Cercetătorii au stabilit că prezenţa metalelor toxice în

majoritatea produselor alimentare, este strâns corelată cu poluarea

mediului.Astfel s-a constatat că în unele cazuri se găsesc în
cereale mercur, plumb şi cadmiu.Prezenţa metalelor grele a fost
pusă în evidenţă şi în condimente şi numeroşi aditivi.
De asemenea, prezenţa metalelor grele a fost pusă în evidenţă în
fructe şi legume ca urmare a absorbţiei din sol, datorită atmosferei
poluate şi a instalaţiilor tehnologice, fiind identificate şi în
produsele pentru copii.
Astfel s-au găsit în piureurile de mere, pere şi sucurile de fructe
cantităţi de plumb, cupru, zinc şi cadmiu. În produsele de origine
animală (inclusiv în peşte) şi în special în unele viscere (ficat,
rinichi) se pot acumula cantităţi mari de metale grele.
Metale cu potenţial toxic. Cadmiu
Intoxicaţiile acute cu cadmiu au fost descrise pentru prima dată,
în 1994, ca rezultat al păstrării alimentelor în containere
construite din aliaje cu cadmiu.
Intoxicaţiile s-au manifestat prin gastroenterite acute, după
ingestia de numai 15 mg element. Dintre intoxicaţiile cronice cu
Cd este cunoscută boala denumită în Japonia itai-itai.Persoanele
care au ingerat o cantitate de 600 µg Cd zilnic, s-au îmbolnăvit de
gastrită cronică, osteoporoză, afecţiuni renale şi tulburări
neuromusculare. Au fost afectaţi în special copiii şi femeile în
vârstă.S-a stabilit că principala cale de pătrundere a cadmiului în
organismul uman, o reprezintă produsele alimentare.
Conţinutul de Cd din alimente creşte prin folosirea în agricultură
a apelor reziduale poluate cu acest metal.
Îngrăşămintele chimice reprezintă de asemenea o sursă de
poluare. Peştii şi mai ales crustaceele şi moluştele, au capacitatea
de a concentra de mii de ori Cd din apă.La om doza de 0.35 g Cd
real absorbită, este capabilă să determine moartea unui adult
normal de 60 kg. În doze mici, Cd provoacă simptoame toxice
mai mult sau mai puţin grave care afectează următoarele organe:
tubul digestiv (diaree, vărsături, dureri); rinichi (necroze,
albuminurie); ficat (degenerescenţă); inimă (efect de deprimare);
oase (demineralizări); sistemul nervos (paralizii).Cadmiul inhibă
activitatea multor enzime, deoarece interacţionează cu grupările
sulfhidrice.
Un rol determinant al cadmiului îl constituie dezechilibrarea
transportului prin membrană. Cadmiul poate inhiba oxidarea
fosforilantă, afectând astfel sinteza proteinelor. Sărurile de
cadmiu au acţiune mutagenă, inhibă spermatogeneza şi sinteza
imunoglobulinelor.
Intoxicaţiile cronice-profesionale se produc în mod excepţional,
la extragerea din minereu, precum şi la prepararea unor oţeluri
dure. Pătrunderea în organism are loc respirator sau digestiv.
După absorbţie, 70% se elimină prin colon şi 30% se localizează
în unele organe, de unde se elimină lent. Compuşii de Co sunt
iritanţi şi alergizanţi. La contactul cu sărurile de cobalt pot apărea
dermite. Intoxicaţia cronică se manifestă prin exemă alergică şi
iritarea mucoaselor.
Metale cu potenţial toxic. Cobalt
În urmă cu cca. 20 ani, mai multe ţări au admis încorporarea de
săruri de cobalt în bere, pentru mărirea capacităţii de spumare.
Doza folosită era de aproximativ 0.52 mg Co la 100 ml băutură,
utilizarea fiind justificată de faptul că, necesarul din acest
microelement al organismului este de 1 mg/zi.La un consumator
de 1 litru de bere pe zi, aportul este însă de 5 ori mai mare decât
doza normală, iar cel care consumă 2-3 litri pe zi cantitatea de
cobalt este de 10-15 mg/zi. Au apărut astfel cazuri de
miocardiopatii grave, deseori fatale la marii consumatori de
bere.Cardiopatia constă în degenerări a fibrelor cardiace, cordul
devine mare şi moale, cu putere de contracţie diminuată.
 Metale cu potenţial toxic. Cupru
În toate produsele alimentare Cu se găseşte în mod natural, în
cantităţi foarte mici (4-20 µg/100 g), aportul zilnic prin
alimentaţie fiind de 1-3 mg.
Acoperirea necesarului de Cu prezintă o deosebită importanţă
pentru procesele metabolice, deoarece acesta are un rol esenţial în
biochimia oxigenului, în hematopoeză, în metabolismului
ţesutului conjunctiv, în sinteza fosfolipidelor.
Sărurile de Cu introduse în organism, provoacă iritaţii
gastrointestinale şi o acumulare a cuprului în ficat. Cuprul îşi
manifestă direct toxicitatea asupra ţesuturilor în care se
acumulează, în special în ficat, precum şi prin efecte hemolitice şi
methemoglobinizare.
O concentrare de 1 mg/kg favorizează oxidarea acizilor graşi
nesaturaţi, cu apariţia gustului de rânced, la unt înregistrându-se
un gust de peşte sau de seu. În prezenţa cuprului, vitamina C se
oxidează rapid, indiferent de pH, până la substanţele lipsite de
activitate vitaminică.
Sursele de contaminare a produselor alimentare cu cupru sunt
tratamentele fitosanitare cu pesticide ce conţin cupru (sulfat,
carbonat bazic, oxiclorură, arseniat de cupru) şi procesele de
coroziune în urma prelucrării, depozitării şi manipulării
alimentelor cu utilaje confecţionate din cupru sau aliaje din cupru.
Cantitatea cea mai mare se găseşte în moluşte şi crustacee (în
special stridii) care concentrează acest element când se dezvoltă
în ape poluate. Strugurii pot conţine cantităţi însemnate de cupru,
ca urmare a stropirii viţei de vie cu CuSO4.În ţara noastră,
conform normelor Ministerului Sănătăţii, conţinutul de cupru este
limitat de la 0.5 mg/kg la 50 mg/kg, în funcţie de produsul
alimentar.
Metale cu potenţial toxic. Mercurul
Produsele alimentare pot fi contaminate cu mercur în urma
tratării cu fungicide organomercurice în agricultură sau prin
poluarea produselor acvatice cu deşeuri mercurice din industria
chimică.
Compuşii organomercurici, în special derivaţii alchil (dimetil- şi
dietilmercurici), halogenuri şi fosfaţi, se caracterizează printr-o
toxicitate puternică (mai mare decât cea a mercurului metalic şi a
sărurilor sale organice).
Compuşii cu mercur pot fi absorbiţi în organism pe cale
digestivă (săruri, alimente şi apă contaminată), respiratorie
(vapori de mercur, aerosoli de compuşi, pulberi) şi mai puţin
cutanat.
Intoxicaţiile cu mercur s-au datorat în general ingerării de peşte
contaminat atunci când doza zilnică a depăşit 0.4 µg/kg. Pericolul
consumării de alimente contaminate cu mercur creşte considerabil
pentru fetus, deoarece organomercuricile trec prin placentă şi pot
determina apariţia bolilor congenitale. S-a constatat 95-100% din
mercurul dozat se găseşte sub formă de metilmercur, care
reprezintă derivatul cel mai toxic, o otravă cu acţiune cumulativă
şi care este absorbită în întregime la nivelul aparatului digestiv.
Metilmercurul se răspândeşte destul de uniform în toate
organele, dar prezintă un trofism pronunţat pentru sistemul nervos
central, hematii, ficat şi rinichi.
Mercurul este toxic celular şi cumulativ. Activitatea toxică se
datorează inhibării unor enzime cum sunt succinatdehidrogenaza,
aminooxidaza.
Mercurul are afinitate pentru grupările de –NH2, -COOH, -OH,
din proteine şi enzime, ca şi pentru radicalul fosfat din
membranele celulare. Mercurul anorganic este eliminat de către
rinichi prin urină, de către ficat prin bilă, prin mucoasa intestinală,
glande sudoripare şi salivare. Aproape 90% din mercurul ingerat
este excretat prin fecale.

Simptomele intoxicaţiei acute cu mercur includ: gastroenterite,

dureri abdominale, vomismente, diaree cu sânge. În decursul a
câtorva zile se produc gingivite şi stomatite.
Alte simptome care pot apărea sunt: salivaţie excesivă, gust
metalic, glande salivare mărite, ulceraţii pe buze şi obraji,
dificultăţi în respiraţie.
Intoxicaţia cronică (hidrargismul) se manifestă prin simptome
discrete în prima etapă, pentru ca după 15-20 zile simptomele să
fie mai clar exprimate constatându-se ulcere bucale, slăbire
progresivă, uneori febră, prurit, căderea părului.Comitetul
FAO/OMS, a fixat doza săptămânală tolerabilă temporar pentru o
persoană adultă la 0.3 mg mercur total, din care nu mai mult de
0.2 mg sub formă de metilmercur. La noi în ţară sunt admise
cantităţi de mercur între 0.01-0.05 mg/kg, în funcţie de produsul
alimentar.
Metale cu potenţial toxic. Plumbul
În produsele alimentare, plumbul poate ajunge pe căi diferite:
-utilizarea în pomicultură şi viticultură a insecticidelor care
conţin plumb;
-de la utilajele, recipientele şi conductele confecţionate din
plumb sau acoperite cu staniu plumbifer;
-aliaje bogate în plumb cu care se lipesc ustensilele de
bucătărie, vasele din tablă, etc;
-din mediu poluat (aer, sol, apă), mai ales în zonele
industrializate şi cu intensă circulaţie de autovehicule;
-din surse accidentale
Procesul de coroziune este responsabil în cea mai mare parte de
trecerea plumbului în produsele alimentare. Soluţiile de clorură de
sodiu şi acizi alimentari (acetic, lactic, citric, malic, etc.)
accelerează procesul de solubilizare a Pb în produsele alimentare
care se îmbogăţesc în scurt timp cu acest metal. Moluştele,
crustaceele şi peştii au capacitatea de a acumula în organismul lor
plumb.Tractul gastrointestinal şi pulmonar sunt principalele căi
de penetrare a Pb în organism.
După ingerare compuşii solubili urmează calea obişnuită a
substanţelor uşor absorbabile.
Compuşii insolubili (carbonatul, oxizii) sunt solubilizaţi în
stomac şi intestin unde trec sub formă de colaţi de plumb. O parte
din aceşti compuşi se absorb prin membrana intestinală, iar
fracţiunea neabsorbită este eliminată prin fecale.
Plumbul absorbit trece o parte în ficat, o altă parte trece în
circulaţia generală şi o altă parte trece în bilă eliminându-se odată
cu fecalele. În sânge se află 2% din totalul de plumb în organism,
din care 90% în hematii şi 10% în plasmă.
Localizarea plumbului se face în ficat, rinichi, sistem
histocitar.Cu timpul plumbul se redistribuie acumulându-se în
cortexul de os dens ca fosfat tribazic de plumb insolubil, astfel că
cea mai mare cantitate se găseşte în oase.
Eliminarea plumbului se face prin urină, fecale, bilă şi salivă.
Studiile toxicologice efectuate în ţările dezvoltate cu un trafic
auto intens, au pus în evidenţă un „saturnism infraclinic”.
Combinarea acestei poluări atmosferice cu poluarea alimentară
poate avea efecte negative asupra dezvoltării copiilor care
prezintă o sensibilitate neurologică particulară şi au o mucoasă
intestinală mult mai permiabilă pentru plumb decât
adulţii.Cantitatea ingerată de plumb admisă de FAO/OMS ca
doză tolerabilă este de 3 µg/zi, dar o serie de specialişti apreciază
că aceasta este deja o valoare mult mai mare. Limitele admisibile
de plumb din alimente, conform normelorMinisterului Sănătăţii
din ţara noastră sunt în funcţie de alimente cuprinse între 0.1-1.0
şi 3.0 mg/kg.
2. Pesticide
Sub numele de pesticide („pest”nedorit) termen adoptat
oficial de OMS, se grupează o serie de substanţe chimice toxice,
întrebuinţate în agricultură în vederea protecţiei plantelor faţă de
boli şi diverşi dăunători, asigurându-se astfel obţinerea unor
recolte mari şi stabile. Nu s-a putut însă realiza dezideratul de a
găsi substanţe nocive numai pentru dăunători şi netoxice pentru
om sau animale şi insecte folositoare.
Reuniunea comună FAO/OMS din decembrie 1969, a stabilit
principalele definiţii referitoare la utilizarea pesticidelor şi la
poluarea produselor alimentare:
Reziduu de pesticide reprezintă cantitatea dintr-un produs
chimic folosit la combaterea bolilor şi dăunătorilor, care se
găseşte în interiorul sau exteriorul unui aliment; se exprimă în
părţi per milion (ppm). Doza zilnică acceptabilă (D) reprezintă
cantitatea dintr-un produs chimic, care după datele cunoscute,
poate fi ingerată în fiecare zi, fără risc apreciabil; se exprimă în
mg produs chimic la kg de greutate corporală (mg/kg).Toleranţa
este concentraţia maximă dintr-un reziduu care este acceptată în
interiorul sau exteriorul unui produs alimentar în stadiul recoltei,
păstrării, transportului, până în momentul consumului.
După destinaţie, pesticidele se clasifică:
-Fungicide şi bactericide care pot fi organice şi anorganice, -
nitroderivaţi, dicarboximide,etc.
-Insecticide: organoclorurate, organofosforice, carbamide.
-Acaricide: carbinoli, sulfoni, sulfonaţi;
-Nematocide şi sterilizanţi ai solului;
-Rodenticide, moluscocide şi repelenţi;
-Erbicide: nitroderivaţi, carbamaţi, diazine, triazine,amide;
-Defolianţi şi desicanţi;
-Regulatori de creştere.
După gradul de toxicitate, pesticidele au fost clasificate în 3
grupe în raport cu doza letală medie acută (DL50) pentru şobolani
albi:
-Grupa I: produse extrem de toxice care conţin substanţă activă
cu DL5050 mg/kg;
- Grupa II: produse puternic toxice cu DL50 între 50-200 mg/kg;
 -Grupa III: produse moderat toxice cu DL50 între 200-1000
mg/kg.

Insecticidele organoclorurate de tipul DDT (dust), metoxiclorul,

keltanul, hexaclorciclohexanul, pentaclornitrobenzenul sunt foarte
periculoase, acumulându-se în ţesuturi grase şi lapte.
Au grad de toxicitate ridicat ce se manifestă prin:
-Acţiune asupra funcţiilor hepatice: produc mărirea ficatului, fac
să crească sinteza proteinelor şi oxido-reductazei;
-Acţiunea endocrină: acţiune estrogenică, perturbarea
metabolismului testosteronului;
-Acţiune teratogenă: fătul în uter este capabil de a concentra
pesticide de la vârsta de 4 săptămâni.
-Acţiune cancerigenă care nu a putut fi demonstrată în toate
cazurile.
Insecticide organofosforice inhibă puternic colinesteraza,
blocarea transmiterii impulsului nervos la nivelul sinapselor şi a
joncţiunii neurotisulare, declanşând o hiperactivitate a sistemului
nervos central.
Insecticidele organofosforice sunt rapid metabolizate în
componenţi inactivi, care sunt eliminate pe cale digestivă şi
renală, mamară şi cutanată. Nu sunt depozitate în ţesuturi grase.
3. Substanţe radioactive
Contaminarea cu substanţe radioactive este o problemă care a
apărut de la explozia atomică din atmosferă şi a accidentelor în
centralele nucleare.
Alimentele sunt contaminate prin praful ce cade pe ele sau prin
aspiraţia substanţelor radioactive cu apa subterană. Animalele pot
transmite omului prin lapte (Sr90) sau carne (Cs137, I131).
Pătrunzând în organism substanţele radioactive sunt metabolizate
ca minerale esenţiale din cauza asemănării lor: astfel I131 este
fixat de glanda tiroidă, Cs137 urmează calea lui K, Sr90 urmează
calea lui Ca.

4.Nitrozaminele (NA)
Producerea de nitrozamine poate avea loc în diverse produse
alimentare (produse cărnoase, brânzeturi, uleiuri, peşte, în unele
produse de origine vegetală), dar şi în organismul uman pe cale
endogenă.
Producerea de nitrozamine în alimente este influenţat de:
Cantitatea de reactanţi prezenţi în produs. Cantitatea de azotaţi şi
azotiţi din produsele vegetale este greu de controlat. Apariţia de
nitrozamine este posibilă dacă nivelul de azotit depăşeşte 1 mg/kg
produs. Conţinutul de substanţe nitrozabile (aminoacizi, amine,
peptide) depinde de felul produsului alimentar, transformări
enzimatice care au loc în produsul alimentar, intensitatea
sterilizării diferitor tipuri de conserve de carne, peşte care conduc
la hidroliza parţială a proteinelor, decarboxilare şi dezaminarea
aminoacizilor liberi. Temperatura la care are loc tratamentul
termic al produsului sau depozitarea acestuia. Tratamentul termic.
La frigere sau prăjire se formează o cantitate mare de NA. pH-ul
produsului. PH-ul optim de formare a NA este de 2,5-3,5 până la
7.Prezenţa substanţelor inhibitoare. Acidul ascorbic, sorbic,
izoascorbic limitează formarea de NA. Producerea de NA in vivo.
In vivo NA se formează la nivelul cavităţii bucale (salivă),
stomacului, colonului şi vezicii urinare. Având în vedere pH-ul
scăzut în stomac, aici se formează cea mai mare cantitate de NA
unde se pot descompune după o oră, conţinând azotaţi, azotiţi şi
amine.NA formate sunt absorbite în sânge şi se concentrează în
ficat, rinichi, esofag, plămâni. După DL50 NA fac parte din
categoria substanţelor cu toxicitate medie sau scăzută.
Factorul de risc: leziuni celulare (acute şi cronice) şi efecte
genotoxice (cancerogene, teratogene, mutagene).Prezenţa
azotaţilor şi azotiţilor în produsele alimentare. În produsele
vegetale care este consecinţa suprafertilizării solului cu
îngrăşăminte azotoase (spanac, salată, sfeclă, ridiche). Azotiţii
provin din azotaţi prin reducerea acestora de către reductaze
endogene.
În produsele animale azotiţii sunt adăugaţi în scopul menţinerii
culorii roşii, nivelul de azotit rezidual trebuie să fie maxim de 7
mg%.Organismul uman poate să producă endogen azotiţi din
azotaţi în tractul gastrointestinal.
Azotitul format în stomac constituie un factor de risc în
declanşarea cancerului stomacal.
În infecţia bacteriană a vezicii urinare din azotatul ingerat se
formează azotit care poate da cancer de vezică urinară. Azotiţii
sunt toxici producând methemoglobinemie dobândită.Fiind un
vasodilatator puternic poate produce colaps în cazul intoxicaţiei
acute. În cazul dozelor toxice , azotitul produce vomitări, colici,
diaree şi chiar colaps. De asemenea, produce anoxie, respiraţie
bucală, cord accelerat, puls venos, tremurături. DZA de azotit este
0,2 mg/kg masă corp.