ANATOMIE PATOLOGICĂ – CURS 1

n ANA – DE JOS IN SUS

n TOME – A TAIA
n PATHOS – SUFERINTA
n LOGOS – STUDIU
Anatomia patologica = studiul stiintific al cauzelor si manifestarilor unei boli.
Boala = rezultatul modificarilor functiilor sau/si structurilor uneia sau mai multor parti din
organism, fie prin agresiune, fie prin deficit congenital.
Studiul unei boli implica cunoasterea mai multor aspecte fundamentale:
ETIOLOGIA BOLII (cauzele) = cunoasterea/descoperirea cauzei primare a bolii constituie baza
diagnosticului, a cunoasterii bolii si deci a aplicarii unui tratament.
- factori intrinseci (genetici)
- factori extrinseci
- ambii (ASC, cancerul)
PATOGENIA BOLII (raspunsul la agentul etiologic) = succesiunea de evenimente care
intervin de la stimulul initial pâna in stadiile finale ale bolii.
LEZIUNILE = modificari ale structurii celulare/tisulare care stau la baza orcarei boli.
-natura si modul de distributie al leziunilor stau la baza alterarii functiei → manifestarile clinice
(semne, simptome)
→ evolutia, prognosticul bolii.
I A. ETIOLOGIA LEZUNII CELULARE
LEZIUNEA CELULARA = reprezinta totalitatea modificarilor (alterarilor) care determina
patogenia si expresia bolii
۰ Sunt cauzate de unul sau mai multi agresori ce actioneaza prin mecanisme diferite → mare
varietate de aspecte ale leziunii celulare:
-reversibile
-ireversibile- moartea celulara
۰ Majoritatea agresorilor care determina leziuni celulare pot fi incadrati intr-una din urmatoarele
categorii:
-hipoxia
-agenti fizici
-agenti chimici
-agenti biologici
-reactii imunologice
-tulburari genetice
-dezechilibre nutritionale
LEZIUNI ADAPTATIVE
Adaptarea = modificarea structurii şi/sau proceselor biochimice, cu scopul realizării unei noi
"stări de echilibru" şi a menţinerii funcţiilor în apropierea limitelor fiziologice (homeostazia).
Acest grup de leziuni sunt considerate adaptări ale structurilor celulare / tisulare la solicitare.
Leziunile adaptative pot fi grupate astfel:
• leziuni prin modificarea taliei celulelor
- atrofia
- hipertrofia
• leziuni prin modificarea numărului de celule
- involuţia
- hiperplazia
• leziuni prin modificarea creșterii și diferenţierii celulare
- metaplazia
- displazia
LEZIUNI CELULARE REVERSIBILE, IREVERSIBILE ŞI MOARTEA CELULARĂ
Adaptarea este o stare intermediara intre normal si leziune. Cand agresiunea depaseste un
punct critic se produce leziunea propriu-zisa, care initial este reversibila (tumefactia
celulara= degenerescenta hidropica; degenerescenta grasa), apoi daca stimulul persista
aceasta leziune progreseaza catre leziune ireversibila si in cele din urma se instaleaza moartea
celulara.
MOARTEA CELULARĂ
Este o leziune celulară letală ireversibilă care se exprimă morfologic prin două aspecte:
-necroza (moartea celulară accidentală/oncoza)
-apoptoza (moartea celulară selectiv programată).
• Necroza (moartea celulară accidentală/oncoza) constituie etapa finală şi ireversibilă a
alterărilor structurilor. Termenul se referă la moartea circumscrisă, limitată care apare la nivelul
unei celule sau grup de celule, unui ţesut sau organ, dintr-un organism viu. Modificari nucleare
caracteristice:
Cariopicnoza= condensarea nucleului intr-o masa bazofila (nucleul devine rectractat,omogen si
intens bazofil)
Cariorexa= fragmentarea nucleului condensat in fragmente neregulate ce pot ramane in
interiorul membranei nucleare sau sunt dispersate in citoplasma cand membrana nucleara se
rupe.
Carioliza= diminuarea progresiva a materialului bazofil nuclear prin dezintegrarea totala
cromatinei, care nuse mai coloreaza ca urmare a alterarii ADN-ului.
MOARTEA CELULARĂ
Moartea celulară = leziune celulară letală ireversibilă prin suprimarea orcărei activităţi
metabolice a celulei. Are 2 expresii morfologice:
I. Necroza tisulară (oncoza, moartea in conditii patologice) constituie etapa finală şi ireversibilă
a alterărilor structurilor celulare şi intercelulare sub actiunea unui agent patogen
Varietati ale necrozei:
-necroza de coagulare,
-necroza de lichefacţie,
Varietati particulare: necroza de cazeificare, citosteatonecroza, necroza de decubit, gangrena.
II. Apoptoza (moartea celulară selectiv programată) poate fi definită ca un program genetic de
distrugere celulară, prin care celulele care mor se micşorează şi se distrug în afara oricărei reacţii
inflamatorii.
Procesul de distrugere care poate fi iniţiat:
- de celula însuşi (sinucid celular programat)
- de celulele adiacente (fraticid celular programat).
Fenomenul a fost observat în numeroase procese
· Fiziologice:
-distrugerea programată din cursul embriogenezei şi morfogenezei (implantarea, organogeneza),
-involuţia de cauză hormonală în timpul vieţii adulte (involuţia celulelor endometriale în cursul
ciclului menstrual, atrezia foliculului ovarian la menopauză).
· Patologice:
-moartea celulară din tumori,
-moartea celulelor imunitare după epuizarea funcţiei lor,
-atrofia patologică a diverselor structuri de cauză hormonală (prostata după castrare) / prin
obstrucţie canaliculară (pancreas, parotidă, rinichi),
-diferite infecţii virale (corpii Councillman din hepatitele virale),
-agresori care acţionează în doze reduse (iradiere, citostatice, hipoxia).
Caractere morfologice generale
Apoptoza a fost observată şi în MO, dar etapele producerii ei au fost identificate şi descrise in
ME.
m: celula apoptotică (vezi sagetile) apare ca structură rotundă/ovalară, cu citoplasma intens
eozinofilă ce conţine fragmente de cromatină nucleară.
Imaginile sunt greu de surprins:
- formarea şi degradarea rapida a corpilor apoptotici
- lipsei răspunsului inflamator din partea organismului (spre deosebire de necroză).
- afectează o singură celulă / grupuri mici de celule.
LEZIUNI PRIN ACUMULAREA (STOCAREA) DE SUBSTANŢE NORMALE ŞI
ANORMALE
Acumulările (stocările) celulare constituie formă a leziunii apărute în urma dereglărilor
metabolice.
• Diversele acumulări celulare pot avea caracter temporar / permenanent şi pot fi inofensive / se
pot solda cu leziuni grave.
• Substanţele acumulate se pot regăsi în citoplasmă (lizozomi) sau intranuclear.
• Acumularea de substanţe care se găsesc în mod normal în celulă =supraîncărcare.
-exp. acumularea glicogenului în hepatocite.
• Acumularea de substanţe care nu se găsesc în mod normal în celule =infiltrare.
-exp. acumularea de trigliceride / glicogen în celulele epiteliului tubular renal.

ANATOMIE PATOLOGICĂ – CURS 2

III. LEZIUNILE ELEMENTARE ALE ŢESUTURILOR
Leziunile elementare ale ţesuturilor - totalitatea modificărilor unui ţesut apărute ca urmare a
leziunilor elementare celulare şi ale structurilor intercelulare.
·ATROFIA
·HIPERTROFIA
·HIPERPLZIA
·METAPLZIA
·NECROZA
III. A. ATROFIA TISULARĂ
Atrofia tisulară desemnează reducerea de volum a unui ţesut sau organ care a atins un
grad normal de dezvoltare (diferenţiere şi maturare).
-reprezintă o formă a răspunsului adaptativ
-este o leziune câştigată ce trebuie diferenţiată de alte reduceri de volum ale ţesuturilor:
-hipoplazie
-aplazie
-agenezie
Mecanism: reducerea necesitatilor functionale care conduce la
-reducerea volumului fiecărei celule în parte (atrofie celulară),
-reducerea numărului de celule componente (involuţie).

M:
-structurile atrofice sunt micşorate de volum, cu păstrarea formei exterioare şi a raportului dintre
diametre
-marginile organelor sunt ascuţite, proeminenţele sunt şterse
-consistenţa este crescută, elasticitatea mult redusă.
-culoarea este mai închisă atât prin scăderea aportului sanghin cât şi prin acumularea de pigment
lipofuscinic.
-uneori ţesutul / organul în ansamblu nu apare micşorat de volum datorită faptului că ţesutul
atrofic suferă o substiţie adipoasă sau fibroasă (pancreas, glandele salivare, ganglionii limfatici,
etc.)
m:
-scăderea dimensiunilor celulelor,
-reducerea marcată a citoplasmei care are aspect fin granular, cu nucleul de volum aproape
normal.
Evolutie: procesul de atrofie poate continua până când celulele suferă leziuni ireversibile
(picnoză, liză) şi mor.
ATROFIA FIZIOLOGICA:
-involuţia unor structuri care au atins o dezvoltare normală
-în timpul vieţii embrionare şi fetale: vasele ombilicale, canalul arterial, canalul tireoglos
-după pubertate: timusul, zona reticulată a corticosuprarenalei
-la vârsta adultă: ţesutul limfoid.
-atrofia aproape a tuturor ţesuturilor la senescenţă
-oaselor scheletului (osteoporoza),
-muschi, fascii, ligamente
-tegumente
-organelor genitale,
-rinichiului,
-ficatului
-miocardului.
ATROFIA PATOLOGICĂ
·Atrofia patologică localizată
-Tulburările de nutriţie (atrofii ischemice)
-Compresiunea exercitată asupra anumitor structuri
-Scăderea activităţii funcţionale
-Atrofia de cauză hormonală
-Leziunile neuronilor motori sau ale nervilor periferici (atrofie neurotică).
-Toxinele, iradierea care inhibă procesul de regenerare celulară
·Atrofiile patologice generalizate: inaniţia, bolile grave caşectizante
·Atrofia patologică localizată
Atrofia prin tulburări de nutriţie (atrofii ischemice)
Exp: ateroscleroza poate cauza ischemie şi atrofia structurilor corespunzătoare (creier, miocard,
rinichi).
Scăderea activităţii funcţionale → atrofie prin diminuarea metabolismului
Exp: -atrofia prin obstrucţie canaliculară (pancreas, gl. salivare),
-atrofia unor grupe musculare prin imobilizare prelungită în aparat gipsat,
-atrofia osului alveolar după căderea dinţilor
-stenoza mitrala → atrofia VS
-atrofia nefronului corespunzator dupa hialinizarea glomerulului
Exp: -atrofia testiculara la senescenta
-insuficienţa tiroidiană → mixedem → atrofia pielii şi anexelor cutanate
Atrofie prin compresiune exercitată asupra anumitor structure
Exp: -atrofia sternului prin compresiunea exercitată de un anevrism aortic,
-atrofia corpurilor vertebrale printr-o tumora de vecinatate,
-atrofia parenchimului renal în staza urinară prelungită,
-atrofia unor organe în care se dezvoltă tumori benigne.
-insuficienta cardiaca → staza in AD → staza in vena cava → staza in venele centrolobulare →
dilatarea sinusoidelor hepatice → compresia si atrofia hepatocitelor
Atrofia toxica (toxinele, iradierea) - inhibă procesul de regenerare celulară Exp: iradierea poate
determina leziuni ale structurilor hematopoietice şi ale gonadelor.
·Atrofiile patologice generalizate :
-inaniţia: aportul alimentar insuficient, afecţiuni ale aparatului digestive care împiedică aportul
şi asimilarea alimentelor (stenoze esofagiene, pilorice, sindroame de malabsorbţie).
-bolile grave caşectizante: tuberculoza, cancerele
-hipofuncţia glandelor endocrine: boala Simmonds (caşexia hipofizară)
III. B. HIPERTROFIA TISULARĂ
Hipertrofia tisulară - creşterea de volum a unei structuri prin creşterea volumului fiecărei celule
în parte, în condiţiile menţinerii aspectului histologic de bază.
Mecanism:
-prin creşterea în volum a fiecărei celule în parte (hipertrofie)
-prin creşterea numărului de celule (hiperplazie)

-creşterea de volum a celulelor se datorează sintetizării unui număr crescut de elemente

structurale.
-apare numai în ţesuturile cu celule permenante incapabile de multiplicare (miocardul, sistemul
nervos central, muşchii striaţi şi netezi). Excepţie fac celulele epiteliului tubilor renali care deşi
sunt capabile de multiplicare suferă hipertrofie şi nu hiperplazie.
Cauze:
-suprasolicitarea funcţională
-disfuncţiile hormonale.
HIPERTROFIA FIZIOLOGICA
-suprasolicitare funcţională: hipertrofia muşchilor scheletici şi a cordului la sportivi.
- stimularea endocrină determină hipertrofia uterului în timpul sarcinii (hipertrofia este asociată
cu hiperplazia).
HIPERTROFIA PATOLOGICA:
·Suprasolicitarea funcţională
-cordul în urma excesului funcţional → hipertrofia cardiacă cu caracter segmentar / global, apare
in stenoze / insuficienţe orificiale:
-HVS apare în stenoza aortică şi în HTA,
-HAS se vede în stenoza mitrală,
-HVD poate fi consecinţa unei stenoze pulmonare.
-hipertrofia cardiacă globală apare în insuficienţa mitro-aortică (“cordul bovin”).
-organele cavitare pot suferi hipertrofie a musculaturii lor ca urmare a unui obstacol canalicular:
-hipertrofia musculaturii netede a stomacului care apare în urma obstrucţiei neoplazice a
pilorului,
-hipertrofia musculaturii netede a vezicii urinare (“vezica de luptă”) apărută ca urmare a stenozei
uretrale produsă de hipertrofia benignă a prostatei.
-hipertrofia compensatorie - apare la nivelul organelor pereche ca urmare a excluderii unuia
dintre ele: după nefrectomie unilaterală apare hipertrofia rinichiului restant.
·Hipertrofia prin stimulare endocrină inadecvată poate avea caracter sistemic sau localizat.
-hipertrofii localizate:
-hipertrofia glandei mamare la bărbaţii cu ciroză hepatică (ginecomastia),
-hipertrofia glandelor suprarenale după încetarea funcţiei
ovariene.
-hipertrofii generalizate: hipersecreţia hormonului hipofizei anterioare
→ hipertrofia extremităţilor, interesând atât scheletul cât şi părţile moi (gigantism, acromegalie).
III. C. HIPERPLAZIA TISULARĂ
Hiperplazia tisulară - creşterea de volum a unui ţesut pe seama creşterii numărului
celulelor componente.
-se produce în ţesuturile capabile de multiplicare fiind consecinţa accelerării ritmului mitotic.
-procesul încetează după îndepărtarea cauzei care l-a iniţiat.
Hiperplazia fiziologică
-hiperplazie hormonală: proliferarea epiteliului glandular al glandei mamare la pubertate sau în
perioada de lactaţie, hiperplazia ce însoţeşte hipertrofia musculaturii uterine din perioada
gravidităţii.
-hiperplazia compensatorie - în ficat după hepatectomie parţială.
Hiperplazia patologică
-hiperplazia prin exces hormonal: sub acţiunea estrogenismului persistent → hiperplazia
glandelor endometriale.
-hiperplazia prin intervenţia factorilor de creştere: în procesul de vindecare prin reparare şi în
unele infecţii virale (verucile cutanate).
III. D. METAPLAZIA TISULARĂ
Metaplazia - înlocuirea unui ţesut matur cu o anumită structură şi funcţie cu un alt tip de
ţesut matur, cu morfologie şi funcţie normală, anormală fiind localizarea.
-poate constitui uneori o modificare adaptativă în sensul înlocuirii unor structuri mai fragile cu
unele rezistente la diverse solicitări.
Metaplazia epitelială
-metaplazia epiteliului cilindric traheo-bronşic în epiteliu pavimentos (persistenta agresorului
leziunea poate evolua către un carcinom scuamos)
-metaplazia epiteliului cilindric al endocolului în epiteliu pavimentos
-metaplazia epiteliului mucoasei gastrice în epiteliu de tip intestinal,
-metaplazia apocrină a epiteliului canalelor galactofore,
-metaplazia epiteliului tranziţional al vezicii urinare în epiteliu de tip pavimentos.
Metaplazia mezenchimală
- transformarea fibroblastelor în osteoblaste şi condroblaste, pentru a se forma ulterior ţesut osos
şi cartilaginos acolo unde el nu există.
III. E. NECROZA TISULARĂ
Necroza tisulară constituie etapa finală şi ireversibilă a alterărilor structurilor celulare şi
intercelulare.
·Necroza de coagulare
· Necroza de lichefacţie
· Necroza de cazeificare
· Citosteatonecroza
· Necroza hemoragică
· Escara (necroza de decubit)
· Gangrena
NECROZA DE COAGULARE are la bază denaturarea proteinelor
-apare: -ischemii acute complete: infarctul miocardic, renal, splenic,
-la nivelul mucoasei gastrice după ingestia de substanţe caustice
-arsuri.
M: ţesutul necrozat este opac, uscat, de culoare cenuşie-albicioasă, cu consistenţă uşor crescută.
m:
-în fazele iniţiale structurile mai pot fi recunoscute = necroza structurata: conturul celular este
păstrat, citoplasma apare omogenă, acidofilă, cu dispariţia structurilor specializate (de exemplu
dipariţia miofibrilelor în infarctul miocardic), iar nucleul prezintă modificări de cariopicnoză,
cariorexă sau caroliză.
-ulterior detaliile celulare se şterg fiind înlocuite de un material omogen sau fin granular,
eozinofil = necroză astructurată.
NECROZA DE LICHEFACTIE se produce prin liză enzimatică sub acţiunea enzimelor
catalitice eliberate de către celulele moarte.
-apare în:
-infarctele cerebrale,
-în infarctele septice viscerale
-în inflamaţia purulentă.
M: ţesuturile necrotice iniţial au o consistenţă păstoasă şi culoare cenuşie. Apoi zona lezată
suferă o înmuiere prin hidratarea în exces a ţesutului necrozat căpătând aspectul unui terci lichid.
m:
-în fazele incipiente se produce o tumefacţie celulară, citoplasma devine tulbure, iar nucleii
prezintă aspecte de cariorexă sau carioliză.
-apoi limitele celulare devin imprecise, celulele se dezintegrează şi locul lor este luat de o masă
amorfă, slab eozinofilă.
NECROZA DE CAZEIFICARE este o variantă a necrozei de coagulare şi apare ca un aspect
caracteristic în infecţia produsă de bacilul Koch.
• M:
• -cazeumul recent are aspectul unei mase păstoase, unsuroase, de culoare gălbuie.
• -cazeumul vechi are aspect friabil şi pulverulent.
• m: zona de necroză apare amorfă sau granulară eozinofilă, cu pierderea completă a
arhitecturii tisulare.
• CITOSTEATONECROZA este o necroză produsă prin autoliză enzimatică sub
acţiunea enzimelor pancreatice.
• -se vede în pancreatita acută necrotico-hemoragică la nivelul
 • grăsimii şi aparenchimului pancreasului şi la nivelul peritoneului.
• M: focarele de necroză au aspectul unei zone albicioase-gălbui, uşor reliefate, bine
delimitate, cu consistenţă fermă = pata de “spermanţet”.
• m: zone fin granulare, eozinofile, cu păstrarea siluetelor adipocitelor, uneori conţinând
cristale de colesterol şi precipitări calcare bazofile.
• GANGRENA este o necroză ischemică la care se adaugă acţiunea bacteriilor saprofite de
putrefacţie.
• -apare mai frecvent la nivelul pielii, intestinului şi al mucoasei cavităţii bucale.
• -gangrena uscată este consecinţa unei obstrucţii arteriale progresive în condiţiile unei
circulaţii colaterale insuficiente cu drenaj venos normal (membre inferioare).
• M: uscată, zbârcită, de culoare brun-negricioasă, net delimitată de ţesutul sănătos printr-
un lizereu de demarcaţie.
• -gangrena umedă este cauzată de blocarea circulaţiei arteriale şi venoase şi se dezvoltă
mai frecvent la nivelul organelor (intestin prin strangularea sau torsionarea anselor).
• M: umed, putrid, de culoare negricioasă, fără linie de demarcaţie faţă de ţesutul sănătos.
• -gangrena gazoasă este o varietate a gangrenei umede peste care se suprapune o infecţie
cu germeni anaerobi (clostridium welchii, clostridium septicum).
• M: aspect emfizematos, putrid, cu crepitaţii la palpare.
Posibilităţile evolutive ale unui focar de necroză sunt variate, fiind reprezentate de:
• -cicatrizare
• -încapsulare prin organizare conjunctivă
• -eliminarea zonei de necroză
• -suprainfecţia microbiană

Anatomie patologică – curs 4

LEZIUNI PRIN ACUMULAREA (STOCAREA) DE SUBSTANŢE NORMALE ŞI
ANORMALE
Acumulările (stocările) celulare constituie formă a leziunii apărute în urma dereglărilor
metabolice.
• Diversele acumulări celulare pot avea caracter temporar / permenanent şi pot fi inofensive / se
pot solda cu leziuni grave.
• Substanţele acumulate se pot regăsi în citoplasmă (lizozomi) sau intranuclear.
• Acumularea de substanţe care se găsesc în mod normal în celulă =supraâncărcare.
-exp. acumularea glicogenului în hepatocite.
• Acumularea de substanţe care nu se găsesc în mod normal în celule =infiltrare.
-exp. acumularea de trigliceride / glicogen în celulele epiteliului tubular renal.
I. LEZIUNI PRIN TULBURAREA METABOLISMULUI GLUCIDIC
II. LEZIUNI PRIN TULBURAREA METABOLISMULUI LIPIDIC
III. LEZIUNI PRIN TULBURAREA METABOLISMULUI
PROTEIC
IV. LEZIUNI PRIN TULBURAREA METABOLISMULUI MINERAL
I. LEZIUNI PRIN TULBURAREA METABOLISMULUI GLUCIDIC- coloraţiile uzuale
acumularea citoplasmatică de glicogen se vede sub forma unor vacuole optic vide datorită
dizolvării lui prin tehnica utilizată.
- se poate pune în evidenţă histochimic:
-coloraţia PAS (acid periodic schif) colorează glicogenul în roşu violaceu
-coloraţia Carmin best amoniacal colorează glicogenul în roşu intens.
I.A. DIABETUL ZAHARAT
I. B. GLICOGENOZELE
I. C. LEZIUNI PRIN TULBURAREA METABOLISMULUI
MUCOPOLIZAHARIDELOR
I. C. 1. MUCOVISCIDOZA
I. C. 2. MUCOPOLIZAHARIDOZELE
DIABETUL ZAHARAT= boală în care se produc dereglări profunde ale metabolismului
glucidic, urmate de acumulare excesivă de glicogen în ţesuturi.
· Rinichii diabeticilor prezintă:
- alterările vasculare generalizate - arterioscleroza renală a diabeticilor: îngroşare hialină a
peretelui arteriolelor → îngustarea lumenului →leziuni glomerulare caracteristice:
- glomeruloscleroza nodulară - mase hialine în periferia glomerulilor,
- glomeruloscleroză intercapilară difuză - îngroşare a bazalei glomerulare pe toată lungimea
acesteia şi depozite fibrinoide.
- leziuni cauzate de vicierea metabolismului glucidic - nefroza glicogenică (boala Armanni-
Ebstein): încărcare cu glicogen a celulelor epiteliale tubulare: nucleii împinşi către bază ca
urmare a acumulărilor de glicogen.
· Afectarea sistemică a vaselor de sânge → arterioloscleroză gravă şi extinsă (aortei, a.
extremităţilor, a. coronare, a. renale, a. coroidiene).
· Pancreasul diabeticilor prezintă reducerea structurilor insulare secretante de insulină: insulele
pancreatice - depozite hialine interstiţiale care reduc volumul celulelor beta-insulare, fibroză
insulară ce înlocuieşte structurile insulare.
· Ficatul: steatoză şi o sporire a încărcării cu glicogen a hepatocitelor vizibilă atât la nivelul
citoplasmei cât şi al nucleului.
· Nervii periferici: leziuni degenerative la nivelul tecilor de mielină.
GLICOGENOZELE - boli genetice ce apar ca urmare a unor defecte metabolice în sinteza şi
catabolismul glicogenului.
• - sunt consecinţa deficienţei ereditare a uneia dintre enzimele implicate în sinteza şi
descompunerea glicogenului.
• ·Forma hepatică (boala von Gierke, glicogenoza tip I):-deficit de glucozo 6 fosfataza
• M: ficatul enorm mărit de volum, palid, cu consistenţă dură.
• m: apar depozite de glicogen în hepatocite şi în celulele Kupffer, sub formă de vacuole
cu distribuţie intrahepatocitară asemănătoare celei normale, dar cantităţile sunt mult
crescute.
I. B. LEZIUNI PRIN TULBURAREA METABOLISMULUI
MUCOPOLIZAHARIDELOR
I. B 1. MUCOVISCIDOZA - afecţiune caracterizată prin tulburarea secreţiei de mucus la
nivelul tuturor glandelor mucoase (pancreas, glande intestinale, glande traheo-bronşice,
glande salivare) şi prin creşterea cantităţii de NaCl din sudoare.
• Rezulta→ atrofii ale oranelor respective;
• Plaman= zone atelectatice, zone emfizematoase, focare bronhopneumonice;
• Intestin→ ileus meconial, volvulus şi perforaţii→ peritonită meconială;
• Ficatul = căile biliare obstruate de mucus → ciroză de tip biliar
I.B. 2. MUCOPOLIZAHARIDOZELE Mucopolizaharidozele sunt afecţiuni cauzate de
absenţa unei enzime lizozomale, caracterizate prin acumularea tisulară de
mucopolizaharide şi prin eliminarea lor urinară în cantităţi crescute.
• - afectare pluriviscerală la care se asociază trăsături faciale grosolane, pătarea corneei,
rigiditatea articulaţiilor şi retardare psihică.
 • - principalele organe afectate sunt: splina, ficatul, măduva osoasă, ganglionii limfatici,
vasele de sânge şi cordul.
• - mucopolizaridele se acumulează în celulele sistemului mononuclear fagocitar, în
celulele endoteliale, fibrele musculare netede şi în fibroblaste.
• m: celulele afectate apar mărite de volum, cu citoplasma clară sau fin vacuolară.
II. LEZIUNI PRIN TULBURAREA METABOLISMULUI LIPIDIC
-HE vizibile sub formă de vacuole optic goale.
-histochimic - coloraţii speciale: Sudan III (roşu portocaliu), Sudan negru, Oil red-O, albastru de
Nil, acid performic Schiff.
II. A. LEZIUNI PRIN TULBURAREA METABOLISMULUI TRIGLICERIDELOR
II. A. 1. STEATOZA
II. A. 2. LIPOMATOZA
II. B. LEZIUNI PRIN TULBURAREA METABOLISMULUI COLESTEROLULUI
II.B.1. CELULA XANTOMATOASA, XANTOAME
II.B.2. ATEROMATOZA
II. C. LEZIUNI PRIN TULBURAREA METABOLISMULUI LIPIDELOR COMPLEXE
LEZIUNI PRIN TULBURAREA METABOLISMULUI TRIGLICERIDELOR
STEATOZA= acumularea intracelulară in exces de trigliceride.
-se observă mai frecvent la nivelul:
-ficatului
-cordului
-muşchilor
-rinichilor.
STEATOZA HEPATICA se poate produce prin mecanisme diferite în funcţie de etapa în care
se produce dereglarea metabolismului trigliceridelor.
Cauze:
-alcoolul care modifică funcţiile mitocondriale,
-tetraclorura de carbon şi malnutriţia protein-calorică care scad sinteza apoproteinei specifice.
Agresorii hepatotoxici pot acţiona asupra întregului lobul hepatic sau pot fi selectivi afectând
doar una din cele trei zone ale lobulului hepatic.
- steatozele centrolobulare caracterizate prin acumulare de trigliceride numai în hepatocitele
zonei centrolobulare apar mai frecvent sub acţiunea factorilor toxici cum sunt tetraclorura de
carbon, benzenul, cloroformul, fosforul, trinitrotoluenul, metanul.
-steatoza exolobulară (periportală) în care trigliceridele se acumulează numai în hepatocitele din
periferia lobului hepatic, apare în carenţele globale proteice şi carenţa de metionină.
-steatozele panlobulare acumulări de trigliceride la nivelul întregului lobul hepatic apare in
deficienţele nutriţionale
M: ficatul este mărit de volum, de culoare galben-aurie şi consistenţă păstoasă, friabilă
-poate ajunge la o greutate de 3 până la 6 kg.
-marginile ficatului sunt rotunjite, capsula este sub tensiune, transparentă
-la secţionare parenchimul apare proeminent şi unsurosos, cu aspect în funcţie de zona în care se
acumulează grăsimile:
-steatozele centrolobulare, medio sau exolobulare - desenul lobular apare mai accentuat
-steatoze difuze - desenul lobular apare şters.
m: hepatocitele apar mărite de volum cu citoplasma vacuolară.
-vacuolele pot fi mici multiple sau pot fuziona formând picături lipidice mari, unice, care împing
nucleul la periferie şi îl comprimă.
-acumularea de grăsimi se face numai în anumite zone ale lobulilor hepatici, realizând aspecte de
steatoză centrolobulară, mediolobulară şi exolobulară, sau se face în întregul lobul hepatic
realizând aspectul de steatoză panlobulară.
II. A. 2. LIPOMATOZA
Lipomatoza reprezintă acumularea extracelulară de trigliceride dintr-un ţesut sau organ sub
formă de adipocite normale, sporind astfel ţesutul adipos al structurilor respective.
-fiziologic: -la vârstnici prin înlocuirea măduvei roşii cu măduva galbenă formată predominant
din adipocite
-în fenomenul de involuţie a timisului.
-patologic, organele mai frecvent afectate fiind cordul, pancreasul, suprarenalele şi rinichii.
·Lipomatoza localizată (cardiacă) - acumularea excesivă de ţesut adipos între epicard şi
miocard → depozitele adipoase sporesc şi se infiltrază în interstiţiul miocardic → comprima şi
substituie fibrele miocardice.
M: cordul este mărit de volum, de culoare galbenă, acumulările de ţesut adipos fiind mai
evidente la baza cordului.
m: apar adipocite mature la început între epicard şi miocard, apoi şi în interstiţiul dintre fibrele
miocardice.
II. B. LEZIUNI PRIN TULBURAREA METABOLISMULUI COLESTEROLULUI
Acumulările
-intracelulare de colesterol se fac sub formă de vacuole intracitoplasmatice asemănătoare cu
cele determinate de acumularea trigliceridelor. El poate fi identificat histochimic prin reacţia
Schultz-Lieberman care colorează colesterolul verzui / lumină polarizată unde apare cu aspectul
cunoscut sub denumirea de “cruce de Malta”.
-extracelulare de colesterol se fac sub forma unor spaţii optic goale ce au aspectul unor
piramide alungite şi unite prin baza lor.
II.B.2 ATEROMATOZA
Ateromatoza=ateroscleroza (athero – terci, fiertură) - leziune degenerativă a intimei
arteriale (boala intimei arteriale) caracterizată printr-o acumulare focală de lipide,
colesterol, glucide, elemente figurate ale sângelui, ţesut fibros şi calciu, la care se asociază
remanieri ale mediei arteriale
Patogenie:
-producerea disfuncţiei endoteliale: sub acţiunea factorilor mecanici (traumatisme), chimici
(citokine, complexe imune), fizici (radiaţii) se produce disfuncţia celulelor endoteliale → creşte
afluxul intimal de lipide
-formarea celulelor spumoase: endoteliile disfuncţionale exprimă molecule de adeziune pentru
monocite care vor adera la endoteliile vasculare; ele au receptori ce recunosc LDL-ul şi prin
fagocitarea lipidelor → celule spumoase
-la nivelul intimei vor apărea şi fibre musculare netede din miocitele intimale sau prin migrare
din medie care vor acumula colesterol → celule spumoase.
-endoteliul disfuncţional exprimă molecule de adeziune pentru trombocite care adera la acest
nivel şi produc: factori de proliferare intimală ai fibrelor musculare, factori de proliferare
fibroblastică şi factori chemotactici pentru monocite sporind astfel numărul celulelor spumoase.
-la nivelul leziunii se găsesc limfocite T care împreună cu anumite fracţiuni ale complementului
şi cu proteine imune stau la baza unui proces autoîntreţinut → progresia bolii.
Morfologic:
-leziunea poate afecta arterele de orice calibru sediul cel mai frecvent fiind: aorta (crosa,
emergenţa coronarelor şi zona din jurul orificiilor arterelor intercostale şi porţiunea de aortă
abdominală care este în raport cu coloana vertebrală), arterele coronare, arterele cerebrale,
arterele membrelor inferioare, arterele viscerelor abdominale.
-Gravitatea leziunii se apreciază prin efectuarea de secţiuni seriate transversale prin vas şi prin
secţiuni longitudinale:
-leziuni uşoare - stenoza lumenului arterial până la un sfert din suprafaţă
-leziuni moderate - stenozarea acestuia între un sfert până la jumătate din suprafaţa lumenului
arterial
- leziuni severe - stenozarea peste jumătate din suprafaţa lumenului arterial
In dezvoltarea leziunii ateromatoase sunt descrise mai multe etape:
·Edemul intimei este o modificare reversibilă care nu are corespondent macroscopic.
m: transformare mixoidă a substanţei fundamentale care disociază structurile fibrilare colagene
şi elastice ale intimei arteriale.
·Stria lipidică
M: proeminenţe liniare ale intimei, de culoare gălbuie, orientate în axul lung al vasului.
m: la nivelul stratului profund al intimei în raport cu limitanta
internă se observă acumularea de celule spumoase provenite din monocitele şi celulele musculare
care au fagocitat lipide.
·Placa fibroasă
M formaţiune proeminentă, delimitată, albicioasă-sidefie, cu suprafaţa netedă.
m: se observă la nivelul intimei superficiale o structură conjunctivă colagenă densă iar sub acesta
şi printre fibrele de colagen apar numeroase celule spumoase.
Complicaţiile plăcii de aterom:
-Ischemia
-Ulceraţia în placa de aterom
-Hemoragiile în placa de aterom
-Precipitarea sărurilor de calciu
-Tromboza → Embolia → Infarcte, Gangrena
-Dilataţiile anevrismale – anevrismul disecant de aortă
II. C. LEZIUNI PRIN TULBURAREA METABOLISMULUI LIPIDELOR COMPLEXE
Tulburările metabolismului lipidelor complexe sunt cauzate de deficienţe enzimatice care
determină apariţia unor afecţiuni denumite dislipoidoze sau tezaurismoze sau steatoze
sistematizate.
·BOALA GAUCHER - acumulare de glucorebrozidoză în celulele fagocitare ale organismului
şi uneori în sistemul nervos central.
-forme clinice ale bolii: tipul I (forma non neuropatică) se întâlneşte în 99 % din din cazuri,
depunerea de glucocerebrozidoză este limitată la fagocitele mononucleare din organism, fără
afectarea sistemului nervos central.
M: splina poate atinge până la 10 kg, iar suprafaţa ei este palidă/ fin marmorată
-adenopatie generalizată
-oase: eroziuni / formaţiuni tumorale ce determină deformări scheletice şi pot cauza fracturi
patologice.
m: celule fagocitare mari = celule Gaucher in splina, ficat, măduva osoasa, ganglioni limfatici,
amigdale, timus şi plăci Peyer, septurile interalveolare şi în alveolele pulmonare.
-Celulele Gaucher au dimensiuni mari, diametrul în jur de 100 microni, citoplasma fibrilară,
comparată cu “hârtia de mătase şifonată” şi nuclei unici sau multipli, situaţi excentric. Coloraţia
PAS este intens pozitivă.
Curs 4
III. LEZIUNI PRIN TULBURAREA METABOLISMULUI PROTEIC
III. A. LEZIUNI PRIN TULBURAREA METABOLISMULUI NUCLEOPROTEINELOR
·Guta poate fi
-primitivă ca tulburare metabolică transmisă genetic
-secundar diferitelor circumstanţe patologice în care sărurile acidului uric realizează niveluri
serice înalte: boli sanguine (leucemii, sindroame hemolitice, sindroame mieloproliferative), în
obezitate şi în subalimentaţia severă, în bolile renale cronice (glomerulonefrită, pielonefrită),
saturnism, sarcoidoză, psoriazis
Leziunea caracteristică o constituie toful gutos, localizat în cartilagiile articulare (mâna, picior),
în sinoviale, ligamentele periarticulare, tecile tendinoase, cartilagiile pavilionului urechii, rinichi,
etc.
M: formaţiuni nodulare care uneori pot fi palpate prin tegumente; la secţionare apar sub forma
unor plaje de culoare albicioasă.
m: depozite amorfe de uraţi sub forma unor precipitate aciculare, birenfringente, înconjurate
de reacţie inflamatorie granulomatoasă de corp străin care conţine numeroase celule gigante
ce apar dispuse în contact cu depunerile cristaline.
Ca urmare a nivelului crescut de acid uric - depuneri de precipitate granulare de uraţi de amoniu
şi sodiu la nivel renal
-depunerile au loc în lumenul tubilor colectori fiind vizibile sub forma unor striuri portocalii
convergente către o papilă renală, cu aspect de “evantai”.
III. B. TULBURĂRI ALE METABOLISMULUI CROMOPROTEINELOR
Cromoproteinele (pigmenţii) sunt substanţe colorate de natură proteică care au origine enogenă
sau exogenă.
III.B.1..PIGMENTII EXOGENI
-ocupationali: carbonul, saturnismul
-iatrogeni: argiria, amalgamul, carotenul, tetraciclina
-cosmetici: tatuajele
III.B.2. PIGMENTII ENDOGENI
-hemoglobinici: hemosiderina, bilirubina
-lipocromii: lipofuscina
-melanina
a. PIGMENTII OCUPATIONALI
ANTRACOZA - cauzată de carbonul inhalat din atmosferă / fumul de ţigară.
M: acumulările acestui pigment determină colorarea în negru a ţesutului pulmonar şi a
ganglionilor afectaţi.
m:-pătruns în căile respiratorii carbonul ajunge la nivelul alveolelor pulmonare unde este captat
de macrofagele alveolare şi transportat pe cale limfatică în interstiţiile pulmonare şi în ganglionii
traheo-bronşici.
-sedimentarea particulelor de carbon poate fi cauza unei reacţii fibroblastice sau chiar a apariţiei
emfizemului pulmonar.
SATURNISMUL (plumbismul) - intoxicaţie cronică cu plumb. Stimularea descompunerii în
pungile gingivale din periodontite determină depunerea sub forma unui halou gingival.
b. PIGMENTII IATROGENI
· ARGIRIA - pigmentaţie ce apare la indivizii cărora li s-a administrat o cantitate mare de
medicamente ce conţin săruri de argint.
-argintul este absorbit şi formează precipitate proteice care se depun în special în ţesutul fibros
subcutanat → tegumentele capătă o culoare albastru-cenuşie.
· AMALGAMUL - leziune comună produsă prin abraziunea cronică a mercurului din plombele
dentare → coloraţia gri-albastru a mucoaselor
· CAROTENUL:
-alimentaţia excesivă cu morcov a nou născuţilor → stocajul carotenului în ţesuturi → coloraţie
galben-orange a pielii şi ţesutului gras.
-ingestia de cosmetice ce conţin beta catoten cu scopul de a schimba nuanţa pielii, are acelaşi
efect.
· TETRACICLINA integrată în oasele / dinţii copiilor / conjunctiva oculara, determină o
coloraţie galbenă ireversibilă
· TATUAJELE (tatau - bastinasii din Tahiti): tata = a face de mina, u=culoare) pigmentări
cutanate exogene (carbon, cerneală şi sulfit roşu mercuric) realizate voluntar, cu importanţă
medico-legală.
-pigmenţii inoculaţi sunt fagocitaţi de macrofagele din derm şi depozitaţi la acest nivel unde pot
persista pentru tot restul vieţii, fără a declanşa reacţie inflamatorie.
III.B.2. PIGMENTII ENDOGENI
a. LIPOCROMII sunt substanţe lipoidice cu structura heterogenă care apar prin oxidarea
acizilor grasi nesaturaţi.
- au culoare brună, galbenă / neagră, păstrează afinităţile tinctoriale pentru coloranţii lipidelor.
- se găsesc N în corpul galben, testicul, suprarenală şi grăsimea subcutanată.
LIPOFUSCINA (fuscus=brun)
- are structură protido-lipidică şi este considerat pigment de uzură, el sporind cantitativ la
vârstnici.
- poate fi văzut în fibrele miocardice, hepatocite, neuronii vegetativi şi cei ai cortexului cerebral,
celulele interstiţiale ale testiculului, epiteliile veziculelor seminale şi zona reticulată a
corticosuprarenalei.
m: granule foarte fine, de culoare brun-gălbuie, uşor sudanofile, acumulate de predilecţie
perinuclear.
b. PIGMENŢII HEMOGLOBINICI
HEMOSIDERINA pigment care conţine fier ce poate fi văzut intra / extracelular :
- hemosiderina - granulaţii brune, neregulate, foarte refringente
- feritina - structuri cristaline, fine, regulate
- in ambele cazuri fierul poate fi pus în evidenţă prin coloraţia Perls care îl colorează în
albastru.
Hemosideroza corespunde unui exces de hemosiderină care poate avea caracter localizat sau
generalizat.
·Hemosideroza localizată
·Hemosideroza generalizată
· Hemosideroza localizată apare în legătură cu hemoliza locală când prin distrugerea hematiilor
extravazate se eliberează hemosiderina care este înglobată în macrofage.
- poate fi întâlnit în vecinătatea focarelor hemoragice tisulare sau intracavitare, în unele tumori
(hemangioame, tumora cu celule gigante) şi în organele de stază.
HEMOSIDEROZA GENERALIZATA
- supraîncărcarea organismului cu fier, urmată de depunerea pigmentului feric în aproape toate
viscerele.
- se întâlneşte la bolnavii care au suferit transfuzii abundente şi repetate de sânge, în anemiile
hemolitice cronice.
- structurile cele mai afectate sunt splina, ficatul, ganglionii limfatici, măduva osoasă, rinichiul,
stomacul, colonul, tiroida, suprarenala, plămânii, etc.
M: organele afectate capătă o culoare cafenie-ruginie.
m:
-granule intracitoplasmatice de hemosiderină cu formă neregulată, birefringente.
-deşi cantitatea de hemosiderină stocată poate fi mare ea este în general bine tolerată, uneori pot
apare necroze sau scleroze care impun diferenţierea de hemocromatoză.
Hemocromatoza = boală ereditară caracterizată printr-o absobţie exagerată de fier la nivel
duodenal şi depozitarea lui în ţesuturi.
- morfologic: supraâncărcare difuză cu Fe a tuturor viscerelor care conduce la necroze tisulare
urmate de scleroze cicatriciale
- clinic: ciroză hepatică, diabet zaharat şi hiperpigmentaţia pielii =diabet bronzat.
Principalele structuri afectate sunt:
· Ficatul
M: ciroza macronodulara - voluminos, consisteţa dură, presărat cu noduli inegali (peste 1 cm),
de culoare brun-ruginie.
m: granule de hemosiderină acumulate în toate structurile: hepatocite, epitelii buliare, celule
Kupffer şi interstiţii.
· Pancreasul
M: culoare brună, consistenţă crescută.
m: acumulare de hemosiderină în epiteliile exocrine, epiteliile canalelor excretoare, insulele
Langerhans şi interstiţial → pot apare zone de necroză care vor fi substituite de o scleroză difuză.
· Miocardul - acumulare de pigment hemosiderinic în fibrele musculare, dispuse preferenţial
perinuclear.
· Tegumentele - acumulări de hemosiderină în derm unde alături de pigmentul melanic
determină hiperpigmentaţia acestora.
BILIRUBINA provine din degradarea hemoglobinei, fiind este un pigment care nu conţine fier,
de culoare galbenă / galben-verzuie, în funcţie de concentraţie.
- tulburarea metabolismului bilirubinei se poate însoţi de exces de bilirubină în sânge care se
manifestă clinic prin icter.
- icterul = colorarea în galben a tegumentelor, mucoaselor, sclerelor, ficatului, rinichilor,
excepţie făcând creierul, cartilagiile şi muşchii.
Patogenic icterele se pot clasifica în:
· Icterul hemolitic - cauzat de o producţie crescută de bilirubină ca urmare a distrucţiei masive
de hematii → cantitate mare de hemoglobină pe care ficatul o conjugă şi o elimină cu maximum
posibilităţilor sale.
Exp : icter neonatal (hemoliza prin anticorpi materni), icter din anemiile hemolitice, sindroame
hemolitice câştigate (perfringes, streptococ).
· Icterul produs prin colestază intrahepatică - obstacol mecanic sau funcţional la nivelul
căilor intrahepatice → bilirubina liberă este produsă N, dar nu este evacuată şi este refulată în
circulaţie. Exp: medicamente (fenotiazina, cloropromazina), ciroza biliară.
· Icterul produs prin colestază extrahepatică (de retenţie) - bila este produsă N, este
conjugată şi eliminată prin polul biliar al hepatocitelor, dar există un ostacol mecanic la
eliminarea prin căile biliare extrahepatice.
Exp: obstrucţia căilor biliare extrahepatice prin calculi, carcinoame de cap de pancreas / de căi
biliare, pancreatite cronice, stenoze postinflamatorii, paraziţi, malformaţii CB
· Icterul hepatocelular - alterarea hepatocitelor interferă trecerea bilirubinei în canaliculile
biliare → colestază intrahepatică. Exp: distrucţia hepatocitelor în hepatitele virale, bacteriene,
ciroza hepatică, toxice chimice (fosfor, trinitrotoluen).
m: pigmentul bilirubinic apare apare sub formă de granulaţii
intracitoplasmatice verzui.
- capiliculele şi canaliculele biliare sunt dilatate ca urmare a colostazei şi conţin pigment
acumulat în interiorul lor sub forma unor mase omogene, intens colorate în verde = trombi
biliari.
MELANINA
Melanina (melas=negru) este un pigment de culoare galben-brună care colorează în mod
normal tegumentele şi irisul
Pigmentul poate fi văzut intra / extracelular sub forma unor granulaţii fine
- se colorează în negru prin coloraţia Fontana
a. Melanodermiile - exces de melanină şi poate avea caracter localizat (circumscris) sau
generalizat (difuz).
- formele generalizate:
- hiperpigmentarea tegumentelor în urma expunerilor prelungite la soare,
- insuficienţa suprarenaliană (boala Adisson),
- hemocromatoză,
- pelagră,
- scorbut.
- formele localizate:
- pete pigmentare (efelidele, cloasma gravidelor)
- tumori pigmentare benigne (nevii pigmentari) / maligne (melanoamele maligne).
b. Leucodermiile apar ca urmare a scăderii pigmentului melanic şi pot avea caracter localizat
sau generalizat.
- formele generalizate - absenţa totală a pigmentului melanic din păr, piele şi iris se pot vedea în
albinism: tegumente palide, păr blond-alb şi iris depigmentat.
- formele localizate sunt observate în caz de vitilgo, zonele depigmentate coexistând cu zone
hiperpigmentate:
-cicatrici postcombustionale,
-sifilis,
-lepră.
LEZIUNI PRIN TULBURAREA METABOLISMULUI MINERAL
I. LEZIUNI PRIN TULBURAREA METABOLISMULUI CALCIULUI
I. A. CALCIFICĂRILE PATOLOGICE
I. B. LEZIUNI PRIN MINUS DE CALCIU
II. LEZIUNI PRIN TULBURAREA METABOLISMULUI CUPRULUI
I. LEZIUNI PRIN TULBURAREA METABOLISMULUI CALCIULUI
IA. CALCIFICĂRILE PATOLOGICE
● Calcificările distrofice
● Calcificările metastatice
I. B. LEZIUNI PRIN MINUS DE CALCIU
● Rahitismul
● Osteomalacia
IA. CALCIFICĂRILE PATOLOGICE
Calcificările patologice = depozitele de săruri de calciu ce apar în contexul stării de
hipercalcemie sau în absenţa acesteia.
● Calcificările distrofice
● Calcificările metastatice
CALCIFICARI METASTATICE - precipitarea sărurilor de calciu la nivelul ţesuturilor
indemne, în condiţiile unei strări de hipercalcemie:
- hiperparatiroism: mobilizarea Ca din oasele scheletului
- afecţiuni renale cu reducerea excreţiei de fosfaţi
- distrugeri ale ţesutului osos prin tumori maligne primitive sau metastatice
- hipervitaminoză D.
Depunerile de calciu se fac în:
-rinichi: în jurul tubilor / calculi în bazinet şi ureter.
-plămâni: pereţii alveolari
-stomac: în jurul glandelor fundice.
-vase: tunica medie
·Calcinoza - depozitarea sărurilor de calciu în condiţiile unei calcemii normale. Sunt afectate
predominant pielea şi ţesuturile subcutanate, dar pot apare depozite calcare şi în tendoanele sau
muşchii.
CALCIFICARI DISTROFICE - depozite de Ca pe structuri anterior lezate în absenţa stării de
hipercalcemie.
Cauza: alcalinitatea de la nivelul zonelor lezate şi creşterea activităţii fosfatazei sunt implicate în
precipitarea calciului.
Leziunile care constituie cel mai frecvent sediul calcificărilor distrofice:
- necroza de cazeificare din tuberculoză,
- focarele de citosteatonecroză,
- zonele de necroză intratumorală sau din abcesele cronice
- focarele de ateroscleroză vasculară,
- stroma unor tumori benigne sau maligne (meningiomul, carcinomul tiroidian, carcinomul
ovarian),
- trombii organizaţi,
- cicatricile fibroase de diferite cauze (postinfarct, postinflamatorii).
I.B. LEZIUNI PRIN MINUS DE CALCIU
Rahitismul este o stare morbidă caracterizată printr-o insuficientă calcificare a ţesutului osos şi
prin acumulare crescută de ţesut osteoid.
Afecteaza:
- întârzierea închiderii fontanelelor
- îngroşarea oaselor parietale - craniul în “şa”
- cutia toracică turtită cu sternul proeminent - torace în “carenă”
- joncţiunile condro-costale neregulat îngroşate - “mătănii” costale
- coloana vertebrală deformată – cifoscolioză
- bazinul deformat prin turtire
- oasele membrelor inferioare - genu varum/genu valgum.
m:
- tulburarea osificării encondrale şi periostale care interesează toate oasele lungi.
- cartilagiul epifizar apare neregulat îngroşat prin formarea de osteoid în exces, ca urmare a lipsei
de mineralizare a matricei cartilagiului.
- apar focare izolate de calcificare ale cartilagiului hipertrofic, care sunt însoţite de vascularizaţia
acestor focare.
Osteomalacia constituie o formă de rahitism a adultului cauzată în special de dietele alimentare
sărace în vitamina D.
M: lărgirea canalelor medulare, subţierea zonei compacte a corticalei, rarefierea porţiunii
spongioase şi neoformarea de periost.
m: trabeculele osoase sunt subţiri, cu zonă de osteoid marginal; activitatea osteoblaştilor
crescută, cu rezorbţie osteoclastică activă.
INFLAMAŢIA
Inflamaţia este o reacţie complexă de apărare pe care organismele vii o iniţiază împotriva
leziunilor tisulare locale, în care este implicat si sistemul imunitar.

Rolul inflamaţiei:
- în primul rând de apărare şi protecţie a organismului, scopul ei fiind acela de a neutraliza şi
elimina leziunea celulară iniţială (microbi, toxine, ţesut necrotic, etc.),
- refacerea structurilor lezate
- prin regenerarea celulelor parenchimului afectat,
- prin cicatrizare cu substituţie fibroasă,
- prin combinarea celor două procese .
Cauzele inflamaţiei
- agenţi biotici: bacterii, virusuri, ciuperci, protozoare, etc;
- agenţi fizici: temperatura, radiaţiile, traumatismele, etc;
- agenţi chimici: exogeni (acizi, baze), sau endogeni (colesterol, acid uric, calciu,etc);
- alergeni: praful, veninuri de insecte, etc;
- neoplazia, etc.
TERMINOLOGIE
Termenii cu sufixul „ită” = inflamaţie.
· In practica medicală există tendinţa ca termenii de inflamaţie şi infecţie să fie consideraţi
sinonimi.
- inflamaţia septică (infecţia) este cauzată de agenţi biotici (bacterii, virusuri, etc).
- inflamaţia aseptică este provocată de agenţi agresori variaţi (mecanisme imune, substanţe
exogene sau endogene, etc) fără participarea germenilor patogeni.
· În funcţie de răspândirea procesului inflamator în organism se pot distinge mai multe varietăţi
ale inflamaţiei:
- inflamaţia localizată = limitată la o zonă circumscrisă din organism, în vecinătatea porţii de
intrare a agresorului
- inflamaţia metastatică = transmiterea patogenilor inflamatori dintr-o inflamaţie localizată în
alte organe sau ţesuturi, unde pot declanşa o nouă reacţie inflamatorie (septicopioemie).
- inflamaţia generalizată = răpândirea patogenului inflamator în întregul organism.
I. A. DINAMICA INFLAMAŢEI ACUTE
Inflamaţia acută - răspuns imediat şi de scurtă durată (câteva minute - câteva ore) al ţesuturilor
la acţiunea unui agent agresor.
Desfasurarea ei presupune:
- exsudare plasmatică (lichidiană şi proteică) care va forma edemul
- migrarea leucocitelor în special a neutrofilelor.
Pentru producerea celor două evenimente sunt necesare:
I. MODIFICARILE VASCULARE
○ Modificările fluxului sanguin şi ale calibrului vascular
○Creşterea permeabilităţii vasculare
II. FENOMENELE CELULARE - apariţia leucocitelor în zona lezată, fenomen care se
produce în paralel cu exsudaţia
III. MEDIATORII CHIMICI AI INFLAMATIEI
I. MODIFICARILE VASCULARE:
 ○ Modificările fluxului sanguin şi ale calibrului vascular:
- vasoconstricţie de scurta durata la nivelul arteriolelor
- apoi apare vasodilataţia (initial arteriolara) → determină de încetinirea circulaţiei şi alături de
creşterea permeabilităţii microcirculaţiei → extravazarea în ţesuturi a unui fluid bogat în
proteine = plasmexodia
- încetinirea circulaţiei → hemoconcentraţie → creşterea vâscozităţii sanguine → staza →
marginaţia leucocitară şi diapedeza acestora.
II. Vasodilataţia şi creşterea fluxului sanguin constituie cauza apariţiei a două semne
cardinale ale inflamaţiei:
calor şi rubor
○ Creşterea permeabilităţii vasculare
- este dependentă de integritatea endotelială
- exista mecanisme prin care endoteliul vascular devine neetans, permiţând astfel extravazarea
interstiţială a unui lichid bogat în proteine
Mecanisme:
- Contracţia celulelor endoteliale
- Retracţia endotelială
- Leziunea directă a peretelui vascular
- Leziunea endotelială mediată prin leucocitele care aderă la endoteliile vasculare.
În concluzie, creşterea permeabilităţii vasculare indiferent de mecanismul prin care s-a
produs conduce la extravazare interstiţială a unui lichid bogat în proteine = edemul
inflamator.
EDEMUL INFLAMATOR = exsudat cu concentraţie proteică crescută şi greutate specifică
în jur de 1020.
- determina disocierea elementelor componente ale ţesutului lezat → tumefacţie locala (tumor).
- conţine: proteine plasmatice, apă, micromolecule solubile, produse metabolice, mediatori
chimici, substanţe antibacteriene (lizine, properdine, opsonine), toxine microbiene sau chimice,
ioni de K, produşi de degradare ai mucopolizaharidelor, fibrinogen, fibrină, etc.
Importanţa:
- diluează agentul patogen (substanţe chimice, toxine bacteriene),
- aduce anticorpi naturali / administraţi terapeutic,
- fibrinogenul din exsudat → formarea reţelei de fibrină şi a trombilor ce obstruează limfaticele
→ barieră care împiedică răspândirea agenţilor microbieni şi limitează extinderea procesului
inflamator.
- fibrina din exsudat acţionează local asupra: tensiunii superficiale prin marea sa putere de
absorbţie, are efect tampon prin atenuarea acidozei focarului inflamator, imobilizează microbii şi
se opune diseminării lor (difterie, infecţiile pneumococice), favorizează migrarea histiocitelor şi
fibroblastelor.
II. FENOMENELE CELULARE - in majoritatea formelor de inflamaţie acută leucocitele
apar în infiltratul inflamator în timpul primelor 6 până la 24 ore şi în general au o durată
scurtă de viaţă, ele dezintegrându-se şi dispărând după 24 - 48 de ore.
Marginaţia leucocitară
- leucocitele se desprind din colana centrală şi se dispun periferic de-a lungul suprafeţei
endoteliale
- aderă la început temporar şi apoi definitiv la endoteliul vascular care capătă aspect “pavat” şi se
realizează astfel procesul de marginaţie leucocitară
Aderenţa leucocitară este determinată de legarea moleculelor complementare ale
leucocitelor cu cele ale suprafeţei endoteliale
- receptorii de aderenţă implicaţi: selectinele (prezente în endoteliu), imunoglobulinele şi
integrinele (prezente în leucocite).
Diapedeza leucocitară - după aderarea la endoteliu leucocitele emit pseudopode ce se
inseră în joncţiunile celulelor endoteliale si traversează MB.
- traversarea MB vasculare poate întârzia doar temporar diapedeza leucocitară.
- in cele din urmă MB este degradată probabil prin secretarea unei colagenaze şi în acest fel
leucocitele ajung în spaţiul extravascular.
Chemotactismul şi activarea leucocitelor = migrarea leucocitelor extravazate către zona
lezată.
- factorii chemotactici: exogeni (aminoacizi şi lipide produse de bacterii)/ endogeni (C5a,
leucotriene, citokine-IL-8).
- mecanismul de producere este doar parţial cunoscut: datorită legării agentului chemotactic de
receptorii membranei leucocitare se activeaza fosfolipaza C → eliberarea de Ca → declanşează
activarea elementelor contractile ale celulei.
- leucocitul se deplasează prin emiterea unui pseudopod (actină şi miozină) care va trage după
sine întreaga celulă
Fagocitoza - unul din mecanismele cele mai importante de apărare împotriva infecţiei.
- se produce acumularea leucocitelor în focarul inflamator.
- mecanism:
-recunoaşterea particulei dupa acoperire cu opsonine (Ig G, C3 b )
-înghiţire dupa legarea particulei opsonizate la receptorii de pe suprafaţa leucocitelor (sunt
emise pseudopode care o înconjoară → particula va fi închisă într-un fagozom)
-degradarea agenţior agresori
Eliberarea produselor leucocitare = răspândirea conţinutului granulelor în fagolizozomi şi
în spaţiul extracelular: enzimele lizozomale, metaboliţii activi ai oxigenului, metaboliţi ai
acidului arahidonic (prostaglandine, leucotriene)
- aceste substanţe pot acţiona direct asupra leziunii şi pot amplifica stimulul inflamator iniţial.
În concluzie, leucocitele:
- au un rol esenţial în reacţia inflamatorie acută deoarece ele constituie prima linie celulară de
apărare împotriva agentului agresor.
- o dată migrate în focarul inflamator ele îşi exercită funcţia de fagocitoză prin înglobarea şi
digerarea microbilor.
III. MEDIATORII CHIMICI AI INFLAMATIEI sunt cei care explică diferitele evenimente
care se produc pe parcursul desfăşurării unei reacţii inflamatorii.
○Aminele vasoactive:
- histamina: dilatarea arteriolelor, creşterea permeabilităţii venulelor (principalul mediator
chimic al permeabilităţii vasculare).
- serotonina: creşterea permeabilităţii vasculare, intensitate de 10 - 100 x mai mare decât
histamina
○Proteazele plasmatice:
- componentele complementului: C3a, C5a -cresc permeabilitatea vasculară şi determină
vasodilataţie prin eliberarea histaminei din mastocite
- kinine:
- kalicreina -creşterea permeabilităţii vasculare, contractura muşchilor netezi
- kalidina, bradikina - creşterea permeabilităţii vasculare, acţiune chemotactică, apariţia durerii
- sistemul coagulant: trombina - favorizează aderenţa leucocitară şi proliferarea fibroblastică
○Metaboliţii acidului arahidonic:
- Pg E si prostaciclină - vasodilataţie, cresc permeabilitatea vasculară şi au acţiune chemotactică
pentru alţi mediatori.
- leucotriene - vasoconstrictie, cresc permeabilitatea vasculara Pg E2 , împreună cu bradikinina şi
histamina, sunt implicate în patogenia durerii, iar prin interacţiune cu citokinele, în apariţia
febrei.
○Factorul activării trombocitare (PAF) - vasodilataţie şi creşterea permeabilităţii
vasculare, intensitate de 100 - 10 000 x mai mare decât histamina
○Citokinele - IL1, IL8, TNF
○Oxidul nitric
○Enzimele lizozomale ale leucocitelor.
○Radicalii liberi derivaţi din oxigen
○Alţi mediatori: neuropeptidele (substanţa P), factorii de creştere derivaţi din trombocite
(PDGF)
I. B. POSIBILITĂŢI EVOLUTIVE ALE INFLAMAŢIEI ACUTE
Revenirea la normal sau rezoluţia completă (restituitio ad integrum) - leziunea este
limitată, cu distrucţie minimă şi agresiunea este de scurtă durată
· Vindecarea prin rezoluţie incompletă se produce prin regenerare/reparare cicatricială.
· Cicatrizarea (vindecare prin reparare) apare structura fibro-colagena ce va substitui zona
lezată
· Evoluţia către o inflamaţie cronică reacţia inflamatorie acută nu a reuşit să finalizeze cu o
refacere normală a structurilor datorită persistenţei agentului pathogen
C. VARIETĂŢI MORFOLOGICE ALE INFLAMAŢIEI ACUTE:
· Inflamaţia seroasă
· Inflamaţia catarală
· Inflamaţia fibrinoasă
· Inflamaţia purulentă (supurată)
· Inflamaţia hemoragică
· Inflamaţia necrotică
INFLAMAŢIA SEROASĂ = inflamaţie acută cu exsudat seros, fără fibrină.
Factorii etiologici:
- stadiile de început ale unor infecţii bacteriene (Cl. oedematiens, antrax, streptococ)
- arsurile uşoare, înţepăturile de insecte, reacţiile alergice (urticaria).
Localizare:
- ţesuturi / organe: miocardita seroasă, nefrita interstiţială, hepatita seroasă, edem cerebral
- seroase: pleurezie seroasă, pericardită seroasă, peritonită seroasă
- tegumente: papule şi vezicule în urticarie, erizipel, bule şi flictene postcombustionale
- mucoase: edem al mucoaselor (edem glotic).
M: - organe cu aspect caracteristic tumefiat, edematos (inflamaţie edematoasă), capsula
destinsă, suprafaţa umedă şi uneori la secţionare se poate scurge un lichid sero-citrin.
- cavităţi preformate - cantitate uneori importantă de fluid sero-citrin.
m: exsudat sărac în albumine, săruri, fibrinogen, hematii şi leucocite.
Evoluţia: rezorbţia şi dispariţia exsudatului / persistenţa acestuia poate conduce la o
colagenizare difuză.
INFLAMAŢIA CATARALĂ = inflamaţie acută cu exsudat mucos.
Etiologia :
-virală: coriza (guturaiul)
-chimică: alcoolul, tutunul, gazele iritante
-alergică: astmul de fân.
Localizare: mucoase, seroase şi structuri care conţin glande mucosecretoare (mucoasa
nazală, bronşică, intestinală).
M: congestie, tumefiere, exsudat vâscos translucid sau albicios.
m:
- exsudat sero-mucos /mucos, sărac în elemente celulare, care acoperă suprafaţa epiteliilor;
- hiperemie, edem şi infiltrat inflamator moderat cu leucocite.
Evoluţia:
- vindecare cu rezoluţie completă şi regenerarea celulelor epiteliale alterate /
- vindecare prin cicatrice fibroasă /
- transformare muco-purulentă a exsudatului /
- cronicizare cu modificări de tip hiperplazic sau atrofic al mucoaselor.
INFLAMAŢIA FIBRINOASĂ = inflamaţie acută cu exsudare de ser ce conţine fibrinogen
care polimerizează în afara vaselor de sânge formând fibrina.
Etiologia:
- virală (virusul gripal),
 - bacteriană (pneumococul, stafilococul auriu, streptococul beta hemolitic, antraxul, difteria,
dizenteria, tuberculoza),
- secundară altor afecţiuni cu excreţia de metaboliţi toxici (uremia).
Localizare:
- seroase: pleurezie/ pericardită / peritonită fibrinoasă
- mucoase: vălul palatin, laringe, faringe, trahee, bronhii (traheobronşita gripală)
- organe: plămân.
M: structurile interesate şi în special seroasele au luciul pierdut, fiind acoperite cu depozite
albicioase de fibrină.
m: fibrina - material eozinofil cu structură fibrilară / formaţiuni nodulare, amorfe.
Evoluţia - de obicei rezorbţie incompletă şi organizare conjunctivă prin angiogeneză şi
proliferare fibroblastică ce finalizează prin maturarea ţesutului conjunctiv.
-seroase: apar aderenţe fibroase = bride care unesc cele două foiţe / pot apare simfize =
sudare completă a seroaselor.
· INFLAMATIA PSEUDOMEMBRANOASA
- varietate particulară a inflamaţiei fibrinoase,
- caracterizată prin apariţia pseudomembranelor (false membrane) la nivelul mucoaselor
respiratorii, digestive, urinare, endometrului
m: falsele membrane sunt formate din fibrină în ochiurile căreia se găsesc leucocite, rare
hematii, resturi necrotice şi bacterii
Evoluţia:
- rezoluţia poate fi completă prin eliminarea membranelor şi regenerarea epiteliului /
- incompletă urmată de formarea unor cicatrici fibroase.
INFLAMAŢIA PURULENTĂ (supurată) = inflamaţie acută cu exsudat constând în
principal în polimorfonucleare şi detritus celular.
Etiologia:
-bacterii piogene (streptococ piogen, stafilococ auriu, pneumococ, gonococ, E. coli),
-unele substanţe aseptice (ulei de croton, sublimat, clorura de zinc, terebentină).
Localizare: seroase, mucoase, tegumente, organe, ţesut osos, ţesut muscular, etc.
m:- exsudatul conţine numeroase leucocite atrase prin diapedeză care va forma puroiul =
exsudatul purulent:
 -leucocite integre sau modificate ca piocite (leucocite al căror nucleu este picnotic, iar
citoplasma conţine vacuole lipidice şi germeni microbieni),
-resturi celulare necrozate / pe cale de lichefacţie,
-fibrină, microbi, cristale de colesterol, etc.
· INFLAMATIA PURULENTA (supurată) Abcesul
Flegmonul Empiemul
Ulceraţia purulenta
Abcesul = inflamaţie supurată circumscrisă.
Flegmonul = inflamaţie purulentă difuză, fără delimitare care are tendinţa la distrucţie
tisulară şi extensie.
Empiemul = colecţie purulentă care apare în cavităţi preformate (pleură, pericard, peritoneu,
meninge) sau în organe cavitare (vezicula biliară, salpinge).
Ulceraţia purulentă = pierdere de substanţă care se formează prin eliminarea zonei de
necroză purulentă.
Evoluţia
Abcesul
- abese mici, sterile - ţesutul de granulaţie va umple cavitatea abcesului → vindecarea prin ţesut
fibros acelular (cicatrizare).
- abcese mari sterile pot rămâne sechestrate în ţesuturi unde vor fi încapsulate de un ţesut dens,
fibros, evolund spre cronicizare.
- abcese mari, septice - puroiul are tendinţa de a difuza şi de a se elimina fie în cavităţi
preformate, fie pe cale neoformata care uneşte două suprafete = fistulă (de exemplu: fistulă între
vagin şi vezica urinară, între vagin şi rect).
Flegmonul
- în cazul drenării chirurgicale → vindecare prin ţesut de granulaţie şi cicatrice.
- in lipsa drenarii evoluţia este nefavorabilă datorită capacităţii invazive şi distructive a
germenilor implicaţi
Empiemul
- datorită acumulării puroiului în cavităţi închise, în lipsa drenajului chirurgical poate avea
consecinţe fatale (fuzarea unui empiem apendicular în cavitatea peritoneală → peritonita
purulenta difuza).
- se poate vindeca prin apariţia de simfize / aderenţe (pleură, pericard)
 INFLAMAŢIA HEMORAGICĂ = inflamaţie acută care implică leziuni ale
microcirculaţiei şi sângerare, cu apariţia unui exsudat ce conţine un număr mare de eritrocite.
Etiologia:
- virală (gripa, variola),
- ricketsiană,
- bacteriană (meningococul, b. cărbunoasă, pesta, tuberculoza),
- alergică hiperergică (nefrita focală, miocardita interstiţială),
- toxică (uremia).
Localizare:
- organelor: faza de hepatizaţie roşie a pneumoniei francă lobare / meningita hemoragică /
glomerulonefrita acută hemoragică / pancreatita acută hemoragică,
- seroase: pleură, pericard, peritoneu în tuberculoză
- mucoase: peteşii.
Morfologic: exsudat inflamator bogat în eritrocite
INFLAMAŢIA NECROTIZANTĂ = varietate specială a inflamaţiei acute în care
predomină necroza tisulară.
· Inflamaţia ulceroasă-necrotică - necroză focală acoperită de exsudat fibrinos.
Etiologia:
-bacterii (b. dizenteric, streptococul, stafilococul, b. tuberculos)
- intoxicaţii cu metale (mercurul),
- anumite boli (uremia, leucemia mieloidă granulocitară).
Localizare: mucoase (angina Vincent), tegumente (mai ale la nivelul membrelor inferioare), în
organele tubulare (stomac, intestin, apendice, colecist, tract uro-genital, cavitatea bucală).
Morfologic: lipsa de substanţă, unică sau multiplă, cauzată de desprinderea unui ţesut necrotic
inflamator / prin detaşarea pseudomembranelor.
Exemple: ulcerul gastro-duodenal acut, ulceraţiile din dizenteria bacteriană şi bacilară, etc
· Inflamaţia gangrenoasă = inflamaţie necrozante datorată suprainfecţiei cu bacterii
anaerobe de putrefacţie.
Etiologie: deprimarea globală a sistemului imunitar, diabetul zaharat, întreruperea locală a
circulaţiei, necroza inflamatorie, ischemică, tumorală, etc.
Morfologic: ţesuturile necrozate sunt invadate de bacterii de putrefacţie care accentuează
procesul de degradare a acestor structuri - sfacele de culoare gri-murdară care se elimină şi
apar ulceraţiile (leucemiile acute, gangrena membrelor inferioare la pacienţii cu tulburări
circulatorii, angina Vincent).
Exemple: inflamaţia gangrenoasă a organelor genitale, inflamaţia gangrenoasă a musculaturii
Curs 7
II. INFLAMAŢIA CRONICĂ
Inflamaţia cronică se caracterizează printr-o durată de timp îndelungată (câteva săptămâni,
câteva luni) şi o evoluţia marcată de procese de distrucţie tisulară în paralel cu procese de
vindecare-reparare.
Cauze:
-infecţiile persistente cu microorganisme care au o toxicitate redusă → reacţii de
hipersensibilitate întârziată (infecţia cu bacil Koch, treponema pallidum, ciuperci).
-expunerea prelungită la agenţi toxici exogeni/endogeni (siliciu, beriliu, talc).
-reacţiile imune îndreptate împotriva propriilor structuri (bolile autoimune).
II. A. DINAMICA INFLAMAŢIEI CRONICE
Etape:
-infiltrarea cu celule mononucleare (macrofage, limfocite, plasmocite)
-procesele de refacere prin angiogeneză şi fibroză.
I. Infiltrarea cu mononucleare.
·Macrofagul constituie cea mai importantă celulă a inflamaţiei cronice şi este o componentă
a sistemului fagocitar-mononuclear.
-Extravazarea monocitelor este determinată de aceiaşi factori implicaţi în migrarea
neutrofilelor: moleculele de aderenţă şi mediatorii chimici cu proprietăţi chemotactice şi de
activare.
-Când monocitul sanguin ajunge în ţesut → macrofag, care pentru a fi capabil de fagocitoză
necesită activarea sa (sporesc volumul şi nivelul de enzime lizozomale).
Caracteristică inflamaţiei cronice este persistenţa macrofagelor şi acumularea lor, prin:
-atragerea continuă de monocite sanguine care constituie sursa cea mai importantă de
macrofage.
-proliferarea locală de macrofage
 -imobilizarea macrofagelor în teritoriul inflamat prin anumite citokine (factorul inhibitor al
macrofagelor FIM) şi lipaze oxidante.
În urma activării macrofagele secretă o mare varietate de produşi biologici= mediatori
chimici care sunt implicaţi
-în distrucţia tisulară ca fenomen premergător regenerării şi reparării: metaboliţi toxici ai
oxigenului, proteaze, factorul chemotactic al neutrofilelor, factori de coagulare, metaboliţi ai
acidului arahidonic, oxidul nitric
-în angiogeneză şi în apariţia fibrozei: factorii de creştere (PDGF, FGF, TGF-beta), citokine
fibrogene, factori angiogenetici (FGF), colagenaze
Toţi aceşti produşi biologici secretaţi de macrofage fac ca această celulă să ocupe o poziţie
centrală în inflamaţia cronică:
-apărarea organismului la diferite agresiuni
-prin posibilitatea producerii alterărilor tisulare mai ales în urma unei activări inadecvate.
·Limfocitele apar sub formă T sau B (naturale, activate, sau celule T cu memorie)
-migrarea lor în teritoriul inflamat este determinată de o serie de mediatori chimici, în special
de citokine.
-limfocitele pot fi activate în urma contactului cu antigenul şi pot produce limfokine (gama-
INF) → stimulator esenţial al monocitelor şi macrofagelor.
-citokinele din macrofagele activate la rândul lor activează limfocitele →persistenţa
procesului inflamator.
·Plasmocitele - produc anticorpi îndreptaţi fie împotriva antigenelor din teritoriul inflamat, fie
împotriva diferitelor componente tisulare modificate
·Eozinofilele - sunt atrase în ţesuturi prin molecule de aderenţă şi factori chemotactici produşi de
limfocite, macrofage şi mastocite.
-conţin în granulaţii PMB (proteina bazică majoră) cu efect toxic pentru paraziţi şi care poate
cauza şi distrucţii ale celulelor epiteliale.
·Neutrofilele - caracteristice inflamaţiei acute pot apare şi în inflamaţiile cronice şi pot persista
în număr mare uneori luni de zile datorita prezenţei îndelungate bacteriilor sau a mediatorilor
chimici produşi de macrofage sau de celulele necrozate.
II. Refacerea ţesuturilor prin fibroză.
Procesul de refacere evoluează cu apariţia ţesutului de granulaţie care constituie imaginea
histopatologică distinctivă şi caracteristică a inflamaţiei cronice.
Etape:
- angiogeneza care semnifică formarea de noi vase sanguine,
- migrarea şi proliferarea fibroblastelor,
- depunerea matricei extracelulare,
- maturizarea şi organizarea ţesutului fibros.
Tesut de granulaţie
M: suprafaţă granulară, consistenţă moale, uneori friabilă şi culoare roz-roşietică.
m: apariţia de vase de neoformaţie şi proliferare fibroblastică. În evoluţia acestei structuri cu
caracter temporar se disting două aspecte:
-stadiu de vascularizaţie în care este prezentă o bogată reţea de vase de neoformaţie alături
de infiltratul celular cu mononucleare. În acest stadiu activitatea celulelor inflamatorii este
maximă, pe de parte se produce drenajul macrofagic iar pe de altă parte debutează sinteza
fibrelor colagene.
-stadiu de devascularizaţie în care vasele de neoformaţie se obliterează treptat şi dispar, în
paralel producându-se depopulare celulară şi intensificarea sintezei şi depunerii colagenului.
 ·Remodelarea ţesutului fibros cuprinde maturizarea şi organizarea acestuia =una din
caracteristicile cele mai importante ale inflamaţiei cronice şi a vindecării cicatriciale a plăgii.
Procesul finalizează printr-o fibroză colagenă densă, acelulară şi avasculară, care poartă
denumirea de cicatrice.
Sinteza colagenului debutează precoce în vindecarea plăgilor: începe în zilele 3-5 şi continuă
timp de câteva săptămâni în funcţie de dimensiunile plăgii
-Formarea unei cicatrici de primă intenţie sau per primam

(plăgi chirurgicale
aseptice).
-Formarea unei cicatrici de secundă intenţie sau per secundam (plăgi traumatice, infectate).
-Formarea cicatricilor vicioase
II. B. VARIETĂŢI MORFOLOGICE ALE INFLAMAŢIEI CRONICE
·Inflamaţiile cronice difuze (simple)
·Inflamaţiile cronice granulomatoase
·Inflamaţiile cronice difuze (simple)
-pot aparea oriunde în organism, la nivelul ţesuturilor şi organelor.
 -mai frecvent sunt afectate: tractul digestiv, vezicula şi căile biliare, aparatul urinar, genital,
aparatul respirator, etc.
m: aspectul corespunde unei hipercelularităţi realizată de prezenţa infiltratului inflamator difuz şi
a ţesutului de granulaţie, la care se adaugă neogeneza de intensitate variată a fibrelor de colagen.
Evoluţia se poate face în sensul apariţiei unor dezorganizări structurale ce pot avea repercusiuni
asupra funcţionalităţii organelor:
-stenoze ale orificiilor naturale,
-fibroze neregulate şi retractile ale organelor parechimatoase, etc.
·Inflamaţiile cronice granulomatoase
Granulomul = aglomerare celulară cu caracter focal, sub formă de grămezi celulare
(predominant macrofage, leucocite, plasmocite, eozinofile), la care se adaugă constant o
componentă conjunctivo- vasculară.
Granulomul nonimunologic (de corp străin) Granulomul imunologic
În funcţie de celula dominantă în structura granuloamelor se disting :
• Granuloamele epiteliode sunt formaţiuni nodulare dens celulare, bine delimitate, alcătuite în
principal din celule epitelioide. În etiologia lor sunt incriminate substanţe cu toxicitate relativă
(de exemplu componente ale micobacteriilor), doar o parte a macrofagelor conţinând iritantul.
- granulomul sarcoidozic;
- granulomul tuberculos;
- granuloame infecţioase;
- granuloame asociate tumorilor;
- granuloamele din reacţia de hipersensibilitate.
• Granuloamele histiocitare sunt formaţiuni nodulare imprecis delimitate, alcătuite în
principal din histiocite fagocitante. În etiologia lor sunt implicate substanţe iritante cu toxicitate
minimă (uraţii) sau substanţe nerecunoscute ca fiind endogene (colagenul acoperit cu complexe
imune). Aproape toate macrofagele conţin iritantul sau participă la fagocitarea lui.
- granulomul reumatismal;
- granulomul reumatoid;
- granulomul de corp străin.
Granulomul de corp străin apare = reacţie la corpii străini inerţi, endogeni sau exogeni:
-exogen: pulberile de talc, firele de sutură nerezorbabile, pulberile organice sau anorganice
(azbest, beriliu), unele substanţe chimice (caolinul, hidroxidul de aluminiu).
 -endogeni: colesterolul, uraţii, cheratina, calciul şi ţesuturile necrozate.
m:
-aglomerare de celule (macrofage mononucleate, limfocite, plasmocite şi celule gigante de
corp străin) şi capilare de neoformaţie.
-celulele gigante de corp străin = macrofage metamorfozate cu morfologie particulară:
dimensiuni mari (50-100 microni), citoplasmă abundentă, eozinofilă şi multipli nuclei fără o
anumită dispoziţie în citoplasmă.
-componentele celulare din granulom nu au o dispoziţie particulară, ele tind să înconjoare
corpul străin pe care îl fagocitează sau îl încapusulează.
Granulomul imunologic
Cauza:
-particule nedigerabile ale microorganismelor (de exemplu bacilul tuberculos),
-reacţie mediată imun sub acţiunea agresorului asupra celulelor T. Un rol important îl joacă
produsele limfocitelor T activate (gama- INF) care determină tranformarea macrofagelor în
celule epitelioide şi în celule gigante.
-acest tip de reacţie granulomatoasă este asociată cu hipersensibilitatea de tip întârziat.
m: aspectul granulomului poate fi uneori caracteristic şi poate sugera etiologia sa.
Granuloamul din tuberculoză:
-zona centrale de necroză cazeoasă, celule epitelioide, celule gigante şi limfocite.
-celulele epitelioide: limite imprecise, citoplasma palidă, granulară şi nucleu rotund-ovalar,
veziculos.
-celulă gigantă: citoplasmă abundentă, eozinofilă şi nuclei multipli dispuşi în periferie (celula
gigantă Langhans) sau cu dispoziţie întâmplătoare (ca în celula gigantă de corp străin).
Granulomul reumatismal Aschoff:
-m: mici zone de necroză fibrinoidă, număr variabil histiocite, macrofage, celule Aschoff,
limfocite, plasmocite, fibroblaşti şi ocazional polimorfonucleare
-celulele Aschoff au talie mare cu un diametru peste 50 de microni, limite celulare neregulate
şi imprecise, citoplasma abundentă, bazofilă, conţinând unul sau mai mulţi nuclei.
-celule Anicicov au nuclei caracteristici sub formă de “şenilă” sau “omidă”.
TUBERCULOZA
Tuberculoza primară debutează o dată cu inhalarea micobacteriilor → răspuns imun mediat
de celulele T → hipersensibilitatea şi controlează infecţia.
 -după pătrunderea în plămân micobacteriile sunt fagocitate de macrofagele alveolare şi
transportate de către acestea până la ganglionii limfatici hilari.
-macrofagele native nu sunt capabile să fagociteze micobacteriile care se multiplică, acestea
vor distruge celula gazdă şi vor infecta alte macrofage → după câteva săptămâni se dezvoltă
imunitatea mediată prin celulele T ( testul la PPD pozitiv).
-celulele T activate de micobacterii reacţionează în două moduri cu macrofagele:
-celulele T CD4+ secretă gama-INF şi activează macrofagele → distrug bacilii intracelulari
→ granuloame epitelioide şi eliminarea micobacteriilor.
-celulele T CD8+ distrug macrofagele infectate cu micobacterii → granuloame asociate cu
necroza cazeoasă.
Dinamica inflamaţiei tuberculoase:
·Leziunile exudative – exsudat fibrinos
·Leziunile alterative - necroza de cazeificare
·Leziunile proliferative - folicul tuberculos (Koster).
Leziunile exudative
-debutează prin modificări nespecifice ce sunt comune tuturor inflamaţiilor acute: hiperemie,
exudare plasmatică şi diapedeză leucocitară.
-exsudatul la debut are caracter seros, apoi devine sero-fibrinos sau fibrinos pur; elementul
care deosebeşte acest exsudat de cele similare de alte cauze, îl constituie prezenţa
micobacteriilor.
-polimorfonuclearele din exsudat sunt rapid distruse de către bacili, dar exudatul rareori are
caracter purulent.
Evoluţia leziunilor exsudative diferă în funcţie de reactivitatea organismului şi de virulenţa
micobacteriilor.
-rezorbţia exsudatului mai ales în cazul celor seroase, rar spontan şi frecvent sub terapie
tuberculostatică adecvată.
-exsudatele fibrinoase pure vindecarea se face prin organizare conjunctivă, cu formarea de
cicatrici sclero-colagene.
LEZIUNILE ALTERATIVE: NECROZA DE CAZEIFICARE
-apar în condiţiile existenţei unui număr mare de bacili în focarul inflamator şi constituie
una din modalităţile cele mai frecvente de evoluţie ale leziunilor exsudative.
-sunt caracteristice dar nespecifice, fiind reprezentate de modificări ireversibile ale
structurilor afectate care merg până la necroză =necroză de cazeificare / cazeificare / cazeum.
 -prin cazeificare micobacteriile sunt blocate în teritoriul respectiv şi multiplicarea lor este
inhibată.
M:
-cazeumul recent: masă păstoasă, unsuroasă, de culoare alb-gălbuie, asemănătoare
cazeumului din lapte.
-cazeumul vechi: substanţa cretoasa, pulverulenta
m:
-cazeumul recent: masă nestructurată, eozinofilă, omogenă sau uneori granulară.
-cazeumul ramolit: aflux marcat de PMN
Evolutia:
-incapsulare,
-calcificare/metaplazie osoasa
-ramolire → caverne/ulceratii
Leziunile proliferative -apariţia lor presupune o virulenţă crescută a bacilului tuberculos
care se multiplică continuu → în focarul inflamator apar monocitele macrofage care fagocitează
micobacteriile ce vor continua să se multiplice în citoplasma lor.
-in jurul celei de-a doua săptămâni de la debut prin acumularea continuă de macrofage ce
formează granuloame macrofagice = foliculi tuberculoşi (Koster).
m:
-celule epitelioide - sunt macrofage cu morfologia modificată: cu limite citoplasmatice
imprecise, citoplasma palidă, eozinofilă şi nucleu unic veziculos; in citoplasma lor prin coloraţii
speciale (Ziehl Nilsen) s-au pus în evidenţă bacili tuberculoşi; prin fuzionarea celulelor
epitelioide poate lua naştere o celulă gigantă Langhans.
-celule gigante Langhans: au talie în jur de 50-100 microni, citoplasmă eozinofilă, fin
granulară şi nuclei multipli de formă rotund-ovalară, dispuşi în periferia citoplasmei sub formă
de “coroană” / “potcoavă”; coloraţii speciale şi în citoplasma celulelor gigante se pot evidenţia
bacilii tuberculoşi.
-limfocite - la periferia foliculului tuberculos. Limfocitele T sunt cele care activează
macrofagele şi deci metamorfoza lor în celule epitelioide sau/şi celule gigante.
Evoluţia: cazeificare care este urmată vindecare prin fibroză / pot evolua direct spre fibroză
în special în cazul tratamentelor precoce cu tuberculostatice.
Macroscopic:
·Leziunile nodulare, circumscrise:
-Granulaţiile miliare - dimensiuni mici cu diametru de 1-2 mm, izolate, proeminente pe
suprafaţa externă sau de secţiune a organelor, de culoare cenuşie/ cenuşie-gălbuie când sunt
cazeificate
-Nodulii simplii - au aceleaşi caracteristici ca şi nodulii nodulii miliari, dimensiuni 0,5-3 cm
(diseminare hematogene/ limfatice).
-Nodulii acinoşi (acinonodoşi) - morfologie asemănătoare granulaţiilor miliare, dar aspectul
lor este policiclic (bronhopneumonie)
-Tuberculomul - leziune nodulară care poate atinge 5-10 cm diametru, cu aspect omogen
(masă cazeoasă înconjurată de o capsulă colgenă), polimorf (când este alcătuit din multipli
noduli cazeoşi înconjuraţi de capsulă colagenă), stratificat (zone concentrice de cazeum şi ţesut
conjunctiv).
·Leziuni difuze- organe /seroase, dar sunt caracteristice pentru plămâni = infiltratului
tuberculos ce poate afecta o zonă, un lob sau plămânul în totalitate. Zona afectată este omogenă,
de culoare cenuşie-gelatinoasă şi o dată cu cazeificarea devine cenuşie-gălbuie mată, mărită de
volum, cu consistenţă crescută şi cu diminuarea până la dispariţie a crepitaţiilor.
·Leziunile ulcerative apar prin eliminarea cazeumului pe căi naturale:
-Ulceraţia tuberculoasă apare la nivelul tegumentelor / mucoaselor: lipsă de substanţă
neregulată, cu margini anfeactuoase si fundul tapetat de cazeum.
-Fistula tuberculoasă - traiect anormal care apare ca urmare a eliminării cazeumului pe căi
patologice.
-Caverna tuberculoasă - apare ca urmare a ramolirii cazeumului şi eliminării lui la nivelul
diverselor organe sau sisteme.
-localizări sunt: pulmonară, renală, osoasă, ganglionară.
- Cavernele recente - dimensiuni în general mari şi pereţi anfractuoşi, tapetaţi cu cazeum şi
granulaţii miliare.
-cavernele pulmonare sunt străbătute de septuri fibroase prin care trec vase de sânge care pot
suferi leziuni de panarterită ce duc la leziuni microanevrismale, cunoscute sub denumirea de
microanevrisme Rasmussen. Ruptura acestora constituie substratul hemoptiziei caracteristice
ftiziei pulmonare.
-Cavernele vechi suferă încapsulare fibroasă în partea dinspre parenhimul pulmonar, iar pe
faţa internă se pot epiteliza fie prin alunecarea epiteliului bronşic, fie prin metaplazie
epidermiodă.
LEZIUNI PRIN TULBURAREA CIRCULATIEI SANGHINE
I. Leziuni cauzate de tulburări de volum şi distribuţia masei sanghine:
-hiperemia,
 -hemoragia.
II. Leziuni circulatorii de natură obstructivă:
-ischemia, infarctul
-tromboza,
-embolia.
I. HIPEREMIA
Hiperemia (hiper=peste măsură, exces; haima=sânge) reprezintă creşterea volumului de
sânge la nivelul vaselor dintr-un organ sau ţesut.
HIPEREMIA ACTIVA
HIPEREMIA PASIVA
HIPEREMIA ACTIVA
Hiperemia activă sau congestia activă reprezintă creşterea volumului de sânge la nivelul
arteriolelor şi capilarelor dintr-un ţesut sau organ.
Etiologie:
-factori fizici (caldura, frigul, radiaţiile, traumatismele),
-factori chimici (alcoolul, histamina),
-germeni microbieni (virusuri, bacterii)
-produşi endogeni (necroza).
Mecanism:
-acţiunea directă a agenţilor etiologici asupra vaselor de sânge
-intervenţia unor reflexe vasodilatatoare
Hiperemia activă
-fiziologic: eritemul emoţional (de pudoare) al feţei, hiperemia uterului în timpul sarcinii,
hiperemia muşchilor striati în timpul unei activităţi fizice, hiperemia mucoasei gastro-duodenale
în perioada de digestie.
-patologic: eritemul acut (examtem/enantem) din bolile infecto-contagioase (scarlatina, rujeola,
rubeola, febra tifoidă), hiperemia reflexă prin scăderea brutală a presiunii dintr-un teritoriu (de
exemplu hiperemia care apare după golirea bruscă a unei colecţii lichidiene pleurale sau
peritoneale).
Varietăţi ale hiperemiei active.
 ·Hiperemia activă acută - tulburare circulatorie reversibilă cu caracter pasager şi fără
consecinţe.
M: ţesutul / organul afectat este de culoare roşie-vie (congestie, eritem), cu creşterea
temperaturii locale, care dispar la compresiunea locală (aspect explicat prin împiedicarea
pătrunderii sângelui în teritoriile vasculare comprimate)
m:
-capilarele şi arteriolele sunt dilatate, pline cu hematii.
-celulele endoteliale sunt tumefiate, bombând în lumen.
Complicaţii: în cazul asocierii cu leziuni ale pereţilor capilari pot apare modificări de tipul
edemului, hemoragiei.
·Hiperemia activă cronică - pe lângă modificările amintite pentru forma acută, apar
modificări ale pereţilor vasculari datorită hiperoxiei îndelungate la care aceştia sunt supuşi: edem
cu tumefacţie loco-regională, eritrodiapedeza.
HIPEREMIA PASIVĂ
Hiperemia pasivă, congestia pasivă sau staza, reprezintă excesul de sânge în vene şi
capilare determinat de încetinirea fluxului venos ce apare în condiţiile unui flux arterial normal.
Varietaţi ale hiperemiei pasive:
●În funcţie de întinderea teritoriului vascular afectat:
-Staza locală
-Staza regională
-Staza generală
●În funcţie de modalitatea de evoluţie:
-Staza acută
-Staza cronică
-Staza locală (hiperemia pasivă locală) - obstrucţia unui vas colector venos: tromboză,
embolie, compresiune dinafară (hematoame, adenopatii, tumori, ligaturi chirurgicale),
strangulare (prin volvulus, torsiune, invaginaţie), alterări ale valvulelor venoase, inflamaţia
venelor (flebite, tromboflebite).
-Staza regională (hiperemia pasivă regională) - interesează un teritoriu venos mai întins:
tromboflebita venei cave superioare sau inferioare, hipertensiunea portală din ciroze,
hemiplegiile, paraplegiile.
 Aspect particular - hipostaza (congestia hipostatică) care apare în zonele declive şi se
datorează acţiunii gravitaţiei asupra sistemului venos destins, relaxat (bolnavii imobilizaţi mult
timp într-o anumită poziţie)
- Staza generală (hiperemia venoasă generală) -insuficienţa cardiacă decompensată şi
interesează în totalitate circulaţia de întoarcere.
·Staza acută
M: organele afectate au culoare roşie-violacee (cianotică) datorată creşterii masei de sânge
neoxigenat din aceste structuri; sunt mărite de volum şi cu greutate crescută, prezentând
inconstant un grad variabil de edem.
m: venele şi capilarele sunt pline cu hematii, iar perivascular poate fi prezent edem şi
eritrodiapedeză.
·Staza cronică
-zona afectata de culoare cianotică, volumul şi greutatea sunt crescute, iar edemul este constant
prezent.
-datorită lezării pereţilor vasculari se produc extravazări de hematii, iar prin fagocitarea de către
macrofagele locale a hemoglobinei rezultate în urma hemolizării lor, se formează hemosiderina
care se depune → culoare brună.
-urmare a hipoxiei cronice celulele structurilor afectate suferă modificări distrofice → scleroza
locala care conferă zonei afectate o consistenţă crescută.
Consecinţe
-generale: dispnee, cianoză şi edeme.
-local: edeme, tromboze venoase, embolii, atrofii şi scleroze.
·Plămânul de stază (plămânul cardiac): insuficienţa cardiacă stângă decompensată şi în
stenoza mitrală.
-staza acută:
M: plămânii măriţi de volum şi greutate, cianotici, cu crepitaţiile reduse la palpare, iar
suprafaţa de secţiune este netedă, umedă si se scurge o cantitate crescută de sânge violaceu.
m: septurile interalveolare prezintă venule şi capilare dilatate, pline cu hematii, căpătând un
aspect varicos.
-unele alveole conţin lichid de edem şi hematii extravazate, care vor fi fagocitate de către
macrofagele alveolare → celule cardiace martore ale insuficienţei cardiace
-celulele cardiace au talie mare, 1-3 nuclei şi citoplasmă abundentă în care se observă granule
galbene-brune de hemosiderină.
 -staza cronică:
M: plămânii măriţi de volum şi greutate, consistenţă crescută şi culoare cianotică cu zone
brune, la palpare crepitaţiile alveolare sunt reduse, iar la secţionare se scurge sânge venos şi
lichid de edem.
m: scleroză difuză care determină îngroşare septurilor interalveolare şi interlobulare.
·Ficatul de stază: insuficienţa cardiacă dreaptă decompensată, cordul pulmonar cronic,
insuficienţa cardiacă globală, rar prin obstrucţia venei cave inferioare sau a venei hepatice.
M:
-staza acută: ficatul mărit de volum, greutate crescută, cu suprafaţa netedă şi marginea
anterioară rotunjită, acoperit de o capsulă subţire, transparentă; culoare cianotică, iar la
secţionare se scurge o cantitate crescută de sânge venos negricios.
-staza prelungită: ficatul are aspect pestriţ, pe secţiune apărând mici zone roşii-brune (care
corespund centrilor lobulilor), înconjurate de zone gălbui-cenuşii, realizând în ansamblu aspectul
de “ficat muscad”.
-staza cronică: ficatul capătă consistenţă crescută datorită apariţiei sclerozei colagene,
aspect denumit de “ciroză cardiacă”.
m:
-faza de stază venoasă centrolobulară: dilatarea venei centrolobulare şi a capilarelor
învecinate, care sunt pline cu hematii, steatoză mediolobulară
-faza de ficat în cocardă: staza venoasă centrolobulară este mai accentuată, întinzându-se în
interiorul lobulului, zona centrolobulară - steatoză, zona mediolobulară - necroza, zona periferică
- indemnă / modificări degenerative.
-faza de ficat cu lobuli intervertiţi: necroza centro şi mediolobulare, celulele hepatice
persistând doar în zona exolobulară → aspectul unui lobul hepatic cu structura inversată, fals
centrat de către spaţiul port, de unde şi denumirea de ficat cu lobuli intervertiţi.
-faza de “ciroză cardiacă” - scleroza colagena de intensitate moderată, cu topografie difuză
în ficat.
II. HEMORAGIILE
Hemoragiile reprezintă pierderea masei sanguine prin ieşirea acesteia în afara aparatului
cardio-vascular.
·Hemoragii externe în care sângerarea se produce la suprafaţa corpului.
·Hemoragii interne acumulare de sânge extravazat (cavitati seroase, organe cavitare,
mucoase, tegumente, etc.)
 Hemoragii interne în funcţie de locul în care se acumulează sângele extravazat pot îmbrăca
una din următoarele forme:
hemoragii produse la nivelul mucoaselor sau organelor în care sângele se elimină pe căi
naturale.
- epistaxisul
- hemoptizia
- hematemeza
- melena
- hematuria
- menoragia
- metroragia
II. hemoragii produse la nivelul cavităţilor seroase:
- hemopericard
- hemotorax
- hemoperitoneu
- hemartroza
- hematocel
III. hemoragii în organele cavitare urmate de acumularea sângelui la acest nivel:
- hematosalpinx
- hematometria
IV. hemoragiile interstiţiale
-peteşiile
-echimozele
-hematoamele
-purpura
Evoluţia hemoragiilor depinde de calibrul vasului şi localizarea hemoragiilor.
·Oprirea spontană a hemoragiilor mici prin hemostază:
- lezarea celulelor endoteliale determină pierderea proprietăţilor lor anticoagulante şi în acest fel
declanşează hemostaza.
- imediat după ce s-a produs lezarea peretelui vascular → cheag hemostatic: perioadă scurtă de
vasoconstricţie cu scopul de a reduce pierderea de sânge.
- lezarea endoteliilor vasculare determină expunerea colagenului subendotelial la care aderă
trombocitele, care în acest fel sunt activate şi eliberează: ADP, tromboxan A2 şi serotonină
→ aderarea de noi trombocite conducând la formarea cheagului hemostatic = hemostază
primară.
- simultan se activează succesiunea etapelor coagulării care conduc la formarea trombinei ce va
transforma fibrinogenul în fibrină, stimulând în acelaşi timp aderarea de noi trombocite =
hemostaza secundară → cheagul permanent, cu aspectul unei mase solide care opreşte
hemoragia în zona lezată.
·Evoluţia hemoragiilor interstiţiale:
-sângerarea interstiţială din peteşii şi echimoze
-hematomul suferă fagocitoză şi rezorbţie in periferia leziunii, unde apare organizare conjunctivă
·Hemoragiile din cavităţile seroase dacă sunt mici se rezorb, dacă sunt mari suferă
organizare conjunctivă ce finalizează cu formarea de bride şi aderenţe.
Consecinţele hemoragiilor depind de: agentul cauzal, calibrul vasului interesat, localizarea
hemoragiei, cantitatea de sânge pierdut, de promtitudinea aplicării unei terapii adecvate.
Consecintele locale:
Hemoragiile mici - nesemnificative şi fără consecinţe clinice importante. Excepţie:
hemoragiile mici care afectează structuri vitale (bulb → deces prin inhibarea centrilor vitali.
Hemoragiile mari - efecte mecanice prin compresiune → tulburări funcţionale importante:
leziuni distrofice / atrofice
- hemoragiile cerebrale prin compresiune - leziuni degenerative ale substanţei nervoase şi
tulburări funcţionale până la suprimarea unora dintre funcţii;
- sângele acumulat în cavităţile seroase - compresiune şi tulburări funcţionale: hemotoraxul -
colaps pulmonar, hemopericardul - tamponada cardiacă)
Consecinţe sistemice : depind de masa de sânge pierdut, rapiditatea instalării hemoragiei şi
durata.
- hemoragiile mici şi repetate / mai mari care nu determină moartea → anemie
- pierderile brutale de până la 20% din volumul sanghin circulant pot rămâne fără importanţă
clinică.
- hemoragiile mari acute (20-40 %) → şoc hemoragic (hipovolemic) şi colaps
- pierderea de sânge peste 40% din masa sanguină poate determina decesul.
 TROMBOZA
Tromboza reprezintă formarea unui corp strain in sistemul cardio-vascular, în timpul vieții
alcătuit din elemente constituiente normale ale sângelui.
Corpul strain astfel format poarta denumirea de tromb.
Cauzele trombozei (triada Virchow):
Leziunea parietală = alterarea endoteliului (vascular / cardiac) pe zone de întindere variabile,
constituind cea mai importantă şi frecventă cauză a trombozei.
- la nivel vascular:
- degenerativă: ateromatoza, anevrismele, varicele;
- inflamatorie: arterite, flebite;
- traumatică: înţepare, tăiere, strivire, comprimare;
- toxică: substanţe chimice din fumul de ţigare, toxine microbiene;
- fizică: iradierea;
- imună: respingerea transplantului.
- la nivelul cordului:
- inflamatorie: endocarditele septice şi aseptice, cicatricile de infarct miocardic
subendocardic,
- traumatica: lezarea endocardului în chirurgia cardiacă.
· Modificările fluxului sanghin
- zone de curgere turbulentă care favorizează formarea trombilor arteriali şi cardiaci
- încetinirea fluxului sanghin (staza) care favorizează formarea trombilor venoşi.
- dispariţia fluxului sanghin laminar ceea ce face ca trombocitele să vină în contact cu
endoteliile vasculare,
- împiedicarea diluării sângelui printr-un flux proaspăt şi ca urmare întârzierea afluxului de
inhibitori ai factorilor de coagulare,
- inducerea unor leziuni endoteliale prin favorizarea sedimentării trombocitelor şi prin
reducerea eliberării locale de prostaciclină.
· Hipercoagulabilitatea
- primară prin defecte genetice
- secundară unor afecţiuni clinice: sindrom nefrotic, arsuri grave, sarcina, insuficienţa
cardiaca, cancer diseminat.
 CLASIFICAREA TROMBILOR
· Localizare:
- cavităţile cordului,
- artere,
- vene,
- capilare
· Structura trombilor
- trombul alb,
- trombul roşu,
- trombul mixt.
· Gradul de obstruare al lumenului vascular:
- parietal
- obliterant
· Vechime
- recent
- vechi
· Localizare:
Tromboza cardiacă
Cauze:
- leziuni endocardice în endocardite, cu formarea de trombi pe marginea valvelor cunoscute sub
denumirea de vegetaţii;
- anevrismul ce însoţeşte infarctul miocardic
- dilatarea atriului stâng în stenoza mitrală
- in ventriculi se formează trombi parietali (murali) pe cicatricea unui infarct subendocardic
Când se formează în cavităţile cordului, trombii au aspect laminar, formaţi din straturi
alternative albe şi roşii denumite liniile lui Zahn.
Straturile albe constituite din trombocite şi puţină fibrină sunt separate de straturi mai
întunecate care conţin un număr mare de hematii.
Trombii arteriali
 - sunt mai ales trombi ocluzivi, localizaţi la nivelul a. coronare, cerebrale şi femurale, renale
şi mezenterice.
- cei care se dezvoltă pe artere mari cum sunt iliacele şi carotidele sunt trombi parietali
Cauza
- cel mai frecvent de placa de aterom
- arteritele acute,
- dilataţiile anevrismele,
- traumatisme.
Macroscopic au culoare gri-gălbuie, consistenţă friabilă şi sunt ferm aderenţi de leziunea
peretelui arterial.
Microscopic sunt alcătuiţi din straturi de fibrină cu aspectul unei “plase” în ochiurile căreia
se găsesc trombocite.
Evolutiv
- prin contracţia trombului recent se realizează lumene vasculare cu aspectul unor fante ce
permite reluarea unei circulaţii ineficiente printr-un debit mult redus;
- masa trombotică se poate extinde la ambele capete ale curentului sanghin.
Tromboza venoasă - formă comună de tromboză.
Cauze:
- insuficienţa cardiacă dreaptă, în special la pacienţii imobilizaţi la pat (cauză de embolism
pulmonar)
- varicele prin încetinirea fluxului sanghin
- tromboza sinusurilor cerebrale (pot cauza infarct cerebral hemoragic).
Forme:
- tromboflebită - trombul se formează secundar inflamaţiei peretelui venos şi este aderent de
perete,
- flebotromboză - trombul se dezvoltă în afara unei inflamaţii a peretelui venos, este puţin
aderent la perete şi adesea embolizează (favorizată de staza venoasă).
Macroscopic trombii au formă alungită, asemănătoare cu cea a venei în care se formează,
culoare cenuşie-roşietică, uneori cu lungime apreciabilă.
Microscopic au structură asemănătoare trombilor cu altă localizare, mai bogată în eritrocite
(trombi roşii, de stază).
 Tromboza capilară
Cauze:
- inflamaţiile acute,
- carcinoame viscerale,
- stările de şoc, având drept cauză leziunea parietală şi hemoconcentraţia.
Morfologic
- formaţi din eritrocite conglutinate şi din fibrină
- au aspectul unor mase amorfe sau granulare, eozinofile (asemănătoare hialinului) motiv pentru
care sunt numiţi şi trombi “hialini”.
· Structura trombilor
- trombul alb,
- trombul roşu,
- trombul mixt.
· Trombul alb sau de conglutinare (hialin)
Cauza: are drept factor etiologic principal CID.
Morfologic sunt formaţi din agregate de trombocite dezintegrate şi fibrină, în vase mici cum
sunt capilarele, arteriolele şi venulele.
· Trombul roşu sau de coagulare (trombul de stază) este întotdeauna recent.
Cauza este reducerea fluxului sanghin:
- ligatura vaselor sanghine
- ocluzia vasculară într-un vas sanghin sau în cavităţile cordului pline de sânge
- fluxul sanghin încetinit ca urmare a dilatării ireversibile a pereţilor venoşi (varice).
Morfologic
- formaţi dintr-o reţea de fibrină, în ochiurile căreia se găsesc numeroase eritrocite şi rare
leucocite.
- sunt fragili, porţiuni din tromb sau întregul tromb putându-se rupe la simpla presiune pe
abdomen sau în cursul efortului de defecaţie, iar prin mobilizarea lor în torentul sanghin vor da
naştere la emboli.
· Trombul mixt
Cauza: urmare a stazei sanghine persistente.
 Morfologic: sunt alcătuiţi dintr-unul sau mai mulţi trombi laminari combinaţi cu trombi roşii.
Gradul de obstruare al lumenului vascular:
· Trombul parietal
- aderent la peretele vasului şi determină obstrucţie parţială, gradul obstrucţiei fiind
proporţional cu mărimea sa.
- se formează în cavităţile cordului, în artere de calibru mare, în special pe dilataţiile
anevrismale (anvrismele aortei).
· Trombul obliterant
- detemină obstrucţia completă a lumenului vascular.
- apare aproape invariabil în tromboza venoasă cu orice localizare.
· Vechime:
· Trombii recenţi au o zonă aderentă la peretele vascular şi aspect omogen sau striat.
· Trombii vechi sunt aderenţi pe o zonă mai întinsă la peretele vascular, iar aspectul lor
este striat sau organizat conjunctiv.
EVOLUTIA TROMBILOR:
· Extinderea trombului
· Embolizarea
· Dizolvarea trombilor (tromboliza)
· Organizarea trombilor
· Recanalizarea
· Supuraţia
EVOLUTIA TROMBILOR
· Extinderea trombului in diferite sensuri dupa tipul circulaţiei:
- trombii arteriali în sens invers circulaţiei sanghine,
- trombii venoşi în direcţia curgerii sângelui.
· Embolizarea - desprinderea din masa trombului de fragmente cu mărimi diferite, care sunt
vehiculate prin torentul sanghin spre alte vase pe care le pot obstrua.
· Dizolvarea trombilor (tromboliza) este posibilă numai în primele 2-3 zile de la apariţie, prin
acţiune fibrinolitică spontan/terapeutic
· Organizarea trombilor este urmarea persistenţei lor timp de câteva zile la locul de formare.
- începe la 2-3 zile prin endotelizarea suprafeţei
- pentru trombul parietal fenomenul este vizibil la suprafaţa acestuia,
- în trombul obliterant celulele endoteliale pătrund în grosimea structurii determinând
endotelizarea spaţiilor rezultate prin retracţia trombului şi formează noi canale vasculare în
structura lui = recanalizare.
- in ziua a 7a masa trombului este invadată de un ţesut de granulaţie, la nivelul porţiunii aderente.
- cu timpul, trombul este înlocuit prin ţesut conjunctiv vascularizat care prin vasele de
neoformaţie permite restabilirea ineficientă a circulaţiei.
· Calcificarea trombului
- se produce datorită întârzierii organizării trombului.
- zona de calcificare se poate osifica formând fleboliţi.
Embolia reprezintă vehicularea unui corp străin, endogen sau exogen, prin sistemul cardio-
vascular şi oprirea lui într-un vas care nu îi permite trecerea mai departe si determinând ocluzia
totală a acestuia.
Corpul străin vehiculat prin torentul sanghin = embol.
Tipuri de emboli:
· Embolii solizi
· Embolii lichizi
· Embolii gazoşi
· Embolii solizi sunt cele mai frecvente varietăţi, fiind reprezentaţi de:
- trombi sau fragmente de trombi (trombembolia),
- material necrotic din plăcile ulcerate de aterom,
- fragmente de ţesuturi: măduvă osoasă, placentă,
- celule sau grupuri de celule: celule canceroase în tumorile maligne, celule hepatice în
colangiopancreatografia endoscopică retrogradă,
- colonii microbiene: endocardita bacteriana,
- larve de paraziţi / paraziţi: trichinella, ascarizi, vezicule hidatice.
- Sursa cea mai importantă de emboli în 99 % din cazuri o constituie trombozele arteriale şi
venoase, dar embolii pot proveni şi dintr-o tromboză atrială sau ventriculară stângă.
· Embolii lichizi:
 - picăturile de grăsime: fracturile oaselor lungi, steatoza hepatică, introducerea accidentală
i.v. a unor soluţii uleioase, moblizarea grăsimii subcutanate prin leziuni de strivire care produc
eliberarea picăturilor de grăsime în fluxul sanghin, arsurile tegumentare care implică ţesutul gras
subcutanat pot determina lichefierea grăsimilor şi eliberarea lor sanghina.
Sindromul embolilor grăsoşi apare în cursul şocului posttraumatic :
- după faza hiperdinamică a şocului se produce un răspuns adrenergic compensator cu
eliberare de CA care vor determina lipoliză;
- trigliceridele eliberate în fluxul venos care le va transporta la plămâni unde în absenţa
lipazei se transformă în microemboli grăsoşi.
- pătrunderea lichidului amniotic cu toate componentele lui (scuame epiteliale fetale, păr,
grăsime din vernix caseosa, mucină din tractul gastro-intestinal) în circulaţia maternă prin
ruptura membranelor placentare şi a vaselor uterine sau/şi cervicale.
· Embolii gazoşi - determinaţi, de pătrunderea accidentală a aerului sau altor gaze (azotul), în
sistemul circulator:
- în timpul intervenţiilor chirurgicale în care se deschid vasele mari sanghine,
- în timpul unui pneumotorax / pneumoperitoneu artificial,
- în timpul puncţiilor pleurale / peritoneale, toracoscopie / laparascopie
- în insuflaţia trompelor uterine,
- în avortul criminal prin pătrunderea aerului în vasele endometriale,
- în terapia intravenoasă
- în timpul angiografiilor.
Pentru apariţia unor manifestări clinice severe este necesară pătrunderea rapidă a peste 100
ml de aer, deoarece aerul este rapid absorbit în circulaţia sanghină.
VARIETATI DE EMBOLII
· Embolia directă este modalitatea obişnuită de vehiculare a embolului, în care traseul
acestuia urmează sensul circulaţiei sanghine.
Embolia pulmonară - peste 95 %din cazuri îşi are originea în trombii venelor mari profunde
ale membrelor inferioare (v. poplitee, iliacă şi femurală), dupa dimensiuni pot obstrua a.
pulmonară principală sau ramificaţiile progresiv mai mici ale acesteia.
Embolia sistemică - peste 80 % au originea în trombii cardiac (VS) si se opresc în 70-75 % la
membrele inferioare, 10 % in creier, 10% mezenteric, renal, splenic, sau la nivelul membrelor
superioare
· Embolia retrogradă - embolul este condus în sens contrar curentului sanghin
 - embolia venelor intrarahnoidiene şi intracerebrale prin emboli cu origine în venele mari
prevertebrale abdominale / toracice în cursul creşterii bruşte a presiunii intraabdominale sau
intratoracice (embolii urmează căile venoase de legătură dintre venele prevertebrale şi plexul
venos intrarahidian circulând în sens contrar circulaţiei sanghine).
· Embolia paradoxală (încrucişată) - embolul trece din circulaţia venoasă în cea arterială sau
invers, fără a trece prin reţeaua capilară: (DSA. DSV, fistule arterio-venoase câştigate sau
congenitale)
Consecinţele emboliilor
· Consecinţele generale
- moartea subită,
- cordul pulmonar acut,
- hipertensiunea arterială pulmonară,
- colapsul cardio-vascular.
· Consecinţele locale
- zone limitate de necroză ischemică = infarcte, gangrena,
- embolia septică → supuraţie.
- embolie gazoasă - bolala de cheson (boala de decompresiune) apare la persoanele supuse unei
schimbări bruşte de presiune atmosferică.
Gazul inspirat la o presiune crescută se dizolvă în sânge, în lichidele tisulare şi în grăsime; la
decompresia rapidă nitrogenul şi heliul persistă sub formă gazoasă formând emboli gazoşi:
- forma acută: obstrucţia vaselor mici din jurul articulaţiilor, muşchilor scheletici, pulmonar
şi cerebral (comă, deces).
- forma cronică: focare de necroză ischemică scheletice (femur, tibie, humerus).
- embolia cu celule canceroase → metastază.
ISCHEMIA
Ischemia (ischein=a suprima, haima=sânge) sau anemia locală reprezintă scăderea până la
suprimare a circulaţiei arteriale dintr-o anumită regiune anatomică
Cauzele ischemiei
- obstrucţia vasculară
- compresiune asupra pereţilor arteriali
- spasmul arterial
 - hipotensiunea arterială,
- hipotermie.
· Ischemia parţială → modificări degenerative şi atrofia structurilor interesate urmată de
substituţie fibroasă sau adipoasă.
· Ischemie rapidă şi completă → necroza ischemică.
INFARCTUL
Infarctul (infartire=a umple) reprezintă o zonă limitată de necroză ishemică determinată de
obstrucţia vasculară brutală şi completă dintru-un anumit teritoriu anatomic.
Cauzele infarctelor
- sunt reprezentate aproape în toate cazurile de ocluzia vasculară trombotică sau embolică
(aproximativ 99% ).
- infarctele miocardice sunt cauzate de tromboza şi complicaţiile plăcii de aterom.
- infarctele cerebrale sunt cauzate în proporţie egală atât de tromboză cât şi de embolie,
- infarctele renale, splenice şi pulmonare sunt cauzate de embolie.
- unele complicaţii ale plăcii de aterom cum este hemoragia
- inflamaţiile ale peretelui vascular
- compresiunile vasculare prin torsionarea pediculului vascular (ovar), torsionarea intestinelor,
aderenţe peritoneale.
Morfologia infarctelor:
Macroscopic aspectul infarctelor variază în funcţie de:
· Culoare:
- infarcte albe (anemice) se produc prin ocluzia arterială în organele cu structură compactă:
inima, splina şi rinichii.
- infarcte roşii (hemoragice) se întâlnesc în organele cu structură spongioasă: plămânii şi
intestinul.
· Forma:
- geometrică, triunghiulară sau trapezoidală, orientată cu vârful către artera obstruată şi baza
către periferie (infarctele renale, splenice)
- neregulată, dar bine delimitată (infarct miocardic),
- imprecis delimitat, cu consistenţă păstoasă, de culoare iniţial palidă şi apoi hemoragic
(infarctul cerebral)
 · Timpul scurs de la instalarea ischemiei.
- infarctele recente sunt proeminente pe suprafaţa organelor.
- la câteva ore de la apariţie sunt greu de observat: culoare puţin mai închisă şi consistenţa mai
fermă decât a structurii normale.
- după 24 de ore - net delimitate faţă de structurile sănătoase, iar culoarea lor se modifică.
- după 2 săptămâni începe rezorbţia şi drenajul materialului necrotic prin ţesutul de granulaţie de
la periferia leziunii.
- infarctele vechi: cicatricea păstrează forma iniţială a infarctului, dar are volum mai mic şi este
depresionată în raport cu suprafaţa.
Microscopic
· faza de infarct recent:
- caracteristică este instalarea necrozei de coagulare (cu excepţia substanţei nervoase): iniţial
aspect structurat, ulterior astructurat.
- concomitent la periferia necrozei apare diapedeza PMN care iniţial înconjoară zona de necroză
(lizereu de demarcatie), ulterior pătrund în interiorul ei şi îşi eliberează enzimele lizozomale care
vor definitiva distrucţia tisulară.
· faza de infarct pe cale de organizare
- la periferia zonei de necroză se constituie elementele ţesutului de granulaţie (histiocite,
macrofage, fibroblaste, capilare de neoformaţie), care prin macrofagele sale va contribui la
detersia zonei de necroză, iar prin fibroblaşti va sintetiza colagenul
· faza de infarct cicatricial zona de necroză este înlocuită complet printr-o cicatrice
fibrocolagenă acelulară şi avasculară.
Microscopic
-infarct recent,
-infarct pe cale de organizare
-infarct cicatricial.
NEOPLAZIA
Neoplazia = neoformaţie tisulară a cărei trăsătură morfologică esenţială este proliferarea
celulară anormală.
Proliferarea celulara in tumori este autonomă, continuă şi neconcordantă cu cea a
structurilor normale.
Criterii de clasificare:
 -histogeneza tumorilor
-aspectele macroscopice
-aspectele microscopice
-evoluţia lor naturală.
1 → tumori benigne
tumori maligne.
Tumori intermediare (la limita malignităţii, borde line) – includ tumori invazive local, dar cu
capacitate de metastazare redusă / absentă (carcinomul bazocelular, ameloblastomul).
2→ tumori de origine epitelială tumori de orgine mezenchimală.
Din punct de vedere microscopic, indiferent de histogeneză, toate tumorile sunt formate din două
componente de bază:
-stromă
-parenchim.
Stroma tumorala = suportul pe care se dezvoltă tumora, fiind formată din ţesut
conjunctiv şi vase de sânge.
Parenchimul tumoral = totalitatea celulelor neoplazice care proliferează continuu.
Practic, componenta parechimatoasă este cea care proliferează şi determină natura
neoplaziei, dar creşterea şi evoluţia acesteia apare dependentă în mod critic componenta
stromală.
Stabilirea terminologiei diverselor grupe tumorale ia în consideraţie şi se bazează pe
aspectele ale componentei parechimatoase
TUMORI BENIGNE
TERMINOLOGIE
● tumorile benigne epiteliale
-epiteliu pavimentos şi tranziţional = papilom
-epiteliu cilindro-cubic = polip
-epiteliu glandular = adenom (chistadenom, chistadenom papilar,
fibroadenom, adenom pleiomorf)
● tumorile benigne mezenchimale
-tesut fibros = fibrom
 -tesut cartilaginos = condrom
-tesut osos = osteom
-tesut adipos = lipom
-tesut muscular neted = leiomiom
-tesut muscular striat = rabdomiom
-vase de sânge = hemangiom
-vase limfatice = limfangiom
-tesut nervos periferic = neurofibrom, schwanom
CARACTERE BIOMORFOLOGICE
●MACROSCOPICE
-crestere - strict locală (la nivelul locului de origine), expansivă, lentă fara infiltrarea
structurilor adiacente, cu comprimarea lor → delimitate de o capsulă formata prin comprimarea
ţesuturilor învecinate
-forma - în legătură cu structurile în care se dezvoltă:
-în organele parehimatoase - rotundă sau ovalară,
-pe tegumente / organele cavitare - proeminenţe ramificate, sesile sau pediculate
-numar -unice, dar pot fi şi multiple
-consistenţa - crescută şi în general uniformă / tind să aibă o consistenţă mai mare decât cea
a structurilor din care provin
-culoare - asemănătoare cu cea a ţesutului din care provin/palidă prin vascularizaţie precară
●MICROSCOPICE
-citotipie = celule diferenţiate din punct de vedere structural şi funcţional, cu perpetuarea
caracterelor celulelor de origine
-histotipie = aranjament ordonat care aminteşte de aspectul ţesutului de origine
●EVOLUTIVE - creştere lentă, permanentă, fără infiltrarea structurilor adiacente, asupra
cărora pot determina atrofie prin compresiune
Complicatii :
-hemoragii, degenerescenţe sau infecţii (papilomul, polipul, fibromul uterin submucos)
-tulburări funcţionale (tumorile benigne intracraniene, adenoamele glandelor endocrine).
TUMORILE MALIGNE
 TERMINOLOGIE
●Tumorile maligne ale ţesuturilor epiteliale = CARCINOAME
-epiteliu pavimentos stratificat = carcinom scuamos
-epiteliu glandular şi cilindro-cubic = adenocarcinom
●Tumorile maligne ale ţesuturilor mezenchimale =SARCOAME.
-ţesut conjunctiv fibros = fibrosarcom
-ţesut cartilaginos =condrosarcom
-ţesut osos = osteosarcom
-tesut adipos = liposarcom
-tesut muscular neted = leiomiosarcom
-tesut muscular striat = rabdomiosarcom
-vase de sânge = angiosarcom
-vase limfatice = limfangiosarcom
-bine diferenţiate
-moderat diferentiate
-slab diferenţiate
-nediferenţiate
CARACTERE BIOMORFOLOGICE
●MACROSCOPIC
-crestere - dezvoltare rapidă şi continuă, iniţial locală infiltrativă, ulterior la distanţă prin
apariţia metastazelor → neâncapsulate faţă de structurile învecinate pe care le invadează prin
prelungiri (cancer=crab) a acestor tumori (excepţii: tumori maligne rapid evolutive, pot prezenta
o falsă încapsulare - carcinomul renal cu celule clare)
-forma - variabilă, depinzând de structurile în care se dezvoltă: structure compacte - nodul
unic / multiple, dar cu marginile difuze, infiltrante în ţesuturile vecine; pe tegumente / structuri
cavitare - vegetant, infiltrativ difuz, ulcerat
-numar – unice sau multiple
-consistenţa - în general mai redusă decât a structurilor din care se formează, modificată de
necroză şi hemoragie; aspecte particulare: carcinoamele mucinoase
- consistenţă moale, gelatinoasă / carcinoamele schiroase - consistenţă fermă /
chistadenocarcinoamele - fluctente.
 -culoare - carcinoamele au culoare albicioasă-cenuşie datorită parenchimului tumoral care
este disproporţional de mare comparativ cu stroma redusă şi precar vascularizată; sarcoamele au
culoare roşietică datorită bogăţiei de vase de tip lacunar; unele cancere au culoare caracteristică:
melanoame maligne - culoare brună/ tumora Grawitz - zone galben-potocalii.
●MICROSCOPIC – formate din celulele tumorale maligne (celule canceroase) a căror
trasătură esenţială este atipia.
Atipie = orice abatere de la structura normală.
CELULA CANCEROASA
-nucleul celulelor canceroase este voluminos, derminând inversarea raportului nucleo-
citoplasmatic în favoarea nucleului.
-conturul nuclear este îngroşat şi neregulat, cu invaginări şi lobulări sau înmuguriri99
-nucleii celulelor canceroase sunt hipercromi, repartiţia cromatinei f9iind inegală sub formă
de grămezi de dimensiuni şi colorabilitate inegală.
-unele celule canceroase pot prezenta nuclei multipli
-nucleolii sunt voluminoşi, dispuşi fie central, fie în vecinătatea membranei nucleare şi
adesea sunt multipli
-mitozele celulelor canceroase sunt caracteristic atipice, bizare, cu aspect variate: bipolare
asimetrice, tripolare, cvadripolare, multipolare, etc.
-citoplasma celulelor canceroase este în general bazofilă, adesea cu existenţa de vacuole
intracitoplasmatice.
EVOLUŢIA GENERALĂ A PROCESULUI CANCEROS
Evoluţia tumorilor maligne este stadială:
-creşterea invazivă-infiltrativă şi distructivă locală
-ulterior de diseminarea la distanţă → apariţia metastazelor.
I. iniţierea procesului canceros,
II. faza de dezvoltare şi extindere locală
III. faza de diseminare şi apariţia localizărilor secundare.
Parcurgerea de către tumoră a acestor etape corespunde fenomenului de progresie tumorală.
Inițierea procesului canceros
-ţesuturi anterior normale
-ţesuturi care anterior au prezentat diferite leziuni susceptibile de a se maligniza
 -unele organe dezvoltă frecvent neoplazii maligne (plămânul, stomacul, glanda mamară,
colul uterin)
-altele se malignizează excepţional (epididimul, salpingele).
Leziunile precanceroase = leziunile care predispun la malignizare
Unele devin maligne numai ocazional şi după o perioadă lungă de timp (leziuni
precanceroase facultative), altele se malignizează frecvent şi după o perioadă scurtă de timp
(leziuni precanceroase obligatorii).
-hiperplazii
-metaplazii
-displazii
Trăsătura morfologică esenţială a neoplasmului este creşterea şi diferenţierea celulară
anormală şi ireversibilă.
Tot tulburări de creştere celulară sunt şi cele care apar în hiperplazie, metaplazie si
displazie, dar în aceste situaţii proliferarea celulară este ordonată şi limitată, ea încetând o
dată cu dispariţia cauzei care a determinat-o.
III. Faza de dezvoltare şi extindere locală.
·Stadiul de carcinom “in situ” (intraepitelial, preinvaziv) = modificările neoplazice
maligne care se manifestă strict în grosimea epiteliului din care s-a format.
·Stadiul de microcarcinom = forma minimă de carcinom invaziv care nu se asociază cu
prezenţa metastazelor.
·Stadiul de carcinom invaziv = pătrunderea celulelor canceroase în structurile învecinate, în
paralel cu formarea stromei tumorale.
·Carcinom “in situ” (intraepitelial, preinvaziv) - a fost descris iniţial la nivelul epiteliilor
stratificate pavimentoase, dar şi pe zonele de metaplazie scuamoasă, ulterior fiind observată şi la
nivelul altor epitelii de căptuşire.
m: anomalii artitecturale şi citologice, în prezenţa unei membrane bazale indemne:
-anomalii arhitecturale: pierderea stratificării normale a epiteliului, cu lipsă de maturare şi
dispoziţie celulară anarhică.
-anomalii citologice - celule atipice, cu citoplasma bazofilă şi nuclei voluminoşi, inegali,
hipercromatici; mitoze tipice şi atipice prezente până în straturile superficiale.
M: aspect necaracteristic - zonă de eroziune / mică ulceraţie (de exemplu la nivelul
exocolului, al mucoasei gastrice).
Lezinea poate fi unică sau multiplă, uneori putând fi prezentă în vecinătatea unui
microcarcinom sau al unui carcinom invaziv.
 ·Stadiul de microcarcinom -forma minima de carcinom invaziv care nu se asociază cu
prezenţa metastazelor, fiind excluse invazia vasculară sau limfatică.
Leziunea poate fi unică sau multiplă, izolată sau asociată unui carcinom net invaziv.
m: la modificările descrise anterior se adaugă ruperea membranei bazale şi invazie minimă
în ţesutul conjunctiv subjacent, unde se observă un infiltrat inflamator de tip limfo-plasmocitar.
De exemplu pentru carcinomul colului uterin se apreciază că leziunea corespunde unei invazii de
maxim 3 mm.
·Stadiul de carcinom invaziv - pătrunderea celulelor canceroase în structurile învecinate, în
paralel cu formarea stromei tumorale.
Dezvoltarea cancerelor se face prin infiltrare din aproape în aproape, invadare şi distrucţia
ţesutului normal înconjurător.
Invazia ţesutului conjunctiv este un proces activ care presupune parcurgerea mai multor
etape:
-detaşarea celulelor neoplazice maligne una faţă de cealaltă,
-ataşarea lor la componentele matricei extracelulare pe care o deteriorează
-migrarea celulelor canceroase.
Celulele neoplazice maligne:
-au adezivitate reciprocă mai slabă comparativ cu cele normale, deoarece exprimă un număr
redus de molecule de aderenţă ceea ce facilitează detaşarea lor din tumora primitivă.
-unele celule canceroase pot prezenta creşterea motilităţii active.
După detaşare ele aderă la componentele matricei extracelulare pe care o deteriorează, pe de
o parte prin creşterea presiunii locale iar pe de altă parte prin secreţia de enzime proteolitice.
Invazia canceroasă locală finalizează cu migrarea celulelor neoplazice prin membranele bazale
fisurate şi prin zonele de proteoliză din matricea extracelulară, proces mediat de citokinele
produse de tumoră.
CARCINOAMELE
·Parenchimul carcinoamelor =totalitatea celulelor epiteliale maligne care se multiplică.
În funcţie de tipul epiteliului care proliferează, se descriu:
I. Carcinoamele scuamoase- proliferarea malignă a epiteliilor malpighiene şi al celor din
zonele de metaplazie malpigiană. Parenchimul carcinoamelor scuamoase este format din insule
de celule carcinomatoase asemănătoare cu cele ale stratului spinos, care în formele diferenţiate
includ prezenţa perlelor cheratozice.
II. Adenocarcinoamele - proliferarea epiteliilor glandulare / cilindro-cubice.
 Aspectul parenchimul adenocarcinoamelor depinde în special de gradul diferenţierii
tumorale: formele bine diferenţiate - celulele carcinomatoase au dispoziţie glanduliformă;
formele slab diferenţiate celulele tumorale sunt dispuse sub formă de insule compacte, rareori
realizând şi imagini glandulare.
·Stoma carcinoamelor = ţesutul conjunctiv al strcturii din care se formează tumora + ţesutul
conjuctivo-vascular care se edifică concomitent cu proliferarea celulară malignă.
-se formează ca o reacţie de adaptare a mezenchimului indemn la invazia neoplazică.
-intr-o primă etapă, imediat după ruperea membranei bazale şi pătrunderea primelor celule
canceroase, în ţesutul conjunctiv subjacent se declanşează o reacţie inflamatorie.
-ulterior, în cadrul unui proces de organizare apare un ţesut de granulaţie care se va matura
şi va finaliza printr-un ţesut conjunctiv nou format.
-concomitent cu acesta va lua naştere şi reţeaua vasculară tumorală sub acţiunea unor factori
angiogenici produşi atât de celulele tumorale cât şi de către celulele inflamatorii care infiltrează
tumora (factori de creştere fibroblastică, factorul de creştere endotelială).
-sub acţiunea lor se va forma reţeaua vasculară tumorală cu aspectul unei reţele capilare
rudimentare conectată la vasele extratumorale.
Varietăţile stromei tumorale.
-stroma tumorală banala - constituită din structurile amintite
-stroma inflamatorie - prezenta unui infiltrat inflamator abundent al cărui aspect diferă în
funcţie de tipul şi localizarea carcinomului: carcinoamele gastrice - infiltrat inflamator leucocitar,
seminom - predominant limfocitar, carcinoame scuamoase - ganulomatos giganto-celular
-stroma cu zone de degenerescenţă hialină sau amiloidă (carcinoamele schiroase)
-stroma cu impregnare cu hemosiderină / calciu (carcinoamele tiroidiene şi ovariene)
În funcţie de raportul existent între parenchim şi stromă sunt descrise trei aspecte ale
carcinoamelor:
-carcinoamele medulare
-carcinoamele schiroase
-carcinoamele trabeculare
SARCOAME
·Parenchimul sarcoamelor = proliferarea malignă a celulelor ţesuturilor mezenchimale.
-in formele diferenţiate celulele sarcomatoase sunt asemănătoare cu cele ale ţesutului de
origine, uneori chiar elaborează produsele caracteristice varietăţilor respective de ţesut.
 -in formele slab diferenţiate celulele neoplazice au o asemănare redusă cu cea a ţesuturilor de
origine.
·Stoma sarcoamelor este greu de recunoscut în special datorită faptului că adesea este redusă
cantitativ.
-apare frecvent bogat vascularizată, vascularizaţia sarcoamelor făcându-se prin intermediul
unor vase de tip lacunar = spaţii vasculare fără pereţi proprii prin care sângele circulă în contact
direct de celulele sarcomatoase.
-acest tip de vascularizaţie explică frecvenţa zonelor de hemoragie intratumorală, precum şi
metastazarea predominant pe cale hematogenă a sarcoamelor.
III. Faza de diseminare si metastazare
Tumorile maligne se propagă pe de o parte local prin invazia şi distrucţia ţesuturilor
învecinate sănătoase (creştere continuă), iar pe de altă parte prin detaşarea a mici grupuri de
celule canceroase din tumora primitivă şi migrare în structuri aflate la distanţă unde se multiplică
(creştere discontinuă)
1. Diseminarea pe cale limfatică constituie modalitatea obişnuită de diseminare a
carcinoamelor.
Propagarea limfatică se face:
-prin emboli canceroşi,
-prin creştere continuă de-a lungul vaselor limfatice (permeaţie limfatică).
2. Diseminarea hematogenă este folosită preferenţial de sarcoame:
·pe cale arterială
·pe cale venoasă
3. Diseminarea nervoasa (perineurala)
4. Diseminarea prin cavităţile seroase
5. Diseminarea prin conducte naturale (diseminare canaliculară)
6. Diseminarea prin contact
CLASIFICAREA TUMORILOR
Stadializarea bolii neoplazice este definită în funcţie de 3 parametrii, care realizează
împreună sistemul TMN:
- T = creşterea locală a tumorii
- N = diseminarea la nivelul ganglionilor limfatici regionali
- M = metastazele la distanţă.
 Uneori pentru a furniza date suplimentare sunt folosite câteva prefixe:
- cTNM reprezintă stadializarea iniţială clinică şi radiologică
- pTNM reprezintă stadializarea postoperatorie sau patologică (histopatologică)
- ycTNM sau ypTNM reprezintă stadializarea în timpul sau după terapie
- rTNM reprezintă stadializarea cancerului recurent
Gradul de diferenţiere se referă la simpla evaluare histologică a măsurii în care tumora
seamănă cu ţesutul de origine:
G1 indică un grad înalt de diferenţiere (malignitate joasă)
G2 indică un grad moderat de diferenţiere (malignitate moderată)
G3 indică un grad scăzut de diferenţiere (malignitate înaltă)
G4 indică lipsa diferenţierii (malignitate foarte înaltă).
Tipul tumorilor se referă la încadrarea lor în funcţie de ţesutul de origine :
- epiteliale,
- mezenchimale,
- nervoase,
- melanocitare,
- disembrioplazice.
I.TUMORI EPITELIALE
· Tumori ale epiteliului pavimentos:
- benigne: papilom, condilom;
- maligne: carcinom scuamos, carcinom bazocelular.
·Tumori ale epiteliului cilindro-cubic şi glandular:
- benigne: polip, adenom
- maligne: adenocarcinom.
TUMORI EPITELIALE BENIGNE
PAPILOMUL CONDILOMUL POLIPUL ADENOMUL
PAPILOMUL – se dezvoltă din epiteliul scuamos / zonele de metaplazie scuamoasă.
Localizări: tegumente, mucoasa buco-faringiană, laringiană, esofagiană, vulvo-vaginală,
anală, etc.
 Macroscopic - excrescenţe sesile / pediculate, unice / multiple; culoare rozată, consistenţa
moale, dimensiuni în general reduse.
Microscopic
- epiteliul pavimentos proliferat, cu creste inegale, dispuse în jurul unui ax conjunctivo-
vascular.
- îngroşarea stratului malpighi (acantoză), a stratului granular (hipergranuloză) şi acelui
cornos (hipercheratoză)
- mitoze rare / absente
- membrana bazală intactă.
Evoluţia este favorabilă, uneori marcată de apariţia complicaţiilor: ulceratie şi infectie.
CONDILOMUL - varietate de papilom, cauzată de infecţia cu anumite tipuri de HPV.
Localizări regiunea ano-genitala.
Macroscopic zone uşor reliefate, unice / multiple, de culoare roşietică (condiloame plate) /
formaţiuni proeminente, cu aspect muriform (condiloame acuminate).
Microscopic
- proliferarea epiteliului pavimentos în jurul unor axe conjunctivo- vasculare.
- epiteliul prezintă papilomatoză, acantoză, discheratoză, paracheratoză.
- la nivelul celulelor din straturile superficiale şi medii se observă aspecte de atipie
coilocitozică = expresia morfologică a infecţiei cu HPV: halou citoplasmatic clar situat
perinuclear, înconjurat de un strat redus de citoplasmă densificată, modificări de atipie nucleară.
(aspect de “prună”, “stafidă”).
POLIPUL - tumora benignă a epiteliilor cilindro-cubice.
Localizări: mucoasa gastrică, intestinală, colică, endocol, endometru, etc.
Macroscopic - formaţiuni sesile / pediculate, unice / multiple (polipoza), de dimensiuni în
general reduse şi consistenţă moale.
Microscopic
° Polip simplu: ax conjunctivo-vascular acoperit de epiteliu cubic sau cilindric, uni /
pluristratificat.
° Polip adenomatos: asociază şi proliferări glandulare cu aspect normal
° Polipul vilos (colonului şi al rectului): ax conjunctivo-vascular tapetat de un epiteli
cilindric înalt, mucosecretor.
Evoluţia este favorabilă, uneori putând apare ulceraţii, necroze sau inflamaţia tumorilor.
 Transformarea malignă se produce rar, ea apărând în cazul polipozelor multiple gastro-
intestinale.
ADENOMUL - tumora benignă a epiteliilor glandulare.
Localizări : glanda mamară, ficatul, rinichiul, tiroida, hipofiza, glandele sebacee, etc
Macroscopic formă nodulară, bine delimitate şi dimensiuni variabile; consistenţa în general
redusă, adesea cu zone fluctuente, iar culoarea diferită de cea a structurilor din care provin.
Microscopic
- majoritatea adenoamelor sunt alcătuite din formaţiuni glandulare sau tubulare, tapetate de
celule epitelialte dispuse uni sau bistratificat.
- nu comunică cu canalele excretoare → produşii de secreţie se acumulează în interiorul lor
→ dilatarea chistică a glandelor = chistadenoame (chistadenomul ovarian).
- in adenoamele cu proliferare epitelială accentuată → aspecte papilare intraglandulare =
adenom papilar (adenom renal).
- proliferarea epitelială se poate însoţi de proliferarea ţesutului conjunctiv = fibroadenoame
(fibroadenom mamar).
- se pot observa zone variate de metaplazie stromală: cartilagiu, mixoid sau os şi realizând
aspectul de adenom pleiomorf (adenom pleiomorf al glandelor salivare).
Evoluţia este favorabilă; adenoamele dezvoltate din glandele endocrine îşi pot păstra funcţia
de secreţie hormnală
TUMORI EPITELIALE MALIGNE
CARCINOMUL SCUAMOS
CARCINOMUL BAZOCELULAR
ADENOCARCINOMUL
CARCINOMUL SCUAMOS -tumora malignă dezvoltată din epiteliului pavimentos / zonele de
metaplazie scuamoasă.
Localizări: tegumente, exocol, laringe, faringe, esofag, buze, cavitate bucala, etc.
- pe zonele de metaplazie scuamoasă de la nivelul bronhiilor, endocolului, veziculei biliare,
vezicii urinare, etc.
Macroscopic mase proeminente, vegetante şi uneori ulcerate, cu limite imprecise şi culoare
albicioasă-cenuşie; consistenţa este fermă şi dimensiunile variabile.
Microscopic - insule / cordoane de celule carcinomatoase asemănătoare cu cele din stratul
malpighian: celulele au formă poligonală, citoplasma bogată, eozinofilă şi nuclei de talie şi
colorabilitate inegală; mitozele atipice sunt frecvente.
 - formele bine diferenţiate: în centrul insulelor tumorale celulele neoplazice evoluează către
maturare şi cheratinizare, sub forma unor structuri lamelare concentrice = perle cheratozice.
- formele moderat diferenţiate: perlele cheratozice sunt reduse iar cheratinizarea este
incompletă cu persistenţa nucleilor.
- formele slab diferenţiate perlele cheratozice sunt absente, cheratinizarea este unicelulara,
atipiile frecvent
Evoluţia carcinoamelor scuamoase este nefavorabilă: iniţial local infiltrativ, distructiv, apoi
determină metastaze în ganglionii sateliţi
CARCINOMUL BAZOCELULAR se dezvoltă din stratul bazal al epiteliului pavimentos
al tegumentului
Localizare: majoritatea apar la nivelul feţei, în special pe frunte, ureche şi supraorbitar.
Macroscopic ulceraţie care se extinde lent, progresiv spre lateral şi în profunzime, infiltrând
şi distrugând ţesuturile.
Microscopic
- insule şi plaje de celule tumorale cu talie mică, citoplasma redusă, bazofilă şi nuclei mari,
hipercromatici.
- stratul de celule din periferia insulelor tumorale are dispoziţie caracteristică, ele au un
aranjament palisadic şi perpendicular pe stroma tumorală.
Evoluţia este mai blândă decât a altor tumori maligne: invazie lentă din aproape în aproape,
propagarea limfatică sau hematogenă fiind o excepţie
ADENOCARCINOMUL - tumora malignă dezvoltată din epiteliile cilindro-cubice de
căptuşire şi din epiteliile glandulare.
Localizări: stomac, colon, mamela, endometru, plămân, pancreas, et.
Macroscopic
- în organe parechimatoase au formă nodulară şi sunt prost delimitate,
- în organele cavitare pot îmbrăca aspecte vegetante, forme infiltrante difuze sau aspecte
ulcerate.
Microscopic caracteristică este dispoziţia celulelor carcinomatoase sub formă de structure
glanduliforme de talie şi forme variată, tapetate de epitelii atipice stratificate, adesea cu
proliferări papilifere intraluminale; mitozele atipice sunt constant prezente.
- formele bine diferenţiate - predomină formare de structuri glanduliforme,
- formele moderat diferenţiate formaţiunile ganduliforme sunt mai rare, uneori fiind
dominantă dispunerea papilară
 - formele slab diferenţiate rareori mai realizează structuri glanduliforme, celulele
carcinomatoase fiind dispuse sub formă de mase compacte
Evoluţia dezvoltarea invazivă şi distructivă locală → diseminarea limfatică în ganglionii sateliţi
→ răspândirea limfo-hematogenă.
II.TUMORI MEZENCHIMALE
·Tumorile ţesutului fibros:
-benigne: fibromul,
-maligne: fibrosarcomul.
·Tumorile ţesutului adipos:
-benigne: lipomul,
-maligne: liposarcomul.
·Tumorile ţesutului muscular neted:
-benigne: leiomiomul,
-maligne: leiomiosarcom,
·Tumorile ţesutului muscular striat:
-benigne: rabdomiomul
-maligne: rabdomiosarcomul.
·Tumorile vaselor sanghine:
-cu origine în celula endotelială:
-benigne: hemangiomul
-maligne: angiosarcomul,
·Tumori ale vaselor limfatice:
- benigne: limfangiomul;
- maligne: limfangiosarcomul.
·Tumori cartilaginoase:
- benigne: condromul
- maligne: condrosarcomul.
·Tumori osoase:
- benigne: osteomul (spongios, compact)
 - maligne: osteosarcomul.
III. TUMORI NERVOASE
·Tumorile nervilor periferici:
-benigne: neurilemomul (schwanomul), neurofibromul
-maligne: schwanomul malign
·Tumorile sistemului nervos simpatic: neuroblastomul, ganglioneuroblastotomul,
ganglioneuromul.
·Tumorile structurilor paraganglionare: paragangliomul.
IV. TUMORILE SISTEMULUI MELANOCITAR
-tumori benigne: nevi
-tumori maligne: melanomul malign
V. TUMORI CU HISTOGENEZĂ NESIGURĂ
- tumora cu celule granulare benignă şi malignă
- sarcomul alveolar de părţi moi
- sarcomul epitelioid
- sarcomul cu celule clare (mielomul malign al ţesuturilor moi)
- sarcomul Ewing extrascheletal
- mezenchimomul malign
VI. TUMORI DISEMBRIOPLAZICE
·Hamartoamele
·Coristoame
·Teratoame
- imature (nediferenţiate);
- mature: chistul epidermoid, chistul branhial, chistul dermoid.
VII. TUMORI MEZENCHIMALE BENIGNE
FIBROMUL - proliferări benigne ale ţesutului fibros.
Localizari: tegumente, tendoane, oase, ovare,
Macroscopic noduli / formaţiuni ferme, incapsulate, unice / multiple, uneori ating dimensiuni
mari .
Microscopic
- alcătuite din celule fusiforme, alungite, cu aspect uniform, înconjurate
- separate unele de altele prin fibre de colagen;
- celulele tumorale au nuclei mici, palizi, cu 1-3 nucleoli, dar fără atipii.
Evoluţia tumorilor este favorabilă, recidivele sunt rare, iar malignizarea este excepţională.
LIPOMUL - tumora benignă a celulelor adipoase.
Localizare:
- superficial: pe faţa dorsală a copului, pe umăr şi ceafă, pe porţiunea proximală a
extremităţilor, dar şi pe faţă, scalp, gambe.
- profund: mediastin anterior, retroperitoneal, paratesticular.
Macroscopic - mase tumorale bine delimitate, consistenţă moale şi dimensiuni mm -20 cm şi
mai mult, culoare galbenă, pe secţiune unsuroase.
Microscopic adipocite asemănătoare celor normale, dar de dimensiuni mai mari, cu
aranjament lobular.
- zone de ţesut conjunctiv, adesea hialinizat, = fibrolipom
- zone întinse cu aspect mucoid = mixolipom.
- când reţeaua vasculară este semnificativă, = angiolipom.
Evoluţia tumorilor este favorabilă, recidivele sunt rare şi apar mai ales în localizările
profunde, iar malignizarea este excepţională.
LEIOMIOMUL - tumora benignă a ţesutului muscular neted.
Localizare: tractul genito-urinar, gastro-intestinal şi mai rar la nivelul tegumentelor şi al
ţesuturilor moi profunde.
Macroscopic formaţiune bine circumscrisă, unică sau multiplă, de culoare gri-albicioasă şi
consistenţă fermă;
Microscopic - formate din celule alungite cu citoplasma eozinofilă şi nuclei cu aspect
neregulat, dispuse sub formă de fascicule care se intersectează regulat.
- unele leiomioame pot prezenta zone de transformare chistică, mixoidă, fibroze, calcificări şi
mai rar osficări.
Evoluţia tumorilor este favorabilă, fără recidive.
RABDOMIOMUL - tumora benignă a ţesutului muscular striat.
Localizări: laringe, faringe, baza limbii, cord, vulva, vaginul.
 Macroscopic tumora este bine delimitată, rotundă sau uşor lobulată, de dimensiuni reduse şi
culoare cenuşiu-gălbui până la brun-roşcat.
Microscopic
- forme adulte: celule rotunde sau poligonale, cu citoplasma acidofilă, fin granulară şi 1-2
nuclei dispuşi periferic.
- forme fetale - celule primitive ovalare / fusiforme cu aspect nediferenţiat, alături de care
există fibre musculare striate cu diferite grade de diferenţiere
Evoluţia tumorilor este bună cu rare recidive, malignizarea nu a fost citată.
HEMANGIOMUL - tumora benignă a vaselor de sânge.
Localizare : tegumente şi mucoase (în special ale capului şi gâtului), muşchi, oase, viscere (ficat,
cord, creier, tub digestiv, rinichi).
 Macroscopic - formaţiuni plane sau uşor proeminente, cu formă neregulată, bine
delimitate, culoare roşie-violacee.
 Microscopic în funcţie de structura vaselor tumorale:

 H. capilare - vase de tip capilar, colabate sau pline cu hematii, căptuşite de celule
endoteliale tumefiate.
 H. cavernoase - spaţii vasculare mari, dilatate, pline cu sânge, căptuşite de un
endoteliu aplatizat.
 H. arterio-venoase (racemoase, cirsoide) conţin artere şi vene de dimensiuni medii
asociate intim unele cu altele.
 Evoluţia este caracterizată printr-o perioadă de creştere, după care majoritatea formelor
au tendinţa de a regresa.
CONDROMUL - tumora benignă a cartilajului hialin.
Localizari: oasele mâinii, picioarelor, humerus, femur, tibie.
Macroscopic - mase lobulate, adesea voluminoase, dar bine delimitate de o margine osoasă;
pe secţiune au aspect asemănător porţelanului, zone mixoide şi zone de calcificare.
Microscopic - celule cartilaginoase cu nuclei rotunzi, egali şi citoplasmă eozinofilă,
vacuolară, dispuse sub formă de lobuli, într-o matrice cartilaginoasă.
Evoluţia este favorabilă, dar este citată posibilitatea malignizării leziunilor în special la
nivelul oaselor lungi şi plate de la rădăcinile membrelor.
OSTEOMUL - tumora benignă dezvoltată din ţesutul osos
Localizare: de predilecţie la nivelul sinusurilor, orbitei, bazinului.
Macroscopic formaţiuni unice plane sau pot fi pediculate, în general de dimensiuni reduse.
Microscopic - ţesut osos adult, spongios sau compact, uneori conţinând şi ţesut medular.
Evoluţia este favorabilă, fără recidive.
TUMORI MALIGNE MEZENCHIMALE
FIBROSARCOMUL - tumora malignă a fibroblastelor, considerat ca unul din cele mai
frecvente sarcoame de ţesuturi moi. Localizare: coapsa, genunchi, trunchi, antebraţ, regiunea
cavităţilor nazale, a sinusurilor paranazale şi a nazofaringelui.
Macroscopic -formaţiune rotundă / polilobată, unică, moale / fermă, uneori încapsulată, de
culoare albicioasă-cenuşie.
Microscopic proliferări de celule fusiforme atipice dispuse sub formă de fascicule, separate
prin fibre de colagen.
- forme bine diferenţiate - celulele neoplazice fusiforme au aspect uniform şi ordonat,
dispuse sub formă de fascicule care se intersectează = aspectul clasic de “schelet de peşte”.
- formele slab diferenţiate - celulele tumorale au dimensiuni mai mici, o cantitate redusă de
colagen şi o dispoziţie fasciculată mai puţin bine evidenţiată.
Mitozele sunt de obicei numeroase, iar necroza şi hemoragia pot fi importante.
Evoluţia dezvoltare locală infiltrativă şi distructivă, → metastazele se produc aproape
exclusiv pe cale hematogenă în special în plămân şi oase (vertebre, calotă).
Recidivele sunt citate în aproape 1/2 din cazurile operate.
LIPOSARCOMUL - tumora malignă a adipocitelor.
Localizări: trunchi (retroperitoneal, inghinal), extremităţi inferioare, extremităţi superioare
(umăr, axilă, braţ), capul şi gât.
Macroscopic - tind să fie bine circumscrise, lobulate, cu consistenţă moale, de dimen. medii
(5-10 cm), culoare, de la galben pal-portocaliu. Microscopic aspect diferit în funcţie de celulele
neoplazice
- L. mixoid - proliferare de lipoblaste tumorale în stadii variate de diferenţiere, prin prezenţa
unei reţele capilare cu aspect plexiform şi a unei matrici mixoide .
- L. rotundocelular - celule tumorale mici, rotunde, cu dispoziţie uniformă.
- L. bine diferenţiat poate avea aspect asemănător lipomului, dar cu prezenţa atipiilor
nucleare şi a invaziei (lipoma-like)
- L. pleiomorf - proliferare dezordonată formată din celule asemănătoare celor descrise, la
care se adaugă prezenţa de celule gigante bizare.
IHC + vimentină şi proteina S100.
 Evoluţia metastazele şi mortalitatea sunt mai frecvente în tipul rotundocelular şi pleiomorf.
LEIOMIOSARCOMUL - tumora malignă a ţesutului muscular neted, situându-se pe locul al
treilea ca frecvenţă în cadrul sarcoamelor adultului.
Localizări : tubul digestiv, retroperitoneal, organele genitale feminine, tegumente, etc.
Macroscopic mase tumorale mari, de culoare albicioasă-cenuşie şi consistenţă moale,
cărnoasă; pe secţiune au zone de necroză, hemoragie şi formaţiuni chistice.
Microscopic celulele tumorale au formă alungită care au citoplasmă abundentă, eozinofilă şi
nucleu mare, alungit cu capetele rotunjite (în formă de „trabuc”), hipercrom.
- celulele neoplazice sunt dispuse in fascicule care se intersectează
- activitatea mitotică: peste 5 mitoze/câmp sunt considerate cu prognostic nefavorabil
Evoluţia tumorilor este agresivă prin invazie locală → metastaze în special hepatice şi
pulmonare.
RABDOMIOSARCOMUL este tumora malignă a muşchilor striaţi, cel mai frecvent sarcom
de ţesuturi moi al copiilor.
Localizări: capul şi gâtul (orbita, cavităţile nazale, regiunea nazo- faringiană, urechea),
trunchiul (tractul genito-urinar, retroperitoneul, regiunea paratesticulară), extremităţile.
Macroscopic tumorile sunt delimitate, cu suprafaţa netedă, lucioasă şi culoarea este cenuşie-
rozată, cu zone de necroză şi hemoragie.
Microscopic sunt descrise mai multe aspecte
° R. embrionar - proliferare de rabdomioblaste cu grade variate de diferenţiere, dispuse în
zone dens celulare, ce alternează cu zone paucicelulare.
° R. alveolar - grupuri de celule tumorale slab diferenţiate, separate prin septuri fibroase
° R. pleiomorf proliferare de celule mici şi mari, rotunde sau pleiomorfe, unele cu
citoplasmă intens acidofilă
Evoluţia este agresivă, cu tendinţă la recidive şi metastaze. (pulmonar, ggl. limfatici, măduva
spinării, cord, creier, meninge).
ANGIOSARCOMUL - tumora malignă a endoteliilor vasculare.
Localizari: tegumente, mamela, os, cord, orbita, etc.
Macroscopic noduli de dimensiuni mici, reliefaţi, de culoare roşie- violacee.
Microscopic
- formele diferenţiate - formarea de lumene vasculare căptuşite de celule endoteliale turtite,
cu nuclei mari tahicromatici, care invadează structurile adiacente.
 - formele slab diferenţiate lumenele vasculare sunt mai puţin evidente, iar celulele
endoteliale maligne formează structuri papilare care umplu lumenul.
Evoluţia 40% din pacienţi decedează ca urmare a extensiei locale / metastaze la distanţă
(plămâni, ficat şi în ganglionii limfatici regionali).
Condrosarcomul - tumora malignă a ţesutului cartilaginos, pe locul doi ca frecvenţă între
sarcoamele osoase.
Localizari: oaselor bazinului, coastelor, femurului, humerusului, coloanei, omoplatului,
tibiei, peroneului.
Macroscopic - dimensiuni mari, aspect lobulat, pe secţiune se observă zone albe
cartilaginoase, zone mixoide şi zone de calcificare.
Microscopic
- formele diferenţiate celule asemănătoare condroblastelor, dispuse într-o matrice condroidă
alături de care se pot vedea zone de calcificare şi osificare.
- formele slab diferenţiate tumorile au o celularitate foarte densă, cu cantitate minimă de
stromă condroidă.
Evoluţia dezvoltarea locală distructivă → metastazele hematogene, mai frecvent în plămân,
ficat, rinichi, creier.
Osteosarcomul - tumora malignă a ţesutului osos, fiind cea mai frecventă tumoră primitivă a
oaselor.
Localizare: femur, tibia, humerus, omoplat, peroneu, osul iliac, coloana, maxilarul.
Macroscopic alături de zone roşietice datorate bogatei vascularizaţii sau hemoragiilor, se
găsesc zone albicioase de neoformaţie cartilaginoasă, şi zone cenuşii.
Microscopic apare ca o proliferare sarcomatoasă, alături de care se văd aspecte de
neoformaţie osoasă şi zone de osteoliză, aspecte de proliferare condroidă şi mixoidă.
Evoluţia tumorilor este sumbră, pacienţii decedând prin recidive sau metastaze (mai frecvent
în plămâni şi ganglionii limfatici.