mk
Secţiunea Opt
DETRESA RESPIRATORIE
62 Stephan Stapczynski
Simptomele respiratorii care aduc în mod obişnuit pacienţii în
departamentul de urgenţă cuprind dispneea (cu semnele asociate de
hipoxie şi hipercapnie), wheezingul şi tusea. Sughiţul este un
simptom de prezentare rar, dar atunci cânt persistă, este foarte
supărător pentru pacient. Cianoza poate fi asociată unor afecţiuni
pulmonare, vasculare sau hematologice. Revărsatul pleural poate fi
cauzat de o serie de boli cardiace şi pulmonare. Acest capitol discută
aceste simptome, semne şi afecţiuni în relaţie cu evaluarea pacien-
ţilor din departamentul de urgenţă. Merită menţionat faptul că în
ciuda creşterii disponibilităţii şi a încrederii în testele auxiliare,
evaluarea pacienţilor începe în continuare cu o anamneză exactă şi
cu un examen fizic minuţios, care permit o utilizare judicioasă a
metodelor auxiliare de diagnostic.1
DISPNEEA
Dispneea este o senzaţie subiectivă de respiraţie dificilă, greoaie sau
inconfortabilă. Această acuză obişnuită în departamentul de urgenţă
este adesea descrisă ca "scurtarea respiraţiei", "lipsă de aer", "a nu
avea aer de ajuns" şi printr-o serie de alte fraze. Dispneea nu este
rezultatul unui singur mecanism fiziopatologic ci poate fi consecinţa
mai multor afecţiuni. Aproximativ două treimi din pacienţii care se
prezintă în departamentul de urgenţă cu dispnee au o afecţiune
cardiacă sau pulmonară. Un medic de urgenţă poate de obicei să le
deosebească pe baza anamnezei, a examenului fizic şi, ocazional, a
testelor paraclinice.
Dispneea se deosebeşte de alte simptome respiratorii. Tahipneea
este respiraţia accelerată; poate fi sau nu asociată dispneei, iar
dispneea nu este întotdeauna însoţită de tahipnee. Ortopneea este
dispneea apărută în poziţie în decubit. Cel mai adesea este rezultatul
insuficienţei ventriculare stângi şi poate fi asociată cu paralizia
diafragmatică sau boala pulmonară obstructivă cronică (BPOC).
Dispneea paroxistică nocturnă este ortopneea care trezeşte pacientul
din somn. Trepopneea este dispnee care apare în doar una din pozi-
ţiile de decubit. Trepopneea poate apare în paralizia diafragmatică
unilaterală, în obstrucţia de căi aeriene de tip „valvă cu bilă” (aerul
poate ieşi, dar nu poate intra) sau după pneumectomie chirurgicală.
Platipneea este opusul ortopneei: dispnee în poziţie ortostatică.
Platipneea rezultă din pierderea tonusului muscular al peretelui
abdominal şi, în cazuri rare, din cauza şuntului intracardiac drept-
stâng, cum se întâmplă în caz de foramen ovale patent. Hiperpneea
înseamnă în esenţă hiperventilaţie şi este definită ca fiind creşterea
minut-ventilaţiei în exces faţă de cererea metabolică. Hiperpneea
poate să nu fie asociată cu dispnee şi dispneea nu este întotdeauna
asociată cu o creştere a minut-ventilaţiei.
Fiziopatologie
Dispneea este o senzaţie complexă care implică atât elemente obiec-
tive, cât şi subiective. Spre deosebire de alte senzaţii supărătoare,
dispneea nu are o cale de conducere nervoasă definită, iar dificul-
tatea percepută apare probabil din interacţiunea mai multor
mecanisme fiziopatologice.2 Următoarele procese sunt implicate în
URGENŢE PULMONARE
senzaţia de dispnee:
1. conştientizarea contracţiei musculaturii scheletice periferice şi a
musculaturii respiratorii accesorii, care apare în caz de creştere a
efortului respirator.
2. Stimularea receptorilor mecanici şi termici din căile respiratorii
superioare.
3. Stimularea redusă a fibrelor nervoase aferente de la nivelul
peretelui toracic.
4. Stimularea chemoreceptorilor centrali din bulbul rahiadian,
sensibili la hipercapnie.
5. Stimularea chemoreceptorilor periferici sensibili la hipoxie, situaţi
în primul rând la nivel carotidian, dar şi a celor de la nivelul
arcului aortic.
6. Stimularea diferiţilor receptori pulmonari, inclusiv receptorii de
întindere din parenchimul pulmonar, receptorii stimulilor iritanţi
din căile respiratorii şi fibrele nervoase nemielinizate care răspund
la edemul interstiţal şi la modificarea complianţei.
7. Stimularea receptorilor vasculari periferici, inclusiv mecanore-
ceptorii din atriul drept şi stâng şi, baroreceptorii de la nivelul
arterei pulmonare.
Un impuls de la unul sau de la toţi aceşti receptori este integrat
într-o manieră complexă la nivelul sistemului nervos central (SNC),
atât la nivel subcortical, cât şi la nivel cortical. Mulţi autori consideră
că dispneea rezultă dintr-o neconcordanţă a aferenţelor, atunci când
feedback-ul de la aceşti receptori periferici indică un efort respirator
mai mare decât ar fi de aşteptat de la nivelul de activitate al
pacientului.3
Aspecte clinice
Dispneea are multe cauze care pot fi împărţite în câteva categorii
generale (Tabelul 62-1). Din cauza componentelor sale în principal
subiective, prezenţa sau gradul de dispnee sunt dificil de cuantificat,
deşi scalele de stadializare (de ex., scalele Borg sau Fletcher) şi
scalele vizuale analoage pot fi folosite la fiecare pacient pentru a
cuantifica modificarea gradului de disconfort ca răspuns la terapie.4
Evaluarea iniţială a oricărui pacient cu dispnee trebuie să se axeze pe
identificarea insuficienţei respiratorii iminente. Medicul trebuie să
evalueze pacientul în mod special pentru tahipnee, tahicardie, stridor,
şi folosirea muşchilor respiratori accesori, inclusiv muşchii sterno-
cleidomastoidieni, sternoclaviculari şi intercostali. Alte semne şi
simptome de insuficienţă respiratorie iminentă sunt incapacitatea de
a vorbi ca o consecinţă a lipsei de aer, agitaţia sau letargia ca o
consecinţă a hipoxiei şi mişcările paradoxale ale peretelui abdominal
în timpul inspirului (peretele abdominal se retractă înspre interior),
indicând oboseală diafragmatică. Pacienţilor cu oricare din aceste
semne sau simptome, trebuie să li se administreze oxigen şi să se
anticipeze nevoia de control a căilor respiratorii şi de ventilaţie
mecanică. Dispneea mai puţin marcată permite o anamneză mai
detaliată, examen clinic şi testele auxiliare care sunt indicate.
Diagnostic
O anamneză detaliată identifică adeseori cauza primară a dispneii.
Pacienţii au adesea afecţiuni cronice subiacente şi pot deseori
autodiagnostica exacerbările acestora cu exactitate şi specificitate.
Anamneza trebuie să includă expunerile recente la infecţii sau la
493

494 SECŢIUNEA 8 – URGENŢE PULMONARE
TABELUL 62-1. Cauzele dispneei
Cauzele cele mai frecvente Situaţiile potenţial fatale
Boli obstructive ale căilor respiratorii: Obstrucţia căilor respiratorii
astm, BPOC superioare: corp străin, angioedem,
hemoragie
Insuficienţă cardiacă congestivă/edem Pneumotoraxul sufocant
pulmonar cardiogen
Boală cardiacă ischemică: angină Embolia pulmonară
instabilă şi infarct miocardic
Pneumonia Afecţiunile neuromusculare:
miastenia gravis, sindrom Guillain-
Barré, botulism
Psihogenă
factori de mediu care ar putea afecta funcţia respiratorie. Pacienţii
care necesită medicaţie zilnică pentru controlul simptomelor trebuie
chestionaţi cu atenţie în legătură cu complianţa şi posibilele
interacţiuni medicamentoase.
Anumite teste auxiliare ajută la identificarea gravităţii şi a
cauzelor specifice ale dispneei. Pulsoximetria este un test de
screening rapid dar lipsit de sensibilitate pentru tulburările
schimburilor de gaze, şi rezultatele pot fi normale în cazul dispneei
acute. Analiza gazelor sangvine arteriale (GSA) este mai sensibilă
pentru identificarea alterării schimburilor de gaze, dar rezultatele pot
fi de asemenea normale în cazul dispneei acute, iar analiza GSA nu
poate evalua efortul respirator. Mai rar, pacienţii care par dispneici
sau tahipneeici dar care nu prezintă nici un indiciu de hipoxie sau
afecţiune pulmonară pot hiperventila ca rezultat al acidozei
metabolice. O radiografie toracică poate indica categoria generală a
afecţiunii primare: infiltrat, revărsat sau pneumotorax. Spirometria la
patul bolnavului (flux expirator maxim sau PEF) înainte şi după
terapia bronhodilatatoare poate fi folosită pentru a diagnostica şi
trata dispneea produsă de astm sau BPOC, deşi necesită efort
voluntar care ar putea fi dificil pentru pacienţii dispneici. Nivelurile
serice de peptid natriuretic tip B (PNB) mai mari de 100 pg/mL pot
fi folosite pentru a diagnostica insuficienţa cardiacă congestivă la
pacienţii cu dispnee acută, în departamentul de urgenţă.5 Alte teste
potenţial utile sunt electrocardiograma şi determinarea nivelului
hemoglobinei. Mai rar, cauza dispneei nu poate fi identificată prin
anamneză, examen clinic sau prin aceste teste auxiliare, în acest caz
indicându-se teste specializate, inclusiv teste de stres cardiac,
ecocardiografie, teste funcţionale pulmonare, examen computer
tomografic toracic sau teste de efort cardiopulmonare combinate.
Tratament
Aşa cum nu există o cauză unică de dispnee, nu există nici un
tratament unic. Pentru dispneea severă, principalul obiectiv
terapeutic este menţinerea căilor respiratorii libere şi oxigenarea,
astfel încât PaO2 (presiunea parţială a oxigenului arterial) > 60 mm
Hg şi/sau saturaţie arterială în oxigen (SaO2) = 90%. După realizarea
acestor obiective sau la pacienţii cu dispnee uşoară, se poate iniţia un
tratament specific afecţiunii cauzale. Pentru pacienţii cu dispnee
severă de repaus, mai ales pentru cei cu neoplazii în fază terminală,
pot fi benefici opioizii sau benzodiazepinele.6
HIPOXEMIA
Hipoxia este insuficienţa aportului tisular de oxigen. Cantitatea de
oxigen disponibil pentru ţesuturi este dependentă de conţinutul de
oxigen a sângelui arterial (CaO2) şi de fluxul sangvin.
mk
CaO2 = 0,031 x PaO2 + 1,38 x Hb x SaO2
Hipoxia tisulară apare în situaţii de debit cardiac scăzut,
concentraţie scăzută a hemoglobinei (Hb) sau o valoare mică a SaO2.
Saturaţia în oxigen a hemoglobinei arteriale este la rândul său
dependentă de PaO2, fapt evidenţiat de curba de disociere a oxihemo-
globinei. Hipoxemia reprezintă scăderea presiunii oxigenului în
sângele arterial. Cel mai adesea, debitul cardiac are valori normale şi
hipoxemia este cauza cea mai frecventă a hipoxiei. Deşi termenii
hipoxie şi hipoxemie sunt în general utili, una din ele poate apărea în
absenţa celeilalte. De exemplu, în situaţii de PaO2 scăzută (hipo-
xemia) cu policitemie concomitentă, pacientul poate să nu aibă
hipoxie tisulară. Alternativ, pacienţii cu anemie severă pot avea
hipoxie tisulară în ciuda unei PaO2 normale. Hipoxemia este definită
arbitrar ca o PaO 2 <60 mm Hg. După cum s-a observat mai sus,
pacienţii cu hipoxemie pot să nu prezinte neapărat dispnee, şi
pacienţii cu dispnee pot să nu fie hipoxemici.
Hipoxemia relativă este termenul folosit când presiunea
oxigenului arterial este mai scăzută decât cea preconizată pentru un
anumit nivel de oxigen inhalat. Gradul de hipoxemie relativă poate fi
evaluat calculând gradientul alveolo-arterial (A-a) al presiunii
parţiale a oxigenului. Acest gradient (A-a) O2, măsoară cât de eficient
este transferul oxigenului alveolar din plămâni în sistemul circulator.
Presiunea parţială a oxigenului alveolar este dată de concentraţia
oxigenului inhalat (21% pentru aerul atmosferic), presiunea atmos-
ferică (760 mmHg la nivelul mării) şi înlocuirea prin vapori de apă
(47 mm Hg pentru saturaţie completă) şi dioxid de carbon. Gazul
alveolar este complet saturat cu vapori de apă şi cantitatea de oxigen
alveolar este redusă şi mai mult de dioxidul de carbon care difuzează
liber din capilarele pulmonare într-o cantitate determinată de raportul
între consumul de oxigen şi producţia de dioxid de carbon, raport
denumit coeficient respirator (R). În mod normal, coeficientul
respirator este 0,8. Astfel, oxigenul alveolar din timpul respiraţiei
aerului atmosferic la nivelul mării are o PAO2 = 0,21 x (760 - 47) -
PaCO2/0,8. Gradientul A-a la nivelul mării pentru aerul ambiental
este P(A-a)O 2 = 149 - PaCO 2 /0,8 PaO 2 . O formulă simplificată
utilizată frecvent este P(A-a)O2 = 145 - PaCO2 - PaO2. P(A-a)O2
normal este sub 10 mmHg la pacienţii tineri şi sănătoşi, şi creşte
cu vârsta, după cum indică formula P(A-a)O2 = 2,5 + 0,21 (vârsta
în ani) (± 11). Aceasta este valoarea gradientului A-a normal pentru
indivizi sănătoşi, asimptomatici, măsurată în poziţie verticală sau
aşezată. Decubitul dorsal, ca şi multe afecţiuni cronice pulmonare
sau cardiace, pot creşte gradientul A-a. Astfel, mulţi pacienţi con-
sultaţi în departamentul de urgenţă au deja un gradient A-a crescut,
datorită poziţiei sau a unor boli cronice subiacente, făcând dificil de
evaluat creşterea gradientului care s-au putea datora unei condiţii
patologice acute.
Fiziopatologie
Hipoxemia decurge din orice combinaţie a cinci mecanisme
distincte.
1. Hipoventilaţia. Hipoventilaţia produsă de o varietate de afecţiuni
poate avea drept rezultat hipoxemia. Indiferent de etiologia
specifică, hipoxemia produsă de hipoventilaţie, ca unic mecanism
fiziopatologic, este întotdeauna însoţită de o creştere a PaCO2, şi
de un gradient A-a O2 normal. În cazul hipoventilaţiei pure, CO2
suplimentar dislocă oxigenul inhalat şi scade cantitatea de oxigen
la nivel alveolar. Totuşi, această cantitate scăzută de oxigen
difuzează şi se combină normal în sânge arterial.
2. Şuntul dreapta-stânga. Şuntul dreapta-stânga apare atunci când
sângele intră în circulaţia sistemică fără a traversa plămânul

ventilat. Există întotdeauna un grad mic de şunt dreapta-stânga
datorită reîntoarcerii directe a sângelui neoxigenat din venele
coronare şi din arterele bronşice în ventriculul stâng. Creşterea
şuntului dreapta-stânga apare într-o serie afecţiuni, inclusiv
sindromul de condensare pulmonară, atelectazia pulmonară şi
malformaţiile vasculare. Indiferent de cauzele specifice ale
şuntului dreapta-stânga, există întotdeauna o creştere a gradien-
tului (A-a) O2. Şuntul dreapta-stânga nu creşte PaCO2, iar pacienţii
cu şunt dreapta-stânga pot avea o PaCO 2 anormal de joasă din
cauza hiperventilaţiei. O caracteristică a unui şunt dreapta-stânga
semnificativ este lipsa ameliorării PaO2 în ciuda administrării de
oxigen. Deşi o uşoară ameliorare poate fi observată după
administrarea oxigenului, hipoxemia nu este niciodată complet
corectată, datorită amestecului continuu al sângelui neoxigenat în
circulaţia sistemică.
3. Dezechilibrul ventilaţie - perfuzie. Schimburile gazoase pulmo-
nare ideale se realizează în condiţiile unui echilibrul între
ventilaţie şi perfuzie. Orice modificare care duce la alterarea lo-
cală a ventilaţiei sau a perfuziei poate afecta schimburile gazoase
pulmonare, având drept rezultat hipoxemia. O mare varietate de
etiologii pot duce la asemenea alterări locale, inclusiv: embolia
pulmonară, pneumonia, astmul, BPOC şi chiar compresia vascu-
lară extrinsecă. Indiferent de etiologia specifică, hipoxemia
determinată de dezechilibrul ventilaţie - perfuzie este însoţită de
un gradient (A-a) O2 crescut şi se ameliorează prin administrare
suplimentară de oxigen.
4. Afectarea difuziunii. Schimbul gazos pulmonar depinde şi de
difuziunea la nivelul membranei alveolo-capilare. Orice afecţiune
care influenţează această difuziune poate duce la hipoxemie.
Indiferent de cauzele specifice ale afectării difuziunii, gradientul
(A-a) O 2 este crescut şi hipoxemia se ameliorează cu oxigen
suplimentar. Din punct de vedere practic, afectarea difuziunii nu
produce singură hipoxemie clinic semnificativă la oameni.
5. Oxigen inspirat redus. Scăderea presiunii oxigenului ambiant duce
la hipoxemie. Aceasta se observă cel mai adesea la altitudine mare
sau în cazul asfixiei neobstructive. Gradientul (A-a)O2 este normal
şi hipoxemia se ameliorează prin administrarea de oxigen supli-
mentar. De exemplu Denver, la 1650 m deasupra nivelului mării,
are o presiune atmosferică de 620 mm Hg şi o presiune parţială a
oxigenului inhalat de doar 0,21 x 620 = 130mmHg, spre deosebire
de 160 mmHg la nivelul mării.
Există trei mecanisme compensatorii diferite, care intervin imediat
în condiţii de hipoxemie. Iniţial creşte minut-ventilaţia. Apoi vaso-
constricţia arterială pulomonară reduce perfuzia alveolelor hipoxice.
Deşi vasoconstricţia echilibrează ventilaţia şi perfuzia pentru a
restabili oxigenarea arterială, poate de asemenea provoca insuficienţă
cardiacă acută dreaptă, fiind eficientă în cazul afecţiunilor pulmonare
difuze. În final, tonusul simpatic creşte şi ameliorează eliberarea de
oxigen prin creşterea debitului cardiac, de obicei prin creşterea
frecvenţei cardiace. Mecanismele compensatorii cronice cuprind:
creşterea numărului de eritrocite şi reducerea cererii de oxigen tisular.
Aceste mecanisme compensatorii par să fie activate la diferite grade
de hipoxemie pentru indivizi diferiţi. Totuşi, mecanismele compensa-
torii acute sunt activate întotdeauna atunci când PaO2 atinge 60 mmHg
şi sunt depăşite când PaO2 scade sub 20 mmHg.
Aspecte clinice
Semnele şi simptomele hipoxemiei sunt nespecifice. Manifestările
SNC cuprind agitaţie, cefalee, somnolenţă, comă şi convulsii. În
timp ce tahipneea şi hiperventilaţia sunt adesea prezente, la o PaO2
<20 mmHg apare depresia centrului respirator. Cianoza nu este un
mk
62 – DETRESA RESPIRATORIE 495
indicator sensibil sau specific al hipoxemiei. Pacienţii cu mecanisme
compensatorii cronice pot să prezinte policitemie sau schimbări ale
constituţiei corpului (de ex. caşexie pulmonară). Folosind o
combinaţie de semne clinice este posibil să fie anticipată, cu o
precizie satisfăcătoare, hipoxemia la copii cu infecţii acute ale
tractului respirator.7
Diagnostic
Diagnosticul hipoxemiei arteriale necesită determinarea unor
parametrii. Deoarece hipoxemia este definită ca o PaO2 <60 mm Hg,
diagnosticul necesită analiza gazelor sanguine arteriale. Deşi puls-
oximetria este utilă în screening şi depistare valorii scăzute a SaO2
prezice corect hipoxemia semnificativă, valorile normale ale
saturaţiei oxigenului nu exclud hipoxemia.
Tratament
Indiferent de cauzele specifice ale hipoxemiei. abordarea iniţială
rămâne aceeaşi: menţinerea căilor aeriene libere şi administrarea
suplimentară de oxigen, cu scopul menţinerii unei PaO2 >60 mm Hg.
Cu excepţia pacienţilor cu şunt dreapta-stânga, conţinutul în oxigen
al sângelui arterial este crescut prin administrarea de oxigen
suplimentar.
HIPERCAPNIA
Hipercapnia este cauzată exclusiv de hipoventilaţia alveolară şi este
definită în mod arbitrar ca fiind o PaCO2 >45 mm Hg. Hipoventilaţia
alveolară poate fi rezultatul unei serii de tulburări, cuprinzând
respiraţie superficială rapidă, volume curente reduse, hipoventilaţia
plămânului sau stimul respirator redus; nu este niciodată rezultatul
creşterii producţiei de CO2 (Tabelul 62-2).
Fiziopatologie
O parte din fiecare volum curent rămâne în porţiunea sistemului
respirator în care nu are loc schimbul de gaze - numit "spaţiul mort"
- şi este determinat de obicei de dimensiunea anatomică a căilor
respiratorii de conducere (traheea şi bronhiile). Partea din volumul
curent care ajunge la alveole este aceea care rămâne după ce se
extrage volumul de aer corespunzător spaţiului mort: Ta (volumul
alveolar) = TV (volumul curent) - Td (spaţiul mort). Ventilaţia
alveolară pe minut este volumul alveolar înmulţit cu frecvenţă
respiratorie: A = Ta x R (frecvenţa respiratorie) = (TV- Td) x R.
Hipoventilaţia alveolară poate să fie rezultatul reducerii frecvenţei
respiratorii sau a volumului curent, sau creşterii spaţiului mort. În
unele circumstanţe, volumul spaţiului mort poate creşte peste cel
cauzat de dimensiunea anatomică a conductelor respiratorii. Această
TABELUL 62-2. Cauzele hipercapniei
Depresia centrului respirator
Leziuni structurale ale SNC: Leziuni ale trunchiului cerebral
Depresie indusă medicamentos: opioide, sedative, anestezice
Toxine endogene: tetanos
Afecţiuni ale cutiei toracice
Cifoscolioză
Obezitate morbidă
Disfuncţii neuromusculare
Afecţiuni neuromusculare: miastenia gravis, sindrom Guillain-Barré
Toxină neuromusculară: intoxicaţie cu organofosforice, botulism
Boală pulmonară intrinsecă însoţită de o creştere a spaţiului mort
BPOC
Obstrucţia căilor respiratorii superioare

496 SECŢIUNEA 8 – URGENŢE PULMONARE
creştere este rezultatul ventilaţiei unor regiuni ale plămânilor cu
perfuzie deficitară sau absentă; aceste regiuni ventilate nu participă
în întregime la schimbul de gaze datorită fluxului sanguin neadecvat.
Datorită faptului că, chemoreceptorii medulari stimulează atât
frecvenţa respiratorie, cât şi volumul curent ca răspuns la creşterea
nivelului de CO2, ventilaţia alveolară este precis controlată pentru a
păstra PaCO2 în limite nu foarte largi, în cele mai multe condiţii. În
esenţă, ventilaţia alveolară este în echilibru cu producţia de CO 2
pentru a păstra PaCO2 într-un interval îngust de valori. Scăderea
stimulului respirator este asociată cu leziuni ale SNC şi depresie de
natură toxică (vezi tabelul 62-2). Disfuncţiile neuromusculare şi
afecţiunile cutiei toracice produc hipoventilaţie prin scăderea
frecvenţei respiratorii şi/sau scăderea volumului curent, ambele fiind
în legătură cu producţia de CO2. Bolile pulmonare intrinseci, cum ar
fi BPOC, produc hipoventilaţie alveolară datorită creşterii spaţiului
mort.
Aspecte clinice
Semnele şi simptomele hipercapniei depind de valoarea absolută a
PaCO2 şi de ritmul modificărilor acesteia. Creşterile acute duc la
creşterea presiunii intracraniene, pacienţii putând prezenta cefalee,
confuzie sau letargie. În cazul hipercapniei severe se poate ajunge la
crize convulsive sau comă. Hipercapnia extremă poate avea drept
rezultat colapsul cardiovascular, dar aceasta se observă de obicei
doar în cazul creşterilor acute ale PaCO2 >100 mm Hg. Spre deose-
bire de hipercapnia acută, hipercapnia cronică, chiar >80 mm Hg,
poate fi bine tolerată.
Diagnostic
Diagnosticul hipercapniei necesită analiza gazelor sanguine arteriale.
În funcţie de alţi factori, puls-oximetria poate fi normală. În cazul
hipercapniei acute, nivelul seric al bicarbonatului creşte uşor ca
rezultat al acţiunii puternice exercitate prin echilibrul CO2- bicar-
bonat: bicarbonatul creşte în jur de 1 mEq/L pentru fiecare creştere
de 10 mm Hg a PaCO2. Pacienţii cu hipercapnie cronică au o concen-
traţie serică a bicarbonat ridicată datorită răspunsului renal la
creşterea PaCO2: concentraţia serică a bicarbonatului creşte în jur de
3,5 mEq/L pentru fiecare creştere de 10 mm Hg a PaCO2.
Tratament
Tratamentul hipercapniei necesită manevre care cresc minut-
ventilaţia, acţionând în mod corespunzător, atât asupra frecvenţei
respiratorii cât şi a volumului curent. Aceasta implică menţinerea
căilor aeriene deschise şi poate să necesite ventilaţie mecanică sau un
stimulant respirator cum ar fi doxapramul.8 Recomandările pentru
pacienţii hipercapnici depind în primul rând de severitate şi de cauza
subiacentă. În general, pacienţii cu hipercapnie care prezintă
simptome SNC trebuie spitalizaţi. De asemenea ar trebui spitalizaţi
pacienţii cu boli neuromusculare - fie congenitale sau dobândite -
care se prezintă cu hipercapnie acută. Unii pacienţi cu BPOC au
hipercapnie cronică şi nu necesită internare atâta timp cât sunt stabili.
Pe de altă parte, pacienţii cu BPOC care prezintă hipercapnie cu
tendinţă la agravare, în ciuda terapiei maximale, necesită internare.
WHEEZING-UL
Wheezingul se caracterizează prin sunete respiratorii forţate, care pot
fi cel mai bine descrise ca "muzicale", produse prin trecerea fluxului
de aer prin căile aeriene centrale şi distale. 9 Wheezingul are o
acustică sinusoidală, într-o gamă largă de frecvenţe, de obicei de la
100 la 1000 Hz. Durata lor este prelungită, de obicei mai mult de 80
mk
ms. Wheezingul diferă de celelalte două principale zgomote pulmo-
nare supraadăugate: ronhusuri şi raluri. Ronhusurile sunt o serie de
sunete sinusoidale asurzite, de frecvenţă joasă (<300 Hz) şi durată
prelungită (>100 ms). Ralurile sunt o serie de sunete individuale
intermitente, cu o durată obişnuită sub 20 ms.
Fiziopatologie
Teoria actuală este că wheezingul este produs de curgerea nelami-
nară şi pulsatilă a aerului în căile aeriene centrale şi distale, deşi de-
plasarea secreţiilor din căile aeriene ar putea juca un nesemnificativ
rol. Deşi curgerea nelaminară şi pulsatilă a aerului sunt posibile şi în
căile respiratorii normale, aceste procese sunt mai pronunţate în căile
aeriene obstrucţionate. Obstrucţia căilor aeriene este însoţită de
contracţia musculaturii netede bronşice (bronhospasm), hipertrofia
musculaturii netede, creşterea secreţiei de mucus şi inflamaţia
peribronşică.
Aspecte clinice
Wheezing-ul nu este sinonim cu obstrucţia fluxului de aer, după cum
este evidenţiat de observaţia că wheezing-ul poate apare în timpul
inspiraţiei liniştite la unii adulţi şi copii normali şi în timpul
expiraţiei forţate la mulţi alţii. În schimb, pacienţii cu obstrucţia
fluxului de aer pot să nu prezinte wheezing; sensibilitatea wheezing-
ului pentru a detecta hiperreactivitatea bronşică cu limitarea fluxului
de aer mai mare de 20% este de cel mult 75%, iar pacienţii cu
obstrucţie profundă (<20% din valorile normale), pot prezenta o
deplasare insuficientă a aerului pentru a genera vreun sunet. Lăsând
la o parte acestea, wheezing-ul este de obicei asociat cu astm şi alte
boli pulmonare obstructive caracterizate de obstrucţie bronşică
cauzată de spasm muscular şi inflamaţie (Tabelul 62-3).
Durata wheezing-ului sau mai exact acea parte a fazei expiratorii
ocupată de wheezing, a fost utilizată pentru a cuantifica severitatea
obstrucţiei aeriene în cazul astmului acut moderat spre sever. Cum
s-a menţionat mai sus, pacienţii cu obstrucţie profundă pot să nu
prezinte wheezing, iar afecţiunea lor poate fi descoperită prin
observarea reducerii marcate a zgomotelor respiratorii.
Majoritatea pacienţilor cu o boală bronhospastică (astm sau
BPOC) relatează în antecedente crize anterioare şi răspuns la
bronhodilatatoare. Constatarea wheezing-ului la un pacient simpto-
matic fără asemenea antecedente este un indiciu că ar putea fi
prezent un alt proces.
TABELUL 62-3. Cauzele wheezing-ului
Căi respiratorii superioare (mai probabil să fie stridor, poate avea elemente de
wheezing)
Angioedem: alergic, IEC, idiopatic
Corp străin
Infecţie: crup, epiglotă, traheită
Căi aeriene inferioare
Astm
Hiperreactivitate tranzitorie a căilor respiratorii (cauzată de obicei de
infecţie sau iritaţie)
Bronşiolită
BPOC
Corp străin
Cardiovascular
Edem pulmonar cardiogen ("astm cardiac")
Edem pulmonar necardiogen (SDRA)
Embolie pulmonară (rar)
Psihogenă
Abrevieri: IEC = inhibitor al enzimei de conversie a angiotensinei;
SDRA = sindrom de detresă respiratorie acută.
 mk
62 – DETRESA RESPIRATORIE 497

Diagnostic florilor de câmp), substanţe toxice (de ex. suc gastric), sau lichide
Obstrucţia fluxului de aer poate fi evaluată prin spirometrie la patul hipo- sau hiperosmotice, inflamaţie (de ex. astm), aer rece, de ma-
bolnavului, utilizând aparate portabile; se măsoară fie debitul nevre instrumentale la nivelul căilor aeriene şi de secreţiile pulmo-
expirator maxim (peak expiratory flow, PEF), fie volumul expirator nare în exces. Receptorii minori ai tusei localizaţi în tractul respirator
maxim în prima secundă (VEMS). Determinările precise necesită un superior (sinusuri şi faringe) şi torace (pleură, pericard şi diafragm),
pacient cooperant şi mai multe (de obicei trei) expiraţii forţate. pot stimula de asemenea tusea. Semnalele de la aceşti receptori sunt
Pacienţii cu dispnee severă nu pot de obicei să execute manevra. conduse de-a lungul nervilor vag, frenic, şi a altor nervi până la
De asemenea, copiii s-ar putea să nu înţeleagă instrucţiunile destul centrul tusei situat în bulb.
de bine pentru a realiza un efort respirator maxim. Deoarece acest Odată stimulaţi, centrii tusei iniţiază modelul stereotip al tusei: o
test este dependent de efort, trebuie raportată doar valoarea inspiraţie adâncă urmată de o încercare de a expira cu glota închisă,
maximă. Valoarea obţinută trebuie comparată cu valorile normale care se deschide brusc, duce la o exhalare forţată a gazului,
anticipate, dependente în primul rând de vârstă, sex şi înălţime şi, secreţiilor şi a particulelor străine din arbore traheobronşic. În timpul
nesemnificativ clinic, de greutate şi rasă. Din considerente practice, tusei s-au măsurat viteze maxime extrem de mari la nivelul căilor
valorile PEF şi VEMS >80% din valoarea anticipată sunt în limite aeriene. Sunetul tusei este generat în laringe şi rezonează în cavitatea
normale. Valorile între 50 şi 80% din valoarea anticipată constituie nazală şi în plămâni.10
obstrucţie uşoară a fluxului de aer, valorile între 25 şi 50% constituie Modelele de tuse diferă mult în funcţie de condiţia patologică
obstrucţie moderată, iar valorile <25% constituie obstrucţie subiacentă a plămânului, prezenţa sau absenţa secreţiilor, şi dacă
severă. Totuşi, severitatea simptomelor clinice depinde tot atât de tusea este voluntară sau involuntară. Astfel nu este de mirare că
mult de rapiditatea de dezvoltare a obstrucţiei, cât şi de valoarea ei frecvenţa, durata şi caracteristicile tusei pot să difere de la pacient la
absolută. Pe de altă parte, ameliorarea simptomelor se corelează pacient.
mai bine cu gradul relativ de îmbunătăţire decât cu valoarea
absolută. Aspecte clinice
Spirometria poate fi de asemenea utilizată pentru a monitoriza În scopul realizării diagnosticului diferenţial, tusea a fost împărţită în
răspunsul la tratament. Datorită variaţiilor de efort şi de măsurare, o acută şi cronică, mai ales pentru a separa sindroamele autolimitate de
schimbare a valorii spirometrice de până la 6% se poate situa în bronşită acută şi infecţii de căi aeriene superioare (IACRS) de alte
marja de eroare a testului. Astfel, o modificare semnificativă a PEF cauze (Tabelul 62-4). Tusea cronică este definită ca tuse care e
sau VEMS înseamnă o variaţie mai mare de 8-10% de la o măsu- prezentă pentru mai mult de 3 săptămâni, fără o perioadă de remi-
rătoare la alta. siune. Tusea a mai fost împărţită în neproductivă şi productivă, în
Radiografia toracică poate fi utilă în evaluarea wheezing-ului, condiţiile producerii sputei în exces. Această deosebire ar putea fi
mai ales la pacienţii fără astm în antecedente. După cum s-a teoretică, fiindcă cel puţin pentru tusea cronică aceleaşi afecţiuni pot
menţionat anterior, pacienţii cu astm acut necomplicat nu necesită produce atât tuse productivă, cât şi neproductivă; această deosebire
radiografii toracice de rutină în timpul evaluării şi a tratamentului în neavând utilitate diagnostică.
departamentul de urgenţă. În schimb, pacienţii cu BPOC şi insufi- Excluzând expunerea la factori de mediu, tusea acută este
cienţă cardiacă congestivă care se prezintă cu dispnee şi wheezing provocată cel mai des de IACRS, infecţia tractului respirator inferior,
trebuie să facă radiografii toracice pentru evaluarea severităţii şi şi reacţii alergice. IACRS comune sunt asociate cu o combinaţie de
complicaţiilor. rinoree, sinuzită, faringită şi laringită, tusea fiind rezultatul drenării
Analiza gazelor sangvine arteriale este utilă dacă examinarea secreţiilor din nazofaringe în faringe şi laringe, şi stimulării recepto-
clinică indică hipoxemie, hipercapnie sau acidoză metabolică. rilor tusei de la acest nivel. O tuse productivă este caracteristica
Această analiză mai poate furniza valorile bazale pentru testarea şi
terapia ulterioară. Totuşi, majoritatea pacienţilor cu wheezing şi astm
uşor spre moderat pot fi evaluaţi prin spirometrie şi nu necesită TABELUL 62-4. Cauzele tusei
analiza gazelor sangvine arteriale de rutină. Acută: Cronică: Cronică: mai puţin
frecvente frecvente
Tratament Infecţie de căi aeriene Fumat şi/sau bronşită Insuficienţa cardiacă
Tratamentul wheezing-ului se face în funcţie de boala subiacentă şi superioare: rinită, cronică congestivă
implică deseori aerosoli cu b 2 -agonişti (de ex. albuterol) şi/sau sinuzită
anticolinergice (de ex. bromură de ipatropium). Pacienţii cu Infecţie a tractului Secreţie nazală Bronşiectazii
inflamaţie peribronşică sunt adeseori trataţi cu steroizi inhalatori sau respirator inferior: posterioară
sistemici (oral sau intravenos). bronşită, pneumonie
Reacţie alergică Astm: boală reactivă a Cancer pulmonar sau
căilor respiratorii altă masă intratoracică
TUSEA Astm Reflux Emfizem
Tusea este un simptom comun şi nespecific care poate aduce
gastroesofagian
pacienţii în departamentul de urgenţă, îndeosebi dacă interferă cu
Iritanţi din mediu Inhibitorii enzimei de Iritanţi ocupaţionali şi de
activitatea sau somnul.
conversie a mediu
angiotensinei
Fiziopatologie Hipersensibilitate Blocanţii receptorilor Aspiraţie recurentă sau
Tusea este un reflex protector care are rolul de a curăţa arborele tranzitorie a căilor angiotensinei II corp străin cronic
traheobronşic de secreţii şi fragmente străine.10 Tusea este iniţiată respiratorii
prin stimularea receptorilor iritanţi localizaţi mai ales în laringe, Corp străin Diverse: fibroză chistică,
trahee şi în bronhiile mari. Aceşti receptori sunt stimulaţi de boală pulmonară
inhalarea agenţilor iritanţi (de ex. praf), alergeni, (de ex. polenul interstiţială

498 SECŢIUNEA 8 – URGENŢE PULMONARE
bronşitei acute. În timp ce pneumonia produce adesea tuse, secreţiile
pulmonare pot fi limitate şi tusea neproductivă. Infecţiile pulmonare
micobacteriene şi fungice pot produce tuse, dar prezentarea clinică
este de obicei sub formă subacută sau cronică. Criza de astm este
însoţită adesea de tuse, dar de obicei domină wheezingul şi dispneea.
Ocazional, un pacient cu astm poate prezenta tuse, în loc de
wheezing, ca principala manifestare a obstrucţiei fluxului de aer.
Tusea cronică este provocată de o mare varietate de afecţiuni,
dar studiile au arătat că majoritatea pacienţilor au tuse cronică din
cauza (1) fumatului, asociat de obicei cu bronşita cronică, (2) se-
creţiei nazale posterioare, (3) astmului, (4) a refluxului gastroeso-
fagian (GE) şi a terapiei cu inhibitori ai enzimei de conversie a
angiotensinei II (IEC) sau blocanţi ai receptorilor angiotensinei II
(vezi tabelul 62-4).11-13 Asocierea dintre fumat, bronşita cronică şi
tusea persistentă este atât de evidentă, încât nu necesită multe
explicaţii, trebuie doar să fie semnalată ferm pacienţilor. Tusea
provocată de fumat este de obicei mai accentuată dimineaţa şi, în
cazul bronşitei cronice, de obicei productivă. Rinita cu secreţie
nazală posterioară este însoţită de drenarea mucusului de la nivelul
cavităţii nazale, antecedente de "alergii sau probleme cu sinusurile",
şi o curăţare frecventă a gâtului sau înghiţirea mucusului. Tusea
cronică asociată cu astmul este de obicei mai accentuată noaptea,
exacerbată de iritanţi şi asociată cu wheezing episodic şi dispnee.
Astmul poate fi exacerbat de terapie cu b-blocant şi se prezintă cu
tuse nocturnă. Tusea asociată cu reflux gastroesofagian are
antecedente de pirozis, este mai accentuată în decubit dorsal şi se
ameliorează cu terapie antiacidică (antiacide, blocanţi H 2 sau
blocanţi ai pompei de protoni). Incidenţa tusei induse de IEC este de
aproximativ 10-12%, deşi sunt relatate şi procente mai mari.14 Toţi
IEC şi blocanţii receptorilor angiotensinei II au fost menţionaţi ca
provocând tuse şi nu e clar dacă anumiţi agenţi au o probabilitate
mai mare de a provoca tusea decât alţii. Se crede că tusea determi-
nată de IEC apare când blocarea enzimei de conversie a angioten-
sinei duce la acumularea bradikininei şi a substanţei P, care stimu-
lează receptorii pulmonari ai tusei şi intensifică formarea de
metaboliţi iritanţi de prostaglandină. Tusea cauzată de IEC este
caracterizată de o variabilitate extremă: debut timpuriu (1 săp-
tămână) sau tardiv (1 an) după începerea tratamentului, simptomele
variind de la uşor deranjante până la epuizante şi variaţie pe timpul
zilei. Asocierea pertussis-ului la adulţi cu tuse persistentă (>2
săptămâni) a fost documentată pe un grup de pacienţi arbitrar aleşi
dintr-un departament de urgenţă şi în epidemii izolate.15
Diagnostic
Majoritatea cauzelor de tuse acută nu justifică teste paraclinice
auxiliare. O radiografie toracică poate fi necesară la pacienţii cu
spută purulentă şi/sau febră, iar spirometria poate fi folosită pentru a
înregistra prezenţa obstrucţiei fluxului de aer la pacienţii cu astm.
Pacienţii cu tuse cronică sunt trataţi de obicei mai întâi pe baza
evaluării clinice, iar testele auxiliare se fac doar dacă simptomele
persistă. Nazolaringoscopia poate fi folosită pentru a înregistra
prezenţa inflamaţiei mucoasei şi drenarea excesivă a mucusului.
Radiografia de sinusuri sau scanarea TC pot documenta prezenţa
sinuzitei. Radiografia toracică poate detecta bolile pulmonare focale
sau difuze. Analiza spirometrică poate identifica obstrucţia căilor
aeriene, deşi, în cazurile de tuse asociată astmului, valorile spiro-
metriei sunt normale între crize. Refluxul gastroesofagian poate fi
documentat prin mai multe metode; monitorizarea pH-ului esofagian
este probabil cea mai folositoare.
Tratament
Pe lângă terapia specifică bolii, pacienţii cu tuse acută pot uneori
mk
beneficia de antitusive, care blochează reflexul de tuse la diverse
nivele. 16 Eficienţa antitusivelor medicinale sau din plante este
controversată, şi în mare parte beneficul se datorează efectului
placebo sau fluidificării secreţiilor. Cei mai eficienţi antitusivi sunt
opioizii, cum ar fi dextrometorfanul, codeina, şi oxicodonul. În timp
ce antitusivele sunt de obicei utilizate doar la pacienţii cu tuse uscată
şi evitate la pacienţii cu tuse puternic productivă, această practică
este justificată doar de tradiţie. Fluidifiantele, care se găsesc în
majoritatea preparatelor antitusive, calmează faringele şi suprimă
într-o anumită măsură reflexul tusei. Dintre plante, mentolul şi
mirodeniile pătrunzătoare (de ex. piperul, muştarul, usturoiul,
ridichea şi ceapa) au un efect antitusiv.16 Abordarea tratamentului pe
baza unui algoritm, utilizând paşi secvenţiali, pare eficientă, deoa-
rece tusea cronică este cel mai adesea rezultatul unui număr mic de
afecţiuni cronice:13,17
1. Reduceţi expunerea la iritanţi ai căilor respiratorii (de ex. fumatul)
renunţarea la IEC, blocanţii receptorului angiotensinei II şi b-
blocanţi.
2. Trataţi secreţia nazală posterioară cu un decongestionant-
antihistaminic oral şi/sau un steroid inhalator intranazal. Dacă
tusea se ameliorează, continuaţi tratamentul şi evaluaţi pacientul
pentru boli sinusale, prin studii imagistice.
3. Evaluaţi şi trataţi astmul.
4. Efectuaţi radiografii ale toracelui şi ale sinusurilor dacă nu s-au
făcut deja.
5. Evaluaţi şi trataţi refluxul gastroesofagian.
6. Trimiteţi pacientul la bronhoscopie.
Folosind o abordare secvenţială, adaptând tratamentul după
simptomele clinice şi răspunsul pacientului la tratament, peste
95% din pacienţi obţin remisiunea tusei.17
SUGHIŢUL
Sughiţul este un reflex respirator involuntar cu contracţie spastică a
muşchilor inspiratori cu glota închisă, producând un sunet caracte-
ristic. Spre deosebire de tuse, unde reflexul serveşte scopului de a
elimina secreţiile şi corpii străini din arborele respirator, nu s-a
determinat încă vreun scop protector specific pentru sughiţ.18
Fiziopatologie
Calea aferentă a reflexului de sughiţ se compune din nervii frenic şi
vag şi din lanţul simpatic toracic. Nu există un centru bine definit al
sughiţului; în schimb există o interconexiune puternică între
hipotalamus, formaţiunea reticulară medulară, centrii respiratori, şi
nucleii nervilor cranieni. Calea eferentă a reflexului utilizează nervul
frenic, ramura laringiană recurentă a nervului vag, şi nervi motorii ce
inervează muşchii scalen anterior şi muşchii intercostali.
După cum s-a menţionat mai sus, sughiţul este produs de
contracţia spasmodică a muşchilor inspiratori (diafragmul şi muşchii
intercostali) cu glota închisă, o întrerupere a relaţiei normale între
inspir şi închiderea glotei. Inspirul inhibă în mod normal închiderea
glotei şi păstrează calea aeriană deschisă. În timpul deglutiţiei,
stimularea închiderii glotei inhibă inspirul, împiedicând aspiraţia.
Reflexul sughiţului întrerupe cumva legătura dintre aceste două
procese astfel încât la 30-40 ms de la debutul inspirului este
stimulată închiderea glotei. În majoritatea cazurilor în care se poate
stabili o cauză specifică, sughiţul este produs de stimularea,
inflamarea sau lezarea unuia din nervii arcului reflex.
Aspecte clinice
În scop diagnostic, sughiţul se clasifică în autolimitat benign şi
persistent sau dificil de tratat (tabelul 62-5).18

Sughiţul benign este generat, de obicei, de distensia gastrică
provocată de mâncare, băutură (în special băuturi gazoase) sau aer.
Ingestia de alcool pare să precipite sughiţul prin slăbirea relaţiei
dintre inspir şi închiderea glotei, astfel încât alţi stimuli vor putea
declanşa reflexul cu mai multă uşurinţă. Fumatul în exces, o
schimbare bruscă în temperatura mediului şi evenimentele psihogene
(excitaţia sau stresul) sunt uneori asociate cu sughiţul.
Sughiţul persistent este de obicei rezultatul deteriorării sau
iritării unei ramuri a nervului vag sau frenic. Un mare număr de
cauze au fost implicate în producerea sughiţului persistent. Un stimul
rar, dar uşor tratabil este un corp străin (deseori un fir de păr) în
canalul auditiv extern care apasă pe membrana timpanică şi stimu-
lează ramura auriculară a nervului vag. Unele medicamente - de
obicei steroizi şi benzodiazepinele - sunt implicate în declanşarea
sughiţului, dar dovezile în acest sens sunt puţine.19
Diagnostic
Majoritatea pacienţilor cu sughiţ benign prezintă remisia spontană
sau prin manevre simple, nu necesită îngrijiri medicale, şi nici un
diagnostic specific. Pacienţii cu sughiţ persistent necesită adesea
asistenţă medicală, ocazional în departamentul de urgenţă.
Evaluarea sughiţului persistent trebuie să înceapă cu o anamneză
pentru a stabili dacă debutul este asociat cu vreun eveniment
specific. Persistă sughiţul în timpul somnului? Persistenţa în timpul
somnului indică o cauză organică şi remisia în timpul somnului
indică o cauză psihogenă, deşi această diferenţiere nu este absolută.
Trebuie puse întrebări în legătură cu anestezia generală, procedurile
chirurgicale, şi diverse afecţiuni metabolice care sunt asociate cu
sughiţ persistent. După cum s-a menţionat mai sus, canalul auditiv
extern trebuie examinat cu grijă. Trebuie efectuată o radiografie
toracică pentru a evalua o posibilă patologie intratoracică. Fluoro-
scopia poate fi utilă pentru evaluarea mişcării diafragmatice
unilaterale sau bilaterale în timpul sughiţului.
Tratament
Pentru oprirea unui episod acut de sughiţ s-au folosit o gamă largă de
manevre. Multe din aceste măsuri se bazează pe conceptul că
stimularea faringelui va bloca porţiunea vagală a arcului reflex
eliminând astfel sughiţul. 20 Nici o metodă nu pare să fie mai
eficientă decât celelalte. Înghiţirea unei linguriţe de zahăr granulat
uscat este la fel de eficientă ca alte metode şi nu implică stimuli
nocivi sau dureroşi.
Tratamentul medicamentos funcţionează de asemenea prin
inhibarea arcului reflex.20 Un mare număr de agenţi au fost descrişi ca
fiind eficienţi, dar majoritatea doar ca studii de caz. Dintre medica-
mentele recomandate, doar clorpromazina a fost testată destul pentru a
fi aprobată de către U.S. Food and Drug Administration pentru
TABELUL 62-5. Cauzele sughiţului
Acut: benign, autolimitat Cronic: persistent,
dificil de tratat
Distensie gastrică Leziuni structurale ale sistemului
nervos central
Intoxicaţie cu alcool Iritarea nervului vag sau frenic
Fumatul în exces Metabolice: uremie, hiperglicemie
Modificare neaşteptată a temperaturii Anestezie generală
mediului
Psihogenă Proceduri chirurgicale: toracice,
abdominale, prostatice sau de
tract urinar, craniotomie
mk
62 – DETRESA RESPIRATORIE 499
tratament, în cazul sughiţului greu de tratat. Doza recomandată este de
la 25 - 50 mg IV, cu repetarea dozei la 2-4 h dacă e necesar. Dacă se
observă îmbunătăţiri, trebuie administrat oral 25-50 mg de trei sau
patru ori pe zi. Metoclopramidul 10 mg IV sau IM, continuat cu 10-20
mg de patru ori pe zi timp de 10 zile, pare să fie eficient. Spre
deosebire de alţi agenţi, eficienţa acestor două medicamente este
evidentă în interval de 30 min. Dezavantajele majore sunt simptomele
extrapiramidale ce pot apărea în cazul ambelor medicamente şi
hipotensiunea în cazul clorpromazinei.
Pentru un control mai gradual şi poate cu un risc mai redus de
reacţii adverse, se poate începe tratamentul cu nifedipin 10-20 mg de
trei sau patru ori pe zi, acid valproic 15 mg/kg pe zi în 3 doze sau
baclofen 10 mg de trei ori pe zi. Iniţierea şi menţinerea acestor
agenţi se face cel mai bine în colaborare cu medicul de familie care
va urmări pacientul.
CIANOZA
Cianoza reprezintă coloraţia albăstruie a pielii şi a mucoaselor care
rezultă în urma creşterii nivelului de hemoglobină redusă (dezoxi-
hemoglobină) sau a derivaţilor de hemoglobină. Detectarea cianozei
poate fi foarte subiectivă şi nu este considerată un indicator sensibil
al oxigenării arteriale. De fapt, cianoza este determinată de cantitatea
absolută de hemoglobină redusă din sânge, cantitatea de hemo-
globină oxigenată având o influenţă redusă.
Fiziopatologie
Clasic se consideră că cianoza este prezentă de obicei atunci când
hemoglobina redusă depăşeşte 5 g/dL. Totuşi, această valoare este
discutabilă fiindcă cianoza de cauză centrală poate fi depistată chiar
şi la concentraţii ale hemoglobinei reduse de 1,5 g/dL. În unele
cazuri, cianoza poate fi depistată când SaO2 scade până la 85%; în
altele poate să nu fie detectată decât atunci când SaO2 este de 75%.
Diverşi factori fiziologici, anatomici şi fizici, alţii decât
cantitatea de hemoglobină redusă pot influenţa apariţia cianozei,
făcând dificilă determinarea clinică exactă a gradului sau chiar a
prezenţei acesteia. Factorii fiziologici includ conţinutul de oxigen al
sângelui, nivelul de oxigenare al ţesuturilor, gradul extracţiei tisulare
a oxigenului şi curba de disociere a oxihemoglobinei. Factorii
anatomici cuprind: starea microcirculaţiei cutanate, pigmentaţia şi
grosimea tegumentului. Factorii fizici se referă la lumina în care este
examinat pacientul şi competenţa medicului. Limba este considerată
unul din locurile cele mai sensibile pentru observarea cianozei de tip
central, iar lobii urechii, conjunctivele şi paturile unghiale sunt
considerate mai puţin sigure.
Aspecte clinice
Clinic, prezenţa cianozei indică posibilitatea hipoxiei tisulare şi
trebuie avute în vedere posibilele cauze ale hipoxiei. Cianoza
inexplicabilă, mai ales în asociere cu presiunea arterială normală
(PaO2), indică posibilitatea existenţei unei hemoglobine anormale,
cum ar fi methemoglobina.
Cianoza este împărţită tradiţional în două categorii: centrală şi
periferică. Tipul central apare în condiţii de sânge arterial nesaturat
sau hemoglobină anormală. Sunt afectate atât tegumentele, cât şi
mucoasele. În contrast, cianoza periferică este cauzată de încetinirea
fluxului sanguin într-o regiune şi extracţia anormal de ridicată de
oxigen din sângele arterial normal saturat. Insuficienţa cardiacă
congestivă, bolile vasculare periferice, starea de şoc şi expunere la
frig creează fiecare vasoconstricţie şi flux sangvin periferic scăzut.
Diferenţierea dintre cianoza centrală şi periferică poate fi imposibilă
în situaţiile în care sunt prezente ambele mecanisme (Tabelul 62-6).

500 SECŢIUNEA 8 – URGENŢE PULMONARE
Diagnostic
Prezenţa cianozei indică posibilitatea hipoxemiei, puls-oximetria
fiind uşor accesibilă pentru a ajuta medicul în diagnosticarea
timpurie a hipoxemiei şi permite determinarea continuă a saturaţiei
în oxigen. Apare totuşi o excepţie, atunci când hemoglobina se află
într-o stare în care este incapabilă să lege oxigen (adică methemo-
globină sau carboxihemoglobină). În astfel de situaţii, puls-oximetria
nu numai că supraestimează saturaţia în oxigen, dar şi reflectă un
răspuns diminuat la administrarea de oxigen suplimentar. Analiza
gazelor sangvine arteriale cu co-oximetrie este în continuare
standardul de aur în evaluarea oricărui pacient suspect de cianoză. În
cazul cianozei de tip central, saturaţia în oxigen măsurată prin
analiza gazelor sangvine arteriale este scăzută datorită hipoxemiei
subiacente. În cazul cianozei periferice, presupunând un status
normal din punct de vedere cardiopulmonar şi al hemoglobinei,
saturaţia în oxigen ar trebui să fie normală. Dacă se bănuieşte
methemoglobinemia sau carboxihemoglobinemia, analiza gazelor
sangvine arteriale va indica o PaO2 normală (reflectând o cantitate
normală de oxigen dizolvat în plasmă), o saturaţie în oxigen cal-
culată normală (de la PaO 2 normală) şi o scădere a saturaţiei în
oxigen măsurate (din cauza scăderii situsurilor de legare a oxige-
nului).
Puţine teste sunt atât de vulnerabile la erori induse de colectarea,
manipularea sau depozitarea improprie a probelor, cum sunt
analizele gazelor sangvine arteriale. Dificultăţile tehnice legate de
obţinerea unei probe arteriale pe cale percutană sunt răspunzătoare în
mare parte de rata crescută a erorilor preanalitice pentru probele
izolate ale analizei gazelor sangvine arteriale obţinute în departa-
mentul de urgenţă, în comparaţie cu rata de eroare scăzută în cazul
recoltării printr-un cateter arterial permanent.
Trebuie acordată o atenţie deosebită următoarelor surse de eroare
preanalitică, în cazul probelor de analiză a gazelor sangvine arteriale.
Heparina este anticoagulantul preferat şi trebuie avut grijă ca seringa
să fie spălată cu heparină şi apoi golită complet. Aceasta va permite
anticoagularea adecvată a unei mostre sangvine de 2 până la 4 mL cu
certitudinea că rezultatele nu vor fi afectate de anticoagulant.
Heparina excesivă afectează atât pH-ul, PCO 2 , şi PO 2 , cât şi
determinarea hemoglobinei. Bulele de aer care se amestecă cu probă
de sânge vor duce la echilibrarea gazelor, coborând semnificativ
valorile PCO2, cu o creştere a pH-ului şi a PO2. Trebuie să se renunţe
la orice probă care prezintă o cantitate importantă de bule de aer.
Reducerea temperaturii sângelui prin plasarea imediată a probei în
TABELUL 62-6. Cauzele cianozei
Cianoza centrală Cianoza periferică
Hipoxemia Debit cardiac redus
FiO2 scăzut: altitudine mare Extremităţi reci
Hipoventilaţie Maldistribuţia fluxului sangvin:
Dezechilibru ventilaţie-perfuzie forme de şoc distributiv
Şunt dreapta-stânga: boală cardiacă Obstrucţie arterială sau venoasă
congenitală, fistule arteriovenoase
pulmonare, şunturi intrapulmonare
multiple
Anomalii ale hemoglobinei
Methemoglobinemie: ereditară,
dobândită
Sulfhemoglobinemie: dobândită
Carboxihemoglobinemie (nu e cu
adevărat cianoză)
mk
gheaţă va opri semnificativ schimbările de PCO2 şi pH pe o perioadă
de câteva ore. Ca o regulă generală, probele de sânge arterial trebuie
analizate într-un interval de 10 minute sau răcite imediat. Incapa-
citatea răcirii adecvate a probei este o sursă obişnuită de erori
preanalitice.
Hipoxemia, anemia, şi policitemia pot fi diagnosticate prin
determinarea hemoglobinei şi a gazelor sangvine arteriale. Cianoza
roşie care apare în policitemia vera este cauzată de creşterea
numărului de globule roşii şi a concentraţiei de hemoglobină, care
duce la încetinirea fluxului sangvin în capilarele cutanate şi în
venule. Similar, cianoza este accentuată în hipoxemia cronică
însoţită de policitemie.
Dacă PaO 2 măsurată şi concentraţia de hemoglobină sunt
normale, cianoza poate fi rezultatul pigmentării anormale a
tegumentului sau prezenţei unei hemoglobine anormale. Termenul de
pseudocianoză este folosit pentru a descrie o modificare a culorii
tegumentelor albastru, gri sau violet care poate imita cianoza.
Pseudocianoza poate fi provocată de metale grele [de ex. fier
(hemocromatoză), aur, argint, plumb, şi arsenic] sau de medicamente
(de ex. fenotiazină, miocilină, amiodaronă şi cloroquină). Criso-
dermia este o variantă specială de pseudocianoză caracterizată de o
pigmentaţie gri, albastră sau violetă a regiunilor expuse luminii. Este
o complicaţie rară dependentă de doză a tratamentului cu aur care
tinde să provoace modificări permanente de depigmentare ale pielii.
Un alt exemplu de pseudocianoză este argiria, care este o coloraţie
albastră-gri sau de ardezie a pielii rezultată în urma ingestiei cronice
de argint sau a aplicării locale cronice a sărurilor de argint sau a
argintului coloid. În cazul pseudocianozei tegumentul nu se decolo-
rează sub presiune, în contrast cu cianoza adevărată. Carboxihemo-
globinemia nu provoacă cianoză. Ocazional totuşi, carboxihemo-
globinemia produce o coloraţie roşu-cireaşă a tegumentului, retinei
sau a mucoaselor.
Cianoza poate fi provocată de methemoglobinemie şi sulfhemo-
globinemie. Majoritatea cazurilor sunt provocate de medicamente
sau agenţi chimici. Deşi methemoglobinemia poate fi produsă de o
varietate largă de medicamente, benzocaina, nitraţii şi nitriţii sunt
agenţii cel mai frecvent implicaţi în methemoglobinemia indusă
medicamentos. Sulfhemoglobinemia este provocată cel mai des de
fenacetină sau acetanilidă. Compuşii industriali de anilină pot să
provoace atât sulfhemoglobinemie, cât şi methemoglobinemie.
Incidenţa methemoglobinemiei dobândite secundar expunerii
industriale la coloranţi cu anilină şi compuşi aromatici amino şi nitro
a scăzut odată cu îmbunătăţirea standardelor de sănătate a muncii.
Methemoglobinemia ereditară este o boală genetică rară afectând
enzima NADH[nicotinamidă adenin dinucleotid (forma redusă)]-
methemoglobină reductază, ducând la alterări structurale ale mole-
culei de hemoglobină. Această enzimă reprezintă cea mai importantă
cale responsabilă de convertirea methemoglobinei la starea redusă.
Această cale joacă un rol semnificativ clinic în tratamentul methe-
moglobinemiei deoarece este calea prin care antidotul, albastru de
metilen, poate să intensifice reducerea methemoglobinei. Pacienţii
cu deficit de NADH-methemoglobină reductază par cianotici, dar
sunt de obicei compensaţi şi asimptomatici.
Methemoglobinemia provoacă cianoză vizibilă chiar şi în can-
tităţi de 1,5 g/dL. Fiindcă methemoglobina este incapabilă să lege
oxigenul, simptomele methemoglobinemiei sunt secundare hipoxiei
şi gravitatea lor este legată de cantitatea de methemoglobină
prezentă, de rapiditatea instalării şi de statusul cardiopulmonar al
pacientului. Pacienţii cianotici fără boli pulmonare sau cardiovas-
culare trebuie suspectaţi de methemoglobinemie, mai ales dacă
cianoza nu este ameliorată prin administrarea de oxigen. Un indiciu
suplimentar este că sângele venos va avea o culoare brun-ciocolatie.
Pentru identificarea pigmentului şi a cantităţii acestuia este necesară

analiza spectrofotometrică.
Sulfhemoglobina este inertă ca purtător de oxigen şi poate
produce cianoză profundă la un nivel de mai puţin de 0,5 g/dL. Spre
deosebire de methemoglobinemie, sulfhemoglobinemia este ire-
versibilă. Tratamentul este îndreptat atât spre îngrijirea simpto-
matică şi suportivă, cât şi spre identificarea şi îndepărtarea cauzelor
posibile.
Tratament
Pentru pacienţii cu cianoză centrală, terapia trebuie începută cu
administrarea suplimentară de oxigen. Lipsa unei ameliorări indică
afectarea circulaţiei (şoc), existenţa hemoglobinei anormale
sau pseudocianoză. În cazul methemoglobinemiei dobândite nu
este necesar nici un tratament, decât dacă apar semne ale hipoxiei
(angină, aritmii, hipotensiune, stupor sau comă). Albastrul de
metilen 1-2 mg/kg corp administrat intravenos în 5 min este
antidotul pentru methemoglobinemia dobândită. (vezi cap. 189).
Trebuie luate precauţii de fiecare dată când se foloseşte albastrul
de metilen, deoarece în doze mari poate provoca hemoliză sau
chiar precipitarea methemoglobinemiei putând agrava starea
pacientului.
REVĂRSATUL PLEURAL
Revărsatele pleurale rezultă din acumularea fluidelor în spaţiul
virtual dintre foiţele pleurale viscerală şi parietală. Deşi revărsatele
pleurale pot avea multe cauze, în ţările dezvoltate cele mai frecvente
cauze sunt insuficienţa cardiacă congestivă, pneumonia şi cancerul
(Tabelul 62-7).
Fiziopatologie
În mod normal, pleura parietală secretă o cantitate mică de fluid în
spaţiul pleural de unde este absorbit prin microcirculaţia pleurei
viscerale. Această cantitate mică de fluid pleural reduce frecarea
dintre foiţele pleurale şi permite expansiunea şi contracţia uşoară a
plămânilor în timpul respiraţiei. Orice proces care creşte producţia
de fluid sau împiedică absorbţia fluidului va duce la acumulări în
spaţiul pleural. Revărsatele pleurale sunt împărţite tradiţional în
exudate şi transudate, în funcţie de mecanismul de apariţie. 21
Exudatele sunt produse de afecţiunile pleurale, de obicei inflamatorii
sau neoplazice care duc la secreţie activă de fluid cu conţinut crescut
de proteine. Transudatele sunt produse de un dezechilibru al
presiunii hidrostatice (de ex. insuficienţă cardiacă congestivă) sau
oncotice (de ex. sindrom nefrotic) şi produc un ultrafiltrat pe
suprafaţa membranei pleurale cu conţinut redus de proteine.
Aspecte clinice
Revărsatul pleural poate să nu se exprime clinic, sau poate fi detectat
fie prin simptomele unei boli subiacente, printr-o creştere în volum a
revărsatului cu producerea dispneei sau prin apariţia inflamaţiei şi a
durerii asociate cu respiraţia. Rezultatele examenului clinic în cazul
revărsatului pleural includ matitate la percuţie şi zgomote respiratorii
diminuate. Datorită faptului că lichidul pleural se acumulează de
obicei în porţiunile declive ale hemitoracelui, revărsatele de
dimensiuni mici sau medii determină matitate la percuţie şi zgomote
respiratorii diminuate la baza plămânului, cu examen fizic relativ
normal deasupra nivelului fluidului. La revărsatele mari sau masive
poate fi imposibil să se distingă un nivel al fluidului la examenul
clinic.
Diagnostic
La adult este nevoie de acumularea a 150-200 mL de lichid pleural
mk
62 – DETRESA RESPIRATORIE 501
în hemitorace pentru a fi vizibil pe o radiografie toracică în poziţie
ortostatică. Atunci când este efectuată în poziţie de decubit,
radiografia toracică poate prezenta doar o imagine neclară a lichi-
dului pleural în spaţiul pleural posterior. Revărsatele pleurale mici
libere pot fi vizualizate pe imaginile radiografice în decubit. Ultraso-
nografia poate fi folosită pentru diagnosticul imagistic al revărsatelor
pleurale, deşi precizia depinde de tehnica operatorului şi de calitatea
interpretării. Un revărsat pleural semnificativ este destul de mare ca
să producă o fâşie de lichid pleural cu o lăţime mai mare de 10 mm
vizualizată pe imaginile radiografice în decubit lateral sau prin
ultrasonografie.21
Toracocenteza diagnostică se efectuează pentru a obţine lichid
pleural pentru analiză în cazurile fără o cauză evidentă, pentru a
confirma un diagnostic suspectat sau pentru a detecta infecţia spa-
ţiului pleural. De exemplu, pentru că insuficienţa cardiacă conges-
tivă este cauza unică cea mai frecventă de revărsat pleural, dacă un
pacient se prezintă cu aspectul tipic (cardiomegalie, revărsate
pleurale bilaterale de dimensiuni aproximativ egale), este indicată o
perioadă de tratament cu monitorizarea remisiei lichidului pleural,
iar toracocenteza de rutină este rezervată pentru acei pacienţi la care
nu obţine remisia în 3-4 zile. În alte situaţii, toracocenteza diag-
nostică şi analiza lichidului pleural sunt indicate.
Light şi colegii acestuia au elaborat criteriile cel mai larg folosite
pentru a diferenţia transudatele de exudate, folosind nivelul de
proteine şi lactat dehidrogenază (LDH) din ser şi lichidul pleural
(tabelul 62-8).21 Au fost propuse mai multe modificări ale criteriilor
originale.22 În orice caz, sensibilitatea acestor criterii pentru detec-
tarea unui exudat pleural este de 98-99%, cu specificitate de la 65 la
86%. Dacă circumstanţele clinice sugerează că revărsatul poate fi
transudat, singurele teste indicate sunt cele care măsoară cantitatea
de proteine şi LDH din lichidul pleural şi ser. Dacă revărsatul pleural
este de natură exudativă, sunt indicate teste suplimentare (vezi
Tabelul 62-8).
Diferenţierea între exudate şi transudate poate fi îngreunată de
efectul terapiei diuretice la pacienţii cu revărsate pleurale de tip
transudat; în timpul diurezei, resorbţia apei este mai rapidă decât cea
a proteinelor, astfel încât concentraţia proteinelor creşte până la
nivelul caracteristic etiologiei exudative. În această situaţie s-a
propus ca şi criteriu de diagnostic diferenţa dintre albumină serică şi
cea pleurală mai mare de 1,2 g/dL, dar această abordare va reduce
sensibilitatea detectării exudatului cu mai mult de 10%.21,22
Tratament
Dacă pacientul are dispnee de repaus se indică toracocenteza
terapeutică cu evacuarea de 1-1,5 L de fluid. Pacienţii cu empiem
pleural (lichid purulent, vâscos sau organisme pe coloraţia Gram)
necesită drenaj cu tuburi de toracostomie cu diametrul mare. Trata-
mentul revărsatelor parapneumonice este controversat (vezi Cap.
63). Ghidurile comune de tratament recomandă drenare prin tub de
toracostomie a revărsatelor cu culturi pozitive, coloraţie Gram
pozitivă sau pH-ul lichidului pleural sub 7,10. Terapia diuretică
soluţionează în mod normal peste 75% din revărsatele datorate
insuficienţei cardiace congestive, în interval de 2-3 zile.
BIBLIOGRAFIE
1. Sharma OP: Symptoms and signs in pulmonary medicine: Old observa-
tions and new interpretations. Dis Mon 41:577, 1995. [PMID: 7671765]
2. Scano G, Ambrosion N: Pathophysiology of dyspnea. Lung 180:131,
2002. [PMID: 12177728]
3. American Thoracic Society: Dyspnea. Mechanism, assessment, and
management: A consensus statement. Am J Respir Care Med 159:321,
1999.

502 SECŢIUNEA 8 – URGENŢE PULMONARE
4. Cullen DL, Rodak B: Clinical utility of measures of breathlessness.
Respir Care 47:986, 2002. [PMID: 12188932]
5. McCullough PA, Nowak RM, McCord J, et al: B-type natriuretic
peptide and clinical judgment in emergency diagnosis of heart failure:
Analysis from Breathing Not Properly (BNP) Multinational Study.
Circulation 106:416, 2002. [PMID: 12135939]
6. Thomas JR, von Gunten CF: Clinical management of dyspnoea.
Lancet Oncol 3:223, 2002. [PMID: 12188905]
7. Usen S, Webert M: Clinical signs of hypoxaemia in children with
acute lower respiratory infection: Indicators of oxygen therapy. Int J
Tuberc Lung Dis 5:505, 2001. [PMID: 11409575]
8. Greenstone M: Doxapram for ventilatory failure due to exacerbations
of chronic obstructive pulmonary disease. Cochrane Database Syst
Rev (2):CD000223, 2000.
9. Pasterknap H, Kraman SS, Wodicka GR: Respiratory sounds: Advances
beyond the stethoscope. Am J Respir Crit Care Med 156:974, 1997.
10. Piirila P, Sovijarvi ARA: Objective assessment of cough. Eur Respir
J 8:1949, 1995. [PMID: 8620968]
11. Smyrnios NA, Irwin RS, Curley FJ, French CL: From a prospective
study of chronic cough: Diagnostic and therapeutic aspects in older
adults. Arch Intern Med 158:1222, 1998. [PMID: 9625401]
12. Morice AH: Epidemiology of cough. Pulm Pharmacol Ther 15:253,
2002. [PMID: 12099774]
13. D'Urzo A, Jugovic P: Chronic cough. Three most common causes.
Can Fam Physician 48:1311, 2002. [PMID: 15726674]
14. Pylypchuk GB: ACE inhibitor versus angiotensin II blocker-induced
cough and angioedema. Ann Pharmacother 32:1060, 1998. [PMID:
9793599]
15. Skaggs P, Jennings C, Hunt K, et al: Pertussis outbreak among adults
at an oil refineryIllinois, AugustOctober 2002. MMWR 52:1, 2003.
16. Ziment I: Herbal antitussives. Pulm Pharmacol Ther 15:327, 2002.
[PMID: 12099787]
17. Pratter MR, Bartter T, Akers S, DuBois J: An algorithmic approach to
chronic cough. Ann Intern Med 119:977, 1993. [PMID: 8214994]
18. Launois S, Bizec JL, Whitelaw WA, et al: Hiccup in adults: An
overview. Eur Respir J 6:563, 1993. [PMID: 8491309]
19. Thompson DF, Landry JP: Drug-induced hiccups. Ann Pharmacother
31:367, 1997. [PMID: 9066948]
20. Friedman NL: Hiccups: A treatment review. Pharmacotherapy
16:986, 1996. [PMID: 8947969]
21. Light RW: Pleural effusion. New Engl J Med 346:1971, 2002.
[PMID: 12075059]
22. Tarn AC, Lapworth R: Biochemical analysis of pleural fluid: What
should we measure? Ann Clin Biochem 38:311, 2001. [PMID:
11471871]
BRONŞITA, PNEUMONIA ŞI
63 EMPIEMUL PLEURAL
Donald A. Moffa, Jr.
Charles L. Emerman
BRONŞITA ACUTĂ
Epidemiologie
Bronşita acută necomplicată (BAN) reprezintă o infecţie acută a
tractului respirator în care tusea, ocazional productivă, este
caracteristica predominantă şi nu este cauzată de pneumonie sau de
bronşită cronică.1 BAN durează de obicei 1 până la 3 săptămâni, dar
poate dura şi mai mult. Aproximativ 5% dintre adulţii din Statele
mk
Unite au un episod de BAN pe an, de obicei între lunile octombrie şi
martie.
Fiziopatologie
Studiile microbiologice ale BAN au identificat cu succes agenţi
patogeni în 16 până la 55% dintre cazuri; mai mult de un agent
patogen poate fi identificat în 10% din cazuri.2 Virusurile respiratorii
cauzează marea majoritate a cazurilor de BAN: virusurile gripal B,
gripal A, paragripal şi virusul sinciţial respirator sunt cele mai
frecvent implicate, dar au fost identificate de asemenea virusuri care
produc de obicei infecţia tractului respirator superior (coronavirus,
adenovirus, rhinovirus şi virus coxsackie).
Bordetella pertussis, Mycoplasma pneumoniae, Chlamydia
pneumoniae şi speciile de Legionella sunt raportate în 5 - 25 % din
cazurile de BAN.1,3 Bronşita acută cauzată de Bordetella pertussis şi
parapertussis la adulţi nu produce tusea convulsivă caracteristică în
cazul aceloraşi infecţii la copii.3 Bordetella pertussis, Mycoplasma
pneumoniae şi Chlamydia pneumoniae sunt recoltate de la 10 până la
20% din adulţii cu tuse cronică sau persistentă, care durează mai
mult de 2 - 3 săptămâni.1 Streptococcus pneumoniae, Haemophilus
influenzae şi Moraxella Catarrhalis au fost identificate în sputa a 7
până la 44% din pacienţii cu BAN, dar deoarece ele aparţin florei
orofaringiane normale, semnificaţia lor în etiologia BAN este
necunoscută.3
Caracteristici clinice
Tusea din BAN este de obicei productivă şi în cazul a 20% dintre
pacienţi poate persista chiar şi 2 luni.1 Prezenţa sputei purulente nu
este importantă pentru diagnosticul sau tratamentul BAN, decât în
cazul în care alte simptome şi semne clinice sugerează pneumonie.
Febra > 38 grade Celsius (100,4 grade F), frecvenţa cardiacă > 100
bătăi/minut, frecvenţa respiratorie > 24 respiraţii/minut, durerea
toracică focalizată sau simptome pulmonare, şi absenţa rinoreei sau
disfagiei, sugerează pneumonie. Mai puţin de 10% din pacienţii cu
BAN sunt febrili. BAN se suprapune peste simptomele altor infecţii
obişnuite de tract respirator superior. Cei mai importanţi indici
prognostici independenţi pozitivi pentru BAN sunt tusea şi
wheezingul, iar greaţa este cel mai important indice prognostic
independent negativ, care indică faptul că diagnosticul nu este BAN.4
Hipersensibilitatea bronşică tranzitorie pare să fie mecanismul
predominant pentru tusea din BAN, şi diferenţierea ei de astm poate
fi o provocare, deoarece spirometria anormală este prezentă în
ambele.1 De fapt, aproximativ o treime din pacienţii care se prezintă
cu simptome de BAN pot avea astm.5
Diagnostic
Diagnosticul clinic de BAN este stabilit corect în funcţie de
următoarele: (1) tuse acută (mai puţin de 1-2 săptămâni), (2) lipsa
bolii pulmonare anterioare şi (3) fără modificări auscultatorii care să
sugereze pneumonia. Puls-oximetria este indicată dacă pacientul
acuză dispnee sau pare să aibă dificultăţi în respiraţie. Spirometria la
patul bolnavului (flux expirator de vârf sau volum expirator maxim
în 1 secundă) este indicată dacă pacientul descrie wheezing sau
acesta este auzit la examinare.
Întrucât majoritatea cazurilor de BAN sunt virale din punctul de
vedere al etiologiei şi deoarece frotiurile şi culturile Gram din spută
nu detectează fidel cei mai comuni agenţi patogeni non-virali
(Mycoplasma pneumoniae, Chlamydia pneumoniae şi Bordetella
pertussis), frotiurile şi culturile Gram din spută nu sunt recomandate
pentru evaluarea pacienţilor cu BAN.1 La adulţii de vârstă medie,
anterior sănătoşi, nu este indicată radiografia toracică decât dacă

tusea este prezentă de 3 sau mai multe săptămâni sau dacă există
dovada unei pneumonii.
Tratament
Mulţi pacienţi primesc antibiotice pentru BAN, deşi studiile nu au
demonstrat îmbunătăţirea semnificativă decât dacă se ia în consi-
derare tratarea bolii provocate de pertusis.1 Unele studii au identificat
pertussis la aproximativ 20% din pacienţii cu tuse care durează mai
mult de 2 - 3 săptămâni, dar niciuna din caracteristicile clinice nu
permite medicilor să distingă adulţii cu tuse datorată infecţiei cu
pertussis de cea datorată altor agenţi patogeni.1 În cel mai bun caz,
terapia cu antibiotice poate scădea durata tusei, poate scădea
producţia de spută purulentă şi poate duce la revenirea la muncă a
pacientului în mai puţin de o zi.1,3 Chiar atunci când sunt identificaţi
agenţi patogeni atipici drept cauză a BAN, tratamentul cu antibiotice
de tipul amoxicilinei, eritromicinei sau fluoroquinolonelor nu
influenţează recuperarea, dar are o probabilitate semnificativ mai
mare de a produce efecte adverse inclusiv: greaţă, vărsături, cefalee,
erupţie cutanată sau vaginită.2
Pacienţii cu obstrucţia fluxului aerian, sugerat de wheezing-ul
din timpul BAN, au probabilitate mai mare de a beneficia de bronho-
dilatatoarele inhalatorii decât pacienţii care au doar tuse fără
wheezing. 6 Nu există nicio dovadă pentru a susţine folosirea b 2 -
agoniştilor la copiii cu tuse acută şi fără dovada obstrucţiei fluxului
aerian.6 Tratamentul cu bronhodilatatoare inhalatorii nu este lipsit de
efecte adverse; până la două treimi din adulţii cărora le-a fost
administrat au raportat tremor sau nervozitate.6
Exacerbarea acută a bronşitei cronice (EABC)
Aproximativ două treimi din cazurile de EABC sunt bacteriene la
origine, cele mai frecvent identificate organisme fiind H. influenzae
atipic, Streptococcus pneumoniae şi Moraxella catarrhalis.7 Pacienţii
cu risc crescut sunt vârstnicii şi cei cu funcţie pulmonară redusă sau
boală pulmonară structurală, status de performanţă redusă, alte
comorbidităţi şi cei cu exacerbări frecvente care necesită tratament
cu corticosteroizi. EABC este caracterizată de agravarea dispneei,
înrăutăţirea tusei, creşterea producţiei de spută şi a caracterului
purulent al sputei, la un pacient cu bronhopneumopatie cronică
obstructivă (BPOC) subiacentă. În timpul EABC, un număr crescut
de bacterii, neutrofile şi mediatori ai inflamaţiei pot fi observaţi în
sputa pacientului, în timp ce în ser pot fi prezenţi anticorpi de fază
acută.
La pacienţii cu EABC cu cel puţin două din următoarele
(1) agravarea dispneei, (2) creşterea volumului sputei sau (3) accen-
tuarea caracterului purulent al sputei, tratamentul cu un antibiotic cu
spectru larg, precum doxiciclina, cefalosporine orale cu spectru larg,
un macrolid de generaţie avansată, amoxicilin-clavulanat sau o
fluoroquinolonă, duce la o îmbunătăţire modestă a rezultatului clinic,
mai puţine eşecuri terapeutice şi o recuperare mai rapidă a funcţiei
pulmonare comparativ cu tratamentul placebo. 7 Cele mai mari
beneficii sunt observate la pacienţii cu boli mai severe, inclusiv la
cei mai în vârstă, cei care au o funcţie pulmonară mai redusă, mai
multe comorbidităţi şi exacerbări frecvente.
PNEUMONIA
Epidemiologie
Pneumonia comunitară (PC) este o problemă medicală obişnuită,
responsabilă de aproximativ 4 milioane de cazuri şi 1 milion de
spitalizări anual în Statele Unite.8 Aceasta reprezintă a şasea cauză de
mk
63 – BRONŞITA, PNEUMONIA ŞI EMPIEMUL PLEURAL 503
deces, în special la adulţii vârstnici, la care boala este mai frecventă.
În timp ce studiile mai vechi despre pneumonie indică pneumococii
ca fiind cea mai obişnuită cauză de pneumonie, în prezent există o
frecvenţă crescută a infecţiilor atipice sau oportuniste. Prezentarea
clasică a pneumoniei pneumococice este în general aparentă, dar
infecţiile atipice, infecţiile la gazde imunocompromise şi infecţiile la
pacienţii cu vârste extreme se pot prezenta cu semne mai subtile.
Pacienţii vârstnici pot prezenta alterarea statusului mental sau un
declin funcţional fără simptomele respiratorii tipice.
Fiziopatologie
Pneumonia poate apărea prin diverse căi de infecţie. Organismele
patogene pot fi inhalate sau aspirate direct în plămâni. În schimb,
unele bacterii, precum Staphylococcus aureus sau Pneumococcus,
pot produce pneumonie ca rezultat al însămânţării hematogene.
Ţinând cont de aceste aspecte, pacienţii cei mai expuşi riscului de
pneumonie sunt cei cu predispoziţie spre aspiraţie, clearance
mucociliar alterat sau cu risc de bacteriemie (Tabelul 63-1).
Pneumonia este o infecţie localizată la nivelul alveolelor sau a
suprafeţelor în care au loc schimburile gazoase. Unele forme de
pneumonie produc un răspuns inflamator intens la nivel alveolar care
duce la umplerea spaţiului aeric cu organisme, exudat şi leucocite.
Pneumonia se poate răspândi în plămân prin intermediul arborelui
bronşic sau prin porii Kohn. Pneumonia bacteriană, cu răspuns
inflamator intens, tinde să cauzeze tuse productivă, în timp ce
organismele atipice nu duc la un răspuns inflamator intens şi pot fi
asociate doar cu tuse uşoară non-productivă.
Studiile prospective care cuprind atât pacienţi internaţi, cât şi din
ambulatoriu cu PC nu au reuşit să identifice agenţi patogeni specifici
în 40 - 60% din pacienţi. Când etiologia este descoperită, pneumo-
cocul este în continuare cel mai frecvent agent unic, urmat de viru-
suri şi agenţi atipici precum Mycoplasma, Chlamydia şi Legionella.
În mai puţin de 5% din cazuri sunt identificaţi agenţi multipli.
Categoriile speciale de populaţie, incluzând persoanele din centre de
îngrijire, alcoolicii cronici şi pacienţii infectaţi HIV au un spectru
etiologic oarecum diferit.
Caracteristici clinice
Pacienţii cu pneumonie prezintă de obicei tuse, dispnee, producţie de
spută, febră şi durere toracică de tip pleuritic.8 Totuşi, există variabi-
litate în ceea ce priveşte simptomele şi semnele fizice individuale
care fac diagnosticul clinic dificil.9 Tabloul tipic în cazul pneumoniei
pneumococice constă într-un debut brusc al bolii cu febră, frisoane,
dispnee, producţie de spută sangvinolentă, durere toracică, tahicar-
die, tahipnee şi semne anormale la examinarea plămânilor. Majori-
tatea celorlalte tipuri de pneumonii nu au un astfel de tablou clinic
caracteristic şi brusc. Pneumonia poate fi precedată de simptomele
unei infecţii virale a tractului respirator superior cu coriză, subfebri-
litate, rinoree sau tuse seacă. Scăderea în greutate, indispoziţia,
ameţeala şi slăbiciunea se pot asocia cu pneumonia. Unii agenţi ati-
pici sunt asociaţi cu aspecte grave, ca cefalee sau afectare gastroin-
testinală (GI). În mod ocazional, pneumonia este asociată cu
simptome extrapulmonare, incluzând: durere articulară, hematurie
sau erupţii cutanate.
Examinarea fizică poate evidenţia prezenţa lichidului alveolar
(raluri inspiratorii), consolidare (sunete respiratorii bronşice),
pleurezie (matitate şi murmur vezicular diminuat) sau congestie
bronşică (ronhusuri şi wheezing).9 Tahipneea, tahicardia, febra şi
hipotensiunea sunt asociate cu boala severă.
PNEUMONIA PNEUMOCOCICĂ Streptococcus pneumoniae are
prevalenţă în special la vârstele extreme şi la bolnavii cronici;

504 SECŢIUNEA 8 – URGENŢE PULMONARE
TABELUL 63-1. Factori de risc pentru pneumonie
Risc de aspiraţie
Tulburări de înghiţire sau de motilitate esofagiană
Accident vascular cerebral
Sonda nazogastrică
Intubaţia
Sincopa sau convulsiile
Risc de bacteriemie
Dispozitive intravasculare interne
Dispozitive intratoracice (de exemplu dren toracic)
Boli debilitante
Alcoolismul
Vârste extreme
Neoplazia
Imunosupresia
Bolile cronice
Diabet
Insuficienţă renală
Insuficienţă hepatică
Boală cardiacă valvulară
Insuficienţă cardiacă congestivă
Afecţiuni pulmonare
Bronhopneumopatia cronică obstructivă
Afecţiuni de perete toracic
Afecţiuni ale musculaturii scheletice
Obstrucţie bronşică
Bronhoscopie
Infecţii pulmonare virale
persoanele cu riscul cel mai mare de infecţie sunt vârstnicii, copiii cu
vârste mai mici de 2 ani, minorităţile, copiii din creşe şi grădiniţe şi
persoanele cu boli subiacente, incluzând infecţia HIV şi siclemia. În
mod tipic, pacienţii cu pneumonie pneumococică se prezintă cu
debut brusc cu frisoane, spută sangvinolentă, febră înaltă şi durere
toracică. În cadrul acestui tablou, pacienţii au de obicei pneumonie
lobară cu pleurezie parapneumonică care apare la aproximativ 25%
dintre pacienţi. Pacienţii cu asplenie funcţională sau anatomică sau
pacienţii care sunt trataţi cu medicamente imunosupresoare, precum
pacienţii cu transplant, pot prezenta o progresie rapidă a bolii, cu
stare acută de prostraţie şi şoc septic care progresează spre insufi-
cienţă multiplă de organ. Pacienţii cu boli pulmonare cronice,
pacienţii din centre de îngrijire sau pacienţii vârstnici sănătoşi au
tendinţa de a avea o progresie lentă a bolii. Ei se pot prezenta cu
stare de rău asociată cu tuse sau producţie de spută minimă. Alături
de leucocitoza frecventă, pot fi prezente creşteri ale bilirubinei serice
sau ale altor enzime hepatice. În plus, hiponatremia poate fi
constatată în multe cazuri de pneumonie, inclusiv în pneumonia
pneumococică.
Pneumonia pneumococică va răspunde la o varietate de antibio-
tice, deşi există o incidenţă crescută a pneumococilor rezistenţi la
penicilină. Factorii de risc pentru rezistenţa la penicilină includ:
pacienţii de vârste extreme, prezenţa în centre de îngrijire, imuno-
supresia dată de alcoolism sau cancer şi folosirea recentă a antibio-
ticelor cu spectru larg sau călătoria în zone unde rezistenţa la
penicilină este obişnuită, în special în regiunea mediteraneană. Pe
lângă rezistenţa la penicilină, există o rezistenţă crescută la alte
antibiotice obişnuite, incluzând tetraciclina şi trimetoprim-
sulfametoxazol (TMP-SMX). Pacienţii cu pneumococi cu rezistenţă
intermediară la penicilină pot fi trataţi în continuare eficient cu
antibiotice de rutină, atâta timp cât se administrează doza adecvată.10
Pacienţii cu pneumococi cu rezistenţă înaltă la penicilină pot nece-
sita tratament fie cu vancomicină, imipenem, fie cu o fluoroquino-
lonă de generaţie nouă.
mk
ALTE PNEUMONII BACTERIENE Staphylococcus aureus trebuie
luat în considerare la pacienţii cu boli pulmonare cronice, pacienţii
cu cancer laringian, pacienţii imunocompromişi, pacienţii din centre
de îngrijire sau cu risc de pneumonie de aspiraţie. Pneumonia cu S.
aureus poate apărea la pacienţii anterior sănătoşi după infecţii virale,
de exemplu în timpul unei epidemii de gripă, deşi pneumo-cocul este
în continuare mai frecvent. Pacienţii cu pneumonie stafilococică au
în mod tipic un debut insidios al bolii cu febră scăzută, producţie de
spută şi dispnee. Radiografia toracică indică de obicei boală extinsă
cu empiem, efuziuni pleurale şi zone multiple de infiltrate.
Klebsiella pneumoniae apare de obicei la pacienţii imunocom-
promişi: pacienţii cu risc de aspiraţie, alcoolici, vârstnici şi alţi
pacienţi cu boli pulmonare cronice. Spre deosebire de S. aureus,
pacienţii cu Klebsiella au un debut acut de boală severă cu febră,
frisoane şi durere toracică. Herpesul labial este asociat ocazional cu
Klebsiella pneumoniae. Pacienţii cu Klebsiella pot dezvolta abcese,
deşi mai frecvent ei prezintă un infiltrat lobar.
Pseudomonas cauzează pneumonie severă cu cianoză, confuzie
şi alte semne de boală sistemică. Radiografia toracică prezintă de
obicei infiltrate lobare inferioare bilaterale, ocazional asociate cu
empiem. Pseudomonas nu este o cauză obişnuită de PC, dar poate fi
observată la pacienţii spitalizaţi timp îndelungat, care au fost trataţi
cu antibiotice cu spectru larg, care au primit steroizi în doze mari, cu
boală pulmonară structurală, sau la persoanele care sunt internate în
centre de îngrijire.
Pneumonia cu Haemophilus influenzae poate fi întâlnită la
vârstnici şi trebuie luată în considerare la pacienţii cu boli pulmonare
cronice, siclemie sau imunocompromişi, la alcoolici şi diabetici.
Vaccinarea de rutină a copiilor a redus semnificativ incidenţa
pneumoniei cu H. influenzae la populaţia pediatrică. Pacienţii pot
avea fie o progresie graduală a bolii cu febră redusă şi producţie de
spută sau uneori pot avea debut brusc cu durere toracică, dispnee şi
producţie de spută. La adulţii în vârstă poate fi observată bacte-
riemia. Pleureziile şi infiltratele multilobare sunt semne obişnuite în
pneumonia cu H. influenzae.
Pneumonia cu Moraxella catarrhalis are caracteristici clinice
similare ca spectru cu cele ale H. influenzae. În general, pacienţii cu
M. catarrhalis se prezintă cu o evoluţie trenantă a tusei şi a pro-
ducţiei de spută. Febra şi durerea toracică pleuritică sunt simptome
clinice obişnuite. Radiografia toracică arată de obicei infiltrate
difuze.
PNEUMONIA ATIPICĂ Agenţii atipici sunt recunoscuţi mai
frecvent ca fiind o cauză de pneumonie la copiii mai mari, adulţii
tineri şi la vârstnici. Deoarece aceşti agenţi nu au perete celular, ei nu
răspund la antibiotice beta-lactamice, şi recomandările actuale pentru
tratamentul antibiotic empiric al PC iau în considerare acest fapt,
folosind fie un macrolid, fie o fluoroquinolonă de generaţie mai nouă.
Legionella poate cauza un spectru variat de boli, de la boala
auto-limitantă la insuficienţa multiplă de organ cu sindrom de
detresă respiratorie acută. Pacienţii cu risc individual includ:
fumătorii de ţigarete, pacienţii cu boală pulmonară cronică, pacienţii
cu transplant şi pacienţii cu imunodepresie. Nu există o asociere
sezonieră în ceea ce priveşte pneumonia cu Legionella, care să facă
din aceasta o cauză mai frecventă de pneumonie pe perioada verii.
Pneumonia cu Legionella este în mod obişnuit complicată de
simptome GI, incluzând: durere abdominală, vărsături şi diaree. În
plus, Legionella poate afecta alte organe şi sisteme, cauzând
sinuzită, pancreatită, miocardită şi pielonefrită. Radiografia toracică
arată în mod frecvent un infiltrat difuz, cu prezenţa ocazională a
adenopatiei hilare şi pleureziei.
Pneumonia cu Chlamydia este o cauză obişnuită a infecţiei
respiratorii, cu aproximativ o jumătate din populaţie prezentând

anticorpi până la vârsta de 15 ani. Infecţia cu Chlamydia produce de
obicei o boală uşoară subacută cu disfagie, febră uşoară şi tuse
neproductivă, deşi ocazional pacienţii pot avea o evoluţie mai severă
a bolii. Pacienţii cu pneumonie cu Chlamydia prezintă frecvent
semne anormale la examenul fizic, cu raluri sau ronhusuri. Radio-
grafia toracică prezintă de obicei un infiltrat difuz subsegmental.
Infecţia cu Chlamydia a fost asociată cu dezvoltarea astmului la
adult.
Pneumonia cu Mycoplasma apare de asemenea pe tot parcursul
anului, deşi are tendinţa de a apărea în epidemii la fiecare 4 până la 8
ani. La fel ca în cazul Chlamydiei, ea poate cauza o boală respirato-
rie subacută cu tuse, disfagie şi cefalee. Pneumonia cu Mycoplasma
este frecvent asociată cu durere toracică retrosternală. Spre deosebire
de Legionella, Mycoplasma nu este asociată de obicei cu simptome
GI. Radiografia toracică arată infiltrate difuze, cu apariţia obişnuită a
adenopatiei hilare şi pleureziei. În mod ocazional, Mycoplasma
produce simptome extrapulmonare, inclusiv: miringită buloasă, rash,
simptome neurologice, artrită şi artralgie, anomalii hematologice şi
rareori insuficienţă renală.
Diagnostic
Pneumonia este suspectată pe baza asocierii de semne şi simptome,
dar simptomelor individuale şi constatărilor clinice le lipsesc
acurateţea pentru un diagnostic precis.9 Au fost făcute încercări de a
combina simptomele şi semnele în cadrul unui sistem de notare care
prezice probabilitatea pneumoniei în scopul determinării nevoii
efectuării radiografiei toracice la pacienţii adulţi neinternaţi (Tabelul
63-2). Rezultatele acestor încercări au dus la criterii de apreciere cu
coeficient redus de probabilitate. Aceste criterii clinice sunt cele mai
utile în excluderea pneumoniei atunci când prevalenţa este foarte
redusă, < 5 până la 7%; dacă pacientul nu are un indice prognostic
pozitiv, probabilitatea de a avea pneumonie este foarte mică, între 1
şi 4%. Totuşi, criteriile clinice sunt inadecvate pentru includerea
pneumoniei; chiar dacă un pacient are toţi indicii prognostici
pozitivi, aceste sisteme de notare prognozează pneumonia cu o
acurateţe maximă de 40 până la 50%.9 Astfel, pentru un diagnostic
precis, este necesară radiografia toracică, deşi în practică pacienţii cu
risc crescut sunt uneori trataţi empiric.
Pacienţilor cu acuze de dispnee sau semne fizice de detresă
respiratorie trebuie să li se măsoare saturaţia în oxigen prin puls-
oximetrie. La pacienţii din ambulatoriu, anterior sănătoşi, cu boală
medie, nu sunt necesare teste auxiliare. Dacă pacientul trebuie
internat, pot fi necesare teste suplimentare, inclusiv hemograma şi
determinarea nivelurilor de electroliţi serici, uremiei, creatininei şi
glicemiei. Evaluarea gazelor sanguine arteriale indică dacă pacientul
prezintă desaturare marcată sau detresă respiratorie severă. Niciun
set individual de recomandări pentru testarea diagnostică nu poate
cuprinde toţi pacienţii şi trebuie efectuate studii auxiliare adiţionale
în conformitate cu indicaţiile corespunzătoare.
La pacienţii cu febră, tuse şi anomalii radiografice, etiologia
infecţiei poate fi confirmată, din când în când, prin identificarea
organismului patogen în sânge, spută sau lichid pleural. Agenţii
atipici pot fi identificaţi printr-o varietate de tehnici sofisticate de
laborator, incluzând evaluarea titrurilor serice de anticorpi în
perioada acută şi convalescentă sau prin testarea directă a
anticorpilor prin fluorescenţă. Majoritatea pacienţilor nu necesită
identificarea organismului specific.
La pacienţii spitalizaţi cu PC, incidenţa culturilor sangvine pozi-
tive creşte odată cu creşterea severităţii bolii.11 Incidenţa culturilor
sangvine pozitive la pacienţii nespitalizaţi cu PC este redusă,
identificarea patogenilor nu alterează tratamentul şi majoritatea
pacienţilor răspund la tratamentul antibiotic empiric. Aşadar,
mk
63 – BRONŞITA, PNEUMONIA ŞI EMPIEMUL PLEURAL 505
culturile sangvine sunt indicate doar pacienţilor care necesită
spitalizare.
Valoarea examinării sputei în PC a fost intens dezbătută. Mulţi
pacienţi nu sunt capabili să producă spută adecvată, frotiurile Gram
sunt frecvent negative şi rezultatele rareori modifică tratamentul.12
Diagnosticul diferenţial al pacienţilor cu tuse şi modificări
radiografice include afecţiuni precum: cancerul pulmonar, tubercu-
loza, embolismul pulmonar, pneumonitele chimice sau de hipersensi-
bilizare, tulburările de ţesut conjunctiv, boala granulomatoasă şi
infecţiile fungice. În timp ce aspectul radiografic poate sugera
etiologia subiacentă microbiană, suprapunerea semnelor radiografice
pentru diferite organisme poate duce la o clasificare incorectă.
Pneumonia pneumococică se prezintă în mod tipic ca pneumonie
lobară segmentală. În mod ocazional, pacienţii pot prezenta aşa
numitele infiltrate circulare de pneumonie pneumococică. În general,
pacienţii cu pneumonie bacteriană au probabilitate mai mare de a
avea infiltrate focale sau unilobare decât pacienţii cu pneumonie
virală sau atipică. Adenopatia hilară este mai frecventă la pacienţii
cu pneumonie atipică. Efuziunile pleurale apar mai des la pacienţii
cu pneumonie bacteriană, deşi ocazional pacienţii cu pneumonie
virală sau agenţi atipici pot avea revărsate mici. Leziunile cavitare
apar la pacienţii cu leziuni bacteriene sau tuberculoase. Abcesele
pulmonare sunt complicaţii rare ale pneumoniei în era antibioticelor,
dar ele apar uneori datorită S. aureus sau Klebsiella. Pneumonia
poate mima aspectul maselor pulmonare, în special atunci când
cauza este pneumococică sau stafilococică. Alte pneumonii atipice
de tipul febrei Q şi tularemiei pot prezenta mase discrete.
Pneumonia în cadrul grupelor speciale de populaţie
PNEUMONIA LA ALCOOLICI Alcoolicii au o incidenţă semnifi-
cativ mai mare a multor boli pulmonare, inclusiv: pneumonie,
tuberculoză, pleurezie, bronşită, empiem şi BPOC, comparativ cu
persoanele nealcoolice. Faţă de populaţia generală, alcoolicii au
probabilitate mai mare de a avea o nutriţie neadecvată, de a dezvolta
pneumonite de aspiraţie, de a fuma foarte mult şi de a avea sechele
de ciroză alcoolică şi hipertensiune portală. Comparativ cu persoa-
nele nealcoolice, alcoolicii au colonizare orofaringiană mai accen-
tuată cu bacterii gram-negative şi au probabilitate mai mare de a
avea anomalii ale funcţiei pulmonare, incluzând volume respiratorii
reduse, rezistenţă crescută la fluxul aerian şi capacitate de difuziune
scăzută. În plus, alcoolismul scade numărul de granulocite şi
limfocite şi afectează eliberarea de neutrofile la locul infecţiei.
Streptococcus pneumoniae este în continuare cel mai frecvent
agent patogen cauzator de pneumonie la alcoolici, dar specii de
Klebsiella şi specii de Haemophilus sunt de asemenea agenţi
importanţi ai infecţiei. În general, frecvenţa pneumoniei şi a dece-
sului datorat pneumoniei este mai mare la alcoolici comparativ cu
pacienţii nealcoolici.
PNEUMONIA LA DIABETICI Diabetul zaharat reprezintă un
factor independent de risc pentru pneumonie. Pacienţii diabetici cu
vârste cuprinse între 25 şi 64 de ani au o probabilitate de patru ori
mai mare de a face pneumonie şi gripă şi diabeticii au o probabilitate
de două până la trei ori mai mare decât persoanele non-diabetice de a
deceda datorită pneumoniei şi gripei. Agenţii patogeni care apar cu
frecvenţă crescută la pacienţii diabetici includ Staphylococcus
aureus, bacteriile gram-negative, Mucor şi Mycobacterium tubercu-
losis. Infecţiile datorate Streptococcus pneumoniae, Legionellee
pneumophilla şi gripei sunt asociate cu morbiditate şi mortalitate
crescută la pacienţii diabetici.
 mk
506 SECŢIUNEA 8 – URGENŢE PULMONARE

TABELUL 63-2. Reguli de predicţie a pneumoniei la pacienţii adulţi cu tuse

Raport de Raport de
Scor % % probabilitate probabilitate
Autor şi regulă limită sensibilitate specificitate pozitivă RP (+) negativă RP (-)
Diehr şi colaboratorii 0 67 67 2,0 0,50
Puncte:
-2 pentru rinoree
-1 pentru disfagie
1 pentru transpiraţie nocturnă
1 pentru mialgie
1 pentru spută pe tot parcursul zilei
2 pentru frecvenţă respiratorie > 25/min
2 pentru temperatură > 38 grade C (100 grade F)
Scor total, -3 până la 7
Signal şi colaboratorii Toate trei, tuse şi 76 55 1,7 0,44
febră, sau tuse
şi raluri
Probabilitatea = (1+ e-y), unde y = 3,095 + 1,214
(tuse ) + 1,007 (febră) + 0,823 (raluri)
Fiecare variabilă se notează cu 1 dacă este
prezentă şi cu 0 dacă este absentă.
Gennis şi colaboratorii Orice anomalie 62 76 2,6 0,50
Pozitiv în oricare din situaţiile:
T > 37,8 grade C (100, 4 grade F)
Frecvenţă cardiacă > 100
Frecvenţă respiratorie > 20
Heckerling şi colaboratorii +2 71 67 2,2 0,43
Puncte (câte unul pentru fiecare):
Absenţa astmului
T > 37,8 grade C (100, 4 grade F)
Frecvenţă cardiacă > 100
Murmur vezicular diminuat
Raluri
Scor total, 0 până la 5

Sursă: Diehr P, Wood RW, Bushyhead J, et al: Prediction of pneumonia in outpatients with acute coughA statistical approach. J Chronic Dis 37:215, 1984;
Singal BM, Hedges JR, Radack KL: Decision rules and clinical prediction of pneumonia: Evaluation of low-yield criteria. Ann Emerg Med 18:13,
1989;Gennis P, Gallagher J, Falvo C, et al: Clinical criteria for the detection of pneumonia in adults: Guidelines for ordering chest roentgenograms in the
emergency department. J Emerg Med 7:263, 1989; and Heckerling PS, Tape TG, Wigton RS, et al: Clinical prediction rule for pulmonary infiltrates. Ann
Intern Med 113:664, 1990.

PNEUMONIA ÎN SARCINĂ Pneumonia comunitară în sarcină afectează rezultatul.

este una dintre cele mai importante infecţii non-obstetricale care
complică sarcina. Anemia maternă şi astmul sunt factori de risc
pentru pneumonie, şi femeile gravide cu pneumonie au probabilitate
mai mare de a avea travaliu prematur, de a avea naştere prematură şi
de a naşte un copil cu greutate mică la naştere comparativ cu
gravidele fără pneumonie.13 Mortalitatea maternă în cazul pneumo-
niei antepartum este de aproximativ 3%. Sarcina nu pare să afecteze
evoluţia pneumoniei bacteriene, dar pneumonia virală în cursul
sarcinii are un pronostic mai nefavorabil decât în cazul pacientelor
negravide.
Pneumonia variceloasă poate reprezenta o problemă particulară
în sarcină. Femeile gravide care dezvoltă pneumonie variceloasă au
o probabilitate de cinci ori mai mare de a fi fumătoare şi de aproxi-
mativ 16 ori mai mare de a avea leziuni tegumentare sugestive
pentru această boală. Radiografia toracică este recomandată
pacientelor cu simptome ale infecţiei de tract respirator şi expunere
la varicelă. Dozarea gazelor sangvine arteriale poate fi utilă în identi-
ficarea pacientelor cu disfuncţie respiratorie incipientă. Adminis-
trarea acyclovirului intravenos poate fi începută în departamentul de
urgenţă, deşi există puţine dovezi că sincronizarea administrării
Pneumonia cu Pneumocystis carinii (PCP) este cea mai frec-
ventă cauză a decesului legat de SIDA la femeile gravide din Statele
Unite, cu o rată de mortalitate de aproximativ 50%. Insuficienţa
respiratorie care necesită ventilaţie mecanică poate apărea la peste
jumătate din aceste paciente. Tratamentul combinat cu pentamidină,
steroizi şi eflornitină îmbunătăţeşte supravieţuirea comparativ cu
acei pacienţi trataţi doar cu TMP-SMX.
PNEUMONIA LA VÂRSTNICI Pneumonia este cea mai frecventă
infecţie şi reprezintă a cincea cauză de deces la vârstnici.14 Incidenţa
infecţiei de tract respirator inferior la vârstnici este de 25 până la 44
de cazuri la 1000 în populaţia generală, cu o rată a mortalităţii
apropiindu-se de 40%. BPOC, insuficienţa cardiacă congestivă
(ICC), boala cardiovasculară şi cerebrovasculară, cancerul pulmonar,
demenţa, reflexul faringian diminuat şi alte tulburări care predispun
la aspiraţie îi fac pe aceştia mai susceptibili la infecţie.
Vârstnicii au o probabilitate de trei ori mai mare de a avea
bacteriemie pneumococică comparativ cu pacienţii tineri. Mortali-
tatea datorată pneumoniei pneumococice este de trei până la cinci ori
mai mare la vârstnici (până la 40%) comparativ cu cei sub 65 de ani.

Deşi apar din ce în ce mai frecvent şi la vârstnici, agenţii patogeni
atipici precum Mycoplasma sunt mai obişnuiţi la populaţia tânără.
Legionella este cel mai obişnuit agent atipic la vârstnici şi este
responsabil de până la 10% din cazurile de PC. Gripa este cea mai
serioasă infecţie virală comună la vârstnici. Pneumonia bacteriană
postgripală este cel mai frecvent cauzată de S. pneumoniae, S. aureus
şi H. influenzae.
Pacienţii vârstnici cu pneumonie pot acuza stări de leşin,
slăbiciune, tremurături, declin funcţional sau simptome GI, şi pot
prezenta delir sau confuzie. Pacienţii vârstnici au probabilitate mai
mare de a fi afebrili la examinare, dar au probabilitate mai mare
decât tinerii de a avea infecţie bacteriană severă când temperatura
este mai mare de 38,3 grade C (100,9 grade F).
Până la o treime dintre pacienţii vârstnici cu PC nu vor prezenta
leucocitoză. Indicatorii de pronostic nefavorabil pentru pneumonie la
vârstnici includ hipotermia sau temperatura mai mare de 38,3 grade
C (100,9 grade F), un număr redus de leucocite, imunosupresie,
infecţie stafilococică sau cu gram-negativi, boală cardiacă, infiltrate
bilaterale şi boală extrapulmonară. Pacienţii vârstnici cu pneumonie
necesită frecvent spitalizare şi aproximativ 10% pot necesita îngrijire
în secţia de terapie intensivă.
PNEUMONIA LA PACIENŢII DIN CENTRELE DE ÎNGRIJIRE
Pneumonia este o cauză majoră de morbiditate, mortalitate şi
spitalizare printre persoanele care sunt internate în centre de
îngrijire.14,15 Pneumonia dobândită de persoanele care sunt internate
în centre de îngrijire afectează pacienţi care sunt mult mai în vârstă,
au mai frecvent boli cerebrovasculare şi au un risc de mortalitate
crescut la prezentarea la spital.
Aceşti pacienţi au probabilitate mai mică de a prezenta tuse
productivă sau durere toracică de tip pleural, dar este mai probabil să
fie confuzi, cu alterarea stării generale şi o formă de boală mai
severă.15 Pentru pacienţii din centrele de îngrijire există opt variabile
care reprezintă factori independenţi semnificativi de predicţie:
frecvenţa pulsului crescută, frecvenţa respiratorie mai mare sau egală
cu 30/ minut, temperatură mai mare sau egală cu 38 grade C (100,4
grade F), somnolenţă sau stare de vigilenţă redusă, prezenţa con-
fuziei acute, raluri pulmonare la auscultaţie, absenţa wheezing-ului,
şi număr crescut de leucocite. Un pacient cu una din aceste variabile
are 33 % şanse de a avea pneumonie, în timp ce trei sau mai multe
variabile sugerează o probabilitate de 50% de pneumonie.16 Mai
puţin de 10% dintre pacienţii din centrele de îngrijire cu pneumonie
nu prezintă nici un simptom respirator.16 Deşi simptom nespecific,
febra este prezentă la aproximativ 40% dintre cazurile de pacienţi
din centrele de îngrijire.16
Cei mai frecvenţi agenţi patogeni întâlniţi la pacienţii din
centrele de îngrijire sunt Streptococcus pneumoniae, bacilii gram-
negativi şi Haemophilus influenzae. Deoarece pacienţii rezidenţi în
astfel de centre de ingrijire locuiesc în apropiere unii de ceilalţi, ei
sunt afectaţi de epidemiile de gripă. Din nefericire, vaccinarea
împotriva gripei este eficientă în proporţie de doar 33 până la 55%
pentru prevenirea pneumoniei postgripale la pacienţii din centrele de
îngrijire. Mycoplasma pneumoniae şi Legionella reprezintă cauze
neobişnuite de pneumonie la pacienţii din centrele de îngrijire.
Pacienţii din centrele de îngrijire sunt deseori trataţi în spital, deşi
unele studii sugerează că ei pot fi trataţi în centrele de îngrijire cu
antibiotice orale sau intramusculare.17
PNEUMONIA LA PACIENŢII CU HIV Printre persoanele HIV
seropozitive, incidenţa pneumoniei bacteriene este de 5,5 la 100 de
persoane pe an, o incidenţă mai mare decât cea a pneumoniei cu
Pneumocystis carinii la această populaţie.18 Printre pacienţii cu HIV
mk
63 – BRONŞITA, PNEUMONIA ŞI EMPIEMUL PLEURAL 507
spitalizaţi, incidenţa pneumoniei bacteriene este de 12,5 la 100 de
persoane pe an.18 PC reprezintă trei sferturi din cazurile de pneu-
monie bacteriană diagnosticată la pacienţii spitalizaţi, infectaţi cu
HIV. Comparativ cu pacienţii HIV seropozitivi spitalizaţi fără
pneumonie, cei spitalizaţi cu pneumonie au în general un număr mai
mic de celule T CD4+, un indice APACHE II mai mare, o perioadă
mai lungă de spitalizare, şansă mai mare de internare în secţia ATI şi
o rată de mortalitate crescută raportată la numărul de cazuri.18
Streptococcus pneumoniae reprezintă cea mai obişnuită cauză de
pneumonie bacteriană la pacienţii cu HIV şi poate fi identificat în
culturile sangvine la 60% dintre pacienţii infectaţi cu HIV,
comparativ cu 15 până la 30% din pacienţii fără infecţie HIV care au
pneumonie pneumococică.18 Infecţia cu Pseudomonas aeruginosa a
fost asociată în mod tradiţional cu neutropenie, spitalizare, catetere
venoase centrale, arsuri, bronşiectazii şi fibroza chistică, dar
Pseudomonas aeruginosa reprezintă o cauză frecventă de pneumonie
bacteriană la pacienţii HIV pozitivi. 18 Pacienţii HIV-pozitivi cu
pneumonie cu Pseudomonas aeruginosa au probabilitate mai mare
de a avea un număr mai mic de leucocite şi celule T CD4+, perioadă
mai lungă de spitalizare, dar un coeficient similar de mortalitate
raportat la numărul de cazuri.18
Infecţiile oportuniste au probabilitate mai mare de a apărea când
numărul de celule CD4+ este mai redus. Infecţiile bacteriene au
şanse mai mari de a cauza pneumonie când numărul de CD4+ este
peste 800 celule/ml. Între 250 şi 500 celule/ml, riscul este mai mare
pentru infecţia cu Mycobacterium tuberculosis, Cryptococcus
neoformans, sau Histoplasma capsulatum. Riscul de pneumonie cu
Pneumocystis carinii este mai mare când numărul de celule CD4+
este sub 200 celule/ml.
Pneumonia bacteriană produce efuziune pleurală în cazul a până
la 60% dintre pacienţii cu SIDA, cel mai frecvent datorită
Streptococcus pneumoniae şi Staphylococcus aureus. Limfomul non-
Hodgkin, sarcomul Kaposi şi adenocarcinomul pulmonar sunt cele
trei cauze non-infecţioase cauzatoare de efuziune pleurală la
pacienţii cu HIV. Pacienţii cu sarcom Kaposi, pneumonie cu
citomegalovirus (CMV) şi edem pulmonar hidrostatic se pot
prezenta cu hemoragie alveolară manifestată ca lichid sangvinolent
la lavajul bronhoalveolar sau hemoptizie francă. Nodulii pulmonari
la pacientul cu HIV sunt cel mai frecvent cauzaţi de infecţia
oportunistă, de pneumonia bacteriană şi de tuberculoză. Febra, tusea
şi un nodul cu dimensiuni mai mici de 1 cm sunt indici prognostici
independenţi ai unei infecţii oportuniste. Pneumonia miliară obser-
vată la scanarea TC sau pe radiografia toracică poate reprezenta o
pneumonie variceloasă.
PNEUMONIA LA PACIENŢII CU TRANSPLANT Pneumonia
bacteriană este mai puţin obişnuită după transplantul renal, dar mai
frecventă la pacienţii cu transplant de ficat, inimă sau plămân în
timpul primelor 3 luni după intervenţia chirurgicală, comparativ cu
alţi pacienţi chirurgicali. Bacilii gram-negativi (în special Pseudo-
monas aeruginosa asociat cu ventilaţie mecanică), Staphylococcus
aureus şi Legionella predomină în primele 3 luni post-transplant.
Klebsiella pneumoniae, Escherichia coli şi fungii pot de asemenea
cauza pneumonie în această perioadă de timp. Aceste pneumonii
bacteriene nozocomiale cu debut precoce au un coeficient crescut de
mortalitate de aproximativ 33%. Infecţiile cu CMV, Pneumocystis
carinii şi infecţiile fungice, în special speciile de Aspergillus, sunt
infecţii oportuniste care pot fi întâlnite în primele 6 luni postchi-
rurgical. După 6 luni de la transplant, bacteriile mai obişnuite pentru
PC (Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae) sunt
agenţii patogeni cei mai probabili şi care au un coeficient de
mortalitate considerabil mai redus.
 mk
508 SECŢIUNEA 8 – URGENŢE PULMONARE

Tratamentul pneumoniei comunitare TABELUL 63-3. Antibiotice frecvent folosite la adulţii

cu pneumonie comunitară
Medicii de urgenţă vor iniţia cel mai frecvent tratament empiric
pentru pacienţii din ambulatoriu care au PC. Mai multe societăţi Medicament Clasă Oral Intravenos
diferite au dezvoltat ghiduri de practică pentru tratamentul adulţilor Doxiciclina Tetracicline 100 mg de două ori 100 mg la 12 ore
cu PC, inclusiv Societatea Toracică Americană, Societatea Toracică pe zi
Britanică, Grupul de Lucru CDC, Societatea Canadiană de Boli Claritromicina Macrolide 500 mg pe zi
Infecţioase şi Societatea de Boli Infecţioase din America.8,19 Există XL
Azitromicina Macrolide 500 mg în ziua 1 şi 500 mg pe zi
unele diferenţe între ghidurile de practică, în special referitoare la
250 mg în zilele 2-5
diagnosticul etiologic şi terapia antimicrobiană. Toate ghidurile de
Ampicilin- Penicilină + 875/125 mg de
practică admit faptul că, deşi pneumonia pneumococică este în
clavulanat inhibitor de două ori pe zi
continuare cea mai frecventă cauză de PC, agenţii atipici sunt tot mai
b-lactamază
frecvent identificaţi la adulţi şi adolescenţi, aşa încât terapia empirică
Amplicilin- Penicilină + 1,5-3,0 g la 6 ore
trebuie să includă antibiotice active împotriva organismelor cărora le
sulbactam inhibitor de
lipseşte peretele celular. (Tabelul 63-3).
blactamază
Agenţii recomandaţi pentru tratarea pacienţilor din ambulatoriu
Piperacilin/ Penicilină + 3,375 la 6 ore
includ doxiciclina, un macrolid mai nou sau una dintre fluoroquino- tazobactam inhibitor de
lonele orale mai noi cu o durată variabilă în funcţie de tipul agen-
b-lactamază
tului. Alţi agenţi sau regimuri pot fi eficiente în cazuri individuale, Moxifloxacin 400 mg pe zi 400 mg pe zi
Fluoroquinolonă
dar aceste recomandări oferă spectrul cel mai larg în cazul terapiei Levofloxacin 500 mg pe zi 500 mg pe zi
Fluoroquinolonă
empirice a pacienţilor ambulatorii. Doxiciclina este utilă datorită Gatifloxacin 400 mg pe zi 400 mg pe zi
Fluoroquinolonă
toleranţei, biodisponibilităţii şi costului său redus. Cefuroxim Cefalosporină de 750 mg la 8 ore
Eritromicina este un medicament foarte ieftin pentru tratarea PC, generaţia a doua
dar este asociată cu efecte secundare GI la aproximativ 25% dintre Cefpodoxim Cefalosporină de 200 mg de doua ori
pacienţii adulţi. Claritromicina are puţine efecte secundare GI, deşi generaţia a treia pe zi
unii pacienţi se pot plânge de gust. Azitromicina are avantajul Cefoperazonă Cefalosporină de 1-2 g la 12 ore
administrării în doză unică. Fluroquinolonele mai noi, incluzând generaţia a treia
moxifloxacin, levofloxacin şi gatifloxacin, au spectru de acoperire Cefotaxim Cefalosporină de 1-2 g la 8 ore
mai larg, care include atât agenţii bacterieni obişnuiţi cât şi agenţii generaţia a treia
atipici, împreună cu avantajul administrării în doză unică. Grupul de Ceftazidim Cefalosporină de 500-1000 mg la
Lucru de la Centrul pentru Controlul Bolilor şi-a exprimat îngrijo- generaţia a treia 8 ore
rarea în legătură cu dezvoltarea rezistenţei la fluoroquinolone şi a Ceftriaxonă Cefalosporină de 1-2 g pe zi
recomandat ca aceşti agenţi să fie rezervaţi pacienţilor care nu pot generaţia a treia
tolera alte medicamente, care au rezistenţă pneumococică dovedită Cefepim Cefalosporină de 1-2 g la 12 ore
sau la care au eşuat alte tratamente. Pacienţii din ambulatoriu cu PC generaţia a patra
sunt trataţi în mod normal până devin afebrili timp de 3 până la 5 Imipenem/ Carbapenem 500 mg la 6 ore
zile; în general un tratament total de 7 până la 14 zile. cilastatin
Medicii de urgenţă joacă un rol important în iniţierea tratamen- Meropenem Carbapenem 1,0 g la 8 ore
tului în cazul pacienţilor cu PC spitalizaţi. Dovezile recente indică Vancomicină Diferite 1,0 g la 12 ore
faptul că administrarea rapidă a antibioticelor, în primele 8 ore de la Clindamicină Diferite 600-900 mg la
prezentare, duce la o rată scăzută de mortalitate şi la scurtarea 8 ore
perioadei de spitalizare. Deşi beneficiile sunt reduse, medicii care
realizează internarea pot beneficia de rezultatele frotiurilor Gram din
spută, a culturilor din spută, sau a culturilor sangvine prelevate în
Dispoziţie
depatamentul de urgenţă. Pentru pacienţii cu PC spitalizaţi, trata- Se estimează că un procent de 75% din pacienţii cu PC nu necesită
mentul trebuie iniţiat cu o cefalosporină de generaţia a doua sau a spitalizare.8,19 Prognosticul şi rezultatul PC sunt influenţate de mai
treia sau cu o penicilină plus un inhibitor de beta-lactamază, cu un mulţi factori. În general, medicii tind să supraestimeze riscul
macrolid care să ofere acoperire împotriva Legionella sau altor mortalităţii datorate pneumoniei. Fine şi colaboratorii au dezvoltat o
agenţi atipici. Ceftriaxona şi cefotaximul oferă acoperire adecvată regulă de decizie care poate fi folosită pentru estimarea riscului de
împotriva majorităţii tipurilor de S. pneumoniae. Acoperirea poate fi deces şi plasare în secţia ATI datorate pneumoniei (Tabelele 63-4,
de asemenea asigurată de o fluoroquinolonă precum levofloxacin, 63-5, 63-6). Alţii au folosit această regulă pentru estimarea
moxifloxacin sau gatifloxacin. Eficienţa monoterapiei cu fluoro- necesităţii de spitalizare. Cu ajutorul acestei reguli de decizie
quinolone nu a fost clar stabilită în cazul pacienţilor cu pneumonie pacienţii sunt încadraţi într-una din categoriile de risc de la unu la
severă care necesită internare în secţia ATI şi aceşti pacienţi trebuie cinci, în care cea mai joasă categorie are o rată de mortalitate de
să primească tratament dual. Pacienţii cu risc pentru Pseudomonas îi aproximativ 0,1%. Deşi nu reprezintă o parte importantă a acestei
includ pe cei cu boală pulmonară structurală şi cei recent trataţi cu reguli de decizie, pacienţii imunocompromişi ca rezultat al SIDA sau
steroizi în doze mari sau antibiotice cu spectru larg. Suplimentar abuzului cronic de alcool pot necesita spitalizare. Alţi factori precum
tratamentului descris mai sus, aceşti pacienţi trebuie să primească situaţia socială sau probleme medicale neobişnuite pot de asemenea
tratament antibiotic cu spectru antipseudomonas, cu cefalosporine juca un rol important în decizia de internare. Suplimentar, o
antipseudomonas de tipul cefepim, un carbapenem precum mero- radiografie toracică care indică revărsate pleurale bilaterale, infiltrate
penemul, o fluoroquinolonă cu spectru adecvat de genul ciprofloxa- bilaterale, efuziuni pleurale moderat de mari sau implicare pul-
cină, un aminoglicozid precum gentamicină sau alte antibiotice cu monară extinsă este asociată cu un risc crescut de mortalitate.
activitate antipseudomonas. Pacienţii trebuie consideraţi candidaţi pentru internarea în unitatea
 mk
63 – BRONŞITA, PNEUMONIA ŞI EMPIEMUL PLEURAL 509

de terapie intensivă dacă au tahipnee marcată sau au cerinţe mari de TABELUL 63-5. Încadrarea în clasele de risc II-V
oxigen, dovadă de şoc, sau implicare pulmonară foarte extinsă (mai Criterii Puncte
mult de 50% din plămân). Pentru pacienţii din categoria III de risc,
Demografice
decizia de internare trebuie luată în funcţie de prezenţa hipoxemiei Sexul feminin -10
relative, de factorii sociali şi de incapacitatea de a termina o cură de Persoane din centre de îngrijire 10
antibiotice orale. O perioadă de observare sau spitalizare scurtă poate
Boli coexistente
fi luată în considerare pentru aceşti pacienţi. Boala neoplazică 30
Medicii de urgenţă joacă un rol în educarea pacienţilor în ceea ce Insuficienţa cardiacă congestivă 20
priveşte boala lor. Majoritatea pacienţilor ajung la un anume grad de Accident cerebrovascular 10
remisiune în 3 până la 5 zile de la iniţierea tratamentului antibiotic. Boală renală 10
Mulţi pacienţi spitalizaţi pot fi trecuţi pe antibiotice orale după Boală hepatică 10
aproximativ 3 zile şi externaţi apoi pentru a-şi termina tratamentul. Examinare fizică
Studii populaţionale mari au demonstrat, totuşi, că mulţi pacienţi Status mental anormal 20
sunt încă simptomatici după 30 de zile, cu o minoritate semnificativă Puls ³125 20
de pacienţi care prezintă durere toracică, stare de rău sau dispnee FR ³ 30 20
uşoară chiar la 2 până la 3 luni după tratament. Pacienţii trebuie Presiune sangvină £ 90 mm Hg 15
instruiţi în ceea ce priveşte importanţa renunţării la fumat şi Temperatura <35 grade C (95 grade F) sau >40 grade C (104 grade F) 10
moderării consumului de alcool. Pacienţii pot beneficia de pe urma Studii auxiliare
instruirii privind odihna, nutriţia, hidratarea şi supravegherea. pH <7,35 30
Pacienţii cu risc crescut trebuie educaţi în legătură cu importanţa Uremia ³30 mg/dl 20
vaccinării împotriva pneumococului şi gripei. Na £130 mEq/l 20
Glicemia ³250 mg/dl 10
Hematocrit <30% 10
EMPIEMUL PLEURAL 10
PaO2 <60 mm Hg
Efuziune pleurală 10
Epidemiologie
Sursă: Adaptat cu permisiune din Fine MJ, Auble TE, Yealy DM, et al: A
Empiemul pleural a fost definit ca prezenţa puroiului în spaţiul prediction rule to identify low-risk patients with community-acquired
pleural.20 Mulţi autori au extins definiţia pentru a include infecţiile pneumonia. New Engl J Med 336:243, 1997.
spaţiului pleural dovedite prin rezultatele pozitive ale frotiului Gram
sau ale culturilor sau revărsatele pleurale asociate cu pneumonia
(parapneumonice) fără probe de lichid pleural. Efuziunile pleurale Fiziopatologie
sunt prezente pe radiografia pulmonară la 20 până la 60 % din Empiemul pleural trece prin trei stadii de dezvoltare. 20 Stadiul
pacienţii cu pneumonie bacteriană şi deseori se rezolvă cu terapie exudativ este caracterizat prin lichid pleural care se deplasează liber.
antibiotică. 21 Alte cauze de empiem pleural includ complicaţiile Acest stadiu poate fi foarte uşor influenţat de tratamentul prin drenaj
traumatismelor toracice penetrante, traumatismele toracice şi cu tub închis, deoarece lichidul este liber. Stadiul exsudativ poate
abdominale nepenetrante, perforaţiile esofagiene, complicaţia dura o perioadă scurtă de timp, de obicei mai puţin de 48 de ore.
abcesului pulmonar, extinderea directă a infecţiei subdiafragmatice, Stadiul fibrinopurulent este caracterizat de formarea de benzi de
osteomielita vertebrală, alte infecţii adiacente pleurei şi hemotoraxul, fibrină în lichidul pleural. Aceasta duce la loculare de-a lungul
hidrotoraxul şi chilotoraxul infectate.20 întregului spaţiu pleural, făcând puţin probabilă drenarea cu un
Factorii de risc pentru empiem includ pneumonia de aspiraţie şi singur tub toracic. Acest depozit de fibrină de-a lungul pleurei
factorii săi de risc, pacienţii imunodeprimaţi cu infecţii cu bacili parietale va inhiba resorbţia lichidului pleural şi va restricţiona
gram-negativi, infecţiile fungice, tuberculoza sau procesele maligne. accesul la vasele limfatice, ceea ce va împiedica de asemenea
Alcoolicii cronici, datorită predispoziţiei lor pentru aspiraţie şi resorbţia fluidului şi poate în cele din urmă interfera cu mecanica
pentru infecţii cu Klebsiella, au riscul de a dezvolta empiem pleural. peretelui toracic. În stadiul de organizare, care se dezvoltă în câteva
S. aureus sau bacteriile anaerobe mixte sunt de asemenea deseori săptămâni, fibroza este mult extinsă, formând un înveliş pleural care
identificate în culturile din empiemul pleural.20 restricţionează expansiunea pulmonară chiar dacă lichidul poate fi
evacuat.
TABELUL 63-4. Încadrarea în clasa de risc I

Vârsta £ 50 de ani
Fără comorbidităţi TABELUL 63-6. Predicţia de mortalitate datorată pneumoniei
Boala neoplazică Recomandare
Insuficienţă cardiacă congestivă Clasă Puncte % mortalitate de tratament
Boală renală
I Fără predicţie 0,1 Ambulatoriu
Boală hepatică
Fără anomalii la examinarea fizică II <70 0,6 Ambulatoriu
Status mental alterat III 71-90 2,8 Internare (scurtă)
Puls > 125
IV 91-130 8,2 Internare
Presiune sangvină sistolică < 90 mm Hg
Temperatura < 35 grade C (95 grade F) sau = 40 grade C (104 grade F) V >130 29,2 Internare

Sursă: Adaptat cu permisiune din Fine MJ, Auble TE, Yealy DM, et al: A Sursă: Adaptat cu permisiune din Fine MJ, Auble TE, Yealy DM, et al: A
prediction rule to identify low-risk patients with community-acquired prediction rule to identify low-risk patients with community-acquired
pneumonia. New Engl J Med 336:243, 1997. pneumonia. New Engl J Med 336:243, 1997.

510 SECŢIUNEA 8 – URGENŢE PULMONARE
Empiemul poate fi un proces lent şi mulţi pacienţi pot avea
simptome timp de câteva săptămâni înainte de a se adresa medicului
pentru consult. Până în acel moment, au ajuns deja în stadiul
fibrinopurulent sau organizat şi vor necesita un tratament mai amplu.
Pacienţii care sunt trataţi mai precoce în cursul bolii vor necesita în
general intervenţii terapeutice mai puţin invazive, mai puţin
dureroase şi mai puţin costisitoare.
Caracteristici clinice
Pacienţii cu empiem au de obicei o infecţie pulmonară ce precede
empiemul. Mulţi dintre ei au simptome de pneumonie care nu au fost
rezolvate. Febra, dificultăţile de respiraţie, durerea toracică de tip
pleural, tusea şi alterarea stării generale sunt simptome uzuale. Poate
apărea pierderea în greutate şi se poate dezvolta anemie datorită
infecţiei cronice. Deseori aceşti pacienţi par bolnavi cronic cu
factorii de risc anterior discutaţi: alcoolism, cancer şi alte stări de
imunodepresie.
Examinarea fizică va indica murmur vezicular diminuat şi
matitate la percuţie în zona afectată. Pacienţii pot avea probleme
respiratorii secundare durerii datorită naturii inflamatorii a empie-
mului. Ralurile şi ronhusurile sunt deseori auzite datorită infecţiei
pulmonare subiacente, dar aceste constatări accidentale nu reprezintă
un diagnostic pentru empiemul pleural.
Diagnostic
O radiografie toracică standard va indica prezenţa lichidului pleural,
dar nu va pune diagnosticul de empiem pleural. Filmele executate în
decubit sunt folositoare pentru determinarea stării lichidului: liber
sau închistat. Aspirarea şi evaluarea lichidului pleural va confirma
diagnosticul. Efuziunile închistate cele mai dificile pot necesita
toracocenteză efectuată sub ghidaj ecografic sau TC. Un avantaj
major al ecografiei în comparaţie cu radiografia simplă este capaci-
tatea sa de a diferenţia rapid componentele solide (tumoare, înveliş
fibros) de componentele lichidiene în procesul pleural. Evaluarea
microbiologică şi de laborator a lichidului permite confirmarea
diagnosticului de empiem pleural. Lichidul pleural care este puroi de
consistenţă crescută sau lichid cu culturi sau frotiu Gram pozitive
este considerat empiem pleural. Alţi indicatori pleurali de infecţie
includ pH-ul lichidului pleural <7,1, glucoză <40 mg/dl şi lactat
dehidrogenaza <1000 UI/l.21
Tratament
Principiile de bază pentru tratamentul empiemului pleural constau în
drenarea puroiului, reexpansiunea plămânului şi eradicarea infec-
ţiei.22 Totuşi, revărsatele parapneumonice nu necesită întotdeauna
drenaj, în special dacă nu este identificată nicio bacterie în lichidul
pleural.22 Decizia privind drenajul pleural este luată având în vedere
starea generală a pacientului, prezenţa comorbidităţilor, virulenţa
germenului patogen infectant, gradul de extensie al pneumoniei şi
caracteristicile lichidului pleural.22
Empiemul pleural în stadiul exudativ poate fi tratat cu drenaj
toracic cu tub de toracostomie şi antibiotice.20 Tratamentul stadiului
fibrinopurulent poate necesita agenţi fibrinolitici intrapleurali şi ar
trebui efectuat după consultarea cu un medic specialist în chirurgie
toracică sau cu un specialist pneumolog. Urokinaza este cu puţin mai
eficientă şi are mai puţine efecte secundare decât streptokinaza în
tratamentul empiemului pleural. 23 Pentru a trata în mod adecvat
revărsatele închistate, este deseori necesară terapia chirurgicală.
Intervenţia chirurgicală toracoscopică video-asistată (VATS) pare să
fie superioară drenajului cu tub toracic şi streptokinazei pentru
drenarea cavităţii pleurale şi ruperea aderenţelor. 24 Tratamentul
mk
stadiului organizat necesită intervenţie chirurgicală cu îndepărtarea
învelişului pleural. Alte opţiuni chirurgicale includ decorticarea şi
rezecţia coastei pentru a facilita drenajul cronic în scopul prevenirii
sepsisului recurent.
Tratamentul antibiotic iniţial trebuie să acopere agenţii patogeni
suspectaţi. Un regim tipic pentru empiemul acut, de obicei parapneu-
monic, include o cefalosporină de generaţia a treia (cefotaxim sau
ceftriaxonă) şi vancomicină. Terapia antibiotică poate fi ajustată în
conformitate cu rezultatele culturilor. Tratamentul antibiotic iniţial
pentru empiemul subacut sau cronic include acoperirea anaerobilor
şi un regim tipic trebuie să includă clindamicină şi o cefalosporină
de generaţia a treia (cefotaxim sau ceftriaxonă).
Dispoziţie
Pacienţii diagnosticaţi cu empiem pleural trebuie internaţi în spital
pentru drenarea empiemului, pentru tratament cu antibiotice intra-
venoase şi evaluarea suplimentară a gravităţii bolii. Modificarea
factorilor de risc (de exemplu alcoolismul, abuzul de droguri, stările
de imunodepresie) şi evaluarea pentru prezenţa cancerului pot fi
efectuate pe parcursul internării.
BIBLIOGRAFIE
1. Gonzales R, Bartlett JG, Besser RE, et al: Principles of appropriate
antibiotic use for treatment of uncomplicated acute bronchitis:
Background. Ann Intern Med 134:521, 2001. [PMID: 11255532]
2. Macfarlane J, Holmes W, Gard P, et al: Prospect study of the
incidence, etiology and outcome of adult lower respiratory tract illness
in the community. Thorax 56:109, 2001. [PMID: 11209098]
3. Bent S, Saint S, Vittinghoff E, Grady D: Antibiotics in acute
bronchitis: A meta-analysis. Am J Med 107:62, 1999. [PMID:
10403354]
4. Hueston W, Mainous A, Dacus E, et al: Does acute bronchitis really
exist? A reconceptualization of acute viral respiratory infections. J
Fam Pract 49:401, 2000. [PMID: 10836769]
5. Thaidens H, Postma D, deBock G, et al: Asthma in adult patients
presenting with symptoms of acute bronchitis in general practice.
Scand J Primary Health Care 18:188, 2000.
6. Smucny J, Flynn C, Becker L, Glazier R: Are beta 2-agonists effective
treatment for acute bronchitis or acute cough in patients without
underlying pulmonary disease? A systematic review. J Fam Pract
15:945, 2001.
7. Dever LL, Shashikumar K, Johanson WG: Antibiotics in the treatment
of acute exacerbations of chronic bronchitis. Expert Opin Investig
Drugs 11:911, 2002. [PMID: 12084002]
8. Halm EA, Teirstein AS: Management of community acquired
pneumonia. New Engl J Med 347:2039, 2002. [PMID: 12490686]
9. Metlay J, Kapoor W, Fine M: Does this patient have community-
acquired pneumonia? Diagnosing pneumonia by history and physical
examination. JAMA 278:1440, 1997. [PMID: 9356004]
10. Metlay JP: Update on community-acquired pneumonia: Impact of
antibiotic resistance on clinical outcomes. Curr Opin Infect Dis
15:163, 2002. [PMID: 11964918]
11. Waterer GW, Wunderink RG: The influence of the severity of
community-acquired pneumonia on the usefulness of blood cultures.
Respir Med 95:78, 2001. [PMID: 11207022]
12. Theerthakarai R, El-Halees W, Ismail M, et al: Nonvalue of the
initial microbiological studies in the management of nonsevere
community-acquired pneumonia. Chest 119:181, 2001. [PMID:
11157602]
13. Ramsey PS, Ramin KD: Pneumonia in pregnancy. Obstet Gynecol
Clin North Am 28:553, 2001. [PMID: 11512500]
14. Meehan TP, Chua-Reyes JM, Tate J, et al: Process of care
performance, patient characteristics, and outcomes in elderly patients

hospitalized with community-acquired or nursing home-acquired
pneumonia. Chest 117:1378, 2000. [PMID: 10807825]
15. Lim WS, Macfarlane JT: A prospective comparison of nursing home
acquired pneumonia with community-acquired pneumonia. Eur Respir
J 18:362, 2001. [PMID: 11529297]
16. Mehr DR, Binder EF, Kruse RL, et al: Clinical findings associated
with radiographic pneumonia in nursing home residents. J Fam Pract
50:931, 2001. [PMID: 11711008]
17. Naughton B, Mylotte J: Treatment guideline for nursing home-
acquired pneumonia based on community practice. J Am Geriatrics
Soc 48:82, 2000. [PMID: 10642027]
18. Afessa B, Green B: Bacterial pneumonia in hospitalized patients with
HIV infection: The Pulmonary Complications, ICU Support, and
Prognostic Factors of Hospitalized Patients with HIV (PIP) Study.
Chest 117:1017, 2000. [PMID: 10767233]
19. Niederman MS, Mandell LA, Anzueto A, et al: Guidelines for the
management of adults with community-acquired pneumonia.
Diagnosis, assessment of severity, antimicrobial therapy, and
prevention. Am J Respir Crit Care Med 163:1730, 2001. [PMID:
11401897]
20. de Hoyos A, Sundaresan S: Thoracic empyema. Surg Clin North Am
82:643, 2002.
21. Hamm H, Light RW: Parapneumonic effusion and empyema. Eur
Respir J 10:1150, 1997. [PMID: 9163661]
22. Heffner JE: Indications for draining a parapneumonic effusion: An
evidence-based approach. Semin Respir Infect 14:48, 1999. [PMID:
10197397]
23. Cameron R: Intra-pleural fibrinolytic therapy vs. conservative
management in the treatment of parapneumonic effusions and
empyema. Cochrane Database Syst Rev 3:CD002312, 2000.
24. Coote N: Surgical versus non-surgical management of pleural
empyema. Cochrane Database Syst Rev 2:CD001956, 2002.
PNEUMONIA DE ASPIRAŢIE ŞI
64 ABCESUL PULMONAR
Eric Anderson
PNEUMONITA ŞI PNEUMONIA DE ASPIRAŢIE
Epidemiologie
Pneumonia de aspiraţie este o infecţie a spaţiului alveolar datorată
inhalării de material patogen din orofaringe. În schimb, pneumonita
de aspiraţie este o leziune chimică inflamatorie a arborelui traheo-
bronşic şi a parenchimului pulmonar produsă prin inhalarea de
conţinut gastric steril regurgitat.1 Pneumonita de aspiraţie poate duce
la pneumonia de aspiraţie datorită eficienţei reduse a mecanismelor
de apărare pulmonare, cauzată de iritarea chimică. Este dificil de
cuantificat incidenţa exactă a pneumoniei de aspiraţie. Se estimează
că între 5 şi 15 procente dintre cazurile de pneumonie dobândită în
comunitate (PC), până la 20 de procente dintre cazurile de PC la
vârstnici, şi majoritatea cazurilor de pneumonie dobândită în centrele
de îngrijire se datorează aspiraţiei.1-3 Incidenţa reală a pneumoniei de
aspiraţie ar putea să fie chiar mai ridicată, datorită observaţiei că
aproximativ 50 la sută dintre adulţii normali şi 70 la sută dintre
vârstnicii cu PC aspiră în timpul somnului.2,4
Alt grup de populaţie expus unui risc crescut de aspiraţie şi de
pneumonie de aspiraţie este acela al pacienţilor în stare critică din
secţia de terapie intensivă.1 Refluxul gastroesofagian şi aspiraţia
mk
64 – PNEUMONIA DE ASPIRAŢIE ŞI ABCESUL PULMONAR 511
pulmonară sunt foarte frecvente la acest grup, datorită şederii
prelungite în poziţie de culcat, gastroparezei datorate unei afecţiuni
subiacente, intubaţiei endotraheale pentru suport ventilator şi tuburilor
nazogastrice sau orogastrice pentru decompresia gastrică şi nutriţie.
Pneumonita de aspiraţie este de obicei asociată cu un nivel redus
al stării de conştienţă, ce permite regurgitarea conţinutului gastric şi
împiedică reflexele protectoare ale căilor respiratorii superioare de la
a preveni aspiraţia. Pacientul clasic este tânăr, are un status mental
deprimat datorită substanţelor recreative sau terapeutice şi regurgi-
tează un volum semnificativ din conţinutul gastric.
Factorii de risc în cazul pneumoniei de aspiraţie includ afecţiu-
nile care promovează colonizarea orofaringiană cu bacterii patogene,
sau afecţiunile care alterează mecanismele de înghiţire sau vărsătură
(Tabelul 64-1). Incidenţa aspiraţiei este mai ridicată la pacienţii cu
demenţă sau accident vascular cerebral, riscul de infecţie fiind
crescut la cei cu igienă orală defectuoasă, ce conduce la colonizare
orofaringiană. De asemenea, amplasarea de tuburi nazogastrice sau
gastrice de alimentaţie şi utilizarea de medicamente sedative sau
neuroleptice cresc incidenţa. 5-9 Deşi mulţi dintre aceşti pacienţi
prezintă simptome de aspiraţie cu disfagie, emeză sau tuse în timpul
mesei, până la o treime dintre cei care aspiră au o aspiraţie silen-
ţioasă, fără tuse sau vărsătură evidente. Aspiraţia are un impact
semnificativ asupra morbidităţii şi mortalităţii la pacienţii internaţi în
instituţii de îngrijire pe termen lung.
FIZIOPATOLOGIE
Apariţia pneumonitei de aspiraţie depinde de volumul şi pH-ul
substanţei aspirate. Există un consens general asupra faptului că este
necesară aspiraţia de conţinut gastric cu pH mai mic de 2,5 şi un
volum aspirat de 0,3 - 0,4 mL/kg (20 - 30 mL la adulţi) pentru a
dezvolta pneumonita de aspiraţie.1 Leziunea produsă de aspiraţia
acidă este datorată iniţial unui efect direct, caustic, urmat de un
răspuns inflamator care este maxim la 4 - 6 h. Multe dintre simpto-
mele aspiraţiei sunt produse de răspunsul inflamator la materiile
TABELUL 64-1. Factori de risc pentru pneumonia de aspiraţie
şi abcesul pulmonar
Intoxicaţii Alcool şi droguri ilicite
Supradoză de substanţe terapeutice
Utilizarea de sedative
Sedare procedurală
Anestezie generală
Neurologici Accident vascular cerebral, în special cu interesarea
trunchiului cerebral, cu disfagie
Convulsii
Traumatism cranian
Afecţiune neurologică cronică debilitantă, în special
demenţă
Orofaringieni Funcţie glotică deteriorată
Intubaţie de urgenţă
Afecţiune periodontală şi igienă orală inadecvată
Gastrointestinali Presiune gastrică crescută: alimentaţie recentă,
ventilaţie pe mască
Reflux gastroesofagian
Dismotilitate sau obstrucţie esofagiană
Tub nazogastric, orogastric sau percutan gastric
Fistulă traheobronşică
Alţii Poziţie de culcat pe spate
Intubaţie cu secvenţă rapidă
Vârstă înaintată
Boală debilitantă cronică
Contractura gâtului în extensie

512 SECŢIUNEA 8 – URGENŢE PULMONARE
infecţioase sau iritante. Citokinele proinflamatoare cresc permeabili-
tatea capilară şi cauzează intrarea fluidelor şi a celulelor inflamatorii
în zona de iritaţie. Aceste reacţii se pot manifesta clinic prin tuse,
durere toracică pleurală, febră şi semne radiografice. Aspiraţia de
materiale solide sau foarte vâscoase ce blochează calea respiratorie
poate duce la asfixie.
Potenţialul de aspirare de bacterii patogene este crescut la
pacienţii cu afecţiune periodontală, cu colonizare cronică a căilor
respiratorii superioare şi în situaţii precum obstrucţia intestinului
subţire, alimentaţia pe sondă, blocanţii receptorilor H2 sau inhibitorii
pompei de protoni, care fac posibilă colonizarea gastrică cu bacterii
patogene.1 Arborele traheobronşic este capabil, în mod normal, să facă
faţă unor cantităţi reduse de conţinut orofaringian aspirat, deoarece
aparatul mucociliar transportă materialul aspirat înapoi în orofaringe,
de unde este expectorat sau înghiţit. Macrofagele alveolare, leuco-
citele polimorfonucleare, sau limfocitele distrug particulele infecţioase
care sunt suficient de mici pentru a ajunge la alveole. Aspiraţia
alimentelor, a diverselor lichide sau substanţe chimice, a prafului sau
a altor obiecte conduce la leziuni mecanice sau chimice a acestor
mecanisme de apărare şi predispune plămânii la infecţie.
Speciile bacteriene tipice asociate pneumoniei de aspiraţie includ
Streptococcus pneumoniae, Staphylococcus aureus, Haemophilus
influenzae şi Enterobacteriaceae în cazul pneumoniei de aspiraţie
dobândite în comunitate şi Pseudomonas aeruginosa şi organismele
Gram-negative în cazul pneumoniei dobândite în spital. 1 Se
presupunea că bacteriile anaerobe joacă un rol semnificativ în cazul
pneumoniei de aspiraţie, dar studii efectuate în anii 1990 folosind
tehnici specifice de colectare au demonstrat că organismele anaerobe
nu se găsesc în culturile tractului respirator inferior la pacienţii cu
pneumonie de aspiraţie.10,11
Au fost descrise anumite locaţii radiografice caracteristice pentru
pneumonita şi pneumonia de aspiraţie. 12 La pacienţii în decubit
dorsal, segmentele pulmonare interesate de obicei sunt cele mai
declive : segmentele posterioare ale lobilor superiori şi segmentele
superioare ale lobilor inferiori. La pacienţii în poziţie verticală,
porţiunile cele mai declive ale plămânilor sunt segmentele bazale ale
lobilor inferiori. Leziunea inflamatorie poate include infiltrate
interstiţiale sau alveolare, bilaterale, difuze, în special în cazul
aspirării unor volume mari, ca în cazul înecului.12
PREZENTARE CLINICĂ
Aspiraţia asistată sau suspectată este importantă în diagnosticarea
pneumonitei şi pneumoniei de aspiraţie. Aspiraţia asistată a unui
material solid sau lichid în timpul mesei, a unei proceduri terapeutice
sau după imersie în timpul înotului sau muncii în apă reprezintă un
indiciu evident.13,14 Pacienţii cu tulburări cunoscute de deglutiţie sau
de motilitate esofagiană, cu obstrucţie esofagiană, sau alimentaţi pe
sondă enterală trebuie consideraţi ca având risc de aspiraţie. 6
Aspiraţia asimptomatică este mai dificil de detectat. Detalii
anamnestice ce sugerează aspiraţie asimptomatică includ debilitate
generală, tuse recurentă, voce răguşită sau disfagie. Anamneza poate
fi dificil de obţinut la pacienţii cu boli debilitante cronice sau
incapabili de a comunica.
Pacientul cu pneumonită de aspiraţie poate prezenta doar
simptome minore, precum tusea neproductivă şi tahipneea. Aspirarea
de conţinut gastric mai acid sau în cantitate mai mare, poate produce
traheobronşită cu bronhospasm, spută sangvinolentă sau spumoasă,
detresă respiratorie. Aspirarea unui volum mare sau foarte caustic de
material poate duce la insuficienţă respiratorie.
Simptomele clinice ale pneumoniei de aspiraţie includ febră,
dispnee şi tuse productivă. Pot apărea si alte simptome de infecţie
sistemică la pacienţii în vârstă şi debilitaţi, inclusiv modificarea
mk
statusului mental sau a funcţiei mentale, letargie, greaţă sau
vărsături. 2,3 Examenul fizic poate releva simptomele clasice de
pneumonie: tahicardie, tahipnee, febră, raluri sau diminuarea
murmurului vezicular la un pacient aparent bolnav. Pacienţii cu o
boală pulmonară subiacentă se pot decompensa rapid şi pot prezenta
mai multe simptome şi semne de detresă respiratorie.
Radiografiile toracice în cazul pneumoniei de aspiraţie prezintă
de obicei opacităţi unilaterale focale sau difuze în segmentele
pulmonare declive, după cum a fost observat mai sus.12 Ocazional,
pot fi observate trasee bilaterale sau interstiţiale. Lobul drept inferior
este regiunea cu cea mai frecventă apariţie a consolidării când se
produce aspiraţia la pacientul în poziţie verticală (Figura 64-1).
Valorile de laborator au o utilitate diagnostică redusă. La început,
numărul de leucocite poate să fie ridicat sau nu. Gazele sanguine
arteriale pot să indice hipoxie sau hipoventilaţie, dar aceasta se poate
datora bolii pulmonare subiacente a pacientului, de aceea comparaţia
cu rezultatele anterioare ale gazelor sanguine poate fi utilă. Culturile
de spută expectorată dau rezultate slabe, din cauza contaminării
datorate colonizării orofaringelui la majoritatea pacienţilor cu
pneumonie de aspiraţie.
Tratament
Pacienţilor care au aspirat în urma regurgitării un volum mare de
conţinut gastric trebuie să li se aspire prompt căile respiratorii
superioare. Trebuie luată în considerare poziţionarea unui tub
endotraheal, precum şi a unui tub orogastric sau nazogastric pentru
decompresia gastrică. Pacienţii care au aspirat un volum mare de
material solid sau aderent pot să necesite aspiraţia arborelui traheo-
bronşic sau lavaj bronhoalveolar pentru curăţarea căii respiratorii. În
cazul bronhospasmului indus de aspiraţie, poate fi necesară admi-
nistrarea de bronhodilatatoare. Antibioticele administrate profilactic
nu sunt recomandate şi nu există dovezi în sensul prevenirii leziunii
pulmonare de către corticosteroizi.1
Persoanele sănătoase care aspiră un volum redus de material
netoxic pot fi ţinute sub observaţie pe termen scurt, aproximativ 1 h,
şi, dacă sunt stabile şi cooperante, externate cu instrucţiuni de
revenire în cazul înrăutăţirii simptomelor. Tratamentul cu antibiotic
nu este necesar. Totuşi, pacienţii anterior sănătoşi ale căror simptome
de pneumonită de aspiraţie nu dispar în 24 - 48 ore trebuie trataţi cu
antibiotice cu spectru larg1 (Tabelul 64-2).
Pacienţii bolnavi cronic sau din aziluri, care au suferit un episod
FIG. 64-1. Pneumonie de aspiraţie a lobului drept inferior.

TABELUL 64-2. Antibioterapia empirică recomandată
pentru sindroamele de aspiraţie comune
Sindrom şi situaţie clinică Antibiotic (Doză uzuală)*
Pneumonită de aspiraţie
Semne sau simptome ce Levofloxacină 500 mg pe zi…
durează >48h sau
Ceftriaxon 1-2 g pe zi
Obstrucţie a intestinului Levofloxacină 500 mg pe zi…
subţire sau utilizare de sau
antiacizi sau de agenţi Ceftriaxon 1-2 g pe zi
antisecretori sau
Ciprofloxacin 400 mg la fiecare 12 h
sau
Piperacilină-tazobactam 3,375 g la
fiecare 6 h
sau
Ceftazidim 2 g la fiecare 8 h
Pneumonie de aspiraţie
Dobândită în comunitate Levofloxacină 500 mg pe zi…
sau
Ceftriaxon 1-2 g pe zi
Şedere într-o instituţie de Levofloxacină 500 mg pe zi…
îngrijire pe termen lung sau
Piperacilină-tazobactam 3,375 g la
fiecare 6 h
sau
Ceftazidim 2 g la fiecare 8 h
Boală periodontală severă, Piperacilină-tazobactam 3,375 g la
spută fetidă sau alcoolism fiecare 6 h
sau
Imipenem 0,5 - 1 g la fiecare 6 - 8 h
sau
Levofloxacină 500 mg pe zi… şi
clindamicină 600 mg la fiecare 8 h
sau
metronidazol 500 mg la fiecare 8 h
sau
Ciprofloxacină 400 mg la fiecare 12 h şi
clindamicină 600 mg la fiecare 8 h
sau
metronidazol 500 mg la fiecare 8 h
sau
Ceftriaxon 1 - 2 g pe zi şi clindamicină
600 mg la fiecare 8 h
sau
metronidazol 500 mg la fiecare 8 h
*Dozele listate sunt acelea pentru pacienţi cu funcţie renală normală.
…Levofloxacina se administrează în perfuzie lentă de-a lungul a 60 de
minute. Levofloxacină 500 mg pe zi, se poate înlocui cu gatifloxacină 400
mg pe zi.
Sursa: Marik PE: Aspiration pneumonitis and aspiration pneumonia. New
Engl J Med 344:669, 2001.
de aspiraţie urmat de simptome respiratorii (tuse, dispnee, tahipnee
sau wheezing) sunt mai problematici. Aceştia sunt adesea trimişi
îndepartamentul de urgenţă pentru evaluare, moment în care simpto-
mele lor s-au îmbunătăţit sau au dispărut. Aceşti pacienţi sunt expuşi
unui risc crescut de pneumonie de aspiraţie datorită colonizării lor
orofaringiene cu bacterii patogene. Nu este posibil de diferenţiat
pacienţii la care simptomele se vor remite spontan faţă de aceia care
vor evolua către pneumonită de aspiraţie sau pneumonie de aspiraţie.
O abordare rezonabilă, deşi nu validată, este aceea de a observa un
pacient stabil (fără detresă respiratorie, fără febră, cu saturaţie în
oxigen normală sau bazală, fără infiltrat decelat prin radiografie nou
mk
64 – PNEUMONIA DE ASPIRAŢIE ŞI ABCESUL PULMONAR 513
apărut). Un pacient stabil poate fi externat şi trimis înapoi pentru
monitorizare la instituţia de îngrijire cronică sau azil. Pacienţii care
rămân simptomatici sau prezintă un nou infiltrat decelat prin radio-
grafie ar trebui luaţi în considerare pentru internare sau continuarea
observării. Nu există dovezi clare privitoare la beneficiile tratamen-
tului cu antibiotice la acest segment de populaţie, iar unii medici nu
îl încurajează din cauza potenţialului de selectare a unor organisme
rezistente la pacienţi cu pneumonită chimică altfel necomplicată. 1
Pacienţii internaţi într-un centru de îngrijire şi care prezintă
simptome de agravare, febră, tuse sau producţie de spută, hipoxemie
sau infiltrat decelat pe radiografie, ar trebui consideraţi ca fiind în
curs de dezvoltare a unei pneumonii de aspiraţie şi trataţi cu
antibiotice în spitalul sau centrul de îngrijire respectiv.15
La pacienţii cu pneumonie de aspiraţie este indicată terapia
empirică cu antibiotice cu spectru larg. Agenţii specifici sunt aleşi
conform patogenilor potenţiali, ce depind de starea de sănătate
generală a pacientului şi de locaţie1 (vezi Tabelul 64-2). Agenţii care
tratează predominant bacterii anaerobe (penicilină sau clindamicină)
nu sunt suficienţi pentru a acoperi tot spectrul bacteriilor implicate în
majoritatea cazurilor de pneumonie de aspiraţie, şi nu ar trebui
folosiţi singuri.1,10,11
Recomandări
Pacienţii complianţi care s-au confruntat cu aspiraţia şi care sunt în
rest sănătoşi şi nu prezintă semne de infecţie sau de compromitere
respiratorie pot fi externaţi, cu instrucţiuni de a consulta medicul de
familie în următoarele zile. Aceştia trebuie instruiţi să fie atenţi la
dificultăţile de respiraţie, febră, dureri toracice, oboseală neobişnuită
sau apariţia unei tuse persistente şi să revină prompt în departa-
mentul de urgenţă sau la medicul lor de familie dacă apare oricare
dintre aceste simptome.
Pacienţii care par stabili dar prezintă factori de risc pentru
agravarea sau dezvoltarea unei forme agresive de boală (de ex.
diabet, vârstă înaintată, dializă renală, accident vascular cerebral
recent, boală pulmonară cronică, cancer activ şi virusul imunodefi-
cienţei umane) trebuie internaţi la spital sau într-o unitate de
supraveghere. Trebuie începută administrarea de oxigen şi posibil de
antibiotice, iar pacientul trebuie supravegheat atent pentru 12 - 24
ore. Dacă este stabil după 12 - 24 ore de tratament şi supraveghere,
aceşti pacienţi pot fi trimişi acasă şi instruiţi să continue tratamentul,
după cum a fost descris mai sus, şi să revină la medic dacă apar
semne de agravare. Pacienţilor cu simptome clare de infecţie ar
trebui să li se instituie un tratament cu antibiotice şi apoi să fie
internaţi, sau anumiţi pacienţi pot fi trataţi în centrul lor de îngrijire,
dacă acesta are capacitatea de a-i monitoriza şi trata.1,15 Pacienţii care
prezintă instabilitate hemodinamică sau respiratorie necesită
internarea într-o unitate de terapie intensivă.
ABCESUL PULMONAR
Epidemiologie
Abcesul pulmonar se defineşte ca un proces supurativ necrotizant,
localizat, care apare în parenchimul pulmonar.16 Abcesul pulmonar
este în mod obişnuit cauzat de o infecţie bacteriană supurativă
pulmonară ce apare în urma pneumoniei de aspiraţie. Abcesul
pulmonar poate de asemenea să fie cauzat de o infecţie bacteriană
într-o zonă de infarct pulmonar sau de un chist pulmonar infectat.
Alte cauze ale leziunilor pulmonare cavitare includ infecţiile
fungice, cele parazitare, bolile inflamatorii şi neoplazia primară şi
cea metastatică (Tabelul 64-3). Incidenţa abcesului pulmonar a
scăzut înzecit în ultimele patru decenii, ceea ce se presupune a se
 mk
514 SECŢIUNEA 8 – URGENŢE PULMONARE

TABELUL 64-3. Leziuni pulmonare cavitare febră, durere toracică pleurală, pierdere în greutate şi transpiraţii
Infecţioase nocturne. Pacienţii se prezintă tipic după 14 zile de la apariţia
Bacteriene Abces anaerob (imunocompetent) simptomelor. Poate apărea tuse productivă cu spută fetidă care se
Abces aerob (imunocompromis) elimină când pacientul stă în picioare. Până la 25% din pacienţi pot
Vezicule infectate prezenta hemoptizie. Întrucât infecţia este mai degrabă indolentă,
Infarct pulmonar infectat modificările semnelor vitale tipice pentru o infecţie acută (tahicardie
Tuberculoză sau tahipnee) sunt deseori absente. Rezultatele de laborator sunt de
Actinomicoză obicei nespecifice, dar includ frecvent un număr mare de leucocite şi
Empiem pleural un VSH crescut.

Fungice Coccidioidomicoză
Diagnostic
Histoplasmoză
Blastomicoză Diagnosticarea se face de obicei printr-o radiografie toracică ce
Aspergiloză prezintă o zonă de opacitate mare cu nivel hidro-aeric în interiorul
Criptococoză unei leziuni cavitare (Figura 64-2), indicând comunicarea între
cavitatea abcesului cu o bronşiolă, care apare la circa trei sferturi
Parazitice Echinococoză dintre pacienţii cu abces pulmonar. În restul cazurilor, abcesul apare
Amibiază ca o zonă de opacitate mare pe radiografia toracică şi necesită o
Neoplazice Carcinom bronşic (celule scuamoase sau tomografie computerizată toracică pentru a releva prezenţa unei
adenocarcinom) leziuni cavitare. Abcesele multiple nu sunt frecvente.
Cancer metastatic (colorectal sau renal) Diagnosticul diferenţial al leziunilor cavitare cu niveluri hidro-
Limfom sau boală Hodgkin aerice observate pe radiografia toracică include (1) vezicule infectate
Inflamatorii
Granulomatoză Wegner
la un pacient cu emfizem bulos (veziculele infectate au pereţi
Sarcoidoză
subţiri), (2) colecţie fluid pleurală cu fistulă bronhopleurală, care
Sursă: Cassiere HA, Niederman MS: Aspiration pneumonia, lipoid conduce la apariţia unui nivel hidro-aeric pleural (nivelul hidro-aeric
pneumonia, and lung abscess, in Baum GL, Celli BR, Crapo JD, Karlinksy pleural se întinde până la peretele toracic şi se subţiază la apex), şi
JB (eds): Textbook of Pulmonary Diseases, 6th ed. Philadelphia, Lippincott-
Raven, 1998, p. 651. (3) o porţiune de intestin ce iese printr-o hernie diafragmatică (poate
să apară greaţa sau vărsăturile datorate încarcerării sau sunete
intestinale audibile pe peretele toracic la locul herniei).
datora îmbunătăţirii regimurilor terapeutice pentru pneumonie. Rata
de mortalitate în abcesele pulmonare a scăzut de asemenea, dar ea Tratament
rămâne între 2 şi 10 procente în cazul abcesului pulmonar dobândit Managementul medical tratează cu succes între 85 - 90% din
în comunitate şi până la 60 de procente în cazul abcesului pulmonar numărul de cazuri cu abcese pulmonare. 16,18,19 În mod tradiţional,
dobândit în spital.

Fiziopatologie
Abcesul pulmonar este cauzat în mod obişnuit de o disfuncţionalitate a
mecanismelor de apărare pulmonare uzuale, care permite unei infecţii
parenchimatoase să se transforme într-un abces. Un abces pulmonar ce
apare în urma unei pneumonii de aspiraţie necesită între 8 şi 14 zile să
se constituie după evenimentul de aspiraţie. Bacteriile anaerobe sunt cel
mai frecvent izolate din abcesele pulmonare ale pacienţilor imunocom-
petenţi.17 Bacteriile aerobe se întâlnesc mai des în cazul abceselor
pulmonare la pacienţii imunocompromişi şi includ specii de S. aureus,
Escherichia coli, Klebsiella pneumoniae, P. aeruginosa, Streptococcus
pyogenes, P. pseudomallei, H. influenzae, Legionella pneumophillia,
Nocardia asteroides, Actinomyces şi, rar, pneumococi.16,17
Afecţiunile medicale care predispun la dezvoltarea abcesului
pulmonar le includ pe acelea care predispun la pneumonie de
aspiraţie, inclusiv o dentiţie deficitară, afecţiuni gingivale, alcoolism
cronic, debilitate cronică cu contractura în extensie a gâtului, şi
status mental deprimat cronic (vezi Tabelul 64-1).
Abcesul pulmonar infecţios apare de obicei în segmentele bazale
ale lobilor inferiori, sau în segmentele posterioare ale lobilor
superiori. Când apar abcese în porţiunile anterioare ale plămânilor,
trebuie considerată ca fiind mai probabilă o etiologie neoplazică.
Cancerul cauzează între 8 şi 18% din cazurile de abcese pulmonare
la toate vârstele, dar procentajul se apropie de 30% la pacienţii cu
vârste de peste 45 de ani.

Aspecte clinice FIG. 64-1. Abces pulmonar al lobului inferior stâng prezentând un
Pacienţii cu abces pulmonar prezintă în mod clasic o tuse indolentă, nivel hidro-aeric.

TABELUL 64-4. Factori asociaţi cu eşecul terapiei medicale
pentru abcesul pulmonar
Aspiraţie recurentă
Cavitate mare (>6 cm)
Complex de simptome prelungit înaintea prezentării la medic
Abces asociat cu o leziune obstructivă
Prezenţa unor cavităţi cu pereţi groşi
Comorbiditate subiacentă gravă
Apariţia empiemului
Sursă: Cassiere HA, Niederman MS: Aspiration pneumonia, lipoid
pneumonia, and lung abscess, in Baum GL, Celli BR, Crapo JD, Karlinksy
JB (eds): Textbook of Pulmonary Diseases, 6th ed. Philadelphia, Lippincott-
Raven, 1998, p. 653.
penicilina era tratamentul preferat, dar studiile au demonstrat
superioritatea clindamicinei ca eficienţă, până la remisia simpto-
melor şi în funcţie de reacţiile adverse. Tratamentul adecvat constă
în (1) clindamicină 600 mg IV la fiecare 6 - 8 h la adulţi sau (2) o
aminopenicilină/inhibitor de b-lactamază precum ampicilină/
sulbactam 1,5 - 3,0 g IV la fiecare 6 h pentru pacienţii care nu pot să
ia clindamicină.16,18 Preocuparea legată de faptul că clindamicina este
activă doar pe germenii Gram-pozitivi au condus la luarea în consi-
derare a unui tratament combinat, cu adăugarea unei cefalosporine
de generaţia a doua. 18 În mod normal, tratamentul parenteral este
menţinut până ce pacientul este afebril şi într-o stare clinică amelio-
rată, de obicei între 4 - 8 zile. Terapia se poate continua per os cu
clindamicină sau amoxicilină/clavulanat.
Drenajul se produce de obicei spontan prin comunicarea cavităţii
abcesului cu arborele traheobronşic. Aceasta este semnalizată prin
apariţia unui nivel hidro-aeric pe radiografia toracică. Încercările de
drenaj postural sau bronhoscopic al cavităţii abcesului ar trebui
descurajate, deoarece aceste acţiuni pot duce la contaminarea altor
părţi ale plămânilor cu material infecţios. La unii pacienţi trata-
mentul medical eşuează (Tabelul 64-4). O altă cauză a eşecului
tratamentului medical este originea nebacteriană a abcesului, de ex.
neoplazică, fungică, inflamatorie sau parazitară. Tratamentele
chirurgicale ale abcesului pulmonar nedrenat includ drenajul
percutan ghidat imagistic sau toracotomia şi rezecţia pulmonară.20,21
Recomandări
Pacienţii cu abces pulmonar răspund de obicei la tratamentul cu
antibiotice parenterale şi la corectarea celorlalte afecţiuni medicale
care au predispus la apariţia abcesului. După remisiunea simpto-
melor, aceşti pacienţi pot fi externaţi cu recomandarea continuării
tratamentului cu antibiotice orale timp de 4 - 8 săptămâni. Modifi-
cările constatate pe radiografia toracică se remit de obicei după
modificările clinice, durând în medie mai mult de 2 luni.16
Complicaţiile abcesului pulmonar includ empiemul, hemoptizia
masivă, contaminarea zonelor neimplicate ale plămânului şi eşecul
vindecării cavităţii abcesului. Aproximativ 10% din numărul de
cazuri de abces pulmonar necesită intervenţie chirurgicală.19-21
BIBLIOGRAFIE
1. Marik PE: Aspiration pneumonitis and aspiration pneumonia. New
Engl J Med 344:665, 2001. [PMID: 11228282]
2. Marrie TJ: Community-acquired pneumonia in the elderly. Clin Infect
Dis 31:1066, 2000. [PMID: 11049791]
3. Mylotte JM: Nursing home-acquired pneumonia. Clin Infect Dis
35:1205, 2002. [PMID: 12410480]
4. Gleeson K, Eggli DF, Maxwell SL: Quantitative aspiration during
sleep in normal subjects. Chest 111:1266, 1997. [PMID: 9149581]
mk
65 – TUBERCULOZA 515
5. Daniels SK, Brailey K Preistly DH et al: Aspiration in patients with
acute stroke. Arch Phys Med Rehabil 79:14, 1998. [PMID: 9440410]
6. Langmore SE, Skarupski KA, Park PS, Fries BE: Predictors of
aspiration pneumonia in nursing home residents. Dysphagia 17:298,
2002. [PMID: 12355145]
7. Wada H, Nakojoh K, Satoh-Nakagawa T, et al: Risk factors of
aspiration pneumonia in Alzheimer's disease. Gerontology 47:271,
2001. [PMID: 11490146]
8. Taylor HM: Pneumonia frequencies with different enteral tube feeding
access sites. Am J Ment Retard 107:175, 2002. [PMID: 11966330]
9. Vergis EN, Brennen C, Wagener M, Muder RR: Pneumonia in long-
term care: A prospective case-control study of risk factors and impact
on survival. Arch Intern Med 161:2378, 2001. [PMID: 11606155]
10. Mier L, Dreyfuss D, Darchy B, et al: Is penicillin G an adequate
initial treatment for aspiration pneumonia? A prospective evaluation
using a protected specimen brush and quantitative cultures. Intensive
Care Med 19:279, 1993. [PMID: 8408937]
11. Marik PE, Careau P: The role of anaerobes in patients with ventilator
associated pneumonia and aspiration pneumonia: A prospective study.
Chest 115:178, 1999. [PMID: 9925081]
12. Franquet T, Gimenez A, Roson N, et al: Aspiration diseases:
Findings, pitfalls, and differential diagnosis. Radiographics 20:673,
2000. [PMID: 10835120]
13. Thibodeau LG, Verdile VP, Bartfield JM: Incidence of aspiration
after urgent intubation. Am J Emerg Med 15:562, 1997. [PMID:
9337361]
14. Green SM, Krauss B: Pulmonary aspiration risk during emergency
department procedural sedation-An examination of the role of fasting
and sedation depth. Acad Emerg Med 9:35, 2002. [PMID: 11772667]
15. Hutt E, Kramer AM: Evidence-based guidelines for management of
nursing home-acquired pneumonia. J Fam Pract 51:709, 2002.
[PMID: 12184969]
16. Wiedemann HP, Rice TW: Lung abscess and empyema. Semin
Thorac Cardiovasc Surg 7:119, 1995. [PMID: 7612756]
17. Mansharamani N, Balachandran D, Delaney D, et al: Lung abscess in
adults: Clinical comparison of immunocompromised to non-
immunocom-promised patients. Respir Med 96:178, 2002. [PMID:
11905552]
18. Ewig S, Schafer H: Treatment of community-acquired lung abscess
associated with aspiration. Pneumologie 55:431, 2001. [PMID:
11536067]
19. Mwandumba HC, Beeching NJ: Pyogenic lung infections: Factors
for predicting clinical outcome of lung abscess and thoracic empyema.
Curr Opin Pulm Med 6:234, 2000. [PMID: 10782709]
20. Wali SO, Shugaeri A, Samman YS, Abdelaziz M: Percutaneous
drainage of pyogenic lung abscess. Scand J Infect Dis 34:673, 2002.
[PMID: 12374359]
21. Tseng YL, Wu MH, Lin MY, et al: Surgery for lung abscess in
immunocompetent and immunocompromised children. J Pediatr Surg
TUBERCULOZA
65 Janet M. Poponick
EPIDEMIOLOGIE
Tuberculoza continuă să fie o boală infecţioasă importantă la nivel
mondial; mai bine de o treime din populaţia globului suferind de
tuberculoză. Se înregistrează 8 milioane de cazuri noi şi 2 milioane
de decese anual.1 În Statele Unite, numărul de cazuri de tuberculoză
a scăzut progresiv de la sfârşitul anilor 1800 până în 1984; a urmat o
creştere alarmantă a numărului de îmbolnăviri până în 1992. Printre

516 SECŢIUNEA 8 – URGENŢE PULMONARE
factorii care se consideră că au determinat această recidivă la scară
largă a tuberculozei, se numără creşterea numărului de persoane fără
adăpost, epidemia cu virusul imunodeficienţei umane (HIV), con-
sumul de droguri, creşterea numărului de imigranţi, imposibilitate
autorităţilor locale şi centrale de a implementa programe de
combatere a tuberculozei şi creşterea numărului de cazuri de
tuberculoză cu rezistenţă multiplă la droguri (multidrog-rezistentă).2
Între anii 1993 şi 2000, numărul cazurilor de tuberculoză în
Statele Unite a scăzut din nou, în primul rând datorită existenţei unor
programe mai eficiente de control a tuberculozei, care se adresau
indivizilor cu grad sporit de risc de îmbolnăvire. În anul 2000, s-au
înregistrat 16.377 de cazuri raportate de tuberculoză (5,8 cazuri la
100.000 de locuitori), ceea ce, faţă de media din 1992 (când se
înregistrau 10,5 cazuri la 100.000 de mii de locuitori), reprezintă o
scădere cu 45%. 3 Tuberculoza rămâne mai frecventă în zonele
urbane. Numărul de cazuri la persoanele născute în afara Statelor
Unite a crescut, în timp ce numărul de cazuri la persoanele născute
în SUA a scăzut. În anul 2000, 46% din cazurile de tuberculoză s-au
înregistrat la persoane născute în afara graniţelor SUA.3,4
Îmbunătăţirea continuă a controlului şi prevenirii tuberculozei
necesită identificarea şi tratamentul populaţiei cu grad sporit de risc
(vezi Tabelul 65-1), finanţarea continuă a programelor de suprave-
ghere şi tratamentul pacienţilor necomplianţi, condiţii stricte de
screening a persoanelor născute în afara ţării, continuarea cercetă-
rilor de bază asupra patogenezei şi răspunsului imunologic, precum
şi dezvoltarea continuă de noi agenţi farmacologici.3
FIZIOPATOLOGIE
Mycobacterium tuberculosis este un microorganism aerob cu
creştere lentă, cu un perete celular multi-stratificat care conţine o
varietate mare de lipide, ceea ce determină una dintre proprietăţile
sale - acido-rezistenţa. Transmiterea se realizează prin inhalarea
particulelor infecţioase aeropurtate. Persoanele cu tuberculoză activă
care elimină micobacterii prin salivă sau spută sunt persoanele cele
mai contagioase.5
Odată ce organismele ajung în plămâni, se activează sistemul de
apărare al gazdei.1,5 La persoanele imunocompetente, aceste meca-
nisme de protecţie pot distruge bacteriile inhalate şi astfel infecţia
poate fi prevenită. Unele organisme pot supravieţui însă şi acestea
sunt transportate în ganglionii limfatici regionali, unde este activată
şi imunitatea mediată celular, pentru a ţine infecţia sub control. În
urma acestui proces care implică activarea macrofagelor, se pot
forma granuloame, cunoscute ca tuberculoame. Tuberculoamele
reprezintă un semn de infecţie primară şi pot evolua spre necroză
cazeoasă şi apoi calcificare, ducând la apariţia complexului Ghon. În
majoritatea cazurilor, bacteriile rămân în interiorul tuberculomului,
dar unele microorganisme pătrund în ductul toracic şi se răspândesc
în întregul corp, unde pot rămâne în stare latentă timp de mai mulţi
ani. Acest fenomen poartă denumirea de infecţie latentă şi este
indicat printr-un test cutanat pozitiv la tuberculină. În majoritatea
cazurilor de diseminare la persoane imunocompetente, microorga-
nismele nu găsesc un mediu propice în care să prolifereze. Supra-
vieţuirea lor se face în special în zone bogate în oxigen sau cu flux
TABELUL 65-1. Pacienţi cu prevalenţă ridicată a tuberculozei
Pacienţi în vârstă şi internaţi în aziluri de bătrâni
Imigranţi din ţări cu prevalenţă ridicată a bolii
Pacienţi infectaţi cu HIV
Alcoolici şi persoane care folosesc droguri ilicite
Deţinuţii şi personalul din închisori, precum şi persoanele găzduite şi
personalul din adăposturile pentru persoane nevoiaşe
mk
sanguin abundent, localizările predilecte fiind în segmentele apicale
şi posterioare ale lobilor superiori şi în segmentele superioare ale
lobilor inferiori, cortexul renal, meningele, epifizele oaselor lungi şi
vertebrele.5 La persoanele imunocompromise, diseminarea pe cale
hematogenă se produce precoce, deoarece mecanismele de apărare
normale ale gazdei nu pot limita localizarea microorganismelor,
astfel că boala se răspândeşte în organismul gazdă.5
Infecţia latentă se poate reactiva atunci când sistemul imunitar al
gazdei nu mai poate ţine sub control microorganismele din diversele
focare rezultate din răspândirea anterioară a infecţiei pe cale
hematogenă.1 Persoanele aflate în categoria cu risc de reactivare a
bolii sunt copiii, bătrânii şi pacienţii cu alte afecţiuni cronice. La 5%
din pacienţi, infecţia latentă poate evolua spre tuberculoză activă în
termen de 2 ani de la expunerea iniţială, la aceştia se mai adaugă 5%
care vor dezvolta forma activă de boală pe parcursul vieţii. 1
Populaţia care este expusă riscului de a contracta infecţia cu HIV
este expusă de asemenea şi riscului tuberculozei. Pe măsură ce
sistemul imunitar al organismului gazdă slăbeşte, infecţia latentă
poate evolua spre tuberculoză activă. Progresia infecţiei latente la
stadiul de infecţie activă la pacienţii cu HIV este de 7 până la 10 la
sută pe an.1 Alte grupe de risc ce pot evolua spre tuberculoză activă
sunt pacienţii imunocompromişi prin carcinoame, leucemie, trans-
plant, pacienţii cu diabet, insuficienţă renală cronică ce necesită
hemodializă şi cei cu silicoză.6
Cercetările actuale insistă asupra elementelor care explică reacţia
organismului gazdă la micobacterii. Celulele cheie sunt macrofagele
alveolare şi limfocitele T, în special celulele T helper, precum şi
diferitele tipuri de citokine şi interleukine secretate de acestea.
Atunci când tratamentul dă rezultate, secreţia locală a factorului de
necroză tumorală a descreşte şi creşte secreţia de interferon-g.7
ASPECTE CLINICE
Tuberculoza pulmonară primară
Infecţia iniţială este de obicei asimptomatică şi se poate identifica
doar prin reacţia pozitivă la tuberculină.1 Foarte rar poate rezulta o
pneumonie similară unei infecţii bacteriene sau virale. Adenopatia
hilară este prezentă, dar este rar importantă. În unele cazuri, mai ales
la pacienţi imunocompromişi, infecţia primară poate progresa foarte
rapid şi se poate dovedi fatală.
Tuberculoza de reactivare
Atunci când infecţia latentă progresează spre tuberculoză activă,
simptomele pot fi divizate în două categorii: sistemice şi pulmonare.
Simptomul cel mai frecvent este febra, urmată de transpiraţie nocturnă,
stare generală de rău, oboseală cronică şi pierdere în greutate. Pe
măsură ce infecţia se extinde la plămâni, apar tusea productivă,
hemoptizia şi durerea toracică de tip pleural. Atunci când infecţia este
extensivă poate apărea dispneea. Examenul fizic este de obicei
nesemnificativ, dar pot fi identificate raluri pulmonare în regiunea
pulmonară infectată. Deşi majoritatea cazurilor de tuberculoză sunt
pulmonare, 15% din cazuri vor avea simptome şi manifestări extra-
pulmonare.1 Localizările cele mai frecvente sunt glandele suprarenale,
oasele şi articulaţiile, tractul gastro-intestinal şi cel uro-genital,
ganglionii limfatici, meningele, pericardul, peritoneul şi pleura.
Tuberculoza miliară este rezultatul diseminării hematogene
masive din timpul infecţiei primare sau contaminarea secundară a
celorlalte organe în cazul unei gazde imunocompromise. Simptomele
tuberculozei miliare includ febră, tuse, pierdere în greutate, hepato-
megalie, splenomegalie, limfadenopatie, precum şi semne ale unei
afecţiuni multisistemice. Modificările parametrilor sangvini includ

hiponatremia, anemia, trombocitopenia, leucopenia. Radiografia
toracică indică numeroase leziuni mici nodulare.
Localizarea extrapulmonară cea mai frecventă a tuberculozei
este sistemul limfatic şi poate implica un număr variabil de gang-
lioni. Febra lipseşte de obicei, iar limfadenopatia este nedureroasă.
Ganglionii pot dezvolta fistule de drenaj.
După infecţia primară apare de obicei un revărsat pleural, atunci
când un nodul subpleural se rupe în interiorul pleurei. 5 În unele
cazuri, revărsatul pleural apare în timpul diseminării hematogene.
Simptomele includ febră, dispnee şi durere pleurală. Lichidul este
exudat, iar microorganismele pot să nu fie vizibile pe frotiuri din
lichidul pleural în coloraţie acidorezistentă. Pentru confirmarea
diagnosticului este necesară de obicei o biopsie pleurală.
Pericardita şi peritonita rezultate în urma tuberculozei sunt greu
de diagnosticat şi necesită de multe ori efectuarea unei biopsii.
Complicaţiile pericarditei tuberculoase includ tamponada cardiacă şi
pericardita constrictivă.
Diseminarea infecţiei la nivelul sistemului nervos central se
poate realiza în timpul infecţiei primare, ducând la apariţia de focare
tuberculoase (Rich) la nivelul meningelui, al coloanei vertebrale sau
a substanţei cerebrale. Ruptura unui corp Rich în spaţiul subarah-
noidian poate duce la meningită. La copii, boala are un caracter acut,
în timp ce la adulţi cursul bolii nu este atât de sever. Apar febra,
semne de iritare a meningelui şi deficite ale nervilor cranieni.
Examenul lichidului cefalorahidian indică în mod tipic prezenţa de
celule mononucleare şi un nivel scăzut de glucoză, dar probele
colectate devreme pot indica predominanţa neutrofilelor.5
Tuberculoza la copii
Tuberculoza la copii are aceeaşi incidenţă şi apare la aceleaşi grupe
de risc ca şi în cazul populaţiei adulte (a se vedea tabelul 65-1).
Tuberculoza primară este o afecţiune în general asimptomatică,
identificată de obicei în cadrul testărilor realizate în şcoli sau la
domiciliu. Simptomele clasice care includ febră, transpiraţii nocturne
şi pierdere în greutate pot apărea la copiii mai mari, dar la cei sub 5
ani simptomele pot fi cele ale tuberculozei miliare, meningitei sau
ale unei pneumonii care nu reacţionează la tratament. Cele mai
frecvente manifestări radiologice includ adenopatie hilară, limfade-
nopatie mediastinală sau pneumonie. Limfadenita cervicală este cea
mai frecventă manifestare extrapulmonară, dar pot apărea şi menin-
gită sau afectări osoase şi articulare.8
Tuberculoza şi virusul HIV
Tuberculoza (atât pulmonară cât şi extrapulmonară) poate fi
manifestarea clinică iniţială a imunodeficienţei, şi este considerată a
fi boala care defineşte sindromul imunodeficienţei dobândite
(SIDA). Infecţia cu HIV creşte riscul de afecţiune latentă şi
posibilitatea ca infecţia iniţială să progreseze la gradul de afecţiune
activă. Incidenţa tuberculozei la pacienţii cu HIV variază în funcţie
de prevalenţa bolii în comunitatea în care trăiesc aceştia, dar este mai
crescută decât la restul populaţiei. Medicii care iau în considerare
stabilirea unui diagnostic de tuberculoză ar trebuie să testeze
pacienţii respectivi şi pentru infecţia cu HIV, făcînd astfel posibil
diagnosticul şi tratamentul precoce.
Tuberculoza pulmonară pot fi greu de deosebit de alte afecţiuni
pulmonare asociate infecţiei HIV. Tuberculoza trebuie să facă parte
din diagnosticul diferenţial al oricărei afecţiuni respiratorii asociate
cu infecţia HIV şi poate determina aspecte atipice pe radiografia
toracică. Incidenţa tuberculozei extrapulmonare este mai ridicată la
pacienţii diagnosticaţi cu HIV şi poate afecta orice organ. Locali-
zările extrapulmonare cele mai frecvente sunt ganglionii limfatici,
pleura, oasele şi articulaţiile.
mk
65 – TUBERCULOZA 517
Tratamentul tuberculozei la pacienţii HIV pozitivi este în general
eficient, dar există unele rapoarte care indică o rată mai ridicată a
mortalităţii la pacienţii care prezintă coinfecţie, mai ales la cei care
sunt sever imunocompromişi. Incidenţa efectelor adverse la
chemoterapia anti-tuberculoasă este mai ridicată la pacienţii HIV
pozitivi faţă de cei HIV negativi. Din cauza numărului mare de
medicamente folosite de pacienţii HIV pozitivi, trebuie luate în
calcul şi potenţialele interacţiuni medicamentoase.
Tuberculoza multidrog-rezistentă
Incidenţa acestei forme de tuberculoză (denumită MDR-TB) a atins
nivelul ei maxim în perioadele de creştere a numărului de cazuri de
tuberculoză. Majoritatea cazurilor în acea perioadă erau înregistrate
la pacienţi care erau de asemenea infectaţi şi cu HIV şi erau asociate
unei rate extrem de ridicate a mortalităţii. În contextul monitorizării
atente a grupelor de risc, incidenţa generală a rezistenţei la medi-
camente a scăzut.3 Cu toate acestea, tuberculoza multidrog-rezistentă
rămâne o problemă la persoanele născute în afara SUA şi care
reprezintă 72% din numărul pacienţilor cu tuberculoză multidrog-
rezistentă raportate în anul 2000. 3 Mycobacterium tuberculosis
devine rezistent la medicamente prin mutaţii genetice spontane, de
multe ori ca rezultat al terapiei medicamentoase necorespunzătoare
sau a necomplianţei la tratamentul prescris iniţial. Factorii care
permit anticiparea rezistenţei la medicamente sunt: antecedente de
tuberculoză, afecţiuni pulmonare cavitare şi frotiuri de spută
pozitive.10-12
La populaţia infectată cu HIV, cea mai importantă caracteristică
este rezistenţa la Rifampicină şi la Izoniazidă. 5 Datele de care
dispunem sugerează că nu se înregistrează nici o diferenţă în cazul
monorezistenţei la izoniazidă între pacienţii infectaţi şi cei
neinfectaţi cu HIV. Tuberculoza rezistentă la rifampicină a devenit o
problemă, mai ales în cazul pacienţilor cu SIDA.13 Astfel de cazuri
de rezistenţă la rifampicină erau mai frecvente la pacienţii care
suferiseră de tuberculoză, diaree cronică, luaseră Rifabutin sau
urmaseră terapie antimicotică.13
La pacienţii HIV negativi trataţi pentru tuberculoză multidrog-
rezistentă, rata de răspuns la terapia pe termen lung se situează între
56 şi 96%. Atunci când tuberculoza multidrog-rezistentă este
diagnosticată din timp şi tratată corespunzător, rata de vindecare este
mai mare. Cercetări întreprinse recent insistă pe necesitatea
efectuării controlului riguros al contacţilor şi a tratamentului în
centre specializate pentru a limita răspândirea acestei forme de
tuberculoză. Un studiu întreprins în Turcia raportează o rată de
vindecare de 77% în condiţiile unei supravegheri riguroase şi a
aplicării tratamentului conform protocoalelor.14 În cadrul studiului
respectiv s-a folosit o medie de 5,5 medicamente, dintre care unele
sunt considerate ca făcând parte din tratamentul de linia a doua.
Tratamentul tuberculozei multidrog-rezistentă este dificil şi
depinde de caracteristicile de sensibilitate la agenţii terapeutici ai
tulpinelor identificate în culturi. Majoritatea regimurilor terapeutice
includ administrarea de 4 până la 6 medicamente, pe o durată ce
poate varia între 18 şi 24 de luni după negativarea culturilor din
spută. Medicamentele din clasa fluorochinolelor au fost folosite cu
succes în tratarea tuberculozei multidrog- rezistente. O altă problemă
o constituie efectele secundare ale medicamentelor administrate.
Atunci când terapia medicamentoasă nu dă rezultate, rezecţia
chirurgicală poate fi necesară pentru eradicarea bolii.
DIAGNOSTIC
Diagnosticarea tuberculozei poate fi o provocare pentru medicii de
urgenţă. În trecut, medicii luau în calcul un diagnostic de tuberculoză
mai ales atunci când pacientul prezenta o infecţie de reactivare.

518 SECŢIUNEA 8 – URGENŢE PULMONARE
Datorită incidenţei crescute a tuberculozei şi a apariţiei formelor
multidrog-rezistente, trebuie luat în calcul diagnosticul de tuber-
culoză la o categorie mai largă de pacienţi. Manifestările clinice
variate şi timpul de care este nevoie pentru realizarea culturilor fac
dificil diagnosticul în urgenţă. Conştientizarea incidenţei crescute a
acestei boli şi a potenţialului noilor teste de diagnostic rapid, pot
împiedica revenirea pacienţilor în comunităţile din care fac parte în
absenţa unui tratament corespunzător.
Personalul medical prespitalicesc şi din departamentul de
urgenţă trebuie pregătit pentru a suspecta un potenţial diagnostic de
tuberculoză, pentru a lua măsurile de protecţie necesare şi pentru a
anunţa ceilalţi membrii ai personalului medical asupra suspiciunii de
diagnostic. Personalul serviciului de triaj trebuie să pună întrebări
specifice pentru detectarea potenţialelor cazuri. Pacienţii suspecţi de
tuberculoză trebuie izolaţi în săli de aşteptare separate, trebuie să
poarte măşti chirurgicale şi să fie îndrumaţi să îşi acopere nasul şi
gura atunci când tuşesc. Orice pacient imunocompromis cu simp-
tome respiratorii trebuie să fie izolat până când se exclude diagnos-
ticul de tuberculoză. Evaluarea rapidă a fiecărui caz, limitează
timpul petrecut în ambulator precum şi riscul de infecţie al persona-
lului medical şi al altor pacienţi.15
Testul cutanat
Metoda cea mai frecventă de detectarea a expunerii la M.
tuberculosis este testul cutanat. Testul Mantoux presupune injectarea
intradermică a 1mL de PPD în antebraţ şi are la bază o reacţie de
hipersensibilitate de tip întârziat care se declanşează dacă au mai
existat infecţii anterioare cu M. tuberculosis. Testul se citeşte după
48-72 de ore de la administrare, prin determinarea gradului de
indurare a tegumentelor la locul unde s-a efectuat testul. Nu se
evaluează eritemul sau alte schimbări de acest gen la nivelul pielii
(vezi Tabelul 65-2). Toate persoanele cu reacţie pozitivă la PPD sau
cu conversie recentă trebuie investigate pentru un posibil tratament
al tuberculozei latente.
În situaţii mai rare, testul PPD poate să nu aibă valoare
TABELUL 65-2. Interpretarea testului PPD (derivat proteic
purificat - Purified Protein Derivative)*
1. ³5 mm induraţie, reacţia este pozitivă la:
a. Pacienţii cu HIV
b. Pacienţii care au avut contact apropiat cu o persoană bolnavă de TBC
c. Pacienţii cu radiografii toracice anormale care sugerează tuberculoză
vindecată
d. Pacienţi care au suferit transplanturi de organe şi alţi pacienţi
imunodeprimaţi ce primesc echivalentul unei doze de prednison>15 mg
pe zi, timp de mai mult de o lună
2. ³10 mm induraţie reacţia pozitivă la pacienţii care nu se încadrează în
criteriile de mai sus dar care prezintă alte riscuri
a. consumatori de droguri injectabile
b. grupuri cu incidenţă ridicată a tuberculozei (imigranţi, persoane aflate în
instituţii de îngrijire pe termen lung, persoane care locuiesc în zone de
risc)
c. pacienţi care suferă de afecţiuni care pot creşte riscul de evoluţie spre
forma activă a bolii (silicoză, diabet, carcinoame ale craniului, gâtului
sau plămânilor)
d. Copii <4 ani
3. ³15 mm induraţie reacţia pozitivă în toate cazurile
4. Detectarea persoanelor recent infectate printr-un program de screening
a. ³10 mm creşterea induraţiei în interval de 2 ani este pozitivă dacă
pacientul are sub 35 de ani
b. ³15 mm creşterea induraţiei în interval de 2 ani este pozitivă dacă
pacientul are 35 de ani sau mai mult
5. Dacă pacientul este anergic trebuie luaţi în calcul şi alţi factori
epidemiologici
*O reacţie pozitivă nu înseamnă neapărat existenţa infecţiei.
mk
diagnostică. Persoanele imunizate prin vaccin Calmette-Guérin
pentru prevenirea tuberculozei vor avea reacţii pozitive. Expunerea
la micobacterii nontuberculoase poate de asemenea determina o
reacţie fals pozitivă.
Pentru apariţia unei reacţii pozitive la PPD în cazul unei infecţii
cu M. tuberculosis este necesar un sistem imunitar competent.
Astfel, indivizii cu anomalii ale sistemului imunitar, cum ar fi cazul
bolnavilor cu SIDA, îşi pierd capacitatea de a dezvolta o reacţie de
hipersensibilitate întârziată necesară pentru producerea reacţiei
pozitive la testul PPD. Deşi Centrul pentru Controlul şi Prevenirea
Bolilor (CDC) nu mai recomandă testarea de rutină a anergiei în
rândul pacienţilor HIV pozitivi, unii medici folosesc agenţi de
control cum ar fi oreionul sau Candida pentru a evalua riscul de
anergie la aceşti pacienţi. Cu toate acestea, reacţia pozitivă la agenţii
de control nu exclude un diagnostic de tuberculoză, iar un test
negativ la un pacient suspect de tuberculoză necesită o evaluare mai
atentă.16 S-a demonstrat că atunci când testul PPD nu s-a efectuat
corect au apărut reacţii fals-negative. Lipsa reactivităţii la PPD a fost
raportată ocazional în rândul pacienţilor cu tuberculoză activă
identificată prin culturi pozitive, de aceea intradermoreacţia la
tuberculină poate fi neconcludentă în faza acută a bolii.
Radiografia toracică
Radiografia toracică este utilă pentru evaluarea pulmonară a
persoanelor cu reacţii pozitive la testul tuberculinic, precum şi a
persoanelor care prezintă semne şi simptome de infecţie activă. În
trecut, modificările radiologice clasice erau cele asociate tuber-
culozei de reactivare, şi anume leziuni cavitare sau necavitare ale
lobului superior sau ale segmentului superior al lobului inferior
pulmonar. 17 Leziunile cavitare se asociază unui grad crescut de
infecţiozitate. Calcifierea leziunilor reprezintă de obicei o desco-
perire tardivă.
Odată cu recrudescenţa tuberculozei, descoperirea radiologică a
modificărilor caracteristice tuberculozei primare este din ce în ce
mai frecventă. În cazul infecţiei primare pot fi descoperite infiltrate
parenchimatoase în orice zonă a plămânilor. Câteodată, singurul
semn este adenopatia izolată ipsilaterală hilară sau mediastinală.
Tuberculoza miliară ca infecţie primară sau secundară se manifestă
frecvent prin prezenţa de mici noduli (între 1 şi 3 mm) răspândiţi pe
ariile pulmonare. Revărsatele pleurale de obicei unilaterale pot
apărea izolat sau asociate cu leziuni ale parenchimului. Alte leziuni
pot fi zone de atelectazie, cicatrici fibroase, deviaţia traheei şi
semne ale unor intervenţii chirurgicale toracice anterioare etc.
Deoarece modificările radiologice în tuberculoză sunt extrem de
variate, este utilă compararea cu radiografii toracice anterioare
pentru a stabili semnificaţia aspectelor radiologice anormale sau
deosebite observate .
La pacienţii imunocompromişi, cum ar fi cei cu infecţie HIV în
stadiu avansat, este de aşteptat să intâlnim mai frecvent modificări
radiologice tipice infecţiei primare sau aspecte atipice, şi mai rar
clasicele leziuni cavitare. Radiografiile normale în prezenţa bolii
active sunt întâlnite mai frecvent la pacienţii HIV pozitivi.9,17
Microbiologie
„Standardul de aur” pentru diagnosticul tuberculozei îl constituie
izolarea în culturi a agentului etiologic. Este prelevată spută pentru a
detecta prezenţa M. Tuberculosis în culturi şi frotiuri. Dacă nu se
poate preleva o probă de spută satisfăcătoare, se pot efectua culturi şi
alte teste diagnostice folosindu-se probe de suc gastric, lichid pleural
sau alte fluide sau ţesuturi. Examenul microscopic al frotiurilor
colorate acido-alcoolo rezistent (de ex. coloraţie Ziehl-Neelsen) sau
utilizând un colorant fluorescent constituie metoda cea mai rapidă şi
 mk
65 – TUBERCULOZA 519

mai ieftină de stabilire a unui diagnostic prezumtiv de tuberculoză.
Aproximativ 60 la suta din cazurile de tuberculoză cu culturi
pozitive vor avea frotiuri pozitive pentru bacili acido-alcoolo-
rezistenţi, deşi la persoanele cu HIV acest procentaj este mai mic.
Metode mai noi sunt în curs de dezvoltare pentru a creşte
rapiditatea si sensibilitatea diagnosticului de tuberculoză. Deşi nu
sunt disponibile pe scară largă, în viitor, testele ce folosesc
tehnologie radiometrică, probe de ADN, reacţia de polimerizare în
lanţ, transcriere inversă sau alte tehnologii noi, vor putea stabili un
diagnostic definitiv de tuberculoză în doar câteva ore. 5 În acest
moment, în studiile epidemiologice, este utilizată o tehnologie nouă
de amprentarea a ADN-ului care să explice mai bine transmiterea
bolii.18
TRATAMENT
Din cauza riscului de dezvoltare a rezistenţei, tratamentul tubercu-
lozei active implică folosirea unei combinaţii de medicamente
antimycobacteriene. Terapia iniţială constă în administrarea a trei sau
patru medicamente (Izoniazidă - INH, Rifampicină - RIF,
Pirazinamidă - PZA, Etambutol - EMB) timp de 8 săptămâni, urmată
de administrarea a 2 medicamente timp de 18 până la 31 de săptă-
mâni. CDC recomandă următoarele regimuri terapeutice:19
1. Terapie zilnică cu 4 medicamente (INH, RIF, PZA, EMB) timp de
8 săptămâni, urmată fie de INH/RIF sau INH/Rifapentină timp de
18 săptămâni.
2. Terapie zilnică cu 4 medicamente timp de 2 săptămâni, apoi de
două ori pe săptămână timp de 6 săptămâni, apoi INH/RIF sau
INH/RPT timp de 18 săptămâni
3. Terapie cu 4 medicamente de trei ori pe săptămână, timp de 8
săptămâni apoi INH/RIF de trei ori pe săptămână timp de 18
săptămâni.
4. Trei medicamente pe zi (INH, RIF, EMB) timp de 8 săptămâni
apoi INH/RIF 31 de săptămâni.
Terapia mai îndelungată este recomandată pentru pacienţii
imunocompromişi, cum sunt cei HIV pozitivi sau cu tuberculoză
extrapulmonară. Terapia iniţială poate fi modificată odată ce s-a
efectuat antibiograma. Importanţa terapiei strict supravegheate (TSS)
în cadrul căreia pacienţii îşi administrează medicaţia sub suprave-
ghere directă, pentru a asigura complianţa crescută la tratament este
extrem de ridicată. CDC-ul recomandă ca toate regimurile tera-
peutice care implică administrarea de medicamente de două sau trei
ori pe săptămână să se facă sub supraveghere strictă.1,6,11,12,19
Cu toate că medicaţia standard folosită pentru tratarea
tuberculozei este în general eficientă şi cu grad sporit de siguranţă,
pot apărea efecte secundare sau interacţiuni medicamentoase
(Tabelul 65-3). Izoniazida, cel mai des folosit medicament în tratarea
TBC, este hepatotoxic, riscul de afectare hepatică fiind crescut mai
ales la persoanele în vârstă. 5 Afecţiunile hepatice preexistente,
sarcina, etilismul cronic, infecţiile cu HIV şi hepatita C sunt asociate
cu risc sporit de toxicitate hepatică în urma administrării de INH.
Persoanele cu diverse afecţiuni preexistente care necesită diverse
medicaţii pot fi mai expuse la riscul interacţiunilor medicamentoase
cu agenţii antimycobacterieni.19
Odată cu apariţia tuberculozei multidrog-rezistente s-au folosit
alte modalităţi de tratament pentru tratarea infecţiilor care nu
reacţionează la chimioterapie antimycobacteriană. Dintre acestea,
rezecţia chirurgicală pentru tuberculoza multidrog-rezistentă este o
modalitate de tratament care a dat rezultate bune, cu o rată de vinde-
care de până la 90%.
Tratamentul infecţiilor latente cu INH poate fi luat în calcul
pentru acei pacienţi care au prezentat viraj tuberculinic cu poziti-
varea testului PPD, pentru contacţii unei persoane cu tuberculoză
activă şi pentru indivizii anergici aflaţi în aceeaşi situaţie.6 Decizia
de a iniţia terapia trebuie luată pe baza evaluării posibilităţii ca testul
PPD cu rezultat pozitiv să indice expunerea autentică la M.
Tuberculosis, riscului de evoluţie spre forma activă a bolii şi riscului
de a dezvolta toxicitate hepatică în urma administrării de IHN.

TABELUL 65-3. Dozare şi efecte adverse comune ale medicamentelor folosite la tratamentul tuberculozei (la adulţi)
Doza zilnică de 3 ori/săpt. de 2 ori / săpt. Efecte secundare posibile,
Medicament (maxim) TSS (maxim) TSS(maxim) comentarii
Izoniazidă (INH) 5 mg/kg PO (300 mg) 15 mg/kg PO (900 mg) 15 mg/kg PO (900 mg) Hepatită, neuropatie periferică, interacţiuni
medicamentoase
Rifampicină (RIF) 10 mg/kg PO (600 mg) 10 mg/kg PO (600 mg) 10 mg/kg PO (600 mg) Hepatită, trombocitopenie, tulburărigi
interacţiuni medicamentoase
Rifabutină 5 mg/kg PO (300 mg) 5 mg/kg PO (300 mg) 5 mg/kg PO (300 mg) La fel ca rif, folosit la pacienţii care nu
tolerează rif
Rifapentină (RPT) ND ND 10 mg/kg PO (600 mg) La fel ca rif, folosit în asociere cu inh
once per week pentru administrare o dată pe săptămână
Etambutol (EMB) 15-20 mg/kg PO (1.6 g) 25-30 mg/kg PO (2.4 g) 50 mg/kg PO (4 g) Nevrită retrobulbară, neuropatie periferică
Pirazinamidă (PZA) 15-30 mg/kg PO (2 g) 50-70 mg/kg PO (3 g) 50-70 mg/kg PO (4 g) Hepatită, artralgie, hiperuricemie
Cicloserina 10-15 mg/kg pe zi PO ND ND Tulburări ale snc, neuropatie periferică,
divizat în două prize convulsii
Etionamidă 10-15 mg/kg pe zi PO ND ND Greaţă, vomă, diaree, crampe abdominale,
divizat în două prize anorexie
Streptomicină 15 mg/kg IM (1 g) 15 mg/kg IM (1 g) 15 mg/kg IM (1 g) Oto- şi nefrotoxicitate
Capreomycin 15 mg/kg IM (1 g) 15 mg/kg IM (1 g) 15 mg/kg IM (1 g) Oto- şi nefrotoxicitate
Acid para-aminosalicilic 8-12g pe zi, împărţit în ND ND Afectarea tractului gi, hepatită,
două sau trei prize hipotiroidism
Levofloxacină 500-1000 mg pe zi PO ND ND Afectarea tractului gi, ameţeli, erupţii
cutanate

Prescurtări: SNC = sistemul nervos central; TSS = terapie strict supravegheată; GI = gastrointestinal; ND = nu există date care să susţină administrarea acestui
tip de dozare.
Sursa: MMWR 52 (RR-11):4, 20 Iulie, 2003.

520 SECŢIUNEA 8 – URGENŢE PULMONARE
Pentru adulţi, copii şi persoane infectate cu HIV terapia trebuie
continuată minimum 9 luni. 6 Cei expuşi la riscul de a dezvolta
toxicitate hepatică în urma administrării de IHN trebuie monitorizaţi
pentru determinarea oricărei deteriorări a funcţiei hepatice. Pentru
persoanele care au o formă de tuberculoză rezistentă la IHN sau care
prezintă intoleranţă la administrarea acestui medicament, se
administrează Rifampicină şi Pirazinamidă timp de 2 luni.6 Cu toate
acestea, monitorizarea tuturor simptomelor de insuficienţă hepatică
este absolut obligatorie. Un alt tratament alternativ este adminis-
trarea de Rifampicină timp de 4 luni.
RECOMANDĂRI
Internarea în spital
Toţi pacienţii internaţi, suspectaţi de tuberculoză trebuie izolaţi
respirator până la confirmarea diagnosticului. Internarea pacientului
este importantă în cazurile în care situaţia socială a pacientului
îngreunează diagnosticul şi instituirea tratamentului corespunzător.
Un pacient cu tuberculoză multidrog-rezistentă activă trebuie de
asemenea internat pentru instituirea tratamentului şi monitorizarea
efectelor adverse ale terapiei. Mai sunt internate cazurile cu
diagnostic incert şi pacienţii care nu sunt complianţi la tratament.
Medicii trebuie să fie la curent cu legislaţia privind internarea şi
tratarea unui pacient contrar voinţei acestuia. Totuşi, măsuri mai
puţin restrictive, cum ar fi hotărâre judecătorească pentru începerea
TSS, sunt foarte eficiente şi ar trebui tentate înainte de reţinerea
forţată.20
Tratamentul în ambulator
Marea majoritate a pacienţilor cu TBC pot fi trataţi iniţial în
ambulator. 1 9 Medicii din departamentul de urgenţă trebuie să
contacteze medicii de familie sau serviciile de sănătate publică
înainte de trimiterea pacientului la domiciliu, asigurându-se că
pacientul va primi îngrijire pe termen lung. Instrucţiunile de
externare prevăd recomandările privind izolarea pacientului la
domiciliu şi locurile unde se administrează medicamentele (dacă se
prescrie TSS). Medicaţia antituberculoasă trebuie instituită de cadre
medicale care vor supraveghea cursul tratamentului şi vor monitoriza
efectele adverse. Instituirea terapiei antituberculoase nu trebuie
realizată de rutină în departamentul de urgenţă fără a se lua aceste
măsuri.
PREVENIREA
Prevenirea transmiterii tuberculozei în cadrul unităţilor medicale este
extrem de importantă. Ghidurile de prevenire a transmiterii
tuberculozei au fost publicate şi pot fi obţinute cu ajutorul CDC
(http://www.cdc.gov). Aceste recomandări includ depistarea precoce
şi tratamentul cazurilor de tuberculoză activă, educarea şi
screeningul lucrătorilor din serviciul sanitar, precum şi instituirea de
măsuri de control (vezi Tabelul 65-4). Unităţile medicale care
TABELUL 65-4. Modalităţi tehnice de prevenire a transmiterii
tuberculozei
Flux crescut de aer (ventilaţie, schimbarea aerului din camera de cel puţin
6 ori pe oră) cu evacuare în exterior
Filtre pentru particule cu eficienţă crescută, în sistemul de ventilaţie
Radiaţii ultraviolete germicide
Camere de izolare cu presiune negativă
Protecţie personală respiratorie: măşti de protecţie cu eficienţă crescută sau
aparate de respirat
mk
lucrează în regim de ambulator, unde se prezintă de multe ori
pacienţi cu tuberculoză, trebuie să aibă camere de izolare. Personalul
medical care lucrează în serviciile de urgenţă sau în ambulator în
care sunt trataţi frecvent pacienţi cu tuberculoză, trebuie să
beneficieze de teste PPD de rutină pentru a detecta eventuala
expunere ocupaţională şi pentru a primi tratament adecvat.6,15
BIBLIOGRAFIE
1. Small PM, Fujiwara PI: Management of tuberculosis in the United
States. New Engl J Med 345:189, 2001. [PMID: 11463015]
2. Brudney K, Dobkin J: Resurgent tuberculosis in New York City. Am
Rev Respir Dis 144:745, 1991. [PMID: 1928942]
3. Centers for Disease Control: Tuberculosis morbidity among U.S.-born
and foreign-born populations-United States, 2000. MMWR 51:101, 2002.
4. Geng E, Kreiswirth B, Driver C, et al: Changes in the transmission of
tuberculosis in New York City from 1990 to 1999. New Engl J Med
346:1453, 2002. [PMID: 12000815]
5. Rossman MD, MacGregor RR: Tuberculosis. New York, McGraw-
Hill, 1995.
6. American Thoracic Society: Targeted tuberculin testing and treatment of
latent tuberculosis infection. Am J Respir Crit Care Med 161:S221, 2000.
7. Condos R, Rom WN, Liu YK, Schluger NW: Local immune responses
correlate with presentation and outcome in tuberculosis. Am J Respir
Crit Care Med 157:729, 1998. [PMID: 9517583]
8. Maltezou HC, Spyridis P, Kafetzis DA: Extra-pulmonary tuberculosis
in children. Arch Dis Child 83:342, 2000. [PMID: 10999874]
9. Havlir DV, Barnes, PF: Tuberculosis in patients with human
immunodeficiency virus infection. New Engl J Med 340:367, 1999.
[PMID: 9929528]
10. Iseman MD: Treatment of multidrug-resistant tuberculosis. New Engl
J Med 329:784, 1993. [PMID: 8350889]
11. Narita M, Alonso P, Lauzardo M, et al: Treatment experience of
multidrug-resistant tuberculosis in Florida, 1994-1997. Chest 120:343,
2001. [PMID: 11502627]
12. Nitta AT, Knowles KS, Kim J, et al: Limited transmission of
multidrug-resistant tuberculosis despite a high proportion of infectious
cases in Los Angeles County, California. Am J Respir Crit Care Med
165:812, 2002. [PMID: 11897649]
13. Ridzon R, Whitney CG, McKenna MT, et al: Risk factors for
rifampin monoresistant tuberculosis. Am J Respir Crit Care Med
157:1881, 1998. [PMID: 9620922]
14. Tahaoglu K, Torun T, Sevim T, et al: The treatment of multidrug-
resistant tuberculosis in Turkey. New Engl J Med 345:170, 2001.
[PMID: 11463011]
15. Behrman AJ, Shofer FS: Tuberculosis exposure and control in an
urban emergency department. Ann Emerg Med 31:370, 1998. [PMID:
9506496]
16. Slovis BS, Plitman JD, Haas DW: The case against anergy testing as
a routine adjunct to tuberculin skin testing. JAMA 283:2003, 2000.
[PMID: 10789669]
17. Gharib AM, Stern EJ: Radiology of pneumonia. Med Clin North Am
85:1461, 2001. [PMID: 11680112]
18. Van Soolingen D: Molecular epidemiology of tuberculosis and other
mycobacterial infections: main methodologies and achievements. J
Intern Med 249:1, 2001.
19. American Thoracic Society, CDC, and Infectious Diseases Society of
America: Treatment of tuberculosis. MMWR 52 (RR-11):1, July 20,
2003.
20. Gasner MR, Maw KL, Feldman GE, et al: The use of legal action in
New York City to ensure treatment of tuberculosis. New Engl J Med
340:359, 1999. [PMID: 9929527]

PNEUMOTORAXUL SPONTAN
66 ŞI IATROGEN
William Franklin Young, Jr.
Roger L. Humphries
Pneumotoraxul apare când în spaţiul virtual dintre pleura parietală şi
cea viscerală intră aer, ca o consecinţă a unui traumatism închis,
penetrant, sau spontan. Pneumotoraxul iatrogen apare în urma unei
manevre diagnostice sau terapeutice şi este de fapt o formă de
pneumotorax prin traumatism penetrant. Pneumotoracele spontan
primar apare la indivizi care nu au o patologie pulmonară cunoscută
şi reprezintă două treimi dintre pneumotoraxurile spontane.
Pneumotoraxul spontan secundar apare la pacienţii cu o boală
pulmonară subiacentă, în special boală pulmonară obstructivă
cronică. Evaluarea şi managementul în urgenţă al pneumotoraxului
se axează pe tratamentul imediat al complicaţiilor precum pneumo-
toraxul sufocant sau insuficienţa ventilatorie şi apoi pe eliminarea
aerului intrapleural şi optimizarea vindecării pleurale.
PNEUMOTORAXUL SPONTAN
Epidemiologie
Se estimează că anual, în Statele Unite apar 20.000 de pneumoto-
raxuri spontane noi, şi există dovezi că această rată e în creştere.1,2
Totuşi, incidenţa reală a pneumotoraxului spontan nu este cunoscută,
întrucât conform estimărilor, până la 20% dintre aceşti pacienţi nu
solicită îngrijiri medicale.3 Pneumotoraxul spontan este în primul
rând o boală a fumătorilor de sex masculin care au un raport înălţime
- greutate mai mare. Persoanele de sex masculin prezintă un risc
relativ de 6:1 comparativ cu femeile, deşi studii mai recente indică o
tendinţă de creştere a numărului cazurilor printre femei, posibil
datorată obiceiurilor legate de fumat. 2 Fumatul este un factor
important de risc, cu un risc mai mare de 20:1 comparativ cu
nefumătorii.4 Pneumotoraxul spontan are trei maxime de incidenţă,
legate de vârstă: la nou-născuţi (datorită boli membranelor hialine
sau aspiraţiei), la persoanele cu vârste cuprinse între 20 şi 40 de ani
(astfel de cazuri tind să fie prevalente) şi la persoanele mai în vârstă
de 40 de ani (de obicei cazuri secundare). 4 Este evidenţiată o
componentă genetică printre cei 11% dintre pacienţii care au membri
de familie cu pneumotorax spontan. Contrar părerii generale, doar 10
- 20% dintre cazuri apar la efort. Pneumotoraxul spontan poate fi rar
asociat cu menstruaţia (catamenial).
Fiziopatologie
Pleura este o membrană seroasă care înconjoară fiecare plămân:
pleura parietală căptuşeşte peretele toracic şi este învecinată pleurei
viscerale care este în contact strâns cu suprafaţa pulmonară. La
nivelul hilului fiecărui plămân, pleura parietală şi cea viscerală se
întâlnesc într-o reflexie continuă în jurul vaselor hilare şi a bron-
hiilor. Spaţiul intrapleural are o presiune subatmosferică cauzată de
tendinţa inerentă a peretelui toracic de a se extinde şi a plămânului
de a se colaba datorită reculului elastic.
Pneumotoraxul spontan primar pare să fie rezultatul rupturii unei
bule subpleurale, apărute de obicei la nivelul lobului superior.5 Aceste
bule sunt de obicei multiple şi au o tensiune transmurală crescută, ceea
ce permite apariţia distensiei şi în cele din urmă a rupturii. Mecanismul
de formare al bulelor rămâne necunoscut, dar au fost postulate ca
posibile cauze presiunea transpulmonară crescută a lobului superior,
ischemia locală datorată fluxului sanguin scăzut la nivelul lobului
superior, şi modificări subclinice similare emfizemului.3,5
mk
66 – PNEUMOTORAXUL SPONTAN ŞI IATROGEN 521
Boala pulmonară obstructivă cronică (BPOC) este cauza majo-
rităţii cazurilor de pneumotorax spontan secundar. Alte cauze includ
fibroza chistică, infecţiile pulmonare, boala pulmonară interstiţială,
SIDA, neoplasmele şi utilizarea de droguri. Pneumotoraxul apare la
5% dintre pacienţii cu SIDA, este asociat necrozei subpleurale
datorate infecţiei cu Pneumocystis şi prezintă o mortalitate ridicată.6
Datorită necrozei ţesutului pulmonar şi pierderii continue de aer,
aspiraţia simplă şi tehnicile fără drenaj eşuează în cadrul acestui grup
de pacienţi.
Indiferent de evenimentul cauzator, odată ce există o ruptură a
pleurei, aerul trece datorită gradientului de presiune în spaţiul
intrapleural până când se ajunge la echilibrul presiunilor, cu colaps
pulmonar parţial sau total. Raportul ventilaţie - perfuzie schimbat şi
capacitatea vitală scăzută contribuie apoi la dispnee şi hipoxemie.
Aspecte clinice
Simptomele depind de mărimea pneumotoraxului, de rapiditatea
dezvoltării acestuia şi de statusul clinic subiacent al pacientului. E
posibil ca pacienţii cu simptome uşoare să nu se prezinte la consult,
în timp ce aceia cu o boală pulmonară subiacentă pot să fie aduşi în
extremis. Pacienţii cu pneumotorax spontan secundar prezintă
simptome mai dramatice decât aceia cu pneumotorax primar.
Pneumotoraxul sufocant este rar întâlnit, fie ca pneumotorax spontan
primar, fie secundar. Pneumotoraxul reprezintă un diagnostic
diferenţial important la pacienţii cu durere toracică, deoarece poate
să imite ischemia producând modificări ale segmentului ST şi
inversarea a undei T pe electrocardiogramă (ECG).3
Durerea toracică pleurală acută apare la 95% dintre pacienţi şi în
mai mult de 90% dintre cazuri este localizată pe partea pneumo-
toraxului. La 80% dintre pacienţi apare dispneea şi prevesteşte un
pneumotorax mai mare. Pacienţii cu BPOC care dezvoltă pneumo-
torax spontan pot să se decompenseze acut, cu un procent de
mortalitate situat între 1 - 17%. Pe plămânul afectat apare murmur
vezicular diminuat la 85% din cazuri, dar doar 5% prezintă o
tahipnee cu peste 24 respiraţii/minut sau o tahicardie cu mai mult de
120 bătăi/min. La mai puţin de o treime dintre cazuri apare creşterea
sonorităţii pulmonare. Deviaţia traheală şi compromiterea hemodina-
mică sunt caracteristicile pneumotoraxului sufocant care necesită
tratament imediat.
Diagnostic
Pneumotoraxul sufocant diagnosticat pe semne clinice necesită
tratament imediat prin decompresie cu ac şi toracostomie rapidă cu
tub, înaintea evaluării radiografice. "Standardul de aur" tradiţional
pentru diagnosticul pneumotoraxului continuă să fie radiografia
toracică postero-anterioară în ortostatism de la distanţa de 1.8288 m
(6 picioare), deşi sensibilitatea acestui studiu este de 83%.7 Caracte-
ristica radiografică a unui pneumotorax este vizualizarea liniei
pleurale viscerale cu o zonă radiotransparentă suprapusă fără imagini
vasculare sau pulmonare între linia viscerală pleurală şi peretele
toracic. Pseudo-pneumotoraxul cauzat de un pliu cutanat, marginea
scapulei, sau intubare, este diferenţiat de pneumotoraxul real prin
prezenţa de imagini vasculare în interiorul zonei radiotransparente şi
combinarea acestor linii cu peretele toracic, mai degrabă decât prin
urmărirea marginilor plămânului colabat. Bulele mari au fost uneori
confundate cu pneumotorax, dar bulele şi chisturile au margini inte-
rioare concave şi periferie rotunjită. Pneumotoraxul este mult mai
dificil de depistat pe radiografia antero-posterioară în poziţie de
decubit. În incidenţă antero-posterioară, o imagine de reces profund,
ce reprezintă un unghi costodiafragmatic lateral adânc, este uneori
un indiciu al pneumotoraxului.7

522 SECŢIUNEA 8 – URGENŢE PULMONARE
Radiografiile în expir, singure, nu sunt mai sensibile decât cele
în inspir, şi oferă o evaluare inferioară a parenchimului pulmonar.7
La aproximativ 5% dintre pacienţi, un pneumotorax se vizualizează
mai bine pe radiografia în expir decât pe cea în inspir.7 Compararea
filmelor în inspir şi în expir poate să fie mai sensibilă decât oricare
din incidenţe singure.8
Tomografia computerizată toracică (TC) poate să fie mai
sensibilă decât radiografia simplă pentru detecţia pneumotoraxului şi
poate fi de ajutor în cazurile echivoce, dar majoritatea studiilor care
au comparat radiografia toracică în decubit cu TC-ul toracic au fost
făcute în cazuri de traumatisme.
Ultrasonografia, deşi portabilă şi uşor de efectuat, a fost consi-
derată tradiţional o modalitate de examinare imagistică incapabilă să
vizualizeze corespunzător plămânul şi fiind astfel puţin utilă pentru
detectarea pneumotoraxului. Ultrasunetele nu se transmit bine prin
aer şi aceasta este cauza frecventă a artefactelor sonografice şi a
slabei calităţi a imagisticii ecografice în orice utilizare a sa. Totuşi,
experienţa europeană cu ultrasonografia a relevat că această tehnică
este capabilă să detecteze pneumotoraxul secundar biopsiei pleurale
sau pulmonare eco-ghidate sau pneumotoraxul asociat cu barotraumă
indusă prin ventilaţie, cu o sensibilitate ce se apropie de 100%.9
Ultrasonografia a fost folosită pentru a detecta pneumotoraxul trau-
matic, tot cu o sensibilitate apropiată de 100%.10 Semnele ultrasono-
grafice ale pneumotoraxului includ (1) absenţa „alunecării”
plămânului aparentă pe incidenţa timp-mişcare (aspectul normal
granular este înlocuit de linii orizontale multiple de artefact,
denumite „linii A”); (2) proba „punctului pulmonar” pe incidenţa
timp-mişcare, în care, la inspiraţie, într-o anumită poziţie a transduc-
torului, traseul granular normal al plămânului la contactul cu peretele
toracic este înlocuit de liniile de artefact orizontale multiple atunci
când plămânul se colabează îndepărtându-se de peretele toracic; şi
(3) absenţa artefactelor verticale „în coadă de cometă” ce pornesc de
la linia pleurală, într-o incidenţă bidimensională de mod B.9 Ca în
cazul oricărei aplicaţii ultrasonografice, abilitatea tehnică a opera-
torului şi calitatea interpretării determină utilitatea clinică a acestei
modalităţi de examinare imagistică.
Pneumotoraxul spontan trebuie inclus în diagnosticul diferenţial
al durerii toracice acute sau al deteriorării acute a unui pacient cu
BPOC. Modificările segmentului ST şi ale undei T pot fi percepute
greşit ca indicând ischemie. Ocazional, o BPOC buloasă severă
poate imita pneumotoraxul, făcând necesară o evaluare atentă a
radiografiei toracice, cu TC de confirmare, dacă pacientul este stabil.
O toracostomie la care tubul toracic este inserat într-o bulă greşit
percepută ca pneumotorax conduce la un pneumotorax mare, fistulă
bronhopulmonară asociată, şi complicaţiile acesteia.3
Dimensiunea pneumotoraxului se poate calcula, iar unii medici
utilizează mărimea ca ghid pentru terapie. Estimările radiologilor
prezintă variaţii mari între evaluatori şi nu prezintă reproductibi-
litate. Majoritatea formulelor publicate prezintă doar o corelaţie
modestă cu mărimea reală a pneumotoraxului (R = 0,7). 11,12
Determinările volumetrice prin TC toracic reprezintă standardul de
aur curent, dar opţiunile terapeutice ar trebui să fie determinate de
statusul clinic al pacientului mai mult decât de mărimea pneumo-
toraxului. O abordare mai pragmatică este să se clasifice dimen-
siunea pneumotoraxului ca mică (<3 cm măsuraţi pe direcţia apex-
cupolă) sau mare (³3 cm măsuraţi pe direcţia apex-cupolă).13
Tratament
Scopurile tratamentului sunt eliminarea aerului intrapleural,
optimizarea vindecării pleurale şi prevenirea recurenţelor. Practicile
sunt foarte variate, dar s-au făcut încercări de stabilire a unor
protocoale, cu grad variabil de aplicabilitate. 13-15 Supravegherea,
mk
oxigenul, aspiraţia pe cateter (fie singulară sau secvenţială),
toracostomia cu tub (fie cu minicateter, fie cu tub toracic standard),
pleurodeza, toracoscopia video-asistată, şi toracotomia sunt toate
opţiuni valide, dar doar ultimele trei proceduri reduc riscul de
recurenţă a pneumotoraxului.
Deoarece 1,25% din aerul intrapleural este reabsorbit în fiecare
zi, pacienţii stabili cu un pneumotorax spontan primar mic pot fi
ţinuţi sub observaţie pentru 3 - 6 ore. Administrarea concomitentă de
oxigen la 3 - 4 L/min creşte resorbţia pleurală a aerului de 3 - 4 ori,
şi trebuie utilizată.1 Dacă radiografia toracică repetată nu prezintă o
creştere a dimensiunii pneumotoraxului, pacientul poate fi externat
cu instrucţiuni de revenire în cazul în care simptomele reapar sau se
înrăutăţesc. Este recomandată o repetare a radiografiei toracice în
următoarele 12 - 48 h. Uneori este necesară supravegherea ambula-
torie prelungită a pacienţilor deoarece un pneumotorax de 25%
necesită aproximativ 20 de zile pentru a se vindeca. Criticii acestui
plan de tratament indică cei 23 - 40% dintre pacienţii trataţi prin
supraveghere care necesită în cele din urmă toracostomie prin tub.1
Ţinerea sub observaţie poate fi de asemenea o abordare satisfăcă-
toare pentru pacienţii cu contraindicaţii la terapia invazivă, precum
coagulopatia.
Aspiraţia pe cateter este insuficient folosită pentru tratamentul
pneumotoraxului spontan, şi poate fi la fel de eficientă ca toraco-
stomia prin tub pentru pneumotoraxul spontan primar.16 Sunt descrise
multiple tehnici, echipamente şi protocoale, ceea ce face formularea
unui consens dificilă. Sunt raportate rate de reuşită între 37 - 75%,
cele mai ridicate fiind observate în cazurile de pneumotorax spontan
primar.1 Tehnicile includ aspiraţia simplă unică cu cateter intravenos
mic de plastic, de dimensiune 16 - 18, aspiraţiile repetate prin acelaşi
cateter şi tubul toracic de calibru mic cu aspiraţie. Pentru plasarea
minicateterului se foloseşte un cateter conceput special cu orificii
laterale multiple, eliminând astfel problema obstrucţiei lumenului
unic observată la cateterele intravenoase. Această tehnică implică
plasarea unui cateter de mici dimensiuni fie în al doilea spaţiu
intercostal anterior pe linia medio-claviculară sau lateral în al
patrulea sau al cincilea spaţiu intercostal, pe linia axilară anterioară
după efectuarea anesteziei locale şi a pregătirii câmpului steril. Se
aplică un robinet cu trei căi şi se foloseşte o seringă de 60 mL pentru
a se aspira spaţiul pleural până când se întâlneşte rezistenţă şi
pacientul tuşeşte. Robinetul este apoi închis şi tubul blocat, şi se face
o radiografie toracică pentru a ne asigura de reexpansiunea
plămânului. Aspirarea a mai mult de 4 L sugerează o pierdere
continuă a aerului şi eşecul aspiraţiei simple. Eşecul expansiunii
complete necesită o nouă încercare de aspiraţie, adăugarea unei
valve Heimlich, sau toracostomia cu tub propriu-zis. Dacă procedura
reuşeşte, pacienţii trebuie supravegheaţi 6 h şi dacă nu este observată
recurenţa, cateterul este îndepărtat şi pacientul externat, cu efectu-
area unui consult în 24 h.
Toracostomia toracică standard cu tub cu drenaj sub apă este
tratamentul cel mai frecvent folosit şi rămâne standardul în multe
spitale. Adepţii săi indică o frecvenţă scăzută a complicaţiilor şi o
rată crescută de succes, de 95%.17 Dacă riscul de pierdere de aer este
scăzut, este suficient un tub mic <14 Fr, altfel trebuie folosit un tub
24 - 28 Fr cu drenaj sub apă (fără aspiraţie).18 Pacienţilor cu pneumo-
torax spontan secundar, acelora cu pneumotorax recurent şi celor cu
semne vitale alterate ar trebui să li se efectueze toracostomie cu tub.
Complicaţiile pe termen scurt ale pneumotoraxului spontan
includ pneumotoraxul sufocant, eşecul reexpansiunii, pierderea
aerică persistentă şi complicaţiile asociate îndepărtării aerului
intrapleural, precum infecţia, erorile tehnice sau edemul pulmonar de
reexpansiune. Edemul pulmonar de reexpansiune este multifacto-
rial, insuficient studiat şi mai frecvent la persoanele mai tinere, cu
vârste între 20 şi 39 de ani, cu pneumotorace mai mare, prezent de

mai mult de 72 h şi la care reexpansiunea se face rapid prin aspi-
raţie. 18 Edemul pulmonar apare în general pe partea plămânului
reexpandat. Tratamentul este suportiv şi similar cu cel al edemului
pulmonar necardiogenic.
Recomandări
După tratarea cu succes a pneumotoraxului spontan, pacientul
trebuie îndrumat şi consultat în vederea managementului definitiv,
dacă acesta este posibil, prin pleurodeză cu sau fără toracoscopie
video-asistată, sau toracotomie. Unii autori recomandă chirurgia
toracoscopică pentru primul pneumotorax spontan datorită ratei
relativ ridicate de recurenţă a pneumotoraxului, a costului total mai
scăzut, ratei ridicate de reuşită a procedurii şi a calităţii vieţii mai
bună pe termen lung.19 Totuşi, procedura nu este lipsită de riscuri,
este invazivă, iar recurenţa după toracoscopia video-asistată necesită
toracotomia deschisă cu pleurectomie sau cicatrizare pleurală.
Majoritatea protocoalelor recomandă tratamentul definitiv doar după
a doua recurenţă.
Recurenţa pneumotoraxului este complicaţia majoră pe termen
lung şi motivul pentru care toţi pacienţii cu pneumotorax spontan
necesită îndrumarea spre o posibilă terapie definitivă. Pneumoto-
raxul spontan primar recidivează la aproximativ 20 - 30% dintre
pacienţi şi este independent de metoda aleasă pentru îndepărtarea
aerului intrapleural.20 Aproape toate recidivele apar până în 2 ani.20
Renunţarea la fumat reduce riscul la jumătate. 2 Pneumotoraxul
spontan secundar recidivează la 40 - 50% dintre pacienţi.
PNEUMOTORAXUL IATROGEN
Pneumotoraxul iatrogen apare mai des decât pneumotoraxul spontan
şi este un subgrup al pneumotoraxului traumatic penetrant.
Procedurile cu ace transtoracice (biopsia prin ac transtoracic şi
toracocenteza) răspund de aproximativ jumătate din cazuri, iar
cateterizarea venei subclaviculare de o pătrime dintre pneumoto-
raxurile iatrogene. Având în vedere că în Statele Unite este plasată o
linie venoasă centrală la fiecare minut şi că pneumotoraxul apare la 2
- 6% din încercările de cateterizare a venei subclaviculare,
pneumotoraxul iatrogen e destul de frecvent.21 Factorii care cresc
frecvenţa pneumotoraxului iatrogen includ: populaţia de pacienţi,
boala subiacentă, tipul de constituţie corporală şi experienţa opera-
torului. Ghidarea ecografică în cazul toracocentezei reduce semnifi-
cativ rata de complicaţii ale pneumotoraxului şi pare promiţătoare
pentru reducerea incidenţei pneumotoraxului în timpul plasării unei
linii venoase centrale.
Radiografia toracică se face standard după plasarea unei linii
centrale sau după o procedură cu ac transtoracic, dar aceasta poate să
nu releve un pneumotorax iatrogen datorită utilizării incidenţei în
decubit sau a timpului insuficient pentru ca pneumotoraxul să apară.
Pneumotoraxurile întârziate sunt frecvente după plasarea unei linii
subclaviculare; până la o treime nu sunt decelate pe radiografia
toracică iniţială post-procedură.21
Tratamentul pneumotoraxului iatrogen e similar aceluia pentru
pneumotorax spontan, cu anumite avertismente importante. Pacienţii
cu detresă respiratorie sau cuplaţi la ventilaţia mecanică necesită
toracostomie prin tub de calibru mare. Dimpotrivă, pacienţii care au
un pneumotorax de mică dimensiune după puncţia cu ac şi care nu
primesc ventilaţie cu presiune pozitivă pot fi trataţi iniţial prin
aspiraţie pe cateter, simplă, cu sau fără valvă Heimlich, care este
adecvată pentru 60 - 80% dintre pacienţi. 21 Pacienţii stabili, cu
pneumotorax de mică dimensiune pot fi ţinuţi sub observaţie iar
anumiţi pacienţi selectaţi pot fi urmăriţi în ambulatoriu.21 Întrucât la
unii pacienţi poate apărea pierderea prelungită de aer, de obicei după
un pneumotorax indus prin biopsie pleurală sau pulmonară, sau după
mk
66 – PNEUMOTORAXUL SPONTAN ŞI IATROGEN 523
o tentativă dificilă de cateterizare a venei subclaviculare, la aceştia
se recomandă spitalizarea. Recurenţa pe termen lung nu este o
problemă în cazul pneumotoraxului iatrogen.
BIBLIOGRAFIE
1. Baumann MH, Strange C: Treatment of spontaneous pneumothorax: A
more aggressive approach? Chest 112:789, 1997. [PMID: 9315817]
2. Sadikot RT, Greene T, Meadows K, Arnold AG: Recurrence of
spontaneous pneumothorax. Thorax 52:805, 1997. [PMID: 9371212]
3. Kirby TJ, Ginsberg RJ: Management of the pneumothorax and
barotrauma. Clin Chest Med 13:97, 1992. [PMID: 1582152]
4. Schramel FM, Postmus PE, Vanerschueren RG: Current aspects of
spontaneous pneumothorax. Eur Respir J 10:1372, 1997. [PMID:
9192946]
5. Baumann MH, Strange C: The clinician's perspective on
pneumothorax management. Chest 112:822, 1997. [PMID: 9315819]
6. Light RW, Hamm H: Pleural disease and acquired immune deficiency
syndrome. Eur Respir J 10:2638, 1997. [PMID: 9426107]
7. Seow A, Kazerooni EA, Pernicano PG, Neary M: Comparison of
upright inspiratory and expiratory chest radiographs for detecting
pneumothoraces. AJR Am J Roentgenol 166:313, 1996. [PMID:
8553937]
8. Aitchison F, Bleetman A, Munro P, et al: Detection of pneumothorax
by accident and emergency officers and radiologists on single chest
film. Arch Emerg Med 10:343, 1993. [PMID: 8110330]
9. Lichtenstein DA: Lung ultrasound in the intensive care unit. Recent
Res Devel Resp Crit Care Med 1:83, 2001.
10. Rowan KR, Kirkpatrick AW, Liu D, et al: Traumatic pneumothorax
detection with thoracic US: Correlation with chest radiography and
CTInitial experience. Radiology 225:210, 2002. [PMID: 12355007]
11. Collins CD, Lopez A, Mathie A, et al: Quantification of
pneumothorax size on chest radiographs using interpleural distances:
Regression analysis based on volume measurements from helical CT.
AJR 165:1127, 1995. [PMID: 7572489]
12. Choi BG, Park SH, Yun EH, et al: Pneumothorax size: Correlation of
supine anteroposterior with erect posteroanterior chest radiographs.
Radiology 209:567, 1998. [PMID: 9807591]
13. Baumann MH, Strange C, Heffner JE, et al: Management of
spontaneous pneumothorax: An American College of Chest Physicians
Delphi consensus statement. Chest 119:590, 2001. [PMID: 11171742]
14. Miller AC, Harvey JE: Guidelines for the management of
spontaneous pneumothorax. Standards of Care Committee, British
Thoracic Society. BMJ 307:114, 1993. [PMID: 8343708]
15. Mendis D, El-Shanawany A, Mathur, et al: Management of
spontaneous pneumothorax: Are British Thoracic Society guidelines
being followed? Postgrad Med J 78:80, 2002. [PMID: 11807188]
16. Noppen M, Alexander P, Driesen P: Manual aspiration versus chest
tube drainage in first episodes of primary spontaneous pneumothorax.
Am J Respir Crit Care Med 165:1240, 2002. [PMID: 11991872]
17. Light RW: Management of spontaneous pneumothorax. Am Rev
Respir Dis 148:245, 1993. [PMID: 8317808]
18. Karnik AM. Management of pneumothorax and barotrauma: Current
concepts. Compr Ther 27:311, 2001. [PMID: 11765689]
19. Morimoto T, Fukui T, Kayama H, et al: Optimal strategy for the first
episode of primary spontaneous pneumothorax in young men. J Gen
Intern Med 17:193, 2002. [PMID: 11929505]
20. Vernejoux J-M, Raherison C, Combe P, et al: Spontaneous
pneumothorax: Pragmatic management and long-term outcome.
Respir Med 95:857, 2001. [PMID: 11716198]
21. Laronga C, Meric F, Truong MT, et al: A treatment algorithm for
pneumothoraces complicating central venous catheter insertion. Am J
Surg 180:523, 2000. [PMID: 11182411]

524 SECŢIUNEA 8 – URGENŢE PULMONARE
HEMOPTIZIA
67 William Franklin Young, Jr.
Michael Stava
Hemoptizia este expectorarea sângelui din căile respiratorii situate
sub nivelul laringelui. Cauzele hemoptiziei variază de la bronşita
simplă la embolia pulmonară potenţial fatală.1 Majoritatea cauzelor
nu sunt potenţial fatale, însă simptomele sunt destul de înfricoşătoare
pentru pacienţi, care solicită evaluarea de urgenţă. Chiar şi la o
evaluare atentă, în până la 25% dintre cazuri nu se poate identifica o
cauză. Priorităţile în cazurile de hemoptizie sunt următoarele: (1)
asigurarea unei oxigenări şi ventilaţii adecvate, (2) confirmarea unei
surse pulmonare de hemoragie, (3) încercarea de identificare a
cauzei hemoptiziei prin evaluarea diagnostică adecvată şi (4)
managementul corespunzător.
EPIDEMIOLOGIE
Deoarece multe cazuri rămân neraportate, nu se cunoaşte adevărata
incidenţă a hemoptiziei. Înaintea anilor 1960, majoritatea cazurilor
de hemoptizie erau determinate de tuberculoză, urmată de
bronşiectazii şi neoplazii pulmonare. Odată cu începerea utilizării
antibioticelor şi răspândirea fumatului, bronşitele şi neoplaziile
pulmonare au devenit mai frecvente. O metaanaliză retrospectivă
asupra a şase studii anterioare privind hemoptizia a confirmat o
cauză infecţioasă de natură netuberculoasă la aproximativ 25%
dintre cazurile de hemoptizie, în timp ce tuberculoza a cauzat
aproximativ 5%, neoplaziile 28%, iar 13% dintre cazuri au avut
cauze diverse şi multiple.2 28% dintre cazurile de hemoptizie au avut
o cauză nedeterminată, la acestea referindu-ne cu termenul de
hemoptizie criptogenică. Aceste procente variază din punct de
vedere demografic şi geografic.3,4,5,6 Cauzele de natură cardiovascu-
lară sunt responsabile de 3% din totalul cazurilor de hemoptizie, iar
din acestea, 3 din 4 sunt cazuri de insuficienţă cardiacă congestivă.
Traumatismele sunt responsabile de mai puţin de 3% dintre cazurile
de hemoptizie. În rezumat, la fiecare patru cazuri de hemoptizie din
ţările industrializate se anticipează ca unul să aibă drept cauză un
neoplasm, unul o cauză infecţioasă de natură netuberculoasă, unul să
fie determinat de cauze diverse, şi unul să fie un caz idiopatic.
Hemoptizia predomină la persoanele de sex masculin, într-un
raport de 60:40 şi apare la toate grupele de vârstă. Factori ce ţin de
stilul de viaţă, ca fumatul, predispun la boli pulmonare şi la creşterea
riscului de hemoptizie. Factorii de risc pentru hemoptizia de natură
neoplazică sunt: sexul masculin, vârsta peste 40 de ani şi fumatul.2
Hemoptizia este rară la copii şi se datorează în majoritatea cazurilor
fibrozei chistice, bolilor cardiace congenitale, infecţiilor (pneu-
monie, traheobronşită) şi complicaţiilor traheostomiei.7
FIZIOPATOLOGIE
Cauzele hemoptiziei sunt numeroase (Tabelul 67-1). Plămânii au o
vascularizaţie dublă, constând din vase bronşice şi vase pulmonare,
iar hemoragia poate avea originea în oricare dintre ele sau din
ambele. Presiunea din vasele bronşice este similară celei din circu-
laţia sistemică şi ele irigă structurile de susţinere ale plămânilor, iar
vasele pulmonare au o presiune scăzută şi irigă alveolele. Hemoragia
la oricare dintre aceste niveluri se poate produce prin trei meca-
nisme: hipertensiune pulmonară, eroziunea unui vas sanguin pul-
monar sau bronşic sau drept complicaţie a unei diateze hemoragice.
Hemoptizia determinată de creşterea presiunii vasculare pulmonare
este cauzată cel mai adesea de anomalii cardiace primare, ca
insuficienţă cardiacă congestivă stângă (reprezentând 75% dintre
cazurile cardiace) sau stenoza mitrală.
mk
TABELUL 67-1. Cauze frecvente ale hemoptiziei
Infecţioase: bronşită, pneumonie, abces pulmonar, tuberculoză
Neoplazice: cancer pulmonar, adenom bronşic
Cardiovasculare: embolie pulmonară, stenoză mitrală, insuficienţă cardiacă
congestivă, hipertensiune pulmonară, angiodisplazie pulmonară
Sindroame hemoragice alveolare: sindromul Behçet, sindromul Goodpasture,
granulomatoza Wegener
Hematologice: uremie, disfuncţie plachetară, terapie anticoagulantă
Traumatice: corp străin aspirat, ruptură de bronhie, fistulă arterială-
traheobronşică (anevrism aortic)
Iatrogene: bronhoscopie, biopsie pulmonară
Inflamatorii: bronşiectazii, fibroză chistică
Cauzele de natură infecţioasă includ bronşita, pneumonia,
abcesele pulmonare şi infecţiile fungice. Cauzele de natură infla-
matorie includ bronşiectaziile şi fibroza chistică. Leziunile maligne
care determină hemoptizia pot fi neoplasme pulmonare primare sau
tumori metastazice. Deşi este corelată în mod clasic cu embolia
pulmonară, hemoptizia apare doar în 3 până la 20% dintre cazuri.
Hemoptizia datorată vasculitei se localizează în general la nivelul
alveolelor şi face parte dintr-o vasculopatie sistemică mai extinsă, ca
lupusul eritematos sistemic, granulomatoza Wegener, poliartrita sau
sindromul Goodpasture.
Hemofilia, trombocitopenia, coagulopatia genetică şi utilizarea
iatrogenică a anticoagulantelor şi tromboliticelor pot constitui cauze
ale hemoptiziei. Hemoptizia indusă de trombolitice apare la mai
puţin de 1% dintre pacienţii care primesc tromboliză şi este în
general autolimitată.8
Eroziunea vaselor bronşice, aflate sub presiunea circulaţiei siste-
mice, datorate tuberculozei sau bronşiectaziilor poate cauza hemo-
ptizie severă 8 (Tabelul 67-2). Hemoragia severă din circulaţia
pulmonară poate apărea datorită micetoamelor, abceselor pulmonare
şi cancerului pulmonar cavitar.
CARACTERISTICI CLINICE
Hemoptizia poate fi definită ca uşoară, moderată sau severă.
Hemoptizia uşoară este definită în general ca mai puţin de 20 mL de
sânge în 24 h, hemoptizia moderată, între 20 şi 600 mL de sânge în
24 h, iar hemoptizia severă sau masivă, mai mult de 600 mL în 24 h.1
Adesea pacienţii nu pot estima cu precizie gradul hemoragiei.
Cantitatea exactă de sânge expectorat este arbitrară pentru încadrarea
într-una dintre categorii, nu este bazată pe dovezi, nu constituie un
factor predictiv a mortalităţii (cu excepţia cazurilor de hemoptizie
severă). O împărţire pe categorii în UPU poate include producerea
limitată de spută sau expectoraţiile sangvinolente, spută franc
hemoptoică şi hemoptizia masivă care afectează respiraţia.
Anamneza efectuată cu atenţie şi examenul fizic au doar un rol
moderat în identificarea unei etiologii specifice.9 Un debut brusc al
tusei cu spută purulentă sangvinolentă, cu sau fără febră, poate
indica pneumonie sau bronşită acută. Hemoptizia este un marker
insensibil al emboliei pulmonare, iar infarctul pulmonar secundar
emboliei pulmonare cauzatoare de hemoptizie este adesea mascat de
TABELUL 67-2. Cauze frecvente ale hemoptiziei masive
Bronşiectazii
Tuberculoză
Cancer pulmonar (în mod tipic, cavitar)
Abces pulmonar
Fistulă arterială traheobronşică (de ex., anevrism aortic)
Angiodisplazie pulmonară
 mk
67 – HEMOPTIZIA 525

anxietate, dispnee şi durere toracică. O tuse cronică productivă poate mai uşoară se efectuează în general bronhoscopia cu fibră optică.13
reflecta o bronşită sau bronşiectazie cronică. Febra, transpiraţiile Deşi nu s-a dovedit că bronhoscopia cu fibră optică ar influenţa
nocturne şi scăderea în greutate sugerează infecţie de natură tuber- rezultatul clinic, mulţi cercetători recomandă această metodă pentru
culoasă. Scăderea cronică în greutate şi modificarea caracterului pacienţii cu hemoptizie şi cu radiografie toracică normală sau fără
tusei poate reflecta un carcinom bronhogen. Aproximativ 80% dintre localizare. Dat fiind că bronhoscopia este o procedură invazivă,
cazurile de hemoptizie cauzate de neoplasme durează mai mult de o prezintă o rată mai mare a complicaţiilor decât CT.
săptămână. Sindroamele hemoragice alveolare determinate de CT toracică este o metodă neinvazivă, disponibilă mai uşor în re-
vasculită se prezintă cu dispnee şi hemoptizie uşoară asociată cu boli gim de urgenţă, care delimitează mai eficace anomaliile la nivelul
renale şi hematurie. căilor respiratorii periferice, având o sensibilitate mai mare pentru
Examenul fizic este util pentru determinarea severităţii hemopti- detectarea bronşiectaziilor şi a leziunilor nodulare, precum
ziei, însă nu este util în ceea ce priveşte localizarea hemoragiei.9 În carcinoamele.2,14
general, febra indică prezenţa infecţiei. Tahipneea poate reflecta Date limitate sugerează că CT este mai eficace decât bronho-
compromiterea respiratorie cu hipoxemie prin sângerarea intrapul- scopia pentru identificarea cauzei hemoragiei la pacienţii internaţi cu
monară care interferă cu schimbul de gaze sau prin boala pulmonară hemoptizie severă sau masivă.15 Adesea se efectuează CT şi bronho-
subiacentă cu alterarea ventilaţiei şi perfuziei. Tensiunea arterială în scopia pentru evaluarea hemoptiziei, în special la pacienţii cu risc
general nu suferă modificări, cu excepţia cazurilor de hemoptizie înalt care se prezintă cu hemoptizie şi anume pacienţii de sex
masivă. Cavitatea nazală şi orofaringele vor fi examinate atent masculin cu vârsta peste 40 de ani, fumători.2 Consultarea apropiată
pentru determinarea cauzelor extrapulmonare ce determină expecto- cu medicul curant al pacientului este importantă pentru determinarea
raţiile sangvinolente (pseudohemoptizie) şi a semnelor de vasculită preferinţei personale a medicului şi pentru coordonarea evaluărilor. În
extrapulmonară. 10 Examenul cardiac poate indica boala cardiacă general, pacienţii cu hemoptizie şi cu radiografie toracică cu aspect
valvulară (de ex. murmur diastolic al stenozei mitrale). Examenul anormal necesită efectuarea CT în UPU (Figura 67-1).
pulmonar poate indica raluri inspiratorii fine asociate cu sânge în Evaluarea de laborator va fi ghidată de suspiciunea clinică şi poa-
alveole sau raluri inspiratorii şi expiratorii asociate cu secreţii şi te include hemograma completă, teste de coagulare, analiza gazelor
sânge în căile aeriene. Îngustarea lumenului bronhiilor poate provoca sanguine, coloraţia şi cultura din spută şi evaluarea funcţiei renale.
wheezing. Degetele hipocratice vor fi considerate drept semn al bolii
pulmonare cronice. Pierderea masei musculare sau adenopatia pot TRATAMENT
indica neoplazia. Tratamentul în departamentul de urgenţă depinde de severitatea
hemoptiziei. Toţi pacienţii cu hemoptizie moderată sau severă vor
EVALUARE DIAGNOSTICĂ necesita internarea în spital şi stabilirea accesului intravenos, admi-
Evaluarea diagnostică se va concentra iniţial pe stabilizarea respira-
torie a pacientului, cu asigurarea oxigenării şi ventilaţiei adecvate. HEMOPTIZIE
Hemoptizia masivă necesită administrarea imediată de oxigen
suplimentar, acces intravenos, determinarea grupei sanguine şi
Semne şi simptome de Pacient stabil Hemoptizie masivă*
efectuarea testelor de compatibilitate, consultul de urgenţă al unei
embolie pulmonară hemoptizie Căi respiratorii compromise
medic specialist în pneumologie sau chirurgie toracică.8 Controlul nemasivă Semne vitale instabile
căilor respiratorii poate necesita intubarea. Pacienţilor care sunt
stabili trebuie să li se facă analiza sputei pentru determinarea Debit crescut de oxigen
Evaluare şi terapie Monitorizare atentă
gradului de hemoptizie şi pentru diferenţierea hemoptiziei reale de corespunzătoare Sursă de acces Puls-oximetrie
pseudohemoptizie datorată cauzelor de natură nazofaringiană sau direcţionate Evaluarea sputei Acces i.v.
gastrointestinală. În hemoptizia adevărată, sputa are adesea o culoare Controlul căilor respiratorii
roşu aprins, aspect de spumă, pH alcalin şi conţine macrofage. Determinarea grupei sanguine
Sângele digestiv este în mod tipic acid şi de culoare roşu închis, însă şi efectuarea testelor de
epistaxisul înghiţit poate avea caracteristici similare. La aproximativ Sursa non-pulmonară Sursa pulmonară compatibilitate
a hemoptiziei a hemoptiziei Radiografie toracică cu
10% dintre pacienţii cu hemoptizie aparentă, cauza identificată a aparat portabil
hemoragiei o constituie leziunile la nivelul tractului aerodigestiv Teste hematologice
superior.10 Teste de coagulare
În general, pacienţii cu hemoptizie reală necesită efectuarea Radiografie toracică
Internarea în terapie intensivă
examenului radiologic, începând cu radiografia toracică.1,2,9 Aproxi- Consultul medicului specialist
mativ 80-90% dintre pacienţii având neoplasmul drept cauză a în pneumologie/chirurgie
hemoptiziei prezintă anomalii la radiografia toracică. În total, 15- Anormală Normală toracică
(cu localizare Intubare selectivă
30% dintre pacienţii cu hemoptizie prezintă o radiografie toracică cu
sau fără localizare) Bronhoscopie
aspect normal, majoritatea acestora având hemoptizie datorită unei
bronşite nespecifice. 11 După radiografia toracică, alte opţiuni de
diagnostic includ tomografia computerizată (CT) şi bronhoscopia. Risc crescut Risc scăzut
de neoplasm… de neoplasm…
Bronhoscopia permite vizualizarea directă a căilor respiratorii
centrale, fiind mai avantajoasă pentru identificarea leziunilor
luminale, ca tumori sau zone de inflamaţie, permite obţinerea Consultaţie pentru Evaluarea rapidă şi Externare
CT toracică trimiterea la specialist a Tratamentul bronşitei
probelor de biopsie şi facilitează plasarea dispozitivelor de ventilaţie
şi/sau FOB pacientului ambulatoriu Urmărirea
pulmonară selectivă.1,12 Pacienţii instabili din cauza obstrucţiei căilor ? Internare în spital pacientului ambulatoriu
respiratorii datorate hemoptiziei masive au fost supuşi, în mod
tradiţional, bronhoscopiei rigide, pentru evacuarea cheagurilor şi
FIG. 67-1. Evaluarea hemoptiziei.
determinarea sursei hemoragiei. La pacienţii stabili cu hemoragie …Risc crescut de neoplasm: sex masculin, vârsta >40 ani, fumător.

526 SECŢIUNEA 8 – URGENŢE PULMONARE
nistrarea de oxigen suplimentar, iniţierea testelor de laborator, deter-
minarea grupei sanguine şi Rh-ului în vederea unei posibile
transfuzii.1,8
Pacienţii cu hemoptizie masivă continuă vor fi poziţionaţi cu
plămânul afectat în poziţie declivă, pentru reducerea la minimum a
inundării plămânului normal contralateral. Aceasta este doar o
presupunere teoretică, nesusţinută de studiile clinice, în schimb s-a
propus poziţia de decubit ventral cu capul în jos pentru o mai bună
ventilaţie şi ajustarea perfuziei la aceşti pacienţi.8,16 Intubarea traheală
cu o sondă endotraheală cu diametru mare (8 mm sau mai mare,
pentru a permite bronhoscopia) este indicată în prezenţa insuficienţei
respiratorii sau dacă pacientul nu poate elimina sângele din căile
respiratorii. Dacă hemoragia persistă în ciuda măsurilor iniţiale,
tubul endotraheal poate fi avansat până în bronhia principală a
plămânului fără hemoragie, pentru reducerea la minimum a aspiraţiei
sângelui şi asigurarea ventilaţiei.8 În bronhia principală dreaptă se
poate pătrunde uşor folosind o sondă orotraheală standard. Introdu-
cerea tubului va închide numai bronhia terţiară din lobul superior
drept şi va asigura ventilaţia doar la nivelul lobului mijlociu drept şi
inferior drept. Bronhia principală stângă face un unghi ascuţit mai
mic cu traheea, iar intubarea selectivă necesită în general un echi-
pament şi tehnică speciale. De obicei, plasarea tuburilor endotraheale
cu dublu lumen se face prin bronhoscopie fibro-optică, dar diametrul
mic al lumenului limitează aspirarea şi curăţarea căilor respiratorii.
Recent, pentru pacienţii supuşi intervenţiei chirurgicale toracice de
elecţie s-a descris o tehnică pentru introducerea oarbă a unui tub
endotraheal cu dublu lumen de 37 French, această tehnică fiind utilă
în situaţii de urgenţă. 17 Cu toate acestea, în literatură nu există
consemnări ale experienţei în utilizarea acestei tehnici la pacienţii cu
hemoptizie severă. După intubare, se va institui ventilaţia mecanică,
după caz, pentru susţinerea ventilaţiei.
Pentru corectarea coagulopatiilor identificate se vor administra
concentrat trombocitar şi/sau plasmă proaspăt congelată. Pe baza
unor rapoarte, se recomanda acidul tranexamic, însă un studiu recent
dublu-orb randomizat, placebo-controlat, nu a demonstrat nici un
beneficiu al acestuia în ceea ce priveşte reducerea zilelor de hemo-
ragie.18 Supresia tusei prin utilizarea codeinei sau opioidelor poate fi
de ajutor pentru prevenirea deplasării cheagurilor hemostatice.
În cazul pacienţilor cu hemoptizie severă, se impune consultul de
urgenţă al unui medic pneumolog şi a unui specialist în chirurgia to-
racică, pentru facilitarea bronhoscopiei sau angiografiei arterei
bronşice pentru localizarea locului specific al hemoragiei.8,13 Aproxi-
mativ 90% dintre cazurile de hemoptizie masivă îşi au originea în
circulaţia bronşică, iar embolizarea direcţionată prin cateter a arterei
bronşice s-a dovedit foarte eficace pentru controlul hemoragiei.19 La
pacienţii cu hemoptizie masivă din leziuni localizate în care hemo-
ragia continuă în ciuda tratamentului medical, se va considera
rezecţia chirurgicală.20 Hemoptizia masivă este mai puţin frecventă la
copii, însă evaluarea şi controlul acesteia sunt similare.
RECOMANDĂRI
Pacienţii cu hemoptizie moderată sau severă continuă, necesită
internarea în spital, adesea în unitatea de terapie intensivă.13 Pacienţii
cu hemoptizie masivă care a încetat prezintă un risc înalt de
recurenţă şi necesită un management intensiv similar şi internarea în
spital, de obicei în unitatea de terapie intensivă. Per total, mortali-
tatea intraspitalicească a pacienţilor cu hemoptozie masivă este de
aproximativ 20-25%. 20 Pacienţii cu anumite boli (insuficienţă
cardiacă congestivă, embolie pulmonară) necesită de asemenea
internarea în spital, chiar dacă hemoptizia este uşoară. Dacă nu sunt
disponibili medicii specialişti, stabilizarea medicală este esenţială
înaintea transferului la un spital care să ofere servicii specializate.
mk
Pacienţii cu hemoptizie minoră datorată bronşitei vor fi trataţi
pentru boala subiacentă, după caz. La aceşti pacienţi cu hemoptizie
uşoară, o radiografie toracică anormală şi un rezultat benign al TC,
se va decide asupra managementului corespunzător în strânsă
colaborare cu un specialist pneumolog. Este importantă şi evaluarea
ulterioară a pacienţilor cu radiografie toracică normală, datorită
riscului de neoplasme oculte ale plămânului, traheei sau faringelui
(între 5 şi 20%), iar pentru aceşti pacienţi se va recomanda urmărirea
atentă de către medicul de familie sau de către pneumolog.11,21
BIBLIOGRAFIE
1. Lenner RA, Schilero GJ, Lesser M: Hemoptysis: Diagnosis and
management. Compr Ther 28:7, 2002. [PMID: 11894445
2. Marshall TJ, Flower CDR, Jackson JE: Review. The role of radiology
in the investigation and management of patients with haemoptysis.
Clin Radiol 51:391, 1996. [PMID: 8654002]
3. Haro Estarriol M, Vizcaya Sanches M, Jimenez Lopez J, Tornero
Molina A: Etiology of hemoptysis: Prospective analysis of 752 cases.
Rev Clin Esp 201:696, 2001.
4. Abal AT, Nair PC, Cherian J: Haemoptysis: Aetiology, evaluation and
outcome. A prospective study in a third-world country. Respir Med
95:548, 2001. [PMID: 11453310]
5. Boulay F, Berthier F, Sisteron O, et al: Season variation in cryptogenic
and noncryptogenic hemoptysis hospitalizations in France. Chest
118:440, 2000. [PMID: 10936138]
6. Fidan A, Ozdogan S, Oruc O, et al: Hemoptysis: A retrospective
analysis of 108 cases. Respir Med 96:677, 2002. [PMID: 12243312]
7. Coss-Bu JA, Sachdeva RC, Bricker JT, et al: Hemoptysis: A 10-year
retrospective study. Pediatrics 100:E7, 1997
8. Jean-Baptiste E: Clinical assessment and management of massive
hemop-tysis. Crit Care Med 28:1642, 2000. [PMID: 10834728]
9. Haro Estarriol M, Vizcaya Sanchez M, Rubio Goday M, et al: Utility
of the clinical history, physical examination and radiography in the
localization of bleeding in patients with hemoptysis. An Med Interna
19:289, 2002.
10. DiLeo MD, Amedee RG, Butcher RB: Hemoptysis and
pseudohemoptysis: The patient expectorating blood. Ear Nose Throat
J 74:822, 1995. [PMID: 8556982]
11. Kaminski J: Frequency and causes of hemoptysis and role of
bronchoscopy in patients with normal chest roentgenogram
hospitalized in the Department of Physiopneumonology Silesian
Medical University in the years 19611996. Pneumonol Alergol Pol
69:663, 2001. [PMID: 12134443]
12. Karmy-Jones R, Cuschieri J, Vallieres E: Role of bronchoscopy in
massive hemoptysis. Chest Surg Clin North Am 11:873, 2001. [PMID:
11780301]
13. Karmy-Jones R, Cuschieri J, Vallieres E: Role of bronchoscopy in
massive hemoptysis. Chest Surg Clin North Am 11:873, 2001. [PMID:
11780301]
14. Tak S, Ahluealia G, Sharma SK, et al: Haemoptysis in patients with a
normal chest radiograph: BronchoscopyCT correlation. Australas
Radiol 43:451, 1999. [PMID: 10901958]
15. Revel MP, Fournier LS, Hennebicque AS, et al: Can CT replace
bronchoscopy in the detection of the site and cause of bleeding in
patients with large or massive hemoptysis? AJR 179:1217, 2002.
[PMID: 12388502]
16. Savage R: Prone, head down for pulmonary hemorrhage. Br J
Anaesth 89:185, 2002. [PMID: 12173232]
17. Bahk JH, Lim YJ, Kim CS: Positioning of a double-lumen
endobronchial tube without the aid of any instruments: An implication
for emergency management. J Trauma 49:899, 2000. [PMID:
11086783]
18. Tscheikuna J, Chvaychoo B, Naruman C, Maranetra N: Tranexamic

acid in patients with hemoptysis. J Med Assoc Thai 85:399, 2002.
[PMID: 12118485]
19. Yoon W, Kim JK, Kim YH, et al: Bronchial and nonbronchial
systemic artery embolization for life-threatening hemoptysis: A
comprehensive review. Radiographics 22:1395, 2002. [PMID:
12432111]
20. Jougon J, Ballester M, Delcambre F, et al: Massive hemoptysis:
What place for medical and surgical treatment. Eur J Cardiothorac
Surg 22:345, 2002. [PMID: 12204721]
21. Herth F, Ernst A, Becker HD: Long-term outcome and lung cancer
incidence in patients with hemoptysis of unknown origin. Chest
120:1592, 2001. [PMID: 11713139]
ASTMUL ACUT LA ADULŢI
68 Rita K. Cydulka
Astmul este o boală cronică inflamatorie caracterizată prin reactivi-
tate crescută a căilor respiratorii la stimuli multipli. Multe celule şi
elemente celulare, ca mastocitele, eozinofilele, limfocitele T,
macrofagele, neutrofilele şi celulele epiteliale joacă un rol în dez-
voltarea răspunsului inflamator. La indivizii susceptibili, inflamaţia
produce episoade recurente de wheezing, lipsă de aer, constricţie
toracică şi tuse, în special nocturnă sau la primele ore ale dimineţii.
Aceste episoade sunt asociate cu obstrucţia generalizată, dar
variabilă, a căilor respiratorii, care este adesea reversibilă spontan
sau cu tratament.
Majoritatea atacurilor acute sunt reversibile şi se ameliorează
spontan sau de la câteva minute până la ore sub tratament. Deşi paci-
enţii par să-şi revină complet din punct de vedere clinic, dovezile
sugerează că persoanele astmatice dezvoltă o limitare cronică a
fluxului respirator. Recunoaşterea faptului că astmul este o boală
inflamatorie cronică a căilor aeriene are implicaţii semnificative
pentru diagnostic, management şi potenţiala prevenire a exacer-
bărilor acute.
EPIDEMIOLOGIE
Astmul afectează aproximativ 4-5% din populaţia Statelor Unite ale
Americii.1 Este cea mai frecventă boală cronică a copilăriei, cu o
prevalenţa de 5-10%. La celălalt capăt al spectrului, astmul afectează
7-10% dintre vârstnici, fiind la baza a 68.000 internări în spitale în
1991. 2 Aproximativ jumătate din cazurile de astm apar înaintea
vârstei de 10 ani şi încă o treime apar înaintea vârstei de 40 ani.
Preponderenţa astmului în copilărie este de 2:1 pentru sexul
masculin, dar acest raport se egalizează în jurul vârstei de 30 ani.
Ratele raportate ale prevalenţei astmului în Statele Unite au crescut
cu 74% din 1980 până în 1996.1 Rate similare ale prevalenţei au fost
raportate şi în celelalte ţări dezvoltate de pe glob. Din 1980 până în
1999, numărul anual estimat al vizitelor la cabinetele medicale
pentru astm în Statele Unite a crescut cu 83%, de la 5,9 milioane la
10,4 milioane. În timp ce numărul vizitelor la serviciile de urgenţe a
crescut cu 36% (de la 1,5 la 2 milioane) între anii 1992-1999,
numărul spitalizărilor şi deceselor pare să fi scăzut faţă de anul 1995.
Doar în Statele Unite, costurile directe şi indirecte estimate pentru
toate grupurile de vârstă a fost de 6,2 miliarde de dolari în 1990.3
FIZIOPATOLOGIE
Astmul este caracterizat de inflamaţia căilor respiratorii, cu
acumulare anormală de eozinofile, limfocite, mastocite, macrofage,
mk
68 – ASTMUL ACUT LA ADULŢI 527
celule dendritice şi miofibroblaşti. Caracteristica fiziopatologică a
astmului este reducerea în diametru a căilor respiratorii determinată
de contracţia muşchilor netezi, congestie vasculară, edemul peretelui
bronşic şi secreţii vâscoase. Aceste modificări se reflectă în alterarea
funcţiei pulmonare, creşterea efortului respirator şi distribuţie
anormală a fluxului sanguin pulmonar (Tabelul 68-1). Căile respira-
torii mari şi mici conţin adesea dopuri de mucus, proteine serice,
celule inflamatorii şi detritusuri celulare. La nivel microscopic căile
respiratorii sunt infiltrate cu eozinofile şi celule mononucleare. Se
observă frecvent defecte microvasculare, leziuni epiteliale şi
vasodilataţie. Muşchii netezi ai căilor aeriene sunt hipertrofiaţi şi
caracterizaţi prin formare de vase sanguine noi, prin creşterea
numărului celulelor epiteliale cilindrice şi prin depozitare de colagen
interstiţial subepitelial. Fibroza subepitelială şi îngroşarea stratului
reticular al membranei bazale sunt accentuate caracteristic în căile
aeriene mari şi mici. Datele obţinute prin biopsie transbronşică,
lavajul alveolar şi tehnicile imagistice specializate pentru căile
respiratorii sugerează că inflamaţia afectează toate structurile
bronşice pulmonare.
Ipotezele curente au stabilit că inflamaţia căilor respiratorii poate
fi acută, subacută sau cronică. Răspunsul acut este determinat de
recrutarea precoce a celulelor în căile aeriene. Antigenele vin în
contact cu mastocitele în submucoasă şi determină eliberarea de
mediatori ca histamină, leucotriene (inclusiv leucotriene B4),
chemochine, triptaza, interleukina 5, interleukina 8, citokine
proinflamatoare şi interleukina 4, care produc o reacţie inflamatorie
intensă, cu bronhoconstricţie, congestie vasculară, formare de edem,
producţie crescută de mucus şi afectarea transportului mucociliar.
Eozinofilele, trombocitele şi leucocitele polimorfonucleare sunt
atrase şi activate, contribuind la întreţinerea cercului vicios al
inflamaţiei, care a fost deja iniţiat. Răspunsul IgE este controlat de
limfocitele T şi B şi este activat de interacţiunea antigenului cu
mastocitele care au legat molecule de IgE. În faza subacută sau
tardivă, celulele recrutate şi cele in situ sunt activate, determinând un
patern mai persistent al inflamaţiei.
Inflamaţia cronică este caracterizată de afectarea celulară
persistentă şi de un proces continuu de vindecare, care contribuie la
modificările microscopice observate în căile respiratorii. Mediatorii
inflamaţiei acţionează asupra epiteliului ciliat al căilor respiratorii
producând leziuni şi distrugeri. În consecinţă, celulele epiteliale şi
miofibroblaştii, care sunt prezenţi sub stratul epitelial, proliferează şi
încep să depoziteze colagen interstiţial în lamina reticulară a
membranei bazale. Fibroblaştii contribuie la proces prin eliberare de
citokine şi chemochine, care pot fi importante în iniţierea şi
menţinerea nivelului inflamaţiei căilor respiratorii şi pot explica
aparenta îngroşare a membranei bazale şi modificările ireversibile
ale căilor respiratorii descoperite la unii astmatici. În mod evident,
procesul inflamator este multicelular, excesiv şi autoamplificat.
TABELUL 68-1. Consecinţele fiziologice ale obstrucţiei
fluxului aerian
Rezistenţă crescută în căile aeriene
Diminuarea fluxului expirator maxim
Încarcerarea aerului
Creşterea presiunii în căile respiratorii
Barotrauma
Efecte hemodinamice adverse
Dezechilibrul ventilaţie-perfuzie
Hipoxemia
Hipercapnia
Creşterea efortului respirator
Pulsul paradoxal
Oboseala muşchilor respiratori cu insuficienţă ventilatorie
 mk
528 SECŢIUNEA 8 – URGENŢE PULMONARE

Astmul alergic este frecvent asociat cu antecedente personale sau TABELUL 68-2. Elemente cheie ale anamnezei care trebuie
heredocolaterale de boli alergice, ca rinită, urticarie sau eczemă. obţinute de la un pacient cu exacerbare acută a astmului
Astmul idiosincrazic sau nealergic nu este asociat cu antecedente
Simptome
personale sau heredocolaterale de alergii şi nivelurile serice ale IgE
Tuse
sunt normale. S-a observat că mulţi stimuli determină reactivitate Wheezing
crescută a căilor respiratorii. Infecţiile virale respiratorii se numără Lipsă de aer
printre cei mai frecvenţi stimuli care declanşează exacerbarea acută a Constricţie toracică
astmului. 4 Reactivitatea crescută a căilor respiratorii secundară Producţie de spută
infecţiei poate dura între 2 şi 8 săptămâni.4 Efortul fizic constituie un Febră
alt stimul care determină frecvent acutizarea astmului. Spre Paternul simptomelor
deosebire de alţi factori declanşatori ai exacerbării acute, efortul fizic Permanent şi/sau sezonier
nu determină sechele pe termen lung. Condiţiile din mediu, ca Continuu sau episodic
poluarea atmosferică şi antigenii care apar în zonele puternic Debut
industrializate şi în cele urbane cu populaţie densă, sunt asociate cu Durata
incidenţă şi gravitate crescute ale astmului. În plus, antigenii din Frecvenţa
Factorii care produc agravarea
spaţiile interioare ca mucegaiuri, acarieni, gândaci şi resturi celulare
Istoricul bolii
de pe tegumentele animalelor sunt asociate cu astmul acut.
Vârsta la care a debutat şi metoda prin care a fost diagnosticat
Expunerea ocupaţională, ca de exemplu la săruri ale metalelor, lemn,
Evoluţia bolii
pudre vegetale, produse farmaceutice, substanţe chimice industriale Managementul şi medicaţia actuală
şi plastice, enzime biologice, vapori, gaze şi aerosoli pot de aseme- Istoricul utilizării de corticosteroizi pe cale orală
nea declanşa atacul de astm. Multipli agenţi farmacologici ca Internări în unităţi de terapie intensivă
aspirina, b-blocante (inclusiv b-blocante topice), agenţii antiinflama- Istoric de intubaţie pentru exacerbări ale astmului
tori nesteroidieni, agenţii de sulfitare, coloranţii precum tertrazina, Alte patologii medicale
aditivii şi conservaţii alimentari au fost asociaţi acutizării astmului. Antecedente heredocolaterale
Ca şi în cazul astmului indus de efortul fizic, expunerea la aerul rece Anamneza socială
poate provoca bronhospasmul acut. Dovezi recente arată că factori Condiţiile socio-materiale de la domiciliu
endocrini ca modificarea nivelelor de estrogeni şi progesteron în Expunerea la alergeni
timpul ciclului menstrual normal şi al sarcinii pot contribui la gradul Fumatul
Identificarea cauzelor care participă
de reactivitate a căilor respiratorii.5 Stresul emoţional poate produce,
Modul exacerbării
de asemenea, un atac de astm.
Paternul obişnuit al exacerbării şi urmările acesteia
Cele mai bune determinări spirometrice
ASPECTE CLINICE Factori de risc pentru deces datorat astmului
Simptomele astmului constau în triada dispnee, wheezing şi tuse. Antecedente de exacerbări bruşte severe
Mulţi pacienţi vor menţiona istoricul de astm la prezentare, dar e Intubaţii anterioare pentru astm
posibil ca unii să nu facă acest lucru. La debutul atacului, pacienţii se Internări anterioare pentru astm într-o unitate de terapie intensivă
vor plânge de senzaţie de constricţie toracică şi tuse. Pe măsură ce Două sau mai multe internări pentru astm în ultimul an
Trei sau mai multe prezentări la camera de gardă pentru astm în ultimul an
exacerbarea progresează, wheezing-ul devine tot mai accentuat,
Spitalizare sau vizite la camera de gardă pentru astm în cursul ultimei luni
expirul tot mai prelungit şi devine evidentă utilizarea muşchilor
Utilizarea a mai mult de două flacoane pe lună de b2-agonişti
accesorii. Trebuie obţinute informaţii cheie din anamneza pacienţilor
inhalatori cu durată scurtă de acţiune
astmatici care se prezintă cu exacerbări la camera de gardă (Tabelul
Utilizare curentă de corticosteroizi sistemici sau sevraj recent la
68-2). Exacerbarea acută a astmului poate fi clasificată pe baza
corticosteroizii sistemici
aspectelor clinice (Tabelul 68-3). Percepere dificilă a obstrucţiei căilor respiratorii sau a severităţii sale
Semnele întâlnite la examenul clinic sunt variabile. Pacienţii care Comorbidităţi ca boli cardiovasculare sau boală pulmonară obstructivă
se prezintă cu atac sever de astm pot avea detresă respiratorie cronică
evidentă, cu respiraţie accelerată şi wheezing intens, în timp ce Patologie psihiatrică severă sau probleme psihosociale
pacienţii cu exacerbare uşoară se pot prezenta doar cu tuse şi Statut socioeconomic scăzut la cei cu reşedinţa în mediul urban
wheezing la finalul expirului. Uneori, wheezing-ul poate fi auzit fără Folosirea drogurilor ilicite
stetoscop. Şi alte patologii se pot prezenta cu wheezing şi mimează
Sursa: Adaptat din National Asthma Education and Prevention Program,
astmul (Tabelul 68-4). Utilizarea muşchilor inspiratori accesorii Raportul Comisiei de experţi nr. II: Guidelines for the Diagnosis and
indică oboseala diafragmului, în timp ce apariţia respiraţiilor para- Management of Asthma. Publication 97-4051. Bethesda, MD, National
doxale reflectă insuficienţa ventilatorie iminentă. Alterarea statusului Institutes of Health, 1997.
mental (ex. letargie, epuizare, agitaţie sau confuzie) indică de
asemenea iminenţa stopului respirator.
întâlnite în astmul acut, semnele vitale se normalizează foarte rapid
Examinarea fizică relevă hipersonoritate la percuţie, diminuarea
odată cu ameliorarea obstrucţiei căilor respiratorii. Prin urmare,
intensităţii zgomotelor respiratorii şi prelungirea expirului, de obicei
frecvenţa cardiacă şi respiratorie normală şi absenţa pulsului
cu wheezing. Deşi wheezing-ul provine din mişcarea aerului prin
paradoxal nu indică o ameliorare completă a obstrucţiei.
căile respiratorii îngustate, este posibil ca intensitatea wheezing-ului
să nu fie corelată cu severitatea obstrucţiei căilor aeriene. Dispariţia
zgomotelor respiratorii indică o obstrucţie foarte severă, cu o DIAGNOSTICUL
mişcare a aerului insuficientă pentru a determina wheezing. Un puls Spirometria efectuată la patul bolnavului furnizează o evaluare
paradoxal cu o presiune peste 20 mm Hg este de asemenea un rapidă, obiectivă a pacienţilor şi serveşte drept ghid al eficienţei
indicator al astmului sever. Deşi tahicardia şi tahipneea sunt frecvent terapiei. Volumul expirator forţat în prima secundă (FEV1) şi debitul
 mk
68 – ASTMUL ACUT LA ADULŢI 529

TABELUL 68-3. Clasificarea severităţii exacerbărilor astmului*

Uşoară Moderată Severă Stop respirator
iminent
Simptome
Lipsă de aer În timpul mersului În timpul vorbirii În repaus
Poziţia Poate sta în clinostatism Preferă să stea aşezat Stă în picioare
Vorbeşte în Propoziţii Fraze Cuvinte
Vigilenţă Poate fi agitat De obicei agitat De obicei agitat Letargic sau confuz
Semne
Frecvenţa respiratorie Crescută Crescută Adesea >30/min
Utilizarea muşchilor accesorii; De obicei nu Frecvent De obicei Mişcări paradoxale
retracţii suprasternale toraco-abdominale
Wheezing Moderat, adesea doar la Intens; pe parcursul De obicei intens; pe parcursul Absent
sfârşitul expirului întregului expir inspirului şi expirului
Pusul pe minut <100 100-120 >120 Bradicardia
Pulsul paradoxal Absent <10 mm Hg Poate fi prezent Adesea prezent Absenţa - care
10-25 mm Hg >25 mm Hg (adulţi) sugerează oboseala
20-40 mm Hg (copii) muşchilor respiratori
Evaluare funcţională
Fluxul expirator maxim 80% ~ 50-80% <50% sau răspunsul durează
% prognozat sau <2 h
% personal cel mai bun
PaO2 (în aer) Normal (de obicei nu sunt >60 mm Hg (de obicei nu <60 mm Hg: posibilă cianoză
necesare investigaţii) sunt necesare investigaţii)
PaCO2 <42 mm Hg <42 mm Hg (de obicei nu ³42 mm Hg: posibilă insufi-
(de obicei nu sunt sunt necesare investigaţii) cienţa respiratorie (vezi textul)
necesare investigaţii)
SaO2% (în aer) la nivelul mării >95% 91-95% <91%
*Prezenţa unor parametri, dar nu neapărat toţi, indică clasificarea generală a exacerbării. Mulţi din aceşti parametri nu au fost studiaţi sistematic, aşa că ei
servesc doar ca indicaţii generale. Hipercapnia (hipoventilaţia) se dezvoltă mai rapid la copii decât la adulţi şi adolescenţi.
Abrevieri: PaCO2 = Presiunea parţială a dioxidului de carbon, în sângele arterial; PaO2 = presiunea parţială a oxigenului, în sângele arterial; SaO2 = saturaţia
oxigenului în sângele arterial.
Sursa: Adaptat din National Asthma Education and Prevention Program, Raportul Comisiei de experţi nr. II: Guidelines for the Diagnosis and Management of
Asthma. Publication 97-4051. Bethesda, MD, National Institutes of Health, 1997.

expirator de vârf (PEFR) măsoară direct gradul obstrucţiei căilor
respiratorii mari. Cooperarea pacientului este esenţială ca aceste
investigaţii să fie sigure. Măsurările succesive ajută medicul să
evalueze severitatea şi să determine răspunsul la terapie. Semnele
observate la examenul clinic şi relatarea simptomelor astmului de
către pacient nu se corelează neapărat cu severitatea obstrucţiei
căilor respiratorii. Când este posibil, deciziile privind managementul
bolii trebuie să se bazeze în plus faţă de alţi factori fiziologici sau
anamnestici şi pe cele mai bune valori ale PEFR sau FEV1 ale paci-
entului sau, dacă nu sunt cunoscute, pe procentele anticipate ale
valorilor spirometrice.
Pulsoximetria este o metodă utilă şi convenabilă pentru eva-
luarea oxigenării şi pentru monitorizarea saturaţiei oxigenului în
timpul tratamentului. Determinarea gazelor arteriale sanguine nu este
indicată la majoritatea pacienţilor cu exacerbare uşoară spre
moderată a astmului. Principalul motiv al determinării gazelor
TABELUL 68-4. Patologii care imită astmul
Insuficienţă cardiacă congestivă ("astm cardiac")
Obstrucţia căilor respiratorii superioare
Aspiraţie de corpi străini sau acid gastric
Carcinom bronşic cu obstrucţie endobronşică
Carcinom metastatic cu diseminare limfangitică
Sarcoidoză cu obstrucţie endobronşică
Disfuncţia corzilor vocale
Embolii pulmonare multiple (rar)
arteriale sanguine în timpul unui atac de astm este pentru a evalua
hipoventilaţia cu retenţia dioxidului de carbon şi cu acidoză
respiratorie. Astfel de pacienţi au aproape întotdeauna dovezi clinice
ale atacurilor severe sau spirometria indică valori ale PEFR sau ale
FEV1 mai mici de 25% din cele anticipate.6 În atacul acut, ventilaţia
este stimulată, determinând o scădere a presiunii parţiale a dioxidului
de carbon (PaCO2). Prin urmare, o PaCO2 normală sau uşor crescută
(de ex. ³42 mm Hg) indică obstrucţie a căilor respiratorii severă şi
oboseală şi poate anunţa apariţia insuficienţei ventilatorii acute.
Radiografia de rutină nu este necesară, dar este indicată la
pacienţii cu exacerbare a astmului, dacă există semne clinice de
complicaţii ca pneumotorax, pneumomediastin, pneumonie sau alte
probleme medicale. Până la o treime din pacienţii cu exacerbarea
astmului, care necesită internare, vor prezenta modificări pe
radiografia toracică.
Efectuarea de rutină a unei hemograme complete nu este indicată
şi probabil va arăta leucocitoză moderată, secundară terapiei cu
b-agonişti sau tratamentului cu corticosteroizi. La pacienţii care au
utilizat teofilină anterior prezentării în serviciul de urgenţă trebuie
determinat nivelul seric al teofilinei. Electrocardiograma de rutină nu
este, de asemenea, necesară, dar poate evidenţia forţarea ventriculară
dreaptă, unde P anormale sau modificări nespecifice ale segmentului
ST şi ale undei T, care se rezolvă prin tratament. Pacienţii în vârstă, în
special cei cu afecţiune cardiacă coexistentă, ar trebui să beneficieze
de monitorizare cardiacă pe durata tratamentului. Scorurile astmului
nu au reuşit să prognozeze evoluţia mai bine decât aprecierea clinică.
 mk
530 SECŢIUNEA 8 – URGENŢE PULMONARE

Evaluarea iniţială
Anamneza, examinarea fizică (ascultaţia, utilizarea muşchilor accesorii, frecvenţa cardiacă, frecvenţa respiratorie), PEFR sau FEV1, saturaţia oxigentului şi ale teste în
funcţie de situaţie

FEV1 sau PERF >50%
· Administrare de oxigen pentru a atinge o saturaţie a
oxigenului ł90%
· b2-agonişti inhalatori prin MDI sau nebulizare, până la trei
administrări în prima oră
· Steroizi per oral dacă există răspuns imediat sau dacă
pacientul a consumat recent steroizi per oral
FEV1 sau PERF <50% (Exacerbare severă)
· Oxigen pentru a atinge un nivel al saturaţiei
O2ł90%
· Doze mari de b2-agonişti inhalatori şi
anticolinergice prin nebulizator la fiecare 20 min sau
în mod continuu 1 oră
· Steroizi per oral
Afectarea respiraţiei sau Stop respirator
· Intubaţie sau ventilaţie mecanică cu O2 100%
· b2-agonişti inhalatori prin nebulizare şi
anticolinergice
· Steroizi intravenos

Repetă evaluarea Internare în spital

Simptome, examinare fizică, PERF, saturaţia O2 şi alte teste în (vezi mai jos)
funcţie de situaţie

Exacerbare moderată Exacerbare severă

FEV1 sau PEFR 50-80% din valoarea anticipată sau din cea FEV1 sau PEFR <50% din valoarea anticipată sau din cea mai bună valoare proprie
mai bună valoare proprie pacientului Examenul fizic: simptome severe în repaus, utilizarea muşchilor accesori, retracţii intercostale
· Examenul fizic: simptome moderate Antecedente: pacient cu risc înalt
· b2-agonişti inhalatori cu durată scurtă de acţiune, la fiecare Nici o ameliorare după tratamentul iniţial
60 min · Oxigen
· Steroizi sistemici · b2-agonişti inhalatori cu durată scurtă de acţiune la fiecare oră sau continuu + anticolinergici
· Continuă tratamentul 1-3 ore, dacă există ameliorare · Steroizi sistemici

Răspuns bun Răspuns incomplet Răspuns slab

· FEV1 sau PEFR >70% · FEV1 sau PEFR >50% sau <70% · FEV1 sau PEFR <50%
· Răspuns susţinut la 60 min de la · Simptome uşoare spre moderate · PCO2 >42 mm Hg
ultimul tratament · Examenul fizic: simptome severe,
· Nu prezintă simptome somnolenţă, confuzie
· Examenul fizic: normal
Recomandări personalizate pentru fiecare
pacient / spitalizare

Externare Internare în spital Internare în secţie de terapie intensivă

· Continuă tratamentul inhalator cu b2-agonişti · b2-agonişti inhalatori + anticolinergice · b2-agonişti inhalatori la fiecare oră sau
· Continuă terapia cu steroizi per oral inhalatorii continuu şi anticolinergice inhalatorii
· Educarea pacientului · Steroizi sistemic · Steroizi intravenos
- Trebuie revăzută medicaţia iniţială · Oxigen · Oxigen
- Trebuie revăzut / iniţiat planul de acţiune · Monitorizarea FEV1 sau PERF, saturaţia O2 · Poate fi necesară intubaţie şi ventilaţie
- Trebuie recomandată urmărirea pacientului cu atenţie mecanică

Ameliorare

Externare
· Continuă tratamentul inhalator cu b2-agonişti
· Continuă terapia cu steroizi per oral
· Educarea pacientului
- Trebuie revăzută medicaţia iniţială
- Trebuie revăzut / iniţiat planul de acţiune
- Trebuie recomandată urmărirea pacientului cu atenţie

FIG. 68-1. Managementul episoadelor de exacerbare a astmului serviciile de urgenţă şi în spitale. (Adapted with permission from the
National Asthma Education and Prevention Program, Expert Panel Report II: Practical Guide for the Diagnosis and Management of Asthma.
Publication 97-4053. Bethesda, MD, National Institutes of Health, 1997.)

TRATAMENT Education and Prevention Program (NAEPP) a dezvoltat o serie de

Scopul tratamentului astmului acut în serviciile de urgenţă este de a ghiduri practice pentru tratamentul de urgenţă al astmului (Figura
reduce obstrucţia căilor respiratorii rapid, prin administrări repetate 68-1),7 aşa cum au făcut şi alte organizaţii din alte părţi ale lumii.
de b2-agonişti inhalatori, prin asigurarea unei oxigenări adecvate şi Următoarele categorii de medicamente se folosesc în tratamentul
prin ameliorarea inflamaţiei. Comisia de experţi a National Asthma astmului acut: agonişti b-adrenergici, anticolinergice şi glucocorti-
 mk
68 – ASTMUL ACUT LA ADULŢI 531

coizi. Magneziu, heliox (amestec de heliu şi oxigen) şi ketamina pot
fi luate în considerare când medicamentele mai sus menţionate nu
dau rezultate în ameliorarea bronhospasmului. Agenţii stabilizatori ai
mastocitelor, metilxantinele şi inhibitorii leucotrienelor sunt în
prezent rezervaţi doar pentru tratamentul de menţinere.
Agenţii adrenergic
b-agoniştii adrenergici sunt medicaţia preferată iniţial pentru bronho-
spasmul acut. Receptorii b-adrenergici sunt de două tipuri b1 şi b2.
Stimularea receptorilor b 1 creşte frecvenţa şi forţa contracţiilor
cardiace şi reduce motilitatea şi tonusul intestinului subţire, în timp
ce stimularea receptorilor b2-adrenergici favorizează bronhodilataţia,
vasodilataţia şi tremor al muşchilor scheletici.
Mecanismul acţiunii bronhodilatatoare al medicamentelor b-
adrenergice implică stimularea enzimei adenilat ciclaza care va
transforma intracelular adenzintrifosfatul în adenozinmonofosfat
ciclic. Această acţiune creşte legarea calciului intracelular la
membrana celulară, reduce concentraţia intraplasmatică a calciului şi
determină relaxarea muşchilor netezi ai bronhiilor. În plus la
bronhodilataţie medicamentele b-adrenergice inhibă eliberarea
mediatorilor şi promovează clearance-ul mucociliar.
Cel mai frecvent efect advers al agenţilor b-adrenergici este
tremor al muşchilor sceletici. Pacienţii pot simţi nervozitate, anxie-
tate, insomnie, cefalee, hiperglicemie, palpitaţii, tahicardie şi
hipertensiune. În ciuda îngrijorărilor iniţiale asupra unui potenţial
efect cardiotoxic, în special când aceste medicamente erau folosite în
combinaţie cu teofilina, experienţa clinică nu a evidenţiat probleme
semnificative. Aritmiile şi dovezi ale ischemiei miocardice sunt rare,
în special la pacienţii fără antecedente de boli ale arterelor coronare.
Agoniştii b-adrenergici utilizaţi în prezent sunt analogi ai
simpatomimeticelor naturale (Tabelul 68-5). Bronhodilatatorul ideal
în această clasă de medicamente ar trebui să posede activitate de
stimulare doar a receptorilor b2, fără efectele cardiace. Catecola-
minele bronhodilatatoare mai vechi, isoproterenolul şi epinefrina, nu
sunt b2 selective şi au o durată scurtă de acţiune. Izoetarina este mai
b2 selectivă, dar are tot durată scurtă de acţiune. Agenţii mai noi
produşi prin modificarea chimică a substanţelor iniţiale aproape că
au înlocuit aceste medicamente. Rezorcinolonii (metaproterenol,

TABELUL 68-5. Dozarea medicamentelor în episoadele de exagerbare a astmului în cadrul serviciilor se urgenţe sau în spitale
Medicamente Dozarea la adulţi Comentarii
Agonişti b2 inhalatori cu durată scurtă
de acţiune
Albuterol
Soluţie de administrat cu ajutorul 2,5-5,0 mg la fiecare 20 min în 3 doze, apoi 2,5-10 Doar agoniştii b2 selectivi sunt recomandaţi; pentru o
nebulizatorului (5 mg/mL) mg la fiecare 14 ore după cum este necesar absorbţie optimă se diluează aerosolii la o concentraţie
sau minimă de 4 mL într-un flux al aerului de 68 L pe min
10-15 mg pe oră continuu
MDI (90 mg/puff) 4-8 pufuri la fiecare 20 min max 4 ore, apoi la Este la fel de eficientă ca terapia prin nebulizare dacă
fiecare 1-4 ore după cum este necesar pacientul este capabil să coordoneze manevra de
inhalare; se utilizează dispozitive cu spacer
Bitolterol
Soluţie de administrat cu ajutorul A se vedea doza albuterolului Nu a fost studiat în exacerbările severe ale astmului; a nu
nebulizatorului (2 mg/mL) se amesteca cu alte medicamente
MDI (370 mg/puff) A se vedea doza albuterolului Nu a fost studiat în exacerbările severe ale astmului
Pirbuterol
MDI (200 mg/puff) A se vedea doza albuterolului Nu a fost studiat în exacerbările severe ale astmului
Agonist b2 sistemice
(administrare prin injectare)
0,3-0,5 mg sc la fiecare 20 min în 3 doze Nu a fost demonstrat un avantaj al terapiei sistemice faţă
Epinefrina
de administrarea prin aerosoli
(1:1000 sau 1 mg/mL)
0,25 mg sc la fiecare 20 min în 3 doze Nu a fost demonstrat un avantaj al terapiei sistemice faţă
Terbutalina
de administrarea prin aerosoli
(1 mg/mL)
Anticolinergicele
Bromură de ipatropium
Soluţie de administrat cu ajutorul 0,5 mg la fiecare 30 min în3 doze, apoi la fiecare Nu trebuie utilizată ca terapie de primă linie; trebuie
nebulizatorului (0,2 mg/mL) 24 ore după cum este necesar adăugată terapiei cu b2 agonişti; poate fi amestecată în
acelaşi nebulizator cu albuterolul
MDI (18 mg/puff) 4-8 pufuri la fiecare 68 ore Doza furnizată prin metoda MDI este mică şi nu a fost
studiată în episoadele de exacerbare a astmului
Corticosteroizii
Prednison 120-180 mg pe zi divizat în 3 sau 4 doze timp de 48 Pentru pacienţii care nu sunt internaţi se administrează
Metilprednisolon ore, apoi 60-80 mg pe zi până când FEV1 sau 40-60 mg în bolus pe zi, timp de 3-10 zile, la adulţi
Prednisolon PEFR ating 70% din valoarea prognozată sau din
valoarea cea mai bună*
*Dozele pentru pacienţii internaţi.
Abrevieri: FEV1 = volumul expirator forţat în prima sec; MDI = metered dose inhaler (aerosol presurizat dozat); PEFR = debit expirator de vârf; sc =
subcutanat.
Sursa: Adapted from the National Asthma Education and Prevention Program, Expert Panel Report II: Guidelines for the Diagnosis and Management of
Asthma. Publication 97-4051. Bethesda, MD, National Institutes of Health, 1997.

532 SECŢIUNEA 8 – URGENŢE PULMONARE
terbutalină şi fenoterol) şi saligenele (albuterol şi carbuterolul)
bronhodilatatoare au o mare specificitate b2, durată mai lungă de
acţiune şi sunt eficiente prin administrare orală datorită rezistenţei la
sulfatazele intestinale.
Terapia cu aerosoli cu medicamente b2-adrenergice produce o
excelentă bronhodilataţie şi este preferată căilor de administrare
orale şi parenterale. Calea de administrarea a aerosolilor are aceeaşi
eficacitate ca şi cea prin adiministrare locală, dar la o doză relativ
scăzută, producând prin urmare efectele locale cu minimă absorbţie
sistemică şi mai puţine efecte adverse. Administrarea aerosolilor
poate fi făcută cu MDI (metered dose inhaler) cu spacer sau cu
nebulizator. Un spacer ataşat inhalatorului poate îmbunătăţi distri-
buţia medicamentului când tehnica pacientului nu este adecvată.
Chiar şi cu o tehnică optimă totuşi, un maxim de 15% din medi-
cament este reţinut în plămâni, indiferent de metoda de administrare
a aerosolilor. Dispozitivele care livrează pudră uscată şi cele MDI
care folosesc hidrofluoroalcani pentru propulsare au înlocuit
dispozitivele care utilizau fluorocarbon clorinat.
Aerosolii pot fi administraţi la fiecare 15-20 min sau în mod
continuu. Epinefrina sau terbutalina pot fi administrate sc la pacienţii
care nu sunt capabili de a coordona aerosolizarea sau tratamentul cu
MDI. Perfuziile inravenoase cu b-agonişti nu oferă nici un avantaj
faţă de administrarea agenţilor prin aerosoli sau MDI şi au un
potenţial risc.
Salmeterolul xinafoate este un agonist al receptorilor b2-adre-
nergici care se leagă cu afinitate mai mare de receptorii b 2 decât
albuterolul. Este indicat pentru administrare de două ori pe zi în
terapia de întreţinere, nu trebuie niciodată utilizat mai frecvent şi se
evită folosirea sa în tratamentul episoadelor de exacerbare acută.
Efectul său bronhodilatator durează cel puţin 12 ore şi nu a fost
raportată tahifilaxie la utilizarea sa pe termen lung. Este un tratament
eficient pentru controlul pe termen lung al astmului, în special al
astmului nocturn. Agoniştii cu durată scurtă de acţiune ai receptorilor
b2-adrenergici sunt în general utilizaţi pentru simptome care apar în
ciuda utilizării salmeterolului.
Corticosteroizii
Corticosteroizii sunt medicamente cu eficienţă înaltă în exacerbările
astmului şi sunt baza tratamentului. Deşi mecanismul de acţiune nu
este cunoscut, se crede că steroizii produc efecte benefice prin refa-
cerea reactivităţii b-adrenergice şi prin reducerea inflamaţiei.
Debutul efectului antiinflamator este întârziat cu cel puţin 4-8 ore
după administrare intravenoasă sau orală.
Dovezile sugerează că administrarea corticosteroizilor în interval
de o oră de la sosirea la camera de gardă reduce nevoia de spitali-
zare.9 Deşi există un dezacord considerabil asupra dozei optime în
astmul acut, o doză iniţială de prednison de 40-60 mg po sau de
metilprednisolon 60-125 mg iv în bolus la pacienţii care nu sunt
capabili să tolereze medicaţia orală, ar fi suficientă. Terapia cu doze
mari de corticosteroizi nu oferă nici un avantaj.10 Trebuie adăugate
doze suplimentare la fiecare 4-6 ore până când sunt atinse ameliorări
subiective şi obiective. Pacienţilor care sunt externaţi cu un FEV1 sau
un PERF mai mic de 70% din valoarea prognozată după terapie
agresivă în camera de gardă ar trebui să li se prescrie steroizi po timp
de 3-10 zile, prednison 40-60 mg pe zi sau echivalenţii acestuia.
Recomandările actuale sunt pentru menţinerea tuturor pacienţilor
cu astm persistent uşor sau mai sever pe corticosteroizi inhalatori.12
Prin urmare, trebuie avută în vedere la externarea pacienţilor cu astm
persistent uşor sau mai sever administrarea corticoizilor inhalatori în
plus la corticoizii orali.
mk
Anticolinergicele
Fumatul plantelor care conţin alcaloizi anticolinergici a fost utilizat
timp de sute, poate chiar mii, de ani în tratamentul bolilor respira-
torii. În ultimii ani, anticolinergicele au fost redescoperite ca
bronhodilatatoare potente la pacienţii cu astm şi alte forme de boli
obstructive pulmonare. Deşi comparările răspunsului bronhodilatator
al anticolinergicelor şi al agoniştilor b-adrenergici au avut rezultate
contradictorii, efectele acestor medicamente sunt aditive dacă sunt
utilizate combinat. Acest efect este plauzibil deoarece anticoliner-
gicele afectează căile respiratorii largi, centrale, în timp ce medica-
mentele b-adrenergice dilată căile aeriene mici.
Medicamentele anticolinergice sunt antagonişti competitivi ai
acetilcolinei la nivelul joncţiunilor postganglionare dintre nervii
terminali parasimpatici şi celulele efectoare. Acest proces blochează
bronhoconstricţia indusă prin inervaţia vagală mediată colinergic în
căile respiratorii mari. În plus, este redusă concentraţia guanozinmo-
nofosfatului ciclic în muşchii netezi ai căilor respiratorii, promovând
în continuare bronhodilataţia.
Datorită efectelor adverse sistemice semnificative, sulfatul de
atropină, cândva anticolinergicul major administrat prin nebulizare
în Statele Unite, a fost aproape în totalitate înlocuit cu un derivat
cuaternar sintetic: bromura de ipatropium. Acest medicament
produce mult mai puţine efecte adverse şi este foarte bine tolerat.
Bromura de ipratropium este în prezent disponibilă ca soluţie pentru
nebulizare sau pentru administrare cu MDI (vazi Tabelul 68-5).
Aerosolii de bromură de ipatropium 0,5 mg ar trebui administrat
pacienţilor cu exacerbare severă.7 Potenţialele efecte adverse ale
anticolinergicelor nebulizate includ senzaţie de gură uscată, sete şi
dificultăţi la înghiţire. Mai puţin frecvent se observă tahicardia,
agitaţia, iritabilitatea, confuzia, micţiuni dificile, ileus, înceţoşarea
vederii sau o creştere a presiunii intraoculare.
Teofilina
Teofilina nu mai este considerată ca tratamentul de primă intenţie al
astmului acut.7 Studiile au demonstrat că teofilina în combinaţie cu
medicamentele b2-adrenergice inhalatorii pare a creşte toxicitatea dar
nu şi eficienţa tratamentului. Teoretic, poate fi un adjuvant util prin
faptul că asigură un efect bronhodilatator susţinut, contribuie la
dilatarea căilor respiratorii mici, ameliorează rezistenţa muşchilor
respiratorii şi toleranţa la efort. Datele recente au demonstrat un
mecanism de acţiune antiinflamator.
Mecanismul de acţiune al teofilinei rămâne necunoscut; 90% din
metabolizarea teofilinei este la nivel hepatic şi restul este eliminată
de rinichi fără a fi modificată. La pacienţii care utilizează regulat
teofilină trebuie determinat nivelul seric al acestei. Cele mai
frecvente efecte adverse ale teofilinei sunt nervozitatea, greţurile,
vărsăturile, anorexia şi cefalee. La un nivel plasmatic mai mare de
30 mg/mL apare riscul de convulsii şi aritmii cardiace.
Magneziul
Sulfatul de magneziu intravenos este indicat în managementul
crizelor acute, foarte severe de astm (ex. FEV1 <25% din valoarea
anticipată), dar utilitatea sa în exacerbările de intensitate mică sau
moderată nu a fost stabilită.14 Deşi proprietăţile bronhodilatatoare ale
sulfatului de magneziu pot fi utile, nu trebuie să înlocuiască
regimurile standard de tratament. Doza este de 1-2 g iv în 30 min.
Heliu-oxigen, ketamina şi halotanul
Deşi unele studii au demonstrat că un amestec de 80% heliu şi 20%
oxigen poate diminua rezistenţa căilor respiratorii şi acţionează ca un

adjuvant în tratamentul crizelor foarte severe de astm, alte studii nu
au putut demonstra acest efect.15,16 Ca urmare, în prezent amestecul
heliu-oxigen nu este indicat în tratamentul bronhospasmului uşor sau
moderat.
Unii cercetători au anunţat ca au avut succes folosind ketamina
şi halotanul în cazuri în care alte modalităţi de tratament au eşuat.
Lipsesc trialurile controlate care să susţină aceste afirmaţii.
Agenţii stabilizatori ai mastocitelor
Cromolinul şi nedocromilul îşi exercită acţiunea antiinflamatorie
prin blocarea canalelor da clor, prin aceasta modulând eliberarea
mediatorilor din mastocite şi atragerea eozinofilelor. Aceşti agenţi
inhibă de asemenea răspunsurile precoce şi tardive la stimularea
alergenilor şi la efortul fizic. Nici unul nu este indicat în tratamentul
crizei acute de bronhospasm.
Agenţii inhibitori ai leucotrienelor
Leucotrienele sunt mediatori proinflamatori potenţi care determină
contracţia muşchilor netezi ai căilor aeriene, cresc permeabilitatea
microvasculară, stimulează secreţia de mucus, diminuă clearance-ul
mucociliar şi atrag eozinofile în căile respiratorii. Unii inhibitori ai
leucotrienelor, numiţi montelukast, zafirlukast şi zileuton, sunt în
prezent disponibili sub formă de tablete cu administrare per oral în
tratamentul astmului. Inhibitorii leucotrienelor ameliorează funcţia
pulmonară şi diminuează simptomele şi nevoia de b2-agonişti cu
durată scurtă de acţiune. Ei pot fi utilizaţi ca o alternativă la dozele
mici de corticosteroizi inhalatori în astmul persistent uşor şi ca
agenţi ce economisesc steroizii în tratamentul cu corticosteroizi
inhalatori ai astmului persistent moderat.12 Deşi un trial a dovedit că
montelukastul intravenos poate produce bronhodilataţie rapidă când
este utilizat ca terapie adjuvantă,17 este prematur să recomandăm
utilizarea sa în tratamentul crizei acute de bronhospasm. În prezent
nu există nici o indicaţie pentru utilizarea nici unuia din aceşti
inhibitori ai leucotrienelor în serviciile de urgenţă.
Ventilaţia mecanică
Când, în ciuda eforturilor medicilor din serviciile de urgenţă de a
trata criza acută de astm, pacientul manifestă semne de insuficienţă
ventilatorie poate fi necesară ventilaţia cu presiune pozitivă
neinvazivă. Totuşi, dacă pacientul prezintă hipercapnie progresivă şi
acidoză sau devine letargic sau confuz, sunt necesare intubaţia şi
ventilaţia mecanică pentru a preveni stopul respirator. Ventilaţia
mecanică nu ameliorează obstrucţia fluxului de aer; ea doar elimină
efortul respirator şi permite pacientului să se odihnească până când
se rezolvă obstrucţia. Din fericire, mai puţin de 1% din astmatici
necesită ventilaţie mecanică. Este preferată intubaţia orală directă
faţă de calea nazotraheală.
Sunt numeroase complicaţii potenţiale ale ventilaţiei mecanice la
pacienţii astmatici. Rezistenţă crescută a căilor aeriene poate duce la
o presiune în căile respiratorii extrem de crescută, barotraumă şi
afectare hemodinamică. Blocarea căilor cu mucus este frecventă,
adesea ducând la rezistenţă crescută a căilor aeriene, atelectazie şi
infecţie pulmonară. Datorită severităţii obstrucţiei aeriene în timpul
fazelor iniţiale ale tratamentului, volumul curent poate fi mai mare
decât volumul expirat, ducând la rămânerea aerului în plămâni şi
creşterea volumului rezidual (presiune intrinsecă telexpiratorie
pozitivă). Acest efect poate fi evitat în parte prin utilizarea unei rate
rapide a fluxului inspirator cu o frecvenţă respiratorie scăzută (12-14
respiraţii pe min) şi cu permiterea unui timp corespunzător pentru
faza expiratorie. Se poate atinge scopul suportului ventilator, care
este menţinerea unei saturaţii arterială în oxigen adecvate (³90%),
mk
68 – ASTMUL ACUT LA ADULŢI 533
fără a fi preocupat de normalizarea acidozei hipercapnice. Această
abordare se numeşte hipoventilaţie mecanică controlată sau
hipoventilaţie permisivă. Toţi pacienţii care necesită ventilaţie
mecanică trebuie internaţi într-o secţie de terapie intensivă.
PROBLEME SPECIFICE CARE AFECTEAZĂ
DIAGNOSTICUL, EVALUAREA ŞI
TRATAMENTUL
Vârsta
Deşi astmul nou diagnosticat la populaţia în vârstă nu este ceva
neobişnuit, diferenţierea etiologiei wheezing-ului la astmaticii în
vârstă poate prezenta o provocare. Datele anamnestice pot fi utile
pentru a deosebi insuficienţa cardiacă congestivă, cancerul pulmonar
şi bolile obstructive pulmonare, dar diferenţierea dintre boala
pulmonară obstructivă cronică şi astmul acut este adesea dificilă.2
Tratamentul astmaticilor în vârstă trebuie făcut în acelaşi mod cu cel
al pacienţilor mai tineri. Modificările funcţiei pulmonare legate de
vârstă trebuie luate în considerare când se determină răspunsul la
tratament al vârstnicilor şi trebuie evitate interacţiunile medica-
mentoase.
Sexul
Bărbaţii şi femeile interpretează diferit modificările funcţiei
pulmonare. Femeile resimt senzaţie de dispnee la un procent mai
mare al PEFR prognosticat decât bărbaţii. 18 În plus, modificările
hormonale ciclice pot influenţa funcţia pulmonară la femei.5
Sarcina
Astmul complică aproximativ 4% din numărul de sarcini. Studiile au
indicat că aproape 42% din pacientele astmatice însărcinate necesită
spitalizare şi că încă 11-18% au una sau mai multe vizite la camera
de gardă pentru exacerbări.5
În 1993, Comisia de experţi a NAEPP a dezvoltat ghiduri de
practică medicală pentru tratamentul crizelor de astm în timpul
sarcinii. Principiile managementului exacerbărilor acute de astm sunt
similare celor din cazul pacientelor neînsărcinate. Acestea constau în
determinări repetate ale funcţiei pulmonare, menţinerea saturaţiei în
oxigen la peste 95%, administrare repetată de b2 agonişti inhalatori,
introducerea precoce a corticosteroizilor sistemici şi monitorizarea
fetală. Intervenţia precoce în timpul episodului de exacerbare acută
este cheia prevenirii afectării oxigenării materne şi fetale. Astmul
necontrolat este asociat cu o varietate de complicaţii materne şi
fetale, inclusiv hiperemeză, hipertensiune, toxemie, hemoragie
vaginală, travaliu complicat, limitarea creşterii intrauterine, naştere
prematură, mortalitate perinatală crescută şi hipoxemie neonatală.
Deşi nici o medicaţie pentru astm folosită până prezent în sarcină nu
se încadrează în Clasa A de risc a Food and Drug Administration
(pentru care studii adecvate, bine controlate, la femeile însărcinate,
nu au demonstrat nici un risc pentru făt), nu au fost raportate
probleme în legătură cu tratamentul de rutină al astmului în serviciile
de urgenţe.
Hiperventilaţia în sarcină duce la o PaO2 mai mare şi o PaCO2
scăzută. Astfel, o PaO2 mai mică de 70 mmHg la femeile însărcinate
cu astm acut reprezintă o hipoxemie severă şi o PaCO2 mai mare de
35 mm Hg reprezintă insuficienţă respiratorie. În timpul unei crize
de astm, alcaloza normală a unei gravide este agravată, ducând la
diminuarea fluxului sanguin placentar. Hipoxemia este de obicei mai
severă la făt decât la mamă.
b2-agoniştii şi corticosteroizii inhalatori sunt consideraţi siguri în

534 SECŢIUNEA 8 – URGENŢE PULMONARE
timpul sarcinii şi sunt recomandaţi ca parte de rutină a manage-
mentului astmului. La fel ca la pacientele care nu sunt însărcinate, o
doză mare de steroizi administrată per oral pe durată scurtă
(prednison 40-60 mg/zi), sau echivalenţii lor, şi corticosteroizi
inhalatorii în caz de astm uşor sau mai sever trebuie luată în
considerare la pacientele însărcinate cu astm, după tratamentul unei
crize în serviciile de urgenţe.
RECOMANDĂRI
Deciziile pentru recomandări trebuie să ţină cont de combinarea unor
parametri subiectivi (precum dispariţia wheezing-ului şi ameliorarea
schimburilor gazoase, aşa cum sunt evaluate prin auscultaţie şi după
cum se simte pacientul) cu parametrii obiectivi (ca normalizarea
FEV1 sau a PEFR) şi factori anamnestici (de ex. complianţa, prezen-
tări anterioare la camera de gardă şi spitalizări). Combinaţia ideală
de elemente necesare pentru o externare fără risc de recădere precoce
nu a fost încă determinată.19 Un anumit grad de obstrucţie reziduală a
căilor respiratorii, de instabilitate şi inflamaţie persistă după
tratamentul şi externarea din serviciul de urgenţă.
Nu există un singur program de tratament care să poată fi
recomandat tuturor pacienţilor externaţi din serviciile de urgenţe
după tratamentul unei exacerbări a astmului. Deşi unele studii au
demonstrat că tratamentele pe termen scurt cu steroizi orali şi b2-
agonişti bronhodilatatori reduc rata de recidivă la pacienţii externaţi,
alte studii au raportat rate înalte de recidivă indiferent de manage-
mentul în departamentul de urgenţă sau de utilizarea steroizilor.19
Pacienţii cu vizite anterioare la camera de gardă şi spitalizări au risc
crescut de recidivă, indiferent de management.19
Ghidurile de practică medicală actuale ne ajută să determinăm
criteriile de spitalizare şi de externare pe baza răspunsului la
tratamentul agresiv. Un răspuns bun la tratament este demonstrat de
dispariţia completă a simptomelor şi valori ale PEFR sau ale FEV1
mai mari de 70% din cele anticipate. Astfel de persoane pot fi
externate în siguranţă. Pacienţii cu un răspuns slab la tratament sunt
acei pacienţi cu simptome persistente şi FEV1 sau PEFR mai mici de
TABELUL 68-6. Lista ce trebuie verificată la externarea din spital a pacienţilor cu exacerbare astmatică
Intervenţia Doza/Timpul
Medicamentele care se inhalează Agentul ales, doza şi frecvenţa (ex.
(spray inhalator cu dozator + albuterol)
spacer/rezervor)
Agonist b2 2-6 pufuri la 4 ore
Corticosteroizii 2 pufuri pe zi
Medicaţia orală Agentul ales, doza şi frecvenţa (ex.
prednison 20 mg de două ori pe zi 3-10
zile)
Determinarea fluxului expirator Se măsoară A.M. şi P.M. PEFR şi se
maxim notează cea mai bună valoare din trei
încercări de fiecare dată
Vizită de urmărire Se face programare pentru urmărirea
pacientului la medicul specialist sau la
cel supraspecializat în patologia
astmului
Planul de acţiune Înainte sau la externare
Abreviere: PEFR = debitul expirator maxim.
Sursa: Adaptat din National Asthma Education and Prevention Program, Raportul Comisiei de experţi nr. II: Guidelines for the Diagnosis and Management of
Asthma. Publication 97-4051. Bethesda, MD, National Institutes of Health, 1997.
mk
50% din cele anticipate. Aceştia sunt predispuşi la wheezing
persistent şi dispnee de repaus în ciuda tratamentului intensiv în
departamentul de urgenţă şi ar trebui internaţi. Un răspuns incomplet
la tratament este definit ca o anumită persistenţă a simptomelor şi
valori ale PEFR sau ale FEV 1 între 50-70% din cele anticipate.
Majoritatea astmaticilor trataţi în departamentul de urgenţă intră în
această categorie. Ei pot fi externaţi în siguranţă acasă, dacă se
dovedeşte că nu au factori de risc pentru deces datorat astmului (vezi
Tabelul 68-2).7 Pacienţii a căror stare nu se ameliorează adecvat după
o perioadă de câteva ore, pentru că sunt în faza tardivă a exacerbării
şi cei cu factori de risc semnificativi pentru deces datorat astmului
trebuie internaţi într-o unitate de monitorizare sau în spital.
Rolul unităţilor de monitorizare în crizele de astm este în curs de
evaluare. Deşi studii anterioare nu au indicat nici o reducere a ratei
de spitalizare după tratamentul în aceste unităţi, alte studii mai
recente au indicat că 59% din astmaticii internaţi în unităţi de
monitorizare, unde protocoalele de îngrijire au fost strict urmate, au
fost trataţi cu succes şi externaţi.20
Urmărirea în continuare a pacientului după o exacerbare acută
trebuie organizată pentru a ne asigura de remisiunea simptomelor şi
pentru a revizui tratamentul pe termen lung. Rata înaltă de recidivă,
în ciuda utilizării de rutină a steroizilor, sugerează puternic nevoia de
urmărire a pacientului câteva zile de la vizita la departamentul de
urgenţă. Pacienţii cu astm ar trebui să aibă un plan de acţiune
corespunzător, scris, care să se adreseze îngrijirii de rutină şi celei
necesare în cazul agravării simptomelor.
Educaţia pacienţilor ar trebui să devină o parte integrală a
asistenţei în serviciile de urgenţe. Personalul departamentului de
urgenţă trebuie să ofere educaţia de bază în astm şi să ajute pacienţii
să ia legătura cu medicii de familie sau cu medicii specialişti în
pneumologie, furnizând în acelaţi timp şi recomandările la externare.
O trecere în revistă a medicaţiei la externare, utilizarea dispozitivelor
pentru inhalare şi utilizarea monitorizării fluxului maxim sunt doar
unele dintre problemele pe care medicii din departamentele de
urgenţă ar trebui să pună accentul şi să le explice pacienţilor (Tabelul
68-6).
MD/RN
Educaţie/Sfaturi Iniţiale
Explicaţi scopul
Tehnica explicării
Se accentuează necesitatea utilizării dispozitivelor cu dis
Verificaţi tehnica pacientului
Explicaţi scopul
Explicaţi efectele adverse
Explicaţi scopul
Tehnica explicării
Jurnal al variaţiei fluxului maxim
Se anunţă pacientului (sau persoanei care-l îngrijeşte)
data, ora şi locul programării în decurs de 7 zile de la
externarea din spital
I se prezintă pacientului (sau persoanei care-l îngrijeşte)
un plan simplu despre cum să acţioneze când simpto-
mele, semnele şi valorile fluxului expirator maxim
sugerează obstrucţia recurentă a căilor respiratorii.

BIBLIOGRAFIE
1. Mannino DM, Homa DM, Akinbami LJ, et al: Surveillance for
asthma-United States, 1980-1999. MMWR Surveill Summ 51:1, 2002.
[PMID: 12420904]
2. Cydulka RK, McFadden ER Jr, Emerman CL, et al: Patterns of
hospitalization in elderly patients with asthma and chronic obstructive
pulmonary disease. Am J Respir Crit Care Med 156:1807, 1997.
[PMID: 9412559]
3. Weiss KB, Gergen PJ, Hodgson TA: An economic evaluation of
asthma in the United States. New Engl J Med 326:862, 1992. [PMID:
1542323]
4. Busse WW, Gern JE: Viruses in asthma. J Allergy Clin Immunol
100:147, 1997. [PMID: 9275132]
5. Schatz M: Interrelationships between asthma and pregnancy: A
literature review. J Allergy Clin Immunol 103:S330, 1999.
6. Martin TG, Elenbaas RM, Pingleton SH: Use of peak expiratory flow
rates to eliminate unnecessary arterial blood gases in acute asthma.
Ann Emerg Med 11:70, 1982. [PMID: 6814315]
7. National Asthma Education and Prevention Program, Expert Panel
Report II: Guidelines for the Diagnosis and Management of Asthma.
Publication 97-4051. Bethesda, MD, National Institutes of Health, 1997.
8. Salmeron S, Brochard L, Mal H, et al: Nebulized versus intravenous
albuterol in hypercapnic acute asthma. A multicenter, double-blind,
randomized study. Am J Respir Crit Care Med 149:1466, 1994.
[PMID: 8004299]
9. Rowe BH, Spooner C, Ducharme FM, et al: Early emergency
department treatment of acute asthma with systemic corticosteroids.
Cochrane Database Syst Rev 1:CD002178, 2001.
10. Emerman CL, Cydulka RK: A randomized comparison of 100-mg vs
500-mg dose of methylprednisolone in the treatment of acute asthma.
Chest 107:1559, 1995. [PMID: 7781346]
11. Rowe BH, Spooner CH, Ducharme FM, et al: Corticosteroids for
preventing relapse following acute exacerbations of asthma. Cochrane
Database Syst Rev 1:CD000195, 2001.
12. National Asthma Education and Prevention Program, Expert Panel
Report: Guidelines for the diagnosis and management of asthma-
Update on selected topics 2002. J Allergy Clin Immunology 110(5 pt
2):7A, 2002.
13. Parameswaran K, Belda J, Rowe BH: Addition of intravenous
aminophylline to beta2-agonists in adults with acute asthma.
Cochrane Database Syst Rev 4:CD002742, 2000.
14. Rowe BH, Bretzlaff JA, Bourdon C, et al: Magnesium sulfate for
treating exacerbations of acute asthma in the emergency department.
Cochrane Database Syst Rev 2:CD001490, 2000.
15. Carter ER: Heliox for acute severe asthma. Chest 117:1212, 2000.
[PMID: 10767268]
16. Dorfman TA, Shipley ER, Burton JH, et al: Inhaled heliox does not
benefit ED patients with moderate to severe asthma. Am J Emerg Med
18:495, 2000. [PMID: 10919545]
17. Camargo CA, Smithline HA, Malice MP, et al: Rapid bronchodilator
response to intravenous montelukast in acute asthma. Am J Respir Crit
Care Med 167:528, 2003. [PMID: 12456380]
18. Cydulka RK, Emerman CL, Rowe BH, et al: Differences between
men and women in reporting of symptoms during an asthma
exacerbation. Ann Emerg Med 38:123, 2001. [PMID: 11468605]
19. Emerman CL, Woodruff PG, Cydulka RK, et al: Prospective
multicenter study of relapse following treatment for acute asthma
among adults presenting to the emergency department. Chest 115:919,
1999. [PMID: 10208187]
20. Rydman RJ, Isola ML, Roberts RR, et al: Emergency department
observation unit versus hospital inpatient care for a chronic asthmatic
population: A randomized trial of health status outcome and cost. Med
Care 36:599, 1998. [PMID: 9544599]
mk
69 – BOALA PULMONARĂ OBSTRUCTIVĂ CRONICĂ 535
BOALA PULMONARĂ
69 OBSTRUCTIVĂ CRONICĂ
Rita K. Cydulka
Mohak Dave
Abordarea terapeutică a pacienţilor cu boală pulmonară obstructivă
cronică (BPOC) poate fi provocatoare şi frustrantă în acelaşi timp.
Deşi în tratamentul altor entităţi patologice s-au făcut multe progrese
în ultimele decenii, acestea rămân limitate în cazul BPOC.
Încercările recente, la scară mondială, de captare a interesului
publicului şi de intensificare a cercetărilor în domeniul BPOC au
avut drept rezultat elaborarea a cel puţin cinci seturi de ghiduri de
practică având ca ţintă evaluarea şi tratamentul BPOC.1-6
Potrivit U.S. National Heart, Lung, and Blood Institute şi
Iniţiativei Globale a Organizaţiei Mondiale a Sănătăţii în Domeniu
Bolii Pulmonare Obstructive Cronice, BPOC este caracterizată de
limitarea fluxului respirator care nu este pe deplin reversibil.
Obstrucţia fluxului respirator este în general progresivă şi este
asociată cu un răspuns inflamator anormal la particule sau gaze
nocive.5 Diagnosticul de BPOC trebuie luat în considerare la orice
pacient care acuză tuse cronică, productivă sau dispnee şi/sau care
este sau a fost expus la factori de risc pentru această boală. Diag-
nosticul poate fi confirmat prin explorări spirometrice: un volum
expirator maxim pe secundă mai mic de 80% din valoarea prezisă,
după administrarea de bronhodilatatoare, combinat cu un raport
FEV1: capacitatea vitală forţată mai mică de 70%.5 Aproximativ 85%
din pacienţii cu BPOC suferă de bronşită cronică, iar 15% prezintă
emfizem pulmonar ca şi manifestare primară.6 Bronşita cronică este
definită ca prezenţa tusei cronice productive timp de cel puţin 3 luni,
în doi ani consecutivi, la un pacient la care au fost excluse alte cauze
de tuse cronică. Emfizemul este definit ca dilatarea anormală,
permanentă a spaţiilor aeriene distal de bronhiolele terminale,
însoţită de distrucţia pereţilor acestora şi fără fibroză evidentă.
Definiţia bronşitei cronice se face în termeni clinici, iar a emfize-
mului în termeni de anatomie patologică. În schimb, definiţia GOLD
a BPOC nu mai face distincţie între bronşita cronică şi emfizem.5
EPIDEMIOLOGIE
Boala pulmonară obstructivă cronică este o problemă de sănătate
majoră la nivel mondial. Ca frecvenţă, este a şasea cauză de deces în
lume, a patra în Statele Unite, a treia cauză de spitalizare şi este
singura cauză de deces a cărei prevalenţă este în creştere.
În America de Nord, BPOC este rară la persoanele sub vârsta de
40 de ani, dar este foarte frecventă la indivizii vârstnici, cu o
prevalenţă de aproximativ 10% în intervalul de vârstă 55-85 de ani.
Boala este mai frecventă la bărbaţi decât la femei, dar prevalenţa
BPOC la femei s-a dublat în ultimele decenii, ca urmare a răspândirii
obiceiului fumatului printre acestea şi a recunoaşterii crescute de
către medici a BPOC ca posibilitate de diagnostic la femei.
Prevalenţa BPOC este cea mai crescută în ţările în care fumatul
atinge cote maxime.
Mortalitatea în timpul spitalizărilor pentru exacerbări ale BPOC
este cuprinsă cu aproximaţie între 5 şi 14%.7 Mortalitatea la pacienţii
internaţi în unităţi de terapie intensivă pentru exacerbări ale BPOC
este de 24%. La pacienţii peste 65 de ani externaţi dintr-o unitate de
terapie intensivă unde au fost trataţi pentru exacerbarea BPOC,
mortalitatea la 1 an este de 59%, aproape dublă faţă de valoarea
prognozată, de 30%.
Luând în considerare costurile economice directe (spitalizările,

536 SECŢIUNEA 8 – URGENŢE PULMONARE
tratamentul în ambulatoriu), cele indirecte (reducerea speranţei de
viaţă, handicapul, pierderea capacităţii de muncă) şi reducerea
calităţii vieţii, boala pulmonară obstructivă cronică este o problemă
costisitoare de sănătate publică. Estimările costurilor anuale legate
de BPOC în Statele Unite au depăşit 30 de miliarde de dolari în
1995. Resursele sistemului de sănătate utilizate la pacienţii vârstnici
cu BPOC în timpul spitalizării şi după externare sunt imense.8
FIZIOPATOLOGIE
Fumatul este responsabil pentru 80 - 90% din riscul de a dezvolta
BPOC. Vârsta de început, numărul total de pachete-ani şi faptul că
subiectul mai fumează sau nu în prezent sunt factori predictivi pentru
mortalitatea în BPOC.2 De notat că doar 15% din fumători dezvoltă
BPOC clinic semnificativ. O serie de factori ţinând de mediul
înconjurător, cum ar fi infecţiile respiratorii, expunerile profesionale,
poluarea aerului, expunerea pasivă la fumat şi dieta au fost sugeraţi
ca factori de risc adiţionali. Singurul factor de risc genetic dovedit
este deficitul de a1-antitripsină, deşi acesta este responsabil de mai
puţin de 1% din pacienţii cu BPOC.
Schimbările obiective cele mai precoce în evoluţia BPOC sunt
imperceptibile clinic şi se concretizează în mici creşteri ale
rezistenţei căilor aeriene periferice sau complianţei pulmonare.
Apariţia lentă, insidioasă a dispneei şi creşterea volumului de secreţii
necesită adesea câteva decenii de evoluţie a bolii. Recentul ghid de
practică GOLD stadializează BPOC în funcţie de severitate.
Utilizarea acestui sistem de stadializare poate fi utilă pentru
diagnosticarea şi tratamentul mai precoce al BPOC (Tabelul 69-1).
Stilul de viaţă sedentar al multor fumători împiedică demascarea
dispneei de efort, iar negarea bolii duce la atribuirea simptomelor
vârstei, condiţiei fizice deficitare, obezităţii sau alergiilor. În plus,
TABELUL 69-1. Clasificarea bolii pulmonare obstructive
cronice in funcţie de severitate
Stadiul Caracteristici
0. Susceptibili Spirometrie normală
Simptomatologie cronică (tuse, spută)
I. BPOC uşoară FEV1/CVF <70%
FEV1³80% din valoarea prezisă
Asociază sau nu simptomatologie cronică (tuse,
spută)
II. BPOC moderată FEV1/CVF <70%
30% ³ FEV1 <80% din valoarea prezisă
IIA 50% £ FEV1 <80% din valoarea prezisă
IIB
30% £ FEV1 <50% din valoarea prezisă
Asociază sau nu simptomatologie cronică (tuse,
spută)
III. BPOC severă FEV1/CVF <70%
FEV1<30% din valoarea prezisă sau <50% din
valoarea prezisă plus insuficienţă respiratorie sau
semne clinice de insuficienţă cardiacă dreaptă
Abrevieri: BPOC = boala pulmonară obstructivă cronică; FEV1 = volumul
expirator forţat în prima secundă a expirului; CVF = capacitatea vitală
forţată; insuficienţă respiratorie = presiunea arterială a oxigenului <60 mmHg
(8,0 kPa) însoţită sau nu de presiunea arterială a dioxidului de carbon >50
mm Hg (6,7 kPa) în condiţiile respirării aerului atmosferic la nivelul mării.
Sursa: Adaptat după Pauwels RA, Buist AS, Calverley PM, et al: Global
strategy for the diagnosis, management, and prevention of chronic
obstructive pulmonary disease. NHLBI/WHO Global Initiative for Chronic
Obstructive Lung Disease (GOLD) Workshop summary. Am J Respir Crit
Care Med 163:1256, 2001.
mk
consecinţele respiratorii ale fumatului sunt un proces continuu şi
latent, unic la fiecare individ în parte, cu o relaţie complexă între
doză şi efect. Dacă renunţarea la fumat survine de timpuriu în
evoluţia bolii, acest lucru poate conduce la eliminarea simptomato-
logiei şi îmbunătăţirea fiziologiei respiratorii. Odată constituite însă,
anomaliile persistă şi pot progresa în ciuda renunţării la fumat.
Preparatele de anatomie patologică provenind de la pacienţi
aflaţi în stadii foarte precoce ale bolii prezintă metaplazia minoră a
epiteliului bronşic şi creşterea numărului şi dimensiunilor glandelor
bronşice. Pe măsură ce boala evoluează, aceste modificări se
accentuează, modificările inflamatorii ale epiteliului, acute şi
cronice, sunt mai evidente şi apare expansiunea acinară, distrucţia şi
coalescenţa. Elementele bolii emfizematoase sunt prezente invariabil
împreună cu cele bronşitice, chiar dacă adesea una din ele predo-
mină.
În ciuda cunoaşterii factorilor cauzali, ceea ce determină debutul
clinic şi rata de progres a obstrucţiei cronice a căilor aeriene, precum
şi evoluţia spre forma emfizematoasă sau spre cea bronşitică, nu este
bine elucidat. În mod cert, există un grad important de variabilitate
în ceea ce priveşte modelul evolutiv şi severitatea bolii, între
indivizii cu o predispoziţie aparent similară de a dezvolta boala.
Elementul central în fiziopatologia obstrucţiei cronice a căilor
aeriene este impedanţa la fluxul de aer, în special expirator, datorită
rezistenţei crescute sau calibrului scăzut în bronhiile mici şi
bronhiole. Majoritatea fenomenelor inflamatorii şi obstructive se
produc la nivelul bronhiolelor şi în parenchimul pulmonar. Respon-
sabile de obstrucţie sunt secreţiile căilor aeriene, edemul mucoasei,
bronhospasmul şi bronhoconstricţia datorată afectării elasticităţii
bronşice. Impedanţa la fluxul de aer în sine este responsabilă în mod
substanţial de anomaliile fiziologice ale bolii. Rezistenţa exagerată la
fluxul de aer reduce minut-ventilaţia şi creşte lucrul mecanic al
respiraţiei. În funcţie de severitatea hipoventilaţia alveolară, apare
hipoxemia şi hipercarbia. Hipoxemia poate apărea chiar în absenţa
hipoventilaţiei, datorită alterării raportului ventilaţie-perfuzie.
Pe lângă obstrucţia căilor aeriene periferice, toate formele de
obstrucţie cronică avansată ale căilor aeriene implică şi alte elemente
fiziopatologice care completează imaginea de ansamblu. De
exemplu, în boala cu predominanţa emfizemului, distrucţia şi
coalescenţa arhitecturii alveolare reduc ariile cu bună corelaţie între
suprafeţele alveolare şi capilare destinate schimbului de gaze, iar
distrucţia vasculară duce la apariţia regiunilor cu corelaţie proastă
ventilaţie/perfuzie, în care ventilaţia se pierde. În plus, răspunsul
ventilator neurochimic şi proprioceptiv poat fi aberant în obstrucţia
cronică a căilor aeriene. De exemplu, răspunsul ventilator la
hipercapnie poate fi atenuat în timpul somnului, iar excursiile
ventilatorii şi dispneea pot fi exagerate în ciuda inflaţiei pulmonare
normale. Compoziţia diferitelor tipuri de fibre musculare, tipul
respiraţiei şi capacitatea muşchilor respiratori de a face faţă efortului
sunt de asemenea modificate în boala avansată. Mai mult, la
obstrucţia cronică a căilor aeriene se adaugă hipertensiunea arterială
pulmonară. Ventriculul drept se hipertrofiază iniţial, iar ulterior se
dilată, cu evoluţie spre cord pulmonar manifest. Debitul scăzut în
circulaţia pulmonară se traduce printr-un debit ventricular stâng
scăzut. Hipoxemia arterială se agravează pe măsură ce efectele
şuntului dreapta-stânga asupra sângelui venos slab oxigenat devin
exagerate. Supraîncărcarea de tip presional a ventriculului drept este
asociată cu aritmii ventriculare şi supraventriculare.
Deşi BPOC este recunoscută ca fiind o boală inflamatorie
cronică de către tot mai mulţi autori, în ghidurile de practică actuale
nu există nici o menţiune despre inflamaţia căilor aeriene inferioare
în definirea BPOC.1-6

TABLOUL CLINIC
BPOC cronică, decompensată
În ciuda clasificării fiziopatologice a obstrucţiei cronice a căilor
aeriene în emfizem pulmonar, bronşită cronică şi bronşiectazii, nici
una dintre acestea nu există ca entitate pură în medicina clinică. La
majoritatea pacienţilor se observă o combinaţie a semnelor şi
simptomelor. Simptomatologia caracteristică este reprezentată de
dispnea expiratorie şi tuse. Tusea cronică productivă este comună,
iar hemoptiziilei minore sunt frecvente, în special în cazul bronşitei
cronice şi al bronşiectaziilor.
La examenul fizic se decelează tahipnee, utilizarea musculaturii
respiratorii accesorii, expir pe gură cu buzele strânse ca pentru a
fluiera. Obstrucţia fluxului de aer cauzează wheezing în timpul
expirului, în special în timpul expirului forţat maximal, precum şi
prelungirea timpului expirator. În boala cu predominanţa bronşitei,
se pot ausculta raluri bronşice cauzate de mişcările secreţiilor
nedrenate din căile aeriene centrale. Când predomină emfizemul,
toracele este expansionat, excursiunea diafragmului este limitată, iar
murmurul vezicular este diminuat global. Pierderea în greutate este
frecvent întâlnită datorită aportului scăzut şi consumului caloric
excesiv, datorat efortului respirator. În boala avansată pot fi obser-
vate de asemenea faciesul pletoric, datorat policitemiei secundare,
cianoză, tremorul extremităţilor, somnolenţă şi confuzie, datorită
hipercapniei. Pot fi prezente semnele hipertensiunii pulmonare
secundare, cu sau fără cord pulmonar. Semnele disfuncţiei ventri-
culare sunt adesea mascate sau subestimate, datorită simptomato-
logiei respiratorii, mult mai evidente, sau datorită hiperinflaţiei
pulmonare, care împiedică o auscultaţie cardiacă adecvată.
Exacerbările acute ale BPOC
Decompensările se datorează frecvent agravării obstrucţiei căilor
aeriene prin infecţii bacteriene supraadăugate, agravării bronhospas-
mului sau altei patologii respiratorii, cum ar fi embolia pulmonară,
interferenţelor cu stimulul respirator, deteriorarea funcţionarii
aparatului cardio-vascular, fumatul, lipsa complianţei la terapia
medicamentoasă, expunerea la noxele din mediu, utilizarea medica-
mentelor care previn bronhoreea şi reacţiilor adverse la medica-
mente. Disfuncţia centrului ventilator apare datorită utilizării greşite
a oxigenoterapiei, hipnoticelor sau tranchilizantelor. Tulburările
metabolice şi aportul tisular inadecvat de oxigen, independent de
funcţia respiratorie pot cauza decompensarea BPOC.
Exacerbările BPOC conduc adesea la hipoxemie progresivă.
Semnele hipoxemiei cuprind tahipneea, tahicardia, hipertensiunea
sistemică, cianoza şi alterarea statusului mental. Caracteristica cea
mai periculoasă, care ameninţă viaţa în timpul unei decompensări
este hipoxemia, când saturaţia arterială scade sub 90%. Odată cu
creşterea efortului respirator creşte şi producţia musculară de dioxid
de carbon, ventilaţia alveolară fiind adesea incapabilă să prevină
retenţia de CO2 şi acidoza respiratorie. Semnele clinice de hipercap-
nie includ alterarea statusului mental şi hipopneea.
La prezentarea în departamentul de urgenţă, pacienţii acuză de
regulă dispnee cu ortopnee. Efortul ventilator crescut este în conti-
nuare agravat de poziţia şezândă cu toracele înclinat anterior, de
expirul pe gură, de utilizarea musculaturii accesorii şi de diaforeză.
În timpul măsurării presiunii arteriale poate fi observat pulsul
paradoxal. Complicaţii de tipul pneumoniei, pneumotoraxului,
emboliei pulmonare sau un abdomen acut pot fi neglijate sau
minimalizate în faţa detresei respiratorii, generalizate, a pacientului,
tahipneei, sau diminuării globale a murmurului vezicular. Medicul
trebuie să aibă în vedere un diagnostic diferenţial amplu, care să
mk
69 – BOALA PULMONARĂ OBSTRUCTIVĂ CRONICĂ 537
cuprindă toate celelalte suferinţe care se pot prezenta cu simptomato-
logie ce include dispneea, cum ar fi astmul, insuficienţa cardiacă
congestivă, pneumonia, tromboembolismul pulmonar, tuberculoza şi
dezechilibrele metabolice.
DIAGNOSTIC
BPOC cronică, compensată
Cea mai de bună metodă de apreciere a severităţii suferinţei este
evaluarea funcţiei pulmonare. În plus, se pot efectua examinarea
mecanicii pulmonare, analiza gazelor arteriale, descrierea modelelor
de răspuns ventilator, testarea performanţelor musculaturii respira-
torii, evaluarea metabolică şi supravegherea neinvazivă a rezervei
hemodinamice. Raportul FEV 1 : capacitatea vitală forţată trebuie
utilizat pentru diagnosticul BPOC uşoare. Totuşi, odată cu agravarea
bolii, procentul din FEV 1 prezis este un parametru mai bun de
apreciere a severităţii suferinţei. 1-6 Diferitele ghiduri de practică
descriu gravitatea BPOC în termenii uşoară, moderată şi severă, deşi
standardele în funcţie de valoarea FEV1 rămân arbitrare.1-6
În stadiile precoce ale BPOC, măsurarea gazelor arteriale
decelează hipoxemie uşoară moderată, fără hipercapnie. Pe măsură
ce boala se agravează (în special când FEV 1 scade sub 1 litru),
hipoxemia devine mai severă, iar dezvoltarea hipercapniei devine
mai evidentă. Analiza gazelor arteriale se înrăutăţeşte în timpul
exacerbărilor acute, putându-se agrava şi în timpul efortului fizic şi
în somn.
Examinările radiologice sunt adesea înşelătoare; obstrucţia
cronică uşoară nu este de regulă vizibilă radiologic. Boala cu
predominanţă bronşitei poate fi asociată cu modificări radiologice
subtile sau chiar cu absenţa acestora. În schimb, boala cu predomi-
nanţa emfizemului poate fi asociată cu semne remarcabile de
hiperinflaţie, cum sunt creşterea diametrului antero-posterior,
aplatizarea diafragmului, creşterea transparenţei parenchimului
pulmonar şi atenuarea umbrelor vasculare arteriale, pe fondul unor
modificări uşoare sau moderate ale fiziologiei respiratorii. Dilataţia
ventriculară dreaptă sau stângă poate să nu producă mărirea relativă
a umbrei cardiace. Desigur, radiografia este de valoare indiscutabilă
în cazul diagnosticării complicaţiilor de tipul pneumotoraxului,
pneumoniei, revărsatului pleural şi neoplasmelor pulmonare.
Diagnosticarea insuficienţei cardiace şi evaluarea funcţiei ventri-
culare la pacienţii cu BPOC este dificilă, deşi utilizarea peptidului
natriuretic de tip B poate înlesni diferenţierea.9 Ecocardiografia sau
evaluare scintigrafică a funcţiei ventriculare sincronizată EKG,
pentru determinarea fracţiei de ejecţie şi a cineticii pereţilor ventri-
culari, pot fi de asemenea utile. Electrocardiograma este utilă pentru
identificarea aritmiilor sau ischemiei, dar nu evaluează în mod precis
severitatea hipertensiunii pulmonare sau insuficienţei ventriculare
stângi.
Exacerbările acute ale BPOC
Evaluarea pacientului cu BPOC exacerbată implică o anamneză
detaliată, cu accent pe istoricul recent al BPOC, evaluarea oxige-
nării, examenul clinic, probe ventilatorii la pat (dacă este posibil),
analiza sputei şi radiografia toracică.
Evaluarea oxigenării este esenţială. Deşi pulsoximetria poate
identifica hipoxemia, ea nu poate identifica hipercapnia sau tulbu-
rările acido-bazice. Mai mult, spre deosebire de astm, în acest caz nu
există o corelaţie între FEV1 şi oxigenare. De aceea, criteriile spiro-
metrice care au fost utilizate pentru a elimina necesitatea analizei
gazelor arteriale la pacienţii astmatici nu pot fi aplicate cu certitudine
la pacienţii cu BPOC.10 Presiunea parţială a oxigenului arterial sub

538 SECŢIUNEA 8 – URGENŢE PULMONARE
60 mmHg sau saturaţia arterială în oxigen mai mică de 90% când
pacientul respiră aer atmosferic indică insuficienţă respiratorie. Mai
mult, un pacient care este hipercapnic sau are un pH sub 7,3 se află
probabil în insuficienţă respiratorie potenţial fatală şi necesită
tratament intensiv în departamentul de urgenţă şi în unitatea de
terapie intensivă.
Probele ventilatorii la patul bolnavului permit evaluarea rapidă şi
obiectivă a pacienţilor şi servesc ca metodă de verificare a
eficacităţii terapiei; totuşi, pentru ca aceste teste să fie fiabile,
cooperarea pacientului este esenţială. În mod frecvent, dispneea este
prea puternică la pacienţii cu exacerbarea BPOC pentru a coopera la
efectuarea acestor teste. Ca urmare, unele protocoale nu recomandă
utilizarea acestor măsurători în timpul exacerbărilor acute. 3-6 Dacă
pacientul este capabil să coopereze, un flux expirator maxim (PEFR)
mai mic de 100 l/minut sau FEV1 sub 1l la un pacient fără obstrucţie
cronică severă indică o exacerbare severă. Măsurătorile secvenţiale
pot fi foarte utile în evaluarea răspunsului la terapie. Semnele clinice
şi estimările funcţiei pulmonare făcute de medic pe criterii clinice
sunt extrem de inexacte.11 Măsurarea FEV1 este preferată fluxului
expirator maxim, deoarece FEV1 permite comparaţia cu măsurătorile
de bază şi protocoalele publicate.
Evaluarea sputei include întrebări privind modificarea volumului
şi culorii, în special intensificarea aspectului purulent. Creşterea
volumului de spută şi schimbările de culoare sugerează etiologia
bacteriană a exacerbării şi indică necesitatea instituirii unei terapii
antibiotice.12 Diversele protocoale exprimă opinii variate în ceea ce
priveşte recomandările privind obţinerea culturilor de spută.1-6
Anomaliile radiologice sunt frecvente în exacerbările BPOC şi
pot elucida etiologia exacerbării, ca în cazul pneumoniei, sau pot
stabili un diagnostic alternativ, de exemplu insuficienţa cardiacă
congestivă. De aceea, radiografiile trebuie în mod clar avute în
vedere în evaluarea pacientului cu BPOC exacerbată.13
Electrocardiograma poate decela procese patologice simultane,
precum ischemia sau infarctul miocardic acut, semne de cord
pulmonar şi aritmii, ca de exemplu tahicardia supraventriculară
multifocală. La pacienţii în tratament cu teofilină, nivelurile
plasmatice ale acesteia trebuie măsurate. Alte teste de laborator,
precum hemoleucograma completă, ionograma, peptidul natriuretic
de tip B, TC spiral şi D-dimerii trebuie efectuate, în funcţie de
tabloul clinic.
TRATAMENT
BPOC cronică, compensată
Tratamentul adecvat şi optim al decompensărilor obstrucţiei cronice
a căilor aeriene în departamentul de urgenţă necesită aprecierea
terapiei zilnice. Managementul specific limitează leziunile ulterioare
ale aparatului respirator, tratează bronhospasmul reversibil şi previne
sau tratează complicaţiile.
STILUL DE VIAŢĂ SĂNĂTOS Include exerciţii fizice regulate,
controlul greutăţii şi renunţarea la fumat. Renunţarea la fumat este
singura intervenţie terapeutică prin care poate fi redus declinul
accelerat al funcţiei pulmonare.14 S-a demonstrat că renunţarea la
fumat (şi oxigenoterapia pe termen lung) reduce mortalitatea în
BPOC.1-6 Acţiunile de recuperare a funcţiei pulmonare pot îmbunătăţi
capacitatea de efort şi calitatea vieţii, fiind recomandate pacienţilor
cu BPOC moderată şi severă. Deşi există unele controverse,
American Thoracic Society recomandă în prezent vaccinul anti-
pneumococic la pacienţii cu BPOC.2
mk
OXIGENOTERAPIA Scopul principal al oxigenoterapiei pe
termen lung este creşterea PaO2 de bază la cel puţin 60 mmHg sau
Sao2 la cel puţin 90% în repaus. Utilizarea oxigenoterapiei pe termen
lung la pacienţii cu insuficienţă respiratorie cronică s-a demonstrat
că reduce mortalitatea prin BPOC. Oxigenoterapia pe termen lung
trebuie iniţiată la acei pacienţi a căror Pao2 este mai mică sau egală
cu 55 mmHg, cu SaO2 sub 88% sau Pao2 este cuprinsă între 56 şi 59
mmHg în prezenţa semnelor de hipertensiune pulmonară, a cordului
pulmonar sau a policitemiei. 5 Oxigenoterapia la domiciliu este
responsabilă de aproximativ 30% din costurile legate de BPOC în
Statele Unite.
FARMACOTERAPIA Deşi nu există dovezi că farmacoterapia
modifică evoluţia BPOC, aceasta este utilizată pentru ameliorarea
simptomatologiei, controlul exacerbărilor, îmbunătăţirea calităţii
vieţii şi a capacităţii de efort. Bronhodilatatoarele inhalatorii sunt
utilizate la nevoie la pacienţii cu obstrucţie uşoară până la moderată
cu simptome intermitente sau în mod regulat pentru prevenirea sau
ameliorarea simptomatologiei, deşi probabil că ele îmbunătăţesc
FEV1 pe termen lung, doar cu 10% în BPOC.
b 2 -agoniştii relaxează musculatura netedă prin stimularea
receptorilor b2-adrenergici. Prin utilizarea b2-agoniştilor cu durată
lungă de acţiune, cum sunt Salmeterolul şi Formoterolul, se poate
îmbunătăţi global simptomatologia şi starea de sănătate.15 Utilizarea
b2-agoniştilor cu durată scurtă de acţiune poate creşte capacitatea de
efort, dar aceştia sunt mai puţin convenabil de folosit.
Agenţii anticolinergici facilitează bronhodilataţia prin blocarea
efectului acetilcolinei asupra receptorilor muscarinici de tip 3. La
pacienţii cu simptome persistente, care sunt refractari la b2-agonişti,
sau care sunt deranjaţi de efectele adverse ale acestora, medica-
mentul de elecţie este bromura de ipratropiu. Utilizarea regulată a
bromurii de ipratropiu inhalator a demonstrat că ameliorează starea
de sănătate a pacientului.
Trebuie luată în considerare combinarea b 2 -agoniştilor cu
ipratropiu, deoarece combinaţia poate îmbunătăţi bronhodilataţia mai
mult decât fiecare medicament în parte.14 Dacă simptomatologia se
agravează, chiar după optimizarea celor două clase de medicamente
bronhodilatatoare de mai sus, se poate lua în considerarea utilizarea
teofilinei.
În prezent, lipsesc dovezile care să recomande utilizarea pe
termen lung a corticoterapiei sistemice la toţi pacienţii cu BPOC.14
Doar la 20 - 30% din pacienţi administrarea cronică de corticoste-
roizi oral, determină ameliorarea simptomatologiei. Iniţierea terapiei
cu corticosteroizi necesită o analiză riguroasă, pentru a nu supune un
pacient, care nu va răspunde la acest tratament, efectelor sale
adverse.
Date provenind din studii ample având ca obiect efectele
corticosteroizilor inhalatori în BPOC au arătat că tratamentul regulat
cu corticosteroizi inhalatori este indicat doar pacienţilor cu un
răspuns spirometric documentat la administrarea acestor agenţi, cei
cu FEV 1 mai mic de 50% sau cei cu exacerbări previzibile sau
recurente, care necesită tratament antibiotic sau corticosteroizi pe
cale sistemică.5
Deşi unele studii susţin utilizarea teofilinei la pacienţii stabili cu
BPOC, majoritatea protocoalelor actuale o consideră o terapie
adjuvantă.1-6
MOBILIZAREA SECREŢIILOR Asigurarea unui aport de fluide
generos şi umidificarea atmosferei, evitarea agenţilor antihistaminici
şi decongestionanţi şi limitarea utilizării agenţilor antitusivi ajută la

mobilizarea secreţiilor respiratorii. Eficacitatea produselor expecto-
rante specifice este discutabilă.
Exacerbările acute ale BPOC
Scopurile terapiei de urgenţă în exacerbările BPOC sunt corectarea
oxigenării tisulare, ameliorarea bronhospasmului reversibil şi
tratamentul etiologic al cauzei exacerbării (Tabelul 69-2). Factorii
care influenţează terapia în departamentul de urgenţă cuprind (1)
statusul mental al pacientului; (2) gradul de reversibilitate a
bronhospasmului; (3) medicamentele utilizate recent şi eventuale
dovezi ale toxicităţii acestora; (4) prezenţa în antecedente a altor
exacerbări, spitalizărilor şi intubaţiiilor; (5) prezenţa contraindica-
ţiilor utilizării vreunui medicament sau a vreunei clase de medica-
mente; şi (6) cauzele specifice sau complicaţiile legate de
exacerbare.
OXIGENOTERAPIA Primul scop al tratamentului BPOC este
corectarea hipoxemiei potenţial fatale, vizând o PaO 2 peste 60
mmHg sau o SaO 2 peste 90%. Acest deziderat se poate atinge în
departamentul de urgenţă utilizând următoarele dispozitive: canula
nazală standard cu două tuburi de acces, masca facială simplă, masca
Venturi şi masca fără reinhalare, cu rezervor şi valvă. Necesitatea de
a creşte PaO 2 trebuie pusă în balanţă cu posibilitatea producerii
hipercapniei, de aceea monitorizarea oxigenării şi a nivelului de CO2
prin analiza gazelor arteriale este imperativă. Îmbunătăţirea şi
TABELUL 69-2. Schema conduitei terapeutice în cazul
exacerbărilor bolii pulmonare obstructive cronice
Evaluarea severităţii simptomatologiei
Administrarea oxigenoterapiei controlate
Măsurarea gazelor arteriale după 20-30 de minute, dacă SaO2 rămâne
<90% sau dacă există suspiciunea unei hipercapnii simptomatice
Administrarea de bronhodilatatoare
b2-agonişti şi/sau agenţi anticolinergici prin nebulizare sau sub formă de
aerosol dozat cu spacer
Dacă este necesar se poate adăuga metilxantină intravenos
Adăugarea de corticosteroizi
Oral sau intravenos
Administrarea de antibiotice
Dacă creşte volumul şi/sau se modifică culoarea sputei, apare febră sau
există suspiciunea unei etiologii infecţioase a exacerbării
Ventilaţia mecanică neinvazivă
Teste de laborator
Radiografie toracică
Hemoleucogramă completă cu formulă leucocitară
Ionogramă
Analiza gazelor arteriale
EKG
În toate cazurile
Monitorizarea echilibrului hidric
Luarea în consideraţie a administrării de heparină subcutanat (profilaxia
trombozei venoase profunde)
Identificarea şi tratarea comorbidităţilor (de ex.: insuficienţă cardiacă,
aritmii)
Monitorizarea atentă a stării pacientului
Abrevieri: HC = hemoleucogramă completă; EkG = electrocardiogramă; IG =
inhalator gradat; SaO2 = saturaţia arterială în oxigen.
Sursa: Adaptat după Pauwels RA, Buist AS, Calverley PM, et al: Global
strategy for the diagnosis, management, and prevention of chronic
obstructive pulmonary disease. NHLBI/WHO Global Initiative for Chronic
Obstructive Lung Disease (GOLD) Workshop summary. Am J Respir Crit
Care Med 163:1256, 2001.
mk
69 – BOALA PULMONARĂ OBSTRUCTIVĂ CRONICĂ 539
stabilizarea stării pacientului după administrarea suplimentară de
oxigen poate dura 20-30 minute. Dacă nu se reuşeşte atingerea unei
oxigenări adecvate sau apare acidoza metabolică poate fi necesară
ventilaţia asistată.
AGONIŞTII b 2 -ADRENERGICI Agenţii b 2 -adrenergici şi cei
anticolinergici sunt indicaţi de majoritatea ghidurilor de practică
drept prima linie în abordarea terapeutică a BPOC severe acute.1-6
Sub formă de aerosoli, prin intermediul nebulizatorilor sau aerosol
dozat, ei sunt preferaţi datorită toxicităţii sistemice minime, deşi
există doar date limitate privind doza optimă şi frecvenţa de
administrare. Potrivit protocoalelor elaborate de American Thoracic
Society, b2-agoniştii trebuie administraţi la fiecare 30-60 minute, cu
condiţia să fie toleraţi.2 Aerosolii nebulizaţi administraţi la fiecare 20
de minute pot îmbunătăţii mai rapid valoarea FEV1, dar incidenţa
efectelor adverse este mai mare.16 Efectele asociate b2-agoniştilor
cuprind tremor, anxietate şi palpitaţii. Administrarea b2-agoniştilor
trebuie însoţită de monitorizare cardiacă la pacienţi cunoscuţi sau
suspicionaţi cu boală cardiacă coexistentă.
ANTICOLINERGICELE Agenţii anticolinergici, cum sunt
ipratropiul şi glicoprolatul, produc îmbunătăţirea obstrucţiei aeriene,
măsurată cu ajutorul FEV1 şi al fluxului expirator maximal, similară
pe termen scurt celei produse de b 2 -agonişti. 3-6 Unele ghiduri de
practică preferă b2-agoniştii ca terapie de primă linie, pe când altele
preferă agenţii anticolinergici. Bromura de ipratoropiu administrată
ca aerosol dozat cu spacer sau ca soluţie inhalată prin nebulizare (0,5
mg sau 2,5 ml din soluţia inhalatorie 0,02%), este în mod obişnuit
agentul de elecţie, deşi la rândul său glicoprolatul aerosoli 2 mg în
10 ml ser fiziologic s-a dovedit eficient. Frecvenţa de administrare a
dozelor nu a fost foarte bine studiată în cazul agenţilor anticoli-
nergici. Efectele adverse sunt minime şi par să fie limitate la apariţia
senzaţiei de uscăciune a gurii şi uneori la apariţia unui gust metalic.
Există date divergente privind eficacitatea combinaţiei unui
agent b2-adrenergic cu unul anticolinergic, comparativ cu utilizarea
unuia singur, deşi mulţi medici preferă să utilizeze iniţial combinaţia
celor două clase, iar alţii preferă să o utilizeze dacă răspunsul la doza
maximă a unui singur agent bronhodilatator este scăzut.
CORTICOSTEROIZII Utilizarea unei cure scurte (7 - 14 zile) de
corticosteroizi sistemici pare să fie mai eficientă decât placebo
pentru a îmbunătăţi FEV1 în exacerbările acute ale BPOC, deşi rolul
lor în exacerbările uşoare şi moderate trebuie precizat mai bine în
viitor.17,18 Dacă sunt utilizaţi, dozele cu eficienţă optimă sunt cuprinse
între o dată şi de trei ori echivalentul ratei de secreţie fiziologică a
suprarenalei. (de ex. echivalentul în prednison, 60 - 180 mg/zi).
Efectul advers cel mai frecvent întâlnit este hiperglicemia.
ANTIBIOTICELE Toate ghidurile de practică recomandă în prezent
antibiotice în tratamentul exacerbărilor BPOC dacă există semnele
unei infecţii, cum ar fi modificarea volumului sau culorii sputei şi
creşterea purulenţei acesteia. Metaanaliza efectuată de Saint a
demonstrat un beneficiu mic, dar semnificativ din punct de vedere
statistic, al antibioticelor în ceea ce priveşte ameliorarea gradului de
obstrucţie şi al tabloului clinic.12 Beneficiile sunt mai evidente în
exacerbările severe.6 Trebuie alese antibioticele al căror spectru
cuprinde agenţii patogeni cunoscuţi ca asociaţi cu exacerbările
BPOC, adică Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae şi
Moraxella catarrhalis. Există puţine dovezi legate de durata
tratamentului; în studiile de profil, durata normală este 3-14 zile.

540 SECŢIUNEA 8 – URGENŢE PULMONARE
METILXANTINELE Rolul metilxantinelor, printre care se numără
teofilina şi aminofilina, în tratamentul exacerbărilor BPOC rămâne
controversat. Dovezile disponibile în prezent nu susţin utilizarea de
rutină a metilxantinelor în exacerbările BPOC, deşi majoritatea
ghidurilor de practică sugerează utilitatea lor în anumite situaţii, cum
sunt exacerbările severe, când alte metode terapeutice au eşuat, sau
la pacienţii în tratament subdozat cu metilxantine.3-5 Efectul broho-
dilatator al aminofilinei este limitat, iar indexul terapeutic este
îngust.
Doza de încărcare necesară în administrarea intravenoasă pentru
obţinerea unei concentraţii plasmatice iniţiale de 8-12 µg/ml este de
5-6 mg/kg de greutate ideală la pacienţii care nu sunt deja în
tratament cu acest medicament. La pacienţii aflaţi deja în tratament
cu teofilină, trebuie administrată o mini-doză de încărcare: (concen-
traţia dorită - concentraţia existentă în acel moment în plasmă) x
volumul de distribuţie (de 0,5 ori greutatea ideală, exprimată în litri).
Utilizând mini-doza de încărcare, concentraţia ţintă trebuie să fie
cuprinsă între 10-15 µg/ml. Rata de administrare prin perfuzie
trebuie să fie cuprinsă între 0,2 - 0,8 mg/kg greutate ideală pe oră.
Este important ca rata administrării să fie redusă în cazul pacienţilor
care au clearence redus al medicamentului, datorită insuficienţei
cardiace congestive sau insuficienţei hepatice şi crescută la cei cu
clearence rapid, cum sunt fumătorii.
Tratamentul de întreţinere perfuzabil la pacienţii aflaţi deja în
terapie orală, constituie o problemă complicată, deoarece este dificil
de estimat absorbţia enterală a medicamentului. Este posibil ca
dozele de încărcare şi de întreţinere să trebuiască reduse pentru a
scădea riscul de „toxicitate de sumaţie” datorită absorbţiei enterale.
Preparatele cu eliberare standard se pot absorbi până la 6 ore, iar
preparatele cu eliberare prelungită au nevoie de 12 ore pentru a fi
deplin absorbite. De aceea, rata administrării dozei de intreţinere
trebuie să fie mai redusă timp de 6 ore după ingestia unui preparat
standard şi timp de 12 ore după ingestia unui preparat cu eliberare
prelungită (inclusiv formele cu eliberare pe timp de 24 de ore).
Teofilina şi aminofilina nu trebuie administrate oral în contextul unei
urgenţe decât dacă decompensarea nu este severă, dacă motilitatea
digestivă este asigurată şi îngrijirea ambulatorie este garantată.
VENTILAŢIA ASISTATĂ Respiraţia asistată este indicată la
pacienţii cu exacerbări ale BPOC dacă există semne de oboseală a
musculaturii respiratorii, de agravare a acidozei respiratorii, de
deteriorare a statusului mental, precum şi la cei cu hipoxie clinic
semnificativă, refractară la administrarea de oxigen suplimentar prin
metodele obişnuite (Tabelul 69-3). Scopurile principale ale venti-
laţiei asistate sunt repausul musculaturii respiratorii şi restabilirea
schimbului de gaze la valoarea de bază stabilă.
Ventilaţia neinvazivă cu presiune pozitivă (VNIPP) poate fi
administrată cu ajutorul unei măşti nazale, al unei măşti faciale sau
al unei piese bucale. Nici unul din aceste dispozitive nu s-a
demonstrat să fie net superior celorlalte. Studiile au demonstrat
rezultate mai bune în ceea ce priveşte rata intubaţiilor, rata
mortalităţii pe termen scurt, ameliorarea simptomatologiei şi a
duratei spitalizării la pacienţii cu insuficienţă respiratorie, la care s-a
administrat VNIPP.19 Dezavantajele VNIPP includ: corectarea mai
lentă a anomaliilor schimburilor de gaze, riscul de aspiraţie,
incapacitatea aspiraţiei secreţiilor din căile aeriene şi posibilitatea
apariţiei distesiei gastrice şi a necrozei cutanate. Contraindicaţiile
utilizării VNIPP includ pacientul necooperant sau obnubilat,
incapacitatea pacientului de a elimina secreţiile, instabilitatea
hemodinamică, stopul respirator, intervenţiile chirurgicale recente în
sfera facială sau gastroesofagiană, arsurile, etanşeitate redusă a
măştii pe faţă sau obezitatea extremă.
mk
TABELUL 69-3. Indicaţiile ventilaţiei mecanice invazive
Dispnee severă cu utilizarea musculaturii respiratorii accesorii şi mişcări
paradoxale ale abdomenului
Frecvenţă respiratorie >35 respiraţii pe minut
Hipoxemie potenţial letală: PaO2 <50 mmHg (<5,3 kPa) sau PaO2/FIO2
<200 mmHg
Acidoză severă (pH <7,25) şi hipercapnie (PaCO2 >60 mmHg sau
>8,0 kPa)
Stop respirator
Somnolenţă, status mental alterat
Complicaţii cardiovasculare (hipotensiune, şoc, insuficienţă cardiacă)
Eşecul VNIPP
Abrevieri: FIO2 = fracţia oxigenului inspirat; VNIPP = ventilaţie neinvazivă
cu presiune pozitivă; PaCO 2 =presiunea parţială a dioxidului de carbon
arterial; PaO2 = presiunea parţială a oxigenului.
Sursa: Adaptat după Pauwels RA, Buist AS, Calverley PM, et al: Global
strategy for the diagnosis, management, and prevention of chronic
obstructive pulmonary disease. NHLBI/WHO Global Initiative for Chronic
Obstructive Lung Disease (GOLD) Workshop summary. Am J Respir Crit
Care Med 163:1256, 2001.
Ventilaţia invazivă trebuie luată în considerare la pacienţii cu
insuficienţă respiratorie sau ventilatorie care nu întrunesc criteriile
pentru VNIPP. Metodele cele mai utilizate sunt ventilaţia asistată/
controlată, ventilaţia cu suport de presiune sau ventilaţia cu suport de
presiune combinată cu ventilaţie obligatorie intermitentă. Efectele
adverse asociate cu ventilaţia invazivă includ pneumonia şi
barotrauma.
ALTE OPŢIUNI În prezent există puţine dovezi care să susţină
utilizarea unui amestec de heliu şi oxigen sau a magneziului în
tratamentul exacerbărilor acute ale BPOC. Factorii etiologici ai
exacerbării, comorbidităţile şi alte etiologii posibile ale dispneei
trebuie identificate şi tratate.
Opţiuni pentru viitor şi terapii noi
Bronhodilatatoarele joacă un rol important în tratamentul cronic al
BPOC, dar nu modifică evoluţia bolii. Avantaje majore rezultă din
apariţia agenţilor anticolinergici cu durată lungă de acţiune, cum este
bromura de tiotropiu. Aceasta are avantajul unei administrări în doză
unică zilnică. Inflamaţia este cercetată mai atent în patogeneza
BPOC, în special rolul jucat de neutrofile. Corticosteroizii,
inhibitorii chemokinelor (interleukinei 8), inhibitorii leucotrienei B4,
inhibitorii moleculelor de adeziune şi cei ai fosfodiesterazelor sunt
studiaţi în scopul inhibării activităţii neutrofilelor. Înlocuirea de
surfactant şi terapiile de reducere pulmonară sunt cercetate, de
asemenea. Există dovezi care sugerează că echilibrul dintre proteaze,
alterat la pacienţii cu BPOC, poate fi restabilit prin inhibarea
enzimelor proteolitice (cum sunt inhibitorii elastazei neutrofilelor,
inhibitorii catepsinei, inhibitorii metaloproteinazelor matricei
extracelulare şi inhibitorii leucoproteazei secretorii) sau prin
stimularea antiproteazelor (cum este a 1 -antitripsina). Există, de
asemenea, dovezi ale creşterii stresului oxidativ la pacienţii cu
BPOC şi a implicării speciilor reactive de oxigen în patogeneza
bolii. De aceea, antioxidanţii de tipul N-acetil cisteinei şi a-fenil N-
tertbutil nitronei, pot fi utili. Vasodilatatoarele pulmonare, de tipul
analogilor de prostaciclină, donorilor de oxid nitric, antagoniştilor
endoteliali şi antagoniştilor de angiotensină sunt studiate în speranţa
utilizării lor pentru prevenirea agravării hipertensiunii pulmonare şi a
cordului pulmonar. Substanţele care reglează secreţia de mucus, de
tipul antagoniştilor de tahikinine, inhibitorilor eliberării de neuro-

TABELUL 69-4. Indicaţiile internării în spital în cazul
exacerbărilor bolii pulmonare obstructive cronice
Creşterea marcată a intensităţii simptomelor, cum ar fi apariţia bruscă a
dispneei de repaus
Boală pulmonară obstructivă cronică severă, de fond
Apariţia de semne clinice suplimentare (de ex.: cianoză, edeme periferice)
Exacerbarea nu răspunde la tratamentul iniţial
Comorbidităţi semnificative
Aritmii nou apărute
Incertitudinea diagnosticului
Vârsta înaintată
Capacitate de îngrijire insuficientă acasă
Sursa: Adaptat după Pauwels RA, Buist AS, Calverley PM, et al: Global
strategy for the diagnosis, management, and prevention of chronic
obstructive pulmonary disease. NHLBI/WHO Global Initiative for Chronic
Obstructive Lung Disease (GOLD) Workshop summary. Am J Respir Crit
Care Med 163:1256, 2001.
peptide senzoriale, inhibitorilor de mediatori enzimatici, supresorii
genelor MUC şi agenţii mucolitici, pot ameliora hipersecreţia de
mucus fără să afecteze secreţia normală de mucus şi clearence-ul
mucociliar normal.
RECOMANDĂRI
Criterii de internare
Pacienţii a căror stare nu se îmbunătăţeşte suficient sau se deterio-
rează în ciuda tratamentului, care au comorbidităţi semnificative sau
nu dispun de un suport social satisfăcător acasă, trebuie spitalizaţi.
Din nefericire, lipsesc criteriile obiective privind internarea în spital,
observarea în unitatea de monitorizare şi externarea din departa-
mentul de urgenţă. Ghidul de practică GOLD oferă criterii care sa îl
ajute pe medical urgentist în luarea unei decizii privind spitalizarea
pacientului (Tabelele 69-4 şi 69-5). Deşi Emerman şi colaboratorii
au arătat că pacienţii cu FEV1 ³ 40% din cel prezis şi fără semne
clinice de detresă respiratorie în urma tratamentului, au o rată
scăzută a recurenţelor şi pot fi externaţi în siguranţă,20 date recente
indică faptul că 43% din pacienţii cu BPOC exacerbat externaţi din
departamentul de urgenţă prezintă în continuare simptome ale bolii
la 2 săptămâni şi că 43% prezintă recurenţa simptomelor.21 Obiecti-
vele principale ale spitalizării sunt ameliorarea exacerbării acute,
prevenirea deteriorării ulterioare a funcţiei respiratorii şi educarea
pacienţilor în ceea ce priveşte managementul bolii.
TABELUL 69-5. Indicaţiile de internare in unitatea de terapie
intensivă pentru pacienţi cu exacerbări ale bolii pulmonare
obstructive cronice
Dispnee severă care nu răspunde adecvat la terapia iniţială de urgenţă
Confuzie, letargie, comă
Hipoxemie persistentă sau agravată: PaO2 <50 mmHg (<6,7 kPa)
Hipercapnie severă sau agravată: PaCO2 >70 mm Hg (>9,3 kPa)
Acidoză respiratorie severă sau agravată (pH <7,30) în ciuda administrării de
oxigen suplimentar şi VNIPP
Abrevieri: VNIPP = ventilaţie neinvazivă cu presiune pozitivă; PaCO 2 =
presiunea parţială a CO2 arterial; PaO2 = presiunea parţială a O2 arterial.
Sursa: Adaptat după Pauwels RA, Buist AS, Calverley PM, et al: Global
strategy for the diagnosis, management, and prevention of chronic
obstructive pulmonary disease. NHLBI/WHO Global Initiative for Chronic
Obstructive Lung Disease (GOLD) Workshop summary. Am J Respir Crit
Care Med 163:1256, 2001.
mk
69 – BOALA PULMONARĂ OBSTRUCTIVĂ CRONICĂ 541
Externarea
Dacă starea pacientului este considerată suficient de stabilă pentru a
putea permite externarea, următoarele aspecte trebuie avute în
vedere: (1) asigurarea posibilităţii administrării de oxigen supli-
mentar acasă, dacă este necesar; (2) tratament bronhodilatator
adecvat; (3) eventualitatea instituirii unui tratament de scurtă durată
cu corticosteroizi orali;18 şi (4) stabilirea datei următorului control
medical de specialitate.
BIBLIOGRAFIE
1. COPD Guidelines Group of the Standards of Care Committee of the
BTS: BTS guidelines for the management of chronic obstructive
pulmonary disease. Thorax 52(suppl 5):S1, 1997.
2. American Thoracic Society: Standards for the diagnosis and care of
patients with chronic obstructive pulmonary disease. Am J Respir Crit
Care Med 152:S77, 1995.
3. Snow V, Lascher S, Mottur-Pilson C: Evidence base for management
of acute exacerbations of chronic obstructive pulmonary disease. Ann
Intern Med 134:595, 2001. [PMID: 11281744]
4. Siafakas NM, Vermeire P, Pride NB, et al: Optimal assessment and
management of chronic obstructive pulmonary disease (COPD). The
European Respiratory Society Task Force. Eur Respir J 8:1398, 1995.
[PMID: 7489808]
5. Pauwels RA, Buist AS, Calverley PM, et al: Global strategy for the
diagnosis, management, and prevention of chronic obstructive
pulmonary disease. NHLBI/WHO Global Initiative for Chronic
Obstructive Lung Disease (GOLD) Workshop summary. Am J Respir
Crit Care Med 163:1256, 2001. [PMID: 11316667]
6. Bach PB, Brown C, Gelfand SE, McCrory DC: Management of acute
exacerbations of chronic obstructive pulmonary disease: A summary
and appraisal of published evidence. Ann Intern Med 134:600, 2001.
[PMID: 11281745]
7. Connors AF Jr, Dawson NV, Thomas C, et al: Outcomes following
acute exacerbation of severe chronic obstructive lung disease. The
SUPPORT investigators (Study to Understand Prognoses and
Preferences for Outcomes and Risks of Treatments). Am J Respir Crit
Care Med. 154:959, 1996. Published erratum: Am J Respir Crit Care
Med 155:386, 1997.
8. Cydulka RK, McFadden ER Jr, Emerman CL, et al: Patterns of
hospitalization in elderly patients with asthma and chronic obstructive
pulmonary disease. Am J Respir Crit Care Med 156:1807, 1997.
[PMID: 9412559]
9. Morrison LK, Harrison A, Krishnaswamy P, et al: Utility of a rapid B-
natriuretic peptide assay in differentiating congestive heart failure from
lung disease in patients presenting with dyspnea. J Am Coll Cardiol
39:202, 2002. [PMID: 11788208]
10. Emerman CL, Connors AF, Lukens TW, et al: Relationship between arte-
rial blood gases and spirometry in acute exacerbations of chronic obstructive
pulmonary disease. Ann Emerg Med 18:523, 1989. [PMID: 2497664]
11. Emerman CL, Lukens TW, Effron D: Physician estimation of FEV1 in
acute exacerbation of COPD. Chest 105:1709, 1994. [PMID: 7911418]
12. Saint S, Bent S, Vittinghoff E, Grady D: Antibiotics in chronic
obstructive pulmonary disease exacerbations. A meta-analysis. JAMA
273:957, 1995. [PMID: 7884956]
13. Emerman CL, Cydulka RK: Evaluation of high-yield criteria for
chest radiography in acute exacerbation of chronic obstructive
pulmonary disease. Ann Emerg Med 22:680, 1993. [PMID: 8457095]
14. COMBIVENT Inhalation Solution Study Group: Routine nebulized
ipratropium and albuterol together are better than either alone in
COPD. Chest 112:1514, 1997.
15. Boyd G, Morice AH, Pounsford JC, et al: An evaluation of
salmeterol in the treatment of chronic obstructive pulmonary disease
(COPD). Eur Respir J 10:815, 1997. [PMID: 9150318]

542 SECŢIUNEA 8 – URGENŢE PULMONARE
16. Emerman CL, Cydulka RK: Effect of different albuterol dosing
regimens in the treatment of acute exacerbation of chronic obstructive
pulmonary disease. Ann Emerg Med 29:474, 1997. [PMID: 9095007]
17. Singh JM, Palda VA, Stanbrook MB, Chapman KR: Corticosteroid
therapy for patients with acute exacerbations of chronic obstructive
pulmonary disease. A systematic review. Arch Intern Med 162:2527,
2002. [PMID: 12456224]
18. Aaron SD, Vandemheen KL, Hebert P, et al: Outpatient oral predni-
sone after emergency treatment of chronic obstructive pulmonary
disease. New Engl J Med 348:2618, 2003. [PMID: 12826636]
19. Mehta S, Hill NS: Noninvasive ventilation. Am J Respir Crit Care
Med 163:540, 2001. [PMID: 11179136]
20. Emerman CL, Effron D, Lukens TW: Spirometric criteria for hospital
admission of patients with acute exacerbation of COPD. Chest 99:595,
1991. [PMID: 1995214]
21. Kim S, Emerman CE, Cydulka RK, et al: Prospective multicenter
study of relapse following treatment for asthma/COPD among adults
presenting to the emergency department. Acad Emerg Med 8:533,
2001. [PMID: 11295075]
PACIENŢII CU TRANSPLANT
70 PULMONAR
Thomas P. Noeller
De la primul transplant al unui plămân reuşit în 1983 şi de la primul
transplant bipulmonar în 1986, transplantul pulmonar a devenit o
modalitate terapeutică viabilă pentru afecţiunile pulmonare în stadiu
final. În prezent, aproximativ 75 de centre din Statele Unite
efectuează transplant pulmonar şi în 2002, un total de 1042 de
pacienţi au fost supuşi unui transplant pulmonar, la nivel naţional.1
Pe 29 aprilie 2003, Reţeaua Unită pentru distribuirea organelor a
menţionat 3843 de pacienţi pe o listă de aşteptare pentru transplantul
pulmonar şi a declarat că 481 de pacienţi au fost scoşi de pe lista de
aşteptare datorită decesului acestora în cursul anului 2002.1 În 2001,
21% din beneficiarii de transplant pulmonar au primit transplantul în
6 luni de la introducerea lor pe lista de aşteptare şi 38% au rămas pe
listă mai mult de 2 ani, înainte a de a beneficia de un transplant.2
Rata totală de supravieţuire este de 77% şi 42% la 1 an şi respectiv la
5 ani.2 Ratele de supravieţuire pe termen lung au fost puţin mai mari
în centrele care efectuează mai mult de 30 de transplanturi
pulmonare pe an. Transplantul unipulmonar, bipulmonar sau cord-
plămân sunt cel mai adesea efectuate în caz de fibroză chistică,
fibroza pulmonară idiopatică şi emfizem, inclusiv în cazul deficitului
de a 1 -antitripsină. 3 Hipertensiunea pulmonară primară, bolile
TABELUL 70-1. Indicaţii pentru internarea în spital
Pacienţii înaintea transplantului
Insuficienţa respiratorie
Infiltrat
Infecţie sistemică
Insuficienţă cardiacă congestivă decompensată
Pneumotorax
Pacient post-transplant
Insuficienţa respiratorie
Reject acut
Limitarea fluxului aeric rapid progresivă (FEV11 scade >10% în 48 h)
Infiltrat
Infecţie sistemică
Neutropenia febrilă
mk
cardiace congenitale şi complexul Eisenmenger pot constitui de
asemenea indicaţii pentru transplantul cord-plămân. Transplantul de
lob pulmonar de la donator viu, efectuat pentru 290 de pacienţi din
1991 până în 2001, în principal pentru fibroza chistică, reprezintă
acum o opţiune pentru anumiţi pacienţi.
MANAGEMENTUL PACIENŢILOR ÎNAINTE
DE TRANSPLANT
Este foarte probabil ca pacienţii înainte de transplant să prezinte
exacerbări ale bolii subiacente; evaluarea şi managementul trebuie să
se concentreze pe aceste procese. Coordonatorul transplantului
trebuie contactat întotdeauna precoce, în cursul evaluării şi
tratamentului pentru a ajuta în luarea unei decizii în timp util.
(Tabelul 70-1).
Câteva caracteristici importante de notat sunt frecvenţa respi-
ratorie, puls-oximetria şi semnele clinice, ca şi cianoza, diaforeza,
folosirea musculaturii accesorii, semnele de insuficienţă cardiacă
congestivă şi de perfuzie periferică adecvată. Trebuie administrat
oxigen suplimentar, trebuie realizat accesul intravenos, iar pacientul
trebuie monitorizat cardiac. Trebuie făcute o radiografie pulmonară
pentru a identifica prezenţa infiltratelor sau a pneumotoraxului şi o
analiză a gazelor sangvine arteriale, atunci când se pune problema
ventilaţiei mecanice. b2-agoniştii, anticolinergicele şi antibioticele
trebuie administrate conform indicaţiilor.
Deşi folosirea perioperatorie a corticosteroizilor era considerată
altădată o contraindicaţie pentru transplant, această noţiune a suferit
oarecum modificări. Doza de întreţinere de Prednison de 0,2 până la
0,3 mg/kg pe zi, este acceptată în majoritatea centrelor. Dacă
pacientul necesită corticosteroizi în bolus sau o mărire a dozei de
întreţinere pentru a trata o exacerbare acută, trebuie contactat
coordonatorul de transplant. O doză de prednison mai mare de 20 mg
pe zi, poate avea drept consecinţă suspendarea pacientului de pe lista
de transplant, până când doza poate fi micşorată la 20 mg pe zi sau
chiar mai puţin. În hipertensiunea pulmonară primară şi în com-
plexul Eisenmenger, trebuie luate în considerare terapiile ce ar putea
ajuta la scăderea rezistenţei vasculare pulmonare, cum ar fi sulfatul
de morfină, nitraţii şi furosemidul. Pentru pacienţii cu insuficienţă
respiratorie pot fi necesare ventilaţia non-invazivă sau intubaţia
endotraheală cu ventilaţie mecanică, crescând astfel risul de baro-
traumă. Dependenţa de ventilator a fost în general privită ca o
contraindicaţie relativă la transplantul pulmonar. Deşi au fost rapor-
tate şi succese, pacienţii dependenţi de ventilaţie au o rată a morta-
lităţii mult mai mare după transplant.4
Fibroza pulmonară idiopatică este o indicaţie obişnuită pentru
transplantul pulmonar dar cu o rată de supravieţuire la 1-5 ani post-
transplant mai redusă, în comparaţie cu alte afecţiuni pulmonare.
Tratamentul cu doze mari de corticosteroizi reuşeşte rareori să
determine remisiunea, iar terapia de susţinere reprezintă principalul
suport în managementul acut. Echipa care efectuează transplantul
poate recomanda medicamente citotoxice, cum ar fi ciclofosfamida
şi azatioprina, pentru efectul lor de economisire a steroizilor.
Infecţiile cronice, foarte des întâlnite la pacienţii cu fibroza
chistică, reprezintă o problemă majoră legată de eligibilitatea pentru
transplant. Pacienţii cu fibroză chistică au tendinţa să se infecteze cu
organisme multiple până în momentul în care este luat în considerare
transplantul. Cele mai frecvente organisme includ Pseudomonas
spp., Burkholderia cepacia, Aspergillus şi micobacterii netubercu-
loase. Aspergillus şi infecţiile micobacteriene nu au fost asociate cu
rezultatele mai slabe la pacienţii post-transplant. Totuşi, infecţiile cu
B. cepacia şi Pseudomonas spp. multirezistente au fost asociate cu
rezultate slabe şi sunt considerate în anumite centre o contraindicaţie
la transplant, Prin urmare, medicii de urgenţă trebuie să acorde o

atenţie deosebită măsurilor de control al infecţiei şi alegerii antibio-
ticelor la pacienţi cu fibroză chistică, înainte de transplant. În
general, acei pacienţi care necesită antibiotice pentru infecţiile acute
au nevoie de internare pentru a beneficia de regimuri medicamen-
toase multiple, cu spectru larg, pentru a preveni dezvoltarea
tulpinilor multirezistente.
La pacienţii cu hipertensiune pulmonară primară, rata de
supravieţuire este corelată cu clasa NYHA de insuficienţă cardiacă.
Prostaciclina a fost aprobată ca tratament pentru pacienţii încadraţi
în clasa NYHA III sau IV, demonstrându-se capacitatea acesteia de
îmbunătăţi hemodinamica, toleranţa la efort şi rata de supravieţuire.
Blocantele canalelor de calciu reprezintă tratamentul principal pentru
pacienţii din clasa NYHA I şi II. În decompensarea acută, morfina,
nitraţii şi furosemidul pot diminua rezistenţa vasculară pulmonară şi
pot reduce dispneea.
MANAGEMENTUL POTENŢIALILOR
DONATORI
Identificarea şi managementul potenţialilor donatori au devenit parte
a practicii medicinii de urgenţă. În general, stabilirea morţii cerebrale
nu se face în departamentul de urgenţă; totuşi trebuie urmate anumite
etape pentru a maximaliza prelevarea de organe la pacienţii cores-
punzători. Majoritatea organizaţiilor de procurare a organelor
lucrează îndeaproape cu departamentele de urgenţă locale prin asigu-
rarea educaţiei în ceea ce priveşte diferitele aspecte ale procurării de
organe. Comunicarea din vreme cu organizaţia de procurare a orga-
nelor este încurajată deoarece acest lucru poate ajuta la identificarea
factorilor ce pot califica sau descalifica un potenţial donator, poate
oferi asistenţă discutând cu familiile despre donarea de organe şi
poate ghida clinicienii.
Managementul iniţial se concentrează pe păstrarea integrităţii
plămânilor potenţialului donator prin optimizarea hemodinamicii şi
prin prevenirea aspiraţiei. Centrele care acceptă organele cer în
general o radiografie toracică normală, o presiune parţială a oxige-
nului arterial mai mare de 450 mmHg cu FiO2 de 100 % şi absenţa
infecţiei evidente la evaluarea bronhoscopică. Ventilaţia mecanică
trebuie să menţină presiunea arterială la PaO 2 mai mare de 80
mmHg, PaCO 2 între 35 şi 45 mmHg şi un pH între 7,30 şi 7,45.
Hemodinamica trebuie monitorizată, presiunea venoasă centrală este
de dorit să fie mai mare de 10 mmHg. Dacă presiunea sangvină
sistemică nu poate fi menţinută doar prin resuscitarea cu fluide fără a
provoca un edem pulmonar, atunci se poate folosi dopamina. Se pot
folosi transfuziile pentru a menţine hematocritul peste 30% şi pentru
a optimiza oxigenarea ţesutului. Totuşi, este crucial să se folosească
sânge citomegalovirus (CMV) negativ pentru a nu infecta un
receptor cu CMV-negativ. Deşi aceste criterii sunt folosite pentru a
determina eligibilitatea pentru donare, s-a observat că managementul
agresiv al donatorilor de plămâni, consideraţi în general neaccepta-
bili, e corelat cu o rată a mortalităţii identică la 30 de zile sau la 1 an
printre receptori, în comparaţie cu receptorii care au beneficiat de
transplant de la donatori acceptaţi prin metoda tradiţională.5
MANAGEMENTUL PACIENŢILOR
POST-TRANSPLANT
Pacienţii cu transplant sunt gestionaţi de o echipă multidisciplinară
alcătuită din chirurgi specializaţi în transplant, pneumologi, asistente
coordonatoare, farmacişti, fizioterapeuţi, dieteticieni, psihologi şi
asistenţi sociali. La fiecare centru de transplant, o asistentă coordo-
natoare este disponibilă pentru a orienta îngrijirea pacienţilor post-
transplant, în departamentul de urgenţă. Pacienţii trebuie bine
educaţi şi informaţi corespunzător asupra afecţiunii lor, dar asistenta
mk
70 – PACIENŢII CU TRANSPLANT PULMONAR 543
coordonatoare poate furniza şi informaţii suplimentare privind
istoricul infecţiilor recente, dozele de medicamente, istoricul de
rejet şi potenţialele complicaţii pentru un pacient anume.
Coordonatorii trebuie solicitaţi întotdeauna devreme în cursul
evaluări şi managementului pacientului.
Pacienţii post-transplant au risc de a dezvolta mai multe
complicaţii aferente afecţiunii lor subiacente, efectelor secundare
ale medicamentelor sau stării de imunodeficienţă. Majoritatea
centrelor folosesc ciclosporina sau tacrolimusul, azatioprina
sau mofetil micofenolatul şi prednisonul pentru menţinerea
imunosupresiei. În plus, profilaxia pentru pneumonia cu
Pneumocystis carinii este realizată cu trimetoprim-sulfametoxazol
(TMP-SMX).6 Profilaxia pentru virusul herpes simplex (HSV) şi
CMV se indică în funcţie de starea imunologică specifică a
donatorului şi a receptorului. Ciclosporina şi corticosteroizii
inhalatori sunt folosiţi pentru a ajuta la prevenirea dezvoltării
bronşiolitei obliterante.
Pacienţii învaţă să-şi măsoare zilnic funcţia pulmonară (FEV1,
volumul expirator forţat în 1 s; şi capacitatea vitală forţată),
presiunea sangvină sistemică şi temperatura. Ei ţin un jurnal al
semnelor vitale, al medicaţiei curente şi al dozelor, numele
persoanelor de contact din spital şi îndrumările privind posibilitatea
de contactare a asistentei coordonatoare. Deoarece majoritatea
pacienţilor se întorc în localităţile lor de provenienţă la 2-3 luni după
operaţie, aceştia pot fi trataţi iniţial şi stabilizaţi în departamentele de
urgenţă din localităţile lor, înainte de a fi transferaţi înapoi la centrul
pentru transplant. Semnele de alarmă obişnuite precum febra, tusea,
sputa sau scăderea FEV1 cu mai mult de 10 la sută pentru mai mult
de 48 h impun semnalarea telefonică sau vizita la centrul de
transplant.
Cele mai frecvente complicaţii semnalate la prezentarea în
departamentul de urgenţă sunt infecţia şi rejetul, care pot fi greu de
diferenţiat din punct de vedere clinic. Când sunt suspectate aceste
diagnostice, pacientul trebuie plasat în izolare respiratorie. Evaluarea
iniţială este similară celei a pacienţilor aflaţi înaintea transplantului,
accentul fiind pus pe stabilizare şi tratament suportiv. Pe lângă
evaluarea standard a căilor aeriene, a statusului respirator şi
circulator, evaluarea iniţială trebuie să includă radiografia toracică,
analiza gazelor sangvine arteriale, măsurarea FEV1, hemoleucograma
cu formula leucocitară, ionograma, magneziemia, creatininemia şi
concentraţiile sangvine ale medicamentelor. Bronhoscopia este
necesară pentru diagnosticarea rejetului şi infecţiilor subclinice.
Fiecare centru de transplant are un protocol cu privire la indicaţiile
bronhoscopiei.
Complicaţiile imediate
REJETUL Rejetul acut este frecvent şi se poate produce de trei
până la şase ori în primul an post-operator. După primul an,
frecvenţa rejetului acut scade, dar poate surveni timp de mai mulţi
ani după transplant. Semnele rejetului includ tusea, durerea toracică
constrictivă, febra (³0,5°C peste coeficientul de referinţă),
hipoxemia, scăderea FEV1 (³10 procente) şi inflitrate pulmonare pe
radiografia toracică. Anormalităţile radiografice sunt mai puţin
obişnuite la peste 6 săptămâni post-transplant şi un episod de rejet
acut poate fi de fapt "silenţios din punct de vedere radiografic" după
această perioadă. Din punct de vedere clinic, rejetul acut poate fi
greu de deosebit de infecţie. Prin urmare, bronhoscopia cu biopsie
transbronşică este în mod frecvent necesară pentru a stabili un
diagnostic definitiv. Pe durata episoadelor de rejet acut la pacienţii
cu transplant unipulmonar, există o scădere propor-ţională a fluxului
sangvin al plămânului transplantat, ce poate fi monitorizată prin
scintigrafii de perfuzie.

544 SECŢIUNEA 8 – URGENŢE PULMONARE
Rejetul acut este tratat cu doze mari de metilprednisolon
intravenos de 500 până la 1000 de mg în prima zi, urmate de 500 mg
IV pe zi, în a doua şi a treia zi. Răspunsul clinic este evaluat prin
ameliorarea oxigenării, spirometriei şi a imaginii radiografice şi
survine în mod obişnuit în 24 până la 48 de ore de la începerea
tratamentului. Lipsa răspunsului la tratament sugerează infecţia ca
diagnostic alternativ. După ameliorarea clinică, doza de menţinere de
prednison este crescută, cu o reducere treptată lentă a dozei până la
cea de referinţă.
INFECŢIA Complicaţiile de natură infecţioasă sunt cele mai
frecvente cauze ale morbidităţii şi mortalităţii la pacienţii cu
transplant pulmonar.7-9 Infecţiile pot fi datorate bacteriilor, fungilor
sau viruşilor şi cel mai adesea afectează alogrefa. Pneumonia
bacteriană este cea mai frecventă complicaţie în primele 3 luni după
transplant datorită clearance-ului muco-ciliar redus, reflexului de
tuse diminuat, circulaţiei limfatice întrerupte, leziunii de reperfuzie
şi imunosupresiei. Infecţiile recurente sau tardive sunt asociate cu un
risc crescut de bronşiolită obliterantă. Agenţii infecţioşi pot fi
prezenţi în plămânul donat, generând o infecţie la gazda imumo-
deprimată post-transplant În marea majoritate a lavajelor efectuate la
donori înainte de prelevare se va dezvolta cel puţin un microorga-
nism. Antibioterapia perioperatorie bazată pe antibiogramă şi pe
sensibilitate la antibiotice a dus la scăderea semnificativă a ratei
infecţiilor invazive. Infecţiile cu Pseudomonas spp. multirezistent
sau B. cepacia sunt asociate cu o morbiditate şi o mortalitate
crescute şi în general cu un risc mai mare de bronşiolită obliterantă.
Pneumonia cu Pneumocystis carinii este acum rară datorită unei
profilaxii generale cu TMP-SMX. 6 Alţi agenţi infecţioşi întâlniţi
frecvent, includ bacterii Gram-negative şi Gram-pozitive,
Mycobacterium spp., Aspergillus, CMV, virus herpes simplex şi
virusul Epstein-Barr (EBV).
Citomegalovirusul este agentul viral cel mai frecvent întâlnit în
infecţiile pulmonare post-transplant. Spectrul său clinic este vast, de
la o viremie asimptomatică la pneumonită CMV. Riscul de infecţie
este direct asociat cu statusul imun al donatorului şi al receptorului.
Statusu CMV pozitiv al donatorului şi cel CMV negativ al recepto-
rului sunt în generale asociate cu dezvoltarea unei infecţii CMV la
receptor, doar dacă nu se instituie o profilaxie agresivă cu
Ganciclovir, Aciclovir şi Imunoglobulină intravenoasă. Dacă
receptorul este CMV pozitiv, se administrează un regim cu
Ganciclovir, urmat de Aciclovir. Dacă donatorul şi receptorul sunt
negativi la CMV şi fie donatorul sau receptorul sunt pozitivi la HSV,
se foloseşte doar Aciclovirul. Prezenţa citomegalovirusului nu a
afectat supravieţuirea pe termen lung la pacienţii cu transplant
pulmonar, deci majoritatea centrelor vor efectua transplantul fără a
ţine cont de statusul CMV.
Infecţiile cu citomegalovirus au loc cel mai adesea între ziua 14 şi
100 post-transplant şi se pot manifesta fie ca un sindrom gripal sau ca
o afecţiune multisistemică severă, pneumonita, hepatita, supresia
medulară, gastrita şi colita. Caracteristicile cheie de laborator includ
neutropenia cu sau fără trombocitopenie, pozitivarea IgM anti-CMV
şi a uroculturilor CMV, a concentratului leucocitar sau a lavajului
bronhoalveolar. Diagnosticul definitiv de pneumonită CMV necesită
o confirmare histopatologică a ţesutului obţinut la biopsia trans-
bronşică. După confirmarea diagnosticului, este indicat tratamentul cu
Ganciclovir sau Foscarnet. Pneumonita cu citomegalovirus poate fi
complicată de rejetul acut sau de pneumonia bacteriană sau fungică.
Şi alţi agenţi virali, în special HSV şi EBV, au fost implicaţi în
infecţiile post-transplant. Virusul herpes simplex are o prezentare
similară cu cea a CMV-ului, cu un diagnostic bazat pe cultura virală
şi pe modificarile vizibile la biopsie. Tratamentul se realizează cu
Aciclovir. Virusul Epstein-Barr se poate prezenta sub forma
mk
mononucleozei si este asociat cu dezvoltarea limfoamelor post-
transplant.
Infecţiile fungice sunt mai puţin obişnuite dar prezintă un risc
crescut de morbiditate şi mortalitate. Candida albicans colonizează
în mod obişnuit căile aeriene, dar mult mai rar este patogen.
Candidoza sistemică este de obicei asociată antibioterapiei
prelungite, cu antibiotice cu spectru larg. Tratamentul pentru C.
albicans constă în Fluconazol, dar pentru alte specii de Candida este
nevoie de un tratament cu Amfotericină B. Aspergillus spp. poate
apărea de asemenea în căile aeriene; acesta nu necesită tratament
decât dacă este asociat leziunilor invazive, ulceraţiilor sau leziunilor
dovedite histologic. Itraconazolul asociat cu Amfotericină B tratează
frecvent şi cu succes infecţiile într-un stadiu precoce, dar boala
diseminată este de obicei fatală.
Aşadar pacienţii cu transplant pulmonar sunt susceptibili de
endocardită bacteriană deoarece, în timpul transplantului, venele
pulmonare ale donatorului sunt ataşate la atriu prin intermediul unei
manşete. Prin urmare, profilaxia antimicrobiană este necesară înainte
de orice procedură stomatologică sau alte proceduri invazive cu risc
crescut de bacteriemie.
ALTE COMPLICAŢII PULMONARE Dehiscenţa căilor aeriene şi
stenoza sunt acum complicaţii postopertorii neobişnuite.10 Dehis-
cenţa căilor aeriene are loc în primele 3 săptămâni de la transplant,
când pacientul se află încă în spital. Stenoza bronşică limitează
clearaence-ul secreţiilor şi duce la pneumonie. Tratamentul constă în
aplicare de stent sau terapie cu laser. Pneumotoraxul spontan nece-
sită plasarea unui tub de toracostomie şi evaluarea căilor aeriene prin
bronhoscopie.
EFECTELE MEDICAŢIEI Diverşi agenţi de inducţie sunt folosiţi în
perioadele perioperatorii şi cea imediat postoperatorie. Aceşti agenţi
includ doze crescute de corticosteroizi şi terapie litică a celulelor T, cu
globulină antitimocitară extrasă din ser de cal, pregătirea timocitelor
policlonale sau a unui anticorp monoclonal murin OKT-3. Cei mai
frecvenţi agenţi imumodeprimaţi post-transplant includ cicliosporina,
azatioprina şi prednisonul. Recent, două noi medicamente au intrat în
uz: tacrolimus şi mofetil micofenolat (MMF). Aceste medicaţii
comportă o toxicitate semnificativă (vezi Tabelul 99-2).
Tacrolimus şi cicliosporina acţionează în acelaşi mod, prin
inhibarea transcripţiei genelor care duc la activarea celulelor T. Fiecare
medicament are o fereastră terapeutică îngustă, fiind necesară
monitorizarea frecventă a nivelurilor serice ale medicamentului. Studii
recente au sugerat că tacrolimusul poate fi mai eficient decât ciclo-
sporina în prevenirea rejetului acut, ducând la o folosire pe scară mai
largă a acestui agent în tratamentul imunosupresiv.11
Mofetil micofenolatul inhibă proliferarea limfocitelor prin
interferarea cu sinteza purinei. Acesta a fost comparat cu azatioprina,
al cărui mecanism imunosupresiv nu este elucidat în totalitate. Studii
clinice recente au sugerat superioritatea MMF-ului asupra azatio-
prinei în prevenirea episoadelor de rejet acut şi posibilitatea de a
scădea incidenţa şi severitatea bronşiolitei obliterante.11
Glucocorticoizii şi Ciclosporina pot exacerba intoleranţă la
glucoză, pot înrăutăţi osteoporoza şi pot provoca miopatie şi
hipertensiune sistemică. Ciclosporina şi Tacrolimusul au profiluri
similare în ceea ce priveşte efectele adverse. În general, folosirea
Ciclosporinei cronic sau a Tacrolimusului la nivelele utilizate în
imunosupresia din transplantul pulmonar provoacă insuficienţă
renală prin scăderea fluxului sangvin renal şi printr-un efect direct
asupra tubulilor renali, provocând astfel hiperpotasemie şi hipomag-
neziemie. Medicamentele antiinflamatoare nonsteroidiene ar trebui
evitate, deoarece acestea acţionează sinergic cu Ciclosporina în

reducerea filtrării glomerulare. Neutropenia poate apărea adesea ca
efect advers al Azatioprinei sau în infecţia cu CMV. Principalele
efecte adverse ale MMF sunt cele gastrointestinale.
Medicamentele care sunt metabolizate de sistemul P-450 vor
interacţiona cu metabolismul Ciclosporinei şi Tacrolimusului (vezi
Tabelul 99-3). Medicamentele care sunt inductori enzimatici (de ex.
fenitoina, rifampina şi fenobarbitalul) pot scădea nivelurile serice ale
Ciclosporinei şi Tacrolimusului în mod acut, cu posibilitatea de a
precipita rejetul. Medicamentele care inhibă metabolismul Ciclo-
sporinei şi Tacrolimusului (de ex. eritromicina, ketoconazolul,
cimetidina şi blocanţii canalelor de calciu) pot creşte concentraţia
medicamentelor până la un nivel toxic şi de aceea trebuie evitate
dacă nu sunt efectuate modificări corespunzătoare ale dozei, în
scopul compensării acestui efect. Supresia medulară azatioprin-
indusă poate fi accentuată de folosirea concomitentă a Allopurino-
lului. Absorbţia mofetil micofenolatului poate fi afectată de antiacizi
şi de Colestiramină, iar excreţia renală de substanţe competitive cum
ar fi Aciclovirul şi Ganciclovirul, în cazul unei insuficienţe renale.
Complicaţiile tardive
BRONŞIOLITA OBLITERANTĂ Cea mai frecventă cauză a
decesului după al doilea an post-transplant este bronşiolita oblite-
rantă care se caracterizează printr-o disfuncţie cronică a allogrefei şi
o limitare a fluxului de aer.12 Evidenţele actuale sugerează că acest
rejet cronic joacă rolul cel mai important în dezvoltarea bronşiolitei
obliterante, dar alţi factori cum ar fi infecţia cu CMV, inhalarea de
fum toxic şi expunerea cronică la un corp străin provocată de
clearence-ul anormal mucociliar, pot fi favorizanţi. Din punct de
vedere al diagnosticului, bronhoscopia şi biopsia a un rol redus. Prin
urmare, diagnosticul se bazează pe criteriile clinice (de ex. scăderea
£ 20 procente FEV 1 fără alte cauze identificate). Deoarece căile
aeriene mari devin bronşiectazice consecutiv obliterării căilor
aeriene mici, sunt frecvente episoadele de bronşită bacteriană. În
mod tipic, radiografia toracică nu prezintă infiltrate. Tratamentul
curent al bronşiolitei obliterante constă în mărirea dozelor imuno-
supresive, inclusiv utilizarea dozelor crescute de steroizi. Preva-
lenţa bronşiolitei obliterante la supravieţuitorii pe termen lung este
de 20 până la 50%. Evoluţia bolii este foarte variabilă, anumiţi
pacienţi sunt stabilizaţi la un nivel mai scăzut al funcţiei pulmonare,
alţii progresează către insuficienţa respiratorie şi deces.
BOALA LIMFOPROLIFERATIVĂ POST-TRANSPLANT Boala
limfoproliferativă post-transplant (PTLD) poate fi o consecinţă a
supresiei celulelor T ca urmare a tratamentului pe termen lung cu
ciclosporină. Incidenţa globală la pacienţii cu transplant pulmonar
este de aproximativ 8%. Afecţiunea tinde să fie corelată infecţiei
primare cu EBV după transplant pulmonar. Deoarece pacienţii mai
tineri au şanse mai mari să fie negativi la EBV în momentul trans-
plantului, aceştia tind să dezvolte infecţia cu EBV şi PTLD în pro-
porţie mai mare, mai ales populaţia caucaziană de sex masculin.13
Tabloul clinic include limfadenopatia izolată, otita medie dureroasă
(secundară implicării amigdalelor) sau sindromul pseudo-viral.
Apariţia PLTD în cursul primului an de la transplant este de obicei
localizată şi poate fi tratată cu succes prin reducerea imunosupresie
şi doze mari de Aciclovir, având un prognostic relativ bun. Din
contră, după 1 an, PTLD tinde să disemineze, să nu răspundă la
tratament şi este de obicei fatală.
BIBLIOGRAFIE
1. Reţeaua de distribuţie a organelor umane din SUA Pagina
mk
71 – IMAGISTICA PULMONARĂ 545
principală Accesată pe 30 aprilie 2003. Disponibilă la:
http://www.unos.org.
2. Reţeaua de distribuţie a organelor umane din SUA: Data: Raportul
anual 2002. Disponibil la:
http://www.optn.org/data/annualReport.asp. Accessed on April 30,
2003.
3. DeMeo DL, Ginns LC: Clinical status of lung transplantation.
Transplantation 72:1713, 2001. [PMID: 11740377]
4. Meyers BF, Lynch JP, Battafarano RJ, et al: Lung transplantation
is warranted for stable, ventilator-dependent recipients. Ann
Thorac Surg 70:1675, 2000. [PMID: 11093509]
5. Straznicka M, Follette DM, Eisner MD, et al: Aggressive
management of lung donors classified as unacceptable: Excellent
recipient survival one year after transplantation. J Thorac
Cardiovasc Surg 124:250, 2002. [PMID: 12167784]
6. Fishman JA: Prevention of infection caused by Pneumocystis
carinii in transplant recipients. Clin Infect Dis 33:1397, 2001.
[PMID: 11565082]
7. Alexander BD, Tapson VF: Infectious complications of lung
transplantation. Transpl Infect Dis 3:128, 2001. [PMID:
11493395]
8. Speich R, Van der Bij W: Epidemiology and management of
infections after lung transplantation. Clin Infect Dis 33(suppl
1):S58, 2001.
9. Catalla R, Leaf HL: Aspects of pulmonary infections after solid
organ transplantation. Curr Infect Dis Rep 2:201, 2000. [PMID:
11095857]
10. Alvarez A, Algar J, Santos F, et al: Airway complications after
lung transplantation: A review of 151 anastomoses. Eur J
Cardiothorac Surg 19:381, 2001. [PMID: 11306300]
11. Speich R, Boehler A, Zalunardo MP, et al: Improved results after
lung transplantationAnalysis of factors. Swiss Med Wkly 131:238,
2001. [PMID: 11420820]
12. Estenne M, Hertz MI: Bronchiolitis obliterans after human lung
transplantation. Am J Respir Crit Care Med 166:440, 2002.
[PMID: 12186817]
13. Dharnidharka VR, Tejani AH, Ho PL, Harmon WE: Post-
transplant lymphoproliferative disorders in the United States:
Young Caucasian males are at highest risk. Am J Transpl 2:993,
2002. [PMID: 12482154]
IMAGISTICA PULMONARĂ
71 Janet M. Poponick
Imagistica toracică este o practică frecventă în evaluarea pacienţilor
cu dispnee, durere toracică sau traumă. Acest capitol revizuieşte
utilizarea radiografiei toracică standard, a scintigrafiei de ventilaţie-
perfuzie, a tomografiei computerizate şi a ecografiei toracice în
cadrul departamentului de urgenţă. Valoarea studiului imagistic
depinde de calitatea tehnică a procedurii şi de capacitatea medicului
de a interpreta imaginea. Multe dintre aceste examinări şi rezultatele
lor au o concordanţă excelentă în ceea ce priveşte interpretarea dată
de diverşi examinatori unele însă nu. Astfel încât, deciziile clinice ar
trebui să se bazeze pe cunoaşterea valorii şi a limitelor interpretării
imagistice.

546 SECŢIUNEA 8 – URGENŢE PULMONARE
RADIOGRAFIA STANDARD
Radiografia toracică, care este cel mai frecvent examen radiologic
solicitat, evaluează parenchimul pulmonar, mărimea cordului şi
mediastinului, şi structura osoasă a peretelui toracic. Examinarea se
face preferabil în secţia de radiologie, cu pacientul în ortostatism, cu
fasciculul de raze X trecând dinspre posterior spre anterior [incidenţă
postero-anterioară (PA)]. Pacientul trebuie să fie capabil să inspire
adânc şi să îşi reţină respiraţia cât este realizată radiografia. O
"inspiraţie bună" este considerată când a noua coastă este vizibilă
deasupra diafragmului. Adăugarea incidenţei laterale oferă posibili-
tatea de vizualizare a bazelor posterioare ale plămânilor şi a ariei
retrosternale şi, de asemenea, ajută la localizarea anatomică a
infiltratelor şi a maselor tumorale.
La pacienţii instabili, se poate efectua radiografia toracică cu
aparat portabil la patul bolnavului, cu pacientul în decubit dorsal.
Calitatea radiografiei toracice realizată cu aparat portabil este
limitată de caracteristicile echipamentului şi de variaţiile tehnicilor
radiografice folosite. Examenul radiologic la pat se obţine cu inci-
denţă antero-posterioară (AP), cu fasciculul de raze X trecând
dinspre anterior spre posterior, ceea ce amplifică structurile mediasti-
nale. La pacientul traumatizat, aşezat pe targă, filmul obţinut poate fi
mai dificil de interpretat. Cutele de piele şi îmbrăcămintea de sub un
pacient pot imita un pneumotorax. Când pacientul este în decubit
dorsal, aerul se ridică anterior, făcând diagnosticarea unui pneumo-
torax de mici dimensiuni foarte dificilă. 1 Colecţiile lichidiene se
dispun posterior la pacienţii în decubit dorsal, producând o înceţo-
şare difuză în câmpurile pulmonare, care poate fi confundată cu un
infiltrat sau contuzie. Amplificarea structurilor mediastinale în
incidenţa AP poate imita un hematom mediastinal care sugerează
leziunea aortei. De aceea, radiografiile toracice sunt limitate de
starea generală a pacientului, de capacitatea acestuia de cooperare şi
de tehnica aleasă. Radiografia toracică PA şi laterală rămân cele mai
bune tipuri de incidenţă.
Ocazional, pot fi utile şi alte tehnici şi tipuri de incidenţă. Deşi
radiografiile toracice în inspir şi expir sunt sensibile în mod egal
pentru detectarea unui pneumotorax, radiografia în expir poate
accentua interfaţa liberă aer-plămân, permiţând diagnosticarea unui
pneumotorax de mici dimensiuni, neobservat pe radiografia efectuată
în inspir.2 În suspiciunea de aspiraţie de corp străin, radiografia în
expir poate releva hiperinflaţia părţii afectate, întrucât aerul este
încarcerat dincolo de corpul străin. Incidenţele în decubit lateral pot
fi folosite pentru a evidenţia revărsatul pleural liber dacă partea
afectată este situată jos, şi pot vizualiza un pneumotorax de mici
dimensiuni dacă partea afectată este situată sus. Incidenţa lordotică
apexiană poate fi folosită pentru o mai bună vizualizare a apexurilor
plămânilor în caz de posibil infiltrat sau tumoră în acea regiune.
Radiografia toracică trebuie analizată sistematic pentru a nu se
pierde informaţii cheie. Anomaliile specifice de observat pe radio-
grafia toracică sunt edemul pulmonar, infiltratele, nodulii şi masele
pulmonare, mărimea şi conturul hilar, mărimea şi configuraţia
cordului, revărsatul pleural şi pneumotoraxul. Numele pacientului se
va nota pe radiografie pentru a fi siguri că radiografia este a pacien-
tului respectiv. Se evaluează tehnica şi calitatea studiului. Pe o
radiografie de bună calitate, traheea este vizibilă pe linia mediană,
marginile mediale ale claviculei sunt localizate central deasupra
mediastinului superior, iar coloana vertebrală toracică este vizibilă
prin structurile mediastinale. Se identifică şi se notează poziţionarea
tuturor liniilor, a tubului endotraheal şi a celui nazo-gastric. Traheea
ar trebui să se continue cu bronhiile principale stângă şi dreaptă şi cu
structurile mediastinale. Se verifică mediastinul în ceea ce priveşte
prezenţa aerului liber şi a unei densităţi retrocardiace, precum şi
mk
diametrul cordului (care ar trebui să fie mai puţin de 55 de procente
din diametrul toracic în incidenţa verticală şi mai puţin de 58 de
procente în incidenţa de decubit). Se evaluează poziţia diafragmului,
observând poziţia, conturul şi aerul liber subdiafragmatic: hemidia-
fragmul dreapt trebuie să fie puţin elevat comparativ cu cel stâng
(normal între 0,5 - 2,5 cm). Se verifică câmpurile pulmonare şi
pleura, pentru a constata dacă există mase, infiltrate, aer liber sau
revărsat. În final, se verifică ţesuturile moi şi oasele, pentru a con-
stata posibila existenţă a emfizemului subcutanat sau a fracturilor.
Deseori, la pacienţii cu traumatism printr-un mecanism de
decelerare sunt suspectate leziuni ale aortei. Depistarea radiografică
a hematomului mediastinal a fost folosită în mod tradiţional ca
studiu de screening pentru leziunile aortei: lărgirea mediastinului,
devierea tubului nazogastric sau a celui endotraheal spre dreapta,
pierderea conturului crosei aortei şi îngroşarea pleurei apexiene.
Deşi lărgirea mediastinului este deseori estimată subiectiv, o lărgire
mediastinală la nivelul carinei mai mare de 8 cm sau una mai mare
de 25% din diametrul toracic, sunt utilizate adesea pentru a identifica
un mediastin lărgit. Datorită poziţiei pacientului şi tehnicii, radio-
grafia antero-posterioară în decubit dorsal, realizată cu aparat
portabil prezintă deseori un mediastin larg, care apare normal când
radiografia toracică este făcută în incidenţă PA. O radiografie în
poziţie anti-Trendelenburg este utilă în această situaţie, pentru că
înclinarea patului la 45 de grade aproximează anatomia unei radio-
grafii verticale. 3 Această tehnică poate fi folosită în camera de
reanimare în caz de traumatism, cu pacientul complet imobilizat,
prin ridicarea capătului tărgii la 45 de grade. Această tehnică reduce
nevoia de investigaţii aortice ulterioare cu circa 25%.
Pneumotoraxul poate fi dificil de vizualizat în poziţia de decubit
dorsal datorită dispunerii anterioare a aerului. Un pneumotorax este
de obicei vizualizat, iar dimensiunea sa estimată rezonabil în
radiografia toracică în incidenţă PA.4 Dacă este vizibil în incidenţa în
decubit dorsal, mărimea unui pneumotorax poate fi estimată şi pe
această radiografie utilizând distanţa intrapleurală medie şi o
nomogramă.5
SCINTIGRAFIA DE VENTILAŢIE-PERFUZIE
Scintigrama ventilaţie-perfuzie este adesea testul iniţial de screening
la pacienţii suspectaţi de embolism pulmonar (EP). 6 - 8 Această
explorare prezintă o incidenţă scăzută a reacţiilor adverse, este
noninvazivă şi necesită o pregătire minimă a pacientului.6
Scintigrama de ventilaţie-perfuzie este un proces în două etape.
Mai întâi, examinarea perfuziei se efectuează prin injectarea
intravenoasă de albumină macroagregată cu tehneţiu-99m ( 99mTc)
care este captată în circulaţia pulmonară. Imaginile se obţin cu
pacientul în multiple poziţii. Dacă perfuzia este normală, etapa de
ventilaţie a testului poate fi evitată. 6,9 Aceasta se efectuează cu
pacientul respirând o soluţie cu aerosoli de acid dietilenetriamine-
pentaacetic 99mTc (DTPA). Aerosolii se distribuie adânc în plămâni
proporţional cu ventilaţia alveolară. Imaginile sunt obţinute prin
proiecţii diferite. Problemele de procedură apar când un pacient este
incapabil să stea liniştit. Examinarea ventilaţiei poate fi limitată dacă
pacientul nu poate să inspire adânc, să urmeze instrucţiunile sau este
conectat la un ventilator. La pacienţii cu o boală pulmonară obstruc-
tivă cronică poate apărea o problemă de distribuire centrală a aero-
solilor. Au fost produşi agenţi mai noi, precum Tc99m Technegas,
care se distribuie mai omogen către toate zonele de ventilaţie
pulmonară.6
Diagnosticul de EP pe scintigrama ventilaţie-perfuzie se bazează
pe documentarea defectelor de perfuzie într-o zonă de ventilaţie
normală, o lipsă de corelare perfuzie-ventilaţie. Defectele de perfuzie
în zonele de anomalii de ventilaţie sau proasta corelare perfuzie-

ventilaţie pot fi întâlnite şi în cazul bolilor de parenchim pulmonar,
ceea ce face interpretarea lor dificilă. Scintigrafia de ventilaţie-
perfuzie este corelată cu radiografia toracică şi i se dă una dintre
următoarele trei interpretări: normală sau aproape normală, cu
probabilitate ridicată şi neconcludentă pentru diagnostic.6 Scinti-
grama cu probabilitate ridicată are defecte de corelare ventilaţie-
perfuzie segmentale mari (ventilaţie intactă dar perfuzie absentă).
Categoria neconcludentă pentru diagnostic conţine atât anomalii de
perfuzie cât şi de ventilaţie, dar care nu sunt nici normale şi nici cu
probabilitate ridicată. Acest nou sistem de raportare al scintigramei
de ventilaţie-perfuzie este mai puţin greoi decât cele anterioare, care
foloseau categorii de probabilitate ridicată, intermediară şi scăzută,
conform studiului "Investigaţia prospectivă a diagnosticului de
embolie pulmonară (PIOPED = Prospective Investigation of
Pulmonary Embolus Diagnosis)".10
Caracteristicile de test (sensibilitate şi specificitate) ale
scintigramei de ventilaţie-perfuzie variază în funcţie de interpretare,
iar utilitatea acestui test depinde de suspiciunea clinică pre-test de
EP.8,9 Un rezultat al scintigramei de ventilaţie-perfuzie altfel decât
normal sau aproape normal are o sensibilitate de 98% [95% CI, 95 -
99%] pentru EP. Astfel, o scintigramă ventilaţie-perfuzie normală
sau aproape normală exclude EP şi este suficientă pentru a preveni
explorările diagnostice sau tratamentul ulterior. Studiul PIOPED a
relevat că o scintigramă de ventilaţie-perfuzie normală are o
prevalenţă generală de 4% pentru embolia pulmonară descoperită la
angiografie.10 Însă, ceea ce e probabil mai important, pacienţii din
această categorie au fost urmăriţi şi nu au prezentat morbiditate sau
mortalitate demonstrabilă. Din contră, o scintigramă de ventilaţie-
perfuzie cu probabilitate ridicată are o specificitate de 98% (95% CI;
96 - 99%); acest rezultat este suficient pentru a diagnostica şi trata
EP. Studiul PIOPED a relevat că o scintigramă de ventilaţie-perfuzie
cu probabilitate ridicată are o prevalenţă generală de 87% pentru EP
descoperită la angiografie.10 Din păcate, între 50 - 70% din numărul
de scintigrame de ventilaţie-perfuzie intră în categoria neconcludent
pentru diagnostic. În cazul acestui grup, următorul test diagnostic ar
fi angiografia pulmonară, care identifică EP în aproximativ 25% din
cazuri.10
ANGIOGRAFIA PULMONARĂ
Angiografia pulmonară rămâne standardul pentru diagnosticarea
precisă a EP. 6,8 O angiografie pulmonară este efectuată printr-un
cateter flexibil introdus printr-o venă periferică mare, în general vena
femurală, în atriul şi ventriculul drept şi apoi în artera pulmonară. Se
injectează selectiv substanţe de contrast în arterele pulmonare lobare
ţinând cont de rezultatele scintigramei de ventilaţie-perfuzie pentru a
se orienta spre arterele lobare, care trebuie inspectate primele. O EP
este identificată precis printr-un defect de umplere intraluminal în
două incidenţe sau printr-o întrerupere bruscă a circulaţiei substanţei
de contrast. Îngustare sau neregularităţile luminale pot fi cauzate de
alte procese şi nu sunt considerate diagnostice pentru EP.
În studiul PIOPED, angiografia pulmonară prezintă o bună
concordanţă în ceea ce priveşte interpretarea rezultatelor de către
diverşi examinatori: revederea angiogramelor de către alt radiolog a
condus la acelaşi diagnostic în 92% dintre cazuri. Concordanţa între
specialişti a fost cea mai crescută în cazul EP lobar (98%) şi
segmental (90%). Totuşi, la nivelul subsegmental, părerile au coincis
doar în 66% din cazuri. 11 În ciuda acestei variaţii, angiografia
pulmonară rămâne standardul de aur cu care tehnologiile mai noi de
TC şi rezonanţă magnetică (RMN) sunt comparate.
Complicaţiile angiografiei pulmonare includ (1) deces la 0,5%;
(2) complicaţii majore nefatale precum insuficienţă renală, hematom
semnificativ sau detresă respiratorie la 17%; şi (3) complicaţii
mk
71 – IMAGISTICA PULMONARĂ 547
minore precum angină, urticarie sau bronhospasm la 5%. Pacienţii
cunoscuţi cu bloc de ram stâng necesită un pacemaker temporar pe
parcursul procedurii pentru a evita blocul AV total. Cei cunoscuţi cu
insuficienţă renală trebuie hidrataţi în mod adecvat înainte şi după
procedură. Dezavantajele procedurii includ discomfortul pacientului,
costurile ridicate şi necesitatea unui medic cu experienţă în radio-
logia invazivă. Tehnicile noninvazive mai noi înlocuiesc angiografia
pulmonară în multe centre medicale.
TOMOGRAFIA COMPUTERIZATĂ
TC oferă posibilitatea obţinerii de imagini anatomice în incidenţă
transversală cu contrast bun, care permit identificarea colecţiilor
lichidiene în ţesuturile moi. TC toracică elimină suprapunerea
ţesuturilor şi delimitează foarte bine structurile mediastinale. TC
toracică se face de obicei cu agenţi de radiocontrast intravenoşi.
Tehnologia computerizată îmbunătăţită a crescut capacitatea de a
obţine imagini de calitate bună într-un timp scurt. Programele
actuale au făcut posibilă evaluarea mai precisă a nodulilor pulmonari
şi a bolilor pulmonare interstiţiale. 12,13 Softurile ce utilizează TC
spiral permit vizualizarea precisă a căilor respiratorii, similară cu cea
prin bronhoscopie.7 În cadrul departamentului de urgenţă, imaginile
obţinute prin TC spiral sunt utile pentru cercetarea mediastinului
unui pacient cu traumatism închis pentru identificarea eventualelor
leziuni ale aortei, pentru evaluarea unui pacient cu posibilă disecţie
de aortă sau pentru evaluarea pacienţilor cu embolie pulmonară.
Dezavantajele TC includ costul, expunerea la radiaţii şi reacţiile
adverse la agenţii intravenoşi de radiocontrast. Transportul pacien-
tului instabil trebuie efectuat cu monitorizare cardiacă şi personal
corespunzător.
Trauma nepenetrantă a toracelui şi abdomenului necesită deseori
evaluări suplimentare prin TC.14 În multe cazuri, pneumotoraxul este
diagnosticat prin vizualizarea secţiunilor superioare ale examenului
TC abdominal, care deseori identifică un pneumotorax de mici
dimensiuni, neobservat pe radiografia toracică în decubit dorsal.1,15
Riscul de progresie este redus, iar majoritatea pneumotoracelor mici
(minuscule) şi moderate (anterioare), oculte pe radiografie pot fi
tratate fără plasarea iniţială a unui tub de toracostomie, dacă paci-
entul nu trebuie ventilat cu presiune pozitivă.16
TC spiral cu agenţi de radiocontrast intravenoşi poate fi util
pentru a evalua pacienţii cu traumă, pentru potenţiale leziuni ale
aortei. Unii specialişti recomandă TC spiral pentru toţi pacienţii cu
leziuni de decelerare la viteză mare, chiar dacă radiografia toracică
iniţială este normală deoarece la aproximativ 50% dintre aceşti
pacienţi cu radiografie toracică normală au fost depistate leziuni
multiple la scanarea TC.17
TC spiral a toracelui este utilă la pacienţii cu semne şi simptome
de disecţie de aortă: la mai mult de 96% dintre aceşti pacienţi se
obţine un diagnostic precis de disecţie de aortă.14 TC spiral poate
identifica cu acurateţe disecţia prin vizualizarea unui fald de disecţie
intimal cu opacifierea lumenului fals şi a celui veritabil. La pacienţii
cu disecţie de tip B (aortă descendentă), nu este necesară nicio altă
investigaţie. Un dezavantaj al scanării TC spiral la disecţia de tip A
(aortă ascendentă) este acela că aortografia rămâne necesară pentru a
se evalua valva aortică şi vasele arteriale mari înaintea operaţiei.
În multe centre, scanarea TC spiral a devenit testul noninvaziv
iniţial pentru evaluarea unei posibile embolii pulmonare. 7,8,18 TC
spiral poate fi efectuat în câteva minute, poate evidenţia imagini ale
altor afecţiuni pulmonare care pot provoca dispnee şi are per total
caracteristici de test bune (86% sensibilitate şi 93% specificitate),
prezentând o frecvenţă scăzută de rezultate neconcludente pentru
diagnostic sau neinterpretabile (mai puţin de 8%).8,18 Dezavantajele
scanării TC spiral includ utilizarea de agenţi de radiocontrast,

548 SECŢIUNEA 8 – URGENŢE PULMONARE
expunerea la radiaţii şi necesitatea expertizei specializate pentru a
interpreta testul. La pacienţii cu radiografie toracică anormală şi
boală pulmonară subiacentă, scintigrama de ventilaţie-perfuzie este
de obicei neconcludentă pentru diagnostic, iar scanarea TC spiral
este o modalitate de evaluare a acestor pacienţi, eficientă din punctul
de vedere al costului.
După injectarea intravenoasă de aproximativ 120 mL de
substanţă de radiocontrast, se efectuează TC de la arcul aortic până
la diafragm. Pacienţii trebuie să fie capabili să îşi ţină respiraţia, de
obicei între 20 şi 24 s, deşi aparatele TC mai rapide pot să necesite
doar 10 s de apnee voluntară pentru a produce imaginea. Reţinerea
respiraţiei poate fi dificilă la pacienţii dispneici, iar artefactele de
mişcare conduc la un rezultat neconcludent pentru diagnostic la 2 -
4% dintre studii. Deşi agentul de radiocontrast intravenos este
considerat un dezavantaj, acesta poate fi folosit pentru a scana
tromboza venoasă profundă prin obţinerea de secţiuni TC de la
genunchi până la abdomenul mediu. Scanarea TC spiral toracică
combinată cu venografia de contrast a extremităţilor inferioare este
convenabilă şi uşor de efectuat atâta timp cât pacientul este în
serviciul radiologic.18
Diagnosticul de embol acut este pus când se observă tromb
central în interiorul vasului, cu distensiea vasului implicat. Embolii
cronici sunt excentrici şi contigui peretelui vascular.18 Interpretarea
scanărilor este extrem de precisă în cazul emboliei centrale (sensibi-
litatea se apropie de 100%), dar semnificativ mai puţin precisă la
nivel subsegmental (sensibilitate între 53 - 91%). 8 Prevalenţa şi
consecinţele clinice ale acestor EP mici subsegmentale printre
pacienţii ambulatorii este necunoscută.
Este încă disputată utilizarea TC spiral sau a scintigramei de
ventilaţie - perfuzie ca test iniţial noninvaziv pentru evaluarea EP.
Atât scintigrama de ventilaţie-perfuzie normală sau aproape normală,
cât şi scanarea TC spiral normală au sensibilitate excelentă şi exclud
clinic EP. Datorită numărului mare de scintigrame de ventilaţie-
perfuzie neconcludente pentru diagnostic obţinute la pacienţii cu o
boală pulmonară subiacentă sau infiltrat decelat pe radiografie,
scanarea TC poate să fie corespunzătore ca examen de primă intenţie
la aceşti pacienţi.
ECOGRAFIA TORACICĂ
Ecografia toracică poate fi utilizată pentru a obţine imagini ale
afecţiunilor pleurale (revărsat, pneumotorax), ale bolilor parenchi-
mului pulmonar (pneumonie, tumori), ale afecţiunilor peretelui
toracic (tumoră, fractură costală), precum şi pentru a evalua mişcarea
diafragmului.19 Ultrasonografia este mai puţin scumpă şi mai uşor de
oferit pacientului decât TC. Ecografia furnizează imagini instantanee
în timp real, spre deosebire de alte modalităţi de examinare
imagistică. Ecografia poate fi folosită pentru a ghida plasarea
tuburilor de drenaj, pentru aspiraţii şi biopsii. Ca şi în cazul altor
aplicaţii ale ecografiei, tehnica operatorului şi calitatea interpretării
este cheia acurateţei globale.
În cadrul departamentului de urgenţă, o aplicaţie a ecografiei
toracice la patul bolnavului este detectarea pneumotoraxului trau-
matic şi a hemotoraxului la pacientul în decubit dorsal. Ariile de
vizualizare ecografică pentru pneumotorax sunt de la al doilea până
la al patrulea spaţiu intercostal anterior şi de la al şaselea până la al
optulea spaţiu intercostal de pe linia axilară medie, pe partea dreaptă
cât şi pe cea stângă, formând în total patru arii de vizualizare.
Pneumotoraxul este identificat prin dispariţia alunecării plămânului
cu respiraţia şi pierderea conului de umbră posterior la interfaţa
pleurală. Ariile de vizualizare ecografică pentru un hemotorax (lichid
pleural) sunt incidenţa oblică intercostală dreaptă şi stângă. Lichidul
din spaţiul pleural a fost identificat ca un spaţiu anecogen distal faţă
mk
de linia hiperecogenă ce reprezintă diafragmul. Ultrasonografia la
patul bolnavului are o sensibilitate de aproape 100% în detectarea
pneumotoraxului traumatic şi o sensibilitate de aproximativ 96% în
detectarea hemotoraxului traumatic.20,21
ANGIOGRAFIA PRIN REZONANŢĂ
MAGNETICĂ
Îmbunătăţirile recente ale tehnologiei fac ca angiografia prin
rezonanţă magnetică (ARM) să fie o posibilitate de evaluare a
pacienţilor cu EP.7 Accentul s-a pus pe obţinerea unei scanări rapide,
în trei dimensiuni, cu substanţă de contrast, gadolinium, care s-a
dovedit de încredere în studiul la scară redusă al vaselor segmentale
(valoare predictivă negativă de 100%). Tromboza venoasă profundă
poate fi evaluată simultan, ca şi în angiografia TC. Pentru indivizii
cu alergie la agenţii de radiocontrast ai TC sau cu insuficienţă renală,
ARM este o alternativă promiţătoare în evaluarea EP.
BIBLIOGRAFIE
1. Holmes JF, Brant WE, Bogren HG, et al: Prevalence and importance
of pneumothoraces visualized on abdominal computed tomographic
scan in children with blunt trauma. J Trauma 50:516, 2001. [PMID:
11265032]
2. Seow A, Kazerooni EA, Pernicano PG, Neary M: Comparison of
upright inspiratory and expiratory chest radiographs for detecting
pneumothoraces. AJR 166:313, 1996. [PMID: 8553937]
3. Barker DE, Crabtree JD, White JE, et al: Mediastinal evaluation
utilizing the reverse Trendelenburg radiograph. Am Surg 65:484, 1999.
[PMID: 10231224]
4. Collins CD, Lopez A, Mathie A, et al: Quantification of pneumothorax
size on chest radiographs using interpleural distances: Regression
analysis based on volume measurements from helical CT. AJR
165:1127, 1995. [PMID: 7572489]
5. Choi, BG, Park SH, Yun EH, et al: Pneumothorax size: Correlation of
supine anteroposterior with erect posteroanterior chest radiographs.
Radiology 209:567, 1998.
6. Worsley DF, Alavi A: Radionuclide imaging of acute pulmonary
embolism. Radiol Clin North Am 39:1035, 2001. [PMID: 11587057]
7. Maki DD, Gefter WB, Alavi A: Recent advances in pulmonary
imaging. Chest 116:1388, 1999. [PMID: 10559104]
8. Kline JA, Johns KL, Colucciello SA, Israel EG: New diagnostic tests
for pulmonary embolism. Ann Emerg Med 35:168, 2000. [PMID:
10650235]
9. Miniati M, Pistolesi M, Marini C, et al: Value of perfusion lung scan
in the diagnosis of pulmonary embolism: Results of the Prospective
Investigative Study of Acute Pulmonary Embolism Diagnosis (PISA-
PED). Am J Respir Crit Care Med 154:1387, 1996. [PMID: 8912753]
10. PIOPED Investigators: Value of ventilation/perfusion scan in acute
pulmonary embolism: Results of the Prospective Investigation of
Pulmonary Embolism Diagnosis (PIOPED). JAMA 263:2753, 1990.
11. Stein PD, Henry JW, Gottschalk A: Reassessment of pulmonary
angiography for the diagnosis of pulmonary embolism: Relation of
interpreter agreement to the order of the involved pulmonary arterial
branch. Radiology 210:689, 1999. [PMID: 10207468]
12. Griffin CB, Primack SL: High-resolution CT: Normal anatomy,
techniques, and pitfalls. Radiol Clin North Am 39:1073, 2001. [PMID:
11699662]
13. Collins J: CT signs and patterns of lung disease. Radiol Clin North
Am 39:1115, 2001. [PMID: 11699664]
14. Novelline RA, Rhea JT, Rao PM, Stuk JL: Helical CT in emergency
radiology. Radiology 213:321, 1999. [PMID: 10551209]
15. Exadaktylos AK, Sclabas G, Schmid SW, et al: Do we really need
routine computed tomographic scanning in the primary evaluation of
bluntchest trauma in patients with "normal" chest radiograph? J

Trauma 51:1173, 2001. [PMID: 11740271]
16. Wolfman NT, Myers WS, Glauser SJ, et al: Validity of CT
classification on management of occult pneumothorax: A prospective
study. AJR 171:1317, 1998. [PMID: 9798871]
17. Demetriades D, Gomez H, Velmahos GC, et al: Routine helical
computed tomographic evaluation of the mediastinum in high-risk
blunt trauma patients. Arch Surg 133:1084, 1998. [PMID: 9790205]
18. Garg K: CT of pulmonary thromboembolic disease. Radiol Clin
mk
71 – IMAGISTICA PULMONARĂ 549
North Am 40:111, 2002. [PMID: 11813814]
19. Koh DM, Burke S, Davies N, Padley SP: Transthoracic US of the
chest: Clinical uses and applications. Radiographics 22:e1, 2002.
20. Rowan KR, Kirkpatrick AW, Liu D, et al: Traumatic pneumothorax
detection with thoracic US: Correlation with chest radiography and
CT-Initial experience. Radiology 225:210, 2002. [PMID: 12355007]
21. Ma OJ, Mateer JR: Trauma ultrasound examination versus chest
radiography in the detection of hemothorax. Ann Emerg Med 29:312,