice).
Diabetul insipid central consecutiv traumatismelor craniene recunoaşte un
prognostic variabil, în unele situaţii remisiunea se constată după zile sau
săptămâni, sau devin permanente.
Tratamentul urmăreşte combaterea poliuriei şi polidipsiei. Formele
tumorale se vor trata chirurgical sau prin radioterapie, cele inflamatorii prin
antibiotice.
Deficitul hormonal se va substitui prin administrarea de hormon antidiuretic
hipofizar. Se pot obţine rezultate temporare, de 6-8 ore, folosind extractul
posthipofizar administrat pe cale nazală sub formă de extract uscat de 4-5 ori pe zi,
câte 2-3 cg la câine.
La câine, s-au obţinut recent unele rezultate încurajatoare prin administrarea
de pitresină, 1-3 U.I./zi, intramuscular, asociată cu regim desodat şi hipoproteic iar
în cazul diabetului insipid renal, prin administrarea de hidroclorotiazidă (25-200
mg/zi) per os, la care se adaugă tratamentul permanent cu antagonişti
vasopresinici.
Desmopressin-ul are efect mai intens antidiuretic şi mai redus
vasoconstrictor decât hormonul ca atare (Vasopressin/Pitressin 10 UI) şi se
recomandă în scop terapeutic (ca terapie de substituţie) doar în diabetul insipid
central (fără efect în forma nefrogenică sau în alte forme de PU/PD), în doză de
0,05 – 0,1 mg/kg la 12 ore (oral). Doza orală poate fi crescută până la 0,2 mg/kg
(la nevoie). Tratamentul cu soluţie nazală (picături) folosit sub formă de colir
(administrate în sacul conjunctival – 2-4 picături la 12-24 ore intranazal sau
conjunctival) a fost înlocuit de administrarea orală sau injectabilă.
160
3.1.2.2. Sindromul adiposo-genital
Mai este cunoscută şi ca maladia Babinschi-Frohlich. Este mai rar întâlnit la

animale. Evoluează deseori asociat cu diabetul insipid.
Este un sindrom ce apare ca urmare a leziunilor ce interesează regiunea
diencefalohipofizară (tumori, infecţii neurotrope, traumatisme craniene, etc.) şi
care se caracterizează prin obezitate şi infantilism genital. Obezitatea este
progresivă şi generală, rebelă la restricţii alimentare.
Diagnosticul se stabileşte pe prezenţa obezităţii, a infantilismului genital şi
pe existenţa hipopituitarismului.
Evoluţia este cronică.
Tratamentul. În cazul tumorilor se va face intervenţie chirurgicală sau se va
aplica radioterapia. Tratamentul hormonal va urmări tratarea insuficienţei genitale
prin testosteron şi gonadotropi, reducerea adipozităţii prin administrarea de
preparate hormonale tiroidiene, prin regim alimentar redus caloric.
3.1.2.3. Neoplazia pituitară la carnivore
Neoplazia glandei pituitare apare în mod neobişnuit la animalele mici, cu

excepţia tumorilor producătoare de ACTH la câini, în cazurile de
hiperadrenocorticism pituitar dependent. Majoritatea tumorilor pituitare sunt
adenoame cromofobe, însă pot apărea şi adenoame acidofile şi bazofile. Tumorile
primare nonfuncţionale includ craniofaringioame şi artrocitoame, iar tumorile
metastatice includ carcinoamele mamare, limfosarcoamele şi melanomul malign.
Semnele clinice, includ pe cele cauzate de producţia excesivă de hormon în
cazul adenoamelor cromofobe (hiperadrenocorticism) sau prin insuficienţa
secreţiei de hormon (hipopituitarism), care rezultă din distrugerea ţesutului normal
şi semne neurologice, precum schimbările de comportament, demenţă, tetrapareză,
nistagmus, crize, paralizie facială şi orbire.
Tratament. Răspunsul la medicaţia cardiotropă este favorabil în cazul
adenomului cromofob. Terapia paleativă poate include înlocuirea hormonilor
deficitari (cortizol, tiroxină, ADH).
161
3.2. ENDOCRINOPATII SUPRARENALE
3.2.1. Endocrinopatii corticosuprarenale
3.2.1.1. Sindroame de hipercorticism

Sindroamele de hipercorticism pot fi parţiale (disociate), când interesează
anumite grupe de steroizi (glucosteroizi, mineralosteroizi, sau steroizi androgeni)
şi globale (totale).
Sindromul de hiperadrenocorticism (sindromul Cushing)
Acest sindrom este mai bine cunoscut la câine, fiind similar, dar nu identic
cu ceea ce se cunoaşte la om.
Etiologie. Sindromul Cushing poate fi hipofizo-dependent (frecvent procese
neoplazice de tipul microadenoamelor şi mai rar adenocarcinoame), sau datorat
unor tumori primare la nivelul corticosuprarenalei, sau hiperplaziei bilaterale. Mai
poate fi provocat de leziuni diencefalice sau de administrări prelungite de
glucocorticoizi (hiperadrenocorticism iatrogenic).
În caz de tumori corticosuprarenale (maligne sau benigne) se instituie
hiperglicemie prin neoglucogeneză crescută, creşte secreţia de insulină ceea ce
determină o sinteză crescută de grăsimi cu instalarea obezităţii (adipozitate
centripetă).
Clinic se înregistrează constant poliurie - polidipsie (PU/PD), apetit crescut
(polifagia), mărirea abdomenului (ptoza abdominală), îngroşarea pielii, alopecie
(alopecie simetrică dorsală bilaterală), slăbiciune musculară, obezitate, tulburări
sexuale, hipercheratoză şi calcinoză cutanată, calcificări ectopice, sensibilitate la
infecţii, hipertensiune arterială, slăbiciune musculară (cu amiotrofie), rareori
tulburări nervoase şi exoftalmie.
Poliuria este un semn clinic extrem de comun în sindromul Cushing,
densitatea urinară este < 1.020 (în peste 75% din cazuri, iatrogene sau “naturale”),
dar poate scădea chiar la 1.001. Cauza poliuriei este deficitul secundar şi reversibil
de ADH (diabet insipid central).
La pisică, se mai constată susceptibilitate crescută la efectul diabetogen al
glucocorticoizilor. La aceasta se mai adaugă intoleranţa la căldură, osteoporoză,
hipercalcemia, hiperglicemia, creşterea corticosteroizilor plasmatici şi urinari.
Analizele de laborator evidenţiază constant creşteri ale activităţii fosfatazei
alcaline şi transaminazelor serice (în special ALAT), valorilor colesterolului seric
şi scăderea sau situarea la limita inferioară a valorilor ureei serice.
Diagnosticul. În cazul sindromului Cushing, dominantele clinice sunt
suficient de sugestive pentru suspicionarea diagnosticului: sindromul PU-PD,
alopecia simetrică dorsală, ptoza abdominală, hepatomegalia, polifagia,
slăbiciunea musculară (amiotrofia), tulburări ale ciclului estral (anestru)/atrofie
testiculară, hiperpigmentarea, calcificările cutanate (calcinoza).
162
Paraclinic, cu specificitate ridicată sunt şi creşteri ale activităţii ALAT şi

ASAT, hiperlipidemia, scăderea nivelului ureei serice, hiperglicemia,
hipofosfatemia, scăderea densităţii urinare (< 1.015 – 1.020) şi proteinuria.
Confirmarea presupune teste funcţionale hipofizare şi ale suprarenalelor:
testul de stimulare cu ACTH şi testul cu dexametazonă.
1. Testul de stimulare cu ACTH.
Acesta presupune măsurarea răspunsului suprarenalelor la stimularea cu
ACTH (Cortrosyn, Synacthen).
Recoltarea probelor se face cu 2 ore înainte şi după administrarea a 2,2
U.I/kg Cortrosyn/Synacthen.
Valoarea normală a cortizolului este 0,5-6mg/dl, iar postadministrare 6-
17mg/dl.
Valorile de peste 22 mg/dl, confirmă hiperadrenocorticismul.
2. Testul cu dexametazonă.
La câinele sănătos, concentraţia cortizolului plasmatic scade la 2-3 ore după
administrarea dexametazonei şi ramâne scăzută timp de 24-48 ore.
La câinii cu hiperadrenocorticism, suprarenalele sunt rezistente la efectul
supresor al dexametazonei (0,01 mg/kg – probe recoltate înainte cu 4 ore şi
respectiv, după 8 ore de la administrarea i.v.).
La câinele sănătos concentraţia cortizolului este mai mic de 1,4 mg/dl, la 4 şi
8 ore de la administrarea dexametazonei.
În situaţiile în care concentraţia cortizolului, la 8 ore după administrare este
egală sau mai mare de 1,4 mg/dl, se confirmă prezenţa hiperadrenocorticismului.
În cazul sindromului Cushing cu origine suprarenalienă, examenul ecografic
al glandelor adrenale permite evaluarea lor, aprecierea dimensiunilor şi
omogenităţii structurale.
Suprarenala
Aspectul ecografic normal al Hipertrofia suprarenalei stângi, cu

suprarenalei (stângi) - 7,5 MHz, cu ecostructură neomogenă,
diferenţierea netă între cortico- şi preponderent, de tip hiperecogen
medulosuprarenală (adenocarcinom)
163
Tratamentul. Se urmăreşte în principal reducerea secreţiei hormonale aflate

în exces şi implicit a urmărilor acesteia.
Se recomandă în principal substanţe cu acţiune de tip selectiv, care să
acţioneze limitativ asupra zonei fasciculate şi reticulate suprarenaliene.
Se poate recomanda folosirea cu bune rezultate a Mitotan-ului (Chloditan,
Lysodren) ca şi chimioterapic în tumorile suprarenaliene, sau a Ketoconazol-ului
(agent antifungic care de asemenea blochează şi producţia cortizolului).
Şi selegilina (Eldepryl/Deprenyl – inhibitor de monoaminooxidaza care
creşte concentraţia dopaminei la nivelul SNC şi scade ACTH-ul şi implicit
concentraţia cortizolului plasmatic) poate fi folosită cu succes în terapia
hiperadenocorticismului.
Cu rezultate deosebite, cea mai nouă alternativă terapeutică recomandă
folosirea Trilostan-ului (3-β-hidroxisteroid-dehidrogenaza)/Vetoryl-ului, care
acţionează prin supresia activităţii corticosuprarenalei şi inhibiţia conversiei
enzimatice a dehidrogenazei specifice şi implicit blocarea sintezei steroizilor.
Sindromul hiperaldosteroic (sindromul Conn)

Sindromul hiperaldosteronic reprezintă o secreţie crescută de aldosteron. El
poate fi primar în caz de adenoame sau hiperplazie glomerulară bilaterală
(hiperaldosteronism congenital) şi secundar în nefroscleroză, ciroză hepatică,
ascită, insuficienţă cardiacă congestivă.
Clinic, se traduce prin creşterea presiunii sangvine, poliurie, polidipsie,
spasmofilii rebele la tratamentul cu calciu, parestezii, pareze sau paralizii, tulburări
funcţionale renale, creşterea aldosteronului în sânge şi urină, hipocalcemie,
hipernatriemie şi alcaloză.
În forma secundară, pe lângă aspectele clinice amintite se mai întâlnesc şi
edeme (inconstante în forma primară) precum şi semnele clinice ale afecţiunii
primare.
Sindromul suprarenalogenital
Sindromul suprarenalogenital este consecinţa excesului de hormoni steroizi
androgeni. Sindromul poate avea origine tumorală (corticosuprarenală) sau
netumorală (defect enzimatic genotipic).
Corticosuprarenaloamele pot fi însoţite de un exces de hormoni androgeni,
dar se întâlnesc destul de frecvent cazuri când ele nu au un corespondent
funcţional. În cazul defectelor enzimatice se ajunge la o biosinteză defectuoasă a
cortizonului în sensul că sinteza este oprită sau încetinită prin pierderea capacităţii
de hidroxilare în C-21 sau C-11, ce atrage după sine un exces de hormoni anti-
corticotropi, ca urmare a cortizonului care are acţiune de frânare asupra lui.
Excesul de hormon corticotrop (ACTH) în aceste condiţii duce la apariţia
unui exces de steroizi androgeni.
164
Producţia mărită de androgeni şi estrogeni ca urmare a hipoplaziei

corticosuprarenale duce la frânarea funcţiei gonadotrope a lobului anterior a
hipofizei, instalându-se un hipogonadism secundar.
Există posibilitatea apariţiei acestui sindrom la animalele adulte ca urmare a
unei reactivităţi crescute a corticosuprarenalei la administrarea de cantităţi mari de
gonadotropi.
Formele clinice sunt determinate de momentul intervenţiei excesului de
hormoni steroizi androgeni în viaţa animalelor. Mult timp s-a considerat că în
cazul gemelarităţii dizigote, hormonii androgeni acţionează în sensul generator de
freemartinism la embrionul fetal gemen.
Cercetările actuale de citogenetică au demonstrat însă că aceasta este
consecinţa efectului masculinizant al cromozomului Y care ajunge în embrionul
femel prin schimb reciproc de celule. Acest cromozom favorizează dezvoltarea
unor componente masculine, în detrimentul unor secvenţe genitale femele (ovare,
coarne uterine, cervix). La aceste femele hermafrodite se găsesc celule cu cariotip
XX/XY.
Clinic la animale tinere, excesul de androgeni determină la ambele sexe
pseudopubertatea precoce, hirsutism, etc., iar la cele adulte manifestări de
virilizare.
Sindromul de virilism (masculinizare)
Se caracterizează printr-o deviaţie sexuală cu inversiunea sexului, femelele
căpătând caractere sexuale secundare de mascul. Acest sindrom se întâlneşte mai
frecvent la vaci, în special la cele bune producătoare de lapte, la care uneori are
caracter ereditar şi în mai mică măsură la iepe, animalele fiind cunoscute şi sub
denumirea de „tăuroaice” sau „armăsăroaice”.
Prezenţa corticosuprarenaloamelor nu se însoţeşte întotdeauna la cabaline de
manifestări de virilism sau de alte tulburări funcţionale de hipercorticism.
De asemenea, la câini au fost înregistrate cazuri de adenoame bilaterale, fără
ca animalele să prezinte semne de virilism şi la care, în schimb, s-au înregistrat
modificări evidente ale pielii şi părului (alopecie generalizată, pete de culoare
brun-închise), hipertrofie antehipofizară, atrofia lobului hipofizar posterior şi o
hiperplazie paratiroidiană.
Manifestările de virilism (masculinizare) se traduc prin: modificări ale pielii,
care îşi pierde din supleţe, devine aspră, perii se îngroaşă. Femelele capătă aspect
de mascul printr-o dezvoltare musculară a gâtului, cefei, antebraţului, ca o
consecinţă a anabolismului proteic sub acţiunea hormonilor androgeni. Mugetul ia
un timbru asemănător celui de taur; vacile prezintă un caracter agresiv de taur, sar
pe congenerele lor şi execută mişcări de copulaţie. Se poate înregistra şi hipertrofie
clitoridiană.
La masculi, sindromul suprarenalogenital este foarte rar întâlnit şi se
manifestă printr-o exagerare a caracterelor sexuale secundare în special prin
165
hirsutism şi numai excepţional prin manifestare de feminizare (căderea părului,

ginecomastie, galactoree, atrofia testiculelor, impotenţă, etc.).
Sindromul de hipercorticism global
Sindromul de hipercorticism se traduce prin manifestările celor trei forme
clinice, prezentate în cadrul sindroamelor parţiale.
Un sindrom de hipercorticism global bine evidenţiat nu a fost încă descris în
medicina veterinară.
S-a emis ipoteza unei stări de hipercorticism în nevroza vituleră la vaci şi
menţionându-se că edemele care se înregistrează în regiunea pelvină, a mamelelor
şi regiunea subabdominală sunt consecinţa unui exces de mineralocorticoizii care
determină o retenţie de sodiu (care poate explica apariţia edemelor) şi o eliminare
de potasiu. Acest hipercorticism s-ar datora acţiunii stresante a gestaţiei şi
parturiţiei, fiind vorba de un sindrom de adaptare.
Pe de altă parte, există unele boli de adaptare, cum ar fi de exemplu, ulcerul
esofago-gastric la porc sau ulceraţiile şi ulcerele gastrice la alte specii, care par să
fie tocmai consecinţa unei secreţii crescute timp îndelungat a corticosteroizilor.
Pentru confirmare sunt necesare studii histochimice ale corticosuprarenalei şi
determinarea corticosteroizilor din sânge şi urină.
Diagnosticul stărilor de hipercorticism este relativ greu de pus, mai ales în
forma incipientă, nu însă şi în faza când s-au instituit simptoamele cardinale.
Precizarea diagnosticului se face prin determinarea hormonilor corticosteroizi din
urină şi sânge.
Evoluţia este de obicei cronică, progresivă.
Tratamentul chirurgical şi radioterapia, atunci când este vorba de tumori,
nu este practic realizabil la animale.
În cazul tulburărilor mineralo-corticosteroizilor de origine netumorală, se
poate extirpa parţial o corticosuprarenală sau se pot administra substanţe inhibitorii
ale corticosuprarenalei, care pot însă produce o inhibiţie globală, putând determina
o insuficienţă globală corticosuprarenală.
Tratamentul medical în cazul sindromului suprarenalogenital constă în
administrarea de glucocorticoizi, care scad excreţia de 17 CS, de pregnandriol şi
pregnandiol. Estrogenii au un rol accesoriu.
Igieno-dietetic se recomandă reducerea clorurii de sodiu şi a glucidelor.
3.2.1.2. Sindroame de hipocorticism
Se instalează în cazul dereglării ambelor glande suprarenale.

Când insuficienţa este unilaterală, ea poate fi compensată prin hiperplazia şi
hipertrofia glandei congenere.
Din punct de vedere evolutiv, se întâlneşte hipercorticismul acut şi cronic.
166
Hipocorticismul acut
Apare ca urmare a unor agresiuni de natură infecţioasă, toxică, chirurgicală,
parazitară, în infecţii recidivante ale căilor urinare (pielonefrite, după piometru),
uneori în stări de şoc sau de colaps.
La nou născuţi, o cauză o constituie hemoragiile suprarenale, adesea fatale
chiar sub tratament. Suprasolicitările toxice, infecţioase, traumatice etc., pot
produce în final o insuficienţă suprarenală acută sau subacută, caracterizată prin
apariţie bruscă şi evoluţie rapidă, adesea cu sfârşit letal.
Clinic, hipocorticismul acut se traduce prin adinamie, astenie, depresiune
corticală, vomismente, diaree hemoragică, deshidratare, tremurături musculare,
tahicardie, aritmie, colaps şi, în final, comă.
La examenul biochimic al sângelui se constată hiponatriemie, hiperkaliemie,
hipoglicemie. La acesta se adaugă semnele afecţiunii primare.
Este semnalată şi o formă apoplectică, în care moartea este subită în
condiţiile de stres.
Hipocorticismul cronic
Este cunoscut la om ca „maladia bronzată a lui Addison” şi este mai rar
întâlnită la animale. La cai, a fost descris sindromul de hipocorticism cronic
provocat de administrarea prelungită de glucocorticoizi, care au inhibat primii
„feed-back " secreţia de ACTH. El este prezent în special la câine, putând fi primar
şi secundar.
Cel primar apare în caz de leziuni ale corticosuprarenalei: atrofii, hemoragii,
necroze, tuberculoze, tumori maligne, amiloidoză etc., uneori neputându-se decela
o cauză organică.
Cel secundar apare în cazul de leziuni anterohipofizare (tumori, necroze) ce
duc la insuficienţă de hormoni corticotropi (ACTH) cu repercusiuni asupra
corticosuprarenalei, caracterizate prin atrofie bilaterală. Ca urmare a leziunilor
distructive sau a absenţei hormonului corticotrop se instalează o insuficienţă a
secreţiei hormonilor corticosteroizi care atrage după sine o serie de tulburări
periferice exprimate la nivelul diverselor aparate sau sisteme şi la nivelul
diferitelor tipuri de metabolism. Pigmentaţia pe care unii autori au descris-o apare
datorită hormonilor corticotropi şi intermediari.
Simptomatologie. Ca elemente esenţiale se înregistrează; adinamie, astenie,
hipotonie musculară (oboseală la cel mai mic efort), slăbire, prezenţa unor
tulburări gastrointestinale (anorexie, diaree, vomismente, etc.), cardiovasculare
(hipotensiune, puls mic, frecvent, etc.) pigmentare, etc., iar umoral – hipoglicemie,
hiponatriemie, hiperkaliemie, etc. Melanodermia („boala bronzată”) caracteristică
pentru om este inconstant prezentă.
Temperatura indică o tendinţă spre hipotermie, iar rezistenţa organismului
faţă de infecţii sau diverşi factori stresanţi este scăzută.
167
Pentru forma secundară (de natură hipofizară) este caracteristică absenţa

pigmentării, a modificărilor echilibrului electrolitic, scăderea sau dispariţia ACTH-
ului (în forma primară este crescut).
Diagnosticul sindromului de hipocorticism se pune pe aspectul clinic, pe
baza examenului de laborator (hiponatriemie, hiperkaliemie, eozinofilie). În forma
acută, semnele clinice se instalează brusc. Pentru precizarea diagnosticului se
poate utiliza şi testul cu ACTH. În caz de insuficienţă, se înregistrează o scădere a
eozinofilelor numai cu 14% faţă de cifra iniţială, contrar cu ceea ce se întâmplă la
animalele normale, unde scăderea depăşeşte 50%. La câine, dozarea 17-CS din
urină nu are o semnificaţie prea mare, deoarece aceştia elimină cantităţi foarte
reduse, cu variaţii foarte mari, la care se adaugă greutatea colectării urinei în 24 de
ore.
Diagnosticul diferenţial între formele cronice şi acute se face pe apariţia
bruscă şi evoluţia rapidă, adesea cu sfârşit letal în cazul formelor acute.
Evoluţia. În forma acută, evoluţia este rapidă; uneori se întâlnesc forme
apoplectice, când moartea se produce subit, în condiţii de stres. În forma cronică,
evoluţia este lentă; dacă nu este tratată, boala evoluează spre cahexie şi moarte
prin insuficienţă corticosuprarenală acută.
Prognosticul este etiologic şi de substituţie. Cel etiologic urmăreşte
combaterea cauzei, în formele de origine infecţioasă utilizându-se antibioticele.
Tratamentul de substituţie urmăreşte să compenseze deficienţa secretoare a
corticosuprarenalei prin administrare de cortizon, hidrocortizon,
dezoxicorticosteron. Glucocorticoizii pot fi administraţi în permanenţă sau
discontinuu, asociaţi cu vitamina C sau alte medicaţii de susţinere.
În formele acute, terapia trebuie să fie aplicată de urgenţă pentru a scoate
animalul din starea de insuficienţă corticosuprarenală, prin administrarea de
hidrocortizon hemisuccinat şi combaterea deshidratării, a dezechilibrului
electrolitic şi a tulburărilor cardiocirculatorii (starea de colaps). Este important ca
la început să se utilizeze doze mari de glucocorticoizi, iar ulterior doza de
întreţinere să fie determinată individual.
Profilaxia urmăreşte tratarea la timp a bolilor infecţioase, a intoxicaţiilor, a
carenţelor alimentare, a şocurilor chirurgicale de tot felul şi în general, evitarea
tuturor factorilor stresanţi care pot determina tulburări suprarenale.
Cu toată implicarea masivă şi de mult cunoscută a catecolaminelor în stres,
sindroamele clinice medulosuprarenale sunt puţin cunoscute la animale. Este
posibil ca ele să existe, din moment ce la necropsie se evidenţiază leziuni ale
medulosuprarenalei şi ale paraganglionilor. La om, se cunosc două sindroame:
sindromul de hiperepinefrie şi sindromul de hipoepinefrie medulară.
168
3.2.2. Endocrinopatii medulosuprarenale
Sindromul de hiperepinefrie medulară

Este determinat de tumori ale glandei medulosuprarenale sau ale
paraganglionilor cromafini. El este cunoscut şi sub denumirea de hipernefrom
medular, paraganglion, epinefrom hipertensiv sau de feocromocitom hipertensiv.
Clinic, se manifestă prin crize de hipertensiune arterială paroxistică ce apar
pe un fond tensional hipertensiv permanent, la care se adaugă hiperglicemie
însoţită de glicozurie uşoară şi pasager uremie, hiperpotasiemie, albuminurie, etc.
Crizele hipertensive sunt rezultatul excesului de adrenalină şi noradrenalină,
secretate de tumora medulosuprarenală sau paraganglionară.
Sindromul de hipoepinefrie medulară

Este de cele mai multe ori asociat cu hipocorticismul şi este responsabil de
manifestările de hipotensiune arterială şi hipoglicemie. Diagnosticul sindroamelor
medulosuprarenale se stabileşte pe baza modificărilor tensiunii arteriale
(hipertensiune paroxistică sau hipotensiune), a modificărilor biochimice, precum şi
pe baza dozării catecolilor urinari.
Tratamentul este chirurgical (ablaţia tumorii) şi medicamentos. Cel
medicamentos constă în administrarea de hipotensive în caz de sindrom de
hiperepinefrie sau de hipertensive în caz de sindrom de hipoepinefrie.
Hiperadrenocorticismul felin
Semnele clinice sunt similare cu cele întâlnite la câine, cu excepţia faptului
că diabetul zaharat apare la majoritatea pisicilor afectate, iar creşterea fosfatazei
alcaline serice este neobişnuită şi fragilitatea extremă a pielii la o manipulare
normală a animalului poate fi ceva obişnuit .
Majoritatea cazurilor (probabil 80% dintre pisici) cu această afecţiune, au o
boală pituitară. Testul de stimulare cu ACTH este cel mai bine folosit.
Este bine să se dozeze cortizolul la 30 şi 60 minute după administrarea i.m. a
0,125 mg/pisică de ACTH sintetic, Cosyntropin/Norditropin (Cortrosyn) sau la 60
şi 120 minute după administrarea i.m. a 2,2 U/kg de ACTH gel. Pisicile nu
răspund, în general, la Mitotan.
Adrenalectomia bilaterală pare a fi cel mai eficace mod de terapie pentru
PDH, deşi inhibitorul enzimatic metyrapone poate fi folositor pentru
menajamentul medical.
Hipoadrenocorticismul felin
Semnele clinice şi terapia sunt similare cu cele de la câine, însă pisicile nu
răspund aşa de repede; letargia şi slăbiciunea continuă însă 3 – 5 zile după iniţierea
terapiei.
169
Hiperaldosteronismul primar
Apare rar la câine şi pisică.
Semnele clinice constau în slăbiciune, hipokaliemie profundă şi concentraţii
normale sau crescute de sodiu, reducerea volumului eritrocitar, probabil din cauza
retenţiei de lichide secundare în urma retenţiei de sodiu. Boala este cauzată de o
masă adrenocorticală funcţională (adenom sau adenocarcinom).
Feocromocitomul
Feocromocitoamele sunt tumori care produc catecolamine şi iau naştere din
celule cromafine neurocetodermale. De obicei, ele iau naştere din meduloadrenală
însă pot apărea şi din locuri extraadrenale. Apar la câinii mai în vârstă,
reprezentând 0,1 % - 0,01 % din totalul tumorilor şi sunt foarte rare la pisică.
Semnele clinice sunt vagi şi nespecifice. De aceea feocromocitoamele se
detectează accidental la necropsie. Efectele clinice ale tumorii variază în funcţie de
eliberarea excesivă sau episodică de catecolamine sau datorită invaziei tumorii,
adesea a venei cave caudale care poate conduce la ascită sau edem ale membrelor
posterioare.
Semnele clinice sunt adesea episodice şi includ tahicardie, dispnee,
slăbiciune, colaps, pierdere în greutate, anorexie şi închiderea la culoare a
membranelor mucoase. Tumorile pot fi vizibile la radiografiile abdominale şi mai
ales la examenul ecografic al abdomenului.
Diagnosticul definitiv necesită dozări ale catecolaminelor urinare sau ale
metaboliţilor lor.
Tratamentul de elecţie este cel chirurgical, deşi tumorile adesea
metastazează.
3.2.3. Stresul - Sindromul general de adaptare
Noţiunile de stres, stresor şi sindrom general de adaptare au fost introduse în

literatura de specialitate pentru prima dată de către Selye (în anul 1936).
Termenul de stres a intrat relativ rapid în vocabularul medical, dar nu
întotdeauna cu adevărata sa semnificaţie.
În general, sindromului de stres i se dă înţelesul de apărare fizică şi psihică
până la limita suportabilităţii. Este, deci, vorba despre răspunsul pe care îl dă un
organism asupra căruia acţionează o forţă ostilă. Această reacţie este un sindrom al
unui răspuns specific de adaptare, în care este implicat întregul organism, sub
forma sindromului general de adaptare.
În cadrul reacţiei organismului la acţiunea variaţilor agenţi sau stresori există
o etapă în care organismul răspunde stereotip. Deşi în organism au loc o serie de
modificări specifice, totuşi aceste modificări ţin în mai mică măsură de natura
stresului, prin urmare răspunsul sub acest raport este nespecific.
170
După Selye, stresul trebuie înţeles ca o reacţie nespecifică a unui animal care
încearcă să reziste sau să se adapteze la o combinaţie de influenţe adverse sau
stresori, pentru a-şi menţine homeostazia.
Se consideră că un animal este într-o stare de stres dacă acesta trebuie să
realizeze adaptări anormale sau extreme ale fiziologiei sale sau ale
comportamentului, pentru a putea face faţă acţiunilor adverse ale mediului
înconjurător.
Stresorii reprezintă totalitatea factorilor exogeni (uneori chiar endogeni) cu
acţiunea specifică sau cel mai adesea nespecifică, asupra organismului. Ei pot fi
reprezentaţi de excitaţii fiziologice (foame, sete), psihice (emoţii, teamă), factori
de mediu (termici, meteorologici, factori de microclimat) şi chiar noxe adevărate
(fizice, chimice, biologice).
Sindromul general de adaptare (SGA) reprezintă succesiunea în timp a
reacţiilor neuroendocrine determinate în organism de starea de stres, trecând prin
cele trei faze: reacţia de alarmă, stadiul de rezistenţă şi stadiul de epuizare. În
întreaga desfăşurare a SGA intervine sistemul hipotalamo-hipofizo-suprarenal.
Durata acestor faze ale reacţiei de adaptare durează zile sau chiar săptămâni. În
cazul în care stresorii sunt deosebit de brutali sau insistenţi, capacitatea de adaptare
a organismului este depăşită, rezultatul fiind uneori chiar moartea, care poate
surveni mai ales în prima şi ultima fază, sau instituirea unor boli, denumite boli de
adaptare.
Prima fază, reacţia de alarmă, este reprezentată în special de succesiunea
rapidă a unor evenimente neuroendocrine care constau într-o secreţie sporită de
adrenalină şi noradrenalină (hormonii stresului). Datorită acestor hormoni,
organismul încearcă să asigure prin reacţiile vasculare şi metabolice pe care le
determină, supravieţuirea organismului. Când intensitatea stresorilor este exagerată
se poate institui şocul clinic fatal ce întrerupe, prin deznodământul său, evoluţia
ulterioară a SGA.
A doua fază, stadiul de rezistenţă, coincide cu deplasarea centrului reacţiilor
la nivelul corticosuprarenalei. Are loc o hipersecreţie persistentă de corticosteroizi
determinată de excesul de ACTH. Acest exces poate fi provocat atât pe cale
nervoasă centrală, cât şi prin acţiunea directă a adrenalinei asupra hipotalamusului.
Concomitent cu secreţia crescută de ACTH are loc diminuarea secreţiei altor
hormoni hipofizari cum ar fi STH, prolactina, hormonii gonadotropi.
Morfologic, are loc o depunere de lipide şi hipertrofia mascată a
corticosuprarenalei. În acest stadiu, rezistenţa specifică este considerabilă, cea
nespecifică începând să se diminueze.
A treia fază este reprezentată de stadiul de epuizare: în acest stadiu are loc o
reducere masivă a lipidelor din suprarenală, scăderea rezistenţei specifice sub
nivelul iniţial şi apariţia unor simptome clinice asemănătoare cu cele din reacţia de
alarmă. În cursul celei de-a treia faze apar maladii de adaptare cu traducere clinică.
171
În ultimul timp, toţi mai mulţi cercetători au abordat latura comportamentală

a animalelor supuse factorilor de stres. În felul acesta, noţiunea de stres s-a
îmbogăţit, cuprinzând şi latura afectivă; mai mult chiar, unii cercetători atribuie un
rol preponderent factorului psihic implicat în acest sindrom.
Acest factor include particularităţile de structură psihologică individuală.
Există posibilitatea ca acelaşi stresor să fie interpretat diferit de către sistemul
nervos a doi indivizi, deci şi răspunsuri diferite la acelaşi stimul.
Sub aspect patologic există tulburări produse prin reacţiile fiziologice ale
organismului şi boli produse prin componenţa psihologică sau tulburări de
comportament. Este însă de necontestat faptul că poate exista o interferenţă a celor
două componente cu agravarea reciprocă a stărilor produse.
Tulburări ale principalelor funcţii şi organe sub acţiunea stresului

(după Ghergariu şi Baba, 1990)
Tulburări cardiovasculare. Aceste tulburări sunt printre primele modificări

care apar şi se traduc prin creşterea tensiunii arteriale şi tahicardie. Datorită
faptului că noradrenalina şi glucocorticoizii pe lângă vasoconstricţii, produc şi
eliberarea acizilor graşi, creşte riscul apariţiei arterosclerozei.
Tulburări de reproducţie. Acestea apar ca urmare a tulburărilor
gonadotrofinice exercitate de acţiunea stresorilor. Indiferent de natura stresului, are
loc creşterea secreţiei de ACTH care printre altele, la femele, determină chistizarea
foliculilor ovarieni, împiedicând dehiscenţa prin suprimarea secreţiei de LH
hipofizar.
Dacă stresorii acţionează într-o fază iniţială a sarcinii, se poate produce
moartea embrionului şi resorbţia lui.
Atunci când stresorii acţionează într-o fază mai târzie, se poate produce
avortul. Creşterea nivelului corticosteroizilor circulanţi ai mamei provoacă o fătare
prematură. Comportamentul matern va fi profund afectat deoarece hormonii sub
acţiunea stresorilor vor determina o scădere a secreţiei de hormoni feminini. La
tauri, efectul stresului de transport ca şi cel al stresului psihic se manifestă prin
diminuarea spermatogenezei şi apariţia unui număr mare de anomalii primare şi
secundare ale spermatozoizilor.
Tulburări de creştere şi dezvoltare. Hormonii elaboraţi, în timp ce
organismul se află sub acţiunea stresorilor, au o activitate catabolică, determinând
oprirea creşterii şi dezvoltării animalelor tinere, precum şi slăbirea animalelor
adulte.
În acest sens, se cunoaşte acţiunea catecolaminelor care produc o
intensificare o consumului de oxigen şi o creştere a metabolismului bazal,
mobilizarea glicogenului hepatic şi muscular, precum şi a acizilor graşi din
depozite. În privinţa acţiuni glucocorticoizilor, ea este asemănătoare cu cea a
catecolaminelor asupra grăsimilor şi proteinelor. Concomitent, se produce o
172
scădere a STH, o inhibare a secreţiei tiroidiene şi, în consecinţă, întregul

metabolism se comută spre un puternic catabolism.
Glucocorticoizii au o acţiune complexă asupra osului: excesul lor determină
o încetinire şi o diminuare a sintezei matricei organice a osului; blochează
absorbţia intestinală a calciului şi favorizează eliminarea sa urinară; hipocalcemia
realizată va declanşa secreţia mărită de parathormon, care mobilizează calciul din
oase; toate aceste fenomene determină o osteoporoză gravă.
Modificări ale rezistenţei la agenţii infecţioşi. Descărcările masive de
corticoizi declanşate sub acţiunea factorilor stresanţi, produc involuţia timusului şi
a organelor limfoide, iar mecanismele imunitare şi producţia de anticorpi vor fi
influenţate negativ.
Viţeii şi purceii nou născuţi sunt mai sensibili la infecţii dacă mamele lor au
fost supuse la diferite stresuri în perioada de gestaţie. În urma stresării animalelor,
scade foarte mult conţinutul imunoglobulinelor din colostru şi lapte. De asemenea,
se produc tulburări grave în absorbţia intestinală a imunoglobulinelor, dacă
animalele sunt expuse unor temperaturi ridicate.
Concomitent au loc modificări ale imunităţii active ale leucocitelor
periferice, degranularea celulelor mastocite şi bazofile. Frigul şi aglomeraţia sunt
factori stresanţi care au influenţe negative asupra anticorpogenezei, crescând
sensibilitatea animalelor la boli. Stresul de înţărcare, prin schimbarea regimului
alimentar, precum şi prin îndepărtarea de mamă, se manifestă printr-o creştere a
cortizolului seric şi o scădere a imunoglobulinelor.
Stresul prin înfometare scade răspunsul imunitar al organismului la infecţii.
Are loc o scădere a numărului limfocitelor circulante, scad imunoglobulinele şi se
constată o diminuare a indicelui de fagocitoză.
Bursa lui Fabricius, splina şi timusul scad foarte mult în greutate. Reacţia
nespecifică a organismului supus factorilor de stres, poate interfera anumite reacţii
specifice, ca de exemplu răspunsul imunitar specific.
Modificări de comportament. S-a observat că un stresor care acţionează
asupra unui grup de animale nu va declanşa la toţi indivizii aceleaşi reacţii,
existând variaţii largi, individuale.
În urma perturbării mediului natural în care animalele trăiesc, pot să apară,
pe lângă unele tulburări metabolice şi simptomatologie clinică, tulburări de
comportament: canibalismul la scroafe şi purcei, la găini şi pui; ticuri (ticul
linsului, al suptului, al roaderii barelor boxei, al mişcărilor stereotipe, ticul ursului,
etc.); agresivitate excesivă; anxietate cu retragerea în colţuri şi refuzul hranei, etc.
Alte modificări: s-a constatat că stresul la câinii de sport determină
modificări comportamentale (lătrat, reducerea de motivaţie), neurovegetative
(vomitări, ulcer gastric, diaree) şi anemie. Diareea duce la deshidratare de stres.
Mecanismele tulburărilor digestive care apar depind de neuropeptidele produse de
sistemul hipotalamo-hipofizar.
173
Diferite tipuri de stres

Stresul alimentar. Este unul dintre cele mai drastice şi brutale stresuri. El
apare prin frustrarea totală a organismului de alimente, prin înfometare sau prin
raţii dezechilibrate care nu asigură necesarul acoperirii totale a funcţiilor
fiziologice şi mai ales necesarul pentru producţie.
Studiile morfologice efectuate pe animale de experienţă înfometate, au arătat
că hepatocitele îşi reduc volumul şi devin hipercromatice, microvilii se reduc
numeric, se micşorează sau devin balonaţi, mitocondriile se hipertrofiază, devin
megamitocondrii, numărul lizozomilor creşte, iar aparatul Golgi se micşorează. În
celule se pot forma picături mari de grăsime. Reticulul endoplasmatic granular se
reduce mult. Glicogenul se reduce atât de mult încât nu mai poate fi pus în
evidenţă nici electronomicroscopic. În formele prelungite de inaniţie apar imagini
de necrobioză hepatocitară.
Raţiile carenţate în proteină determină reducerea în volum a mitocondriilor şi
scăderea lor numerică. Reticulul endoplasmic se dilată mult şi comunică larg cu
spaţiile libere ale membranei nucleare.
Carenţa în complexul vitaminic B, în vitaminele C şi E determină modificări
ale mitocondriilor, care vor apărea tumefiate şi cu cristale fragmentate.
Mamiferele, în special femelele gestante şi în lactaţie, suferă perturbări grave
ale homeostazei în cazul stresului alimentar.
Neasigurarea necesarului de proteine la mamiferele gestante sau în lactaţie,
va avea urmări grave asupra nou-născutului şi asupra dezvoltării acestuia. Stresul
alimentar produce moarte şi resorbţie embrionară, naşterea de pui neviabili.
Stresul de apă. Privaţiunea de apă este foarte greu de suportat mai ales de
către păsări, la care evaporarea apei din organism serveşte la reglarea temperaturii
corpului. Lipsa acută de apă tulbură sistemul termoreglator, temperatura creşte fără
a putea fi controlată şi se produce moartea ca într-un şoc termic.
Moartea poate surveni brusc, fără semne clinice de boală. În cadrul
evoluţiilor acute se poate observa o deplasare greoaie, cu slăbiciunea picioarelor şi
moarte. Stresul de apă favorizează declanşarea unor enzootii de holeră.
Expunerea la soare, asociată cu privarea de apă a tineretului taurin,
acţionează inhibitor asupra aparatului imunoformator, determină neutrofilie şi
eozinopenie, ceea ce pledează pentru intrarea în acţiune a sistemului hipotalamus-
adenohipofiză-corticosuprarenal.
Creşterea hormonilor glucocorticoizi suprarenali determină o inhibare a
sistemului imunologic prin involuţia organelor timo-limfatice, liză limfocitară şi
catabolism proteic, cu reducerea sau sistarea proteinogenezei, implicit a
gamaglobulinelor.
Stresul termic. Expunerea la temperaturi scăzute sau la temperaturi ridicate
acţionează stresant, determinând stresul termic. Expunerea la temperaturi scăzute
provoacă o creştere imediată a concentraţiei de catecolamine, urmată cu o oarecare
întârziere de creşterea corticosteronei şi a tiroidotironinei plasmatice.
174
În primele ore după naştere, mamiferele nu au posibilitatea unei termoreglări

eficiente. Purceii nou-născuţi sunt foarte sensibili la frig, putând face hipotermie
cu sfârşit letal. Porcii adulţi rezistă bine la frig, totuşi când temperatura scade sub -
200C în adăpost şi pardoseala este acoperită cu gheaţă, se pot observa reacţii
„disperate” din partea animalelor.
Expunerea la temperaturi ridicate produce la păsări o creştere a concentraţiei
tiroxinei şi corticoizilor, reacţia fiind urmată apoi de scăderea lor rapidă. În cele
din urmă păsările intră în prostraţie şi mor prin colaps cardiovascular. Scade
consumul de furaj şi producţia de ouă, iar coaja ouălor devine deosebit de fragilă.
Dacă la temperatura crescută se adaugă umiditatea scăzută, stresul va fi mai
puternic şi se constată iritaţii ale mucoaselor respiratorii, scăderea consumului de
furaj şi creşterea consumului de apă. Dacă se asociază temperatura ridicată cu un
exces de umiditate, se declanşează un stres foarte greu de suportat pentru păsări.
Mamiferele expuse la temperaturi ridicate prezintă diminuarea consumului
de furaje şi scăderea producţiilor. Viţeii manifestă tahipnee şi tahicardie, creşterea
temperaturii corporale, scăderea răspunsului imunitar, ceea ce predispune la
infecţii intercurente. Vacile în lactaţie supuse stresului termic îşi reduc producţia
de lapte, uneori chiar cu 3-5 litri/zi.
Stresul termic afectează funcţiile de reproducţie prin tulburări ale ciclului
estral cu instalarea unui anestru prelungit. În cazul în care a avut loc fecundaţia,
nidarea şi evoluţia ulterioară a embrionului vor fi puternic afectate, se va produce
moartea şi resorbţia embrionară.
La suine, temperatura ridicată determină reducerea consumului de furaj şi
scăderea în greutate. La masculi, spermatogeneza se reduce, iar la femele are loc o
întârziere a pubertăţii, perturbarea ciclului sexual şi diminuarea manifestărilor
estrale. După fecundare, temperatura ridicată influenţează nefavorabil nidaţia şi
dezvoltarea primelor stadii ale embrionului.
Stresul de transport. Transportul animalelor pe calea ferată, în camioane, pe
vapoare sau cu avioane determină o acţiune stresantă. Stresul de transport poate fi
mult agravat când se asociază cu lipsa de apă, de hrană, cu un tratament brutal din
parte însoţitorilor, spaţii restrictive, etc.
La tineretul bovin la îngrăşat, stresul de transport poate duce la boli
condiţionate, cum ar fi ”shipping-fever ” – boala de transport; la suine stresul de
transport determină modificări ale calităţii cărnii sub forma cărnii palide şi
exsudative localizate mai ales la nivelul muşchilor longissimus dorsi.
Pe lângă modificările calităţii cărnii se mai constată, la necropsie, edem şi
congestie pulmonară generalizate, cu acumulări de transsudate în trahee şi bronhii,
iar în viaţă un eritem cutanat intens pe laturile ventro-laterale ale abdomenului,
respiraţie dispneică de tip bucal şi tendinţa de colaps cardio-circulator.
Profilaxia stresului. Pentru prevenirea stărilor de stres, ideal ar fi ca
tehnologiile de creştere să fie adaptate integral particularităţilor fiecărei specii,
vârste, rase, şi destinaţiei în parte.
175
Chiar dacă tehnologiile ar fi ideale, rămân o serie de situaţii când anumite

stresuri nu pot fi evitate, cum ar fi înţărcarea, transportul, cântăririle, lotizările,
manoperele sanitare-veterinare şi altele. În apropierea şi în timpul unor asemenea
situaţii, este necesar să se ia unele măsuri de natură să atenueze consecinţele
productive şi chiar sanitare ale acestora.
În acest sens este foarte importantă suplimentarea hranei la toate speciile cu
ingredientele care să-i asigure un nivel calitativ superior; pentru cazurile speciale
există premixuri antistres care conţin vitamine, antibiotice şi tranchilizante în
cantităţi adaptate fiecărei specii. În plus, se impune asigurarea optimizării
factorilor de zooigienă, unul dintre cele mai eficiente mijloace antistres.
Cei mai stresanţi factori sociali pentru bovine sunt reprezentaţi de spaţiul
insuficient pentru mişcare, numărul locurilor pentru alimentaţie şi comportamentul
îngrijitorilor.
Stresul de spaţiu la taurine poate fi redus prin asigurarea de adăposturi
compartimentale, asigurând un spaţiu de mişcare minim/vacă de 3,5 mp, în loc de
alimentaţie pentru fiecare vacă etc.
Este subliniată acţiunea antistres a vitaminei C (acidul ascorbic) la păsări:
acidul ascorbic acţionează prin modificări metabolice la nivelul medularei
suprarenale, inhibând două enzime (21-hidrolază şi 19-betahidroxilază) cu
producerea scăzută de corticosteron, apoi de androgeni; în urma acţiunii stresorilor
se produce o cantitate mai scăzută de corticosteroni imunosupresivi, acidul
ascorbic fiind esenţial pentru menţinerea reacţiei imunitare normale la păsări.
Magneziul, este un calmant al sistemului nervos central, scade eliberarea
acetilcolinei în sinapsele neuromusculare şi acţionează ca un antagonist al
calciului.
S-a constatat că modificările induse de stres în parametrii clinici şi
metabolici după efort pot fi reduse prin administrarea aspartatului hidrocloric de
magneziu, la care se adaugă efectul cardioproductiv constatat la ECG, plus
scăderea de catecolamină şi colesterol, indicând o rată scăzută a glicogenolizei.
3.3. ENDOCRINOPATII TIROIDIENE
3.3.1. Hipotiroidismul şi carenţa în iod
Hipotiroidismul este o endocrinoză tiroidiană întâlnită frecvent la animale. El

este strâns legat de dismetaboliile iodului, putând apărea fie datorită unui deficit
primar de iod, fie datorită dereglării metabolismului acestuia sub acţiunea
factorilor „guşogeni" (goitrogeni, strumigeni).
Factorii guşogeni sunt de două tipuri principale; de tip "tiocianat”, care
inhibă captarea tiroidiană a iodului şi pot fi contracaraţi prin administrarea iodului;
176
de tip "tiouracil" care interferează legarea organică a iodului la tiroidă şi pot fi

contracaraţi nu mai prin administrarea de hormoni tiroidieni.
Factorii guşogeni de tip "tiocianat”, se găsesc în cantităţi importante în
crucifere şi, mai ales, în rapiţă; de asemenea, în seminţele de soia, în mazăre, linte,
bumbac, în trifoiul alb şi în varză.
Ei sunt reprezentaţi în special de tiocianatul de potasiu şi de goitrină (ultima,
având acţiune mai ales asupra hormonogenezei tiroidiene).
Factorii goitrogeni de tip „tiouracil” sunt reprezentaţi, în principal, de
metiltiouracil, substanţă cu acţiune antitiroidiană cunoscută şi utilizată
experimental în acest scop, precum şi în terapia hipertiroidismului.
Există şi alte substanţe antitiroidiene: percloraţii, care inhibă captarea iodului
de către tiroidă; iodura de potasiu, care are efecte asemănătoare; sulfamidele care
inhibă sinteza hormonilor tiroidieni, iar unele dintre ele cum ar fi sulfaguanidina,
şi captare nitraţii în exces; în furaje şi apă.
Hipotiroidismul şi carenţa în iod la bovine

Poate fi primară şi secundară. Carenţa primară se întâlneşte în anumite zone
ale ţării (zone „guşogene”) în condiţiile unui deficit primar de iod în sol. Carenţa
secundară se datorează: consumului de furaje care conţin factori goitrogeni
(guşogeni) de tip "tiocianat” sau de tip "tiouracil"; excesului de calciu în hrană
care inhibă absorbţia digestivă a iodului; subnutriţiei care prin hipoglobulinemie
inhibă secreţia hormonilor tiroidieni; deficitul de aminoacizi esenţiali şi mai ales
de fenil alanină, cu efecte similare, ca de altfel şi carenţa în vitamina A; carenţa în
vitamina E implică hipotiroidism, evident la viţeii cu miodistrofie; stările de stres
mai ales cel termic, precum şi ingestia excesivă de nitraţi.
Clinic, carenţa în iod, respectiv hipotiroidismul determină la vacile gestante
mortinatalitate până la 33 %; nou-născuţii sunt neviabili, lipsiţi de forţă musculară
şi uneori glabri, prezintă hipertrofia tiroidei şi mixedem în regiunea cefalică,
cervicală şi la membrele anterioare, cu stânjenirea circulaţiei. La vacile pentru
lapte, hipotiroidismul determină retenţii placentar, infertilitate, mai ales
presubestru (călduri mute); producţie redusă de lapte şi procent scăzut de grăsime
din lapte; incidenţă mare a endometritelor catarale.
Diagnosticul. Pentru stabilirea diagnosticului este necesară determinarea
iodului din lapte, alături de examenul morfopatologic al guşii avortonilor şi (sau)
nou-născuţilor, respectiv aspect de epiteliu folicular cilindric cu coloid redus şi
vacuolat. Interpretarea concentraţiei de iod din lapte este următoarea: sub 20
micrograme/litru=deficit de iod; între 20-30 micrograme/litru, carenţă marginală;
între 30-150 micrograme/litru = suficienţă; peste 150 micrograme/litru = exces de
iod.
177
Hipotiroidismul alterează semnificativ concentraţia lipidelor sangvine la

cabaline care prezintă valori crescute, concentraţia lor fiind utilă pentru
diagnosticul hipotiroidismului intervenit natural (spontan).
Profilaxie şi tratament. Necesarul de iod nu este bine încă precizat. La vaci
el ar fi de 400-800 micrograme/zi. Cea mai frecvent utilizată este sarea iodată; ea
trebuie să conţină minimum 15 mg şi maximum 25 mg KIO3, 3 la 1 kg de sare; se
recomandă păstrarea ei în saci de hârtie sau pungi de carton, la întuneric, deoarece,
în condiţiile păstrării necorespunzătoare a acesteia, pierderile de iod pot ajunge în
trei luni - până la 78,9%. În vederea reducerii infertilităţii, a avorturilor,
mortinatalităţii etc., se recomandă administrarea săptămânală a câte 350 mg iodură
de potasiu/animal sau administrarea lunară a câte 1,5 g iodură de potasiu/animal în
hrană.
Hipotiroidismul şi carenţa în iod la ovine

La ovine se poate întâlni un hipotiroidism ereditar (ca de altfel şi la bovine),
ca efect a unei gene autozomale recesive. Hipotiroidismul dobândit se întâlneşte la
ovinele care primesc nutreţuri provenite de pe terenuri sărace în iod, sau
consecutiv consumului de plante provenite de pe soluri fertilizate masiv cu
superfosfaţi (125-500 g/ha) sau cu nitraţi, ori consecutiv consumului de varză
(Brassileraceea var. medulosa), ca şi de pir gros (Cynodon plectostchyus).
Clinic. Hipotiroidismul la ovine se traduce prin guşă congenitală la miei şi
mortinatalitate. Tiroida fetală cântăreşte până la l0 ori mai mult decât normal,
aspect constatat şi la mieii supravieţuitori. Ea prezintă un aspect histologic
caracteristic, descris anterior la bovine. Pe lângă guşa congenitală, mieii nou-
născuţi sunt debili, nu se pot ridica să sugă, prezintă lână rară, iar pielea din
regiunea gâtului este edemaţiată. La ovinele adulte se înregistrează tulburări în
sfera genitală, diminuarea instinctului sexual şi fecundităţii la mascul, iar la femele
călduri şterse, sterilitate, insuficienta dezvoltare a glandei mamare, scăderea
producţiei de lapte şi de lână.
Profilaxia trebuie asigurată în condiţiile administrării de plante care se
consideră că ar conţine goitrogeni. Se recomandă administrarea în hrana oilor a
câte 360 g iodură de potasiu, la începutul lunilor IV şi V de gestaţie. Deoarece
există pericolul degradării la nivelul prestomacelor, hormonii tiroidieni nu se
pretează la administrarea orală la rumegătoare.
Hipotiroidismul şi carenţa în iod la porcine

Hipotiroidismul şi carenţa în iod la porcine apare la purcei scroafelor
carenţate în iod, în zonele de guşă endemică. Cel mai frecvent apare consecutiv
consumului matern de goitrogeni în cursul gestaţiei, de furaje sau apă care conţin
în exces azotaţi.
178
Clinic, la suinele adulte se traduce prin gestaţie prelungită până la l0 zile faţă
de normal şi mortinatalitate. Nou-născuţii prezintă alopecie congenitală, mixedem,
hipertrofia tiroidei, nu sug, au pielea cianotică şi mor la interval de câteva ore. La
supravieţuitori, după 5 săptămâni se constată capul mare, extremităţile scurte, mers
legănat, somnolenţă, voce modificată sau chiar atonie, polipnee, respiraţie
asmatică şi protrusia limbii.
La purceii cu hipotiroidism s-a constatat: anemie moderată, creşterea
colesterolului (266,6  33,4 mg/dl); tiroida nu era crescută semnificativ, iar
microscopic s-a constatat hipertrofia celulelor foliculare şi degenerarea coloidului
sau chiar dispariţia lui.
Profilaxia. Acoperirea necesarului de iod se realizează prin administrarea în
hrană de sare iodată sau prin injectarea pe cale intramusculară a câte 200 mg
iodură de potasiu în soluţie l0 %, săptămânal, la scroafe, de 4 ori la primigeste sau
de 3 ori la multigeste, în ultimele 4 săptămâni de gestaţie. La purcei, în a 3-a zi
după naştere se recomandă o doză unică de 2 ml iodură de potasiu soluţie 10 %, pe
cale intramusculară.
Hipotiroidismul şi carenţa în iod la câini

Hipotiroidismul la câini este cel mai adesea consecinţa tiroiditei autoimune
de tip Hashimoto, precum şi a hipopituitarismului. El poate fi şi congenital.
Tiroiditele limfocitare cronice ale puilor obezi şi ale câinelui Beagle (la care
evoluează fără expresie clinică) sunt modele pentru tiroidita Hashimoto,
autoanticorpii sunt responsabili de producerea leziunilor iar sinteza lor s-ar datora
unui deficit al funcţiei T supresive.
Clinic, se manifestă prin alopecie asimetrică bilaterală, piele rece, lipsită de
elasticitate, astenie, animalele sunt hiperponderale, dar numai rareori consecutiv
adipozităţii. Colesterolemia depăşeşte 250 mg/l00 ml.
Tiroida hiperplazică prezintă aspectele cunoscute de hipertrofie a epiteliului
folicular.
Frecvenţa semnelor clinice la câinii cu hipotiroidism ar fi următoarea: 41%
obezitate, 39% seboree, 26% alopecie, 21% slăbiciune, 20% abatere,14%
bradicardie, 11% piodermită; hipercolesterolemie 73%, anemie neregenerativă
30%.
Diagnosticul se poate stabili pe baza semnelor clinice şi se confirmă prin
scăderea tiroxinei plasmatice şi a răspunsului slab după administrarea de TSH.
În diagnosticul hipotiroidismului canin măsurarea concentraţiei de tirotropină
este mai importantă decât cea de tiroxină.
Tratamentul constă din administrarea de l0-20 picături de soluţie de iodură
de potasiu 1‰, zilnic, sau administrarea de preparate hormonale de uz uman
(tiroidă, Tiroton, Thyreoton, Novotyral, etc.).
179
Hipotiroidismul felin
Hipotiroidismul la pisici este în majoritatea cazurilor determinat de
tratamentul hipertiroidismului, tiroidectomie bilaterală sau administrarea de iod
radioactiv. Cazurile congenitale sau care apar natural la adulte, sunt rare la pisici.
Hipotiroidismul congenital a fost, totuşi, observat mai frecvent. Pisoii par normali
până la vârsta de 6–8 luni, când manifestă semne scheletice şi dezvoltare
disproporţională, incluzând insuficienţa de creştere, mărirea capului, gâtul scurt şi
gros, picioare scurte.
Concentraţiile serice de T4 sunt scăzute. Deoarece factorii netiroideni pot
provoca scăderea concentraţiei serice de T4, un răspuns la testul cu TSH este mai
bun pentru verificarea funcţiei tiroidiene.
Administrarea de levothiroxină sintetică în doză de 0,1 mg/pisică, oral, odată
sau de două ori pe zi este tratamentul de elecţie pentru hipotiroidismul felin.
3.3.2. Hipertiroidismul
Se întâlneşte rar la animale, fiind semnalat la câine, cal (în special la rasele
uşoare), la bovine, ovine, capră şi iepuri. Frecvenţa redusă se datorează în parte şi
faptului că tabloul clinic atât de caracteristic la om (boala Graves-Basedow),
survine foarte rar la animale, iar explorarea endocrinologică care ar putea stabili cu
certitudine hiperfuncţiunea este deocamdată puţin accesibilă.
Sindromul se datorează dereglării mecanismului secreţiei din cefalohipofiza
tireotropă, care duce la instalarea hipertiroidiei, apărând fenomene de tireotoxicoză
ca urmare a acţiunii hormonilor tireotrop şi tiroxinei asupra sistemului nervos
central. Factorii care determină aceste dereglări pot fi de origine endocrină şi
nervoasă: de origine endocrină, pot fi tiroidieni (medicaţie excesivă cu extracte
tiroidiene, cu săruri de iod, inflamaţii sau neoplasme tiroidiene, etc.) sau hipofizari
(adenom bazofil al adenohipofizei ce duce la o hipersecreţie de tireotrop). Factorii
de origine nervoasă sunt reprezentaţi de excitaţii nervoase grave, emoţii,
encefalite, tumori, distonii neurovegetative etc.
Clinic, formele tipice ce corespund bolii Basedow sunt rare, fiind mai
frecvente formele fruste.
Formele tipice se traduc prin triada simptomatică: guşă, exoftalmie,
tahicardie.
Guşa poate fi prezentă, însă nu obligatoriu; în cazul măririi în volum a
tiroidelor se pot înregistra şi tulburări respiratorii prin compresarea traheei.
Exoftalmia este rară, uneori puţin evidentă şi chiar unilaterală.
Tulburările cardiovasculare sunt cele mai constante şi se traduc prin:
tahicardie (la cel mai mic efort, emoţii etc.) aritmie, tensiune arterială instabilă,
pulsul fiind când slab, când puternic.
180
Ca modificări ale sistemului nervos se înregistrează exagerarea proceselor de

excitaţie: emotivitate exagerată, tremurături localizate sau generalizate, ce se
accentuează cu emoţia şi nu dispar decât în timpul somnului, amfotonie, cu
predominanţă simpatică pentru tulburările cardiovasculare şi vagală pentru cele
digestive (diareea, vomismente).
Se mai pot înregistra tulburări trofice la nivelul pielii şi oaselor, precum şi
tulburări metabolice (ale metabolismului bazal, energetic etc.). Apetitul poate fi
capricios, adesea animalul prezintă bulimie, slăbire ca o consecinţă a
metabolismului bazal exagerat.
În formele fruste sunt constatate ca simptome doar tahicardia şi
tremurăturile, guşa şi exoftalmia fiind absente. Ca modificări umorale se remarcă
creşterea iodului tiroxinic, scăderea colesterolului şi creatininei din ser, limfocitoză
şi leucopenie. Semnele clinice întâlnite la pisicile cu hipertiroidism sunt dominate
de: slăbire, polifagie, poliurie, polidipsie, tahicardie, hiperactivitate, diaree,
temperatura uşor crescută, guşă palpabilă la marea majoritate a cazurilor, la care se
asociază creşterea concentraţiei serice de tiroxină şi triiodtironină şi scăderea
colesterolemiei.
Diagnosticul se pune pe aspectul clinic (mai ales în formele tipice), controlul
tonusului neurovegetativ (proba oculo- sau otocardiacă), determinarea iodului
proteic (PBI) şi testul cu radioiod.
Diagnosticul imagistic (radiografic, ecografic şi computer tomografic) poate
confirma existenţa substratului lezional suspicionat.
Tiroida mult mărită în volum. Hipertrofie tiroidiană

Se identifică tiroida ca o masă cu Se remarcă mărirea în volum a
radiodensitate crescută care proemină/ tiroidei (săgeată), ce deviază
deformează regiunea cervicală (săgeată) mult traheea pe partea stângă.
181
Evaluarea ecografică permite cu mare uşurinţă aprecierea modificărilor de

volum, topografie, contur, ecostructură şi ecogenitate, cu importanţă şi
semnificaţie diagnostică ridicată.
Hipertrofie tiroidiană. Tiroida mult mărită în volum, cu

Pe aria de proiecţie tiroidiană se ecogenitate crescută, contur regulat şi
identifică o masă cu aspect ecostructură neomogenă (dilataţie
macronodular, de tip hipoecogen - chistică hipoecogenă de ~12 mm).
neomogen (~ 59,1 mm).
Tratamentul. Se pot aplica trei metode principale: terapia medicamentoasă

antitiroidiană, iradierea tiroidiană cu radioiod şi tiroidectomia subtotală. Aceste
metode nu se exclud între ele.
Dintre medicamentele antitiroidiene, cel mai vechi cunoscut este iodul care,
numai la hipertiroidieni, reduce eliberarea de hormoni tiroidieni. Efectul este însă
trecător, el încetând după 4-6 săptămâni. De aceea, se foloseşte mai mult în
tratamentul preoperator în cadrul căruia modifică favorabil starea
morfofuncţională a tiroidei. Dintre tionamide se utilizează derivaţi de tiouracil
(metiltiouracil, propiltiouracil) şi derivaţi de imidazol (carbimazol şi metimazol).
Tratamentul cu radioiod se practică datorită proprietăţii tiroidei de a reţine
selectiv iodul.
Se apreciază că administrarea orală a preparatelor specifice este mai puţin
stresantă.
În cazul tiroiditelor, mai ales a celor supurate, se recomandă tiroidectomia şi
antibioterapia.
3.3.3. Guşa simplă
Se caracterizează prin mărirea în volum a tiroidelor, fără ca aceasta să fie

însoţită de hipo- sau hiperfuncţia tiroidiană. Este mai frecventă la cal, câine, mai
182
rară la bovine, ovine, catâr, măgar, capră şi extrem de rară la pisică. Ea a fost
descrisă chiar şi la gâscă.
Etiopatogeneză. S-a încriminat lipsa de iod, ea apărând în regiunile cu guşă
endemică.
Pentru regiunile neguşogene, ea s-ar datora consumului de alimente care
conţin principii antitiroidieni (muştar, varză, etc.), consumului de alimente bogate
în tiocianaţi, la care ar putea contribui tratamentul prelungit cu fenotiazină,
percloraţi, periodaţi, nitraţi, tiouree şi derivaţii ei. În acelaşi sens ar acţiona şi alte
furaje cum ar fi diferite varietăţi de sfeclă, fasole, soia, linte, seminţe de rapiţă,
unele specii de trifoi.
La câini, ea apare după maladia Carré, fiind frecventă la căţeii din rasele
limfatice, iar la cai, după gurmă.
Morfopatologic, se constată mărirea exagerată a uneia sau a ambelor glande,
al căror substrat histologic indică o hipertrofie glandulară simplă, respectiv leziuni
de guşă hiperplastică difuză.
Simptomatologia este dominată de modificările locale, exteriorizate prin
mărirea în volum uni- sau bilaterală a tiroidelor care sunt nedureroase, de
consistenţă variabilă, de cele mai multe ori moi, rareori elastice. Datorită măririi în
volum şi în special a greutăţii lor, tiroidele ajung la intrarea pieptului, iar la
animalele de talie mică pătrund chiar în cavitatea toracică. Starea generală a
animalului nu este influenţată decât prin acţiunea mecanică, pe care o poate
exercita şi care determină edem de stază, cornaj laringian, asfixiere. În absenţa
acestor tulburări funcţionale, animalul se comportă normal, cu toate modificările
tiroidei.
Diagnosticul este uşor de precizat pe tiroida mărită (la palpaţie sau chiar la
inspecţie) şi pe celelalte semne clinice mai puţin semnificative.
Evoluţia este cronică, mai ales atunci când nu se înregistrează tulburări prin
compresiune mecanică.
Prognosticul este favorabil, cu excepţia formelor care determină complicaţii
prin compresiunea traheii.
Tratamentul se face pe bază de iodurate, adăugând ioduri în apa de băut sau
aplicând pomezi iodate în regiunea tiroidiană. La viţei s-au obţinut rezultate prin
injecţii pe cale s.c. de Iodisept, 10 ml/viţel.
Profilactic se va administra iodură de potasiu în cantitate de 280-360 mg la
începutul lunii a 4-a şi a 5-a de gestaţie la ovine, şi 1,5 g iodură de potasiu lunar pe
cale orală la fiecare vacă sau junincă gestantă.
3.3.4. Tiroidita şi strumita
Prin tiroidită se înţelege inflamaţia tiroidei, iar prin strumită inflamaţia şi

mărirea în volum a tiroidei (guşă).
183
Etiopatogeneza. Tiroiditele pot fi nesupurate sau supurate. Formele

nesupurate apar în reumatism, febra tifoidă, septicemie, pneumococii, iar cele
supurate apar în infecţii streptococice, stafilococice şi mai rar sub formă de abcese
reci de natură tuberculoasă.
Trebuie de asemenea semnalat faptul că, în cazul glomerulonefritei epiteliale
apar în circulaţie anticorpi antitiroidieni şi leziuni infiltrative, cu limfoplasmocite
în tiroidă.
Morfopatologic, în tiroiditele nesupurate acute se constată hiperemie,
edeme, infiltraţie difuză limfocitară, scăderea coloidului, leziuni degenerative în
celule foliculare, în tiroidita supurativă, observându-se leziuni necrotice la nivelul
focarului supurativ şi leziuni generative la periferia lui.
Simptomatologia, se exprimă prin modificări locale, evidente şi modificări
generale, mai puţin evidente. Local, se constată mărirea în volum a glandei tiroide
care este caldă şi foarte sensibilă, fapt care jenează mişcările capului; alteori
mărirea în volum determină tulburări prin compresiune. Modificările generale
constau în sufebrilitate, tahicardie, uşoară exoftalmie, tulburări care nu sunt
constante, uneori chiar foarte şterse. Aceste modificări locale şi generale sunt mai
intense în forma supurată: uneori în această formă se înregistrează fistulizări.
Evoluţia şi prognosticul tiroiditelor, în general sunt benigne în forma
nesupurată, vindecarea realizându-se în două-trei săptămâni; în tiroidita
nesupurată, prognosticul este rezervat, evoluţia fiind determinată de patogenitatea
germenilor şi de difuzarea procesului în toată glanda.
Tratamentul constă în utilizarea de antibiotice. Rezultate mai bune se obţin
dacă se asociază tratamentul cu antibiotice, administrarea de ACTH şi cortizoni,
deoarece acestea din urmă au, pe lângă valenţele terapeutice bine cunoscute, şi
acţiune antitiroidiană. În formele supurate, se recomandă intervenţie chirurgicală
prin deschidere şi drenare, la care se adaugă antibioterapie generală.
Tratamentul formelor supurate este chirurgical, constând în tiroidectomie.
3.3.5.Tumorile tiroidei
Tumorile tiroidei pot fi de natură benignă (adenoame) sau malignă (cancer).

Prezenţa lor la animale este rară, mai frecvent fiind întâlnit adenomul toxic, mai
ales la câine, tumorile maligne fiind adesea consecinţa unor metastaze.
Simptomatologia. Semnele locale sunt foarte reduse în stadiul incipient, ele
devin însă evidente într-un stadiu mai avansat când se înregistrează modificări
anatomice şi funcţionale, uneori şi tulburări prin compresiune. Adenomul toxic se
însoţeşte de tulburări funcţionale care indică o hipotiroidie, în timp ce tumorile
maligne se însoţesc adesea de hipertiroidie şi de metastaze în pulmoni, coloană
vertebrală, bazin.
Diagnosticul se pune pe baza examenului local al tiroidei, natura tumorii
stabilindu-se pe cale histologică după biopsie.
184
Prognosticul este rezervat şi depinde de natura tumorii, de eventualele

metastazări, de intervenţia terapeutică în stadiul iniţial.
Evoluţia este subacută sau cronică în adenomul toxic şi este rapidă (prin
metastazare) în formele maligne.
Tratamentul. Se recomandă iradiere internă cu radioiod (I131) sau
tiroidectomie, urmată de radioterapie.
Tumorile tiroidei la carnivore
Neoplazia tiroidei este o creştere anormală a celulelor tiroidiene care poate fi

benignă sau malignă. Clinic, tumorile importante ale tiroidei sunt aproape
întotdeauna maligne şi cel mai adesea, afectează câinii; tumorile tiroidiene maligne
sunt rare la pisici. Tumorile tiroidiene sunt cel mai frecvent întâlnite la câinii de
vârstă medie sau mai bătrâni (în medie la vârsta de 10 ani). În SUA, câinii Beagle
prezintă riscul cel mai crescut pentru carcinomul tiroidian. Boxerii, Golden
Retrieverii, Labrador Retrieverii etc. sunt adesea afectaţi, însă datorită mulţimii
populaţiei limfonodale. Nu este citată predispoziţie de sex.
Etiopatogeneza. Asemănător cu majoritatea neoplasmelor, cauza neoplaziei
tiroidiene este necunoscută. Semnele clinice ale tumorilor tiroidei rezultă din
invazia locală în zona cervicală ventrală şi din metastazele pulmonare.
Semnele clinice. La câinii cu tumori ale tiroidei se constată tumefacţie
cervicală ventrală, dispnee, tuse, disfagie, uneori modificarea vocii; unii câini nu
prezintă semne clinice. Examenul fizic, în majoritatea cazurilor, relevă o masă
fermă, nedureroasă în zona laringiană, care este aderentă la ţesuturile adiacente.
Mai puţin de 10% din câini, prezintă tumori tiroidiene funcţionale care pot fi
asociate cu semnele clinice de hipertiroidism, incluzând pierderea în greutate,
cahexia, polifagia, lipsa de odihnă.
Diagnosticul: neoplazia tiroidei trebuie să fie suspectată la orice câine cu
masă cervicală ventrală. Examenele de laborator ale serului sangvin şi analizele de
urină, adesea, sunt nespecifice. Concentraţiile serice de T4, de obicei, sunt normale
sau scăzute la câinii cu neoplazie tiroidiană; totuşi, dozările sunt indicate dacă
există semne clinice de hipertiroidism. Radiografiile toracice în trei planuri (lateral
stânga, lateral dreapta şi ventro-dorsal sau dorso-ventral) sunt indicate la câinii cu
masă tiroidiană suspectă să determine semne de metastază la distanţă care apar la
40 – 50% din cazuri.
Un diagnostic definitiv de neoplazie tiroidienă se poate stabili numai după
examenul citologic sau histologic al ţesutului tiroidian. Deoarece tumorile
tiroidiene maligne sunt foarte dificil de tratat, toată masa din zona cervicală a
câinelui trebuie exigent evaluată, inclusiv examenul histologic dacă este necesar.
Este indicată aspirarea de masă cervicală cu un ac fin pentru evaluarea iniţială:
diagnosticul este pozitiv la peste 50% din câinii cu tumori tiroidiene. Dacă există
185
vreo îndoială, trebuie făcută evaluarea histologică, ideal ar fi înaintea tratamentului

chirurgical.
Tumorile tiroidiene benigne sunt extrem de vascularizate şi poate rezulta o
hemoragie gravă după biopsie: de aceea, este recomandat să fim pregătiţi pentru
managementul unui pacient care poate avea această complicaţie.
Diagnosticul: majoritatea pacienţilor cu carcinom tiroidian pot muri din
cauza bolii lor. Câinii cu tumori mobile şi care nu prezintă metastaze, pot trăi 2 ani
sau mai mult, după excizia chirurgicală. Câinii cu metastaze au un prognostic grav.
Tratamentul: opţiunile terapeutice cel mai frecvent folosite pentru câinii cu
tumori tiroidiene maligne includ tratamentul chirurgical şi chimioterapia. Din
cauza comportamentului biologic al carcinoamelor tiroidiene, majoritatea câinilor
nu pot fi vindecaţi. Dacă nu există date evidente ale unei metastaze la distanţă,
trebuie ales iniţial, tratamentul chirurgical. Din cauza vascularizaţiei sale puternice
şi a tendinţei la o hemoragie excesivă, excizia chirurgicală a masei tiroidiene
necesită un chirurg experimentat.
Chimioterapia este indicată la majoritatea pacienţilor, deoarece excizia
chirurgicală, de obicei, este incompletă şi tumorile tiroidiene, frecvent, au
metastazat în timpul diagnosticului, chiar dacă metastazele nu au putut fi detectate
prin radiografie.
Eficienţa chimioterapiei pentru tratamentul carcinomului tiroidian la câini
este totuşi îndoielnică. Deşi nu se constată o remisie completă, regresia
carcinomului tiroidian apare la mulţi câini trataţi cu Doxorubicin (Adriamycin),
30mg/m2 i.v. odată la 3 săptămâni. Din cauza cardiotoxicităţii, nu se recomandă
mai mult de 6 tratamente cu Doxorubicin.
3.4. ENDOCRINOPATII PARATIROIDIENE
3.4.1. Hiperparatiroidismul
Se instalează ca urmare a unui exces de parathormon. Sindromul poate fi

primar şi secundar. Cel primar este mai puţin frecvent şi a fost semnalat la câine,
cabaline, bovine şi păsări, consecutiv unor adenoame sau carcinoame ale
paratiroidelor.
În hiperplazia primară a glandei paratiroidiene la câine s-a înregistrat:
hipercalcemie persistentă, polidipsie/poliurie, calculi vezicali, hiperfosfatemie,
creşterea fosfatazei alcaline.
Cel secundar, se instalează ca urmare a intervenţiei unor factori ce solicită
activitatea paratiroidelor, determinând în final creşterea de parathormon. Aceasta
din urmă poate fi renală sau nutriţională: cea renală este consecutiv unor nefropatii
cronice, frecvente la câini şi se soldează cu hiperfosfatemie, datorită incapacităţii
rinichiului de a epura fosfatul. Hiperfosfatemia persistentă stimulează prelungit
186
secreţia de parathormon, rezultând o osteofibroză chistică generalizată. Cel mai

frecvent la animale se întâlneşte hiperparatiroidismul secundar alimentar
(nutriţional). El se instituie ca urmare a alimentaţiei excesive sau exclusive cu
nutreţuri bogate în fosfor şi/sau sărace în calciu: tărâţe, concentrate, pâine, carne
dezosată. Boala este cunoscută la cal, porc, capră, câine şi păsări.
Patogenezic, excesul de fosfor din hrană determină o hiperfosfatemie de
durată, care stimulează secreţia de parathormon. Acesta din urmă, duce la
mobilizarea calciului din schelet, deci la demineralizare, care este răspunzătoare de
simptomele clinice.
Şi această formă de hiperparatiroidism se manifestă prin osteofibroză.
Clinic, manifestările pot fi acute sau cronice. Forma acută se manifestă prin
hipoexcitabilitate neuromusculară, oboseală, apatie, diminuarea sau abolirea
reflexelor, vomitări, hiperfosfatemie, hiperfosfaturie şi modificări inconstante ale
calcemiei.
Forma cronică, se traduce prin semnele clinice ale osteofibrozei prin
precipitări fosfocalcice în vase, pulmon, piele, intra- şi periarticular, calculoză
urinară.
Tulburările de excitabilitate sunt rareori prezente, înregistrându-se doar
astenie. Umoral se întâlnesc modificări asemănătoare cu cele din forma acută, cu
excepţia osteofibrozei de natură renală unde se întâlneşte hipofosfaturia.
Diagnosticul se pune pe baza tulburărilor umorale, pe existenţa modificărilor
osoase, (osteofibroză). Precizarea diagnosticului se face pe cale histologică prin
biopsie. Forma primară (adenomul paratiroidian) se poate depista prin eliminarea
hiperparatiroidismului de origine renală sau alimentară.
Evoluţia, prognosticul, profilaxia şi tratamentul sunt prezentate la
osteofibroză.
Hiperparatiroidismul primar la carnivore

Hiperparatiroidismul primar este o supraproducţie de parathormon (PTH), ca
rezultat al unei boli a glandelor paratiroide însăşi, având drept răspuns o creştere a
calciului seric ionizat. Incidenţa adevărată a bolii nu este cunoscută, însă ea apare
în mod neobişnuit la câine şi rar la pisică. Vârsta apariţiei la câine este cuprinsă
între 5-15 ani, cu o medie de 10 ani. La pisică media este de 13 ani cu o variaţie
de la 8-15 ani. La câine nu exista o predispoziţie de sex. La pisici, sunt mai
predispuse femelele şi în special siamezele.
Etiopatogeneză. Cauza primară a hiperparatiroidismului este un adenom,
însă au fost descrise şi adenocarcinomul şi hiperplazia idiopatică sau congenitală.
Manifestările clinice se datoresc aproape exclusiv hipercalcemiei. Fracţiunea
calciului seric importantă pentru fiziologie şi patofiziologie este calciul ionizat. O
concentraţie crescută de calciu ionizat are efecte negative asupra funcţiei celulare
din cauza efectelor sale adverse asupra activităţii de membrană şi a permeabilităţii
ei, rezultând, probabil, moartea celulară. Cele mai importante efecte negative ale
187
hipercalcemiei sunt neuromusculare, cardiovasculare şi disfuncţie renală. Funcţia

gastro-intestinală poate fi de, asemenea, redusă din cauza excitabilităţii reduse a
musculaturii netede sau ca efect direct asupra sistemului nervos central. Poate să
apară mineralizarea ţesuturilor moi, în special dacă concentraţia calciului seric este
suficient de crescută. În plus mineralizarea duce la insuficienţă renală,
hipercalcemia poate inhiba direct acţiunea ADH asupra celulelor tubulare renale.
Simptomatologia. Semnele clinice se datorează hipercalcemiei. La câini,
semnele sunt adesea subtile. Semnele clinice cele mai obişnuite sunt letargia,
incontinenţa urinară, slăbiciunea, apetit scăzut şi semne ale tractusului urinar
inferior astfel ca: polakisuria, ştranguria şi hematuria. Pot fi palpaţi calculi urinari
în vezică. Uneori demineralizarea scheletului poate duce la oase moi, flexibile, în
special la nivelul capului. Masa paratiroidiană nu poate fi palpată, de obicei, la
câine.
La pisicile cu hiperparatiroidism primar, semnele cel mai frecvent întâlnite
sunt anorexia şi letargia, voma, slăbiciune şi scăderea greutăţii corporale. Masa
cervicală poate fi palpată în treimea superioară a gâtului.
Diagnostic. Se bazează pe prezenţa modificărilor biochimice tipice, dozarea
concentraţiei de PTH seric şi biopsie cervicală. Calciul seric este crescut la câini
între 12-23 mg/dl, la pisici între 13-23 mg/dl, fosforul este scăzut la 1,6-3,8 mg/dl
la câine şi 1,8-3,4 mg/dl la pisică. Pacienţii cu hiperparatiroidism primar care
prezintă azotemie (aproximativ 10% din cazuri) vor fi greu de diferenţiat de cei
care prezintă insuficienţă renală care prezintă secundar hipercalcemie.
La radiografie se constată demineralizare scheletică generalizată la multe din
cazuri şi uroliţi pe baza de calciu pot fi identificaţi la examenul radiologic al
vezicii urinare. Ultrasonografia regiunii cervicale poate detecta adenoame
paratiroidiene sau hiperplazie la peste 70% din pacienţii canini cu
hiperparatiroidism.
Concentraţiile serice de PTH sunt crescute la toţi câinii. Testarea diagnostică
trebuie să includă radiografie toracică şi abdominală sau ultrasonografie
abdominală sau ambele, precum şi aspiraţia de ţesut din nodurile limfatice
suspecte pentru examenul citologic.
Prognosticul. Este favorabil pentru pacienţii care nu prezintă insuficienţă
renală când cauza este un adenom sau hiperplazie idiopatică. Aproximativ 35% din
cazuri, pot prezenta semne de hipocalcemie după intervenţia chirurgicală prezenţa
azotemiei înrăutăţeşte prognosticul.
Tratamentul. Terapia definitiva pentru hiperparatiroidismul primar este
îndepărtarea chirurgicală a adenomului sau a adenocarcinomului ori a cel puţin 3/4
din glandele hiperplastice care determină hiperplazia idiopatică.
Terapia medicală pentru a reduce hipercalcemia treptat, este indicată în
majoritatea cazurilor. Terapia agresivă este indicată când concentraţia calciului
este mai mare de 16 mg/dl. In aceste cazuri trebuie administrat i.v. soluţie salina
normală la un ritm de rehidratare la 6 ore. Odată rehidratat animalul, se
188
administrează diuretice (Furosemid 2 mg/kg i.v., s.c., sau oral de două ori pe zi sau
de trei ori pe zi) care, de asemenea, cresc excreţia calciului. Diureticele tiazidice
nu trebuie folosite deoarece ele scad excreţia calciului.
In majoritatea cazurilor, concentraţia calciului este adusă la normal sau
aproape de normal numai cu terapie cu lichide şi diuretice. Pentru cazurile
refractare este nevoie de o terapie adiţională mult mai agresivă. Pentru aceste
cazuri se recomandă prednisolon (2 mg/kg, oral sau s.c.). Corticoizii reduc
concentraţia calciului seric prin inhibarea absorbţiei calciului intestinal, crescând
excreţia renală a calciului şi scăzând resorbţia calciului din oase. La pacienţii cu
limfom, corticosteroizii de asemenea reduc concentraţia calciului prin efectele lor
citotoxice asupra limfocitelor neoplastice. De asemenea, terapia steroidienă poate
altera citologia nodurilor limfatice, făcând diagnosticul limfomului dificil, dacă
acesta este cauza hipercalcemiei.
Dacă corticoizii scad prea mult concentraţia calciului seric, calcitonina (4-6
U.I./kg s.c./i.m. la fiecare 8-12 ore) este folosită succes. Preţul de cost prohibitiv
al calcitoninei limitează folosirea pe scară largă a acestui preparat.
3.4.2. Hipoparatiroidismul
Sindromul de hipoparatiroidie poate fi spontan (medical) şi postoperator.

Spre deosebire de formele postoperatorii (chirurgicale sau prin radioterapie),
intervenţii rare în medicina veterinară, formele spontane sunt mult mai frecvente.
Cunoştinţele relativ recente, dobândite cu privire la rolul parathormonului şi
tireocalcitoninei în hemostazia calciului mai ales, tind să demonstreze că incidenţa
hipoparatiroidismului la animale este mult mai mare decât se bănuia. În acelaşi
timp, aceste cunoştinţe au dus la răsturnări spectaculoase în privinţa ipotezelor
etiopatogenetice acreditate până de curând.
Insuficienţa primară a paratiroidelor este mai puţin cunoscută la animale,
probabil şi din cauza dificultăţii practicării unor teste funcţionale. Insuficienţa
secundară este însă cunoscută a fi mult mai frecventă şi se admite tot mai mult, în
ultimul timp, că este consecinţa nu a unui deficit de calciu în hrană, ci dimpotrivă,
a administrării excesive a calciului, mai ales la vacile gestante sau a nerespectării
echilibrului raportului calciu fosfor în hrană. Excesul alimentar de calciu
determină atrofia paratiroidelor iar cel de fosfor hipoplazia lor. Excesul de calciu
în raţie duce la hipercalcemie care atrage după sine o secreţie sporită de
tireocalcitonină, către se opune mobilizării calciului din schelet în perioada
periparturiţiei, inhibând activitatea osteoclastelor. Odată cu declanşarea lactaţiei şi
absorbţiei deficitare a calciului datorită hipotoniei digestive după parturiţie, sunt
întrunite condiţiile care să determine o hipocalcemie acută.
Clinic, reducerea calcemiei are drept consecinţă creşterea excitabilităţi
neuromusculare. Deşi aceste stări sunt legate de parturiţie, este posibilă apariţia lor
rară şi în afara perioadei periparturiente. În cadrul tabloului clinic se disting două
189
forme: acută şi latentă, ambelor forme fiindu-le comune hiperexcitabilitatea

neuromusculară, hiperfosfatemia, hipocalcemia şi hipofosfaturia.
În forma acută, este caracteristică instalarea bruscă şi intensitatea
simptomelor de spasmofilie paratiroidiană. Se înregistrează tremurături fibrilare
ale muşchilor limbii, feţei şi membrelor, rigiditate musculară în deplasare oligurie,
prurit, urmate de contracturi clonice şi tonice, manifestări de anxietate, poziţie
ortopedică după care animalul cade, prezentând extremităţile în extensie forţată.
Respiraţia este frecventă, pulsul accelerat, salivaţie.
La animalele tinere, criza tetanică simulează epilepsia. Accesul tetanic poate
fi declanşat de diverse excitaţii: zgomot, contenţii, injecţii, etc.
Forma latentă, se caracterizează prin intensitate slabă a manifestărilor de
excitabilitate neuromusculară sau prin numărul redus al acceselor de tetanie. Apar
contracţii tonice sau clonice localizate, care însă se pot generaliza sub influenţa
factorilor stresanţi.
Diagnosticul. Se stabileşte pe baza anamnezei, a examenului clinic folosind
semnele de hiperexcitabilitate neuromusculară, pe datele examenului umoral
(hipocalcemie şi hiperfosforemie). În precizarea diagnosticului etiologic se ţine
cont de faptul că, noţiunea clinică de tetanie este mai largă decât cea de
hipoparatiroidism. Diagnosticul diferenţial se va face cu spasmofilia rahitică,
hipovitaminoza A, meningite acute bazilare, etc. pe baza existenţei semnelor
clinice caracteristice fiecărei entităţi morbide, ce coexistă cu accesele de
excitabilitate neuromusculară.
Tratamentul şi profilaxia. Tulburările legate de insuficienţa paratiroidei şi
mai ales de hipocalcemiile acute, presupun un protocol mai amplu, prezentat la
dismineraloze. Este bine ca acest protocol să fie completat cu administrarea de
parathormon, 50 – 100 U la animalele mari şi 1 – 5 U la animalele mici, pe cale s.c
sau i.m., dar nu mai mult de 5 – 7 zile.
Hipoparatiroidismul primar la carnivore

Hipoparatiroidismul primar este provocat de o deficienţă absolută a PTH, ca
rezultat al distrucţiei, sau de tip atrofic al paratiroidelor, apariţia unei insuficienţe
secretorii sau de dezvoltare a glandei. Este rară la câine şi chiar mai rară la pisici.
El poate apare la orice vârstă, însă media vârstei de apariţie la câine, este de circa 5
ani, iar la pisici 2 -–3 ani.
Etiopatogeneză. Cele mai frecvente cauze ale hipoparatiroidismului la pisici
sunt tulburările de aprovizionare sangvină sau extirparea glandelor paratiroide în
timpul tiroidectomiei pentru hipertiroidism. La câine, hipoparatiroidismul poate să
apară după extirparea chirurgicală a unui adenom paratiroidian, în tratamentul
hiperparatiroidismului primar. Deoarece glandele rămase s-au atrofiat după o
hipercalcemie prelungită, animalul este hipoparatiroidien până ce glandele se
vindecă. Apariţia naturală a cazurilor de hipoparatiroidism este asociată cu
distrugerea imună aparentă şi atrofie la câini şi cu atrofia idiopatică la pisici.
190
Insuficienţa completă de dezvoltare sau predispoziţia genetică la atrofie sau

distrucţia imună poate fi implicată în unele cazuri, în special la animalele tinere
dintr-o rasă reprezentativă.
Manifestările clinice sunt, în special, neuromusculare, din cauza unei
concentraţii insuficiente de calciu ionizat.
Simptomatologia. Semnele apar brusc şi sunt adesea episodice, adesea
predominând excitaţiile. Hipocalcemia poate conduce la o alcaloză respiratorie
relativă, reducerea proporţiei calciului ionizat sub pragul de dezvoltare a semnelor
clinice.
Semnele clinice obişnuite includ semne nervoase, crize, fibrilaţii musculare
sau tremurături, ataxie, slăbiciune, crampe sau dureri musculare, hipertermie,
letargie, scăderea apetitului sau anorexie şi prurit. Crizele adesea încep cu
contracţii localizate pentru ca apoi să se transforme în crize generalizate. Câinii pot
prezenta un comportament agresiv, iar pisicile pot prezenta ptialism sau disfagie.
Tulburările ritmului cardiac pot include tahiaritmie sau bradicardie la pisici.
Diagnosticul. Toţi câinii şi pisicile cu hipoparatiroidism primar, prezintă o
reducere severă a concentraţiei de calciu seric (la câini 2,7 – 6,4 mg/dl; pisicile
2,8–4,2 mg/dl). Concentraţia magneziului seric trebuie să fie determinată, deoarece
hipomagneziemia gravă poate inhiba secreţia de PTH. Electrocardiografia poate
releva un interval Q-T prelungit şi adesea bradicardie.
Diagnosticul clinic al hipoparatiroidismului primar se bazează pe prezenţa de
semne clinice tipice ale hipocalcemiei. Diagnosticul definitiv se stabileşte prin
măsurarea concentraţiei de PTH.
Tratamentul. Pentru pacienţii cu semne clinice de hipocalcemie se
administrează i.v. gluconat de calciu 10 % în doză de 5 – 15 mg calciu substanţă
activă, diluat în 25 – 50 ml de dextroză 5%, timp de 20 – 30 minute. Infuzia se va
opri dacă în timpul administrării apare bradicardia. După ce semnele de tetanie
dispar, infuzia trebuie să se repete sau se administrează s.c. pentru menţinerea
concentraţiei calciului seric între 8 – 10 mg/dl până ce suplimentarea orală de
vitamina D şi calciu pot fi eficace.
3.5. ENDOCRINOPATII PANCREATICE
3.5.1. Hipoinsulinismul (diabetul zaharat/diabetus mellitus)
Se consideră că patologia metabolico-nutriţională actuală, atât la om, cât şi la

animalele de companie, este dominată de diabetul zaharat, obezitate şi
dislipidemii. În ultimele trei decenii, acestea au devenit boli populaţionale extrem
de agresive, inclusiv în lumea animală, frecvenţa cea mai mare a acestui sindrom
înregistrându-se la câini şi mai puţin la pisici). Datorită particularităţilor clinico-
evolutive, depistarea diabetului zaharat motivează, şi la animale, un screening
191
activ, bine structurat şi permanent, diagnosticul vizând nu numai formele de boală,

ci, în egală măsură, asociaţiile morbide şi/sau complicaţiile.
Diabetul zaharat este o disfuncţie metabolică, caracterizată prin
hiperglicemie persistentă şi nereglabilă, cauzată de un deficit absolut sau relativ de
insulină şi de excesul de glucagon, cu etiologie heterogenă, complexă, producând
complicaţii acute şi cronice, printre care hipoglicemia, cetoacidoza, cataracta,
neuropatia somatică şi vegetativă, micro- şi macroangiopatia diabetică.
Din punct de vedere patogenetic, diabetul zaharat se clasifică în următoarele
tipuri:
- tipul I (insulinodependent) – comportând deficit absolut de insulină, ca
urmare a distrugerii celulelor betainsulare, cu subtipul autoimun şi subtipul
idiopatic;
- tipul II (non-insulinodependent) – bazat pe un deficit relativ de insulină,
produs prin scăderea capacităţii secretorii betainsulare şi/sau prin
insulinorezistenţă; şi
- tipuri specifice – presupunând defecte genetice ale celulelor beta sau ale
acţiunii insulinei, pancreatopatii exocrine, endocrinopatii, medicamente sau
substanţe chimice ş.a.
După cum sugerează clasificările anterior reproduse, diabetul zaharat
depinde, în bună măsură, de disfuncţiuni pancreatice, motivând o prezentare de
actualităţi privind morfofiziologia pancreasului, îndeosebi a celui insular.
Situat corespunzător cu regiunea lombară, de obicei perpendicular pe direcţia
venei cave posterioare şi a aortei, la toate animalele domestice, pancreasul apare ca
o adevărată glandă abdominală, prezentând structură specifică şi funcţie
caracteristică.
În metabolismul glucidelor, insulina produce următoarele acţiuni:
- intensifică pătrunderea glucozei în celule sale ţintă (hepatocite, adipocite,
celule musculare striate şi netede, precum şi în leucocite), stimulând utilizarea
glucozei prin glicoliză, glicogenogeneză, convertirea glucozei în lipide de depozit
şi în proteine;
- inhibă neoformarea de glucide pe baza cataboliţilor lipidici şi protidici; de
asemenea, inhibă glicogenogeneza pe baza glicogenolizei.
Datorită acestor acţiuni metabolice, insulina se manifestă ca cel mai puternic
factor hipoglicemiant din organism.
În metabolismul lipidic, insulina produce următoarele efecte:
- stimulează activitatea lipoproteinlipazei din endoteliul capilarelor
(extrahepatice), intensificând captarea acizilor graşi plasmatici de către adipocite;
- activează catabolismul lipidic pe seama transformării acidului piruvic în
acetil-CoA (rezultată din utilizarea glicolitică intracelulară a glucozei) şi în acizi
graşi, proces datorat activării de către insulină a piruvat-dehidrogenazei şi acetil-
CoA-carboxilază;
192
- inhibă lipaza (intracelulară) şi, prin aceasta, inhibă lipoliza în ţesutul

adipos, reduce mobilizarea lipidelor de depozit, inhibă eliberarea acizilor graşi din
aceste depozite, inhibă utilizarea (catabolizarea) acizilor graşi, precum şi formarea
de corpi cetonici.
În metabolismul protidic, insulina acţionează ca factor anabolizant prin:
- intensificarea captării şi transportului transmembranar activ al
aminoacizilor din sânge în fibrele musculare (dar nu şi în hepatocite);
- stimularea sintezei de ARNm şi a enzimelor activatoare de aminoacizi
(stimulează sinteza de proteine şi inhibă catabolizarea proteinelor, menţinând un
bilanţ pozitiv al azotului);
- intensificarea convertirii glucidelor în aminoacizi, prin metabolizarea
oxidativă a esterului glucozo-6-fosforic care generează pentozele necesare sintezei
de acizi nucleici (şuntul hexozo-monofosfat);
- potenţarea acţiunii anabolizant-protidice a STH-ului, participând astfel
indirect la intensificarea proceselor de creştere.
Etiologie. Factorii favorizanţi mai importanţi în apariţia diabetului zaharat
sunt: predispoziţia genetică, vârstă (animalele de companie pot dobândi diabetul
zaharat la orice vârstă, cu incidenţă maximă la vârsta de opt ani), rasă (anumiţi
câini, cum ar fi cei din rasele Samoyed, Schnauzer pitic, Caniche pitic sau Boxer,
sunt mai predispuşi la diabet zaharat decât cei din alte rase, în timp ce, la pisică,
cea mai sensibilă rasă este Birmaneza), sex (incidenţa diabetului zaharat este mai
mare la căţelele necastrate, iar, în cazul pisicilor, la masculii castraţi), starea de
întreţinere (la ambele specii, obezitatea determină rezistenţă la insulină, iar
pierderea în greutate reduce rezistenţa la insulină şi îmbunătăţeşte controlul
glicemic), stres, factori imuni/autoimuni, factori de mediu şi iatrogeni, alimentaţia
dezechilibrată, incluzând carenţele vitamino-minerale.
Legat de incidenţa diabetului zaharat în patologia animalelor de companie se
poate remarca faptul că la câini se întâlneşte frecvent diabetul zaharat
insulinodependent, de tip I, iar cea mai frecventă formă de diabet zaharat la pisici
este analoagă tipului II de diabet zaharat de la om.
Simpatomatologie. În diabetul de tip I pancreasul secretă foarte puţină
insulină sau chiar deloc, semnele de boală vor fi mai evidente, chiar dacă boala
durează de mai mult timp.
În diabetul de tip II, care evoluează timp îndelungat, rezerva de insulină
pancreatică este mai mult timp menţinută. În acest caz, simptomatologia va fi
ştearsă şi extrem de variată.
În general, animalele ajung la medic în urma apariţiei semnelor de poliurie-
polidipsie. Femelele necastrate au fost investigate ecografic pentru depistarea unui
eventual piometru. Cele cu rezultat negativ ecografic, ca şi ceilalţi pacienţi cu
poliurie-polidipsie se investighează biochimic sanguin şi urinar.
Anamneza în cazul câinilor diabetici relatează, de obicei, dezagrementul
provocat de una sau mai multe din manifestările subsidiare ale diabetului, pentru
193
care animalele sunt prezentate la consultaţie (în ordinea frecvenţei):

poliurie/polidipsie, pierderea recentă în greutate, cataractă, obezitate, stare de
depresiune, deshidratare, polifagie, anorexie, vomă şi miros de acetonă al halenei.
În practică, cel mai important semn clinic al diabetului zaharat la animalele
de companie este sindromul de poliurie-polidipsie.
Poliuria şi polidipsia se referă la un consum excesiv de apă şi, respectiv, o
producţie crescută de urină.
Diureza normală este de 25-50 ml/kg/zi la câine şi de 20-30 ml/kg/zi la
pisică. Densitatea specifică a urinei este de 1,025 la câine şi de 1,030 la pisică.
Consumul de apă ce depăşeşte 100 ml/kg sau producţia de urină ce trece de 50
ml/kg greutate corporală pe zi sunt considerate anormale, de interes clinic.
Semnele clinice adiţionale includ: apatie, izolare, matitatea blănii, adoptatea
unor poziţii plantigrade. Aceste semne sunt determinate de cea mai frecventă
complicaţie a diabetului zaharat la pisici: neuropatia diabetică.
Apariţia vomei coincide cu pierderea apetitului şi uneori cu instalarea unei
nefropatii secundare. Foarte importantă pentru proprietari este starea de depresie a
pacienţilor, care merge de la o simplă diminuare a vioiciunii, până la refuzul de a
se mai deplasa.
Cetoacidoza diabetică poate fi o cauză a vomei, când câinele sau pisica au
antecedente de poliurie-polidipsie, pierdere în greutate în ciuda unui apetit prezent
şi hiperglicemie, glucozurie şi cetonurie.
Diagnostic. În aprecierea diagnosticului se au în vedere următoarele etape:
anamneza, examenul clinic direct, analizele biochimice sanguine, sumarul însoţit
în unele cazuri de sediment urinar, examen imagistic sau explorare prin alte
metode de examinare complementară.
Modificările umorale sunt incontestabil cele mai importante şi cele mai
sugestive pentru recunoaşterea pacienţilor diabetici.
Dată fiind importanţa principalilor parametri de laborator pentru diagnosticul
diabetului zaharat, aprecierea glicemiei reprezintă criteriul prioritar.
Hiperglicemia “a jeun” constituie unul din criteriile de diagnostic pozitiv. Ea
nu este în toate cazurile excesivă, câinii diabetici putând prezenta valori uşor
crescute (160-180 mg/dl), dar şi concentraţii extreme (600-900 mg/dl) comparativ
cu valoarea normală a glicemiei (70-110 mg/dl).
Colesterolemia, la câinii cu cetoacidoză diabetică poate urca până la 700
mg/dl, iar azotemia poate şi ea să crească masiv, la peste 100 mg/dl, manifestări
întâlnite mai ales când diabetul zaharat este asociat cu alte dismetabolii.
Glicozuria poate fi identificată, ca şi celelalte modificări ale calităţii urinei,
deoarece obţinerea unei probe nu comportă nici o dificultate datorită poliuriei.
Determinarea calitativă a glicozuriei este un argument important de diagnostic
pozitiv.
194
Urina este lipicioasă, ca o soluţie de zahăr, fiind uneori hiperstenurică. Totuşi

hiperstenuria nu este obligatorie, putând fi cazuri cu densitate de 1,006. În cazurile
grave se constată şi cetonurie, iar la 50% dintre pacienţi şi proteinurie.
Dozarea sangvina a fructozaminei:
Fructozamina, răspuns la tratament Valori

µmol/L
Diabet Zaharat I, diagnosticat de 350-730

curând, în tratament cu insulină
Excelent 350-400
Bun 400-450
Satisfăcător 450-500
Nesatisfăcător peste 500
Se impune a se realiza diagnostic diferenţial faţă de: diabetul insipid,

sindromul de hiperadrenocorticism la câine, afecţiunile axei hipotalamo-
hipofizare, insuficienţa renală cronică de tip poliuric şi piometrul (la căţea).
Tratament. Pentru realizarea unei terapii optime, trebuie îndeplinite
următoarele obiective majore:
- echilibrul metabolic şi controlul pe termen lung al glicemiei;
- prevenirea complicaţiilor acute şi cronice;
- eliminarea simptomelor;
- optimizarea parametrilor metabolici;
- atingerea şi menţinerea unei greutăţi corporale rezonabile;
- optimizarea stilului de viaţă.
Tratamentul medicamentos în diabetul zaharat insulino-dependent (tip I)
vizează folosirea preparatelor hormonale antidiabetice – insulina, iar în diabetul
zaharat non-insulinodependent (tip II) biguanide, respectiv sulfamide
hipoglicemiante.
Dacă animalul are o glicemie cuprinsă între 140-180 mg/dl se recomandă
doar regim alimentar pentru diabet, bazat pe hrană specială din comerț
(commercial diet food) sau chiar hrană gătită (home food) preparată după dieta
recomandată în diabetologia umană.
Ceaiul antidiabetic poate îmbunătăți răspunsul terapeutic.
Dacă glicemia “a jeun” are valori între 180-240 mg/dl, regimul alimentar se
va completa cu tratament cu hipoglicemiante orale: Glucotrol, Meguan, Maninil,
Novonorm, Fitodiab, capsule cu afine. Doza de hipoglicemiante orale este de 2,5-
5mg/kg/zi, administrată în două reprize.
195
Dacă animalul a avut, în momentul prezentării la medic, glicemia “a jeun”

peste 250 mg/dl, iar glucozuria mai mare de 500 mg/dl, se instituie tratament cu
insulină. Se poate folosi insulina Mixtard-30, deoarece are acţiune mixtă, rapidă
30% şi retard 70% (este o insulină umană, care se poate găsi în farmacii).
Insulina se administreză o dată pe zi, dimineaţa, orele 7-8 sau de două ori pe
zi, dimineaţa orele 7-8 şi seara orele 19-20. Administrarea se recomandă pe
stomacul gol, apoi la 10-30 minute se administrează hrană consistentă. Seara,
înainte de insulină nu se administrează hrană timp de două ore. Se recomandă trei
– patru mese pe zi.
Orele de administrare a medicamentelor si a hranei pentru

diabetici
07:00 - 07:30 Insulină + hrană /
Hrană + hipoglicemiante orale
12:00 - 12:30 Hrană
16:00 - 16:30 Hrană
17:00 – 19:00 Nu se administrează hrană în acest interval
19:00 - 19:30 Insulină + hrană/

Hrană + hipoglicemiante orale
22:00 - 22: 30 Hrană
22:30 – 07:00 Nu se administrează hrană în acest interval
În general, la pisicile diabetice, în aproximativ 30% din cazuri, după

aproximativ 2-3 luni de tratament corect şi dietă, nu mai e nevoie de administrarea
exogenă de insulină. Cererea ulterioară de insulină a organismului nu se poate
aproxima. Există pisici care nu vor mai avea nevoie de insulină pentru tot restul
vieţii, dar există şi cazuri în care semnele clinice reapar după săptămâni sau luni de
la rezolvarea diabetului, aşa cum există pisici care oscilează între cele două
statusuri. Pisicile diabetice, în ciuda rezolvării diabetului, vor prezenta în
continuare o capacitate diminuată de secreţie a insulinei datorită leziunilor
instalate la nivelul insulelor pancreatice, fiind predispuse la hiperglicemie.
Se poate remarca faptul că, insulinoterapia reprezintă medicaţia de elecţie a
diabetului zaharat insulinodependent (tip I). Aplicată în doze şi, în general, în
cadrul unor protocoale terapeutice corespunzătoare, reuşeşte să echilibreze
metabolic pacientul şi să inducă, uneori, faza de remisie (parţială sau totală).
196
Studiile indică frecvenţa mult mai mare a remisiilor, în cazul în care se

asociază insulina cu medicamente şi proceduri imunomodulatorii. La animale,
mijloacele terapeutice adjuvante insulinei nu sunt pe deplin studiate.
În diabetul zaharat, secreţia pancreatică de insulină este scăzută în proporţii
variabile, în funcţie de tipul de boală şi de vechimea afecţiunii. Sunt situaţii în care
rezerva pancreatică de insulină este suficientă şi, în aceste cazuri, diabetul se
tratează prin regim alimentar, care să nu solicite excesiv necesarul de insulină. În
alte cazuri, secreţia insulinică este scăzută şi trebuie stimulată, în acţiunea ei
periferică, de unele medicamente administrate oral. Când pancreasul nu secretă
suficient hormon, se va injecta insulină zilnic.
Insulina este, pe de-o parte, medicamentul care asigură tratamentul de bază al
pacienţilor cu diabet zaharat de tip I şi controlul glicemiilor la aproape un sfert din
pacienţii cu diabet zaharat de tip II, pe de altă parte.
Structura primară a insulinei umane este foarte apropiată de cea a altor
animale. Având în vedere caracterele fizico-chimice ale insulinei, singura cale de
administrare este cea parenterală, subcutanată. Doar insulinele rapide,
nemodificate, se pot administra intravenos şi intramuscular.
Factorii care cresc absorbţia insulinei includ: temperatura crescută la locul de
administrare, masajul local, vasosoldilataţia, exerciţiul fizic (care antrenează grupe
musculare din zona locului de administrare).
Factorii care încetinesc absorbţia insulinei, includ: temperatura scăzută la
locul de administrare, deshidratarea, vasoconstricţia, dozele mari de insulină,
grosimea ţesutului adipos, lipodistrofia.
Efectul terapeutic al insulinei constă în scăderea glicemiei, prin creşterea
utilizării periferice a glucozei şi prin reducerea producţiei hepatice de glucoză,
adică a glicogenolizei şi a gluconeogenezei hepatice.
Necesarul de insulină depinde de mai mulţi factori: cantitatea de glucide din
raţie; modul de preparare al alimentelor care conţin glucide; conţinutul în proteine;
lipide şi fibre consumate la masa respectivă; cantitatea de lichide consumate la
masă; ora din zi la care se administrează hrana.
Un tratament corect urmăreşte obţinerea următoarelor valori glicemice:
- dimineaţa, pe nemâncate şi înainte de mese: 90 mg/dl;
- post prandial, la o oră: 115 mg/dl; la două ore: 100 mg/dl.
Condiţiile ideale de tratament presupun, adaptarea dozei de insulină
prandială la cantitatea de alimente ce vor fi consumate şi nu consumul unei
cantităţi de alimente (glucide) la doza de insulină prestabilită.
Insulina bazală se administrează două prize pe zi (dimineaţa şi seara) sau
într-o singură priză (analogi cu acţiune prelungită).
Cu toate că, în medicina umană, în diabetul zaharat de tip I, se intervine
iniţial cu insulină rapidă (Actrapid), noi recomandăm insulina Mixtard-30, umană,
cu acţiune mixtă, rapidă 30% şi retard 70%. Doza de insulină recomandată, în
197
cazul câinilor, este de 0,5-1 UI/kg/zi, în funcţie de talia animalului, iar, în cazul
pisicilor, de 0,25-0,5 UI/kg/zi.
Preparatele hormonale insulinice se clasifică în:
- preparate cu acţiune rapidă (Insulina, Insulina P., Insulina novo actrapid);
- preparate cu acţiune medie (Komb-Insulin, Hg-Insulin Hoechst, Insulin
HM, Mixtard 30);
- preparate cu acţiune retard (Insulin-novo-lente, LongInsuline, Lantus).
Insulinoterapia comportă supravegherea permanentă a pacienţilor, întrucât,
poate avea rezultate imprevizibile şi inexplicabile, chiar în condiţii optime de
tratament şi de respectare a condiţiilor alimentare şi de viaţă.
Un număr redus din cazurile de diabet zaharat insulinodependent de la pisică
s-au rezolvat spontan, aspect ce nu se întâlneşte la nici o altă specie. Remisia este
mai probabilă atunci când sunt îndepărtaţi factorii de risc, cum ar fi obezitatea,
medicamentele cu potenţial diabetogen (corticoizi, progesteroni), stresul sau bolile
concurente.
Abordarea terapeutică a diabetului zaharat de tip II. Depistarea precoce a
diabetului zaharat de tip II este foarte greu de realizat. Se va acorda o atenţie
deosebită pacienţilor obezi, sedentari, hrăniţi necorespunzător. După decelarea
acestui tip de diabet se trece la instituirea cât mai rapidă a terapiei adecvate.
Reducerea ponderală la obezi, produce o ameliorare spectaculoasă a
toleranţei la glucide, ajungându-se chiar la suprimarea medicaţiei orale. Prin
scăderea conţinutului în grăsimi a adipocitelor are loc o pătrundere mai uşoară a
glucozei în celule şi, implicit, scăderea concentraţiei sale sanguine. Scăderea
moderată în greutate, asociată cu efort fizic, poate ameliora semnificativ toleranţa
la glucoză.
Din alimentaţie trebuie diminuate grăsimile saturate şi glucidele, în schimbul
creşterii aportului de fibre. În diabetul zaharat de tip II este vorba de scăderea
sensibilităţii la insulină a ţesuturilor periferice (insulinorezistenţă) şi o scădere a
secreţiei pancreatice de insulină.
Aceste defecte pot fi compensate, în timp, prin aplicarea unei diete
corespunzătoare, având drept scop evitarea stimulării excesive a secreţiei
pancreatice de insulină.
Insulinorezistenţa va fi redusă prin scăderea în greutate la obezi sau
supraponderali, precum şi printr-un program de mişcare adecvat.
Când echilibrarea, numai prin regim dietetic şi efort, nu mai este posibilă, se
trece la administrarea medicamentelor hipoglicemiante. Acestea sunt eficace doar
în condiţiile respectării stricte a regimului stabilit de medicul specialist.
Medicaţia antidiabetică orală se instituie atunci când valorile glicemiei nu
sunt prea ridicate, doar după o tatonare a răspunsului glicemic la dieta
hipoglucidică. Doza recomandată de hipoglicemiante orale, la câine şi pisică, este
de 2,5-5 mg/kg, cu administrarea după masă, în cazul tratamentului cu Meguan,
respectiv înainte de masă, în cazul tratamentului cu Maninil.
198
Profilaxia. Profilaxia primară presupune detecţia precoce şi instituirea

promptă, eficace a tratamentului, alături de reducerea sau evitarea instalării
complicaţiilor.
Complicaţiile diabetului zaharat pot fi: acute (hipoglicemia, cetoacidoza,
stările de hiperosmolaritate excesivă), cronice (macroangiopatia, microangiopatia,
neuropatia, “piciorul diabetic”).
Este important de diferenţiat coma hipoglicemică de cea hiperglicemică
pentru a institui un tratament adecvat, evitând şocul disglicemic.
Obiectivele generale ale dieteticii pentru diabetul de tip I sunt :
- creştere şi dezvoltare normală;
- aport nutritiv adecvat;
- normalizarea glicemiei;
- timp şi interval de masă adecvat.
Obiectivele generale ale dieteticii pentru diabetul de tip II sunt:
- limitarea ingestiei calorice;
- normalizarea metabolismului lipidelor serice;
- normalizarea greutăţii corporale;
- normalizarea glicemiei.
Indiferent de tipul de diabet, tratamentul specific poate fi însoţit de produse
naturiste:
- extract din mlădiţe de măslin (diabet zaharat de tip II);
- sâmburi de măsline uscaţi şi pisaţi (diabet zaharat de tip II);
- extract din mlădiţe de afin (afecţiuni oftalmologice în diabet);
- extract din muguri de dud (diabet zaharat de tip II şi afecţiuni
oftalmologice);
- ceai de afine şi coacăze negre (diabet zaharat de tip II) ;
- produse de tip homeopat (diabet zaharat de tip I şi II);
- Fitodiab şi ceaiul antidiabetic.
Se poate aprecia că rigoarea dietetică şi respectarea principiilor dietoterapiei
sunt comune ambelor tipuri de diabet.
De asemenea, pentru atingerea succesului terapeutic şi îmbunătăţirea
condiţiei pacientului diabetic este definitorie precocitatea şi acurateţea
diagnosticului şi stabilirea tipului de diabet zaharat, precum şi consecvenţa
aplicării ansamblului de măsuri curative.
3.5.2. Hiperinsulinismul
Hiperinsulinismul a fost descris la câini sub forma unui sindrom clinic

identic cu cel care însoţeşte administrarea excesivă de insulină. Hiperinsulinismul
idiopatic apare în caz de insulinoame (creşte numărul celulelor beta determinând o
secreţie bruscă de insulină care nu poate fi compensată prin mecanisme de reglare
hiperglicemice).
199
Hiperinsulinismul simptomatic apare în afecţiuni ale sistemului nervos,

insuficienţă hepatică, insuficienţă corticosuprarenală în pancreatite cu hipoplazia
celulelor alfa care duc la scăderea raportului glucagon/insulină în favoarea
insulinei, în carenţe alimentare glucidice, în anorexii prelungite etc., în care este
vorba de fapt de un hiperinsulinism relativ fie prin, aport insuficient de glucoză fie
prin dereglarea sistemului hiperglicemiant neuroendocrin.
Clinic, manifestările sunt asemănătoare cu cele obţinute în cazul
administrării unor cantităţi mari de insulină. Se înregistrează: crize epileptiforme,
bulimie, sau apatie, oboseală, somnolenţă şi tahicardie, transpiraţii, tremurături.
Toate aceste manifestări sunt consecinţa hipoglicemiei şi ele se pot accentua
în cazul foamei, al efortului când poate apare criza hipoglicemică, ce poate fi fatală
dacă nu se intervine cu glucoză.
Diagnosticul nu este uşor de precizat. El se poate baza pe semnele clinice
menţionate, dar care nu sunt tipice, pe dozarea repetată a glicemiei în condiţii de
înfometare sau în cursul crizelor, pe dispariţia simptomelor după administrarea de
glucoză. De un real ajutor în precizarea diagnosticului este testul de toleranţă la
glucoză, administrată oral (1 g/kg.) care relevă în locul unei curbe ascendente o
scădere a glicemiei.
Evoluţia este, în general, cronică în cel idiopatic, dependentă de etiologie în
cel secundar.
Prognosticul este favorabil sau rezervat în funcţie de cauză.
Tratamentul. În cel secundar se va trata afecţiune primară, iar în cel
idiopatic de natură tumorală se va interveni chirurgical, deoarece administrarea de
aloxan nu dă rezultate. Tratamentul simptomatic în ambele forme constă în
administrare de glucoză, iar în cel secundar şi de corticoizi sau de ACTH.
3.5.3. Tumorile pancreasului endocrin (insulinoame)
Insulinoamele sunt „insule de celule tumorale” secretoare de insulină care

adesea produc alţi hormoni pancreatici pe lângă insulină. Semnele clinice
predominante sunt cele asociate cu hipoglicemia care apare la adult de la
hiperinsulinism. Incidenţa insulinomului este necunoscută însă este considerată
neobişnuită la câini şi rară la pisici. Vârsta medie a apariţiei este de 9 ani, cu
variaţia între 3 – 14 ani). Distribuţia cazurilor între sexe este aproximativ egală.
Etiopatogeneză. Cauza tumorilor cu insule celulare secretoare de insulină
este necunoscută. Deşi aceste tumori produc alţi hormoni pancreatici pe lângă
insulină, semnele clinice cauzate de insulinoame sunt în primul rând rezultatul
excesului de insulină care conduce la hipoglicemie.
Toate tumorile celular insulare producătoare de insulină, provin din invazia
ţesuturilor locale sau prin metastazare de la ficat şi nodurile limfatice. Unele
200
semne ca volum şi icterul care se observă la unele cazuri pot fi provocate de

infiltraţia tumorală metastatică a ţesuturilor.
Simptomatologia. Semnele clinice la câini cu insulinoame sunt în general
asociate cu hipoglicemia, incluzând disfuncţii ale sistemului nervos central şi
sistemului nervos simpatic care răspund la hipoglicemie. Adesea semnele clinice
sunt episodice şi apar câteva ore după masă sau ele pot fi iniţiate de un exerciţiu.
Cele mai frecvente semne clinice sunt crizele epileptice care apar la 65% din
cazuri; ele se manifestă generalizat sau focal (adesea facial). Alte semne include:
slăbiciune generalizată, slăbiciunea membrelor posterioare, colaps, ataxie, fibrilaţii
musculare, dezorientare, letargie, depresie şi comportament bizar.
Diagnosticul. Hipoglicemia este rezultatul testului de laborator cel mai
consistent pentru diagnostic, la care se adaugă hipokalemia, creşterea activităţii
fosfatazei alcaline şi a ALAT. Ocazional poate apărea icter mai ales în cazul
metastazelor hepatice. La datele de laborator se adaugă semnele clinice ale
hipoglicemiei, mai ales cele neurologice; biopsia pancreasului pentru examenul
histologic confirmă diagnosticul, mai ales dacă insulinemia este crescută şi
hipoglicemia gravă.
Ecografia pancreasului poate evidenţia existenţa unor modificări de
ecostructură, ecogenitate şi volum, cu înaltă semnificaţie diagnostică.
Pancreas
Vena pancreatoduodenală
Aspectul ecografic al pancreasului, care apare mult mărit în volum,

aspect hipoecogen cu numeroase ecouri diseminate (de tip micronodular).
Prognosticul. După tratamentul chirurgical şi concomitent un bun

management medical, viaţa se poate prelungi până la 14 luni, rareori până la 40
luni.
Tratamentul. La un animal cu semne clinice de hipoglicemie gravă, se
administrează glucoză i.v ( 50 % dextroză din care se va administra 1 ml/kg, apoi
201
se diluează cu un volum egal de 0,9 % soluţie salină sterilă) şi se administrează

lent, timp de 30–60 secunde. După ce animalul şi-a revenit din criză trebuie hrănit
cu un regim alimentar bogat în proteine, carbohidraţi complecşi şi puţin zahăr
simplu.
Deşi terapia chirurgicală pare a fi controversată, ea se recomandă pentru
excizarea nodulilor solitari cu pancreasul. Managementul medical implică
administrarea de prednison în doză de 0,25 mg/kg, de două ori pe zi cu creştere
graduală până la 2 – 3 mg/kg de două ori pe zi este necesar pentru combaterea
semnelor clinice.
202
Patologie și Clinică Medicală Veterinară Bolile aparatului locomotor
4. BOLILE APARATULUI LOCOMOTOR
4.1. AFECŢIUNILE SCHELETULUI
Ca structură complexă, cu numeroase funcţii şi interrelaţii metabolice, osul nu

poate fi considerat pe deplin constituit nici chiar când procesul de osificare s-a
încheiat, fiind într-o continuă schimbare (deşi din punct de vedere al conformaţiei pare
acelaşi).
La nivelul tramei osoase se produc permanent modificări de ordin morfologic şi
biochimic până la vârsta adultă, iar din acel moment, mai mult modificări chimice, dar
şi morfochimice, legate atât de funcţiunile pe care le are în statica şi dinamica
musculară cât şi de rolul mare de depozit al sărurilor minerale, la care organismul face
ori de câte ori nevoile organismului o cer.
Spre deosebire de alte structuri tisulare, la nivelul osului înnoirea, remanierea şi
reedificarea sunt procese dinamice, permanente, de la naştere şi până la sfârşitul vieţii,
cu repercusiuni funcţionale variate.
4.1.1. Defectele congenitale ale scheletului

În medicina animalelor, anomaliile prin lipsa de dezvoltare a unor segmente sau
părţi ale scheletului sunt foarte frecvente (cu sau fără determinism genetic).
Defectele de dezvoltare ale membrelor, întâlnite frecvent mai ales la viţei, pot
consta în existenţa unor membre suplimentare (a căror schelet este mai mult sau mai
puţin dezvoltat), stare denumită polimelie (aceste membre suplimentare pot fi situate
foarte diferit, provocâand adesea dificultăţi la naştere, dar care nu stânjenesc de o
manieră importantă dezvoltarea ulterioară).
Se citează de asemenea, cazuri de polidactilie, sindactilie, peridactilie, amelie
etc., descrise în cadrul eredopatologiei, care prezintă însă un interes mai redus.
Condrodistrofiile sunt mult mai frecvente la păsări, dar se întâlnesc şi la
mamifere (mai ales la viţei), având de cele mai multe ori caracter ereditar. Ele constau
în osificarea precoce a cartilajului de conjugare (oasele lungi ale membrelor nu se
dezvoltă în lungime ci numai în grosime).
Condrodistrofia fetală a viţelului (tipul Dexter) este transmisă sub formă de
caracter simplu dominant, autosomal, aşa zişii "viţei buldog", pitici şi neviabili. Ea
apare pe cale homozigotă, dar poate să apară şi pe cale heterozigotă, viţeii fiind
nedezvoltaţi, cu membrele îngroşate cu macrocefalie, iar moartea se produce obişnuit
în luna VI-a de gestaţie.
Condrodistrofia viţelului tipul Telemark, întâlnită la rasele de origine elveţiană
reprezintă un tip de nanism apărând ca un caracter recesiv, din părinţi heterozigoţi,
fenotipic normali. Capul este mare prezentând un oarecare grad de hidrocefalie,
fontanelele reduse, orbita micşorată, ochii exoftalmici, maxilarele mici şi deformate,
membrele scurte şi groase, restul corpului apărând cu aspect normal sau mai redus în
diferite grade (se întâlneşte mai mult la rasa Jersey).
203
Discondroplazia corespunde multiplelor exostoze cartilaginoase, întâlnite la mai

multe specii, care de cele mai multe ori se dezvoltă la nivelul cartilajului epifizal
determinând tulburări mai ales când dezvoltarea are ca localizare cartilajul hialin
intervertebral, determinând astfel compresiuni asupra măduvei spinării.
4.1.2. Osteopatii necarenţiale la animalele de fermă
În condiţiile creşterii intensive a animalelor, frecvenţa tulburărilor locomotorii

provocate de unele osteopatii a căror etiologie carenţială nu este dovedită sau care nu
are o etiologie circumscrisă, este deosebit de mare. În mod deosebit în creşterea
intensivă a păsărilor, există, alături de osteopatiile carenţiale, multe afecţiuni cauzate
de însăşi condiţiile de întreţinere şi de cazare, al căror diagnostic pozitiv şi diferenţial
se impune.
4.1.2.1. Acropachia (osteita pulmonară)
Este o afecţiune rar întâlnită, atât la mamifere cât şi la păsări.

Etiopatogeneză. Nu se cunoaşte precis cauza acestei afecţiuni, deşi boala constă
în formarea de osteofite în periostul oaselor extremităţilor, fiind considerat un proces
de transmineralizare.
Simptomatologie. În funcţie de procesul pulmonar primar starea generală poate
fi mai mult sau mai puţin afectată. În general însă, animalele sunt slăbite şi prezintă un
apetit capricios.
La examenul aparatului locomotor se constată şchiopături şi deformarea
extremităţilor, urcând până la jaret şi respectiv, la articulaţiile carpiene. La palpaţie se
percepe o consistenţă dură, suprafaţa neregulată şi, uneori, sensibilitate. La examenul
pulmonului se poate descoperi afecţiunea primară.
La explorarea radiologică, se constată proliferări periostale de trabecule osoase
şi osteofite la nivelul oaselor metacarpiene şi metatarsiene, uneori şi la nivelul
articulaţiilor jaretului şi genunchiului.
Morfopatologic. Se constată prezenţa osteofitelor în periostul edemaţiat, în
deosebi a oaselor lungi (mandibulă, coaste, metacarpe, metatarse, radius şi ulna, tibia,
etc.). Concomitent, în oasele respective se constată rarefierea şi atrofia ţesutului osos,
cu imagini de osteoporoză. La toate acestea se adaugă şi leziunile primare.
Evoluţie. Este cronică, obişnuit cu sfârşit letal, afecţiunea nu poate fi tratată prin
mijloacele terapeutice uzuale.
4.1.2.2. Epifizioliza capului femural
Etiopatogeneza. Deşi este posibilă la toate speciile această boală se întâlneşte

mai frecvent la suine şi la canide.
Desprinderea epifizei capului femural proximal (foarte rar a celui distal), se
produce în ultimă instanţă consecutivă unui traumatism sau exercitării unor presiuni
204
mecanice mai ales în cazul alunecărilor pe pardoselile umezite sau în urma rotirii
bruşte a piciorului în timpul deplasării. Predispozant este posibil să intervină
osteoporoza datorită carenţei proteice.
La canide, boala afectează cu precădere tineretul.
Simptomatologie. Primele semne observate sunt şchiopăturile de unul sau
ambele membre posterioare, greutatea mare în deplasare, anomaliile de poziţie
(membrele posterioare fiind de cele mai multe ori încrucişate). Alteori membrul
corespunzător epifiziolizei este ţinut în semiflexiune sau chiar ridicat fără sprijin,
membrele pot fi dirijate sub animal, acesta deplasându-se în genunchi astfel că îşi
târăşte trenul posterior. Când procesul este dublu animalele stau în decubit lateral
complet, ridicându-se numai de trenul anterior pentru ca să se alimenteze.
Miodistrofia, amiotrofia, pot fi mascate de grăsime, uneori de infiltraţia seroasă
sau serohemoragică.
La palpaţia prin presiune pe trocanter se pot înregistra uşoare crepitaţii care pot
fi mai bine scoase în evidenţă prin ascultarea cu stetoscopul, rotind în acelaş timp
membrul respectiv de la nivelul jaretului pentru ca aceste crepitaţii să fie mult mai
evidente.
Examenul radiografic pune uşor în evidenţă modificările structurale, colul
capului femural apărând sub formă de pălărie sau de ciupercă cu reducerea umbrei la
nivelul epifizei.
La taurine (în special la rasele de carne) se întâlnesc epifiziolize atât ale capului
proximal cât şi ale celui distal al femurului, determinând tulburări în mers şi o creştere
mai înceată.
Morfopatologic. La dezosarea membrului sau membrelor posterioare femurul
pare normal sau uşor redus în grosime, pentru ca la nivelul trocanterului şi în special
la deschiderea articulaţiei să se găsească dezlipirea capului articular la nivelul epifizei
(completă sau incompletă), suprafaţa ambelor capete articulare poate fi rugoasă sau
din contră tocită prin frecare. Prezenţa epifiziolozei se poate întâlni şi la capetele
distale. La cazurile vechi se constată atrofia sau chiar scleroza muşchilor
corespunzători. Sunt posibile, de asemenea, imagini de necroză, hemoragii, luxaţia
capului femural şi aspectul cronic al gâtului femurului datorat proceselor litice care
pornesc de la zona de eroziune a capului femural pătrunzând, în profunzime spre gâtul
femural.
Diagnosticul. Obişnuit nu este greu de precizat pe baza examenului clinic chiar
fără examen radiologic, deşi aceasta din urmă aduce importante precizări mai ales la
câine. Valorile serice ale fosforului, calciului şi fosfatazei alcaline sunt normale.
Pentru diagnosticul diferenţial se vor exclude desmorexiile (foarte frecvent la scroafe),
osteomalacia şi rahitismul, în care fosforemia, calcemia şi fosfatazemia sunt
modificate. Diagnosticul diferenţial se mai impune faţă de toate celelalte afecţiuni ale
membrelor şi în special cu artritele pornite de la pododermatitele necrobacilare care
evoluează cu febră în dinţi de fierăstrău şi cu dureri mari. Paraplegiile în urma
spondilozelor sau spondilitelor lombare se pot diferenţia pe baza paraliziei flasce
duble cu anestezie totală.
205
Evoluţia. Poate fi acută, subacută şi cronică, toate tulburările citate la

simptomatologie fiind secondate în timpul corespunzător de imposibilitatea de sprijin
al membrului sau membrelor respective.
Prognosticul. Este grav, prin lipsa vindecării complete şi prin complicaţiile ce
pot apărea mai ales datorate hipostazei decubitale şi eventual infectarea şi
transformarea epifiziolizei în artrită septică. La scroafele de reproducţie afecţiunea
implică imposibilitatea utilizării acestora în scopul urmărit şi impune sacrificarea.
Profilaxia. Cauzele nefiind bine cunoscute, profilaxia este dificilă,
recomandările profilactice generale în efectivele în care se înregistrează boala
presupun: raţii echilibrate în calciu, fosfor şi vitamina D, în funcţie de viteza de
creştere; diminuarea aportului energetic la tineretul porcin în creştere; selecţia după
conformaţie, forma articulaţiilor şi soliditatea membrelor părinţilor; asigurarea
mişcării şi podea adecvată.
4.1.3. Osteopatiile necarenţiale la păsări
Tulburările locomotorii ale păsărilor şi în special ale puilor broiler sunt datorate
în cea mai mare măsură osteopatiilor, de origine carenţială sau necarenţială. Deoarece
manifestările clinice sunt destul de asemănătoare (şchiopături, devieri ale membrelor,
ale falangelor, îngroşări ale capetelor articulare), deseori se stabileşte un diagnostic
eronat de osteopatie carenţială (peroză, hiporiboflavinoză etc.) când în realitate este
vorba de afecţiuni necarenţiale. Osteopatiile carenţiale sunt descrise în cadrul
disciplinelor specifice, rămân a fi prezentate în această lucrare doar osteopatiile
necarenţiale.
4.1.3.1. Osteodistrofia focală (discondroplazia)
Boala este întâlnită la broilerii de curcă şi de găină, dar şi la puii de bibilică şi

bobocii de raţă sau gâscă şi constă în prezenţa unei mase cartilaginoase care ocupă
total sau parţial capul proximal al tibiei. Se consideră că această afecţiune este o
afecţiune multifactorială complexă, care constă din persistenţa anormală a cartilagiului
datorată absenţei resorbţiei condrocitelor periferice.
Etiopatogeneza este incomplet elucidată, vizând implicarea unor factori cum ar
fi: viteza de creştere şi acidoza metabolică (factori de prim plan), deficitul de acid
ascorbic şi vitamina D, intervenţia unor factori toxici (fungicide şi micotoxine) etc.
Simptomatologie. Păsările prezintă “slăbiciune” pe ambele membre, decubit
prelungit, mers ezitant şi cu începere de la a 5-a săptămână, tumefacţia ambelor
articulaţii femuro-tibiale, devierea membrelor şi şchiopături.
Inconstant se constată şi încurbarea latero-medial a tibiei care pare independentă
de leziunea discondrodisplazică care determină tulburări locomotorii severe.
Morfopatologic. Se constată îngroşarea epi- şi chiar a metafizei tibiotarsiene;
capul tibiei este ocupat de o “plombă” de ţesut cartilaginos, datorită căreia are loc
206
devierea sa de regulă spre posterior, uneori cu fractură completă. Proiecţia latero-

medială a încurbării a fost corelată cu lungimea leziunilor discondroplazice.
Profilaxia. Urmăreşte reducerea incidenţei prin măsuri de selecţie, optimizarea
condiţiilor de mediu, factorilor nutritivi şi limitarea celor toxici.
4.1.3.2. Torsiunea tibiei
Torsiunea tibiei („twisted legs”) este o afecţiune gravă a membrelor pelvine,

întâlnită la broiler, la bobocii de raţă şi gâscă, la puii de bibilică, de curcă şi fazani, de
la vârsta de 2 săptămâni. Incidenţa în efectivele de creştere intensivă este cuprinsă
între 1-6 % (Popescu, citat de Mihai D., 2001).
Etiopatogeneza este incomplet elucidată, fiind incriminaţi factori genetici,
creşterea rapidă a masei corporale care depăşeşte rezistenţa razelor osoase, alături de
rolul aportului proteic şi energetic insuficient.
Simptomatologie. Membrele sunt ţinute în poziţie asemănătoare cu cea din
peroză, ceea ce face ca cele două afecţiuni să se confunde uşor. Cel mai frecvent se
constată răsucirea spre exterior, până la 1800 a unui metatars, dar în această afecţiune,
spre deosebire de peroză, tendonul lui Achile nu este luxat. Tulburările locomotorii
sunt grave, încât păsările nu se pot deplasa uşor la hrănitoare şi adăpătoare, pierzând
rapid din greutate.
Morfopatologic. Se constată rotaţia tibiei distale şi a metatarsului proximal pe
axul longitudinal, uneori chiar rotaţia parţială a femurului.
Profilaxia. Măsurile constau în echilibrarea raţiilor atât în privinţa asigurării
necesarului de săruri de calciu şi fosfor, cât şi a necesarului energetic şi proteic.
4.1.3.3. Spondilolisteaza
Este o modificare osoasa întâlnită la puii broileri de la 3 săptămâni de viaţa şi

constă într-o deformare la nivelul vertebrei a 6-a toracică însoţită de compresiunea
măduvei spinării, determinând uneori paraplegie.
Etiopatogeneză. Nu se cunoaşte cauza determinantă. Se pare că există o
predispoziţie genetică, în sensul unei tulburări în dezvoltarea vertebrelor în a 2-a
săptămână de viaţă, la care se adaugă viteza mare de creştere.
Simptomatologie. În formele mai uşoare de boală, păsările prezintă şchiopături,
se pot deplasa pe distanţe mici numai dacă sunt incitate, de obicei însă, îşi târăsc
membrele fără a le putea ridica de la sol. În formele mai grave, păsările se sprijină
exclusiv pe jarete şi pe coadă şi nu se pot deplasa decât pe „coate” şi ajutându-se cu
aripile.
Morfopatologic. Se constată deplasarea ventrală a centrului vertebrei a 6-a
toracică; rareori se constată scolioza în această regiune. Pe secţiunea sagitală se
constată compresiunea măduvei spinării la nivelul articulaţiei dintre vertebrele 6 şi 7
toracice. Într-o asemenea afecţiune, cadavrele sunt subponderale şi uneori chiar
emaciate.
Profilaxia. Presupune selecţia genetică a liniilor şi raselor folosite.
207
4.1.3.4. Displazia osoasă
Este o osteopatie asemănătoare rahitismului, întâlnită la puii broiler de 6-8

săptămâni (Bârză,H. citat de Mihai D. – 2001).
Etiopatogeneză. Nu se cunoaşte factorul determinant. Are loc o osteogeneză
focală periostală anormală, care este responsabilă de manifestările clinice.
Simptomatologia. Se constată îngroşarea jaretelor şi poziţia membrelor
asemănătoare cu cea din peroză, cu care se poate confunda. Se mai constată anemie,
sporuri reduse de creştere sau chiar cahexie.
Morfopatologic. Oasele prezintă o consistenţă redusă, asociată cu o lărgire a
capetelor articulare. Canalul medular este umplut de ţesut osos cu aspect spongios. Se
mai înregistrează îndoirea epifizelor tibiale, îngroşarea extremităţii coastelor şi leziuni
de hiperparatiroidism.
Profilaxia este dificilă, întrucât etiologia nu este pe deplin lămurită.
4.1.4. Osteopatiile necarenţiale la carnivore
4.1.4.1. Osteopatia craniomandibulară
Este o boală neinfecţioasă, proliferativă a oaselor craniene, mai ales mandibula,

bula timpanică, oasele parietal, temporal şi occipital.
Apare mai frecvent la rasele de câini Westhighland White Terrier şi Scotish
Terrier, începând de la vârsta de 4-6 luni, la ambele sexe.
Această afecţiune, întâlnită şi descrisă iniţial la câinii din rasa West Highland
White Terrier s-a crezut iniţial că are cauze de natură neoplazică, fiind asociată ca o
proliferare osoasă de tip condromixomatos, sau ca o periostită mandibulară, temporală
sau occipitală (identificarea modificărilor de ordin inflamator/proliferativ susţinând
aceste supoziţii).
Ulterior a fost descrisă şi la alte rase, în special terrieri, fără corelaţii etiologice
bine stabilite.
Etiopatogeneza. Este, în general, necunoscută. Este incriminată o predispoziţie
genetică la unele rase, respectiv o implicare autoimună sau nutriţională, la altele.
Simptomatologie. Primele manifestări apar la vârsta de 12 săptămâni (uneori
chiar mai devreme), când se constată anorexie, refuzul de a face prehensiunea
alimentelor mai dure, pseudotrismus, ptialism, durere la mişcarea capului sau presiuni
pe acesta.
În următoarele câteva săptămâni intervine febra care atinge 400 C (uneori peste)
timp de 3-4 zile la fiecare 3-4 săptămâni, emaciere, apatie, gura nu se mai poate fi
deschisă complet (cu tulburări de prehensiune, masticaţie şi disfagie de grade diferite),
ezitant, cu mare dificultate (din cauza durerii).
Simptomele sunt foarte remitente. Uneori se constată şi tonsilită.
208
Ulterior, la vârsta de 4-7 luni apare o îngroşare dură (mai mult sau mai puţin
vizibilă a mandibulei), uneori delimitată, alteori cuprinzând ambele ramuri.
Umoral, animalele bolnave prezintă o creştere uşoară sau moderată a fosfatazei
alcaline serice şi o creştere importantă a alfa-2-globulinei.
Radiologic se constată zone de hipertrofie la nivel cranio-mandibular de
intensităţi şi extensie diferite.
Osteopatie craniomandibulară. Osteopatie craniomandibulară.

Nemogenităţi structurale bine delimitate, Zonă bine delimitată radiodensă la
cu radiodensitate crescută, contur nivelul ramurii recurbate a mandibulei
neregulat la nivelul ramurii recurbate a (săgeată) şi a bulei timpanice.
mandibulei şi a bulei timpanice. (Scotish (Reevaluare la vârsta de 2 ani)
terrier vârsta de ~ 9 luni)
Diagnostic. Se stabileşte pe baza semnelor clinice apărute la vârsta tânără şi a

examenului radiologic.
Diagnosticul diferenţial se face cu alte osteopatii hipertrofiante, în special faţă de
maladia Paget şi osteofibroză .
Corelarea datelor de ordin clinic cu cele de ordin imagistic, alături de
predispoziţia de rasă şi vârstă, alături de retrocedarea şi limitarea expresiei clinice
(funcţionale şi fizice locale) după instituirea medicaţiei specifice permit confirmarea
diagnosticului de osteopatie craniomandibulară hipertrofică.
După atingerea maturităţii somatice (respectiv după încheierea osificării
encondrale) se recomandă evaluări complete, în screening-ul specific insistându-se pe
evaluarea imagistică a zonei afectate, prin examene ecografice şi radiografice.
Tratamentul constă în administrarea de antiinflamatorii, recomandabil
steroidiene (prednison în doza iniţială de 1 mg/kg m.c./zi, care ameliorează
simptomele în câteva zile), ulterior, se poate continua cu doze mai mici, până la vârsta
de 11-14 luni când se consideră că recidivele nu mai apar.
Crizele dureroase pot fi amendate/diminuate prin folosirea unor
antiinflamatorii nesteroidiene (de tip carprofen, sau acid acetilsalicilic tamponat).
209
Evaluarea clinică corectă şi precoce, alături de instituirea unui tratament

corespunzător, alături de consecvenţa şi acurateţea tratamentului (ajustat în dinamică)
permit limitarea, chiar reducere proceselor expansive la nivelul zonelor de elecţie (cu
reducerea neajunsurilor în plan funcţional) la nivelul structurilor afectate.
Evaluarea imagistică în dinamică permite cu acurateţe maximă şi invazivitate
minimă confirmarea bolii, screening-ul şi supravegherea în dinamică a acesteia.
4.1.4.2. Osteoartroza (Boala degenerativă osteoarticulară)
Termenul de “Boală articulară degenerativă” a înlocuit treptat termenul de

osteoartrită, folosit anterior. Termenul folosit până nu de mult, de osteoartrită
presupune existenţa unui proces de natură inflamatorie (în acest caz fiind vorba iniţial
de modificări de ordin degenerativ la nivelul cartilajului articular în absenţa
inflamaţiei).
Termenul de osteoartroză, mai nou recomandat (în special de literatura
europeană) subliniază natura neinflamatorie a tulburării şi faptul că în ultimă instanţă
este implicat atât cartilajul, cât şi osul.
Boala articulară degenerativă este cea mai comună artropatie neinflamatorie
întâlnită la om şi animale. Ea este mult mai frecventă la câine, fiind întâlnită şi la
pisicile mai în vârstă.
Articulaţiile mobile sunt mult mai afectate. Ea este caracterizată macroscopic
prin fragmentarea şi pierderea cartilajului articular iar radiografic prin îngustarea
spaţiului articular, scleroza osului subcondral şi producerea de osteofite la marginea
articulaţiei.
Mai este descrisă şi sub denumirea de „boala articulară degenerativă primară”,
caz în care termenul “primară” implică faptul că ea este un sindrom care se dezvoltă
la nivelul articulaţiilor fără nici o cauză precisă, permiţând folosirea altei denumiri şi
anume de “boala articulară degenerativă idiopatică”, care pare a fi mai corectă
(descrie boala articulară degenerativă care apare fără cauze imediat identificabile).
Boala articulară degenerativă primară are o incidenţă mai mare progresiv cu
vârsta, de obicei, fiind mai crescută la câini şi pisicile de 10 ani sau mai în vârstă şi se
datorează în primul rând capacităţii limitate a cartilajului de a regenera şi a se menţine
el însuşi în faţa elementelor cumulative ale vârstei, uzării şi traumelor, predispoziţiilor
genetice şi altor factori necunoscuţi.
Această afecţiune nu este întotdeauna clinic aparentă, modificările suferite de
trama osoasă sunt de obicei, identificate la câinii şi pisicile mai în vârstă, chiar dacă
semne de slăbiciune locomotorie nu pot fi notabile.
Boala articulară degenerativă secundară este o cauză mult mai obişnuită a
slăbiciunii motorii clinice la câini şi pisici decât forma primară. La om se cunoaşte că
modificările degenerative pot rezulta în special din acţiunea unor forţe anormale
asupra articulaţiilor normale sau de către forţe normale asupra unor articulaţii
210
anormale. Deşi simplificată, o astfel de clasificare are avantajul sublinierii

fiziopatologiei de bază a bolii.
Simptomatologie. Semnele clinice ale bolii degenerative la câini şi pisici sunt
similare, cu excepţia faptului dacă boala este primară sau secundară. În cazurile
secundare unor cauze predispozante, slăbiciunea motorie şi unele anomalii pot
precede semnele bolii articulare degenerative cu câteva luni sau câţiva ani. Semnele
cele mai timpurii ale bolii articulare degenerative sunt ezitarea animalului de a efectua
anumite sarcini sau manevre, fără semne mai evidente de rigiditate sau slăbiciune
musculară. În stadiile următoare, slăbiciunea motorie şi rigiditatea pot apărea ca
urmare a perioadelor de activitate susţinută sau după un scurt exerciţiu intens. După
câteva zile de odihnă semnele clinice adesea dispar. Pe măsură ce degenerarea devine
mai gravă, rigiditatea poate fi mai pronunţată, însă se ameliorează după mişcări
(dispariţie “la cald”). Frigul şi vremea umedă adesea cresc severitatea semnelor
clinice.
În stadiul final al bolii, rigiditatea şi infirmitatea sunt semne constante, deşi
severitatea semnelor poate fi încă influenţată de factorii de mediu. Proprietarii nu pot
aprecia dacă durerea continuă, cauzată de boala articulară este responsabilă pentru
comportamentul anormal.
Deformările anatomice marcante ale articulaţiilor sunt neobişnuite în boala
articulară degenerativă primară. În contrast, animalele cu deformări predispozante
congenitale sau câştigate adesea prezintă deformări anatomice articulare pronunţate.
deformările anatomice constau dintr-o creştere în dimensiuni a articulaţiei datorită
formării marginale de os nou şi îngroşării capsulei articulare. Distrugerea suprafeţei
articulare şi anchiloza articulaţiei sunt rare. Umflătura palpabilă a articulaţiei datorită
efuziunilor poate apărea la câinii mai mari cu artrite grave, însă sunt neobişnuite la
câinii mai mici şi la pisici. Înroşirea şi căldura în zona articulaţiei nu sunt prezente.
Pot apărea restricţii în gama de mişcări a articulaţiei iar crepitaţiile pot fi frecvent
detectate în cazuri avansate.
Fără deosebire de etiologie, semnele caracteristice radiografice ale bolii
degenerative sunt îngustarea spaţiilor articulare, distrugerea osului subcondral,
formarea de chişti osoşi subcondrali, formarea de exostoze (pinteni, ciocuri) ale
marginilor articulare, subluxaţia osului subcondral, remodelarea oaselor adiacente,
calcifiere sau osificare intra- sau periarticulară, inclusiv formarea de osteocondroame
sinoviale.
Modul de prezentare a schimburilor radiografice este dependent de articulaţia
implicată. Articulaţia şoldului este uşor poziţionată pentru examinare radiografică şi
schimbările care implică capul articular şi acetabular sunt uşor de observat. Din cauza
schimbărilor în suportarea greutăţii, gâtul femural devine implicat mai timpuriu în
procesul bolii. Prin contrast, articulaţia carporadială se mişcă (deplasează) într-un
singur plan şi manifestă schimbări radiografice limitate, cu o deschidere a spaţiului
articular dificil de evaluat, schimbările în osul subcondral putând fi minime.
Creşterea densităţii osului subcondral este un semn proeminent al bolii articulare
degenerative şi indică faptul îngroşării cartilajului articular. Osul subcondral creşte,
proporţional cu stresul absorbit de cartilagii. Această schimbare poate fi vizualizată
211
independent de poziţionare pentru schimbul radiografic şi poate fi uniformă în

distribuţie sau poate fi limitată la o parte a osului subcondral.
Îngustarea spaţiului articular este al doilea semn ca importanţă. Cu excepţia
modificărilor grave, totuşi, îngustarea poate fi întâlnită numai la câinii cu greutate
mare. Spaţiul articular poate fi egal strâmtat pe întreaga articulaţie sau mai proeminent
într-o parte a articulaţiei. Gradul îngustării poate deveni aşa de grav încât există un
contact adevărat între cele două suprafeţe opuse ale osului subcondral, fără prezenţa
unui cartilaj interpus.
Chiştii subcondrali sunt frecvenţi în boala articulară degenerativă la cai şi alte
animale mari şi, rareori, înregistraţi la animalele mici. Chiştii variază în mărime, însă
pot atinge 1 cm în diametru. Ei au o margine foarte precisă şi osul subcondral
înconjurător este în aparenţă normal. Frecvent, chiştii apar deschişi în spaţiul articular,
în timp ce în alte cazuri apar sub forma unui strat subţire de os subcondral între chist
şi spaţiul articular.
Alt aspect caracteristic al bolii articulare degenerative este „buzarea
periarticulară”. Nu există, totuşi, întotdeauna o relaţie strânsă între severitatea acestor
modificări periarticulare şi leziunile cartilajului articular.
Alt semn al bolii articulare degenerative, în special întâlnit în articulaţia rigidă
de la câini, este subluxaţia sau instabilitatea articulară. Gradul de instabilitate sau
subluxaţia este mult mai evident la animalele cu greutate corporală mare. Pot fi
prezente diferite grade de subluxaţie. Cea mai simplă este devierea laterală sau
medială a osului; o formă periarticulară reactivă a osului sunt formele de pinteni într-
un efort de a asigura o oarecare stabilitate articulaţiei. S-a sugerat faptul că
instabilitatea este factorul iniţiator în formarea de osteofite. În plus, o simplă deplasare
laterală sau medială sau un grad de rotaţie este deseori observat.
Tratamentul. Tratamentul bolii articulare degenerative implică următoarele
etape: perioade zilnice adecvate de odihnă, evitarea supraeforturilor la articulaţiile
afectate, reducerea greutăţii dacă animalul este obez, reducerea durerii cu
medicamente analgezice şi antiinflamatorii.
Odihna adecvată a animalelor cu boală articulară degenerativă este importantă
pentru câteva raţiuni: folosirea excesivă a articulaţiilor lezionate poate agrava semnele
clinice şi mult mai important, ea poate accelera distrucţia articulară.
Exerciţiul desfăşurat corespunzător şi controlat este important în menţinerea
tonusului muscular şi păstrarea flexibilităţii articulaţiilor. Medicamentele analgezice şi
antiinflamatorii sunt adesea necesare pentru a combate durerea la câinii grav afectaţi.
Deoarece, deseori pisicile nu manifestă boala la aceiaşi intensitate precum câinii,
terapia medicamentoasă nu este de obicei necesară.
Acidul acetilsalicilic (aspirina tamponată) în doză de 25 –50 mg/kg corp,
divizată în trei doze zilnice pentru câini şi 25 mg/kg, odată pe zi pentru pisici, este de
obicei bine tolerată şi poate oferi o uşurare semnificativă (ca terapie de întreţinere). Ea
nu poate fi folosită la indivizii la care poate cauza tulburări gastrointestinale. Pe lângă
aspirină există câteva alte medicamente care sunt considerabil mai scumpe, au
marginea lor de efect dar nu sunt în mod necesar mai eficace. Carprofenul (Rimadyl),
Ibuprofen (Motrin) pot fi recomandate pentru a limita disconfortul dat de boala
212
articulară. Şi indometacinul, la o doză de 1 –1,25 mg/kg, divizată în 2 –3 reprize pe zi

poate, de asemenea, să asigure o oarecare liniştire la câine. Fenilbutazona este folosită
de unii specialişti în tratamentul bolii articulare degenerative la câine (40 mg/kg,
divizat în trei reprize zilnice pentru primele 48 de ore, după care doza scade treptat,
doza zilnică totală nu trebuie să depăşească 800 mg, indiferent de talia animalului).
Prednisonul sau prednisolonul pot fi folosite, iniţial în doză de 2 mg/kg, odată pe
zi, timp de câteva zile, atât pentru câine cât şi pentru pisică, urmată de o administrare
mai îndelungată care să nu depăşească 1 mg/kg zilnic. Este evidentă acutizarea rapidă
a proceselor digestive de către corticosterozi, aşa că este mai bine să fie folosite pentru
scurt timp decât pentru timp îndelungat. Pentru acest motiv, folosirea lor trebuie
limitată la cazurile avansate care nu răspund la terapia conservativă, în special dacă
pacientul se află în ultima parte a vieţii.
Când se insistă pe terapia de durată, proprietarul trebuie informat asupra
faptului că dispariţia semnelor este numai parţială şi nu poate fi niciodată completă.
Excizia chirurgicală şi plastia la unii pacienţi poate fi indicată la animalele de
selecţie cu durere şi îmbolnăvirea gravă a articulaţiei şoldului. Unele tipuri de
instabilitate articulară, rezultate din leziuni sau rupturi de ligamente, pot fi corectate
chirurgical. Evident că acest lucru trebuie făcut înainte ca modificările digestive
secundare să devină intense. În situaţiile când piese de cartilaj sau osteofite au devenit
libere în cavitatea articulară este necesară intervenţia chirurgicală pentru extragerea
lor. În afară de aceste situaţii, intervenţia chirurgicală trebuie evitată deoarece ea se
adaugă la boala articulară prin traumatismul operator şi accelerează schimbările
degenerative.
4.1.4.3. Osteocondroza
Osteochondroza este o cauză importantă atât a infirmităţii tranzitorii cât şi a

celei permanente la câine, cu interesarea în principal a articulaţiilor umărului şi a
bazinului.
Etiopatogeneză. Este incomplet elucidată, leziunea iniţială este necroza
condrocitelor din straturile mai profunde ale cartilajului articular. O explicaţie este
aceea că necroza este datorată unei incapacităţi a acestor condrocite situate profund de
a primi o cantitate adecvată de nutrienţi prin difuziune de la lichidul sinovial sau de la
capilarele subchondrale. Acest cartilaj nefuncţional tinde să apară în zonele articulare
supuse celui mai mare stres şi de aceea greutatea animalului şi tipul de activitate pot fi
implicate în acest proces. Ca urmare a distrucţiei acestor condrocite situate profund,
matricea cartilajului înconjurător este insuficient mineralizată. Vasele sanguine din
osul subchondral nu vor invada zona cartilajului articular nemineralizat,aşa cum o face
în mod normal. În consecinţă, mezenchimul osteogenic care acompaniază aceste oase
nu va penetra cartilajul şi osificaţia normală va fi insuficientă.
Toate schimbările din leziunea osteochondrală consecutivă care se dezvoltă în
zona de chondromalacie sunt evenimente secundare. La cealaltă extremă a acestui
spectru morfologic sunt acele animale care sunt capabile să rezolve spontan leziunea.
Patul capilar subchondral este capabil să înconjoare, să formeze un pod pe deasupra
213
sau prin “by-pass”, zona de condromalacie şi să restabilească osificaţia encondrală

normală superficial leziunii. Rezultatul este o întârziere în modelarea dezvoltării
suprafeţei articulare.
Simptomatologie. Această afecţiune devine clinic aparentă la vârsta de 6–9 luni.
Ea poate determina semne clinice de insuficienţă funcţională sau poate rămâne
inaparentă clinic.
Semnele clinice persistă săptămâni sau luni, chiar poate dezvolta o insuficienţă
permanentă (obişnuit ca rezultat al bolii articulare degenerative secundare). Există o
tendinţă ca boala să apară mai frecvent la rasele gigant (talie mare şi creştere rapidă).
Masculii, care au tendinţa să crească mai rapid ca femelele, şi animalele cu creştere
rapidă sunt mai afectate.
Osteocondroza se crede a fi cauzată de tulburări în osificarea encondrală
normală, cartilajul articular din locurile afectate devine mai subţire decât normal din
cauza osificaţiei enchondrale asincrone cu creşterea cartilajului.
Lichidul sinovial al câinilor cu osteocondroză este asemănător cu cel al câinilor
cu boală articulară degenerativă. Dacă există o mare cantitate de detritusuri de cartilaj
necrotic, numărul de celule mononucleare sinoviale fagocitare va fi crescut şi se poate
întâlni o neutrofilie ocazională.
Radiografic, leziunea este ilustrată prin apariţia suprafeţei subcondrale
neregulate, un efect focal în osul subcondral şi variate grade de densitate osoasă
crescute în jurul defectului. Defectul poate să nu aibă o zonă distinctă de densitate
înconjurătoare crescută, dar poate să aibă o zonă de 1 –3 mm grosime. Defectul
subchondral poate avea o mică deschidere distinctă la suprafaţa articulaţiei sau poate
apare ca o leziune mai mare.
Morfopatologic. Leziunea timpurie a capului humeral se caracterizează prin
colorarea cartilajului în zona afectată. Percuţia zonei este normală şi indică faptul că
nu există nici o separaţie a cartilajului de osul subcondral. În caz de leziuni avansate,
zona de pierdere a cartilajului, de obicei, se rupe parţial de joncţiunea osteocondrală
defectă şi formează o aripă care flutură. Poate apărea o separare completă: într-un
astfel de caz porţiunea detaşată de cartilaj devine un corp articular. În oricare din
situaţii, animalul este apt să prezinte semne clinice de infirmitate .
Tratamentul. Presupune în principal repaus fizic, combinat cu chiuretaj
chirurgical al leziunii.
Cazurile mai uşoare pot fi adesea tratate cu succes prin odihnă strictă timp de 4 –
8 săptămâni, urmată de o perioadă egală de exerciţiu limitat. Intervenţia chirurgicală
este indicată când defectul cartilajului devitalizat împiedică vindecarea (insuficienţă
funcţională persistentă/sau este parţial sau complet rupt sau leziunile sunt masive).
Intervenţia chirurgicală trebuie să fie direcţionată spre îndepărtare, în special, a
pierderilor de cartilaj sau a cartilajului devitalizat. Chiuretajul extensiv al craterului
trebuie să fie evitat, deoarece el poate predispune la boala articulară degenerativă, în
special la nivelul tarsului. Ca urmare a îndepărtării chirurgicale a cartilajului
devitalizat şi a porţiunilor de cartilaj liber din cavitatea articulară, animalul se menţine
la odihnă timp de 4–6 săptămâni pentru a permite defectului să urmeze reparaţia
214
fibrocartilaginoasă. Imobilizarea articulaţiei pentru prima săptămână după operaţie

poate fi folositoare.
4.1.4.4. Displazia şoldului
Displazia şoldului este o boală de dezvoltare întâlnită la majoritatea raselor de

câini. Ea tinde să apară mai frecvent la rasele mai mari, bine hrănite, rase cu o creştere
mai rapidă. Apariţia displaziei şoldului este puternic influenţată de factori genetici
complecşi şi afectează ambele sexe cu frecvenţă egală.
Progresiunea clinică a bolii este cel mai bine documentată la canine, însă
evoluţia schimbărilor, atât la câine cât şi la pisică, pare a fi stereotipică. Câinii
displazici sunt născuţi cu articulaţiile şoldului normale, care ulterior sunt supuse unor
alteraţii structurale progresive.
Următoarele anomalii structurale sunt identificate fie morfopatologic, fie
radiografic: relaxare articulară, cavităţile acetabulare mai superficiale, subluxaţie,
umflarea, destrămarea şi ruperea ligamentului rotund, eroziunea cartilajului articular
cu subţierea osului subchondral, remodelarea cercului acetobular şi nivelarea (turtirea)
capului femural, producerea de osteofite periarticulare.
Există variaţii considerabile în severitatea semnelor clinice, timpul apariţiei
schimbărilor structurale, vârsta la care apar semnele clinice, rata de progresie a bolii,
gradul durerii şi tulburării mobilităţii. Deoarece relaxarea articulară este semnul cel
mai timpuriu al displaziei şoldului, anomalii de mers fără infirmitate sau rigiditate
evidente pot precede boala articulară degenerativă cu mai multe luni. Boala articulară
degenerativă poate apărea în primul an de viaţă, însă multe animale nu manifestă
semne clinice şi radiografice până la vârsta de 2 –6 ani.
Câinii tineri cu şolduri instabile sunt predispuşi la a dezvolta crize de infirmitate
acută în urma unui exerciţiu sau activităţi intense. Aceasta nu înseamnă că schimbările
degenerative au apărut în acest stadiu. Odihna şi analgezicele administrate câteva zile
sunt adesea suficiente pentru tratarea tulburării.
Etiologia precisă a displaziei şoldului la câine rămâne în discuţie. Aşa cum s-a
menţionat anterior, factorii genetici sunt importanţi. Există dubii dacă cauza
fundamentală este intrinsecă sau extrinsecă articulaţiei şoldului. Susţinătorii cauzei
intrinseci cred că modificările primare apar în dezvoltarea articulaţiei coxofemurale
însăşi. Una din sugestii este că astfel de anomalii structurale sunt datorate
osteochondrozei. Susţinătorii cauzei extrinseci cred că anomaliile şoldului apar
secundar anomaliilor fizice sau inadvertenţe ale muşchilor care suportă articulaţia
coxofemurală în timpul dezvoltării. Oricare ar fi cauza, rezultatul final este articulaţia
care este instabilă şi predispusă la degenerare.
Tratamentul displaziei şoldului este în principal paleativ şi variază cu stagiul
bolii. În stagiile timpurii, când există o durere evidentă şi schimbări degenerative
minime şi odihnă, restricţionarea activităţilor care ar putea stresa şoldurile şi
medicamentele analgezice pot fi bune. La câinii cu boală mai avansată, activităţile
restrictive şi analgezicele nu pot fi suficiente pentru a îndepărta durerea. În acest caz,
majoritatea câinilor vor prezenta semnele bolii articulare degenerative pe radiografii.
215
Secţionarea muşchiului sau tendonului muşchiului pectineu poate îndepărta durerea

pentru perioade de 6 luni sau mai mult.
Procedeul nu previne progresare schimbărilor degenerative şi echilibrează
presiunea dureroasă (şi probabil secţionarea nervilor senzitivă care transmit senzaţia
dureroasă) asupra capului articulaţiilor. Unii chirurgi ortopezi cred că secţionarea
simultană a muşchiului marele adductor dă o mai mare eliberare a durerii decât dacă
muşchiul pectineu simplu este secţionat.
Tratamentul displaziei avansate a şoldului este esenţial direcţionat spre boala
articulară degenerativă. Ostectomia capului femural poate fi foarte eficace la unii
câini.
4.1.5. Osteopatiile carenţiale
4.1.5.1. Osteoporoza
Osteoporoza este o osteodistrofie aplastică, consecutivă unei insuficienţe de

oseinogeneză ce se caracterizează prin reducerea matricei osoase. Este adesea
confundată cu osteomalacia şi rahitismul, cu care poate coexista. Boala se întâlneşte la
toate speciile şi vârstele, mai frecvent însă la tineret. Osteoporoza poate fi generalizată
sau localizată.
Etiopatogeneza. Osteoporoza generalizată poate fi consecinţa unui deficit de
oseinogeneză atât în cursul osificaţiei primare cât şi al celei secundare. Cea care apare
în timpul osificaţiei primare poartă de numirea de osteoporoză anabolică şi se
datoreşte lipsei de formare a oseinei. Cea care apare în timpul osificaţiei secundare se
numeşte osteoporoză catabolică şi se datorează unei resorbţii mărite de substanţă
osoasă însoţită de o insuficienţă de compensare.
Osteoporoza anabolică este forma care predomină la animale. Ea se instalează
ca o consecinţă a unei carenţe în proteine determinată de: insuficienţă de aport (raţii
sărace în proteine sau cu o valoare energetică scăzută), de necesităţi mărite (gestaţie,
lactaţie, creştere, stări de solicitare), tulburări de absorbţie (afecţiuni digestive),
deficienţe de utilizare (afecţiuni hepatice), tulburări de eliminare (nefropatii). Procesul
de oseinogeneză nu este posibil fără participarea unor bioregulatori endo- şi exogeni
(hormoni, enzime, vitamine etc). Au fost semnalate osteoporoze consecutive unor
insuficienţe în hormoni estrogeni, tiroidieni, vitamina A, complexul B şi în special
vitamina C (maladia Barlow).
Excesul de vitamina A la puii tineri determină o inhibiţie a formării matricei
cartilaginoase a osului, iar cea formată este dizolvată. Sub acţiunea vitaminei A,
celulele produc o enzimă care transformă condroitinsulfatul normal în
mucopolizaharide şi sulfaţi solubili.
Carenţa în cupru determină şi ea osteoporoză difuză, datorită diminuării
activităţii osteoblastice.
Osteoporoza catabolică este urmarea unui catabolism proteic crescut, ce
interesează atât formarea cât şi integrarea substanţei preosoase. În acest caz nu se
216
produce refacerea osului lezat. Deficitul de reedificare a osului apare la mamifere în

hiperfuncţia tiroidiană, hipofizară, suprarenală sau printr-un tratament îndelungat cu
doze mari de glucocorticoizi care intervin în formarea stromei preosoase inhibând
sinteza condroitinsulfatul şi mărind catabolismul proteic.
La animalele bătrâne, se întâlneşte o osteoporoză generalizată (osteoporoză
senilă), datorită catabolismului general intensificat, micşorării debitului sanguin la
nivelul ţesutului osos, creând astfel condiţii de nutriţie insuficientă.
Osteoporoza localizată este urmarea unui proces de osteoliză necompensată prin
reosificaţie. Este prezentă în imobilizări prelungite ale unor segmente osoase sau ale
unor articulaţii (fracturi, procese inflamatorii acute ale osului, ale articulaţiilor) ca şi în
inflamaţii periostale (panariţiu, flegmoane, arsuri etc). în acest caz, intervine
inactivitatea musculară, staza sanguină ce produce anoxie tisulară, acidoză,
hiperfuncţie suprarenală etc., factori capabili să determine procesul de osteoliză.
Modificările anatomopatologice în osteoporoză. Macroscopic, oasele apar
maleabile, uşoare, cu o rezistenţă redusă (se pot tăia cu cuţitul), fapt pentru care se
întâlnesc frecvent fracturi. Corticala este subţiată, iar cavitatea medulară mărită. La
tineret, oasele prezintă deformări, sunt curbate, periostul este edemaţiat şi îngroşat.
După maceraţie, oasele au un aspect poros.
Microscopic, se evidenţiază reducerea tramei osoase şi dezvoltarea în locul ei a
ţesutului medular. Canalele haversiene sunt în mare parte resorbite fiind înlocuite prin
ţesut medular. Ţesutul osteoid şi osteoclastele sunt reduse, periostul este îngroşat iar
linia de eroziune este regulată, spre deosebire de rahitism unde este neregulată.
Simptomatologie. Se înregistrează semne generale şi locale sau osoase.
Semnele generale se traduc prin slăbire progresivă cu evidenţierea razelor osoase,
mucoase anemice, manifestări de pică şi tulburări digestive cu constipaţie, decubit şi
adesea distocii datorită bazinului strâmt.
Ca modificări locale se remarcă deformarea oaselor lungi cu anomalii de aplomb
însoţite de tumefacţii juxtaarticulare evidente la rumegătoare, fiind mai evidente însă
deformările diafizare la nivelul femurului, radiusului şi cubitusului. Animalele
prezintă cifoză, scolioză, frecvente fracturi osoase spontane, fără crepitaţie şi durere.
Sensibilitatea crescută a oaselor afectate de osteoporoză conduce la un mers dificil, ca
„pe ace”, cu paşi mici şi rigizi, deplasarea fiind însoţită de gemete.
La palpaţia profundă a locului de inserţie a ligamentelor se înregistrează
sensibilitate.
Profilul metabolic este dominat de: anemie cu hipoalbuminemie însoţită de
variaţii inconstante ale calciului şi fosforului (scăderea fosforului apare atunci când
osteoporoza este asociată cu rahitismul sau osteomalacia).
La examenul radiologic oasele apar poroase având opacitate redusă. Se mai
constată subţierea corticalei oaselor lungi şi lărgirea canalului medular. Examenul
radiologic nu permite să facem diferenţa între o demineralizare şi osteoporoză, aceasta
putând fi posibilă numai pe cale histologică.
Indiferent de vârstă şi starea fiziologică la taurinele cu osteoporoză sunt scăzute
atât proteinele totale, cât şi albuminele şi globulinele totale. Calcemia, fosforemia şi
217
magnezemia sunt în general în limite fiziologice normale, dar la limita inferioară a

categoriei fiziologice şi a vârstei respective.
Diagnosticul. Diagnosticul se pune pe baza anamnezei, tulburărilor motorii,
starea de nutriţie slabă, rezultatelor profilului biochimic sanguin, examenul histologic
(prin biopsie) şi pe datele examenului radiologic.
Diagnosticul diferenţial se face cu rahitismul şi osteomalacia, boli în care
deformările osteoarticulare nu sunt însoţite de lărgirea canalului medular şi care,
dependent de specie se întâlneşte o hipocalcemie (suine, câine) sau hipofosforemie (la
rumegătoare, cal), prezenţa abundentă a ţesutului osteoid la examenul histologic.
Faţă de osteofibroză, se constată prezenţa abundentă a ţesutului osteoid la
examenul histologic. Astfel, diagnosticul diferenţial faţă de osteofibroză se face baza
regimului hiperfosfat, pe localizarea evident cefalică, deformările osoase ale feţei fiind
simetrice, pe hiperfosfatemie, pe reacţia osoasă însoţită de metaplazie fibroasă la
examenul histologic prin biopsie.
4.1.5.2. Rahistismul
Rahistismul este o osteopatie chimiodistrofică, hiperplazică a animalelor tinere,

determinată de tulburarea metabolismului fosfocalcic, caracterizată prin lipsa de
mineralizare şi deformarea oaselor, cu persistenţa cartilajului de conjugare şi
îngroşarea epifizelor. Rahistismul se întâlneşte la toate speciile, mai frecvent la pui,
purcei, căţei, mai rar la miei, mânji, viţei, iepuri.
Pierderile economice sunt destul de importante şi ele se datorează atât încetinirii
sau opririi dezvoltării corporale, cât şi nevalorificării optime a raţiei şi scăderii
rezistenţei organismului la diverse infecţii. Pierderile cele mai mari se datorează
afecţiunilor intercurente.
Etiologie. Tulburarea metabolismului fosfocalcic poate fi consecinţa
insuficienţei de aport, de absorbţie sau de fixare a calciului şi fosforului pe substanţa
preosoasă.
Insuficienţa de aport se referă la calciu, fosfor sau ambele. Necesarul de calciu şi
fosfor variază cu specia, cu rasa şi cu vârsta animalului. Sunt afectate rasele precoce,
cu un ritm de dezvoltare mai rapid, deci un necesar mai mare. La rasele rustice, unde
ritmul de creştere este mai redus, rahitismul este mai rar.
Rasele pigmentate sunt mai predispuse la boală, deoarece nu pot folosi în aceeaşi
măsură ca cele depigmentate acţiunea razelor ultraviolete.
Stabulaţia permanentă, lipsa de mişcare, absenţa luminii solare, în general
condiţiile necorespunzătoare de zooigienă, parazitismul intestinal, sunt de asemenea
factori predispozanţi. Animalele nou născute de obicei nu prezintă fenomene de
rahitism, întrucât în perioada intrauterină, mamele asigură necesarul de minerale. Cu
toate acestea insuficienta aprovizionare a mamelor cu vitamina D, fie pe cale
parenterală, fie pe calea iradierii solare, poate determina ca nou-născuţii să manifeste,
chiar congenital semnele rahitismului. În aceste cazuri rahitismul nu este ereditar. El
este condiţionat de neacoperirea nevoilor mamelor cu P şi Ca, dar în special cu
vitamina D.
218
În exploatarea intensivă şi industrială a animalelor, carenţa în vitamina D (de

altfel ca în toate vitaminele liposolubile) este posibilă. În cazul carenţelor junincilor şi
vacilor de lapte, prin hrănirea masivă cu nutreţ însilozat, borhoturi şi tăieţei de sfeclă
şi cu furaje atacate de miceţi, nu se poate asigura necesarul optim de vitamină D.
Rareori apare rahitism la animalele care sug sau consumă lapte matern, cu
excepţia cazurilor când mamele au o producţie mică de lapte. Datorită concentraţiei
mari de vitamină D în colostru, la primul supt, nou-născuţii se aprovizionează pentru
mai multe zile şi chiar săptămâni cu această vitamină. Dacă în primele zile de
alimentaţie colostrală apare sindromul de diaree, va apărea şi rahitismul ca o
consecinţă logică a hipovitaminozei D, pe lângă urmările hipovitaminozei A şi E.
Chiar dacă se aplică vitaminoterapia D, dacă aceasta nu este repetată la 1 – 2
săptămâni, acoperirea nevoilor în vitamina D şi în acelaşi timp mineralizarea oaselor
devin insuficiente sau imposibile, fapt care explică lipsa de rezultate în prevenirea
rahitismului. Alimentaţia suplimentară cu concentrate şi fânuri de calitate
necorespunzătoare pe care viţeii nu le consumă, nu poate asigura vitamina D, ca de
altfel nici alte vitamine liposolubile. Chiar în timpul primăverii, când deja a apărut
masa verde, dacă aceasta nu se administrează pălită sau uscată nu reprezintă un izvor
de vitamina D, ci cel mult oarecare sursă de caroten, vitamina A şi E.
Rahitismul poate să apară şi în cazul unei alimentaţii artificiale cu lapte de la alte
specii. Laptele de vacă, specie cu un ritm de creştere mai lent, are un conţinut de
calciu şi fosfor care nu poate asigura necesarul pentru căţei, purcei iezi şi miei.
Manifestările clinice apar şi mai repede dacă valoarea energetică a laptelui este mărită,
prin adăugarea de glucide, grăsimi, care accelerează ritmul de creştere şi ca atare
măresc necesarul în Ca şi P.
Carenţa în fosfor apare atunci când animalele sunt hrănite cu fân, paie, păşune,
porumb siloz, sfeclă, cartofi, melasă etc., fără să primească concentrate, nutreţuri
bogate în fosfor. Carenţa în fosfor apare în special când furajele provin de pe soluri
sărace în acest element sau ca urmare a secetei, când P nu mai este asimilat de plante.
Carenţa în calciu se produce când animalele sunt hrănite cu furaje de proastă
calitate, când raţiile sunt alcătuite mai mult pe bază de concentrate şi când lipsesc sau
sunt în cantitate mică fânurile de bună calitate şi în special fânurile de leguminoase,
bogate în calciu. Totuşi, rolul carenţei în calciu este mai limitat, el fiind strâns legat de
carenţa în vitamina D. Când carenţa interesează ambele elemente sau la aceasta se
adaugă şi carenţa în vitamina D, rahitismul se instalează mai rapid.
Pe lângă tulburările de aport pot să intervină în etiologia rahitismului şi tulburări
de absorbţie.
Tulburările de absorbţie pot apărea şi în cazul afecţiunilor digestive şi hepatice,
fie prin lipsa de scurgere a bilei în intestin şi ca atare a fosfatazelor elaborate de ficat,
fie datorită producerii de cantităţi mari de amoniac ce rezultă din putrefacţia
intestinală şi care dă combinaţii stabile cu acidul fosforic. De asemenea, ca urmare a
peristaltismului exagerat din diferitele stări diareice se elimină o cantitate mare de Ca
şi P.
Importanţa deficitului de fosfor în declanşarea rahitismului este demonstrată de
prezenţa precoce şi constantă a hipofosforemiei, precum şi de acţiunea profilactică şi
219
curativă a sărurilor de fosfor. De altfel, majoritatea autorilor consideră rahitismul ca o

hipofosforoză. Descoperirea proteinei Wassermann indusă de vitamina D arată mai
exact rolul vitaminei D în prevenirea şi tratamentul rahitismului.
Excesul unor săruri minerale sau altor substanţe nutritive (acid oxalic,
fier,magneziu, stronţiu, aluminiu, bariu sau grăsimi), care pot interfera Ca şi P, dau
compuşi insolubili. Nu trebuie subestimată nici medicaţia care se utilizează în
combaterea diareilor care de obicei constă din chimioterapice şi cantităţi mari de
antibiotice. Acestea sunt competitive cu absorbţia fosfocalcică şi în parte cu cea a
vitaminei D. Modificarea pH-ului intestinal poate favoriza sau împiedica absorbţia,
determinând atunci când este de durată şi o modificare a echilibrului acidobazic
humoral ce va provoca tulburări de mineralizare a tramei osoase. Alcaloza împiedică
ionizarea substanţei minerale şi inhibă producţia de fosfataze, în timp ce acidoza
favorizează absorbţia calciului şi ionizarea acestuia, dar produce osteoliza şi lipsa de
mineralizare a tramei osoase.
Tulburările de fixare ale Ca şi P pe substanţa osoasă pot apărea mai rar şi se
datorează unor dereglări (nervoase, endocrine, vasculare etc.) sau unor carenţe
vitaminice (A,C,D) sau altor factori care intervin în chimiogeneză. Vitamina A asigură
dezvoltarea osteoblastelor ce fabrică matricea preosoasă pe care se produce
mineralizarea, iar vitamina C face trama osoasă calcifină. Vitamina D intervine nu
numai în absorbţia Ca şi P ci şi în fixarea acestora pe trama osoasă.
La pui, boala este cunoscută sub denumirea de “sindrom al oaselor moi” (“soft
bone syndrome”) întâlnindu-se la puii la vârsta de 2 săptămâni, uneori imediat după
ecloziune, având un caracter enzootic. Cauzele cele mai frecvente sunt în legătură cu
dezechilibrul fosfo-calcic în hrana găinilor ouătoare sau în hrana puilor, atât în sensul
unui deficit de calciu, cât şi în sensul unui deficit de fosfor. De asemenea, o cauză
frecventă în combinatele avicole este carenţa în vitamina D (se ştie că vitamina D nu
este eficace la pui).
La porci, rahitismul se datoreşte înţărcării timpurii sau hipo-şi agalaxiei mamelor
şi expunerii lor la raţii rahitigene în timp ce cartilagiile lor sunt încă în creştere. Cei
mai obişnuiţi factori rahitigeni sunt adăpostirea şi lumina solară necorespunzătoare,
precum şi raţiile bogate în grăunţe de cereale care au un conţinut crescut de fosfor şi
scăzut de calciu.
La carnivore, rahitismul se întâlneşte mai frecvent la căţeii şi pisoii cu un ritm de
creştere mai intens, datorită necesarului crescut în săruri minerale şi vitamine. În
general, el apare în urma înţărcării timpurii, hipo- sau agalaxiai mamelor, hrănirii cu
lapte de la specii cu un ritm mai lent de dezvoltare (Bâlba, A., Codreanu, M., 2000).
Tulburarea metabolismului fosfocalcic determină pe de o parte lipsa de
mineralizare a substanţei osoase, iar pe de altă parte o mobilizare prin halistereză de
săruri minerale de la nivelul osului deja format pentru menţinerea homeostaziei. În
aceste condiţii, oasele nu mai sunt suficient mineralizate, având o consistenţă şi
rezistenţă redusă şi se deformează. Datorită rolului oaselor în statică şi dinamică,
ţesutul osos fiind supus permanent tracţiunilor mecanice, va determina o hiperplazie
de ţesut osteoid, ducând la deformări, îngroşări, scurtări sau încurbări ale oaselor.
220
Îngroşarea capetelor oaselor lungi este de obicei acompaniată de devierea

laterală sau medială. Îngroşarea este parţial datorită tumefierii diafizei proximale la
nivelul plăcii epifizale şi parţial datorită creşterii longitudinale întârziate a epifizei şi
turtirii ei sub presiunea greutăţii corporale.
Tipuri de rahitism. Din punct de vedere clinic formele de rahitism se impart în:
rahitismul vitamina-D-sensibil şi rahitismul vitamina-D- rezistent.
Forma vitamina-D-sensibilă este reprezentată de rahitismul carenţial, comun,
forma care la origine a fost descrisa în deficitul endogen (lipsa de expunere la lumina
solară) sau exogen (de aport dietetic) de vitamina D. Caracterele vitaminosensibilitatii
sunt urmatoarele:
- raspuns favorabil al modificarilor osoase şi a tabloului biochimic caracteristic
la doze mici sau moderate de vitamina D2;
- vindecarea clinica, radiologica şi biochimica se produce în cateva saptamani
de la administrarea dozei terapeutice de vitamina D;
- nu apar recăderi dacă postterapeutic se acopera necesarul zilnic .
Formele vitamina D-rezistente se suprapun peste formele realizate prin
perturbarea metabolismului vitaminei D şi prin lipsa de răspuns a organelor ţintă.
Toate aceste forme au în comun o serie de caracteristici care alcătuiesc, caracterele
vitamino-D-rezistenţei:
- se ameliorează sau se vindecă (clinic, radiologic, biochimic) cu vitamina D, dar
de regulă necesită doze mari;
- necesită terapie de durată cu vitamina D;
- acoperirea necesităţilor normale de vitamina D; după încheierea unui tratament
de atac nu este suficientă pentru a împiedica recidivele.
Din punct de vedere etiopatogenetic, formele de rahitism se clasifica în: forme
de rahitism prin producerea insuficientă a vitaminei D şi forme de rahitism cu
producere neperturbată a vitaminei D.
Factorii etiologici ce provoacă aparitia rahitismului la carnivore pot fi împărţiţi
în:
- factori ce influenţează absorbţia calciului şi fosforului;
- factori ce influenţează absorbţia şi metabolismul vitaminei D.
Factorii ce influenţează absorbţia calciului şi fosforului sunt reprezentaţi de:
alimentaţie, raportul calciu/fosfor, pH-ul intestinal, vitamina D, grăsimile, citraţii,
nivelul proteic şi conţinutul în aminoacizi, hormonul paratiroidian, afecţiunile
intestinale, parazitismul stomacal şi intestinal, viteza de creştere.
Modificările de pH intestinal influenţează absorbţia normală a calciului şi
fosforului. Se recomandă ca în alimentaţia animalului tânăr să se facă o introducere
treptata a făinoaselor, legumelor, ouălor şi cărnii, fără a se scoate laptele şi produsele
lactate .
S-a constatat că dintre glucide, glucoza şi amidonul actionează rahitogen, în timp
ce lactoza acţionează antirahitic. Aceasta se explica prin faptul că glucoza şi amidonul
antrenează o eliminare a fosforului din intestin, ceea ce nu se întâmplă în cazul
lactozei .
221
Dintre factorii ce influentează absorbtia şi metabolismul vitaminei D, mai

importanţi sunt: vârsta, ritmul de creştere accelerat (creşte nevoia de vitamina D),
conţinutul dietei în calciu şi fosfor, precum şi al raportului optim Ca/P, regimul
alimentar acidifiant favorizează absorbţia de calciu şi astfel necesităţile de vitamina D
vor scădea.
Patogeneza. Tulburarea metabolismului fosfocalcic determină pe de o parte
lipsa de mineralizare a substanţei osoase, iar pe de altă parte o mobilizare prin
halistereză de săruri minerale de la nivelul osului deja format, pentru menţinerea
homeostazei. În aceste condiţii, oasele nu mai sunt suficient mineralizate, au o
consistenţă şi rezistenţă scăzute şi se deformează. Datorită rolului oaselor în statică şi
dinamică, ţesutul osos fiind supus permanent tracţiunilor mecanice, va determina o
hiperplazie de ţesut osteoid, ducând la deformări, îngroşări, scurtări sau încurbări ale
oaselor.
Leziunile de rahitism sunt cele mai proeminente în acele locuri în care cartilajul
contribuie cel mai semnificativ la creşterea scheletului. Cartilajele, care sunt locurile
creşterii scheletice, sunt reprezentate de: plăcile epifizare, în special capetele
proximale ale humerusului şi ulnei, capetele distale ale radiusului, ulnei şi femurului,
ambele capete ale tibiei, care contribuie la creşterea longitudinală a oaselor; cartilajele
articulare care contribuie la creşterea în grosime a epifizelor; cartilajele costale, care
sunt responsabile de creşterea longitudinală a coastelor; cartilajele bazei craniului,
care contribuie la creşterea sa anteroposterioară şi cartilajul condilului mandibular,
care este responsabil de mărimea şi lungimea ramurilor mandibulei.
Îngroşarea capetelor oaselor lungi este de obicei acompaniată de devierea
laterală sau medială. Îngroşarea este parţial datorită tumefierii diafizei proximale la
nivelul plăcii epifizare şi parţial datorită creşterii longitudinale întârziate a epifizei şi
turtirii ei sub presiunea greutăţii corporale. La porc, în special, astfel de cădere
subarticulară este obişnuită şi cauzează scobirea şi îndoirea suprafeţei articulare şi în
cele din urmă, atrofia degenerativă.
Erupţia dentară este neregulată în spaţiu şi timp şi tocirea dentară este rapidă.
Alinierea verticală normală a dinţilor depinde de creşterea normală a ramurilor
mandibulare. Creşterea mandibulelor este întârziată în rahitism şi aranjamentul spaţial
al dinţilor este dezorganizat, uneori neputându-se inchide maxilarele.
Oasele capului, care sunt membranoase, prezintă tulburări similare cu cele ale
oaselor lungi. Osteoidul în exces este depozitat însă nu calcifiat. În consecinţă, craniul
apare mai boltit decât normal, fontanelele rămân evidente, iar ţesutul conjunctiv bine
reprezentat.
Modificările histologice din rahitism se vindecă rapid când se introduce o
balanţă nutritivă optimă. Remodelarea ţesutului osos poate reduce deformările medii,
însă de regulă deformările sunt persistente şi prin ele însele cauza altor complicaţii:
piticismul poate fi o complicaţie permanentă; deformările pelvice provoacă constipaţii
şi distocii; leziunile epifizare se pot transforma în artropatii etc. De altfel, rahitismul
trebuie considerat ca o boală generală, în care pe lângă sistemul osos este afectată
fiziologia întregului organism. Se înregistrează tulburări de excitabilitate
neuromusculară, întârzieri în creştere, scăderea rezistenţei etc.
222
Morfopatologic. Modificările sunt de obicei restrânse la nivelul oaselor şi

dinţilor. Macroscopic, oasele sunt uşoare, moi, se pot tăia cu cuţitul. Epifizele oaselor
lungi apar tumefiate, cartilajul de conjugare este îngroşat, de culoare albăstruie cu o
reţea vasculară evidentă. Diafizele sunt mai scurte şi mai lungi în diametru, datorită în
parte depozitării subperiostale a ţesutului osteoid. Canalul medular este mult mărit,
măduva roşiatică, iar corticala osoasă este subţire. Legătura dintre diafize şi epifize are
forma unei linii neregulate, uneori cu hemoragii punctiforme. Periostul este îngroşat,
articulaţiile condrocostale mărite apar ca un şir de mărgele, vertebrele sunt mărite în
volum, iar carena sternală la păsări în formă de S. La nivelul oaselor se pot întâlni
fracturi sau calusuri mari şi moi, la nivelul articulaţiilor eroziuni ale suprafeţelor
articulare, îngroşarea membranei sinoviale.
Radiologic se constată o mărire a cartilajelor epifizare şi o calcifiere neregulată a
extremităţii metafizare a epifizei, care este lărgită. Desenul trabecular al metafizelor
este grosolan şi hipertrofic. Radiodensitatea scheletului poate scădea. Linia regulată
care separă în mod normal metafiza şi cartilajul de conjugare este înlocuită de o zonă
pigmentată şi neregulată. Extremitatea diafizei devine concavă, luând forma de
“cupă”.
Examenul histologic al epifizelor este important pentru diagnosticul final.
Microscopic, se constată dezvoltarea ţesutului osteoid mai pronunţată la nivelul
inserţiei ligamentoase şi tendinoase şi lipsa de mineralizare a acestuia. Reducerea
numărului de sisteme haversiene şi totodată mărirea lor în volum (oligohaversizare şi
haversomegalie). Elementele măduvei sunt în cariochineză intensă. Linia de eroziune
a cartilajelor epifizare este neregulată, zimţată şi cu zone de osificare precoce. Invazia
cartilajului de către capilarele diafizei se face anarhic, iar osteoblaştii care însoţesc
capilarele sintetizează cantităţi crescute de osteoid, care nu se mineralizează. Ca
urmare a acestor tulburări, zona joncţională are un aspect dezordonat, conţine travee
formate din substanţă controidă şi osteoidă, muguri vasculari şi muguri de substanţă
celulară sau fibroasă, explicând lipsa de omogenitate radiologică şi rezistenţa
diminuată a oaselor cu fracturi sau deformări consecutive.
Simptomatologia. Tabloul clinic se instalează de obicei după mai multe
săptămâni sau luni de regim carenţat. Se distinge o fază de debut (prerahitică) şi alta
de stare (rahitică).
Faza prerahitică se traduce prin semne mai puţin caracteristice: apetit capricios,
pică, alternări de diaree cu constipaţie, întârzieri în creştere, erupţia dinţilor întârziată
şi neregulată, slăbire, absenţa vioiciunii caracteristice vârstei. Uneori apar şchiopături
intermitente, schimbări frecvente ale membrelor de sprijin în staţiune, mers înţepenit,
dureros, animalele preferând adesea decubitul. Nu rare sunt cazurile când încă din faza
prerahitică apar fenomene de tetanie hipocalcemică, în special la purcei şi căţei,
traduse prin excitabilitate crescută, accese clonicotonice, spasmul glotei sau contracţii
tonice ale muşchilor respiratori, în timpul cărora putându-se produce moartea prin
asfixie.
În faza rahitică se întâlnesc semne anatomice, funcţionale şi generale.
- semnele anatomice constau în scurtarea oaselor, animalele rămănând mici
(nanism rahitic), deformări articulare (în special la genunchi, jaret, cot, graset, bulet
223
etc.), tulburări de aplomb, deviaţii ale coloanei vertebrale (cifoză, lordoză, scolioză);
strâmtarea bazinului şi a cutiei toracice, iar la animalele care stau în decubit
sternoabdominal, aceasta ia forma de butoi, datorită arcuirii coastelor şi apropierii
sternului de coloana vertebrală; “mătănii costale”, datorate hipertrofiei joncţiunii
condrocostale, articulaţiile coastelor pe stern prezentându-se ca un şir de mărgele.
Capul este mare în raport cu corpul. Dinţii sunt puţini calcificaţi, cu neregularităţi,
şanţuri, se mişcă în alveole, prezintă smalţul spart, dentina este descoperită, nealiniaţi;
datorită anomaliilor de maxilare închiderea gurii este imposibilă, ceea ce atrage după
sine scurgerea de salivă şi imposibilitatea hrănirii.
La viţei, se constată retracţia tendoanelor flexoare, lipsa de vioiciune, prezenţa
deformărilor evidente la nivelul epifizelor oaselor lungi, deformări ale oaselor late.
Ulterior, membrele anterioare devin arcate şi pot prezenta aplomburi deviate
(în X sau în O), articulaţia jaretului fiind foarte mult lărgită. Membrele posterioare
prezintă aspecte ca “laba de urs” sau “coate de vacă”. Animalele bolnave au tendinţa
la fracturi spontane şi la dezinserţii de tendoane şi ligamente, aspecte frecvente mai
ales la tineret şi mai rare la viţei, care au masa corporală mai redusă. Greutatea
menţinerii în poziţie patrupedală şi de deplasare face ca viţelul să adopte decubitul
sternoabdominal sau lateral. În cazurile când el este menţinut la mamă, se mai poate
ridica pentru a se deplasa şi a-şi menţine poziţia necesară sugerii colostrului, dar când
este introdus în creşă el rămâne în decubit sternoabdominal (datorită dimensiunilor
limitate ale boxei respective).
La miei, rahitismul se caracterizează prin decubit prelungit, dificultate în
ridicare (poziţia “în genunchi”), îngroşarea epifizelor oaselor lungi, mers dificil mai
ales de membrele anterioare. Şi la miei se pot palpa “mătăniile rahitice”, la nivelul
articulaţiilor condrocostale. La mieii supuşi îngrăşării intensive apar deformări ale
oaselor extremităţilor, cu paralizie de diferite grade, ajungând până la “laba de urs”.
Ca şi la viţei, umoral se constată scăderea evidentă a fosforemiei, creşterea
fosfatazemiei, calcemia fiind în limite relativ normale sau uşor scăzută.
La pui, chiar de la intrarea în hală se remarcă lipsa de vioiciune, nenaturală la
această vârstă caracterizată printr-o mare vivacitate. Manifestările clinice sunt foarte
caracteristice încât precizarea diagnosticului nu constituie o greutate. Se remarcă un
mers caracteristic, legănat “de raţă” datorită dificultăţilor de deplasare puii stau mai
mult pe tarse sau în decubit, nu se pot alimenta şi mor adesea prin inaniţie. Semnele
caracteristice se constată cu prilejul palpării oaselor lungi şi a ciocului, acestea având
o consistenţă elastică, se îndoaie uşor, nu se fracturează, deformarea forţată nefiind
dureroasă. Umoral, la puii cu rahitism se constată o concentraţie serică redusă de
fosfor, calcemia fiind în limite relativ normale.
La purcei, boala debutează prin depresie şi diaree. În faza rahitică animalele
preferă să s tea în decubit, din cauza durerilor adoptând timp îndelungat fie poziţia “în
genunchi”, fie a “câinelui şezând”. Deplasarea este foarte anevoioasă şi dacă se face
are loc “pe vârfuri”, ca “ pe ace”. Articulaţiile sunt deformate şi dureroase. Se mai pot
observa diferite devieri de aplomb, cifoză, lordoză sau scolioză.
224
La mânji, modificările sunt discrete. Se remarcă deformări ale buletului,

exostoze, vezigoane, molete, avulsia tendonului lui Achile, a ligamentelor
sesamoidiene etc.
- tulburările funcţionale sunt o reflectare a tulburărilor anatomice. Îngroşările
articulare atrag după sine apariţia şchiopăturilor intermitente, mers înţepenit, deplasare
greoaie, animalele preferând decubitul, uneori neputându-se hrăni şi murind prin
inaniţie. La palpaţia profundă a inserţiilor tendoanelor şi ligamentelor se înregistrează
sensibilitate. Deformările de la nivelul bazinului, strâmtoarea lui, duc la apariţia
coprostazei, iar cele de la coloana vertebrală la paralizia spastică sau flască, consecinţa
compresiunilor asupra măduvei spinării. Tulburările de la nivelul dinţilor duc la jenă
în masticaţie şi prehensiune.
- tulburările generale se traduc prin scăderea tonusului muscular, anemie,
întârziere în creştere, folosirea necorespunzătoare a hranei, scăderea rezistenţei
generale a organismului şi apariţia de infecţii intercurente.
La examenul biochimic al sângelui se constată modificări constante şi evidente
ale fosforemiei. Fosforul seric scade de la 4 – 8 mg % la 2 mg % sau mai puţin.
Modificările calciului sanguin sunt inconstante, el fiind scăzut numai în stadiile finale.
La carnivore, semnele clinice se instalează de obicei după mai multe săptămâni
de regim carenţat. Se distinge o fază de debut (prerahitică) şi alta de stare (rahitică).
Faza prerahitică se traduce prin semne mai puţin caracteristice: apetit capricios,
pică, alternări de diaree cu constipaţie, întârzieri în creştere, erupţia dinţilor întârziată
şi neregulată, slăbire, absenţa vioiciunii caracteristice vârstei. Uneori apar şchiopături
intermitente, schimbări frecvente ale membrelor de sprijin în staţionare, mers înţepenit
şi dureros, animalele preferând adesea decubitul. Nu rare sunt cazurile când încă din
faza prerahitică apar fenomene de tetanie hipocalcemică, traduse prin excitabilitate
crescută, accese tonicoclonice, spasmul glotei sau contracţii tonice ale muşchilor
respiratori, în timpul cărora putându-se produce moartea prin asfixie.
În faza rahitică se întâlnesc semne anatomice, funcţionale şi generale.
Semnele anatomice constau în scurtarea oaselor, animalele rămânând mici
(nanism rahitic), deformări articulare (în special la genunchi, jaret, cot, graset, bulet,
etc.), tulburări de aplomb, deviaţii ale coloanei vertebrale, strâmtarea bazinului şi a
cutiei toracice, “mătănii” costale datorate hipertrofiei articulaţiilor condrocostale.
Dinţii sunt puţin calcifiaţi, cu neregularităţi şi şanţuri, se mişcă în alveole, prezintă
smalţul spart, dentina este descoperită; datorită anomaliilor de maxilare, închiderea
gurii de face cu dificultate, cea ce atrage după sine scurgerea de salivă şi
imposibilitatea hrănirii.
Semnele funcţionale sunt o reflectare a tulburărilor anatomice. Îngroşările
articulare atrag după sine apariţia şchiopăturilor intermitente, mers înţepenit, deplasare
greoaie, animalele preferând decubitul. La palpaţia profundă a inserţiilor tendoanelor
şi ligamentelor se înregistrează sensibilitate. Deformările de la nivelul bazinului,
strâmtoarea lui, duc la apariţia coprostazei, iar cele de la coloana vertebrală la
paralizia spastică sau flască, consecinţa compresiunii asupra măduvei spinării.
Tulburările de la nivelul dinţilor duc la jenă în masticaţie şi prehensiune.
225
Semnele generale se traduc prin scăderea tonusului muscular, anemie, întârziere

în creştere, folosirea necorespunzătoare a hranei, scăderea rezistenţei generale a
organismului şi apariţia de infecţii intercurente.
La examenul biochimic al sângelui se constată modificări constante şi evidente
ale fosforemiei. Fosforul seric scade de la 4 –6 mg/100 ml la 2 –3 mg/100 ml sau mai
puţin, calcemia scade mai ales în stadiile finale şi atunci când atinge valori de sub 6
mg/100 ml apar fenomenele de contracţii clonico-tonice.
Tulburările de creştere encondrală au ca rezultat deformări scheletale depinzând
de gradul de deficienţă al vitaminei D sau de proteină.
În rahitismul moderat, leziunile sunt atât de nesemnificative încât scapă grosierei
detectări.
Leziunile sunt mai proeminente în acele părţi în care cartilajul contribuie în mod
semnificativ la creşterea scheletală. Acestea sunt zonele proximale ale humerusului,
zonele distale ale radiusului, coastei şi femurului şi ambele capete ale tibiei, ulnei şi la
rumegatoare în special zonele distale de creştere ale metacarpelor şi metatarselor
Ca rezultat al schimbărilor primare în zonele de creştere exista retardarea sau
chiar oprirea temporara a creşterii. Aceasta apare mai evident la oasele la care
creşterea normală se face cu viteze diferite şi probabil rezulta din degenerarea liniei
epifizare care nu se poate înlocui. Diafizele acestor oase sunt mai scurte, cu o cavitate
medulară îngustată.
Alterarea diametrului este în parte compensatorie şi în parte rezultat al creşterii
normale. Îngroşarea compensatorie prin depozitarea osteoidului are loc în zonele cele
mai solicitate. Creşterea normală pe faţa periostală nu este balansată prin modelarea
resorbţiei pe fata endosteală, deoarece osul este protejat de osteoclazie prin depozitul
de osteoid. Cortexul, deşi scade în lăţime, este moale şi susceptibil la acţiunea
greutăţii aşa încât se produc curburi şi fracturi ale oaselor lungi .
Spongioasa, osteoidul subperiostal se pot vedea cu ochiul liber, mai ales pe
partea de insertie a tendoanelor şi fasciilor. Scăderea înălţimii plăcii terminale (liniei
epifizare) este vizibilă. Cartilajul este semitranslucid şi lipseste linia îngustă, cretoasă
din spongioasa primară. Când cartilajul este persistent neregulat, linia epifizară se
proiectează în afară la 1 - 2 mm de metafiză.
Metafiza este bogat vascularizată şi poate apărea o zonă îngustă roşie, de
hemoragie ca rezultat al fracturilor minuscule multiple ale trabeculelor. Mai târziu,
zona hemoragică este înlocuită de calus fibros şi în final de os. Ca rezultat al
joncţiunilor osteocondrale poate avea loc separarea epifizei. Aceasta afectează cel mai
des capul femural. Scurtarea coloanei vertebrale este mai redusă decât a oaselor lungi
(posibilitate datorată numărului mare de centre de creştere din coloană, fiecare având
mica ei contribuţie la creşterea longitudinală. Aceste afecţiuni pot dispărea când
deficienţa nutriţională este combătută.
Se pot produce deformări ca: cifoza, lordoza, scolioza. Procesele spinale se pot
strâmba şi cele transverse se pot lasa în jos.
Lărgirea articulaţiilor este un semn tipic de rahitism. Apare la oasele lungi şi este
frecvent însoţită de devierea laterală sau medială. Lărgimea se datorează, în parte,
îngroşării metafizelor şi, pe de altă parte, retardării creşterii longitudinale a epifizelor,
226
îngroaşându-se sub acţiunea greutăţii. Normal, creşterea epifizara a oaselor este

urmată de resorbţia subperiostală a metafizelor. În rahitism, osteoidul (cartilajul
nemineralizat) persistă în metafiza şi modelarea din afară eşuează deoarece osteoidul
este rezistent la resorbţie. Acest lucru are ca rezultat îngroşarea metafizelor fiind bine
evidenţiate la nivelul jonctiunilor osteocondrale denumite popular ”mătăii costale”
Lărgirea capetelor oaselor lungi este exagerată datorită presiunii. Îngroşarea
epifizelor dă un aspect de ”ciupercă”. Cartilajele articulare sunt moi şi neobişnuit de
translucide în zonele în care trabeculele epifizare sunt compresate şi fracturate.
Capsula articulară şi ligamentele se relaxeaza, posibil ca rezultat al hipocalcemiei şi
volumul lichidului sinovial este mult crescut şi se poate diferenţia de cel din sinovite
prin lipsa turbidităţi. La animalele rahitice (şi la unele cu osteocondroză), capul
femural sau un mare segment al cartilajului său articular se detaşează cu ligamentul.
Creşterea mandibulei este întârziată şi aranjamentul spaţial al dinţilor este
dezorganizat uneori atât de mult încât gura nu se poate închide. Totuşi dinţii sunt
normali ca structură dar eruptia lor este deviata în faţă. Oasele late ale craniului
prezintă leziuni similare oaselor lungi; osteoidul este depozitat şi acumulat dar nu este
mineralizat. Craniul apare mai boltit decât normal. Fontanelele pot ramane deschise şi
suturile largi.
Deformările pelviene pot cauza constipaţie şi distocie iar leziunile epifizelor pot
progresa spre artropatii
Diagnosticul în cazurile evidente clinic este uşor de pus.
Diagnosticul diferenţial se face cu infecţiile poliartritice prin absenţa reacţiei
sistemice, durerii şi căldurii articulare. Cazurile medii şi subclinice sunt mult mai
dificil de diagnosticat. În asemenea cazuri, diagnosticul se pune pe baza aprecierii
vârstei animalului, a condiţiilor de alimentaţie şi zooigienă, a examenului histologic
(prin biopsie) şi a celui umoral (hipofosfatemie) precum şi pe baza răspunsului la
terapie. De osteoporoză se diferenţiează prin absenţa modificărilor articulare şi ale
cartilajului epifizar, prezenţa hipoproteinemiei; faţă de osteofibroză prin localizarea
cefalică, hiperfosfatemie şi metaplazie fribroasă; acropahia prin localizarea simetrică
în partea distală a membrelor, coexistenţa ei cu afecţiuni cronice supurative pulmonare
şi extrapulmonare.
Evoluţia este cronică. Uneori ea poate fi scurtată de eventualele complicaţii sau
afecţiuni intercurente prin slăbirea rezistenţei organismului. În cursul crizelor de
tetanie şi de spasm al glotei poate interveni moartea prin asfixie. Dacă nu au apărut
leziuni ireversibile, animalele se pot vindeca în urma remedierii regimului alimentar
sau scoaterii la păşune.
Cu toate acestea, supravieţuitorii rămân adesea hipotrepsici şi nu ating decât cu
greu sau deloc sporul normal care să le justifice întreţinerea.
Prognosticul. Cel vital în general nu este grav, cu excepţia animalelor care fac
fracturi ale membrelor şi sunt sacrificate de necesitate înainte de a ajunge la greutatea
scontată. El este favorabil în faza prerahitică şi rezervat în cea rahitică.
Tratamentul trebuie să urmărească redresarea metabolismului fosfocalcic,
stimularea absorbţiei şi fixării sărurilor de calciu şi fosfor pe trama osoasă. Se va
schimba în primul rând raţia, urmărindu-se asigurarea necesarului în substanţa
227
minerală deficitară. În cazul deficienţei de calciu se vor administra fânuri de

leguminoase bogate în calciu şi unele săruri de calciu (lactat, levulinat, cretă) sau apă
calcaroasă amestecată în uruieli sau cu lapte.
Accesele de tetanie vor fi combătute cu gluconat de calciu. In deficienţa de
fosfor asociată cu cea de calciu se poate folosi făina de oase, fosfaţi mono- sau
dicalcici, combinate cu aceeaşi cantitate de carbonat de calciu. Dacă hipofosforoza
este asociată cu hipercalcinoza se foloseşte acidul ortofosfatic, 10 – 20 g la bovine, 2 –
5 g la ovine sau fosfaţi disodici sau diamonici, 20 – 60 g la bovine, precum şi
glicerofosfat, lactofosfat etc.
În hipofosforoză tratamentul medicamentos trebuie susţinut de administrarea în
raţie de nutreţuri bogate în fosfor, în special concentrate.
Pentru stimularea absorbţiei şi fixării sărurilor de calciu pe trama osoasă se vor
administra vitaminele D2 şi D3 la mamifere şi D3 la păsări. Administrarea se poate
face pe cale orală sub formă de preparate comerciale dozate zilnic sau pe cale
parenterală în interval de 14 zile. La bovine, atât în unităţi baby-beef, cât şi în
crescătoriile de viţei şi juninci pentru reproducţie se pot obţine rezultate foarte bune,
uneori chiar într-o săptămână prin administrarea cantităţilor mari de vitamina D, în
doze de atac, de 2.000.000 U.I./animal. Revenirea rapidă a vitezei de creştere şi
sporului în greutate compensează valoarea economică a tratamentului.
Dozele uzuale de vitamină D3 sunt de 50.000 – 250.000 U.I. la viţei şi 250.000 –
500.000 U.I. la tineret.
Este importantă echilibrarea raţiei în privinţa aportului de fosfor. Se poate
recurge la administrarea de fosfat dicalcic în doze de 5 – 50 g/animal/zi.
La miei curativ se va administra parenteral 50.000 – 100.000 U.I. vitamina D,
asociată cu suplimentarea raţiei, în vederea echilibrării sale. Rezultate bune se pot
obţine prin iradierea animalelor cu raze ultraviolete. Cele mai bune rezultate se obţin
prin scoaterea animalelor la păşune dublată de mişcarea în aer liber, la soare.
La pui se justifică administrarea la primele manifestări a vitaminelor, în doză de
5.000 U.I. vitamina A, 500 U.I. vitamina D3 şi 3 mg vitamină E/pui/zi timp de 2 zile
consecutiv.
La purcei se recurge la administrarea de vitamina D3 în doză de 300.000 – 5.000
U.I. doză care se repetă la cazurile grave după 7 zile. Corectarea raţiei alimentare este
obligatorie, deoarece administrarea vitaminei D neînsoţită de un aport fosfocalcic
echilibrat rămâne insuficientă.
Pe lângă aceasta este de subliniat necesitatea expunerii viţeilor şi mieilor la
soare, în padocuri, chiar în sezonul mai friguros şi asigurarea raţiilor echilibrate fosfo-
calcic şi suplimentate cu vitamina D. La vacile gestante se pot administra vitamina D2
în doză de 750.000 – 1.000.000 U.I. de 2 ori în ultima lună de gestaţie.
La pui şi purcei este obligatorie asigurarea necesarului de calciu, fosfor şi
vitamina D3 în nutreţurile combinate. Acestea vor fi preparate din materii prime
“libere” de contaminare micotică. În condiţiile în care este iminent deficitul, se
impune suplimentarea cu vitamină A,D3 E în hrană sau apă.
La carnivore tratamentul urmăreşte redresarea metabolismului fosfocalcic,
stimularea absorbţiei şi fixării sărurilor de calciu şi fosfor pe trama osoasă. Se va
228
schimba, în primul rând, raţia urmărindu-se asigurarea necesarului de săruri minerale

la căţeii în creştere, necesarul de fosfor fiind de 0,30 g/zi, cel de calciu 0,39 g/zi,
raportul optim de Ca/P fiind de 0,80:1 sau 1:1.
În general, necesarul de fosfor se poate asigura prin hrană (carnea, respectiv
ţesutul muscular conţinând suficient fosfor), cel de calciu prin asigurarea în hrană de
oase spongioase.
Cea mai sigură modalitate curativo-profilactică în rahitism la carnivore este
folosirea hranei speciale pentru căţeii/pisicile în creştere, furnizată de către diferite
branduri de specialitate. În lipsa acestui tip de hrană se pot folosi diferite preparate
farmaceutice, care conţin calciu şi fosfor în proporţii bine stabilite. De subliniat,
necesitatea administrării pa cale injectabilă a unor doze depozit de vitamina D3
(300.000 –600.000 U.I., în funcţie de talie), repetate la nevoie după 14 zile.
4.1.5.3. Osteomalacia
Osteomalacia este o osteoporoză chimiodistrofică, întâlnită la animalele adulte,

localizată la nivelul oaselor a căror osificaţie encondrială a fost terminată. Este o
tulburare a metabolismului fosfocalcic caracterizată printr-o demineralizare a oaselor
şi o slăbire progresivă.
Etiopatogeneză. Lactaţia şi gestaţia constituie factori predispozanţi. Pierderile
economice se datoresc scăderii producţiei, nevalorificării corespunzătoare a hranei,
diminuării rezistenţei generale a organismului.
Este rezultatul unei balanţe negative de fosfor şi vitamină D şi mai puţin de
calciu. Această balanţă negativă se poate datora insuficienţei de aport, de absorbţie sau
de fixare pe trama osoasă care va duce la o resorbţie crescută a rezervelor minerale din
oase şi la o insuficienţă sau diminuare a mineralizării matricei formate.
Insuficienţa de aport în fosfor, apare când animalele sunt alimentate cu porumb
siloz, sfeclă, cartofi, melasă, tăiţei de sfeclă umezi sau uscaţi, coceni, paie, fânuri
provenite de pe soluri mlăştinoase şi când în raţia acestor animale intră puţine
concentrate care sunt bogate în fosfor. Astfel de raţii sunt bogate în calciu fapt care
agravează deficitul de fosfor.
Furajele bogate atât în fosfor, cât şi calciu sunt: iarba de pajişte, trifoiul, lucerna,
sparceta ca şi fânul din aceste plante, tulpinile de soia, de porumb şi de mazăre; făina
de oase, făina de carne, de peşte, iar bogate în fosfor dar sărace în calciu sunt şroturile,
făinurile, uruielile şi tărâţele de cereale, turtele de oleaginoase, mazărea, fasolea, soia
etc.
Carenţa în fosfor poate fi condiţionată şi de administrarea excesivă de calciu
(carbonat de calciu, cretă furajeră), neechilibrată cu un aport corespunzător de fosfor.
Insuficienţa de aport poate să apară chiar şi atunci când animalele primesc
nutreţuri care în mod normal sunt bogate în fosfor şi calciu, dacă acestea provin de pe
soluri carenţate în aceste elemente sau chiar de pe soluri necarenţate, în anii de secetă,
când sărurile nu pot fi asimilate de plante din lipsă de apă sau în anii cu multe ploi
torenţiale, când sărurile sunt antrenate în profunzime.
229
În asemenea condiţii, osteomalacia poate evolua enzootic. Ea apare mai uşor la

animalele gestante sau lactante, datorită creşterii necesarului de calciu şi fosfor. O altă
cauză a apariţiei osteomalaciei este legată de concepţia eronată că osteomalacia este
consecinţa carenţei în calciu. Din acest motiv şi în intenţia de a preveni pareziile
periparturiente, s-a încetăţenit şi la noi practica administrării abuzive de carbonat de
calciu sau cretă furajeră, neechilibrată şi cu un aport corespunzător de fosfor.
În asemenea condiţii se agravează deficitul de fosfor, iar excesul de calciu
înaintea parturiţiei este responsabil de cazurile de parturiţie, prin mecanisme
hormonale. Trebuie subliniat, că în condiţiile creşterii intensive, se ajunge rareori la o
hipofosforoză atât de severă şi de persistentă încât să apară osteomalacia propriu-zisă.
Hipofosforoza moderată întâlnită atât de frecvent are consecinţe, destul de
păgubitoare, cum ar fi fertilitatea redusă, scăderea producţiei de lapte şi a suportului în
greutate, tendinţă la paraplegii periparturiente.
Insuficienţa de absorbţie este determinată de un dezechilibru al raportului Ca/P,
prezenţa fosforului sub formă d săruri insolubile, tulburări gastrointestinale, carenţa în
vitamina D etc.
Tulburarea echilibrului fosfocalcic se produce fie prin scăderea fosforului, fie
prin creşterea calciului. Prezenţa precoce şi constantă a hipofosforemiei, efectele
profilactice şi curative ale sărurilor de fosfor, demonstrează importanţa hipofosforozei
în etiologia osteomalaciei. În ultimul timp, după descoperirea proteinei Wassermann şi
cunoaşterea mai amplă a parathormonului şi calcitoninei, raportul fosfocalcic a mai
pierdut din interes, fiind mult mai importantă asigurarea cantităţilor minime necesare
de Ca şi P.
Tulburarea absorbţiei poate fi determinată şi de alţi factori, dintre care
importanţă deosebită prezintă afecţiunile digestive. Parazitozele digestive reduc
absorbţia direct sau prin limitarea scurgerii bilei la nivelul intestinului (fascioloza
hepatică). Tulburările hepatice duc la absenţa fosfatazelor la nivelul intestinului
putând influenţa absorbţia Ca şi P prin lipsa de formare a acidului fosforic.
Fermentaţiile digestive însoţite de formare de amoniac duc la formare de săruri
insolubile de calciu şi fosfor. Cantităţile mari de acid oxalic, în special în timpul
alimentaţiei cu colete de sfeclă, sfeclă furajeră sau furaje mucegăite (când glucidele
sunt transformate în acid oxalic prin atacul micotic mai ales al lui Aspergillus şi
Penicillium) duc de asemenea la reducerea absorbţiei.
Rumegătoarele pot utiliza cantităţi mari de acid oxalic pe care îl fac netoxic prin
metabolizare de către flora rumenală. Acidul oxalic precipită însă sărurile de calciu la
nivelul intestinului făcându-le neabsorbabile. Atunci când cantitatea zilnică de colete
de sfeclă depăşeşte 20kg/ vacă apar fenomene de tetanie sau hipocalcemie.
Modificarea pH-ului prestomacelor şi în special al conţinutului ruminal
(alcaloza şi acidoza) intervin prin tulburarea metabolismului în rumen. Alcaloza
ruminală, care apare în special în cazul folosirii ureei şi apelor amoniacale în
alimentaţie, împiedică ionizarea calciului, inhibă producţia fosfatazelor, favorizând
astfel, osteomalacia. Acidoza acţionează invers, favorizând ionizarea şi absorbţia
calciului, dar mărind în acelaşi timp osteoliza şi lipsa de mineralizare a tramei osoase.
230
Importanţa vitaminei D este bine cunoscută în special în prevenirea parţială a

efectelor negative ale acidului fitic. Condiţiile necorespuzătoare de zooigienă
(stabulaţie permanentă în adăposturi întunecoase, lipsa de plimbare în aer liber etc)
sunt factori care favorizează apariţia bolii prin absenţa transformării ergosterinei şi 7-
dehidrocolesterinei în vitamina D2 şi D3, sub acţiunea razelor ultraviolete.
Osteomalacia se poate explica fie printr-o demineralizre masivă a osului cu
persistenţa suportului proteic, fi printr-o insuficientă demineralizare a traveelor osoase
în cursul reedificării.
Este cunoscut faptul că, în mod fiziologic osul se remediază în tot timpul vieţii,
lamelele osoase sunt înlocuite cu altele noi care se mineralizează imediat. În
osteomalacie lamele osoase nou formate nu mai sunt mineralizate, datorită carenţei în
calciu şi fosfor. Ori de câte ori aprovizionarea cu aceste elemente este insuficientă fată
de cerinţele fiziologice are loc extragerea Ca şi P din oase pentru menţinerea
homeostaziei. O astfel de extragere are loc regulat la vacile de lapte în perioadele de
vârf ale lactaţiei, chiar când ingerările de calciu şi fosfor sunt normale.
Aceasta are consecinţe reduse dacă oasele sunt complet calcificate de la început,
dacă extragerea este restrânsă la rezervele scheletice normale care se evaluează cam la
10% din mineralele totale ale osului şi dacă refacerea mineralelor din os are loc
înaintea perioadei următoare de cerinţe fiziologice intensive. De aici şi necesitatea
limitării lactaţiei vacilor la 10 luni şi acordarea unui repaus suficient de 60-90 zile
între două lactaţii.
În osteomalacie, există o rezistenţă diminuată a oaselor la presiuni şi tracţiuni
mecanice, ajungându-se uneori chiar la fracturi. Se încearcă compensarea acesteia prin
depunerea excesivă a matricei în locurile unde stimulii mecanici sunt mai puternici,
astfel ca locurile de inserţie a tendoanelor şi ligamentelor, punctele de angulare sau
locurile de încurbare şi trabeculele orientate ale epifizelor. Va rezulta o hiperplazie de
ţesut osteoid ce duce la deformări ale articulaţiilor.
Modificările anatomopatologice. Sunt asemănătoare cu cele din rahitism.
Oasele sunt moi, prezintă anomalii de formă, fracturi, calusuri moi. Când boala este
avansată, cavitatea medulară este mărită şi poate fi extinsă în epifize, compacta osului
este subţire şi poroasă, putând fi tăiată uşor cu cuţitul sau se poate rupe uşor.
Calusurile sau fracturile recente apar cel mai frecvent pe coaste, pelvis şi la
oasele lungi ale membrelor la bovine şi la coloana vertebrală la porc. Modificările de
curbură sunt frecvente: cifoză, lordoză, scolioză; poate fi prezentă răsucirea iliumului
şi strâmtorarea bazinului; coastele şi apofizele transverse lombare sunt lăsate, aşa încât
toracele este micşorat şi turtit cu sternul proeminent. Uneori se constată căderea
suprafeţelor articulare, degenerarea cartilajelor şi dezlipirea tendoanelor de locul de
inserţie. Histologic se constată reabsorbţia activă a osului şi prezenţa osteoidului în
exces. Trabeculele spongioase sunt reduse în mărime şi număr şi în majoritatea
cazurilor zonele centrale sunt calcificate, zonele fiind compuse din osteoid acidofilic
pal.
Paratiroidele sunt mărite în volum, prezentând histologic aspectul unei activităţi
intense.
231
La examenul chimic al osului se remarcă reducerea cenuşei, a conţinutului de

calciu şi fosfor, creşterea substanţei organice şi a apei.
Simptomatologie. În stadiile timpurii, semnele sunt cele ale unei deficienţe de
fosfor şi include scăderea productivităţii şi fertilităţii şi scăderea greutăţii corporale.
La rumegătoare se disting în general 4 faze.
În faza de debut care se manifestă prin pică, apetit capricios, rumegarea leneşă şi
neregulată, atrag atenţia starea de întreţinere slabă, pielea lipsită de elasticitate, părul
mat, uscat.
Faza a doua se traduce prin şchiopături, animalul preferă decubitul, se ridică
greu şi numai la excitaţii puternice, uneori falsă paraplegie. Când se află poziţia
patrupodală prezintă cifoză, evită deplasarea deoarece aceasta este dureroasă. Când
sunt forţate să se deplaseze, deplasarea se face cu paşi mici şi este însoţită de gemete,
fapt ce se observă şi în timpul micţiunii şi defecării. Prezintă şchiopături ambulatorii,
tumefacţii epifizare, fiind afectate mai ales articulaţiile falangiene şi
metacarpofalangiene.
Se înregistrează sensibilitate la palpaţia epifizelor şi a inserţiilor tendoanelor şi
ligamentelor. Uneori se poate întâlni chiar decolarea tendoanelor şi ligamentelor.
Faza a treia se caracterizează prin apariţia de facturi din cauze banale, atât în
decubit cât şi în deplasare. Acestea se întâlnesc mai frecvent la nivelul coastelor,
femurului, tibiei, bazinului etc. şi prezintă o tumefacţie redusă şi crepitaţii puţin
evidente. Din cauza deformării oaselor cavităţii pelvine pot apărea distocii.
Faza a patra (faza de osteomalacie propriu-zisă sau de ramoliţie) este rară,
deoarece animalele sunt sacrificate de necesitate în fazele anterioare. Animalul adoptă
un decubit permanent datorită reducerii rezistenţei osoase şi intervine moartea prin
inaniţie.
Profilul metabolic în osteomalacie este dominat de o hipofosforemie precoce,
constantă şi evidentă (putând ajunge până la 1,7 mg%), o creştere a fosfatazei alcaline
serice, iar calciul seric prezintă modificări inconstante (fiind responsabile de accesele
de tetanie care se înregistrează la suine, excepţional de rar la rumegătoare).
La examenul radiologic al oaselor lungi se constată opacitate redusă, mărirea
canalului medular şi eventual calusuri în urma fracturilor.
Diagnostic. În formele subclinice, diagnosticul este greu de precizat, mai ales
că boala poate să sufere ondulaţii de revenire sau exacerbare, după condiţiile de
nutriţie. Chiar în formele clinice, diagnosticul se precizează greu, deoarece animalele
rareori sunt scoase în padocuri când s-ar putea observa deformările aplomburilor
membrelor.
Stabilirea diagnosticului este îngreunată de aşa numitele „paraplegii post-
partum” care apar după distocii, când fracturile pe linia ischio-pubiană sunt greu de
evidenţiat imediat după fătare, deseori precizate târziu, după formarea calusului osos
sau după îngustarea centurii pelvine.
Pentru un diagnostic corect trebuie apreciate condiţiile de alimentaţie, trebuie
avută în vedere starea fiziologică (lactaţia, gestaţia) datele examenului clinic,
histologic (prin biopsie) şi a celui umoral (hipofosfatemie).
Diagnosticul diferenţial trebuie făcut faţă de:
232
- rahitism, care se întâlneşte la animalele tinere cu cartilajul de conjugare

neosificat;
- osteoporoză, în care nu se întâlnesc modificări articulare, iar din punct de
vedere umoral este caracteristică hipoproteinemia;
- osteofibroză, în care modificările sunt de regulă cefalice, umoral este
caracteristică hiperfosfatemie, iar histologic – metaplazia fibroasă;
- acropahie, deformările sunt localizate simetric în partea distală a membrelor şi
coexistă cu afecţiuni cronice supurative, pulmonare şi extrapulmonare.
Evoluţia este cronică. În funcţie de starea fiziologică a animalului şi de
conţinutul raţiei în calciu şi fosfor se pot înregistra ameliorări sau agravări. Unele
complicaţii (fracturi, accese de tetanie, afecţiuni intercurente) pot scurta evoluţia.
Prognosticul este rezervat sau favorabil în primele faze şi grav, când apar
fracturile, avulsiile de tendoane sau alte complicaţii. Prognosticul economic este la
toate speciile grav, datorită pierderilor de producţie (lapte, lână, ouă) a fertilităţii
scăzute şi complicaţiilor puerperale.
Tratamentul. Se va avea în vedere în primul rând redresarea metabolismului
fosfocalcic, stimularea absorbţiei şi fixării sărurilor de calciu şi fosfor pe trama
osoasă. De aceea este necesară echilibrarea raţiei de calciu, fosfor şi vitamine, în
special vitamina D şi C.
Pe lângă echilibrarea raţiei se pot administra suplimente minerale şi vitamine pe
cale orală sau parenterală.
Igieno-dietetic, se va urmări ca nutreţurile administrate să fie uşor digestibile.
Scoaterea animalelor la păşunat poate grăbi vindecarea. Condiţiile de zooigienă
trebuie să fie corespunzătoare. În cazurile când animalele stau mai mult în poziţie
decubitală se recomandă să dispună de un aşternut gros de paie, să fie întoarse de pe o
parte pe alta de mai multe ori pe zi, pentru a evita complicaţiile. Dacă după o
săptămână de tratament nu s-a înregistrat nici o ameliorare, se recomandă sacrificarea
de necesitate.
Trebuie avut în vedere faptul că tratamentul de bază în osteomalacie nu este
administrarea unor cantităţi, chiar masive, de săruri de calciu pe cale intravenoasă. În
asemenea cazuri, sărurile respective se elimină rapid din organism, nefiind timp
suficient pentru depunerea lor pe trama osoasă. De aceea este mai indicată
administrarea de suplimente minerale pe cale bucală, organismul având posibilitatea
absorbţiei lente şi depunerii treptate pe trama osoasă. Osteomalacia fiind în primul
rând o hipofosforoză, suplimentele minerale vor fi bogate în fosfor, iar raţia va conţine
obligatoriu concentrate, bogate în acest component.
Pentru tratamentul animalelor cu forme uşoare de osteomalacie rezultate bune se
obţin prin administrarea în hrană a fosfatului dicalcic în cantitate de 25 – 75 g/zi la
vaci şi 2 – 5 g/zi la oi. La vaci se mai pot administra 30 – 50 g/zi făină de oase.
Profilaxia. Trebuie să ţină cont de etiopatogenie, să asigure necesarul de calciu,
fosfor şi vitamina D. Pentru rumegătoarele mari datorită selecţionării, ameliorării şi
perfecţionării la care s-a ajuns, sărurile de calciu şi fosfor sunt neapărat necesare în
cantităţi şi raporturi bine stabilite. Este de asemenea obligatorie administrarea
233
parenterală a vitaminei D, repetată la cel puţin 3 săptămâni, atunci când nu se poate

asigura întreg necesarul şi raportul corespunzător de calciu şi fosfor.
Profilaxia osteomalaciei se poate realiza şi prin menţinerea animalelor din
primăvară până în toamnă târziu pe păşune sau în padocuri. Chiar dacă păşunea este
sărăcăcioasă în privinţa asigurării principiilor nutritivi, ea oferă în schimb posibilitatea
unei iradieri solare permanente. La animalele ţinute obligatoriu în stabulaţie trebuie să
se înlocuiască avantajele razelor ultraviolete prin vitamina D şi alte vitamine
liposolubile, mai ales la vacile pentru lapte şi reproducţie. Lipsa iradierii mai poate fi
corectată prin administrarea de fânuri recoltate în cele mai bune condiţii, pălite şi
uscate la soare, întoarse pe de o parte şi alta cu păstrarea frunzelor.
În alcătuirea raţiilor se va ţine seama de necesarul mărit în calciu şi fosfor în
perioada lactaţiei, gestaţiei, de ouat la păsări. Se va asigura repausul mamar în vederea
refacerii rezervelor scheletice. Solurile carenţate pot fi ameliorate prin drenaj şi
fertilizarea lor cu săruri de fosfor şi calciu. Aplicarea de îngrăşăminte fosfatice
determină creşterea concentraţiei de fosfor a ierbii şi implicit a fânului.
De asemenea, trebuie combătută administrarea excesivă de calciu sau cretă
furajeră mai ales în ultima treime a gestaţiei, în condiţiile când necesarul de fosfor nu
este acoperit suficient.
4.1.5.4. Osteofibroza
Este o osteopatie chimio-distrofică, caracterizată printr-o resorbţie osoasă de

origine osteoclastică şi o metaplazie fibroasă a măduvei. Este o demineralizare însoţită
de o îngroşare a substanţei fundamentale a osului, fiind de asemenea, o osteodistrofie
generalizată, însă cel mai grav exprimată la oasele feţei şi mandibulei.
Etiopatogeneza bolii nu este încă pe deplin elucidată. Unii o consideră boală
pur nutriţională, care se poate suprapune fie rahitismului, fie osteomalaciei, iar alţii o
consideră boală endocrină, care poate apărea în cazul hiperparatiroidismului primar
sau secundar. Hiperparatiroidismul provoacă o osteoclazie rapidă şi o creştere
exuberantă a ţesutului fibros din oase.
Osteofibroza consecutivă hiperparatiroidismului secundar poate fi de origine
alimentară şi renală. Osteofibroza de origine alimentară este cea mai frecventă formă.
Ea apare datorită scăderii raportului calciu/fosfor din raţie, fie prin scăderea calciului
fie prin creşterea fosforului.
La câine au fost înregistrate cazuri după regim carnat exclusiv (“all meat
disease”) iar la pisică după consumul de cord de vacă, specie la care tulburările se
confundă în general cu osteoporoza juvenilă, cu care sunt adesea asociate. Alimentaţia
hiperfosforată atrage după sine o creştere a fosforului din sânge, ce determină o
hiperfuncţie a paratiroidelor. Hiperparatiroidia intervine atât prin scăderea pragului
renal pentru fosfor, cât şi prin resorbţia de săruri de calciu de la nivelul oaselor prin
stimularea activităţii osteoclastelor. Această mobilizare de rezerve minerale
interesează toate oasele dar în specialoasele de natură membranoasă (oasele feţei,
craniului şi bazinului).
234
Osteofibroza de origine renală este, de asemenea, secundară

hiperparatiroidismului întâlnit la câine, ca rezultat al insuficienţei renale din nefrita
cronică. Insuficienţa renală cronică determină, datorită hiperfosfaturiei, o creştere a
fosforului din sânge (hiperfosfatemie). Fosforul în exces este eliminat pe la nivelul
intestinului şi dă combinaţii insolubile cu calciul din raţie, scăzând nivelul calciului
din sânge, care determină hiperparatiroidie. Hiperparatiroidia din insuficienţa renală
cronică nu mai poate scade pragul renal pentru fosfor datorită leziunilor cronice de la
acest nivel, ceea ce va determina o resorbţie masivă de săruri, de tip osteoclastic, de la
nivelul oaselor.
Dacă în privinţa resorbţiei osoase se cunoaşte că aceasta este de natură
osteoclastică şi probabil prin halistereză, în privinţa metaplaziei fibroase a măduvei nu
se ştie prea mult.
Modificările anatomopatologice. Din punct de vedere morfopatologic, ca de
altfel şi clinic, osteofibroza se poate prezenta sub o formă hiperostotică şi una
hipostotică.
În forma hiperostotică se constată tumefacţia şi ramolirea oaselor feţei, uneori
cu senzaţia de fluctuaţie, de unde denumirea de ostreofibroză chistică. Structura
oaselor mandibulei, maxilare şi nazale, precum şi a măduvei osoase roşii este înlocuită
de ţesut fibros. Pe secţiune, la nivelul acestor deformări, compacta osului este redusă
la o simplă lamă osoasă continuă sau discontinuă iar ţesutul conjunctiv, bogat
dezvoltat, are o culoare gri-roşcat, de aspect sarcomatos. În afara leziunilor osoase, se
remarcă constant mărirea în volum a paratiroidelor. Când osteofibroza este de origine
renală sunt prezente şi leziuni de nefrită cronică.
În forma hipostotică, oasele sunt moi, flexibile, lipsind însă deformările. În rest,
leziunile sunt asemănătoare.
Simptomatologie. La cal, în stadiile iniţiale, osteofibroza poate trece
neobservată, deoarece nu există semne specifice, ci doar modificări în mers, uşoare
înţepeneli, şchiopături tranzitorii, anemie. Anemia este parţial nutriţională, însă în
mare măsură este o anemie mieloftizică datorită înlocuirii măduvei printr-un nou ţesut
conjunctiv.
În forma hiperostotică se înregistrează ca semne anatomice o tumefacţie
simetrică a maxilarelor, fapt pentru care boala se mai numeşte şi boala “capului
mare”. În cazurile mai grave sunt tumefiate oasele nazale şi frontale. Maxilarul
superior este elastic şi prezintă uneori zone fluctuante (osteofibroză chistică).
Deformarea maxilarului superior şi în special a oaselor feţei şi nazale atrage
după sine reducerea cavităţilor nazale şi consecutiv dispnee şi cornaj, în special la
porc.
Datorită deformării palatului dur şi a ramurilor mandibulei are loc reducerea
cavităţii bucale, aspectul ondulant al tablei dentare şi tulburări de masticaţie.
Tulburările de masticaţie şi deglutiţie sunt foarte evidente la capre, unde
deformările duc la imposibilitatea închiderii gurii, limba fiind împinsă afară. Din
cauza ocluziei canalului lacrimal apare epifora, faţa fiind continuu umedă. Dinţii
devin mobili şi pot cădea cu uşurinţă.
235
Osteodistrofia fiind o boală generalizată, modificări asemănătoare se pot întîlni

şi la alte oase (extracefalice). Acestea însă devin evidente într-un stadiu mai avansat al
bolii. Animalele care au scăpat fără fracturi şi detaşări de tendoane sau ligamente în
stadiile avansate ale bolii cad în decubit; încercarea de a forţa aceste animale să se
ridice poate duce imediat la fracturi multiple.
Simptomele descrise până acum sunt caracteristice stadiului avansat al bolii,
singurul stadiu uşor de recunoscut. Sunt mai greu de observat modificările din formele
medii sau oculte care nu sunt însoţite de mărirea în volum a capului. Multe din
şchiopăturile obscure de la cai şi multe cazuri de fracturi spontane, ca cele ale
sesamoizilor sau falangelor, sunt expresii ale acestei osteodistrofii în care semnele
clinice nu sunt evidente.
La porc, simptomatologia este similară cu cea de la cal şi în cazurile grave porcii
sunt incapabili să se ridice şi să meargă, prezintă distorsiuni ale membrelor, îngroşări
ale articulaţiilor şi feţei. În cazurile mai puţin severe există şchiopături ambulatorii,
rezistenţă la sculare, durere în staţiune, curbarea membrelor, însă oasele faciale şi
articulaţiile sunt normale. Simptomatologia caracteristică la porc este însă cea a rinitei
atrofice, cu respiraţie stertoroasă şi devierea oaselor nazale.
La câine este mai frecventă osteofibroza hipostotică (ocultă), care se traduce
prin modificarea consistenţei oaselor neînsoţită de deformări. Maxilarele devin mai
elastice (maxilare de cauciuc). Când animalele consumă oase sau alimente cu o
consistenţă crescută, se remarcă dureri dentare. De fapt, acestea atrag atenţia
proprietarului asupra prezenţei bolii. Când osteofibroza este de origine renală vor fi
prezente şi simptomele corespunzătoare nefritei cronice.
Modificările hormonale în osteofibroză diferă cu etiologia. În osteofibroza
consecutivă hiperparatiroidismului primar se constată hipercalcemie, hipercalciurie,
hipofosfatemie şi hiperfosfaturie. În osteofibroza de origine alimentară se
înregistrează hiperfosfatemie, hiperfosfaturie, modificări inconstante ale calcemiei,
dar mai frecvent o uşoare hipocalcemie. În osteofibroza de origine renală se constată
hiperfosfatemie şi hipofosfaturie. În toate formele se poate întâlni o creştere a
fosfatazei alcaline plasmatice.
Diagnosticul este dificil de pus în stadiile iniţiale, din cauza multiplelor
traumatisme ce pot acţiona asupra razelor osoase la cabaline în special. În formele
evidente clinic, diagnosticul se pune destul de uşor pe localizarea cefalică, dozarea
fosforului sanguin şi urinar, pe examenul histologic prin biopsie şi pe examenul
radiologic.
Examenul radiologic permite punerea în evidenţă a demineralizărilor,
remarcându-se alternări de regiuni clare cu altele mai întunecate sau chiar regiuni cu
aspect de chişti. Ca în toate osteopatiile, valoarea cea mai mare pentru diagnostic o are
examenul histologic.
Diagnosticul diferenţial se face cu celelalte osteopatii (osteoporoza, rahitismul şi
osteomalacia) pe baza aprecierii localizării cefalice, a modificărilor fosforului şi a
examenului histologic şi radiologic şi cu actinomicoza sau alte procese locale
inflamatorii, pe baza simetriei leziunilor în osteofibroză.
236
Evoluţia este în general cronică, animalele murind în cele din urmă prin cahexie
sau afecţiuni intercurente. Vindecarea poate apărea doar în stadiile iniţiale, dacă raţia
devine adecvată. Atunci când deformările maxilarului se instalează rapid şi duc la
imposibilitatea prehensiunii şi masticaţiei, evoluţia este subacută.
Prognosticul este rezervat sau grav în funcţie de etiologie şi faza în care
surprindem animalul.
Tratamentul trebuie să ţină cont de etiologie. În osteofibroza consecutivă
hiperparatiroidismului primar se poate interveni chirurgical sau prin radioterapie. În
osteofibroza de origine alimentară se va echilibra raportul calciu/fosfor şi se vor
administra suplimente bogate în calciu. Paralel, se va administra şi vitamina D. La
animalele de valoare se poate recurge la injecţii cu calcitonină. Aceasta, după cum se
ştie, face să înceteze acţiunea parathormonului la nivelul osului.
Paralel cu echilibrarea raportului fosfo-calcic, se va administra şi vitamina D.
Trebuie suplimentate minerale ca fosfatul dicalcic sau făina de oase care nu sunt
eficiente din cauza conţinutului lor crescut în fosfor.
La animalele de valoare se poate recurge la injecţii cu calcitonină. Aceasta, după
cum se ştie, face să înceteze acţiunea parathormonului la nivelul osului.
În osteofibroza de origine renală se va interveni simptomatic, prin combaterea
hiperfosforemiei şi acidozei, precum şi prin tratarea nefritei cronice.
Deformările osoase, odată instituite, nu sunt curabile, pentru a evita insuficienţa
renală decompensată ce poate duce la moartea animalului prin uremie.
Profilaxia are în vedere asigurarea unui aport convenabil de calciu la animalele
care de obicei primesc un regim hiperfosforat. Alimentaţia fosforată la animale trebuie
redusă la minimum indispensabil printr-o alegere convenabilă a nutreţurilor. Evitarea
carenţei în calciu se poate face prin asigurarea în raţie a fânului de lucernă şi trifoi sau
prin suplimente de carbonat de calciu (30 g zilnic la animalele mari). Se va asigura
animalelor posibilitatea de a beneficia de acţiunea razelor solare. Se vor trata la timp
afecţiunile renale pentru evitarea cronicizării lor şi apariţia osteofibrozei.
4.1.5.5. Hipervitaminoza A
Hipervitaminoza A, descrisă la carnivore, este cel mai frecvent provocată de

consumul crescut de ficat (pentru îmbogăţirea raţiei în vitamina A) sau prin ingerarea
excesivă de concentrate de vitamina A.
Boala afectează în special pisicile, ea fiind reprodusă experimental şi la câine.
Hipervitaminoza A este provocată de ingesta mărită de vitamina A; proporţiile
relative de fosfor şi calciu în raţie au o mică influenţă sau deloc asupra dezvoltării
exostozelor în hipervitaminoza A cronică. Vitamina A este esenţială pentru
producerea normală a creşterii, maturizării condroblastelor epifiseale şi în creşterea
osului encondral. Este, de asemenea, un factor în remodelarea osului, stimularea
activităţii osteoblastice în zonele unde schimbările în conformaţia masei osoase au loc.
Este evident, totuşi, că un exces de vitamina A determină o proliferare osoasă
subperiostală anormală, unul din semnele principale ale intoxicaţiei cronice cu
237
vitamina A. S-a sugerat că ingestia cronică de vitamina A creşte mult sensibilitatea

periostului la acţiunile traumatismelor.
Simptomatologie. Semnele clinice întâlnite la pisici includ letargia, hiperemia şi
edemul gingiilor, anorexie, distensie abdominală, anchiloză, rigiditatea gâtului şi
exostaze spinale evidente. La animalele tinere, creşterea oaselor poate fi grav sau
permanent întârziată, în timp ce exostozele osoase sunt leziunile predominante la
animalele mature.
Radiografic, sunt vizibile exostoze confluente la nivelul marginilor corpurilor
vertebrale, deseori acoperind zona cuprinsă între C1 – T2. În forma cronică, fuziunea
vertebrală poate cuprinde şi alte localizări spinale. De asemenea, exostoze osoase
proliferative sunt prezente şi la nivelul metafizelor osoase sau în jurul articulaţiilor.
Tratamentul presupune îndepărtarea din raţie a surselor de vitamina A.
Animalele tinere vor prezenta în permanenţă întârzierea în dezvoltarea oaselor
lungi,
totuşi, formarea apoziţională va reveni la normal. Pisicile mature vor prezenta
semne de îmbunătăţire şi de dispariţie a majorităţii semnelor, cu excepţia celor legate
de artrodezia osoasă. Deşi concentraţiile plasmatice de vitamina A scad în limite
normale în câteva săptămâni de la schimbarea raţiei, depozitele hepatice de vitamina
A pot rămâne crescute câţiva ani.
4.1.5.6. Hipervitaminoza D
Hipervitaminoza D este o tulburare rară, provocată de ingestia excesivă de

vitamina D, care determină niveluri serice crescute de calciu şi eventual dezosificaţia
scheletului.
Patogeneza. Este incomplet elucidată, dar se are în vedere faptul că vitamina D
posedă o acţiune “parathormon-like”, care acţionează direct asupra osului, provocând
dezosificaţie. Conţinuturile alimentare corespunzătoare de vitamina D, calciu şi fosfor
rezolvă problemele osoase.
De obicei, apare fără simptome; totuşi, niveluri prelungite de calcemie crescute
produc semne legate de efectele sale asupra nervilor periferici, muşchilor (atât
scheletici cât şi viscerali) şi posibil asupra encefalului.
Pot apărea calcificări metastatice în numeroase ţesuturi, în special la nivelul
rinichilor. Boala este rareori depistată din cauza manifestărilor generale
nesemnificative ale toxicităţii vitaminei D la niveluri crescute. Când boala este
observată, ea rezultă de obicei dintr-o ingestie alimentară crescută de oleu de ficat de
cod sau suplimente alimentare de vitamina D.
Radiografic, osteoporoza generalizată este înregistrată în conjuncţie cu
hipervitaminoza D.
Nivelurile de calciu seric vor fi crescute, în timp ce nivelurile de fosfor sunt
adesea normale sau numai uşor crescute.
238
4.2. BOLILE MUŞCHILOR (MIOPATIILE)
Acest grup de afecţiuni este destul de frecvent întâlnit la toate speciile de ma-
mifere şi păsări, îmbrăcând diverse aspecte (modificări de tip degenerativ, inflamator,
parazitar, sau neoplazic).
Deşi aspectul lor clinic, morfo-/ şi histopatologic este bine cunoscut, totuşi
patogeneza lor, mai ales a celor degenerative este încă incomplet elucidată.
Histologic, fibra musculară are o membrană (sarcolemă) care delimitează
sarcoplasma şi miofibrilele: ultimele la rândul lor sunt formate dintr-o succesiune
alternantă de discuri clare şi întunecate, primele străbătute de o bandă de un disc
subţire care se întinde de la o fibrilă la alta până la sarcolemă; discurile întunecate
reprezintă suportul funcţiunii contractile, fiind compuse din miozină, pe când discul
clar este format dintr-o substanţă elastică, necontractilă.
Fibrele nervoase senzitive transmit senzaţiile dureroase (de presiune, oboseală)
şi cenestezice (de orientare în spaţiu, atitudinea, poziţia animalului). Fibrele nervoase
motorii, cu mielină, se termină la nivelul plăcii motoare la care ajung şi fibrele
amielinice neurovegetative.
Transmiterea influxului nervos se face în egală măsura şi prin mediatori sangvini
(aceticolina care poate fi anihilată prin colinesterază). Muşchiul conţine elemente
minerale (Na+, K+, Ca++, Mg++ de care depinde excitabilitatea neuromusculară.
Elementele proteice din muşchi sunt mioalbumina şi mioglobulina din sarcoplasmă;
miozina alfa, beta, gamma care intră în compoziţia fibrelor, precum şi miogenul
sarcoplasmei şi micromul (mioglobulina).
Substanţele azotate neproteice (creatina, acidul adenilic, inozic şi bazele
purinice) sunt de importanţă capitală în menţinerea stării normale musculare.
Substanţele glucidice, glicogenul în special, sunt cu atât mai abundente în
muşchi cu cât aceştia se găsesc în stare de repaus şi la animalele mai bine antrenate.
Acidul lactic este în proporţie directă cu rigiditatea musculară. Acidul lactic se
acumulează încet în muşchiul în repaus, foarte rapid în cel în travaliu iar când fatiga
este extremă muşchiul devine inexcitabil.
Aceste noţiuni sunt extrem de importante în clinica miopatiilor, pentru
diagnosticul acestora.
De aceea, deseori se recurge la dozarea glicemiei, a lactacidemiei, a
piruvicemiei, a acidozei negazoase a kaliemiei, a creatinemiei. Activitatea
transaminazelor serice (ALAT şi ASAT) au mare importanţă în toate bolile muşchilor,
mai mult chiar decât în bolile ficatului. De asemenea, prezenţa mioglobinuriei are
mare importanţă pentru diagnostic.
Miopatiile pot apărea la variate grupe de muşchi după intensitatea cu care
participă la travaliu, miopatiile degenerative la unele specii putând să cuprindă toata
economia musculară sau numai anumite grupe musculare în legătură directă cu specia
respectivă: de foarte multe ori este interesat în egală măsură şi miocardul.
239
4.2.1. Miopatii congenitale
4.2.1.1. Artrogripoza
Este o afecţiune locomotorie congenitală întâlnită frecvent la viţei (putându-se

întâlni şi la alte specii), care se manifestă prin încovoierea membrelor, de regulă a
celor anterioare, cu reducerea mobilităţi articulare, motiv pentru care a fost denumită
(în mod eronat), în trecutul nu prea îndepărtat „anchiloza”.
Etiologie. În principal are un determinism genetic, fiind indusă printr-un defect
genetic, datorat unei gene autosomale recesive, care implică dezvoltarea anormală a
măduvei spinării, cu reducerea sau chiar absenţa totală a neuronilor motori din
coarnele ventrale.
Artrogripoza mai poate apărea ca urmare a consumului de către animalele
gestante a unor plante toxice (lupin, tutun) sau în urma intoxicaţiei cronice cu plumb.
Patogeneză. Are loc hiperplazia unor muşchi cu retracţia aparentă sau reală a
falangelor şi tendoanelor respective. În consecinţă, membrele vor fi deviate în flexiune
sau hiperextensie, atât ca urmare a retracţiilor evocate, cât şi a dezechilibrului dintre
muşchii hipoplazici şi autofoniştii dezvoltaţi normal.
Simptomatologie. Datorită devierii membrelor anterioare sau posterioare,
deseori simetrică, apar dificultăţi în parturiţie. Se constată că nou-născuţii mor curând
după naştere şi prezintă, concomitent şi alte anomalii (scolioze, spina bifidă sau
mieloschizis).
La supravieţuitori se observă arcare şi buletură, de grade diferite, fapt care-i
obligă să se sprijine numai pe vârful ongloanelor sau chiar pe faţa lor frontală. Este
posibilă şi devierea exterioară a membrelor.
Când afecţiunea este localizată la membrele posterioare, acestea sunt flexate spre
abdomen sau deviate spre exterior, ceea ce face imposibilă poziţia ortostatică.
Articulaţiile par înţepenite şi pot fi mobilizate cu mare greutate.
Morfopatologic. Se constată la nivelul membrelor afectate o hipoplazie mai
mult sau mai puţin evidentă a unor muşchi sau chiar a unor grupe de muşchi, înlocuiţi
de ţesut conjunctiv sau gras; tendoanele sunt scurtate.
Uneori se constată şi modificări ale capetelor articulare ale oaselor pe care se
inseră tendoanele respective, observându-se concrescenţa tendoanelor cu periostul,
devieri epifizare şi scurtarea diafizelor. De cele mai multe ori, atrogripoza coexistă cu
hidrocefalia, demonstrând apariţia afecţiunii încă din viaţa intrauterină.
Diagnosticul. Este uşor de stabilit, anomalia fiind evidentă de la naştere. După
detectarea bolii, se impune negreşit ancheta genetică atentă şi excluderea de la
reproducţie a subiecţilor care transmit boala.
Profilaxia. Este legată de împiedicarea introducerii în circuitul reproductiv a
indivizilor purtători ai acestui defect genetic.
Pentru prevenirea apariţiei atrogripozei consecutive unor stări toxice se impun
măsuri speciale de prevenire a intoxicaţiilor cu plante sau plumb.
240
Tratamentul. În cazurile uşoare se poate face o corectare chirurgicală (bandaje

gipsate sau tenotomie).
4.2.1.2. Pareza spastică a membrelor posterioare la bovine
Este o afecţiune care constă în pareza spastică uni- sau bilaterală, de intensităţi
diferite, a membrelor posterioare, cu implicarea muşchilor gastrocnemian şi a
flexorului superficial al falangelor şi, de la caz la caz, a bicepsului femural, a
semitendinosului, semimembranosului, cvadricepsului şi a adductorilor.
Boala a fost diagnosticată la toate rasele de bovine, putând apărea în primele zile
după naştere, la 6-8 săptămâni sau chiar la 2-4 săptămâni. Viţeii nou-născuţi pot
prezenta concomitent artrogripoza membrelor anterioare.
Etiopatogeneza. Pareza spastica se pare că nu are o etiologie unifactorială. Ea
poate fi de natura genetică (factor autosomal recesiv) datorată unor leziuni encefalice
(în nucleul roşu) sau medulare (în substanţa reticulară) ori poate avea origine
musculară. Boala are un determinism genetic, asociat cu interacţiunea factorilor
ambientali. Boala este cunoscută ca “scurtarea tendonului lui Achile” sub forma
clasică de “jaret drept” unilaterală sau bilaterală a tineretului bovin, cu contracţia
spastică a gastrocnemienilor, cu tremurături în mers la nivelul membrelor afectate.
Afecţiunea se agravează progresiv, cu remisiuni temporare dar fără vindecare
spontană.
Simptomatologie. La început nu se constată decât ştergerea unghiului jaretului,
la unul sau ambele membre.
În mod progresiv, calcaneul se orientează tot mai mult paralel cu tibia, membrul
respectiv dobândind aspectul de „picior de pian”. În cazurile uşoare şi unilaterale,
ongloanele mai ating solul cu talpa.
În formele grave membrul ia sprijin numai cu vârful ongloanelor şi este menţinut
în extensie forţată.
Dacă sunt afectate ambele membre, se constată schimbarea frecventă a
sprijinului şi decubit îndelungat.
La palpaţie se simte contracţia tonică a muşchilor implicaţi. În deplasare,
membrele afectate nu pot fi acţionate decât extrem de dificil. Starea generala a
animalului se deteriorează numai în cazurile avansate.
Diagnosticul se stabileşte uşor pe baza modificării aplomburilor membrelor
posterioare şi a rigidităţii muşchilor amintiţi mai sus.
Prognosticul este total defavorabil, mai ales din punct de vedere economic.
Cazurile recente se pot opera, însă în majoritatea situaţiilor animalele trebuie
valorificate înainte de a se deprecia starea de întreţinere.
Profilaxia preuspune măsuri de natura genetică (selecţia atentă a
reproducătorilor).
Tratamentul nu poate fi decât chirurgical, respectiv tenotomia tendonului lui
Achile. Se mai poate apela la operaţia de nevrectomie a ramurilor tibialului, care se
distribuie la muşchii afectaţi.
241
4.2.1.3. Paramioclonia posterioară a bovinelor
Boala mai este denumită „Stallkrampf” (în germană - crampa de grajd),

”crampines” , „streetches”, „spastic syndrome”.
Este o afecţiune tradusă prin crampe tonico-clonice recidivante, mai ales ale
membrelor posterioare, care apar numai în poziţie patrupodală.
Ea se întâlneşte aproape exclusiv la animalele în vârstă de peste 4 ani, afectând
mai ales masculii şi fiind mai frecventă iarna şi primăvara.
Etiopatogeneză. Cauzele acestei afecţiuni nu se cunosc încă.
Se presupune intervenţia cel puţin predispozantă a unor factori genetici. Fără a
se putea demonstra precis, au mai fost incriminate leziuni degenerative ale vertebrelor
lombare şi ale oaselor bazinului. Nu s-au găsit modificări ale ionogramei sangvine şi
nici leziuni ale sistemului nervos propriu-zis.
Simptomatologie. În decubit, animalele nu prezintă nici o modificare. Imediat
însă ce animalele se ridică în poziţie patrupodală se observă contracţia, iniţial clonică,
apoi adevărate spasme clonico-tonice ale unuia sau ambelor membre posterioare.
Acestea sunt menţinute mult înapoia liniei de aplomb, ceea ce face ca centrul de
greutate să cadă pe membrele anterioare, imprimând animalului o atitudine carac-
teristică „de ţap”. Contracturile se pot extinde şi la muşchii gâtului, trenului anterior şi
iliospinali. Crizele respective pot interveni şi în timpul deplasării animalului.
Episoadele de contractură durează câteva secunde până la câteva minute, atitudinea
animalului, atât în staţiune cât şi în mers, normalizându-se.
În timpul crizelor, comportamentul este normal, apetitul şi producţia fiind
diminuate doar în cazurile avansate.
Diagnosticul este uşor de precizat pe baza manifestărilor clinice caracteristice.
Unele pododermatite pot fi însoţite de simptome similare, ceea ce impune examenul
atent al ongloanelor. Diagnosticul diferenţial mai trebuie făcut cu parezia spastică,
care este permanentă şi nu afectează alte regiuni ale capului.
Prognosticul este grav, deoarece boala recidivează după ameliorări pasagere,
fiind incurabilă
Tratamentul nu dă rezultate definitive. S-au obţinut unele rezultate pasagere cu
1-3 milioane U.I. vitamina D, administrată la intervale de 8-14 zile, precum şi cu
tranchilizante.
4.2.1.4. Hiperplazia musculară congenitală
Această anomalie cunoscută şi sub denumirea de viţei sau miei cu crupa dublă
este o dezvoltare exagerată a musculaturii, mai ales a trenului posterior, datorită
hiperplaziei (nu hipertrofiei) fibrelor musculare.
Se întâlneşte imediat după fătare, uneori la câteva săptămâni, mai ales la viţeii
din rasele Shorthorn, Hereford, Charolaise.
Etiopatogeneză. Afecţiunea este incontestabil de natura genetică însă nu se
cunoaşte modul de transmitere a acestui defect.
242
Simptomatologie. Aspectul crupei a adus viţeilor afectaţi diferite denumiri:

„doppellender”, „double muscle”, ”culard” , „croupe double”, etc.
Destul de frecvent, viţeii afectaţi determină parturiţii distocice. De regulă ei mor
curând după naştere. Cei supravieţuitori pot ajunge la maturitate, dar au scheletul
fragil, pielea subţire şi sunt sterili din punct de vedere reproductiv.
Pielea fiind subţire, permite reliefarea grupelor musculare, mai ales ale trenului
posterior, care par a fi sculptate, justificând denumirea de „crupă dublă”.
Deşi nu se observă tulburări locomotorii, animalele preferă decubitul lateral,
oasele membrelor fiind extrem de fine.
Morfopatologic. La nou-născuţi carnea este palidă şi rigidă. La viţeii mai în
vârsta, carnea este închisă la culoare, uşor alterabilă, ea conţine mai puţin colagen,
elastină şi creatină şi mai multă creatinină. Depozitele de grăsime lipsesc complet.
Profilaxia impune măsuri de ordin genetic. Întrucât în unele ţări există
preferinţa pentru viţeii cu musculatură dezvoltată, s-a urmărit obţinerea unor
exemplare care prezintă acest caracter (randament crescut la tăiere). Dificultăţile
legate de parturiţii nu îngăduie însă generalizarea practicii de selecţie pentru viţeii cu
crupă dublă.
4.2.1.5. Miodisplaziile
În această categorie sunt incluse boli cu etiopatogeneză insuficient precizată,

care afectează sistemul muscular, determinând tulburări locomotorii cu consecinţe
economice importante, mai ales la purcei şi viţei.
La purcei boala se mai numeşte "Sindromul membrelor depărtate" ('”splay-leg")
exprimată clinic prin devieri de aplomb mai ales ale membrelor posterioare, care sunt
menţinute întinse în abducţie, fie lateral fie în lungul axului corporal (asemănător cu
poziţia de „şpagat” din gimnastică).
Etiologie. Boala se întâlneşte la purcei chiar din prima zi de naştere, cel mai
frecvent sunt afectaţi purceii din rasele Landrace şi Marele Alb, foarte rar cei din alte
rase.
Etiologia bolii încă nu este complet elucidată, fiind considerată totuşi o boală
polifactorială, intervenind deopotrivă, factori ereditari şi factori de mediu.
Factorii ereditari (genetici) constituie elemente care nu pot fi puse la îndoială,
având în vedere în acest sens chiar incidenţa mai crescută a bolii la purceii Landrace.
Modul de transmitere ereditară nu este încă precizat. Se pare că este vorba în primul
rând de un defect individual transmis de reproducătorii masculi.
Factorii de mediu acţionează pe fondul unor organisme predispuse genetic. Au
fost incriminaţi o serie de factori de mediu, dar al căror rol nu a putut fi întotdeauna
demonstrat experimental.
Primul factor incriminat a fost structura podelei din adăpost, susţinându-se că
pavimentul foarte neted şi înclinat este corelat cu o incidenţă mai crescută a
îmbolnăvirilor la purcei, favorizând abducţia forţată a membrelor la nou-născuţi. Un
alt factor incriminat a fost deficitul de colină şi de metionină. De asemenea şi
243
micotoxicoza produsă de zearolenonă şi de alte fuzariotoxine constituie o altă cauză

ipotetică a sindromului.
Un alt factor de mediu favorizant pentru producerea acestei boli este temperatura
mediului, astfel eforturile de termoreglare fizică a purceilor, în condiţiile unei
temperaturi scăzute, pot fi atât de importante încât să implice oboseala musculară
accentuată, ceea ce eventualizează, printre altele, şi abducţia membrelor.
Patogeneza acestui sindrom este şi mai puţin cunoscută decât etiologia.
Modificările histopatologice sunt destul de neînsemnate, dar alături de unele
particularităţi biochimice detectate la purceii bolnavi, mai ales anomaliile de
distribuire a potasiului, au permis formularea ipotezei unei imaturităţi sau
dismaturităţi a dispozitivelor motorii.
Simptomatologie. Manifestările clinice din sindromul "membrelor depărtate" de
la purcei pot fi sistematizate după cum urmează:
- anomalia se observă în prima zi de viaţă, uneori imediat după naştere; ea constă
în devierea mai ales a membrelor pelvine în abducţie şi menţinerea lor în extensie
forţată;
- uneori, dar inconstant, sunt implicate şi membrele anterioare, anomalia este
bilaterală;
- nu există rigiditate musculară; reflexele şi mişcările de extensie-flexiune sunt
prezente;
- vindecarea spontană sau moartea au loc în prima săptămână de viaţă;
- deseori boala este însoţită de rărirea fibrelor musculare pe secţiunea
transversală a muşchilor (hipoplazia miofibrilară);
- muşchii dispun de tonus (inclusiv activitate reflexă).
În general, purceii afectaţi nu pot adopta poziţia patrupedală şi în consecinţă nu
se pot hrăni, fiind expuşi concomitent strivirii de către scroafa mamă.
Uneori se pot întâlni şi o serie de variante atipice, precum şi prelungirea bolii
până la 2-3 săptămâni sau asocierea ataxiei cu stare de slăbiciune musculară, chiar
paralizie completă etc.
La viţei, miodisplazia congenitală se manifestă prin arcare sau buletură, extensia
forţată a picioarelor sub abdomen sau abducţia lor, impunând diferenţierea de
rahitism, miodistrofie şi hipomanganoză.
Morfopatologic, se constată că alterările tisulare corelate cu sindromul
„membrelor îndepărtate” de la purcei nu sunt bine definite. Existenţa unui proces de
hipoplazie miofibrilară nu are o valoare deosebită deoarece el a putut fi relevat şi la
purcei normali. Imaturitatea diferenţierii fibrelor musculare este certă, deşi nu se
cunoaşte mecanismul care o provoacă. Leziunile sistemului nervos par să lipsească,
ele nefiind semnalate până în prezent.
Diagnosticul se stabileşte pe baza datelor examenului clinic, care relevă
devierea membrelor posterioare, în abducţie, începând chiar cu prima zi de viaţă.
Evoluţia bolii nu depăşeşte în general o săptămână.
Prognosticul este defavorabil.
Profilaxia. Este dificil să se formuleze un protocol profilactic atunci când
factorii etiologici sunt incomplet cunoscuţi.
244
Se recomandă, totuşi, ca vierii a căror descendenţi prezintă în mod repetat cazuri

clinice să fie excluşi de la reproducţie. În plus, trebuie asigurată o podea
corespunzătoare în adăposturi, precum şi o temperatură optimă în interiorul acestora.
Tratamentul. Se recomandă legarea membrelor posterioare unul de celălalt, în
regiunea metatarsiană, cu bandă adezivă, în aşa fel încât distanţa dintre membre să fie
de 4-7 cm (în funcţie de talia purcelului). Acest procedeu permite purceilor să stea în
picioare şi să se deplaseze limitat. Bandajul poate fi ridicat la cel mult 72 de ore de la
aplicare. La viţei, tratamentul presupune flexiuni şi extensiuni pasive repetate ale
picioarelor atinse, bandajarea lor pentru 4-6 săptămâni, eventual tenotomie sau
miotonie, iar auxiliar vitamine B şi E.
4.2.1.6. Sindromul crupei asimetrice la porci
Este cunoscut şi descris de literatura britanică drept „symmetric hindquarter

syndrome” şi constă în asimetria trenului posterior şi, în special, a unor grupe
musculare. Se întâlneşte la porcii peste 30 kg greutate şi a fost descris în mai multe
ţări.
Sindromul a fost întâlnit la rasele Marele Alb, Hampshire şi Lacombre şi la
metişii acestora, afectând ambele sexe. Distribuţia subiecţilor afectaţi are un caracter
strict familial.
Etiopatogeneză. Este incontestabilă predispoziţia genetică, dar se pare că boala
nu se datorează unei singure gene cu penetraţie completă. Se presupune şi intervenţia
unor factori de mediu, care însă nu sunt încă precizaţi. Patogenetic, în esenţă
afecţiunea este o amiotrofie musculară.
Simptomatologie. Asimetria trenului posterior variază considerabil de la individ
la individ. Se constată că unul din membre pare mai mic şi/sau mai scurt decât
celălalt. Este interesant de semnalat faptul că, într-un efectiv, de regulă toţi porcii
afectaţi prezintă modificările localizate la membrul de aceeaşi parte, fie stângul, fie
dreptul. Rezultă astfel o asimetrie a trenului posterior, accentuată şi datorită atrofiei
grupelor de muşchi afectaţi. La aceste semne se adaugă şchiopătura care însă nu este
atât de severă ca să influenţeze capacitatea de hrănire, subiecţii putând ajunge la
greutatea de sacrificare.
Morfopatologic. Se constată atrofia muşchilor în următoarea ordine:
semimembranosul, semitendinosul, bicepsul femural, adductorul femural şi graţiosul.
La examenul histopatologic se întâlnesc leziuni degenerative, atrofice sau inflamatorii
discrete, care însă nu explică asimetria.
Indiferent de mecanismul prin care se produc modificările, rezultatul final este
reducerea drastică a numărului fibrelor în muşchii afectaţi şi, consecutiv, un aspect
inestetic al carcasei, care adesea justifică confiscarea ei.
Diagnosticul. Se stabileşte pe baza examenului clinic şi a examenului
morfopatologic macroscopic. Diagnosticul diferenţial se face cu epifizioliza.
Profilaxia şi tratamentul sunt încă necunoscute.
245
4.2.2. Miopatii câştigate
4.2.2.1. Miastenia
Este o miopatie funcţională cu o frecvenţă mare la toate speciile fără a se putea

distinge (ca la om) miastenia primară de cele secundare, destul de multiple şi cu
origini extrem de variate.
În sensul bolii corespunzătoare de la om, animalele ar trebui să prezinte o
fatigabilitate la cele mai uşoare eforturi, fără ca aceasta să corespundă desigur unor
neuropatii centrale şi periferice, etc.
Etiopatogeneza. Forma primară, rară la animale, ar fi consecinţa deficitului de
producere a acetilcolinei sau a unui exces de colinesterază care anihilează acetilcolina.
Cea de a doua presupunere este verificată prin terapie, respectiv administrarea de
ezerină, cu acţiune anticolinesterezică. La câine au fost citate cazuri de „myastenia
gravis” studiate sub raportul electromiografiei plăcii motorii şi al efectelor colinergice,
care se caracterizau clinic printr-o pareză flască a muşchilor scheletici, mai interesaţi
fiind muşchii cefei, cervicali şi scapulari.
Forma secundară este legată de diferite stări sistemice, mai ales în cursul
convalescenţei.
Simptomatologia este dominată de o miastenie foarte pronunţată, uneori
subiecţii neputând fi determinaţi să execute nici cele mai neînsemnate mişcări,
neexistând alte tulburări funcţionale care să justifice această oboseală.
Trebuie excluse leziunile acute sau cronice ale corticosuprarenalei, care sunt
însoţite de miastenie, însă restul simptomatologiei lor are un aspect cu totul particular
(vezi sindromul de hipocorticism).
Tratamentul nu reuşeşte cu excitantele uzuale. Se pot obţine unele ameliorări
cu pilocarpină, ezerină şi, mai ales, cu neoezerină (Miostin).
4.2.2.2. Miopatia de transport a bovinelor
Se întâlneşte atât la tineret precum şi la adulte, dacă acestea au fost supuse unui
transport îndelungat şi în condiţii în care adăpatul şi alimentaţia au fost deficitare. Se
poate întâlni şi la rumegătoarele sălbatice care au fost mult timp alergate; în grădinile
zoologice şi chiar în rezervaţii se găsesc adeseori cervidee moarte de miodistrofie şi în
special la tineret.
La vacile gestante, boala apare mult mai frecvent, confundându-se fie cu tetania
de transport fie cu hipocalcemia.
Simptomatologia este asemănătoare cu a altor miopatii, respectiv redoare
musculară, tumefacţie, sensibilitate, rezistenţă lemnoasă la palpaţie, mers înţepenit,
fără mioglobinurie.
246
Morfopatologic, se constată leziuni de miodistrofie ceroasă, localizată în

grupele musculare ale şoldului, spinării, care cu timpul suferă infiltraţia calcară
simetrică.
Diagnosticul este greu de pus, boala fiind confundată cu diferitele osteopatii,
artropatii, nevralgii, nevrite regionale sau chiar cu miozita. Tulburările locale ale
grupelor musculare respective pledează în favoarea miodistrofiei.
4.2.2.3. Miopatia de surmenaj
Numită şi miopatie de suprasolicitare, acest tip de miopatie reprezintă epuizarea

sau cel puţin reducerea capacităţii funcţionale a muşchilor şi imposibilitatea eliminării
susţinute a metaboliţilor, în urma unor eforturi mari şi prelungite. Poate afecta întreaga
musculatură sau numai anumite grupe musculare.
Etiologie. În zootehnia intensivă miopatiile de suprasolicitare îmbracă mai mult
caracterul unei adevărate „boli de adaptare”. De altfel, uneori delimitarea de stresul de
transport sau de alte boli de adaptare nici nu se poate face decât arbitrar, mai ales la
suine sau la animalele sălbatice. La acestea din urmă, miopatia de suprasolicitare se
poate produce şi cu ocazia lotizărilor, contenţiilor mai drastice şi îndelungate la
animalele netranchilizate anterior, în cazul supraaglomerării, capturării animalelor
sălbatice etc.
Cauzele predispozante sunt reprezentate de lipsa de antrenament, frigul sau
căldura, deficitul de aport energetic, labilitatea sistemului nervos, afecţiunile cronice
pulmonare, cardiace, renale, hepatice, afecţiunile aparatului locomotor etc.
Cauzele determinante sunt eforturile exagerate şi prelungite, transporturi cu
încărcături mari, curse lungi pe un timp când reglarea termică nu se poate face
(supraîncălzire şi mai ales umiditate crescută), lipsa repausului şi adăpării în cazul
transporturilor lungi etc., la care se adaugă şi carenţa în vitamina E şi Se.
Patogeneză. Surmenajul este însoţit de o stare de hipoxie musculară, care
implica un deficit de energie. Adiţional este implicată intervenţia unei hipovitaminoze
B1 (cel puţin secundară) şi un deficit de tocoferoli. În orice caz, lactacidemia este
crescută masiv, provocând acidoza negazoasă. Iniţial, se constată hiperglicemie care,
ulterior, are tendinţa să scadă, azotemia este crescută.
Simptomatologia. Forma acută se traduce prin tulburări locomotorii, respiratorii
şi circulatorii, din momentul în care animalul intră în surmenaj, moment marcat printr-
o încetinire a alurii, mers înţepenit, cu paşi mult mai reduşi decât normal dar cu
muşchii extrem de contractaţi, duri, sensibili la palpaţie.
Dacă animalul este obligat să facă efort în continuare, apar incoordonări din
cauza contracturilor şi tremurăturilor. Semnele de asfixie sunt marcate prin dilatarea
nărilor în trompetă, contracţia corzii flancurilor, respiraţie accelerată şi profundă,
uneori chiar sforăitoare.
Transpiraţia acoperă întreg corpul, mucoasele sunt intens congestionate,
cianozate. Pulsul este accelerat, uneori inegal, mic şi aritmic. Contracţiile cardiace
247
sunt violente, zguduind întregul perete toracic cu suflu de insuficienţă funcţională,

marcând dilataţia acută cardiacă. Vasele subcutanate devin extrem de evidente,
apetitul dispărut, setea vie.
Temperatura creşte după gradul efortului, variind între 39,5-40,5 0C. Din aceasta
cauză, unele cazuri pot fi confundate cu insolaţia sau şocul termic (deşi în acestea
temperatura poate depăşi 41 0C).
Revenirea este extrem de greoaie. Animalele de alertă şi în special caii care fac
efort continuu mai multe zile în şir, fără posibilităţi de alimentaţie şi adăpare mor în
număr mare prin surmenaj acut; rumegătoarele mari, mai ales cele neantrenate, prin
apoplexia pulmonară. La multe din aceste animale, se constată mioclonia frenică,
agravând posibilităţile de respiraţie (de oxigenare), putând apărea mioglobinuria ca o
consecinţă a miolizei. În cazurile deosebit de grave, în special la porcii graşi, poate
evolua aproape fulgerător: mers nesigur, tremurături, polipnee, cădere şi moarte prin
şoc, sincopă cardiacă sau asfixie (edem pulmonar).
Surmenajul cronic se traduce prin mers vaccilant, mişcări lente şi cu grijă din
cauza durerii musculare sau prin muşchi contractaţi, sensibili la palpaţie. În timpul
efortului şi după acesta, animalele au suflul limitat, intră în subfebrilitate, slăbesc
putând face cu multă uşurinţă complicaţii inflamatorii sau diferite afecţiuni ale
aparatului locomotor.
Morfopatologic. Se constată că fazele post mortem ale cadavrelor evoluează
extrem de rapid, acestea intră în rigiditate imediat, balonamentul şi putrefacţia
intervenind precoce.
La deschiderea cadavrului, frapează congestiile şi hemoragiile punctiforme ale
ţesutului conjunctiv subcutanat, sângele asfixic, muşchii cu aspect roşu închis
prezentând hemoragii variabile. La muşchii supuşi la eforturile cele mai mari, pot
apărea aspecte de degenerare grasă, uneori chiar rupturi şi deşirări musculare. Toate
viscerele sunt puternic congestionate, iar la bovine, grăsimea din jurul rinichilor
capătă o culoare gălbuie, cu miros respingător.
Diagnosticul se bazează pe condiţiile în care au apărut tulburările locomotorii şi
pe detectarea simptoamelor musculare, circulatorii şi respiratorii.
Diagnosticul diferenţial se face faţa de miopatiile mioglobinurice, la cabaline şi
bovine. În cazul surmenajului cronic, diagnosticul diferenţial se face cu cahexia,
consecinţa subnutriţiei sau maladiilor aparatului digestiv, circulator sau renal.
Evoluţia depinde de intensitatea efortului şi de precocitatea întreruperii lui.
Dacă nu se întrerupe efortul, animalele pot sucomba fie prin insuficienţă cardiacă
acută, fie prin apoplexie pulmonară.
Prognosticul este rezervat, atât în forma acută, cât şi în cea cronică.
Profilaxia are în vedere exploatarea raţională a animalelor de munca şi în
asigurarea confortului optim în timpul transportului.
Tratamentul constă în oprirea imediată a animalelor din efort, adăpostirea lor la
umbră (când este cazul); se fac frecţii energice pe tot corpul, cu rezultate destul de
benefice. Se recomandă venisecţia largă şi injectarea de glucoză, lichide cu electroliţi,
vitamina B1 şi vitamina C. Când situaţia o impune, se recomandă şi administrarea de
bicarbonat de sodiu 1,4-1,6%, precum şi vitamina E.
248
4.2.2.4. Miozita reumatismală
Reumatismul muscular (prin similitudine cu afecţiunea descrisă în medicina

omului), nu este bine precizat în medicina animalelor. Este mai mult o denumire
clinică fără un corespondent bine precizat anatomo- şi histopatologic.
Etiopatogeneza. Este considerată ca o boală imun mediată, dezvoltată pe o
predispoziţie de teren artritic şi pe intervenţia factorilor ocazionali (frig umed,
oboseală, surmenaj, traumatisme), ce ar putea să corespundă unei infecţii, care după
un timp (îndelungat) ar putea să dea prin alergenii ei fenomene de hipersensibilizare.
Aceste fenomene pot să intereseze toate ţesuturile, implicit ţesuturile care iau parte la
constituirea muşchiului, în special ţesutul său conjunctiv.
Se întâlneşte la cal şi la câine, deşi nu se exclud nici celelalte specii.
Simptomatologie. Clinic, manifestările sunt diverse, începând cu şchiopăturile
care dispar la cald şi deşi multe din acestea pot să corespundă efortului scapulo-
humeral sau surmenajului, mai ales când tulburările sunt ambulatorii, trecând de la o
spată la alta. De asemenea sunt prezente dureri la nivelul muşchilor intercostali, starea
de lumbago se consideră deseori ca un reumatism, deşi de cele mai multe ori, ea poate
corespunde nevritelor periferice, artritelor, spondilitelor, spondilartritelor în special.
La câine sunt socotite miozite reumatismale stările care cedează la medicaţia salicilică
şi la medicaţia cortizonică. Mersul înţepenit în timpul mişcărilor, mai ales în primele
minute ale deplasării, justifică suspiciunea de aşa-zis reumatism, animalele luând
decubitul sternoabdominal sau lateral cu grijă, sau ridicându-se greu din acesta;
deplasarea pe teren moale, în care picioarele se afundă, este aproape imposibilă.
La câine, manifestări sub formă de teamă, de deplasare, spaimă faţă de
ameninţarea celor din jur şi ţipete stridente cu faciesul suferind şi cu musculatura
sensibilă şi dură, greutatea de a sări pe un scaun sau de a urca scările, pot să fie taxate
ca reumatism muscular, dar pot fi date şi de herniile discale, pahimeningitele osifiante,
spondiloza cervicala etc.
Diagnosticul de certitudine este greu de stabilit, el se poate suspiciona pe
condiţiile de apariţie şi manifestările clinice.
La câine este necesar examenul radiografic pentru a exclude o parte din
afecţiunile citate mai sus. El nu poate fi precizat decât numai când eventual dispare la
medicaţia alcalinizantă sau salicilată, deşi chiar în acest caz manifestările ar putea
corespunde unor nevralgii sau chiar nevrite.
Diagnosticul diferenţial la animalele mari se face cu efortul scapulo-humeral,
naviculartrita, torticolisul etc., în care nu există sensibilitate musculară: starea de
lumbago implică înlăturarea afecţiunilor renale sau a nevritelor, spondilitelor,
hemoragiilor trecătoare (hematorahis hematomielii), subluxaţii ale coloanei vertebrale,
mialgii traumatice.
Evoluţia. Este acută în majoritatea cazurilor, animalele putându-se vindeca în
câteva zile sau o săptămâna, deşi recidivele sunt frecvente.
249
Prognosticul este favorabil.

Tratamentul constă în administrarea medicaţiei salicilate, a corticoizilor, a
fricţiunilor alcoolice cu salicilatul de metil sau derivaţii înrudiţi ai acestuia.
4.2.2.5. Miozite eozinofilice
Miozitele eozinofilice sunt greu de detectat clinic, ele sunt cel mai adesea
descoperite la examenul necropsic. Se întâlnesc la bovine şi câini, rar la alte specii.
Miozita eozinofilică a bovinelor
Etiopatogeneza este încă necunoscută. Se incriminează sarcosporidioza, dar mai
ales o reacţie reumatoidă-alergică.
Simptomatologia nu este specifică, dominând doar aspectele legate de miastenie.
Morfopatologic se constată focare difuze verzui sau cenuşii-verzui, răspândite în
musculatură şi care corespund cu infiltraţii cu eozinofile, alături de atrofia şi scleroza
fibrelor musculare.
Miozita eozinofilică a câinilor
Etiopatogeneza este încă necunoscută, se incriminează tot o reacţie alergică de
origine incertă, întâlnită în special la rasa Ciobănesc german.
Manifestările clinice se succed în două faze exprimate destul de diferit, dar care
nu constituie decât fazele evolutive ale aceleaşi boli: iniţial miozita eozinofilică, apoi
atrofia musculară. În prima fază, de miozită eozinofilică, se constată exoftalmia (fără
glaucom) care constituie primul simptom, pentru care de altfel proprietarul prezintă
pacientul la consultaţie. În asemenea condiţii, corpul clignotant devine aparent, iar
conjunctiva şi sclera sunt congestionate. Din cauza închiderii incomplete a pleoapelor,
apare uscarea corneei şi uneori ulcerarea ei. La un examen mai atent, se constata
rigiditatea şi marea sensibilitate a muşchilor maseteri, temporali şi pterigoidieni.
Prehensiunea şi masticaţia sunt penibile, încât animalele nu pot consuma decât
alimente lichide (din cauza trismusului). Criza acută poate dura 1-3 săptămâni, putând
recidiva de 2 ori pe an.
Tabloul sangvin este patognomonic, constatând-se alături de o leucocitoză
moderată, o eozinofilie de l0-65 % în frotiu, atingând apogeul de regulă după
terminarea accesului acut.
În a doua fază de atrofie musculară, care se instituie după 3-4 asemenea accese,
datorită atrofiei grupelor musculare amintite se imprimă capului un aspect
caracteristic.
Morfopatologic se constată o miozită seroasă a ridicătorului mandibulei, cu o
infiltraţie masivă de eozinofile. În cazurile avansate, se constată atrofia scleroasă a
muşchilor menţionaţi. Mioatrofia poate cuprinde şi musculatura esofagului,
stomacului şi a altor regiuni.
Diagnosticul în faza acută se bazează pe exoftalmie, miozită acută şi eozinofilie,
iar în faza cronică pe atrofia graduală a muşchilor amintiţi mai sus.
Evoluţia este trenantă, cu recidive acute.
250
Prognosticul este rezervat în prima fază; el devine grav din momentul instalării
atrofiei şi sclerozei muşchilor respectivi.
Tratamentul este simptomatic, se recomandă analgezice, glucocorticoizi şi
antialergice, alături de o medicaţie specifică pentru afecţiunea oculară.
4.2.2.6. Miopatia mioglobinurică paralitică a cabalinelor
Miopatia mioglobinurică paralitică este o boală a cabalinelor care apare în

timpul eforturilor fizice, după o perioadă de inactivitate, animalele primind în acest
timp aceeaşi raţie ca în timpul folosirii la efort.
După toate aparenţele, este o boală metabolică provocată de excesul de substanţe
energetice. Această boală este cunoscută de peste 100 de ani şi i s-au atribuit denumiri
foarte variate, inspirate de fantezia populară în legătură cu observarea condiţiilor
apariţiei sale („boala de trei zile”, „boala spălătoreselor”, „boala de luni dimineaţă”,
„boala de după sărbători”, etc.). Ea constituie una din cele mai importante boli de
natură metabolică ale calului, atât datorită morbidităţii, cât şi mortalităţii ridicate.
Etiopatogeneza. Se cunosc bine cauzele predispozante, nu însă în aceeaşi
măsură şi cele determinante. În cadrul cauzelor predispozante se distinge o
predispoziţie de specie, rasă, vârstă şi individ.
Boala este considerată de cei mai mulţi autori ca o afecţiune proprie calului, la
care se întâlneşte frecvent, totuşi ea poate fi întâlnită şi la bovine şi la câine, e drept cu
o altă etiologie.
Sunt mai predispuse la boală rasele grele, dar boala se întâlneşte destul de
frecvent şi la metişii acestora chiar la caii din rasele uşoare. Predispoziţia mai mare a
raselor grele este legată de capacitate mai mare a animalelor din aceste rase de a tolera
hidraţii de carbon şi ca atare de a acumula cantităţi mai mari de glicogen în muşchi,
fiind citate cazuri la care boala a apărut de 2-3 ori pe an sau mai mulţi ani la rând.
Boala se întâlneşte în egală măsură la caii de tracţiune, la cei de curse, de călărie şi la
rasele uşoare. Este descrisă o incidenţă mai mare la iepe, precum şi o predispoziţie
familială.
Ca factori ocazionali, trebuie menţionate variaţiile de temperatură, în special
frigul, ploile reci, vântul rece, fără însă a fi consideraţi ca factori obligatorii. Boala
este mai frecventă în lunile de iarnă, totuşi ea poate fi înregistrată şi pe timp călduros.
Factorul determinant îl constituie aportul excesiv de glucide. Într-adevăr, aportul
excesiv de hidraţi de carbon, dublat de repausul animalelor în urma unor leziuni
traumatice sau boli minore, sărbători sau timp ploios, urmat de punerea la efort, se
soldează în multe cazuri cu apariţia bolii. A fost descris un episod grav la caii
menţinuţi pe păşune în timpul săptămânii, însă folosiţi la curse în timpul weekend-
ului. Sunt citate cazuri care au apărut după eforturi aparent neînsemnate (chiar
scoaterea din grajd la adăpat) sau după eforturi moderate (mers la pas 200-300 m şi
chiar mai puţin, cu sau fără povară).
251
Importanţa acestor factori este ilustrată de faptul că boala poate fi reprodusă

experimental dacă animalele primesc zilnic 3 kg melasă şi în acelaşi timp stau în
repaus câteva zile, după care fac un mic efort, dar nu şi atunci când raţia este redusă la
1/2 sau mai puţin. Trebuie subliniat faptul că boala nu s-a constatat exclusiv la caii
care au dispus în repaus de concentrate în exces, ci şi la caii care în acest răstimp au
fost hrăniţi cu fân de calitate excelentă şi cu rădăcinoase.
Carenţele în săruri minerale microelemente aminoacizi esenţiali şi vitamine
constituie factori predispozanţi, care pot duce la o disfuncţie a sistemului
neuroendocrin şi a celui enzimatic, la scăderea rezervei alcaline etc., fapt care ar putea
explica reactivitatea diferită faţă de factorii determinanţi, întrucât nu toate animalele
supuse unul regim energetic fac boala.
Intervenţia deficitului de vitamină E şi (sau) de seleniu, deşi nu a fost
demonstrată la cal este foarte posibilă, ţinând cont de marea asemănare cu boala
similară de la bovine în care rolul etiologic şi protector al vitaminei E şi seleniului a
fost mai bine stabilit. Fapt cert este că nu se cunoaşte concentraţia de acizi graşi
polinesaturaţi din furajele cailor care se îmbolnăvesc de miopatie mioglobinurică
paralitică, cunoscându-se că prezenţa lor în exces implică un deficit secundar de
vitamină E.
Patogeneza. Ipoteza clasică acceptată şi astăzi este că aportul excesiv de
substanţe energetice mai ales prin concentrate, duce la depozitarea unei cantităţi
importante de glicogen muscular. Dacă animalul este pus la efort acest glicogen este
metabolizat rapid, rezultând acid lactic, care determină iniţial tumefierea miofibrilor.
Dacă ritmul în care se produce acidul lactic depăşeşte ritmul în care el poate fi
expulzat din ţesutul muscular prin circulaţia locală, el determină coagularea şi
degenerarea fibrelor musculare respective, cu eliberarea de mioglobină care se elimină
prin urină.
Necroza de coagulare a fibrelor musculare determină tumefacţii tari, dureroase
ale marilor mase musculare. Muşchii gluteali sunt cel mai mult implicaţi şi aceasta se
crede că se datorează conţinutului crescut în glicogen. Leziunea miopatică primară
poate cauza presiuni asupra nervului sciatic şi altor nervi crurali şi rezultă o
degenerare neuropatică secundară a muşchilor rectus femoris şi vastus. Aceşti muşchi
sunt singurii care prezintă atrofie consecutivă la animalele care supravieţuiesc.
Importanţa acidului lactic în declanşarea modificărilor morfopatologice,
prezente în mioglobinurie este, de asemenea, ilustrată de datele experimentale obţinute
în urma administrării de acid lactic intravenos sau intramuscular. Creşterea
lactacidemiei determină acidoza umorală, cu toate consecinţele ei.
Sunt cercetări, care consideră că mioglobinuria paralitică este determinată de o
disfuncţie a factorilor neurohormonali, care reglează metabolismul energetic. Se
menţionează că în evoluţia bolii se înregistrează o serie de tulburări neuromusculare,
care sunt asemănătoare celor din „stres”.
Efortul şi frigul acţionează ca factori stresanţi, determinând o secreţie crescută
de adrenalină, căreia îi urmează o secreţie mărită de ACTH şi ca atare si de
glicocorticoizi ce duc la instalarea bruscă a unor modificări clinice, biochimice şi
hematologice similare cu cele ce apar în reacţia de alarmă din cadrul sindromului
252
general de adaptare cu repercusiuni şi asupra chimismului şi enzimaticei contracţiei

musculare. Are loc blocarea succindehidrogenezei sau fermenţilor respiratori
musculari prin acizi organici. Acidul lactic şi piruvic şi alţi cataboliţi acumulaţi în
muşchi în condiţii de anaeroblioză, duc la o „intoxicaţie” musculară, întovărăşită de
spasm, miodistrofii şi eliberarea mioglobinei.
Fenomenele de degenerescenţă de tip Zenker pot afecta şi miocardul, ducând la
miocardiopatii adesea mortale. Insuficienţa acută renală este însoţită rapid de
azotemie, care complică patogeneza bolii şi adesea devine hotărâtoare pentru
deznodământ. Creşterea piruvicemiei şi starea de hipotiaminoză care se înregistrează,
contribuie şi ele din plin la tabloul patognomonic al miopatii mioglobinurice
paralitice.
Simptomatologia. Boala îmbracă forme clinice foarte variate, de la cele mai
uşoare, care adesea trec neobservate, până la cele mai grave cu decubit lateral complet
şi mioglobinurie.
Semnele clinice debutează brusc, după 15 minute până la 1 oră, rareori la câteva
ore de la începerea lucrului, chiar dacă efortul nu este prea mare. Primele semne sunt
mai puţin caracteristice. Animalul devine neliniştit, îngrijorat, prezintă transpiraţii
abundente, localizate sau generalizate (crupă, piept; gât), pulsul şi respiraţia sunt
accelerate, pentru ca ulterior, dacă animalul este supus în continuare la efort, să se
instaleze semnele caracteristice, adică tulburările locomotorii şi mioglobinuria. Apar
tremurături musculare, jenă în deplasare, mai ales de trenul posterior. Manifestările
clinice la trenul posterior sunt mai mult sau mai puţin caracteristice. Animalul atinge
pământul cu fruntea copitei, se lasă pe trenul posterior, închizându-şi articulaţiile
membrelor, menţinându-se numai pe fruntea copitei şi pe bulet.
Aceste semne pot dispare în câteva ore dacă animalul este scos imediat de la
efort şi trecut în repaus complet, însă de obicei boala progresează, animalul adoptă
poziţia câinelui şezând, urmată de decubit lateral. Muşchii cei mai afectaţi sunt
muşchii crurali, pot însă să apară concomitent şi localizări la trenul anterior (anconaţi,
bicepşi şi pectorali). Muşchii devin evidenţi în urma tumefierii lor, sunt sensibili, duri,
delimitându-se net muşchii neafectaţi.
Alte semne caracteristice sunt reprezentate de aspectul urinei şi actul micţiunii.
Tulburările dureroase din sectorul pelvin, pot duce la ştrangurie, oligurie, anurie (ce
pot antrena intoxicaţia uremică) sau la retenţie urinară ce duce la destinderea vezicii,
fapt ce face sa se accentueze manifestările de colică. Adesea, la exploraţia
transrectală, care reuşeşte foarte anevoios, se simte vezica urinară destinsă şi care nu
poate fi vidată decât prin cateterism. Urina este concentrată în creatină, are reacţie
acidă, conţine urme de glucoză; se observă albumine de filtraţie şi morfologică, de
origine renală. Urina poate avea un aspect roşcat (mioglobinurie) până la negru
(melanurie) cu toate stările intermediare. Melanuria apare în primele ore şi începe să
se decoloreze ulterior, odată cu evoluţia afecţiunii, fiind un semn de bun augur.
Uneori, urina are aspect normal, mioglobinuria nefiind decelabilă decât pe cale
chimică sau spectroscopică.
La examenul sângelui se constată hemoconcentraţie, poliglobulie, hemoglobină
crescută, viteză de sedimentare scăzută, timp de coagulare scăzut, leucocitoză relativă
253
ca urmare a acţiunii adrenalinei, care pot duce creşterea acidului piruvic, lactic şi a
fosforului anorganic. În mod constant se întâlneşte acidoza. Concentraţia de
mioglobină în plasmă este relativ redusă, deoarece are un prag renal scăzut şi se
elimină repede, fapt care face ca plasma sau serul să fie rar colorate în roz. Se constată
creşterea GOT, CPK şi aldolazei. Azotemia atinge valori de 200- 400 mg/100 ml.
Semnele generale sunt mai puţin semnificative, temperatura creşte doar în timpul
crizelor de agitaţie sau în cazul apariţiei complicaţiilor decubitale, apetitul este adesea
prezent iar setea accentuată; frecvent se înregistrează constipaţie. Respiraţia este
accelerată, horcăitoare, pulsul accelerat, mucoasele cianotice. Frecvent apar
complicaţii decubitale, întrucât animalele fac eforturi mari de a se ridica şi după aceea
se lovesc brutal, apar contuzii, traumatisme, chiar fracturi. Pot apărea congestii
hipostatice şi nevrite mai ales ale cruralului.
Morfopatologic. În cazurile grave, leziunile musculare sunt uşor vizibile cu.
ochiul liber, sub forma unor zone de culoare galben-cenuşie, uneori hemoragice,
contrastând cu muşchii de culoare normală sau congestionaţi .Asemenea aspecte se
pot întâlni pe anumite grupe musculare, în special pe muşchii cei mai activi în timpul
efortului. În ordinea frecvenţei asemenea leziuni se remarcă la nivelul psoaşilor,
adductorilor coapsei, tricepsului crural, ischiotibialilor, fesierilor, anconaţilor,
pectoralilor şi muşchilor spetei. Modificările sunt cu atât mai evidente cu cât boala s-a
declanşat mai demult. Nu sunt rare nici localizările la muşchii diafragmatici, costali,
iliospinali, maseteri, muşchii bazinului sau chiar la nivelul miocardului.
La examenul histopatologic se remarca aspectul clasic de degenerescenţă
ceroasă de tip Zenker: dispariţia striaţiilor transversale şi longitudinale, tumefacţia
fibrei şi transformarea conţinutului ei într-o materie omogenă sticloasă, care prezintă
din loc în loc spărturi ca sticla. Protoplasma este absentă iar nucleii prezintă aspecte
de multiplicare.
Se pot constata, de asemenea, leziuni la nivelul suprarenalelor, rinichiului,
măduvei lombare, nervilor etc. Suprarenalele prezintă congestii şi hemoragii care
disecă zonele acestei glande. La nivelul rinichilor, se remarcă în zona medulara striaţii
roşii iar în corticală peteşii. Microscopic, epiteliul tubular este necrozat, desprins de
bazală, formând cilindri epiteliali şi granuloşi. Leziunile la nivelul măduvei lombare
sunt inconstante şi se traduc prin prezenţa de mici hemoragii, cromatolize perinucleare
ale nucleilor motorii, uneori degenerarea cordoanelor. Nervii şi în special nervul
femural, prezintă în masa lui mici hemoragii sau chiar degenerări la animalele care au
murit în urma complicaţiilor decubitale şi hipostatice.
Cadavrele prezintă vasele periferice puternic injectate cu un sânge asfixic şi
relativ frecvent, congestie sau edem pulmonar. În vezica urinară, de regulă destinsă, se
găseşte urină tulbure, vâscoasă, de culoarea drojdiei de cafea.
Diagnosticul. Cazurile grave nu prezintă dificultate în stabilirea diagnosticului.
Pentru diagnostic se ia în consideraţie în primul rând anamneza (regim bogat în
substanţe energetice, repaus urmat de efort), după care se instituie semnele clinice
caracteristice (tulburările locomotorii şi mioglobinuria). În cazurile când urina nu este
anormal colorată, se va recurge la proba cu benzidină la spectrofotometrie sau chiar la
imunodifuziune.
254
Diagnosticul diferenţial se face cu hemoglobinuriile, mioglobinuria enzootică,

tromboza aortei posterioare, reumatismul muscular paraplegiile, fracturi ale bazinului,
etc. Hemoglobinuriile nu sunt însoţite de miopatie, au de regulă origine parazitară,
fiind însoţite şi de icter. Mioglobinuria enzootică diferă prin o evoluţie insidioasă şi
progresivă, prin alura enzootică, prin localizarea în special la maseteri, prin faptul că
nu este legată de un regim bogat în substanţe energetice, de repaus urmat de efort.
Tromboza aortei posterioare apare la efort dar nu se înregistrează niciodată
mioglobinurie. Apar transpiraţii pe sectorul din josul trombozei iar animalul îşi revine
imediat după un scurt repaus.
În reumatismul muscular, tulburările locomotorii apar în staţiune şi nu la efort
(la cal), sensibilitatea şi reflexele sunt prezente.
În paraplegii lipsesc mioglobinuria şi miopatia, dar intervin manifestări din
partea sistemului nervos central sau periferic. Faţă de fracturile bazinului se
diferenţiază prin aceea că în acestea sunt absente modificările musculare şi sunt
prezente crepitaţiile capetelor osoase la exploraţia rectală.
Evoluţia este variabilă. În formele uşoare în care este absentă paraplegia,
semnele clinice se remit în cel mult 2-4 zile, urina decolorându-se treptat şi muşchii
reluându-şi consistenţa normală. În formele grave soldate cu căderea animalelor
bolnave în decubit, vindecările sunt rare, cu mortalitate de peste 80%. Moartea se
instituie în câteva zile, fie ca urmare a miopatiei cardiace, fie a edemului pulmonar
(insuficienţă cardiorespiratorie acută), a azotemiei, mai rar a complicaţiilor decubitale.
Prognosticul este rezervat în formele uşoare. El devine grav la animalele la
care s-a instalat paraplegia şi mioglobinuria şi cu atât mai grav la animalele la care
melanuria şi poziţia decubitală persistă mai mult de 3 zile sau dacă au apărut
complicaţii.
Tratamentul. Prezintă importanţă luarea de urgenţă a următoarelor măsuri
igienico-dietetice: repaus la apariţia primelor semne clinice; animalul trebuie adăpostit
pe cât e posibil în acelaşi loc în care s-a declanşat boala, transportarea animalelor
bolnave trebuie, pe cât e posibil, evitată, deoarece orice efort muscular agravează
miopatia; animalul se va culca pe un aşternut cât mai gros sau dacă e posibil se va
menţine în picioare cu ajutorul unui aparat de suspensie, acesta numai dacă animalul
poate să se menţină cât de cât în poziţie patrupedală; se vor evita orice excitaţii care
duc la agitaţia animalului; adăpostul să fie călduros; lipsit de curenţi; animalul va fi
alimentat cu verdeaţă, fân de bună calitate, barbotaje, în general lichide; întoarcerea
subiecţilor de pe o parte pe alta la interval de cel mult 8 ore, pentru a evita apariţia
complicaţiilor hipostatice iar în anotimpurile reci se vor acoperi cu o pătură.
Curativ, o dată cu venisecţia largă (2-5 litri) sau mai mult după talie, se
recomandă calmarea sau tranchilizarea animalelor, mai ales a acelora care prezintă
dureri mari sau fac eforturi repetate de a se ridica (cloral hidrat, sulfat de magneziu,
opiacee, etc.). pentru combaterea acidozei, se recomandă administrarea de bicarbonat
de sodiu soluţie 1,4-1,6 %, în cantitate de 3-4 litri după venisecţie, sau per os 150-200
g bicarbonat de sodiu asociat cu 300-500 g sulfat de sodiu .
255
Pentru combaterea coprostazei, se administrează purgative saline pe cale orală şi

se practică clisme repetate, cu apă călduţă. Adesea, este necesară vidarea repetată a
vezicii urinare prin cataterism.
Urina trebuie menţinută alcalină pentru a evita precipitarea mioglobinei în tubii
renali. Aplicaţiile calde pe regiunile afectate poate uşura durerile.
Rezultate bune se obţin prin administrarea soluţiilor glucozate hipertonice, a
soluţiilor polielectrolitice, vitamina B1 (2-3 g), vitamina C (8-10 g) şi oxigeno-terapie.
Aceasta produce o disociere rapidă a acidului lactic în CO2 şi H2O. Musculatura este
rapid descongestionată. Unii autori au obţinut rezultate foarte bune asociind la
tratamentul cu vitamina B1 şi vitamina C, administrarea a una sau două doze zilnic de
vitamina PP în cantitate de 0,1 g injectată lent intravenos sau intramuscular (Bârză şi
col., 1981). Cortizonul, adrenalina, ACTH, insulina, procaina, antihistaminicele,
vitamina E şi seleniul au fost mai puţin verificate. Animalele convalescente vor fi
reobişnuite cu exerciţiul fizic în mod treptat.
Profilaxia. În primul rând trebuie lămuriţi îngrijitorii de animale asupra cauzei
producerii bolii, în special asupra rolului alimentaţiei cu grăunţe, sfeclă de zahăr,
melasă, atunci când animalele sunt ţinute un timp mai îndelungat în repaus la grajd,
recomandându-se reducerea acestor raţii la jumătate în această perioadă, precum şi
plimbarea cailor chiar şi în zilele de repaus. Când animalele trec la efort după un
repaus de mai multe zile acesta trebuie să fie foarte uşor în prima jumătate de oră şi
după aceea să fie crescut gradat.
4.2.2.7. Miopatia mioglobinurică paralitică a bovinelor
O miopatie mioglubinurică paralitică, identică cu cea de la cabaline, evoluează şi

la boi de tracţiune. Ea nu prezintă particularităţi în nici o privinţă fată de cea a cailor.
În ultimii ani constituie o problemă „miopatia mioglobinurică paralitică a tineretului
bovin”.
Etiopatogeneză. Ea se întâlneşte la tineretul bovin de la vârsta de 9 luni până la
2 ani, de ambele sexe. Ea se instituie sub formă de miodistrofie acută, de regulă în
prima săptămână de păşunat, dar şi în urma unor transporturi după stabulaţie sau chiar
în cursul stabulaţiei.
S-a demonstrat că boala este provocată de un deficit de vitamină E şi mai ales de
seleniu. Efortul muscular pe care îl presupune scoaterea tineretului la păşune după
stabulaţie mai mult sau mai puţin prelungită, favorizează instituirea miodistrofiei.
Clinic boala debutează cu o diaree moderată şi rigiditate musculară, tendinţa la
decubit şi chiar decubit sternoabdominal, ci imposibilitatea adaptării poziţiei
patrupedale. În 25% din cazuri se constată urină roşie-închisă, mioglobinurică la multe
din cazuri, mioglobinuria inaparentă poate fi depistată prin metode de laborator.
Hipertemia poate atinge 40-50 0C, mai ales ca urmare a eforturilor pe care le fac
animalele pentru a se ridica. Respiraţia este dispneică, superficială şi accelerată ca
urmare a miopatiei muşchilor diafragmatici. Cordul este accelerat şi uneori aritmic.
256
În plus se constată modificările umorale întâlnite şi la cal: acidoză, lactacidemie

crescută, azotemie crescută moderat şi creatinemie crescută.
Diagnosticul se poate preciza şi clinic, bazat pe disfuncţia locomotoare,
tahipnee şi tahicardie, eventual mioglobiunurie la care se asociază şi analiza raţiei
furajere. Creşterea CPK este un criteriu excelent de diagnostic permiţând chiar
detectarea cazurilor subclinice.
Evoluţia. Mortalitatea este destul de redusă. Sunt însă numeroase sacrificările de
necesitate, iar supravieţuitorii îşi pierd valoarea economică prin cahectizare. Nu sunt
semnalate vindecări fără tratament.
Prognosticul este grav, mai ales cel economic.
Profilaxia. Dacă tineretul taurin este hrănit cu concentrate tratate cu acid
propionic drept conservant, este obligatorie suplimentarea raţiei cu vitamina E şi
seleniu. Injecţiile lunare cu preparate de vitamina E plus seleniu, sânt greu de efectuat
la un număr mare de animale pe lângă faptul că au doar o eficienţă pasageră. De
aceea, se preferă asigurarea necesarului de vitamina E şi seleniu prin administrarea lor
în hrană.
Tratamentul. Se vor utiliza mijloacele evocate la cabaline, adaptând dozele la
talia animalelor bolnave. Adiţional, se recomandă administrarea de vitamina E şi
seleniu.
257
Patologie și Clinică Medicală Veterinară Bolile pielii
5. BOLILE PIELII
5.1. MODIFICĂRILE FANERELOR DE ACOPERIRE
5.1.1. Alopecia
Poate fi definită ca şi căderea părului, lânii şi respectiv a penelor

(deplumaţia).
Etiologie. În principal în funcţie de cauze, alopecia poate fi idiopatică şi
simptomatică, congenitală şi câştigată sau în funcţie de gradul de afectare şi
reversibilitate a procesului poate fi localizată sau generalizată, reversibilă şi
ireversibilă.
Alopecia idiopatică (esenţială) este determinată de diverse disfuncţii
cutanate, nefiind asociată cu boli organice sau parazitare.
Alopecia simptomatică este prezentă în dermatoze, dermatite, boli
infecţioase, parazitare etc.
Alopecia congenitală poate fi localizată sau generalizată fiind întâlnită la
viţei, mânji, mai rar la capre, oi, porci, iepuri, câini şi pui. Alopecia congenitală
poate fi pusă pe seama unor gene recesive (la viţei şi mânji), hipotiroidismul (la
purcei şi iepuri), unor leziuni ale altor glande endocrine (hipofiza, suprarenală,
testicul) la viţei. La rasa Teckel (pitic) şi alte rase de câini mici, alopecia prezentă
pe partea internă a urechii, pe frunte, gât trebuie considerată ca o stare patologică,
consecinţă a unei consangvinităţi excesive.
Alopecia câştigată (simptomatică) este foarte frecventă la animale şi pare să
fie cauzată de tulburări constituţionale, de nutriţie toxice, de diferite boli medicale,
parazitare, infecţioase etc. În această categorie se încadrează alopecia areata
(alopecia circumscripta) socotită de unii dermatologi ca o alopecie idiopatică
esenţială, caracterizată prin căderea părului pe arii rotunde, bine conturate de
diverse mărimi distinct separate unele de altele. Apariţia după nevrite traumatice
sau toxice, face ca ea sa fie considerată de origine nervoasă. Apare ca o
trofonevroză piloasă care poate fi cauzată nu numai de leziuni mecanice asupra
nervilor, ci şi de toxine în cazul autointoxicaţiilor. Este posibil, ca simpaticul să fie
acela care prin diferite hipertonii localizate, să ducă la un angiospasm al vaselor
bulbului pilos, să împiedice nutriţia firului de păr şi în felul acesta, să determine
căderea lui. În unele cazuri, de alopecie câştigată sunt implicate glandele endocrine
şi în special hipofiza, suprarenala, tiroida, glandele sexuale, pancreasul
endocrin.
Astfel, la câine a fost descrisă alopecia bilaterală în regiunea lombară în
adenomul hipofizar, de asemenea, alopecie bilaterală localizată în regiunile unde
se exercită acţiuni mecanice în caz de hipercorticism; în hipotiroidism apar
258
alopecii localizate sau generalizate (părul fiind uscat şi se smulge cu uşurinţă); în

insuficienţa pancreasului endocrin (diabet) pot fi întâlnite şi leziuni ale pielii,
uscarea părului, alopecie, exfolieri şi prurit; la câine, insuficienţa hormonilor
androgeni se exteriorizează prin uscarea părului şi reducerea secreţiei seboreice;
criptorhidia uni- sau bilaterală se însoţeşte de o alopecie bilaterală, localizată mai
ales pe membrele posterioare, în regiunea ingvinală şi perianală, faţă de internă a
cozii şi abdomen.
Alopecia câştigată mai poate fi urmarea a unor boli infecţioase (anazarcă,
gurma, salmoneloză, pestă porcină), boli parazitare (fascioloză, strongilatoze
gastrointestinale, scabia, demodecia, etc.), unele intoxicaţii cu iod, mercur, plumb,
seleniu, gudroane sau diverse plante, micoze cutanate (tricofiţia), sindromul de
pică (pteriofagia, malofagia); diverse stări carenţiale (vitamina A, vitamina B,
biotina, zincul, dislipidoze prin înlocuitori de lapte etc.).
Simptomatologie. Alopecia se manifestă prin rărirea sau absenţa fanerelor
de acoperire în zonele cutanate cu producţie piloasă şi prin smulgerea cu uşurinţă a
acestora.
În formele congenitale, absenţa sau rărirea părului, a lânii sau penelor se
constată din momentul naşterii, îmbrăcând forma generalizată sau localizată,
adesea simetrică. Pruritul lipseşte, pielea rămâne glabră, de aspect normal.
În formele câştigate, alopecia poate fi generalizată sau localizată. Cea
generalizată se întâlneşte mai rar, fiind urmarea defectelor genetice sau a unor
agenţi cu acţiune generală asupra organismului. Alopecia localizată se
caracterizează prin căderea fanerelor de pe zone limitate corporale, având o
dispoziţie simetrică sau, alteori, diseminată. Se întâlneşte mai frecvent la câine,
pisică, cal, bovine, însoţindu-se adesea de smulgerea uşoară a firelor şi smocurilor
de păr. Pruritul lipseşte şi pielea are un aspect normal, fiind uneori uşor
depigmentata. Alteori, dimpotrivă, coexistă modificări cutanate şi prurit iar
alopecia este secundară (simptomatică); eczeme, demodicoză, scabie etc.
La viţei, s-a descris alopecia nutriţională, întâlnită frecvent în efectivele în
care se folosesc înlocuitori de lapte. Ea este atribuită lipidelor străine din laptele
praf (untura de porc, ulei de soia, ulei de peşte etc.) şi carenţei vitaminei B. Apare
la viţeii de 2-8 săptămâni, sub forma de alopecie zonală, cu localizare pe cap,
trunchi membre sau coada şi cu întindere variabilă. Pielea este normală sau
prezintă scuame, prurit absent, iar starea generală şi dezvoltarea corporala
nemodificată.
Diagnosticul. Se stabileşte cu uşurinţă, este însă dificil cel etiologic. În
alopecia esenţială, pielea este nemodificată şi pruritul absent; în cea nervoasă sau
endocrină alopecia este simetrică şi apare în cazuri sporadice; alopecia pe un
număr mai mare de animale, prezenţa pruritului, modificările pielii şi afectarea
stării generale, indică adesea o alopecie simptomatică: boli infecţioase, parazitare,
intoxicaţii, carenţe nutriţionale.
259
Diagnosticul diferenţial trebuie făcut cu eczema, dermatozele, dermatitele,

seboreea, dermatomicozele, demodicoza, pe aspectul leziunii, examenul crustelor,
al raclajelor.
Evoluţia este de lungă durată, pierderea temporară sau definitivă a fanerelor
fiind dependentă de etiologie. În cazul alopeciei generalizate, animalele suportă
mai greu frigul, fiind expuse la afecţiuni respiratorii.
Prognosticul este în general favorabil. Din punct de vedere economic,
alopecia prezintă importanţă la ovine şi păsări, datorită pierderilor de lână şi pene.
Profilaxia se bazează pe alimentaţia raţională a animalelor gestante,
asigurând mai ales necesarul de vitamine şi săruri minerale, pe combaterea
organopatiilor, a bolilor infecţioase, parazitare şi a diverselor dermatopatii. Pentru
profilaxia formelor eredopatologice se impun măsuri de selecţie şi eliminarea de la
reproducţie a animalelor în cauză.
Tratamentul este în primul rând igieno-dietetic şi constă în toaleta „robei”
(pansaj, îmbăiere), raţii echilibrate şi cantitativ suficiente, suplimentate cu
vitamina A, vitamina B şi vitamina D. În al doilea rând, tratamentul trebuie să fie
etiopatogenetic, urmărind combaterea bolilor infecţioase (cu antiinfecţioase), a
parazitozelor (cu antiparazitare) a endocrinozelor (cu preparate hormonale,
folosind după caz estrogeni, testosteron, extracte hipofizare, hormoni tiroidieni) şi
a dermatopatiilor pruriginoase (folosind după caz: antimicotice, antialergice,
calmante etc.).
Tratamentul local constă în folosirea unor mijloace fizioterapice (masaj
electric, faradizări, raze ultraviolete, expunere la soare, raze Roentgen); activarea
circulaţiei prin masaje sau frecţii cu alcool camforat, salicilat, cu rezorcină sau iod,
chiar prin revulsive cu tinctură de iod şi unguente vezicante cu biiodură de mercur
în concentraţie de 1:10.
Stimularea reactivităţii generale se poate obţine prin vitaminoterapie
(vitamina A, vitamina B, biotină, pantotenat de calciu), proteinoterapie
(hematoterapie, polidin etc.), extracte tisulare (splină, ficat) preparate arsenicale şi
sulfurate (metionină, cisteină, folcisteină), prin iodurate etc.
Factorii trofici şi protectori specifici pot fi adiţionaţi sub forma diferitelor
diete specifice sau prin folosirea preparatelor medicamentoase ce conţin acizi graşi
polinesaturaţi (omega 3, omega 6), esenţiali pentru troficizarea substratului
cutanat.
În alopecia nutriţională a viţelului vindecarea se instalează spontan, odată cu
preluarea funcţiei de digestie biochimică a prestomacelor sau prin includerea în
râie a fânului de calitate şi a concentratelor.
În alopecia congenitală, rezultatele sunt slabe şi în cazul animalelor de fermă
se preferă valorificarea lor.
260
5.1.2. Trichorexis nodosa
Este caracterizată şi definită prin prezenţa unor îngroşări nodulare sau

fusiforme ale firelor de păr, mai ales în zonele cu părul lung (coamă, coadă) dar
cuprinde şi părul de acoperire a trunchiului.
Se întâlneşte la cal, bovine, suine şi câine şi în general poate fi atribuită
parazitismului cutanat (pediculoză, scabie, micoză) sau intestinal, iritaţiilor prin
săpunuri alcaline, pansajului defectuos sau insuficient, raţiilor carenţate sau prin
acţiuni mecanice/iritative locale.
Simptomatologie. Se constată prezenţa unor zone de pseudotundere ca
urmare a ruperii părului lung din coamă şi coadă, ori a părului de acoperire. Pot fi
observate zone cu aspect de „păr pârlit" sau chiar instalarea „cozii de şobolan”,
prin scurtarea pronunţată a părului lung din coadă. Firul de păr afectat prezintă
îngroşări nodulare sau fusiforme, unice sau multiple, cenuşii-gălbui, sau de culoare
mai închisă faţă de cea a părului normal. Ruperea părului are loc în dreptul
modificărilor nodulare. În funcţie de cauză, pielea este nemodificată sau prezintă
leziunile proprii bolii primare: scuame, cruste, grataj etc.
Diagnosticul se stabileşte pe baza existenţei zonelor de „pseudotundere”, cu
scurtarea părului, localizate mai ales la coamă şi coadă, dar şi pe baza calibrului
inegal al firelor de păr la examinarea cu lupa sau cu microscopul. Diferenţierea
faţă de pediculoză se bazează pe absenţa în aceasta a zonelor de pseudotundere, pe
prezenţa ectoparaziţilor şi pe fixarea ouălor de păduchi pe firele de păr, care au
calibru nemodificat.
Evoluţia este cronică. Vindecarea se produce fie spontan, fie prin tratament,
în decurs de 3-4 săptămâni. Rareori se pot constata recidive.
Tratamentul urmăreşte asigurarea igienei părului şi a pielii (îmbăiere,
pansaj periodic), fizioterapie locală şi medicaţie eutrofică, spirt salicilat, cu
rezorcină, unguente cu gudron vegetal etc. Pe cale generală, se acţionează prin
raţiii echilibrate, aport vitaminic (vitamina A, biotină, vitamina B2) şi stimulente
generale (proteinoterapie, iodurate etc.).
5.2. MODIFICĂRILE SECREŢIEI SUDORIPARE
5.2.1. Hiperhidroza
Reprezintă transpiraţia generalizată sau localizată, având semnificaţie

fiziologică dacă apare după efort fizic.
Hipersecreţia sudorală patologică se întâlneşte la cal, bovine, ovine şi suine.
Hiperhidroza generalizată apare în caz de supraîncălzire, şoc caloric,
insolaţie, colaps circulator, colici, febră de septicemic, intoxicaţii exogene sau
261
endogene (uremie, icter grav), în afecţiuni respiratorii, renale, hepatice,

meningoencefalită etc. Raţiile hiperglucidice (dovleci, melasă, tăiţei melasaţi),
porumbul şi apa în exces, unele boli grave (antrax, piroplasmoză), administrarea
intravenoasă de adrenalină sau histamină, pot genera hiperhidroză generalizată,
asemănător cu stările de excitabilitate neuromusculară crescută (tetanos, tetanii).
Efidroza (transpiraţia localizată) apare ca o reacţie în afecţiuni dureroase
podale, în colici („clavir sudoral" la cal), în iritaţii traumatice, inflamatorii,
mecanice, în nevrite, distonii neurovegetative limitate, afecţiuni medulare,
parazitism intestinal, după injectarea subcutanată de adrenalină, histamină,
pilocarpină sau morfină.
Simptomatologie. Zonele cutanate transpirate, prezintă părul umed acoperit
de sudoare, aglutinat şi lipit de suprafaţa corpului. În cazurile mai grave,
transpiraţia poate fi aşa de abundentă încât curge sub formă de picături. Când
transpiraţia este localizată, regiunea afectată este bine delimitată. În cursul
mersului transpiraţiile se accentuează. Secreţia poate fi caldă, însă în unele cazuri
(colaps) ea poate fi rece. Durata afecţiunii este variabilă: zile, săptămâni, luni,
uneori rămânând definitivă.
Transpiraţia generalizată a fost descrisa în Africa de Sud, la viţei în vârstă de
până la 8 luni, cu etiologie probabil infecţioasă transmisă prin căpuşe. Ea este
urmată uneori de căderea parului şi discheratoză; alteori apar leziuni de gangrenă
la nivelul urechii şi vârfului cozii, urmate de eliminarea acestor regiuni. Animalele
prezintă febră, ptialism, leziuni difteroide la nivelul mucoasei cavităţii bucale, mai
rar a cavităţilor nazale.
Hemathidroza este prezentă la cai şi bovine ca simptom în caz de: anazarcă,
scorbut, hemofilie, purpură hemoragică, anemie infecţioasă, unele afecţiuni
parazitare (filarioza), etc.
Uneori transpiraţia sanguinolentă nu ajunge la suprafaţa pielii, ea rămâne
acumulată în glandele sudoripare, formând vezicule roşii-albăstrui al căror
conţinut poate fi eliminat prin presiune. Afecţiunea este mai frecventă la bovine
decât la cabaline.
Urohidroza este un simptom considerat patognomonic al uremiei. În acest
caz, pielea are un miros caracteristic de urină şi coexistă cu prezenţa altor
manifestări din partea aparatului urinar. Colorarea în galben-verzui a transpiraţiei
(sindrom de icter) şi de coloraţia brun-negru a urinei, însoţeşte subicterul sau
icterul mucoaselor aparente.
Diagnosticul se pune cu destulă uşurinţă pe examenul pielii.
Evoluţia hiperhidrozei este variabilă: cel mai adesea este pasageră, uneori
însă transpiraţia poate persista un timp mai îndelungat.
Tratamentul. Se urmăreşte, în primul rând, înlăturarea cauzelor şi efectuarea
de frecţii ale suprafeţei corporale cu şomoioage de paie, cârpe uscate etc.
Animalele cu transpiraţie generalizată vor fi ferite de frig şi curenţi de aer rece.
262
Local, în zonele afectate, se vor executa frecţii alcoolizate, cu alcool sanitar

diluat, cu acid salicilic 1-5 % sau spălături astringente, hiposecretorii, cu soluţii
apoase de permanganat de potasiu 1 %, acid tanic 1-2 %, formol 1-4 %. Se mai pot
aplica local pulberi adsorbante, sicative, cu talc, oxid de zinc, acid tonic, cu adaos
de acid salicilic 1:30 etc.
Radioterapia, aplicată repetat la intervale de 1-3 săptămâni asupra zonelor
interesate, poate furniza rezultate bune.
Stimularea reactivităţii generale, obligatorie pentru ameliorarea de durată sau
vindecarea animalelor, se poate obţine prin proteinoterapie (hemoterapie,
seroterapie, polidin, etc.), iodurate sau prin atropinizare.
5.2.2. Anhidroza
Anhidroza reprezintă absenţa secreţiei sudorale spre deosebire de

hipohidroză care reprezintă diminuarea secreţiei sudorale.
Ele se întâlnesc la bovine în perioada de aclimatizare (la clima tropicală), la
toate speciile de animale în stările de deshidratare (diaree, vomitări incoercibile,
diabet insipid etc), în tulburările circulaţiei regionale, în afecţiuni cutanate cronice
şi boli de nutriţie.
Zonele afectate (în cazul anhidrozei localizate sau zonale) sau întreaga
„robă” (anhidroza generalizată), prezintă părul aspru, rarefiat şi lipsit de luciu. Este
posibilă apariţia de crevase cutanate şi a dermatitei secundare, prin asocierea
anhidrozei cu hiposecreţia sebacee.
Tratamentul se face prin înlăturarea cauzei, rehidratarea şi resalinizarea
animalelor, administrarea de suculente (masă verde, sfeclă etc.), tratarea
dermatopatiilor şi a bolilor de nutriţie, administrarea de preparate pe bază de acizi
graşi polinesaturaţi.
În cazul modificărilor pielii (crevase, dermatita secundară), se va acţiona
local simptomatic, cu emoliente (vaselină, lanolină, ulei de peşte, etc.) cu adaos de
vitamina A, antiinfecţioase şi glucocorticoizi (hidrocortizon acetat 1% unguent).
5.3. MODIFICĂRILE GLANDELOR SEBACEE ŞI FOLICULILOR PILOŞI
5.3.1. Seboreea
Reprezintă creşterea secreţiei sebacee şi apare mai frecvent la rumegătoare,

cabaline şi câine, ca urmare a tulburărilor nutriţiei celulare cutanate.
Se poate prezenta sub forma unui strat gros uleios - seboreea uleioasă - sau
sub formă de cruste mici densificate, grăsoase - seboreea uscată.
263
Poate fi generalizată sau localizată.

Termenul de eczemă seboreică este impropriu utilizat, deoarece nu există
modificări morfopatologice care să demonstreze existenţa ei.
Etiologie. Deşi nu se cunosc bine cauzele, se cunosc unii factori incriminaţi
în apariţia seboreei: forţajul alimentar sau dimpotrivă, în caz de subnutriţie şi
malnutriţie, în cursul aclimatizării animalelor, în cursul diverselor endocrinoze,
hipovitaminoze (vitamina A, B2, B3, biotina); în carenţa în acizi graşi esenţiali (la
utilizarea înlocuitorilor de lapte); în anemie, dispepsii, dermatite cronice, eczemă,
ectoparazitism, micoze cutanate, intoxicaţii cu iod etc.
Simptomatologie. Seboreea uleioasă se traduce prin aspectul de păr uns cu
ulei, fiind, de obicei, generalizată, mai rar localizată pe suprafeţe delimitate. Perii
sunt în general aglutinaţi, dar nu cad. Când se trece cu mâna peste păr, ea se
acoperă de grăsime asemănătoare uleiului. Rareori, sebumul se densifică spre
vârful perilor aglutinaţi.
Întâlnită mai frecvent la bovine şi câine, seboreea uleioasă determină un
miros neplăcut al pielii şi animalului (prin acroleină), mai accentuat la câine.
În seboreea uscată sebumul se usucă, se densifică şi se fragmentează sub
forma de pelicule foarte fine, ca pitiriazisul (pitiriazis seboreic) sau furfura. Se pot
forma şi cruste (mai mari sau mai mici) de aspect alburiu sau cenuşiu-murdar,
grase la pipăit şi cu miros rânced. Aceste cruste pot să aglutineze perii, care pot
cădea pe o mare suprafaţă, apărând astfel alopecia seboreică.
Formele de seboree variază de la specie la specie, ca localizare şi ca formă
clinică.
La cabaline se înregistrează seboree uscată, generalizată pe întreg corpul, cu
excepţia extremităţilor. Ea debutează la faţă, în jurul ochilor, pe bot, întinderea
făcându-se încet. Uneori, este localizată în regiunile cu păr lung, coamă şi coadă.
Culoarea crustelor este cenuşie şi dacă sunt eliminate, pielea nepigmentată rămâne
roşietică, iar crustele se refac după câteva ore sau zile. Părul este rar, uneori
complet absent, pielea este îngroşată formând cute, pruritul este rareori prezent.
La bovine, apare de obicei pe regiunile cu piele glabră şi fină, tinzând să se
întindă pe tot corpul. Forma cea mai frecventă este cea uleioasă şi numai rareori se
întâlneşte forma uscată, care se traduce prin cruste groase, prin furfură cu pelicule
de culoare gri.
La ovine, se întâlnesc ambele forme, fiind însă mai frecventă seboreea
uscată, numită şi râia falsă. Este mai des întâlnită la rasa Merinos. Seboreea uscată
este localizată pe gât, spinare, umeri şi pe torace, ducând la pierderea lânii. Pielea
este îngroşată, fapt care face să fie confundată, la un examen mai superficial, cu
râia. Pruritul este rar şi redus ca intensitate. Seboreea uleioasă este localizată în
regiunile lipsite de lână.
La purceii de 4-10 săptămâni a fost semnalată o seboree uscată, localizată pe
membre, şold, torace, abdomen, cunoscută sub denumirea de „boala pielii
264
unsuroase”. Se pune problema dacă aceasta reflectă o carenţă primară sau

condiţionată în zinc.
La câine, forma cea mai frecventă este cea uscată. Ea apare de obicei la
câinii cu părul scurt, pe cap, gât, regiunea dorsală şi abdomen, iar la cei cu părul
lung, pe abdomen, faţa internă a coapselor şi regiunea inferioară a toracelui.
Crustele grăsoase sunt aderente la firul de păr, sau se desprind şi rămân suspendate
de el. Uneori, se înregistrează căderea părului, un prurit redus ca intensitate, iar
pielea, îndeosebi cea pe regiunea abdominală şi faţa internă a coapselor se
îngroaşe, formând cute. Seboreea uleioasă este mai rar întâlnită, fiind localizată pe
faţa internă a urechii şi a coapsei, pielea prezentând un strat uleios gălbui, cu
tendinţă spre cenuşiu, datorită adausului de praf şi impurităţi. De multe ori,
seboreea localizată interesează conductul urechii externe. Câinii cu seboree
prezintă un miros specific de grăsime râncedă.
La pisică, seboreea uleioasă apare mai ales la baza cozii.
Diagnosticul se precizează pe baza aspectului uleios al părului şi pielii sau
pe existenţa de scuame unsuroase, cu miros rânced (acroleină), mai accentuată la
arderea peliculelor.
Diagnosticul diferenţial faţă de pitirazisul hipercheratozic se leagă de
existenţa modificărilor cutanate corespunzătoare, cu prezenţa de scuame
neunsuroase. În scabie apar leziuni cutanate evidente, cu o anumită localizare, iar
examenul microscopic pune în evidenţă acarienii de râie. Demodicoza recunoaşte
altă localizare, prezenţa de pustule parazitare din care se identifică la microscop
Demodex canis. În dermatomicoze diferă aspectul zonelor atinse, delimitarea
acestora şi rezultatul examenului micologic şi cutanat.
Evoluţia şi prognosticul sunt dependente de cauză.
Tratamentul este, în primul rând, igieno-dietetic şi constă în asigurarea
accesului animalelor la aer liber şi soare, igienă corporală optimă (spălarea cu
săpun medicinal a zonelor cutanate afectate), raţii bogate în proteine, vitamina A,
vitaminele din grupul B, limitarea grăsimilor etc. La viţeii sugari, seboreea şi
alopecia prin înlocuitori de lapte dispare spontan după administrarea de fibroase,
concentrate şi instalarea digestiei biochimice rumenale.
Tratamentul local constă în frecţii neiritante, cu soluţii alcoolice cu acid
salicilic 1-2 %, rezorcină 1-2% sau acid salicilic 1 g, glicerină 3 g şi alcool 60 ml,
cu acid acetic diluat, cu glicerină iodată, unguent cu gudron, cu ihtiol, unguent
salicilat 5-10 % etc. Se pot obţine rezultate bune prin folosirea razelor ultraviolete,
a luminii polarizate sau laserterapiei.
Îmbunătăţirea troficităţii cutanate se poate realiza prin proteinoterapie
(hemoterapie, polidin etc.), extracte tisulare (ficat, splină) vitamina A, D, B6,
biotină, acizi graşi polinesaturaţi, extracte de tiroidă, estrogeni, arsenicale,
glucocorticoizi, medicaţie sulfurată cu tiosulfat de sodiu etc.
265
5.3.2. Asteatoza
Reprezintă hiposecreţia sau absenţa secreţiei seboree, localizată. Ea însoţeşte

deseori anhidroza.
Se întâlneşte în dermatopatii cronice cheratozice (hipercheratoza pielii,
ihtioza etc.), organopatii sau boli cronice de nutriţie.
Simptomatologie. Pielea este uscată (xerodermie), neelastică, scorţoasă şi
poate prezenta semne de dermatită sau crevase, întâlnite mai ales în zonele
cutanate solicitate mecanic, în zonele articulare articulare. Părul sau lâna pierd
luciul normal şi se rup uşor, rezultând zone cu alopecie.
Tratamentul se adresează în primul rând cauzei. Se intervine dietetic, prin
raţii bogate în glucide şi lipide, cu aport suplimentar de vitamina A, vitamina C şi
vitamine din grupul B.
Pentru îmbunătăţirea troficităţii pielii, se apelează la medicaţia descrisă la
seboree. Local, se va acţiona simptomatic, prin unguente emoliente (vaselină,
lanolină), cu adaus de vitamine, antiseptice, cortizon etc. (Jecolan, Jecozinc,
Locacorten, unguent salicilat, ihtiolat, cu sulf, Santaderm unguent emolient ihtiolat
10% etc.). Glicerina este contraindicată prin acţiunea ei deshidratantă.
5.3.3. Acneea
Acneea de retenţie reprezintă retenţia de sebum la nivelul glandelor sebacee

şi foliculului pilos, în timp ce acneea inflamatorie sau foliculita reprezintă
inflamaţia dispozitivului piloasebaceu. Aceste două forme de acnee se întâlnesc la
bovine, ovine, cabaline, suine, caprine, iepuri şi cobai.
Etiologie - predispozant acţionează vârsta tânără („acneea juvenilă” - acneea
foliculară a căţeilor), starea de obezitate, carenţele nutritive, endocrinozele
tiroidiene, gonadice, suprarenalele, diabetul pancreatic, afecţiunile hepatorenale
(icterul, nefrita cronică), eczema, deficienţele de igienă corporală, etc.
Factorii ocazionali sunt reprezentaţi de iritaţiile cutanate mecanice, prin
harnaşamente, botniţă, gratajul în prurit, tunderea la oi şi câine etc. Factorii
determinanţi sunt reprezentaţi de iritaţii le chimice şi fizice care însoţesc
transpiraţia, umiditatea crescută, băile dese, medicaţia cu gudron, ihtiol etc., care
produc obstruarea canalului de excreţie prin praf, corpi străini etc., cu retenţia şi
acumularea de sebum, rezultând acneea de retenţie. În caz de foliculită, intervin cu
rol determinant infecţiile bacteriene (stafilococi, streptococi, necrobacili), micotice
sau parazitare. La piodermitele profunde, sunt mai predispuşi câinii din rasele cu
părul scurt: Doberman, Dog german, Boxer, Pointer, Dalmaţian.
Simptomatologie. În acneea de retenţie apar, în anumite zone cutanate,
microcolecţii uşor proeminente (comedoane), având o mărime de la gămălia de ac,
până la cea a bobului de mazăre.
266
Colecţia produsă de retenţia de sebum prezintă central un punct negricios,

rezultat prin oxidarea cheratinei. La compresiune se elimină cilindri grăsoşi alb-
gălbui (dop cazeos) şi dispare deformarea proeminentă.
Pruritul este inconstant şi slab. Localizarea se produce, la cal, mai frecvent la
greabăn, piept, pe laturile toracelui, crupă, coamă, cap şi prepuţ („acneea de şa”,
„acneea de vară”, etc.); la bovine se localizează la coadă şi mamelă; la ovine pe
părţile laterale ale corpului, iar la câine domină localizarea perianală (colecţia
glandei perianale), peribucală, subtoracală, facială, interdigitală şi pe faţa ventrală
a cozii.
Acumularea masivă de sebum dă naştere la chişti sebacei, localizaţi mai
frecvent perianal la câine, uropigian la pasăre, în zona nazală la cal etc.
În foliculită, apar deformări pilosebacee proeminente, de culoare roşie, care
prezintă, deseori, un fir de păr în centru şi sunt dureroase. În urma infecţiei
bacteriene se transformă în pustule cenuşii-gălbui din care se elimină spontan sau
la compresiune, un puroi galben-brun, uneori în amestec cu sânge. Local, după
oxidarea puroiului se formează cruste brune, după căderea cărora pot persista
cicatrici cutanate. Pruritul poate fi prezent, dar de intensitate variabilă. Când
papulo-pustulele sunt multiple, apar zone cutanate roşii şi dureroase, cu pielea
îngroşată, indurată şi boselată. În acneea interdigitală la câine apar şchiopături.
Anazarcoida juvenilă a căţeilor (acneea foliculară), reprezintă o foliculită
întâlnită la căţei, uneori chiar în cadrul unei familii. Sunt prinse buzele, pleoapele
şi chiar urechile de o tumefacţie edematoasă, flegmonoasă şi dureroasă, creând
astfel aspectul de „cap de hipopotam”, de unde denumirea şi de „anazarcoidă”.
Pruritul este absent, iar zonele cutanate afectate sunt depilate sau prezintă fire rare
de păr.
Localizarea este simetrică, facială şi recunoaşte participarea de stafilococi
sau streptococi. Apar şi tulburări funcţionale de prehensiune, masticaţie, deglutiţie,
chiar de vedere din cauza tumefacţiei pleoapelor, uneori apare chiar dispneea.
În formele grave de boală se constată epifora dublă, febra, abatere, ulcere şi
limfadenită zonală submaxilară şi retrofaringiană.
Diagnosticul de acnee de retenţie este uşor de pus pe prezenţa comedoanelor
şi absenţa inflamaţiei, în foliculită pe prezenţa papulo-pustulelor în stadii diferite
de evoluţie, cu semne inflamatorii evidente (roşeaţă, durere, supuraţie).
Diagnosticul diferenţial se face cu demodicoza pe baza localizării foliculitei
parazitare (zona facială la câine, pe gât, spată, torace la bovine) şi pe evidenţierea
parazitului (Demodex canis, Demodex bovis) la examenul microscopic. Faţă de
dermatita flegmonoasă, diagnosticul diferenţial se face prin lipsa comedoamelor şi
pustulelor. În cazuri dubioase se poate efectua biopsie din pustule, putându-se
observa la examenul microscopic, perifoliculită, fibroză foliculară, microabcese
neutrofilice intradermice.
Evoluţia este de obicei acută, de 1-3 săptămâni, la cal şi câine; este cronică
la rumegătoare în cazul unor complicaţii locale (abcese, flegmoane etc.).
267
Prognosticul depinde de etiologie. Uneori vindecarea este dificilă, prin

apariţia de noi comedoame sau papulo-pustule.
Profilaxia urmăreşte evitarea iritaţiilor cutanate prin harnaşamente, botniţe
necorespunzătoare sau prin tundere neatentă. Se va asigura igiena pielii (pansaj,
îmbăiere) şi raţii echilibrate, cu furaje de calitate.
Datorită posibilităţii de transmitere a foliculitei de la animal la om, de la
animal la animal şi de la om la animal, se impun măsuri de dezinfecţie a mâinilor,
a ustensilelor de pansaj, a grajdului, dezinsecţii etc.
Tratamentul urmăreşte în primul rând înlăturarea cauzelor. În continuare se
vor aplica măsuri igieno-dietetice: raţii echilibrate, corespunzătoare cantitativ şi
calitativ, igiena pielii şi a mediului extern, cu acces liber la soare şi aer; se vor
evita supraîncălzirea, vânturile şi ploile puternice; hamurile şi botniţele trebuie să
corespundă sub raport calitativ.
Tratamentul local în acneea de retenţie, constă în vidarea comedoamelor prin
compresiune, precedată de tunderea părului şi dezinfecţia locală cu spirt sanitar,
tinctură de iod sau alcool salicilat. În cazul chiştilor sebacei, aceştia se secţionează
chirurgical. După vidare se face dezinfecţia locală prin alcool sanitar, eter
iodoformat, tinctură de iod, alcool salicilat, unguent cu rivanol sau tripaflavină,
unguent 1:10 cu sulf, rezorcină, camfor sau acid salicilic, unguente cu antibiotice
(Tetraciclină, Asocilin, eritromicină, cloramfenicol), sulfamide sau preparate cu
antibiotice şi cortizonice (Locacorten, Synalar, Oxyderm, Bioxiteracor,Triderm
etc.).
În caz de foliculită se va aplica un tratament local antiinflamator (soluţie
Burow, soluţie 2 % alaun, tinctură de iod, unguent ihtiol 1:10, unguent gudronat
1:10) şi antiinfecţios (Asocilin, unguent cu tetraciclină, eritromicină sau
cloramfenicol, unguent sulfamidat, Locacorten, Synalar, Bioxiteracor etc.).
Vidarea pustulelor prin compresiune trebuie evitată, pentru a nu agrava
fenomenele inflamatorii şi a nu favoriza întinderea infecţiei pilosebacee. Atunci
când foliculita este însoţită de prurit, se pot folosi calmante cutanate, sub formă de
unguente 1:10 cu camfor sau anestezină. Se poate recurge şi la alte mijloace
terapeutice locale.
În cazul formelor cu evoluţie mai gravă, însoţite de afectarea stării generale,
se va recurge la administrarea pe cale generală a antiinfecţioaselor (antibiotice,
sulfamide), folosirea de autovaccinuri stafilococice.
Furunculoza şi abcesele vor fi tratate chirurgical, incluzând producerea
hiperemiei cu unguent ihtiolat 20-30 %, apoi secţionare şi raclaj pentru eliminarea
necrozelor.
În caz de anazarcoida juvenilă a căţeilor se va aplica un tratament general
antiinfecţios (sulfamide, antibiotice) şi aplicarea locală de unguente
antiinfecţioase, de calmante şi antiinflamatorii.
În formele cronice de boală, se urmăreşte modificarea reactivităţii generale
prin proteinoterapie (hemoterapie, polidin etc.), extracte tisulare (ficat, splină),
268
vitamine (A, B, D, drojdie de bere), preparate sulfurate sau desensibilizante

(tiosulfat de sodiu, sulfat de magneziu) .
5.4. DISCROMIILE CUTANATE
Discromiile sunt tulburări de pigmentare ale pielii şi părului. Când

pigmentarea este exagerată se produce o hipercromie, în timp ce lipsa sau
diminuarea pigmentului realizează acromia sau hipocromia.
Hipercromia, poate fi congenitală sau câştigată, difuză sau localizată pe
suprafeţe mici.
Hipercromia congenitală a pielii este rară la animale, fiind localizată pe
suprafeţe mici, având o forma rotundă şi mărimea unui bob de linte, fiind
cunoscută sub denumirea de nevi pigmentari sau lentigo.
Hipercromia dobândită este mai frecventă la animale, mai ales la câini şi
poate fi difuză sau localizată. Se întâlneşte în achantosis nigricans, în urma
alopeciilor, în urma tunsului, după vindecarea eczemelor cronice, după expunerea
la raze Roentgen, ultraviolete, infraroşii etc., în unele disendocrinii tiroidiene,
ovariene şi în special în cele suprarenaliene (maladia Addison). Aspectul de
hipercromie poate să apară şi în urma impregnării pielii cu săruri de argint sau
arsen (arginism şi respectiv arsenicism). Hipercromia dobândită se poate prezenta
sub forma asemănătoare nevilor pigmentari, însă de culoare mai puţin negricioasă,
mai mult brună şi superficială, purtând numele de ephelide. Acestea sunt pete mici,
pigmentare, numeroase şi izolate, de forma circulară sau ovulară, uneori
confluente; ele nu sunt congenitale, dar pot prezenta uneori un caracter familial.
Hipo-/acromia pielii, poate fi şi ea congenitală sau dobândită. Regiunile
afectate sunt de culoare mai deschisă decât cele învecinate iar uneori chiar albe,
fără alte modificări ale tegumentului.
Acromia congenitală (albinismul) se caracterizează prin lipsa pigmentului
în ţesutul cutanat. Poate fi localizată sau generalizată. Cea localizată apare sub
forma de zone depigmentate/albe, de diverse mărimi sau sub forma de nevi
acromatici. În caz de albinism generalizat, este vorba de o absenţă totală de
pigment.
Leucodermia congenitală este frecventă la cal, bovine, pisici, porc şi mai
ales la iepuri. În acest caz, depigmentarea nu este limitată numai la piele, ea
cuprinde şi părul, copitele, unghiile şi chiar irisul. Uneori, la aceste animale se
înregistrează fotofobie şi nistagmus. Irisul ia o culoare roz-roşcată cauzată de
prezenţa sângelui, care în mod obişnuit este mascată de pigmenţi. Animalele cu
albinism sunt mai puţin rezistente la diverşi factori nocivi.
Acromia dobândită sau leucodermia dobândită poate fi determinată de
diverşi agenţi nocivi: iritaţiile permanente, cicatrici sau locuri unde se execută
269
compresiuni permanente (compresiuni de către şa la nivelul greabănului);

iradiaţiile cu raze X, injecţiile cu adrenalină subnutriţia prelungită, unele infecţii
cronice (anemia infecţioasă) şi chiar dispepsiile la cal pot determina leucodermii.
La cai şi bovine a fost descrisă o leucodermie câştigată, la care a fost incriminată
originea endocrină sau neurogenă.
O forma de leucodermie este şi vitiligo, atribuită unei trofonecroze. Ea a
putut fi considerată ca un simptom patognomonic în durină la cai, manifestată prin
pete de diverse forme şi mărimi, localizate pe organele genitale externe sau în
vecinătatea lor.
Depigmentări extrem de frecvente se observă pe bot la caii suri, ajungându-
se la aşa-zisul „bot de broască”.
Depigmentarea completă sau parţială a părului poate fi congenitală sau
dobândită.
Leukotrichia se caracterizează prin depigmentarea completă a părului, fapt
care face ca acesta să devină alb.
Caniţia este o depigmentare parţială, întâlnită mai frecvent la cal şi câine. Ea
poate fi senilă, traducându-se prin depigmentarea unui mare număr de peri la
nivelul sprâncenelor şi prematură (la animalele mai tinere) în urma unor emoţii
repetate (ca şi la om). Aceasta poate fi înregistrată în regiunea frunţii, a obrajilor
şi extremităţilor. În toate cazurile ereditatea şi nervozitatea sunt factori
predispozanţi importanţi. La rumegătoare, albirea părului în jurul ochilor se
întâlneşte în carenţa în cupru.
Combaterea discromiilor cutanate se adresează cauzei primare, atunci când
acesta poate fi depistată şi înlăturată: carenţa în cupru, cobalt, lizină,
dermatopatiile, endocrinozele etc.
Simptomatic, se acţionează în scop de mascare a unor defecte de rasă sau de
exterior, prin mijloace cosmetice uzuale la om: decolorarea cu apă oxigenată,
zeama de lămâie, preparate alcoolice sau unguente salicilate 1:15, ori rezorcinate
1:5, colorarea petelor depigmentate reuşeşte cu permanganat de potasiu, tinctura
de iod (sau preparate cosmetice de uz uman).
5.5. MANIFESTĂRILE CUTANATE ALERGICE ŞI TOXICE
5.5.1. Pruritul cutanat
Reprezintă o senzaţie particulară care provoacă scărpinatul. Trebuie să se

facă distincţie între pruritul - simptom şi pruritul - boală. Pruritul simptom este
întâlnit în mod frecvent în numeroase afecţiuni cutanate (dermatoze, dermatite
etc.). Pruritul ca boală („pruritul sine materia”) se caracterizează prin faptul că nu
este însoţit de modificări structurale ale pielii, fiind considerat ca o
270
neurodermatoză. Eventualele modificări cutanate ce pot fi înregistrate sunt

totdeauna secundare pruritului
Etiologie. Pruritul este una din cele mai frecvente hipersensibilităţi cutanate,
reprezentând după unii autori 8-10% din afecţiunile pielii la câini şi pisici. Unele
rase prezintă predispoziţii pentru prurit: Scottish terrier, Dalmaţian, Setter irlandez,
Boxer, fiind mai frecvent la femele.
La feline nu s-au observat predispoziţii legate de rasă.
Cauzele pruritului sunt multiple: externe, interne, toxice, autotoxice etc., în
general ele asociindu-se, formând aşa-zisa sumaţie pruriginoasă, dominată de un
factor neurogen cortical. Pruritul generalizat poate fi prezent în boli cronice
(renale, hepatice), constipaţii prelungite, icter, diabet, cetonemie, toxiemie de
gestaţie, la animalele bătrâne („prurit senil”), mai ales la cele alimentate
necorespunzător (exces de porumb sau măzăriche la cal, de carne la câine etc.); cu
dezechilibre hormonale (estru, disfuncţia gonadelor, gestaţie, alăptare), în perioada
de aclimatizare etc. Sensibilizant, mai pot acţiona endoparazitismul (ascaridoza,
oxiuroza, tenioza etc.), abcesul perianal la carnivore etc.
Tunsul (prin microtraume şi iritaţii mecanice), praful, particulele vegetale,
pielea murdară, săpunurile/şampoanele alcaline, factorii fotosensibilizanţi, factorii
climatici (umiditatea, temperatura ridicată) reprezintă alte cauze.
Pruritul simptomatic apare în ectoparazitism (scabie, pediculoză, demodicoză
etc.), boli infecţioase (maladia Carre- forma nervoasă, boala lui Aujeszky, rabie),
dermatomicoze (tricofiţie, microsporoză), dermatopatii (eczemă, urticarie,
dermatită) , nevrite, boli alergice (boala serului) etc.
Pruritul localizat poate fi: anal (oxiuroză, larve de gastrofili etc. la cal,
teniază la câine), în obstrucţia glandelor perianale, hemoroizi, hernii perianale etc;
vulvar, în endocrinoze genitale sau afecţiuni ale tractusului respectiv; nazal, în
iritaţii ale mucoasei nazale (rinite, oestroză) etc.
Patogeneza. Prin iritaţii cutanate, prin procese de sensibilizare sau prin
participare neurogenă corticală, factorii etiologici, acţionând ca atare sau prin
sumaţie, duc la o disfuncţie nervoasă localizată sau generalizată, vizând
sensibilitatea superficială.
Parestezia („mâncărimea”) cutanată determină tendinţa la scărpinare, de
frecare, lingere sau muşcare a zonelor cutanate interesate prin proiectare
neurogenă, sau procese locale directe.
Manifestarea de prurit conduce prin acţiunea mecano-traumatică asupra
pielii, la manifestări cutanate de grataj.
Simptomatologie. Principala manifestare constă în tendinţa animalelor de a
se scărpina, freca, linge sau muşca, în diferite zone cutanate (în pruritul localizat),
sau pe întregul corp (în pruritul generalizat).
Pruritul poate fi continuu sau intermitent, de intensitate variabilă, mergând
până la automutilare. Animalele sunt agitate, neliniştite.
271
În pruritul anal şi cel vulvar se mai observa şi manifestări de „săniuş” pe

trenul posterior.
Consecinţele imediate ale pruritului sunt manifestările de grataj: eritem
localizat, escoriaţii, zgârieturi, cruste, dermatită acută sau cronică (piele îngroşată,
hiperpigmentare) şi alopecie.
Consecinţele tardive ale pruritului sunt datorate în special infecţiei secundare
cu piococi ajungându-se la piodermite acute sau cronice.
Dermatozele pruriginoase feline se exprimă obişnuit sub următoarele forme
clinice:
- dermatită miliară, papuloasă, uneori papulo-edematoasă (cu localizare pe
gât, cap, dorsolombar);
- alopecie şi dermatită psihogenă, manifestări prin căderea părului şi lingere
insistentă pe coapse, abdomen, piept, flanc);
- complexul granulomului eozinofilic manifestat prin tipuri de dermatoze
feline (ulcer eozinofilic pe buza superioară; plăci eozinofilice pe faţa internă a
coapsei sau abdomenului; granulom liniar sub formă de placă alungită pe faţa
caudală a trenului posterior);
Diagnosticul pruritului se stabileşte uşor pe baza anamnezei, scărpinare,
grataj şi pe declanşarea uşoară a reflexului de scărpinare.
Diagnosticul pruritului esenţial („pruritul boală”) nu poate fi formulat decât
după ce s-au eliminat toate cauzele cutanate (parazitare, urticarie, eczemă etc.),
care determină pruritul simptom, pe baza localizări pruritului, a anamnezei şi a
examenului microscopic.
Se va preciza locul unde se manifestă pruritul, ştiindu-se că de multe ori,
pruritul este un prodrom al eczemei, atunci când este localizat pe banda dorso-
lombară sau la urechi. Se va controla cu atenţie prezenţa eventualelor afecţiuni
cronice (hepatice, renale, parazitare etc.), fapt pentru care se recomandă efectuarea
unor examene de urină, sânge, fecale), tulburări endocrine etc.
În pruritul esenţial lipsesc modificările cutanate precursoare şi nu pot fi
decelate semnele bolii primare. Pruritul simptomatic însoţeşte diverse
dermatopatii, afecţiuni hepatorenale, boli parazitare, boli infecţioase etc.
Pentru diagnosticul etiologic se pot folosi testele alergice cutanate
(intradermoreacţiile).
Evoluţia este dependentă de cauză. Deparazitarea sau schimbarea
alimentaţiei duc deseori la ameliorarea sau dispariţia pruritului.
Prognosticul depinde de cauză, fiind în general rezervat, datorită dificultăţii
de precizare a etiologiei.
Tratamentul este în primul rând etiopatogenetic. El va fi orientat după caz,
spre schimbarea raţiei şi utilizarea de laxative (în constipaţie); reducerea de clorură
de sodiu şi a altor condimente, administrarea de lactate (lapte, brânză de vaci, iaurt
la carnivore); combaterea bolilor hepatorenale, a insuficienţelor endocrino-
metabolice, a dermatofiţiilor şi parazitozelor.
272
Dietele comerciale hipoalergenice pentru animalele de companie (de la

diferite firme specializate), prin condiţionarea şi selecţionarea atentă a nutrienţilor
fac posibilă într-un timp relativ scurt (de ordinul săptămânilor) limitarea chiar
dispariţia semnelor clinice.
Tratamentul igieno-dietetic include asigurarea igienei corporale
corespunzătoare (pansaj, îmbăieri periodice), tunderea animalelor cu părul lung în
timpul verii, mişcare suficientă, plimbări în aer liber, acces la soare; raţii
echilibrate, cu reducerea la carnivore a aportului proteic, regim lacto-vegetarian şi
suplimente vitaminice (B1, B2, biotina, PP, drojdie de bere) şi în acizi graşi
polinesaturaţi.
Pe cale generală se intervine prin depresoare nervoase (sedative, neuroplegice) şi
desensibilizante; antihistaminice (Ancesor - Clorfeniramin maleat – la bovine;
Feniramină, Claritine, Peritol), glucocorticoizi (Dexafort, Prednison, Medrol etc.) ,
proteinoterapie nespecifică (autohemoterapie, polidin etc.) tiosulfat de sodiu, săruri
de calciu etc.
Tratamentul local constă din aplicarea, după o toaletă corespunzătoare, de
pulberi inerte (talc, oxid de zinc) pulberi calmante (talc sau oxid de zinc în amestec
1:10 cu anestezină, camfor, mentol, timol), frecţii alcoolice (cu mentol, camfor,
timol, acid salicilic 1-5 %) sau unguente (cu anestezină, camfor, acid salicilic,
hidrocortizon); în complicaţii cutanate se vor face aplicaţii locale de cortizon sau
sulfamide.
Se mai poate încerca desensibilizarea prin injectarea intradermică repetată a
alergenilor.
Pruritul anal şi vulvar va fi tratat prin pensulaţii cu soluţii apoase diluate de:
iod iodurat (betadină), permanganat de potasiu sau de Lotagen, soluţie 0,5 % de
cristal violet, azotat de argint 5%, sau lavaje vulvovaginale cu ser bicarbonatat etc.
În pruritul simptomatic, determinat de dermatoze şi dermatite, se intervine cu
unguente conţinând cortizon şi antiinfecţioase (Oxiderm, Triderm, Micodermin,
Locacorten, Pivalat de flumetazonă, Bioxiteracor etc.).
5.5.2. Urticaria
Este o alergoză de tip imediat, caracterizată prin papule sau plăci reliefate,
asemănătoare cu leziunile produse prin contactul cu frunzele de urzică. Este
însoţită de prurit, întâlnindu-se mai frecvent la cai şi taurine, rareori la alte specii:
ovine, suine, carnivore etc.
Etiologie. Predispoziţia legată de individ, linie, rasă şi specie este
determinată constituţional, existând o intoleranţă de natură metabolică,
farmacologică sau toxică.
Factorii care declanşează reacţia alergică pot fi de natura endo- şi exogenă.
Factorii de natură endogenă pot fi: alimentari, medicamentoşi, infecţioşi,
273
parazitari, etc. Factorii alimentari pot fi: schimbarea bruscă a alimentaţiei,

alimentele verzi, mai ales leguminoasele, secara, frunzele de cartofi, nutreţuri
alterate, mucegăite, consumul de carne, mai ales alterată, grăunţe recoltate recent
(orz, secară, porumb), etc. Sunt animale care prezintă intoleranţă faţă de anumiţi
nutrienţi, îmbolnăvindu-se cu regularitate după ingerarea lor.
Tulburările digestive sau hepatice favorizează instalarea urticariei de natură
alimentară.
Factorii medicamentoşi pot fi: săruri de mercur, salicilat de sodiu,
antibiotice, sulfamide, iodurate, depresoare nervoase, heteroproteine de tipul
serurilor şi vaccinurilor etc.
Factorii de natură exogenă pot fi: fizici (iritaţiile fizice cutanate corelate cu
frigul, mai ales la animalele transportate), căldura, razele solare, razele
ultraviolete, scărpinatul etc., iritaţiile chimice se pot produce prin atingerea de
urzici, aplicare cutanată de petrol, de substanţe grase, benzină, esenţă de
terebentină, iod, fenol, etc. sau în urma înţepăturilor de insecte (muşte, ţânţari,
tăuni, furnici, purici).
Sunt şi cazuri când natura alergenului nu poate fi stabilită.
Patogeneza. Sensibilizarea animalelor printr-un contact anterior duce prin
intervenţia ocazională a factorului alergizant la conflictul antigen-anticorp, cu
eliberarea mediatorilor chimici (histamină, acetilcolină, serotonină sau
bradikinină). Aceştia determină dilatarea şi permeabilizarea bruscă a capilarelor
cutanate, respectiv angioneuroză, cu depolimerizarea polizaharidelor din cimentul
intercelular. Prin transsudaţie şi edem apare placa cutanata de urticarie, apariţie
care poate fi însoţită de febra, diaree, vomitări, etc.
Simptomatologie. Semnele caracteristice sunt papula şi pruritul. Semnele
apar brusc, uneori după câteva minute de la consumul sau administrarea
elementului iritant, în 5-30 minute erupţia putând cuprinde întreg corpul.
Erupţia urticariană se caracterizează prin faptul că manifestările dispar după
câteva ore şi reapar la un interval variabil de timp în acelaşi loc sau în alte regiuni.
Uneori apar şi alte semne: tulburări gastrointestinale (diaree sau constipaţie), febră,
depresiune corticală etc.
Erupţia urticariană este diseminată, fără simetrie şi este formată din papule
sau plăci ale căror dimensiuni variază de la mărimea unei gămălii de ac până la cea
a unui pod de palmă.
Elementul urticarian prezintă marginile bine conturate, profilând deasupra
pielii cu câţiva milimetri până la un centimetru. Consistenţa lor este dură sau
păstoasă. Ele pot conflua. În cazul în care sunt localizate pe suprafeţe
nepigmentate au o culoare roşie intens.
Elementele eruptive pot avea forme discoidale, inelare, liniare etc. După
aspectul elementelor eruptive, urticaria poate fi: papuloasă, buloasă şi hemoragică,
cea papuloasă prezintă în centrul placardului o papulă dură, persistentă; urticaria
buloasă prezintă o formaţie buloasă iar cea hemoragică are aspect violaceu.
274
Cel de-al doilea element simptomatic al urticariei este pruritul. El se

manifestă după sensibilitatea speciei şi poate determina apariţia de noi leziuni
urticariene şi este totdeauna evident la câine, mai puţin evident la speciile mari în
formele acute, fiind însă prezent constant şi la acestea în formele cronice.
Urticaria cronică este rară şi se poate întâlni la cabaline şi câini,
manifestându-se prin formarea de noi placarde sau granuloame urticariene şi prin
prurit.
Există unele diferenţe de specie privind forma clinică şi localizarea urticariei.
La cabaline, papulele sunt localizate pe laturile toracelui, pe gât, crupă, faţa
internă a coapselor şi extrem de rar pe cap şi membre Se poate înregistra şi o
formă buloasă: bulele se deschid, lasă o suprafaţă umedă, pe care ulterior se
formează cruste iar în cazurile cu o evoluţie mai lungă chiar necroze cutanate.
La bovine, urticaria se localizează în regiunea capului, pleoapelor în jurul
orificiilor naturale, întâlnindu-se de multe ori şi mucoasa acestora (nazală, anală,
vaginală, faringiană, laringiană), determinând tulburări respiratorii digestive.
La ovine, urticaria apare sub formă numulară, de 1-2 cm, localizată pe faţa
internă a coapsei, zonele glabre ale abdomenului şi pe cap.
La suine, plăcile de urticarie sunt mari, întinzându-se pe laturile şi părţile
superioare ale capului. Colorate iniţial în roşu aprins, centrul acestora se
decolorează, iar marginile rămân delimitate de o dunga violacee. Extravazarea
seroasă poate duce la formarea de cruste brun-negricioase. Se mai constată
tulburări generale, ca: inapetenţă, febră, constipaţie sau diaree şi vomă. La purcei -
ca o consecinţă a constipaţiei - s-au înregistrat modificări localizate mai ales în
jurul ochilor, rât, sub torace, pe abdomen şi pe faţa internă a membrelor,
asemănătoare cu cele din rujet.
La câine, urticaria se localizează mai mult pe cap, interesând pleoapele,
buzele şi urechile (anazarcoida câinilor); mai rar, se întâlneşte o urticarie gigantă,
cu alură cronică, sub forma de plăci urticariene, de dimensiunile papulei, de
origine necunoscută, care apare sub formă de abces, foarte pruriginoasă şi nu este
însoţită de căderea părului.
De regulă, se înregistrează reacţii angioedematoase care se caracterizează
prin edeme deformante cu manifestări de prurit sau cu extravazări de lichid
limfatic sau sânge.
Morfopatologic, în afara erupţiilor papulo-urticariene (papule veziculoase),
se întâlnesc edeme cutanate şi subcutanate, hemoragii multiple subepicardice,
subendocardice, pe seroasele toracice şi abdominale, subcutanate şi pe mucoase,
miocardoză, congestie sau edem pulmonar etc.
Diagnosticul este uşor de precizat pe baza erupţiei cutanate, pe caracterul
fugace şi pe prurit. Prezintă importanţă diagnosticul etiologic, mai dificil de
stabilit. El se bazează pe evidenţierea factorilor sensibilizanţi externi (fizici,
chimici, alimentari, etc.) sau interni (parazitism, focare supurative, tulburări
metabolice etc.), cu posibilitatea executării de teste alergice intradermice.
275
Diagnosticul diferenţial se face faţă de:

- anazarcă, instalată în urma unor boli infecţioase sau supuraţii, cu
localizarea modificărilor cutanate edematoase şi nepruriginoase la cap, membre, şi
cu simptome generale grave.
- dermografism, unde modificările cutanate sunt strict localizate la zonele
compresate (deget) şi lipseşte pruritul.
- forma edematoasă a pasteurelozei, care presupune afectarea regiunii
cervicale, lipsind erupţiile papulo-urticariene, iar la examenul bacteriologic, se
izolează Pasteurella.
- dermatita solară, unde se constată eritem şi vezicule cutanate, întinderea
modificărilor este difuză şi imprecis delimitată, la animalele care au fost expuse la
soare.
- rujet, de care se diferenţiază prin febra ridicată, cu afectarea gravă a stării
generale, îmbolnăviri grupate, localizarea dorsolaterală a plăcilor cutanate şi pe
izolarea agentului etiologic la examenul bacterian.
- eritem, unde colorarea roşie a pielii dispare la compresiune şi lipsesc
erupţiile urticariene.
Evoluţia. Variază de la câteva ore la mai multe zile, vindecarea putându-se
produce spontan sau prin tratament. În cazul localizării laringiene (înţepătură de
tăun, viespe, albină, muscă columbacă, edem glotic), moartea poate fi rapidă, prin
asfixie.
Prognosticul depinde de etiologia şi forma clinică.
Profilaxia are în vedere ca animalele predispuse la urticarie să fie supuse
desensibilizării, să fie tratate afecţiunile hepatorenale etc.
Tratamentul urmăreşte în primul rând îndepărtarea cauzei: în acest sens se
administrează eupeptice (Tarbedol), stimulente hepatice (armurariul, rostopasca
sunătoarea, păpădia, rozmarinul - Tonic hepatic Dacia Plant) antiparazitare şi se
îndepărtează focarele supurative. Terapia patogenetică trebuie instituită cât mai
rapid şi constă în administrarea parenterală de glucocorticoizi (prednisolon,
hidrocortizon, dexametazonă), antihistaminice de sinteză (Claritin, Hysmanal,
Tavegyl, Clorfeniramin, Clorfenoxamin, Romergan, Feniramin, Aulin etc.),
hiposulfit de sodiu, clorură sau gluconat de calciu i.v., în asociere cu adrenalină,
efedrină sau atropină. Mai pot fi obţinute rezultate bune cu sulfat de magneziu sol.
10% i.v., procaină 1 % i.v. sau cu doze mari de vitamina C.
În funcţie de manifestările clinice, pot fi utilizate vasoconstrictoare sau
cardioexcitante (adrenalină, cofeină, camfor), calmante, derivative (purgative,
venisecţie, vomitive), cărbune medicinal în diaree. În caz de dispnee gravă se
foloseşte oxigenoterapia, simpaticomimetice sau traheotomie de urgenţă în caz de
edem laringian.
Tratamentul local, constă în aplicarea pe plăcile de urticarie de comprese cu
apă rece, cu soluţie Burow, fricţiuni cu apă sărată sau acidulată (cu oţet), soluţii
alcoolice camforate sau mentolate (sol. 0,3-0,5 %), unguente cu glucocorticoizi, iar
276
în caz de exsudaţie cutanată se aplică pulberi adsorbante (talc mentolat, camforat

etc.).
În formele cronice se poate folosi desensibilizarea nespecifică prin injectarea
de alergen intradermic, repetat, în doze crescânde.
5.5.3. Boala serului
Reprezintă o alergoză cu manifestări generale şi cutanate de tip urticariform,

consecutive unor injecţii de ser heterolog sau în sens mai larg tulburările apărute în
urma administrării de proteine heterologe, incluzând şi serurile, vaccinurile sau
chiar transfuziile. Boala se întâlneşte la toate speciile, cu o frecvenţă mai mare la
rumegătoare şi porcine.
Etiopatogeneza. Apariţia bolii este condiţionată de injectarea sau
reinjectarea de produse biologice, cum sunt serurile sangvine normale sau
hiperimune, serul de iapă gestantă, vaccinurile, sângele, laptele, etc.
Accidentele sunt consecinţa unei hipersensibilizări a organismului la
introducerea pe cale parenterală a unor proteine străine, ca cele prezente în serul
heterolog. Ele survin la indivizi deja sensibilizaţi faţă de aceste proteine printr-o
injecţie anterioară. Uneori, însă, se pot înregistra ca urmare a unei prime injecţii, în
cazul idiosincraziei.
Unele animale hipersensibilizate prezintă reacţii anafilactice numai după
doze mari de proteine heteroloage, altele reacţionează şi după doze mici, dese
chiar dacă acestea provin de la un animal de aceeaşi specie (izoanafilaxie).
Conflictul antigen-anticorp eliberează mediatori chimici (histamina, serotonina,
acetilcolina etc.) răspunzători de declanşarea tulburărilor generale şi locale.
În funcţie de modul de instalare, boala serului recunoaşte 3 forme
etiopatogenetice:
1. forma normală, de idiosincrazie, instalată la prima injectare de ser sangvin
(proteină străină) în cantitate mai mare, aproximativ o săptămână după
administrare;
2. reacţia imediată, de anafilaxie, apărută la reinjectarea proteinei străine
antigenice (ser sanguin, etc.) pe cale i.v., s.c. sau i.m., cu instalare în câteva minute
sau ore prin existenţa anticorpilor celulari formaţi la prima administrare
parenterală;
3. reacţia accelerată, instalată în câteva zile prin formarea mai rapidă de
anticorpi de către celulele sensibilizante prin administrări parenterale anterioare de
proteine antigenice.
Simptomatologie. Manifestările se instalează la câteva minute după
injectarea i.v., la mai multe ore (sau zile), când se foloseşte calea i. m. sau s. c. de
administrare a produselor biologice.
277
Primele semne constau în nelinişte, abatere şi tremurături musculare, după

care apar manifestările cutanate: prurit, edeme şi erupţii urticariene. Erupţiile
cutanate se produc mai frecvent perianal, perivascular, la scrot şi mamelă, precum
în alte zone corporale (gât, torace, etc). În forma gravă apare febră, însoţită de
colici, vomitări, diaree, tulburări locomotorii, dispnee, tahicardie, edem glotic,
edem pulmonar sau colaps circulator. Forma cronică evoluează cu erupţii cutanate,
disorexie, reducerea producţiei (carne, lapte). Ea poate duce la diverse complicaţii
cu flegmoane, gangrenă cutanată sau piosepticemie.
Exprimarea clinică prezintă unele particularităţi în funcţie de specie.
La cabaline, la locul de inoculare se observă iniţial o papulă foarte
pruriginoasă, care poate câştiga suprafeţe mari, întinzându-se de obicei pe întreaga
regiune. Cum administrările s.c. sau i.m. la această specie se fac pe laturile gâtului,
plăcile urticariene sau edemul se vor întinde în primul rând pe întreaga latura a
gâtului, apoi în regiunea subabdominală, pe membre şi aproape constant pe
membrul anterior respectiv, uneori chiar şi pe cap. Această stare este însoţită de
dispnee, cianoză, colici surde, tremurături, hiperhidroză, şchiopături şi o
contractură tonică a muşchilor gâtului, capului şi cozii.
La bovine, manifestările generale şi locale sunt mult mai brutale. Iniţial se
constată prurit nazal, urmat de erupţie urticariformă generalizată, pruriginoasă.
Apar apoi tumefacţii edematoase uneori întinse, localizate mai ales la cap, perineu
şi uger (unde apar plăci de urticarie şi noduli). Se mai observă nelinişte,
sensibilitate locală crescută (mai ales a locului de injectare), salivaţie, tremurături
musculare şi miastenie, dispnee gravă, edem pulmonar, meteorism rumenal,
inconstant febră şi uneori edem laringian şi tuse persistentă.
La ovine, manifestările clinice sunt mai mult de ordin general: gemete
puternice, privire speriată sau „îngrijorată”, epiforă şi jetaj uşor, salivaţie, zgomote
cardiace puternice, respiraţie frecventă, tumefacţie evidentă la locul de injecţie.
Simptomele durează 1/2 până la o oră, rar mai îndelungată, după care animalele îşi
revin la normal.
La porcine, simptomele pot fi foarte grave: febră, tremurături musculare,
inapetenţă, cianoză, salivaţie, dispnee, tuse, micţiuni şi defecări frecvente, fecalele
conţinând sânge, contracţii tonice şi clonice şi uneori moarte subită în decurs de o
oră. Alteori, accidentele serice se manifestă prin abatere, anorexie, animalul
preferă decubitul, prezintă o erupţie uşoara urticariformă şi prurit.
La câine se constată abatere, vomitare, contractura tonică a membrelor,
ridicarea (menajarea) piciorului în care s-a făcut injecţia, enterită hemoragică,
dispnee, tremurături, decubit lateral, spasme epileptiforme, febră şi tumefacţii la
locul de injecţie. Animalele se pot vindeca spontan în decurs de 2-4 ore, sfârşitul
letal prin colaps fiind o raritate.
Diagnosticul se pune pe seama semnelor generale şi cutanate apărute după
administrarea parenterală a unor preparate biologice. Diagnosticul diferenţial se
face faţă de urticarie prin necorelarea instalării acesteia cu administrarea
278
parenterală a unor produse proteice. Faţă de eczemă, se diferenţiază prin evoluţia

mai lungă, lipsa erupţiilor urticariene şi a injectării biopreparatelor.
Evoluţia. Forma acută, întâlnită mai frecvent, are o evoluţie de câteva ore
sau zile. Uneori se poate produce o moarte rapidă, fulgerătoare, prin şoc
anafilactic, edem pulmonar, sincopă sau colaps circulator. Complicaţiile cutanate,
atunci când se instituie, prelungesc evoluţia bolii şi reduc randamentul animalelor.
Animalele trecute prin boala se desensibilizează pentru o perioada de mai multe
săptămâni, după care starea de hipersensibilizare reapare.
Prognosticul este dependent de evoluţia clinică a bolii, fiind în general
rezervat. Atunci când manifestările clinice se instalează precipitat, exprimă o
formă gravă de boală a serului.
Profilaxia incumbă precauţiuni speciale în utilizarea repetată (sau chiar mică
a produselor biologice). În cazul preparatelor cu stocare sub 6 luni (serurile
sanguine), se impune încălzirea lor la 56-59 0C, înaintea folosirii. Atunci când se
fac administrări repetate (hemoterapie, polidin etc.) în perioada de injectare, nu se
va trece de 10-14 zile. Uneori, se recurge la administrarea prealabilă de substanţe
antialergice, antihistaminice, preparate pe bază de calciu, tiosulfat de sodiu, etc. Se
poate obţine desensibilizarea animalelor şi prin injectarea pe cale s.c., iniţial 0,1-1
ml din produsul biologic, după jumătate de oră 10% din doză şi după o oră, restul
biopreparatului.
Tratamentul trebuie să se instituie cât mai rapid, administrând pe cale
parenterală preparate desensibilizante: glucocorticoizi (hidrocortizon, prednisolon,
dexametazonă), antihistaminice (romergan, feniramin, hiposulfit de sodiu 20%,
săruri de calciu, sulfat de magneziu 10% i.v. 0,05 g/kg, procaină i.v., vitamina C).
În formele grave se realizează venisecţie largă, traheotomie în caz de edem
glotic, administrarea de adrenalină (i.m. sau i.v. soluţie 0,1% în doză de 0,1-0,2
ml la carnivore, 2-3 ml la speciile mari) sau atropină.
În cazul formelor cronice, se acţionează simptomatic, prin eupeptice
stimulente hepatice, stimulente generale etc.
5.5.4. Dermografismul
Dermografismul se caracterizează tumefacţii cutanate bine delimitate şi prin

horipilaţii, localizate şi rezumate strict la zona unui microtraumatism minim (de
atingere).
Se întâlneşte mai frecvent la cabaline, rareori la bovine sau alte specii.
Etiopatogeneză. Afecţiunea apare la animalele sensibilizate în urma apăsării
cu degetul, lovirea cu mâna, nuiaua sau cu biciul. În urma acţiunii acestor factori
ocazionali, apare o reacţie vasculară şi edematoasă, cu eliberare de histamină sau
acetilcolină.
279
Clinic, zona cutanată atinsă, obişnuit de formă liniară, apare fidel desenată
pe suprafaţa pielii, sub formă de horipilaţie şi tumefacţie roşie, edematoasă,
proeminentă şi bine delimitată. Pruritul este absent.
Manifestarea cutanată, instalată brusc la atingere, dispare spontan în curând,
dar poate să reapară la un nou microtraumatism de atingere. Asocierea cu urticarie
este posibilă, dar inconstantă.
5.5.5. Eczema
Sintetic, poate fi definită ca un sindrom eruptiv, pruriginos, de origine

alergică, determinat de cauze exo - şi endogene, caracterizat morfopatologic prin
vasodilataţie dermoepidermică urmată de exoseroză şi spongioză.
Este prezentă la toate speciile, mai frecventă însă la câine, cei mai expuşi
fiind câinii de apartament datorită modului de viaţă (în special sedentarismul şi
îmbăierile frecvente) şi hrănire (regim alimentar hiperproteic sau exclusiv carnat).
Etiopatogeneza. Erupţiile eczematoase sunt cunoscute, în clinică, sub
denumirea de: eczemă esenţială (eczema maladie) şi dermatita eczematiformă,
denumiri ce au o semnificaţie etiologică, termenul de eczemă fiind rezervat
erupţiilor provocate de cauze interne, iar cel de dermatita eczematiformă, celor
determinate de cauze externe (dermatita de contact).
În realitate, eczema poate fi determinată atât de cauze interne cât şi de cele
externe. În declanşarea eczemei intervin factori predispozanţi şi determinanţi,
adesea fiind greu de precizat dacă o cauză predispune la eczemă sau dacă provoacă
erupţia.
Factorii determinanţi pot fi interni şi externi.
Cei interni pot fi de natură alimentară, medicamentoasă şi metabolică.
Cea de natură alimentară, apare în urma alimentaţiei exclusive cu carne
proaspătă sau congelată, peşte proaspăt sau congelat, diverse conserve, ouă, lapte,
făină de orez, trifoi, lucernă, alimente alterate, toxice, raţii deficitare în vitamine,
acizi graşi, microelemente etc. Erupţii de tipul eczemei pot fi uneori înregistrate în
urma administrării pe cale orală sau parenterală de diverse medicamente:
antipirina, piramidon, arseno-benzen, săruri de arsen, iodură de potasiu, bromuri
etc.; antibiotice (penicilină, streptomicină), administrări repetate de vaccinuri,
seruri sau chiar de hormoni. Unele produse rezultate din procesele metabolice, mai
ales de la nivelul gastrointestinal şi hepatic, pot fi uneori cauze determinante.
Cauzele externe pot fi: mecanice, fizice, chimice şi biologice.
Ele determină eczema numai la animalele predispuse, la celelalte doar o
inflamaţie externă, care se vindecă relativ repede.
Eczema poate apărea în urma unor afecţiuni de natură mecanică: frecături de
harnaşament, prurit consecutiv lipsei de igiena a pielii etc.; fizică (umezeală, frig,
căldură raze ultraviolete, infraroşii, raze roentgen etc.), chimică (săpun prea
280
alcalin, petrol, creolină, substanţe antiparazitare, fricţiuni iritante cu esenţă de

muştar, tinctură de iod etc.); biologică (căpuşe, înţepături de muşte, ţânţari şi în
special pureci etc.). Sunt descrise şi dermatoze de contact (blănuri, cauciuc,
covoare, diverse substanţe folosite la curăţirea podelelor, dezinfectanţi ai cuştilor
etc.).
Factorii predispozanţi au o semnificaţie etiologică uneori greu de explicat.
Sunt predispuse animalele bătrâne, cele cu disfuncţii endocrine, ereditare sau
câştigate (gonade, tiroidă, suprarenală, hipofiză, pancreas endocrin, etc.), cu tulbu-
rări cronice gastrointestinale şi hepatice (dispepsii, mică insuficienţă hepatică,
constipaţii prelungite etc.), cu boli cronice renale, animalele obeze, care fac puţină
mişcare, cu distonii neurovegetative, cu diverse boli de nutriţie sau excesul de
proteine, în carenţe (vitamine în special A, C, K, B, în acizi graşi esenţiali etc.).
Starea pielii are, de asemenea, un rol important, deoarece reactivitatea cutanată
depinde printre altele de condiţiile locale. Pielea subţire, săracă în pigmenţi,
seboreică, expusă la murdăriri, la iritaţii continue etc., este mai sensibilă la agenţi
determinanţi. Este adesea greu de stabilit dacă factorul etiologic incriminat ca
predispozant nu este el însuşi determinant.
Simptomatologie. Manifestările dominante în această afecţiune sunt erupţia
cutanată şi pruritul.
Semnele generale nu sunt prezente decât atunci când apar complicaţii
supurative sau necrotice ale pielii.
După aspectul eruptiv şi evolutiv, eczema poate fi uscată şi umedă, acută sau
cronică, formele clinice corespund diverselor stadii evolutive.
Eczema uscată poate îmbrăca forma: eritematoasă, papuloasă, crustoasă,
scvamoasă, sclerodermică sau verucoasă, iar eczema umedă forma veziculoasă,
pustuloasă sau necrotică. În formele cronice, uneori pe acelaşi individ, pot exista
atât forme uscate cât şi umede în diferite stadii de evoluţie - eczema polimorfă.
La cal se disting următoarele forme clinice:
Eczema cronică scvamoasă, dermatită de vară recidivantă („râia de vară”),
este localizată mai frecvent pe ambele părţi ale gâtului sau pieptului, uneori pe
membrele posterioare, la baza cozii, în regiunea pleoapelor şi a botului. Când
pruritul este accentuat, pe lângă erupţia de tip scvamos - crustos se găsesc şi
supuraţii. Ea se ameliorează în timpul iernii sau chiar dispare pentru a recidiva în
cursul verii.
Eczema cronică a coamei şi a cozii apare consecutiv lipsei de igienă sau din
contra, în urma unui exces de îngrijire (spălări cu săpun alcalin etc.). Îmbracă
forma umedă sau uscată, adesea luând un caracter mixt: în unele zone se
înregistrează forme umede cu supuraţie, iar în altele forme uscate crustuoase
squamoase. Ca urmare a pruritului se constată căderea părului, hipercheratoză
(„coadă de şobolan”).
Eczemă acută diseminată se localizează mai ales pe faţa dorsală a corpului şi
la pliurile cutanate. Se întâlneşte adesea în regiunea iei (în special forma umedă),
281
în regiunea articulaţiilor carpiene şi tarsiene sub formă uscată, uneori apărând şi

complicaţii (crevase, etc.).
Eczema umeda a feţei ventrale a corpului, apare în anotimpurile reci la
animalele din zone mlăştinoase. Ea debutează sub formă de eczemă uscată, ca
ulterior, sub acţiunea microbilor să se transforme într-o adevărată dermatită,
deseori îmbrăcând caracterul limfangitei.
La bovine, eczema se instalează ca urmare a alimentaţiei necorespunzătoare,
a ţinerii animalelor în locuri murdare, umede. Se disting următoarele forme clinice:
Eczema umedă acută sau cronică, localizată pe membre, poate difuza rapid
şi poate să cuprindă tot corpul. Ea determină uneori şi semne generale (febră,
inapetenţă, scăderea producţiei lactate etc.), se însoţesc şi de semne funcţionale
(şchiopături, greutate în ridicare). Local, se observă eritem, papule, vezicule cu
tendinţă la confluare. Stadiile evolutive se succed, încât în 48 de ore se poate
ajunge la crustizare. În caz de infectare pot apărea complicaţii: limfangită, abcese,
flegmoane, însoţite uneori de exongulări.
Eczema acută a spaţiului interdigital (eczema intertrigo) debutează printr-o
erupţie veziculoasă de dimensiuni mici, care prin infectare dă naştere la pustule, ce
se deschid şi fac ca suprafaţa pielii spaţiului interdigital să apară congestionată,
dureroasă cu un material purulent. Persistenţa condiţiilor necorespunzătoare de
igienă, duce la cronicizarea sub formă hipercheratozică.
Eczema cozii se întâlneşte atunci când alimentaţia cu borhot este iraţională,
fiind agravată de condiţiile neigienice de grajd. Se manifestă prin prurit, vezicule,
pustule, cruste, plăgi de grataj, depilaţii, chiar piodermită şi hipercheratoză.
Eczema cronică scvamoasă este localizată în special în regiunea
dorsolombară, putând interesa însă şi alte zone. Se traduce prin prurit, scuame,
rărirea şi căderea părului, îngroşarea pielii, care ulterior se crevasează şi apoi se
ulcerează.
Eczema capului localizată îndeosebi la ceafă şi pe frunte, exprimată prin
prurit, eritem, vezicule, pustule, scuame, cruste şi depilaţii.
La ovine, eczema apare ca urmare a condiţiilor necorespunzătoare de
alimentaţie şi zooigienă sau a afecţiunilor cronice (strongiloza), în general a celor
care duc la cahexie. Au fost descrise următoarele forme:
Eczema umedă a extremităţilor membrelor şi eczema spaţiului interdigital
(intertrigo) apar ca o consecinţă stabulaţiei prelungite în adăposturi umede şi
necurăţate, aspectul lor clinic fiind asemănător cu cel descris la bovine.
Eczema umedă acută („eczema de ploaie”) este localizată pe faţa dorso-
laterală a corpului şi apare după ce animalele sunt ţinute în ploaie, mai ales în
regiunile cu temperatură scăzută. Evoluează cu eritem, exsudaţie, durere, cruste,
prurit şi crevase. În afara localizării dorso-laterale a corpului, mai poate cuprinde
capul şi gâtul, determinând căderea lânii şi slăbirea animalelor. Vindecarea este
spontană, prin menţinerea ovinelor în grajd sau ameliorarea vremii umede.
282
Eczema cronică scuamoasă („râia de foame”) se întâlneşte la oi cu cahexie şi

se traduce prin leziuni simetrice (îngroşarea pielii, descheratoza pitiriazică sau
furfuracee), localizată în regiunile cu păr scurt (în jurul ochilor, urechilor, pe
membre).
La porc, eczema este mai rară, întâlnindu-se localizarea auriculară,
perioculară, dorsolaterală sau la faţa internă a coapsei. Sunt atinse aproape
exclusiv exemplarele subdezvoltate, cahectice sau hipotrepsice. Stadiile
eritematoase, veziculoase, pustuloase şi mai ales, crustele abundente imprimă
eczemei un aspect varioloid.
La carnivore, eczema se întâlneşte cel mai frecvent, sub toate aspectele.
Localizarea cea mai frecventă este cea dorsolombară şi de pe pliurile cutanate ale
membrelor (faţa internă a coapsei, axilă) după care urmează eczema auriculară, a
cozii, organelor genitale externe şi a spaţiilor interdigitale, mai rar alte localizări.
Se întâlnesc eczema uscată sau umedă, cu evoluţie acută sau cronică,
îmbrăcând forme morfoclinice variate, mai ales la câine. În eczema acută
eritematoasă pruritul este intens, părul rărit sau căzut, pielea inflamată, roz-
portocalie sau roşie-intensă, tumefiată şi dureroasă. Zonele de eczemă sunt deseori
bine circumscrise, prezentând marginal papule, vezicule sau pustule. Forma umedă
(eczema secretorie) se caracterizează prin prurit, depilaţie, papule, vezicu1e,
pustule şi cruste gălbui sau brune, lipicioase şi umectate de un exsudat adeseori
urât mirositor. Sub cruste continuă procesul piodermic. Crustele şi scuamele se
elimină încet pe măsura refacerii pielii.
În eczema cronică hipercheratozică, cu localizare dorsolombară sau la baza
cozii, pielea este dură, aspră, îngroşată, scuamoasă, prezentând, în plus, rărirea sau
căderea părului şi prurit de intensitate variabilă. Zona de eczemă este mai puţin
bine delimitată şi, uneori, poate prezenta ragade hemoragice, pigmentaţie crescută,
perioada de „mustire” cu formare de cruste sau chiar furuncule.
Diagnosticul se bazează pe existenţa erupţiilor pruriginoase superficiale în
zonele de elecţie, în funcţie de specie, instalarea mai lentă a acestora şi. absenţa
tulburărilor generale. Dermatita eczematiformă se traduce prin modificări cutanate
delimitate, care cedează rapid şi definitiv prin instalarea factorilor externi
ocazionali.
Diagnosticul etiologic este mai dificil de precizat. El necesită examinarea
clinică atentă şi complexă, pentru depistarea unor organopatii endocrine,
dismetabolii, carenţe nutriţionale. Se pot utiliza teste cutanate prin alergeni
standardizaţi.
Diagnosticul diferenţial se face cu mai multe afecţiuni cutanate:
- foliculita care se localizează dispersat, în alte zone cutanate, cu leziuni
inflamatorii de dimensiuni mai mari, cu prezenţa inconstantă a pruritului;
- pruritul esenţial (lipsesc erupţiile cutanate însă se întâlnesc urmele de
grataj);
- alopecia esenţială se diferenţiază prin lipsa de modificare a pielii depilate;
283
- seboreea (se întâlnesc scuame unsuroase şi lipsesc celelalte erupţii

cutanate);
- dermatita, este recunoscută prin predominarea semnelor inflamatorii
(roşeaţă, durere, tumefacţie, exudaţie), absenţa pruritului şi a erupţiilor cutanate
net circumscrise;
- dermatozele toxialimentare evoluează enzootic, în efectivele furajate masiv
cu reziduuri industriale;
- fotodermatoze (leziunile se localizează la pielea depigmentată, neacoperită
de păr şi expusă razelor solare);
- demodicoza, se prezintă sub formă de noduli şi pustule localizate pe faţă la
câine, pe spată şi torace la bovine, evidenţiindu-se microscopic agentul etiologic
(Demodex);
- scabia (evoluează cronic, sub formă papulocrustoasă, afectează mai multe
specii de animale, iar examenul microscopic pune în evidenţă acarieni de raţie);
- dermatomicoze (tricofiţie, microsporie), modificările cutanate sunt
circumscrise, au altă localizare, apar îmbolnăviri de grup, iar examenul de
laborator permite identificarea dermatomiceţilor.
Evoluţia eczemei „adevărate” este de obicei cronică, recidivantă. Dermatita
eczematiformă are o evoluţie acută: dacă se înlătură factorii etiologici, este urmată
de vindecare. Complicaţiile posibile ale eczemei sunt: dermatita profundă,
supuraţia, flegmonul, panariţiul, limfangită etc.
Prognosticul este în general rezervat, fiind dependent de etiologie şi forma
clinică.
Profilaxia constă în luarea unor măsuri speciale la animalele predispuse,
trecute printr-un acces anterior. În acest sens se vor asigura condiţii
corespunzătoare de igienă corporală (pansaj periodic, îmbăieri cu săpun „neutru” la
carnivore), microclimat corespunzător, acces la soare, aer şi mişcare. Regimul
alimentar va fi dietetic şi constă în reducerea proteinelor, a oaselor, şroturilor,
reziduurilor industriale sau, dimpotrivă, aport proteic, mineral, vitaminic, raţii
bogate în glucide. În sfârşit, se va avea în vedere tratarea organopatiilor care
intervin favorizant în declanşarea eczemei.
Tratamentul eczemei „adevărate” este foarte complex şi de durată,
necesitând deseori schimbarea lui pe parcurs în funcţie de evoluţia bolii.
Tratamentul etiologic este dependent de posibilitatea identificării factorilor
predispozanţi sau ocazionali. În acest sens, se urmăreşte combaterea organopatiilor
favorizante, a tulburărilor metabolice, a dermatitelor eczematiforme, înlăturarea
presupuşilor alergeni sau a altor factori etiologici (pureci, păduchi), etc.
Tratamentul igienic constă în asigurarea unui adăpost corespunzător şi a
igienei corporale; în eczema uscată se recomandă pansaj zilnic, cu perie moale sau
pieptene nemetalic, pentru îndepărtarea părului, cât şi tunderea lui. Se mai
recomandă plimbări în aer liber şi la soare, mişcare suficientă. Se vor evita ploile
284
reci, noroiul, praful săpunurile alcaline (la carnivore) şi alţi factori iritanţi fizici
sau chimici.
Tratamentul dietetic se bazează pe înlăturarea din raţie a excesului de şroturi,
borhot sau alte reziduuri, majorând în schimb glucidele (masă verde, sfeclă,
morcovi). La carnivore, se recomandă regim lactovegetarian, cu interdicţia cărnii,
a oaselor şi a alimentelor condimentate. Animalele obeze vor fi înfometate sau vor
primi raţii cu valoare energetică limitată. La acestea se vor exclude dulciurile sub
orice formă.
Tratamentul patogenetic general se orientează spre combaterea reflexelor
nocive prin calmarea animalelor cu prurit intens: se pot folosi bromuri, opiacee,
fenobarbital, combelen, diazepam, romergan, feniramin; la animalele mari se
poate folosi sulfatul de magneziu sol. 10-20%, pe cale i.v., în doză de 0,05 g/kg.
Segmentul periferic al arcului reflex şi efectele distrofice cutanate pot fi
influenţate prin glucocorticoizi (hidrocortizon, dexametazonă, prednisolon),
ACTH, vitaminele A, D, E, complex B.
La animale, în general, desensibilizarea specifică nu este decât rareori
posibilă, ea fiind înlocuită cu desensibilizarea nespecifică: hemoterapie folosind
sânge integral sau hemolizat (1-5 ml la carnivore, 10-20 ml la speciile mijlocii şi
40-100 ml la speciile mari) pe cale s.c. sau i.m., zilnic sau repetat la 2, 3, 4 zile;
galactoterapie (5-21 ml la speciile mari, 0,1-1 ml la carnivore pe cale i.m. sau s.c.,
polidin; extracte tisulare (de ficat sau splină); hiposulfit de sodiu (soluţie 10-20%,
parenteral, la câine 5-10 ml, iar la speciile mari 50,100 ml); preparate de calciu
(gluconat, cloruri); sulfat de magneziu; ape minerale sau antihistaminice de sinteza
(Romergan, Feniramin, Nilfan, Tavegyl, precum şi preparate de import: Benadryl,
Pyribenzamine, Atarax, Phenergan, Temaryl, Periactin Seldane etc.).
Tratamentul local este dependent de forma de eczemă. Se vor evita
substanţele medicamentoase care au acţiuni iritante aplicate pe zonele afectate,
precum şi folosirea apei şi săpunului care duc la agravarea eczemei. Zonele
afectate şi cele din jur (pe o distanţă de 1-2 cm) vor fi tunse, pentru a evita iritaţia
prin păr, după care se execută îndepărtarea crustelor, puroiului şi impurităţilor cu
tampoane umectate în ulei de vaselină, ulei de parafină sau apă oxigenată 3%. În
eczema acută se acţionează cu calmante, antiinflamatorii şi desensibilizante, pentru
reducerea pruritului şi a iritabilităţii cutanate. În eczema umedă se folosesc pulberi
sicative (talc, oxid de zinc, amidon), pulberi astringente, cu adaos 1/l0-1/20
anestezină, procaină, camfor, mentol sau hidrocortizon (unguent 1-2 %).
Se va evita formarea, prin pulberi, de cruste groase, sub care eczema şi
supuraţia evoluează.
În forma uscată a eczemei cu eritem, scuame sau cruste, se folosesc soluţii
alcoolice astringente (soluţii 5-10 % anestezină, camfor, mentol). Se mai poate
recurge la unguente 1/10-1/20 cu anestezină, camfor, procaină, jecolan, pivalat de
flumetazonă, jecozinc cu 1-2% hidrocortizon.
285
În complicaţiile piodermitei, dar şi în alte forme de eczemă uscată, se

recomandă unguente sau spray-uri cu antibiotice, sulfamide sau antimicotice, în
asociere cu cortizon (Locacorten, Bioxyteracor, Synalar, Lincomycin, Augmentin,
Bactrim, Chlormycetin etc.).
În cazul eczemei cronice însoţită de hipercheratoză se folosesc cheratolitice
şi cheratoplastice, sub formă de soluţii alcoolice cu 1-5 % acid salicilic, rezorcină,
unguente cu sulf 10-20 %, cu naftol 5-l0 % cu acid salicilic 1/30, formol 1/10.
La carnivore (câine, pisică), se recomandă aplicarea unor „gulere
elisabetane”, pentru evitarea lingerii zonelor tratate şi limitarea gratajului.
În acelaşi scop, se recurge la aplicarea botniţelor, legarea scurtă în grajd a
cabalinelor şi bovinelor.
5.5.6. Fotodermatitele
Reprezintă dermatopatii apărute pe regiunile nepigmentate ale pielii ca

urmare a acţiunii combinate a luminii solare şi a unei substanţe fotosensibile
(fotodinamice, fotocatalitice).
Etiologia. Se întâlnesc mai frecvent la rumegătoare şi suine, rareori la alte
specii.
Se mai numesc fotodermatoze, dermatite solare, actinodermatoze,
heliodermite, fagopirism (prin hrişcă), trifolioză ( prin trifoi), lupinoză (prin lupin).
Pe lângă hrişcă, trifoi, lupin şi alte plante pot produce fotosensibilizări: lucerna,
sunătoarea, lolium, pirul, ştirul, sulfina, troscotul etc.
Aceste plante produc fotosensibilizări prin fitoeritrină (o porfirină ce derivă
din clorofila la nivelul tractului digestiv sub acţiunea microorganismelor), care
trece în circulaţia generală datorită leziunilor hepatice produse de aceste plante.
Unele substanţe medicamentoase pot fi fotosensibilizante prin ele însăşi, cum
sunt substanţele colorante (eozina, acriflavina, tripaflavina, albastru de metil,
violetul de metil, sulfamidele colorate şi antidiabeticele) sau prin leziunile hepatice
pe care le produc (cuprul, fosforul, etc.).
Tulburările metabolismului porfiric, cu producerea în exces de porfirine, pot
fi determinate ereditar la bovine, suine şi canide, cu retenţia în exces de porfirine.
Alteori, intervin perturbări ale metabolismului clorofilei, în stări
hepatotoxice, colestaza sau dispepsii digestive, cu reţinere de fitoeritrină, ducând
la fotodermatoze.
Dermatita solară mai apare şi prin expunere excesivă la soare a animalelor,
fără a necesita impregnare fotosensibilizantă a pielii.
Patogeneza constă în depunerea de substanţe fotocatalitice în stratul mucos
Malpighi din piele şi activării fizice, chimice şi biologice a acestora sub acţiunea
razelor solare (fotodermatozei dinamice, toxice), activ fiind spectrul ultraviolet.
286
Substanţele fotodinamice pot fi introduse în organism prin aport exogen, de

către furaje (sunătoare, hrişcă, lucernă, trifoi, etc.) sau diverse substanţe (eozină,
acriflavină, tripaflavină, albastru de metil, violet de metil, sulfamide colorate şi
antidiabetice, medicamente colorate), reprezentând substratul de instituire a
fotodermatozelor primare. Alteori se produce geneza endogenă a principiilor
fotocatalitice, în special prin acţiunea hepatotoxică a unor plante ca lupin, pir gros,
mei, etc. De asemenea, prin leziuni hepatice acţionează fotosensibilizant
substanţele arsenicale, cuprul şi fosforul.
Mai pot interveni hepatopatii care evoluează cu colestaza ori cu insuficientă
hepatică, inclusiv parazitismul hepatic.
Este incriminat şi un determinism genetic, factorul responsabil acţionând
fotosensibilizant, tot prin efect hepatotoxic.
În general, fotosensibilizarea hepatogenă presupune dificultăţi în eliminarea
fitoeritrinei rezultată din metabolizarea clorofilei sau excesul porfirinelor,
consecutiv perturbării metabolismului hemoglobinic.
Există şi o fotodermatoză traumatică care corespunde unor reacţii cutanate în
urma expunerii excesive la soare a animalelor cu fotoreactivitate normală, dar
neadaptate la radiaţiile solare. Sunt mai puţin cunoscute la animale,
fotodermatozele alergice (bazate, patogenetic pe reacţia antigen- anticorp), care
se declanşează sub acţiunea soarelui.
Reacutizarea unor dermatite latente poate declanşa dermatoze fotobiotropice,
cu inducţie virală, piobacilară etc., cu ocazia expunerii la soare a animalelor.
Razele solare acţionează iniţial, fotoenergia ducând la excitaţie moleculară.
Reacţia biochimică şi metabolică, declanşata astfel, determină oxidarea
aminoacizilor histidină, triptofan şi tirozină, inducând modificări de structură şi
permeabilitate celulară, liza celulară, eliberare de proteaze lizozomale, radicali
liberi, albumine şi globuline degradate, eventual de histamină sau precursori ai
serotoninei (triptofan). În fază biologică, substanţele eliberate determină în dermă
vasodilataţie, exoseroză şi edem. Tulburările generale care apar, cele respiratorii,
digestive, nervoase sau oculare sunt consecinţa autointoxicaţiei sau a reflexelor
nocive. Intensitatea acestor tulburări este dependentă de durata şi intensitatea
acţiunii soarelui, dar şi de concentraţia factorului fotodinamic.
Simptomatologie. Manifestările pot apare după câteva ore sau după câteva
zile de la consumul agentului fotosensibilizant şi expunerea la soare. Debutul se
manifestă prin semne generale: nelinişte, anorexie sau disorexie, sete crescută,
excitaţie sau depresiune nervoasă, prurit colici, uneori febră, constipaţie sau diaree,
dispnee, parezia prestomacelor, hipogalaxie şi uneori, semne hepatice (icter,
hepatomegalie, sensibilitate, hipercolemie, colurie). Se mai poate constata
stomatită, conjunctivită sau cheratită. Intensitatea manifestării generale este
dependentă de gravitatea formei clinice, de intensitatea acţiunii soarelui şi
concentraţia factorului fotodinamic.
287
Semnele locale apar la nivelul zonelor depigmentate şi glabre - neacoperite

sau slab acoperite cu fanere (bot, periocular, faţă, urechi, uger, membre, vulvă,
scrot), alteori şi în zonele cutanate cu pigmentaţie slabă a părului şi pielii. Ele
constau dintr-o dermatită solară, cu eritem, tumefacţie dureroasă, căldură, durere,
puncte hemoragice, exsudat gălbui.
În funcţie de durata expunerii la soare, pot apare şi papule, vezicule, cruste,
lambouri epidermice în desprindere şi chiar zone de cangrenă şi ulcere. Mai târziu
are loc reepitelizarea zonelor afectate şi vindecarea. În cazurile grave însă rămân
zone de sclerodermie, cicatrici stelate sau zone de cornificare. Pruritul este de
intensitate variabilă.
Dependent de localizare pot să apară tulburări funcţionale: mers rigid, cifoză,
şchiopături, disfagie sau tulburări de vedere.
Există şi unele particularităţi legate de specie.
La bovine, fotodermatoza se localizează la bot periocular, pe uger, vulvă sau
scrot uneori şi pe zone corporale întinse, depigmentate, chiar şi pe cele cu păr alb.
Pruritul este puţin manifestat în schimb, apar disorexia sau anorexia, parezia
prestomacelor şi hipogalaxia. Mulsul este dificil din cauza durerii locale, putând
apare secundar, mamite.
La ovine, se constată nelinişte, frecarea botului de sol sau de obiecte
înconjurătoare, scuturări frecvente din cap. Pe bot, pe faţă, la baza coarnelor şi pe
urechi, uneori pe uger sau pe picioare se constată eritem şi edem cald, dureros şi
pruriginos. Edemul poate explica imobilitatea şi „blegirea” urechilor sau aspectul
de „cap mare”, prin tumefacţia acestuia. În cazuri mai grave se formează papule,
apar sfacelări cutanate şi cruste negricioase („boala capului negru”), chiar
cangrenă cu mutilări auriculare. De asemenea, sunt posibile, manifestări de
stomatită, conjunctivită, cheratită, dispnee, diaree, pododermatită, manifestări
nervoase, febră, subicter sau icter şi leucopenie.
La suine, fotodermatozele se localizează pe rât, la baza urechilor, pe picioare
şi în zonele dorsolaterale ale capului.
La cabaline, localizarea pruritului şi fotodermatozei se produce peribucal, la
faţa, pe picioare, pe mamelă şi abdomen.
Diagnosticul se realizează pe apariţia erupţiei cutanate, pe regiunile
depigmentate, legată de consumul unor factori fotosensibilizanţi şi de expunerea
animalelor la soare. În cazuri dubioase, se poate recurge la biopsie şi respectiv
examen histopatologic.
Diagnosticul diferenţial se face în primul rând cu:
- dermatozele toxialimentare şi eczema, în care erupţia nu este condiţionată
de existenţa zonelor depigmentate şi de expunerea animalelor la soare;
- dermatita micotoxică apare peribucal, pe scrot şi mamela, la animale
neexpuse la soare, sub formă de sfacele epidermice, cu crevase şi slabă reacţie
inflamatorie, manifestări însoţite de leucopenie şi ulceraţii bucale;
288
- urticaria este recunoscută prin erupţiile cutanate caracteristice, nelocalizate

la pielea depigmentată, ce apar la animalele neexpuse la soare;
- râia evoluează prin modificări cutanate papulo-crustoase, pruriginoase, cu
altă localizare şi cu prezenţa acarienilor la examenul microscopic;
- ectima contagioasă afectează un număr mare de animale, cu localizări
peribucale, podale şi mamare caracteristice, a căror instalare nu este legată de
medicaţie, furajare sau expunere la soare.
Evoluţia este obişnuit de 1-3 săptămâni, terminându-se de regula cu
vindecarea animalelor. Scurtarea evoluţiei la 3-4 zile se poate obţine prin scoaterea
imediat a animalelor de sub acţiunea soarelui. Se poate uneori produce moartea
rapidă, în 1-2 zile prin şoc anafilactic sau edem pulmonar. Ea poate fi însă şi
tardivă, ca urmare a complicaţiilor hepatice (ciroză) şi cutanate (gangrenă cu
infecţii septice).
Prognosticul depinde de forma bolii, fiind rezervat în cazul complicaţiilor
hepatice şi cutanate.
Profilaxia constă în evitarea expunerii vara, la soare a animalelor predispuse
prin porfirii, furajare (hrişcă, mei etc.), sau medicaţie. Se va avea în vedere şi
combaterea hepatopatiilor, mai ales a celor parazitare (fascioloza, dicrocelioza).
Tratamentul. Prima măsură care se impune este adăpostirea la umbră (în
grajd) a animalelor bolnave sau chiar a întregului lot sau efectiv, precum şi
schimbarea alimentaţiei. Accesul la păşune sau padoc se va admite numai în cursul
nopţii sau în zilele fără soare.
Tratamentul local se face prin folosirea de soluţii alcoolice emoliente (ulei de
peşte, vaselină, jecolan), de pulberi sicative, calmante şi antiseptice. Complicaţiile
cutanate se tratează simptomatic şi chirurgical.
În formele grave, cu tulburări generale sau icter, se vor utiliza pe cale
generală antihistaminice, glucocorticoizi, hiposulfit de sodiu, gluconat de calciu,
vitamina A, hepatoprotectoare (glucoză, vitamina B1) şi purgative saline sau
uleioase.
5.5.7. Dermatite de ordin alimentar
Se mai numesc dermatoze „toxialimentare” şi se caracterizează prin

modificări cutanate eruptive-exsudative, determinate prin raţii cu exces de
reziduuri de la industria alimentară, administrate timp îndelungat. Cunoscute şi
sub denumirea de „boala de borhot”, sunt frecvente la bovine (mai ales în
îngrăşătorii), mai rar la cabaline, ovine şi porcine.
Etiologie. Reziduurile de la industria alimentară incriminate, pot fi: borhoturi
de cereale (orez, porumb), de cartofi încolţiţi (iarna spre primăvară, chiar vara), de
frunze de cartofi sau cartofi nou-apăruţi.
289
Patogeneza este definită în funcţie de subprodusul care acţionează etiologic.

Unele reziduuri determină stări carenţiale în vitamina A, B1, D, factori lipotropi,
calciu sau fosfor. Alte reziduuri acţionează toxic, prin conţinut în alcooli superiori,
solanină, micotoxine sau exces de potasiu. S-au evidenţiat în unele cazuri şi
mecanisme de alergie, idiosincrazie sau anafilaxie, cu eliberare de histamina. O
altă posibilitate de apariţie a dermatitelor de ordin alimentar, sunt tulburările
determinate de excesul în glucide al acestor raţii, care la rândul lor duc la tulburări
biochimice rumenale, mai ales în cazul lipsei de fibroase, însoţite de tulburări în
vitaminogeneză.
Deficienţele de zooigienă (purin, bălegar, lipsa aşternutului, excesul de
umiditate) determină iritaţii cutanate la nivelul picioarelor, prezentând importanţă
în localizarea manifestărilor cutanate.
Simptomatologie. Manifestările se instalează în decurs de 1-4 săptămâni de
la introducerea alimentaţiei cu borhoturi.
La bovine se cunoaşte o formă uşoară şi alta gravă. În forma uşoară,
modificările generale sunt mai discrete (uşoară febră, abatere, sialoree, inapetenţă,
etc.), iar cele locale constau în eritem, tumefacţie interdigitală şi coronară la
membrele posterioare, uneori şi la cele anterioare, urmate de veziculaţie, mustire,
iar apoi de crustizare (cruste de culoare galben-cenuşiu). Erupţia se poate întinde
până la regiunea tarsiană sau carpiană, vindecarea survenind după 2-4 săptămâni.
Pot fi prezente şi tulburări funcţionale (animalele prefera decubitul, se scoală cu
greutate, manifestând durere etc.).
În forma gravă, tulburările generale sunt mai evidente (febră, diaree, avorturi
sau naştere de viţel neviabili, cu fenomene de hepatoză sau ciroza congenitală), iar
cele locale mai accentuate, atât ca întindere cât şi ca profunzime.
Erupţia, pe lângă extremităţile membrelor, cuprinde şi faţa ventrală corpului,
mamelă, coadă, regiunea perianală, etc., putând fi urmată de formarea de abcese,
flegmoane crevase, gangrenă, artrite, stomatită ulceroasă şi chiar o stare
piosepticemică ce impune adesea sacrificarea de necesitate. În cazul consumului
de malţ se înregistrează o erupţie urmată de crustizare localizată la membre, uger
sau pe toată suprafaţa cutanată.
La suine, apar pe corp erupţii dure, plate, ovale şi ombilicale bine delimitate,
cu centrul înfundat, mai palid şi cu marginaţie roşie. Alteori apare erupţia
veziculoasă apoi crustizare, fără prurit.
La cabaline se constată foliculită şi alopecie, iar la ovine manifestări de
prurit de intensitate variabilă.
Diagnosticul se precizează pe apariţia erupţiei la un număr mai mare de
animale legate de un anumit tip de alimentaţie, pe localizarea la regiunile distale
ale membrelor. Diagnosticul diferenţial se face cu eczema şi ariceala, care
evoluează pe cazuri sporadice, cu prurit sau durere; ariceala şi panariţiul
interdigital nu au tendinţa de difuzare în regiunile superioare; fotodermatoza este
localizată numai pe regiunile depigmentate şi numai după expunerea la soare; în
290
râia picioarelor intervine prurit pronunţat, iar din leziunile crustoase şi

sclerodermice corespunzătoare se evidenţiază, microscopic, acarienii respectivi;
febra aftoasă pe lângă contagiozitatea mare se caracterizează şi prin apariţia
erupţiilor (aftelor) şi pe mamelă şi cavitatea bucală.
Evoluţia. În general, dermatozele alimentare au o evoluţie de 2-3 săptămâni,
vindecându-se după înlăturarea cauzelor. Dacă nu se înlătură cauzele, pot interveni
complicaţii piosepticemice, gangrenă sau exongulaţie, cu implicaţii economice şi
uneori chiar vitale nefavorabile.
Prognosticul este dependent de forma clinică.
Profilaxia urmăreşte asigurarea de raţii echilibrate prin adăugarea de
fibroase (fân, paie) şi concentrate la raţia pe bază de reziduuri de la industria
alimentară. În plus se va asigura suplimente vitamino-minerale (vitamina A, B, D,
calciu, fosfor).
Tratamentul este în primul rând igieno-dietetic: curăţenie şi aşternut
corespunzător în adăpost, acces la aer şi la soare, schimbarea raţiei, cu excluderea
borhotului sau, la nevoie, cu suplimentare de concentrate, fân şi paie.
Tratamentul local va fi diferenţiat în funcţie de caz, aplicându-se emoliente,
antiseptice, sicative sau astringente. În formele grave se va interveni, şi pe cale
generală, cu soluţii glucozate, clorurosodice, vitamine, proteinoterapie,
antiinfecţioase etc.
5.5.8. Dermatita atopică
Mai este cunoscută şi sub denumirea de dermita atopică. Alături de dermatita

de hipersensibilizare la înţepăturile de purice şi alergiile alimentare, ocupă un loc
deloc de neglijat în categoria dermatopatiilor pruriginoase (la carnivore).
În dermatologie, în anul 1923 – Coca şi Cooke au introdus termenul de
atopie (gr. atopos= ciudat, bizar) pentru a descrie o reacţie de hipersensibilitate la
om, cu caracter familial, caracterizată prin eczemă, astm şi rinită alergică, iar în
1933 – Sulzberger a introdus termenul de dermatită atopică pentru a descrie
neurodermatita cronică, termen acceptat până în prezent.
Se impune de la bun început că dermatita atopică este o dermatopatie
alergică, inflamatorie, pruriginoasă, recidivantă cu evidentă predispoziţie genetică,
asociată cu producerea de IgE – consecutiv contactului cu alergeni din mediu
(hipersensibilitate imediată de tip I).
Ca incidenţă, este întâlnită la aproximativ 3-15% din populaţia canină,
cunoscut fiind de asemenea faptul că 50% din dermatopatii includ/presupun un
fond atopic.
Etiopatogeneza. Este extrem de complexă, incomplet elucidată, bazată pe
mecanisme imune şi neimune, exprimate diferit în funcţie de faza de evoluţie a
bolii.
291
Factorii predispozanţi (intrinseci) sunt reprezentaţi de predispoziţia genetică,

predispoziţia de rasă, alterările barierei cutanate şi anomalii ale răspunsului imun
(local şi sistemic).
Factorii declanşatori (extrinseci) pot reprezentaţi de aeroalergeni, trofoalergeni,
ectoparaziţi, agenţi infecţioşi (Staphylococcus, Malassezia).
Tablou clinic. Expresia clinică este în strînsă cadenţă cu vârsta (debutul
obişnuit la vârsta de 6 luni-3 ani), rasa: West Highland White Terrier, Shar pei,
Basset, Bullterrier, Buldog englez (tulburări de cheratinizare) şi habitatul. Are un
pronunţa caracter sezonier (în cazul sensibilizării la polenuri, purici), sau poate
avea un carcater permanent (polisensibilizări, complicaţii).
Pruritul este întotdeauna prezent, de intensitate variabilă (mediu-intens),cu
localizare caracteristică: facial/regiuni ventrale (digital).
Leziuni primare sunt reprezentate de erupţie: eritem, macule, papule. Pot fi
suprapuse şi complicate prin piodermită secundară (foliculită în ~ 60% din cazuri),
sau pot fi întâlnite escoriaţii, zone de dermatită acută, otită externă (~80% din
cazuri), cu suprainfectare, edem facial, auricular, interdigital (extindere axilară,
ingvinală, perineală).
Leziunile secundare pot fi reprezentate de excoriaţii, alopecie, lichenificare,
dermatită seboreică cu alopecie.
În dermatita atopică, complicaţiile infecţioase constituie de obicei o regulă
(stafilococi, malasezii), generând veritabile piodermite.
La feline, predispoziţie rasială este dubitabilă, semnele clinice sunt variabile,
iar intensitatea şi localizarea pruritului poate fi corelată cu distribuţia mastocitelor
din derm. Coordonatele clinico-lezionale sunt dominate de alopecie, leziuni ale
complexului granulomatos eozinofilic (ulcer labial, granulom linear, placă
eozinofilică) şi dermatită miliară. La această specie, în cazurile de atopie, rareori
sunt întâlnite infecţii secundare (comparativ cu situaţia de la om şi câine)
Diagnosticul. În astfel de situaţii se apelează la clasicul algoritm de diagnostic,
având în vedere în principal criteriile de diagnostic (Willemse -1986, 1988, De
Boer şi Hillier -2001 şi Prélaud 1998), cunoscut fiind faptul că pacienţii trebuie să
îndeplinească cel puţin 3 din următoarele criterii majore:
-prurit (instalat gradual) corticosensibil, distribuiţie morfologică tipică (facială
şi/sau digitală,
- lichenificarea suprafeţei flexoare a articulaţiei tarsale şi/sau suprafeţei
extensoare a articulaţiei carpale cu hiperpigmentare),
- dermatită cronică sau recidivantă,
- anamneză de atopie individuală şi familială,
- răspuns pozitiv la corticoterapie (mai evident iniţial),
- otită externă,
- inflamaţia feţei interne a pavilionului şi regiunea perinazală,
- eritem facial şi cheilită,
- reacţie pozitivă imediată la I.D.R. specific.
292
Se au de asemenea în vedere şi existenţa următoarelor criterii minore în

stabilirea diagnosticului:
- apariţia simptomelor până la vârsta de 3 ani (De Boer 2001) sau între 1-3
ani (Prélaud 1998);
- predispoziţie de rasă;
- conjunctivită bilaterală (De Boer, 2001), (Prélaud 1998) şi epiforă;
- piodermită secundară (foliculită)
- hipercheratoză;
- IgE alergen specifice serice crescute, IgG alergen specifice serice crescute;
- dermatită cronică recidivantă (> 2 ani);
- agravarea sezonieră a simptomelor.
Se impune în stabilirea diagnosticului realizarea unui diagnostic diferenţial faţă
de:
- stări de hipersensibilitate: dermatita alergică la pureci – cu care poate
coexista (papule şi cruste, cu distribuţie dorsală, posterioară şi pe faţa internă, otită
externă), intoleranţa/alergia alimentară – cu care poate coexista (erupţii
preponderent de tip papulă, răspuns la dieta hipoalergenică, la orice vârstă, otită
ext.)
- ecto- şi endoparazitismul (râiile)
- malasezioza;
- piodermite
- dermatita de contact – incidenţă redusă, erupţii iniţial de tip eritematos şi
papular, exclusiv pe zona de contact
- boli autoimune (pemfigus foliaceu).
Confirmarea prin teste de diagnostic specifice presupun pozitivarea testului
standard intradermic, cu răspuns pozitiv imediat la alergenii din mediu. Rolul
testelor specifice este doar de a confirma diagnosticul clinic prezumat şi de
selectarea alergenilor în vederea imunoterapiei (desensibilizării) – 20 alergeni pe
Lista Europeană a alergenilor.
Tratament
Se impune precizarea în abordarea terapeutică a acestei afecţiuni că
dermatita atopică de obicei nu poate fi tratată, ea poate fi doar controlată
terapeutic. Este considerată una din dermatopatiile cel mai greu de tratat – prin
imposibilitatea evitării alergenilor incriminaţi. Se impune evitarea contactului cu
alergenii – acarienii –(Pyriproxyfen, permetrine).
Calitatea vieţii poate fi îmbunătăţită şi afecţiunea este controlabilă când sunt
limitate complicaţiile bacteriene şi/sau infecţiile cu Malassezia.
În astfel de cazuri se impun strategii terapeutice cu variaţii individuale.
Modularea intervenţiei curative se face având în vedere dominantele clinice,
eliminarea altor entităţi cu evoluţie similară, suprimarea expresiei altor
dermatopatii concurente sau complicaţie.
293
La modul general, tratamentul simptomatic presupune folosirea topicelor

(şampoane antimicrobieni, soluţii, dermosteroizi, acizi graşi esenţiali,
imunomodulatori, soluţii otice, preparate pentru leziuni hot-spot), antihistaminice,
corticosteroizi (au eficienţă crescută dar caracter pasager). Ca terapie adjuvantă se
recomandă preparate ce conţin acizi graşi polinesaturaţi, topice cutanate
(foliculită), antibiotice, dietă etc.
Imunoterapie nespecifică poate fi realizată cu bune rezultate apelând la
Tacrolimus (0,3 %), Ciclosporină A (5mg/kg/zi).
Imunoterapie specifică presupune hiposensibilizare prin administrare regulată a
extractelor alergizante selectate prin anamneză şi IDR; răspuns lent (6-12 luni), cu
variaţii individuale.
Anterior imunoterapiei se recomandă controlul tuturor factorilor de întreţinere
ai dermitei atopice, aplicarea unui regim de eliminare a alergenilor, controlul
infestării cu purici şi tratarea precoce a piodermitelor şi a seboreei secundare.
5.5.9. Dermatita alergică de contact
Cunoscută şi sub de numnirea de hipersensibilitatea de contact, este o

dermatopatie rară, cu prurit variabil, expresie maculo-papulara ce afecteaza pielea
şi părul din zona de contact.
Etiopatogeneză
Sunt incriminate în determinismul acestei afecţiuni o multitudine de agenţi:
substanţe iritante, şampoane (cu benzoilperoxid), detergenţi, sprayuri (în special
cele care conţin substanţe insecticide), acizi sau baze. Este cunoscut faptul că
acizii produc leziuni dupa primul contact iar substanţele putin iritante induc
dermatita de contact dupa contacte repetate. În astfel de situaţii alergenii sunt
molecule cu greutate moleculara mica care devin imunogene dupa legătura cu
proteinele purtatoare.
Mai sunt descrişi şi alţi alergeni: diverse plante, material plastic, clorura de
cobalt, răsini, balsam de Peru, materiale textile sintetice, antibiotice topice (ex.
neomicina).
Patogenetic este unanim acceptată declanşarea şi derularea unei reacţii de
hipersensibilitate de tip IV (în care predomina limfocitele). Se consideră că peste
20 % din cainii cu atopie (dermită/dermatită atopică) prezinta şi dermatita alergică
de contact.
Mediatorul principal este alfa-TNF, fiind de asemenea implicate în patogeneză
atât neutrofilele cât şi eozinofilele (demonstrând patogeneza diferită, în corelaţie
cu alergenul implicat).
Este descrisă şi o predispoziţie de rasă în apariţia afecţiunii.
Tablou clinic. La câine. dermatita se produce după 3-5 săptămâni după
perioada de sensibilizare la alergenul responsabil (după contact). Caracteristice
clinic sunt: pierderea părului din zonele extremitatilor membrelor (partea ventrală
294
a abdomenului), torace, nazal/perinazal, regiunea perineală, scrotală, partea

laterală a urechilor. În astfel de cazuri leziunile pot îmbrăca diferite aspecte şi de
difeite grade, de la eritem la macule, papule si rar vezicule.
În formele cronice se întâlnesc depilaţii, alopecii localizate,
hiperpigmentări/hipopigmentări, escoriatii si reacţii de lichenificare. Suprapunerile
bacteriene sunt frecvente (piodermite bacteriene), chiar şi alterarea producţiei
locale de sebum.
Adiţional, pruritul este prezent, de intensitate variabilă (mediu-intens).
Diagnostic. Datele anamnetice, respectiv contactul cu alergenul este
definitoriu, alături de examenul fizic şi rezultatele la testele de expunere provocată
(testul de contact). Testul de expunere provocata presupune spălarea animalului cu
şampone hipoalergenice (pentru îndepărtarea substanţelor posibil alergenice de la
nivel cutanat) şi plasarea în mediu nonalergenic timp de două săptămâni, urmată
de reexpunere animalului în mediu alergenic (sau cu substante suspecte) în
următoarea săptămână.
Testul poate fi realizat prin aplicarea directă pe piele (pe un suport textil) a
substanţelor suspecte şi acoperirea cu materiale impermeabile (48 de ore).
Examenul biopsic relevă dermatită perivasculară superficială cu prezenţa de
eozinofile şi neutrofile.
Tratament. Limitarea/împiedicarea contactului cutanat cu alergenul şi
corticoterapie. Se recomandă corticoizi topici (dermosteroizi de tipul
hidrocortizonului aceponat), sau corticoterapie sistemică: predison sau predisolon,
administrat oral 1 mg/kg/zi la câine, 2 mg/kg/zi la pisică (5-7 zile si apoi alternativ
pana la vindecare), fiind obținute și rezultate bune cu pentoxifilina 10 mg/kg/12
ore.
5.6. MANIFESTĂRI CUTANATE DEGENERATIVE
5.6.1. Acanthosis nigricans
Prin acanthosis nigricans se înţelege o dermatoză distrofică caracterizată

prin hipertrofie papilară, hiperpigmentaţie şi hipercheratoză, cu localizare
simetrică bilaterală.
Se întâlneşte la câine, fiind mai frecventă la vârsta de peste 9 ani, în special
la rasele: şoricari, terieri şi ciobăneşti germani.
Etiologia este încă neelucidată. De multe ori, acantozisul este asociat cu
tumori maligne localizate pe diverse organe, autointoxicaţii cauzate de tulburări
interne, atrofia tiroidei, inflamaţia glandelor perianale, etc. Leziunile bilaterale,
reacţia faţă de unele tratamente hormonale, fac pe unii dermatologi să incrimineze
295
o disendocrinie (un rol mai important l-ar juca gonadele, tiroida, suprarenalele şi
TSH).
Simptomatologia. Distribuţia leziunilor este simetrică, bilaterală, fiind
întâlnită mai frecvent la: axile, ie, genunchi, faţa dorsală a degetelor, scrot,
regiunea perianală, faţa inferioară a cozii, peribucal, peripalpebral, faţa internă a
urechilor şi a coapselor. În faza iniţială, pielea este tumefiată, dar rămâne moale,
părul devine mai rar din cauza căderii. În acelaşi timp, apare o pigmentare gri-
albăstruie sau neagră. Treptat, se instalează hipertrofia papilelor, pielea se
indurează, este denudată şi uscată. Ulterior, ia un aspect „scorţos”, asemănător cu
scoarţa de stejar, iar culoarea se intensifică treptat până la negru. Leziunile sunt în
majoritatea cazurilor lipsite de prurit; acesta poate fi prezent în momentul
descuamării, însă atenuat. La examenul histopatologic se constată următoarele
modificări: hipertrofie papilară, hipercheratoza stratului superficial al epidermului,
pigmentaţia exagerată a stratului cornos şi malpighian şi mai ales a papilelor. În
formele mai grave stratul cornos este îngroşat, cu excrescenţe cornoase. Foliculii
piloşi sunt în general atrofiaţi.
Diagnosticul se pune uşor pe aspectul leziunii. Diagnosticul diferenţial se
face cu demodecia, mai ales când este localizată la faţă peripalpebral, peribucal,
însă demodecia nu este obligator simetrică şi nu se pigmentează cu pigment
melanic. Examenul microscopic permite precizarea diagnosticului.
Evoluţia este cronică, luni sau chiar ani, adesea întâlnindu-se recidive.
Prognosticul este rezervat datorită rezultatelor incerte ale tratamentului.
Tratamentul. Se pot obţine rezultate favorabile, însă adesea efemere, prin
administrarea timp de 1-4 săptămâni de hormoni tiroidieni, tireostimulină,
corticoizi iar la animalele bătrâne hormoni genitali.
Castrarea la masculi şi femele, înlăturarea glandelor perianale la animalele
bolnave au fost socotite ca măsuri destul de eficace.
Pe lângă tratamentul hormonal se pot folosi local unguente cheratolitice şi
cheratoplastice şi ulterior emoliente, alături de o medicaţie sistemică şi topică,
modulată în funcţie de răspunsul şi evoluţia individuală.
5.6.2. Ihtioza
Este o dermatoză scvamoasă, ce aminteşte de aspectul solzilor peştilor (de

unde provine şi numele), consecutivă hiperplaziei excesive a stratului papilar şi
hipercheratozei stratului cornos.
Ea a fost semnalată sub forma congenitală la viţei şi la iepuri, datorată unei
gene recesive. A fost pusă, de asemenea, în discuţie participarea carenţei în
vitamina A.
Până în prezent nu au fost descrise forme dobândite în medicina veterinară.
296
Clinic, pielea din zonele afectate are aspectul de piele tăbăcită, este acoperită
de solzi cornoşi care sunt separaţi printr-o serie de crevase şi de siloane ce dau
aspectul pielii de crocodil.
Părul este căzut, pielea uscată, consecutiv scăderii sau opririi secreţiei
glandei sebacee şi sudoripare. În forma difuză, viţeii sunt născuţi morţi sau mor la
scurt timp după parturiţie.
Mamele pot prezenta distocii şi hemoragii pe traiectul căilor genitale din
cauza ţesutului solzos.
Ihtioza foliculară (forma parţiala) se caracterizează prin leziuni cutanate
circumscrise, simetrice, de aspectul papulelor acoperite de cruste.
Diagnosticul nu ridică dificultăţi, scuamele şi crustele caracteristice („solzii
de peşte”, „pielea de crocodil”, „scoarţa de stejar”), fiind prezente de la naştere.
Profilaxia constă în eliminarea de la reproducţie a animalelor purtătoare de
defect genetic.
Tratamentul. La viţeii care supravieţuiesc, cu formă parţială neletală, se
acţionează pe cale generală, prin doze mari de vitamina A, administrate timp
îndelungat. Reducerea consistenţei crustelor şi scuamelor se obţine prin unguente
cheratolitice (unguent salicilat 1/5-l/10), la care se adaugă cheratoplastice.
5.6.3. Psoriazisul
Este o dermatoză cronică, caracterizată prin prezenţa de plăci rotunde, roşii,

bine conturate, acoperite cu scuame de piele uscate de culoare gri-albicioasă. A
fost semnalată la mânji, carnivore şi maimuţă.
Etiologia este neelucidată, fiind incriminate tulburări metabolice, endocrine,
iritaţii şi microtraume repetate.
Se pare că psoriazisul adevărat, similar cu cel de la om, nu se întâlneşte decât
la maimuţă.
Simptomatologie.
La mânz a fost descris psoriazisul localizat pe cap, pe membrele anterioare şi
posterioare, interesând şi regiunea perineală. Leziunile sângerează uşor şi sunt
însoţite de un prurit accentuat. La periferia leziunii, pielea se descuamează, iar
părul este aspru şi uscat.
La carnasiere, localizarea iniţială este pe bot, pentru ca ulterior să se întindă
pe întreaga faţă. Pielea la acest nivel este îngroşată, cutată, de culoare închisă, dură
şi acoperită cu un strat aderent de cruste cu aspect de solzi pigmentaţi. La
maimuţă, leziunile sunt simetrice, localizate pe suprafaţa externă a membrelor, la
nivelul cărora se înregistrează scuame care provoacă hemoragii atunci când sunt
înlăturate. Leziunea interesează şi rădăcinile unghiilor.
Diagnosticul se stabileşte pe baza modificărilor scuamoase sau crustoase
persistente, localizate la faţă sau membre.
297
Tratamentul local constă în aplicarea de unguente cu gudron, acid salicilic,

glucocorticoizi, în iradierea cu raze ultraviolete sau roentgenterapie. Pe cale
generală se poate acţiona prin administrarea de vitamina D, vitamina B12 sau
glucocorticoizi.
5.6.4. Paracheratoza
Este o distrofie epidermică ce se caracterizează prin cheratinizare excesivă,

dar incompletă a stratului cornos, cu păstrarea nucleilor celulari.
Afecţiunea prezintă importanţă la suine şi rumegătoare, la care este
determinată de hipozincoză (descrisă în cadrul patologiilor pe specii).
5.6.5. Hipercheratoza
Este o dermatoză caracterizată prin hipertrofia şi cheratinizarea excesivă a

stratului cornos al pielii, observată mai frecvent la bovine dar şi la suine, câine,
pisică şi la alte specii.
Etiologie. Cea mai frecventă cauză citată este intoxicaţia cu clornaftalene
(utilizate pentru protecţia materialelor lemnoase, a ambalajelor celulozice, sforilor
etc.), produsă prin ingestie, inhalaţie sau contact cutanat.
Alte cauze ar fi reprezentate de uleiuri minerale derivaţii huilei, petrolului
(hârtie gudronată, hârtie asfaltată), hexaclorura de benzen, intoxicaţia cu molibden,
cobalt, tulburările nutriţionale (carenţe în vitamina A, complex vitaminic B, fier,
cupru, magneziu), bolile infecţioase (maladie Carre), acţiunile mecanice repetate
etc.
Patogeneza. Factorii etiologici amintiţi perturbă procesul normal de
cornificare, rezultând hipercheratoza, adică hipertrofia şi cheratinizarea excesivă a
pielii, deseori şi a mucoaselor bucale, rumenală, gastrică, intestinală şi vaginală.
Acţiunea prelungită duce la ciroză hepatică, scleroză renală sau pancreatică,
clornaftalenele acţionează nociv asupra unor sisteme enzimatice şi asupra
metabolismului vitaminei A (împiedică convertirea carotenului în vitamina A),
inducând astfel perturbări ale procesului de cornificare.
Simptomatologie. Manifestările clinice la bovine apar după 3-5 săptămâni
de la primul contact cu sursa toxică şi se traduc prin: salivaţie, epiforă, disorexie
sau anorexie şi diaree.
Cavitatea bucală prezintă în intoxicaţia clornaftalenică semne de stomatită,
cu eroziuni ale mucoasei localizate la buze, gingii, limbă sau palatul dur.
La cap în zona cervicală, pe spată, mamelă, scrot, faţă internă a coapselor
etc., pielea este uscată şi îngroşată (aspect de „piele tăbăcită"), prezintă scuame,
298
cruste, crevase şi alopecie. Pruritul este absent, iar părul cade după o evoluţie mai
lungă.
Hipercheratoza prin iritaţie mecanică, observată frecvent la bovine sub formă
de tiloame, este urmarea dispozitivelor de fixare, de legare cu lanţ sau de bare ce
limitează accesul la jgheabul de furajare. Ea se localizează în zona cervicală
superioară, fiind strict delimitată şi fără repercusiuni asupra sănătăţii reproducţiei
şi producţiei.
La câine, hipercheratoza se localizează la perniţele plantare, pe bot (cruste,
crevase), la faţă internă a coapsei, uneori pe pleoape şi abdomen.
Păsările, mai ales puii de găină, prezintă dermatoză crustoasă şi varioloidă
prin carenţă în vitamina B, cu localizare la comisuri, pleoape şi degete.
Morfopatologic, în afara leziunilor cutanate descrise la simptomatologic, se
constată leziuni hipercheratozice sau sclerogene la nivelul aparatului digestiv
(cavitatea bucală, esofag, rumen, cheag, intestin), la nivelul ficatului (vezica
biliară), la nivelul aparatului urinar şi genital (puse în evidenţă atât macroscopic,
dar mai ales histologic).
Diagnosticul se bazează pe modificările cutanate, îndeosebi sub formă de
piele îngroşată, cu scuame sau cruste masive. Depistarea factorului cauzal
urmăreşte identificarea intervenţiei unor iritaţii mecanice repetate, a
clornaftalenelor sau gudroanelor folosite pentru protecţia materialului lemnos sau
celulozic.
Diagnosticul diferenţial se face cu râia, pe baza localizării pruritului şi
prezenţa acarienilor în leziunile cutanate; paracheratoza, care diferă, prin afectarea
membrelor posterioare, îmbolnăviri grupate, valori subnormale de zinc în râie,
serul sangvin şi păr; fotodermatozele se traduc prin modificări eritemo-eruptive,
localizate la pielea depigmentată şi neprotejată de fanere, apărută după expunerea
la soare.
Evoluţia hipercheratozei este cronică, de săptămâni şi luni, putând duce în
cazul intoxicaţiei cu clornaftalene la slăbire, cahexie şi moarte.
Prognosticul este rezervat, în cazul etiologiei toxice a bolii.
Profilaxia impune evitarea intoxicaţiei clornaftalenice, prin interdicţia
utilizării în adăposturile de animale a materialelor lemnoase şi celulozice
impregnate cu aceste substanţe, precum şi evitarea iritaţiilor mecanice îndelungate.
Tratamentul urmăreşte în primul rând îndepărtarea surselor toxice sau
iritante şi administrarea de raţii vitaminizate complete.
Tratamentul local constă în aplicarea de emoliente (vaselină, ulei de peşte
etc.) sau unguente cheratolitice (unguent salicilat).
Tratamentul general constă în administrarea de doze mari şi timp îndelungat
de vitamine (A, E, C) în asociere cu proteinoterapia nespecifică (hemoterapie,
galactoterapie, polidin) şi antitoxice generale (soluţii glucozate sau clorurosodice).
În forma acută de intoxicaţie cu clornaftalene sau în hipercheratoza avansată,
tratamentul dă rezultate slabe.
299
5.6.6. Cheratoza facială simetrică
Cunoscuta sub denumirea de dermatoza simpatică endocrină, este prezentă la

câine, în special la rasele cu faţă mare (buldogi, boxeri, sau rasa Saint-Bernard). Se
caracterizează printr-o hipercheratoză simetrică a regiunii feţei, mai rar a gâtului.
Etiologie. Boala se datorează unei distonii neurovegetative regionale, cu
dominanţa simpaticului, în declanşarea sa putând participa şi sistemul endocrin
(tiroida, suprarenala). Secţionarea cordonului nervos vago-simpatic cervical
permite reproducerea bolii.
Simptomatologie. Se constată manifestări de cheratoză simetrică facială, cu
hipercheratoza pielii de pe bot, în zona facială, susnazală perioculară şi în
interiorul urechii. Alteori, modificările cutanate se întâlnesc la gât, olecran, în zona
ischiatică. În zonele de predilecţie epiderma se îngroaşe progresiv, pielea devine
rugoasă, cenuşie, dură, prezentând crevase. Părul se răreşte sau este căzut în
totalitate. Dermul este congestionat, cu papilele hipertrofiate, lipseşte pruritul, însă
starea generală a animalelor este afectată, slăbesc, sunt iritabile şi uneori se
înregistrează şi accese de subfebrilitate.
Diagnosticul se precizează pe aspectul clinic (existenţa hipercheratozei
simetrice faciale, cu absenţa pruritului). Diagnosticul diferenţial se face cu
demodicoza, pe prezenţa în aceasta a unor papule şi pustule, a pruritului, pe
localizarea asimetrică a modificărilor şi punerea în evidenţă la examenul
microscopic a lui Demodex.
Evoluţia este cronică, boala având un caracter progresiv.
Prognosticul este rezervat.
Tratamentul. Se pot folosi extracte tiroidiene (tiroida, tiroton, thyreoton,
novothyral, tireostimulină), administrate timp îndelungat, precum şi simpaticolitice
(tartrat de ergotamină, gynergen, prosympal). Tratamentul cu simpaticolitice va
începe prin injecţii subcutanate timp de câteva zile (gynergen sau prosympat 0,01
g/animal) după care se trece la administrarea orală zilnică a acestor preparate (în
doză zilnică de 0,05-0,10/animal). Local, se vor aplica unguente cu acid salicilic
(1/5-1/10).
5.7. DERMATITE NESPECIFICE
Sunt dermatopatii inflamatorii care evoluează pe un fond reactiv modificat,

recunoscând o etiopatogeneză complexă, deseori greu de precizat.
5.7.1. Pemfigus
Pemfigusul este o epidermită sau dermatită buloasă, cu vezicule cutanate
gigantice, chiar cât oul de găina (pemfigus - de la grecescul pemfix - bulă). Se
întâlneşte la cabaline, bovine, câine şi suine.
300
Etiopatogeneza. Deşi incomplet elucidată, etiopatogeneza include

predispoziţia constituţională, diverse iritaţii cutanate mecanice, termice sau
chimice, hipovitaminoze, toxicoze şi insuficienţă cortico-suprarenală.
Determinant, intervine probabil un factor microbian transmisibil, explicându-se
astfel îmbolnăvirile grupate şi caracterul aparent transmisibil al bolii în unele
cazuri.
Simptomatologie. Se manifestă printr-o erupţie buloasă, care apare fără a fi
precedată de roşeaţă sau prurit, în regiunea crupei, lombelor, feselor faţă internă a
coapsei, uneori generalizată.
Bulele conţin iniţial un lichid seros, citrin, clar, pentru ca ulterior să se
tulbure, putând deveni chiar purulent, ca urmare a infectării acestuia. Prin
deschiderea bulelor rămâne o suprafaţă erodată, roşiatică ce se acoperă cu cruste.
Pe acelaşi animal, erupţia se găseşte în stadii diferite de evoluţie. Procesul
supurativ cutanat poate duce la complicaţii sub formă de limfadenită sau
limfangită regională.
La examenul sângelui se pune în evidenţă eozinofilia, iar clinic, inconstant,
apare febra.
Diagnosticul este uşor precizat prin apariţia bulelor caracteristice pe o piele
aparent sănătoasă.
Evoluţia depinde de gravitatea erupţiei. Vindecarea este lentă şi anevoioasă.
În cazurile benigne, leziunea se poate vindeca complet în 2-4 săptămâni. În
formele grave durează câteva luni.
Prognosticul este rezervat, din cauza evoluţiei trenante şi a complicaţiilor
posibile, fiind citate şi cazuri cu evoluţie fatală.
Tratamentul are în general o eficienţă limitată. Pe cale generală, se va
recurge la vitaminoterapie (A, B, polivitamine), ACTH, glucocorticoizi
(tratamentul îndelungat trebuie supravegheat îndeaproape deoarece poate avea
efecte imunosupresive) şi antiinfecţioase (în tulburările generate). Local se vor
aplica sicative, astringente, protectoare şi antiinfecţioase.
5.7.2. Erizipelul
Este o dermatită eritematoasă, difuză caracterizată histopatologic ca o

limfangită reticulară, întâlnită la cal, om porc, oaie şi câine.
Etiopatogeneză. Erizipelul este determinat de Streptococcus erysipelotrix
sau de alte microorganisme (adesea o floră asociată), însămânţarea făcându-se prin
înţepături, muşcături etc.
Manifestările clinice se datoresc acţiunii toxinei streptococi, care se dezvoltă
în lacunele limfatice. Sub influenţa toxinei streptococice se produce o hiperemie
care determină formarea transsudatului (edem) şi transformarea lui în exsudat, prin
diapedeza polinuclearelor şi macrofagelor şi prin creşterea concentraţiei de
301
fibrinogen. A fost descrisă prezenţa de autoanticorpi antiepiteliali asociaţi cu

granulomul eozinofilic felin, sugerând că granulomul eozinofilic ar putea fi o
boală autoimună.
Simptomatologie. Erizipelul debutează brusc prin semne generale: febră,
congestia mucoaselor, uneori peteşii, anorexie relativă sau absolută etc.
Îmbolnăvirile locale sunt evidente, când pielea este depigmentată, fiind întâlnită
mai frecvent în regiunea dorsală, gât, extremităţi. Placa de erizipel are o culoare
roşie vie, mai ales la periferie, unde marginile mai ridicate dau aspectul de burelet.
Erupţia este urmată de o perioadă în care mai persistă un timp edemul, roşeaţa şi
descuamarea tegumentului. Când rezistenţa organismului este scăzută, poate
apărea şi o erupţie veziculoasă ce poate suferi o transformare purulentă sau chiar
flegmonoasă. Când cantitatea de endotoxine este mare apare gangrena.
La feline a fost descris în cadrul dermatozelor pruriginoase feline, complexul
granulom eozinofilic cu trei manifestări clinice: ulcer eozinofilic pe buza
superioară, placi eozinofilice pe faţa internă a coapsei sau pe abdomen, granulom
liniar sub forma de placă alungită pe faţa posterioară a picioarelor posterioare.
Diagnosticul este relativ uşor de precizat, pe apariţia şi aspectul leziunii
locale, pe semnele clinice generale şi adenopatiile regionale.
Evoluţia, în formele obişnuite este de 4-8 zile; în formele pustuloase,
flegmonoase, gangrenoase este mai lungă.
Tratamentul. În formele uşoare se poate produce uneori vindecarea
spontană. În formele mai grave, se face un tratament general şi altul local.
Tratamentul general, constă în administrarea de antiinfecţioase,
proteinoterapie, ser antistreptococic sau anatoxina streptococică. Local, se
recomandă pensulaţii cu tinctură de iod sau aplicaţii cu antiinfecţioase sub forma
de unguente. Se recomandă îmbunătăţirea condiţii de zooigienă şi alimentaţie,
(evitarea pe cât posibil a scărpinatului sau automutilării) şi apariţia complicaţiilor.
5.7.3. Dermatita limfoidă
Dermatita limfoidă (limfadenita cutanată) este semnalată la pisici.

Etiologia nu este elucidată, fiind considerată de unii autori ca o boala
infecţioasă (virus), iar de alţii ca fiind de origine mecanică, consecinţa lingerii
insistente a animalului (ca urmare a unor stării eczematoase ce se însoţesc de
prurit).
Simptomatologie. Se constată prurit, deglabraţie şi dezepitelizare numulară
la început, apoi intensă, localizată pe coapse sau abdomen.
Dermul este congestionat şi prezintă muguri albicioşi.
Leziunile sunt proeminente faţă de restul pielii cu 1-2 mm, de culoare alb-
cenuşie (asemănătoare cu pielea recent opărită), fiind umezite tot timpul cu o
secreţie vâscoasă, cu aspect hemoragic.
302
Se poate înregistra de asemenea, o adenopatie regională, uneori tulburări

generale (subfebrilitate, inapetenţă).
Modificări morfopatologice. Animalul prezintă o deglabraţie completă, pe
suprafeţe variate ca întinderi, întreaga suprafaţă cutanată pierzându-şi epidermul,
care este prezent de jur-împrejurul leziunii sau persistă sub formă de mici insule; la
aceasta din urma se constată o degenerare celulară spongioasă, discheratoză şi
infiltraţie granulocitară.
Dermul prezintă şi el o infiltraţie cu celule limfocitare, care sunt adunate sub
forma de cuiburi compacte, intercalate printre elementele normale ale dermului.
Capilarele din interiorul acestor cuiburi, cât şi de la periferie sunt pline sau
înconjurate cu limfocite.
Diagnosticul se precizează cu uşurinţă pe aspectul leziunii. Diagnosticul
diferenţial trebuie făcut cu dermatomicoza, pe baza aspectului leziunii, pe
examenul microscopic şi cultural; tuberculoza se poate diferenţia uşor prin
tuberculinare şi culturi.
Evoluţia este în general prelungită. Vindecarea poate sa fie spontană în 2-3
săptămâni, alteori se înregistrează complicaţii, piodermite sau septicemii, când
evoluţia este mai lungă.
Tratamentul constă în pensularea regiunilor cu tincturi amare (aloes, arnica)
sau cu soluţii de acid picric 1%, care opresc evoluţia şi permit vindecarea; prin
gustul lor ele împiedică lingerea care ar întreţine leziunea.
Se poate utiliza, de asemenea, soluţii cu azotat de argint 4%, raze ultraviolete
în şedinţe de câte 5 minute, repetate la 2-3 zile. În cazul apariţiei de complicaţii, se
vor administra antibiotice sau sulfamide.
5.7.4. Herpesul
Herpesul este o dermatită eritemo-veziculoasă, întâlnită mai frecvent la cal şi

câine, cu localizare la zone de demarcaţie dintre piele si mucoase (herpes nazal,
labial, anal sau vulvar), iar alteori pe traseul unui nerv periferic senzitiv sau mixt
(zona Zoster).
Etiologia. Herpesul primar este urmarea acţiunii virusurilor herpetice,
declanşarea erupţiei cutanate fiind legată de intervenţia unor factori ocazionali:
frig, oboseală, dispepsii digestive.
Herpesul simptomatic apare în cursul unor boli infecţioase (gurmă, influenţă
etc.) în gastroenterite sau în neurodermatoze secundare (traumatice, nevrite toxice
etc.).
Simptomatologie. Se constată o erupţie eritemo-veziculoasă caracteristică,
cu prurit uşor, durere şi tulburări funcţionale dependente de localizare.
303
Distribuţia liniară sau zonală a erupţiilor pe traiectul unui nerv, indică

existenţa zonei Zoster, mai frecvent intercostală, cervico-brahială, lornbo-
abdominală, crupală sau sciatică, cu dispoziţia unilaterală sau simetrică bilaterală.
Local, erupţia cutanată începe prin eritem pruriginos, tumefacţie uşoară, cu
apariţia de vezicule grupate, alăturate, având mărimea până la cea a bobului de
linte şi conţinutul clar.
Erupţia veziculară se plasează în centrul zonei de eritem pruriginos, tumefiat
şi uşor dureros. Veziculele se pot transforma în pustule, iar prin deschidere şi
uscare la cruste brune.
Apariţia modificărilor cutanate poate fi însoţită de un puseu febril şi
limfadenită regională.
Diagnosticul trebuie să ia în considerare modificările cutanate eritematoase-
veziculoase, pruriginoase şi dureroase, având o localizare caracteristică.
Evoluţia este de 1-2 săptămâni pentru leziunile cutanate, putând persista
pruritul şi durerea.
Tratamentul general se aplică numai în cazurile mai grave de boală, apelând
la calmante (antinevralgice, algocalmin, barbiturice, neuroplegice, antihistaminice)
şi proteinoterapie stimulatorie (hemoterapie, galactoterapie, polidin), asociate cu
terapia parenterală masivă cu vitamină B în zona Zoster.
Local, se acţionează asupra leziunilor cutanate prin anestezice (blocaj
novocainic, unguente cu anestezină sau camfor) în Zona Zoster cu durere mare,
prin sicative (oxid de zinc, talc, amidon), astringente (oxid de zinc), azotat de
argint (pensulaţii cu soluţii 2-5 %), antiinfecţioase cu sau fără glucocorticoizi (sub
formă de unguente sau sprayuri) sau prin iradiere cu raze ultraviolet.
5.7.5. Impetigo
Impetigo este o epidermită eruptivă veziculo-pustuloasă şi pruriginoasă, cu

formarea de cruste aurii. Se întâlneşte la cabaline, suine, câine, ovine, mai ales la
vârsta tânăr.
Etiologia. Cauzele sunt legate de iritaţii cutanate, deficienţă de igienă a
„robei” şi pielii, ectoparazitism, tulburări circulatorii locale, carenţe nutriţionale,
helmintoze etc., peste care se suprapune infecţia bacteriană nespecifică cu
streptococi sau stafilococi. Alteori apar în cursul unor boli specifice (gurmă,
jigodie, variolă, pestă porcină, febră catarală malignă, etc.). Dermatopatiile
pruriginoase pot de asemenea, duce la apariţia bolii.
Simptomatologie. Caracteristică este erupţia cutanată veziculo-pustuloasă
care, prin deschidere, dă naştere la cruste gălbui, ca mierea.
Veziculele pot fi miliare până la mărimea unui bob de linte, sunt de culoare
galbenă, proeminente şi înconjurate de o zonă roşie.
304
Prin confluare pot atinge mărimea unghiei, iar prin prurit şi infecţie,
pustulele se înmulţesc pe zone cutanate întinse. Locurile de elecţie sunt:
abdomenul, faţa internă a coapsei, interiorul pavilionului auricular.
Vindecarea este, în general, rapidă şi fără urme. Ridicarea crustelor aurii,
lasă o suprafaţă roşie, uşor sângerândă. Cicatrizarea nu lasă urme. În efectiv, boala
poate îmbrăca aspectul de „impetigo contagios”. Complicaţiile posibile sunt:
flegmonoase, piosepticemie sau necroză cutanată.
La câine, pe lângă piodermita canină superficială (impetigo bulos), se
întâlnesc şi piodermite profunde: piodermita bărbiei, piodermita de calus,
piodermita interdigitală (chişti interdigitali), pododermatite, etc.
Tratamentul urmăreşte în primul rând combaterea bolii primare. Pe cale
generală se intervine dependent de caz, prin antiinfecţioase şi stimulente.
Asupra leziunilor cutanate se acţionează, după toaleta locală (tunderea
părului, îndepărtarea impurităţilor), prin pulberi sicative, spirt sanitar, spirt salicilat
5%, astringente şi antiinfecţioase.
Complicaţiile sub formă de abcese sau flegmoane necesită tratament
chirurgical.
5.7.6. Pitiriazis rozaceu
Pitiriasis rosea, este prezent la purcei în primele săptămâni de viaţa sau la

cei înţărcaţi şi se caracterizează prin apariţia pe regiunile cu piele fină a unei
erupţii eritemo-scvamoasă, sub formă de focare inelare cu tendinţă de vindecare
spontană. Se acceptă existenţa unei predispoziţii ereditare, iar intervenţia miceţilor
şi microbilor se socoteşte secundară, inconstantă.
Simptomatologie. Manifestările apar la toţi purceii unei familii sau la o parte
din animale sub forma de erupţie maculo-eritemo-scuamoasă proeminentă,
nepruriginoasă, localizată la faţa internă a coapselor, subabdominală, subtorace sau
pe flancuri, rareori la cap sau pe spate. Leziunile prezintă difuziune spre periferie,
uneori cu confluare, rezultând un aspect de „desen geografic”.
Starea generală nu este modificată, iar semnele cutanate dispar spontan, după
o evoluţie de câteva săptămâni.
Diagnosticul este uşor de stabilit pe baza aspectului caracteristic al leziunilor
cutanate.
Profilaxia constă în măsuri de selecţie, cu excluderea de la reproducţie a
scroafelor, care transmit predispoziţia la pitiriazis rozat/rozaceu.
Tratamentul purceilor cu pitiriazis rozaceu constă în aplicarea locală de
unguente antiseptice cu sulf, oxid de zinc, creolină etc.
305
Patologie și Clinică Medicală Veterinară Tulburări de comportament la animale
6. TULBURĂRI DE COMPORTAMENT LA ANIMALE
6.1. ASPECTE DE ORDIN GENERAL PRIVIND TULBURĂRILE DE

COMPORTAMENT ALE ANIMALELOR DOMESTICE
Comportamentul animal, ca rezultat al interacţiunii între complexul genetic

determinant, condiţiile de mediu (complexul ambiental) şi experienţele dobândite,
poate suferi tulburări ce vizează una din componentele amintite sau este rezultatul
modificărilor acestora.
Vizând determinismul extrem de intricat al comportamentului animal, este
firesc să încercăm înţelegerea acestuia în întreaga sa complexitate.
Tulburările comportamentale (devierile comportamentale) reunesc toate
acele modificări (abateri de la cadrul etologic normal) care survin sau au fost
semnalate în comportamentul animalelor. În acest sens, sunt vizate modificările
comportamentale individuale cât şi cele de grup (sociale).
Aceste tulburări de comportament, părăsind cadrul elementelor de fiziologie
intră şi sunt descrise de către patologia comportamentală (etopatologia),
reprezentând entităţi bine definite, descrise ca atare şi vor recunoaşte un complex
profilactic şi curativ specific.
În „medicina comportamentală” diagnosticul nu defineşte întotdeauna o
boală în sine, iar corelaţiile nu indică o cauzalitate absolută.
Polimorfismul etiopatogenetic accentuat este responsabil de o exprimare
morfoclinică extrem de variată şi nuanţată. Înţelegerea şi abordarea acestor
fenomene cu evidente conotaţii de ordin patologic presupun abordarea ştiinţifică,
secvenţială a apariţiei şi evoluţiei proceselor în cauză.
Modificările premergătoare sau cele care contribuie la întregirea cadrului
etiopatogenetic a unei tulburări comportamentale, pot fi evidenţiate şi antagonizate
medicamentos.
La animalele de fermă majoritatea tulburărilor comportamentale sunt
descriptive şi în general nespecifice, în timp ce la animalele de companie (în
special câine şi pisică), devierile comportamentale sunt mult mai bine studiate,
fiind în general, legate de asigurarea optimă a necesităţilor specifice.
Apariţia, dezvoltarea şi exprimarea secvenţială a tulburărilor
comportamentale la animale presupune o abordare corespunzătoare, cu aprecierea
calitativă şi cantitativă a elementelor comportamentale aberante, anormale sau
nedorite, înregistrate.
Patologia comportamentului (etopatologia) a devenit în ultimii ani, prin
incidenţă şi prin implicaţiile zoo-economice o ramură importantă a patologiei
veterinare, cu importante corelaţii interdisciplinare. La animalele de fermă,
tulburările de comportament sunt semnalate destul de des, întrucât şi cauzele care
306
le provoacă sunt numeroase, avându-se în vedere contextul artificializării

condiţiilor de creştere, exploatare şi alimentaţie. Pentru amendarea acestor
tulburări, este imperios necesară decelarea lor în fază incipientă, investigarea
complexului cauzal şi implicit instituirea unui program eficient de prevenire,
alături de adoptarea unei conduite terapeutice prompte şi eficiente.
De asemenea, creşterea şi întreţinerea individuală a animalelor, în special în
cazul animalelor de companie, pot servi drept un veritabil cadru investigaţional.
Astfel, analizând comportamentul alimentar al unui câine (spre exemplu), se pot
obţine elemente importante, care atestă sau redau starea afectivă a animalului.
Ingerarea hranei în cantităţi ce depăşesc nevoile fiziologice ale organismului şi
într-un ritm anormal este una din activităţile substitutive, frecvent întâlnite la
indivizii cu anxietate permanentă, acest act comportamental având rol însemnat în
diminuarea tensiunii emoţionale. Cu alte cuvinte, bulimia şi starea de întreţinere a
animalului pot constitui uneori, argumente care să justifice frica animalului, după
cum lipsa apetitului însoţeşte foarte des stările acute de inhibiţie survenite în
depresiunile reacţionale.
În acelaşi context, comportamentul dipsic poate prezenta importanţă în
descoperirea şi aprecierea tulburărilor emoţionale. Spre exemplu, un animal aflat
într-o stare de apatie accentuată (o depresiune reacţională), va ingera cantităţi mici
de apă, fără a respecta „ritualul” normal al comportamentului dipsic. Starea de
inhibiţie exprimată poate fi declanşată de un stresor extern sever (cum este cazul
dresajul forţat şi intens).
Contextual, este bine ştiut faptul că exprimarea comportamentului de
îngrijire corporală reprezintă şi un mijloc eficient de relaxare, chiar de calmare. La
animalele de companie, este recunoscută implicarea în apariţia tulburărilor acestui
comportament, a situaţiilor stresante, generatoare de frică, care prin persistenţă şi
repetare pot dobândi un caracter patologic. Astfel, dermatitele provocate prin
lingerea unei regiuni corporale (frecvente la câine şi pisică), sunt consecinţe ale
unei activităţi substitutive, indicând existenţa unei anxietăţi permanente şi
persistente. Reducerea şi chiar dispariţia comportamentului de îngrijire corporală
este rară la animalele de companie, indicând fie instalarea unei afecţiuni
patologice, fie exprimă existenţa unui sindrom neurodepresiv.
6.1.1. Procese implicate în geneza tulburărilor de comportament
Complexitatea agenţilor cauzali, intervenţia lor divers asociată, corelată cu

intricarea proceselor fiziopatologice responsabile fac abordarea şi înţelegerea lor
destul de dificilă.
În inducerea acestor tulburări, sunt implicate sub aspect patogenetic cinci
procese elementare şi anume: sensibilizarea, generalizarea, inhibiţia, involuţia şi
307
instrumentalizarea, care recunosc o stadialitatea din punct de vedere evolutiv şi

existenţa unor faze (progresive) de degradare: fobia, anxietatea, depresiunea.
Sensibilizarea poate fi definită ca o reacţie a organismului la acţiunea unei
agresiuni sau a unui stimul nou. Acest răspuns de tip reactiv este dependent de
intensitatea şi proprietăţile stimulului, precum şi de condiţiile de aplicare.
Pentru inducerea acestei sensibilizări, stimulul trebuie să aibă o intensitate
adecvată (slabă sau intermediară), elementul declanşator trebuie să fie
transformabil sau animalul să aibă capacitatea de a-i diminua efectul nociv.
Situaţiile în care intensitatea stimulului este foarte mare sau situaţia devine limită
(obligând animalul să suporte în mod obligatoriu consecinţele), reacţiile acestuia
se diminuează progresiv, pe baza unui feedback pozitiv realizat între acţiunea
stimulului şi intensitatea răspunsului emoţional.
Generalizarea poate fi definită ca un proces de “obişnuire” a animalului, în
cursul căruia se asociază intervenţia unui stimul sensibilizant cu diferite elemente
ale mediului său ambiental. Spre exemplu, în evoluţia unei fobii, animalul va
realiza corelaţii directe între anumite modificări survenite în mediul înconjurător şi
intervenţia unui anumit proces/eveniment bine definit, care acompaniază sau
precede apariţia unor “modificări comportamentelor premonitorii”, exteriorizate de
obicei prin nelinişte, micţiuni şi defecări repetate. Progresiv, aceste semne
„premonitorii” pot fi asociate şi cu alte elemente, fenomen ce poate defini
termenul de generalizare.
Inhibiţia, ce defineşte în general, suspendarea sau diminuarea unui proces
fiziologic, în acest context reprezintă, fenomenul antagonist excitaţiei. Pe baza
existenţei acestui proces devine posibilă funcţionarea corespunzătoare, alternativă
a complexului neuronal. Absenţa acestui fenomen conduce la accelerarea
progresivă a excitaţiei, ceea ce va conduce la epilepsie, subliniind faptul că
inhibiţia este un fenomen fiziologic indispensabil pentru echilibrul individual, care
în condiţii normale funcţionează ca un proces reversibil. Exacerbarea acestui
proces, provoacă animalului o stare caracteristică de depresiunea (indiferenţă
pentru mediul înconjurător), care în cazuri grave se poate asocia cu apariţia unor
activităţi substitutive.
Involuţia în acest context poate fi definită ca un proces care, de obicei,
însoţeşte inhibiţia progresivă şi conduce la revenirea la comportamentele infantile.
Acest proces poate fi uneori modalitatea de trecere de la anxietăţi intermitente la
depresiuni numite involuţii.
Instrumentalizarea este un proces ce presupune simplificarea secvenţelor
unui act comportamental, cu suprimarea anumitor faze intermediare, în scopul
accentuării elementului operant. Prin acest proces, se explică conduita agresivă,
instrumentalizată a unui animal dintr-un grup cu o ierarhie socială relativ
stabilizată. Spre exemplu, comportamentul unui mascul în tendinţa de a câştiga sau
menţine prerogativele unui dominant în ierarhia socială de grup, cuprinde trei faze
şi anume: avertizarea (sonoră, prin atitudini sau gesturi specifice), atacul şi
308
liniştirea (învinsul recunoscându-şi statutul, se retrage). Astfel, instrumentalizarea

poate să excludă progresiv fazele unu şi trei, manifestându-se evident faza a doua
(operantă), care este cea mai severă şi mai eficientă.
Descrierea proceselor de degradare poate fi realizată şi înţeleasă numai după
trecerea în revistă a fazelor de degradare.
Fobiile sunt tulburări emoţionale ce induc stări de frică, chiar dacă animalul
nu se află în faţa unui pericol iminent. În etologie, frica este determinată de situaţii
“deschise”, în care animalul se poate sustrage agresiunii, în timp ce spaima apare
în situaţii “închise”, în care individul nu poate evita agresiunea, el va reacţiona fie
prin apariţia unei stări anormale de inhibiţie, fie printr-un tip particular de
agresiune (reacţie critică), cu rănirea gravă a agresorului (Pageat, 1990). În
evoluţia fobiilor se disting trei etape:
- stadiul dinamic, în care animalul adoptă un comportament activ,
corespunzător stării de teamă datorită unui stimul puternic (sau a unui complex de
factori), ce pune în pericol integritatea corporală a individului sau chiar viaţa
acestuia;
- stadiul de generalizare, caracterizat prin apariţia semnelor organice ale
fricii (tahicardie, tahipnee, defecări şi urinări frecvente);
- stadiul pre-anxios, marchează preludiul tulburărilor de comportament,
anunţând începutul inhibiţiei.
Anxietatea poate fi definită ca o tulburare a sistemului de autoreglare a unui
individ, manifestată printr-o stare de frică generalizată faţă de factori sau
evenimente care, în mod normal, nu induc astfel de tulburări. Această tulburare
poate evolua periodic, chiar sub formă de accese, însoţite şi de manifestări
vegetative evidente (tremor, hiperhidroză, hiperperistaltism). Orice stimul care
acţionează asupra unui individ, va declanşa o anumită stare emoţională. În
multitudinea de factori cu care organismul vine în contact, acţiunea unui stimul
nou va fi apreciată prin comparaţie cu alţi stimuli, care au produs efecte mai mult
sau mai puţin asemănătoare, iar starea emoţională va fi similară stimulilor de
referinţă. În caz de anxietate, acest sistem de referinţă comparativă este tulburat iar
stările emoţionale corespund situaţiilor de frică.
Depresiunea este consecinţa unei hipersensibilităţi a receptorilor beta-
adrenergici şi serotoninergici de la nivel cerebral şi se caracterizează prin
reducerea până la dispariţie a activităţii motrice voluntare. Unele acte
comportamentale sunt tulburate grav sau chiar abolite. Ca şi simptome cardinale
ale acestei tulburări, sunt citate încetinirea activităţilor motorii şi inhibiţia
activităţilor dominante. Aceste modificări, în special în funcţie de importanţa
factorului somatogen şi a celui psihogen vor recunoaşte (în inducere), cauze
organice (degenerări nervoase, tulburări posttraumatice) şi cauze primare bine
stabilite, care apar simptomatic (postinfecţios, în afecţiuni cerebro-vasculare, în
endocrinopatii). De asemenea, ca tulburări asociate pot să apară şi depresii de
involuţie.
309
6.1.2. Importanţa semiotică a tulburărilor de comportament
Substratul etiopatogenetic al tulburărilor de comportament este frecvent

reprezentat de modificări organice directe (ce interesează substratul nervos,
glandele endocrine sau asocierea acestora) sau indirecte (modificări ce însoţesc
procese patologice cronice). Frecvent, reacţiile emoţionale, caracteristice de multe
ori unor stări patologice, se exprimă în mod particular şi prin modificări de ordin
morfologic şi/sau de ordin fiziologic.
În concordanţă cu complexitatea şi diversitatea fenomenului etopatologic,
semiologia comportamentală are mare importanţă în stabilirea semnelor clinice şi a
cauzelor care au concurat la declanşarea evenimentului. Examenul clinic se
execută într-o suită de etape, a cărei succesiune debutează cu anamneza. Datele
anamnetice pe care specialistul le primeşte din partea proprietarului, pot prezenta
un rol important în precizarea diagnosticului şi a conduitei terapeutice, chiar şi în
cazul tulburărilor de comportament.
În abordarea acestor tulburări se vor avea în vedere, elementele de
semiologie a afectivităţii, cunoaşterii, activităţilor voliţionale şi a conştiinţei.
Se recomandă ca în investigaţiile de ordin anamnetic şi clinic să se ţină cont
de cadrul general al creşterii şi al întreţinerii animalului, să se pună accent pe
aspectele generale şi particulare ale comportamentului animalului, insistând în
mod deosebit pe însuşirile emoţionale şi reacţionale ale acestuia, modul cum s-a
desfăşurat dezvoltarea sa, eventual organizarea grupului din care animalul face
parte, precum şi poziţia lui ierarhică.
Rezultatele investigaţiei anamnetice se corelează cu cele ale examenului
clinic riguros, care trebuie să includă şi simptomele organice specifice cadrului
etopatologiei veterinare.
Cadrul clinic este definit de manifestările organice directe (consecinţa
afectării sistemului neurovegetativ) şi de cele indirecte (consecinţe ale unei
activităţi substitutive).
În prima categorie sunt incluse tulburările de ordin neurovegetativ ce includ
tahicardia şi tahipneea (frecvente la animalele cu sistem nervos labil), ca formă de
manifestare a anxietăţii paroxistice, dispepsia şi diareea, care acompaniază, de
obicei, cazurile de anxietate intermitentă.
În a doua categorie (manifestări organice indirecte) sunt incluse tulburări
cum ar fi lingerea părului la câine, onicofagia la pisică, obezitatea, poliuria etc.
O altă etapă a examenului clinic obiectiv, vizează evaluarea directă a
comportamentului animal, chiar dacă aceasta nu reuşeşte să surprindă în totalitate
secvenţele comportamentale ce definesc cadrul comportamental al unui animal, de
multe ori fiind influenţate de mediul ambiental nou în care se găseşte animalul
(prezenţa medicului, abordarea lui, contenţia etc.).
310
Din aceste considerent, în cazul în care animalul nu prezintă un pericol real

pentru examinator, el va fi lăsat liber, observându-se şi analizându-se
comportamentul de explorare a mediului, de orientare, de marcare etc.
Spre exemplu, dacă animalul examinat se află într-o stare de inhibiţie
aferentă unei faze evoluate de anxietate, el va explora cu teamă fiecare obiect din
jur, iar orice contact va fi urmat de o retragere imediată, însoţită de tremurături. La
animalele în vârstă, cu depresiune de involuţie, se observă o dominanţă a
explorării pe cale bucală, cu încercări de masacrare a configuraţiei spaţiului, printr-
un exerciţiu de repetare.
Artificializarea componentelor ambientale la animalele crescute şi exploatate
în sistem intensiv acţionează ca factori de stres permanenţi.
Se poate aprecia că tulburările de comportament ale animalelor din sistemul
intensiv, în care implicarea stresului în apariţia acestor modificări este în afara
oricărui dubiu, exprimă de fapt, modificările interne şi respectiv căile prin care
organismul încearcă să se apere şi să se acomodeze.
Modificările de comportament ale animalelor stresate îmbracă forme dintre
cele mai diverse, în funcţie de reactivitatea organismului, dar şi de însuşirile
factorului stresant (intensitate, forţă, timp de acţiune).
Prima reacţie a animalului la impactul cu un stresor este identificarea şi
localizarea lui, în timp şi spaţiu. Dacă factorul respectiv este periculos sau exercită
o acţiune dureroasă, animalul încearcă să se protejeze, iniţial prin reflexe, apoi prin
răspunsuri de ameninţare, fugă sau chiar agresiune.
Starea de stres prin frustrare, pe care o încearcă animalul în aceste situaţii,
poate genera în cele din urmă un comportament nevrotic.
Prevenirea şi combaterea stresului conţin multe necunoscute şi destule
variabile, în funcţie de efectiv şi individ, cât şi de mediul ambiant. Se admite că în
prevenirea şi combaterea stărilor de stres, trebuie urmărite două direcţii
importante: eliminarea factorilor de stres şi sporirea genetică a rezistenţei
animalelor.
Astfel, se impune aplicarea următoarelor măsuri:
- suprimarea pe cât posibil a factorilor de stres identificabili (interni sau
externi), chiar dacă ei ar părea lipsiţi de gravitate;
- sporirea rezistenţei generale şi a celei specifice a animalelor, prin
corectarea erorilor de zooigienă, de nutriţie şi de management la nivelul
efectivului;
- înlăturarea comportării brutale sau agresive a oamenilor, care-şi
desfăşoară activitatea în preajma animalelor;
- profilaxia stresului prin măsuri de tehnologie a creşterii reprezintă
actualmente, strategia de bază în “patologia de adaptare”, mai ales la porci şi
păsări;
- inspecţia sanitar-veterinară a animalelor nou introduse în efectiv;
311
- controlul periodic sanitar-veterinar al loturilor şi al tuturor animalelor din

efectiv;
- să se evite, pe cât posibil, aglomerarea şi relotizările în adăpost, prea
multe manipulări şi contenţii cu efecte stresante (cântăriri, regrupări, transferuri,
etc.);
- să se asigure animalelor raţii echilibrate, cu adaosuri de oligoelemente,
cupru, seleniu şi vitamine;
- pe cale genetică – în principal la porci şi păsări – să se creeze rase, linii,
familii de animale cu o sporită rezistenţă la stres.
Abordarea stresului ar trebui să vizeze un concertat ansamblu curativo-
profilactiv, de regulă bazat pe antagonizarea modificărilor de ordin clinic, de cele
mai multe ori cu rezultate relative.
Administrarea unor medicamente (neuroleptice, anxiolitice, betablocanţi,
anabolizanţi, etc.) a unor vitamine sau premixuri antistres, toate constituie o
modalitate auxiliară, care necesită discernământ în aplicare, din cauza efectelor
nedorite şi a riscurilor de reziduuri în carnea animalelor, după tăiere.
6.2. TULBURĂRI ALE COMPORTAMENTULUI ALIMENTAR
În această categorie pot fi incluse tulburările de ordin parapsihotic, care

afectează funcţia alimentară şi respectiv comportamentul alimentar, de cele mai
multe ori fără substrat lezional organic, având la bază un determinism de ordin
psihogen.
Toate aceste modificări sunt încadrate în disorexie, grup de perturbări
legate de comportamentul alimentar şi de adăpare (dipsic), care include anorexia,
adipsia (hipodipsia), hiperorexia (hiprorexia), polidipsia şi sindromul de pică
(alotriofagie).
6.2.1. Anorexia
Se poate manifesta clinic ca anorexie absolută, cu sistarea completă a

consumului sau relativă (inapetenţă) cu consum parţial, inclusiv de tipul “refuzului
hranei” (engl. off feed), apetitul selectiv (faţă de anumite sorturi alimentare sau
furajere) şi capricios (intermitent) ş.a.
Frecvent anorexia recunoaşte diverse cadre etiopatogenetice (sindroame
febrile, toxicoze, organopatii, mai ales digestive), dar poate fi pur nevrotică, în
cazul schimbărilor alimentare, a lotizărilor inadecvate, comportamentului
necorespunzător al îngrijitorilor, calităţilor deficitare ale nutreţurilor sau raţiilor.
Sub aspect etiopatogenetic diferitele manifestări ale anorexiei se întâlnesc în
disfuncţiuni digestiv-metabolice, stări însoţite de depresiunea centrilor
312
hipotalamici ai saţietăţii, stres supraacut sau acut. În acest caz este vorba despre
anorexia de ordin nevrotic sau parapsihotic, la animalele cu dezechilibre în ceea ce
priveşte activitatea nervoasă superioară, cu substrat psihogen determinat de obicei
de o creştere şi întreţinere necorespunzătoare sau de modificări de ordin afectiv.
În situaţiile în care aceste tulburări apar pe cazuri izolate într-o colectivitate,
este probabil ca ele să fie rezultatul manifestărilor specifice unor organopatii, mai
rar a disfuncţiilor de ordin temperamental sau parapsihotic, în timp ce apariţia
anorexiei de grup semnifică de obicei deficienţe tehnologice.
Diferenţierea clinică se face faţă de diferitele tipuri de anorexie şi lipsa de
consum a alimentelor cauzată de diferite organopatii, în special a afecţiunilor
digestive cu diferite cauze şi localizări, caz în care animalul prezintă apetit.
Ca modalitate de tratament auxiliar, pe lângă înlăturarea cauzelor care pot fi
identificate, se motivează intervenţia cu calmante sau anxiolitice (în cazul agitaţiei,
timorării sau stresului emoţional), nevrostenice (la animalele abătute), stimulante
nespecifice etc. Pentru “anorexia esenţială” se recomandă folosirea
benzodiazepinei şi gluconatului de litiu pentru proprietăţile lor orexigene. La
animalele de companie se poate apela la folosirea ciproheptadinei (preparatul
comercial Peritol), antihistaminic dar şi veritabil orexigen sau a diazepamului (la
pisică).
Reluarea apetitului sau alimentaţiei după perioade îndelungate de
“alimentaţie parenterală”, presupune iniţial raţii puţin voluminoase, crescând
treptat din punct de vedere cantitativ, spre a evita dismetabolia legată de
“sindromul reluării alimentaţiei”.
La cabaline, anorexia poate produce modificări în relaţiile de afecţiune
apropiată afiliativă dintre cai. Cea mai obişnuită situaţie presupune separarea
cailor ce prezintă anorexie corelată cu anxietatea, în absenţa companiei altui cal
pe care îl preferă. Până la rezolvarea acestui „neajuns social” se poate recurge la
tratamentul cu substanţe anxiolitice şi la folosirea medicamentelor care
stimulează apetitul (Diazepam). Contextual, este demn de amintit faptul că mânjii
se hrănesc odată cu iepele mame, în prima lună ei pasc aproximativ 5 minute/oră,
durată care va creşte până în luna a 6-a, la aproximativ 45 minute. În acest sens
este, recunoscută importanţa metodelor de înţărcare în prevenirea stărilor de
anorexie la tineretul cabalin, fiind citate şi cazuri în care iepele mamă sunt
agresive şi pot ataca mânjii care încearcă să realizeze procesul păşunatului în
acelaşi timp cu ele.
6.2.2. Apatia şi anorexia
Sunt tulburări parapsihotice asociate, descrise ca atare în literatura de

specialitate. Aceste tulburări sunt mai frecvente la animalele de companie, dar se
pot întâlni şi la speciile de interes economic. Cauza majoră este reprezentată de
stresurile psihice: îndepărtarea puilor, schimbarea stăpânului sau a îngrijitorilor,
313
transferul animalelor dintr-un mediu cu care au fost obişnuite, în altul cu totul nou.
Este descrisă apatia şi anorexia la tineretul taurin din complexe, unde animalele
sunt colectate din diferite unităţi şi de la proprietarii particulari şi transferate în
mari unităţi de creştere.
Etiopatogeneza. Cauza determinantă a acestei parapsihoze este reprezentată
de stresul psihic, sub diferitele sale forme şi intensităţi, de la îndepărtarea puilor
până la schimbarea stăpânului sau abandonul de către acesta.
Simptomatologie. Animalele prezintă o stare amintind “melancolia” de la
specia umană, manifestarea fiind mult mai profundă la câine şi la pisică (specii cu
dependenţă psihică şi emoţională ridicată faţă de om), caz în care indivizii prezintă
o stare de reactivitate redusă, indiferenţă faţă de mediu, preferând izolarea.
Consecutiv instalării acestei stări apare şi refuzul hranei şi chiar al apei (timp
de mai multe zile), după care animalele slăbesc progresiv.
Evoluţia. De obicei, după mai multe zile animalele pot să se redreseze (chiar
spontan), normalizându-şi comportamentul, inclusiv cel alimentar.
Sub aspect curativ dar şi profilactic, se recomandă evitarea sau înlăturarea
privaţiunilor amintite sau recurgerea la tratamente anxiolotice, asociate cu
administrarea de orexigene pe perioadele de criză „emoţională”.
6.2.3. Adipsia (hipodipsia)
De multe ori, adipsia este încadrată în aceeaşi clasă cu anorexia şi defineşte

reducerea sau suprimarea consumului de apă, exprimând frecvent organopatii, de
cele mai multe ori de ordin digestiv sau urmarea a disfuncţiilor metabolice grave,
dar şi ca modificare a comportamentului dipsic propriu-zis.
Apariţia acestei modificări poate fi indusă de existenţa unor encefalopatii,
dar şi de schimbări ale sistemului de adăpare în adăpost, caz în care intervenţia se
realizează în funcţie de natura modificărilor.
6.2.4. Hiperorexia (polifagia, hiperfagia) şi polidipsia
Pot fi definite ca şi consumul excesiv de alimente şi respectiv de apă. În

cazul în care este vorba despre o foame exagerată poate fi definită ca bulimie, iar
în cazul în care consumul alimentelor se realizează foarte rapid (deseori cu
ingerarea lor fără o masticaţie prealabilă) se recurge la definirea acestei tulburări
ca, tahifagie.
Sunt şi situaţii în care aceste modificări pot fi percepute ca normale şi anume
după perioade de restricţii (convalescenţă), în cazul în care aportul a fost
necorespunzător sau în cazul deshidratărilor intense (pentru polidipsie).
Bulimia, însoţeşte obişnuit diabetul zaharat, dar se întâlneşte şi în
insuficienţa pancreasului exocrin, enterite cronice, parazitoze intestinale. Tahifagia
este cel mai frecvent o tulburare de ordin parapsihotic, care de cele mai multe ori
314
conduce la indigestii şi dispepsii grave. Tahifagia, potenţial dispeptigenă, este

adesea motivată de stările “concurenţiale”, din loturi neomogene, aglomerate sau
cu distribuţie deficitară, discontinuă a nutreţului. Se impune înlăturarea cauzelor.
Bulimia poate fi corelată (în afara motivării prin deficit nutriţional) cu o
deprindere vicioasă, la unele animale dominante în grup, la altele din plictiseală,
datorită spaţiului redus pentru mişcare, selecţiei exagerate pentru hiperfagie, la
broileri etc. Se menţionează şi polidipsie nevrotică, la cabaline în stabulaţie, la
căţei hiperactivi sau stresaţi. În general, polifagia poate conduce la indigestii şi
îngrăşare (cu dezavantajele lor), cedând, de regulă, la intervenţii etiologice, la
nevoie şi patogenetice (neurodepresoare, anorexigene).
Polidipsia este normală după restricţii de adăpare, în cazul folosirii unor raţii
concentrate, folosirii unor nutreţuri deshidratate sau în urma unor eforturi fizice
susţinute sau capătă conotaţii patologice în cazul deperdiţiilor hidrice ce însoţesc
stările febrile, în cazul revărsatelor cavitare multiple, a stărilor edematogene,
diabet zaharat, nefrită cronică, stări diareice.
6.2.5. Alotriofagia (parorexia, pica)
Este definită ca o adevărată “pervertire a gustului”, cu tendinţa animalelor de

a ingera materiale nealimentare. Acest sindrom poate îmbrăca diferite forme, cu
exprimări de grade diferite şi cu particularităţi specifice.
Aceste exprimări includ:
- linsul exagerat (lichomania), exercitat pe propriul corp, pe congeneri, pe
pereţi, stănoage etc.
- la viţei, sugerea obsesivă, de exemplu a ombilicului sau urechilor
congenerilor, a barelor de la boxe, la scroafe, a penelor smulse de la congenere, la
pasări (pteroptilie) ş.a.; poate avea efecte nutriţionale sau să fie sursa de infecţii în
cazul omfalitelor (v. ticul sugerii);
- consum aberant, de tipul geofagiei, litofagiei, trichofagiei (autotrichofagie şi
alotrichofagie), lanofagiei, placentofagiei, coprofagiei, deglutiţiei de corpi străini,
obiecte casnice, plante necomestibile;
- caudofagia şi otofagia la purcei, în special în cazul supraaglomeraţiei;
- în cazuri grave, canibalism sau omofagie (consum de carne crudă), cu atacul
congenerilor până la rănire gravă, eviscerare sau devorare, consumul produşilor de
concepţie morţi (cronism, infantofagie).
Etiopatogeneza sindromului de alotriofagie este extrem de complexă, în
inducerea acestuia fiind incriminate dezechilibre nutriţionale, în special carenţe
proteice globale sau parţiale (în unii aminoacizi), exces de proteină în raţie, carenţe
minerale (fosfor, calciu, magneziu, cobalt, cupru, mangan, seleniu, zinc, iod),
diverse carenţe de ordin vitaminic, carenţă în clorură de sodiu etc. Acest aspect
este subliniat de evoluţia în masă în cazul efectivelor de animale cu policarenţe sau
carenţe simple.
315
De asemenea, sunt incriminate şi deficienţe de ordin tehnologic şi igienic,

amintind neasigurarea unor condiţii de cazare corespunzătoare (sub aspectul
temperaturii, umidităţii, iluminării, tipul pardoselii şi al aşternutului), precum şi de
alţi factori de „artificializare necompensată”. În etiologia acestui sindrom sunt
citate şi solicitări de ordin social-etologic, dependente de supraaglomeraţie,
stabulaţie prelungită, plictiseală, imitaţie, lotizări, stresori externi, modalităţi
ineficiente de administrare a hranei etc. Practic, astfel de tulburări
comportamentale au tendinţa de permanentizare, devenind un adevărat „nărav”
(explicând persistenţa lor şi după înlăturarea cauzelor aparente).
Aceste modificări de ordin comportamental pot fi determinate şi de cauze
organice (obişnuit gastroenteropatii, hepatopatii, afecţiuni renale etc.), dar pot
persista şi după tratarea acestora, rămânând ca adevărate „tare” parapsihotice.
Stabilirea diagnosticului acestei tulburări comportă o deosebită dificultate, în
special în ceea ce priveşte diagnosticul etiologic, aspect care atrage după sine şi
posibilităţi limitate de înlăturarea a acesteia.
Diagnosticul etiologic urmăreşte, în principal, următoarele categorii de
cauze: nutriţionale (carenţe în diferiţi nutrienţi şi dezechilibre cantitative şi
calitative), deficienţe de adăpostire (în special cele legate de climatizare), solicitări
socio-etologice, tulburări legate de stabulaţie, aglomeraţie, lotizări frecvente şi
inadecvate, tehnopatii, predispoziţii temperamentale, personal inadecvat sub aspect
comportamental, existenţa unor stări patologice (în special, cele generatoare de
durere fizică) etc.,
Complexitatea şi intricarea stărilor etiologice primare va fi responsabilă de o
fiziopatologie diversă, de apariţia unor stări de frustrare, disconfort fizic şi psihic
etc., modificări asociate în principal sau simptomatic cu apariţia sindromului de
alotriofagie.
Intervenţia profilactică va urmări evitarea apariţiei sau intervenţiei
factorilor citaţi la etiologie şi, în special, a celor de ordin tehnologic.
Tratament. Oportunitatea şi respectiv eficienţa instituirii unor tratamente
medicamentoase este extrem de relativă. În aceste sens, singurele justificări
terapeutice le-ar putea recunoaşte cauzele nutriţionale ale apariţiei acestui sindrom,
caz în care se recomandă echilibrarea raţiilor sub raport cantitativ şi calitativ, cu
asigurarea unui aport corespunzător de substanţe plastice şi catalitice, în special în
ceea ce priveşte conţinutul în aminoacizi, substanţe minerale (Ca, P, K, Co, Cu, S,
Se, Mn, I, Zn, clorură de sodiu), vitamine din grupul B, A şi D.
Se poate recurge la administrarea atât în scop curativ cât şi profilactic a
făinurilor de leguminoase, proteice (de origine animală), a premixurilor mineralo-
vitaminice etc. Totodată se recomandă remedierea deficienţelor de ordin
zooigienic, reducerea densităţii în adăposturi, a stabulaţiei, asigurarea unui front de
furajare corespunzător, înlăturarea golurilor de furajare. În cazul existenţei acestei
tulburări cu origine organică, se recomandă tratarea bolii în cauză (endoparazitoze,
316
gastroenteropatii cronice, hepato- şi nefropatii), responsabile de efectul carenţial

sau capabil de a induce reacţii parapsihotice prin diverse mecanisme.
La cabaline, acest sindrom are o incidenţă considerabilă, fiind vorba despre
ingerarea de nisip, pietriş, pământ etc. şi poate determina leziuni intestinale (în
special la nivelul colonului). În alte circumstanţe, această tulburarea poate fi
întâlnită ca un comportament ritualic.
Intervenţia curativă este oportună şi presupune hrănirea cailor cu raţii
corespunzătoare, cu un grad ridicat de diversitate compoziţională.
Se consideră că adiţionare de fibroase şi accesul la brichete (blocuri) de sare
pot avea, de asemenea, un rol important în diminuarea şi renunţarea la această
manifestare.
În ceea ce priveşte sindromul de alotriofagie la carnivore, acesta recunoaşte
forme particulare, fapt care justifică descrierea separată a acestuia. Astfel, câinii
pot ingera pământ (geofagie), pietre, material lemnos, iar pisicile nisipul adsorbant
sau ling betonul, pereţii.
Pisicile în general, au tendinţa de a ingera fire de material textil (în special
de lână). Atât câinii cât şi pisicile au tendinţa de a consuma iarbă verde, fenomen
mai frecvent primăvara. În acelaşi context este descrisă şi coprofagia, care poate fi
definită ca pică pentru fecale.
Din aceste considerent, în aceeaşi categorie poate fi inclusă şi coprofagia, dar
care se pare că recunoaşte şi alte cauze, are o incidenţă diferită în seria animală,
putând fi întâlnită şi în situaţii fiziologice.
6.2.6. Coprofagia.
Poate fi definită ca ingestia de materii fecale. Se întâlneşte cu incidenţa cea

mai mare la carnivore, mai frecvent la câine şi mai rar la pisică. Câinii coprofagi
ingeră, de obicei, fecalele altor câini sau ale unor pisici, sau chiar aparţinând altor
specii de animale.
Sunt însă şi situaţii în care coprofagia poate fi considerată şi asimilată ca un
comportament normal. În această categorie pot servi drept exemplu şi pot fi
încadrate căţelele lactante, care consumă fecalele puilor lor, de la fătare până la
vârsta de 3 săptămâni.
În ciuda faptului că sunt emise o serie de ipoteze privind etiologia
sindromului de pică şi a coprofagiei la carnivore, mecanismul fiziopatologic al
acestor tulburări comportamentale este încă incomplet elucidat. În afara
coprofagiei întâlnită la căţelele lactante, restul formelor de pică sunt considerate ca
tulburări ale comportamentului alimentar.
În medicina veterinară, dar şi în rândul crescătorilor de câini este acreditată
teoria carenţială în ceea ce priveşte coprofagia. Sunt citate deficienţe multiple,
cauze a acestor tulburări, cum ar fi deficitul în amilază (indus de raţiile
hiperglucidice) sau deficitul în enzime proteolitice, ipoteze fără un evident suport
317
ştiinţific (M.D.Lorenz, 1993). La câine, coprofagia a fost descrisă şi la indivizii

bine întreţinuţi, fără tulburări digestive. Animalele cu insuficienţă a pancreasului
exocrin pot deveni coprofage, aparent în încercarea de a ingera suficiente calorii şi
de a preveni înfometarea. Toate situaţiile cauzatoare ale polifagiei pot determina
de asemenea, coprofagie.
Coprofagia a fost asociată cu hiperadrenocorticismul, terapia cu
glucocorticoizi, diabetul zaharat, sindromul de malabsorbţie intestinală,
parazitozele intestinale, hipertiroidismul şi diferite deficienţe nutriţionale
nespecifice.
Sunt însă şi elemente de ordin fiziopatologic asociate cu aceste tulburări
comportamentale. Astfel, câinii care prezintă coprofagie, dezvoltă şi o halenă
puternică, neplăcută pentru proprietari. De asemenea, câinii coprofagi, care ingeră
cantităţi mari de fecale de cal, pot face gastroenterite acute. Ingerarea fecalelor
provenite de la alte animale poate determina, în mod repetat, parazitoze intestinale.
În acelaşi context, ingerarea unor obiecte poate fi frecvent cauză a obstrucţiei
intestinale. Frecvent la câine, în etiologia megacolonului dobândit, este citat
consumul de nisip, pietre şi de reziduuri menajere. La câinii cu geofagie, se
înregistrează o tocire prematură a aparatului dentar.
Odată cu acreditarea încadrării etopatologice a sindromului de pică şi
respectiv a coprofagiei, în elucidarea cauzelor şi respectiv a modalităţilor de
apariţie a acestuia se recomandă culegerea datelor anamnetice, în special a celor
legate de mediul înconjurător şi de modul de creştere şi întreţinere a animalului. În
acest sens, se urmăreşte intervenţia eventualilor stresorilor din mediul extern şi a
schimbărilor bruşte în ceea ce priveşte modul obişnuit de viaţă al animalului,
precum şi a alimentaţiei unilaterale şi dezechilibrate (în special, în ceea ce priveşte
oligoelementele).
La cabaline, coprofagia poate fi acceptată ca o manifestare de tip
comportamental normal, la mânji (având rolul de a suplimenta deficitul de
vitamine din complexul B şi de a influenţa microflora intestinală). Este întâlnită
mai frecvent în prima lună de viaţă, după care de obicei se reduce. La adulţi, când
apare, capătă semnificaţie patologică, fiind de obicei asociată cu un deficit
nutriţional, în special în ceea ce priveşte fibroasele şi asigurarea aportului proteic.
Sub aspect terapeutic, remedierea acestei tulburări se poate realiza prin
administrarea unor raţii echilibrate (acoperirea deficitului celulozic şi proteic).
De asemenea, în diagnosticul şi respectiv în abordarea terapeutică a acestui
sindrom se are în vedere asupra existenţa unor boli gastrointestinale, a insuficienţei
pancreasului exocrin, a hipertiroidismul, hiperadrenocorticismului şi diabetul
zaharat, recunoscute drept veritabile cauze ale sindromului de pică.
Intervenţia curativă în afara modificărilor de ordin pur parapsihotic vizează
tratamentul bolii primare.
318
6.3. TULBURĂRI ALE COMPORTAMENTULUI DE ELIMINARE A

DEJECŢIILOR
Comportamentul de eliminare a dejecţiilor recunoaşte particularităţi legate

de specie şi respectiv de componentele mediului ambiental. Avându-se în vedere
faptul că acest tip de comportament se realizează specific (difuz la rumegătoare,
cabaline şi rozătoare şi cu localizare constantă la suine şi carnivore), modificările
survenite capătă de cele mai multe ori semnificaţie patologică sau oferă indicii
asupra condiţiilor improprii de creştere şi exploatare.
Eliminarea fecalelor şi în special a urinei, în anumite locuri, joacă un
important rol de informare socială, servind în principal la marcare teritoriului.
Emisiunile frecvente de fecale şi respectiv de urină în special în locuri
„nepermise” poate indica intervenţia unor factori de stres (lotizări, transporturi
obositoare, frică, agresiuni de ordin fizic) sau pot avea o evidentă motivaţie
sexuală.
În această categorie de tulburări comportamentale, mai bine studiate şi cu
impact deosebit (în special de ordin practic, igienic cât şi în ceea ce priveşte
confortul proprietarilor) sunt emisiunile urinare în locuri nepermise la carnivore şi
în special la pisică.
Urinarea în locuri anormale (nepermise) este considerată la pisică în
principal o metodă de marcare a teritoriului. De obicei, motanii îşi miros zonele
„ţintă”, adoptă o poziţie specifică, se întorc, ridică şi „tremură coada”, apoi elimină
urină sub presiune („stropesc”) pe ariile amintite. În mod obişnuit, urina este
proiectată orizontal pe un obiect (corp) vertical. O altă formă de marcare a
teritoriului este realizarea de emisiuni reduse de urină după ce pisica se opreşte şi
adoptă pentru puţin timp poziţia tipică de urinare.
De asemenea, pisicile pot urina în afara litierelor (tăviţelor cu nisip), în cazul
în care acestea nu mai corespund din punct de vedere igienic sau în cazul
existenţei unor afecţiuni urinare.
Se consideră că „stropire” (eliminarea unor cantităţi de urină în locuri
nepermise) capătă o semnificaţie patologică şi anume poate fi considerată o
deviere comportamentală, atunci când pisica urinează neobişnuit (urinare voluntară
în locuri nepotrivite sau momente nepotrivite), adică atunci când aceasta urinează
în casa proprietarului (când zona considerată „ţintă” este în interiorul casei).
Urinarea în locuri anormale, respectiv „stropitul”, are o evidentă semnificaţie
patologică, fiind considerată o importantă tulburare de ordin comportamental,
impunând în evaluarea ei realizarea unei distincţii nete faţă de incontinenţa
urinară, care este însoţită de „pierderi” de urină în locuri anormale, datorită
existenţei unui substrat lezional cert (tulburări organice) la nivelul aparatului
urinar. Se consideră că urinarea în locuri necorespunzătoare (nepermise) este
319
tulburarea comportamentală cea mai frecventă la pisică, fiind întâlnită la

aproximativ 56% dintre acestea. Incidenţa acestei tulburări este mai mare la
masculii necastraţi, dar este descrisă şi la femelele necastrate, în special în timpul
estrului. A fost descrisă chiar şi la pisicile castrate în vârstă de până la 10 luni,
apreciindu-se că 10% din masculi şi 5% din femele, manifestă această tulburare,
cel puţin o dată pe lună.
Se menţionează faptul că aproximativ 26% din pisicile care urinează în locuri
nepermise, realizează şi defecare în aceste locuri.
În mod normal, marcarea teritoriului se face prin „stropirea” sau „lăsarea”
unei mici cantităţi de urină (emisiuni reduse de urină), acţiuni menite şi de a-şi
face simţită prezenţa pentru alte pisici. De obicei, acestea aleg locurile puţin
populate, unde vor să-şi stabilească teritoriul. Această acţiune se face tocmai
pentru a-şi marca teritoriul şi pentru a evita confruntările cu alţi indivizi din specia
lor, exceptând sezonul de montă. Creşterea frecvenţei acestei manifestări este
determinată de depistarea vizuală, sonoră sau olfactivă a unei alte pisici în arealul
comun. De asemenea, este unanim recunoscută intervenţia hormonilor androgeni
în creşterea incidenţei şi respectiv în inducerea acestei tulburări comportamentale,
în timp ce hormonii progestativi, o reduc.
Manifestarea apare şi atunci când pisica este adusă într-un mediu nou, este
mai evidentă când în arealul respectiv mai există şi alte pisici şi este direct
proporţională cu numărul de pisici din acest habitat, în special când sunt atât
masculi şi femele.
Contrar părerilor crescătorilor, masculii castraţi manifestă mai frecvent
această eliminare de urină, într-un mediu în care se găsesc şi femele, comparativ
cu situaţia convieţuirii numai cu masculi.
Sunt descrise şi frecvente cazuri de urinare în afara litierelor, din cauza
aversiunii faţă de acestea. Se ştie că majoritatea pisicilor pot fi „învăţate” uşor să
urineze în litiera lor, datorită tendinţei lor naturale (înnăscute) de a manifesta acest
tip de comportament, în nisip sau pământ afânat.
Unele pisici nu acceptă litiera şi respectiv nisipul din litieră, în special în
cazul în care se folosesc substanţe odorizante (cum ar fi cele pe bază de clorofilă),
când nisipul nu este curat (înlocuit) sau când litiera a fost folosită de alte pisici.
Pisicile pot avea, de asemenea, reţineri sau pot evita folosirea litierei (tăviţei/cutiei
cu nisip) în cazurile în care această acţiune a fost impusă sau când folosirea ei este
asociată cu instituirea unei pedepse (fizice).
De asemenea, această evitare este descrisă şi în cazul în care există asocieri
cu producerea durerii fizice în timpul actului micţiunii (cistite, uretrite).
Modificările survenite în mediul ambiental pot să favorizeze apariţia acestei
tulburări comportamentale.
În această categorie sunt incluse modificări de genul schimbării locuinţei
(habitatului), redecorări ale locuinţei, apariţia unui nou membru în familie
320
(persoană sau animal de companie) sau absenţa din mediul obişnuit a

proprietarului, pe o perioadă mai mare decât de obicei.
De asemenea, poate apărea în stările însoţite de anxietate sau stres.
Cu evidentă conotaţie patologică sunt incriminate şi stările însoţite de disurie
(afecţiuni ale tractului urinar), care induc sau cresc posibilitatea urinării în locuri
nepermise.
Odată apărută această tulburare de comportament (indiferent de etiologie)
poate persista, chiar dacă se elimină sau se amendează ulterior complexul
etiopatogenetic.
În diagnosticul şi respectiv în evaluarea acestei tulburări comportamentale se
au în vedere următoarele cauze/situaţii:
- tulburări determinate de afecţiuni urinare - cauză a disuriei, poliuriei,
afecţiuni locomotorii (care îngreunează accesibilitatea la litieră);
- marcare teritoriului prin urină;
- preferinţe legate de locul urinării.
Situaţiile în care se realizează urinarea în locuri nepermise

(adaptare după Jeanne A. Barsanti, 1993)
Marcarea Urinare
Stări patologice
teritoriului preferenţială
Sindromul urologic felin;
Litiaza vezicală;
Litiaza uretrală;
Cauză a
Cistitele; - „Stropitul”;
disuriei - Aversiune faţă
Uretritele; -Emisiuni
de nisip sau faţă
Procese neoplazice ale urinare reduse
de litieră;
tractului urinar inferior. în locuri
- Preferinţă faţă
Diabet insipid; nepermise;
de un anumit loc
Diabet zaharat; -„Lăsarea” unor
Cauză a sau material;
Insuficienţă renală; mici cantităţi de
poliuriei - Modificări
Insuficienţă hepatică; urină (fără dis-
surve-nite în
Hipertiroidism. urie);
mediul de viaţă.
Afecţiuni
Cauză a
osteotendinoase;
imposibilităţii
Afecţiuni articulare;
de deplasare
Afecţiuni musculare.
În diagnosticul acestei tulburări de ordin comportamental esenţială este

culegerea corectă a datelor anamnetice de la proprietar. Pentru aceasta trebuie
explicată diferenţa dintre emisiunile de urină în locurile nepermise şi incontinenţa
urinară, disurie şi poliurie (stări cu evident corespondent lezional în special la nivel
urinar). De asemenea, este necesară stabilirea de corelaţii cu modificările
321
ambientale, alte tulburări comportamentale, folosirea unor substanţe

medicamentoase (terapia cu androgeni la pisică poate induce aceste modificări).
Tot în scop de diagnostic, în cazul în care un proprietar are mai multe pisici
şi nu ştie care dintre acestea urinează în locuri nepermise, se poate recurge la
injectarea de 0,3 ml fluoresceină sodică (preparatul Fluorescite 10% - Alcon) sau
la administrarea orală în doză de 0,5 ml la animalul suspect, după care se
procedează la examinarea locurilor „marcate” cu ajutorul lămpii Wood (caz în care
ar trebui să fie fluorescente). În mod similar se procedează cu fiecare dintre
suspecţi.
În cazul în care se suspicionează existenţa unor afecţiuni urinare care induc
sau agravează aceste tulburări comportamentale, se recomandă realizarea unui
examen funcţional şi fizic corespunzător al aparatului urinar. Existenţa unor stări
patologice cu interesare urinară (hematurie, piurie), reclamă abordarea lor
terapeutică în mod corespunzător.
6.4. TULBURĂRI ALE COMPORTAMENTULUI SEXUAL
Se apreciază că paleta tulburărilor comportamentului sexual la animale este

mai redusă, în comparaţie cu descrierile din literatura psihiatrică din medicina
omului, în special prin lipsa multitudinii de perversiuni sexuale descrise de
aceasta.
În medicina umană tulburările comportamentului apar fie sub forma
exagerării instinctului sexual, tulburarea comportamentală căpătând conotaţii
disproporţionate ale nevoilor sexuale, patologice (nimfomanie şi satiriazis sau din
contră scăderea sau abolirea instinctelor sexuale), fie sub forma anomaliilor în
alegerea partenerului (masturbaţia, homosexualitatea, fetişismul, pigmalionismul,
exhibiţionismul, travestitismul etc.), tulburări de ordin psihopatic, care evident fac
obiectul psihopatologiei.
La specia umană, anomalia de comportament sexual explică perseverenţa
unei practici sexuale nefireşti, în condiţiile în care există premizele unei vieţi
sexuale normale.
În schimb, la animale nu se poate vorbi despre existenţa unor comportamente
sexuale conştient deviate.
Similar descrierii şi încadrării acestor tulburări din medicina umană şi în
medicina veterinară se întâlnesc tulburări de exagerare (nimfomanie şi satiriazis)
sau reducere a libidoului, precum şi legate de alegerea partenerului (masturbaţia,
homosexualitatea şi acuplajul interspecific).
322
6.4.1. Reducerea libidoului
În ceea ce priveşte reducerea libidoului, la armăsari, această tulburare a fost

înregistrată în cazul suprasolicitării pentru împerechere, în cazul masturbaţiei
prelungite sau în cazul solicitării acestora în afara sezonului de împerechere.
Aceste tulburări constituie o experienţă negativă pentru armăsar, putând
compromite parţial sau total în cele din urmă chiar calităţile de reproducător.
Este bine ştiut faptul că masturbarea, în anumite limite, poate fi considerată
şi ca un comportament normal al armăsarilor. Există păreri care afirmă că
masturbarea epuizează sau compromit valoarea materialului seminal la armăsari
(întrucât rareori ejaculează). La armăsarii cu libidou redus se impune dozarea
testosteronului. Armăsarilor cu libidou sărac, trebuie să li se asigure un repaus
prelungit după suprasolicitare sexuală. De asemenea, în scopul remedierii acestui
neajuns se poate recurge şi la păşunatul armăsarilor cu libidou redus pe aceeaşi
păşune cu iepe aflate în perioada estrului.
În scop curativ, se recomandă folosirea diazepamului (ca anxiolitic),
testosteronului sau hormoni gonadotropi (ce stau la baza proceselor de erecţie,
intromisiune şi ejaculare). Armăsarii la care se produce intromisiunea dar nu are
loc ejacularea, se recomandă efectuarea de tratamente hormonale.
La taurii folosiţi pentru însămânţare artificială, libidoul sărac este cea mai
frecventă tulburare a comportamentului sexual. Această tulburare apare la taurii
ţinuţi în adăposturi exclusiv cu masculi, precum şi în cazul suprasolicitărilor de
ordin sexual. Tratamentul implică corectarea eventualelor tulburări de ordin fizic,
corelat cu prezenţa mai multor femele în călduri. În paralel, interesul mai poate fi
stimulat şi de nutreţurile preferate sau de acordarea unor recompense alimentare
(melasă).
6.4.2. Căldurile silenţioase
În mod corespunzător, la animale există tulburări de tipul căldurilor liniştite

(estru silenţios).
Astfel, la iapă, sub aspect evolutiv, se realizează toate modificările
fiziologice proprii acestei perioade, dar fără nici un semn comportamental
specific. Se menţionează faptul că în aceste cazuri, în scop curativ, se poate
recurge la scoaterea lor pe păşune împreună cu armăsari (întrucât sunetele pe care
le scoate un armăsar când solicită iepele pentru împerechere sunt benefice) sau la
folosirea (prezenţa) feromonilor de armăsar.
La scroafă, este bine cunoscut faptul că pentru o montă reuşită parametrii
comportamentali ai estrului sunt critici. Scroafele care sunt, fiziologic, în faza de
estru, dar nu au un corespondent comportamental tipic, pot să refuze împerecherea.
În cazul scroafelor de reproducţie (provenite din efective limitate) şi în care monta
se realizează pe cale naturală, scroafele pot avea preferinţe pentru anumiţi vieri,
323
dezvoltând în afara acestor parametri, călduri liniştite şi ridicând posibile probleme

în depistarea momentului optim şi respectiv în realizarea montei.
6.4.3. Nimfomania
Această tulburare este destul de frecventă, în special la iapă şi constă în

exagerarea instinctului genezic şi a libidoului.
La iapă, această tulburare comportamentală are o incidenţă relativ crescută
şi se manifestă prin exteriorizarea clitorisului, adoptarea de poziţii specifice,
urinare frecventă. Comportamentul caracteristic perioadei de estru este exagerat şi
are tendinţa la permanentizare, evidenţiind existenţa unor tulburări hormonale. În
cazul în care aceste modificări se repetă ciclic, la un interval de 21 de zile, când
iepele intră în călduri, nu au semnificaţie patologică.
Tratamentul se stabileşte, de obicei, după corelaţiile fiziologice ale
comportamentului şi după natura dezechilibrului hormonal cauzal. Iepele
nimfomane trebuie examinate corespunzător din punct de vedere medical, pentru
a identifica cauza organică determinantă. Tratamentul presupune folosirea
progesteronului şi chiar ovariohisterectomia. Dacă problemele de comportament
persistă şi după ovariohisterectomie, se recomandă folosirea dexametazonei, care
suprimă androgenii cu origine suprarenalienă.
Tot la iapă (dar şi la căţea) este descris şi estrul psihic (căldurile false), caz
în care acestea manifestă comportament specific estrului fără alte corelaţii
fiziologice ale căldurilor. Recomandările terapeutice sunt aceleaşi ca şi la
nimfomanie. Aceste tulburări fac obiectul reproducţiei veterinare, iar substratul
lezional inductor ca şi descrierea lor în detaliu se face în cadrul acestui capitol.
6.4.4. Homosexualitatea
Se întâlneşte mult mai rar la animale (comparativ cu situaţia descrisă de

psihiatria umană). De fapt, la animale nu este vorba de un comportament
homosexual, ci de o manifestare primară a instinctului genezic, cu efectuarea
saltului şi obişnuit fără realizarea intromisiunii.
Întrucât excitaţiile (în principal mecanice) de la nivelul penisului în contact
cu partenerul (care niciodată nu acceptă de fapt actul), sunt urmate de ejaculare,
poate fi interpretat mai degrabă ca o variantă a masturbaţiei şi nu ca existenţa unei
homosexualităţi propriu-zise în lumea animală (aşa cum sunt percepute aceste
tulburări de ordin psihiatric, cu acordul părţilor, în medicina umană).
La ovine, homosexualitatea este o tulburare comportamentală întâlnită la
aproximativ 30% din totalul berbecilor. Incidenţa homosexualităţii este în scădere
la berbeci şi creşte heterosexualitatea în grupările unde berbecii au avut experienţe
sexuale cu oi.
324
Este descrisă şi existenţa unui cuplaj sexual interspecific. Această tulburare a

comportamentului sexual este foarte rară, fiind descrisă între parteneri de sexe
diferite, dar care aparţin unor specii diferite. Incidenţa sa foarte redusă, respectiv
caracterul accidental al acestei tulburări, este legată obişnuit de imposibilitatea
realizării unor raporturi heterosexuale intraspecifice.
Sub aspect evolutiv şi prognostic, aceste devierile ale comportamentului
sexual durează atât timp cât nu există posibilitatea realizării unor raporturi sexuale
normale.
6.4.5. Masturbaţia
Poate fi definită ca excitarea mecanică a penisului şi respectiv a clitorisului,

până la obţinerea orgasmului, cu realizarea ejaculării la mascul. Această tulburare
comportamentală este descrisă atât la masculi cât şi la femele şi este abandonată
când se creează condiţiile unei vieţi sexuale normale.
6.5. TULBURĂRI ALE COMPORTAMENTULUI MATERN
Din multitudinea tulburărilor comportamentului matern la animale, mai

importante sunt cele care interesează perioada de după parturiţie (cele ce
interesează perioadele anterioare fac obiectul, în principal, al reproducţiei
veterinare).
În această categorie sunt descrise modificările comportamentale principale
şi anume: fetofagia, agresivitatea maternă, respingerea (abandonarea) produşilor
de concepţie, refuzul de a alăpta.
6.5.1. Fetofagia
Fetofagia defineşte tulburarea ce constă în consumul produşilor de concepţie,

obişnuit, imediat după fătare. Se întâlneşte mai frecvent la scroafă, când acestea
mănâncă purceii fătaţi recent, sănătoşi şi viabili (nu pe cei morţi).
Între apariţia acestei tulburări şi existenţa unor condiţii zooigienice deficitare
şi a unei carenţe proteice (în anumiţi aminoacizi) s-au stabilit corelaţii pozitive,
indicând implicarea cel puţin favorizantă a acestor dezechilibre de ordin
nutriţional. Ca măsură de combatere se recomandă izolarea purceilor de mamă,
atât timp cât durează starea patologică a scroafei.
325
6.5.2. Hiperagresivitatea puerperală (agresivitatea maternă)
Această tulburare comportamentală apare mai frecvent la scroafă şi în special

la cele primipare, care devin după fătare extrem de agresive. Agresivitatea se poate
îndrepta asupra propriilor purcei, pe care îi omoară prin muşcătură. Sunt frecvente
cazurile în care este atacat şi omul sau obiectele inofensive din jur.
6.5.3. Respingerea şi abandonarea puilor
Este o tulburare a comportamentului matern, întâlnită destul de rar în

creşterea animalelor domestice.
La iapă, respingerea mânzului este cunoscută în trei forme principale: iepele
care accepta mânzul dar nu-l lasă să sugă, iepele care se sperie de mânz şi fug şi
iepele care manifestă comportament agresiv şi încearcă să lovească şi să muşte
mânzul.
Imediat după fătare iepele pot să împingă cu botul mânjii, pentru a-i stimula
şi a-i ajuta să se ridice, manifestare comportamentală care trebuie diferenţiată de
cea de respingere. Sunt citate şi cazuri în care iepele îşi pot respinge mânjii dacă
au trecut printr-o experienţă de stres, în special nutriţional, comportament
considerat normal fără semnificaţie patologică.
Pentru prevenirea şi respectiv combaterea acestor tulburări (în cazul în care
se repetă), imediat după fătare se procedează la protejarea mânzului. Dacă iapa
acceptă mânzul, dar acesta nu suge, iapa va trebui ajutată la primele alăptări până
deprinde acest comportament normal. În cazul iepelor cu antecedente în acest
sens, după fătare se separă imediat mânzul de iapă şi se procedează la obişnuirea
treptată a acesteia cu propria progenitură.
Situaţii de respingere şi respectiv de refuz sunt întâlnite în cazul mastitelor
sau al altor afecţiuni mamare (asociate cu durere fizică la alăptare). Se recomandă
asistenţa la fătare, urmată de asistarea cel puţin la primul supt, care constituie
prima formă de contact dintre iapă şi mânz, fiind de fapt baza legăturii dintre
mama şi mânz pe următoarea perioadă. Iepele care se sperie de mânjii lor vor fi
tratate în aceeaşi fel, dar cu asigurarea unui mediu ambiental relaxant (incluzând
întunericul, liniştea şi furajarea corespunzătoare), apelând chiar şi la o uşoară
medicaţie tranchilizantă.
În cazul iepelor care-şi resping şi chiar îşi agresează fizic mânjii, se
realizează bariere (îngrădiri) care să-i despartă, după care obişnuirea cu produsul
de concepţie se realizează cu blândeţe, treptat, iar acceptarea (cel puţin parţială şi
temporară) să fie urmată de recompensarea mamei. Sub aspect terapeutic se
poate recurge şi la folosirea acepromazinei în scopul liniştirii şi reducerii
agresivităţii mamei.
326
La oaie, tulburările comportamentului matern poate îmbrăca mai multe forme

şi anume furtul, respingerea şi adopţia mieilor.
În primul caz, este vorba despre faptul că înainte de fătare, oile gestante pot
„fura” mieii de la alte oi, adoptându-i pe aceştia şi respingu-i după parturiţie pe ai
lor. Realizarea de ţarcuri individuale sau îngrădirile parţiale pot preveni această
tulburare comportamentală.
Respingerea mieilor poate fi asociată cu instaurarea unei ierarhii sociale
diferite, în special datorită intervenţiei factorilor stresanţi. Mirosul lânii este foarte
important pentru oaia mamă, de aceea mieii cu un miros nefamiliar sunt cel mai
probabil respinşi de către acestea. Alături de mirosul lânii produsului de concepţie,
importanţă deosebită o joacă şi forma şi particularităţile capului, care
condiţionează acceptarea şi respectiv respingerea ulterioară a acestora. Dacă
respingerea mielului a fost observată suficient de repede, tulburarea se poate
amenda prin folosirea tranchilizantelor.
Adopţia este o altă tulburare a oilor imediat după fătare şi constă în
preluarea unui miel de la altă oaie-mamă, în cazul morţii propriului produs de
concepţie. Această situaţie poate fi acceptată ca fiind normală în cazul
abandonului, a respingerii sau când mieii rămân orfani. Remedierea acestei
tulburări poate fi realizată prin acoperirea şi buşumarea mielului orfan sau
abandonat cu o pânză, pentru a avea un miros apropiat de cel al mielului care a
murit.
6.5.4. Refuzul de alăptare
Refuzul de alăptare a puilor este mai frecvent la scroafă, unde este corelat în
special cu existenţa sindroamelor de disgalaxie, caz în care poate refuza accesul
purceilor la mameloane, obişnuit adoptând decubitul sternal (în mod normal
scroafele permit accesul purceilor adoptând decubit lateral).
6.5.5. Agresivitatea maternă
Este descrisă la căţea, are o incidenţă relativ redusă şi presupune dezvoltarea

unui comportament agresiv faţă de căţei, în absenţa durerii sau a provocărilor
acesteia de către pui.
Când agresiunea materna este profundă, aceasta este extrem de uşor de
recunoscut, chiar şi atunci când puii nu sunt vătămaţi sau omorâţi. Într-o anumită
măsură, acest comportament agresional, inclusiv faţă de proprii produşi de
concepţie, poate fi asociat cu un temperament agresiv general.
327
6.5.6. Strivirea puilor
Este destul de rară în lumea animalelor, întâlnindu-se cu o frecvenţă mai mare

la scroafe. În unele circumstanţe, scroafele fată în adăposturi (maternităţi) care sunt
prevăzute cu zone de refugiu (în care purceii se pot retrage).
Aceste compartimente pot preveni tentativele scroafelor de a-şi strivi purceii,
în absenţa unui comportament matern adecvat sau chiar din indiferenţă.
De obicei, sunt striviţi purceii cei mai mici, mai slabi şi anorectici (cei care nu
se pot retrage în locurile de refugiu).
Acest neajuns poate fi diminuat sau chiar înlăturat prin selecţii genetice,
cunoscându-se faptul că există linii care dezvoltă un bun comportament matern. De
asemenea, pot fi evitate astfel de situaţii prin asigurarea unor spaţii corespunzătoare
(maternităţi cu refugiu pentru purcei).
6.6. TULBURĂRI ALE COMPORTAMENTULUI AGRESIONAL
O definiţie atotcuprinzătoare a acestei modificări comportamentale nu a fost

încă realizată, totuşi poate fi prezentată ca totalitatea manifestărilor menite de a
elimina, a ataca sau a produce injurii fizice, acte comportamentale realizate prin
ameninţare sau contact fizic direct.
Manifestările caracteristice comportamentului agresional pot fi exprimate
sub diferite forme, având un evident corespondent lezional la nivelul structurilor
nervoase superioare.
Multe forme de agresiune sunt normale la unele specii, fiind apreciate drept
tulburări comportamentale doar în situaţiile în care aceste manifestări sunt greşit
direcţionate.
Sub aspect fiziopatologic, comportamentul agresiv poate fi indus sau
modificat prin intervenţia (existenţa) unor leziuni cerebrale, predispoziţiei
genetice, învăţării sau condiţionării şi socializării precoce sau poate fi înnăscut.
Tulburările comportamentale de tip agresional sunt foarte rar induse prin
leziuni cerebrale propriu-zise. Substratul anatomic dominant pentru majoritatea
comportamentului agresional este considerat sistemul limbic.
Este vorba despre interconexiuni complexe ale nucleilor în părţile primitive
cerebrale, cu arii talamice, hipotalamice şi la nivel central.
Stimularea sau distrugerea unora dintre structurile implicate, iniţiază sau
reduc comportamentul agresiv.
O structurarea a modificărilor de la aceste niveluri este prezentată în tabelul
următor:
328
Forme de exprimare a comportamentului agresiv la animale

(după Oliver, J.E., 1994)
Nr. Tipul de Substratul morfologic

crt. exprimare Activator Inhibitor
Hipotalamusul
ventrolateral
1. Prădător Hipotalamusul lateral
Amigdala bazo-
laterală
Amigdala Bulbii olfactivi
centromedială Nucleii septali
2. Competitiv
Talamusul Capul nucleului
ventrolateral-posterior caudat
Hipotalamusul
Amigdala ventrolateral
3. Frică
centromedială Nucleii septali
Hipocampusul dorsal
Legat de Amigdala
4. Hipotalamusul lateral
teritoriu laterobazală
Hipotalamus, Nuclei septali
5. Matern Hipocampusul Amigdala
ventrolateral laterobazală
Hipotalamus
Nuclei septali
Legat de Hipocampusul
Amigdala
6. comportamentul ventrolateral
laterobazală
sexual Amigdala
centromedială
Hipotalamusul
Hipotalamusul ventromedial
dorsomedial Amigdala
7. Iritativ
Hipotalamusul laterobazală
posterior Capul nucleului
caudat
8. Învăţat Cortexul cerebral Necunoscut
9. Legat de durere Necunoscut Necunoscut
10. Contracturi Sistemul limbic Necunoscut
11. Idiopatic Necunoscut Necunoscut
Este unanim recunoscută implicarea factorilor genetici în dezvoltarea

comportamentului agresional, un argument esenţial în acest sens îl constituie şi aşa
329
numita „agresiune idiopatică” la unele rase de câine (Ciobănesc german,

Doberman, Cocker spaniol).
Niveluri ale tendinţelor agresionale la câine

(după Hart, B.L. şi Hart, L.A., 1985)
FOARTE FOARTE
SCĂZUT MEDIU RIDICAT
SCĂZUT RIDICAT
Beagle, Ogar afgan,
Bichon, Malamut de
Ciobănesc Airredale Terrier
Boston Alaska,
australian Akita, Cairn Terrier
Terrier, Boxer,
Collie, Chihuahua
Basset, Cocker Chow-
Pointer Doberman
Buldog spaniol, Setter Chow,
german Fox terrier
englez, irlandez, Dalamaţian,
Pointer cu Ciobănesc german
Bloodhound, Pekinez, Dog
părul Rottweiler,
Norvegian Bichon german,
scurt, Schnautzer pitic
elkhound maltez, Saint
Golden Scotish terrier
Poodle, Shih- Bernanrd,
retriever, West Higland
Tzu, Samoyed,
Labrador Terrier (Westy)
Yorkshire Husky
Terrier siberian
Masculii sunt mult mai agresivi decât femelele. Castrarea înainte de

pubertate nu relevă inducerea unui comportament mai puţin agresiv la masculi, în
schimb, castrarea masculilor (pre- şi postpubertal) reduce agresivitatea la
aproximativ jumătate din indivizi.
În stabilirea diagnosticului, respectiv în aprecierea modificărilor
comportamentale trebuie să se ţină cont de faptul că acestea sunt un real pericol
pentru examinator, motiv pentru care în toate etapele stabilirii diagnosticului
trebuie să se ţină cont de aceste aspect.
În aprecierea şi evaluarea tulburărilor comportamentale la un animal, un prim
element, deosebit de important, îl constituie datele anamnetice, motiv pentru care
culegerea acestor informaţii trebuie să se realizeze sistematic, cu mult tact,
insistând asupra cronologiei apariţiei şi instalării tulburărilor semnalate. În acest
sens se recomandă, consemnarea datelor generale şi specifice de comportament,
inclusiv a comportamentul social preponderent, recunoaşterea tulburărilor
comportamentale (de tip agresional), durata acestora, momentul apariţiei,
posibilele corelaţii cu evenimente sau acţiuni cotidiene, eventual factorii care
declanşează sau intensifică aceste exprimări comportamentale aberante.
330
În analiza tabloului comportamental trebuie de asemenea, să se ţină cont de

rezultatele încercărilor de socializare (dacă au fost realizate şi în ce au constat).
Dacă comportamentul agresiv este înnăscut, trebuie să se caute posibilele
interacţiuni/evenimente corelate cu situaţii survenite în mediul înconjurător, caz în
care se va insista în evitarea sau amendarea acestora. În aceste situaţii se impune
realizarea unui examen fizic neurologic şi a unor investigaţii amănunţite de
laborator pentru a evidenţia eventualele tulburări neurologice şi/sau sistemice.
În cazul în care animalul este perfect sănătos, exceptând tulburările
comportamentale, atunci se impune stabilirea cu precizie a tipului de agresiune şi
eventual localizarea posibilelor leziuni (tabelul anterior). În urma acestor
investigaţii, obişnuit, se poate localiza cauza şi respectiv sursa tulburărilor
existente. Cu toate acestea, tipurile de agresiune sunt extrem de numeroase şi
obişnuit, asociate limitând astfel, eficienţa intervenţiilor curative.
La carnivore şi în special la câine, fiind studiate în detaliu tulburările
comportamentului agonistic (agresional), sunt descrise în continuare
particularităţile legate de fiecare (tip de agresivitate): agresiunea dominantă,
agresiunea din cauza fricii, agresiunea idiopatică, agresivitatea dintre animale,
agresivitatea cauzată de durere, agresivitatea de joacă, agresivitatea de pradă,
agresivitatea redirecţionată şi agresivitatea teritorială.
6.6.1. Agresivitatea dominantă
Agresiunea dominantă are următoarea condiţie necesară: agresiunea

anormală, nepotrivită, apărută din diferite cauze (tratament, provocare sau atac)
constant manifestată de câini împotriva oamenilor în orice circumstanţe, implicând
controlul pasiv sau activ al comportamentului câinelui. Condiţia următoare este
suficientă: intensificarea oricărui răspuns agresiv al câinelui, bazată pe corelaţii
diverse sau interpunere activă sau pasivă a comportamentului acestuia. Acesta
definiţie a agresiunii dominante este discretă şi include provocarea creată de
vederea alimentelor (agresivitatea referitoare la alimente), jucării (agresivitatea
posesiva) sau a spaţiului (agresivitatea teritorială). Aceste agresivităţi pot fi toate
corelate cu agresivitatea dominantă, iar când sunt asociate pot indica o situaţie
mult mai severă.
Diagnosticul nu poate fi stabilit pe baza unui singur eveniment, această
tulburare comportamentală odată apărută, va deveni tot mai vizibilă şi mai
consistentă.
6.6.2. Agresivitatea de frică
Are următoarea condiţie necesară: apariţia constantă a agresivităţii

concomitent cu semnele fiziologice şi comportamentale ale fricii. În astfel de
331
situaţii, agresiunea este însoţită de urinare sau defecare sau atunci când este doar
activă şi interactivă, agresiunea este derivată de la comportament.
Actualele comportamente asociate cu frica, agresivitatea de frica şi orice alte
agresivităţi care sunt în principal induse prin anxietate, sunt slab exprimate atât
calitativ cat şi cantitativ. De cele mai multe ori, condiţiile de apariţie sunt
suficiente sunt clare, iar în situaţiile mai puţin clare (care se pot datora
incertitudinii din partea animalului), este indicată precauţia în dominarea tuturor
celorlalte agresivităţi.
Agresivitatea determinată de frică este întâlnită şi la pisici, cu exprimări şi
cauze similare cu cele descrise la câini.
6.6.3. Agresivitatea legată de alimentaţie
Această formă are următoarea condiţie necesară determinantă, care de fapt o

şi caracterizează şi anume, apariţia corelată cu prezenţa hranei animalului. Acesta
este un diagnostic restrictiv şi specific.
Acest diagnostic ajută de asemenea, la înţelegerea faptului ca mâncarea
(alimentele) nu reprezintă o posesie.
Deşi această agresivitate poate fi asociată cu agresivitatea dominantă (un
animal poate avea ambele tulburări, dar dezvoltarea agresivităţii referitoare la
alimentaţie, precede de obicei pe cea dominantă), este absolut categoric diferit
bazată pe criteriilor necesare şi suficiente necesare pentru fiecare.
6.6.4. Agresivitatea idiopatică
Apariţia acestui tip de agresivitate are următoarea condiţie necesară şi

suficientă: apare într-o manieră neprevăzută, în context nefiind asociată cu nici
unul din stimulii observaţi pentru orice alt diagnostic de comportament agresiv
indus de condiţii fizice sau fiziologice.
Acest diagnostic trebuie diferenţiat de orice condiţie neurologică.
Agresiunea idiopatică a fost catalogată ca o adevărată „furie”, termen ce nu
poate fi adoptat datorită inadecvării şi necorelării cu condiţiile emoţionale, la
animalele de companie, similare cu cele descrise în medicina omului.
Acest tip de agresiune idiopatică este întâlnit şi la pisici, cu aceleaşi
particularităţi de apariţie şi exprimare clinică.
6.6.5. Agresivitatea interspecifică şi intraspecifică
Aceste modificări comportamentale recunosc următoarea caracteristică

comună, dezvoltarea unei agresivităţi condiţionate (voite) care nu sunt date de
332
semnalele sociale, de circumstanţele modului de tratare a animalului sau de

răspunsul primit.
În anumite circumstanţe, aceste exprimări ale comportamentului agresional
pot fi considerate normale.
Aceasta din urmă poate fi asociată cu afirmarea în vederea stabilirii ierarhiei
sociale. Inter- şi intraspecific, cele mai relevante categorii de agresivitate sunt cele
realizate de câini şi pisici, în disputele ierarhice.
6.6.6. Agresivitatea cauzată de durere
În apariţia şi dezvoltarea acestui tip de comportament este necesară stabilirea

corelaţiei directe între dezvoltarea comportamentului agresiv asociat cu
producerea sau cu iminenţa durerii fizice.
În stabilirea unui diagnostic corect, trebuie să se ţină seama şi de
agresivitatea asociată cu frica (produsă obişnuit posttraumatic, dar corelată cu
apariţia durerii).
6.6.7. Joaca agresivă
Acest comportament agresiv are următoarea condiţie necesară, apariţia

corelată cu un comportament jucăuş şi cu efectuarea de activităţi specifice,
asociată cu dorinţa repetării acestui „ritual”.
6.6.8. Posesia agresivă
Este o altă formă de exprimare a comportamentului agresiv, legată de

direcţionarea constant a agresivităţii spre un individ care se apropie sau încearcă să
priveze câinele de obiectul sau jucăria pe care „agresorul” o posedă sau căreia
agresorul îi controlează accesul. O dovadă suplimentară a tipului de comportament
în cauză îl constituie şi faptul că în absenţa obiectului posedat (dorit), animalul
prezintă un comportament liniştit (practic agresorul devine neagresiv). Pentru
diagnosticul corect al posesiei agresive trebuie să se ţină cont de faptul că această
tulburare, respectiv acest răspuns este restrictiv (faţă de obiectul posedat) şi
repetat.
Agresivitatea teritorială. Acest tip particular de agresivitate, este legat de
apariţia manifestărilor specifice odată cu tendinţa de invadare a spaţiului aflat în
pază sau controlat de acest câine. Un element de diagnostic pozitiv îl constituie
intensificarea agresivităţii odată cu scăderea distanţei (în ciuda încercărilor de
intervenţie), respectiv odată cu apropierea de arealul aflat sub control.
333
Acest tip de manifestare de tip agresional este descrisă şi la pisică, fiind

asociată obişnuit cu pătrunderea în arealul (locuinţa) în care îşi duce activitatea
aceasta.
Combaterea tulburărilor comportamentale asociate cu agresivitatea
canină. Tratamentul agresivităţii este extrem de complex şi se instituie numai
după obţinerea unui diagnostic cert. În acelaşi scop, se recomandă evitarea cu
stricteţe a circumstanţelor generatoare a acestor tulburări de comportament, altfel
repetarea şi persistenţa agresivităţii, învaţă practic câinele cum să fie cel mai bun
în executarea ei şi consolidarea asocierii între context şi comportament.
Majoritatea modificărilor comportamentale se concentrează pe dezobişnuire şi
desensibilizare progresivă, adoptând un temperament blând şi apelând la
recompense (de cele mai multe ori alimentare).
Proprietarii trebuie să înţeleagă diferenţa dintre acest complex curativ şi
tendinţa de a-i capacita atenţia prin recompense numeroase, fără motiv, modalitate
de abordare a tulburării care va garanta eşuarea tratamentului dacă nu este înţeles.
La câinii cu agresivitate crescută, se recomandă folosirea zgărzilor de forţă
sau a celor tip „căpăstru”, care limitează mult tendinţele comportamentale
anormale. Este total contraindicată aplicarea de pedepse corporale, asociate cu
producerea durerii fizice, care va înrăutăţi situaţia şi va contribui la exacerbarea
comportamentului agresiv.
Sub aspect terapeutic este recomandată restricţionarea folosirii agenţilor
psihotropi, întrucât acestea pot fi folosite doar în cazuri restrânse şi doar pe o
perioadă redusă de timp, după efectuarea unor examene clinice şi paraclinice
minuţioase.
La câine, în abordarea acestor tulburări de ordin comportamental se
impune acordarea unei atenţii deosebite în ceea ce priveşte modificările de ordin
geriatric şi anume a modificărilor ce acompaniază această vârstă. În această
categorie un loc distinct îl ocupă hiperagresivitatea câinelui bătrân, descrisă în
continuare.
6.6.9. Hiperagresivitatea câinilor bătrâni
Hiperagresivitatea câinilor bătrâni poate fi definită ca o perturbare a

conduitei sociale, alterări cognitive care induc şi domină tabloul clinic. Contextual,
nu sunt însă excluse şi perturbărilor emoţionale. Astfel, la câinii în vârstă de peste
7 ani se observă creşterea progresivă a conduitei agresive, alături de o inversare a
secvenţelor tipice, constând în muşcare rapidă şi ameninţare cu dispariţia fazei de
linişte. Practic, actele care compun aceste secvenţe nu mai sunt determinate de
reacţia adversarului, semnul cel mai evident fiind absenţa inhibării agresiunii, ca
răspuns la supunerea adversarului.
Sub aspect etiopatogenetic, mecanismele care determină apariţia acestor
afecţiuni sunt încă puţin cunoscute. S-a constat că unele preparate medicamentoase
334
(care cresc transmiterea serotininergică) cum sunt fluoxetine (Prozac ND),

fenfluramine (Ponderal ND) şi clomipramine (Anafranil ND) sunt capabile să
diminueze frecvenţa de declanşare a agresiunilor. Neurolepticele antiproductive
(pipamperone – Dipiperon ND), benzamidele substituite (sulpiride- Dogmatil ND)
sau risperidona (Risperdal ND), agravează tabloul clinic. Aceste elemente
pledează în favoarea implicării mecanismelor serotoninergice. De asemenea,
hiperagresivitatea câinelui bătrân poate constitui o formă de exprimare clinică a
prezenţei tumorilor corticale.
Diagnosticul acestei afecţiuni se bazează pe evidenţierea unui ansamblu de
simptome:
- apare la animale peste 7 ani;
- creşterea frecvenţei agresivităţii;
- inversarea primelor două faze ale agresiunii: întâi muşcarea şi apoi
ameninţarea;
- dispariţia inhibării agresiunii de supunere a adversarului;
- prezenţa bulimiei (modificare întâlnită la peste 70% din indivizii afectaţi);
Diagnosticul diferenţial se face faţă de următoarele afecţiuni:
- hiperagresivitatea secundară (agresivitatea animalelor este cunoscută de mult
timp, iar agresiunile observate în timpul consultaţiei sunt caracterizate prin
dispariţia fazei de liniştire, persistând numai muşcătura);
- distimia câinelui bătrân (caz în care muşcăturile rezultă în urma agresiunilor
prin iritare în secvenţă completă şi nu apar decât în timpul fazelor aşa zise
„productive” ale distimiei, care urmează fazelor deficitare în timpul cărora
câinele apare deprimat).
Prognosticul este rezervat, mai ales când câinele este mare şi constituie o
sursă reală de pericol pentru anturaj şi mai ales pentru copii de vârstă mică. Peste
44% din câinii trataţi, prezintă recidive după sistarea tratamentului, ceea ce
presupune o supraveghere sistematică a animalelor după tratament.
Tratamentul este în principal biologic şi face apel la folosirea de inhibitori
ai receptorilor serotoninergici: Fluoxetine în doză de 2-4 mg/kg o singură dată/zi,
dimineaţa. Acesta este tratamentul cel mai eficace, însă prezintă ca inconvenient
preţul ridicat al produsului. De aceea, s-a recurs adesea fie la clomipramină în doză
de 2-4 mg/kg, fracţionat în două administrări, fie fenfluramină (Ponderal ND) în
doză de 0,5-1 mg/kg, administrat o dată sau de două ori pe zi. În timpul
administrării clomipraminei, este posibil ca animalele să prezinte riscul afectării
tractusului urinar (mai ales afecţiunile prostatice la mascul). Proprietăţile
anticolinergice ale acestor medicamente pot determina efecte secundare la aceste
animale.
De asemenea, folosirea analepticelor sistemului nervos central, permit
diminuarea riscurilor de recidivă. În scop curativ, se recomandă prescrierea
exerciţiilor de supunere şi de agilitate, care pot să ducă la redobândirea încrederii
335
în cadrul cuplului stăpân-câine, mai ales după o perioadă de tensiune declanşată de

comportamentul periculos al animalului.
Tot la carnivorele bătrâne este descrisă şi o altă categorie de tulburări ale
comportamentului agonistic şi anume distimiile (gr. timos – stare de spirit), care
în mod generic se manifestă prin crize de hiperactivitate, insomnii, stereotipii ş.a.,
alternând cu perioade de obnubilaţie şi de comportament normal; ar trăda
perturbaţii subcorticale (pe sistemul limbic), amendabile prin folosirea
medicamentelor “timoreglatoare” (Bârză,H., 1999).
6.6.10. Distimia câinelui bătrân
Este o tulburare care evoluează în doi timpi, cu o primă perioadă care

corespunde distimiei unipolare şi a doua perioadă, caracterizată prin distimia
bipolară. Elementul tipic al acestei afecţiuni este pierderea capacităţii de evaluare a
raportului între lărgimea unui spaţiu şi dimensiunile propriului corp.
Câinele bătrân cu distimie are tendinţa de a forţa trecerea printr-un spaţiu
îngust şi poate rămâne blocat gemând şi schelălăind. Orice tentativă de ajutor din
exterior poate provoca un răspuns agresiv.
Etiopatogeneza. Datele de ordin bibliografic nu sunt edificatoare, existând
ipoteze etiologice corelate cu hipercorticismul, distimia fiind întâlnită atât la
animalele cu sindrom Cushing, cât şi la cele tratate îndelungat cu corticoizi retard.
Diagnosticul are în vedere o serie de elemente caracteristice şi anume:
distimie uni- şi bipolară, apariţia la câinii în vârstă de peste 7 ani, corelate clinic cu
incapacitatea de evaluare a unui spaţiu de trecere şi forţarea trecerii prin spaţiul
îngust;
Diagnosticul diferenţial se face faţă de distimia bipolară a adultului (fără
tendinţei de a se angaja printr-un spaţiu imposibil de parcurs) şi faţă de
depresiunea de involuţie (dominată de manifestări de involuţie în absenţa semnelor
caracteristice distimiei).
Prognosticul este rezervat, tratamentul urmând a fi efectuat pe tot parcursul
vieţii animalului.
Tratamentul acestui sindrom este exclusiv biologic, singurul preparat
medicamentos care dă rezultate constante este selegilina (Deprenyl ND, Selgian
ND). Tulburările de comportament al câinelui bătrân sunt destul de uşor de
diagnosticat, dar tratamentul lor poate ridica probleme datorită gestionării acestor
pacienţi incomozi.
6.6.11. Hiperagresivitatea pisicilor bătrâne
La pisică, majoritatea tulburărilor legate de comportamentul agresiv sunt

comune cu cele descrise la câine. În afara acestora sunt descrise o serie de
336
manifestări de ordin agresiv, specifice. Se consideră că agresivitatea felină se

datorează lipsei de experienţă timpurie şi presupune apariţia unor manifestări
anormale în urma atacului sau tendinţelor privative din partea omului sau a altor
animale.
Modificări de tip agresional ale comportamentului la pisici, pot fi întâlnite în
cazul în care acestea, iau contact la o vârstă destul de înaintată, cu omul (peste 14
săptămâni). Acest diagnostic poate fi valabil numai pentru pisicile care au un
întreg şir de răspunsuri sociale anormale, date chiar ca urmare a expunerii târzii a
pisicii faţă de oameni. În asemenea situaţii comportamentul social faţă de alte
pisici poate rămâne nealterat.
La pisică sunt descrise şi agresiuni conjuncturale, nepotrivite (fără o cauză
evidentă de tipul contenţiilor, intervenţiilor terapeutice, a durerii, provocării sau
atacului) exprimată de pisici faţă de oameni în orice circumstanţe, implicând
controlul pasiv sau activ al comportamentului pisicii. Spre deosebire de situaţia
analoaga de la câini, acest diagnostic la pisici nu este corelat cu provocări legate de
hrană (agresivitatea declanşată de alimente), jucării (posesia agresivă) sau spaţiu
(agresivitatea teritorială). Aceste agresivităţi pot fi corelate cu agresivitatea
referitoare la situaţie, majoritatea problemelor de diagnostic derivă din înţelegerea
greşită de către om a sistemelor sociale feline, semnalelor feline şi a anxietăţii.
Şi la pisică, vârsta înaintată poate fi însoţită de apariţia unor modificări ale
comportamentului agresional. Pisicile în vârstă (10-20 ani) pot prezenta tulburări
de comportament asemănătoare cu cele ale câinilor dar cu altă specificitate.
Practic, este vorba de acele pisici bătrâne care nu au prezentat niciodată probleme
(tulburări comportamentale) şi care progresiv prezintă un tablou clinic dominat de
miorlăituri, perturbări ale somnului şi de alterarea globală ale funcţiilor cognitive.
În general, proprietari se plâng că pisica lor se plimbă miorlăind prin casă
(fără un motiv vizibil), ca şi cum ar avea dureri. Volumul sonor al acestor emisiuni
sonore este în creştere, iar privirea pisicii este rătăcită. Somnul de noapte este
întrerupt de multe treziri, cu faze de agitaţie, însoţite pe miorlăituri puternice.
Comportamentul de eliminare al dejecţiilor este de asemenea, perturbat dar
alterările survin după mai multe săptămâni de evoluţie şi sunt dominate de
simplificarea secvenţei de defecare, cu dispariţia fazei de îngropare a dejecţiilor.
De asemenea, se constată o creştere a locurilor de defecare, observându-se fecale
pe pături, canapele, pământul plantelor de apartament sau în oricare loc în care
pisica poate scurma. Comportamentul de eliminare a urinei este de asemenea,
afectat, pisicile indiferent de sex proiectează urina pe diferite obiecte pe lângă care
trec.
Secvenţa marcării cu urină a teritoriului nu este evidentă, pisica nu adoptă
nici o postură prealabilă, constatându-se doar proiecţia unor mici cantităţi de urină
când pisica este în picioare.
Acest comportament de marcare a teritoriului apare foarte precoce, dar este
exacerbat de orice perturbare a obiceiurilor. Astfel, zgomotele neobişnuite,
337
schimbările de orar (plecarea la serviciu a proprietarilor, decalarea orelor de masă)

pot declanşa acest comportament.
Şi comportamentul alimentar este modificat, la aproximativ 56% din pisicile
care suferă de depresiunea involuţiei. Se observă de asemenea, disorexia,
caracterizată prin faze de apetit normal (eurexie) ce alternează cu perioade de
bulimie spectaculoasă, în timpul cărora pisica îşi agasează proprietarii (mieunând
în faţa unui dulap sau frigider plin cu mâncare), încetând imediat ce obţine ceva de
mâncare şi reîncepe îndată ce a înghiţi totul.
Comportamentul de explorare a mediului înconjurător este adesea observat
şi uşor de evidenţiat la aceşti subiecţi, deşi acest tip de comportament este specific
pisicilor foarte tinere.
La unii subiecţi mai este prezent şi comportamentul de supt, care este mai
evident în timpul nopţii. Astfel, aceştia mimează actul suptului asupra lobului
urechii proprietarului, cerceilor, părului etc., sau chiar asupra altor obiecte sau
animale din casă.
În mod similar situaţiei descrise la câine şi la pisicile bătrâne este descrisă
prezenţa distimiei.
6.6.12. Distimia pisicilor bătrâne
Pisicile în vârstă, distimice prezintă variaţii ale stării de dispoziţie (acestea

devin agitate) care se manifestă prin apariţia unor faze agresive imprevizibile,
însoţite de modificarea privirii (pisica priveşte fix, ochii fiind midriatici). Acest
sindrom („Rolling - skin syndrome”) este asociat acestor faze şi este caracterizat
prin apariţia undelor de horipilaţii dorsale care parcurg regiunea dorsală dinspre
înapoi către înainte. Cel mai adesea, în timpul acestor episoade, se constată mişcări
frenetice ale cozii asociate de miorlăituri şi muşcarea cozii, care poate să ducă la
automutilare. Pisica va agresa orice obiect aflat în mişcare. Aceste faze sun
caracterizate şi prin reducerea perioadei de somn, care rar depăşesc 6 ore/zi. Fazele
de somn sunt normale, însă numărul şi durata lor este scăzută.
Fazele descrise mai sus alternează cu fazele în timpul cărora pisica are aspect
normal, distimia pisicii bătrâne fiind o distimie unipolară.
Sub aspect etiologic este emisă ipoteza precum că îmbătrânirea nu este
singura cauză posibilă a distimiei. Distimiile pot fi şi iatrogene şi se pare că
acetatul de megestrol, în doză cunoscută, folosit pentru a reprima comportamentul
de marcaj urinar, poată se inducă tulburări ale comportamentului de socializare.
Pot fi implicate de asemenea, şi meningioamele, precum şi infecţiile cu virusul ce
determină PIF. În unele cazuri, infecţia cu virusul Aujezski, poate să producă
tulburări comportamentale tipice, distimice. De asemenea, hipertiroidismul se
manifestă prin tabloul clinic al distimiei. În concluzie, ca şi depresia de involuţie,
distimia poate recunoaşte cauze organice, iar unul din elementele de diagnostic
este cel etiologic.
338
Evoluţia acestei tulburări este dominată de scurtarea perioadelor de acalmie

dintre două faze de criză. Se ajunge de la o alternanţă care este în medie de un
episod la 10-20 de zile la revenirea fazelor de criză la fiecare 1/2-6 zile.
În stabilirea diagnosticului, se au în vedere 4 criterii principale:
- apare la pisicile în vârstă de peste 8 ani;
- alternanţa dintre episoadele de iritabilitate şi hipervigilenţă cu perioade de
echilibru, fără un factor declanşator;
- faza de iritabilitate se caracterizează prin privirea fixă a animalului,
midriaza, secvenţe spontane de agresivitate datorită iritării (urechi lăsate în jos, păr
zbârlit, tendinţa de a adopta decubitul lateral şi de-aşi exterioriza ghearele, mişcări
ale cozii), însoţite de insomnie (mai puţin de 6 ore de somn/noapte);
- disorexie, „rolling-skin syndrome”, traumatisme ale cozii asociate acestuia.
Tratamentul trebuie susţinut pe tot parcursul vieţii şi presupune folosirea
seleginei (preparatul de uz uman Deprenyl ND se recomandă în doză de 1-1,5
mg/kg, iar preparatul de uz veterinar Selgian ND în doză de 0,5-1 mg/kg, o
singură dată dimineaţa).
Sărurile de litiu nu sunt bine tolerate la nivel renal şi carbamazepina (Tegetol
ND) are efecte emetizante legate de activitatea sa de alfa-2 agonist.
Tratamentul pe bază de selegină va fi prescris pentru cel puţin 6 luni după
care se va opri, cerându-se însă proprietarului se semnaleze orice episod de privire
fixă sau de insomnie a pisicii, semne ce ar putea semnifica o recidivă şi ar motiva
reluarea tratamentului.
La alte specii de animale există particularităţi ale exprimării diferitelor forme
de tulburări comportamentale, descrise în mod separat, în continuare.
La cabaline. Exprimarea acestor tulburări diferă, existând un comportament
agresiv atât faţă de om, cât şi faţă de indivizii din aceiaşi specie.
Agresivitatea faţă de om este cel mai adesea, corelată cu dominanţa socială
asociată şi cu frica. Frica poate fi indusă de tipul comportamental al stăpânului
(abuz fizic sau tratament sever) sau de mediul ambiant. Caii sălbatici care manifestă
un comportament dominant faţă de oameni, au fost consideraţi prea periculoşi
pentru a fi păstraţi, existând şi cazuri în care aceştia au atacat şi au rănit oameni în
astfel de circumstanţe.
Modul în care o intervenţie rapidă ar putea ajuta la moderarea acestor
comportamente este necunoscut. Tratamentul implică cooperare şi desensibilizare,
folosind recompense pentru abordarea sau apropierea neagresivă. Recompensele
pot fi cele de oferire a hranei preferate (melasă, mere, vanilie, pepene, zahăr etc.), la
care se asociază un plus de blândeţe la îngrijirea acordată de supraveghetor sau la
efectuarea exerciţiilor. Scopul hrănirilor frecvente este de a mima situaţiile de
păşunat natural şi asocierea acesteia cu recompensa de hrană şi prezenţa omului.
Toţi caii agresivi ar trebui izolaţi, deoarece este unanim recunoscut faptul că
în inducerea acestei tulburări comportamentale este vorba despre un determinism
339
genetic (pentru majoritatea agresiunilor), la care obişnuit se asociază şi dereglări

hormonale. Se recomandă castrarea sau administrarea de progesteron.
Agresivitatea faţă de alţi cai este de obicei asociată cu sexul, secundar cu
frica (descrisă anterior) sau idiosincrazia.
Caii au parteneri preferaţi în grajd şi pe păşune, iar nerespectarea acestor
preferinţe ar putea fi un factor al agresivitate faţă de alţi cai. Şi în acest caz,
tratamentul poate include castrarea, folosirea progesteronului, desensibilizarea şi
necesitatea de a fi hrăniţi individual.
S-au făcut încercări cu ajutorul şocurilor electrice în vederea combaterii
agresivităţii la cai, încercări bazate pe principiul că fugind va ceda indezirabil, iar
în timp va ceda atacului represiv. Dar în cazuri de frică sau anxietate profundă,
şocurile înrăutăţesc agresivitatea sau trezesc alte aspecte ale comportamentului
indezirabil al calului.
La porc, comportamentul de tip agresional apare în special în cazul
introducerii de noi membri în colectivitate. În acest caz este vorba despre un aspect
nespecific al agresivităţii, iar combaterea va avea şanse de reuşită dacă se va adresa
unui diagnostic precis, respectiv unei cauze preponderent organice.
La această specie, modificările mediului ambiental pot dăuna, în special
scăderea luminii, asigurarea unor refugii în boxe, lotizări corespunzătoare etc. În
scopul reducerii agresivităţii, în special la masculi s-au folosit cu succes
tranchilizante (de tipul azaperonei, care blochează dopamina) şi unele medicamente
antipsihotice.
Şi la păsări agresivitatea poate îmbrăca diferite forme de exprimare clinică.
La găini sunt descrise ca tulburări ale comportamentului în cauză, agresivitatea şi
ciugulirea (smulgerea penelor), comportamente ce obişnuit se întâlnesc asociat.
Agresivitatea se poate manifestata prin ciugulirea capului sau ca ciugulirea şi
smulsul penelor. Ciugulirea sau smulgerea penelor mai apare şi în situaţii de stres
social sau fizic. Tratamentul pentru aceste situaţii de agresivitate şi ciugulire, se
face prin schimbarea grupurilor sociale şi oferirea unor componente ambientale
adecvate.
6.6.13. Isteria
Ca tulburare comportamentală de tip agonistic este o parapsihoză, întâlnită la

majoritatea speciilor, se caracterizează prin hiperactivitate neuro-comportamentală
de tip halucinator, furios, agresiv etc., amintind în oarecare măsură de reacţiile
isterice umane. La animale nu este citată o veritabilă isterie, aşa cum este
cunoscută la om (la ambele sexe). La femelele unor specii de animale, exista totuşi
manifestări foarte asemănătoare.
La pisici, starea de isterie (hiperfoliculinism) este descrisă la rasa siameză,
corelată din punct de vedere etiopatogenetic cu anumite faze ale ciclului sexual
(fiind condiţionată de estru), pe fondul unei mari labilităţi nervoase.
340
Simptomatologia la pisici este dominată de nervozitate, agresivitate (atacând

chiar proprietarul sau alte animale cu care convieţuiesc), chiar manifestări
epileptice, semne clinice care dispar odată cu trecerea perioadei de estru.
Rezultate satisfăcătoare sub aspect terapeutic se obţin prin administrarea
tranchilizantelor de uz uman (respectând dozele per kg masa corporală).
La păsări, această tulburare evoluează sub forma unei entităţi distincte,
histeria (isteria) aviară. Este întâlnită la găinile ouătoare în condiţii de exploatare
intensivă şi se caracterizează prin hiperexcitabilitate nervoasă, cu reacţii
disproporţionate, sugerând panica la intervenţia diferitelor solicitări (excitaţii) din
mediul ambiant.
Se întâlneşte cel mai frecvent la găinile din rasa Leghorn alb sau la metişi
cu aceasta rasa, atât la exploatarea la sol cât şi la baterii (H.Bârză, 1999). Cocoşii
nu fac crize, iar puicuţele se manifestă doar în perioada de iluminare a adăpostului.
Predispozant are importanţă temperamentul, abundenţa plumajului şi greutatea
corporală. Iniţial şi mai frecvent afectate sunt pasările dinspre capătul halelor.
Ocazional acţionează şi frigul din hale, respectiv scăderea temperaturii noaptea
până în jur de 6°C şi variaţiile de 5-10°C între temperatura din timpul zilei şi a
nopţii.
De aceea, isteria aviară se înregistrează, de regula în perioada octombrie-mai,
corespunzând populărilor din decembrie-iunie. Debutul manifestărilor nervoase
este legat şi de alte solicitări cum ar fi circulaţia necontrolată a personalului în
hale, funcţionarea defectuoasă a agregatelor, curenţii de la capetele halelor,
defectele de ventilaţie, lucrările de remediere în adăposturi, personalul necalificat,
cântatul repetat (în cor) al cocoşilor etc. Favorizat intervine şi densitatea găinilor în
cuşti (mai ales când aceasta depăşeşte 5,77 găini/m² la sol, sau când se restrânge
suprafaţa de grătar sub 630 cm² pentru o găină).
Din punct de vedere clinic, isteria aviară debutează noaptea când halele sunt
întunecate şi se manifestă prin nelinişte la intervenţia unor zgomote în hală, cu
trezirea găinilor care prezintă zbor “în panică” lovindu-se de zid sau spre
despărţiturile dintre loturi, urmate de căderea acestora pe spate.
La controlul de a doua zi se remarcă apatie, plăgi, rupturi şi smulgeri ale
penelor în zona dorsală, cianoza crestei, scăderi ale ouatului (cu până la 35-40%),
care pot reveni la normal după mai multe săptămâni.
În efectivele cu isterie se remarcă unele exemplare deosebit de sensibile la
“stresul de aglomeraţie”, care trebuie extrase din lot.
În faza de iluminare a halelor, parapsihoza se manifestă prin fugă în cerc al
întregului efectiv, zbor dezordonat, smulgerea penelor şi loviri. Puicuţele din
efectivele cu isterie se dezvolta cu întârziere şi inegal, astfel că impun o atentă
selecţie pentru faza de exploatare (mai ales pentru ouat).
Măsurile de prevenire şi combatere se adaptează la tehnologia de creştere şi
exploatare şi cuprinde (D.Mihai, 1996): optimizarea sub raportul temperaturii în
adăpost, selecţia de găini corespunzătoare pentru exploatare, respectarea spaţiului
341
(densităţii) prevăzute de tehnologie, selecţionarea şi permanentizarea personalului

de servire, reducerea la minim a solicitărilor legate de mecanizare şi întreţinere,
asigurarea în bune condiţii a cuibarelor, a pantelor de evacuare a ouălor, a
adăpătorilor, lumina slabă “de veghe” pentru orientarea în hala a găinilor pe
perioada de noapte.
Crize isteriforme datorate hiperamonemiei, pot apărea la carnivore în cazul
şunturilor portosistemice, la rumegătoare în cazul indigestiilor alcaline, iar la viţei
în urma consumului de lapte provenit de la vaci intoxicate cu substanţe azotate
(uree).
6.6.14. Retivitatea (năravul)
Poate fi definită ca refuzul unor animale de a efectua comenzile pe care le

primesc sau reacţionează agresiv la acestea. Retivitatea nu reprezintă propriu-zis o
parapsihoză, ea este rezultatul unor temperamente aparte sau al unor erori de
educaţie.
Etiopatogeneza. Retivitatea adevărată apare ca urmare a unui dresaj
necorespunzător, a temperamentului, caracterului sau a tipului de sistem nervos al
unui animal.
Pseudoretivitatea reprezintă refuzul unor animale de a executa comenzile,
datorită unor harnaşamente rău ajustate sau a unor stări dureroase asociate
(abcese, plăgi, luxaţii etc.), care le împiedică să efectueze suita de mişcări pe care
le implica activitatea fizică.
Simptomatologie. Atât retivitatea adevărată cât şi pseudoretivitatea se pot
manifesta activ sau pasiv.
În retivitatea activă, pacienţii pe lângă faptul că refuză comenzile,
reacţionează uneori violent, încercând să muşte sau să lovească, trântindu-se la
pământ, cabrând sau adoptând o atitudine de ameninţare.
Acest comportament poate dura câteva zeci de minute sau ore, după care el
se normalizează, pentru a reapare, uneori în momente şi situaţii greu de prevăzut.
Retivitatea pasivă constă în simplul refuz de a efectua o comanda, fără manifestări
de reacţie agresivă, chiar dacă se aplică mijloace coercitive.
Diagnosticul este simplu de stabilit. Trebuie excluse eventualele cauze
organice care ar putea să pună animalul în imposibilitatea de a executa comenzile.
Retivitatea pasivă nu trebuie confundată cu sindromul de imobilitate, care
presupune o profundă depresiune a cunoştinţei.
În cazul retivităţii, pe lângă înlăturarea cauzelor favorizante, se urmăreşte şi
reducerea (medicamentoasă şi prin ambient favorabil) hiperexcitabilităţii nervoase,
de ordin endocrin (tiroidien, gonadic – îndeosebi în timpul căldurilor),
supravegherea şi instruire personalului de dresaj sau execuţie (îngrijitori,
conductori de atelaje), iar la nevoie, castrarea sau schimbarea serviciului
animalelor în cauză.
342
Tratamentul în retivitatea adevărată este iluzoriu, omul fiind nevoit să

renunţe la asemenea animale, deşi este vorba de exemplare foarte reuşite din punct
de vedere al conformaţiei (cai sau câini), iar în retivitatea falsă tratamentul se
modulează simptomatic.
6.7. TULBURĂRI COMPORTAMENTALE ASOCIATE DEPRESIEI DE

INVOLUŢIE
La câine, este descrisă ca o afecţiune a cărei frecvenţă s-a mărit odată cu

creşterea vârstei medii de supravieţuire a câinilor. Această depresie este de tip
cronic, simptomele asociate fiind cele care permit conturarea unei entităţi clinice
aparente.
În cadrul acestei depresii de involuţie câinii prezintă o dezorganizare
cognitivă şi afectivă foarte profundă. Se produce pierderea din ce în ce mai
pronunţată a cunoştinţelor comportamentale rezultate din socializarea şi traiul în
comun cu omul.
Câinii devin neîngrijiţi, nu răspund la comenzile cunoscute şi sunt incapabili
să realizeze interacţiuni sociale. Aspectul neîngrijit al animalului este caracterizat
prin enurezis, dar şi prin pierderea capacităţii de a alege locul de defecare ceea ce
duce la murdărirea habitatului. Ca şi în cazul căţeilor mai mici de 4 luni, câinele
bătrân depresiv, nu se ridică din locul pe care se găseşte în momentul când simte
nevoile fiziologice.
Comportamentul explorării este în totalitate dezorganizat, explorarea orală
ducând adesea la ingerarea de corpi străini.
Interacţiunile sociale sunt modificate şi se asistă la pierderea abilităţii
sociale. Câinii nu mai sunt capabili să-şi menţină poziţia ierarhică şi tind (preferă)
să rămână izolaţi.
Tulburările de somn sunt deosebit de severe, trezirile sunt mai brutale şi sunt
însoţite cel mai adesea de tulburări neuro-vegetative (micţiuni, ptialism,
vomismente) şi de un lătrat ascuţit.
Sub aspect etiopatogenetic este dificil să se definească importanţa fiecărui
element etiologic în patologia acestei tulburări.
Se pot distinge elemente endogene şi exogene. Elementele endogene sunt
predominante, dar se poate constata că anumite elemente exogene pot juca un rol
determinant.
În afara îmbătrânirii cerebrale, pot interveni leziuni cerebrale şi endocrine.
Leziunile cerebrale cele mai frecvente sunt tumorile diencefalului sau
hipertensiuni intracraniene.
Printre endocrinoze, hipotiroidismul şi hipercorticismul joacă un rol
important. Hipertiroidismul este cu atât mai greu de suportat de subiectul în vârstă,
343
cu cât biodisponibilitatea tiroxinei este mai diminuată la această vârstă.

Hipertiroidismul poate fi asociat cu depresia de involuţie, dar este mai frecvent
întâlnit în distimii.
Elementul exogen cel mai important este existenţa unei stări anxioase,
netratate la vârsta adultă. Acest factor predispozant este secondat de atitudinea
proprietarilor după apariţia simptomelor şi mai ales a aspectului neîngrijit. Ei au
tendinţa de a izola animalul pentru a limita riscul de murdărire a ambientului, ceea
ce are ca efect creşterea stresului animalului şi deci agravarea depresiei sale.
Unele tehnici de terapie cum este desensibilizarea sistematică, care vizează
reducerea apariţia unui răspuns emoţional în urma expunerii la stimuli bine definiţi
pot să agraveze starea de suferinţă a câinelui.
Aceste afecţiuni se întâlnesc, în principal, la câinii în vârstă de peste 7 ani. Se
pare că nu există o predispoziţie de rasă, în schimb femelele par a fi mai frecvent
afectate (ele reprezintă 65% din animalele cu acest sindrom).
Semne clinice în depresia prin involuţie
Semne constant întâlnite Semne complementare

stare depresivă cronică (cu
gemete continue
perturbări progresive ale somnului);
dermatite datorate linsului (leziuni
explorare orală;
discrete, limitate de îngroşarea pielii,
aspect neîngrijit;
fără alopecie);
uitarea comenzilor învăţate;
deplasarea cu picioarele „târâite” pe
muşcarea partenerului (câine sau
traiectorii stereotipe.
om).
Factorii sociali care pot agrava sau pot predispune la instalarea acestei
tulburări, este impactul pe care îl are stoparea activităţii specifice sau perturbările
socio-afective (determinate de aducerea unui căţel în casă).
Evoluţia este progresivă, fiind dominată de o intensificare a exprimărilor
clinice şi mai ales de perturbări ale somnului, animalul în cele din urmă având un
aspect total neîngrijit.
Diagnosticul este facil, avându-se în vedere specificitatea semnelor clinice.
În stabilirea diagnosticului acestei afecţiuni, este necesar ca primele 2 condiţii să
fie îndeplinite şi ca cel puţin 2 din semnele complementare să fie prezente.
Diagnosticul diferenţial se impune a se realiza faţă de depresia cronică a
adultului (la care se observă absenţa procesului de involuţie), distimia câinelui
bătrân unde apare comportamentul agresiv.
Tratamentul se bazează pe folosirea chimioterapicelor. Rezultatele cele mai
bune sunt date de terapia cu clomipramin (Anafranil ND) în asociere cu piracetam
344
(Nootropyl ND). Dacă manifestările anxioase complică tabloul clinic este

recomandată asocierea unui anxiolitic (Trioxazine –Relazine ND)
La animalele la care procesele cognitive sunt profund alterate, se poate
recurge la folosirea selegilinei (Deprenyl ND, Selegian ND). Acest tratament nu
duce la o ameliorare imediată şi la redarea rapidă a aspectului îngrijit, neajunsuri
care cu greu pot fi acceptate de stăpâni (care doresc îmbunătăţiri imediate).
Terapia de resocializare are ca obiectiv reluarea contactului între stăpân şi
câine, pe care l-a izolat datorită aspectului neîngrijit şi reducerii vigorii cu care a
fost obişnuit.
La pisică, depresiunea de involuţie recunoaşte ca etiologie primară
îmbătrânirea, care este în mod evident elementul determinant, capabil să inducă
sau să favorizeze dezvoltarea acestei tulburări.
Ca şi la câine, se pare că tulburările de anxietate netratate, sunt susceptibile
de a evolua către o depresie de involuţie sub influenţa îmbătrânirii.
Multe afecţiuni organice pot provoca o depresiune de involuţie. Diabetul,
este o afecţiune care la pisicile bătrâne se poate manifesta sub forma unei depresii
de involuţie. De asemenea, infecţiile cu Felv sau FIV pot să producă acest tablou
clinic. Meningioamele, în funcţie de localizare şi stadiul evolutiv, pot să se
manifestă frecvent în prima fază prin depresie prin involuţie. Insuficienţa renală
cronică poate în unele cazuri să fie la originea acestui tip de depresie.
Sub aspect epidemiologic s-a constat că vârsta la care apar primele simptome
variază în funcţie de rasă, şansa de apariţie fiind legată tot de creşterea vârstei
medii de supravieţuire. La rasa europeană, birmaneză şi siameză, vârsta medie de
supravieţuire este de 12,8 ani în timp ce la rasa persană şi Shorthair, vârsta medie
este de 10,3 ani.
Pentru stabilirea unui diagnostic corect este necesar ca în primele trei
săptămâni să fie prezente elementele caracteristice, prezentate mai jos:
- pisică în vârstă de peste 8 ani;
- să prezinte un mieunat prelungit;
- somnul este perturbat de agitaţii şi treziri intermitente, durata unei reprize
de somn fiind întotdeauna mai mică de 1 oră;
- explorarea mediului înconjurător;
- tulburări ale comportamentul de eliminare;
- marcarea teritoriului (cu ajutorul urinei) necontrolat;
- disorexia.
Nu se impune realizarea unui diagnostic diferenţial, ci mai degrabă a unui
diagnostic etiologic, care se bazează pe o analiză diferenţiată, având în vedere
semiologia comportamentală şi somatică.
Prognosticul este bun în cazul în care depresia este de origine
comportamentală. Dacă este vorba de o afecţiune organică, prognosticul depresiei
este în mod direct legat de cel al afecţiunii în cauză.
345
Intervenţiile curative vor viza doar tratamentul specific al depresiei, întrucât

tratamentul afecţiunilor organice cauzale este bine cunoscut şi nu face cadrul
prezentării de faţă. Existenţa acestei afecţiuni, obligă clinicianul să trateze depresia
în acelaşi timp cu realizarea unui tratament, specific afecţiunii organice.
Tratamentul depresiei de involuţie este exclusiv medical, distingându-se 3 tipuri de
substanţe folosite: substanţe psihotrope, preparate hormonale şi feromoni.
În ceea ce priveşte folosirea substanţelor psihotrope la pisică, datorită
dificultăţilor de administrare a tratamentului, se încearcă practicarea unor terapii
care implică folosirea unor preparate, care reuşesc să acopere întregul tablou
clinic. În acest sens, se recomandă folosirea de clomipramină (Anafanil ND), care
determină reduce emisiunile involuntare de urină (în vederea marcării teritoriului),
dar în doze deseori greu de suportat de pisicile bătrâne. De asemenea, reduce
bulimia şi comportamentul de explorare şi reorganizează ciclul veghe-somn. Se
recomandă în doze de 0,25-0,5 mg/kg/zi, de preferinţă în două reprize. Deoarece
nu există o formă galenică adaptată pentru această specie (pentru o pisică de 4 kg,
se recomandă folosirea unei doze de 0,5 mg/kg).
În acelaşi scop, se poate recomanda şi folosirea de fluoxetin (Prozac ND),
care determină blocarea fazelor de bulimie şi a comportamentului de explorare şi
stabilizează somnul. Asupra comportamentului de marcare a teritoriului acţionează
însă, destul de lent. Se administrează o singură dată, dimineaţa în doză de 1-2
mg/kg. Există şi picături buvabile, care s-ar putea uşor folosi la pisică, dar sunt
greu de dozat.
De asemenea, se recomandă şi Selegina (Deprenyl ND şi Selgia ND), care
determină reluarea rapidă a activităţilor zilnice şi o bună recuperare a funcţiilor
cognitive, reglând în acelaşi timp somnul şi comportamentul de eliminare al
fecalelor. Acţiunea acestui preparat asupra marcajului urinar şi asupra bulimiei,
este mai puţin evidentă. Posologia variază în funcţie de formele galenice.
Preparatul de uz uman (Deprenyl ND), se recomandă în doză de 1-1,5 mg/kg în
timp ce preparatul de uz veterinar Selgian ND, este prescris în doză de 0,5-1
mg/kg, administrările realizându-se într-o singură repriză, dimineaţa.
Hormonoterapia constă în administrarea unor doze reduse de levotiroxină,
care poate fi asociată cu antidepresoare la subiecţii foarte în vârstă (de peste 15
ani). Se recomandă o singură administrare la sfârşitul zilei (către ora 18), în doză
de 5-10 micrograme/kg. Acest tratament se poate asocia în general, cu
clomipramina şi fluoxetina. Este de preferat să nu se asocieze cu selegilina datorită
apariţiei fazelor de agitaţie al unele animale.
Feromonoterapia vizează folosirea, fie a secreţiilor prelevate de la animale,
fie a unor analogi structurali. În cazul de faţă, fracţiunea F3 a feromonilor faciali
este capabilă să inhibe marcajul urinar. Analogul său structural comercializat sub
denumirea Feliway ND, a permis blocarea marcajului urinar şi reorganizarea
comportamentului de explorare a pisicilor adulte afectate de depresia de involuţie.
346
Dezavantajul este că acest medicament nu poate singur să rezolve depresia, fiind

nevoie de asocierea lui cu substanţe psihotrope.
Cu Feliway ND se pot trata şi emisiunile de urină (lăsarea unor mici cantităţi
de urină) în locuri nepermise, aplicându-se şi în colţurile în care se găsesc
obiectele preferate de pisică, o dată/zi timp de o lună; apoi se limitează la o
aplicaţie la 1,5 luni, de 2-3 ori/săptămână (pe toată durata de viaţă a pisicii, pentru
a se preveni recidivele).
6.8. AUTOMUTILAREA
Automutilarea poate fi definită ca distrugerea (lezionarea) diferitelor părţi

ale corpului, prin acte voliţionale din partea animalului. Obişnuit, aceste modificări
sunt recunoscute prin decelarea unor injurii induse prin muşcare, mestecare,
frecarea membrelor, cozii sau a capului. Autoamputarea cozii sau a unui membru
este rezultatul multor sindroame severe de automutilare la animale. În această
categorie sunt descrise sindroamele care determină autodistrugeri ale diferitelor
părţi corporale, altele decât cele cu origine primară dermatologică.
Fiziopatologia sindroamelor de automutilare este incomplet elucidată la câine
şi pisică, atâta timp cât aceste animale sunt practic, incapabile de a-şi exprima
sentimentele în ceea ce priveşte durerea, pruritul sau comportamentul normal. În
medicina veterinară, există ipoteza că automutilarea poate fi un răspuns din partea
animalului în urma intervenţiei/percepţiei unor senzaţii modificate. Cu atât mai
mult, s-a avansat ipoteza unui fundament psihogenic în etiopatogeneza
automutilării la animale.
Practic, automutilarea poate fi împărţită din punct de vedere etiologic, în
următoarele categorii:
- neuropatii senzitive primare sau nevrite;
- cauze psihogenice;
- epilepsie psihomotorie;
- encefalite;
- stări însoţite de durere sau prurit sever (secundare inflamaţiei ţesuturilor
moi sau oaselor).
Neuropatiile senzitive primare sau nevritele pot fi congenitale sau dobândite.
Leziunile nervilor senzitivi, ce pot surveni în urma compresiunilor (medulare),
traumatismelor (subluxaţiilor, fracturilor), tumorilor (neurinoamelor,
nerofibroamelor) sau infecţiilor virale (herpes virusuri, virusul bolii lui Aujeszky,
nevritelor trigeminale, neuropatiei senzitive congenitale), pot determina durere sau
parestezie (însoţită de pervertirea sensibilităţii specifice).
Parestezia manifestată sub forma unor senzaţii de arsură (similară celei
descrise de medicina umană), recunoaşte afecţiuni tisulare, în special, la nivelul
zonelor cutanate intens inervate simpatic.
347
Tulburarea senzitivă poate interesa zona cutanată de la nivelul

membrului/cozii inervate (deservite) de către nervul senzitiv afectat, iar răspunsul
animalului la această senzaţie anormală (parestezie) este muşcarea, lingerea sau
mestecarea severă a zonelor, putându-se ajunge chiar până la autoamputare.
Cauzele psihogenice ale automutilării nu pot fi evidenţiate şi demonstrate în
totalitate la câine şi pisică. Cu certitudine însă, este implicată iniţierea sau
înrăutăţirea automutilării prin apariţia şi intervenţia modificărilor din mediu
înconjurător, modificări ce acţionează ca adevăraţi stresori externi. În aceste
situaţii, animalele răspund pozitiv la folosirea medicaţiei anxiolitice sau a
blocanţilor endorfinici. Ameliorările obţinute, certifică fundamentul psihogenic al
unor sindroame din această categorie, la câine şi pisică. Sindromul hiperestezic
felin, neurodermatitele, granulomul felin şi nodulii pruriginoşi, sunt dermatopatii
obişnuit atribuite tulburărilor cu origine psihogenă. În aceste cazuri, autoamputarea
este rară iar în urma examenului neurologic nu se înregistrează modificări
funcţionale şi fizice evidente.
Epilepsia psihomotorie este o tulburare de tip convulsiv caracterizată prin
tulburări comportamentale episodice cuprinzând: isteria, hipersalivaţia, halucinaţii,
agresivitatea. În timpul contracţiilor, în special dacă agresivitatea este parte
componentă a exprimării clinice, automutilarea poate deveni un element clinic
curent. Astfel, la câine, când excitantul este dominant, aceştia îşi atacă membrele
posterioare şi coada, rezultând plăgi severe, amputarea fiind totuşi un fenomen rar.
Crizele psihomotorii sunt precedate de o fază de aură, când de obicei animalul este
areactiv la comenzile (stimulii) de pe perioada ictusului. Pierderea cunoştinţei nu
este o componentă constantă a acestui sindrom. Crizele (accesele) psihomotori,
apar în urma tulburărilor funcţional, de la nivel central şi anume de la nivelul
sistemului limbic.
Encefalitele virale pot determina automutilarea atunci când este afectat
sistemul nervos central şi/sau nervii cranieni sau periferici (nevrite). Boala lui
Aujeszky (pseudoturbarea) constituie exemplul clasic (tipic) al virozelor, cauză a
pruritului intens şi a automutilării severe. În pseudoturbare, automutilarea este cea
mai severă la nivelul capului, feţei, gâtului şi coapselor. Alte semne ale
encefalitelor virale sunt frecvent întâlnite şi includ alterări ale comportamentului,
febră, hipersalivaţie şi convulsii generalizate. Carnivorele se infectează, de obicei,
prin consumul cărnii de porc (de la animalele contaminate).
Encefalitele virale care induc modificări comportamentale grave, consecinţă
a tulburărilor fiziopatologice de la nivelul sistemului nervos central, pot determina
automutilare în cazul în care procesul patologic include tulburări funcţionale la
nivelul neuronilor senzitivi. În această categorie poate fi inclusă maladia Carre
(jigodia), putând fi citată drept exemplu al neurovirozelor ce includ această deviere
comportamentală.
În consonanţă cu cadrul morfo-funcţional amintit, sunt descrise şi
modificările clinice primare, care de fapt predomină tabloul neurologic al acestei
348
boli. În medicina veterinară, nu sunt date privind existenţa unor neuroviroze

(induse de herpesvirusuri) care să se traducă prin sindromul de automutilare, la
câine şi pisică. În medicina umană, virusul Herpes-Zoster este responsabil de
inducerea unor leziuni la nivelul nervilor senzitivi (cranieni sau periferici) care
determină prurit intens şi senzaţie de arsură, prin inducerea unor modificări
inflamatorii specifice (nevrite).
Procesele inflamatorii severe ale ţesuturilor moi şi ale structurilor osoase
adiacente pot determina fenomene iritative cronice, la nivelul receptorilor
senzitivi. Consecutiv acestor procese inflamatorii, corespondentul clinic va
îmbrăca diferite forme de la prurit, durere până la senzaţia de arsură. În urma
linsului sau a muşcării repetate a zonelor afectate, pot rezulta excoriaţii şi
automutilare.
Schema de diagnostic pentru tulburările de tipul automutilării, include
examene complexe a căror derulare trebuie să ţină cont de modificările funcţionale
şi fizice conexe: anamneză, examen fizic, examen neurologic.
- în cazul prezenţei semnelor nervoase:
- contracţii – epilepsie psihomotorie, encefalite virale;
- semne ale afectării sistemului nervos central - encefalite virale;
- semne ale afectării sistemului nervos periferic - neuropatie senzitivă
(ereditară, nevrite, compresiuni pe filetele senzitive).
- în cazul absenţei semnelor nervoase:
- durere sau hiperestezie la nivelul diferitelor regiuni corporale:
- prezentă: asemănător situaţiei prezenţei modificărilor periferice;
- absentă: prurit esenţial, dermatoză indusă psihogen (nodul pruriginos, ticul
linsului la pisică, hiperestezie felină, neurodermatite).
Primul pas îl reprezintă semnelor nervoase (tulburărilor neurologie) sau a
alterărilor comportamentale înregistrate, în acest sens impunându-se un examen
neurologic complet. Dacă sunt prezente semne nervoase sediul procesului
patologic, va fi sistemul nervos central sau sistemul nervos periferic.
Prezenţa crizelor convulsive asociate cu automutilarea indică existenţa unui
corespondent lezional evident la nivelul sistemul nervos central, şi anume, o
encefalopatie, impunându-se un examen complex în acest sens. Leziunile nervilor
periferici, cauză a neuropatiei senzitive sunt extrem de dificil de diagnosticat. În
unele cazuri, perceperea durerii pe zonele afectate este mult diminuate
(hipoestezie), manifestare însoţită uneori şi de alte tulburări motorii sau senzitive.
În această categorie sunt foarte rare semnele unor boli neurologice. La aceste
animale, se consideră că în majoritatea situaţiilor neuropatiile senzitive sunt
urmarea unor procese posttraumatice, neoplazice sau a compresiunilor.
Pentru identificarea corespondentului morfopatologic şi respectiv pentru
confirmarea diagnosticului, se recomandă realizarea examenelor radiografice la
nivelul zonelor afectate sau a regiunii de la nivelul coloanei vertebrale unde îşi au
349
originea nervii afectaţi, pentru identificare modificărilor imagistice de la nivelul

structurilor tisulare moi sau osoase, cauză potenţială a neuropatiei senzitive.
Se poate apela şi la aprecierea conductibilităţii la nivelul nervului senzitiv
afectat şi măsurarea potenţialelor electrice specifice, care pot fi de un real folos în
identificarea unei neuropatii din această categorie (tehnică de electrodiagnostic cu
implementare redusă în metodele de diagnostic folosite în medicina veterinară).
În cazul în care leziunile cutanate au un aspect edematos, nodular sau când
sunt infectate, se recomandă efectuarea unor examene specifice, şi anume, puncţii
biopsice şi examene histopatologice, examene bacteriologice şi micologice.
Studiile comportamentale trebuie să se modifice insistent şi se poate pune
problema unor astfel de tulburări când nu s-au evidenţiat modificări funcţionale şi
fizice care ar pleda pentru o boală de organ, care să explice automutilare.
Ca şi tulburare comportamentală de sine-stătătoare, fără un corespondent
lezional evident, automutilarea poate fi întâlnită şi la unele animale, în repaus,
clinic sănătoase, care pot prezenta manifestări iniţiate sau exacerbate de prezenţa
unei persoane sau a unui alt animal în mediu înconjurător sau introducerea
animalului în medii noi, care pot iniţia mestecatul, muşcatul şi linsul.
Aducerea animalului în condiţii de stres deosebit, poate de asemenea, iniţia
automutilarea. Răspunsul terapeutic la administrarea de anxiolitice şi antagonişti
endorfinici, constituie elemente edificatoare de diagnostic terapeutic, pentru
stabilirea originii psihogene a acestui sindrom la animale.
La cabaline, automutilarea poate recunoaşte cauze medicale (dermatopatii,
afecţiuni gastrointestinale generatoare de colici). Agravarea acestor fenomene fără
existenţa unui substrat fiziopatologic decelabil permite diferenţierea sindromului
de origine psihogenă (comportamentală) de alte afecţiuni. La această specie, de
cele mai multe ori, automutilarea se exprimă prin muşcarea membrelor, a pieptului
(toracelui) sau a flancului. Poate apărea şi ca urmare a frustrărilor sexuale (în
special la armăsari) sau ca urmare a incompatibilităţilor de grup.
La porc, automutilarea recunoaşte exprimări clinice bine definite şi anume
muşcarea cozii şi a membrelor posterioare.
Tratamentul presupune eliminarea cauzelor determinante şi a celor
favorizante. Astfel, în cazul automutilării asociate cu frustarea sexuală, se
recomandă fie castrarea armăsarului, fie păşunatul împreună cu o iapă sau
eliminarea iepelor din colectivitate (în cazul în care afecţiunea este consecinţa unei
tulburări comportamentale de tip social), efectuarea unui antrenament mai intens
sau supunerea (antrenarea) la activităţi fizice susţinute, creşterea procentului de
fibroase în detrimentul cerealelor sau tratamentul cu progestative sau blocanţi
opiacei.
În cazul ticurilor sau al tulburărilor comportamentale cu origine psihogenă se
recomandă înlăturarea factorilor declanşatori din mediul înconjurător, alături de
substanţe recomandate în cazul ticurilor şi respectiv anxiolitice.
350
6.9. STEREOTIPII DE IMITAŢIE (TICURI)
Aceste tulburări de ordin comportamental pot fi grupate şi definite ca mişcări

repetate identic (ritmice), monoton (lente), obsesiv (stereotip), nemotivate şi
neinfluenţate, aparent de stimulii externi. Mai sunt cunoscute în patologia
veterinară şi sub denumirea de ticuri, cu toate că în medicina omului, acestea
definesc mişcări voluntare ale unor grupe musculare separate, obişnuit aceleaşi,
care se produce repetat, intempestiv şi rapid, au aspect intenţionat şi pot fi
stăpânite (temporar) făcând apel la voinţă.
Cadrul etiopatogenetic este incomplet elucidat, extrem de complex şi de
intricat. Practic, este vorba de o nevroză de adaptare (aşa cum este descrisă în
medicina umană), declanşată de menţinerea permanentă a animalelor în adăposturi,
ipoteză întărită de faptul că aceste stereotipii nu se întâlnesc (aproape niciodată) la
păşune sau la animalele aflate în libertate. La animalele crescute în captivitate,
cărora li se asigură aportul nutriţional şi hidric adecvat (fără să depună nici un
efort fizic de procurare), poate fi vorba de o activitate de “umplere a timpului”,
apărând astfel, de multe ori, din plictiseală. Un argument suplimentar îl constituie
şi faptul că stereotipiile se întâlnesc şi la animalele sălbatice aflate în captivitate.
Este de asemenea recunoscut faptul că, ticurile apar mai ales la animale cu un
temperament vioi, în inactivitate (plictiseală, frustraţie), datorită imitaţiei, unor
carenţe sau a iritaţiilor locale.
Din punct de vedere clinic, există o mare diversitate de exprimare a
stereotipiilor, care îmbracă forme diferite, de la o specie la alta.
La cabaline sunt descrise: ticul labial, exprimat prin repetarea stereotipă a
unui plescăit caracteristic cu buzele; „ticul de însămânţare” manifestat prin gestul
aparent afirmativ cu capul; „ticul ursului”, frecvent la caii aflaţi în stabulaţie (în
colectivităţi mari), care constă în legănarea stereotipă a capului şi gâtului dintr-o
parte în alta, cu schimbarea succesivă a sprijinului de pe un picior anterior pe altul
(stereotipie caracteristică de altfel urşilor ţinuţi în captivitate), „ticul aerofagic”,
apare mai frecvent la cai dar poate fi întâlnit şi la taurine, suine şi chiar carnasiere,
care se manifestă prin deglutirea aerului (frecvent în absenţa alimentelor). La
cabaline, este cunoscut ticul aerofagic cu sprijin, în care pacienţii îşi sprijină
arcada superioară a incisivilor pe stănoage, de obicei de iesle şi deglutesc aerul
încordându-şi muşchii cervicali inferiori. Animalele prezintă incisivii superiori
tociţi până la gingie, slăbesc progresiv, manifestă tulburări dispeptice şi adesea fac
meteorism gastrointestinal, uneori fatal.
Alt tic este reprezentat de mestecatul lemnului şi rosul barelor
(stănoagelor), comportament rudimentar, frecvent iarna, care apare în special la
caii care nu au beneficiat de o dietă corespunzătoare (în ceea ce priveşte
asigurarea cu nutreţuri fibroase). Remedierea curativă vizează, în principal,
351
măsuri dietetice şi anume, mărirea consumului de fibroase (fân) şi capacitarea lor

prin exerciţii sau creşterea perioadei zilnice de păşunat.
Tot în categoria stereotipiilor este inclus şi mersul şi învârtitul în grajd. În
acest sens, este cunoscut faptul că limitându-se la dimensiunile grajdului, caii în
stabulaţie petrec cel puţin 25% din timp prin realizarea unei activităţi motorii
indirecte. Clasicul mers sau învârtit în grajd, este de obicei un răspuns al separării
de alt cal sau un răspuns al claustrofobiei, manifestări frecvent însoţite de
emisiuni sonore. În acest caz activitatea motorie în sine, devine o manifestare a
unei dereglări stereotipe, constrânse. Tratamentul presupune rezolvarea problemei
de fond şi anume creşterea exerciţiului, oferirea unei companii sociale, asigurarea
unui aşternut corespunzător (subţire şi curat), creşterea frecvenţei tainurilor,
acţiuni dublate de administrare de medicamente antianxiolitice sau antiobsesive.
Lovitul cu picioarele este o altă tulburare comportamentală de tip obsesiv,
care poate cauza leziuni la nivelul acropodiului, dar şi utilităţilor din dotarea
grajdului. Obişnuit, apare ca rezultat al comportamentului agresiv (când se află în
apropiere sau când percepe alţi cai în apropiere). Această tulburare mai poate
apărea şi în cazul frustrărilor sexuale.
La bovine, sunt descrise: ticul “limbii serpentine”, frecvent la bovinele în
stabulaţie (mai rar la cabaline şi carnasiere), ce constă în proiectarea limbii
răsucite la exterior, gura fiind întredeschisă sau deschisă, capul întins şi
efectuarea timp îndelungat a unor mişcări de rotaţie a limbii (de frecare de palat şi
buze). Alteori, limba este proiectată şi retrasă succesiv, din şi în gură, cu pierderea
unei mari cantităţi de salivă. Altă stereotipie, frecventă la această specie este ticul
suptului, care se manifestă la bovinele adulte printr-un veritabil supt al ugerului
propriu sau al altor vaci (aspect ce poate fi responsabil de importante pierderi
economice). La viţei, se cunoaşte tendinţa de a suge urechile, coada furoul sau
alte regiuni corporale ale congenerilor. Ea are ca urmare scăderea apetitului,
alteori formarea de trichobezoare, însoţite de modificări de ordin dispeptic şi
motorii.
La porc, cele mai frecvente forme de comportament stereotip, includ
muşcatul barelor muşcatul şi mestecatul cozii (în unele cazuri), muşcatul
lanţurilor, masajul anal, chiar şi polidipsia.
La oaie, ticurile cele mai frecvente sunt suptul lânii (trichofagia şi
alotrichofagia), intersuptul şi autosuptul mameloanelor.
La capră, ticul cel mai frecvent este suptul (autosuptul), întâlnită mai
frecvent la cele care avortează tardiv sau care au şi o a doua gestaţie ulterior
alăptatului. Celelalte ticuri sunt identice cu cele de la oi.
Diagnosticul acestor tulburări nu comportă dificultate, fiind adesea sugerat
de către proprietari. În stabilirea diagnosticului şi respectiv în înlăturarea acestui
neajuns, esenţială este stabilirea cauzelor determinante şi favorizante, urmate de
corectarea lor.
352
Sub aspect profilactic, se recomandă asigurarea ocupării permanente a

animalelor cu diferite activităţi fizice, ceea ce este facil la cabaline şi mai greu de
realizat la alte specii, cel mai uşor prin oferirea posibilităţii de mişcare în aer liber.
Tratamentul medicamentos este foarte dificil, iar unele forme (ticul labial,
ticul de însămânţare, ticul „ursului”) sunt, practic, refractare la orice intervenţie
terapeutică. În ticul aerofagic se pot încerca tranchilizantele, însă fără efect
prelungit. S-a încercat miectomia muşchilor cervicali inferiori sau nevrectomia
nervului accesor (Willis), dar fără rezultat. La cal, s-a încercat folosirea
antagoniştilor narcotici (ştiut fiind faptul că aceste stereotipii presupun atât
perturbarea receptorilor narcotici cât şi a receptorilor dopaminici din SNC) în doză
de 0,02-0,04 mg/kg masă corporală la naloxane, 0,08 mg/kg masă corporală de
nalmefane şi 0,02-0,03 mg/kg masă corporală de diprenorfine, timp de o
săptămână. Caii trataţi răspund normal la stimuli externi, păstrează apetitul şi au
performanţe apropiate de cele normale. Folosirea antagoniştilor narcotici
reprezintă un tratament nou şi eficace al tulburărilor de comportament stereotipice
la cal.
Ticul limbii serpentine, ar putea fi combătut dacă imediat la apariţia lui se
practică badijonarea buzelor şi botului cu substanţe amare, măsuri care ulterior îşi
pierd eficacitatea sau prin administrarea de tranchilizante (injecţii cu haloperidol).
De asemenea, se mai poate recurge la aplicarea de botniţe între tainuri. În ticul
suptului se poate recurge la excizia unei porţiuni din mucoasa linguală. În ticul
aerofagic, se poate realiza nevrectomia ramurei ventrale a spinalului accesoriu
(distribuită sternomandibularului), respectiv miectomia sternohioidului sau
omohioidului sau medicaţia cu antagonişti narcotici.
353
BIBLIOGRAFIE SELECTATĂ
1. Allen, Dana,G. - Small Animal Medicine. Ed. Lippincott, Co., 1991

2. Adams, H.R. – Veterinary Pharmacology and Therapeutics, Eight ed., Iowa
State University Press, 2001
3. Baggot J.D. - The Physiological Basis of Veterinary Clinical Pharmacology,
Iowa State Press; 1st edition, 2001
4. Bârză, H., Câlmău, Fl. - Patologia Medicală Veterinară. Editura Fundaţiei
„România de Mâine” Bucureşti, 1999
5. Bîrţoiu I.A. – Tratat de andrologie veterinară – Editura All, Bucureşti, 2001
6. Bîrţoiu I.A., Seiciu F. – Tratat de patologia reproducţiei la animale, Editura
Bic All, Bucureşti , 2006
7. Bistner, S.I., Ford, R.B., Raffe. M.R. - Handbook of Veterinary Procedures
and Emergency Treatment. 7th Ed. Kirk and Bistner`s. W.B. Saunders Co.,
1999
8. Bogdan Ingeborg – Lucrări practice de farmacologie şi receptură veterinară;
Lito Inst. Agr. „Dr. Petru Groza”, Cluj-Napoca, 1990
9. Bonagura, J.D. - Kirk’s Current Veterinary Therapy, XIII, Small Animal
Practice.W.B. Saunders Company, 2000
10. Booth, N.H., McDonald, L.E. – Veterinary Pharmacology and Therapeutics;
Iowa State University Press, Fifth Edition, 1982
11. Boothe D.M. – Small Animal Clinical Pharmacology and Therapeutics, 1st
edition, Saunders, 2001
12. Codreanu, M.D. – Medicina internă a animalelor, vol.III, Ed. Printech,
Bucureşti, 2002
13. Codreanu, M.D – Bolile pielii, cap.49., în: „Tratat de medicină veterinară”, vol.
II. Ed. Tehnică Bucureşti, 2003.
14. Codreanu,M. – Patologia sistemului endocrin, cap. 53. pag. 110-148, în:
Tratat de medicină veterinară, vol. II - Ed. Tehnică Bucureşti, 2003
15. Codreanu, M.D. – Patologie şi clinică medicală. Ed. Printech, Bucureşti, 2004
16. Codreanu M.D. – Patologie şi clinică medicală veterinara, Editura Printech,
Bucureşti, 2013
17. Codreanu M., Cornilă M., Cristina Fernoagă – Patologie şi clinică medicală
veterinară, Ed. Printech, Bucureşti, 2011
18. Codreanu, M., Maria Crivineanu – Terapeutică veterinară, Editura Printech,
Bucureşti, 2012
19. Corciovei Constantinescu, Iosefina – Farmacologie. Ed. Info-Medica,
Bucureşti, 2004.
20. Cornilă, N., Manolescu, N. - Structura şi ultrastructura organelor la animalele
domestice. Ed. Ceres, Bucureşti, 1995
21. Cristea, R. – Farmaceutică şi terapeutică veterinară. Ed. Agerpress Typo,
Timişoara., 1999
22. Cristea, Aurelia Nicoleta – Tratat de farmacologie, ediţia I. Editura Medicală,
Bucureşti, 2005.
23. Cristea, Aurelia Nicoleta - Farmacologie. Ed. Medicală, Bucureşti, 2000
24. Cristina, R.T. – Farmaceutică şi terapeutică veterinară; Edit. Agerpress Typo,
Timişoara, 1999
354
25. Cristina, R.T. – Introducere în farmacologia şi terapia veterinară. Ed.
Solness, Timişoara, 2004.
26. Cristina, R.T. – Bazele farmacologiei veterinare; Edit. Brumar, Timişoara,
2004
27. Crivineanu, Maria – Farmacologie veterinară. Ed. Fundis, Bucureşti, 2004.
28. Crivineanu Maria – Tratat de farmacologie veterinară, Editura Printech,
Bucureşti, 2012
29. Crivineanu, M., Stătescu,C. Crivineanu, V. – Farmacoterapie,
farmacotoxicologie, farmacovigilenţă în medicina veterinară, Editura Fundaţiei
„România de mâine”, 1995
30. Curcă, D. - Fiziopatologie veterinară. Ed. Coral- Sanivet Bucureşti, 1999
31. Daneş Doina, Danes M., Baraitareanu St. - Manualul Bolilor Infecţioase ale
Animalelor Volum 1 - viroze majore ale animalelor, ISBN: 978-606-8236-05-6;
978-606-8236-06-3.
32. Daneş Doina, Danes M., Baraitareanu St. - Manualul Bolilor Infecţioase ale
Animalelor Volum 3 - Boli infecţioase majore ale porcilor şi păsărilor, ISBN:
978-606-8236-05-6; 978-606-8236-08-7
33. Daneş Doina, Marian Neguţ, Nicolae Starciuc - Manual de microbiologie
medicală veterinară - Volumul 6 (Coordonatori: N. Starciuc,S. Ivana), ISBN
978-606-92360-9-3; ISBN 978-606-92414-4-8
34. Davis L.E. – Handbook of small animal therapeutics, Churchil Livingstone Inc,
1985
35. Diaconescu Al., Bîrţoiu I.A. – Noţiuni de fiziologie a reproducţiei la
mamiferele domestice, Editura Curtea veche, Bucureşti, 2009
36. Dobrescu, D. – Farmacoterapie practică, vol I+II. Ed. Medicală, Bucureşti,
1989
37. Dojană,N. – Compendiu de Fiziologia animalelor domestice, Ed. Printech,
Bucureşti, 2004
38. Ettinger, S.J., Feldman, E.C. - Textbook of Veterinary Internal Medicine.
Diseases of the Dog and Cat, 5-th .Ed. W.B. Saunders Co., 1999
39. Fernoagă Cristina – Cercetări privind optimizarea tratamentului în diabetul
zaharat la canide, Teză de Doctorat, USAMV Bucureşti, 2005
40. Ford R.B., Mazzaferro E. – Kirk and Bistner`s Handbook of Veterinary
Procedures and Emergency Treatment, 8th Ed., Saunders, 2003
41. Ghergariu,S., Baba,I. - Patologia nutriţională şi metabolică a animalelor;
Editura Academiei Române, Bucureşti, 1990
42. Ghergariu, S. -Bazele patologiei medicale a animalelor- Ed. ALL, 1994
43. Ghergariu, S. – Bazele patologiei medicale a animalelor, vol.II, Ed. ALL,
Bucureşti, p. 202-246, 1995
44. Ghergariu, S. - Sindromul de hiperadrenocorticism la cai (sindromul
Cushing)-R.R.M.V. 7 (1) 29-37, 1997
45. Ghergariu, S. – Patologia medicală a animalelor. Tipo Agronomia, Cluj-
Napoca, p.112-148, 1998
46. Goodman and Gilman’s - The pharmaceutical basis of therapeutics, Ed. IX.,
Pergamon Press, New York, 1996
47. Holban,D., Stătescu,C. – Vademecum medical veterinar; Ed. Civitas,
Chişinău, 1996
355
48. Kellon Eleanor, Tobin T. - Equine Drugs and Vaccines: A Guide for Owners
and Trainers, Breakthrough Press, 1994
49. Landry, Y., Gies, J.P. – Pharmacologie moléculaire; Arnette, Paris, 1993
50. Leocuţa, E. S. - Tehnologia formelor farmaceutice. Ed. Dacia, Cluj-
Napoca, 1995
51. Mihai,D. – Patologie şi clinică medicală veterinară, Editura Ceres, Bucreşti,
1994
52. Mihai,D. – Patologie şi clinică medicală veterinară, Centrul Editorial Poligrafic
USAMV, Bucreşti, 1996
53. Mihai,D., Andronie,V. – Medicina internă a animalelor, vol. I-a, Ed. Geea,
Bucureşti, 2000
54. Mihai,D., – Medicina internă a animalelor, vol.III, Editura Printech, Bucreşti,
2002
55. Mihai D. - Codreanu,M. – Medicina internă a calului. Cap.2 pag. 103-240, în
Patologia cabalinelor. Ed. Printech, Bucureşti, 2003
56. Mircean, V.M. – Patologia medicală a animalelor domestice, Ed. Academic
Press, Cluj Napoca, Cluj Napoca, 2007
57. Mogoş,Gh., Sitcai,N. – Toxicologie clinică, vol. II; Ed. Medicală, Bucureşti,
1996
58. Năstasă, V. – Farmacologie veterinară. Ed. Ion Ionescu de la Brad, Iaşi,
2005.
59. Nueleanu, Ileana Veturia – Farmacologie veterinară. Ed. Risoprint, Cluj-
Napoca, 2004.
60. Nelson, C., Richard, W., Guillermo, C. - Small Animal Internal Medicine,
Second Edition.Mosby Company, 1998
61. Nueleanu, Venturia- Ileana - Farmacologie Veterinară, Ed. Risoprint, Cluj-
Napoca, 2004
62. Osweiler,G.D. – Toxicology; The National Veterinary Medical Series for
Independent Study, Williams and Wilkins-93- Iowa, USA, 1996
63. Papich, M.G. – Saunders Handbook of Veterinary Drugs, 2 edition, Saunders,
2005
64. Peterson, M.E., Talcott P.A. – Small Animal Toxicology, e ed, Saunders,
2005
65. Plumb,D.C. – Veterinary Drug Handbook. Second Edition. Iowa State
University Press/Ames., 1995
66. Prescott J.F., J. Baggot J.D., Walker R.D. - Antimicrobial Therapy in
Veterinary Medicine, Iowa State Press; 3rd edition, 2000
67. Richard, W., Nelson, C., Guillermo, C. - Small Animal Internal
Medicine.Mosby, Inc. Company, 1998
68. Ruckenbush, Y. – Phisiologie, Pharmacologie, Therapeutique animales.
Malona S.A. Editeur, Paris, 1977
69. Simionovici, M., Cârstea, A., Vlădescu, C. – Cercetarea farmacologică şi
prospectarea medicamentelor; Editura Medicală, Bucureşti, 1983
70. SolcanGh., Boghian V., Frederic Rollin – Patologie şi clinică medicală
veterinară, Editura Ion Ionescu de la Brad, Iaşi, 2005
71. Stătescu,C., Crivineanu,V., Crivineanu Maria – Farmacoterapie veterinară;
Bucureşti, 1997
356
72. Stătescu, C. – Farmacologie pentru medici veterinari. Ed. Ceres, Bucureşti,
1986
73. Stroescu, V. – Farmacologie. Ed. All, Bucureşti, 1999.
74. Stroescu.V., Constantinescu Corciovei Iosefina, Ciubotaru Rodica,
Fulga,I. – Îndreptar pentru prescrierea medicamentelor; Ed. All, Bucureşti,
1994
75. Tobin Th. - Drugs and the Performance Horse, Charles C. Thomas, Publisher
Ltd., 1981
76. Tobin Th., M. Codreanu – From therapeutic use to abuse in horses –
overview on performance altering substances and their detection in
racehorses - Lucrări Ştiinţifice Seria C, XLIX, Medicină Veterinară, pg.126-
131, 2006
77. Şuţeanu,E., Danielescu,N., Popescu,O., Trif Alex. - Toxicologie şi toxicoze;
Ed, Did. şi Ped., Bucureşti, 1985.
357

Patologie 974

Încărcat de

Informații document

Titlu original

Drepturi de autor

Formate disponibile

Partajați acest document

Partajați sau inserați document

Opțiuni de partajare

Vi se pare util acest document?

Este necorespunzător acest conținut?

Drepturi de autor:

Formate disponibile

Patologie 974

Încărcat de

Drepturi de autor:

Formate disponibile

Prof.univ.Dr.

Mario Darius CODREANU

CLINICĂ MEDICALĂ ȘI PRELEGERI CLINICE PE SPECII

BOLILE APARATULUI URINAR ..............................................................................9

6. TULBURĂRILE DE COMPORTAMENT LA ANIMALE………..…............306

1. BOLILE APARATULUI URINAR

Entităţile morbide ce interesează aparatul urinar se întâlnesc atât ca afecţiuni

1.1. SINDROMUL DE RETENŢIE AZOTATĂ

Poate fi definit ca incapacitatea funcţională sau organică a aparatului urinar de

Etiologia insuficienţei urinare (sindromul uremic/de retenţie azotată)

renale permeabile; exotoxice;

a) Reducerea filtrării glomerulare, având loc, consecutiv, o retenţie de azot

Acidoza prelungită din nefropatii cronice (scleroza renală) produce

Deoarece această stadializare (algoritm) se aplică numai pentru afecţiunile

moartea prin autointoxicaţie uremică sau, odată cu înlăturarea cauzelor, animalele se

calitate (cu procent ridicat de aminoacizi esenţiali). Se urmăreşte ca proteina folosită

Mai mult de atât, Ipakitina şi Azodilul, administrate împreună, reduc azotemia

1.2. INSUFICIENŢA RENALĂ ACUTĂ

Insuficienţa renală acută (I.R.A.) poate fi definită ca un sindrom caracterizat

antimitoticele, substanţele de contrast iodate), substanţele toxice (etilenglicolul,

- precocitatea şi acurateţea intervenţiei curative, condiţionează eficienţa

Pentru aprecierea eficienţei terapeutice după rehidratare trebuie obţinute date

Monitorizarea pacienţilor este importantă pentru ajustarea tratamentului,

1.3. BOLILE RINICHILOR (NEFROPATIILE)

Datorită rolurilor multiple, rinichii sunt predispuşi la diferite afecţiuni

1.3.1. Nefropatii de ordin circulator

1.3.1.1. Congestia renală activă

Poate fi definită ca vasodilataţie însoţită de creşterea tensiunii şi, implicit, a

- colicile adevărate, în cursul cărora se constată numai oligurie (niciodată

1.3.1.2. Congestia renală pasivă

Poate fi definită ca vasodilataţia renală, însoţită de scăderea tensiunii şi vitezei

Semnul clinic dominant este oliguria, apărută consecutiv diminuării

Rinichi - aspect ecografic normal. Rinichi – aspect evident congestiv.

Prognosticul este grav sau rezervat, pendinte de gradul şi persistenţa

Tratamentul vizează remedierea afecţiunii primare, şi anume tratarea

1.3.1.3. Angiospasmul renal

Poate fi definit ca o contracţie de tip spastic a vaselor renale cu

1.3.2. Nefropatii de ordin degenerativ (nefroze)

Nefropatiile distrofice recunosc o incidenţă destul de ridicată, obişnuit

Pendinte de intensitatea şi persistenţa agenţilor etiologici, nefrozele pot fi

Astfel, exprimarea clinică a nefrozei granulare (albuminurice) este foarte

galben-citrin, semn că substanţa administrată s-a fixat de amiloid, în timp ce la

1.3.3. Nefropatii inflamatorii (nefrite)

Pot fi definite ca inflamaţii ce interesează componentele structurale şi

Intervenţia factorilor infecţioşi (bacterieni şi virali) specifici, determină boli

1.3.3.1. Nefrita acută nesupurativă

Poate fi descrisă ca un proces inflamator renal, lipsit de intervenţia

Particularităţile etiopatogenetice sunt legate de preponderenţa în inducerea

Nefrita acută - aspect congestiv/inflamator. Nefrită acută la pisică

Se impune diagnostic diferenţial faţă de:

Se recomandă administrarea de lichide la discreţie (exceptând perioadele de

1.3.3.2. Nefrita purulentă

Poate fi definită ca un proces inflamator renal, cu caracter purulent, de unde şi

La palpaţie externă pe aria lombară se percepe sensibilitatea dureroasă.

1.3.3.3. Nefrita subacută şi cronică

Diagnosticul este uşor de stabilit dacă se au în vedere semnele dominante:

Nefrită cronică. Rinichi drept – aspect scleroatrofic.

- diabetul zaharat (poliurie, polidipsie, polifagie, hiperstenurie, glucozurie, şi

Profilaxia presupune asigurarea suportului nutritiv corespunzător, condiţiilor

1.3.3.4. Pielita şi pielonefrita

Pielita poate fi definită ca inflamaţia bazinetului renal, iar pielonefrita ca

predomină fibrina, leucocitele, hematiile, bacteriile. Examenul hematologic relevă

În pielonefrita unilaterală, la animalele de companie, în absenţa răspunsului