CETOACIDOSIS DIABTICA.

Jos Mara Rafael Saponi Corts.

Residente de Medicina Interna del Complejo Hospitalario de Cceres.
INTRODUCCIN.
La CAD es una descompensacin aguda de la DM (generalmente de la DMID aunque
tambin se observa en la DMNID) producida por un dficit relativo o absoluto de insulina y que
se caracteriza por la triada de: 1) glucemia capilar > 250 mg/dl; 2) PH arterial < 7,35 y/o PH
venoso < 7,30 con un bicarbonato srico < 15 mEq/l 3) presencia de cuerpos cetnicos en orina.
Los factores desencadenantes ms frecuentes son: 1) Debut clnico de la DMID; 2)
Errores en la administracin de la insulina (dosis insuficiente, incumplimiento del tratamiento);
3) Aumento de las necesidades de insulina (infecciones -respiratoria, urinaria, cutneatransgresiones dietticas, estrs, IAM, ACV, frmacos -tiazidas, b-bloqueantes, corticoides-).
MANIFESTACIONES CLNICAS.
Al principio el paciente suele presentar poliuria, polidipsia, polifagia y perdida de peso;
conforme evoluciona el cuadro astenia, anorexia, nauseas, vmitos, dolor abdominal que puede
simular un abdomen quirrgico y alteracin del nivel de conciencia de grado variable llegando
en un 6-9% hasta el coma.
En la mayora de los pacientes encontraremos signos de deshidratacin como sequedad
de piel y mucosas con signo de pliegue positivo por disminucin de la turgencia de tejidos,
hipotensin arterial con taquicardia y pulso dbil, hipotona ocular
Debido a la cetosis el aliento de estos pacientes presenta un olor caracterstico a
manzana, tambin es tpica la respiracin de Kussmaul (respiraciones profundas y rpidas a
modo de hiperventilacin) ocasionada por la acidosis metablica, siendo el signo clnico ms
fiable para distinguir la CAD de la cetosis simple.
PRUEBAS COMPLEMENTARIA.
El diagnostico de la CAD se basa en la triada conjunta de Hiperglucemia, Acidosis
metablica y Cetonuria, sin embargo debemos conocer determinadas circunstancias en las
existiendo CAD estos parmetros estn modificados; as puede haber normoglucemia en
mujeres embarazadas, alcohlicos y pacientes desnutridos, el pH sanguneo puede ser normal en
sujetos con alcalosis metablica crnica por ingesta de diurticos o excesiva actividad
mineralocorticoidea y la cetonuria puede estar ausente en alcohlicos o en estados de uremia.
As pues las pruebas complementarias que debemos solicitar son:
Hemograma; La serie roja puede estar elevada como expresin de hemoconcentracin,
en la blanca puede haber leucocitosis con linfopenia y eosinopenia an sin infeccin.
Bioqumica; La Glucemia suele ser > 250 mg/dl, la Urea y Creatinina estn
habitualmente elevadas por la deplecin del volumen intravascular (IRA prerenal), el Sodio
suele estar disminuido de forma dilucional por el aumento del agua en el espacio extracelular
originado por la hiperglucemia, el Potasio est disminuido aunque en la fase inicial pueda estar
elevado o normal debido a la salida intracelular por dficit de insulina, la CPK puede estar
elevada por dao del msculo estriado esqueltico por rabdomiolisis o deplecin del fsforo, la
Osmolaridad plasmtica estar elevada (>300mmos/l) por la hiperglucemia, la GOT, GPT y
LDH pueden estar elevadas por interferencia del cido acetoactico, la Amilasa frecuentemente
se encuentra elevada, la Cetonemia >5 mmol/l (en su defecto solicitar Cetonuria; + + +).
Gasometra venosa; Mostrar la acidosis metablica (HCO3 < 15mmol/l y PH < 7,30)
Anion gap [ Na (HCO3 + Cl)] > 14 meq/l ; Los cetocidos generados por la liplisis
son titulados por el bicarbonato y otros buffers corporales dando lugar a un aumento de los
aniones innominados a expensas de un descenso del bicarbonato.
ECG; Detectar eventos coronarios agudos o alteraciones inicas.
Rx trax; Nos indicar posible foco infeccioso responsable de la descompensacin.
Rx abdomen; Detectar dilatacin gstrica y/o leo paraltico.
Cultivos; Hemocultivo, Urinocultivo, Esputo.

TRATAMIENTO GENERAL.
Coger 2 vas una (preferentemente drum) para el tratamiento especfico y determinacin
de la PVC (cardipatas, nefrpatas, ancianos) y la otra para controles analticos.
Oxigenoterapia a alto flujo en caso de shock.
SNG en caso de schok, coma, vmitos, leo paraltico o dilatacin gstrica.
Sonda vesical en caso de shock , coma o pacientes prostticos.
Proteccin gstrica con inhibidores de la bomba de protones (40 mg iv / 24h).
Profilaxis de trombosis venosa con heparinas de bajo peso molecular.
Antibioticoterapia de amplio espectro si sospechamos proceso infeccioso.
Determinacin horaria durante las 8 primeras horas de: Nivel de conciencia,
Temperatura corporal, PVC, TA, Fc, Diuresis, Glucemia capilar, Glucosuria y Cetonuria.
Determinacin a las 2 4 6 12 y 24 primeras horas de: Gasometra venosa,
Hemograma completo, Bioqumica bsica con glucosa, osmolaridad, perfil renal y perfil inico,
TRATAMIENTO ESPECFICO.
Fluidoterapia; Tiene un triple objetivo 1) normalizar el volumen circulatorio, 2)
disminuir la concentracin de glucosa e H por dilucin y por mayor excrecin renal, 3)
disminuir por dilucin la concentracin de las hormonas contrareguladoras. En la CAD existe
un dficit total de agua corporal que podemos calcular mediante la formula ( osmol real osmol
terica / osmol terica) X (0,6 x Kg peso), una vez calculado el dficit repondremos la mitad en
6-8 horas y la otra mitad en 12-18 horas. Como orientacin una pauta de infusin podra ser la
siguiente (modificable segn las caractersticas y situacin clnica del paciente): en la 1 y 2
hora infundir 1000 ml de SSF isotnico, en la 3 y 4 hora 500 ml de SSF isotnica, despus de
la cuarta hora debemos valorar dos aspectos: 1) si la natremia > 155 mEq/l comenzaremos a
infundir salino hipotnico (0,45%) y 2) si la glucemia < 250 mg/dl intercalaremos los sueros
salinos en Y con soluciones glucosadas al 5%; en base a estos puntos continuaremos la
infusin de fluidos a un ritmo de 500 ml / 4 h hasta completar 24 horas posteriormente y si la
evolucin ha sido favorable se iniciar dieta oral blanda con abundantes lquidos e insulina sbc .
Insulina; nica terapia capaz de mejorar el pH, el bicarbonato srico y la concentracin
plasmtica de cetonas. Emplearemos insulina rpida en un bolo iv inicial de 0,1 U / Kg seguido
de una perfusin continua de 0,1 U/Kg/h (50U + 500ml SSF: 0,1U = 1ml), si en 2 horas la
glucemia no ha descendido 50-100 mg/dl debemos duplicar el volumen de infusin, si por el
contrario se produce un descenso > 150 mg/dl debemos reducir la infusin 1/2. Dado que la
glucemia desciende ms rpido que los cuerpos cetnicos no debemos suspender la insulina
hasta la negatividad de los mismo, en caso de que la glucemia sea < 250 mg/dl intercalaremos a
la fluidoterapia soluciones glucosadas al 5% y reduciremos la infusin de insulina 1/3.
Bicarbonato; Su indicacin es cada vez ms discutida ya que tiene mltiples
desventajas del tipo: 1) puede precipitar o empeorar una hipokalemia; 2) puede producir edema
pulmonar e hipoxia tisular por la expansin de volumen que genera; 3) puede disminuir el flujo
cerebral; 4) empeora la hipofosfatemia y 5) puede producir alcalosis de rebote. Las indicaciones
son: 1) pH<7,0; 2) hiperkalemia > 7 mEq/l; 3) pH<7,15 con shock que no responde a la
reposicin de volumen y HCO 3 <10mEq/l. El calculo del dficit lo estableceremos con la
formula (HCO3 deseado HCO3 medido) x 0,5 x peso en Kg administrando un 1/3 del dficit
en una hora (aprox 50-100mEq), utilizando bicarbonato 1 M diluido en 250 ml de salino al
0,45% aadiendo 10-20 mEq de ClK e infundindolos en 30 tras media hora repetimos la
gasometra y si el pH>7,1 no administraremos ms, si no se ha conseguido podemos repetir.
Potasio; Obligada administracin excepto en presencia de anuria o kalemia > 6mEq/l, la
pauta puede ser : kalemia < 4 mEq/l 20-30mEq/hora, kalemia >4 mEq/l 10-20mEq/hora.
Magnesio; No esta indicada la reposicin del mismo salvo que exista clnica y niveles
<0,5 mmol/l; administraremos 1 amp de SO4Mg en 25 ml de SSF a pasar en 30 minutos.
Fsforo; Su reposicin no ha demostrado ningn efecto beneficioso en la evolucin
clnica, lo administraremos (1 ampolla/da de fosfato disdico 1M en 500 ml SSF) si los niveles
fueran < 1,0 mg/dl previa determinacin de los niveles de Ca y P.