Sunteți pe pagina 1din 116

SUBIECTE CURS AMG AN III

SESIUNEA IUNIE 2020


I. MEDICINĂ INTERNĂ

1. Aritmiile cardiace - cauze și consecințe hemodinamice

Cauze :
- ischemia miocardică
- inflamaţie(endocardită, pericardită, miocardită, infecţii cu localizare extracardiacă)
- toxice(exces de alcool, cafea, tutun, antiaritmice, digoxin)
- tulburărielectrolitice (hipopotasemie, hiperpotasemie, hipocalcemie)
- afecţiuniînsoţitede hipoxie(pulmonare, cardiopatiicongenitale, insuficienţa cardiacă)
- afecţiuni extracardiace: tireotoxicoză, feocromocitom, boliautoimuneetc
- intra-/postproceduri cardiace (intervenţional, chirurgical)
- anomaliielectricecongenitale(sindromul de preexcitaţie, sindromul Brugada)
- hipersensibilitatea sinusului carotidian
- idiopatică (diagnostic de excludere)

Consecințe hemodinamice :
=> ÎN FUNCŢIE DE :
- frecvenţa cardiacă:40-180/min
- durata tulburării de ritm
- starea funcţională a miocardului
=> PARAMETRI URMĂRIŢI:
- frecvenţa cardiacă
- tensiunea arterială
- manifestări clinice
- consecinţe clinice regionale: creier, rinichi, coronar

2. Aritmiile cardiace – manifestări clinice generale și specifice de organ

Manifestări clinice GENERALE :


- hipotensiune arterială;
- pierderea stării de conştienţă (sincopă aritmică–dupa 10-20 sec)
- convulsii(30 sec), cianoză;
- stop respirator (60 sec);
- stop cardiac => Risc moarte subită

Manifestări SPECIFICE DE ORGAN in funcţie de starea


- funcţională anterioară : insuficienţă ventriculară stângă până la forme acute severe
(astm cardiac, edem pulmonar acut, sindrom de debit cardiac scăzut, şoc cardiogen)
- insuficienţă cardiacă globală
- crize de angină pectorală,
- ameţeli, vertij, sincopă, manifestări neurologice de focar
- insuficienţă renală acută/agravarea BCR anterioare (oligurie)
- ischemie arterială periferică acută
- dureri şi distensie abdominală, diaree, ileus paralitic, tablou de infarct mezenteric
- tegumente reci, umede, cianotice

3. Întrebări cheie în aritmiile cardiace. Definiți urgența hemodinamică

Întrebările cheie în aritmiile cardiace sunt :


- puls ?
- aritmie regulată sau neregulată?
- puls bradicardic sau tahicardic?
- TAS critică < 90 mmHg sau
scădere > 30 mmHg faţă de TA anterioară
- ascultaţia cordului?

Urgența hemodinamică se defineste prin :


-TAS critică/nemăsurabilă
- FC >180/min/< 40/min
- sincopă
- convulsii, cianoză, SCR

4. Clase de antiaritmice – enumerare, reprezentanți, medicație de urgență

Există 4 clase de Droguri Antiaritmice :


clasa I
- IA: chinidină, procainamidă, disopiramid
- IB: lidocaină (xilina), mexiletin
- IC: propafenonă(Rytmonorm), flecainide etc
clasa II = betablocante (metoprolol, bisoprolol, esmolol etc)
clasa III : amiodarona (Cordarone), sotalol, bretiliu, ibutilide, dofetilide etc
clasa IV = anticalcice (verapamil, diltiazem)

=> Droguri Neclasificabile:


- adenozina
- glicozizi digitalici ( digoxin , digitoxin )
- săruri de Mg etc

Medicație antiaritmică de urgență (disponibilă)


- Lidocaină (xilina) -V
- Propafenonă (Rytmonorm) – SV
- Betablocante (metoprolol, esmolol) -SV + V
- Amiodarona ( Cordarone ) – SV +V
- Anticalcice (verapamil) -SV

Droguri neclasificabile:
- adenozina - TPSV
- glicozizidigitalici(digoxin) – FiA, Flutter atrial
- săruri de Mg – torsada vârfurilor (V)

5. Disecția de aortă – date de epidemiologie, etiologie, clasificare în funcție de


Localizare
Epidemiologie
Boală rară, dar mortală!
2/3 bărbați
Incidență maximă 60-70 ani
Mortalitate precoce 1%/oră fără tratament
Etiologie
Hipertensiune arterială –72%
Ateroscleroza (factori risc)
Anomalii ale mediei (degenerescență/necroză chistică)
boli țesut conjunctiv (Marfan, Ehler-Danlos etc)
boli ereditare vasculare (coarctație aortă, bicuspidie aortică)
boli genetice (sindrom Turner)
anevrism aortic ereditar
Vasculite (Takayasu, arterita cu celule gigante, lues etc)
Traumatisme de decelerare (accident rutier, cădere de la înălțime)
Cauze iatrogene (cateterizare/chirurgie aortică)
Alți factori: cocaina, imunosupresoare, corticosteroizi, feocromocitom et
Clasificare
Disecție acută –primele 14 zile
Disecție subacută –supraviețuire > 14 zile fără tratament
Disecție cronică –supraviețuire > 8 săptămâni fără tratament

6. Disecția de aortă – diagnostic clinic


Durerea(96%):
- brusca,cu intensitate maximăde la debut
- violenta, caracter de rupere,sfasiere,“lovitura de pumnal”
- sediul indica segmentul de Ao interesat:
1. retrosternala: Ao ascendenta
2. gat, maxilar: arc Ao
3. interscapulara/dorsala: Ao descendenta
- poate migra paralel cu progresia disectiei
- manifestari asociate: vasovagale: diaforeza, greata, varsaturi, sincopa, anxietate
Sincopa(13%): - durere severă (reflexă,mecanism vagal);
- complicaţii - tamponada, extensie pe carotide(AVC), ruptură Ao
Tensiunea arterială și puls -variabil influențate; de măsurat TA și puls la ambele
brațe
Simptome/semne complicații: - insuficiență aortică ±IC acută; - infarct mocardic
acut; - ischemie severă de organ (renală, ischemia acută de membre, mezenterică,
AVC); alte manifestări neurologice; tamponadă pericardică

7. Disecția de aortă – diagnostic paraclinic


ECG - nespecifică, dar utilă pentru eliminare: IMA, embolie pulmonară
Radiografie toracica - lărgire mediastin
Ecocardiografie: utilă în urgență – rapidă, neinvazivă;
Tomografie computerizată : metoda cea mai utilizata
Rezonanta magnetica
Aortografia
D-dimeri, troponina

8. Disecția de aortă – metode de tratament


TRATAMENT
URGENȚĂ MEDICO-CHIRURGICALĂ MAJORĂ
Este necesar:
-internare in USTACC
-monitorizarecardiovasculară
-tratament medical de urgență
-efectuare investigații diagnostice
Obiective
1. oprirea progresiei disecției prin
a. scaderea fortei de ejectie a VS
b. tratarea HTA
2. calmarea durerii
3. tratarea complicațiilor
MEDICAL
1. Scădere forță ejecție VS – betablocante i.v, cu titrarea dozeipentru
-TAS100-120 mmHg siFC60-80/min
Preparate: metoprolol, esmolol, propranolol, labetalol (preferat deoarece este si alfa
blocant)
C.I. betablocant = Diltiazem/Verapamil
2. Controlul HTA -medicație asociată i.v.: NTG , Enalapril, Nitroprusiat
3. Controlul hTA –umplere volemică, vasopresoare, urgentare intervenție
chirurgical

Decizia de tratament medical vs chirurgical


localizarea disectiei
vechimeadisectiei
patologia asociata
9. Pancreatita acută – definiție, etiologie, mecanism
Definitie : Afecţiune inflamatorie caracterizată prin autodigestia parenchimului
pancreatic de către enzimele proprii activate şi difuzate
Etiologie :
• Alcoolismul
35% din cazuri
bărbaţi 35-45 ani
consum zilnic >500 ml, cel puţin 5 ani
• Litiaza biliară
femei 55-60 ani
40% din cazuri
pasajul calculilor în coledoc
obstrucţia temporară a sfincterului Oddi
• Iatrogenă colangiopancreatografia endoscopică retrogradă (a 3-a cauză ca
frecvenţă!!)
• medicamente (corticosteroizi, contraceptive orale, citostatice, diuretice tiazidice,
tetraciclina)
• traumatisme abdominale
• hipertrigliceridemia (>1000 mg%)
Mecanism :
injuria celulelor acinare => activarea prematură a enzimelor digestive (enzime
proteolitice si citokine ) ce produc Liza ţesuturilor si/sau Inflamaţie locală ±
sistemică (Creşte permeabilitatea vaselor) => EDEM, NECROZĂ, HEMORAGIE

10. Pancreatita acută – tablou clinic, explorări


Tablou clinic
Durere abdominală
• brusc instalată
• "drama pancreatică“
• epigastrică • iradiere posterioară "durere în bară“
• ameliorare în ortostatism/ghemuit
• > 24 de ore
• rezistentă la antalgice
• greţuri, vărsături incoercibile, anorexie
Examen fizic
• febră, transpiraţii, tahicardie, hipotensiune arterială
• distensie abdominală, apărare musculară, zgomote hidro-aerice absente
• icter însoţit de paloare
• dispnee cu tahipnee, sindrom pleural
• stare de şoc
• semne cutanate
• pierdere temporară/definitivă a vederii
• semne legate de complicaţii
Explorari
1. Teste biochimice
creşterea lipazei serice - specifică şi preoce
creşterea amilazei + amilazuriei
• Notă! diagnostică creşterea X 3
alte teste : • creştere LDH • hiperglicemie • teste de citoliză şi colestază • teste
funcţionale renale modificate • creşterea colesterol, trigliceride
RADIOGRAFIA ABDOMINALĂ PE GOL şi ECOGRAFIA ABDOMINALĂ si
CT

11. Pancreatita acută – modalități de evoluție, principii de tratament


Principii de tratament
Profilaxia - adaptată cauzei
Măsuri generale
• Spitalizare obligatorie în ATI în formele severe
• Principiul fundamental:"nimic per os“
• Substituţie prin aport de lichide parenteral
• Reluare traptată alimentaţie
iniţial lichide dulci
fără aport proteine şi lipide
după 5-7 zile dietă normală, fără grăsimi
Tratament medical
• calmare durere: antalgice (! nu morfină), eventual AINS
• inhibare secreţii digestive: IPP
• măsuri suportive în formele severe:
sondă naso-gastrică
reechilibrare hidro-electrolitică (250-500 ml/oră)
suport nutriţional parenteral
antibiotice în complicaţiile infecţioase
Tratament chirurgical
• în complicaţii locale
• etiologia litiazică – colecistectomie
– sfincterotomie endoscopică
Urmărire pacient după externare
• obligatorie, periodică
• prima dată la 7-10 zile
• clinică, biochimică, imagistică
12. Pancreatita cronică – definiție, etiologie, tablou clinic
Este o afecţiune cronică
• inflamaţie de lungă durată
• rezultă :
distrugerea ireversibilă a structurii normale
insuficienţă funcţională exocrină şi endocrină
PC nu e o consecinţă a PA
Etiologie :
• Alcoolismul cronic 90% : doza toxică de alcool pur
• peste 60-70 ml/zi bărbat
• peste 40 ml/zi femeie
• durata consumului: 10-20 de ani
• Pancreatita idiopatica 10%
• Ereditară – mutaţii genetice, ex. fibroza chistică
• anomalii anatomice congenitale
• obstrucţii dobândie (calculi, tumori, stenoze)
• posttraumatică
• hiperlipoproteinemie (forme familiale)
• hipercalcemia din hiperparatiroidism
• malnutriţia protein-calorică
• medicamentoasă
Tablou clinic :
Durere abdominală
• frecvent intermitentă - puseuri acute (forma recidivantă)
• cronică (forma persistentă)
• 10-20% lipseşte (forma latentă)
• epigastrică/ periombilical
• iradiere posterioară în bară
• poziţii antalgice
• declanşare: prânzuri bogate în grăsimi, abuz alcool
• durată ore-zile în forma recidivantă
• rezistentă la antiacide, nu necesită antalgice majore
Simptomele de însoţire
• diaree cronică cu scaune grăsoase (steatoree), păstoase, voluminoase, cu miros rânced
• pierdere în greutate
Examen fizic • ± zonă de împăstare/masă în epigastru
• stadii avansate - semne malnutriţie
• diabet zaharat secundar: 50-70% din PC calcifiante

13. Pancreatita cronică – explorări, principii de tratament


Explorari Biochimice
Creşterea amilazemiei, amilazuriei, lipazei serice
• uşoară/moderată < PA
• cvasinormale în PC severe
• scădere tripsină!! Steatoree
• test cantitativ - > 7g lipide pierdute prin scaun/zi
• test semicantitativ
– coloraţia scaunului cu roşu de Sudan
Creatoree > 2,5 g/zi
Hiperglicemie/ TTGO
Colestază
Explorari imagistice :
Radiografia abdominală pe gol
Ecografia abdominală
CT
Colangiopancreatografia endoscopică retrogradă
Tratament
Dietetic:
• suprimarea completă şi definitivă a consumului de alcool
• evitarea meselor abundente – prânzuri fracţionate (56/zi)
• dietă
săracă în grăsimi (20-25%)
bogată în proteine (1,5-2 g/kg/zi) şi carbohidraţi (5-6 g/kg/zi)
recomandate: carnea slabă fiartă, legume, făinoase, lactate
hipercalorică (2000-3000 calorii)
suplimente cu vitamine liposolubile (A, D, E, K), vitamina B12, acid folic
• în episoadele de PA
repaus alimentar, alimentaţie parenterală, sondă nazogastrică
Medicamentos:
• analgezice la nevoie (Algocalmin, Piafen, Tramadol, Fortral)
• antagonist de colecistokinină
• substituenţi enzimatici pancreatici
ameliorează simptomele prin reducerea secreţiei pancreatice
preparate cu conţinut mare de lipază (Creon, Panyztrat, Festal, Cotazym,
Nutryzym, Digestal) • trigliceride cu lanţ mediu (ulei de cocos)
• reducerea secreţiei gastrice acide
Terapia alternativă
• Endoscopică:
Papilotomie
Protezare
Extracţie de calculi din ductul Wirsung
• Chirurgicală:
Blocare plex celiac
Pancreatectomie subtotală/totală
Tehnici derivaţie/decomprimare (pancreatojejunostomie laterală)

14. Abcesul pulmonar – definiție, etiologie, condiții favorizante, tablou clinic

Definiţie : Forma comună a supuraţiilor parenchimului pulmonar caracterizată


prin:
- focare circumscrise de inflamaţie supurativă cu evoluţie spre necroză şi excavare
- bronhoree purulentă(sputa > 100 ml)
Etiologie
- cel mai frecvent bacterii
- bacterii anaerobe(80-90%):Fusobacterium, Peptostreptoccocus,Clostridium
- bacterii aerobe
- Abces primitiv (pe plămân indemn): anaerobi în asociere (85-90%) sau anaerobi
+ aerobi
- Etiologia TBC –în caz de antecedente şi în zonele endemice
Condiţii favorizante:
- afecţiuni dentare sau gingivale
- obstrucţii bronşice, bronşiectazia
- imunodepresie
- intervenţii chirurgicale toracice
Tablou clinic :
1.Constituire (supuraţie închisă)
- debut insidios sau brutal (stare septică)
- febra neregulată cu oscilaţii mari
- dispnee cu polipnee, tuse seacă
- semne fizice minime/pneumonie (junghi toracic intens)
2. Vomica (după 5-10 zile)
- eliminare bruscă masivă/fracţionată a colecţiei
- ameliorare pasageră stare generală
3. Supuraţie deschisă
- Bronhoree purulentă/fetidă (100-300 ml)
- Febră oscilantă, transpiraţii,anorexie, scădereîn greutate, alterarea stării generale

15. Abcesul pulmonar – explorări, principii de tratament

Explorări paraclinice :
Certe pentru diagnostic :
- Radiografia toracică – de rutină
- Examen spută
Utile :
- examen sânge : sdr. biologic inflamaţie; hemocultura
In cazuri speciale :
- bronhoscopie, aspirat transbronşic
- CT toracic
- puncţie pleurală
Principii tratament
- Obiective : distrugerea florei patogene
: drenajul complet
: ablaţia la nevoie a focarelor cronicizate
: înlăturarea condiţiilor favorizante
- Măsuri de tratament : generale ; antimicrobian ; chirurgical
Masuri Generale :
- tratament simptomatic, repaus la pat în faza acută
- drenajul secreţiilor purulente prin :
gimnastică respiratorie, drenaj postural, tapotaj dorsal etc
puncţie pleurală evacuatorie
spălătură pleurală cu ser fiziologic
bronhoscopie pentru aspirarea secreţiilor vâscoase bronşice
- bronhodilatatoare, oxigenoterapie, hidratare

Principii tratament antimicrobian


- antibiotice cu spectru larg
- de elecţie: penicilina G, metronidazol, clindamicină
- obligatoriu combinaţii de antibiotice în doze mari şi administrare i.v.
- durata tratamentului: minim 4-6 săptămâni
- 10-15 zile tratament intensiv cu doze maxime admise, ulterior dozele se reduc şi se
poate continua cu tratament oral
- tratamentul se întrerupe numai după ameliorare clinică şi radiologică stabile

Tratament chirurgical
- rar indicat în prezent (< 5% din cazuri)
- rezecţii limitate
- drenaj chirurgical (pleurotomie)

16. Bronșiectazia – definiție, etiologie, tablou clinic


Definiţie
Anatomică: dilatarea permanentă şi ireversibilă a unei/mai multor bronşii de
mărime medie de natură congenitală/prin inflamaţie cronică sau recurentă Clinică:
tuse productivă cu bronhoree recurentă şi tendinţă la cronicizare
Etiologie
- congenitale: anomalii de dezvoltare pulmonară
- dobândite: - postinfecţioasă (70%)
- corpi străini
- obstrucţie bronşică tumorală
- stenoze cicatriceale
Tablou clinic: semne de supuraţie pulmonară
- Debut insidios: bronşite/pneumonii repetate, trenante
- Evoluţie: ondulantă – în pusee
cronicizare – tablou de bronşită cronică
- Caracteristicile puseului acut:
tuse frecvent chintoasă (˝toaleta bronşică matinală˝)
expectoraţie abundentă,stratificată după colectare,volum crescut(50-400
ml)
hemoptizie: striuri sanguinolente sau hemoptizie francă
semne clinice de pneumonie recurentă
semne generale discrete
formele severe: dispnee, cianoză, hipocratism digital
17. Bronșiectazia – explorări, principii de tratament
Explorări paraclinice
- Radiografia toracică
- CT pulmonar –metoda de elecţie
Alte explorări :
- Bronhografie cu substanţă de contrast
- Bronhoscopie
- Teste funcţionale respiratorii (disfuncţie ventilatorie obstructivă)
- Teste speciale – studiul etiologiei
Principii de tratament
- Obiective :- influenţarea cauzei
- prevenirea şi tratamentul complicaţiilor (infecţii intercurente,
hemoptizii)
- Resurse terapeutice medical si chirurgical

Tratament medical
- Profilaxia primară: combaterea cauzelor dobândite, vaccinare, evitarea frigului,
umezelii, factori iritanţi bronşici, chimioprofilaxie
- Tratament medical curativ:
 măsuri generale de tratament (ca în abcesul pulmonar)
 ATB-terapie (ca în abcesul pulmonar)
 tratamentul hemoptiziei = urgenţă
calmarea tusei, poziţie semişezândă
pungă cu gheaţă pe stern, lichide reci
hemostatice (Etamsilat)
formele severe: balon endobronşic, embolizarearterială bronşică,
pneumotorax hemostatic homolateral
Tratament chirurgical prin rezecţie de lob sau de segmente

18. Cancerul bronho-pulmonar – factori de risc, clasificare anatomo-clinică


Factori de risc :
- Fumatul : pacienţi peste 50 ani, fumători peste 20 pachete-an
- Substanţe carcinogene profesionale/mediu: radon, azbest, arsenic, hidrocarburi
aromatice, nichel, gudroane, cromat de zinc etc
- Poluarea externă și internă
- Virusuri oncogene: papiloma, virusul JC, simian, BK, citomegalovirus
- Factori genetici -8%; risc dublu
- Alţi factori :
metale (aluminiu, cadmiu, crom, fier, nichel etc);
produși de combustie; gaze toxice; producția de cauciuc etc
radiații ionizante (X-radiation, gamma, plutonium)
- Afecţiuni pulmonare preexistente: BPOC, bronşiectazii, fibroza pulmonară
interstiţială, azbestoza
CLASIFICARE ANATOMO-CLINICĂ:
1. carcinom cu celule mici
2. carcinom non celule mici : - scuamos (epidermoid); - adenocarcinom - cel mai
frecvent tip actual (40%), femei şi nefumători; - alte tipuri

19. Cancerul bronho-pulmonar – tablou clinic

MANIFESTĂRI RESPIRATORII
• tusea- cel mai frecvent simptom
! Suspiciune NBP:
 tuse persistentă cu spută mucoasă, rezistentă la antitusive
 schimbarea caracterului tusei la un fumător cu BPOC
 paroxisme nemotivate
 schimbarea cantităţii şi calităţii sputei
 bronhoree
• hemoptizia în cantitate mică, repetată
• semne tardive :
 dispneea
 durerea toracică
 wheezing însoţit de tuse, persistent după tuse
 semne generale: astenie, inapetenţă, scădere ponderală, subfebrilitate
MANIFESTĂRI DETERMINATE DE EXTENSIA INTRATORACICĂ
- pleurală: pleurezie
- cardiacă
- invazie nervoasă: disfonie, paralizia unui hemidiafragm, nevralgie brahială etc
- obstrucţie vasculară: sindrom de venă cavă superioară
- mediastinală: disfagie, revărsat pleural
MANIFESTĂRI ALE EXTENSIEI EXTRATRATORACICE
- nespecifice, legate de organul afectat
- 4 sedii predilecte de metastazare: creier; sistem osos; ficat; glande suprarenale

20. Cancerul bronho-pulmonar – explorări, stratagie de diagnostic


EXPLORARI :
Mijloace imagistice :
- Radiografia pulmonară
- CT toracic
- Tomografie cu emisie de pozitroni (PET)
- RMN
- Imagistica sediilor specifice de metastazare (creier, ficat, suprarenale, os)
Metode de confirmare tisulară
- Fibrobronhoscopia (biopsie şi aspirat)
- Citologia din spută/lichid pleural
- Puncţie aspiraţie – endoscopică sub ghidaj ecografic, transbronşică
- Biopsie transtoracică, extrapulmonară
- Toracoscopie
- Mediastinoscopie
Stratagie de diagnostic :
Pacienţi cu suspiciune clinică şi radiologică:
- citologia din spută : - Detecţie celule tumorale şi markeri tumorali
- Metodă neinvazivă (minim 3 produse)
- Utilă în cancerul central şi pacient cu hemoptizie
- fibrobronhoscopie : - De elecţie pentru tumori centraleși endobronșice
- Permite biopsie, aspirat, brosaj, lavaj, puncţie aspiraţie
transbronşică (Trebuie urmata de CT daca exista suspiciune clinica)
- puncţie aspirativă cu ac fin
- toracenteză

21. Cancerul bronho-pulmonar – principii de tratament


PREVENTIA : oprirea fumatului, politici de interzicere fumat- scadere fumat pasiv
Metode de tratament:
- chirurgical - non-small cell carcinoma
- radioterapie
- chimioterapie
- endoscopic
- imunoterapia
- terapia genica
- epigenetica

22. Litiaza renală – tablou clinic


Litiaza renală asimptomatică (calculul latent) :
– favorizează infecţii urinare
– cauză de afectare parenchimatoasărenală
Litiaza renală simptomatică
– nefralgia:
- durere fixă
- sediu lombar
- caracter surd
- survine după efort sau fără cauză aparentă
- exacerbată prin manevra Giordano
– durere paroxistică - colică renală (nefretică) : durere puternică pelvi-perineală,
instalată brusc, colicativă, localizată lombar, cu manifestari generale : tahicardie,
paloarea tegumentelor, transpiraţii reci, greţuri, vărsături, polakiurie, hematurie

23. Litiaza renală – explorări


1. examenul de urină :
- normal în afara colicii
- în colică: hematuria şi cristaluria (analiza morfologică)
2. examenul urinii din 24 ore :
- 2-3 examinări succesive
- utilizare kit-uri speciale
- litiaza calcicărecurentă
3. analize biochimice sanguine :
- bilanţ minim funcţie renală
- dozare calciu seric şi urină, acidul uric, parathormon etc
4. analiza calculului : examinare prin metode speciale
5. metode imagistice :
- ecografia renală
- urografia intravenoasă
- examen CT spiral – metoda optimă

24. Litiaza renală – complicații, principii de tratament


Complicaţii
• 1. mecanice :
▫ obstrucţia acută – anurie calculoasă
▫ obstrucţia cronică: hidronefroza
• 2. Infecţioase :
▫ pielonefrită acută
▫ pielonefrită cronică sau pionefroză calculoasă
• 3. alte complicaţii ▫ IRC ▫ metaplaziile uroteliale

Principii de tratament
• Litiaza renală necomplicată
▫ Măsurile generale :
- profilaxia litiazei renale
- cura permanentă de diureză :
- aport hidric2-3 litripe zi, inclusivîn cursul nopţii (diureză 2000 ml/24
ore)
- aportul nu trebuie înlocuit cu diverse alte băuturi (inclusiv ape minerale),
trebuie să conţină apă, ceaiuri diuretice
▫ Măsurile specifice tipului de litiază
1. litiaza calcică : reducerea consumului de sare
2. litiaza urică : alcalinizarea urinii;
bicarbonatde sodiu sau citrat de potasiu, ape bicarbonatate ;
restricţie de purine (evitarea consumului de viscere, peşte, carne de pasăre,
oaie, animal tânăr, cacao, ciocolată, cafea, spanac, conopidăetc)
medicaţie uricozurică
3. calculi de struvită : favorizaţi de ITU ;
tratament combinat chirurgical şi medical ;
evoluţie spre nefrectomie şi IRC
4. litiaza cistinică : cura de diureza - diureză de 4000 ml/zi(?) ;
alcalinizareaurinii, tratamentcu D-penicilamină
Tratamentul colicii renale
▫ Medical în urgenţă : internare; ingestie crescută de lichide; perfuzie de soluţii saline
izotone urmate de furosemid; spasmolitice (No-spa, Piafen, Scobutil); AINS;
aplicarea de căldură locală cu efect spasmolitic; analgezice puternice (Fortral,
Mialgin)
▫ Urologic - litotriţie extracorporeală (fragmentare cu ultrasunete); ureteroscopie cu
extragere; litotriţie cu laser; nefrolitotomie percutană; chirurgia de extracţie
deschisă

II. ÎNGRIJIRI CALIFICATE ÎN MEDICINA INTERNĂ

1. Hipertensiunea arterială – definiție, clasificare după severitatea valorilor


tensionale și etiologică

Definitie: Valori constant crescute ale TA sistolice ≥ 140 mmHg


si/sau TA diastolice ≥ 90 mmHg
TA ≥ 140/90 mmHg se asociaza cu: - 54% din AVC primare - 49% din BCI
Clasificare HTA etiologica
1. HTA esentiala/primara: cauza necunoscuta (> 90% HTA)
2. HTA secundara: cauze cunoscute
• renala: renovasculara si renoparenchimatoasa
• endocrina: glande suprarenale (feocromocitom, adenoma Conn), boala
Cushing, de sarcina, afectare tiroida
• cardiovasculara: insuficienta aortica, blocurile a-v totale, fistulele arterio-
venoase, poliglobulie
• neurologica: sindroame de HT intracraniana (tumori, encefalite, insuficienta
respiratorie), sdr. apnee in somn etc
• medicamentoasa: contraceptive orale, corticosteroizi etc

Clasificare după severitatea valorilor tensionale


TA diastolica TA sistolica Gradul
< 80 mmHg < 120 mmHg Optim
80-84 mmHg 120-129 mmHg Normal
85-89 mmHg 130-139 mmHg Normal inalt
90-99 mmHg 140-159 mmHg Gradul I
100-109 mmHg 160-179 mmHg Gradul II
≥ 110 mmHg ≥ 180 mmHg Gradul III
2. Hipertensiunea arterială – evaluarea riscului cardiovascular global (factori de
risc, categorii de risc CV)
Risc FOARTE CRESCUT ≥10%
Risc CRESCUT ≥5% şi<10%
Risc MODERAT≥1% şi<5%
Risc SCĂZUT <1%

Risc CRESCUT
• Creşteri marcate ale unui singur factor de risc: dislipidemii
familiale sau hipertensiune severă
• Diabet zaharat fără afectare organe ţintă sau factori risc CV asociaţi
• Boală cronică de rinichi moderată (RFG 30-59 ml/min/1,73 mp)
risc SCORE calculat ≥5% şi<10%
Risc MODERAT
• Riscul este modulat suplimentar de istoricul familial de BC
prematură, obezitatea abdominală, activitatea fizică, HDL-C, TG,
hs-CRP, Lp(a), clasa socială etc
risc SCORE calculat 1-5% la 10 ani
ASOCIERE VARIABILA FACTORI RISC
Risc MIC
Categoria risc scăzut se aplică persoanelor cu SCORE < 1%

Risc FOARTE CRESCUT


PACIENȚI cu oricare dintre următoarele:
• Boala CardioVasculara documentată prin testare invazivă sau non-invazivă
(precum angiografia
coronariană, imagistica nucleară, ecocardiografia de stres, plăci carotidiene
ecografic)
ANTECEDENTE DE:
• Infarct miocardic acut (STEMI)
• SCA (NSTEMI)
• Revascularizare coronariană (PCI, bypass coronarian)
• Proceduri arteriale de revascularizare în alte teritorii
• Accident vascular cerebral ischemic
• Boală arterială periferică
• Pacienţi cu diabet tip 2 sau diabet tip 1 şi afectarea organelor ţintă/factori
risc asociați
(microalbuminuria)
• Pacienţi cu Boala Cronica de Rinichi severă
[rata filtrării glomerulare (RFG) < 30 mL/min/1,73m2)
risc SCORE pe 10 ani calculat ≥10%
Cauza principala de morbiditate si mortalitate CV:
• boli arteriale periferice membre + AVC
• boala coronariana
• insuficienta cardiaca
• boala cronica de rinichi

3. Hipertensiunea arterială – clasificare și enumerare explorări

Enumerare Explorari :

1. Masurarea TA
2. Evaluare risc CV global
3. Anamneza + examen fizic
4. Investigatii de laborator

1. Anamneza :
a) Durata HTA si nivelul valorii tensionale;
b) Semne si simptome suggestive pentru o cauza secundara;
c) Factori de risc :istoric familial / personal de HTA si boli CV , dislipidemii ,
DZ,fumat;
d) Simptome de afectare organica :
- Creier si ochi :cefalee, vertij, tulburari de vedere, deficite motorii/senzoriale;
- Cord :palpitatii, durere toracica, dispnee;
- Rinichi :poliurie, nicturie, hemturie;
- Artere periferice :claudicatie intermitenta, durere de repaus.
e) Tratament anterior antihipertensive.

Examen fizic :
a) Semne de afectare organ tinta :
- Creier :deficite motorii/senzoriale;
- Cord : palpare varf, tulburari de ritm, semne de IVS si/sau IC;
- Artere :sufluri sistolice,
b) Semne sugestive pentru HTA secundara :
- Semne de sdr. Cushing;
- Rinichi palpabili :rinichi polichistic;
- Sufluria bdominale : HTA renovasculara;
- Semne fizice de coarctatie de aorta etc
c) Evidentierea obezitatii :greutate, circumferinta abdominala, IMC = kg/m2 ( >
29,9 kg/m2).

2. Investigatii de laborator : sunt adresate afectarii asimptomatice de organ mediate de


HTA (AOMH),depistarii factorilor de risc asociati si confirma o eventual cauza
secundara a HTA.
Explorarile se clasifica in :

a)De rutine ( obligatorii oricarui pacient):

- Glicemie si Hba1c (hemoglibina glicolizata) = media glicemiilor in ultimele 3


luni;
- Lipidograma complete ( colesterol, trigliceride, HDL-c, LDL-c)
- Creatinine;
- Na +;
- K+;
- Acid uric;
- Examen de urina;
- Clearence creatinina (Erfg);
- Micro albuminurie;
- Raport albumina : creatinine, Hb, Ht, ECG.

Recomandate pt bilantul AOMH :


De baza :
- ECG ( Detecte HVS);
- Raport albumina : creatinine, creatinine serica si Erfg( disfunctiei renale
posibile);
- Fund de ochi( detectia rinopatiei hipertensive in HTA gr. 2 si 3).

Detaliate:

- Ecocardiografia ( detective HVS);


- Ecografie carotidiana;
- Ecografiea bdominala + Doppler de artere renale;
- Indice glezna-brat;
- Velocitatea undei pulsatile;
- Teste cognitive si imagistica cerebrala la pacientii cu afectare
cognitive/antecedente de boala cerebrovasculara.

4. Hipertensiunea arterială – obiective tratament, principii generale de


tratament

OBIECTIVELE TRATAMENTULUI
• Reducere maxima a riscului cardiovascular global
• Tratamentul TA per se si a factorilor de risc reversibili asociati
- Nivelul tinta initial al TA subtratamente este < 140/90 mmHg la toti pacientii
hipertensivi
- Daca tratamentul este bine tolerat, valorile TA ar trebui scazute pana la 130/80
mmHg si chiar sub aceasta valoare la majoritatea pacientilor.
-

Mențiuni:
- adult < 65 ani – TAS 120-129 mmHg
-vârstnic – TAS 130-139 mmHg
-TAD < 80 mmHg la toți pacienții hipertensivi
PRINCIPII GENERALE DE TRATAMENT
• tratamentul HTA este un tratament continuu, pe viaţă, inclusiv după
normalizarea valorilor tensionale
• tratamentul farmacologic este întotdeauna combinat cu măsuri
nefarmacologice
• tratamentul este adaptat fiecărui pacient. Nu există scheme prestabilite,
ci doar principii generale de tratament
• se preferă combinaţie de antihipertensive – conceptul single pill
• momentul iniţierii terapiei antihipertensive depinde de riscul cardiovascular şi
gradul HTA
• este obligatoriu tratamentul factorilor de risc asociaţi
• este necesară evaluarea periodică a eficienţei tratamentului

Resurse terapeutice :
1. Tratament nefarmacologic :masurile nefarmacologice fac parte din stilul
de viata , trebuie mentinute pe tot parcursul tratamentului farmacologi.
Principii generale :
- Aport hiposodat( <5g sare/zi);
- Aplicarea dietei DASH (consum regulat de fructe si legume, saraca in grasimi
saturate si sare, limitarea consumului de carne rosie,dulciuri si zahar);
- Limitarea consumului de alcool( se recomanda 8 unitati de alcool pe
saptamana la femei si 14 unitati pe saptamana la barbati, 1 unitate = 125 ml
vin si 250 mil bere);
- Exercitiu fizic regulat( 30 min/zi ,cel putin 5-7 ori /saptamana );
- Scadere in greutate;
- Renuntat la fumat.

2. Tratamentul farmacologic : se adreseaza in principal reducerii TA, dar


fiecare din clasele de medicamente au efecte benefice suplimentare.
5. Hipertensiunea arterială – clase de antihipertensive (caracterizare, indicații)
utilizate în situaţii speciale:

Exista 5 clase de antihipertensive cu care se poate initia


tratamentul HTA :

Betablocante
reprezentanti:
metoprolol, carvedilol, nebivolol etc)
acţionează prin:
reducerea frecvenţei cardiace
reducerea debitului cardiac
scad producerea de renină
Utilizati la pacienti cu HTA complicata (angina
pectorala, IM, IC) si la tineri
IECA(inhibitorii enzimei de conversie a angiotensinei)
reprezentanti:
captopril, enalapril, lisinopril, monopril,
perindopril etc
! captopril doar la nevoie, sublingual ½-1 cp,
pentru controlul creşterilor tensionale bruşte,
simptomatice
inhibă producerea de Ag II şi de aldosteron,
stimulează sistemele vasodepresoare
Utilizati de prima intentie in schema de tratament
DIURETICE
acţionează prin reducerea volemiei
tipuri:
tiazidice (hidroclorotiazida) sau tip tiazidic (indapamida)
de ansă (furosemid)
care economisesc potasiul (Spironolactona, Eplerenone)
Cum utilizam?
de prima intentie in schema de tratament
! În HTA necomplicată numai diuretic tiazidic
Diuretic de ansă - în HTA complicată cu insuficienţa cardiacă sau boală cronică
de rinichi, în crizele hipertensive
Economizatorul de potasiu în HTA complicată cu
insuficienţă cardiacă, HTA rezistentă, anumite forme
de HTA secundara
BLOCANTE DE CANALE DE CALCIU
Produc blocarea ionului de Ca2+ şi vasodilataţie
periferică
De prima intentie dihidropiridine (nifedipin retard, felodipina, amlodipina,
lecarnidpină etc)
In anumite situaţii se pot utiliza şi blocante nondihidropiridinice
Verapamil (HTA cu tulburări de ritm supraventricular)
Diltiazem (HTA cu angină pectorală de repaus, HTA rezistentă)

6. Urgențe hipertensive

Definitie – sdr. clinic caracterizat prin crestere severa si persistenta a TA >


200/120 mmHg, insotita frecvent de deteriorarea functiei unui organ tinta
Tipuri de urgente hipertensive
1. cerebrovasculare:
encefalopatia hipertensivă
AVC hemoragic
AVC ischemic
2. cardiovasculare:
insuficienţa ventriculară stângă acută
sindroame coronariene acute
disecţia acută de aortă
Alte tipuri de urgente hipertensive
3. preeclampsie severă şi eclampsia
4. criza de feocromocitom
5. HTA cu evoluţie accelerat-malignă
6. saltul tensional sever simptomatic din:
întreruperea bruscă a Clonidinei sau betablocantului
HTA perioperatorie
traumatisme cerebrale
Principii generale de tratament
reducere TA cu aproximativ 25% în:
minute – o oră (în urgenta majora)
ore (1-4 ore) în absenţa afectării organelor ţintă
în următoarele 24 de ore reducerea TA diastolice < 100 mmHg
internare USTACC pentru monitorizarea funcţiilor vitale
utilizarea medicaţiei intravenoase în urgente majore
medicație utilizată – i.v.
nitroglicerina p.i.v.
nitroprusiat de sodiu (medicaţie optimă)
labetalol
enalapril
furosemide
Principii de ingrijire calificata
măsurarea TA după regulile standard
măsurare (talie, circumferinţă abdominală) şi cântărire
pentru evaluarea obezităţii
recoltare de probe sangvine şi de urină
ECG standard
efectuarea inventarului medicaţiei anterioare utilizată de
pacient, efecte adverse
anamneza referitoare la obiceiuri alimentare
educatia pacientului
Educatia pacientului:
tehnica de măsurare a TA la domiciliu
măsuri tratament nefarmacologic - detaliere dieta
obligatorie de la primul contact cu pacientul şi la fiecare
vizită
evitarea interferenţelor medicamentoase (falsă
rezistenţă la tratament)
recunoaşterea medicaţiei administrate (dacă pacientul
este internat) şi orarul de administrare
modul de administrare a Captoprilului
recunoasterea simptomelor saltului tensional

7. Tromboza venoasă profundă – diagnostic clinic și de laborator

 Simptome :
Asimptomatică – frecvent TVP gambă
Durere: spontană/provocată
Edem unilateral însoțit de durere(în molet), care se accentuează la manevra
de dorsiflexie a piciorului cu genunchiul menținut întins – semnul Homans
Impotenţa funcţională
Dilatare reţea venoasă superficială
Modificări tegumentare: calde, netede, lucioase, uneori eritem localizat
 Semne:
Edem: diferenţă de circumferinţă(≥ 1-1,5 cm), unilateral, elastic, nedureros,
influenţat de poziţie
Manifestări generale: febră moderată, inconstantă, tahicardie progresivă,
stare de anxietate
Manifestări de vecinătate:hidartroză: adenopatii regionale,
simptome/semne de embolie pulmonară
 Forme particulare edem:
 phlegmatia coerulea dolens (flebita albastră)- în cazul trombozelor ilio-
femurale masive,asociând puls periferic absenr, spasm arterial secundar
obstrucției venoase, aspect de picior „de ceară”
 phlegmatia alba dolens (milk leg) – tot în tromboze masive cu cianoza
membrului afectat,edem important dureros,dur, apariția de peteșii
secundare.
FORMA CLINICĂ
 Durata evoluţiei: acută – debut <_ 14 zile, subacută – de la 15-28zile,
cronică – durată peste 28 de zile
 Localizare: TVP membre inferioare – 90%, distală (vene gambă),proximală
(înaltă - coapsa), TVP membre superioare (subclavie/axilară) 3-4%
 DIAGNOSTIC DE LABORATOR
Testarea D-Dimerilor – obligatorie și importantă pt diagnostic. Sunt produși de
degradare ai fibrinei și au valori crescute în cazul formării unui tromb acut.
Nu sunt specifici și sunt utili pentru excluderea TPV(val. n), nu pt
confirmarea diagnosticului.
 METODE IMAGISTICE CURENTE
 Ecografie Doppler venoasă :
 Venografie (flebografie) - pacienţi obezi, edem important, dificil de
examinat Doppler, dirijare tratament
 Venografie CT, RMN – poate diferenția un tromb acut de unul vechi
 Ultrasonografie Duplex de compresie – met. de elecție pt confirm.
diagn.
Alte teste utile: obligatoriu cercetarea cauzei. Dacă nu există fact. predispozanți,e
necesar un bilanț imagistic minim (radio toracică, eco abd-pelvină) și
recoltare de markeri tumorali. De asemenea sunt necesare teste sanguine pt
depistarea trombofiliei, recomandate la pac. tineri cu TVP farp etiologie
clară.

8. Tromboza venoasă profundă – principii de tratament

Obiective:
 reducerea riscului de embolie pulmonară
 reducerea incidenţei SPT
 Tratamentul profilactic – cuprinde măsuri de prevenție a TVP prin:
- mobilizare precoce dacă imobilizarea va dura peste 3 zile: ridicarea membrului
inferior deasupra orizontalei cu 15-30 grade, mișcări active sau pasive ale
membrelor inferioare,compresie externă prin ciorap elastic sau compresie
pneumatică intermitentă, stimulare electrică musculară intraoperator etc.
- sprijinul membrului inferior pe un plan moale;
- cateterizări aseptice și netraumatizante;
- evitarea medicaţiei favorizante (anticoncepţionale orale)
- anticoagulare: heparine fracționate /anticoagulante orale directe
 Tratamentul curativ – se aplică în faza acută și la externare:
1. anticoagularea -met. inițială și obligatorie de tratament. Împiedică extensia
proximală a trombului, dar nu-l dizolvă pe cel deja format, nu previna
instalarea sdr. posttrombotic. Reguli de administrare:
- se instituie cât mai precoce dacă nu există CI;
- preparatul se alege în funcție de forma clinică:
 heparină nefracționată în TVP proximale sau complicate: bolous 500o UI, apoi
perfuzie continuă iv 1000-1300 UI/h;
 heparine fracționate în TVP distale adm. subcutanat în priză unică sau la 12h
în fcț. de preparat (ex. enoxaparina 1 mg/kgc la fiecare 12h) DOACs – tratam. fazei acute
- dirijarea tramentului- ajustarea dozelor
- durata tratam. este de cel puțin 5 zile pt trombozele distale și 10-14 zile pt TVP
proximale și cele complicate. Se continuă cu anticoag. orale, DOACs/
antivitamine K.
- există riscul de accidente hemoragice. Antidotul heparinei este sulfatul de
protomină, pt DOACs – dabigatran.
- anticoagularea orală cu antivitamine K se aplică după faza acută și reprezintă
profilaxia secundară (prevenția recurențelor): în RO sunt disponibile preparate
cumarinice(Trombostop 2mg/cp, Sintrom 4mg/cp); dozele se ajustează în funcț
de INR; tratam. se suprapune cel puțin cel puțin 48/72h cu heparina pănă la obț
unui INR între 2-3; DOACs nu se suprapun cu heparina; durata tratam. este de
3 luni în TVP distale necomplicate, min. 6 luni în TVP proximale; educația
pacientului.
2. tromboliza – met. controversată, dar are avantaje clare: det. liza trombului nou
format, se obține rapid remisia semnelor și simpt. de TVP acută, previne sdr.
posttrombotic. Se aplică urm. reguli:
- adm. în TVP acută în absența CI generale;
- adm. numai în formele proximale sau complicate, la pac. tineri și/sau activi;
- cai de adm.: generală (sistemică) sau locală (dirijată de flux sau ghidată pe
cateter)
- tipuri de trombolitice: streptokinaza(numai pe cale generală), urokinaza, rt-
Pa,t-Pa
- regimurile și durata trombolizei depind de tromboliticul ales; pt tromboliza
locala durata e de 48-72h în funcț. de eficiență urmărit prin flebografie de
control;
- întotdeauna tromboliza e urmată de anticoagulare cu heparină sau se adm.
concomitent și heparină. Se oprește tromboliza ăn caz de hemoragii
masive- se adm. transf. de sânge.
- ef. adv: risc hemoragic crescut. Se suprav. hemograma,fibrinogenu,timp de
trombină
3. alte metode: adjuvante ale trombolizei locale- trombectomie
mecanică(fragmentare și aspirare tromb), APTL cu stent; filtre introduse pe
calea venei femurale în vena cavă inferioară care pot fi permanente sau
temporale, utiliz. în TVP recurente și când exista CI pt anticoagulate;
trombectomie chirurgicala în caz de CI absolute; mobilizare precoce.
9. Tromboflebita

 DEFINITIE:
 afecţiune inflamatorie abacteriană cu formare de trombi aderenţi în venele
superficiale, fără risc emboligen
 FACTORI FAVORIZANTI:
 varice
 leziuni parietale venoase prin administrare de substanţe iritante sau catetere
 periflebita: extensia unui proces inflamator de vecinătate

 CLINIC:
 cordon ferm, dureros spontan sau la palpare, cu fenomen inflamator în jur
 ± subfebrilitate, febră – celulită, limfangită, flebită supurată?

 TRATAMENT:
 AINS local
 antiagregante plachetare, unguente cu heparină
 heparină când este afectată crosa safenei, antecedente/factori risc
TVP, repaus la pat
 corecţia la rece a cauzei – tratamentul varicelor

10. Embolia pulmonară acută – definiție, etiopatogenie, forme anatomo-clinice

 DEFINITIE:
 reprezintă obstrucţia arterelor pulmonare cu materialmigrat pe calea
fluxului sanguin. Cel mai frecv. materialul este reprezentat de emboli
preveniți din trombi. În acest caz EP este entitate a
tromboembolismului pulmonar venos. EP nontrombotică se referă la
obstrucția arterei pulm. de către alte materiale decât trombi: embol
septic, lichid amniot, aer, particule gazoase, fragm. tumorale,corpi
străini intravasculari (catetere, ghiduri metalice, filtre venoase).
 ETIOPATOLOGIE:
Cauza majoră de embolie pulmonară e TVP a membrelor inf (90%cazuri). TVP
proximală se complică frecv. cu TEP (40-50%cazuri), dar 1/3 din TEP nu se
manifestă clinic. Alte surse sunt TVP din venele pelvine,renale,vena cavă
inf.,mult mai rar din venele membr. superior, trombi din cordul drept
(„trombi în tranzit”), foarte rar tromboza pulmonară in situ( trombi formați în
arterele pulmonare).
Ca regulă generală, trombozele venoase superficiale nu determină TEP.
EP e frecv. bilaterala, predomină localiz. în lobii inferiori și în plămânul
drept. Emboliile la bifurcația arterei pulmonare se numesc „embolii în șa”.
Mecanismele responsabile pt. apariția EP sunt comune cu cele ale TVP și sunt
determinate de factorii predispozanți.
Când factorii nu pot fi indentificați EP se numește idiopatică. Mare parte din
cazurile idiopatice sunt de fapt cauzate de neoplazii sau trombofilie.
Riscul unui pacient de a face EP depinde de categoria de factori
predispozanți. De aceea, sunt ămpărțiți în factori de risc înalt, moderat și
scăzut.
O situație frecv. în practică este EP după intervenții chirurgicale. Cel mai mare
risc îl are chirurgia ortopedică și chirurgia micului bazin. Riscul este maxim.
în primele 14 zile și rămâne crescut în primele 2-3 luni. În general, incidența
crește cu vârsta și la la asocierea factorilor de risc CV majori.
 FORME ANATOMO-CLINICE:
1) embolia pulmonară masivă- formă relativ rară dar cu evoluție frecv. fatală.
Este produsă de obicei de obstrucția trunchiului arterei pulmonare sau ramuri
mairi. Debutul este acut, manifestat prin: dispnee severă, persistentă, însoțită
de tahipnee; durere toracică violentă brusc instalată, care mimează IMA;
sincopă sau moarte subită produsă în primele min. sau ore de la debut.
Exam. fizic descoperă hipotensiunea sau semne de șoc cardiogen, eventual
semne de cord pulmonar acut (IC dreaptă brusc instalată). Exam. fizic
pulmonar exclude pneumotoraxul, bronhopneumonia sau edemul pulmonar
acut.
2) embolia pulmonară non-masivă – asociere variată de semne și simptome în
prezența condiției emboligene(cu excepție hTa/șoc). Infarctul pulmonar e o
formă particulară
3) manifestări clinice atipice det. de embolii mici și repetate. Sunt aparent
nemotivate, neexplicate: accese de dispnee repetate, însoțite sau nu de
hemoptizie,pleurezie mică, cu evoluție fugace, tulburări de ritm
supraventricular, agravare IC sau BPOC. Manifestările devin evocatoare în
prezența factorilor predispozanți și definesc pulmonul trombembolitic. Dpdv
hemodinamic, după o perioadă îndelungată de ani, se constituie HTP cronică
cu evoluție invariabilă spre cord pulmonar cronic trombemolitic.

11. Embolia pulmonară – factori predispozanți (de risc)

 Factorii predispozanţi (de risc) ţin de:


 pacient (de obicei permanenţi)
 circumstanţe clinice variate (frecvent temporare)
 Valoare predictivã înaltã (odds ratio >10):Fractura unui membru inferior,
Spitalizare pentru insuficienþã cardiacã sau fibrilaþie/flutter atrial (în
ultimele 3 luni),Protezare de șold sau genunchi, Traumatism major,Infarct
miocardic (în ultimele 3 luni), Antecedente de trombembolism
venos,Leziuni medulare

 Valoare predictivã moderatã (odds ratio 2-9):Chirurgia artroscopicã a


genunchiului, Boli autoimune, Tranfuzii de sânge, Prezența unui cateter
venos central, Chimioterapia, IC congestivã sau IR,Agenți de stimulare ai
eritropoietinei,Terapia de substituție hormonalã (în funcție de
compoziție),Fertilizarea in vitro,Infecții (în special pneumonie, infecție de
tract urinar și HIV),Boli inflamatorii intestinale,Cancer (risc maxim în
prezența metastazelor),Tratament cu contraceptive orale,Accident vascular
cerebral cu paralizie,Perioada postpartum,Tromboza venoasã
superficialã,Trombofilia

Valoare predictivã scãzutã (odds ratio <2):Repaus la pat >3


zile,Dz,Hipertensiune arterialã,Imobilizare în poziție șezândã (cãlãtorie
prelungitã în avion sau automobil), Vârsta avansatã,Chirugia laparoscopicã
(colecistectomie),Obezitate,Sarcinã,Boalã varicoasã

12. Embolia pulmonară – diagnostic clinic, stratificarea riscului

 Simptomele clinice: dispnee, durere toracică de tip pleuritic (caracter de junghi,


se accentuează cu inspirul), sincopă. Mai rar apar simptome de TVP.
 Semnele clinice: tehipnee(>20 resp/min), tehicardie, raluri pulmonare. Mai rar
pot apărea semne de TVP,cianoză, hipotensiune sau semne de șoc,
febră/subfebrilitate, tuse cu spute hemoptoice.
Asocierea junghi toracic+febră/subfebrilitate +spute hemoptoice e sugestie pt infarct
pulmonar.
Fiecare dintre semnele și simptomeșe clinice nu confirmă sau exclud diagn., dar
permit formularea unui index de probabilitate clinic prin:
asocierea sugestivă de semne și simptome;
prezența unuia/mai multor factori predispozanți numiți condiție emboligenă.
Cele 2 categorii de elemente pot fi incluse în scoruri de predicție standardizate
(Wells, Geneva). Probabilitatea clinică e apreciată ca înaltă, intermediară sau joasă).
 Hipotensiunea și șocul sunt elemente clinice de severitate.
Algoritmul de diagnostic se referă șa secvența în care sunt utilizate pt dg explorările
neinvazive disponibile în funcție de categoria de risc:
TEP cu risc înalt sau fără risc înalt ( intermediar sau redus):
1. risc înalt: hipotensiune arterială sau șoc + semne de disfuncție VD + troponină
crescută;
2. risc intermediar: semne de disfuncție VD+troponină crescută, pacient stabil
hemodinamic;
3. risc scăzut: absența oricărui marker, pacient stabil hemodinamic
Strategia diagnostică poate fi sintetizată astfel:
- în TEP cu risc înalt ecocardiografie sau angio-CT spiral MCDT în funcție de
disponibilitatea metodei și de statusul hemodinamic al pacientului.
- în TEP fără risc înalt MCDR este explorarea diagnostică de elecție +- dozarea D-
dimerilor

13. Embolia pulmonară – metode de diagnostic

1) Testarea D-dimerilor plasmatici – reprez. met. orientativă rapidă, utilă


în departamentul de urgență. Un nivel normal poate exclude diagn,dar
un niv. crescut are valoare echivocă pt boală.
2) Angio-CT spiral este metoda de elecție cu condiția să fie folosită
tehnica multidetector (MDCT).
Este extrem de utilă în urgență daca permite statusul hemodinamic al pacientului.
3) Ultrasonografia cu compresie – met. prin care se cercetează ecografic
prezența TVP proximale. Este o tehn. sigură și rapidă care poate evita
examinarea CT daca evidențiază tromb. Are valoare deosebită la pac. cu
CI la adm. subst. de contrast și/ sau risc de iradiere.
4) Ecocardiografia – a doua met. de elecție, avantajul major de a putea fi
folosită în urgență la patul bolnavului instabil hemodinamic.Poate
exclude cauze de hipotensiune arterială sau șoc. Are valoare diagnostică
certă dacă evidențiază trombi în cavitățile drepte sau semne de
suprasolicitare/disfuncție VD
La pacientul stabil hemodinamic este utilă pentru că permite definirea
categoriilor de risc intermediar(semne de disfuncție VD prezente) și scăzut.
5) Scintigrafia pulmonară de ventilație-perfuzie (V/Q scan) – met. sigură
și foarte puține efecte adverse. Principiul scintigrafiei de perfuzie constă
în adm. de Tc-99m marcat cu albumină care nu se distribuie distal de
artera pulmonară obstruată și generează o „arie rece”. Rămâne utilă în
caz de CI la CT,nu poate fi folosită în urgentă.
6) Angiografia pulmonară e considerată standardul de aur pt diagnostic.
Metodă invazivă folosită rar, când pac. instabil e adresat direct
laboratorului de cateterism și s-a exclus SCA, sau când celelalte teste
imagistice au rezultate discordante.
7) Alte teste includ investigații nespecifice,dar care pot contribui în
context clinic sugestiv la diagnosticul final:
gazometria sanguina poate evidenția hipozemie sau hipocapnie
radiografie toracică rareori normală, dar modificările sunt
specifice
ECK furnizează rar informații caracteristice
dozarea troponinelor cardiace și a peptidului natriuretic (BNP) ca
markeri biochimic ai disfuncției VD au valoare prognostică
negativă (risc crescut de mortalitate)

14. Embolia pulmonară – resurse terapeutice

SUMAR PRACTIC: Suport hemodinamic şi respirator ->Tratament trombolitic


->Embolectomie chirurgicală/intervenţională ->Anticoagulare ->Filtru în
vena cavă inferioară
anticoagularea este piatra de temelie a tratamentului în TEP acut
 tipuri de anticoagulante:
 injectabile – heparine (nefracționată și fracționate) orale: antivitamine K și non-AVK (directe)
 reguli de administrare:cât mai precoce ,după excluderea CI, tipul de
anticoagulant în funcţie de forma de TEP acut, anticoagularea curativă se
continuă cu cea profilactică

 Reguli de administrare în faza acută:
— se instituie cât mai precoce dacă nu există contraindicaţii
— mod administrare:
• heparină nefracţionată: bolus 5.000 UI, apoi perfuzie continuă i.v 1.000-
1.300 UI/oră - injectomat
• HGMM adm. subcutanat la 12h: ex. enoxaparina (1 mg/kgc la fiecare
12h)
• anticoagulante orale directe (DOACs)

— dirijarea tratamentului:
 pentru heparina nefracţionată doze ajustate în funcţie de aPTT (x 1,5-
2,5 valoarea normală, optim 50-70 secunde);
 pentru HGMM și DOACs – fără monitorizare
 heparine - obligatorie monitorizarea trombocitelor
 durata tratamentului acut minim 5 zile
 risc de accidente hemoragice:

 Reguli de administrare după faza acută:


— anticoagulante orale:
 antivitamine K (preparate disponibile Trombostop 2 mg/cp, Sintrom 4 mg/cp)
 monitorizare doză în funcţie de INR (International Normalized Ratio)
 tratamentul se suprapune cu heparina 48-72 ore până la obţinerea unui INR
stabil
 anticoagulante orale directe – trecerea de la heparinoterapie în funcție de
preparat
 durata tratamentului: minim 3 luni în EP secundară
 EP idiopatică/trombofilie - pe termen lung/toată viaţa + educaţia
pacientului
Anticoagulante orale directe (DOACs- rivaroxaban, apixaban,dabigatran)
 Avantaje: instalare rapidă a acţiunii, efect anticoagulant predictibil,
interacţiuni limitate cu dieta şi alte medicaţii, acţiune cu ţintă specifică,
doze fixe/
 Dezavantaje: cost, nu au toate antidot aprobat
La pac. cu CI pt anticoagulare sau care refuză med. de acest tip se va
adm.aspirină.
 Suport hemodinamic și respirator pt corecția hipotensiunii arteriale și a
hipoxemiei:
o epinefrina e preferată în cazurile de șoc;
o dobutamina/dopamina la pac. cu TA normală dar DC scăzut;
o oxigen pe mască, ventilație noninvazivă cu presiune pozitivă la
nevoie
 Tromboliza – tratamentul de elecție în TEP cu șoc cardiogen sau
hipotensiune arterială persistentă în absența CI. Tromboliticele acceptate
sunt: streptokinaza, urokinaza și rtPA. Tromboliza e urmată de
anticoagulare. Când?
o individualizat după aprecierea beneficiului vs risc
o de pref. după confirm. img, cu excepţia pac. instabili când tromboliza se
iniţiază de urgenţă
 Măsuri terapeutice alternative în caz decontraindicaţii pentru tratamentul
medical
 embolectomie chirurgicală și embolectomie pe cateter-
 plasare de filtre în vena cavă inferioară
 Filtrele permanenteasigură protecţia pe termen lung, dar sunt grevate de
complicaţii (cresc riscul de TVP), cele temporare pot fi îndepărtate după 14
zile.

15. Boala arterială periferică a membrelor inferioare – definiție, etiologie,


evoluție și prognostic

Definitie: Afecţiune caracterizată prin îngustarea progresivă a lumenului


vascular şi consecutiv a fluxului sanguin la nivelul arterelor membrelor
inferioare
Etiologie ATS(arteroscleroza) – cel mai frecvent
Fumat
Diabet zaharat
Dislipidemie
HTA
Alti factori de risc:
sexul, varsta
rasa
hiperhomocysteinemia
status proinflamator, procoagulant
boala cronica de rinichi
Evolutie naturala si prognostic
progresia locală a afectiunii – 1-2% ischemie critica
coexistenta bolii vasculare in alte teritorii:
o afectare cerebrală (ATI, AVC)
o afectare coronariană (SCA, moarte subită)
o afectare renală (boală renală cronică)
o AOMI (claudicație intermitentă, ischemie critică, gangrenă)
 progresia locală a afecțiunii- 1-2% ischemie critică
 coexistența bolii vasculare în alte teritorii:
 x6 ori deces în următorii 10 ani
 x4 ori infarct miocardic acut fatal
 x2-3 ori AVC (inclusiv AIT)
 rata ECV combinate 4-5%/an

16. Boala arterială periferică a membrelor inferioare – stadializarea Leriche-


Fontaine, plan de explorări

 STADIALIZAREA LERICHE-FONTAINE
stadiul I – asimptomatic/simptome nespecifice
stadiul II – claudicație intermitentă (durere la efort):
 II A – claudicație >200 m de mers
 II B 0 claudicație < 200 m de mers
stadiul III – durere de repaus
stadiul IV – durere de repaus + tulburări trofice
Stadii III + IV = ISCHEMIE CRITICĂ CRONICĂ
 STADIALIZAREA LERICHE-FONTAINE
 ECOGRAFIA VASCULARĂ
 metodă neivazivă de linia I
 utilă pt. decizii terapeutice la majoritatea pacienților
 Informații morfo-funcționale complete:
 topografie leziuni (2D+Doppler color)
US duplex asistată color
 severitate (Doppler spectral)
 optimă și pt urmărirea evoluției după revascularizare cu graft venos/ APTL
 Dezavantaje: nu oferă img de ansamblu, vizualizare artere iliace
 Angio- CT
 metodastandard pentru diagnostic
 optimă pt evaluarea leziunilor aorto-iliace
 Avantaje: met. neinvazivă, vizualizare calcificări, stenutri, grafturi
 Dezavantaje: supraestimare leziuni, grad iradiere, complicații legate de SC
 Angio- RMN
 performanță asemănătoare angiografiei la tehnica cu contrast (gadolinium)
 Avantaj: metodă neinvazivă, vizualizarea leziuni distale, utilizare în caz de
alergie la substanța de contrast
Dezavantaje: limitarea utilizării la purtătorii de dispozitive metalice, în
BCR severă, vizualizarea calcificărilor
 Angiografia cu substracție digitală
 nu mai e considerată standardul de aur!
 rezervată cazurilor cu indicație de revascularizare endovasculară
 poate ghida revascularizarea endovasculară:
 APTL cu balon +- plasare de stent
 măsurare de gradient
 tehnici img suplimentare (ecografie intravasculară, angioscopie,
tomografie de coerență optică etc.)
 furnizează inf. anatomo-funcționale multiple
 optim: substracție digitală, cateterizare selectivă, incidențe multiple pt
performanța imagistică
 Dezavantaje: caracter invaziv, complicații legate de SC: alergie, nefropatie de
contrast, identif. cu dificultate a arterelor situate sub genunchi și a vascularizației
piciorului la pacienți cu ischemie critic

17. Boala arterială periferică a membrelor inferioare – tratamentul claudicației


intermitente și ischemiei critice cronice

Claudicația intermitentă
 Terapia fizică supervizată
Frecvența: 3–5 sesiuni/săptămână
Durata exercitiului: 35–50 minute de
exercițiu/sesiune
Tipul exercitiului: banda sau covor rulant până la
limita suportabilității claudicației
Durata programului: ≥ 6-12 luni
Rezultate: 100%–150% îmbunătățire în ceea ce
privește distan
Cilostazol -Tratament farmacologic claudicație
inhibitor de fosfodiesterază-3 = 100 mg x2 /zi
trombocite-Inhibarea agregării, Inhibarea expresiei moleculelor de
adeziune
cellule endoteliale-Inhibarea expresiei moleculelor de adeziune, Angiogeneză
celule musculare netede- Acţiune vasodilatatoare• Inhibarea proliferării,
migraţiei şi sintezei matricei• Cefalee
Tratament farmacologic claudicație Pentoxifilin
Mecanism – inhibitor de fosfodiesterază
Vasodilatator
Stimulează fluxul sanguin prin patul vascular prin creșterea
elasticității eritrocitelor și GA + descrește vâscozitatea
sanguină = acțiune hemoreologică
Inhibă agregabilitatea plachetară – antiagregant plachetar slab
400 mg x 3/zi, efecte adverse scăzute

TRATAMENTUL ISCHEMIEI CRITICE


Tratament de revascularizare:
 TRATAMENTUL DE REVASCULARIZARE:
 stadiul II B (perosane active, eșec medicație dupa 3-6 luni)
 stadii III + IV
Linii de tratament
1) Intervențional: APTL +- stent
2) Chirurgical : by-pass, trombendarterectomie, amputație

Ischemia arterială acută periferică


Definitie: intrerupere rapida/brusca a perfuziei intrun
teritoriu arterial, care ameninta viabilitatea tisulara
IMPORTANTA PROBLEMEI
urgenta medico-chirurgicala
morbi-mortalitate crescuta
evolutie clinica rapida
potential crescut de ireversibilitate
La cine apare?
Pacient anterior
asimptomatic
2. Pacient cu boala arterialaperiferica:
claudicatie intermitenta
durere repaus
procedura de revascularizare
De ce apare?
Embolie
cardiaca (80-90%)
!FA – 50% din cazuri
extracardiaca (5-10%)
!anevrisme arteriale
criptogenetice (5-10%)
Tromboza
vas nativ (ATS)
by-pass arterial
anevrism arterial
status hipercoagulabilitate
Alte cause
Cand apare? Cei 6 P
Pain,Palor,Perishing cold,Paraesthesia,Paresis,Pulselessness rezulta un
debut brusc si o agravare rapida, progresiva
CHEIE DIAGNOSTIC 1
“Orice durere brusc instalata/agravatanmb.inferior necesita examenul arterelor
periferice –palpare puls, IGB”

CHEIE DIAGNOSTIC 2
“Tablou clinic completat secvential”
1. Paloare + teg. reci + absenta puls
! Durere persistenta
2. Tulburari sensibilitate
3. Tulburari motorii (precoce haluce!)
Din cele de mai sus rezulta : URGENTA MEDICALA

SEMNE GRAVITATE
1. Anestezie
2. Rigor
3. Tegumente reci, marmorate-pete
eritrocianotice-cianoza “in soseta” din 1,2,3 rezulta URGENTA
CHIRURGICALA
ALGORITM PRACTIC - MASURI URGENTE
1. Calmare durere (frecvent opiacee)
2. Pozitie decliva membru afectat
3. Asigurarea temperatura optima
4. Heparinoterapie (bolus 5000 UI, apoi 1000-1200UI/h)
5. Minim bilant functional (! ATENTIE TIMP)
functie renala
teste coagulare
colesterol, glicemie
status cardiovascular clinic + ecg/± eco
6. Dirijare urgenta si adecvata pacient:
I si IIA – cardiologie (arteriografie si decizie ulterioara
de revascularizare)
IIB - chirurgie vasculara (trombembolectomie
< 6 ore, revascularizare)
III – chirurgie (amputatie)
Gesturi proscrise
1. Aplicarea caldurii locale
2. Sprijin prelungit
3. Pozitia ridicata a extremitatii afectate
4. Chirurgical - nu se folosesc venele
segmentului afectat pentru revascularizare
REVASCULARIZARE ENDOVASCULARA
1. tromboliza pe cateter
metode
- regionala
- guidewire traversal test
- infuzia intratrombus (continua, in trepte, gradata, pulse spray etc)
- tromboliza intratrombus tip “bolusing“ si “lasing"
• Tromboliza sistemica nu are nici un rol !!
2. trombectomie mecanica percutana
3. corectarea leziunii initiale (APTL)
Tromboliza pe cateter + îndepărtare mecanică tromb – optim!
TRATAMENT CHIRURGICAL
1. Embolectomie
2. Revascularizare chirurgicală
CONDUITA POST REVASCULARIZATIE
Anticoagulare - durata dependenta de cauza si
context clinic (nu există ghiduri privind durata)
Continuarea planului de tratament al ischemiei
cronice preexistente (leziuni ATS?) –
revascularizare
Controlul factorilor de risc
cardiovascular/cauza ischemiei acute
18. Boala cardiacă ischemică – definiție, clasificare, etiopatogenie,
categorii de pacienți la risc

DEFINIŢIE, TERMINOLOGIE
grup de boli caracterizate prin afectarea
circulaţiei coronariane care determină un
dezechilibru între fluxul sanguin
coronarian şi necesităţile miocardice
boală cardiacă/coronariană ischemică,
cardiopatie ischemică
CLASIFICARE
dureroasă: angina pectorală, infarctul
miocardic
nedureroasă: moarte subită, tulburări de ritm
şi de conducere, ischemia miocardică
silenţioasă, insuficienţă cardiac
Etiopatogenie : ELEMENT CENTRAL: PLACA DE ATEROM ŞI
CONSECINŢELE SALE, ETIOPATOGENIE: TEORIA CLASICĂ
EVOLUŢIA PLĂCII DE ATEROM
Necomplicată
stenoza (semnificativă >75%)
clinic: angina pectorală stabilă
Complicată: fisură, ruptură, ulceraţie
placa = instabilă sau vulnerabilă
reducere severă lumen arterial
(subocluzie)/obstrucţie completă (ocluzie)
clinic: sindroame coronariene acute
ELEMENT CENTRAL: CELULA MIOCARDICĂ; ETIOPATOGENIE:
PARADIGMA MODERNĂ
Factori risc cardiovascular prezenţi: HTA, diabet zaharat, dislipidemie,
hiperuricemie, obezitate, fumat, boală cronică de rinichi
Mecanism: inflamaţie vasculară, remodelare vasculară, ATS, spasm, tulburări
coagulare etc.

19. Angina pectorală stabilă – tablou clinic, explorări


Definiţie
Sindrom clinic caracterizat prin durere toracică anterioară cu caractere specifice
Tablou clinic:
sediul şi iradierea
calitatea durerii – percepută ca apăsare,
constricţie, greutate, arsură cu caracter
profund
circumstanţele de apariţie
durata crizei în general 2-5 minute, rareori
până la 15 minute
răspunsul la nitroglicerină (NTG) – durerea
cedează în 3-5 minute după administrarea
unei tablete/puf
NU este durere anginoasa
Orice durere:
cu caracter de înţepătură
durata de secunde sau peste 30 de minute
care este declanşată/accentuată de:
mişcare sau schimbarea de poziţie a trunchiului
respiraţie
compresiune
apare in timpul mesei, repaus, dupa incetare efort
dispare la efort
dispare tardiv dupa NTG
care este descrisă de pacient cu degetul într-un punct
este însoţită de stare de agitaţie sau alte manifestări
de tip nevrotic
Explorari
Examene sanguine
glicemia ± TTGO, HbA1c
lipidograma (colesterol total, LDLcolesterol,
HDL-colesterol, trigliceride)
acid uric, creatinina
Electrocardiograma

Testarea de efort
când ECG de repaus este normală sau are modificări
nespecifice
IMPORTANT! test pozitiv = indicaţie de coronarografie

Testarea de efort
Monitorizarea Holter ecg
episoadele de ischemie miocardică silenţioasă

Coronarografia
standardul de aur pentru diagnostic
20. Angina pectorală stabilă – tratament
Principii de tratament

• Profilaxie
Combatere factori de risc
Corecţie factori precipitanţi: anemie,
poliglobulie, afecţiuni tiroidiene, stări
febrile, infecţii etc
• Tratament curativ
Farmacologic + non- (fumat, dietă,
controlul greutății)
Revascularizare miocardică
intervenţională
chirurgicală
TRATAMENT FARMACOLOGIC
Betablocant – medicație de primă linie:
scade consumul miocardic de oxigen
scade FC
efect cardioprotector
Metoprolol, Bisoprolol, Carvedilol etc
Nitrati
efect vasodilatator predominant venos
scade consum miocardic oxigen
coronarodilatator
cu acțiune scurtă – NTG sublingual
cu acțiune lungă – nitrați retard (Nitromint,
Mononitron etc)

Blocant canale calciu – medicație utilă


în C.I. betablocant
asociere cu betablocante și nitrați
scad consum miocardic oxigen, înlătură spasm coronarian
Amlodipină, Diltiazem, Verapamil
Antiagregante
inhibă agregarea plachetară
Aspirin (75-100 mg), Clopidogrel
Statine
hipolipemiant + stabilizare placă aterom
Rosuvastatin, Atorvastatin
Medicația metabolică
efect asupra celulei miocardice
favorizează producere ATP miocardic, reducere consum miocardic de oxigen
Trimetazidina

21. Sindroame coronariene acute – definiție, clasificare,


importanța modificărilor Enzimatice

Definiţie entităţi clinice variate, ameninţătoare vital, cu substrat fiziopatologic


comun
Clasificare de lucru
I. SCA cu supradenivelare de segment ST
durere toracică acută şi supradenivelare persistentă de segment ST (> 20
minute)
II. SCA fără supradenivelare de segment ST
durere toracică acută fără supradenivelare persistentă de segment ST
Clasificare didactică
I. Angina pectorală instabilă
II. Infarctul miocardic acut:
NSTEMI - nonQ (fără supradenivelare ST)
STEMI - cu undă Q (cu supradenivelare ST)

22. Angina pectorală instabilă – tablou clinic, explorări,


principii de tratament
Tablou clinic:
Manifestări de însoţire
transpiraţii, greţuri, dureri abdominale
dispnee
sincopă
hipotensiune arterială, insuficienţă ventriculară stângă, tulburări de ritm etc
=formă severă
Prezentare clinică atipică:
durere epigastrică
indigestie recentă
durere descrisă atipic
dispnee neexplicată
PLAN EVALUARE
Electrocardiograma
poate fi şi normală!
urmărire seriată
ECG în durere!
Testul de efort – contraindicat!
Coronarografia – obligatorie pentru
tratament de revascularizare

PRINCIPII DE TRATAMENT
În faza acută (obligatoriu în USTACC):
măsuri generale:
repaus la pat
prinderea unei linii venoase
monitorizare ECG + TA, SaO2
calmarea durerii cu antialgice sau doze mici de opiacee
(morfină/mialgin i.v. în diluţie)
oxigen pe mască nazală
măsuri farmacologice specifice
Forme clinice
angina ˝de novo˝
angina agravată sau crescendo
angina de repaus
Poate apărea:
în absenţa unui factor declanşator evident = API primară
ca şi consecinţă a factorilor precipitanţi extracardiaci care
accentuează ischemia miocardică = API secundară
precoce post IMA
23. Infarctul
miocardic acut cu supradenivelare de segment ST
– pași de Diagnostic
A. DUREREA TORACICA ANTERIOARA.:

 pastreaza caracterele de sediu si iradiere din angina pectorala DAR mult mai
intensa , adeseori de nesuportat, cu durata prelungita(zeci de minute-ore) si fara
raspuns la NTG;
 insotita de anxietate intensa, transpiratii profuze, hipotensiune arteriala, greturi,
varsaturii, dispnee, palpitatii, ameteli, sincopa;
 poate fi precedata e=de episoade de angina pectorala instabila adeseori neglizate
de pacient sau de stare de anxietate. Epuizare fizica, dispnee
 poate lipsi (silentios) sau este atipica la diabetici, vastnici cu sechele de AVC.

B. ECG IMA cu supradenivelare segment ST

C.TESTE IMAGISTICE:
 ECOCARDIOGRAFIA(exclude alte cauze de durere toracica, evidentiaza complicatiile
IMA;
 ECG in dinamica;

D.DIAGNOSTIC ENZIMATIC:
 Crestere troponine( troponina i sau T inalt sensibila);
 Mioglobina;
 CK-MB.

E.Caracteristica morfopatologica-NECROZA

24. Infarctul miocardic acut cu supradenivelare de segment ST –


schema managementului în prespital și spital, tipuri de tratament

A. Clase de medicament
 Aspirina + Ticagrelor- 12 luni, apoi – Aspirina toata viata;
 IECA/sartani- remodelare ventriculara
 Betablocant
 Statine in doze mari
B. Tratament complicatii
 Precoce si tardive:
- Aritmice- tulb de ritm/conducere
- Hemodinamice – ICA/ ICC
- AP postinfarct
- Stop-cardiac
 Mecanice:
- Ruptura SIV, perete liber VS, anevrism

8. IMA cu supradenivelare de segment ST - tratament

 Tratament în prespital:
- la locul de debut: NTG sublingual la un pac. anterior anginos, aspirină 160-325mg,
anunțarea dispeceratului specializat și urmarea instrucțiunilor dacă durerea nu a
cedat, resuscitare în caz de stop cardio-respirator;
- în seviciul mobil de asist. med. de urgență: EKG 12 derivații, prindere linie
venoasă, monitoriz. neinvazivă a saturației O2 (oxigen pe mască 2-4l/min, la nevoie
suport ventilator), monitorizare clinică (durere-morfină,mialgin; TA,puls-frecv. hTa,
bradicardie care nu răspunde la atropină) EKG (FV/TV fără puls- măsuri de
resuscitare, alte aritmii- tratam. specific)
- dirijarea pac.:dacă există centru specializat APTL primară sau pac. cu șoc
cardiogen/ IC severă – transport rapid pt APTL primară în urm. 120 min; dacă există
spital capabil să efectueze tromboliza în urm. 10 min.: transport asistat spre spital; în
caz contrar – tromboliză prespital și transport la spital.
 Tratament în spital :
1. Asistența precoce în USTACC:-informarea pac. asupra dg. și a măsurilor imd de
tratam;
- măsuri generale: repaus în funcț. de evoluție, alimentație introdusă progresiv și
adaptată la situația clinică, sedare cu doze mici de nitrazepam,diazepam;
- calmarea durerii și a anxietății:analgezice, oxigenoterapie pe sondă sau mască, NTG
p.i.v. 24-48h cu creștere progresivă a dozei până la doza eficientă clinic,
betavlocante pe cale orală după stabilizarea hemodinamică (în absența CI)
- restabilirea fluxului coronarian prin refuzie miocardică. Presupune coronarografie cu
identif. leziunii responsabile de STEMI tratată prin APTL și plasare de stent(DES).
- coronarografia în timpul spitalizării recomand. în caz de reapariție a ischemiei după
tromboliz; APTL chiar ef. tardiv (>12h de la debut) influențează fav. evol.
infarctului
- reperfuzie prin tromboliză în cazul în care nu a fost adm. în prespital până la 12h
- med. antitrombotică: obligatorie în absența CI la orice pac. cu/fără revascularizare.
Se adm. antiagregante(aspirină,clopidogrel,ticagrelor, +- inhibitori de Iib/IIIa în caz
de APTL) și anticoagulante (heparină nefracționată/fracționată). Se preferă
nefracț.Alte medicații: IECA din primele 24h dacă pac. e stabil hemodinamicși
STEMI este anterior.
2. Asistența tardică în spital (post USTACC) până la externare:
- sunt continuate măsurile igieno-dietetice inițiate în faza precoce
- adm. de IECA/sartani, eventual betablocante, diuretice antialdosteronic; se continuă
medicația antiagregantă plachetar(aspirina+clopidogrel) +- anticoagulant
- se tratează eventual complicațiile tardive
- evaluarea riscului de evenimente cardiovasculare ulterioare (reinfarctizare,deces)
dacă nu s-a efectuat APTL primară. Eval. prin ecocardiografie, testare de stres
neinvazivă înainte de externare; eval. riscului aritmic prin monitoriz. Holter EKG și
potențial tardive
- bilanț al markerilr de risc metabolic – lipidograma completă, glicemie eventual test
de toleranță la glucoză, funcție renală, acid uric;
sfaturi la externare pt includerea în programe de reabilitare cardiacă, discutarea
niv. de activ. fizică și psihică permise, sfaturi modif. stilului de viață, fixare
schemă tratam, programare controale periodice

25. Reumatismularticular acut


REUMATISMUL ARTICULAR ACUT
afecţiune inflamatorie a ţesutului conjunctiv :(articulaţii,
cord, seroase, ţesut subcutanat, SNC, aparat respirator)
complicaţie nesupurativă a faringitei cu streptococ beta
hemolitic de grup A (serotipuri 1, 3, 5, 14, 19, 24)
mecanisme imunologice complexe
 multiple Ag – generează apariție Ac specifici (ASLO)
 persistenţa streptococului în faringe timp suficient (medie
14 )
 pentru a stimula producerea Ac
 răspunsul imun la infecţie - exprimat creştere titru ASLO
incidență maximă: 5-15 ani, 30% infecții manifeste
clinic netratate
 Etiologie:
-faringo-amigdalită cu streptococ beta-hemolitic grup A
(Streptococcus piogenes); (poate fi inaparentă).
Tablou clinic sugestiv – criterii Jones
 (2M + 1m/1M + 2m)
 majore: cardită,poliartrită, coree, eritem marginat, noduli subcutanaţi
 minore:, antecedente RAA/boală cardiacă reumatismală, artralgii,febra,
creştere nivel reactanţi de fază acută
 evidenţe ale prezenţei infecţiei streptococice:ASLO crescut (VN
250 U Todt adult, 333 UTcopil), izolare streptococului în culturile
din secreţiile faringiene

Principii de tratament
profilactic:
- eradicarea infecţiei streptococice: Penicilină G 1,2–1,6 mil U/zi,i.m.10 zile
sau
- benzatinpenicilină (Moldamin, Extenciline) 600.000 – 1.200000 Ui.m. doză unică,
- alergie la Penicilină - Eritromicină 40 mg/kg/zi la copii şi 250 mg x 4/zi la adulţi
- program profilaxie recurenţe pentru prevenția reinfecției severe (benzatinpenicilină
1,2 mil U la 3-4 săptămâni):
 minim 5 ani de la ultimul atac de RAA, 10 ani pentru cei cucardită severă
 până la vârsta de 25-30 ani la adult, 40 de ani la cei cucardită severă
 uneori toată viaţa la cei cu valvulopatii severe

26. Simptome și semne clinice în valvulopatii, metode de


diagnostic paraclinic
Simptome şi semne de insuficienţă cardiacă
IC Stângă
• Dispnee (lipsă de aer!)
• Tuse seacă
• Astenie, fatigabilitate
IC Dreapta
• nicturie, oligurie
• sdr. dispeptic, meteorism, hepatalgii
• jugulare turgescente + hepatomegalie + edeme
II. Alte simptome și semne
Dureri toracice – cauză variată
angină pectorală
tip pleuritic
hipertensiune pulmonară
Palpitații:
tulburări de ritm
adaptare deficitară la efort
Sincopă

 Diagnostic paraclinic:
Ecocardiografia – metoda indispensabilă și completă!
Examenul radiologic – cord și răsunet asupra plămân (HTP)
Electrocardiograma – solicitare cavități cardiace, aritmii
Hemodinamic – cateterism drept şi stâng
DIAGNOSTICUL UNEI LEZIUNI VALVULARE cuprinde o serie de etape:
1. diagnostic anatomic (care e valva afectată)
2. diagnostic etiologic (care e cauza). Etiologia comună a leziunilor valvulare e
congenitală(malforații ale ap valvular), degenerativă (prin calcificare) și
reumatismală. Alte etiologii particulare: ischemică, boli autoimune, tumori
3. diagnosticul stării actuale a procesului valvular (severitatea bolii)
4. diagnostic de severitate – clinic şi hemodinamic
5. diagnostic valvulopatii asociate
6. diagnosticul stării funcţionale a miocardului (prezența/absența IC)
7. diagnosticul complicaţiilor: aritmii, embolii, infecţii insuficienţă cardiacă
tromboze intracardiace

ETIOLOGIE COMUNĂ
Congenitală – malformații ale valvelor/aparat valvular
Degenerativă – rigidizare, calcificare
Reumatismală
II. ETIOLOGIE PARTICULARĂ
Ischemică
Boli autoimune (LES, spondilita ankilopoetică)
Depunere de amiloid
Traumatică
Tumori (mixom)
Endocardita infecțioasă – obstrucție, rupturi
27. Principiide tratament în valvulopatii – tipuri de
tratament, metode specifice
în funcție de valvulopatie (enumerare)
 Principii de tratament comune tuturor valvulopatiilor:
1. general: nefarmacologic și farmacologic;
2. chirurgical – protezare valvulară. Protezele pot fi mecanice ( cu bilă,un disc sau
două
hemidiscuri – cele mai performante) și biologice (heterogrefe – fabricate din
valve de porc mistreț sau pericard bovin și hemogrefe – rezultate prin
reconstrucție valvulară din pericard propriu sau înlocuirea valvei aortice cu valvă
pulmonară proprie)
3. intervențional – valvuloplastie, proteze endovasculare
Leziunile valvulare sunt de 2 tipuri: stenoză și insuficiență. Cordu uman are 4 valve:
mitrală, aortică, pulmonară, tricuspidă.
 Tratament stenoză mitrală:
a. Tratamentul medical constă în: reducerea aportului de sare și a efortului fizic,
diuretice și betablocante în IC, anticoagulare orală cu antivitamine K dacă apar
fibrilație atrială, accidente tromboembolitice, contrast spontan/ tromboză atrială.
Pentru anticoagulare orală în România sunt disponibile preparate cumarinice:
Sintrom 4mg/cps sau Trombostop 2mg/cp. Tratam. necesită urmăriere prin INR care
trebuie menținut în general între 2-3
Tratam. fibrilației atriale constă în controlul frecv. ventriculare sau îndepărtarea
sa(cardioversie)urmată de profilaxia unui nou ep. sau med. antiaritmică.
b. Valvuloplastia cu balon – corecția leziunii valvulare cu ajutorul unei sonde cu balon
introdusă prin cateterism drept (sonda parcurge traseul: vena femurală-vena cavă
inf.-atriu drept- perfoarea septului interatrial- atriu stâng). Indicația de valvuloplastie
este riguros standardiazată.
c. Tratamentul chirurgical – include urm. operațiuni: comisurotomie pe cord închis,
comisurotomie pe cord deschis și protezare valvulară cu proteză biologică sau mec.
 Tratament insuficiență mitrală:
a. Tratamentul medical: în IM cronică-adm. vasodilatatoare(IECA:
captopril,elapramil) care reduc rezistența periferică prin scăderea suprasolicitării VS.
În IC se asociază betablocante și diuretice. FA tratam. prin cardioversie sau controlul
frecv. ventriculare. IM acută: diuretice și nitroglicerină i.v. sau suport inotrop pozitiv
nedigitalic (dopamină/ dobutamină) în caz de hTA arterială.
b. Tratamentul intervențional utiliz dispozitive speciale (MitraClip) și se utiliz. în IM
degenerativă sau la pac. cu CI pt tratam. chirurgical. Metoda scade severitatea IM
prin reducerea suprafaței orificiului de regurcitare.
c. Tratamentul chirurgical: indicat de urgență în IM acută. În IM cronică indicația e
standartizată și ia în considerare simptomele, funcția și dimensiunile VS, anatomia
vulvară, etiologia leziunii. Constă în reconstrucție valvulară sau protezare valvulară
 Tratament stenoză aortică:
a. Tratamentul medical -adresat CI(angină pectorală, tulb. de ritm, IC)- betablocante
b. Tratam. intervențional de 2 tipuri: valvuloplastie cu balon(copii,adolescenți, femei
gravide) și TAVI care constă în plasare intervențională la nivelul valvei aortice
native a unei noi „valve”, care e de fapt o proteză cu design special.
c. Tratam. chirurgical – metodă de elecție – protezare valvulară.
 Tratament insuficiența aortică:
a. Tratam. medical utiliz. vasodilatatoare (IECA,anticalcice)pt a reduce regurcitarea și
a fav. ejecția VS. E indicat la pac. cu regurcitare severă asimptomatici,
simptomaticcand e CI tratam. chirurgic. sau pt amelioarare hemodinamică înainte de
interv. chir.
b. Tratam. chirurgical – protezare valvulară. Indicat în 3 situații: la pac. simptomatici
cu regurgitare severă, pac. supuși unui by-pass aorto-coronarian/chirurgia unei alte
valve, pac. asimptomatici cu regurcitare severă și afectarea funcției sitolice a VS în
repaus.

28. Endocardita infecțioasă – definiție, clasificare, etiologie,


categorii cu risc Crescut
 DEF:

 este o afecțiune produsă de infecția structurilor native( endocard sau endoteliul


vaselor mari intratoracice) sau a unui material străin intracardiac (proteze
valvulare, dispozitive intracardiace ca sonde de pacemaker sau defibrilator
implantabil).

 CLASIFICARE
În funcție de localizare și structura pe care apare, EI afectează:
cordul stâng:
 valvele native normale (EI acută) sau afectare anterior (EI
subacută);
 protezele valvulare. Poate fi precoce (sub 12 luni postoperator) sau
tardivă.
cord drept:
 valvele native;
 dispozitivele intracardiace.
După modul și mediul în care se produce EI este:
la bolnavi spitalizați;
comunitară;
asociată cu abuzul de droguri intravenoase
 ETIOPATOLOGIE

 EI este rezultatul conflictului între un agent infecțios și gazda vulnerabilă la


infecție. Pătrunderea agentului în organismul gazdei se face prin poarta de
intrare, care poate fi:
 orice manevră care produce sângerare: cel mai frecvent tratamente
stomatologice, în sfera ORL, uro-genitală sau digestivă;
 traumatisme minore cu punct de plecare cutanat( panariții, plăgi infectate,
eroziuni de la încălțăminte, arsuri infectate, injecții subcutanate sau i.v. la
toxicomani etc.)
Agenţii infecţioşi specifici :streptococul (viridans, fecalis), stafilococul (auriu,
epidermidis), germenii gram negativi - grupul HACEK (Haemophilus, Actinobacillus,
Cardiobacterium hominis, Eikenella, Kingella),fungi – rar.

29. Endocardita infecțioasă – tablou clinic, explorări fundamentale și


adjuvante pentru diagnostic

TABLOU CLINIC
Debut nespecific:
 febră cu caracter ondulant/subfebrilitate
 febră absentă – termometrizare la 3 h!!!
 frisoane, transpiraţii
 astenie, scădere ponderală EROARE FRECVENTĂ ÎN PRACTICĂ :
 stare septică – rar
 accident embolic
simptome tratate ca ˝infecţie intercurentă˝
Examenul fizic obiectivează:
 semne cardiace: sufluri organice determinate de afecțiunea preexistentă sau o
complicație ( ex. perforație de valvă, dezinserție de proteză etc.)
 semne extracardiace: manifestări vasculare (ex. embolii arteriale) și imunologice
(mult mai puțin frecvente: noduli Osler, hemoragii subcutanate, peteșii etc.)

 EXPLORARI FUNDAMENTALE SI ADJUVANTE PENTRU


DIAGNOSTIC
Fundamentale – de primă linie, obligatorii pentru diagnostic:
 ecocardiografia- esențială prin vizualizarea vegetației ,care este leziunea
caracteristică. Alte leziuni sunt perforații, abces perivalvular, fistule,
dehiscența de proteză etc. Metoda permite însă și confirmarea afecțiunii
cardiace predispozante, urmărirea evoluției, stabilirea prognosticului.
 hemocultura–permite izolarea agentului etiologic cauzal. Se consideră
hemocultură pozitivă =izolarea aceluiaşi germene în cel puţin 2 hemoculturi
recoltate separat la un interval mai mare de 12 ore sau în 3-4 hemoculturi
recoltate la interval de cel puţin 1 oră.Recoltare din sânge venos (cel puţin 10
ml sânge) în condiţii de asepsie perfectă. Seturicomplete demediide
cultură(pentrubacterii aerobe, anaerobe şi fungi, uneori medii speciale).
˝Fereastră terapeutică˝ de 7-10 zile, uneori 14 zile (se întrerupe antibioticul).
Adjuvante:
 tehnici speciale de evidenţiere a agentului etiologic: imunologice serologice,
histologice
 ECG şi radiografia toracică
 metode imagistice adresate complicațiilor extracardiace (CT cerebral,
angiografie pt anevfrisme micotice)
 teste biochimice și hematologice care evidențiază sdr. biologic de inflamație,
anemie, afectarea testelor funcționale renale sau hepatice etc.
 examen de urină care poate obiectiva albuminurie, hematurie în cazul afectării
rinichiului

30. Endocardita infecțioasă – evoluție, principii de


tratament
 EVOLUTIE
 EI este o septicemie cu punct de plecare cardiac. Ca atare, în absența
tratamentului evoluția este nefavorabilă și ireversibilă.
Complicațiile pot fi cardiace (IC, abces miocardic, miocardită, tulburări de rimt sau
conducere) și extracardiace (renale: glomerulonefrită, infarct renal, IR; embolii
cerebrale sau periferice; neurologice: abces cerebral, hemoragie cerebrală;
hematologice: anemie, trombocitopenie)
EI tratată poate evalua sau nefavorabil către complicații. Recurența este de 2 tipuri:
o recădere – un nou episod de EI cu germene, apare în primele 6 luni
o reinfecție – episod de EI cu un alt germene care apare dupa 6 luni
 PRINCIPII DE TRATAMENT
CURATIV
Metode de tratament:
A. medical: etiologic (antiinfecțios) și al complicațiilor
1. tratamentul antiinfecțios se bazează pe următoarele reguli:
 se face după scheme prestabilite, adaptate germenelui şi tipului de valvă afectată
(nativă sau protetică);
 în cazul EI cu hemoculturi negative există scheme care acoperă tot spectrul
etiologic bacterian implicat în EI;
 durata tratamentului minim 4-6 săptămâni în funcţie de agentul etiologic şi tipul
de EI;
 întotdeauna asociere de agenţi antimicrobieni adm. i.v. în prize multiple/ 24h
 în formele severe- tratam. inițoal cu antibiotice cu spectru larg
 în formele necomplicate e temporizat 48-72 de ore până la rez. hemoculturilor
 tratamentul se poate continua la domiciliu prin colaborarea pacient-nursă-medic
 eficienţa tratamentului este evaluată: bacteriologic (negativarea hemoculturilor în
primele 7 zile), clinic (ameliorarea stării generale, afebrilitate) și paraclinic (
regresia sdr. biologic de inflamație-cel mai bun parametru proteina C reactivă)
 urmărirea pac. dupa finalizarea tratam.: clinic și bacteriologic la 1-3-6-12 luni
2. tratamentul complicațiilor: anticoagulant- se va utiliza doar cand apare o complicație
embolică, dar se adm. indiferent de situație la pac. cu proteză valvulară mecanică.
B. chirurgical – este indicat în situațiile clar stabile (ex. vegetații mari
>10mm, disfuncția de proteză etc.) După interv. chirurgicală se reia
tratamentul antiinfecțios pentru o perioadă de 7-14 zile.

PROFILACTIC
1. Procedura în sfera stomatologică: doză unică de amoxicilină/ampicilină (2 g i.v.
sau p.o.) cu 30-60 de minute anterior procedurii. Î n caz dealergie la peniciline -
clindamicină 600 mg p.o./ i.v. Igiena orală şi întreţinerea dentiţiei sunt esenţiale!
2. Intervenţie chirurgie cardiaca sau vasculara: antibiotice active pe stafilococ
3. Proceduri la nivelul tractului respirator, genito-urinar sau digestivdoar cand
există o infecţie care trebuie tratată sau care poate apărea.

31. Pericardita acută

Definiţie
Afecţiuni inflamatorii ale pericardului de etiologie variată caracterizate prin
acumulare de lichid.
Clasificare
anatomo-clinică: fibrinoase (uscate), lichidiene, tamponada pericardică
etiologică:
- infecţioase: virală, bacteriană, tuberculoasă (cele mai frecvente), fungică,
parazitară, în SIDA etc
-neinfecţioase: infarct miocardic acut, disecţie de aortă, uremie, mixedem,
traumatism toracic,
postiradiere, neoplazică, în insuficienţa cardiacă etc
-prin hipersensibilizare: reumatismul articular acut, sindrom Dressler
(pericardita prin mecanism imunologic apărută după intervenții cirugicale pe
cord deschis sau postinfarct miocardic acut), medicamentoase,
boli autoimune
- idiopatice – fără etiologie evidentă în momentul diagnosticului
Tablou clinic
Durerea toracică
sediu retrosternal cu iradiere în umărul și brațul stâng, regiunea cervicală sau
posterior
se accentuează cu inspirul şi cu schimbarea poziţiei (accentuată de decubit
dorsal, ameliorată de poziţia şezândă cu toracele aplecat înainte)
intensitate variabilă, de la ușoară până la senzația de arsură, presiune, durere
ascuțită sau surdă dar persistentă
diminuă sau dispare în momentul acumulării de lichid
Dispneea
moderată iniţial, devine intensă în acumularea de lichid
pacient polipneic, poate avea cianoză şi poziţii caracteristice care o
ameliorează: în şezut şi aplecat înainte (˝semnul pernei˝) sau poziţia genu-
pectorală (˝rugăciune mahomedană˝)
Tusea
comună în evoluţie
caracter uscat, iritativ
Semne generale
variază în raport cu etiologia pericarditei
febră/subfebrilitate
frisoane, transpiraţii
astenie, scădere ponderală, inapetenţă etc
Semne de compresiune
determinate de interesarea organelor mediastinale din vecinătate
doar în pericarditele cu cantitate mare de lichid
tuse (compresiune traheo-bronşică), răguşeala (compresiunea nervului
recurent), sughiţ (compresiunea nervului frenic), disfagie (compresiunea
esofagului)
Examenul fizic al cordului poate diferenţia faza morfopatologică a
pericarditei:
în faza de inflamație este caracteristică frecătura pericardică
în faza de exsudație apare asurzirea zgomotelor cardiace
 EXPLORARI PARACLINICE
1) radiografia toracică în incidență postero-anterioară este foarte sugestivă
pentru diagnostic. Atrage atenția asocierea a 2 elemente: cardiomegalia și
absența stazei pulmonare. Aspectul cordului:„cord în carafă”. Când apar
modif. pulmonare, etiologia pericarditei poate fi TBC pulmonară sau
neoplazică.
2) EKG -modif. în 90% din cazuri, se caracteriz. prin anomalii de fază
terminală (segmnet ST și undă T) în toate derivațiile, cu evoluția
caracteristică în dinamică. Complexele QRS sunt mici (microvoltaj), pot
apărea tulburări de ritm. Pot fi interpretate eronat ca IMA!
3) Ecocardiografia – metoda decisivă pt diagnostic, obiectivează prezența
lichidului, distribuția și cantitatea sa. Poate oferi informații asupra etiologiei
și poate ghida evacuarea lichidului- pericardiocenteza.
4) examenele de laborator pot fi adjuvante în stabilirea etiologiei. Pot fi
necesare hemoculturi, cultură din exudat faringian, IDR la tuberculină, titru
ASLO, teste serologice pentru virusuri, fungi sau paraziți, teste imunologice(
în afecțiuni autoimune), teste funcționale tiroidiene etc.
5) metode imagistice (CT, IRM) sunt utilizate dacă testele anterioare sunt
neconcludente. Pot da inf. suplimentare despre etiologie. Sunt importante în
caz de evoluție spre pericardită cronică forma constrictivă
6) cateterism cardiacul este indicat pt confirmarea evoluției spre constricție
pericardică
 DIAGNOSTIC ETIOLOGIC
Presupune stabilirea naturii lichidului pericardic. Se realizează prin puncție
pericardică. Dacă puncția este urmată de evacuare se num. pericardiocenteză.
Puncția pericardică ghidează și alte proceduri intervenționale ca pericardioscopia,
pericardioplastia cu balon și biopsia pericardiacă. Pericardiocenteza e necesară în caz
de tamponadă pericardică și pericardita cu cantitate mare de lichid. În pericardita
purulentă permite drenajul lichidului ce nu se poate resorbi prin tratament medical.
Analiza lichidului confirmă etiologia. Examinarea este:
1) macroscopică- culoarea, vâscozitatea, claritatea și mirosul.
2) biochimică cuprinde:
 stabilirea caracterului de exudat sau transsudat. Reacția Rivalta permite
diferențierea exudatului (reacție pozitivă: aspect de fum de țigară la
adăugarea în lichid a câtorva pic. de acid acetic glacial) de transudat
(negativă)
 dozarea glucozei – valorile sunt compatibile cu cele serice. Valorile scăzute
(<60mg%) orientează spre etiologia infecțioasă, neoplazică sau autoimună.
 alte examene se recomandă în funcție de suspiciunea clinică: dozarea ADA în
pericardite TBC; colesterol- valori crescute în mixedem, pericardite TBC vechi; teste
imunologice în suspiciunea de colageneze
3) examenul citologic urmărește tipul de celule și nr/mm3 de lichid:
 hematiile- în număr mare definesc lichidul franc hemoragic cauzat de
neoplazii sau traumatisme;
 leucocitele >1000/mm3 apar în exudate
 limfocitele >50% semnifică pericardita TBC, malignă, virală
 celule mezoteliale
 celule maligne
4) examenul bacteriologic – identifică germenul cauzal, când se suspectează o etiologie
infecțioasă. Evaluarea se face pe frotiuri și după însămânțarea pe medii de cultură pentru
bacterii aerobe, anaerobe, fungi, mycrobacterii. Pentru bacilul Koch sunt disponibile medii
speciale cu creștere rapidă.
Biopsia pericardică e un examen complementar. Permite recoltarea de
fragmente din pericardul parietal pt examen anatomo-patologic și culturi pt
bacilul Koch.
 EVOLUTIE SI COMPLICATII:
În absența tratamentului unele forme de pericardită se pot vindeca spontan (idiopatică,
virala, post IMA). Vindecarea se produce în max. 6 saptămâni. În alte situații pot avea
caracter recurent . Evoluția se poate face către complicații: tamponadă, pericardită
cronică, pericardită constrictivă sau efuziv-constrictivă.
 PRINCIPII DE TRATAMENT
 spitalizarea este indicată pentru stab. etiologiei, urmărirea evoluției sub tratam.
 este necesar repaus în perioada febrilă/ dureroasă;
 tratamentul este adaptat etiologiei și evoluției
 în pericarditele de etiologie infecțioasă:
o virale: simptomatic + AINS(ibuprofen sau aspirină), colchicină dacă
răspunsul la AINS nu e complet; AINS și colchicină se pot adm de la
început în asociere pentru a crește eficiența.
o bacteriene: tratam. antiinfecțios ghidat prin examen direct bacteriologic și
culturi din lichidul pericardic
o pericardite purulente: drenaj pericardic obligatoriu, efectuat precoce+
antibiotice pe cale sistemică și local;
 pericardire de alte etiologii – tramatamentul afecțiunii de bază:
o pericardite imune/ autoimune: imunosupresoare + AINS/ corticoterapie;
o pericardite neoplazice: chimipterapie sistemică și locală, radioterapie,
pericardiotomie percutanată cu balon;
o pericardite traumatice sau din disecția de aortă: chirugie de urgență
o pericardite prin hipersensibilizare: întreruperea factorului cauzal (de
obicei medicamentoase)
 pericardite recurente:
o asocieri de AINS+ colchicină;
o corticoterapie sistemică numai în boli autoimune/autoreactive/uremie;
o corticoterapie intrapericardică- alternativă eficientă;
o pericardiotomie percutană cu balon sau pericardiotomie în formele
rezistente la tratament medical (rezecție de pericard);
o în caz de evoluție complicată sau pentru stabilirea etiologiei este
necesară puncția pericardică +- pericardiocenteza

32. Tamponada cardiacă


 DEFINITIE
 reprezintă compresiunea inimii de către revărsatul pericardic care
împiedică relaxarea diastolică ventriculară cu consecințe clinice și
hemodinamice severe.

 ETIOLOGIE
Cauzele tamponadei pericardice sunt: traumatisme, infarct miocardic acut
complicat cu ruptura peretelui ventricular, disecția de aortă, neoplazii prin
tumori maligne de vecinătate, colagenoze, TBC, postiradiere, mixedem,
iatrogenă etc.

 TABLOU CLINIC
Semnele clinice sunt expresia celor două tipuri de consecințe hemodinamice:
1. semne de stază venoasă sistemică:jugulare turgescente, hepatomegalie
dureroasă;
2. semne de debit cardiac scăzut: tahicardie, hipotensiune arterială, tegumente
reci și umede, reducerea diurezei, stare de agitație, confuzie. Tablou clinic este
de șoc.
 În mod clasic tabloul clinic este cunoscut ca „TRIADA DE
COMPRESIUNE BECK”:
1) presiune venoasă centrală și periferică crescute;
2) tensiune arterială sistolică scăzută (sub 100mmHg) sau scădere
cu peste 30 mmHG față de valorile anterioare;
3) cord liniștit (cu pulsații reduse) la radioscopia toracică.
Tabloul clinic asociază semnele pericarditei lichidiene: dispnee cu
tahipnee, durere toracică. La examenul fizic cardiovascular atrage atenția
pulsul paradoxal.
Taponada cardiacă e o urgență cardiologică și semnele trebuie recunoscute
rapid.
 EXPLORARI PARACLINICE
1) ecocardiografia – metodă de primă linie pt diagnosticul precoce, ghidarea
pericardiocentezei, urmărirea evoluției. Evidențiază mișcarea amplă a
cordului, cu aspect sugestiv în balansoar, semne de compresiune a
cavităților drepte, dilatarea venei cave inferioare. Semnele ecocardiografice
preced semnele clinice.
2) radiografia toracică – utilizată în situații de urgență. Poate fi efectuată în
formă de tamponadă subacută care se instalează mai lent și semnele clinice
sunt mai puțin bine exprimate. După efectuarea pericardiocentezei poate da
indicii asupra cauzei.
3) EKG – evidențiază microvoltaj. Un semn sugestiv este alternanța electrică
(variația aplitudinii complexelor QRS).
 TRATAMENT
Singura măsură eficientă de tratament este pericardiocenteza în urgență, urmată
eventual de drenaj. Pacientul necesită monitorizare EKG și hemodinamică.
Pănă la efectuarea pericardiocentezei se va combate hTa (cu noradrenalina și
izoproterenol)

33. Pericardita constrictivă


 DEFINITIE
 proces de inflamație cronică, fibroză, calcificare și aderare la nivelul pericardului visceral și parietal,
cu efect compresiv asupra cordului, care se instalează în interval de luni-ani.
 ETIOLOGIE
Cauzele de PC sunt variate și suprapun peste cele de pericardită acută. Cel mai frecv. este postiradiere
și postpericardiotomie( după intervenții chirurgicale pe cord), infecțioasă (cauza TBC e încă
frecv.), idiopatică – 50% din cazuri, neoplazică, autoimună, uremică, posttraumatică, postterapie
cu medicație fibrozantă.
Macroscopic pericardul este îngroșat semnificativ, cu sau fără calcificări.
 TABLOU CLINIC
 TC este nespecific, frecv. este diagnosticată ca IC dreaptă de etiologie neclară.
Simptomele sunt: distensie, dureri abdominale, hepatalgii; dispnee de efort, ortopnee, tuse,
fatigabilitate, scădere ponderală, slăbiciune musculară, sincope.
Semnele sunt cele de IC dreaptă: jugulare turgescente, ascită, hepatomegalie, reflux hepato-
jugular, edeme periferice, revărsat pleural, icter.
Aspectul clinic este la prima vedere cel al unui pacient cu ciroză hepatică, din cauza ascitei
importante, dar care are jugulare turgide.
TA este normală sau scăzută, iar ascultația cordului obiectivează în mod caracteristic zgomot
pericardic și tulburări de ritm ( tahicardie sinusală, frecv. FA).
Foarte important pentru diagnostic este anamneza care poate atrage atenția asupra antecedentelor de
pericardită sau a etiologiei ( antecedente de TBC. intervenție chirurgicală pe cord, traumatism
toracic etc. )
 EXPLORARI PARACLINICE
1) EKG este nespecifică, dar poate atrage atenția dacă apare microvoltaj QRS.
2) Radiografia toracică – investigație importantă – atrage atenția asupra discordanței între
dimensiunile normale ale cordului (absența cardiomegaliei) și prezența semnelor clinice de IC
dreaptă. În 30-50% din cazuri, la examinarea cu raze dure, se obiectivează un lizereu calcar cu
dispoziție variabilă, dar întotdeauna inițial în dreptul cavităților drepte.
3) CT și IRM – foarte utile pt că apreciază mai fidel distribuția spațială îngroșării pericardului (>2mm
pt diagnostic). Avantajul major este evidențierea asociată a fibrozei/atrofiei miocardice. Ca și în
cazul radiografiei toracice, pericardul îngroșat sau calcificat nu semnifică obligatoriu constricție
pericardică.
4) Ecocardiografia permite diagnosticul doar dacă obiectivează în mod direct constricția prin modif
sugestive la examinarea DOPPLER – umplere ventriculară patologică,respectiv variații anormale ale
fluxurilor diastolige mitral și tricuspidian cu respirația. În rest furnizează inf. indirecte și exclude
alte cauze de IC.
5) Cateterismul cardiac – metoda decisivă pt diagnostic deoarece reproduce modificările
fiziopatologice din PC.6) Alte investigații: coronarografia și biopsia miocardică
 PRINCIPII DE TRATAMENT
Tratamentul medical cuprinde măsuri nespecifice, adresate ameliorării IC prin repaus, restricție
sodată, diurerice, controlul frecvenței ventriculare în fibrilația atrială. Cel mai valoros e tratamentul
etiologic.
Tratamentul chirugical este de elecție deoarece are viză curativă. Constă în pericardiectomie, adică
îndepărtarea zonelor de pericard îngroșat/calcificat. Metoda nu e lipsită de riscuri, se poate produce
ruptura peretelui miocardic, iar îndepărtarea constricției poate deprima uneori funcția sistolică a VS.
Există metode cu riscuri mai reduse ca excizia cu laser sau debridarea ultrasonică.

34. Insuficiența cardiacă – definiție, clasificare, severitate


 DEFINITIE
Definiţie practică: Sindrom caracterizat prin asocierea de:
 simptome tipice (dispnee de efort sau repaus, oboseală, astenie)
 semne tipice (tahicardie,tahipnee, jugulare turgescente,hepatomegalie)
 dovezi obiective ale afectării cordului în repaus (galop, sufluri cardiace etc)
Definiţie fiziopatologică
 Afecţiunea în care, în condiţiile unei întoarceri venoase normale, inima nu
poate asigura debitul sanguin adecvat necesităţilor metabolice ale ţesuturilor
şi organelor
 CLASIFICARE
După prezentare clinică
 nou instalată:prima prezentare cu manifestări brusc instalate (IC acută) sau cu
manifestări instalate progresiv (IC cronică);
 tranzitorie (episodică,recurentă) IC se manif. pe perioade limitate de timp deși
necesită tratam. de lungă durată. Un ex. e IC din SCA care necesită
revascularizare.
 cronică:formă persistentă cu caracter stabil pe fondul căreia poate apărea
agravarea (decompensarea). E forma cea mai frecventă, 80% din internări.
După forma de prezentare clinică edem pulmonar acut
 stângă – predomina semnele de congestie pulmonara (dispnee, astm
cardiac,EPA)
 dreaptă – semnele de congestie sistemică (jugulate
turgescente,edeme,hepatomeg.)
 globală (există semne de afectare stângă şi dreaptă)
 SEVERITATE - 2 clasificări:
NYHA – apreciază severitatea simptomelor în funcție de gr. activității fizice:
 clasa I: nu există limitare a activității fizice curente;
 clasa II: ușoară limitare a activității fizice, apar simptome la activități curente;
 clasa III: limitare marcată a activității fizice, apar simptome la activ. mai
ușoare
 clasa IV: apar simptome în repaus, accentuate de orice activ. fizică.
ACC/AHA apreciază stadiu IC în funcț. de gradul de alterare structurală și
funcțională miocardică:
 stadiul A: risc crescut de a dezv. IC, asimptomatic, fără anomalii
 stadiul B: depistarea anomaliilor structurale asociate cu IC asimptomatică
 stadiul C: IC simptomatică asociată unei efecțiuni cauzale;
 stadiul D: afecțiune cauzală avansată, simpt. de IC în repaus în ciuda tratam.
maximal
 După componenta funcţională afectată:
IC sistolică: afectarea funcţiei contractile a VS
IC diastolică: este afectată capacitatea de relaxare ventriculară

35. Insuficiența cardiacă – tablou clinic, forme clinice, plan de


explorări
 TABLOU CLINIC
1) Insuficienţa cardiacă stângă ->Dispneea– simptom dominant
 apare iniţial la efort mare, ulterior la eforturi din ce în ce mai mici şi dispare
în repaus
 în final apare în repaus şi este agravată de orice efort, chiar minim
 obiectiv : creşterea frecvenţei respiraţiilor - tahipnee
 dispneea de repaus:intermitentă cu caracter paroxistic sau permanentă cu
evoluţie către ortopnee
 Forme de dispnee paroxistică:
o astmul cardiac – dispnee paroxistică însoţită de bronhospasm, necesită cel
puţin 30 de minute pentru a se ameliora
o edemul pulmonar acut: forma cea mai severă, creștere brutală și masivă a
presiunii capilare pulmonare, cu transsudate de lichid în interstițiu și alveolele
pulmonare.
o dispnee intensă, pacient agitat, cu ortopnee şi tahipnee, palid, transpirat,
expectorează spută abundentă, aerată, albă sau rozată
o pulmonar: raluri care urcă de la baze spre vârfuri şi se remit în sens invers
după tratament
o Alte simptome: astenie, fatigabilitate, tuse seacă sau slab productivă,
hemoptizie
2) Insuficiența cardiacă dreaptă
o simptome nespecifice: hepatalgii, balonare, greţuri, vărsături
o semne:generale (cianoză rece, generalizată, edeme,subicter sau icter
scleral), de stază viscerală (hepatomegalie dureroasă, "în armonică“-
regresează sub tratam, revărsate lichidiene -pleural, ascita, pericardic),
cardiace (pulsaţii cardiace vizibile subxifoidian -semn Harzer, galop
ventricular drept) vascular (turgescenţa jugularelor, reflux hepato-
jugular).
Dacă există retenție hidrosalină importantă apar edeme masive care interesează
membr. inf. și peretele abdominal asociate cu revărsate în toate cavitățile.
Tabloul clinic este numit ANASARCĂ.
3) Insuficiența cardiacă globală reunește simpt. și semnele de IC stg. și
dreaptă.
 EXPLORARI PARACLINICE - utiliz. pt. confirmarea sau
expluderea diagnosticului
1) Explorări de primă linie: ecocardiografia și dozarea peptidelor
natriuretice.
o Ecocardiografia transtoracică oferă informații complete asupra
mecanismului de producere,etiologiei cardiace severității și evoluției.
o Dozarea peptidelor natriuretice în departamentul de uregență în
departamentul de urgență poate exclude IC ca și cauză a dispeei dacă
valoarea e normală.
2) Explorări de linia a doua:
o EKG – important deoarece dacă e anormală crește posibilitatea ca un pacient
să aiba IC, dar nu oferă informații specifice. Poate evidenția semne de
hipertrofie atrială stângă, hipertrofie ventriculară, aspect sugestiv de
ischemie/IMA,tulburări de ritm sau conducere.
o Radiografia toracică evidențiază cardiomegalia, semne de stază pulmonară
incluziv EPA (aspect de aripide fluture) și stază sistemică.
o Alte teste imagistice utilizate: CT sau RMN cardiac, coronarografie,
biopsie endomiocardică

36. Insuficiența cardiacă –tratament nefarmacologic, clase de


medicamente, alte tipuri de tratament
 TRATAMENT NEFARMACOLOGIC - educaţia pacientului şi
familiei:
 recunoaşterea simptomelor şi semnelor de agravare a bolii, discutarea
importanţei tratamentului neîntrerupt şi a controalelor periodice,
cunoaşterea efectelor secundare ale medicaţiei, imunizare anuală împotriva
gripei
 cântărire zilnică, recomandări de dietă:restricţie severă de sare, înlocuirea
cu preparate de sare fără Na+, atenţionarea asupra surselor "clandestine" de
sare, IC clasa IV NYHA 1-2 zile/săptămână regimul Kempner (orez, zahăr
şi fructe) cu < 1g Na+/zi, restricţie de lichide 1,5-2 litri/zi forme severe,
reducerea/interzicerea consumului de alcool, asigurarea unui aport caloric
adecvat pentru prevenţia malnutriţiei
 recomandarea activităţii zilnice moderate funcţie de stadiul IC
 utilizarea de aparate portabile de oxigenoterapie la domiciliu cu presiune
continuă pozitivă în formele avansade de IC
 TRATAMENT FARMACOLOGIC
- se inițiază în absența CI, în doze mici, care se cresc progresiv până la dozele
maxime admise. Se urmăresc TA, FC, evoluția funcț. renale și efectele
secundare.
1. Tratamentul IC cu FE scăzută – 3clase de droguri care se introduc succesiv
de primă intenție. Dacă tablou clinic nu e controlat de ele sau există CI se
apelează la alte clase
a) IECA (enapril,ramipril etc.)– indicați ca prima linie de tratament,
indiferent de simptome.Se începe cu doze mici titrate progresiv în funcție
de toleranța clinica (TA, apariția tusei) și efectele asupra funcției renale.
CI: istoric angioedem.
b) Betablocante (metroprolol,bisoprolol,nebivolol) – trebuie folosite la toți
pacienții simptomatici, stabili hemodinamic, care au doze optime de de
IECA.Sunt necesare în IC pt. infarct miocardic. CI: astm bronșic, tuburări
ritm/conducere.
c) Antagoniști de aldosteron (spironolactonă, eplerenone) în doze mici
indicați în IC clasele 3-4 NYHA la pac. care au doze optime de IECA și
betablocant.
Blocanții receptorilor de Ag II(sartani) indicați la pac. care rămân simptomatici
sub betablocant, sau nu tolerează IECA, mai puțin angiodemul.
d) Alte clase de droguri utile: diureticele(furosemid), nitrați cu acț. retard
Tratam. digitalic(digoxin) util în IC cu fibrilație atrială pt scăderea frecv.
ventriculare.
Inhibitori duali ai SRRA și endopeptidazele – recomadați pac. care rămân
simptomatici cu primele 3 clase de droguri – încetinește degradarea
peptidelor natriuretice
Betablocantele canalelor de calciu – indicație particulară în situații specifice,
dar numai amlodipina și felodipina. Pot cauza manifestări de retenție
hidrosalină.
Drogurile utiliz. pt. comorbidități: anticoagulante orale în IC cu FA, antecedente
emnolice sau trombi intracavitari; statine și antiagregante plachetare -IC
ischemică.
2. Tratamentul IC cu FE păstrată și FE intermediară necesită tratam. factorilor
cauzari dacă e posibil (HTA,ischemie etc.
Metode speciale de tratament: tehnici de revascularizare(IC ischemică),
chirurgia valvulopatiilor, metode electrice cu indicații clare(cardiostimulare
electrică permanentă,resincronizare cardiacă), transplantul cardiac,
ultrafiltrare
37. Insuficiența cardiacă acută – clasificare clinică, profiluri
clinice, principii de tratament

 CLASIFICARE CLINICA – 6 FORME CLINICE:

1. IC cronică agravată(decompensată): edeme periferice/semne de congestie


sistemică sau pulomonară -se intalează progresiv; TA scăzută,semn de
prognostic nefavorabil
2. edemul pulmonar acut cardiogen- poate complica oricare din formele ICA. E
cauzat frecv. de sindrom coronarian acut(SCA),stenoză aortică,creșteri bruște
de TA -> rezultă o inundare cu fluid a alveolelor pulmonare prin transfer din
vase spre interstițiul pulmonar și alveole
3. IC hipertensivă semne și simptone de IC asociate cu TA crescută, FE e
păstrată
4. șocul cardiogen=hipoperfuzie tisulară care persistă după încărcarea volemică
și corecția unei eventuale aritmii. Manif: TA <90mmHg sau scădere TA cu
>30mmHg față de val. anterioare asociată cu oligo-anurie, teg. reci,
umede,cianoza extremităților și buzelor, stare de confuzie, obnubilare.
Evoluție severă, congestie pulmonară(dispnee acută până la EPA). Prognostic
e nefavorabil cauza fiind STEMI complicat/extins (STEMI= IMA cu
supradenivelare de segment ST)
5. IC dreaptă izolată – tablou cl. de debit cardiac scăzut(hipoperfuzie), cu
jugulare turgescente +- hepatomegalie; e cauzată de tamponada pericardică,
embolie pulmonară acută, IMA de ventricul drept;
6. sindroamele coronariene acute și IC – asociere care apare în 15% din cazuri
de SCA

PRINCIPII DE TRATAMENT:
Măsuri iniţiale:
• monitorizare în UPU/USTACC
• monitorizare neinvazivă continuă: temperatură, puls, TA, debit urinar,
saturaţia în O2 (pulsoximetrie), ecg 12 derivații, apoi monitorizare ecg
continuă, prinderea unei linii venoase
• monitorizare invazivă: prinderea unei linii venoase centrale, în anumite
situaţii se recomandă cateter intraarterial
• coronarografie în urgenţă dacă ICA este ischemică
Măsurile imediate în UPU, USTACC:
• oxigenoterapie – SpO2 <90% or PaO2 <60 mmHg (ventilaţie noninvazivă
(pe mască) sau cu presiune pozitivă)
• intubația dacă există hipoxemie (PaO2 < 60 mmHg), hipercapnie (PaCO2 >
50 mmHg) și acidoză (pH < 7,35)
• droguri de primă linie - în funcţie de forma clinică de ICA:
• morfina şi analogi bolus ¼- ½ fiolă care se poate repeta sau bolusuri repetate
din diluţia 1/10 (se dizolvă o fiolă în 10 ml de ser)
• diuretice de ansă i.v. (furosemid 1-2 fiole, maxim 6 fiole în primele 6 ore)
• vasodilatatoare (NTG(nitroglicerina) sau nitroprusiat i.v.) – în ICA cu TA >
110 mm Hg şi fără stenoze valvulare severe
• agenţi inotropi pozitivi nedigitalici (TA < 90 mm Hg – dopamină) sau cu
semne de hipoperfuzie/ congestie care nu se amelioreză cu diuretice şi/sau
vasodilatatoare (dobutamina, levosimendan la TA > 90-100 mm Hg).
Alte droguri utilizate:
• agenţii vasopresori (norepinefrina) în şocul cardiogen când încărcarea
volemică şi combinaţia de droguri inotrop pozitive nu corectează TA (TAS
< 60 mmHg) sau în ICA precipitată de sepsis
• glicozizi digitalaci (digoxin) în ICA cu fibrilaţie atrială
• diuretice cu mecanism particular (vaptani) în IC refractare la diuretice care
asociază hiponatremie

Algoritm de tratament în funcţie de forma de ICA:


• IC decompensată: NTG(nitroglicerina) p.i.v. (în funcţie de TA) şi furosemid
i.v. sau agenţi inotropi pozitivi nedigitalici
• EPA: morfină, NTG(nitroglicerina) p.i.v. (TA normală sau crescută),
furosemid i.v. ± agenţi inotropi pozitivi dacă se asociază semne de debit
scăzut/şoc cardiogen; oxigenoterapie
• ICA hipertensivă: NTG(nitroglicerina)/nitroprusiat p.i.v., eventual furosemid
i.v., morfină în EdemPulmnar Acut
• şoc cardiogen: încărcare volemică 250 ml în 10 minute, urmată de agenţi
inotropi pozitivi nedigitalici dacă TA se menţine < 90 mm Hg, eventual
noradrenalină
• IC dreaptă izolată: tratament în funcţie de cauză
• ICA asociată Sindromul coronarian acut: revascularizare precoce
intervenţională sau chirurgie în complicaţiile mecanice ale IMA.

38. Boala de reflux gastro-esofagian –definiție,


mecanisme antireflux, importanță practică
Boala de reflux gastro esofagian este definita ca ansamblu de simptome insotite
in mod variabil de leziuni ale mucoasei esofagiene(esofagita) produs de
refluxul anormal al continutului gastric/duodenal in esofag.
Principalele mecanisme antireflux sunt:
 scăderea presiunii joncţiunii eso-gastrice favorizata de unele: alimente,
fumat, medicamente
 modificari anatomice: absenta/scurtarea segmentului intraabdominal al
esofagului,largirea unghiului His.
 întârzierea clearence-ul esofagian prin scaderea peristalticii.
 modificări gastro-duodenale (întârzierea golirii gastrice prin tulburarea
motilitatii, creștere aciditate, H. pilori)
 4 factori mecanici care cresc presiunea intraabdominala: hernia hiatală,
obezitate, sarcină, ascită, tumori abdominale; tulburări motorii esofagiene.
Importanta practica:
-Incidenta reala nu este cunoscuta cu exactitate deoarece simptomele sunt
frecvent atipice,interpretate diferit de medic si pacient. De asemenea gradul
de adresabilitate este variabil in functie de severitatea
simptomelor,tratamentele ambulatorii netratate,iar criteriile de diagnostic sunt
imprecise. De aceea se considera ca BRGE este mai frecventa decat se
raporteaza. (comparatie cu un iceberg in care vf reprezint pacientii care sunt
diagnosticati, - doar o mica parte din nr real al pacientilor afectati)
Recunoasterea clinica este foarte importanta deoarece afecteaza calitata vietii
similar cu ulcerul gastro-duodenal sau angina pectorala. Aspectul cel mai
important este insa faptul ca BRGE cu esofagita este considerata stare
precanceroasa, fiind factor de risc pentru adenocarcinomul esofagian.
Afecţiune cronică recidivantă
o 10-20% în populaţia generală
o incidenţa + 5% peste 50 de ani
o 50% simptome de peste 10 ani
o la gravide 48-79% din cazuri
Morbiditate semnificativă
o 7% simptome zilnic
o 14% simptome săptămână
o 44% simptome o dată pe lună
o 36% mai des decât o dată pe lună
Bărbați : > 40 ani,Factor genetic,SUA, Europa

39. Boala de reflux gastro-esofagian – diagnostic clinic


Simptome tipice
 pirozis 70%
 regurgitaţii acide
 eructaţii
 disfagie, odinofagie, sialoree
 după prânzuri abundente/bogate în
grăsimi
 se accentuează cu decubitul
 se ameliorează după antiacide
Simptome atipice (supraesofagiene)
 tuse, dispnee, wheezing,
 crize astm bronşic,
 pneumonii recurente
 disfonie, laringită,
 parestezii faringiene,
 senzaţie de corp străin,
 sinuzite, otite medii
 hipersensibilitate dentară
 durere toracică anterioară
Simptome de alarmă
 disfagie (stenoza peptică)
 durere retroxifodiană (ulcer esofagian)
 HDS, anemie
Simpt de alarma obliga la depistarea esofagului Barrett.

40. Boala de reflux gastro-esofagian – metode de diagnostic, mod de


evaluare

Cea mai buna metoda este TESTUL TERAPEUTIC EMPIRIC cu inhibitori


de pompa de protoni (IPP)
- specific şi sensibil
- uşor de efectuat, ieftin, neinvaziv
-Consta in 2 x doza maximă de IPP –timp de 7 zile
- dispariţia/ameliorarea netă a simptomelor pledeaza pt diagnosticul de BRGE.

ENDOSCOPIA DIGESTIVĂ SUPERIOARĂ


Metoda de diagnostic suprautilizată!
 Nu demonstrează direct refluxul
-60% - BRGE endoscopic negativă
 Permite:diagnosticul de esofagită
-evaluarea complicaţiilor
- prelevarea de biopsii
- exclude alte afecţiuni cu tablou clinic similar
 Descrierea endoscopică – clasificări specifice

Nu exista indicatie standardizata de EDS in scop de screening a esofagului


Barett.
Când este necesară endoscopia?
- Nu există indicații standardizate
-La pacienţi cu simptome de “alarmă”
• sângerări
• disfagie
• pierdere ponderală inexplicabilă
- La pacienţii care nu au răspuns la tratamentul medical
- La orice pacient care necesită tratament medical continuu.
Examenul radiologic baritat
- contribuţie diagnostică redusă
- explorare iniţială în prezenţa disfagiei
- evidenţiază:
 patologia responsabilă de BRGE, hernia hiatala, staza gastrica
 complicaţiile stenozante, ulcerele, cancer esofagian
- pozitivă numai în 30% din cazuri
Alte explorari:
-Ph-METRIA
Monitorizarea 24 de ore a ph-ului esofagian cu un sistem Holter:
- evaluare cantitativă şi calitativă a RGE, corelație sa cu simptomele
- simptome extraesofagiene, forme cu indicație de intervenție chirurgicală
- variante tehnice noi- inregistrarea prin cateter transnazal, inregistrare cu
capsula wireless plasata endoscopic la junctiunea esofagiana si transmisie
radio a datelor, bilimeria-eval. refluxului duodeno-gastro-esofagian.
- alte metode ca nanometria esofagiana si scintigrafia au valori reduse.

MOD DE EVALUARE:
Evaluare ghidată de severitatea simptomelor!
Simptome tipice < 50 de ani = diagnostic clinic (fără explorări) bazat pe
anamneza + test terapeutic cu IPP.
Explorări complementare – când?
• simptome atipice/diagnostic incert
• simptome de alarmă
• recurente, persistente
• răspuns inadecvat la tratament

41. Boala de reflux gastro-esofagian – tipuri de tratament


TIPURI DE TRATAMENT
-Medical
• Măsuri generale (stil de viaţă)
• Tratament farmacologic
- Chirurgical
-Intervenţional

Măsuri generale
- recomandări posturale
 mese cu cel puţin 3 ore înainte de culcare
 în decubit dorsal menţinerea capului la 15-20 cm deasupra
 orizontalei
 de preferat decubitul lateral stâng
 evitarea poziţiei aplecat înainte, ridicarea obiectelor grele

- recomandări alimentare
 prânzuri mici
 evitare grăsimi, ciocolată, cafea, alcool, suc de portocale sau roşii,ceapă,
usturoi, produse mentolate, băuturi carbo-gazoase,condimente

- alte măsuri
1. scădere în greutate la obezi/supraponderali
2. evitarea articolelor vestimentare strâmte
3. evitare fumat, anumite medicamente

RESURSE FARMACOLOGICE
Obiectiv: inhibiţia secreţiei acide
 Severitatea esofagitei este asociată cu perioada în care pH-ul esofagian este
acid
– controlul pH–ului este obligatoriu pentru controlul bolii
 În absenţa controlului eficient al acidităţii, BRGE are tendinţă la recidivă
Medicatie antisecretorie:
Resursa de bază la toţi pacienţii = inhibitorii de pompă de protoni (IPP)
• Omeprazol (Omeran), Pantoprazol (Controloc), Esomeprazol (Nexium)
• terapia "on-demand" 4-8 săptămâni – cel mai frecvent
• blocanţii receptorilor de histamină H2: Ranitidină, Famotidină
Antiacide: Maalox, Dicarbocalm, Gaviscon (alginat de sodiu)

STRATEGIA DE TRATAMENT:
Resursa de bază la toţi pacienţii = inhibitorii de pompă de protoni (IPP)
• Omeprazol (Omeran), Pantoprazol (Controloc), Esomeprazol (Nexium)
• terapia "on-demand" 4-8 săptămâni – cel mai frecvent
Alte resurse
• prokineticele: Metoclopramid, Motilium
• protectoare ale mucoasei: Sucralfat (Venter)
CHIRURGICAL
• metoda cea mai utilizata este fundoplicatura Nissen prin care se reconstituie
bariera antireflex
• standardul de aur este tehnica laparoscopica cu rezultate foarte bune-
dispozitiv LINX, Sistem BARD

42. Ulcerul gastro-duodenal – etiopatogenie (factori de


agresiune și de apărare)
Ulcerul gastro-duodenal cuprinde doua afectiuni cu localizare anatomica
diferita,dar cu etiopatogenie comuna:ulcerul duodenal si ulcrul gastric
benign.
Factori de agresiune: infectia cu Helicobacter pylori , hipersecretia acida,acizii
biliari.
Hipersecreţia acidă – mai ales în UD
o creşte numărul de celule parietale
o hipertonie vagală
o hipermotilitate gastrică
o bombardare duoden cu HCl
o creşte secreţie pepsină

-Acizii biliari- acţiune de detergenţi asupra lipidelor din mucoasa gastrică


Factori de aparare: mucoasa- producerea de prostaglandine, factori de
crestere,somatostatina,oxidul nitric.

43. Ulcerul gastro-duodenal – rolul Helicobacter pylori


Infectia cu Hp :
• Afectează > 2 miliarde persoane
• Căi infectare:
- fecal-orală sau oral-orală
- SURSA: apa
• Trend epidemiologic
- Precoce în statele slab dezvoltate
-! La 20 ani 70% indivizi infectaţi
-Tardiv în statele dezvoltate
-La 20 ani 15-20% infectaţi
• Infecţia nu se vindecă fără tratament!
• 90-95% din ulcerele duodenale sunt HP+
• 70-80% din ulcerele gastrice sunt HP+
-Cea mai răspândită infecţie din lume (50%)
-Afecţiuni asociate cu infecţia cu HP
o Gastrita cronică
o Ulcer peptic
o Cancer gastric
o Limfom gastric
o Esofagita de reflux
o Dispepsie non-ulcer
o Anemie feriprivă
-2-6% fac UGD – x 4-10 mai frecvent
- Hp este un Bacil spiralat, flagelat Gram negativ
o Invadează mucusul, produce urează
o Descompune ureea în ioni amoniu + CO2
o Distruge bariera mucoasă
o Produce inflamaţie cronică superficială
In afara de gastrita,UGD si cancer gastric, infectia cu Hp se asociaza si cu
limfomul MALT gastric, anemie feripriva,trombocitopenia autoimuna
idiopatica,posibil cu esofagita de reflux.

44. Ulcerul gastro-duodenal – tablou clinic și paraclinic

DUREREA - SIMPTOMUL CARDINAL


o Localizare: epigastrică
o Intensitate - variabilă
o !!! Dispare în HDS
o Absenţa dimineaţa 1-2 ore
PARTICULARITĂŢI
o Ritmicitate: - durere ritmată de ingestia de alimente
“foamea dureroasă” în UD
o Periodicitate
Episodicitate – episoade dureroase - acalmie
Marea periodicitate – mai ales toamna şi primăvara

Durerea
• Condiţii apariţie/dispariţie
• Simptome de însoţire
pirozis, greţuri, vărsături, eructaţii, meteorism abdominal, saţietate
precoce, scăderea apetitului
• Simptome/semne de alarmă
modificarea caracterelor durerii
HDS, anemie
disfagie, scădere ponderală, vărsături persistente
tumoră palpabilă
Diagnostic paraclinic:
• Diagnostic leziune şi localizare- Endoscopie digestiva superioara- metoda
principala
• Metode imagistice- Examenul radiologic baritat
• Diagnostic mecanism etiopatogenic
Metodă directă – biopsia din antrul gastric, Metode indirecte (Ac serici, Ag fecal,
salivă, testul respirator)
• Confirmare infecţie HP

45. Ulcerul gastro-duodenal – tratament farmacologic

TRATAMENT FARMACOLOGIC
-contracarare factori agresiune
medicaţie antisecretorie
tratament de eradicare infecţie cu HP
-stimulare factori apărare
medicaţie citoprotectoare.
MEDICAŢIE ANTISECRETORIE
Inhibitori pompă de protoni (IPP)
• Omeprazol, Pantoprazol (Controloc), Esomeprazol (Nexium)
• baza terapiei
• durată de acţiune 24 de ore
• administrare 4-6 săptămâni atac
• întreţinere doză 1/2
Inhibitori receptori histaminici H2
• Ranitidina, Famotidina, Nizatidină
• 6-8 săptămâni atac, întreţinere doză 1/2
Antiacide
• neutralizează secreţia acidă şi acizii biliari
• acţiune scurtă
• tratament "on demand“
• săruri Al, Mg, Ca, Na
• (Maalox, Almagel, Dicarbocalm, Bicarbonat de Na)
ERADICAREA INFECŢIEI CU HP
• Principiu: reducerea ratei recidivelor
• Durata 7-14 zile, sau în funcţie de tipul de ulcer
• IPP
agentul terapeutic cardinal in regimurile de eradicare HP
• Controlul eradicării
la 4-8 săptămâni prin test neinvaziv/obligatoriu endoscopic cu biopsie în UG
se indică la subiecţii cu riscuri (ulcer recurent, complicaţii, tratamentcronic cu
AINS, anticoagulante)

Tratamentul de primă linie


PPI + claritromicina 1g/zi sau metronidazol 1g/zi + amoxicilina 2g /zi,
min 7 zile
Terap de linia a doua:
PPI + bismuth subsalicilat/subcitrat 525 mg x 4/zi + metronidazol
500 mg x 3/zi + tetraciclina 500 mg x 4/zi minimum 7 zile
MEDICAŢIA CITOPROTECTOARE
• stimulează mijloacele de apărare a mucoasei gastro-duodenale
• săruri de Al (Sucralfat) - şi în reflux biliar,
• vindecare 75-90%
• săruri de bismut (Denol) – au şi acţiune antibcteriană H. Pylori, aderenţă
particulară pe ulcer
• medicaţie cu acţiune pe ambele mecanisme:
-analogi de prostaglandine (Misoprostol)
- efecte adverse, utilizare în ulcerele induse de AINS

46. Litiaza biliară simptomatică – tablou clinic, evoluție, complicații

DEFINIŢIE
◦ prezenţa calculilor la nivelul veziculei biliare şi/sau căilor biliare intra- sau
extrahepatice.
TABLOU CLINIC- LITIAZA BILIARĂ SIMPTOMATICĂ- are doua forme:
◦- sindrom dispeptic
o greţuri, eructaţii, gust amar
o flatulenţă, balonări postprandiale, senzaţie de plenitudine
o intoleranţă la grăsimi
o durere în epigastru sau hipocondrul drept
o migrenă biliară
- colica biliară
o durere intensă, cu debut brusc de obicei nocturn
o localizare: epigastru/hipocondrul drept iradiere: puncte frenice
o durată: cel puţin 30 de minute (15 min-24 ore)
o declanşare: alimente grase, stres, premenstrual etc
o se termină brusc sau după antispastice, căldură locală
o se poate repeta, poate însoţi o complicaţie
o pacient agitat, caută o poziţie antalgică
Fenomene de însoţire
◦ greţuri, vărsături bilioase, transpiraţii
◦ meteorism abdominal
◦ cefalee (migrena biliară), vertij, insomnie
◦ dispnee, sughiţ, tuse iritativă
◦ angor intricat, palpitaţii
◦ simptome/semne ale complicaţiilor

Evolutie
Asimptomatică-> simptomatică

Complicaţii
◦- afectarea peretelui vezicular:
colecistita acută/cronică
peritonita acută, fistule, cancer VB
◦- consecinta migrării calculilor:
hidrops vezicular
litiaza coledociană/intrahepatică
pancreatita acută biliară

47. Litiaza biliară – metode de diagnostic paraclinic


Diagnostic imagistic
I. METODE CU RANDAMENT OPTIM
◦ Ecografia abdominală – primă intenţie
II. METODE UTILE ÎN COMPLICAŢII
◦ CT, RMN
◦ colangiografia endoscopică retrogradă (ERCP)
III. ALTE METODE
◦ Radiografia abdominală pe gol
◦ Ecoendoscopia
◦ Colecistografia orală
Ecografia abdominala:
-Accesibilă, sensibilă, neinvazivă, ieftină
Diagnostic pozitiv de LBV – 97%
◦ CBIH dilatate (litiază coledociană asociată)
◦ pereţi îngroşaţi (colecistită)
◦ modificări pancreatice
◦ noroi (sludge) biliar
◦ aspect hepatic
Sensibilitate mai scăzută
◦ calculi mici
◦ litiaza coledociană
Colangiografia endoscopica retrograda
-Metodă invazivă
Utilă pentru diagnostic în litiaza de căi biliare
Scop terapeutic
RADIOGRAFIA ABDOMINALĂ PE GOL
Utilă în suspiciunea înaltă de LBV cu ecografie negativă sensibilă (90-95%)
Substanță de contrast (coletrast)
vizualizare calculi radiotransparenţi permite studiul funcţiei veziculare
ESTE ÎNLOCUITĂ DE ALTE METODE NEINVAZIVE
CT, colangio-RMN- identifică prezenţa calculilor cu calcificări (10-15%)
"vezicula de porţelan"
etapă premergătoare colecistografiei
COLECISTOGRAFIA ORALĂ
ECOENDOSCOPIA
Probe de laborator: Litiaza biliară veziculară necomplicată
◦ tablou biochimic şi hematologic normal
Complicaţii
◦ teste de inflamaţie nespecifică
◦ probe hepatice – citoliză, colestază
◦ modificări enzime pancreatice (lipaza, amilaza)
48. Litiaza biliară – principii de tratament
Preventie:
Litiaza colesterolică-
◦ Combaterea obezităţii
◦ Dietă hipolipidică, normocalorică
◦ Fracţionarea prânzurilor
◦ Medicaţie colecistokinetică
Litiaza pigmentară-
◦ Colecistectomie profilactică în anemii hemolitice
◦ Combaterea infecţiilor
◦ Tratamentul cirozei hepatice
Tratamament curativ:
LB simptomatică necomplicată - colica biliară
◦ Repaus alimentar minim 24 ore
◦ Dietă selectivă timp de 4-5 zile
1. lichide: ceai, limonadă, suc fructe
2. supe zarzavat strecurate, iaurt, lapte, pireu legume,
paste făinoase, compot
◦ Medicaţie
antispastice (No-Spa, Scobutil)
antialgice (Apiafen)
cocteiluri litice
Nu MORFINĂ!
antiemetice
◦ Între colici – prevenţie secundară
Treatament chirurgical: colecistectomia
◦ complicaţii rare, mortalitate 0,5%
◦ înlătură riscul de recurenţă şi de cancer
◦ nu necesită modificări ale dietei postoperator
◦ nu modifică digestia
◦ rareori – diaree
-CHIRURGIE LAPAROSCOPICĂ.
Tratament non-chirugical:
<10% dintre pacienţi
◦ disoluţie calculi
◦ litotripsie extracorporeală
Dilutia calculilor: orală: ac. ursodeoxicolic, chenodeoxicolic
de contact: cateter Metil-terţ-butil-eter
recidivă 10%/an
necesită dietă pentru profilaxie secundară
cost crescut
Litotripsie extracorporeală
- utilizată excepţional
- urmată de disoluţie
Medicina alternativa: Medicina tradiţională chineză
◦ decoct scorţişoară şi buplerum 3 căni/zi
- Suplimente cu rol de disoluţie
◦ Vit C 1-3 g/zi
◦ Vit E 400-800 UI/zi
◦ Fosfatidil colină 500-1000mg/zi
◦ Colină 1g/zi

49. Cancerul gastric – factori de risc, morfopatologie, tablou


clinic

Factori de risc: Factori Favorizanti


-stari preneoplazice- gastrita cronica atrofica/gastrita hipertrofica,stomac operat
–dupa min 20 ani,ulcer gastric,polipi gastrici.
-dieta- alim. Sarate, conservate, afumate
-factorul genetic- 10%- antecedente heredo-colaterale, cancer gastric ereditar, gr
sanguin A
-fumatul alcoolul
Factori protectori: consum fructe, legume- vit C,E, caroten, seleniu, dieta
mediteraneana, estrogeni
Morfopatologice: stadiul incipient- limitat la mucoasa –submucoasa,
stadiul avansat-polipoid,vegetant,ulcerativ,infiltrativ.
Aspect de inel de pecete.
Tablou clinic:
Stadiul incipient- complet asimptomatic,discomf abdominal, jena
epigastrica,anorexie selectiva pentru carne si grasimi, forma pseudoulceroasa
Stadiul avansat:scadere ponderala,durere abdominala postprandiala
precoce,anorexie accentuata, greuturi, varsaturi fade,disfagie, stenoza
pilorica
50. Cancerul gastric – explorări paraclinice, profilaxie, principii de
tratament

Expl. Paraclinice
Endoscopia digestiva superioara, examen radiologic baritat, examen
histopatologic,ecoendoscopia,ecografia abdom,examen CT,
Profilaxia:
-depistare precoce- screening activ dupa protocoale standardizate, screening si in
forma ereditara-teste genetice tintite.
-supraveghere leziuni precanceroase: polipectomie endoscopica,EDS periodica
in stomacul operat si in gastrita gronica atrofica.
-eradicarea infectiei cu HP – la caqtegoriile de risc, vaccin anti-hp- helicovax.
PRINCIPII DE TRATAMENT:
TRAT. CHIRURGICAL –de electie,gastrectomie in limite oncologice cu
limfadenectomie,postoperator chimio si radio.
TRAT. ENDOSCOPIC-:stadii extreme
-incipient in situ,rezectie endoscopica
-avansate,depasite chirurgical,rol paleativ.

51. Cancerul gastric – factori de risc, morfopatologie, tablou


clinic
Factori de risc
stări preneoplazice
◦ gastrita cronică atrofică/gastrita hipertrofică
◦ stomac operat – dupa minim 20 ani
◦ ulcer gastric, polipi gastrici
dieta ◦ alimente sărate, conservate, afumate
factorul genetic – 10%
◦ antecedente heredo-colaterale (x 2-3)
◦ cancer gastric ereditar - mutaţie gena E-cadherin
◦ grup sanguin A
fumatul, alcoolul

Morfopatologie
Stadiul incipient :
Tip 1 – protruziv
Tip 2 – 2a; 2 b; 2c; 2a+b – superficial
Tip 3 – excavat
Stadiul avansat :
1 = Polipoid; 2 = Vegetant, 3=Ulcerat; 4=Infiltrativ
Extensia Cancerului Gastric : organe vecine; Mts: ficat, plaman

Tablou clinic:
Stadiul incipient
◦ complet asimptomatic
◦ tulburări dispeptice aparent banale
◦ disconfort abdominal, jena epigastrică
◦ anorexie selectivă pentru carne şi grăsimi
◦ ATENŢIE! forma pseudoulceroasă
Stadiul avansat
◦ scădere ponderală
◦ durere abdominală postprandială preococe
◦ anorexie accentuată
◦ greţuri, vărsături fade, senzaţie de plenitudine
◦ disfagie - localizare înaltă (cardia)
◦ stenoza pilorică - localizare antrală

52. Cancerul gastric – explorări paraclinice, profilaxie, principii de tratament


Explorari paraclinice :
Endoscopia digestivă superioară
Examen radiologic baritat
Examen histopatologic

Profilaxie
Depistare precoce
◦ screening activ după protocoale standardizate (există în Japonia) –
diagnostic nou 40%
◦ screening şi în forma ereditară - teste genetice ţintite
Supraveghere leziuni precanceroase
◦ polipectomie endoscopică
◦ EDS periodică în stomacul operat
◦ EDS periodică în gastrita cronică atrofică
Eradicare infecţie cu HP
◦ la categoriile cu risc
◦ vaccin anti-HP (Helicovax)?

Principii tratament
Tratamentul chirurgical
◦ de elecţie
◦ gastrectomie în limite oncologice cu limfadenectomie
◦ postoperator chimio- şi radioterapie
Tratamentul endoscopic: stadii extreme
◦ incipient in situ
rezecţie (mucosectomie) endoscopică
◦ avansate, depăşite chirurgical - rol paleativ

53. Cancerul colo-rectal – factori de risc

Alimentaţia : ◦ alcool, carne roşie, exces grăsimi animale, aport caloric


excesiv, dieta săracă în fibre
Acizii biliari ◦ frecvenţa mai mare postcolecistectomie
Alţi factori ◦ fumat ◦ obezitate, diabet zaharat ◦ sedentarism ◦ vârsta
înaintată

54. Cancerul colo-rectal – tablou clinic

- Pentru colonul drept unde tumorile sunt voluminoase, friabile, cu tendinţă


la necroză şi hemoragie apare sindrom anemic+ diaree ± melenă, greturi,
varsaturi, constipatie, distensie abdominala.
- Pentru colonul stang unde tumorile sunt infiltrative, stenozante apare
frecvent Constipaţie sau Alternanţă diaree-constipaţie si rectoragii.
- Pentru rect : rectoragii, diaree, scaune "rubanate”, tenesme rectale si
senzaţia de defecaţie incompletă
- Pentru colonul transvers manifestarile sunt nespecifice, apar tardiv cand
tumora poate fi palpata in epigastru.
La aceste manifestari clinice se pot adauga: scadere ponderala,absenta
apetitului, paloare teroasa, febra/subfebrilitate, alterarea starii generale.

55. Cancerul colo-rectal – explorări, algoritm de screening

Explorari:
Colonoscopia
Rectosigmoidoscopia
Colonoscopia CT- 2d,3d
Irigografie cu dublu contrast = Clisma baritata

Explorari de apreciere a stadializarii extensiei : eco abd, examenul CT,


Radiografia Toracica, IRM, PET, ecoendoscopia.

Algoritm de screening
1. Populaţia generală cu vârsta peste 45-50 ani • Colonoscopie totală la 10
ani • FOBT anual şi recto-sigmoidoscopie la 5 ani
2. Populaţia cu risc moderat • Colonoscopie la 3-5 ani
3. Populaţia cu risc crescut • Teste genetice • Colonoscopie la 1-2 ani

56. Manifestări clinice, examenul fizic în bolile hepatice cronice

Manifestari clinice:
Debutul se manifesta prin : astenie fizica ; somnolenţa, hepatalgie
In stadii avansate pot aparea manifestari neurologice ca: agitaţie; delir; comă.
Simptome cutanate: prurit, leziuni de grataj
Tulburările dispeptice manifestate prin : inapetenţă, intoleranţă la alimente
grase, gust amar matinal, greţuri, vărsături, balonări postprandiale, flatulenţă

Examen fizic obiectiv poate depista hepato si/sau splenomegalia, icter,


semne cutanate : diminuarea pilozitatii, unghii albe, limba rosie depapilata,
degete hipocratice, edem hepatic, eritem palmar si plantar, ginecomastie,
telangiectazii la nivelul pomeţilo; steluţe vasculare, casexie.

57. Explorări paraclinice în bolile hepatice cronice

SINDROMUL BILIO-EXCRETOR evaluat prin :


Pigmenţi biliari: bilirubina, ac.biliari, urobilinogen, stercobilinogen
Enzime de colestază: FA, GGT etc
SINDROMUL DE CITOLIZĂ evaluat prin TGP,TGO, LDH,Fe, vit B12
SDR. DE ACTIVITATE MEZENCHIMALĂ evaluat prin electroforeza
proteinelor serice si imunoelectroforeza – IgG, IgA, IgM
Lichidul de ascita; Eco Abdominala; Teste hepatice specifice : markeri virali;
CT; RMN; Laparoscopie, Punctia biopsie hepatica, Punctia aspiratie cu ac fin;
Fibro Test; Fibro Scan;

58. Hepatita cronica – definiție, etiologie, diagnostic clinic, plan de explorări

Definitie: HC sunt afectiuni caracterizare prin :


inflamaţie cronică difuză hepatică, necroză în grade variate ± fibroză
etiopategenie diversă şi grad de activitate variabil
evoluţie de cel puţin 6 luni pentru afirmarea diagnosticului
vindecare vicioasă prin fibroză sau evoluţie spre ciroză hepatică

Etiologie :
virusuri hepatitice B, C, D
consum cronic de alcool
cauză autoimună , afectiuni genetice
cauză medicamentoasă (izoniazida, nitrofurantoin, alfa-metildopa,
antibiotice etc)

Diagnostic clinic
oAntecedente
1. a. hepatită virală acută, transfuzii sanguine, tratamentestomatologice
b. consum cronic de alcool/medicamente
c. afecţiuni metabolice
2. heredo-colaterale sugestive
oTablou clinic
1. frecvent asimptomatic
2. nespecific
3. examen fizic: hepato-şi/sau splenomegalie, icter, semne cutanate

Plan de explorari :
Teste funcţionale uzuale: caracteristică citoliza , Fibro Test, Fibro Scan
Ecografia abdominală
Teste specifice – cu viză etiologică
Puncţia biopsie hepatică + ex. anatomopatologic

59. Hepatita cronică cu virus B

 Definiţie : Afecţiune necroinflamatorie a ficatului cauzată de infecţia


persistentă cu virusul hepatitic B (VHB)
 Epidemiologie
 Transmitere prin fluidele biologice
 Expunere
 perinatală
 parenterală (transfuzii, tratamente stomatologice, injecţii)
 percutană (tatuaje, piercing)
 sexuală
 contact direct intrafamilial (leziuni superficiale cutanate)
 Categorii cu risc crescut
 afecţiuni debilitante (hemofilie, transplant de organ, BCR cu
dializă, neoplazii)
 homosexuali, toxicomani, tratamente medicale cu risc
 personal medical şi paramedical
 călătorii în zone endemice
 nou-născuţi din mame infectate
 contacţi familiali ai purtătorilor de AgHBs
 persoane instituţionalizate
PATOGENIE:
• Multiplicare (replicare) în hepatocit
• Expresia Ag specifice (HBe, HBc, HBs)
TABLOU CLINIC: Fara caractere particulare
Afecţiuni secundare depunerii de complexe imune Ag HB - Ac antiHB
EXPLORARI PARACLINICE:
-Teste serologice : marker infectie virala
-Screening periodic CHC: Alfa- fetoproteina, ecograffia abdominala
PRINCIPII DE TRATAMENT:
 Prevenţia HVB ; educaţia în masa; vaccinarea antihepatită B

 Măsurile generale
 limitarea activităţii fizice
 evitare consum alcool, toxice hepatice (medicamente, expunere
profesională)
 educaţi pacient şi familie
 dietă de protecţie hepatică
Terapia antivirală : indicată dacă riscul de morbi-mortalitate şi şansele
de obţinere a supresiei virale prelungite sunt crescute
60. Hepatita cronică cu virus C

DEFINITIE: -afecţiune necroinflamatorie hepatică cauzată de infecţia


persistentă cu VHC
-hepatită nonAnonB
PARTICULARITĂŢI
 CLINIC - manifestări extrahepatice
 crioglobulinemie mixtă (purpură, mialgii, artralgii, neuropatie
etc)
 glomerulonefrită membrano-proliferativă
 porfiria cutanata tarda

 Testele serologice cu viză etiologică


 viremia (încărcătura virală, ARN viral)
 Ac antiVHC
 serotipare
 Teste biochimice
 nespecifice
 citoliză ondulantă ± colestază
PRINCIPII TRATAMENT
 Prevenţie
 educaţia în masă
 categorii cu risc crescut screening serologic (Ac antiVHC)
 ! nu este disponibil un vaccin
 Tratamentul farmacologic clasic
 pegIFN-α + Ribavirină
 Standardul actual- 3 clase de medicație antivirală :
 inhibitori de protează
 inhibitori de polimerază
 blocanți ai replicazei NS5A
INDICAȚIE TERAPIE ANTIVIRALĂ
 regimuri standard, adaptate
 indicații extinse:
 toţi pacienţii cu HVC fără tratament anterior sau cu alte
scheme de terapie
 HVC cu fibroză avansată, ciroza hepatică decompensată,
inclusiv cu indicație de transplant
 pacienți care pot transmite infecţia
 !excepție - speranța de viață < 6 luni din cauza
 afecțiunilor asociate

61. Hepatite autoimune

DEFINITIE:afecţiune cronică de cauză necunoscută


-progresie continuă a inflamaţiei
-evoluţie spre ciroză
EPIDEMIOLOGIE:
 afecţiune rară
 femeile tinere
 predispoziţie genetică
TABLOU CLINIC:
-Asimptomatică
-Debut :Nespecific : -astenie, anorexie, febră, mialgii, artralgii, prurit, diaree,
erupţii cutanate, disconfort abdominal, amenoree
-Simptome şi semne de afecţiune imună extrahepatică
 purpură trombocitopenică, anemie hemolitică
 colită ulceroasă, boală celiacă
 glomerulonefrită proliferativă
 miopericardită
 afecţiuni autoimune: tiroidită autoimună, diabet zaharat, lichen
plan, poliartrită reumatoidă, sclerodermie, eritem nodos,
uveită etc
-Semne de ciroză hepatică (20-40%)
EXPLORARI:
 Teste biochimice – sugestivă asocierea
 sindrom de citoliză + colestază + creştere gamaglobuline
 Teste serologice cu viză etiopatogenică
 tipuri de autoAc: antinucleari, antifosfolipidici, antifibră musculară
netedă, antimitocondriali, specifici ţesutului hepatic (ex: LKM1,
LSP, SLA)
 Puncţia biopsie hepatică

PRINCIPII TRATAMENT:
 Resurse terapeutice
 corticoterapia şi imunosupresoare (Azatioprina)
 transplant hepatic
 Iniţiere tratament
 criterii stricte biochimice şi histologice
 Regim terapeutic
 atac şi întreţinere
 durata individualizată (cel puţin 1,5-2 ani)
 Măsuri generale
 dietă hipercalorică
 reducerea aport sare şi hidrocarbonate
 măsuri specifice cirozei hepatice

62. Ciroza hepatică constituită – tablou clinic

Semne Cutanate : icter, stelute vasculare pe toracele anterior si posterior,


eritem palmar, unghii albe, opace, reducerea pilozitatii pubiene si axilare
pana la disparitia sa, limba rosie, depapilata, leziuni de grataj, hernie
ombilicala

Semne Endocrine : ginecomastie, atrofie testiculara, impotenta sexuala,


amenoree, infertilitate

Semne Neuropsihiatrice : astenie marcata, somnolenta diuna si insomnie


nocturna, tulburari de comportament

Sindrom Hemorangipar : gingivoragii, epistaxis, hematoame, echimoze


Hepatomegalie, splenomegalie, HT portala, sindrom de retentie hidrosalina,
crampe musculare, steatoree, oligurie, HT pulmonara, febra

63. Hipertensiunea portală

Hipertensiunea portala se caracterizeaza prin cresterea presiunii


sanguine la nivelul sistemului circulator venos portal, care transporta
sangele de la organele abdominale la ficat

Se manifesta prin : spenomegalie, circulatie colaterala abdominala, ascita,


hemoroizi. La aceste semne se adauga varicele esofagiene si gastrice care nu
sunt evidentiate clinic ci radiologic.

64. Ciroza hepatică – tablou biologic, teste de diagnostic morfologic

TABLOUL BIOLOGIC :
1. Sdr. reactivitate mezenchimală: gama globuline
2. Sdr. hepatocitoliză: ± transaminaze, raportul TGO/TGP < 1
3. Sdr. hepatopriv: IP, ¯ proteine totale şi albumină, fibrinogen, colesterol,
factori coagulare, tulburări glicoreglare
4. Sdr. bilio-excretor: bilirubină totală, fosfataza alcalină, GGT
+/- Hipersplenism hematologic: anemie, leucopenie, trombocitopenie

Investigaţii specifice pentru etiologie


- markeri virali: Ag HBs, Ac anti HVC sau anti HVD
- toxică (etilică): GGT, IgA, raport TGO/TGP > 1
- boala Wilson: ceruloplasmina, cupremia, cupruria
- hemocromatoză: sideremie, feritina
- ciroza biliară primitivă: colestaza, Ac specifici
- autoimună: gamaglobuline, ANA, SMA, anti LKM 1
TESTE DE DIAGNOSTIC:
 Necesar în formele incipiente de boală
 Laparoscopia diagnostică
• vizualizează suprafaţa hepatică (noduli de regenerare)
• optimă pentru diagnostic
 Biopsia hepatică – standard de aur
 Metode neinvazive de apreciere a fibrozei
• FibroTest – scor biochimic

65. Ciroza hepatică – complicații (enumerare, principii de tratament)

Complicatii:
Hemoragia digestivă superioară (HDS)
Encefalopatia hepatică
Peritonita bacteriană spontană (PBS)
Carcinomul hepatocelular
Sindromul hepato-renal

Principii de tratament
Tratamentul nu e curativ ptc e o afectiune ireversibila, acesta vizand
indepartarea ag etiologic (alcool, virus), prevenirea decompensarii si a
complicatiilor si tratamentul complicatiilor.

66. Ciroza hepatică – măsuri generale, tratament etiologic

Masuri generale
CH Compensata :
-se va evita efortul prelungit, alcoolul e interzis, se va reduce consumul de
sare la 4-6g/zi. 50% din proteine, 1/3din grăsimi: origine vegetală
- se vor evita: carnea grasa, alimentele conservate, condimentate, greu de
digerat si cele ce favorizeaza constipatia, se va ajusta aportul de proteine.
CH Decompensata : • sare: maxim 2g/zi • encefalopatia hepatică: control
factori precipitanți • denutriţie: proteinele se suplimentează parenteral

Tratamentul etiologic
Antiviral – CH posthepatitice
Acid ursodeoxicolic –ciroză biliară primitivă
Corticoterapie, imunosupresoare –CH posthepatice

67. Ciroza hepatică – resurse de tratament patogenic

Medicaţie hepatoprotectoare: Silimarina, Liv52, Essentiale în ciroza alcoolică şi


denutriţie
•vitaminoterapia în deficite nutriționale/neuropatie/anemie: vitamineB6, B12,
acid folic
•betablocante neselective: propranolol/carvedilol şi/sau vasodilatatoare(nitrați)
pentru profilaxia rupturii varicelor esofagiene
Profilaxia decompensării şi complicaţiilor–în trepte:
treapta1: + spironolactona50 mg/zi
treapta2: + ornitină aspartat±preparatede zinc
treapta3: betablocante şi/sau vasodilatatoare (nitratretard)
• evitarea substanțelor toxice medicamentoase pentru ficat:
AINS
inhibitorii enzimei de conversie a angiotensinei (IECA)
aminoglicozide
substanţe de contrast

68. Bronhopneumopatia obstructivă cronică – factori de risc,


importanța fumatului, clasificarea GOLD

Factori de risc
Fumatul
Poluarea atmosferică
Factori profesionali
• Factori individuali: infecţii ale TRI (exacerbări) suceptibilitate genetică
fumatul pasiv inflamaţia vârsta, sex status economic

Importanta fumatului:

-Cel mai important factor de risc


-90% din BPOC sunt fumători
-Afecţiunea apare după 20 ani fumat, 20 pachete-an
-Fumătorii au risc de apariţie boală x 30
-Majoritatea deceselor prin BPOC – la fumători
-Pacienţi fumători – risc deces x 13
-Declinul funcţiei pulmonare
-Opire fumat – prezervare funcţie pulmonară
Clasificarea gold:

Stadiu BPOC Criterii

I. Uşoară VEMS/CVF VEMS < 80%


< 70%
II. Moderată VEMS 50-80%

III. Severă VEMS 30-50%

IV. Foarte VEMS < 30% sau


severă VEMS < 50% + insuficienţă respiratorie
cronică

69. Bronșita cronică – leziuni elementare, tablou clinic, explorări

TABLOUL CLINIC:
o Tuse cu expectoraţie zilnică, cel puţin 3 luni pe an, minimum 2 ani
consecutiv
o Consecinţa sdr. bronşitic cronic + inflamaţie (infecţii repetate) / obstrucţie
căi aeriene

EXPLORARI
Spirometria – esenţială
Alte explorări:
-radiografie toracică - excludere CBP!!
-gazometrie sanguină
-hemograma
-evaluare cardiacă
-polisomnografie

70. Emfizemul pulmonar – leziuni elementare, tablou clinic, explorări

— Tablou clinic:
- dispnee lent progresivă
-tusea şi expectoraţia - absente sau minime
— Severitatea afecţiunii e in functie de gradul dispneei:
stadiul 0: dispnee absentă la orice efort
stadiul 1: dispnee la efort fizic mare
stadiul 2: dispnee la mers în pantă cu ritm normal
stadiul 3: dispnee la mers pe teren plat, cu ritm normal
stadiul 4: dispnee pe teren plat, cu propriul ritm
stadiul 5: dispnee la efort minim (îmbrăcat, spălat, ras etc)

Explorari : Spirograma, Radiografie toracica, CT toracic

71. Bronhopneumopatia obstructivă cronică – principii de tratament

Reducerea expunerii personale la fumat, agenţi ocupaţionali, poluare – prevenţie


primară şi secundară
Oprirea fumatului – singura măsură eficientă
Clase de medicamente:
-bronhodilatatoare– la nevoie sau constant
-tipuri: betasimpatomimetice, anticolinergice, combinaţii
-corticoterapie- stadii III şi IV şi BPOC cu exacerbări repetate
-preferat inhalator, individualizat
-expectorante
-oxigenoterapie- în IR cronică
-vaccinare antigripală, antipneumocică
-oxigenoterapie
-tratament chirurgical: reducere volum pulmonar, transplant plaman
-tratament endoscopic: reducere volum pulmonar

72. Astmul bronșic – factori predispozanți și declanșatori, simptome

PREDISPOZANTI
 Factori genetici
o Atopia: capacitatea indusă genetic de a dezvolta un răspuns exagerat
la anumiţi stimuli
o Răspuns exagerat = hiperreactivitate bronşică

DECLANSATORI
 ALERGENII – triggeri inflamaţie
-aeroalergeni de exterior: polen (tei, salcâm), spori de mucegaiuri, fungi
-aeroalergeni de interior (din casă): praful de casă (acarieni domestici),
alergeni animali, mucegaiuri şi fungi
-profesionali: în industria alimentară, chimică, prelucrare a lemnului,
medici veterinari, laboranţi etc
-medicamente: aspirina,
 Factori iritanţi – factori adjuvanţi
o fumatul
o poluarea atmosferică (oxizi de azot, carbon, sulf)
o poluarea aeriană de interior (prin prelucrarea alimentelor sau
încălzirea locuinţelor)
o infecţiile respiratorii virale
 Alţi factori
o efortul fizic
o aditivi alimentari
o medicamente (betablocante)
o factori psihici (emoţii severe)
o alte afecţiuni (rinosinuzite cronice, refluxul gastroesofagian)
o obezitatea
SIMPTOME
o Bradipnee expiratorie + wheezing
o tuse
o senzatie constricite toracica

DESPRE SIMPTOME
o predominant nocturne
o ameliorare spontană/sub tratament (reversibile)
o între crize – asimptomatic

73. Criza de astm bronșic, starea de rău astmatic – descriere

CRIZA DE ASTM BRONSIC


 debut relativ brusc (paroxistic)
 etape:
• prodrom: “aura astmatică”
• criza tipică:
• simptome în a-2-a jumătate a nopţii/dimineaţa
• pacient anxios, palid, “luptă să respire”
• accese de tuse neproductivă, expectoraţie dificilă
• sputa redusă cantitativ, perlată sau gălbuie
• examen fizic: toracele cu mişcări reduse, hiperinflat
• sfârşitul crizei – progresiv
• durata: minute-ore

STAREA DE RAU ASTMATIC


CRITERII
 criză prelungită (minim 24 ore)
 rezistentă la medicaţia obişnuită
 pacient cianotic, polipneic, cu tăcere respiratorie
 manifestări cardiocirculatorii, neurologice
CIRCUMSTANŢE DE APARIŢIE
 expunere masivă la alergeni
 infecţii acute
 abuz/oprire bruscă simpatomimetice
 sedative, betablocante, AINS
 stres psihoemoţional

74. Astmul bronșic – metode de diagnostic paraclinic


• Spirometrie
• Metode depistare factori declanşatori
-Testarea sensibilizării la un factor definit
- Metoda serologică (IgE specific unui alergen)
• Alte investigaţii:
-examen spută- Eozinofile, elemente particulare
- hemoleucograma
- radiografie toracică- Dg. diferenţial astm bronşic, complicaţii astm
bronşic
- ecg

SPIROMETRIE
 Obiective:
÷ evidenţierea disfuncţiei ventilatorii obstructive (VEMS, indice Tiffneau)
÷ severitatea obstrucţiei
÷ caractere obstrucţie:
 reversibilă – creşterea VEMS după bronhodilatator (≥ 12%)
 HRB – scădere cu 20% VEMS după bronhoconstrictor
 variabilă >20% – PEF (flux expirator de varf)
Măsurare PEF
 Metodă simplă, ieftină, disponibilă
 Ideală pentru măsurarea funcţiei pulmonare
o la cabinet de medicul de familie
o la domiciliu de către pacient
o Verifică dacă AB este controlat

75. Astmul bronșic – tipuri de medicație, educația pacientului


 Medicatia de salvare:
 Acţionează rapid
 Administrare la nevoie
 Terapia de bază pentru cuparea crizei
 Nu are efecte de lungă durată
 Scop: obţinerea bronhodilataţiei, efect antiinflamator, antisecretor

 Clase de medicamente:
 beta simpatomimetice inhalatorii(Ventonil),
 anticolinergice (Spiriva)
 metilxantine (Miofilin) injectabil
 medicaţie antiinflamatoare: corticoterapie sistemică

 Medicatie de fond (intre crize):


 Medicaţie zilnică
 Tratament de durată, prevenirea crizelor şi complicaţiilor
 Agenţii antiinflamatori şi antialergici (cei mai eficienţi)
 Măsură de profilaxie secundară

 Clase de medicamente:
 corticoizi inhalatori
 corticoizi sistemici (orali) – forme severe
 beta simpatomimetice inhalatorii (acţiune 12 ore)
 alte clase:
 cromone (citoprotector) – stabilizează celula, împiedică eliberarea
de mediatori
 antileucotriene (interferă toate componentele obstrucţiei bronşice):
Montelukast (Singulaire)

EDUCATIA PACIENTULUI
-pacientul trebuie sa recunoasca simptomele crizei de astmului bronsic (respiratie
ingreunata-dispnee, anxios, palid, tuse, senzatie constrictie toracica,
wheezing)
-crizele apar in a doua jumatete a noptii sau dimineata
-pacientul trebuie sa evite factorii declansatori:
• Alergeni: praf, polen, alergeni animali, chimici (industria lemnului)
medicamente-aspirina,
• Factori iritanti: fumatul, poluarea atmosferica(Carbon, sulf), infectii
respiratorii virale
• Alti factori: efort fizic, aditivi alimentari, emotii severe, refluzul
gastro-esofagian, obezitatea, vremea(ceata)
-pacientul trebuie instruit in privinta administrarii medicamentatiei
-control periodic
76. Traheobronșita acută
= inflamaţie acută, de natură infecţioasă, a mucoasei traheo-brionşice, urmând
ades unei afecţiuni virale a căilor aeriene superioare.

Factori determinanţi:

• Infecţii virale ale căilor aeriene superioare


• Infecţii bacteriene ale căilor aeriene superioare: Haemophilus influenzae,
Streptococcus pneumoniae, Mycoplasma pneumoniae

Factori favorizanţi:

• Factori fizici iritanţi bronşici: fumatul, atmosfera poluată, ceaţa, smogul


• Factori chimici iritanţi bronşici: gaze şi vapori chimici iritanţi, acizi
volatili, alergeni volatili

Tabloul clinic:
• Manifestări generale;
• Cefalee
• Stare generală alterată
• Febră/subfebrilitate
• Manifestări respiratorii:
• Tuse iritativă, apoi productivă, cu expectoraţie muco-purulentă abundentă
• Dureri toracice

Tratament simptomatic:
• Repaus la pat
• Hidratare suficientă
• Combaterea durerilor toracice prin aplicare locală de căldură umedă
• Combaterea iritaţiei laringo-traheale prin căldură umedă (inhalaţii,
umidifierea aerului)
• Expectorante (pe bază de iodură de K); mucolitice;
• Antibiotic (dacă sputa este purulentă şi există febră)
• Nu se vor administra antitusive şi antihistaminice !

77. Pneumonia pneumococică – tablou clinic, explorări, principii de tratament


Tablou clinic:

Debut brusc prin: frison + febră + junghi toracic


-frison unic, puternic, durează 30-40 minute
-febră înaltă (39-40°C) urmează frisonului
-junghi toracic intens, accentuat cu tusea sau respiraţia
Perioada de stare: -junghiul diminuă ca intensitate
-apar simptome asociate: tuse iniţial iritativă, ulterior productive,
dispnee (polipnee moderată)
Semne clinice: -stare generală alterată, transpiraţii profuze, oligurie, vărsături
-herpes labial sau nazal
-febră în platou sau neregulată
-tegumente calde, umede, facies congestiv
-limbă uscată, cu depozite
-distensie abdominală
Explorari:
-sdr. biologic inflamaţie, gazometrie sanguină, metode invazive (indicaţii speciale)

Principii de tratament:
- terapie etiologică:
-în spital: Penicilina i.v., 7-10 zile + 3 zile în afebrilitate
-în ambulator: de primă intenţie la tineri: macrolide (Azitromicina,
Clindamicina, Eritromicina etc), la vârstnici: ampiciline
-forme severe: asociere de antibiotice măsuri nespecifice (generale):
– repaus la pat în perioada febrilă şi 3 zile după efervescenţă
– alimentaţie bogată în lichide şi semilichide în perioada febrilă, hidratare 3-
4 litri/zi
– aport corespunzător de sare (în absenţa afecţiunilor cardiace sau renale)
– igienă locală bucală (gargară cu soluţii bicarbonatate, glicerină)

78. Tuberculoza pulmonară – etiopatogenie, tablou clinic

-90% infecţie latentă, 10% boala manifestă


-transmitere de la om la om, mai rar om-animal
-transmitere pe cale aeriană (picături Pflügge)
-limitarea infecţiei de către macrofage şi limfocite prin formare de granuloame
-mecanisme imune ineficiente – răspândirea infecţiei la alte alveole şi extrapulmonar
(necroză de cazeificare)

Tablou clinic: simptome respiratorii nespecifice:


-tuse cu expectoraţie
-hemoptizie
-dureri toracice
-dispnee
-wheezing localizat
Simptome generale:
-scădere ponderală, febră/subfebrilitate, astenie, pierderea apetitului
Simptome extrapulmonare (25%)
79. Tuberculoza pulmonară – profilaxie, principii de tratament curativ

Măsuri faţă de izvorul de infecţie:


-depistarea, izolarea cazurilor obligatoriu în spital până la negativarea produselor
patologice, declarare nominală lunară
-vaccinare cu BCG la nou-născuţi şi revaccinare clasa VIII şi la 18 ani, după testare
-chimioprofilaxie cu HIN (Izoniazida) 6-9 luni
-examene radioscopice periodice efectuate cu diverse ocazii (căsătorie, angajare, etc)
-măsuri de educaţie sanitară a populaţiei
Tratament curativ:
-droguri de primă linie
-droguri de rezervă (de releu): utilizare restrânsă în caz de chimiorezistenţă la
medicaţia esenţială sau intoleranţă: aminoglicozide (Kanamicina, Amikacina,
Viomicina)
-medicaţie nouă cu acţiune TBC recent descoperită: derivaţi de rifampicină (rifabutin,
rifapentrin), fluorochinolone

80. Pleurezii – etape de diagnostic (enumerare și descriere)

ETAPE
1. diagnostic pozitiv:
 clinic – sindrom pleural
 paraclinic – imagistic (radiologic, CT, ecografie pleurală)
2. diagnostic etiologic:
 examen lichid pleural
 ± biopsie pleurală, pleuroscopie
 explorări specifice adresate cauzei
 ! 15% din revărsate rămân neelucidate etiologic
Chei pentru diagnostic clinic (sdr. pleural)
• durere cu caracter de junghi accentuată în inspir şi cu tusea, calmată în
poziţia de decubit pe partea sănătoasă
 tuse iritativă
 dispnee ameliorată în decubit pe partea bolnavă
 hemitorace bombat, mişcări reduse “tăcere ascultatorie”
 semne sugestive pentru cauza pleureziei
 istoric de afecţiune cardiacă, consum de medicamente, afecţiuni
sistemice/neoplazii etc
81. Cistita acută – tablou clinic, principii de tratament
 disurie + polakiurie + senzaţie imperioasă de micţiune
 urini tulburi, urât mirositoare
 ± tenesme vezicale/dureri suprapubiene, usturimi micţionale, senzaţie
de arsură accentuată la sfârşitul micţiunii
 biologic:
• examen microsopic urină: leucociturie, hematurie, bacterii
• bacteriurie semnificativă – ≥ 105 unităţi formatoare de colonii
(UFC)/ml de urină la urocultură
• teste speciale: ecografie abdominală, cistoscopie

PRINCIPII DE TRATAMENT
o profilaxie: tratare factori de risc, afecţiuni ginecologice, igienă
corespunzătoare locală, hidratare suficientă, combaterea constipaţiei
o ITU recidivante: creme antiseptice înainte şi după actul sexual,
estrogeni intravaginali
o tratament curativ:
 hidratare cel puţin 3 litri/zi, băi de şezut, AINS, antalgice
 Biseptol 1 cp la 12 ore, 3 zile
 alternative: Norfloxacin, Ciprofloxacin, Augmentin
 sumar/urocultură la sfârşitul tratamentului
 infecţii recurente: obligatoriu tratament antimicrobian 7-14
zile

82. Pielonefrita acută


Infecție acută la nivel renal (parenchim, bazinet).
CLINIC:
DEBUT: -Frecvent acut, în plină spnptate aparentă
-Frisoane, febră, dureri lombare, polakiurie, disurie
PERIOADĂ DE STARE: -Febră 39-40°
-Alterarea stării generale, inapetență, greață, vărsături
-Polakiurie, disurie
-Dureri lombare, loje renale sensibile la palpare

PARACLINIC
Seric: -sindrom inflamator
-hemoculturi pozitive 20%
-posibil azotemie
Urinar: -leucociturie (piurie)
-cilindri leucocitari
-proteinurie max 1g/zi

EVOLUȚIE: În general favorabilă sub tratament


Complicații posibile: abces renal, septicemie, IRA
PRINCIPII DE TRATAMENT
 măsuri generale: repaus la pat în perioada febrilă, hidratare cel puţin 2-3 litri/zi,
căldură locală lombară, alcalinizare urină etc
 tratament etiologic cu antibiotice
 obligatoriu 14 zile (forme uşoare şi moderate)
 eventual asociere şi tratament de consolidare (forme severe)
 urocultura de control

83. Pielonefrita cronică


CLINIC: -Evoluție latentă/istoric de ITU acute sau de factori favorizanți
-Asimptomatică sausubfebrilități, astenie, dispepsie
-Perioade de ACUTIZARE
-Tardiv: HTA, IRC

PARACLINIC
Seric: -Sindrom inflamator în fazele de acutizare
-Azotemie
-Anemie normocromă și normocitara
Urinar: -Leucociturie (piurie)
-Cilindri leucocitari
-Proteinurie max 1g/zi
-Uroculturi pozitive (germenele cauzal)
-Radiografie renală simplă
-Urografia
-Ecografia
-CT

EVOLUȚIE:
-Evoluție lentă, cu pusee de acutizare
-Complicații posibile: HTA, IRC

84. Nefropatia prin abuz de analgezice

-Cea mai frecventă formă de NTI cronică


-Frecvent femei peste 60 de ani cu afecţiuni cronice însoţite de sindrom algic

ETIOLOGIE: -consum zilnic de analgezice şi AINS


-consum cronic = cel puţin 1g/zi, cel puţin 2 ani

Tablou clinic – sindromul la analgezice

-cefalee, dureri osoase, musculare, articulare


-gastrită medicamentoasă/ulcer gastro-duodenal
-anemie secundară
-tulburări psihice: anxietate, depresie, labilitate psihică
-afectare cardio-vasculară prin dislipiemia, HTA induse de analgezice
-dureri lombare însoţite de hematurie – necroză papilară, în evoluţie IRC

Explorări paraclinice
-densitate urinară foarte scăzută
-examen urină: piurie sterilă sau ITU, proteinurie uşoară, hematurie micro-
/macroscopică
-imagistic

Principii tratament
-oprirea consumului de analgezice
-supraveghere periodică
85. Sindromul nefritic acut și sindromul nefrotic

Sdr. NEFRITIC Sdr. NEFROTIC


CARACTERISTICI CARACTERISTICI
 clinic:  proteinurie > 3,5 g/zi
– debut acut, zgomotos prin HTA  hipoproteinemie < 6 g%,
+ edeme + oligurie + urini hipoalbuminemie < 3 g%
hipercrome  edeme
 biologic:  oligurie
-hematurie  hiperlipidemie, lipidurie
*microscopică, mai rar TIPURI
macroscopică, se însoţeşte  SN pur – elementele de mai sus
tipic de cilindri hematici şi hematii  SN impur
dismorfice  SN pur + manifestări ale
*proteinurie moderată (1-3 g/24 sindromului nefritic acut
ore) însoţită de cilindrurie (izolate sau în asociere):
retenţie azotată, frecvent IRA HTA, hematurie,
insuficienţă renală
Se face examen de urina CONSENCINTE
 pierderea de proteine:
 edeme localizate până la
ansarcă
 anemie feriprivă (pierdere de
transferină - proteina de
transport a fierului)
 osteoporoză, tulburări de
creştere (pierdere proteină
transportoare a vitaminei D)
 hipotiroidie (deficit de globulină
care leagă tiroxina)
 infecţii (deficit de Ig)
 risc de tromboze (deficit de
antitrombină III)
 hiperlipidemia
 fără consecinţe clinice
 lipidurie – cilindri grăsoşi şi
cristale de colesterol
 tulburări de coagulare
ALTE SINDROAME CLINICE
 Anomaliile urinare asimptomatice
 proteinurie sau/şi hematurie microscopică izolate
 descoperite fortuit la controale de rutină
 pot persista mulţi ani, evoluţie ondulantă
 Sindromul nefritic/proteinuric cronic (GN cronică)
 consecinţa sindromului nefritic acut
 evoluţie de lungă durată
 pusee de acutizare
 evoluţia spre IRC progresivă şi ireversibilă
 Sindromul nefritic rapid progresiv
 sdr. nefritic acut cu evoluţie rapidă spre insuficienţă renală

PRINCIPII DE TRATAMENT
 Obiectiv: nefroprotecţie (prevenirea progresiei spre IRC terminală)
 Elemente cheie:
 controlul HTA şi a proteinuriei
 Tratament antihipertensiv:
– măsuri nonfarmacologice generale: restricţia aportului de
sodiu, scădere în greutate, renunţarea la fumat, evitarea consumului
de alcool, medicaţie care creşte TA
– tratament farmacologic: de obicei asocieri de antihipertensive
 Măsuri de reducere a proteinuriei:
 restricţie proteică (0,7 g/kg/zi), aport caloric adecvat
 proteinele din soia
 măsuri nonfarmacologice: restricţia aportului de sodiu, restricţie
hidrică
 medicaţia antihipertensivă
 hipolipemiante
 Măsuri nespecifice
 dieta hipoproteică la pacienţi cu clearance de creatinină anormal
 medicaţia anticoagulantă
 Tratament patogenic
 medicaţie imunosupresoare
 corticosteroizi
 agenţi
86. Glomerulonefrita acută poststreptococică

 prototipul GN acute
 cea mai frecventă formă de GNA postinfecţioasă
 incidenţă maximă la băieţi între 2-10 ani
 favorizată de frig, umezeală
 apare în context de epidemii streptococice
 etiologie: streptococ beta-hemolitic grup A
 apare după o infecţie faringiană/rino-, de căi aeriene superioare, sinusuri,
ureche medie sau cutanată
TABLOU CLINIC
 Debut
 14-21 zile după primoinfecţia streptococică
 Sindrom nefritic acut:
 edeme de tip renal
 HTA
 sindrom urinar:
 oligurie
 proteinurie modestă (0,5-1 g/24 ore)
 hematurie
 cilindri hematici, leucociturie modestă (inferioară hematuriei)
 insuficienţă renală acută (30% din cazuri)
DIAGNOSTIC POZITIV
 epidemiologic: apariţie frecventă în colectivităţi
 clinice:
 absenţa unei nefropatii în antecedente
 prezenţa unei infecţii streptococice şi apariţia GNA după
minim 14 zile
 sindrom nefritic acut
 bacteriologic:
 streptococ beta-hemolitic grup A în focarele infecţioase
(exudat faringian, portaj nazal, tegumentar)
 serologic:
 titrul ASLO crescut, complement seric scăzut

Modalităţi evolutive
 comună: 4-7 zile cu vindecare completă (95% din cazuri)
 evoluţie spre IRA rapid progresivă
 cronicizare
Complicaţii
 IRA, insuficienţă cardiacă (inclusiv edem pulmonar acut),
hemoragie cerebrală, infecţii (pneumonii, infecţii urinare, cutanate)
TRATAMENT
Tratament profilactic
 profilaxia primară: tratare corectă infecţii streptococice cu Penicilină
 profilaxia recăderilor: prelungirea tratamentului până la vindecarea
GNA
Tratament curativ
 măsuri nefarmacologice: repaus la pat, regim normocaloric,
hipoproteic în retenţie azotată, aport hidric/24 ore în funcţie de
diureză + 700 ml
 tratament antiinfecţios cu Penicilină G 14-21 zile, urmat de
profilaxie cu Moldamin
 tratament simptomatic: diuretice (edeme şi HTA), antihipertensive
 corticosteroizi (în caz de GN rapid progresivă)

87. Nefropatia diabetică


DEFINIŢIE
 afectare glomerulară cronică şi progresivă, frecvent întâlnită în
evoluţia diabetului zaharat
CARACTERISTICI
 prima cauză de IRC terminală din ţările dezvoltate
 30-40% din cazurile adresate dializei
 incidenţă în creştere
 apare după 10-15 ani de evoluţie (DZ tip 1)
 progresia depinde de:
 factori genetici
 controlul glicemiei
 coexistenţa altor factori de risc (HTA, fumatul, dislipidemia)

TABLOU CLINIC ŞI PARACLINIC


 Manifestare precoce - microalbuminuria (30-300 mg/24 ore)
 cel puţin două determinări în interval de 3-6 luni şi
excluderea altor cauze
 determinare din urina de 24 ore/urina de dimineaţă
 screening obligatoriu la diabetici (anual în DZ tip 2, după
5 ani de evoluţie în DZ tip 1)
 Proteinurie (> 500 mg/24 ore)
 proteinuria poate îmbrăca forma nefrotică, uneori masivă
(> 10 g/24 ore)
 Afectare renală cronică: HTA şi evoluţie spre BRC

EVOLUTIE: Stadializarea Mogensen


 stadiul 1: creşterea RFG cu 20-50% faţă de
pacienţii nondiabetici de aceeaşi vârstă
 stadiul 2: RFG normală sau crescută, excreţie normală de
microalbumină
 stadiul 3: microalbuminurie, RFG normală sau
uşor scăzută, poate apărea HTA
 stadiul 4: macroalbuminurie (300-500 mg/24 ore) sau proteinurie (>
500 mg/24 ore), reducerea RFG, HTA este constantă
 stadiul 5: definit prin IRC terminală

PRINCIPII DE TRATAMENT: MĂSURI GENERALE

 control strict al glicemiei (HbA1c < 7%): dietă şi medicaţie antidiabetică


 control factori de risc asociaţi
 dietă moderat hiposodată (< 6 g sare/zi) şi hipoproteică (0,8-1 g/kg/zi),
aport caloric adecvat (30-35 kcal/zi)
 evitarea medicaţiei nefrotoxice (AINS, anumite antibiotice etc)
 IRC avansată (Clc < 30 ml/min) - supraveghere de către nefrolog
pentru stabilirea indicaţiei de dializă
 indicaţia de transplant:
 speranţă de viaţă peste 5 ani
 DZ tip 1 sub 50 de ani: transplant simultan de pancreas

88. Insuficiența renală acută – definiție, clasificare, etiologie


DEFINITIE
• Reducere bruscă a funcţiei renale măsurată prin declinul RFG în decurs de
câteva ore până la câteva zile
• Declin pe rinchi anterior indemn/afectat anterior
• Definiţie actuală:
-rinichi indemn: creşterea rapidă a creatininei serice x 3 valorile bazale
-rinichi afectat: un nivel ≥ 4 mg% cu creştere absolută > 0,5 mg%
-IR persistentă:
- >4 săptămâni = pierdere funcţie renală
- > 3 luni = IR terminală (în cursul unei IRA severe)

CLASIFICARE
• Prerenală (funcţională)
• Renală (intrinsecă, parenchimatoasă)
-Necroza tubulară acută
 toxică directă endo- (ex. mioglobinurie în sdr. strivire) sau exogenă
(ex. antibiotice, substanţe contrast)
 ischemică (cauze persistente de IRA funcţională)
-Obstrucţie intratubulară (cristale, acid uric, proteine anormale)
-NG severe (GN rapid progresivă)
-Afectare microvasculară/macrovasculară
-NTI acute
-Rejetul acut al grefonului renal
• Postrenală (obstructivă)
! Frecvent etiologia este multifactorială!

ETIOLOGIE
• Necroza tubulară acută 45%
• IRA funcţională (prerenală) 21%
• BCR acutizată 13%
• IRA obstructivă postrenală 10%
• Glomerulonefrite, vasculite 4%
• Nefrita interstiţială acută 2%
• Cauze vasculare 2%

89. Insuficiența renală acută – diagnostic clinic și de laborator (criteriile RIFLE


- enumerare), complicații

Suspiciunea clinică
• patologie acută sau tratament recent care poate afecta brusc funcţia renală:
sepsis, hTA, hipovolemie, boală sistemică, nefrotoxice etc.

Pacientul cu IRA poate prezenta:


▫ semnele şi simptomele unei boli sistemice sau generale
▫ oligurie/anurie (doar în 50% din cazuri!)
▫ semne de hiperhidratare sau deshidratare
▫ semne sugestive pentru dezechilibre electrolitice şi acido-bazice
(acidoza metabolică, hiper K, hipoK, hiper Na)
▫ semne şi simptome datorate uremiei (intoleranţă digestivă, encefalopatie
uremică, astenie etc)
▫ lipsa totală a simptomelor în unele cazuri de IRA funcţională
LABORATOR

IRA prerenală IRA intrinsecă

Na urinar (mEq/L) < 20 > 40

Uree plasmatică/Cr. plasmatică 40-60 ( >20) < 20

Densitate urinară > 1016 < 1010

Osmolaritate urinară > 500 < 350

Osmolaritate urinară/plasmatică > 1.5 < 1.1

Uree urinară/plasmatică >8 <3

Creatinina urinară/Cr. plasmatică > 40 < 20

Fracţia de excreţie Na <1 >1

RIFLE

Risk (risc) înseamnă o creştere a creatininei serice de 1,5 ori faţă de valoarea
bazală sau scădere a RFG de peste 25%. Din punct de vedere al parametrului
urinar înseamnă debit urinar sub 0,5 ml/kg/oră mai mult de 6 ore. ƒ
Injury (leziune): creşterea creatininei serice peste 2 ori valoarea bazală sau
scăderea RFG > 50%; sau debit urinar sub 0,5 ml/kg/oră peste 12 ore ƒ
Failure (insuficienţă): creatinina serică (Cr.s) x 3 sau RFG scade cu 75%, sau Cr.s
> 4 mg/dl urinar < 0,3 ml/kg/24 ore sau anurie de 12 ore) ƒ
Loss (pierderea funcţiei renale) peste 4 săptămâni ƒ
End stage renal disease (ESRD) peste 3 luni.

COMPLICATII

1. Cauzate de injuria renală iniţială (afecţiunea cauzală)


2. Cauzate de sindromul uremic acut (dgn. tardiv şi/sau terapie inadecvată)
infecţioase (prima cauză mortalitate 30-70%): pneumonii/bronho-, infecţii
urinare, de cateter, septicemii etc
cardiovasculare: EPA, aritmii, angină pectorală, IMA
hemoragice: HDS, sângerări cateter etc hiperkaliemia (> 6,5 mEq/l – risc de
stop cardiac!)
denutriţia (consecutivă intoleranţei digestive şi hipercatabolismului)
3. Complicaţiile iatrogene
prin repaus prelungit: escare, TVP, pneumonie prin hipoventilaţie stres/nutriţie
artificială: esofagite peptice, ulcere digestive
manevre de îngrijire: pneumotorax, embolii pulmonare, flebite cateter, infecţii
intraspitaliceşti, alergii medicamentoase etc
dializă

90. Insuficiența renală acută – principii de tratament


1. tratamentul complicaţiilor ameninţătoare de viaţă (hiperkaliemia şi EPA)
Tratamentul complicaţiilor ameninţătoare de viaţă
 Hiperkaliemia:
 EKG de urgenţă
 HiperK cu risc vital (6,5 - 7 mEq/l + modif. ECG) necesită dializa urgenta
 Măsuri urgente
 glucoză hipertonă 20 - 50%, tamponată cu insulină (10 UI)
 furosemid: 120-240 mg i.v. (6-12 fiole!)
 Edemul pulmonar acut
 oxigenoterapie
 diuretice de ansă (furosemid) în doze mari, i.v. în 30-60 min
 nitroglicerina, calcium- blocante i.v.
 venesecţia: câştigă timpul necesar inserţiei unui cateter venos central şi iniţierii
dializei
 ultrafiltrare prin hemodializă

2. restaurarea perfuziei renale = ameliorarea funcţiei renale


 înlăturarea cauzei care a dus la hipovolemie
o umplere vasculară, sub controlul PVC
o PVC scăzută
 soluţiile utilizate trebuie să rămână în spaţiul intravascular şi
să fie apropiate de compoziţia fluidelor pierdute
 soluţii cu putere coloid-osmotică mare (sânge, albumină
umană)
 soluţii izotonice (NaCl 9 ‰ sau bicarbonat 14 ‰)
o PVC rescută
 se opreşte aportul sodat
 droguri cardiotonice sau/şi vasoactive
 hidratare adecvată (parenterală) în deshidratare
 înlăturarea medicaţiei care modifică autoreglarea renală (IECA, sartani,
AINS)
 înlăturarea medicaţiei nefrotoxice
3. măsuri terapeutice ce se adresează cauzei declanşatoare
4. nutriţia adecvată a pacientului cu IRA, restabilirea balanţei hidro-
electrolitice şi acido-bazice
 IRA este o stare hipercatabolică
• Aportul lichidian: în absenţa dializei:
▫ diureza + 500 ml + pierderi extrarenale + 50 ml pentru fiecare grad peste tº
normală
• Aportul caloric: aproximativ 30-50 cal/kg/zi
• Aportul proteic: 0,3- 0,5 g/kg/zi la pacienţi nedializaţi (exclusiv aminoacizi
esenţiali)
• Aportul de NaCl: max. 1 g/zi; în caz de edeme se reduce cu 50%
• Aportul de K: reducere aport
• Dacă alimentaţia enterală (per os sau pe sondă) nu este posibilă, se
recomandă soluţii perfuzabile cu glucoză 10% (tamponată cu insulină 1
UI/5 g glucoză) + aminoacizi esenţiali + lipide perfuzabile

5. evaluarea indicaţiilor pentru iniţierea terapiei de substitutie


-hemodializa acută (intermitentă), hemofiltrarea continuă
• Indicaţiile terapiei
 uree > 240 mg/dl
 creatinina > 10 mg/dl
 kaliemia > 6.5 mmol/l
 acidoza metabolică severă (pH sangvin < 7,3, RA < 15 mEq/l(
 Na > 160 mmol/l, sau Na < 120 mmol/l
 hiperhidratare majoră cu tendinţă la IVS
 pericardită uremică
 encefalopatie uremică
 intoleranţă digestivă majoră cauzată de uremie
 unele intoxicaţii medicamentoase (etilenglicol)

6. prevenirea şi tratamentul complicaţiilor: infecţioase, hemoragice şi cardio-


vasculare
7. monitorizarea evoluţiei pacientului

• starea de hidratare (TA, edeme, G, diureză, pierderi extrarenale, aport


hidric per os şi parenteral) zilnic la pacientul internat
• retenţia azotată şi ionograma zilnic în prima etapă şi frecvent (la 2-3 zile)
la pacientul în faza poliurică
• evaluare ambulatorie iniţial la 1 săptămână, ulterior la 1, 3, 6, 9 şi 12 luni

8. evaluarea la distanţă a funcţiei renale


91. Boala cronică de rinichi – definiție, clasificare, metode de estimare RFG
Definitie
 proces fiziopatologic complex, cu etiologie multiplă, care are drept
consecinţă alterarea ireversibilă a structurii şi funcţiei nefronilor.
Clasificarea:
 Prerenală (funcţională)
-Hipovolemie (aport scăzut lichide, hemoragii, pierderi renale sau GI excesive
etc)
-Debit cardiac scăzut (insuficienţa cardiacă)
-Alterare perfuzie renală (sepsis, antihipertensive excesiv, anestezice, sdr.
hepatorenal etc)
-Afectare autoreglare renală (AINS, IECA, sartani)
-Hipervâscozitate (hemopatii maligne)
 Renală (intrinsecă)
 Postrenală (obstructivă)

Metode de estimare RFG:


-Formula Cockroft-Gault
-Formula MDRD (mL/min/1.73m2)
-Formula CKD-EPI

92. Boala cronică de rinichi – manifestări clinice în sindromul uremic, date de


Laborator

 simptome frecvente: anorexie, greţuri, vărsături, somnolenţă


 stare generală alterată
 hiperhidratare: HTA severă, edem (anasarcă), EPA
 malnutriţie:
 diminuarea masei musculare, reducerea albuminei serice, transferinei,
colesterolului seric etc
factor major de morbi-mortalitate în BCR terminala.

Pielea
 aspect palid-teros caracteristic
 uscată
 leziuni de grataj
 echimoze

Afectarea osoasă: osteodistrofie renală

Aparatul respirator
 frecvent pleurezie
 infecţii respiratorii prin imunodepresie
 respiraţie acidotică (Küssmaul)

Afectarea cardiovasculară
 cea mai frecventă şi redutabilă complicaţie în BCR terminală
 principala cauză de deces (40-50% din cazuri)
 Hipertensiune arterială severă, greu de tratat
 Insuficienţa cardiacă (Cardiomiopatia uremică)
 Cardiopatia ischemică
 Tulburări de ritm şi conducere
 Boala arterială periferică
 Boala cerebrovasculară
 Pericardita uremică

Aparatul digestiv
 simptome nespecifice, fetor uremic, gust metalic
 gastro-duodenită uremică/ulcere peptice, HDS
 hepatită virală B şi C

Sistemul nervos
 tulburări cognitive, depresie
 ENCEFALOPATIE UREMICĂ
 AVC
 neuropatie vegetativă (hTA ortostatică, tulburări micţionale, de tranzit
intestinal, impotenţă)
 neuropatie senzitivă: hipoestezie, senzaţii de arsură
 neuropatie motorie: sdr. “picioarelor neliniştite”

Sistem reproductiv
 amenoree, impotenţă
 sarcina rară, avorturi frecvente

Sistem reno-urinar
 anurie, oligurie sau diureză păstrată
 după iniţierea dializei – diureza absentă!
 infecţii urinare frecvente

LABORATOR:
 Reducere RFG - STADIALIZARE
 Modificări biochimice:
 retenţie azotată (uree, creatinina, acid uric)
 tulburări echilibru acido-bazic şi hidro-electrolitic (! hiperK)
Examen urină:
 hipo/izostenurie
 proteinurie
 modificări sumar: cilindri hialini, granuloşi “ de insuficienţă renală”,
hematurie, leucociturie, bacteriurie semnificativă
Dg. cert = modificări persistente cel puţin 3 luni!
Alte teste: imagistice, serologice, imunologice, biopsia renală

93. Boala cronică de rinichi – principii de tratament

Stadii precoce
-complicaţii/factori de risc
-factori de risc pentru progresia BCR

BCR constituită
-încetinirea ratei de progresie a disfuncţiei renale
-prevenţia/tratamentul complicaţiilor
-pregătirea pacientului pentru dializă sau transplant renal

Dieta hipoproteică (0,6 - 0,8 g/kg/zi)


-rata de progresie ± influenţată
-risc malnutriţie
BCR avansată - restricţie spontană proteică
-indicată la subiecţii care pot fi evaluaţi periodic, cu rată a progresiei BCR lentă

Dieta săracă în fosfaţi anorganici


-indicată la pacienţii cu BCR stadiile 3-5
-ar putea avea efecte de încetinire a progresiei BCR
-risc de calcificări/patologie cardiovasculară

Dieta săracă în lipide


 indicată la toţi pacienţii
 controlul dislipidemiei cu medicaţie hipolipemiantă

Restricţia sodată
 facilitează acţiunea medicaţiei antihipertensive

Controlul HTA
 TA < 130/85 mmHg (BCR stadiie 1-4 + proteinurie < 1g/24 ore)
 TA < 125/75 mmHg (BCR stadiie 1-4 + proteinurie > 1g/24 ore

Controlul glicemiei (în DZ)


Tratamentul anemiei renale
 administrare eritropoietină umană recombinată genetic (EPO)
 toţi pacienţii cu BCR şi Hb < 11 g% după excluderea altor
cauze de anemie
 adjuvant: preparate fier i.v., vitamine
 impactul anemiei renale:
o creşte morbi-mortalitatea cardiovasculară
o reducerea funcţiei cognitive/acuităţii mentale
o cicluri menstruale neregulate, impotenţă
o alterarea răspunsului imun
o afectarea creşterii

94. Etape de diagnostic în anemii – scurtă caracterizare

1. Suspiciune clinică - paloare


2. Confirmarea anemiei: Hemoglobina, Hematocrit, GR scazute
IMPORTANT! Evaluarea obligă la analiza tuturor seriilor
3. Tipul de anemie (dg. morfologic):
indici eritrocitari ± frotiu de sânge periferic, puncţie sternală

Indici eritrocitari:
• hemoglobină eritrocitară medie (HEM)
• volum eritrocitar mediu (VEM)
• concentraţie Hb eritrocitară medie (CHEM)
• indice de culoare (IC) numit şi valoare globulară

Hipocromie Normocromie Hipercromie


± Normocitoză Macrocitoză
Microcitoză
HEM, CHEM, HEM, CHEM, HEM, CHEM,
VEM = scazute VEM = normale VEM=crescute

4. Caracterul regenerativ (clasificare funcţională)


5. Mecanismul anemiei: metabolismul fierului, nivel acid folic, vitamina
B12, teste hemoliză, teste imunologice etc.
6. Cauza anemiei: teste pentru afecţiunea cauzală

95. Anemia feriprivă – etiologie, tablou clinic

Etiologie: depozite reduse la naştere-prematuri;


• necesar crescut-sarcină, lactaţie, creştere;
• dietă inadecvată-vegetarieni;
• malabsorbţie-gastrectomie, aclorhidrie;
• hemoliză intravasculară cronică;
• pierderi crescute de Fe- hemoragii, exudatie proteica, pierderi intestinale
selective de Fe

Semne nespecifice - generale


 paloare cutaneo-mucoasă
 tulburări de comportament
 diminuare apetit până la anorexie
 scădere ponderală
 hipotonie musculară
 forme severe: tahicardie, sufluri cardiace
Semne specifice – sdr. tisular feripriv
 tulburări trofice fanere: ex. plato-/koilonichie
 piele uscată cu fisuri
 pervertirea obiceiurilor alimentare - pica
 stomatită angulară (ragade)
 limba roşie depapilată (glosita)
 disfagie
 diaree, malabsorbţie lipide, vitamina A, unele glucide
 infecţii virale (trenante şi recurente)
 scădere performanţe fizice şi intelectuale
 tulburări de creştere (nanism)

96. Anemia feriprivă – date de laborator

Hemograma
• Hb, Ht, GR scăzute
• Indici eritrocitari scăzuţi
• Anemie hipocromă microcitară
• Reticulocite: normale/uşor scăzute
Frotiul de sânge periferic
• Modificări sugestive
Leucocite, trombocite - normale
Frotiu normal Anemie feriprivă

A. Screening
1. Hemoleucograma completă:
anemie hipocromă microcitară (indici eritrocitari scăzuţi)
reticulocite normale/scăzute
leucocite, trombocite – valori normale
2. Frotiu sanguin: anulocite, poikilocite
3. Studiul metabolismului fierului: ex. sideremia scăzută
. Definitive
1. Depozitele de Fe
Feritina serică
Puncţia sternală (Fe de rezervă în macrofage, sideroblaşti)
C. Cercetarea etiologiei – metode specifice

97. Anemia feriprivă – profilaxie și principii de tratament curativ

 Profilaxia primară
 asigurarea aportului adecvat de Fe pentru acoperirea nevoilor organsimului
 controlul afecţiunilor cu sângerare potenţială

 Profilaxia secundară
 screening pentru identificarea populaţiilor la risc:
 persoane asistate social
 donatori de sânge
 gravide
 vârstnici
 rezecaţi gastric
 tratament anticoagulant, antiagregant, sângerări terapeutice
Tratament curativ:
 Surse alimentare de Fe
 Hem: ficat, carne, ouă, scoici
 Non-hem: cereale, fructe, legume, pâine, seminţe
 Fe din hem are biodisponibilitate ≥ x 3
 Cresc absorbţia Fe non-hem
¤ Acidul ascorbic, carnea, sucul de portocale şi peştele
 Împiedică în grade variate absorbţia Fe
¤ Calciul, fitaţi, cereale, lapte, alimentele bogate în fosfaţi şi tanaţi

Tratament curativ Terapia de substituţie cu Fe


 Recomandată doar când diagnosticul este cert
 Preparate de Fe p.o.
 săruri feroase (sulfat feros, gluconat feros, fumarat feros -
Glubifer, Sorbifer, Ferrogradumet etc)
 în 3 doze, între mese, cu vitamina C/suc de fructe care cresc absorbţia
fierului
 durata medie 3 luni
 practic: până la normalizarea hemogramei + 6 luni pentru
refacerea depozitelor

Efecte secundare
 culoare brun-negricioasă scaune, greţuri, diaree, constipaţie,
dureri epigastrice, gust metalic

Raspunsul la terapia cu fier

 la 48 –72 ore: ameliorarea stării generale, creşterea apetitului


 normalizarea tabloului sanguin: la 3-4 săptămâni
 Refacerea depozitelor: după 1-4 luni

Răspuns insuficient la 2 săptămâni de tratament


• complianţa redusă la Fe p.o.
• alte cauze : sângerări digestive, celiachie, gastrite atrofice autoimune, H.
pylori, boală inflamatorie digestivă
• anemii de cauza genetică

Terapia cu fier injectabil


 Rar indicat - rezervat unor situaţii speciale
complecşi de hidroxid de fier(III)-sucroză (Venofer)
 Toleranţă digestivă scazută (diaree, vărsături, UCG puseu acut)
 Nevoia de corecţie rapidă
 HDS recente
 Absorbţie redusă a Fe
 Pierderi cronice

 Preparate: ex. fier polimaltozat


 Cantitatea de Fe (mg) = (15-Hb) x G (kg) x 3
 Doza totală de fier (mg) = G (kg) x (Hb ţintă – Hb actuală) x 0,24
+ depozitul de fier
 1-3 ori/săptămână, până la atingerea dozei totale de fier

Transfuzia de ME

 Indicaţii
 la valori ale Hb < 4-5 g%
 Hb < 7-8 g% în caz de decompensare cardio- vasculară şi/sau
 infecţii severe
 Masă eritrocitară izogrup, izoRh

98. Anemiile megaloblastice – etiopatogenie


-carenţa de vitamina B12 şi acid folic (peste 95% din cazuri)
DEFICITUL SINTEZEI ADN = MEGALOBLASTOZA

Deficitul de acid folic Deficitul de vit. B12


Scădere aport alimentar (malnutriţie, Scădere aport alimentar (vegetarieni, fără
alcoolici) aport lactate şi ouă, alcoolici)

Creştere necesităţi : ritm de creştere Deficit de absorbţie


rapid, sarcină, neoplazii, parazitoze - deficit de factor intrinsec (a. Biermer)
Diverse afecţiuni (infecţii, tumori, - boli intestin subţire (stricturi, diverticuli,
anemii hemolitice, posthemoragice, ansa oarbă)
sindroame mieloproliferative, psoriazis - competiţie pt vit B12: botriocefaloză
sever)

Creştere pierderi: hipotiroidie, boli Tulburări de transport (ex. ciroza hepatică)


inflamatorii intestin Necesităţi crescute: sarcină, neoplazii,
parazitoze, hipertiroidie etc

Inactivare acid folic (citostatice,


anticonvulsivante, antimalarice de
sinteză)

99. Anemiile megaloblastice – diagnostic pozitiv, principii de tratament

Simptome generale
 semne generale sindrom anemic +
Simptome subiective digestive
 inapetenţă, dezgust pentru carne, plenitudine gastrică
 vărsături fade, diaree/constipaţie, arsuri linguale
Simptome nervoase
 furnicături, parestezii, slăbiciune musculară
 dureri fulgurante sau persistente, sdr. neurologice
 tulburări psihice
Examen fizic
Palid, gălbui, împăstat Hiperpigmentare cu zone de vitiligo Tulburări trofice
tegumente şi fanere Hepato-splenomegalie moderată Insuficienţă cardiacă
Modificări ale aparatului digestiv
 glosita Hunter, ragade
 disfagie
 gastrită

Tratament

PROFILACTIC
 corectarea deficienţelor alimentare
 tratament cu acid folic în sarcină (împreună cu fier)

CURATIV
 vitamina B12 sau acid folic
 eventual tratament etiologic ( ex. în botriocefaloză)
 Tratament în două etape:
 atac (doză mare) – limitat + Fe
 întreţinere
 cu vitamina B12 – toată viaţa
 cu acid folic – în funcţie de etiologie

100. Anemia posthemoragică acută

Definitie
Anemie cauzată de pierderea acută de sânge
Fiziopatologie
• Diminuarea capitalului de eritrocite mature periferice
Etiologie
• Afecţiuni primare ale hemostazei (hemoragii viscerale sau cutaneo-mucoase
masive)
• Afecţiuni organice: ulcer gastro-duodenal, varice esofagiene rupte,
hemoptizii , genito-urinare etc
• Traumatisme, postoperator
Diagnostic
Clinic
• Semnele clinice depind de:
• cantitatea de sânge pierdut, ritmul hemoragiei
• caracterul extern, exteriorizat sau intern al hemoragiei
• vârsta pacientului, comorbidităţi
• severitatea scăderii masei sanguine şi mai puţin de gradul
anemiei
Semne de şoc hipovolemic:
• paloare, polipnee, tahicardie, hipotensiune arterială, extremităţi reci,
hipotermie, puls filiform, oligo-anurie, tulburări stare conştienţă

Pierdere sanguină Semne clinice


(% din vol.sanguin total)

10% Absente

20% Tahicardie

30% Tahicardie, hipotensiune posturală

40% Tahicardie, hipotensiune, scăderea


PVC, dispnee, hipotermie, transpiraţii
reci

50% Şoc sever

Peste 50% Şoc sever, ireversibil

Laborator

• Hemoleucograma completă
• În ordine cronologică apar:
• trombocitoză, leucocitoză
• reticulocitoză
• anemie normocromă, normocitară
• Explorare funcţie renală: IR funcţională

Tratament principii
• urgenţă medicală
• sânge izogrup, izoRh
• Corecţia cauzei este obligatorie
************ DIALIZA
 INDICAŢII – BCR stadiul 5
 simptome uremice
 sângerare secundară uremiei
 pericardita uremică (indicaţie de urgenţă)
 manifestări severe de neuropatie uremică
 hiperhidratare refractară
 malnutriţie progresivă şi deteriorare fizică
 clearance de creatinină < 10 ml/min
 hiperkaliemie sau acidoză metabolică

S-ar putea să vă placă și