CURS 2 SEMIOLOGIE MEDICALĂ

SEMIOLOGIA TUBULUI DIGESTIV INFERIOR

1. SIMPTOME MAJORE
1.1. DUREREA INTESTINALĂ
Sediul:
a) localizată la nivelul fosei iliace drepte (apendicită, ileită terminală, neoplasm de cec), a
anusului (fisuri anale, boală hemoroidală complicată), fosa iliacă stângă (diverticulită, cancer
sigmoid) şi în jurul ombilicului (enterite);
b) generalizată la tot abdomenul (enterocolite).
Intensitatea:
– mică (senzaţie de distensie dureroasă)
– mare, sub formă de colică (apare brusc, atinge un maximum, apoi cedează).
Colica intestinală se datorează contracţiei spastice a musculaturii intestinale, unei distensii
bruşte, inflamaţiei intestinului sau a peritoneului din vecinătate; apare în saturnism, enterite,
enterocolite acute, dizenterie, colon iritabil.
Dureri de intensitate violentă se întâlnesc în embolia şi tromboza mezenterică.
Colica apendiculară (în apendicita acută): durere violenta localizată în fosa iliacă dreaptă,
însoţită de greţuri, vărsături, tulburări de tranzit, febră.
în ilensul mecanic (volvulus, strangulare, obstrucţie prin corp străin, invaginaţie): durerea este
la început localizată şi intermitentă (în valuri), apoi se generalizează şi se intensifică; se asociază cu
vărsături fecaloide şi oprirea tranzitului intestinal pentru materii fecale şi gaze.
În sindromul de subocluzie (sindromul König) secundar stenozelor intestinale (tumori benigne
sau maligne, boală Crohn şi tuberculoză): durerea, localizată în regiunea obstrucţiei, se intensifică
progresiv şi se însoţeşte de bombarea zonei respective, la nivelul căreia se observă mişcări
peristaltice, modificări datorate distensiei şi hiperperistaltismului ansei din amonte dc obstacol.
Apariţia unui zgomot hidroaeric intens (datorat trecerii conţinutului intestinal prin orificiul stenotic)
anunţă încetarea durerii şi dispariţia celorlalte modificări descrise, dovadă că rezistenţa opusă de
obstacol a fost învinsă,
Tenesmele se manifestă ca o durere-arsură penibilă, însoţită de necesitatea imperioasă de
defecare, cu o eliminare redusă de materii fecale, mucus şi gaze (uneori sânge) dar, întrucât
bolrfavul rămâne cu senzaţia că defecarea a fost incomplet satisiacută, ciclul se reia de multe ori; se
întâlneşte în rectite, cancer rectal, fisuri anale.
Durerile la defecare apar în momentul defecării sau imediat după aceasta (fisură anală, abces
perianal, tromboflebită hemoroidaiă) şi determină bolnavul să-şi inhibe voit actul defecării (cauză
de constipalie).
1.2.Balonarea
Balonarea = senzaţie de distensie abdominală, flatulenţă (lat, flatus = vânt) excesivă sau o
combinaţie a celor două simptome.
Etiopatogenie. Fiziologic, la nivelul duodenului, bicarbonaţii din secreţiile bilio-pancreatice
reacţionează cu HCl şi acizii graşi livraţi de stomac. Din această reacţie de neutralizare rezultă
cantităţi semnificative de CO2 şi H2O. Majoritatea CO2 rezultat este absorbită la nivelul jejunului
proximal, astfel încât, la intrarea în colon, gazele intestinale au o compoziţie similară gazelor din
1
stomac (aer înghiţit îmbogăţit în CO2 prin difuziunea din sânge în cavitatea gastrică).
Gazele din colon sunt reprezentate în proporţie de peste 99% din:
 O2 şi NO2 provenite din aerul înghiţit
 CH4, H2 şi CO2 rezultate din metabolismul florei colonului.
Subiectul normal: 20-300 cm³ gaze intestinale.
Pacientul cu balonare: volum normal sau uşor crescut al gazelor intestinale. Nu există
corelaţie între volumul gazelor din intestin şi senzaţia de balonare.
1.3. Constipaţia
Constipaţia = eliminarea a mai puţin de 3 scaune / săptămână.
Etiopatogenie
Timpul de tranzit colonic normal = 35 h. Semnificativ anormal este când depășește peste 72 h.
Majoritatea pacienţilor cu constipaţie prezintă o durată a tranzitului colonic normală și nu au
leziuni structurale sau boli sistemice cu potenţial etiologic. Pentru pacienţii cu o durată a tranzitului
colonic crescută, în funcţie de mecanismul de producere, constipaţia poate fi:
1. Idiopatică (primară, habituală) – majoritatea cazurilor
2. Secundară:
2.1. De transport, explicată prin progresia foarte lentă a bolului fecal prin colon
2.2. De evacuare (dischezia), datorată perturbării evacuării rectale (tipul etiologic identificat
cel mai frecvent)
2.1. Constipaţia de transport poate avea drept cauze:
 Atonia colonului
 Hipertonia (hipersegmentarea) colonului
 Anomaliile de volum ale colonului (constipaţia prin retenţie)
 Stenoze incomplete de colon (constipaţia obstructivă)
 Deficitul de rezidii alimentare sub limita de stimulare a motilităţii colonice (constipaţia
extra-colonică).
Atonia colonului (constipaţia atonă, inerţia colonică) interesează mai ales colonul drept. Ca
urmare a lipsei contracţiilor propulsive, se formează mase fecale voluminoase, numite fecaloame.
Este mai rar întâlnită şi poate apare în: diabet zaharat, mixedem, hipopotasemie, caşexie,
tratamentul cronic cu anticolinergice, sarcină, etc.
Atunci când stagnarea fecaloamelor în colon este îndelungată (coprostază). Fecalomul este
excesiv deshidratat şi se poate constitui într-o adevărată obstrucţie (impactare fecală). Fecalomul
poate determina o reacţie inflamatorie exudativă a mucoasei, producând lichefierea parţială a
bolului fecal; în plus, contracţiile peristaltice vii ale intestinului subţire pot propulsa în colon
conţinutul lichid, gălbui al ileonului. În acest caz, după o perioadă de constipaţie, pacientul elimină
un scaun foarte tare în prima parte şi păstos / lichid în a doua (falsa diaree).
Hipertonia (hipersegmentarea) colonului (constipaţia spastică) predomină la nivelul
colonului stâng. Se produce prin înmulţirea contracţiilor segmentare nepropulsive, cu adâncirea
incizurilor interhaustrale şi creşterea presiunii din spaţiile haustrale (de unde scaunul fragmentat,
dur, numit schibale, tipul 1 Bristol Stool Chart). Poate apare în: hipertonia vagală, saturnism,
intoxicaţia cu opiacee.
Anomaliile de volum ale colonului (constipaţia prin retenţie), fie ele congenitale / dobândite
(megacolon, dolicocolon, megarect), determină, ca şi atonia, apariţia de fecaloame şi falsă diaree.

2
 Stenozele incomplete de colon (constipaţia obstructivă) apar în: tumorile benigne / maligne de
colon, boala Crohn, bride / compresii extrinseci, volvulusul parţial de sigmoid, angulaţiile bruşte ale
unghiurilor colonului.
Deficitul de rezidii alimentare sub limita de stimulare a motilităţii colonice reprezintă forma
extra-colonică a constipaţiei. Deficitul se referă cel mai frecvent la fibrele alimentare care au rolul
de a creşte volumul bolului fecal.

2.2. Constipaţia de evacuare se poate datora:

 Bolii Hirschprung
 Ştergerii reflexului de defecaţie prin inhibiţie psiho-socială repetată
 Leziunilor anale care induc hipertonie sfincteriană (anită, fisuri, fistule, tromboflebită
hemoroidală)
 Leziunilor de vecinătatea (anexite, prostatite, alte inflamaţii pelvine)
 Abuzului de supozitoare laxative sau clisme (intestinul clistiric).
Boala Hirschprung (aganglioza, megacolonul congenital aganglionic) = afecţiune rezultată
din mutaţiile proto-oncogenei RET de pe CRS 10 şi a genei EDNRB de pe CRS 13, care determină
agenezia celulelor ganglionare din plexurile submucos şi mienteric la nivelul recto-sigmoidului sau
a întregului colon. Datorită ageneziei, sfincterul anal intern nu se mai relaxează, ci se contractă
atunci când materiile fecale pătrund în ampula rectală (achalazia anală), făcând imposibilă
defecaţia.
Simptomatologie
Toate formele clinice de constipaţie au unele simptome comune (dar prezintă şi particularităţi
în funcţie de cauză): senzaţie de plenitudine abdominală, uneori dureri pe topografia colonului,
greţuri, vărsături alimentare, diminuarea apetitului, eructaţii, pirozis, meteorism, flatulenţă, cefalee,
ameţeli, astenie fizică şi psihică, insomnie.
La examenul obiectiv la abdomenului, palparea evidenţiază deseori în flancul şi fosa iliacă
stângă colonul descendent şi sigmoid sensibil, dur, rulând sub degete (coardă colică palpabilă).
Investigaţii paraclinice obligatorii: examenul coprologic, rectoscopia, colonoscopia, iar
uneori motilitate ano-rectală.

1.4.Diareea
Diareea = “evacuarea prea rapidă a unor scaune prea lichide”; eliminarea a peste 200 g
materii fecale / 24 h şi / sau evacuarea a peste 3 scaune / 24 h.
Diareea = malabsorbţie de apă. Elementul hotărâtor pentru definirea diareei, este prezenţa
scaunului neformat şi cu resturi alimentare nedigerate sau incomplet digerate (macro- sau micro-
scopic) şi nu frecvenţa scaunelor.
Diareea adevărată trebuie diferenţiată de:
- falsa diaree, caracterizată prin scaune amestecate, formate din părţi lichide şi solide, dar cu
digestie completă.
- incontinenţa fecală, de pasajul de scaune frecvente dar în cantitate mică (colon iritabil),
- tenesme rectale cu eliminarea frecventă doar de sânge sau mucus.
Diareea este considerată:
 Acută dacă are o evoluţie < 14 zile

3
  Cronică dacă are o evoluţie de luni - ani.
Etiopatogenie. După mecanismul de producere, diareea poate fi:
 Lezională (exudativă), definită prin prezenţa de leziuni macroscopice (de obicei ulcerate)
ale mucoasei intestinale
 Non-lezională:
2.1.Diaree motrice, prin hiper- / hipomotilitate intestinală
2.2.Diaree non-motrice:
2.2.1.Diareea prin malabsorbţie
2.2.2.Diareea fără malabsorbţie:
2.2.2.1.Diarea osmotică
2.2.2.2.Diareea secretorie.
1. Diareea lezională (exudativă):
Mecanism: extravazarea de sânge, plasmă sau limfă prin alterări vasculare şi ulceraţii produse
sub acţiunea citokinelor şi mediatorilor inflamaţiei.
Cauze:
 Acute: infecţii virale (rotavirus, virus Norwalk), bacteriene (E.coli, Shigella), parazitare
(Giardia, Criptosporidium, Entamoeba histolytica) sau alergii alimentare (proteine din soia sau
lapte) sau medicamentoase (săruri de aur, metildopa, citostatice, AINS)
 Cronice: bolile inflamatorii ale colonului (rectocolita ulcero-hemoragică, RCUH şi boala
Crohn), cancerul colonic, colita ischemică, colita radică, limfomul intestinal.
Clinic:
 În scaun: sânge şi mai rar puroi (scaun dizenteriform)
 Asociază dureri abdominale, febră, scădere ponderală.
Investigaţii paraclinice: colonoscopie cu biopsie mucoasă, video-capsula endoscopică.
2.Diareea non-lezională:
2.2.1.Diareea motrice:
2.2.1.1. Diareea prin hipermotilitate intestinală:
Mecanism: accelerarea tranzitului intestinal determină evacuarea precipitată a conţinutului
enteral în colon, depăşind capacitatea acestuia de absorbţie.
Cauze:
 Acute: diareea neurogenă (emoţională), alergică
 Cronice: vagotomia tronculară, hipertiroidie, carcinomul medular tiroidian, tumori
carcinoide digestive, neuropatia vegetativă diabetică, colon iritabil, rezecţii gastro-intestinale
întinse.
Clinic:
 Scaune numeroase, dar de volum mic, imperioase, diurne (matinale şi postprandiale precoce)
 În scaun: resturi alimentare de la prânzul precedent nedigerate (lienterie)
 Remisie după post absolut de 24 h sau medicaţie inhibitorie a tranzitului intestinal
(loperamid).
Investigaţii paraclinice: testul la roşu carmin: timpul de apariţie a rosului carmin în scaun
(TARCS) < 6 h.
2.2.1.2.Diareea prin hipomotilitate intestinală:
Mecanism: încetinirea tranzitului intestinal produce stază luminală, care permite popularea

4
mucoasei cu floră nefiziologică. Metabolismul acesteia duce la deconjugarea şi dehidroxilarea
sărurilor biliare, cu formarea de acizi biliari liberi dehidroxilaţi şi acizi graşi cu lanţ lung hidroxilaţi
care au activitate secretagogă intensă.
Cauze: întotdeauna cronice: sindromul contaminării bacteriene a intestinului subţire (SCBIS)
din sclerodermie, neuropatia vegetativă diabetică, sindromul de ansă oarbă.
Clinic: diaree cronică, fără caractere particulare ale scaunului. Asociază: greţuri, vărsături,
meteorism abdominal, flatulenţă şi inconstant malabsorbţie
Investigaţii paraclinice:
 Cultura din aspiratul intestinal:> 10 6 cfu/ml în condiţii de aero- sau anaerobioză
 Teste respiratorii: sensibilitate şi specificitate reduse.
2.2.Diaree non-motrice:
2.2.1.Diareea prin malabsorbţie:
Mecanism: deficit de absorbţie, izolat sau complex, a principiilor alimentare
Cauze:
 Pre-enterocitare (intraluminale, maldigestia): insuficienţa pancreatică, fistulele biliare, SCBIS
 Enterocitare: boala celiacă etc
 Post-enterocitare: boala Whipple, limfomul intestinal, limfangiectazia intestinală etc.
Clinic: diareea cronică se însoţeşte de:
 Manifestări cutaneo-mucoase: paloare, aftoză recurentă, lichen plan
 Manifestări osteo-articulare: osteoporoză, osteo-malacie
 Manifestări neuro-musculare: crampe, tetanie
 Manifestări genitale: dismenoree, impotenţă, menopauză precoce.
Investigaţii paraclinice: multiple.
2.2.2.Diareea fără malabsorbţie:
2.2.2.1.Diarea osmotică:
Mecanism: prezenţa în lumenul intestinal a unei substanţe greu absorbabile, osmotic active
(lactuloză în prezenţa deficitului de lactază, lactilol, sorbitol, ionii sulfat, fosfat sau Mg). Aceasta
atrage un flux de apă din peretele intestinului în scopul de a izotoniza conţinutul intestinal.
Cauze:
- Exogene: laxative, alimente, medicamente (colchicina, colestramina, neomicina etc)
- Endogene: deficit dizaharidazic (lactaza, isomaltaza, trehalaza), boli cu malabsorbţie.
Clinic: diaree care cedează la testul postului de 24 ore /oprirea administrării unor
medicamente.
Investigaţii paraclinice: ionograma fecală care evidenţiază “gaura anionică”: osmolaritatea
calculată a apei fecale (Na+K) x 2, este inferioară celei măsurate cu ≥ 50 mOsm.
2.2.2.2.Diareea secretorie:
Mecanism: creşterea secreţiei hidro-electrolitice la nivelul intestinului subţire şi/colonului
Cauze:
 Exogene: laxative, diuretice, colchicina, sărurile de aur, PG, arsen, metilxantine, alcool,
toxine preformate în alimente contaminate cu Staphilococcus, Clostridium, Bacillus cereus
 Endogene: enterotoxine bacterieie (E. coli enterotoxigen, Clostridium, Vibrio cholerae),
SCBIS, tumori producătoare de hormoni (vipomul, sindromul Zollinger-Ellison, carcinomul
medular de tiroidă)

5
  Clinic: diaree voluminoasă, care nu cedează la proba postului de 24 h.
2. EXPLORAREA PARACLINICĂ A TUBULUI DIGESTIV INFERIOR
2.1. Examenul materiilor fecale
2.2. Biopsie intestinală
2.3. Evaluarea funcției de absorbție intestinală
2.4. Examenul radiologic
2.5. Endoscopia
2.6. Colonoscopia virtuală (CV)
2.7. Endoscopia cu videocapsulă.

2.1. Examenul materiilor fecale

Regimul alimentar şi recoltarea materiilor fecale.
Bolnavul să primească, cel puţin două zile înaintea examinării, un regim corespunzător, care
să includă toate principiile alimentare, cum este cel propus de Schmidt-Strassburger: proteine (200g
carne), lipide (20g unt) şi glucide (200 g cartofi). Cu 2-3 zile înaintea recoltării scaunului, se
întrerupe orice medicaţie care ar putea duce la modificări de culoare (bismut, fier etc.) sau conţinut
(purgative uleioase). Recoltarea scaunului se face într-un recipient de sticlă (sau metal) curat şi
uscat, având grijă să nu se amestece cu urină. Pentru examenul microscopic se ia din masa de fecale
o cantitate de mărimea unei prune, care se va trece într-un recipient de sticlă sau material plastic,
examinarea fiind de dorit să se efectueze în aceeaşi zi.
1. Examenul macroscopic:
Cantitativ, în 24 h se elimină cca 150-300 mg, iar numărul scaunelor este de unul sau două.
Materiile fecale sunt compuse din:
 produse de secreţie şi excreţie a tubului digestiv;
 resturi alimentare nedigerate sau parţial digerate
 floră microbiană.
 2/3 din compoziţia materiilor fecale sunt produse elaborate de tubul digestiv.
În condiţiile unui aport alimentar insuficient / inaniţie sau regim alimentar sărat în fibre, omul
elimină o cantitate oarecare de materii fecale, compusă din substanţe excretate de tubul digestiv,
celule mucoase descuamate şi, mai ales, floră microbiană (până la ¼ din reziduul uscat al scaunului
la omul normal). Volumul scaunului este crescut la persoanele cu alimentaţie bogată în reziduuri, la
cei cu accelerarea tranzitului intestinal, în tulburări de digestie, absorbţie. Una din cele mai
frecvente cauze de volum crescut a scaunului este abuzul de laxative.
Consistenţa poate fi normală, păstoasă, sau
 Dură, pietroasă (conţinut hidric cca 75%) - constipație
 Lichidă / semilichidă (conţinut hidric ≥ 90%) (diaree)
 Spumos, găsos - steatoree.
 Puroiul, mucusul şi sângele modifică consistenţa scaunului.
Forma scaunului este în mod normal cilindrică, cu un diametru de 2-4cm. În situaţii
patologice, scaunul are formă de panglică sau creion (stenoze rectale), excremente de capră (colon
spastic) sau fecaloame (constipaţii rebele). Heaton & Lewis au confirmat că aspectul scaunului este
elementul macroscopic cel mai bine corelat cu durata tranzitului colonic: tip 1 şi 2 = tranzit colonic
prelungit (constipaţie); tip 3 şi 4 = normal; tip 5, 6 şi 7 = tranzit colonic rapid (diaree).

6
 Culoarea normală este brun- cafenie. Aceasta depinde de: alimentaţie și de cantitatea de
pigmenţi biliari eliminaţi în scaun (stercobilinogenul este descompus în cec, sub acţiunea florei de
putrefacţie, în stercobilină de culoarea brună).
În funcţie de alimentaţie poate fi:
 mai închis (alimentaţie bogată în carne, fier, spanac, sfeclă, afine, cireşe negre, vin roşu,
cărbune medicinal)
 culoarea verde se întâlneşte în prezenţa unei alimentaţii bogate în vegetale verzi (spanac,
salată).
 culoarea roşie a materiilor fecale poate fi dată dc prezenţa sângelui (sursa sângerării de obicei
la nivelul rectului), a alimentelor (sfeclă roşie, morcov) sau secundară unor medicamente (unele
preparate antihelmintice).
 culoarea neagră a scaunului se întâlneşte în melenă, după ingerarea de mure şi afine sau după
administrarea unor medicamente care conţin fier, bismut sau cărbune.
 mai deschis (alimentaţie vegetală, lactată, administrare de bariu).
În funcţie de cantitatea de pigmenţi biliari eliminaţi în scaun:
 tranzit accelerat (diaree): stercobilingenul este eliminat ca atare şi dă o culoare galben deschis,
auriu materiilor fecale.
 la copii, dar şi la adulti, bilirubina se poate transforma în biliverdină (scaune cu nuanţe verzui)
 culoarea verde se întâlneşte în prezenţa unei alimentaţii bogate în vegetale verzi (spanac,
salată).
 în cazurile în care stercobilogenul nu mai ajunge în intestin (obstrucţie biliară), scaunele au
culoare deschisă, gri-cenuşiu (precum chitul, acolurice, acolice).
Mirosul (dat de indol, scatol şi alţi produşi de putrefacţie) depinde de alimentaţie:
 vegetariană - miros acid
 carnată – putrefacţie
 miros rânced îl prezintă scaunele bolnavilor cu steatoree, iar
 miros fetid, respigător – scaunele bolnavilor cu neoplasm de colon.
 corpii străini: obiecte înghiţite sau paraziţi.
Elemente patologice în scaun sunt considerate: puroiul, mucusul și sângele.
Puroiul este uşor de recunoscut. Poate apare în rectite, anorectite (de diferite etiologii), în
dizenteria bacilară, bolile inflamatorii ale colonului şi în tumorile rectosigmoidiene.
Mucusul se poate prezenta sub diferite forme:
7
 - flocoane, vâscoase sau filante, neregulate, de diferite mărimi.
- pseudomembrane sau lambouri mari (până la 0,5 m) sub formă de bandă sau de filamente
(pot fi confundate cu paraziţii intestinali). Prin adăugare de acid acetic, mucusul coagulează,
devenind opac, în timp ce ţesutul conjunctiv se clarifică. Prezenţa mucusului în scaune atrage
atenţia aupra unei iritaţii intestinale. Mucusul însoţeşte frecvent scaunele bolnavilor cu colită
mucoasă, boli inflamatorii ale colonului sau cu constipaţie spastică.
Sângele poate apare în materiile fecale sub două forme:
 sânge normal, roşu, care presupune leziuni ale tubului digetiv inferior
 sânge negru (melenă) cu origine în tubul digestiv superior. Totuşi până şi sângele din
colonul descendent, printr-o stagnare prelungită, poate deveni negru.
2. Examenul microscopic:
a) Evaluarea calitativă a digestiei: utilizează scaunul rezultat după minim 48 ore de
alimentaţie standard, prânzul Schmidt-Strassburger, compus din:
 Dimineaţa şi la ora 16: 500 ml lapte şi 50 g pesmeţi
 Ora 10: 500 ml supă de ovăz strecurată (pregătită din 40 g fulgi de ovăz, 10 g unt, 200 ml
lapte, 300 ml apă şi sare)
 Prânz şi seara: 125 g carne tocată (friptură insuficient friptă), 25 g unt şi 250 g pure de
cartofi (100g lapte,10 g unt, sare).
Începutul şi sfârşitul regimului se marchează prin administrarea de cărbune medicinal sau alt
colorant care se elimină nemodificat în scaun.
Din materia fecală recoltată se obţin 3 preparate între lamă şi lamelă prin triturare cu:
 Ser fiziologic care permite examinarea lipidelor, fibrelor musculare, celulozei şi cristalelor în
depozit.
 Soluţie Sudan III pentru evidenţierea grăsimilor (colorate în roşu)
 Soluţie Lugol pentru vizualizarea granulelor de amidon nedigerat.
 Preparatul cu ser fiziologic:
În mod normal sunt puţine fibre musculare, cu aspect dreptunghiular, cu unghiurile rotunjite,
fără striaţii, colorate în galben. Fibrele musculare numeroase, cu striaţii şi unghiuri nerotunjite
dovedesc insuficienţa pancreasului exocrin, hiposecreţia de suc gastric sau accelerarea tranzitului
intestinal
Picăturile de lipide reprezintă grăsimi neutre, acizi graşi şi săpunuri. Grăsimile neutre apar ca
picături rotunde, inegale, cu altă refringenţă decât restul soluţiei. În cantitate crescută ele denotă o
insuficienţă pancreatică. Acizi graşi au aspectul unor cristale aciforme, dispuse mai mult în grămezi.
Săpunurile (săruri de Ca şi Mg ale acizilor graşi) apar fie în grămezi amorfe, fie sub formă
cristalizată asemănătoare cu acizii graşi, dar puţin mai lungi, fie sub formă de cercuri concentrice ca
în secţiunea unui trunchi de copac.
Preparatul cu soluţie Sudan apare portocaliu şi evidenţiază grăsimile neutre şi acizii graşi dar
nu şi săpunurile. Cantitatea crescută de grăsimi neutre şi de acizi graşi evidenţiază o insuficienţă
biliară, tulburări de absorbţie intestinală a lipidelor sau accelerarea tranzitului intestinal.
 Preparatul cu soluţie Lugol evidenţiază amidonul sub formă de grămezi colorate în violet
închis (cel parţial digerat,la eritrodextrină apare roşiatic). Prezenţa amidonului se poate datora, la
persoanele sănătoase, unui abuz alimentar de făinoase, dar, obişnuit, marchează tranzitul intestinal
accelerat, sau, mai rar, insuficienţa pancreatică.

8
 Substanţe de origine intestinală:
- leucocite, hematii, celule epiteliale.
- mucus, cristale (hematoidină. oxalaţi, fosfaţi amoniaco-magnezieni)
Alte substanţe: medicamente (bismut, cărbune, parafină etc.).
 Examenul chimic
 Dozarea chimică a grăsimilor eliminate prin scaun (metoda van de Kramer şi alte metode
derivate) reprezintă cel mai sigur procedeu pentru demonstrarea sau excluderea steatoreei. Bolnavul
este menţinut timp d6 6 zile la un regim alimentar care conţine 70-100 g lipide, iar scaunele se
colectează integral în ultimele trei zile. În mod normal se excretă aproximativ 6g grăsimi fecale pe
zi; cantităţi mai mari indică prezenţa steatoreei (afecţiuni pancreatice, intestinale, hepatice etc.).
 Dozarea azotului fecal este o metodă folosită mai mult în cercetare decât în practica clinică.
La un regim alimentar cu aproximativ 100g proteine zilnic, excreţia fecală de azot este de cel mult
3g în 24 de ore; cifre superioare acesteia indică prezenţa creatoreei (gastroenteropatie exudativă).
 Cercetarea hemoragiilor oculte (reacţia Adler) se face după ce bolnavul a primit cu 2-3 zile
înainte un regim de lapte şi fainos (excluderea completă a cărnii şi legumelor verzi) şi au fost
excluse preparatele de fier din tratament. În mod normal, nu se găseşte sânge în scaun; o reacţie
pozitivă indică o sângerate undeva în tractul gastrointestinal şi reprezintă o indicaţie pentru
colonoscopie.
O metodă mai specifică care nu necesită dietă este folosirea de teste imunologice cu anticorpi
anti-hemoglobina umană.
 Determinarea acizilor organici si a amoniacului permite aprecierea florei mierobiene de
fermentaţie şi de putrefacţie. Normal, cifrele pentru acizii organici variază între 15-18cm3 HCl/10g
materii fecale, iar pentru amoniac între 2-8 cm3 de hidrat de sodiu n10 pentru 10 grame materii
fecale.
 Reacţia (pH) scaunului în mod normal este neutră; în condiţii patologice, ea poate deveni
alcalină sau acidă în funcţie de preponderenţa procesului de putrefacţie sau de fermentaţie. Este
alcalin în abuzul de laxative.
b) Examenul coproparazitologic se efectuează din scaunul spontan, în condiţii de regim
alimentar obişnuit. Având în vedere ciclul biologic al diverşilor paraziţi intestinali, se repetă de cel
puţin 3 ori la intervale de 5-10 zile.
Cele mai comune parazitoze sunt: Giardia intestinalis, Ascaris lumbricoides, Enterobius
vermicularis, Trichuris trichiura, Taenia solium şi T. saginata, Hymenolepis nana şi H. diminuta.
Indicaţii:
 Tulburări gastro-intestinale (inapetenţă, greaţă, vărsături, eructaţii, flatulenţă, dureri
abdominale, diaree cu sau fără sânge)
 tulburări neurologice ( irascibilitate, insomnie, cefalee, ameţeli, crize convulsive) si
 tulburări alergice (prurit anal, nazal)
 tulburări generale (astenie, stagnare pondero-staturală la copii, scădere ponderală la adulţi,
subfebrilitate, hipertensiune arterială).
c) Coprocultura = metoda microbiologică destinată cultivării şi identificarii agenţilor
patogeni existenţi în intestinul uman.
Indicaţii:
 Infecţii cu localizare primară enterală şi invazie ulterioară (aspect septicemic)

9
  Infecţii cu localizare exclusiv enterală (enterocolite, boala diareică, toxiinfecţii alimentare)
care evoluează sub formă acută, subacută, cronică, clinic inaparentă sau simplu portaj.
 Infecţii bacteriene ale altor sisteme în care localizarea enterală este accidentală (tuberculoza,
antrax)
 Schimbarea structurii florei bacteriene saprofite (colita pseudomembranoasa, sau ca o
consecinţă a selecţiei prin antibioterapie).
Recoltarea materiilor fecale pentru coprocultură se face în coprocultoare din material plastic
de unică folosinţă. Cele mai multe izolări se obţin din scaunul proaspăt, emis spontan. Cu ajutorul
linguriţei sau tijei coprocultorului se preleva porţiuni din scaun cu mucus si eventual urme de sânge.
Atunci când elementele patologice lipsesc se recolteaza eşantioane din 2-3 locuri diferite.
Biopsia intestinală este reprezentată de biopsierea mucoasei duodenale în cursul endoscopiei
digestive.
Interpretare. Normal, mucoasa jejunală prezintă un număr de vilozităţi (care la examenul
microscopic prin disecţie au un aspect de deget de mănuşă), iar epiteliul vilozităţi lor are o margine
în perie dată de numeroşii microvili. În condiţii patologice (boala celiacă), vilozităţile intestinale
sunt modificate cantitativ şi calitativ.
Indicaţii, diagnosticul sindroamelor de malabsorbţie.
Evaluarea funcţiei de absorbţie intestinală
Absorbţia glucidelor
Testul cu D-xiloză. D-xiloza este o pentoză inactivă metabolic, care se absoarbe la nivelul
jejunului şi se elimină prin rinichi. Dimineaţa, pe nemâncate şi după golirea vezicii urinare,
bolnavul primeşte o doza orală de 5g D-xiloză în 250ml apă. Se colectează apoi urina în
următoarele 5 ore pentru determinarea xilozei. Normal, se elimină cel puţin 1,5g xiloză; valori mai
mici se întâlnesc în diferite afecţiuni care interesează porţiunea proximală a intestinului subţire
(diverticuloză jejunală, enteropatie glutenică etc.).
Testul de toleranţă la lactoză urmăreşte pe de o parte creşterea glicemiei (efectuată înaintea
administrării lactozei şi la fiecare jumătate de oră, timp de 2 ore, după administrarea ei), iar pe de
altă parte, simptomatologia apărută, după o încărcare orală de 50g lactoză, în 500 ml apă. Normal,
glicemia creşte cu cel puţin 20mg% şi în plus apar (după 30 min.-5 h) dureri abdominale, flatulenţă,
meteorism, diaree.
Absorbţia lipidelor. Determinarea grăsimilor fecale reprezintă cea mai simplă şi cea mai
sigură metodă pentru cercetarea absorbţiei intestinale a lipidelor. Se mai folosesc însă şi teste
izotopice (trioleină 131I, acid oleic 131I) care sunt însă mai complicat de efectuat şi necesită aparatură
specială.
Absorbţia proteinelor se cercetează prin administrarea de serum- albumină umană marcată cu
131
I sau metionină marcată cu 35S. urmărindiuse radioactivitatea sanghină şi fecală.

EXAMENUL RADIOLOGIC
Examenul radiologic pe gol al abdomenului are mare importanţă în unele afecţiuni intestinale
(ocluzie, perforaţie, corpi străini).
Examenul radiologic al intestinului subţire cu substanţă opacă (sulfat de bariu) administrată
p.o. se poate face în continuarea celui gastro-duodenal (metoda clasică a tranzitului intestinal) sau
prin administrarea bariului direct pe o sondă (Einhorn, Miller-Abbott) plasată în intestinul proximal.

10
 Clisma baritată. Tehnica cu cele mai bune rezultate este clisma în dublu contrast Fisher.
Pentru efectuarea acesteia se introduce pe cale anală substanţa de contrast (cca 400 g BaSO4 în 1,5-
2 l apă) pâna la nivelul unghiului splenic al colonului. Înaintarea substantei de contrast în restul
colonului se face sub control radioscopic, prin rotaţia bolnavului în sens orar şi prin insuflaţia de aer
cu o pompă specială; după opacifierea întregului colon, se efectuează o ultimă insuflaţie de aer, de
volum mare.
Clisma baritată necesită pregătirea prealabilă a pacientului care constă în: regim strict
lichidian 24-48 ore, administrarea în ziua precedentă a unui laxativ eficient și efectuarea în
dimineaţa a unei clisme cu apă caldă, care să cureţe şi ultimele resturi fecale restante.
Aspectul normal al colonului în dublu contrast depinde de gradul de umplere cu substanta
baritata si de cantitatea de aer insuflata în colon. Dublul contrast al colonului, corect executat,
realizeaza pe segmente un perete destins pe care se mulează un strat fin de substanţă de contrast
(lizereul de siguranţă, "peretele de sticlă“) care permite evidenţierea celor mai mici: imagini
protruzive, ulceraţii de mucoasă și accidente ale conturului extern al anselor colice.
Clisma baritată oferă deasemeni informaţii directe în ceea ce priveşte lungimea şi diametrul
colonului.

Clismă baritată în dublu contrast: colon normal

Clismă baritată în dublu contrast: Multiple defecte de umplere (polipoză colonică)

colon normal

Multiple imagini adiţionale, în “deget de Multiple imagini adiţionale, în “deget de

mănuşă”, mai ales la nivelul colonului mănuşă”,la nivelul sigmoidului (diverticuloză
descendent (diverticuloză colică) sigmoidiană)

11
 Ulceraţii superficiale, lineare, ale mucoasei Stenoză colon transvers, cu aspect de “cotor de
colonului descendent, cu aspect de pietre de măr” (cancer)
pavaj (boală Crohn)

Radiografie abdominală simplă: volvulus sigmoidian

Endoscopia
Endoscopia digestivă superioară permite vizualizarea şi biopsierea mucoasei duodenale şi a
porţiunii a doua a duodenului.
Enteroscopia, endoscopia intestinului subţire se efectuează cu endoscoape mai lungi,
utilizându-se două metode:
1) bazată pe utilizarea prokineticelor, împingând puţin endoscopul. acesta fiind mai mult
mobilizat de peristaltică;
2) prin împingere sub viziune directă.
Este o metodă dificilă, efectuată în centre supra-specializate.
Rectoscopia, sigmoidoscopia şi colonoscopia reprezintă principalele examinări endoscopice
care completează şi verifică constatările radiologice și permit prelevarea de biopsii de mucoasă
colonică. Colonoscopia a devenit investigaţia de primă intenţie la pacienţii >50 ani cu suspiciune
de afecţiune colonică. Pregătirea pentru colonoscopie constă în evacuarea întregului conţinut al
colonului prin:
- clismă evacuatorie doar pentru rectosigmoidoscopie,
- alimentaţie fără fibre, fără Fe, Bi etc, cu 2-3 zile înainte,

12
 - soluţie laxativă osmotică 4-5 litri cu 12-16 ore înainte de colonoscopie: extracte de senna,
polietilenglicol (PEG) - cel mai folosit (Fortrans).
- atenţie la dezechilibre hidroelctrolitice, sindroame subocluzive.
Indicaţii:
 hemoragia digestivă inferioară
 diagnosticul şi screeningul cancerului colorectal
 bolile inflamatorii intestinale
 constipaţia cronică
 sindroamele diareice
 endoscopie terapeutică
Contraindicaţii:
 Colită fulminantă
 Divericulită acută
 Suspiciunea de perforaţie colică
 Starea precară a pacientului
 Refuzul pecientului.

Diverticuloză colonică Rectocolită ulcero-hemoragică

(RCUH): mucoasă friabilă
(“plânge sânge”), cu ulceraţii
superficiale, eritem difuz,
pierderea desenului vascular,
prezenţa de mucus şi puroi.

Boala Crohn: leziuni aftoide, ulceraţii adânci, liniare, între Polipoză colonică
care mucoasa rămâne indemnă sau prezintă leziuni
cicatriceale, rezultând aspectul de piatră de pavaj

13
 Tumoră vegetantă de colon Polipi inflamatori

Colonoscopia virtuală (CV) (colonografia CT) = reconstituirea computerizată a imaginii

tridimensionale a mucoasei colonice după efectuarea CT colonului insuflat cu CO2.

CV: diverticuloză colonică

Endoscopia cu videocapsulă este destinată explorării intestinului subţire şi a celui gros.

Videocapsula este de mărimea unei capsule obişnuite de antibiotic şi este de unică folosinţă. Este
dotată cu un sistem de captare a imaginilor (2-4/sec) care poate înregistra leziuni de 1/10 mm. Are
independenţă energetica de cca 10 h şi se elimină în mod natural pe cale digestivă. Imaginile
captate sunt transmise continuu unui receiver pe care pacientul îl poartă ataşat la centură până la
eliminarea capsulei. Datele sunt trimise apoi de la receiver la un computer, unde sunt analizate de
specialişti prin confruntarea cu imagini dintr-o bază largă de imagini. Randamentul diagnosticului
este dublu faţă de tipurile clasice de explorare a tubului digestiv inferior.

14
 Manometria ano-rectală. Indicaţia pentru motilitatea ano-rectală este reprezentată de
constipaţie sau incontinenţă. Anomalii motorii specifice de tipul lipsei reflexului de relaxare a
sfincterului intern la dilataţia rectului sunt descrise în boala Hirschprung.

3. PRINCIPALELE SINDROAME DE TUB DIGESTIV INFERIOR

3.1. Sindromul ocluziei intestinale (SOI)
3.2. Sindromul colonului iritabil (SCI)
3.3. Sindomul ischemiei intestino-mezenterice (SIIM)
3.4. Hemoragia digestivă inferioară (HDI).

3.1. Sindromul ocluziei intestinale (SOI) reprezintă oprirea patologica si persistenta a

tranzitului intestinal. În funcţie de mecanismul de producere, SOI se pot clasifica in:
 Ocluzii funcţionale (ileus dinamic) - cu lumen liber, care se datorează încetinirii reflexe şi
reversibile a motilităţii intestinale.
 Ocluzii mecanice - în care lumenul intestinal este obstruat din diverse cauze, fără tendinţă de
reluare spontană a tranzitului intestinal, necesitând sancţiune chirurgicală.
Etiologie
SOI mecanice: 3 cauze sunt responsabile pentru marea majoritate a cazurilor:
 bridele (periviscerita) care constituie axul de torsiune, volvulus sau invaginaţie intestinală
 tumorile intestinale vegetante
 strangulările herniare.
SOI mecanic recunoaşte 2 mari mecanisme:
 strangularea determină obligatoriu leziuni vasculare (compresie şi/sau torsiune) care
compromit irigaţia sangvină locală, putând conduce la gangrenă parietală şi perforaţie, cu peritonită
secundară.
 obstrucţia, care se instalează treptat şi nu atrage după sine leziuni vasculare.
SOI funcţionale sunt produse de paralizia reflexă şi temporară a musculaturii intestinale:
 Postoperator
 Infectii intra-abdominale
 Hemoragii digestive
 Colica biliară sau renală.
Tablou clinic constă în tetrada:
 durere abdominală
 vărsături
 oprirea tranzitului intestinal pentru fecale şi gaze
 meteorism.
 Durerea este primul si cel mai constant semn al ocluziei intestinale. Se poate instala acut
sau insidios.
 Durerea instalată acut
 are caracter continuu, este violentă, sfâşietoare, tenace, obligând bolnavul să adopte poziţii
forţate antalgice
 este însoţită de fenomene vegetative: paloare, transpiraţii profuze, anxietate.
15
 Este caracteristică pentru SOI prin strangulare, unde tracţiunea pe mezouri şi ischemia ansei
explică paroxismul durerii şi celelalte simptome
 Durerea instalată insidios evoluează clinic sub formă de colici. Durerea cu caracter colicativ
 nu are un sediu precis (durere abdominală difuză)
 durează câteva minute
 este întretăiată de perioade de acalmie, ce variaza de la 3 la 5 minute pentru jejun, la 5 - 10
minute pentru ileon si 15-20 de minute pentru colon
 în timp, colicile devin din ce in ce mai rare, sunt mai putin intense, fiind înlocuite de o distensie
dureroasă.
 Este caracteristică pentru SOI prin obstrucţie intraluminală.
În perioadele iniţiale ale evoluţiei tumorilor intestinale vegetante obstrucţia este doar parţială.
Conţinutul intestinal poate trece prin zona stenozată, dar cu dificultate: iniţial apar colici
abdominale intense urmate de un zgomot puternic (borborism, barborigm) determinat de depăşirea
obstacolului; ulterior durerea abdominală se ameliorează sau se remite (= sindromul subocluziv
König).
 Vărsăturile reprezintă un simptom mai puţin constant decat durerea: ele apar cu atât mai
precoce, cu cât sediul obstacolului intestinal este situat mai proximal (lipsesc în obstacolele
colonice joase, cel puţin în primele zile de evoluţie a SOI). Vărsăturile sunt frecvente în ocluziile
înalte (proximale), iar cu cât nivelul obstacolului este mai jos situat, cu atât sunt mai spaţiate în
timp. La început au caracter reflex, iar conţinutul lor este alimentar, acid sau bilios. Odată cu
apariţia mişcărilor antiperistaltice se instalează aşa-numitelele vărsături de descărcare, cu conţinut
poraceu. Tardiv, la câteva zile de la debut, apar vărsăturile de regurgitaţie, cu caracter fecaloid,
caracteristice fazei de distensie atona a intestinului. Apariţia lor semnifică un stadiu avansat al
ocluziei.
 Oprirea tranzitului intestinal pentru materii fecale si gaze constituie un simptom cardinal,
dar inconstant în fazele iniţiale ale ocluziei, când bolnavul mai poate avea emisie de scaune şi gaze
din segmentul distal stenozei. În anumite forme de strangulare este posibilă chiar apariţia diareei.
Oprirea tranzitului intestinal este cu atât mai precoce cu cât sediul obstacolului este mai distal.
În functie de gravitate si durata evoluţiei, SOI se poate însoţi de: febră, hipotensiune arterială
sau şoc septic. În lipsa intervenţiei chirurgicale SOI conduce inevitabil către exitus.
Investigaţii paraclinice
Radiografia abdominală simplă (pe gol) reprezintă investigaţia de primă intenţie şi cea mai
valoroasă pentru diagnosticul SOI.

Radiografie abdominală simplă: imagini hidro-aerice caracteristice SOI

16
 3.2. Sindromul de intestin iritabil (SII)
SII este un sindrom fără origine organică (funcţional) caracterizat prin durere abdominală și
tulburare de tranzit intestinal: diaree, constipaţie sau alternanţă diaree-constipaţie, continue sau
intermitente pe o perioadă de cel puţin 3 luni în anul precedent consultaţiei.
Epidemiologie
SII este apanajul persoanelor care au în rest o stare bună de sănătate. 2/3 dintre pacienţii cu
SII prezintă simptome ale altor boli funcţionale. Prevalenţa SII este de 10-20 % din populaţia
generală, rată relativ stabilă pe perioade lungi de urmărire. Prevalenţa pare sa fie mai înaltă la
categoriile socio-economice sărace. În Vest, femeile prezintă supramorbiditate legata de SII, în
timp ce în India fenomenul este în favoarea bărbaţilor.
Etiopatogenie. Ca şi în celelalte tulburări digestive funcţionale şi în SII etiologia este
necunoscută.
Cele mai acceptate ipoteze sunt:
1) Percepție vicerală anormală. O parte dintre pacienţii cu SII au o hipersenzitivitate
intestinală, fapt dovedit experimental prin reproducerea durerii prin inflaţia unui balon introdus în
lumenul intestinal.
2) Tulburări motorii la nivelul intestinului. Deşi se manifestă prin tulburări tipice ale funcţiei
motorii, diareea și constipaţia nu sunt dovezi că motilitatea colonică este afectată per se. Este p
osibil ca tulburările motorii observate să apară ca urmare a stării de hipersenzitivitate, sau ca
răspuns exagerat la stress, anumite medicamente sau factori hormonali.
3) Traumele psihice diverse (abuzuri sexuale sau fizice) sau bolile psihice (tulburări
somatoforme, stări depresive) pot contribui prin mecanisme neprecizate încă la producerea SII.
Tablou clinic. Cel mai frecvent şi în acelaşi timp cel mai important simptom al bolii, pentru care
pacienţii se prezintă la medic, este durerea sau discomfortul abdominal.
Criteriile Manning pentru diagnosticul SII
Prezenţa următoarelor simptome cel puţin 3 luni, în mod continuu sau recurent:
1. Durere abdominală sau discomfort care:
 sunt ameliorate de defecaţie
 sunt asociate cu modificări in frecvenţa scaunelor
 sunt asociate cu modificari ale consistenţei scaunului
2. Două sau mai multe din următoarele:
 modificarea frecvenţei scaunului( > 3 scaune / zi sau < 3 scaune / săptămână)
 modificarea consistenţei scaunului (dur, fecaloame, sau scaun apos)
 tulburarea defecaţiei (defecaţie dureroasă / cu efort, defecaţie imperioasă, senzaţie de
evacuare incompletă)
 scaune cu mucus
 balonare sau senzaţie de distensie abdominală.
DIAGNOSTIC – Criteriile ROMA IV
Durere abdominală recurentă ce apare cel puțin 1/zi / săptămână în ultimele 3 luni asociată cu două
sau mai multe din următoarele:
 durerea legată de defecație;
 modificarea frecvenței scaunelor;
 modificări ale aspectului scaunului.

17
 Simptome în ultimele 3 luni, dar cu debut în urmă cu cel puţin 6 luni.
Simptome a căror asociere sprijină diagnosticul de SII (Roma IV):
 Frecvenţă anormală a scaunelor
 Aspect anormal al scaunelor (schibale / tari, moi / apoase)
 Defecaţie anormală (dificilă, imperioasă sau asociată cu senzaţia de eliminare incompleta a
materiilor fecale)
 Prezenţa de mucus în scaun
 Balonare sau senzaţie de distensie abdominală.
Frecvenţa de apariţie a episoadelor dureroase este, de asemenea, extrem de variabilă la diferiţi
pacienţi şi chiar la acelaşi pacient.
Diareea se caracterizează prin:
 scaune cu volum mic, adeseori cu mucus
 remisia după trei zile de post (spre deosebire de diareea secretorie)
 dispariţia în cursul somnului
 precipitarea frecventă de către mese, independent de alimentele ingerate.
O parte dintre pacienţii cu SII descriu o simptomatologie digestivă, fără legătură cu afectarea
colonică: pirozis, greaţă, saţietate precoce, ceea ce susţine coexistenţa SII cu alte afecţiuni
gastrointestinale funcţionale.
Pacienţii cu SII se prezintă adesea la medic pentru o simptomatologie extradigestivă, aparent
fără legătură cu diagnosticul de SII, cum ar fi: fibromialgia, manifestările musculo-scheletale,
inclusiv durerea toracică non-cardiacă sau cefaleea, simptomele genito-urinare (disurie/dispareunie)
disfuncţiile sexuale (impotenţa), tulburările somnului, sindromul de oboseală cronică.
Semnificativ în tabloul clinic al SII este că:
- NU debutează la pacienţii în vârstă;
- NU se însoţeşte de: scădere ponderală, sângerare gastrointestinală (cu excepţia pacienţilor
care prezintă fisuri anale sau hemoroizi), febră, steatoree sau puroi în scaun;
- NU determină manifestări nocturne.
Prezenţa oricăruia din aceste elemente pledează împotriva diagnosticului de SCI şi reprezintă,
în acelaşi timp, un semnal de alarmă, indicând necesitatea investigaţiilor suplimentare. Diagnosticul
de SII este unul de excludere. Diagnosticul diferențial se face cu: neoplasmul anorectal şi de colon;
boli inflamatorii colonice (RUH, BC); diverticuloza colonică şi diverticulita; deficitul de lactază.
Criterii care dictează nevoia de examene paraclinice suplimentare:
 Vârsta peste 45 ani
 Rectoragie
 Scădere ponderală
 Diaree continuă
 Distensie abdominală recentă şi constantă
 Anemic
 Febră
 Istoric scurt
 Istoric atipic
 Vârsta>40 ani
 AHC - cancer colon, boli inflamatorii intestinale

18
 Semnificaţie clinică. În timp ce majoritatea pacienţilor prezintă o simptomatologie cronică /
recurentă, peste 30% devin asimptomatici după perioade lungi de evoluţie. Din motive necunoscute
intensitatea simtomelor scade odată cu avansarea în vârstă, posibil din cauză că vârstnicii nu au o
memorie prea netă a simptomelor minore.

3.3. Sindromul de ischemie intestino-mezenterică (SIIM)

SIIM = sindrom clinic datorat scăderii sau întreruperii fluxului sanguin intestinal. În funcţie
de forma de prezentare se deosebeşte:
 SIIM cronic (angorul intestinal)
 SIIM acut (infarctul intestino-mezenteric)
Cele mai afectate segmente sunt colonul stâng şi mai ales flexura colică, irigate simultan de
artera mezenterică superioară, artera hipogastrică şi artera hemoroidală mijlocie.
Angorul intestinal (AI) constă într-o irigaţie insuficientă a intestinului în perioadele post-
prandiale, în lipsa leziunilor anatomice semnificative ale structurilor entero-parietale.
În condiţii normale, intestinul primeşte 20% din debitul cardiac de repaus, din care două
treimi ajung la mucoasa intestinală. Fluxul intestinal poate creşte post-prandial până la 35% din
debitul cardiac. În schimb, în prezenţa aterosclerozei arterelor mezenterice, perfuzia enterală post-
prandială poate fi redusă la 10% din debitul cardiac.
Tablou clinic
 dureri epigastrice post-prandiale care pot fi atât de severe încât să inducă teama de a se
alimenta (sitofobie)
 scădere ponderală progresivă.
Clasificarea stadială a SIIM cronice:
1. Stadiul I (latent) fără manifestări clinice, este descoperit accidental cu ocazia unei
laparotomii sau a arterografiei.
2. Stadiul II (de claudicaţie intermitentă intestinală) este caracterizat prin uşoara scădere în
greutate si prin existenţa unui sindrom de malabsorbţie incipient. Diagnosticul se pune pe existenţa
suflului abdominal si pe modificările arteriografiei.
3. Stadiul III (subocluziv) semnifică stenoze arteriale severe. Prezinta durere abdominala
intensa, meteorism progresiv, malabsorbtie marcată, hipoperistaltism, suflu abdominal şi imagini
hidroaerice la radiografia abdominală pe gol. Diagnosticul de certitudine se pune tot arteriografic.
4. Stadul IV (de infarct intestinal) rezultă in urma unei tromboze şi se manifestă prin semne
de abdomen acut.
Infarctul intestino-mezenteric (IIM) reprezintă necroza hemoragică totală sau segmentară a
intestinului prin suprimarea sau reducerea bruscă a vascularizaţiei mezenterice arteriale, venoase
sau capilare (infarctizare).
Etiopatogenia IIM cuprinde 4 mecanisme funcţionale:
1. Embolia arterială, cel mai frecvent artera mezenterică superioară (AMS) – 44%
2. Tromboza acută a AMS – 33%
3. Vasoconstricţia splachnică intensă (ischemia mezenterică non-ocluzivă, IMNO) – 13%
4. Tromboză venoasă mezenterică (TVM)–10%
Embolia AMS are origine cardiacă în majoritatea cazurilor, pacienţii prezentând: fibrilație
atrială (FiA) cronică (50% din cazuri), infarct miocardic recent, valvulopatii mitrale cu trombi

19
murali, anevrism de ventricul stâng.
Tromboza AMS apare pe fondul leziunilor aterosclerotice extinse, în antecedentele pacienţilor
fiind adesea prezent angorul intestinal.
Embolia şi tromboza AMS determină în timp necroză transmurală:
 6-10 h – stadiul de ischemie reversibilă (viabilitate marginală)
 10-24 h – infarct ischemic şi apoi hemoragic
 18-36 h – gangrenă, perforaţie şi peritonită secundară
Deoarece teritoriul arterial cel mai frecvent implicat este cel al AMS, IIM afectează cel mai
frecvent intestinul subţire, cecul, colonul ascendent şi ½ dreaptă a colonului transvers.
IMNO şi TVM produc doar necroza mucoasei intestinale (infarctizare), care determină
formarea de stenoze (stricturi).
Factorii de risc pentru IIM sunt: HTA, fumatul, ateroscleroza sistemică (boala coronariană,
arteriopatia obliterantă cronică etc).
Tablou clinic. În stadiul de ischemie reversibilă este clasică triada:
 durere instalată brutal, foarte intensă, iniţial epigastrică sau periombilicală, ulterior difuză
 vărsături uneori sangvinolentă
 diaree sangvinolentă.
Frecvent se asociază HTA şi bradicardia. Odată infarctul instalat, tabloul clinic scade în
intensitate, durerea se ameliorează şi se instalează meteorismul abdominal. În această etapă,
palparea abdominală profundă poate identifica o masă sensibilă, elastică, imprecis delimitată,
reprezentând ansele infarctate (semnul Mondor). Când se instalează gangrena intestinală şi
peritonita, semnele acesteia din urmă domină tabloul clinic. Se asociază şocul mixt, hipovolemic şi
toxico-septic (paloare, transpiratii reci, hipotensiune arterială, tahicardie, oligurie, anxietate).

3.4. Hemoragia digestivă inferioară (HDI) reprezintă sângerarea rectală produsă de o

leziune situată în aval de (sub) unghiul Treitz.
HDI se poate manifesta sub formă de melenă, când sângerarea se produce în porţiunea
proximală a intestinului (cu condiţia ca sângerarea să fie lentă, dar în cantitate suficientă să coloreze
întreg scaunul şi motilitatea colonului să fie înceată), sau sub formă de sânge roşu proaspăt, când
sediul sângerării este colonul descendent, sigmoidul sau rectul (rectoragie sau hematochezie).
Prezenţa hematemezei care precede rectoragia indică mai degrabă o HDS. Aspirarea unui
lichid incolor la introducerea unei sonde de aspiraţie gastrice sugerează HDI, iar a unuia cu aspect
de zaţ de cafea o HDS.
Hematochezia este caracteristică HDI, dar poate apărea şi în HDS rapide, de volum mare,
deoarece prezenţa sângelui în lumenul digestiv accelerează peristaltica intestinală, astfel încât Hb
nu mai are timp să fie degradată la hematină.
Scaunul cu sânge poate fi:
 Format, normal: cauza sângerării este distală
 Diareic: colite infecţioase, boli inflamatorii ale colonului, cancer de colon ascendent etc
- cronic - rectocolită ulcero-hemoragică;
- acut, cu febră - colită infecţioasă (Yersinia, Shigella, Salmonella, Entamoeba, E. coli)
Sângele poate:
 preceda scaunul (rectoragie iniţială): leziuni ale canalului anal
20
  fi amestecat (striuri) în scaun: afecţiuni ale colonului stâng şi sigmoidului (polipi, cancer)
 urma scaunului (rectoragie terminală): hemoroizi.
Culoarea scaunuluipoate indica sediul HDI:
- negru, moale, lucios - probabil HDS, puţin probabil HDI de la nivelul intestinului subţire
sau colonului ascendent;
- roşu în cantitate mare - HDI- de oriunde în colon;
- cheaguri brune - colon transvers sau ascendent:
- roz deschis - sângerări rectale;
- striuri de sânge pe o parte a circumferinţei scaunului - colon stâng, rar rect (cu cât sângele
este mai deschis, leziunea este situată mai jos).
Debut:
- recent, cu durere - hemoroizi
- recent, cu apariţia diareei - dizenterie, rectocolită (debut):
- sporadic, fără dureri - polipi, cancer, hemoroizi.
 Asociarea HDI cu mucus, tenesme rectale - leziune rectală.
 Asocierea cu alte simptome:
- dureri abdominale ce preced hemoragia - infarct mezenteric:
- fără nici un simptom - diverticuloză colonică, angiodisplazie, diverticul Meckel.
Existenţa hipertensiunii parietale, a obstrucţiei venoase în teritoriu abdominal (adenopatii,
tumori) - ruptură hemoroizi, varice colonice, colopatie hipertensivă.
 vârsta:
- copii, tineri (leziuni ano-rectale, hemoroizi, fisuri, polipi juvenili, boli inflamatorii,
diverticul Meckel)
- vârstnic (diverticuloză, angiodisplazii, ischemie, cancer, proctita de iradiere),
- adult (polipi, cancere, diverticuloză, RCUH, malformaţii arterio-venoase. telangiectazie
ereditară, ulcerul solitar al rectului, hemoroizi, fisuri anale).
Epidemiologie: Incidenţa HDI este de 5 ori mai mică decât a HDS; predomină la vârstnici
(>60 ani).
Etiologie: HDI: 95% leziuni ale colonului; 5% leziuni ale intestinului subţire; 15-25% din HDI
rămân de etiologie necunoscută chiar după o explorare extensivă!

Diverticuloza colonică 30-40%

Boli ano-rectale 5-15%
SIIM (colita ischemică) 5-10%
Neoplazii 5-10%
Colite infecţioase 3-8%
Post-polipectomie 3-7%
Bolile inflamatorii ale colonului 3-4%
Angiodisplazia de colon 3%
Colita/proctita radică 1-3%

21
Tablou clinic
HDI se pot exterioriza ca:
 Hematochezie, atunci când leziunea se află pe colonul descendent, sigmoid sau rect
 Melenă, atunci când sursa se găseşte pe colonul ascendent sau intestinul subţire şi
tranzitarea sângelui depăşeşte 8 ore, permiţînd degradarea Hb la hematină de către flora
locală
 Hemoragie ocultă, atunci când cantitatea de sânge din intestin e < 60 ml.
HDI determină frecvent instalarea sindromului anemic, dar rareori conduce la deteriorare
hemodinamică (sângerările masive din angiodisplazia sau diverticuloza colonică)!
HDI poate fi din punct de vedere cantitativ: mică (hemoroizi, polipi, cancer) sau importantă
(angiodisplazie, divcrticulită).

Investigaţii paraclinice
Colonoscopia este investigaţia gold standard în orice HDI.
Alte investigaţii:
 Angiografia mezenterică poate obiectiva sângerările cu debit de 1-1,5 ml/min
 Scintigrafia cu He marcate cu 99mTc identifică sângerări cu debit de 0,5-1 ml/min.
Semnificaţie clinică. HDI sunt în 80% din cazuri auto-limitate. Totuşi ele pot fi manifestarea
principală a unor afecţiuni cu potenţial letal (cancere, angiodisplazii etc)

3.4. Sindromul ano-recto-sigmoidian

Definiţie: sindrom clinic care include simptome şi semne comune suferinţelor segmentului
distal al intestinului.
Etiologia este variată şi include afecţiuni de natură:
- inflamatorie (ano-recto-sigmoidite, fistule perianale, fisuri),
- parazitară (oxiuri),
- tumorală (tumori benigne şi maligne) şi
- vasculară (hemoroizi interni şi externi, tromboflebită hemoroidală).
Simptomatologia variază în funcţie de natura afecţiunii de bază, însă două simptome sunt mai
frecvente: tenesmele rectale și durerea la defecaţie.
Examenul obiectiv poate evidenţia:
1) inspecţia regiunii anale: hemoroizi externi, fisuri, fistule, abcese;
2) la palparea endorectală: tumori, hemoroizi, abcese.
Investigaţii paraclinice: examenul coprologic, anuscopia, rectosigmoidoscopia,
colonoscopia sau clisma baritată.

3.5. Bolile inflamatorii intestinale

A. Boala Crohn
Definiţie. Boala Crohn (B. Crohn) sau ileita terminală este o boală inflamatorie de tip
granulomatos nespecifică care poate afecta orice porţiune a tubului digestiv; are predilecţie pentru
ileon şi colon, afectând toată grosimea peretelui, dar în general pe sărite, segmentar porţiuni din tot
tubul digestiv.
Simptomatologia variază în funcţie de regiunea afectată, extindere, modalitatea afectării; în

22
general, pacienţii prezintă durere abdominală în fosa iliacă dreaptă, diaree (4-6 scaune pe zi,
obişnuit fără sânge), scădere ponderală, febră, anorexie. Uneori durerea poate mima apendicita
acută. Manifestările extradigestive sunt obişnuite în B. Crohn (ca şi în RCUH): uveita, artrită,
eritem nodos, colangită sclerozantă, Pyoderma gangrenosum.
Examenul fizic evidenţiază uneori o împăstare difuză sau chiar o masă tumorală în fosa iliacă
dreaptă.
Examene paraclinice:
- hematologice (anemie normoeromă sau hipocromă),
- biochimice (hipoalbuminemie, posibil hepatocitoliză, PCR); calprotectina fecală (valori
crescute);
- tranzitul baritat al intestinului subţire poate evidenţia extinderea leziunilor la nivelul
acestuia;
- colonoscopia (indicată ca primă investigaţie imagistică când predomină diareea şi nu
durerea) evidenţiază prezenţa următoarelor leziuni posibile:
- arii de inflamaţie dispuse segmentar
- ulceraţii aftoide, ulceraţii de diverse profunzimi alternând cu zone de epitelizare
defectuoasă care îmbracă aspectul considerat tipic pentru b. Crohn de „piatră de pavaj”,
stricturi, fistule; biopsia prelevată din leziuni indică granulom fără cazeificare;
- clisma baritată evidenţiază mai bine distribuţia leziunilor şi zonele de stenoză;
- CT sau RM sunt indicate pentru evidenţierea fistulelor.
Complicaţii: fistule, amiloidoză.
B. Rectocolita ulcero-hemoragică
Definiţie. Rectocolita ulccro-hemoragică (RCUH) este o boală inflamatorie nespecifică ce
afectează într-o manieră continuă distanţe variabile din mucoasa colonului (de regulă, nu tot
peretele ca în b. Crohn), începând obişnuit de la nivelul rectului (aproape întotdeauna afectat).
Femeile sunt afectate mai frecvent ca bărbaţii, iar vârsta debutului este de 20-40 ani.
Simptomatologia variază în funcţie de extensia şi severitatea afectării colonului. Cei care
prezintă doar afectarea rectului au ca simptome rcctoragia, tenesme rectale şi uneori constipaţie. În
afectare colonică mai extinsă, în perioadele de acutizare prezintă diaree (până la 20 scaune pe zi) cu
aspectul de sânge amestecat cu mucus şi puroi, anorexie, dureri abdominale de intensitate mică sau
absente. Apariţia durerilor intense la un pacient cu RCUH anunţă apariţia unei complicaţii
(megacolon toxic).
Manifestările extradigestive sunt diverse, similare cu cele descrise în cazul b. Crohn.
Investigaţii paraclinice:
- hematologice;
- biochimice (aceleaşi informaţii ca în b.Crohn);
- Rx abdominală pe gol pentru a exclude megacolonul toxic;
- clisma baritată poate evidenţia aspecte diverse, în funcţie de stadiu şi extindere: ulceraţii,
pierderea haustraţiilor cu aspectul de tub rigid, imagini sugestive pentru pseudopolipi;
- colonoscopia cu biopsie evidenţiază implicarea rectului în marea majoritate a cazurilor,
aspectul fiind de mucoasă hiperemică cu desen vascular şters, friabilitate spontană şi la
atingere (mucoasa „plânge cu sânge'’), ulceraţii acoperite de mucus şi puroi, pseudopolipi;
examenul microscopic evidenţiază abcese criptale, modificarea arhitecturii criptelor,

23
 pierderea celulelor caliciforme.
Complicaţii; megacolon toxic, hemoragie, perforaţie. RCUH mai veche de 10 ani reprezintă
factor dc risc pentru cancerul recto-colic.

3.6. Diverticuloza colonică

Diverticulii colonici sunt hernieri ale mucoasei prin stratul muscular al peretelui colonic.
Termenul de diverticuloză colonică se referă la boala diverticulară necomplicată, iar diverticulită
pentru prezenţa inflamaţiei asociată acestor leziuni.
Diverticuloza colonică este o boală frecventă în ţările vestice, afectând o treime din pacienţii
peste 65 ani şi jumătate din cei peste 80 de ani. Factorii favorizanti: dieta cu conţinut sărac în fibre
alimentare şi constipaţia. Localizarea diverticulilor este predominent la nivelul sigmoidului şi
colonului descenent, dar pot fi distribuiţi în tot colonul.
Simptomatologia. Boala diverticulară poate fi asimptomatică, diagnosticul fiind stabilit cu
ocazia unei investigaţii (colonoscopie, clismă baritată) efectuate pentru altă indicaţie, în condiţiile
absenţei oricărei complicaţii. Unii din pacienţii cu diverticuloză pot prezenta dureri colicative
predominent în cadranul inferior stâng, alterarea tranzitului intestinal şi flatulenţă; în cazul apariţiei
unei complicaţii tabloul clinic este al acesteia. Apare durerea continuă în fosa iliacă stângă, febră,
semne de peritonită localizată sau generalizată, semne de subocluzie sau hematochezie importantă,
instalată brusc fără simptome premergătoare, care se opreşte de cele mai multe ori spontan.
Complicaţiile diverticulozei:
- inflamaţii acute: peritonită localizată, abces, peritonită generalizată
- perforaţie
- fistulă
- stricturi
- hemoragie.
Investigaţiile paraclinice: clisma baritată şi colonoscopia.

3.7. Cancerul colorectal

Cancerul colorectal (CCR) reprezintă una din cele mai frecvente neoplazii în ţările civilizate
(cea mai mare incidenţă dintre cancerele digestive). Este mai frecvent după vârsta de 50 de ani, cu
un vârf al incidenţei între 60-65 ani şi rar (mai puţin de 5%) înainte de 40ani. Este mai frecvent la
bărbaţi decât la femei.
Etiopatogeneză. CCR este corelat cu dieta de tip occidental (consumul redus de fibre şi mare
de grăsimi), obezitate şi sedentarism. Cea mai mare parte a CCR este rezultatul malignizării
polipilor colonici solitari. Procesul de carcinogeneză colonică (este cel mai bine cunoscut mecanism
de carcinogeneză) presupune alterări genetice multiple, secvenţiale, desfăşurate în trepte;
oncogenele (c- KRAS, c-MYC) care normal controlează diviziunea celulară şi diferenţierea suferă
mutaţii datorate carcinogenilor externi care se traduc la nivelul colonului prin modificări de la
mucoasa normală la adenom, cancer in situ, la cancer invaziv.
Sindromul Lynch reprezintă CCR cu transmitere ereditară, care apare pe mucoasă normală,
fără polipi, cu anomalii la nivelul cromozomului 2. Are două forme:
• Lynch I (caracterizat prin apariţia CCR la vârstă tânără, în jurul celei de 40ani, frecvent la
nivelul colonului drept) şi
24
 • Lynch II (se caracterizează prin tumori colonice dar şi endometriale, ale sistemului nervos
central, pulmon şi alte tipuri de cancere digestive).
Localizare. Marea majoritate a CCR este localizată la nivelul regiunii rectosigmoidiene (75%
din cazuri). La nivelul rectului, sigmoidului, cecului şi colonului ascendent (unde lumenul digestiv
este mai larg şi tumora are spaţiu de creştere), tumorile sunt vegetante, polipode şi ulcerate pe când
la nivelul colonului descendent (lumenul cel mai mic din tot colonul) CCR îmbracă un caracter
anular, infiltrativ producând aspectul radiologic de ‘"cotor de măr”.
Tabloul clinic depinde de localizarea tumorii.
Tumorile localizate la nivelul colonului drept prezintă următoarele simptome:
 Semne de obstrucţie intestinala joasă; greţuri, vărsături, constipaţie, distensie.
 Tabloul clinic în absenţa obstrucţiei este mai nespecific, neputând fi corelat cu intestinul
gros. Pacientul prezintă anemie (severă), scădere ponderală, rar scaune moi, uneori melenă.
 Examenul fizic obiectivează anemia şi identifică în fosa liacă dreaptă o formaţiune, de
dimensiuni considerabile.
 Examenul radiologic (clisma baritată) sau colonoscopia cu biopsie pune diagnosticul.
Tumorile localizate la nivelul colonului stâng prezintă următoarea simptomatologie:
 Prezentare clinică cu obstrucţie. Circa o treime din cazuri prezintă un tablou sugestiv pentru
ugenţă chirurgicală sugestivă de abces, pericolic, peritonită generalizată sau mai frecvent de ocluzie
colonică. Cea mai frecventă cauză de ocluzie colonică este reprezentată de cancerul de colon.
Clisma baritată este metoda utilizată pentru diagnostic în aceste condiţii.
 Prezentare clinică fără obstrucţie. Alterarea tranzitului de tipul constipaţiei, diareei sau
alternanţei constipaţiei cu debacluri diareice şi rectoragia sunt obişnuite pentru această prezentare.
Scăderea în greutate completează tabloul clinic, iar rar se poate palpa o formaţiune în fosa iliacă
stângă. Rectosigmoidoscopia cu biopsie stabileşte diagnosticul.
Tumorile localizate la nivelul rectului se manifestă prin rectoragie, alternanţă de diaree cu
constipaţie, scaun modificat “în creion”, tenesme rectale, senzaţie de evacuare incompletă.
Tumorile localizate până în 10cm de marginea anală pot fi palpate la tuşeul rectal;
rectosigmoidoscopia cu biopsie completează diagnosticul.
Investigaţii paraclinice
 Hemograma identifică de regulă anemie feriprivă; sângerările oculte în scaun sunt în general
pozitive (pot fi semnalul care au dictat investigaţiile).
 Rectosigmoidoscopia cu biopsie poate diagnostica tumorile localizate în segmentul
investigat, dar trebuie urmată de investigarea întregului colon prin colonoscopie sau clismă baritată,
cu scopul de a exclude leziuni sincrone.
 Colonoscopia sau clisma baritată cu dublu contrast sunt metodele ideale de investigaţie a
colonului, permiţând vizualizarea întregului colon.
 Ecografia abdominală, tomografia computerizată sau rezonanţa magnetică completează
diagnosticul, identificând posibilele metastaze.
 Ecoendoscopia este utilă pentru zona rectală deoarece permite stabilirea profunzimii
tumorii.

25